Барретта пищевода сколько живут: Пищевод Барретта – лапароскопия, лечение, симптомы, диагностика

Содержание

Пищевод Барретта, что это такое: симптомы и лечение болезни, классификация, гистология

Пищевод Баррета (ПБ) — это заболевание, при котором участок многослойного плоского эпителия пищевода заменяется на метапластический цилиндрический эпителий, напоминающий слизистую желудка или тонкого кишечника. Такое состояние в медицине называется дисплазией, и его главной опасностью является высокий риск малигнизации, т. е. превращение в рак.

Симптомы

Симптомы пищевода Баррета аналогичны гастроэзофагеальной рефлюксной болезни, поскольку именно заброс желудочного содержимого является главной причиной развития данной патологии. Пациента могут беспокоить:

  • Изжога. Она может возникать после еды, активной физической нагрузки, наклонов туловища. Следует отметить, что метаплазированный эпителий менее чувствителен к действию желудочного сока, поэтому у таких пациентов симптомы изжоги выражены незначительно. Но при опросе выясняется, что раньше эти симптомы у пациента были выражены сильнее.
  • Отрыжка.
  • Чувство жжения или боли за грудиной.
  • Сухой кашель.
  • Ощущение перебоев в работе сердца.
  • При выраженной метаплазии может развиваться дисфагия — нарушение глотания и прохождения пищевого комка по пищеводу.
  • Анемия. Она развивается редко, когда ПБ сопровождается эрозивными изменениями со скрытыми хроническими кровотечениями.

Формы пищевода Баррета

Выделяют следующие морфологические варианты пищевода Барретта:

  • Кардиальный тип. Характеризуется поверхностью в виде ямок (фовеолярная поверхность), в клеточном составе имеются муцинпродуцирующие клетки.
  • Фундальный тип. При таком варианте патологии помимо муцинпродуцирующих клеток отмечается наличие клеток, характерных для эпителия желудка — главные и обкладочные клетки.
  • Цилиндроклеточный тип. Такой вариант патологии гистологически напоминает слизистую кишечника, поскольку эпителий образует складки и помимо муцинпродуцирующих клеток содержит в своем составе бокаловидные.

Именно последний вариант ПБ больше всего подвержен диспластическим изменениям и трансформации в рак. Поэтому многие авторы предлагают к пищеводу Баррета относить только метаплазию, содержащую бокаловидные клетки.

Кроме того, заболевание классифицируется в зависимости от протяженности измененного участка. Здесь различают короткий пищевод Барретта, когда длина измененного участка не превышает 3 см, и длинный ПБ — превышающий в размерах 3 см.

Причины

Главной причиной метаплазии пищевода является гастроэзофагеальный рефлюкс — заброс желудочного содержимого обратно в пищевод. При этом агрессивный желудочный сок раздражающе действует на слизистую оболочку и провоцирует замещение многослойного плоского эпителия на более устойчивый к такому воздействию цилиндрический эпителий, т. е. происходит метаплазия — замена одного типа ткани на другой. Дальнейшее раздражающее действие приводит к тому, что метаплазированный эпителий формирует клон клеток с нарушением системы запрограммированной гибели (апоптоза). Такое состояние называется дисплазией и в последствии приводит к раку.

Дополнительными факторами риска являются:

  • Пищеводно-диафрагмальные грыжи. Они приводят к постоянной диспозиции желудка и, как следствие, к постоянному рефлюксу.
  • Ожирение. Во-первых, ожирение приводит к повышению внутрибрюшного давления, что провоцирует рефлюкс. Во-вторых, в данном состоянии происходит увеличение объема околопищеводной клетчатки, которая высвобождает провоспалительные цитокины, негативно влияющие на слизистую пищевода.
  • Курение.
  • Метаболический синдром.

Диагностика

Для постановки диагноза необходимо эндоскопическое исследование со взятием биопсии и последующим морфологическим исследованием фрагмента подозрительной ткани.

Эндоскопия предполагает осмотр стенки пищевода с помощью трубки, оснащенной видеокамерой, источником света и манипуляционными инструментами. Камера транслирует увеличенное изображение на монитор, что позволяет врачу более детально рассмотреть слизистую. Метаплазированный эпителий выглядит как очаги гиперемии на фоне жемчужно-белого нормального эпителия пищевода. Их еще называют языками пламени. При ближайшем рассмотрении видно, что метапластические зоны атрофичны, в них визуализируются кровеносные сосуды, идущие в продольном направлении.

Если визуальная картина вызывает сомнения, врач может применить хромоэндоскопию, при которой подозрительные участки окрашиваются специальными красителями, например, раствором Люголя, метиленовым синим, 1% уксусной кислотой и др.

Кроме того, во время эндоскопии проводится описание следующих характеристик:

  • Протяженность трансформированной слизистой.
  • Отношение зоны трансформации к желудочно-пищеводному переходу.
  • Уровень проксимальной границы и ее положение относительно резцов.
  • Наличие стриктур.

Главным моментом диагностики ПБ является морфологическое исследование, при котором фрагмент полученной ткани изучается под микроскопом. При этом отмечается не только наличие метаплазии и бокаловидных клеток, но и ведется поиск очагов дисплазии и возможной аденокарциномы пищевода. Как правило, для получения материала используется биопсия, при которой производят отщепление кусочка ткани с помощью манипуляционных инструментов.

Лечение пищевода Барретта

Медикаментозная терапия

В рамках медикаментозной терапии назначаются длительные курсы препаратов, подавляющих секрецию соляной кислоты. Сначала проводится основная терапия в течение 8-12 месяцев, а затем переходят к поддерживающему лечению. Главными препаратами являются ингибиторы протонной помпы, которые назначают в дозировках, превышающих рекомендации для лечения ГЭРБ. Помимо этого, могут использоваться антациды, нейтрализующие желудочную кислоту, прокинетики и др.

Целью медикаментозной терапии является:

  • Контроль над секрецией желудочного сока, в частности ее уменьшение.
  • Снижение повреждающего действия кислоты на стенки пищевода.
  • Купирование симптомов и улучшение качества жизни таких пациентов.
  • Создание условий для восстановления нормального эпителия.
  • Снижение риска дисплазии и злокачественной трансформации.

Хирургическое лечение

В рамках хирургического лечения применяются антирефлюксные операции. Проводятся они по следующим показаниям:

  • Наличие грыжи пищеводного отверстия диафрагмы.
  • Недостаточность функции нижнего пищеводного сфинктера, доказанная манометрически и рентгенологически.
  • Неэффективность медикаментозной терапии.

Используются следующие виды операций:

  • Фундопликация — усиление нижнего пищеводного сфинктера с помощью создания вокруг него манжеты из стенок дна желудка.
  • Крурорафия — операция, направленная на ушивание грыжевых ворот в диафрагме и укрепление пищеводно-диафрагмальной связки.

Следует подчеркнуть, что хирургическое лечение не приводит к отмене медикаментозной терапии. Ее все равно приходится продолжать.

Эндоскопическое лечение

Ни один из вышеперечисленных методов не приводит к полной регрессии метапластического эпителия. Поэтому применяется еще один этап лечения — эндоскопическая абляция измененной слизистой. С этой целью используются различные технологии:

Эти методы позволяют удалить не только метаплазированный эпителий, но и его клетки-предшественники — стволовые клетки, которые приобрели черты дифференцировки, характерные для кишечного эпителия.

Одной из самых эффективных и безопасных технологий эндоскопического лечения является радиочастотная аблация. В основе ее действия лежит термическое воздействие на очаги поражения и их деструкция. При этом врач может контролировать как температуру нагревания тканей, так и глубину воздействия. Это позволяет провести полную абляцию при минимальных рисках побочных реакций.

Осложнения

Главным осложнением пищевода Барретта является злокачественная трансформация в аденокарциному на фоне дисплазии.

В среднем, тяжелая дисплазия диагностируется у 20-25% больных в течение 20-23 лет после постановки диагноза. Вероятность ее развития коррелирует с длиной пораженного участка и степенью дисплазии:

  • При дисплазии низкой степени риски малигнизации составляют 0.8-1.9% в год.
  • При тяжелой дисплазии — 6-12.2% в год.

Кроме того, имеет значение количество очагов дисплазии. При множественных очагах вероятность малигнизации в три раза выше, чем при одиночных.

Профилактика

Главным моментом профилактики пищевода Баррета является своевременная диагностика и лечение рефлюкса. Для раннего выявления ПБ рекомендуется проводить эзофагоскопию с уточняющей диагностикой и прицельной биопсией пациентам с ГЭРБ более 5 лет. Особое внимание должно уделяться мужчинам старше 50 лет, пациентам с ожирением, ГЭРБ более 10 лет и изжогой более 5 лет.

Общие меры профилактики хоть и тривиальны, но также оказывают положительный эффект:

  • Снижение веса до нормы.
  • Отказ от курения.
  • Рациональное питание с достаточным содержанием свежих овощей, фруктов, витаминов С и Е.
  • Отказ от злоупотребления алкоголя, особенно крепких алкогольных напитков.

Прогноз

Как поведет себя ПБ у конкретного пациента предсказать сложно. У части пациентов заболевание может длительное время оставаться в стабильном состоянии, у других же развивается дисплазия высокой степени, приводящая к раку. Что касается метаплазии низкой степени, она часто регрессирует. Большинство авторов связывают это с неоднозначностью трактовки данного термина.

Пищевод Барретта и профилактика аденокарциномы пищевода

Стенограмма доклада проф. Шептулина А.А. на II Международном Интернет Конгрессе специалистов по внутренним болезням.

Профессор Эрдес С.И.: – Уважаемые слушатели, уважаемые коллеги, продолжаем наш разговор о канцеропревенции пищевода. И переходим к рассмотрению вопросов, касающихся непосредственно особенностей такой грозной патологии как пищевод Барретта. Позвольте предоставить слово для следующего доклада профессору Шептулину Аркадию Александровичу для сообщения «Пищевод Барретта и профилактика аденокарциномы пищевода».

Профессор Шептулин А.А.: – Добрый день, многоуважаемые коллеги.

(00:35) Заставка: Пищевод Барретта и профилактика аденокарциномы пищевода.

Профессор Шептулин А.А.: – Тема моей краткой лекции: «Пищевод Барретта и профилактика аденокарциномы пищевода». Я начну с демонстрации клинического примера – примера больного, который не так давно был в нашей клинике.

Пациенту 49 лет. Он поступил с достаточно классическим, часто встречающимся комплексом жалоб: тошнота, рвота по утрам, дискомфорт в подложечной области, неприятный вкус во рту и общая слабость. Сам больной считает себя таковым на протяжении трех лет, когда на фоне изжоги у него появилась тошнота и рвота, а при гастроскопии была выявлена картина эрозивного гастрита. Он принимал с хорошим эффектом ингибиторы протонной помпы, и продолжал работать. Но более тщательный расспрос показал, что впервые изжогу больной отметил в 30-летнем возрасте, то есть 20 лет назад. Это очень показательно, потому что большинство больных, которые испытывают изжогу, лечатся самостоятельно по совету друзей, знакомых – так называемый «телефонный рефлюкс». А между тем, гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь за это время существенно прогрессирует. И ухудшение у него было с августа 2010 года (этот случай относится к тому году) – это было буквально за два месяца до поступления. На гастроскопии была выявлена язва пищевода, и вновь назначены ингибиторы протонной помпы.

Что можно сказать об анамнезе жизни? Пациент, хоть он поступил и в солидную клинику, относится к не самым высшим слоям общества, мягко говоря. Он работает электромонтером, разведен, злоупотребляет алкоголем. Количество, которое было указано – 150-200 мл, скорее всего, заниженное, причем ежедневное количество. Курит по 20 сигарет в день. О социальном статусе и его уровне говорит хотя бы то, что у него во рту не было ни одного зуба, и он даже не удосужился протезировать. Он так вот и питался, шамкая беззубым ртом. Тем не менее, ориентируясь на результаты предшествующего обследования, мы ему поставили диагноз «рефлюкс-эзофагита IV стадии» по классификации Savary-Miller, поскольку у него была пептическая язва пищевода. И так как больной – заядлый курильщик, у него были проявления хронического обструктивного бронхита и эмфизема легких.

В общем анализе крови, как свойственно больным с обструктивным бронхитом, у него был повышен уровень гемоглобина – вторичный эритроцитоз. У него присутствовал высокий цветовой показатель, и были увеличены размеры эритроцитов – это отражает скрытый дефицит витамина В12 и фолиевой кислоты, и считается одним из косвенных маркеров хронического алкоголизма. В анализе мочи ничего особенного нет, анализ кала отрицательный. Удивляет биохимический анализ крови – идеальное состояние печеночных ферментов и ГГТ (потом доказывай, что алкоголь влияет на печень). Ничего особенного при ультразвуковом исследовании со стороны печени, поджелудочной железы и желчного пузыря обнаружено не было. Но когда была сделана гастроскопия, были обнаружены характерные «языки пламени» – это то, что свойственно пищеводу Барретта: перестройка эпителия по кишечному типу. Также мы смогли пронаблюдать пептическую язву, конвергенцию складок, но, скорее всего, эта язва достаточно быстро зарубцуется. И наш очень опытный эндоскопист эту картину расценил как эрозивно-язвенный рефлюкс-эзофагит, осложненный развитием пищевода Барретта. Мы знаем, к чему может привести пищевод Барретта. Эндоскопист взял семь фрагментов их краев и дна язвы.

Было назначено наиболее интенсивное лечение эзофагита, которое мы применяем при осложненных формах: двухразовое применение ингибиторов протонной помпы, в частности «Париета», который обладает целым рядом преимуществ; комбинация с Н2-блокатором (вечерний прием), которая дает, как считается, самый сильный эффект. И в качестве симптоматической терапии – «Альмагель» и «Мотилиум». Довольно быстро эта пептическая язва абдоминальной части пищевода зарубцевалась, сохранялись явления рефлюкс-эзофагита. Больной чувствовал себя прекрасно и настаивал на выписке, уверяя, что его давно заждались друзья. Тем не менее мы ему сказали, что надо подождать гистологическое заключение. И мы увидели, что действительно подтвердилось наличие пищевода Барретта с перестройкой эпителия по кишечному типу, картина классического эрозивно-язвенного эзофагита. Но что печально, на фоне этого эзофагита были выявлены атипичные клетки. И морфолог интерпретировал эту картину как муцинозную аденокарциному. Соответственно, мы стали дообследовать.

Мы сделали рентген и выявили дефект наполнения. И клинический диагноз был изменен на рак абдоминального отдела пищевода – инфильтративно-язвенная форма. И в качестве фонового заболевания была указана гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь: недостаточность кардии, и пищевод Барретта. Этот пример показателен тем, что больной за 20 лет болезни, по поводу которой он не обращался, не лечился, прошел все стадии, которые проходит гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь: стадия эрозивного эзофагита, стадия пищевода Барретта и закончил развитием аденокарциномы. Ссылаясь на рекомендации Американского колледжа гастроэнтерологов, можно дать определение, что такое «пищевод Барретта» – это замещение плоского эпителия дистального отдела пищевода цилиндрическим эпителием, которое выявляется при эндоскопии и дальше подтверждается при гистологическом исследовании обнаружением в этом участке кишечной метаплазии. Данные об эпидемиологии, частоте и распространенности пищевода Барретта расходятся: 6% среди всех больных с симптомами диспепсии; 8% среди всех больных с изжогой. Но более правдоподобными являются данные – 10-15% среди всех больных гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью (только подчеркнем) эрозивной формы. Применительно ко всем пациентам, включая неэрозивные формы, пищевод Барретта составляет примерно 3%. Весьма показательным является то, что частота пищевода Барретта значительно увеличивается, параллельно с увеличением распространенности гастроэзофагеальной рефлюксной болезни.

И особенно показательно то, что распространенность пищевода Барретта по секционным данным в 5 раз выше, чем по клиническим. То есть из пяти больных четыре пациента с пищеводом Барретта ходят и не знают о наличии у них этого осложнения. Факторы риска, которые предрасполагают к развитию пищевода Барретта: пожилой возраст больных, мужской пол, европеоидная раса, длительный (более 13 лет) анамнез симптомов ГЭРБ – хотя опасаться развития симптомов этого осложнения приходится в тех случаях, когда длительность эрозивного эзофагита превышает пять лет – высокая секреция соляной кислоты и высокое содержание желчных кислот в рефлюктате.

К фактору риска пищевода Барретта относится и метаболический синдром. Наличие этого синдрома повышает риск развития пищевода Барретта в 2 раза, потому что ожирение приводит к увеличению содержания периэзофагеальной жировой ткани. И за счет освобождения из нее цитокинов и хемокинов способствует развитию воспалительных изменений слизистой оболочки пищевода. И это объясняет достаточно низкую частоту пищевода Барретта в Японии. В отличие, скажем, от Соединенных Штатов в Японии сложно найти тучного японца. Распространенность ожирения в Соединенных Штатах – около 60%, избыточный вес, а в Японии – 5%.

Хотелось бы обратить внимание на риск малигнизации при пищеводе Барретта. В целом он невысокий – мета-анализ 25 работ показал, что риск малигнизации составляет 0,5% в год. Но это общий риск, и он может быть разным у разных больных. Прежде всего, различается риск малигнизации при наличии дисплазии и при ее отсутствии. В частности, риск развития аденокарциномы у больных без дисплазии невысок, но зависит от протяженности: короткий сегмент – меньше 3 см, и длинный сегмент – перестройка пищевода Барретта. Мы видим, что при большей протяженности поражения риск малигнизации выше. Также риск малигнизации зависит от наличия дисплазии. Он сравнительно невысокий при дисплазии низкой степени, и существенно возрастает, если мы сталкиваемся уже с дисплазией высокой степени. Ежегодный риск развития дисплазии высокой степени при пищеводе Барретта составляет 1%. Действительно, обследовали и подвергли динамическому наблюдению почти 8 тысяч больных с пищеводом Барретта на протяжении 25 лет. И 1% в год за это время у 20-25% больных – развилась дисплазия высокой степени. Риск развития дисплазии высокой степени зависит от длинны сегмента пищевода Барретта. У тех больных, у которых в течение нескольких лет развилась дисплазия высокой степени или аденокарцинома, длинна сегмента Барретта была 6 см, у тех, у кого прогрессирования не было – только 3 см. Также риск малигнизации зависит от количества очагов дисплазии. При наличии мультифокальной дисплазии, то есть многих очагов, риск развития аденокарциномы в 3 раза выше, чем в тех случаях, когда один очаг перестройки.

«Золотой стандарт» диагностики пищевода Барретта – это эзофагогастродуоденоскопия с множественной биопсией, которая делается через каждые 2 см, таким образом, берется до восьми биоптатов. Что касается дополнительных методов, они играют чисто вспомогательную роль. Наблюдаются трудности скрининга больных с пищеводом Барретта по следующим причинам.

Во-первых, если есть клинические симптомы, то они совершенно не отличаются от клинических симптомов при других формах ГЭРБ, а у половины больных с пищеводом Барретта вообще отсутствуют клинические симптомы. И даже характерная эндоскопическая картина – «языки пламени», они обнаруживаются не у всех больных. Тактика ведения таких пациентов – все определяется наличием или отсутствием дисплазии. Если это просто пищевод Барретта, но нет дисплазии эпителия, то таким больным необходимо дважды сделать в течение года биопсию.

И если дисплазия отсутствует, дальше они подвергаются динамическому контролю с эндоскопическим исследованием раз в три года. Если у пациентов выявлена дисплазия низкой степени, то проводится повторное исследование через шесть месяцев. Диагноз подтверждается независимым экспертом-патологом. И если сохраняется дисплазия низкой степени – показано динамическое наблюдение с повторным эндоскопическим исследованием с интервалом в один год. И, наконец, если у пациентов дисплазия высокой степени, то повторно в течение первых трех месяцев в динамике берутся множественные биопсии для исключения аденокарциномы. И если диагноз «дисплазия высокой степени» подтверждается – решается вопрос о применении эндоскопических или хирургических методов исследования.

Такая калечащая операция – эзофагэктомия, которую раньше делали при пищеводе Барретта и высокой дисплазии, в настоящее время уже не рассматривается. Эндоскопические и хирургические методы лечения дисплазии высокой степени – это, прежде всего, фотодинамическая терапия, часто в комбинации с приемом ингибиторов протонной помпы. Она эффективна почти у 80% больных и снижает риск развития аденокарциномы на 50%. Термоаблация с помощью аргоновой плазменной коагуляции тоже оказывается эффективной более чем у 80% больных. К методам лечения относится и радиочастотная абляция, правда, в позднем периоде при этом возможно развитие стриктур пищевода, и криоаблация. Однако по рекомендации консенсуса экспертов в настоящее время лучшим методом лечения больных пищеводом Барретта с дисплазией высокой степени является эндоскопическая резекция слизистой оболочки пищевода. Она может комбинироваться с радиочастотной абляцией или криоаблацией.

Что же дает дополнительный прием ингибиторов протонной помпы при пищеводе Барретта? Прежде всего, если больные с ГЭРБ длительное время постоянно принимают ингибиторы протонной помпы, то сам по себе риск развития пищевода Барретта снижается в 2 раза. Кроме того, были получены материалы при применении «Париета», которые показали, что длительный прием способствует предупреждению дальнейшего прогрессирования ГЭРБ и развития ее рецидивов. Кроме того, длительный – более 10 лет прием ингибиторов протонной помпы снижает риск развития дисплазии высокой степени и аденокарциномы пищевода. И что интересно, хотя действительно полностью восстановления нормальной структуры не происходит, обзор девяти когортных исследований с длительностью приема ингибиторов протонной помпы до 13 лет показал, что более чем у половины больных происходит восстановление отдельных островков нормального многослойного плоского эпителия. Тем самым протяженность метаплазированной слизистой оболочки пищевода уменьшается.

И, наконец, активная антисекреторная терапия ингибиторами протонной помпы способствует лучшей реэпителизации слизистой оболочки пищевода после радиочастотной терапии. Ну и, к сожалению, «ложка дегтя в бочке с медом» – работа, которая была проведена в Северной Ирландии. Были обследованы почти 500 больных с аденокарциномой. И оказалось, что только у 7% аденокарцинома была обнаружена в ходе динамического наблюдения за пациентами с выявленным ранним пищеводом Барретта. Остальные 90% были такие же, как пациент, о котором я говорил. Они уже пришли на стадии аденокарциномы пищевода. И это еще раз подчеркивает необходимость диспансерного наблюдения больных, особенно с эрозивными формами рефлюкс-эзофагита, дабы предотвратить развитие пищевода Барретта, а затем наблюдать таких больных.

В заключение я могу сказать, что наличие пищевода Барретта следует исключать у любого больного с длительным течением гастроэзофагеальной рефлюксной болезни. Риск развития аденокарциномы оказывается наиболее высоким у больных с длинным сегментом пищевода Барретта и дисплазией высокой степени. Тактика ведения таких пациентов зависит от наличия или отсутствия дисплазии эпителия и ее степени и предполагает динамическое диспансерное наблюдение, проведение повторных эндоскопических исследований с биопсией, длительный прием ингибиторов протонной помпы в виде монотерапии или в комбинации с другими методами лечения.

Конференция «пищевод 2017» | Статьи Института пластической хирургии и косметологии в Москве


В сентябре состоялась очередная Всероссийская научно-практическая конференция «Пищевод 2017». С нетерпеньем ожидаются такие профессиональные встречи, т.к. на них выявляются дефекты нашей работы, опровергаются или подтверждаются сомнения, выявляется правильно направленный вектор действия врача при том или ином заболевании. На этих встречах можно и нужно задавать вопросы корифеям медицины. У меня эти вопросы были.

На приеме пациенты очень неадекватно воспринимают упоминание в беседе пищевода Барретта. Связано это в основном с информационным прессингом в интернете, множества непроверенной информации, малодоступности квалифицированного мнения по этому вопросу.

Новости пищевода Барретта

Маевым И.В., ведущим отечественным специалистом по пищеводу Барретта, представлен современный взгляд на происхождение и последовательность состояний при пищеводе Барретта рефлюкс – метаплазия – рак:

По объединенным данным многих исследований пищевод Барретта переходит в рак в 0,33%, из короткосегментного варианта (менее 3 см в длину) онкология развивается в 0,19%.

При выявлении цилиндроклеточной метаплазии, включая кишечную метаплазию – онкологический процесс развивается в 0,16%;

Только из кишечной метаплазии – 0,38%;

Из эпителия пищевода Барретта длинносегментного более 3 см – 0,45%;

Из эпителия пищевода Барретта короткосегментного менее 3 см – 0,11%.

Интересные данные, касающиеся эндоскопической диагностики пищевода Барретта: пищевод Барретта заподозривают в 5,35% при эндоскопии, а подтверждается  на биопсии только треть этих случаев – 1, 52%. Это красноречивый факт, что данный диагноз является строго гистологическим и без биопсии врач, даже опытный профессионал, ошибается очень часто.

Важно знать, что у  87% пациентов с аденокарциномой пищевода не было в анамнезе пищевода Барретта, и картина протекала бессимптомно и без изжоги. Ночная изжога наиболее ассоциирована с аденокарциномой пищевода. Это дает нам понимание, что пищевод Барретта не единственное состояние, которое может привести к онкологии пищевода, и далеко не самое частое.

Профилактика пищевода Барретта
1.Снижение потребления красного мяса (позволяется неводоплавающая птица)
2.Употребление морепродуктов
3.Употребление зеленого чая
4.Применение антиоксидантов
5.Использование в рационе клетчатки

С пищеводом Барретта часто ассоциируется такое состояние как грыжа пищеводного отверстия диафрагмы (ГПОД)

Причины ГПОД
1.Ожирение
2.Подъем тяжестей
3.Старение

Внепищеводные проявления гастроэзофагеальной рефлюксной болезни  следует заподозрить при трудноконтролируемой бронхиальной астме, ночном кашле. Провоцируют ночной кашель и безуспешность лечения приступов астмы – увеличение веса, употребление пищи на ночь, изжога ночью.

Какие проблемы пищевода могут способствовать развитию рака?

К сожалению, наши пациенты достаточно долго не обращаются к гастроэнтерологам, испытывают изжогу в течение многого времени без лечения, без обследования. Если изжога проявляется, нужно идти к врачу-гастроэнтерологу, который назначит необходимый объем обследования, в первую очередь, это адекватный объем эндоскопического исследования.

Если говорить о гастроэзофагеальной рефлюксной болезни, то сама она не страшна, страшны ее осложнения. Наиболее ранней является эрозивный эзофагит, который достаточно хорошо подвергается терапии. Однако есть и более грозные осложнения, это язва пищевода, рубцовые стриктуры пищевода и самое важное – пищевод Барретта – предраковое заболевание для аденокарциномы пищевода. Считается, что пищевод Барретта развивается порядка у 4-6% больных с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью. За счёт заброса кислого содержимого желудка вместе с желчью в пищевод стволовые клетки, которые лежат на базальной мембране плоского эпителия, которым выслан нормальный пищевод, начинают развиваться по кишечному типу,  развивается новый фенотип, новый вид клеток кишечной метаплазии, и она является абсолютным предраком. 15 лет назад синдрома пищевода Барретта тоже было много, но этот диагноз практически не выставляли. Сейчас его выставляют намного чаще, однако истинный критерий пищевода Барретта эндоскопически наши коллеги зачастую понимают неверно.

Обычно пациенты с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью длительное время жалуются на изжогу. Самым первым клиническим симптомом того, что у пациента появился пищевода Барретта, это самопроизвольное исчезновение изжоги без терапии. Поскольку кишечная метаплазия менее восприимчива к кислоте, обжигающий эффект происходит в меньшей степени. Если пациент говорит гастроэнтерологу, что он 20 лет мучился изжогой, а потом изжога прошла – это достаточно четкий признак развития у него пищевода Барретта. Пищевод Барретта – это доказанное осложнение гастроэзофагеальной рефлюксной болезни. Характеризуется наличием именно кишечной метаплазии нежелудочных типов в пищеводе длиной более 1 см.

Желудочная метаплазия не является пищеводом Барретта. Такие пациенты требуют терапии в рамках стандартной терапии с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью, но это не предраковое заболевание. Пациентов с желудочной метаплазией можно раз в 3 года смотреть эндоскопически и лечить их как больных с ГЭРБ.

Другая ситуация с кишечной метаплазией. Кишечная метаплазия – тоже пищевод Барретта, всё, что длиной более сантиметра, такие больные требуют адекватной эндоскопической и морфологической диагностики. Потому что диагноз пищевод Барретта – это эндоскопический и морфологический диагноз.

Пищевод Барретта опасен раком аденокарциномы, и наша задача – не допустить развития такой ситуации. Для этого мы должны проводить адекватное эндоскопическое исследование, чтобы выявлять маленькие фокусы и по возможности проводить терапию, чтобы рак не развивался. Сейчас существуют современные эндоскопические методы. В нашем институте онкологии им. Герцена используется конфокальная лазерная эндомикроскопия, которая позволяет в реальном времени в процессе эндоскопического исследования оценивать слизистую оболочку на клеточном уровне. Мы уже движемся к тому, что биопсия теряет свое значение. Мы можем исследовать множественные участки слизистой оболочки пищевода и видеть этапы прогрессии от пищевода Барретта до аденокарциномы. Существуют различные этапы дисплазии эпителия, в ряде зарубежных стран, во Франции, в Японии уже отошли от тактики множественной биопсии. Там используют эндоскопию сверхвысокого увеличения, которую используем мы, и за последние три года я не помню случаев рака пищевода. Потому что мы проводим адекватное лечение больных с пищеводом Барретта.

Диагноз пищевода Барретта выставляет врач-гастроэнтеролог. Морфолог и врач-эндоскопист пишут заключение, а на основании заключения эндоскопического исследования, заключения морфологического исследования, врачом-гастроэнтерологом выставляется диагноз пищевода Барретта. Поэтому не совсем правомерно, когда морфолог пишет в заключении «пищевод Барретта».

Для пищевода доказано одно предраковое заболевание, это пищевод Барретта. Ни папилломы пищевода, ни другие заболевания не являются предраковыми. Единственное, что еще можно считать предраковыми, это дисплазия плоского эпителия, но она встречается крайне редко. В нашем институте онкологии им Герцена мы выявили таким сверхмалые участки, но не более  5-6% в год, что соответствует мировым данным.

По сравнению с ситуацией 15-тилетней давности сейчас ситуации изменилась, и в подавляющем большинстве регионов Российской Федерации существуют референтные центры, в которых возможно выполнение современного эндоскопического исследования, в которых адекватна морфологическая диагностика. Мы уходим от множественной биопсии, она должна быть таргетированная.

Предопухолевая патология пищеварительной системы

Авторы: Т.А. Соломенцева, к.м.н., Институт терапии им Л.Т. Малой АМН Украины, г. Харьков

В Украине отмечается тенденция к росту заболеваемости злокачественными новообразованиями и смертности от них. Как правило, большинство заболевших обращаются за медицинской помощью на стадии развернутой картины заболевания, когда возможности радикального лечения ограничены. Несмотря на применение самых современных методов лечения, в течение года после установления диагноза около 50% пациентов умирают.

Желудочно-кишечный тракт (ЖКТ) особенно подвержен развитию злокачественных новообразований. В связи с этим одной из главных задач современной гастроэнтерологии является предотвращение опухолей пищеварительной системы.
Упрощенно модель формирования онкопатологии пищеварительной системы можно представить следующим образом: норма → фоновое заболевание → предраковые изменения → рак.

Патология пищевода
Предраковыми заболеваниями пищевода можно считать ахалазию кардии, метаплазию Барретта. Кроме собственно патологии пищевода, независимым фактором риска развития аденокарциномы пищевода является ожирение.
В 40-50-х гг. ХХ столетия только 2-3% случаев злокачественных опухолей пищевода были представлены аденокарциномой, в остальных случаях диагностировался плоскоклеточный рак. В настоящее время многие зарубежные авторы указывают на значительное увеличение частоты аденокарциномы пищевода, которая уже достигает 50% от числа всех больных со злокачественными опухолями этого органа. Крупные исследования, проведенные в США и странах Западной Европы, показали, что большинство случаев аденокарциномы развивается на фоне пищевода Барретта.
Пищевод Барретта – одно из осложнений длительно существующей гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ). Возникновение этой патологии связано с трансформацией клеток многослойного плоского эпителия пищевода в метаплазированный цилиндрический эпителий.
Длительный контакт соляной кислоты со слизистой оболочкой пищевода приводит к ее изъязвлению и развитию воспаления. Репарация сопровождается увеличением количества стволовых клеток. В условиях низкого рН, сопровождающего рефлюкс, эти клетки могут дифференцироваться в цилиндрический эпителий, который более устойчив к воздействию кислоты. Выявление специализированного тонкокишечного цилиндрического эпителия в биоптатах, взятых из любого участка грудного отдела пищевода, является основанием для постановки диагноза «пищевод Барретта».
Патогномоничных клинических симптомов пищевода Барретта не существует, поэтому его необходимо исключать у любого пациента с длительным (более 5 лет) анамнезом ГЭРБ. Однако известны случаи диагностики пищевода Барретта у пациентов без предшествующей ГЭРБ.
Метаплазия Барретта выявляется на участках длинного и короткого (в 3 см и менее от места перехода пищевода в желудок) сегментов пищевода и кардиальной части желудка, расположенной сразу после перехода пищевода в желудок.
Распространенность метаплазии Барретта в области длинного сегмента пищевода, по данным эндоскопических исследований, составляет около 1%, которая возрастает с увеличением тяжести ГЭРБ. Такой тип метаплазии чаще встречается в возрасте 55-65 лет, значительно чаще у мужчин (соотношение мужчин и женщин 10:1). Пищевод Барретта в области короткого сегмента наблюдается чаще, однако распространенность этого заболевания оценить сложно, так как этот тип метаплазии при эндоскопическом исследовании сложно отличить от метаплазии в кардиальном отделе желудка. При этом злокачественная опухоль при метаплазии в области короткого сегмента пищевода и кардиальной части желудка развивается реже, чем при метаплазии в области длинного сегмента пищевода.
Многочисленными исследованиями доказано, что метаплазия Барретта в пищеводе возникает на фоне ГЭРБ и иногда приводит к развитию рака пищевода. Не известна причина возникновения кишечной метаплазии в области кардиальной части желудка. Этот тип метаплазии встречается при ГЭРБ и гастрите при наличии инфекции H. рylori, причем на фоне гастрита развивается даже чаще, чем на фоне ГЭРБ. Однако кишечная метаплазия и воспаление в этой области могут появиться и в отсутствие H. рylori, являясь следствием хронического рефлюкса. Распространенность этого типа метаплазии составляет 1,4%.
Остается открытым вопрос, почему у одних пациентов с выраженным эзофагитом и длительным течением ГЭРБ развивается метаплазия Барретта, а у других – нет. Высказывается предположение, что определенное значение имеет генетическая предрасположенность.
Обоснованием активного диспансерного наблюдения больных пищеводом Барретта является возможность предупреждения аденокарциномы пищевода путем ранней диагностики дисплазии эпителия и проведения адекватного лечения предракового заболевания.
На сегодня в Украине не приняты единые официальные рекомендации по ведению больных пищеводом Барретта. Согласно большинству рекомендаций данная группа больных должна находиться под активным наблюдением. Пациенты с метаплазией Барретта должны подвергаться эндоскопическому исследованию не реже 1 раза в 2-3 года. При наличии низкой степени дисплазии рекомендована ежегодная верхняя эндоскопия с гистологическим исследованием биоптатов пищевода. При выявлении дисплазии высокой степени необходима консультация хирурга для решения вопроса об активной тактике ведения пациентов. По возможности динамическое эндоскопическое обследование таких пациентов должно осуществляться 1 раз в 3-6 мес.

Гистологическое исследование слизистой оболочки пищевода при наличии метаплазии Барретта должно проводиться обязательно во всех случаях эндоскопического обследования для верификации диагноза и уточнения степени дисплазии.

В терапии больных с пищеводом Барретта основное внимание уделяется двум моментам: лечению ГЭРБ, на фоне которой развилась метаплазия, и предотвращению развития аденокарциномы пищевода.
По данным многочисленных исследований, патологические изменения в пищеводе происходят за счет длительного воздействия кислоты на слизистую оболочку. Для лечения пищевода Барретта предлагается использовать препараты, подавляющие секрецию соляной кислоты в желудке. Однако на сегодня нет достаточных доказательств того, что применение антисекреторных препаратов и антирефлюксная операция предотвращают развитие аденокарциномы пищевода или приводят к обратному развитию кишечной метаплазии.
Тем не менее медикаментозная терапия рекомендуется во всех случаях эрозивной формы ГЭРБ и при пищеводе Барретта. Принципы лечения имеющегося эзофагита и метаплазии Барретта остаются такими же, как и при обычной ГЭРБ. Препаратами выбора являются ингибиторы протонной помпы в случае неэффективности медикаментозного лечения рассматривается вопрос о хирургическом вмешательстве.
Первичное выявление дисплазии пищевода низкой степени является показанием для назначения не менее 20 мг рабепразола в сутки с последующим контрольным обследованием через 3 мес для оценки адекватного контроля над клиническими симптомами и состоянием слизистой оболочки пищевода. При сохранении дисплазии низкой степени продолжают постоянный прием 20 мг рабепразола в сутки и проводят гистологическое исследование ежегодно. При дисплазии высокой степени рекомендуется назначение не менее 20-40 мг рабепразола в сутки с оценкой результатов гистологического исследования и последующим решением вопроса об эндоскопическом или хирургическом лечении пищевода Барретта.
При необходимости длительной антисекреторной терапии пищевода Барретта целесообразно обследование пациентов на наличие инфекции H. рylori, в случае обнаружения которой рекомендуется проведение эрадикационной терапии для предупреждения прогрессирования атрофического хеликобактерного гастрита.
Активная тактика ведения пациентов с дисплазией пищевода высокой степени не однозначна. Одни авторы рекомендуют радикальное хирургическое лечение – резекцию или экстирпацию пищевода, чтобы до минимума снизить риск возникновения аденокарциномы или удалить еще не найденный, но уже существующий рак на ранней стадии. В пользу такой агрессивной тактики лечения свидетельствуют данные о том, что у значительного числа больных, оперированных по поводу дисплазии пищевода высокой степени, при гистологическом исследовании удаленного участка определяется аденокарцинома. Кроме того, злокачественная трансформация дисплазии высокой степени в аденокарциному может произойти внезапно, и этот момент может быть пропущен при динамическом наблюдении.
По мнению других исследователей, такой подход к лечению больных без очевидных доказательств малигнизации процесса не оправдан. Обширное оперативное вмешательство травматично для пациента, связано с высоким риском осложнений и риском летального исхода. Тем более, что пациенты с пищеводом Барретта, как правило, пожилого возраста и имеют серьезные сопутствующие заболевания. С другой стороны, предвидеть прогрессию дисплазии высокой степени до аденокарциномы не представляется возможным. Не существует предикторов, которые могли бы указать на скорость прогрессирования процесса. Гистологические изменения пищевода очень вариабельны и индивидуальны для каждого пациента.
Компромиссным решением вопроса лечения пациентов с дисплазией высокой степени может быть применение малоинвазивных эндоскопических вмешательств, характеризующихся ограниченной глубиной повреждения слизистой оболочки пищевода (мультиполярная электрокоагуляция, коагуляция аргоновой плазмой, лазерная деструкция) или полное удаление метаплазированного участка слизистой оболочки в сочетании с интенсивной медикаментозной терапией. Для этой категории больных такое комбинированное лечение, вероятно, является методом выбора.

Патология желудка
Наибольшие успехи достигнуты в изучении предопухолевой патологии желудка.
В последние годы в некоторых странах отмечено снижение частоты и распространенности рака дистального отдела желудка. В Японии, где на долю рака желудка приходится 50% всех опухолей, последний подъем заболеваемости отмечен в 1968 г.
На сегодня лучшей моделью патогенеза рака желудка является так называемая модель профессора Correa, которая удачно подходит к последовательности событий, развивающихся при раке кишечного типа, но не объясняет возникновение рака диффузного типа. Модель Correa показывает цепь последовательных этапов развития карциномы желудка, возникающей на фоне хронического гастрита. По мнению Correa, патогенез хронического гастрита и рака желудка – это мультифакторный процесс, для которого важны и факторы внешней среды, и генетические особенности организма.
В настоящее время существуют надежные эпидемиологические доказательства тесной связи между инфицированием H. pylori и развитием рака желудка. У больных, инфицированных H. рylori, рак желудка встречается в 4-6 раз чаще, чем у неинфицированных. Расчеты показывают, что риск развития рака желудка у H. pylori-позитивных лиц в 8 раз выше, чем у неинфицированных.
Инфицирование слизистой оболочки желудка H. рylori запускает цепь последовательных событий, которые способствуют возникновению хронического воспаления в ней, а при длительной персистенции приводят к атрофии и кишечной метаплазии, а затем к дисплазии и раку кишечного типа. Какие изменения в слизистой оболочке желудка считать предраковыми? В 1978 г. координационным комитетом ВОЗ эти изменения были обозначены термином «дисплазия». В соответствии с новой международной классификацией, принятой в Вене в 2000 г., они определяются как «неоплазия» – клон клеток, отличающихся от других тканей автономным ростом и соматическими мутациями. При неоплазии низкой степени риск развития рака желудка в течение 5 лет составляет 10%, а при неоплазии высокой степени – 96%, уже через 3 мес такая неоплазия может перейти в ранний рак.
Что такое ранний рак желудка? Это понятие в 1962 г. ввело японское общество эндоскопистов, согласно которому ранний рак желудка – карцинома, инвазия которой ограничивается слизистой или подслизистой оболочкой. Успехи японских специалистов заключаются в том, что они на несколько лет раньше диагностируют эти изменения и совершенно по-иному оперируют.
Что определяет курабельность рака желудка? Опыт японских специалистов, имеющих наибольший опыт в этой области в мире, свидетельствует о том, что при определенных подходах рак желудка и ранний рак желудка являются абсолютно курабельными заболеваниями. На курабельность влияют глубина инвазии раннего рака и наличие микрометастазов. Эти два параметра и определяют выбор вмешательства.
Совершенно четко показано, что если инвазия ограничивается слизистой оболочкой, то 5-летняя выживаемость достигает 100%, т. е. больные живут более 5 лет. Если инвазия распространена в подслизистую область, то выживаемость хуже, но она тоже высока – 90%. В связи с этим наибольшую актуальность приобретает ранняя диагностика рака желудка.
До недавнего времени единственным методом диагностики атрофических и неопластических изменений в слизистой оболочке желудка было эндоскопическое исследование с биопсией. На сегодня стала возможна неинвазивная диагностика атрофии антрального отдела и тела желудка. Предложен метод иммуноферментного анализа при помощи тестовой панели, позволяющий по анализу крови судить о состоянии слизистой оболочки желудка. В основе такой диагностики лежит определение уровней пепсиногена-І, IІ, гастрина-17 и антител к H. pylori в сыворотке крови. Снижение концентрации гастрина-17 в сыворотке крови свидетельствует об уменьшении секреторных G-клеток, а следовательно, об атрофии антрального отдела желудка. Маркерами атрофических изменений в теле желудка являются пепсиноген-І и IІ.
Естественно, что определение сывороточных маркеров атрофии является методом скрининга. При выявлении снижения концентрации маркеров атрофии в сыворотке крови всем больным необходимо проведение верхней эндоскопии с последующей биопсией и гистологическим исследованием слизистой оболочки желудка для уточнения стадии атрофии и наличия метапластических изменений эпителия.
Больные с выявленными атрофическими и диспластическими изменениями в желудке должны находиться под динамическим наблюдением. Пациенты с морфологически подтвержденным атрофическим гастритом должны проходить эндоскопическое обследование не реже одного раза в 2-3 года. В случае выявления у таких больных дисплазии І-ІІ степени, показана гастроскопия 1 раз в год. При выявлении дисплазии ІІІ степени у больных с заболеваниями желудка необходимы повторные эндоскопические исследования с множественными биопсиями каждые 3 мес.
В последние годы интенсивно изучается влияние разнообразных факторов на замедление прогрессирования атрофического гастрита и снижение риска развития дисплазии и рака желудка. Существуют противоречивые данные о том, на какой стадии H. pylori-инфицированные предраковые изменения будут регрессировать или, по меньшей мере, останавливаться.
Несмотря на наличие огромного количества лекарственных препаратов в качестве средств медикаментозной профилактики рака желудка, обсуждаются антихеликобактерная терапия и применение нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП). Общие рекомендации по профилактике включают изменение образа жизни, отказ от курения, умеренное потребление соли и алкоголя, обогащение пищевого рациона свежими овощами.
Использование НПВП с целью предотвращения злокачественных новообразований ЖКТ не может быть официально рекомендовано в связи с небольшим накопленным опытом по данному вопросу. В последнее время стали появляться публикации о регрессии атрофии и кишечной метаплазии после применения НПВП. Однако эффективность различных препаратов этой группы, режимы дозирования и продолжительность терапии все еще недостаточно изучены.
Более перспективной в профилактике рака желудка представляется антихеликобактерная терапия. По данным ряда авторов, успешная антихеликобактерная терапия позволяет уменьшить активность воспаления в слизистой оболочке желудка (снизить степень пролиферации и апоптоза), а следовательно, и риск развития рака желудка. Согласно официальным рекомендациям по лечению хеликобактерной инфекции (Маастрихт-3) атрофический гастрит, ассоциированный с H. рylori, является показанием для проведения эрадикационной терапии.
Эффективная эрадикация H. pylori, проведенная пациентам после эндоскопической резекции неинвазивной аденокарциномы, снижает риск рецидива опухоли и увеличивает продолжительность жизни больных.
В настоящее время опубликовано большое количество работ и продолжает проводиться много научных исследований по вопросу регрессии и замедления прогрессирования атрофических и диспластических изменений в слизистой оболочке желудка в ответ на уничтожение H. рylori. Большинство работ свидетельствует о положительном влиянии такой терапии на слизистую оболочку желудка. Однако данных для окончательного вывода о том, может ли считаться антихеликобактерная терапия адекватным методом профилактики рака желудка, недостаточно. По-видимому, ответ на этот вопрос будет получен в недалеком будущем.

Патология кишечника
В Украине колоректальный рак занимает 2-е место по заболеваемости онкологической патологией среди мужчин, и 3-е – у женщин. Ежегодно в стране регистрируется 15 тыс. новых случаев рака толстой кишки. Распространенность данной патологии составляет 36 случаев на 100 тыс. населения.
Рак толстого кишечника обычно делят на наследственный (семейный) и приобретенный (спорадический). При семейном типе колоректального рака, на долю которого приходится примерно 15% случаев, больной является носителем аномального гена, а факторы окружающей среды могут вызывать лишь дополнительные генетические изменения. Возникновение спорадического рака (около 85% случаев) обусловлено факторами внешней среды и чаще всего связано с фоновой патологией кишечника.
Генетическими факторами высокого риска рака толстой кишки являются наследственный аденоматозный полипоз, семейные наследственные синдромы (Пейтца-Егерса, Гарднера, Тюрко и др.), наличие колоректального рака у родственников первой линии. Эта группа пациентов должна наблюдаться с детского возраста, в случае необходимости им показана ранняя колэктомия, что способствует увеличению продолжительности жизни этой категории больных.
Спорадические случаи колоректального рака возникают на фоне хронических заболеваний толстого кишечника. Спектр предраковой патологии толстой кишки включает такие фоновые заболевания, как аденоматозные полипы и воспалительные заболевания кишечника.
Риск развития рака толстого кишечника у больных с аденоматозными полипами повышен в 3-5 раз по сравнению с общей популяцией. Предикторами возникновения аденокарциномы толстой кишки являются размеры полипов более 2 см, отсутствие ножки, ворсинчатые (но не тубулярные) аденомы. С целью профилактики колоректального рака в отношении аденоматозных полипов должна применяться активная тактика лечения, т. е. все обнаруженные полипы толстой кишки подлежат немедленному удалению. Исключением являются небольшие, не более 0,5 см, одиночные полипозные образования, за ростом которых наблюдают с помощью колоноскопии.
Люди, страдающие воспалительными заболеваниями кишечника, язвенным колитом и, в меньшей степени, болезнью Крона, также имеют большую вероятность заболеть раком кишечника.
Относительный кумулятивный риск возникновения колоректального рака при язвенном колите находится в интервале 3,1-5,7. Дисплазия слизистой оболочки толстой кишки при болезни Крона встречается значительно реже, чем при язвенном колите. Риск рака ободочной кишки при болезни Крона составляет 2,64, при этом наиболее важными факторами риска являются протяженность поражения слизистой оболочки кишки и длительность заболевания. По данным исследования, проведенного в округе Олмстед (Olmsted), штат Миннесота (США), были получены следующие данные. При язвенном колите 4 из 6 случаев колоректального рака возникли на фоне распространенного воспалительного процесса. Риск рака толстой кишки у больных с болезнью Крона был особенно выраженным у мужчин, заболевших до 29 лет. Полученные результаты не показали повышенного риска колоректального рака у больных с дистальным язвенным колитом легкого течения. Риск аденокарциномы толстой кишки был несколько повышен при обширном распространении язвенного колита, а также у пациентов с болезнью Крона. Риск рака тонкого кишечника оказался повышенным более чем в 40 раз у пациентов с болезнью Крона по сравнению с общей популяцией, что согласуется с выводами других популяционных исследований.
У пациентов с язвенным колитом отмечаются разнообразные колоноскопические проявления: воспалительные полипы, стриктуры, укорочение кишки, участки выраженного воспаления. Выявленные при колоноскопии указанные изменения могут служить маркерами риска развития рака неоплазий. Макроскопическое выявление особенностей предшествующего и продолжающегося воспаления отражают увеличенный риск колоректального рака. При нормальных макроскопических данных в процессе колоноскопии риск заболевания раком не отличается от общей популяции.

Выживаемость пациентов с колоректальным раком напрямую зависит от стадии заболевания, поэтому крайне важна как можно более ранняя диагностика аденокарциномы кишки и адекватное лечение предопухолевой патологии кишечника. Активное наблюдение за пациентами, принадлежащими к группам умеренного и высокого риска, способствует профилактике рака толстой кишки.

В Украине не разработаны и не приняты программы скрининга колоректального рака и наблюдения за пациентами с повышенными факторами риска. Методы скрининга, а также оптимальные группы лиц, требующие активного наблюдения, еще обсуждаются. Однако мировой опыт свидетельствует, что скринингу для раннего выявления колоректального рака должны подвергаться все лица старше 50 лет в общей популяции. Наиболее информативными методами скрининга считаются анализ кала на скрытую кровь и гибкая сигмоскопия.
На страницах научных изданий широко обсуждаются вопросы хемопрофилактики колоректального рака. Диета с высоким содержанием пищевых волокон снижает риск развития рака толстого кишечника. Диетические волокна обеспечивают профилактику рака толстого кишечника путем нормализации консистенции кишечного содержимого, абсорбирования волокнами потенциальных канцерогенов, увеличения веса каловых масс (снижения времени транзита пищи через ЖКТ), изменения бактериальных характеристик кишечного содержимого и изменения метаболизма желчных кислот. По результатам других исследований, уменьшение содержания в диете жира и увеличение пищевых волокон не влияет на риск рецидивирования колоректальных аденом. Это же относится к витаминам и микроэлементам. Исследования на животных свидетельствуют, что магниевая диета может сыграть роль в предупреждении колоректального рака, но данные по применению препаратов у людей недостаточны. Работа, представленная Шведским маммографическим обществом, основанная на обобщении данных, полученных при обследовании 61 443 женщин без изначально установленного диагноза рака в возрасте от 40 до 75 лет за период 1987-1990 гг., свидетельствует, что высокое потребление магния может снижать риск развития колоректального рака у женщин. По данным недавно проведенного экспериментального исследования на животных, недостаточное содержание в рационе фолиевой кислоты может привести к увеличению риска развития рака кишечника. Анализ результатов рандомизированных клинических исследований показал, что употребление селена снижает риск колоректальной неоплазии, но устойчивой связи в этих исследованиях не было доказано.
Существуют данные о том, что регулярное употребление НПВП снижает риск возникновения колоректальных полипов. Однако для того чтобы получить окончательный ответ на этот вопрос, необходимы хорошо спланированные популяционные исследования.
Гепатоцеллюлярная карцинома – первичная опухоль печени, происходящая из клеток паренхимы печени и преимущественно обусловленная вирусной инфекцией. В США и Западной Европе, где программы вакцинации против гепатита В принесли реальную отдачу, инфекция вирусом гепатита С (HCV) выходит на 1-е место среди причин цирроза печени и гепатоцеллюлярной карциномы. Мягкое бессимптомное течение острого вирусного гепатита С приводит к поздней диагностике. У большинства больных (7585%) заболевание переходит в хроническую форму и нередко впервые диагностируется у пациентов со сформировавшимся циррозом печени.
Вторым, не менее важным фактором развития рака печени является хронический вирусный гепатит В. Риск возникновения печеночноклеточного рака у носителей вируса возрастает в 200 раз, причем у мужчин-носителей он выше, чем у женщин.
В Украине, по данным ВОЗ, вирусом гепатита В (HBV) инфицировано от 2 до 7% населения. Около 500 тыс. человек в мире ежегодно погибает от HBV-инфекции: 52 тыс. – от острого гепатита В, 470 тыс. – от гепатоцеллюлярной карциномы и цирроза.
Процесс формирования гепатоцеллюлярной карциномы у больных, инфицированных вирусом гепатита В, в среднем составляет 50 лет. Для HCV-инфекции это еще более длительный период. Однако существуют факторы, способствующие раннему развитию гепатоцеллюлярной карциномы. Прежде всего, это злоупотребление алкоголем, особенно в сочетании с вирусной инфекцией.
Развитию рака печени может способствовать избыточное содержание в организме железа, паразитарные болезни (описторхоз, шистосомоз и др.). Канцерогенное воздействие на печень могут оказывать промышленные продукты – полихлорированные дифенилы, хлорированные углеводородные растворители (например, нитрозамины), органические хлорсодержащие пестициды, а также афлатоксины, которые способны индуцировать мутацию гена р53.
Единственным методом, способным предотвратить прогрессию гепатита в цирроз печени и снизить риск развития гепатоцеллюлярной карциномы, является адекватное лечение HBV- и HСV-инфекций.
В результате данных, полученных при метаанализе исследований, посвященных интерферонотерапии при хронических вирусных гепатитах, можно сделать вывод о том, что устойчивый вирусологический ответ снижает риск развития гепатоцеллюлярной карциномы.

СТАТТІ ЗА ТЕМОЮ

врачи рассказали, как не допустить развития рака пищевода

12 сентября в Группе клиник «СОГАЗ МЕДИЦИНА» при поддержке компании OLYMPUS состоялась конференция, посвященная лечению одного из наиболее распространенных заболеваний пищеварительной системы, которое при этом остается плохо распознаваемым как специалистами, так и пациентами. Это заболевание — гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь. Эксперты рассказали о методах диагностики и лечения данной патологии, позволяющих предотвратить развитие осложнений, цепочку которых замыкает рак пищевода.

Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ) — это хроническое заболевание, при котором кислота, вырабатывающаяся в желудке, забрасывается в пищевод, вызывая постоянное раздражение и воспаление его слизистой оболочки. Эта цепь событий может привести к развитию предракового состояния, называемого пищеводом Барретта, и даже аденокарциномы (рака) пищевода.

«Это одно из самых распространенных заболеваний пищеварительного тракта, от которого сегодня страдает треть жителей развитых стран. Среди взрослого населения России этот показатель составляет 23%. При этом число пациентов с ГЭРБ во всем мире постоянно растет, что связывают с повсеместным изменением образа жизни. Так, одним из факторов риска развития ГЭРБ является ожирение, которое в наши дни стало глобальной проблемой», — рассказал заведующий отделением высокотехнологичной хирургии Московского клинического научно-практического центра им. А.С. Логинова, д.м.н. Олег Сергеевич Васнев.

При этом проблема заключается в том, что ГЭРБ крайне сложно верно диагностировать без специальных исследований или осмотра профильного врача. Основным признаком этого заболевания является изжога, но говорить о его наличии могут также отрыжка, боль в горле, кашель, пневмония, боли за грудиной и целый ряд других симптомов, с которыми пациенты обращаются к различным специалистам — ЛОРу, пульмонологу и даже кардиологу. Однако эти врачи зачастую лечат только «свои» заболевания, не подозревая о том, что первопричиной проблемы является ГЭРБ. А болезнь тем временем прогрессирует, снижая качество жизни человека и приводя к развитию серьезных осложнений, вплоть до аденокарциномы.

«Изжога знакома практически каждому современному человеку и считается неприятным, но безобидным последствием неправильного питания, стрессов и нарушенного режима. Поэтому пока изжогу удается снять таблетками, люди живут спокойно, не задумываясь о том, что она может быть симптомом куда более опасного заболевания. И только на крайних стадиях, когда состояние ухудшается настолько, что человек не может ни есть, ни спать, или развиваются осложнения, он обращается к врачу, но тогда консервативная терапия уже не помогает и остается только операция», — отметил научный руководитель конференции, заведующий хирургическим отделением ММЦ «СОГАЗ» в Санкт-Петербурге, к.м.н. Андрей Владимирович Проценко.

«Очень часто первым врачом, который может заподозрить у пациента ГЭРБ, является оториноларинголог. Боль в горле, постоянное першение, сухой кашель и длительная заложенность носа могут быть обусловлены забросом кислоты из желудка в пищевод и выше. При этом воспалительный процесс может распространяться на все ЛОР-органы, провоцируя развитие синусита, фарингита, ларингита и даже возникновение новообразований в гортани и глотке. Однако невозможно вылечить следствие, не устранив причины, поэтому очень важно вовремя выявлять данное состояние и направлять пациентов к профильным специалистам», — объяснила заведующая отделением оториноларингологии ММЦ «СОГАЗ» в Санкт-Петербурге, к.м.н. Ольга Владиславовна Плоткина.

В ходе конференции специалисты Группы клиник «СОГАЗ МЕДИЦИНА» и приглашенные эксперты обсудили комплексный подход к диагностике и лечению этого заболевания, в том числе разнообразие внепищеводных проявлений у пациентов с ГЭРБ, а также провели две лапароскопические операции. Основной площадкой конференции стал Многопрофильный медицинский центр «СОГАЗ» в Геленджике. Здесь собрались врачи со всего Краснодарского края, а их коллеги из Санкт-Петербурга и других регионов наблюдали за лекциями и показательными вмешательствами в рамках онлайн-трансляции. Всего в мероприятии приняли участие более 70 врачей разных специальностей (хирурги, пульмонологи, оториноларингологи и др.) из 10 регионов России. 

«Важным оружием в борьбе против ГЭРБ является информированность, причем как пациентов, так и врачей. Специфика этого заболевания заключается в большом разнообразии клинических проявлений — так называемых «клинических масок» болезни. Важно, чтобы об этом знали не только гастроэнтерологи, но и пульмонологи, оториноларингологи, кардиологи, терапевты, хирурги и врачи других специальностей. Пандемия новой коронавирусной инфекции COVID-19, с которой мы столкнулись в этом году, наглядно продемонстрировала, насколько важно своевременно выявлять и лечить хронические заболевания: пациенты, имеющие их, оказываются особенно уязвимыми при столкновении с вирусом, и переносят его гораздо тяжелее», — рассказал главный врач ГК «СОГАЗ МЕДИЦИНА», врач-кардиолог, д.м.н. Андрей Григорьевич Обрезан.

Для информации:

Конференция «Актуальные вопросы хирургического лечения гастроэзофагеальной рефлюксной болезни» стала десятым мероприятием собственного научно-образовательного проекта, реализуемого ГК «СОГАЗ МЕДИЦИНА» с конца 2018 года. Его целью является создание уникальной бесплатной образовательной площадки для практикующих врачей из Краснодарского края, Санкт-Петербурга и других регионов России. Благодаря этому социально значимому образовательному проекту медики могут знакомиться с последними достижениями медицины, а пациенты — получать высокотехнологичную помощь в своем регионе. Отметим, что операции по лечению ГЭРБ, как и большинство вмешательств, выполненных в рамках других конференций, были проведены в ММЦ «СОГАЗ» в Геленджике в рамках выделенных квот ОМС, то есть бесплатно для пациентов.

СТЕНТИРОВАНИЕ ПИЩЕВОДА ПРИ ЕГО РАКОВОМ ПОРАЖЕНИИ

СТЕНТИРОВАНИЕ ПИЩЕВОДА ПРИ ЕГО РАКОВОМ ПОРАЖЕНИИ

М.Д. Ханевич, Г.М. Манихас, Д.Б. Ларин, А.Г. Чалаев, Н.А. Карасева, М.А. Гипарович,
ГУЗ «Городской клинический онкологический диспансер», ФГУ ФМБА «Российский НИИ гематологии и трансфузиологии»
г. Санкт-Петербург

В последние годы большое внимание уделяется малоинвазивной хирургии рака пищевода. Это связано в первую очередь с тем, что большинство пациентов данной патологии, поступающих в онкологические учреждения, страдают далеко зашедшей дисфагией.

Более 70 % больных, поступающих в стационар по поводу рака пищевода и кардии, не подлежат хирургическому лечению. Основной причиной отказа пациенту в операции является распространенность опухолевого процесса – обширное лимфогенное и гематогенное метастазирование, а также выраженные сопутствующие заболевания.

Пациенты с неоперабельными опухолями, как правило, обречены на вынужденное формирование питательных гастро- или еюностом, что в значительной степени подрывает их социальный статус, создает психологический и физический дискомфорт. При этом медиана жизни после формирования гастростом, как правило, не превышает полугода.

С внедрением в клиническую практику эндоскопических и рентгенохирургических методов лечения, появлением саморасправляющихся пищеводных стентов, малоинвазивные вмешательства для ликвидации дисфагии стали операциями выбора.

В Городском клиническом онкологическом диспансере г. Санкт-Петербурга было произведено стентирование 114 больным раком пищевода. При этом было выполнено 125 стентирований. У 11 больных стентирование выполнялось многократно. Стентирование осуществляли нитиноловыми полностью и частично покрытыми стентами М. I. Teach (Корея). Диаметр стента колебался от 18 до 22 мм. Его длина составляла от 6 до 17 см.

Средний возраст пациентов, которым выполнялось стентирование пищевода, составил 72±7,5 лет и колебался от 45 до 89 лет. Все случаи рака пищевода были признаны неоперабельными. Инвазия опухоли в соседние органы наблюдалась у 30 (26,3 %) больных; старческий возраст и/или наличие сопутствующей патологии со стороны жизненно важных органов и систем организма при операбельной опухоли – у 47 (41,2 %) больных; отдаленные метастазы – у 11 (9,7 %) больных; эзофагореспираторные свищи – у 8 (7,0 %) больны; несостоятельность эзофагогастроанастомоза после операции по Льюису – у 2 (1,8 %) больных; у одного (0,9 %) больного имела место ранняя стриктура толстокишечножелудочного анастомоза после резекции пищевода с одномоментной толстокишечной пластикой; еще у одного (0,9 %) – возникла несостоятельность эзофагоеюнального анастомоза.

По локализации опухоли больные распределились на 6 групп (табл. 1). Основную группу составили пациенты с локализацией опухоли в среднегрудном отделе – 46(40,4 %) больных. Нижнегрудной отдел пищевода был поражен у 22 больных. Верхнегрудной отдел – у 9 больных. У 37 (32,5 %) больных опухоль распространялась на два отдела пищевода или находилась на их границе. Кроме того, у 4 больных стенты были установлены в раннем послеоперационном периоде вследствие возникших осложнений в виде несостоятельности анастомоза или возникновения его стриктуры.

 

Таблица 1. Распределение больных по локализации опухоли

Локализация опухолевой стриктуры Количество больных %
Верхнегрудной отдел 9 7,9
Среднегрудной отдел 46 40,4
Нижнегрудной отдел 22 19,3
Верхнегрудной с захватом среднегрудного отдела 9 7,9
Среднегрудной с захватом нижнегрудного отдела 16 14,0
Нижнегрудной с захватом абдоминального отдела 12 10,5
Всего 114 100

 

По нашим данным, все стенты, установленные как эндоскопически, так и под рентгенконтролем, полностью раскрывались в течение первых 2-3 дней после установки и не требовали проведения дополнительных вспомогательных мероприятий. Во всех случаях устранялась или значительно уменьшалась дисфагия, восстанавливался прием пищи.

В раннем послеоперационном периоде различного рода осложнения были отмечены у 10 (8,8 %) больных. 7 больным потребовалась коррекция положения стента. Стент был подтянут за фиксирующую нить и позиционирован в проекции стриктуры. Значительная миграция стента выявлена у 2 пациентов, что потребовало перестановки стентов. Так, у одного больного с опухолью среднегрудного отдела пищевода на 4-е сутки после установки стента вследствие употребления твердой пищи выявлена миграция стента. Стент под рентгенконтролем был извлечен посредством подтягивания фиксирующей нити. Вновь заправлен в систему доставки и установлен в зоне стриктуры. У пациентки с опухолью верхнегрудного отдела пищевода на 6-е сутки после установки выявлена миграция полностью покрытого стента. Последний удален и установлен частичный покрытый стент.

У одной больной с опухолью среднегрудного отдела пищевода через 3 месяца после установки стента вновь возникла дисфагия. При эзофагоскопии установлен продолженный рост опухоли выше места стентирования. Больной была выполнена установка второго покрытого стента с частичным наложением на первый – «stent-in-stent». Через 8 месяцев после повторного стентирования у пациентки вновь развилась дисфагия. При эндоскопии выявлен опухолевый стеноз пищевода дистальнее стентов. Ей был вновь установлен, уже третий стент.

Среди поздних осложнений следует отметить обрыв и миграцию в желудок дистального сегмента стента. Наиболее вероятная причина разрушения стента – воздействие на него соляной кислоты желудка. На выполненных рентгенограммах живота дистальный сегмент располагался в просвете желудка. Больному была произведена фиброгастроскопия. Развалившийся стент в виде фрагментов был захвачен и удален биопсийными щипцами.

Рефлюкс-эзофагит сопровождает все случаи установки стента в нижнегрудном и абдоминальном отделах пищевода. У одного больного образовался карман с застоем пищи в престонотическом расширении пищевода. Была произведена повторная замена стента с конусовидным расширением проксимального конца.

У 28 (24,6 %) больных в срок от 8 до 26 месяцев возникли разной степени интенсивности эзофагальные кровотечения. У 9 больных они носили профузный характер и явились причиной смерти. У одного больного раком верхнегрудного отдела пищевода, осложненного эзофаготрахеальным свищем, через 5 дней после стентирования возникла тяжелая пневмония, явившаяся причиной смерти. У одной пациентки в раннем периоде развилась клиническая картина острой коронарной недостаточности. В остальных 34 (29,8 %) случаях причиной смерти явилось прогрессирование основного заболевания. При этом в 13 (11,4 %) случаях имело место прорастание стенки стента опухолью.

Таким образом, в сроки от 2 до 24 месяцев умерли 45 (39,5 %) больных. Более двух лет после установки стента прожили 9 (7,9 %) больных (табл. 2). Установка стента у ряда больных с ранними послеоперационными осложнениями дала возможность избежать повторного хирургического вмешательства. Это относится к случаям несостоятельности эзофагогастро- и эзофагоеюнальных анастомозов, стриктуры толстокишечно-желудочного анастомоза. Все пациенты были выписаны из стационара в удовлетворительном состоянии.

 

Таблица 2. Продолжительность жизни больных (наблюдение за 56 больными)

Продолжительность жизни Количество больных %
До 3 месяцев 14 25,0
От 3 до 6 месяцев 9 16,1
От 6 до 9 месяцев 7 12,5
От 9 до 12 месяцев 6 10,7
От 12 до 18 месяцев 5 8,9
От 18 до 24 месяцев 6 10,7
Более 24 месяцев 9 16,1
Всего 56 100

Таким образом, лишь 20 (35,7 %) больных со стентированным пищеводом прожили больше года и лишь 9 (16,1 %) — более двух лет. Основной причиной летальных исходов явилось прогрессирование опухолевого процесса. Тем не менее, качество последнего периода жизни пациентов и их социальная адаптация значительно улучшились. Дисфагия, как основной клинический симптом, была ликвидирована у всех больных, которым применялось стентирование.

Пожизненный риск аденокарциномы пищевода у пациентов с пищеводом Барретта

Abstract

ЦЕЛЬ: изучить пожизненный риск развития аденокарциномы пищевода и / или дисплазии высокой степени у пациентов с диагнозом пищевода Барретта.

МЕТОДЫ: Данные были извлечены из Национального реестра пищевода Барретта Соединенного Королевства по дате постановки диагноза, возрасту и полу пациентов 7877 пациентов, которые были зарегистрированы в 35 центрах Соединенного Королевства.Ожидаемая продолжительность жизни оценивалась на основе данных национальной статистики Соединенного Королевства на основании пола и возраста в год на момент постановки диагноза. Затем эти данные были использованы с опубликованными оценками ежегодной заболеваемости аденокарциномой и дисплазией высокой степени на основе метаанализов и крупных популяционных исследований для оценки общего пожизненного риска развития конечных точек этих исследований.

РЕЗУЛЬТАТЫ: Средний возраст постановки диагноза пищевода Барретта составлял 61,6 года у мужчин и 67,3 года у женщин. Средняя ожидаемая продолжительность жизни на момент постановки диагноза составляла 23 года.1 год у мужчин, 20,7 года у женщин и 22,2 года в целом. Согласно данным опубликованных метаанализов, пожизненный риск развития аденокарциномы составлял от 1 из 8 до 1 из 14, а пожизненный риск дисплазии высокой степени или аденокарциномы составлял от 1 из 5 до 1 из 6. По данным 3 крупных недавних исследований. В популяционных когортных исследованиях риск аденокарциномы в течение жизни составлял от 1 из 10 до 1 из 37, а комбинированная конечная точка дисплазии высокой степени и аденокарциномы составляла от 1 из 8 до 1 из 20.Возраст при диагнозе пищевода Барретта сокращается, а продолжительность жизни увеличивается, что частично уравновешивает более низкую ежегодную заболеваемость раком.

ВЫВОД: Существует значительный пожизненный риск развития дисплазии высокой степени и аденокарциномы пищевода Барретта.

Ключевые слова: Пищевод Барретта, Новообразования пищевода, Прогнозирование, Мета-анализ, Когортные исследования

Основной совет: Средняя продолжительность жизни пациентов при диагностике пищевода Барретта составляет 22 года.Основываясь на текущих оценках заболеваемости дисплазией высокой степени и аденокарциномой, пожизненный риск необходимости вмешательства по поводу дисплазии высокой степени или развития аденокарциномы, основанный на данных недавних метаанализов, составляет от 1 из 5 до 1 из 6 и основан на данных недавних исследований. популяционные исследования составляют от 1 из 8 до 1 из 20.

ВВЕДЕНИЕ

Столбчатый пищевод Барретта (CLE) определяется как замена эпителия дистального отдела пищевода от нормальной плоской оболочки на метапластический столбчатый эпителий, который является считается вторичным по отношению к длительной гастроэзофагеальной рефлюксной болезни [1,2].Наличие CLE является маркером повышенного риска развития аденокарциномы пищевода. Анализ подгруппы из 1761 пациента в когорте Национального регистра пищевода Барретта Соединенного Королевства, прошедших углубленное исследование естественной истории, показал, что годовой риск развития аденокарциномы составлял 23 случая за 3912 лет наблюдения (0,59% в год). [3], выше у пациентов с дисплазией низкой степени [4], и недавние мета-анализы оценили ежегодную заболеваемость аденокарциномой как 0.32% (у пациентов без дисплазии при индексной эндоскопии) [5], 0,44% [6], 0,55% [7] и 0,51% [8] в год. У большинства пациентов с диагнозом CLE не развивается рак пищевода [9], но риск в течение жизни не был хорошо оценен количественно. Исследование показало, что у 10% пациентов развилась дисплазия высокой степени или аденокарцинома в течение 10 лет с момента появления симптомов [10]. Частота ожирения составляет 20% [3], и у большинства пациентов наблюдаются симптомы гастроэзофагеального рефлюкса [10]. Одно центральное исследование показало, что в когорте из 1150 пациентов с CLE, наблюдавшихся более одного года, 44 умерли от аденокарциномы пищевода, что составляет 15.8% всех смертей [11]. Общая выживаемость для этой опухоли остается низкой (12% 5-летняя выживаемость в Соединенном Королевстве [12]). Данные национальной статистики за 2012 год показывают, что 1,9% смертей у мужчин и 0,8% смертей у женщин были вызваны раком пищевода [13]. Предполагается, что существует последовательность изменений, в конечном итоге ведущих к развитию рака, от метаплазии через дисплазию до аденокарциномы [4]. Подтвержденный диагноз дисплазии высокой степени является показанием для рассмотрения возможности вмешательства в сегмент CLE (либо эндоскопической терапией, либо эзофагэктомией) из-за значительной вероятности наличия скрытой карциномы и высокого риска последующего развития рака [1] .Пациентам с диагнозом CLE может быть предложено наблюдение с целью выявления дисплазии и потенциально излечимого рака. В попытке помочь клиницистам и пациентам в принятии решений относительно включения в программы наблюдения, это исследование моделирует риск развития аденокарциномы на основе ожидаемой продолжительности жизни пациентов при постановке диагноза CLE и ежегодного риска развития аденокарциномы с использованием данных из США. Национальный регистр пищевода Барретта Королевства (который регистрирует случаи пищевода Барретта с 1996 г. [14]), 4 недавних метаанализа риска аденокарциномы пищевода Барретта, 3 популяционных исследования и данные Управления национальной статистики о жизни населения Соединенного Королевства. ожидание.

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ

Данные о поле пациента, возрасте на момент постановки диагноза CLE и дате постановки диагноза CLE были взяты из базы данных Национального реестра пищевода Барретта Соединенного Королевства. Случаи CLE были включены, если пациенты были диагностированы в период с 1994 по 2008 год в центрах, в которых зарегистрировано ≥ 20 пациентов. В исследование были включены пациенты в возрасте от 18 до 95 лет на момент постановки диагноза. В Соединенном Королевстве от половины [15] до двух третей [16] пациентов с CLE имеют кишечную метаплазию, обнаруженную при индексной эндоскопии.Всего было обследовано 7877 пациентов из 35 центров Соединенного Королевства. Ожидаемая продолжительность жизни оценивалась на основе данных национальной статистики Соединенного Королевства [17] на основе пола, возраста последнего дня рождения и года постановки диагноза (данные доступны для возраста до 95 лет на момент последнего дня рождения). Перед оценкой ожидаемой продолжительности жизни из возраста пациента вычитались доли возраста на момент постановки диагноза. Затем оценивали скорость развития случаев аденокарциномы пищевода, принимая опубликованные показатели заболеваемости и впоследствии оценивая общее количество ожидаемых раковых заболеваний и пожизненный риск развития аденокарциномы пищевода для человека.Затем был проведен анализ комбинированной конечной точки дисплазии высокой степени и аденокарциномы пищевода с использованием опубликованных данных о частоте этих диагнозов. Изменения возраста на момент постановки диагноза и ожидаемой продолжительности жизни с течением времени были изучены с использованием линейной регрессии, чтобы можно было количественно оценить любые изменения.

Этическое разрешение

Этическое разрешение на исследования такого рода, предпринятые BOR Соединенного Королевства, было выдано Лондонским многоцентровым комитетом по этике исследований 14 марта 2002 г., номер MREC / 02/26.

РЕЗУЛЬТАТЫ

В когорте было 2740 женщин (34,8% от всей когорты) и 5137 мужчин (65,2%). Средний возраст на момент постановки диагноза составлял 67,3 года у женщин, 61,6 года у мужчин и 63,6 года в целом. Средний возраст при постановке диагноза составлял 69,2 года у женщин, 62,6 года у мужчин и 65,0 лет в целом. Гистограмма, показывающая распределение возраста на момент постановки диагноза, показана на рисунке. Восемь пациентов были исключены, поскольку им был поставлен диагноз в возрасте> 95 лет, и данные о продолжительности жизни не были доступны от Управления национальной статистики в этом возрасте.Была оценена ожидаемая продолжительность жизни для каждого человека, которая показала, что средняя ожидаемая продолжительность жизни на момент постановки диагноза для населения Соединенного Королевства, соответствующего возрасту и полу, составляла 20,7 года для женщин, 23,1 года для мужчин и 22,2 года в целом.

Возрастное распределение при диагностике столбчатого пищевода.

Пожизненный риск аденокарциномы

Число случаев аденокарциномы пищевода, которые, как ожидается, разовьются в течение предполагаемой продолжительности жизни пациентов, основано на опубликованных показателях заболеваемости аденокарциномой из метаанализов, показано в таблице.Это приравнивается к вероятности развития аденокарциномы на протяжении всей жизни человека от 1 из 8 [7] до 1 из 14 [5] (95% ДИ: 1 / 5–1 / 16).

Таблица 1

Развитие аденокарциномы

Ref. Число пациентов Заболеваемость аденокарциномой ( n / год наблюдения) Годовая заболеваемость аденокарциномой (95% ДИ) 1 Число предполагаемых случаев рака (95% ДИ) Пожизненный риск аденокарциномы индивидуума (95% ДИ)
Desai et al [5] 11434 186/58547 0.32% (0,27-0,37) 557 (479-643) 0,071 (0,061-0,082)
Yousef et al [6] 11279 209/47496 0,44% (0,38-0,50) 771 (670-883) 0,098 (0,085-0,112)
Sikkema et al [7] 14109 344/61804 0,56% (0,50-0,62) 975 (874-1084 ) 0,124 (0,111-0,138)
Thomas et al [8] 9469 186/36635 0.51% (0,44-0,59) 890 (766-1027) 0,113 (0,097-0,130)
Гейтенби и др. [3] 807 23/3912 0,59% (0,38-0,87) 1030 (653-1546) 0,131 (0,083-0,196)

Комбинированная конечная точка дисплазии высокой степени и аденокарциномы

Поскольку три из четырех метаанализов предоставили данные о частоте дисплазии высокой степени и аденокарциномы (которая обычно считается показанием для вмешательства на сегменте CLE), количество случаев дисплазии высокой степени и аденокарциномы оценивается в таблице.Это приравнивается к вероятности развития дисплазии высокой степени или аденокарциномы на протяжении всей жизни человека примерно от 1 из 5 до 1 из 6.

Таблица 2

Развитие дисплазии высокой степени и аденокарциномы

Ref. Количество пациентов Частота дисплазии высокой степени или аденокарциномы (без наблюдения в год) Ежегодная частота дисплазии высокой степени или аденокарциномы (95% ДИ) 1 Число случаев, в которых ожидается развитие дисплазии высокой степени или аденокарциномы (95% ДИ) Индивидуальный риск развития дисплазии высокой степени или аденокарциномы на протяжении жизни (95% ДИ)
Yousef et al [ 6] 2008 4491 178/22609 0.79% (0,67-0,91) 1379 (1184-1598) 0,175 (0,150-0,203)
Sikkema et al [7] 2010 4528 194/22559 0,86% (0,74-0,99 ) 1506 (1302-1734) 0,191 (0,165-0,220)
Thomas et al [8] 2007 0,9% 1577 0.200
Gatenby et al [ 3] 2008 806 39/3908 1,0% (0.71-1,4) 1748 (1243-2390) 0,222 (0,158-0,303)

Временные тренды

Линейный регрессионный анализ возраста при постановке диагноза CLE показал, что он снижается со временем P = 0,005 , B = -0,158 [95% ДИ: -0,267 – (- 0,48)], , то есть ., средний возраст при постановке диагноза пищевода Барретта снижался на один год на каждые 6,3 года увеличения календарных лет. Соответствующая численность населения ожидаемая продолжительность жизни увеличивалась с P <0.001, B = 0,320 (95% ДИ: 0,219–0,421), то есть ., ожидаемая продолжительность жизни на момент постановки диагноза Барретта увеличивалась на один год на каждые 3,1 увеличения календарного года.

ОБСУЖДЕНИЕ

Основные выводы

Эти данные демонстрируют, что средняя ожидаемая продолжительность жизни населения в возрасте установления диагноза пищевода Барретта составляет 22,2 года и, вероятно, будет продолжать расти. Предполагая, что ежегодная частота развития аденокарциномы составляет 0,32% до 0.56%, это приравнивается к пожизненному риску развития аденокарциномы от 0,071 до 0,124 (от 1 из 8 до 1 из 14), если у населения с пищеводом Барретта ожидаемая продолжительность жизни такая же, как у населения в целом. Если предположить, что пациенты будут подвергнуты вмешательству на метапластическом сегменте, если будет обнаружена дисплазия высокой степени или аденокарцинома, тогда пожизненный риск потребности в этом вмешательстве составит от 0,175 до 0,200 (от 1 из 5 до 1 из 6). Есть и другие факторы, которые могут повлиять на индивидуальный риск.

Дисплазия при входе в исследование

В трех метаанализах изучались пациенты с дисплазией на момент включения в исследование, тогда как Desai et al [5] изучали только случаи с задокументированной кишечной метаплазией и отсутствием дисплазии. Yousef et al [6] продемонстрировали более низкий риск в случаях после исключения пациентов с дисплазией высокой степени (или ранним раком) на исходном уровне. Thomas et al [8] не продемонстрировали увеличения заболеваемости аденокарциномой у субъектов с дисплазией на момент включения в исследование по сравнению с пациентами с недиспластическим эпителием Барретта.

Длина сегмента

Desai et al [5] исследовали подгруппу пациентов без дисплазии и с болезнью коротких сегментов и обнаружили, что ежегодная частота аденокарциномы была примерно вдвое меньше, чем у всей когорты (0,19% в год). Были одинаковые показатели заболеваемости аденокарциномой при болезни длинного сегмента (0,67% в год) и болезни короткого сегмента (0,61% в год) [6]. Thomas et al [8] также сообщили об аналогичной частоте аденокарциномы при заболевании короткого и длинного сегментов, но тенденцию к более низкому риску при заболевании короткого сегмента ( P = 0.25), и мы продемонстрировали, что наибольший риск приходится на самые длинные сегменты [18].

Кишечная метаплазия

Существуют разногласия относительно необходимости демонстрации кишечной метаплазии в цилиндрическом эпителии для диагностики пищевода Барретта и риска развития аденокарциномы пищевода. Yousef et al [6] сообщили, что кишечная метаплазия присутствует в 90% (если указано). Показатель, указанный Sikkema et al [7], составил 78%. Desai et al [5] исследовали только случаи с задокументированной кишечной метаплазией и сообщили о самых низких ежегодных показателях случаев дисплазии высокой степени и аденокарциномы.Предыдущие исследования в Соединенном Королевстве продемонстрировали, что наличие или отсутствие кишечной метаплазии не оказывало заметного влияния на риск аденокарциномы [15,16], но исследование, проведенное в Соединенных Штатах, показало, что ни одного случая дисплазии или рака у субъектов, которые не имели кишечная метаплазия выявляется при индексной эндоскопии [19]. Большое недавнее исследование изучало роль кишечной метаплазии и обсуждается ниже [20].

Пол

В метаанализах выявлено схожее соотношение пациентов мужского и женского пола (68% [6], 64% [7] и 62% [8]).Заболеваемость аденокарциномой пищевода у мужчин, по-видимому, выше, чем у женщин (1,02% в год и 0,45% соответственно, по данным Yousef et al [6]), при этом 82% зарегистрированных случаев рака в анализе Thomas et al [8] происходили в самцы. В популяционных когортных исследованиях (см. Ниже) роль пола дополнительно изучалась.

Возраст на момент постановки диагноза

Thomas et al [8] не показали влияния на заболеваемость раком в зависимости от возраста на момент постановки диагноза, но большие популяционные когорты предположили значительное влияние возраста с более высокой дисплазией и риском рака в более старшем возрасте.

Курение, употребление алкоголя и ожирение

Thomas et al [8] не сообщили о значительных различиях в заболеваемости аденокарциномой в зависимости от курения или употребления алкоголя. Не было данных метаанализов относительно риска развития аденокарциномы, связанного с ожирением, однако, вероятно, будет повышенный риск у пациентов с ожирением [21].

Лечение

Desai et al [5] продемонстрировали отсутствие преимуществ антирефлюксной хирургии по сравнению с медикаментозной терапией, но улучшение контроля рефлюкса, вероятно, снижает риск развития аденокарциномы [22-24].

Регион происхождения

Yousef et al [6] показали аналогичную заболеваемость аденокарциномой в Соединенном Королевстве (0,70%), 0,64% в США и 0,56% в других европейских исследованиях. Sikkema et al [7] показали ежегодную заболеваемость аденокарциномой 0,63% в Соединенном Королевстве, 0,65% в США, 0,65% в Австралии, 0,65% и 0,56% в других европейских странах, но более высокие показатели комбинированной конечной точки высокой степени злокачественности. дисплазия и аденокарцинома в Соединенном Королевстве (1,30% в год) по сравнению с США (1.10% годовых) и других европейских стран (0,73%). Thomas et al [8] сообщили об аналогичной частоте встречаемости аденокарциномы, дисплазии высокой степени и аденокарциномы в исследованиях, проведенных в Соединенном Королевстве, США и Европе.

Временные тенденции

Thomas et al [8] продемонстрировали тенденцию к снижению заболеваемости аденокарциномой с течением времени ( P = 0,117). Это не выяснено, но может быть связано с комбинацией изменений в факторах пациента ( т.е., больше женщин, более короткое заболевание, более молодые пациенты [25], улучшение привычек курения и потребления алкоголя) и улучшенного контроля рефлюкса.

Недавние крупные исследования

С момента публикации метаанализа были опубликованы еще три крупных популяционных исследования. Дальнейшее исследование смертности пациентов с пищеводом Барретта в общей популяции, зарегистрированное в базе данных клинических исследований (база данных первичной медицинской помощи Соединенного Королевства), сравнивало пациентов с пищеводом Барретта с контрольными субъектами, соответствующими возрасту и полу [26]. .

Бхат и др. [20] сообщили о результатах Регистра пищевода Барретта Северной Ирландии, который включает всех субъектов с диагнозом пищевода Барретта в Северной Ирландии в период с 1993 по 2005 годы.Когорта составила 8522 пациента. У 79 пациентов развился рак пищевода, у 16 ​​развился рак кардии желудка и у 36 развилась дисплазия высокой степени в среднем через 7,0 лет наблюдения (комбинированная частота 0,22% в год). Кишечная метаплазия присутствовала у 46% пациентов, и эти пациенты имели более высокий риск аденокарциномы (0,38% в год по сравнению с 0,07% у пациентов без кишечной метаплазии). Заболеваемость аденокарциномой составила 0,28% у мужчин и 0,13% у женщин. У пациентов с дисплазией низкой степени частота развития аденокарциномы в год была выше (1.40% годовых по сравнению с 0,17% у людей без дисплазии). Если использовать показатель заболеваемости из этого исследования, то прогнозируемый пожизненный риск развития аденокарциномы в нашей когорте составил 5,8% для мужчин (1 из 17) и 3,0% для женщин (1 из 33). Пожизненный риск развития дисплазии высокой степени или аденокарциномы для всей когорты составил 4,89% (1 из 20).

de Jonge et al [27] сообщили о результатах Национального реестра патологий Нидерландов, который содержал данные о 16333 пациентах без распространенного рака и, по крайней мере, за один год наблюдения.Около 9,8% изначально имели дисплазию легкой степени. Общий срок наблюдения составил 78105 пациенто-лет. Годовая заболеваемость аденокарциномой составляла 0,43%, дисплазией высокой степени и аденокарциномой 0,58%. Они отметили, что среди пациентов с дисплазией высокой степени и аденокарциномой доля женщин увеличивалась с возрастом. Заболеваемость аденокарциномой была выше у мужчин по сравнению с женщинами, в более старшем возрасте на момент постановки диагноза пищевода Барретта и у пациентов с дисплазией на исходном уровне. Случаи дисплазии высокой степени и аденокарциномы продолжались в течение всего периода наблюдения, превышающего 10 лет с момента постановки диагноза.Используя показатели заболеваемости из этой статьи и применяя их к нашим данным, пожизненный риск развития аденокарциномы для когорты составил 9,6% (1 из 10), а пожизненный риск развития дисплазии высокой степени или аденокарциномы составил 12,9% (1 из 8). ).

Hvid-Jensen et al [28] исследовали Датский регистр патологов и Датский регистр рака в период с 1992 по 2009 год. Их когорта включала 11028 пациентов с пищеводом Барретта, находящихся под наблюдением в среднем 5,2 года. Было обнаружено шестьдесят шесть случаев аденокарциномы, что дает самый низкий зарегистрированный уровень заболеваемости аденокарциномой, равный 0.12% годовых. Пациенты с дисплазией низкой степени злокачественности при индексной эндоскопии имели уровень заболеваемости аденокарциномой 0,51% в год, а пациенты без дисплазии на момент постановки диагноза имели годовой риск аденокарциномы 0,10%. Используя эту частоту, пожизненный риск для отдельного пациента в когорте Соединенного Королевства будет 2,67% (1 из 37), но в этой статье также отмечается, что заболеваемость аденокарциномой увеличивается с возрастом пациентов.

Сравнение с исследованиями смертности в пищеводе Барретта

Sikkema et al [7] сообщили о количестве случаев аденокарциномы пищевода и исходах смертности по результатам 17 исследований.Был зарегистрирован 131 случай аденокарциномы пищевода (из которых 75 (7%), как сообщалось, умерли от своего заболевания), и 992 пациента умерли от других причин (сердечно-сосудистые заболевания (35%), за которыми следовали респираторные заболевания (20%), другие злокачественные новообразования (16%), несвязанные желудочно-кишечные заболевания (4%), другие причины (4%)]. Десаи и др. [5] сообщили о количестве инцидентных случаев аденокарциномы пищевода и смертности в 16 исследованиях. произошла аденокарцинома пищевода, 693 пациента умерли от других причин.Среди этих пациентов, у которых можно было определить окончательный результат, у 11,7% развилась аденокарцинома (1 из 8,5) по данным Sikkema et al [7] и 7,5% (1 из 13) по данным Desai et al [5]. Эти данные подтверждают рассчитанный в этой статье риск аденокарциномы в течение всей жизни.

Solaymani-Dodaran et al [26] продемонстрировали, что общая смертность у пациентов с пищеводом Барретта была на 21% выше, чем у контрольных субъектов из общей популяции (с более высокими показателями неопластических, респираторных и желудочно-кишечных причин смерти).Соотношение рисков смерти от рака пищевода для пациентов с пищеводом Барретта по сравнению с контрольной группой составляло 12,8. В этом исследовании 4,5% когорты пищевода Барретта и 1,1% контрольной когорты умерли из-за рака пищевода. Для сравнения: в 2012 г. в Англии и Уэльсе произошло 1,4% всех смертей, а более 2% всех смертей в возрасте 45–74 лет были вторичными по отношению к раку пищевода [13].

Прочие соображения

В методологии сделаны три допущения, которые являются потенциальными слабыми сторонами: (1) пациенты с пищеводом Барретта имеют такую ​​же продолжительность жизни, как и население в целом; (2) риск аденокарциномы для всех отдельных пациентов после диагностики пищевода Барретта одинаков и остается постоянным; и (3) заболеваемость аденокарциномой пищевода Барретта существенно не меняется со временем.

Имеются ограниченные доказательства из исследования Солаймани-Додарана и др. [26] о том, что смертность у пациентов с пищеводом Барретта выше, чем у населения в целом, но это не было более широко продемонстрировано и в единственном центре Соединенного Королевства. исследование, что избыточная смертность была связана со случаями аденокарциномы пищевода [11].

Второе предположение менее надежно. Во-первых, существует ряд факторов пациента (см. Выше), которые могут повлиять на индивидуальный риск, и, во-вторых, предположение о том, что риск аденокарциномы не меняется с возрастом пациента во время последующего наблюдения, не имеет веских оснований с предположением два популяционных исследования показывают, что риск рака увеличивается с возрастом [27,28].Кроме того, в опубликованных исследованиях, как правило, период наблюдения составляет менее половины прогнозируемых 22 лет жизни для типичного пациента и намного короче, чем для пациентов, диагностированных в молодом возрасте. Возможно, что исключение пожилых пациентов из программ эпиднадзора может снизить предполагаемую годовую заболеваемость раком пищевода, но не пожизненный риск, и данные реестра рака Соединенного Королевства показывают, что ежегодная заболеваемость раком пищевода увеличивается с возрастом и составляет более половины случаев рака пищевода. возникают у мужчин старше 70 лет и у женщин 75 лет [29,30].

Наконец, предположение о том, что заболеваемость аденокарциномой не меняется, вероятно, будет подвергнуто сомнению в будущем, но неясно, связано ли это с различиями в методах наблюдения или изменением биологии пищевода Барретта.

Это первое исследование, посвященное этой важной проблеме с большим количеством и расчетами, основанное на наилучших доступных опубликованных данных, и должно помочь клиницистам и пациентам в их интерпретации общего риска развития рака (и дисплазии высокой степени).Дальнейшие исследования по изучению риска подгруппы помогут адаптировать целевое наблюдение к тем, кто получит от него наибольшую пользу, при этом успокаивая тех, кто подвержен низкому риску, и оптимизируют использование ресурсов.

КОММЕНТАРИИ

Предпосылки

Были опубликованы обширные публикации о годовом риске рака пищевода Барретта, включая исследования групп с более высоким и низким риском, но общий пожизненный риск для людей не был хорошо изучен.

Границы исследований

Недавние мета-анализы оценили годовой риск аденокарциномы в пределах 0.От 32% до 0,56% в год, а при дисплазии высокой степени и аденокарциноме – от 0,79% до 0,9% в год. Популяционные исследования показали, что частота аденокарциномы составляет 0,12–0,43%, а дисплазии высокой степени и аденокарциномы – 0,19–0,58% в год.

Инновации и прорывы

В этой статье оценивается пожизненный риск развития аденокарциномы от 7 до 12% (от 1 из 8 до 1 из 14), а риск дисплазии высокой степени и аденокарциномы – от 17 до 20. % (От 1 из 5 до 1 из 6) по данным метаанализов.

Приложения

Эти данные помогут клиницистам и пациентам принять решение о включении в программы эпиднадзора.

Терминология

Пищевод Барретта описывает изменение слизистой оболочки нижнего отдела пищевода, вызванное длительным желудочно-пищеводным рефлюксом, и имеет риск развития рака пищевода, в частности аденокарциномы пищевода. Дисплазия высокой степени описывает немедленные предраковые изменения, которые также могут содержать скрытый рак, и обычно рассматриваются как показание к вмешательству на пищевод для снижения риска развития более обширного рака пищевода, который нельзя лечить с целью лечения.

Экспертная оценка

Этот документ подтверждает и предоставляет дополнительные доказательства, подтверждающие низкие показатели дисплазии / прогрессирования рака у людей с пищеводом Барретта. Исследование проведено хорошо.

Пациенты с пищеводом Барретта имеют такие же показатели выживаемости, что и население в целом – ScienceDaily

Исследование New Mayo Clinic показало, что показатели выживаемости пациентов с пищеводом Барретта, который может быть предшественником рака пищевода, не отличаются от показателей выживаемости для основное население.

Эти данные были представлены сегодня на ежегодном собрании Американского колледжа гастроэнтерологии (ACG) в Сан-Диего в 2009 году.

Пищевод Барретта чаще всего диагностируется у людей с длительной гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью (ГЭРБ) – хронической регургитацией кислоты из желудка в нижнюю часть пищевода. Диагноз пищевода Барретта может вызывать беспокойство, потому что он увеличивает риск развития рака пищевода.

«Пациенты, у которых диагностирован пищевод Барретта, часто опасаются, что у них разовьется рак пищевода, и они не проживут долго», – говорит Ганапати Прасад, М.D., гастроэнтеролог клиники Мэйо и ведущий автор исследования. «В нашем исследовании изучалась выживаемость пациентов с пищеводом Барретта из округа Олмстед, штат Миннесота, за последние три десятилетия по сравнению с контрольной группой пациентов. Мы хотели изучить общую выживаемость, предикторы выживаемости и конечную причину смерти пациентов. ”

В этом исследовании 366 пациентов средний возраст пациентов составлял 63 года, из них 72 процента мужчин и 18 процентов женщин. Все пациенты с диагнозом пищевода Барретта в 1977–2006 годах были идентифицированы с использованием ресурсов Рочестерского эпидемиологического проекта в округе Олмстед и подтверждены посредством обзора медицинских записей.Были отобраны только пациенты из округа Олмстед, чтобы уменьшить систематическую ошибку при выборе пациентов.

Данные о выживаемости и причина смерти были установлены из медицинских карт 366 пациентов. Общая выживаемость через 10 лет после постановки диагноза составила 68 процентов. Среди причин смерти 28 процентов от сердечно-сосудистых заболеваний, 7 процентов от деменции и 7 процентов от рака пищевода. Общая выживаемость этой группы была сопоставима с выживаемостью контрольной выборки из переписи населения США 2000 года.

«Наше популяционное исследование показало, что пациенты с пищеводом Барретта не подвергаются большему риску смерти, чем остальная часть населения», – говорит д-р.Прасад. «Пациенты, которым поставлен этот диагноз, должны обращаться за надлежащим лечением и уходом, но также должны знать, что их шансы умереть от рака пищевода невелики».

История Источник:

Материалы предоставлены Mayo Clinic . Примечание. Содержимое можно редактировать по стилю и длине.

Что мне нужно знать о пищеводе Барретта и риске рака пищевода?

Сводка

У людей с хронической изжогой может быть гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь.Это может перерасти в состояние, называемое пищеводом Барретта, которое увеличивает риск рака пищевода. Пищевод Барретта следует тщательно контролировать, а в некоторых случаях лечить, чтобы снизить этот риск.

Большинство людей знакомы с изжогой и дискомфортом, который она приносит. Но они могут не знать, что это может быть признаком гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ), состояния, которое потенциально может привести к раку пищевода. ГЭРБ развивается, когда желудочная кислота, переваривающая пищу, попадает в пищевод.

После того, как кто-то болеет ГЭРБ в течение многих лет, он может перейти в состояние, называемое пищеводом Барретта. Клетки пищевода, которые долгое время были омыты кислотой, начинают утолщаться в качестве защитного механизма, чтобы противостоять кислоте.

«Пищевод хочет защитить себя, поэтому клетки слизистой оболочки начинают меняться», – говорит торакальный хирург Memorial Sloan Kettering Даниэла Молена. «Нормальная ткань, выстилающая пищевод, начинает напоминать слизистую оболочку желудка или кишечника».

Пищевод Барретта считается предраковым заболеванием и увеличивает риск рака пищевода.Хотя только у небольшого процента пациентов с пищеводом Барретта развивается рак пищевода, важно следить за состоянием, если оно начнет прогрессировать.

Доктор Молена объясняет, как узнать, есть ли у вас пищевод Барретта. Кроме того, она и клинический диетолог-диетолог Кристина Стелла из MSK рассказывают, что вы можете сделать, чтобы снизить риск развития рака.

Каковы симптомы пищевода Барретта?

Пищевод Барретта может развиться после длительного ГЭРБ, поэтому у человека с этим заболеванием может возникнуть изжога или срыгивание вскоре после еды.Но по мере того, как ГЭРБ прогрессирует до болезни Барретта, иногда эти симптомы исчезают, говорит доктор Молена.

«Часто, когда я спрашиваю пациентов, есть ли у них рефлюкс или изжога, они говорят:« У меня было это, когда я была моложе, но теперь нет », – говорит она. «Боль часто проходит, когда развивается болезнь Барретта, что может быть контрпродуктивным, потому что люди меньше обращаются за помощью по поводу своих симптомов».

Кроме того, у некоторых людей с болезнью Барретта никогда не бывает никаких симптомов. «Вот почему бывает трудно поймать пациента на ранней стадии и вылечить его до того, как он перерастет в рак», – говорит доктор.Молена говорит.

Вернуться наверх

Как диагностируется пищевод Барретта?

Врачи используют метод, называемый эндоскопией, для диагностики и определения стадии пищевода Барретта. В этом тесте гастроэнтеролог вводит тонкую гибкую трубку со светом и камерой на конце, называемую эндоскопом, в горло, чтобы посмотреть на слизистую оболочку пищевода.

«С помощью эндоскопа вы можете увидеть слизистую оболочку в нижней части пищевода, где обычно видны изменения», – сказал д-р.Молена говорит. «Подкладка будет другого цвета. Если это похоже на ткань Барретта, мы возьмем образец ткани для исследования нашими патологоанатомами “.

Патолог может определить, как далеко находится пищевод Барретта, и стал ли он предраковым или злокачественным и может ли он распространиться на другие части тела. В MSK специализированные патологи желудочно-кишечного тракта осматривают ткань и определяют, нет ли в ней дисплазии (предраковых клеток), легкой или высокой степени дисплазии или она уже является злокачественной.

Вернуться наверх

Что я могу сделать, чтобы предотвратить или обратить вспять пищевод Барретта и минимизировать риск рака пищевода?

Самый важный шаг – уменьшить и минимизировать кислотный рефлюкс. Среди эффективных способов сделать это:

  • похудеть, если у вас избыточный вес и ожирение
  • не кури
  • ограничить употребление алкоголя
  • ешьте меньшими порциями и подождите несколько часов перед сном
  • избегайте поздних перекусов
  • спите, слегка приподняв голову (ГЭРБ в ночное время более опасна, потому что пищевод также «спит» и быстро не выталкивает кислоту вниз)

В целом, увеличение количества фруктов и овощей в рационе – лучший способ избежать не только ГЭРБ и пищевода Барретта, но и всех форм хронических заболеваний.

Кристина Стелла клинический диетолог-диетолог

MSK, старший клинический диетолог-диетолог Кристина Стелла, консультирующая многих людей с риском рака пищевода, говорит, что исследования подтвердили тесную связь между ожирением, особенно в области живота, и пищеводом Барретта и раком пищевода. «Работа с диетологом и бригадой первичной медико-санитарной помощи по контролю веса – очень важный шаг в образе жизни, который пациенты могут предпринять, чтобы снизить свой риск», – говорит она.

Кроме того, изменение диеты может иметь большое значение в предотвращении кислотного рефлюкса. Люди часто думают, что рефлюкс связан с кислотностью определенных продуктов, таких как цитрусовые или помидоры, но это заблуждение. Г-жа Стелла говорит, что гораздо важнее соблюдать диету с низким содержанием жиров.

«Это включает ограничение как вредных жиров, которые вы найдете в жареной пище, красном мясе и сливочном масле, так и жиров, обычно считающихся« хорошими », таких как те, которые содержатся в авокадо, оливковом масле и некоторых орехах», – говорит она.«Причина в том, что жир остается в желудке в течение длительного времени и может толкать дверь в пищевод, который выделяет некоторые кислоты, вызывающие это чувство жжения».

«В целом, увеличение количества фруктов и овощей в рационе – лучший способ избежать не только ГЭРБ и пищевода Барретта, но и всех форм хронических заболеваний», – добавляет она.

Помимо минимизации всех типов жиров, некоторые люди могут захотеть попробовать ограничить употребление кофе, мяты и шоколада, поскольку они могут вызывать рефлюкс, миссис.- говорит Стелла. Кроме того, ограничение употребления алкоголя может снизить кислотность желудочного сока, а употребление алкоголя является хорошо известным фактором риска для всех видов рака.

Для большинства людей сложно придерживаться любой диеты. Г-жа Стелла говорит, что иногда лучше всего работают промежуточные шаги – например, уменьшение количества определенных продуктов, а не попытки полностью отказаться от них. «Если кто-то придет и скажет мне, что без стейка не обойтись, я отвечу: хорошо, можем ли мы делать стейк один раз в неделю вместо стейка три раза в неделю?» Это будет намного лучше для их здоровья.”

Пищевод Барретта прогрессирует очень методично, поэтому нам нравится наблюдать за пациентами на протяжении всего процесса.

Даниэла Молена торакальный хирург Вернуться наверх

Какие есть варианты для тех, у кого диагностирован пищевод Барретта?

Пищевод Барретта может не нуждаться в лечении, если он диагностирован на ранней или промежуточной стадии. Кого-то из группы низкого риска можно наблюдать с помощью эндоскопии каждые три-пять лет, чтобы увидеть, изменяются ли клетки.«Пищевод Барретта прогрессирует очень методично, поэтому нам нравится наблюдать за пациентами на протяжении всего процесса», – объясняет доктор Молена.

Обычно врачи могут удалить предраковые поражения с помощью эндоскопа до того, как они станут более серьезными. В MSK они могут уничтожить очаги поражения эндоскопическими методами, включая криоабляцию (замораживание), радиочастотную абляцию (радиоволны) или фотодинамическую терапию (уничтожение аномальных клеток с помощью светочувствительного препарата и лазера). Они также могут удалить повреждения с помощью петли или рассекающего ножа, если есть опасения по поводу более запущенного заболевания.

Поскольку пищевод Барретта связан с ГЭРБ, очень важно, чтобы пациенты с болезнью Барретта лечились от ГЭРБ лекарствами или процедурами, которые облегчают состояние, даже если у них нет симптомов.

MSK имеет специальную программу для наблюдения и лечения людей с пищеводом Барретта. Он включает в себя базу данных с информацией о сотнях людей, которые лечились от этого заболевания, что помогает оценить риск каждого нового пациента для рака пищевода, а также многопрофильную команду гастроэнтерологов, хирургов, диетологов и медсестер.

Вернуться наверх

Пищевод Барретта – Мидтаун-Ист / Верхний Ист-Сайд, Нью-Йорк, Нью-Йорк


Эта информация предназначена только для общего руководства. Он не дает исчерпывающих медицинских рекомендаций. Важно проконсультироваться с врачом по поводу вашего конкретного состояния.


Что такое пищевод Барретта?

В пищеводе Барретта внутренняя оболочка пищевода изменяется и становится больше похожей на слизистую оболочку тонкой кишки («специализированная кишечная метаплазия»), чем на пищевод («плоская слизистая оболочка»).Это происходит в нижней части пищевода, чуть выше желудка. Пищевод – это полая трубка, по которой пища переносится из задней части рта вниз через грудную клетку в желудок.


Что вызывает пищевод Барретта и кто подвержен риску?

Пищевод Барретта является результатом хронического воспаления, вызванного гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью (ГЭРБ). Это чаще встречается у людей, у которых в течение многих лет наблюдались симптомы гастроэзофагеальной рефлюксной болезни или у которых развился гастроэзофагеальный рефлюкс в молодом возрасте.Даже легкий гастроэзофагеальный рефлюкс, если он длительный, может увеличить риск развития пищевода Барретта. Приблизительно у 10% пациентов с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью (ГЭРБ) в конечном итоге развивается пищевод Барретта. Пищевод Барретта также чаще встречается у мужчин (в два раза чаще, чем у женщин), людей старше 50 лет, людей с ожирением и кавказцев. Хотя пищевод Барретта может возникать у людей, у которых не было симптомов рефлюкса, он встречается достаточно редко, поэтому скрининг пищевода Барретта у таких людей не требуется.


Каковы последствия наличия пищевода Барретта?

Значение пищевода Барретта состоит в том, что существует повышенный риск рака пищевода. Каждый год примерно у одного из 200 пациентов с пищеводом Барретта будет развиваться рак пищевода. Так, например, для 50-летнего пациента, ожидаемая продолжительность жизни которого составляет 30 лет, риск рака пищевода на протяжении жизни составляет 15%, или 1 из 7. Хотя это гораздо более высокий риск рака, чем в целом. населения, у большинства пациентов с пищеводом Барретта никогда не разовьется рак пищевода.У некоторых пациентов в ткани пищевода Барретта развиваются предраковые изменения, называемые дисплазией. Ткань с дисплазией с большей вероятностью перерастет в аденокарциному, тип рака пищевода.


Как определяется пищевод Барретта?

Единственным современным методом выявления людей с пищеводом Барретта является эндоскопия верхних отделов желудочно-кишечного тракта (EGD), при которой тонкая трубка со светом и камерой пропускается через рот, чтобы заглянуть внутрь пищевода.Когда есть пищевод Барретта, области его слизистой оболочки кажутся лососевыми, а не беловатыми, как у нормальной слизистой оболочки пищевода. Если внешний вид предполагает пищевод Барретта, берут биопсию (небольшие кусочки ткани, оторванные от внутренней оболочки пищевода) и исследуют под микроскопом в лаборатории патологии. Цель биопсии – подтвердить диагноз пищевода Барретта и проверить наличие дисплазии.


Что делать, если у меня пищевод Барретта?

Пациентам с пищеводом Барретта требуется периодический осмотр эндоскопии верхних отделов желудочно-кишечного тракта (EGD) для выявления дисплазии, предраковых изменений.Это снизит риск развития рака пищевода. Эндоскопию верхних отделов желудочно-кишечного тракта (ЭГДС) следует проводить через 1-2 года после вашего первого диагноза, а затем каждые 2-3 года после этого. Множественные биопсии патологической слизистой оболочки (Барретта) берутся и исследуются под микроскопом в лаборатории патологии. Есть четыре возможных результата:

1. Отсутствие дисплазии (клетки пищевода организованы по порядку).

2. Дисплазия низкой степени (клетки имеют незначительные отклонения от нормы, но большинство клеток не вовлечены, и характер роста клеток остается нормальным).Это требует повторной эндоскопии верхних отделов ЖКТ (EGD) через 6 месяцев. Если дисплазия все еще присутствует, следует рассмотреть возможность удаления пищевода Барретта (см. Ниже).

3. Дисплазия высокой степени (аномальные изменения наблюдаются во многих клетках, и наблюдается аномальный характер роста клеток). Это стадия, предшествующая раку пищевода. Пациенты с дисплазией высокой степени подвержены значительному риску рака пищевода. Если это обнаружено, вам понадобится либо повторная эндоскопия верхних отделов ЖКТ (EGD) через 3 месяца, либо лечение по удалению пищевода Барретта (см. Ниже).

4. Неопределенный (или неопределенный) для дисплазии. Это означает, что ткань может быть предраковой, но при наличии достаточного количества воспаления трудно интерпретировать биопсию под микроскопом. Обычно эндоскопия верхних отделов желудочно-кишечного тракта (ЭГДС) повторяется через 6 месяцев с дополнительными лекарствами для подавления выработки кислоты и лечения гастроэзофагеальной рефлюксной болезни в течение одного месяца перед повторной эндоскопией. Как только воспаление уменьшится, патологу будет легче проанализировать слайд и решить, действительно ли дисплазия присутствует.

Если обнаружена дисплазия, второй патолог, специализирующийся на заболеваниях пищевода, должен подтвердить диагноз. Если дисплазия подтверждена, возможны более частые эндоскопии, специальные эндоскопические процедуры для разрушения или удаления ткани Барретта или хирургическое вмешательство на пищеводе.

Курение табака увеличивает риск дисплазии и рака, если у вас пищевод Барретта, поэтому вам следует бросить курить. Курение также значительно увеличивает риск другого типа рака пищевода, плоскоклеточного рака, который возникает у пациентов без пищевода Барретта.

Есть некоторые свидетельства того, что постоянное употребление лекарств от гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ) снижает риск дисплазии и рака у пациентов с пищеводом Барретта. Поэтому, если вы еще не принимаете такие лекарства от гастроэзофагеальной рефлюксной болезни, ваш врач может назначить их из-за пищевода Барретта.

Если у вас появились новые симптомы, такие как затрудненное глотание, боль в груди, ухудшение симптомов гастроэзофагеального рефлюкса (ГЭРБ), потеря веса или черный стул, вам следует как можно скорее обратиться к врачу.


Как устранить аномальную подкладку Барретта?

Удаление пищевода Барретта необходимо только в том случае, если обнаружена дисплазия и подтверждена специализированным патологом. Эндоскопические методы лечения для разрушения ткани Барретта включают радиочастотную абляцию (Barrx), коагуляцию аргоновой плазмы, мультиполярную коагуляцию, криотерапию, фотодинамическую терапию с использованием света и специальных инъекционных препаратов, а также эндоскопическую резекцию слизистой оболочки. Также может быть выполнено серьезное хирургическое вмешательство (удаление пищевода).

Пищевод Барретта нельзя вылечить никакими лекарствами или даже антирефлюксной операцией.

Пищевод Барретта | Сидарс-Синай

Не то, что вы ищете?

Что такое пищевод Барретта?

Пищевод Барретта – это нормальные клетки, выстилающие пищевод (пищевод). повернуть в клетки, которые обычно не встречаются в пищеводе. Новые ячейки вступают во владение, потому что слизистая оболочка пищевода повреждена.Новые аномальные клетки называются специализированными. столбчатые ячейки.

Это очень редко кто-то с этим заболеванием заболевает раком пищевода. Но имея Пищевод Барретта может повысить риск рака пищевода.

Что вызывает пищевод Барретта?

Вы может заболеть пищеводом Барретта, если у вас частая изжога, которая длится много лет.Изжогу также называют ГЭРБ (гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь) или кислотным рефлюксом. Вы также можете получить его, если у вас опухоль пищевода (эзофагит). Это здоровье проблемы повреждают слизистую оболочку пищевода. Это может привести к тому, что аномальные клетки заберут над.

Если у вас длительная (хроническая) изжога, вы подвержены риску развития пищевода Барретта. Говорить с вашим лечащим врачом.

Кто подвержен риску развития пищевода Барретта?

Вы подвержены большему риску заболеть пищеводом Барретта, если вы:

  • Возраст 50 или старше
  • Мужской
  • Белый
  • ожирение
  • А курильщик табака

Пищевод Барретта не встречается у детей.

Каковы симптомы пищевода Барретта?

Симптомы у каждого человека могут отличаться. Немного у людей с пищеводом Барретта симптомы отсутствуют. У других есть симптомы, вызванные ГЭРБ. К ним относятся:

  • Изжога
  • Регургитация
  • Проблемы с глотанием

В некоторых случаях у вас может не быть симптомы.Или признаки пищевода Барретта могут быть похожи на другие проблемы со здоровьем. Всегда обращайтесь к своему врачу за диагнозом.

Как диагностируется пищевод Барретта?

Ваш Поставщик медицинских услуг проведет вам медицинский осмотр. Он или она также проведет тест под названием эндоскопия. Во время обследования врач вставит длинную тонкую трубку (эндоскоп). в рот и протолкните его в пищевод.

эндоскоп имеет небольшую камеру и инструменты. Ваш лечащий врач использует камеру для видеть слизистая оболочка пищевода. Он или она будет использовать инструменты, чтобы удалить небольшую ткань образец (биопсия). Этот образец ткани будет отправлен в лабораторию. Будет проверено на видеть если ваши нормальные клетки были захвачены аномальными клетками.

Если у вас проблемы с глотанием, ваш лечащий врач может также Исследование желудочно-кишечного тракта с содержанием бария.Этот тест может показать, есть ли у вас сужение (стриктура) пищевода. Это сужение происходит, когда повреждена слизистая пищевода. становится толстым и твердым.

Как лечится пищевод Барретта?

Лечение будет зависеть от ваших симптомов, возраста и общего состояния здоровья. Это также будет зависеть на насколько тяжелое состояние.

Лечение пищевода Барретта основано на блокаторах кислоты, которые также помогают при ГЭРБ симптомы.Пищевод Барретта обычно длительный (постоянный). Но это может уйти в некоторые люди.

Ваш Поставщик медицинских услуг составит для вас план обслуживания. План будет пытаться остановить больше повреждение, удерживая кислотный рефлюкс из пищевода. Ваш план обслуживания может включать:

  • Медицина. Вам могут дать лекарство, чтобы уменьшить выработку кислоты в желудке.
  • Хирургия. Вам может потребоваться операция, называемая фундопликацией. Это вытащит поврежденные ткань или часть пищевода. Оставшаяся часть пищевода обычно присоединяется к желудку.
  • Расширение лечение. Это может вам понадобиться, если у вас сужение пищевода.В течение дилатация, средство мягко растягивает (расширяет) суженную часть пищевода. Это также расширяет отверстие пищевода.

В некоторых В таких случаях ткань пищевода Барретта становится все более и более аномальной (предраковой). Это называется дисплазией. Это означает, что вы подвержены риску рака пищевода. Когда это Иногда ваш врач может предложить другие методы лечения, например, радиочастотную абляцию.Этот лечение проводится во время эндоскопии.

Можно ли предотвратить развитие пищевода Барретта?

Вы можете снизить риск заражения пищевода Барретта:

  • Есть много фруктов и овощей
  • Похудение и поддержание здорового веса

Жизнь с пищеводом Барретта

Если у вас пищевод Барретта, ваш лечащий врач назначит вам последующее наблюдение инструкции.Возможно, вам сразу не понадобится операция или другое лечение. Но ты должен время от времени проводите исследования желудочно-кишечного тракта. Это поможет узнать, получил ли ваше дело хуже, и если вам нужна операция или другое лечение.

Когда мне следует позвонить своему врачу?

Позвоните своему поставщику медицинских услуг прямо прочь, если какие-либо из ваших ранних симптомов вернутся или ухудшатся после приема лекарств, хирургия или другие виды лечения.Позвоните своему врачу, если у вас есть:

  • Непрерывная рвота
  • Рвота кровью
  • Проблемы с глотанием

Ключевые сведения о Barrett’s пищевод

  • Пищевод Барретта – это нормальные клетки, выстилающие пищевод (пищевод). превращаются в клетки, которые обычно не встречаются в пищеводе.
  • Это происходит из-за повреждения слизистой оболочки пищевода.
  • Вы можете получите это, если у вас длительная ГЭРБ (гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь).
  • Вы подвержены большему риску, если вы белый, мужчина, страдаете ожирением и вам от 50 лет.
  • Пищевод Барретта может повысить риск заболевания раком пищевода.
  • Пищевод Барретта неизлечимо.
  • Ваш план медицинского обслуживания попытается остановить дальнейшее повреждение, не допуская кислотного рефлюкса. пищевод.

Следующие шаги

Советы, которые помогут получить максимальную отдачу от визит к вашему лечащему врачу:

  • Знайте причину вашего визита и то, что вы хотите.
  • Перед визитом запишите вопросы, на которые хотите получить ответы.
  • Возьмите с собой кого-нибудь, кто поможет вам задать вопросы и вспомнить, что ваш поставщик говорит тебе.
  • При посещении запишите название нового диагноза и любые новые лекарства, лечение или тесты. Также запишите все новые инструкции, которые дает ваш провайдер. ты.
  • Узнайте, почему прописано новое лекарство или лечение и как они вам помогут.Также знайте, какие бывают побочные эффекты.
  • Спросите, можно ли вылечить ваше состояние другими способами.
  • Знайте, почему рекомендуется тест или процедура и что могут означать результаты.
  • Знайте, чего ожидать, если вы не примете лекарство, не сдадите анализ или процедура.
  • Если у вас назначена повторная встреча, запишите дату, время и цель для тот визит.
  • Знайте, как вы можете связаться со своим поставщиком медицинских услуг, если у вас возникнут вопросы.

Медицинский обозреватель: Раймонд Кент Терли BSN MSN RN

Медицинский обозреватель: L Renee Watson MSN RN

Медицинский обозреватель: L Renee Watson MSN RN

© 2000-2021 Компания StayWell, LLC. Все права защищены. Эта информация не предназначена для замены профессиональной медицинской помощи. Всегда следуйте инструкциям лечащего врача.

Не то, что вы ищете?

Общие вопросы о пищеводе Барретта

1. Barrett NR. Хроническая язвенная болезнь пищевода и «эзофагит». Br J Surg . 1950; 38 (150): 175–182 ….

2. Spechler SJ, Фитцджеральд Р.С., Прасад Г.А., Ван К.К. История, молекулярные механизмы и эндоскопическое лечение пищевода Барретта. Гастроэнтерология . 2010. 138 (3): 854–869.

3. Шарма П. Клиническая практика. Пищевод Барретта [опубликованная коррекция опубликована в N Engl J Med. 2010; 362 (15): 1450]. N Engl J Med . 2009. 361 (26): 2548–2556.

4. Ронкайнен Дж., Аро П, Сторскрубб Т, и другие. Распространенность пищевода Барретта в общей популяции: эндоскопическое исследование. Гастроэнтерология . 2005. 129 (6): 1825–1831.

5. Загари Р.М., Fuccio L, Валландер М.А., и другие.Симптомы гастроэзофагеального рефлюкса, эзофагит и пищевод Барретта в общей популяции: исследование Лойано-Монгидоро. Кишка . 2008. 57 (10): 1354–1359.

6. Винберг Х., Линдблад М, Лагергрен Дж, Дальстранд Х. Факторы риска и химиопрофилактика пищевода Барретта – обновленная информация. Сканд Дж Гастроэнтерол . 2012. 47 (4): 397–406.

7. Абрамс Ю.А., Поля S, Лайтдейл CJ, Neugut AI.Расовые и этнические различия в распространенности пищевода Барретта среди пациентов, которым проводится эндоскопия верхних отделов. Клин Гастроэнтерол Гепатол . 2008. 6 (1): 30–34.

8. Андричи Дж., Тио М, Кокс MR, Eslick GD. Грыжа пищевода и риск пищевода Барретта. Дж Гастроэнтерол Гепатол . 2013. 28 (3): 415–431.

9. Смит К.Дж., О’Брайен С.М., Смитерс Б.М., и другие. Взаимодействие между курением, ожирением и симптомами кислотного рефлюкса в пищеводе Барретта. Биомаркеры эпидемиологии рака Предыдущая . 2005; 14 (11 pt 1): 2481–2486.

10. Heidelbaugh JJ, Нострант ТТ, Ким С, Ван Харрисон Р. Лечение гастроэзофагеальной рефлюксной болезни. Ам Фам Врач . 2003. 68 (7): 1311–1318.

11. Юэн Э., Ромни М, Тонер RW, и другие. Распространенность, знания и методы лечения гастроэзофагеальной рефлюксной болезни среди меньшинств США. Алимент Фармакол Тер . 2010. 32 (5): 645–654.

12. Sikkema M, Ткацкий станок CW, Steyerberg EW, и другие. Предикторы неопластического прогрессирования у пациентов с пищеводом Барретта: проспективное когортное исследование. Ам Дж. Гастроэнтерол . 2011; 106 (7): 1231–1238.

13. Тейлор Дж. Б., Рубинштейн JH. Мета-анализ влияния симптомов гастроэзофагеального рефлюкса на риск развития пищевода Барретта. Ам Дж. Гастроэнтерол . 2010; 105 (8): 1729–1737.

14. Повар МБ, Шахин, штат Нью-Джерси, Андерсон Л.А., и другие. Курение сигарет увеличивает риск развития пищевода Барретта: анализ Консорциума Барретта и аденокарциномы пищевода. Гастроэнтерология . 2012. 142 (4): 744–753.

15. Десаи Т.К., Кришнан К, Самала Н, и другие. Заболеваемость аденокарциномой пищевода при недиспластическом пищеводе Барретта: метаанализ. Кишка . 2012. 61 (7): 970–976.

16. Хвид-Йенсен Ф., Педерсен Л, Дрюс А.М., Соренсен Х.Т., Фанч-Дженсен П. Заболеваемость аденокарциномой среди пациентов с пищеводом Барретта. N Engl J Med . 2011; 365 (15): 1375–1383.

17. Verbeek RE, ван Ойен М.Г., десять Кейт Ф.Дж., и другие. Стратегии наблюдения и последующего наблюдения за пациентами с дисплазией высокой степени пищевода Барретта: голландское популяционное исследование. Ам Дж. Гастроэнтерол . 2012; 107 (4): 534–542.

18. Ван К.К., Sampliner RE; Комитет по параметрам практики Американского колледжа гастроэнтерологии. Обновленное руководство 2008 г. по диагностике, наблюдению и терапии пищевода Барретта. Ам Дж. Гастроэнтерол . 2008. 103 (3): 788–797.

19. Шахин Нью-Джерси, Вайнберг Д.С., Денберг Т.Д., Чжоу Р, Казим А, Шекелле П. Верхняя эндоскопия при гастроэстофагеальной рефлюксной болезни: рекомендации по передовой практике от комитета клинических руководств Американского колледжа врачей. Энн Интерн Мед. . 2012. 157 (11): 808–816.

20. Spechler SJ, Шарма П., Соуза РФ, Инадоми Дж. М., Shaheen NJ. Заявление о позиции врача Американской гастроэнтерологической ассоциации по лечению пищевода Барретта. Гастроэнтерология . 2011; 140 (3): 1084–1091.

21. Хирота В.К., Цукерман MJ, Адлер Д.Г., и другие.; Комитет по стандартам практики Американского общества эндоскопии желудочно-кишечного тракта.Рекомендации ASGE: роль эндоскопии в наблюдении за предраковыми состояниями верхних отделов желудочно-кишечного тракта. Гастроинтест Эндоск . 2006. 63 (4): 570–580.

22. Гупта Н., Бансал А, Вани С.Б., Гаддам С, Растоги А, Шарма П. Эндоскопия для скрининга рака верхних отделов ЖКТ среди населения в целом: анализ затрат и полезности. Гастроинтест Эндоск . 2011; 74 (3): 610–624.e2.

23. Лихтенштейн Д.Р., Наличные BD, Давила Р, и другие.; Комитет по стандартам практики. Роль эндоскопии в лечении ГЭРБ. Гастроинтест Эндоск . 2007. 66 (2): 219–224.

24. Sikkema M, Де Беккер-Гроб EW, Керхоф М, и другие. Эпиднадзор в когорте пациентов с пищеводом Барретта, за которыми проспективно наблюдали в Нидерландах: анализ экономической эффективности. Гастроинтест Эндоск . 2009; 69 (5): AB109 – AB110.

25. Эль-Сераг HB, Агирре ТВ, Дэвис С., Кюбелер М, Бхаттачарья А, Sampliner RE.Ингибиторы протонной помпы снижают частоту дисплазии пищевода Барретта. Ам Дж. Гастроэнтерол . 2004. 99 (10): 1877–1883.

26. Хайтмиллер РФ, Редмонд М, Гамильтон SR. Пищевод Барретта с дисплазией высокой степени. Показание к профилактической эзофагэктомии. Энн Сург . 1996. 224 (1): 66–71.

27. Chang EY, Компакт-диск Морриса, Зельтман А.К., и другие. Влияние антирефлюксной хирургии на канцерогенез пищевода у пациентов с пищеводом Барретта: систематический обзор. Энн Сург . 2007. 246 (1): 11–21.

28. Данбар КБ. Эндоскопическая эрадикационная терапия новообразования слизистой оболочки пищевода Барретта. Curr Opin Gastroenterol . 2013. 29 (4): 446–453.

29. Overholt BF, Лайтдейл CJ, Ван К.К., и другие.; Международная фотодинамическая группа по дисплазии высокой степени в пищеводе Барретта. Фотодинамическая терапия с порфимером натрия для устранения дисплазии высокой степени в пищеводе Барретта: международное, частично слепое, рандомизированное исследование III фазы [опубликованные поправки представлены в Gastrointest Endosc.2006; 63 (2): 359]. Гастроинтест Эндоск . 2005. 62 (4): 488–498.

30. ПС Гаруд, Кейлин С, Цай Кью, Уиллингем Ф.Ф. Диагностика и лечение пищевода Барретта для эндоскописта. Терапевт Гастроэнтерол . 2010. 3 (4): 227–238.

31. Ченнат Дж., Ваксман И. Эндоскопическое лечение пищевода Барретта: от метаплазии до внутрислизистой карциномы. Мир J Гастроэнтерол . 2010. 16 (30): 3780–3785.

32. Конда В.Дж., Ваксман И. Эндотерапия пищевода Барретта. Ам Дж. Гастроэнтерол . 2012. 107 (6): 827–833.

33. Орман Е.С., Ли Н, Shaheen NJ. Эффективность и долговечность радиочастотной абляции пищевода Барретта: систематический обзор и метаанализ. Клин Гастроэнтерол Гепатол . 2013. 11 (10): 1245–1255.

34. Шахин Нью-Джерси, Overholt BF, Самплинер RE, и другие.Прочность радиочастотной абляции пищевода Барретта при дисплазии. Гастроэнтерология . 2011. 141 (2): 460–468.

35. Fleischer DE, Одзе Р, Overholt BF, и другие. Случай для эндоскопического лечения недиспластического и низкодиспластического диспластического пищевода Барретта. Dig Dis Sci . 2010; 55 (7): 1918–1931.

36. Hur C, Цой С.Е., Рубинштейн JH, и другие. Экономическая эффективность радиочастотной абляции пищевода Барретта. Гастроэнтерология . 2012. 143 (3): 567–575.

37. Госаин С, Мерсер К, Twaddell WS, Урадомо Л, Greenwald BD. Криотерапия спреем жидким азотом пищевода Барретта с дисплазией высокой степени: отдаленные результаты. Гастроинтест Эндоск . 2013. 78 (2): 260–265.

38. Вольноотпущенник Н.Д., Мюррей LJ, Камангар Ф, и другие. Потребление алкоголя и риск аденокарциномы пищевода: объединенный анализ Консорциума BEACON. Кишка . 2011. 60 (8): 1029–1037.

39. De Ceglie A, Фишер Д.А., Филиберти Р, Blanchi S, Конио М. Пищевод Барретта, аденокарциномы пищевода и пищеводно-желудочного перехода: роль диеты [опубликованная поправка появилась в Clin Res Hepatol Gastroenterol. 2011; 35 (3): 242–245]. Clin Res Hepatol Gastroenterol . 2011; 35 (1): 7–16.

Фактов | Центр выживания при раке Томпсона

Вот список важной информации о пищеводе Барретта и гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ):

  • Пищевод Барретта – осложнение гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ).
  • Пищевод Барретта считается предшественником аденокарциномы пищевода.
  • ГЭРБ поражает примерно 25–35% населения США (7–10% при ежедневных симптомах).
  • У 10-20% пациентов с хроническими симптомами ГЭРБ есть пищевод Барретта.
  • 44% пациентов Барретта не имеют устойчивых тяжелых симптомов ГЭРБ.
  • Пациенты с пищеводом Барретта имеют в 30-125 раз больший риск развития рака пищевода.
  • Заболеваемость аденокарциномой пищевода растет быстрее, чем любым другим раком, с 1975 по 2001 год увеличилась в шесть раз.
  • Распространенность пищевода Барретта среди населения в целом составляет 1,6%, приблизительно 3,3 миллиона человек в США.
  • В серии эндоскопических исследований у 0,9-4,5% пациентов был пищевод Барретта. Распространенность рака, дисплазии высокой степени и дисплазии низкой степени в пищеводе Барретта составляет 6,7%, 3,0% и 7,3% соответственно.
  • Заболеваемость раком, дисплазией высокой степени и дисплазией низкой степени в пищеводе Барретта составляет 0,5%, 0,9% и 4,3% в год, соответственно.
  • 5% пациентов с пищеводом Барретта заболевают раком пищевода в течение 5-8 лет после постановки диагноза.
  • Частота прогрессирования дисплазии высокой степени в рак составляет 10% (от 6% до 19%) в год.
  • Заболеваемость дисплазией низкой степени, прогрессирующей до рака, составляет 0,6% в год.
  • 53% пациентов с раком / дисплазией высокой степени не имеют дисплазии на первых двух этапах исследования.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *