Асцит брюшной полости симптомы фото: причины возникновения, симптомы и лечение

Содержание

Асцит у кошек: причины, симптоматика, диагностика меры, лечение и профилактика

Содержание статьи

Асцит — это водянка брюшной полости у котов. Мнение о том, что это отдельная болезнь является ошибочным. Асцит развивается на фоне хронической патологии, развившейся в организме, и характеризуется скоплением жидкости в брюшной полости, которая превышает нормальные показатели.

Излишки внутриутробной жидкости оказывают давление на внутренние органы, затрудняя их работу. Процесс опасен тем, что в организме питомца возникнут опасные осложнения, вплоть до летального исхода.

Почему развивается асцит

От асцита может страдать абсолютно любое животное, но наиболее подвержены этому патологическому состоянию кошки, ведущие малоподвижный образ жизни. Незначительный объём серозной жидкости всегда присутствует в брюшной полости.

Превышение объёма жидкости выше нормы представляет опасность для организма.

Чрезмерное скопление жидкости в брюшной полости могут спровоцировать следующие факторы:

  • сердечно-сосудистые патологии;
  • почечная недостаточность;
  • заболевания печени;
  • снижение уровня альбумина;
  • гепатит;
  • сахарный диабет;
  • туберкулёз;
  • перитонит;
  • инфекции, паразиты, грибки;
  • слабый иммунитет;
  • избыточный вес;
  • нарушения гормонального фона;
  • онкология;
  • травмы живота, спровоцировавшие воспалительный процесс в брюшной полости;
  • разрыв мочевого пузыря;
  • нефротический синдром;
  • избыток соли в рационе, корма эконом-класса и, как следствие, увеличение концентрации натрия;
  • нарушение водно-солевого, белкового обмена.

Вот далеко не полный перечень причин, приводящих к водянке брюшной полости у котов.

Клиническая картина

Начальная стадия патологического состояния протекает фактически бессимптомно, так как накопление жидкости в брюшной полости — постепенный процесс. Характерные признаки можно будет заметить только тогда, когда объём жидкости значительно превысит нормальные показатели. Заподозрить асцит можно по заметно вздувшемуся животу и вытягиванию боков при активности животного.

Симптомы:

  • брюшная полость вздутая, твёрдая на ощупь;
  • флуктуация — при надавливании на живот можно почувствовать, как жидкость внутри него колышется;
  • живот приобретает форму груши, когда кот встаёт на задние лапы, и надувается и округляется при принятии положения сидя;
  • тусклость и взъерошенность шерстяного покрова;
  • желтоватый оттенок слизистых;
  • лапы, уши, промежность, грудина отекают;
  • рвота, тошнота;
  • отсутствие аппетита;
  • запор или диарея;
  • нарушение дыхание, охриплость, одышка;
  • слабость, апатия.

При этом очень важно отличить асцит от обычного переедания.

Диагностика в ветклинике

Задача диагностики дифференцировать асцит от других заболеваний со схожей симптоматикой, например, от экссудативного перитонита. Так, при перитоните наблюдаются повышение температуры, болезненность при надавливании на живот, значительное количество лейкоцитов и белков.

И, наконец, самый явный признак перитонита — скоротечность протекания болезни. При асците, как уже говорилось выше, заболевание имеет продолжительное развитие.

К необходимым методам диагностики при подозрении на асцит относятся:

  • сбор анамнеза;
  • анализ клинических симптомов;
  • пальпация брюшной полости;
  • анализы мочи, крови;
  • рентген брюшины, грудины;
  • УЗИ грудной клетки и брюшной полости;
  • исследование жидкости;
  • эндоскопия;
  • биопсия.

Дифференциальная диагностика помогает выявить основную патологию, вызвавшую асцит. Без определения провоцирующего фактора назначить адекватное лечение невозможно, так как количество жидкости будет увеличиваться при каждом рецидиве.

Асцит у кошек лечится или нет?

Лечение асцита проводится комплексно. Терапия направлена на устранение основного заболевания, облегчения болевых симптомов и укрепление иммунитета.

Для снижения количества жидкости в брюшной полости показаны слабительные и мочегонные препараты (Фуросемид, Темисал).

Для стабилизации работы сердечно-сосудистой системы обязательно назначаются такие препараты, как Олиторизид, Строфантин, Дигитоксин, Кардиовален.

При наличии в организме инфекции показана антибиотикотерапия с помощью препаратов ряда Цефалоспоринов.

Для укрепления стенок кровеносных сосудов, снижения их проницаемости ветеринар прописывает внутривенные растворы хлорида кальция (10%).

Для откачивания жидкости делается пункция, когда ветврач прокалывает брюшную стенку. Процедура выполняется минимум два раза в неделю. При этом выведение асцитической жидкости должно быть компенсировано реинфузией асцитического транссудата или введением раствора альбумина. Данные процедуры дают шансы на дополнительную ремиссию и на продление жизни животного.

Курс лечения зависит от состояния животного и количества жидкости. Это длительный процесс, который должен продолжаться до полного исчезновения клинических признаков водянки.

Что касается прогноза, то при адекватной и, что самое важное, своевременной терапии он благоприятный. Если вовремя не обратиться за помощью к специалисту, объём жидкости будет продолжать увеличиваться, а это чревато давлением на внутренние органы и нарушением их функций.

Что должен делать хозяин

Ни в коем случае нельзя играть в Айболита и давать домашнему питомцу лекарственные средства без консультации с ветеринаром. Назначать препараты, устанавливать их дозировку может только специалист, исходя из тяжести патологии, общего состояния и возраста животного.

Бесконтрольный приём лекарств может привести к тому, что вместе с уриной из организма будет выводиться калий. Это ухудшит самочувствие кошки и приведет к осложнениям, вплоть до того, что животное погибает. Особенно в этом плане опасны человеческие мочегонные препараты.

Повышение их дозировки в самостоятельном порядке может привести к нарушению уровня электролитов, вымыванию жидкости из сети микроциркуляции. Это чревато возможным развитием энцефалопатии.

При первой же возможности следует отвезти животное в клинику, чтобы врач, обследовав его, назначил соответствующее лечение.

Кошке с водянкой брюшной полости показана лечебная диета, предполагающая ограничение потребления воды и любой другой жидкости. Питание больного питомца должно быть питательным, сбалансированным по витаминам, минералам и углеводам и состоять в основном из белков.

В рацион входят мясо, птица, морская рыба, творог, кефир. Подсаливать пищу можно, но количество  соли должно быть минимальным.

Как предупредить развитие патологии

Практически любое заболевание можно предупредить. В полной мере это утверждение относится и к водянке брюшной полости. К профилактическим мерам, позволяющим предотвратить развитие асцита, относятся своевременные осмотры в ветеринарной клинике и плановая вакцинация, лечение имеющихся в организме патологий сердца, печени, почек, контроль над обменом веществ и рационом четвероногого любимца.

Интересные темы

Дифференциальная диагностика асцитов у животных

Каждый ветеринарный врач сталкивается с проблемой асцитов у животных и должен знать все тонкости диагностирования этого состояния.

Асцит

Это патологическое накопление свободной жидкости в брюшной полости. В нормальном состоянии там всегда есть вещество, выделяемое брюшиной и обеспечивающее скольжение брюшинных листков, которые выстилают внутренние органы и ограничивают саму полость; кроме того эта жидкость необходима, чтобы не происходило склеивания органов. При этом жидкость всасывается самой же брюшиной.

Однако при различных заболеваниях жидкость в брюшной полости начинает продуцироваться в слишком большом количестве и при этом перестает всасываться брюшиной. Кроме того параллельно могут образовываться и другие жидкости – кровь в результате внутрибрюшного кровотечения, которое объясняется травмой внутренних органов, гинекологическими заболеваниями и т.д.; гнойно-воспалительная жидкость в результате кишечной непроходимости или прободной язвы желудка. Объем жидкости может достигать от 1 до 10 литров, следствием чего является значительное вздутие живота. Скорость увеличения (от незначительного до очень большого) довольно низкая.

Патогенез развития практически всех асцитов связан с усилением кровотока во внутренних органах и портальной гипертензией. Основным источником формирования асцита является печеночная лимфа, образующаяся вследствие повышенного пропотевания компонентов плазмы через синусоидальный эндотелий.

Виды асцита

Асцит при злокачественной опухоли

Это наиболее часто встречаемый вид асцита (до 80% всех случаев). Он может быть вызван первичными опухолями печени или метастазами из других органов.

Слева – На фото опухоль яичника, вызвавшая асцит.
В центре – Асцит, вызванный хондросаркомой в грудной полости у лабрадора.
Справа – После удаления пораженного легкого жидкость из брюшной полости полностью рассосалась.

Асцит при панкреатите

В нашей ветеринарной практике встречался после травм у собак и кошек или при опухолях поджелудочной железы.

Слева – Асцит при панкреатите. Вызван разрывом поджелудочной железы в результате ДТП.
Справа – После операции жидкость из полости удалена

Асцит, вызванный фиброзом или циррозом печени, а также эмболиями портальной вены

А также асцит, встречающийся при портокавальных шунтах.

Слева – Портография спаниеля. Портоковальный шунт.
В центре – Повторная портография спаниеля.
Справа – Портография овчарки в начальной стадии цирроза печени. Расширение сосудов.

Асцит, связанный с повышением давления в полых венах

Рис. Французский бульдог. Отсутствие портального кровотока в правой латеральной доли печени. Асцит. Портальное давление 30 см.

Нормальное давление в каудальной полой вене составляет 2-7 см водного столба, при повышении давления более 15-20 см возможно развитие асцита.

Инфицированный асцит при перфорации кишечника

Спонтанный бактериальный асцит, перитонит связан с проникновением в асцитическую жидкость главным образом грам отрицательной микрофлоры.

Асцит при инфекционном перитоните кошек

Псевдоасцит

  • Переполнение мочевого пузыря
  • Кисты яичников или предстательной железы
  • Беременность
  • Патологические изменения матки

Диагностика асцитов

Практика ветеринарной клиники неврологии, травматологии и интенсивной терапии  доктора Сотникова показывает, что при асците сначала необходимо провести анализ асцитической жидкости. В 80% случаев этот простой и весьма не дорогостоящий метод  дает практически точный диагноз. Результаты лабораторных исследований дают план действий для дальнейшего лечения или продолжения диагностического обследования.

При застойных формах асцита необходимо провести кардиологическое обследование, включающее УЗИ сердца, ЭКГ и рентген грудной полости. Далее необходимо провести ультразвуковое изучение органов брюшной полости.

Параллельно с этими методами диагностики должны проводиться биохимический и клинический анализ крови. При биохимическом анализе обращают внимание на АЛТ, АСТ, щелочную фосфатазу, уровень билирубина и альбумина. По некоторым данным градиент сывороточного и асцитического альбумина, превышающий 1,1г%, указывает на наличие портальной гипертензии. Мочевина может оказаться важным показателем особенно в диагностике циррозов и степени почечной недостаточности.

Если при проведенных лабораторных исследованиях стало ясно, что главной причиной асцита являются изменения в печени, то далее необходимо провести цитологическое, гистологическое исследования именно этого органа.

Очень важным исследованием, а иногда и решающим для постановки диагноза и дальнейшего прогноза  лечения, является портография. Снабжение кислородом печени осуществляется на 80% кровью из портальной вены, поэтому вполне закономерно, что при повреждении портального кровотока происходят изменения в структуре печени.

При проведении портографии необходимо также провести измерение давления в портальной вене. Нормальное портальное давление должно быть на уровне 8-13 см водного столба. При повышении давления до 18-20 см возможно развитие асцита. Значимым диагностическим тестом может стать разница давления в полой вене и в воротной вене. Разница должна составлять 4-6 см. Только после постановки основного диагноза возможно проведение лечения.

Ограничение клинических задач коррекцией только асцитического синдрома может ухудшить продолжительность и качество жизни пациента в целом!

Следует отметить, что проведение лапароцентеза с удалением значительного количества жидкости ухудшает течение и прогноз заболевания. Такие действия практически никогда не приводят к излечению пациента и могут применяться только в исключительных случаях. Крайне важно проводить лечение основного заболевания, вызвавшего асцит.

Для определения  заболевания следует обратиться в ветеринарную клинику, которая располагает всеми видами диагностики. Причем сделать это необходимо как можно скорее. Даже при незначительном вздутии живота у вашего питомца, обращайтесь к ветеринарным врачам, только так можно вовремя установить причину асцита и сделать все необходимое для скорейшего выздоровления.

Лечение асцита при раке яичника

Асцит — образование патологической жидкости в брюшной полости. При раке яичников скопление жидкости (экссудата) возможно при любой стадии, и всегда при третьей. Это состояние – признак запущенного процесса. Наличие экссудата это не основание для постановки 4 стадии рака, и не считается поводом для отказа от операции. Наличие асцита отмечается литерой «С» после указания стадии.

В небольшом количестве жидкость в животе необходима для уменьшения трения функционирующих органов, главным образом кишечника. Жидкость почти полностью идентична плазме крови, она в постоянном кругообороте – просачивается из сосудов и сосудами же всасывается. При раке яичников этот баланс полностью утрачен, вырабатывается больше жидкости, чем способно всосаться, и развивается асцит.

Асцитическая жидкость образуется опухолевыми клетками и в гораздо большем количестве, чем требуется, а всасывание невозможно из-за блокирования опухолевыми эмболами лимфатических сосудов. Кроме того в лимфатических узлах тоже развиваются раковые клетки, и узлы не способны выполнять свою основную функцию – качать лимфу по сосудам.

Никакой связи размера опухоли и количества асцитической жидкости не существует, при крохотном раке яичников может быть очень большой асцит, так же как при огромной опухоли – менее литра. Количество жидкости зависит от особенностей опухоли и вместимостью брюшной полости. Объём асцитической жидкости не принято квалифицировать по критериям «большой – не большой», а указывается конкретное количество жидкости в литрах.

Прогноз рака яичников при асците с наличием раковых клеток, несколько хуже, но всё равно чувствительность опухоли к лекарствам важнее.

Небольшой выпот не ощущается женщиной. Но при большом новообразовании даже 3 литра жидкости сказываются ухудшением самочувствия, появлением одышки при обычных движениях, ощущением невозможности полного вдоха. При значительном объёме (более 5 литров) брюшная стенка отекает, на ней проявляются расширенные вены — «голова медузы», отекают ноги, начиная со стоп.

Сдавление жидкостью магистральных сосудов, проходящих в брюшной полости, повышение уровня стояния диафрагмы, ухудшает дыхательные движения лёгких. Это приводит к сочетанной лёгочно-сердечной недостаточности. Изменение давления в брюшной полости приводит к сосудистым изменениям в грудной полости, где может образоваться плеврит. Это ещё больше ухудшает состояние пациентки, усиливает отёчность всех тканей организма. Такое количество уже опасно для жизни.

Асцит обнаруживают при УЗИ, если её больше пол-литра. Большое количество выпота выявляется и при осмотре, и даже по жалобам пациентки. Даже если УЗИ показывает отсутствие избыточной экссудации, производится пункция заднего свода влагалища для получения патологической жидкости и её микроскопии.

Выполняемая при гинекологическом осмотре пункция выявляет небольшой выпот и указывает его конкретную природу, и позволяет поставить установить диагноз.

Лечение асцита при раке яичника

При выявлении рака яичников с большим объёмом накопленной жидкости может потребоваться её эвакуация. Это улучшит состояние пациентки. Как правило, начало химиотерапии приводит к прекращению или существенному замедлению образования жидкости, и лапароцентез — удаление избытка «воды» уже не требуется.
Сегодня существует методика внутрибрюшинного введения химиопрепаратов по специальному лапаропорту. Эта система позволяет длительно поддерживать в брюшной полости высокую концентрацию лечебного препарата (цитостатика), повышая результативность лечения.

Для эвакуации жидкости при асците, установки лапаропортов свяжитесь с нами. Мы организуем госпитализацию на лечение асцита и рака яичника в кратчайшие сроки: +7 (495) 023-10-24.

описание болезни жикость в брюшной полости, признаки и причины заболевания жидкость в животе, а также профилактика при осложнении и определение рецидива, диагноз и симптомы болезни асцит печеночного происхождения

Латинское название: Ascites

Синонимы: Жикость в брюшной полости, жидкость в животе, асцит печеночного происхождения, асцит сердечного происхождения, злокачественный асцит, вздутие живота

В норме в брюшной полости имеется небольшое количество прозрачной жидкости, которая обеспечивает «скольжение» брюшинных листков, выстилающих внутренние органы и ограничивающих саму брюшную полость.                                         Асцит – скопление свободной жидкости в брюшной полости, приводящее к увеличению объема живота.

 Самыми распространенными причинами асцита являются цирроз печени, метастазы злокачественных опухолей в брюшину и печень, реже – туберкулез брюшины. Редкая причина асцита – тромбоз печеночных вен – иногда сочетается со стенозом или даже окклюзией нижней полой вены.

Заболевания, которые проявляются преимущественно асцитом можно разделить на 5 групп:                                            

– Болезни печени и ее сосудов: цирроз печени, рак печени, болезнь Бадда-Киари, веноокклюзионная болезнь.

– Злокачественные заболевания: вторичный карциноматоз, лимфома и лейкоз, первичная мезотелиома.Болезни брюшины: туберкулезный перитонит, перитонит другой этиологии (в т.ч. панкреатический, грибковый, паразитарный).

– Болезни сердца: констриктивный перикардит, застойная сердечная недостаточность.

– Другие болезни: опухоли и кисты яичников (синдром Мейгса), киста поджелудочной железы, болезнь Уиппла, саркоидоз, системная красная волчанка, микседема.

Асцит в одних случаях развивается стремительно (при тромбозе воротной вены, раковом поражении печени и брюшины), в других — постепенно, в течение нескольких месяцев (застойная сердечная недостаточность, цирроз печени).

Отеки, водянка — причины, обследование и лечение в Астрахани | Симптомы

Ангионевротический отек (отек Квинке) 
Признаки: Безболезненный отек, чаще всего возникающий в области лица, губ, а иногда языка. Иногда зуд или ощущение стеснения. Отек, после которого не остается углубления при надавливании (плотный отек).

Сгусток крови в глубоких венах (тромбоз глубоких вен)
Признаки: Внезапный отек. Обычно боль, покраснение, повышение температуры и/или болезненность в зоне поражения.Если сгусток движется и блокирует артерию в легких (тромбоэмболия легочной артерии), как правило, возникает одышка и иногда кровохарканье. Иногда у лиц с факторами риска образования тромбов (недавняя операция, травма, постельный режим, гипс на ноге, гормональная терапия, онкологическое заболевание или длительный авиаперелет).

Хроническая венозная недостаточность (вызывающая скопление крови в ногах)
Признаки: Отек одной или обеих лодыжек или ног. Хронический умеренный дискомфорт, ноющая боль или судороги в ногах, но без острой боли. Иногда красновато-коричневые, плотные участки на коже и неглубокие язвы на голенях. Часто варикозное расширение вен.

Препараты
Признаки: Безболезненный отек обеих ног и стоп.

Сердечная недостаточность
Признаки: Безболезненный отек обеих ног и стоп. Часто одышка при физической нагрузке, в положении лежа или во время сна. Часто у лиц с известными заболеваниями сердца и/или повышением артериального давления.

Кожная инфекция (флегмона)
Признаки: Покраснение, локальное повышение температуры и болезненность на участке неправильной формы на одной из конечностей Отеки, иногда повышение температуры.

Глубокая подкожная или внутримышечная инфекция
Признаки: Глубокая, постоянная боль в одной конечности. Покраснение, повышение температуры, болезненность и отек с ощущением распирания. Признаки тяжелого заболевания (лихорадка, спутанность сознания и учащенное сердцебиение). Иногда выделения с неприятным запахом, волдыри или участки почерневшей, мертвой кожи.

Заболевания почек (нефротический синдром)
Признаки: Распространенный, безболезненный отек. Часто жидкость в брюшной полости (асцит). Иногда отечность вокруг глаз или пенистая моча.

Хроническая болезнь печени
Признаки: Распространенный, безболезненный отек. Часто жидкость в брюшной полости (асцит). Причины, которые часто очевидны с учетом анамнеза (злоупотребление алкоголем или гепатит). Иногда небольшие кровеносные сосуды в форме паутины на коже (паукообразные ангиомы), покраснение ладоней, увеличение молочной железы и уменьшение размера яичек у мужчин.

Обструкция лимфатических сосудов в связи с операцией или лучевой терапией по поводу онкологического заболевания
Признаки: Безболезненный отек одной конечности. Очевидная причина (хирургическая операция или лучевая терапия) с учетом анамнеза.

Лимфатический филяриоз (инфекция лимфатических сосудов, вызванная определенными паразитическими червями)
Признаки: Безболезненный отек одной конечности, иногда с вовлечением половых органов. У пациентов, которые посещали развивающуюся страну, где распространен филяриоз.

Физиологические отеки (в отсутствие патологии)
Признаки: Незначительный отек обеих стоп и/или лодыжек, который обнаруживается в конце дня и проходит после ночного отдыха. Отсутствие боли, покраснения или других симптомов.

Беременность или нормальный предменструальный симптом
Признаки: Безболезненный отек обеих ног и стоп. Обычно симптомы в некоторой степени ослабляются после отдыха с ногами в приподнятом положении. У женщин в период беременности или перед менструацией.

Беременность с преэклампсией
Признаки: Безболезненный отек обеих ног, стоп и иногда кистей. Повышенное артериальное давление (часто впервые выявляемое).Обычно развивается во время 3-го триместра беременности.

Давление на вену (в случае опухоли, беременности или при крайнем абдоминальном ожирении)
Признаки: Безболезненный медленно нарастающий отек.

возможные причины, симптомы, проведение диагностических исследований

Согласно классификации МКБ 10, асцит брюшной полости кодируется как R18. Под этими символами скрывается патологическое вторичное состояние накопления в области брюшины жидких выделений – экссудата, транссудата. Состояние сопровождается увеличением габаритов живота. Человек страдает болями, нарушается дыхание, возникает ощущение тяжести. Возможны иные неприятные состояния, вызванные скоплением жидкости. Врачи иногда называют патологию брюшной водянкой.

Общая информация

Из медицинских исследований известно, что причинами асцита брюшной полости у женщин, мужчин могут стать разнообразные патологические состояния. Иногда накопление жидкости объясняется гинекологическими нарушениями, гастроэнтерологическими сбоями. Возможная причина – болезни мочевыделительной и репродуктивной систем, сердца и связанных с ним участков организма. Иногда асцит объясняется нарушением функционирования лимфатической системы. Спровоцировать его могут онкологические болезни. Состояние не принадлежит к числу самостоятельных и лишь является симптомом некоторой болезни, нарушения функциональности структур и органов.

Накопление жидкости в брюшной полости (асцит) наблюдается только при тяжелых патологических состояниях. Легкое заболевание не может вызвать подобное нарушение. Возникновение асцита свидетельствует об угрозе жизни пациента. Отсутствие адекватного лечения сопряжено с риском летального исхода.

Актуальность вопроса

Как показали специализированные исследования, чаще всего причиной возникновения асцита брюшной полости становятся заболевания печени. В среднем на такие первоисточники приходится до 70 % всех выявленных брюшных водянок. Особенно свойственно это совершеннолетним пациентам. Приблизительно каждый десятый больной страдает асцитом по причине онкологического заболевания, еще в два раза реже состояние обнаруживают на фоне нарушения работы сердца. Среди пациентов несовершеннолетней возрастной группы брюшная водянка чаще встречается у лиц, страдающих почечными болезнями.

Исследование зарегистрированных случаев показало, что в брюшной полости при водянке может накопиться до 25 литров жидких выделений.

Что провоцирует?

Безусловно, многих интересует, каковы принципы лечения, причины асцита брюшной полости, в чем опасность состояния и какими могут быть прогнозы для больного. Врачи заверяют: причин патологического состояния крайне много, и очень сложно перечислить все, что может спровоцировать водянку. В любом из случаев асцит указывает на серьезную патологию. Полость представляет собой замкнутое пространство. Человеческий организм устроен таким образом, чтобы в этой его части не накапливались излишки жидкости – здесь располагаются жизненно важные органы и нет места для каких-либо выделений. В норме брюшина – область локализации печени, ЖКТ, селезенки и некоторых других органов.

В брюшине выделяют два слоя тканей. Снаружи располагается оболочка, закрепленная к стенке живота, а внутренняя соседствует с органами. Листы отделены друг от друга небольшим объемом жидкости, формирующейся из-за функционирования кровеносной, лимфатической системы. Правда, при этом асцит брюшной полости у женщин, мужчин, детей не наблюдается – скопления не происходит, все выделяющееся в скором времени рассасывается через капиллярную сетку. Малые объемы вещества, расположенные между листами, обеспечивают подвижность кишечных петель и иных органов, расположенных внутри брюшины. Избыток выделений наблюдается, если нарушается всасывание или вещество генерируется в слишком большом объеме; нарушается барьерная функция какой-либо зоны.

Старт патологии

Возможная причина асцита брюшной полости – печеночный цирроз. Среди прочих именно она встречается наиболее часто. Состояние могут вызвать и другие патологии органа, включая область разрастания атипичных клеток, заболевание Бадда-Киари. Нередко цирроз сопровождается стеатоз, гепатит. Проблема возможна на фоне употребления токсичных для печени препаратов. Нередко патология сопровождает пристрастие к спиртному. Общее для всех состояний – механизм развития, начинающийся с гибели клеточных структур органа. Вместо них, формируется рубцовая ткань. Это приводит к гипертрофии печени, нарушению работы воротной вены. Следствием становится асцит.

На фоне патологических состояний возможно падение онкотического давления. Это создает условия, в которых жидкость без труда просачивается в брюшную полость в избыточных количествах. Печеночные клетки не могут генерировать альбумины, плазменные белки, а это ухудшает состояние больного. Такая причина асцита брюшной полости усугубляется рефлексами, инициируемыми в организме как попытка устранить недостаточность работы печени.

Болеет сердце

Возможная причина асцита брюшной полости – кардиопроблемы. Спровоцировать явление может недостаточность работы сердца, воспалительный процесс в перикарде. Недостаточность развивается на фоне большей части серьезных сердечных патологий. Асцит формируется по причине разрастания мышцы сердца. Орган не может перекачивать кровь в объемах, необходимых для нормальной работы организма. Жидкость накапливается в сосудистой системе, и особенно процесс заметны в полой вене. Повышенное давление приводит к просачиванию из кровеносного русла сквозь сосудистые стенки.

Перикардит инициирует сходные процессы, но особенностью состояния будет очаг воспаления во внешней сердечной оболочке. При этом участок не пропускает кровь в нормальном режиме. Нарушается работа вен, следствием становится накопление жидкости в области брюшины.

Почечные нарушения

Могут стать причиной асцита брюшной полости заболевания, затрагивающие почки. Как правило, это связано с хронической недостаточностью работы органа – осложнением большинства серьезных болезней. Развиться асцит может у человека, больного пиело-, гломерулонефритом, камнями в мочевом пузыре. Патологическое состояние сопровождается повышением давления в кровеносной системе и накоплением натрия, а также жидкости. Плазменное онкотическое давление падает, инициируется патологическое состояние, зачастую сопровождающееся нефротическим синдромом.

Причины и последствия

Врачи, изучая виды, симптомы, причины асцита брюшной полости, обнаружили, что явление может быть связано с неправильной работой и нарушением целостности элементов лимфатической системы. Обычно первопричиной становится травма или опухолевый процесс. Асцит возможен на фоне метастазирования при наличии онкологического заболевания, а также при инвазии филярий. Термином обозначают специальный род гельминтов, способных выделять яйца в крупных сосудах с лимфой.

Для одного из видов асцита брюшной полости причина – поражения абдоминальной области. Иногда это наблюдается на фоне перитонита разных форм: из-за заражения грибками, микобактериями, а также при разлитой форме. Возможна брюшная водянка при злокачественных процессах в толстом кишечнике, желудочных отделах, репродуктивной системе. Вызвать явление может перитонеальный карциноз. Иногда водянка формируется у лиц, больных мезотелиомой, псевдомиксомой.

Диагнозы и последствия

Могут развиться определенные виды асцита брюшной полости по причине полисерозита. Термином обозначают патологическое состояние, при котором одновременно человек болен перикардитом, воспалением плевральных легочных оболочек и водянкой, локализованной в брюшной полости. Возможно накопление жидких выделений при разнообразных системных патологиях. К примеру, немалые риски связаны с красной волчанкой. Иногда асцит провоцируют артрит, ревматизм.

Известны случаи развития по разным причинам симптомов вида асцита брюшной полости, свойственного младенцам. В большинстве случаев патологическое состояние объясняется гемолитическим заболеванием, развивающимся у плода еще в период вынашивания. Такое обычно обусловлено иммунологическим конфликтом: материнская, детская кровь отличаются антигенами. Спровоцировать асцит может белковая недостаточность. Иногда причина – патологии, охватывающие ЖКТ. Брюшная водянка может появиться при заболевании Крона, диарее в форме хроники, воспалении поджелудочной железы. Определенные риски связаны с патологическими процессами в органах, локализованных в брюшине, если таковые препятствуют току лимфы.

Аспекты и заболевания

К возможным причинам возникновения асцита брюшной полости у людей относится микседема. Патологическое состояние вызывает отек мягких тканей, слизистых. Болезнь ярко проявляется, если в организме сбиваются процессы генерирования тироксина, трийодтиронина, в норме продуцируемых поджелудочной.

Еще одна причина возникновения асцита брюшной полости у людей – неправильное, несбалансированное питание. Правда, привести к столь негативным последствиям могут только очень серьезные нарушения диеты – полный отказ от еды или крайняя форма ограничения питания. Организм лишается белковых запасов, снижается содержание протеиновых структур в кровеносной системе. Следствием становится падение онкотического давления, и жидкие фракции крови просачиваются сквозь сосудистые стенки.

У детей асцит возможен при определенных разновидностях энтеропатии. С рисками связан нефротический синдром, которым младенец болеет с рождения, а также гипотрофия.

Как заметить

Зная основные проявления патологического состояния, можно вовремя заподозрить по симптомам асцит брюшной полости. Фото в специализированных источниках мало чем могут помочь – визуально многие больные выглядят довольно устрашающе, в то время как внешний вид других ничем не намекает на угрожающее жизни состояние. В целом считается, что первое проявление, указывающее на асцит – вздутие живота, связанное с накоплением жидкости. Явление тем сильнее, чем большие объемы просачиваются в полость и сохраняются в ней. Обычно симптом привлекает внимание в момент, когда человек отмечает, что привычная одежда стала мала в поясе.

Формирование брюшной водянки указывает на наличие серьезного дисбаланса, нарушения функциональности внутренних органов. Нередко встречается асцит брюшной полости при онкологии. Вне зависимости от того, что стало причиной проявления симптомов, вздутие живота из-за накопления внутри жидкости указывает на необходимость срочного начала лечения. Скорость прогрессирования определяется причиной и тем, какую помощь получает больной. У некоторых прогресс растягивается на месяцы, у других ухудшение практически мгновенное – занимает лишь несколько часов.

Клиника состояния

На асцит брюшной полости при онкологии, желудочных болезнях, сердечных патологиях и других нарушениях здоровья указывает ощущение, будто бы брюшину распирает. Эта область отзывается болезненностью, распространяющейся на таз. Одновременно со вздутием наблюдается повышенное газообразование в кишечном тракте. Человека беспокоят отрыжка, изжога, тошнота. Желудок ощущается тяжелым, пищеварительный процесс приносит дискомфорт, мочеиспускание усложняется.

Довольно легко можно заметить асцит, если со стороны посмотреть на лежащего строго горизонтально больного. Область брюшины распирает по сторонам, живот выбухает. В некоторой степени это сходно с внешним видом лежащей на спине лягушки. Если больной встанет, живот отвиснет. Пупок выпирает, наблюдается флюктуация, усиливающаяся по мере наполнения полости выделениями. Чем больше жидкости в брюшине, тем существеннее проблемы с дыханием, отечность ног. Человек медленно и вяло, неловко двигается, с трудом наклоняется. У некоторых выпячивается грыжа. Есть риск формирования геморроя, варикоцеле. Асцит может стать причиной выпадения кишки.

Провоцирующие факторы и нюансы проявлений

Если водянка развилась на фоне перитонита по причине заражения микобактерией, пациент худеет, проверка температуры показывает жар, нарастают проявления общего отравления организма. Одновременно становятся больше лимфоузлы, особенно в области кишечной брыжейки. Если взять для исследования экссудат, в жидкости можно видеть эритроциты, лимфоциты, микобактерии.

Брюшной карциноз, вызывающий асцит, от случая к случаю провоцирует разные симптомы: зависит от того, в каком органе локализована опухоль. Общим остается увеличение лимфоузлов – участки становятся достаточно крупными, чтобы их можно было прощупать сквозь переднюю стенку брюшины. Экссудат содержит атипичные клеточные структуры.

Недостаточность функционирования сердца сопровождается посинением кожи, отеками ног, особенно сильными в области стоп. Инструментальные обследования покажут увеличение печени, а пациент наверняка будет ощущать боли под ребрами с правой стороны. Экссудат может накапливаться не только в абдоминальной области, но и легких.

Шаг за шагом

При асците брюшной полости прогноз жизни во многом зависит от того, на какой стадии развития патологического состояния удалось поставить диагноз, как удачно было выбрано лечение больного. Принято выделять три последовательных этапа, и первый – транзисторный. На этой стадии развития в абдоминальной зоне скапливается не более 0,4 л жидкости. Асцит практически не проявляет себя симптоматикой и выявить его удается, если вовремя пройти МРТ, УЗИ. Поскольку жидкость накопилась в довольно незначительных объемах, функциональность органов брюшины сохраняется в норме. Если больной замечает нарушения здоровья, то в силу их смазанности и слабой выраженности не придает проявлениям особенное значение.

Умеренная форма – это вторая стадия патологии, сопровождающая накоплением выделений в объеме до четырех литров включительно. Пациент замечает симптомы, визуально видно, как живот увеличился, свисает. Ухудшается возможность дышать, одышка особенно сильна, когда человек лежит. Для диагностики достаточно осмотреть больного и ощупать абдоминальную зону.

Прогресс

Патологическое состояние могут вызвать разные факторы – патологии сердца, кровотока, опухоли, цирроз печени. Прогноз при асците брюшной полости зависит как от причины, так и от уровня прогресса, и наихудшие возможности свойственны больным, у которых обнаружена напряженная форма. При этом брюшная полость становится областью локализации накоплений жидкости объемом до 10 литров. Это сопровождается ростом давления и нарушением работоспособности органических структур. Пациент нуждается в срочной квалифицированной помощи.

Еще один шаг развития – рефрактерный. В этом случае удаление асцита брюшной полости практически невозможно. Даже если назначить лечение, жидкость будет постоянно прибывать. При формировании патологии в такой форме, при развитии по этому сценарию прогноз наиболее неблагоприятный из возможных.

Как помочь больному

Терапевтический курс дает хорошие результаты, если начать его на раннем этапе патологического состояния. Перед выбором терапии нужно осмотреть больного, выявить особенности патологии, ее причины. Затем доктор подбирает медикаментозный курс. Преимущественно прибегают к мочегонным. Нередко назначают при асците брюшной полости фуросемид – это вещество содержится в большом разнообразии аптечных продуктов с диуретическим эффектом. Излишняя жидкость перемещается в кровеносную систему, симптоматика ослабевает.

Поначалу препараты выписывают в минимальной дозировке, дабы снизить опасность побочных эффектов. Основной принцип терапии – медленное нарастание силы программы, дабы избежать вымывания калия, иных важных микроэлементов. Среди популярных наименований стоит отметить «Верошпирон» и «Амилорид». Хорошей репутацией отличаются средства «Альдактон» и «Триамтерен». Дабы минимизировать опасность недостаточности калия, рекомендуют одновременно принимать содержащие этот микроэлемент препараты и добавки. Пациентам показан курс средств для защиты печени от негативного влияния лекарств.

Нюансы лечения

Чтобы лечение не стало источником еще больших сбоев в работе организма, показано регулярно проверять работоспособность основных внутренних систем. Доктора следят за диурезом. Если курс не показывает желаемого эффекта, или повышают дозировку, или меняют выбранные медикаменты на более мощные. Средствами выбора обычно являются «Дихлотиазид», «Триампур».

Диуретики принято сочетать с препаратами, укрепляющими сосудистую стенку. К их числу относятся витамин Р, аскорбиновая кислота и средство «Диосмин». Не менее полезны составы, угнетающие способность стенок сосудов пропускать жидкость во внешнюю среду. Такими качествами обладает «Реополиглюкин». Белковые субстраты, назначаемые основному проценту больных, помогают нормализовать метаболические процессы, локализованные в клетках печени. Могут порекомендовать концентрированную плазму, альбуминовый двадцатипроцентный раствор.

Иногда борьба с асцитом требует применения антимикробных препаратов. Это показано, если первопричина водянки – бактериальное заболевание, инфекционный, воспалительный очаг.

Комплексный подход

Чтобы симптомы быстрее ослабли, больной скорее пошел на поправку, следует изменить схему питания. Показана высококалорийная пища, сбалансированный рацион, обеспечивающий организм необходимыми микроэлементами. Из меню исключают соль в чистом виде, а в блюдах используют в минимальных объемах. Корректируют количество употребляемой в сутки жидкости: не более литра. Дополнительно разрешены супы.

Показана богатая белками пища в разумных объемах. Снижают поступление с питанием жиров. Это особенно важно в случае асцита по причине панкреатита.

Нужна операция

Лапароцентез – один из вариантов лечения асцита. Такое мероприятие показано, если медикаментозный курс не дает желаемого результата. Чтобы обеспечить выведение жидкости, могут монтировать шунт. Хирургические вмешательства, способные понизить портальное давление – косвенный способ избавления от асцита. К этой категории причисляют протокавальное, портосистемное шунтирование, редукцию кровеносной системы, питающей селезенку. Изредка показана трансплантация печени. Операция крайне сложная, назначается лишь при стойкой форме асцита. Одна из основных проблем в ее реализации – успешный поиск донора.

Лапароцентез предполагает пункциями удаление жидкости, скопившейся в абдоминальной области. Одна процедура допускает выведение до 4 литров вещества. Если за раз откачать большее количество, повышается опасность коллапса. Чем чаще берут пункции, тем больше опасность воспалительного осложнения, появления спаек, иных негативных последствий. При массивной форме брюшной водянки можно поставить катетер. Лапароцентез рекомендовано делать при напряженной форме асцита и патологическом состоянии, развивающемся по рефракторному сценарию.

Особенности патологии

Как показали исследования, медленнее всего асцит развивается, если водянка вызвана заболеваниями сердца. Самый агрессивный вариант течения процесса свойственен злокачественным заболеваниям, хилезной форме. Врачи обращают внимание: асцит не меняет длительность жизни человека, но прогнозы выживаемости при основной болезни существенно ухудшаются. Срок жизни во многом определяется успехом терапевтического курса. В среднем при онкологической болезни человек, страдающий асцитом, стойким к лечению, и вынужденный часто бороться с рецидивами патологического состояния, живет год. Вероятность вдвое более длительного срока оценивается в 50 %.

К числу возможных последствий асцита брюшной полости относится кровотечение в верхних участках пищеварительной системы. Есть риск отечности мозговых тканей и иных нарушений функциональности и целостности органа. Иногда отекают легкие, печень, сбивается работа сердца, сосудов. На фоне асцита может появиться грыжа. Хирургическое вмешательство может стать причиной свища в области шва, прокола. Есть опасность инфицирования, как следствие – перитонита бактериальной природы. Осложнение с высокой долей вероятности может стать причиной летального исхода.

Лечение водянки у собак – Ветеринарная клиника Vetstate

Водянка у собак – это простонародное название асцита. Асцит у собак – это патологическое состояние, при котором в брюшной полости происходит скопление большого количества свободной жидкости. В норме, в брюшной полости имеется жидкость, но в небольшом количестве. Чрезмерное же ее скопление приводит к нарушению функции органов брюшной полости и затруднению дыхания. У собаки возникает одышка, быстрая утомляемость, снижение активности, часто происходит резкое снижение веса.

Причины водянки у собак

Необходимо помнить, что асцит у собак – это симптом, а не основное заболевание. Возникновение водянки происходит из-за множества причин, наиболее часто встречаемыми из которых являются следующие.

Опухоль у собаки. Онкологический процесс в органах брюшной полости или, собственно, брюшине является частой причиной асцита у собак. Это может быть опухоль любого органа от желудка до мочевого пузыря. Опухоли могут механически сдавливать сосуды, провоцируя портальную гипертензию (повышение кровяного давления в сосудах живота) и, как следствие, выпот в брюшную полость. Другой вариант, если у собаки вскрылась опухоль и начала сильно экссудировать, при метастатическом процессе в брюшине может быть нарушен лимфатический отток или же выпот формируется из-за повышенной проницаемости сосудов на фоне паранеопластического синдрома (состояние общей интоксикации организма, которое вызывают опухоли у собак, лечение заключается в симптоматической терапии).

Болезни печени у собаки. Заболевания печени довольно часто сопровождают водянку брюшной полости у собак. Важнейшими функциями печени в организме является фильтрация крови и лимфы, их очищение и синтез белков. При заболеваниях печени у собак (как воспалительного, так и не воспалительного характера) происходит угнетение всех ее вышеперечисленных функций. Больной орган не справляется с теми объемами крови и лимфы, которые должен в норме фильтровать, происходит застой крови и/или лимфы, просачивание жидкой части через сосудистую стенку и, как следствие, мы видим асцит у собаки. Результатом нарушения синтеза белков является снижение давления белков плазмы крови (онкотического давление), что также способствует выходу жидкой части крови в ткани и полости организма и образованию свободной жидкости

Болезни сердца у собак. Сердечная недостаточность у собак часто сопровождается застоем крови в большом круге кровообращения, что в свою очередь приводит к асциту из-за переполнения сосудистого русла и выпота жидкой части крови в брюшную полость.

Болезни почек у собак. Почки – это орган, регулирующий водно-электролитный баланс организма и контролирующий выделение в окружающую среду продуктов обмена веществ, наравне с печенью. В норме почки не допускают выделения с мочой белков плазмы крови, но при воспалении почечной ткани мы можем наблюдать выделение с мочой большого количества белка. Потери белка через почки в сочетании с патологической задержкой натрия в организме может провоцировать асцит у собак. Аналогичная ситуация может наблюдаться при белковом голодании.

Перитонит у собак. Перитонит – это воспаление брюшины, возникающее по множеству причин, и довольно часто сопровождающееся водянкой. Жидкость скапливается в брюшной полости за счет активного воспаления и нарушения на фоне этого герметичности сосудистой стенки, повышая ее проницаемость.

Симптомы асцита у собак

Как понять, что у собаки водянка? Симптоматика асцита у собак зависит от степени выраженности заболевания и количества жидкости в брюшной полости.

· У собаки большой, раздутый живот. Часто у полных животных с незначительным количеством жидкость данный признак может быть сглажен, слабо выражен.

· Затрудненное дыхание у собаки. При большом количестве асцитной жидкости может быть затруднено дыхание, наблюдаться одышка у собаки, возможно посинение видимых слизистых оболочек, при патологических процессах в печени слизистые могут быть иктеричными (желтушными).

· Животное часто может принимать вынужденно сидячее положение, из-за затруднении дыхания при чрезмерном наполнении брюшной полости жидкостью, и ее давлении на диафрагму и легкие.

· Отеки у собаки могут наблюдаться как совместно с асцитом, так и самостоятельно от него. Чаще всего можно наблюдать отеки совместно с асцитом при гипоальбуминэмии и если диагностирована почечная недостаточность у собаки. Не редко асцит у собак сопровождается выпотом в плевральную полость (гидроторакс).

· Сильная жажда и обильный диурез у собаки (собака много пьет и писает). Эти симптомы чаще всего сопутствуют асциту у собак при хронической почечной недостаточности.

· Общая активность снижена. Собака вялая, аппатичная. При сильной степени истощения собака не ест, постоянно спит, ходит с трудом.

· Атрофия мышечной массы при общем увеличении массы тела за счет задержке жидкости в организме.

· Рвота у собак часто может наблюдаться при асците, что обусловлено основным заболеванием (болезнь печени, почек, паранеопластическим процессом).

Диагностика водянки у собак

Диагностика асцита у собак проводится комплексно, на основании анамнеза (истории болезни, рассказанной владельцами), клинических симптомов, результатов лабораторных исследований крови, асцитной жидкости и дополнительных методов исследования (УЗИ, рентген).

Во время опроса владельцев и осмотра животного, у врача могут возникнуть подозрения что это водянка брюшной полости у собаки. Для подтверждения или опровержения этого диагноза необходимо провести УЗИ исследование и/или рентген брюшной полости. Но, по результатам вышеупомянутых исследований мы можем выявить только факт наличие жидкости в брюшной полости у собаки.

Не всякая свободная жидкость в брюшной полости у собаки – асцит. Жидкость в брюшной полости может быть не только водянкой, но и кровью (при внутреннем кровотечении), мочой (при травматическом разрыве мочевого пузыря) или лимфой (при повреждении лимфатических сосудов). Дифференциальную диагностику проводят посредством пункции (прокола) брюшной стенки и забора жидкости для лабораторного исследования. Если в пробе мы видим жидкость светло-соломенного цвета, без резкого запаха, то это асцит, если кровь – гемоабдомен (кровоизлияние в брюшную полость), если мочу, то это – уроперитониум (излияние мочи в брюшную полость из-за разрыва мочевого пузыря или мочеточника), а если молочно-белую жидкость без запаха, то это – лимфатическая жидкость. При гнойном воспалении в брюшной полости жидкость может быть самого разного цвета и консистенции, но всегда с неприятным запахом. Точная диагностика возможна только после лабораторного исследования.

Асцитная жидкость имеет большое значение в диагностике первопричины заболевания животного. При ее лабораторном исследовании мы можем получить весьма ценную информацию. В зависимости от состава (клеточный состав, плотность, удельный вес, содержание белков), асцитную жидкость подразделяют на: экссудат, геморрагический экссудат, транссудат и измененный транссудат.

Если исследования подтверждают наличие транссудата, то основными дифференциальными диагнозами могут быть опухоли, портальная гипертензия, гельминтозы, гипопротеинэмия (почечная недостаточность, заболевания кишечника и печени).

Измененный транссудат говорит о возможном наличии застойной сердечной недостаточности, портосистемной гипертензии, опухоли. Экссудат характерен для перитонитов, желчного, мочевого или панкреатического, иногда при опухолях. Наличие крови в экссудате говорит о возможном поражении внутренних органов или опухоли.

Особенности лечения асцита у собак

Памятуя о том, что асцит – лишь следствие основного заболевания, мы должны понимать, что без лечения причины мы не сможем избавиться и от следствия. При крайне тяжелых состояниях и угрозе для жизни животного мы можем использовать лапароцентез (пункцию брюшной полости с удалением свободной жидкости из брюшной полости) для облегчения общего состояния животного, но это лишь временная мера, так как жидкость будет набираться вновь и вновь (удаление жидкости не убирает причину ее образования). Более того, с асцитной жидкостью организм теряет большое количество белков, что еще больше усугубляет состояние животного.

Лечение животного с асцитом до выявления первопричины его возникновения основано на симптоматической терапии и направлено на улучшение общего состояния питомца. После выявления первопричины заболевания животному, кроме основной терапии, направленной на лечение первичной патологии, назначаются мочегонные препараты для выведения излишков жидкости из организма. Недостаток белка в организме восполняется за счет внутривенного введения растворов человеческого альбумина. Так как обильное скопление жидкости богатой белком – это весьма благоприятный субстрат для развития бактериальной инфекции, то животному в обязательном порядке применяется антибактериальная терапия широкого спектра действия. При проблемах с печенью и сердцем используют кардиопротекторы и препараты для поддержания печеночной функции.

Несмотря на то, что водянка часто сопутствует неизлечимым заболеваниям, совместные усилия ветеринарного врача и владельца собаки помогут поддержать удовлетворительное состояние здоровья питомца, улучшив при этом его качество жизни.

Синдром Бадда-Киари: основы практики, предыстория, патофизиология

Автор

Правин К. Рой, доктор медицины, AGAF Доцент медицины, медицинский факультет Университета Нью-Мексико

Правин К. Рой, доктор медицины, AGAF является членом следующих медицинских обществ: Американская гастроэнтерологическая ассоциация, Американское общество желудочно-кишечной эндоскопии

Раскрытие информации: Нечего раскрывать.

Соавтор (ы)

Сара Д. Команапалли, MBBS  Врач-резидент по внутренним болезням, клиника Маршфилд

Сара Д. Команапалли, MBBS, является членом следующих медицинских обществ: Американский колледж врачей

Раскрытие информации: ничего не раскрывается.

Хомаюн Шоджаманеш, доктор медицинских наук  Бывший научный сотрудник отделения болезней пищеварительного тракта Национального института здравоохранения

Хомаюн Шоджаманеш, доктор медицинских наук, является членом следующих медицинских обществ: Американский колледж гастроэнтерологии, Американская гастроэнтерологическая ассоциация, Американское общество желудочно-кишечной эндоскопии

Раскрытие информации : Нечего раскрывать.

Джек Брэгг, Д.О. расскрыть.

Gautam Dehadrai, MD  Заведующий отделением, заведующий отделением, отделение интервенционной радиологии, Norman Regional Hospital

Gautam Dehadrai, MD является членом следующих медицинских обществ: Американский колледж радиологии, Радиологическое общество Северной Америки, Медицинский совет Индия

Раскрытие информации: Нечего раскрывать.

Шоукат Башир, доктор медицины  доцент кафедры медицины, отделение гастроэнтерологии, Университет Джорджа Вашингтона, Вашингтон, округ Колумбия

Шоукат Башир, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Американский колледж гастроэнтерологии, Американский колледж врачей, Американская гастроэнтерологическая ассоциация, Американская медицинская ассоциация

Раскрытие информации: Нечего раскрывать.

Главный редактор

BS Anand, MD  Профессор, отделение внутренней медицины, отделение гастроэнтерологии, Медицинский колледж Бэйлора

BS Anand, MD является членом следующих медицинских обществ: Американская ассоциация по изучению заболеваний печени, Американский колледж гастроэнтерологии , Американская гастроэнтерологическая ассоциация, Американское общество желудочно-кишечной эндоскопии

Раскрытие информации: Нечего раскрывать.

Дополнительные участники

Абхишек Чоудхари, доктор медицинских наук  Врач-резидент, отделение внутренних болезней, университетская больница Миссури, Колумбия

Абхишек Чоудхари, доктор медицинских наук, является членом следующих медицинских обществ: Американский колледж врачей

Раскрытие информации: ничего не подлежит раскрытию.

Благодарности

Роберт Бальдассано, MD Директор Центра детских воспалительных заболеваний кишечника, Детская больница Филадельфии; Профессор кафедры педиатрии, отделения гастроэнтерологии и питания, Медицинский факультет Пенсильванского университета

Роберт Бальдассано, доктор медицинских наук, является членом следующих медицинских обществ: Alpha Omega Alpha, Американской академии педиатрии, Американской гастроэнтерологической ассоциации и Североамериканского общества детской гастроэнтерологии и питания

.

Раскрытие информации: Abbott, Inc Плата за консультации Consulting

Кармен Куффари, MD Адъюнкт-профессор кафедры педиатрии, отделение гастроэнтерологии/диетологии, Медицинский факультет Университета Джонса Хопкинса

Кармен Куффари, доктор медицинских наук, является членом следующих медицинских обществ: Американский колледж гастроэнтерологии, Американская гастроэнтерологическая ассоциация, Североамериканское общество детской гастроэнтерологии, гепатологии и питания и Королевский колледж врачей и хирургов Канады

.

Раскрытие информации: Нечего раскрывать.

Robert J Fingerote, MD, MSc, FRCPC Консультант, отдел клинической оценки, биологическая и генная терапия, Управление здравоохранения Канады; Консультанты медицинского отделения, отделение гастроэнтерологии, Центральная больница Йорка, Онтарио,

Robert J Fingerote, MD, MSc, FRCPC является членом следующих медицинских обществ: Американская ассоциация по изучению заболеваний печени, Американская гастроэнтерологическая ассоциация, Канадская медицинская ассоциация, Медицинская ассоциация Онтарио и Королевский колледж врачей и хирургов Канады

Раскрытие информации: Нечего раскрывать.

Cass R Smith, MD Детский гастроэнтеролог, Детская гастроэнтерология Айдахо, Пенсильвания, Региональный медицинский центр Святого Луки в Бойсе

Касс Р. Смит, доктор медицинских наук, является членом следующих медицинских обществ: Североамериканское общество детской гастроэнтерологии, гепатологии и питания

.

Раскрытие информации: Нечего раскрывать.

Michael C Stephens, MD, FAAP Ассистент-профессор педиатрии, секция детской гастроэнтерологии и питания, Медицинский колледж Висконсина; Директор Центра ВЗК, Детская больница Висконсина

Michael C Stephens, MD, FAAP является членом следующих медицинских обществ: Американской академии педиатрии, Американской гастроэнтерологической ассоциации и Североамериканского общества детской гастроэнтерологии и питания

.

Раскрытие информации: Нечего раскрывать.

Франсиско Талавера, PharmD, PhD Адъюнкт-профессор, Фармацевтический колледж Медицинского центра Университета Небраски; Главный редактор Medscape Drug Reference

Раскрытие информации: Заработная плата Medscape

Мэри Л. Виндл, PharmD Адъюнкт-профессор, Фармацевтический колледж Медицинского центра Университета Небраски; Главный редактор Medscape Drug Reference

Раскрытие информации: Нечего раскрывать.

границ | Объемы асцита и микроокружение рака яичников

Введение

Эпителиальный рак яичников является ведущей причиной смерти от гинекологических злокачественных новообразований среди женщин в развитых странах с предполагаемой заболеваемостью 205 000 случаев во всем мире в год, что приводит к ~125 000 смертей (1).Хотя прогноз в случаях, выявленных на ранней стадии, довольно благоприятный, подавляющее большинство случаев диагностируется на поздней стадии, при этом 5-летняя выживаемость составляет менее 30% (2, 3). Терапевтические возможности рака яичников на поздних стадиях чрезвычайно ограничены и очень инвазивны, особенно при развитии злокачественного асцита (2).

Злокачественный асцит — это осложнение, наблюдаемое при терминальном раке яичников, которое в значительной степени способствует ухудшению качества жизни и смертности. Избыточное скопление жидкости в брюшной полости возникает в результате сочетания нарушения оттока жидкости и повышенной чистой фильтрации.Считается, что злокачественное образование асцита происходит из-за увеличения проницаемости внутрибрюшинных сосудов (4). Локальная секреция сосудистого эндотелиального фактора роста (VEGF) является ключевым фактором как в росте опухоли, так и в формировании асцита (5). 38% злокачественного асцита у женщин связаны с раком яичников. В ходе заболевания более чем у трети женщин с раком яичников развивается асцит (3). Вздутие живота, анорексия, одышка, бессонница, усталость, респираторный дистресс, низкая способность ходить, боль, дискомфорт в нижних конечностях и отеки являются одними из наиболее распространенных симптомов, связанных со злокачественным асцитом.Асцит в основном лечат косвенно, используя внутривенную химиотерапию на основе платины против основного заболевания. Когда развивается химиорезистентное заболевание, не поддающийся лечению асцит становится серьезной проблемой, и большинству пациентов часто проводят парацентез для временного облегчения симптомов (3). В то время как повторное дренирование асцита может улучшить состояние, асцит обычно рецидивирует в течение короткого периода времени. Свободно плавающие раковые клетки, выделяющиеся из первичной опухоли, часто присутствуют в асцитической жидкости, что приводит к внутрибрюшинным метастазам (4).Большинство женщин, у которых диагностирован эпителиальный рак яичников, на момент постановки диагноза имеют внутрибрюшные метастазы. Идентификация механизмов, участвующих в агрессивности рака яичников и связанных с ним патологий, включая образование метастазов и накопление асцитической жидкости, крайне необходима для обеспечения новых целей для более эффективного контроля и лечения.

Неинвазивная магнитно-резонансная томография (МРТ) и магнитно-резонансная спектроскопия (MRSI) могут использоваться для характеристики микроокружения опухоли и понимания его роли в формировании асцита.Здесь мы применили МРТ in vivo и 1 H MRSI, а также 1 H MRS экстрактов опухоли, чтобы лучше понять взаимосвязь между сосудистой сетью опухоли, метаболизмом и накоплением асцита в экспериментальной модели рака яичников. Клеточная линия ID8 представляет собой клеточную линию эпителиальной папиллярной серозной аденокарциномы яичника, происходящую из эпителиальных клеток поверхности яичника мыши, трансформированных после многократных пассажей 90–137 in vitro 90–138 (6). Клетки были разработаны для понимания ранних механизмов возникновения и прогрессирования рака яичников (6).Эти клетки ID8 дополнительно трансформировали для сверхэкспрессии VEGF (7). При внутрибрюшинном введении клетки ID8-VEGF индуцировали множественные опухолевые узелки, локализованные на висцеральной и париетальной поверхностях брюшной полости. Они в основном присутствуют в диафрагмальной брюшине, воротах печени и тазу, напоминая карциному яичников человека (7). У этих животных также развился асцит, который на поздней стадии болезни стал геморрагическим (8). Для наших исследований мы использовали сингенную модель ID8-Defb29 Vegf.В этой модели был добавлен бета-дефенсин для взаимодействия с VEGF-A и увеличения васкуляризации опухоли. Бета-дефенсин и VEGF-A совместно способствуют васкулогенезу опухоли. Бета-дефензин притягивает предшественники дендритных клеток, тогда как VEGF-A преимущественно индуцирует их эндотелиальноподобную дифференцировку и миграцию в сосуды (9). В большинстве экспериментальных исследований рака яичников раковые клетки яичников вводят в брюшную полость, вызывая асцит и перитонеальное распространение опухолей. Однако при этой процедуре большинство клеточных линий не образуют солидных опухолей.Вместо этого здесь мы выполнили микрохирургическую ортотопическую имплантацию ткани рака яичников в яичник мышей C57BL/6J (10). Опухоли достигли ~300 мм 3 за 4–6 недель. После имплантации ортотопической опухоли у некоторых мышей развился асцит большого объема (> 50 мкл), в то время как у других не было асцита или он был небольшим (< 50 мкл). Мы применили неинвазивные МРТ и МРСИ, чтобы лучше охарактеризовать различия в сосудистой сети опухоли и метаболизме между опухолями, которые продуцировали низкий и большой объем асцита.

Материалы и методы

Клеточные линии и имплантация опухоли

Клетки

ID8-Defb29 Vegf выращивали в среде RPMI 1640 с 10% эмбриональной бычьей сыворотки и культивировали в стандартных условиях инкубатора для клеточных культур при 37°C во влажной атмосфере, содержащей 5% CO 2 .Клетки ортотопически имплантировали мышам C57BL/6J с использованием двухэтапного процесса, как описано ранее (10, 11). Во-первых, подкожные опухоли были созданы путем инокуляции клеточной суспензии 2 × 10 6 клеток ID8-Defb29 Vegf в 0,05 мл сбалансированного солевого раствора Хэнкса в бок самок мышей C57BL/6J. Как только опухоль достигала ~100–200 мм 3 , ее вырезали, разрезали на небольшие кусочки сопоставимых размеров в стерилизованных условиях и хирургическим путем имплантировали в яичник анестезированных самок мышей C57BL/6J.Мышей сканировали каждые 2 недели для оценки роста опухоли. Эксперименты проводили при достижении ортотопическими опухолями объемов ~200–300 мм 3 (что соответствует диаметру ~7,5–8,5 мм). Все хирургические процедуры и обращение с животными проводились в соответствии с протоколами, одобренными Комитетом по институциональному уходу и использованию животных Университета Джона Хопкинса, и соответствовали Руководству по уходу и использованию лабораторных животных, опубликованному NIH.

In vivo МРТ сосудов и MRSI

Визуализирующие исследования были выполнены на 9.Спектрометр Bruker 4T (Bruker BioSpin Corp., Биллерика, Массачусетс) с использованием объемной катушки диаметром 25 мм, размещенной вокруг туловища мыши. Мышей анестезировали смесью кетамина и ацепромазина. Были получены анатомические T 1 взвешенные изображения для локализации ортотопических опухолей. Чтобы охарактеризовать объем и проницаемость сосудов опухоли, мы использовали ранее опубликованный протокол (12, 13). Вкратце, количественные карты T 1 были получены до и после внутривенного введения альбумина-GdDTPA (доза 500 мг/кг).Альбумин-GdDTPA синтезировали, как описано ранее (14). Хвостовую вену мыши катетеризировали перед помещением животного в спектрометр. Многосрезовые карты скорости релаксации (1/T 1 ) были получены методом восстановления насыщения в сочетании с быстрой визуализацией T 1 SNAPSHOT-FLASH. Сначала была получена карта M 0 с задержкой восстановления 10 с. Затем были получены изображения 4 срезов (толщиной 1 мм), полученные с пространственным разрешением в плоскости 250 мкм (матрица 128 × 128, поле зрения 32 мм, 8 усреднений) для трех задержек релаксации (100 мс, 500 мс и 1 с).Эти карты восстановления T 1 были получены до i.v . инъекцию альбумина-GdDTPA и повторяли в течение 23-минутного периода, начиная через 3 минуты после внутривенно . введение контрастного вещества. В конце визуализирующих исследований измеряли T 1 крови. Карты релаксации были реконструированы из наборов данных для трех разных времен релаксации и набора данных M 0 на попиксельной основе. Карты сосудистого объема (VV) и произведения площади поверхности проницаемости (PSP) были созданы из отношения значений (1/T 1 ) на изображениях к значениям крови.

Метаболический MRSI

Метаболические карты tCho были получены из среза толщиной 4 мм с использованием двумерной визуализации химического сдвига (2D-CSI) (15) [время эха (TE) = 135 мс, время повторения (TR) = 1500 мс, количество снимков (NA) = 4] с подавлением воды VAPOR (16). Эталонные изображения неподавленного сигнала воды (TE = 20 мс, NA = 2) были получены для создания количественных карт в произвольных единицах, как описано ранее (17). Обработка изображений выполнялась с помощью специальных инструментов, разработанных на интерактивном языке данных (IDL).

Опухоли, асцит и метастазы

Мышей умерщвляли и измеряли объем асцитической жидкости. Легкие, печень и лимфатические узлы вырезали и фиксировали в формалине для количественной оценки метастатического распространения. Опухоли разрезали пополам, причем одну половину замораживали для экстрактов MR и анализа белка, а другую половину фиксировали в формалине.

МР-спектроскопия двухфазных экстрактов

Экстракты опухолей были получены методом двухфазной экстракции метанолом/хлороформом/водой (1/1/1) (18, 19).Вкратце, опухоли замораживали, измельчали ​​в порошок и взвешивали. Добавляли ледяной метанол и гомогенизировали образцы экстракта опухоли. Наконец, добавляли хлороформ и ледяную воду. Образцы экстракта выдерживали при 4°С в течение ночи для разделения фаз. Затем образцы центрифугировали в течение 30 мин при 15 000 g при 4°C для разделения фаз. Водно-метанольную фазу, содержащую водорастворимые метаболиты, обрабатывали хелексом (Sigma Chemical Co., Сент-Луис, Миссури) в течение 10 мин на льду для удаления двухвалентных катионов.Шарики Chelex удаляли фильтрованием. Метанол удаляли на роторном испарителе, а оставшуюся водную фазу лиофилизировали. Хлороформ из липидной фазы выпаривали с использованием газообразного азота. Обе фазы хранили при -20°С до использования. Водорастворимые экстракты ресуспендировали в 0,6 мл дейтерированной воды (D 2 O), содержащей 2,4 × 10 -7 моль 3-(триметилсилил)пропионовой 2,2,3,3-d 4 кислоты (TSP). ; Sigma-Aldrich, Сент-Луис, Миссури, США) в качестве внутреннего стандарта.Липидорастворимые экстракты ресуспендировали в 0,4 мл хлороформа-D и 0,2 мл метанола-D4 с 0,05 об.% тетраметилсилана (ТМС) (Cambridge Isotope Laboratories, Inc., Тьюксбери, Массачусетс, США) в качестве внутреннего стандарта (19). ). Полностью расслабленные 1 Н МР-спектры экстрактов получали на спектрометре Bruker Avance 500, работающем при 11,7 Тл (Bruker BioSpin Corp., Биллерика, Массачусетс), с использованием 5-мм обратного зонда HX и следующих параметров сбора данных: 30°. угол переворота, ширина развертки 6000 Гц, время повторения 9,5 с, 32 тыс. точек данных во временной области и 128 переходных процессов (18).Спектры анализировали с использованием программного обеспечения Bruker XWINMR3.5 (Bruker BioSpin Corp., Billerica, MA). Определяли интегралы представляющих интерес метаболитов и нормализовали их к массе опухоли. Для определения концентраций значения интеграции пиков метаболитов из спектров 1 H сравнивали с внутренними стандартами TSP и TMS (19). Статистическую значимость оценивали с использованием теста Стьюдента t . P – значения ≤ 0,05 считались статистически значимыми.

Иммуноблоты экстрактов клеток и опухолей

Белки экстрагировали из замораживаемых опухолей с использованием лизирующего буфера для радиоиммунопреципитации, обогащенного смесью ингибиторов протеаз, дитиотреитом, фенилметилсульфонилфторидом, ортованадатом натрия и фторидом натрия (Sigma Chemical Co., Сент-Луис, Миссури). Концентрацию белка оценивали с использованием набора для анализа белка Bradford Bio-Rad (Bio-Rad, Hercules, CA). Около 60 мкг общего белка разделяли на гелях 7,5% SDS-PAGE от Bio-Rad, переносили на нитроцеллюлозные мембраны и зондировали антителами, направленными против FAS мыши (A-5) (Santa Cruz Biotechnology; разведение 1:400), cPLA2. (Santa Cruz Biotechnology; разведение 1:200), ApoE (M-20) (Santa Cruz Biotechnology; разведение 1:200). GAPDH использовали в качестве контроля загрузки и обнаруживали с помощью моноклонального антитела (Sigma Aldrich, разведение 1:50 000).Иммуноблоты были получены с использованием набора хемилюминесцентных субстратов SuperSignal West Pico (Thermo Scientific, Rockford, IL).

Результаты

Мышей визуализировали при размере опухоли ~200–300 мм 3 . Как показано на рисунках 1A, B, две группы были выделены на основе отсутствия асцита или его низкого объема (рисунок 1A) и большого объема (рисунок 1B). Асцитическая жидкость, выявляемая на МР-анатомических снимках, характеризовалась наличием расширенного живота и наличием низкоинтенсивного сигнала внутри брюшной полости.Наличие или отсутствие асцита было подтверждено ex vivo . Метастазы чаще встречались у мышей с асцитом, особенно в органах брюшной полости, включая диафрагму (67 против ,0%), печень (100 против ,20%) и кишечник (17 против ,0%). ), как показано на рисунках 1C–H. Метастазы в легкие наблюдались у 67% мышей с высоким асцитом по сравнению с 60% у мышей без асцита.

Рисунок 1 . Репрезентативные анатомические T 1 взвешенные изображения мыши без асцита (A) и мыши с высоким асцитом (B) .Репрезентативные гистологические изображения печени мыши без асцита (C) , печени мыши с высоким асцитом (D) , легких мыши без асцита (E) , легких мыши с высоким асцитом (F) , кишечник мыши с высоким уровнем асцита (G) , диафрагма мыши с высоким уровнем асцита (H) .

Общий холин

(tCho) был обнаружен с помощью 1 H MRSI во всех визуализированных ортотопических опухолях (рис. 2A, B). Сигнал tCho представляет собой сумму свободного холина, фосфохолина (ФХ) и глицерофосфохолина (ГФХ), которая проявляется в виде одного пика в спектрах 1 H MR, полученных in vivo .Как показано на репрезентативных изображениях, сигнал в опухолях был неоднородным, что подтверждает важность получения 1 H MRSI, а не одиночного вокселя MRS, когда это возможно. Мы количественно оценили сигнал tCho и наблюдали значительно более высокую концентрацию tCho у мышей с асцитом большого объема (рис. 2C). Между двумя группами не было различий в объемах опухоли (рис. 2D), что позволяет предположить, что в этой модели накопление асцита не зависело от размера опухоли. Корреляции между объемом образовавшегося асцита и длительностью опухолевой прогрессии не выявлено.

Рисунок 2 . Репрезентативные карты плотности tCho у мыши без асцита (A) и у мыши с высоким асцитом (B) . Концентрации tCho в опухоли у мышей без асцита или с низким объемом асцита и у мышей с высоким объемом асцита (C) ( n = 5 и n = 7 соответственно; * p <0,05). Объем опухоли у мышей без асцита или асцита малого объема и у мышей с асцитом большого объема (D) ( n = 5).

Мы измерили объем сосудов (VV) и произведение площади поверхности проницаемости (PSP) в опухолях ID8-Defb29 Vegf с помощью МРТ макромолекулярного контрастного вещества альбумин-гадолиний-DTPA. Репрезентативные карты показаны на рисунке 3А у мыши без асцита (верхний ряд) и у мыши с повышенным количеством асцита (нижний ряд). Количественная оценка этих карт выявила значительно более низкий VV и более низкий PSP в опухолях у мышей с большим объемом асцита по сравнению с низким объемом асцита (рис. 3B, C).

Рис. 3. (A) Репрезентативные анатомические изображения, карты объема сосудов и карты произведения проницаемости на площадь поверхности у мыши без асцита (верхний ряд) и у мыши с большим объемом асцита (нижний ряд). Опухоли выделены белым цветом. Здесь показаны значения сосудистого объема (B) и произведения площади поверхности проницаемости (C) для самых высоких 10, 25, 100% ненулевых значений и для всех вокселей ( n = 5; * p < 0.05, ** р < 0,01, *** р < 0,005).

Для дальнейшего изучения метаболических различий между обоими типами опухолей мы извлекли опухоли и выполнили MRS с высоким разрешением 1 H. Анализ липидной фазы, полученной после двухфазной экстракции, выявил более высокие концентрации холестерина, фосфатидилхолина (PtdCho), фосфатидилэтаноламина (PtdE) и более низкое соотношение CH 2 /Ch4 в опухолях мышей с большим объемом асцита (рис. 4). На рис. 4А показаны репрезентативные спектры МРТ липидной фазы 1 Н.Количественная оценка данных показана на рисунке 4B ( n = 6, p <0,05). Никаких существенных различий не наблюдалось в экстрактах опухолей в водной фазе (данные не показаны).

Рис. 4. (A) Репрезентативный липид опухоли 1 H МР-спектры мыши без асцита и мыши с большим объемом асцита показаны здесь. (B) Концентрация липидов в экстрактах опухолей мышей без асцита или с низким объемом асцита и мышей с большим объемом асцита в условных единицах ( n = 6; * p < 0.05).

Чтобы лучше понять различия, наблюдаемые в структуре липидов опухоли, мы исследовали уровни экспрессии некоторых белков, участвующих в метаболизме липидов и холестерина (рис. 5). Хотя существенных различий в экспрессии цитозольной фосфолипазы A2 (cPLA2) и ApoE не наблюдалось, мы наблюдали более низкую экспрессию синтазы жирных кислот (FAS) в опухолях из группы с большим объемом асцита.

Рисунок 5 . Репрезентативные иммуноблоты, показывающие уровни экспрессии cPLA2, ApoE и FAS у мышей с низким асцитом ( n = 5) и мышей с высоким асцитом ( n = 5).GAPDH использовали в качестве контроля загрузки.

Мы также выполнили qRT-PCR для анализа уровней экспрессии Chk опухоли и мРНК VEGF и не обнаружили существенных различий между группами без асцита или с низким объемом и с большим объемом (данные не показаны). Различия в объеме асцита, а также в VV и PSP, измеренных 90 137 in vivo 90 138 между группами, по-видимому, не связаны напрямую с экспрессией VEGF в опухолях.

Обсуждение

Несмотря на схожий генетический фон, у мышей C57BL/6J, которым были имплантированы опухоли ID8-Defb29 Vegf, не развивались аналогичные объемы асцита.В то время как у некоторых развился асцит большого объема, у других асцит был небольшим или отсутствовал. У мышей с большим объемом асцита было больше метастазов, особенно в диафрагме, кишечнике и печени, что подтверждает роль асцитической жидкости в диссеминации клеток рака яичников и метастатическом распространении. При раке яичников метастазы могут возникать различными путями. Злокачественные клетки могут выделяться непосредственно в брюшную полость из первичной опухоли, диссеминировать внутри полости и переноситься перитонеальной жидкостью в брюшину, диафрагму и сальник.Клетки также могут диссеминировать через лимфатическую систему, что приводит к высокой частоте поражения тазовых и парааортальных лимфатических узлов. Гематогенное распространение менее распространено, но может встречаться и при раке яичников. В ретроспективном клиническом исследовании 372 больных раком яичников были разделены на 2 группы в зависимости от наличия или отсутствия асцита (20). Как и в нашем исследовании, различий в размере опухоли и стадии заболевания не наблюдалось. Однако наблюдалась корреляция между наличием асцита и внутрибрюшинным и забрюшинным распространением опухоли (20).Более того, наличие и объем асцита были в значительной степени связаны с выживаемостью пациентов (20).

Мы наблюдали значительно более низкие VV ​​и PSP в опухолях мышей с большим объемом асцита. Трансэндотелиальная утечка белков и макромолекул из микрососудов в брюшную полость связана с формированием асцита за счет пассивного втягивания воды в брюшину за счет осмотического эффекта (21). VEGF и, как следствие, повышенная проницаемость сосудов участвуют в формировании асцита (5, 21, 22).Терапия против VEGF в крысиной модели рака яичников приводила к уменьшению образования асцита и снижению проницаемости сосудов по данным МРТ (21). Под влиянием повышенного VEGF микрососуды опухоли становятся гиперпроницаемыми. Взаимосвязь между объемами асцита и проницаемостью сосудов напрямую не оценивалась. Значительное снижение VV ​​и PSP, наблюдаемое в группе с большим объемом асцита, может быть связано с давлением, создаваемым большим объемом асцита в брюшной полости, вызывающим коллапс сосудов, что блокирует доставку альбумина-Gd-DTPA и ограничивает его экстравазацию.В нашем исследовании все опухоли сверхэкспрессировали VEGF. В результате мы не наблюдали каких-либо различий в уровнях экспрессии VEGF. Однако не у всех мышей формировались одинаковые объемы асцита, что связано с дополнительными факторами в регуляции объемов асцита. Наши результаты подразумевают, что большой объем асцита может привести к опухолям с плохой сосудистой доставкой, что может иметь серьезные последствия для проведения лечения и терапевтической эффективности у пациентов с раком яичников.

Несколько исследований также продемонстрировали роль лимфатической обструкции в асците, связанном с опухолью (23).Клетки, белки и макромолекулы располагаются преимущественно во внутрисосудистом пространстве. Однако они также могут просачиваться и накапливаться в брюшной полости и возвращаться в большой круг кровообращения через перитонеальную лимфатическую систему. Возможно, лимфодренаж был более эффективен у мышей без асцита или с небольшим объемом асцита.

Различия также наблюдались в опухолевом метаболизме между двумя группами с более высокими концентрациями холестерина, PtCho и PtE в опухолях мышей, характеризующихся большим объемом асцита.Липиды играют критическую роль в клеточном росте, делении и регуляции апоптоза, выступая в качестве источника химической энергии, структурных компонентов клеточной мембраны и молекул передачи сигнала. Липиды можно разделить на биореактивные липидные медиаторы, которые регулируют множество канцерогенных процессов, включая рост клеток, миграцию клеток и образование метастазов (24). Было показано, что асцит рака яичников человека и кровь содержат высокий уровень биологически активных липидных факторов (25). Биоактивные липидные факторы, такие как лизофосфатидная кислота (LPA), могут продуцироваться перитонеальными мезотелиальными клетками и клетками рака яичников.LPA увеличивает миграцию раковых клеток, инвазию клеток через монослои перитонеальных мезотелиальных клеток и адгезию клеток к волокнам коллагена 1, все из которых необходимы для образования метастазов. Клетки рака яичников характеризуются гиперактивным липогенезом с повышенной скоростью синтеза липидов de novo (26). ФАС является ключевым ферментом в этих процессах (26, 27). Повышение ФАС ранее наблюдалось при раке яичников (26, 27). Хотя мы измеряли FAS в обеих группах мышей, наши данные показали более низкую экспрессию FAS у мышей с большим объемом асцита.

Фосфолипаза А 2 (PLA 2 ) играет решающую роль в развитии опухоли яичников и формировании асцита (28). Этот фермент расщепляет PtCho, основной мембранный липид, с образованием лизо-фосфатидилхолина (lyso-PtdCho). Активность cPLA 2 выше в тканях эпителиального рака яичников по сравнению с доброкачественными или нормальными тканями (28), а более высокие уровни lyso-PtdCho и арахидоновой кислоты измеряются в асцитах эпителиального рака яичников по сравнению с доброкачественным циррозом печени (28, 29). .Здесь мы не наблюдали каких-либо различий в уровнях экспрессии cPLA2 между обеими группами, несмотря на более высокий уровень PtdCho в опухолях мышей с асцитом большого объема. Хотя не было различий в уровнях cPLA2 в опухоли, полученной как при больших, так и при малых объемах асцита, возможно, что другие подтипы PLA2, такие как кальций-независимый iPLA2 или sPLA2, могут по-разному экспрессироваться в этих типах опухолей (28).

Более высокие уровни холестерина были измерены в опухолях с большим объемом асцита.Высокие уровни холестерина были ранее обнаружены в агрессивных поверхностных эпителиальных клетках яичников мышей (30). Повышенная концентрация холестерина в опухолях яичников может быть объяснена повышенным поглощением липопротеинов низкой плотности (ЛПНП), которые содержат большую часть холестерина в плазме (31). Пролиферация раковых клеток требует повышенного энергетического метаболизма и биосинтеза мембран, что может объяснить поглощение липопротеинов, наблюдаемое при злокачественных опухолях яичников, наряду с активацией рецептора ЛПНП (31).Было показано, что клетки рака яичников, подвергающиеся воздействию микроокружения яичников, имеют повышенную экспрессию множества ферментов, участвующих в пути мевалоната, первых метаболических этапах синтеза холестерина (32). Кроме того, симвастатин, ингибитор ГМГ-КоА-редуктазы, ключевого фермента, участвующего в биосинтезе холестерина, может ингибировать рост поражений яичников ID8 (32). Аполипопротеины представляют собой многофункциональные белки, транспортирующие холестерин, триглицериды и фосфолипиды в жидкости кровообращения.Их метаболизм и биосинтез нарушены при злокачественных опухолях яичников. ApoE, важный компонент липопротеинов плазмы, сверхэкспрессируется при раке яичников (33). Отвечая за метаболизм и транспорт холестерина, он играет критическую роль в пролиферации и выживании клеток рака яичников, экспрессирующих ApoE (34). Однако наблюдаемые нами различия в уровнях холестерина не были связаны с различиями в экспрессии ApoE.

Заключение

Таким образом, несмотря на схожий генетический фон и уровни экспрессии VEGF, опухоли ID8-Defb29 Vegf, имплантированные ортотопически, индуцировали очень разные объемы асцита, что подчеркивает важность факторов микроокружения опухоли в накоплении асцита.Наши данные свидетельствуют о том, что большие объемы асцита могут закупоривать сосуды, влияющие на доставку терапевтических агентов. Эти исследования дают новое представление о сосудистых и метаболических различиях при отсутствии асцита или асците с низким объемом и асците с большим объемом, которые заслуживают расширенных будущих исследований.

Вклад авторов

M-FP и ZB внесли свой вклад в разработку концепции и дизайна исследования. M-FP, BK, YM, FW получили данные. M-FP провела анализ данных и написала первый черновик рукописи.BK, YM, FW, TW, C-FH и ZB критически пересмотрели рукопись. Все авторы внесли свой вклад в доработку рукописи, прочитали и одобрили представленную версию.

Заявление о конфликте интересов

Авторы заявляют, что исследование проводилось при отсутствии каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могли бы быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.

Благодарности

Эта работа была поддержана фондом Tina’s Wish Foundation и NIH R35CA209960, R01CA193365 и P30CA06973.

Сокращения

Chk, холинкиназа; Чо, свободный холин; CSI, визуализация химического сдвига; FAS, синтаза жирных кислот; ГФХ, глицерофосфохолин; МРТ, магнитно-резонансная томография; МРС, магнитно-резонансная спектроскопия; MRSI, магнитно-резонансная спектроскопия; ПК, фосфохолин; PtdCho, фосфатидилхолин; PtdE, фосфатидилэтаноламин; tCho, общий холин; VEGF, фактор роста эндотелия сосудов.

Каталожные номера

1. Стэнвелл П., Рассел П., Картер Дж., Патер С., Хайнтце С., Маунтфорд С.Оценка опухолей яичников методом протонной магнитно-резонансной спектроскопии в три Тесла. Инвест Радиол. (2008) 43:745–51. DOI: 10.1097/RLI.0b013e31817e9104

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

2. Ахмед Н., Стенверс К.Л. Знакомство с асцитом при раке яичников: возможности трансляционных исследований на основе целевой терапии. Фронт Онкол. (2013) 3:256. doi: 10.3389/fonc.2013.00256

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

4.Смолл Э., Таучер В., Хейбек Дж. Злокачественный асцит при раке яичников и роль таргетной терапии. Противораковый рез. (2014) 34:1553–61.

Реферат PubMed | Академия Google

5. Масуми Могаддам С., Амини А., Моррис Д.Л., Пурхолами М.Х. Значение фактора роста эндотелия сосудов в росте и перитонеальной диссеминации рака яичников. Метастазы рака, ред. (2012) 31:143–62. doi: 10.1007/s10555-011-9337-5

Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

6.Roby KF, Taylor CC, Sweetwood JP, Cheng Y, Pace JL, Tawfik O, et al. Разработка сингенной мышиной модели событий, связанных с раком яичников. Канцерогенез (2000) 21:585–91. doi: 10.1093/carcin/21.4.585

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

7. Zhang L, Yang N, Garcia JR, Mohamed A, Benencia F, Rubin SC, et al. Создание сингенной мышиной модели для изучения влияния фактора роста эндотелия сосудов на карциному яичников. Ам Дж. Патол. (2002) 161:2295–309. doi: 10.1016/S0002-9440(10)64505-1

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

8. Джанат-Амсбери М.М., Йокман Дж.В., Андерсон М.Л., Кибак Д.Г., Ким С.В. Сравнение клеточных линий ID8 MOSE и VEGF-модифицированных клеток ID8 в иммунокомпетентной животной модели рака яичников человека. Противораковый рез. (2006) 26:2785–9.

Реферат PubMed | Академия Google

9. Conejo-Garcia JR, Benencia F, Courreges MC, Kang E, Mohamed-Hadley A, Buckanovich RJ, et al.Предшественники инфильтрирующих опухоль дендритных клеток, рекрутируемых бета-дефензином, способствуют васкулогенезу под влиянием Vegf-A. Нац. мед. (2004) 10:950–8. doi: 10.1038/nm1097

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

10. Пенет М.Ф., Кришнамачари Б., Уайлдс Ф., Мирончик Ю., Меззанцаника Д., Подо Ф. и соавт. Влияние пантетина на прогрессирование опухоли яичников и метаболизм холина. Фронт Онкол. (2016) 6:244. doi: 10.3389/fonc.2016.00244

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

11. Бхарти С.К., Уайлдс Ф., Хунг С.Ф., Ву Т.К., Бхуджвалла З.М., Пенет М.Ф. Метаболомная характеристика асцитической жидкости экспериментального рака яичников. Метаболомика (2017) 13:113. doi: 10.1007/s11306-017-1254-3

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

12. Патхак А.П., Артемов Д., Уорд Б.Д., Джексон Д.Г., Ниман М., Бхуджвалла З.М. Характеристика экстраваскулярного жидкостного транспорта макромолекул в интерстиции опухоли с помощью магнитно-резонансной томографии. Рак Res. (2005) 65:1425–32. doi: 10.1158/0008-5472.CAN-04-3682

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

13. Патхак А.П., Артемов Д., Ниман М., Бхуджвалла З.М. Метастазирование лимфатических узлов в ксенотрансплантатах рака молочной железы связано с увеличенными областями внесосудистого оттока, площадью лимфатических сосудов и инвазивным фенотипом. Рак Res. (2006) 66:5151–8. doi: 10.1158/0008-5472.CAN-05-1788

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

14.Оган МД. Альбумин, меченный Gd-DTPA: внутрисосудистый контрастный агент для магнитно-резонансной визуализации пула крови: подготовка и характеристика. Инвест Радиол. (1988) 23:961. дои: 10.1097/00004424-198812000-00022

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

15. Пенет М.Ф., Патхак А.П., Раман В., Баллестерос П., Артемов Д., Бхуджвалла З.М. Неинвазивная многопараметрическая визуализация микроокружения, допускающего метастазирование, в ксенотрансплантате рака предстательной железы человека. Рак Res. (2009) 69:8822–9. doi: 10.1158/0008-5472.CAN-09-1782

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

16. Tkac I, Starcuk Z, Choi IY, Gruetter R. In vivo 1H ЯМР-спектроскопия мозга крыс при времени эха 1 мс. Magn Reson Med. (1999) 41:649–56. doi: 10.1002/(SICI)1522-2594(199904)41:4<649::AID-MRM2>3.0.CO;2-G

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

17. Болан П.Дж., Мейсами С., Бейкер Э.Х., Лин Дж., Эмори Т., Нельсон М. и соавт. In vivo Количественное определение соединений холина в молочной железе с помощью 1H MR спектроскопии. Magn Reson Med. (2003) 50:1134–43. doi: 10.1002/mrm.10654

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

18. Глунде К., Раман В., Мори Н., Бхуджвалла З.М. Опосредованное РНК-интерференцией подавление холинкиназы в клетках рака молочной железы индуцирует дифференцировку и снижает пролиферацию. Рак Res. (2005) 65:11034–43. doi: 10.1158/0008-5472.CAN-05-1807

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

20.Айхан А., Гюльтекин М., Таскиран С., Дурсун П., Фират П., Боздаг Г. и др. Асцит и эпителиальный рак яичников: переоценка в отношении различных аспектов. Int J Gynecol Cancer (2007) 17:68–75. doi: 10.1111/j.1525-1438.2006.00777.x

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

21. Госсманн А., Хелбих Т.Х., Мезиано С., Шамес Д.М., Вендланд М.Ф., Робертс Т.П. и соавт. Магнитно-резонансная томография в экспериментальной модели рака яичников человека, демонстрирующая изменение проницаемости микрососудов после ингибирования фактора роста эндотелия сосудов. Am J Акушер-гинеколог. (2000) 183:956–63. дои: 10.1067/моб.2000.107092

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

22. Senger DR, Van de Water L, Brown LF, Nagy JA, Yeo KT, Yeo TK, et al. Фактор проницаемости сосудов (VPF, VEGF) в биологии опухолей. Метастазы рака, ред. (1993) 12:303–24. дои: 10.1007/BF00665960

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

23. Сангисетти С.Л., Майнер Т.Дж. Злокачественный асцит: обзор прогностических факторов, патофизиологии и лечебных мероприятий. World J Gastrointest Surg. (2012) 4:87–95. дои: 10.4240/wjgs.v4.i4.87

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

25. Xu Y, Shen Z, Wiper DW, Wu M, Morton RE, Elson P, et al. Лизофосфатидная кислота как потенциальный биомаркер рака яичников и других гинекологических опухолей. JAMA (1998) 280:719–23. дои: 10.1001/jama.280.8.719

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

26. Мукерджи А., Ву Дж., Барбур С., Фанг Х.Лизофосфатидная кислота активирует липогенные пути и de novo синтез липидов в клетках рака яичников. J Biol Chem. (2012) 287:24990–5000. doi: 10.1074/jbc.M112.340083

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

27. Пайзер Э.С., Вуд Ф.Д., Гейне Х.С., Романцев Ф.Е., Пастернак Г.Р., Кухайда Ф.П. Ингибирование синтеза жирных кислот задерживает прогрессирование заболевания в модели ксенотрансплантата рака яичников. Рак Res. (1996) 56:1189–93.

Реферат PubMed | Академия Google

28. Cai Q, Zhao Z, Antalis C, Yan L, Del Priore G, Hamed AH, et al. Повышенная и секретируемая активность фосфолипазы А как новые потенциальные терапевтические мишени при эпителиальном раке яичников человека. FASEB J. (2012) 26:3306–20. doi: 10.1096/fj.12-207597

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

29. Xiao YJ, Schwartz B, Washington M, Kennedy A, Webster K, Belinson J, et al. Электроспрей-ионизационный масс-спектрометрический анализ лизофосфолипидов в асцитических жидкостях человека: сравнение содержания лизофосфолипидов в злокачественных и злокачественных новообразованиях.незлокачественные асцитические жидкости. Анальная биохимия. (2001) 290:302–13. doi: 10.1006/abio.2001.5000

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

30. Андерсон А.С., Робертс П.С., Фрисар М.И., Макмиллан Р.П., Браун Т.Дж., Лоулесс М.Х. и соавт. Метаболические изменения при прогрессировании рака яичников как мишени для лечения сфингозином. Exp Cell Res. (2013) 319:1431–42. doi: 10.1016/j.yexcr.2013.02.017

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

31.Адес А., Карвалью Дж. П., Грациани С. Р., Амансио Р. Ф., Суен Дж. С., Пинотти Дж. А. и др. Поглощение богатой холестерином эмульсии неопластическими тканями яичников. Гинекол Онкол. (2001) 82:84–7. doi: 10.1006/gyno.2001.6203

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

32. Greenaway JB, Virtanen C, Osz K, Revay T, Hardy D, Shepherd T, et al. Рост опухоли яичников характеризуется сигнатурой гена мевалонатного пути в ортотопической сингенной модели эпителиального рака яичников. Oncotarget (2016) 7:47343–65. doi: 10.18632/oncotarget.10121

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

33. Hough CD, Sherman-Baust CA, Pizer ES, Montz FJ, Im DD, Rosenshein NB, et al. Крупномасштабный серийный анализ экспрессии генов выявляет гены, дифференциально экспрессирующиеся при раке яичников. Рак Res. (2000) 60:6281–7.

Реферат PubMed | Академия Google

34. Chen YC, Pohl G, Wang TL, Morin PJ, Risberg B, Kristensen GB, et al.Аполипопротеин Е необходим для пролиферации и выживания клеток при раке яичников. Рак Res. (2005) 65:331–7.

Реферат PubMed | Академия Google

Абдоминальное проявление COVID-19

ОБЗОР ДЕЛА

64-летний мужчина с гипертонией, гиперхолестеринемией и недавним контактом с членом семьи, заболевшим коронавирусом 2019 (COVID-19), поступил в отделение неотложной помощи с двухдневной историей болей в животе, тошноты, рвоты, диареи и низкая лихорадка.Пациент отрицал утомляемость, миалгию, головную боль, кашель, боль в горле, одышку и боль/стеснение в груди. Физикальное обследование показало температуру 101°F, насыщение кислородом 98% и общую болезненность в животе. Лабораторные показатели были примечательны слегка повышенными уровнями аланинаминотрансферазы (АЛТ) и аспартатаминотрансферазы (АСТ). Затем была проведена КТ органов брюшной полости и малого таза с внутривенным контрастированием для оценки острой патологии. На основании КТ-обследований оснований легких была получена передне-задняя рентгенограмма грудной клетки.

РЕЗУЛЬТАТЫ ВИЗУАЛИЗАЦИИ

КТ органов брюшной полости и малого таза показала нерасширенную, заполненную жидкостью тонкую кишку и толстую кишку (рис. 1) с уровнями воздушной жидкости и периодической несмежной гиперемией и утолщением слизистой оболочки тонкой кишки (рис. 2). Дополнительные соответствующие данные включали жировую дистрофию печени (рис. 2,3) и гиперемию стенки желчного пузыря (рис. 3). Непроходимости кишечника, аппендицита, панкреатита, дивертикулита, асцита или аденопатии не было. В основании легких на КТ выявлены двусторонние мультифокальные периферические и субплевральные затемнения по типу матового стекла (GGO) (рис. 4).Рентгенограмма органов грудной клетки (рис. 5) показала двусторонние мультифокальные очаги в средних и нижних отделах легких с преобладанием периферических узловых и сливающихся затемнений. Предполагаемый диагноз пневмонии COVID-19 с энтеритом и гепатитом был установлен на основании недавнего контакта пациента с COVID-19, рентгенологических данных и лабораторных анализов.

ДИАГНОСТИКА

COVID-19, подтвержденный полимеразной цепной реакцией с обратной транскрипцией вирусного антигена (ОТ-ПЦР)

ОБСУЖДЕНИЕ

COVID-19, вызванный коронавирусом тяжелого острого респираторного синдрома 2 (SARS-Cov-2), впервые был выявлен у пациентов в конце 2019 года в Ухане, провинция Хубэй, Китай.Он быстро распространился на другие страны и 11 марта 2020 года был объявлен глобальной пандемией. 1 По состоянию на 27 апреля было зарегистрировано 3 миллиона случаев заболевания с немногим более 200 000 смертей в 185 странах. 2

Вирус распространяется среди людей главным образом воздушно-капельным путем, попадающим в нос и рот. Прямой и непрямой контакт и аэрозольные частицы также являются средствами передачи вируса. Попав внутрь дыхательных путей, SARS-Cov-2 может получить доступ к носоглоточным, трахеобронхиальным и/или альвеолярным эпителиальным клеткам путем связывания с рецепторами ангиотензинпревращающего фермента 2 (ACE2), что приводит к цитокин-опосредованному иммунному ответу и воспалению. 3

Инкубационный период COVID-19 составляет до двух недель. Общие симптомы включают лихорадку, кашель, одышку, миалгию и утомляемость. Гипертония, сердечно-сосудистые заболевания, диабет, хронические легочные заболевания и хронические заболевания печени являются сопутствующими заболеваниями, которые могут усугубить степень заболевания. На клиническую картину, рентгенологические данные и течение заболевания дополнительно влияет тяжесть опосредованного цитокинами воспаления (например, синдром цитокинового шторма).Циркулирующие цитокины могут воздействовать на многие другие системы органов, вызывая вторичные заболевания и осложнения. 4

Рецепторы

ACE2 также обнаружены в головном мозге, сердце, артериальных и венозных эндотелиальных клетках, почках, печени (гепатоцитах и ​​холангиоцитах), желудочно-кишечном тракте и желчном пузыре. 3,5-7 Это также дает возможность SARS-Cov-2 воздействовать на несколько систем органов, что приводит к атипичным клиническим проявлениям COVID-19 и необходимости в более широком диапазоне рентгенологических изображений с различными рентгенологическими данными.По нашему опыту и согласно литературным данным, менее распространенные симптомы и проявления включают головную боль (7–23%), обмороки, судороги, изменение психического статуса, боль в груди, острые сердечно-сосудистые события, боль в животе, рвоту и диарею (2–14%). %). 4

Что касается поражения печени, то примерно у 50% пациентов с COVID-19 может наблюдаться дисфункция печени, о чем свидетельствуют повышенные уровни АЛТ и АСТ. 5 В большинстве случаев дисфункция является легкой, ее распространенность зависит от тяжести течения COVID-19.Дисфункция печени, вероятно, является вторичной по отношению к вирусу, связывающему печеночные рецепторы ACE2, вызывая иммунный цитокиновый шторм, ведущий к гепатоцеллюлярному воспалению и повреждению (например, гепатиту).

Ji et al продемонстрировали, что пациенты с COVID-19 с высоким индексом массы тела и неалкогольной жировой болезнью печени (НАЖБП) имеют более высокий риск как прогрессирования повреждения печени, так и COVID-19. 5 Прогрессирование поражения печени, связанного с НАЖБП (и, возможно, с другими хроническими заболеваниями печени), усложнит клиническую картину COVID-19, клиническое течение и роль визуализации, что может привести к печеночной недостаточности, печеночной энцефалопатии и желудочно-кишечному кровотечению.

Окончательный диагноз COVID-19 ставится с помощью тестирования на вирусный антиген (RT-PRC) и антител. Рентгенография грудной клетки и КТ также являются ключевыми диагностическими инструментами, при этом КТ обладает более высокой чувствительностью и специфичностью. Общие рентгенологические признаки грудной клетки включают двусторонние, мультилобарные, мультифокальные узловые и сливающиеся GGO с периферическим распространением. 8 Также могут обнаруживаться диффузные ГОО, уплотнение и ретикулярная плотность, симулирующие другие инфекционные и воспалительные заболевания. 8

Спектр рентгенологических данных при пневмонии, вызванной COVID-19, будет варьироваться в зависимости от продолжительности и тяжести заболевания и наличия сопутствующего сердечно-легочного заболевания.Визуализация органов грудной клетки может быть выполнена у пациентов с подозрением на COVID-19 и респираторными симптомами. Распознавание типичных легочных признаков может привести к предполагаемому диагнозу активного COVID-19. Другим пациентам может быть выполнена КТ шеи, грудной клетки и/или брюшной полости для оценки симптомов, которые не считаются связанными с COVID-19. В этих случаях оценка полностью или частично визуализированных легких может выявить неожиданную пневмонию COVID-19.

В нашем случае у пациента были только абдоминальные симптомы.Трансаминазы печени были слегка повышены; все остальные лабораторные показатели были в норме. Несмотря на недавнее воздействие пациента, активный COVID-19 не был клинически заподозрен, учитывая отсутствие респираторных симптомов. Подходящим диагностическим подходом было выполнение КТ органов брюшной полости и малого таза.

Заполненные жидкостью петли кишечника, выявленные на КТ, соответствовали клинической диарее; периодическая гиперемия и утолщение слизистой оболочки тонкой кишки соответствовали активному воспалению. Как только заподозрили COVID-19 на основании типичных аномалий легких, наблюдения за кишечником можно было объяснить наличием COVID-19 в желудочно-кишечном тракте.Рецепторы ACE2 обнаружены по всему желудочно-кишечному тракту, с наибольшей функциональной ролью в тонкой кишке и толстой кишке. 6 Связывание SARS-Cov-2 с эпителиальными клетками кишечника приводит к воспалению слизистой оболочки (например, энтериту). Вирусные изменения кишечной микробной флоры и клеточной регуляции жидкости и электролитов могут привести к диарее.

Ожирение печени могло быть интерпретировано как случайная изолированная находка. Однако, как только пневмония, вызванная COVID-19, была выявлена ​​в основании легких, стеатоз печени стал важной находкой.Повышенные АЛТ и АСТ указывают на легкую дисфункцию печени. Наличие стеатоза печени указывало на то, что у нашего пациента был риск прогрессирования дисфункции печени и COVID-19.

Гиперемия стенки желчного пузыря без камней в желчном пузыре, сладжа или перихолецистической жидкости также стала важной находкой при интерпретации в сочетании с наблюдениями за легкими. На сегодняшний день о гиперемии стенки желчного пузыря на фоне COVID-19 не сообщалось. Мы предполагаем, что связывание SARS-Cov-2 с эпителиальными клетками желчного пузыря, приводящее к воспалению слизистой оболочки, может объяснить рентгенологические наблюдения.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

У пациентов с симптомами COVID-19 в первую очередь поражает и поражает дыхательную систему. Этот случай подчеркивает, что к COVID-19 следует подходить как к мультисистемному заболеванию, вторичному из-за его сродства к рецепторам ACE2 во многих системах органов, опосредованного цитокинами воспаления и сопутствующих заболеваний пациента. Приняв этот подход, рентгенологи могут сыграть важную роль в диагностике вторичных заболеваний и осложнений COVID-19.

ССЫЛКИ

  1. Всемирная организация здравоохранения: вступительное слово Генерального директора на брифинге для СМИ по COVID-19.21 марта 2020 г. https://www.who.int/dg/speeches/detail/who-director-general-s-opening-remarks-at-the-media-briefing-on-covid-19—11- март-2020.
  2. Университет Джона Хопкинса: информационная панель COVID-19 Центра системных наук и инженерии. https://coronavirus.jhu.edu/map.html. По состоянию на 27 апреля 2020 г.
  3. Lia G, Hea X, Zhang L, et al. Оценка паттернов экспрессии ACE2 в тканях легких в патогенезе COVID-19. J Автоимун. 13 апреля 2020 г .; 10.1016/j.jaut.2020.102463 [Epub перед печатью].
  4. Родригес-Моралес А.Дж., Кардона-Оспинаа Дж.А., Гутьеррес-Окампоа Э. и др. Клинические, лабораторные и визуализационные особенности COVID-19: систематический обзор и метаанализ. Travel Med Infect Dis. 13 марта 2020 г .; 10.1016/j.tmaid.2020.101623 [Epub перед печатью].
  5. Цзи Д., Цинь Э., Сюй Дж. и др. Неалкогольная жировая болезнь печени у пациентов с COVID-19: ретроспективное исследование. Дж Гепатол. 8 апреля 2020 г .; 10.1016/j.jhep.2020.03.044 [Epub перед печатью].
  6. Гарг М., Ангус П.В., Баррелл Л.М. и др. Обзорная статья: патофизиологическая роль ренин-ангиотензиновой системы в желудочно-кишечном тракте. Aliment Pharmacol Ther. 2012;35(4):414-428J.
  7. Цзун, Х., Инь, Б., Чжоу, Х. и др. Потеря ангиотензинпревращающего фермента 2 способствует росту рака желчного пузыря. Тумор Биол. 2015;36:5171–5177.
  8. Симпсон С., Кей Ф.У., Аббара С. и др. Консенсусное заявление экспертов Радиологического общества Северной Америки по отчетности о результатах КТ грудной клетки, связанных с COVID-19.Одобрено Обществом торакальной радиологии, Американским колледжем радиологии и RSNA. 2020; 25 марта; https://doi.org/10.1148/ryct.2020200152.
Вернуться к началу

Абдоминальное кистозное поражение как редкое осложнение забытого инфекционного заболевания

Образец цитирования: де Маседо П.М., Алмейда-Паес Р., Фрэнсис Сарайва Фрейтас Д., Марсиллак П., де Оливейра А.П., Антело Саез Ф. и др. (2016) Абдоминальное кистозное поражение как редкое осложнение забытого инфекционного заболевания.PLoS Negl Trop Dis 10(9): e0004947. https://doi.org/10.1371/journal.pntd.0004947

Редактор: Джозеф М. Винетц, Медицинский факультет Калифорнийского университета в Сан-Диего, США

Опубликовано: 29 сентября 2016 г.

Авторское право: © 2016 de Macedo et al. Это статья с открытым доступом, распространяемая в соответствии с условиями лицензии Creative Commons Attribution License, которая разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии указания автора и источника.

Финансирование: Авторы не получали специального финансирования для этого исследования.

Конкурирующие интересы: Авторы заявили об отсутствии конкурирующих интересов.

Обсуждение случая и вопрос

18-летний ВИЧ-отрицательный мужчина поступил в больницу с жалобами на неопределяемую потерю веса и боль в животе в течение 3 месяцев. Физикальные данные включали диссеминированные кожные поражения и парапарез нижних конечностей.Диагноз острого паракокцидиоидомикоза был подтвержден прямой визуализацией КОН (гидроксид калия) типичных дрожжевых структур Paracoccidioides spp. в образцах биопсии кожи (рис. 1А). УЗИ брюшной полости выявило обширное поражение перитонеальных лимфатических узлов, а компьютерная томография (КТ) с внутривенным контрастированием головного мозга выявила понтомезэнцефальное поражение (2,3 см) с усилением кольца (рис. 1В, белая стрелка). Рентгенограмма грудной клетки была нормальной (рис. 1С).

Рис. 1.Лабораторные и визуализационные результаты пациента с острым паракокцидиомикозом.

A. Paracoccidioides spp. множественные почкующиеся клетки в препарате КОН из биопсии кожи. B. КТ головного мозга, показывающая понтомезэнцефальное опухолевое поражение (2,3 см) с усилением кольца после внутривенного контрастирования (белая стрелка). C. Рентген грудной клетки в норме.

https://doi.org/10.1371/journal.pntd.0004947.g001

Липосомальный амфотерицин В вводили в течение 90 дней, а затем сульфаметоксазол/триметоприм.Пациент хорошо ответил на терапию, но примерно через 1 год медикаментозной терапии у него развилось болезненное вздутие живота и выпячивание пупка (рис. 2А). КТ брюшной полости с пероральным и внутривенным контрастированием выявила овоидное образование размером 11,1 на 6,5 см в передней брюшной стенке (рис. 2В, белая стрелка), о котором ранее сообщалось как о похожем кистозном изображении на УЗИ месяц назад.

Рис. 2.

A. Вздутие живота пациента с большой пупочной грыжей и рубцовыми поражениями на лице и туловище. B. КТ брюшной полости с пероральным и внутривенным введением контраста показывает поражение размером 11,1 х 6,5 см с плотностью, соответствующей жиру (-56 HU) в передней стенке брюшной полости (белая стрелка).

https://doi.org/10.1371/journal.pntd.0004947.g002

Какой у вас диагноз?

Ответ и обсуждение

Хилезный асцит представляет собой экстравазацию хилуса в брюшную полость, и это состояние определяется как наличие уровней триглицеридов более 110 мг/дл в асцитической жидкости [1].Хилезный выпот может быть вызван любым источником обструкции лимфатических сосудов. Это редкий тип асцита, часто связанный со злокачественными новообразованиями (лимфомами и перитонеальными метастазами), а также с внутрибрюшными операциями. Инфекционные заболевания, такие как лимфатический филяриатоз, аскаридоз, туберкулез брюшины и инфекция Mycobacterium avium у пациентов с ВИЧ, являются редкими состояниями, которые могут вызывать хилоперитонеум [2,3].

Острый паракокцидиоидомикоз (ПКМ) представляет собой потенциально опасный для жизни запущенный системный микоз, эндемичный для Латинской Америки, который в основном поражает лимфу брюшной полости и мононуклеарные фагоцитарные органы молодых, уязвимых пациентов [4].Хилезный асцит, вторичный по отношению к ПКМ, считается тяжелым проявлением микозов и встречается крайне редко. В представленном здесь случае в результате обширного воспалительного поражения абдоминальных лимфатических узлов пациента в сочетании с фиброзным рубцеванием, возникшим в процессе заживления, возникла обструкция лимфатических сосудов, что привело к просачиванию хилуса в брюшную полость. Как следствие, возникло округлое образование, которое первоначально было отмечено как кистозное изображение на УЗИ, а затем правильно диагностировано с помощью КТ как локализованный асцит с повышенной плотностью из-за накопления жира.Лабораторные анализы образцов, полученных при парацентезе асцитической жидкости под контролем УЗИ, выявили высокие уровни триглицеридов (5200 мг/дл), а все культуры на бактерии, микобактерии и грибы были отрицательными. Высокий уровень триглицеридов и отсутствие микроорганизмов подтвердили диагноз чистого хилезного асцита. Первый шаг в лечении хилезного асцита включает в себя добавление к диете пациента низколипидемических триглицеридов с высоким содержанием триглицеридов со средней длиной цепи с последующим парентеральным питанием только в случае неэффективности перорального приема [5].Кроме того, могут быть показаны серийные парацентезы для снижения внутрибрюшного давления, а также для облегчения симптомов. Аналоги соматостатина также можно вводить для уменьшения лимфорагии. Хирургические подходы показаны только в том случае, если клиническая терапия оказалась неэффективной из-за высокой заболеваемости; хирургические методы включают прямую перевязку лимфатических сосудов и перитонеально-венозное шунтирование [5]. В этом случае симптомы у пациента первоначально лечили с помощью мер по питанию, хотя рассматривается вопрос о хирургическом иссечении поражения (вставка 1).

Вставка 1. Основные моменты обучения

  • Хилезный асцит может быть тяжелым осложнением запущенных инфекционных заболеваний, в том числе паракокцидиомикоза.
  • Ранняя диагностика и лечение этого системного микоза может уменьшить воспалительное поражение лимфатической системы и предотвратить этот тяжелый исход.
  • Анализ асцитической жидкости необходим для того, чтобы отличить хилезный асцит от активных инфекционных заболеваний, таких как бактериальный или грибковый абсцесс.

Положения об этике

Комитет по этике исследований Национального института инфекционных заболеваний им. Эвандро Шагаса (INI)/Fiocruz утвердил этот протокол исследования под регистрационным номером CAAE 425

.0.0000.5262. Пациент подписал форму информированного письменного согласия на эту публикацию.

Благодарности

Авторы выражают благодарность профессору Джошуа Д. Носанчуку за любезно предоставленную версию этой рукописи на английском языке.

Каталожные номера

  1. 1. Вольф Д.К., Рагураман У.В. Хилезный асцит. Медскейп. 10 декабря 2014 г. http://emedicine.medscape.com/article/185777-overview. По состоянию на 16 мая 2016 г.
  2. 2. Филипс П., Ли Дж. К., Ван С., Йошида Э., Лима В. Д., Монтанер Дж.(2009) Хилезный асцит: позднее осложнение интраабдоминального Mycobacterium avium комплексного синдрома восстановления иммунитета у ВИЧ-инфицированных пациентов. Int J STD AIDS 20(4): 285–287. пмид:19304980
  3. 3. Ким К.Дж., Пак Д.В., Чой В.С. (2014)Одновременный хилоторакс и хилезный асцит из-за туберкулеза. Infect Chemother 46: 50–53. пмид:24693471
  4. 4. Шиканай-Ясуда М.А., Теллес Филью Фде К., Мендес Р.П., Коломбо А.Л., Моретти М.Л. (2006) Руководство по паракокцидиоидомикозу.Rev Soc Bras Med Trop 39 (3): 297–310. пмид:160
  5. 5. Laterre PF, Dugernier T, Reynaert MS. (2000) Хилезный асцит: диагностика, причины и лечение. Acta Gastroenterol Belg 63(3): 260–263. пмид:11189982

Аутоиммунный асцит в ответ на микофенолят мофетил: отчет о болезни – полный текст – отчеты о случаях в гастроэнтерологии 2018, Vol. 12, № 2

Асцит — аномальное скопление жидкости в брюшной полости. Наиболее распространенной причиной асцита у населения США является портальная гипертензия, вторичная по отношению к циррозу печени, на которую приходится около 80% случаев.Другие этиологии включают злокачественные новообразования, сердечную недостаточность, туберкулез и заболевания поджелудочной железы. После обширного обзора литературы, насколько нам известно, не было зарегистрировано ни одного случая аутоиммунного асцита. Мы представляем интересный случай асцита у 67-летнего мужчины европеоидной расы с симптомами рецидивирующего вздутия живота и значительной прибавки в весе, не поддающихся стандартной терапии. Обширное 3-летнее обследование было значимым только для градиента сывороточного асцитического альбумина > 1,1 г/дл, белка асцитической жидкости 3.0 г/дл и биопсия брюшины, показывающая незначительные воспалительные изменения. Были исключены как распространенные, так и редкие причины асцита. Эмпирическое лечение микофенолата мофетилом (CellCept) привело к исчезновению симптомов без необходимости повторного парацентеза в течение > 2 лет, что свидетельствует о диагнозе аутоиммунного асцита.

© 2018 Автор(ы). Опубликовано S. Karger AG, Basel

Введение

Асцит определяется как патологическое скопление жидкости в брюшной полости.В широком смысле асцит можно разделить на 2 отдельных патофизиологических механизма [1, 2]. Первая — это портальная гипертензия, которая вызывает повышение гидростатического давления в сосудистой сети, вытесняя жидкость из кровеносных сосудов в брюшную полость [2]. Второй основной механизм – опосредованная непортальная гипертензия; это вызвано потерей белков, таких как альбумин, что приводит к снижению онкотического давления в плазме и вытеснению жидкости в брюшину [2]. Наиболее распространенной этиологией асцита в Соединенных Штатах является портальная гипертензия, вторичная по отношению к (1) циррозу печени и (2) сердечной недостаточности.Другие причины «непортальной гипертензии» включают злокачественные новообразования, туберкулез и нефротические синдромы. Аутоиммунный асцит является чрезвычайно редким заболеванием, по которому до сих пор не опубликовано ни одной современной литературы. Некоторые более распространенные иммуноопосредованные причины асцита включают системную красную волчанку (СКВ), ревматоидный артрит и полиневропатию, органомегалию, эндокринопатию, моноклональный белок, синдром изменений кожи (POEMS), все из которых также встречаются редко [3-5].

Мы описываем случай 67-летнего мужчины европеоидной расы с аутоиммунным асцитом.Его биопсия брюшины показала моноцитарную инфильтрацию, и он положительно ответил на иммуносупрессивную терапию. Мы надеемся поделиться этой уникальной презентацией и начать лучше понимать это редкое заболевание.

Представление клинического случая

67-летний мужчина европеоидной расы обратился в местную гастроэнтерологическую клинику в октябре 2013 г. с 1,5-месячным анамнезом прогрессирующего увеличения вздутия и полноты живота.

Другие симптомы включали тошноту и чувство сытости во время еды, а также раннее чувство насыщения.

Компьютерная томография (КТ) брюшной полости, полученная при посещении лечащего врача за 1 неделю до того, как был обнаружен тяжелый асцит. Он отрицал какие-либо проблемы с печенью или сердцем, переливания крови или семейный анамнез заболеваний печени или сердца. Его предыдущая история болезни включает гипертонию, контролируемую метопрололом 100 мг и гидрохлоротиазидом 25 мг, тревогу/депрессию, контролируемую лоразепамом 0,5 мг и венлафаксином 75 мг, гиперхолестеринемию, контролируемую аспирином 81 мг и симвастатином 40 мг, и обструктивное апноэ во сне с текущим постоянным положительным тестом. давление в дыхательных путях каждую ночь.

Пациент отметил употребление 12–24 унций пива в день в течение 4–5 лет, причем последний раз он выпивал более 30 лет назад.

Во время первого визита у пациентки не было дистресса, иктеричности склер, желтухи или набухания яремных вен. Легкие аускультативно чистые с обеих сторон, сердцебиение в норме без шумов, шумов трения и галопа. Отеков нижних конечностей не отмечалось. Живот был вздут, кишечные шумы присутствовали во всех 4 квадрантах, гепатоспленомегалия не оценивалась.

Пациент начал принимать фуросемид 40 мг, спиронолактон 50 мг и гидрохлоротиазид 25 мг ежедневно. Кроме того, ему было рекомендовано придерживаться диеты с низким содержанием натрия (< 2 г/день) и с низким содержанием жидкости (<2 л/день).

Первоначальные результаты лабораторных исследований представлены в Таблице 1 и Таблице 2. Электрокардиограмма показала нормальный синусовый ритм без отклонений от нормы, а рентгенография грудной клетки не выявила сердечно-легочных отклонений. КТ брюшной полости показала умеренно-тяжелый асцит без признаков узловатости печени, спленомегалии или других признаков портальной гипертензии.Не было утолщения или помутнения брыжейки, сальника или брюшины. Увеличенных лимфатических узлов не визуализируется. Выполнен парацентез под контролем УЗИ с дренированием 10 л прозрачной желтоватой асцитической жидкости. Анализ перитонеальной жидкости показал транссудативный асцит с градиентом сывороточного асцита альбумина, рассчитанным как 1,9 г/дл. Жидкость содержала 87% лимфоцитов и повышенный общий белок 3,0 г/дл. Образец показал смесь лимфоцитов, мезотелиальных клеток и рассеянных воспалительных клеток.Присутствовали клетки, которые демонстрировали вакуолярные изменения и фокальные перстни, что, вероятно, представляло собой дегенеративные изменения. Признаков злокачественных клеток, грибков или кислотоустойчивых бацилл не наблюдалось. Биопсия печени под контролем КТ выявила неспецифический реактивный гепатит с небольшим увеличением числа лимфоцитов; никакой интерфейсной активности, синусоидальной дилатации, гиперемии или фиброзных изменений отмечено не было (рис. 1). Ультразвуковая допплерография печени выявила проходимость воротной вены с нормальным печеночно-печеночным кровотоком.В течение этого 6-месячного обследования пациенту был проведен терапевтический парацентез еще 3 раза, при этом каждый раз дренировалось около 8 л жидкости, несмотря на возрастающие дозы диуретиков. Из-за неопределенности причины асцита пациент был направлен в специализированный центр для дальнейшего обследования.

Таблица 1.

Первичные лабораторные результаты

Табл. 2.

Первичные лабораторные результаты (продолжение)

Рис. 1.

H&E Биопсия печени ×10 увеличение.На изображении показан гистологический слайд с окрашиванием H&E из биопсии печени пациента под компьютерной томографией во время первоначального обследования в 2013 году. Биопсия показывает неспецифический реактивный гепатит с небольшим увеличением числа лимфоцитов; никакой интерфейсной активности, синусоидальной дилатации, гиперемии или фиброзных изменений отмечено не было.

В январе 2014 года пациент начал свое обследование в более крупном центре третичного уровня. Повторное обследование показало те же результаты, что и первоначальное тестирование. Было назначено УЗИ с доплером для оценки сосудистой сети.Он продемонстрировал проходимость печеночных сосудов. Кроме того, не было отмечено никаких признаков основного цирроза печени. Были опасения по поводу сердечной причины из-за высокого уровня асцитического белка (3,0 г/дл). Результаты эхокардиограммы были в пределах нормы; катетеризация правых отделов сердца показала нормальное давление без признаков легочной гипертензии. Сердечный выброс и давление наполнения в пределах нормы. После исключения цирроза печени и правожелудочковой недостаточности была проведена консультация гематолога. Электрофорез плазмы сыворотки и биопсия костного мозга были выполнены из-за беспокойства о дискразии плазматических клеток.Все дали отрицательный результат. Сосудистый эндотелиальный фактор роста (VEGF) был единственным лабораторным значением, которое было немного повышено до 105 пг/мл (верхний предел нормы 80 пг/мл). Он был начат на пентоксифиллин (PTX) 400 мг три раза в день. в попытке уменьшить воспалительно-опосредованный рецидивирующий асцит. При следующем визите в клинику пациент вернулся с теми же жалобами и без облегчения симптомов. У него все еще был рецидивирующий асцит, требующий парацентеза каждые 2 месяца. На данный момент производство PTX и лазикса было прекращено.Доза спиронолактона пациента была увеличена до 100 мг, и он был направлен в более крупный третичный центр для дальнейшего обследования.

В мае 2015 года пациент был обследован в дополнительном центре третичного уровня. Повторное обследование снова не дало результатов. Вспомогательное тестирование NT-proBNP было в пределах нормы (<25 пг/мл). Кардиальную этиологию исключили. Единственным другим важным лабораторным показателем был повышенный уровень С-реактивного белка (СРБ) 16,3 мг/л. Венограмма печени выявила нормальный градиент печеночного венозного давления (ГВДП) 3 мм рт.ст. (давление в свободной печеночной вене 11 мм рт.ст. и давление заклинивания 14 мм рт.ст.).Из-за обширного обследования без установленной этиологии была проведена диагностическая лапароскопия с биопсией брюшины и посевами. Результаты не выявили признаков основного злокачественного новообразования или бактериальной или грибковой инфекции. Фиброзно-жировая ткань, связанная с доброкачественной лимфоидной тканью, была обнаружена при биопсии брюшины и сальника. После анализа 3-летнего обследования без окончательного диагноза было высказано предположение, что аутоиммунная реакция была ответственна за попадание жидкости в брюшную полость.

Снижение дозы преднизолона обсуждалось, но пациент отказался от него из-за неблагоприятной реакции на кортикостероиды в прошлом. Монотерапию микофенолата мофетилом начинали с начальной пероральной дозы 1 г два раза в день.

Недавно в ноябре 2017 года пациент вернулся в местную гастроэнтерологическую клинику и чувствовал себя хорошо. Он реагировал на более низкую дозу микофенолата мофетила 500 мг два раза в день, наряду со спиронолактоном 100 мг в день и соблюдением диеты с низким содержанием натрия. Последний парацентез у пациента был 2 года назад.

Обсуждение

Это случай 67-летнего мужчины с рецидивирующим брюшным асцитом. Обширная диагностическая оценка позволила нам исключить инфекцию, злокачественные новообразования, гранулематозные и метаболические патологические процессы. При значительных результатах сывороточно-асцитного градиента альбумина > 1,1 изначально подозревали портальную гипертензию из-за заболевания печени; однако ничем не примечательная визуализация брюшной полости и биопсия печени указывали на эту гипотезу. Позже это было подтверждено нормальным уровнем HVPG 3.0 мм рт.ст. (нормальный диапазон 1–5). Портальную гипертензию определяют по уровню ГПВД ≥6 мм рт.ст., а клинические симптомы оценивают при значениях ≥10 мм рт.ст. [6]. После исключения портальной гипертензии и повышения уровня белка в жидкости до 3,0 г/дл была рассмотрена сердечная этиология. Рентгенография органов грудной клетки и электрокардиограмма не выявили сердечной патологии. Были выполнены эхокардиография и катетеризация правых отделов сердца, результаты обеих нормальные. Посев асцитической жидкости и биопсия исключили бактериальные и грибковые инфекции, а также злокачественные новообразования.При отрицательных антинуклеарных антителах, ревматоидном факторе, c-ANCA и p-ANCA мы смогли исключить внесуставное поражение при ревматоидном артрите и СКВ. После этого отрицательного комплексного обследования были изучены дополнительные редкие причины асцита.

Уровень VEGF слегка повышен до 105 мг/дл. Это вызвало обеспокоенность по поводу процесса аутовоспалительного заболевания, вызывающего разрушение эндотелия. VEGF — сигнальный белок, продуцируемый клетками, который стимулирует ангиогенез и повышает проницаемость сосудов [7].Сверхэкспрессия VEGF может быть связана с раком и сосудистыми заболеваниями [7]. Одним из таких заболеваний является синдром POEMS. Синдром POEMS определяется наличием моноклонального нарушения плазматических клеток, периферической невропатии и одного или нескольких из следующих состояний: повышенный уровень VEGF, отек/асцит, органомегалия, изменения кожи, отек диска зрительного нерва, остеосклеротическая миелома, болезнь Кастлемана (ангиофолликулярный лимфатический гиперплазия узла) и эндокринопатия (за исключением сахарного диабета и гипотиреоза) [8].Таблица 3 включает обязательные, основные и второстепенные критерии диагностики синдрома POEMS. Причина синдрома POEMS остается неясной; однако устойчивый синтез провоспалительных молекул, таких как VEGF, по-видимому, является основным признаком этого расстройства [8].

Таблица 3.

Критерии синдрома POEMS

Диагноз синдрома POEMS подтверждается при наличии обоих обязательных критериев, 1 из 3 основных критериев и 1 из 6 второстепенных критериев. После того, как биопсия костного мозга не показала отклонений, синдром POEMS был исключен.Следует отметить, что уровни VEGF, как правило, в 2 раза превышают верхнюю границу нормы (верхняя граница нормы 80 пг/мл) у пациентов с POEMS [8]. Из-за умеренного повышения у пациентов (105 пг/мл) было высказано предположение, что причиной асцита был воспалительный процесс. Затем пациенту был начат прием PTX 400 мг 3 раза в день.

PTX представляет собой производное метилксантина, которое ингибирует фосфодиэстеразу, вызывая вазодилатацию периферических артерий. Его можно использовать при лечении заболеваний периферических сосудов.Целью назначения пациенту PTX было ингибирование предполагаемого воспалительно-опосредованного асцита. Понятно, что PTX обладает способностью ингибировать пролиферацию воспалительных цитокинов, таких как TNF-альфа и IL-6 [9, 10]. Известно, что TNF-альфа является дозо- и времязависимым индуктором экспрессии VEGF [11]. Более конкретно, ингибируя VEGF-стимулирующий фактор, TNF-альфа, мы могли уменьшить VEGF. Мы предположили, что при снижении VEGF уменьшится проницаемость сосудов и исчезнет асцит пациента.После 6-месячного курса ПТ состояние пациента не изменилось, а уровень VEGF оставался слегка повышенным.

Следующим шагом в его оценке была диагностическая лапаротомия. Злокачественности или грубой аномалии брюшины не наблюдалось. Биопсия брюшины и сальника показала фиброзно-жировую ткань, связанную с доброкачественной лимфоидной тканью. Это, подкрепленное повышенным СРБ, привело нас к гипотезе о том, что асцит может иметь аутоиммунную природу. Наконец, пациентке был начат прием микофенолата мофетила с отличным ответом.

Микофенолата мофетил представляет собой иммунодепрессант, используемый в основном для предотвращения отторжения трансплантата органов. В частности, он используется у пациентов, получающих аллогенные трансплантаты печени, сердца и почек. В современной литературе показано все более широкое использование этого препарата в качестве стероидсберегающего лечения при некоторых аутоиммунных заболеваниях: СКВ, васкулитах и ​​псориазе среди прочих [12-14]. Микофенолата мофетил превращается в активный метаболит микофеноловую кислоту (МФК) [15]. МФК является обратимым ингибитором инозинмонофосфатдегидрогеназы [15].

Инозинмонофосфатдегидрогеназа является лимитирующим ферментом в синтезе гуанозиновых нуклеотидов de novo [15]. Как Т-, так и В-лимфоциты зависят от синтеза de novo пуринов, таких как гуанозин, в то время как большинство других типов клеток могут использовать пути спасения [16]. Следовательно, МПА оказывает сильное цитостатическое действие на лимфоциты по сравнению с другими типами клеток. Этот механизм отвечает за иммунодепрессивное действие препарата [16]. Насколько нам известно, литературы по применению микофенолата мофетила у пациентов с аутоиммунным асцитом нет.

В этом отчете мы обсуждаем обширное исследование рецидивирующего необъяснимого асцита у 67-летнего мужчины европеоидной расы. После того, как были исключены распространенные причины асцита, были рассмотрены и исследованы редкие этиологии, включая синдром POEMS. На основании отрицательного результата обследования пациента, повышенного уровня СРБ и доброкачественной пролиферации лимфоидной ткани при биопсии брюшины было высказано предположение, что его асцит был вызван аутоиммунным процессом. Пациенту было начато эмпирическое лечение мофетилом микофенолата, и он дал положительный результат.Цель этого отчета — повысить осведомленность об этом редком проявлении асцита. Необходимы дальнейшие исследования, чтобы лучше понять аутоиммунный асцит.

Заявление об этике

У авторов нет этических конфликтов, о которых следует сообщать.

Заявление о раскрытии информации

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов, о котором следует сообщать.

Эта статья находится под лицензией Creative Commons Attribution-NonCommercial 4.0 International License (CC BY-NC). Использование и распространение в коммерческих целях требует письменного разрешения.Дозировка препарата: авторы и издатель приложили все усилия, чтобы гарантировать, что выбор препарата и дозировка, указанные в этом тексте, соответствуют текущим рекомендациям и практике на момент публикации. Тем не менее, в связи с продолжающимися исследованиями, изменениями в правительственных постановлениях и постоянным потоком информации, касающейся лекарственной терапии и реакций на лекарства, читателю настоятельно рекомендуется проверять вкладыш в упаковке для каждого лекарства на предмет любых изменений в показаниях и дозировке, а также для дополнительных предупреждений. и меры предосторожности.Это особенно важно, когда рекомендуемый агент является новым и/или редко используемым лекарственным средством. Отказ от ответственности: заявления, мнения и данные, содержащиеся в этой публикации, принадлежат исключительно отдельным авторам и участникам, а не издателям и редакторам. Появление рекламы и/или ссылок на продукты в публикации не является гарантией, одобрением или одобрением рекламируемых продуктов или услуг или их эффективности, качества или безопасности. Издатель и редактор(ы) отказываются от ответственности за любой ущерб, нанесенный людям или имуществу в результате любых идей, методов, инструкций или продуктов, упомянутых в содержании или рекламе.

Асцит у кур и уток (водяной живот)

Асцит у кур и уток представляет собой опасное для жизни состояние, при котором в брюшной полости скапливается жидкость. И куры, и утки могут страдать от этой проблемы со здоровьем, хотя это не распространено в стадах на заднем дворе. Заболевание наиболее распространено у цыплят-бройлеров и мясных уток. Существуют признаки и симптомы, о которых следует знать всем владельцам домашней птицы, чтобы можно было начать лечение как можно раньше. Несмотря на то, что лечение будет держать курицу или утку более комфортной, асцит у кур и уток неизлечим, но во многих случаях его можно контролировать.

Фото предоставлено Анджелой Ферраро-Фаннинг

. Недавно друг связался со мной по поводу утки, у которой был выступающий живот, который на ощупь был тугим, как воздушный шар с водой. Яйцо в животе не прощупывается, выделений не наблюдается. Это классические симптомы водянистого живота или асцита у кур и уток. Помимо водяного живота, птица может неохотно двигаться. Другие симптомы могут включать вялость и отсутствие интереса к еде. Кроме того, курица с водянистым брюхом может не забраться на насест перед сном.На животе может быть видно пятно красной кожи. Опухшее место может быть теплым на ощупь. Хорошую фотографию этого красного участка кожи можно найти в этом посте The Cape Coop.

Как возникает асцит у кур и уток?

Небольшое понимание анатомии домашней птицы помогает нам понять, почему птица не хочет есть или двигаться. Легкие птиц довольно жесткие. Они не имеют возможности расширяться, как расширяются легкие млекопитающих. Поскольку жидкость накапливается и занимает место, птице становится труднее дышать.Поскольку асцит в основном является заболеванием, связанным с недостаточностью правого желудочка и гипертонией, курица или утка становятся вялыми и выглядят нездоровыми. По мере прогрессирования сердечной недостаточности печень начинает работать со сбоями и выделяет жидкость, наполненную белком, в брюшную полость.

Более подробные сведения о патогенезе и эпидемиологии асцита у кур и уток см. в Ветеринарном руководстве Merck. Могут присутствовать общие признаки болезни у домашней птицы: бледный гребень и сережки, тусклые глаза, неустойчивая походка или непривычная посадка и ходьба.При асците у кур и уток нет риска заражения, как при других смертельных заболеваниях домашней птицы. Если птица счастлива и довольна в курятнике, изолировать при лечении не нужно.

Что вызывает асцит у кур и уток?

  • Генетика. Некоторые породы могут быть генетически предрасположены к сердечным заболеваниям. Цыплята-бройлеры и мясные породы болеют этим заболеванием чаще, чем куры, производящие яйца на приусадебном участке. Поскольку это может быть наследственным заболеванием, не высиживайте и не продавайте инкубационные яйца от курицы с водянистым животом, даже если в настоящее время у нее нет симптомов.
  • Возраст – У кур старшего возраста может развиться водянистый живот, так как их органы изнашиваются.
  • Еда и лакомства. Слишком высокий уровень белка может привести к стрессу для органов. Кроме того, высокое потребление натрия может нарушить баланс, поэтому будьте осторожны с угощениями, которые дают домашней птице. Кормите свою домашнюю птицу подходящей едой и угощениями для хорошего здоровья.
  • Экологический стресс. Экстремальная жара может привести к стрессу органов и электролитному дисбалансу. У цыплят, которых не держат в достаточном тепле, могут развиться ранние болезни сердца. Другие факторы окружающей среды включают надлежащую вентиляцию, чистоту и общие антисанитарные условия.
  • Большая высота — Низкое содержание кислорода в воздухе приводит к более высокой, чем обычно, заболеваемости асцитом у кур и уток
  • Плесень или несвежая пища — Афлатоксины в заплесневелой пище и
    Clostridium perfringens  могут вызвать повреждение печени и привести к водянистому животу.

Как лечить асцит у кур и уток

Если у птицы сердечная недостаточность, устранить последствия практически невозможно. Тем не менее, курица или утка могут чувствовать себя комфортно и счастливо.

Обратите внимание, я не ветеринар. Процедура, которую я применил к цыплятам в моем стаде, привела к тому, что птицы остались живыми и счастливыми в течение длительного времени. Мой последний случай асцита произошел у курицы породы Брахма. Осенью у нее проявились классические симптомы водянистого живота. Я сливал жидкость три раза за шестинедельный период. После этого у нее была хорошая зима без возврата жидкости до ранней весны. В то время жидкость накопилась до такой степени, что она не могла спать с другими курами.Я заметил, что она пытается лечь спать на пол курятника, и действительно, ее живот был напряжен, и она немного похудела.

Слив жидкости из водяного живота

Следующие предметы аптечки необходимы для дренирования жидкости из нижней части живота.

  • спиртовые тампоны или ватные шарики и спирт
  • большой шприц, который можно использовать повторно в ходе лечения. Проверьте шприц перед процедурой, потому что некоторые из них довольно тугие, и несколько тестовых нажатий ослабят его.
  • иглы малого диаметра – не используйте их повторно. Утилизируйте иглы надлежащим образом, чтобы защитить себя и других.
  • ассистент может очень помочь во время процедуры, хотя я часто делаю это сам.

Процедура забора жидкости

Подготовьте все материалы и подготовьте их. Чем быстрее вы сможете работать, тем меньше стресса перенесет птица. Определите область для иглы войти. Это должна быть правая сторона живота, внизу и справа от вентиляционного отверстия.Постарайтесь позволить гравитации работать с вами. Чем ниже вы сможете дренировать, тем больше жидкости естественным образом продолжит медленно стекать после процедуры. Возьмите утку или курицу под мышку и протрите нижнюю часть живота спиртовой салфеткой. Мне было очень полезно посмотреть видео перед началом. У Терезы Джонсон есть хорошее видео, опубликованное на YouTube, в котором показано, как именно выполняется эта процедура. Другие видео можно посмотреть на Common Sense Home с информацией о том, как они справляются с проблемой в одной из своих уток-бегунов.

Вставьте иглу в живот. Начните тянуть шприц, чтобы набрать жидкость. Жидкость должна стать желтой. Если она красная, извлеките иглу и попробуйте другую область. Вытяните примерно половину того, что ощущается в животе или примерно полстакана. Примечание* Когда шприц наполнится, открутите шприц, оставив иглу вставленной. Жидкость будет продолжать стекать, и вам не придется постоянно втыкать бедную птицу. Удалите иглу, когда слитая жидкость составит примерно полстакана.(4 унции жидкости)

Не набирайте слишком много жидкости за один раз, так как это может привести к шоку птицы из-за потери жидкости. Я возвращаю птицу в тихое место для нескольких минут наблюдения и любимого лакомства, прежде чем вернуться к стае. Асцит у кур и уток не заразен и не требует изоляции.

Результат

Птица обычно быстро оживляется и возвращается к нормальному поведению примерно через день. Повторное взятие жидкости может быть предпринято через два дня или раньше, если это необходимо.Я больше не набираю жидкость в тот же день. Каждая птица уникальна и наполняется с разной скоростью, поэтому за курами или утками с асцитом нужно будет внимательно следить на протяжении всей оставшейся жизни. Дренаж жидкости улучшит качество жизни, но не является лекарством.
Асцит у кур и уток является следствием болезни. Это не болезнь сама по себе. Некоторые из болезней, которые приводят к водянистому животу, включают серьезную недостаточность органов, проблемы с сердцем, токсины в окружающей среде или даже опухоль. Только квалифицированный ветеринар может провести тестирование, чтобы определить, какие основные проблемы могут быть причиной асцита у вашей птицы.

Этими фотографиями поделилась Анжела Ферраро-Фаннинг. Я очень благодарен Анжеле за то, что она попросила меня обсудить это лечение, так как она ухаживала за своей уткой. К счастью, у утки дела обстояли очень хорошо после осушения. Вы можете следить за Анжелой и ее рассказами из Axe and Root Homestead в Instagram.

Выступающая нижняя часть живота Фото предоставлено Анжелой Ферраро-Фаннинг

Имейте в виду, что эта процедура дренирования жидкости редко излечивает. Это дает птице некоторое время, чтобы вернуться к нормальной деятельности.Частота забора жидкости может стать более частой, и в этом случае вы можете решить положить конец страданиям птицы. В других случаях вы можете получить месяцы жизни от члена вашей дворовой стаи.

фото предоставлено Анджелой Ферраро-Фаннинг

Натуральные средства при повреждении сердца и печени

Common Sense Home провел обширный поиск растений и продуктов, которые могли бы помочь облегчить состояние, приводящее к водянке живота. Орегано и чеснок известны как полезные для сердца продукты и сердечные тоники. Тыква богата калием, который может снизить кровяное давление.Узнайте больше о естественных методах, используемых смотрителями уток в Common Sense Home, в этом посте.

В большинстве статей об асците у кур и уток рекомендуется выбраковывать пораженное животное. Если вы чувствуете, что ваша птица все еще может наслаждаться хорошей жизнью, описанный здесь подход поможет вам выиграть время с вашим рабочим питомцем. Вы можете наслаждаться еще много месяцев со своей курицей или уткой.

Вы ищете помощь в стиле «Сделай сам» на своем заднем дворе или на небольшой ферме? Пожалуйста, ознакомьтесь с моей книгой «50 проектов по содержанию цыплят своими руками» (Skyhorse Publishing, 2018), доступной на этом веб-сайте или в Amazon, Barnes and Noble, Tractor Supply или у местного продавца книг.

Парацентез | Saint Luke’s Health System

Ваш лечащий врач рекомендует провести парацентез. Это процедура для удаления лишней жидкости из живота. Для слива жидкости используется игла. Можно взять небольшой образец жидкости и проверить его на наличие проблем. Если скопление жидкости вызывает дискомфорт или боль, можно слить всю жидкость. Для этого к игле присоединяется трубка. Жидкость сливается в контейнер, который находится вне тела.Если симптомы тяжелые, парацентез может быть выполнен в качестве экстренной процедуры. В противном случае он будет назначен заранее. Читайте дальше, чтобы узнать больше о парацентезе и о том, как он работает.  

Что такое асцит

Многие органы тела, включая печень и кишечник, находятся внутри живота (абдомена). Органы покрыты тонкой оболочкой, называемой брюшиной .  брюшина состоит из 2 слоев. Это создает жидкость, которая позволяет слоям плавно скользить друг относительно друга.Если эта жидкость скапливается в животе, это состояние называется асцитом . Асцит вызывает боль и дискомфорт. Это также может затруднить дыхание. Жидкость может накапливаться по ряду причин. К ним относятся хронические заболевания печени (цирроз), сердечная или почечная недостаточность и рак. Ваш врач может рассказать вам больше о причине вашего асцита.

Как работает парацентез

Целью парацентеза может быть помощь в диагностике причины избытка жидкости. Или цель может состоять в том, чтобы слить лишнюю жидкость из брюшной полости.В некоторых случаях жидкость возвращается, и процедуру необходимо повторить.

Перед процедурой

  • Сообщите своему врачу обо всех лекарствах, которые вы принимаете. Это включает в себя все лекарства, отпускаемые по рецепту, лекарства, отпускаемые без рецепта, уличные наркотики, травы, витамины и другие добавки.

  • Сообщите своему врачу обо всех имеющихся у вас аллергиях.

  • Перед началом процедуры вас попросят опорожнить мочевой пузырь. Это помогает предотвратить повреждение мочевого пузыря во время процедуры.При необходимости в мочевой пузырь может быть помещена тонкая трубка (катетер Фолея) для отведения мочи во время процедуры. Эта трубка удаляется после процедуры.

  • Катетер IV (внутривенный) может быть введен в вену на руке или кисти. Эта линия поставляет жидкости и лекарства.

Во время процедуры

  • Вы в сознании во время процедуры.

  • Для управления процедурой можно использовать метод визуализации, называемый ультразвуком. Он показывает живые изображения внутренней части вашего живота на видеоэкране.Это помогает медицинскому работнику найти место избыточной жидкости внутри вашего живота и решить, куда ввести иглу.

  • Обезболивающее лекарство (местная анестезия) вводится в живот, куда будет вводиться игла.

  • Когда кожа онемеет, медицинский работник осторожно вводит иглу в живот. Это приводит к тому, что игла наполняется жидкостью.

  • Игла может быть извлечена только с небольшим количеством жидкости. Этот образец отправляется в лабораторию для тестирования.Получение образца занимает от 10 до 15 минут.

  • Или к игле можно присоединить трубку, чтобы можно было дренировать больше лишней жидкости. Трубка может быть заклеена скотчем или пришита на место. Это удерживает его от вытягивания иглы из вашего живота.

  • Время, необходимое для слива всей жидкости, индивидуально для каждого человека. В большинстве случаев это занимает около 30 минут. Ваш врач сообщит вам, если ожидается, что процедура займет больше времени, чем обычно.

  • Когда вся жидкость будет слита, игла и трубка удаляются.

  • На место прокола накладывается давление, чтобы остановить утечку жидкости или кровотечение.

  • На место пункции накладывается небольшая повязка. Альбумин можно давать во время или после процедуры, чтобы предотвратить низкое кровяное давление или проблемы с почками.

После процедуры

Вас могут отвести в послеоперационную палату для отдыха после процедуры. Если вы чувствуете боль, вам дадут лекарство по мере необходимости. Скорее всего, вас отправят домой через 1–2 часа после завершения процедуры.Когда вы выписываетесь из больницы, попросите взрослого члена семьи или друга отвезти вас домой. Если вы остаетесь в больнице, вы вернетесь в свою больничную палату.

Риски и возможные осложнения парацентеза

Эта процедура считается безопасной. Но, как и все процедуры, она сопряжена с некоторыми рисками. К ним относятся следующие:

Восстановление на дому

  • При необходимости ваш лечащий врач может выписать или порекомендовать обезболивающие препараты для приема на дому. Принимайте их точно так, как указано.Если вы прекратили прием других лекарств перед процедурой, спросите у своего поставщика медицинских услуг, когда вы сможете снова начать их прием.

  • Повязку можно снять через 24 часа после процедуры.

  • Расслабьтесь в течение 24 часов после процедуры. Избегайте физической активности, пока ваш врач не разрешит это.

Последующее наблюдение

Запишитесь на повторный прием к своему врачу в соответствии с указаниями. Во время вашего последующего визита ваш врач проверит ваше выздоровление.Сообщите своему поставщику услуг, как вы себя чувствуете. Вы также можете обсудить причину своего асцита и необходимость дальнейшего лечения.

Когда обращаться за медицинской помощью

Позвоните своему поставщику медицинских услуг, если вы заметите после процедуры что-либо из следующего:

  • Лихорадка 100,4°F (38,0°C) или выше

  • Проблемы с дыханием

    09

    09

    09
  • 9

    Боль, которая не проходит даже после приема обезболивающего

  • Боль в животе, не вызванная проколом кожи

  • Кровотечение из места прокола

  • Вздутие живота

  • Признаки инфекции в месте пункции.К ним относятся усиление боли, покраснение или отек, а также теплота или выделения с неприятным запахом.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.