Хилорибактер как лечить: Схема лечения хеликобактер пилори: все современные методы эрадикационной терапии

Содержание

Рекомендации по лечению инфекции Helicobacter pylori (Маастрихт-IV/Флоренция)

Лечение инфекции Helicobacter pylori совершенствуется по мере углубления наших знаний об этой бактерии. В 1996 г. Европейская группа по изучению H. pylori впервые выступила с инициативой собрать в Маастрихте специалистов в данной области, чтобы рассмотреть и обсудить имевшиеся клинические данные для разработки рекомендаций по лечению инфекции H. pylori [1]. С того времени Маастрихтские конференции проводятся каждые 4-5 лет [2, 3].

На конференции по Маастрихтской методологии, состоявшейся во Флоренции в 2010 г., были повторно рассмотрены вопросы, касающиеся роли

H. pylori. Внимание участников было сосредоточено на показаниях, диагностике и лечении H. pylori с акцентом на профилактике данного заболевания и, особенно, рака желудка (РЖ).

Четвертый консенсус Маастрихт/Флоренция был принят при активном участии 44 экспертов из 24 стран, приглашенных с учетом их компетентности, вклада в изучение H. pylori

и/или разработку методических рекомбинаций.

Процедура и структура конференции

На первой пленарной сессии обсуждались методические рекомендации, действующие в Японии, Азиатско-Тихоокеанском регионе, Северной Америке и Европе, а также «Маастрихтская методология». На заседаниях рабочих групп рассматривались следующие три проблемы, касающиеся инфекции H. pylori:

– показания и противопоказания к диагностике и лечению, особенно в отношении диспепсии, применения нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП) и ацетилсалициловой кислоты (АСК), гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ) и внежелудочных проявлений инфекции;

– диагностические тесты и лечение инфекции;

– профилактика РЖ и других осложнений.

Всем участникам были предложены конкретные вопросы для обсуждения и внесения поправок по стандартной схеме. После тщательного рассмотрения каждой проблемы в одной из трех рабочих групп проводилась градация значимости рекомендаций и их доказательной базы в соответствии с несколько измененной системой, опубликованной ранее [3]

(табл. 1). Для ряда Положений, касающихся исключительно экспериментальных исследований с целью подтверждения причинных связей при отсутствии клинических исследований, соответствующие данные не приводятся, а рекомендации ранжируются для конкретного Положения. При этом степень рекомендации не всегда соответствует уровню доказательности, поскольку некоторые исследования по одной и той же теме давали противоречивые результаты или их интерпретация специалистами приводила к рекомендациям, не соответствующим уровню, ожидавшемуся на основании полученных данных. Учитывались также вопросы внедрения рекомендаций в повседневную клиническую практику.

Заключения и рекомендации редактировались и были предложены на окончательное согласование на завершающей конференцию пленарной сессии. Они принимались, если получали поддержку 70% или более специалистов.

Комментарии к отдельным Положениям формулировали председатели рабочих групп на основании информации, представленной участником, которому было поручено подготовить данный вопрос. Они включали обобщение обсуждений, проходивших на заседаниях рабочих групп. К окончательному редактированию комментариев привлекались соавторы. Подтверждены предшествовавшие эффективные рекомендации по эрадикации H. pylori, в частности, у больных с язвенной болезнью [3].

СТРАТЕГИЯ

«THE TEST-AND-TREAT» (РАБОЧАЯ ГРУППА №1)

Положение 1: Стратегию «the test-and-treat» целесообразно использовать при неисследованных случаях диспепсии в популяциях с высокой распространенностью

H. pylori (20% и более). Этот подход предполагает оценку экономической эффективности на местном уровне и не применим к пациентам, имеющим «симптомы тревоги», а также лицам преклонного возраста (возраст устанавливается для конкретного региона в соответствии с риском возникновения рака).

Уровень доказательности: 1а

Степень рекомендации: А

Положение 2: Определение моноклонального фекального антигена H. pylori и уреазный дыхательный тест с С13-меченным атомом углерода (С13-УДТ) являются основными неинвазивными тестами, используемыми в стратегии «the test-and-treat». Можно использовать также некоторые валидизированные серологические тесты.

Уровень доказательности: 2а

Степень рекомендации: В

H. pylori – самый «успешный» возбудитель инфекции у человека: он поражает до 50% населения земного шара. Эта бактерия служит самой распространенной (и потенциально устранимой) причиной диспепсии и пептической язвы. Стратегия «the test-and-treat» с использованием неинвазивного теста применяется у больных диспепсией с целью выявления и лечения

H. pylori, т.е. позволяет избежать расходов, неудобств и дискомфорта, связанных с проведением эндоскопии. Стратегию «the test-and-treat» целесообразно использовать при низкой вероятности развития рака желудка: в большинстве стран у страдающих диспепсией больных, моложе возрастной группы с высоким уровнем заболеваемости для конкретного региона и не имеющих «симптомов тревоги». К числу таких симптомов относят уменьшение массы тела, дисфагию, желудочно-кишечные кровотечения, объемные образования брюшной полости и железодефицитную анемию. При распространенности H. pylori от 20% или более тестирование на наличие данной инфекции и ее лечение у молодых людей с диспепсией следует предпочесть простому назначению ингибиторов протонной помпы (ИПП). В этих условиях уреазный дыхательный тест с С13-УДТ и определение моноклонального фекального антигена H. pylori являются приемлемыми неинвазивными тестами для выявления инфекции
H. pylori
. Чувствительность С13-УДТ составляет 88-95%, специфичность – 95-100% [4]. Определение моноклонального фекального антигена H. pylori не находит широкого применения в некоторых этнических группах, однако его достоверность достаточно высока (чувствительность 94%, специфичность 92%) [5]. Стратегия «the test-and-treat» обеспечивает значительное улучшение клинических проявлений, что показано на примере когорты пациентов при оказании первичной медицинской помощи, среди которых особенно велико число больных диспепсией [6]. Эту стратегию следует с осторожностью применять в популяциях с низкой распространенностью H. pylori, поскольку в этих условиях она дает менее точные результаты. В группах больных с повышенным риском развития РЖ или имеющих «симптомы тревоги» вместо «the test-and-treat» рекомендуется использовать стратегию «endoscope and treat» [8]. Кроме того, следует помнить, что у пожилых людей снижается точность неинвазивных тестов [9].

Кислотная и функциональная диспепсия

Положение 3: Эрадикация H. pylori приводит к устойчивому улучшению симптоматики у одного из 12 инфицированных пациентов с функциональной диспепсией Это лучшая терапия из существующих.

Уровень доказательности: 1а

Степень рекомендации: А

Положение 4: Инфекция H. pylori может усиливать или уменьшать секрецию кислоты в зависимости от распределения очагов воспаления в желудке.

Уровень доказательности: 2b

Степень рекомендации: В

У многих больных с диспептическими симптомами, инфицированных H. pylori, скорее сформируется функциональная диспепсия (ФД), чем язвенная болезнь. В таких случаях положительный эффект эрадикации H. pylori выражен слабее, чем при пептической язве. На популяционном уровне у пациентов данной группы отмечается более значимое улучшение клинических проявлений (5% CI 6-14%) по сравнению с группами плацебо (при наличии в группах 12 пациентов)[10]. Реакция отдельных больных на терапию с трудом поддается прогнозированию. В одном из рандомизированных контролируемых исследований эрадикация

H. pylori приводила к 25% сокращению числа консультаций по поводу диспепсии на протяжении отдаленных наблюдений (2-7 лет) [11]. Результаты другого испытания свидетельствуют о том, что эрадикация H.pylori вызывает длительное уменьшение клинических проявлений у пациентов с диспепсией и язвенной болезнью [12]. Экономическая эффективность элиминации H. pylori при ФД в разных регионах отличается. Так, в Европе она выше, а в США это различие выражено не столь ярко из-за более высокой стоимости эрадикационной терапии [13]. Тем не менее, в целом положительная реакция выражена сильнее в регионах с высокими показателями распространенности H. pylori, где, следовательно, экономическая эффективность терапии должна быть особенно высокой. Лечение
H. pylori
оказывает благотворное действие на больных с ФД в азиатских странах, где эрадикация H. pylori повышает вероятность устранения клинических проявлений заболевания в 3,6-13 раз

[13, 14].

Успешное лечение инфекции H. pylori может как усиливать, так и уменьшать желудочную секрецию или не влияет на нее: это зависит от исходного характера гастрита. У пациентов с преобладанием антрального неатрофического гастрита, не затрагивающего тело желудка, отмечается высокий уровень стимулированной секреции кислоты вследствие слабого синтеза соматостатина в антральном отделе и повышенной концентрации гастрина по сравнению с неинфицированными лицами; отсюда – усиленная продукция кислоты в невоспаленной слизистой оболочки тела желудка. Для этой группы больных характерны клинические проявления язвенной болезни двенадцатиперстной кишки (ЯБДК) и ФД с язвенно-подобным вариантом. В отличие от них, больные с преобладанием гастрита тела желудка, и особенно атрофического гастрита тела желудка, характеризуются низким уровнем секреции кислоты, несмотря на сходные гормональные изменения. Этот фенотип ассоциируется с наличием предраковых изменений в желудке и, как следствие, повышенным риском развития РЖ [16, 17]. Все это позволяет сделать вывод о том, что характер гастрита и сопутствующих нарушений желудочной секреции определяет исход заболевания. В обоих случаях терапия инфекции

H. pylori приводит к излечению гастрита и хотя бы частичной коррекции пониженной или повышенной кислотности. Однако несмотря на наличие подобных изменений продукции кислоты после лечения инфекции, они не имеют клинической значимости, и их нельзя использовать в качестве аргумента за или против проведения терапии.

Положение 5: Степень инфицированности H. pylori не влияет на тяжесть клинических проявлений, ее рецидивов или эффективность лечения ГЭРБ. Эрадикация

H. pylori не вызывает обострения ГЭРБ и не влияет на эффективность терапии.

Уровень доказательности: 1а

Степень рекомендации: А

Положение 6: Данные эпидемиологических исследований свидетельствуют об отрицательной связи между распространенностью H. pylori, тяжестью течения ГЭРБ и встречаемостью аденокарциномы пищевода.

Уровень доказательности: 2а

Степень рекомендации: B

Установлена отрицательная взаимосвязь инфекции H. pylori и ГЭРБ [18], которая наиболее ярко выражена при инфекции штаммом CagA H. pylori. В обзоре 26 исследований инфекция H. pylori выявлена у 39% больных ГЭРБ (в контрольной группе – у 50%) [19]. Также некоторые последствия ГЭРБ, например пищевод Баррета или аденокарцинома пищевода, реже встречаются у инфицированных пациентов [20]. При этом элиминация H. pylori в популяции инфицированных лиц в целом не вызывает развития и обострений ГЭРБ [21-23]. Именно поэтому наличие ГЭРБ не должно служить врачу основанием для отказа от эрадикационной терапии, если она показана. Кроме того, длительная поддерживающая терапия ИПП не влияет на состояние инфицированности H. pylori [24]. Сообщалось об интересном феномене –

неожиданном возникновении преходящей боли в надчревной области у H. pylori-положительных пациентов после начала лечения рефлюксной болезни с использованием ИПП. Однако это также не должно влиять на принятие решения о проведении терапии, хотя для понимания и подтверждения этого феномена необходимы дополнительные исследования [25].

H. pylori, АСК и НПВП

Положение 7: Инфекция H. pylori ассоциируется с повышенным риском развития неосложненных или осложненных гастродуоденальных язв у больных, принимающих НПВП и АСК в низких дозах

Уровень доказательности: 2а

Степень рекомендации: B

Эрадикация H. pylori снижает риск развития осложненных и неосложненных язв двенадцатиперстной кишки, связанных с приемом НПВП и низких доз АСК

Уровень доказательности: 1b

Степень рекомендации: А

Положение 8: Эрадикация H. pylori перед назначением терапии НПВП оказывает благоприятное воздействие на больных. Она обязательно проводится при наличии в анамнезе пациента язвенной болезни.

Уровень доказательности: 1b

Степень рекомендации: А

Вместе с тем эрадикация H. pylori не приводит к снижению частоты гастродуоденальных язв у больных, которые длительно получают НПВП. Им необходимо назначение ИПП наряду с эрадикационной терапией.

Уровень доказательности: 1b

Степень рекомендации: А

Положение 9: У пациентов, имеющих в анамнезе гастродуоденальную язву и принимающих АСК, проводится обследование на H. pylori. У таких пациентов в отдаленном периоде после эрадикации инфекции уменьшается риск развития желудочно-кишечных кровотечений даже при отсутствии гастропротективной терапии.

Уровень доказательности: 2b

Степень рекомендации: B

Инфекция H. pylori и прием НПВП являются независимыми факторами риска развития язвенной болезни и ассоциируются с риском развития кровотечений. Эти осложнения редко встречаются при отсутствии того или другого фактора риска, однако вероятность их возникновения значительно повышается при наличии обоих факторов [26]. Пациенты, недавно начавшие принимать НПВП или давно получающие терапию этими препаратами, отличаются по реакции на эрадикацию H. pylori: у первых лечение оказывает выраженное благотворное действие [27, 28], а у последних таковое отсутствует [29-31]. В то же время метаанализ продемонстрировал, что эрадикационная терапия менее эффективна как средство профилактики язвенной болезни, связанной с приемом НПВП, чем поддерживающая терапия с использованием ИПП [32]. Необходимы дальнейшие исследования, чтобы подтвердить большую безопасность НПВП, избирательно ингибирующих циклооксигеназу-2. У больных, принимающих АСК даже в низких дозах, эрадикация

H. pylori предотвращает гастропатию и показана больным с язвенной болезнью в анамнезе [33, 34]. Такие больные после успешной элиминации

H. pylori характеризуются очень низким остаточным риском развития желудочно-кишечных кровотечений на фоне постоянного приема АСК [35].

H. pylori и ИПП

Положение 10а: Продолжительное лечение ИПП H. pylori-позитивных пациентов сопровождается развитием атрофического гастрита с преимущественным поражением тела желудка.

Уровень доказательности: 1с

Степень рекомендации: А

Положение 10b: Эрадикация H. pylori у пациентов, получающих длительную терапию ИПП, предотвращает прогрессирование атрофического гастрита. Однако доказательства того, что это снижает риск развития РЖ, отсутствуют.

Уровень доказательности: 1b

Степень рекомендации: А

Подавление кислотопродукции приводит к развитию гастрита с преимущественным поражением тела желудка, а в дальнейшем – к возникновению атрофического гастрита тела желудка. У H. pylori-позитивных больных на фоне длительного приема ИПП усиливаются воспалительные процессы в теле желудка и уменьшаются в его антральном отделе [36, 37]. Переход одной формы гастрита в другую сопровождается атрофией тела желудка [38, 39]. Результаты исследований, проводившихся на инфицированных H. pylori монгольских песчанках, свидетельствуют о том, что ИПП ускоряют развитие РЖ [40, 41]. Однако подобные данные для человека отсутствуют.

H. pylori и кишечная метаплазия

Положение 11а: Появляется все больше данных об улучшении функционального состояния тела желудка после эрадикации H. pylori. Однако неясно, связано ли это с регрессом атрофического гастрита.

Уровень доказательности: 2а

Степень рекомендации: В

Положение 11b: Данные о регрессе кишечной метаплазии после эрадикации H. pylori отсутствуют

Уровень доказательности: 2а

Степень рекомендации: В

Эрадикация H. pylori потенциально может пред-отвращать возникновение РЖ [42]. В исследовании влияния эрадикации H. pylori на пациентов с предраковыми поражениями слизистой оболочки желудка показано, что данная терапия может остановить их дальнейшее развитие [43]. Тем не менее, есть основания полагать, что в гистологическом каскаде (от хронического гастрита до аденокарциномы) существует так называемая «точка невозврата», после которой эрадикация уже не может предотвратить рак. По-видимому, эрадикационная терапия, проведенная до формирования кишечной метаплазии (КМ), хотя и замедляет ее дальнейшее развитие, не может полностью предотвратить возникновение РЖ [44, 45]. Это не относится к атрофии желудка, при которой отмечается разное действие эрадикации на тело и антральный отдел желудка. Метаанализ 12 исследований, включавших 2568 пациентов, показал, что эрадикация H. pylori в значительной степени корректирует атрофию тела желудка, но не привратника, и при этом не влияет на КМ слизистой оболочки желудка [46].

H. pylori и MALT-лимфома

Положение 12: Эрадикация H. pylori является терапией первой линии для MALT-лимфомы низкой степени злокачественности

Уровень доказательности: 1а

Степень рекомендации: А

MALT-лимфомы низкой степени злокачественности составляют приблизительно 50% всех неходжкинских лимфом желудочно-кишечного тракта (ЖКТ). Многие из них ассоциируются с инфекцией H. pylori. У 60-80% пациентов MALT-лимфомы низкой степени злокачественности излечиваются эрадикационной терапией на ранних стадиях развития (I/II по принятой в Лугано классификации) [47-49]. Однако при транслокации t [11, 18] эрадикация H. pylori обычно не обеспечивает желаемый эффект. Таким пациентам показана дополнительная или альтернативная терапия [50]. Также за ними необходимо тщательное наблюдение после лечения инфекции H. pylori с использованием химио- или лучевой терапии (если отсутствует ответ на лечение или продолжается ее рост) [51].

H. pylori и внежелудочные заболевания

Положение 13: Есть доказательства этиологической роли инфекции H. pylori в развитии необъяснимой железодефицитной анемии, идиопатической тромбоцитопенической пурпуры (ИТП) и недостаточности витамина В12. Пациенты с этими заболеваниями подлежат обследованию на наличие H. pylori и соответствующему лечению в случае ее обнаружения.

Железодефицитная анемия

Уровень доказательности: 1а

Степень рекомендации: A

ИТП

Уровень доказательности: 1b

Степень рекомендации: A

Недостаточность витамина В12

Уровень доказательности: 3b

Степень рекомендации: В

Имеющиеся данные свидетельствуют об отсутствии однозначной причинной связи H. pylori с другими внежелудочными заболеваниями, включая сердечно-сосудистые и неврологические.

Положение 14: Имеющиеся доказательства свидетельствуют об отсутствии протективного действия H. pylori в отношении перечисленных ниже заболеваний, а также влияния на них эрадикации H. pylori. Необходимы дальнейшие исследования.

1. Астма и атрофия.

2. Ожирение и сопутствующие заболевания.

Положение 15: Эрадикация H. pylori у инфицированных пациентов повышает биодоступность тироксина и I-допа.

Уровень доказательности: 2b

Степень рекомендации: В

Связь инфекции H. pylori с необъяснимой железодефицитной анемией убедительно доказана как для взрослых, так и для детских популяций. Результаты двух метаанализов подтвердили такую связь: в одном продемонстрирована явная связь инфекции H. pylori с железодефицитной анемией, а в другом показано, что эрадикация H. pylori приводит к повышению уровня гемоглобина у больных с этим заболеванием [52, 53]. Точно также в систематическом обзоре публикаций выявлено, что более чем у 50% взрослых пациентов с ИТП при успешном лечении инфекции увеличивается число тромбоцитов [54-56].

Представляет интерес ассоциация H. pylori с некоторыми неврологическими заболеваниями, включая инсульт, болезни Альцгеймера и Паркинсона. Однако имеющихся данных недостаточно, чтобы уверенно говорить о причинной или терапевтической связи между этими заболеваниями [57-59]. Сходная ситуация сложилась и в отношении ишемической болезни сердца, связь которой с инфекцией H. pylori продемонстрирована в ряде исследований [60-62]. Наиболее тесная корреляция между этими заболеваниями отмечается при инфицировании CagA-положительным штаммом. В одном из исследований выявлена достоверная связь между CagA+ и встречаемостью острых коронарных заболеваний [63]. Обратная зависимость установлена между снижением частоты инфекции H. pylori в некоторых популяциях и увеличением распространенности ряда заболеваний, таких как астма и ожирение. Отрицательная корреляция между инфицированием детей H. pylori и заболеваемостью астмой и другими аллергиями установлена для часто упоминаемой в литературе когорты пациентов из США [64]. В то же время такая зависимость не отмечалась в продольном популяционном исследовании, целью которого был поиск серологических маркеров инфекции H. pylori в Европе [65]. В проведенном в США масштабном популяционном исследовании не было выявлено связи между уровнем инфицирования H. pylori и индексом массы тела (ИМТ) [66].

Инфекция H. pylori ассоциируется с нарушением всасывания некоторых лекарственных препаратов. Это явление, по-видимому, обусловлено снижением желудочной секреции у инфицированных пациентов [67]. Установлена четкая связь инфекции H. pylori с пониженной биодоступностью тироксина и I-допа, которая после лечения повышается [68, 69]. Однако это не оказывает непосредственного благотворного действия на состояние больного.

Факторы вирулентности
H. pylori и генетический полиморфизм хозяина

Положение 16: Некоторые факторы вирулентности

H. pylori и генетический полиморфизм хозяина влияют на риск развития отдельных заболеваний, ассоциирующихся с инфекцией H. pylori. Однако не доказано, что терапевтические подходы, базирующиеся на определении этих факторов, приносят ощутимую пользу конкретным пациентам.

ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ ТЕСТЫ И ЛЕЧЕНИЕ ИНФЕКЦИИ

H. PYLORI (РАБОЧАЯ ГРУППА 2)

Неинвазивные диагностические пробы

Положение 1: Диагностическая точность валидизированного моноклонального фекального антигена H. pylori эквивалентна точности С13-УДТ.

Уровень доказательности: 1а

Степень рекомендации: А

В повседневной клинической практике используют несколько неинвазивных тестов на H. pylori.

С13-УДТ остается наилучшим тестом для диагностики H. pylori. Он отличается высокой степенью точности и простотой проведения [76]. На протяжении последних лет были разработаны новые варианты тестов с использованием моноклональных антител вместо поликлональных. В частности, используются два из них: лабораторные тесты (ELISA) и экспресс-тест с использованием иммунохроматографической методики. Метаанализ 22 исследований, включавших 2499 пациентов, выявил высокую точность диагностики инфекции H. pylori до и после лечения с помощью моноклонального фекального антигена H. pylori с использованием моноклональных антител [77]. Эти данные были подтверждены [78, 79]. Точность диагностики с помощью экспресс-теста оказалась ниже [80, 81].

Таким образом, при необходимости использования моноклонального фекального антигена H. pylori рекомендуется проводить его методом ELISA с использованием моноклональных антител в качестве реагента.

Положение 2: Не все серологические тесты равноценны. Следует использовать только валидизированные IgG серологические тесты, поскольку точность разных коммерческих тестов значительно варьирует.

Уровень доказательности: 1b

Степень рекомендации: В

Положение 3: Валидизированные IgG серологические тесты можно использовать для обследования больных, недавно принимавших антибактериальные* или антисекреторные средства, либо перенесших желудочно-кишечное кровотечение, с атрофией слизистой оболочки желудка и РЖ.

Уровень доказательности: 1b

Степень рекомендации: В

*Экспертное заключение [50]

Серологические пробы служат третьим часто используемым неинвазивным инструментом диагностики инфекции H. pylori. При ее хронической форме диагностическую ценность имеет только уровень IgG, а предпочтительной методикой является ELISA.

В коммерческих тестах используют разные антигенные экстракты H. pylori. Считается, что препараты низкого и высокого молекулярного веса обладают наибольшей специфичностью. При сравнении точности разных коммерческих тестов с использованием стандартизированных сывороток выявлена их значительная вариабельность [82, 83]. Тем не менее имеется несколько наборов, обеспечивающих точность диагностики более 90%. Только эти валидизированные коммерческие тесты и следует использовать.

Как уже указывалось на предшествовавших Маастрихтских конференциях, серологические тесты являются единственным диагностическим инструментом, показания которого не подвержены воздействию локальных изменений в желудке, вызывающих уменьшение степени обсемененности бактерий и тем самым обусловливающих ложноотрицательные результаты. Это объясняется тем, что титры антител к H. pylori и особенно к наиболее специфичному ее антигену – CagA, остаются высокими, несмотря на уменьшение количества бактерий, временное или в течение более продолжительных периодов (месяцев и даже лет), после исчезновения H. pylori из желудка [84].

Уменьшение степени обсемененности H. pylori в желудке, возникающее после приема антибиотиков и антисекреторных средств, может быть результатом язвенных кровотечений (см. раздел «Лечение»). Кроме того, устойчивое низкое количество бактерий отмечается в местах пренеопластического и

неопластического поражения, включая обширные КМ- и MALT-лимфомы [85, 86].

Серологические тесты на H. pylori в сочетании с определением отношения уровней пепсиногенов

I/пепсиногенов II в сыворотке служат неинвазивным методом для выявления предраковых изменений, хотя их чувствительность ограничена (87):

– стратегия «the test-and-treat» (см. Положение 1, Рабочая группа 1). Этот подход, впервые предложенный на второй Маастрихтской конференции, рассматривается в первой части нашей публикации;

– диагностика инфекции H. pylori у больных, лечившихся ИПП.

Положение 4: У пациентов, получающих терапию ИПП:

1) ИПП по возможности отменяют за 2 нед до культивирования H. pylori, гистологического исследования, проведения быстрого уреазного теста, С13-УДТ или определения моноклонального фекального антигена H. pylori.

Уровень доказательности: 1b

Степень рекомендации: А

2) если это невозможно, проводят валидизированный IgG серологический тест.

Уровень доказательности: 2b

Степень рекомендации: В

В настоящее время ИПП широко доступны, поскольку некоторые из них производятся генно-инженерными методами, а в ряде стран отпускаются без рецепта. Благодаря эффективному устранению боли и изжоги эти средства широко применяются для симптоматического лечения диспепсии, поэтому обращение пациента к врачу с жалобами на проявления диспепсии служит хорошим поводом для назначения ему ИПП.

В нескольких исследованиях установлено повышение рН желудочного сока и появление локальных изменений в желудке, связанное с применением ИПП. Степень обсемененности уменьшается, особенно в антральном отделе, что является причиной ложноотрицательных результатов диагностических проб (кроме серологических тестов).

Большинство исследований проводилось с применением С13-УДТ. При этом частота ложноотрицательных результатов достигала 10-40% [88, 89]. Похожие результаты получены при использовании фекального антигена H. pylori [90, 91] и исследовании биопсий (включая культивирование, гистологическое исследование, быстрый уреазный тест) [92]. ПЦР не проводилась.

При гистологическом исследовании получены наиболее противоречивые результаты, однако некоторые морфологи, работающие в данной области, по-прежнему считают этот подход пригодным для диагностики инфекции H. pylori.

Если H. pylori сохраняется на протяжении месяцев после подавления размножения и даже эрадикации возбудителя, единственным способом получить достоверные данные является применение серологических тестов.

Вместе с тем прекращение терапии ИПП за

2 нед до обследования позволяет бактериальной популяции восстановиться, и методы, ранее дававшие отрицательные результаты, снова выявляют

H. pylori. В одном из исследований с использованием С13-УДТ показано, что назначение больным экспериментального питания с повышенной кислотностью позволяет решить проблему ложных отрицательных тестов [93]. Блокаторы Н2-рецепторов гистамина также могут повышать частоту ложноотрицательных результатов, но в меньшей степени [94, 95]. Эксперты считают необязательной их отмену накануне тестирования при условии использования лимонной кислоты.

Эндоскопическая стратегия

Положение 5:

1) В регионах или популяциях с высоким уровнем резистентности к кларитромицину важно определять культуральную и стандартную чувствительность к антимикробным препаратам перед назначением стандартной тройной терапии первой линии с использованием этого антибиотика. Кроме того, определение культуральной и стандартной чувствительности необходимо во всех регионах перед назначением терапии второй линии, при назначении эндоскопии по другим причинам или во всех случаях, когда терапия второй линии оказалась неэффективной.

Уровень доказательности: 5

Степень рекомендации: D

2) Если стандартное тестирование чувствительности невозможно, для идентификации H. pylori и оценки резистентности бактерий к кларитромицину и/или фторхинолону можно использовать молекулярный тест непосредственно в биоптате.

Уровень доказательности: 1b

Степень рекомендации: А

При использовании эндоскопической стратегии проводятся биопсийные исследования, в том числе быстрый уреазный тест, гистологическое исследование и культуральный посев. Ценность последнего заключается в возможности тестирования антимикробной чувствительности. Обоснованием для использования этой методики служит очень низкая (10-30%) эффективность тройной терапии, включающей кларитромицин, при резистентности к этому антибиотику [96, 97]. В ряде исследований продемонстрирована более высокая эффективность эрадикации при специализированном лечении с учетом чувствительности H. pylori к антибиотикам по сравнению со стандартной эмпирической тройной терапией [98], а также экономическая эффективность этого подхода. Хотя последняя и варьирует в зависимости от стоимости медицинской помощи в той или иной стране, использование рассматриваемого подхода, по мнению экспертов, экономически и экологически целесообразно в местностях с высоким уровнем резистентности к кларитромицину или в специфических популяциях некоторых регионов.

После первой неудачи при использовании эндоскопической стратегии перед назначением терапии второй линии, независимо от региона, следует провести тестирование культуральной (и стандартной) чувствительности ввиду высокой (60-70%) вероятности присутствия устойчивых к кларитромицину бактерий.

После второй неудачи такое тестирование необходимо во всех случаях, как рекомендовалось на предшествовавшей Маастрихтской конференции [3].

Если стандартное тестирование чувствительности невозможности, то для идентификации H. pylori и оценки резистентности бактерий к кларитромицину и/или фторхинолону можно использовать молекулярный тест непосредственно в биоптате (в том числе флюоресцентную гибридизацию in situ) [99-103]. Вместе с тем следует иметь в виду, что точность определения молекул фторхинолона превышает таковую для кларитромицина.

Предпринимались попытки использовать пробы кала вместо желудочных биоптатов [104]. Благодаря повышенной чувствительности молекулярные тесты позволяют идентифицировать устойчивые микроорганизмы, если они составляют небольшую часть общей бактериальной популяции. Дальнейшие исследования должны показать, можно ли с помощью молекулярных тестов более надежно прогнозировать неудачу терапии, чем при использовании фенотипических тестов [105].

Следует подчеркнуть, что устойчивость к кларитромицину свидетельствует о резистентности ко всем другим макролидам, а устойчивость к левофлоксацину – о резистентности ко всем фторхинолонам, включая, например, моксифлоксацин. Перекрестная резистентность между антибиотиками, относящимися к разным семействам, отсутствует вследствие ее разных механизмов [106]. Тем не менее для получения хороших результатов следует применять только назначенный препарат, например кларитромицин, а не другие макролиды; тетрациклин, а не доксициклин; левофлоксацин или моксифлоксацин, а не ципрофлоксацин, если говорить о фторхинолонах.

Положение 6:

1) Если посев H. pylori производится из биоптатов слизистой оболочки желудка, тест на чувствительность к антибиотикам должен включать метронидазол.

Уровень доказательности: 1b

Степень рекомендации: А

2) Если чувствительность к кларитромицину оценивается с помощью молекулярных тестов, дополнительного культивирования с метронидазолом не требуется.

Уровень доказательности: 5

Степень рекомендации: D

Дело в том, что стандартное тестирование чувствительности к метронидазолу характеризуется низкой воспроизводимостью результатов [107], а альтернативный молекулярный тест отсутствует.

Показано, что резистентность к метронидазолу в целом ассоциируется с низкой эффективностью эрадикации H. pylori (5-25%) [96], даже при повторном лечении [108], по сравнению с

Лечение хеликобактер пилори в клинике «Чудо Доктор»: причины, симптомы, диагностика, анализ

Уже давно была установлена причина возникновения гастритов, язвенной болезни желудка и 12-типерстной кишки и ассоциированных с ними заболеваний желудка. Ей оказалась бактерия Helikobacter pylori, названная по предпочитаемому месту обитания в пилорическом отделе желудка.

Бактерия выработала защитный механизм, состоящий в следующем:

  • выработка специальной слизи, покрывающую ее и препятствующую разрушению ее оболочки;
  • благодаря своим жгутикам она зацепляется за стенку желудка, проникает внутрь слизистой оболочки и разрушает более глубокие слои.

Причины появления Хеликобактер пилори в желудке

Бактерия существует в организме долгие годы, проявляя свои вредоносные свойства при ослаблении иммунной защиты. Этому способствуют:

  • стрессы;
  • неправильное питание;
  • курение;
  • алкоголь.

Опасность Хеликобактер пилори в том, что при переходе в агрессивное состояние она вызывает гастрит, дуоденит, язвенные поражения и даже рак.

Как происходит заражение Хеликобактер Пилори

Во внешней среде бактерия долго не живет, ей необходим контакт со слизистой. При пользовании общей посудой, полотенцем, предметами личной гигиены проникает в организм здорового человека. Самый распространенный путь передачи – оральный, это значит, что заразиться можно при поцелуе. Ребенок может заразиться от больной матери. Этим объясняется широкое распространение ХП – 60% населения живут с ней.

Симптомы Хеликобактер Пилори

  • боли в желудке “голодного” характера, после еды уменьшаются;
  • чувство тяжести в желудке;
  • отрыжка;
  • изжога;
  • неприятный запах изо рта;
  • тошнота, иногда рвота;
  • метеоризм;
  • расстройства стула.

Доказана связь с такими проблемами, как:

  • атеросклероз;
  • мигрень;
  • анемия;
  • гнездное облысение;
  • угри и другие кожные проявления.

Диагностика Хеликобактер Пилори в клинике “Чудо Доктор”

Среди нескольких тестов на определение бактерии выделяется иммунологический тест на выявление антител к бактерии в крови. В клинике Чудо Доктор такой анализ на Хеликобактер пилори выполняется всем, желающим пройти обследование. Подготовка к проведению теста – исключение приема пищи за 8 часов до сдачи крови.

Кому надо обследоваться на ХП:

  • лицам с перечисленные симптомами;
  • больным, длительно лечащимся от заболеваний ЖКТ;
  • членам семьи пациента, у которого обнаружен Хеликобактер пилори.

Этим группам людей необходимо пройти обследование на наличие бактерии. Анализ и лечение при необходимости будут выполнены специалистами нашей клиники в кратчайшие сроки.

Лечение Хеликобактер Пилори в клинике «Чудо Доктор»

Высококвалифицированные гастроэнтерологи клиники Чудо Доктор назначат современную тройную схему лечения Хеликобактер пилори, избавив вас от риска серьезных проблем с ЖКТ.
Доверьте ваше здоровье нашим профессионалам!


Автор

терапевт, гастроэнтеролог

Врач высшей категории

Стаж 39 лет

+7 (495) 032-15-21

Воздействие полисахаридов из морских водорослей на патогенетические мишени Helicobacter pylori – новое направление в терапии и профилактике хеликобактерной инфекции | Беседнова

1. Marshall B.J., Warren L.R. Unidentified curved bacilli in the stomach of patients with gastritis and peptic ulceration. Lancet 1984; 1 (8390): 1311–1315.

2. Kao C.Y., Chen J.W., Huang Y.T., Sheu S.M., Sheu B.S., Wu J.J. Genome sequence and annotation of Helicobacter pylori strain Hp238, isolated from a Taiwanese patient with mucosa-associated lymphoid tissue lymphoma. Genome Announc 2015; 3 (1): e00006-15.

3. Wang F., Meng W., Wang B., Qiao L. Helicobacter pylori-induced gastric inflammation and gastric cancer. Cancer Lett 2014; 345 (2): 196–202.

4. Menchicchi B., Hensel A., Goycoolea F.M. Polysaccharides as bacterial antiadhesive agents and «smart» constituents for improved drug delivery systems against Helicobacter pylori infection. Curr Pharm Des 2015; 21 (33): 4888–4906.

5. Ярмолик E.C. Роль хеликобактерной инфекции в развитии хронических кожных заболеваний. Журн Гродненского гос мед университета. – 2012. – № 4. – С. 18-22.

6. Ахмедов B.A., Гауе O.B. Внежелудочные проявления, ассоциированные с инфекцией Helicobacter pylori. Клин мед. – 2017. – № 95 (1). – С. 15-22.

7. Cammarota G., Sanguinetti M., Gallo A., Posteraro B. Review article: biofilm formation by Helicobacter pylori as a target for eradication of resistant infection. Aliment Pharmacol Ther 2012; 36 (3): 222–230.

8. Shibata H., Imuro M., Uchiya N., Kawamori T., Nagaoka M., Ueyama S. et al. Preventive effects of Cladosiphon fucoidan against H. pylori infection in Mongolian gerbils. Helicobacter 2003; 8 (1): 59–65.

9. Fitton J.H., Stringer D.N., Park A.Y., Karpiniec S.S. Therapies from fucoidan: new developments. Mar Drugs 2019; 17 (10): 571.

10. Ofec I., Hasty D.L., Sharon N. Anti-adhesion therapy of bacterial diseases: prospects and problems. FEMS Immunol Med Microbiol 2003; 38 (3): 181–191.

11. Menshova R.V., Shevchenko N.M., Imbs T.I., Zvyagintseva T.N., Maluarenko O.S., Zaporoshets T.S. et al. Fucoidans from brown alga Fucus evanescens: structure and biological activity. Front Mar Sci 2016; 3: 129.

12. Delahay R.M., Rugge M. Pathogenesis of Helicobacter pylori infection. Helicobacter 2012; 17: 9–15.

13. Поздеев O.K., Поздеева A.O., Валеева Ю.В., Гуляев П.Е. Механизмы взаимодействия H. pylori с эпителием слизистой оболочки желудка. Факторы патогенности, способствующие успешной колонизации. Инфекция и иммунитет. – 2018. – № 8 (3). – С. 273-283.

14. Clyne M., Dolan B., Reeves E.P. Bacterial factors that mediate colonization of the stomach and virulence of Helicobacter pylori. FEMS Microbiol Lett 2007; 268: 135–143.

15. Иеаева Г. Ш., Валиева Р.И. Биологические свойства и вирулентность Helicobacter pylori. Клин микробиол антимикроб химиотер. – 2018. Т 20. – № 1. – С. 14-23.

16. Koch K.S., Leffert H.L. Hypothesis: Targeted Ikkβ deletion upregulates MIF signaling responsiveness and MHC class II expression in mouse hepatocytes. Hepat Med 2010; 2010 (2): 39–47.

17. Mascellino M.T., Margani M., Oliva A. Helicobacter pylori: determinant and markers of virulence. Dis Markers 2009; 27 (3): 137–156.

18. Успенский Ю.П., Горбачева И.А., Суворов A.H., Галагудза М.М., Барышникова Н.В., Богданова С.А. Иммунологические изменения при инвазии Helicobacter pylori: перспективы создания вакцин. Трансляционная мед. – 2018. – Т. 5. – № 6. – С. 31-40.

19. Ayala G., Cruz-Herrera C.F. Romero I. Exploring alternative treatments for H.pylori infection. World J Gastroenterol 2014; 20 (6): 1450–1469.

20. Kawakubo M., Ito Y., Okimura Y., Kobayashi M., Sakura K., Kasama S. et al. Natural antibiotic function of a human gastric mucin against Helicobacter pylori infection. Science 2004; 305 (5686): 1003–1006.

21. Huang Y., Wang Q.L., Cheng D.D., Xu W.T., Lu N.H. Adhesion and invasion of gastric mucosa epithelial cells by Helicobacter pylori. Front Cell Infect Microbiol 2016; 6: 159.

22. Foegeding N.J, Caston R.R., McClain M.S., Ohi M.D., Cover T.L. An overview of Helicobacter pylori VacA toxin biology. Toxins (Basel) 2016; 8 (6): e173.

23. Terebiznic M.R., Vazquez C.L., Torbick K., Banks D., Wang T., Hong W. et al. Helicobacter pylori VacA toxin promotes bacterial intracellular survival in gastric epithelial cells. Infect. Immun 2006; 74 (12): 6599–6614.

24. Chauhan N., Tay A.C.Y., Marshall B.J., Jain U. Helicobacter pylori VacA, a distinct toxin exert diverse functionalitics in numerous cells: an overview. Helicobacter 2019; 24 (1): e12544.

25. Агеева E.C., Иптышев B.M., Саранчина Ю.В., Штыгашева O.B. Роль апоптоза лимфоцитов крови в дизрегуляции иммунного ответа у пациентов с атрофическнм гастритом. Забайкальский мед вестник. – 2014. – № 3. – С. 94-98.

26. Hathroubi S., Servetas S.L., Windham I., Merrell D.S., Ottemann K.M. Helicobacter pylori formation at its potential role in pathogenesis. Microbiol Mol Biol Rev 2018; 82 (2): e00001-18.

27. Coticchia J.M., Sugawa C., Tran V.R., Gurrola J., Kowalski E., Carron M.A. Presence and density of Helicobacter pylori biofilms in human gastric mucosa in patients with peptic ulcer disease. J Gastrointest Surg 2006; 10 (6): 883–889.

28. Oleastro M., Menard A. The role of Helicobacter pylori outer membrane proteins in adherence and pathogenesis. Biology (Basel) 2013; 2 (3): 1110–1134.

29. Shibata H., Kimura-Takagi I., Nagaoka M., Hashimoto S., Sawada H., Ueyama S. et al. Inhibitory effect of Cladosiphon fucoidan on the adhesion of Helicobacter pylori to human gastric cells. J Nutr Sci Vitaminol 1999; 45 (3): 325–336.

30. Lutau N., Nilsson I., Wadstrom T., Ljungh A. Effect of heparin, fucoidan and other polysaccharides on adhesion of enterohepatic Helicobacter species to murine macrophages. Appl Biochem Biotechnol 2010; 19: 1–18.

31. Chua E.G., Verbrugghe P., Perkins T.T., Tay C.Y. Fucoidans disrupt adherence of H.pylori to AGS cells in vitro. Evid Based Complement Alternat Med 2015; 2015: 120981.

32. Nagaoka M., Shibata H., Takagi I., Aiyama R., Hashimoto S. Effect of fucoidan from Cladosiphon okamuranus (Okinawa Mozuku) on the eradication of Helicobacter pylori. Cell (Tokyo) 2005; 37: 10: 30–33.

33. Loke M.F., Lui S.Y., Ng B.L., Gong M., Ho B. Antiadhesive property of microalgal polysaccharide extract on the binding of Helicobacter pylori to gastric mucin. FEMS Immunol Med Microbiol 2007; 50 (2): 231–238.

34. Krylov V.B., Ustyjuzhanina N.E., Grachev A.A., Nifantiev N.E. Synthesis of large fucoidan fragments, potential inhibitors of microbial adhesion. 4th Baltte Meeting on Microbial Carbohydrates. 2010 Sept 19–22; Hyytiala, Finland. 50.

35. Back H.I., Kim S.Y., Park S.H., Oh M.R., Kim M.G., Jeon J.Y. et al. Effects of fucoidan supplementation on Helicobacter pylori in humans. FASEB J 2010; 24: 1: Suppl Ib 347.

36. Kim T.S., Choi E.K., Kim J., Shin K., Lee S.P., Choi Y. et al. Anti-Helicobacter pylori activities of FEMY-R7 composed of fucoidan and evening primrose extract in mice and humans. Lab Anim Res 2014; 30 (3): 131–135.

37. Kim T.S., Shin K., Jeon J.H., Choi E.K., Choi Y., Lee S.P. et al. Comparative analysis of anti-Helicobacter pylori activities of FEMY-R7 composed of Laminaria japonica and Oenothera biennis extracts in mice and humans. Lab Anim Res 2015; 31 (1): 7–12.

38. Cai J., Kim T.S., Jang J.Y., Kim J., Shin K., Lee S.P. et al. In vitro and in vivo anti-Helicobacter pylori activities of FEMY-R7 composed of fucoidan and evening primrose extract. Lab Anim Res 2014; 30 (1): 28–34.

39. Funatogawa K., Hayashi S., Shimomura H., Yoshida T., Hatano T., Ito H. et al. Antibacterial activity of hydrolyzable tannins derived from medicinal plants against Helicobacter pylori. Microbiol Immunol 2004; 48 (4): 251–261.

40. Решетников О.В., Курилович C.A., Кротов C.A., Белковец Ф.В. Физиологическое и клиническое значение пепсиногенов желудка. Клин мед. – 2014. – № 3. – С. 26-30.

41. Massarrat S., Haj-Sheykholeslami A., Mohamadkhani A., Zendehdel N., Aliasgari A., Rakhshani N. et al. Pepsinogen II can be a potential surrogate marker of morphological changes in corpus before and after H.pylori eradication. Biomed Res Int 2014; 2014: 481607.

42. Choi H.S., Lee S.Y., Kim J.H., Sung I.K., Park H.S., Shim C.S. et al. Combining the serum pepsinogen level and Helicobacter pylori antibody test for predicting the histology of gastric neoplasm. J Dig Dis 2014; 15 (6): 293–298.

43. Fitton J.H., Stringer D.N., Karpiniec S.S. Therapies from fucoidan: an update. Mar Drugs 2015; 13 (9): 5920–5946.

44. Subhash V., Ho B. Inflammation and proliferation — a causal event of host response to Helicobacter pylori infection. Microbiol 2015; 161 (6): 1150–1160.

45. Fitton J.H. Therapies from fucoidans: multifunctional marine polymers. Mar Drugs 2011; 9: 1731–1760.

46. Soares C.M., Malagoli B.G., Menezes G.B., Pinho V.,Souza D.G.,Teixeira M.M. et al. Antiadhesive activity of polysaccharide-rich fractions from Lithothamnion muelleri. Z Naturforsch C J Biosci 2012; 67 (7–8): 391–397.

47. Jin W.,Zhang W., Liang H., Zhang Q. The structure — activity relationship between marine algae polysaccharides and anti-complement activity. Mar Drugs 2016; 14 (1): 3.

48. Manlusoc J.K.T., Hsieh C.L., Hsieh C.Y., Salac E.S.N., Lee Y.T., Tsai P.W. Pharmacologic application potentials of sulfated polysaccharide from marine algae. Polymers 2019; 11: 1163–1184.

49. Park H.Y., Han M.H., Park C., Jin C.Y., Kim G.Y., Choi I.W. et al. Anti-inflammatory effects of fucoidan through inhibition of NF-κB, MAPK and Akt activation in lipopolysaccharide-induced BV2 microglia cells. Food Chem Toxicol 2011; 49: 1745–1752.

50. Wu G.J., Shiu S.M., Hsieh M.C., Tsai G.J. Anti-inflammatory activity of a sulfated polysaccharide from the brown alga Sargassum cristaefolium. Food Hydrocoll 2016; 53: 16–23.

51. Sanjeeva K.K.A., Fernando I.P.S., Kim S.Y., Kim W. S., Ahn G., Jee Y. et al. Ecklonia cava (Laminariales) and Sargassum horneri (Fucales) synergistically inhibit the lipopolysaccharide-induced inflammation via blocking NF-kB and MAPK pathways. Algae 2019; 34 (1): 45–56.

52. Saraswaty, Giriwono P.E., Iskandriati D.,Tan C.P., Andarwulan N. Sargassum seaweed as a source of anti-inflammatory substances and the potential insight of the tropical species: a review. Mar. Drugs 2019; 17 (10): 590.

53. Matsumoto S., Nagaoka M., Hara T., Kimura-Takagi I., Mistuyama K., Ueyama S. Fucoidan derived from Cladosiphon okamuranus Tokida ameliorates murine chronic colitis through down-regulation of interleukin-6 production on colonic epithelial cells. Clin Exp Immunol 2004; 136 (3): 432–439.

54. Никитина Л.В. Коррекция иммунных нарушений у детей с хроническим гастродуоденитом, ассоциированным с Helicobacter pylori. : автореф. днс. канд. мед. наук: Курск, 2012. – 18 с.

55. Kuznetsova T.A., Besednova N.N., Somova L.M., Plekhova N.G. Fucoidan Extracted from Fucus evanescens Prevents Endotoxin-Induced Damage in a Mouse Model of Endotoxemia. Mar Drugs 2014; 12 (2): 886–898.

56. Butcher L.D., den Hartog G., Ernst P.B., Crowe S.E. Oxidative stress resulting from Helicobacter pylori infection contributes to gastric carcinogenesis. Cell Mol Gastroenterol Hepatol 2017; 3 (3): 316–322.

57. Байдик О.Д., Титаренко M.A., Сысолятин П.Г. Роль оксида азота (11) и его активных метаболитов в канцерогенезе полости рта. Российский стоматол журн. – 2016. – Т. 20. – № 3. – С. 165-168.

58. Ajisaka K., Yokoyama T., Matsuo K. Structural Characteristics and antioxidant activities from five brown seaweed. J of Applied Glycoscience 2016; 63 (2): 31–37.

59. Xu S-Y., Huang X., Cheong K-L. Recent advances in marine algae polysaccharides: isolation, structure and activities. Mar Drugs 2017; 15 (12): 388.

60. Tomori M., Nagamine T., Miyamoto T., Iha M. Evaluation of the immunomodulatory effects of fucoidan derived from Cladosiphon okamuranus Tokida in mice. Mar Drugs 2019; 17 (10): 547.

61. Asker M.S., El Kady E.M., Mahmoud M.G. New trends of the Polysaccharides as a drug. World J Agri Soil Sci 2019; 3 (4): 1–22.

62. Lin Y.H., Lu K.Y., Tseng C.L., Wu J.Y., Chen C.H., Mi F.L. Development of genipin-crosslinked fucoidan/chitosan-N-arginine nanogels for preventing Helicobacter infection. Nanomedicine 2017; 12 (12): 1491-510.

63. Gutiérrez-Zamorano C., González-Ávila M., Díaz-Blas G., Smith C.T., González-Correa C., García-Cancino A. Increased anti-Helicobacter pylori effect of the probiotic Lactobacillus fermentum UCO-979C strain encapsulated in gastric simulations under fasting conditions. Food Res Int 2019; 121: 812-816.

64. Pandey S., Kalvadia P., Patel H., Shah R., Gupta A., Shah D. Mucoadhesive microcapsules of amoxicillin trihydrate for effective treatment of H.pylori. Der Pharmacia Sinica 2014; 5 (2): 45–-55.

65. Arora S., Gupta S., Narang R.K., Budhiraja R.D. Amoxicillin loaded chitosan-alginate polyelectrolyte complex nanoparticles as mucopenetrating delivery system for H.pylori. Sci Pharm. 2011; 79 (3): 673–694.

66. Adebisi A.O.,Conway B.R. Preparation and characterization of gastroretentive alginate beads for targeting H. pylori. J Microencapsul 2014; 31 (1): 58–67.

67. Аминина Н.М. Биологическая ценность морских водорослей дальневосточного побережья. Рыбпром: технологии и оборудование для переработки водных биоресурсов. – 2010. – № 3. – С. 32-35.

68. Abadi A.T.B. Vaccine against Helicobacter pylori: invitable approach. World J Gastroenterol 2016; 22 (11): 3150–3157.

69. Pan X., Ke H., Niu X., Li S., Lv J., Pan L. Protection against Helicobacter pylori infection in Balb/c mouse model by oral administration of multi- valent epitope-based vaccine of cholera toxin B subunit-HUUC. Front Immunol 2018; 9: 1003.

70. Kuznetsova T.A., Persiyanova E.V., Ermakova S.P., Khotimchenko M.Y., Besednova N.N. The Sulfated Polysaccharides of Brown Algae and Products of Their Enzymatic Transformation as Potential Vaccine Adjuvants. Nat Prod Commun 2018; 13 (8): 1083–1095.

71. Richter M.F., Hergenrother P.J. The challenge of converting Gram-positive-only compounds into broad-spectrum antibiotics. Ann N Y Acad Sci 2019; 1435 (1): 18–38.

72. Willyard C. The drug-resistant bacteria that pose the greatest health threats. Nature 2017; 543 (7643): 15.

ЛЕЧЕНИЕ ХЕЛИКОБАКТЕРА | Добромед

Причин возникновения бактериальной инфекции «хеликобактер пилори» немало, а последствия, к которым она приводит, могут быть довольно опасными, ведь нарушается нормальное функционирование желудочно-кишечного тракта. Если вы хотите избежать таких заболеваний, как гастрит и язва, необходимо пройти своевременное лечение хеликобактера в Москве.При возникновении первых признаков инфекции (тошнота, рвота, отрыжка, боль), следует незамедлительно обратиться в медучреждение и проконсультироваться у врача. Диагностика хеликобактера подразумевает неинвазивные тесты (это анализ крови и воздуха, который выдыхает пациент), а также биопсию (проводится при эндоскопическом обследовании желудка, двенадцатиперстной кишки). Если медики берут для исследования несколько образцов с разных пораженных участков, есть вероятность более точных результатов анализа слизистой.Основным методом лечения хеликобактера в Москве является медикаментозный метод. Антибиотики назначаются в случаях, когда обнаружены язвы и эрозии, обязательно также применять препараты для восстановления слизистой. Если же врач видит, что антибиотики еще больше ударяют по иммунитету пациента, назначаются более щадящие лечащие средства.Курс антибиотиков незаменим, если в связи с хеликобактериозом произошло обострение мальтомы желудка, атрофического гастрита, язвы. При самых запущенных случаях последствием инфекции может быть рак.В схему лечения, как правило, включают минимум три препарата. Из них – два антибиотика, а один – ингибитор протонной помпы. Продолжительность курса в среднем составляет две недели. Благодаря эффективности антибиотиков улучшения ощутимы в первый же день. Специалисты настоятельно рекомендуют пройти весь курс до конца для закрепления положительного результата.Самолечение противопоказано, так как может привести к нежелательным последствиям и еще больше усугубить проблему. Также советуют отказаться от употребления алкогольных напитков и курения. Лечение хеликобактера в Москве включает не только медикаментозные методы, но и ведение здорового образа жизни, сбалансированное питание. Конечно же, стрессы строго противопоказаны.Команда профессионалов сети клиник «Добромед» сможет максимально быстро помочь решить подобную проблему.

Заказать звонок

КОМПЛЕКСНАЯ ТЕРАПИЯ ИНФЕКЦИИ HELICOBACTER PYLORI В ДЕТСКОМ ВОЗРАСТЕ С ИСПОЛЬЗОВАНИЕМ РИФАКСИМИНА | Нижевич

1. Scarpignato C. Towards the ideal regimen for Helicobacter pylori eradication: the search continues. Dig. Liver. Dis. 2004; 36: 243–247.

2. Щербаков П.Л., Корсунский А.А., Филин В.А., Цветкова Л.Н. Новые подходы к диагностике и лечению инфекции H. pylori у детей. Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии и колопроктологии. 2001; 11 (приложение 13): 116–118.

3. Nakayama Y., Graham D. Helicobacter pylori infection: diagnosis and treatment. Expert Rev. Anti–infect. Ther. 2004; 2: 599–610.

4. Хомерики Н.М., Хомерики С.Г. Некоторые механизмы развития побочных эффектов антихеликобактерной терапии и пути их коррекции. Consilium medicum. 2005; 2 (приложение): 22–25.

5. Holton J., Vaira D., Menegatti M., Barbara L. The susceptibility of Helicobacter pylori to the rifamycin, rifaximin. J. Antimicrob. Chemother. 1995; 35: 545–549.

6. Fujimura S., Kato S., Kawamura T., Watanabe A. In vitro activity of rifampicin against Helicobacter pylori isolated from children and adults. J. Antimicrob. Chemother. 2002; 49: 541–543.

7. Venturini A.P. Pharmacokinetics of L/105, a new rifamycin, in rats and dogs, after oral administration. Chemotherapy. 1983; 29: 1–3.

8. Scarpignato C., Pelosini I. Bismuth compounds for eradication of Helicobacter pylori: pharmacology and safety. Progr. Basic. Clin. Pharmacol. 1999; 11: 87–126.

9. Scarpignato C. Pelosini I. Antisecretory drugs for eradication of Helicobacter pylori: antibacterial activity and synergism with antimicrobial agents. Progr. Basic. Clin. Pharmacol. 1999; 11: 136–180.

10. Quesada M., Sanfeliu I., Junqvera F. et al. Evaluation of Helicobacter pylori susceptibility to rifaximin. Gastroenterol. Hepatol. 2004; 27: 393–396.

11. Pretolani S., Bonvicini F., Brocci E. et al. Effect of rifaximin, a new non-absorbed antibiotic, in the treatment of Helicobacter pylori infection. Acta Gastroenterol. Belg. 1993; 56: 144.

12. Nijevitch A.A., Shcherbakov P.L., Sataev V.U. et al. Helicobacter pylori eradication in childhood after failure of initial treatment: advantage of quadruple therapy with nifuratel to furazolidone. Aliment. Pharmacol. Ther. 2005; 22: 881–887.

13. Dell′Anna A., Azzarone P., Ferrieri A. A randomized openly comparative study between rifaximin suspension versus rifaximin pills for the eradication of Helicobacter pylori. Eur. Rev. Med. Pharmacol. Sci. 1999; 3: 105–110.

14. Gasbarrini A., Gasbarrini G., Pelosini I., Scarpignato C. Eradication of Helicobacter pylori: are rifaximin – based regimens effective. Digestion. 2006; 73 (Suppl. 1): 129–135.

Лечение инфекции Helicobacter pylori: текущие и будущие идеи

9001 9001 9001 9001 последовательно 92.3%; (95%ДИ: 87,5%-97,1%) и сопутствующая терапия 93,0% (95%ДИ: 88,3%-97,7%). Результаты эрадикации PP были одинаковыми для последовательных 93,1%; (95% ДИ: 90,7–95,5%) и сопутствующая терапия 93,0% (95% ДИ: 88,3–97,7%)
Двойная терапия высокими дозами
Амоксициллин 750 мг и эзомепразол 40 мг каждые 8 ​​ч в течение 14 дней 95%ДИ: 56%-84%) и излечение от ПП достигнуто в 74,2% (95%ДИ: 56%-87%) был положительным в том смысле, что двойная терапия в испытанных здесь дозах была не менее успешной, чем эмпирическая тройная терапия с ИПП, амоксициллином и кларитромицином [42]
Амоксициллин 1 г t.д.с. и рабепразол 20 мг т.р.с. в течение 2 недель 149 Эффективность эрадикации PP и ITT составили 75,4% (95% ДИ: 68,3–82,4%) и 71,8% (95% ДИ: 64,6–79,0%) соответственно. Достигнут успех эрадикации 75% по данным анализа PP в качестве первой терапии спасения, включая 2-недельную двойную терапию высокими дозами ИПП-амоксициллин. Проведение этими пациентами второй экстренной терапии с тройной терапией ИПП было очень успешным в достижении уровня эрадикации (> 90%) в H. pylori неудач лечения [43]
Амоксициллин 1 г b.я бы. и омепразол 20 мг 4 раза в день. в течение 14 дней 74 Уровень эрадикации 81,1% в группе двойной терапии по сравнению с Достигнуто 63,8% в группе тройной терапии Двойная терапия более эффективна, рентабельна и менее рискованна с точки зрения побочных эффектов по сравнению со стандартной тройной терапией у пациентов с диспепсией [44]
Амоксициллин по 1 г и декслансопразол по 120 мг два раза в день с интервалом примерно 12 часов в течение 14 дней 53.8% (95% ДИ: 25%-80%) Однако комплаентность была 100%, а зарегистрированные побочные эффекты были легкими, и ни один из них не прерывал терапию, но декслансопразол, несмотря на введение в высоких дозах, не смог достичь внутрижелудочной среды в исходном лечении пациентов [41]
Амоксициллин 750 мг и рабепразол 20 мг 4 раза/сут в течение 14 дней 150 (95% ДИ: 91.9-98,8%) и у 89,3% пациентов, ранее получавших лечение (95% ДИ: 80,9%-97,6%) Инфекция с аналогичными профилями безопасности и переносимостью [45] [45]
тройной терапии
амоксициллин 1 г и метронидазол 500 мг как три раза в день плюс эзомепразол 40 мг два раза в день 136 Eradationrates были 82 .4% (95% ДИ: 74,7–88,1%) по анализу ITT и 88,2% (95% ДИ: 81,2–92,8) по анализу PP. Частота излечения от комбинации эзомепразола, амоксициллина и метронидазола высока, лечение хорошо переносилось [47]
7 d 345 Уровень эрадикации при анализе ITT 78,1% (95% ДИ: 69,4–85,3%), 78,3% (95% ДИ: 69,6–85,4%) и 82,8% (95% ДИ: 74.6%-89,1%) для тройной терапии, стандартной последовательной терапии и последовательной терапии, содержащей левофлоксацин, соответственно, и показатели эрадикации по анализу PP составили 80,9% (95% ДИ: 72,3%-87,8%), 82,6% (95% ДИ: 74,1%-89,2%). ) и 86,5% (95% ДИ: 78,7%-92,2%), соответственно, для трех видов терапии Стандартная последовательная терапия и тройная 7-дневная левофлоксациновая терапия показали неприемлемую терапевтическую эффективность в Китае. Только левофлоксацинсодержащая ступенчатая терапия достигла пограничного приемлемого результата [48]
Амоксициллин 50 мг/кг в сутки, q.d.s., нифурател 30 мг/кг в день, q.d.s. и субцитрат висмута 8 мг/кг в день, 4 раза в день. в течение 10 дней 73 Успех лечения PP и ITT составил 86% (95% ДИ: 76,6%-93,2%) Комбинация нифуратала, висмута субцитрата и амоксициллина была переносимой и эффективной схемой в течение H. pylori эрадикация [49]
Амоксициллин 1 г, кларитромицин 500 мг и рабепразол 20 мг два раза в день в течение 10 дней по сравнению с половинной дозой 115 Показатели эрадикации были 7.6% (95% ДИ: 66,9%-88,3%) в стандартной дозе по сравнению с половинной дозой 77,2% (95% ДИ: 66,3%-88,1%) при анализе ITT. Показатели эрадикации ПП составили 78,9% (95% ДИ: 68,4%-85,9%) и 81,5% (95% ДИ: 71,1%-91,8%) соответственно [50]
Амоксициллин 1 г, кларитромицин 500 мг плюс либо омепразол 20 мг, либо эзомепразол 40 мг два раза в день в течение 1 недели 200 ПП Х.pylori была значительно выше в группе эзомепразола, чем в группе омепразола (93% против 76%, P <0,05) pylori по сравнению с терапией на основе омепразола [51]
Амоксициллин 1 г, кларитромицин 500 мг и лансопразол 30 мг, все принимают два раза в день в течение 14 дней 14635 Сравнение стандартной эффективности5 схема тройной терапии с схемой из четырех препаратов, назначаемых одновременно или последовательно, показала, что частота эрадикации при стандартной терапии составила 82.2% и сопутствующая терапия (73,6%) и, наконец, последовательная терапия (76,5%) Ни один из четырех препаратов не был значительно лучше стандартной тройной терапии ни в одном из семи центров Латинской Америки [52]
Четырехкомпонентная терапия
Тетрациклин 500 мг 1 раз в сутки, левофлоксацин 500 мг 1 раз в сутки эзомепразол 40 мг 2 раза в день и трикалия дицитратовисмутат 120 мг 4 раза в день. 24 Показатели эрадикации согласно анализу ITT и PP составили 95.8% (95%ДИ: 87,8%-103,8%) 10-дневная квадротерапия обеспечивает очень высокий уровень эрадикации инфекции H. pylori после неэффективности последовательной терапии [56]
Амоксициллин 1 г два раза в день, эзомепразол 40 мг два раза в день, левофлоксацин 500 мг один раз в день и висмут 240 мг 2 раза в сутки. за 14 дней 200 Частота эрадикации ПП и ИТТ составила 91,1% (95% ДИ: 87%-95%) и 90% (95% ДИ: 86%-94%) 14-дневные висмут- и левофлоксацин [10]
лансопразол (30 мг два раза в день) и цитрат висмута калия (220 мг два раза в день) вместе с 500 мг тетрациклин и метронидазол 400 мг 4 раза в сутки (LBTM), тетрациклин 500 мг и фуразолидон 100 мг 3 раза в сутки (LBTF), амоксициллин 1000 мг 3 раза и тетрациклин 500 мг 4 раза в сутки (LBAT), или амоксициллин 1000 мг и фуразолидон 100 мг 3 раза в день (LBAF) 424 PP показатели эрадикации превышали 90% для всех схем: 93.1% для LBTM (95% ДИ: 88,1%-98,0%), 96,1% для LBTF (95% ДИ: 92,4%-99,8%), 94,6% для LBAT (95% ДИ: 90,0%-99,2%) и 99,0 % для LBAF (95% ДИ: 97,0%-100%). Частота ответа ITT составила 87,9% для LBTM (95% ДИ: 81,7%-94,0%), 91,7% для LBTF (95% ДИ: 87,1%-96,3%), 83,8% для LBAT (95% ДИ: 76,8%-90,9). %), и 95,2% для LBAF (95% ДИ: 91,1%-99,3%) Четыре висмут-содержащих квадротерапии позволили достичь более чем 90% эрадикации H. pylori у пациентов, которые не ответили на предыдущее лечение, в том числе пациенты с резистентностью к метронидазолу [57]
Амоксициллин 1000 мг, ранитидин 300 мг и висмута субцитрат 240 мг b.д., с фуразолидоном 200 мг р.д. (RABF) или метронидазол 500 мг 2 раза в день. (RABM) в течение 2 недель 106 Частота эрадикации ITT составила 75% и 55% ( P = 0,03), а частота эрадикации по протоколу составила 82% и 56% ( P = 0,006) в RABF и RABM групп, соответственно Четырехкомпонентная терапия, содержащая фуразолидон вместо метронидазола, приводит к значительно более высокой частоте эрадикации H. pylori у пациентов с язвой двенадцатиперстной кишки в Иране [60]
субцитрат калия 420 мг q.d.s. и омепразол 20 мг 2.d. в течение 10 дней 64 Показатели эрадикации варьировали от 93,2% до 93,8% в популяции ITT и от 94,7% до 95,0% в популяции PP Четырехкомпонентный режим висмута, метронидазола и тетрациклина плюс омепразол обеспечивает высокую эрадикацию частота у субъектов, ранее не показавших успеха и субцитрат висмута 300 мг q.д.с. плюс либо левофлоксацин 500 мг 1 раз в сутки, либо метронидазол 500 мг 4 раза в сутки. на 10 дней 150 Анализ ITT показал, что обе группы показали одинаковые показатели эрадикации. группа левофлоксацина, 78,9% (95% ДИ: 69,7–88,1%) и группа метронидазола, 79,7% (95% ДИ: 70,5–88,7%) эффективен даже в областях с высоким сопротивлением. Эти два вида терапии были одинаково безопасны и переносимы [62]
Амоксициллин 1 г, кларитромицин 500 мг, метронидазол 500 мг, эзомепразол 40 мг дважды в день в течение 10 дней 232 Последовательная или сопутствующая терапия ИПП, амоксициллином, кларитромицином и имидазолом одинаково эффективна и безопасна для эрадикации инфекции H. pylori . Сопутствующая терапия может быть более подходящей для пациентов с двойной резистентностью к антибиотикам. [67]
Амоксициллин 1 г и омепразол 40 мг 2 раза в сутки в течение 14 дней, кларитромицин 500 мг и нитроимидазол 500 мг 2 раза в сутки (последние 7 дней) 343 для гибридной и сопутствующей терапии — 92% и 96%.1% соответственно. В ITT-анализе показатели составили 90% и 91,7% соответственно Оптимизированная безвисмутовая квадрогибридная и сопутствующая терапия излечила более 90% пациентов с инфекциями H. pylori в районах с высокой устойчивостью к кларитромицину и метронидазолу [68]
Сопутствующая терапия: те же 4 препарата, принимаемые одновременно, два раза в день в течение 14 дней плюс омепразол 20 мг b.д. в течение первых 5 дней, затем кларитромицин 500 мг 2 раза в сутки. тинидазол 500 мг 2 раза в сутки и омепразол 20 мг 2 раза в день для оставшихся 5 дней 52 Уровень эрадикации составил 98% (95% ДИ: 94,3%-100%) с анализом ITT Терапия 5 плюс 5 дней как последовательная терапия позволила добиться достаточной эрадикации частота [70]
Амоксициллин плюс омепразол в течение 5 дней, затем омепразол плюс кларитромицин плюс тинидазол в течение еще 5 дней 78 H.pylori эрадикация была достигнута у 36 детей, получавших последовательное лечение, 97,3% (95% ДИ: 86,2–99,5%), и у 28 детей, получавших тройную терапию, 75,7% (95% ДИ: 59,8–86,7%) 10-дневное последовательное лечение достигается более высокая частота эрадикации, чем при стандартной тройной терапии [71]
Амоксициллин 1000 мг два раза в день и пантопразол 40 мг два раза в день. в течение первых 5 дней, затем пантопразол 40 мг два раза в день, кларитромицин 500 мг два раза в день. и метронидазол 500 мг два раза в день.д. в оставшиеся 5 дней 175 Сравнение стандартной тройной терапии с последовательной схемой, представленной двумя группами лечения, не отличалось в отношении частоты эрадикации H. pylori для обеих популяций ITT (63,9% против 71,4% для стандартной и последовательная терапия соответственно, P = 0,278) и популяция по протоколу (65,9% против 74,1% для стандартной и последовательной терапии соответственно, P = 0,248) эрадикации, и оба препарата были относительно неэффективны [72]
Амоксициллин 1 г и лансопразол 30 мг в течение первых 7 или 5 дней, затем лансопразол 30 мг, кларитромицин 500 мг и метронидазол 500 мг в течение следующих 7 или 5 дней 900 Коэффициент эрадикации составил 90.7% (95% ДИ: 87,4%-94,0%) в 14-дневной группе, 87,0% (95% ДИ: 83,2-90,8) в 10-дневной группе и 82,3% (95% ДИ: 78,0-86,6) в тройной терапия 14-я группа Это исследование поддерживает использование последовательного лечения в качестве стандартного лечения первой линии для инфекции H. pylori [76]
Амоксициллин 1 г плюс омепразол 20 мг в течение первых 5 г, затем 20 мг омепразола, 500 мг кларитромицина, 500 мг метронидазола в течение оставшихся 5 дней 158 было 77.9% (60/77) по ITT и 85,7% (60/70) по анализу PP, но частота эрадикации при тройной терапии на основе ИПП составила 71,6% (58/81) и 76,6% (58/76) по ITT и PP анализ, соответственно 10-дневная последовательная терапия не позволила достичь значительно более высоких показателей эрадикации, чем тройная терапия на основе ИПП [77]
Амоксициллин 1 г сут. плюс ИЦП б.д. в течение первых 5 дней, затем ИЦП b.d. кларитромицин 500 мг 2 раза в сутки и метронидазол 500 мг 2 раза в сутки. в течение следующих 5 дней 139 Показатель эрадикации ИТТ составил 84.2% (95% ДИ: 77%-90%) и показатель излечения ПП 90,7% (95% ДИ: 84%-95%) Последовательное лечение кажется высокоэффективным для эрадикации H. pylori [75]
Амоксициллин 1 г плюс омепразол 20 мг, затем 5-дневный омепразол 20 мг, кларитромицин 500 мг и тинидазол 500 мг или затем 5-дневный омепразол 20 мг, левофлоксацин 250 мг и тинидазол 500 мг или затем 5-дневный 2-дневный омепразол , левофлоксацин 500 мг и тинидазол 500 мг два раза в день 375 Частота эрадикации в анализе ITT составила 80.8% (95% ДИ: 72,8–87,3%) при последовательной терапии кларитромицином, 96,0% (95% ДИ: 90,9–98,7%) при последовательной терапии левофлоксацином-250 и 96,8% (95% ДИ: 92,0%–99,1). %) при последовательной терапии левофлоксацином-500 Последовательная терапия, содержащая левофлоксацин, более эффективна, столь же безопасна и экономична по сравнению с последовательной терапией, содержащей кларитромицин [79]

Обзор – Лечение инфекции Helicobacter pylori

Обзор – Лечение инфекции Helicobacter pylori

Microb Health Dis 2021; 3: e525

DOI: 10.26355/mhd_20218_525

  Тема: Helicobacter pylori   Категория: Обзор

Миливоевич В. Клиника гастроэнтерологии и гепатологии, Университетский клинический центр Сербии, Белград, Сербия
[email protected] , Милосавлевич Т. Медицинский факультет Белградского университета, Белград, Сербия

Abstract

Helicobacter pylori продолжает представлять терапевтическую проблему для клиницистов во всем мире.Эта обзорная статья направлена ​​на объединение текущих знаний об инфекции H. pylori с особым акцентом на стратегию лечения и обобщает важные исследования, касающиеся терапии H. pylori , опубликованные с апреля 2020 г. по март 2021 г. Двойной ингибитор протонной помпы (ИПП) и амоксициллин Терапия может быть рассмотрена, когда определение чувствительности к противомикробным препаратам невозможно. Тройной терапии в течение 14 дней может быть достаточно в некоторых регионах с низкой резистентностью к кларитромицину. Менее дорогая последовательная и гибридная терапия были более успешными и так же хорошо переносились, как рекомендуемая в настоящее время сопутствующая терапия, и их следует отдавать предпочтение в качестве четырехкомпонентных схем без висмута.Четырехкомпонентная терапия висмутом с тетрациклином и модифицированная четырехкомпонентная терапия висмутом с амоксициллином были высокоэффективными и безопасными при эрадикации H. pylori , и их следует учитывать в качестве терапии первой линии в регионах с высокой резистентностью к кларитромицину. Эти методы лечения также показали хорошие результаты в качестве схем второго и третьего ряда и показали удовлетворительную скорость эрадикации в качестве терапии спасения. У пациентов с аллергией на пенициллин четырехкомпонентная схема ИПП + висмут + тетрациклин и метронидазол представляется хорошим вариантом.Схемы на основе рифабутина и нитазоксанида безопасны и эффективны в качестве терапии спасения у пациентов, у которых предшествующее лечение было неэффективным. Наблюдалось превосходство вонопразана в эрадикации H. pylori , особенно в отношении резистентных штаммов. Феномен лекарственной устойчивости у H. pylori подчеркивает необходимость новых стратегий для повышения уровня эрадикации, особенно терапии, ориентированной на чувствительность.

Процитировать эту статью

Миливоевич В.Клиника гастроэнтерологии и гепатологии, Университетский клинический центр Сербии, Белград, Сербия
[email protected] , Милосавлевич Т. Медицинский факультет Белградского университета, Белград, Сербия Обзор – Лечение инфекции Helicobacter pylori

Microb Health Dis 2021; 3: e525
DOI: 10.26355/mhd_20218_525

История публикаций

Дата подачи: 17 июня 2021 г.

Отредактировано: 28 июня 2021 г.

Принято: 21 июля 2021 г.

Опубликовано онлайн: 04 августа 2021 г.

Лечение Helicobacter pylori у особых групп пациентов | Фармацевтический колледж

Лечение Helicobacter pylori в особых группах пациентов
Андреа Ричард, фармацевт, Региональный лечебный центр Анока Метро / Minnesota Direct Care and Treatment

Актуальность: Инфекция Helicobacter pylori является частой причиной гастрита, язвы желудка и двенадцатиперстной кишки и рака желудка.Из-за заболеваемости, связанной с этими инфекциями, целью терапии является полное уничтожение бактерий. Рекомендации по лечению Американского колледжа гастроэнтерологов (ACG) включают схемы первой линии и схемы спасения, состоящие из антибиотиков и по крайней мере одного антацидного средства. В обзоре новых руководств, написанном Nguyen et al., обсуждались текущие данные о выборе лечения H. pylori в особых группах населения.

Доказательства: в обзор Nguyen et al. было включено в общей сложности 29 исследований и метаанализов, оценивающих безопасность и эффективность различных терапевтических режимов у конкретных групп пациентов.Согласно рекомендациям ACG по лечению инфекции H. pylori от 2017 г., терапия первой линии для населения в целом включает тройную терапию кларитромицином (кларитромицин, амоксициллин или метронидазол и ингибитор протонной помпы (ИПП)), четырехкомпонентную терапию висмутом (соль висмута, ИПП, тетрациклин и метронидазол или амоксициллин) или тройная антибиотикотерапия (кларитромицин, амоксициллин, метронидазол и ИПП).

Для пациентов с подтвержденной аллергией на пенициллин рекомендации ACG рекомендуют тройную терапию кларитромицином с метронидазолом.Для пациентов с недавним воздействием макролидов предпочтительна квадротерапия висмута с метронидазолом из-за риска наличия резистентной к кларитромицину H. pylori. Если у пациента есть другие противопоказания или неэффективен какой-либо из режимов первой линии, терапия второй линии, содержащая левофлоксацин, имеет благоприятные показатели эрадикации.

Для пациентов с удлиненным интервалом QTc или с риском его развития не следует отдавать предпочтение терапии, содержащей кларитромицин или левофлоксацин. В этих ситуациях рекомендуется квадротерапия с висмутом.У пациентов с неэффективностью или непереносимостью квадротерапии висмута второй линией выбора является двойная терапия амоксициллином.

У бессимптомных пациенток, которые беременны или кормят грудью, рекомендуется отложить лечение до родов или прекращения грудного вскармливания из-за отсутствия данных о безопасности для любой из схем. У пациентов с симптомами, например, с гиперемезисом беременных, необходимо провести с пациентом беседу о риске и пользе. Если принято решение о продолжении лечения, рекомендуется тройная терапия кларитромицином.

У пожилых пациентов с инфекцией H. pylori особое внимание следует уделить потенциальным лекарственным взаимодействиям, правильному дозированию лекарств и отслеживанию нежелательных явлений. Рекомендации по лечению первой линии остаются такими же, как и для населения в целом. Кроме того, и кларитромицин, и левофлоксацин требуют корректировки почечной дозы.

Обсуждение: Рекомендуемая терапия для лечения инфекции H. pylori широко варьируется в зависимости от специфических для пациента факторов. Из-за сложности этих схем и важности полного искоренения инфекции поставщики услуг должны обеспечить тщательное рассмотрение для обеспечения оптимальной переносимости, безопасности и эффективности.

Каталожные номера:

  1. Нгуен К.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.