Гастродуоденит и гастрит в чем разница: Гастрит и гастродуоденит – Сеть медицинских центров Медикер

Содержание

Гастрит и гастродуоденит: разница, лечение, что хуже

Важным условием жизнедеятельности человека является правильно функционирующая система пищеварение. Фастфуды, быстрые перекусы и прочие вредные привычки, психоэмоциональные перегрузки влекут за собой тяжелые дисфункции ЖКТ. Наиболее распространенными заболеваниями, вызванными нарушением питания и стрессами, являются гастрит и гастродуоденит.

Что представляют собой эти два заболевания?

Гастриты сопровождаются приповерхностным воспалением или поражением глубоких слоев слизистого эпителия на желудочных стенках. Диагноз возможно поставить только на основании гастроскопии со взятием пробы с воспаленных участков на анализ. Выявить болезнь можно при обнаружении специфичных симптомов, характерных гастриту.

Гастродуодениты сопровождаются воспалением слизистых оболочек в привратниковом канале, который выполняет транспортную функцию. Другое название этого отдела желудка пилорическая зона эвакуации содержимого в 12-перстный отросток кишечника. Следовательно, поражаются одновременно два органа, что и является основным отличием заболеваний.

Опасность такой патологии — нарушение моторно-эвакуаторной способности ЖКТ, что повышает риск развития язвенного поражения и онкологии. При этом развивается дуоденально-гастральный рефлюкс, сопровождающийся забросом щелочного содержимого 12-песртного отдела в желудок. Также болезни сопутствует дискинезия (нарушение моторики) желчевыводящих каналов Диагностируется гастродуоденит на основе появляющейся симптоматики и результатов фиброгастродуоденоскопии.

Гастрит часто вызывает гастродуоденит, но возможна и обратная зависимость.

Вернуться к оглавлению

В чем разница между гастродуоденитом и гастритом?

Разница в клинической картине мало уловима, но она есть. Опытный врач определит, что гастрит относится к монопатологии, локализированной в одном органе — в желудке. При гастродуодените страдает желудок, поджелудочная, желчевыводящие каналы, 12-перстная кишка, поэтому его симптоматика размытая, многогранная. Поэтому по тяжести течения и сложности терапии гастродуоденит в несколько раз превосходит гастрит.

Больные гастритом испытывают:

  • острые боли в области проекции желудка;
  • изжогу из-за колебания кислотности желудочного сока;
  • тошноту рвоту с вкраплениями слизи.
Желтый налет на языке – признак гастродуоденита.

При гастродуоденальном воспалении добавляются такие симптомы:

  • повышенное слюноотделение;
  • мигрени;
  • желтый плотный налет на языке;
  • уплотнения в животе при пальпации;
  • потеря веса;
  • бледность кожи;
  • вегетативные нервные расстройства.

Медикаментозное лечение острых форм монопатологии более эффективно, чем гастродуоденита. Во втором случае нужен комплексный подход. При этом есть случаи лекарственного дуоденита, когда сами препараты становятся причиной развития воспаления. Распознать его можно по непрекращающейся тошноте, рвоте, мигреням, расстройствам пищеварения и стула, эмоциональной лабильностью.

Вернуться к оглавлению

Лечение и общие черты гастрита с гастродуоденитом

Нелеченные, сложные или запущенные формы обоих заболеваний чреваты развитием интенсивных кровотечений в желудке или 12-перстном отделе кишечника. Они хуже поддаются терапии. Для дифференциальной диагностики обоих видов патологических состояний используются:

  • осмотр гастроэнтеролога;
  • контрастный рентген;
  • УЗИ;
  • эзофагогастродуоденоскопия.

Гастрит и гастродуоденит лечится подобными медикаментозными препаратами для поддержки пищеварительной функции и восстановления поврежденных тканей слизистой, но при гастрите еще учитывают колебания кислотности желудочного сока.

Гастродуоденотерапия основана на дополнении к комплексу витаминов группы «В» и никотиновой кислоты.

Диетотерапия в обоих случая является основой лечения, в частности, хронических форм патологий.

Лечение заболеваний ЖКТ – записаться в Москве

Болезни ЖКТ — желудочно-кишечного тракта — поражают людей с ослабленным иммунитетом и наследственной предрасположенностью, а также тех, кто не привык следить за питанием, злоупотребляет алкоголем и табаком. Заболевания встречаются в острой и хронической форме, всегда сопровождаются неприятными симптомами, а в ряде случаев сильными нестерпимыми болями. Конечно, при своевременном обращении к терапевту риск развития любой болезни ЖКТ можно свести к нулю.


Если вы страдаете гипертонией или ишемической болезнью сердца, запишитесь на прием к терапевту в ближайшую клинику «Диамед» по телефонам:

  • Клиника в Текстильщиках 8 (499) 322-23-97
  • Клиника в Марьиной Роще 8 (495) 221-21-16
  • Клиника в Митино 8 (495) 212-90-47

Терапевты в наших клиниках имеют обширный опыт лечения заболеваний желудочно-кишечного тракта. Наблюдения у специалистов в наших клиниках гарантирует вам своевременное эффективное лечение и все необходимые диагностические процедуры. Вы сможете сдать полный комплекс анализов, сделать УЗИ брюшной полости, сделать дыхательный тест на Хеликобактер пилори. В клинике в Митино вы сможете сделать гастроскопию. Запишитесь на прием прямо сейчас.


Болезни ЖКТ

В клиниках «Диамед» проводится эффективное лечение следующих заболеваний желудочно-кишечного тракта:

Гастрит

Это заболевание является одним из самых распространенных болезней ЖКТ. Еще в недавнем прошлом специалисты говорили о том, что гастрит вызывают стрессы и неправильное, нерегулярное питание.

Сейчас специалисты говорят о том, что болезнь вызывают бактерии Helicobacter pylori. Эта инфекция необычайно распространена во всем мире. Если иммунная система ослаблена, начинается воспаление слизистой желудка, развивается гастрит. При отсутствии адекватного лечения, заболевание переходит в хроническую форму. Необходимо знать, что гастрит – серьезное заболевание, которое может привести к серьезным проблемам, например, нарушению всасывания полезных веществ, анемии, раку. При малейшем подозрении на развитие гастрита следует посетить терапевта.

Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки

При язве разрушается слизистая желудка или кишечника, повреждаются стенки органа. Данная болезнь ЖКТ образовывается из-за повышенной кислотности, большого количества соляной кислоты. К причинам, приводящим к язве, относят наследственные особенности, нарушения режима питания, стрессы, прием некоторых медикаментов. Существуют и другие факторы, провоцирующие язву, включая микроорганизмы хеликобактер.

Симптомы язвенной болезни:

  • боль в подложечной области или в области желудка;
  • тошнота;
  • изжога;
  • рвота;
  • запоры.

Язва может приводить к серьезным осложнениям, таким, как кровотечение, прободение стенки органа, образование рубцов и опухолей и др. Лечение язвы желудка и двенадцатиперстной кишки должно проводиться специалистами. Помимо использования лекарственных средств необходимо по возможности уменьшить стрессовые факторы, исключить курение и употребление алкоголя, кофе и пищи, которая раздражает слизистую (острая, соленая, жирная, жареная).

Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ)

Данное заболевание – следствие рефлюкса, который, в свою очередь, представляет собой заброс содержимого желудка или двенадцатиперстной кишки в пищевод. При этом могут повреждаться гортань, слизистая пищевода, трахея, глотка и др.

Причины возникновения ГЭРБ:

  • уменьшение тонуса сфинктера пищевода;
  • увеличение внутрибрюшного давления;
  • быстрое или излишнее употребление пищи;
  • диафрагмальная грыжа и др.

Изжога, одинофагия, дисфагия – ярко выраженные симптомы ГЭРБ. Есть и прочие симптомы, в том числе и внепищеводные.

При подозрении на ГЭРБ следует проконсультироваться в терапевтом. Только он может поставить точный диагноз и определить, каким должно быть лечение. Лечение ГЭРБ необходимо осуществлять под наблюдением врача. Главная задача терапии – избежать осложнений: появления рубцов, эрозий, язв и пр.

Жировой гепатоз

Жировой гепатоз представляет собой процесс дистрофии печени. Такое состояние возникает, когда скапливается большое количество жиров в печени. Как и многие другие, эта болезнь ЖКТ во многом является результатом нарушений питания.

Патологические изменения печени обратимы. При нормализации питания орган начинает худеть, как и весь организм в целом.

Существуют и прочие причины развития ожирения печени: воздействие лекарственных препаратов, сахарный диабет, гипертензия, атеросклероз и др. Наследственная предрасположенность также играет большую роль в развитии данного заболевания.

Лечение жирового гепатоза назначается врачом на основании полного обследования. Хорошие результаты приносит медикаментозное лечение и фитотерапия при обязательном соблюдении диеты.

Дискинезия желчевыводящих путей

Болезнь возникает, когда отток желчи нарушается. К факторам риска относят генетическую предрасположенность, нарушения питания, стрессы, тяжелые физические нагрузки, недостаток движения, присутствие паразитов и пр.

Заболевание проявляется сухостью во рту, болезненными ощущениями, тошнотой, и др. Все это говорит о том, что пищеварение нарушено. В некоторых случаях желчь производится в норме, но не попадает в достаточном объеме в кишку.

Поставить диагноз может исключительно терапевт гастроэнетролог, причем, на основе комплексного обследования. Лечение дискинезии желчевыводящих путей требует обязательно участия специалистов. Следует следить за питанием, возможно употребление минеральной воды по рекомендации врача. Пациентам показана физиотерапия. Принимать лекарства следует лишь по рецепту доктора. При отсутствии своевременного лечения могут возникнуть осложнения: холецистит, холангит, авитаминоз, анемия и др.

Дискинезия кишечника

Данная болезнь ЖКТ возникает в результате нарушений двигательных функций кишечника. При этом орган перестает нормально функционировать. Дискензия кишечника проявляет себя болезненными ощущениями в области живота, которые могут иметь различную локализацию и интенсивность. Пациенты могут отмечать, что интенсивность болевых ощущений усиливается после еды и в результате воздействия стрессовых факторов. Диагностику и лечение дискинезии кишечника следует доверять профессионалам.

Холецистит

Холецистит представляет собой воспалительное заболевание желчного пузыря. Как и некоторые другие болезни ЖКТ, холецистит связывают с низкой недостаточной подвижностью, характером питания, эндокринными нарушениями. Интересно, что женщины страдают от данной болезни чаще мужчин. К причинам появления холецистита относят инфекции, дискинезию желчевыводящих путей, аномалии развития желчного пузыря, дисхолию, генетическую предрасположенность и др.

Холецистит часто принимает хроническую форму. При отсутствии должного лечения возникают различные осложнения. Вот почему при подозрении на холецистит обращаться к доктору нужно незамедлительно.

Хронический холецистит проявляет себя болями в правом или левом подреберье, а также верхней части живота. При холецистите наблюдаются проблемы с сердцебиением, солярный синдром, тошнота, рвота, кожный зуд, невротические синдромы и пр. Симптомы различны и многообразны, поэтому диагноз может поставить только квалифицированный врач – терапевт или гастроэнтеролог.

Лечение холецистита назначается по результатам анализов. Оно включает антибактериальное лечение. Кроме того, назначается симптоматическое лечение в зависимости от индивидуальных особенностей пациента и тяжести заболевания. Пациентам, страдающим от холецистита, показаны лечебное питание, санаторно-курортное лечение, соблюдения режима, физиотерапия (УВЧ, индуктотермия, электрофорез с бромом и др.). Неправильное лечение нередко приводит к осложнениям и даже утрате работоспособности.

Хронический панкреатит

Это заболевание поджелудочной железы, в результате которой происходит отмирание железистой ткани органа. При этом железа хуже выполняет свои функции. При отсутствии лечения болезнь прогрессирует, развивается истощение ткани.

Среди причин развития заболевания и употребление алкоголя, и патология сфинктера Одди, и генетическая предрасположенность, и нарушения обмена веществ, и инфекционные процессы, и травмы, и отравления, и множество прочих факторов.

Прогрессирует болезнь медленно. При этом поджелудочная железа все хуже справляется со своей работой. Время от времени болезнь затихает, но вскоре напоминает о себе вновь.

Симптомы этой болезни ЖКТ многообразны, что осложняет постановку точного диагноза. Для уточнения проводится широкий комплекс диагностических исследований. Лечение хронического панкреатита должно проводиться гастроэнтерологом или терапевтом, самолечение исключено и приведет к усугублению заболевания. Больным показаны диета и медикаментозное лечение.

Болезни ЖКТ требуют своевременного лечения. Только обращение к терапевту и эффективное лечение помогут избежать хронической формы большинства заболеваний и избавят вас от неприятных симптомов.

Что такое хронический гастрит и гастродуоденит? | ИзучаюМир

Хронический гастрит код по МКБ 10 классифицируется в позициях, которые обозначают К 29.

Это распространенное заболевание, которые квалифицируют тремя типами воспалительных процессов: A, B, C.

Несмотря на то, что симптоматика у них практически одинаковая, лечение каждого из них имеет свои индивидуальные особенности.

Но, прежде чем начать, ставим лайки и подписываемся на канал. Спасибо!

Классификация гастрита

По международной классификации болезней заболевания желудка внесены в К 29. Это коды болезней, куда входит не только хронический гастрит, но и его виды. Существуют разные варианты места локализации воспалительных процессов при хроническом гастрите.

Поэтому при постановке диагноза используют следующие коды К 29.3, К 29. 4, К 29.5.

Несмотря на схожесть некоторых симптомов, каждый вид заболевания имеет свое развитие и особенности лечения.

Причины гастрита

На развитие хронического гастрита влияют следующие факторы:

  • несвоевременно вылеченный или запущенный острый гастрит;
  • регулярное употребление жирной, острой, копченой пищи;
  • злоупотребление приправами, маринадами, консервантами;
  • употребление сильно горячей пищи;
  • злоупотребление кофе и чаем;
  • бесконтрольное лечение антибиотиками, аспирином, сульфаниламидами;
  • фаст-фуд;
  • злоупотребление алкоголем;
  • курение;
  • вызвать заболевание может нерегулярное питание.

Виды гастрита и симптоматика

Гастродуоденит

Если у больного диагностирован гастродуоденит, можно говорить о том, что воспалительный процес затронул не только желудок, но и слизистую двенадцатиперстной кишки. Заболевание появляется у людей с проблемами ЖКТ, при дисбактериозе или после острого гастрита. Спровоцировать болезнь могут стрессы, депрессия, нарушения в питании.

Для заболевания характерны:

  • интенсивные боли;
  • ощущение быстрого насыщения едой;
  • изжога;
  • тошнота или рвота;
  • понижение аппетита;
  • чувство слабости и усталость;
  • небольшая температура тела;
  • отрыжка воздухом.

Эрозивный гастрит

Эрозивный связан с возникновением эрозий. Провоцируют заболевания следующие факторы:

  • прием некоторых видов лекарственных препаратов;
  • злоупотребление алкоголем;
  • интоксикация организма;
  • сахарный диабет;
  • удаление щитовидной железы;
  • нарушения в работе эндокринной системы;
  • сердечно-сосудистые заболевания;
  • болезни почек;
  • нарушения в рационе питания;
  • паразиты, микроорганизимы, бактерии;
  • рефлюкс;
  • нарушение кровообращения в слизистой.

Для заболевания характерны следующие симптомы:

  • в рвотных массах и кале может присутствовать примеси крови;
  • сильные спазмы;
  • изжога;
  • потеря массы тела;
  • диарея или запор;
  • у отрыжки отталкивающий запах;
  • горечь в ротовой полости;
  • сухость в полости рта;
  • черный кал.

_____________________________________________________________________________________

Проект НетГастриту создавался с целью предоставления людям точной и актуальной информации медицинской тематики. Статьи пишутся профессионалами и, к сожалению, затраты на развитие тормозят развитие проекта. Если Вы хотите нас поддержать воспользуйтесь формой ниже.

Сделаем мир лучше вместе. Спасибо за внимание.

_____________________________________________________________________________________

Бульбит желудка

Бульбит имеет острое течение. У больного наблюдается отечность слизистой, она раздражена, в просвете видно скопление слизи.

На внутренней стороне эрозии и язвы.

Заболевание провоцируют:

  • бактерии и микроорганизмы;
  • злоупотребление алкоголем;
  • злоупотребление острой, жирной, жареной пищей;
  • увлечение горячей пищей;
  • неконтролируемый прием некоторых групп препаратов;
  • лямблии;
  • гельминты.

Основными признаками бульбита являются:

  • боль в левой части живота, которая отдается в пуп или левое подреберье;
  • подташнивание;
  • вздутие;
  • металлический или горький привкус;
  • в редких случаях наблюдается рвота;
  • головная боль;
  • диарея;
  • боли после еды;
  • боли в ночное время.

Дуоденит

Дуаденит представляет собой воспалительный процесс, который поражает слизистую и двенадцатиперстную кишку.

Провоцируют развитие заболевания следующие факторы:

  • интоксикация;
  • злоупотребление острой пищей;
  • регулярное употребление алкогольных напитков;
  • хронические отравления вредными химическими веществами;
  • аллергические реакции;
  • генетическая предрасположенность;
  • наличие в организме паразитов;
  • перенесенные осложнения болезней почек, сердца, печени.

При дуодените выделяют следующие характерные симптомы:

  • постоянные колющие боли в желудке;
  • неприятное покалывание в области пупа;
  • отрыжка;
  • изжога;
  • повышенная слабость и утомляемость;
  • частые головокружения;
  • отсутствие аппетита;
  • тошнота;
  • жидкий стул;
  • повышенное слюноотделение;
  • возникновение резкого чувства голода;
  • частое урчание в животе.

Алиментарный гастрит

Алиментарный вид не имеет ярко-выраженных признаков и не отличается от других форм хронического гастрита.

Его довольно трудно диагностировать, так как симптомы напоминают пищевое отравление.

Больной ощущает:

  • боль;
  • тошноту;
  • резкую диарею после еды;
  • рези в желудке;
  • отрыжку с кисловатым привкусом.

Поверхностный гастрит

Поверхностный вид является патологией желудка.

Он провоцирует повышенную секрецию желудочного сока с выделением большого количества соляной кислоты.

Причинами проявления данного вида заболевания являются:

  • рефлекс;
  • нерегулярное питание;
  • злоупотребление жирной пищей;
  • пристрастие к горячей пище;
  • батерии хеликобактер;
  • длительная или строгая диета;
  • злоупотребление алкоголем;
  • курение.

Признаки этого вида выражаются в следующем:

  • сильными болями;
  • тошнотой;
  • дискомфортом после жирной или жареной пищи;
  • запором или диареей;
  • изжогой;
  • бледностью кожи;
  • синяками под глазами;
  • проблемами с волосами;
  • нарушением зрения.

Атрофический гастрит

Атрофический гастрит относится к предраковой форме заболевания. Для него характерно уменьшение желез, из-за чего происходит нарушение выделения желудочного сока. В 90% случаев атрофическая форма появляется из-за попадания в ЖКТ хеликобактерий.

Основными признаками заболевания являются:

  • тошнота;
  • изжога;
  • тупые, длительные боли в желудке;
  • диспепсия;
  • анемия;
  • слабость;
  • повышенная утомляемость;
  • нарушение стула.

Неутонченный гастрит

Неуточненный вид трудно диагностировать. Наиболее выраженными симптомами являются:

  • сильная боль;
  • отрыжка;
  • отсутствие аппетита;
  • тошнота или отвращение к пищи;
  • неприятный запах из полости рта;
  • диарея или запор.

Катаральный

Катаральный вид встречается у 10% людей, страдающих хроническим гастритом. Он провоцирует воспалительные явления в верхней части слизистой желудка. Главной причиной является постоянное раздражение желудка из-за чрезмерного употребления черного крепкого кофе или злоупотребления острыми блюдами, пряностями или приправами. Спровоцировать болезнь может злоупотребление алкоголем или постоянное переедание.

Болезнь развивается очень быстро, выражаясь в следующих симптомах:

  • больной испытывает сильные режущие боли;
  • появляется изжога;
  • неприятный привкус во рту;
  • отрыжка;
  • по мере течения заболевания резко поднимается температура;
  • появляется сильная рвота;
  • в рвотной массе наблюдаются вкрапления желчи;
  • больного сильно знобит, появляется холодный пот;
  • на языке наблюдается серый налет;
  • из-за болей больной отказывается от пищи.
Вылечить заболевание невозможно. Рецидивы будут чередоваться с ремиссиями. Если выполнять все предписания врача и соблюдать диету, можно на длительное время избежать обострений.

Субатрофический

Субатрофический вид вызывает прогрессирующие воспалительные процессы слизистой. Происходит атрофия, которая провоцирует уменьшение ее слоя и желез желудка. Из-за выработки пепсина и соляной кислоты внутри слизистой происходит отмирание клеток. Пораженные участки желудка перестают вырабатывать желудочный сок и происходит разрастание соединительной ткани. Если заболевание начать лечить на начальной стадии, возможно полное излечение.

Причинами заболевания являются:

  • инфекции;
  • нарушения в работе иммунной системы у людей преклонного возраста;
  • панкреатит;
  • энтероколит;
  • генетическая предрасположенность.

Основные признаки:

  • редкий и частый стул;
  • ноющие боли;
  • толстый налет белого цвета на языке;
  • авитаминоз;
  • отрыжка с отталкивающим запахом;
  • бледные кожные покровы;
  • снижение веса;
  • бульканье в животе;
  • блуждающая и тупая боль, которая практически не проходит самостоятельно.

Гастропатия

Некоторые люди ошибочно считают, что гастрит и гастропатия – это одно и тоже заболевание. На самом деле гастропатия выражается в повреждении эпителия желудка с изменением работы сосудов и минимальными воспалительными процессами.

Причинами появления гастропатии считают:

  • нарушения в питании;
  • курение;
  • алкоголь;
  • наркотики;
  • заброс в желудок желчи;
  • регулярный прием противовоспалительных препаратов;
  • застойные процессы.

Проявляется заболевание следующими симптомами:

  • тяжестью в желудке;
  • изжогой;
  • тошнотой.

Видео – Диета при гастрите

 

Лечение гастрита

Как только больному будет диагноз, врач назначает комплекс лекарственных препаратов.

АнтибиотикиАмоксициклин, КламитрорицинИППОмез, Ольпаза, Эманера, ПариетПрепараты висмутаВентрисол, Де-нолДля понижения кислотностиМаалокс, Фосфалюгель, АльмагельОбволакивающие средстваСукральфат, Висмута ДицитратФерментные препаратыПанкреатин, Аллахол, Холензим

Во время лечения необходимо придерживаться строгой диеты. Отказаться от соленой, острой, жареной и жирной пищи. Прекратить употребление алкогольных напитков, свести к минимуму, а лучше полностью отказаться от курения.

Выполняя все рекомендации врача, прогноз лечения хронического бронхита благоприятный. Рецидивы сводятся к минимум, а ремиссия может длиться долгие годы.

Гастродуоденит – это… Что такое Гастродуоденит?

Гастродуоденит неуточнённый
МКБ-10K29.9.29.9.

Гастродуоденит — (лат. gastroduodenitis; др.-греч. γαστήρ желудок + duodenum двенадцатиперстная кишка + -ит — воспаление) — воспалительное заболевание слизистой двенадцатиперстной киш­ки и пилорической зоны желудка.

Классификация

  • В зависимости от преобладающего этиологического фактора выделяют:
    • первичные (экзогенные) гастродуодениты;
    • вторичные (эндогенные) гастродуодениты.
  • По распространенности выделяют:
    • распространенные гастродуодениты;
    • локализованные гастродуодениты.
  • В зависимости от уровня кислотности различаются гастродуодениты:
    • с нормальной секреторной функцией;
    • с пониженной секреторной функцией;
    • с повышенной секреторной функцией.

Этиология

Гастродуоденит является полиэтиологическим заболеванием. Выделяют эндогенные и экзогенные причины его развития.

Среди эндогенных причин гастродуоденита большое значение придается повышенному кислотообразованию, уменьшению образования слизи, нарушению гормональной регуляции секреции. Кроме того, к развитию гастродуоденита предрасполагают заболевания печени и желчных путей, эндокринная патология.

Среди экзогенных этиологических факторов выделяют физические, как например, прием острой, холодной или горячей пищи, химические (воздействие пестицидов). Важнейшим фактором является попадание в пищеварительный тракт бактерии Helicobacter pylori.

Патогенез

При воздействии патологических этиологических факторов на слизистую оболочку желудка и двенадцатиперстной кишки развивается воспалительная реакция, что приводит к нарушению физиологической регенерации слизистой и развитию ее атрофии. Также развитие многих хронических заболеваний желудочно-кишечного тракта сопровождается повреждением тканей вследствие избыточного образования в них активных форм кислорода (АФК). Основным источником образования АФК в гастродуоденальной зоне являются полиморфноядерные лейкоциты, инфильтрировавшие слизистую оболочку желудка и двенадцатиперстной кишки. Недостаточное функционирование систем антиоксидантной защиты (АОЗ) ведёт к развитию окислительного стресса

[1][2]. Все эти факторы приводят к нарушению секреторной и моторной функций. Как правило, отмечают повышение тонуса и моторики желудка, дискинезию двенадцатиперстной кишки.

Клинические проявления

Клинические проявления гастродуоденитов разнообразны и зависят от степени структурных изменений слизистой, их локализации, стадии патологического процесса, функционального состояния желудка и нарушения обменных процессов в организме. Общими признаками болезни являются слабость, вялость, нарушенный сон, часто головные боли. Объективно наблюдаются бледность кожных покровов, проявления витаминной недостаточности. Выраженность этих симптомов зависит от степени нарушения обменных процессов в организме.

Диагностика

Эндоскопическое обследование

Эндоскопически при гастродуодените обычно обнаруживают очаговую или диффузную гиперемию слизистой оболочки, отек, гипертрофию складок и т. д.

Иногда слизистая оболочка представляется бледной, истонченной, со сглаженными складками. Это типично для атрофического процесса, однако наличие или отсутствие атрофии и ее степень могут быть оценены лишь гистологически.

Гистологическое обследование

Гистологическое исследование слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки является обязательным методом диагностики гастродуоденита, позволяющим достоверно оценить степень воспалительных, дистрофических процессов.

Оценка секреторной функции желудка

Оценка секреторной функции желудка может осуществляться при помощи метода внутрижелудочной рН-метрии.

Внутрижелудочная рН-метрия позволяет оценить рН в области тела и антрального отдела желудка с помощью специального зонда с двумя встроенными электродами. Нормальная рН в области тела желудка натощак составляет у детей старше 5 лет 1,7-2,5, после введения стимулятора (гистамина) — 1,5-2,5. Антральный отдел желудка, осуществляющий нейтрализацию кислоты, имеет в норме рН выше 5, то есть разница между рН тела и антрального отдела в норме выше 2 ед. Уменьшение этой разницы свидетельствует о снижении нейтрализующей способности антрального отдела и возможном закислении двенадцатиперстной кишки.

Секреторная функция считается пониженной, если снижены все показатели и в базальной, и в стимулированной фракции. Секреторная функция считается повышенной, если повышены даже отдельные показатели хотя бы в одной из фракций.

Хронический гастродуоденит у детей чаще протекает с нормальной или повышенной секреторной функцией, некоторое снижение показателей при хорошем ответе на стимулятор является проявлением индивидуальной нормы. Истинное снижение желудочной секреции характеризуется рефрактерностью к введению стимулятора и типично для тяжелых атрофических форм гастрита, которые редко встречаются у детей.

Обследование моторной функции

Оценка моторной функции проводится на основании антродуоденальной манометрии. Также оценить моторику желудка можно по электрогастрографии (ЭГГ), а также по УЗИ желудка с предварительным заполнением его водой.

Рентгеноскопия

Рентгеноскопия желудка с барием не является методом диагностики ХГД, но может использоваться для оценки эвакуаторной функции в дифференциальной диагностике с другими заболеваниями (врожденные пороки, стеноз привратника, опухоли, хроническая дуоденальная непроходимость и т. д.).

Диагностика Нр-инфекции

Диагностика Нр-инфекции является обязательной для уточнения типа гастродуоденита и последующего лечения. Различают 2 группы методов диагностики хеликобактериоза:

  • Гистологический метод достаточно надежен и является золотым стандартом в диагностике хеликобактериоза.
  • Бактериоскопия — обнаружение Нр в цитологических мазках с биоптата на стекло, методы окраски те же.

Лечение

Лечение гастродуоденитов длительное, последо­вательное, этапное. Включает ра­циональный общий, пищевой и дви­гательный режим, диету, антацидные препараты при повышенной кисло­топродукции (викалин, алмагель), средства, стимулирующие репаративные процессы, поливитами­ны, по показаниям — спазмолити­ческие, седативные препараты, фи­тотерапия, минеральные воды, в случаях вторичного гастродуоденита со снижением кисло­топродукции показаны фермент­ные препараты. Наличие дисбаланса между процессами образования активных форм кислорода и их инактивацией определяет необходимость дополнительного использования антиоксидантных средств (витамин Е (токоферол),витамин С (аскорбиновая кислота), убихинон, витамин А (ретинол), бета – каротин и др.) для осуществления полноценной патогенетической терапии гастродуоденальной патологии[3][4]. Также необходимо ком­плексное лечение сочетанных забо­леваний органов пищеварения.

Профилактика

Профилактика гастродуоденита включает в себя рациональный пищевой, общий и двигательный режим, качественно сбалансирован­ное питание, соблюдение всех эле­ментов здорового образа жизни. Оптимальное лечение и реабилита­ция гастродуоденита — одна из наиболее действен­ных мер, направленных на профи­лактику язвенной болезни.

Примечания

  1. Переслегина И.А. Клинико – патогенетическое значение нарушений перекисного окисления липидов и антиоксидантной защиты организма при хроническом гастродуодените и язвенной болезни двенадцатиперстной кишки у детей // Автореферат…д-ра. Мед.наук,1991, с.41.
  2. Кулинский В.И. « Активные формы кислорода и оксидативная модификация макромолекул: польза, вред, защита»// Соровский образовательный журнал, – 1999,№1, с.2-7.
  3. Н. А. Коровина, И. Н. Захарова, Л. А. Катаева, Е. В. Скоробогатова. Применение антиоксидантов при хронических гастродуоденитах у детей. Лечащий врач, 2007, №1, 45-48.
  4. Сухоруков В.С. К разработке рациональных основ энерготропной терапии. Практические рекомендации по энерготропной терапии для врачей –педиатров.-М.: «МЕДПРАКТИКА-М», 2008, 40с.

Литература

границ | Влияние хронического гастрита, ассоциированного с Helicobacter pylori, на вегетативную активность и качество сна у мышей Helicobacter pylori

(Hp) (Nagy et al., 2016; Kalach et al., 2021). Предыдущие исследования показали, что распространенность, степень и тяжесть хронического гастрита увеличиваются со степенью инфицирования Hp (Tiwari et al., 2020; Читапанарукс и др., 2021). Многие клинические исследования показали, что пациенты с Hp-ассоциированным хроническим гастритом проявляют тревогу и плохое качество сна (Buzás, 2006; Takeoka et al., 2017; Kim et al., 2020), но конкретные характеристики и патологические механизмы остаются неясными. Поэтому необходимо провести соответствующие экспериментальные исследования. Однако влияние и специфические проявления Hp-ассоциированного хронического гастрита на вегетативную активность и качество сна у животных остаются неясными из-за недостатка конкретных экспериментальных исследований.В настоящем исследовании мы использовали ранее созданную модель хронического гастрита, ассоциированного с Hp, у мышей (Lee et al., 1997), чтобы изучить влияние и специфические проявления хронического гастрита, ассоциированного с Hp, на вегетативную активность и качество сна у мышей. Кроме того, мы проверили, согласуются ли наблюдаемые эффекты с эффектами в организме человека, с целью заложить основу для будущих экспериментальных исследований.

Материалы и методы.

Экспериментальные животные. Технология Ко., Ltd., номер лицензии: SCXK (Пекин) 2016–0006. Номер свидетельства на животное: №110011201110226373, №11011201110226426. Корм для мышей был приобретен у Shanghai Puluteng Biotechnology Co., Ltd. (номер партии: P1101F-25-20201103020). Используемый здесь экспериментальный протокол был одобрен Комитетом по этике Первой дочерней больницы Ганнанского медицинского университета.

Культура штамма Hp SS1

Среду для культивирования Hp готовили с колумбийским кровяным агаром 23,4 г, порошком для выщелачивания сердце-мозг 9.6 г и деионизированную воду 780 мл, и автоклавировали 20 минут при 121 °C. Во-первых, замораживание 1 пробирки с глицерином штамма Hp SS1 было взято из холодильника со сверхнизкой температурой (-80 ° C) и реанимировано на четырех культуральных планшетах Hp в инкубаторе с тригазом при 37 ° C в течение 48 часов. Затем Hp, реанимированный на предыдущем этапе, переносили в новые чашки для культивирования Hp и помещали в трехгазовый инкубатор при 37°C на 48 часов. Наконец, соответствующее количество 0,85% раствора NaCl использовали для элюирования Hp, растущего на чашках (необходимо около 20–30 чашек), и раствор Hp разбавляли до 3 × 10 9 КОЕ/мл (около 30 мл ).Концентрацию раствора Hp определяли гемацитометрическим подсчетом, раствор Hp готовили и использовали в тот же день.

Создание модели и сбор образцов

Четыре мыши, два самца и две самки, были случайным образом выбраны из 100 мышей после карантина и подвергнуты 24-часовому голоданию до обнаружения. Мышей умерщвляли путем смещения шейных позвонков в боксе биологической безопасности, а затем стерилизовали хирургические инструменты, используемые для удаления тканей их желудка.Эти ткани разрезали по большому изгибу желудка и делили его продольно на две части. Одну часть помещали в реагент уреазы, а другую замораживали жидким азотом в ожидании выделения ДНК и обнаружения в полимеразной цепной реакции (ПЦР). Остальные 96 мышей были случайным образом разделены на модельную группу ( n = 24) и контрольную группу ( n = 72) в зависимости от веса и пола. Во-первых, мышам в обеих группах внутрижелудочно вводили 0,1 моль/л NaHCO 3 0.5 мл/мышь в боксе биобезопасности второго уровня. Через 1 ч мышам модельной группы внутрижелудочно вводили 3 × 10 9 КОЕ/мл бактериального раствора Hp SS1 в 0,85% растворе NaCl 0,5 мл/мышь, а мышам контрольной группы внутрижелудочно вводили равный объем 0,85% раствор NaCl. Прием пищи и воды запрещали за 12 ч до внутрижелудочного введения и разрешали через 4 ч после лечения. Вышеуказанные операции выполнялись один раз в 2 дня, всего пять раз.Через двенадцать недель после окончания внутрижелудочного введения из контрольной группы отобрали 72 мыши и случайным образом разделили на 8 групп в зависимости от их пола и веса. Среди них 6 групп (8 мышей/группа) использовались для эксперимента ощупыванием, включающего надпороговые и подпороговые дозы сна, индуцированного пентобарбиталом натрия, тогда как оставшиеся две группы (12 мышей/группа) использовались для анализа автономной деятельности автономный тестер активности (Chengdu Techman Technology Co., LTD., модель: ZZ-6) и определение качества сна с помощью эксперимента со сном, индуцированного пентобарбиталом натрия. С другой стороны, 24 мыши в модельной группе были случайным образом разделены на две группы (по 12 мышей в группе) в зависимости от пола и веса, затем две группы подвергались анализу автономной активности с помощью тестера автономной активности и определению качества сна по натрию. Эксперимент со сном, индуцированным пентобарбиталом. После выявления 48 мышей умерщвляли путем смещения шейных позвонков в бокс биобезопасности, у них удаляли ткани желудка и разрезали по большой кривизне желудка на две части.Одну часть подвергали детекции с использованием набора Hp Detection Kit (Urease), а другую немедленно фиксировали в 10% нейтральном формалиновом буфере, заливали в парафин, делали срезы, подвергали окрашиванию HE и исследовали с помощью цифрового сканера срезов (TissueGnostics, модель: TissueFAXS). Плюс).

Индикатор Обнаружение

Оценка Hp-ассоциированного хронического гастрита

Hp-инфекцию в тканях желудка выявляли с помощью ПЦР и уреазного теста. ПЦР была проведена на рибосомной РНК 16S с использованием следующих последовательностей праймеров, которые амплифицируют фрагмент длиной 375 п.н. для обнаружения мышиного штамма Helicobacter pylori , преобладающего в экспериментальных колониях мышей: 16S-прямой: TATGACGGGTATCCGGC и 16S-обратный: ATT​CCA​CTT​ АСС​ТСТ​ССС​А.Для уреазного теста образцы ткани желудка инкубировали в сушильном шкафу при 37°С. Изменение цвета на красный указывает на положительную инфекцию Hp. Желудочные ткани четырех мышей, случайно выбранных после карантина, тестировали на Hp с помощью ПЦР и уреазного теста, чтобы исключить инфекцию Hp у мышей, использованных в эксперименте. После 12 недель моделирования мышей в модельной группе подвергли уреазному тесту для выявления колонизации Hp. Затем ткани желудка обезвоживали и заливали в парафин, делали срезы и окрашивали HE, после чего с помощью цифрового срезового сканера наблюдали патологические изменения, связанные с хроническим гастритом, по Сиднейской системе (Dixon et al., 1996). Скорость колонизации Hp и патологические изменения хронического гастрита были объединены для оценки модели Hp-ассоциированного хронического гастрита.

Анализ автономной активности

Всего 24 мыши в контрольной и 24 в модельной группах были отобраны и подвергнуты анализу автономной активности. В итоге мышей помещали в автономный тестер активности в дневное время таким образом, чтобы обе группы чередовались. Мышам давали возможность адаптироваться к условиям теста в течение 5 мин, затем подсчитывали количество автономной активности и подъема передних конечностей в течение 15 мин.Автономный тестер активности тщательно очищали после каждого эксперимента, чтобы удалить стул, мочу и другие отходы, чтобы не повлиять на следующий эксперимент.

Определение качества сна
Прямой эксперимент со сном

Всего для прямого эксперимента со сном было отобрано 24 мыши в контрольной и 24 экспериментальной группах. Выпрямляющий рефлекс считался нормальным, если мышь сразу же возвращалась в нормальное положение, когда ее помещали в плоское положение на спине на спине. Если мыши не удавалось выпрямиться в течение 1 минуты, рефлекс выпрямления исчезал, и мышь засыпала.Восстановление установочного рефлекса свидетельствовало о том, что подопытное животное бодрствовало. Кроме того, время, прошедшее между исчезновением установочного рефлекса и восстановлением, обозначали продолжительность сна. Регистрировали количество засыпаний и продолжительность сна мышей.

Эксперимент с нащупыванием надпороговых и подпороговых доз с помощью сна, индуцированного пентобарбиталом натрия

Мы выбрали шесть контрольных групп для оценки надпороговых и подпороговых доз сна, индуцированного пентобарбиталом натрия у мышей.За сутки до эксперимента мышей подвергали 16-часовому голоданию, но им давали пить воду. Исследовательская доза пентобарбитала натрия была различной концентрации, а именно 55, 50, 45, 40, 35 и 30 мг/кг, тогда как доза и объем первой внутрибрюшинной инъекции составляли 40 мг/кг и 10 мл/кг соответственно. Дозу пентобарбитала натрия корректировали для определения следующей дозы в соответствии с общим состоянием мышей, а также количеством мышей, заснувших в течение 30 минут после введения.Если ни одна из восьми мышей не засыпала, доза пентобарбитала натрия была формальной подпороговой дозой сна, вызванного пентобарбиталом натрия. Если все восемь мышей спали, доза пентобарбитала натрия была формальной супраментальной дозой сна, вызванного пентобарбиталом натрия.

Анализ подпороговой дозы сна, индуцированного пентобарбиталом натрия

Для анализа сна, индуцированного пентобарбиталом натрия, подпороговой дозы и одной контрольной и одной модельной группы, каждая из которых включала 12 мышей, были отобраны.Мышей подвергали 16-часовому голоданию за день до эксперимента, но разрешали пить воду. Мышам внутрибрюшинно вводили пентобарбитал натрия (10 мл/кг) в соответствии с определенной подпороговой снотворной дозой. Критерием засыпания считали отсутствие у мышей установочного рефлекса в течение 1 мин. Регистрировали и сравнивали количество мышей, засыпающих в течение 30 минут в каждой группе.

Анализ надпороговой дозы сна, индуцированного пентобарбиталом натрия

Аналогично, 1 контрольная группа (12 мышей) и 1 модельная группа (12 мышей) были отобраны для анализа надпороговой дозы сна, индуцированного пентобарбиталом натрия.Мышей подвергали голоданию, как описано ранее, затем внутрибрюшинно вводили пентобарбитал натрия (10 мл/кг). Мышей помещали в положение лежа на спине, затем немедленно наблюдали и тестировали на изменения рефлекса выпрямления. Критерием засыпания считали выпадение установочного рефлекса в течение 1 минуты, тогда как период от перитонеального введения пентобарбитала натрия до исчезновения установочного рефлекса считали временем латентного периода сна. Период между исчезновением установочного рефлекса и восстановлением был продолжительностью сна.Количество бессонных мышей регистрировали через 30 и 60 мин, если какая-либо из мышей не засыпала, с последующим подсчетом показателя бессонницы. Латентный период сна и продолжительность сна, вызванные пентобарбиталом натрия, наблюдались и сравнивались между группами.

Статистический анализ

Все данные были введены в EXCEL 2003 для статистического анализа и представлены в виде среднего ± стандартное отклонение (SD). Тест хи-квадрат был использован для сравнения данных подсчета между надпороговыми и подпороговыми дозами сна, индуцированного пентобарбиталом натрия у мышей, и формальным экспериментом по подпороговой дозе сна, индуцированного пентобарбиталом натрия у мышей.Данные, полученные в результате автономного наблюдения за активностью и анализа надпороговой дозы сна, вызванного пентобарбиталом натрия у мышей, были проанализированы с использованием межгруппового дисперсионного анализа (F-тест), а затем сравнивались между группами. Критерий Стьюдента Т (непарный) использовали, когда дисперсия между группами была одинаковой. В противном случае применяли скорректированный критерий Стьюдента T , когда дисперсия между группами была неравномерной. Статистическая значимость была установлена ​​на уровне p < .05.

Результаты

Создание модели

По сравнению с контрольной группой мех подопытных мышей в целом стал более сухим и менее блестящим. Что касается веса всех мышей в конце исследования, как показано на рисунке 1, не было существенной разницы между экспериментальной группой и контрольной группой в начале и в конце ( p > 0,05).

РИСУНОК 1 . Влияние Hp-ассоциированного хронического гастрита на вес мышей. (A) Разделенный график скрипки, показывающий влияние Hp-ассоциированного хронического гастрита на массу тела в начале; (B) Разделенный график скрипки, показывающий влияние Hp-ассоциированного хронического гастрита на вес в конце.

Среди четырех мышей, которые были случайным образом отобраны для сбора тканей желудка после карантина, 1 была исключена из-за неправильной анатомической операции, в то время как остальные три дали отрицательный результат на Hp после ПЦР и уреазного теста (рис. 2А). Кроме того, результаты уреазного теста показали, что 70,8% мышей в экспериментальной группе были положительными по Hp после 12 недель моделирования (рис. 2В).

РИСУНОК 2 . Колонизация Hp в тканях желудка мышей. (A) Результаты ПЦР и уреазного теста после карантина; (B) Результаты уреазного теста в модельной группе после 12 недель моделирования.

Примечательно, что у мышей в экспериментальной группе наблюдались некоторые патологические изменения по сравнению с мышами в контрольной группе. Эти изменения включали инфильтрацию лимфоцитами и нейтрофилами в слое слизистой оболочки желудка, эрозии, локальный некроз эпителия слизистой оболочки желудка, капиллярную гиперемию, отек и экссудацию, уменьшение складок слизистой оболочки желудка, а также уменьшение и атрофию собственных желез слизистой оболочки желудка (рис. 3). . Некоторые ткани желудка имели легкую кишечную метаплазию, а некоторые – легкую дисплазию.Всем мышам, использованным в формальном эксперименте автономной активности и сна, была проведена оценка патологии, как показано на рисунке 4. Между экспериментальной группой и контрольной группой наблюдались значительные различия в показателях активности, хронического воспаления и атрофии. Из-за небольшого количества и легкой степени кишечной метаплазии и дисплазии не было выявлено существенной разницы, за исключением самцов мышей по кишечной метаплазии. В экспериментальной группе не было существенной разницы в вышеуказанных патологических показателях между самцами и самками мышей.Эти патологические изменения свидетельствовали об успешном создании мышиной модели хронического гастрита, ассоциированного с Hp.

РИСУНОК 3 . Изображения окрашивания HE срезов ткани желудка (увеличение = × 200). (A) Репрезентативное изображение окрашивания HE срезов ткани желудка в контрольной группе; (B) Репрезентативное изображение окрашивания HE срезов ткани желудка в экспериментальной группе.

РИСУНОК 4 . Патологическая оценка в тканях желудка мышей. (A) Разделенный график скрипки, показывающий оценку активности; (B) Разделенный график скрипки, показывающий оценку хронического воспаления; (C) Разделенный график скрипки, показывающий оценку атрофии; (D) Разделенный график скрипки, показывающий оценку кишечной метаплазии; (E) Разделенный график для скрипки, показывающий оценку дисплазии; (F) Разделенный график для скрипки, показывающий гендерные различия оценки патологии в экспериментальной группе. * p < .05, ** p < .01, *** p < 0,001 по сравнению с контролем.

Автономная активность

Результаты сравнения показателей активности между мышами в контрольной и модельной группах в течение 15 минут показаны на Фигуре 5А. В целом, мыши в экспериментальной группе демонстрировали более высокие показатели активности, чем в контрольной группе, хотя увеличение не было статистически значимым ( p > 0,05). Самцы мышей в модельной группе имели более высокие показатели активности, чем в контрольной группе, хотя и не имели статистической значимости ( p > .05). И наоборот, самки мышей в модельной группе демонстрировали более низкий показатель активности по сравнению с таковыми в контрольной группе, хотя это не имело существенных различий ( p > 0,05).

РИСУНОК 5 . Влияние Hp-ассоциированного хронического гастрита на вегетативную активность мышей. (A) Разделенный график скрипки, показывающий влияние Hp-ассоциированного хронического гастрита на количество активности; (B) Разделенный график скрипки, показывающий влияние Hp-ассоциированного хронического гастрита на количество подъемов передних конечностей.* p < 0,05 по сравнению с контролем.

Результаты сравнения количества подъемов передних конечностей между мышами в контрольной и модельной группах в течение 15 минут показаны на Фигуре 5B. В целом, у мышей в экспериментальной группе было зарегистрировано значительно меньшее количество подъемов передних конечностей, чем в контрольной группе (90 005 p 90 006 < 0,05). У самцов мышей в экспериментальной группе число подъемов передних конечностей было ниже по сравнению с таковыми в контрольной группе, хотя и без статистической значимости ( p > 0,05).С другой стороны, у самок мышей в модельной группе было зарегистрировано значительно меньшее количество подъемов передних конечностей, чем у их собратьев в контрольной группе ( p < 0,05).

Качество сна

Прямой эксперимент со сном

Количество засыпаний и продолжительность сна мышей в контрольной и модельной группах были равны 0. засыпание и скорость сна после внутрибрюшинного введения пентобарбитала натрия за 30-минутный период наблюдения представлены в табл. 1, 2.Из результатов было очевидно, что оптимальные надпороговые и подпороговые дозы сна, вызванного пентобарбиталом натрия, составляли 55 и 35 мг/кг соответственно.

ТАБЛИЦА 1 . Определение надпороговой дозы сна, вызванного пентобарбиталом натрия.

ТАБЛИЦА 2 . Оценка подпороговой дозы сна, вызванного пентобарбиталом натрия.

Оптимальная подпороговая доза сна, индуцированного пентобарбиталом натрия

Результаты индукции сна у мышей, которым внутрибрюшинно вводили 35 мг/кг пентобарбитала натрия в течение 30-минутного периода наблюдения, показаны в таблице 3.Одна мышь в контрольной группе заснула, в то время как в модельной группе сон не наблюдался. Примечательно, что мы не обнаружили существенных различий между двумя группами в отношении индукции сна (90 005 p 90 006 > 0,05).

ТАБЛИЦА 3 . Влияние Hp-ассоциированного хронического гастрита на эксперимент с подпороговой дозой индуцированного пентобарбиталом натрия сна.

Оптимальная надпороговая доза сна, индуцированного пентобарбиталом натрия

Профили латентного периода и продолжительности сна у мышей в обеих группах после внутрибрюшинной инъекции пентобарбитала натрия в дозе 55 мг/кг показаны на рисунке 6.Анализ латентности сна выявил более длительную латентность у мышей в модельной группе по сравнению с контролем, хотя они существенно не отличались ( p > 0,05) (рис. 6А). В частности, самцы мышей в экспериментальной группе демонстрировали большую латентность сна, чем в контрольной группе, хотя и без статистической значимости ( p > 0,05). С другой стороны, у самок мышей в модельной группе наблюдалась значительно более длительная латентность сна по сравнению с таковыми в контрольной группе ( p <.01).

РИСУНОК 6 . Влияние Hp-ассоциированного хронического гастрита на надпороговую дозу сна, индуцированного пентобарбиталом натрия, у мышей. (A) Разделенный график скрипки, показывающий влияние Hp-ассоциированного хронического гастрита на латентность сна; (B) Разделенный график скрипки, показывающий влияние Hp-ассоциированного хронического гастрита на продолжительность сна. ** p < 0,01 по сравнению с контролем.

Результаты сравнения продолжительности сна между мышами в контрольной и экспериментальной группах показаны на рисунке 6B.Примечательно, что у мышей в экспериментальной группе продолжительность сна была короче, но статистически незначимая, чем у мышей в контрольной группе ( p > 0,05). В частности, у самцов мышей в экспериментальной группе продолжительность сна была короче, чем у их собратьев в контрольной группе, хотя существенной разницы не было ( p > 0,05). Однако самки мышей в экспериментальной группе демонстрировали значительно более короткую продолжительность сна, чем в контрольной группе ( p < 0,01).

Обсуждение

Hp-ассоциированный хронический гастрит стал распространенным клиническим заболеванием (Leja et al., 2019), за счет воздействия как объективных факторов внешней среды, так и человеческого фактора (Venneman et al., 2018; Kotilea et al., 2019). Заболевание вызывает сильную боль и серьезно влияет на качество жизни людей, поэтому требует дальнейших исследований.

В многочисленных сообщениях описывается создание животных моделей хронического гастрита, ассоциированного с Hp (Miszczyk et al., 2014; Gonciarz et al., 2020). В этом исследовании мы использовали мышей C57BL/6, которые характеризуются относительно легкой колонизацией Hp, для создания модели (Dey et al., 2021), затем соответствующим образом нейтрализовали желудочную кислоту с помощью NaHCO 3 , чтобы приспособиться к слабокислой среде, подходящей для колонизации Hp (Miederer et al., 1996). Наконец, мы ввели штамм Hp SS1 с сильной колонизацией и вирулентностью в желудок и успешно создали модель, связанную с Hp (Lee et al., 1997). Предыдущие исследования с использованием уреазного теста показали, что интенсивность и скорость покраснения зависят от количества колоний Hp, а концентрация Hp должна быть выше 10 5 КОЕ/мл для развития красного цвета (Seo et al., 2015; Уотани и др., 2015). Таким образом, отсутствие окрашивания тканей в красный цвет не указывает на отсутствие инфекции Hp, но может означать, что концентрация колонизации Hp ниже 10 5 КОЕ/мл, что ниже предела обнаружения уреазного теста. В настоящем исследовании 70,8% мышей в модельной группе продемонстрировали положительные результаты после уреазного теста, что указывает на то, что концентрация колонизации Hp превышала 10 5 КОЕ/мл. Кроме того, окрашивание HE выявило хронические воспалительные изменения в слизистой оболочке желудка мышей модельной группы.Профиль колонизации Hp в ткани желудка в сочетании с воспалительными патологическими изменениями указывал на то, что модель была успешно установлена.

В отличие от человека, мыши днем ​​спят, а ночью действуют (Boggs et al., 2017; Filon et al., 2020). Предыдущие исследования продемонстрировали важность тестера автономной активности для мониторинга автономной активности животных (Geresu et al., 2016). В этом исследовании целью определения автономной активности было наблюдение за влиянием Hp-ассоциированного гастрита на общую поведенческую активность мышей в течение дня.Результаты выявили различия в количестве автономной активности между мужчинами и женщинами. В частности, самцы мышей в модельной группе демонстрировали более высокую (но статистически незначимую) автономную активность, чем в контрольной группе, хотя эта тенденция уменьшалась для самок в модельной группе ( p > 0,05). Кроме того, как самцы, так и самки мышей в модельной группе зафиксировали более низкие показатели подъема передних конечностей, чем в контрольной группе. Примечательно, что мы обнаружили статистически значимые различия у женщин, но не у мужчин.Хотя подъем передних конечностей использовался в качестве исследовательского поведения, его применение в качестве меры беспокойства вызывает споры. Например, некоторые исследования показали, что исследовательское поведение при воспитании положительно коррелирует с тревожностью (Ennaceur, 2014), в то время как другие сообщают о неточной корреляции (Costall et al., 1989). Поэтому трудно точно определить, имеют ли мыши с Hp-ассоциированным хроническим гастритом тот же фенотип тревоги, что и пациенты с HP-ассоциированным хроническим гастритом (Buzás 2006; Takeoka et al., 2017; Ким и др., 2020).

Пентобарбитал натрия является агонистом рецепторов гамма-абсорбциометрии аминомасляной кислоты (ГАМК). Примечательно, что активация рецептора ГАМКА связана с седативным, снотворным и противосудорожным действием (Choi et al., 2014). Анализ сна, вызванного пентобарбиталом натрия, является одним из наиболее часто используемых методов определения качества сна у животных (Um et al., 2021). В этом исследовании мы использовали этот метод для анализа качества сна у мышей и обнаружили, что хронический гастрит, связанный с Hp, вызывает плохое качество сна у мышей, особенно у самок.В частности, самцы мышей в модельной группе демонстрировали более длительную и более короткую (но статистически незначимую) латентность сна и продолжительность сна соответственно, чем в контрольной группе. С другой стороны, у самок мышей в модельной группе была зарегистрирована значительно более длинная латентность сна и более короткая продолжительность сна, чем у их коллег из контрольной группы. Эти результаты согласуются с результатами предыдущих клинических отчетов, в которых было обнаружено плохое качество сна у пациентов с хроническим гастритом, ассоциированным с Hp (Buzás 2006).Однако специфических особенностей нарушения сна и гендерных различий у больных Hp не выявлено, что требует дальнейших исследований. Сообщалось, что Hp положительно коррелирует с синдромом обструктивного апноэ (Unal et al., 2003), а качество сна у пациентов, инфицированных Hp, может быть улучшено за счет эрадикации Hp и облегчения симптомов хронического гастрита (Olafsson et al. ., 2002).

Предыдущие исследования показали, что автономная активность и ритм сна-бодрствования регулируются нервной системой (Mišic et al., 2016; Ойконому и др., 2019 г.; Джексон и др., 2020 г.; Krone et al., 2021), и инфекция Hp может прямо или косвенно воздействовать на нервную систему через ось микробиом-кишечник-мозг (Gorlé et al., 2021). Вакуолизирующий цитотоксин A (VacA) является основным цитотоксином, продуцируемым Hp в желудке (Cover et al., 2005). VacA может проходить через периферический кровоток, проходить через гематоэнцефалический барьер (ГЭБ) и воздействовать на весь мозг, включая гипоталамус (Suzuki et al., 2019). Инфекция Helicobacter pylori может привести к хроническому воспалению (Abadi et al., 2017), а также различные медиаторы воспаления, вырабатываемые локально в желудке, такие как интерлейкин (ИЛ) -1β, 6, -8, -10 и -12, фактор некроза опухоли (ФНО) и интерферон (ИФН)γ. попадают в кровоток и вызывают нейровоспаление и токсичность (Peek et al., 2010; Alvarez-Arellano et al., 2014). Обсуждаемые выше последствия инфекции Hp могут приводить к неврологическим нарушениям (Budzyński et al., 2014; Gorlé et al., 2021), что может быть причиной аномальной активности и сна у мышей. Однако на сегодняшний день конкретный механизм остается неясным из-за отсутствия исследований по этому вопросу.Это исследование закладывает основу для будущих соответствующих экспериментальных исследований. Следовательно, необходимы дальнейшие исследования для выяснения конкретного механизма, лежащего в основе влияния Hp-ассоциированного хронического гастрита на вегетативную активность и качество сна.

Заключение

Результаты настоящего исследования показали, что Hp-ассоциированный хронический гастрит влияет на вегетативную активность и качество сна у мышей в зависимости от пола. В частности, самцы мышей с Hp-ассоциированным хроническим гастритом демонстрируют более высокую активность, меньшее число подъемов передних конечностей, более продолжительную латентность сна и более короткую продолжительность сна по сравнению со здоровым контролем, хотя и без статистической значимости.И наоборот, самки мышей с Hp-ассоциированным хроническим гастритом демонстрировали более низкую активность (хотя и без статистической значимости), но значительно более низкие показатели подъема передних конечностей, увеличение латентного периода сна и сокращение продолжительности сна по сравнению с контрольной группой. В целом, наши результаты показывают, что хронический гастрит, связанный с Hp, влияет на вегетативную активность и качество сна мышей, что согласуется с предыдущими отчетами, которые связывали это состояние с плохим качеством сна у пациентов. Однако конкретный механизм, лежащий в основе этого эффекта, остается неизвестным, поэтому необходимы дальнейшие исследования.Основываясь на наших результатах, мы рекомендуем использовать самок мышей в качестве модельных животных для будущих экспериментальных исследований.

Заявление о доступности данных

Первоначальные материалы, представленные в исследовании, включены в статью/дополнительный материал. Дальнейшие запросы можно направлять соответствующему автору.

Заявление об этике

Исследование на животных было рассмотрено и одобрено Комитетом по этике Первой дочерней больницы Ганнанского медицинского университета.

Вклад авторов

Все перечисленные авторы внесли существенный, непосредственный и интеллектуальный вклад в работу и одобрили ее для публикации.

Финансирование

Это исследование получило гранты в рамках начального финансирования, предоставленного HL Первой дочерней больницей Медицинского университета Ганнань (№ QD069) и Исследовательским проектом науки и технологий Департамента образования Цзянси (№ GJJ201548).

Конфликт интересов

Авторы заявляют, что исследование проводилось при отсутствии каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могли бы быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.

Примечание издателя

Все утверждения, изложенные в этой статье, принадлежат исключительно авторам и не обязательно представляют претензии их дочерних организаций или издателя, редакторов и рецензентов.Любой продукт, который может быть оценен в этой статье, или претензии, которые могут быть сделаны его производителем, не гарантируются и не поддерживаются издателем.

Ссылки

Абади, А.Т.Б. (2017). Стратегии, используемые Helicobacter Pylori для установления персистирующей инфекции. Мир Дж. Гастроэнтерол. 23 (16), 2870–2882. doi:10.3748/wjg.v23.i16.2870

Полный текст CrossRef | Google Scholar

Альварес-Арельяно, Л., и Мальдонадо-Бернал, К. (2014). Helicobacter pylori и неврологические заболевания: брак по законам воспаления. World J. Gastrointest. Патофизиол 5 (4), 400–404. doi:10.4291/wjgp.v5.i4.400

Полный текст CrossRef | Google Scholar

Боггс, К. Н., Какалек, П. А., Смит, М. Л., Хауэлл, С. Н., и Флинн, Дж. М. (2017). Циркадное поведение бегущего колеса изменено в модели APP/E4 на мышах с поздним началом болезни Альцгеймера. Физиол. Поведение 182, 137–142. doi:10.1016/j.physbeh.2017.09.021

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Budzyński, J.и Клопока, М. (2014). Ось мозг-кишка в патогенезе инфекции Helicobacter pylori . Мир Дж. Гастроэнтерол. 20 (18), 5212–5225. doi:10.3748/wjg.v20.i18.5212

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Бузас, Г. М. (2006). Качество жизни у пациентов с функциональной диспепсией: краткосрочный и долгосрочный эффект эрадикации Helicobacter pylori пантопразолом, амоксициллином и кларитромицином или терапией цизапридом: проспективное исследование в параллельных группах. Курс. тер. Рез. клин. Эксп. 67 (5), 305–320. doi:10.1016/j.curtheres.2006.11.001

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Читапанарукс Т., Джесадапорн П., Читапанарукс Н. и Лертпрасерцуке Н. (2021). Хронический гастрит в зависимости от возраста и Helicobacter pylori в Таиланде: гистопатологические закономерности. Скан. Дж. Гастроэнтерол. 56 (3), 228–233. doi:10.1080/00365521.2020.1869820

CrossRef Full Text | Google Scholar

Чой, Дж.Дж., О, Э. Х., Ли, М. К., Чанг, Ю. Б., Хонг, Дж. Т., и О, К. В. (2014). Экстракт Gastrodiae Rhizoma Ethanol улучшает индуцированное пентобарбиталом поведение во сне и сон с быстрым движением глаз за счет активации ГАМК А-ергической передачи у грызунов. Эвид. Дополнение на основе. альтернативная мед. 2014, 426843. doi:10.1155/2014/426843

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Костолл Б., Джонс Б. Дж., Келли М. Э., Нейлор Р. Дж. и Томкинс Д. М. (1989).Исследование мышей в черно-белой тестовой коробке: проверка как модель беспокойства. Фармакол. Биохим. Поведение 32 (3), 777–785. doi:10.1016/0091-3057(89)

-6

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Дей, Т. К., Кармакар, Б. К., Саркар, А., Пол, С., и Мухопадхьяй, А. К. (2021). Мышиная модель инфекции Helicobacter pylori . Методы Мол. биол. (Клифтон, Нью-Джерси) 2283, 131–151. doi:10.1007/978-1-0716-1302-3_14

Полный текст CrossRef | Google Scholar

Диксон, М.Ф., Гента Р.М., Ярдли Дж.Х. и Корреа П. (1996). Классификация и градация гастрита. Обновленная Сиднейская система. Международный семинар по гистопатологии гастрита, Хьюстон, 1994. утра. Дж. Сур. Патол. 20 (10), 1161–1181. doi:10.1097/00000478-199610000-00001

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Филон М. Дж., Уоллес Э., Райт С., Дуглас Д. Дж., Стейнберг Л. И., Веркуилен С. Л. и др. (2020). Нарушения сна и дневного ритма активности покоя в мышиной модели болезни Альцгеймера. Сон 43 (11), zsaa087. doi:10.1093/sleep/zsaa087

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Гересу Б., Онаиви Э. и Энгидаворк Э. (2016). Поведенческие доказательства взаимодействия между каннабиноидами и Catha Edulis F. (Khat) у мышей. Мозг Res. 1648 (часть А), 333–338. doi:10.1016/j.brainres.2016.08.006

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Гонциарц В., Лехович Л., Урбаняк М., Кака В.и Чмиела, М. (2020). Использование инфракрасной спектроскопии с преобразованием Фурье (FT-IR) для мониторинга экспериментальной инфекции Helicobacter pylori и связанной с ней воспалительной реакции на модели морской свинки. Междунар. Дж. Мол. науч. 22 (1), 281. doi:10.3390/ijms22010281

CrossRef Full Text | Google Scholar

Горле Н., Баувенс Э., Хазебрук Ф., Смет А. и Ванденбрук Р. Э. (2020). Helicobacter и потенциальная роль в неврологических расстройствах: существует более Helicobacter pylori . Фронт. Иммунол. 11, 584165. doi:10.3389/fimmu.2020.584165

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Калач Н., Зринька М., Бонтемс П., Кори М., Хоман М., Кабрал Дж. и др. (2021). Систематический обзор и метаанализ гистологических аспектов биопсии желудка в соответствии с обновленной Сиднейской системой у детей. J. Педиатр. Гастроэнтерол. Нутр. 74, 13–19. doi:10.1097/MPG.0000000000003259

CrossRef Full Text | Google Scholar

Ким, М., Yang, N., Shao, J., Yang, J., Shi, G., Yan, C., et al. (2020). Чжунго И Сюэ Кэ Сюэ Юань Сюэ Бао. Acta Academiae Medicinae Sinicae 42 (3), 313–318. doi:10.3881/j.issn.1000-503X.11574

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Котиля К., Бонтемс П. и Туати Э. (2019). Эпидемиология, диагностика и факторы риска инфекции Helicobacter pylori . Доп. Эксп. Мед. биол. 1149, 17–33. doi:10.1007/5584_2019_357

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Кроун, Л.Б., Ямагата Т., Бланко-Дюк К., Гийомен М.С.С., Кан М.С., ван дер Винн В. и соавт. (2021). Роль коры в регуляции сна и бодрствования. Нац. Неврологи. 24 (9), 1210–1215. doi:10.1038/s41593-021-00894-6

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Ли А., О’Рурк Дж., Де Унгрия М.С., Робертсон Б., Даскалопулос Г. и Диксон М.Ф. (1997). Стандартизированная мышиная модель инфекции Helicobacter pylori : знакомство с сиднейским штаммом. Гастроэнтерология 112 (4), 1386–1397. doi:10.1016/s0016-5085(97)70155-0

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Лея М., Гринберга-Дерика И., Билжильер К. и Штайнингер К. (2019). Обзор: Эпидемиология инфекции Helicobacter pylori . Helicobacter 24 (Приложение 1), e12635. doi:10.1111/hel.12635

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Мидерер, С. Э., и Грюбель, П. (1996). Глубокое увеличение активности уреазы Helicobacter pylori в слизистой оболочке антрального отдела желудка при низком pH. Цифр. Дис. науч. 41 (5), 944–949. doi:10.1007/BF02091535

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Мишич Б. и Спорнс О. (2016). От регионов к связям и сетям: новые мосты между мозгом и поведением. Курс. мнение Нейробиол. 40, 1–7. doi:10.1016/j.conb.2016.05.003

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Мищик Э., Валенска М. и Миколайчик-Хмела М. (2014). Животные модели для изучения инфекции Helicobacter pylori . Postepy Hig Med. Dosw (онлайн) 68, 603–615. doi:10.5604/17322693.1102583

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Надь П., Йоханссон С. и Моллой-Бланд М. (2016). Систематический обзор временных тенденций распространенности инфекции Helicobacter pylori в Китае и США. Патог кишечника. 8, 8. doi:10.1186/s13099-016-0091-7

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Oikonomou, G., Altermatt, M., Zhang, R.W., Coughlin, G.M., Montz, C., Gradinaru, V., et al. (2019). Серотонинергический шов способствует сну у рыбок данио и мышей. Нейрон 103 (4), 686. e8. doi:10.1016/j.neuron.2019.05.038

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Олафссон С., Хатлебакк Дж. Г. и Берстад А. (2002). Пациенты с эндоскопическим гастритом и/или дуоденитом заметно улучшаются после эрадикации Helicobacter pylori , хотя и в меньшей степени, чем пациенты с язвами. Скан. Дж. Гастроэнтерол. 37 (12), 1386–1394. doi:10.1080/003655202762671251

CrossRef Full Text | Google Scholar

Пик, Р. М., Фиске, К., и Уилсон, К. Т. (2010). Роль врожденного иммунитета в злокачественных новообразованиях желудка, вызванных Helicobacter Pylori. Физиол. Ред. 90 (3), 831–858. doi:10.1152/physrev.00039.2009

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Сео, Дж. Х., Пак, Дж. С., Ри, К. Х., и Юн, Х. С. (2015). Ограничения уреазного теста в диагностике детской инфекции Helicobacter pylori . Мир Дж. Клин. Педиатр. 4 (4), 143–147. doi:10.5409/wjcp.v4.i4.143

Полный текст CrossRef | Google Scholar

Спужак Дж., Янковски М., Кубяк К., Глинска-Сухоцкая К. и Чапута Р. (2020). Модифицированная Сиднейская система диагностики хронического гастрита у собак. Акта Вет. Сканд. 62 (1), 44. doi:10.1186/s13028-020-00542-2

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Судзуки Х., Атака К., Асакава А., Ченг К.С., Ушикаи М., Иваи Х. и соавт. (2019). Helicobacter pylori Вакуолирующий цитотоксин А вызывает анорексию и тревогу через гипоталамический урокортин 1 у мышей. науч. Rep. 9 (1), 6011. doi:10.1038/s41598-019-42163-4

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Такеока А., Таяма Дж., Кобаяши М., Сагара И., Огава С., Сайго Т. и др. (2017). Психологические эффекты Helicobacter Pylori-ассоциированного атрофического гастрита у пациентов в возрасте до 50 лет: поперечное исследование. Helicobacter 22 (6), 12445. doi:10.1111/hel.12445

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Тивари А., Рай Р., Дахал П. и Регми С. (2020). Распространенность Helicobacter Pylori в эндоскопических биопсиях желудка у пациентов с хроническим гастритом в центре третичной помощи. JNMA J. Nepal Med. доц. 58 (228), 564–568. doi:10.31729/jnma.5210

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Ум, М.Ю., Юн, М., Ли, Дж., Юнг, Дж.и Чо, С. (2021). Новый мощный эффект куркумы, способствующий сну: куркума увеличивает сон с небыстрым движением глаз у мышей за счет блокады гистаминовых рецепторов h2. мол. Нутр. Еда Рез. 65 (14), е2100100. doi:10.1002/mnfr.202100100

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Унал М., Озтюрк Л., Озтюрк К. и Кабал А. (2003). Серопревалентность инфекции Helicobacter pylori у пациентов с обструктивным апноэ сна: предварительное исследование. клин. Отоларингол. Союзн. наук. 28 (2), 100–102. doi:10.1046/j.1365-2273.2003.00672.x

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Веннеман К., Хайбрехтс И., Гюнтер М. Дж., Вандендале Л., Эрреро Р. и Ван Херк К. (2018). Эпидемиология инфекции Helicobacter pylori в Европе и влияние образа жизни на ее естественную эволюцию в сторону рака желудка после заражения: систематический обзор. Хеликобактер 23 (3), e12483.doi:10.1111/hel.12483

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Сравнение эндоскопических и патологических данных верхних отделов желудочно-кишечного тракта у пациентов-кандидатов на трансплантацию, находящихся на гемодиализе или перитонеальном диализе: обзор литературы | BMC Nephrology

Частота желудочно-кишечных расстройств высока у пациентов с ХБП из-за повышенного риска повреждения слизистой оболочки желудка, связанного с высоким уровнем аммиака, системной и/или местной хронической недостаточностью кровообращения и гипергастринемией [17].У 5161 диализного пациента (3804 HD и 1507 PD) наиболее распространенными симптомами были запор, диспепсия, боль в животе и рефлюкс [18]. Однако хорошей корреляции между симптомами больных и эндоскопическими гастродуоденальными поражениями нет [19, 20]. В одном исследовании 73,8% пациентов не имели симптомов, тогда как у 35,9% пациентов эндоскопия была нормальной [20]. Напротив, в некоторых исследованиях сообщается о более низких показателях нормальных результатов слизистой оболочки при эндоскопии у пациентов с БХ, в диапазоне от 9,3 до 17.5% [21, 22]. Бессимптомные гастродуоденальные поражения, такие как эрозивный гастродуоденит и пептическая язва, могут наблюдаться у 46% пациентов с терминальной стадией почечной недостаточности (ТПН) [23]. Может существовать положительная корреляция между поражением верхних отделов желудочно-кишечного тракта и тяжестью ХБП. Поражения верхних отделов желудочно-кишечного тракта наблюдаются у 80% пациентов с прогрессирующей ХБП и диализом [24].

Несмотря на сходство, определение и частота эзофагогастродуоденальных поражений при эндокопическом исследовании различаются в большинстве исследований.Патологическими эндоскопическими данными у пациентов на поддерживающем ГД были эрозивный эзофагит (30,2%), гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ, 10%), эзофагит (5,8%), энантематозный пангастрит (57,3%), диффузная антральная эритема (27,8%), эрозия желудка (5,8%). 58%), эрозии антрального отдела желудка (22,8%), желудочно-кишечная метаплазия (8,33%), гастриты и дуодениты (42%), эрозии двенадцатиперстной кишки (18–32%), узловые образования двенадцатиперстной кишки (2%), пептическая язва (7,3%). язвенная болезнь желудка (7–14%), язва двенадцатиперстной кишки (7,3–18,4%), ангиодисплазия (4,4%) и воспалительные полипы желудка (1.5%) в различных исследованиях [19, 20, 25, 26, 27]. В большой диализной когорте эндоскопическое исследование выявило 77,8% гастрита, 11,4% язвы желудка, 6,4% язвы двенадцатиперстной кишки и 1,7% рака желудка. С другой стороны, 92,6% гастрита, 4,1% язвы желудка и 3,3% язвы двенадцатиперстной кишки были выявлены при ежегодном медицинском осмотре пациентов с нормальной функцией почек [9]. При эндоскопическом исследовании грыжа пищеводного отверстия диафрагмы (29,3% против 14%) встречалась чаще, а язва двенадцатиперстной кишки (3,26% против 16%) встречалась реже у диализных пациентов по сравнению с неуремическими пациентами с диспепсией [28].В нашей когорте наиболее частыми неязвенными поражениями при эндоскопическом обследовании диализных больных с диспепсическими явлениями были гастрит (62,3%), эрозивный гастрит (38,7%), эрозия/дуоденит двенадцатиперстной кишки (18,9%) и эзофагит (13,2%). При сравнении частоты желудочно-кишечных расстройств у 8955 пациентов без уремии, 1791 пациента с БП и 8955 пациентов с ГБ частота ГЭРБ, грыж живота, кишечной непроходимости или спаек в группе ПД и язвенной болезни, нижних отделов желудочно-кишечного тракта и кровоизлияний в группе ГБ была достоверно выше. чем в других группах [29].Среди 422 пациентов с тХПН на поддерживающем диализе 322 были подвергнуты эндоскопии, а пациенты с эрозивными препилорическими изменениями 2 и 3 степени были старше, дольше находились на диализе и с большей вероятностью находились на ГД, чем на ПД, по сравнению с пациентами без эрозивных препилорических изменений. -пилорические изменения [30]. Большее воздействие воспалительных состояний и окислительного стресса при БХ может привести к повреждению или ухудшению состояния слизистой оболочки желудка или тонкой кишки. Другими потенциальными причинами пептической язвы у пациентов с ГБ могут быть прием антикоагулянтов, интрадиализная гипотензия и гемодинамические изменения [31].Язвенные поражения были обнаружены у 3 наших пациентов (5,7%). У одного больного гепатитом В был только варикоз пищевода. Однако разница между частотой эндоскопических поражений у пациентов с БП и ГБ была незначительной.

ГЭРБ является частым заболеванием верхних отделов желудочно-кишечного тракта у пациентов с ХБП (77,5%) и пациентов с трансплантацией почки (75%), чем в обычной популяции (38,6%), с теми же симптомами верхних отделов желудочно-кишечного тракта, в то время как HP-инфекция встречалась реже (40, 36,1 и 75). %, соответственно). Хотя не было существенной разницы между распространенностью ГЭРБ (33.3 и 39,5%), эрозивного рефлюкс-эзофагита (16,7 и 23,7%) и неэрозивной рефлюксной болезни (16,7 и 13,2%) при БП и БГ соответственно, их распространенность была выше, чем в общей популяции [32,33,34]. ]. ХБП, БП, желудочно-кишечный амилоидоз, иммуносупрессия и отсутствие НР-инфекции, по-видимому, являются факторами риска развития ГЭРБ у пациентов с тХПН [32, 35]. В некоторых исследованиях было обнаружено сходство распространенности ГЭРБ у пациентов с тХПН и контрольной группы без ХБП с одинаковыми симптомами верхних отделов желудочно-кишечного тракта [34, 35].Частота ГЭРБ у наших больных составила 41,5%. Частота ГЭРБ была выше у больных БП, чем у больных ГБ (45,2% против 36,4%), но эта разница не достигала статистической значимости. Пациенты с ПД имели более выраженный рефлюкс и дисфункцию приема пищи, чем пациенты с ГД и предиалитическими пациентами [1, 36]. Выявлена ​​более высокая распространенность ГЭРБ у пациентов с БП, чем у пациентов с ГБ (44,6% против 19,8%). Это может быть связано с повышением внутрибрюшинного давления при ПД [37].

В различных исследованиях у нормальной популяции был обнаружен эрозивный гастрит, атрофический гастрит и кишечная метаплазия 42.3, 17,7 и 23,6% соответственно. Эндоскопические и патологические данные, как правило, согласуются у пациентов с терминальной почечной недостаточностью. Наиболее частой патологией у больных БГ был хронический гастрит с частотой 30% при эзофагогастродуоденоскопии и 71,5% в слизистой оболочке верхних отделов желудочно-кишечного тракта [21, 38]. Эндоскопия была выполнена у 322 (76,3%) из 422 диализных пациентов, а образцы гастродуоденальной биопсии были взяты у 260 пациентов (80,7%). Гастродуоденит при эндоскопии составил 49%, гастрит — 52%, а дуоденит — 21% при гистологическом исследовании [39].В исследовании, где эндоскопическими данными были хронический гастрит (37%), острый гастрит (20,1%), язва двенадцатиперстной кишки (11,1%), эрозивный или неэрозивный дуоденит (9,3%), гастродуоденит (5,56%) и ГЭРБ (3,7%) гистологическое исследование множественных биоптатов антрального отдела желудка выявило хронический активный гастрит у 51,9% пациентов [22]. В другом исследовании отмечены отек слизистой оболочки желудка (82,3%), гастрит (23,5%) и увеличение количества дву- и многоядерных париетальных клеток с вакуолизацией и фрагментацией цитоплазмы (29%), гиперплазия бруннеровой железы (82,5%).4%), дуоденит (70,6%) и желудочная метаплазия в двенадцатиперстную кишку (29,4%) были основными гистологическими изменениями [40]. Наиболее частой патологической находкой у наших диализных пациентов был хронический гастрит (75,5%). Частота кишечной метаплазии и атрофии составила 17 и 15,1% соответственно. Мы не обнаружили дисплазию и неоплазию. Частота атрофии у больных ГД была выше, чем у больных БП, но эта разница не достигала статистической значимости (22,7% против 9,7%). Частота положительных результатов HP у больных хроническим гастритом составила 37.5%, тогда как HP был отрицательным у больных без хронического гастрита. У наших пациентов с хроническим гастритом уровень натрия и холестерина ЛПНП, общего белка и альбумина был выше, а уровень мочевины и ферритина ниже.

В нашем исследовании вероятность развития хронического гастрита у мужчин была в 9,9 раза выше, чем у женщин. Наличие гастрита повышало риск НР-позитивности в 9,5 раз. Мужской пол и HP-инфекция связаны с более высоким риском важных эндоскопических поражений, включая эзофагит, гастродуоденальные эрозии и пептические язвы, но не с возрастом, длительностью диализа, причиной тХПН, наличием каких-либо симптомов и уровнем гемоглобина [20].Интересно, что в нашем исследовании мы обнаружили, что увеличение уровня гемоглобина на одну единицу увеличивает риск дуоденита в 2,21 раза. Гемоглобин > 10,7 г/дл был значительно связан с повышенным риском наличия дуоденита. Повышение уровня хлоридов на одну единицу снижает риск дуоденита на 10%. Повышение уровня ферритина на одну единицу снижало риск HP-позитивности на 3%. Действительно, HP был идентифицирован как возможная причина дефицита витамина B12 и железа у населения в целом. ГП может играть самостоятельную роль в развитии анемии у больных БГ вследствие гастродуоденальной кровопотери [41].HP-положительные пациенты с БГ могут иметь более низкие уровни витамина B12 в крови [42].

Язвы желудка и двенадцатиперстной кишки встречались в нормальной популяции у 11–20% [43]. Исследование показало, что HP-инфекция является независимым защитным фактором при эрозии желудка, но не связана с другими поражениями слизистой оболочки [26]. В ретроспективном исследовании 827 диализных пациентов в течение 10-летнего периода исследования пептические язвы были обнаружены у 153 из 481 пациента, подвергшихся эндоскопии. Возраст, болезнь Паркинсона, сахарный диабет, застойная сердечная недостаточность, низкий уровень сывороточного альбумина и высокий уровень ГГТ являются факторами риска пептических язв у пациентов с терминальной почечной недостаточностью [44].Диализные пациенты с пептической язвой имели более низкие уровни сывороточного альбумина и более высокие уровни азота мочевины в крови (АМК), чем неязвенные пациенты. У пациентов с недоеданием часто наблюдается постепенное снижение уровня мочевины [31]. Воспалительный стресс и недоедание могут нарушать функцию слизистой оболочки желудка и вызывать пептические язвы. Гипоальбуминемия является одним из самых сильных предикторов заболеваемости и смертности у пациентов с терминальной почечной недостаточностью. Концентрация сывороточного альбумина коррелирует не только с более низким потреблением белка, но и с воспалением.Пациенты с более тяжелыми желудочно-кишечными симптомами имели более низкое потребление белка с пищей. Желудочно-кишечные симптомы и воспаление были факторами риска снижения уровня сывороточного альбумина [45]. Желудочно-кишечные симптомы вызывают снижение потребления пищи у 53% пациентов с БП и 14% пациентов с ГБ. Диетические изменения могут облегчить симптомы у 34% пациентов с БП и 9% пациентов с ГБ [46]. Однако повышенный уровень альбумина у наших больных повышал риск развития хронического гастрита в 8,83 раза. На самом деле, хорошая диета, которая приводит к увеличению уровней альбумина и мочевины, может усилить желудочные жалобы и поражения.

Заболеваемость НР колеблется от 24 до 32% в общей популяции [47]. Положительный HP был обнаружен у 28,3% наших пациентов. Уровень положительных результатов HP у пациентов с БП был значительно выше, чем у пациентов с ГБ (38,7% против 13,6%). Частота НР-инфекции у больных с уремией в разных исследованиях колеблется от 24 до 73% [3, 9, 19, 22, 25, 26, 46, 48]. Распространенность НР-позитивности у пациентов с ТХПН была значительно ниже, чем у пациентов без ХБП (27,5–38,1% против 56–67,4%) [26, 34], но это не было подтверждено во всех исследованиях [2, 25, 48]. ].В различных исследованиях сообщается о связи наличия HP с хроническим активным гастритом, неэрозивным эзофагитом и желудочной метаплазией [19, 22, 41, 49, 50]. Среди больных язвенной болезнью частота инфицирования НР у больных с ХБП (58,5%) и терминальной почечной недостаточностью (56,2%) была ниже, чем у пациентов без ХБП (70,3%) [3]. Эндоскопическое исследование верхних отделов желудочно-кишечного тракта показало наличие тяжелого НР-пангастрита даже у части больных без выраженных жалоб [4]. В недавнем исследовании у 78,6% пациентов был гастрит, не связанный с HP, 38.9% имели дуоденит и 32,2% – НР-инфекцию. Дуоденит был связан с применением такролимуса [51]. Интересно, что при биопсии желудка у пациентов с трансплантацией почки сообщалось о более низкой частоте HP-гастрита от 9,2 до 29% [16, 48, 52]. Однако в небольшой когорте у реципиентов почечного трансплантата была более высокая распространенность HP-инфекции, чем у диализных и контрольных пациентов с диспепсией (62% против 34,6 и 43,6% соответственно). Частота активного гастрита в группах трансплантации (6,9%) и диализа (3,8%) была ниже, чем в контрольной группе (31.3%) [53]. В настоящей когорте частота гастрита у HP-положительных пациентов (86,7% против 52,6%) и частота эрозивного гастрита у HP-отрицательных пациентов (44,7% против 13,3%) были выше, чем в других группах. Также наблюдалась значительная разница между хроническим гастритом (65,8% против 100%) и кишечной метаплазией (0% против 23,7%) у HP-положительных и отрицательных пациентов соответственно.

Средняя продолжительность диализа у HP-положительных пациентов значительно ниже, чем у HP-отрицательных пациентов. В нашем исследовании медиана продолжительности диализа у HP-позитивных пациентов была короче, чем у HP-негативных пациентов, но эта разница не была статистически значимой (22 против 22).30,3 мес.). Небольшое количество пациентов в обеих группах может быть причиной недостижения статистической значимости. Гипосекреция желудочного сока, связанная с хроническим гастритом, может снизить распространенность НР у пациентов, длительно находящихся на диализе [10]. Другие исследования также показали, что распространенность HP-инфекции значительно снижается по мере увеличения продолжительности диализа, особенно в течение первых 4 лет после начала диализа [8, 9, 27]. Метаанализ пациентов на диализе показал, что уровень инфицирования НР отрицательно коррелирует с продолжительностью диализа [54].Недавно в двух отдельных метаанализах сообщалось о более низкой оценочной распространенности HP-инфекции, такой как 44% у пациентов с тХПН и 48,2% у пациентов с ХБП по сравнению с пациентами без ХБП [17, 55]. Действительно, существует прямая зависимость между продолжительностью диализа и частотой желудочной метаплазии [56]. Наличие HP было связано с возникновением гистологического гастрита как в теле, так и в слизистой оболочке антрального отдела, сильно коррелировало с острым гастритом и острым хроническим гастритом, а не с хроническим гастритом [39].Если в нашем исследовании наблюдалась положительная реакция HP, риск развития гастрита увеличивался в 5,71 раза. Снижение частоты инфицирования НР при увеличении продолжительности диализа можно объяснить несколькими механизмами. У пациентов с БХ высокий уровень мочевины в крови может способствовать снижению секреции желудочного сока и повышению рН желудка, а также может ингибировать рост НР в желудочно-кишечном тракте. В нашем исследовании было показано, что увеличение уровня мочевины в сыворотке на одну единицу снижает риск хронического гастрита на 5%, но одно измерение мочевины может ввести в заблуждение.Однако уровень мочевины ≤112 мг/дл был в значительной степени связан с повышенным риском наличия хронического гастрита.

Применение антибиотиков, ингибиторов протонной помпы или антагонистов рецепторов H 2 у диализных пациентов может подавлять рост HP. Тяжелая атрофия слизистой оболочки желудка, приводящая к снижению секреции H + , может возникать у пациентов с БХ, секретирующих воспалительные цитокины. Кроме того, секреция воспалительных цитокинов у больных БГ вызывает тяжелый хронический гастрит, приводящий к снижению секреции Н + , что влияет на колонизацию НР в слизистой оболочке желудка [54, 57].Напротив, некоторые исследования показали, что высокие концентрации мочевины делают слизистую оболочку желудка более восприимчивой к НР, а у пациентов с уремией отмечается более высокий уровень инфицирования. Высокая частота пептических язв у пациентов с ХБП обусловлена ​​различными причинами, помимо НР-инфекции [58]. Среди пациентов с тХПН без симптомов соотношение пепсиногена I/II в сыворотке было значительно выше у НР-отрицательных пациентов, чем у НР-положительных пациентов [26].

В нашем исследовании уровень общего холестерина у HP-положительных пациентов был выше, чем у HP-отрицательных пациентов.Гипохолестеринемия (< 140 мг/дл) была связана с более высокой смертностью у пациентов, находящихся на гемодиализе [31]. Повышение уровня общего холестерина на одну единицу увеличивало риск HP-позитивности в 1,04 раза. Общий холестерин > 243 мг/дл был в значительной степени связан с повышенным риском наличия HP-позитивности. Статины снижают уровень клеточного холестерина и риск инфицирования HP за счет уменьшения нагрузки HP на макрофаги и, следовательно, облегчают воспаление, вызванное HP [58]. Кроме того, было показано, что истощение холестерина ослабляет CagA-индуцированный патогенез [59].Добавление статинов к стандартной тройной терапии может повысить скорость эрадикации HP-инфекции [60].

Многие исследования не обнаружили значимой связи между анемией и дефицитом железа с положительным результатом HP и другими эндоскопическими данными, кроме кровотечения [61]. Выявлена ​​достоверная связь между дудонитом и снижением гемоглобина. Мы оценили анемию как первичный исход ХБП, независимо от наличия HP.

Хронический гастрит описан примерно у 50% больных с уремией [62].Мы нашли это также значительно. Воспаление и лекарства могут повлиять на это состояние. Гипоальбуминемия выявлена ​​у 81% больных гастропатиями [63]. Гипоальбуминемия становится очевидной при прогрессировании почечной недостаточности в зависимости от питания и воспалительного процесса [45]. В нашем исследовании мы обнаружили низкие уровни альбумина, как и в литературе.

%PDF-1.5 % 66 0 объект > эндообъект внешняя ссылка 66 68 0000000016 00000 н 0000002259 00000 н 0000002340 00000 н 0000002526 00000 н 0000002763 00000 н 0000002893 00000 н 0000003086 00000 н 0000003442 00000 н 0000003923 00000 н 0000004025 00000 н 0000004409 00000 н 0000005186 00000 н 0000005351 00000 н 0000005732 00000 н 0000006224 00000 н 0000006619 00000 н 0000007555 00000 н 0000008548 00000 н 0000008712 00000 н 0000008851 00000 н 0000009736 00000 н 0000010536 00000 н 0000010674 00000 н 0000011104 00000 н 0000011782 00000 н 0000011914 00000 н 0000012512 00000 н 0000012857 00000 н 0000013118 00000 н 0000014019 00000 н 0000014819 00000 н 0000014925 00000 н 0000022808 00000 н 0000023059 00000 н 0000023534 00000 н 0000023632 00000 н 0000028766 00000 н 0000029023 00000 н 0000029304 00000 н 0000044280 00000 н 0000047603 00000 н 0000047848 00000 н 0000064742 00000 н 0000064980 00000 н 0000092916 00000 н 0000093164 00000 н 0000102348 00000 н 0000102587 00000 н 0000102703 00000 н 0000165691 00000 н 0000165956 00000 н 0000166179 00000 н 0000166497 00000 н 0000166582 00000 н 0000169272 00000 н 0000169538 00000 н 0000169751 00000 н 0000170049 00000 н 0000178424 00000 н 0000178676 00000 н 0000180635 00000 н 0000180895 00000 н 0000186495 00000 н 0000186753 00000 н 0000197412 00000 н 0000197670 00000 н 0000205748 00000 н 0000001656 00000 н трейлер ]/предыдущая 343861>> startxref 0 %%EOF 133 0 объект >поток хб“`ф“; Ab,?%>Da`!/p=’8.UEnlV,s5xP|gEs%p*{(X-![‘J7֤Lnwh3̫=NNn’&G-zeWK8NV %9}M-%|”‘,Ɉth8rqhZZ4l`[email protected] JJ` PY滿#’EBRf020302j3ma“h`Ƭt1)AaPDTacN5Gy1,p\034bnY_3labx˰Br k5[2, FX| ли +,a(`0ADp’2:JVcfeX⌞lXԁ4 . (1,

KoreaMed Synapse

1. Сатсанги Дж., Сильверберг М.С., Вермейр С., Коломбель Дж.Ф. Монреальская классификация воспалительных заболеваний кишечника: противоречия, консенсус и последствия. Кишка. 2006 г.; 55:749–753.
2. Хадити М., Каземье М., Мейер Г.А., Блумена Э., Фелт-Берсма Р.Дж., Малдер С.Дж. и соавт.Ретроспективный анализ колитов пожилого возраста у голландской популяции с воспалительными заболеваниями кишечника. Мир J Гастроэнтерол. 2008 г.; 14:3183–3187.
3. Блумберг Р.С., Стробер В. Перспективы исследований воспалительных заболеваний кишечника. ДЖАМА. 2001 г.; 285: 643–647.
4. Левин А., Гриффитс А., Марковиц Дж., Уилсон Д.С., Тернер Д., Рассел Р.К. и соавт. Педиатрическая модификация Монреальской классификации воспалительных заболеваний кишечника: Парижская классификация. Воспаление кишечника Dis. 2011 г.; 17:1314–1321.
5. Одзе Р.Диагностические проблемы и достижения при воспалительных заболеваниях кишечника. Мод Патол. 2003 г.; 16:347–358.
6. Тобин Дж.М., Синха Б., Рамани П., Салех А.Р., Мерфи М.С. Заболевания слизистой оболочки верхних отделов желудочно-кишечного тракта у детей с болезнью Крона и язвенным колитом: слепое контролируемое исследование. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2001 г.; 32:443–448.
7. Лемберг Д.А., Кларксон К.М., Бохейн Т.Д., Дэй А.С. Роль эзофагогастродуоденоскопии в первичной оценке детей с воспалительными заболеваниями кишечника. J Гастроэнтерол Гепатол.2005 г.; 20:1696–1700.
8. Кастелланета С.П., Афзал Н.А., Гринберг М., Дир Х., Дэвис С., Марч С.Х. и соавт. Диагностическая роль эндоскопии верхних отделов желудочно-кишечного тракта при воспалительных заболеваниях кишечника у детей. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2004 г.; 39: 257–261.
9. Абдулла Б.А., Гупта С.К., Кроффи Дж.М., Пфефферкорн М.Д., Моллестон Дж.П., Коркинс М.Р. и соавт. Роль эзофагогастродуоденоскопии в начальной оценке детского воспалительного заболевания кишечника: 7-летнее исследование. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2002 г.; 35:636–640.
10. Савченко А., Сандху Б.К. Представление особенностей воспалительного заболевания кишечника в Великобритании и Ирландии. Арч Дис Чайлд. 2003 г.; 88:995–1000.
11. Хори К., Икеучи Х., Накано Х., Учино М., Томита Т., Охда Ю. и др. Гастродуоденит, ассоциированный с язвенным колитом. J Гастроэнтерол. 2008 г.; 43:193–201.
12. Левин А., Колецко С., Тернер Д., Эшер Дж. К., Куккиара С., де Риддер Л. и др. ESPGHAN пересмотрела критерии Порто для диагностики воспалительных заболеваний кишечника у детей и подростков.J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2014; 58:795–806.
13. Дифенбах К.А., Брейер К.К. Детские воспалительные заболевания кишечника. Мир J Гастроэнтерол. 2006 г.; 12:3204–3212.
14. Североамериканское общество детской гастроэнтерологии, гепатологии и питания. Американский фонд колита. Бусварош А., Антониоли Д.А., Коллетти Р.Б., Дубинский М.С. и соавт. Дифференциация язвенного колита и болезни Крона у детей и молодых людей: отчет рабочей группы Североамериканского общества детской гастроэнтерологии, гепатологии и питания и Американского фонда Крона и колита.J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2007 г.; 44:653–674.
15. Столте М., Майнинг А. Обновленная Сиднейская система: классификация и градация гастрита как основа диагностики и лечения. Можно J Гастроэнтерол. 2001 г.; 15: 591–598.
16. Цена АВ. Сиднейская система: гистологическое разделение. J Гастроэнтерол Гепатол. 1991 год; 6: 209–222.
17. Хассан ТММ, Аль-Наджар С.И., Аль-Захрани И.Х., Аланази Ф.И.Б., Алотиби М.Г. Helicobacter pylori, хронический гастрит, обновил Сиднейскую классификацию в отношении эндоскопических данных и H.pylori IgG антитела: методы диагностики. J Микроск Ультраструктур. 2016; 4: 167–174.
18. Петролла А.А., Кац Дж.А., Синь В. Клиническое значение очагового усиленного гастрита у взрослых с изолированным илеитом терминального отдела подвздошной кишки. J Гастроэнтерол. 2008 г.; 43:524–530.
19. Паренте Ф., Кучино С., Боллани С., Имбеси В., Макони Г., Бонетто С. и др. Очаговые воспалительные инфильтраты желудка при воспалительных заболеваниях кишечника: распространенность, иммуногистохимическая характеристика, диагностическая роль. Am J Гастроэнтерол.2000 г.; 95:705–711.
20. Янаока К., Ока М., Охата Х., Йошимура Н., Дегучи Х., Мукоубаяси С. и др. Эрадикация Helicobacter pylori предотвращает развитие рака у пациентов с легкой атрофией желудка, определяемой по уровню пепсиногена в сыворотке крови. Инт Джей Рак. 2009 г.; 125: 2697–2703.

21. Day DW, Jass JR, Price AB, Shepherd NA, James M, Sloan JM, et al. Хронический «неспецифический» дуоденит. В: Day DW, Morson BC, редакторы. Wiley InterScience (онлайн-сервис). Желудочно-кишечная патология Морсона и Доусона.4-е изд. Малден, Массачусетс: издательство Blackwell Publishing; 2003. п. 308.

22. Рока К., Рома Э., Стефанаки К., Панайоту И., Копсидас Г., Чулиарас Г. Значение очагового гастрита в диагностике воспалительных заболеваний кишечника у детей. Дж. Колит Крона. 2013; 7: 797–802.
23. Hummel TZ, ten Kate FJ, Reitsma JB, Benninga MA, Kindermann A. Дополнительная ценность эндоскопии верхних отделов желудочно-кишечного тракта в диагностической оценке ВЗК у детей. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2012 г.; 54:753–757.
24.Ковач М., Мюллер К.Е., Арато А., Лакатос П.Л., Ковач Дж.Б., Варкони А. и соавт. Диагностическая ценность верхней эндоскопии у детей с болезнью Крона и язвенным колитом. Субанализ реестра HUPIR. Дж. Колит Крона. 2012 г.; 6:86–94.
25. Зонненберг А., Мелтон С.Д., Гента Р.М. Частое возникновение гастрита и дуоденита у больных с воспалительными заболеваниями кишечника. Воспаление кишечника Dis. 2011 г.; 17:39–44.

26. Genta RM, Schuler CM, Lash RH. Helicobacter pylori-негативный хронический активный гастрит: новое заболевание или результат повсеместного ингибирования кислотности? Гастроэнтерология.2008 г.; 134:858.

27. Кундхал П.С., Стормон М.О., Захос М., Крич Дж.Н., Катц Э., Гриффитс А.М. Биопсия антрального отдела желудка в дифференциации педиатрических колитов. Am J Гастроэнтерол. 2003 г.; 98: 557–561.
28. Рууска Т., Вааялахти П., Араярви П., Мяки М. Проспективная оценка поражений слизистой оболочки верхних отделов желудочно-кишечного тракта у детей с язвенным колитом и болезнью Крона. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 1994 год; 19:181–186.
29. Шариф Ф., Макдермотт М., Диллон М., Драмм Б., Роуленд М., Имри С. и др.Очагово усиленный гастрит у детей с болезнью Крона и язвенным колитом. Am J Гастроэнтерол. 2002 г.; 97:1415–1420.
30. Эль-Омар Э., Пенман И., Круикшенк Г., Довер С., Банерджи С., Уильямс С. и другие. Низкая распространенность Helicobacter pylori при воспалительных заболеваниях кишечника: связь с сульфасалазином. Кишка. 1994 год; 35:1385–1388.
31. Piodi LP, Bardella M, Rocchia C, Cesana BM, Baldassarri A, Quatrini M. Возможное защитное действие 5-аминосалициловой кислоты на инфекцию Helicobacter pylori у пациентов с воспалительным заболеванием кишечника.Дж. Клин Гастроэнтерол. 2003 г.; 36:22–25.
32. Пренцель Ф., Улиг Х.Х. Частота неопределенного колита у детей и взрослых с ВЗК – метаанализ. Дж. Колит Крона. 2009 г.; 3: 277–281.

Helicobacter pylori, курение и гастродуоденит.

© 1991 S. Karger AG, Базель 0012-2823/91 /0494-0192S2.75/0

Пищеварение 1991:49:192-197

Helicobacter pylori, Курение и гастродуоденит Герт Линделла, Маргарета Хессельвикб, Клас Шален0, Мария ВикандерА, Иланс Граффнера Кафедры «Хирургии и клинической патологии», Больница Хайзингборг, Хайзинборг: cКафедра медицинской микробиологии, Лундский университет: d Медицинский факультет.Больница Ландскрона, Ланскрона. Швеция

Ключевые слова. Дуоденит • Гастрит • Helicobacter pylori

Helicobacter pylori в настоящее время четко установлена ​​как вероятный основной возбудитель гастрита типа B. Уоррен и Маршалл [1-3] описали в своих первоначальных отчетах уникальную связь между наличием // . pylori в слизистой оболочке желудка и гистологически в воспалительных изменениях, и эти данные впоследствии были подтверждены в центрах по всему миру [4].Были

дебаты о том, является ли H. pylori этиологическим агентом [5] или колонизатором антрального отдела после индукции гастрита другими агентами [6]. Концепция «протекающей крыши» [7, ​​8] может представлять собой полезную объяснительную модель. При повреждении, вызванном H. pylori, возможно, другие агрессивные агенты – после ослабления слизистого барьера – могут способствовать гистологическим результатам, типичным для гастрита

Скачано: Univ. Калифорния Санта-Барбара 128.111.121.42 – 03.03.2018 8:18:07

Аннотация. Имеются эпидемиологические доказательства связи между курением сигарет и гастритом. Чтобы выяснить, может ли причина этого быть связана с наличием Helicobacter pylori, были взяты биопсии из тела и антрального отдела желудка, а также из луковицы двенадцатиперстной кишки у 106 последовательных пациентов, направленных на эзофагогастродуоденоскопию из-за эпигастральной боли. Пациенты с язвенной болезнью или раком были исключены. Биоптаты культивировали на H.pylori и исследовали гистологически на наличие и степень гастрита и дуоденита. Тридцать пять процентов пациентов были H. pylori-положительными и 57 % имели гистологический гастрит: 37 % были курильщиками сигарет и среди них. II. pylori обнаруживали значительно реже, чем у некурящих (18 и 45% соответственно; 2p = 0,0083). Среди больных, колонизированных H. pylori, гастрит выявлен у 89% по сравнению с 39% у неколонизированных больных (2р

//. pylori, Курение и Гастродуоденит

Материалы и методы В ходе исследования выполнена оксофагогастродуоденоскопия на тотальной из 129 пациентов, направленных из-за болей в эпигастрии или диспепсии и без предшествующей операции на желудке.Из этих. 23 пациента были исключены. 2 из-за рака и 21 из-за язвенной болезни. В оставшуюся группу из 106 больных вошли 54 женщины (51%) и 52 мужчины (49%). Их средний возраст составлял 57 лет, диапазон от 24 до 87 лет. Курильщиками были 39 пациентов (37%), из них 18 женщин и 21 мужчина. Биопсия желудка была получена у всех пациентов, а образцы биопсии двенадцатиперстной кишки были получены у 70 пациентов. Биопсии были взяты из: (1) слизистой оболочки желудка. На 1 см проксимальнее ангулуса по малой кривизне: 2 — слизистая антрального отдела желудка, на 1 см проксимальнее привратника по малой кривизне: 3 — луковица двенадцатиперстной кишки.на 1-2 см дистальнее привратника. Из точек 1 и 2 брали биоптаты максимально близко друг к другу. Одна из биоптатов из тела и одна из антрального отдела были транспортированы в 1,5 мл физиологического раствора в микробиологическую лабораторию в течение 24 часов. Пробирки перед транспортировкой хранили при температуре 4°C, но не охлаждали во время транспортировки. Максимальное время без охлаждения составляло 4 часа. Перед инокуляцией образцы встряхивали в течение 10 мин. Затем. Образцы по 10 мкл переносили на селективную среду с гематиновым агаром

[18] и инкубировали в микроаэрофильных условиях при 37 °С в течение 3–5 сут.Идентификация колоний как II. pylori основывался на морфологии и продукции уреазы. Одна биопсия из тела, одна из антрального отдела и одна из луковицы двенадцатиперстной кишки были отправлены патологоанатому для гистологического исследования. Препараты исследовали гистологически после окрашивания ГЭ. Гистологическую классификацию гастрита проводили по системе, предложенной Whitehead et al. [19], хотя образцы антральной и корпоральной биопсии не разделялись. Оценка проводилась следующим образом: 0 = нормальная слизистая оболочка; 1 = только поверхностные воспалительные и реактивные изменения: 2 – легкая атрофия, 3 = умеренная атрофия и 4 = выраженная атрофия.Регистрировали активность, отражавшуюся инвазией полиморфов и дегенеративными изменениями эпителиальных элементов, а также наличие кишечной метаплазии (КМ). Кроме того, дуоденит классифицировали по классификации Уайтхеда [20]: 0 = нормальная слизистая оболочка: I = легкий дуоденит с избыточной клеточностью собственной пластинки, но хорошо сохраненной архитектурой ворсинок; 2 = умеренный дуоденит с повышенной клеточностью собственной пластинки и аномалиями поверхностного эпителия и 3 = тяжелый дуоденит с эрозией, потерей ворсинчатых отростков и выраженной воспалительной клеточной инфильтрацией.Полиморфную инфильтрацию нейтрофилов расценивали как признак активности, и искали метаплазию желудочного эпителия (ГМ). И патологоанатом, и микробиолог были ослеплены клиническими и культуральными данными. Точный критерий Фишера использовался для оценки статистической значимости.

Результаты

Общая распространенность H. pylori составила 35%, 26% среди женщин и 44% среди мужчин (2p = 0,07). Статистической разницы в возрастном распределении между II. pylor/’-положительный и H./n7o/7-отрицательные пациенты. Только 7 из 39 курильщиков (18%) по сравнению с 30 из 67 некурящих (45%) были колонизированы II. pylori (2p = 0,0083). Среди 20 бывших курильщиков (входящих в группу некурящих) 9 были H. p>’/on-позитивными (45%). Также не было отмечено разницы в возрастном или половом распределении между курильщиками и некурящими. The to-

Скачано: Univ. of California Santa Barbara 128.111.121.42 – 3/3/2018 8:18:07

тип B. Курение с хорошо установленной связью с язвенной болезнью [9] и, в некоторых исследованиях, с гастритом [10 -13], таким образом, может быть предрасполагающим или сопутствующим фактором гастрита, вызванного H.пилори. Цель настоящего исследования состояла в том, чтобы выяснить, предрасполагает ли курение само по себе к гастриту и может ли курение усиливать колонизацию слизистой оболочки желудка //. пилори. Мы также хотели изучить, была ли тяжесть гастрита или дуоденита связана с присутствием II. pylori или курение. Насколько нам известно, лишь несколько небольших исследований [14–17] включали анализ сосуществования II. pylori и курением, ни один из них не поддерживает связь.

193

Линделл/Хессельвик/Шален/Викандер/Граффнер

Таблица I.II. /;v/w/-колонизированные (HP+) и неколонизированные (HP-) пациенты в отношении гастрита и курения HP-

HP+

Гастрит Нормальный S

S

NS

ExS

4 S

NS

7 0

17 4

9 0

13 19

II 15

ExS 3 8

= Курильщик. NS = некурящий; ExS = бывший курильщик.

Таблица 2. Степень тяжести хронического антрального гастрита во II. Pylori-Colonized (HP +) и не колонизированы (HP-) PA TAITIVES

гастритов Оценка

HP + N – 37

H PN = 69

0 1

4 19 000 2007

42 9

2

13

17

I 0 9 8

1 0 17 2

3 4 Деятельность ИМ

Таблица 3.Тяжесть хронического антрального гастрита у курящих (S) и некурящих (NS)

Гастрит в баллах

Таблица 4. Тяжесть дуоденита во II. pylory-колонизированные (НР+) и неколонизированные (НР-) пациенты

0 1 2 3 4 Активность ИМ

S n = 39•

NS n = 67

19 7 12 1 0 12 2

7

7 21 18 1 0 14 6

Дуоденит Оценка

0 1 2 3 GM Activity

HP + N = 23

HPN = 47

14 6 3 0 0 0

23 13 9 2 0 1

TAL Распространенность хронический антральный гастрит был 57%, 61% среди женщин и 52% среди мужчин.Пятьдесят пять процентов были II. pylori-положительны, а 17% имели гистологические изменения, отражающие активность. Восемьдесят процентов последних были II. pylori-положительные (8 из 10). II. pylori-позитивных пациентов 89% имели гистологический хронический антральный гастрит по сравнению с 39% пациентов без колонизации

194

II.pylori Курение и гастродуоденит

Табик 5. Тяжесть дуоденита у курящих (К) и некурящих (Н.С.)

NS n – 46

14 5 5 0 0 1

23 14 7 2 0 0

Изменения слизистой оболочки при сравнении курильщиков и некурящих (таблица 5).или легкие курильщики к заядлым курильщикам.

Обсуждение

Патогенетическая связь между курением и хроническим гастритом до сих пор не установлена. В нашем настоящем исследовании, включающем пациентов с эпигастральной болью без признаков гастродуоденальной язвы или рака желудка, мы не обнаружили никакой связи между курением и хроническим антральным гастритом. Гистологически подтвержденный хронический антральный гастрит был выявлен у 51% курящих и 55% некурящих (2p = 0,85). Ни исследования Wolff [21], ни обширный обзор литературы Vilardell [22] не выявили тесной связи между курением и хроническим антральным гастритом.Однако, напротив, Oddson et al. [23] и Giacosa и Cheli [II] наблюдали, что интенсивное курение часто ассоциировалось с хроническим гастритом в антральном отделе, но не нашли доказательств влияния курения на слизистую оболочку оксинтических желез. Тацута [13] обнаружил, что курение играет важную роль в образовании хронического газа

тритита в теле желудка, как и Робертс [24], и в уменьшении размера области, секретирующей кислоту. Наши образцы биопсии были оценены гистологически в попытке выяснить, курение или наличие 11.pylori усугубляла степень гастрита и дуоденита. Такой связи обнаружено не было, в отличие от некоторых более ранних исследований, где интенсивное курение было связано с более высокой частотой преатрофических и атрофических изменений в антральном отделе [II], а также кишечной метаплазией в теле желудка [13]. . Относительно//. pylori и тяжестью гастрита, многие более ранние исследования показали возможную связь между количеством бактерий и гастритной степенью [2, 3, 16, 25, 26], хотя в одном из исследований [26] гистологические изменения желудка улучшились после лечения простагландином E| при этом бактерии сохранялись в том же количестве, что и до лечения.Поскольку мы, другие [27, 28] не смогли подтвердить эти результаты, а Graham et al. [29. 30] обнаружили гистологическую картину, постепенно меняющуюся на более легкий гастрит при длительно существующей 11. pylori-инфекции. Расхождения между этими исследованиями можно объяснить разницей в возрасте. пола и этнической принадлежности материалов, а также различных критериев гистопатологической оценки. В нашем материале из 106 пациентов, к нашему удивлению, мы обнаружили 11. pylori с более низкой скоростью. 18%. среди курящих, чем среди некурящих, на 45%.Возрастное и половое распределение в группах было равномерным. Разница является статистически высокозначимой и не соответствует более ранним результатам [14-17]. С помощью авторадиографических методов было показано, что никотин накапливается в желудке после внутривенного введения крысам [31]. Одно из теоретических объяснений более низкой встречаемости H. pylori у курильщиков может быть

Скачано: Univ. of California Santa Barbara 128.111.121.42 – 03.03.2018 8:18:07

195

196

Благодарность Это исследование было поддержано грантом медицинского факультета Лундского университета.

Ссылки 1 Warren JR: Неопознанные изогнутые бациллы на эпителии желудка при активном хроническом гастрите. Ланцет 1983×1273. 2 Marshall B: Неидентифицированные изогнутые бациллы на эпителии желудка при активном хроническом гастрите. Ланцет 1983×1273-1275.

3 Маршалл Б.Дж. Уоррен Дж. Р.: Неопознанные изогнутые бациллы в желудке пациентов с гастритом и пептической язвой. Ланцет 1984;i: 1311—1315. 4 Rauws EAJ, Tytgat GNJ (ред.): Campylobacter pylori. Амстердам. WC den Ouden BV, 1989. 16-

.

21

5 Morris A. Nicholson G: Проглатывание Campylobacter pyloridis вызывает гастрит и повышение рН желудка натощак. Am J Gastroenterol 1987; 82:192—199. 6 Peterson WL. Ли ЭЛ. Feldman M: Желудочные Campylobacter-подобные организмы у здоровых людей, корреляция с эндоскопической картиной и гистологией слизистой оболочки (аннотация). Gastroenterology 1986:90: 1585. 7 Goodwin CS: Язва двенадцатиперстной кишки, Campylobacter pylori и концепция «протекающей крыши». Ланцет 1988: ii: 1467-1469. 8 Sarosiek J. Slomiany A, Slomiany BL: Доказательства ослабления целостности желудочной слизи с помощью Campylobacter pylori.Scand J Gastroenterol 1988:23:585-590. 9 Kikendall JW, Evaul J. Johnson LF: Влияние курения сигарет на физиологию желудочно-кишечного тракта и неопухолевые заболевания пищеварительного тракта. J Clin Gastroenterol 1984;6:65-78. 10 Эдвардс Ф.К., Когхилл Н.Ф. Этиологические факторы хронического атрофического гастрита. Br Med J 1966:ii: 1409—1415. 11 Giacosa A. Cheli R: Дым и хронический гастрит. M Sinai J Med 1982;49:475-478. 12 Шоуша С., Баррисон И.Г. Эль-Сайед В., Хан С. Паркинс Р.А.: Изучение частоты и взаимосвязи кишечной метаплазии антрального отдела желудка и желудочной метаплазии двенадцатиперстной кишки у пациентов с неязвенной диспепсией.Dig Dis Sci 1984: 29: 311316. 13 Tatsuta M. lishi H. Okuda S: Влияние курения сигарет на степень секреции кислоты и кишечную метаплазию в желудке. Dig Dis Sci 1988; 33:23-29. 14 Дули С.П. Коэн Х. Фицгиббонс PL. Бауэр М. Эпплман, доктор медицины. Перес-Перес Г.И., Блазер М.Дж.: Распространенность инфекции Helicobacter pylori и гистологического гастрита у бессимптомных лиц. N Engl J Med 1989; 321:1562-1566. 15 Роккас Т., Пурси С., Узоечина Э. Доррингтон Л. Симмонс Н.А., Филипе М.Л. Сладен Г.Е.: Campylobacter pylori и неязвенная диспепсия.Am J Gastroenterol 1987;82:1149-1152.

Загружено: Univ. of California Santa Barbara 128.111.121.42 – 03.03.2018 8:18:07

прямое токсическое действие никотина на колонизацию II. пилори. Дальнейшие исследования для выяснения этой гипотезы продолжаются. В качестве альтернативы очевидное защитное действие курения может быть связано с усиленным дуоденогастральным желчным рефлюксом [32]. 35], показали более низкую встречаемость H.пилори. Также в экспериментах in vitro [36] показано ингибирующее действие желчи на рост II. pylori, что является неожиданным открытием, поскольку известно, что H. pylori колонизирует богатую желчью среду двенадцатиперстной кишки у пациентов с язвой двенадцатиперстной кишки. Также известно, что соли желчных кислот вызывают гастритные изменения слизистой оболочки желудка. Теоретически это может объяснить, почему в нашем исследовании не было различий в распространенности гастрита при сравнении курильщиков и некурящих, хотя только 18% курильщиков были колонизированы II.pylori, в отличие от 45% некурящих. Если это так, то курящая группа должна быть перепредставлена ​​с точки зрения гастрита с желчным рефлюксом, а некурящая группа — с точки зрения II. pylori-ассоциированный гастрит.

Lindell/Hesselvik/Schalcn/Wikandcr/Graffner

II. Пилори, курить и гастродуоденит

28

29

29

30

30

30

31

31

32

33

33

34

34

35

36

Ridis У пациентов с верхней диспепсией и обращением к воспалению человеческого желудка трамвай.Scand J Gastroenterol 1987:22:568-572. Langenbcrg W. Rauws EAJ. Хаутхофф Х.Дж. Oudbier JH, van Bohemen CG, Tytgat GNJ, Rietra PJGM: Последующее исследование лиц с нелеченным гастритом, ассоциированным с Campylobacter pylori, и неинфицированных лиц с неязвенной диспепсией (краткое сообщение). J Infect Dis 1988; 157: 1245-1249. Грэм Д.Ю., Смит Дж.Л. Альперт ЛК. Yoshimura HH: Эпидемическая ахлоргидрия не является вирусной, а вызывается Campylobacter pyloridis (аннотация). Гастроэнтерология 1987:92:1412. Грэм Д.Ю.Klein PD: Campylobacter pyloridis гастрит; прошлое, настоящее и предположения о будущем. Am J Gastroenterol !987;82: 283-286. Шми’.ерлов К.Г. Ханссон Э. Аппельгрен Л.Е. Hoffmann PC: Физиологическое расположение и биотрансформация С-М-меченого никотина; в Roth LJ (ed): Изотопы в экспериментальной фармакологии. Чикагский университет, 1965. Мюллер-Лисснер С.А.: Рефлюкс желчи увеличивается у курильщиков сигарет. Gastroenterology 1986:90:1205—1209. O’Connor HJ. Диксон МФ. Вятт .11. Аксон А.И. Р.Уорд, округ Колумбия. Deward EP: Влияние хирургии язвы двенадцатиперстной кишки и энтерогастрального рефлюкса на Campylobacter pyloridis. Ланцет 1986: ii: 1178-1181. Густавссон С., Филлипс С.Ф., Малагелада Дж.-Р., Розенблатт Дж.Е.: Оценка кампилобактериоподобных микроорганизмов в послеоперационном желудке, ятрогенных гастритах и ​​хронических гастродуоденальных заболеваниях. предварительные наблюдения. Mayo Clin Proc 1987:62:265-268. Teweri SN, Cerezo L. Price G: Распространенность гастрита Campylobacter pylori: исследование симптоматической неязвенной диспепсии и желчного гастрита.Дж. Клин Гастроэнтерол 1989; 11:271-277. Tompkins DS, West AP: Campylobacter pylori, кислота и желчь. Дж. Клин Патол 1987: 40: 1387. Получено: 16 ноября 1990 г. Получено в исправленном виде: 21 мая 1991 г. Герт Линделл, MD Хирургическое отделение Хельсингборгской больницы S—251 87 Хельсингборг (Швеция)

Загружено: Univ. из Калифорнии Санта-Барбара 128.111.121.42 – 03.03.2018 8:18:07

16 Chodos JE. Дворкин БМ. Smith F, Van Horn K, Weiss L, Rosenthal WS: Campylobacter pylori и гастродуоденальная болезнь, проспективное эндоскопическое исследование и сравнение диагностических тестов.Am J Gastroenterol 1988:83:1226-1230. 17 Андерсен Л.П., Эйсборг Л., Юстесен Т. Campylobacter pylori при язвенной болезни. 111. Симптомы, параклинические и эпидемиологические данные. Scand J Gastroenterol 1988;23:347-350. 18 Soltesz V, Schalen C. Märdh PA: Новая селективная среда для Campylobacter pylori-, Kaijser B. Falsen E (eds): Campylobacter. IV. Proc 4th Int Workshop Campylobacter Infect, Göteborg. 1988, стр. 433-436. 19 Уайтхед Р., Трулав СК. Gear MWL: гистологический диагноз хронического гастрита в образцах биопсии с помощью фиброоптического гастроскопа.Дж. Клин Патол, 1972; 25:1–11. 20 Уайтхед Р. Роус М. Мейкл ДД. Skinner J, Truelove SC: Гистологическая классификация дуоденита в образцах фиброоптической биопсии. Дайджест 1975; 13:129-136. 21 Вольф Г.: Хронический гастрит и раухен. Эрцтль Фортбилд 1962:14:789-790. 22 Виларделл Ф. Хроническая болезнь желудка и аспирационная биопсия. 1. Хронический гастрит; в Boctus HL (ред.): Гастроэнтерология. Филадельфия, В. Б. Сондерс. 1974, том I, стр. 527-572. 23 Оддсон Э., Биндер В., Торгейрссон Т. Йонассон Т.А., Гуннлаугссон О.Wulff M. Jonasson K, Wulff HR, Bjarnason O, Riis P: Проспективное сравнительное исследование клинических и патологических характеристик исландских и датских пациентов с язвой желудка, язвой двенадцатиперстной кишки и рентгенонегативной диспепсией. II. Гистологические результаты. Scand J Gastroenterol 1978:13:489-495. 24 Робертс Д.М.: Хронический гастрит, алкоголь и неязвенная диспепсия. Гут 1972; 13:768-774. 25 Karttunen T, Niemelä S, Lehtola J. Heikkilä J, Mäentausta O. Räsänen O: Campylobacter-подобные организмы и гастрит, гистопатология, желчный рефлюкс и состав желудочного сока.Scand J Gastroenterol 1987;22:478-486. 26 Хо Дж., Луи И., Хуэй В.М. Ng MMT, Lam SK: Пищеварительный тракт и поджелудочная железа. Исследование корреляции заживления язвы двенадцатиперстной кишки с Campylobacter-подобными организмами. J Gastroenterol Hepatol 1986; I: 69-74. 27 Расков Х., Ланнг С. Гаарслев К., Фишер Хансен Б. Хаух О. Скрининг на Campylobacter pylo-

197

[роль Helicobacter pylor при гастрите и гастродуодените у детей] | Журнал медицинских наук Дамасского университета. 2005 г.; 21 (2): 79-101

РЕЗЮМЕ

Целью данного исследования является определение заболеваемости Helicobacter pylori [HP] у пациентов с хроническим гастродуоденитом и сравнение клинических проявлений между пациентами с положительным HP хроническим гастродуоденитом и пациентами с отрицательным HP.Кроме того, сравнить результаты эндоскопии у пациентов с HP-положительным гастродуоденитом и HP-отрицательных детей. Гастродуоденоскопия проводилась каждому ребенку с болями в животе, поступившему в детскую больницу Дамасского университета в период с 2002 по 2003 год. У каждого пациента с гастродуоденитом, диагностированным при гастродуоденоскопии, брали биопсию слизистой оболочки. Доля больных гастродуоденитом с НР-позитивными эрозиями составила 48,38%. Более высокий процент HP-позитивных пациентов был больше у пациентов с эрозивной и субатрофической формами.Воспалительная субатрофия была обнаружена у 7 из 15 HP-положительных пациентов [46,66% 0], тогда как поверхностная инфекция была обнаружена у 14 из 16 HP-отрицательных пациентов [87,50%]. Изучение клинической картины показало, что абдоминальная боль была обнаружена у 93,33% НР-позитивных пациентов и у 87,50% НР-негативных пациентов. Синдром диспепсии отмечен у 80,00% HP-позитивных пациентов и у 68,74% HP-негативных пациентов. Болезненность была обнаружена у всех пациентов с HP или без него. В этом исследовании подчеркивается, что нет никакой разницы в клинических проявлениях между HP-позитивными и негативными пациентами с гастродуоднитом.Существовала значительная разница в эндоскопических данных между пациентами с HP-положительным и HP-отрицательным гастродуоденитом. Эти результаты могут помочь эндоскописту избежать ненужных биопсий, снижая стоимость процедуры.

Насколько серьезен дуоденит? – СидмартинБио

Насколько серьезен дуоденит?

Невылеченные случаи гастрита и дуоденита могут перейти в хроническую форму. Это может привести к язве желудка и желудочному кровотечению.В некоторых случаях хроническое воспаление слизистой оболочки желудка может со временем изменить клетки и увеличить риск развития рака желудка.

Можно ли вылечить дуоденит?

Он сказал, что дуоденит можно вылечить правильным лечением, которое зависит от причины. Если дуоденит вызван желудочной кислотой, то помогут препараты, снижающие кислотность, или антациды. Если это вызвано Helicobacter pylori, которая является бактериальной инфекцией в желудке, врач должен будет назначить лекарство.

Сколько времени лечится дуоденит?

Это может быть связано с одним или несколькими препаратами, и лечение может занять несколько недель. Независимо от причины, врачи, скорее всего, порекомендуют рецептурные или безрецептурные препараты для снижения выработки кислоты в желудке и ускорения заживления.

Что мне есть, если у меня дуоденит?

Ешьте разнообразную здоровую пищу. Примеры включают фрукты (не цитрусовые), овощи, нежирные молочные продукты, бобовые, цельнозерновой хлеб, постное мясо и рыбу.Старайтесь есть небольшими порциями и пить воду во время еды. Не ешьте минимум за 3 часа до сна.

Является ли дуоденит аутоиммунным заболеванием?

Системная красная волчанка, ревматоидный артрит, тиреоидит Хашимото, болезнь Грейвса, псориаз и рассеянный склероз являются наиболее распространенными аутоиммунными заболеваниями, часто связанными с дуоденитом [3].

Какие ощущения при дуодените?

Дуоденит — воспаление двенадцатиперстной кишки, начала тонкой кишки.Воспаление слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки может привести к боли в животе, кровотечению и другим желудочно-кишечным симптомам.

Является ли дуоденит постоянным?

Признаки и симптомы дуоденита могут быть постоянными или спорадическими, а течение заболевания у разных людей разное. Если причиной является H. pylori, ваши симптомы останутся до тех пор, пока инфекция не будет вылечена.

Какие ощущения при дуодените?

Является ли дуоденит аутоиммунным заболеванием?

Вреден ли кофе при дуодените?

Избегайте кофе, чая, напитков с колой, шоколада и других продуктов, содержащих кофеин.Они повышают кислотность желудка.

Что такое тяжелый дуоденит?

Какое аутоиммунное заболевание вызывает дуоденит?

В чем разница между гастритом и дуоденитом?

Гастрит — это воспаление слизистой оболочки желудка. Дуоденит – воспаление двенадцатиперстной кишки. Это первая часть тонкой кишки, расположенная чуть ниже желудка. И гастрит, и дуоденит имеют одни и те же причины и методы лечения.

Что вызывает боль в двенадцатиперстной кишке?

Пептические язвы представляют собой участки эрозии слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, что приводит к боли в животе, возможному кровотечению и другим желудочно-кишечным симптомам.Наиболее частой причиной язвы двенадцатиперстной кишки является инфекция желудка, связанная с бактериями Helicobacter pylori (H. pylori).

Каковы симптомы дуоденита?

Кровавый стул (кровь может быть красной, черной или дегтеобразной по текстуре)

  • Сильная боль в животе
  • Рвота с кровью
  • Что такое луковица двенадцатиперстной кишки?

    Луковица двенадцатиперстной кишки — это часть двенадцатиперстной кишки, ближайшая к желудку. Обычно имеет длину около 5 сантиметров. Луковица двенадцатиперстной кишки начинается от привратника и заканчивается шейкой желчного пузыря.Он расположен кзади от печени и желчного пузыря и выше головки поджелудочной железы.

    .

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован.