Хронический билиарнозависимый панкреатит: лечение и симптомы хронического билиарнозависимого панкреатита

Содержание

«Билиарнозависимый панкреатит»

14.06.2018

Автор статьи:  Герлах Александр Александрович, врач гастроэнтеролог высшей категории.

 

Хронический панкреатит- характеризуется прогрессирующим необратимым снижением экзо и эндокринной функции поджелудочной железы.   Существует множество различных классификаций хронических панкреатитов.

 

В практической деятельности врача терапевта и гастроэнтеролога наиболее приемлема и используемая – это клинико-морфологическая классификация по В.Т. Ивашкину.

 

  • I.По морфологическим признакам: интерстициально отечный, паренхиматозный, фибринозно склеротический (индуративный), гиперпластический (псевдотумарозный), кистозный.
  • II.По клиническим проявлениям: болевой вариант, гипосекреторный, астено-невратический, латентный,сочетанный.
  • III.По характеру клинического течения:редко-рецидивирующий,часто рецидивирующий.
  • IV.По этиологии: билиарнозависиммый,алкогольный,дисметаболический (сахарный диабет, гиперпаратириоз), инфекционный, лекарственный, идиопатический.

Исходя из этой классификации. Остановимся на билиарнозависимом панкреатите. В последнее время увеличилось количество пациентов с ЖКБ. Как следствие стало больше больных с билиарнозависимой формой панкреатита.

 

Этиология и патогенез.Причинно-следственные взаимоотношения между желчнокаменной болезнью (ЖКБ) и панкреатитом общеизвестны. Конкременты из общего желчного протока, попадая в ампулу фатерова сосочка, могут служить причиной развития острого панкреатита. В случае, если камень проходит в двенадцати-перстную кишку, то воспалительные явления в поджелудочной железе достаточно быстро стихают. При ущемлении конкремента в ампуле большого дуоденального сосочка признаки обострения панкреатита нарастают. В последние годы все большую роль в развитии хронического панкреатита придают билиарному сладжу [1]. В результате дестабилизации физико-химического состояния желчи происходит преципитация основных ее компонентов и формирование билиарного сладжа (БС) в желчном пузыре. Важным фактором, способствующим персистенции БС, является дисфункция желчного пузыря и сфинктерного аппарата желчных путей.  Постоянный пассаж БС по желчным путям, приводит к повреждению слизистой оболочки, главным образом в области сфинктера Одди. Травматизация слизистой оболочки происходит микролитами, составляющими основную часть БС. В результате этого вначале развивается вторичная дисфункция сфинктера Одди, а в последующем формируется стенозирующий папиллит. Функциональные и органические изменения в области большого дуоденального сосочка нарушают желчеотток, способствуют развитию билиопанкреатического рефлюкса. Именно желчный рефлюктат является основным патогенетическим фактором возникновения острого или обострения хронического панкреатита. В связи с этим такой панкреатит принято обозначать как билиарный панкреатит (БП).Учитывая тесную связь между БС и развитием острого панкреатита, в настоящее время принято считать, что диагноз идиопатического панкреатита может быть поставлен только после исключения микролитиаза у пациента.

 

Клиника. Ведущим симптомом в клинике БП является абдоминальная боль. Обычно они локализуются в эпигастрии и иррадиируют в спину. Боли, как правило, связаны с перееданием, приемом острой, жирной, жареной пищи или возникают спонтанно ночью. Причина развития болевого синдрома носит смешанный характер. С одной стороны, они обусловлены наличием билиарной патологии и возникают, как правило, вследствие дисфункции сфинктерного аппарата билиарного тракта. С другой стороны, связаны с экзокринной недостаточностью поджелудочной железы.

 

Основные причины абдоминальных болей при БП могут быть следующие:

1. Воспалительный процесс в паренхиме поджелудочной железы (растяжение капсулы, сдавление нервных окончаний).

2. Осложнения хронического панкреатита

внутрипанкреатические:обструкция протоков; псевдокисты; панкреатический неврит (рубцовые изменения в области интрапанкреатических нервных окончаний).

внепанкреатические: стеноз интрапанкреатического отдела общего желчного протока с развитием билиарной гипертензии;  стенозирующий папиллит; стеноз нисходящего отдела двенадцатиперстной кишки.

3. Синдром внешнесекреторной недостаточности (метеоризм с повышением внутрикишечного давления, нарушение моторной функции тонкой и толстой кишки, избыточный бактериальный рост в кишечнике).

4. Сопутствующие заболевания органов пищеварения (хронический гастрит, дуоденит, эрозивно-язвенные поражения гастродуоденальной области).

 

Причины абдоминальных болей меняются в зависимости от стадии заболевания. В острый период ведущей причиной является воспалительный процесс в паренхиме поджелудочной железы. В последующем, по мере стихания острых явлений, на первое место в качестве причин, формирующих болевой синдром, выступают различные осложнения и экзокринная недостаточность поджелудочной железы. Механизм формирования боли при хроническом БП обусловлен особенностью дуоденального пищеварения. Нутриенты, поступающие из желудка в двенадцатиперстную кишку, представляет собой смесь длинноцепочечных полипептидов, которые стимулируют секрецию поджелудочной железы в большей мере, чем их мономеры. При этом следует отметить, что кишечная (дуоденальная) фаза секреции поджелудочной железы является основной, так как на нее приходится 70–80% объема постпрандиальной секреции. Эта фаза кишечной секреции регулируется рефлекторными и гуморальными механизмами.

 

Наиболее важное значение имеет гормональная регуляция через холецистокинин-продуцирующие клетки. Нутриенты высвобождают из I-клеток холецистокинин-панкреозимин — важнейший стимулятор панкреатической секреции ферментов в ее кишечную фазу [3].

 

Различные стриктуры и деформации протоковой системы, как со стороны поджелудочной железы, так и терминальных отделов желчных протоков, затрудняют адекватный отток панкреатического сока на высоте пищеварения. В связи с этим гипертензия в протоковой системе возрастает, что приводит к возникновению или усилению боли. Основными клиническими симптомами внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы являются: чувство тяжести в эпигастрии, возникающее сразу после еды, отрыжка, вздутие живота, расстройства стула (чаще поносы, увеличение массы кала и изменение его цвета, зловонный запах и жирный вид), снижение массы тела. Однако столь яркая клиническая картина отмечается лишь у небольшого числа пациентов при тяжелых нарушениях функции поджелудочной железы (при экзокринном дефиците более 90%) [4].

 

В период приступа возможна умеренная лихорадка. Выраженная клиника острого БП развивается при ущемлении конкремента в ампуле большого дуоденального сосочка с нарушением оттока желчи и панкреатического секрета. В этой ситуации присоединяется клиника механической желтухи с частичным или полным нарушением желчеоттока и панкреатического сока.

 

Диагностика. Из лабораторных признаков характерен умеренно выраженный лейкоцитоз, изменение функциональных проб печени (повышение активности аминотрансфераз, ЩФ, ГГТП), а также повышение уровня сывороточной амилазы и липазы. Следует отметить, что изменения печеночных функциональных тестов при БП более выражены, чем при панкреатите алкогольной или другой этиологии. Для диагностики обострения билиарного панкреатита важно исследование уровней сывороточной амилазы и липазы. Следует учитывать, что уровень повышения амилазы зависит от времени взятия материала на исследование. Так, уровень амилазы повышается уже в первые часы обострения панкреатита, достигает максимума к концу первых суток, оставаясь на повышенных цифрах еще 2–3 суток, а к 4-м суткам снижается до нормальных цифр. В то же время динамика изменения уровня липазы отличается от амилазы. Уровень липазы повышается с конца 4-х суток, достигает максимума на 5–6 сутки и удерживается на повышенных цифрах до 12 дней. Естественно, при осложненном течении панкреатита динамика уровней амилазы и липазы может существенно отличаться.

 

Методы, с помощью которых выявляют ферментную недостаточность поджелудочной железы можно разделить на 2 группы.

1. Прямые методы — основаны на определении активности ферментов поджелудочной железы в различных биологических средах — панкреатическом соке, плазме крови, дуоденальном содержимом, кале, моче.

2. Косвенные методы — основаны на оценке переваривающей способности ее ферментов (копрологическое исследование с определением количества нейтрального жира или наличия малоизмененных мышечных волокон).

 

На практике для выявления внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы наиболее часто применяют фекальные диагностические тесты:

  • количественное исследование нейтрального жира в объеме кала, выделенного в течение 72 часов. Увеличение содержания жира более 6 г/сут является патологией;
  • определение панкреатической эластазы-1 в кале. Уровень менее 200 мкг эластазы в 1 г кала свидетельствует о панкреатической недостаточности.

Основным инструментальным методом диагностики является ультразвуковое исследование (УЗИ). В желчном пузыре и/или общем желчном протоке выявляют конкременты или различные формы билиарного сладжа (рис. 2, 3, 4). При трудности визуализации с помощью трансабдоминальной ультрасонографии общего желчного или панкреатического протоков применяют эндоскопическое УЗИ (рис. 5). Общий желчный проток может быть нормальных размеров, расширение его происходит при ущемлении камня в терминальном отделе или ампуле большого дуоденального сосочка. Вирсунгов проток нормальных размеров или умеренно расширен.Следует отметить, что нормальные размеры общего желчного протока по данным УЗИ не являются убедительным признаком отсутствия патологии в нем. По нашим данным (рис. 6) при ширине холедоха до 6 мм, принимаемой большинством исследователей за норму, частота выявления камней в общем желчном протоке при холецистолитиазе составляет 20,6%, а при удаленном желчном пузыре по поводу ЖКБ — 43,4%. Изменения в паренхиме поджелудочной железы зависят от стадии процесса. На ранних этапах изменений в поджелудочной железе выявить не удается. В дальнейшем выявляется неоднородность структуры, неровность ее контуров. При обострении БП выявляются ультразвуковые признаки отека тканей поджелудочной железы.Для определения проходимости желчных путей показана динамическая холесцинтиграфия (ДХСГ). Возможность проследить весь процесс перераспределения желчи с анализом накопления и эвакуации ее в двенадцатиперстную кишку, является ценным достоинством ДХСГ [6], особенно при БП, когда проведение ЭРХПГ связано с высоким риском обострения патологического процесса в поджелудочной железе. В то же время ЭРХПГ является наиболее распространенным методом диагностики патологии, как билиарной системы, так и поджелудочной железы. При необходимости во время исследования одновременно выполняют папиллотомию или папиллосфинктеротомию.Нарушение функционального состояния поджелудочной железы, как было указано выше, не всегда сопровождается изменениями в ее паренхиме, поэтому такие методы как компьютерная томография, ядерно-магнитный резонанс и трансабдоминальное ультразвуковое исследование могут быть малоинформативными. Альтернативным методом диагностики БП в этих случаях является ЭУС. В последнее время в клинической практике для диагностики БП все чаще применяется магнитно-резонансная холангиопанкреатикография, позволяющая одновременно оценить состояние желчных и панкреатического протоков. Предложены различные критерии для прогнозирования тяжести панкреатита. Наиболее широко используется система, основывающаяся на критериях Ренсона [5], которые могут быть применены и при БП.

 

Лечение. Медикаментозное лечение БП не отличается от лечения других форм панкреатита, однако, имеет свои особенности, связанные с патогенезом заболевания и в первую очередь должно быть направлено на устранение причины, вызвавшей развитие билиарного панкреатита. Рекомендуется голодание в течение 3–5 дней. Объем принимаемой жидкости должен обеспечивать потребности организма (1,5–2,0 л). Для подавления секреции поджелудочной железы и создания ее максимального функционального покоя назначают ранитидин по 150 мг 2 раза, фамотидин 20–40 мг — 1–2 раз/сут, омепразол 40 мг 1–2 раз/сут, сандостатин по 0,1–0,2 мг — 1–2 раз/сут п/к. Показаны антациды — маалокс, ремагель, фосфалюгель — по 10–15 мл через каждые 2–3 часа. По показаниям — полиглюкин (декстран) 400 мл/сут, гемодез (павидон) 300 мл/сут, 10% раствор альбумина 100 мл/сут, 5–10% раствор глюкозы 500 мл/сут — внутривенно.Для купирования болей — баралгин 5 мл, папаверин 2 мл 2% раствора 1–2 раз/сут, платифиллин 1–2 мл 0,2% раствора 1–2 раз/сут, дротаверин 2–4 мл 2% раствора — 1–2 раз/сут и другие. При выраженной и резистентной боли — ненаркотические анальгетики (трамадол по 1 капсуле (0,05 г) 2–3 раз/сут или 1–2 ампулы по (0,05–0,1 г) внутривенно медленно или внутримышечно).Следует отметить, что применяемые для купирования абдоминальных болей миотропные спазмолитики имеют целый ряд побочных эффектов, ограничивающих их применение. Так, спазмолитический эффект одновременно может сопровождаться снижением перистальтики желудка, двенадцатиперстной кишки, кишечника и секреции слюны, желудочного и кишечного сока (атропин, метацин, беладонна), бронхолитическим эффектом (папаверин, эуфиллин), нарушением атрио-вентрикулярной проводимости (папаверин), гипотонией (дротаверин, эуфиллин), головокружением, нарушением сна (галидор) и другими расстройствами. Эти препараты противопоказаны при глаукоме, аденоме предстательной железы (атропин, метацин, платифиллин), органических заболеваниях печени, почек (платифиллин), гипотонии (галидор, нитроглицерин, но-шпа, эуфиллин, платифиллин). В связи с этим для купирования абдоминальной боли при БП показано применение Дюспаталина (мебеверин) по 200 мг 2 раз/сут. Клинический опыт применения препарата за рубежом достаточно убедителен и составляет около 40 лет. На российском фармацевтическом рынке Дюспаталин появился сравнительно недавно и применяется, в основном, при синдроме раздраженного кишечника. Последними исследованиями показано, что спазмолитический эффект дюспаталина сопровождается купированием болей и диспепсических расстройств при ЖКБ (табл. 1).

 

Динамика клинической симптоматики на фоне 7–14 дневной терапии Дюспаталином при ЖКБ

 

СимптомыNЭффективность лечения, %
через 7 днейчерез 14 дней
Боли в правом подреберье 20 70 85
Горечь во рту 13 30 45
Отрыжка 9 20,5 32
Тошнота 15 14,6 20,5

 

Как видно из табл. 1 через 7 дней лечения Дюспаталином, боли в правом подреберье уменьшились у 14 из 20 пациентов с ЖКБ (70%), а через 14 дней полностью исчезли у 17 (85%) пациентов и значительно уменьшились по продолжительности и интенсивности у 3-х пациентов (15%) [7].

 

Аналогичные данные были получены и при применении Дюспаталина у больных с постхолецистэктомическим синдромом [8]. Этот факт послужил основанием для его применения и при БП. Следует отметить, что спазмолитический эффект Дюспаталина выше по сравнению с другими известными препаратами и, например, в 30 раз превышает таковой при применении платифиллина. Препарат практически не всасывается в общий кровоток и, поэтому, не оказывает побочных эффектов, что позволяет применять его в течение длительного времени (один месяц и более).

 

Применяют ингибиторы ферментов поджелудочной железы — контрикал, гордокс. При расширении диеты назначают ферментные препараты — Креон, панцитрат, мезим, фестал, панкреатин и другие.

 

Следует отметить, что пищеварение и в норме процесс достаточно напряженный. У здоровых людей в фазу пищеварения (в течение 6 часов) выделяется около 300–600 тысяч МЕ липазы, что соответствует 87–171 таблетке мезима, 50–100 драже фестала или 30–60 капсулам креона 10000).

 

Это предъявляет серьезные требования к заместительной ферментной терапии при внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы, которые можно сформулировать следующим образом:

  • действующее начало (панкреатин) должно достигать места приложения (двенадцатиперстной кишки) не подвергаясь разрушению в желудке и проявлять активность только в кишечнике;
  • эффект препарата должен развиваться с началом поступления пищи в двенадцатиперстную кишку.
  • В связи с этим идеальный ферментный препарат должен отвечать следующим требованиям:
  • иметь оптимальный состав ферментов в физиологической пропорции;
  • быть кислотоустойчивым в отношении желудочного сока;
  • равномерно и быстро перемешиваться с пищей;
  • одновременно с пищей поступать через привратник в двенадцатиперстную кишку;
  • оказывать оптимальное действие в интервале рН 4–7;
  • быстро и полно высвобождать ферменты в двенадцатиперстной кишке;
  • не оказывать побочных эффектов.

 

Экспериментальными исследованиями установлено, что лучше перемешиваются с пищей в желудке и одновременно покидают его частицы диаметром 1–1,5 мм.Таким образом, эффективность ферментного препарата определяется не столько содержанием ферментов в одной таблетке или капсуле, сколько его лекарственной формой.При применении таблетированных форм ферментных препаратов только около 10% от введенной дозы достигает места действия в двенадцатиперстной кишке, остальные 90% препарата разрушаются в желудке. В связи с этим для получения максимального эффекта необходимо принимать дозу препарата в 10–20 раз больше, так как значительная часть фермента выступает в качестве балласта.Если проанализировать в соответствии с изложенными требованиями весь спектр ферментных препаратов, применяемых на практике для заместительной терапии при внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы, то можно отметить, что только два из них — Креон и панцитрат отвечают этим условиям. Однако по количеству частиц (минимикросфер, микротаблеток) в капсуле они существенно отличаются (рис. 7). Наибольшее число их содержится в капсуле Креона 10000 и Креона 25000. Важным является и тот факт, что минимикросферы заключены в капсулу, представляющую контейнер, который быстро разрушается в кислой желудочной среде. Большое количество микросфер легко перемешиваются в желудке и одновременно с пищей поступают в двенадцатиперстную кишку. Таким образом, Креон, благодаря особой лекарственной форме, создает наиболее оптимальные условия для полостного пищеварения.

 

Количество частиц в капсуле в различных ферментных препаратах

 

ПрепаратСодержание липазыКоличество частиц в капсуле 
Креон 8 000 130–150  
Креон 10 000 10 000 285–303
Креон 25 000 25 000 488–501
Панцитрат 25 000 25 000 59–63

 

Сравнительная характеристика ферментных препаратов в зависимости от лекарственной формы и содержания в них энзимов показана в табл. 2. Как видно из таблицы лекарственная форма Креона представлена в наиболее оптимальном физиологическом соотношении ферментов, что делает его препаратом выбора для коррекции внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы.

 

Сравнительная характеристика ферментных препаратов

 

ПрепаратКомпоненты
липазаамилазапротеазапрочие
Мезим (таблет-ки) 3,5 тыс еd ph eur 4,2 тыс еd ph eur 250 еd ph eur  
Панзинорм (драже) 6,0 еd fip 7,5 еd fip 450 еd fip хемотрипсин
1500 еd fip
холевая кислота
13,5 мг
Креон 10000 микросферы в желат. капсуле 10,0 тыс еd ph eur 8,0 тыс еd ph eur 600 еd ph eur  
Креон 25000 микросферы в желат. капсуле 25,0 тыс еd ph eur 18,0 тыс еd ph eur 1,0 тыс еd ph eur  
Панцитрат капсулы содержа-щие микротаблетки 10,0 тыс
25,0 тыс 
ed ph eur
9,0 тыс
22,5 тыс
ed ph eur
500 ed ph eur
1250 ed ph eur
 
Фестал (драже) 6,0 тыс еd ph eur 4,5 тыс еd ph eur   экстракт бычьей желчи

 

Клинический опыт свидетельствует о том, что в зависимости от степени экзокринной недостаточности поджелудочной железы и состава диеты эффективная суточная доза Креона 10000 при БП может колебаться от 4 до 15 капсул. При этом доза препарата должна определяться не по клиническим критериям, а основываться на данных объективных тестов.

 

Для профилактики холангита и абсцессов поджелудочной железы применяют антибиотики широкого спектра действия, при этом предпочтение следует отдавать тем, которые выделяются преимущественно с желчью, например, Клацид (кларитромицин) по 500 мг 2 раз/сут.

 

При наличии билиарного сладжа показана литолитическая терапия препаратами урсодезоксихолевой (урсосан, урсофальк) или в сочетании с хенодезоксихолевой кислотой. Дозу УДХК подбирают в зависимости от веса пациента (в среднем 10–15 мг/кг), курс лечения обычно не превышает 3-х месяцев, однако при необходимости может быть и более длительным. При дисфункции сфинктера Одди применяют и другие препараты — гепабене по 1–2 капсулы 3 раз/сут в течение 2–4 недель, одестон по 200–400 мг (1–2 табл.) 3 раз/сут в течение 2–3 недель.

 

При наличии билиарной гипертензии, холедохолитиазе, стенозирующем папиллите в зависимости от показаний применяют балонную дилятацию или папиллосфинктеротомию с извлечением камней из общего желчного протока

Хронический билиарный панкреатит лечение в Москве клиника «Медлайн-Сервис»

Билиарный панкреатит – заболевание воспалительной природы, при котором в патологический процесс вовлечены ткани поджелудочной железы. Эта форма панкреатита развивается на фоне нарушения функции печени и желчного пузыря. Зачастую патология диагностируется у пациентов, страдающих ожирением, может иметь острое и хроническое течение. Характерные симптомы – боль в области эпигастрия, кишечная диспепсия. Лечение направлено на снятие воспалительного осложнения, купирование патологической симптоматики, восстановление работы поджелудочной железы, предупреждение рецидивов. Пациентам с диагнозом «билиарный панкреатит» придется пожизненно соблюдать специальную диету, навсегда избавиться от вредных привычек.

Симптомы билиарного панкреатита

Начало воспалительного процесса сопровождается ноющим, тянущим болевым синдромом, локализующимся в области эпигастрия справа или слева. Со временем число приступов увеличивается, в основном их провоцирует употребление определенных видов продуктов:

  • жирные;
  • жареные;
  • острые;
  • соленые.

Еще один характерный симптом билиарного панкреатита – горький вкус во рту, особенно по утрам. Другие признаки заболевания:

  • тяжесть в желудке;
  • отсутствие аппетита;
  • часто повторяющиеся приступы тошноты, сопровождающиеся рвотой;
  • диспепсия;
  • жидкий стул, в котором обнаруживаются частички непереваренной пищи;
  • учащенные позывы к дефекации;
  • субфебрильная температура;
  • желтуха.

Лечение билиарного панкреатита

Терапия должна быть комплексной и проводиться под строгим контролем врача. В первую очередь важно устранить фактор, который стал основной причиной патологии, поэтому сначала проводится комплексная диагностика, включающая лабораторные и инструментальные методы обследования.

Лечение билиарного панкреатита состоит из таких этапов:

  1. Устранение патологической симптоматики и нормализация общего состояния больного.
  2. Детоксикационная терапия.
  3. Восстановление функции поджелудочной железы.
  4. Профилактика инфекционно-воспалительных осложнений;
  5. Реабилитационное восстановление.

Группы препаратов, используемых для лечения билиарного панкреатита:

  • спазмолитики;
  • обезболивающие;
  • ферменты;
  • прокинетики;

блокаторы протонной помпы.

Если эффект от консервативного лечения отсутствует и болезнь прогрессирует, врач принимает решение о проведении оперативного вмешательства. Основные показания к операции:

  • непроходимость желчевыводящих протоков;
  • желчекаменная болезнь;
  • новообразование фатерова сосочка.

В современной хирургии для лечения билиарного панкреатита используются щадящие малоинвазивные методики – лапароскопия. Во время процедуры все манипуляции выполняются через микроскопические проколы в брюшной полости. Если болезнь запущена и требуется полное удаление желчного пузыря, назначается лапаротомия, предполагающая формирование полостного разреза на передней стенке брюшины.

Взаимосвязь клинического течения хронического билиарнозависимого панкреатита с показателями качества жизни и приверженности пациентов к поддерживающей терапии Текст научной статьи по специальности «Науки о здоровье»

Таблица 2

Активность лизоцима в слюне и желудочном соке при НР – ассоциированной язвенной болезни двенадцатиперстной кишки до лечения и после лечения (М+т,%)

Группы Активность лизоцима в слюне, % Активность лизоцима в желудочном соке, %

Первая труппа (до лечения) 39,4 ± 3,45 40,6 ± 7,21

Вторая группа (до лечения) 38,3 ± 3,32 39,9 ± 7,78

Третья группа (до лечения) 38,85 ± 1,75 38,1 ± 2,77

Четвертая группа (до лечения) 39,9 ± 7,83 38,6 ± 8,14

Первая группа (после лечения) 47,2 ± 3,23* 52,3 ± 7,81

Вторая группа (после лечения) 46,5 ± 3,65* 49,8 ± 8,12

третья группа (после лечения) 43,6 ± 1,56 43,05 ± 2,34

Четвертая группа (после лечения) 42,1 ± 7,12 40,8 ± 7,34

Примечание: * – р < 0,01 по сравнению с показателем до лечения

нормальных значений (табл. 2). Однако положительная динамика в четвертой группе (применялась квадросхема) была в 85% образцов, что меньше, чем в первой, второй, третьей группах (95,3%, 95%, и 90% образцов соответственно), где дополнительно назначалась иммунотерапия. Несмотря на то, что активность лизоцима желудочного сока как до, так и после лечения была снижена по сравнению с нормой, отмечена положительная динамика данного показателя после лечения во всех четырех группах, причем в первой группе — в 95% исследованных образцов, во второй — в 95%, в третьей — в 85% и в четвертой — в 80,6% (р < 0,05 по сравнению с показателем до лечения).

Выводы:

1. Применение иммуномодуляторов ликопида и иммунала на фоне антихеликобактерной квадросхемы «омепразол — коллоидный субцитрат висмута — амоксициллин — фуразолидон» приводит к существенному повышению эффективности эради-кации Helicobacter pylori при обострении Helicobacter pylori-ассоциированной язвенной болезни двенадцатиперстной кишки.

2. Использование ликопида и иммунала в сочетании с антихеликобактерной квадро-схемой при обострении НР-ассоциированной дуоденальной язвы снижает активность и выраженность воспалительных изменений и повышает репаративные свойства слизистой оболочки гастродуоденальной зоны.

3. Назначение ликопида и иммунала при Helicobacter pylori-ассоциированной дуоденальной язве на фоне антихеликобактерной квадро-схемы

приводит к коррекции иммунологического дисбаланса, увеличивая показатели клеточного иммунитета (CD3+, CD4+, CD8+ лимфоцитов, иммунорегулятор-ный индекс) и гуморального иммунитета (иммуноглобулины IgA и IgG и, в меньшей степени, IgM).

4. При введении ликопида и иммунала в случае Helicobacter pylori-ассоциированной язвенной болезни двенадцатиперстной кишки в комбинации с антихеликобактерной квадро-схемой наблюдается увеличение активности лизоцима в слюне и тенденция к нормализации этого фермента в желудочном соке.

Библиографический список

1. Мукоциты с микроядрами и обсемененность кокковыми формами Helicobacter pylori в слизистой оболочке желудка человека / Л.В. Китаева, И.А. Михайлова, Д.М. Семов и др. // Цитология. — 2008. — Т 50. — № 2. — С. 160-164.

2. Показатели клеточного обновления эпителиоцитов слизистой оболочки желудка у H. pylori-позитивных пациентов с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки / В.В. Цуканов, А.В. Кононов, О.В. Штыгашева и др. // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. — 2007. — № 5. — С. 23-25.

3. Желудочная метаплазия и Helicobacter pylori: оценка риска развития дуоденальных эрозий и язв / О.В. Маршалко, М.Р Конорев и др. // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. — 2007. — № 6. -С. 13-27.

4. Helicobacter pylori resistance / P.D. Midolo, M.G. Korman, J.D. Turnidge, J.R. Lambert // Lancet. — 1996. — Vol. 347. — P. 194-1195.

5. Effect of Helicobacter pylori eradication on antral gastrin and somatostatin-immunoreactive cell density and gastrin and somatostatin concentration / D.M. Queiroz, E.N. Mendes, G.A. Rocha et al. // Scand.J. Gastroenterol. — 1993. — Vol. 28. — p. 858-864.

УДК 616.37-002-02:616.36]-085-092.11-058(045) Оригинальная статья

взаимосвязь клинического течения хронического билиарнозависимого панкреатита с показателями качества жизни и приверженности пациентов к поддерживающей терапии

Е.И. Кашкина — ГОУ ВПО Саратовский ГМУ Росздрава, профессор кафедры госпитальной терапии лечебного факультета, доктор медицинских наук; Ю.В. Листишенкова — ГОУ ВПО Саратовский ГМУ Росздрава, клинический ординатор кафедры госпитальной терапии лечебного факультета. E-mail: [email protected]

chronic biliary pancreatitis clinical course interrelation with quality of life and patients dependance on supporting therapy indices

E.I. Khashkina — Saratov State Medical University, Department of Hospital Therapy of Therapeutic Faculty, Professor, Doctor of Medical Science; J.V. Listishenkova — Saratov State Medical University, Department of Hospital Therapy of Therapeutic Faculty, Attending Physician.E-mail: [email protected]

Дата поступления — 25.03.09 г. Дата принятия в печать — 22.04.09 г.

Е.И. Кашкина, Ю.В. Листишенкова. Взаимосвязь клинического течения хронического билиарнозависимого панкреатита с показателями качества жизни и приверженности пациентов к поддерживающей терапии. Саратовский научно-медицинский журнал, 2009, том 5, № 2, с. 203-207.

Анализировалось влияние клинического течения заболевания на качество жизни и приверженность к поддерживающей терапии больных хроническим билиарнозависимым панкреатитом. Установлено, что снижение качества их жизни находится в тесной корреляционной зависимости с частотой обострений, выраженностью синдрома диспепсии и проявлениями внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы. Рекомендации врача выполняются больными хроническим билиарнозависимым панкреатитом в недостаточной степени.

Ключевые слова: хронический билиарнозависимый панкреатит, качество жизни, приверженность к лечению.

E.I. Khashkina, J.V. Listishenkova. Chronic Biliary Pancreatitis Clinical Course Interrelation with Quality of Life and Patients Dependance on Supporting Therapy Indices. Saratov Journal of Medical Scientific Research, 2009, vol. 5, № 2, p. 203-207.

The analysis of clinical course influence on life quality and patients dependance on supporting therapy of chronic biliary dependent pancreatitis is represented. It has been determined that increase of life quality is in close correlation with exacerbation frequency, dyspepsia syndrome evidence and manifestations of exocrinous insufficiency of pancreas. Patients with chronic biliary dependent pancreatitis do not carry out doctor’s recommendations in appropriate manner.

Key words: chronic biliary dependent pancreatitis, life quality, dependance on treatment.

1Хронический билиарнозависимый панкреатит (ХБП) является достаточно распространенным заболеванием органов пищеварения, нередко приводящим к стойкой и временной утрате трудоспособности, что свидетельствует не только о его медицинской, но и социальной значимости [4,6]. Оценка результатов лечения ХБП базируется преимущественно на анализе динамики его клинических проявлений, степени нормализации лабораторно-инструментальных показателей. Однако факторам не менее, а может быть и более значимым для больного, таким как социальная активность, уровень психологического комфорта, степень психологической защиты, интегральным показателем которых является понятие «качество жизни», уделяется недостаточное внимание [1,2,5]. До настоящего времени взаимосвязь между клиническим течением ХБП и показателями качества жизни больных, их приверженности к поддерживающей терапии практически не изучалась.

Цель исследования: изучить влияние клинического течения заболевания на качество жизни и приверженность к поддерживающей терапии у больных

& Acute Forms) определялось качество жизни пациентов. Полученные результаты сопоставлялись с частотой рецидивов в течение года и клинической картиной заболевания в период обострения [8]. Кроме того, анализировалась приверженность больных ХБП к поддерживающей терапии с помощью специально разработанных анкет.

Результаты и их обсуждения. ХБП относится к категории заболеваний, для которых характерно рецидивирующее течение. В период обострений наблюдаются усиление выраженности болевого синдрома, усугубление нарушений внешнесекреторной и инкреторной функций поджелудочной железы, что приводит к постепенному ухудшению качества жизни пациентов.

Проведенные исследования показали, что качество жизни больных ХБП с увеличением длительности заболевания в целом существенно снижается (табл.1). Достаточно ярко такая тенденция прослеживается по шкалам физического и ролевого физического функционирования. Эти шкалы отражают возможность человека выполнять свои профессио-

Таблица 1

Влияние длительности ХБП на показатели качества жизни

Шкала оценки качества жизни по опроснику SF-36 (ЕД) Длительность заболевания (лет)

<1 года (n=21) 1-3 года (n=19) 3-5 лет (n=14) 5-7 лет (n=18) >7 лет (n=35)

Физическое функционирование ^) 49,3±1,3 45,3±1,1 43,8±1,6 34,5±4,8* 34,1±5,2*

Ролевое физическое функционирование ^Р) 32,1±2,5 30,8±3,3 23,5±3,4* 18,8±5,8* 12,8±6,4*

Боль (ВР) 26,8±2,3 32,4±0,7 37,7±1,8* 43,0±2,1* 46,6±1,7*

Общее состояние здоровья (СН) 41,3±1,6 39,3±1,5 37,4±1,6 33,5±3,5* 32,5±3,6*

Жизнеспособность (УТ) 58,6±1,4 55,0±1,8 44,8±3,4* 41,3±2,5* 34,6±2,3*

Социальное функционирование ^) 62,5±2,1 58,0±4,3 55,8±4,8 50,8±1,3* 47,5±3,6*

Ролевое эмоциональное функционирование ^Е) 76,2±3,7 63,6±3,1 50,0±4,8* 46,7±3,2* 32,5±5,1*

Психическое здоровье (МН) 64,0±1,4 60,2±0,5 47,2±2,3* 54,8±3,7* 45,1±4,3*

*— достоверность различий с первым годом наблюдения (р<0,05)

ХБП, полученные данные использовать в качестве критериев прогнозирования обострений.

Материалы и методы. Обследованы 107 больных ХБП в возрасте от 20 до 70 лет, среди которых преобладали женщины (69%). При диагностике данного заболевания использовались общепринятые критерии [3]. В первые 2 недели ремиссии ХБП с помощью опросника Version 2 of the SF-36 Medical Outcome Study Short-Form Health Survey (Standart

Ответственный автор — Листишенкова Юлия Викторовна 410017 г. Саратов, ул.Шелковичная, д.25, к.701, тел.89271408974,

E-mail: [email protected]

нальные обязанности или работу по дому в течение дня.

При оценке показателя шкалы социального функционирования отмечается достоверное его снижение с 62,5±2,1 ЕД до 47,5±3,6 Ед в течение 7 лет болезни (р<0,05). Выявленную динамику можно объяснить тем, что с увеличением длительности заболевания и нарастанием клинической симптоматики изменяется психологический статус больного, уменьшается эмоциональная потребность и физическая способность общаться с другими людьми.

Особо следует отметить, что в изменении отдельных показателей опросника SF-36 по мере уве-

СОЦИАЛЬНОЕ ФУНКЦИОНИРОВАНИЕ

до 1 1-3 года 3-5 лет 5-7 лет более 7

года лет

длительность заболевания

– мужчины

женщины

ЖИЗНЕСПОСОБНОСТЬ

года лет

длительность заболевания

– мужчины

– женщины

ОБЩЕЕ СОСТОЯНИЕ ЗДОРОВЬЯ

до1 1-3 года 3-5 лет 5-7 лет более 7 года лет

длительность заболевания

– мужчины –

-женщины

Рис. 1. Изменение показателей качества жизни у больных ХБП по мере увеличения длительности заболевания

личения длительности заболевания среди мужчин и женщин наблюдаются некоторые различия (рис.1). У мужчин в первые 3 года болезни показатель шкалы социального функционирования уменьшается незначительно, а после пяти лет болезни резко снижается. У женщин же, наоборот, при длительности ХБП более 3 лет отмечается стабилизация показателей по шкале социального функционирования в пределах 49,5-51,0±0,9 ЕД. Таким образом, женщины на поздних сроках заболевания остаются более социально адаптированными.

При оценке показателя шкалы жизнеспособности у мужчин и женщин также выявлено его снижение по мере течения заболевания, что свидетельствует о серьезном ухудшении состояния здоровья в обеих группах пациентов. Однако в период с 1 до 5 лет болезни показатель жизнеспособности у женщин выше, чем у мужчин, что свидетельствует о более высокой адаптационной способности организма женщин к наличию соматической патологии (рис.1). Как следует из данных, представленных на рис. 1, при увеличении длительности болезни отмечается снижение общего показателя здоровья в обеих группах больных ХБП (с 40,3±0,7 ЕД у мужчин и 42,9±1,3 ЕД у женщин до 28,9±1,1 ЕД и 3б,1±0,8 ЕД соответственно). При этом, независимо от длительности болезни, показатели шкалы общего состояния здоровья у женщин значительно выше, чем у мужчин.

Таким образом, изучив и сравнив показатели различных шкал опросника SF-36 у мужчин и у женщин, можно сделать вывод, что при длительном течении ХБП женщины в большей степени адаптированы к своему заболеванию, что определяет более высокое качество их жизни.

Не вызывает сомнения, что в основе снижения качества жизни больных ХБП лежат наличие различной выраженности клинической симптоматики, частота обострений, особенности клинического течения заболевания. При проведении данного исследования нами была предпринята попытка с использованием корреляционного анализа установить, частота встречаемости каких клинических симптомов заболевания в большей степени связана с показателями качества жизни больных ХБП.

Было выявлено, что имеется достоверная обратная корреляционная связь между частотой обострений в течение года и шкалой общего состояния здоровья (г=-0,61). Частота обострений коррелирует с такими показателями качества жизни, как ролевое физическое функционирование и ролевое эмоциональное функционирование (г=-0,52 и г=-0,58 соответственно).

Обнаружено наличие связи частоты болевых ощущений с ухудшением общего состояния здоровья (г=-0,60). Выявлено, что наличие у пациента таких признаков синдрома диспепсии, как отрыжка, тошнота и, в особенности, рвота приводит к выраженному снижению практически всех показателей качества жизни.

Следует отметить, что появление признаков внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы существенно ухудшает качество жизни больных ХБП, что подтверждается наличием достоверной обратной корреляционной связи между частотой встречаемости диареи и метеоризма со шкалой социального функционирования (г=-0,66 и г=-0,57 соответственно).

Таким образом, снижение качества жизни больных ХБП определяется частотой рецидивов заболевания в

течение года и наличием диспепсического синдрома, проявляющегося отрыжкой, тошнотой, рвотой, а также признаков внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы в виде диареи и метеоризма.

При анализе изменения отношения пациентов с ХБП к поддерживающей терапии с увеличением длительности заболевания были получены результаты, приведенные в табл. 2. Как следует из таблицы, средний процент выполнения пациентами рекомендаций по профилактике обострений заболевания на ранних его стадиях не превышает 14%. Возможно, столь

до 57,3%. По мнению опрошенных соблюдение диеты является одним из ключевых моментов в профилактике рецидивов данного заболевания.

При детальном анализе полученных данных было установлено, что с увеличением степени выполнения рекомендаций по проведению поддерживающей терапии ХБП в течение года показатели качества жизни по всем шкалам опросника SF-36 существенно возрастали по сравнению с исходными. У пациентов, выполнявших более 75% рекомендаций, отмечается выраженное увеличение показателей

Таблица 2

Изменение степени выполнения рекомендаций врача по проведению поддерживающей терапии

при увеличении длительности ХБП

Степень выполнения рекомендаций с учетом длительности заболевания (%)

поддерживающей терапии <1 года (п=21) 1-3 года (п=19) 3-5 лет (п=14) 5-7 лет (п=18) >7 лет (п=35)

Регулярное соблюдение диеты 16,2 17,8 20,5 32,7 57,3

Прием пищи небольшими порциями 5-6 раз в день 12,6 13,4 17,8 22,1 25,8

Полный отказ от приема алкоголя 6,4 8,9 10,8 17,2 41,7

Отказ от курения 4,1 8,5 11,4 12,6 16,4

Прием ферментных препаратов 22,4 29,2 35,2 49,8 56,6

низкие показатели являются результатом отсутствия активной разъяснительной работы со стороны медицинского персонала о необходимости поддерживающей терапии и низкой приверженностью к лечению пациентов на этом его этапе.

С увеличением длительности ХБП, процент выполнения рекомендаций врача о необходимости полного отказа от приема алкоголя возрастает несущественно (с 6,4% при длительности заболевания до 1 года в среднем до 17,2% при его продолжительности от 5 до 7 лет). Однако при длительности данного заболевания более 7 лет отмечается существенное повышение полноты выполнения данной рекомендации до 41,7%. По мнению опрошенных прием алкоголя существенно влияет на частоту и выраженность обострений ХБП. Однако процент выполнения рекомендации по отказу от курения остается низким даже на поздних сроках ХБП и не превышает 16,4%. Курение, с точки зрения пациентов, не оказывает существенного влияния на развитие и течение болезни.

Рекомендация приема пищи небольшими по объему порциями 5-6 раз в день выполняется лишь на 25,8% при длительности ХБП более 7 лет. Еще более низкое выполнение данных рекомендаций отмечается на ранних сроках заболевания. *

ния данной рекомендации достигает 56,6%, что, по- | |

видимому, объясняется нарастанием внешнесекре- | %

торной недостаточности поджелудочной железы. а®

В целом, с увеличением длительности заболевания степень выполнения рекомендаций врача по проведению поддерживающей терапии больными с ХБП становится выше. В течение 7 лет болезни степень выполнения рекомендации о необходимости регулярного соблюдения диеты возрастает с 16,2%

шкал физического и ролевого физического функционирования (с 29,3±2,7 ЕД и 31,8±0,1 ЕД до 51,1±8,1 Ед и 35,1±1,3 ЕД соответственно). Показатель шкалы ролевого эмоционального функционирования также возрастает у пациентов, практически полностью выполняющих рекомендации по проведению поддерживающей терапии в течение года, причем отмечается его существенное увеличение (с 28,5±1,9 ЕД до 56,2±7,1 ЕД, р<0,05). При сознательном отношении к профилактике обострений своего заболевания у больных ХБП отмечается также повышение показателей жизнеспособности и общего состояния здоровья (с 47,0±0,8 ЕД и 38,5±0,7 ЕД до 58,6±4,3ЕД и 44,3±1,8ЕД соответственно, р<0,05). В случае невыполнения рекомендаций врача динамика указанных показателей не превышала 10-15%.

Суммируя изложенное выше, можно сделать заключение, что особенности клинического течения ХБП находятся в тесной взаимосвязи с показателями качества жизни больного, степени его приверженности к поддерживающей терапии. Таким образом, указанные показатели в определенной степени могут быть использованы в качестве критериев прогнозирования вероятности развития рецидива данного заболевания в течение ближайших 12 месяцев.

Рис. 2 отражает взаимосвязь между таким показателем качества жизни, как «общее состояние

6,8

11,8

17,9

24,7

“Общее состояние здоровья” по шкале вР-Зб, ЕД

Рис. 80 1

сГ й 70′ а

3 60

I

| 50 –

а

5 40 –

а

3

й 30

0 л———————————————–

Выполнения рекомендаций врача, %

Рис. 3. Влияние выполнения рекомендаций по проведению поддерживающей терапии больными ХБП на вероятность развития рецидива заболевания в течение ближайших 12 месяцев

рецидивов болезни не превышает 12,7%, то риск развития обострений ХБП приближается к 70%. При увеличении полноты выполнения рекомендаций по профилактике рецидивов заболевания до 56,5% и более риск развития обострений данного заболевания не превышает 20%.

Выводы:

1. Снижение качества жизни больных хроническим билиарнозависимым панкреатитом по мере прогрессирования заболевания находится в тесной корреляционной зависимости с частотой обострений, наличием диспепсического синдрома, а также проявлениями внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы.

2. У больных хроническим билиарнозависимым панкреатитом с увеличением длительности заболевания отмечается более высокая степень выполнения рекомендаций врача по проведению поддерживающей терапии. Наиболее значимыми факторами, влияющими на течение болезни, по мнению пациентов, являются регулярное соблюдение диеты, полный отказ от приема алкоголя, прием ферментных препаратов.

3. Величина показателя «общее состояние здоровья» по шкале опросника SF-36 меньше 1G ЕД и невыполнение рекомендаций врача по проведению поддерживающей терапии являются прогностически неблагоприятными факторами риска развития очередного обострения хронического билиарнозависимого панкреатита в течение ближайших 12 месяцев.

Библиографический список

1. Голышева, С.А. Качество жизни как критерий эффективности ведения больных неспецифическим язвенным колитом и болезнью Крона / С.А. Голышева, Г.В. Григорьева // Врач. — 2006. — № 7. — С. 15-16.

