Зернистый гастрит лечение: Гипертрофический гастрит: симптомы, причины и лечение

Содержание

Как лечить зернистый гастрит? – вопрос от пациента медицинского центра “ГУТА КЛИНИК”

УЗИ

Дудин
Михаил Михайлович

Врач УЗД

Карпочев
Максим Викторович

Врач УЗД, ведущий специалист

Баранова
Юлия Викторовна

Акушер-гинеколог, гинеколог-эндокринолог, врач УЗ диагностики

Фроловская
Людмила Викторовна

Акушер-гинеколог, врач УЗД

Николаева
Марина Вячеславовна

Врач УЗД

Рентгенология

Кивасев
Станислав Александрович

Рентгенолог, замдиректора по лучевой диагностике

Басарболиев
Алексей Викторович

Рентгенолог

Мухин
Андрей Андреевич

Рентгенолог

Звездина
Дарья Максимовна

Рентгенолог

Андрианова
Вера Николаевна

Рентгенолог

Гончар
Анна Павловна

Рентгенолог

Бунак
Марк Сергеевич

Рентгенолог

Масри
Амир Гази

Рентгенолог

Дубровин
Владислав Андреевич

Рентгенолог

Терапия

Горбачева
Елена Владимировна

Кардиолог, терапевт

Карданова
Ольга Дмитриевна

Кардиолог, терапевт (ведущий специалист)

Шашкова
Татьяна Валерьевна

Терапевт, кардиолог

Комиссаренко
Ирина Арсеньевна

Гастроэнтеролог, терапевт, кардиолог

Слащева
Ольга Михайловна

Терапевт

Кускунова
Евгения Александровна

Терапевт

Михейкина
Ирина Васильевна

Терапевт

Ахкямова
Мария Альбертовна

Терапевт, врач Службы помощи на дому

Физиотерапия

Родина
Елена Вячеславовна

Физиотерапевт

Хан
Иннокентий Евгеньевич

Врач ЛФК

Кардиология

Горбачева
Елена Владимировна

Кардиолог, терапевт

Карданова
Ольга Дмитриевна

Кардиолог, терапевт (ведущий специалист)

Шашкова
Татьяна Валерьевна

Терапевт, кардиолог

Комиссаренко
Ирина Арсеньевна

Гастроэнтеролог, терапевт, кардиолог

Сапожникова
Ольга Алексеевна

Кардиолог

Аудиология и слухопротезирование

Паукова
Марина Владимировна

Сурдолог-оториноларинголог

Колтышева
Екатерина Борисовна

Врач функциональной диагностики

Левина
Юлия Викторовна

Сурдолог-оториноларинголог

Неврология и мануальная терапия

Замерград
Максим Валерьевич

Невролог, консультант Центра головокружения и нарушения равновесия

Небожин
Александр Иванович

Мануальный терапевт, невролог

Иванова
Татьяна Андреевна

Невролог

Екушева
Евгения Викторовна

Невролог-алголог

Толстенева
Александра Игоревна

Невролог, детский невролог

Новиков
Сергей Александрович

Невролог, руководитель Центра алгологии

Ильченко
Георгий Петрович

Травматолог-ортопед (вертебролог)

Лабораторные услуги

Дерматология и трихология

Шуляк
Ирина Степановна

Дерматолог, трихолог, косметолог

Массаж

Ермуш
Станислав Геннадьевич

Массажист

Эндокринология

Бахтеева
Ирина Владимировна

Эндокринолог

Аллергология-иммунология

Азарова
Эльвира Викторовна

Аллерголог-иммунолог

Стационар

Антоненко
Дмитрий Валерьевич

Анестезиолог-реаниматолог

Сагалович
Михаил Абрамович

Анестезиолог-реаниматолог

Старовойтов
Роман Сергеевич

Анестезиолог-реаниматолог

Ларченко
Евгений Владимирович

Анестезиолог-реаниматолог

Ильин
Владислав Валерьевич

Анестезиолог-реаниматолог

Кропачев
Александр Викторович

Анестезиолог-реаниматолог

Зуева
Светлана Валерьевна

Анестезиолог-реаниматолог детский

Флебология

Даньков
Дмитрий Васильевич

Хирург-флеболог, врач УЗД

Косметология

Шуляк
Ирина Степановна

Дерматолог, трихолог, косметолог

Гепатология

Комиссаренко
Ирина Арсеньевна

Гастроэнтеролог, терапевт, кардиолог

Комкова
Эльвира Равиловна

Гастроэнтеролог

Гинекология

Душкина
Ирина Александровна

Акушер-гинеколог

Горский
Сергей Леонидович

Ведущий хирург-гинеколог

Афанасьев
Максим Станиславович

Акушер-гинеколог, онкогинеколог

Баранова
Юлия Викторовна

Акушер-гинеколог, гинеколог-эндокринолог, врач УЗ диагностики

Фроловская
Людмила Викторовна

Акушер-гинеколог, врач УЗД

Проктология

Мормышев
Вячеслав Николаевич

Проктолог

Бабаджанян
Арутюн Радионович

Проктолог

Педиатрия

Поддо
Галина Николаевна

Психотерапевт (ведущий специалист)

Небожин
Александр Иванович

Мануальный терапевт, невролог

Харина
Дарья Всеволодовна

Оториноларинголог, фониатр

Маркина
Елена Александровна

Нефролог, руководитель Центра нефрологии

Строк
Ирина Викторовна

Педиатр, неонатолог

Фроловская
Людмила Викторовна

Акушер-гинеколог, врач УЗД

Малышева
Ольга Дмитриевна

Оториноларинголог-хирург

Шафоростова
Екатерина Васильевна

Стоматолог-ортодонт

Толстенева
Александра Игоревна

Невролог, детский невролог

Цибиков
Илья Владимирович

Травматолог-ортопед

Криворотько
Михаил Сергеевич

Травматолог-ортопед

Верещагин
Лев Владиславович

Офтальмолог, детский офтальмолог

Кибизова
Лаура Георгиевна

Офтальмолог

Мирончикова
Юлия Владимировна

Педиатр

Азарова
Эльвира Викторовна

Аллерголог-иммунолог

Никитенко
Иван Евгеньевич

Травматолог-ортопед

Эндоскопия

Мардачев
Олег Александрович

Эндоскопист

Хайдурова
Татьяна Константиновна

Эндоскопист

Бабаджанян
Арутюн Радионович

Проктолог

Центр травматологии и ортопедии

ЛОР (оториноларингология)

Боклин
Андрей Кузьмич

Оториноларинголог-хирург

Марковская
Наталья Геннадьевна

Оториноларинголог

Харина
Дарья Всеволодовна

Оториноларинголог, фониатр

Коршунова
Наталья Александровна

Оториноларинголог

Малышева
Ольга Дмитриевна

Оториноларинголог-хирург

Джафарова
Марьям Зауровна

Оториноларинголог-хирург

Бебчук
Герман Борисович

Оториноларинголог, хирург

Еловиков
Владислав Алексеевич

Оториноларинголог

Фациус
Елена Александровна

Оториноларинголог

Гастроэнтерология

Комиссаренко
Ирина Арсеньевна

Гастроэнтеролог, терапевт, кардиолог

Комкова
Эльвира Равиловна

Гастроэнтеролог

Урология-андрология

Долженок
Андрей Николаевич

Уролог-андролог

Шарунов
Вячеслав Викторович

Уролог – андролог

Амосов
Никита Александрович

Уролог – андролог

Шакир
Фуад

Хирург-уролог, андролог

Стоматология. Терапия

Бабкина
Екатерина Сергеевна

Стоматолог-терапевт

Лукиных
Вероника Андреевна

Стоматолог-терапевт, стоматолог-хирург, детский стоматолог.

Хирургия

Туманов
Андрей Борисович

Хирург

Кипарисов
Владислав Борисович

Хирург

Терехин
Алексей Алексеевич

Хирург

Мещеряков
Виталий Львович

Хирург

Дубровина
Юлия Игоревна

Хирург

Психотерапия

Поддо
Галина Николаевна

Психотерапевт (ведущий специалист)

Офтальмология

Миронкова
Елена Александровна

Офтальмолог

Верещагин
Лев Владиславович

Офтальмолог, детский офтальмолог

Кибизова
Лаура Георгиевна

Офтальмолог

Сугоняева
Ольга Юрьевна

Офтальмолог,, лазерный хирург-офтальмолог

Центр головокружения и расстройств равновесия

Паукова
Марина Владимировна

Сурдолог-оториноларинголог

Замерград
Максим Валерьевич

Невролог, консультант Центра головокружения и нарушения равновесия

Колтышева
Екатерина Борисовна

Врач функциональной диагностики

Мельников
Олег Анатольевич

Отоневролог, руководитель Центра головокружения и нарушения равновесия

Иванова
Татьяна Андреевна

Невролог

Травматология и ортопедия

Герасимов
Денис Олегович

Хирург травматолог-ортопед, ведущий специалист

Цибиков
Илья Владимирович

Травматолог-ортопед

Криворотько
Михаил Сергеевич

Травматолог-ортопед

Николаев
Антон Валерьевич

Травматолог-ортопед

Загородний
Николай Васильевич

Травматолог-ортопед

Ильченко
Георгий Петрович

Травматолог-ортопед (вертебролог)

Никитенко
Иван Евгеньевич

Травматолог-ортопед

Кутепов
Илья Александрович

Травматолог-ортопед

Вахутина
Виктория Юрьевна

Травматолог-ортопед

МРТ Ingenia 3.0T

Кивасев
Станислав Александрович

Рентгенолог, замдиректора по лучевой диагностике

Басарболиев
Алексей Викторович

Рентгенолог

Мухин
Андрей Андреевич

Рентгенолог

Звездина
Дарья Максимовна

Рентгенолог

Бунак
Марк Сергеевич

Рентгенолог

Масри
Амир Гази

Рентгенолог

Дубровин
Владислав Андреевич

Рентгенолог

Компьютерная томография (КТ)

Кивасев
Станислав Александрович

Рентгенолог, замдиректора по лучевой диагностике

Басарболиев
Алексей Викторович

Рентгенолог

Мухин
Андрей Андреевич

Рентгенолог

Звездина
Дарья Максимовна

Рентгенолог

Бунак
Марк Сергеевич

Рентгенолог

Масри
Амир Гази

Рентгенолог

Дубровин
Владислав Андреевич

Рентгенолог

Маммография

Кивасев
Станислав Александрович

Рентгенолог, замдиректора по лучевой диагностике

Гончар
Анна Павловна

Рентгенолог

Денситометрия

Кивасев
Станислав Александрович

Рентгенолог, замдиректора по лучевой диагностике

Басарболиев
Алексей Викторович

Рентгенолог

Мухин
Андрей Андреевич

Рентгенолог

Звездина
Дарья Максимовна

Рентгенолог

Нефрология

Маркина
Елена Александровна

Нефролог, руководитель Центра нефрологии

Центр нефрологии ГУТА КЛИНИК

Детская стоматология

Лукиных
Вероника Андреевна

Стоматолог-терапевт, стоматолог-хирург, детский стоматолог.

Стоматология. Хирургия

Кулиш
Александр Александрович

Стоматолог-хирург, имплантолог

Лукиных
Вероника Андреевна

Стоматолог-терапевт, стоматолог-хирург, детский стоматолог.

Стоматология. Ортопедия

Богословский
Владимир Александрович

Стоматолог-ортопед, гнатолог

Диагностика COVID-19

Маммология

Абрамович
Марк Семенович

Маммолог, хирург-онколог

Online-консультация врача от 2 200 ₽

Паукова
Марина Владимировна

Сурдолог-оториноларинголог

Душкина
Ирина Александровна

Акушер-гинеколог

Карданова
Ольга Дмитриевна

Кардиолог, терапевт (ведущий специалист)

Марковская
Наталья Геннадьевна

Оториноларинголог

Шашкова
Татьяна Валерьевна

Терапевт, кардиолог

Поддо
Галина Николаевна

Психотерапевт (ведущий специалист)

Комиссаренко
Ирина Арсеньевна

Гастроэнтеролог, терапевт, кардиолог

Иванова
Татьяна Андреевна

Невролог

Харина
Дарья Всеволодовна

Оториноларинголог, фониатр

Маркина
Елена Александровна

Нефролог, руководитель Центра нефрологии

Бахтеева
Ирина Владимировна

Эндокринолог

Строк
Ирина Викторовна

Педиатр, неонатолог

Баранова
Юлия Викторовна

Акушер-гинеколог, гинеколог-эндокринолог, врач УЗ диагностики

Коршунова
Наталья Александровна

Оториноларинголог

Герасимов
Денис Олегович

Хирург травматолог-ортопед, ведущий специалист

Толстенева
Александра Игоревна

Невролог, детский невролог

Верещагин
Лев Владиславович

Офтальмолог, детский офтальмолог

Комкова
Эльвира Равиловна

Гастроэнтеролог

Даньков
Дмитрий Васильевич

Хирург-флеболог, врач УЗД

Шуляк
Ирина Степановна

Дерматолог, трихолог, косметолог

Амосов
Никита Александрович

Уролог – андролог

Филатова
Екатерина Евгеньевна

Ревматолог

Депозитная система

Служба помощи на дому

Слащева
Ольга Михайловна

Терапевт

Коршунова
Наталья Александровна

Оториноларинголог

Ахкямова
Мария Альбертовна

Терапевт, врач Службы помощи на дому

Медицинские справки

Стоматология. Имплантология

Кулиш
Александр Александрович

Стоматолог-хирург, имплантолог

МРТ открытого типа

Кивасев
Станислав Александрович

Рентгенолог, замдиректора по лучевой диагностике

Басарболиев
Алексей Викторович

Рентгенолог

Мухин
Андрей Андреевич

Рентгенолог

Звездина
Дарья Максимовна

Рентгенолог

Бунак
Марк Сергеевич

Рентгенолог

Масри
Амир Гази

Рентгенолог

Дубровин
Владислав Андреевич

Рентгенолог

Центр маммологии

Стоматология. Ортодонтия

Шафоростова
Екатерина Васильевна

Стоматолог-ортодонт

Ревматология

Ушакова
Мария Анатольевна

Ревматолог

Старовойтова
Майя Николаевна

Ревматолог

Филатова
Екатерина Евгеньевна

Ревматолог

Вакцинация от COVID-19

Центр алгологии

Функциональная диагностика

Дневной стационар

Виниры

Зернистый гастрит: лечение, диагностика, причины

Все большее количество людей страдает таким заболеванием, как зернистый гастрит. Быстрый ритм жизни, нарушенный и неправильный режим питания, стрессы, вредные привычки приводят к нарушениям работы ЖКТ. В случае диагностики воспаления слизистых оболочек желудка необходимо применять длительное лечение и строго соблюдать диету.

Причины возникновения болезни

Зернистый гастрит — это острое заболевание слизистых оболочек ЖКТ. Он характеризуется возникновением наростов размером от 3 до 6 мм на внутренних стенках желудка. При запущенной форме зернистого гастрита бугорки могут переродиться в онкологическую опухоль. Таким заболеванием страдают преимущественно мужчины в возрасте от 45 лет. Чаще всего болезнь спровоцирована такими причинами, как:

  • нерегулярное и неправильное питание;
  • частые стрессы и нервное перенапряжение;
  • вредные привычки;
  • авитаминоз;
  • заболевания эндокринной системы;
  • различные инфекции.

Классифицируют такие виды вышеуказанного заболевания:

  • Антральный. Встречается очень редко, примерно в 2-х случаях из 10. Зернистый антральный гастрит характеризуется повышением кислотности, сильными спазмами в области желудка, отечностью слизистых оболочек, нарушениями метаболизма.
  • Гиперпластический — распространенная форма гастрита. При ней больной страдает частой изжогой, отрыжками, болями в желудке. При гиперпластическом виде заболевания наблюдается отек внутренних складок желудка.

Разновидностью антрального вида недуга может быть гранулярный гастрит, при котором рельеф поверхности слизистой оболочки напоминает «сосочковый».

Вернуться к оглавлению

Симптоматика заболевания

Изжога может являться симптомом развития заболевания.

На начальной стадии гастрит протекает без существенных симптомов. Это может затруднять диагностику. Первые признаки болезни выглядят так:

  • колики и частые боли в области желудка по утрам;
  • чувство тошноты;
  • изжога, отрыжка;
  • запор или понос;
  • обильное выделение желудочной кислоты;
  • бессонница, чувство усталости;
  • сильное выделение слюны;
  • потеря аппетита и веса.
Вернуться к оглавлению

Диагностика

При первых симптомах необходимо сразу же обратиться к специалистам, которые при помощи пальпирования живота смогут определить, какая именно болезнь беспокоит пациента. Как правило, при диагностике гастрита применяют УЗИ или метод инструментального исследования полости желудка с помощью зонда. Эти процедуры довольно неприятные, но терпимые. Наиболее точным является метод ФГДС. При его применении врачи могут наблюдать за возникшими образованиями в области слизистой оболочки желудка.

Вернуться к оглавлению

Лечение зернистого гастрита

Медикаменты

Антибиотики назначают для борьбы с размножением и ростом бактерий.

Недуг лечится двумя этапами. На первом из них врачи рекомендуют применять такие группы препаратов:

  • Антибиотики. Помогают бороться с активным ростом и размножением бактерий.
  • Препараты, которые регулируют выделения секреции желудка.
  • Спазмолитики. Приняв таблетку можно устранить боль и дискомфорт в области живота.
  • Ферментативные лекарства, которые улучшают метаболизм.

Второй этап включает в себя прием регенеративных препаратов, которые:

  • восстанавливают оболочки желудка;
  • налаживают выделения желудочной слизи и слюны;
  • нормализуют нарушенный обмен веществ.
Вернуться к оглавлению

Диета при болезни

При гастрите необходимо строго соблюдать диетическое питание для стабилизации состояния организма. В пищу можно включить такие продукты:

  • Сырые или приготовленные на пару овощи:
    • томаты;
    • картофель;
    • пекинская капуста;
    • морковь.
  • Фрукты:
    • яблоки;
    • груши;
    • абрикосы.
  • Отварное мясо:
    • филе курицы и индейки;
    • молодая телятина и говядина;
    • кролик.
  • Рыба:
    • хек;
    • минтай;
    • креветки;
    • форель.
  • Крупы:
    • гречка;
    • рис;
    • овсянка.
  • Молочная продукция:
    • нежирное молоко;
    • творог;
    • сметана и йогурт.
  • Зелень.
  • Масла:
    • растительное;
    • сливочное.
Каша из тыквы способствует улучшению пищеварения.

При гастрите необязательно кушать только каши. Существует много рецептов вкусных, простых диетических блюд. Обязательно стоит включить в рацион тыквенную кашу, сырники, салаты из свежих овощей, запеченные яблоки и другие блюда. Это поспособствует улучшению пищеварения. Запрещается употреблять в пищу фастфуд, полуфабрикаты, жирные сорта мяса (утка, свинина, баранина), острые специи, уксус и майонез.

Вернуться к оглавлению

Народная медицина

Нетрадиционные средства всегда были эффективными в борьбе с различными заболеваниями. Зернистый гастрит лечат преимущественно травами и продуктами, обладающими целебными свойствами. Если кислотность повышена, применяют такие средства:

  • Нерафинированное растительное или оливковое масло. Принимают по 1 ч. л. 3 раза в день натощак, в течение 2-х недель.
  • Капустный сок. Подойдут обычные листья капусты, из них необходимо выжать стакан сока и выпить за 2 раза перед едой.
  • Мед. Едят по 1 ч. л. перед ужином и завтраком, запивая стаканом слегка теплой воды.
  • Кора березы. Необходимо 2 ложки сырья залить литром кипятка, настоять 3 часа, процедить. Принимать за 15 минут до еды 3 раза в день. Курс лечения — 20 дней.

Вследствие неправильного рациона, чрезмерного употребления алкоголя и подверженности стрессам возникают заболевания ЖКТ. Зернистый гастрит определить очень сложно, поскольку на ранних стадиях не возникает никаких симптомов. Диагностировать недуг возможно лишь при регулярном прохождении врачебного осмотра у гастроэнтеролога.

Зернистый гастрит

С каждым годом растет количество людей, сталкивающихся с заболеваниями пищеварительной системы. Существует множество видов воспаления желудка, одним из которых является зернистый гастрит. Такая патология характеризуется образованием наростов на поверхности органа в виде бугорков овальной формы, размеры которых могут быть различными.

При отсутствии эффективной терапии эта форма гастрита может вызывать развитие таких опасных осложнений, как язва или рак.

Причины

Зернистый гастрит представляет собой патологию желудка, которая сопровождается появлением наростов различного размера на внутренних покровах органа. По мере прогрессирования недуга наблюдается увеличение размера бугорков, и наросты могут поражать до нескольких квадратных сантиметров покровов желудка. На сегодняшний день специалистам не удалось точно установить причины, которые провоцируют развитие такой патологии.

Вызвать появление гипертрофического и антрального зернистого гастрита могут негативные факторы, воздействующие на организм человека, а также наследственность. Патология может появляться у пациента по следующим причинам:

  • неправильное и неполноценное питание;
  • плохое качество еды;
  • слишком большие временные промежутки между приемами пищи;
  • постоянное переедание;
  • злоупотребление алкогольными напитками и курение;
  • прием лекарственных препаратов, негативно влияющих на состояние покровов желудка.

Многие специалисты говорят о том, что основной причиной развития гастрита становится попадание в организм человека бактерии Хеликобактер пилори. Обычно она проникает в кишечник при употреблении продуктов неудовлетворительного качества. Они выделяют вещества, которые повышают кислотность кишечника. Постоянное раздражение слизистой вызывает продуцирование гастрина, который, в свою очередь, является стимулятором производства соляной кислоты. Повышенная кислотность желудка приводит к тому, что развивается гастрит.

Не последнюю роль в развитии такого типа гастрита играют заболевания органов эндокринной системы, недостаточное поступление в организм человека витаминов и полезных веществ, а также прогрессирование различных хронических инфекций. Чаще всего такой гастрит выявляется у мужчин после 40 лет.

Симптоматика болезни

Коварство такой патологии кроется в том, что нередко начало ее развития не вызывает появления характерных симптомов, поэтому диагностировать недуг удается уже в запущенной форме. Такой гастрит сопровождается появлением кист и эрозий на слизистой поверхности органа. По мере прогрессирования болезни пациента начинают беспокоить следующие симптомы:

  • появление сильного болевого синдрома, не связанного с приемами пищи;
  • сильная отечность тканей, которая особенно заметна на лице;
  • кровотечение в желудке, возникающее по причине повышенной проницаемости сосудов органа и различных повреждений его слизистой оболочки;
  • снижение веса по причине ухудшения либо полного отсутствия аппетита;
  • отказ от приема пищи, поскольку постоянно беспокоят болевые ощущения в области живота.

Обычно такие признаки заболевания появляются уже тогда, когда на возникших зернах и складках в желудке скапливается желудочная жидкость и слизь. Это приводит к тому, что поступающая в организм пища не может перерабатываться качественно и появляются проблемы с обменными процессами в организме.

Формы патологии

На сегодняшний день специалисты выделяют две формы зернистого гастрита, которые сопровождаются развитием определенной клинической картины.

Зернистый антральный гастрит

Он диагностируется примерно в 30% случаях. Основным отличием такой формы патологии считается то, что во время обострения недуга скапливается большое количество слизи и жидкости в желудке. При таком гастрите желудок становится слишком ослабленным, снижается его тонус, а антральная область существенно укорачивается и становится уже. 

Кроме этого, наблюдается сильная отечность слизистого покрова желудка, выявляется большое скопление Хеликобактерий. Отмечается значительное повышение кислотности, и лечение патологии может затянуться на несколько месяцев.

Гиперпластический (гипертрофический) гастрит

Он представляет собой форму патологии, которая характеризуется появлением на поверхности желудка бугров небольшого размера и шероховатой текстуры. По мере развития патологии начинают грубеть складки поверхности желудка. Чаще всего местом локализации очагов гранулярной патологии становится задняя стенка желудка, а также поражается антральный отдел.

Отличительной чертой такой формы заболевания является то, что она начинает развиваться незаметно, при этом отсутствуют какие-либо характерные симптомы. По мере прогрессирования недуга пациент начинает жаловаться на появление чувства тяжести после приема пищи, частую отрыжку, изжогу и приступы тошноты.

Методы диагностики

При появлении подозрений на наличие у пациента зернистого гастрита назначаются следующие виды исследований:

  • общий осмотр пациента;
  • рентгенография;
  • фиброгастроскопия;
  • анализ кала.

Для определения кислотности желудка проводится такое исследование, как эзофагофиброгастродуоденоскопия. При такой процедуре выполняется зондирование желудка и двенадцатиперстной кишки, проводится забор желчи для исследования.

В некоторых случаях выполняется биопсия желудочных наростов для последующего гистологического анализа. При наличии противопоказаний к проведению такого исследования определение кислотности проводится с помощью ацидотеста. Пациенту предлагают выпить определенное лекарственное средство, после чего проводится исследование его мочи.

Особенности лечения болезни

При зернистом гастрите лечение подбирает специалист с учетом общего состояния больного и степени воспалительного процесса в кишечнике. На начальном этапе медикаментозная терапия состоит из следующего:

  • назначение лекарственных препаратов для регуляции секреции желудка и антибиотиков, подавляющих активное размножение патогенных микроорганизмов;
  • лечение средствами спазматического действия для купирования болевого синдрома;
  • подбор ферментативных препаратов, способствующих нормализации процесса пищеварения.

Второй этап борьбы с зернистым гастритом включает в себя следующие мероприятия:

  • назначение лекарственных препаратов, способствующих восстановлению слизистой органа и нормализации процессов обмена веществ в организме;
  • соблюдение специального питания;
  • отказ от употребления алкоголя, курения;
  • предотвращение различных стрессовых ситуаций, способных спровоцировать обострение патологии.

Важную роль при лечении зернистого гастрита играет соблюдение щадящей диеты, с помощью которой удается снизить выраженность признаков недуга и повысить эффективность проводимого лечения. В течение суток необходимо питаться 5–6 раз и отдавать предпочтение крупам и белковой пище.

После проведения оперативного вмешательства на протяжении полугода разрешается есть лишь перетертую пищу, причем она не должна быть слишком холодной или горячей.

Зернистый гастрит считается опасным заболеванием, которое требует обязательного лечения. Опасность такой патологии кроется в том, что она может спровоцировать отечность слизистой и нарушение процессов обмена в организме человека. Кроме этого, прогрессирование зернистого гастрита может привести к сильному кровотечению, что чревато смертью больного.

причины формирования патологии и способы лечения

Неправильное питание, длительное лечение медикаментозными препаратами и стрессы – все это приводит к развитию гастрита. Это самая распространенная болезнь ЖКТ. Состояние характеризуется поражением слизистых оболочек и провоцирует появление осложнений. При отсутствии лечения возникает язвенная болезнь желудка, а в тяжелом случае – летальный исход. Патология формируется у людей всех возрастов и половых принадлежностей. В группу риска входят те, которые ведут неправильный образ жизни. Игнорировать симптоматику возможного воспаления не стоит. Начинать борьбу с отклонением нужно как можно раньше.

При гастрите любой формы необходимо безотлагательное лечение, отсутствие которого чревато осложнениями

Одна из разновидностей заболевания – зернистый гастрит. Она встречается редко и имеет свои особенности.

Общая информация о болезни

Гастрит – заболевание ЖКТ. Патология разрушает слизистую оболочку желудка. Хроническая форма обусловлена длительным воздействием раздражителя. Периодически возникает обострение.

Острая форма – первичное ее проявление. Характеризуется выраженной симптоматикой. Появляется чаще всего после употребления вредной пищи или приема некоторых медикаментозных препаратов.

Зернистый гастрит – редко встречающая разновидность болезни. Характеризуется сильным поражением желудка. На его стенках образуются наросты, похожие на зерна. Их особенности:

  • овальная форма;
  • размер составляет 2-7мм.

У людей с зернистым гастритом происходит воспаление слизистой желудка с появление наростов

При отсутствии лечения количество наростов увеличивается. Они занимают большую часть желудка. Возникновению болезни подвержены мужчины старшей возрастной категории.

Заболевание может спровоцировать рак, поэтому лечение должно быть начато незамедлительно для предотвращения осложнений.

Разновидности болезни

Зернистый гастрит бывает двух видов. Их особенности представлены в таблице.

РазновидностьОсобенности
Антральный гастритРазновидность встречается у третьей части больных с зернистым гастритом. При обострении в органе накапливается чрезмерное количество слизи и воды. Снижается его тонус. Антральный отдел становится уже и укорачивается. Стенки отекают. Имеется большое количество хеликобактерий. При заболевании повышается кислотность в желудке. Лечение продолжительное (оно длится не менее двух месяцев).
Гиперпластический гастритНа стенках органа присутствуют новообразования. Их размер составляет 1 мм. Складки желудка огрубевают. Поражение присутствует на задней его части. Отличается такая форма болезни отсутствием симптоматики на ранних этапах развития. В дальнейшем заболевшего начинает беспокоить боль, отрыжка, тошнота и рвота.

Зернистый гастрит обычно требует длительного лечения. Оно всегда проходит с медикаментозными средствами. Новообразования в желудке могут быть единичными и множественными. Клетки начинают активно секретировать слизь, а производство соляной кислоты снижается. Это существенно ухудшает самочувствие пациента. Распознать болезнь, обращая внимание только на симптоматику, невозможно. Признаки схожи с другими формами гастрита. Заболевание может протекать скрыто, поэтому его часто диагностируют на последних стадиях. Патология способна стать причиной внутреннего кровотечения.

Первопричины болезни

Зернистый гастрит имеет несколько первопричин появления. Есть необходимость в их устранении для полного выздоровления. Болезнь часто беспокоит именно мужчин, а женщины сталкиваются с ней реже. Врачи до сих пор не пришли к общему мнению относительно причин возникновения зернистого гастрита. Некоторые доктора считают, что болезнь появляется из-за бактерий хеликобактер пилори. Однако ученые доказали, что такие микроорганизмы проживают в желудке многих здоровых людей. Их относят к предрасполагающему фактору, но не к провокатору болезни. Возникновение бактерий объясняют употреблением пищевых блюд низкого качества. Продукты жизнедеятельности микроорганизмов повышают кислотность желудка. Это провоцирует воспаление слизистой оболочки.

К провокаторам болезни можно отнести:

  • генетическую предрасположенность;
  • наличие рефлюкса;
  • отклонения в работе щитовидной железы;
  • присутствие аутоиммунных болезней;
  • недостаток витаминов в организме.

У людей с генетической предрасположенностью вероятность заболевания выше

Часто нарушение появляется по вине человека. К причинам возникновения болезни относят:

  • употребление жирной и острой пищи;
  • переедание или, наоборот, редкий прием еды;
  • употребление пищевых продуктов низкого качества;
  • продолжительное применение сильнодействующих медикаментов;
  • алкогольную зависимость;
  • курение;
  • частое появление инфекционных болезней;
  • длительную диарею и запоры.

Сильное влияние на организм оказывают пищевые продукты. Гастрит зернистого типа часто возникает у людей, которые имеют в своем рационе пищу с большим количеством химических добавок. В группу риска входят также любители жирных продуктов.

Вредные привычки не редко становятся причиной гастрита

Тщательно следите за своим рационом, чтобы снизить риск возникновения болезни желудка.

Симптоматика болезни

На начальной стадии болезнь протекает бессимптомно. Это затрудняет диагностику зернистого гастрита. Признаки проявляются тогда, когда между новообразованиями формируются складки. Клиника крайне выражена. Это обусловлено тем, что вырабатываемые желудком ферменты разрушают его стенки.

На начальных этапах пациент начинает ощущать боль в верхней части живота. Она может сопровождаться повышением температуры тела. Наблюдается чрезмерное слюноотделение.

У пациентов с зернистым гастритом присутствует тошнота и рвота, которая проявляется в самый неподходящий момент. Заболевший отказывается от приемов пищи и имеет сниженную работоспособность. Врачи выделяют следующие признаки болезни:

  • отечность лица;
  • снижение веса;
  • присутствует постоянное чувство усталости;
  • приступы агрессии и апатии;
  • диарея чередуется с запорами.

При зернистом гастрите человека мучают боли в животе и тошнота

Заболевание нельзя запускать. Нужно предотвратить образование кист. При повреждении слизистой может начаться внутреннее кровотечение. Вес пациента снижается в результате отсутствия аппетита, а из-за болей в желудке заболевший может иметь бессонницу.

Диагностика заболевания

Зернистый гастрит – первая стадия гипертрофической болезни. Самостоятельно диагностировать его невозможно. Определить патологию, обращая внимание только на симптомы, не может даже самый опытный врач. Последствием заболевания способен стать летальный исход. Для установления диагноза специалист дает направление на:

  • рентгенологические исследования;
  • фиброгастроскопию.

Доктор проводит пальпацию живота. После этого пациента направляют на обследование для установления уровня кислотности. Выполняется зондирование желудка, в ходе чего врач собирает желчь для исследования. Может быть проведена биопсия новообразований.

Диагностика требует прохождения фиброгастроскопии

Иногда пациенты имеют противопоказания к зондированию. В таком случае будет применен ацидотест. Кислотность устанавливается по исследованию мочи после употребления специального медикамента.

Визуальный осмотр проводится фиброгастроскопом. Устройство с оптической системой вводится в тело и передает изображение на экран. Только так устанавливается внутреннее проявление болезни.

Пациент сдает испражнения на анализ для выявления хеликобактерной инфекции. Иногда именно она является фактором, провоцирующим развитие болезни. Фекальные массы исследуют на наличие кровяных вкраплений. Могут быть рекомендованы дополнительные обследования. Нужно сдать общий и биохимический анализ крови. Диагностические процедуры могут быть назначены только врачом.

Лечебные меры

Зернистый гастрит характеризуется явным поражением желудка. Он лучше всего поддается лечению на начальных стадиях. Курс может быть назначен только специалистом. Самостоятельно подбирать терапию не рекомендуется.

Терапия зернистого гастрита проводится посредством приема медикаментов

Лечение болезни проходит почти так же, как и при других формах гастрита. Лекарственные средства назначаются врачом исходя из результатов анализов. На ранней стадии рекомендуется:

  • прием антибактериальных медикаментов и лекарств, которые регулируют секрецию желудка;
  • использование спазмолитических препаратов, которые помогают уменьшить боль;
  • употребление ферментативных медикаментов, которые способствуют восстановлению метаболического процесса.

На запущенных стадиях болезни рекомендуется:

  • прием препаратов для восстановления слизистой оболочки и нормализации процесса пищеварения;
  • соблюдение строгой диеты;
  • ограждение пациента от стрессовых ситуаций;
  • отказ от употребления спиртосодержащих напитков и курения.

Народные средства при зернистом гастрите будут неэффективны, поэтому предпочтение отдается медикаментозному лечению

Зернистый гастрит – опасное заболевание, которое нельзя игнорировать. Болезнь влечет за собой отечность и воспаление слизистой оболочки желудка. У пациента появляются проблемы с перевариванием пищи. Патология может стать причиной сильного внутреннего кровотечения и раковых опухолей. На запущенной стадии при отсутствии лечения приводит к летальному исходу. Народные методы при борьбе с болезнью неэффективны. Нужно четко соблюдать рекомендации врача.

Особенности питания

Пациенту при зернистом гастрите назначается медикаментозное лечение. Помимо этого, заболевший должен поменять рацион питания. Это помогает существенно улучшить самочувствие. Диета предполагает исключение из меню:

  • жареного;
  • жирного;
  • острого;
  • сильносоленого;
  • чрезмерно сладкого.

Для успешного лечения требуется пересмотреть свой рацион питания

Пациенту нельзя употреблять в пищу супы, приготовленные на мясном бульоне. Исключают из рациона все вредные продукты:

  • фастфуд;
  • пищу быстрого приготовления;
  • газированные напитки;
  • кофе;
  • мучное;
  • кондитерские изделия и т.д.

Супы готовят на овощном бульоне. Каши варятся на воде или молоке. Пищу нужно пережевывать тщательно и медленно. Порции следует делать маленькими, но частыми. Необходимо, чтобы употребляемые продукты содержали максимальное количество витаминов и микроэлементов. Пища должна быть теплой. Диету подбирает врач, исходя из состояния больного. Рекомендуется употребление минеральных вод.

Какую диету соблюдать при гастрите — об этом в видео:

Зернистый гастрит: что это такое?

Зернистый гастрит характеризуется воспалением слизистой оболочки желудка, но в отличие от иных форм гастрита, при зернистом типе на стенках пораженного органа появляются небольшие новообразования, не более одного сантиметра в окружности.

Со временем между этими новообразованиями появляются складки, в которых накапливается желудочный сок и другие ферменты, в результате чего происходит разрушение слизистой и внутренних стенок желудка.

Симптомы

На начальных стадиях развития заболевания, зернистый гастрит протекает практически бессимптомно, что затрудняет его диагностирование и предупреждение его развития. Но на последних этапах, когда уже образовываются складки между новообразованиями, симптомы начинают приобретать ярко выраженный характер, так как вырабатываемые желудком ферменты начинают сами себя «поедать» изнутри.

В этот период больной ощущает боль в верхней части живота, иногда сопровождающаяся повышением температуры и повышенным слюноотделением.

Очень часто наблюдается тошнота и рвота, возникающие совершенно внезапно и порой в неподходящем месте. Также у больного отмечается ухудшение аппетита, нарушение сна и общая слабость.

Диагностика

Зернистый гастрит диагностируется только путем прохождения фиброгастродуоденоскопии, так как на поверхности слизистой органа имеются наросты, которые можно наблюдать только при обследовании.

Кроме того, такой метод диагностирования помогает также определить количество новообразований, место их расположения, формы и размеры.

Лечение

Лечение зернистого гастрита ничем не отличается от лечения других видов гастрита. В основном оно включает в себя прием антибиотиков и при необходимости ферментных веществ, а также соблюдение строгой диеты, отказ от вредных привычек и создание условий, при которых больной будет окружен заботой и вниманием, и не будет находиться в эмоциональном напряжении.

Если все лечебные мероприятия не приносят положительной динамики, возможно применение оперативного метода лечения.

Самостоятельно производить лечение гастрита без ведома врача не стоит, так как это может спровоцировать развитие осложнений.

Чем опасен зернистый гастрит?

Зернистый гастрит опасен тем, что он провоцирует отек слизистой, нарушает метаболизм в организме и приводит к осложненному перевариванию пищи. Но помимо всего этого, данная патология может стать причиной открытия желудочного кровотечения, что приводит к летальному исходу, а также к развитию опухолей, в результате которых может потребоваться резекция желудка.

Зернистый гастрит поддается лечению, и чем раньше вы обратитесь за помощью к врачу, тем лучше будет для вас. Поэтому не затягивайте с визитом к врачу и соблюдайте все его рекомендации.

Автор: Скрягина Екатерина,
специально для сайта Zhkt.ru

Полезное видео о гастрите

Зернистый гастрит – симптомы, лечение, виды и диагностика

С каждым годом все больше людей сталкивается с различными заболеваниями пищеварительной системы. Причины подобных проблем могут быть разными – вредные привычки, стрессовые ситуации, нарушения в режиме питания. Сегодня существует более 20 разновидностей воспаления желудка, одним из которых является зернистый гастрит.

Описание болезни

Под этим термином понимают редко встречающуюся форму воспалительного поражения слизистой оболочки желудка, для которой характерно появление наростов на поверхности органа. Они представляют собой бугорки овальной формы, которые могут иметь размер 3-6 мм. По мере развития болезни количество этих «зерен» увеличивается, занимая несколько сантиметров поверхности желудка.

В большинстве случаев эту форму заболевания диагностируют у мужчин после 40 лет. В запущенных случаях такой гастрит может привести к опасным последствиям – язвенной болезни и даже раку.

Разновидности

Врачи выделяют несколько форм заболевания:

  1. Антральный гастрит – диагностируют примерно у трети пациентов. При обострении болезни наблюдается повышенное содержание слизи и жидкости в желудке. При этом тонус органа снижается, а его антральный отдел – становится короче и сужается. Кроме того, сильно отекает слизистая оболочка. На ее поверхности выявляют примерно 90% бактерий хеликобактер пилори.

Для этой формы болезни обычно характерна повышенная кислотность. На лечение уходит не менее 2,5 месяца.

  1. Гиперпластический гастрит – в этом случае всю слизистую покрывают маленькие шероховатые бугорки, которые имеют размер примерно 1 мм. Складки желудка приобретают более грубую текстуру. Патологические очаги обычно локализуются в антральном отделе. Также они могут поражать заднюю стенку органа.

Отличительная особенность этого вида недуга заключается бессимптомном начале недуга. По мере нарастания симптомов патологии возникает тяжесть, отрыжка, изжога.

Причины

Многие врачи считают основной причиной развития зернистого гастрита заражение бактерией хеликобактер пилори. При этом существует и другое мнение – по статистике, данный микроорганизм присутствует в желудке большинства людей, не вызывая никаких заболеваний. Тем не менее, анализ противоположных мнений доказывает тот факт, что эта бактерия является фактором, который предрасполагает к развитию гастрита.

Хеликобактер пилори обычно появляется по причине потребления продуктов неудовлетворительного качества. В результате выделяется вещество, которое повышает кислотность этого органа. При постоянном раздражении продуцируется гастрин, который стимулирует выделение соляной кислоты. При повышении кислотности развиваются воспаления в желудке.

Кроме того, высокая кислотность может быть следствием постоянных стрессов, применения отдельных лекарств, повышенного употребления острых блюд и пряностей.

Иногда гастрит развивается при проблемах с передвижением содержимого желудка по пищеварительному тракту. Это состояние получило название рефлюкса. Так, при развитии дуоденагастрального рефлюкса содержимое двенадцатиперстной кишки поступает в желудок, что провоцирует его раздражение.

Признаки

Данный вид гастрита сопровождается возникновением кист и эрозий на слизистой оболочке органа. К основным проявлениям болезни относят следующее:

  1. Сильный болевой синдром. Его появление обычно не связано с приемами пищи.
  2. Желудочные кровотечения. Появляется из-за высокой проницаемости сосудов органа и повреждения его слизистой оболочки.
  3. Отечность. Этот симптом обычно заметен на лице.
  4. Потеря аппетита. В силу болевых ощущений в животе и постоянного дискомфорта нормальный прием пищи нарушается.
  5. Потеря веса. При обострении заболевания люди начинают худеть, что прежде всего связано с ухудшением аппетита.

Диагностика

Если есть подозрение на развитие зернистого гастрита, врач проводит общий осмотр и рентгенографию. Также возникает необходимость в выполнении эзофагофиброгастродуоденоскопии и фиброгастроскопии.

При первичном обследовании специалист пальпирует живот. При развитии зернистого гастрита болевой синдром, как правило, чувствуется в районе эпигастрия.

Совет от заведующего гастроэнтерологическим отделением!

Байшев В.М.:”Я могу порекомендовать лишь одно средство для быстрого лечения язвы и гастрита, которое теперь рекомендуется и Минздравом…” Читать далее »

После проведения первичного осмотра выполняется исследование, позволяющее определить кислотность желудка. Для этой цели проводят эзофагофиброгастродуоденоскопию. Процедура подразумевает зондирование желудка, а также двенадцатиперстной кишки. В ходе исследования берется желчь для исследования. Иногда в ходе обследования проводят биопсию желудочных наростов для гистологии.

Если имеются противопоказания к данной процедуре, кислотность определяют посредством ацидотеста. В этом случае исследуют мочу пациента после применения определенного лекарственного средства.

Чтобы осмотреть слизистую желудка, используют фиброгастроскоп. Данный прибор с оптической системой вводят в желудок и получают изображение на мониторе. Благодаря этому удается оценить внешние симптомы патологии.

Чтобы обнаружить патогенные микроорганизмы, проводят анализ кала. Материал исследуют в условиях лаборатории на присутствие антигена бактерии. Возможно выполнение респираторного теста. Он заключает в применении специального препарата и анализе выдыхаемого воздуха. Посредством специального устройства удается выявить продукты жизнедеятельности патогенных бактерий.

Лечение

После выявления зернистого гастрита врач подбирает оптимальное лечение. На первом этапе оно включает следующие составляющие:

  • применение средств для регуляции секреции желудка и антибактериальных препаратов, которые способствуют подавлению роста патогенных бактерий;
  • прием спазмолитических средств, которые помогают купировать болевые ощущения;
  • использование ферментативных препаратов, которые способствуют нормализации процесса пищеварения.

На второй стадии терапии назначают такие мероприятия:

  • применение средств для восстановления слизистой оболочки и нормализации обмена веществ;
  • соблюдение специальной диеты;
  • снижение степени стресса;
  • отказ от алкогольных напитков и курения.

Особое значение при терапии зернистого гастрита имеет правильное питание. Чтобы справиться с симптомами патологии и повысить эффективность лекарственной терапии, врачи советуют придерживаться щадящей диеты. Суточный рацион рекомендуется разделить на 5-6 приемов пищи, которые должны базироваться на употреблении круп и белковой пищи.

Если проводилось хирургическое вмешательство, в течение 6 месяцев периода восстановления разрешается употреблять исключительно перетертые продукты. Немаловажное значение имеет температурный режим – пища не должна быть чересчур холодной или слишком горячей.

В категорию допустимых продуктов входит следующее:

  • постные сорта мяса и птицы;
  • супы с протертыми крупами из куриного либо говяжьего бульона;
  • некислые молочные изделия;
  • диетические сорта сыра;
  • постные виды рыбы;
  • компот из сухофруктов;
  • овсянка;
  • некислый кисель;
  • печеные яблоки;
  • яйца – их можно готовить в виде омлета или варить всмятку.

При этом рекомендуется исключить шоколад, кофе, спиртные напитки, черный чай. Под запретом кислые фрукты и овощи, колбаса, кислые молочные изделия. Также не стоит есть свежий хлеб – гораздо больше подойдет слегка черствый продукт.

Опасность и осложнения

Основная опасность этого вида гастрита заключается в том, что он приводит к отечности слизистой и нарушению обменных процессов. В результате возникают проблемы с перевариванием пищи. Кроме того, эта болезнь может спровоцировать кровотечение, что чревато смертельным исходом. Не меньшую опасность представляет развитие опухолевых образований, которые могут потребовать проведения резекции желудка.

Осложнения при гастрите

Зернистый гастрит – достаточно серьезное нарушение, которое может вызвать опасные последствия для здоровья. Чтобы этого не случилось, очень важно своевременно обратиться к специалисту и четко следовать его рекомендациям.

причины, диагностика и методы лечения

Зернистый гастрит – довольно редкая, но более тяжелая его форма. Не секрет, что гастритом называется воспаление слизистой желудочной среды, нарушение кислотности желудка, которое дает о себе знать весьма ощутимым дискомфортом. Довольно много людей знают об этом заболевании по собственному опыту, и их число постоянно растет.

Что такое зернистый гастрит

В отличие от других разновидностей, зернистый гастрит характерен тем, что на внутренней стороне желудка образуются наросты в виде бугорков размером примерно пять миллиметров. При развитии болезни эти наросты увеличиваются в количестве и могут поразить большую площадь желудка.

Основную массу пациентов с этим заболеванием составляют представители мужского пола в возрасте от 45 лет. Важно вовремя обратиться к врачу, чтобы диагностировать зернистый гастрит, так как запущенная его стадия может привести к тяжелым последствиям, среди которых язва желудка и онкологические заболевания.

Формы зернистого гастрита

В медицине выделяются два вида зернистого гастрита:

  1. Антральный зернистый. Им страдают около 30% пациентов. Обостряясь, эта болезнь образует в желудке большое количество воды и желудочной слизи. Что приводит к пониженному тонусу желудка и сокращению антрального отдела. Характеризуется воспалением слизистой оболочки и отеком, уровень бактерий Helicobacter превышает все допустимые нормы (90%). Также характерная черта антрального гастрита – повышенный уровень кислотности. Лечить заболевание придется не меньше 3 месяцев.
  2. Гиперпластический или гипертрофический. При этом заболевании по всей слизистой находятся миллиметровые бугорки гранулярной формы. Складки желудка становятся менее пластичными и грубыми. В наибольшей степени такой гастрит характерен поражением задней стенки желудка и антральный отдел. Особенность гипертрофического зернистого гастрита заключается в том, что начало болезни проходит без каких-либо явных признаков. Только когда болезнь усиливается, у человека появляется ощущение дискомфорта в желудке, тяжесть, изжога, метеоризм.

Причины появления заболевания

Зернистый гастрит появляется в результате экзогенных или эндогенных факторов.

К экзогенным факторам относят нарушение питания, злоупотребление алкоголем, курение на протяжении долгого времени, приема лекарственных препаратов за небольшой отрезок времени.

Эндогенные факторы – это сильный стресс, заболевания эндокринной системы, авитаминоз, наличие хронических болезней, радиоактивное излучение.

Также специалисты уверены, что причины возникновения кроятся в заражении бактерией Хеликобактер. Но это спорный вопрос, так как научно доказано, что эти бактерии обитают в желудке почти каждого человека, не провоцируя подобные заболевания. Однако нельзя упускать тот факт, что бактерии все-таки располагают к развитию болезни.

Они чаще всего возникают в среде желудка по причине употребления в пищу некачественных продуктов. Повышается кислотность и провоцирует воспалительные процессы желудка. Также чрезмерное выделение соляной кислоты может быть спровоцировано нервным состоянием, чрезмерным употреблением жареной, соленой и острой пищи.

Симптомы

Зачастую гастрит протекает вообще без каких-либо признаков, этим он и опасен. Если вовремя не распознать болезнь, она может дать серьезные осложнения или перейти в тяжелые болезни желудка. Симптомы появления:

  1. Натощак появляются боли в желудке и верхней части брюшной полости.
  2. Неприятная отрыжка, ощущение тошноты.
  3. Появляются такие неприятные факторы, как изжога, рвота, метеоризм.
  4. Пациент начинает страдать диареей или запорами.
  5. Быстрая потеря веса.

Диагностика болезни проводится посредством рентгена, ультразвукового исследования, зондирования и гастроскопии с биопсией.

Диагностика зернистого гастрита

Если специалист подозревает у пациента зернистый гастрит, после первичного осмотра врач проведет рентген-исследование. Первичный осмотр больного заключается в пальпации брюшной полости.

После этого пациента отправляют на обследование, которое поможет выявить уровень кислотности желудка. Эта процедура называется зондированием, и с ее помощью проводится исследование не только среды желудка, но и двенадцатиперстной кишки, откуда для проведения анализа берется желчь.

Также, при необходимости, проводится биопсия наростов на стенках желудка зернистой формы для гистологического анализа. Поверхностный анализ слизистой желудка посредством гастероскопии может определить очаговый это характер болезни или хронический.

Лечение зернистого гастрита

Прежде чем приниматься за лечение, необходимо проконсультироваться с врачом, чтобы он провел диагностику заболевания и назначил корректное лечение. Только после проведения полного обследования специалист назначает лечение зернистого гастрита, которое проводится в несколько этапов:

  • на первом этапе выписываются антибиотики, которые способствуют сокращению числа бактерий. Эти средства принимают в комплексе с препаратами, помогающими слизистой оболочке желудка наладить свою работу. Также назначаются спазмолитические средства для снятия боли. Для нормализации процесса пищеварения врач выпишет специальные ферменты;
  • второй этап направлен на восстановление слизистой и обмена веществ. Чтобы не допустить рецидива, специалист назначает специальную диету, которой необходимо придерживаться, если пациент не хочет, чтобы гастрит перешел в хронический.

Питание при гастрите

Если больной хочет вылечить гастрит, ему необходимо не только принимать выписанные врачом препараты, но и строго следовать диете. В первую очередь необходимо отказаться от изделий из муки, супов на мясном или рыбном бульоне, жирного мяса, консервов, жареного, соленого и сладкого, а также нельзя пить газировку, кофейные напитки и круто заваренный чай.

Диета подразумевает употребление каши на молоке, супов на овощном бульоне, вторые блюда должны готовиться на пару, можно употреблять сливочное масло, нежирную кисломолочную продукцию, макаронные изделия только из твердых сортов, в качестве напитка подойдут компоты.

Диета может стать отличной профилактикой, если человек не первый раз сталкивается с обострениями этой болезни, то при первых симптомах ухудшения самочувствия стоит скорректировать свое питание.

Народная медицина

Если говорить о лечении народными средствами, то эффективным продуктом против гастрита являются зеленые яблоки. Нужно очищенные яблоки измельчить при помощи терки и употреблять в пищу в любом количестве. Но главное − после употребления яблок нельзя есть около двух часов, чтобы избежать вздутия живота. Также эти фрукты можно добавлять в овсяную кашу. Кушать яблоки нужно каждый день в течение месяца.

Также можно каждый день натощак выпивать свежевыжатый яблочно-морковный сок.

К кому обратиться

При обнаружении у себя симптомов, которые были приведены выше, необходимо незамедлительно обратиться к врачу. Вопросами, связанными с лечением желудка, занимается гастроэнтеролог. Проведя первичный анализ, врач может дать направление на УЗИ или рентген.

Часто к процессу лечения подключаются эндоскопист и диетолог, что гарантирует эффективное лечение, конечно, если больной будет следовать всем рекомендациям, ему удастся избежать развития заболевания.

Осложнения при зернистом гастрите

Основная сложность этого вида гастрита состоит в том, что во время обострения нарушается обмен веществ и происходит отек слизистой, что дает проблемы с пищеварением. Болезнь может дать серьезные осложнения на желудок, вплоть до внутреннего кровотечения, что может привести к летальному исходу.

Также зернистые наросты на стенках желудка могут спровоцировать онкологические заболевания, в таких случаях проводят операцию. Но лучше не доводить свое здоровье до критического состояния и уже при первых симптомах обратиться к врачу.

Информация на нашем сайте предоставлена квалифицированными врачами и носит исключительно ознакомительный характер. Не занимайтесь самолечением! Обязательно обратитесь к специалисту!

Автор: Румянцев В. Г. Стаж 34 года.

Гастроэнтеролог, профессор, доктор медицинских наук. Назначает диагностику и проводит лечение. Эксперт группы по изучению воспалительных заболеваний. Автор более 300 научных работ.

Эффективность и безопасность применения гранул Дендроби при лечении хронического атрофического гастрита – Полный текст

Хронический атрофический гастрит (ХАГ) – распространенное и часто встречающееся заболевание, характеризующееся атрофией эпителия слизистой оболочки желудка и желез, истончением слизистой, утолщение подслизистого мышечного слоя, кишечная метаплазия и атипическая гиперплазия. Течение заболевания затяжное и часто рецидивирующее, что серьезно сказывается на трудоспособности, физическом и психическом здоровье больного.Более того, эпидемиологические исследования показали, что риск развития рака желудка у больных хроническим многоочаговым атрофическим гастритом значительно выше, чем у населения в целом. Поскольку кишечная метаплазия и дисплазия CAG могут легко перерасти в рак желудка, Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) в 1978 году включила атрофию слизистой оболочки желудка, кишечную метаплазию и дисплазию CAG в список предраковых поражений рака желудка. Следовательно, обращение вспять и исчезновение предракового состояния рака желудка является эффективной мерой профилактики возникновения рака желудка.Изучение CAG препаратов для лечения атрофии слизистой оболочки желудка и реверсии кишечной метаплазии имеет не только важное академическое значение, но также имеет хорошие социальные и экономические преимущества и имеет широкую рыночную перспективу.

Причина ХАГ сложная. Современная медицина считает, что ХАГ тесно связана с биологическими факторами, физическими и химическими факторами, иммунными факторами и генетическими факторами. В настоящее время специфического лечения не существует, но основным методом лечения является симптоматическое лечение. Болезнь относится к категориям «боль в животе» и «удушье» в традиционной китайской медицине.Практики китайской медицины в прошлом выступали за то, чтобы основное лечение заключалось в питании желудка.

Более двух тысяч лет для лучшего понимания Дендроби используется для «утолщения кишечника и желудка», «успокоения желудка», «восполнения пяти внутренних органов и снятия усталости», а также «облегчения тела и продления жизни». Существует много разновидностей Dendrobii, особенно Dendrobii officinale — высший сорт. Dendrobii candidum в сочетании с американским женьшенем питает ци и питает инь, питает желудок и способствует жидкости, питает, но не жирный, очищает, но не вредит желудку.

В этом исследовании использовались гранулы Dendrobii производства Zhejiang Tianhuang Medical Plant Pharmaceutical Co., Ltd. (регистрационный номер китайской медицины в Гонконге: HKC-16115). Гранулы Дендроби прошли множество фармакодинамических и токсикологических исследований. В ходе многолетних исследований рынка и исследований в материковом Китае было установлено, что гранулы Dendrobii (регистрационный номер патента китайской медицины в Гонконге: HKC-16115) хорошо влияют на хронический атрофический гастрит.Гранулы Dendrobii подходят для длительного кондиционирования и реабилитации заболеваний селезенки и желудка, которые ослаблены селезенкой и желудком или из-за дефицита и затвердевания, что приводит к заболеваниям селезенки и желудка, смешанным с дефицитом и твердым телом. Гранулы] с Dendrobium candidum в качестве основного ингредиента при лечении хронического атрофического гастрита имеют традиционную теоретическую основу китайской медицины. Теперь планируется изучить возможность, эффективность и безопасность гранул Dendrobii при лечении хронического атрофического гастрита (дефицит ци и инь) посредством клинических испытаний.

Гастрит с тельцами Рассела с тельцами Датчера, оцененный с помощью эндоскопии с увеличением

Клинический отчет

86-летний японец с историей ревматоидного артрита, сахарного диабета 2 типа и гипертонией был направлен в наш медицинский центр с меленой. Он принимал нестероидные противовоспалительные препараты для лечения артралгии, но не принимал иммуносупрессивные препараты. Физиологическое обследование без особенностей. Лабораторные данные выявили анемию (Hb 6,5 г/дл) и никаких других отклонений от нормы.Эндоскопическая оценка верхних и нижних отделов пищеварительного тракта не выявила активного кровотечения. Инфекция Helicobacter pylori ( H. pylori ) была подтверждена положительным тестом на сывороточные антитела против H. pylori . Первоначально у пациента был диагностирован атрофический и эрозивный гастрит, вторичный по отношению к инфекции H. pylori , и была начата эрадикационная терапия. Первая эзофагогастродуоденоскопия выявила плоское образование размером 13 мм (рис. 1А и В) белого и слегка коричневого цвета в малой кривизне антрального отдела.Использовали увеличительный эндоскоп (Gastrointestinal fiber-h360Z, Olympus, Токио, Япония) с системой узкополосной визуализации (NBI) (система EVIS LUCERA SPECTRUM ELITE, Olympus) и эндоскопию с увеличением с NBI (M-NBI) поражения показали потерю или неравномерность рисунка микроповерхности, неравномерную пролиферацию микрососудов и демаркационную линию (рис. 1C и D). Заподозрена низкодифференцированная аденокарцинома, выполнена биопсия. Двенадцатиперстная кишка оказалась целой. Образец биопсии (рис. 2A-D) показал хронический гастрит с инфильтрацией лимфоцитами, плазматическими клетками, эозинофилами и гранулированными клетками от мелких до крупных размеров (рис. 2B-D).Спиралевидные бациллы были очагово расположены в муцине фовеолярного эпителия, подтверждая диагноз H. pylori . Было замечено значительное количество гранулированных клеток с эозинофильными цитоплазматическими гранулами и эксцентричными ядрами (рис. 2В), которые были того же размера, что и эозинофильные гранулы (рис. 2С). Мелкие гранулированные клетки имели плазмоцитоидную морфологию с эксцентричными ядрами и ядрами в виде колеса, в то время как крупные гранулированные клетки с баллонами имели гистиоцитоидную морфологию (рис. 2С).Внутриядерные эозинофильные гранулы также наблюдались в некоторых гранулированных клетках (рис. 2D), но не проявлялись в инфильтрирующих плазматических клетках без цитоплазматических гранул. Лимфоидные фолликулы не обнаружены. Ни лимфоэпителиальных поражений, ни монотонной пролиферации центроцитоподобных клеток или моноцитоидных В-клеток не наблюдалось. Цитоплазматические гранулы окрашивали фосфорно-вольфрамовой кислотой-гематоксилином (PTAH) и периодической кислотой Шиффа с обработкой диастазой или без нее. Иммуногистохимически гранулированные клетки, включая гистиоцитоидные клетки, были положительными в отношении CD79a (клон HM57, DAKO, Glostrup, Дания) и онкогена множественной миеломы 1 (клон MUM1p, DAKO, Glostrup, Дания) и отрицательными в отношении панцитокератина (клон CAM5.2, Бектон Дикинсон, Калифорния), CD20 (клон L26, DAKO, Глоструп, Дания), CD138 (клон MI15, DAKO, Глоструп, Дания), CD68 (клон КП-1, DAKO, Глоструп, Дания), CD163 (10D6, Thermo Scientific), CD1a (Clone 10, DAKO, CA), S100 (поликлональный, DAKO, Glostrup, Дания), c-KIT (поликлональный, DAKO, Glostrup, Дания), триптаза тучных клеток (Clone AA1, DAKO, Glostrup, Дания). ) и Ki-67 (Clone MIB-1, DAKO, Glostrup, Дания). Таким образом, гранулированные клетки считали плазматическими клетками и идентифицировали как клетки Мотта с цитоплазматическими эозинофильными глобулами (тельца Рассела).Внутриядерные эозинофильные гранулы в некоторых клетках Мотта считались тельцами Датчера. Иммуногистохимически клетки Мотта оказались отрицательными в отношении легких цепей и иммуноглобулина G (IgG, поликлональный, Novocastra Laboratories Ltd., Ньюкасл, Великобритания), IgA (поликлональный, Novocastra Laboratories Ltd., Ньюкасл, Великобритания) и IgM (поликлональный). , Novocastra Laboratories Ltd., Ньюкасл, Соединенное Королевство), в то время как плазматические клетки без телец Рассела демонстрировали политипный характер окрашивания легких цепей и были реактивными в отношении IgG, IgA или IgM в различных пропорциях.Взятые вместе, эти результаты больше всего соответствовали диагнозу РБГ, но злокачественная лимфома, особенно MALT-лимфома, была дифференциальным диагнозом. Однако компьютерная томография органов грудной клетки, брюшной полости и таза не выявила аномальной массы, увеличения лимфатических узлов и литического поражения костей. Через два месяца после завершения эрадикационной терапии пациентка согласилась на эндоскопическую подслизистую диссекцию (ЭСД), которая была выполнена с целью гистологической оценки всего поражения. После эрадикационной терапии размер поражения слизистой оболочки уменьшился до 7 мм в диаметре (рис. 1E-F), и были видны потеря или неравномерность рисунка микроповерхности, неравномерная пролиферация микрососудов и демаркационная линия с помощью M-NBI.ЭШУ было успешно выполнено. Пациент был выписан без каких-либо осложнений, и не было никаких эндоскопических признаков рецидива через 14 месяцев после лечения электростатическим разрядом.

Рисунок 1 Эндоскопическая визуализация поражения антрального отдела до и после эрадикации. A: Эндоскопическое изображение до эрадикации показывает 13-миллиметровое беловатое/слегка коричневатое поражение (стрелка) на малой кривизне антрального отдела; B: спрей с красителем индигокармин показывает, что антральное поражение (стрелка) почти плоское; C: Эндоскопия с увеличением и узкоспектральной визуализацией показывает поражение (C, правая сторона) с потерей или нерегулярностью рисунка микроповерхности и неравномерной пролиферацией микрососудов по сравнению с фоновой слизистой оболочкой (C, левая сторона).Демаркационная линия (D, стрелки) видна на периферии поражения. E-F: Эндоскопические изображения после эрадикационной терапии показывают, что поражение слизистой оболочки (стрелка) уменьшается в размере до 7 мм в диаметре (E) и сохраняет макроскопический вид при распылении красителя индигокармина (F).

Рисунок 2 Патологические особенности поражения антрального отдела. Биоптат, окрашенный гематоксилином и эозином, показывает хронический гастрит со скученными грануляционными клетками (А, Б).Гистиоцитоидные клетки имеют мелкие эозинофильные гранулы, подобные эозинофилам (С). Наблюдаются внутриядерные цитоплазматические гранулы, напоминающие тельца Датчера (D). E-F: Образец ESD, окрашенный гематоксилином и эозином, показывает, что поражение (E, обозначено пунктирной линией) является отечным, ограниченным и включает множество гранулированных клеток (F). GJ: результаты иммуногистохимии (GH) и гибридизации in situ (IJ) с образцами ESD показывают, что гранулированные клетки (указатели) положительны в отношении CD79a (G), онкогена множественной миеломы 1 (H) и каппа (I) и отрицательны в отношении лямбда. (J), тогда как плазматические клетки без цитоплазматических гранул полифенотипичны.

Патологический диагноз на препаратах ЭСД

Эндоскопически резецированная ткань наращивалась на доске с помощью булавок, фиксировалась в 10% формалине на 24 ч, разрезалась на срезы толщиной 2–3 мм и заливалась в парафин. Из парафиновых блоков получали срезы толщиной 4 мкм и окрашивали гематоксилином и эозином. Патология показала, что поражение слизистой оболочки имело региональное скопление значительного количества гранулированных клеток, связанных с легкой лимфоцитарной и плазматической инфильтрацией (рис. 2E и F).Иммуногистохимические результаты ESD были аналогичны результатам биопсии (рис. 2G и H). Гибридизация in situ показала, что клетки Мотта показали ограничение легкой цепи каппа (рис. 2I и J), тогда как плазматические клетки без телец Рассела были полифенотипическими. Клеточная атипия и митоз не были обнаружены в плазматических клетках или клетках Мотта, и менее 1% инфильтрирующих клеток были Ki67-позитивными, тогда как клетки Мотта не были Ki67-позитивными. По периферии поражения и на фоне слизистой и подслизистой оболочки клетки Мотта и тельца Дутчера отсутствовали.Лимфоидные фолликулы наблюдались по периферии поражения и фоновой слизистой оболочке, но не в пределах скопления клеток Мотта. Патологических признаков, указывающих на карциному или MALT-лимфому, не было. Отложение амилоида маловероятно, поскольку аморфные материалы не были идентифицированы, и не было отмечено характерного яблочно-зеленого двойного лучепреломления при просмотре среза, окрашенного конго красным, в поляризованном свете. Таким образом, нашим окончательным диагнозом был гастрит с тельцами Рассела. Однако используемая диагностическая оценка имела несколько ограничений, поскольку мы не оценивали наличие белка М в сыворотке, белка Бенс-Джонса в моче или генетических изменений в локусе иммуноглобулина, и мы не проводили цитопатологическое исследование Костный мозг.

ОБСУЖДЕНИЕ

Мы представили уникальный случай RBG с инфекцией H. pylori . Гастрит с тельцами Рассела характеризуется плотным скоплением плазматических клеток с тельцами Рассела, называемыми клетками Мотта [1]. Тельца Рассела представляют собой эозинофильные сферические или глобулярные цитоплазматические включения в плазматических клетках, впервые описанные Russell et al [4] в 1890 г. расширенные цистерны шероховатого эндоплазматического ретикулума [5].Эти глобулы в основном состоят из конденсированного иммуноглобулина [6] и связаны с аномалиями в синтезе, переносе или экскреции иммуноглобулина [7]. Тела Рассела, наблюдаемые в данном случае, были намного меньше по сравнению с телами в предыдущих отчетах; однако гранулы были положительно окрашены периодической кислотой Шиффа и ПТАГ, как описано в предыдущих сообщениях о случаях RBG [8,9].

В таблице 1 обобщены результаты 31 ранее опубликованного случая РБГ, включая наши собственные [1,8-25].Мы исключили два случая, описанных как РБГ [26] и кардит с тельцами Рассела [27], потому что в этих случаях очаг воспаления находился в пищеводно-желудочном переходе. Один случай RBG, связанный с распространенным раком перстневидно-клеточного рака [28], также был исключен, поскольку авторы не описали, присутствовал ли RBG в фоновой слизистой оболочке желудка. Средний возраст пациентов, описанных в предыдущих отчетах о случаях РБГ, составлял 60 лет (от 24 до 86 лет), и наш пациент был самым старым. Соотношение самцов ( n = 19) и самок ( n = 12) было примерно 2:1.Двадцать один случай (68%) РБГ сопровождался инфекцией H. pylori , и у большинства пациентов во всех случаях были неспецифические симптомы. Антральный отдел желудка, по-видимому, является преобладающим местом для RBG, хотя есть один зарегистрированный случай пациента с ослабленным иммунитетом с RBG, связанным с энтероколитом с тельцами Рассела [25].

Таблица 1. Обзор литературы по клинико-патологическим данным гастрита с тельцами Рассела. Mott Cell 1 Paik et al [12] (2006) / F9 Да 9006 Корпус

1 Антральный отдел

0 Да

0 Да (λ цепь)

et al [21] (2012)3 клинические Оценки -UP Unventiful / M
Артикул . Age / Sex эндоскопические находки или диагностики (размер) сайт Mott Centle HP ET и последующие действия
Tazawa et al [1] (1998) 53/M Множественные язвенные рубцы с покраснением и отеком Антральный отдел Да Последующее наблюдение после биопсии поли0-90 Период был недоступен
Erbersdobler ET AL [8] (2004) 80 / F Окруженный нерегулярный набухание (30 мм) Fundus NO Poly Na
ENSARI и др. [10] (2005) 70/M Пангастрит/уплощение, отек желудочных складок Тело и антральный отдел Да Поли0 ET waspe сформирован, но пациент отказался от пересмотренного эндоскопически
Drum et al [11] (2006) 34 / M A поднял, опухшая зона (20 мм) Body NO Poly Na
47 / F Фокусные эритематозные отеки Antrum Да Poly et проводились.Последующие данные: Na
53 / F Географическое желтоватое поднятое поражение (25 мм) Body Poly Et было выполнено
Последующие данные: NA
WOLKERSDORFER et al [13] (2006) 54 / M мягкая эритема и небольшие эрозии с небольшим отеком Antrum да моно (λ цепь) через год после и др. не решил макроскопически, но биопсию нашел разрешение клеток Mott
PIZZOLITTO et al [14] (2007) 60 / F минутные поднятые гранульные зоны Antrum Да Poly ЭТ проводилась, клиническое наблюдение прошло без осложнений
Licci et al [15] (2008) 59/M Легкая гиперемия Полиантральный отдел Да 0 МОТТ-клетки отсутствовали в образце биопсии, взятые 3 МО после Et
Tabata et al [16] (2010) 72 / m Несколько язв Body и Antrum Да Mono ( κ цепь, IgG) МОТТ-клетки отсутствовали в образце биопсии, приняты 3 МО после Et
Habib et al [17] (2010) 75 / M Noduar хронический активный гастрит Antrum No POLY Na
MIURA et al [18] (2012) 63 / F Низкие возвышенные поражения в Antrum Antrum Да MONO (λ цепь) Клетки Мотта отсутствовали в биоптатах, взятых через 4 мес после ЭТ
Yoon et al [19] (2012) 57/M Слегка приподнятое беловатое образование с небольшим углублением в центре (20 мм) Да Поли Поражения исчезли через 3 месяца после ЭТ.Повторная биопсия не проводилась
43/M Беловатое плоское образование овальной формы с небольшим вдавлением в центре (20 мм) Антральный отдел Да Поли Очаги после очищения мес. ЕТ. Повторная биопсия не проводилась
Choi et al [20] (2012) 55/M Возвышение слизистой оболочки с центральным углублением (10 мм) NA
Karabagli
Karabagli
60 / м эритема (тело) и язвение (incisura angularis) body и antrum да поли Через три месяца и 6 месяцев после ЭТ количество клеток Мотта уменьшилось и отсутствовало в образцах биопсии соответственно
Coyne et al [22] (2012) 49/M Тяжелый, приподнятый, эрозивный газ NA (сайт биопсии; Na) NO MONO (κ цепь, IgM) Na
Araki et al [9] (2013) 74 / F открытая язва желудка угол Да Моно (κ-цепь, IgM ) NA
Чжан et al [23] (2014) 78 / F Noneven Mucosa Body Body, Incisura Angularis, Antrum NO MONO (κ цепь)
Uneven Mucosa incisura Angularis incisura Angularis Да
77 / F Punctiform Erosion Body Да MONO (κ цепь)
поднял эрозии Antrum да моно (κ цепь)
76 / M EryThema Body да Моно (κ-цепочка)
50/M Плоские и приподнятые эрозии Антральный отдел Да Моно (κ-цепочка) 20/6/
0061 arthertema Antrum NO MONO (κ цепь)
9 240056 240060 Antrum NO MONO (κ цепь)
66 / M язва , Этап A2 incisura Angularis NO NA
NA
KLAIR et al7 [24] (2014) 76 / F булыжник, беловатый, поднятый и нерегулярной слизистой оболочки Fundus нет Poly NA
Muthukumarana et al [25] (2015) 44 / M Диффузная мягкая эритематозная желудка слизистая кишка желудка, двенадцатиперстная кишка, терминал подвздошная кишка, толстая кишка NO NA
Nishimura et al [29] (2016) 64 / F Белый, зернистое поражение (2 см) Body Да Poly поражение увеличилось через 15 месяцев после постановки диагноза и исчезло через 15 месяцев после эрадикации
Настоящий случай 86/M Очерченное беловатое плоское поражение (13 мм) Антральный отдел Да (цепь κ) Через два месяца после ЭТ размер поражения уменьшился.Признаков рецидива через 14 месяцев после ЭСД не было

Эндоскопические признаки РБГ неспецифичны, и в большинстве случаев воспалительный фенотип состояния в значительной степени объясняется наличием опухшей эритематозной слизистой оболочки. Патологические особенности РБГ могут имитировать признаки ксантомы желудка [19]. Насколько нам известно, это первый случай РБГ с клиническим диагнозом, который с большой вероятностью указывает на злокачественную опухоль. В данном случае M-NBI подтвердил плоское поражение слизистой оболочки в антральном отделе с демаркированной линией, потерей рисунка микроповерхности и нерегулярной микрососудистой пролиферацией.Nishimura et al [29] также сообщили, что частичная потеря структуры микроповерхности и аномальные микрососуды наблюдались в случае РБГ с М-НБИ, но демаркационная линия РБГ не сообщалась. Эндоскопия с увеличением позволяет визуализировать детали слизистой оболочки, которые невозможно увидеть при стандартной эндоскопии, а NBI представляет собой новый эндоскопический подход для визуализации микроциркуляторного русла на поверхности ткани. Было доказано, что M-NBI обладает высокой чувствительностью, специфичностью и точностью при обнаружении ранних новообразований желудка.Патологическая оценка показала, что поражение характеризовалось регионарным и внутрислизистым накоплением клеток Мотта. Пролиферация клеток Мотта может вызывать расширение собственной пластинки, снижать плотность желудочных желез и ямок и влиять на микроциркуляторное русло поражения. В настоящее время РБГ считается редкой болезнью, но ее частота может увеличиться в будущем из-за более широкого использования M-NBI. Возможно, было бы лучше, если бы клиницисты подняли RBG в качестве дифференциального диагноза низкодифференцированного раннего рака желудка при обследовании с помощью M-NBI.

Представляющие патологический интерес клетки Мотта были моноклональными и имели тельца Датчера, что затрудняло постановку гистологического диагноза. На сегодняшний день в литературе описано только два случая [8,12] RBG и телец Датчера, и в обоих не удалось идентифицировать тельца Датчера в очаге поражения. Учитывая наличие моноклональных клеток Мотта и телец Датчера, дифференциальный диагноз, который мы рассматривали, включал неоплазму плазматических клеток, MALT-лимфому и лимфоплазмоцитарную лимфому. В данном случае MALT-лимфому нельзя было диагностировать из-за отсутствия гистологических признаков, указывающих на MALT-лимфому, таких как лимфоэпителиальное поражение и пролиферация моноцитоидных В-клеток или центроцитоподобных клеток.Более того, клетки Мотта не проявляли ни клеточной атипии, ни митотической активности. Плазмоклеточное новообразование было исключено из-за гипопротеинемии, отсутствия остеолиза на изображениях компьютерной томографии и отсутствия ядерной атипии или митотической активности моноклональных клеток Мотта, хотя парапротеинемия не оценивалась с помощью электрофореза белков сыворотки . Лимфоплазмоцитарная лимфома была исключена из-за отсутствия спленомегалии и лимфаденопатии. Моноклональная гаммапатия неустановленной значимости [13], которая может быть связана с H.pylori -положительный RBG, в данном случае оценить не удалось.

Патогенез РБГ остается неизвестным. Tazawa и соавт. [1] впервые предположили, что РБГ может быть вызвана инфекцией H. pylori , и это согласуется с ранее опубликованной литературой, согласно которой две трети случаев РБГ были H. pylori -положительными (табл. 1). Недавнее исследование [30] показало, что H. pylori с генотипом vacA m1 продуцируют более заметные тельца Рассела в антральном отделе, но не в теле.Действительно, обзор литературы показал, что частота антрального RBG была выше в H. pylori – положительных случаях (70%), чем в H. pylori – отрицательных случаях (40%). С другой стороны, наш случай показал эндоскопическую регрессию поражения с 13 мм до 7 мм через 2 месяца после эрадикации H. pylori , и аналогичные результаты наблюдались в предыдущих исследованиях [16,18,19,21]. Эти наблюдения предполагают, что успешная эрадикация H. pylori может устранить пролиферативную стимуляцию клеток Мотта.Однако также были описаны случаи РБГ без инфекции H. pylori , хотя эти случаи осложнялись ВИЧ-инфекцией [11], посттрансплантационным статусом [25] или моноклональной гаммапатией неопределенной значимости [13]. Таким образом, вполне вероятно, что H. pylori – неродственный патогенез РБГ присутствует, а иммунодефицитное состояние может быть частично связано с возникновением РБГ. В нашем случае пациент был пожилым и страдал ревматоидным артритом в анамнезе; следовательно, возможно, что возникновение РБГ у этого пациента могло быть частично связано с его иммунодефицитом.

РБГ считается доброкачественным состоянием, и данные клинического наблюдения за 19 случаями РБГ на сегодняшний день не выявили злокачественных изменений (таблица 1). Среди 19 случаев, описанных в литературе, десять пациентов получали эрадикационную терапию H. pylori после постановки диагноза РБГ, и в большинстве из них наблюдалось эндоскопическое или гистологическое разрешение через три месяца, независимо от того, присутствовали ли моноклональные клетки Мотта. Таким образом, последующее наблюдение может быть лучшим подходом в данном случае. Однако вопрос о том, является ли РБГ с моноклональными клетками Мотта реактивным или неопластическим явлением, остается спорным.На сегодняшний день было описано в общей сложности 15 случаев (50%, 15/30) РБГ с моноклональными клетками Мотта, включая наш случай, и все эти случаи РБГ имели беспрецедентное клиническое наблюдение. Brink et al [31] сообщили о случае ректальной тубулярно-ворсинчатой ​​аденомы, сопровождавшейся пролиферацией моноклональных клеток Мотта, и пришли к выводу, что это явление указывает на воспалительную реакцию. Как обсуждали Araki et al [9], пролиферация моноклональных В-клеток может наблюдаться в случаях хронического воспаления, такого как лимфоидный фолликулообразующий гастрит [32], синдром Шегрена [33], тиреоидит Хашимото [34] и хроническое заболевание печени. вторично по отношению к вирусу гепатита С [35].Таким образом, приведенные выше данные подтверждают теорию о том, что РБГ с моноклональными клетками Мотта является доброкачественным заболеванием. Однако Fujiyoshi et al. [2] описали опухоль желудка, состоящую из моноклональных клеток Мотта, которая метастазировала в перигастральные лимфатические узлы, и пришли к выводу, что опухоль желудка, скорее всего, была экстрамедуллярной плазмоцитомой или MALT-лимфомой. Joo [3] и Kai et al [36] также показали, что моноклональные клетки Мотта могут быть неопластическим компонентом MALT-лимфомы с выраженной плазмоцитоидной дифференцировкой.Fujiyoshi et al [2], Joo [3] и Kai et al [36] не описали клеточную атипию или митотическую активность в моноклональных клетках Мотта в своих случаях, и, следовательно, гистопатологическое различие моноклональных клеток Мотта в RBG а при MALT-лимфоме и плазмоцитоме остается неизвестным. В данном случае мы пришли к выводу, что моноклональные клетки Мотта были неопухолевыми клетками, в основном из-за отсутствия клеточной атипии и митотической активности. Тем не менее, необходимы будущие исследования для уточнения различий между РБГ с моноклональными клетками Мотта и MALT-лимфомой или плазмоцитомой.

В заключение мы представили необычный случай 86-летнего мужчины с H. pylori -положительным РБГ. Это ценный случай оценки RBG с помощью M-NBI и патологической оценки всего поражения. Подробная эндоскопическая оценка привела к клиническому диагнозу низкодифференцированной аденокарциномы, несмотря на то, что ранее эндоскопически диагностированные случаи РБГ были исключительно воспалительными. Патологическая оценка образцов, полученных с помощью электростатического разряда, подтвердила наличие регионарной пролиферации каппа-ограниченных клеток Мотта в очаге поражения слизистой оболочки и не смогла идентифицировать злокачественное новообразование эпителия.РБГ является редким заболеванием, частота которого, как ожидается, будет увеличиваться пропорционально более широкому использованию M-NBI. Поэтому очень важно углубить наше понимание патологических особенностей РБГ, чтобы эффективно диагностировать и лечить будущие случаи.

КОММЕНТАРИИ

Характеристика случая

86-летний японец с меленой, ревматоидным артритом и сахарным диабетом 2 типа в анамнезе.

Клинический диагноз

У пациента первоначально был диагностирован атрофический и эрозивный гастрит, вторичный по отношению к Helicobacter pylori ( H.pylori ), а первая эзофагогастродуоденоскопия выявила 13-мм плоское образование белого и слегка коричневого цвета в малой кривизне антрального отдела.

Дифференциальный диагноз

Результаты эндоскопии с увеличением с узкоспектральной визуализацией (M-NBI) плоского поражения желудка предполагают низкодифференцированную аденокарциному.

Лабораторная диагностика

Лабораторные данные выявили анемию и положительный тест на анти- H. pylori в сыворотке крови.

Визуализирующая диагностика

М-NBI поражения показала потерю или неравномерность рисунка микроповерхности, неравномерную пролиферацию микрососудов и демаркационную линию, что свидетельствовало о низкодифференцированном раннем раке желудка.

Патологоанатомический диагноз

Окончательный диагноз: гастрит с тельцами Рассела (РТГ) со значительной инфильтрацией гранулированными плазматическими клетками. Хотя гранулированные плазматические клетки показали ограничение легкой цепи каппа и присутствие телец Датчера, злокачественная лимфома была маловероятной отчасти из-за недостаточности клеточной атипии и митотической активности.

Лечение

Эндоскопическая подслизистая диссекция (ESD) была выбрана для терапевтического диагноза.

Связанные отчеты

Сообщалось о 31 ранее опубликованном случае РБГ, включая собственные авторы, и это первый зарегистрированный случай РБГ с эндоскопической диагностикой злокачественной опухоли с помощью M-NBI, патологоанатомической оценкой всего поражение образцами, полученными с помощью электростатического разряда, и наличие телец Датчера.

Объяснение термина

РБГ считается уникальной формой хронического гастрита, характеризующейся инфильтрацией плазматическими клетками, заполненными сферическими эозинофильными цитоплазматическими глобулами, называемыми тельцами Рассела.

Опыт и уроки

Эндоскопические признаки РБГ носят исключительно воспалительный характер; тем не менее, клиницисты должны рассматривать РБГ как дифференциальный диагноз в случаях, когда детальное эндоскопическое исследование выявляет низкодифференцированный ранний рак желудка. Патологи должны знать о существовании этого патологического образования, потому что гистологические признаки РБГ могут пересекаться с признаками злокачественной лимфомы.

Рецензирование

Отличная статья о клиническом случае.

Диагностика | Бесплатный полнотекстовый | Хронический аутоиммунный гастрит: современные принципы диагностики

Золотого стандарта диагностики ХАГ не существует, поэтому диагноз устанавливается на основании совокупности данных опроса и обследования больного, а также результатов лабораторных и инструментальные методы исследования.

2.1. Лабораторные методы
Серологические методы исследования не являются самостоятельным диагностическим средством, так как не обладают абсолютной специфичностью и чувствительностью в отношении ХАГ.Таким образом, антитела к париетальным клеткам считаются высокочувствительным маркером и обнаруживаются у 80–90% больных ХАГ, но могут быть и у 7,8–19,5% здоровых взрослых, а также у лиц, инфицированных НР или с другие аутоиммунные заболевания, такие как сахарный диабет 1 типа или тиреоидит Хашимото [26,27]. Определение антител к париетальным клеткам методом иммунофлуоресценции или ИФА повышает чувствительность теста на 30%. Следует отметить, что на более поздних стадиях заболевания по мере прогрессирования атрофии слизистой оболочки желудка потеря целевых аутоантигенных антител к париетальным клеткам может не выявляться [26].Антитела к внутреннему фактору Касла более специфичны для ХАГ (98,6%), но их чувствительность невысока (30–60%) [28,29]. В то же время установлено, что антитела к внутреннему фактору Касла хорошо коррелируют с атрофией слизистой оболочки желудка; это было выявлено при гистологическом исследовании гастробиоптатов [30]. Атрофия и потеря функциональной активности париетальных клеток тела желудка с развитием гипо- или ахлоргидрии, с одной стороны, приводит к гиперплазии гастринпродуцирующих клеток желудочно-кишечного тракта. антрального отдела и гипергастринемии, а с другой стороны, к снижению продукции пепсиногена I.В то же время, если в патологический процесс не вовлечены железы антрального отдела желудка, уровень пепсиногена II существенно не изменяется, но снижается отношение пепсиногена I к пепсиногену II, что вместе с гипергастринемией являются характерными признаками ХАГ. [26]. Эти показатели включены в тест «ГастроПанель» (Biohit, Финляндия), получивший образное название «серологическая биопсия» [31,32]. Сообщалось, что снижение уровня пепсиногена I менее чем на 30 мкг/л и соотношения пепсиноген I/пепсиноген II менее трех в сочетании с повышением уровня гастрина-17 более чем на 30 пмоль/л надежно помогает при выявлении бессимптомных пациентов с ХАГ на стадии атрофии [33].При этом чувствительность метода составляет 74,5%, а специфичность достигает 100%.

Принципиально важным как для диагностики, так и для прогноза является оценка нутритивного статуса больного с обязательным исследованием цианокобаламина, железа, ферритина, общей железосвязывающей способности, уровня кальция, витамина D, аскорбиновой кислоты в сыворотке крови.

Определение хромогранина А в сыворотке крови, уровень которого коррелирует со степенью гиперплазии клеток ECL, можно рассматривать как вспомогательный маркер для оценки риска формирования НЭО [34,35,36,37].Чувствительность и специфичность хромогранина А как возможного маркера НЭО низкие; поэтому результат его определения следует оценивать с учетом клинической картины и данных гистологического исследования. Например, концентрация хромогранина А может повышаться у пациентов с воспалительными заболеваниями кишечника, гепатоцеллюлярной карциномой, неалкогольной жировой болезнью печени, почечной недостаточностью и при длительном применении ингибиторов протонной помпы [38,39]. Обобщенные данные по лабораторным маркерам ХАГ представлены в табл. 4.
2.2. Эндоскопическое исследование
Эндоскопическое исследование играет важную роль в диагностике ХАГ, так как от адекватности действий врача-эндоскописта при заборе гастробиопсий зависит качество морфологической оценки поражения слизистой оболочки желудка. На начальных стадиях ХАГ эндоскопическая картина может быть не изменена или соответствовать минимальным воспалительным изменениям, более выраженным в теле желудка. Макроскопически слизистая желудка у больных ХАГ обычно тоньше нормы, со сглаженностью рельефа и исчезновением складок, а также наличием хорошо заметных сосудов подслизистой основы желудка.По мере прогрессирования атрофии желез в области тела желудка и его дна возникает неравномерно выраженное уплощение рельефа слизистой оболочки. Неравномерное распределение очагов атрофии придает поверхности слизистой оболочки псевдополипоидный характер за счет наличия интактных участков [3]. Такая макроскопическая картина заставляет брать биопсийный материал из разных участков слизистой оболочки желудка при эндоскопическом исследовании, учитывая уплощенный и полиповидный характер поверхности, что позволяет адекватно оценить характер изменений.

Диагностическая ценность эндоскопических признаков ХАГ зависит от используемого метода исследования.

Согласно Руководству по ведению предраковых состояний и поражений желудка (MAPS II), в диагностике и стадировании предраковых состояний и изменений слизистой оболочки желудка возможности эндоскопии высокого разрешения в сочетании с хромоскопией выше, чем таковые при эндоскопии в белом свете [40]. По возможности следует использовать виртуальную хромоскопию при биопсии для стадирования атрофического процесса, а также для выявления подозрительных участков неоплазии и проведения прицельной биопсии.Для адекватной оценки предраковых заболеваний желудка при эндоскопическом исследовании необходимо выполнить биопсию не менее чем из четырех точек: из антрального отдела и тела желудка, по малой и большой кривизне. Если риск рака желудка оценивается с помощью систем Operative Link для оценки атрофического гастрита (OLGA) или Operative Link для желудочно-кишечной метаплазии (OLGIM), рекомендуется взять дополнительный образец биопсии из угла желудка. Рекомендуемая частота эндоскопического исследования у больных аутоиммунным гастритом — 1 раз в 3–5 лет.
2.3. Морфологическое исследование

Гистологическое исследование образцов гастробиопсии является золотым стандартом для диагностики хронического гастрита, а также для оценки наличия и выраженности воспалительных или атрофических изменений.

При микроскопическом исследовании основным признаком неосложненного течения ХАГ (то есть при отсутствии дисплазии, рака или нейроэндокринной гиперплазии) является диффузное поражение слизистой оболочки, ограниченное участком тела желудка. 41].Состояние слизистой оболочки антрального отдела желудка может соответствовать нормальному гистологическому строению или иметь мононуклеарный воспалительный инфильтрат, очаговую абсолютную и/или метапластическую атрофию. У многих больных также могут наблюдаться признаки фовеолярной гиперплазии («реактивная гастропатия»), вероятно, отражающие влияние гипергастринемии, со снижением слизепродуцирующей активности покровного эпителия. Как правило, имеется гиперплазия гастринпродуцирующих клеток. В случае присоединения НР-инфекции (комбинированное поражение) появляются все соответствующие признаки поражения слизистой оболочки антрального отдела.В слизистой оболочке тела желудка можно обнаружить широкий спектр атрофических изменений (от минимальных признаков воспаления до выраженной атрофии желез), характеризующихся различной степенью поражения кислотообразующих желез, а также развитием кишечная, пилорическая (псевдопилорическая метаплазия) и гиперплазия клеток ECL. Процесс перестройки слизистой оболочки можно разделить на три стадии или фазы. В первой, начальной стадии наблюдается диффузная или многоочаговая инфильтрация собственной пластинки слизистой оболочки лимфоцитами и плазматическими клетками вплоть до формирования выраженной инфильтрации и вовлечения всей толщи слизистой оболочки, нередко с примесью эозинофилы и тучные клетки (рис. 1).Происходит очаговое поражение отдельных желез компонентами воспалительного инфильтрата. Характерна также гиперплазия париетальных клеток, отражающая состояние гипергастринемии. На этой стадии заболевания кишечная метаплазия бывает редкой и очаговой [42,43]. На второй стадии, или расширенной (флоридной), развивается выраженная атрофия кислотопродуцирующих желез; диффузная лимфоплазмоцитарная инфильтрация собственной пластинки характеризуется уменьшением высоты желез и увеличением толщины фовеолярного компонента.Распространенность кишечной метаплазии выше, чем в предыдущей фазе, но основную роль в ремоделировании слизистой оболочки желудка играет псевдопилорическая метаплазия (рис. 2). В последние годы с этим типом метаплазии, с образованием желез, напоминающих антральные железы, связывают отдельный феномен — клеточную линию с экспрессией спазмолитического полипептида (СПЭМ — спазмолитическая полипептид-экспрессирующая метаплазия). Появление этой клеточной перестройки связано с повышенным риском развития рака желудка кишечного типа у пациентов с ХАГ [44,45,46].В этой стадии в связи с наличием выраженных атрофических изменений с избирательным поражением желез желудка морфологическая картина становится патогномоничной. Однако для подтверждения диагноза остается также установление наличия антител к париетальным клеткам и внутренним факторам. В заключительной стадии заболевания отмечается выраженное уменьшение кислотопродуцирующих желез с развитием фовеолярной гиперплазии, появление клетки, образование гиперпластических полипов, увеличение участков пилорической (псевдопилорической), панкреатической и кишечной метаплазии (рис. 3).Классификация кишечной метаплазии основана на гистохимической оценке муцинов следующим образом [47,48]: Полная кишечная метаплазия (тип I): несекретирующие абсорбирующие клетки с щеточной каймой и бокаловидные клетки, секретирующие сиаломуцин. Неполная кишечная метаплазия II типа с цилиндрическими клетками, секретирующими нейтральный и кислый сиаломуцин, и бокаловидными клетками, секретирующими в основном сиаломуцин, но иногда сульфомуцин. Неполная кишечная метаплазия III типа с цилиндрическими клетками, секретирующими преимущественно сульфомуцин, и бокаловидными клетками, секретирующими сиаломуцин или сульфомуцин.Толщина мышечной пластинки слизистой оболочки может быть увеличена в три-четыре раза. На этой стадии трудно обнаружить париетальные клетки, воспалительная инфильтрация минимальна или отсутствует, могут сохраняться отдельные скопления лимфоидных клеток [43]. Для стратификации риска развития рака желудка у больного хроническим гастритом разработана система морфологической оценки. для выявления изменений слизистой оболочки желудка было предложено Оперативное звено гастритной оценки атрофического гастрита (ОЛГА).По этой системе определяют интегральные показатели степени и стадии хронического гастрита, где под степенью понимают выраженность инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки желудка клетками воспаления (лимфоцитами, плазматическими клетками, нейтрофильными лейкоцитами). Под стадией понимают наличие атрофических изменений, в том числе кишечной метаплазии [49]. Следует подчеркнуть, что с нарастанием стадии хронического гастрита возрастает вероятность развития аденокарциномы желудка.Например, у пациентов с III–IV стадией риск увеличивается в пять–шесть раз. Кроме того, повышенный риск развития рака желудка отмечается у лиц с неполной (ободочной, тип III) и/или распространенной кишечной метаплазией слизистой оболочки [50,51]. Модифицированная система OLGIM (Operative Link on Gastric Intestinal Metaplasia Assessment), будучи более воспроизводимой, предлагает только оценку наличия кишечной метаплазии как основного показателя стадии хронического гастрита [52,53].Хотя вопрос о сравнении этих классификаций с точки зрения чувствительности остается спорным, поскольку использование более воспроизводимой в практическом применении OLGIM может занижать истинную тяжесть абсолютной (неметапластической) атрофии [54,55,56].

В затяжной и конечной стадии заболевания вследствие гипергастринемии стимулируется пролиферация нейроэндокринных клеток ECL тела желудка. Подобный процесс также происходит при синдроме Золлингера-Эллисона, синдромах множественной эндокринной неоплазии и мультифокальном атрофическом гастрите, ассоциированном с НР.

Различают следующие формы гиперплазии нейроэндокринных клеток слизистой оболочки желудка [57,58]:
  • Простая диффузная гиперплазия. Это характеризуется более чем двукратным увеличением популяции клеток ECL. Диагностика затруднена из-за отсутствия четких количественных критериев. Диагноз плохо воспроизводится на биопсийном материале.

  • Линейная гиперплазия. Наличие в одном поле зрения не менее двух групп линейно расположенных нейроэндокринных клеток, состоящих из пяти и более клеток.Обычно изменения диагностируют в области шейных желез (рис. 4).
  • Микронодулярная гиперплазия. Наличие скопления клеток, контактирующего с базальной мембраной, но не превышающего диаметра железы, до 150 мкм в диаметре, или аналогичного скопления, свободно расположенного в собственной пластинке слизистой оболочки.

  • Аденоматозная (аденоматоидная) гиперплазия. Наличие совокупности пяти и более кластеров (рис. 5).
  • Нейроэндокринно-клеточная дисплазия.Слияние кластеров диаметром более 150 мкм, но менее 500 мкм.

НЭО, связанные с гиперплазией клеток ECL, встречаются у 5–8% пациентов с аутоиммунным гастритом и составляют от 70 до 80% всех НЭО желудка [59]. Как правило, эти опухоли имеют хороший прогноз с пятилетней выживаемостью более чем у 95% пациентов. Это существенно отличается от прогноза спорадических опухолей, которые более агрессивны, с пятилетней выживаемостью менее 35% больных [60].Это обстоятельство подталкивает врачей к тщательному соблюдению протоколов исследования биопсийно-операционного материала в патологоанатомической практике; в частности, обязательно нужно отразить состояние слизистой оболочки, что является фоном для развития опухоли.

Два случая лимфомы, ассоциированной со слизистой оболочкой желудка (MALT), маскирующейся под фолликулярный гастрит

Масая Iwamuro 1 , Такэхиро Танака 2 , Kenji Нишиды 3 , Хиромицу Канзаки 1 , Сейджи Кавано 1 , Ёсиро Кавахара 4 , Tadashi Йошино 3 и Хироюки Окада 1

1 Кафедра гастроэнтерологии и гепатологии, Высшая школа медицины, стоматологии и фармацевтики Университета Окаяма, Окаяма 700-8558, Япония

2 Отделение патологии, университетская больница Окаяма, Окаяма 700-8558, Япония

3 Кафедра патологии, Высшая школа медицины, стоматологии и фармацевтики Университета Окаяма, Окаяма 700-8558, Япония

4 Отделение эндоскопии, университетская больница Окаяма, Окаяма 700-8558, Япония

Аннотация

В этом отчете мы описываем два случая экстранодальной лимфомы маргинальной зоны лимфоидной ткани, ассоциированной со слизистой оболочкой (MALT-лимфома) желудка, которая представляла собой множественные маленькие беловатые узелки в теле желудка.Эндоскопическая картина была сходна с лимфоидной фолликулярной гиперплазией, обнаруживаемой при фолликулярном гастрите или узловом гастрите. Оба пациента были положительными на Helicobacter pylori , и эрадикационное лечение привело к полной ремиссии лимфомы. Однако рецидив был отмечен у одного пациента. Эти случаи указывают на то, что, хотя и нечасто, MALT-лимфома желудка может иметь узловой вид, напоминающий таковой при фолликулярном гастрите.

Ключевые слова: лимфома лимфоидной ткани слизистой оболочки, эндоскоп желудочно-кишечный тракт, новообразования желудка, фолликулярный гастрит, узловой гастрит

Соответствие: Масая Ивамуро
Электронная почта: [email protected]

Опубликовано: 06.03.2019
Поступило: 27.02.2019

Затраты на публикацию этой статьи были поддержаны раком e (номер благотворительной организации Великобритании 1176307).

Copyright: © авторов; лицензиат e онкологическая медицина. Это статья в открытом доступе, распространяемая в соответствии с лицензией Creative Commons Attribution License (http://creativecommons.org/licenses/by/3.0), которая разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии, что оригинальная работа правильно процитировано.

Введение

Инфекция Helicobacter pylori ( H. pylori ) в желудке приводит к воспалению слизистой оболочки желудка, что, в свою очередь, приводит к различным типам изменений микроскопической морфологии. Процесс включает регенеративные изменения, кишечную метаплазию и фовеолярную гиперплазию [1]. У некоторых пациентов инфекция H. pylori вызывает образование заметных лимфоидных фолликулов и инфильтрацию мононуклеарными клетками.Эта форма воспаления желудка была эндоскопически описана как узловатая или диффузная милиарная картина небольших возвышений, выявляемых обычно в антральном отделе и иногда распространяющаяся на все тело желудка [2-9]. Эта уникальная макроскопическая особенность впервые была описана как «гусиная кожа» слизистой оболочки желудка [2, 10], и в эндоскопической практике ее все чаще называют фолликулярным гастритом или узловым гастритом. Хотя этот термин официально не упоминается в Сиднейской системе классификации гастрита [2, 11], «узелковость» включена в качестве одной из характеристик, связанных с активным H.pylori по Киотской классификации [2–14].

В этой статье мы сообщаем о двух случаях экстранодальной лимфомы маргинальной зоны лимфоидной ткани, ассоциированной со слизистой оболочкой (MALT-лимфома) желудка, которая представляла собой множественные мелкие беловатые узелки, напоминающие фолликулярный гастрит. Примечательно, что узловатость преимущественно наблюдалась в теле желудка, а не в антральном отделе. Исследование биопсии выявило мономорфную пролиферацию В-клеток, положительных по CD20 и отрицательных по CD3, CD10 и циклину D1.Также присутствовали лимфоэпителиальные поражения, что привело к окончательному диагнозу MALT-лимфомы желудка.

Отчет о случае

Чемодан 1

41-летнему японцу была проведена эзофагогастродуоденоскопия. У него был сахарный диабет, гипертония и дислипидемия, и он получал метформин, амлодипин и правастатин. У него не было в анамнезе желудочно-кишечных заболеваний. Физикальное обследование не выявило аномалий и признаков периферической лимфаденопатии.Лабораторные данные показали повышенные уровни холинэстеразы (475 ЕД/л), аспартатаминотрансферазы (54 ЕД/л) и аланинаминотрансферазы (89 ЕД/л), вероятно, связанные с неалкогольной жировой дистрофией печени. Количество лейкоцитов (9090/мкл) и фракция эозинофилов (11,3%) были повышены, но атипичных лимфоцитов в периферической крови не выявлено. Сыворотка пациента была положительной на антитела к иммуноглобулину G против H. pylori , и его дыхательный тест с мочевиной также был положительным.

ЭГДС показала диффузный милиарный рисунок со слегка беловатыми небольшими возвышениями в теле желудка (рис. 1а и б).Множественные зернистые возвышения были подчеркнуты при узкополосной визуализации (рис. 1c) и после распыления индигокармина (рис. 1d). В антральном отделе желудка были отмечены легкие атрофические изменения по сравнению с телом желудка, но гранулярный вид не был очевиден (рис. 1e). Биопсия части небольших возвышений тела желудка выявила образование фолликулов (рис. 2а). Инфильтрирующие лимфоциты в фолликуле были мономорфными (рис. 2b) и положительными по CD20 (рис. 2c), но они были отрицательными по CD3 (рис. 2d), CD10 (рис. 2e) и циклину D1 (рис. 2f).Окрашивание гематоксилином и эозином (рис. 2g) и античеловеческим цитокератиновым клоном CAM5.2 показало лимфоэпителиальные поражения (рис. 2h). Флуоресцентный анализ гибридизации in situ (FISH) для транслокации t(11;18)(q21;q21) не выявил слитых генов белка 3 (BIRC3)-MALT1, содержащего повтор IAP бакуловируса. При позитронно-эмиссионной томографии 18 F-фтордезоксиглюкозы поглощение индикатора не было отмечено. Колоноскопия и биопсия костного мозга также не выявили очагов лимфомы. Следовательно, поражение желудка было диагностировано как MALT-лимфома желудка I стадии.

Рис. 1. Снимки эзофагогастродуоденоскопии в случае 1. (а) и (б): в теле желудка обнаружена диффузная милиарная картина со слегка беловатыми небольшими возвышениями. (c): Возвышения были подчеркнуты на узкополосной визуализации. (d): После распыления индигокармина. (e): гранулярный вид в антральном отделе не был очевиден.

Рис. 2. Патологические изображения случая 1. (а): Формирование фолликула в образце биопсии.(б): Мономорфные лимфоциты. (c): Клетки, положительные по CD20. (d): отрицательный результат на CD3. (е): CD10. (f): Циклин D1. (g) и (h): лимфоэпителиальные поражения.

Рис. 3. Снимки эзофагогастродуоденоскопии в случае 1. (а)–(в): 3 месяца. (d): 45 месяцев после эрадикации H. pylori. Небольшие возвышения исчезли, а в теле желудка частично можно было наблюдать беловатые пятна. (b): Наблюдение с увеличением с узкополосным изображением и (c) связанным цветным изображением также показало, что возвышения регрессировали.(г): Эзофагогастродуоденоскопия, выполненная через 45 месяцев после эрадикации H. pylori , показала неясные беловатые пятна в теле желудка.

Поскольку пациент дал положительный результат на H. pylori , была предпринята попытка эрадикационной терапии. Эзофагогастродуоденоскопия, выполненная через 3 мес после завершения эрадикационной терапии, показала исчезновение небольших возвышений, а в теле желудка частично наблюдались беловатые пятна (рис. 3а–в). Элиминация опухолевых клеток была патологически подтверждена биоптатами.В течение 45 месяцев после достижения полной ремиссии рецидивов не зарегистрировано. ЭГДС, выполненная через 45 мес после достижения полной ремиссии, показала, что белесоватые пятна практически исчезли (рис. 3г).

Рис. 4. Снимки эзофагогастродуоденоскопии в случае 2. [(a) и (b): После распыления индигокармина] На малой кривизне тела желудка видны слегка беловатые, небольшие множественные возвышения. (c) и (d): Небольшие возвышения регрессировали через 5 месяцев после H.эрадикация pylori .

Рис. 5. Патологические изображения в случае 2. (a) и (b): окрашивание гематоксилином и эозином образца биопсии. (c): Клетки, положительные по CD20. (d): отрицательный результат на CD3. (е): CD10. (f): Циклин D1.

Чемодан 2

54-летняя японка прошла эзофагогастродуоденоскопию с целью скрининга. Она получала амлодипин для лечения гипертонии.Физикальное обследование не выявило отклонений. Лабораторные данные показали повышенный уровень глутамилтранспептидазы (111 ЕД/л). Другие биохимические показатели крови и общий анализ крови были в пределах нормы. Тест на сывороточные антитела к иммуноглобулину G H. pylori показал положительные результаты.

При эзофагогастродуоденоскопии выявлены множественные слегка беловатые небольшие возвышения в области малой кривизны тела желудка (рис. 4а и б). Гранулярный вид не был очевиден в антральном отделе желудка (рис. 4с).Биопсия с возвышения выявила диффузную инфильтрацию мономорфными лимфоцитами, которые при иммунохимическом анализе были преимущественно положительными по CD20 (рис. 5). FISH-анализ транслокации t(11;18)(q21;q21) не выявил слитых генов BIRC3-MALT1. Высоко подозревали MALT-лимфому желудка, но окончательный диагноз установить не удалось, так как не было выявлено заметного лимфоэпителиального поражения. Пациент прошел эрадикационное лечение H. pylori . Эзофагогастродуоденоскопия выполнена через 5 месяцев после H.pylori выявила регрессию небольших возвышений (рис. 4с). Мономорфные лимфоциты и H. pylori исчезли из биоптатов. Однако эзофагогастродуоденоскопия, выполненная через 24 месяца после первичного осмотра, показала повторное появление милиарных проявлений в теле желудка. В биоптатах отмечена инфильтрация мономорфными В-клетками, патологически диагностирован очаг поражения как вероятная MALT-лимфома желудка. Через пять месяцев на малой кривизне тела желудка остались множественные зернистые возвышения (рис. 6).Патологический анализ выявил инфильтрацию мономорфных В-клеток малого и среднего размера (рис. 7a–c), демонстрирующих выраженные лимфоэпителиальные поражения (рис. 7d–f). Таким образом, был установлен окончательный диагноз MALT-лимфомы желудка. Пациенту были выполнены компьютерная томография, колоноскопия и биопсия костного мозга, очагов лимфомы не отмечено. Лучевая терапия была запланирована для лечения MALT-лимфомы желудка.

Рис. 6. Снимки эзофагогастродуоденоскопии пациента 2, выполненные через 29 месяцев после первоначального обследования.[(a) и (b): После опрыскивания индигокармином] В теле желудка снова появились милиарные образования. (c): Наблюдение с увеличением с узкополосным изображением показало небольшие возвышения. [(d) и (e): После опрыскивания индигокармином] Зернистый вид в антральном отделе не был очевиден.

Рис. 7. Патологические изображения случая 2. (а) Окрашивание гематоксилином и эозином образца биопсии. (b): клетки, отрицательные по CD3. (c) Положительный для CD20. [(d) стрелка и наконечник стрелки]: лимфоэпителиальные поражения были отмечены при окрашивании цитокератина AE1/AE3.(e): Увеличенное изображение стрелки. (f): наконечник стрелы.

Обсуждение

В этом отчете мы описываем два случая лимфомы желудка MALT с диффузным милиарным видом со слегка беловатыми и небольшими возвышениями. Эндоскопические признаки были сходны с таковыми при H. pylori -ассоциированном гастрите, известном как фолликулярный гастрит или узловой гастрит. Следует отметить, что в данных двух случаях узелковость преобладала в теле желудка, тогда как при фолликулярном гастрите она обычно наблюдается в антральном отделе желудка.Как показано на рисунках 2 и 5, узелковость, вероятно, возникла в результате образования неопластических фолликулов клетками MALT-лимфомы.

Хотя MALT-лимфомы желудка имеют множество макроскопических признаков, MALT-лимфома, напоминающая фолликулярный гастрит, встречается нечасто. В соответствии с опубликованной ранее классификацией этого заболевания [15] мы ретроспективно рассмотрели данные 82 пациентов с MALT-лимфомой желудка, диагностированных в нашем учреждении. Эндоскопические особенности этих пациентов включали беловатые поражения ( N = 38, 46.3%), красноватые или эрозивные поражения ( N = 15, 18,3%), язвы ( N = 8, 9,8%), приподнятые поражения ( N = 6, 7,3%), внешний вид булыжной мостовой ( N ). = 6, 7,3%), отек слизистой оболочки или отечные поражения ( N = 4, 4,9%), вдавленные поражения, напоминающие ранний рак желудка ( N = 3, 3,7%), и другие поражения ( N = 2, 2,4). %). Последняя группа состояла из двух случаев, представленных в этом отчете. Таким образом, в нашем учреждении MALT-лимфома, напоминающая фолликулярный гастрит, представлена ​​2.4% всех MALT-лимфом желудка. Zullo и соавт. [16, 17] предложили обновленную эндоскопическую классификацию MALT-лимфомы желудка следующим образом: язвенная (одиночные/множественные изъязвления или эрозии), экзофитная (нерегулярная или полиповидная масса), гипертрофическая (большая желудочная складка или узловая слизистая оболочка) петехиальные кровоизлияния (множественные петехиальные кровоизлияния на слизистой оболочке), нормальные (отсутствие макроскопических поражений) и смешанные (сочетание нескольких паттернов). Когда беловатые поражения MALT-лимфомы без кровоизлияний были подклассифицированы как «нормальные», эндоскопические признаки 82 пациентов были нормальными ( N = 32, 39.0%), язвенные ( N = 19, 23,2%), петехиальные кровоизлияния ( N = 13, 15,9%), гипертрофические ( N = 11, 13,4%) и экзофитные ( N = 7, 8,4) %). В соответствии с этой классификацией два случая, представленные в этом отчете, классифицируются как «гипертрофические».

Насколько нам известно, сообщалось только о двух случаях MALT-лимфомы желудка, демонстрирующих эндоскопические признаки, сходные с таковыми при фолликулярном гастрите (таблица 1). Cheng и соавт. [18] описали 49-летнюю женщину с MALT-лимфомой желудка, проявляющейся мелкими зернистыми изменениями слизистой оболочки в нижней части тела желудка и антрального отдела.Авторы отмечают, что эрадикация H.pylori привела к полной ремиссии. Lee и соавт. [19] сообщили о другом случае 12-летней девочки с лимфомой желудка MALT, которая при эндоскопии маскировалась под фолликулярный гастрит. Патологические особенности MALT-лимфомы также улучшились после эрадикации H. pylori у этого пациента. Ранее зарегистрированные случаи и результаты нашего обзора показывают, что, хотя и нечасто, MALT-лимфома желудка проявляется так же, как и при фолликулярном гастрите.Из-за редкости этого типа MALT-лимфомы биологические характеристики желудочной MALT-лимфомы, маскирующейся под фолликулярный гастрит, не выяснены. Однако, поскольку два настоящих пациента и ранее зарегистрированные пациенты были положительными на инфекцию H. pylori , мы предполагаем возможное участие H. pylori в формировании лимфоидных фолликулов в теле желудка, что приводит к узловой или милиарной картине небольшие возвышенности.

Считается, что интактная слизистая оболочка желудка по своей природе лишена агрегатов лимфоцитов.Инфекция Helicobacter pylori в желудке вызывает хроническое воспаление, приводящее к развитию лимфоидных фолликулов [5, 20]. Возникшие лимфоидные фолликулы называются MALT. Как описано выше, у некоторых пациентов лимфоцитарные агрегаты и фолликулы в слизистой оболочке желудка вызывают зернистый вид преимущественно в антральном отделе, что называется фолликулярным гастритом или узловым гастритом (рис. 8). Зарегистрированная распространенность фолликулярного гастрита составляла 0,7–2,9% [4, 6, 9, 21]. В отличие от преимущественного поражения антрального отдела при фолликулярном гастрите, в двух настоящих случаях с MALT-лимфомой были выраженные узлы в теле желудка, а в антральном отделе узлы были менее очевидны.Таким образом, мы считаем, что эндоскописты должны брать образцы биопсии, чтобы дифференцировать эти два образования, когда они наблюдают узловой или милиарный рисунок небольших возвышений в теле желудка.

Ранее сообщалось о трудности дифференциации MALT-лимфомы желудка от фолликулярного гастрита на основании патологических признаков [18, 22–24]. Hummel и соавт. [24] исследовали клональность В-клеток в случаях хронического гастрита (1 и 2 балла по Уозерспуну, N = 53), явной лимфомы желудка по MALT (5 по шкале Уозерспуна, N = 26) и неоднозначной гистологии. (Уотерспун получает 3 и 4 балла, N = 18).Авторы отметили, что клональность В-клеток была обнаружена в 1/53 случаев хронического гастрита (1,9%), 24/26 случаев явной лимфомы (92,3%) и 4/18 случаев с неоднозначной гистологией (22,2%). Сходство и неоднозначность патологических и молекулярно-биологических особенностей между двумя формами заболевания указывают на возможный переход от хронического гастрита к лимфоме в ходе патогенеза MALT-лимфомы желудка [6, 9, 24–27]. Настоящие два случая показывают морфологическое сходство MALT-лимфомы с фолликулярным гастритом при эндоскопии, что может быть еще одним доказательством этой проблемы.

Таблица 1. Зарегистрированные случаи желудочной MALT-лимфомы, напоминающей фолликулярный гастрит.

Рисунок 8. Типичные эндоскопические изображения фолликулярного гастрита. У 21-летней японки с инфекцией H. pylori (а) в антральном отделе желудка в организме были отмечены милиарные проявления (б). (c): после распыления индигокармина узелковость преимущественно наблюдалась в антральном отделе. (d): Скорее, чем в теле.

Эрадикация Helicobacter pylori является подходящей стратегией лечения первой линии при фолликулярном гастрите. Ранее сообщалось о морфологическом регрессе узлового вида при эндоскопии и уменьшении количества и размера лимфоидных фолликулов при патологии после успешной эрадикации H. pylori [2, 6, 9, 20, 21]. Даже моноклональные популяции В-клеток, если они выявляются при фолликулярном гастрите, исчезают после эрадикации H. pylori [9].В настоящих двух случаях узловатость слизистой оболочки желудка исчезла после эрадикации H. pylori , и в обоих случаях поражения желудка превратились в беловатые пятна. Однако, хотя полная ремиссия была достигнута в течение 34 месяцев в Случае 1, повторное появление милиарных проявлений было выявлено в Случае 2 даже после эрадикации H. pylori .

Сообщалось о различных исходах для нескольких подмножеств желудочной MALT-лимфомы. Например, хорошо известно, что пациенты с транслокацией t(11;18) устойчивы к H.pylori [28, 29]. В нашей предыдущей работе мы выявили тенденцию к более частому прогрессированию или рецидиву у пациентов с дополнительными копиями MALT1 [30]. И наоборот, MALT-лимфома с повышенной дифференцировкой плазматических клеток показывает благоприятный ответ на лечение [31, 32]. Основываясь на результатах, наблюдаемых в случае 2 настоящего отчета, может потребоваться тщательное наблюдение за пациентами с лимфомой желудка MALT, напоминающей фолликулярный гастрит, для выявления рецидива. Необходимы дальнейшие исследования, чтобы выявить ответ на лечение и долгосрочные результаты у этих пациентов.

Заключение

Мы представили два случая лимфомы желудка MALT, показывающих узловой вид. Хотя проявления с такой морфологией, вероятно, будут нечастыми, настоящие два случая указывают на то, что MALT-лимфома желудка может иметь узловой вид, напоминающий таковой при фолликулярном гастрите. Биопсия должна быть выполнена, когда наблюдается узелковая или милиарная картина небольших возвышений, особенно в теле желудка, а не в антральном отделе.

Конфликт интересов

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов в отношении публикации статьи.

Декларация о финансировании

Авторы не получали специального финансирования для этой работы.

Ссылки

1. Whiting JL, Sigurdsson A, and Rowlands DC, et al (2002) Долгосрочные результаты эндоскопического наблюдения за предраковыми поражениями желудка Gut 50 (3) 378–381 https://doi.org/10.1136/gut.50.3.378 PMID: 11839718 PMCID: 1773155

2. Romero-Flores JL, Fernandez-Rivero JA и Marroquín-Fabian E, et al (2016) Диагностическая точность узлового гастрита для инфекции H. pylori Ther Clin Risk Manag 13 9–14 https ://doi.org/10.2147/TCRM.S121735 PMID: 28031716 PMCID: 5179200

3. De Giacomo C, Fiocca R, and Villani L, et al (1990) Инфекция Helicobacter pylori и хронический гастрит: клинические, серологические и гистологические корреляции у детей, получавших амоксициллин и субцитрат коллоидного висмута J Pediatr Gastroenterol Nutr 11 (3) 310–316 https://doi.org/10.1097/00005176-1900-00005 PMID: 2246711

4. Shimatani T, Inoue M, and Iwamoto K, et al (2005) Кислотность желудка у пациентов с фолликулярным гастритом значительно снижена, но может нормализоваться после эрадикации Helicobacter pylori Helicobacter 10 (3) 256–265 https://doi.org/10.1111/j.1523-5378.2005.00318.x PMID: 154

5. Mejia CR, Vera CA и Huiza-Espinoza L (2016) Связь между фолликулярным гастритом и Helicobacter pylori у детей, наблюдаемых в государственной больнице в Перу Rev Gastroenterol Mex 81 (2) 80–85 PMID: 26993160

6.Choi HJ, Lee SY и Lee JH, et al (2010) Два атипичных случая узлового гастрита: низкодифференцированная аденокарцинома желудка и псевдонизкодифференцированная MALT-лимфома желудка Рез. гастроэнтерологии 3 (1) 41–45 PMID: 27956984 PMCID: 5139839

7. Sokmensuer C, Onal IK, and Yeniova O, et al (2009) Каковы клинические проявления узлового гастрита? Данные гистопатологии Dig Dis Sci 54 (10) 2150–2154 https://doi.org/10.1007/s10620-009-0842-0 PMID: 19462235

8. Niknam R, Manafi A и Maghbool M, et al (2015) Связан ли эндоскопический узловой гастрит с предраковыми поражениями? Neth J Med 73 (5) 236–241 PMID: 26087803

9. Miyamoto M, Haruma K, and Hiyama T, et al (2002) Высокая частота моноклональности B-клеток при фолликулярном гастрите: возможная связь между фолликулярным гастритом и MALT-лимфомой Virchows Arch 440 (4 ) 376–380 https://doi.org/10.1007/s00428-001-0575-8 PMID: 11956817

10. Miyagawa H, Takechi K, and Kato S, et al (1985) Клиническое и иммуногистологическое исследование слизистой оболочки желудка, похожей на гусиное мясо Гастроэнтерологическая эндоскопия 27 (7) 1275–1280

11. Sipponen P and Price AB (2011) Сиднейская система классификации гастрита 20 лет назад J Гастроэнтерол Гепатол 26 (1) 31–34 https://doi.org/10.1111/j.1440-1746.2010.06536.x PMID: 21199511

12. Kamada T, Haruma K, and Inoue K, et al. (2015) Инфекция Helicobacter pylori и эндоскопический гастрит – Киотская классификация гастрита Nihon Shokakibyo Gakkai Zasshi 112 (6) 982–99

13. Shichijo S, Hirata Y и Niikura R, et al (2017) Связь между раком желудка и Киотской классификацией гастрита J Gastroenterol Hepatol 32(9) 1581–1586 https://doi.org/10.1111/jgh.13764 PMID: 28217843

14. Sugimoto M, Ban H, and Ichikawa H, et al (2017) Эффективность Киотской классификации гастрита при выявлении пациентов с высоким риском развития рака желудка Intern Med 56 (6) 579–586 https://doi.org/10.2169/internalmedicine.56.7775 PMID: 28321054 PMCID: 5410464

15. Oda H (1999) Эндоскопическая терапия низкозлокачественной MALT-лимфомы желудка Желудок и кишечник (Токио) 34 (11) 1381–1388

16.Zullo A, Hassan C, and Cristofari F, et al (2010) Лимфома лимфоидной ткани, ассоциированная со слизистой оболочкой желудка низкой степени злокачественности: Helicobacter pylori и другие World J Gastrointest Oncol 2 (4) 181–186 https://doi.org/10.4251/wjgo.v2.i4.181 PMID: 21160595 PMCID: 2998825

17. Zullo A, Hassan C и Ridola L, et al. (2014) MALT-лимфома желудка: старые и новые взгляды Ann Gastroenterol 27 (1) 27–33 PMID: 24714739 PMCID: 3

18.Cheng TI, Tsou MH, and Tsai MP, et al (2004) Ранняя MALT-лимфома желудка J Chin Med Assoc 67 (3) 145–148 PMID: 15181968

19. Lee KS, Yang HR, and Ko JS, et al (2008) Случай лимфомы желудка MALT, проявляющейся узловым гастритом у ребенка Korean J Pediatr Gastroenterol Nutr 11 (2) 187–192 https://doi.org/10.5223/kjpgn.2008.11.2.187

20. Yang HJ, Lim SH и Lee C, et al (2016) Лечение подозрительной лимфомы слизистой оболочки в образцах биопсии желудка, полученных во время скрининговой эндоскопии J Korean Med Sci 31 (7) 1075–1081 https://doi.org/10.3346/jkms.2016.31.7.1075 PMID: 27366005 PMCID: 49

21. Chen MJ, Wang TE и Chang WH, et al (2007) Узловой гастрит: эндоскопический индикатор инфекции Helicobacter pylori Dig Dis Sci 52 (10) 2662–2666 https://doi .org/10.1007/s10620-006-9281-3 PMID: 17417730

22. Doglioni C, Ponzoni M, and Ferreri AJ, et al (2011) Лимфома желудка: гистологический отчет Dig Liver Dis 43(4) S310–S318 https://doi.org/10.1016/S1590-8658(11)60587-2 PMID: 21459337

23. Wotherspoon AC, Ortiz-Hidalgo C, and Falzon MR, et al (1991) Helicobacter pylori-ассоциированный гастрит и первичная B-клеточная лимфома желудка Lancet 338(8776) 1175–1176 https://doi .org/10.1016/0140-6736(91)92035-Z PMID: 1682595

24. Hummel M, Oeschger S, and Barth TF, et al (2006) Критерии Уозерспуна в сочетании с анализом клональности В-клеток с помощью передовой технологии полимеразной цепной реакции позволяют отличить скрытую лимфому маргинальной зоны желудка от хронического гастрита Кишечник 55 (6) 782–787 https://doi.org/10.1136/gut.2005.080523 PMID: 16423889 PMCID: 1856242

25. Ma ZQ, Tanizawa T, and Nihei Z, et al (2000) Фолликулярный гастрит, ассоциированный с Helicobacter pylori J Med Dent Sci 47 (1) 39–47

26. Torlakovic E, Cherwitz DL и Jessurun J, et al. (1997) Реаранжировка гена В-клеток при доброкачественных и злокачественных лимфоидных пролиферациях слизистой лимфоидной ткани и лимфатических узлов Hum Pathol 28 (2 ) 166–173 https://doi.org/10.1016/S0046-8177(97)-5 PMID:97

27. Saxena A, Moshynska O, and Kanthan R, et al. (2000) Отчетливые клональные полосы B-клеток при гастрите Helicobacter pylori с лимфоидной гиперплазией

28. Remstein ED, Kurtin PJ, and James CD, et al (2002) Лимфомы лимфоидной ткани, ассоциированные со слизистой оболочкой, с t(11;18)(q21;q21) и лимфомы лимфоидной ткани, ассоциированные со слизистой оболочкой, с анеуплоидией развиваются по разным патогенетические пути Am J Pathol 161 63–71 https://doi.org/10.1016/S0002-9440(10)64157-0 PMID: 12107090 PMCID: 1850705

29. Auer IA, Gascoyne RD и Conners JM, et al (1997) t(11;18)(q21;q21) является наиболее распространенной транслокацией при MALT-лимфомах Ann Oncol 8 979–985 https://doi.org/10.1023/A:1008202303666 PMID: 9402171

30. Iwamuro M, Takenaka R, and Nakagawa M, et al (2017) Лечение лимфомы лимфоидной ткани, ассоциированной со слизистой оболочкой желудка, у пациентов с дополнительными копиями гена MALT1 World J Гастроэнтерол 23 (33) 6155–6163 https://doi.org/10.3748/wjg.v23.i33.6155 PMID: 28970731 PMCID: 5597507

31. Park S, Ahn S, and Hong M, et al (2017) Повышенная дифференцировка плазмоцитов при лимфомах лимфоидной ткани, ассоциированных со слизистой оболочкой желудка: ответ на эрадикацию Helicobacter pylori и ассоциация плазматических клеток IgG4 Hum Pathol 59 113 –119 https://doi.org/10.1016/j.humpath.2016.09.013

32. IWamuro M, Tanaka T, и Nishida K, et al (2018) et al (2018) желудка солодовая лимфома с увеличением дифференциации плазменной клетки, показаны уникальные эндоскопические особенности Case Rep Gastrontest Med 2018 8054284 PMID: 29666720 PMCID: 5832122

Бессимптомная эозинофильная инфильтрация с эндоскопическими и гистологическими данными, соответствующими эозинофильному гастриту – Полный текст – Отчеты о клинических случаях в гастроэнтерологии 2021, Vol.15, № 2

Эозинофильный гастрит часто проявляется желудочно-кишечными симптомами при отсутствии аномальных эндоскопических данных. С другой стороны, эндоскопические изменения из-за эозинофильной инфильтрации у бессимптомного пациента встречаются редко. 29-летняя женщина с анамнезом астмы на стероидных ингаляторах поступила на ежегодный медицинский осмотр. При эзофагогастродуоденоскопии в теле желудка обнаружены диффузные белые зернистые бляшки, свидетельствующие об эозинофильном гастрите. Гистология показала более 100 эозинофилов в поле зрения при большом увеличении, что также соответствует эозинофильному гастриту.Поскольку отсутствие симптомов не позволяло диагностировать эозинофильный гастрит, у больного была диагностирована бессимптомная эозинофильная инфильтрация желудка.

© 2021 Автор(ы). Опубликовано S. Karger AG, Basel

Введение

Эозинофильный гастрит (ЭГ) представляет собой редкое заболевание, характеризующееся эозинофильной инфильтрацией стенки желудка с такими симптомами, как боль в животе, вздутие живота и тошнота. Существует небольшое преобладание мужчин с общей распространенностью 28/100 000 человек в США [1].В Японии общенациональное исследование показало, что ЭГ встречается примерно в 5,5 раз чаще, чем в США, и чаще, чем эозинофильный эзофагит [2].

ЭГ представлена ​​без аномальных эндоскопических данных более чем в 60% случаев [3]. С другой стороны, эндоскопические изменения с выраженной эозинофильной инфильтрацией у бессимптомного пациента не описаны. Здесь мы представляем случай бессимптомной эозинофильной инфильтрации желудка с эндоскопическими и гистологическими данными, соответствующими ЭГ.

История болезни/представление истории болезни

29-летняя японка пришла на ежегодный медицинский осмотр. Ее история болезни была значимой только для бронхиальной астмы, которая хорошо контролировалась стероидными ингаляторами. Она проходила обследование каждый год в течение последних 4 лет, и никаких отклонений от нормы в лабораторных анализах или эзофагогастродуоденоскопии (ЭГДС) не было отмечено.

Лабораторные исследования показали только легкую эозинофилию 760/мм 3 по сравнению с 240/мм 3 1 годом ранее, без лейкоцитоза.На электрокардиограмме, рентгенограмме грудной клетки или УЗИ органов брюшной полости отклонений от нормы не выявлено.

ЭГДС выявила диффузные белые зернистые пятна в теле и дне желудка (показаны на рис. 1a–d). При атрофии малой кривизны верхней части тела сохранялось правильное расположение собирательных венул. В антральном отделе, пищеводе и двенадцатиперстной кишке патологии не выявлено. Биопсия белых зернистых пятен выявила инфильтрацию нейтрофилов, эозинофилов и лимфоцитов в интерстиции.Следует отметить, что во всех биоптатах желудка наблюдалось более 100 эозинофилов в поле зрения с большим увеличением (показано на рис. 2a, b). Окраска конго красным была отрицательной. Последующая колоноскопия ничем не примечательна. Биопсия подвздошной кишки показала нормальные лимфоидные фолликулы и до 22 эозинофилов/очищающий слой. Ступенчатая биопсия каждого сегмента толстой кишки не показала заметной эозинофильной инфильтрации.

Рис. 1.

Результаты эндоскопии. a Многочисленные белые зернистые пятна в теле желудка. b При атрофии малой кривизны верхней части тела желудка сохранялось правильное расположение собирательных венул. c Белое слегка приподнятое образование с минимальными признаками воспаления. d При узкоспектральной визуализации не было обнаружено поверхностных или сосудистых аномалий, указывающих на злокачественное новообразование.

Рис. 2.

Результаты гистологического исследования. При маломощном ( a ) и сильном ( b ) увеличении биоптата белого зернистого пятна было выявлено более 100 эозинофилов на час с особенно сильной инфильтрацией вокруг желез. hpf, мощное поле.

При подробном опросе пациент отрицал какие-либо абдоминальные или конституциональные симптомы. Она также отрицала пищевую или лекарственную аллергию, семейную историю аллергических заболеваний, употребление сырых продуктов, поездки за границу, укусы насекомых и контакты с больными. Ее бронхиальная астма оставалась хорошо контролируемой. И титр сывороточных антител против Helicobacter pylori , и уреазный дыхательный тест были отрицательными. IgE был слегка повышен до 260 МЕ/мл. Ревматоидный фактор, а также антитела к ядерным, анти-Ro, анти-La, антинейтрофильным цитоплазматическим, антиаминоацил-тРНК-синтетазным, антивнутренним факторам и антипариетальным клеткам были отрицательными.В расширенной панели аллергии не было отмечено легкой аллергии на пыльцу и отсутствие пищевой аллергии. Хотя пациентке по-прежнему рекомендовали попробовать элиминационную диету, она отказалась и поэтому наблюдалась без лечения.

Пациентка оставалась бессимптомной, когда она обратилась для последующего наблюдения через 5 месяцев. Количество лейкоцитов составило 5600/мкл 3 , из которых 460 были эозинофилами. При последующем ЭГДС белые зернистые пятна сохранялись, но их количество и степень тяжести уменьшились. Тем не менее, биопсия желудка выявила эозинофильную инфильтрацию более 200/hpf, в том числе биопсию из нормальной слизистой оболочки нижней части желудка.Случайная биопсия двенадцатиперстной кишки не показала заметной эозинофильной инфильтрации (21/околозрачков). Пациент оставался бессимптомным в течение еще 6 месяцев наблюдения.

Обсуждение/Заключение

В отличие от эозинофильного эзофагита не существует установленных диагностических критериев или клинических руководств по ЭГ [4, 5]. ЭГ классически диагностируется на основании 3 критериев: наличие желудочно-кишечных (ЖК) симптомов, гистологические признаки эозинофильной инфильтрации в 1 или более сегментах ЖКТ и исключение других причин [6].В то время как желудочно-кишечные симптомы при ЭГ часто слабо выражены и неспецифичны, отсутствие каких-либо симптомов исключает возможность постановки диагноза [6, 7]. В большинстве исследований для диагностики ЭГ слизистой оболочки требуется пиковая концентрация не менее 30 эозинофилов/озрение на полоску пропускания в слизистой оболочке желудка [3, 8]. Дифференциальный диагноз эозинофилии слизистых оболочек широк и включает Helicobacter pylori , цитомегаловирус и паразитарные инфекции, лекарственные реакции, воспалительное заболевание кишечника, гиперэозинофильный синдром, васкулит и заболевание соединительной ткани [8-10].К причинным аутоиммунным заболеваниям соединительной ткани относятся системная красная волчанка, ревматоидный артрит, системный склероз и воспалительный миозит [9].

Эндоскопические данные ЭГ в большинстве случаев нормальны, с различными возможными изменениями, включая эритему, эрозии, утолщение складок, узелки и рыхлость [10]. Белые зернистые пятна, наблюдаемые в нашем случае, редко встречаются в ЭГ, но о них сообщалось [10, 11]. Также сообщалось о пятнистом изменении цвета, которое в нашем случае было похоже на атрофический гастрит [11].

Легкая эозинофилия может быть объяснена различными другими причинами, включая астму в случае нашего пациента. Эозинофилы обнаруживаются в нормальной слизистой оболочке желудка и кишечника, хотя они не наблюдаются в плоском эпителии пищевода. Таким образом, легкая эозинофильная инфильтрация может существовать без каких-либо симптомов. В исследовании пациентов с IgE-опосредованной аллергией на арахис, получающих пероральную иммунотерапию, в биоптатах желудка у 6 бессимптомных пациентов было обнаружено 40–60 эозинофилов на один листок бумаги [12]. Однако мы не обнаружили сообщений о бессимптомной выраженной эозинофильной инфильтрации слизистой оболочки желудка с эндоскопическими и гистологическими данными, соответствующими ЭГ.

Не существует единого мнения или рекомендаций по оптимальной стратегии лечения ЭГ. Можно попробовать элементарные диеты или диеты, устраняющие распространенные пищевые аллергены, хотя снижение качества жизни и проблемы с соблюдением режима лечения представляют значительные препятствия в клинической практике [13]. Кортикостероиды, как правило, являются препаратами первого выбора для медикаментозного лечения, несмотря на возможные рецидивы при снижении дозы или прекращении приема. Сообщалось о других противоаллергических препаратах, таких как ингибиторы тучных клеток и антагонисты лейкотриеновых рецепторов, но достаточных доказательств в поддержку их использования недостаточно.Хирургия предназначена для тяжелых случаев с обструктивными симптомами.

С другой стороны, нередки спонтанные ремиссии [7, 14]. Одно исследование с длительным наблюдением показало, что у 42% пациентов не наблюдалось рецидива, в то время как у 37% были рецидивы и ремиттирующие заболевания, а у 21% развились хронические симптомы [14]. Другое исследование показало, что у большинства пациентов улучшились клинические, эндоскопические и гистологические данные независимо от лечения [3]. В то время как исследование обнаружило корреляции в клинических, эндоскопических и гистологических данных, случаи, подобные нашему, предполагают, что это не всегда так.

В заключение мы сообщаем о случае бессимптомной эозинофильной инфильтрации желудка, сопровождающейся эндоскопическими и гистологическими данными, соответствующими ЭГ. Поскольку клиническое течение таких пациентов остается неясным, может потребоваться тщательное наблюдение до тех пор, пока не будут собраны дополнительные доказательства.

Благодарность

Эта рукопись не включает каких-либо авторов, не являющихся авторами.

Заявление об этике

Пациентка дала письменное информированное согласие на публикацию этого случая (включая публикацию изображений).Личность пациента была защищена. Этот клинический случай соответствует руководящим принципам исследований на людях и был проведен с соблюдением этических норм в соответствии с Хельсинкской декларацией Всемирной медицинской ассоциации. Этот протокол исследования был рассмотрен, и Комитет по этике Международного госпиталя Св. Луки отказался от его утверждения.

Заявление о конфликте интересов

У авторов нет конфликта интересов, о котором следует заявить.

Источники финансирования

Эта рукопись не получила никакого финансирования.

Вклад авторов

Казуки Ямамото и Такеши Окамото написали рукопись. Кацуюки Фукуда критически рассмотрел рукопись. Все авторы одобрили окончательный вариант рукописи.

Эта статья находится под лицензией Creative Commons Attribution-NonCommercial 4.0 International License (CC BY-NC). Использование и распространение в коммерческих целях требует письменного разрешения. Дозировка препарата: авторы и издатель приложили все усилия, чтобы гарантировать, что выбор препарата и дозировка, указанные в этом тексте, соответствуют текущим рекомендациям и практике на момент публикации.Тем не менее, в связи с продолжающимися исследованиями, изменениями в правительственных постановлениях и постоянным потоком информации, касающейся лекарственной терапии и реакций на лекарства, читателю настоятельно рекомендуется проверять вкладыш в упаковке для каждого лекарства на предмет любых изменений в показаниях и дозировке, а также для дополнительных предупреждений. и меры предосторожности. Это особенно важно, когда рекомендуемый агент является новым и/или редко используемым лекарственным средством. Отказ от ответственности: заявления, мнения и данные, содержащиеся в этой публикации, принадлежат исключительно отдельным авторам и участникам, а не издателям и редакторам.Появление рекламы и/или ссылок на продукты в публикации не является гарантией, одобрением или одобрением рекламируемых продуктов или услуг или их эффективности, качества или безопасности. Издатель и редактор(ы) отказываются от ответственности за любой ущерб, нанесенный людям или имуществу в результате любых идей, методов, инструкций или продуктов, упомянутых в содержании или рекламе.

Helicobacter pylori, дефицит железа и аутоиммунитет желудка | Кровь

Мы с интересом прочитали статью Hershko et al., , в которой сообщалось, что гематологические проявления аутоиммунного гастрита (АИГ) связаны с возрастом и прогрессируют от дефицита железа до истощения запасов кобаламина.Это исследование является важным вкладом в понимание естественной истории AIG. Мы хотели бы прокомментировать аспекты, которые связаны с Helicobacter pylori и могут иметь клиническое значение.

Связь между H. pylori и АИГ до конца не изучена. AIG опосредован CD4 + Т-клетками, реагирующими на H + K + -АТФазу, а H pylori , вероятно, запускает аутоиммунный процесс за счет молекулярной мимикрии. Hershko и коллеги предоставляют убедительные эпидемиологические данные в поддержку этой модели. В их исследовании почти 90% пациентов с AIG моложе 20 лет были инфицированы. Низкая распространенность инфекции среди старых больных пернициозной анемией (12%) не свидетельствует о связи H pylori с АИГ, но может быть объяснена наблюдением, что микросреда атрофического желудка враждебна к росту и колонизации из H. pylori, с прогрессирующей атрофией, приводящей к потере бактериальной ниши. Действительно, у пациентов с пернициозной анемией наблюдалась серореверсия анти- Helicobacter -иммуноглобулин G (IgG) 6% в год.

Хотя H pylori потенциально участвует в индукции AIG и оказывает собственное ингибирующее действие на абсорбцию кобаламина, рекомендаций по лечению инфекции при AIG нет. Наблюдения Hershko и его коллег о том, что железодефицитная анемия (ЖДА) является клиническим признаком более чем у 50% пациентов с AIG, и что эти пациенты в основном молодые и H pylori –положительные, дают основу для новых терапевтических соображений. .При АИГ ЖДА развивается главным образом вследствие снижения секреции кислоты. Кислота незаменима для солюбилизации, восстановления и последующего всасывания негемового пищевого железа. Несколько линий доказательств позволяют предположить, что пациенты с AIG с ЖДА получат пользу от эрадикации H pylori : (1) H pylori подавляет секрецию кислоты за счет индукции интерлейкина-1β (IL-1β) и фактора некроза опухоли-α (TNF-α). ), которые являются мощными ингибиторами функции париетальных и энтерохромаффиноподобных (ECL) клеток желудка. 5-8  H. pylori вызывает потерю париетальных клеток, секретирующих кислоту, посредством индукции апоптоза. Таким образом, гипохлоргидрия и атрофия, основные признаки AIG, синергически стимулируются H. pylori . (2) Ликвидация инфекции восстанавливает секрецию кислоты даже у пациентов с тяжелой атрофией. (3) H. pylori ингибирует секрецию аскорбиновой кислоты в желудочный сок, еще один важный фактор всасывания железа. (4) Недавние исследования показывают связь H. pylori с необъяснимой ЖДА, и лечение антибиотиками часто приводит к улучшению этого заболевания. 10  Таким образом, новые рекомендации Европейской исследовательской группы Helicobacter pylori по лечению инфекции рекомендуют эрадикацию бактерий при необъяснимой ЖДА. 11 

Необходимы долгосрочные проспективные исследования для определения влияния эрадикации H pylori на проявления и прогрессирование AIG. Однако имеющиеся в настоящее время данные свидетельствуют о том, что, по крайней мере, у пациентов с АИГ и ЖДА диагностика и лечение инфекции могут быть полезными.Наконец, признание AIG 1 и H. pylori 10 в качестве возможных причин дефицита железа, вероятно, окажет сильное влияние на клиническое ведение необъяснимой ЖДА.

Как диагностируется эозинофильный гастрит и/или эозинофильный дуоденит

Эозинофильный гастрит и/или эозинофильный дуоденит (ЭГ/ЭоД), ранее часто называвшийся эозинофильным гастроэнтеритом, поражает пищеварительный тракт и вызывает различные желудочно-кишечные симптомы.

Процесс диагностики EG/EoD может занять довольно много времени, поскольку признаки и симптомы часто неспецифичны. К сожалению, пациенты часто живут с симптомами пищеварения в течение многих лет и проходят несколько раундов тестирования у различных медицинских работников. В некоторых случаях может быть ошибочно поставлен диагноз другого расстройства пищеварения или может вообще не быть поставлен диагноз.

В прошлом не существовало теста, который мог бы окончательно диагностировать ЭГ/ЭД, хотя визуализация, эндоскопия и биопсия полезны в этом процессе.Совсем недавно исследования показали, что использование обновленного метода тестирования может помочь в диагностике EG/EoD.

Верхняя эндоскопия (ЭГДС) с 12 биоптатами (образцами небольших кусочков ткани), которая оценивает объем эозинофилов, присутствующих в слизистой оболочке пищеварительного тракта, в настоящее время считается золотым стандартом диагностики ЭГ/ЭоД. Этот тест, наряду с анализом симптомов и других состояний, которые могут быть у человека, может помочь медицинскому работнику правильно диагностировать ЭД/ЭД более своевременно.

Может быть неприятно пройти дополнительное тестирование, особенно если эндоскопия или другие тесты были сделаны в прошлом и не дали никакого результата. Пациентам также может потребоваться повысить осведомленность о достижениях в исследованиях по ЭД / ЭОП с их лечащей командой. Может быть сложно попросить поставщиков медицинских услуг и, в частности, специалистов, рассмотреть возможность проведения новых исследований и дополнительных тестов. Тем не менее, взятие на себя инициативы в своем уходе расширяет возможности и может привести к улучшению лечения симптомов и улучшению качества жизни.

Верхняя эндоскопия с биопсией

 Иллюстрация Эмили Робертс, Verywell

Эндоскопические тесты могут быть полезны в процессе диагностики по целому ряду причин, особенно потому, что во время этой процедуры из пищеварительного тракта может быть взята биопсия (небольшой образец ткани). Самый современный протокол тестирования для EG/EoD рекомендует использовать этот метод. Комплексный тест рекомендует верхнюю эндоскопию (EGD) с 12 образцами биопсии. Даже если вы проходили эту процедуру в прошлом, возможно, стоит повторить ее, используя обновленный комплексный протокол, поэтому обязательно обсудите это со своим лечащим врачом.

Во время ЭГДС вам вводят успокоительное, и врач вводит в тело гибкую трубку со светом на конце, чтобы увидеть внутреннюю часть пищеварительного тракта. Для EG/EoD чаще всего это может быть в рот, вниз по пищеводу и в желудок.

Некоторые из признаков заболевания, такие как утолщение кишечника и язвы или воспаление, можно увидеть во время эндоскопии. Другими признаками могут быть узелки и ткани, которые выглядят зернистыми (зернистость), легко разрываются или кровоточат (рыхлые).

Биопсия, взятая из пищеварительного тракта, может показать повышенное количество эозинофилов при исследовании под микроскопом. Для диагностики ЭГ/ЭоД биоптаты берутся из желудка и верхней части тонкой кишки. Все 12 образцов собраны в ходе одной процедуры, которая обычно занимает менее 30 минут. Если образцы показывают более высокое, чем обычно, количество эозинофилов, ваш лечащий врач может рассмотреть возможность ЭГ/ЭО. Диагноз EG/EoD может быть поставлен после принятия во внимание этих результатов теста, а также ваших симптомов, физического осмотра и анамнеза.

Физикальное обследование

Для точной диагностики ЭД/ЭД может потребоваться некоторое время, потому что ее симптомы неспецифичны, и она остается в значительной степени нераспознанной и не диагностируемой. Могут быть задействованы несколько разных врачей, и для постановки диагноза может потребоваться несколько посещений и различных типов тестов.

Физическое обследование, которое проводится в процессе диагностики этого состояния, может помочь подтвердить наличие расстройства, но также исключить другие потенциальные причины.

Из-за признаков болезни и того, как она влияет на различные части тела, может показаться, что все происходящее поначалу не связано. Врачам, участвующим в диагностике проблемы, может потребоваться сильное подозрение в отношении ЭД/ВЗ, чтобы собрать все воедино.

Некоторые результаты анамнеза и физического осмотра могут привести к дальнейшему расследованию, чтобы выяснить, не является ли причиной проблем ЭД/EoD. При наличии серьезных проблем с пищеварением также может потребоваться направление к гастроэнтерологу.Именно гастроэнтеролог, скорее всего, будет основным контактным лицом для лечения и контроля ЭД/ЭД.

Чтобы помочь вам подготовиться к диагностическим встречам с вашим поставщиком медицинских услуг, а также к последующим встречам для обсуждения результатов и дальнейших действий, воспользуйтесь нашим загружаемым Руководством для обсуждения с врачом ниже. Это поможет вам выучить соответствующую терминологию, предвидеть вопросы, которые вы, возможно, захотите задать, и многое другое.

Семейная история

Целых 20 процентов людей с EG/EoD могут иметь семейную историю болезни.Генетическая часть эозинофилии все еще исследуется, чтобы ее можно было лучше понять. По этой причине ваша медицинская бригада может спросить, есть ли у вас члены семьи с эозинофильными расстройствами.

Личная история

Врачи могут спросить вас об аллергии на продукты питания или аллергии на окружающую среду (например, на пыльцу, плесень или шерсть домашних животных). Они также захотят узнать о кожных заболеваниях, таких как экзема, и любых проблемах с дыхательными путями, таких как астма или затрудненное дыхание.

Также будут вопросы о том, как это влияет на ваше пищеварение, включая такие симптомы, как боль в животе, диарея, проблемы с глотанием или расстройство желудка.

Легкие и нос/пазухи

Связь с аллергией также может означать, что признаки и симптомы обнаруживаются в легких и носовых пазухах. Это может включать хрипы при дыхании, заложенность носа, насморк, чихание и зуд (ринит). Врач может прослушать ваши легкие и проверить уши, нос и горло, чтобы оценить серьезность этих симптомов.

Кожные заболевания

Аллергия может поражать кожу, а для некоторых людей это может быть первичным признаком аллергической реакции. Некоторые из проблем, которые могут быть замечены на коже, включают дерматит или экзему. Дерматолог может быть привлечен, если есть серьезные проблемы с кожей, требующие лечения.

Лаборатории и тесты

В течение диагностического периода могут проводиться анализы крови, мочи и кала, но считается, что большинство лабораторных тестов не дают достаточных доказательств того, является ли ЭГ/ЭО истинным диагнозом.Однако они по-прежнему служат цели.

Анализы кала могут помочь исключить определенные типы инфекций, например, такие бактерии, как Clostridium difficile , а также поиск паразитов.

Анализы крови могут показать небольшое увеличение типа лейкоцитов (эозинофилов) и типа антител (иммуноглобулина Е), которые связаны с аллергией и ЭГ/ЭД. Белки, называемые цитокинами, такие как эотаксин-3 и интерлейкин-5, также могут быть обнаружены в количествах, превышающих норму.

Визуализация

Некоторые визуализирующие тесты могут помочь в диагностике EG/EoD. Сонография брюшной полости может подтвердить наличие скопления жидкости в брюшной полости (асцит). Этот тест также может показать, утолщены ли какие-либо стенки кишечника из-за воспаления.

Исследования с барием также могут быть использованы в диагностическом процессе. В этих исследованиях раствор бария дается в виде питья или клизмы, и делается рентген. Они также не поставят окончательный диагноз, но могут быть полезны при обнаружении подозрительных утолщений стенок кишечника или петель кишечника.

Наиболее полезным визуализирующим тестом, вероятно, будет компьютерная томография (КТ) брюшной полости. В этой форме визуализации вы лежите на столе, и сканер делает несколько рентгеновских снимков, чтобы определить, есть ли утолщение стенок кишечника или сужение внутренней части кишечника и асцит.

Дифференциальный диагноз

Ваш врач рассмотрит, могут ли эти другие условия способствовать вашим симптомам.

Бактериальные или паразитарные инфекции

Некоторые типы инфекций могут вызывать симптомы, сходные с ЭГ/ЭД.Они могут включать паразиты, такие как Enterobius Vermicularis (Pinworms), ancylostoma Caninum (крючок), Ascaris , Anisakis , Eustoma , Eustoma Rotundatum , Trichuris , Schistosoma, и другие.

По этой причине важно обсудить со своим лечащим врачом любые факторы риска паразитарной инфекции, такие как работа на ферме или приезд из района, где такие инфекции более распространены.

Воспалительные заболевания кишечника (ВЗК)

EG/EoD имеет много общих признаков и симптомов с различными формами ВЗК (болезнь Крона, язвенный колит и неопределенный колит). Некоторые из них включают воспаление в пищеварительном тракте, утолщение стенки кишечника и такие симптомы, как диарея и боль в животе.

Однако у людей может быть диагностирован как ВЗК, так и эозинофильное заболевание. У больных ВЗК отмечается повышенная распространенность эозинофильного эзофагита.

Эндоскопическая оценка с биопсией всего желудочно-кишечного тракта может исключить ВЗК.

Лекарства

Два препарата, которые были предметом сообщений о случаях, вызывающих состояние, подобное EG/EoD, – это Vasotec (эналаприл) и Lopid (гемфиброзил).

Vasotec – это ингибитор ангиотензинпревращающего фермента (АПФ), который назначают для лечения высокого кровяного давления, диабетической болезни почек или сердечной недостаточности. Лопид назначают для снижения уровня холестерина и триглицеридов (жирных кислот) в крови.

Как только лекарства были прекращены, симптомы, такие как диарея и спазмы, исчезли, поэтому эозинофильного заболевания на самом деле не было.

Резюме

EG/EoD имеет признаки и симптомы, которые могут указывать на многие другие состояния, поэтому для установления правильного диагноза может потребоваться время.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.