Атрофический гастрит прогноз: Что такое атрофический гастрит и как его избежать?

Содержание

Принципы диагностики и рациональной фармакотерапии хронического гастрита

На современном этапе развития гастроэнтерологии термин «хронический гастрит»; объединяет целую группу заболеваний, характеризующихся воспалением слизистой оболочки желудка.

Основной причиной хронического гастрита является инфекция H. pylori. Только менее 10% случаев приходятся на аутоиммунный гастрит, редкие формы гастритов (лимфоцитарный, эозинофильный, гранулематозный), другие инфекционные агенты и химические вещества. Распространенность хронического гастрита в мировой популяции очень велика и составляет от 50 до 80%. В России этот показатель находится на таком же уровне.

С инфекцией H. pylori ассоциированы неатрофический антральный гастрит и мультифокальный атрофический гастрит с вовлечением тела и антрального отдела желудка. Атрофический гастрит тела желудка имеет аутоиммунную природу.

Ниже рассмотрены основные принципы диагностики и рациональной фармакотерапии хронического гастрита, ассоциированного с H. pylori.

Патофизиология хронического хеликобактерного гастрита и естественное течение инфекции H. pylori

Для инфекции H. pylori свойственна длительная персистенция на слизистой оболочке желудка с развитием инфильтрации ее собственной пластинки клетками воспаления. Инфицирование H. pylori всегда ведет к развитию иммунного ответа, практически никогда не заканчивающегося, однако, полной элиминацией возбудителя. В первую очередь это связано с тем, что, в отличие от других внеклеточных возбудителей, H. pylori вызывает иммунный ответ преимущественного первого типа, сопровождающийся активацией клеточного звена иммунитета [27,37].

Развитие нейтрофильной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки связано с двумя различными механизмами. Прямой механизм реализуется через выделение H. pylori активирующего нейтрофилы белка, а опосредованный через стимуляцию экспрессии эпителиоцитами ИЛ-8 с последующим запуском сложного воспалительного каскада [37].

Мигрирующие в слизистую оболочку желудка гранулоциты посредством выделения активных форм кислорода повреждают эпителиальные клетки и интенсивно продуцируют провоспалительные цитокины. В таких условиях на фоне прогрессирования воспаления в одних случаях имеет место повреждение и гибель эпителиоцитов с формированием эрозивных и язвенных дефектов, а в других постепенно формируются атрофия, метаплазия и неоплазия слизистой оболочки желудка.

Другой значимой особенностью патогенеза инфекции H. pylori является несостоятельность гуморального иммунитета и отсутствие эрадикации под воздействием антихеликобактерных антител. Данный факт обычно объясняется «недоступностью» бактерии для антител в слое желудочной слизи, невозможностью выделения IgG в просвет желудка при относительном дефиците секреторных IgA, а также «антигенной мимикрией» бактерии [37].

Несмотря на то, что хронический гастрит развивается у всех людей, инфицированных H. pylori, какие-либо клинические проявления имеются далеко не в каждом случае. В целом для H. pylori-позитивных пациентов риск развития язвенной болезни и рака желудка в течение жизни составляет соответственно 10-20 и 1-2% [27].

Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки (ДПК) и рак желудка обычно ассоциируются с разными типами хронического гастрита. При антральном гастрите с отсутствием или минимальной выраженностью атрофии, нормальной или повышенной секрецией соляной кислоты нередко развиваются язвы ДПК. При пангастрите с тяжелой атрофией слизистой оболочки, гипо- или ахлоргидрией значительно чаще регистрируется рак желудка [15,25].

Данный факт получил объяснение после открытия H. pylori, когда стало понятно, что в большинстве случаев антральный гастрит и пангастрит представляют собой различные направления естественного течения этой инфекции.

После заражения, которое обычно происходит в детском или подростковом возрасте, H. pylori вызывает острый гастрит с неспецифическими транзиторными симптомами диспепсии (боли и тяжесть в эпигастрии, тошнота, рвота) и гипохлоргидрией [17,27].

В дальнейшем острый хеликобактерный гастрит переходит в хронический. Постепенно формируется либо поверхностный антральный гастрит, либо атрофический мультифокальный пангастрит. Ключевым фактором, детерминирующим топографию гастрита, а значит, и вероятность развития язвенной болезни ДПК или рака желудка, является уровень секреции соляной кислоты [17,25,27].

У лиц с нормальной или высокой секреторной активностью париетальных клеток соляная кислота подавляет рост H. pylori в теле желудка, и бактерия интенсивно колонизирует только антральный отдел, вызывая, соответственно, ограниченный антральный гастрит. Хроническое воспаление в антральном отделе ведет к гипергастринемии и гиперхлоргидрии, закислению полости ДПК и язвообразованию. У пациентов с пониженным уровнем секреции соляной кислоты H. pylori беспрепятственно колонизирует слизистую оболочку тела желудка, вызывая пангастрит. Хроническое активное воспаление через эффекты ряда цитокинов еще больше ингибирует функцию париетальных клеток, а в дальнейшем вызывает развитие атрофии и метаплазии главных желез. В итоге у данной категории больных значительно повышается риск развития рака желудка [17,25,27].

Определяющая роль в детерминации этих процессов по современным представлениям принадлежит генетическим факторам организма человека. С ними напрямую связаны особенности иммунного ответа, в частности, уровень продукции провоспалительного цитокина ИЛ-1β, обладающего выраженными антисекреторными свойствами. Генетически обусловленная избыточная экспрессия этой субстанции вызывает стойкое подавление секреции соляной кислоты уже на стадии острого хеликобактерного гастрита. В такой ситуации создаются благоприятные условия для заселения H. pylori в тело желудка [14,15].

Тесная взаимосвязь между раком желудка и H. pylori была подтверждена и крупными эпидемиологическими исследованиями. Наличие инфекции увеличивает риск развития данной злокачественной опухоли в 4-6 раз. У пациентов с хроническим атрофическим пангастритом, ассоциированным с H. pylori, вероятность возникновения неоплазии возрастает еще больше. Международное Агентство по изучению рака классифицировало H. pylori, как канцероген I класса у человека в отношении некардиального рака желудка [6].

Таким образом, хронический хеликобактерный гастрит является тем фоном, на котором в большинстве случаев развивается рак желудка. Важным условием для его возникновения является наличие нарушений клеточного обновления в слизистой оболочке желудка в виде ее атрофии и кишечной метаплазии.

Диагностика хронического гастрита

Достоверный диагноз хронического гастрита может быть установлен только после морфологического исследования биоптатов слизистой оболочки желудка врачом-морфологом. Для адекватной оценки гистологических изменений и определения топографии хронического гастрита в соответствии с требованиями Сиднейской системы необходим забор минимум пяти биоптатов (2 из антрального отдела, 2 из тела и 1 из угла желудка). Заключение должно содержать сведения об активности и выраженности воспаления, степени атрофии и метаплазии, о наличии H. pylori.

Неинвазивная диагностика атрофического гастрита может быть проведена с использованием ряда сывороточных маркеров. Для выраженной атрофии слизистой оболочки тела желудка характерно снижение уровня пепсиногена I, а атрофия антрального отдела проявляется низкими уровнями базального и постпрандиального гастрина-17.

Исключить аутоиммунный хронический гастрит помогает определение антител к париетальным клеткам желудка и выявление признаков B12-дефицитной анемии.

Принципиальным моментом в диагностике хронического гастрита является выявление H. pylori. На практике выбор конкретного метода в большинстве случаев определяется клиническими особенностями пациента и доступностью тех или иных тестов.

Все методы диагностики Н. pylori в зависимости от необходимости проведения эндоскопического исследования и забора биопсийного материала подразделяются на инвазивные и неинвазивные. Стартовая антихеликобактерная терапия может быть назначена при получении положительного результата любого из них.

Хронический гастрит всегда требует морфологического подтверждения. В этом случае предпочтение следует отдать инвазивным методам диагностики хеликобактериоза, к которым относятся быстрый уреазный тест, гистологическое исследование биоптатов слизистой желудка на предмет наличия Н. pylori, полимеразная цепная реакция в биоптате [31].

Первичная диагностика хеликобактериоза с помощью указанных тестов может давать ложноотрицательные результаты при низкой плотности обсеменения слизистой оболочки бактерией, что часто имеет место на фоне приема ингибиторов протонной помпы (ИПП), антибиотиков и препаратов висмута, а также при выраженном атрофическом гастрите. В таких случаях рекомендуется обязательная комбинация инвазивных методов с определением антител к Н. pylori в сыворотке крови [33].

Контроль эрадикации, независимо от используемых тестов, должен проводиться не ранее 4-6 недель после окончания курса эрадикационной терапии. Предпочтение следует отдавать уреазному дыхательному тесту и определению антигена Н. pylori в кале методом иммуноферментного анализа (ИФА). При недоступности этих неинвазивных методов следует повторить гистологическое исследование и быстрый уреазный тест [31].

Лечение хронического хеликобактерного гастрита

Лечение хронического хеликобактерного гастрита предполагает проведение эрадикационной терапии, целью которой является полное уничтожение H. pylori в желудке и ДПК. Необходимость лечения хеликобактериоза у таких пациентов связана с профилактикой некардиального рака желудка и язвенной болезни, так как большинство больных гастритом не предъявляют каких-либо жалоб. Только эрадикация H. pylori позволяет добиться регресса явлений воспаления, а также предотвратить развитие или прогрессирование предраковых изменений слизистой оболочки [22,31].

Следует отметить, что длительная монотерапия хронического хеликобактерного гастрита ИПП недопустима. Стойкое подавление кислотной продукции способствует перемещению H. pylori из антрального отдела в тело желудка и развитию там выраженного воспаления. Создаются предпосылки для изменения топографии гастрита. Преимущественно антральный гастрит переходит в пангастрит. У таких пациентов увеличивается вероятность развития атрофии слизистой оболочки тела желудка, по сути, ятрогенного атрофического гастрита [6,31].

В рекомендациях III Маастрихтского консенсуса в ряду абсолютных показаний для назначения антихеликобактерной терапии фигурирует только атрофический гастрит. В то же время составители авторитетных международных руководств подчеркивают, что оптимальным все же является проведение терапии до развития атрофии и кишечной метаплазии слизистой оболочки, еще на стадии неатрофического (поверхностного) гастрита. Настоятельно рекомендуется эрадикация у близких кровных родственников больных раком желудка [15,21,31].

Современная антихеликобактерная терапия базируется на стандартных схемах на основе ИПП и висмута трикалия дицитрата (Де-Нол). Рекомендации Третьего Маастрихтского консенсуса по лечению инфекции H. pylori выделяют схемы терапии первой и второй линии. Активно обсуждаются варианты схем третьей линии (терапия «спасения»), которые могут применяться после двух неудачных попыток эрадикации [31].

Лечение начинают с тройной схемы первой линии: ИПП в стандартной дозе 2 раза в сутки, кларитромицин 500 мг 2 раза в сутки и амоксициллин 1000 мг 2 раза в сутки. Длительность терапии рекомендовано пролонгировать с 7 до 14 дней, что достоверно повышает эффективность эрадикации. Применение тройных схем с включением метронидазола абсолютно неоправдано, так как критический порог резистентности H. pylori к этому антибиотику (40%) в России уже давно преодолен.

Значительно ограничивает перспективы тройной терапии первой линии быстрый рост устойчивости пилорического хеликобактера к кларитромицину.

Основными причинами роста числа антибиотикорезистентных штаммов H. pylori являются увеличение числа пациентов, получающих неадекватную антихеликобактерную терапию, низкие дозы антибиотиков в схемах эрадикации, короткие курсы лечения, неправильная комбинация препаратов и бесконтрольное самостоятельное использование больными антибактериальных средств по другим показаниям [5,31].

Многоцентровые исследования по определению резистентности H. pylori к кларитромицину, проведенные в странах Европейского региона, выявили ее наличие в 21-28% случаев у взрослых и в 24% случаев у детей [23,32]. В России постепенно складывается та же неблагоприятная ситуация. В 2006 году в Москве у взрослого населения и в Санкт-Петербурге у детей резистентные штаммы выявлялись у 19,3 и 28% обследованных [9,10]. К 2009 г. в Санкт-Петербурге у взрослых пациентов их доля возросла до 40-66% [2,4].

Рост резистентности H. pylori к кларитромицину ведет к неуклонному снижению эффективности стандартной тройной терапии первой линии на основе кларитромицина. По данным как российских, так и зарубежных клинических исследований, этот показатель уже составляет 55-61% [3,30].

Как эффективную альтернативу тройной терапии Третий Маастрихтский консенсус в качестве первой линии эрадикации рекомендует стандартную четырехкомпонентную схему на основе висмута: висмута трикалия дицитрат (Де-Нол) по 120 мг 4 раза в сутки, ИПП в стандартной дозе 2 раза в сутки, тетрациклин 500 мг четыре раза в сутки и метронидазол 500 мг 3 раза в сутки в течение 10 дней. Следует подчеркнуть, что применение препарата висмута позволяет преодолеть резистентность пилорического хеликобактера к метронидазолу [31].

Такой вариант эрадикации является предпочтительным при высоком уровне резистентности H. pylori к кларитромицину в регионе (выше 20%), наличии в анамнезе у пациента аллергических реакций на кларитромицин, амоксициллин или другие антибиотики из их групп, а также при предшествующем приеме макролидов по другим показаниям.

В нашей стране в качестве терапии первой линии используется трехкомпонентная схема с включением висмута трикалия дицитрата в дозе 120 мг 4 раза в сутки, амоксициллина в дозе 1000 мг 2 раза в сутки и кларитромицина в дозе 500 мг 2 раза в сутки. Данная комбинация особенно подходит пациентам с хроническим атрофическим гастритом при отсутствии какой-либо клинической симптоматики. У таких больных нет необходимости в быстром подавлении продукции соляной кислоты, и эти схемы могут оказаться оптимальными по соотношению стоимость/эффективность [6,14].

Если после проведения тройной антихеликобактерной терапии первой ступени лечение оказалось неэффективным (отсутствие эрадикации Н. pylori через 6 недель после полной отмены антибиотиков и антисекреторных препаратов), в соответствии с Маастрихтскими рекомендациями в качестве схемы второй линии назначается квадротерапия на основе висмута трикалия дицитрата сроком на 10 дней. Замена в данной схеме метронидазола на фуразолидон не снижает эффективности лечения [35].

В том случае, если квадротерапия применялась на первом этапе, могут использоваться альтернативные тройные схемы второй линии, включающие ИПП в стандартной дозе и амоксициллин 1000 мг 2 раза в сутки в комбинации с тетрациклином (500 мг четыре раза в сутки) или фуразолидоном (200 мг 2 раза в сутки) [31].

В целом с ростом устойчивости H. pylori к основным антибактериальным препаратам ведущую роль в схемах первой и второй линии эрадикации начинает играть висмута трикалия дицитрат (Де-Нол), что связано с наличием у него целого ряда уникальных свойств.

Висмута трикалия дицитрат обладает наиболее выраженными антибактериальными свойствами в отношении инфекции H. pylori среди всех препаратов висмута. Де-Нол хорошо растворяется в водной среде желудочного сока и способен сохранять высокую активность при любом уровне желудочной секреции. Он легко проникает в желудочные ямки и захватывается эпителиоцитами, что позволяет уничтожать бактерии, находящиеся внутри клеток. Важным моментом является полное отсутствие штаммов H. pylori, резистентных к солям висмута [18,29].

Последние данные по применению висмута трикалия дицитрата в качестве средства антихеликобактерной терапии были получены в ходе недавнего исследования, целью которого стала оценка эффективности модифицированной 7- и 14-дневной тройной схемы первой линии. К стандартной комбинации, включавшей омепразол, кларитромицин и амоксициллин, был добавлен висмута трикалия дицитрат в дозе 240 мг 2 раза в сутки. Перед началом лечения определялась чувствительность H. pylori к антибиотикам.

Итоги исследования показали чрезвычайно многообещающие результаты. 14-дневный режим терапии продемонстрировал достоверно большую эффективность, чем 7-дневный. В первом случае эрадикация была достигнута у 93,7% пациентов, тогда как во втором лишь у 80% больных. При наличии резистентных к кларитромицину штаммов H. pylori лечение оказалось успешным у 84,6% лиц, прошедших двухнедельный курс лечения, и только в 36,3% случаев при применении 7-дневного режима, что свидетельствует о возможности преодоления устойчивости бактерии к кларитромицину на фоне использования препарата висмута [34].

Указанная четырехкомпонентная схема в составе висмута трикалия дицитрата, ИПП, амоксициллина и кларитромицина уже рекомендована ведущими российскими экспертами в качестве одного из вариантов терапии первой линии при лечении хеликобактериоза [14].

Таким образом, широкое применение висмута трикалия дицитрата дает в будущем реальный шанс компенсировать отсутствие новых высокоактивных в отношении H. pylori антибактериальных средств. Модифицированная 14-дневная схема с включением данного препарата, по-видимому, может успешно назначаться в качестве терапии первой линии даже в регионах с высокой распространенностью кларитромицин-резистентных штаммов бактерии. Такая стратегия позволит значительно снизить уровень устойчивости пилорического хеликобактера к используемым в настоящее время антибиотикам и сохранить высокие показатели эффективности эрадикационной терапии [28].

Кроме антибактериального эффекта, висмута трикалия дицитрат оказывает выраженное цитопротективное действие. Препарат создает на поверхности слизистой оболочки желудка и ДПК пленку, защищающую эпителиоциты от воздействия кислотно-пептического фактора и потенцирующую процессы репарации в области эрозивно-язвенных дефектов. Причем ионы висмута обладают способностью непосредственно стимулировать пролиферацию клеток эпителия [1,11,26].

Де-Нол почти не влияет на базальную и стимулированную секрецию соляной кислоты и серьезно не нарушает физиологию желудка. Это особенно важно для пациентов с атрофией слизистой оболочки на фоне выраженного воспаления. Дополнительная супрессия кислотной продукции при приеме ИПП в такой ситуации может запустить кишечную дифференцировку эпителия и развитие кишечной метаплазии.

Висмута трикалия дицитрат стимулирует синтез простагландина Е2 и повышает качество гидрофобного слоя желудочной слизи, вырабатываемой поверхностным эпителием. Увеличение продукции простагландина Е2 потенцирует секрецию бикарбонатов, улучшает микроциркуляцию, стимулирует ангиогенез, поддерживает реконструкцию внеклеточного матрикса, оказывает противовоспалительное действие. Препарат препятствует деградации слизистого слоя, предохраняет от разрушения и фиксирует в области повреждений эпидермальный фактор роста, необходимый для полноценной физиологической и репаративной регенерации эпителиоцитов [7,8,11].

Доказан выраженный антиоксидантный эффект солей висмута, подавляющих перекисное окисление липидов и защищающих ДНК от воздействия активных форм кислорода. На этом фоне снижается риск возникновения мутаций в клетках эпителия, служащих основой для начала опухолевого роста [18].

Положительной стороной применения Де-Нола является низкая биодоступность. При курсовом приеме данного препарата в течение 1 месяца его концентрация в крови составляет 50 мкг/л, а в желудочном соке — 100 мг/л, что практически исключает проявление системных эффектов висмута.

В настоящее время в России наиболее оправдано применение двух потенциальных вариантов десятидневной терапии «спасения». К ИПП (стандартная дозировка 2 раза в сутки) и амоксициллину (1000 мг 2 раза в сутки) добавляется левофлоксацин (250 мг 2 раза в сутки) либо фуразолидон (200 мг 2 раза в сутки) [36].

Эффективность индивидуального подбора антибиотиков в зависимости от чувствительности к ним H. pylori иллюстрируется результатами применения семидневной схемы третьей линии в составе висмута трикалия дицитрата, эзомепразола, доксициклина и амоксициллина. Даже в случае выявления штаммов с резистентностью к нескольким антибактериальным препаратам эрадикация была достигнута в 91% случаев [20].

Несмотря на то, что элиминация H. pylori приводит к постепенной редукции явлений воспаления и нормализации процессов обновления эпителиоцитов, у значительной части пациентов сохраняется эксхеликобактерный гастрит, морфологической основой которого служит мононуклеарная инфильтрация собственной пластинки слизистой оболочки. Его длительная персистенция создает условия для прогрессирования структурных изменений в постэрадикационном периоде даже при отсутствии инфекционного фактора [12].

В такой ситуации патогенетически обоснованной является пролонгация курса лечения H. pylori с назначением монотерапии препаратом Де-Нол по 240 мг 2 раза в сутки в течение 6 недель. Благодаря своим цитопротективным и антиоксидантным свойствам висмута трикалия дицитрат предотвращает повреждение эпителиоцитов, а стимуляция клеточного обновления потенциально способствует обратному развитию атрофии.

В целом у пациентов с хроническим гастритом успешная эрадикация H. pylori позволяет добиться регресса воспалительной инфильтрации и восстановления нормальной морфологической структуры слизистой оболочки желудка. При наличии атрофии и метаплазии устранение инфекционного агента дает возможность остановить дальнейшее прогрессирование данных предраковых изменений, а в ряде случаев достичь и обратного развития атрофии. Учитывая, что хеликобактерный гастрит, особенно при наличии атрофических изменений, значительно повышает риск развития рака желудка, лечение инфекции H. pylori с последующим курсовым применением висмута трикалия дицитрата служит важнейшей мерой профилактики этого широко распространенного онкологического заболевания.

Литература
1. Аруин Л.И. Качество заживления гастродуоденальных язв: функциональная морфология, роль методов патогенетической терапии // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. — 2006. — №5 (репринт). — С. 1-5.
2. Барышникова Н.В., Денисова Е.В., Корниенко Е.А., с соавт. Эпидемиологическое исследование резистентности Helicobacter pylori к кларитромицину у жителей Санкт-Петербурга с язвенной болезнью // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. — 2009. — № 5 — С. 73-76.
3. Барышникова Н.В., Успенский Ю.П., Ткаченко Е.И. Оптимизация лечения больных с заболеваниями, ассоциированными с Helicobacter pylori: обоснование необходимости использования препаратов висмута // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. — 2009. — № 6. — C. 116-121.
4. Жебрун А.Б., Сварваль А.В., Ферман Р.С. Исследование антибиотикорезистентности штаммов H. pylori, циркулирующих в Санкт-петербурге в современный период // Клиническая микробиология и антимикробная химиотерапия. — 2008. — № 2 (приложение 1). — С. 18-19.
5. Захарова Н.В. Пути повышения эффективности и безопасности схем эрадикации Helicobacter pylori // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. — 2006. — № 3. — С. 45-51.
6. Ивашкин В.Т., Шептулин А.А., Лапина Т.Л. Хронический гастрит, вызванный инфекцией Helicobacter pylori: диагностика, клиническое значение, прогноз. Пособие для врачей. — Москва. — 2009. — 24 с.
7. Исаков В.А., Домарадский И.В. Хеликобактериоз — М.: Медпрактика — М, 2003. — 412 с.
8. Кононов А.В. Цитопротекция слизистой оболочки желудка: молекулярно-клеточные механизмы // Росс. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. — 2006. — №3. — С. 12-16.
9. Корниенко Е.А., Паролова Н.И. Антибиотикорезистентность Helicobacter pylori у детей и выбор терапии // Вопр. совр. педиатрии. — 2006. — №5. — C. 46-50.
10. Кудрявцева Л.В. Биологические свойства Helicobacter pylori // Альманах клинической медицины. — 2006. — Том XIV. — С. 39-46.
11. Лапина Т.Л. Возможности лекарственного воздействия на цитопротективные свойства гастродуоденальной слизистой оболочки // Росс. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. — 2006. — №5. — С. 75-80.
12. Ливзан М.А., Кононов А.В., Мозговой С.И. Постэрадикационный период хронического гастрита, ассоциированного с инфекцией Helicobacter pylori // Consilium medicum. — 2008. — №. 8. — С. 15-20.
13. Маев И.В., Кучерявый Ю.А., Оганесян Т.С. Аллельный полиморфизм интерлейкина-1 при геликобактериозе // Росс. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. — 2008. — №5. — С. 4-11.
14. Стандарты диагностики и лечения кислотозависимых и ассоциированных с Helicobacter pylori заболеваний (Четвертое московское соглашение) // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. — 2010. — № 5. — C. 113-118.
15. Amieva M.R., E.M. El-Omar. Host-bacterial interactions in Helicobacter pylori infection // Gastroenterology. — 2008. — Vol. 134. — P. 306-323.
16. Asaka M., Kato M., Takahashi S., et al. Guidelines for the Management of Helicobacter pylori Infection in Japan: 2009 Revised Edition // Helicobacter. — 2010. — Vol. 15. — P. 1-20.
17. Axon A.T.R. Relationship between Helicobacter pylori gastritis, gastric cancer and gastric acid secretion // Advances in medical sciences. — 2007. — Vol. 52. — P. 55-60.
18. Bagchi D., McGinn T.R., Ye X., et al. Mechanism of gastroprotection by bismuth subsalicylate against chemically induced oxidative stress in cultured human gastric mucosal cells // Digestive Diseases and Sciences. — 1999. — Vol. 44. — P. 2419-2428.
19. Bianchi R., Dajani E., Casler J. Gastric anti-ulcer and antisecretory effects of bismuth salts in the rat. // Pharmacologist. — 1980. — Vol. 22. — 168A.
20. Cammarota G., Martino A., Pirozzi G., et al. High efficacy of 1-week doxycycline- and amoxicillin-based quadruple regimen in a culture-guided, third-line treatment approach for Helicobacter pylori infection // Aliment Pharmacol Ther. — 2004 — Vol. 19. — P. 789-795.
21. Chey W.D., Wong B.C.Y. American College of Gastroenterology Guideline on the Management of Helicobacter pylori Infection // Am J Gastroenterol. — 2007. — Vol. 102. — P. 1808-1825.
22. Correa P., Houghton J. Carcinogenesis of Helicobacter pylori // Gastroenterology. — 2007. — Vol. 133. — P. 659-672.
23. De Francesco V., Margiotta M., Zullo A. et al. Prevalence of primary clarithromycin resistance in Helicobacter pylori strains over a 15 year period in Italy // J. Antimicrob. Chemother. — 2007. — Vol. 59. — P. 783-785.
24. Dixon M.F., Genta R.M., Yardley J.H., et al. Classification and grading of gastritis. The updated Sydney system. International workshop on the histopathology of gastritis, Houston 1994 // Am J Surg Pathol. — 1996. — Vol. 20. — P. 1161-1181.
25. El-Zimaity H. Gastritis and Gastric Atrophy // Curr Opin Gastroenterol. — 2008. — Vol. 24. — P. 682-686.
26. Gilster J., Bacon K., Marlink K., et al. Bismuth subsalicylate increases intracellular Ca2+, MAP-kinase activity, and cell proliferation in normal human gastric mucous epithelial cells // Digestive Diseases and Sciences. — 2004. — Vol. 49. — P. 370-378.
27. Kusters J.G., van Vliet A.H.M., Kuipers E.J. Pathogenesis of Helicobacter pylori Infection // Clin
28. Malfertheiner P. Bismuth Improves PPI-based Triple Therapy for H. pylori Eradication // Nat Rev Gastroenterol Hepatol. — 2010. — Vol. 7. — P. 538-539.
29. Malfertheiner P, Nilius M. Bismuth preparations. In: Goodwin C. & Worsley B. (eds): Helicobacter pylori. Biology and Clinical practice. Boca Raton, CRC Press, 1993, pp. 351-364.
30. Malfertheiner P., Megraud F. Quadruple Therapy With Bismuth Subcitrate
Potassium, Metronidazole, Tetracycline, and Omeprazole is Superior to Triple
Therapy With Omeprazole, Amoxicillin, and Clarithromycin in the Eradication
of Helicobacter pylori // Gastroenterology. — 2010. — Vol. 138 (Suppl 1): S-33.
31. Malfertheiner P., Megraud F., O’Morain C., et al. Current concepts in the management of Helicobacter pylori infection — The Maastricht III Consensus Report // Gut. — 2007. — Vol. 56. — P. 772-781.
32. Megraud F. H. pylori antibiotic resistance: prevalence, importance, and advances in testing // Gut. — 2004. — Vol. 53. — P. 1374-1384.
33. Selgrad M., Kandulski A., Malfertheiner P. Helicobacter pylori: Diagnosis and Treatment // Curr Opin Gastroenterol. — 2009. — Vol. 25. — P. 549-556.
34. Sun Q., Liang X., Zheng Q., et al. High Efficacy of 14-Day Triple Therapy-Based, Bismuth-Containing Quadruple Therapy for Initial Helicobacter pylori Eradication // Helicobacter. — 2010. — Vol. 15. — P. 233-238.
35. Treiber G., Ammon S., Malfertheiner P., Klotz U. Impact of furazolidone-based quadruple therapy for eradication of Helicobacter pylori after previous treatment failures // Helicobacter — 2002. — Vol. 7. — P. 225-231.
36. Vakil N., Megraud F. Eradication therapy for Helicobacter pylor // Gastroenterology. — 2007. — Vol. 133. — P. 985-1001.
37. Wilson K.T., Crabtree J.E. Immunology of Helicobacter pylori: insights into the failure of the immune response and perspectives on vaccine studies // Gastroenterology. — 2007. — Vol. 133. — P. 288-308.

Наиболее просматриваемые статьи:

Актуальные темы

  • Лечение геморроя Важно!
  • Лечение простатита Важно!

Последние публикации

  • Цирротический туберкулез
  • Туберкулезный плеврит: симптомы, диагностика, лечение
  • Туберкулез нервной системы, туберкулез мозговых оболочек
  • Туберкулез мочеполовой системы
  • Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов
  • Побочные действия препаратов
  • Действие лекарственных стредств
  • Противовирусные лекарства
  • Самолечение
  • Гемодиализ

Советы астролога

Также в разделе

Постпрививочные лихорадочные реакции не повод отказываться от вакцинации
Наверное, ни один другой вопрос не вызывает столько споров среди родителей и педиатров, как детские прививки, которых согласно Национальному календарю у нас.
Карведилол: клініко-фармакологічні властивості.
М.І. Загородний, В.В. Москаленко, А.С. Свінціцький Національний медичний університет ім. О.О. Богомольця, м. Київ 1. Клінічно-фармакологічна активність.
Основные подходы к диагностике и лечению хронической ежедневной головной боли
А.С. Кадыков, С.Н. Бушенева Боль – один из самых распространенных синдромов в клинической практике врача любой специальности. Ведущее место в проблеме боли.
Аномальное отхождение ствола левой венечной артерии от правого коронарного синуса у пациента с ишемической болезнью сердца.
Б.М. Тодуров, А.В. Хохлов, Хоррам Сохраб Мохаммад Али, А.А. Максаков, М.В. Шиманко. Киевская городская клиническая больница «Киевский городской центр сердца».
Фимоз. Что это? Нужна ли операция?
Уважаемые родители! Фимозом называют сужение отверстия крайней плоти полового члена, при котором выведение его головки не возможно. При рождении у большинства.
Качество и безопасность изделий медицинского назначения однократного применения, стерилизуемых радиационным способом
В.В. Генералова, А.А. Громов, А.П. Жанжора, В.П. Ярына. ФГУП «ВНИИ физико-технических и радиотехнических измерений», п. Менделеево. Г.М. Миняйлик. Федеральное.
Эндоскопические методы лечения острого панкреатита (обзор литературы)
Липатов В.А. (E-mail [email protected]) Курский государственный медицинский университет, кафедра оперативной хирургии и топографической анатомии В настоящее время.
Профилактика перфорации матки при внутриматочных манипуляциях
Пироговский Л., Пироговский П. Внутриматочные манипуляции (ВМ) являются одними из самых частых оперативным вмешательств в гинекологии. Они применяются при.
Обезболивающая и противовоспалительная терапия при консервативном лечении острого периода травмы конечностей
Л.Л. Силин, А.В. Гаркави, К.С. Терновой Боль и асептическое воспаление – неизбежные спутники не только переломов костей, но и сколько–нибудь значительных.
Клинические и инструментальные признаки синдрома позвоночной артерии и стадии его течения
Шебатин А.И., Запорожская областная психиатрическая больница Резюме В работе представлен анализ отдельных признаков синдрома позвоночной артерии.

Другие сервисы:

Мы в социальных сетях:

Наши партнеры:

При использовании материалов сайта, ссылка на сайт обязательна.

ГБУЗ МО «Львовская районная больница». Все права защищены.

факторы риска, клинические проявления и принципы диагностики uMEDp

В настоящей публикации обобщены и систематизированы имеющиеся в литературе данные о хроническом аутоиммунном гастрите (ХАГ) с целью увеличения информированности специалистов о современных возможностях диагностики заболевания, в том числе на ранних стадиях. К возможным вариантам клинической манифестации заболевания относятся гастроинтестинальные, гематологические (прежде всего формирование железодефицитной и В12-дефицитной анемии), а также неврологические. Для пациентов с ХАГ характерна коморбидность с другими заболеваниями аутоиммунной природы. Представлены данные о наиболее информативных серологических маркерах диагностики ХАГ, а также лабораторные тесты для выявления дефицита микронутриентов, сведения о характерных изменениях слизистой оболочки желудка и прогнозе заболевания. Диагноз ХАГ должен основываться на мультидисциплинарном подходе, объединяющем тщательный анализ жалоб пациента с обязательной оценкой нутритивного статуса, результатов серологического, эндоскопического и гистологического методов исследований.

Таблица 1. Основные клинические проявления аутоиммунного гастрита (адаптировано из Massironi et al., 2019)

Таблица 2. Дефицит микронутриентов при аутоиммунном гастрите: распространенность, механизмы развития, клинические проявления (адаптировано из Cavalcoli et al., 2017)

Таблица 3. Аутоиммунные заболевания, связанные с аутоиммунным гастритом (адаптировано из Massironi et al., 2019).

Таблица 4. Лабораторные маркеры ХАГ

Введение

Ведущими этиологическими факторами хронического атрофического гастрита (ХАГ) являются инфекция Helicobacter pylori (Hp) и аутоиммунное поражение слизистой оболочки желудка (СОЖ). Важно отметить, что эти заболевания связаны с повышенным риском развития злокачественных новообразований (ЗНО) желудка. Существуют международный и национальный консенсусы диагностики и лечения инфекции Hp [1–4], однако диагностический поиск аутоиммунного воспаления может быть затруднен. Помимо образования атрофии и увеличения риска ЗНО желудка, аутоиммунного воспаления СОЖ, аутоиммунный гастрит несет дополнительные риски как в отношении новообразований (нейроэндокринных опухолей (НЭО)), так и в отношении дефицита количества микроэлементов с вовлечением других органов и систем. В литературе появляется все больше данных о результатах отдельных эпидемиологических исследований [5, 6], которые свидетельствуют о том, что клиницисты недооценивают данный фактор развития атрофии, что в свою очередь требует совместных усилий, направленных на повышение осведомленности специалистов о современных диагностических возможностях. Хронический аутоиммунный гастрит – одно из недостаточно описанных аутоиммунных заболеваний (АИЗ). ХАГ – иммуноопосредованное воспалительное заболевание СОЖ, связанное с выработкой аутоантител к париетальным клеткам (ПК) и внутреннему фактору Кастла (ВФК) [7].

Факторы риска

Как и для большинства АИЗ, этиологический фактор не установлен и в отношении ХАГ. Однако имеются данные о факторах риска, к которым относятся генетические и факторы окружающей среды. В литературе описано, что риск развития ХАГ связан с некоторыми гаплотипами главного комплекса гистосовместимости [8]. При этом внимание исследователей направлено на изучение роли генов, ассоциированных с коморбидными состояниями и аутоиммунными полигладулярными синдромами (АПС), которые включают ХАГ. К таким маркерам относится аллель HLA DQA1*0501, являющийся фактором риска предрасположенности к развитию ХАГ в рамках АПС второго и третьего типов, сопровождая сахарный диабет, АИЗ щитовидной железы, надпочечниковую недостаточность и др. [9, 10]. При изучении итальянской популяции выявлено, что аллели HLA DRB1*03 и DRB1*04 у пациентов с ХАГ связаны с повышенным риском АИЗ щитовидной железы, наличием кишечной метаплазии, тогда как DRB1*01 HLA встречается чаще у здоровых [11]. У финских пациентов гаплотипы DRB1*04 и DQB1*03 ассоциированы с ХАГ, а аллель B8-DRB1*03 описан у здоровых финнов [12].

В исследовании [13] определена слабая связь между ХАГ и HLA-DR5. В одной из последних обзорных публикаций сообщается о том, что пациенты с ХАГ и пернициозной анемией в сочетании с аутоиммунными эндокринными заболеваниями имели повышенную частоту гаплотипов HLA-B8, HLA-B18 и HLA-Bw*15, тогда как у лиц без аутоиммунных эндокринных заболеваний повышена частота встречаемости HLA-B7 и HLA-B12 [7].

ХАГ чаще встречается у женщин (соотношение женщин и мужчин составляет 3:1) и у лиц старше 60 лет, хотя недавно опубликованное шведское проспективное исследование показало более высокую заболеваемость в возрастной группе от 35 до 45 лет [14]. Роль инфекционных агентов как провоцирующих факторов развития заболеваний обсуждается. Было показано, что уровень обнаружения ХАГ выше среди детей, инфицированных вирусом Эпштейна – Барр [15]. Роль Hp в развитии ХАГ трактуется противоречиво. Некоторые авторы, полагаясь на гипотезу о существовании молекулярной мимикрии между антигенами Hp и H+/K+-АТФазой ПК, настаивают на том, что инфекция является триггером заболевания у генетически предрасположенных людей; другие, ссылаясь на неоднородность таких данных в эпидемиологических исследованиях, опровергают эту связь [16–19].

Клиническое проявление

ХАГ может протекать бессимптомно или характеризоваться наличием неспецифических желудочно-кишечных симптомов, поэтому заболевание длительное время остается недиагностированным [20]. По мере прогрессирования заболевания и развития атрофии СОЖ возникают различные гематологические и психоневрологические нарушения. Сообщается, что при первичном диагнозе гематологические проявления встречаются у 37% пациентов, а неврологические – менее чем в 10% случаев [21]. Список возможных клинических проявлений ХАГ представлен в табл. 1 [22].

Желудочно-кишечные симптомы

Хронический гастрит, независимо от его этиологии, является морфологическим диагнозом. Однако при опросе у ряда пациентов можно обнаружить определенные желудочно-кишечные симптомы. Было показано, что более 55% пациентов с ХАГ имеют сопутствующие проявления функциональной диспепсии в виде постпрандиального дистресс-синдрома [23]. Изжога и регургитация присутствуют у 24 и 12% пациентов с ХАГ [24]. В то же время, согласно данным 24-часовой pH-импедансометрии, некислотные рефлюксы чаще встречаются среди лиц с ХАГ, поэтому использование антисекреторных препаратов, как правило, неоправданно и клинически неэффективно [25]. Для ХАГ характерно снижение всасывания микроэлементов, в первую очередь витамина B12 и железа, с развитием симптомов их дефицита, что может помочь в идентификации таких пациентов (табл. 2).

Дефицит витамина B12 (кобаламина)

ВФК синтезируется ПК желудка. Витамин B12 всасывается в дистальных отделах тонкой кишки после того, как он связывается с ВФК. Кобаламин образует депо в печени, запасов которого хватает на 4–5 лет даже после полного прекращения приема витаминов. Таким образом, длительный дефицит B12 может быть компенсирован без клинических проявлений. Витамин B12 действует как кофактор в различных метаболических процессах, включая реакцию превращения гомоцистеина в метионин, который лежит в основе синтеза пуриновых оснований, необходимых для построения ДНК. Этим объясняется отрицательное влияние дефицита витамина B12 на кроветворение, при котором заболевание характеризуется образованием клеток эритроидного происхождения в костном мозге или их преждевременным разрушением (неэффективный эритропоэз) и развитием мегалобластной анемии. Классическими проявлениями анемического синдрома являются слабость, утомляемость, головокружение, гипотензия и компенсаторная тахикардия, а также одышка во время нагрузки. Еще одно последствие дефицита витамина B12 – невропатия, поскольку витамин B12 необходим для синтеза миелиновых оболочек нервных окончаний, которые обеспечивают проведение нервных импульсов. Следует отметить, что неврологические нарушения можно выявить даже при отсутствии гематологических изменений [26]. Специфическое поражение нервной системы при дефиците витамина B12 называется «фуникулярный миелоз». Наиболее частыми сенсорно-моторными периферическими полинейропатиями (25% случаев) являются онемение кистей и стоп (синдром перчаток и чулок), покалывание в дистальных отделах кистей и стоп. Реже (1–2%) наблюдаются спастический парапарез, сенсорная атаксия, нарушение зрения или слуха, неустойчивая походка, нарушения мочеиспускания, изменения сухожильных и экстрапирамидных рефлексов. Также могут наблюдаться когнитивные нарушения, апатия и депрессия [18].

Патогномоничным для В12-дефицитной анемии является развитие атрофического глоссита Хантера с наличием малинового «лакированного» языка. Часто пациенты жалуются на ощущение жжения на кончике языка. Объективно обращают на себя внимание яркий малиновый цвет, гладкость сосочков, отпечатки зубов на боковых поверхностях языка.

Дефицит витамина B12 приводит к увеличению концентрации гомоцистеина в сыворотке крови, что пропорционально выраженности дефицита B12 [27]. Гомоцистеин – это серосодержащая аминокислота, которая синтезируется из метионина в цикле реметилирования, что также требует присутствия витамина B12 и фолиевой кислоты в качестве кофакторов. Повышенные концентрации гомоцистеина в плазме считаются независимыми факторами риска сердечно-сосудистых заболеваний, а также играют важную роль в развитии деменции, сахарного диабета и почечной недостаточности. Доказано прямое токсическое действие гомоцистеина на эндотелиальные клетки и нарушение эндотелий-зависимой вазодилатации в условиях гипергомоцистеинемии, приводящей к прогрессирующему повреждению интимы сосудистой стенки [23]. Клиническое значение гипергомоцистеинемии и частота ее ассоциации с патологией сердечно-сосудистой системы у пациентов с ХАГ еще предстоит оценить.

Дефицит железа

Железодефицитная анемия выявляется у 52% пациентов с ХАГ. В 35–58% случаев она предшествует развитию B12-дефицитной анемии и в настоящее время считается наиболее частым гематологическим проявлением заболевания [28, 29]. Желудок играет важную роль в метаболизме железа. Превращение Fe3+ в Fe2+ происходит в желудке благодаря воздействию соляной кислоты. В связи с этим атрофический гастрит тела желудка рассматривается как возможная причина дефицита железа. Недостаток железа и микроцитарная анемия могут быть самостоятельным проявлением аутоиммунного гастрита. Были проведены исследования по изучению причин недостатка железа у пациентов с анемией неясной этиологии: на долю ХАГ приходилось 20–27% [30]. Стоит отметить, что у этих больных отмечается рефрактерность к терапии пероральными препаратами железа (71%). Недостаток железа дополняет клинику анемии следующими симптомами: сухость, шелушение кожи, ломкость и выпадение волос, истончение, ломкость и поперечная исчерченность ногтей, койлонихии.

Сопутствующие заболевания (коморбидность)

Согласно эпидемиологическим исследованиям, распространенность сопутствующих АИЗ у пациентов с ХАГ достигает 40%, наиболее частыми нарушениями являются заболевания щитовидной железы, сахарный диабет первого типа, витилиго, ревматоидный артрит, псориаз, аутоиммунный гепатит, миастения, болезнь Шегрена и др. [23]. Спектр АИЗ, связанных с ХАГ, представлен в табл. 3 [22].

Диагностические подходы

Золотого стандарта диагностики ХАГ не существует, поэтому диагноз устанавливается на основании совокупности данных обследования, результатов лабораторных и инструментальных методов исследования.

Лабораторные методы

Серологические методы исследования не являются самостоятельным диагностическим инструментом, так как не обладают высокой специфичностью и чувствительностью по отношению к ХАГ. Таким образом, антитела к ПК считаются высокочувствительным маркером и обнаруживаются у 80–90% пациентов с ХАГ, но они также могут присутствовать у 7,8–19,5% здоровых взрослых людей и у лиц, инфицированных Hp или имеющих другие АИЗ, такие как сахарный диабет первого типа и аутоиммунный тиреоидит [31, 32]. Определение антител к ПК методом иммунофлуоресценции увеличивает чувствительность теста на 30%. Следует отметить, что на более поздних стадиях заболевания, по мере прогрессирования атрофии СОЖ, антитела к ПК могут не обнаруживаться [29]. Антитела к ВФК более специфичны для ХАГ (98,6%), но их чувствительность невысока (30–60%) [33, 34]. В то же время было обнаружено, что антитела к ВФК хорошо коррелируют с атрофией СОЖ; это было выявлено при гистологическом исследовании образцов гастробиопсии [35].

Атрофия и потеря функциональной активности ПК тела желудка с развитием гипо- или ахлоргидрии приводят к гиперплазии гастрин-продуцирующих клеток антрального отдела желудка и гипергастринемии, а также к снижению выработки пепсиногена I. Соотношение пепсиногена I к пепсиногену II снижается, что наряду с гипергастринемией является характерным признаком ХАГ [29]. Эти показатели включены в тест GastroPanel (Biohit, Финляндия), получивший образное название «серологическая биопсия» [36, 37]. Снижение уровня пепсиногена I менее 30 мкг/л и соотношение пепсиноген I/пепсиноген II менее трех в сочетании с повышением уровня гастрина-17 более чем на 30 пмоль/л помогает при выявлении бессимптомных пациентов с ХАГ на стадии атрофии [38]. В этом случае чувствительность метода составляет 74,5%, а специфичность может достигать 100%. Определение хромогранина А в сыворотке крови, уровень которого коррелирует со степенью гиперплазии энтерохромаффиноподобных клеток, можно рассматривать как вспомогательный маркер для оценки риска образования НЭО ЖКТ [39–42]. Чувствительность и специфичность хромогранина А как возможного маркера НЭО низкие, поэтому результат его определения следует оценивать с учетом клинической картины и данных гистологического исследования. Например, концентрация хромогранина А может увеличиваться у пациентов с воспалительным заболеванием кишечника, гепатоцеллюлярной карциномой, неалкогольной жировой болезнью печени, почечной недостаточностью и при длительном применении ингибиторов протонной помпы [43, 44].

Обобщенные данные по лабораторным маркерам ХАГ представлены в табл. 4.

Эндоскопическое исследование

Эндоскопическое исследование играет важную роль в диагностике атрофического гастрита. На начальных этапах развития ХАГ эндоскопическая картина может быть не изменена или соответствовать минимальным воспалительным изменениям, преимущественно локализованным в теле желудка. Макроскопически СОЖ у пациентов с ХАГ тоньше, чем в норме, со сглаживанием рельефа и исчезновением складок, наличием хорошо просматриваемых сосудов подслизистого слоя желудка. По мере прогрессирования атрофии желез происходит неравномерно выраженное уплотнение рельефа слизистой оболочки в области тела и дна желудка. При такой макроскопической картине рекомендован забор биопсийного материала из разных участков СОЖ.

Диагностическая ценность эндоскопических признаков ХАГ зависит от метода исследования. Так, чувствительность и специфичность эндоскопии в белом свете для выявления атрофии СОЖ не превышают 70–74%, тогда как при узкоспектральной эндоскопии достигают 95–98,5% [45]. Более того, узкоспектральная эндоскопия позволяет провести детальный осмотр СОЖ, значительно повышая эффективность диагностики предраковых изменений и облегчая эндоскописту выбор наиболее подозрительных на кишечную метаплазию или дисплазию участков для взятия гастробиоптатов.

Морфологическое исследование

Гистологическое исследование является золотым стандартом для диагностики хронического гастрита, а также для оценки наличия и степени тяжести воспаления и атрофии. Процесс трансформации слизистой оболочки можно разделить на три фазы. На первой, начальной стадии происходят диффузная или мультифокальная инфильтрация пластинки, воспаление слизистой оболочки лимфоцитами и плазматическими клетками вплоть до образования выраженной инфильтрации и поражения всей толщины слизистой оболочки, часто с примесью эозинофилов и тучных клеток. Гиперплазия ПК также характерна и отражает состояние гипергастринемии. На этом этапе кишечная метаплазия очаговая и встречается редко [46, 47]. Во вторую, развернутую стадию развивается выраженная атрофия кислотопродуцирующих желез, характерна диффузная лимфоплазмоцитарная инфильтрация собственной пластинки с уменьшением высоты желез и увеличением соотношения высоты покровно-ямочного слоя к железистому компартменту. Распространенность кишечной метаплазии выше, чем в предыдущей фазе, но основную роль в перестройке СОЖ играет псевдопилорическая метаплазия. Именно данный тип метаплазии, с формированием желез, напоминающих железы антрального отдела, в последние годы связывают с отдельным феноменом – клеточной линией с экспрессией спазмолитического пептида (SPEM). Появление данной клеточной перестройки ассоциировано с повышением риска развития рака желудка кишечного типа у пациентов с ХАГ. В этой фазе благодаря наличию выраженных атрофических изменений с селективным вовлечением желез тела желудка морфологическая картина уже становится патогномоничной. Однако установление наличия антител к ПК и внутреннему фактору также остается необходимым для подтверждения диагноза.

В конечной стадии заболевания присутствует выраженная атрофия кислотопродуцирующих желез с развитием фовеолярной гиперплазии, появлением гипермукоидизированных клеток, формированием гиперпластических полипов и увеличением площади распространенности пилорической (псевдопилорической), панкреатической и кишечной метаплазии. Толщина мышечной пластинки слизистой оболочки может быть увеличена в 3–4 раза. В данной стадии ПК трудно диагностируются, воспалительная инфильтрация минимальная или отсутствует, могут оставаться отдельные скопления лимфоидных клеток [47].

Для стратификации риска развития рака желудка у пациента с хроническим гастритом предложена система морфологической оценки изменений СОЖ Operative Link for Gastritis Assessment of Atrophic Gastritis (OLGA). В соответствии с протоколом забора биопсийного материала по данной системе, подразумевается взятие пяти биоптатов, при исследовании которых определяются показатели степени и стадии хронического гастрита, под степенью понимается выраженность инфильтрации собственной пластинки СОЖ воспалительными клетками (лимфоцитами, плазматическими клетками и нейтрофильными лейкоцитами), под стадией – наличие атрофических изменений, в том числе кишечной метаплазии [48]. Необходимо подчеркнуть, что с нарастанием стадии хронического гастрита увеличивается вероятность развития аденокарциномы желудка: так, у пациентов с III–IV стадией риск возрастает в 5–6 раз. Кроме того, повышенный риск рака желудка отмечается среди лиц с неполной (толстокишечной) и/или распространенной кишечной метаплазией СОЖ [49, 50]. В течение развернутой и конечной стадий заболевания вследствие гипергастринемии происходит стимуляция пролиферации нейроэндокринных ECL-клеток тела желудка.

Нейроэндокринные опухоли желудка, ассоциированные с гиперплазией ECL-клеток, встречаются у  5–8% пациентов с  аутоиммунным гастритом и составляют от 70 до 80% от всех НЭО желудка. Обычно для таких опухолей характерен хороший прогноз: пятилетняя выживаемость составляет более 95% пациентов. Это значительно отличается от  прогноза более агрессивных опухолей спорадического типа, для которых характерна пятилетняя выживаемость менее 35%. Подобное обстоятельство диктует необходимость тщательного соблюдения протоколов исследования биопсийно-операционного материала в патологоанатомической практике, в частности, обязательно отражать состояние слизистой оболочки, ставшей фоном для развития опухоли.

Заключение

Представленные в настоящей публикации данные свидетельствуют о важности реализации современных диагностических возможностей для как можно более ранней идентификации пациентов с ХАГ.

Безусловно, многие вопросы, касающиеся эпидемиологии, клинических особенностей, диагностических критериев и тактики ведения пациентов с ХАГ, нуждаются в дальнейшем изучении. С клинической точки зрения ХАГ часто проявляется анемией, вызванной дефицитом витамина B12 или железа. Полинейропатия и различные психоневрологические проявления, наличие других АИЗ в анамнезе также должны насторожить клинициста в отношении возможного наличия ХАГ, особенно у лиц женского пола.

Атрофия слизистой оболочки тела желудка как следствие аутоиммунного воспаления относится к предраковым изменениям и повышает риск развития аденокарциномы, а длительная гипо- и ахлоргидрия ассоциированы с повышением уровня гастрина в сыворотке крови – гормона, стимулирующего пролиферацию и гиперплазию ECL-клеток, что в свою очередь может способствовать развитию НЭО СОЖ. Внедрение и применение диагностических тестов, особенно в группе риска по отношению к ХАГ (лица женского пола с анемическим синдромом и/или наличием других АИЗ), необходимо для своевременного выявления данной категории больных с целью последующего динамического наблюдения и осуществления мер профилактики рака желудка и НЭО.

прогноз для жизни и лечение

Атрофический гастрит является одной из наиболее сложных форм заболевания. Пациенты, которым был поставлен такой диагноз, часто сталкиваются с обескураживающий информацией по поводу его прогнозов. Прогноз для жизни при атрофическом гастрите бывает неутешителен, он пугает тем, что есть вероятность трансформации заболевания в рак желудка. Своевременно оставленный диагноз, регулярное посещение гастроэнтеролога и грамотно подобранный план лечения помогает определить позитивное направление, при котором не случится значительного ухудшения состояния больного.

Прогноз для жизни при атрофическом гастрите

Атрофический гастрит — это осложненная гистологическая вялотекущая патология, которая провоцирует хроническое воспаление слизистой оболочки желудка

Атрофический гастрит — это осложненная гистологическая вялотекущая патология, которая провоцирует хроническое воспаление слизистой оболочки желудка. Сопровождается атрофией с последующей утратой железистых клеток и замещением их эпителием подобным кишечной оболочке.

