Мультифокальный гастрит: Атрофический гастрит: что мы понимаем под этим состоянием. Современные подходы к диагностике и лечению | Костюкевич О.И.

Содержание

Атрофический анатральный мультифокальный гастрит – Вопрос гастроэнтерологу

Если вы не нашли нужной информации среди ответов на этот вопрос, или же ваша проблема немного отличается от представленной, попробуйте задать дополнительный вопрос врачу на этой же странице, если он будет по теме основного вопроса. Вы также можете задать новый вопрос, и через некоторое время наши врачи на него ответят. Это бесплатно. Также можете поискать нужную информацию в похожих вопросах на этой странице или через страницу поиска по сайту. Мы будем очень благодарны, если Вы порекомендуете нас своим друзьям в социальных сетях.

Медпортал 03online.com осуществляет медконсультации в режиме переписки с врачами на сайте. Здесь вы получаете ответы от реальных практикующих специалистов в своей области. В настоящий момент на сайте можно получить консультацию по 73 направлениям: специалиста COVID-19, аллерголога, анестезиолога-реаниматолога, венеролога, гастроэнтеролога, гематолога, генетика, гепатолога, гериатра, гинеколога, гинеколога-эндокринолога, гомеопата, дерматолога, детского гастроэнтеролога, детского гинеколога, детского дерматолога, детского инфекциониста, детского кардиолога, детского лора, детского невролога, детского нефролога, детского офтальмолога, детского психолога, детского пульмонолога, детского ревматолога, детского уролога, детского хирурга, детского эндокринолога, дефектолога, диетолога, иммунолога, инфекциониста, кардиолога, клинического психолога, косметолога, липидолога, логопеда, лора, маммолога, медицинского юриста, нарколога, невропатолога, нейрохирурга, неонатолога, нефролога, нутрициолога, онколога, онкоуролога, ортопеда-травматолога, офтальмолога, паразитолога, педиатра, пластического хирурга, подолога, проктолога, психиатра, психолога, пульмонолога, ревматолога, рентгенолога, репродуктолога, сексолога-андролога, стоматолога, трихолога, уролога, фармацевта, физиотерапевта, фитотерапевта, флеболога, фтизиатра, хирурга, эндокринолога.

Мы отвечаем на 97.55% вопросов.

Оставайтесь с нами и будьте здоровы!

Санаторий Кашин – Показания для лечения

Показания для лечения в санатории Кашин

Болезни органов пищеварения

  • Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь.
  • Хронический гастрит неатрофический (тип В).
  • Хронический гастрит атрофический: аутоиммунный (тип А), мультифокальный.
  • Хронический гастрит химический (реактивный рефлюксгастрит, тип С).
  • Язвенная болезнь желудка.
  • Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки.
  • Болезни оперированного желудка (после операции по поводу явзенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки).
  • Неязвенная диспепсия.
  • Хроническая диспепсия.
  • Хронический бескаменный холецистит.
  • Дискинезии желудочного пузыря и желчных путей.
  • Постхолецистэктомический синдром.
  • Синдром раздраженной толстой кишки.
  • Хронический колит (кроме стенозирующих, язвенных, туберкулезных, паразитарных форм).
  • Хронический панкреатит легкой степени.

Противопоказаны для лечения в санатории все болезни органов пищеварения в фазе обострения, при наличии осложнений, требующих специального лечения.

Проктологические заболевания

  • Хронический проктит.
  • Хронический сигмоидит.
  • Хронический сфинктерный проктит (сфинктерит).
  • Хронический геморрой вне фазы обострения.
  • Хроническая трещина заднего прохода.

Противопоказаны для лечения неспецифический язвенный колит, болезнь Крона, кровоточащие геморрой и анальная трещина, а также проктологические заболевания в фазе обострения и требующие хирургического лечения.

Болезни периферической нервной системы

  • Невралгия тройничного нерва с редкими приступами.
  • Неврит и невропатия лицевого нерва.
  • Болезни нервных корешков и сплетений: пояснично-крестцового, плечевого сплетений, шейных, грудных, пояснично-крестцовых корешков воспалительного характера (через 2 и более месяцев после острого периода).
  • Болезни нервов верхних конечностей: срединного, локтевого и лучевого нервов.
  • Болезни нервов нижней конечности: седалищного, бедренного, малоберцового и большеберцового нервов.
  • Дискогенные радикулиты, последствия травм периферических нервов.
  • Болезни вегетативной нервной системы (вегетативные полиневропатии, симпатоганглиониты).
  • Диабетическая полинейропатия.

Заболевания опорно-двигательного аппарата (костно-мышечной системы)

  • Последствия перенесенного ревматического полиартрита (не ранее 8-10 месяцев по окончании острых и подострых явлений со стороны сердца и явлениях сердечной недостаточности не выше 1 стадии).
  • Ревматоидный артрит, преимущественно суставная форма, с минимальной и средней активностью процесса при возможности самообслуживания больного.
  • Деформирующий остеоартроз.
  • Микрокристалические артриты (подагра).
  • Псориатические артриты.
  • Реактивные артриты.
  • Артрит травматического происхождения.
  • Остеохондроз позвоночника.
  • Болезни межпозвонковых дисков, смещения межпозвонковых дисков, неосложненная грыжа диска.
  • Постламиноэктомический синдром, состояние после удаления грыжи диска.
  • Анкилозирующий спондиоартрит (болезнь Бехтерева).
  • Последствия перелома костей.
  • Хронические синовиты, бурситы, тендовагиниты.
  • Миозит, тендовагинит (воспаление мышц, сухожилий и фасций).
  • Хронический остеомиелит гематогенный (кроме туберкулезного), свищевая форма, не требующая хирургического вмешательства или после него, вне обострения, без признаков амилоидоза внутренних органов.

Гинекологические болезни

  • Хронический сальпингит, оофорит (сальпингоофорит).
  • Хронический параметрит.
  • Тазовые перитонеальные спайки.
  • Хронический эндометрит (эндомиометрит).
  • Неправильные положения матки в результате перенесенного воспалительного процесса.
  • Инфантилизм генитальный, гипоплазия матки.
  • Дисфункция яичников.
  • Расстройство менструальной функции (аменорея, гипоменорея, олигоменорея, полименорея, гиперменорея, нерегулярные менструации.)
  • Бесплодие женское.
  • Период подготовки к процедуре ЭКО.

Внимание! Если Вам противопоказан прием минеральной воды, ванн, грязей, пребывание в санатории “Кашин” возможно для оздоровительного отдыха. В этом случае назначается ограниченное лечение: диета и легкие общеукрепляющие процедуры.

Клинические исследование Gastric Intestinal Metaplasia: Гастроскопия – Реестр клинических исследований

Подробное описание

Обзор области исследований Кишечная метаплазия желудка (IM) обычно считается предраковое поражение и связано с небольшим увеличением риска развития желудочного рака (GC) .Эндоскопический мониторинг был предложен для контроля риска исчезающих Однако из-за более низкой заболеваемости GC в США и других странах Запада стран, нет конкретного протокола мониторинга. в целом нет широко распространенных рекомендации по ведению IM. Недавно Европейское эндоскопическое общество, а также другие Европейские академические компании разработали документированные руководящие принципы для управления пациенты с ИМ. В этих рекомендациях подчеркивается повышенный риск рака у пациентов с атрофией желудка и IM и необходимость определения стадии дисплазии высокой степени. Факторы риска IM включают: Инфекция Helicobacter pylori, высокое потребление NaCl, курение, употребление алкоголя и хронические желчный рефлюкс. Развитие карциномы желудка кишечного типа проходит в четыре стадии: неатрофическая. гастрит, мультифокальный атрофический гастрит, ИМ и дисплазия. пищевод Барретта различается по риску злокачественного новообразования. Повышенный уровень пепсиногена в сыворотке крови. были предложены в качестве индикатора обширной атрофии желудка. надежные маркеры дисплазии желудка или рака желудка. На основании имеющихся данных представляется, что ИМ кардии желудка является возможным. предвестник развития рака желудка кишечного типа. что 45% пациентов с карциномой желудка имели остаточную IM, что подтверждает идею о том, что IM является особенно важный предвестник его развития. Гистологически ИМ может быть полным или неполная.Полная кишечная метаплазия (тип I) определяется слизистой оболочкой малого кишечного типа со зрелыми абсорбирующими клетками, клеточными чашечками и кистевидным контуром. кишечная метаплазия (тип II) секретирует циаломицин и похожа на эпителий толстой кишки с столбики «промежуточных» клеток на разных стадиях дифференцировки, неправильная слизистая оболочка капель и отсутствие «щеточного» лимита. Самый высокий риск рака желудка связан с неполным и / или обширным IM. Недавние исследования показывают, что микробные изменения связаны с гистологическими стадиями желудочного онкогенез.Хроническая инфекция H.pylori может вызывать воспаление слизистой оболочки и вызывать гистологические изменения.Он также признан важным фактором риска развития GC. Однако только У 3% пациентов, инфицированных H.pylori, развивается ГК. Кроме того, было обнаружено, что H.pylori обычно не обнаруживаются в образцах ГХ. Эти исследования показывают, что инфекция H.pylori может только быть ранним событием для слизистой оболочки желудка, которая подвергнется дальнейшим онкогенным изменениям и указывают на возможную роль микробов слизистой оболочки, за исключением H.pylori, в рак желудка. Было обнаружено, что доминирующим типом микробов в слизистой оболочке желудка являются секретируемые белком бактерии, в как H.pylori отрицательные, так и положительные на образцы H.pylori. Два предыдущих исследования показали было обнаружено, что количество микробов у IM пациентов частично совпадает с группой гастрита и рака среди пациентов с инфекцией H.pylori. Li et al (2017) обнаружили, что количество микробов в образцах гастрита в основном совпадало с таковым в образцах IM. Напротив, микрофлора пациентов с ИМ и ГК имела значительно более низкий микробный богатство, в то время как биоразнообразие микробиологии пациентов с явным гастритом (ЭГ), хронический гастрит (ХГ) и ИМ были в целом схожими, за исключением пациентов с ГК. Эти противоречивые результаты предполагают, что IM может быть ключевым моментом в микробных изменениях и что могут быть другие качественные факторы, вовлеченные в онкогенез желудка, особенно в пациенты с ИМ. Предмет и задачи исследования. Исследование будет проводиться на пациентах, проходящих гастроскопия, у которых есть результаты IM и / или GC. У пациентов с IM микробиом будет проанализированы и соотнесены с типом IM (полный-неполный). То же самое будет сделано для пациенты с ГК (рак кишечного типа). Тематическая область Целью исследования будет анализ микробиома в крови и желудке. у пациентов с кишечной метаплазией (IM) и / или раком желудка (GC). было обнаружено, что неполный тип связан с GC в основном кишечного типа. Исследования показывают различия в микробиоме у пациентов с ИМ и пациенты с ГК, но не уточняют, связаны ли эти различия с гистологическими типы. Мы намерены продолжить анализ микробиома на основе гистологических типов. по раку желудка были сосредоточены на микробиоте желудочной микробиоты. показали, что микробиом тонкого кишечника, особенно слизистой оболочки, может играть ключевую роль в состоянии желудочно-кишечного тракта. Нарушение микробиома малого кишечник был обнаружен при глютеновой болезни, хронических заболеваниях печени, диабете и раздражительности Синдром кишечника.Однако информация о роли микробиома в IM остается ограниченной. Ключевые слова Желудочно-кишечная метаплазия, полный тип, неполный тип, рак желудка, Микробиом.

Рекомендации Российской гастроэнтерологической ассоциации по диагностике и лечению функциональной диспепсии

В.Т. Ивашкин, А.А. Шептулин, Т.Л. Лапина, И.М. Картавенко, В.А. Киприанис, О.З. Охлобыстина, Н.В. Новожилов
Кафедра пропедевтики внутренних болезней лечебного факультета ГБОУ ВПО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова» Минздравсоцразвития России 
Клиника пропедевтики внутренних болезней, гастроэнтерологии и гепатологии им. В
.Х. Василенко

Guidelines of the Russian gastroenterological association on diagnostics and treatment of functional dyspepsia

V.T. Ivashkin, A.A. Sheptulin, T.L. Lapina, I.M. Kartavenko, V.A. Kiprianis, O.Z. Okhlobystina, N.V. Novozhilov
Chair of internal diseases propedeutics, medical faculty, State educational government-financed institution of higher professional education «Sechenov First Moscow state medical university» Ministry of Health and Social Development of Russia Vasilenko Clinic of internal diseases propedeutics, gastroenterology and hepatology.

Ивашкин Владимир Трофимович – академик РАМН, доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой пропедевтики внутренних болезней ГБОУ ВПО ПМГМУ им. И.М. Сеченова Минздравсоцразвития России. Контактная информация: [email protected]; 119991, Москва, ул. Погодинская, д. 1, стр. 1, Клиника пропедевтики внутренних болезней, гастроэнтерологии и гепатологии им. В.Х. Василенко
Шептулин Аркадий Александрович – доктор медицинских наук, профессор кафедры пропедевтики внутренних болезней ГБОУ ВПО ПМГМУ им. И.М. Сеченова Минздравсоцразвития России. Контактная информация: [email protected]; 119991, Москва, ул. Погодинская, д. 1, стр. 1, Клиника пропедевтики внутренних болезней, гастроэнтерологии и гепатологии им. В.Х. Василенко
Sheptulin Arkady A. – PhD, professor, Vasilenko Clinic of internal diseases propedeutics, gastroenterology and hepatology, Sechenov First Moscow State Medical University. Contact information: [email protected]; 119991, Moscow, str. Pogodinskaya 1, bld 1 



  1. Введение

Вопросам функциональной диспепсии (ФД) в последние годы уделяется очень большое внимание. Различные аспекты этой актуальной проблемы постоянно обсуждаются в ходе проводимых ежегодно Российских гастроэнтерологических недель, детально освещаются в лекциях на сессиях Национальной школы гастроэнтерологов.

К сожалению, значительное число практикующих врачей (в частности, врачей-терапевтов, к которым прежде всего обращаются больные с симптомами диспепсии) до сих пор не приняли концепцию о функциональной диспепсии, предпочитая пользоваться в своей работе «проверенным» диагнозом хронический гастрит. («Мы знаем о функциональной диспепсии, – говорят обычно поликлинические врачи, – но у нас нет таких больных. У нас все больные с хроническим гастритом»).

Между тем оба приведенных выше заболевания не противоречат друг другу и могут сочетаться у одного и того же больного (а на практике почти всегда сочетаются). Диагноз «хронический гастрит» – это диагноз м о р ф о л о г и ч е с к и й. Как было многократно показано, данное заболевание не имеет какого-либо клинического эквивалента и протекает чаще всего бессимптомно. Диагноз функциональной диспепсии – это диагноз к л и н и ч е с к и й, который отражает наличие у больного определенных симптомов, возникающих не в результате сопутствующих хронических воспалительных изменений слизистой оболочки желудка, а вследствие нарушений желудочной секреции, гастродуоденальной моторики, висцеральной чувствительности, нередко обусловленных нервно-психическими факторами. Правильное понимание практикующими врачами взаимоотношений между хроническим гастритом и функциональной диспепсией остается чрезвычайно важным для выработки последующей тактики обследования и лечения таких больных.



  1. Определение

В соответствии с рекомендациями согласительного совещания Международной рабочей группы по совершенствованию диагностических критериев функциональных заболеваний желудочно-кишечного тракта (Римские критерии III, 2006 г.) подфункциональной диспепсией понимают комплекс расстройств, включающих в себя боли и чувство жжения в подложечной области, чувство переполнения в эпигастрии после еды и раннее насыщение, которые отмечаются у больного в течение 3 последних месяцев (при общей продолжительности жалоб не менее 6 мес) и которые не могут быть объяснены органическими заболеваниями [52]. Подробная характеристика указанных симптомов дана в табл. 1.

Таблица 1. Характеристика симптомов функциональной диспепсии

























Симптом


Определение


Боли в эпигастрии


Под эпигастрием понимается область, расположенная между мечевидным отростком грудины и пупочной областью и ограниченная справа и слева соответствующими среднеключичными линиями. Некоторые пациенты субъективно расценивают боли как чувство «повреждения тканей», другие могут интерпретировать свои жалобы не как боли, а как неприятные ощущения


Чувство жжения в эпигастрии


Представляет собой неприятное ощущение жара в эпигастральной области


Чувство переполнения в эпигастрии после еды


Расценивается как неприятное ощущение длительной задержки пищи в желудке


Раннее насыщение


Чувство переполнения желудка вскоре после начала приема пищи независимо от объема съеденного ее количества, в результате чего прием пищи не может быть завершен


О функциональной диспепсии говорят в тех случаях, когда у больного отсутствуют заболевания (язвенная болезнь, опухоли, хронический панкреатит и др.), позволяющие включить их в группу органической диспепсии.

В зависимости от преобладания в клинической картине тех или иных жалоб выделяют два основных клинических варианта ФД: синдром боли в эпигастрии (прежнее название – язвенноподобный вариант) и постпрандиальный дистресс-синдром (прежнее название – дискинетический вариант).

О синдроме боли в эпигастрии принято говорить в тех случаях, когда у больного, по меньшей мере 1 раз в неделю, отмечаются умеренные или выраженные боли или чувство жжения в эпигастральной области. При этом боли не носят постоянный характер, связаны с приемом пищи или возникают натощак, не локализуются в других отделах живота, не уменьшаются после дефекации и не сопровождаются признаками дисфункции желчного пузыря или сфинктера Одди. Названный синдром может сочетаться с постпран-диальным дистресс-синдромом.

В свою очередь, о постпрандиальном дистресс-синдроме можно вести речь в тех ситуациях, когда у больного, по меньшей мере несколько раз в неделю, после еды при приеме обычного объема пищи возникают чувство переполнения в эпигастральной области или раннее насыщение. При этом постпрандиальный дистресс-синдром может сочетаться с тошнотой и синдромом боли в эпигастрии.



  1. Функциональная диспепсия и хронический гастрит

Диагноз «хронический гастрит» в настоящее время практически перестал существовать в зарубежной гастроэнтерологии как клинический диагноз. В западноевропейских странах этим термином пользуются сейчас только морфологи, характеризуя выраженность и прогрессирование структурных изменений слизистой оболочки (СО) желудка (часто в связи с инфекцией Helicobacter pylori [H. pylori]). Если же говорить о гастроэнтерологах-клиницистах, то они в своих работах при обнаружении соответствующих клинических симптомов применяют в аналогичных ситуациях термин «функциональная диспепсия», несмотря на наличие у данных пациентов эндоскопически и гистологически подтвержденных признаков хронического гастрита.

Иная картина сложилась в нашей стране. Российские врачи стационаров и поликлиник термин «функциональная диспепсия» почти никогда не применяют, и диагноз «хронический гастрит» остается в терапевтической и гастроэнтерологической практике одним из наиболее популярных.

Из чего исходили создатели Римских критериев функциональных расстройств желудочно-кишечного тракта, когда при характеристике клинических симптомов, отмечающихся у таких больных, они стали применять вместо термина «хронический гастрит» термин «функциональная диспепсия» [53]? Из того, что хронические воспалительные изменения слизистой оболочки желудка сами по себе не служат – вопреки прежним представлениям – причиной возникновения диспепсических жалоб.

Хотя хронический гастрит и обнаруживается у большинства пациентов с функциональной диспепсией, он столь же часто выявляется у лиц, не предъявляющих никаких жалоб [33], а уменьшение активности хронического гастрита после проведения эрадикации H. pylori лишь в небольшом проценте случаев приводит к исчезновению симптомов диспепсии [55]. В свою очередь, эффективность применения антисекреторных препаратов при функциональной диспепсии не зависит от характера сопутствующих гастритических изменений [60]. Не случайно поэтому ни одна из трех современных классификаций хронического гастрита («Сиднейская», 1990; «Хьюстонская», 1994; классификация OLGA, 2008) не содержит раздела, касающегося оценки клинических проявлений.

Произошедшая замена диагноза «хронический гастрит» диагнозом «функциональная диспепсия» имеет как свои плюсы, так и определенные минусы. К положительным сторонам этой замены можно отнести правильное понимание природы диспепсических жалоб, предъявляемых больными хроническим гастритом, что, безусловно, способствует оптимизации проводимого лечения и улучшению его результатов, к отрицательным – отказ от оценки имеющихся у пациентов с функциональной диспепсией морфологических изменений СО желудка.

Что дает врачу и больному диагноз «хронический гастрит»? Этот диагноз несет информацию о морфологических процессах в слизистой желудка с позиций их значения как предраковых состояний.

В настоящее время хорошо изучена последовательность структурных изменений СО, развивающихся при ее колонизации H. pylori (так называемый каскад Korrea) [13]. У больных, инфицированных H. pylori, возникает хронический поверхностный гастрит. В дальнейшем у них постепенно (с частотой 1–3% ежегодно) начинают прогрессировать атрофические изменения, сопровождающиеся кишечной метаплазией и приводящие в конечном итоге к развитию дисплазии эпителия – предракового состояния, способствующего формированию аденокарциномы кишечного типа.

Среди всех больных с H. pylori-ассоциированным хроническим гастритом у 10% на фоне атрофических изменений развивается дисплазия эпителия, а у 1–2% – рак желудка. Показано, что колонизация слизистой H. pylori повышает риск развития рака желудка кишечного типа (не кардиального) в 4–6 раз и 60–90% всех случаев появления злокачественных новообразований обусловлены именно этой инфекцией. Проведение эрадикационной терапии у больных хроническим гастритом дает возможность приостановить прогрессирование (а в ряде случаев даже вызвать обратное развитие) атрофических изменений и предотвратить возникновение раковой опухоли.

Сегодня широко применяется косвенная диагностика атрофических изменений СО фундального и антрального отделов желудка с помощью определения сывороточных маркёров – пепсиногена и гастрина-17 (так называемая «Гастропанель»). Обнаружение низкого уровня пепсиногена (<25 мкг/л) с высокой долей вероятности свидетельствует о выраженной атрофии СО фундального отдела. При атрофических изменениях СО антрального отдела выявляется низкий уровень базального и стимулированного гастрина-17, что обусловливается уменьшением количества G-клеток [4].

Таким образом, указание в диагнозе о наличии у больного хронического гастрита (прежде всего его атрофических форм) абсолютно необходимо, поскольку это позволяет правильно оценить риск развития рака желудка, определить показания к проведению эрадикационной терапии, включить пациента в соответствующую группу диспансерного наблюдения.

Чего не дает врачу и пациенту диагноз «хронический гастрит»? Во-первых, диагноз «хронический гастрит» не несет никакой информации об имеющихся у больного каких-либо жалобах (как уже говорилось, в большинстве случаев хронический гастрит протекает бессимптомно). Попытка выйти из положения с помощью формулировки диагноза как «хронический гастрит в стадии обострения» (при наличии симптомов диспепсии) или «хронический гастрит в стадии ремиссии» (при их отсутствии) не решает проблему, так как обострение и ремиссия хронического гастрита – понятия сугубо морфологические и не коррелируют с наличием или отсутствием клинических симптомов (бывает хронический гастрит с выраженной морфологической активностью и отсутствием клинических симптомов и, наоборот, гистологически неактивный поверхностный хронический гастрит с выраженными диспепсическими жалобами).

Во-вторых, диагноз «хронический гастрит» не может объяснить механизм возникновения у больного симптомов диспепсии и соответственно помочь в выборе лекарственных препаратов, способствующих их устранению. Указанные пробелы восполняет диагноз «функциональная диспепсия».

Что дает практикующему врачу диагноз функциональной диспепсии и выделение ее основных клинических вариантов? Прежде всего такой диагноз позволяет правильно понять патогенез диспепсических симптомов, которые могут отмечаться при хроническом гастрите. Это, в свою очередь, дает возможность оптимизировать лечение больных, определяя выбор тех или иных групп лекарственных средств.

Хронический гастрит, обнаруженный при эндоскопическом исследовании (желательно, чтобы он был подтвержден гистологически), и клинический симптомокомплекс, свойственный функциональной диспепсии, могут и должны комбинироваться при постановке общего диагноза и шифроваться в МКБ-10 с использованием как рубрики «Хронический гастрит», так и рубрики «Функциональное расстройство желудка», как бы это ни казалось нелогичным на первый взгляд. Например: «Хронический поверхностный антральный гастрит, ассоциированный с инфекцией H. pylori. Катаральный дуоденит. Язвенноподобный (болевой) вариант функциональной диспепсии» или «Хронический мультифокальный атрофический гастрит, ассоциированный с инфекцией H. pylori. Дискинетический вариант функциональной диспепсии».

По такому пути – комбинация двух заболеваний – пошли, в частности, в Японии – стране, в которой наблюдается наиболее высокая частота рака желудка и где в отличие от европейских государств клиницисты не отказались от диагноза хронического гастрита. Однако японские врачи по сравнению с российскими не ограничиваются констатацией той или иной формы обнаруженного хронического гастрита, а дополняют его – при наличии клинических симптомов – указанием на соответствующий вариант функциональной диспепсии, признавая тем самым, что эти симптомы не связаны с имеющимся у пациента хроническим гастритом.



  1. Эпидемиология

Симптомы диспепсии принадлежат к числу наиболее часто встречающихся гастроэнтерологических жалоб. По данным популяционных исследований, проведенных в Северной Америке, Европе и Австралии, их общая распространенность среди населения колеблется от 7 до 41% и составляет в среднем около 25% [33, 52, 57]. Эти цифры относятся к так называемой «необследованной диспепсии» (uninvestigated dyspepsia), включающей в себя как органическую, так и функциональную форму болезни.

По разным сведениям, за медицинской помощью обращается лишь каждый второй–четвертый пациент с синдромом диспепсии. Эти больные составляют около 2–5% приходящих на прием к врачам общей практики [21, 42]. Среди всех предъявляемых при этом гастроэнтерологических жалоб на долю симптомов диспепсии приходится 20–40% [28]. Примерно треть пациентов с синдромом диспепсии обращается к гастроэнтерологу, меньшая часть – к врачам других специальностей (нутрициологам, гомеопатам, иглорефлексотерапевтам, психиатрам).

Приводимые в литературе сравнительные данные о распространенности рассматриваемой патологии среди мужчин и женщин неоднозначны. Все же в настоящее время преобладает точка зрения, что в отличие от таких функциональных расстройств, как синдром раздраженного кишечника (СРК), синдром функциональной абдоминальной боли, функциональные запоры и др., которые чаще встречаются у женщин, показатели обнаружения функциональной диспепсии среди мужчин и женщин существенно не различаются.

Высокая распространенность синдрома диспепсии определяет и большие расходы, которые несет здравоохранение на обследование и лечение таких пациентов. Почти 25% больных с ФД обращаются к врачу более 4 раз в год [29]. Они в 2,6 раза чаще берут больничный лист по сравнению с другими работниками [40] и пребывают в течение года на больничном листе на 3–4 нед больше по сравнению со средними показателями, рассчитанными для всего населения [38].



  1. Этиология

Условия, способствующие развитию функциональной диспепсии, остаются пока недостаточно изученными.

Определенная роль отводится наследственным факторам. Было показано, что у детей с функциональными желудочно-кишечными нарушениями родители достоверно чаще страдают функциональными гастроинтестинальными заболеваниями, чем родители детей без упомянутых нарушений, причем в значительной части случаев наблюдается совпадение вариантов функциональных желудочно-кишечных расстройств у детей и родителей [10].

Проведен ряд исследований по изучению роли полиморфизма некоторых генов в развитии ФД. Установлено, в частности, что в возникновении данного заболевания может иметь значение полиморфизм гена GN-β3. Риск развития диспепсии (особенно дискинетического варианта) у лиц с генотипом GN-β3 СС оказывается в 2 раза выше, чем у людей с генотипами ТТ или ТС. Высказано предположение, что при наличии генотипа GN-β3 СС может нарушаться чувствительность рецепторов к нейротрансмиттерам, стимулирующим двигательную функцию желудка (например, 5-НТ4-рецепторов – к серотонину), и замедляться опорожнение желудка [20].

Алиментарные погрешности играют, по мнению большинства гастроэнтерологов, скромную роль в развитии ФД. Однако многие больные избегают приема определенных пищевых продуктов из-за возможного последующего усиления диспепсических расстройств. Хуже всего такие пациенты переносят красный перец, лук, майонез, орехи, цитрусовые, шоколад, кофе, газированные напитки [18, 21].

Курение, по некоторым данным, повышает риск развития диспепсии в 2 раза [8], а его прекращение, напротив, ведет к нормализации двигательной функции желудка [25].

В последние годы было предложено выделять вариант ФД, этиологически связанный с перенесенной пищевой токсикоинфекцией (так называемая «постинфекционная» функциональная диспепсия). Согласно результатам обследования 150 больных, перенесших острый инфекционный гастроэнтерит, постинфекционная ФД возникает у 20% пациентов [45]. Полагают, что этот вариант протекает с нарушением аккомодации фундального отдела желудка, обусловленным дисфункцией NO-зависимых нейронов, а также с замедлением эвакуации из желудка [14].

Важную роль в развитии ФД могут играть психосоциальные факторы. Установлено, что почти у всех пациентов развитию заболевания или ухудшению его течения предшествует хотя бы один из жизненно значимых хронических стрессовых факторов (семейных, производственных, финансовых, жилищных и др.) [33].

У больных с ФД в анамнезе чаще отмечаются элементы физического насилия в детские годы (unhappy childhood [«несчастливое детство»]), а также эпизоды сексуального принуждения. Таким пациентам в последующем свойственно более частое обращение за медицинской помощью [54]. У них выявляется более высокий уровень тревоги и депрессии по сравнению со здоровыми лицами и обнаружена взаимосвязь с данными психопатологическими нарушениями ряда диспепсических симптомов [29, 32].

Наши собственные результаты психиатрического обследования с применением шкал Бека и Гамильтона показали, что психопатологические нарушения, выявлявшиеся у всех пациентов с ФД, укладываются в картину соматоформного расстройства. У всех больных согласно полученным данным наблюдались признаки депрессии. При этом отмечался значительный удельный вес нарушений, которые считаются эквивалентами депрессии и тревоги и которые можно охарактеризовать как «депрессия без депрессии» или «маскированная депрессия» [3].

В течение длительного времени велась дискуссия о возможной роли инфекции H. pylori в развитии функциональной диспепсии. По данным большинства авторов, H. pylori у таких пациентов диагностируется чаще (60–65% случаев), чем в контрольной группе (35–40%) [9]. Однако проведенные исследования продемонстрировали отсутствие какой-либо связи между указанной инфекцией и наличием при ФД нарушений двигательной функции желудка и висцеральной чувствительности, а также выраженностью диспепсических жалоб и свидетельствовали о невысокой клинической эффективности эрадикационной терапии, которая, как правило, не приводит к исчезновению диспепсических симптомов у этих больных [55, 61].



  1. Патогенез

Патогенетические звенья функциональной диспепсии включают в себя нарушения секреции соляной кислоты, расстройства гастродуоденальной моторики и изменение висцеральной чувствительности.

Роль кислотно-пептического фактора при данной патологии оценивается неоднозначно. Средний уровень базальной и стимулированной секреции соляной кислоты у многих больных остается в пределах нормы, хотя у части пациентов с язвенноподобным вариантом заболевания он может приближатьcя к таковому у больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки (ДПК) [15]. Выдвинуто предположение, что, возможно, у больных с ФД имеется повышенная чувствительность слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта к соляной кислоте, особенно при увеличении времени ее пребывания в ДПК [21, 43].

Эффективность ингибиторов протонной помпы у больных с язвенноподобным вариантом ФД подтверждает предположение о том, что по крайней мере у данных пациентов кислотно-пептический фактор может играть важную роль в индуцировании клинических симптомов.

Результаты изучения кислотообразующей функции желудка, полученные нами с помощью модифицированной 3-часовой рН-метрии с определением рН в антральном отделе и теле желудка, а также в двенадцатиперстной кишке, различались между собой в группах больных с язвенноподобным и дискинетическим вариантами ФД [2]. Средний уровень рН в теле желудка оказался наиболее низким у больных с язвенноподобным вариантом течения заболевания, у которых он был достоверно ниже, чем у пациентов с дискинетическим вариантом, и приближался к таковому при язвенной болезни ДПК. Кроме того, у больных с язвенноподобным вариантом ФД, как и у пациентов с язвенной болезнью, отмечались субкомпенсированные нарушения ощелачивающей функции антрального отдела желудка, которые отсутствовали у больных с дискинетическим вариантом.

Что касается результатов определения рН в двенадцатиперстной кишке, то у больных с дискинетическим вариантом диспепсии даже минимальные показатели интрадуоденального рН были в 2 раза выше соответствующих минимальных значений рН в группе пациентов с язвенноподобным вариантом. Пики избыточного закисления в просвете кишки (снижение рН<3) встречались у больных с язвенноподобным вариантом вдвое чаще (40%), чем у пациентов с дискинетическим вариантом (20%), хотя и достоверно реже, чем у больных язвенной болезнью ДПК (93%).

Таким образом, на основании полученных данных можно было сделать заключение о том, что высокая кислотная продукция и нарушение ощелачивания в антральном отделе желудка у больных с язвенноподобным вариантом ФД могут играть роль в возникновении основного клинического симптома – болей в эпигастральной области. В свою очередь, гипо- и анацидный тип рН-грамм у больных с дискинетическим вариантом заболевания может быть отражением не только снижения желудочной секреции, но и наличия эпизодов дуодено-гастрального рефлюкса, приводящих к «защелачиванию» содержимого в просвете тела и антрального отдела желудка.

Одним из важнейших патогенетических факторов функциональной диспепсии служат различные расстройства двигательной функции желудка и двенадцатиперстной кишки. Так, было показано, что у 40–60% больных с ФД отмечаются нарушения аккомодации (способности фундального отдела расслабляться после приема пищи), в результате чего адекватного расслабления проксимального отдела не происходит. Это приводит к быстрому попаданию пищи в антральный отдел желудка, его растяжению и появлению чувства раннего насыщения [51, 59].

Исследования с помощью электрогастрографии показали, что у 36–66% больных с ФД обнаруживаются нарушения миоэлектрической активности желудка, проявляющиеся тахи- и брадигастрией [12, 31]. К другим нарушениям относятся ослабление моторики антрального отдела желудка, а также нарушения антродуоденальной координации (синхронного расслабления привратника при сокращении антрального отдела), что имеет следствием замедление эвакуации желудочного содержимого и появление чувства переполнения в подложечной области [14, 31, 44, 48].

Существенное место в патогенезе ФД занимает повышенная чувствительность рецепторного аппарата стенки желудка и ДПК к растяжению (так называемая висцеральная гиперчувствительность). Установлено, что у таких больных боли в эпигастральной области возникают при значительно меньшем повышении внутрижелудочного давления по сравнению со здоровыми лицами [53]. Висцеральная гиперчувствительность выявляется у 34–65% пациентов с ФД и коррелирует с выраженностью симптомов диспепсии [11, 24, 27, 50].

У разных больных в качестве ведущих звеньев патогенеза могут выступать различные факторы. Так, у многих пациентов с болевым (язвенно-подобным) вариантом ФД основным фактором, вызывающим боли в эпигастрии, следует считать гиперсекрецию соляной кислоты. При дискинетическом варианте таким фактором могут служить изменения моторики желудка и ДПК, а также висцеральной чувствительности. Очень важно в каждом конкретном случае выделять ведущее патогенетическое звено, поскольку оно определяет основное направление последующего лечения.



  1. Диагноз и дифференциальный диагноз

Анализируя приводившиеся выше диагностические критерии, необходимо отметить их главную особенность – они не являются специфичными для функциональной диспепсии и могут встречаться при многих других заболеваниях. Поэтому диагноз функциональной диспепсии – это диагноз исключения, который может быть поставлен только после тщательного обследования больного.

Ниже представлены основные заболевания, входящие в группу органической диспепсии, которые следует исключать при постановке диагноза функциональной диспепсии. К ним относятся [21]:

Эндогенные заболевания

Частые

– язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки

– гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ)

Менее частые

– заболевания желчевыводящих путей – хронический панкреатит

Редкие

– злокачественные опухоли желудка, поджелудочной железы, толстой кишки

– другие инфильтративные поражения желудка – синдром мальабсорбции – сосудистые мальформации

Экзогенные поражения

– лекарственные – после применения нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП), антибиотиков, теофиллина, препаратов наперстянки, железа

– вследствие употребления алкоголя

Другие

– сахарный диабет

– гипер- или гипотиреоз

– гиперпаратиреоз

– электролитные нарушения

– заболевания соединительной ткани

– заболевания печени

При проведении дифференциального диагноза между функциональной диспепсией и ГЭРБ необходимо помнить и о частом сочетании между собой этих двух заболеваний. В последних Римских критериях III было подчеркнуто, что наличие ГЭРБ не исключает диагноза ФД, особенно если симптомы, свойственные синдрому боли в эпигастрии и постпрандиальному дистресс-синдрому, сохраняются после курса антисекреторной терапии [52].

В ряде случаев возникают сложности при разграничении функциональной диспепсии с глютеновой энтеропатией (целиакией). Мета-анализ 15 исследований, посвященных возможной связи этих заболеваний, позволил сделать вывод, что частота серологических маркёров целиакии (антител к глиадину, эндомизию и тканевой трансглутаминазе) у больных с синдромом диспепсии составила 7,9% и превышала (правда, статистически недостоверно) соответствующие показатели в контрольной группе (3,9%). По мнению авторов, эти результаты свидетельствуют о целесообразности включения целиакии в круг дифференциально-диагностического поиска у больных с симптомами диспепсии [17].

Синдром диспепсии может встречаться у больных сахарным диабетом (чаще всего вследствие диабетического гастропареза), системной склеродермией, у пациентов с инфильтративными поражениями желудка (при болезни Менетрие, болезни Крона, амилоидозе, саркоидозе), а также при приеме лекарственных препаратов (в первую очередь, при НПВП-ассоциированной гастропатии), алкогольной гастропатии, хронической сердечной недостаточности (конгестивная гастропатия), хронической почечной недостаточности, гипер- и гипотиреозе, гиперпаратиреозе, хронической надпочечниковой недостаточности, лучевой болезни, постваготомических расстройствах и других заболеваниях, а также при беременности.

В числе заболеваний, требующих проведения дифференциального диагноза с ФД, часто упоминается и идиопатический гастропарез. Этим термином обозначают функциональное расстройство желудка, в основе которого лежит нарушение его эвакуаторной функции и которое проявляется чувством переполнения в подложечной области, тошнотой и повторными эпизодами рвоты. Данное заболевание чаще всего встречается у женщин молодого возраста. Нарушение эвакуаторной функции у них нередко может быть обусловлено психопатологическими факторами (в частности, скрыто протекающей депрессией).

В Римских критериях II (1998 г.) тошнота рассматривалась как симптом функциональной диспепсии. Однако в Римских критериях III этот симптом – с учетом обычно его центрального или психогенного происхождения – выделен в самостоятельную рубрику функциональных гастродуоденальных расстройств, именуемую хронической идиопатической тошнотой. В качестве других функциональных гастродуоденальных расстройств в Римских критериях III приводятся также функциональная рвота, синдром циклической рвоты, аэрофагия, чрезмерная отрыжка и синдром руминации [52].

О синдроме хронической идиопатической тошноты принято говорить в тех случаях, когда у больных на протяжении последних 3 мес при общей продолжительности жалоб не менее 6 мес несколько раз в неделю возникает неприятное ощущение тошноты, обычно не сопровождающееся рвотой, при этом не удается выявить серьезных изменений при гастродуоденоскопии или метаболических нарушений. Хроническая идиопатическая тошнота может сочетаться с синдромом функциональной диспепсии.

Диагноз функциональной рвоты устанавливается при наличии у пациента на протяжении последних 3 мес (при общей длительности жалоб более 6 мес) одного или большего числа эпизодов рвоты в неделю, при отсутствии признаков руминации, других расстройств, связанных с приемом пищи, серьезной психической патологии, а также рвоты, искусственно вызываемой самим больным, заболеваний центральной нервной системы или метаболических нарушений.

Диагностические критерии синдрома циклической рвоты включают в себя стереотипные эпизоды рвоты с острым началом и продолжительностью менее 1 нед, возникающие 3 и более раз на протяжении последнего года при отсутствии в промежутках между этими эпизодами тошноты и рвоты. Дополнительным критерием служит семейный анамнез с наличием у родственников больного головных болей по типу мигрени. Диагноз ставится после исключения органических причин нарушения эвакуации из желудка (гастропареза, синдрома тонкокишечной псевдообструкции и др.), а также метаболических нарушений и заболеваний центральной нервной системы.

Под аэрофагией понимают беспокоящие пациента эпизоды повторной отрыжки, возникающие несколько раз в неделю, сопровождающиеся объективными признаками заглатывания воздуха и отмечающиеся в течение последних 3 мес при общей длительности жалоб не менее 6 мес. Неспецифическая чрезмерная отрыжка отличается от аэрофагии отсутствием объективных признаков заглатывания воздуха. Она может сочетаться с функциональной диспепсией, возникая на фоне повышенной чувствительности стенки желудка к растяжению.

Синдром руминации представляет собой постоянно существующую или периодически возникающую регургитацию пищи в полость рта с последующим сплевыванием или повторным пережевыванием и глотанием.

Синдром раздраженного кишечника часто упоминается в перечне заболеваний, которые следует дифференцировать с функциональной диспепсией. Однако, учитывая, что клиническая картина СРК существенно отличается от таковой при ФД (наличием связи болей в животе с актом дефекации, после которого боли исчезают или уменьшаются, а также с обязательным нарушением функции кишечника в виде запоров, диареи или чередования запоров и диареи), правильнее говорить не о дифференциальном диагнозе ФД и СРК, а о частом сочетании этих двух функциональных заболеваний, имеющих общие механизмы патогенеза. В таких случаях чаще отмечается дискинетический вариант ФД и обстипационный вариант СРК. При их дальнейшем течении в разные периоды у одного и того же больного на передний план в клинической картине могут выступать попеременно то симптомы СРК, то симптомы ФД.

Функциональная диспепсия часто сочетается и с другими функциональными расстройствами желудочно-кишечного тракта – функциональной изжогой, функциональным метеоризмом, функциональными запорами, функциональной диареей, синдромом функциональной абдоминальной боли.

Нередким является также сочетание ФД с различными «негастроэнтерологическими» функциональными синдромами – хроническими тазовыми болями, болями в грудной клетке некардиального происхождения, головными болями напряжения, синдромом фибромиалгии, синдромом хронической усталости и пр. [39].

Методы исследования при постановке диагноза и проведении дифференциального диагноза можно разделить на основные, которые следует применять у всех больных с синдромом диспепсии, и дополнительные, назначение которых определяется специальными показаниями.

К числу о с н о в н ы х методов относятся клинический и биохимический анализы крови, анализ кала, гастродуоденоскопия, ультразвуковое исследование, диагностика инфекции H. pylori.

Проведение гастродуоденоскопии позволяет исключить заболевания желудка и ДПК, наиболее часто протекающие с симптомами диспепсии (э

Хронический атрофический гастрит | NEDUGAMNET.RU – всё о медицине в Тюмени

Хронический атрофический гастрит

Хронический атрофический гастрит представляет собой гастрит, при котором происходит значительное уменьшение слизистого слоя желудка.

Причины появления атрофического хронического гастрита до конца не выяснены. Считается, что для развития такого гастрита необходимо инициирующее повреждение слизистой оболочки желудка, которое может возникнуть при привычном переедании, употреблении острых или кислых блюд, грубой пищи и при воздействии других причин. После первичного повреждения слизистой запускается наследственно обусловленный механизм аутоиммунных процессов.

Атрофический хронический гастрит сопровождается недостатком в работе иммунной системы организма. Это недостаток продукции секреторного иммуноглобулина А. Кроме этого, образуются антитела к особым клеткам желудка, которые продуцируют соляную кислоту, антитела к гастромукопротеину (фактор Кастла) основному компоненту защитного барьера желудка. Антитела разрушают клетки желез желудка. В результате этого возникает атрофия слизистой оболочки желудка.

Причины возникновения

Конкретные причины развития атрофического гастрита медицина установить пока не может, но косвенными факторами риска являются хронические воспалительные процессы желудка, сопутствующие заболевания желудочно-кишечного тракта, а также естественные неизбежные возрастные изменения в организме у пожилых людей.

Симптомы

Начало атрофического процесса происходит в тех отделах желудка, где сосредоточены париетальные клетки. Это тело и дно желудка. Поражение этих клеток приводит к резкому снижению секреции соляной кислоты, пепсиногена, гастромукопротеина – основных ферментов. Которые участвуют в процессе пищеварения. Гастромукопротеин отвечает еще и за всасывание в желудке витамина В12. В результате снижения его количества в желудке всасывание витамина В12 снижается и развивается В12-дефицитная анемия.

Пациенты с атрофическим хроническим гастритом жалуются на тяжесть в желудке, переполнение желудка после приема пищи. Боли в области желудка встречаются значительно реже. После еды возникает отрыжка воздухом, с течением времени у отрыжки появляется горький или тухлый привкус. Возникает изжога. Аппетит у пациента постепенно снижается и при выраженной атрофии слизистой оболочки и снижении секреторной функции желудка, может возникнуть значительное похудание. Со стороны кишечника больного беспокоит урчание, бульканье в животе может возникать запор, сменяющийся поносом. Иногда после приема пищи может возникать слабость, потливость, головокружение.

С течением времени нарушается всасывание в желудке и кишечнике различных необходимых организму питательных веществ. Развивается сухость кожи и нарушение зрения из-за дефицита витамина А, побледнение, вследствие анемии. Недостаток витамина С может обусловить возникновение кровоточивости десен. Усиливается выпадение волос, становятся ломкими ногти.

Диагностика

Диагноз атрофического гастрита устанавливают при помощи рентгенологического (рентгеноскопия желудка), гастроскопического (фиброгастродуаденоскопия), гистологического исследований. Проводится исследование функционального состояния желудка – зондирование желудка, внутрижелудочная pH-метрия. Назначается иммунологическое обследование крови.

Виды заболевания

Субатрофический гастрит: процесс атрофии слизистой находится в начальной стадии

Очаговый гастрит: некоторые участки (очаги) подвержены атрофическим изменениям. Снижается количество желез и заменяются простым эпителием.

Аутоиммунный гастрит: генетическая расположенность, также вызвается аутоиммунными заболеваниями, такими как Болезни Аддисона, нарушениями в функционировании щитовидной железы, при В12 дефицитной анемии.

Мультифокальный атрофический гастрит с очагами гиперплазии: отмирает большая часть желез фундального отдела и истощается его слизистая. При этом в антарльном отделе более характерны процессы гиперплазии. Здесь развивается гиперпластический гастрит, который называют и полипозным, и бородавчатым, гипертрофическим, лимфоцитарным, гранулематозным. Но более характерны метапластические изменения эпителия по кишечному типу, то есть предраковые изменения.

Лечение

Лечение хронического атрофического гастрита обязательно должно быть индивидуальным и назначаться с учетом стадии течения заболевания, состояния секреторной функции желудка.

В первую очередь пациенту рекомендуется правильное питание. Во время обострения назначается диета с механическим, термическим и химическим щажением слизистой. Пища должна быть измельченной, без грубых волокон, приготовленная на пару. Горячие и холодные блюда исключаются. Пищу рекомендуется принимать в теплом виде.

Исключаются и раздражающие слизистую желудка продукты – кислые, острые, жареные, копченые, соленые. Не разрешается употреблять газированные и спиртные напитки, легкоусвояемые углеводы (конфеты, пирожные, шоколад), специи, соусы, соленья, консервы. Предпочтение отдается отварным мясу и рыбе, кашам, густым супам на некрепком бульоне, некислым молочным продуктам, овощам и фруктам в отварном виде. В виде питья употребляются кисели, муссы, некрепкий чай, желе, минеральные воды, какао. Кофе запрещается.

При сильных болях в области желудка назначаются холинолитические препараты (платифиллин, гастроцепин, метацин), спазмолитические препараты (галидор, папаверин, бускопан, но-шпа). Для устранения нарушений двигательной функции желудка используются церукал, мотилиум.

Если атрофические процессы в желудке привели к полному отсутствию соляной кислоты и пепсиногена, назначается заместительная терапия – натуральный желудочный сок, пепсидил, ацидин-пепсин, абомин. Используются панзинорм, мезим, креон, панкурмен. Изредка такие препараты больному приходится применять пожизненно. Назначаются витаминные препараты. В случае наличия анемии обязательно применяется витамин В12 и фолиевая кислота.

Осложнения

Атрофический гастрит имеет высокий риск трансформации в рак желудка.

Профилактика

Пациенту рекомендуется санаторно-курортное лечение в санаториях гастроэнтерологического профиля.

 

 

 

ФАРМАТЕКА » Что мы знаем о хроническом гастрите

Хронический гастрит (ХГ) является самым распространенным заболеванием желудочно-кишечного тракта, которое встречается более чем у половины взрослого населения. При этом самостоятельный диагноз “хронический гастрит” большого прямого клинического значения не имеет и находится в контрадикции с пониманием данной нозологии морфологами и клиницистами. Это связано прежде всего с тем, что в большинстве случаев ХГ может протекать бессимптомно, а если какие-либо клинические проявления все же имеют место, они, как правило, связаны с сопутствующими функциональными, в первую очередь дискинетическими, гастродуоденальными, нарушениями. С морфологической же точки зрения “хронический гастрит” – это органическая патология, и точный диагноз у таких пациентов может быть поставлен только после проведения гистологического исследования биопсийного материала слизистой оболочки желудка (СОЖ). Однако на практике данный диагноз в большинстве случаев устанавливается лишь на основании клинических симптомов и жалоб пациентов, без проведения и оценки результатов биопсии. Данная ситуация связана с тем, что многие врачи общей практики ставят знак равенства между такими понятиями, как ХГ и синдром функциональной диспепсии, что является неверным. Диагноз функциональной диспепсии ставится методом исключения в тех случаях, когда в ходе проведенного обследования не удается выявить каких-либо признаков органического поражения желудка при наличии симптомов желудочной диспепсии.
Открытие в 1982 г. бактерии Helicobacter pylori внесло много нового в современное представление о патогенезе ХГ, а также о его связи с развитием язвенной болезни и некардиального рака желудка. Только менее 10 % случаев ХГ приходится на аутоиммунный гастрит, редкие формы гастритов (лимфоцитарный, эозинофильный, гранулематозный), поражения СОЖ, вызванные другими инфекционными агентами и химическими веществами, в первую очередь лекарствами. В настоящее время объективно доказано, что бактерия H. pylori, колонизирующая СОЖ, служит возбудителем наиболее частого из вариантов гастрита. Установление этиологического значения H. pylori сделало ХГ четко очерченной и клинически значимой нозологической единицей с известной причиной и определенным патогенезом, четким прогнозом и наконец обеспечило возможность этиотропного лечения.
Распространенность ХГ в мировой популяции очень велика и охватывает от 50 до 80 % взрослого населения земного шара [1]. Частота гастритических изменений СОЖ и их выраженность повышаются с возрастом больного, а также во многом зависят от места и условий проживания людей, что четко связано с инфицированностью H. pylori. Так, M. Asaka и соавт., сравнивая гастробиоптаты инфицированных и неинфицированных H. pylori лиц молодого возраста, обнаружили, что морфологические признаки гастрита у неинфицированных вообще отсутствовали, в то время как у 88 % инфицированных была найдена лейкоцитарная инфильтрация, у 50 % – атрофия и у 38 % – кишечная метаплазия СОЖ [2].
Неуклонное прогрессирование атрофии СОЖ у пациентов с ХГ само по себе не приводит к ухудшению общего состояния больного, однако может явиться фоном для развития других более тяжелых заболеваний. Развитие кишечной метаплазии и последующей дисплазии является ключевым моментом в развитии рака и лимфопролиферативных процессов в желудке. Однако с конца 1990-х гг. начали появляться сообщения о возможности обратного развития атрофии СОЖ после проведения эрадикационной терапии или остановки прогрессирования процесса [3]. В связи с этим стала очевидной необходимость создания новых, практически важных патогенетических и морфологических классификационных решений по ХГ. Поскольку атрофический гастрит, ассоциированный с H. pylori, нужно рассматривать как предраковое заболевание, значит, и выбор правильной тактики ведения пациента с данной формой ХГ может служить мерой профилактики развития аденокарциномы желудка. Это необходимо понимать, чтобы ответить на принципиально важные вопросы: какие особенности атрофического гастрита можно связать с перспективой малигнизации, а какие могут свидетельствовать о возможности обратного развития?
Согласно Сиднейской классификации (1990), диагноз ХГ должен формулироваться на основании четырех признаков заболевания [4]:

  1. Локализация патологического процесса.
  2. Гистологические признаки, выявленные при исследовании биоптатов слизистой оболочки.
  3. Макроскопические признаки, выявленные при эндоскопии желудка.
  4. Вероятные этиологические факторы. Данные характеристики оцениваются с помощью визуально-аналоголовой шкалы, полуколичественно по степени: норма (отсутствие признака), слабый, умеренный, выраженный гастрит.

Более поздняя, Хьюстонская, классификация (1994) внесла в Сиднейскую систему важные дополнения, в соответствии с которыми различают [4]:

  1. Неатрофический (поверхностный) гастрит – в качестве этиологического фактора указывается H. pylori.
  2. Атрофический гастрит – с инфекцией H. pylori ассоциирован мультифокальный атрофический гастрит с вовлечением тела и антрального отдела желудка. Атрофический гастрит тела желудка имеет аутоиммунную природу.
  3. Особые формы хронического гастрита – химический (в т. ч. из-за воздействия желчи, НПВП), лимфоцитарный, эозинофильный, неинфекционный гранулематозный, лучевой.

Однако данные классификации представлялись многим исследователям слишком громоздкими для использования в рутинной диагностике. Поэтому, для того чтобы облегчить и по возможности стандартизировать определение прогноза ХГ, в первую очередь оценку степени риска развития рака желудка, в апреле 2005 г. в Праме международная группа исследователей, включившая гастроэнтерологов и патологов, предложила на основе критического пересмотра Сиднейской классификации свою оригинальную систему оценки степени и стадии атрофии СОЖ. Данная система получила название OLGA (Operative Link for Gastritis Assessment). В основе данной системы лежит предложение M. Rugge и R.M. Genta использовать для классификации ХГ систему, давно и с успехом применяемую для классификации хронических гепатитов, т. е. оценки степени и стадии ХГ [5]. Под степенью гастрита понимается выраженность суммарной воспалительной инфильтрации (нейтрофильными лейкоцитами и мононуклеарными клетками), под стадией – выраженность атрофии. По аналогии с классификацией гепатита такая система дает достаточно полную характеристику гастрита и отражает его динамику: от обратимого воспаления, с одной стороны, до выраженной атрофии, ассоциированной с повышенным риском развития рака желудка, с другой. В данной системе проводится оценка выраженности атрофии в трех биоптатах из антрального отдела и двух биоптатов из тела желудка с последующим определением интегральных показателей – стадии и степени ХГ. Чем более выражена степень атрофии и чем больше объем поражения, тем выше риск развития рака желудка. В той же работе была предложена новая визуально-аналоговая шкала для определения стадии гастрита. Предлагаемая система оценки стадийности комбинирует показатели атрофии в теле и антральном отделе желудка, полученные с помощью визуально аналоговой шкалы модифицированной Сиднейской классификации. Такая схема позволяет врачу получить представления о распространенности повреждения СОЖ и степени риска развития рака желудка у данного пациента. В развитии ХГ принято выделять предрасполагающие и причинные факторы.
К предрасполагающим факторам относятся в первую очередь табакокурение, наследственно-конституциональная отягощенность, алиментарные погрешности и несбалансированность пищевого рациона, прежде всего за счет дефицита полноценных белков, некоторых витаминов и микроэлементов, которые оказывают непосредственное влияние на процессы физиологической регенерации клеточных элементов СОЖ и трофику тканей, снижающих резистентность СОЖ к действию различных повреждающих факторов. Из этиологических факторов ведущее значение придают инфекции H. pylori. Инфицирование данным микроорганизмом происходит у большинства больных в детском или подростковом возрасте. В развивающихся странах эти показатели выше. Для инфекции H. pylori свойственна длительная персистенция на СОЖ с развитием воспалительной инфильтрации ее собственной пластинки. Инфицирование H. pylori всегда ведет к развитию иммунного ответа, практически никогда, однако, не заканчивающегося полной элиминацией возбудителя. В первую очередь это связано с тем, что в отличие от других внеклеточных возбудителей H. pylori вызывает иммунный ответ преимущественного первого типа, сопровождающийся активацией клеточного звена иммунитета [6].
Развитие нейтрофильной инфильтрации собственной пластинки СОЖ связано с двумя различными механизмами. Прямой механизм реализуется через выделение H. pylori активирующего нейтрофилы белка, а опосредованный – через стимуляцию экспрессии эпителиоцитами интерлейкина-8 с последующим запуском сложного воспалительного каскада [7]. В состав воспалительного инфильтрата собственной пластинки слизистой при хеликобактерном гастрите кроме полиморфно-ядерных лейкоцитов входят В-лимфоциты, Т-лимфоциты, плазматические клетки и макрофаги. Из Т-лимфоцитов преобладает Th-2-тип, который определяет персистирование бактерий и хронизацию гастрита.
Мигрирующие в СОЖ гранулоциты посредством выделения активных форм кислорода повреждают эпителиальные клетки и интенсивно продуцируют провоспалительные цитокины. В таких условиях на фоне прогрессирования воспаления в одних случаях имеют место повреждение и гибель эпителиоцитов с формированием эрозивных и язвенных дефектов, а в других постепенно формируются атрофия, метаплазия и неоплазия СОЖ.
Другой значимой особенностью патогенеза инфекции H. pylori являются несостоятельность гуморального иммунитета и отсутствие эрадикации под воздействием антихеликобактерных антител. Данный факт обычно объясняется “недоступностью” бактерии для антител в слое желудочной слизи, невозможностью выделения IgG в просвет желудка при относительном дефиците секреторных IgA, а также “антигенной мимикрией” бактерии [7]. H. pylori влияет также на эндокринные клетки за счет стимуляции секреции гастрина, что приводит к увеличению продукции HCl в желудке. Отмечена и способность H. pylori влиять на чувствительность рецепторов к холецистокинину и бомбезину. Установлено также воздействие H. pylori на клеточное обновление, которое реализуется скорее всего опосредованно – через различные интерлейкины (ИЛ) и факторы роста, причем темп пролиферации коррелирует с выраженностью воспаления [8]. В патогенезе H. pylori-ассоциированного ХГ имеет значение уменьшение количества клеток, экспрессирующих ИЛ-4, который действует как противовоспалительный цитокин. Кроме того, антигены H. pylori активируют макрофаги собственной пластинки, а они в свою очередь стимулируют образование провоспалительных цитокинов – ИЛ-1, ИЛ-8, фактора некроза опухоли-α (ФНО-α). Колонизация H. pylori вызывает местную иммунную реакцию: активированные макрофаги выделяют ИЛ-12, обусловливающий высвобождение натуральными киллерами интерферона γ, что изменяет местный иммунный ответ, который приобретает провоспалительный характер.
Несмотря на то что ХГ развивается у всех людей, инфицированных H. pylori, какие-либо клинические проявления имеются далеко не в каждом случае. В целом для H. рylori-позитивных пациентов риск развития язвенной болезни и рака желудка в течение жизни составляет 10–20 и 1–2 % соответственно [6].
У лиц с нормальной или высокой секреторной активностью париетальных клеток соляная кислота подавляет рост H. pylori в теле желудка и бактерия интенсивно колонизирует только антральный отдел, вызывая, соответственно, ограниченный антральный гастрит. Хроническое воспаление в антральном отделе ведет к гипергастринемии и гиперхлоргидрии, закислению полости двенадцатиперстной кишки (ДПК) и появлению дуоденальной язвы. У пациентов с пониженным уровнем секреции соляной кислоты H. pylori беспрепятственно колонизирует слизистую оболочку тела желудка, вызывая пангастрит. Хроническое активное воспаление через эффекты ряда цитокинов еще больше ингибирует функцию париетальных клеток, а в дальнейшем вызывает развитие атрофии и метаплазии главных желез. В итоге у данной категории больных значительно повышается риск развития рака желудка [9]. Еще в 1975 г. была выдвинута парадигма Коррея в отношении возникновения дифференцированного рака желудочного типа, развитие которого происходит на фоне хронического воспаления СОЖ, вызванного H. pylori. В 60–80 % рак кишечного типа ассоциирован с антрумом. В зависимости от интенсивности течения воспаления, причин вызывающих его, длительности действия этиологического фактора, его агрессивности этот путь может составлять 15–20 лет.
Определяющая роль в детерминации этих процессов, по современным представлениям, принадлежит генетическим факторам организма человека. С ними напрямую связаны особенности иммунного ответа, в частности уровень продукции провоспалительного цитокина ИЛ-1β, обладающего выраженными антисекреторными свойствами. Генетически обусловленная избыточная экспрессия этой субстанции вызывает стойкое подавление секреции соляной кислоты уже на стадии острого хеликобактерного гастрита. В такой ситуации создаются благоприятные условия для заселения H. pylori в тело желудка [10].
Тесная взаимосвязь между раком желудка и H. pylori была подтверждена и крупными эпидемиологическими исследованиями. Наличие инфекции увеличивает риск развития данной злокачественной опухоли в 4–6 раз. У пациентов с хроническим атрофическим пангастритом, ассоциированным с H. pylori, вероятность возникновения неоплазии возрастает еще больше. Международное агентство по изучению рака классифицировало H. pylori как канцероген I класса у человека в отношении некардиального рака желудка [11].
Хотя атрофия и кишечная метаплазия представляют собой самостоятельные этапы каскада Коррея, они часто выявляются одновременно. Атрофия обычно выявляется в виде мультифокального или диффузного процесса в теле желудка и сочетается с появлением слизистых желез, характерных для антральной слизистой оболочки, т. н. псевдопилорической метаплазии. По данным исследований, именно псевдопилорическая метаплазия чаще коррелирует с наличием рака желудка в отличие от кишечной метаплазии. Это может быть связано с тем фактом, что утрата париетальных клеток ассоциируется со снижением уровня сигнальных молекул, модулирующих рост и дифференцировку стволовых клеток СОЖ, что приводит к усилению пролиферации и накоплению недифференцированных клеток-предшественников. Среди таких сигнальных молекул выделяют семейство протеинов SSH (Sonic hedgehog), считающихся одним из ключевых регуляторов роста и дифференцировки широкого спектра тканей в период эмбриогенеза [12]. В экспериментальных работах показано, что у SHHдефицитных мышей развивалась кишечная метаплазия в слизистой оболочке желудка. При острой фармакологической абляции париетальных клеток наблюдалось быстрое развитие пристеночной метаплазии.
Таким образом, хронический хеликобактерный гастрит является тем фоном, на котором в большинстве случаев может развиваться рак желудка. Важным условием для его возникновения является наличие нарушений клеточного обновления в СОЖ в виде ее атрофии и кишечной метаплазии.
Достоверный диагноз ХГ может быть установлен только после морфологического исследования биоптатов СОЖ врачом-морфологом. Для адекватной оценки гистологических изменений и определения топографии ХГ в соответствии с требованиями Сиднейской системы необходим забор минимум пяти биоптатов (2 – из антрального отдела на расстоянии 2–3 см от привратника по большой и малой кривизне, 2 – из тела на расстоянии 8 см от кардии по большой кривизне и 1 – из угла желудка). Заключение о наличии атрофического гастрита делает морфолог на основании уменьшения числа желез в СОЖ. При этом атрофией следует считать необратимую утрату желез желудка с замещением их фиброзной тканью или метаплазированным эпителием. Заключение должно содержать сведения об активности и выраженности воспаления, степени атрофии, метаплазии и о наличии H. pylori.
Неинвазивная диагностика атрофического гастрита может быть проведена с использованием ряда тестов, определяющих сывороточные маркеры атрофии. Так, для выраженной атрофии слизистой оболочки тела желудка характерно снижение уровня пепсиногена I (< 25 мкг/л; тест имеет высокую чувствительность и специфичность – соответственно 84 и 95 %), а атрофия антрального отдела за счет уменьшения количества G-клеток проявляется низкими уровнями базального и постпрандиального гастрина-17. Исключить аутоиммунный ХГ помогает определение антител к париетальным клеткам желудка и выявление признаков B12дефицитной анемии.
Принципиальным моментом в диагностике ХГ является выявление инфекции H. pylori. На практике выбор конкретного метода в большинстве случаев определяется клиническими особенностями пациента и доступностью тех или иных тестов. Все методы диагностики Н. pylori в зависимости от необходимости проведения эндоскопического исследования и забора биопсийного материала подразделяются на инвазивные и неинвазивные. Стартовая антихеликобактерная терапия (АХБТ) может быть назначена при получении положительного результата любого из них.
ХГ всегда требует морфологического подтверждения. В этом случае предпочтение следует отдавать инвазивным методам диагностики хеликобактериоза, к которым относятся быстрый уреазный тест, гистологическое исследование биоптатов СОЖ на предмет наличия Н. pylori, полимеразная цепная реакция в биоптате [3]. Первичная диагностика хеликобактериоза с помощью указанных тестов может давать ложноотрицательные результаты при низкой плотности обсеменения СОЖ бактерией, что часто имеет место на фоне приема ингибиторов протонной помпы (ИПП), антибиотиков и препаратов висмута, а также при выраженном атрофическом гастрите. В таких случаях рекомендуется обязательная комбинация инвазивных методов с определением антител к Н. pylori в сыворотке крови [13].
Независимо от используемых тестов контроль эрадикации должен проводиться не ранее 4–6 недель после окончания курса эрадикационной терапии. Предпочтение следует отдавать уреазному дыхательному тесту и определению антигена Н. pylori в кале методом иммуноферментного анализа. При недоступности этих неинвазивных методов следует повторить гистологическое исследование и быстрый уреазный тест.
Лечение хронического хеликобактерного гастрита предполагает проведение эрадикационной терапии, целью которой является полное уничтожение H. pylori в желудке и ДПК. ХГ непосредственно не связан с тягостной для больного симптоматикой, но эрадикационную терапию H. pylori при данном заболевание следует рассматривать как необходимую меру профилактики развития рака желудка. Только эрадикация H. pylori позволяет добиваться регресса явлений воспаления, а также предотвращать развитие или прогрессирование предраковых изменений слизистой оболочки [14].
Следует отметить, что длительная монотерапия хронического хеликобактерного гастрита ИПП недопустима. Стойкое подавление кислотной продукции способствует перемещению H. pylori из антрального отдела в тело желудка и развитию там выраженного воспаления. Создаются предпосылки для изменения топографии гастрита. Преимущественно антральный гастрит переходит в пангастрит. У таких пациентов увеличивается вероятность развития атрофии слизистой оболочки тела желудка, по сути – ятрогенного атрофического гастрита [11].
В качестве терапии первой линии Маастрихтские рекомендации-III предлагают следующие трехкомпонентные схемы лечения: ИПП в стандартной дозе 2 раза в сутки, кларитромицин (Клацид) 500 мг 2 раза в сутки и амоксициллин 1000 мг 2 раза в сутки. Минимальная продолжительность тройной терапии составляет 7 дней, однако оказалось, что 14-дневный курс лечения достоверно повышает эффективность эрадикации, что и было закреплено в последних рекомендациях по лечению инфекции H. pylori (Маастрихт-IV). Поскольку применение тройных схем с включением метронидазола в нашей стране абсолютно неоправданно, т. к. критический порог резистентности H. pylori к этому антибиотику (40 %) в России уже давно преодолен, антибиотиком выбора в данном случае является кларитромицин. КлацидR является брендовым препаратом кларитромицина, который успешно используется на протяжении 19 лет и зарегистрирован в 105 странах мира. Вместе с тем существует множество генериков этого препарата. В исследовании Nightingale и соавт. показано, что более половины генерических продуктов кларитромицина (55 %, в т. ч. 5 производства Словении и 1 – Израиля) несоответствуют спецификации Abbott Laboratories оригинального препарата по одному или нескольким критериям (содержание действующего вещества, растворимость, количество примесей и т. д.) [15], что безусловно сказывается на эффективности применения данных препаратов.
Следует отметить, что Клацид не просто проникает в ткани, а накапливается в цитоплазме макрофагов и доставляется в очаг воспаления. Кроме того, угнетая активность провоспалительных цитокинов (ИЛ-2, ИЛ-6, ИЛ-8, ФНО-α), кларитромицин обладает самостоятельным противовоспалительным и иммуномодулирующим эффектом. Это единственный макролидный антибиотик, имеющий активный метаболит (14ОН-кларитромицин), действующий синергично с омепразолом, который в свою очередь является базовым препаратом основной схемы эрадикационной терапии, обеспечивающим оптимум антибактериального эффекта Клацида в полости желудка и ДПК. Бактериостатический эффект кларитромицина связан с блокадой синтеза белка за счет обратимого связывания с 23S-субъединицей рибосомы, что приводит к образованию неполноценных белковых молекул и гибели клетки. Однако при достижении в очаге инфекции концентрации, в 2–4 раза превышающей МПК, он может оказывать и бактерицидное действие, что, возможно, обусловливает его дозозависимый эффект при АХБТ.
Важно, что оптимальным является проведение эрадикационной терапии до развития атрофии и кишечной метаплазии СОЖ еще на стадии неатрофического (поверхностного) гастрита. Настоятельно рекомендуется эрадикация у близких кровных родственников, больных раком желудка [16].
В качестве альтернативы тройной терапии при развитии резистентности пилорического хеликобактера к ее компонентам, в первую очередь к кларитромицину, Маастрихтский консенсус-III рекомендует стандартную четырехкомпонентную схему на основе висмута: висмута трикалия дицитрат (Де-Нол) по 120 мг 4 раза в сутки, ИПП в стандартной дозе 2 раза в сутки, тетрациклин 500 мг 4 раза в сутки и метронидазол 500 мг 3 раза в сутки в течение 10 дней.
Говоря об эрадикационной терапии больных ХГ и язвенной болезнью, следует отметить, что при воспалительно-деструктивных процессах в СОЖ и ДПК, ассоциированных с пилорическим хеликобактером, препарат висмута действует комплексно не только на саму бактерию, но и на состояние слизистого барьера, укрепляя его. Так, благодаря связыванию с белками в краях и дне язвы препарат Де-Нол образует на СОЖ аналог прикрепленного слизистого геля, защищающего эпителиоциты от воздействия кислотно-пептического фактора и потенцирующего процессы репарации в области эрозивно-язвенных дефектов. Помимо этого данный препарат стимулирует образование простагландина Е2, следствием чего является улучшение васкуляризации и снижение энергетического дефицита. Повышение защитного потенциала СОЖ Де-Нол осуществляет и за счет стимуляции выделения бикарбоната мукоцитами в желудочную слизь, а также депонирования эпидермального фактора роста в зоне дефектов слизистой оболочки, что активизирует репаративные процессы.
Действуя бактерицидно, Де-Нол повреждает бактериальную клетку Н. pylori и одновременно препятствует адгезии бактерии к мукоцитам [17]. Следует отметить, что данная форма висмута – трикалия дицитрат – обладает наиболее выраженными антибактериальными свойствами в отношении инфекции H. pylori среди всех препаратов висмута. Де-Нол способен сохранять высокую активность при любом уровне желудочной секреции, легко проникая в желудочные ямки и захватываясь эпителиоцитами. Это свойство препарата позволяет уничтожать и внутриклеточно расположенные бактерии.
Доказан также выраженный антиоксидантный эффект солей висмута, подавляющий перекисное окисление липидов и защищающий ДНК клеток СОЖ от воздействия активных форм кислорода. На этом фоне значительно снижается риск возникновения мутаций в клетках эпителия, служащих основой для начала опухолевого роста [18, 19].
Отдельно следует подчеркнуть, что применение препаратов висмута в составе эрадикационной терапии позволяет преодолевать резистентность пилорического хеликобактера к метронидазолу и кларитромицину [3], значительно повышая ее эффективность, сохраняя высокий антихеликобактерный потенциал основного средства эрадикации H. pylori – кларитромицина (Клацида). Важным моментом является полное отсутствие штаммов H. pylori, резистентных к солям висмута [20].
Резюмируя антихеликобактерный эффект Де-Нола, следует подчеркнуть его комплексный характер, обусловленный рядом механизмов [21]:

  • преципитация на мембране H. pylori с последующим нарушением ее проницаемости и гибелью микроорганизма;
  • подавление адгезии H. pylori к эпителиоцитам;
  • подавление подвижности H. pylori;
  • действие на вегетативные и кокковые формы H. pylori;
  • синергизм в отношении H. pylori с другими антибиотиками (кларитромицин, метронидазол, тетрациклин, фуразолидон).

Как уже сказано, основной проблемой, ограничивающей перспективы тройной терапии первой линии как самой эффективной, является рост устойчивости пилорического хеликобактера к кларитромицину. Основными причинами роста числа антибиотикорезистентных штаммов H. pylori являются увеличение числа пациентов, получающих неадекватную АХБТ, низкие дозы антибиотиков в схемах эрадикации, короткие курсы лечения, неадекватная комбинация препаратов и бесконтрольное самостоятельное использование больными антибактериальных средств по другим показаниям [22]. В России в настоящий момент момент складывается благоприятная ситуация с резистентностью H. pylori к кларитромицину. Согласно сообщениям Кудрявцевой Л.В. и Лапиной Т.Л., уровень резистентности H. pylori, колеблется в пределах 13,3–13,8 %, и не превышает установленный Маастихтскими соглашениями порог 20 %. Примечательно, что в некоторых городах (Абакан) резистентность H. pylori к кларитромицину, вообще отсутствует (0 %) [27]. Все это не могло не найти свое отражение в новых рекомендациях Маастрихта-IV по проведению эрадикационной терапии. Заседание рабочей группы по данному вопросу состоялось в ноябре 2010 г.
Что предлагается последним международным консенсусом? Прежде всего были изменены сроки проведения тройной терапии, поскольку следует иметь в виду, что увеличение длительности терапии с 7 до 10–14 дней повышает частоту эрадикации. Кроме того, в отличие от Маастрихта-III в новом соглашении схема эрадикационной терапии определяется только по резистентности к кларитромицину; резистентность к метронидазолу не учитывается. Если в популяции распространенность резистентности штаммов к кларитромицину низкая (менее 15 %), подходит любая схема, включающая ИПП, кларитромицин и любой из трех антибиотиков (амоксициллин, метронидазол, левофлоксацин). При резистентности к кларитромицину, составляющей более 15 %, рекомендована квадротерапия на основе препарата висмута, ИПП и двух антибиотиков. В случае если препараты висмута недоступны, может быть использована последовательная или квадротерапия, не содержащая висмут. Последовательная терапия включает назначение на первые 5 дней ИПП и амоксициллина, а на оставшиеся 5 дней амоксициллин заменяется на кларитромицин и метронидазол. Эффективность данной последовательной терапии доказана рядом зарубежных исследований и хорошо зарекомендовала себя в ряде стран, где препараты висмута не применяются [24]. В качестве терапии второй линии для популяции с низкой резистентностью к кларитромицину рекомендуют квадротерапию на основе сочетания ИПП, препаратов висмута и двух антибиотиков. При высокой резистентности к кларитромицину – тройная терапия на основе ИПП, амоксициллина и левофлоксацина. Для лиц с аллергией на производные пенициллина разработана особая схема, где амоксициллин заменяется на метронидозол или препараты нитрофуранового ряда.
Очень перспективной выглядит и новая модифицированная четырнадцатидневная схема АХБТ. К стандартной тройной комбинации ИПП, кларитромицина и амоксициллина добавляется висмута трикалия дицитрат. Использование такого режима позволяет достигать эрадикации в 93,7 % случаев, а при наличии резистентных к кларитромицину штаммов H. рylori-лечение оказывается успешным у 84,6 % пациентов. Такие данные говорят о возможности преодоления устойчивости пилорического хеликобактера к кларитромицину на фоне использования препарата висмута [25].
В итоге такой подход позволяет сохранять кларитромицин в качестве основного компонента эрадикационной терапии первой линии, несмотря на неблагоприятную ситуацию с ростом резистентности H. pylori к данному антибиотику.
Кроме того, в Маастрихте-IV впервые высказано мнение о роли H. pylori в развитии экстрагастральной патологии, целесообразности его диагностики и эрадикации при железодефицитной анемии неутонченной этиологии, идиопатической тромбоцитопенической пурпуре и дефиците витамина В12. В ходе проведенного мета-анализа Wenzhen (Scand J Gastroenterol, 2010) показано, что люди, инфицированные H. pylori, гораздо чаще страдают железодефицитной анемией идиопатической этиологии [26]. Более того, доказано, что, если у данной группы пациентов к стандартному лечению препаратами железа добавить АХБТ, это достоверно повышает уровень гемоглобина и ферритина в анализах крови, хотя не исключено, что в данном случае указанные выше явления могут быть ассоциированы с атрофическим процессом в СОЖ.
Говоря о эрадикационной терапии у пациентов с явлениями выраженной атрофии СОЖ и ахлоргидрией возможно исключение из схемы эрадикации ИПП с заменой на препарат висмута. В нашей стране в качестве терапии первой линии используется такая трехкомпонентная схема с включением висмута трикалия дицитрата в дозе 120 мг 4 раза в сутки, амоксициллина в дозе 1000 мг 2 раза в сутки и кларитромицина в дозе 500 мг 2 раза в сутки. Данная комбинация особенно подходит пациентам с хроническим атрофическим гастритом в отсутствие какой-либо клинической симптоматики. У таких больных нет необходимости в быстром подавлении продукции соляной кислоты, и эти схемы могут оказаться оптимальными по соотношению стоимость/эффективность [11]
Несмотря на то что элиминация H. pylori приводит к постепенной редукции явлений воспаления и нормализации процессов обновления эпителиоцитов, у значительной части пациентов сохраняется эксхеликобактерный гастрит, морфологической основой которого служит мононуклеарная инфильтрация собственной пластинки слизистой оболочки. Его длительная персистенция создает условия для прогрессирования структурных изменений в постэрадикационном периоде даже в отсутствие инфекционного фактора [23].
В такой ситуации патогенетически обоснованной является пролонгация курса лечения H. pylori с назначением монотерапии препаратом Де-Нол по 240 мг 2 раза в сутки в течение 6 недель. Благодаря своим цитопротективным и антиоксидантным свойствам висмута трикалия дицитрат предотвращает повреждение эпителиоцитов, а стимуляция клеточного обновления потенциально может способствовать обратному развитию атрофии.
Таким образом, современная успешная эрадикация H. pylori предупреждает развитие заболеваний, ассоциированных с ним, позволяет добиваться регресса воспалительной инфильтрации, восстановления нормальной морфологической структуры СОЖ, а также, по видимому, дает возможность остановить дальнейшее прогрессирование атрофии и метаплазии. А с учетом того факт, что хеликобактерный гастрит, особенно при наличии атрофических изменений, значительно повышает риск развития рака желудка, лечение инфекции H. pylori, основанное на рекомендациях Маастрихта-IV, служит важнейшей мерой профилактики этого грозного онкологического заболевания.

Helicobacter Gastritis – Критерии хирургической патологии

Определение

  • Инфекция желудка, вызванная Helicobacter sp.
Альтернативные / исторические имена
  • Campylobacter pylori – старое название H. pylori
  • Gastrospirillum hominis – старое название H heilmanni

Критерии диагностики

  • Виды Helicobacter
    • пилори H
      • Самый распространенный хеликобактер для заражения людей
      • Малые изогнутые стержни
      • Часто в цепочке из двух, напоминая чайку
      • Может стать кокковидным, особенно после лечения
    • H heilmanni
      • В первую очередь поражает домашних кошек.
        • Иногда заражает людей
      • Намного больше, чем H. pylori
      • Четко видимая структура спирохет при световой микроскопии
    • Другие реже встречаются в западных популяциях
  • Преимущественно локализуется на поверхности и в шейках сальников
  • Присутствуют в слизи или прикреплены к поверхности эпителиальных клеток
  • Реже прикрепляется к теменным и главным клеткам
  • В первую очередь поражает антральный отдел желудка
    • Может распространяться на корпус и кардии
    • Свободные организмы могут попадать в двенадцатиперстную кишку или вызывать метаплазию поверхности желудка в двенадцатиперстной кишке
  • Helicobacter – наиболее частая причина хронического активного гастрита
  • Интраэпителиальные нейтрофилы на поверхности и в шейке желез
    • Лимфоплазмацитоидный инфильтрат от умеренного до выраженного в верхней пластинке собственной пластинки
    • Базальная лимфоидная гиперплазия
  • Давние случаи могут вызвать мультифокальный атрофический гастрит
  • Патчи отростка
    • Фиброз собственной пластинки
    • Кишечная метаплазия
  • Может поражать все области желудка
  • Активное воспаление может исчезнуть
    • Helicobacter может быть трудно идентифицировать
    • Неатрофические области могут вернуться к нормальному состоянию
  • Острое воспаление поверхностного эпителия и шейки желез требует тщательного обследования и, при необходимости, специальной окраски на Helicobacter
    • В нелеченых случаях:
      • 70-80% организмов, легко обнаруживаемых на H&E
      • 10-25% требуют тщательного поиска по H&E
      • 10-20% требуют специальной морилки
        • Альсианский желтый, Гимза, Диф-Квик, Штайнер и Штайнер
        • Иммуногистохимические окраски легче интерпретировать
    • Мы выполняем специальное окрашивание, если H&E отрицательный в следующих случаях:
      • Все педиатрические случаи с клиническим подозрением на Helicobacter
      • Все случаи активного хронического гастрита у детей и взрослых
      • Все случаи с вопросом о Helicobacter, рефрактерные к лечению
      • Образцы гастроэзофагеального перехода с острым воспалением слизистой оболочки желудочного типа, если биопсия желудка не доступна для исследования
      • Биопсия желудка при умеренном и тяжелом неактивном хроническом гастрите только при наличии любого из следующих признаков:
        • Лимфоцитарный дуоденит
        • Лимфоидные фолликулы
        • История пролеченных Helicobacter
        • Язвы или новообразования
          • Лучше окрасить прилегающую слизистую, чем само новообразование

    Роберт В. Роуз, доктор медицины
    Кафедра патологии
    Медицинский факультет Стэнфордского университета
    Стэнфорд, Калифорния-5342

    Исходная публикация / последнее обновление: 9/9/09; 19.01.14

Гастрит средней и глубокой зоны | Американский журнал клинической патологии

Аннотация

Цели

Мы стремились охарактеризовать гистологический паттерн гастрита средней и глубокой зоны, отличный от типичного паттерна Helicobacter pylori или аутоиммунного гастрита, и посмотреть, есть ли у него какие-либо клинико-патологические ассоциации.

Методы

Мы проанализировали воспалительные паттерны и состав, исключили аутоиммунный гастрит с помощью иммуногистохимии и проанализировали медицинскую карту на предмет демографии, истории болезни / хирургического вмешательства, наличия симптомов, результатов эндоскопии и лекарств в 28 случаях.

Результаты

Во всех случаях было воспаление в средней и / или глубокой зонах слизистой оболочки с сохранением поверхностного / ямочного отсека. Подвиды включали преобладание тела или антрального отдела, вовлечение пангастра, выступление подмножества воспалительных клеток и степень повреждения эпителия.Из 28 пациентов у 13 были аутоиммунные заболевания, аутоантитела или и то, и другое. Других объединяющих клинических признаков не было.

Выводы

Эту уникальную картину гастрита следует отличать от других форм, таких как H pylori и аутоиммунный гастрит. По крайней мере, подгруппой может быть аутоиммунное состояние, отличное от классического аутоиммунного гастрита.

Существует несколько хорошо описанных и названных паттернов воспаления слизистой оболочки желудка. Helicobacter pylori гастрит имеет поверхностный плазмоцитоз, глубокие лимфоидные фолликулы и нейтрофилы в эпителии ямок и шейки слизистой оболочки, тогда как более глубокое воспаление встречается гораздо реже.Аутоиммунный атрофический гастрит, или просто аутоиммунный гастрит (AIG), ограничивается кислородной слизистой оболочкой и имеет более выраженное воспаление собственной пластинки, разрушение кислородной железы с последующей атрофией слизистой оболочки, метаплазией слизистой и кишечной метаплазии, а также гиперплазией энтерохромаффиноподобных (ECL) клеток. Давний гастрит H pylori может также сопровождаться атрофией желез с кишечной метаплазией, которая может ограничиваться антральным отделом или более широко распространяться по всему желудку, последний называется мультифокальным атрофическим гастритом .Лимфоцитарный гастрит проявляется поверхностным плазмоцитозом в собственной пластинке и лимфоцитами, проникающими в поверхностный и поверхностный ямочный эпителий. Некоторые из этих паттернов имеют определенные клинические ассоциации, которые могут повлиять на ведение пациента, подчеркивая важность постановки диагноза конкретного гастрита, когда это возможно. Например, гастрит H pylori связан с язвенной болезнью, лимфомой лимфоидной ткани, ассоциированной со слизистой оболочкой, и аденокарциномой. Аутоиммунный гастрит связан с аутоантителами к париетальным клеткам и внутренним факторам, анемией (как микроцитарной, так и макроцитарной), небольшими нейроэндокринными (карциноидными) опухолями и небольшим, но повышенным риском дисплазии и карциномы.Лимфоцитарный гастрит обычно ассоциируется с чувствительной к глютену энтеропатией (глютеновой болезнью).

В нашей практике мы видели образцы биопсии желудка с необычным паттерном воспаления, отличным от основных гастритов с общепринятыми названиями и известной этиологией. В этих случаях хроническое воспаление сосредоточено в средней и глубокой зонах слизистой оболочки, включая зоны шеи и желез, в отличие от гастрита H pylori , при котором наиболее интенсивное воспаление проявляется в поверхностной фовеолярной зоне.Они также отличаются от AIG и мультифокального атрофического гастрита, потому что здесь меньше атрофия желез и отсутствует гиперплазия клеток ECL. Мы не смогли найти описание этого необычного, но впечатляющего гастрита средней и глубокой зоны (MDZG) или его клинических ассоциаций, если таковые имеются, в опубликованной литературе. Поэтому мы решили изучить эти случаи более подробно, чтобы увидеть, не являются ли они частью клинико-патологического синдрома.

Материалы и методы

Образцы биопсии желудка с общей картиной хронического воспаления (определяемого наличием плазматических клеток и лимфоцитов в собственной пластинке), локализованных в средней и глубокой зонах слизистой оболочки и сохраняющих поверхностный компартмент слизистой оболочки, были отложены. практики диагностики желудочно-кишечных патологий в Мичиганском университете с 1994 по 2014 год.Эти образцы биопсии были просмотрены всеми тремя авторами, которые не знали личности пациента и его истории болезни. Случаи с узнаваемыми особенностями AIG, включая гиперплазию клеток ECL, были исключены из исследования. Также были исключены случаи, в которых могли быть идентифицированы другие причины воспаления, такие как организмы H pylori или вирусный цитопатический эффект. В общей сложности 28 H pylori –отрицательных случаев соответствовали критериям отбора и были включены в группу исследования MDZG.Образцы были взяты как кислородной, так и пилорической слизистой оболочки в 15 (54%) случаях, только оксинтической слизистой оболочки в шести (21%) случаях и только антрального или антрального отдела и слизистой оболочки переходной зоны в семи (26%) случаях. Контрольную группу составили 61 последовательный пациент, которым в 2013 году была проведена эндоскопия верхних отделов желудочно-кишечного тракта и в образцах биопсии желудка не было значительного воспаления. Хотя контрольная группа набиралась в течение более короткого интервала времени по сравнению с группой MDZG, большинство случаев MDZG были недавними образцами биопсии (18 [64%] из 28 случаев MDZG были в 2011-2014 годах), и, следовательно, сравнения между клиническими фоны двух групп, вероятно, будут действительными.

Для каждого случая исследования были проанализированы следующие гистопатологические признаки: тип слизистой оболочки желудка, пораженной воспалением (тело и / или антральный отдел), состав и распределение инфильтрата воспалительных клеток, инфильтрация эпителия железы лимфоцитами и разрушение железы, нейтрофилы в эпителий (активность), наличие лимфоидных агрегатов и наличие метапластического эпителия. Все случаи были окрашены антителами против H pylori (предварительно разведенный, кроличий моноклональный клон SP48; Ventana Medical Systems, Tucson, AZ).Случаи с преобладающим воспалением тела также окрашивали на хромогранин А для оценки гиперплазии клеток ECL, не видимой на H&E (предварительно разведенный, мышиный моноклональный клон LK2h20; Ventana Medical Systems). В некоторых случаях выполняли иммуногистохимический анализ гастрина, чтобы помочь идентифицировать слизистую оболочку антрального отдела среди кусочков биопсии (предварительно разведенных, поликлональных кроликов; Cell Marque, Rocklin, CA). Всю иммуногистохимию выполняли на платформе для автоматического окрашивания Ventana в соответствии с инструкциями производителя.

Клинические записи исследуемых и контрольных случаев были проанализированы на предмет демографических данных, медицинского и хирургического анамнеза, симптомов / показаний к эндоскопии, результатов эндоскопии и лекарств. В записях также проводился поиск результатов антигена стула H pylori и серологических тестов, а также аутоиммунных серологий. Клинические переменные были проанализированы на предмет любых закономерностей, связанных с гистологическими данными. Статистическая оценка проводилась с использованием точного критерия Фишера и критерия Стьюдента t .Это исследование было одобрено институциональным наблюдательным советом Мичиганского университета.

Результаты

Гистологические результаты

В таблице 1 перечислены гистологические данные и истории болезни всех 28 случаев MDZG. Чтобы еще раз подчеркнуть, основной гистологической особенностью, общей для всех случаев, был воспалительный инфильтрат в собственной пластинке вокруг «слизистой шеи» и желез без какого-либо значительного распространения воспаления на фовеолярный компартмент.Воспаление выглядело «тяжелым на дне» при малом увеличении изображения 1A, иногда распространяясь на мышечные слизистые оболочки. Интенсивность и состав воспалительного инфильтрата были разными. В большинстве случаев инфильтрат был преимущественно мононуклеарным и состоял из смеси лимфоцитов и плазматических клеток. В некоторых случаях преобладали плазматические клетки «Изображение 1В». Точно так же в большинстве случаев были некоторые эозинофилы в собственной пластинке, но в трех случаях имелся богатый эозинофилами инфильтрат с эозинофилами, которые легко идентифицировать при малом увеличении.Примерно в половине всех случаев MDZG имелись лимфоидные агрегаты, расположенные в основании, но только в двух случаях были истинные лимфоидные фолликулы с зародышевыми центрами.

Таблица 1 Клинические и гистологические характеристики

28 случаев гастрита средней зоны

902 902 Нет 902 902 60 Оценка варикозного расширения вен 902 902 Боль в животе менее тяжелая
Случай № Возраст, год / пол Клинические Показания для EGD Распространение Важные гистологические особенности Активность нейтрофилов Аутоантитела Hp Антитела
3 1 9022 9022 9022 9022 9022 9022 9022 9022 9022 9022 9022 9022 9022 9022 9022 9022 9022 Боль в животе, кровотечение из язвы желудка на EGD Боль в животе Нет Да ++ ND ND
2 детство Последующее наблюдение e болезнь пищевода Да? Лимфоидные фолликулы + Отрицательные ANA, ANCA, AMA ND
3 82 / F Сердечно-сосудистые заболевания, подозрение на мезентериальную ишемию, гипотиреоз 9022? Да ++ ND ND
4 16 / F Нет записи Нет записи? Да Нет данных Нет данных
5 a 75 / F Сердечная недостаточность, анемия, язва желудка на EGD Гем-положительный стул 902 Да ANA 1:80 ND
6 40 / F H / o Hp гастрит 7 годами ранее Нет записи Да Богат эозинофилами ++ Нет данных Нет данных
7 b 49 / F Подозрение на кишечную болезнь Крона N / v N / v Атрофия Отрицательный ANA, ANCA ND
8 78 / M Ишемическая болезнь сердца, ГЭРБ Боль в эпигастрии, анемия Нет Нет. , отрицательный ASMA ND
10 a, b 67 / F СКВ, синдром Шегрена, ревматоидный артрит Последующее наблюдение лейомиома пищевода Да Да? Интенсивное воспаление ANA 1: 1,280, отрицательное AMA ND
11 66 / F Нет записи Нет записи? Да Нет записи Нет записи
12 a, b 48 / F Первичный билиарный цирроз Кровотечение из верхних отделов желудочно-кишечного тракта Да Обогащенный плазменными клетками AMA 1:80, отрицательный LKM ND
13 39 / F Головные боли, подозрение на реакцию на Topamax N / v, диарея Да Очаговая IM в антральном отделе ND Отрицательно
14 33 / F Применение тяжелых НПВП Боль в эпигастрии ND ND
15 44 / F Подозрение на идиопатический гастропарез Боль в животе, н / v Нет Да Очаговая IM в антральном отделе
16 a, b 74 / F Аутоиммунный гепатит, цирроз, язвенная болезнь желудка 8 годами ранее Да Да, менее серьезная ANA 1: 2,560, AMA 1:80, ASMA 1:80, положительный APC ND
17 60 / F Гепатит С, цирроз, злоупотребление алкоголем, прием НПВП, недавняя язва желудка Гематемезис, мелена Нет Да Нейтрофилы в ЛП + НД 59 / F AIHA, синдром Шегрена, общая вариабельная иммунная недостаточность, гипотиреоз Диарея Да Да ND Отрицательный
Нецирротическая портальная гипертензия, боль в животе Боль в животе Да? ANA 1:80, отрицательный AMA, отрицательный ASMA ND
20 69 / M Критически больная, ишемическая кардиомиопатия Гематемезис 3 менее тяжелая Атрофия ND Отрицательно
21 82 / F Диспепсия, удаленная тиреоидэктомия неизвестная причина Диспепсия ND Да Да Да Да Да Да
22 a, b 24 / F СКВ, нефрит, артрит, гипотиреоз Боль в животе Да Да, минимальная ANSI – 2,560 Отрицательно
23 a 61 / M Гепатит С, выраженный фиброз, гипера льдостеронизм Железодефицитная анемия? Да LKM 1:20, отрицательный ANA, отрицательный ASMA ND
24 b 36 / F Сахарный диабет 1 типа, парез желудка v Да Да, менее тяжелая ND ND
25 b 48 / M Диабет 1 типа Боль в животе? Да Лимфоидные фолликулы ND ND
26 a 60 / M Гипотиреоз, ГЭРБ, GERD, Barrett 9022 9022, тяжелая форма пищевода Барретт 9022 9022 Обогащенный плазматическими клетками, глубокое воспаление ANA 1:80 ND
27 84 / F Язва желудка, рецидивирующая Clostridium Abb. тошнота Да? ND ND
28 67 / M Боль в животе, тошнота, не разрешается с помощью анти- Hp лечение Боль в животе, тошнота да Очаговая IM в антральном отделе ND Положительная
2 9022 Активность аутофилов 2 9021 9021 Активность Hp Антитела 902 902 Нет 902 902 60 Оценка варикозного расширения вен 902 902 Боль в животе менее тяжелая
Случай No. Возраст, год / пол Клинические Показания для EGD Распространение заболевания Заметные гистологические особенности2 Известные гистологические особенности2
Корпус Антрум
1 14 / M Боль в животе, кровотечение из язвы желудка на EGD3 Нет 0 ++ ND ND
2 29 / F Нарушение моторики пищевода с полной аперистальтикой с детства Последующее наблюдение заболевания пищевода Да? Лимфоидные фолликулы + Отрицательные ANA, ANCA, AMA ND
3 82 / F Сердечно-сосудистые заболевания, подозрение на мезентериальную ишемию, гипотиреоз 9022? Да ++ ND ND
4 16 / F Нет записи Нет записи? Да Нет данных Нет данных
5 a 75 / F Сердечная недостаточность, анемия, язва желудка на EGD Гем-положительный стул 902 Да ANA 1:80 ND
6 40 / F H / o Hp гастрит 7 годами ранее Нет записи Да Богат эозинофилами ++ Нет данных Нет данных
7 b 49 / F Подозрение на кишечную болезнь Крона N / v N / v Атрофия Отрицательный ANA, ANCA ND
8 78 / M Ишемическая болезнь сердца, ГЭРБ Боль в эпигастрии, анемия Нет Нет. , отрицательный ASMA ND
10 a, b 67 / F СКВ, синдром Шегрена, ревматоидный артрит Последующее наблюдение лейомиома пищевода Да Да? Интенсивное воспаление ANA 1: 1,280, отрицательное AMA ND
11 66 / F Нет записи Нет записи? Да Нет записи Нет записи
12 a, b 48 / F Первичный билиарный цирроз Кровотечение из верхних отделов желудочно-кишечного тракта Да Обогащенный плазменными клетками AMA 1:80, отрицательный LKM ND
13 39 / F Головные боли, подозрение на реакцию на Topamax N / v, диарея Да Очаговая IM в антральном отделе ND Отрицательно
14 33 / F Применение тяжелых НПВП Боль в эпигастрии ND ND
15 44 / F Подозрение на идиопатический гастропарез Боль в животе, н / v Нет Да Очаговая IM в антральном отделе
16 a, b 74 / F Аутоиммунный гепатит, цирроз, язвенная болезнь желудка 8 годами ранее Да Да, менее серьезная ANA 1: 2,560, AMA 1:80, ASMA 1:80, положительный APC ND
17 60 / F Гепатит С, цирроз, злоупотребление алкоголем, прием НПВП, недавняя язва желудка Гематемезис, мелена Нет Да Нейтрофилы в ЛП + НД 59 / F AIHA, синдром Шегрена, общая вариабельная иммунная недостаточность, гипотиреоз Диарея Да Да ND Отрицательный
Нецирротическая портальная гипертензия, боль в животе Боль в животе Да? ANA 1:80, отрицательный AMA, отрицательный ASMA ND
20 69 / M Критически больная, ишемическая кардиомиопатия Гематемезис 3 менее тяжелая Атрофия ND Отрицательно
21 82 / F Диспепсия, удаленная тиреоидэктомия неизвестная причина Диспепсия ND Да Да Да Да Да Да
22 a, b 24 / F СКВ, нефрит, артрит, гипотиреоз Боль в животе Да Да, минимальная ANSI – 2,560 Отрицательно
23 a 61 / M Гепатит С, выраженный фиброз, гипера льдостеронизм Железодефицитная анемия? Да LKM 1:20, отрицательный ANA, отрицательный ASMA ND
24 b 36 / F Сахарный диабет 1 типа, парез желудка v Да Да, менее тяжелая ND ND
25 b 48 / M Диабет 1 типа Боль в животе? Да Лимфоидные фолликулы ND ND
26 a 60 / M Гипотиреоз, ГЭРБ, GERD, Barrett 9022 9022, тяжелая форма пищевода Барретт 9022 9022 Обогащенный плазматическими клетками, глубокое воспаление ANA 1:80 ND
27 84 / F Язва желудка, рецидивирующая Clostridium Abb. тошнота Да? ND ND
28 67 / M Боль в животе, тошнота, не разрешается с помощью анти- Hp лечение Боль в животе, тошнота да Очаговая IM в антральном отделе ND Положительный
Таблица 1

Клинические и гистологические характеристики 28 случаев гастрита средней зоны

2 9022 Активность аутофилов 2 9021 9021 Активность Hp Антитела 902 902 Нет 902 902 60 Оценка варикозного расширения вен 902 902 Боль в животе менее тяжелая
Случай No. Возраст, год / пол Клинические Показания для EGD Распространение заболевания Заметные гистологические особенности2 Известные гистологические особенности2
Корпус Антрум
1 14 / M Боль в животе, кровотечение из язвы желудка на EGD3 Нет 0 ++ ND ND
2 29 / F Нарушение моторики пищевода с полной аперистальтикой с детства Последующее наблюдение заболевания пищевода Да? Лимфоидные фолликулы + Отрицательные ANA, ANCA, AMA ND
3 82 / F Сердечно-сосудистые заболевания, подозрение на мезентериальную ишемию, гипотиреоз 9022? Да ++ ND ND
4 16 / F Нет записи Нет записи? Да Нет данных Нет данных
5 a 75 / F Сердечная недостаточность, анемия, язва желудка на EGD Гем-положительный стул 902 Да ANA 1:80 ND
6 40 / F H / o Hp гастрит 7 годами ранее Нет записи Да Богат эозинофилами ++ Нет данных Нет данных
7 b 49 / F Подозрение на кишечную болезнь Крона N / v N / v Атрофия Отрицательный ANA, ANCA ND
8 78 / M Ишемическая болезнь сердца, ГЭРБ Боль в эпигастрии, анемия Нет Нет. , отрицательный ASMA ND
10 a, b 67 / F СКВ, синдром Шегрена, ревматоидный артрит Последующее наблюдение лейомиома пищевода Да Да? Интенсивное воспаление ANA 1: 1,280, отрицательное AMA ND
11 66 / F Нет записи Нет записи? Да Нет записи Нет записи
12 a, b 48 / F Первичный билиарный цирроз Кровотечение из верхних отделов желудочно-кишечного тракта Да Обогащенный плазменными клетками AMA 1:80, отрицательный LKM ND
13 39 / F Головные боли, подозрение на реакцию на Topamax N / v, диарея Да Очаговая IM в антральном отделе ND Отрицательно
14 33 / F Применение тяжелых НПВП Боль в эпигастрии ND ND
15 44 / F Подозрение на идиопатический гастропарез Боль в животе, н / v Нет Да Очаговая IM в антральном отделе
16 a, b 74 / F Аутоиммунный гепатит, цирроз, язвенная болезнь желудка 8 годами ранее Да Да, менее серьезная ANA 1: 2,560, AMA 1:80, ASMA 1:80, положительный APC ND
17 60 / F Гепатит С, цирроз, злоупотребление алкоголем, прием НПВП, недавняя язва желудка Гематемезис, мелена Нет Да Нейтрофилы в ЛП + НД 59 / F AIHA, синдром Шегрена, общая вариабельная иммунная недостаточность, гипотиреоз Диарея Да Да ND Отрицательный
Нецирротическая портальная гипертензия, боль в животе Боль в животе Да? ANA 1:80, отрицательный AMA, отрицательный ASMA ND
20 69 / M Критически больная, ишемическая кардиомиопатия Гематемезис 3 менее тяжелая Атрофия ND Отрицательно
21 82 / F Диспепсия, удаленная тиреоидэктомия неизвестная причина Диспепсия ND Да Да Да Да Да Да
22 a, b 24 / F СКВ, нефрит, артрит, гипотиреоз Боль в животе Да Да, минимальная ANSI – 2,560 Отрицательно
23 a 61 / M Гепатит С, выраженный фиброз, гипера льдостеронизм Железодефицитная анемия? Да LKM 1:20, отрицательный ANA, отрицательный ASMA ND
24 b 36 / F Сахарный диабет 1 типа, парез желудка v Да Да, менее тяжелая ND ND
25 b 48 / M Диабет 1 типа Боль в животе? Да Лимфоидные фолликулы ND ND
26 a 60 / M Гипотиреоз, ГЭРБ, GERD, Barrett 9022 9022, тяжелая форма пищевода Барретт 9022 9022 Обогащенный плазматическими клетками, глубокое воспаление ANA 1:80 ND
27 84 / F Язва желудка, рецидивирующая Clostridium Abb. тошнота Да? ND ND
28 67 / M Боль в животе, тошнота, не разрешается с помощью анти- Hp лечение Боль в животе, тошнота да Очаговая IM в антральном отделе ND Положительная
2 9022 Активность аутофилов 2 9021 9021 Активность Hp Антитела 902 902 Нет 902 902 60 Оценка варикозного расширения вен 902 902 Боль в животе менее тяжелая
Случай No. Возраст, год / пол Клинические Показания для EGD Распространение заболевания Заметные гистологические особенности2 Известные гистологические особенности2
Корпус Антрум
1 14 / M Боль в животе, кровотечение из язвы желудка на EGD3 Нет 0 ++ ND ND
2 29 / F Нарушение моторики пищевода с полной аперистальтикой с детства Последующее наблюдение заболевания пищевода Да? Лимфоидные фолликулы + Отрицательные ANA, ANCA, AMA ND
3 82 / F Сердечно-сосудистые заболевания, подозрение на мезентериальную ишемию, гипотиреоз 9022? Да ++ ND ND
4 16 / F Нет записи Нет записи? Да Нет данных Нет данных
5 a 75 / F Сердечная недостаточность, анемия, язва желудка на EGD Гем-положительный стул 902 Да ANA 1:80 ND
6 40 / F H / o Hp гастрит 7 годами ранее Нет записи Да Богат эозинофилами ++ Нет данных Нет данных
7 b 49 / F Подозрение на кишечную болезнь Крона N / v N / v Атрофия Отрицательный ANA, ANCA ND
8 78 / M Ишемическая болезнь сердца, ГЭРБ Боль в эпигастрии, анемия Нет Нет. , отрицательный ASMA ND
10 a, b 67 / F СКВ, синдром Шегрена, ревматоидный артрит Последующее наблюдение лейомиома пищевода Да Да? Интенсивное воспаление ANA 1: 1,280, отрицательное AMA ND
11 66 / F Нет записи Нет записи? Да Нет записи Нет записи
12 a, b 48 / F Первичный билиарный цирроз Кровотечение из верхних отделов желудочно-кишечного тракта Да Обогащенный плазменными клетками AMA 1:80, отрицательный LKM ND
13 39 / F Головные боли, подозрение на реакцию на Topamax N / v, диарея Да Очаговая IM в антральном отделе ND Отрицательно
14 33 / F Применение тяжелых НПВП Боль в эпигастрии ND ND
15 44 / F Подозрение на идиопатический гастропарез Боль в животе, н / v Нет Да Очаговая IM в антральном отделе
16 a, b 74 / F Аутоиммунный гепатит, цирроз, язвенная болезнь желудка 8 годами ранее Да Да, менее серьезная ANA 1: 2,560, AMA 1:80, ASMA 1:80, положительный APC ND
17 60 / F Гепатит С, цирроз, злоупотребление алкоголем, прием НПВП, недавняя язва желудка Гематемезис, мелена Нет Да Нейтрофилы в ЛП + НД 59 / F AIHA, синдром Шегрена, общая вариабельная иммунная недостаточность, гипотиреоз Диарея Да Да ND Отрицательный
Нецирротическая портальная гипертензия, боль в животе Боль в животе Да? ANA 1:80, отрицательный AMA, отрицательный ASMA ND
20 69 / M Критически больная, ишемическая кардиомиопатия Гематемезис 3 менее тяжелая Атрофия ND Отрицательно
21 82 / F Диспепсия, удаленная тиреоидэктомия неизвестная причина Диспепсия ND Да Да Да Да Да Да
22 a, b 24 / F СКВ, нефрит, артрит, гипотиреоз Боль в животе Да Да, минимальная ANSI – 2,560 Отрицательно
23 a 61 / M Гепатит С, выраженный фиброз, гипера льдостеронизм Железодефицитная анемия? Да LKM 1:20, отрицательный ANA, отрицательный ASMA ND
24 b 36 / F Сахарный диабет 1 типа, парез желудка v Да Да, менее тяжелая ND ND
25 b 48 / M Диабет 1 типа Боль в животе? Да Лимфоидные фолликулы ND ND
26 a 60 / M Гипотиреоз, ГЭРБ, GERD, Barrett 9022 9022, тяжелая форма пищевода Барретт 9022 9022 Обогащенный плазматическими клетками, глубокое воспаление ANA 1:80 ND
27 84 / F Язва желудка, рецидивирующая Clostridium Abb. тошнота Да? ND ND
28 67 / M Боль в животе, тошнота, не разрешается с помощью анти- Hp лечение Боль в животе, тошнота да Очаговая IM в антральном отделе ND Положительный

Image 1

Проявления гастрита средней и глубокой зоны (пятна H&E).Оттиск с малым увеличением представляет собой воспалительный инфильтрат с тяжелым дном и относительной сохранностью собственной пластинки в ямке слизистой оболочки, ближайшей к просвету ( A , × 4). В некоторых случаях имелся инфильтрат преимущественно плазматических клеток, в данном случае оксинтикостероидная слизистая оболочка ( B , × 40). Случаи, затрагивающие только антральный отдел, имели тенденцию к нейтрофильному (активному) воспалению, затрагивающему железы и области «слизистой шеи» ( C , × 40), и в одном таком случае также было много нейтрофилов в собственной пластинке ( D , × 40). ).Случаи, затрагивающие как оксинтик, так и слизистую оболочку антрального отдела, имели тенденцию к менее интенсивному воспалению слизистой оболочки антрального отдела ( E , × 10).

Image 1

Проявления гастрита средней и глубокой зоны (пятна H&E). Оттиск с малым увеличением представляет собой воспалительный инфильтрат с тяжелым дном и относительной сохранностью собственной пластинки в ямке слизистой оболочки, ближайшей к просвету ( A , × 4). В некоторых случаях имелся инфильтрат преимущественно плазматических клеток, в данном случае оксинтикостероидная слизистая оболочка ( B , × 40).Случаи, затрагивающие только антральный отдел, имели тенденцию к нейтрофильному (активному) воспалению, затрагивающему железы и области «слизистой шеи» ( C , × 40), и в одном таком случае также было много нейтрофилов в собственной пластинке ( D , × 40). ). Случаи, затрагивающие как оксинтик, так и слизистую оболочку антрального отдела, имели тенденцию к менее интенсивному воспалению слизистой оболочки антрального отдела ( E , × 10).

Различия в воспалении слизистой оболочки Oxyntic и антрального отдела слизистой оболочки

Среди 15 случаев биопсии как оксинтической, так и антральной слизистой оболочки пять случаев имели воспаление, ограниченное слизистой оболочкой антрального отдела, два случая имели воспаление, ограниченное оксинтической слизистой оболочкой, и восемь случаев имели воспаление как оксинтической, так и антральной слизистой оболочки (Таблица 2).Случаи гастрита только в антральном отделе отличались от случаев гастрита оксинитной слизистой оболочки. В этих случаях, связанных только с антральным отделом, в дополнение к хроническому воспалению собственной пластинки слизистой оболочки, как правило, наблюдалось активное воспаление с нейтрофилами в пилорических железах и фовеолярных шейках (Изображение 1С). В одном случае антрального гастрита наблюдался инфильтрат с преобладанием нейтрофилов в собственной пластинке (Изображение 1D). Активность была гораздо менее распространена в случаях, когда MDZG затрагивала оксинитную слизистую оболочку, а также была менее интенсивной. В восьми случаях гастрита на обоих типах слизистой оболочки воспалительный инфильтрат в антральном отделе был мононуклеарным, без активности и менее интенсивным, чем в кислородной слизистой оболочке (Изображение 1E).

Таблица 2

Расположение и характеристика воспаления в 15 случаях, в которых были взяты образцы как антрального отдела, так и слизистых оболочек тела

Место воспаления . Общее количество дел . Число случаев активного воспаления . Число случаев хронического воспаления . Число случаев аутоиммунной ассоциации .
Только Antral 5 4 1 0
Только Oxyntic 2 1 18 0 89022 0 0 0 8 обычно мягче в антральном отделе 5
Место воспаления . Общее количество дел . Число случаев активного воспаления . Число случаев хронического воспаления . Число случаев аутоиммунной ассоциации .
Только Antral 5 4 1 0
Только Oxyntic 2 1 18 0 89022 0 0 0 8, как правило, мягче в антральном отделе 5
Таблица 2

Расположение и характеристика воспаления в 15 случаях, в которых были взяты пробы как антрального отдела, так и слизистой оболочки тела

Местоположение воспаления . Общее количество дел . Число случаев активного воспаления . Число случаев хронического воспаления . Число случаев аутоиммунной ассоциации .
Только Antral 5 4 1 0
Только Oxyntic 2 1 18 0 89022 0 0 0 8 обычно мягче в антральном отделе 5
Место воспаления . Общее количество дел . Число случаев активного воспаления . Число случаев хронического воспаления . Число случаев аутоиммунной ассоциации .
Только Antral 5 4 1 0
Только Oxyntic 2 1 18 89022 89022 0 0 0 8 в антральном отделе обычно мягче 5

Воспаление, разрушающее железы

Помимо воспаления в собственной пластинке, в большинстве случаев оксинтные MDZG также имели воспалительные клетки, в основном лимфоциты, инфильтрирующий эпителий железы, либо в изолированных очагах, либо диффузно. Изображение 2A.Один случай MDZG (случай 10) был особенно интенсивным с плотным лимфоцитарным инфильтратом, скрывающим эпителий железы (Изображение 2B). Там, где было повреждение и потеря париетальных клеток, наблюдалось расширение шейного отдела, то есть расширение пролиферативной зоны, часто с фовеолярной гиперплазией (Изображение 2C). В случаях, когда потеря железистого эпителия была менее выраженной, железы были выстланы смесью регенеративных клеток шеи, главных клеток и поврежденных париетальных клеток (Изображение 2D и Изображение 2E).Ни в одном случае не было метаплазии кишечной или пилорической железы в оксинтной слизистой оболочке. В трех случаях была очаговая кишечная метаплазия в антральном отделе. Все случаи гастрита кислородной слизистой оболочки оценивали на гиперплазию клеток ECL с помощью иммуноокрашивания хромогранина. Существовал диапазон количества клеток ECL, но ни в одном случае не было более пяти ячеек подряд, предлагаемых в настоящее время в качестве минимального количества, необходимого для линейной гиперплазии клеток ECL. 1

Случаи гастрита с несколькими временными точками

У пяти пациентов исследования биопсия желудка выполнялась более одного раза.В случае 9 пациента в течение 7-летнего периода наблюдения по поводу пемфигоида пищевода были выполнены несколько эндоскопий верхних отделов. Первый образец биопсии желудка в этом периоде наблюдения – это образец биопсии-индекса, включенный в это исследование, и он имеет антральный MDZG. Впоследствии пациенту сделали семь дополнительных эндоскопий и биопсию желудка. Гастрит, похожий на первый образец биопсии, появился через 2 месяца. Через 1 год и 2 года воспаления не было, но через 3 года было легкое воспаление и очаговая потеря пилорических желез в антральном отделе.Через 1 и 2 года воспаления не было, но была очаговая кишечная метаплазия в антральном отделе.

Случай 10 – образец биопсии с наиболее сильным воспалением оксинтной слизистой оболочки всей исследуемой группы (Изображение 2B). Контрольная биопсия через 9 месяцев показала минимальное воспаление, но образец биопсии был слишком мал для окончательной оценки. Случай 15 – пациент с повторяющимися эпизодами боли в животе и тошнотой, которые привели к многократной биопсии желудка и госпитализации в течение последующих 12 лет.Образец биопсии индекса – последний образец биопсии в этот период, и у него есть активный гастрит в антральном отделе. Такой же активный антральный гастрит был 7 лет назад. Однако промежуточный образец биопсии (на 5 лет раньше, чем индексная биопсия) не имел гастрита. При биопсии, взятой 8 и 11 лет назад, воспаления также не было. В случае 18 была сделана биопсия желудка через 3 месяца после индексной биопсии, и MDZG не изменился как в оксинтальной, так и в антральной слизистой оболочке. Пациент 21 также является пациентом с давней историей болей в животе, у которого были МДЗГ как в кислородной, так и в антральной слизистой оболочке.Биопсия 8 лет назад не показала воспаления. Из этой ограниченной доступной информации о естественном течении пациентов с этим типом болезни, кажется, что некоторые случаи разрешаются, некоторые остаются без изменений, а некоторые меняются с течением времени.

Image 2

Повреждение железы при гастрите средней и глубокой зоны (окрашивание H&E, если не указано иное). В большинстве случаев в этой серии наблюдался компонент инфильтративного, а иногда и деструктивного воспаления желез. Обычно это был лимфоцитарный ( A, , × 40), и иногда он был очень интенсивным с затемнением и / или потерей эпителия железы ( B , × 40).В случаях потери париетальных клеток наблюдалось расширение пролиферативной зоны слизистой оболочки и фовеолярная гиперплазия ( C , × 10). Более интактные железы имели регенеративный вид ( D , E , × 10).

Изображение 2 (продолжение) Ни в одном случае не было типа энтерохромаффиноподобной гиперплазии клеток, типичного для аутоиммунного гастрита ( F , × 10, окраска хромогранина).

Image 2

Повреждение железы при гастрите средней и глубокой зоны (окрашивание H&E, если не указано иное).В большинстве случаев в этой серии наблюдался компонент инфильтративного, а иногда и деструктивного воспаления желез. Обычно это был лимфоцитарный ( A, , × 40), и иногда он был очень интенсивным с затемнением и / или потерей эпителия железы ( B , × 40). В случаях потери париетальных клеток наблюдалось расширение пролиферативной зоны слизистой оболочки и фовеолярная гиперплазия ( C , × 10). Более интактные железы имели регенеративный вид ( D , E , × 10).

Изображение 2 (продолжение) Ни в одном случае не было типа энтерохромаффиноподобной гиперплазии клеток, типичного для аутоиммунного гастрита ( F , × 10, окраска хромогранина).

Клинические результаты

Демографические, эндоскопические и клинические параметры гастрита и контрольных случаев сравниваются в таблице 3.

Таблица 3

Сравнение клинических переменных между MDZG и контрольной группой

0308 9022 9022 9022 9022 9022
Клиническая a / Демографическая переменная . МДЗГ (n = 28) . Контроли (n = 61) . P Значение b .
Пол, №,2
Женский 21 37
Мужской 7 0 7 0 7 9022 у.35 c
Медиана 56,5 55,5
Симптомы, No. / анемия 5 7,3
Дисфагия 2 9,5
Диарея 1 20
Нет симптомов со стороны желудочно-кишечного тракта 3 8 1.0
Эндоскопические данные, №
Эритема 12 232560. 8 16,6
Нормальная слизистая оболочка 1 17 0,02
Другое 4 5.4
Аутоиммунные заболевания (за исключением гипотиреоза), № <.001
Да 9 22
Аутоантитела, № <.001
Да 8 2
9022 9022
Проверено на аутоантитела, No. .3
Да 12 22
Нет 13 39
Да 4 6
Нет 21 55
Госпитализированный пациент, No. .3
Да 9 15
Нет 16 46 0
Да 14 45
Нет 11 16
03 08 9022 9022 9022 9022 9022
Клинический 60 / Демографический a . МДЗГ (n = 28) . Контроли (n = 61) . P Значение b .
Пол, №,2
Женский 21 37
Мужской 7 0 7 0 7 9022 у.35 c
Медиана 56,5 55,5
Симптомы, No. / анемия 5 7,3
Дисфагия 2 9,5
Диарея 1 20
Нет симптомов со стороны желудочно-кишечного тракта 3 8 1.0
Эндоскопические данные, №
Эритема 12 232560. 8 16,6
Нормальная слизистая оболочка 1 17 0,02
Другое 4 5.4
Аутоиммунные заболевания (за исключением гипотиреоза), № <.001
Да 9 22
Аутоантитела, № <.001
Да 8 2
9022 9022
Проверено на аутоантитела, No. .3
Да 12 22
Нет 13 39
Да 4 6
Нет 21 55
Госпитализированный пациент, No. .3
Да 9 15
Нет 16 46 0
Да 14 45
Нет 11 16
Табл. / Демографическая переменная . МДЗГ (n = 28) . Контроли (n = 61) . P Значение b . Пол, №,2 Женский 21 37 Мужской 7 0 7 0 7 9022 у.35 c Медиана 56,5 55,5 Симптомы, No. / анемия 5 7,3 Дисфагия 2 9,5 Диарея 1 20 Нет симптомов со стороны желудочно-кишечного тракта 3 8 1.0 Эндоскопические данные, № Эритема 12 232560. 8 16,6 Нормальная слизистая оболочка 1 17 0,02 Другое 4 5.4 Аутоиммунные заболевания (за исключением гипотиреоза), № <.001 Да 9 22
03
08 Аутоантитела, № <.001 Да 8 2 9022 9022 Проверено на аутоантитела, No. .3 Да 12 22 Нет 13 39 9022 9022 Да 4 6 Нет 21 55 Госпитализированный пациент, No. .3 Да 9 15 Нет 16 46 0 9022 9022 9022 Да 14 45 Нет 11 160308 9022 9022 9022 9022 9022
Клинический 60 / Демографический a . МДЗГ (n = 28) . Контроли (n = 61) . P Значение b .
Пол, №,2
Женский 21 37
Мужской 7 0 7 0 7 9022 у.35 c
Медиана 56,5 55,5
Симптомы, No. / анемия 5 7,3
Дисфагия 2 9,5
Диарея 1 20
Нет симптомов со стороны желудочно-кишечного тракта 3 8 1.0
Эндоскопические данные, №
Эритема 12 232560. 8 16,6
Нормальная слизистая оболочка 1 17 0,02
Другое 4 5.4
Аутоиммунные заболевания (за исключением гипотиреоза), № <.001
Да 9 22
Аутоантитела, № <.001
Да 8 2
9022 9022
Проверено на аутоантитела, No. .3
Да 12 22
Нет 13 39
Да 4 6
Нет 21 55
Госпитализированный пациент, No. .3
Да 9 15
Нет 16 46 0
Да 14 45
Нет 11 16
Демографические данные пациента

Отчеты о патологии с демографическими данными были доступны по всем пациентам.В трех случаях MDZG клинические записи отсутствовали или были неполными. В исследуемой группе была 21 женщина и 7 мужчин в возрасте от 14 до 82 лет (медиана 56,5 года). В контрольной группе было 37 женщин и 24 мужчины в возрасте от 18 до 84 лет (медиана 55,5 года). Преобладание женщин отражает популяцию пациентов, которым в нашем учреждении проводится эндоскопия верхних отделов с биопсией. 2 Хотя доля женщин в группе MDZG была выше, чем в контрольной группе (75% против 60%), разница не была статистически значимой.

Результаты эндоскопии

Эритема была наиболее частой эндоскопической находкой как в исследуемой, так и в контрольной группах. Следующим по частоте обнаружением в контрольной группе была нормальная слизистая оболочка, но в исследуемой группе это было менее вероятно. Эрозии или язвы были вторым по частоте обнаружением в исследуемой группе и третьим по частоте в контрольной группе. Эндоскопические отчеты для обеих групп включали другие дескрипторы, такие как «атрофия слизистой оболочки», «узловатость», «зернистость слизистой оболочки», «гиперемия слизистой оболочки» и «портальная гипертензивная гастропатия».«Ни один из результатов эндоскопии не имел статистически значимой корреляции с группой MDZG.

История болезни

Аутоиммунные заболевания как группа чаще встречались у пациентов с МДЗГ, чем у пациентов контрольной группы (таблица 2), и это различие было статистически значимым ( P <0,001). Восемь (29%) пациентов с МДЗГ имели одно или несколько аутоиммунных заболеваний. Таблица 4. Конкретными заболеваниями были диабет 1 типа (два случая), системная красная волчанка (два случая), синдром Шегрена (два случая) и один. случай ревматоидного артрита, первичного билиарного цирроза, аутоиммунного гепатита, теплой аутоиммунной гемолитической анемии и пемфигоида пищевода.Четыре пациента с МДЗГ (в возрасте 24, 59, 60 и 84 лет) имели гипотиреоз, который не был послеоперационным. Больной 24-х лет из этой группы также был одним из пациентов с системной красной волчанкой. Пять пациентов контрольной группы, все старше 60 лет, также страдали гипотиреозом. Только у двух (3%) пациентов в контрольной группе были аутоиммунные заболевания: у 84-летней женщины было витилиго, а у 31-летнего мужчины в анамнезе была болезнь Грейвса; у этого последнего пациента после абляционной терапии был гипотиреоз.

Таблица 4

Аутоиммунные заболевания в группе MDZG и контрольной группе

2 902 902 902 902 902 902 902 902 902 902 902 9022 9022 9022
Аутоиммунное заболевание . Группа МДЗГ, № . Контрольная группа, № .
Сахарный диабет 1 типа 2 0
СКВ 1 0
СКВ, ревматоидный артрит 0 анемия и синдром Шегрена 1 0
Первичный билиарный цирроз 1 0
Аутоиммунный гепатит 138
Витилиго 0 1
Болезнь Грейвса 0 1
2 902 902 902 902 902 902 902 902 902 902 902 9022 9022 9022
Аутоиммунное заболевание . Группа МДЗГ, № . Контрольная группа, № .
Сахарный диабет 1 типа 2 0
СКВ 1 0
СКВ, ревматоидный артрит 0 анемия и синдром Шегрена 1 0
Первичный билиарный цирроз 1 0
Аутоиммунный гепатит 138
Витилиго 0 1
Болезнь Грейвса 0 1
Таблица 4

Аутоиммунные заболевания в группах MDZG и контрольной группе

930 Аутоиммунные заболевания .2 902 902 902 902 902 902 902 902 902 902 902 9022 9022 9022
Группа МДЗГ, № . Контрольная группа, № .
Сахарный диабет 1 типа 2 0
СКВ 1 0
СКВ, ревматоидный артрит 0 анемия и синдром Шегрена 1 0
Первичный билиарный цирроз 1 0
Аутоиммунный гепатит 138
Витилиго 0 1
Болезнь Грейвса 0 1
2 902 902 902 902 902 902 902 902 902 902 902 9022 9022 9022
Аутоиммунное заболевание . Группа МДЗГ, № . Контрольная группа, № .
Сахарный диабет 1 типа 2 0
СКВ 1 0
СКВ, ревматоидный артрит 0 анемия и синдром Шегрена 1 0
Первичный билиарный цирроз 1 0
Аутоиммунный гепатит 138
Витилиго 0 1
Болезнь Грейвса 0 1

Пациенты с MDZG также чаще, чем контрольная группа, имели положительные аутоиммунные серологии.Тесты на аутоантитела были выполнены у 12 (43%) пациентов с МДЗГ и у 22 (36%) пациентов контрольной группы. Восемь пациентов (67% из протестированных) с МДЗГ были положительными на одно или несколько аутоантител по сравнению только с двумя пациентами контрольной группы (9% из протестированных). Аутоантитела у пациентов с MDZG включают антинуклеарные антитела (ANA, шесть случаев), антимитохондриальные антитела (AMA, два случая), антитела против гладких мышц (ASMA, один случай), микросомальные антитела печени и почек (LKM, один случай) и антитела против париетальных клеток (APC, 1 случай).APC-положительный пациент также имел повышенные титры антител к ANA, AMA и ASMA и имел диагноз аутоиммунного гепатита (случай 16). Ни у одного другого пациента ни в исследуемой, ни в контрольной группе не было измерено антител к париетальным клеткам. Уровни гастрина в сыворотке крови не были доступны ни для одного пациента. Четыре пациента с МДЗГ с аутоантителами были теми же пациентами, у которых были аутоиммунные заболевания, а четверо – нет. У трех пациентов с МДЗГ без аутоиммунного заболевания было повышено АНА. Другой пациент с MDZG без аутоиммунного заболевания имел гепатит C и был положительным на антитела к LKM.Двумя пациентами с аутоантителами в контрольной группе были 26-летняя женщина с эпигастральной болью и мигренозными головными болями с титром ANA 1: 640 и 71-летняя женщина с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью и гипотиреозом с ANA. титр 1: 320.

Никаких ассоциаций с другими заболеваниями у пациентов с МДЗГ не выявлено. Четыре пациента с MDZG имели цирроз печени, в двух случаях вторичный по отношению к гепатиту C, по сравнению с двумя пациентами с циррозом, вторичным по отношению к неалкогольному стеатогепатиту, в контрольной группе.Эти различия в заболеваниях печени не были статистически значимыми. Пациенты с МДЗГ были госпитализированы не чаще, чем в контрольной группе.

Доказательства предшествующей инфекции
H. pylori Инфекция

Только несколько пациентов из MDZG или контрольной группы прошли тестирование на антитела против H pylori . В группе MDZG 7 (25%) пациентов прошли тестирование. Случай 28 MDZG имел положительную серологию H pylori и получал тройную терапию перед любой биопсией.В остальных шести случаях MDZG серология на H pylori была отрицательной. В случае MDZG 6 упоминалось о гастрите H pylori , возникшем 7 лет назад, но никаких серологических исследований (или каких-либо других историй болезни) по этому случаю не проводилось. В контрольной группе тестирование прошли 13 (21%) пациентов. Один пациент был положительным и получил лечение Prevpac годом ранее. Остальные 12 пациентов были отрицательными. Еще одна пациентка из контрольной группы упомянула в своих клинических заметках о предшествующем гастрите H pylori .

Лекарства

Истории приема лекарств в обеих группах различались, но мы не выявили конкретной схемы использования какого-либо конкретного лекарства или класса лекарств, которые отличали группу гастрита. В случае MDZG 13 врач подозревал, что симптомы тошноты, рвоты и диареи у пациента были реакцией на топирамат, используемый для лечения симптомов мигрени. Симптомы исчезли после прекращения приема топирамата, но последующей биопсии не проводилось. Несколько пациентов контрольной группы также принимали топирамат.Использование нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП) было специально упомянуто в клинических заметках для двух случаев гастрита, обоих антрального. Однако многие пациенты контрольной группы также принимали НПВП и / или ежедневно аспирин. Скорость использования ингибитора протонной помпы (ИПП) существенно не различалась между двумя группами.

Обсуждение

С уменьшением распространенности H pylori на Западе, наблюдается меньше биоптатов конкретных типов гастрита, и большая часть наблюдаемого нами гастрита представляет собой совокупность гистологических изменений без клинического контекста. 3-7 H pylori Гастрит, AIG и лимфоцитарный гастрит являются специфическими паттернами воспаления, но мы наблюдали другие безымянные гастриты с предсказуемыми гистологическими паттернами, которые не имеют известной клинической ассоциации. За последние 20 лет диагностической практики мы были особенно впечатлены картиной MDZG, при которой воспалительный инфильтрат концентрируется в компартменте железы, а не в поверхностном фовеолярном компартменте.

У пациентов с гипергастринемией и серологическими маркерами AIG сообщалось о воспалении железистого компартмента кислородной слизистой оболочки без значительной атрофии желез и только ограниченной метаплазии слизистой железы и кишечной метаплазии.Stolte et al. -8, и Torbenson et al., , 9, описали преатрофическую стадию AIG, названную активным AIG , при которой большая часть париетальных клеток еще не потеряна. Stolte et al., , 8, специально упоминают атрофию оксинтной железы, но в 65% случаев в этом исследовании были метаплазии, включая метаплазию кишечных, пилорических желез или ацинарных клеток поджелудочной железы, открытие, которое обычно связано с атрофией оксинтической слизистой оболочки. Гиперплазия клеток ECL, стимулированная повышенным продуцированием гастрина, является еще одним маркером AIG.Stolte et al. 8 обнаружили гиперплазию нейроэндокринных клеток на H&E в 22% своих исследований, в то время как Torbenson et al 9 обнаружили гиперплазию клеток ECL, по крайней мере, линейную во всех случаях. Воспалительный инфильтрат, окружающий оксинтические железы при MDZG, с очагами разрушения желез, безусловно, подобен тому, что наблюдается при AIG, но есть и отличия. Ни в одном из случаев в нашем исследовании не было метаплазии оксинтической слизистой оболочки. Также не было гиперплазии ECL в случаях MDZG, что было доказано окрашиванием хромогранином «Изображение 2F».В нескольких случаях было повышенное количество клеток ECL, возможно, в диапазоне того, что было названо 90–160 простой гиперплазией клеток ECL . 1 Однако простая гиперплазия клеток ECL не специфична для аутоиммунного гастрита и сообщалась у пациентов, получающих терапию ИПП. 10,11

В большинстве случаев MDZG в кислородной слизистой оболочке, в которых также были взяты биопсии антрального отдела, воспаление слизистой оболочки антрального отдела было менее интенсивным или отсутствовало. При AIG наблюдалось антральное воспаление.Stolte et al., , 8, , сообщили о минимальном неактивном поверхностном антральном гастрите как о наиболее частом типе воспаления антрального отдела в случаях активного AIG, что сходно с лечением гастрита H pylori . 12,13 Torbenson et al. 9 сообщили о хроническом антральном гастрите, как активном, так и неактивном, в половине изучаемых ими случаев. Возможно, что по крайней мере некоторые из случаев MDZG в нашей серии могут быть ранними AIG, которые еще не имели диагностической морфологии, но ни один из случаев с последующей биопсией не имел признаков, указывающих на развитие AIG.

У четырех пациентов с MDZG был гастрит исключительно антрального отдела с сохранением кислородной слизистой оболочки. Три из этих случаев имели значительную активность нейтрофилов. Еще два пациента имели аналогичный активный антральный гастрит, но оксинтикостероидная слизистая оболочка не была взята на биопсию. Эти случаи активного антрального гастрита отличаются от MDZG, вовлекающего оксинитную слизистую оболочку, поскольку последний имеет небольшую активность и вместо этого имеет разрушение железы мононуклеарными клетками. У них также отсутствует связь с аутоиммунитетом, наблюдаемым в организме при приеме МДЗГ, и поэтому они могут быть разными объектами.

По сравнению с контрольной группой, пациенты с MDZG значительно чаще имели аутоиммунные заболевания и / или положительные аутоиммунные серологические исследования (Таблица 2). Восемь (29%) пациентов с МДЗГ имели по крайней мере одно аутоиммунное заболевание. У четырех из этих пациентов также были положительные аутоиммунные маркеры, а у четырех дополнительных пациентов были повышенные титры аутоиммунных антител. Таким образом, 12 из 28 исследуемых пациентов имели либо аутоиммунные заболевания, либо аутоантитела, либо и то, и другое. (Скорость тестирования аутоантител была одинаковой в группе MDZG и контрольной группе.) Аутоиммунные заболевания, встречающиеся у пациентов с МДЗГ, включают системную красную волчанку, диабет 1 типа, первичный билиарный цирроз и синдром Шегрена, все из которых связаны с аутоиммунитетом желудка. 14-17 У пациента с МДЗГ с антителами к париетальным клеткам был аутоиммунный гепатит, который также может быть связан с дополнительными аутоиммунными проявлениями. 18 Несколько пациентов в обеих группах страдали гипотиреозом. Хотя считается, что гипотиреоз имеет аутоиммунную этиологию у молодых пациентов, изменения функции щитовидной железы у пожилых людей могут быть частью физиологии старения. 19 Поскольку это состояние наблюдалось почти исключительно у пожилых пациентов как в нашей исследуемой, так и в контрольной группах (за исключением одного молодого пациента с волчанкой и гипотиреозом), оно было исключено из категории аутоиммунных заболеваний при статистическом анализе. Jevremovic et al., , 20, , сообщили о связи между аутоиммунным заболеванием и деструктивным атрофическим пангастритом, который они назвали «атрофическим аутоиммунным пангастритом». Возможно, что по крайней мере часть наших случаев (с воспалением как в теле, так и в слизистой оболочке антрального отдела) может соответствовать этому диагнозу, хотя, по большей части, мы не наблюдали такой степени атрофии слизистой оболочки, как показано в этом исследовании.

Между AIG и инфекцией H pylori существует сложная взаимосвязь. Некоторые исследования продемонстрировали одновременную инфекцию H pylori и серологические доказательства предшествующей инфекции H pylori у пациентов, у которых в остальном есть признаки AIG. 21-24 И наоборот, у пациентов с гастритом H pylori могут развиваться аутоантитела к желудку. 25 Мы не обнаружили значимой связи с текущей или прошлой инфекцией H pylori в группе MDZG.Однако следует отметить, что только у четверти пациентов с МДЗГ было проведено серологическое тестирование H pylori .

Эндоскопические данные в этом исследовании не связаны с гистологическим воспалением. Это неудивительно, учитывая тот факт, что некоторые исследования показали, что существует плохая эндоскопическая-гистологическая корреляция в желудке. 26-28

Это исследование имеет несколько важных ограничений. Во-первых, это ретроспективное исследование, которому присуща вариативность качества и полноты доступных клинических данных.Пациенты не оценивались с использованием подхода, основанного на протоколе, чтобы гарантировать, что всем им задали один и тот же клинический вопрос и чтобы у них были одинаковые оценки на антигастральные антитела и уровни гастрина в сыворотке. В результате мы не знаем, связан ли MDZG конкретно с антижелудочным аутоиммунитетом или является общим проявлением аутоиммунного заболевания слизистой оболочки желудка. Во-вторых, биопсии не проводились в соответствии с конкретным протоколом, и во многих случаях нам неизвестно распределение MDZG как в оксинтетических, так и в антральных слизистых оболочках.Тот факт, что в половине случаев биопсии из обоих участков также имелось воспаление на обоих участках, предполагает, что примерно у половины этих пациентов заболевание представляет собой пангастрит. Однако, учитывая обширное морфологическое сходство и связь с аутоиммунитетом, кажется вероятным, что наш набор MDZG включает по крайней мере некоторые случаи типа аутоиммунного гастрита, который отличается от классического AIG. Активный MDZG в антральном отделе, по-видимому, не связан с заболеванием с аналогичной картиной воспаления.

Список литературы

1.

Bordi

C

,

Annibale

B

,

Azzoni

C

и др.

Рост эндокринных клеток при атрофическом гастрите тела: критическая оценка гистологической классификации

.

Дж. Патол

.

1997

;

182

:

339

346

.2.

Lin

J

,

McKenna

BJ

,

Appelman

HD

.

Морфологические данные биопсии верхних отделов желудочно-кишечного тракта пациентов с язвенным колитом: контролируемое исследование

.

Am J Surg Pathol

.

2010

;

34

:

1672

1677

.3.

Nordenstedt

H

,

Graham

DY

,

Kramer

JR

и др.

Helicobacter pylori– негативный гастрит: распространенность и факторы риска

.

Ам Дж. Гастроэнтерол

.

2013

;

108

:

65

71

.4.

Genta

RM

,

Lash

RH

.

Helicobacter pylori– гастрит отрицательный: ищите, но не всегда найдете

.

Am J Surg Pathol

.

2010

;

34

:

e25

e34

.5.

Элитсур

Y

.

Helicobacter -отрицательный гастрит: педиатрическая перспектива

.

Ам Дж. Гастроэнтерол

.

2013

;

108

:

1182

1183

.6.

Haber

MM

,

Hunt

B

,

Freston

JW

и др.

Изменения гистологии желудка у пациентов с эрозивным эзофагитом, длительно получающих поддерживающую терапию лансопразолом

.

Алимент Фармакол Тер

.

2010

;

32

:

83

96

,7.

Аппельман

HD

,

Маккенна

BJ

.

Primer: гистопатология для клиницистов – как интерпретировать данные биопсии при гастрите

.

Нат Клин Практ Гастроэнтерол Гепатол

.

2006

;

3

:

165

171

.8.

Stolte

M

,

Baumann

K

,

Bethke

B

и др.

Активный аутоиммунный гастрит без полной атрофии желез

.

Z Гастроэнтерол

.

1992

;

30

:

729

735

.9.

Torbenson

M

,

Abraham

SC

,

Boitnott

J

и др.

Аутоиммунный гастрит: отчетливые гистологические и иммуногистохимические данные до полной потери кислородных желез

.

Мод Патол

.

2002

;

15

:

102

109

.10.

Genta

RM

,

Rindi

G

,

Fiocca

R

и др.

Влияние лечения эзомепразолом в течение 6–12 месяцев на слизистую оболочку желудка

.

Ам Дж. Гастроэнтерол

.

2003

;

98

:

1257

1265

.11.

Rindi

G

,

Fiocca

R

,

Morocutti

A

и др. ;

Европейская исследовательская группа по рабепразолу

.

Влияние 5 лет лечения рабепразолом или омепразолом на слизистую оболочку желудка

.

Eur J Гастроэнтерол Hepatol

.

2005

;

17

:

559

566

.12.

Genta

RM

,

Lew

GM

,

Graham

DY

.

Изменения слизистой оболочки желудка после уничтожения Helicobacter pylori

.

Мод Патол

.

1993

;

6

:

281

289

. 13.

Кызекова

Дж

,

Мур

Дж

.

Влияние эрадикационной терапии на гистологические изменения слизистой оболочки желудка у пациентов с неязвенной диспепсией и инфекцией Helicobacter pylori : проспективное рандомизированное интервенционное исследование

.

Гепатогастроэнтерология

.

1999

;

46

:

2048

2056

.14.

Picceli

VF

,

Skare

TL

,

Nisihara

R

и др.

Спектр аутоантител при аутоиммунных заболеваниях желудочно-кишечного тракта у больных системной красной волчанкой

.

Волчанка

.

2013

;

22

:

1150

1155

.15.

De Block

CE

,

De Leeuw

IH

,

Van Gaal

LF

.

Высокая распространенность проявлений аутоиммунитета желудка у пациентов с сахарным диабетом 1 типа (инсулинозависимым), положительным к париетальным клеткам, с антителами к париетальным клеткам: Бельгийский регистр диабета

.

Дж. Клин Эндокринол Метаб

.

1999

;

84

:

4062

4067

.16.

Эберт

EC

.

Желудочно-кишечные и печеночные проявления синдрома Шегрена

.

Дж Клин Гастроэнтерол

.

2012

;

46

:

25

30

.17.

Burman

P

,

Kämpe

O

,

Kraaz

W

и др.

Исследование аутоиммунного гастрита в послеродовом периоде и при 5-летнем наблюдении

.

Гастроэнтерология

.

1992

;

103

:

934

942

. 18.

Teufel

A

,

Weinmann

A

,

Kahaly

GJ

и др.

Сопутствующие аутоиммунные заболевания у больных аутоиммунным гепатитом

.

Дж Клин Гастроэнтерол

.

2010

;

44

:

208

213

.19.

Visser

WE

,

Visser

TJ

,

Peeters

RP

.

Заболевания щитовидной железы у пожилых людей

.

Endocrinol Metab Clin North Am

.

2013

;

42

:

287

303

.20.

Jevremovic

D

,

Torbenson

M

,

Murray

JA

и др.

Атрофический аутоиммунный пангастрит: отличительная форма антрального и фундального гастрита, связанная с системным аутоиммунным заболеванием

.

Am J Surg Pathol

.

2006

;

30

:

1412

1419

. 21.

Presotto

F

,

Sabini

B

,

Cecchetto

A

и др.

Инфекция Helicobacter pylori и аутоиммунные заболевания желудка: есть ли ссылка

?

Хеликобактер

.

2003

;

8

:

578

584

.22.

Veijola

LI

,

Oksanen

AM

,

Sipponen

PI

и др.

Ассоциация аутоиммунного атрофического гастрита тела с инфекцией Helicobacter pylori

.

Мир Дж. Гастроэнтерол

.

2010

;

16

:

83

88

. 23.

Müller

H

,

Rappel

S

,

Wündisch

T

и др.

Исцеление активного неатрофического аутоиммунного гастрита с помощью искоренения H. pylori

.

Пищеварение

.

2001

;

64

:

30

39

.24.

Annibale

B

,

Negrini

R

,

Caruana

P

и др.

Две трети пациентов с атрофическим телесным гастритом имеют доказательства инфекции Helicobacter pylori

.

Хеликобактер

.

2001

;

6

:

225

233

0,25.

Vorobjova

T

,

Faller

G

,

Maaroos

HI

и др.

Значительное увеличение антигастральных аутоантител в долгосрочном катамнестическом исследовании H. pylori гастрит

.

Арка Вирхова

.

2000

;

437

:

37

45

0,26.

Jönsson

KA

,

Gotthard

R

,

Bodemar

G

и др.

Клиническая значимость эндоскопического и гистологического воспаления слизистой оболочки гастродуоденальной зоны при диспепсии неизвестного происхождения

.

Сканд Дж Гастроэнтерол

.

1989

;

24

:

385

395

0,27.

Elta

GH

,

Appelman

HD

,

Behler

EM

и др.

Исследование взаимосвязи между эндоскопическим и гистологическим диагнозами при гастродуодените

.

Ам Дж. Гастроэнтерол

.

1987

;

82

:

749

753

. 28.

Черный

DD

,

Haggitt

RC

,

Whitington

PF

.

Гастродуоденальная эндоскопико-гистологическая корреляция у детей

.

J Педиатр Гастроэнтерол Нутр

.

1988

;

7

:

353

358

.

© Американское общество клинической патологии, 2018.Все права защищены. Для получения разрешений обращайтесь по электронной почте: [email protected]

Gale Apps – Технические трудности

Технические трудности

Приложение, к которому вы пытаетесь получить доступ, в настоящее время недоступно. Приносим свои извинения за доставленные неудобства. Пожалуйста, попробуйте еще раз через несколько секунд.

Если проблемы с доступом не исчезнут, обратитесь за помощью в наш отдел технического обслуживания по телефону 1-800-877-4253.Еще раз спасибо за выбор Gale, обучающей компании Cengage.

org.springframework.remoting.RemoteAccessException: невозможно получить доступ к удаленной службе [authorizationService @ theBLISAuthorizationService]; вложенное исключение – Ice.UnknownException unknown = “java.lang.IndexOutOfBoundsException: Индекс 0 выходит за границы для длины 0 в java.base / jdk.internal.util.Preconditions.outOfBounds (Preconditions.java:64) в java.base / jdk.internal.util.Preconditions.outOfBoundsCheckIndex (Preconditions.java:70) в java.base / jdk.internal.util.Preconditions.checkIndex (Preconditions.java:248) в java.base / java.util.Objects.checkIndex (Objects.java:372) в java.base / java.util.ArrayList.get (ArrayList.java:458) в com.gale.blis.data.subscription.dao.LazyUserSessionDataLoaderStoredProcedure.populateSessionProperties (LazyUserSessionDataLoaderStoredProcedure.java:60) в com.gale.blis.data.subscription.dao.LazyUserSessionDataLoaderStoredProcedure.reQuery (LazyUserSessionDataLoaderStoredProcedure.java:53) в com.gale.blis.data.model.session.UserGroupEntitlementsManager.reinitializeUserGroupEntitlements (UserGroupEntitlementsManager.java:30) в com.gale.blis.data.model.session.UserGroupSessionManager.getUserGroupEntitlements (UserGroupSessionManager.java: 17) в com.gale.blis.api.authorize.contentmodulefetchers.CrossSearchProductContentModuleFetcher.getProductSubscriptionCriteria (CrossSearchProductContentModuleFetcher.java:244) в com.gale.blis.api.authorize.contentmodulefetchers.CrossSearchProductContentModuleFetcher.getSubscribedCrossSearchProductsForUser (CrossSearchProductContentModuleFetcher.java:71) в com.gale.blis.api.authorize.contentmodulefetchers.CrossSearchProductContentModuleFetcher.getAvailableContentModulesForProduct (CrossSearchProductContentModuleFetcher.java:52) в com.gale.blis.api.authorize.strategy.productentry.strategy.AbstractProductEntryAuthorizer.getContentModules (AbstractProductEntryAuthorizer.java:130) на com.gale.blis.api.authorize.strategy.productentry.strategy.CrossSearchProductEntryAuthorizer.isAuthorized (CrossSearchProductEntryAuthorizer.java:82) на com.gale.blis.api.authorize.strategy.productentry.strategy.CrossSearchProductEntryAuthorizer.authorizeProductEntry (CrossSearchProductEntryAuthorizer.java:44) на com.gale.blis.api.authorize.strategy.ProductEntryAuthorizer.authorize (ProductEntryAuthorizer.java:31) в com.gale.blis.api.BLISAuthorizationServiceImpl.authorize_aroundBody0 (BLISAuthorizationServiceImpl.java:57) в com.gale.blis.api.BLISAuthorizationServiceImpl.authorize_aroundBody1 $ advice (BLISAuthorizationServiceImpl.java:61) на com.gale.blis.api.BLISAuthorizationServiceImpl.авторизовать (BLISAuthorizationServiceImpl.java:1) в com.gale.blis.auth._AuthorizationServiceDisp._iceD_authorize (_AuthorizationServiceDisp.java:141) в com.gale.blis.auth._AuthorizationServiceDisp._iceDispatch (_AuthorizationServiceDisp.java:359) в IceInternal.Incoming.invoke (Incoming.java:209) в Ice.ConnectionI.invokeAll (ConnectionI.java:2800) в Ice.ConnectionI.dispatch (ConnectionI.java:1385) в Ice.ConnectionI.сообщение (ConnectionI.java:1296) в IceInternal.ThreadPool.run (ThreadPool.java:396) в IceInternal.ThreadPool.access 500 долларов (ThreadPool.java:7) в IceInternal.ThreadPool $ EventHandlerThread.run (ThreadPool.java:765) в java.base / java.lang.Thread.run (Thread.java:834) ” org.springframework.remoting.ice.IceClientInterceptor.convertIceAccessException (IceClientInterceptor.java:365) орг.springframework.remoting.ice.IceClientInterceptor.invoke (IceClientInterceptor.java:327) org.springframework.remoting.ice.MonitoringIceProxyFactoryBean.invoke (MonitoringIceProxyFactoryBean.java:71) org.springframework.aop.framework.ReflectiveMethodInvocation.proceed (ReflectiveMethodInvocation.java:186) org.springframework.aop.framework.JdkDynamicAopProxy.invoke (JdkDynamicAopProxy.java:212) com.sun.proxy. $ Proxy130.авторизовать (неизвестный источник) com.gale.auth.service.BlisService.getAuthorizationResponse (BlisService.java:61) com.gale.apps.service.impl.MetadataResolverService.resolveMetadata (MetadataResolverService.java:65) com.gale.apps.controllers.DiscoveryController.resolveDocument (DiscoveryController.java:57) com.gale.apps.controllers.DocumentController.redirectToDocument (DocumentController.java:22) jdk.internal.reflect.GeneratedMethodAccessor315.invoke (Неизвестный источник) java.base / jdk.internal.reflect.DelegatingMethodAccessorImpl.invoke (DelegatingMethodAccessorImpl.java:43) java.base / java.lang.reflect.Method.invoke (Method.java:566) org.springframework.web.method.support.InvocableHandlerMethod.doInvoke (InvocableHandlerMethod.java:215) org.springframework.web.method.support.InvocableHandlerMethod.invokeForRequest (InvocableHandlerMethod.java: 142) org.springframework.web.servlet.mvc.method.annotation.ServletInvocableHandlerMethod.invokeAndHandle (ServletInvocableHandlerMethod.java:102) org.springframework.web.servlet.mvc.method.annotation.RequestMappingHandlerAdapter.invokeHandlerMethod (RequestMappingHandlerAdapter.java:895) org.springframework.web.servlet.mvc.method.annotation.RequestMappingHandlerAdapter.handleInternal (RequestMappingHandlerAdapter.java:800) орг.springframework.web.servlet.mvc.method.AbstractHandlerMethodAdapter.handle (AbstractHandlerMethodAdapter.java:87) org.springframework.web.servlet.DispatcherServlet.doDispatch (DispatcherServlet.java:1038) org.springframework.web.servlet.DispatcherServlet.doService (DispatcherServlet.java:942) org.springframework.web.servlet.FrameworkServlet.processRequest (FrameworkServlet.java:998) org.springframework.web.servlet.FrameworkServlet.doGet (FrameworkServlet.java:890) javax.servlet.http.HttpServlet.service (HttpServlet.java:626) org.springframework.web.servlet.FrameworkServlet.service (FrameworkServlet.java:875) javax.servlet.http.HttpServlet.service (HttpServlet.java:733) org.apache.catalina.core.ApplicationFilterChain.internalDoFilter (ApplicationFilterChain.java:227) org.apache.catalina.core.ApplicationFilterChain.doFilter (ApplicationFilterChain.java:162) org.apache.tomcat.websocket.server.WsFilter.doFilter (WsFilter.java:53) org.apache.catalina.core.ApplicationFilterChain.internalDoFilter (ApplicationFilterChain.java:189) org.apache.catalina.core.ApplicationFilterChain.doFilter (ApplicationFilterChain.java:162) org.apache.catalina.filters.HttpHeaderSecurityFilter.doFilter (HttpHeaderSecurityFilter.java:126) орг.apache.catalina.core.ApplicationFilterChain.internalDoFilter (ApplicationFilterChain.java:189) org.apache.catalina.core.ApplicationFilterChain.doFilter (ApplicationFilterChain.java:162) org.springframework.web.servlet.resource.ResourceUrlEncodingFilter.doFilter (ResourceUrlEncodingFilter.java:63) org.apache.catalina.core.ApplicationFilterChain.internalDoFilter (ApplicationFilterChain.java:189) org.apache.catalina.core.ApplicationFilterChain.doFilter (ApplicationFilterChain.java:162) org.springframework.web.filter.OncePerRequestFilter.doFilter (OncePerRequestFilter.java:101) org.apache.catalina.core.ApplicationFilterChain.internalDoFilter (ApplicationFilterChain.java:189) org.apache.catalina.core.ApplicationFilterChain.doFilter (ApplicationFilterChain.java:162) org.springframework.web.filter.OncePerRequestFilter.doFilter (OncePerRequestFilter.java: 101) org.apache.catalina.core.ApplicationFilterChain.internalDoFilter (ApplicationFilterChain.java:189) org.apache.catalina.core.ApplicationFilterChain.doFilter (ApplicationFilterChain.java:162) org.springframework.web.filter.OncePerRequestFilter.doFilter (OncePerRequestFilter.java:101) org.apache.catalina.core.ApplicationFilterChain.internalDoFilter (ApplicationFilterChain.java:189) орг.apache.catalina.core.ApplicationFilterChain.doFilter (ApplicationFilterChain.java:162) org.springframework.boot.web.servlet.support.ErrorPageFilter.doFilter (ErrorPageFilter.java:130) org.springframework.boot.web.servlet.support.ErrorPageFilter.access $ 000 (ErrorPageFilter.java:66) org.springframework.boot.web.servlet.support.ErrorPageFilter $ 1.doFilterInternal (ErrorPageFilter.java:105) org.springframework.web.filter.OncePerRequestFilter.doFilter (OncePerRequestFilter.java:107) org.springframework.boot.web.servlet.support.ErrorPageFilter.doFilter (ErrorPageFilter.java:123) org.apache.catalina.core.ApplicationFilterChain.internalDoFilter (ApplicationFilterChain.java:189) org.apache.catalina.core.ApplicationFilterChain.doFilter (ApplicationFilterChain.java:162) org.springframework.boot.actuate.web.trace.servlet.HttpTraceFilter.doFilterInternal (HttpTraceFilter.java:90) org.springframework.web.filter.OncePerRequestFilter.doFilter (OncePerRequestFilter.java:107) org.apache.catalina.core.ApplicationFilterChain.internalDoFilter (ApplicationFilterChain.java:189) org.apache.catalina.core.ApplicationFilterChain.doFilter (ApplicationFilterChain.java:162) org.springframework.web.filter.RequestContextFilter.doFilterInternal (RequestContextFilter.java: 99) org.springframework.web.filter.OncePerRequestFilter.doFilter (OncePerRequestFilter.java:107) org.apache.catalina.core.ApplicationFilterChain.internalDoFilter (ApplicationFilterChain.java:189) org.apache.catalina.core.ApplicationFilterChain.doFilter (ApplicationFilterChain.java:162) org.springframework.web.filter.FormContentFilter.doFilterInternal (FormContentFilter.java:92) орг.springframework.web.filter.OncePerRequestFilter.doFilter (OncePerRequestFilter.java:107) org.apache.catalina.core.ApplicationFilterChain.internalDoFilter (ApplicationFilterChain.java:189) org.apache.catalina.core.ApplicationFilterChain.doFilter (ApplicationFilterChain.java:162) org.springframework.web.filter.HiddenHttpMethodFilter.doFilterInternal (HiddenHttpMethodFilter.java:93) org.springframework.web.filter.OncePerRequestFilter.doFilter (OncePerRequestFilter.java:107) org.apache.catalina.core.ApplicationFilterChain.internalDoFilter (ApplicationFilterChain.java:189) org.apache.catalina.core.ApplicationFilterChain.doFilter (ApplicationFilterChain.java:162) org.springframework.boot.actuate.metrics.web.servlet.WebMvcMetricsFilter.filterAndRecordMetrics (WebMvcMetricsFilter.java:154) org.springframework.boot.actuate.metrics.web.servlet.WebMvcMetricsFilter.filterAndRecordMetrics (WebMvcMetricsFilter.java:122) org.springframework.boot.actuate.metrics.web.servlet.WebMvcMetricsFilter.doFilterInternal (WebMvcMetricsFilter.java:107) org.springframework.web.filter.OncePerRequestFilter.doFilter (OncePerRequestFilter.java:107) org.apache.catalina.core.ApplicationFilterChain.internalDoFilter (ApplicationFilterChain.java:189) org.apache.catalina.core.ApplicationFilterChain.doFilter (ApplicationFilterChain.java:162) org.springframework.web.filter.CharacterEncodingFilter.doFilterInternal (CharacterEncodingFilter.java:200) org.springframework.web.filter.OncePerRequestFilter.doFilter (OncePerRequestFilter.java:107) org.apache.catalina.core.ApplicationFilterChain.internalDoFilter (ApplicationFilterChain.java:189) org.apache.catalina.core.ApplicationFilterChain.doFilter (ApplicationFilterChain.java:162) org.apache.catalina.core.StandardWrapperValve.invoke (StandardWrapperValve.java:202) org.apache.catalina.core.StandardContextValve.invoke (StandardContextValve.java:97) org.apache.catalina.authenticator.AuthenticatorBase.invoke (AuthenticatorBase.java:542) org.apache.catalina.core.StandardHostValve.invoke (StandardHostValve.java:143) org.apache.catalina.вентили.ErrorReportValve.invoke (ErrorReportValve.java:92) org.apache.catalina.valves.AbstractAccessLogValve.invoke (AbstractAccessLogValve.java:687) org.apache.catalina.core.StandardEngineValve.invoke (StandardEngineValve.java:78) org.apache.catalina.connector.CoyoteAdapter.service (CoyoteAdapter.java:357) org.apache.coyote.http11.Http11Processor.service (Http11Processor.java:374) org.apache.coyote.AbstractProcessorLight.process (AbstractProcessorLight.java:65) org.apache.coyote.AbstractProtocol $ ConnectionHandler.process (AbstractProtocol.java:893) org.apache.tomcat.util.net.NioEndpoint $ SocketProcessor.doRun (NioEndpoint.java:1707) org.apache.tomcat.util.net.SocketProcessorBase.run (SocketProcessorBase.java:49) java.base / java.util.concurrent.ThreadPoolExecutor.runWorker (ThreadPoolExecutor.java:1128) Ява.base / java.util.concurrent.ThreadPoolExecutor $ Worker.run (ThreadPoolExecutor.java:628) org.apache.tomcat.util.threads.TaskThread $ WrappingRunnable.run (TaskThread.java:61) java.base / java.lang.Thread.run (Thread.java:834)

Взаимосвязь между инфекцией и воспалительной активностью в популяции с высоким риском рака желудка – Онкологический центр Андерсона, доктор медицины

TY – JOUR

T1 – Helicobacter pylori y gastritis crónica

T2 – Relación entre influencción y actividad de cáncer gástrico

AU – Araya O, Juan Carlos

AU – Villaseca H, Miguel Angel

AU – Roa E, Iván

AU – Roa S, Juan Carlos

N1 – Авторские права: Авторское право 2004 г., Elsevier Science B.В., Амстердам. Все права защищены.

PY – 2000/3

Y1 – 2000/3

N2 – Предпосылки: Helicobacter pylori участвует в повреждении эпителиальных клеток желудка и потере или атрофии желудочных желез. Цели: оценить роль инфекции Helicobacter pylori в острых и хронических изменениях хронического гастрита в популяции с высоким риском рака желудка. Материал и методы. Из патологической карты госпиталя Темуко было отобрано 200 пациентов с хроническим гастритом. Полный гистопатологический протокол был выполнен с учетом наличия инфекции Heliobacter pylori-lke-организмом (HLO), острого и хронического воспалительного инфильтрата, повреждения эпителиальных клеток и регенерации эпителиальных клеток.Результаты: 82% пациентов показали инфицирование HLO. Более того, частота этой инфекции составила 92,7% у пациентов с язвой желудка и 94,4% у пациентов с язвой двенадцатиперстной кишки. Статистически значимая положительная корреляция была обнаружена между инфекцией HLO и полиморфно-ядерным инфильтратом, лимфоцитарным инфильтратом, истощением слизи и регенеративной активностью эпителия. Статистической корреляции между инфекцией HLO и атрофией не было. Наконец, 90% пациентов с мультифокальным атрофическим гастритом и 100% пациентов с диффузным антральным гастритом имели инфекцию HLO.Выводы: HLO-инфекция желудка часто вызывала острые воспалительные изменения слизистой оболочки желудка с хроническим гастритом. Иногда эти изменения были серьезными, с заметной полиморфноядерной миграцией по эпителию и серьезным повреждением эпителиальных клеток. Восстановление этих изменений можно рассматривать как цель при принятии решения по эрадикационной терапии Helicobacter pylori.

AB – Предпосылки: Helicobacter pylori был вовлечен в повреждение эпителиальных клеток желудка и потерю или атрофию желудочных желез.Цели: оценить роль инфекции Helicobacter pylori в острых и хронических изменениях хронического гастрита в популяции с высоким риском рака желудка. Материал и методы. Из патологической карты госпиталя Темуко было отобрано 200 пациентов с хроническим гастритом. Полный гистопатологический протокол был выполнен с учетом наличия инфекции Heliobacter pylori-lke-организмом (HLO), острого и хронического воспалительного инфильтрата, повреждения эпителиальных клеток и регенерации эпителиальных клеток. Результаты: 82% пациентов показали инфицирование HLO.Более того, частота этой инфекции составила 92,7% у пациентов с язвой желудка и 94,4% у пациентов с язвой двенадцатиперстной кишки. Статистически значимая положительная корреляция была обнаружена между инфекцией HLO и полиморфно-ядерным инфильтратом, лимфоцитарным инфильтратом, истощением слизи и регенеративной активностью эпителия. Статистической корреляции между инфекцией HLO и атрофией не было. Наконец, 90% пациентов с мультифокальным атрофическим гастритом и 100% пациентов с диффузным антральным гастритом имели инфекцию HLO.Выводы: HLO-инфекция желудка часто вызывала острые воспалительные изменения слизистой оболочки желудка с хроническим гастритом. Иногда эти изменения были серьезными, с заметной полиморфноядерной миграцией по эпителию и серьезным повреждением эпителиальных клеток. Восстановление этих изменений можно рассматривать как цель при принятии решения по эрадикационной терапии Helicobacter pylori.

кВт – Гастрит, атрофический

кВт – Helicobacter pylori

кВт – Язвенная болезнь

UR – http: // www.scopus.com/inward/record.url?scp=0346985148&partnerID=8YFLogxK

UR – http://www.scopus.com/inward/citedby.url?scp=0346985148&partnerID=8YFLogxK

M3 – Артикул

Citedby.url

AN – ОБЛАСТЬ ПРИМЕНЕНИЯ: 0346985148

VL – 128

SP – 259

EP – 265

JO – Revista Medica de Chile

JF – Revista Medica de Chile

SN – 0034-9885 IS 3149

ER –

Thieme E-Journals – TumorDiagnostik & Therapie / Abstract

Die atrophische Autoimmungastritis (AMAG) ist typischerweise im Magenkorpus localisiert und durch den Nachweis von Parietalzellan.Das Auftreten einer perniziösen Anämie wird als Hauptcharakteristikum und typische Begleiterscheinung angesehen und ist на 60–90% от Fälle mit dem Nachweis von PCA assoziiert. AMAG wird als unabhängiger Risikofaktor für die Entstehung eines Magenkarzinoms angesehen. Interessanterweise ist das Fortschreiten von AMAG zur Neoplasie nur bei Patienten mit PA berichtet worden. AMAG kann jedoch auch ohne Koinzidenz von PA auftreten und ist mittlerweile mit anderen hämatologischen Erkrankungen wie der Eisenmangelanämie assoziiert worden.Dies ist der 1. Fallbericht einer Patientin mit AMAG und begleitender Eisenmangelanämie, die 3 Jahre nach der Erstdiagnose ein multifokales Magenfrühkarzinom entwickelt. Zudem zeigt sich ein atypisch morphologisches Verteilungsmuster im Antrum und Magenkorpus. Eine H.-pylori-Infektion als Ursache für die Antrum-Beteiligung konnte wiederholt durch Atemtests, histologische und serologische Untersuchungen (H.-pylori-Antikörper) ausgeschlossen werden. Zusammenfassend zeigt unser Fallbericht, dass die Koinzidenz von AMAG mit einem atypischen Verteilungsmuster und einer Eisenmangelanämie möglicherweise einen Hinweis für ein erhöhtes Magenkrebsrisiko darstellt.Dieses Risiko sollte in Vorsorgestrategien bei AMAG-Patienten einfließen.

Аутоиммунный атрофический гастрит (AMAG) характеризуется наличием антител к париетальным клеткам (PCA) и возникает в теле желудка. Пернициозная анемия (ПА) считается наиболее отличительной особенностью и осложнением AMAG и связана с наличием PCA примерно в 60-90% случаев. AMAG считается независимым фактором риска развития рака желудка. Интересно, что риск перехода от метаплазии к неоплазии и, в конечном итоге, к инвазивному раку был описан исключительно у пациентов с ПА.Однако AMAG может возникать и в отсутствие ПА, иногда даже в сочетании с другими гематологическими проявлениями, такими как железодефицитная анемия (ЖДА). Это первое сообщение о пациенте с AMAG, связанным с ЖДА и развитием мультифокального раннего рака желудка всего через три года после первоначального диагноза. Кроме того, у нашего пациента был выявлен атипичный паттерн морфологического распределения атрофической слизистой оболочки с вовлечением как тела желудка, так и антрального отдела желудка. Инфекция H. pylori как причина поражения антрального отдела может быть повторно исключена с помощью дыхательного теста, гистологии и серологического тестирования на H.pylori антитела. Таким образом, наличие ЖДА вместе с атипичной картиной распределения AMAG может представлять собой прогностические факторы индивидуального риска прогрессирования рака желудка и должно приниматься во внимание в стратегиях эпиднадзора.

Schlüsselwörter

multifokales Magenfrühkarzinom – atrophische Gastritis – Typ-A-Gastritis – Helicobacter pylori – Magenkarzinom – Eisenmangelanämie – perniziöse1 гастроактериальныйpylori – рак желудка – железодефицитная анемия – пернициозная анемия

Морфологические особенности изменений слизистой оболочки желудка у больных хроническим атрофическим гастритом

Аруин Л.И., Капуллер Л.Л., Исаков В.А. Морфологическая диагностика заболеваний желудочно-кишечного тракта. Москва. Триада. 1998; 483.

Аруин Л.И. Новая международная морфологическая классификация гастритов (модификация Сиднейской системы). Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии.1997; 8 (3): 82–85.

Бабак О. Я. Атрофический гастрит: прогноз и перспективы. Здоровье Украины. 2006; 21 (1): 26–27.

Бабак О. Я., Фадеенко Г.Д. Морфологические изменения слизистой оболочки желудка при хроническом атрофическом гастрите после антихеликобактерной терапии. Suchasna hastroenterolohiia. 2007; 6 (38): 36–39.

Бабак О. Я. Современные представления об оценке риска развития и профилактике рака желудка.Suchasna hastroenterolohiia. 2009; 6 (50): 62–66.

Коган Э.А., Тюрин В.П., Креймер В.Д. Атрофический гастрит как предраковое состояние желудка: новый взгляд на старую проблему. Клин. мед. 2011; 1: 34–37.

Кононов А.В., Мозговой С.И., Ливзан М.А. и др. Морфология поверхностного и атрофического гастрита при эрадикации Helicobacter pylori. Архив патологии. 2005; 67 (3): 17–20.

Курык О.Х., Соловьева Х.А., Яковенко В.О. Хронический гастрит и предраковые изменения слизистой оболочки желудка: морфологические аспекты. Suchasna hastroenterolohiia. 2009; 4 (48): 88–93.

Наумова Л.А., Пальцев А.И., Беляева Я.Ю. Особенности клинико-морфологических проявлений атрофического процесса на слизистой оболочке желудка при отсутствии и наличии инфекции Неlісоbаtеr рулори (I стадия). Экспер. я обжигаю. гастроэнтерол. 2005; 2: 22–28.

Степанов Ю.М., Зак М.Ю., Мосийчук Л.М. Атрофический гастрит: оптимизация диагностики, классификация и прогнозирование: Метод. рекомендации. Киев. 2012; 32.

Фадеенко Х.Д., Просоленко К.О., Соломенцева Т.А. Атрофический гастрит: механизмы возникновения, некоторые вопросы диагностики и обратимость развития. Suchasna hastroenterolohiia. 2007; 2 (34): 8–12.

Rugge M. et al. Атрофия слизистой оболочки желудка: согласованность между наблюдателями с использованием новых критериев классификации и классификации.Алимент. Pharmacol. Ther. 2002; 16: 1249–1259.

Sipponen P. Обновленная информация о патологическом подходе к диагностике гастрита, атрофии желудка, Helicobacter pylori и его последствий. J. Clin. Гастроэнтерол. 2001; 32: 196–202.

Гистологическое и функциональное восстановление у пациентов с мультифокальным атрофическим гастритом после ликвидации инфекции Helicobacter pylori

TY – JOUR

T1 – Гистологическое и функциональное восстановление у пациентов с мультифокальным атрофическим гастритом после ликвидации инфекции Helicobacter pylori

AU – Savarino

AU – Mela, GS

AU – Zentilin, P.

AU – Lapertosa, G.

AU – Bisso, G.

AU – Mele, MR

AU – Pivari, M.

AU – Mansi, C.

AU – Vigneri, S.

AU – Celle, G.

PY – 1999

Y1 – 1999

N2 – Предпосылки / цели. Оценить влияние эрадикации Helicobacter pylori на гистологию и физиологию желудка у пациентов с мультифокальным атрофическим гастритом в течение 1-летнего периода.Пациенты. В это исследование вошли четырнадцать последовательных пациентов с гистологическими признаками хронического гастрита и инфекции Helicobacter pylori, диагностированными гистологически и серологически. Исключались пациенты с пернициозной анемией, язвой или карциномой желудка, язвой двенадцатиперстной кишки, рефлюкс-эзофагитом и регулярным приемом нестероидных противовоспалительных препаратов. Методы. Пациенты прошли тройную терапию анти-Helicobacter в течение одной недели, что привело к успеху у всех субъектов на основании отрицательного теста CLO и гистологии, а также к 50% снижению антител IgG через 4 недели и 6 месяцев лечения, соответственно.Гистологические и функциональные исследования были выполнены на исходном уровне, через 6 и 12 месяцев после эрадикации Helicobacter pylori. Гистологическая оценка инфильтратов воспалительных клеток проводилась на множественных биоптатах тела и глазного дна. Функциональные тесты включали 24-часовое непрерывное измерение pH желудка, анализ гастрина в сыворотке крови натощак и уровни пепсиногена I. Результаты. Наблюдалось прогрессирующее значительное улучшение (p <0,01-0,001) острых и хронических воспалительных клеточных инфильтратов в слизистой оболочке желудка в течение 12-месячного периода.Функциональное восстановление с повышением кислотности желудочного сока (p <0,01) и снижением уровней гастрина и пепсиногена I (p <0,001) было более очевидным через 6 месяцев, чем через 12 месяцев после эрадикации Helicobacter pylori (p = NS для желудочного сока). pH и p <0,02 для двух других переменных) между 6 и 12 месяцами. Выводы. Ликвидация инфекции Helicobacter pylori значительно улучшает воспалительный статус оксинитной слизистой оболочки и способствует почти полному функциональному восстановлению.Однако непараллельное поведение кислотности желудочного сока, которая была максимальной на 6-месячной контрольной точке, и гистологические параметры, которые продолжали улучшаться на протяжении всего 12-месячного периода наблюдения, по-видимому, указывают на то, что удаление ингибирующих кислоту веществ, вызванное Helicobacter pylori инфекция также была ответственна за более быстрое восстановление секреторной функции желудка.

AB – Предпосылки / Цели. Оценить влияние эрадикации Helicobacter pylori на гистологию и физиологию желудка у пациентов с мультифокальным атрофическим гастритом в течение 1-летнего периода.Пациенты. В это исследование вошли четырнадцать последовательных пациентов с гистологическими признаками хронического гастрита и инфекции Helicobacter pylori, диагностированными гистологически и серологически. Исключались пациенты с пернициозной анемией, язвой или карциномой желудка, язвой двенадцатиперстной кишки, рефлюкс-эзофагитом и регулярным приемом нестероидных противовоспалительных препаратов. Методы. Пациенты прошли тройную терапию анти-Helicobacter в течение одной недели, что привело к успеху у всех субъектов на основании отрицательного теста CLO и гистологии, а также к 50% снижению антител IgG через 4 недели и 6 месяцев лечения, соответственно.Гистологические и функциональные исследования были выполнены на исходном уровне, через 6 и 12 месяцев после эрадикации Helicobacter pylori. Гистологическая оценка инфильтратов воспалительных клеток проводилась на множественных биоптатах тела и глазного дна. Функциональные тесты включали 24-часовое непрерывное измерение pH желудка, анализ гастрина в сыворотке крови натощак и уровни пепсиногена I. Результаты. Наблюдалось прогрессирующее значительное улучшение (p <0,01-0,001) острых и хронических воспалительных клеточных инфильтратов в слизистой оболочке желудка в течение 12-месячного периода.Функциональное восстановление с повышением кислотности желудочного сока (p <0,01) и снижением уровней гастрина и пепсиногена I (p <0,001) было более очевидным через 6 месяцев, чем через 12 месяцев после эрадикации Helicobacter pylori (p = NS для желудочного сока). pH и p <0,02 для двух других переменных) между 6 и 12 месяцами. Выводы. Ликвидация инфекции Helicobacter pylori значительно улучшает воспалительный статус оксинитной слизистой оболочки и способствует почти полному функциональному восстановлению.Однако непараллельное поведение кислотности желудочного сока, которая была максимальной на 6-месячной контрольной точке, и гистологические параметры, которые продолжали улучшаться на протяжении всего 12-месячного периода наблюдения, по-видимому, указывают на то, что удаление ингибирующих кислоту веществ, вызванное Helicobacter pylori инфекция также была ответственна за более быстрое восстановление секреторной функции желудка.

кВт – pH желудка

кВт – Helicobacter pylori

кВт – мультифокальный атрофический гастрит

кВт – уровни пепсиногена I

кВт – сывороточный гастрин

UR – http: // www.scopus.com/inward/record.url?scp=00322&partnerID=8YFLogxK

UR – http://www.scopus.com/inward/citedby.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *