Аскарида в кишечнике: Аскаридоз у детей | Описание заболевания

Содержание

АСКАРИДОЗ

Дата публикации: 20.07.2018 10:09

Аскаридоз – антропоноз, пероральный геогельминтоз. Хронически протекающая кишечная инвазия, в ранней (миграционной) фазе проходит с аллергическим синдромом.

Аскаридоз – повсеместно распространенная инвазия, встречается на всех географических зонах за исключением пустынь, высокогорья, тундры, Арктики и Антарктиды.  По данным ВОЗ аскаридозом ежегодно заболевают около 1 млрд человек и погибают около 100 тыс. от различных осложнений.  В Казахстане заболеваемость аскаридозом высока и занимает второе место после энтеробиоза.

Возбудитель аскаридоза Ascaris lumbricoides – крупная нематода длиной до 40 см (самка), до 25 см. (самец). Половозрелые особи паразитируют в тонком кишечнике, самка за сутки откладывает более 200 тыс. оплодотворенных и неоплодотворенных яиц в течение 6-8 месяцев. Оплодотворенные яйца в почве созревают в течение 16 дней до инвазионного состояния при определенных условиях: оптимальная температура 24-30

0С, влажности окружающей среды не ниже 8% и достаточном содержании кислорода в почве.  

Заражение человека происходит фекально-оральным механизмом, реализация которого происходит алиментарным, водным или контактным путем. Факторами заражения являются контаминированные овощи, зелень, вода, руки. При проглатывании инвазионных яиц в кишечнике человека из яиц выходят личинки и проникают в сосуды кишечника и через воротную вену в печень, через нижнюю полую вену в правое предсердие, желудочек, в малый круг и попадает в капиллярную сеть легких, продолжая свое развитие в период миграции. В легких личинки поднимаются по бронхам до глотки и заглатываются со слюной. В кишечнике подросшие личинки достигают половой зрелости и начинают откладывать яйца. Период миграции длится около 2-х недель, продолжительность жизни половозрелой аскариды составляет один год, к 7-му месяцу жизни самка прекращает выделять яйца.

В миграционной стадии аскаридоза в клинике на первый план выступают аллергические и морфологические проявления: сенсибилизация организма хозяина продуктами метаболизма личинок, травматизация тканей при движении личинок. В стенке кишечника, печени и легких в период миграции личинок выявляют эозинофильные инфильтраты и геморрагии, а в крови- эозинофилы достигает до 25%. В кишечной фазе инвазии аллергические проявления стихают и на первый план в клинике выступают функциональные и морфологические нарушения со стороны желудочно- кишечного тракта: неопределенные боли в животе, вздутие, запоры или поносы. При интенсивной инвазии скопление аскарид в кишечнике могут вызвать кишечную непроходимость. Взрослые аскариды могут пенетрировать кишечную стенку, вызывая перитонит, проникают в желчный проток и проток поджелудочной железы.

Ранняя (миграционная) фаза протекает как острая инфекция с аллергией: лихорадка, кашель, на рентгене – инфильтраты в легком, высыпания на коже в виде пятен, папул, крапивницы и отек Квинке, увеличение печени.

Кишечная фаза характеризуется болью в животе, диспепсическими проявлениями: нарушения аппетита, тошнота, поносы или запоры, слабость, утомляемость. При наличии единичных аскарид в кишечнике заболевание может протекать бессимптомно.

При интенсивной инвазии аскаридами возможны осложнения у детей дошкольного и младшего школьного возраста. Наиболее частые осложнения при аскаридозе:

Кишечная непроходимость развивается вследствие закупорки клубком аскарид просвета кишки

  • Механическая желтуха или острый панкреатит или аппендицит вследствие закупорки аскаридой общего желчного протока, протока поджелудочной железы и аппендикса
  • Перфорация кишечной стенки, проникновения паразита в брюшную полость и развитие перитонита
  • Выход паразита через рот, попадание в трахею с развитием асфиксии.

Для диагностики в ранней фазе (трудно диагностируемой) при наличии аллергии на фоне лихорадки, нестабильных легочных проявлениях и симптомов со стороны ЖКТ следует ориентироваться на эозинофилию в анализах крови при соответствующем эпидемиологическом анамнезе.

Профилактика паразитарных заболеваний

Необходимо придерживаться простых правил, позволяющих избежать инвазионных заболеваний.

Профилактикой является соблюдение гигиены: обязательное мытье рук, овощей и фруктов, ягод и зелени. Необходима термическая обработка рыбы, мяса и молока перед употреблением в пищу. Если Вы отдыхаете на природе – не используйте из водоемов воду без предварительного кипячения. При наличии дома питомца, следует уделять особое внимание чистоте мест его приема пищи и туалета. Планируя путешествие в экзотические страны, важно обратиться к специалисту и сдать необходимые анализы по окончании поездки.

Очень важно для профилактики сдавать анализы на наличие паразитов раз в год. 

Эти совсем несложные меры помогут защитить себя и своих родных от паразитарных заболеваний и сохранить свое здоровье.

Врач инфекционист, паразитолог Сейдулаева Л.Б.

1.2 Этиология и патогенез / КонсультантПлюс

1.2 Этиология и патогенез

Этиология. Возбудителя аскаридоза Ascaris lumbricoides относят к типу круглых червей Nemathelmintes, классу Nematoda, отряду Ascaridia, семейству Ascaridae. Гельминт является раздельнополым, взрослые особи имеют веретенообразную форму, тело их покрыто толстой поперечно исчерченной кутикулой. Самец меньше самки, длина его 15 – 25 см, диаметром 2 – 4 мм, задний конец тела загнут крючком на брюшную сторону. Самка имеет веретенообразное тело длиной 25 – 40 см, диаметром 3 – 6 мм. Продолжительность жизни взрослой аскариды составляет около одного года. Выделение яиц самкой начинается не ранее трех месяцев от момента инвазирования и заканчивается к 7 – 8 мес. ее жизни. За сутки зрелая самка откладывает до 245 тыс. яиц. При отсутствии самцов самки откладывают неоплодотворенные яйца. Оплодотворенные яйца аскариды желтого или желто-коричневого цвета, имеют овальную или округлую форму, сверху покрыты бугристой белковой оболочкой. Созревание яиц проходит при температуре не ниже 12 °C, влажности почвы не ниже 8% и свободном доступе кислорода. Внутри яйца формируется личинка, и яйцо становится инвазионным.

Патогенез. Из проглоченных яиц в тонкой кишке выходят личинки, которые внедряются в стенку кишки, проникают в кровеносные капилляры и мигрируют по системе портальной вены через печень в нижнюю полую вену, попадают в правые отделы сердца, затем в легочную артерию, легочные капилляры и выходят в паренхиму легких. Здесь вокруг личинок аскарид формируются эозинофильные инфильтраты. Личинки растут, линяют и спустя 14 дней по эпителию альвеол и бронхиол, далее к мелким и крупным бронхам поднимаются до ротоглотки и со слюной заглатываются, повторно попадая в желудочно-кишечный тракт. В тонком отделе кишечника гельминты в течение 70 – 75 суток растут и превращаются в половозрелых самцов и самок. Своеобразие патологического процесса при аскаридозе определяется: сенсибилизацией макроорганизма продуктами метаболизма, линькой личинок и распадом погибших гельминтов; воздействием мигрирующих личинок аскарид на ткани и кровеносные сосуды; нарушением процессов пищеварения; развитием гиповитаминозов; токсическим воздействием факторов агрессии гельминтов; присоединением бактериальной инфекции, механическим воздействием гельминтов на стенку кишки и др. После перенесенного аскаридоза кратковременно формируется нестойкий иммунитет, который не защищает человека от повторных заражений. Только при частых повторных заражениях у человека может сформироваться иммунитет, который приводит к гибели личинок, проникающих в кровяное русло или локализующихся в легких.

Стадии патогенеза аскаридоза и их характеристика.

Инвазирование. Через входные ворота (желудочно-кишечный тракт) зрелые яйца аскарид попадают в тонкую кишку, из них выходят личинки и внедряются с стенку кишки.

Миграция личинок. Личинки аскарид проникают в кровеносные капилляры и мигрируют по системе портальной вены через печень в нижнюю полую вену, попадают в правые отделы сердца, затем в легочную артерию, легочные капилляры и выходят в паренхиму легких. Здесь они растут, линяют и спустя 14 дней по эпителию альвеол и бронхиол, далее к мелким и крупным бронхам поднимаются до ротоглотки и со слюной заглатываются и повторно проникают в желудочно-кишечный тракт. В миграционном периоде происходит сенсибилизация макроорганизма к продуктам метаболизма, к поверхностным антигенам личинок и продуктам их распада. Формируется иммунный ответ на инвазию.

Воздействие мигрирующих личинок на ткани организма. При повреждении легочных капилляров возникают геморрагии. При массивной инвазии может наблюдаться легочное кровотечение и кровохарканье. В паренхиме легких вокруг личинок формируются эозинофильные инфильтраты, которые с течением времени меняют свое местоположение (“летучие” инфильтраты Леффлера). При интенсивной инвазии личинки могут попадать в печень, мозг, глаза и другие органы, однако быстро там погибают. Развитие аллергических реакций и проявлений токсического воздействия на организм продуктов жизнедеятельности гельминтов.

Паразитирование взрослых аскарид в кишечнике. Механическое раздражение нервных окончаний тонкой кишки аскаридами; нарушение процессов пищеварения, вследствие выделения паразитами антиферментных веществ и нарушений двигательной функции кишечника; нарушение азотистого обмена; формирование полигиповитаминозов (при недостаточном питании). Возможна миграция взрослых аскарид в желудок, глотку дыхательные пути. Формирование осложнений. При атипичной миграции аскарид из легких они могут заползать в придаточные пазухи носа (гайморову, лобную), где вырастая до 10 – 12 см. вызывают синуситы; при их попадании в печень (через общий желчный проток) возможно присоединение бактериальной инфекции и развитие осложнений гнойного характера (абсцессы печени, гнойный холангит) или к развитию желтухи и панкреатита. Скопление аскарид в кишечнике может привести к развитию обтурационной кишечной непроходимости.

Формирование иммунного ответа и его особенности. Иммунный ответ интенсивно формируется в миграционном периоде, при локализации личинок аскарид в крови и легких. После перенесенного аскаридоза формируется кратковременный нестойкий иммунитет, который не защищает человека от повторных заражений. Только при частых повторных заражениях может сформироваться протективный иммунитет, который приводит к гибели личинок в их миграционной фазе цикла развития и кишечная фаза не наступает.

Клинические проявления аскаридоза зависят от интенсивности инвазии и фазы развития заболевания. Выделяют две фазы: раннюю (миграционную, личиночную) и позднюю (кишечную, фазу паразитирования половозрелых аскарид).

Ранняя фаза аскаридоза обусловлена миграцией личинок гельминта. При малой интенсивности инвазии ранняя фаза аскаридоза может протекать субклинически или бессимптомно. При высокой интенсивности инвазии наблюдается острое начало заболевания. У больных отмечается слабость, недомогание, субфебрильная температура. Иногда отмечается высокий фебрилитет и озноб, уртикарная экзантема, отеки Квинке; боли в животе, диспептические явления (тошнота, диарея). Появляются респираторные симптомы: кашель сухой или влажный (с незначительным количеством слизистой или кровянистой мокроты), приступы удушья. В легких определяется укорочение перкуторного звука, выслушиваются сухие и влажные хрипы, что связано с развитием “летучих” эозинофильных инфильтратов вокруг личинок аскарид. В крови определяется эозинофилия, на рентгенограммах легких – синдром Лефлера (“летучие” эозинофильные инфильтраты), которые развиваются в местах локализации личинок аскарид, вследствие сенсибилизации организма к продуктам их метаболизма, линьки и распада. Может развиться гранулематозный гепатит с нарушением пигментного обмена и признаками цитолиза. Спленомегалия и миокардиодистрофия. Присоединение бактериальной инфекции служит причиной развития пневмонии. В этих случаях отсутствие адекватной терапии у детей раннего возраста может привести к летальному исходу. В эту фазу часто наблюдаются аллергические реакции в виде крапивницы, отека Квинке и др., в периферической крови – умеренный лейкоцитоз и высокое содержание эозинофилов (20% и более).

Поздняя фаза аскаридоза связана с локализацией гельминтов в кишечнике, что проявляется абдоминальным болевым синдромом, диспептическими явлениями [11]. При низкой интенсивности инвазии часто эта фаза протекает субклинически или бессимптомно. У больных, особенно у детей, могут отмечаться функциональные нарушения со стороны нервной системы: головные боли, головокружения, повышенная утомляемость, нарушение сна, истерические припадки, эпилептиформные судороги, менингизм. У части больных с кишечной стадией аскаридоза усиливается секреция тиреотропного гормона и нарушается тиреоидный статус в результате подавления тиреоидной функции продуктами обмена аскарид, а также вследствие нарушения всасывания йода на фоне хронического воспалительного процесса в кишечнике [12]. В ряде случаев возможны проявления вегетососудистой (нейроциркуляторной) дисфункции по гипотоническому типу (снижение артериального давления, тошнота на фоне гипотонии и др.). В периферической крови может сохраняться умеренная эозинофилия (6 – 12%).

Открыть полный текст документа

Аскаридоз: пути передачи, симптомы и профилактика – Новости

Аскаридоз – инфекционное заболевание, которое характеризуется развитием аллергических реакций, поражением желудочно-кишечного тракта, в редких случаях – других органов и систем.

Заболевание относится к глистным инвазиям, которое вызывают круглые черви – аскариды. Человек является единственным хозяином паразита. Во внешнюю среду с калом больного выделяются незрелые яйца аскарид, в почве при благоприятных условиях из них созревают личинки.

Заражение может произойти фекально-оральным способом, с пищей и водой, а также контактно-бытовым путем, но чаще всего причиной заболевания становится несоблюдение простых правил гигиены.

Согласно существующей статистике Всемирной организации здравоохранения, аскариды ежегодно поражают в мире до 100 млн человек. Аскаридозом болеют взрослые и дети. Особенно велик риск заразиться гельминтами этого типа в регионах с жарким и влажным климатом, в которых аскариды очень быстро размножаются.

В г. Екатеринбурге, не смотря на тенденцию к улучшению эпидемиологической ситуации по паразитарной заболеваемости, продолжают ежегодно регистрироваться случаи заболеваемости аскаридозом.

Для того чтобы избежать заражения, необходимо выполнять следующие правила профилактики аскаридоза:
– соблюдать правила личной гигиены: тщательно мыть руки после прогулки, работ на земельных и огородных участках, туалета, перед приемом пищи;
– ежегодно обследовать себя и своих детей на гельминтозы и кишечные протозоозы;
– тщательно мыть употребляемые в пищу фрукты, овощи, зелень и ягоды;
– кипятить воду перед употреблением;
– не использовать грязную воду для мытья рук и посуды;
– истреблять в доме тараканов и мух, которые часто входят в контакт с загрязненной почвой и фекалиями, становясь механическими переносчиками паразитов;
– своевременно лечить больных аскаридозом;
– как можно раньше научить детей соблюдению простых правил гигиены.

Информация Отдела Роспотребнадзора в г. Екатеринбурге

23.12.2021

Ascaris lumbricoides, IgG

Общая информация об исследовании

По различным данным, аскаридозом заражено около 1,27 млрд человек, или примерно ¼ населения, во всем мире. Возбудитель заболевания – аскарида человеческая (Ascaris lumbricoides), относящаяся к классу круглых червей. Заражение происходит при употреблении пищи (плохо помытых овощей, чаще корнеплодов), инфицированной яйцами аскарид, а также через грязные руки. Яйца аскарид попадают в тонкий кишечник, где из них выходят личинки. Те, в свою очередь, проникают через стенку кишки в кровоток и разносятся по всему организму, попадая в печень, сердце и легкие, где через стенки легочных капилляров проникают в альвеолы. Из дыхательных путей личинки мигрируют в полость рта и опять заглатываются. Личинка, вновь попавшая в кишечник, через 2,5-3 мес. развивается во взрослую особь. Взрослые аскариды обитают в тонкой кишке, где самки после оплодотворения откладывают около 200 000 яиц в сутки. Во внешнюю среду выделяются незрелые яйца гельминта, и созревание происходит лишь при благоприятной для их развития температуре и влажности. Общая продолжительность жизни аскариды – от 6 до 16 мес., поэтому наличие у одного человека аскарид в течение нескольких лет объясняется только повторным заражением.

Личинки, пребывая во внутренних органах, питаются сывороткой крови и эритроцитами. Осложнения аскаридоза: кишечная непроходимость, панкреатит, аппендицит, холангит, вызванные миграцией аскарид в другие органы (поджелудочную железу, желчный пузырь, толстый кишечник), где создаются условия для присоединения бактериальной инфекции.

В выявлении аскаридоза важную роль играет лабораторная диагностика, и в частности иммунологический метод – определение специфических антител к аскаридам. Его можно применять как в миграционную, так и в кишечную стадию заболевания.

Кроме того, в кишечную стадию Ascaris lumbricoides, IgG, можно диагностировать с помощью анализа кала на яйца аскарид. Однако в некоторых случаях необходимо проводить данное исследование неоднократно, так как яйца аскариды выделяются не постоянно. Для разных сроков заболевания характерна эозинофилия периферической крови, СОЭ обычно тоже повышено. Количество лейкоцитов, как правило, нормальное, и лишь в случае присоединения бактериальной инфекции наблюдается лейкоцитоз.

Для чего используется исследование?

Иммунная система человека реагирует на аскарид производством специфических антител. Вначале вырабатываются IgM, которые можно обнаружить только в течение 1-2 недель после инфицирования, далее их уровень опускается ниже определяемых значений. После IgM начинается выработка IgG, обеспечивающих иммунитет к реинвазии. Однако иммунитет этот нестойкий, и в случае излечения человека от аскаридоза уже через 3 месяца IgG обычно не выявляются. Таким образом, хотя диагноз не может быть поставлен только на основании определения титра Ascaris lumbricoides, IgG (результаты необходимо рассматривать вместе с анамнезом и клинической симптоматикой), ранняя диагностика позволяет начать терапию до появления осложнений аскаридоза.

Кроме того, данный анализ помогает оценить эффективность лечения аскаридоза.

Когда назначается исследование?

При жалобах, позволяющих заподозрить аскаридоз.

В течении аскаридоза выделяют две фазы – раннюю (миграционную) и позднюю (кишечную). О ранней фазе могут свидетельствовать слабость, недомогание, головная боль, иногда лихорадка до 38 °С, увеличение печени, селезенки, лимфатических узлов, высыпания на коже, локальный или системный кожный зуд, признаки поражения легких (сухой кашель, одышка, боли в груди). В поздней фазе к ним добавляются симптомы поражения желудочно-кишечного тракта: расстройства аппетита, тошнота, жидкий стул или, напротив, запоры, боли в животе. Многие больные отмечают аллергию, трудно поддающуюся лечению, и упорную (длительную, устойчивую к терапии) железодефицитную анемию.

Интермедикал | Аскариды Ig G

Специфические антитела класса IgG к Ascaris lumbricoides, серологический маркёр аскаридоза.

Аскаридоз – гельминтоз, вызываемый круглыми червями аскаридами (Ascaris lumbricoides, струнец).
Человек, в кишечнике которого паразитируют самки и самцы аскарид, является единственным источником инвазии. Взрослые аскариды обитают в тонкой кишке, где самки после оплодотворения откладывают около 200 000 яиц в сутки. Попадая с фекалиями в окружающую среду, при благоприятных условиях яйца созревают в течение 10 — 15 дней и более.

При проглатывании человеком зрелых яиц, в верхнем отделе тонкой кишки из них выходят личинки, которые проникают через стенку кишки в нижнюю полую вену, далее в сосуды печени и лёгких, откуда переходят в альвеолы и бронхи. В лёгких они поднимаются по эпителию дыхательных путей в глотку и заглатываются в желудочно-кишечный тракт. После повторного попадания в тонкую кишку они в течение 70 — 75 суток развиваются во взрослых паразитов, способных продуцировать яйца.

Продолжительность жизни взрослой аскариды достигает года, после чего происходит её гибель и вместе с калом она удаляется наружу. Поэтому наличие аскарид на протяжении нескольких лет у одного человека объясняется только повторными заражениями. Механизм передачи возбудителя аскаридоза фекально-оральный; пути передачи — пищевой, водный, бытовой. Способствует распространению аскаридоза употребление овощей, ягод и зелени с огородов, почва которых удобрена не обезвреженными фекалиями.

В клиническом течении аскаридоза выделяют две фазы — раннюю (миграционную) и позднюю (кишечную). Первая фаза совпадает с периодом миграции личинок, тогда как вторая обусловлена паразитированием гельминтов в кишечнике и возможными осложнениями. Основными клиническими признаками аскаридоза являются симптомы поражения лёгких (сухой кашель, одышка, боль в груди), субфебрильная температура, уртикарные высыпания, зуд, недомогание, слабость, головная боль, эозинофилия до 20 — 30%, гиперлейкоцитоз. В хронической фазе аскаридоза возникают тошнота, дисфункция кишечника, боль в животе, нарушение сна. Возможные осложнения аскаридоза: панкреатит, аппендицит, кишечная непроходимость.

Лабораторная диагностика кишечной стадии аскаридоза основана на обнаружении яиц аскарид при анализе кала на яйца глист или взрослых аскарид в фекалиях после диагностической дегельминтизации. Но уже в ранней (миграционной или личиночной) стадии можно диагностировать аскаридоз с помощью иммунологического исследования – определения специфических антител к аскаридам. Хотя диагноз не может быть поставлен на основании только одного серологического тестирования, результаты следует рассматривать вместе с анамнезом и клинической симптоматикой, но ранняя серологическая диагностика позволяет начать терапию до появления осложнений заболевания. У пациентов с иммунодефицитами и новорожденных серологические данные имеют ограниченное значение.

Специальной подготовки к исследованию не требуется.

  • Клинические подозрения на аскаридоз.

Единицы измерения: тест качественный. Результат выдаётся в терминах «положительно», «отрицательно» или «сомнительно».

При положительном результате выдается значение коэффициента позитивности.

Референсные значения: отрицательно.

Положительный результат:

  1. аскаридоз, миграционная стадия;
  2. ложноположительные результаты (специфичность теста 90%).

Отрицательный результат:

  1. отсутствие инфицирования;
  2. отсутствие детектируемого уровня антител IgG к Ascaris lumbricoides (ранняя или поздняя стадии, слабо выраженный иммунный ответ).

Сомнительный результат: рекомендуется повторить тестирование через 2 — 4 недели. Если результат при вторичном тестировании повторно сомнительный, результат исследования следует трактовать как отрицательный.

Коэффициент позитивности (КП) — это отношение оптической плотности пробы пациента к пороговому значению. КП — коэффициент позитивности является универсальным показателем, применяемым в качественных иммуноферментных тестах. КП характеризует степень позитивности исследуемой пробы и может быть полезен врачу для правильной интерпретации полученного результата.
Поскольку коэффициент позитивности не коррелирует линейно с концентрацией антител в пробе, не рекомендуется использовать КП для динамического наблюдения за пациентами, в том числе контроля эффективности лечения.

Аскарида и другие паразитические нематоды — урок. Биология, 7 класс.

Человеческая аскарида (вызываемое заболевание — аскаридоз)

Человеческая аскарида живёт в тонком кишечнике человека. Взрослые аскариды питаются содержащимися в кишечнике продуктами переваривания пищи.

 

Аскариды раздельнополые с выраженным половым диморфизмом. Длина их тела \(15\) — \(40\) см. Самки отличаются от самцов большей длиной, а также формой тела (у самцов задний конец тела изогнут и образует крючок.

 

При аскаридозе в кишечнике человека обычно живёт несколько червей.

 

 

Рис. \(1\). Аскариды в кишечнике

 

Самка аскариды, как и все паразиты, производит огромное количество яиц. Яйца из кишечника человека попадают наружу, где в них через \(9\)–\(13\) суток развиваются личинки. В организм человека яйца попадают с заражёнными продуктами или с грязной водой. В кишечнике оболочки яиц растворяются и появляются личинки, которые сквозь стенки слизистой попадают в кровеносные сосуды и с вместе с кровью оказываются в лёгких. Там они некоторое время растут, затем через глотку опять перебираются в кишечник. Самки становятся половозрелыми через \(8\)–\(10\) недель после попадания яиц в организм и начинают производить яйца.

 

Рис. \(2\). Цикл развития аскариды

Острицы (вызываемое заболевание — энтеробиоз)

Острицы — это мелкие нематоды. Их длина составляет от \(5\) мм до \(12\) мм.

Острицы живут в толстом кишечнике и питаются его содержимым. Для откладывания яиц самки выходят наружу через анальное отверстие. Отложив яйца, они погибают. Движение самок вызывает сильный зуд. 

 

Заразиться острицами можно, проглотив их яйца, которые могут находиться на грязных руках или на продуктах питания, на которые их могут занести разные насекомые (тараканы, мухи). Живут острицы в теле хозяина примерно месяц, затем погибают. Но часто происходит повторное заражение.

Поселившиеся в организме паразиты выделяют ядовитые вещества. Из-за этого нарушается работа пищеварительной системы человека. Чтобы избежать заражения червями, нужно строго соблюдать правила гигиены: регулярно мыть руки с мылом, не есть немытые фрукты и овощи, утюжить бельё.

Источники:

Рис. 1. Аскариды в кишечнике. https://www.shutterstock.com/ru/image-illustration/intestinal-parasite-infection-helminths-small-intestine-1041149938.

Рис. 2. Цикл развития аскариды. https://www.shutterstock.com/ru/image-illustration/ascaris-lumbricoides-life-cycle-eggs-larva-1400924381.

ИДЦ – Иркутский диагностический центр

Антитела к антигенам аскарид в крови – показатель инфицирования человека гельминтами – аскаридами, вызывающими заболевание аскаридоз. Аскаридоз – гельминтоз, вызываемый нематодой Ascaris lumbricoides (круглый червь), с преимущественным хроническим поражением пищеварительного тракта. В течение аскаридоза прослеживается две стадии. Первая – миграция личинок (ранняя стадия). Вторая – кишечная (поздняя), связанная с паразитированием аскарид в кишечнике. Попав в кишечник , личинки проникая в кровь , лимфу мигрируют в легкие, печень. Далее попадают в бронхи, полость рта, где заглатываются повторно и попадают к кишечник. Этот цикл развития с фазой миграции длится в среднем 3 месяца. Зрелая особь паразитирует в кишечнике около года и откладывает яйца. Время от заражения до появления в испражнениях яиц аскарид в среднем составляет 10-11 недель. Источник инфекции человек. Механизм передачи фекально-оральный. Заражение чаще происходит при употреблении в пищу продуктов (овощи, зелень), обсемененных яйцами аскарид, не прошедших адекватную обработку. Заболевание проявляется субфебрильной температурой, недомоганием, слабостью, зудом, эозинофилией, иногда с поражением легких по типу пневмонии (сухой кашель, одышка), выраженным лейкоцитозом. При переходе в хроническую фазу наблюдается дисфункция кишечника, боли в животе, тошнота. Осложнения протекают в виде кишечной непроходимости, панкреатита, аппендицита.

Появление антител совпадает с миграцией личинок аскарид. В кишечную фазу проводиться обнаружение яиц аскарид в кале или дуоденальном содержимом.

Для сдачи биоматериала (кровь из вены) обратиться в регистратуру клинико-диагностической лаборатории на 2 этаже. Рекомендуется 3-х часовое голодание, можно пить воду без газа. Внимание!!! Исследование антител к аскаридам не может использоваться как единственный метод диагностики и не является диагнозом в связи с возможностью перекрестного реагирования с другими антителами в крови. Положительный результат должен быть оценен лечашим врачом в совокупности с анамнезом, клиническими данными и другими методами исследования. 

Что это такое, причины, симптомы и лечение

Обзор

Что такое анкилостомоз?

Анкилостомы — паразиты, поражающие кишечник. Личинки анкилостомы (яйца) проникают через кожу. Как только они достигают кишечника, они вылупляются. Как следует из названия, анкилостомы имеют крюкообразную головку, которая прикрепляется к стенкам кишечника.

Анкилостомоз, аскаридоз и власоглав — все инфекции аскариды. Эти паразитические черви называются гельмитами, передающимися через почву (STH), потому что инфекция распространяется через зараженную почву.

Что такое паразит?

Паразит — это организм, которому необходимо жить на или внутри другого организма (животного или человека). Чтобы выжить, паразит полагается на своего хозяина (существо, в котором он живет или на котором он живет).

Анкилостомы – паразиты, обитающие в кишечнике. Там они питаются кровью из стенки кишечника, созревают и откладывают яйца.

Насколько распространена анкилостомоз?

Анкилостомоз широко распространен во многих частях мира. Нематодами болеют 740 миллионов человек во всем мире.

Кто подвержен риску заражения анкилостомозом?

Анкилостомоз поражает детей и взрослых. Это наиболее распространено в теплых, влажных и тропических регионах. Это особенно распространено в местах, где отсутствует внутренняя санитария.

Заразен ли анкилостомоз?

Да. Заразиться анкилостомозом можно при контакте с испражнениями инфицированного человека. Инфекции анкилостомы также распространяются через контакт с зараженной почвой.

Можно ли заразиться анкилостомозом от домашних или других животных?

Заражение анкилостомозом собак, кошек и других животных обычно происходит от другого вида, чем тот, которым заражаются люди.Анкилостомы животных иногда могут проникать через кожу человека, но они не созревают и не откладывают яйца внутри человека-хозяина.

Анкилостомы животных могут вызывать сыпь, когда они перемещаются под кожей. Эта зудящая сыпь, называемая кожной мигрирующей личинкой , проявляется в виде тонкой приподнятой красной линии, которая распространяется по коже.

Симптомы и причины

Что вызывает анкилостомоз?

Личинки анкилостомы проходят в фекалиях (калах) человека, уже инфицированного анкилостомозом.Если больной анкилостомозом какает на улице, личинки попадают в почву. Использование человеческих фекалий в качестве удобрения также может загрязнить почву.

Если вы ходите босиком по зараженной почве, личинки могут проникнуть в ваше тело через кожу на ногах.

Как на меня влияют анкилостомы?

После того, как инфицированные личинки проникают через вашу кожу, они путешествуют по вашему телу:

  • По кровеносным сосудам они попадают в сердце, а затем в легкие.
  • Вы выкашливаете личинок из легких и проглатываете их.
  • Личинки следуют по пищеварительному тракту в тонкую кишку, где прикрепляются к стенкам, растут и созревают.
  • Оплодотворенные яйца покидают ваше тело вместе с калом, чтобы заразить другого хозяина.
  • Весь процесс может занять от двух до трех месяцев. Черви могут жить в вашем теле в течение двух лет и более.

Каковы симптомы анкилостомоза?

Многие люди, инфицированные анкилостомозом, не имеют симптомов. Те, у кого есть симптомы, могут сначала испытывать легкие симптомы.Симптомы прогрессируют по мере того, как инфекция становится более тяжелой.

Возможные симптомы включают:

Каковы осложнения анкилостомоза?

Анкилостомы питаются кровью в вашем кишечнике. Невылеченная тяжелая инфекция приводит к кровопотере. Потеря крови может привести к анемии и дефициту белка. Тяжелая анемия может вызвать головокружение, усталость, мышечные судороги, одышку и боль в груди.

Дети, зараженные анкилостомами в течение длительного периода времени, могут серьезно пострадать от недостатка железа и белка.Это может замедлить как их физическое, так и умственное развитие.

Диагностика и тесты

Как диагностируется анкилостомоз?

Если у вас есть симптомы анкилостомоза, ваш лечащий врач возьмет на анализ образец ваших фекалий. Они анализируют образец стула под микроскопом, чтобы найти яйца анкилостомы.

Если вы недавно путешествовали в регион, где распространены анкилостомозы, ваш врач может порекомендовать анализы крови. Полный анализ крови может показать эозинофилию (выше нормального количества лейкоцитов).Этот признак анкилостомоза может проявиться за несколько недель до появления яиц в стуле.

Управление и лечение

Как лечится анкилостомоз?

Если анализы покажут, что у вас анкилостомоз, ваш врач назначит лекарства для лечения инфекции. В большинстве случаев вы будете принимать антигельминтные препараты (препараты, используемые для уничтожения паразитических червей) перорально (через рот) в течение от одного до семи дней.

Ваш лечащий врач может прописать следующие лекарства для избавления от паразитических червей:

  • Мебендазол (Вермокс® или Эмверм®).
  • Альбендазол (Albenza®).

Ваш лечащий врач может также назначить препараты железа для лечения анемии, вызванной анкилостомозом.

Профилактика

Как предотвратить анкилостомоз?

Не ходите босиком в местах, где почва или песок могут быть инфицированы. В этих местах не касайтесь земли голыми руками. Сядьте на брезент или другое препятствие вместо того, чтобы сидеть на голой земле.

Примите эти меры предосторожности в регионах, где проживает:

  • Иди в туалет на улице.
  • Удобрение садов или сельскохозяйственных угодий человеческими фекалиями.

Перспективы/прогноз

Каков прогноз (перспективы) для людей с анкилостомозом?

Анкилостомоз легко излечивается с помощью соответствующих лекарств. Большинство симптомов, включая анемию, исчезнут, как только инфекция исчезнет.

Жить с

Когда следует вызвать врача?

Вам следует позвонить своему поставщику медицинских услуг, если у вас есть:

  • Сыпь на ноге.
  • Необъяснимая потеря веса.
  • Потеря аппетита.
  • Усталость или головокружение.

Какие вопросы я должен задать своему врачу?

Вы можете спросить своего поставщика медицинских услуг:

  • Нужно ли мне опасаться заражения анкилостомозом во время поездки за границу?
  • Какие шаги я могу предпринять, чтобы предотвратить заражение в районах, где оно распространено?
  • Как долго анкилостомы могут жить в кишечнике?
  • Нужно ли мне пройти обследование на анемию?

Записка из клиники Кливленда

Анкилостомоз является распространенной паразитарной инфекцией во многих частях мира.Большинство людей заражаются паразитом при ходьбе босиком по почве, зараженной яйцами анкилостомы. Если его не лечить, это может привести к неприятным, а иногда и серьезным симптомам. Для лечения инфекции обычно достаточно одного курса лекарств, убивающих паразитов.

Кишечный червь – обзор

1 Введение

Кишечный червь является наиболее распространенной хронической инфекцией человека, поражающей более каждого третьего населения мира. Самолечение инфекции кишечными гельминтами является одним из наиболее распространенных самостоятельных вмешательств в области общественного здравоохранения, в то время как поставка в общественное здравоохранение пожертвованных лекарств в рамках программ массового введения лекарств (MDA) для гельминтов, передающихся через почву (STH), практикуется, по крайней мере, в течение последние 100 лет и в настоящее время превышает 1 миллиард доз в год.

Наиболее известными и хорошо задокументированными ранними примерами MDA являются кампании Рокфеллера в начале 20-го века, которые привели к созданию Фонда Рокфеллера (Ettling, 1981; Stiles and Garrison, 1906). Эти кампании проводились на юге США (Bleakley, 2007), а также во многих странах мира. Примером такого подхода является опыт Шри-Ланки: национальное исследование ( n = 32 507) в 1920-х годах выявило 90.5% распространенность анкилостомы, и был сделан вывод, что повторная «полевая обработка без предварительного исследования кала» будет необходима, чтобы «уменьшить интенсивность инвазии, чтобы носительство анкилостомы не было препятствием, и человек был в состоянии сделать изрядное дневная работа», вывод, за которым последовали общенациональные массовые обращения, повторявшиеся ежегодно в течение 1933–1937 годов (de Silva, 2005). Огромный размах этих программ к середине 20-го века хорошо запечатлен в «Этом червивом мире» (Stoll, 1947).

В 1993 г. Всемирный банк опубликовал свой первый Доклад о мировом развитии, посвященный сектору здравоохранения, с использованием анализа потенциального воздействия кишечных гельминтов на развитие человеческого капитала в качестве примера того, как очень распространенные состояния, связанные с относительно небольшой заболеваемостью, могут привести к серьезным последствиям. воздействия на здоровье во всем мире (Всемирный банк, 1993 г.). Этот взгляд на важность инфекции Ascaris для общественного здравоохранения был изучен в 1980-х годах в рамках поддерживаемой Фондом Рокфеллера программы «Великие забытые болезни человечества» (Bundy et al., 1990; Китинг и др., 2014).

В 2013 году The Lancet учредил Комиссию для изучения 20-летнего наследия экономических концептуальных основ, которые были разработаны в Инвестиции в здоровье . Среди многих политических последствий этого отчета, не в последнюю очередь решение Билла Гейтса сосредоточить внимание своего фонда на вопросах здравоохранения (Jamison et al., 2013), было решение Всемирного банка опубликовать подробную предысторию анализа 1993 г. отдельный том под названием « Приоритеты контроля заболеваний » (Jamison et al., 1993). Всемирный банк намеревался, чтобы эти более подробные анализы служили нейтральным источником информации для лиц, принимающих решения в области политики в области здравоохранения, и поэтому добивался консенсуса посредством строгой редакционной политики нескольких авторов, независимой экспертной оценки со стороны Института медицины и надзора со стороны Консультативного комитета. в редакцию. Об успехе этого подхода, возможно, свидетельствует спрос на обновления, и с тех пор анализы пересматривались примерно каждые 10 лет при софинансировании с Фондом Билла и Мелинды Гейтс: второе издание было опубликовано в 2006 году, а затем третье издание в виде девяти отдельных тома, изданные в период с 2015 по 2018 год.Сегодня эти анализы зарекомендовали себя как ключевой источник рекомендаций для лиц, принимающих решения в области здравоохранения, в странах с низким уровнем дохода и уровнем дохода ниже среднего во всем мире.

В первом издании Приоритеты борьбы с болезнями (Jamison et al., 1993) дегельминтизация рассматривалась в одной главе несколькими авторами (Warren et al., 1993). К 1993 г. уже были установлены основные факторы, определяющие эпидемиологию и борьбу с кишечными гельминтами, а также ключевые детерминанты разработки программы борьбы с геогельминтозами, такие как возрастное распределение инфекции, взаимосвязь между интенсивностью и распространенностью, а также чрезмерная дисперсия интенсивности и предрасположенности к заражению. интенсивное заражение.Эта глава была прозорливой, поскольку многие последующие рассуждения о возрастном нацеливании и возможностях множественной доставки лекарств для других распространенных (забытых) болезней в одних и тех же бедных сообществах следуют той же логике.

Во втором издании (Jamison et al., 2006) были опубликованы две главы по дегельминтизации, одна из которых в значительной степени пересматривает и уточняет эпидемиологические вопросы, а также с надеждой рассматривает вакцины как решение дегельминтизации для общественного здравоохранения (Hotez et al., 2006) , а другой фокусируется на использовании системы образования для проведения медицинских мероприятий, особенно дегельминтизации в школах (Bundy et al., 2006). Сегодня вакцина остается труднодостижимой, но дегельминтизация в школах зарекомендовала себя как глобальный стандарт: ежегодно проводится около 1 миллиарда процедур (Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ), 2016).

В третьем издании (Jamison et al., 2015–2018) программы дегельминтизации рассматриваются в трех из девяти томов. В томе 6, Основные инфекционные заболевания , дегельминтизация является существенным компонентом инвестиционного обоснования забытых тропических болезней (Fitzpatrick et al., 2017). В томе 8, Здоровье и развитие детей и подростков, , он рассматривается как отдельный вопрос в Программы дегельминтизации в детском и подростковом возрасте (Bundy et al., 2017a), а также как компоненты Школьное питание. Программы для детей младшего и подросткового возраста (Drake et al., 2017), Школа как платформа для решения проблем здоровья детей младшего и подросткового возраста (Bundy et al., 2017b), Определение необходимого пакета для здоровья школьного возраста (Fernandes and Aurino, 2017) и «Экономика программ массовой дегельминтизации» (Ahuja et al., 2017). В томе 9 Приоритеты борьбы с болезнями: улучшение здоровья и сокращение бедности (Jamison et al., 2017) дегельминтизация является частью 21 основного пакета, рассмотренного и отобранного на основе экономической эффективности для включения в число пакетов с наивысшим приоритетом.

Пройден долгий путь от концептуального одобрения дегельминтизации до сегодняшней реальности, что они являются одними из крупнейших глобальных программ общественного здравоохранения, поддерживаемых тем, что Книга рекордов Гиннеса признает крупнейшим в мире пожертвованием на общественное здравоохранение (Книга рекордов Гиннеса, 2017).В этой статье мы рассматриваем основные выводы, изложенные в третьем издании «Приоритеты борьбы с болезнями» , опираясь на все источники, но особенно на том 8, главу 13, «Программы дегельминтизации в детском и подростковом возрасте » (Bundy et al. , 2017а). Большая часть биологического и клинического понимания, отраженного в первом и втором изданиях, остается в значительной степени неизменной, поэтому здесь мы сосредоточимся на текущих усилиях программы, основанных на достижениях в понимании эпидемиологии и дизайна программы, а также на факторах, влияющих на измерение воздействия.

Ascaris Lumbricoides: общие сведения, патофизиология, эпидемиология

Автор

Аарон Дора-Ласки, доктор медицины, магистр медицины  доцент кафедры неотложной медицины, Колледж медицины человека Мичиганского государственного университета

Аарон Дора-Ласки, доктор медицины, магистр медицины, является членом следующих медицинских обществ: Общество академической неотложной помощи Медицина

Раскрытие информации: Нечего раскрывать.

Соавтор (ы)

Уго Энтони Эзенквеле, доктор медицины, магистр здравоохранения , заместитель начальника отделения неотложной медицинской помощи Медицинского и психического центра Вудхалла; Адъюнкт-профессор клинической неотложной медицины, отделение неотложной медицины, Медицинский факультет Нью-Йоркского университета

Уго Энтони Эзенквеле, доктор медицинских наук, магистр здравоохранения, является членом следующих медицинских обществ: Американская академия неотложной медицины, Американский колледж врачей неотложной помощи, Национальная медицинская Ассоциация, Общество академической неотложной медицины

Раскрытие информации: Нечего раскрывать.

Эрик Л. Вайс, доктор медицинских наук, DTM&H  Медицинский директор, Управление непрерывности обслуживания и планирования на случай стихийных бедствий, Директор по стипендиям, Стипендия по медицине катастроф Медицинского центра Стэнфордского университета, Председатель Целевой группы SUMC и LPCH по биотерроризму и готовности к чрезвычайным ситуациям, клинический доцент, Департамент Хирургия (медицина неотложной помощи), Медицинский центр Стэнфордского университета

Эрик Л. Вайс, доктор медицинских наук, DTM&H является членом следующих медицинских обществ: Американский колледж врачей скорой помощи, Американский колледж медицины труда и окружающей среды, Американская медицинская ассоциация, Американское общество тропических Медицина и гигиена, Врачи за социальную ответственность, Юго-восточный хирургический конгресс, Южная онкологическая ассоциация практик, Южное клиническое неврологическое общество, Медицинское общество дикой природы

Раскрытие информации: Нечего раскрывать.

Редакционная коллегия специалистов

Франсиско Талавера, PharmD, PhD Адъюнкт-профессор Фармацевтического колледжа Медицинского центра Университета Небраски; Главный редактор Medscape Drug Reference

Раскрытие информации: Получал зарплату от Medscape за трудоустройство. для: Медскейп.

Джон Марк Хиршон, доктор медицины, доктор медицинских наук, магистр здравоохранения, FACEP  профессор кафедры неотложной медицины, профессор кафедры эпидемиологии и общественного здравоохранения Медицинской школы Университета Мэриленда; Начальник отделения неотложной помощи, Медицинский центр штата Вирджиния, Балтимор

Джон Марк Хиршон, доктор медицинских наук, магистр здравоохранения, FACEP является членом следующих медицинских обществ: Альфа Омега Альфа, Американская академия неотложной медицины, Американский колледж врачей неотложной помощи, Американское общественное здравоохранение Ассоциация, Общество академической неотложной медицины

Раскрытие информации: Нечего раскрывать.

Главный редактор

Джетер (Джей) Причард Тейлор, III, MD , доцент кафедры хирургии Медицинской школы Университета Южной Каролины; Лечащий врач / клинический инструктор, специалист по соблюдению нормативных требований, отделение неотложной медицины, больница Prisma Health Richland

Джетер (Джей) Причард Тейлор, III, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Американская академия неотложной медицины, Американский колледж врачей неотложной помощи , Американская медицинская ассоциация, Медицинское общество Колумбии, Общество академической неотложной медицины, Колледж врачей неотложной помощи Южной Каролины, Медицинская ассоциация Южной Каролины

Раскрытие информации: Служить (d) в качестве директора, должностного лица, партнера, сотрудника, советника, консультанта или попечителя для : Нанятый подрядчик – главный редактор Medscape.

Дополнительные участники

Марк Лауден, доктор медицины  Ассистент профессора клинической медицины, отделение неотложной медицины, медицинский факультет Университета Майами, Медицинская школа Леонарда М. Миллера

Марк Лауден, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Американский колледж Врачи скорой помощи

Раскрытие информации: Нечего раскрывать.

Благодарности

Авторы и редакторы Medscape Reference выражают благодарность за медицинский обзор этой статьи Джозефу У Беккеру, доктору медицины.

Кишечные аскариды – Комитет по уходу и использованию животных

Как предотвратить передачу кишечных аскарид от домашних животных людям

Эти рекомендации касаются передачи кишечных аскарид и анкилостомозов от собак и кошек людям и рекомендуют консультирование владельцев собак и кошек и своевременную профилактическую антигельминтную обработку домашних животных.

Аскариды и анкилостомы

Аскариды (Toxocara spp.) и анкилостомы (Ancylostoma spp.и Uncinaria stenocephala), обычные кишечные аскариды собак и кошек, могут вызывать синдромы мигрирующих личинок у людей, которые случайно проглатывают яйца или личинки или имеют непосредственный кожный контакт с личинками анкилостомы в почве, загрязненной фекалиями инфицированных животных.

Детеныши и котята часто заражаются путем переноса личинок от их маток внутриутробно (T. canis) или через молоко (A. caninum, T. cati и, в меньшей степени, T. canis), а также мигрирующими тканями и ранние кишечные стадии этих червей могут вызывать тяжелые, иногда опасные для жизни, заболевания в первые несколько недель жизни животного.Кроме того, щенки и котята могут иметь открытые кишечные инфекции уже в первые 2 (анкилостомы) до 3 (аскариды) недель жизни и могут загрязнять окружающую среду огромным количеством инфекционных яиц и личинок.

Распространенность этих инфекций зависит от климатических условий; однако они присутствуют во всех частях прилегающих Соединенных Штатов и должны рассматриваться как потенциальная опасность для здоровья населения.

Зоонозная передача и болезни человека

При заражении человека зоонозными аскаридами и анкилостомами паразиты редко созревают в кишечнике; скорее, личинки червей мигрируют в тканях хозяина (larva migrans).Характеристики конкретных тканей и органов, в которые мигрируют личинки, определяют признаки и симптомы у людей.

Обыкновенная аскарида собак T. canis давно признана причиной синдромов мигрирующих личинок у детей. Кошачья аскарида T. cati также может вызывать заболевания у людей, хотя по причинам, отчасти связанным с «туалетным поведением» кошек, она делает это реже, чем T. canis. Когда яйца случайно проглатываются, они вылупляются, и личинки на стадии заражения мигрируют через печень, легкие и другие органы и ткани человека, где они вызывают повреждения и вызывают аллергические реакции.Инфекция может оставить детей с необратимыми зрительными или неврологическими повреждениями.

В Соединенных Штатах популярность домашних животных вместе с высокими показателями заражения аскаридами и анкилостомидами собак и кошек, особенно щенков и котят, приводит к широко распространенному заражению почвы личинками на заразной стадии. Эпидемиологические исследования показали, что присутствие собак, особенно щенков, в домашнем хозяйстве и pica (поедание грязи) являются основными факторами риска токсокароза человека. Детские игровые привычки и влечение к домашним животным подвергают их высокому риску заражения аскаридами и анкилостомами.

Анкилостомы собак и кошек, A. caninum, A. braziliense, A. tubeeforme и U. stenocephala, также могут заражать людей при проглатывании личинок в почве или непосредственном проникновении через кожу при контакте. Кожные синдромы мигрирующих личинок, характеризующиеся прогрессирующими, сильно зудящими, линейными высыпаниями, вызванными длительной миграцией личинок в коже, являются наиболее частым проявлением зоонозной анкилостомозной инфекции. Однако личинки A. caninum могут проникать в более глубокие ткани и вызывать симптомы висцеральной мигрирующей личинки или мигрировать в кишечник и частично созревать в нем, вызывая эозинофильный энтерит.

Проблема общественного здравоохранения

Синдромы мигрирующих личинок не регистрируются в Соединенных Штатах, поэтому количество клинических случаев зоонозной аскаридной и анкилостомозной инфекции у людей неизвестно; однако многие случаи заболевания людей продолжают диагностироваться. Ежегодно не менее 3000-4000 образцов сыворотки от пациентов с предполагаемым диагнозом токсокароз направляются в Центры по контролю и профилактике заболеваний (CDC), государственные лаборатории общественного здравоохранения или частные лаборатории для серодиагностического подтверждения.Зоонозный анкилостомоз более ограничен географически, чем зоонозный токсокароз; однако кожные мигрирующие личинки и другие синдромы, вызванные анкилостомами, обычно диагностируются в юго-восточных штатах и ​​штатах Персидского залива. Обычно заражаются электрики, сантехники и другие рабочие, которые ползают под высокими зданиями, загорающие, лежащие на мокром песке, зараженном личинками анкилостомы, и дети.

Ветеринары могут помочь предотвратить заболевания человека

Большинство случаев токсокароза человека и зоонозного анкилостомоза можно предотвратить с помощью простых мер, таких как соблюдение правил личной гигиены, устранение кишечных паразитов у домашних животных и запрет на доступ детей к потенциально зараженной среде.

Большинство владельцев домашних животных не знают, что кишечные глисты домашних животных могут заразить людей; следовательно, у них может не быть ни знаний, ни стимула для принятия мер предосторожности. Рекомендуя своевременное противогельминтное лечение и консультируя клиентов о потенциальных опасностях для здоровья населения, практикующий ветеринар может оказать важную общественную услугу. Ветеринары находятся в оптимальном положении для предоставления этой услуги владельцам домашних животных благодаря своей уникальной подготовке, частым контактам с большой долей владельцев домашних животных, пользующихся ветеринарными услугами, и их взаимопониманию с клиентами.

Предотвращает передачу кишечных аскарид и анкилостомозов от домашних животных людям. Избегайте загрязнения окружающей среды, уделяя особое внимание хорошей гигиене и санитарии и проводя своевременные профилактические обработки, особенно для щенков и котят.

Профилактические антигельминтные средства

Дегельминтизация наиболее эффективна для предотвращения загрязнения окружающей среды и заболеваний человека, когда она направлена ​​на щенков, котят и их маток, потому что они содержат больше всего гельминтов и, следовательно, производят личинок на наиболее заразной стадии.

Для оптимальной профилактики загрязнения окружающей среды и болезней щенков и котят начинайте антигельминтную обработку щенков и котят сразу после рождения. Там, где часто передаются как аскариды, так и анкилостомы, антигельминтные препараты следует давать щенкам в возрасте 2, 4, 6 и 8 недель. При наличии только аскарид профилактические антигельминтные обработки можно начинать с 3-недельного возраста. У котят из-за отсутствия внутриутробного заражения выделение яиц начинается позже, чем у щенков, и в большинстве районов заболеваемость кошек аскаридами и анкилостомами сравнительно ниже; поэтому профилактическое лечение котят можно эффективно начинать в возрасте 6 недель и повторять в возрасте 8 и 10 недель.Одновременно лечите кормящих самок, потому что у них часто развиваются явные инфекции примерно в то же время, что и у их потомства. Для самых ранних процедур снабдите клиентов лекарствами, которые они смогут давать своим питомцам дома. После этого в районах, где инфекция сердечного червя (Dirofilaria immitis) является энзоотической, профилактика аскарид и анкилостомоза может поддерживаться у собак с помощью одного из препаратов для профилактики сердечного червя, которые также эффективны против кишечных нематод. Контроль над пожилыми собаками и кошками может быть достигнут периодическим лечением препаратами, эффективность которых ограничена кишечными нематодами, или лечением, основанным на результатах периодических диагностических исследований кала.

Выберите из большого разнообразия антигельминтных препаратов безопасные и эффективные против аскарид, анкилостом и других кишечных гельминтов собак и кошек (таблица 1). Препараты доступны в таблетках, гранулах, жидкостях и других формах, производители которых рекомендуют однократную или многократную ежедневную дозу и периодическое или непрерывное введение. Выбирайте на основе эффективности соединения против целого ряда видов гельминтов, распространенных в данной местности. Для профилактического лечения очень маленьких щенков давайте антигельминтное средство, одобренное для кормящих щенков (2-3-недельного возраста).Препарат должен быть эффективен как против аскарид, так и против анкилостом (если только тот или иной из этих видов не присутствует в определенной местности).

Тяжелое заболевание и даже смерть могут наступить до того, как внутриутробно или лактогенно приобретенные аскариды и анкилостомы станут беременными и могут быть диагностированы при исследовании кала.

Профилактический подход к лечению оправдан частотой заражения щенков и котят аскаридами и анкилостомидами от матерей и трудностями диагностики этих инфекций на ранних стадиях.Тяжелое заболевание и даже смерть могут наступить до того, как пренатальные или лактогенно приобретенные аскариды и анкилостомы станут беременными и могут быть диагностированы при исследовании кала. Поскольку многие щенки и котята не доставляются к ветеринару в возрасте до 6-8 недель, отсрочка лечения до этого времени позволяет инфекциям стать очевидными и заразить окружающую среду яйцами или личинками. Поскольку молодые животные постоянно заражаются новыми инфекциями через материнское молоко и из окружающей среды, а многие гельминты еще не полностью созрели, исследования кала у щенков и котят часто дают ложноотрицательные результаты.

Обучение и консультирование владельцев домашних животных

Владельцы домашних животных должны быть проинформированы о кишечных паразитах и ​​их влиянии на здоровье домашних животных и людей. Обучение владельцев домашних животных должно предоставить следующую информацию:

  1. Типы кишечных гельминтов, поражающих собак и кошек, и болезни, которые они вызывают у этих домашних животных.
  2. Как кишечные гельминты передаются собакам и кошкам, уделяя особое внимание гельминтам, передающимся внутриутробно (T. canis) и трансмаммарно (A.caninum, T. cati и, в ограниченной степени, T. canis).
  3. Как аскариды и анкилостомы могут вызывать проблемы у людей, особенно у детей, чьи игровые привычки и влечение к домашним животным подвергают их повышенному риску.
  4. Как предотвратить заражение домашних животных и людей путем своевременной профилактической антигельминтной обработки щенков и котят и плановых диагностических осмотров или периодической профилактической обработки пожилых домашних животных.
  5. Как собирать и утилизировать фекалии домашних животных, особенно в местах, где играют дети.
  6. Как держать детей подальше от мест, которые могут быть заражены собаками или кошками, зараженными гельминтами.

(Информация предоставлена ​​CDC)


Веб-страница ЦКЗ по круглым червям

Веб-страница CDC Hookworms

 

Вернуться на страницу Зоонозные болезни

Кишечные паразиты –

Кокцидии
Кокцидии (cok-SID-ee-ah) являются одноклеточными паразитами и не видны невооруженным глазом. Ваш питомец может заразиться, поедая зараженную землю или облизывая зараженные лапы или шерсть.После проглатывания паразиты повреждают слизистую оболочку кишечника, и ваш питомец не может усваивать питательные вещества из пищи. Это может привести к кровавой, водянистой диарее, и животное может стать обезвоженным, потому что оно теряет больше воды со стулом, чем может восполнить с помощью питья. Молодые домашние животные чаще всего заражаются, потому что их иммунная система может быть недостаточно сильной, чтобы бороться с паразитом. Кокцидиоз может быть очень заразным среди молодых щенков и котят, поэтому домохозяйствам с несколькими домашними животными следует особенно тщательно соблюдать правила гигиены и санитарии.Обычный анализ кала ветеринаром обнаружит присутствие кокцидий. Лечение лекарствами предотвратит размножение паразита и даст время иммунной системе вашего питомца уничтожить паразитов.

Giardia
Giardia (gee-AR-dee-ah) также является одноклеточным паразитом, который при проглатывании повреждает слизистую оболочку кишечника и снижает всасывание питательных веществ из пищи, которую ест ваш питомец. Хотя большинство инфекций Giardia не вызывают заболевания, тяжелые инфекции могут привести к диарее.Giardia труднее диагностировать, чем других кишечных паразитов, и, возможно, потребуется провести анализ нескольких образцов стула, прежде чем он будет обнаружен. При необходимости ветеринарный врач порекомендует лечение лекарствами для устранения инфекции. Поскольку это очень заразно для животных, хорошая гигиена и санитария важны, когда в доме есть несколько домашних животных.

Важные сведения о внутренних паразитах

  • Обратитесь к ветеринару, если у вашего питомца диарея, потеря веса, повышенная активность, тусклая шерсть или если вы видите червей под хвостом, в подстилке или стуле.
  • Своевременное лечение внутренних паразитов уменьшит дискомфорт вашего питомца, уменьшит вероятность повреждения кишечника и вероятность того, что ваш питомец заразит людей или других животных.
  • Надлежащая гигиена и санитария снижают вероятность того, что ваш питомец заразит людей или животных. Вы можете помочь предотвратить распространение инфекции, всегда немедленно убирая помет вашего питомца.

Записка из центральной северной ветеринарной больницы

Из-за частоты бессимптомных случаев кишечных паразитов, которые не проявляют симптомов заболевания, и их зоонозной угрозы, мы настоятельно рекомендуем всем домашним животным ежегодно проверять образцы фекалий на наличие кишечных паразитов.Образцы кала следует проверять чаще, если у вашего питомца проявляются какие-либо симптомы заражения одним из этих паразитов.

Для получения дополнительной информации по этой и другим темам, связанным со здоровьем домашних животных, посетите веб-сайт
http://avma.org

Для получения дополнительной информации о зоонозной угрозе кишечных паразитов посетите
https://www.cdc.gov/parasites/

Гастроинтестинальные паразиты кошек Брошюра

Желудочно-кишечный паразитизм является распространенной проблемой у кошек, распространенность которой достигает 45 процентов.Паразиты могут быть червеобразными (например, желудочные черви, аскариды, анкилостомы, ленточные черви) или одноклеточными (например, изоспоры, лямблии, токсоплазмы) организмами. Признаки, связанные с паразитарными инфекциями, довольно неспецифичны, такие как тусклая шерсть, кашель, рвота, диарея, слизистый или кровянистый кал, потеря аппетита, бледность слизистых оболочек или пузатый вид. Рвота, диарея, анемия и обезвоживание, вызванные кишечными паразитами, ослабляют кошку, делая ее более восприимчивой к вирусным и бактериальным инфекциям и заболеваниям; таким образом лишая вашу кошку хорошего здоровья.Кроме того, некоторые паразиты могут заразить человека.

Червеобразные паразиты

Круглые черви
Круглые черви (Toxascaris leonina и Toxocara cati) являются наиболее распространенными кишечными паразитами кошек, распространенность которых составляет от 25% до 75%, а у котят часто выше. Взрослые круглые черви имеют длину от 3 до 5 дюймов, кремового цвета и живут в кишечнике кошки. Взрослая самка червя производит оплодотворенные яйца, которые выделяются с фекалиями зараженной кошки.Яйцам требуется от нескольких дней до нескольких недель, чтобы развиться до стадии инфекционной личинки.

Кошки заражаются Toxocara cati при проглатывании яиц или при употреблении в пищу грызунов (переносчиков), в тканях которых есть личинки. Котята могут заразиться личинками, которые попадают в молоко зараженной матки. В этих случаях котята могут заразиться вскоре после рождения. Кошки заражаются Toxascaris leonina так же, как и Toxocara cati, но, в отличие от Toxocara, паразит не передается через молоко.

Заражение круглыми червями может потенциально стать опасным для жизни, если их количество настолько велико, что возникает закупорка кишечника. Обычно инфекции, вызванные круглыми червями, относительно безобидны по сравнению с другими кишечными паразитами. Однако инфицированные котята находятся в серьезной опасности, если их не лечить. Диагноз подтверждается обнаружением яиц паразита в кале при микроскопическом исследовании. Многие лекарства эффективны, но лучшими средствами профилактики являются сокращение контакта с фекалиями инфицированных кошек и запрет на охоту.Обработка маток перед осеменением снижает вероятность того, что паразит заразит котят.

Висцеральные ларвальные мигрирующие и глазные ларвальные мигрирующие болезни, вызванные миграцией личинок токсокар через ткани людей, особенно детей. Хотя эти заболевания встречаются редко, они могут быть весьма серьезными, особенно у маленьких детей. Их можно легко избежать, предотвратив попадание яиц токсокар в зараженную почву или на руки.

Анкилостомы
Анкилостомы (Ancylostoma и Uncinaria) представляют собой тонкие нитевидные черви длиной менее 1/2 дюйма, которые во взрослом состоянии живут в кишечнике кошек.Из-за своего небольшого размера они обычно не видны в фекалиях инфицированных кошек. Анкилостомы долгожители и способны жить столько же, сколько кошка. Распространенность анкилостомозов в Северной Америке встречается реже, чем аскариды, и оценивается от 10% до 60%.

Взрослые кошки обычно заражаются личинками, которые проникают через их кожу или проглатываются. Как только личинки проникают внутрь хозяина, они мигрируют в легкие, а затем в кишечник, где развиваются во взрослых червей.Неясно, могут ли кошки заразиться, поедая грызунов, содержащих личинок в своих тканях, или проглатывая материнское молоко, содержащее личинок.

Тяжелый паразитизм может вызвать анемию из-за потери крови из кишечника, где черви прикрепляются. Фекалии кошки будут казаться черными и смолистыми из-за крови в фекалиях. Если потеряно слишком много крови, у кошки может развиться анемия, и она может умереть, если ее не лечить. К счастью, как и аскариды, эти черви легко диагностируются и лечатся.Хорошая санитария и ежедневная очистка туалета являются ключом к борьбе с анкилостомозом.

Личинки анкилостомы могут проникать через кожу человека. Когда они мигрируют под кожу, они вызывают дерматит, называемый кожной личиночной миграцией.

Ленточные черви
Ленточные черви (цестоды) имеют длинные уплощенные тела, напоминающие ленту или ленту. Тело состоит из небольшой головы, соединенной с рядом сегментов, заполненных яйцами. Взрослый ленточный червь живет в тонком кишечнике, его голова погружена в слизистую оболочку.Когда самые дальние от головы сегменты полностью созреют, они отламываются и выходят с фекалиями. Эти сегменты можно наблюдать возле кошачьего хвоста и прямой кишки или в фекалиях. Сегменты имеют длину около четверти дюйма, плоские и напоминают зерна риса в свежем виде или семена кунжута в сухом виде. Когда они еще живы, они обычно двигаются, увеличиваясь и уменьшаясь в длину. Микроскопическое исследование образцов фекалий не всегда может выявить наличие ленточных червей, так как яйца выделяются не поодиночке, а группой в члениках.Хотя обнаружение сегментов ленточного червя может быть очень тревожным для владельцев кошек, заражение ленточным червем редко вызывает серьезное заболевание у кошек.

Кошки обычно заражаются ленточными червями, проглатывая инфицированных блох во время ухода за собой или поедая инфицированных грызунов. Блохи и грызуны заражаются, поедая яйца ленточного червя, находящиеся в окружающей среде. Современные лекарства очень эффективны при лечении инфекций, вызванных ленточным червем, но часто встречается повторное заражение. Борьба с популяциями блох и грызунов снизит риск заражения кошек ленточными червями.

Некоторые виды ленточных червей, которые заражают кошек, могут вызывать заболевания у людей, если их яйца случайно проглатываются; но хорошая гигиена практически исключает любой риск заражения человека.

Власоглавы
Власоглавы — необычный паразит кошек в Соединенных Штатах. Взрослые власоглавы обитают в толстом кишечнике инфицированных кошек, но не вызывают серьезного заболевания.

Желудочные черви
Виды Ollanulus tricuspis и Physaloptera — это черви, которые могут обитать в желудке кошек.Инфекции Ollanulus возникают только спорадически в Соединенных Штатах и ​​​​чаще встречаются у свободно гуляющих кошек и кошек, содержащихся в приютах для нескольких кошек. Кошки заражаются при проглатывании зараженных паразитами рвотных масс другой кошки. Могут наблюдаться хроническая рвота и потеря аппетита, наряду с потерей веса и недоеданием, хотя у некоторых инфицированных кошек нет признаков болезни. Диагностика инфекции Ollanulus может быть затруднена и зависит от обнаружения личинок паразита в рвотных массах. Наиболее эффективное лечение неизвестно; избегание контакта с рвотными массами другой кошки является наиболее эффективным средством борьбы с инфекцией.

Инфекции Physaloptera встречаются даже реже, чем инфекции Ollanulus. Взрослые самки червей, прикрепленные к слизистой оболочке желудка, откладывают яйца, которые впоследствии проглатываются соответствующим промежуточным хозяином, обычно тараканом или сверчком. После дальнейшего развития в промежуточном хозяине паразит способен вызывать инфекцию, когда кошка проглатывает насекомое или другое животное (транспортный хозяин), например мышь, которое съело зараженное насекомое. Кошки, зараженные Physaloptera, могут испытывать рвоту и потерю аппетита.Диагноз ставится при микроскопическом обнаружении яиц паразита в кале или обнаружении паразита в рвотных массах. Существует эффективное лечение, и заражение можно предотвратить, ограничивая контакт с промежуточными и транспортными хозяевами.

Ни Ollanulus, ни Physaloptera не способны вызывать заболевания у людей.

Простейшие паразиты

Isospora
Isospora sp. (кокцидии) – микроскопические одноклеточные организмы, вызывающие заболевание кокцидиоз.Практически все кошки заражаются Isospora felis в течение жизни. Кошки заражаются этим паразитом, поедая цисту (толстостенная яйцевидная стадия), которая вышла с фекалиями и созрела в почве. Кисты могут быть заразными в течение шести часов после выделения с фекалиями.

Инфекция Isospora обычно не вызывает проблем у взрослых кошек, но данные свидетельствуют о том, что паразит может вызывать серьезное заболевание у котят. У инфицированных котят кокцидии разрушают слизистую оболочку кишечника и вызывают диарею, часто содержащую слизь.Серьезные инфекции могут развиваться в условиях скопления людей. Хорошая санитария и гигиена помогут справиться с кокцидиями, но точный диагноз и эффективное лечение могут быть достигнуты только с помощью вашего ветеринара. Изоспороз кошек не может вызывать заболевания у людей.

Лямблии
Лямблии представляют собой жгутиковые простейшие (одноклеточные организмы), паразитирующие в тонком кишечнике кошек. Распространенность инфекции кошачьей лямблии (лямблиоз) оценивается менее чем в 5%, но может быть намного выше в некоторых средах.Кошки заражаются при проглатывании цист лямблий, присутствующих в фекалиях другого инфицированного животного, обычно однопометника или кошки-хронического носителя. Лямблиоз чаще встречается в семьях и питомниках с несколькими кошками из-за способа передачи. Кроме того, уровень заражения выше у кошек в возрасте до одного года.

Цисты очень устойчивы к замораживанию. Также хлорирование водопроводной воды не уничтожает цисты. После проглатывания цист Giardia проходит от 5 до 16 дней, прежде чем у кошки появятся признаки диареи.Острая или хроническая, а также непрерывная или периодическая диарея являются наиболее частыми признаками инфекции, хотя у большинства кошек, инфицированных Giardia, заболевание отсутствует. Однако они остаются источником инфекции для других кошек. Кошке, вероятно, требуется несколько контактов с организмом, прежде чем заражение действительно произойдет.

Диагностика лямблиоза зависит от микроскопической идентификации кист в стуле. Для точного диагноза может потребоваться оценка нескольких образцов фекалий, поскольку цисты не выделяются постоянно со стулом.Доступно несколько эффективных лекарств, но резистентность является распространенным явлением. Ликвидация инфекции Giardia в домах, где живут кошки, может быть затруднена и зависит от надлежащего лечения и санитарии.

Неясно, заразны ли виды Giardia, которые заражают кошек, для человека или наоборот. Тщательная гигиена исключит риск случайного проглатывания цист.

Toxoplasma
Кошки являются окончательным хозяином токсоплазмы. Заражение этим простейшим паразитом довольно распространено, но фактическое заболевание, вызванное этим паразитом, у кошек встречается относительно редко.Кошки могут заразиться токсоплазмой, поедая любую из трех инфекционных стадий паразитов. Наиболее распространенным путем заражения, вероятно, является проглатывание цист тканей инфицированной добычи или другого сырого мяса. Токсоплазма размножается в тонком кишечнике, и примерно через две-три недели ооцисты выделяются с фекалиями инфицированной кошки. (Более подробную информацию об этом паразите см. в разделе Токсоплазмоз.)

Лечение
Лечение может потребовать введения одной или нескольких доз лекарства, назначенного вашим ветеринаром.Всякий раз, когда вы используете лекарства, обязательно внимательно следуйте указаниям вашего ветеринара.

Повторное заражение паразитами очень распространено, но его можно предотвратить. Борьба с паразитами начинается с соблюдения правил санитарии. Это включает ежедневное удаление фекалий; регулярно мыть кошачий лоток дезинфицирующим средством (например, разбавленным бытовым отбеливателем); избегать условий перенаселенности; избегать диет с сырым мясом; контроль над промежуточными хозяевами (блохами, клещами и грызунами). Хорошая борьба с паразитами является ключом к более здоровой кошке.

Эта брошюра была подготовлена ​​Американской ассоциацией врачей-фелинологов и Корнелльским центром здоровья кошек, Корнельский университет, Колледж ветеринарной медицины, Итака, Нью-Йорк, 14853-6401. Центр стремится улучшить здоровье кошек, разрабатывая методы предотвращения или лечения кошачьих заболеваний и предоставляя непрерывное образование ветеринарам и владельцам кошек. Большая часть этой работы стала возможной благодаря финансовой поддержке друзей. © 2002 Корнельского университета.Все права защищены. Корнельский университет — это равные возможности, преподаватель позитивных действий и работодатель.

Интенсивность кишечной инфекции с несколькими видами червей связана с выходом регуляторных цитокинов и иммунологической гипореактивностью | Журнал инфекционных болезней

Аннотация

Нарастающая иммунологическая дисфункция (атопия и аутоиммунитет) в западном обществе может быть связана с изменениями в неустановленных факторах окружающей среды. Мы предполагаем, что повышенное воздействие нескольких видов кишечных червей способствует более сильной иммунологической регуляции.Мы сообщаем, что африканские дети конститутивно выделяют больше иммунорегуляторных цитокинов (интерлейкин [IL]-10 и трансформирующий фактор роста [TGF]-β1) в условиях гиперэндемического воздействия кишечных нематод Ascaris lumbricoides и Trichuris trichiura по сравнению с условиями мезоэндемическая экспозиция. В условиях гиперэндемического воздействия показатели уровня комбинированной кишечной нематодной инфекции положительно связаны с комбинированной конститутивной продукцией IL-10 и TGF-β1 и отрицательно связаны с общей иммунной реактивностью (определяемой как IL-4, интерферон-γ и клеточные пролиферативные ответы на Ascaris). или Trichuris гельминтных антигенов, Streptococcus pneumoniae бактериальный антиген или митогенный фитогемаглютинин).Общая иммунная реактивность и продукция противовоспалительных цитокинов обратно пропорциональны. Наши данные свидетельствуют о том, что кишечные нематоды являются важными медиаторами иммунорегуляции

Гигиеническая гипотеза предполагает наличие причинно-следственной связи между снижением воздействия микроорганизмов в развитых странах и увеличением числа аллергических заболеваний [1, 2]. Показано, что обитающие в тканях паразиты-гельминты (кровяные сосальщики и филяриальные нематоды) подавляют симптомы аллергии [3], а экспериментальные гельминтозы могут облегчать течение болезни на животных моделях аутоиммунитета [4].Возможно, что более важно в развивающихся странах, гельминтозы, обитающие в тканях, могут модулировать тип и величину иммунного ответа не только на антигены, специфичные для паразитов, но и на неродственные группы патогенов, такие как бактерии [5] и вирусы [6], иммунологический феномен, который может быть обратим после антигельминтной химиотерапии [7]. С точки зрения механизма существуют прямые доказательства на животных моделях [8] и естественных инфекциях [9, 10], что живущие в тканях гельминты инициируют экспансию Т-регуляторных (T reg ) клеток, которые подавляют как Th2, так и Th3 эффекторные ответы.Однако в контексте гигиенической гипотезы можно спорить о том, какое влияние эти пространственно-очаговые инфекции будут иметь на распространение противовоспалительного фенотипа в развивающихся странах

мире, но редко встречается в развитых странах [11, 12]. Учитывая филогенетическое родство кишечных и тканевых червей [13] и большое сходство в иммунных реакциях, которые они вызывают [14], эти организмы могут быть ключевыми игроками в индукции иммунорегуляторных сетей, которые ингибируют развитие иммунопатологических нарушений и модулируют воспалительная реакция на коинфекцию негельминтными возбудителями.Действительно, недавние данные экспериментальной модели показывают, что кишечный червь Heligmosomoides polygyrus может подавлять гиперчувствительность дыхательных путей и воспаление за счет экспансии регуляторных Т-клеток [15]. Здесь мы спрашиваем, напрямую ли уровень заражения кишечными червями связан с повышенным противовоспалительным фенотипом при естественных инфекциях. Кроме того, мы оцениваем, является ли иммунологическая гипореактивность очевидной и связана ли она с глистной иммунорегуляцией

Материалы и методы

Исследуемая популяция и клиническая оценка Полевые участки, где кишечные черви были предположительно гиперэндемичными и мезоэндемичными, были выбраны на основе ранее существовавших эпидемиологических данных (количество фекальных яиц [ФЭК], в яйцах на грамм фекалий), собранных Центром Пастера дю Камерун.Жители деревень школьного возраста в Айене (3°23′ с.ш., 11°40′ в.д.) и Нгоя (3°57′ с.ш., 11°27′ в.д.) были опрошены на предмет возраста и антигельминтного лечения в анамнезе. дней подряд для анализа выхода яиц паразита с использованием метода толстого мазка Като-Каца, как подробно описано в другом месте [16]. Выборка проводилась на базе школ на обоих участках исследования, в каждом случае из одного учреждения (которое в Айене представляло собой единственную школу в деревне с населением менее 500 человек). Социально-экономический статус был одинаково низким в Айене и выше в Нгойе.Ни один человек, участвовавший в исследовании, не получал антигельминтное лечение более 1 года. Средние арифметические ФЭК для Ascaris lumbricoides и Trichuris trichiura рассчитывали по 2–3 пробам. Для защиты от ошибочных подсчетов, вызванных загрязнением окружающей среды и/или экспериментальной ошибкой, людей с образцами, которые дали повторные подсчеты с отклонением >30%, попросили предоставить дополнительный образец. Если между всеми комбинациями дубликатов по-прежнему было очевидно расхождение >30 %, пациент исключался из исследования.

Mansonella perstans) и были пальпированы на наличие онхоцерком, содержащих взрослую особь Onchocerca volvulus Ни один из участников исследования не оказался инфицированным по этим показателям.Обследование более широкого сообщества Айене показало отсутствие O. volvulus и обнаружение инфекций L. loa и M. perstans с распространенностью соответственно 11,6% и 1,1% (n = 440) во всех возрастных группах. и при соответствующих показателях распространенности 6,4% и 0,9% у детей 10–14 лет (n=109). Кроме того, не было никаких признаков заражения анкилостомами в Айене или Нгойе, что было определено методом Като-Каца. Всем участникам, инфицированным кишечным червем, впоследствии было предложено лечение мебендазолом.Исследование получило разрешение Камерунского национального комитета по этике. От пациентов и их родителей (или опекунов) было получено информированное согласие, и при проведении клинических исследований соблюдались рекомендации Министерства здравоохранения Камеруна по проведению экспериментов на людях

Антигены паразитов Паразиты были получены, как описано в другом месте [ 16, 17]. Было установлено, что Trichuris muris является подходящим и более доступным антигенным заменителем T.trichiura для измерения анти- Trichuris клеточных и гуморальных иммунных ответов у людей [18]. Антиген Ascaris lumbricoides (AlAg) и антиген T. muris (TmAg) готовили, как описано в другом месте [16, 17]. кровь. Цельную венозную кровь разводили 1:4 в культуральной среде тканей RPMI, содержащей 50 ммоль/л L-глутамина и 80 мкг/мл гентамицина.Объемы 1 мл культивировали при 37°C в 5% CO 2 в 48-луночных планшетах для тканевых культур (Corning) в течение 48 или 120 ч в отсутствие каких-либо стимулов или в присутствии AlAg, TmAg или фитогемагглютинина ( PHA; Sigma) в концентрации 5 мкг/мл и Streptococcus pneumoniae стрептолизин-O (SLO; Difco) в концентрации 1:50. Восемьсот микролитров культурального супернатанта удаляли и замораживали в жидком азоте для последующего анализа цитокинов. Для измерения пролиферации лимфоцитов 200 мкл разбавленной цельной крови трижды помещали в 96-луночные планшеты для тканевых культур (Corning).Клетки крови культивировали в течение 120 часов в отсутствие или в присутствии антигенов, как и для 1-мл культур, перед импульсной обработкой 1 мкКи тритиевым тимидином (Amersham) в течение 6 часов. Клетки собирали с помощью планшетного харвестера (Tomtec) на фильтровальную бумагу и измеряли сцинтилляцию с помощью β-сцинтилляционного счетчика в соответствии с инструкциями производителя (Wallac). Среднее количество бета-излучения в минуту в стимулированных культурах делили на среднее количество клеток в нестимулированных культурах, чтобы получить индекс пролиферации

Иммуноанализ супернатант из 120-часовых культур анализировали на IL-10 и интерферон (IFN)-γ с помощью ELISA, как описано ранее [16, 17].Для измерения трансформирующего фактора роста (TGF)-β1 образцы супернатанта из 120-часовых нестимулированных культур подкисляли в течение 10 минут для активации латентного TGF-β1 перед ИФА в соответствии с инструкциями производителя (Pharmingen; Becton Dickinson).

Статистический анализ Стратегия обработки данных и проверки гипотез представлена ​​на рис. 1. Накопление противовоспалительных цитокинов в посевах крови школьников Нгоя и Айене сравнивали с помощью непараметрических тестов Манна-Уитни U .Вариации в Ascaris и Trichuris FEC на особь были объединены путем расчета среднего значения двух стандартизованных переменных FEC, чтобы получить меру общей кишечной червивости. Используемая стандартизация заключалась в обнулении среднего значения и представлении вариации в единицах стандартного отклонения (т. е. [наблюдение FEC — среднее значение выборки FEC]/стандартное отклонение выборки FEC). Аналогичным образом, накопление противовоспалительных цитокинов в культивированной крови объединяли на человека путем усреднения стандартизированных концентраций IL-10 и TGF-β1 пг/мл, чтобы получить меру комбинированного накопления противовоспалительных цитокинов.Стандартизация была проведена для ограничения систематической ошибки в комбинированной переменной, возникающей из-за больших абсолютных значений или изменчивости 1 из 2 составляющих переменных

Рисунок 1

Схематический план статистического подхода, использованного для рассмотрения гипотез исследования h2–h4. FEC, количество фекальных яиц; ИЛ, интерлейкин; GLM, общее линейное моделирование; PCA, анализ главных компонентов; TGF, трансформирующий фактор роста

Рисунок 1

Схематический план статистического подхода, использованного для проверки гипотез исследования h2–h4.FEC, количество фекальных яиц; ИЛ, интерлейкин; GLM, общее линейное моделирование; PCA, анализ главных компонентов; TGF, трансформирующий фактор роста

Вариабельность в пределах 11 ответов на антигены паразита, бактериальный антиген и митоген была снижена с помощью стандартного метода обработки данных, анализа основных компонентов (PCA), как описано в другом месте [18]. Первый главный компонент (PC1) имел положительные коэффициенты от умеренных до высоких для всех 11 переменных иммунного ответа (см. таблицу 3 в разделе «Результаты») и, таким образом, отражал общую иммунную реактивность (PC1 = общая иммунная реактивность).Всего было проверено 3 гипотезы (рис. 1): h2, изменение накопления противовоспалительных цитокинов связано с изменением кишечной червивости; h3 – изменение иммунной реактивности связано с изменением кишечной червивости; h4 изменение иммунной реактивности связано с изменением накопления противовоспалительных цитокинов. Для определения степени соответствия переменных отклика нормальному распределению необработанные или логарифмические 10 преобразованных переменных были проанализированы с использованием теста Колмогорова-Смирнова на нормальность.Для проверки h2–h4 использовалось общее линейное моделирование. Комбинированное накопление противовоспалительных цитокинов (h2) или общая иммунная реактивность (h3 и h4) были назначены в качестве переменных ответа. Для всех моделей возраст (5 уровней) и пол были добавлены в качестве фиксированных факторов, а количество тромбоцитов и количество лейкоцитов были добавлены как непрерывные ковариаты. Комбинированная кишечная червивость была добавлена ​​как непрерывная ковариата в модель, используемая для проверки h2, а градуированная кишечная червивость была добавлена ​​в качестве фиксированного фактора в модель, используемая для проверки h3.В модели, используемой для тестирования h4, комбинированное накопление противовоспалительных цитокинов было добавлено в качестве непрерывной ковариации. Проверялась только значимость основных эффектов. Для проверки h3 кишечная червивость оценивалась по уровням нулевой, легкой, умеренной или тяжелой с использованием пороговых значений (см. рис. 3А в разделе «Результаты»). Был сгенерирован 2-уровневый коэффициент «градуированной кишечной гельминтозности», который сравнивал категории нулевой и легкой гельминтизации с умеренной и тяжелой гельминтозами

Таблица 3

Анализ основных компонентов иммунологической реактивности

Таблица 3

Анализ основных компонентов иммунологической реактивности

Рисунок 3

A Классификация глистной инфекции у школьников Айене.Инфекции аскаридами и власоглавами классифицировались как нулевая (отсутствие яиц паразита в стуле), легкая (количество фекальных яиц [ФЭК] на грамм фекалий, 1–4999 для аскарид и 1–2999 для власоглавов), умеренная (ФЭК на грамм фекалий). , 5000–19 999 для аскарид и 3000–4999 для власоглавов) или тяжелые (ФЭК на грамм фекалий, >20 000 для аскарид и >5000 для власоглавов). B Влияние уровня глистной инвазии на иммунную реактивность. Столбики означают общую иммунную реактивность (первый главный компонент [PC1] условные единицы [AU]) ± стандартная ошибка измерения.Школьников, которые не были инфицированы или были легко инфицированы аскаридами и/или власоглавом (n=10), сравнивали с остальной частью исследуемой группы, которые были умеренно или сильно инфицированы одним или обоими паразитами (n=39). В последней группе наблюдалось значительное снижение общей иммунной реактивности по сравнению с первой группой (*, коэффициент дисперсии [F] 1,40 = 6,248; P = 0,017). Значимость этой связи сохранялась при сравнении иммунореактивности у лиц, не инфицированных, и лиц с легким поражением аскаридами (n=22) со средне и сильно зараженными лицами (n=27) (*, F 1,40 =4.643; P = 0,037), но не при сравнении иммунной реактивности между классами власоглава. C Значимая обратная зависимость между накоплением противовоспалительных цитокинов и общей иммунной реактивностью (F 1,40 =9,99; P=0,003). Линия Линейная регрессия наилучшего соответствия (добавлена ​​в качестве ориентира)

Рисунок 3

A Классификация глистной инфекции у школьников Айене. Инфекции аскаридами и власоглавами классифицировались как нулевая (отсутствие яиц паразита в стуле), легкая (количество фекальных яиц [ФЭК] на грамм фекалий, 1–4999 для аскарид и 1–2999 для власоглавов), умеренная (ФЭК на грамм фекалий). , 5000–19 999 для аскарид и 3000–4999 для власоглавов) или тяжелые (ФЭК на грамм фекалий, >20 000 для аскарид и >5000 для власоглавов). B Влияние уровня глистной инвазии на иммунную реактивность. Столбики означают общую иммунную реактивность (первый главный компонент [PC1] условные единицы [AU]) ± стандартная ошибка измерения. Школьников, которые не были инфицированы или были легко инфицированы аскаридами и/или власоглавом (n=10), сравнивали с остальной частью исследуемой группы, которые были умеренно или сильно инфицированы одним или обоими паразитами (n=39). В последней группе наблюдалось значительное снижение общей иммунной реактивности по сравнению с первой группой (*, коэффициент дисперсии [F] 1,40 = 6.248; Р = 0,017). Значимость этой связи сохранялась при сравнении иммунореактивности у лиц, не инфицированных, и лиц с легким поражением аскаридами (n=22) со средне и сильно зараженными лицами (n=27) (*, F 1,40 = 4,643; P = 0,037), но не при сравнении иммунологической реактивности между классами власоглава. C Значимая обратная связь между накоплением противовоспалительных цитокинов и общей иммунной реактивностью (F 1,40 =9.99; Р=0,003). Строка Линейная регрессия наилучшего соответствия (добавлена ​​в качестве ориентира)

После проверки гипотезы с комбинированными переменными и в случаях, когда были выявлены значительные эффекты, было проведено апостериорное тестирование с использованием индивидуального иммунного ответа и паразитологических переменных в тех же условиях. Все анализы проводились с помощью SPSS для Windows (версия 11; SPSS)

Результаты

Наши полевые площадки находились в Центральной провинции Камеруна. Путем поперечного отбора проб мы определили 2 участка: сельскую деревню Айене в 80 км к юго-западу от столицы Яунде и полугородской район Нгойя на окраине Яунде.Человеческая аскарида (A. lumbricoides) и власоглав (T. trichiura) были эндемичными в обеих деревнях, но деревни заметно различались по уровню заражения (таблица 1). Используя определения Всемирной организации здравоохранения по эндемичности кишечных червей (> 50 000 на грамм фекалий для A. lumbricoides и > 10 000 на грамм фекалий для T. trichiura ), Айене относится к сообществу категории I по аскаридам и власоглавам (тяжелые инфекции). поражают >10% населения), в то время как Нгойя относится к категории II (тяжелые инфекции поражают <10% населения) [19]

Таблица 1

Характеристики исследуемой группы

Таблица 1

Характеристики исследуемой группы

Клетки T reg [20], нарастающие в нестимулированных культурах цельной крови, полученной от лиц, инфицированных кишечными гельминтами.Поэтому мы сравнили 5-дневные накопления культур крови IL-10 и TGF-β1, другого регуляторного цитокина, связанного с активностью T reg [20], для детей из Айене с результатами для детей из Нгойи. Мы исследовали возрастной диапазон от 8 до 15 лет, поскольку именно в этот период жизни аскариды и власоглавы достигают максимальной интенсивности заражения в эндемичных по ним сообществах [21]. Все культуры в состоянии покоя продуцировали измеримый ИЛ-10, но его накопление в культурах образцов, взятых у школьников Айене, было значительно выше, чем в культурах образцов, взятых у школьников Нгойя (P<.001) (рис. 2А). TGF-β1 можно было обнаружить в пропорции всех покоящихся культур через 5 дней (59% культур из Айене и 53% культур из Нгойи) (рис. 3А). Накопление TGF-β1 также было более повышенным у Айене по сравнению с Нгойей, хотя эта разница не была статистически значимой. Таким образом, камерунские дети с высоким уровнем воздействия кишечных гельминтов явно демонстрировали повышенную экспрессию противовоспалительных цитокинов по сравнению с детьми того же возраста и генетического происхождения, подвергавшимися более слабому воздействию

Рисунок 2

(A) Накопление интерлейкина (IL)-10 и трансформирующего фактора роста (TGF)-β1 после 120-часового посева периферической крови, полученной от школьников из Нгоя (мезоэндемичный по аскаридам и власоглавам) и Айене (гиперэндемичный по аскаридам и власоглав).**, P<0,001). (B) Значительная положительная взаимосвязь между вариациями комбинированной кишечной червивости и комбинированной аккумуляцией противовоспалительных цитокинов ( F = 6,01, P = 0,019). Линия — это линейная регрессия, которая лучше всего подходит, добавленная в качестве ориентира. (C) Положительная, но незначительная взаимосвязь между FEC аскариды или власоглава и накоплением IL-10 или TGF-β1 в периферической крови. Линии представляют собой наилучшие соответствия линейной регрессии, добавленные в качестве ориентира.

Рисунок 2 для аскарид и власоглавов) и Айене (гиперэндемичный для аскарид и власоглавов).**, P<0,001). (B) Значительная положительная взаимосвязь между вариациями комбинированной кишечной червивости и комбинированной аккумуляцией противовоспалительных цитокинов ( F = 6,01, P = 0,019). Линия — это линейная регрессия, которая лучше всего подходит, добавленная в качестве ориентира. (C) Положительная, но незначительная взаимосвязь между FEC аскариды или власоглава и накоплением IL-10 или TGF-β1 в периферической крови. Линии представляют собой линейную регрессию, которая лучше всего подходит в качестве ориентира.

Поэтому мы проверили гипотезу о том, что противовоспалительный фенотип прямо пропорционален повышению уровня кишечных червей в нашем образце из Айене.Используя FEC в качестве измерения количества гельминтов, мы исследовали влияние общей кишечной гельминтизации (среднее значение FEC аскариды и власоглава школьника) на сгруппированные накопления IL-10 и TGF-β1. Поскольку колебания количества лейкоцитов потенциально могут влиять на чистую продукцию цитокинов в культурах цельной крови и поскольку тромбоциты хранят TGF-β1 [22], который может высвобождаться во время культивирования, мы включили количество лейкоцитов и количество тромбоцитов в нашу статистическую модель в качестве ковариантов. наряду с терминами для других потенциально смешанных переменных (возраст хозяина и пол) (таблица 2).После рассмотрения влияния этих параметров была выявлена ​​сильная положительная корреляция между общей кишечной червивостью и конститутивной секрецией противовоспалительных цитокинов у школьников Айене (P = 0,019) (рис. 2B). Если конститутивную секрецию в периферической крови либо ИЛ-10, либо ТФР-β1 сравнивали с индивидуальной глистностью (уровень заражения аскаридами или власоглавами), мы наблюдали, что оба вида кишечных червей продемонстрировали положительные тенденции в отношении секреции ИЛ-10 или ТФР-β. рисунок 2С).Однако ни одна из этих взаимосвязей не достигла статистической значимости, предполагая, что перекрывающиеся эффекты обоих кишечных паразитов способствуют противовоспалительному фенотипу IL-10 + TGF-β1 в зависимости от плотности

Таблица 2

Общая линейная модель взаимосвязи между сочетанной кишечной гельминтозами и комбинированной аккумуляцией противовоспалительных цитокинов в посевах крови

Таблица 2

кровь

Затем мы спросили, могут ли кишечные черви и связанный с ними противовоспалительный фенотип влиять на иммунологическую реактивность у школьников Айене.Мы проанализировали ответные реакции цельной крови на антиген аскариды, антиген власоглава и бактериальный антиген S. pneumoniae , а также реакцию на митоген (11 отдельных переменных). Измерения включали ответы IFN-γ, характерные для Т-хелперных лимфоцитов 1 типа (Th2), ответы IL-4, характерные для лимфоцитов Th3, и пролиферацию лимфоцитов. Мы использовали стандартный метод сокращения данных, PCA, чтобы сжать этот всесторонний иммунологический обзор в группы ответов, которые имели высокую степень взаимной корреляции.Из этого анализа мы определили преобладающую тенденцию, охватывающую 35,4% общей вариации в пределах 11 измерений ответа, с положительным вкладом IFN-γ, IL-4 и пролиферативных ответов (т.е. общей иммунной реактивности) (таблица 3). Таким образом, PCA показал, что иммунные ответы, которые принадлежали к фенотипу Th2 или Th3, вызываемые против червей и бактериальных антигенов, а также неспецифические ответы на митоген, были скорее смешанными, чем поляризованными у большинства школьников в нашей когорте, и имели схожий паттерн (увеличение Th2 = повышенный Th3-подобный ответ)

Сначала мы сравнили общую иммунную реактивность у школьников с легким кишечным гельминтозом (т.т. е., нулевая или легкая инфекция аскаридами и легкая инфекция власоглавом) у школьников, у которых была умеренная или тяжелая кишечная гельминтоз (т. е. умеренная или тяжелая инфекция аскаридами и/или умеренная или тяжелая инфекция власоглавом) (рис. После учета потенциальных искажающих факторов общая иммунная реактивность была значительно снижена в группе с умеренным или тяжелым кишечным гельминтозом (P = 0,017) (рис. 3B). Затем мы рассмотрели влияние видовой червивости на общую иммунную реактивность (рис. 3В).Инфекция аскаридами и власоглавом средней и тяжелой степени была связана со снижением общей иммунной реактивности. Однако эта ассоциация была значимой только для инфекции аскаридами (P = 0,037), что указывает на то, что высокий уровень заражения круглыми червями был относительно более важным, чем высокий уровень инфекции власоглавом в связи между кишечными глистами и сниженной иммунной реактивностью у школьников Айене. Когда эти анализы были повторены с непрерывными, а не категоризированными параметрами паразитов, по-прежнему существовала значительная (отрицательная) связь между общей глистностью и общей иммунной реактивностью (P=.045). Переменные FEC для обоих видов были незначительно отрицательно связаны с общей иммунной реактивностью, хотя связь для Ascaris FEC (P = 0,108) приближалась к границе значимости (P = 0,05)

. Кроме того, мы рассмотрели, были ли доказательства связи противовоспалительный фенотип, обусловленный кишечными глистами, и сниженная иммунологическая реактивность к гельминтоспецифическим, бактериоспецифическим и неспецифическим стимулам. Между общим накоплением IL-10 и TGF-β1 в 5-дневных культурах и общей иммунной реактивностью наблюдалась очень значимая обратная зависимость (P=.003) (рисунок 3С). Когда это было разделено на взаимосвязь между отдельными переменными иммунной реактивности для гельминтоспецифических, бактериоспецифических или неспецифических стимулов и конститутивным накоплением IL-10 или TGF-β1, была очевидна всеобъемлющая обратная связь между уровнями накопления TGF-β1 и отзывом. реактивность, независимо от того, был ли это Th2-тип, Th3-тип или пролиферативный ответ, и был ли антигенный стимул гельминтоспецифическим, бактериоспецифическим или даже неспецифическим (рис. 4).Накопление IL-10, с другой стороны, продемонстрировало более направленную отрицательную связь с ответами Th3-типа, особенно на стимуляцию антигеном червя (рис. 4). Эти ассоциации связывают IL-10 и TGF-β1, связанные с кишечными глистами, со сниженной иммунной реактивностью как на антигены гельминтов, так и на несвязанные стимулы

Рисунок 4

Взаимосвязь между отдельными измерениями иммунной реактивности по отношению к антигенам паразитов, бактериальному антигену и митогену и накоплением интерлейкина (IL)-10 или трансформирующего фактора роста (TGF)-β1 в посевах крови. F Значения указаны с 1 и 40 степенями свободы. Линии представляют собой линейную регрессию, добавленную в качестве ориентира. Рисунок 4 культивируемая кровь. F Значения указаны с 1 и 40 степенями свободы. Линии линейной регрессии лучше всего подходят, добавлены в качестве ориентира

Обсуждение

Мы продемонстрировали, что конститутивные уровни регуляторных цитокинов IL-10 и TGF-β1 повышаются в прямой зависимости от количества кишечных червей, и предоставили доказательства того, что это повышение секреции противовоспалительных цитокинов в периферической крови вызывает иммунологическую гипореактивность.Это наблюдение поразительно, если принять во внимание множество других встречающихся микроорганизмов и многие другие факторы окружающей среды, питания и образа жизни, которые обычно варьируются в условиях естественной инфекции человека, и все они потенциально могут индуцировать или подавлять ИЛ-10 и/или Выход TGF-β1. Таким образом, из наших данных мы делаем вывод, что хроническая кишечная инфекция играет важную роль в управлении иммунорегуляторными сетями человека. Таким образом, наши результаты обеспечивают механизм наблюдаемой более низкой заболеваемости аутоиммунными заболеваниями, аллергиями и астмой в сообществах, эндемичных по кишечным червям [23, 24]; отрицательное влияние заражения кишечными червями на проявление аллергии [25] или эффективность вакцинации против бактериальных инфекционных агентов [26, 27]; связь между успешной дегельминтизацией и усилением Th3-опосредованных аллергических реакций [28] и восстановлением эффективности вакцины [26, 27].Наиболее важным среди них, вероятно, является социально-экономический статус, который может коррелировать как с воздействием червей из-за плохой санитарии и гигиены, так и с различиями в питании и его возможным влиянием на иммунную реакцию [29]. Сравнение между поселениями Нгойя и Айене, имевшими, соответственно, более высокий и более низкий социально-экономический статус, могло быть частично сбито с толку этой разницей. Однако социально-экономические вариации в выборке Айене, на которой основывается большая часть нашего анализа, были бы гораздо более ограниченными, поскольку статус на этом участке был одинаково низким

Наш экспериментальный план позволил нам рассмотреть последствия полипаразитизма кишечника множественными червями. видов по регуляторному выходу цитокинов.Результаты этого анализа показывают, что полипаразитизм гельминтов и ко-восприимчивость к множественным тяжелым глистным инфекциям относительно более важны, чем эффекты отдельных видов как таковых в управлении иммунорегуляторным фенотипом. Это важно, если учесть, что множественные инфекции кишечными червями являются нормой в сообществах, где эти паразиты являются эндемичными, а ко-восприимчивость является признаком заражения кишечными червями [11, 30, 31]. Поскольку имеются доказательства того, что ко-восприимчивость возникает к кишечным и тканевым гельминтам [30, 31], дополнительный уровень иммунорегуляторного потенциала может проявляться у восприимчивых людей в районах, где такие инфекции являются соэндемичными

Было высказано предположение, что гельминты Управляемые иммунорегуляторные сети, примером которых является индукция клеток T reg , секретирующих IL-10 и/или TGF-β, представляют собой стратегию выживания паразита, которая позволяет подавить эффективный иммунный ответ [14].Обычно считается, что кишечные гельминты извлекают выгоду из модуляции Th3-подобных ответов, поскольку данные, полученные в модельных системах, ясно демонстрируют, что Th3-цитокины управляют эффекторными механизмами в месте инфекции, которые приводят к изгнанию паразита [32, 33]. Кроме того, мы и другие наблюдали, что цитокины Th3 и ответы антител, связанные с активностью Th3, обратно связаны с заражением человека кишечными гельминтами [16, 17] и с реинфекцией после химиотерапевтического вмешательства [34, 35].Наши данные согласуются с этой гипотезой; накопления секретируемых IL-10 и TGF-β1 обратно связаны с ответами Th3 (IL-4) на антигены паразита. Однако в случае TGF-β1 мы пришли к выводу, что этот супрессорный цитокин также связан со сниженной чувствительностью Th2 к бактериальному антигену и неспецифическим стимулам. Это может быть следствием регуляторной активности кишечных червей, распространяющейся на несвязанные адаптивные клеточные ответы у сильно полипаразитированных людей.В качестве альтернативы, учитывая, что экспрессия TGF-β1 увеличивается во время заживления ран и, таким образом, участвует в регуляции таких ответов [36], подавление ответов Th2 под действием TGF-β может быть следствием реакции восстановления тканей на повреждение слизистой оболочки кишечника. , печени или легких в результате тяжелой инфекции гельминтами и постоянной реинвазии личинок. Другая возможность заключается в том, что кишечные бактериальные инфекции, вызванные глистами, разрушающими слизистую оболочку кишечника, также могут повышать экспрессию противовоспалительных цитокинов почему аллергия и аутоиммунитет растут в развитых странах и могут открыть новые возможности для лечения или предотвращения таких расстройств.На самом деле уже было продемонстрировано, что кишечные черви имеют терапевтическую ценность при лечении воспалительных заболеваний кишечника [37]. Кроме того, учитывая частоту, с которой кишечные гельминтозы встречаются у людей (примерно 1 миллиард человек инфицирован как минимум 1 видом) [11, 12], и их географическое распространение с разрушительными заболеваниями, такими как ВИЧ-инфекция, малярия и туберкулез [38]. ], наши результаты имеют важное значение для обоснования программ борьбы с кишечными червями, оценки пробной эффективности вакцин и стратегий вакцинации, ориентированных на сообщества, особенно тех, которые нацелены на детей школьного возраста

Благодарности

Мы благодарим жителей Айене и Нгойи за участие в исследовании.Мы признательны за поддержку и помощь техническому персоналу Центра Пастера в Камеруне, доктору Лео Баско, доктору Мари-Клэр Роулинсон и доктору Мэтью Тейлору. Мы благодарны за дополнительные лабораторные помещения, предоставленные нам Координационной организацией по борьбе с эпидемиями в Центральной Африке (OCEAC), Яунде, Камерун

Ссылки

1.

Сенная лихорадка, гигиена и размер домохозяйства

,

BMJ

,

1989

, том.

299

 (стр. 

1259

60

)2,  ,  .

Аллергия, паразиты и гигиеническая гипотеза

,

Наука

,

2002

, том.

296

 (стр. 

490

4

)3,  ,  , и др.

Уменьшение атопии у детей, инфицированных Schistosoma haematobium: роль индуцированного паразитами интерлейкина-1

356

 (стр. 

1723

7

)4,  ,  , и др.

Антигены Schistosoma mansoni модулируют активность врожденного иммунного ответа и предотвращают возникновение диабета 1 типа

33

 (стр. 

1439

49

)5,  ,  ,  ,  ,  .

Онхоцеркоз модулирует иммунный ответ на микобактериальный антиген

,

Clin Exp Immunol

,

1999

, vol.

117

 (стр. 

517

23

)6,  ,  ,  ,  .

Нарушение специфических противостолбнячных клеточных и гуморальных реакций после противостолбнячной вакцинации при онхоцеркозе человека: возможная роль интерлейкина-1

178

 (стр. 

1133

8

)7,  ,  , и др.

Повышенный клеточный иммунный ответ и высвобождение гамма-интерферона после длительного лечения диэтилкарбамазином пациентов с лимфатическим филяриатозом человека

171

 (стр. 

1683

7

)8,  ,  ,  ,  ,  .

Удаление активности регуляторных Т-клеток устраняет гипореактивность и приводит к элиминации филяриатозных паразитов in viv

174

 (стр. 

4924

33

)9,  ,  , 

и др. Антиген-специфическая гипореактивность клеток при генерализованном онхоцеркозе опосредуется цитокинами Th4/Tr1-типа IL-10 и TGF-бета, но не сдвигом Th2 в Th3

Int

.

Иммуно

, , 

2000

, том.

12

 (стр. 

623

30

)10,  ,  , и др.

Антиген-специфические Т-регуляторные клетки-1 связаны с иммуносупрессией при хронической гельминтозной инфекции (онхоцеркоз

,

Microbes Infect

,

2002

, vol.

4

 (стр. 

1291

300

)11, 

Чан М-С

.

Глобальное бремя кишечной нематодной инфекции – за пятьдесят лет

,

Parasitol Today

,

1997

, vol.

13

 (стр. 

438

43

)12,  ,  , и др.

Гельминтозы, передающиеся через почву: аскаридоз, трихоцефалез и анкилостомоз

,

Ланцет

,

2006

, том.

367

 (стр. 

1521

32

)13,  ,  , и др.

Транскриптомный анализ филы Nematod

,

Nat Genet

,

2004

, vol.

36

 (стр. 

1259

67

)14,  ,  ,  ,  ,  .

Паразиты-гельминты – мастера регулирования

,

Immunol Rev

,

2004

, vol.

201

 (стр. 

89

116

)15.

Подавление аллергического воспаления дыхательных путей индуцированными гельминтами регуляторными Т-клетками

202

 (стр. 

1199

212

)16,  ,  ,  ,  ,  .

Зависимая от возраста и интенсивности инфекции продукция цитокинов и антител при трихоцефалезе человека: важность Ig

,

J Infect Dis

,

2002

, vol.

185

 (стр. 

665

72

)17,  ,  , и др.

Цитокины Th3 связаны со снижением количества гельминтов при заражении человека кишечными гельминтами

188

 (стр.

1768

75

)18,  ,  ,  ,  ,  .

Сравнение клеточного и гуморального иммунного ответа на антигены трихоцефалеза у человека

,

Parasite Immunol

,

2002

, vol.

24

 (стр. 

83

93

)19,  ,  ,  ,  .

Руководство по оценке передающихся через почву гельминтозов и шистосомозов на уровне сообщества. Всемирная организация здравоохранения 1998

 20,  .

Регуляторные Т-клетки и механизмы контроля иммунной системы

,

Nat Med

,

2004

, vol.

10

 (стр. 

801

5

)21,  .

Иммуноэпидемиология геогельминтозов человека: экологические и иммунологические детерминанты гельминтоза

,

Паразитология

,

1992

, том.

104

 (стр. 

S105

119

)22,  .

Бета-трансформирующий фактор роста в тромбоцитах человека: высвобождение во время дегрануляции тромбоцитов и действие на гладкомышечные клетки сосудов

102

 (стр. 

1217

23

)23,  .

Связь между возникновением диабета 1 типа и астмой

357

 (стр. 

607

8

)24

Мировые различия в распространенности симптомов

астмы

аллергического

риноконъюнктивита , 9000.

Руководящий комитет Международного исследования астмы и аллергии у детей (ISAAC)

,

Lancet

,

1998

, vol.

351

 (стр. 

1225

32

)25,  ,  , и др.

Плохие санитарные условия и глистная инфекция защищают от сенсибилизации кожи у вьетнамских детей: поперечное исследование

,

J Allergy Clin Immunol

,

2006

, vol.

118

 (стр. 

1305

11

)26,  ,  , и др.

Лечение альбендазолом детей с аскаридозом усиливает реакцию вибриоцидных антител на живую аттенуированную пероральную холерную вакцину CVD 103-Hg

,

J Infect Dis

,

2000

, vol.

182

 (стр. 

1199

206

)27,  ,  ,  ,  ,  .

Влияние дегельминтизации на реакцию Т-клеток человека на микобактериальные антигены у лиц, подвергшихся воздействию гельминта, до и после вакцинации против бациллы Кальметта-Герена (БЦЖ)

123

 (стр. 

219

25

)28,  ,  , и др.

Длительное лечение кишечных гельминтов повышает реактивность кожных тестов на клещей у габонских школьников

189

 (стр. 

892

900

)29,  .

Желудочно-кишечные нематоды, питание и иммунитет: разрушение отрицательной спирали

21

 (стр. 

297

321

)30,  ,  , и др.

Ассоциации между филяриями и желудочно-кишечными нематодами

Trans R Soc Trop Med Hyg

2005

, vol.

99

 (стр. 

301

12

)31,  ,  , и др.

Синергические ассоциации между анкилостомозом и другими видами гельминтов в сельской местности в Брази

,

Trop Med Int Health

,

2006

, vol.

11

 (стр. 

56

64

)32,  ,  ,  ,  ,  .

Ускоренный оборот эпителиальных клеток кишечника: новый механизм изгнания паразитов

308

 (стр. 

1463

5

)33,  ,  ,  ,  .

Тучные клетки нарушают функцию эпителиального барьера во время кишечной нематодной инфекции

100

 (стр. 

7761

6

)34,  ,  ,  ,  .

Иммунные реакции при некаторозе человека: связь между реакциями интерлейкина-5 и устойчивостью к реинфекции

190

 (стр. 

430

8

)35,  ,  , и др.

Реакция Т-хелперных клеток типа 2 предсказывает будущую восприимчивость человека к желудочно-кишечным нематодам

J Infect Dis

2004

, vol.

190

 (стр. 

1804

11

)36,  ,  .

Функции цитокинов в суперсемействе TGF-бета, как определено в исследованиях трансгенных и нокаутных генов у мик

,

Current Molecular Medicine

,

2002

, vol.

2

 (стр. 

303

27

)37,  .

Trichuris suis терапия при болезни Крона

,

Кишечник

,

2005

, том.

54

 (стр. 

87

90

)38,  .

Ликвидация гельминтозов может иметь важное значение для успешной вакцинации против ВИЧ и туберкулеза

78

 (стр. 

1368

9

)

© Американское общество инфекционистов, 2008 г.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.