Заболевание прогрессирует при инфицировании организма бактерией хеликобактер пилори и развитии аутоиммунных процессов, ведущих к самоуничтожению клеток. Может осложняться присутствием в организме штамма Эпштейна-Барра (герпесной вирусной инфекции IV типа). При диагнозе атрофический гастрит прогноз для жизни можно качественно сделать только на основании лабораторных и эндоскопических исследований.

Что сегодня известно об атрофическом гастрите?

Наиболее частыми этиологическими факторами, вызывающими атрофический гастрит, признаны инфекция Helicobacter pylori (Н. pylori) и аутоиммунный гастрит. Причем, с Н. pylori связывают возникновение подавляющего большинства атрофических гастритов.

Бактерии Н. рylori, персистируя на желудочном эпителии, вызывают хронический хеликобактерный поверхностный гастрит. Длительно существующий поверхностный хеликобактерный гастрит без соответствующего лечения трансформируется в атрофический.

Атрофический гастрит клинически, как правило, в течение длительного времени ничем себя не проявляет, поэтому диагноз хронического гастрита, скорее, морфологический, нежели клинический. Основным методом диагностики атрофического гастрита является эндоскопическое исследование. При эндоскопии производят осмотр пищевода, желудка, двенадцатиперстной кишки. При выраженной атрофии слизистая оболочка желудка имеет характерные отличия в сравнении с таковой при, например, поверхностном гастрите.

Окончательный диагноз позволяет установить морфологический анализ биоптатов слизистой оболочки желудка, взятых во время эндоскопии. Морфологически атрофия определяется уменьшением числа функционирующих специализированных клеток желудка. Доказано, что при Н. pylori-ассоциированном гастрите процессы атрофии чаще возникают при инфицировании определенными штаммами (Cag A+ и Vac A+) Н. pylori. Одним из морфологических признаков атрофического гастрита является кишечная метаплазия, которая традиционно рассматривалась как предраковое изменение слизистой оболочки желудка.

Другие методы исследования – рентгенография желудка, ультразвуковое исследование брюшной полости и компьютерная томография – в плане диагностики атрофического гастрита неинформативны.

Прогнозируемые риски

Заболеванию могут быть подвержены все слои населения, независимо от пола и возраста. По результатам исследований, проводимых Всемирной Организацией Здравоохранения, им страдает около двенадцатой части населения, в разной степени тяжести. Чтобы сделать прогноз на течение заболевания, нужно мнение высококвалифицированного гастроэнтеролога. На основании всех имеющихся данных, специалист делает выводы о текущем состоянии пациента, дает заключение о том, насколько болезнь осложняет анамнез, будет ли болезнь протекать благополучно или в сопровождении комплекса осложнений.

Данных о снижении продолжительности жизни, при условии соблюдения рекомендаций специалистов, поддержании назначенного лечения, не зафиксировано.

Прогноз ухудшается по мере продвижения по возрастной группе. Метапластические процессы происходят намного стремительнее и приводят к малигнизации в подавляющем большинстве случаев. Люди старше 50 лет страдают от осложнений намного чаще молодых.

Варианты развития заболевания и прогноз дальнейшего течения

Чтобы рассчитывать на благоприятный прогноз для жизни, атрофический гастрит необходимо начинать лечить на самой ранней стадии

Чтобы рассчитывать на благоприятный прогноз для жизни, атрофический гастрит необходимо начинать лечить на самой ранней стадии. Процесс лечения должен проходить под контролем квалифицированного специалиста. Постоянный мониторинг состояния, наблюдение у врача, регулярные обследования входят в обязательные факторы при составлении прогноза для пациентов с подобным диагнозом. Теоретически, естественное течение болезни развивается по двум сценариям.

  • При первом варианте длительный вялотекущий хронический гастрит вызывает значительное снижение тонуса функций желудка, отвечающих за кислотообразование. Это приводит к необходимости прибегнуть к заместительной терапии, чтобы избежать нарушения пищеварительной функции. При недостаточном внимании, отсутствии лечебных и профилактических мероприятий вероятность возникновения раковой опухоли колеблется в пределах 10%.
  • Второй вариант провоцирует сбой в клеточном обновлении эпителия желудка, который появляется на фоне постоянного очага воспаления слизистой оболочки. В результате атрофировавшиеся клетки мутируют и превращаются в мишени для вредоносного влияния канцерогенных веществ. Как следствие, клеточный эпителий слизистой оболочки заменяется на атипичный для желудка диспластический или опухолевый. При неблагоприятном дальнейшем течении заболевания специалисты прогнозируют развитие раковой опухоли желудка, риск прогрессирования в 5 раз выше, чем при обычном гастрите.

Плановые мероприятия для благоприятного прогноза

Прогноз при атрофическом гастрите для жизни человека играет весомую роль. Он позволяет составить правильный план лечения, который поможет избежать осложнений или минимизировать их последствия. Оценка и прогнозирование развития стадий атрофического гастрита, производится в зависимости от степени воспалительных изменений и деформаций. Чем больше процент утраченных функционально активных клеток эпителия слизистой желудка, тем выше риск развития патологий. Группы риска возникновения рака желудка формируются по стадиям развития атрофических процессов.

Хороший эффект дает раннее лечение пернициозной анемии, которая является следствием атрофии эпителия слизистой оболочки желудка. Для благоприятного прогноза, в течении заболевания важно не только придерживаться рекомендаций врачей, но и поддерживать организм немедикаментозными средствами.

Соблюдение правильной щадящей диеты (обычно назначают стол № 1, 2) помогает снизить нагрузку на пищеварительный тракт. Она включает в себя дробное питание, с порциями не более 60 гр. каждая, протертую пищу с нейтральной кислотностью, нежирные бульоны, продукты с пониженным газообразованием.

Соблюдение правильной щадящей диеты (обычно назначают стол № 1, 2) помогает снизить нагрузку на пищеварительный тракт. Она включает в себя дробное питание, с порциями не более 60 гр. каждая, протертую пищу с нейтральной кислотностью, нежирные бульоны, продукты с пониженным газообразованием

Обязательное условие – избегать пищи, имеющей в составе стабилизаторы и канцерогены (чипсы, копчености, некоторые виды консервов). В результате правильного питания происходит стимуляция секреции желудочного сока, а в последующем постепенное восстановление клеточного эпителия слизистой оболочки желудка.

Не стоит пренебрегать народными методами лечения:

  • Отвары и настои из мяты, ромашки, календулы, подорожника, крапивы двудомной помогают снизить воспаление в желудке.
  • Заживлению способствует состав из алоэ с медом.
  • Укрепляющие средства из элеутерококка и корня женьшеня, капустный и картофельный сок стимулируют организм, восстанавливают секрецию.

Благоприятный прогноз при атрофическом гастрите значительно повышает отказ от таких вредных привычек, как курение, употребление алкоголя. Это повышает шансы на положительную динамику течения заболевания. Следует также избегать стрессовых ситуаций, повышенных физических нагрузок, с осторожностью принимать гормональные и слабительные препараты.

Как избежать трансформации атрофического гастрита в рак желудка?

Ответ на данный вопрос состоит из равных по значимости частей: как можно раннее выявление предраковых изменений, их адекватное лечение и предупреждение (профилактика) проявления последних.

При наблюдении больных хроническим гастритом важно уловить тот момент, когда возникает и начинает прогрессировать атрофия слизистой оболочки желудка, причем желательно это проводить простым информативным и неинвазивным способом.

Своевременное выявление атрофии слизистой оболочки желудка – первый диагностический этап выявления риска по раку желудка.

Многочисленные исследования последних лет показали, что очаги полной и неполной кишечной метаплазии слизистой оболочки желудка нельзя расценивать в качестве достоверного маркера повышенного риска развития рака желудка. Исследования свидетельствуют, что значительно важнее оценка не типа метаплазии, а ее объема. Так, при большом объеме метаплазии, превышающем 20% поверхности желудочного эпителия, создаются реальные условия для развития дисплазии с последующим образованием аденокарциномы желудка. Следовательно, риск развития рака желудка повышается при тяжелой атрофии желудочного эпителия, характеризующейся обширными очагами кишечной метаплазии.

Как же на практике определить площадь такого поражения? Следует помнить, что данные изменения происходят на клеточном уровне, и при обычной эндоскопии их распознать невозможно. Доступным и эффективным способом диагностики метапластических изменений в слизистой оболочке желудка является метод хромогастроскопии – прижизненная окраска слизистой желудка красителем (чаще метиленовым синим), проводимая во время эндоскопического исследования.

Доступным и эффективным способом диагностики а.гастрита метапластических изменений в слизистой оболочке желудка является метод хромогастроскопии – прижизненная окраска слизистой желудка красителем

Данная методика основана на поглощении красителя очагами кишечной метаплазии, что позволяет оценить их размеры, выполнить прицельную биопсию для гистологического анализа биоптата слизистой и выявить возможную дисплазию или метаплазию.

Вместе с тем морфологическая диагностика атрофического гастрита сопряжена с рядом трудностей. Сложность постановки диагноза атрофии морфологическим методом обусловлена тем, что на ранних стадиях процесс никогда не бывает диффузным, следовательно, результаты гастробиопсии могут способствовать гипер- и гиподиагностике. При воспалении может изменяться микроскопическая картина и неадекватно оцениваться проявления атрофического гастрита из-за ложного вывода о потере желез. Высока и субъективность методики. Все это заставляет искать другие надежные пути тестирования атрофических изменений слизистой оболочки желудка.

Разработан ряд малоинвазивных гематологических тестов (тестовая панель Biohit), позволяющих избежать ошибок диагностики, дать совокупную оценку состояния слизистой оболочки желудка, степени ее атрофии и потери нормальных желез и клеток в антральном отделе и теле желудка.

Во время проведения эндоскопического исследования обязательно должна проводиться детекция на наличие Н. pylori. При этом наиболее целесообразным следует признать уреазный или гистологический методы (из гастробиоптатов) исследования.

Определение уровня сывороточного пепсиногена (S-PGІ) или соотношения содержания пепсиногена I к пепсиногену II (PGI/PGII) – неэндоскопический метод диагностики атрофического гастрита с поражением тела желудка. С увеличением степени атрофии слизистой оболочки тела желудка (потеря нормальных кислотообразующих желез) уровни S-PGI и PGI/PGII постепенно снижаются. Определение уровня гастрина в сыворотке крови, преимущественно гастрита-17 (S-G-17), может быть использовано в качестве индикатора морфологического состояния слизистой оболочки антрального отдела желудка. То есть снижение S-G-17 является биохимическим маркером атрофического гастрита с поражением антрального отдела желудка (потеря антральных G-клеток).

Снижение уровней S-G-17 и S-PGI можно рассматривать как результат прогрессирующего атрофического гастрита с потерей нормальных желез и клеток слизитой оболочки тела и антрального отдела желудка. G-17 практически полностью синтезируются и секретируются G-клетками антрального отдела желудка. Эти клетки являются компонентами нормальных антральных желез, в случае прогрессирования атрофического гастрита их количество уменьшается на фоне поражения антральных желез и появления кишечной метаплазии. При Н. pylori-ассоциированном гастрите имеется тенденция к возрастанию серологических уровней G-17 и PGI. Низкая внутрижелудочная кислотность способствует увеличению серологического уровня G-17, и наоборот.

Перманентная длительная гипо- или ахлоргидрия приводят к чрезвычайно высоким уровням G-17 в крови. Особенно часто это наблюдается при пониженной кислотности (атрофический гастрит с поражением тела желудка) в сочетании с сохраненной слизистой оболочкой антрального отдела. Такая клиническая картина наиболее характерна для аутоиммунного атрофического гастрита. Если в антральном отделе имеются сопутствующие признаки атрофии слизистой оболочки (мультифокальный атрофический гастрит), тогда содержание S-G-17 не возрастает, и тестовая панель показывает низкие значения уровней S-PGI и S-G-17.

В настоящее время не вызывает сомнений необходимость проведения антихеликобактерной терапии пациентам с атрофическим гастритом

Совокупная точность тестовой панели в диагностике атрофического гастрита – около 80% (при сопоставлении с результатами эндоскопии и биопсии). Данная тестовая панель является малоинвазивной альтернативой первоначального обследования пациентов с подозрением на желудочную атрофию и дисплазию. Она позволяет надежно выявлять пациентов с различными формами гастрита, определять локализацию и этиологию патологического процесса, оценивать вероятность развития рака желудка и выстраивать дальнейшую тактику ведения больного.

Учитывая связь возникновения атрофии желудочного эпителия и кишечной метаплазии с инфекцией Н. pylori, становится очевидным выбор метода лечения и профилактики дальнейшего прогрессирования процесса. Методом выбора является антихеликобактерная терапия.

В 2002 году японские исследователи убедительно доказали возможность регрессии метапластических изменений слизистой оболочки желудка после успешного уничтожения бактерий Н. pylori. С помощью хромоскопии им удалось установить, что в течение пяти лет после проведения успешной антихеликобактерной терапии размеры очагов кишечной метаплазии уменьшились почти в 2 раза в сравнении с исходными. В последующих исследованиях подтвердилась целесообразность такого терапевтического подхода.

В настоящее время не вызывает сомнений необходимость проведения антихеликобактерной терапии пациентам с атрофическим гастритом. Предварительные данные нескольких многоцентровых исследований по мониторингу Н. pylori-ассоциированного предрака и рака желудка свидетельствуют в пользу реверсии воспаления слизистой оболочки желудка и связанных с ней атрофии, кишечной метаплазии и генетической нестабильности. В связи с этим в идеале пациентам с Н. pylori-позитивным хроническим атрофическим гастритом необходимо проводить эрадикационную терапию, а при отсутствии эффекта – исследование с целью выявления маркеров генетической нестабильности и тщательный мониторинг.

Данная рекомендация нашла отражение в международных рекомендациях по диагностике и лечению заболеваний, ассоциированных с Н. pylori – Маастрихтском консенсусе 3 (2005). Для уничтожения бактерий Н. pylori, как и в Маастрихтском консенсусе 2 (2000), рекомендованы трех- и четырехкомпонентные схемы антибактериальных препаратов в сочетании с ингибиторами протонной помпы (ИПП) в стандартных дозах: ИПП + кларитромицин + амоксициллин и ИПП + тетрациклин + метронидазол (фуразолидон) + коллоидный висмут.

Вместе с тем следует помнить, что полное восстановление структуры слизистой оболочки при тяжелой атрофии до нормы требует длительного времени, и в ряде случаев, по всей видимости, это не возможно. В случаях, когда предопухолевые процессы не подвергаются обратному развитию либо прогрессируют, необходимо применять более радикальные методы лечения, используя арсенал современных эндоскопических операций, вплоть до резекции слизистой оболочки желудка.

Главная цель первичной профилактики атрофического гастрита – своевременное и эффективное лечение поверхностного хеликобактерного гастрита

Главная цель первичной профилактики атрофического гастрита – своевременное и эффективное лечение поверхностного хеликобактерного гастрита. Для этого используют стандартные схемы антихеликобактерной терапии, в соответствии с рекомендациями Маастрихтских консенсусов 2 (2000) и 3 (2005). Важным моментом является последующий контроль за успешностью этой терапии. Контроль необходимо проводить с использованием неинвазивных методов (дыхательного уреазного или стул-теста). При неудачной эрадикации проводить повторные курсы лечения.

Кроме того, доказано, что, придерживаясь здорового режима питания, можно снизить онкологический риск (прогрессирование атрофии), что подтверждено в исследованиях, проведенных в ряде стран. Рекомендуется избегать употребления консервированных, маринованных и копченых продуктов, отказаться от курения и употребления крепких спиртных напитков (особенно в сочетании с жирной, жареной, копченой и соленой пищей), исключить переедание. Необходимо контролировать массу тела, выполнять активные физические нагрузки, употреблять больше свежих овощей (в том числе лук и чеснок), фруктов и натуральных соков, витаминов А, С, b-каротина, зелени, круп грубого помола, молочных продуктов. В некоторых развитых странах Европы и США внедрение здорового образа жизни привело к снижению заболеваемости раком желудка в несколько раз, сегодня это заболевание в этих странах считается редким, составляя лишь 3% среди злокачественных новообразований.

Мониторирование – постоянное наблюдение с периодическим повторным обследованием – абсолютно обязательно для пациентов с атрофическим гастритом. Итак, в настоящее время очевидна необходимость особого внимания к атрофическому гастриту. Комплексное применение современных методов исследования – эндоскопического, морфологического, гематологического (тестовой панели) и других – способствует его точной диагностике.

Использование эффективных методов лечения и профилактики атрофического гастрита, устранение условий, которые способствуют его развитию, представляют сегодня реальную возможность улучшить прогноз этого заболевания, устранить риск развития рака желудка.

Post Views: 3 456

Навигация по записям

прогноз для жизни, варианты развития, риски

Атрофический гастрит — это осложненная гистологическая вялотекущая патология, которая провоцирует хроническое воспаление слизистой оболочки желудка. Сопровождается атрофией с последующей утратой железистых клеток и замещением их эпителием подобным кишечной оболочке.

Заболевание прогрессирует при инфицировании организма бактерией хеликобактер пилори и развитии аутоиммунных процессов, ведущих к самоуничтожению клеток. Может осложняться присутствием в организме штамма Эпштейна-Барра (герпесной вирусной инфекции IV типа). При диагнозе атрофический гастрит прогноз для жизни можно качественно сделать только на основании лабораторных и эндоскопических исследований.

Научно доказано, что существуют различные штаммы хелибоктера. При некоторых вероятность появления атрофии выше (Cag A+, Vac A+).

Прогнозируемые риски

Заболеванию могут быть подвержены все слои населения, независимо от пола и возраста. По результатам исследований, проводимых Всемирной Организацией Здравоохранения, им страдает около двенадцатой части населения, в разной степени тяжести. Чтобы сделать прогноз на течение заболевания, нужно мнение высококвалифицированного гастроэнтеролога. На основании всех имеющихся данных, специалист делает выводы о текущем состоянии пациента, дает заключение о том, насколько болезнь осложняет анамнез, будет ли болезнь протекать благополучно или в сопровождении комплекса осложнений.

Данных о снижении продолжительности жизни, при условии соблюдения рекомендаций специалистов, поддержании назначенного лечения, не зафиксировано.

Прогноз ухудшается по мере продвижения по возрастной группе. Метапластические процессы происходят намного стремительнее и приводят к малигнизации в подавляющем большинстве случаев.

Люди старше 50 лет страдают от осложнений намного чаще молодых.

Варианты развития заболевания и прогноз дальнейшего течения

Чтобы рассчитывать на благоприятный прогноз для жизни, атрофический гастрит необходимо начинать лечить на самой ранней стадии. Процесс лечения должен проходить под контролем квалифицированного специалиста. Постоянный мониторинг состояния, наблюдение у врача, регулярные обследования входят в обязательные факторы при составлении прогноза для пациентов с подобным диагнозом. Теоретически, естественное течение болезни развивается по двум сценариям.

  • При первом варианте длительный вялотекущий хронический гастрит вызывает значительное снижение тонуса функций желудка, отвечающих за кислотообразование. Это приводит к необходимости прибегнуть к заместительной терапии, чтобы избежать нарушения пищеварительной функции. При недостаточном внимании, отсутствии лечебных и профилактических мероприятий вероятность возникновения раковой опухоли колеблется в пределах 10%.
  • Второй вариант провоцирует сбой в клеточном обновлении эпителия желудка, который появляется на фоне постоянного очага воспаления слизистой оболочки. В результате атрофировавшиеся клетки мутируют и превращаются в мишени для вредоносного влияния канцерогенных веществ. Как следствие, клеточный эпителий слизистой оболочки заменяется на атипичный для желудка диспластический или опухолевый. При неблагоприятном дальнейшем течении заболевания специалисты прогнозируют развитие раковой опухоли желудка, риск прогрессирования в 5 раз выше, чем при обычном гастрите.

Плановые мероприятия для благоприятного прогноза

Прогноз при атрофическом гастрите для жизни человека играет весомую роль. Он позволяет составить правильный план лечения, который поможет избежать осложнений или минимизировать их последствия. Оценка и прогнозирование развития стадий атрофического гастрита, производится в зависимости от степени воспалительных изменений и деформаций. Чем больше процент утраченных функционально активных клеток эпителия слизистой желудка, тем выше риск развития патологий. Группы риска возникновения рака желудка формируются по стадиям развития атрофических процессов.

Каскадная теория клинического течения заболевания позволяет на ранних стадиях выявить и купировать методом эрадикации развитие Нelicobacter pylori, которая является начальным звеном, ведущим к цепи последствий развития атрофического гастрита. Курс лечения антибиотиками рассчитан на две недели. При сохранении в секрете остаточных следов бактериального фона, лечение назначают повторно.

Хороший эффект дает раннее лечение пернициозной анемии, которая является следствием атрофии эпителия слизистой оболочки желудка.

Пишите в комментариях.

Не стесняйтесь разбираться в интересующей Вас проблеме вместе. Задать вопрос >>>

Для благоприятного прогноза, в течении заболевания важно не только придерживаться рекомендаций врачей, но и поддерживать организм немедикаментозными средствами.

Соблюдение правильной щадящей диеты (обычно назначают стол № 1, 2) помогает снизить нагрузку на пищеварительный тракт. Она включает в себя дробное питание, с порциями не более 60 гр. каждая, протертую пищу с нейтральной кислотностью, нежирные бульоны, продукты с пониженным газообразованием. Обязательное условие – избегать пищи, имеющей в составе стабилизаторы и канцерогены (чипсы, копчености, некоторые виды консервов). В результате правильного питания происходит стимуляция секреции желудочного сока, а в последующем постепенное восстановление клеточного эпителия слизистой оболочки желудка.

Не стоит пренебрегать народными методами лечения:

  • Отвары и настои из мяты, ромашки, календулы, подорожника, крапивы двудомной помогают снизить воспаление в желудке.
  • Заживлению способствует состав из алоэ с медом.
  • Укрепляющие средства из элеутерококка и корня женьшеня, капустный и картофельный сок стимулируют организм, восстанавливают секрецию.

Благоприятный прогноз при атрофическом гастрите значительно повышает отказ от таких вредных привычек, как курение, употребление алкоголя. Это повышает шансы на положительную динамику течения заболевания. Следует также избегать стрессовых ситуаций, повышенных физических нагрузок, с осторожностью принимать гормональные и слабительные препараты.

Врачи «МедПрактик» рассказали, как бороться с панкреатитом и атрофическим гастритом

В России по показателям заболеваемости рак желудка среди представителей всех полов устойчиво занимает 3-е место (8,0%) после рака кожи с меланомой, трахеи, бронхов и легкого и молочной железы, а по показателям смертности – 2-е место у мужчин и 3-е у женщин. В России рак желудка почти в 70% случаев выявляется в III – IV стадии заболевания, что предопределяет неудовлетворительные результаты лечения и плохой прогноз.

Врачи говорят, что участились диагнозы панкреатита и атрофического гастрита. Что это такое и в какой момент нужно начинать бояться?

На самом деле пациенты легко об этом говорят. Диагнозы стали очень частыми, но относятся к ним необоснованно легко, потому что если это правильно поставленный диагноз, то это они действительно страшные. Порой такие диагнозы ставят не совсем по критериям, скажем так, которые приняты в медицине. И пациенты тоже ставят сами себе подобные диагнозы. Это стало обыденным явлением, потому что люди действительно привыкли. За этим следует одно – мы неправильно живем, неправильно едим и мы мучаемся. У пациентов есть симптомы, с которыми они каждый день сталкиваются. Это существенное ухудшение качества жизни пациента

Можно ли диагноз поставить по УЗИ?

Диагноз очень часто ставится по УЗИ – пишут «диффузное изменение поджелудочной железы» и на основе этого ставят диагноз «хронический панкреатит». Люди в первую очередь попадают к гастроэнтерологу, а затем начинается их детальное обследование. Необходимо полностью проверить человека, прежде чем выносить такой диагноз и дальнейшее лечение

Чем это чревато?

Люди зачастую свыкаются и перестают обследоваться. Если мы говорим про панкреатит, то есть высокоточный метод диагностики хронических заболеваний поджелудочной железы – это эндоскопическая ультразвуковая сонография. В марте месяце в клинике «МедПрактик» будут проводиться исследования таких пациентов с помощью экспертного оборудования, предоставленного компанией Fujifilm. Также приедут эксперты из Москвы, из Питера.

Что оно позволяет сделать и чем отличается от того, которое есть в других клиниках?

Это принципиально иное оборудование. Это видеоэндоскоп с функцией УЗИ. В других частных медицинских центрах такого оборудования пока нет. Оборудование обладает высокой разрешающей способностью и может исследовать весь орган и окружающие органы, группы лимфоузлов, систему кровоснабжения. Высокая разрешающая способность нужна для поиска мельчайших образований – в том числе и онкологических на ранней стадиях в поджелудочной железе, печени, желудке, панкреатобилиарной зоне, желчевыводящих путях .

Может ли человек сам понять, что у него что-то серьезное?

Человек должен прийти к врачу – это самое главное, потому что он не должен самостоятельно ставить себе диагнозы.

«Когда мы сами считаем, что если у нас проблемы с поджелудочной железой, то мы горстями начинаем есть ферменты. В итоге это не помогает и начинается круг, по которому мы бегаем: анализы, УЗИ, врач, аптека. В такой момент нужно остановиться и все-таки прийти на прием к думающему гастроэнтерологу», – утверждает Виктория Панфилова.

А можно ли это вылечить?

Можно добиться очень высокого качества жизни, можно добиться устойчивой ремиссии. Но для этого сначала нужно выполнить обследование, которое установит конкретное заболевание. Существуют пациенты, которые мучаются годами, но не обращаются к врачу, который скажет, что нужно исключить из питания.

Чем отличаются панкреатит и атрофический гастрит?

Они касаются разных органов. В «МедПрактик» выбрали эти два заболевания, потому что в них зачастую сваливают все, что непонятно.

«По поводу гастрита – его постановка такая визуальная, без морфологического подтверждения тоже опасная. Если есть атрофический гастрит, необходимо дальше исследовать слизистую: есть ли участки метаплазии. Это ступень к раку желудка, поэтому ставить его «на глазок» и отпускать человека без морфологического исследования неправильно – биопсия всегда должна быть взята», – рассказывает Павел Одинцов.

Кто входит в группу риска?

Во-первых, есть наследственность – у таких людей наибольшая свойственность к развитию опухоли. Кроме того, могут быть и другие заболевания. Те же самые билиарные проблемы, проблемы с печенью. Новое оборудование, которое покажут и начнут использовать в «МедПрактик», как раз позволяет поставить и уточнить эти диагнозы.

Всем подряд это делать не нужно. Однако если у вас возраст более 45 лет, были родственники с этими заболеваниями, то стоит задуматься о полном исследовании желудочно-кишечного тракта и органов брюшной полости. Начать стоит с соседних органов. Тот же атрофический гастрит не болит, но это ступень к раку желудка. Боли нет, а ступень к раку пройдена. Нужно понимать, действительно ли правильно поставлен диагноз и что вообще с вашей слизистой оболочкой желудка.

Что, как правило, не замечают при исследовании на оборудовании прошлых поколений?

Мелкие и иногда и крупные изменения. Если это оборудование фиброволоконное, где нет видеопроцессора, то разрешающая способность такого оборудования крайне низкая. Поэтому говорить о ранних формах онкологических процессов на таком оборудовании невозможно. Современное оборудование, которое стоит в клинике – это видеогастроскоп Fujifilm со 140-кратным увеличением, с дополнительными системами визуализации, которые позволяют увидеть малейшие изменения в слизистой оболочке (а чаще всего рак в пищеводе, желудке и кишечнике начинается именно со слизистой), позволяет прицельно взять биопсию, потому что изменения начинаются с участка менее 1 мм, а уже потом превращаются в большие образования). Новое оборудование позволит раньше установить диагноз и раньше начать лечение, что позволяет спасти жизнь.

На все 100% многие хронические заболевания вылечить невозможно, но можно добиться очень хорошего качества жизни и отсутствия симптомов. Это очень важно, потому что человек начинает сразу по-другому жить, начинает по-другому есть, понимать, что ему можно есть то, чего раньше он избегал.

Если у пациента что-то выявили, то что ему делать потом?

Если у него выявили диагноз, который можно лечить при данном исследовании, то медицинская диагностика превращается в лечебный процесс. Приходит морфологическое заключениие на основании которого даются рекомендации враче о прохождении второго осмотра через определенное время. Это все индивидуально.

Влияет ли коронавирус на пищеварительную систему?

Влияет. Вирус, который садится на разные слизистые оболочки, на желудочно-кишечный тракт. Могут быть осложнения и поражения печени и кишечника после тяжелой инфекции, потому что принимается множество препаратов.

Современная гастроскопия, проводимая с целью диагностики предраковых изменений и ранних форм рака, предполагает использование всех современных технологий, позволяющих выявлять патологические образования даже самых небольших размеров: хромоскопии, узкоспектральной и увеличительной эндоскопии, аутофлуоресцентной эндоскопии с обязательным взятием биопсии из патологических участков, а также фото или видеодокументирование всего исследования. Таким образом, основным путем к снижению распространенности рака желудка по-прежнему является диагностика и своевременная терапия предопухолевой патологии. Стоит приходить на исследование с новой флешкой для получения результатов.

Сколько будет стоить исследование на новом оборудовании вместе с консультацией врачей?

В частной клинике и в частной медицине, все стоит денег. Это обоснованно, потому что покупается одноразовое оборудование, которое может использоваться только у одного пациента. Также стоит денег и качественный наркоз, который не делается во многих бюджетных учреждениях. Цену можно узнать в клинике, все будет зависеть от условий, которые будут выставлены коллегами. Позвонить стоит к концу февраля.

«Хотелось бы, чтобы люди задумывались о том, правильно ли ему поставили диагноз. Если пациент не чувствует улучшений, то, возможно, ему стоит обратиться к другому специалисту. Панкреатит на самом деле довольно редкое заболевание – максимум 15 человек на 100 тыс. – но при этом у нас каждый выписывается из стационара с таким заболеванием. Это вызывает много вопросов. Возможно, у человека заболевание соседнего органа, которое мы пропускам и из-за этого становится только хуже», – заключает Виктория Панфилова.

Адреса «МедПрактик»: ул. Капитанская, 14 и ул. Апрельская, 1.

Номер телефона:+7(391) 20-40-840.

симптомы, диагностика, лечение 🚩 Заболевания

Боль в желудке – нетипичный для атрофического гастрита симптом. Чаще пациенты жалуются на чувство переполнения желудка после еды, даже если порции были небольшими, ощущения тяжести и жжения. Также к симптомам атрофического гастрита относятся отрыжка воздухом после еды, со временем приобретающая горький или кисловатый привкус, урчание в животе, изжога. По мере прогрессирования заболевания начинает беспокоить неустойчивость стула – поносы сменяются запорами.

Атрофия слизистой оболочки приводит к нарушению всасывания полезных веществ – у больных развивается анемия, нарушается обмен веществ, появляются признаки недостатка витаминов. Ухудшается общее самочувствие. После употребления пищи, богатой углеводами, нередко наблюдаются потливость, головокружение.

Один из симптомов запущенного атрофического гастрита – значительная потеря в весе.

По внешним признакам и жалобам пациента точный диагноз установить невозможно – для диагностики атрофического гастрита большое значение имеют результаты лабораторно-инструментальных исследований. Наиболее информативно эндоскопическое исследование – фиброгастродуоденоскопия, также обычно при ее проведении требуется забор части слизистой оболочки желудка для выяснения степени ее поражения.

Для выявления хеликобактерной инфекции необходим иммуно-ферментный анализ крови и кала, также в некоторых случаях проводится дыхательный тест – при его помощи определяется наличие возбудителей заболевания в организме по изменению состава выдыхаемого пациентом воздуха.

Также применяются такие методы исследования, как рентгенография с приемом контрастного вещества, ультразвуковое исследование желудка и других органов брюшной полости, оценка секреторной функции слизистой методом определения кислотности желудочного сока.

Прогрессирование атрофического гастрита повышает риск развития рака желудка – изменения слизистой приводят к появлению на ней кист и изъязвлений, способных озлокачествляться. Полное излечение атрофического гастрита невозможно, однако современная медицина располагает средствами, позволяющими затормозить развитие заболевания, улучшить качество жизни пациента и не допустить появления злокачественных опухолей.

При атрофическом гастрите необходимо комплексное лечение. При обнаружении хеликобактерной инфекции назначаются антимикробные средства, а также препараты, уменьшающие выработку желудочного сока и не позволяющие соляной кислоте разрушать пораженную слизистую. В других случаях врачи обычно назначают препараты ферментов и заменители желудочного сока, призванные способствовать расщеплению питательных веществ, средства, улучшающие сократительную активность желудка и стимулирующие выработку собственной соляной кислоты. Также медикаментозное лечение атрофического гастрита предполагает прием гастропротекторов, защищающих от повреждений и восстанавливающих слизистую оболочку, спазмолитиков и обезболивающих препаратов.

Вне обострений рекомендовано санаторно-курортное лечение, на пользу больным идет полноценный отдых, исключение курения, избегание длительных стрессов.

Атрофический гастрит не требует хирургического лечения, хороший эффект обычно оказывают физиотерапия и диетотерапия. Пациентам предписывается употребление пищи, не раздражающей слизистую оболочку, при этом исключаются жирные, острые, жареные блюда, алкоголь, газированные напитки. Важно также не переедать, не допускать перекусов между приемами пищи.

Лечение атрофического гастрита в Израиле

Получить цены

О заболевании

Больные гастритом часто игнорируют симптомы болезни и нередко даже не обращаются к врачам, а зря. Дело в том, что он может перейти в крайне опасную форму – атрофический гастрит, при котором резко возрастает вероятность развития злокачественного новообразования. При атрофическом гастрите значительно уменьшается слизистый слой желудка, нарушается механизм выработки желудочного сока и всасывания витамина В 12. Это приводит не только к нарушению функции пищеварения, но и к возникновению анемии. В дальнейшем в желудке возникают очаги атрофии, что впоследствии может привести к развитию язвы желудка или раку.

Распространенность атрофического гастрита довольно велика: порядка 20% больных гастритом страдают именно от этой формы болезни. Среди причин, которые могут вызвать атрофический гастрит, называют аутоиммунные процессы в организме и наличие Helicobacter pylori.

К симптомам атрофического гастрита относят следующие:

  • Боль в животе, носящая ноющий характер. Чаще всего возникает после приема пищи.
  • Расстройство желудка, вздутие живота
  • Белесый налет на языке
  • Появление тухлой отрыжки, потеря аппетита
  • Снижение массы тела
  • Внешние признаки, характерные для авитаминоза: ломкость волос и ногтей, кровоточивость десен, плохая кожа, утомляемость, слабость. Эти признаки со временем не проходят, а только лишь усугубляются.

Врачи выделяют несколько разновидностей атрофического гастрита:

  1. Начальная форма – субтрофический гастрит.
  2. Очаговая форма – возникновение отдельных участков атрофии
  3. Антральный атрофический гастрит – атрофические изменения наступают в выходном отделе желудка – антруме. Более продвинутая форма.
  4. Мультифакторный – очаги атрофии обнаруживаются во всех отделах желудка, считается предраковой формой.

Какова бы не были стадия болезни, своевременное лечение атрофического гастрита в Израиле значительно повышает шансы на благоприятный исход терапии.

Методы лечения атрофического гастрита в Израиле

Выбор методики терапии во многом зависит от причины возникновения заболевания, а также от степени поражения слизистой желудка.

Консервативное лечение. Если болезнь имеет аутоиммунный характер, то больному назначают препараты на основе глюкокортикоидов. Способствуют угнетению аутоиммунной составляющей, при которой вырабатываются антитела к париетальным (обкладочным) клеткам желудка. Также назначается заместительная терапия: прием ферментов, кислот, седативный препаратов и так далее.

При выявлении бактерии Helicobacter pylori в Ассута Комплекс используют наиболее прогрессивныу на сегодняшний день терапию, которая была предложена израильскими учеными. Ее эффективность достаточно высока – до 95%, суть в применении препаратов ингибиторов протонной помпы, которые снижают продуцирование соляной кислоты, и антибиотиков. Сниженный уровень кислотности делает бактерию более податливой к действию антибиотика.

Физиотерапия. Показывает высокие результаты в комплексе с медикаментозным лечением и диетотерапией. Сеансы электрофореза, магнитотерапии, электротерапии способствуют налаживанию секреторной функции, улучшению кровообращения в тканях желудка, а также нормализации моторики.

Оперативное лечение. К нему прибегают тогда, когда существует высокий риск малигнизации тканей желудка. Суть оперативного вмешательства – в удалении очагов повреждения и прижигании участков, где происходит кровотечение. Если удаляется часть желудка, хирург накладывает анастомоз – сшивает ткани желудка и двенадцатиперстной кишки, восстанавливая целостность. Хирурги Ассута Комплекс стремятся, по возможности, избегать полномасштабной операции, поскольку в ее ходе травмируется большой объем здоровых тканей и послеоперационное восстановление достаточно длительное. Наилучший, самый малотравматичный вариант – это проведение эндоскопической операции. Хирург не делает большого разреза тканей, доступ к патологии осуществляется через небольшие разрезы. При этом хирург не имеет визуального контакта в оперируемой областью, он отслеживает свои действия через монитор, на который подается изображение с маленькой видеокамеры, помещенной прямо в желудке. Наличие опыта и необходимых навыков у хирургов клиники Ассута Комплекс делают такую операцию максимально безопасной.

  • Удаление полипов

Диагностика атрофического гастрита в Израиле

Высокое качество и достоверность диагностических исследований в клинике обусловлены применением новейших методик диагностирования и наличием современной диагностической аппаратуры. В ходе обследования врачи определяют причину развития болезни, ее стадию, возможные риски. Все эти данные позволяют выработать наиболее адекватную терапию.

К числу удобств прохождения обследования в Ассута Комплекс отмечают минимальное количество времени, которое она занимает – всего три дня.

Первый день

День приезда больного из своей страны в Израиль. Он проходит осмотр и консультацию у лечащего гастроэнтеролога. Больной имеет возможность сам выбрать себе лечащего врача – того, чей опыт и квалификация будут его устраивать. Если доктор не владеет русским языком, клиника предоставляет переводчика.

Второй день

Проходят все необходимые исследования:

  • Исследования крови, в том числе, и гастропанель – комплексное исследование, которое дает информацию о функциональном состоянии слизистой желудка
  • УЗИ желудка
  • Измерение уровня кислотности желудка
  • Эндоскопические исследования, в том числе – глотание видеокапсулы, наиболее щадящий вид диагностической эндоскопии
  • Исследования на изучение микрофлоры желудка
  • Гистология для определения возможной пищевой аллергии
  • Рентгенография
  • МРТ, КТ, ПЭТ – визуализация органа для определения наличия злокачественного процесса на ранней стадии

Третий день

Получив данные исследований, лечащий гастроэнтеролог созывает консилиум для определения плана лечения. В консилиуме принимают участие профильные специалисты.

Часть больных, которые желали бы получить консультацию израильского врача, не имеют возможности приехать в Израиль. Специально для них клиника предоставляет услугу второе мнение врача. Это видеоконсультация по скайпу, которую проводят ведущие врачи-гастроэнтерологи клиники. В ходе этой консультации эксперт высказывает мнение о правильности диагноза и лечения, которое проводят врачи на родине больного. Также израильский доктор составляет план терапии, который считает более прогрессивным и результативным. Этот план может служить основанием для корректировки плана терапии лечащим врачом на родине пациента. Если же больной решает приехать лечиться в Израиль, то первую очную консультацию клиника ему предоставляет бесплатно.

Сколько стоит лечение атрофического гастрита в Израиле

Стоимость терапии зависит от стадии болезни и того, какие лечебные меры необходимо предпринять. Среди всех стран с передовой медициной, Израиль предлагаем наиболее приемлемые цены – на 30-50% ниже, чем в европейских или американских клиниках.

Получить цены в клинике

Преимущества лечения атрофического гастрита в Израиле

  1. Высокие показатели эффективности
  2. Возможность ранней диагностики и лечения
  3. Шанс избежать рака желудка
  4. Щадящие способы оперативной терапии
  5. Препараты последнего поколения с повышенной эффективностью
  6. Адекватные цены
  1. 5
  2. 4
  3. 3
  4. 2
  5. 1
(153 голоса, в среднем: 4.9 из 5)

Экспертный обзор AGA обновляет клиническую практику диагностики атрофического гастрита

21 октября 2021 г.

2 минуты чтения

Источник/раскрытие информации
Опубликовано:

Раскрытие информации: Шах сообщает о консалтинге для Phathom Pharmaceuticals.

ДОБАВИТЬ ТЕМУ В СООБЩЕНИЯ ПО ЭЛЕКТРОННОЙ ПОЧТЕ

Получать электронные письма, когда новые статьи публикуются на

Пожалуйста, укажите свой адрес электронной почты, чтобы получать электронные письма, когда новые статьи публикуются на . Подписаться Нам не удалось обработать ваш запрос.Пожалуйста, попробуйте позже. Если у вас по-прежнему возникает эта проблема, свяжитесь с нами по адресу [email protected]

Назад к Хелио

AGA опубликовала экспертный обзор «Обновление клинической практики», чтобы предоставить рекомендации по диагностике и лечению атрофического гастрита, в частности, вызванного хронической инфекцией Helicobacter pylori .

«Врачи должны признавать атрофический гастрит важным, хотя и часто не диагностируемым, заболеванием с как желудочными, так и экстрагастральными проявлениями», Shailja C.Shah, MD , MPH, из отдела гастроэнтерологии в системе здравоохранения Сан-Диего по делам ветеранов в Ла-Хойя, Калифорния, и его коллеги написали. «Пациенты с тяжелым атрофическим гастритом должны подлежать эндоскопическому наблюдению с целью раннего выявления рака желудка и могут потребовать дополнительных соображений ведения, включая внимание к дефициту микронутриентов, особенно к дефициту железа и витамина B12».

По словам исследователей,

Обновление клинической практики призвано дополнить рекомендации Института AGA 2020 года по лечению желудочно-кишечной метаплазии.Заявления были разработаны с учетом данных из опубликованной литературы и консенсусного мнения экспертов.

Лучшие методы лечения атрофического гастрита включают:

  • Диагноз атрофического гастрита должен быть подтвержден гистологическим исследованием независимо от этиологии.
  • Медицинские работники должны знать о наличии кишечной метаплазии при гистологическом исследовании желудка, что неизменно предполагает диагноз атрофического гастрита. GI и патологоанатомы должны координировать свои действия для улучшения документирования распространенности и тяжести атрофического гастрита.
  • Медицинские работники должны знать типичные эндоскопические признаки атрофического гастрита. Должны быть выполнены методы оптимизации оценки состояния слизистой оболочки желудка.
  • Медицинские работники должны эндоскопически оценить выраженность признаков атрофического гастрита. Биопсия должна быть получена из участков с подозрением на атрофические/метапластические участки для гистопатологического подтверждения и стратификации риска.
  • Медицинские работники должны рассмотреть возможность проверки антител к париетальным клеткам и антител к внутреннему фактору, чтобы помочь в диагностике у пациентов с гистологическими признаками аутоиммунного гастрита.
  • Пациентов следует обследовать на наличие инфекции H. pylori , если у них диагностирован атрофический гастрит.
  • Медицинские работники должны проводить контрольную эндоскопию каждые 3 года у пациентов с выраженным атрофическим гастритом.
  • Поставщикам медицинских услуг следует рассмотреть возможность проведения интервального эндоскопического наблюдения на основе индивидуальной оценки и совместного принятия решений.
  • Медицинские работники должны понимать, что пернициозная анемия является поздним проявлением аутоиммунного гастрита.Пациентам с недавно диагностированной пернициозной анемией без недавней эндоскопии следует провести эндоскопию с топографической биопсией для подтверждения атрофического гастрита с преобладанием тела желудка, чтобы исключить распространенную неоплазию желудка.
  • Медицинские работники должны обследовать пациентов с аутоиммунным гастритом на наличие нейроэндокринных опухолей желудка 1-го типа с помощью эндоскопии верхних отделов. Небольшие опухоли могут быть удалены эндоскопически, а затем через 1-2 года последует эндоскопическое наблюдение.
  • Медицинские работники должны обследовать пациентов с атрофическим гастритом независимо от этиологии на предмет дефицита железа и витамина B12.Атрофический гастрит следует учитывать при диагностике у пациентов с необъяснимым дефицитом железа или витамина B12.
  • Медицинские работники должны осознавать, что у пациентов с аутоиммунным гастритом часто встречаются сопутствующие аутоиммунные заболевания; поэтому поставщики услуг должны проводить скрининг на аутоиммунные заболевания щитовидной железы.

ДОБАВИТЬ ТЕМУ В СООБЩЕНИЯ ПО ЭЛЕКТРОННОЙ ПОЧТЕ

Получать электронные письма, когда новые статьи публикуются на

Пожалуйста, укажите свой адрес электронной почты, чтобы получать электронные письма, когда новые статьи публикуются на .Подписаться Нам не удалось обработать ваш запрос. Пожалуйста, попробуйте позже. Если у вас по-прежнему возникает эта проблема, свяжитесь с нами по адресу [email protected]

Назад к Хелио

Диагностика и классификация аутоиммунного гастрита

Хронический аутоиммунный атрофический гастрит (ХААГ) — органоспецифическое аутоиммунное заболевание, поражающее слизистую оболочку тела и дна желудка. Хотя он был описан в течение нескольких лет, настоящие патофизиологические механизмы, естественное течение и возможные неопластические осложнения до конца не известны.Атрофия слизистой оболочки желудка является конечной точкой хронических процессов с гибелью железистых клеток и замещением их эпителием кишечного типа, железами пилорического типа и фиброзной тканью. Как следствие, нарушается соляная кислота, пепсин и внутренний фактор, что приводит к пернициозной анемии. Точный возбудитель еще не известен, но, по-видимому, решающую роль играют как генетические факторы, так и факторы окружающей среды.

Более того, клиническое начало может иметь различные характеристики; в отличие от того, что наблюдалось ранее, недавние данные сообщают о начале CAAG в более молодом возрасте, часто с железодефицитной анемией или симптомами верхних отделов желудочно-кишечного тракта.

Диагноз CAAG может быть сложным и обычно требует сочетания клинических, серологических и гистопатологических данных; более того, пациентов с СААГ часто неправильно диагностируют как рефрактерных к эрадикационной терапии НР, вероятно, потому, что ахлоргидрия может позволить уреазоположительным бактериям, отличным от H pylori , колонизировать желудок, вызывая положительные результаты 13 С-уреазного дыхательного теста.

Однако наиболее надежным методом оценки наличия метапластического атрофического гастрита является биопсия.Для оценки тяжести атрофии желудка и кишечной метаплазии были предложены системы стадирования OLGA и OLGIM, которые, по-видимому, коррелируют с риском развития аденокарциномы желудка. Действительно, CAAG представляет собой предраковое состояние, поскольку у пациентов с CAAG очень вероятно развитие нейроэндокринных опухолей желудка типа 1 и аденокарцином желудка, а также некоторых других неопластических заболеваний. На сегодняшний день необходимость, периодичность и экономическая эффективность эндоскопического/гистологического наблюдения за пациентами с СААГ/пернициозной анемией еще предстоит установить.

Диагностика и лечение атрофического гастрита: обновление клинической практики Американской гастроэнтерологической ассоциации

Пациенты с атрофическим гастритом (АГ) подвержены повышенному риску рака желудка; однако диагностика и эпиднадзор за АГ четко не определены. Алгоритмы диагностики и лечения АГ не стандартизированы из-за отсутствия проспективных исследований для определения наилучшего подхода к этим пациентам. В этом обновлении практики Американской гастроэнтерологической ассоциации предпринимается попытка восполнить этот пробел в знаниях с помощью доказательств из опубликованных данных и обзоров экспертов.

Рекомендации по передовой практике:

  • АГ — это гистологический диагноз, подтверждающий потерю желудочных желез вследствие инфекции Helicobacter pylori или аутоиммунного процесса.
  • Наличие кишечной метаплазии (КМ) предполагает диагноз АГ.
  • Типичные признаки АГ включают бледность слизистой оболочки желудка, повышенную видимость сосудов вследствие истончения слизистой оболочки и потерю складок желудка. IM выглядит как светло-голубые гребни и белые непрозрачные поля.
  • Образцы биопсии должны быть взяты, как минимум, из антрального отдела/инцизуры и тела для определения распространенности АГ.
  • При диагностированном аутоиммунном гастрите (АИГ) следует проверять антитела к париетальным клеткам и антитела к внутреннему фактору, а также уровни витамина В12 и железа.
  • Пациентов с АГ следует обследовать и, в случае положительного результата, лечить от H Pylori с последующим подтверждением эрадикации.
  • Пациентам с прогрессирующей АГ следует проводить наблюдение каждые 3 года с ФГДС (на основании гистологической степени и распространенности).
  • Интервал наблюдения за AIG должен основываться на индивидуальной оценке и совместном принятии решений.
  • Пернициозная анемия является поздним проявлением АИГ. У вновь диагностированных пациентов следует выполнить эндоскопическую регионарную биопсию для подтверждения АГ с преобладанием тела желудка для стратификации риска и для исключения распространенной неоплазии желудка, включая нейроэндокринные опухоли (NETS).
  • Пациенты с AIG должны быть обследованы на наличие НЭО 1 типа, а НЭТ <1 см должны быть резецированы.Эндоскопическое наблюдение следует проводить каждые 1–2 года.
  • У пациентов с AIG следует проверять уровень витамина B12 и железа. Аналогичным образом, диагноз AIG следует рассматривать у пациентов с дефицитом витамина B12 и/или железа.
  • Пациенты с AIG должны пройти скрининг на заболевания щитовидной железы.

Примечание для читателей: Когда мы рассматривали этот документ, его издатель отметил, что он не был в окончательной форме и что в него могут быть внесены последующие изменения.

Shah SC, Piazuelo MB, Kuipers EJ, Li D. Обновление клинической практики AGA по диагностике и лечению атрофического гастрита: экспертный обзор. Гастроэнтерология  25 августа 2021 г. (Epub перед печатью) (https://doi.org/10.1053/j.gastro.2021.06.078)

Аутоиммунный атрофический гастрит — критерии хирургической патологии

Определение

  • Атрофический гастрит, сопровождающийся антителами к париетальным клеткам и внутреннему фактору
Альтернативные/исторические названия
  • Аутоиммунный метапластический атрофический гастрит
  • Гастрит типа А

Диагностические критерии

  • Требуется биопсия тела для диагностики
  • Атрофический гастрит, преимущественно ограниченный телом желудка
    • Антральный отдел обычно в норме, но может обнаруживать очаговое воспаление и атрофию
  • В активной фазе имеется инфильтрат лимфоцитов и плазматических клеток
    • Центрируется в глубокой собственной пластинке тела
    • Обычно редко в случаях выраженной атрофии
  • В хронической фазе заметно истонченная слизистая оболочка, состоящая в основном из ямок
    • Атрофия пищеводных желез
      • Разрушение и потеря как париетальных, так и главных клеток
      • Обычно обширный, но не обязательно полный
      • Результаты псевдопилорической метаплазии
    • Кишечная метаплазия обычно обширная
  • Часто ассоциированная пролиферация эндокринных клеток желудка
    • Возникает в теле, а не в антральном отделе
    • Может начаться на ранней стадии болезни
    • (гиперплазия G-клеток происходит в антральном отделе)
      • (В организме нет G-клеток)
  • Антитела к париетальным клеткам и внутреннему фактору
    • Пернициозная анемия может развиться в длительных случаях
      • Могут потребоваться годы, чтобы запасы витамина B12 в организме истощились
  • Низкая распространенность Helicobacter

Роберт В. Роуз, доктор медицины
Кафедра патологии
Медицинский факультет Стэнфордского университета
Стэнфорд, Калифорния 94305-5342

Исходное сообщение: 9 сентября 2009 г.

Marinomed Biotech разрабатывает новый препарат для лечения аутоиммунного гастрита

Marinomed Biotech AG, биофармацевтическая компания из Вены, совместно с Венским медицинским университетом разрабатывает революционное лечение аутоиммунного гастрита.С помощью технологической платформы Marinosolv® впервые основное внимание будет уделяться противовоспалительному лечению, а не лечению только симптомов дефицита. «Цель Marinomed — решить неразрешимое с помощью Marinosolv®.

Аутоиммунный гастрит представляет собой хроническое воспаление желудка с прогрессирующей гибелью париетальных клеток, которые главным образом регулируют выработку и секрецию желудочной кислоты и внутреннего фактора. Впоследствии усвоение витамина В12 в организме снижается, что может привести к пернициозной анемии и различным неврологическим симптомам.Кроме того, снижение усвоения железа вызывает типичные симптомы дефицита железа, такие как выпадение волос, усталость или нарушение внимания в сочетании с железодефицитной анемией. Снижение секреции желудочной кислоты и изменение микробиома желудка и тонкой кишки приводят к желудочно-кишечным симптомам, таким как метеоризм или вздутие живота. Это приводит к серьезному снижению качества жизни пациентов с аутоиммунным гастритом. При прогрессировании заболевания у больных повышается риск развития рака желудка и нейроэндокринных опухолей.Современные методы лечения сосредоточены исключительно на облегчении симптомов дефицита железа и витамина B12, но не на лечении основных воспалительных процессов. Предполагаемая распространенность колеблется от 2 до 8% от общей численности населения.

Исследователи разрабатывают лекарственный препарат, предназначенный для противовоспалительного лечения аутоиммунного гастрита. Основой является технологическая платформа Marinosolv®, которая была разработана и запатентована компанией Marinomed и хорошо зарекомендовала себя при применении на слизистых оболочках.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.