2. Кудряшова, И.В. Прогностическая значимость критерия качества жизни у больных хроническим панкреатитом в оценке течения заболевания / И.В. Кудряшова // Исследование качества жизни в медицине: Сб. мат. междунар. конф. 3-5 октября, 2002. — Спб., 2002. — С. 174-177.

3. Маев, И.В. Билиарнозависимый панкреатит: от патологической физиологии к патогенетическому лечению / И.В. Маев, Ю.А.Кучерявый // Клинические перспективы гастроэнтерологии, гепатологии. — 2008. — № 3. — С. 12-14.

4. Новик, А.А. Исследование качества жизни в медицине / А.А. Новик, Т.И Ионова, Ю.Л. Шевченко. — М.: Гэотар-Мед, 2004. — С. 18-21.

5. Новик, А.А. Концепция качества жизни в гастроэнтерологии (обзор) / А.А.Новик, Т.И. Ионова, Н.Л.Денисов // Терапевтический архив. — 2003. — № 10. — С. 42-46.

6. Ткаченко, Е.И. Терапия экзокринной недостаточности поджелудочной железы у больных хроническим панкреатитом / Е.И.Ткаченко, Ю.П.Успенский, И.Г.Пахомова. — СПб., 2006. — 12 с.

7. The WHOQOL Group. The World Health Organization Quality of Life assessment (WHOQOL): position paper from the World Health Organization // Soc. Sci. Med. — 1995. — Vol. 41. — P. 1403-1409.

8. Ware, J.E. Measuring patients’ views: the optimum outcome measure. SF 36: a valid, reliable assessment of health from the patient’s point of view / J.E. Ware // BMJ. — 1993 — Vol. 306. — Р 1429-1430.

24,1

31,8

—— 40,8

—— 56,5

УДК 14.00.06 Оригинальная статья

сравнительная оценка методов функциональной диагностики в выявлении различных типов диастолической дисфункции

С.А. Миронов — Государственный институт усовершенствования врачей МО РФ, адьюнкт кафедры терапии. E-mail — [email protected]

functional diagnostics methods comparative assessment in determination of different diastolic dysfunction types

S.A. Mironov — Ministry of Defense of the RF, State Institute for Advanced Training of Physicians, Department of Therapy. E-mail — [email protected]

Дата поступления — 17.02.09 г. Дата принятия в печать — 22.04.09 г.

С.А. Миронов. Сравнительная оценка методов функциональной диагностики в выявлении различных типов диастолической дисфункции. Саратовский научно-медицинский журнал, 2009, том 5, № 2, с. 207-211.

Анализ параметров трансмитрального потока (ТМП) недооценивает степень выраженности диастолической дисфункции левого желудочка (Дд ЛЖ). Цель работы: сравнить информативность различных эхокардиографических (ЭхоКГ) методик в верификации типов ДД ЛЖ. В исследование включено 120 человек с хронической сердечной недостаточностью (ХСН) с сохраненной систолической функцией. Контрольную группу составили 30 здоровых пациентов. Для верификации типов ДД методом импульсной допплер-ЭхоКГ исследовали поток в легочных венах, ТМП в покое, при проведении пробы Вальсальвы и пробы с изометрической нагрузкой (ИН). Полученные данные сравнивали с результатами тканевой допплерографии (ТДГ). Среди пациентов с 1 типом ДД по данным ТМП у 22 (34 %) при проведении ТДГ был выявлен II тип ДД, кроме того, у 6 человек, имеющих

Билиарный панкреатит: диагностика и лечение в Ейске

В клинике “Сенситив” ведут приём ведущие врачи-гастроэнтерологи Ейска. Диагностика и лечение проводится на современном высокотехнологичном оборудовании с применением качественных сертифицированных препаратов. При подозрении на билиарный панкреатит необходимо срочно обратиться к врачу в Ейске.

Общие сведения

Билиарный панкреатит (БП) — это воспалительное заболевание поджелудочной железы, которое вызвано нарушениями в работе желчного пузыря и печени (гепатобилиарная система). При желчекаменной болезни, при воспалении желчных протоков или врождённой патологии. То есть другими словами, билиарный панкреатит это вторичное заболевание.

Билиарный панкреатит бывает острым и хроническим. Острый БП может быть вызван обильным перееданием, тяжёлой пищей или повреждением желчного протока в процессе прохождения камня, могут быть и другие причины. При хроническом течении заболевания симптомы сохраняются более шести месяцев.

Симптомы билиарного панкреатита

Чаще всего этот недуг поражает женщин, хотя встречается и у мужчин. Основными симптомами БП можно считать:

  • Значительную и довольно резкую потерю веса.
  • Проблемы со стулом, диарея или наоборот частые запоры.
  • Боль в районе правого или левого подреберья. Характер боли может быть разный, от тупой приступообразной до острой и опоясывающей. Чаще всего болевые ощущения значительно усиливаются ночью.
  • Метеоризм, вздутие, тошнота или даже рвота.
  • Кожные покровы приобретают желтушный оттенок.
  • В некоторых случаях поднимается температура тела.
  • Общее ощущение недомогания и повышенная утомляемость.

Отличительными признаками билиарной разновидности панкреатита считается длительные болевые приступы и наличие выраженной горькой отрыжки или горечи во рту.

Диагностика билиарного панкреатита.

Диагностикой и лечением при подозрении на панкреатит занимается врач гастроэнтеролог в ЛКК “Сенситив”. Методы диагностики, которые будет рекомендовать врач, зависят от симптомов и общей клинической картины заболевания.

Чаще всего используют следующие методы диагностики:

  • Физический осмотр с перкуссией.
  • УЗИ поджелудочной железы и при необходимости других органов.
  • Общие анализы крови и мочи.
  • Биохимия крови (печёночные показатели, АЛТ и АСТ, ГГТ, сахар).
  • Забор желчи на исследование, посев.
  • Анализы на внутренних паразитов.
  • Рентгенография.

Лечение БП

Билиарный панкреатит лечится хирургически или консервативно. Хирургического вмешательства требуют случаи с запущенным заболеванием, закупоркой желчных протоков, образованием участков некроза или абсцессов на поджелудочной железе. Используется малоинвазивная техника хирургического вмешательства. Необходимое лечение всегда подбирает врач. В случае обнаружения заболевания на ранней стадии возможно консервативное лечение, обязательная коррекция питания и физической активности. В обязательном порядке вводится дробное питание по 5-6 раз в день, небольшими порциями. Избегая желчегонных продуктов, а также жирных, копчёных, чрезмерно солёных или сладких. Используются спазмолитики, антибактериальные препараты и ферменты, для улучшения пищеварения.

Другие статьи:

6.10.Дифференциальная диагностика

Хронический панкреатит необходимо дифференцировать с:

• язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки;

• хроническим холециститом;

• хроническим энтеритом и колитом;

• хроническим абдоминальным ишемическим синдромом;

• раком поджелудочной железы.

6.11. Формулировка клинического диагноза

• Название заболевания.

• Морфологическая характеристика (при возможности).

• Этиология.

• Клиническая форма.

• Частота рецидивов.

• Фаза течения.

• Осложнения.

Пример формулировки диагноза: хронический паренхиматозный панкреатит, билиарнозависимый, болевая форма, часто рецидивирующий, стадия обострения.

6.12. Лечение хронического панкреатита

В период обострения больные хроническим панкреатитом нуждаются в госпитализации. Исходя из патогенеза хронического панкреатита, лечение должно быть направлено на уменьшение панкреатической секреции, купирование болевого синдрома, проведение заместительной ферментной терапии и предупреждение осложнений.

Принципы терапии.

1. Диета. При выраженных обострениях на первые 3-5 дней назначают голод. Затем показана механически и химически умеренно щадящая диета с ограничением жиров и повышенным содержанием белка. Увеличение содержания белка достигается добавлением мяса, рыбы, творога, сыра. Химическое щажение состоит в исключении острых блюд, жареного, бульонов, ограничении поваренной соли. Исключаются грубая клетчатка (капуста, сырые яблоки, апельсины). Для уменьшения секреторной функции поджелудочной железы ограничивают жиры. При умеренной внутрисекреторной недостаточности и СД легкого течения ограничивают углеводы.

2. Гипосекреторные препараты: ингибиторы H+, К+-АТФазы (оме-празол), блокаторы Н2-рецепторов гистамина (ранитидин, фамо-тидин), селективные м-холиноблокаторы (пирензепин). Если есть непереносимость и/или противопоказания к вышеперечисленным препаратам назначаются алюминий-магнийсодержащие антациды (алмагель*, фосфолюгель*, маалокс*).

3. Препараты, снижающие давление в протоковой системе поджелудочной железы: холиноблокаторы (бускопан*) и миотропные спазмолитики (дротаверин, мебеверин).

4. При диспепсических проявлениях (изжога, отрыжка, тошнота) применят препараты, устраняющие нарушения гастродуоденальной моторики: метоклопрамид по 10 мг 2-3 р/сут, домперидон, сульпирид по 100 мг 3 р/сут внутримышечно.

5. Если болевой синдром сохраняется, назначаются ненаркотические аналгетики в сочетании с антигистаминными препаратами.

6. При упорном и выраженном болевом синдроме можно назначить наркотические анальгетики (тримеперидин 1 мл 1 % раствора под-

кожно; морфин противопоказан, так как вызывает спазм сфинктера Одди!) или октреотид (синтетический аналог соматостатина) по 50- 100 мкг 2 р/сут подкожно. С целью купирования боли используются также малоинвазивные методики (блокада панкреатодуоденальной зоны, блокада чревного сплетения, торакоскопическая спланхното-мия).

7. Заместительная терапия секреторной недостаточности поджелудочной железы: используемые ферментные препараты не должны снижать рН желудочного сока, стимулировать панкреатическую секрецию. Препаратами выбора считают ферменты, не содержащие желчь и экстракты слизистой оболочки желудка. Дозы ферментных препаратов зависят от степени панкреатической недостаточности и желания больного соблюдать диету.

8. При отсутствии эффекта от предыдущей терапии селективно применяют препараты, подавляющие активность ферментов поджелудочной железы и уменьшающие их деструктивное воздействие на поджелудочную железу и другие органы и ткани: апротинин (траси-сол* в дозе не менее 100 000 ЕД/сут, контрикал* 20 000-40 000 ЕД/сут, гордокс* 50 000-100 000 ЕД/сут).

9. Заместительная терапия экдокринной функции поджелудочной железы – при СД коррекция углеводного обмена пероральными саха-роснижающими препаратами или инсулином.

10. Эндоскопические методики: эндоскопическая папиллосфин-ктеротомия (при камнях внепеченочных желчных протоков, стенозе большого дуоденального сосочка и терминального отдела холедоха), дилатация стриктур и эндопротезирование протоков, удаление холе-дохоцеле, литотрипсия и литоэкстракция конкрементов терминального отдела холедоха и главного панкреатического протока.

11. Показаниями к хирургическому лечению хронического панкреатита считаются:

• боль, не купирующаяся другими способами;

• кисты и абсцессы поджелудочной железы;

• стриктуры или обструкция желчных протоков, неразрешимые эндоскопически;

• стеноз двенадцатиперстной кишки;

• окклюзия селезеночной вены и кровотечения из варикозно-рас-ширенных вен;

• свищи поджелудочной железы с развитием асцита или плеврального выпота;

• подозрение на развитие рака поджелудочной железы, не подтвержденное гистологически (цитологически).

7. КЛИНИЧЕСКИЙ РАЗБОР БОЛЬНОГО

Клинический разбор проводится преподавателем или студентами под непосредственным руководством преподавателя. Задачи клинического разбора.

• Демонстрация методики опроса и осмотра больных хроническим панкреатитом.

• Контроль навыков осмотра и опроса больных хроническим панкреатитом.

• Демонстрация методики постановки диагноза хронического панкреатита на основании данных опроса, осмотра и обследования пациента.

• Демонстрация методики составления плана обследования и лечения.

В ходе занятия разбираются наиболее типичные и/или сложные с диагностической и/или лечебной точки зрения случаи хронического панкреатита. В заключении клинического разбора следует сформулировать структурированный окончательный или предварительный диагноз и составить план обследования и лечения пациента. Результаты работы фиксируются в дневнике курации.

Деятельность кафедры

Учебная деятельность 

На кафедре проводится обучение по ряду дисциплин:

– пропедевтика внутренних болезней – для студентов дневного и вечернего отделения лечебного факультета;

– основы клинического питания – для студентов дневного и вечернего отделения лечебного факультета;

– рациональное питание – для студентов факультета среднего профессионального образования;

– основы сестринского дела – для студентов факультета среднего профессионального образования;

– терапия с курсом медицинской сестринской помощи – для студентов факультета среднего профессионального образования;

– пропедевтика клинических дисциплин – для студентов факультета среднего профессионального образования;

– сестринское дело в терапии с курсом первой медицинской помощи – для студентов факультета среднего профессионального образования;

– элективные курсы – для студентов лечебного факультета;

– уход за больными – для студентов лечебного факультета;

Кафедра проводит циклы тематического усовершенствования:

– «Функциональная диагностика в гастроэнтерологии»;

– «Фармакотерапия в гастроэнтерологии»;

– общее усовершенствование сертификационное «Диагностика и лечение болезней органов пищеварения» для врачей-гастроэнтерологов;

– профессиональная переподготовка для терапевтов и педагогов по специальности «гастроэнтерология».

Перечень учебников и учебных пособий, выпущенных преподавателями кафедры за последние 5 лет

Маев И.В., Самсонов А.А.       Хронический дуоденит.  2005 

Маев И.В., Самсонов А.А.       Синдром хронического запора.          2005    

 Маев И.В., Дичева Д.Т., Дроздова С.Е. и др. Физические факторы в лечении и реабилитации больных с заболеваниями верхних отделов желудочно-кишечного тракта.  2005          

Гуревич К.Г., Аксенова К.И., Казюлин А.Н., Маев И.В.           Введение в здоровый образ жизни     . 2005  

Васильев А.Ю., Маев И.В., Дичева Д.Т. и др.Современные методы диагностики и лечения хронического панкреатита.            2005    

Маев И.В., Вьючнова Е.С., Стасева И.В.        Печеночная энцефалопатия.   2005    

Казюлин А.Н., Кучерявый Ю.А.           Хронический билиарнозависимый панкреатит.             2005  

Гуревич К.Г., Гороховская Г.Н., Казюлин А.Н., Маев И.В., Мартынов А.И., Яклакова А.М. Основы рационального питания. 2006  

Маев И.В., Самсонов А.А., Салова Л.М.         Дисфункциональные расстройства билиарного тракта (Алгоритм диагностики и лечебной тактики).         2006  

Маев И.В., Самсонов А.А., Салова Л.М.         Холецистит (Алгоритм диагностики и лечебной тактики). 2006         

Маев И.В., Самсонов А.А., Салова Л.М.         Желчнокаменная болезнь (Алгоритм диагностики и лечебной тактики).            2006    

Маев И.В., Самсонов А.А.       Синдром хронического запора. 2006 

Методическое обеспечение самостоятельной работы обучающихся

Предмет – пропедевтика внутренних болезней

Схема истории болезни. Маев И.В., Ляхова Т.М., Шестаков В.А., 2007        

Хронический билиарнозависимый панкреатит. Казюлин А.Н., Кучерявый Ю.А., 2005

Диагностика основных синдромов и заболеваний ЖКТ, печени, желчевыводящих путей. Маев И.В., Самсонов А.А., Вальцова Е.Д., Салова Л.М.,  2007    

Диагностика заболеваний сердечно-сосудистой системы. Маев И.В., Шестаков В.А., 2007

Диагностика заболеваний системы крови. Маев И.В., Салова Л.М., 2007     

Особенности болезней органов кроветворения. Маев И.В., Салова Л.М., 2007

Диагностика заболеваний органов дыхания.  Маев И.В., Шестаков В.А., 2007         

Общий осмотр. Маев И.В., Шестаков В.А., Ляхова Т.М.,   2007                

Диагностика заболевания органов мочевыделения.   Маев И.В., Самсонов А.А., Вальцова Е.Д., 2007

УЗ-диагностика заболеваний органов брюшной полости. Маев И.В., Бурков С.Г., 2007    

Методы исследования больного. Маев И.В., Ляхова Т.М., Шестаков В.А., 2007      

CDк «Болезни поджелудочной железы». Маев И.В., Кучерявый Ю.А.      , 2008  

СНО

В научном студенческом кружке кафедры (научный руководитель  – профессор, д.м.н. Самсонов Алексей Андреевич) проводится реферативная, клиническая работа, освоение методик исследования желудочно-кишечного тракта. Основная тематика – заболевания органов пищеварения.

Примечание:  А. Яшина,  5 курс л/ф,  участвовала в городской (г.Ярославль, май 2009) студенческой научной конференции, заняла 2-ое место.  А. Яшина, 5 курс л/ф, и С.Кочетов, 4 курс, л/ф, участвовали в составе команды МГМСУ на олимпиаде, организованной ММА им. И.М.Сеченова, (май 2009). В республиканских и международных конференциях не участвовали.

Научная деятельность

Основными научными приоритетами кафедры являются гастроэнтерология, диетология, кардиология, пульмонология. Кафедрой разработаны и внедрены для практического здравоохранения (отделения терапевтического и гастроэнтерологического профиля стационара и поликлиник) эффективные и экономически выгодные схемы эрадикационной терапии язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, эрозивного поражении, гастропатий на фоне приема нестероидных препаратов. Разработаны и внедрены схемы лечения больных ГЭРБ. Внедрены схемы лечения больных хроническими диффузными заболеваниями печени и поджелудочной железы, неспецифического язвенного колита.

Новыми направлениями, успешно развиваемыми кафедрой, являются изучение проблемы внепищеводных проявлений гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (поражение респираторной системы, ЛОР-органов, полости рта) и нарушений пищеварения у больных с хроническим панкреатитом, патологией  желчевыводящих путей и язвенной болезни.

На кафедре подготовлено и защищено 49 кандидатских и 5 докторских диссертаций, сотрудниками кафедры выпущено 6 монографий, опубликовано 351 научная статья, получена 1 премия и 9 наград. Сотрудники кафедры приняли участие в 102 научных конференциях и симпозиумах.

Перечень монографий, выпущенных преподавателями кафедры за последние 5 лет

Маев И.В., Казюлин А.Н., Кучерявый Ю.А. Хронический панкреатит. 2005

Маев И.В., Самсонов А.А. Болезни двенадцатиперстной кишки. 2005

Казюлин А.Н. Витамин Д. 2007

Маев И.В., Кучерявый Ю.А.    Болезни поджелудочной железы. В двух томах   2008

Маев И.В., Кучерявый Ю.А.    Болезни поджелудочной железы: практическое руководство.  2009

Маев И.В., Самсонов А.А. Язвенная болезнь.   2009

Лечебная деятельность

Учитывая специфику кафедры, преподающей диагностику внутренних болезней, большое внимание уделяется разработке и внедрению новых методов диагностики и лечения заболеваний внутренних органов: метод лазерного изучения микроциркуляторных нарушений непосредственно в слизистой пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки; метод трансабдоминального ультразвукового исследования органов пищеварения, эхокардиографии, эластографии печени, определения функции внешнего дыхания.

В лечебную практику клинических баз внедрены: использование ингибиторов протонной помпы в эрадикационных схемах, современные методы диагностики и лечения гастроэзофагеальнорефлюксной болезни, изучение психосоматических аспектов заболеваний органов пищеварения, новые методы диагностики и лечения хронического панкреатита, кислотозависимых состояний, оценка эффективности комплексной терапии печеночной энцефалопатии, методика оценки функции левого желудочка у больных с полной атриовентрикулярной блокадой и искусственным водителем ритма сердца, методика  коррекции сердечной недостаточности у больных с полной атриовентрикулярной блокадой и искусственным водителем ритма сердца, методика оценки качества жизни у больных с полной атриовентрикулярной блокадой и искусственным водителем ритма сердца, методика оценки нутритивного статуса больных, методика проведения парентерального питания, методика проведения энтерального питания, методика  выявления белково-энергетической недостаточности.

Также внедрены: суточное мониторирование рН желудка с исследованием фармакологической активности  препаратов, регулирующих кислотообразующую функцию желудка, применение метода биомикроскопии для диагностики заболеваний сердечно-сосудистой системы и желудочно-кишечного тракта,  метод компьютерной биомикроскопии, иридоанализа и визуальной цветоимпульсной стимуляции у больных с различной патологией внутренних органов.


симптомы и способы лечения хронической патологии

Автор Самуэль МаркусВремя чтения 7 мин.Просмотры 42.6k.

В классификации по панкреатическим заболеваниям, именно билиарный панкреатит находится на первой ступени и является наиболее распространенной формой патологии, поражающей более половины от общего числа всех больных с панкреатическим заболеванием. Билиарная патология может возникнуть в любом возрасте, как у ребенка, так и у взрослого человека, но чаще данная болезнь развивается у взрослых людей. В материалах представленного обзора подробнее разберемся с тем, что вообще такое билиарнозависимый панкреатит, что провоцирует его образование, как он проявляется и возможные способы лечения.

Что такое билиарный панкреатит

Данная разновидность панкреатического поражения поджелудочной железы, имеющая код по мкб 10 К85.1, является вторичным заболеванием, имеющим воспалительный характер течения и образующимся на фоне уже протекающей первичной болезни. Первичные патологии локализуются преимущественно в области печени, желчного пузыря либо желчевыводящих протоков.

Продолжительный период течения первичных патологий способствует максимальному повышению вероятности развития такой болезни, как хронический билиарнозависимый панкреатит, причем в большинстве случаев, развитию данного заболевания способствует ЖКБ с наличием небольших камней в протоках желчного пузыря.

Особенности заболевания

Развитие билиарной формы панкреатического поражения паренхиматозного органа берет свое начало с того момента, когда происходит выброс желчной жидкости в полость протоков поджелудочной и активизации воспалительного процесса, что является свидетельством сбоя в функционировании желчного пузыря.

 

В здоровом организме уровень давления в желчевыводящих протоках меньше, чем давление в полости протоков поджелудочной железы, что полностью исключает вероятность попадания желчи в панкреатический проток. Повышенный же уровень давления в желчевыводящих путях указывает на образование какого-либо препятствия в полости желчевыводящих протоков либо в области фатерова соска, в виде камня, опухолевидного образования, или глистной инвазии, не пропускающих желчь в полость кишечника. Это ведет к забросу желчи в полость панкреатических протоков и развитию билиарной болезни поджелудочной железы.

Причины и механизмы развития заболевания

Основные причины, способствующие развитию хронического билиарнозависимого панкреатита, заключаются в развитии следующих первичных патологических заболеваний:

  • желчнокаменной болезни, а также билиарного сладжа, характеризующегося как загустение желчи с образованием осадка в виде микроскопических кальцинатов;
  • врожденной аномалии желчевыводящего протока;
  • прогрессирование хронического холецистита;
  • печеночная внешнесекреторная недостаточность;
  • возникновение дискинезии желчевыводящих протоков либо желчного пузыря;
  • кистозное поражение желчного протока (холедоха), способствующего отведению желчи из полости желчного пузыря и печеночного протока;
  • прогрессирование холангита;
  • застойный холестаз, характеризующийся как застой желчи;
  • образование цирроза печени;
  • патологическое нарушение функциональности фатерова соска, обеспечивающего попадание желчи в полость 12-ти перстной кишки.

Негативное воздействие развития вышеуказанных патологий при образовании билиарного панкреатического процесса в паренхиматозной железе, провоцирует развитие следующих патологических нарушений:

  • возникновение воспалительного процесса;
  • нарушение целостности и функционирования железистой структуры поджелудочной;
  • активация дегенеративных процессов;
  • развитие соединительнотканной пролиферации.

Симптомы и проявления билиарной формы панкреатита

Данный патологический процесс в полости поджелудочной железы может иметь две формы развития – хроническую и острую. Острый билиарный панкреатит имеет схожую клинику с обострением билиарного панкреатита хронической формы развития, и обладает общими панкреатическими проявлениями, среди которых отмечаются:

  • локализованные в области левого подреберья болезненные ощущения с характерным опоясывающим характером;
  • регулярное появление чувства тошнотности с интенсивной рвотой;
  • повышение температуры тела до субфебрильных границ и выше;
  • желтушные высыпания на кожных покровах;
  • появление запора, диареи и развитие газообразования.

Хронический билиарный панкреатит при не стойкой ремиссии также обладает спектром типичных симптоматических признаков:

  • потеря аппетита;
  • возникновение тошноты;
  • отхождение рвотных масс на фоне болевого синдрома, возникающее при нарушении диеты;
  • хроническая форма запоров либо диареи;
  • снижение веса;
  • повышение температуры до субфебрильных границ.

Но, несмотря на множество сходств билиарного панкреатита с другими разновидностями данного заболевания, эта патология обладает своими характерными особенностями:

  1. Возникновение чувства болезненности в области живота обуславливается употреблением медикаментозных препаратов с желчегонным спектром действия, а также продуктов питания, обладающих тем же эффектом.
  2. Приступы боли гораздо продолжительнее, чем при других формах заболевания железы.
  3. Билиарная форма заболевания характеризуется тем, что при ее развитии в большинстве случаев образуется парез в области кишечника, то есть развивается запор, тогда как другие разновидности болезни провоцируют развитие поноса.
  4. Боли в основном проявляются симптоматическими признаками, характерными для развития желчной колики, проявляясь в подреберной зоне справа, а не слева.
  5. Именно билиарная форма панкреатического заболевания зачастую протекает в комбинации с развитием желтухи.
  6. Довольно часто, среди жалоб пациентов отмечается регулярное появление отрыжки с горьким привкусом, а также появление горечи в ротовой полости.

Способы диагностики

Первичная постановка диагноза проводится еще на стадии визуального осмотра пациента, сбора анамнеза и пальпаторного изучения полости брюшины.

Чтобы поставить окончательный диагноз, лечащий врач, направляет пациента на прохождение следующих дополнительных диагностических процедур:

  • УЗИ;
  • сдачу анализов крови на биохимическое исследование, при котором выявляется повышенная концентрация трансамилазы;
  • сдача анализов крови на общеклиническое исследование назначается только при острой патологии;
  • проведение холангиопанкреатографии с применением контрастного вещества;
  • МРТ и КТ.

Лечение патологии

Проявляющиеся симптомы и лечение билиарной формы панкреатита должно в первую очередь заключаться в устранении первичной патологии и нормализации функциональности пораженной печени, желчного пузыря либо желчевыводящих протоков.

Для купирования болевого синдрома необходимо учитывать форму нарушения работы кишечника: при развитии спазма желчного пузыря и желчевыводящих протоков, необходимо принимать спазмолитические лекарства, в виде Дюспаталина, или Дебридата; при развитии атонических процессов, назначаются препараты прокинетического действия, такие как Домперидон, Эглонил, Метоклопромид.

Для восстановления состава и свойств желчи назначается прием комбинированных препаратов с гепостабилизирующим действием, дополненным спазмолитическим эффектом, таких как Гепатофальк, или Одестон.

Лечение желчного панкреатита хронической формы развития может проводиться путем консервативной терапии и с непосредственным хирургическим вмешательством. Важнейшая роль в лечении заболевания отводится специальному диетическому рациону питания.

Консервативное лечение

На первоначальных этапах развития патологии и при наличии микроскопических камней в желчном пузыре лечение желчной формы панкреатита может дать положительные результаты при использовании медикаментозных средств. Для успешного получения благоприятного прогноза истории болезни, назначается литолитическая терапия, посредством применения Урсосана либо Урсофака, способствующих растворению камнеобразных отложений. Данная терапия проводится при отсутствии противопоказаний в виде закупорки желчевыводящих путей, наличия кальциевых и пигментных камней, а также после проведения диагностических процедур в виде КТ, УЗИ и холецистографии, позволяющих получить информацию о плотности и составе конкрементов. Легче всего растворению поддаются камни холестеринового типа.

Одной из самых современных методик консервативного лечения желчного панкреатита является экстракорпоральная ударно-волновая терапия, позволяющая дробить камни с помощью ультразвуковых волн.

Хирургия при билиарном панкреатите

Необходимость в проведении хирургической операции возникает в следующих случаях:

  1. При запущенной форме желчекаменной патологии, когда размеры образовавшихся конкрементов не поддаются дроблению ЭУВЛ, и полностью перекрывают желчевыводящие протоки, не позволяя желчи продвигаться в полость кишечника. Проводится такой тип операции, как холецистэктомия.
  2. При развитии аденомы, локализующейся в области фатерового соска.
  3. Еще одним показанием к хирургическому вмешательству являются рубцовые сужения, или стриктуры.

В большинстве случаев, специалисты хирургического профиля проводят малотравматичные эндоскопических операции, посредством нескольких минимальных разрезов и микро инструментария и специальной камеры. Но, в тяжелых ситуациях, предпочтение отдается проведению открытого лапаратомического вмешательства.

Перед проведением операционного вмешательства пациенту назначается лечебный курс, заключающийся в применении антибиотического препарата Ротацеф, способствующего оказанию профилактики инфекционного заражения в предоперационном периоде.

Народные способы борьбы с недугом

После того, как патогенез билиарного зависимого панкреатического заболевания перейдет в стадию стойкой ремиссии, для предотвращения повторного его обострения рекомендуется употребление народных целебных снадобий, на основе лекарственных трав. Из бессмертника, горькой полыни, календулы, укропа, тысячелистника и др. рекомендуется изготавливать настой, отвары и запаривать их в виде чая.

Диетотерапия

Корректировка питания и соблюдение диеты №5 является основным подспорьем на пути к успешному выздоровлению. Все употребляемые продукты питания должны оказывать исключительно благоприятное воздействие на пораженный орган и не раздражать слизистые поверхности органов ЖКТ. Поэтому питание должно быть сбалансированным и дробным. Исключения должны составить:

  • копчености и соления;
  • алкоголесодержащие и газированные напитки;
  • жареные блюда;
  • острые специи и продукты с высоким процентом жирности;
  • белокочанная капуста;
  • фруктовые и ягодные культуры с кислым вкусом;
  • крепкие чайные и кофейные напитки.

Употребление жиров и углеводной пищи должно быть снижено, а вот белковая пища должна преобладать в ежедневном рационе.

Прогноз на выздоровление

Своевременно начатое лечение патологии, соблюдение всех рекомендаций лечащего врача и строгое соблюдение диеты, обеспечат благоприятный прогноз на восстановление поврежденных органов ЖКТ. В запущенных случаях добиться положительной динамики лечения, возможно, будет только после проведения хирургического вмешательства.

Обструкция желчевыводящих путей при хроническом панкреатите

HPB (Оксфорд). 2007 г.; 9(6): 421–428.

, 1 , 2 и 2 2 2 2

2

1

1 Департамент хирургии, Университета Ага-Хан, Найру, Kenya

Джейк EJ Krige

2 Департамент операции , факультет медицинских наук Кейптаунского университета и отделение хирургической гастроэнтерологии, больница Groote Schuur, обсерватория 7925, Кейптаун, Южная Африка

Philippus C.Bornman

2 Хирургическое отделение факультета медицинских наук Кейптаунского университета и отделение хирургической гастроэнтерологии больницы Groote Schuur, обсерватория 7925, Кейптаун, Южная Африка

1 Хирургическое отделение Больницы Университета Ага Хана, Найроби , Кения

2 Хирургическое отделение факультета медицинских наук Кейптаунского университета и отделение хирургической гастроэнтерологии, больница Гроот Шур, обсерватория 7925, Кейптаун, Южная Африка

Philippus C.Борнман, кафедра хирургии, факультет медицинских наук Кейптаунского университета, обсерватория 7925, Кейптаун, Южная Африка, тел.: +27 21 404 3042, факс: +27 21 4478240, электронная почта: [email protected] Автор, ответственный за переписку.Эта статья цитировалась другими статьями в PMC.

Abstract

Стриктуры желчных протоков являются частым осложнением у пациентов с распространенным хроническим панкреатитом и имеют вариабельную клиническую картину, варьирующую от случайной находки до выраженной желтухи и холангита.Диагноз в основном ставится при обследовании на боль в животе, но желтуха может быть начальной клинической картиной. Желтуха обычно преходящая, но может быть рецидивирующей с небольшим риском вторичного билиарного цирроза печени в длительных случаях. Лечение стриктур желчных протоков является консервативным у пациентов, у которых они являются случайной находкой, поскольку риск вторичного билиарного цирроза незначителен. Начальное консервативное лечение рекомендуется пациентам с желтухой, поскольку большинство из них проходит после стихания острого или хронического приступа.Хирургическое дренирование желчи показано при персистирующей желтухе более одного месяца или при осложнении вторичными камнями в желчном пузыре или холангитом. Предпочтительной процедурой дренирования желчевыводящих путей является холедохоеюноанастомоз, который может сочетаться с панкреатикоеюноанастомозом у пациентов с сопутствующей болью. Поскольку у многих пациентов с хроническим панкреатитом имеется воспалительное образование в головке поджелудочной железы, показана операция Фрея, но при подозрении на злокачественное новообразование следует выполнить резекцию.Временное эндоскопическое стентирование показано при холангите, в то время как расширяемый металлический стент может быть показан пациентам с тяжелым сопутствующим заболеванием.

Частота встречаемости

Частота возникновения стриктур общего желчного протока (CBDS) при хроническом панкреатите (ХП) широко варьирует в зависимости от точного определения, диагностической значимости и демографических данных любой серии. Широкий разброс регистрируемой заболеваемости, который колеблется от 3% до 46% происходит потому, что не у всех пациентов с билиарной обструкцией при ХП возникает желтуха.Желтуха часто может быть преходящей 9 , и у значительного числа пациентов стриктура желчных протоков обнаруживается случайно

Таблица I. Частота обструкции желчных протоков у пациентов с хроническим панкреатитом.

4 8
Автор Год Кол-во пациентов Кол-во с обструкцией %
1 1980 651 21 3
Stabile и др. 2 1987 910 40 4
Huizinga et al. 3 1992 1992 509 45 9009 9
1985 151 15 10
Aranha et alt al. 5 1 1984 1262 1262 51 4
1981 1981 300 24 8
Wissoff et al. 7 1 1982 79 36 46
1995 1995 77 18 23

Патогенез

Анатомические отношения общий желчный проток (ОЖП) с головкой поджелудочной железы является важным фактором, влияющим на характер стеноза при ХП.У 85% людей ОЖП пересекает головку поджелудочной железы и прилегает кзади у остальных 15 . Интрапанкреатическая часть ОЖП имеет длину от 1,5 до 6 см, что объясняет вариабельность длины стриктур, наблюдаемую в клинической практике 16 .

CBDS возникает как следствие рецидивирующих острых воспалительных эпизодов, которые в конечном итоге могут привести к перидуктальной фиброзной стриктуре 10 . Это чаще происходит при прогрессирующем ХП, с наибольшей частотой при кальцинозном вариантеРазвитие псевдокисты также может быть сопутствующим фактором, но редко является единственной причиной холедохолитиаза. Разрешение острого воспалительного процесса или псевдокисты часто приводит к исчезновению желтухи, но часто остается остаточная слабовыраженная обструкция, о чем свидетельствует постоянно повышенная щелочная фосфатаза (ЩФ) или расширение холедоха при УЗИ. Псевдокиста, как основная причина желтухи, имеет место только тогда, когда она разрешается при спонтанном рассасывании кисты или после дренирования кисты 25 .

Клиническая картина

Клиническое течение холедохолитиаза варьирует и характеризуется обострениями и ремиссиями. У некоторых пациентов с обструкцией желчевыводящих путей симптомы могут отсутствовать, а печеночные пробы могут быть лишь умеренно нарушены. Это «случайное» проявление встречается у 17% пациентов 13 . Хотя боль является преобладающим клиническим признаком у большинства пациентов [, 2, , , 3, , , 8, , , 13, , , 26, ], сомнительно, что CBDS per se является основным способствующим фактором.Желтуха присутствует у 30% 10 до 50% 13 пациентов и может быть транзиторной, рецидивирующей или стойкой 26 . Транзиторная желтуха обычно наблюдается при обострениях и исчезает по мере разрешения воспалительного процесса. Другие биохимические маркеры обструкции желчевыводящих путей, такие как ЩФ и ГГТ, возвращаются к нормальным уровням медленнее или могут сохраняться. Рецидивирующая желтуха возникает при повторных обострениях и может стать стойкой, если она связана с выраженным фиброзом и кальцинозом.Холангит встречается у 10% пациентов 27 ,28 и варьирует от субклинических эпизодов до явной септицемии 12 . Угрожающий жизни холангит редко является первым признаком диагноза 12 ,29 .

Хотя в нескольких исследованиях сообщалось о значительном риске развития вторичного билиарного цирроза 1 ,2 ,6 ,30 , другие серии не подтвердили этот вывод 5 90 ,31 90 ,33 .Фрей и др. 28 обнаружили, что средняя частота билиарного цирроза, связанного с CBD, было 7,3% () 1 , 2 , 5 , 6 , , 6 , 14 , 30 , 31 ,32 ,33 ,34 и в четырех исследованиях 5 ,31 ,32 ,33 в их собранных сериях ни у одного пациента не было цирроза печени.

Таблица II. Частота билиарного цирроза у пациентов со стенозом общего желчного протока на фоне хронического панкреатита (по данным Frey et al. 35 . 95 30
Автор Год Кол-во больных Кол-во с билиарным циррозом Кол-во с холангитом
Warshawal
1 6 3 3 3
Scott 9 1977 11 1 4
Bradley & Salam 31 1977 13 2
Yadegar et al. 1 1 1980 21 21 2 3
Afruodakis & Kaplowitz 6 1981 24 4
Creghe et et al. 34 1983 10 2 1
DaCunha et al. 32 1984 24 3
Aranha et al. 5 1984 51 3
Sugerman et al. 33 1986 16 1
Stabile и др. 2 1987 40 6 6
Stahl et al. 14 1988 38 3 1
Итого

1

288%) 27

Лабораторные исследования

Повышение ЩФ является наиболее часто встречающимся патологическим лабораторным тестом маркер CBDS 11 , хотя уровни ЩФ могут превышать 1000 МЕ. Транзиторная гипербилирубинемия обычно наблюдается при ХП и является результатом отека поджелудочной железы во время острого обострения, но может стать стойкой при установленном рубцевании дистального холедоха при более тяжелых формах заболевания 26 ,35 .

Радиология

Демонстрация кальцификации поджелудочной железы на обзорной рентгенограмме брюшной полости может быть первым ключом к постановке диагноза. Ультрасонография выявляет обструкцию внепеченочных желчных протоков в 80% случаев 36 , но обычно требуется КТ (1) для точного определения морфологических изменений паренхимы и протоков поджелудочной железы, включая наличие псевдокисты 2 ,36 . Как правило, гладкий и сужающийся дистальный CBDS виден при визуализации желчевыводящих путей.Иногда описывались другие формы CBDS, такие как конфигурации «согнутое колено» и «песочные часы» 7 ,10 ,12 . В попытке дифференцировать и охарактеризовать холангиографический синдром, вторичный по отношению к ХП, от тех, которые вызваны другими причинами, Caroli & Nora 38 разделили холангиографическую картину стриктур желчных протоков на пять типов (1). Тип I и тип III чаще всего встречаются в CP 39 ,40 . У 100 пациентов с ХП Sarles & Sahel 10 выявил 60% случаев стриктур I типа; аналогичное наблюдение было сделано Petrozza & Dutta 4 .В последней серии из 15 холангиограмм длина стриктурированного сегмента варьировала от 16 до 57 мм (в среднем 40,7 мм), а максимальный диаметр расширенной части холедоха колебался от 13 до 28 мм (в среднем 18,9 мм). Снейпс и др. отметили диаметр холедоха в диапазоне от 16 до 25 мм 37 и постулировали, что даже частичный стеноз холедоха может повышать давление желчи в достаточной степени, чтобы со временем расширить проксимальную билиарную систему. Petrozza & Dutta 4 показали, что конкретная рентгенографическая конфигурация стриктуры не помогает определить природу основного процесса и, следовательно, предсказать его естественное течение.В качестве диагностических исследований ЭРХПГ (а) и ПТК были в значительной степени заменены многослойной КТ и МРТ/МРХПГ, которые в большинстве случаев обеспечивают адекватную визуализацию анатомии желчевыводящих путей и поджелудочной железы 41 ,42 ( б).

Компьютерная томография, показывающая хронический кальцифицирующий панкреатит. 1б. КТ показывает кальцификацию поджелудочной железы и расширение общего желчного протока (стрелка).

Холангиографическая картина стриктур желчных протоков (по данным Caroli & Nora) 38 .Тип I: длительный ретропанкреатический стеноз. Тип II: расширение главного желчного протока, стриктура сфинктера Одди. Тип III: стриктура в виде песочных часов. Тип IV: симптомы либо кисты (а), либо рака (б и в). Тип V: Рак поджелудочной железы.

ERC, демонстрирующий гладкую сужающуюся стриктуру желчных путей у пациента с хроническим кальцифицирующим панкреатитом. 3б. МРХПГ показывает расширенный внепеченочный желчный проток с гладкой сужающейся стриктурой.

Холестатическая желтуха – карцинома или панкреатит?

Дифференциация от рака поджелудочной железы может быть затруднена, особенно у пациентов с ранее существовавшим ХП.Пациенты с ХП, вызванным алкоголем, могут подвергаться более высокому риску злокачественного новообразования поджелудочной железы, но доказательства неубедительны. Ловенфельс и др. 43 сообщили о 16-кратном увеличении риска, в то время как Karlson et al. 44 не выявили никакой связи в шведском когортном исследовании. Объект очагового или сегментарного панкреатита, который может быть связан с бороздчатым панкреатитом, также может имитировать карциному поджелудочной железы 45 .

Варпник и др. 46 разработали систему балльной оценки для дифференциации ХП от карциномы, которая показала, что у пожилых пациентов с более высоким и прогрессирующим повышением уровня билирубина в сыворотке вероятность злокачественного новообразования поджелудочной железы выше.Аналогичное наблюдение было сделано Frey et al. 28 .

Хотя компьютерная томография обеспечивает хорошую визуализацию поджелудочной железы, дифференциация карциномы и ХП может быть затруднена при отсутствии других признаков, таких как метастазы 47 . Холангиографические признаки могут быть ненадежными из-за широкой вариабельности холангиографических проявлений стриктуры 14 , но полная обструкция при ХП встречается редко. ЭРХПГ еще более точна, чем МРХПГ, в определении морфологии главного поджелудочного железы и бокового протока 11 , что может помочь в дифференциальной диагностике.

CA 19-9 полезен для постановки диагноза рака поджелудочной железы 48 с чувствительностью от 80% до 85% и специфичностью от 85% до 90% 49 ,50 . Заметно повышенные уровни выше 1000 ЕД/мл повышают специфичность рака поджелудочной железы до 99% 49 . Однако у пациентов с обструктивной желтухой повышенное давление в желчных протоках приводит к преувеличенной утечке СА 19-9 в сыворотку 51 , с результирующим высоким уровнем, наблюдаемым при отсутствии злокачественных новообразований.Таким образом, СА 19-9 может быть повышен при ХП с обструкцией желчевыводящих путей, хотя уровни редко превышают 100–120 ЕД/мл 51 . У 20 пациентов с ХП Gentiloni et al. 52 сообщил о среднем уровне СА 19-9 30,4 ЕД/мл с диапазоном от 3 до 6123 ЕД/мл. Другие авторы , 53, , , 54, также сообщали об уровнях, превышающих 2000 ЕД/мл. Таким образом, следует проявлять осторожность при интерпретации СА 19-9 как маркера дифференциации карциномы от панкреатита, особенно у пациентов с билиарной обструкцией 54 .

Другие опухолевые маркеры, такие как CA 494 55 , панкреатический сок 90K 52 и активность теломеразы клеток протоков поджелудочной железы 56 , были исследованы для различения доброкачественных и злокачественных заболеваний поджелудочной железы, но их применимость до сих пор была ограничена. Del Maschio и соавт. 47 проспективно выполнили анализ CA 19-9, КТ, УЗИ и тонкоигольную аспирационную биопсию поджелудочной железы под контролем КТ у 81 пациента с подозрением на ХП или новообразование поджелудочной железы.Аспирация под контролем КТ дала превосходные результаты с точностью 94%.

Лечение

Решения по лечению в значительной степени диктуются клинической картиной и морфологическими изменениями в поджелудочной железе. Клинические факторы, которые следует учитывать, включают наличие и тяжесть сопутствующей боли, возникновение и продолжительность желтухи, а также опасения по поводу основного злокачественного новообразования. Хирургическая тактика будет зависеть от наличия воспалительного образования в головке поджелудочной железы и степени расширения желчных протоков и протоков поджелудочной железы.

Случайная находка холедохолитиаза с разной степенью дилатации желчных протоков при визуализации с поднятием или без поднятия ПД хорошо задокументирована 10 ,11 ,12 . Эта конкретная группа пациентов может иметь либо нормальный, либо, что более типично, непропорционально повышенный уровень ЩФ в сыворотке. Предполагаемый риск вторичного билиарного цирроза, особенно при заметном повышении ЩФ, побудил некоторых авторов выступить за профилактическое дренирование желчи у этих пациентов [, 11, , , 12, ].В то время как Фрей и соавт. 28 сообщили об общей заболеваемости 7,3% для вторичного билиарного цирроза, другие авторы не отметили это осложнение При применении консервативного подхода к бессимптомным или малосимптомным пациентам в течение периода наблюдения до 4 лет Kalvaria et al. 13 обнаружили, что ни у одного пациента не развился вторичный билиарный цирроз. Аналогичная стратегия и результат были описаны другими авторами 7 ,10 ,14 ,16 ,26 .Поэтому таких пациентов следует лечить консервативно и контролировать с помощью 6-месячных тестов функции печени и УЗИ желчевыводящих путей. Поскольку не существует надежных способов прогнозирования прогрессирования билиарного цирроза, Yadegar и соавт. 1 рекомендовали серию биопсий печени через 6 и 12 месяцев. Однако низкий риск развития вторичного цирроза у этих пациентов не оправдывает рутинных или повторных биопсий печени, которые могут быть трудно интерпретировать гистологически. Точно так же настоятельно не рекомендуется устанавливать стенты, так как это может вызвать вторичные инфекции с закупоркой стентов.

CBDS является частой находкой во время исследований боли при ХП. Многие авторы сходятся во мнении, что боль, скорее всего, имеет панкреатическое происхождение 1 ,2 ,5 ,33 ,34 если нет сопутствующих камней желчных протоков 13 . Хотя сообщалось об облегчении боли после отведения желчевыводящих путей 30 , при отсутствии сопутствующей желтухи следует применять консервативный подход 13 . У пациентов с желтухой лечение будет определяться тем, является ли желтуха преходящей, рецидивирующей или постоянной 32 .Консервативный подход оправдан при транзиторной желтухе, которая часто проходит самостоятельно из-за рассасывания отека или псевдокисты в голове ,26 ,31 ,57 . Спонтанное разрешение желтухи происходит в течение 1 месяца у 20–50% больных 4 ,7 ,9 ,11 ,31 . Раннее дренирование желчи показано при наличии холедохолитиаза и холангита.

Декомпрессия желчевыводящих путей рекомендуется при сохранении желтухи более 1 месяца. Тип дренирования желчевыводящих путей зависит от тренированности больного и готовности к хирургическому вмешательству, морфологических изменений головки поджелудочной железы, билиарной и панкреатической протоковой систем, а также подозрения на злокачественное новообразование. Варианты дренирования желчи включают стентирование и оперативное шунтирование.

Эндоскопическое стентирование желчевыводящих путей имеет высокий уровень технической эффективности и обеспечивает кратковременное устранение желтухи 58 ,59 , но часто происходит нарушение функции стента с закупоркой и септическими осложнениями () 58 ,59 ,60004 ,61 ,62 ,63 ,64 ,65 ,66 .Фарнбахер и др. 58 проанализировали 31 пациента после эндоскопической пластиковой установки стента в течение 10 месяцев и обнаружили, что хотя желтуха уменьшилась у всех пациентов после установки стента, полная регрессия стеноза произошла только у 13%. Аналогичные результаты были получены Kahl et al. 59 , которые, кроме того, обнаружили, что их пациенты с кальцификацией поджелудочной железы плохо переносят эндоскопическое билиарное стентирование. Этот вывод был подтвержден Draganov et al. 67 . Девьер и др. 61 сообщили о смещении стента у 10 пациентов (40%) и закупорке у 8 из 25 пациентов, пролеченных с помощью билиарного эндопротеза. Засорение стента произошло в среднем через 6,5 месяцев, а смещение — через 11 недель после установки. Однако Catalano и др. 68 продемонстрировали лучшие долгосрочные результаты при одновременной установке нескольких билиарных стентов (4–5 стентов на пациента) даже при наличии кальцификации. Они пришли к выводу, что эндоскопическое вмешательство с множественными стентами дает хорошие долгосрочные результаты и может устранить необходимость хирургического вмешательства.Тем не менее, тщательное наблюдение важно при разумной замене стентов либо через запланированные интервалы времени, либо при ранних признаках неисправности.

Таблица III. Устойчивая клиническая польза эндоскопического пластикового дренирования билиарного стента при билиарном стенозе при хроническом панкреатите.

год № пациентов Начальный технический успех (%) пациентов (%) пациентов (%) с улучшением холестаза * Среднее время последующие наблюдения *
Huigbegtse и другие. 60 * 1984 52 33 32
Девьер и др. 61 1990 25 100 12 14
Barthet et al. 62 1994 19 100 10 12
Смитс и др. 63 1996 58 100 28 46
Борн и др. 64 1998 18 100 17 23
Kiehne et al. Витале и др. 66 2000 25 100 80 32
Farnbacher et al. 58 2003 31 94 32 28
Kahl et al. 59 2003 2003 61 100 100 26 40

Хотя Роль самоусердных металлических сетчатых стентов для злокачественной билиарной обструкции хорошо создана 69 , 70 , 71 ,72 , его использование при доброкачественных стриктурах, включая ХП, менее ясно и противоречиво. Девьер и др. 73 проспективно наблюдали за 20 пациентами с саморасширяющимися металлическими стентами в течение среднего периода 33 месяца.Стенты оставались проходимыми и функциональными у всех, кроме двух пациентов. Они пришли к выводу, что саморасширяющиеся металлические стенты могут стать эффективной альтернативой хирургическому отведению желчи. Однако другие более мелкие исследования , 74, , , 75, , , 76, , , 77, дали переменные результаты, лишь немногие из которых могли подтвердить обнадеживающие результаты Deviere , 73 . В настоящее время стентирование в лучшем случае является временной процедурой, особенно при холангите. В качестве окончательного лечения стентирование следует зарезервировать для пациентов с серьезными сопутствующими заболеваниями или для тех, кто не желает подвергаться хирургическому вмешательству.Однако показания к стентированию могут расшириться с появлением съемных расширяющихся 78 ,79 и биорассасывающихся стентов 80 ,81 ,82 .

В большом обзоре Frey et al. 28 перечислены семь показаний к хирургическому вмешательству по поводу холедохолитиаза при ХП (). Авторы полностью согласны с предложенными показаниями, за исключением группы больных со стойко повышенным ЩФ в 3 раза от нормы в течение более 1 мес.Выбор хирургического вмешательства зависит от клинической картины (сопутствующая боль или подозрение на злокачественное новообразование), наличия воспалительного образования в головке и анатомии главного протока поджелудочной железы. Для планирования хирургической стратегии требуется тщательное рентгенологическое исследование 13 ,28 . При отсутствии боли либо холедоходуоденостомия, либо холедохоеюноанастомоз по Ру обеспечивают эффективный дренаж желчи; это предпочтительные хирургические процедурыХотя холецистоеюноанастомоз легче построить, это плохой вариант, так как долгосрочная частота неудач составляет до 23% 27 и неблагоприятно по сравнению с холедоходуоденостомией и холедохоеюностомией по Ру, которые имеют частоту неудач 2,5% и 2,1. %, соответственно. В то время как холедоходуоденостомия упрощенная процедура 1 , 2 , 3 , 5 , 16 , 26 , 31 , сообщает более высокий уровень заболеваемости “синдром SUPD” 3 , 84 отдает предпочтение Y-холедохоеюностомии по Ру, особенно когда требуется дополнительный панкреатический проток или дренирование псевдокисты.

Таблица IV. Показания к дренированию желчи (Frey et al. 28 )
  1. Симптоматический холангит или инфицированная желчь.

  2. Билиарный цирроз (подтвержден биопсией).

  3. Камни холедоха в сочетании со стриктурой общего желчного протока.

  4. Невозможность исключить рак поджелудочной железы.

  5. Прогрессирование стриктуры общего желчного протока на основании рентгенологической оценки увеличения дилатации общего и внутрипеченочного желчных протоков.

  6. Постоянная желтуха более месяца.

  7. Стойко повышенная щелочная фосфатаза (> 3 × нормальный уровень > 1 месяца).

При наличии желтухи и воспалительного образования предпочтительна модифицированная операция Фрея 85 . Выемка головки поджелудочной железы может привести к декомпрессии интрапанкреатической части холедоха 86 , но если есть какие-либо сомнения и, в частности, когда желчный проток сильно расширен, рекомендуется добавить поперечную поперечную резекцию по Ру. en-Y холедохоеюноанастомоз.Альтернативой операции Фрея является дуоденально-сохраняющая резекция головки по Бегеру 87 , но при подозрении на злокачественность настоятельно рекомендуется перейти к стандартной или пилоросохраняющей панкреатико-дуоденальной резекции, что позволит избежать риска обсеменения опухолью.

Заключение

CBDS, связанный с ХП, обычно указывает на распространенное заболевание и чаще всего встречается при хроническом кальцифицирующем панкреатите. Естественное течение зависит от тяжести фиброза и кальцификации, а также от частоты наложенных острых воспалительных обострений.Клиническая картина варьирует от случайного обнаружения до стойкой желтухи и, реже, явного холангита. Пациентов с минимальной симптоматикой следует лечить консервативно с тщательным мониторингом функции печени с интервалом в 6 месяцев (1). Консервативный подход также рекомендуется для пациентов с желтухой, поскольку она может пройти после разрешения острого воспалительного эпизода. Билиарное вмешательство показано при персистирующей желтухе более месяца или при частых рецидивах, что позволяет избежать риска вторичного билиарного цирроза и холангита.

Алгоритм ведения: билиарная обструкция при хроническом панкреатите.

Предпочтительным хирургическим дренированием желчевыводящих путей является холедохоеюноанастомоз, а у пациентов, у которых также есть боль и воспалительное образование в голове, авторы предпочитают добавление процедуры Фрея. При подозрении на злокачественное новообразование предпочтительной операцией является панкреатодуоденальная резекция. Билиарное стентирование должно быть ограничено пациентами с явным холангитом или пациентами, которым противопоказано хирургическое вмешательство.В будущем роль стентирования как окончательного лечения может быть расширена за счет разработки съемных расширяемых стентов.

Ссылки

1. Yadegar J, Williams R, Passaro E, et al. Стриктура общего протока вследствие хронического панкреатита. Арка Сур. 1980; 115: 582–6. [PubMed] [Google Scholar]2. Стабиле Б., Уилсон С., Пассаро Э. Стриктура общего желчного протока из-за хронического панкреатита. Хирургический гинекологический акушер. 1987; 165: 121–6. [PubMed] [Google Scholar]4. Петроцца Дж., Датта С. Вариативный вид дистального стеноза общего желчного протока при хроническом панкреатите.Дж. Клин Гастроэнтерол. 1985; 7: 447–50. [PubMed] [Google Scholar]5. Аранья Г., Принц Р., Фриарк Р. и др. Спектр обструкции желчевыводящих путей при хроническом панкреатите. Арка Сур. 1984;119:600. [PubMed] [Google Scholar]6. Афрудакис А., Капловиц Н. Гистопатология печени при хроническом стенозе желчных протоков из-за хронического алкогольного панкреатита. Гепатология. 1981; 1: 65–72. [PubMed] [Google Scholar]7. Wisloff F, Jakobsen J, Osnes M. Стеноз общего желчного протока при хроническом панкреатите. Бр Дж Сур. 1982; 69: 52–4.[PubMed] [Google Scholar]8. Sand J, Nordbank I. Лечение холестаза у пациентов с панкреатитом: оценка протокола лечения. Евро J Surg. 1995; 161: 587–92. [PubMed] [Google Scholar] 11. Литтенберг Г., Афрудакис А., Капловиц Н. Стеноз общего желчного протока при хроническом панкреатите: клинический и патологический спектр. Медицина. 1979; 58: 385–412. [PubMed] [Google Scholar] 12. Грегг Дж., Карр-Локк Д., Галлахер М. Важность стриктур общего желчного протока, связанных с хроническим панкреатитом.Am J Surg. 1981; 141: 199–203. [PubMed] [Google Scholar] 13. Кальвария И., Борнман П., Маркс И. и др. Спектр и естественное течение стеноза общего желчного протока при хроническом алкогольном панкреатите. Энн Сург. 1989; 210: 608–13. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]15. Hollinghead W. Нижняя часть общего желчного протока, обзор. Surg Clin North Am. 1957; 37: 939–52. [PubMed] [Google Scholar] 16. Экхаузер Ф., Кнол Дж., Стродел В. и др. Стриктуры общего желчного протока, связанные с хроническим панкреатитом.Am Surg. 1983; 49: 350–8. [PubMed] [Google Scholar] 17. Юттнер Х., Реннер И., Ричман Р. и др. Оценка механической желтухи при хроническом панкреатите. Гастроэнтерология. 1976; 70: А-40/898. [Google Академия] 18. Касугай Т., Куно Н., Кизу М. Эндоскопическая панкреатохолангиография со специальной ссылкой на манометрический метод. Мед J Aust. 1973; 2: 717–725. [PubMed] [Google Scholar] 19. Касугай Т., Куно Н., Кизу М. Эндоскопическая панкреатохолангиография. Гастроэнтерология. 1972; 63: 217–234. [PubMed] [Google Scholar] 20.Сманио Т. Различные отношения общего желчного протока с задней головкой поджелудочной железы. J Int Coll Surg. 1954; 22: 150–173. [PubMed] [Google Scholar] 21. Wapnick S, Purow E, Grosberg S, et al. Механическая желтуха вследствие панкреатита. Гастроэнтерология. 1977; 72:А-122. [Google Академия] 22. Гадац Т., Лиллемор К., Зиннер М. и соавт. Осложнения общего желчного протока при панкреатите, оценка и лечение. Операция. 1988; 93: 235–42. [PubMed] [Google Scholar] 23. Сингх С., Ребер Х. Патология хронического панкреатита.Мир J Surg. 1990; 14: 2–10. [PubMed] [Google Scholar] 25. Sidel V, Wilson R, Shipp J. Образование псевдокист при хроническом панкреатите: причина механической желтухи. Арка Сур. 1958; 77: 933–7. [PubMed] [Google Scholar] 26. Сигал И., Лоусон Х., Рабиновиц Б. и др. Хронический панкреатит и гепатобилиарная система. Am J Гастроэнтерол. 1982; 77: 867–74. [PubMed] [Google Scholar] 27. Vijungco J, Prinz R. Управление билиарными и дуоденальными осложнениями хронического панкреатита. Мир J Surg. 2003; 27:1258–70.[PubMed] [Google Scholar] 28. Фрей С., Судзуки М., Исаджи С. Лечение хронического панкреатита путем закупорки желчных протоков или двенадцатиперстной кишки. Мир J Surg. 1990; 14:59–69. [PubMed] [Google Scholar] 29. Лиллемор К., Питт Х., Кэмерон Дж. Текущее лечение доброкачественных стриктур желчных протоков. Adv Surg. 1992; 25: 119–74. [PubMed] [Google Scholar] 30. Уоршоу А., Шапиро Р., Ферручи Дж. и др. Стойкая механическая желтуха, холангит и билиарный цирроз вследствие стеноза общего желчного протока при хроническом панкреатите. Гастроэнтерология.1976; 70: 562–7. [PubMed] [Google Scholar] 31. Брэдли Э., Салам А. Гипербилирубинемия при воспалительных заболеваниях поджелудочной железы: естественное течение и лечение. Энн Сург. 1978; 188: 626–629. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]32. Да Кунья Дж., Бакчелла Т., Мотт К.Г. и др. Хирургическое лечение билиарных осложнений хронического панкреатита. инт сург. 1984; 69: 149–154. [PubMed] [Google Scholar] 33. Sugerman H, Barnhart G, Newsome H. Селективное дренирование при обструкции поджелудочной железы, желчных путей и двенадцатиперстной кишки, вторичной по отношению к хроническому фиброзирующему панкреатиту.Энн Сург. 1986; 203: 558–67. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]34. Creaghe S, Roseman D, Saik R. Билиарная обструкция при хроническом панкреатите: показания к хирургическому вмешательству. Am Surg. 1981; 47: 243–6. [PubMed] [Google Scholar] 35. Гремиллион Д., Джонсон Л., Каммер Р. и др. Билиарная обструкция: осложнение хронического панкреатита, диагностируемое с помощью эндоскопической ретроградной холангиопанкреатографии. Dig Dis Sci. 1979; 24:145–149. [PubMed] [Google Scholar] 36. Амуял П., Амуял Г., Момпойнт Д. и др.Эндосонография: перспективный метод диагностики внепеченочного холестаза. Ланцет. 1982; 2: 1195–1197. [PubMed] [Google Scholar] 37. Снейп В., Лонг В., Тротман Б. и др. Выраженное повышение щелочной фосфатазы с частичной обструкцией общего желчного протока вследствие кальцифицирующего панкреатита. Гастроэнтерология. 1976; 70: 562–7. [PubMed] [Google Scholar] 38. Кэроли Дж., Нора Дж. Болонь; 1952. L’hepato-choledoque dans les pancreatitis. Ille Congres European des Societes Nationales de Gastroenterologie. [Google Академия] 39.Сакс М., Партингтон П. Холангиографическая диагностика панкреатита. Am J Рентгенол. 1956; 76: 32–38. [PubMed] [Google Scholar]40. Sarles H, Sarles J, Guien C. Etude des voies biliares et pancreatiques au Cours des Pancreatitis chroniques. Архивы болезней де л. Appareil Digestif и др де Болезни де ла питания. 1958; 47: 664–83. [PubMed] [Google Scholar]41. Ломанто Д., Павоне П., Лаги А. и др. Магнитно-резонансная холангиопанкреатография в диагностике билиопанкреатической болезни. Am J Surg. 1997; 174:33–38.[PubMed] [Google Scholar]42. Хинтце Р., Адлер А., Вельцке В. и соавт. Клиническое значение MRCP по сравнению с ERCP. Эндоскопия. 1997; 29: 182–7. [PubMed] [Google Scholar]43. Ловенфельс А., Мезоннёв П., Каваллини Г. и др. Панкреатит и риск рака поджелудочной железы. N Engl J Med. 1993; 328:1433–7. [PubMed] [Google Scholar]44. Карлсон Б., Эбком А., Йоссефсон С. и др. . Риск рака поджелудочной железы после панкреатита: связь из-за смешения? Гастроэнтерология 1997; 587–92. [PubMed] [Google Scholar]45.Столте М., Вейб В., Вохольц Х. и соавт. Особая форма сегментарного панкреатита: «бороздчатый» панкреатит. Гепатогастроэнтерология. 1982; 29: 198–208. [PubMed] [Google Scholar]46. Варпник С., Хадас Н., Пуроу Э. и др. Масса в головке поджелудочной железы при холестатической желтухе. Карцинома или панкреатит? Энн Сург. 1979; 190: 587–91. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]47. Дель Маскио А., Ванзулли А., Сирони С. и др. Рак поджелудочной железы по сравнению с хроническим панкреатитом: диагностика с оценкой CA19-9, УЗИ, КТ и тонкоигольной биопсией под контролем КТ.Радиология. 1991; 178:95–9. [PubMed] [Google Scholar]48. Малески А., Томмазини М., Бонато С. и др. Определение антигена СА 19-9 в сыворотке крови и соке поджелудочной железы для дифференциальной диагностики аденокарциномы поджелудочной железы от хронического панкреатита. Гастроэнтерология. 1987; 92: 61–7. [PubMed] [Google Scholar]49. Стейнберг В. Клиническая ценность антигена, ассоциированного с опухолью СА 19-9. Am J Гастроэнтерол. 1990; 84: 350–5. [PubMed] [Google Scholar]50. Пагануцци М., Онетто М., Бароне Д. и др. СА 19-9 и СА 50 при доброкачественных и злокачественных заболеваниях поджелудочной железы и желчевыводящих путей.Рак. 1988;61:2100–8. [PubMed] [Google Scholar]51. Minghini A, Weireter L, Perry R. Специфичность повышенного CA 19-9 при хроническом панкреатите. Операция. 1998; 124:103–5. [PubMed] [Google Scholar]52. Джентилони Н., Карадона П., Костаманья П. и др. Комбинированное определение панкреатического сока 90К и СА 19-9 в сыворотке позволяет отличить рак поджелудочной железы от хронического панкреатита. Am J Гастроэнтерол. 1995; 90: 1069–72. [PubMed] [Google Scholar]53. Йошида Э., Скадамор С., Эрб С. и др. Заметно повышенный уровень СА 19-9 при хроническом панкреатите.Может J Surg. 1995; 38:83–86. [PubMed] [Google Scholar]54. Пирс С., Торнс Х., Карр Т. и др. Диагностическая ловушка: интерпретация СА 19-9 при наличии печеночной дисфункции. Кишка. 1994; 35: 707–8. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]55. Фрейсс Х., Бухлер М., Ауэрбах Б. и др. CA 494: новый онкомаркер для диагностики рака поджелудочной железы. Инт Джей Рак. 1993; 53: 759–63. [PubMed] [Google Scholar]56. Хияма Э., Кодама Т., Шинбара К. и др. Активность теломеразы отличает доброкачественные опухоли поджелудочной железы от злокачественных (резюме) Am Assoc Cancer Res Proc.1997; 38:637. [Google Академия] 57. МакКоллум В., Джордан П. Механическая желтуха у пациентов с панкреатитом без сопутствующего заболевания желчевыводящих путей. Энн Сург. 1975; 182: 116–120. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]58. Фарнбахер М., Рабенштейн Т., Элл С. и др. Актуально ли эндоскопическое дренирование стеноза холедоха при хроническом панкреатите? Am J Гастроэнтерол. 2000;95:1466–71. [PubMed] [Google Scholar]59. Kahl S, Zimmermann MD, Genz I, et al. Факторы риска неэффективности эндоскопического стентирования стриктур желчевыводящих путей при хроническом панкреатите: проспективное наблюдение.Am J Гастроэнтерол. 2003; 98: 2448–53. [PubMed] [Google Scholar] 60. Huibregste K, Tytgat G. Salmon PR. Чепмен и Холл; Лондон: 1984. Эндоскопическая установка билиарного протеза, желудочно-кишечная эндоскопия. Достижения в диагностике и терапии; стр. 219–31. [Google Академия] 61. Девьер Дж., Девьер С., Бейз М. и др. Эндоскопический билиарный дренаж при хроническом панкреатите. Гастроинтест Эндоск. 1990; 36: 96–100. [PubMed] [Google Scholar]62. Бартет М., Бернар Дж., Дюваль Дж. и др. Билиарное стентирование при доброкачественном билиарном стенозе, осложняющем хронический кальцифицирующий панкреатит.Эндоскопия. 1994; 26: 569–72. [PubMed] [Google Scholar]63. Смитс М., Раус Э., ван Гулик Т. и соавт. Отдаленные результаты эндоскопического стентирования и хирургического дренирования стриктуры желчевыводящих путей на фоне хронического панкреатита. Бр Дж Сур. 1996; 83: 764–8. [PubMed] [Google Scholar]64. Борн П., Рош Т., Брюль К. и др. Отдаленные результаты эндоскопического лечения обструкции желчевыводящих путей вследствие заболевания поджелудочной железы. Гепато-гастроэнтерол. 1998;45:833–9. [PubMed] [Google Scholar]65. Kiehne K, Folsch U, Nitsche R. Высокая частота осложнений стентов желчных протоков у пациентов с хроническим алкогольным панкреатитом из-за несоблюдения.Эндоскопия. 2000; 32: 377–80. [PubMed] [Google Scholar]66. Витале Г., Рид Д., Нгуен С. и др. Эндоскопическое лечение стриктур дистальных желчных протоков при хроническом панкреатите. Surg Endosc. 2000; 14: 227–31. [PubMed] [Google Scholar]67. Драганов П., Хоффман Б., Марш В. и др. Отдаленные результаты у пациентов с доброкачественными стриктурами желчевыводящих путей, пролеченных эндоскопически с множественными стентами. Гастроинтест Эндоск. 2002; 55: 680–6. [PubMed] [Google Scholar]68. Каталано М., Линдер Дж., Джордж С. и др. Лечение симптоматического стеноза общего желчного протока, вторичного по отношению к хроническому панкреатиту: сравнение монотерапии и монотерапии.несколько одновременных стентов. Гастроинтест Эндоск. 2004; 60: 945–52. [PubMed] [Google Scholar]69. Гилламс А., Дик Р., Дули Дж. и др. Саморасширяющийся плетеный эндопротез из нержавеющей стали для стриктур желчевыводящих путей. Радиология. 1990; 174: 137–40. [PubMed] [Google Scholar]70. Нейхаус Х., Хагенмюллер Ф., Грибель М. и др. Саморасширяющиеся металлические стенты по сравнению с обычными пластиковыми эндопротезами при злокачественной обструкции желчевыводящих путей (Аннотация) Gastrointest Endosc. 1991; 37:253. [Google Академия] 71. Кремер М., Девьер Дж., Сугай Б. и др.Расширяемый билиарный металлический стент. При злокачественных новообразованиях: эндоскопическое введение и диатермическая очистка при врастании опухоли. Гастроинтест Эндоск. 1990; 36: 451–7. [PubMed] [Google Scholar]72. Huibregtse K, Cheng J, Coene P, Tytgat G. Эндоскопическая установка расширяемых металлических стентов при стриктурах желчевыводящих путей. Предварительный отчет об опыте с 33 пациентами. Эндоскопия. 1989; 21: 280–5. [PubMed] [Google Scholar]73. Девьер Дж., Кремер М., Бейз М. и др. Лечение стриктуры общего желчного протока, вызванной хроническим панкреатитом, с помощью саморасширяющихся стентов с металлической сеткой.Кишка. 1994; 35: 122–6. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]74. Каль С., Циммерманн С., Гласбреннер Б. и соавт. Лечение доброкачественных стриктур желчевыводящих путей при хроническом панкреатите саморасширяющимися металлическими стентами. Копать Дис. 2002; 20:199–203. [PubMed] [Google Scholar]75. Эйкхофф А., Якобс Р., Леонхардт А. и соавт. Саморасширяющиеся металлические сетчатые стенты при стенозе общего желчного протока при хроническом панкреатите: ретроспективная оценка долгосрочного наблюдения и пилотное исследование клинических результатов. Z Гастроэнтерол. 2003; 41: 649–54.[PubMed] [Google Scholar]77. Канту П., Хуки Л., Моралес А. и др. Лечение пациентов с симптоматическим стенозом общего желчного протока, вторичным по отношению к хроническому панкреатиту, с использованием частично покрытых металлических стентов: пилотное исследование. Эндоскопия. 2005; 37: 735–9. [PubMed] [Google Scholar]78. Kahaleh M, Tokar J, Le T, Yeaton P. Удаление саморасширяющихся стентов с металлическими стенками. Гастроинтест Эндоск. 2004; 60: 640–4. [PubMed] [Google Scholar]79. Ахмед А., Киф Э., Империал Дж. Новый метод эндоскопического удаления расширяемого билиарного стента.Гастроинтест Эндоск. 1999; 50: 279–81. [PubMed] [Google Scholar]80. Мэтлок Дж., Фримен М.Л. Эндоскопическая терапия доброкачественных стриктур желчевыводящих путей. Преподобный Гастроэнтерол Disord. 2005; 5: 206–14. [PubMed] [Google Scholar]81. Гинзберг Г., Кейп С., Шах Дж., Матин Т., Карти А., Хабекер П. и др. Оценка in vivo нового биорассасывающегося саморасширяющегося билиарного стента. Гастроинтест Эндоск. 2003; 58: 777–84. [PubMed] [Google Scholar]82. Фриман мл. Биорассасывающиеся стенты для эндоскопии желудочно-кишечного тракта. Технология Gastrointest Endosc.2001;3:120–5. [Google Академия]83. Петроцца Дж., Датта С., Латам П. и др. Распространенность и естественное течение дистального стеноза общего желчного протока при алкогольном панкреатите. Dig Dis Sci. 1984; 29: 890–5. [PubMed] [Google Scholar]84. Weed T, Blalock J. Sump Syndrome» после холедоходуоденостомии. South Med J. 1982; 75: 370–2. [PubMed] [Google Scholar]85. Frey C, Smith G. Описание и обоснование новой операции при хроническом панкреатите. Поджелудочная железа. 1987; 2: 701–5. [PubMed] [Google Scholar]86. Фрей С, Микура К.Локальная резекция головки поджелудочной железы в сочетании с продольной панкреатикоеюноанастомозом в лечении больных хроническим панкреатитом. Энн Сург. 1994; 220:492–507. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]87. Бегер Х., Имаидзуми Т. Резекция головки двенадцатиперстной кишки при хроническом панкреатите. J Hepatobil Pancreat Surg. 1995; 2:13–18. [Google Scholar]

Ранняя декомпрессия желчных путей по сравнению с консервативным лечением при остром билиарном панкреатите (испытание APEC): протокол рандомизированного контролируемого исследования | Испытания

Финансирование

Fonds NutsOhra (номер гранта 1203-052), Нидерландская организация исследований и разработок в области здравоохранения, программа исследований эффективности здравоохранения (ZonMw, номер гранта 837002008) и организация пациентов с заболеваниями поджелудочной железы оказали финансовую поддержку исследованию APEC.Исследование APEC инициировано исследователем. Спонсоры не имели никакого влияния на дизайн исследования, сбор данных, результаты или публикации.

Руководящий комитет

М. Дж. Бруно, доктор медицинских наук, отделение гастроэнтерологии и гепатологии, Медицинский центр Университета Эразма MC (кафедра)

г. до н.э. Хансен, доктор медицинских наук, отделение гастроэнтерологии и гепатологии, Медицинский центр Университета Эразма, Роттердам,

С.Х. Дж. ван Эйк, доктор медицинских наук, отделение хирургии, Медицинский центр Университета Эразма, Роттердам,

Э.Дж. van Geenen, MD PhD, Отделение гастроэнтерологии и гепатологии, Медицинский центр Университета Радбауд, Неймеген

Т.Л. Боллен, доктор медицинских наук, отделение радиологии, больница Св. Антония, Ньювегейн,

М.Г.Х. Бесселинк, доктор медицинских наук, отделение хирургии, AMC Amsterdam

О.Дж. Баккер, доктор медицинских наук, отделение хирургии, UMC Utrecht

Х.К. ван Сантвоорт, доктор медицинских наук, отделение хирургии, UMC Utrecht

П. Фокенс, доктор медицинских наук, отделение гастроэнтерологии и гепатологии, AMC Amsterdam

H.G. Gooszen, MD PhD, Отделение операционных/доказательной хирургии, UMC St Radboud Nijmegen

Р. Тиммер, доктор медицинских наук, отделение гастроэнтерологии, больница Святого Антония

Н. Дж. Шеперс, доктор медицинских наук, отделение гастроэнтерологии и гепатологии, Медицинский центр Университета Эразма, Роттердам

Комитет по мониторингу безопасности данных

У.Х.В. Бойерс, доктор медицинских наук, отделение гастроэнтерологии и гепатологии, AMC Amsterdam

Л.П.С. Стассен, доктор медицинских наук, отделение хирургии, MUMC Maastricht

А.Х. Звиндерман, доктор медицинских наук, отделение эпидемиологии, AMC Amsterdam

Р. ван Хиллегерсберг, доктор медицинских наук, отделение хирургии, UMC Utrecht

J.W.F.M. Бартельсман, кандидат медицинских наук, гастроэнтеролог

Г. Р. ван Бюрен, доктор медицинских наук, отделение гастроэнтерологии и гепатологии, Медицинский центр Университета Эразма MC

Независимый врач

В.M.C.W. Спаандер, доктор медицинских наук, отделение гастроэнтерологии и гепатологии, Медицинский центр Университета Эразма MC

Клинические центры и главные исследователи (все в Нидерландах)

1. Академический медицинский центр Амстердамского университета, PO 22660, 1100 DD Амстердам; JE van Hooft, доктор медицины, отделение гастроэнтерологии

2. Больница Альберта Швейцера, PO 444, 3300 AK Дордрехт; В ван де Ври, доктор медицинских наук, зав.гастроэнтерологии

3. Больница Амфия Бреда, PO, 4800 RK Бреда; M Rijk, доктор медицинских наук, отделение гастроэнтерологии

4. Больница Канизиуса-Вильгельмина, PO 9015, 6500 GS Неймеген; АЦИТЛ Тан, доктор медицинских наук, отделение гастроэнтерологии

5. Больница Катарины, PO 1350, 5623 EJ Эйндховен; Э. Шун, доктор медицинских наук, отделение гастроэнтерологии

6. Медицинский центр Erasmus, PO 2040, 3000 CA Rotterdam; MJ Bruno, доктор медицинских наук, профессор кафедры гастроэнтерологии

7.Больница Гелре, PO 9014, 7300 DS Апелдорн; W Erkelens, доктор медицинских наук, отделение гастроэнтерологии

8. Больница Gelderse Vallei, PO 9025, 6710 HN Ede; Б. Виттеман, доктор медицинских наук, профессор кафедры гастроэнтерологии

9. Больница Йерун Бош, PO, 5200 ME Den Bosch; TEH Römkens, доктор медицинских наук, отделение гастроэнтерологии

10. Kennemer Gasthuis, PO 417, 2000 AK Haarlem; RWM van der Hulst, доктор медицины, отделение гастроэнтерологии

11.Больница Маасстад, Роттердам, PO 9100, 3007 AC, Роттердам; FJGM Куббен, доктор медицинских наук, отделение гастроэнтерологии

12. Медицинский центр Маастрихтского университета, PO 5800, 6202 AZ Маастрихт; Р де Риддер, доктор медицинских наук, отделение гастроэнтерологии

13. Больница Мартини, PO 30033, 9700 RM Гронинген; WJ Thijs, доктор медицинских наук, отделение гастроэнтерологии

14. Медицинский центр Меандер, PO 1502, 3800 BM, Амерсфорт; MP Schwartz, MD PhD, отделение гастроэнтерологии

15.Медицинский центр Хаагландена, PO 432, 2501 CK Den Haag; Л. Е. Перк, доктор медицинских наук, отделение гастроэнтерологии

16. Medisch Spectrum Twente, PO 50000, 7500 KA, Энсхеде; Н.Г. Веннеман, к.м.н., отделение гастроэнтерологии

17. OLVG Amsterdam, PO 95500, 1090 HM Amsterdam; JM Jansen, доктор медицинских наук, отделение гастроэнтерологии

18. Медицинский центр Неймегенского университета Радбауд, PO 9101, 6500 HB Неймеген; EJM van Geenen, доктор медицинских наук, отделение гастроэнтерологии

19.Reinier de Graaf Groep Delft, PO 5011, 2600 GA Delft; CJM Bolwerk, доктор медицины, отделение гастроэнтерологии

20. Больница Рейнстейт, PO 9555, 6800 TA Арнем; BMW Spanier, доктор медицинских наук, отделение гастроэнтерологии

21. Sint Franciscus Gasthuis, PO 10900, 3004 BA Rotterdam; МГПФ Антен, д.м.н., отделение гастроэнтерологии

22. Больница Св. Лукаса Андреаса, PO 9243, 1006 AE Amsterdam; С. Д. Куйкен, д.м.н., отделение гастроэнтерологии

23.Больница Святого Антония, PO 2500, 3430 EM Ньювегейн; Р. Тиммер, доктор медицинских наук, отделение гастроэнтерологии

24. Больница Святой Елизаветы, PO, 5000 LC Тилбург; R Laheij, доктор медицинских наук, отделение гастроэнтерологии

25. Университетский медицинский центр Гронингена, PO 30001, 9700 RB Гронинген; HM van Dullemen, доктор медицинских наук, отделение гастроэнтерологии

26. Университетский медицинский центр Утрехта, PO 85500, 3508 GA Утрехт; Ф. П. Влеггаар, доктор медицинских наук, отделение гастроэнтерологии

27.Медицинский центр Университета VU Амстердам, PO 7057, 1007 MB Амстердам; Ф ван Делфт, доктор медицинских наук, отделение гастроэнтерологии

Ключевой персонал координационных центров

AMC Amsterdam: MGH Besselink, HC van Santvoort

Медицинский центр Erasmus MC University: MJ Bruno (главный исследователь), NDL Hallensleben (координатор), NJ Schepers (координатор)

Больница Св. Антония, Ньювегейн: С. Янс (медсестра-исследователь), NDL Hallensleben (координатор), NJ Schepers (координатор)

UMC Utrecht, Утрехт: OJ Bakker

KoreaMed Synapse

Эта статья была процитирована другими статьями в ScienceCentral.

Аннотация

Мы представляем редкий случай свища между псевдокистой поджелудочной железы и желчным протоком с мешотчатой ​​дилатацией, который оказался кистой холедока I типа. В справочной библиографии есть только 19 описанных случаев. Пациент был обследован с помощью УЗИ, КТ и МРХПГ, а затем хирургически вмешался. Выполнена резекция внепеченочных желчных протоков и гепатикоеюноанастомоз. Далее последовала хорошая эволюция.

Ключевые слова: поджелудочная железа, псевдокиста, свищ, желчный проток

ВВЕДЕНИЕ

Образование псевдокисты поджелудочной железы возникает в результате воспаления или травмы поджелудочной железы, 1-6 это поражение может привести к образованию фистулы с соседними органами, в пределах которых наиболее часто встречаются желудок, двенадцатиперстная кишка и толстая кишка, реже – в пищеводе и очень редко в общем желчном протоке, мы нашли только 19 случаев в библиографическом поиске. 1-16 Эти свищи обычно вызывают такие осложнения, как: боль, холангит и кровоизлияния, которые могут привести к смерти больного.

Целью данного сообщения является описание нового случая с кистозным расширением желчных протоков и обзор различных терапевтических альтернатив для этого редкого состояния.

ДЕЛО

Больной 60-ти лет поступил с 20-дневной прогрессирующей желтухой, сопровождающейся зудом, холурией и гипоколией.Больной отмечает умеренную неспецифическую боль в правом подреберье. Представлены эпизоды тошноты и рвоты. Потеря веса 12 кг за 3 месяца.

В хирургическом анамнезе ссылается на правостороннюю нефрэктомию по поводу опухоли 1 год назад в другой больнице. Полтора года назад он сообщил об эпизоде ​​тяжелого острого панкреатита, вероятно, литиевого генеза в другом учреждении (предыдущие исследования не удалось восстановить).

Лаборатория при поступлении: лейкоцитоз: 16300, PRC: 105 мг/дл.Общая билирубинемия: 15 мг/дл. Прямой билирубин: 13 мг/дл. Щелочная фосфатаза: 343 МЕ/л. ГГТ: 176 МЕ/л. GOT: 51 ед/л. GPT: 57 ед/л.

УЗИ показывает расширенный внутрипеченочный желчный проток, общий желчный проток 11 мм. Желчный пузырь с утолщенными стенками, внутри литий. Кистозное и неоднородное скопление (74×80 мм) в головке и теле поджелудочной железы. Расширение вирсунгова протока. КТ: увеличенная поджелудочная железа, 74-мм изображение кисты в головке поджелудочной железы. Выраженная дилатация Вирсунга (13 мм). Значительная дилатация внепеченочного желчного протока диаметром 36 мм в общем желчном протоке и литиаз в его внутренней части.Желчекаменная болезнь. Нормальная КТ грудной клетки.

Ядерно-магнитно-резонансная холангиография (МРХПГ): расширение внепеченочных желчных протоков. Псевдокиста поджелудочной железы со свищом в главный желчный проток (рис. 1-3)?

Было принято решение о чрескожном дренировании желчного протока, через который была проведена холангиография, которая подтвердила результаты МРХПГ и объективно не продвигала контрастное вещество в сторону Вирсунгова протока, желчь была отправлена ​​на дозирование амилазы, сообщая о значении, превышающем 25 000 ЕД/л.Маркеры СЕА: 3,0 нг/мл. СА 19.9: 88 ЕД/мл. СА 125: 16 ЕД/мл. Альфа-фетопротеин: 2,65 нг/мл.

С диагнозом: киста общего желчного протока, свищущая в псевдокисту поджелудочной железы без сообщения с вирсунговым протоком, решено оперативное вмешательство, по результатам которого: гипоплазия желчного пузыря с камнем, увеличение дуоденально-панкреатического сосудистого гребня, большая мешотчатая дилатация внепеченочных желчных протоков и тонкие/прозрачные стенки.

Холецистэктомия и интраоперационная холангиография показали мешотчатую дилатацию внепеченочных желчных протоков и дилатацию внутрипеченочных желчных протоков.В качестве оперативного вмешательства выполнена резекция пузырного мешка с ушиванием культи и наложением гепатикоеюнально-анастомоза по Ру с трансанастомозной интубацией. Состояние больного благоприятное, выписан на 7 послеоперационный день. Через 30 дней после операции была проведена новая компьютерная томография, показывающая значительное уменьшение размера псевдокисты с 74 мм до 25 мм в контроле и уменьшение размера вирсунгова протока с 13 мм до 3 мм. в контроле.Через три месяца после операции пациентка бессимптомна и набрала вес.

ОБСУЖДЕНИЕ

Псевдокиста поджелудочной железы является осложнением панкреатита любой этиологии, примерно у 20-40% пациентов с хроническим панкреатитом в какой-то момент развития развивается набор этих характеристик, около 30% из них не требуют никакого лечения. Они чаще располагаются в теле и шейке поджелудочной железы, головка органа поражается реже. Псевдокиста может давать такие осложнения, как инфекция, кровотечение, свободный прорыв в брюшную полость и свищи.Из этих осложнений фистулы в соседние органы встречаются реже всего, наиболее пораженными органами являются желудок, двенадцатиперстная кишка и толстая кишка с менее частыми проблемами пищевода и плевры. Свищ с желчным протоком встречается крайне редко, всего 11 случаев до 1998 г. 4 и 19 случаев до 2013 г. 1 (табл. 1), наш пациент становится случаем № 20. Эрозия стенки желчного протока была бы в результате натяжения псевдокисты и последующего свища. 6 Из всех случаев, зарегистрированных на сегодняшний день, почти исключительно поражается мужской пол, большинство из них старше 50 лет, что совпадает с представленным случаем. Панкреатит алкогольного происхождения был наиболее частым источником псевдокисты, тогда как панкреатит билиарного происхождения присутствовал только 2 раза и по совпадению у двух пациентов из стран Южной Америки, где литиаз был наиболее частым источником острого панкреатита. Клинические симптомы этих пациентов включают боль в животе в качестве основного симптома, сопровождаемую желтухой.У нашего пациента эти два симптома были связаны со значительной потерей веса. В литературе совпадает, что использование УЗИ, томографии и МРХПГ позволит подтвердить не только диагноз псевдокисты, но и подтвердить наличие сообщения с билиарным деревом; ERCP — еще одно ценное исследование, преимущество которого заключалось в возможности выполнять терапевтические жесты. Наш случай изучался с помощью УЗИ, томографии и МРТ, изначально мы заподозрили компрессию желчного протока в связи с его большим расширением.Размещение чрескожного желчного дренажа для улучшения функции печени позволило нам выполнить холангиографию, чтобы наблюдать то, что мы интерпретируем как мешотчатое расширение внепеченочных желчных протоков, сообщающихся с псевдокистой, анализ извлеченной желчи показал значение амилазы более 20 тыс. это оправдывало общение, но также и возможность кистозного расширения желчных протоков. Учитывая эту возможность, принимается решение о хирургическом вмешательстве для разрешения билиарной патологии и оценки возможного лечения псевдокисты.Обнаружение гипопластического желчного пузыря, связанного с большим расширением внепеченочного желчного протока с очень тонкими стенками, как это обычно бывает при кистах общего желчного протока, побудило нас выполнить полную резекцию желчного протока с гепатикоеюноанастомозом по Ру и пункцией. и эвакуация псевдокисты. 17 Судя по библиографии, большинство случаев были разрешены с помощью хирургического лечения, большинство процедур были шунтирующими, а из 12 пациентов, пролеченных хирургическим путем, у 8 было выполнено дренирование желчи, внутреннее или наружное.У нашего пациента отсутствие сообщения с вирсунговым протоком сделало ненужным внутреннее или внешнее шунтирование псевдокисты. Эндоскопическое лечение применялось в меньшей степени, некоторые из них требовали более одной процедуры, а в некоторых случаях пациенту требовалось хирургическое лечение в связи с его неэффективностью. 2,6 Чрескожный доступ был использован и оказался успешным только у одного пациента. Среди всех зарегистрированных пациентов было 2 случая смерти, и оба были в результате панкреатодуоденальной резекции. Хотя методы лечения различаются и охватывают многие годы, мы считаем, что, вероятно, лечение будет во многом зависеть от 2 факторов, первый из которых — возможность проведения малоинвазивных процедур в учреждении, второй — от местных условий. особенности патологии, она будет отличаться, если свищ из псевдокисты в желчный проток без сообщения с протоком поджелудочной железы, чем если две системы (желчная и панкреатическая) соединены; в первой ситуации доступ к желчному протоку разрешит свищ, как это можно было бы наблюдать в случаях, когда применялось только внутреннее или наружное желчное дренирование.Во второй ситуации, когда и желчный проток, и вирсунгов проток сообщаются с псевдокистой, потребуется отведение и желчного протока, и псевдокисты. У нашего пациента отсутствие сообщения с протоком поджелудочной железы и подозрение на ассоциацию с кистой общего желчного протока побудили нас выполнить резекцию большого кистозного резервуара и подготовку гепатикоеюноанастомоза с очень хорошей последующей эволюцией. Панкреатодуоденальная резекция как метод лечения 4 псевдокисты с желчным свищом представляется нам преувеличенным, несмотря на то, что ее заболеваемость и смертность в настоящее время снизились. 18 Патологическая анатомия сообщила о находках, совместимых с врожденной кистозной дилатацией желчных протоков. В связи с этим можно задаться вопросом, действительно ли у пациента была киста общего желчного протока с вероятной теорией Бабита, которая оправдывает рефлюкс панкреатической жидкости в желчный проток, или что фистула из псевдокисты благоприятствовала прохождению амилазы в нормальное русло. желчного протока в течение более года, с ферментативной активацией и перевариванием, осуществляющим тот же патофизиологический путь, как если бы он был врожденным.

БЛАГОДАРНОСТИ

Пропустить Люсию Баркуин за перевод текста.

ССЫЛКИ

1. Леон Ф.Ф., Тапия В.А., Авенданьо Р.Г. 2013; Свищевое образование между псевдокистой поджелудочной железы и желчным деревом. Преподобный Чил Cir. 65: 549–553. Испанский язык. DOI: 10.4067/S0718-40262013000600014.
2. Аль Али Дж.А., Чанг Х., Мунк П.Л., Бирн М.Ф. 2009 г.; Псевдокиста поджелудочной железы со свищом в общий желчный проток разрешилась с помощью комбинированного билиарного и панкреатического стентирования – отчет о клиническом случае и обзор литературы.Можно J Гастроэнтерол. 23: 557–559. DOI: 10.1155/2009/597208. PMID: 19668801. PMCID: PMC2732178.
3. ДеВанна Т., Данн М.Г., Хейни П.Дж. 1983 год; Свищевое сообщение псевдокисты с общим желчным протоком: осложнение панкреатита. Педиатр Радиол. 13:344–345. DOI: 10.1007/BF01625964. PMID: 6646890.
4. Раймондо М., Эшби А.М., Йорк Э.А., Дерфус Г.А., Фарнелл М.Б., Клейн Дж.Е. 1998 год; Псевдокиста поджелудочной железы со свищом в общий желчный проток с желудочно-кишечным кровотечением. Dig Dis Sci.43:2622–2626. DOI: 10.1023/A:10266383. PMID: 9881492.
5. Гауптманн Э.М., Войтович М., Райхельдерфер М., МакДермотт Дж.С., Крамми А.Б. 1992 год; Псевдокиста поджелудочной железы со свищом в общий желчный проток: рентгенологическая диагностика и лечение. Гастроинтест Радиол. 17:151–153. DOI: 10.1007/BF01888533. PMID: 1551513.
6. Каррер С., Хейрис Л., Бартет М., Бернар Дж. П., Гримо Дж. К., Сахель Дж. 2001; Билиопанкреатические свищи, осложняющие псевдокисты поджелудочной железы: отчет о трех случаях, продемонстрированных эндоскопической ретроградной холангиопанкреатографией.Эндоскопия. 33:91–94. DOI: 10.1055/s-2001-11177. PMID: 11204997.
7. Скелленгер М.Е., Паттерсон Д., Фоли Н.Т., Джордан П.Х. мл., 1983; Холестаз вследствие сдавления общего желчного протока псевдокистами поджелудочной железы. Am J Surg. 145:343–348. DOI: 10.1016/0002-9610(83)-6. PMID: 6837858.
8. Далтон В.Е., Ли Х.М., Уильямс Г.М., Хьюм Д.М. 1970 г.; Псевдокиста поджелудочной железы, вызывающая гемобилию и массивное желудочно-кишечное кровотечение. Am J Surg. 120:106–107. DOI: 10.1016/S0002-9610(70)80158-1. PMID: 5310578.
10. Санкаран С., Уолт А.Дж. 1975 год; Естественная и неестественная история псевдокист поджелудочной железы. Бр Дж Сур. 62:37–44. DOI: 10.1002/bjs.1800620110. PMID: 1111673.
11. Гадач Т.Р., Лиллемоэ К., Зиннер М., Меррилл В. 1983; Осложнения общего желчного протока при панкреатите, оценка и лечение. Операция. 93:235–242.
12. Элленбоген К.А., Кэмерон Дж.Л., Кокко А.Е., Гайлер Б.В., Хатчеон Д.Ф. 1981 год; Свищевое сообщение псевдокисты с общим желчным протоком: демонстрация с помощью эндоскопической ретроградной холангиопанкреатографии.Johns Hopkins Med J. 149:110–111. PMID: 7289343.
13. Бреслер Л., Видрекин А., Пуссо Д., Манжен П., Пинелли Г., Буассель П. и др. 1989 год; Свищевое сообщение псевдокисты поджелудочной железы с общим желчным протоком: демонстрация оперативной холангиограммой. Am J Гастроэнтерол. 84:835–836. PMID: 2741897.
14. Буланже С., Вольпе С.М., Улла А., Линдфилд В., Дорр Р. 2001; Псевдокиста поджелудочной железы с желчным свищом: лечение эндоскопическим внутренним дренированием. South Med J. 94: 347–349. ДОИ: 10.1097/00007611-200194030-00016. PMID: 11284527.
15. Рагунат К., Анагностопулос Г.К., Данн К. 2006; Образование и имидж. Гепатобилиарная и панкреатическая: холедохопанкреатический свищ, осложняющий острый панкреатит. J Гастроэнтерол Гепатол. 21:1753. DOI: 10.1111/j.1440-1746.2006.04745.x. PMID: 16984602.
16. Рикес С., Мёнкемюллер К., Пейц У., Шинкель С., Колфенбах С., Малфертейнер П. и др. 2006 г.; Сонографическая диагностика и эндоскопическая терапия билиопанкреатического свища, осложняющего псевдокисту поджелудочной железы.Scand J Гастроэнтерол. 41:989–992. DOI: 10.1080/00365520600581553. PMID: 16803699.

17. Нари Г.А., Нассар М., Морено Э., Понсе О. 2001; Врожденная кистозная дилатация желчевыводящих путей. Отчет о шести пациентах. Быт. 23:168–172.

18. Нари Г., Гранеро Л., Сильва Дж., Лаюн Дж., Мариот Д., Дюран Н. и другие. 2019; Свищ поджелудочной железы после панкреатодуоденальной резекции. Панкреатикогастростомия по сравнению с панкреатикоеюностомией]. Преподобный Арджент Сируг. 111:79–89. Испанский язык.

РИСУНКИ И ТАБЛИЦА

Рис.1
КТ

, показывающая псевдокисту и сильное расширение желчных протоков.

Рис. 2

MRCP, псевдокиста соединена и сдавливает желчный проток.

Рис. 3

Интраоперационная холангиография. Расширение желчных протоков, сообщающееся с псевдокистой.

Таблица 1

Случаи, описанные в литературе

Автор Пол Этиология Симптомы Лечение Результат
Леон и др. 1 Женщины/71 год Острый билиарный панкреатит Боль в животе Дренаж Кера+наружный дренаж ПК Выписано
Аль Али и др. 2 Мужчина/42 года Алкогольный хронический панкреатит Боли в животе-желтуха Эндоскопический Выписано
ДеВанна и др. 3 Мальчик/2 года Криптогенный острый панкреатит Вздутие живота, желтуха Хирургический дренаж от асцита Выписано
Раймондо и др. 4 Женщины/69 лет Алкогольный хронический панкреатит Боль в животе, желудочно-кишечное кровотечение Панкреатодуоденэктомия Смерть
Гауптманн и др. 5 Мужчина/53 года Алкогольный хронический панкреатит Боль в животе, лихорадка, желтуха Чрескожный желчный дренаж Выброшен
Каррере и др. 6 Мужчина/74 года Алкогольный хронический панкреатит Боль в животе Эндоскопический Выписано
Каррере и др. 6 Мужчины/67 лет Алкогольный панкреатит Боль в животе, лихорадка Билиарная и псевдоцистная еюностомия Выписано
Каррере и др. 6 Мужчина/65 лет Острый панкреатит Боль в животе Эндоскопический несостоятельный билиарный и панкреатический обход Неизвестно
Скелленгер и др. 7 Мужчина/47 лет Алкоголок хронический панкреатит Боль в животе, желтуха, желудочно-кишечное кровотечение Т-образная трубка с задней холедокодуоденостомой Выписано
Далтон и др. 8 Мужчины/61 год Алкогольный хронический панкреатит Боль в животе Киста-дуоденостомия Выписано
Грейс и Джордан 9 Неизвестно Неизвестно Неизвестно Холедоко-дуоденостомия Неизвестно
Санкаран и Уолт 10 Неизвестно Алкогольный панкреатит Неизвестно Неизвестно Неизвестно
Гадач и др. 11 Мужчина/59 лет Алкогольный хронический панкреатит Боль в животе Панкреатодуоденэктомия смерть
Гадач и др. 11 Мужчина/40 лет Алкогольный хронический панкреатит Боль в животе Наружный дренаж- холецистостомия выписан
Элленбоген и др. 12 Мужчина/54 года Алкогольный хронический панкреатит Боль в животе Цистоеюноанастомоз Неизвестно
Бреслер и др. 13 Мужчины/66 лет Алкогольный хронический панкреатит Боль в животе Холедокостомия с Т-образной трубкой выписан
Буланже и др. 14 Мужчина/52 года Алкогольный хронический панкреатит Боль в животе Эндоскопический Выписано
Рагунат и др. 15 Мужчина/39 лет Острый панкреатит Желчеистечение через наружный псевдокистозный дренаж Эндоскопический Неизвестно
Рикес и др. 16 Мужчины/67 лет Алкогольный острый панкреатит Боль в животе Эндоскопический Выписано
Наш кас Мужчина/58 лет Острый билиарный панкреатит Боль в животе, желтуха, потеря веса Резекция желчных протоков с гепатикоеюноанастомозом Выписано

Желчнокаменный панкреатит | Saint Luke’s Health System

Что такое желчнокаменный панкреатит?

Панкреатит — это заболевание, вызывающее воспаление и боль в поджелудочной железе. поджелудочная железа — это небольшой орган, который вырабатывает жидкости и ферменты для расщепления пищи, которую вы едите. Это часть пищеварительного процесса. Иногда желчный камень может блокировать поджелудочную железу. протока и вызвать панкреатит. Это известно как желчнокаменный панкреатит.

Что вызывает желчнокаменный панкреатит?

В желчном пузыре образуются желчные камни. Но при желчнокаменном панкреатите камень покидает желчный пузырь. Он блокирует отверстие из поджелудочной железы в первую часть тонкая кишка (двенадцатиперстная кишка).Это вызывает резерв жидкости, которая может подниматься как вверх, так и вниз. желчный проток и проток поджелудочной железы. Желчнокаменный панкреатит может быть очень болезненным и опасны для жизни, если не лечить. Камни в желчном пузыре являются ведущей причиной кратковременных (острых) панкреатит.

Каковы симптомы желчнокаменного панкреатита?

Сильная боль является наиболее частым симптомом желчнокаменного панкреатита. Но это не единственный симптом. У вас также может быть: 

  • Озноб
  • Лихорадка
  • Желтый цвет глаз, кожи или того и другого (желтуха)
  • Тошнота
  • Боль ощущение резкости или «сдавливания» в левой верхней части живота (животе) или в назад
  • Боль который проходит от исходного места до плеча или груди
  • Рвота

Как диагностируется желчнокаменный панкреатит?

Желчнокаменный панкреатит диагностируется с помощью комбинации инструментов.Самый распространенный анализы крови и различные виды сканирования тела. Анализы крови могут обнаружить воспаление в поджелудочная железа. КТ, МРТ или УЗИ могут дать более четкое представление о том, насколько серьезно панкреатит есть. Он также может определить, застрял ли желчный камень внутри протока поджелудочной железы и необходимо удалить.

Как лечится желчнокаменный панкреатит?

Желчнокаменный панкреатит обычно требует лечения в больнице.Если воспаление связанный с вашим панкреатитом, является легким, отказ от еды и питья в течение нескольких дней лечит ваше состояние. В течение этого времени поставщики медицинских услуг могут давать вам жидкости через IV. В случаях, когда вы не можете есть в течение длительного времени, вы можете кормить через специальную трубку, а иногда и в вену. Медицинские работники также будут лечить любую боль и тошнота с внутривенными лекарствами. Часто этого будет достаточно, чтобы ваш камень прошел через ваше тело и облегчить панкреатит.

В в более тяжелых случаях ваш хирург, скорее всего, удалит желчный камень. Это будет сделано хирургическим путем или с помощью специального инструмента (эндоскопа) во время процедуры, называемой ЭРХПГ. В зависимости от вашего состояния вам может потребоваться немедленно удалить желчный камень. Ты может подождать до тех пор, пока примерно через 48 часов не будет введена жидкость непосредственно в ваш вена. Это позволит вашему воспалению сначала ослабнуть. Ваш лечащий врач может посоветовать чтобы вам удалили желчный пузырь.Это будет сделано после того, как ваш панкреатит ослабнет. Иногда это делается в больнице во время одного и того же пребывания. Это значительно уменьшит вашу вероятность развития желчнокаменного панкреатита в будущем.

Какие возможны осложнения желчнокаменный панкреатит?

Если желчнокаменный панкреатит не лечится, осложнения могут быть очень серьезными. Пищеварительный жидкости из печени, желчного пузыря и поджелудочной железы могут вернуться в ваше тело.Это может вызвать инфекцию под названием холангит. У вас также могут появиться желтоватые глаза и кожа. (желтуха). Ткань вашей поджелудочной железы может даже начать умирать в состоянии называют панкреонекрозом. Желчнокаменный панкреатит может привести к летальному исходу, если его не лечить.

Как предотвратить желчнокаменный панкреатит?

Это невозможно полностью предотвратить желчнокаменный панкреатит. Это потому что нельзя для полного предотвращения образования камней в желчном пузыре.Но вы можете предпринять шаги, чтобы уменьшить желчнокаменная опасность. Соблюдайте здоровую диету, оставайтесь в здоровом весе, следите за уровнем холестерина уровни в пределах нормы, и лечите диабет, если он у вас есть. Если вы принимаете лекарство, содержащее эстроген, спросите своего поставщика медицинских услуг, как это может добавить к вашему риск развития камней в желчном пузыре.

Когда мне следует позвонить в службу здравоохранения провайдер?

Симптомы желчнокаменного панкреатита, особенно сильная боль, являются явными предупредительными признаками.Если у вас есть какие-либо из симптомов, немедленно обратитесь за медицинской помощью.

Ключевые моменты о камнях в желчном пузыре панкреатит

  • Желчнокаменный панкреатит возникает, когда желчный камень блокирует проток поджелудочной железы, вызывающий воспаление и боль в поджелудочной железе.
  • Желчнокаменный панкреатит вызывает сильную боль в животе, тошноту, рвота, лихорадка, озноб и желтуха.
  • При отсутствии лечения желчнокаменный панкреатит может вызвать серьезные осложнения.
  • Желчнокаменный панкреатит может нуждаться в лечении больница..
  • Вам может потребоваться операция или эндоскопическая процедура для удаления желчный камень.
  • Возможно, вам придется удалить желчный пузырь.

Следующие шаги

Советы, которые помогут вам получить максимальную отдачу от посещения вашего поставщика медицинских услуг:

  • Знайте причину вашего визита и то, что вы хотите, чтобы произошло.
  • Перед посещением запишите вопросы, на которые вы хотите получить ответы.
  • Возьмите с собой кого-нибудь, кто поможет вам задавать вопросы и помнить, что говорит вам ваш лечащий врач.
  • При посещении запишите название нового диагноза и любых новых лекарств, методов лечения или тестов. Также запишите все новые инструкции, которые дает вам ваш лечащий врач.
  • Знайте, почему прописывается новое лекарство или лечение и как оно вам поможет.Также знайте, каковы побочные эффекты.
  • Спросите, можно ли вылечить ваше заболевание другими способами.
  • Знайте, почему рекомендуется тест или процедура и что могут означать результаты.
  • Знайте, чего ожидать, если вы не примете лекарство или не пройдете тест или процедуру.
  • Если у вас запланирована повторная встреча, запишите дату, время и цель этой встречи.
  • Знайте, как вы можете связаться со своим поставщиком медицинских услуг, если у вас есть вопросы.

Случай тройной реконструкции пищеварительного тракта при хроническом панкреатите, осложненном стенозом желчных протоков, стенозом двенадцатиперстной кишки и стенозом воротной вены: клинический случай | Хирургические клинические случаи

При хроническом панкреатите (ХП) стеноз панкреатического протока или конкременты поджелудочной железы вызывают нарушения панкреатического оттока, что приводит к повторяющимся абдоминальным болям или функциональному повреждению поджелудочной железы. Основной целью лечения ХП является декомпрессия панкреатического протока, а лечение ХП включает эндоскопическое и хирургическое дренирование.Поскольку ХП является прогрессирующим заболеванием, в качестве начальной терапии рекомендуются минимально инвазивные методы лечения [8]. Хотя эндоскопическое стентирование поджелудочной железы (ЭПС) столь же эффективно, как и хирургическое вмешательство для облегчения болей в животе, ЭПС требует повторных госпитализаций, а удаление стента в случаях тяжелого стеноза часто затруднено [9]. В таких случаях следует рассмотреть возможность хирургического лечения. Терапевтическая концепция операции при стенозе панкреатического протока при ХП делится на две категории: дренажные процедуры и резекция поджелудочной железы.Примером дренажной процедуры является продольная панкреатикоеюноанастомоз. Резекции поджелудочной железы включают панкреатодуоденальную резекцию, операцию Бегера [1] и дистальную резекцию поджелудочной железы. Операция Фрея [10] представляет собой гибридный метод, заключающийся в иссечении воспалительной паренхимы головки поджелудочной железы и дренировании панкреатического протока.

При хроническом панкреатите воспаление паренхимы поджелудочной железы часто также вызывает стеноз дистального отдела общего желчного протока или двенадцатиперстной кишки. Частота стриктур желчевыводящих путей среди больных, госпитализированных по поводу хронического панкреатита, колеблется от 3 до 23% [11].Хирургические процедуры для дренирования общего желчного протока включают холедохоеюностомию и холедоходуоденостомию [11]. Дуоденальный стеноз вследствие ХП возникает редко, частота которого, по сообщениям, составляет 1,2% [11]. Оперативный выбор при дуоденальном стенозе включает гастроеюноанастомоз и панкреатодуоденальную резекцию [11].

В более поздних случаях ХП воспаление может распространяться на портальную венозную систему. Сдавление вен увеличенной и фиброзированной тканью поджелудочной железы вызывает стеноз или окклюзию сосудов [5].Сообщалось о окклюзии спленопортальной вены с частотой 13,2% среди пациентов с ХП [5]. Стеноз и окклюзия спленопортальной венозной системы потенциально имеют две проблемы: одна – кишечное кровотечение из варикозно расширенных вен вследствие портальной гипертензии (ПГ), а другая – массивное интраоперационное кровотечение из-за развитых коллатеральных вен.

Кишечные кровотечения из варикозно расширенных вен вследствие ЛГ часто успешно лечатся интервенционной реканализацией обструктивных вен [12, 13].Однако четких критериев относительно сроков установки портального стента нет. Сообщается, что снижение градиента печеночного венозного давления (ГВДП) ниже порога 12  мм рт. ст. защищает от событий, связанных с портальной гипертензией [14]. Следовательно, было бы лучше установить стент воротной вены в зависимости от ГПВД, измеренного до операции или во время операции. Однако в большинстве других сообщений сосудистые стенты устанавливались как при доброкачественном, так и при злокачественном стенозе воротной вены при наличии клинических симптомов, таких как кровотечение из варикозно расширенных вен, асцит и тромбоцитопения вследствие спленомегалии [15,16,17].Другими словами, показания для стентирования воротной вены еще не определены. К счастью, в нашем случае не было кровотечения из варикозно расширенных вен кишечника, поэтому портальный стент нам еще не ставили. Если бы наш случай осложнился кровотечением из варикозно расширенных вен во время операции, следовало бы рассмотреть вопрос об установке портального стента.

Развитие коллатеральных вен вследствие ЛГ может привести к интраоперационному кровотечению. Адам и др. сообщили, что интраоперационные кровотечения возникали у 69% больных ХП с ЛГ, а продолжительность операции и объем интраоперационных трансфузий были значительно выше у больных ХП с ЛГ, чем у пациентов без ЛГ [5].У таких пациентов с ЛГ панкреатодуоденальная резекция или операция Бегера часто не могут быть завершены, и хирургическая стратегия должна быть изменена на операцию Фрея [4, 18].

Наш пациент с ХП одновременно осложнялся стенозом воротной вены в дополнение к тройной обструкции протоков поджелудочной железы, желчных протоков и двенадцатиперстной кишки. Литература по хирургическому лечению таких случаев крайне ограничена. Используя базу данных PubMed, мы выявили только два исследования с 1976 по 2019 год с ключевыми словами ДЦП, дренаж, дуоденальная непроходимость и заболевание общего желчного протока.Харви и др. (рис. 7а) и Richard et al. (рис. 7b) сообщили о процедуре тройного дренирования при хроническом панкреатите [18, 19]. По сравнению с их процедурой, наш метод накладывает анастомоз Брауна между участками гепатикоеюноанастомоза и панкреатикоеюноанастомоза и создает гепатикоеюноанастомоз с анастомозом конец в бок (рис. 4d). Кроме того, мы выполнили гастроеюноанастомоз с тощей кишкой дистальнее связки Трейтца, что предотвращает попадание желчного сока непосредственно в желудок и может помочь предотвратить рак желудка, возникающий в результате длительного воздействия желчного сока.

Рис. 7

Harvey et al. [12] сообщили о хирургической процедуре с комбинированным дренированием желчевыводящих путей, поджелудочной железы и желудка ( и ). Ричард и др. [13] сообщили о трех методах лечения сочетанных обструктивных осложнений ( b ). Разрешение на воспроизведение обоих рисунков было получено от Центра авторского права

. Кроме того, мы разработали эту процедуру, главным образом, для того, чтобы учесть возможность того, что пациент подвергнется повторной операции, если в будущем у него будет диагностирован метахронный рак поджелудочной железы.Уэда и др. сообщили, что стандартизированный коэффициент заболеваемости раком поджелудочной железы среди пациентов с ХП составил 11,8, а заболеваемость раком поджелудочной железы была значительно ниже у пациентов, перенесших операцию по поводу ХП, чем у тех, кто не подвергался операции [6]. Чжэн и др. также отметили, что хирургическое вмешательство играет защитную роль в развитии рака поджелудочной железы на фоне ХП, но сообщили, что временной интервал до операции по поводу ХП является независимым фактором риска развития рака поджелудочной железы после операции [20].Таким образом, мы все еще должны помнить о риске рака поджелудочной железы у нашего пациента, который страдал ХП в течение 15 лет, хотя наша процедура дренирования может снизить риск рака поджелудочной железы. Когда в будущем пациентам потребуется повторная операция по поводу рака поджелудочной железы после нашей процедуры тройного дренирования, панкреатикоеюноанастомоз или дистальная панкреатэктомия могут быть выполнены без реконструкции (рис. 8). Пути оттока желчного сока, панкреатического сока и пищи остаются интактными. Учитывая эти аспекты, наша процедура может быть разумным и безопасным вариантом.

Рис. 8

Вторая операция по поводу рака поджелудочной железы после нашей процедуры. Если будет выполнена панкреатодуоденальная резекция ( a ) или дистальная резекция поджелудочной железы ( b ), реконструкция желчных протоков или тощей кишки не потребуется

Эндоскопия для лечения острого желчнокаменного панкреатита

Острый панкреатит поджелудочной железы с сильными болями в животе. Наиболее распространенной причиной является преходящая закупорка панкреатического или желчного протоков (или обоих) желчными камнями.Большинство приступов острого панкреатита являются легкими, и большинство пациентов выздоравливают без осложнений при медикаментозном лечении. Однако у небольшой части пациентов наблюдается более тяжелое течение, требующее интенсивного медикаментозного лечения.

Эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография (ЭРХПГ) сочетает эндоскопию и рентгенографию для лечения проблем с желчными протоками и протоками поджелудочной железы. Под седацией пациента эндоскоп проводят по пищеводу, через желудок в двенадцатиперстную кишку, где находится отверстие желчного и панкреатического протоков (ампула).Затем катетер вводят через эндоскоп и через ампулу в желчный проток. Контраст вводят в желчный проток и делают рентген для поиска камней в желчном пузыре или закупорки. Если обнаружены камни в желчном пузыре, их можно извлечь с помощью корзины или баллона. Однако эта процедура не лишена рисков. Это может быть связано с кровотечением, отверстием в стенке кишечника, инфекцией желчных протоков или обострением панкреатита.

В целом панкреатит, вызванный камнями в желчном пузыре, можно лечить с помощью двух стратегий лечения.Первая стратегия включает в себя раннее использование консервативного медицинского лечения, такого как отказ от приема внутрь, внутривенная регидратация жидкости, антибиотики и лекарства для облегчения боли. Если есть признаки и симптомы, указывающие на инфекцию желчных протоков или постоянную закупорку желчных протоков камнем, для удаления камня можно использовать ЭРХПГ. Однако если состояние больного улучшается, то ЭРХПГ не требуется. Вторая стратегия включает раннее использование ЭРХПГ (в течение 72 часов после госпитализации) в дополнение к консервативному медикаментозному лечению, обычно у всех пациентов.Было много споров о том, какая стратегия лучше, особенно при тяжелых эпизодах панкреатита.

В этом обзоре сравнивали эффект двух стратегий лечения у пациентов с острым желчнокаменным панкреатитом. Семь исследований с участием 757 пациентов были рассмотрены и предоставили наилучшие доступные доказательства. Стратегия ранней ЭРХПГ не снижает смертность или осложнения по сравнению со стратегией раннего консервативного ведения пациентов с острым желчнокаменным панкреатитом, независимо от тяжести приступа.Однако ранняя ЭРХПГ может быть полезной у пациентов с инфекцией желчных протоков или закупоркой желчных протоков. Осложнения, связанные с ЭРХПГ, встречаются редко.

Острый панкреатит (ОП) | СпрингерЛинк

Острая перипанкреатическая коллекция (рис. 14.57–14.59)

Рис. 14.57

Острые перипанкреатические скопления жидкости на КТ. Женщина 35 лет с билиарным панкреатитом в анамнезе, диагностированным за 3 недели до жалобы на вздутие живота.Аксиальные изображения CECT ( a , b ) демонстрируют множественные перипанкреатические тонкостенные скопления жидкости в малом мешке, корне брыжейки и левом переднем параренальном пространстве ( стрелки )

Рис. 14.58

Эволюция острых перипанкреатических скоплений жидкости на КТ. 30-летняя женщина с билиарным панкреатитом в анамнезе и острым перипанкреатическим скоплением жидкости. Аксиальные изображения ( a , b ) при КТЭ, выполненной при поступлении, показывают увеличенную поджелудочную железу с неоднородной плотностью, связанную с легкими перипанкреатическими воспалительными изменениями ( стрелки ) и множественными скоплениями жидкости в малом мешке и правом переднем и правом заднем околопочечных пространствах. ( стрелки ).Последующие аксиальные изображения CECT ( c , d ), выполненные через 7 недель после предыдущей госпитализации, показывают спонтанное резкое уменьшение размера и количества перипанкреатических скоплений. Отмечены два остаточных скопления: меньшего размера, одно в корне брыжейки ( c ) ( стрелки ), а другое ( d ) в малом мешке ( стрелка )

Рис. 14.59

Симптоматическое острое перипанкреатическое скопление на КТ.27-летняя женщина с билиарным панкреатитом в анамнезе, болью в животе, одышкой, пограничной функцией почек и выраженным вздутием живота. Аксиальные изображения КТ ( a , b ) демонстрируют множественные перипанкреатические скопления жидкости с тонкой стенкой, расположенные в малом мешке, левом и правом передних параренальных пространствах, корне брыжейки и брыжейке тонкой кишки ( стрелки ). Из-за прогрессирующего ухудшения дыхания пациента было решено чрескожно дренировать эти скопления под контролем КТ.Аксиальные изображения ( c , d ) при КТ, выполненной после чрескожного дренирования, демонстрируют значительное уменьшение объема скопления жидкости. Клиническое состояние пациента резко улучшилось после этой процедуры

  • Парапанкреатические скопления жидкости, связанные с интерстициальным отечным панкреатитом без ассоциированного панкреонекроза.

  • Возникают в течение первых 4 недель после начала интерстициального отечного панкреатита.

  • Большинство из них бесплодны и обычно разрешаются спонтанно без вмешательства.

Критерии CECT

Лечение

Практическая жемчужина

  • Значительное клиническое улучшение было отмечено после чрескожного дренирования больших или множественных острых парапанкреатических скоплений у пациентов с болью в животе, рвотой, тошнотой, одышкой или органной/мультиорганной недостаточностью.

Псевдокиста поджелудочной железы

(цифры см. в главе ). 18 )

  • Скопление панкреатического сока, окруженное неэпителизированной стенкой, возникающее в результате острого панкреатита.

  • Требуется период не менее 4 недель от начала острого панкреатита, чтобы сформировать четко очерченную стенку, состоящую из грануляций и фиброзной ткани.

Критерии CECT

Лечение

  • Наблюдение при бессимптомном течении заболевания

  • Чрескожный или эндоскопический катетерный дренаж

  • Хирургическая декомпрессия путем цистогастростомы или цистеюноанастомоза

Абсцесс поджелудочной железы (рис.14.60–14.61)

Рис. 14.60

Абсцесс поджелудочной железы на КТ. 30-летний мужчина с сахарным диабетом в анамнезе перенес приступ острого панкреатита за 4 недели до поступления и был выписан через 1 неделю. Больной вернулся в травмпункт с жалобами на озноб и лихорадку. Лабораторно выявлен выраженный лейкоцитоз. На простом аксиальном КТ-изображении видно большое скопление жидкости с множественными пузырьками газа, покрывающее всю поджелудочную железу ( стрелки ). Этот абсцесс поджелудочной железы был успешно дренирован чрескожным катетером

. Рис.14.61

Абсцесс поджелудочной железы на КТ. Женщина 45-ти лет переведена из стороннего учреждения с диагнозом “осложненный острый панкреатит”. При поступлении у больного отмечались лихорадка, боли в животе, лейкоцитоз. Простое аксиальное изображение КТ ( a ) показывает большое скопление жидкости, охватывающее всю поджелудочную железу ( стрелки ). Соотношение клинических и рентгенологических данных свидетельствовало о абсцессе поджелудочной железы. Под контролем УЗИ аспирирована коллекция поджелудочной железы.Получен зловонный, откровенно гнойный материал (Фото б )

  • Панкреатические или перипанкреатические скопления, содержащие гной.

  • Абсцесс поджелудочной железы следует заподозрить у любого пациента, у которого все еще сохраняется лихорадка или она становится лихорадкой через 2 или более недель после приступа острого панкреатита.

    • Другие симптомы

      • Боль в животе, тошнота и рвота, болезненность при пальпации, лейкоцитоз и иногда гиперамилаземия.

      • Инфицированные коллекции обычно содержат один или несколько кишечных микроорганизмов или Candida , если ранее был назначен антибиотик.

      • КТ представляет собой наиболее полезный метод диагностики абсцесса поджелудочной железы.

  • Критерии CECT

  • Дифференциальный диагноз при наличии внутрипросветного газа

  • Лечение

    • Чрескожный или эндоскопический катетерный дренаж

    • Хирургическое дренирование рекомендуется при неудачном чрескожном или эндоскопическом дренировании, при сложных множественных скоплениях или труднодоступных чрескожно скоплениях

Практичная жемчужина

  • Отсутствие воздушных карманов в скоплении поджелудочной железы или отсутствие усиления периферической стенки не исключает диагноз абсцесса поджелудочной железы.В сомнительных случаях для дальнейшей оценки рекомендуется тонкоигольная аспирация (ТАБ) коллекции под контролем УЗИ или КТ.

Геморрагический панкреатит (рис. 14.62–14.63)

Рис. 14.62

Геморрагический панкреатит на КТ. Мужчина 78 лет переведен из стороннего учреждения по поводу осложненного острого панкреатита. Вскоре после поступления у больного появились острые сильные боли в эпигастрии, изменение психического статуса, одышка и признаки острого перитонита.Простые КТ аксиальные ( a c ) и коронарные ( d ) изображения показывают диффузное увеличение поджелудочной железы. Обратите внимание на диффузные аморфные области высокой плотности в поджелудочной железе (стрелки , ). Находка свидетельствует о наличии острой кровопотери. Больному выполнена диагностическая лапаротомия, во время которой были обнаружены множественные тромбы в малом мешке, а также в ложе поджелудочной железы. Эти сгустки крови были удалены вместе с большим некротическим слепком поджелудочной железы. Пациент имел осложненное послеоперационное течение с острой и хронической дыхательной недостаточностью и в конечном итоге скончался

Рис.14.63

Геморрагический панкреатит на КТ. 58-летняя женщина с билиарным панкреатитом, у которой внезапно появились тахикардия и гипотония. У пациента развилась экхимозная область на левом боку (признак Грея Тернера) (фотографии и ) ( стрелки ). Простые КТ аксиальные (b d ) изображения демонстрируют обширные перипанкреатические воспалительные изменения, связанные с областями высокой плотности ( стрелки ). Находка, свидетельствующая об острой кровопотере

Клиническая картина

  • Изменение характера болей в животе, тахикардия, гипотензия и потливость

Лаборатория

Визуализация

Лечение

Панкреатический свищ (рис.14.64)

Рис. 14.64

Панкреатический свищ, связанный с острым панкреатитом, диагностика и лечение. 29-летний мужчина с алкогольным панкреатитом в анамнезе, у которого развился асцит, рефрактерный к лечению. Анализ аспирированной асцитической жидкости показал повышенный уровень амилазы. Аксиальные изображения КТ ( a , b ) демонстрируют наличие массивного асцита и небольшого скопления жидкости, прилегающего к проксимальному телу поджелудочной железы ( стрелка ).Это открытие, наряду с клиническими и лабораторными данными, предполагает возможность панкреатического свища. Эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатограмма (ERCP, c ) демонстрирует экстравазацию контрастного вещества из протока поджелудочной железы в проксимальный отдел тела поджелудочной железы ( стрелки ), что подтверждает наличие панкреатического свища. Стент ( d ) был успешно установлен под эндоскопическим контролем для обхода поврежденного протока поджелудочной железы ( стрелка ).Аксиальные ( e , f ) изображения КТ, выполненной через 1 неделю, демонстрируют уменьшение количества внутрибрюшинной жидкости и панкреатического стента в главном протоке ( стрелки ). Обратите внимание на интервал увеличения размера перипанкреатического скопления жидкости (91 729 f 91 727) (91 765 стрелок 91 766). Аксиальные (91 729 g 91 727) и коронарные (91 729 h 91 727) изображения при контрольной КТ, выполненной через 4 месяца, демонстрируют разрешение внутрибрюшинная жидкость, а также перипанкреатическое скопление жидкости.Обратите внимание на установленный панкреатический стент ( стрелки ). Панкреатический стент успешно удален через 2 месяца

  • Необычное осложнение острого панкреатита

  • Панкреатические свищи развиваются вторично в результате разрыва главного панкреатического протока, более мелких протоков, паренхимы поджелудочной железы или разрыва псевдокисты поджелудочной железы.

Классификация

  • Внутренние свищи : брюшная полость, забрюшинное пространство и плевральная полость

  • Наружные свищи : кожно-поджелудочные

Симптомы/признаки

Клинические подозрения

Окончательный диагноз

Наилучшие методы визуализации

Лечение

  • Аналоги соматостатина (уменьшают объем отделяемого свища и, по-видимому, способствуют заживлению свищей)

  • Эндоскопическая установка панкреатического стента для обхода разрыва протока

  • Полное парентеральное питание

  • Цистогастростомия и цистетеростомия (хирургический анастомоз для контроля панкреатической несостоятельности)

  • Хирургическая резекция

Венозный тромбоз/окклюзия (рис.14.32–14.34, 14.65–14.69)

Рис. 14.65

Тромбоз селезенки и верхней брыжейки, связанный с острым панкреатитом на КТ. Мужчина 49 лет с алкогольным панкреатитом. Случайная находка при визуализации. Аксиальные изображения КТЭ ( a , b ) показывают умеренные воспалительные изменения, жидкость вокруг поджелудочной железы и наличие обширного материала с низким затуханием в селезеночной и верхней брыжеечной венах ( стрелки )

Рис.14.66

Тромбоз воротной вены, связанный с острым панкреатитом на КТ. Мужчина 55 лет с желчнокаменным панкреатитом. Случайная находка на КТ. Аксиальные изображения CECT ( a , b ) демонстрируют большой тромб в главной воротной вене , переходящий в правую воротную вену ( стрелки )

Рис. 14.67

Тромбоз воротной вены, связанный с острым панкреатитом на КТ. Женщина 77 лет с идиопатическим панкреатитом. Случайная находка на КТ.На аксиальном ( a ) и коронарном ( b ) изображениях КТ выявляется большой неокклюзионный тромб в главной воротной вене ( стрелки )

Рис. 14.68

Окклюзия селезеночной вены, связанная с острым панкреатитом на КТ. 67-летний мужчина с эпизодом острого панкреатита. Аксиальные изображения КТ ( a c ) показывают большое сложное скопление, включающее хвост поджелудочной железы, простирающийся в селезенку ( стрелки ) и умеренные перипанкреатические воспалительные изменения в остальной части поджелудочной железы.Обратите внимание на выступание коротких желудочных вен, множественные венозные коллатерали на территории левой желудочной вены ( стрелки ) и отсутствие идентификации селезеночной вены

Рис. 14.69

Окклюзия селезеночной вены, связанная с некротизирующим панкреатитом на КТ. Мужчина 37 лет с алкогольным панкреатитом в анамнезе жалуется на интенсивные боли в животе. На аксиальных ( a , b , b ) и коронарных ( c ) КТ-снимках видно отсутствие усиления контраста в теле и хвосте поджелудочной железы, связанное с перипанкреатическими воспалительными изменениями.Обратите внимание на отсутствие селезеночной вены ( стрелки ) и наличие выступающих коротких желудочных вен ( наконечник стрелки )

Эти осложнения чаще встречаются у:

Наиболее часто вовлекаются венозные структуры (в порядке частоты: по отдельности или в комбинации):

  • Селезеночная вена

  • Портальная вена

  • Верхняя брыжеечная вена

Патогенез

  • Застой, спазм, объемный эффект от воспаления окружающей поджелудочной железы и прямое повреждение венозной стенки высвобождающимися ферментами

Клинические проявления

Лучший метод визуализации

Выводы

  • Отсутствие кровотока в пораженной вене (венах)

  • Частичный или полный дефект венозного внутрипросветного наполнения в пораженной вене (венах) (частичный тромбоз)

  • Отсутствие идентификации селезеночной вены, связанной с множественными локальными венозными коллатералями, является диагностическим признаком тромбоза селезеночной вены.

Обработка

Практичный жемчуг

  • Тромбоз селезеночной вены может привести к варикозному расширению вен желудка с кровотечением.

  • Если пациент очень болен, лечение обычно заключается в спленэктомии или эмболизации селезеночной артерии.

Псевдоаневризмы (рис.14.70–14.71)

Рис. 14.70

Псевдоаневризма селезеночной артерии, связанная с острым интерстициальным панкреатитом на КТ. 71-летний мужчина с алкогольным панкреатитом в анамнезе и дыхательной недостаточностью. Аксиальные изображения КТ ( a , b ) демонстрируют диффузное увеличение поджелудочной железы и небольшую псевдоаневризму в хвосте поджелудочной железы ( стрелки )

Рис. 14.71

Псевдоаневризма селезеночной артерии, связанная с острым панкреатитом на КТ.Мужчина 55 лет с множественными приступами панкреатита в анамнезе. Аксиальные изображения CECT ( a , b ) показывают круглую фокальную область контрастного усиления, похожую на брюшную аорту ( наконечник стрелки ) в большом скоплении в хвосте поджелудочной железы ( стрелки ). Находка, соответствующая псевдоаневризме селезеночной артерии

Рис. 14.72

Псевдоаневризма селезеночной артерии, связанная с острым панкреатитом. Мужчина 50 лет с алкогольным панкреатитом в анамнезе, осложненным псевдокистой.Пациент обратился в лечебное учреждение с усилением боли в животе, и у него были обнаружены признаки кровоизлияния в псевдокисту. Пациент был направлен в службу интервенционной радиологии для диагностической висцеральной ангиографии и возможной эмболизации селезеночной артерии. На аксиальном изображении ( и ) при КТЭ, первоначально выполненной вне учреждения, выявляется небольшая область низкой плотности в хвосте поджелудочной железы ( стрелка ), связанная с умеренными перипанкреатическими воспалительными изменениями. При контрольной КТЭ (b c ), выполненной через 4 недели, аксиальные изображения показывают большое скопление с высокой плотностью в хвосте поджелудочной железы, простирающееся в малый мешок ( стрелки ).Обнаружение, свидетельствующее об остром кровоизлиянии в известную псевдокисту поджелудочной железы. Селективная ангиограмма селезеночной артерии, выполненная в тот же день ( d ), показывает небольшую псевдоаневризму селезеночной артерии в теле поджелудочной железы ( стрелка ). Эта псевдоаневризма была успешно вылечена несколькими эндоваскулярными спиралями ( и ) ( стрелка )

  • Редкое осложнение острого панкреатита

  • Чаще встречается при хроническом панкреатите.

  • Наиболее часто ассоциируется с псевдокистами.

  • Разрыв псевдоаневризмы встречается редко; однако уровень смертности высок, когда это происходит.

Патогенез

  • Самопереваривание стенок артерий ферментами поджелудочной железы

  • Прямое повреждение от сильного воспаления

  • Эрозия сосудистой стенки из-за ферментов поджелудочной железы в пределах псевдокисты или прямой сосудистой компрессии или ишемии

Наиболее часто поражаемые артерии в порядке частоты:

  • Селезенка

  • Гастродуоденальный

  • Панкреатодуоденальный

  • Желудочный

  • Печень

Клинические признаки

  • Необъяснимое желудочно-кишечное кровотечение

  • Внезапное расширение псевдокисты

  • Необъяснимое падение гематокрита

  • Случайная находка при визуализации

Лучший метод визуализации

Критерии ангиографии и КТ

Выбор лечения

Варианты

  • Тромбиновая эмболизация

  • Эндоваскулярные протезы

  • Простое лигирование

Практичная жемчужина

Желудочная или кишечная непроходимость

(см.: Глава 16 , Рис .16.46)

  • Редкое осложнение острого панкреатита

  • Вторичное сдавление желудка, тонкой или толстой кишки скоплением жидкости поджелудочной железы, псевдокистой или перипанкреатическим воспалительным процессом

Клинические проявления

  • Тошнота

  • Рвота

  • Раннее насыщение

  • Вздутие живота

Лучший метод визуализации

Критерии CECT

  • Непроходимость желудка, тонкой или толстой кишки панкреатическими/парапанкреатическими скоплениями или воспалительным процессом

Лечение

Обструкция желчевыводящих путей

  • Редкое осложнение острого панкреатита

  • Вторичное сдавление общего желчного протока острым скоплением жидкости поджелудочной железы или псевдокистой

  • Чаще ассоциируется с хроническим панкреатитом

Клинические проявления

Лучший метод визуализации

Критерии CECT

Лечение

.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.