Гастрит с атрофией: Гастрит атрофический — причины, симптомы, диагностика и лечение в Астрахани | Болезни

Содержание

симптомы и лечение в СПБ, цены

Атрофический гастрит – хроническое заболевание, характеризующееся истончением слизистой оболочки желудка и атрофией желез. Сопровождается пониженной кислотностью. В отличие от поверхностного гастрита, это очень серьезная болезнь, так как организм подвержен предраковым изменениям, что увеличивает риск рака желудка.

Формы и особенности

  • Очаговый. Частично (очагами) поражает слизистую оболочку желудка. Работа неповрежденных участков активизируется, чтобы компенсировать недостаток. Это состояние сопровождается симптомами: изжога, тяжесть, тошнота, боль и дискомфорт в животе после еды;
  • Антральный. Поражает самую низкорасположенную часть желудка. Симптомы: снижение аппетита, тошнота, изжога, болезненные ощущения в желудке, возникающие в течение 30-60 минут после еды, неприятный вкус и запах изо рта, диарея.

Причины атрофического гастрита

  • Попадание в организм бактерии Helicobacter Pylori;
  • Прием медикаментов продолжительный период;
  • Воздействие химических, токсических веществ;
  • Наличие в постоянном рационе острой пищи, нетщательно пережеванная еда;
  • Частое употребление газированных напитков и кофе;
  • Вредные привычки.

Диагностика и терапия

Диагностика болезни предполагает осмотр врача и сдачу анализов (клинический анализ крови и анализ кала). Результаты помогут выявить в организме клетки и антитела патогенной бактерии Helicobacter Pylori.

Прежде всего, необходимо нормализовать питание. Принимать пищу в одно и то же время небольшими порциями. Рекомендуется исключить жирную пищу, маринады, специи, крупы (пшено, перловку). Противопоказаны газированные напитки, кофе, сливки, молоко.

При выявлении симптомов атрофического гастрита нужно в обязательном порядке обратиться к доктору. В клинике «Долголетие» в Санкт-Петербурге квалифицированные доктора-гастроэнтерологи проводят лечение гастрита и других заболеваний ЖКТ по предварительной записи. Специалисты проведут диагностику, при необходимости комплексное обследование и подберут схему лечения. Запись на прием к врачу осуществляется по телефону 8 (812) 561-49-82.

Атрофический гастрит у ликвидаторов последствий аварии на Чернобыльской атомной электростанции в отдаленном периоде | Саблина

1. 25 лет после Чернобыля: состояние здоровья, патогенетические механизмы, опыт медицинского сопровождения ликвидаторов последствий аварии на Чернобыльской атомной электростанции (руководство для врачей) / под ред. С.С. Алексанина. СПб. : Медкнига : ЭЛБИ-СПб, 2011.736 с.

2. 30 лет после Чернобыля: патогенетические механизмы формирования соматической патологии, опыт медицинского сопровождения участников ликвидации последствий аварии на Чернобыльской атомной электростанции : монография / под ред. С.С. Алексанина. СПб. : Политехника-принт, 2016. 506 с.

3. Аруин Л.И., Капуллер Л.Л., Исаков В.А. Морфологическая диагностика болезней желудка и кишечника. М. : Триада-Х, 1998. 496 с.

4. Дударенко. С.В. Гастродуоденальная патология у населения, постоянно проживающего в зоне радиоактивного загрязнения местности после аварии на Чернобыльской атомной электростанции (патофизиологические механизмы, морфологические изменения, диагностика) : автореф. дис. … д-ра мед. наук. СПб., 2002. 37 с.

5. Щербак С.Г Клинико-морфологическая характеристика предопухолевых состояний желудка у больных с хроническими гастродуоденальными заболеваниями и при воздействии мутагенных факторов : автореф. дис. . д-ра мед. наук. СПб., 2002. 36 с.

6. Lahner E., Vaira D., Figura N. [et al.]. Role of noninvasive tests (13C-Urea Breath Test and Stool Antigen Test) as additional tools in diagnosis of Helicobacter pylori infection in patients with atrophic body gastritis // Helicobacter. 2004. Vol. 9, N 5. P 436-442. DOI 10.1111/j.1083-4389.2004.00262.x.

7. Malfertheiner P, Megraud F., O’Morain C.A. [et al.]. Management of Helicobacter pylori infection – the Maastricht V/ Florence Consensus Report // Gut. 2016. Vol. 24. P 1-25. DOI 10.1136/gutjnl-2016-312288.

8. Notsu T, Adachi K., Mishiro T [et al.]. Prevalence of autoimmune gastritis in individuals undergoing medical checkups in Japan1 // Intern. Med. 2019. Vol. 58. P 18171823. DOI 10.1158/1055-9965.EPI-12-1343.

9. Osaki T., Mabe K., Hanawa T, Kamiya S. Ureasepositive bacteria in the stomach induce a false-positive reaction in a urea breath test for diagnosis of Helicobacter pylori infection // J. Med. Microbiol. 2008. Vol. 57, N 7. P 814-819. DOI 10.1099/jmm.0.47768-0.

10. Report to the General Assembly, with Scientific Annexes. Annex A: Epidemiological studies of radiation and cancer / UNSCEAR 2006. New York : United Nations, 2008. P. 17-322.

11. Storskrubb T, Aro P, Ronkainen J. [et al.]. Serum biomarkers provide an accurate method for diagnosis of atrophic gastritis in a general population: The Kalixan-da study // Scand. J. Gastroenterol. 2008. Vol. 43, N 12. P 448-1455. DOI 10.1080/00365520802273025.

12. Syrjanen K. A Panel of serum biomarkers (Gastro-Panel®) in non-invasivediagnosis of atrophic gastritis. Systematic review and meta-analysis // Anticancer Res. 2016. Vol. 36, N 10. P 5133-5144. DOI 10.21873/anticanres.11083.

13. Syrjanen K., Eskelinen M., Peetsalu A. [et al.]. GastroPanel® Biomarker Assay: The Most Comprehensive Test for Helicobacter pylori Infection and Its Clinical Sequelae. A Critical Review // Anticancer Res. 2019. Vol. 39, N 3. P 1091-1104. DOI 10.21873/anticanres.13218.

14. Toh B.H., Chan J., Kyaw T., Alderuccio F. Cutting edge issues in autoimmune gastritis // Clin. Rev. Allergy Immunol. 2012. Vol. 42, N 3. P 269-278. DOI 10.1007/s12016-010-8218-y.

15. Vaananen H., Vauhkonen M., Helske T. [et al.]. Nonendoscopic diagnosis of atrophic gastritis with a blood test. Correlation between gastric histology and serum levels of gastrin-17 and pepsinogen I: a multi-centre study // Eur. J. Gastroenterol. Hepatol. 2003. Vol. 15, N 8. P 885-891. DOI 10.1097/00042737-200308000-00009.

16. Zhang Y, Weck M.N., Schottker B. [et al.]. Gastric parietal cell antibodies, Helicobacter pylori infection, and chronic atrophic gastritis: evidence from a large population-based study in Germany // Cancer Epidemiol. Biomarkers Prev. 2013. Vol. 22, N 5. P 821-826. DOI 10.1158/1055-9965.EPI-12-1343.

Гастрит, обусловленный другими классифицированными заболеваниями / КонсультантПлюс

Гастрит, обусловленный другими классифицированными заболеваниями

– при саркоидозе

– при васкулите

– при болезни Крона.

Сиднейская классификация хронического гастрита (1990), модифицированная в 1994 году в Хьюстоне, учитывает топографию поражения (тело желудка, антральный отдел) и морфологические изменения слизистой оболочки желудка (степень активности воспаления, выраженность воспаления, выраженность атрофии и метаплазии, наличие и степень колонизации H.pylori). Данные характеристики оцениваются с помощью визуально-аналоговой шкалы, полуколичественно по степени выраженности морфологического признака – норма (отсутствие признака), слабый, умеренный, выраженный. Применение визуально-аналоговой шкалы снизило субъективность оценки при характеристике гистологической картины [19]. Топография и гистологическая характеристика гастрита важны, так как фенотип гастрита определяет риск развития таких заболеваний как язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки, язвенная болезнь желудка и рак желудка [2, 4, 6, 7].

Стадия и степень атрофического гастрита и кишечной метаплазии (метапластической атрофии) служат индикаторами риска развития рака желудка [20 – 22]. Для того чтобы облегчить и по возможности стандартизировать определение прогноза хронического гастрита, в первую очередь, оценку риска развития рака желудка, применяется несколько методик. Прогностическая система OLGA (Operative Link for Gastritis Assessment) использует визуально-аналоговую шкалу Сиднейской классификации. Для определения стадии гастрита соотносят гистологическую выраженность атрофии с ее топографией: стадия 0 означает минимальный риск канцерогенеза, а стадия IV соответственно – максимальный, в 5 – 6 раз превышающий показатели риска рака желудка в популяции [23, 24]. Российский пересмотр системы OLGA за счет визуализации с помощью пиктограмм значительно упрощает оценку атрофии (метапластической атрофии) слизистой оболочки желудка. Российский пересмотр OLGA-system одобрен III съездом Российского общества патологоанатомов [24] и утвержден Федеральной службой в сфере здравоохранения и социального развития (ФС N 2010/220 от 10.06.2010 г.) [25]. Аналогичная по базовым принципам система OLGIM анализирует вместо атрофии кишечную метаплазию [26].

Все более широко используется эндоскопическая оценка распространенности атрофии слизистой оболочки желудка по Кимура-Такемото [27, 28] либо по модифицированной шкале EGA [29], а также эндоскопическая оценка выраженности кишечной метаплазии по шкале EGGIM [30].

Наличие острых и/или хронических эрозий желудка и двенадцатиперстной кишки следует указывать в эндоскопическом заключении или в диагнозе как отдельную позицию. Естественное течение и клиническое значение эрозивного гастрита или эрозивного дуоденита зависит от этиологии. Частыми причинами их возникновения служат нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), стресс, употребление алкоголя. Среди более редких причин называют лучевое поражение, вирусную инфекцию (например, цитомегаловирус), прямую травматизацию (например, назогастральный зонд) [7, 31].

Открыть полный текст документа

Атрофический гастрит

Атрофический гастрит – заболевание, характеризующееся атрофией слизистой оболочки желудка и уменьшением функционирующих клеток желудка.

Причины атрофического гастрита

Выделяют несколько видов заболевания, имеющих разные причины возникновения:

– Аутоиммунный атрофический гастрит образуется из-за генетических факторов либо из-за вирусов и бактерий;

– Атрофический антральный гастрит, как правило, вызывают другие заболевания ЖКТ (панкреатит, холецистит). Очаговый атрофический гастрит характеризуется нарушением функции всасывания и переваривания пищи;

– Гиперпластический атрофический гастрит возникает из-за того, что клетки слизистой оболочки желудка перестают нормально обновляться, например, по причине воздействия бактерий.

Симптомы атрофического гастрита

Больные жалуются на следующие проявления заболевания:

– Боль в области желудка;

– Ощущение тяжести в животе;

– Снижение аппетита;

– Диарея или запоры;

-Похудение;

– Отрыжка, имеющая неприятный запах;

– Изжога.

Также при атрофическом гастрите может возникать слабость, головокружения, повышенная потливость.

Длительно протекающий хронический атрофический гастрит повышает риск развития рака желудка, поэтому, если появились его симптомы, нужно немедленно обратиться к врачу-гастроэнтерологу.

Лечение атрофического гастрита

Самым важным исследованием при диагностике и лечении атрофического гастрита является гастроскопия, которая позволяет внимательно осмотреть внутреннюю часть желудка и взять образец слизистой оболочки желудка для анализа.

В период обострения атрофического гастрита больному назначаются лекарственные препараты, снимающие болевой синдром и улучшающие процесс пищеварения.

Диета при атрофическом гастрите играет ключевую роль в лечебной терапии. Из рациона убираются продукты, оказывающие раздражающее действие на слизистую оболочку желудка. Нельзя употреблять в пищу острые и жирные блюда, приготовленные путем обжарки или копчения. Пища перед употреблением должна быть измельчена, например, в блендере, и иметь комфортную теплую температуру для слизистой оболочки желудка. Полезно есть легкие супы с добавлением нежирного мяса, приготовленные на овощном бульоне, а также овощные супы-пюре. Можно употреблять в пищу различные мягкие каши, например, манную, овсяную или рисовую. Из напитков рекомендуется отвар шиповника, кисели и сладкие компоты. Кисломолочные продукты, сладости и кислые фрукты стоит исключить из меню при гастрите.

Лечение народными средствами атрофического гастрита может проводиться в качестве дополнения к основной терапии, но только с разрешения врача. Наиболее эффективными народным методами являются отвары из лекарственных растений, таких как ромашка, шалфей, мята, зверобой и другие.

Прогноз и профилактика атрофического гастрита

Самым страшным осложнением хронического атрофического гастрита является рак желудка. В настоящее время гастроэнтерологам хорошо известны симптомы и лечение атрофического гастрита, поэтому рак желудка можно предотвратить. Для этого больному стоит пересмотреть свой рацион и образ жизни в целом. Самое главное – отказаться от курения и алкоголя, а также придерживаться диеты, которую необходимо не только в момент обострения гастрита, но и в периоды ремиссии.

Клинические исследование Хронический атрофический гастрит: Talcid®, Рецепт китайской медицины, Плацебо, Составные азимтамидные таблетки, покрытые энтьерическим покрытием – Реестр клинических исследований

Тип вмешательства: Drug

Название вмешательства: Talcid®

Описание: Talcid® is allowed to be taken when patients feel stomach pain, acid reflux or heartburn. Continuous taking time should not exceed one week.

Тип вмешательства: Препарат, средство, медикамент

Название вмешательства: Рецепт китайской медицины

Описание: Рецепт применения китайской медицины состоит из пинеллии 9 г, радикса scutellariae 10 г, корневища коптидиса 8 г, корневища зингибериса 10 г, радикса куркумы 10 г, корневища атрактилодиса 10 г, жаренного пигголового атрактилодеса, корневища 10 гитов, радикса аридной железы 15, щели salvia miltiorrhiza bge 10 г, стебель благородного дендробия 10 г, Radix pseudostellariae 10 г, фруктус aurantii immaturus 10 г, кора магнолии лекарственной 10 г, корище куркумы 10 г, имбирь 3 г, мармелад 6 г. Пациенты принимают по 200 мл каждый раз два раза в день. Продолжительность лечения 24 недели.

Этикетка Arm Group: Рецепт китайской медицины

Тип вмешательства: Препарат, средство, медикамент

Название вмешательства: Плацебо

Описание: Плацебо – это имитация гранулы рецепта китайской медицины. Пациенты принимают по 200 мл каждый раз два раза в день. Продолжительность лечения 24 недели.

Этикетка Arm Group: плацебо

Тип вмешательства: Препарат, средство, медикамент

Название вмешательства: Составные азимтамидные таблетки, покрытые энтьерическим покрытием

Описание: Таблетки с азимтамидом, покрытые энтьериком, одобрены Управлением по санитарному надзору за пищевыми продуктами и медикаментов Китая. Эти таблетки разрешено принимать при ощущении полноты, отрыжки или анорексии. Время непрерывного приема не формат одной недели.

не допустить худшего сценария uMEDp

Наше сегодняшнее обсуждение посвящается атрофическому гастриту – хронической патологии, которая практически всегда протекает латентно, но является потенциально опасной из-за риска перерождения в аденокарциному метаплазированной слизистой оболочки желудка. На наши вопросы по этой важной теме отвечает д.м.н., профессор, заведующий кафедрой последипломного образования врачей Национального медицинского исследовательского центра онкологии им. Н.Н. Блохина Минздрава РФ (НМИЦ онкологии им. Н.Н. Блохина), заслуженный деятель науки Российской Федерации, лауреат премии Правительства РФ в области науки и техники, лауреат именной премии им. Н.Н. Петрова РАМН Андрей Михайлович НЕЧИПАЙ. 

А.М. Нечипай

Профессор А.М. Нечипай – один из ведущих специалистов нашей страны в области диагностики предраковых состояний органов желудочно-кишечного тракта и раннего рака желудка. Именно этой теме были посвящены обе диссертационные работы профессора (1987, 1993). В 2004 г. А.М. Нечипай возглавил созданное в структуре отдела лучевой диагностики и рентгенохирургических методов лечения НИИ клинической онкологии уникальное для России специализированное рентгеноэндоскопическое отделение. Под его руководством впервые в стране были выполнены и внедрены в клиническую практику инновационные эндосонографические методики – диагностическая тонкоигольная пункция патологических образований ряда органов и анатомических структур брюшной полости и забрюшинного пространства из просвета верхних отделов желудочно-кишечного тракта, нейролизис чревного сплетения при болевом синдроме верхнего этажа брюшной полости, внутреннее дренирование постнекротических псевдокист поджелудочной железы и парапанкреатических патологических жидкостных скоплений, малоинвазивное формирование с помощью эндоскопических и интервенционно-радиологических технологий компрессионных и пункционных билиодигестивных анастомозов при механической желтухе органической природы. Более 30 лет профессор А.М. Нечипай отдал работе в НМИЦ онкологии им. Н.Н. Блохина, восемь лет – заведованию кафедрой эндоскопии Российской медицинской академии непрерывного профессионального образования.

В феврале 2021 г. профессор А.М. Нечипай возглавил вновь созданную в НМИЦ онкологии им. Н.Н. Блохина кафедру последипломного образования врачей, осуществляющую подготовку специалистов высокой квалификации по 11 медицинским специальностям и научно-педагогических работников по трем специальностям, а также по программам дополнительного профессионального образования. А.М. Нечипай – автор более трехсот научных трудов, был научным руководителем 16 врачей, защитивших диссертационные работы на соискание ученых степеней кандидатов и докторов медицинских наук, является наставником и консультантом молодых специалистов.

– Андрей Михайлович! Клиницисты признают атрофический гастрит (АГ) как один из этапов в каскаде развития канкрозного процесса. Насколько остро, на Ваш взгляд, стоит проблема АГ в наши дни?

– Хронический гастрит, особенно в своем максимальном с клинико-морфологической точки зрения проявлении в виде АГ, не вызывал бы профессионального ажиотажа у соответствующих специалистов, если бы не был одним из предпоследних звеньев в цепочке метаморфоз эпителия слизистой, ведущих к развитию рака желудка (РЖ). До 80-х гг. XX столетия РЖ занимал первое место не только в структуре онкологической заболеваемости, но и среди причин смерти от злокачественных новообразований. К 2018 г. рак легкого, рак молочной железы и колоректальный рак оттеснили РЖ на четвертое место в структуре онкологической заболеваемости, при этом РЖ является второй причиной смерти от всех видов рака в мире. К снижению заболеваемости РЖ привели улучшение социально-экономических условий жизни населения, питания, снижение уровня заболеваемости Helicobacter pylori (НР)-ассоциированным гастритом (НР-АГ). Менее очевидна связь тенденции к уменьшению заболеваемости и смертности от РЖ с улучшением результатов диагностики и повышением эффективности лечения. В большинстве стран, в том числе и России, показатели смертности от РЖ приближаются к показателям заболеваемости РЖ, но пребывают в сильной зависимости от ранней диагностики и успеха лечения заболевания. Поэтому РЖ, остающийся одной из ведущих причин смерти населения от онкологических заболеваний, выпячивает непреходящую остроту проблемы атрофического гастрита как клинико-морфологического маркера повышенного риска развития РЖ.

В нашей стране, кстати, в отличие от США и ряда других стран, где инфицированность населения НР колеблется вокруг цифры 30%, распространенность НР существенно выше и оценивается на уровне 50–75%. По этой причине и восприятие проблемы АГ как патологического фона для развития РЖ в России существенно острее. Эта проблема не иллюзорна и для стран с гораздо более низкой контаминацией населения НР, так как механизм и пути гастроканцерогенеза в контексте влияния одного и того же этиологического фактора, в данном случае НР, универсальны.

Развитие РЖ (в первую очередь рака кишечного типа) рассматривается как многоступенчатый процесс, включающий следующую последовательность изменений слизистой оболочки желудка (СОЖ): инициация воспаления, хроническое воспаление, атрофия, кишечная метаплазия, дисплазия и аденокарцинома. АГ – длительный, медленно прогрессирующий процесс, при котором железы желудка постепенно уменьшаются в размерах и количестве вплоть до их полного исчезновения, замещаются либо соединительной тканью (так называемая неметапластическая атрофия), либо эпителием другого типа (метапластическая атрофия). При последнем варианте это может быть либо кишечная метаплазия (КМ), либо псевдопилорическая метаплазия. КМ – наиболее часто диагностируемое при гистологическом исследовании проявление АГ, по­этому рассматривается в качестве маркера не только АГ, но и риска неопластической трансформации эпителия через дисплазию в карциному. Установлено, что риск прогрессирования АГ до аденокарциномы желудка колеблется от 0,1 до 0,3% в год, но может быть выше, в зависимости от тяжести АГ, выраженности сопутствующей КМ и влияния ряда других факторов.

– Известно, что HP является основным этиологическим фактором развития атрофического гастрита. Какие диагностические методы выявления этой инфекции в настоящее время используются?

– Выявление НР осуществляется с различными целями: для его идентификации, количественного определения инфицированности, оценки эффекта от проведенного антихеликобактерного лечения. В настоящее время доступны морфологический, уреазный, дыхательный, иммунологический методы, а также бактерио­логический метод с посевом на среды и иммуноморфологический анализ на антигены . Серологический метод состоит в выявлении IgG-антител к НР, применяется для скрининга инфицированности населения НР в эпидемиологических исследованиях и не может использоваться для контроля полноты эрадикации НР в результате проведенной антихеликобактерной терапии. Культуральный (бактериологический) метод с посевом на среды применяется для определения чувствительности НР к антибиотикам. Метод инвазивен, для его проведения необходимо получение в ходе эндоскопического исследования биоптатов СОЖ. Метод обладает практически 100%-ной специфичностью, но низкой чувствительностью (56–81%), нередкими являются случаи получения ложноотрицательных результатов, что ограничивает его применение. Морфологический метод применяется для первичной диагностики НР-инфицирования по биоптатам, полученным в ходе эндоскопического исследования. Чувствительность метода составляет 93–94%, а специфичность достигает 95%. Его недостатками являются инвазивность, потребность в патоморфологической лаборатории и квалифицированном персонале, длительность ожидания результатов исследования, которая составляет 5–7 дней. Быстрый уреазный тест также проводится в ходе гастроскопии. Основой этого теста, известного также как CLO-тест (Campylobacter-like organism test), является свойство выделять уреазу – фермент, катализирующий процесс преобразования мочевины в аммиак и углекислый газ. Био­птат СОЖ помещается в среду, содержащую мочевину и индикатор (феноловый красный). Выделяемая контаминирующими биоптат бактериями НР уреаза преобразует мочевину в аммиак, повышает рН среды и меняет цвет среды с желтого (отрицательный тест) на красный (положительный тест). Скорость изменения окраски индикатора с желтой на ярко-красную зависит от уреазной активности, которая в свою очередь коррелирует с количеством бактерий. Чувствительность  составляет 75-90%, а специфичность 90%, поэтому отрицательный результат теста не позволяет исключить инфекцию. В настоящее время разработано и успешно применяется в клинической практике множество других быстрых уреазных тестов (HP-тест, CUT-тест, Campy-тест, Хеликотест-экспресс). 13С-уреазный дыхательный тест с использованием меченой мочевины (13С-мочевины), в которой атом углерода заменен на изотоп (13С), относится к неинвазивным и обладает очень высоким уровнем чувствительности (до 95%) и специфичности (95–100%). Помимо констатации факта наличия бактерий НР метод позволяет получать и количественную характеристику контаминации НР слизистой желудка, что особенно важно для оценки результата проведенной антихеликобактерной терапии и обоснованности вывода о достижении эрадикации. С целью контроля эффективности антихеликобактерного лечения тест проводят спустя 4 недели после окончания терапии антибиотиками. Антигенный фекальный тест (стул-тест) основан на выявлении антигена НР в кале иммуноферментным методом. Тест применяется для первичной диагностики НР-инфекции и контроля эффективности антихеликобактерной терапии, его специфичность и чувствительность превышают 95%. Простота, техническая доступность, отсутствие возрастных ограничений и скорость получения результатов позволяют широко использовать тест в клинической медицине. Выбор метода идентификации НР регламентирован Маастрихтским консенсусом V, которым установлено, что основными тестами для диагностики НР должны быть 13С-уреазный дыхательный тест и антигенный фекальный тест (стул-тест), хотя в определенных ситуациях (при язвенном кровотечении, атрофическом гастрите, MALT-лимфоме, применении ингибиторов протонной помпы) преимуществом обладают серологические методы.

– Помимо НР, какие дополнительные триггеры и факторы риска развития АГ Вы бы назвали?

– Кроме НР, в качестве значимых триггеров и факторов риска развития АГ следует считать все те внешние и внутренние влияния, которые провоцируют развитие или поддерживают персистенцию воспалительных изменений слизистой, деструкцию железистого эпителия и других специализированных эпителиоцитов СОЖ, развитие и усугубление метапластических и диспластических изменений эпителия. Если говорить более конкретно, то речь идет об аутоиммунных реакциях, влиянии эндогенных факторов, в частности желчных кислот (ЖК), и экзогенных (пищевых, химических и медикаментозных) факторов, которые в большинстве случаев оказывают сочетанное повреждающее воздействие на СОЖ. Наиболее частые примеры такого пагубного синергичного воздействия – кумулятивные эффекты НР, ЖК, нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП), крепких алкогольных напитков, иных вредных гастрономических пристрастий, курения, механической травматизации СОЖ грубой и плохо пережеванной пищей, наблюдающиеся в течение длительного времени и в разных комбинациях и вариантах. Как правило, подобное сочетание множества неблагоприятных в контексте обсуждаемой проблемы факторов чаще всего бывает обусловлено бытовой и социальной неустроенностью, отягощенным семейным анамнезом. Ряд метаболитов (бактериальная фосфолипаза и др.) снижают гидрофобные защитные свойства желудочной слизи – естественного протектора СОЖ, уменьшая толщину ее слоя, облегчая реализацию прямого повреждающего действия ЖК и других патогенных факторов на исходно дискредитированную слизистую. Дуоденальный рефлюктат, содержащий ЖК, желчные пигменты и пищеварительные ферменты, также оказывает повреждающее действие, интенсивность которого зависит от выраженности фоновых нарушений СОЖ, концентрации и конъюгации ЖК, концентрации пищеварительных ферментов, интрагастрального рН. Повреждающее воздействие рефлюктата на СОЖ не зависит от фактического уровня инт­рагастрального рН: различие состоит лишь в том, что в кислой среде слизистая желудка активно повреждается конъюгатами ЖК, а в нейтральной и слабощелочной среде – неконъюгированными ЖК. Наличие в желудке рефлюктата с желчью усиливает повреждающий эффект НПВП, ацетилсалициловой кислоты, метаболитов и иных патогенных факторов .

– Каковы эндоскопические признаки АГ и каким современным эндоскопическим диагностическим методикам Вы отдаете предпочтение?

– Понятие «атрофия слизистой» не является эквивалентом понятия «тонкая слизистая» и не тождественно истончению СОЖ при чрезмерной инсуффляции воздуха в ходе выполнения эндоскопического исследования: это утрата функциональных клеток в железах, которая накладывает специфический отпечаток на особенности получаемого изображения. Способность обнаруживать эти не всегда ярко манифестированные особенности – удел квалифицированных эндоскопистов экспертного уровня, умело использующих современный арсенал диагностических технологий. Современная эндоскопия – это прежде всего электронная эндоскопия с возможностью применения режимов высокого разрешения (HD), осмотра в узком спектре света (NBI), в условиях увеличения изображения (ZOOM), аутофлуоресценции (AFI). Эндоскопическая картина АГ может быть стертой. Врач-эндоскопист должен подготовить полость желудка к осмотру с использованием пеногасителя (симетикона) и орошением поверхности СОЖ раствором муколитика (1%-ным раствором N-ацетилцистеина) с последующим удалением содержимого путем его аспирации. Следует обеспечить экспертный уровень осмотра с использованием всех технических возможностей получения изображения высокого качества. Соблюдение методичности осмотра с применением адекватной инсуффляции воздуха и современных визуализационных технологий позволяет качественно исследовать поверхность слизистой оболочки всех анатомических отделов желудка, оценить складчатость, толщину, цвет, сосудистый рисунок, особенности поверхности, характер ямок, очаговые изменения.

По сравнению с эндоскопией в белом свете без высокого разрешения (WLE) проведение исследования в белом свете в режиме высокого разрешения (HD-WLE) обеспечивает значительно лучшую визуализацию предраковых изменений слизистой оболочки. Атрофичная СОЖ обычно характеризуется бледностью, подчеркнутым рисунком подслизистых кровеносных сосудов из-за своего истончения и уменьшения размеров складок. Складчатость слизистой по большой кривизне в отсутствие инсуффляции воздуха выглядит выпрямленной, с существенно меньшей, чем в неистонченной слизистой, «мозговидной» извитостью. Часто можно определить границу атрофичной слизистой оболочки.

Использование увеличительной эндоскопии и хромоэндоскопии в сочетании с методиками улучшенной визуализации (например, NBI) позволяет проводить более детальную оценку состояния СОЖ и архитектоники микрососудистой подслизистой сети. Технология ZOOM-эндоскопии в рутинной клинической практике доступна не везде. Лучшую дифференциацию патологических изменений слизистой оболочки по сравнению с HD-WLE обеспечивает опция ближнего фокуса HD-эндоскопов нового поколения. Поскольку КМ является основным признаком АГ, врачи должны уметь распознавать ее эндоскопические признаки. Надежно идентифицировать КМ можно путем осмотра в белом свете с высоким разрешением (HD-WLE), чувствительность которого может быть повышена при NBI. При осмотре в белом свете с высоким разрешением локусы КМ у пациентов с хроническим АГ бывают представлены ребристым или трубчатым рисунком поверхности слизистой оболочки, выглядят слегка узловатыми и несколько возвышающимися над поверхностью «соседствующей» слизистой без означенных метапластических изменений кишечного типа. При узкоспектральном осмотре характерными признаками КМ являются так называемые голубые гребни (LBC) и белые непрозрачные поля (WOF/WOS). «Голубые гребни» – это тонкие светло-голубые линии на поверхности эпителия, соответствующие щеточной кайме (микроворсинкам). Гистохимическим методом установлено, что «белые непрозрачные поля» (или симптом белой непрозрачной субстанции) – это обнаруживаемые при рассеянном свете микроскопические липидные капли, накапливающиеся в межвазальном пространстве СОЖ при КМ. Важность выявления симптома белой непрозрачной субстанции подчеркивается установленным фактом: он обнаруживается в 70% случаев при аденокарциноме и в 30% при аденоме СОЖ. Симптом мутной краевой полосы (marginal turbid band – MTB) зависит от присутствия в перешейках желудочных желез большого количества бокаловидных клеток. Бокаловидные клетки – одна из разновидностей кишечного эпителия, обычно располагающегося на кишечных ворсинках поодиночке среди каемчатых энтероцитов, их основная функция – выработка слизи. При ряде патологических состояний бокаловидные клетки могут встречаться в тканях и органах, где они в норме отсутствуют. Наличие бокаловидных клеток в СОЖ считается важнейшим диагностическим признаком КМ: обнаружение симптома мутной краевой полосы, свидетельствующего о наличии несвойственных СОЖ бокаловидных клеток, – объективное визуальное доказательство наблюдаемой при АГ энтеролизации желудочных желез. Признаки LBC, WOF/WOS и MTB лучше всего поддаются визуализации при сочетанном использовании технологий увеличительной эндоскопии и узкоспектрального осмотра. По опубликованным результатам одного из метаанализов, чувствительность и специфичность характерного для КМ симптома «голубой гребень» составляют около 90%. Так называемые белые непрозрачные поля также являются важным маркером КМ, характеризующимся высокой специфичностью (100%; 95% ДИ 85–100), но ограниченной чувствительностью (50%; 95% ДИ 40–50).

– Пациентов с АГ высокого риска следует скринировать для диспансерного наблюдения. По каким критериям определяются тяжелые формы АГ?

– Тяжесть и топографическая распространенность атрофии являются доказанными маркерами риска РЖ. Прогностические факторы у пациентов, страдающих АГ, определяют на основании двух систем: системы оценки гастрита OLGA (Operative Link for Gastritis Assessment) и системы оценки желудочно-кишечной метаплазии OLGIM (Operative Link for Gastric Intestinal Metaplasia). Система OLGA разработана для оценки гистологических признаков выраженности воспаления и атрофии в антральном отделе (на основании исследования трех биоптатов) и теле желудка (на основании исследования двух биоптатов) с последующим определением интегральных показателей степени и стадии хронического гастрита. Под степенью гастрита подразумевается выраженность суммарной воспалительной инфильтрации, под стадией – выраженность атрофии слизистой. Система предназначалась для более полной характеристики гастрита и его динамики: риск рака тем выше, чем более выражена атрофия и чем больше объем поражения слизистой. Пациенты с третьей и четвертой стадиями атрофии относятся к группе высокого риска развития некардиального РЖ. По сравнению с предыдущими классификациями система OLGA имеет два существенных преимущества: во-первых, она позволяет определять стадии (степени тяжести) атрофии, на основании которых стратифицируют риск развития РЖ у пациента с АГ; во-вторых, интегральный подход позволяет объективно определить факт и выраженность регресса воспаления и стадии атрофии в результате лечения.

Классификация OLGIM была разработана как модификация системы OLGA с целью оценки кишечной метаплазии. Таким образом, если система OLGA определяет стадию атрофии, рассчитываемую в процентах, а также степень воспаления, которая градируется на слабую, умеренную, выраженную, то система OLGIM отражает стадию, форму и степень КМ и, следовательно, тяжесть атрофического гастрита. Рассматривать отдельно каждую систему не имеет смысла, только совместная оценка дает возможность определить степень риска развития РЖ. Использование данных систем рекомендуется международными руководствами по стратификации риска у пациентов с выявленными предраковыми изменениями СОЖ. Однако эти системы не получили широкого распространения в реальной клинической практике, что, несомненно, затрудняет клиническое ведение и мониторинг пациентов с АГ. Ожидается, что значимость системы OLGIM может быть усилена результатами многоцентровых исследований: предположение основано на сообщениях о том, что наиболее тяжелые случаи АГ выявляются при обнаружении низкого уровня сывороточного пепсиногена I в сочетании с отрицательными серологическими тестами на НР. Вероятно, это связано со спонтанным исчезновением антител к , что является маркером прогрессии эпителиальной дисплазии и высокого риска РЖ. Более того, предполагается, что увеличение риска развития РЖ напрямую не связано с кишечной метаплазией как таковой (КМ скорее является маркером длительности существования АГ). В практической работе подход остается прежним – использовать двухстадийное разделение: обнаружение дисплазии высокой степени считать облигатным предраком и показанием к хирургическому лечению (эндоскопической мукозэктомии или резекции желудка), а выявление дисплазии низкой степени – основанием для тщательного пересмотра диагноза несколькими патологами и динамического наблюдения за пациентом.

– Каков современный алгоритм эндоскопического и терапевтического наблюдения за пациентами с АГ высокого риска?

– В 2019 г. пересмотрены опубликованные в 2012 г. рекомендации Европейского общества гастроинтестинальной эндоскопии (ESGE), Европейской группы по изучению Helicobacter рylori и микробиоты (EHMSG), Европейского общества патологов (ESP) и Португальского общества гастроинтестинальной эндоскопии (SPED) по ведению пациентов с предраковыми состояниями и изменениями желудка (Guidelines for the Management of Precancerous Conditions and Lesions in the Stomach, MAPS II). Документ является актуальным, поэтому лучшим ответом на данный вопрос может стать представление ряда его ключевых пунктов, относящихся к рекомендациям по диагностике, наблюдению и лечению пациентов с предраковыми изменениями и состояниями желудка.

КМ, подтвержденная данными гистологического исследования биоптатов, является наиболее достоверным маркером атрофии СОЖ.

Пациенты с продвинутым АГ и КМ, захватывающими антральный отдел и тело желудка, составляют группу наиболее высокого риска развития РЖ.

В диагностике и стадировании предраковых состояний и изменений СОЖ возможности эндоскопии высокого разрешения в сочетании с хромоскопией выше, чем возможности эндоскопии в белом световом режиме.

Виртуальная хромоскопия по возможности должна быть использована при проведении биопсии для стадирования атрофического процесса, а также для выявления подозрительных участков (неоплазии) и проведения прицельной биопсии.

Для адекватной оценки предраковых заболеваний желудка во время эндоскопического исследования необходимо выполнение биопсии по меньшей мере из четырех точек: из антрального отдела и тела желудка по малой и большой кривизне. Биоптаты из тела и антрального отдела следует размещать в отдельные маркированные флаконы. Для определения тяжести атрофического гастрита и стратификации риска РЖ могут быть использованы системы гистопатологического стадирования (OLGA и OLGIM). В случае применения систем OLGA и OLGIM рекомендовано получение дополнительных био­птатов из угла желудка.

Низкий уровень сывороточного пепсиногена I и/или низкое значение соотношения пепсиногена I и II служат предикторами продвинутых стадий атрофического гастрита. Пациентам с низкими значениями сывороточного пепсиногена I рекомендовано проведение эзофагогастродуоденоскопии (ЭГДС), особенно в случае негативного результата серологического анализа на HP.

Пациентам с дисплазией СОЖ, включая дисплазию высокой степени, в отсутствие видимого при эндоскопии патологического участка показано немедленное повторное эндоскопическое исследование высокого качества с использованием современной аппаратуры высокого разрешения и хромоэндоскопии. В случае если при проведении эндоскопии высокого качества не удается выявить видимые патологические участки СОЖ, рекомендованы повторная биопсия для стадирования гастрита (если не проведена ранее) и эндоскопическое наблюдение один раз в шесть месяцев (при дисплазии высокой степени) или один раз в 12 месяцев (при дисплазии низкой степени).

Пациентам с умеренными атро­фическими изменениями (наличием участков атрофии и/или КМ), локализующимися только в антральном отделе желудка, динамическое эндоскопическое наблюдение не требуется.

Несмотря на повышенный риск развития РЖ, пациентам с единичным участком КМ в большинстве случаев наблюдение не требуется, особенно если эндоскопическое исследование высокого качества с множественной биопсией позволило исключить продвинутые стадии атрофического гастрита.

Пациентам с единичными очагами кишечной метаплазии, но имеющим отягощающие факторы (неблагоприятный наследственный анамнез по РЖ, неполная кишечная метаплазия, персистирующая инфекция ), показано эндоскопическое наблюдение один раз в три года с использованием хромоскопии и проведением прицельной биопсии.

Пациентам с продвинутыми стадиями и распространенными формами АГ (тяжелыми атрофическими изменениями и КМ в теле и антральном отделе желудка, соответствующими III/IV стадиям по системам OLGA/OLGIM) рекомендовано эндоскопическое наблюдение – ЭГДС высокого качества каждые три года.

Пациентам с продвинутыми стадиями атрофического гастрита и с отягощенным наследственным анамнезом по РЖ рекомендовано более интенсивное эндоскопическое наблюдение – ежегодно или каждые два года.

Пациентам с видимым при эндоскопии патологическим участком дисплазии высокой и низкой степени или раннего РЖ показано стадирование неопластического процесса и выполнение для этой цели эндоскопической резекции патологического очага.

Пациентам с аутоиммунным гастритом (АИГ) рекомендовано наблюдение один раз в три – пять лет.

В случае выявления всем пациентам рекомендуется эрадикационная терапия. Целью эрадикационной терапии является регрессия воспалительных и атрофических изменений, предотвращение прогрессии неопластических изменений, в том числе после эндоскопического лечения по поводу эпителиальных новообразований желудка.

– Относите ли Вы АГ к междисциплинарной проблеме? Ведь АГ является патоморфологической основой дефицита микро­элементов, в особенности железа и витамина В12, пернициозной анемии, а АИГ – фоном для развития нейроэндокринных опухолей желудка?

– Безусловно, отношу. Ведь пациенты с доказанным диагнозом АГ ранее уже стали субъектами диагностического поиска в специализированных кабинетах амбулаторного звена лечебно-профилактических учреждений, где врачи разных специальностей выстраивали и реализовали алгоритм мероприятий, в результате которых был установлен диагноз АГ. Этиопатогенетическое много­образие форм этого заболевания, проявляющееся разнообразной клинической манифестацией и приводящее к различным исходам, в том числе и к жизнеугрожающим, вовлекает в процесс решения задач по уточняющей диагностике, клинико-лабораторному сопровождению, лечению и динамическому наблюдению достаточно широкий круг врачей разных специальностей.

Приблизительно у одной трети пациентов с аутоиммунными заболеваниями щитовидной железы диагностируют и АИГ, что во взаимосвязи с предыдущим тезисом исключает случайность подобного совпадения. В результате аутоиммунный механизм у больных с АИГ вовлекает в динамически меняющийся лечебно-диагностический алгоритм врачей-иммунологов, эндокринологов, а у пациентов с аутоиммунным тиреоидитом – гастроэнтерологов, эндоскопистов и врачей других специальностей. Пернициозная анемия, осложняющая поздние стадии АИГ и характеризующаяся мегалобластной анемией вследствие дефицита витамина B12, также изменяет алгоритм клинического ведения и мониторинга больных с АИГ. Необходимость расширения круга специалистов, участвующих в мониторинге заболевания, бывает обусловлена и нередким формированием нейроэндокринных опухолей желудка первого типа у больных с АИГ. И если для АИГ обозначенные выше варианты подобным образом осложненного течения болезни представляются этиопатогенетически обоснованными, следовательно, ожидаемыми, то для НР-АГ – неожиданными, хотя возможными и требующими исключения АИГ, сосуществующего с НР-АГ. Полиэтиологичность и многовариантность патогенетических механизмов развития атрофических изменений СОЖ обусловили сложности решения проблемы атрофического гастрита как нынешним, так и последующими поколениями исследователей; носители иного мнения испытывают несбыточные иллюзии. Несмотря на изложенный выше тезис, я довольно оптимистично смотрю в будущее: чем больше мы узнаем об атрофическом гастрите, чем более тонкими диагностическими инструментами мы пользуемся, чем убедительнее наши призывы к населению по соблюдению здорового образа жизни, здорового и рационального питания, чем больше охват населения соответствующими скрининговыми программами, а пациентов с атрофическим гастритом – осмысленным мониторингом, тем большими возможностями по контролю и управлению ситуацией, а следовательно, и возможностями эффективной реализации программ первичной (эрадикация НР) и вторичной профилактики РЖ мы будем располагать.

Редакция журнала «Эффективная фармакотерапия» благодарит профессора А.М. Нечипая за экспертное изложение такой сложной и важной с клинической точки зрения темы, как АГ.
Как вариант проявления инволюции АГ является отражением общих процессов старения и входит в круг научных интересов молекулярных биологов, генетиков, геронтологов. Новые открытия в биологии атрофии и метаплазии СОЖ, в частности на молекулярном и генетическом уровнях, хоть и не в скором, но в обозримом будущем помогут избежать фатальных исходов этих процессов, что в свою очередь сможет кардинально изменить структуру онкологической заболеваемости.

Хронический атрофический гастрит: факторы риска и скрининг пациентов (обзор литературы)

Евстигнеев, И.В. (2018) Хронический атрофический гастрит: факторы риска и скрининг пациентов (обзор литературы). Український журнал медицини, біології та спорту, Т. 3 (№ 7). pp. 214-218. ISSN 2415-3060 (Print), 2522-4972 (Online)

Abstract

В обзоре освещены основные аспекты скрининга раннего рака желудка (EGC), включая сбор анамнеза и использование комбинированного определения в сыворотке крови антител класса IgG к H. pylori и пепсиногена (PGI, PGI/PGII) методом АВС для скрининга хронического атрофического гастрита (ХАГ) и EGC. Неинвазивный скрининг в популяции используется для выявления среди населения пациентов с высоким риском развития ХАГ и EGC с целью дальнейшего эндоскопического и морфологического исследования. По результатам неинвазивного скрининга пациенты определяются в группы A, B, C, D. Группа А не нуждается в дальнейшем эндоскопическом и морфологическом обследовании. В группах B, C, D эти обследования проводятся соответственно 1 раз в 3, 2 года и ежегодно. Подчеркнута роль H. pylori как канцерогена первого порядка, однако эрадикация наиболее эффективна до развития выраженных необратимых изменений в слизистой оболочке желудка. Антихеликобактерная терапия в большей степени уменьшает атрофию в слизистой оболочке тела желудка, в определенной мере уменьшая хроническое воспаление. Воздействие на все механизмы воспалительного процесса в слизистой оболочке − важная стратегическая задача в уменьшении прогрессирования атрофических изменений в слизистой оболочке. Отмечено, что эрадикация H. pylori наиболее эффективна в замедлении прогрессирования канцерогенеза, если проводится до развития стадии H. pylori-ассоциированного атрофического гастрита и/или дисплазии. Сочетанное использование неинвазивных и инвазивных методов в выявлении хронического атрофического гастрита и EGC позволяет выявить в популяции группы повышенного риска и проводить целенаправленно эндоскопическое и морфологическое исследование. Стратегия использования этих методов позволяет осуществлять эффективную профилактику и выявление хронического атрофического гастрита, дисплазии, раннего рака желудка.

Item Type: Article
Additional Information:DOI: 10.26693/jmbs03.07.214
Uncontrolled Keywords:антитіла до H. pylori, пепсиноген, атрофічний гастрит, скринінг раку шлунка; антитела к H. pylori, пепсиноген, атрофический гастрит, скрининг рака желудка; antibodies to H. pylori, pepsinogen, atrophic gastritis, gastric cancer screening.
Subjects:Internal Medicine
Divisions:Departments > Department of Internal Medicine 3 (formerly – hospital therapy 2)
Depositing User: Елена Шрамко
Date Deposited:22 Nov 2019 15:05
Last Modified:22 Nov 2019 15:05
URI:http://repo.dma.dp.ua/id/eprint/4569

Actions (login required)

View Item

Как оценить степень тяжести атрофического гастрита

World J Gastroenterol. 2011 7 апреля; 17 (13): 1690–1693.

Yan-Cheng Dai, Zhi-Peng Tang, Ya-Li Zhang, отделение гастроэнтерологии, больница Longhua при Шанхайском университете традиционной китайской медицины, Шанхай 200032, Китай

Yan-Cheng Dai, Zhi-Peng Tang, Ya- Ли Чжан, Институт болезней пищеварительной системы при Шанхайском университете традиционной китайской медицины, Шанхай 200032, Китай

Вклад авторов: Дай YC, Tang ZP и Zhang YL внесли равный вклад в эту статью.

Для корреспонденции: Zhi-Peng Tang, MD, отделение гастроэнтерологии, больница Longhua, входящая в состав Шанхайского университета традиционной китайской медицины, 725 South Wanpin Road, Шанхай 200032, Китай. [email protected]

Телефон: + 86-21-64385700 Факс: + 86-21-64392310

Поступила в редакцию 16 сентября 2010 г .; Пересмотрено 1 декабря 2010 г .; Принято 8 декабря 2010 г.

Copyright © 2011 Baishideng Publishing Group Co., Limited. Все права защищены.Эта статья цитировалась в других статьях PMC.

Abstract

Атрофический гастрит является основным последствием давней инфекции Helicobacter pylori и связан с развитием рака желудка. Тяжесть атрофического гастрита связана с пожизненным риском развития рака желудка, особенно с точки зрения его степени и степени повреждения слизистой оболочки. Поэтому для клиницистов важно оценить степень тяжести атрофического гастрита, вмешаться в развитие болезни и обратить атрофию слизистой оболочки желудка.В статье мы продемонстрировали некоторые методы (обычная эндоскопия, современные эндоскопические технологии и неинвазивные методы), которые могут помочь оценить тяжесть атрофического гастрита и выбрать разумные протоколы лечения.

Ключевые слова: Атрофический гастрит, эндоскопия, пепсиноген

ВВЕДЕНИЕ

Атрофический гастрит (АГ) – это гистопатологическое заболевание, которое характеризуется хроническим воспалением слизистой оболочки желудка с потерей железистых клеток желудка и замещением эпителием кишечного типа. железы пилорического типа и фиброзная ткань.Атрофия слизистой оболочки желудка является конечной точкой хронических процессов, таких как хронический гастрит, связанный с инфекцией Helicobacter pylori ( H. pylori ), другими неустановленными факторами окружающей среды и аутоиммунитетом, направленным против железистых клеток желудка [1]. Было установлено, что люди с АГ имеют высокий риск рака желудка [2, 3], и сообщалось, что около 10% пациентов с АГ средней и тяжелой степени разовьются злокачественные новообразования желудка в течение среднего периода наблюдения 7 .8 лет [4]. Таким образом, оценка степени тяжести АГ может быть важной проблемой для ведения таких пациентов, поскольку ее особенности (например, распространение атрофии и кишечной метаплазии и гипохлоргидрии) могут рассматриваться как потенциальные суррогатные маркеры повышенного риска рака желудка. Здесь мы демонстрируем некоторые методы, используемые для оценки степени тяжести АГ.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ И КЛАССИФИКАЦИЯ AG

Атрофия слизистой оболочки желудка определяется как потеря соответствующих желез, которая происходит, когда железы, поврежденные воспалением, заменяются либо соединительной тканью (рубцевание), либо железистыми структурами, неподходящими для местоположения (метаплазия).Чаще всего, как и в слизистой оболочке антрального отдела, метапластическая трансформация предполагает фенотип желез, выстланных эпителием кишечного типа (IM), но в оксинтической слизистой оболочке она также может принимать форму секретирующих муцин антральных желез (псевдопилорическая метаплазия). [5]. Традиционно АГ можно разделить на атрофию тела желудка и атрофию желудочков синусов: первая чаще всего связана с аутоиммунными заболеваниями, а вторая часто связана с инфекцией H. pylori [6,7]. Однако в общей практике диагностика атрофии и ИМ затруднительна из-за неудовлетворительного соглашения между наблюдателями среди патологов, поэтому в 2000 году международная группа патологов из Клуба атрофии еще раз пересмотрела спектр атрофии желудка и ИМ и предложила упрощенный вариант. определение атрофии, которое включает метапластическую и неметапластическую категории, что делает метаплазию абсолютным понятием, демонстрирующим тяжесть заболевания [5].

ОБЫЧНАЯ ЭНДОСКОПИЯ И AG

В 2003 году на встрече в Даляне Китайское общество эндоскопии пищеварительной системы установило эндоскопические критерии хронического гастрита. Рубцовые поражения характеризовались следующими признаками: атрофия слизистой оболочки, зернистая слизистая оболочка, уплощенные складки, серый эпителий кишечного типа и проницаемость кровеносных сосудов. AG был разделен на три типа гребней: (1) мелкозернистая слизистая оболочка, проницаемость некоторых кровеносных сосудов и единичный узелок серого эпителия кишечного типа; (2) среднезернистая слизистая оболочка, проницаемость кровеносных сосудов, множественные узелки серого эпителия кишечного типа; и (3) крупнозернистая слизистая оболочка, кровеносные сосуды видны до поверхности, диффузные узелки серого эпителия кишечного типа [8].

УВЕЛИЧИВАЮЩАЯ ЭНДОСКОПИЯ И AG

Увеличивающая эндоскопия была разработана для визуализации микроструктуры слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта и сосудов слизистой оболочки, что позволяет получить увеличенное изображение до 200 раз [9]. Считается, что рисунки ямок, наблюдаемые на поверхности слизистой оболочки, отражают расположение и структуру поверхностного эпителия, морфологию, количество, распределение и функцию желез, отек и воспаление слизистой оболочки, а также морфологию, расположение, количество и распределение сосудов.Основными элементами микроструктуры на поверхности слизистой оболочки желудка являются бесчисленные желудочные ямки, которые образуют области желудка, разделенные малыми желудочными бороздками (также называемыми интервальными бороздками). Будучи открытием желез, ямки желудка первыми претерпевают структурные изменения из-за поражения слизистой оболочки желудка. Яги и др. [10] полагали, что атрофия слизистой оболочки желудка проявляется в том, что ямка желудка стала белой, увеличилась в размерах и была окружена участками эритемы. В исследовании Sakaki et al., Увеличивающие эндоскопические изображения ямок эрозии желудка были разделены на шесть типов: A (круглые точечные ямки), B (ямки с короткими стержнями), C (разреженные и сильно линейные), D (неоднородные), E ( ворсинки) и F (нечеткие или исчезновение ямок или патологическая гиперплазия кровеносных капилляров) [11].Юань и др. [12] использовали увеличительную эндоскопию в сочетании с окрашиванием метиленовым синим для исследования микроструктуры слизистой оболочки желудка у 180 пациентов с эрозией желудка. Их результаты показали, что типы A и B были обнаружены в нормальной слизистой оболочке желудка, а типы C-F были обнаружены в слизистой оболочке желудка с активным воспалением, атрофическим воспалением, кишечной метаплазией и дисплазией различной степени. Слизистая оболочка типа E (81,8%) предполагала кишечную метаплазию, тип F указывал на наличие дисплазии (86.3%), а тип F с аномальной гиперплазией кровеносных капилляров предполагал дисплазию (89,9%).

УВЕЛИЧЕНИЕ УЗКОПОЛОСНОЙ визуализации И AG

Узкополосная визуализация (NBI) – это метод эндоскопической визуализации для улучшенной визуализации микроскопической структуры слизистой оболочки и капилляров поверхностного слоя слизистой оболочки. Изображения получаются с использованием более узких полос красного, синего и зеленого фильтров, которые отличаются от обычных красно-зелено-синих фильтров [13]. Сочетание системы NBI и эндоскопии с увеличением позволяет легко и четко визуализировать микроскопические структуры поверхностной слизистой оболочки и ее капиллярные узоры [14].В исследовании Tahara et al [15] паттерны слизистой оболочки желудка, наблюдаемые при увеличении NBI в не вовлеченном теле желудка, были разделены на следующие категории: нормальные маленькие круглые ямки с регулярными субэпителиальными капиллярными сетями; тип 1, слегка увеличенные, круглые ямки с нечеткой или неправильной сеткой субэпителиальных капилляров; 2 тип – явно увеличенные, овальные или удлиненные ямки с повышенной плотностью сосудов неправильной формы; и тип 3, хорошо обозначенные овальные или трубчатые ямки с четко видимыми спиралевидными или волнистыми сосудами.Они обнаружили, что структура слизистой оболочки связана со степенью эндоскопической атрофии желудка. По мере того, как паттерн слизистой оболочки улучшался от нормального до типов 1, 2 и 3, одновременно увеличивалась степень эндоскопической атрофии слизистой оболочки желудка. Чувствительность и специфичность для типов 1, 2 и 3 для обнаружения инфекции H. pylori и типа 3 для обнаружения кишечной метаплазии составляли 95,2%, 82,2%, 73,3% и 95,6% соответственно. Uedo et al [16] обнаружили в своем исследовании, что появление голубого гребня на поверхности эпителия коррелировало с гистологическими признаками кишечной метаплазии с чувствительностью 89% (95% ДИ: 83-96), специфичностью 93%. (95% ДИ: 88-97), положительная прогностическая ценность 91% (95% ДИ: 85-96), отрицательная прогностическая ценность 92% (95% ДИ: 87-97) и точность 91% (95% ДИ: 88-95).

АВТОФЛУОРЕСЦЕНТНАЯ ВИДЕОЭНДОСКОПИЯ И AG

Автофлуоресцентная визуализация (AFI) создает псевдоцветные изображения в реальном времени на основе аутофлуоресценции естественной ткани, испускаемой световым возбуждением от эндогенных флуорофоров, таких как коллаген, никотинамид, адениндинуклеаватин . AFI позволяет обнаруживать особенности слизистой оболочки, невидимые при обычной эндоскопии, поэтому может улучшить идентификацию и характеристику предракового статуса слизистой оболочки желудка [17,18].

Флуоресценция почти пурпурного цвета, более слабая в нормальной слизистой оболочке желудочной железы, чем в слизистой оболочке привратника. Когда слизистая оболочка желудка атрофирована, ее цвет зеленый, такой же, как у слизистой оболочки привратника. Биопсия желудка берется отдельно от фиолетовой и зеленой области для патологических исследований, а зеленая область значительно увеличивается при АГ и кишечной метаплазии [19]. Степень хронического атрофического фундального гастрита (CAFG) рассматривалась как зеленые области в теле желудка и была классифицирована по шести категориям Inoue et al [20]: AF-C-I, все тело желудка выглядит от фиолетового до темно-зеленого; AF-CII, цветная граница на малой кривизне наблюдалась в нижней части тела желудка; AF-C-III, цветная граница на малой кривизне в верхней части тела желудка; AF-O-I, цветная граница между малой кривизной и передней стенкой; AF-O-II, цветная граница между передней стенкой и большой кривизной; и AF-O-III, цветная граница на большей кривизне, проксимальнее нижней части тела желудка.Они обнаружили, что диагностическая точность зеленых зон в теле желудка пациентов при активности, воспалении, атрофии и кишечной метаплазии составила 64%, 93%, 88% и 81% соответственно. Однако диагностическая точность AFI не сравнивалась с точностью изображений в белом свете в отношении гистологии. Поэтому неизвестно, превосходит ли AFI точность изображений в белом свете.

БИОМАРКЕРЫ СЫВОРОТКИ И AG

Пепсиноген I и II

Пепсиногены (PG) представляют собой аспарагиновые протеиназы, которые в основном секретируются клетками желудка.Их можно иммунологически разделить на два основных типа: пепсиноген I (PGI) и пепсиноген II (PGII). PGI секретируется только слизистой оболочкой дна желудка, тогда как PGII секретируется сердечной, фундальной и антральной слизистой оболочкой желудка, а также слизистой оболочкой двенадцатиперстной кишки [21]. У пациентов с атрофией дна желудка средняя концентрация PGI в сыворотке ниже, чем у пациентов без атрофии. Оба типа слизистых оболочек секретируют PGII, однако уровни PGII в сыворотке остаются стабильными или повышаются при прогрессировании от нормального желудка к желудку с тяжелой атрофией [22].Чистыми эффектами тяжелой атрофии на сывороточные концентрации PG являются более низкие PGI и стабильные или повышенные PGII, что приводит к более низкому соотношению PGI / II [22]. Ren et al [23] подтвердили сильную связь между атрофией фундального отдела желудка и PG, как было оценено с помощью низкого соотношения PGI и PGI / II в сыворотке в проспективном исследовании. Они обнаружили, что по сравнению с субъектами с отношением PGI / II> 4, у пациентов с отношением ≤ 4 отношение рисков (HR) составляло 2,72 (95% ДИ: 1,77-4,20) и 2,12 (95% ДИ: 1,42- 3.16) для внесердечной и сердечной аденокарциномы желудка соответственно.Storskrubb et al [24] обнаружили, что фенотип гастрита характеризуется нормальными уровнями сывороточных PG (PGI ≥ 25 нг / мл и PGI / PGIIratio ≥ 3 указывает на то, что слизистая оболочка тела нормальна). Для диагностики атрофического гастрита тела использовались следующие три различных критерия [25–27]: легкая: PGI ≤ 70 нг / мл и соотношение PGI / II ≤ 3,0; Умеренные: PGI ≤ 50 нг / мл и PGI / II ≤ 3,0; Строгие: PGI ≤ 30 нг / мл и PGI / II ≤ 2,0. Оба пороговых значения для PGI и PGI / II должны выполняться одновременно по каждому критерию.

Гастрин-17

Гастрин-17 (G-17) секретируется исключительно G-клетками антрального отдела желудка. Уровень G-17 снижается при атрофии в этой области [28]. Leja et al [29] обнаружили, что G-17 <5 пмоль / л связан с атрофией в антральной области ( P = 0,007) с чувствительностью 36,8% и специфичностью 86,5%. Они указали, что G-17, используемый для обнаружения атрофии в антральном отделе желудка, требует дальнейших исследований из-за его низкой чувствительности.

Исследование H. pylori

H. pylori в настоящее время признано основной причиной рака желудка и классифицируется ВОЗ как канцероген группы I [30,31]. Инфекция H. pylori вызывает стойкий хронический гастрит, который у восприимчивых людей может прогрессировать до атрофии, кишечной метаплазии и дисплазии и, наконец, рака желудка кишечного типа [31,32]. Почти у всех инфицированных людей (> 90%) обнаруживаются H. pylori -специфические антитела IgG. У большинства (70%) этих людей также обнаруживаются антитела IgA и H.Белки Pylori, включая белок цитотоксин-ассоциированного гена A (CagA) и белок цитотоксина A (VacA), вакуолизирующий. Эти белки используются для тестирования H. pylori . Комбинированное использование серологических биомаркеров (PGI, PGII, G-17 и антитела H. pylori ) демонстрирует высокую точность в качестве неинвазивного метода диагностики атрофии желудка, который является обычным для населения в целом [23,24,33] .

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

В случаях АГ его тяжесть в основном связана с пожизненным риском развития рака желудка, особенно с точки зрения степени и распространения повреждения слизистой оболочки.Применение традиционной эндоскопии, современных эндоскопических технологий и неинвазивных методов полезно для выявления пациентов с атрофическим гастритом с повышенным риском злокачественных новообразований желудка. Использование этих технологий для оценки степени тяжести атрофического гастрита, предотвращения прогрессирования заболевания и устранения атрофии слизистой оболочки желудка – важные вопросы для клиницистов.

Сноски

При поддержке Шанхайского проекта ведущих академических дисциплин, No.J50305

Рецензент: Херардо Нардоне, доктор медицины, профессор, отделение клинической и внутренней медицины, отделение гастроэнтерологии, Via Pansini 5 Napoli80131, Италия

S-редактор Sun H L- редактор Ma JY E- редактор Ma WH

Ссылки

1. Йошимура Т., Шимояма Т., Танака М., Сасаки Ю., Фукуда С., Мунаката А. Воспаление слизистой оболочки желудка и обмен эпителиальных клеток связаны с раком желудка у пациентов с инфекцией Helicobacter pylori. J Clin Pathol. 2000; 53: 532–536.[PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]2. Kurosawa M, Kikuchi S, Inaba Y, Ishibashi T, Kobayashi F. Helicobacter pylori infection among Japanese children. J Gastroenterol Hepatol. 2000;15:1382–1385. [PubMed] [Google Scholar]3. Kitahara F, Shimazaki R, Sato T, Kojima Y, Morozumi A, Fujino MA. Severe atrophic gastritis with Helicobacter pylori infection and gastric cancer. Gastric Cancer. 1998;1:118–124. [PubMed] [Google Scholar]4. Uemura N, Okamoto S, Yamamoto S, Matsumura N, Yamaguchi S, Yamakido M, Taniyama K, Sasaki N, Schlemper RJ.Инфекция Helicobacter pylori и развитие рака желудка. N Engl J Med. 2001; 345: 784–789. [PubMed] [Google Scholar] 5. Rugge M, Correa P, Dixon MF, Fiocca R, Hattori T, Lechago J, Leandro G, Price AB, Sipponen P, Solcia E, et al. Атрофия слизистой оболочки желудка: согласованность между наблюдателями с использованием новых критериев классификации и классификации. Алимент Pharmacol Ther. 2002; 16: 1249–1259. [PubMed] [Google Scholar] 6. Checchi S, Montanaro A, Pasqui L, Ciuoli C, Cevenini G, Sestini F, Fioravanti C, Pacini F.Грелин в сыворотке крови как маркер атрофического гастрита тела у пациентов с антителами к париетальным клеткам. J Clin Endocrinol Metab. 2007. 92: 4346–4351. [PubMed] [Google Scholar] 7. Вейола Л.И., Оксанен А.М., Сиппонен П.И., Раутелин Х.И. Ассоциация аутоиммунного атрофического гастрита тела с инфекцией Helicobacter pylori. Мир Дж. Гастроэнтерол. 2010; 16: 83–88. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 8. Китайская медицинская ассоциация эндоскопии пищеварительной системы. Эндоскопическая классификация и стандарты исследований по лечению хронического гастрита.Чжунхуа Сяохуа Нэйцзин Зажжи. 2004; 21: 77–78. [Google Scholar] 9. Ли SH, Ryu CB, Jang JY, Cho JY. [Увеличивающая эндоскопия в верхних отделах желудочно-кишечного тракта] Korean J Gastroenterol. 2006. 48: 145–155. [PubMed] [Google Scholar] 10. Яги К., Накамура А., Секин А. Сравнение результатов эндоскопии с увеличением и результатов гистологических, посевных и уреазных тестов слизистой оболочки желудка. Эндоскопия. 2002; 34: 376–381. [PubMed] [Google Scholar] 11. Ян Дж. М., Чен Л., Фань Й. Л., Ли Х Х, Ю Х, Фанг, округ Колумбия. Эндоскопические паттерны слизистой оболочки желудка и ее клинико-патологическое значение.Мир Дж. Гастроэнтерол. 2003. 9: 2552–2556. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 12. Юань Х.Ф., Тан С.Б., Хуан С., Си Цзиньпин. Диагностическая ценность увеличительной хромоэндоскопии при предраковых поражениях желудка. Шицзе Хуарэн Сяохуа Зажжи. 2008; 16: 2052–2055. [Google Scholar] 13. Гоно К., Оби Т., Ямагути М., Охьяма Н., Мачида Х., Сано И., Йошида С., Хамамото Ю., Эндо Т. Появление улучшенных характеристик тканей при узкополосной эндоскопической визуализации. J Biomed Opt. 2004; 9: 568–577. [PubMed] [Google Scholar] 14. Эмура Ф, Сайто Й, Икемацу Х.Узкополосная визуализирующая оптическая хромоколоноскопия: преимущества и ограничения. Мир Дж. Гастроэнтерол. 2008. 14: 4867–4872. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 15. Тахара Т., Шибата Т., Накамура М., Йошиока Д., Окубо М., Арисава Т., Хирата I. Структура слизистой оболочки желудка с помощью эндоскопии с увеличительной узкополосной визуализацией четко различает гистологическую и серологическую тяжесть хронического гастрита. Gastrointest Endosc. 2009. 70: 246–253. [PubMed] [Google Scholar] 16. Уэдо Н., Исихара Р., Ииси Х., Ямамото С., Ямамото С., Ямада Т., Иманака К., Такеучи Ю., Хигасино К., Исигуро С. и др.Новый метод диагностики кишечной метаплазии желудка: узкополосная визуализация с увеличительной эндоскопией. Эндоскопия. 2006; 38: 819–824. [PubMed] [Google Scholar] 17. Харингсма Дж., Титгат Г.Н., Яно Х., Ииши Х., Тацута М., Огихара Т., Ватанабе Х., Сато Н., Маркон Н., Уилсон BC и др. Автофлуоресцентная эндоскопия: возможность обнаружения новообразований ЖКТ, не видимых для эндоскопии в белом свете, с помощью развивающейся технологии. Gastrointest Endosc. 2001. 53: 642–650. [PubMed] [Google Scholar] 18. Кара М.А., Бергман Дж. Дж. Автофлуоресцентная визуализация и узкополосная визуализация для выявления ранних неоплазий у пациентов с пищеводом Барретта.Эндоскопия. 2006. 38: 627–631. [PubMed] [Google Scholar] 19. Като М., Уэдо Н., Исихара Р., Кизу Т., Чатани Р., Иноуэ Т., Масуда Е., Тацуми К., Такеучи Ю., Хигасино К. и др. Анализ цветовых паттернов раннего рака желудка с использованием автофлуоресцентной видеоэндоскопической системы. Рак желудка. 2009; 12: 219–224. [PubMed] [Google Scholar] 20. Иноуэ Т., Уэдо Н., Исихара Р., Кавагути Т., Кавада Н., Чатани Р., Кизу Т., Тамай С., Такеучи Ю., Хигашино К. и др. Автофлуоресцентная визуализирующая видеоэндоскопия в диагностике хронического атрофического фундального гастрита.J Gastroenterol. 2010; 45: 45–51. [PubMed] [Google Scholar] 21. Самлофф И.М., Таггарт РТ. Пепсиногены, пепсины и язвенная болезнь. Clin Invest Med. 1987. 10: 215–221. [PubMed] [Google Scholar] 22. Самлофф И.М., Варис К., Ихамаки Т., Сирала М., Роттер Дж. Взаимосвязь между сывороточным пепсиногеном I, сывороточным пепсиногеном II и гистологией слизистой оболочки желудка. Исследование у родственников больных злокачественной анемией. Гастроэнтерология. 1982; 83: 204–209. [PubMed] [Google Scholar] 23. Ren JS, Kamangar F, Qiao YL, Taylor PR, Liang H, Dawsey SM, Liu B, Fan JH, Abnet CC.Пепсиногены сыворотки и риск рака желудка и пищевода в когорте исследования питания населения в целом. Кишечник. 2009. 58: 636–642. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 24. Storskrubb T, Aro P, Ronkainen J, Sipponen P, Nyhlin H, Talley NJ, Engstrand L, Stolte M, Vieth M, Walker M, Agréus L. Сывороточные биомаркеры обеспечивают точный метод диагностики атрофического гастрита в общей популяции: Каликсанда этюд. Сканд Дж Гастроэнтерол. 2008; 43: 1448–1455. [PubMed] [Google Scholar] 25.Мики К., Морита М., Сасадзима М., Хосина Р., Канда Е., Урита Ю. Полезность скрининга рака желудка с использованием метода анализа сывороточного пепсиногена. Am J Gastroenterol. 2003. 98: 735–739. [PubMed] [Google Scholar] 26. Хаттори Ю., Таширо Х., Кавамото Т., Кодама Ю. Чувствительность и специфичность массового скрининга рака желудка с использованием измерения сывороточных пепсиногенов. Jpn J Cancer Res. 1995; 86: 1210–1215. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 27. Оиси Ю., Киёхара Ю., Кубо М., Танака К., Танидзаки Ю., Ниномия Т., Дои Ю., Шиката К., Йонемото К., Широта Т. и др.Тест на пепсиноген в сыворотке как прогностический фактор рака желудка: исследование Хисаямы. Am J Epidemiol. 2006. 163: 629–637. [PubMed] [Google Scholar] 28. Сиппонен П., Мяки Т., Ранта П., Линнала А., Кяэрияйнен И., Хелске Т., Суованиеми О., Хэрконен М. Применение в крови уровней гастрина-17, пепсиногена I и антитела H.pylori для неэндоскопической диагностики атрофического гастрита. Доступно по адресу: http://www.biohit.com/pdf/ddwsip.pdf.29. Лея М., Купчинскас Л., Функа К., Судраба А., Йонайтис Л., Иванаускас А., Янчаускас Д., Кюделис Г., Чиу Х. М., Лин Дж. Т..Обоснованность метода биомаркеров для непрямого определения атрофии слизистой оболочки желудка по сравнению со стандартной гистопатологией. Dig Dis Sci. 2009; 54: 2377–2384. [PubMed] [Google Scholar] 30. Шистосомы, печеночные двуустки и Helicobacter pylori. Рабочая группа МАИР по оценке канцерогенных рисков для людей. Лион, 7-14 июня 1994 г. IARC Monogr Eval Carcinog Risks Hum. 1994; 61: 1–241. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 31. Фокс JG, Ван TC. Helicobacter pylori – все-таки нехороший клоп! N Engl J Med. 2001; 345: 829–832.[PubMed] [Google Scholar] 32. Корреа П. Человеческая модель канцерогенеза желудка. Cancer Res. 1988. 48: 3554–3560. [PubMed] [Google Scholar] 33. Weck MN, Stegmaier C, Rothenbacher D, Brenner H. Эпидемиология хронического атрофического гастрита: популяционное исследование среди 9444 пожилых людей из Германии. Алимент Pharmacol Ther. 2007; 26: 879–887. [PubMed] [Google Scholar]

Как оценить степень тяжести атрофического гастрита

World J Gastroenterol. 2011 7 апреля; 17 (13): 1690–1693.

Yan-Cheng Dai, Zhi-Peng Tang, Ya-Li Zhang, отделение гастроэнтерологии, больница Longhua при Шанхайском университете традиционной китайской медицины, Шанхай 200032, Китай

Yan-Cheng Dai, Zhi-Peng Tang, Ya- Ли Чжан, Институт болезней пищеварительной системы при Шанхайском университете традиционной китайской медицины, Шанхай 200032, Китай

Вклад авторов: Дай YC, Tang ZP и Zhang YL внесли равный вклад в эту статью.

Для корреспонденции: Zhi-Peng Tang, MD, отделение гастроэнтерологии, больница Longhua, входящая в состав Шанхайского университета традиционной китайской медицины, 725 South Wanpin Road, Шанхай 200032, Китай. [email protected]

Телефон: + 86-21-64385700 Факс: + 86-21-64392310

Поступила в редакцию 16 сентября 2010 г .; Пересмотрено 1 декабря 2010 г .; Принято 8 декабря 2010 г.

Copyright © 2011 Baishideng Publishing Group Co., Limited. Все права защищены.Эта статья цитировалась в других статьях PMC.

Abstract

Атрофический гастрит является основным последствием давней инфекции Helicobacter pylori и связан с развитием рака желудка. Тяжесть атрофического гастрита связана с пожизненным риском развития рака желудка, особенно с точки зрения его степени и степени повреждения слизистой оболочки. Поэтому для клиницистов важно оценить степень тяжести атрофического гастрита, вмешаться в развитие болезни и обратить атрофию слизистой оболочки желудка.В статье мы продемонстрировали некоторые методы (обычная эндоскопия, современные эндоскопические технологии и неинвазивные методы), которые могут помочь оценить тяжесть атрофического гастрита и выбрать разумные протоколы лечения.

Ключевые слова: Атрофический гастрит, эндоскопия, пепсиноген

ВВЕДЕНИЕ

Атрофический гастрит (АГ) – это гистопатологическое заболевание, которое характеризуется хроническим воспалением слизистой оболочки желудка с потерей железистых клеток желудка и замещением эпителием кишечного типа. железы пилорического типа и фиброзная ткань.Атрофия слизистой оболочки желудка является конечной точкой хронических процессов, таких как хронический гастрит, связанный с инфекцией Helicobacter pylori ( H. pylori ), другими неустановленными факторами окружающей среды и аутоиммунитетом, направленным против железистых клеток желудка [1]. Было установлено, что люди с АГ имеют высокий риск рака желудка [2, 3], и сообщалось, что около 10% пациентов с АГ средней и тяжелой степени разовьются злокачественные новообразования желудка в течение среднего периода наблюдения 7 .8 лет [4]. Таким образом, оценка степени тяжести АГ может быть важной проблемой для ведения таких пациентов, поскольку ее особенности (например, распространение атрофии и кишечной метаплазии и гипохлоргидрии) могут рассматриваться как потенциальные суррогатные маркеры повышенного риска рака желудка. Здесь мы демонстрируем некоторые методы, используемые для оценки степени тяжести АГ.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ И КЛАССИФИКАЦИЯ AG

Атрофия слизистой оболочки желудка определяется как потеря соответствующих желез, которая происходит, когда железы, поврежденные воспалением, заменяются либо соединительной тканью (рубцевание), либо железистыми структурами, неподходящими для местоположения (метаплазия).Чаще всего, как и в слизистой оболочке антрального отдела, метапластическая трансформация предполагает фенотип желез, выстланных эпителием кишечного типа (IM), но в оксинтической слизистой оболочке она также может принимать форму секретирующих муцин антральных желез (псевдопилорическая метаплазия). [5]. Традиционно АГ можно разделить на атрофию тела желудка и атрофию желудочков синусов: первая чаще всего связана с аутоиммунными заболеваниями, а вторая часто связана с инфекцией H. pylori [6,7]. Однако в общей практике диагностика атрофии и ИМ затруднительна из-за неудовлетворительного соглашения между наблюдателями среди патологов, поэтому в 2000 году международная группа патологов из Клуба атрофии еще раз пересмотрела спектр атрофии желудка и ИМ и предложила упрощенный вариант. определение атрофии, которое включает метапластическую и неметапластическую категории, что делает метаплазию абсолютным понятием, демонстрирующим тяжесть заболевания [5].

ОБЫЧНАЯ ЭНДОСКОПИЯ И AG

В 2003 году на встрече в Даляне Китайское общество эндоскопии пищеварительной системы установило эндоскопические критерии хронического гастрита. Рубцовые поражения характеризовались следующими признаками: атрофия слизистой оболочки, зернистая слизистая оболочка, уплощенные складки, серый эпителий кишечного типа и проницаемость кровеносных сосудов. AG был разделен на три типа гребней: (1) мелкозернистая слизистая оболочка, проницаемость некоторых кровеносных сосудов и единичный узелок серого эпителия кишечного типа; (2) среднезернистая слизистая оболочка, проницаемость кровеносных сосудов, множественные узелки серого эпителия кишечного типа; и (3) крупнозернистая слизистая оболочка, кровеносные сосуды видны до поверхности, диффузные узелки серого эпителия кишечного типа [8].

УВЕЛИЧИВАЮЩАЯ ЭНДОСКОПИЯ И AG

Увеличивающая эндоскопия была разработана для визуализации микроструктуры слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта и сосудов слизистой оболочки, что позволяет получить увеличенное изображение до 200 раз [9]. Считается, что рисунки ямок, наблюдаемые на поверхности слизистой оболочки, отражают расположение и структуру поверхностного эпителия, морфологию, количество, распределение и функцию желез, отек и воспаление слизистой оболочки, а также морфологию, расположение, количество и распределение сосудов.Основными элементами микроструктуры на поверхности слизистой оболочки желудка являются бесчисленные желудочные ямки, которые образуют области желудка, разделенные малыми желудочными бороздками (также называемыми интервальными бороздками). Будучи открытием желез, ямки желудка первыми претерпевают структурные изменения из-за поражения слизистой оболочки желудка. Яги и др. [10] полагали, что атрофия слизистой оболочки желудка проявляется в том, что ямка желудка стала белой, увеличилась в размерах и была окружена участками эритемы. В исследовании Sakaki et al., Увеличивающие эндоскопические изображения ямок эрозии желудка были разделены на шесть типов: A (круглые точечные ямки), B (ямки с короткими стержнями), C (разреженные и сильно линейные), D (неоднородные), E ( ворсинки) и F (нечеткие или исчезновение ямок или патологическая гиперплазия кровеносных капилляров) [11].Юань и др. [12] использовали увеличительную эндоскопию в сочетании с окрашиванием метиленовым синим для исследования микроструктуры слизистой оболочки желудка у 180 пациентов с эрозией желудка. Их результаты показали, что типы A и B были обнаружены в нормальной слизистой оболочке желудка, а типы C-F были обнаружены в слизистой оболочке желудка с активным воспалением, атрофическим воспалением, кишечной метаплазией и дисплазией различной степени. Слизистая оболочка типа E (81,8%) предполагала кишечную метаплазию, тип F указывал на наличие дисплазии (86.3%), а тип F с аномальной гиперплазией кровеносных капилляров предполагал дисплазию (89,9%).

УВЕЛИЧЕНИЕ УЗКОПОЛОСНОЙ визуализации И AG

Узкополосная визуализация (NBI) – это метод эндоскопической визуализации для улучшенной визуализации микроскопической структуры слизистой оболочки и капилляров поверхностного слоя слизистой оболочки. Изображения получаются с использованием более узких полос красного, синего и зеленого фильтров, которые отличаются от обычных красно-зелено-синих фильтров [13]. Сочетание системы NBI и эндоскопии с увеличением позволяет легко и четко визуализировать микроскопические структуры поверхностной слизистой оболочки и ее капиллярные узоры [14].В исследовании Tahara et al [15] паттерны слизистой оболочки желудка, наблюдаемые при увеличении NBI в не вовлеченном теле желудка, были разделены на следующие категории: нормальные маленькие круглые ямки с регулярными субэпителиальными капиллярными сетями; тип 1, слегка увеличенные, круглые ямки с нечеткой или неправильной сеткой субэпителиальных капилляров; 2 тип – явно увеличенные, овальные или удлиненные ямки с повышенной плотностью сосудов неправильной формы; и тип 3, хорошо обозначенные овальные или трубчатые ямки с четко видимыми спиралевидными или волнистыми сосудами.Они обнаружили, что структура слизистой оболочки связана со степенью эндоскопической атрофии желудка. По мере того, как паттерн слизистой оболочки улучшался от нормального до типов 1, 2 и 3, одновременно увеличивалась степень эндоскопической атрофии слизистой оболочки желудка. Чувствительность и специфичность для типов 1, 2 и 3 для обнаружения инфекции H. pylori и типа 3 для обнаружения кишечной метаплазии составляли 95,2%, 82,2%, 73,3% и 95,6% соответственно. Uedo et al [16] обнаружили в своем исследовании, что появление голубого гребня на поверхности эпителия коррелировало с гистологическими признаками кишечной метаплазии с чувствительностью 89% (95% ДИ: 83-96), специфичностью 93%. (95% ДИ: 88-97), положительная прогностическая ценность 91% (95% ДИ: 85-96), отрицательная прогностическая ценность 92% (95% ДИ: 87-97) и точность 91% (95% ДИ: 88-95).

АВТОФЛУОРЕСЦЕНТНАЯ ВИДЕОЭНДОСКОПИЯ И AG

Автофлуоресцентная визуализация (AFI) создает псевдоцветные изображения в реальном времени на основе аутофлуоресценции естественной ткани, испускаемой световым возбуждением от эндогенных флуорофоров, таких как коллаген, никотинамид, адениндинуклеаватин . AFI позволяет обнаруживать особенности слизистой оболочки, невидимые при обычной эндоскопии, поэтому может улучшить идентификацию и характеристику предракового статуса слизистой оболочки желудка [17,18].

Флуоресценция почти пурпурного цвета, более слабая в нормальной слизистой оболочке желудочной железы, чем в слизистой оболочке привратника. Когда слизистая оболочка желудка атрофирована, ее цвет зеленый, такой же, как у слизистой оболочки привратника. Биопсия желудка берется отдельно от фиолетовой и зеленой области для патологических исследований, а зеленая область значительно увеличивается при АГ и кишечной метаплазии [19]. Степень хронического атрофического фундального гастрита (CAFG) рассматривалась как зеленые области в теле желудка и была классифицирована по шести категориям Inoue et al [20]: AF-C-I, все тело желудка выглядит от фиолетового до темно-зеленого; AF-CII, цветная граница на малой кривизне наблюдалась в нижней части тела желудка; AF-C-III, цветная граница на малой кривизне в верхней части тела желудка; AF-O-I, цветная граница между малой кривизной и передней стенкой; AF-O-II, цветная граница между передней стенкой и большой кривизной; и AF-O-III, цветная граница на большей кривизне, проксимальнее нижней части тела желудка.Они обнаружили, что диагностическая точность зеленых зон в теле желудка пациентов при активности, воспалении, атрофии и кишечной метаплазии составила 64%, 93%, 88% и 81% соответственно. Однако диагностическая точность AFI не сравнивалась с точностью изображений в белом свете в отношении гистологии. Поэтому неизвестно, превосходит ли AFI точность изображений в белом свете.

БИОМАРКЕРЫ СЫВОРОТКИ И AG

Пепсиноген I и II

Пепсиногены (PG) представляют собой аспарагиновые протеиназы, которые в основном секретируются клетками желудка.Их можно иммунологически разделить на два основных типа: пепсиноген I (PGI) и пепсиноген II (PGII). PGI секретируется только слизистой оболочкой дна желудка, тогда как PGII секретируется сердечной, фундальной и антральной слизистой оболочкой желудка, а также слизистой оболочкой двенадцатиперстной кишки [21]. У пациентов с атрофией дна желудка средняя концентрация PGI в сыворотке ниже, чем у пациентов без атрофии. Оба типа слизистых оболочек секретируют PGII, однако уровни PGII в сыворотке остаются стабильными или повышаются при прогрессировании от нормального желудка к желудку с тяжелой атрофией [22].Чистыми эффектами тяжелой атрофии на сывороточные концентрации PG являются более низкие PGI и стабильные или повышенные PGII, что приводит к более низкому соотношению PGI / II [22]. Ren et al [23] подтвердили сильную связь между атрофией фундального отдела желудка и PG, как было оценено с помощью низкого соотношения PGI и PGI / II в сыворотке в проспективном исследовании. Они обнаружили, что по сравнению с субъектами с отношением PGI / II> 4, у пациентов с отношением ≤ 4 отношение рисков (HR) составляло 2,72 (95% ДИ: 1,77-4,20) и 2,12 (95% ДИ: 1,42- 3.16) для внесердечной и сердечной аденокарциномы желудка соответственно.Storskrubb et al [24] обнаружили, что фенотип гастрита характеризуется нормальными уровнями сывороточных PG (PGI ≥ 25 нг / мл и PGI / PGIIratio ≥ 3 указывает на то, что слизистая оболочка тела нормальна). Для диагностики атрофического гастрита тела использовались следующие три различных критерия [25–27]: легкая: PGI ≤ 70 нг / мл и соотношение PGI / II ≤ 3,0; Умеренные: PGI ≤ 50 нг / мл и PGI / II ≤ 3,0; Строгие: PGI ≤ 30 нг / мл и PGI / II ≤ 2,0. Оба пороговых значения для PGI и PGI / II должны выполняться одновременно по каждому критерию.

Гастрин-17

Гастрин-17 (G-17) секретируется исключительно G-клетками антрального отдела желудка. Уровень G-17 снижается при атрофии в этой области [28]. Leja et al [29] обнаружили, что G-17 <5 пмоль / л связан с атрофией в антральной области ( P = 0,007) с чувствительностью 36,8% и специфичностью 86,5%. Они указали, что G-17, используемый для обнаружения атрофии в антральном отделе желудка, требует дальнейших исследований из-за его низкой чувствительности.

Исследование H. pylori

H. pylori в настоящее время признано основной причиной рака желудка и классифицируется ВОЗ как канцероген группы I [30,31]. Инфекция H. pylori вызывает стойкий хронический гастрит, который у восприимчивых людей может прогрессировать до атрофии, кишечной метаплазии и дисплазии и, наконец, рака желудка кишечного типа [31,32]. Почти у всех инфицированных людей (> 90%) обнаруживаются H. pylori -специфические антитела IgG. У большинства (70%) этих людей также обнаруживаются антитела IgA и H.Белки Pylori, включая белок цитотоксин-ассоциированного гена A (CagA) и белок цитотоксина A (VacA), вакуолизирующий. Эти белки используются для тестирования H. pylori . Комбинированное использование серологических биомаркеров (PGI, PGII, G-17 и антитела H. pylori ) демонстрирует высокую точность в качестве неинвазивного метода диагностики атрофии желудка, который является обычным для населения в целом [23,24,33] .

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

В случаях АГ его тяжесть в основном связана с пожизненным риском развития рака желудка, особенно с точки зрения степени и распространения повреждения слизистой оболочки.Применение традиционной эндоскопии, современных эндоскопических технологий и неинвазивных методов полезно для выявления пациентов с атрофическим гастритом с повышенным риском злокачественных новообразований желудка. Использование этих технологий для оценки степени тяжести атрофического гастрита, предотвращения прогрессирования заболевания и устранения атрофии слизистой оболочки желудка – важные вопросы для клиницистов.

Сноски

При поддержке Шанхайского проекта ведущих академических дисциплин, No.J50305

Рецензент: Херардо Нардоне, доктор медицины, профессор, отделение клинической и внутренней медицины, отделение гастроэнтерологии, Via Pansini 5 Napoli80131, Италия

S-редактор Sun H L- редактор Ma JY E- редактор Ma WH

Ссылки

1. Йошимура Т., Шимояма Т., Танака М., Сасаки Ю., Фукуда С., Мунаката А. Воспаление слизистой оболочки желудка и обмен эпителиальных клеток связаны с раком желудка у пациентов с инфекцией Helicobacter pylori. J Clin Pathol. 2000; 53: 532–536.[PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]2. Kurosawa M, Kikuchi S, Inaba Y, Ishibashi T, Kobayashi F. Helicobacter pylori infection among Japanese children. J Gastroenterol Hepatol. 2000;15:1382–1385. [PubMed] [Google Scholar]3. Kitahara F, Shimazaki R, Sato T, Kojima Y, Morozumi A, Fujino MA. Severe atrophic gastritis with Helicobacter pylori infection and gastric cancer. Gastric Cancer. 1998;1:118–124. [PubMed] [Google Scholar]4. Uemura N, Okamoto S, Yamamoto S, Matsumura N, Yamaguchi S, Yamakido M, Taniyama K, Sasaki N, Schlemper RJ.Инфекция Helicobacter pylori и развитие рака желудка. N Engl J Med. 2001; 345: 784–789. [PubMed] [Google Scholar] 5. Rugge M, Correa P, Dixon MF, Fiocca R, Hattori T, Lechago J, Leandro G, Price AB, Sipponen P, Solcia E, et al. Атрофия слизистой оболочки желудка: согласованность между наблюдателями с использованием новых критериев классификации и классификации. Алимент Pharmacol Ther. 2002; 16: 1249–1259. [PubMed] [Google Scholar] 6. Checchi S, Montanaro A, Pasqui L, Ciuoli C, Cevenini G, Sestini F, Fioravanti C, Pacini F.Грелин в сыворотке крови как маркер атрофического гастрита тела у пациентов с антителами к париетальным клеткам. J Clin Endocrinol Metab. 2007. 92: 4346–4351. [PubMed] [Google Scholar] 7. Вейола Л.И., Оксанен А.М., Сиппонен П.И., Раутелин Х.И. Ассоциация аутоиммунного атрофического гастрита тела с инфекцией Helicobacter pylori. Мир Дж. Гастроэнтерол. 2010; 16: 83–88. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 8. Китайская медицинская ассоциация эндоскопии пищеварительной системы. Эндоскопическая классификация и стандарты исследований по лечению хронического гастрита.Чжунхуа Сяохуа Нэйцзин Зажжи. 2004; 21: 77–78. [Google Scholar] 9. Ли SH, Ryu CB, Jang JY, Cho JY. [Увеличивающая эндоскопия в верхних отделах желудочно-кишечного тракта] Korean J Gastroenterol. 2006. 48: 145–155. [PubMed] [Google Scholar] 10. Яги К., Накамура А., Секин А. Сравнение результатов эндоскопии с увеличением и результатов гистологических, посевных и уреазных тестов слизистой оболочки желудка. Эндоскопия. 2002; 34: 376–381. [PubMed] [Google Scholar] 11. Ян Дж. М., Чен Л., Фань Й. Л., Ли Х Х, Ю Х, Фанг, округ Колумбия. Эндоскопические паттерны слизистой оболочки желудка и ее клинико-патологическое значение.Мир Дж. Гастроэнтерол. 2003. 9: 2552–2556. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 12. Юань Х.Ф., Тан С.Б., Хуан С., Си Цзиньпин. Диагностическая ценность увеличительной хромоэндоскопии при предраковых поражениях желудка. Шицзе Хуарэн Сяохуа Зажжи. 2008; 16: 2052–2055. [Google Scholar] 13. Гоно К., Оби Т., Ямагути М., Охьяма Н., Мачида Х., Сано И., Йошида С., Хамамото Ю., Эндо Т. Появление улучшенных характеристик тканей при узкополосной эндоскопической визуализации. J Biomed Opt. 2004; 9: 568–577. [PubMed] [Google Scholar] 14. Эмура Ф, Сайто Й, Икемацу Х.Узкополосная визуализирующая оптическая хромоколоноскопия: преимущества и ограничения. Мир Дж. Гастроэнтерол. 2008. 14: 4867–4872. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 15. Тахара Т., Шибата Т., Накамура М., Йошиока Д., Окубо М., Арисава Т., Хирата I. Структура слизистой оболочки желудка с помощью эндоскопии с увеличительной узкополосной визуализацией четко различает гистологическую и серологическую тяжесть хронического гастрита. Gastrointest Endosc. 2009. 70: 246–253. [PubMed] [Google Scholar] 16. Уэдо Н., Исихара Р., Ииси Х., Ямамото С., Ямамото С., Ямада Т., Иманака К., Такеучи Ю., Хигасино К., Исигуро С. и др.Новый метод диагностики кишечной метаплазии желудка: узкополосная визуализация с увеличительной эндоскопией. Эндоскопия. 2006; 38: 819–824. [PubMed] [Google Scholar] 17. Харингсма Дж., Титгат Г.Н., Яно Х., Ииши Х., Тацута М., Огихара Т., Ватанабе Х., Сато Н., Маркон Н., Уилсон BC и др. Автофлуоресцентная эндоскопия: возможность обнаружения новообразований ЖКТ, не видимых для эндоскопии в белом свете, с помощью развивающейся технологии. Gastrointest Endosc. 2001. 53: 642–650. [PubMed] [Google Scholar] 18. Кара М.А., Бергман Дж. Дж. Автофлуоресцентная визуализация и узкополосная визуализация для выявления ранних неоплазий у пациентов с пищеводом Барретта.Эндоскопия. 2006. 38: 627–631. [PubMed] [Google Scholar] 19. Като М., Уэдо Н., Исихара Р., Кизу Т., Чатани Р., Иноуэ Т., Масуда Е., Тацуми К., Такеучи Ю., Хигасино К. и др. Анализ цветовых паттернов раннего рака желудка с использованием автофлуоресцентной видеоэндоскопической системы. Рак желудка. 2009; 12: 219–224. [PubMed] [Google Scholar] 20. Иноуэ Т., Уэдо Н., Исихара Р., Кавагути Т., Кавада Н., Чатани Р., Кизу Т., Тамай С., Такеучи Ю., Хигашино К. и др. Автофлуоресцентная визуализирующая видеоэндоскопия в диагностике хронического атрофического фундального гастрита.J Gastroenterol. 2010; 45: 45–51. [PubMed] [Google Scholar] 21. Самлофф И.М., Таггарт РТ. Пепсиногены, пепсины и язвенная болезнь. Clin Invest Med. 1987. 10: 215–221. [PubMed] [Google Scholar] 22. Самлофф И.М., Варис К., Ихамаки Т., Сирала М., Роттер Дж. Взаимосвязь между сывороточным пепсиногеном I, сывороточным пепсиногеном II и гистологией слизистой оболочки желудка. Исследование у родственников больных злокачественной анемией. Гастроэнтерология. 1982; 83: 204–209. [PubMed] [Google Scholar] 23. Ren JS, Kamangar F, Qiao YL, Taylor PR, Liang H, Dawsey SM, Liu B, Fan JH, Abnet CC.Пепсиногены сыворотки и риск рака желудка и пищевода в когорте исследования питания населения в целом. Кишечник. 2009. 58: 636–642. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 24. Storskrubb T, Aro P, Ronkainen J, Sipponen P, Nyhlin H, Talley NJ, Engstrand L, Stolte M, Vieth M, Walker M, Agréus L. Сывороточные биомаркеры обеспечивают точный метод диагностики атрофического гастрита в общей популяции: Каликсанда этюд. Сканд Дж Гастроэнтерол. 2008; 43: 1448–1455. [PubMed] [Google Scholar] 25.Мики К., Морита М., Сасадзима М., Хосина Р., Канда Е., Урита Ю. Полезность скрининга рака желудка с использованием метода анализа сывороточного пепсиногена. Am J Gastroenterol. 2003. 98: 735–739. [PubMed] [Google Scholar] 26. Хаттори Ю., Таширо Х., Кавамото Т., Кодама Ю. Чувствительность и специфичность массового скрининга рака желудка с использованием измерения сывороточных пепсиногенов. Jpn J Cancer Res. 1995; 86: 1210–1215. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 27. Оиси Ю., Киёхара Ю., Кубо М., Танака К., Танидзаки Ю., Ниномия Т., Дои Ю., Шиката К., Йонемото К., Широта Т. и др.Тест на пепсиноген в сыворотке как прогностический фактор рака желудка: исследование Хисаямы. Am J Epidemiol. 2006. 163: 629–637. [PubMed] [Google Scholar] 28. Сиппонен П., Мяки Т., Ранта П., Линнала А., Кяэрияйнен И., Хелске Т., Суованиеми О., Хэрконен М. Применение в крови уровней гастрина-17, пепсиногена I и антитела H.pylori для неэндоскопической диагностики атрофического гастрита. Доступно по адресу: http://www.biohit.com/pdf/ddwsip.pdf.29. Лея М., Купчинскас Л., Функа К., Судраба А., Йонайтис Л., Иванаускас А., Янчаускас Д., Кюделис Г., Чиу Х. М., Лин Дж. Т..Обоснованность метода биомаркеров для непрямого определения атрофии слизистой оболочки желудка по сравнению со стандартной гистопатологией. Dig Dis Sci. 2009; 54: 2377–2384. [PubMed] [Google Scholar] 30. Шистосомы, печеночные двуустки и Helicobacter pylori. Рабочая группа МАИР по оценке канцерогенных рисков для людей. Лион, 7-14 июня 1994 г. IARC Monogr Eval Carcinog Risks Hum. 1994; 61: 1–241. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 31. Фокс JG, Ван TC. Helicobacter pylori – все-таки нехороший клоп! N Engl J Med. 2001; 345: 829–832.[PubMed] [Google Scholar] 32. Корреа П. Человеческая модель канцерогенеза желудка. Cancer Res. 1988. 48: 3554–3560. [PubMed] [Google Scholar] 33. Weck MN, Stegmaier C, Rothenbacher D, Brenner H. Эпидемиология хронического атрофического гастрита: популяционное исследование среди 9444 пожилых людей из Германии. Алимент Pharmacol Ther. 2007; 26: 879–887. [PubMed] [Google Scholar]

Версия для печати – Аутоиммунный атрофический гастрит – Критерии хирургической патологии

Определение

  • Атрофический гастрит, сопровождающийся антителами против париетальных клеток и против внутреннего фактора
Альтернативные / исторические названия
  • Аутоиммунный метапластический атрофический гастрит
  • Гастрит типа А

Критерии диагностики

  • Для диагностики требуется биопсия тела
  • Атрофический гастрит, в значительной степени ограниченный телом желудка
    • Антрум обычно нормальный, но может проявляться очаговое воспаление и атрофия
  • Во время активной фазы наблюдается инфильтрат лимфоцитов и плазматических клеток.
    • По центру глубокой собственной пластинки тела
    • Обычно редко встречается в случаях тяжелой атрофии
  • В хронической фазе заметно истончение слизистой оболочки, состоящей в основном из ямок.
    • Атрофия кислородных желез
      • Разрушение и потеря как париетальных, так и главных клеток
      • Обычно обширно, но не обязательно
      • Результаты в псевдопилорической метаплазии
    • Кишечная метаплазия обычно обширная
  • Часто ассоциированные пролиферации эндокринных клеток желудка
    • Встречается в теле, а не в антральном отделе
    • Может начаться рано при болезни
    • (гиперплазия G-клеток возникает в антральном отделе)
      • (G-клеток в организме нет)
  • Антитела против париетальных клеток и против внутреннего фактора
    • В давних случаях может развиться злокачественная анемия.
      • Для истощения запасов витамина B12 в организме могут потребоваться годы
  • Низкая распространенность Helicobacter

Роберт В. Роуз, доктор медицины
Кафедра патологии
Медицинский факультет Стэнфордского университета,
Стэнфорд, Калифорния 94305-5342

Исходное сообщение: 9 сентября 2009 г.

Дифференциальная диагностика

  • Хронический гастрит, связанный с Helicobacter, может приводить к атрофии антрального отдела с кишечной метаплазией или без нее, что неотличимо от атрофической слизистой оболочки тела при аутоиммунном гастрите
    • Гиперплазия эндокринных клеток не характерна для Helicobacter
    • Клинико-патологическая корреляция со знанием места биопсии необходима для различия

Клинический

  • Редкий
  • Часто приводит к
    • Ахлоргидрия
    • Гипергастринемия
    • Дефицит витамина B12
    • Дефицит железа
    • Потеря пепсина
  • Связано с развитием аденокарциномы желудка кишечного типа
    • Риск очень низкий в США
    • Риск значительно повышен только в регионах с высоким эндемическим риском рака желудка

Классификация / Списки

Гастрит / гастропатия

  • Реактивная гастропатия / химический гастрит
    • Включает наиболее острый гастрит
    • Различные причины, в том числе:
      • Спирт
      • НПВП и другие препараты
      • Рефлюкс желчи и / или двенадцатиперстной кишки (щелочной)
  • Хронический гастрит и хронический активный гастрит
    • Неатрофический, преимущественно антральный
    • Атрофический, фундальный
  • Другой лекарственный гастрит
    • Утюг
      • Наличие кристаллического материала окрашенного железа
    • Антациды на основе алюминия (кальциноз слизистой оболочки желудка)
      • Маленький, розовый, частично кальцинированный.преломляющие кристаллы
    • Kayexalate
      • Ромбовидные или треугольные неполяризуемые базофильные кристаллы
    • Химиотерапия
    • Посмотреть отличные отзывы
      • Парфитт и Дриман, Хум Патол 2007, 38: 927
      • Шривастава и Лауэрс, Histopathol 2007, 50:15
  • Гипертрофический / гиперпластический гастрит
  • Особые типы
  • Сосудистый
  • Инфекционный

Библиография

  • Noffsinger A, Fenoglio-Preiser CM, Maru D, Gilinisky N.Заболевания желудочно-кишечного тракта, Атлас неопухолевой патологии AFIP, первая серия, Fascicle 5, 2007.
  • Оуэн DA. Гастрит и кардит. Мод Pathol. 2003 Апрель; 16 (4): 325-41.
  • Srivastava A, Lauwers GY. Патология неинфекционного гастрита. Гистопатология. 2007 Янв; 50 (1): 15-29.

Естественное течение хронического гастрита в популяционной когорте

Введение

Более половины населения мира инфицировано Helicobacter pylori , основной причиной хронического гастрита [1–6].Хронический гастрит связан с язвенной болезнью, а на поздних стадиях – с повышенным риском развития аденокарциномы желудка. Заболеваемость аденокарциномой желудка снизилась в развитых странах, но в Европе более 100 000 человек все еще умирают каждый год от этого рака [5,7]. Основным фактором риска развития аденокарциномы является атрофия слизистой оболочки желудка, особенно при атрофии тела [8–13]. Тяжелая атрофия слизистой оболочки тела также может привести к дефициту внутреннего фактора с последующим дефицитом витамина B12 и гипергомоцистеинемией [14].Когда атрофия антрального отдела щадящая с гипергастринемией, это связано с повышенным риском энтерохромаффиноподобных клеточных нейроэндокринных опухолей, как это наблюдается у пациентов с пернициозной анемией [15].

Распространенность атрофического гастрита среди населения в целом оценивалась путем скрининга функции желудка. В частности, скрининг включает анализ S-пепсиногена I (PGI) или соотношения PGI / PGII, при этом субнормальные уровни указывают на атрофию слизистой оболочки тела желудка [16]. Согласно результатам скрининга с использованием этих суррогатных маркеров, общая распространенность атрофии слизистой оболочки тела среди взрослых в некоторых частях Европы и Новой Зеландии колеблется от 3% до 6% и увеличивается с возрастом [17–19].

Согласно результатам гистоморфологических исследований, распространенность атрофии слизистой оболочки тела составляет от 10% до 37% в общей популяции в Северной Европе [20–24]. Соответствующая распространенность тяжелой атрофии составляет 2–7% [20–24]. В китайской популяции высокого риска распространенность атрофии слизистой оболочки тела (независимо от степени тяжести) составляет 26–66% [25].

Несколько исследований документально подтвердили естественную историю хронического гастрита у ряда пациентов [26–29], но имеется мало популяционных исследований [28,30,31].Прогрессирование хронического неатрофического гастрита, ассоциированного с H. pylori , до атрофического гастрита происходит медленно, и для получения надежных количественных данных необходимо долгосрочное наблюдение [5,8,32]. Однако чем больше интервал наблюдения, тем меньше субъектов доступно для повторного обследования. Это вызывает особую озабоченность у пожилых людей, у которых чаще всего встречается атрофия.

Сообщаемая распространенность язвы желудка составляет 1-3% среди пациентов с диспепсией [33,34] и приблизительно 2% в популяционных когортах [24,35].Соответствующие цифры для язвы двенадцатиперстной кишки составляют 1-3% среди пациентов с диспепсией [33,34] и 1-2% в популяционных когортах [24,35]. В одном популяционном исследовании сообщалось о распространенности язвы у 8% пациентов с диспепсией и 4% у пациентов без диспепсии [36].

В финском последующем исследовании пациентов с диспепсией без язвы при исходном обследовании частота симптоматической язвы составила 7,7% за 10-летний период [37]. В другом финском проспективном исследовании пациентов с диспепсией частота язвы составила 21.6% за 32-летний период [26]. Нам не известно ни о каких популяционных проспективных эндоскопических скрининговых исследованиях заболеваемости язвой.

Целью этого исследования было описание и изучение естественной истории инфекции H. pylori и хронического гастрита с точки зрения динамики и развития доброкачественной язвы в течение восьми лет в когорте взрослого населения.

Методы

Популяция исследования

Исследование было проведено в соответствии с принципами, изложенными в Хельсинкской декларации, и было одобрено региональным комитетом по этике на юго-востоке Швеции.Информированное письменное согласие было получено от всех участников.

Распространенность гастрита, инфекции H. pylori и язвенной болезни в этой когорте была опубликована в рамках предыдущего исследования [24]. Случайно выбранные субъекты ( n = 501) из общей популяции Линчёпинга, Швеция, вызвались пройти эзофагастродуоденоскопию (OGD) с биопсией. Возраст испытуемых составлял 35–85 лет, при отборе было равное количество мужчин и женщин. Предыдущее исследование не было интервенционным в отношении H.pylori , хотя инфекция была ликвидирована у 15 пациентов с недавно обнаруженной субклинической язвой. Исследователи планировали повторно обследовать участников исследования как минимум через восемь лет после исходного уровня. Из 501 участника на исходном уровне 50 умерли, 33 имели тяжелое заболевание, 12 находились на лечении варфарином, 6 переехали, 4 умерли и 12 прошли лечение от инфекции H. pylori на исходном уровне. Десять субъектов, перенесших резекцию желудка по поводу доброкачественной язвы до исходного уровня, не были включены в настоящее исследование.Кроме того, гистологическое исследование не проводилось у двух субъектов на исходном уровне, в результате чего 372 субъекта были пригодны для повторного исследования. Из них 56 отказались от повторной экспертизы. Таким образом, всего было повторно обследовано 316 человек; однако двое не прошли повторную экспертизу. В итоге в контрольном обследовании приняли участие 314 из 372 (84,4%) субъектов. Исходно язвы не было.

Как на исходном уровне, так и при последующем наблюдении участники заполняли самостоятельно заполняемые анкеты об истории болезни, массе тела и росте, курении в настоящее время (нет / да), еженедельном употреблении спиртных напитков или вина (нет / да) и текущие лекарства, включая использование аспирина (в обычных или малых дозах) и других потенциально ульцерогенных и нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП) (еженедельное применение, нет / да).Больничные диагнозы, зарегистрированные в течение периода последующего наблюдения, включая причины смерти, были извлечены из местных файлов пациентов, а также из записей Статистического управления Швеции (SCB) и Шведского национального совета здравоохранения и социального обеспечения, включая Региональный регистр рака. . В течение периода наблюдения один участник лечился от симптоматической язвы двенадцатиперстной кишки с помощью эрадикации H. pylori . Этот участник не был включен в последующий анализ хронического гастрита. Ни у одного участника не было диагностировано новообразование желудка в течение периода наблюдения.

При контрольном обследовании участников с помощью анкеты спросили (были указаны коммерческие названия), принимали ли они антибиотики, ингибиторы протонной помпы или антагонисты рецепторов гистамина-2 в любое время в течение периода наблюдения.

Эндоскопическое обследование

Добровольцы голодали не менее 6 часов перед обследованием. Были взяты образцы крови и проведен OGD после анестезии глотки спреем лидокаина (Xylocaine, AstraZeneca, Södertälje, Швеция).Седация с помощью 2–3 мг мидазолама (Dormicum, Roche AB, Стокгольм, Швеция), вводимого внутривенно, предоставлялась по запросу. Образцы биопсии были взяты в трех экземплярах из тела желудка (большой, передний и задний аспекты) и антрального отдела (в пределах 3 см от привратника). Один дополнительный образец биопсии из каждого места был проанализирован на наличие H. pylori с использованием уреазного теста (CLO-тест, Delta West Pty Ltd., Бентли, Австралия).

Изъязвление было определено эндоскопически как разрыв слизистой оболочки с однозначной глубиной и диаметром не менее 3 мм [38].Были взяты биопсии всех язв желудка, доброкачественная природа которых подтверждена гистологически.

Гистоморфологическое исследование

После ориентации, фиксации в нейтральном формальдегиде и рутинной обработки биопсий срезы толщиной 5 мкм, разрезанные перпендикулярно поверхности, окрашивали гематоксилином и эозином, периодической кислотой Альциана-Шиффа и Гимза. Плотность H. pylori , хронический воспалительный инфильтрат, воспалительная активность (полиморфно-ядерные клетки), атрофия желез и кишечная метаплазия оценивались при гистологическом исследовании по Сиднейской системе следующим образом: 0 – нет; 1, легкая; 2 – средней тяжести или 3 – тяжелой [39].Когда воспаление или атрофия присутствовали как в антральном отделе, так и в теле, гастрит классифицировался как преобладающий в антральном отделе или теле, если разница между оценками воспаления (или атрофии) составляла 2 или более балла, и как пангастрит, когда их было меньше. чем разница в 2 балла. Гастрит, который ограничивался только антральным отделом или телом, классифицировался соответственно как преобладающий в антральном отделе или теле.

Микроскопическое исследование было выполнено опытным патологоанатомом, который не знал других данных.Каппа-анализ «слепой» повторной оценки показателей Сиднейской системы биопсийных срезов антрального отдела и тела у 50 участников (30 с хроническим гастритом и 20 без гастрита) на исходном уровне дал статистику Каппа Коэна 0,782 и 0,821 для хронического воспаления. 0,882 и 0,735 для воспалительной активности, 0,640 и 1000 для атрофии и 0,839 и 1000 для кишечной метаплазии соответственно. Соответствующие значения плотности H. pylori составили 0,897 и 0.824 соответственно.

Статус H. pylori был классифицирован как положительный, когда произошло более чем одно из следующих событий: H. pylori идентифицировано при исследовании под световым микроскопом; положительный тест на уреазу; повышенный уровень антител к H. pylori .

Анализ крови

Образцы крови хранили при –80 ° C до анализа. Концентрации пепсиногена в сыворотке измеряли с помощью иммуноферментного сэндвич-анализа (ELISA) с использованием PGI- и PGII-специфичных захватывающих антител и вторичных антител для обнаружения пероксидазы хрена (GastroPanel ® , Biohit Diagnostics, Хельсинки, Финляндия).Между двумя анализами нет перекрестной реактивности. Референтный интервал составляет 30,0–120,0 мкг / л для PGI, 3,0–10,0 мкг / л для PGII и 3,0–20,0 для отношения PGI / PGII. Значения PGI / PGII ниже 3,0 считались показателями значительной атрофии слизистой оболочки тела желудка.

Сывороточные IgG-антитела к H. pylori были проанализированы с помощью ELISA, как описано ранее [40], и представлены как относительная OD, то есть как процент положительных стандартов (нормальный верхний предел, 5%).

Статистический анализ

Непрерывные числовые данные суммированы как медиана (диапазон).Для сравнения непарных данных использовался критерий Манна – Уитни U , а для парных данных – знаковый ранговый критерий Уилкоксона. При необходимости для сравнения категориальных данных использовался точный критерий Фишера или критерий хи-квадрат. Тест Макнемара использовался для парных биномиальных данных. Логистический регрессионный анализ, включая пошаговую регрессию вперед, был выполнен с использованием язвы, атрофии слизистой оболочки желудка и субнормального (<3,0) PGI / PGII в качестве зависимой переменной. Степень соответствия проверялась с использованием статистики Хосмера-Лемешоу.Отношения шансов (OR), полученные на основе анализа логистической регрессии, представлены с доверительным интервалом 95% [41]. Пол, возраст при исходном уровне, разница в ИМТ между исходным уровнем и последующим наблюдением, интервал наблюдения (месяцы), статус H. pylori при исходном и последующем наблюдении, еженедельное использование НПВП (нет / да) при последующем наблюдении , курение (нет / да) при последующем наблюдении и еженедельное потребление алкоголя (нет / да) при последующем наблюдении были включены в качестве независимых переменных во все анализы логистической регрессии. Степень воспаления слизистой оболочки тела на исходном уровне была дополнительной независимой переменной в анализе, в котором в качестве зависимой переменной использовалась атрофия слизистой оболочки тела.Двустороннее значение p <0,05 считалось значимым.

Результаты

Средний возраст когорты составлял 58,0 (37,0–81,0) лет на исходном уровне и 66,4 (45,3–89,8) лет при последующем осмотре, без разницы между полами. Из 314 участников 144 были женщины. Хотя предполагалось установить минимальный интервал наблюдения 96 месяцев (8 лет), 41 участник был обследован через 88–95 месяцев после исходного уровня. Средний интервал наблюдения составил 101 (54–175) месяц, что соответствует 2657 месяцам.5 человеко-лет. В таблице I показана частота предполагаемых факторов риска гастрита или язвы. Медиана ИМТ составляла 24,4 (17,9–40,9) кг / м 2 на исходном уровне и 25,1 (18,0–43,0) кг / м 2 при последующем наблюдении ( p <0,001).

Естественная история хронического гастрита в популяции https://doi.org/10.3109/00365521003624151

Опубликована в Интернете:
22 апреля 2010 г.

Таблица I. Предполагаемые факторы риска гастрита или язвы на исходном уровне и в последующем в исследуемой популяции.

Заболеваемость язвой

При контрольном осмотре препилорическая язва была диагностирована у четырех человек, а язва двенадцатиперстной кишки – у семи участников. Кроме того, один субъект получил эрадикационную терапию H. pylori по поводу симптоматической язвы двенадцатиперстной кишки за 54 месяца до запланированного последующего обследования. Таким образом, в общей сложности у 12 участников была диагностирована язва, что дает показатель заболеваемости 0,45 на 100 человеко-лет среди всех 314 участников. Соответствующий показатель составил 0,58 на 100 человеко-лет среди 141 участника с хроническим гастритом (интервал наблюдения 1201 человек.9 человеко-лет). Предполагаемые факторы риска у участников с язвой перечислены в таблице II. Из 12 участников с язвой 5 были женщинами. Из пяти участников с язвой и отрицательным статусом H. pylori , у одного была только положительная серология на H. pylori , а у одного только гистологически диагностировано H. pylori . Дыхательный тест на мочевину и посевы биопсии у этих пяти участников были отрицательными. Двое из них принимали НПВП каждую неделю, еще трое употребляли алкоголь каждую неделю и один был курильщиком при последующем наблюдении.

Естественная история хронического гастрита в популяционной группе https://doi.org/10.3109/00365521003624151

Опубликовано в Интернете:
22 апреля 2010 г.

Таблица II. Предполагаемые факторы риска язвы на исходном уровне и при последующем наблюдении среди участников с язвой и без язвы при последующем обследовании.

Среди 11 участников с эпизодической субклинической язвой не было значительных изменений в еженедельном приеме НПВП (2 против 5, p = 0,250), еженедельном потреблении алкоголя (6 vs.8, p = 0,625) или курение (6 против 5, p = 0,999) между исходным и последующим обследованиями.

Логистический регрессионный анализ показал связь между возникшей язвой и еженедельным использованием НПВП (OR 27,8 [4,2–184,6]), еженедельным потреблением алкоголя (OR 19,4 [3,3–114,3]) и курением (OR 31,0 [5,3–182,2]) при последующем наблюдении. Не было значимой связи со статусом H. pylori .

Течение хронического гастрита

Исходно у 173 участников не было ни одного H.pylori , ни гастрит. При контрольном осмотре ни один из этих 173 человек не имел положительного статуса H. pylori ; однако у 15 был хронический гастрит, у 14 – легкий и у 1 – умеренный (пангастрит без атрофии). Частота использования НПВП, потребления алкоголя и курения не различалась между исходным уровнем и последующим наблюдением у этих 15 участников.

Двадцать семь участников имели хронический гастрит без инфекции H. pylori на исходном уровне. Из них у 21 был гастрит легкой степени, который исчез у 16 ​​и не изменился у 5 при контрольном осмотре.Из оставшихся шести участников у четырех был умеренный или тяжелый атрофический гастрит с преобладанием тельца тела, у одного был умеренный атрофический гастрит с преобладанием антрального отдела желудка, и у одного был умеренный неатрофический пангастрит на исходном уровне. В двух последних случаях гастрит разрешился при последующем наблюдении, тогда как он не изменился у пациентов с атрофическим гастритом с преобладанием тельца от средней до тяжелой степени. Частота приема НПВП, употребления алкоголя и курения не различалась между исходным уровнем и последующим наблюдением у этих 27 участников, и ни один из них не приобрел H.pylori инфекция.

Гастрит с положительным статусом H. pylori присутствовал у 113 участников на исходном уровне (исключен один участник, пролеченный от язвы в течение периода наблюдения). Топографические типы и тяжесть гастрита на исходном уровне и в последующем показаны в Таблице III.

Естественная история хронического гастрита в популяционной группе https://doi.org/10.3109/00365521003624151

Опубликована в Интернете:
22 апреля 2010 г.

Таблица III.Топография и оценка тяжести хронического гастрита по Сиднейской системе на исходном уровне и при последующем наблюдении у 113 участников с положительным статусом H. pylor i на исходном уровне.

У 11 участников (9,7%) статус H. pylori изменился с положительного на отрицательный (Таблица IV). Степень хронического гастрита не изменилась у 4 (один с умеренным атрофическим гастритом с преобладанием тела) из этих 11 участников, и наблюдался прогресс от легкой атрофии (преобладание антрального отдела у одного и преобладание тела у одного) до тяжелой атрофии тела. слизистая оболочка у 2 участников.

Естественная история хронического гастрита в популяционной группе https://doi.org/10.3109/00365521003624151

Опубликована в Интернете:
22 апреля 2010 г.

Таблица IV. Данные последующего наблюдения за 11 участниками, которые показали изменение статуса H. pylor i с положительного на отрицательный в течение периода наблюдения. При контрольном осмотре ни один не был инфицирован H. pylor и согласно гистологическому исследованию или уреазному тесту биопсии желудка.

В таблице V показано развитие атрофии у участников с хроническим гастритом. Что касается слизистой оболочки тела, наблюдалось снижение частоты атрофии от легкой до легкой (с 93,5% до 87,7%) и увеличение частоты атрофии от средней до тяжелой (с 6,5% до 12,2%). Что касается слизистой оболочки антрального отдела, частота неатрофического гастрита увеличивалась, частота легкой и умеренной атрофии снижалась, а частота тяжелой атрофии увеличивалась. Среди участников с гастритом и положительным результатом H.pylori на исходном уровне, результаты были аналогичными. Отмечено увеличение атрофии слизистой оболочки тела от средней до тяжелой с 4,5% до 11,6% ( p <0,001).

Естественная история хронического гастрита в популяционной группе https://doi.org/10.3109/00365521003624151

Опубликовано в Интернете:
22 апреля 2010 г.

Таблица V. Атрофия тела желудка (A) и антрального отдела (B) слизистой оболочки в исследуемой популяции оценивали с использованием системы классификации Сиднея на исходном уровне и при последующем наблюдении у участников с хроническим гастритом с положительным результатом H.pylor i исходный статус.

У тринадцати из 113 участников с хроническим гастритом без атрофии слизистой оболочки тела на исходном уровне (независимо от статуса H. pylori ) развилась атрофия слизистой оболочки тела, что составляет 1,4 случая на 100 человеко-лет. У 13 из 93 участников с H. pylori ассоциированным хроническим гастритом без атрофии слизистой оболочки тела на исходном уровне развилась атрофия слизистой оболочки, что привело к частоте 1.1 на 100 человеко-лет для этой группы.

Был проведен логистический регрессионный анализ, в который были включены все участники с хроническим гастритом на исходном уровне. С недавно развившейся атрофией слизистой оболочки тела при последующем осмотре в качестве зависимой переменной была положительная связь с возрастом на исходном уровне (OR 1,23 [1,08–1,45]) и с более чем легким воспалением слизистой оболочки тела на исходном уровне (OR 8.98 [1.41–57.23]). При использовании недавно развившейся атрофии или прогрессирования атрофии слизистой оболочки тела в качестве зависимой переменной также наблюдалась связь с возрастом на исходном уровне (OR 1.12 [1.04–1.28]) и при наличии более чем легкого воспаления в слизистой оболочке тела на исходном уровне (OR 5,49 [1.68–17.92]). Ни одна из других независимых переменных при исходном или последующем обследовании (пол, ИМТ, интервал последующего наблюдения, еженедельное употребление НПВП, курение, еженедельное потребление алкоголя и статус H. pylori ) не были связаны с вновь возникшими заболеваниями или прогрессированием. атрофии слизистой оболочки тела.

При использовании недавно развившейся кишечной метаплазии слизистой оболочки в качестве зависимой переменной, результаты были аналогичны результатам, полученным с использованием недавно развившейся атрофии в качестве зависимой переменной: наблюдалась значимая положительная связь с возрастом и с наличием более чем легкого воспаления в организме человека. слизистая оболочка тела на исходном уровне.

При атрофии слизистой оболочки антрального отдела в качестве зависимой переменной наряду с независимыми переменными, упомянутыми выше, не было значимых корреляций.

Пепсиногены на исходном уровне и при последующем наблюдении

В таблице VI показаны соотношения PGI / PGII и частота субнормальных (<3,0) соотношений PGI / PGII. Соотношение PGI / PGII значительно снизилось во всех группах. Частота субнормальных соотношений PGI / PGII не изменилась у участников без гастрита и у участников с гастритом без атрофии тела.

Естественная история хронического гастрита в популяционной группе https://doi.org/10.3109/00365521003624151

Опубликовано в Интернете:
22 апреля 2010 г.

Таблица VIA. Соотношение пепсиноген I / пепсиноген II на исходном уровне и при последующем наблюдении в подгруппах исследуемой популяции.

Естественная история хронического гастрита в популяционной группе https://doi.org/10.3109/00365521003624151

Опубликована в Интернете:
22 апреля 2010 г.

Таблица VIB. Частота субнормальных (<3.0) соотношения пепсиноген I / пепсиноген II на исходном уровне и при последующем наблюдении в подгруппах исследуемой популяции.

Был проведен логистический регрессионный анализ, в который были включены все участники с хроническим гастритом на исходном уровне. Используя недавно выявленное субнормальное соотношение PGI / PGII (<3,0) в качестве зависимой переменной, была выявлена ​​положительная связь с возрастом на исходном уровне (OR 1,13 [1,02–1,45]) и с более чем легким воспалением слизистой оболочки тела на исходном уровне (OR 22.27 [4.75–104.50]). Никакая другая независимая переменная от исходного или последующего обследования не была связана с развитием субнормальных PGI / PGII.

Обсуждение

Целью этого исследования было описание и изучение естественной истории инфекции H. pylori и хронического гастрита с точки зрения динамики и развития язвы. Из 372 подходящих субъектов 314 (84,4%) были повторно обследованы через 2657,5 человеко-лет. При более длительном интервале уровень участия был бы ниже из-за сопутствующих заболеваний и смертей. С другой стороны, поскольку развитие хронического гастрита – медленный процесс, более короткого интервала могло быть недостаточно для документирования прогрессирования до атрофии [5,8,9,32].

Ни один из участников не заразился инфекцией H. pylori в течение периода наблюдения. Это согласуется с наблюдением, что инфицирование de novo обычно происходит в детстве или юности [28,42,43]. В обзоре 15 популяционных публикаций Xia и Talley обнаружили, что годовой уровень сероконверсии и сероконверсии инфекции H. pylori среди взрослых составлял 0,2–3,8% и 0,0–2,8% соответственно [42]. В гистологическом исследовании Niemela et al.5 из 39 пациентов (12,8%) стали H. pylori -отрицательными за 10-летний период [44]. Другое гистологическое исследование пациентов, проведенное Villako et al. ( n = 139) показали, что заражение H. pylori исчезло в антральном отделе и теле на 9% и 10%, соответственно, за 6-летний период. Соответствующие частоты заражения H. pylori составляли 9% и 11% соответственно [45].

В настоящем исследовании статус H. pylori изменился с положительного на отрицательный у 11 из 113 участников (9.7%). У одного из этих 11 участников был неизменный умеренный атрофический гастрит с преобладанием тела тела, а у двух прогрессировала атрофия слизистой оболочки тела от легкой до тяжелой. У этих трех участников исчезновение инфекции H. pylori можно объяснить тем фактом, что развитие значительной атрофии может быть связано с исчезновением инфекции H. pylori [2]. Ни у одного из других восьми участников не развилась значительная атрофия. Некоторые из этих случаев можно объяснить занижением сведений об использовании антибиотиков.

Заболеваемость язвой составила 0,45 на 100 человеко-лет. Эту цифру следует рассматривать как приблизительную, поскольку субклинические язвы могли возникнуть и исчезнуть в течение периода наблюдения [24]. Заболеваемость несколько ниже, чем сообщалось в других исследованиях 1990-х годов [26,37]. В исследовании 454 амбулаторных пациентов Sipponen et al. обнаружили 10-летний кумулятивный риск язвы у 10,6% пациентов с хроническим гастритом и 0,8% у пациентов без гастрита [37]. В настоящем исследовании частота язвы была равна 0.58 на 100 человеко-лет среди участников с хроническим гастритом. Исследование Sipponen et al. включены только пациенты с диспепсией, что может объяснить разницу.

В целом, еженедельное употребление НПВП и курение снизилось, тогда как потребление алкоголя увеличилось (Таблица I). Не было значительных изменений в возникновении факторов риска среди 11 участников с субклинической язвой. Многопараметрический анализ показал, что возникновение язвы зависело от этих трех факторов риска, но не от H.pylori статус. Последнее можно объяснить небольшим количеством выявленных язв. Однако другие исследования недавно сообщили об относительно высокой доле идиопатических неосложненных язв в общей популяции [35], а также среди пациентов с кровоточащей язвой [46]. Мы обнаружили, что 3 из 12 язв были идиопатическими. В нашем исследовании распространенности (исходном уровне), опубликованном в 2000 году, в котором участвовал 501 доброволец, препилорическая язва или язва двенадцатиперстной кишки была диагностирована у 13 (2,6%) участников, 12 из которых имели положительный результат H.pylori [24]. В исследовании распространенности среди населения Каликсанды ( n = 1001), опубликованном в 2006 г., у 4,1% были доброкачественные язвы (20 желудочных и 21 двенадцатиперстная кишки) [35]. У восьми (38,1%) пациентов с язвой двенадцатиперстной кишки не было доказательств инфекции H. pylori . Пять (25,0%) язв желудка и 4 (19,0%) язвы двенадцатиперстной кишки были классифицированы как идиопатические. Курение, прием НПВП и высокий ИМТ были факторами риска язвы желудка, а курение, прием НПВП и инфекция H. pylori были факторами риска язвы двенадцатиперстной кишки [35].

Атрофия слизистой оболочки тела желудка является основным фактором риска развития аденокарциномы [8–10]. Это также может привести к гипергомоцистеинемии, которая может быть связана с сердечно-сосудистыми заболеваниями [14]. Как показано в этом исследовании и в исследовании Siurala et al. [30], возраст и степень воспаления слизистой оболочки тела являются независимыми детерминантами развития атрофии.

Среди участников с хроническим гастритом без атрофии слизистой оболочки частота атрофии слизистой оболочки составила 1.4 на 100 человеко-лет. Соответствующий показатель для участников с хроническим гастритом, ассоциированным с H. pylori , составил 1,1 на 100 человеко-лет. Гистоморфологических исследований заболеваемости атрофическим гастритом очень мало. Ормистон и др. обнаружили, что у 2 из 50 (4,0%) пациентов с диспепсией развилась атрофия слизистой оболочки тела желудка в ходе 5-летнего наблюдения [27]. Villako et al. опубликовали 12-летнее эндоскопическое популяционное последующее исследование с данными биопсии, показывающими, что скорость появления и исчезновения атрофии в слизистой оболочке тела была довольно схожей [28].Эти данные контрастировали с более ранними выводами той же группы [47].

В 18-летнем популяционном исследовании Maaroos et al. Атрофия слизистой оболочки тела появилась у 22 из 64 (34,3%) пациентов, а атрофия слизистой оболочки антрального отдела – у 7 (10,9%) [31] . Мы обнаружили большую вариабельность в частоте и степени атрофии слизистой оболочки антрального отдела. Как проиллюстрировано анализом Каппа, ошибка исследователя была наибольшей при гистоморфологической оценке атрофии слизистой оболочки антрального отдела. Кроме того, как показывают результаты других проспективных исследований, кажется, что независимо от H.pylori , даже умеренная или тяжелая атрофия слизистой оболочки антрального отдела может вернуться со временем [27,28,31].

Нам не известно ни об одном исследовании на пациентах или среди населения по естественному течению хронического гастрита без инфекции H. pylori . Хотя в то время о существовании H. pylori не было широко известно, в 1982 году Ormiston et al. сообщили в 5-летнем последующем исследовании на пациентах, что гастрит – это переменный процесс [27]. В настоящем исследовании хронический гастрит исчез у 18 из 27 участников без H.pylori инфекция. Кроме того, хронический гастрит появился у 15 из 173 участников без гастрита или инфекции H. pylori . Кажется, что хронический гастрит без инфекции H. pylori часто является обратимым и временным состоянием. Это можно объяснить вариациями в возникновении факторов риска, таких как прием НПВП, употребление алкоголя и курение. Однако, как показано в этом исследовании, у некоторых субъектов (4/27) наблюдалась значительная атрофия с преобладанием тела тела и отрицательная реакция на H.pylori при первоначальном скрининге (исходный уровень). При контрольном осмотре степень атрофии у этих пациентов не изменилась. Среди 139 участников с гастритом на исходном уровне легкая атрофия слизистой оболочки тела исчезла у 7 и умеренная атрофия у 1.

В целом, было хорошее согласие между гистоморфологическими данными и результатами анализа пепсиногена. Соотношение PGI / PGII значительно снизилось среди участников с хроническим гастритом, а также среди участников без гастрита.Последнее открытие указывает на то, что PGI / PGII уменьшается с возрастом даже при отсутствии хронического гастрита. Хотя это все еще несколько противоречиво, другие исследования показали аналогичные результаты [16]. Снижение уровней PGI / PGII среди участников без гастрита не сопровождалось снижением частоты субнормальных PGI / PGII. Повышенная частота субнормальных PGI / PGII наблюдалась только у участников с атрофией слизистой оболочки тела.

Как и в случае гистоморфологически определенной атрофии слизистой оболочки тела, уровни PGI / PGII среди субъектов с хроническим гастритом были положительно связаны с возрастом и степенью воспаления в слизистой оболочке тела на исходном уровне.

В заключение, минимальная частота язвы составила 0,45 на 100 человеко-лет в целом и 0,58 на 100 человеко-лет среди пациентов с хроническим гастритом. Факторами риска язвенной болезни были прием НПВП, употребление алкоголя и курение. Идиопатическая язва возникла у 3 из 12 участников, 5 из которых имели отрицательный статус H. pylori ; действительно, статус H. pylori не стал значительным фактором риска. Частота атрофии слизистой оболочки тела составила 1,4 на 100 человеко-лет для гастрита в целом и 1.1 на 100 человеко-лет при гастрите, ассоциированном с H. pylori . Было показано, что хронический гастрит с инфекцией H. pylori или без нее представляет собой переменный процесс, при котором может появиться или исчезнуть более умеренная атрофия слизистой оболочки тела. Напротив, атрофия от умеренной до тяжелой редко регрессировала. Возраст и степень хронического воспаления слизистой оболочки тела желудка были основными факторами риска развития атрофии.

KoreaMed Synapse

1. Диксон М.Ф., Гента Р.М., Ярдли Дж. Х., Корреа П.Классификация и градация гастрита. Обновленная Сиднейская система. Международный семинар по гистопатологии гастрита, Хьюстон, 1994. Am J Surg Pathol. 1996; 20: 1161–1181.

2. Рагге М., Корреа П., Диксон М. и др. Атрофия слизистой оболочки желудка: согласованность между наблюдателями с использованием новых критериев классификации и классификации. Алимент Pharmacol Ther. 2002; 16: 1249–1259.
3. Штеммерманн Г.Н. Кишечная метаплазия желудка. Отчет о состоянии. Рак. 1994; 74: 556–564.
4. Ли Дж.Й., Ким Н., Ли Х.С. и др.Корреляция между эндоскопическим, гистологическим и серологическим диагнозами для оценки атрофического гастрита. J Cancer Prev. 2014; 19: 47–55.
5. Эшмуратов А., На Дж. К., Ким Н. и др. Соотношение эндоскопической и гистологической диагностики атрофии желудка. Dig Dis Sci. 2010; 55: 1364–1375.
6. Динис-Рибейру М., да Коста-Перейра А., Лопес С. и др. Увеличительная хромоэндоскопия для диагностики кишечной метаплазии и дисплазии желудка. Gastrointest Endosc. 2003; 57: 498–504.
7.Анагностопулос Г.К., Яо К., Кай П. и др. Эндоскопия с увеличением с высоким разрешением может надежно идентифицировать нормальную слизистую желудка, гастрит, ассоциированный с Helicobacter pylori, и атрофию желудка. Эндоскопия. 2007; 39: 202–207.
8. Джу Й.Е., Пак Х.К., Мён Д.С. и др. Распространенность и факторы риска атрофического гастрита и кишечной метаплазии: общенациональное многоцентровое проспективное исследование в Корее. Кишечная печень. 2013; 7: 303–310.
9. Ким Н., Пак Ю.С., Чо С.И. и др. Распространенность и факторы риска атрофического гастрита и кишечной метаплазии в корейской популяции без значительных гастродуоденальных заболеваний.Helicobacter. 2008; 13: 245–255.
10. Койперс Э.Дж., Перес-Перес Г.И., Меувиссен С.Г., Блазер М.Дж. Helicobacter pylori и атрофический гастрит: важность статуса cagA. J Natl Cancer Inst. 1995; 87: 1777–1780.
11. Atherton JC. Клиническая значимость типов штаммов Helicobacter pylori. Кишечник. 1997; 40: 701–703.

12. Корреа П. Канцерогенез желудка человека: многоэтапный и многофакторный процесс – первая награда Американского общества рака по эпидемиологии и профилактике рака.Cancer Res. 1992; 52: 6735–6740.

13. Аннибале Б., Априле М.Р., Д’амбра Г., Каруана П., Борди С., Делле Фаве Г. Лечение инфекции Helicobacter pylori у пациентов с атрофическим гастритом тела не улучшает атрофию слизистой оболочки, но снижает гипергастринемию и связанные с ней эффекты на ECL-клетки тела. гиперплазия. Алимент Pharmacol Ther. 2000; 14: 625–634.
14. Ямада Т., Мива Х., Фуджино Т., Хираи С., Йокояма Т., Сато Н. Улучшение атрофии желудка после эрадикационной терапии Helicobacter pylori. J Clin Gastroenterol.2003; 36: 405–410.
15. Ланер Э., Борди С., Каттаруцца М.С. и др. Долгосрочное наблюдение за пациентами с атрофическим гастритом тела: атрофия и кишечная метаплазия являются стойкими поражениями независимо от инфекции Helicobacter pylori. Алимент Pharmacol Ther. 2005; 22: 471–481.

16. Роккас Т., Пистиолас Д., Секопулос П., Роботис И., Маргантинис Г. Долгосрочное влияние эрадикации Helicobacter pylori на гистологию желудка: систематический обзор и метаанализ. Helicobacter. 2007; 12: 32–38.

17. Тоёкава Т., Суваки К., Мияке Ю., Накацу М., Андо М. Искоренение инфекции Helicobacter pylori улучшило атрофию слизистой оболочки желудка и предотвратило прогрессирование кишечной метаплазии, особенно у пожилых людей: долгосрочное проспективное когортное исследование. J Gastroenterol Hepatol. 2010; 25: 544–547.

18. Ван Дж., Сюй Л., Ши Р. и др. Атрофия желудка и кишечная метаплазия до и после эрадикации Helicobacter pylori: метаанализ. Пищеварение. 2011; 83: 253–260.

19. Lee YC, Chen TH, Chiu HM, et al. Преимущество массового искоренения инфекции Helicobacter pylori: исследование профилактики рака желудка на уровне сообщества. Кишечник. 2013; 62: 676–682.

20. Хван Й.Дж., Ким Н., Ли Х.С. и др. Обратимость атрофического гастрита и кишечной метаплазии после эрадикации Helicobacter pylori – проспективное исследование сроком до 10 лет. Алимент Pharmacol Ther. 2018; 47: 380–390.

21. Hwang YJ, Kim N, Yun CY, et al. Факторы прогнозирования улучшения атрофического гастрита и кишечной метаплазии: долгосрочное проспективное клиническое исследование.Корейский J Helicobacter Up Gastrointest Res. В печати 2018.

23. Leung WK, Wu MS, Kakugawa Y, et al. Скрининг рака желудка в Азии: современные данные и практика. Ланцет Онкол. 2008; 9: 279–287.

24. Лорен П. Два основных гистологических типа карциномы желудка: диффузная и так называемая карцинома кишечного типа: попытка гистоклинической классификации. Acta Pathol Microbiol Scand. 1965; 64: 31–49.

25. Балквилл Ф., Мантовани А. Воспаление и рак: возвращение к Вирхову? Ланцет.2001; 357: 539–545.
26. Кусенс Л.М., Верб З. Воспаление и рак. Природа. 2002; 420: 860–867.
27. Охшима Х., Тадзава Х., Силла Б.С., Сава Т. Профилактика рака человека путем модуляции хронических воспалительных процессов. Mutat Res. 2005; 591: 110–122.

28. Цуджи С., Кавай Н., Цуджи М., Кавано С., Хори М. Обзорная статья: стимулирование желудочно-кишечного канцерогенеза, связанное с воспалением – перигенетический путь. Алимент Pharmacol Ther. 2003; 18: Suppl 1. 82–89.

29.Суганума М., Ямагути К., Оно Ю. и др. Белок, индуцирующий TNF-альфа, канцерогенный фактор, секретируемый H. pylori, проникает в клетки рака желудка. Int J Cancer. 2008; 123: 117–122.

30. Като С., Мацукура Н., Цукада К. и др. Негативный по Helicobacter pylori рак желудка у пациентов японских больниц: частота и патологические характеристики. Cancer Sci. 2007; 98: 790–794.

31. Уэмура Н., Окамото С., Ямамото С. и др. Инфекция Helicobacter pylori и развитие рака желудка.N Engl J Med. 2001; 345: 784–789.

32. Охата Х., Китаучи С., Йошимура Н. и др. Прогрессирование хронического атрофического гастрита, связанного с инфекцией Helicobacter pylori, увеличивает риск рака желудка. Int J Cancer. 2004; 109: 138–143.

33. Ким Н., Парк Р.Й., Чо С.И. и др. Инфекция Helicobacter pylori и развитие рака желудка в Корее: долгосрочное наблюдение. J Clin Gastroenterol. 2008; 42: 448–454.

34. О С., Ким Н., Юн Х и др. Факторы риска атрофического гастрита и кишечной метаплазии у родственников первой степени родства больных раком желудка по сравнению с контрольной группой, сопоставимой по возрасту и полу.J Cancer Prev. 2013; 18: 149–160.
35. Craanen ME, Blok P, Dekker W, Ferwerda J, Tytgat GN. Распространенность подтипов кишечной метаплазии в слизистой оболочке антрального отдела желудка. Dig Dis Sci. 1991; 36: 1529–1536.
36. Роккас Т., Филипе М.И., Сладен Г.Е. Обнаружение повышенной частоты раннего рака желудка у пациентов с кишечной метаплазией III типа, находящихся под тщательным наблюдением. Кишечник. 1991; 32: 1110–1113.
37. Канг К.П., Ли Х.С., Ким Н. и др. Роль подтипов кишечной метаплазии в риске рака желудка в Корее.J Gastroenterol Hepatol. 2009; 24: 140–148.
38. Алмейда Р., Сильва Э., Сантос-Сильва Ф. и др. Экспрессия специфичных для кишечника факторов транскрипции, CDX1 и CDX2, при кишечной метаплазии и карциноме желудка. J Pathol. 2003; 199: 36–40.
39. Кан Дж. М., Ли Б. Х., Ким Н. и др. Экспрессия CDX1 и CDX2 при кишечной метаплазии, дисплазии и раке желудка. J Korean Med Sci. 2011; 26: 647–653.
40. Шин К.М., Ким Н., Чанг Х., Ким Дж. С., Ли Д.Х., Юнг Х.С. Последующее исследование экспрессии мРНК CDX1 и CDX2 в доброкачественной слизистой оболочке желудка после эрадикации Helicobacter pylori.Dig Dis Sci. 2016; 61: 1051–1059.
41. Capelle LG, de Vries AC, Haringsma J, et al. Определение стадии гастрита с помощью системы OLGA с использованием кишечной метаплазии в качестве точной альтернативы атрофическому гастриту. Gastrointest Endosc. 2010; 71: 1150–1158.

42. Rugge M, Genta RM, Graham DY, et al. Хроники предсказанного рака: 35 лет оценки риска рака желудка. Кишечник. 2016; 65: 721–725.

43. Исаев С., Лиепниеце-Кареле И., Янчаускас Д. и др. Стадия гастрита: соглашение между наблюдателями с использованием систем OLGA и OLGIM.Virchows Archiv. 2014; 464: 403–407.

44. Sugano K, Tack J, Kuipers EJ, et al. Киотский глобальный консенсусный отчет по гастриту Helicobacter pylori. Кишечник. 2015; 64: 1353–1367.

45. Юн Х., Ким Н., Шин С.М. и др. Факторы риска метахронных новообразований желудка у пациентов, перенесших эндоскопическую резекцию новообразования желудка. Кишечная печень. 2016; 10: 228–236.
46. ​​Cho SJ, Choi IJ, Kook MC, et al. Определение стадии рака кишечника и диффузного рака желудка с помощью систем стадирования OLGA и OLGIM.Алимент Pharmacol Ther. 2013; 38: 1292–1302.

47. Solcia E, Fiocca R, Villani L, et al. Роль гастрита Helicobacter pylori в ульцерогенезе и канцерогенезе. В: Гасбаррини Г., Претолани С., редакторы. Основные и клинические аспекты инфекции Helicobacter pylori. Берлин: Springer; 1994. п. 101–112.

48. Solcia E, Fiocca R, Luinetti O, et al. Кишечный и диффузный рак желудка возникают на разном фоне гастрита, вызванного Helicobacter pylori, из-за вовлечения разных генов.Am J Surg Pathol. 1996; 20: Дополнение 1. S8 – S22.
49. de Vries AC, van Grieken NC, Looman CW, et al. Риск рака желудка у пациентов с предраковыми поражениями желудка: общенациональное когортное исследование в Нидерландах. Гастроэнтерология. 2008; 134: 945–952.

50. Люнг В.К., Сун Дж.Дж. Обзорная статья: кишечная метаплазия и канцерогенез желудка. Алимент Pharmacol Ther. 2002; 16: 1209–1216.

51. You WC, Li JY, Blot WJ, et al. Эволюция предраковых поражений у сельского населения Китая с высоким риском рака желудка.Int J Cancer. 1999; 83: 615–619.
52. Юн Х., Ким Н. Диагностика и ведение группы высокого риска рака желудка. Кишечная печень. 2015; 9: 5–17.
53. Ford AC, Forman D, Hunt RH, Yuan Y, Moayyedi P. Эрадикационная терапия Helicobacter pylori для предотвращения рака желудка у здоровых бессимптомных инфицированных лиц: систематический обзор и метаанализ рандомизированных контролируемых исследований. BMJ. 2014; 348: g3174.
54. Lee YC, Chiang TH, Chou CK, et al. Связь между эрадикацией Helicobacter pylori и заболеваемостью раком желудка: систематический обзор и метаанализ.Гастроэнтерология. 2016; 150: 1113–1124.e5.
55. Фок КМ. Обзорная статья: эпидемиология и профилактика рака желудка. Алимент Pharmacol Ther. 2014; 40: 250–260.
56. Парк YH, Ким Н. Обзор атрофического гастрита и кишечной метаплазии как предракового поражения рака желудка. J Cancer Prev. 2015; 20: 25–40.
57. Гонсалес К.А., Агудо А. Канцерогенез, профилактика и раннее обнаружение рака желудка: где мы находимся и куда нам следует идти. Int J Cancer. 2012; 130: 745–753.
58.Mera R, Fontham ET, Bravo LE и др. Долгосрочное наблюдение за пациентами, лечившимися от инфекции Helicobacter pylori. Кишечник. 2005; 54: 1536–1540.

59. You WC, Brown LM, Zhang L, et al. Рандомизированное двойное слепое факторное исследование трех методов лечения для снижения распространенности предраковых поражений желудка. J Natl Cancer Inst. 2006; 98: 974–983.

60. Leung WK, Lin SR, Ching JY, et al. Факторы, прогнозирующие прогрессирование кишечной метаплазии желудка: результаты рандомизированного исследования эрадикации Helicobacter pylori.Кишечник. 2004; 53: 1244–1249.

61. Ким Н., Лим Ш., Ли К. Х. и др. Долгосрочные эффекты эрадикации Helicobacter pylori на кишечную метаплазию у пациентов с двенадцатиперстной кишкой и доброкачественными язвами желудка. Dig Dis Sci. 2000; 45: 1754–1762.

62. Kong YJ, Yi HG, Dai JC, Wei MX. Гистологические изменения слизистой оболочки желудка после эрадикации Helicobacter pylori: систематический обзор и метаанализ. Мир Дж. Гастроэнтерол. 2014; 20: 5903–5911.

63. Li Z, Wu C, Li L, et al.Влияние длительного введения ингибитора протонной помпы на атрофию слизистой оболочки желудка: метаанализ. Саудовская Дж. Гастроэнтерол. 2017; 23: 222–228.

64. Крабтри Дж. Э., Коваччи А., Фармери С. М. и др. Вызванная Helicobacter pylori экспрессия интерлейкина-8 в эпителиальных клетках желудка связана с CagA-позитивным фенотипом. J Clin Pathol. 1995; 48: 41–45.

65. Wong BC, Lam SK, Wong WM, et al. Эрадикация Helicobacter pylori для предотвращения рака желудка в регионе высокого риска Китая: рандомизированное контролируемое исследование.ДЖАМА. 2004; 291: 187–194.

66. Fukase K, Kato M, Kikuchi S, et al. Влияние эрадикации Helicobacter pylori на частоту метахронной карциномы желудка после эндоскопической резекции раннего рака желудка: открытое рандомизированное контролируемое исследование. Ланцет. 2008; 372: 392–397.
67. Maehata Y, Nakamura S, Fujisawa K, et al. Долгосрочное влияние эрадикации Helicobacter pylori на развитие метахронного рака желудка после эндоскопической резекции раннего рака желудка.Gastrointest Endosc. 2012; 75: 39–46.
68. Take S, Mizuno M, Ishiki K, et al. Долгосрочный риск рака желудка после успешной ликвидации Helicobacter pylori. J Gastroenterol. 2011; 46: 318–324.
69. Choi IJ, Kook MC, Kim YI, et al. Терапия Helicobacter pylori для профилактики метахронного рака желудка. N Engl J Med. 2018; 378: 1085–1095.
70. Wu CY, Kuo KN, Wu MS, Chen YJ, Wang CB, Lin JT. Ранняя эрадикация Helicobacter pylori снижает риск рака желудка у пациентов с язвенной болезнью.Гастроэнтерология. 2009; 137: 1641–1648. 1648.e1–1648.e2.
71. Чей В.Д., Леонтиадис Г.И., Хоуден К.В., Мосс С.Ф. Клинические рекомендации ACG: лечение инфекции Helicobacter pylori. Am J Gastroenterol. 2017; 112: 212–239.

72. Dinis-Ribeiro M, Areia M, De Vries AC, et al. Ведение предраковых состояний и поражений желудка (MAPS): рекомендации Европейского общества эндоскопии желудочно-кишечного тракта (ESGE), Европейской исследовательской группы по хеликобактерам (EHSG), Европейского общества патологов (ESP) и Sociedade Portuguesa de Endoscopia Digestiva (SPED). ).Арка Вирхова. 2012; 460: 19–46.

73. Zagari RM, Romano M, Ojetti V, et al. Руководство по лечению инфекции Helicobacter pylori в Италии: консенсусный отчет рабочей группы III, 2015 г. Dig Liver Dis. 2015; 47: 903–912.

74. Malfertheiner P, Megraud F, O’morain CA, et al. Управление инфекцией Helicobacter pylori – консенсус Маастрихт IV / Флорентийский отчет. Кишечник. 2012; 61: 646–664.

75. Ким С.Г., Юнг Х.К., Ли Х.Л. и др. Руководство по диагностике и лечению инфекции Helicobacter pylori в Корее, пересмотренное издание 2013 г.J Gastroenterol Hepatol. 2014; 29: 1371–1386.

76. Асака М., Като М., Такахаши С. и др. Руководство по лечению инфекции Helicobacter pylori в Японии: пересмотренное издание 2009 г. Helicobacter. 2010; 15: 1–20.

77. Ли SY. Текущий прогресс в искоренении Helicobacter pylori в странах Восточной Азии: различия в пересмотренных рекомендациях 2013 г. между Китаем, Японией и Южной Кореей. Мир Дж. Гастроэнтерол. 2014; 20: 1493–1502.

78. Джонс Н.Л., Колецко С., Гудман К. и др.Совместное руководство ESPGHAN / NASPGHAN по лечению Helicobacter pylori у детей и подростков (обновление 2016 г.). J Педиатр Гастроэнтерол Нутр. 2017; 64: 991–1003.

79. Хирои С., Сугано К., Танака С., Каваками К. Влияние медицинского страхования гастрита Helicobacter pylori на тенденции эрадикационной терапии в Японии: ретроспективное обсервационное исследование и имитационное исследование, основанное на реальных данных. BMJ Open. 2017; 7: e015855.

80. Lim SH, Kim N, Kwon JW, et al.Тенденции серологической распространенности инфекции Helicobacter pylori и предполагаемый уровень ее искоренения за 18 лет в Корее: кросс-секционное многоцентровое исследование в масштабах всей страны. PLoS One. В печати 2018.
81. Sung JJ, Lin SR, Ching JY, et al. Атрофия и кишечная метаплазия через год после излечения от инфекции H. pylori: проспективное рандомизированное исследование. Гастроэнтерология. 2000; 119: 7–14.
82. Окуса Т., Фудзики К., Такашимидзу И. и др. Улучшение атрофического гастрита и кишечной метаплазии у пациентов, у которых был ликвидирован Helicobacter pylori.Ann Intern Med. 2001; 134: 380–386.
83. Руис Б., Гарай Дж., Корреа П. и др. Морфометрическая оценка атрофии антрального отдела желудка: улучшение после лечения инфекции Helicobacter pylori. Am J Gastroenterol. 2001; 96: 3281–3287.

84. Ито М., Харума К., Камада Т. и др. Эрадикационная терапия Helicobacter pylori улучшает атрофический гастрит и кишечную метаплазию: 5-летнее проспективное исследование пациентов с атрофическим гастритом. Алимент Pharmacol Ther. 2002; 16: 1449–1456.

85.Камада Т., Харума К., Хата Дж. И др. Долгосрочный эффект эрадикационной терапии Helicobacter pylori на симптомы у пациентов с диспепсией и фундальным атрофическим гастритом. Алимент Pharmacol Ther. 2003; 18: 245–252.
86. Вамбура С., Аояма Н., Ширасака Д. и др. Влияние гастрита на экспрессию циклооксигеназы-2 до и после ликвидации инфекции Helicobacter pylori. Eur J Gastroenterol Hepatol. 2004; 16: 969–979.

87. Лу Б, Чен М.Т., Фань Й.Х., Лю Й., Мэн Л.Н. Влияние эрадикации Helicobacter pylori на атрофический гастрит и кишечную метаплазию: последующее трехлетнее исследование.Мир Дж. Гастроэнтерол. 2005; 11: 6518–6520.

88. Камада Т., Хата Дж, Сугиу К. и др. Клинические особенности рака желудка, обнаруженные после успешной ликвидации Helicobacter pylori: результаты 9-летнего проспективного исследования в Японии. Алимент Pharmacol Ther. 2005; 21: 1121–1126.

89. Юн Х. Атрофический гастрит и кишечная метаплазия. В: Ким Н., редактор. Helicobacter pylori. Сингапур: Springer; 2016. п. 515–520.

Воспаление желудка (атрофическое) у собак

Атрофический гастрит у собак

Атрофический гастрит – это разновидность хронического (длительного) воспаления слизистой оболочки желудка.Это состояние специально идентифицируется с помощью микроскопического исследования тканей, выявляющего либо локальное, либо диффузное уменьшение размера и глубины желудочных желез пациента. Желудочные железы – это железы, выстилающие стенку желудка, выделяющие желудочный сок, способствующий пищеварению.

Хотя заболевание остается редким и спорадическим у большинства пород собак, норвежская порода собак лундехунд показала высокую распространенность атрофического гастрита.

Симптомы и типы

Симптомы атрофического гастрита включают периодическую рвоту, а также анорексию, вялость, потерю веса и пику (термин, описывающий употребление в пищу непищевых продуктов).

Причины

Точная причина этого конкретного типа гастрита неизвестна и может отражать хронический гастрит по любому количеству причин. Хронический гастрит может быть вызван, например, у собак, иммунизированных их собственным желудочным соком. Также считается, что Helicobacter spp, бактерия, вызывающая рвоту и заболевания желудка, может играть важную роль в развитии гастрита.

Также важно отметить, что у норвежского лундехунда может быть генетическая предрасположенность к атрофическому гастриту, что предполагается из-за распространенности этого заболевания у этой породы собак.

Диагностика

Окончательный диагноз атрофического гастрита может быть поставлен только с помощью процессов гастроскопии, при которой небольшая трубка с камерой вводится в желудок для исследования и проводится биопсия тканей слизистой оболочки желудка для исследования и диагностики. Гастроскопия может выявить выступающие кровеносные сосуды в слизистых тканях желудка, что указывает на истончение слизистой оболочки. Другие лабораторные тесты, такие как ультразвуковое исследование и анализ мочи, могут использоваться только для того, чтобы исключить другие причины симптомов и / или других форм гастрита.

Лечение

При правильном диагнозе для лечения атрофического гастрита не требуется госпитализация. Лечение проводится в домашних условиях. Могут быть прописаны лекарства для подавления секреции желудочного сока, а при подозрении на заражение бактериями Helicobacter spp потребуются дополнительные антибиотики. Если рвота не проходит, также могут быть назначены прокинетические средства (предназначенные для усиления мышечной активности желудочно-кишечного тракта).

Жизнь и менеджмент

Необходимо будет регулярно принимать необходимые лекарства – может потребоваться длительная антацидная терапия.Будьте осторожны с лекарствами, которые, как известно, ухудшают гастрит, такими как НПВП (нестероидные противовоспалительные препараты).

Профилактика

Поскольку причина именно этой формы гастрита неизвестна, нет и известного метода профилактики. Владельцы восприимчивых пород, а именно норвежской лундехунде, должны быть осведомлены о симптомах и проявлять бдительность.

Хронический атрофический гастрит – определение

  • (атрофия желудка) Состояние, при котором мышцы живота сокращаются и становятся слабыми.Пищеварительные (пептические) железы также могут сокращаться, что приводит к нехватке пищеварительных соков.

    Словарь терминов NCI по раку

    Национальный институт рака США, 2021

  • ГАСТРИТ с атрофией слизистой оболочки желудка, париетальных клеток желудка и слизистых оболочек, приводящий к ахлоргидриям.Атрофический гастрит обычно прогрессирует из хронического гастрита.

    Предметные рубрики NLM Medical

    Национальная медицинская библиотека США, 2021 г.

  • (хронический атрофический гастрит) Форма хронического гастрита, связанная с атрофией слизистой оболочки желудка.

    Онтология фенотипа человека (HPO)

    Проект онтологии человеческого фенотипа, 2021 г.

  • (хронический атрофический гастрит) Атрофический гастрит, стойкий и длительный.

    Тезаурус NCI

    Национальный институт рака США, 2021

  • Атрофический гастрит представляет собой гистопатологическое заболевание, характеризующееся хроническим воспалением слизистой оболочки желудка с потерей железистых клеток желудка и замещением эпителием кишечного типа, железами пилорического типа и фиброзной тканью.Атрофия слизистой оболочки желудка является конечной точкой хронических процессов, таких как хронический гастрит, связанный …

    WebMD, 2019

  • Этот контент , а не следует использовать вместо проверенных с медицинской точки зрения справочных материалов для поддержки принятия решений или профессиональных медицинских рекомендаций.Некоторые термины могут иметь альтернативные или обновленные определения, не отраженные в этом наборе. Определения на этой странице нельзя считать полными или актуальными.

    .

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *