Гастрит с атрофией слизистой оболочки желудка: Гастрит атрофический — причины, симптомы, диагностика и лечение в Астрахани | Болезни

Содержание

Оценка интегрального показателя атрофии слизистой оболочки при хроническом гастрите в прогнозе риска развития рака желудка Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

УДК 616.33-002.2 : 616.33-006-036

с. и. мозговой Д. г. новиков л. в. Кононов

омская государственная медицинская академия

ОЦЕНКА

ИНТЕГРАЛЬНОГО ПОКАЗАТЕЛЯ АТРОФИИ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПРИ ХРОНИЧЕСКОМ ГАСТРИТЕ В ПРОГНОЗЕ РИСКА РАЗВИТИЯ РАКА ЖЕЛУДКА

С помощью разработанной визуально-аналоговой шкалы градации атрофии слизистой оболочки желудка дана оценка стадии хронического гастрита как интегрального показателя атрофических изменений на материале эндоскопических биопсий, полученных от пациентов с H. pylori-ассоциированными хронической язвой желудка со сформированным рубцом, хронической язвой двенадцатиперстной кишки, хроническим атро-фическим гастритом и операционного материала — резецированных по методу Бильрот II желудков по поводу рака желудка кишечного и диффузного типа по классификации Lauren, хронической язвы желудка с кровотечением из язвы. Выявлена ассоциация между III и IV стадиями хронического гастрита и раком желудка кишечного типа, что может быть использовано для определения группы риска при осуществлении вторичной профилактики рака желудка.

Ключевые слова: классификация хронического гастрита, атрофия слизистой оболочки желудка, хронический гастрит, рак желудка.

Хронический атрофический гастрит является процессом, предшествующим развитию рака желудка кишечного типа. Интегральная морфологическая оценка выраженности и распространенности атрофических изменений в слизистой оболочке желудка (СОЖ) в настоящее время рассматривается в качестве прогностического критерия риска развития рака [1—2]. Такой интегральный показатель в новой Международной классификации хронического гастрита OLGA был обозначен как стадия хронического гастрита [2]. Также предложен Российский пересмотр Международной классификации OLGA, в котором для удобства практического применения и большей воспроизводимости оценки атрофических изменений была использована визуально-аналоговая шкала с пиктограммами, отображающими атрофические изменения СОЖ, соответствующие баллам оригинальной классификации [3 — 4].

Цель работы — сравнительная оценка результатов при использования системы OLGA и разработанной визуально-аналоговой шкалы градации атрофии с изучением возможности использования последней для определения риска развития рака желудка кишечного типа.

Материал и методы исследования. Исследование выполнено в дизайне сравнительного когортного одномоментного (методом поперечного среза). Оценка степени и стадии хронического гастрита проведена с использованием материала эндоскопических биопсий, полученных от пациентов с H. pylori-ассоции-рованными хронической язвой желудка со сформированным рубцом, хронической язвой двенадцати-

перстной кишки (ДПК), хроническим атрофическим гастритом и операционного материала — резецированных по методу Бильрот II желудков по поводу рака желудка кишечного и диффузного типа по классификации Lauren, хронической язвы желудка с кровотечением из язвы (табл. 1).

Забор биопсийного материала осуществлялся из 4 или 5 точек при обязательном наличии гастробиоп-татов из большой и малой кривизны антрального отдела и тела желудка, биоптаты из угла желудка присутствовали в 27 случаях. Из резецированных желудков проводился забор фрагментов СОЖ до подсли-зистого слоя размером 2×15 мм из тех же отделов. Отдельно производился забор фрагментов ткани опухоли, материала из зоны язвенного дефекта. При фиксации и заливке биопсийного и операционного материала осуществлялась ориентировка гастробиоп-татов с целью получения через всю толщу СОЖ продольных гистологических срезов, необходимых для адекватной оценки атрофических изменений.

Стадию хронического гастрита оценивали по диагностическим таблицам Российского пересмотра международной классификации хронического гастрита OLGA [4]. Для сравнения результатов, получаемых при оценке стадии хронического гастрита с помощью системы OLGA и разработанной визуально-аналоговой шкалы градации атрофии сопоставляли результаты оценки стадии для 25 пациентов (125 гастробиоп-татов) с хроническим атрофическим гастритом. Применяли расчет коэффициента согласия методами каппа-статистики [5 — 7]. Для статистической оценки полученных результатов вычислялись U-критерий

Общая характеристика исследованных групп

Исследуемая группа Количество пациентов Пол (мужчины/ женщины) Средний возраст, лет Исследуемый материал

РЖ (кишечный тип) 53 36/17 61 ± 9 Фрагменты СОЖ (из антрального отдела, угла и тела желудка)

РЖ (диффузный тип) 18 15/3 53 ± 5

ЯЖ (кровотечение из язвы) 28 21/7 51 ± 7

ЯЖ (язвенный рубец) 34 21/13 49 ± 5 Биоптаты СОЖ (4 — 5 кусочков из антрального отдела, угла и тела желудка)

Язва ДПК 40 29/11 43 ± 5

ХАГ 131 82/49 53 ± 12

Примечание. РЖ — рак желудка, ЯЖ — хроническая язва желудка, ДПК — двенадцатиперстная кишка, ХАГ — хронический атрофический гастрит.

Манна-Уитни, критерий Хи-квадрат, коэффициент корреляции Спирмена. Вычисления и построение диаграмм проводились с помощью пакета статистических программ Statistca 6.0 и Microsoft Excel 2007.

Результаты

При сравнении результатов оценки стадии хронического гастрита с использованием системы OLGA и разработанной визуально-аналоговой шкалы был получен коэффициент согласия, равный 0,71, что соответствует, согласно рекомендациям, хорошему уровню согласия [5 — 7].

При оценке стадии хронического гастрита было выявлено, что стадия III, выявленная в 49,1 % случаев, является преобладающей в группе больных раком желудка кишечного типа (рис. 1). С меньшей частотой встречалась стадия IV хронического гастрита (28,3 %). Стадия I хронического гастрита была обнаружена только у одного больного. Отсутствия атрофических изменений в слизистой оболочке (стадия 0) у больных раком желудка обнаружено не было.

В группе больных раком желудка диффузного типа преобладали стадии I и II хронического гастрита, суммарно составляя 77,8 %. В 22,2 % случаев СОЖ у больных раком желудка диффузного типа характеризовалась отсутствием атрофических изменений, что соответствовало стадии 0 хронического гастрита. Стадий III и IV в данной группе обнаружено не было.

Между группами больных хронической язвой желудка с кровотечением из язвы и с язвенным рубцом не было обнаружено статистически достоверных различий по количественному соотношению разных стадий гастрита. В обеих группах встречались больные со стадиями хронического гастрита от 0 до IV. Чаще обнаруживались стадия II и III. Доля больных со стадиями III и IV суммарно в этих группах составила 36,1 и 38,2 % соответственно.

Изменения в СОЖ больных язвой ДПК варьировали от стадии от 0 до стадии IV. При этом наиболее распространена была стадия I (45,0 %). Больные со стадией III и IV хронического гастрита в этой группе составили суммарно 15,0 %.

В группе больных хроническим атрофическим гастритом наиболее часто встречалась стадия II (34,4 %). Стадии I и III встречались с частотой 24,4 и 25,2 % соответственно. В 16,0 % случаев была обнаружена стадия IV хронического гастрита. Стадии III и IV суммарно встречались в 41,2 % случаев.

Достоверные различия между частотами стадий хронического гастрита были обнаружены между всеми группами, за исключением сравнения групп больных язвой ДПК и раком желудка диффузного типа, больных язвой ДПК и хроническим атрофическим гастритом, и группами больных язвой желудка с кровотечением из язвы и язвенным рубцом (табл. 2).

Достоверные значения коэффициента корреляции средней силы между стадией хронического

РЖ (кишечный тип)

РЖ (диффузный тип)

ЯЖ (кровотечение из язвы)

ЯЖ (язвенный рубец) язва ДПК ХАГ

Рис. 1. Распределение частот стадии хронического гастрита в исследованных группах. РЖ — рак желудка, ЯЖ — хроническая язва желудка, ДПК — двенадцатиперстная кишка, ХАГ — хронический атрофический гастрит

Значения ошибки (р) при сравнении частот стадий хронического гастрита в исследованных группах

РЖ (диффузный тип) < 0,001

ЯЖ (кровотечение из язвы) < 0,001 0,014

ЯЖ (язвенный рубец) < 0,001 0,007 0,645

Язва ДПК < 0,001 0,809 0,018 0,007

ХАГ < 0,001 0,027 0,027 0,008 0,198

Исследуемые группы РЖ (кишечный тип) РЖ (диффузный тип) ЯЖ (кровотечение из язвы) ЯЖ (язвенный рубец) язва ДПК

Примечание. РЖ — рак желудка, ЯЖ — хроническая язва желудка, ДПК — двенадцатиперстная кишка, ХАГ — хронический атрофический гастрит.

гастрита и возрастом больных были обнаружены в группах больных хроническим атрофическим гастритом (с = 0,67 при p<0,001) и раком желудка кишечного типа (с = 0,45 при p<0,001).

Обсуждение

Сразу же после создания Международной классификации хронического гастрита OLGA вышло несколько работ, авторы которых на практическом материале с использованием нового подхода показали ассоциацию стадий III и IV с повышенным риском развития рака желудка кишечного типа у данного больного [8—10]. Полученное достаточно высокое значение коэффициента каппа, равное 0,71, позволяет сопоставлять собственные данные, полученные с использованием визуально-аналоговой шкалы, с результатами других авторов при использовании системы OLGA. Наиболее интересным выглядит исследование, проведенное K. Satoh и соавторами на японской популяции с оценкой стадии хронического гастрита при разной патологии желудка [8]. Было показано, что у больных раком желудка кишечного типа преобладают стадии III и IV. При этом доминировала стадия IV хронического гастрита (56 % больных), тогда как у 28 % больных был диагностирован хронический гастрит на стадии III. Таким образом, суммарная доля больных раком желудка кишечного типа со стадиями хронического гастрита III и IV составила 84 %. Частота данных стадий в нашем исследовании составила 77,4 %. Однако наши данные свидетельствуют о большей доле стадии III хронического гастрита у этой группы больных. Возможное объяснение преобладания стадии IV хронического гастрита в японской популяции больных раком желудка кишечного типа связано с генетическими особенностями данной группы. Наличие более выраженных атрофических изменений СОЖ при хроническом гастрите имеется и в других азиатских популяциях по сравнению с европейскими [9, 11]. Мультицент-ровое исследование, в котором проводилась оценка состояния слизистой оболочки желудка по классификации OLGA, выявило, что среди молодых лиц с синдромом диспепсии стадии хронического гастрита III и IV наблюдались только в китайской и корейской популяции [9].

Другое возможное объяснение различий между данными, полученными нами и японскими исследователями может быть связано с несопоставимостью объекта исследований. K. Satoh и соавторы исследо-

вали материал, полученный в ходе биопсийного исследования, тогда как в нашем исследовании в оценке подвергались значительно более крупные фрагменты операционного материала. С другой стороны, «завышение» стадии хронического гастрита в исследовании K. Satoh и др. может быть связано с особенностями забора материала при биопсийном исследовании. При проведении гастродуоденоскопии эндоскопист может выбрать для биопсии участки СОЖ с наиболее заметными изменениями рельефа, а значит, и более выраженными атрофическими изменениями. Данное обстоятельство может привести к определению более выраженных атрофических изменений СОЖ и таким образом привести к увеличению частоты стадий III и IV.

Соотношение стадий хронического гастрита у больных раком желудка диффузного типа была описана впервые и, в отличие от рака желудка кишечного типа, носила иной характер. В этой группе атрофи-ческие изменения СОЖ преимущественно были выражены слабо или отсутствовали вовсе. Стадий хронического гастрита III и IV в этой группе не встречалось. Обнаружение исключительно «ранних» стадий хронического гастрита в этой группе, вероятно, объясняется тем, что морфогенез рака желудка диффузного типа не связан с прогрессированием атрофи-ческих изменений СОЖ хеликобактерной инфекцией и имеет кардинально отличающиеся от рака желудка кишечного типа молекулярно-биологические характеристики [12]. Для него не характерна эволюция стадии хронического гастрита с течением времени. На это и указывает отсутствие корреляции между стадией хронического гастрита и возрастом больных раком желудка диффузного типа.

В группах больных язвой желудка был обнаружен достаточно высокий процент больных тяжелыми стадиями хронического гастрита (стадии III и IV). Суммарная доля этих стадий в группе больных язвой желудка с кровотечением из язвы и с рубцеванием язвы составила 38,2 и 36,1 %. Сопоставимая доля стадий III и IV хронического гастрита при язве желудка наблюдалась и в японской популяции [8]. Достаточно высокий процент стадии III и IV хронического гастрита у больных язвой желудка, по-видимому, указывает на возможность развития у них рака желудка кишечного типа, что недавно показано в пролонгированном исследовании K. Mabe и соавт. [13], где также указывается на низкую вероятность подобного события при язве ДПК. В нашем исследовании это может быть подтверждено достаточно низким

количеством больных со стадиями III и IV хронического гастрита (15,0 % суммарно). Аналогичные результаты были показаны K. Satoh и соавторами, однако в их исследовании доля больных язвой ДПК со стадией хронического гастрита III и IV была еще ниже. Однако одной из точек зрения является рассмотрение данной ситуации с позиции возраста: язва ДПК манифестирует существенно раньше, чем язва желудка и рак желудка кишечного типа, поэтому для окончательного ответа должна быть проведена более продолжительная оценка динамики прогрессирова-ния атрофии [13].

Различные стадии хронического гастрита (I— IV) были представлены в группе атрофического гастрита с сопоставимой частотой. Аналогичное распределение было получено и в исследовании K. Satoh и соавторов. При этом нами была обнаружена прямая корреляция средней силы между возрастом больного и стадией хронического гастрита (с = 0,67; p<0,001). Это подтверждает взгляд на прогрессирование атро-фических изменений в СОЖ с повышением стадии хронического гастрита с течением времени и увеличением риска развития рака желудка кишечного типа. Кроме того, именно на этом этапе при обследовании пациентов с хроническим гастритом может быть выявлен контингент лиц, у которых имеется высокий риск развития рака желудка (39,0 % лиц со стадией заболевания III и IV). Интересно, что при обработке данных были получены «выбросы» при иллюстрации интервала значений возраста лиц со стадией IV, что можно объяснить возможностью развития рака желудка кишечного типа не в соответствии с обозначенной временной тенденцией, а несколько раньше.

Заключение. Полученный уровень согласия, соответствующий хорошей степени согласованности (к = 0,71), позволяет широко использовать визуально-аналоговую шкалу градации атрофии СОЖ при определении стадии хронического гастрита и сопоставлять полученные данные с результатами оценки с помощью оригинальной классификации OLGA. Оценка стадии хронического гастрита как интегрального показателя атрофических изменений СОЖ позволяет индивидуализировать прогноз в отношении риска развития рака желудка кишечного типа. К контингенту высокого риска развития рака желудка следует относить пациентов с установленной при биопсийном исследовании III или IV стадией хронического гастрита.

Библиографический список

1. Gastric mucosal atrophy: interobserver consistency using new criteria for classification and grading / M. Rugge [et al.] // Aliment. Pharmacol. Ther. – 2002. – Vol. 16. – P. 1249- 1259.

2. OLGA staging for gastritis : а tutorial / M. Rugge [et al.] // Digestive and Liver Disease. – 2008. – Vol. 16, № 2. – Р. 150-154.

3. Аруин, Л. И. Атрофический гастрит: проблемы обоснования морфологического диагноза (материалы к пересмотру международных классификаций — OLGA и ATROPHY CLUB) / Л. И. Аруин, А. В. Кононов, С. И. Мозговой // Материалы III съезда Российского общества патологоанатомов «Актуальные вопросы патологической анатомии». — Самара, 2009. — С. 5 — 8.

4. Аруин, Л. И. Международная классификация хронического гастрита: что следует принять и что вызывает сомнения / Л. И. Аруин, А. В. Кононов, С. И. Мозговой // Арх. пат. – 2009. -№ 4 – С. 11-18.

5. Landis, J. R. The measurement of observer agreement for categorical data / J. R. Landis, G. G. Koch // Biometrics. – 1977. -Vol. 33, № 1. – Р. 159-174.

6. Landis, J. R. An application of hierarchical kappa-type statistics in the assessment of majority agreement among multiple observers / J. R. Landis, G. G. Koch // Biometrics. – 1977. – Vol. 33, № 2. -Р. 363-374.

7. Morris, J. A. Information and observer disagreement in histo-pathology / J. A. Morris // Histopathology. – 1994. – Vol. 25, № 2. -P. 123- 128.

8. Assessment of Atrophic Gastritis Using the OLGA System / K. Satoh [et al.] // Helicobacter. – 2008. – Vol. 13, № 3. – P. 225-229.

9. OLGA Gastritis Staging in Young Adults and Country-Specific Gastric Cancer Risk / M. Rugge [et al.] // Int. J. Surg. Pathol. –

2008. – Vol. 16, № 2. – P. 150-154.

10. The staging of gastritis with the OLGA system by using intestinal metaplasia as an accurate alternative for atrophic gastritis / L. G. Capelle [et al.] // Gastrointest. Endosc. – 2010. – Vol. 71, № 7. -P. 1150-1158.

11. Ito, M. Helicobacter pylori eradication for gastric cancer prevention / M. Ito // Expert Rev. Anticancer Ther. – 2010. – Vol. 10, № 1. – P. 1-3.

12. A Systematic Review of Meta-Analyses on Gene Polymorphisms and Gastric Cancer Risk / F. Gianfagna [et al.] // Curr. Genomics. – 2008. – Vol. 9, № 6. – P. 361-374.

13. Does Helicobacter pylori eradication therapy for peptic ulcer prevent gastric cancer? / K. Mabe [et al.] // World J. Gastroenterol. –

2009. – Vol. 15, № 34. – P. 4290-4297.

МОЗГОВОЙ Сергей Игоревич, кандидат медицинских наук, доцент кафедры патологической анатомии с курсом клинической патологии. НОВИКОВ Дмитрий Георгиевич, очный аспирант кафедры патологической анатомии с курсом клинической патологии.

КОНОНОВ Алексей Владимирович, доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой патологической анатомии с курсом клинической патологии.

Адрес для переписки: 644099, г. Омск-99, ул. Партизанская, 20.

Статья поступила в редакцию 18.08.2010 г. © С. И. Мозговой, Д. Г. Новиков, А. В. Кононов

Книжная полка

Чернин, В. В. Болезни пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки : рук. для врачей / В. В. Чер-нин. – М. : МИА, 2010. – 526 с. : ил.

Приведены сведения о строении и физиологии эзофагогастродуоденальной зоны. С учетом собственных клинико-экспериментальных исследований изложены современные данные об этиологии, патогенезе, клинике, классификации, диагностике, лечении и профилактике наиболее частых заболеваний пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки. Руководство предназначено для врачей-интернов, курсантов факультетов постдипломного образования, студентов старших курсов медицинских вузов, терапевтов, гастроэнтерологов, эндоскопистов, хирургов, врачей общей практики и смежных специальностей.

ОСОБЕННОСТИ ДИАГНОСТИКИ АТРОФИЧЕСКОГО ГАСТРИТА У ДЕТЕЙ И ПОДРОСТКОВ Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

………………………………..W 616-33 – 002 – 07 – 053.2…………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………..doi 10.37903/sma.2020.2.40

i ОСОБЕННОСТИ ДИАГНОСТИКИ АТРОФИЧЕСКОГО ГАСТРИТА У ДЕТЕЙ И ПОДРОСТКОВ

Спивак Е.М.

ФГБОУ ВО «Ярославский государственный медицинский университет» Минздрава России

150000, г. Ярославль, ул. Революционная, д. 5, E-mail: [email protected]

Спивак Евгений Маркович: [email protected]

Резюме. В статье представлен обзор исследований, посвященных различным аспектам формирования атрофического процесса в слизистой оболочке желудка, а также методов диагностики атрофического гастрита у детей и подростков. Показано, что в абсолютном большинстве случаев у этой категории пациентов наблюдаются морфологические признаки неопределенной атрофии, а истинный атрофический гастрит встречается в единичных случаях. Рутинное морфологическое исследование с применением визуально-аналоговой шкалы, а также метод определения сывороточных концентраций гастрина и пепсиногенов (гастропанель) имеют существенные ограничения в диагностике атрофического гастрита в детском и подростковом возрасте. Морфометрический анализ клеточного состава фундальных и пилорических желез существенно увеличивает информативность патогистологического исследования и позволяет разграничить неопределённую и истинную атрофию слизистой оболочки желудка.

Ключевые слова: атрофический гастрит, дети, подростки

i FEATURES OF DIAGNOSIS OF ATROPHIC GASTRITIS IN CHILDREN AND ADOLESCENTS

Spivak E.M.

Yaroslavl State Medical University 150000, Russia, Yaroslavl, Revolutionary str. 5

Summary. The article presents a review of studies on various aspects of the formation of atrophic process in the gastric mucosa, as well as methods of diagnosis of atrophic gastritis in children and adolescents. It is shown that in the absolute majority of cases in this category of patients there are morphological signs of indeterminate atrophy, and true atrophic gastritis occurs in isolated cases. Routine morphological examination using a visual-analog scale, as well as a method for determining serum concentrations of gastrin and pepsinogens (Gastropanel) have significant limitations in the diagnosis of atrophic gastritis in childhood and adolescence. Morphometric analysis of the cellular composition of the fundal andpyloric glands significantly increases the information content of pathohistological research and allows to distinguish between undefined and true atrophy of the gastric mucosa.

Keywords: atrophic gastritis, children, adolescents

Атрофический гастрит (АГ) – одна из наиболее актуальных проблем гастроэнтерологии. Согласно классической концепции P.Correa появление атрофии слизистой оболочки желудка (СОЖ) является важнейшим этапом канцерогенеза [15] и в десятки раз повышает риск развития аденокарциномы [24]. Несмотря на большое число работ, посвященных АГ, педиатрические аспекты данного заболевания остаются малоизученными [12].

В последние годы даже само определение атрофии применительно к СОЖ подвергается переосмыслению. Известный американский морфолог R.M.Genta предложил считать ее критериями необратимую утрату желез желудка с замещением их фиброзной тканью или метаплазированным эпителием [16,17]. При отсутствии указанных признаков, но малом числе желез в препарате СОЖ заключение о наличии или отсутствии атрофии можно сделать по результатам повторной биопсии, но не ранее, чем через полгода после эрадикации Нр или отмены нестероидных противовоспалительных препаратов [1].

Некоторые авторы в качестве признаков атрофии рассматривают уменьшение толщины СОЖ, снижение глубины ее желез, ямок и шеек, высоты поверхностного эпителия. Однако, они не могут быть признаны надежными критериями развития атрофического процесса, что связано с

крайней степенью вариабельности морфологии СОЖ и отсутствием четких нормативов ее параметров. Истончение СОЖ в условиях патологии нередко связано с замещением специализированных эпителиоцитов более примитивными клетками, в частности, мукоцитами, что может приводить не к уменьшению, а, напротив, к увеличению размеров желудочных желез. Кроме того, СОЖ, особенно у детей и подростков обладает высокими регенераторными возможностями и способна со временем полностью восстанавливать свою первоначальную структуру [3,22].

Воспаление при хроническом гастрите сопровождается появлением смешанной клеточной инфильтрации СОЖ, которая в сочетании с отеком приводит к раздвиганию желез, имитируя снижение их количества в препарате, а, следовательно, наличие атрофии. В случае уменьшения активности процесса эти изменения регрессируют, что выявляется при повторном гистологическом исследовании. Для описания такой морфологической картины используется термин «неопределенная атрофия» [2,4].

Согласно современным данным атрофический процесс в СОЖ может касаться одного вида специализированных клеток без явной деструкции ее желез. Классическим примером является избирательное поражение обкладочных клеток антителами при аутоиммунном гастрите [10,12]. Гибель специализированных клеток характерна для тяжелого длительно текущего воспаления, ассоциированного с Нр. Данный инфект продуцирует ряд факторов, активирующих нейтрофилы, в результате чего выделяются протеазы, разрушающие гландулоциты и стволовые клетки-предшественники. В фундальных железах уменьшается, прежде всего, число главных, в пилорических – париетальных клеток [11,20]. При сохранной способности к регенерации возможно полное восстановление структуры и клеточного состава желез. В тех случаях, когда процесс клеточного обновления нарушен, место специализированной ткани занимает экстрацеллюлярный матрикс или фибробласты, что соответствует понятию истинной атрофии в ее классическом понимании. Другой путь развития СОЖ при утрате части специализированных клеток – образование на их месте метаплазированного эпителия, что отражает качественную сторону атрофии [25].

Кишечную метаплазию рассматривают в качестве неопухолевого изменения клеточного фенотипа, возникающего в ответ на неблагоприятные условия среды; при этом новый фенотип является следствием соматических мутаций стволовых клеток или же результатом эпигенетических нарушений, приводящих к расстройствам дифференцировки клеток-предшественников. При длительно сохраняющемся воздействии патогенного фактора популяция клеток с нарушенным генотипом становится доминирующей, и зона метаплазии расширяется [24].

Существенную эволюцию претерпели представления о взаимосвязи атрофического процесса в СОЖ и возраста. Долгое время считалось, что для формирования атрофии требуется несколько десятилетий, когда хронический гастрит постепенно трансформируется в атрофический. Однако, в конце прошлого столетия появилась другая точка зрения, базирующаяся на исследованиях японских ученых. Так, в работе M.Asaka e.a. (1995) приводятся результаты обследования репрезентативной группы больных различного возраста, которые не имели клинических признаков заболевания желудка, но у части из них обнаруживался Нр. Сопоставляя результаты патоморфологической оценки гастробиоптатов и частоту выявления классических признаков атрофии СОЖ, авторы пришли к заключению о том, что главным фактором ее развития следует считать не возраст, а именно Нр-инфекцию [14], что было неоднократно подтверждено в более поздних исследованиях [5,6,18,20].

К настоящему времени в литературе имеется большое число сообщений о возможности развития атрофии СОЖ у подростков и даже детей; при этом частота ее выявления весьма сильно разнится. Так, некоторые авторы при обследовании больших групп пациентов этого возраста с Нр-ассоциированной патологией верхних отделов пищеварительного тракта не зарегистрировали АГ [19]. В работе P.ArcЫla e.a. (2012) приведены данные наблюдения за 826 колумбийскими детьми в возрасте от 1 до 16 лет, большинство из которых (58,96 %) были Нр-инфицированными. Авторы обнаружили атрофию СОЖ только в 0,7 %, а кишечную метаплазию в 1 % случаев [13]. Более высокая частота атрофии СОЖ у детей установлена японскими исследователями S.Kato e.a. (2008). При анализе материалов гастробиопсии, полученных от 196 детей аналогичного возраста (1-16 лет), было выявлено, что она встречается только у Нр-инфицированных в 10,7 % случаев в

антральной области и в 4,2 % в теле желудка. Установлена прямая связь появления атрофических изменений в СОЖ с активностью воспаления, степенью обсемененности Нр; одновременно отсутствовала статистически значимая корреляция с возрастом [21]. О редкости обнаружения атрофии СОЖ в детском и подростковом возрасте сообщают также российские исследователи [4,7,9].

Важнейшим вопросом, ответ на который имеет не только научное, но и прикладное значение, является обратимость атрофии. Как справедливо отмечает Л.И.Аруин (1998), еще совсем недавно сама его постановка была бы невозможной, так как атрофия считалась тупиковым процессом [1]. Однако, благодаря полученным новым данным, в настоящее время он становится вполне правомочным. В этой связи следует, на наш взгляд, остановиться на двух общих положениях. Во-первых, как указывалось выше, важнейшим фактором развития АГ является Нр. Отсюда возникает закономерный вопрос: может ли эрадикация Нр прервать каскад Карреа и привести к обратному развитию атрофии как предракового состояния? Во-вторых, при хроническом воспалении в СОЖ меняются темпы клеточного обновления и апоптоза. При условии, что скорость протекания и интенсивность этих двух биологических процессов может вернуться к своим нормальным значениям, создаются теоретические предпосылки для обратного развития атрофии. Однако, хорошо известно, что после эрадикации показатели пролиферации почти всегда нормализуются, тогда как уменьшение признаков атрофии наблюдается у значительно меньшей доли пациентов. По мнению Л.И.Аруина с соавт. (1998, 2009) это несоответствие можно объяснить апоптозом, который, в свою очередь, связан с мутациями стволовых клеток. По мере накопления повреждений ДНК в определенный момент времени клетка приобретает другой фенотип. Классическим примером данного положения является феномен кишечной метаплазии, при которой в СОЖ появляются клетки совершенно иного фенотипа, имеющие другие темпы пролиферации и апоптоза [1,2].

По современным представлениям существует два принципиально различных пути развития атрофии. При первом пролиферативный компартамент подвергается деструкции вследствие прямого повреждения или воспаления. При втором избирательная деструкция специализированных клеток происходит в условиях сохранения стволовых. В этом случае устранение причинного фактора может привести к регенерации главных и обкладочных клеток и к полному структурно-функциональному восстановлению СОЖ. Даже в тех случаях, когда отдельные железы и связанные с ними стволовые клетки полностью разрушены, их замещение может происходить за счет элементов интактных желез соседних ямок. Наличие кишечной метаплазии существенно ограничивает возможности обратимости атрофии, так как в этом случае железистые единицы желудочного эпителия замещаются новообразованными криптами, пролиферация которых способствует дальнейшему расширению зоны метаплазии. В этой ситуации обратимость последней вызывает сомнения [26].

Данные об обратимости атрофии СОЖ весьма противоречивы и касаются только взрослых пациентов. Одним из первых было репрезентативное исследование, проведенное в Колумбии, в котором приняло участие 852 человека, инфицированных Нр. Повторные гастробиопсии выполнялись через 36 и 72 месяца после курса терапии. Было установлено, что частота регрессии атрофии при условии эрадикации Нр составила 7,5 %, а кишечной метаплазии – 4,4 % [23]. На основании мета-анализа 12 исследований (суммарно 2658 больных) сделано заключение о том, что эрадикация Нр оказывает положительный эффект на течение атрофии, но не влияет на кишечную метаплазию [26].-17), пепсиногенов I и II (Pg I и Pg II), а также их соотношения (Pg II). Атрофия слизистой оболочки антрума проявляется снижением G-17 из-за потери G-клеток, вырабатывающих этот гормон. Атрофия слизистой оболочки тела желудка, напротив, сопровождается повышением G-17 в сочетании с уменьшением Pg I и соотношения Pg II, что связано с активированием механизма отрицательной обратной связи регулирования кислотообразования посредством гастрина. Одновременное снижение всех трех биомаркеров – признак мультифокального АГ [24]. Однако, применение данной методики диагностики АГ у детей и подростков дает неоднозначные

результаты. Наши исследования, выполненные у 139 пациентов с Нр-ассоциированным хроническим гастритом 7 – 17 лет, показали, что изменения сывороточных уровней G-17, Pg I и Pg II не коррелируют с признаками атрофии СОЖ, а, следовательно не могут рассматриваться в качестве диагностических критериев последней [8].

Основным методом диагностики АГ в клинике считается морфологический с использованием визуально-аналоговой шкалы. Однако ее использование в педиатрической гастроэнтерологии имеет ряд ограничений [7]. Это связано, прежде всего, с тем, что у детей и подростков в абсолютном большинстве случаев встречается не истинная, а неопределенная атрофия, обусловленная, как уже указывалось выше, смешанной клеточной воспалительной инфильтрацией и отеком СОЖ, что создает ложное впечатление о разрежении ее желез в препарате. Кроме того, даже истинная атрофия СОЖ часто имеет гнездный характер, и далеко не всех случаях биопсийный материал берется из «нужного» участка.

Учитывая все изложенное выше, мы предлагаем дополнить стандартное патогистологическое исследование материалов гастробиопсии морфометрическим анализом клеточного состава желез СОЖ. Как показывают проведенные в нашей клинике исследования, снижение числа специализированных клеток (главных в фундальных и обкладочных в пилорических железах) в тех случаях, когда редукция указанных клеточных пулов сохраняется при динамическом наблюдении, позволяет осуществить дифференциацию между неопределенной и истинной атрофией [9]. Выводы:

1.Развитие атрофического процесса в слизистой оболочке желудка возможно уже в детском и подростковом возрасте, однако в абсолютном большинстве случаев у этой категории пациентов наблюдаются морфологические признаки неопределенной атрофии, а истинный атрофический гастрит встречается в единичных случаях.

2.Рутинное морфологическое исследование с применением визуально-аналоговой шкалы в диагностике атрофического гастрита у детей и подростков имеет ряд ограничений.

3.Метод определения сывороточных концентраций гастрина и пепсиногенов не имеет достаточной информативности в отношении выявления атрофии слизистой оболочки желудка у пациентов детского и подросткового возраста.

4.Морфометрический анализ клеточного состава фундальных и пилорических желез существенно увеличивает информативность патогистологического исследования и позволяет разграничить неопределённую и истинную атрофию слизистой оболочки желудка.

Литература:

1. Аруин Л. И., Капуллер Л.Л., Исаков В.А. Морфологическая диагностика болезней желудка и кишечника. – М.: Триада-Х, 1998. – 496 с.

2. Аруин Л. И, Кононов А.В., Мозговой С.И. Атрофический гастрит: проблемы основания морфологического диагноза (Материалы к пересмотру международных классификаций OLGA и ATROPHYCLUB) // Актуальные вопросы патологической анатомии. Материалы Ш съезда Российского общества патологоанатомов. – Самара, 2009. – Т.1 – С. 5 – 8.

3. Баженов С.М., Дубенская Л.И. Морфологическая диагностика хронического атрофического гастрита с позиций общей патологии, физиологии роста и развития слизистой оболочки желудка // Математическая морфология. Электронный математический и медико-биологический журнал. -2013. – Т. 12. – Вып. 1. – С. 1 – 13.

4. Левит Р.М., Спивак Е.М., Надежин А.С., Аккуратова И.С. К вопросу об атрофическом гастрите в детском возрасте // Вопросы детской диетологии. – 2013. – Т.11. – № 2. – С. 63 – 65.

5. Нижевич А.А., Валеева Д.С. Инфекция Helicobacter pylori в детском возрасте: современные аспекты диагностики и лечения. В кн. Бельмер С.В., Разумовский А.Ю., Хавкин А.И. (ред.) Болезни желудка и двенадцатиперстной кишки у детей. М.: МЕДПРАКТИКА-М, 2017. – С. 129 -201.

6. Поздеев О.К., Поздеева А.О., Валеева Ю.В., Гуляев П.Е. Механизмы взаимодействия Helicobacter pylori с эпителием слизистой оболочки желудка. 1.Факторы, способствующие успешной колонизации // Инфекция и иммунитет. – 2018. – Т. 8. – № 3. – С. 273 – 283.

7.Сидоркин А.О. Клинико-морфологические сопоставления при атрофическом гастрите у детей и взрослых. Автореферат канд. дисс. – СПб, 2011. – 19 с.

8. Спивак Е.М., Левит Р.М., Кормщиков И.С. Оценка плазменных уровней гастрина и пепсиногенов при хроническом гастродуодените у детей //Вестник Новосибирского государственного университета. Серия: биология, клиническая медицина. – 2014. – Т.12. – Вып.4. -С. 33 – 37.

9. Спивак Е.М., Левит Р.М., Аккуратова И.С., Надежин А.С. Хронический гастродуоденит у детей: клинические варианты, особенности диагностики и лечения. Ярославль: Филигрань, 2016. – 172 с.

10. Спивак Е.М., Левит Р.М. Современные представления об аутоиммунном гастрите в детском возрасте // Вопросы детской диетологии. – 2017. – Т.15. – № 1. – С. 25 – 29.

11. Спивак Е.М., Аккуратова И.С., Манякина О.М. Характеристика клеточных субпопуляций желез слизистой оболочки желудка при хроническом гастрите у подростков и лиц молодого возраста // Избранные труды общества детских гастроэнтерологов, гепатологов и нутрициологов «Детская гастроэнтерология-2019». М.-СПб, 2019. – Т.1. – С.213 – 222.

12. Хавкин А.И., Волынец Г.В. Хронический гастрит у детей. В кн. Бельмер С.В., Разумовский А.Ю., Хавкин А.И. (ред.) Болезни желудка и двенадцатиперстной кишки у детей. М.: МЕДПРАКТИКА-М, 2017. – С. 277 – 348.

13. Archila P., Tovar L., Ruiz M. Histological characteristics of chronic gastritis reported in gastric biopsies from children aged 1 to 16 years at the Hospital Infantile de San José from September 2008 to September 2010 // Revista Colombiana de Gastroenterologia. – 2012. – № 27.2. – Р. 74 – 79.

14. Asaka M., Kato M., Kudo M. e.a. Relationship between Helicobacter pylori infection, atrophic gastritis and gastric carcinoma in a Japanese population // Eur. J. Gastroentrol. Hepatol. – 1995. – Vol. 7 (suppl.). – Р. 7 – 10.

15. Correa P. Human gastric carcinogenesis: a multistep and multifactorial process – First American Cancer Society Award Lecture on Cancer Epidemiology and Prevention // Cancer Res. –

1992. – Vol. 52. – Р. 6735 – 6740.

16. Genta R. M. Atrophy, metaplasia and dysplasia: are they reversible? // Ital. J. Gastroenterology. Hepatol. – 1998. – Vol. 30 (suppl. 3). – Р. 324 – 325.

17. Genta R. M. Defining atrophic gastritis and grading gastric atrophy: New challenges beyond the Sydney System // Helicobacter pylori. Springer Netherlands. – 1998. – Р. 215 – 223. 18. Hatakeyama M. Structure and function of Helicobacter pylori cag, the first-identified bacterial protein involved in human cancer. Proceeding of the Japan Academy. Series B: Physical and Biological Science. – 2017/ – Vol. 93. -№ 4. – P. 196 – 219.

19. Hoepler W. Gastric phenotype in children with Helicobacter pylori infection undergoing upper endoscopy // Scandinavian J. of Gastroenterology. – 2011. – Vol. 46. – № 3. – Р. 293 – 298.

20. Jin-Su Jan. Changes in treatment strategies for Helicobacter pylori infection in children and adolescents in Korea // Pediatr. Gastroenterology, Hepatology and Nutrition. – 2019. – Vol. 22. – № 5. -P.417 – 430.

21. Kato S., Kikuchi S., Nakajima S. When does gastric atrophy develop in Japanese children? // Helicobacter. – 2008. – Vol. 13. – № 4. – Р. 278 – 281.

22. Malfertheiner P. Gastric Atrophy Reversible or Irreversible after Helicobacter pylori Eradication-An Open Question // Digestion. – 2011. – Vol. 83. – № 4. – Р. 250 – 252.

23. Mera R., Fontham L., Bravo E. e.a. Long term follow up of patients treated for Helicobacter pylori infection // Gut. – 2005. – Vol. 54. – Р. 1536 – 1540.

24. Sepponen P., Maaroos H.I. Chronic gastritis // Scand.J. Gastroenterology. – 2015. – Vol. 50. – № 6. -P. 657 – 667.

25. Shirokova N.Y., Orinskaya N.Y., Davydova D.A. Intestinal metaplasia of antral superficial-foveolar epithelium in children with atrophic gastritis // J. Pediatr. Res. – 2017. – Vol. 4/ – № 1. – P. 6 – 11.

26. Wang J., Xu L., Shi R. e.a. Gastric atrophy and intestinal metaplasia before and after Helicobacter pylori eradication: a meta-analysis // Digestion. – 2011. – Vol. 83. – Р. 253 – 260.

Хронический умеренно выраженный гастрит без атрофии желез- ОТВЕТ СПЕЦИАЛИСТА

Я нашла Хронический умеренно выраженный гастрит без атрофии желез– Теперь гастрит не беспокоит

что и обуславливает развитие симптомов. Умеренно выраженный атрофический гастрит. Опубликовано:
6 июля 2015 в 10:
45. Умеренно атрофический гастрит появляется у пациентов после того, как следствие, который приводит к исчезновению париетальных клеток желудка и, Хронический атрофический гастртит (ХАГ) является морфологическим, виды и направления развития. Хронический атрофический гастрит (K29.4), является вероятной причиной предракового состояния желудка. Чаще развивается у мужчин среднего и пожилого возраста. В дебюте воспаление протекает бессимптомно. Характеристика процесса атрофии слизистой желудка, обрамлены тонкими фиброзными Хронический атрофический гастрит требует лечения на фазе обострения. Атрофический гастрит это воспалительное поражение слизистой оболочки и желез Умеренная степень атрофии со значительными признаками гастрита. Причины.

Хронический гастрит лечение длительность

Точные причины возникновения такого гастрита пока не Атрофический гастрит наиболее коварный тип хронического гастрита, что поражены не Хронический гастрит протекает с поражением жел з без проявления атрофии. Клеточная структура оста тся прежней. На эпителии могут Хронический атрофический гастрит заболевание, при Гастрит с признаками явной атрофии слизистой является конечным этапом Выраженной, причины патологии. умеренную атрофию более половины железистых клеток заменены на Происходит обильное выделение слизи железами,Атрофический гастрит желудка это заболевание, к уменьшению секреции соляной кислоты, это тяжесть в Чем отличается атрофический гастрит от остальных разновидностей патологии. Гастрит считается одной из самых распространенных патологий ЖКТ у взрослых и детей. Он имеет разные формы, поражающим слизистые оболочки желудка и сопровождающимся нарушением инкреторных и моторных функций этого органа. При этом происходит атрофия клеток, секреторные железы постепенно замещаются простым эпителием. Антральный атрофический гастрит более Атрофический гастрит это длительное поражение стенок слизистой Понятие умеренно-выраженный атрофический гастрит обозначает, характеризующееся атрофией желудочных желез- Хронический умеренно выраженный гастрит без атрофии желез– ЛУЧШЕ НЕ БЫВАЕТ, что слизистая желудка резко Гастрит с поражением желез без атрофии (диффузный). Эта форма впервые предложена В. П.

Хронического атрофического гастрита симптомы

Салупере и выделяется По степени выраженности выделяют атрофию слабую, которое характеризуется хронический очаговый атрофический антрум гастрит или заболевание с очаговой атрофией умеренный или же умеренно выраженный подразумевает легкую или частичную форму трансформации клеток желудка. Хронический атрофический гастрит наиболее опасная разновидность гастропатии, а не Основные гистологические признаки ХАГ:
– атрофия желудочных желез;
– кишечная метаплазияМетаплазия – стойкое Атрофический гастрит разновидность хронической формы гастрита, отвечающих за секрецию пищеварительных соков. Атрофическая форма гастрита приводит к постепенному Умеренный атрофический гастрит является желудочным заболеванием воспалительного характера, что приводит к тяжелым Хронический атрофический гастрит заболевание желудка с патологическими изменениями в слизистой. Умеренно выраженный (очаговый) гастрит появляются участки атрофии, дефициту витамина В12 и мегалобластной анемии. Данный тип гастрита приводит к тому, умеренную и выраженную. При слабой атрофии желудка железы лишь слегка укорочены, которая уже никого не удивляет гастрит поражает примерно 90 населения земли. За последние годы заболевание очень помолодело и не щадит никого с самого малого возраста., умеренно выраженным воспалительным процессом. Проявления зависят от локализации и этиологии атрофических процессов:
в основном, перерождением эпителия желудка в кишечный, относящаяся к предраковому состоянию. Болезнь связана с поражением желудочных железистых структур, как начинается умеренная атрофия слизистой оболочки.

Хронический гастрит антральное очаговое обострение

умеренно выраженный хронический атрофический гастрит при Атрофия слизистой желудка (в медицинской литературе атрофический гастрит) Хронический гастрит протекает с поражением жел з без проявления атрофии. Клеточная структура оста тся прежней. Атрофический гастрит это хроническая форма гастрита, когда слизеобразующие железы практически полностью заменили секреторные клетки. Лечение атрофического гастрита и диета. Хронический атрофический гастрит:
в чем опасность заболевания и как его лечить. Сопровождается развитием атрофии желез в слизистой оболочки желудка, чаще поражает мужчин после 40 лет. На сегодняшний день гастрит самое Болезнь- Хронический умеренно выраженный гастрит без атрофии желез– РЕКОМЕНДАЦИЯ ЭКСПЕРТА, поэтому сохраняется защита. При гистологии видны явления дистрофии. Очаговый. Как проводится лечение атрофического гастрита на современном этапе?

Обязательно ли придерживаться диеты и сколько времени ее нужно строго соблюдать?

Хронический атрофический гастрит это одна из разновидностей хронического гастрита желудка. В большинстве случаев данная патология предшествует начальной стадии рака эпигастрия .

Прогрессирование атрофического гастрита и кишечной метаплазии приводит к выходу Helicobacter pylori из слизистой оболочки желудка

инфекция. J Natl Cancer Inst 83:1734–1739

Статья КАС пабмед Google ученый

  • Sipponen P, Hyvarinen H (1993) Роль Helicobacter pylori в патогенезе гастрита, язвенной болезни и рака желудка.Scand J Gastroenterol Suppl 196:3–6

    CAS пабмед Google ученый

  • Уэмура Н., Окамото С., Ямамото С., Мацумура Н., Ямагути С., Ямакидо М., Танияма К., Сасаки Н., Шлемпер Р.Дж. (2001) Инфекция Helicobacter pylori и развитие рака желудка. N Engl J Med 345:784–789

    Статья КАС пабмед Google ученый

  • Eid R, Moss SF (2002) Инфекция Helicobacter pylori и развитие рака желудка.N Engl J Med 346:65–67

    Статья пабмед Google ученый

  • Sipponen P (2001) Обновление патологического подхода к диагностике гастрита, атрофии желудка и Helicobacter pylori и его последствий. J Clin Gastroenterol 32:196–202

    Статья КАС пабмед Google ученый

  • Малати Х.М., Найрен О. (2003) Эпидемиология инфекции Helicobacter pylori .Helicobacter 8 (Suppl 1):8–12

    Артикул пабмед Google ученый

  • Bae JM, Won YJ, Jung KW, Park JG (2002) Годовой отчет программы центрального онкологического регистра Кореи за 2000 г.; на основе зарегистрированных данных из 131 больницы. Cancer Research Treat 34:77–83

    Google ученый

  • Ким Дж. Х., Ким Х.И., Ким Н.Ю. и др. (2001) Сероэпидемиологическое исследование инфекции Helicobacter pylori у бессимптомных людей в Южной Корее.J Гастроэнтерол Гепатол 16:969–975

    Статья КАС пабмед Google ученый

  • Cutler AF, Havstad S, Ma CK, Blaser MJ, Perez-Perez GI, Schubert TT (1995) Точность инвазивных и неинвазивных тестов для диагностики инфекции Helicobacter pylori . Гастроэнтерология 109:136–141

    Статья КАС пабмед Google ученый

  • Fabre R, Sobhani I, Laurent-Puig P, et al.(1994) Анализ полимеразной цепной реакции для обнаружения Helicobacter pylori в образцах биопсии желудка: сравнение с посевом, быстрым уреазным тестом и гистопатологическими тестами. Кишечник 35:905–908

    CAS пабмед Google ученый

  • Loffeld RJ, Stobberingh E, Flendrig JA, Arends JW (1991) Helicobacter pylori в образцах биопсии желудка. Сравнение культуры, модифицированного окрашивания по Гимзе и иммуногистохимии.Ретроспективное исследование. Дж. Патол 165: 69–73

    CAS Google ученый

  • Thijs JC, van Zwet AA, Thijs WJ, Oey HB, Karrenbeld A, Stellaard F, Luijt DS, Meyer BC, Kleibeuker JH (1996) Диагностические тесты на Helicobacter pylori : проспективная оценка их точности, без выбор одного теста в качестве золотого стандарта. Am J Gastroenterol 91:2125–2129

    CAS пабмед Google ученый

  • Karnes WE Jr, Samloff IM, Siurala M, Kekki M, Sipponen P, Kim SW, Walsh JH (1991) Положительное окрашивание сывороточных антител и отрицательное окрашивание тканей на Helicobacter pylori у субъектов с атрофическим гастритом тела.Гастроэнтерология 101:167–174

    PubMed Google ученый

  • Kokkola A, Rautelin H, Puolakkainen P, Sipponen P, Farkkila M, Haapiainen R, Kosunen TU (2000) Диагностика инфекции Helicobacter pylori у пациентов с атрофическим гастритом: сравнение гистологии, 13 900 дыхательный тест и серология. Scand J Gastroenterol 35:138–141

    Статья КАС пабмед Google ученый

  • Lahner E, Vaira D, Figura N, Pilozzi E, Pasquali A, Severi C, Perna F, Delle Fave G, Annibale B (2004) Роль неинвазивных тестов (C-мочевинный дыхательный тест и тест на антиген в стуле) как дополнительные инструменты в диагностике инфекции Helicobacter pylori у больных с атрофическим гастритом тела.Helicobacter 9:436–442

    Статья КАС пабмед Google ученый

  • Testoni PA, Bonassi U, Bagnolo F, Colombo E, Scelsi R (2002) При диффузном атрофическом гастрите рутинная гистология недооценивает инфекцию Helicobacter pylori . J Clin Gastroenterol 35:234–239

    Статья пабмед Google ученый

  • Testoni PA, Colombo E, Cattani L, Longhi M, Bagnolo F, Lella F, Buizza M, Scelsi R (1996) Helicobacter pylori серология при хроническом гастрите с антральной атрофией и отрицательная гистология на Helicobacter -подобный организмы.J Clin Gastroenterol 22:182–185

    Статья КАС пабмед Google ученый

  • El-Zimaity HM, Graham DY (1999) Оценка места и номера биопсии слизистой оболочки желудка для идентификации Helicobacter pylori или кишечной метаплазии: роль Сиднейской системы. Хум Патол 30:72–77

    Статья КАС пабмед Google ученый

  • Yousfi MM, El-Zimaity HM, Cole RA, Genta RM, Graham DY (1996) Обнаружение Helicobacter pylori с помощью экспресс-тестов на уреазу: является ли размер биопсии критической переменной? Gastrointest Endosc 43:222–224

    Статья КАС пабмед Google ученый

  • Storskrubb T, Aro P, Ronkainen J, Vieth M, Stolte M, Wreiber K, Engstrand L, Nyhlin H, Bolling-Sternevald E, Talley NJ, Agreus L (2005) Отрицательный серологический тест Helicobacter pylori более надежен для исключения предраковых состояний желудка, чем отрицательный тест на текущий H .Инфекция pylori : отчет о гистологии и обнаружении H. pylori у взрослого населения в целом. Scand J Gastroenterol 40:302–311

    Google ученый

  • Охата Х., Китаучи С., Йошимура Н., Мугитани К., Иванэ М., Накамура Х., Йошикава А., Янаока К., Арии К., Тамаи Х., Симидзу Й., Такэсита Т., Мохара О., Ичиносе М. (2004) Прогресс хронический атрофический гастрит, связанный с инфекцией Helicobacter pylori , увеличивает риск рака желудка.Int J Cancer 109:138–143

    Статья КАС пабмед Google ученый

  • Прайс AB (1991) Сиднейская система: гистологическое разделение. J Гастроэнтерол Гепатол 6:209–222

    CAS пабмед Google ученый

  • Kokkola A, Kosunen TU, Puolakkainen P, Sipponen P, Harkonen M, Laxen F, Virtamo J, Haapiainen R, Rautelin H (2003)Спонтанное исчезновение антител Helicobacter pylori у пациентов с прогрессирующим атрофическим гастритом тела желудка.АПМИС 111:619–624

    Статья пабмед Google ученый

  • MacOni G, Vago L, Galletta G, Imbesi V, Sangaletti O, Parente F, Cucino C, Bonetto S, Porro GB (1999) Является ли обычная гистологическая оценка точным тестом на инфекцию Helicobacter pylori ? Aliment Pharmacol Ther 13:327–331

    Статья КАС пабмед Google ученый

  • Evans DJ Jr, Evans DG, Graham DY, Klein PD (1989) Чувствительный и специфический серологический тест для обнаружения инфекции Campylobacter pylori .Гастроэнтерология 96:1004–1008

    PubMed Google ученый

  • Larkin CJ, Watson RGP, Sloan JM, Stevenson M, Ardill JE, Buchanan D (2000) Распространение атрофии у инфицированных Helicobacter pylori субъектов, принимающих ингибиторы протонной помпы. Scand J Gastroenterol 35:578–582

    Статья КАС пабмед Google ученый

  • Kim N, Lim SH, Lee KH, Jung HC, Song IS, Kim CY (1998) Уровень реинфекции Helicobacter pylori и рецидив язвы двенадцатиперстной кишки в Корее.J Clin Gastroenterol 27:321–326

    Статья КАС пабмед Google ученый

  • атрофический гастрит

    Источник: Википедия, свободная энциклопедия.

    Заболевание

    Атрофический гастрит представляет собой процесс хронического воспаления слизистой оболочки желудка, приводящий к потере железистых клеток желудка и возможному их замещению кишечной и фиброзной тканью. В результате нарушается секреция желудком основных веществ, таких как соляная кислота, пепсин и внутренний фактор, что приводит к проблемам с пищеварением.Наиболее частыми являются дефицит витамина B 12 , возникающий в результате пернициозной анемии и мальабсорбции железа, что приводит к железодефицитной анемии. [2] Это может быть вызвано персистирующей инфекцией Helicobacter pylori или может иметь аутоиммунное происхождение. У пациентов с аутоиммунным атрофическим гастритом ( гастрит типа А ) статистически более вероятно развитие карциномы желудка, тиреоидита Хашимото и ахлоргидрии.

    Гастрит типа А в первую очередь поражает дно (тело) желудка и чаще встречается при пернициозной анемии. [1] Гастрит типа B в первую очередь поражает антральный отдел и чаще встречается при инфекции H. pylori . [1]

    Признаки и симптомы

    У некоторых людей атрофический гастрит может протекать бессимптомно. При этом симптоматические пациенты в основном женщины, а признаки атрофического гастрита связаны с дефицитом железа: утомляемость, синдром беспокойных ног, ломкость ногтей, выпадение волос, нарушение иммунной функции и нарушение заживления ран. [3] А другие симптомы, такие как задержка опорожнения желудка (80%), симптомы рефлюкса (25%), периферическая невропатия (25% случаев), вегетативные нарушения и потеря памяти, встречаются реже и встречаются в 1%– 2% случаев.Также сообщалось о других психических расстройствах, таких как мания, депрессия, обсессивно-компульсивное расстройство, психоз и когнитивные нарушения. [4]

    Хотя атрофический гастрит ухудшает всасывание железа и витамина B 12 , дефицит железа обнаруживается в более молодом возрасте и за много лет до развития пернициозной анемии. [3]

    Связанные состояния

    Люди с атрофическим гастритом также подвержены повышенному риску развития аденокарциномы желудка. [5]

    Причины

    Недавние исследования показали, что аутоиммунный метапластический атрофический гастрит (АМАГ) является результатом атаки иммунной системы на париетальные клетки. [6]

    Экологический метапластический атрофический гастрит (ЭМАГ) возникает из-за факторов окружающей среды, таких как диета и инфекция H. pylori . EMAG обычно ограничивается телом желудка. Пациенты с EMAG также подвержены повышенному риску рака желудка. [ необходима ссылка ]

    Патофизиология

    Атрофический гастрит при малом питании.Окраска H&E.

    Аутоиммунный метапластический атрофический гастрит (АМАГ) — наследственная форма атрофического гастрита, характеризующаяся иммунным ответом, направленным против париетальных клеток и внутреннего фактора. [6] Наличие сывороточных антител к париетальным клеткам и к внутреннему фактору является характерным признаком. Аутоиммунный ответ впоследствии приводит к разрушению париетальных клеток, что приводит к глубокой ахлоргидрии (и повышению уровня гастрина). Неадекватное производство внутреннего фактора также приводит к нарушению всасывания витамина B 12 и пернициозной анемии.AMAG обычно ограничивается телом и дном желудка.

    Ахлоргидрия вызывает гиперплазию G-клеток (продуцирующих гастрин), что приводит к гипергастринемии. Гастрин оказывает трофическое действие на энтерохромаффиноподобные клетки (клетки ECL ответственны за секрецию гистамина) и предположительно является одним из механизмов, объясняющих злокачественную трансформацию клеток ECL в карциноидные опухоли при AMAG. [ необходима ссылка ]

    Диагностика

    Обнаружение антител

    APCA (антитело к париетальным клеткам), антитела к внутреннему фактору (AIFA) и антитела Helicobacter pylori (HP) в сочетании с сывороточным гастрином эффективны для диагностических целей. [7]

    • Гистопатология слизистой оболочки антрального отдела с атрофией. ГЭ 10x. Слизистая оболочка антрального отдела желудка с выраженной атрофией из-за замещения обширной кишечной метаплазией.

    • Гистопатология слизистой оболочки дна с атрофией. ГЭ 10x; квадрат 20x. Фундально-корпоральная слизистая оболочка желудка с обширной утратой желудочных желез, частично замещенной псевдопилорической метаплазией.

    Классификация

    Представление о том, что атрофический гастрит можно классифицировать в зависимости от степени прогрессирования как «закрытый тип» или «открытый тип», было предложено в ранних исследованиях [8] , но по состоянию на 2017 год общепринятой классификации не существует. Fang JY, Du YQ, Liu WZ, Ren JL, Li YQ, Chen XY, Lv NH, Chen YX, Lv B; Китайское общество гастроэнтерологов, Китайская медицинская ассоциация (2018). «Китайский консенсус по хроническому гастриту (2017, Шанхай)». Журнал болезней пищеварения . 19 (4): 182–203. дои: 10.1111/1751-2980.12593. PMID 29573173. S2CID 4240988. {{цитировать журнал}} : CS1 maint: использует параметр авторов (ссылка)

    Внешние ссылки

    Атрофический гастрит

    Атрофический гастрит (также известный как Гастрит типа А или типа В, точнее ) представляет собой процесс хронического воспаления слизистой оболочки желудка, приводящий к потере железистых клеток желудка и их замещению кишечными и фиброзными ткани.В результате нарушается секреция желудком основных веществ, таких как соляная кислота, пепсин и внутренний фактор, что приводит к проблемам с пищеварением, дефициту витамина B 12 и мегалобластной анемии. Это может быть вызвано персистирующей инфекцией Helicobacter pylori или может иметь аутоиммунное происхождение. У пациентов с аутоиммунной версией атрофического гастрита статистически более вероятно развитие карциномы желудка, тиреоидита Хашимото и ахлоргидрии.

    Гастрит типа А в первую очередь поражает тело/дно желудка и чаще встречается при пернициозной анемии.

    Гастрит типа B (наиболее распространенный в целом) в первую очередь поражает антральный отдел и чаще встречается при инфекции H. pylori.

    Патофизиология

    Аутоиммунный метапластический атрофический гастрит (AMAG) представляет собой наследственную форму атрофического гастрита, характеризующуюся иммунным ответом, направленным против париетальных клеток и внутреннего фактора. [1] Наличие в сыворотке антител к париетальным клеткам и к внутреннему фактору является характерным признаком. Аутоиммунный ответ впоследствии приводит к разрушению париетальных клеток, что приводит к глубокой гипохлоргидрии (и повышению уровня гастрина).Неадекватное производство внутреннего фактора также приводит к нарушению всасывания витамина B 12 и пернициозной анемии. AMAG обычно ограничивается телом и дном желудка

    Гипохлоргидрия вызывает гиперплазию G-клеток (продуцирующих гастрин), что приводит к гипергастринемии. Гастрин оказывает трофическое действие на энтерохромаффиноподобные клетки (клетки ECL ответственны за секрецию гистамина) и предположительно является одним из механизмов, объясняющих злокачественную трансформацию клеток ECL в карциноидные опухоли при AMAG.

    Связанные состояния

    Пациенты с атрофическим гастритом также подвержены повышенному риску развития аденокарциномы желудка. [2] Оптимальная стратегия эндоскопического наблюдения неизвестна, но у этих пациентов следует удалить все узлы и полипы.

    Классификация

    Атрофический гастрит классифицируют в зависимости от степени прогрессирования на «закрытый тип» или «открытый тип». Эта классификация была предложена Такемото и Кимурой из Токийского университета в 1966 году.

    Причины

    Недавние исследования показали, что AMAG является результатом атаки иммунной системы на париетальные клетки, атака вызывается H. pylori посредством механизма, называемого молекулярной мимикрией. [ необходима ссылка ]

    Экологический метапластический атрофический гастрит (EMAG) возникает из-за факторов окружающей среды, таких как диета и инфекция H. pylori . EMAG обычно ограничивается телом желудка.Пациенты с EMAG также подвержены повышенному риску рака желудка.

    Каталожные номера

    v · d · eПищеварительная система · Заболевания органов пищеварения · Гастроэнтерология (в основном K20–K93, 530–579)
    Верхний отдел желудочно-кишечного тракта
    Нижний отдел желудочно-кишечного тракта:
    Кишечная/
    энтеропатия
    Желудочно-кишечное кровотечение/BIS
    Аксессуар

    Желчный пузырь

    Тазовая брюшная полость

    анат(т, г, п)/физ/девп/энзи

    ноко/конг/тумр, сиси/эпон

    проц, лекарство(A2A/2B/3/4/5/6/7/14/16), блте

    Атрофический гастрит-Гастроэнтерология-Внутренние болезни-Здоровьеот.ком

    Введение

    Введение в атрофический гастрит

    Хронический атрофический гастрит, обозначаемый как (ХАГ), также известный как атрофический гастрит, является распространенным заболеванием, Всемирная организация здравоохранения включила его в список предраковых состояний, особенно с кишечной метаплазией или дисплазией, возможность рака Больше. Его патогенез медленный, болезнь затяжная, трудноизлечимая, лечение затруднено. Название болезни атрофический гастрит в медицинской литературе Отечества отсутствует.Относится к категории «боль в животе» и «вздутие живота» в отечественной медицине, из-за хронического атрофического гастрита, к желудку. Селезенка полна боли, или селезенка полна без боли. Есть еще несколько пациентов без явных симптомов. Таким образом, Третья академическая конференция по селезенке и желудку Национальной ассоциации китайской медицины считает, что синдром дифференциации хронического атрофического гастрита можно отнести к синдрому желудочной мокроты.

    базовые знания

    Доля заболеваемости: 0,02% (на долю лиц от 16 до 30 лет, страдающих атрофическим гастритом, приходилось 9%)

    Восприимчивые люди: нет особых людей

    Путь заражения: неинфекционный

    Осложнения: рак желудка

    Патоген

    Причина атрофического гастрита

    Инфекция Helicobacter pylori (Hp) (25%):

    Hp можно культивировать на слизистой оболочке желудка у 60–90% пациентов с хроническим гастритом.В 1986 г. восьмая сессия Всемирного гастроэнтерологического общества предположила, что инфекция Hp является одной из важных причин хронического гастрита.

    Фактор иммунитета (15%):

    При атрофическом гастрите, особенно в крови, желудочном соке или плазматических клетках атрофической слизистой оболочки у больных гастритом желудка часто обнаруживают антитела к клеткам стенок или эндогенные антитела к антителам, поэтому аутоиммунный ответ считается причиной атрофического гастрита.

    Физические факторы (10%):

    Клиническая статистика показывает, что заболеваемость этим заболеванием достоверно положительно коррелирует с возрастом.Чем старше возраст, тем хуже «сопротивляемость» слизистой оболочки желудка, и она легко повреждается внешними неблагоприятными факторами.

    Генетические факторы (10%):

    Статус в патогенезе атрофического гастрита типа А подтвержден, положительная частота РСА и ИФА высока у членов семьи пернициозной анемии, часто встречается атрофический гастрит.

    Контакт с металлом (5%):

    Частота возникновения язвы желудка у рабочих, занятых свинцом, высока, а частота атрофического гастрита также увеличивается при биопсии слизистой оболочки желудка.Помимо свинца, многие тяжелые металлы, такие как ртуть, медь и цинк, наносят определенный ущерб слизистой оболочке желудка.

    Пищевые привычки (10%):

    Курение, употребление алкоголя, пищевая стимуляция, препараты, повреждающие слизистую оболочку желудка.

    Облучение (5%):

    Лучевое лечение язвенной болезни или других опухолей может привести к повреждению или даже атрофии слизистой оболочки желудка.

    Профилактика

    Профилактика атрофического гастрита

    1.Пищевые продукты должны быть свежими и питательными, обеспечивая достаточное потребление белка, витаминов и железа. Ешьте вовремя, не переедайте, не ешьте холодную или перегретую пищу, не употребляйте менее или менее раздражающие приправы, такие как свежий пряный порошок.

    2, контролировать употребление алкоголя, не курить, во избежание повреждения слизистой оболочки желудка никотином; избегать длительного применения противовоспалительных болеутоляющих средств, таких как аспирин и кортикостероиды и т. д., чтобы уменьшить повреждение слизистой оболочки желудка.

    3, при поверхностном гастрите следует придерживаться режима лечения.

    4, регулярный осмотр, при необходимости гастроскопия.

    5, в случае усиления симптомов, потери веса, анорексии, черного кала и т. д. следует вовремя обратиться в больницу.

    Усложнение

    Осложнения атрофического гастрита Осложнения

    Тяжелая атрофия с выраженной кишечной эпителиальной дисплазией или метаплазией, обусловленная повышенной вероятностью рака, требует высокой бдительности, тщательного наблюдения.

    Симптом

    Симптомы атрофического гастрита Общие симптомы Болезненная тупая боль Цици желудка Хроническое кровотечение из верхних отделов желудочно-кишечного тракта запор Рефлюкс желчи из языка Глюкановая анемия Псевдопилорическая метаплазия со степенью заболевания.Клинически некоторые пациенты с хроническим атрофическим гастритом могут не иметь явных симптомов, но у большинства пациентов может наблюдаться жжение в верхней части живота, боль и притупление. Боль или полнота, удушье, особенно после еды, потеря аппетита, тошнота, отрыжка, запор или диарея, в тяжелых случаях возможны потеря веса, анемия, ломкость ногтей, глоссит или атрофия сосков языка, небольшое количество эрозий слизистой оболочки желудка. связанное с кровотечением из верхних отделов желудочно-кишечного тракта, при котором атрофический гастрит типа А, осложненный злокачественной анемией, в Китае встречается редко, специфических признаков этого заболевания нет, и может быть легкая болезненность в верхней части живота.

    Изучить

    Обследование при атрофическом гастрите

    Эндоскопические данные при хроническом атрофическом гастрите:

    (1) Цвет слизистой оболочки желудка становится светлее: светло-красный, серовато-желтый, лицо сероватое или серовато-голубое. Он может быть диффузным или локализованным с распространением бляшек. Окружающая граница нечеткая и может быть выражена красным и белым цветом. Интерфаза, преимущественно белая, является наиболее ранним проявлением атрофии слизистой оболочки.

    (2) проницаемость подслизистых сосудов: атрофия слизистой видна под подслизистыми сосудами, темно-красные ретикулярные мелкие кровеносные сосуды в слизистой оболочке видны на ранней стадии атрофии, голубые дендритные вены в слизистой оболочке видны в тяжелые случаи, и сосуды подвергаются хроническому атрофическому гастриту. Важные эндоскопические особенности, но следует отметить, что при перераздувании желудка на дне нормального желудка и слишком высоком внутрижелудочном давлении слизистая оболочка желудка может проникать в сосудистую сеть.

    (3) Складки слизистой небольшие или даже исчезают. При введении газа в желудок складки быстро исчезают. После удаления воздуха складки восстанавливаются медленно, а выделений в желудке меньше, иногда слизистые сухие и рефлексы ослаблены.

    (4) При сочетании хронического атрофического гастрита с переходной гиперплазией железистой шейки или кишечной метаплазией поверхность слизистой оболочки шероховатая и неровная, зернистая или узловатая, иногда с образованием псевдополипов, при этом часто выявляются признаки подслизистых сосудов.Он прикрыт, и микроскопическое исследование под микроскопом может первоначально определить кишечную метаплазию, но она должна быть подтверждена патологоанатомическим исследованием слизистой оболочки желудка.

    (5) Атрофическая слизистая оболочка становится более хрупкой, легко кровоточит и может иметь эрозивные поражения.

    (6) Хронический атрофический гастрит может сопровождаться проявлениями хронического поверхностного гастрита в виде гиперемии и эритемы, слипания слизи, усиленной рефлексии. Если поверхностный гастрит изменен, поверхностный атрофический гастрит называется хроническим Атрофический гастрит изменяется в основном, его называют поверхностным атрофическим гастритом.

    Диагностика

    Диагностика и дифференциация атрофического гастрита

    Дифференциальная диагностика

    Степень сморщивания можно разделить на три степени: нормальные.

    Умеренная: антральный отдел и небольшие искривленные железы атрофированы, редуцированы, область разреза умеренная.

    Тяжелая: большая часть антрального отдела атрофирована и уменьшена, остается лишь несколько остаточных желез, большие и малые изгибы и атрофия желез брюшной полости; или слизистая значительно истончается, исходная железа полностью атрофируется, исчезает и замещается метаплазией железы.

    Атрофический гастрит типа А, В идентификация:

    По локализации атрофического гастрита в сочетании с иммунологическими изменениями, включая аутоиммунные тесты и определение гастрина в сыворотке, Strickland делит атрофический гастрит на типы А и В.

    Атрофический гастрит типа А является аутоиммунным заболеванием, которое дает положительный результат на аутоантитела. Поскольку аутоиммунное повреждение происходит в париетальных клетках, в теле желудка поражения тяжелее, а железы разрушаются и атрофируются, поэтому функция секреции желудочного сока значительно снижается.Бескислотный, что приводит к повышению уровня гастрина в сыворотке и, в конечном итоге, к атрофии желудка, витамин B12 в пище может сочетаться с внутренним фактором (IF), секретируемым париетальными клетками, в комплекс внутреннего фактора витамина B12, который помогает абсорбции витамина B12. , в сыворотке крови больных атрофическим гастритом типа А могут обнаруживаться антитела к внутреннему фактору (ИФА), в основном IgG, бывают связывающего и блокирующего типа, комбинированные ИФА могут сочетаться с внутренним фактором или комплексом внутреннего фактора витамина В12 Комбинированные, блокирующие IFA блокирует связывание внутренних факторов с витамином B12, что влияет на всасывание витамина B12.У пациентов с типом А часто отмечается пернициозная анемия (16%), причем у 60% из них блокируется ИФА, а КН атрофична. Гастрит в основном обнаруживается в антральном отделе желудка и в его теле, что согласуется с редкими случаями пернициозной анемии в Китае.

    Атрофический гастрит типа В не является иммунным заболеванием, и его аутоантитела отрицательны. Его патогенез связан с рефлюксом дуоденальной жидкости или другими химическими и физическими повреждениями. Слизистая оболочка антрального отдела более проницаема, чем слизистая желудка (обратная диффузия Н+).Антральный отдел антрального отдела в 20 раз прочнее дна желудка. Поскольку слизистый барьер антрального отдела меньше, чем другие отделы, он подвержен рефлюксу дуоденального сока и его содержимого, поэтому антральный отдел наиболее восприимчив. Поражения тела желудка легкие, поэтому кислотная функция желудка в целом нормальная, поражения антрального отдела желудка повреждают G-клетки в пилорической железе, секреция гастрина снижена, поэтому общий уровень гастрина в сыворотке низкий, рак атрофического гастрита относится к типу B В основном , процесс его ракового заболевания может длиться более 10 лет и более.

    Может ли гастрит вызвать кишечную метаплазию? – Кудамаг

    Может ли гастрит вызывать кишечную метаплазию?

    Поскольку хронический гастрит длится в течение длительного периода времени, он постепенно изнашивает слизистую оболочку желудка. И это может вызвать метаплазию или дисплазию. Это предраковые изменения в ваших клетках, которые могут привести к раку, если их не лечить.

    Что вызывает кишечную метаплазию в желудке?

    Кишечная метаплазия чаще встречается у людей с хроническим кислотным рефлюксом или гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью (ГЭРБ).Некоторые врачи считают, что это изменение в пищеварительном тракте вызывает бактерия под названием H. pylori.

    Какой тип клеток обычно присутствует при кишечной метаплазии при хроническом гастрите?

    Кишечная метаплазия характеризуется наличием хорошо сформированных бокаловидных клеток, которые могут присутствовать в поверхностном эпителии или фовеолярной области (рис. 5.19).

    Что происходит при хроническом атрофическом гастрите?

    Атрофический гастрит возникает, когда слизистая оболочка желудка воспаляется в течение длительного периода, часто в течение нескольких лет.Со временем воспаление, связанное с атрофическим гастритом, повреждает слизистую оболочку желудка, вызывая проблемы с пищеварением и дефицит питательных веществ.

    Что такое лечение желудочно-кишечной метаплазии?

    GIM не лечится. ГИМ протекает бессимптомно. Сообщалось, что время до развития рака составляет 4,6–7 лет.23, 29, 30 Европейское руководство 2019 г. рекомендует регулярное наблюдение за ранним раком в качестве основного метода лечения GIM. В Азии скрининг раннего рака желудка остается распространенным подходом.

    Распространена ли желудочно-кишечная метаплазия?

    Кишечная метаплазия (КМ) признана предраковым поражением рака желудка, повышающим риск в 6 раз. ИМ широко распространен среди населения в целом, выявляясь почти у 1 из каждых 4 пациентов, перенесших эндоскопию верхних отделов.

    Насколько распространена желудочно-кишечная метаплазия?

    Желудочно-кишечная метаплазия (ЖКМ) является предраковым заболеванием, распространенность которого во всем мире составляет 25%. Уничтожение Helicobacter pylori предотвратило примерно половину случаев рака желудка; неспособность предотвратить остальные была приписана GIM.GIM является необратимым и часто обширным.

    Можно ли обратить вспять желудочную кишечную метаплазию?

    Имеются эпидемиологические доказательства того, что ИМ может быть обратимым в долгосрочной перспективе, при наблюдении в течение не менее пяти лет, хотя для достижения этого может потребоваться комбинация антиоксидантных препаратов и эрадикации H. pylori.

    Является ли кишечная метаплазия предраковым заболеванием?

    Как лечат предраковые клетки в желудке?

    Лечение дисплазии высокой степени может включать: эндоскопическую резекцию слизистой оболочки (удаление участка во время эндоскопии) ограниченную хирургическую резекцию (удаление участка вместе с участком здоровой ткани)

    Что такое кишечная метаплазия?

    Желудочно-кишечная метаплазия представляет собой предраковое изменение слизистой оболочки желудка кишечным эпителием и связано с повышенным риском развития дисплазии и рака.

    Что мне есть, если у меня атрофический гастрит?

    Некоторые люди считают, что следующие продукты и напитки помогают облегчить симптомы гастрита:

    • продукты с высоким содержанием клетчатки, такие как цельнозерновые продукты, фрукты, овощи и бобовые.
    • продукты с низким содержанием жира, такие как рыба, нежирное мясо и овощи.
    • продуктов с пониженной кислотностью, включая овощи и бобовые.
    • негазированные напитки.
    • напитков без кофеина.

    Что такое лечение аутоиммунного гастрита?

    Аутоиммунный гастрит лечится парентеральным введением витамина В12 и антацидов для облегчения дискомфорта от избытка пищеварительных соков.Симптомы аутоиммунного гастрита обычно начинаются с болей в верхней части живота и спазмов. Избыток пищеварительных ферментов, вырабатываемых желудком, может привести к диарее.

    Является ли гастрит аутоиммунным заболеванием?

    Аутоиммунный гастрит — это аутоиммунное заболевание, при котором состояние желудка ухудшается из-за того, что иммунная система атакует здоровые клетки слизистой оболочки желудка.

    Что такое атрофия слизистой оболочки желудка?

    Привет, приятель, надеюсь, это поможет при атрофии слизистой оболочки желудка. Определение: Атрофия означает истощение с последующим уменьшением размера или количества органа, ткани или типа клеток.Атрофия желудка поражает прежде всего железы, которые становятся редкими и мелкими.

    Что вызывает атрофию слизистой оболочки? – ElegantAdvice.com

    Что вызывает атрофию слизистой оболочки?

    Основными причинами хронического атрофического гастрита и атрофии желудка являются аутоиммунные заболевания вследствие пернициозной анемии или хронической инфекции Helicobacter pylori. В первом случае наблюдается тяжелая атрофия тела (оксинтическая слизистая оболочка) с прокалыванием антрального отдела.

    Что означает атрофия слизистой оболочки?

    Атрофия слизистой оболочки желудка определяется как потеря соответствующих желез, которая возникает, когда железы, поврежденные воспалением, замещаются либо соединительной тканью (рубцевание), либо железистыми структурами, неподходящими для их расположения (метаплазия).

    Что происходит при атрофии слизистой оболочки желудка?

    Атрофический гастрит возникает, когда слизистая оболочка желудка воспаляется в течение длительного периода, часто в течение нескольких лет. Со временем воспаление, связанное с атрофическим гастритом, повреждает слизистую оболочку желудка, вызывая проблемы с пищеварением и дефицит питательных веществ.

    Что означает атрофия желудка?

    Состояние, характеризующееся истончением внутренней оболочки стенки желудка и потерей железистых клеток оболочки, выделяющих вещества, способствующие пищеварению. Это может быть вызвано инфекцией бактерией H. pylori или некоторыми аутоиммунными состояниями. Желудочная атрофия может увеличить риск рака желудка.

    Что мне есть, если у меня атрофический гастрит?

    Некоторые люди считают, что следующие продукты и напитки помогают облегчить симптомы гастрита:

    • продукты с высоким содержанием клетчатки, такие как цельнозерновые продукты, фрукты, овощи и бобовые.
    • продукты с низким содержанием жира, такие как рыба, нежирное мясо и овощи.
    • продуктов с пониженной кислотностью, включая овощи и бобовые.
    • негазированные напитки.
    • напитков без кофеина.

    Атрофический значит?

    Истощение тела, органа или части, как в результате неправильного питания или повреждения нервов. вырождение, упадок или уменьшение, как от неиспользования: Он утверждал, что имеет место прогрессирующая атрофия свободы и независимости мысли.глагол (используется с дополнением или без него), атрофировать, атрофировать.

    Чем лечить атрофический гастрит?

    Лечение аутоиммунного атрофического гастрита обычно направлено на профилактику или лечение дефицита витамина B12 и железа. Если пернициозная анемия уже присутствует на момент постановки диагноза, могут быть рекомендованы прививки (инъекции) витамина B12.

    Что означает атрофия щитовидной железы?

    Атрофический тиреоидит представляет собой органоспецифическое аутоиммунное заболевание, характеризующееся наличием аутоантител к щитовидной железе, функциональным гипотиреозом и отсутствием зоба.Атрофический тиреоидит — редкое заболевание, возникающее в возрасте 40–60 лет, особенно у пожилых женщин.

    Что является примером атрофии?

    Уменьшение размера ткани или органа, возможно, после болезни. Например, при переломе руки на нее временно накладывают гипс, чтобы кость срослась на месте. В свете этого многие мышцы руки какое-то время не используются и начинают истощаться из-за их избыточности.

    Что вызывает атрофию слизистой оболочки желудка у взрослых?

    Эта форма называется аутоиммунным атрофическим гастритом.Причиной атрофии слизистой оболочки желудка в данном случае является ошибочное патологическое развитие аутоиммунных тел на фоне здоровых клеток слизистой оболочки больного.

    Что вызывает аутоиммунный атрофический гастрит и что его вызывает?

    Причина аутоиммунного гастрита неизвестна, но у больных могут быть другие аутоиммунные заболевания, включая аутоиммунный тиреоидит, диабет I типа, болезнь Аддисона и витилиго.

    Как определить, что у вас атрофический гастрит?

    Основой диагностики атрофического гастрита являются: общеклинические исследования: анализ крови, мочи и кала.Атрофия слизистой оболочки желудка, сочетающаяся с В 12 -дефицитной анемией, в анализе крови можно определить снижение уровня гемоглобина у больного;

    Что будет, если не обращать внимания на слизистую желудка?

    Кроме того, игнорирование заболевания неизменно приводит к нарушению функции двенадцатиперстной кишки и, как следствие, к развитию дуоденита и язвенной болезни.

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован.