Билиарный рефлюкс: Ошибка выполнения

Содержание

Некоторые подходы к лечению больных хроническим (билиарным) рефлюкс-гастритом | Минушкин

1. Минушкин О. Н., Зверков И. В. Хронический гастрит //Лечащий врач.-2003,№ 5. С. 24-31.

2. Пиманов С. И., Макаренро Е. В. Хронический гастрит: достижения и проблемы последнего десятилетия // Клиническая медицина. – 2005, № 1.- С. 15-26.

3. Склянская О. А., Лапина Т. Л. Атрофический гастрит, вызванный Helicobacter pylori, как предраковое заболевание // Архив патологии.- 2004, т. 66, № 6.- С. 57-60.

4. Ющук Н.Д., Маев И. В., Гуревич К. Г. Иммунитет при геликобактерной инфекции //Росс. журнал гастроэнтерол., гепатол., колопроктологии.- 2002, № 3.- С. 37-46.

5. Ceyhan G.O, Kleef J, Buckhler M.W, Friess H. New Development in Diagnosis and Management of Early and Advanced GI Malignancy / Eds G. N.J. Tytgat, F. Pennincks. – 2003.- P. 161-175.

6. Franceshi F, Roccarina D, Gasbarrini A. // Extragastrics manifestaitions of Helicobacter pylori infection, Minerva Med. 2006;97(1):39-45.

7. Ciacci C. Sabbatini F, Cavallaro R. Castiglione F, Di Bella S, lovino P, Palumbo A, Tortora R, Amuroso D, Mazzaca G. // Helicobacter pylori impairs iron absorbtion in infected indivuduals. Dig liver disease. 2004;36(7):455-60.

8. Pasceri V, Patti G, Cammarota G, Pristipino C, Richichi G, Di Sciascio G. // Virulent Strains of Helicobacter pylori and vascular diseases: a meta-analysis.: Am Heart J. 2006 151(6):1215-22.

9. Malfertheiner P. et al. // Gut – 2016 as 10.1136/gutjnt-2016-312288.

Билиарный рефлюкс: виды болезни

В общем смысле рефлюксом можно назвать забрасывание жидкости из одного отдела органа в другой. Например, гастроэзофагеальный рефлюкс — это забрасывание содержимого из желудка в пищевод. А что же такое билиарный рефлюкс-гастрит и рефлюкс-эзофагит?

Причины болезни

Для того чтобы ответить на этот вопрос, следует вспомнить немного анатомии. Идущий от печени желчный проток вместе с протоком поджелудочной железы впадает в печеночно-желудочную ампулу, которая находится в двенадцатиперстной кишке (ДПК). Эта кишка следует прямо за желудком, от которого она отделена особым мускульным кольцом — сфинктером. Он не дает содержимому кишечника попадать в желудок.

Иногда (например, после операции) сфинктер не справляется с работой, и желчь попадает в желудок — туда, где ее в норме быть не должно. Под действием желчных кислот, а также ферментов и кислот из поджелудочной железы, которые есть в желчи, слизистая желудка повреждается — так развивается воспаление или билиарный рефлюкс-гастрит[1].

Когда содержимое ДПК перемешивается с содержимым желудка и попадает в пищевод, развивается билиарный рефлюкс-эзофагит (по аналогичным причинам, что и гастрит).

Признаки болезни

Билиарный рефлюкс-гастрит и рефлюкс-эзофагит могут проявляться изжогой[2]. Однако она не является специфическим симптомом именно билиарного рефлюкса, поскольку изжога может возникать и при обычном забросе содержимого из ДПК в желудок и из желудка — в пищевод.

При билиарном рефлюксе у больных может появляться чувство горечи во рту — это уже наталкивает специалистов на мысль о наличии желчи в забрасываемом содержимом[2]. Особенно часто чувство горечи во рту возникает по утрам после сна[2].
Еще одним симптомом, хотя и не совсем специфичным для билиарного рефлюкса, является дисфагия — нарушение акта глотания[2].

В любом случае, окончательное решение по поводу диагноза принимает лечащий врач после тщательного сбора анамнеза и обследования пациента.

Страница статьи : Клиническая медицина


DOI:
Аннотация

Цель. Изучить этиопатогенетические аспекты билиарного рефлюкс-гастрита (РГ), а также разработать современные принципы терапии в зависимости от кислотности желудочного содержимого, степени атрофии слизистой оболочки желудка и инфицированности Helicobacter pylori. Обсуждаются разные механизмы патогенеза развития билиарного РГ, основным из которых является заброс желчи в антральный отдел желудка вследствие дуоденогастрального рефлюкса. Показано, что применение де-нола и пробиотика ProBiotic Complex в схеме лечения хеликобактерного билиарного РГ позволяет как на 18,2% повысить успешность эрадикации H. pylori, так и предупредить развитие дисбиоза кишечника.


Об авторах

Тельных Юрий Викторович

ГБОУ ВПО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова» Минздрава России 119881, г. Москва д-р мед. наук, проф. каф. пропедевтики внутренних болезней лечебного фак. [email protected]

Абгаджава Э.З.

ГБОУ ВПО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова» Минздрава России 119881, г. Москва

Коньков М.Ю.

ГБОУ ВПО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова» Минздрава России 119881, г. Москва

Список литературы

Remmele W. Maden in Pathologie / Hsg. W. Remmel. Berlin: Springer; 1984; Bd 2: 141-229.

Аруин Л.И. Новая Международная классификация гастритов. Архив патологии. 1991; 8: 48-54.

Price A.B. The Sydney system. J. Gastroenterol. Hepatol. 1991; 6: 219-222.

Scalon P., Di-Mario F., Del-Favero G. et al. Biochemical and histopathological aspects in duodenogastric reflux gastritis patients with or without prior cholecystectomy. Acta. Gastroenterol. Belg. 1993; 56: 215-8.

Richie W.P. Alkaline reflux gastritis: a critical reappraisal. Gut. 1984; 25: 975-87.

Tanaka A. Up.-regulation of COX-1 in the rat: a key to NSAID-inducend gastric injurk. Aliment. Pharmacol. Ther. 2002; 16 (Suppl. 2): 90-101.

Narita T. Nousteroidal antifl ammatory drugs induce hypermotilinemia and disturbance of interdigestive migrating contractions in instrumented dogs. Vet. Pharmacol. Ther. 2006; 29 (6): 569-73.

Khanapare S.P. Elicosanoids in inflammation: biosynthesis, pharmacology and therapeutic frontiers. Curr. Top. Med. Chem. 2007; 7 (3): 311-40.

Botting R.M. Inhibitors of cyclooxygenases mechanism selectivity and uses. J. Physiol. Pharmacol. 2006; 57 (Suppl. 5): 113-24.


Дополнительные файлы

Для цитирования:

For citation:

Обратные ссылки

  • Обратные ссылки не определены


Контент доступен под лицензией Creative Commons Attribution 3.0 License.

ISSN: (Print)
ISSN: (Online)


ПАТОМОРФОЛОГИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ РАЗВИТИЯ БИЛИАРНОГО РЕФЛЮКСА ПОСЛЕ МИНИ-ГАСТРОШУНТИРОВАНИЯ | Хитарьян

1. Rutledge R. The mini-gastric bypass : experience with the first 1,274 cases // Obes. Surg. 2001. Vol. 11, № 2. P. 76–80.

2. Piazza L., Ferrara F., Leanza S. et al. Laparoscopic mini-gastric bypass : short-term single-institute experience // Updates Surg. 2011. Vol 63, № 2. P. 39–42.

3. Controversy surrounding ‘mini’ gastric bypass / K. K. Mahawar, W. R. Carr, S. Balupuri, P. K. Small // Obes Surg. 2014. Vol. 24, № 3. P. 24–33.

4. Georgiadou D., Sergentanis T. N., Nixon A. et al. Efficacy and safety of laparoscopic mini gastric bypass : а systematic review // Surg. Obes. Relat. Dis. 2014. Vol. 10, № 9. P. 84–91.

5. Mahawar K. K., Kumar P., Carr W. R. et al. Current status of mini-gastric bypass // J. Minim. Access Surg. 2016. Vol. 12, № 30. P. 305–310.

6. Хитарьян A. Г., Старжинская О. Б., Межунц А. В. и др. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь у пациентов с ожирением разной степени тяжести и сахарным диабетом // Таврич. медикобиол. вестн. 2018. Т. 21, № 3. С. 129–137.

7. Salama T. M. S., Hassan M. I. Incidence of biliary reflux esophagitis after laparoscopic omega loop gastric bypass in morbidly obese patients // J. Laparoendosc. Adv. Surg. Tech. A. 2017. Vol. 27, № 6. P. 18–22.

8. Saarinen T., Rasanen J., Salo J. et al. Bile reflux scintigraphy after mini-gastric bypass // Obes. Surg. 2017. Vol. 27, № 208. P. 2083–2089.

9. Bruzzi M., Chevallier J. M., Czernichow S. One-anastomosis gastric bypass : why biliary reflux remains controversial? // Obes. Surg. 2017. Vol. 27, № 54. P. 545–547.

10. Tolone S., Cristiano S., Savarino E. et al. Effects of omega-loop bypass on esophagogastric junction function // Surg. Obes. Relat. Dis. 2016. Vol. 12, № 6. P. 62–69.

11. Aprea G., Canfora A., Ferronetti A. Morpho-functional gastric pre-and post-operative changes in elderly patients undergoing laparoscopic cholecystectomy for gallstone related disease // BMC Surg. 2012. Vol. 12, № 1. P. 5. Doi: 10.1186/1471-2482-12-S1-S5.

12. Kuran S., Parlak E., Aydog G. Bile reflux index after therapeutic biliary procedures // BMC Gastroenterol. 2008. Vol. 8. P. 4–11. Doi: 10.1186/ 1471-230x-8-4.

13. Дедов И. И., Мельниченко Г. А., Шестакова М. В. и др. Национальные клинические рекомендации по лечению морбидного ожирения у взрослых. 3-ий пересмотр (Лечение морбидного ожирения у взрослых) // Ожирение и метаболизм. 2018. Vol. 15, № 1. P. 53–70. Doi: 10.14341/OMET2018153-70.

14. Заславский А. Ю., Куприненко Н. В. Конспект эндокринолога. Ч. 4 : Лечение ожирения у взрослых. Европейские клинические рекомендации (2008). 2011. 32 с.

15. Schafer L. W., Larson D. E., Melton L. J. The risk of gastric carcinoma after surgical treatment for benign ulcer disease : a population-based study in Olmsted County // MN. N. Engl. J. Med. 1983. Vol. 309, № 121. P. 1210–1213.

16. Clark C. G., Fresni A., Gledhill T. Cancer following gastric surgery // Br. J. Surg. 1985. Vol. 72 (8), № 59. P. 591–594.

17. Luukkonen P., Kalima T., Kivilaako E. Decreased risk of gastric stump carcinoma after partial gastrectomy // Hepatogastroenterology. 1990. Vol. 37, № 39. P. 392–396.

18. Bassily R., Smallwood R. A., Crotty R. Risk of gastric cancer is not increased after partial gastrectomy // J. Gastroenterol. Hepatol. 2000. Vol. 15 (7), № 76. P. 762–767.

19. Esophagogastric cancer after bariatric surgery : systematic review of the literature / G. Scozzari, R. Trapani, M. Toppino, M. Morino // Surg. Obes. Relat. Dis. 2013. Vol. 9 (1). № 1. P. 133–142.

20. Nau P., Rattner D. W., Meireles O. Linitus plastica presenting two years after elective Roux-en-Y gastric bypass for treatment of morbid obesity : a case report and review of the literature // Surg. Obes. Relat. Dis. 2014. Vol. 10 (2), № 1. P. 15–17. Doi: 10.1016/j.soard.2013.06.015.

21. Scheepers A. F., Schoon E. J., Nienhuijs S. W. Esophageal cancer after sleeve gastrectomy // Surg. Obes. Relat. Dis. 2011. Vol. 7 (4), № 1. P. 11–12. Doi: 10.1016/j.soard.2010.09.019.

22. Angrisani L., Santonicola A., Iovino P. Gastric cancer : a de novo diagnosis after laparoscopic sleeve gastrectomy // Surg. Obes. Relat. Dis. 2014. Vol. 10 (1), № 18. P. 186–187. Doi: 10.1016/j.soard.2013.09.009.

23. Champion G., Richter J. E.,Vaezi M. F. et al. Duodenogastroesophageal reflux : relationship to pH and importance in Barrett’s esophagus // Gastroenterol. 1994. Vol. 107, № 7. P. 47–54.

24. Sifrim D., Castell D., Dent J. et al. Gastro-oesophageal reflux monitoring : review and consensus report on detection and definitions of acid, non-acid, and gas reflux // Gut. 2004. Vol. 53, № 10. P. 24–31.

25. Способ хирургического лечения морбидного ожирения : пат. 2016134082 Рос. Федерация / А. В. Межунц, А. Г. Хитарьян, Р. Н. Завгородняя и др. ; заявл. 19.08.2016 ; опубл. 11.01.2018, Бюл. № 2.

26. Януль А. Н., Любутина Г. П. Система OLGA-2008 : современная Международная гистологическая классификация хронических гастритов // Воен. медицина. 2011. № 3. С. 32–35.

Эксхол 500 мг 100 шт. банка таблетки, покрытые пленочной оболочкой

Для пациентов, которые не могут проглотить препарат Эксхол® таблетки, покрытые пленочной оболочкой, 500 мг, или с массой тела менее 47 кг рекомендуется применять урсодезоксихолевую кислоту в капсулах или суспензии. Таблетки следует принимать не разжевывая, запивая жидкостью. Их следует принимать регулярно.

Растворение холестериновых желчных камней

Рекомендуемая доза составляет 10 мг урсодезоксихолевой кислоты на 1 кг массы тела в сутки, что соответствует:

до 60 кг 1 таблетка

61 – 80 кг 1 1/2 таблетки

81-100 кг 2 таблетки

более 100 кг 21/2 таблетки

Для растворения желчных камней обычно требуется 6-24 месяцев. Если после 12 месяцев лечения размер камней не уменьшается, то лечение следует прекратить.

Эффективность лечения следует оценивать каждые 6 месяцев при ультразвуковом исследовании или рентгенографии. В ходе промежуточного обследования следует оценить, не произошло ли обызвествление камней за истекший период. В случае обызвествления камней, лечение следует прекратить.

Лечение билиарного рефлюкс-гастрита

По 250 мг (1/2 таблетки) ежедневно вечером перед сном.

Курс лечения от 10-14 дней до 6 месяцев, при необходимости – до 2 лет.

Лечение первичного билиарного цирроза

Суточная доза зависит от массы тела и варьирует от 11/2 до 31/2 таблеток (14 ±2 мг урсодезоксихолевой кислоты на 1 кг массы тела). После улучшения функциональных показателей печени, можно перейти на однократный прием суточной дозы в вечернее время

Масса тела (кг) Суточная доза (мг/кг) Эксхол® таблетки, покрытые пленочной оболочкой, 500 мг первые 3 месяца

В последующем утро полдень вечер вечер (однократный прием)

47-62

112-16

1/2

1/2

1/2

11/2

63-78

13-16

1/2

1/2

1

2

79-93

13-16

1/2

1

1

2 1/2

94-109

14-16

1

1

1

3

более 110

1

1

11/2

3 1/2

Применение урсодезоксихолевой кислоты для лечения первичного билиарного цирроза может продолжаться в течение неограниченного времени. У пациентов с первичным билиарным циррозом в редких случаях клинические симптомы могут ухудшиться в начале лечения, например, может участиться зуд. В этом случае лечение следует продолжить, принимая по 1/2 таблетке ежедневно, далее следует постепенно повышать дозу (увеличивая суточную дозу еженедельно на 1/2 таблетки) до тех пор, пока вновь не будет достигнут рекомендованный режим дозирования.

Симптоматическое лечение хронических гепатитов различного генеза – суточная доза 10-15 мг/кг в 2-3 приема. Длительность лечения – 6-12 месяцев и более.

Первичный склерозирующий холангит – суточная доза 12-15 мг/кг; при необходимости доза может быть увеличена до 20 мг/кг в 2-3 приема. Длительность терапии составляет от 6 месяцев до нескольких лет (смотри раздел: “Особые указания”).

Муковисцидоз (в составе комплексной терапии) – суточная доза 20 мг/кг/сут в 2-3 приема, с дальнейшим увеличением до 30 мг/кг/сут при необходимости.

Масса тела (кг) Суточная доза (мг/кг массы тела) Эксхол® таблетки, покрытые пленочной оболочкой, 500 мг утро полдень вечер

20-29 17-25 1/2 – 1/2

30-39 19-25 1/2 1/2 м

40-49 20-25 1/2 1/2 1

50-59 21-25 1/2 1 1

60-69 22-25 1 1 1

70-79 22-25 1 1 11/2

80-89 22-25 1 1 1/2 11/2

90-99 23-25 1 1/2 11/2 11/2

100-109 23-25 11/211/2 2

>110 11/2 2 2 2

Неалкоголъный стеатогепатит – средняя суточная доза 10-15 мг/кг в 2-3 приема. Длительность терапии составляет от 6-12 месяцев и более.

Алкогольная болезнь печени – средняя суточная доза 10-15 мг/кг в 2-3 приема. Длительность терапии составляет от 6-12 месяцев и более.

Дискинезия желчевыводящих путей – средняя суточная доза 10 мг/кг в 2 приема в течение от 2 недель до 2 месяцев. При необходимости курс лечения рекомендуется повторить.

Цены на Урдокса в интернет-аптеке Твояаптека.рф

Товар есть в наличии в аптеках:

Товар есть в 52 аптеках, посмотрите все Игнатьевское шоссе, 9, ТвояАптека.рфИгнатьевское шоссе, 14/6, Социальная аптекаИгнатьевское шоссе, 17 (пом 1-13), Социальная аптекаУл. 50 лет Октября, 20 (Универмаг), Семейная аптекаУл. 50 лет Октября, 28, ТвояАптека.рф (круглосуточно)Ул. 50 лет Октября, 61. ТЦ “Мега”, Социальная аптекаУл. 50 лет Октября, 202 (КПП), ТвояАптека.рфУл. Амурская, 60, ТвояАптека.рфУл. Амурская, 102, Семейная аптекаУл. Амурская, 165, Семейная аптекаУл. Василенко, 7, Социальная аптекаУл. Василенко, 7, АйболитУл. Дьяченко, 2, Социальная аптекаУл. Загородная, 53, Семейная аптекаУл. Зейская, 126, Семейная аптекаУл. Зейская,193, Социальная аптекаУл. Зейская, 256, Социальная аптекаУл. Институтская, 14, Семейная аптека (круглосуточно)Ул. Калинина, 38 (пом. 2), Аптека ВербенаУл. Калинина, 41, Семейная аптекаУл. Калинина, 105, Социальная аптекаУл. Калинина, 127, Семейная аптекаУл. Кантемирова, 1, АйболитУл. Красноармейская, 92, Социальная аптека Аптека работает до 20:00Ул. Красноармейская, 132, Семейная аптека (круглосуточно)Ул. Красноармейская, 139 (Физкультурный техникум), ТвояАптека.рфУл. Красноармейская, 143, ТвояАптека.рфУл. Красноармейская, 194, АйболитУл. Кузнечная, 50, АйболитУл. Лазо, 55, Социальная аптекаУл. Ленина, 54, Семейная аптекаУл. Ленина, 75, ТвояАптека.рфУл. Ленина, 113, ТвояАптека.рфУл. Ленина, 123, АйболитУл. Ленина, 184, АйболитУл. Ленина, 187, Семейная аптека (круглосуточно)Ул. Муравьева-Амурского, 3, Социальная аптекаУл. Пионерская, 72, ТЦ Три кита, вход снаружи, Социальная аптекаУл. Свободная, 32, Семейная аптекаУл. Театральная, 23, ТвояАптека.рфУл. Театральная, 23, Социальная аптека (круглосуточно)Ул. Театральная, 81, ГосаптекаУл.Театральная, 170 (в ТЦ Реал), ТвояАптека.рфУл. Театральная, 239, Социальная аптекаУл. Тенистая, 160 (ТЦ Флагман – Самбери), Социальная аптекаУл. Чайковского, 20, АйболитУл. Чайковского, 193, Социальная аптекаУл. Шевченко,18, Аптека ВербенаУл. Шевченко, 80, Семейная аптекаУл. Шевченко, 85 (ТЦ XL), Социальная аптекас.Чигири, ул. Василенко,1, ТвояАптека.рфс. Чигири, ул. Партизанская, 1А, Социальная аптека

Препараты и лекарства с действующим веществом Урсодезоксихолевая кислота

{{/if}} {{each list}} ${this} {{if isGorzdrav}}

Удалить

{{/if}} {{/each}} {{/if}}

Особые указания

Позитивные результаты можно получить лишь при наличии чисто холестериновых (рентгенонегативных) желчных камней размером не более 15–20 мм, при сохраненной функции желчного пузыря и проходимости пузырного и общего желчного протоков.

Показания к применению

Холестериновые камни в желчном пузыре, гепатит (хронический, в т.ч. атипичные формы хронического аутоиммунного, острый вирусный), неалкогольный стеатогепатит, токсические (в т.ч. алкогольные, лекарственные) поражения печени, первичный билиарный цирроз и муковисцидоз печени, первичный склерозирующий холангит, атрезия внутрипеченочных желчных путей, холестаз при парентеральном питании, дискинезия желчевыводящих путей, билиарный рефлюкс-гастрит и рефлюкс-эзофагит. хронический описторхоз. профилактика повреждений печени при использовании гормональных контрацептивов и цитостатиков.

Фармакологическое действие

иммуномодулирующее, гипохолестеринемическое, гепатопротективное, желчегонное, холелитолитическоеСтабилизирует мембраны гепатоцитов и холангиоцитов, оказывает прямое цитопротективное действие. В результате действия ЛС на желудочно-кишечную циркуляцию желчных кислот уменьшается содержание гидрофобных (потенциально токсичных) кислот. За счет уменьшения всасывания холестерина в кишечнике и других биохимических эффектов оказывает гипохолестеринемическое действие. Подавляет гибель клеток, обусловленную токсичными желчными кислотами.Обладая высокими полярными свойствами, урсодеоксихолевая кислота (УДХК) образует нетоксичные смешанные мицеллы с аполярными (токсичными) желчными кислотами, что снижает способность желудочного рефлюктата повреждать клеточные мембраны при билиарном рефлюкс-гастрите и рефлюкс-эзофагите. Кроме того, УДХК образует двойные молекулы, способные включаться в состав клеточных мембран, стабилизировать их и делать невосприимчивыми к действию цитотоксичных мицелл. Уменьшает насыщенность желчи холестерином за счет угнетения его абсорбции в кишечнике, подавления синтеза в печени и понижения секреции в желчь. повышает растворимость холестерина в желчи, образуя с ним жидкие кристаллы. уменьшает литогенный индекс желчи. Результатом является растворение холестериновых желчных камней (следствие изменения соотношения холестерин/желчные кислоты в желчи) и предупреждение образования новых конкрементов (результат уменьшения содержания в желчи холестерина). Индуцирует холерез, богатый бикарбонатами, что приводит к увеличению пассажа желчи и стимулирует выведение токсичных желчных кислот через кишечник.Иммуномодулирующее действие обусловлено угнетением экспрессии HLA-антигенов на мембранах гепатоцитов и холангиоцитов, нормализацией естественной киллерной активности лимфоцитов и др. Достоверно задерживает прогрессирование фиброза у больных первичным билиарным циррозом, муковисцидозом и алкогольным стеатогепатитом, уменьшает риск развития варикозного расширения вен пищевода.При приеме внутрь абсорбируется в тощей кишке за счет пассивной диффузии, а в подвздошной кишке посредством активного транспорта. Cmax достигается через 1–3 ч. Связывание с белками высокое (у здоровых добровольцев с белками связано по крайней мере 70% неконъюгированной УДХК). При систематическом приеме УДХК становится основной желчной кислотой в сыворотке крови и составляет около 48% общего количества желчных кислот в крови. Включается в систему желудочно-кишечной циркуляции. В печени УДХК связывается с глицином и таурином. образующиеся конъюгаты секретируются в желчь. Терапевтический эффект зависит от концентрации УДХК в желчи. на фоне терапии происходит дозозависимое увеличение ее доли в пуле желчных кислот до 50–75% (при суточных дозах 10–20 мг/кг). Проходит через плацентарный барьер. Выводится преимущественно с фекалиями, очень малое количество (менее 1%) — с мочой. Незначительное количество невсосавшейся УДХК в толстой кишке подвергается расщеплению бактериями (7-дегидроксилирование) до литохолевой кислоты, которая частично всасывается из толстой кишки, сульфатируется в печени и быстро выводится с фекалиями в виде сульфотилхолилглицинового или сульфотилхолилтауринового конъюгатов.

Противопоказания

Гиперчувствительность, острые воспалительные заболевания желчного пузыря, желчных протоков и кишечника, полная обструкция желчных путей, обызвествленные желчные камни, цирроз печени в стадии декомпенсации, выраженные нарушения функции почек, поджелудочной железы.

Применение при беременности и кормлении грудью

При беременности возможно, если ожидаемый эффект терапии превышает потенциальный риск для плода (адекватных и строго контролируемых исследований безопасности применения у беременных женщин не проводили). Требуется осторожность при назначении кормящим женщинам (неизвестно, проникает ли ЛС в грудное молоко).

билиарный_рефлюкс

Билиарный рефлюкс или желчный рефлюкс — это состояние, при котором желчь течет вверх (рефлюкс) из тонкой кишки в желудок и пищевод.

Дополнительные рекомендуемые знания

Это отличается от гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ), которая возникает, когда желудочные кислоты попадают в пищевод.

Симптомы

Причины

Большинство повреждений пилорического клапана возникает как осложнение операции на желудке. Другие причины рефлюкса желчи включают:

Esophagitis – Gerd – Achalasia – Booerhaave Syndrome – Nutcracker Esophagus – Zenker’s Diverticulum – Mallory-Weiss Syseis – Esopage Желудок/
двенадцатиперстная кишка
Пищеварительная система – гастроэнтерология (в основном K20-K93, 530-579)
Esophagus
Esophagus
Esophagus
Пептическая (желудочная/дуоденальная) язва – Гастрит – Гастроэнтерит – Дуоденит – Диспепсия – Стеноз привратника – Ахлоргидрия – Гастропарез – Гастроптоз – Портальная гипертоническая гастропатия Убибилический – взимающийся – диафрагматический – Hiatus
неинфективный энтерит и колит IBD (Crohn’s, язвенный колит) – неинфективный гастроэнтерит
другие кишечные
сосудистым (абдоминальная стенокардия, межеенная ишемия, ишемический колит, ангиодисплазия) – кишечная непроходимость/непроходимость кишечника (Intussuscepti on, Volvulus) – Дивертикулит/дивертикулез – IBS
другие функциональные кишечные расстройства (запор, диарея, мегаколон/токсический мегаколон, Proctalgia fugax) – Анальная трещина/анальный свищ – Анальный абсцесс – Выпадение прямой кишки – Проктит (лучевой проктит)
Печень/гепатит Алкогольная болезнь печени — печеночная недостаточность (острая печеночная недостаточность) — цирроз — ПБЦ — НАСГ — жировая дистрофия печени — пелиоз печени — портальная гипертензия — гепаторенальный синдром Холецистит, холестеролоз, синусы Рокитанского-Ашоффа)

Билиарное дерево (холангит, холестаз/синдром Мириззи, ПСХ, желчный свищ, восходящий холангит)

Поджелудочная железа (острый панкреатит, хронический панкреатит, псевдокиста поджелудочной железы, наследственный панкреатит)
Другое/общее Аппендицит – перитонит (спонтанный бактериальный перитонит)

Мальабсорбция (целиакия, тропическая спру, синдром слепой петли, болезнь Уиппла)

постпроцедурный: Желудочный демпинг-синдром – Постхолецистэктомический синдром

кровотечение: Кровавая рвота – мелена – желудочно-кишечное кровотечение (верхнее, нижнее)
См. также врожденное

Токсичные желчные кислоты при гастроэзофагеальной рефлюксной болезни: влияние желудочной кислотности

Токсичность желчных кислот широко изучалась, но отчеты об относительной токсичности отдельных фракций желчных кислот сильно различаются.Большая часть информации основана на токсическом воздействии желчных кислот на слизистую оболочку желудка,1-3 слизистую оболочку толстой кишки,4 ,5 и гепатоциты,6 ,7 но имеется мало информации о токсичности слизистой оболочки пищевода при рефлюксной болезни. Рефлюкс желчных кислот в пищевод оценивался косвенно по эпизодам «щелочного» рефлюкса при рН-мониторинге8 ,9 или путем измерения билирубина с помощью спектрофотометрического зонда Bilitec 2000,10-12, но эти методы ненадежны при количественном определении рефлюкса. Известно, что концентрации желчных кислот и их токсическое действие зависят от рН в зависимости от степени ионизации.Неконъюгированные желчные кислоты и конъюгаты с глицином, у которых значения р К а больше 4 и 6 соответственно, осаждаются в растворах с рН менее 4, тогда как тауриновые конъюгаты свободно растворимы даже при рН 2,13. 14 Исследования перфузии пищевода на животных моделях показали, что неконъюгированные желчные кислоты избирательно вызывают повреждение слизистой оболочки в щелочных растворах, тогда как тауриновые конъюгаты токсичны в кислых условиях.15 16 Мы показали, используя новое устройство 17 для забора жидкости пищевода, что существует связь между степенью повреждения слизистой оболочки пищевода и концентрацией рефлюксирующих желчных кислот у пациентов с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью.18 В этой статье мы сообщаем о результатах анализа конъюгированных и неконъюгированных фракций желчных кислот и исследуем временную зависимость между индивидуальной концентрацией желчных кислот и рН пищевода.

Пациенты и методы

ПАЦИЕНТЫ

Десять бессимптомных добровольцев (соотношение мужчин:женщины 4:1; средний возраст 28,5 лет, диапазон 19–50) и 30 пациентов (соотношение мужчин:женщин 2:1; средний возраст 58,5 лет, диапазон 27–79) с симптомами гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (минимальное повреждение слизистой, n=10; эрозивный эзофагит, n=10; пищевод Барретта/стриктура, n=10) подверглись аспирации пищевода с рН-мониторингом.Протокол исследования был одобрен Комитетом по этике больницы Рексхэм Мэлор, Рексхэм, Великобритания.

ПРОЦЕДУРА

Исследование проводилось как стационарная процедура в течение 15 часов между 18:00 и 09:00. Все лекарства были прекращены за неделю до теста. Пациенты сидели или лежали в течение раннего периода исследования (четыре часа) и лежали на спине ночью. Исследование было начато через четыре часа после основного приема пищи и включало период от одного до двух часов, чтобы позволить ослабнуть эффектам интубации; во время процедуры испытуемым ограничивали прием жидкости.

Комбинированную двухканальную дренажную трубку 14F (Zinetics Medical, Солт-Лейк-Сити, Юта, США), включающую сурьмяный рН-детектор, вводили назально, а ее конец располагали на 5 см выше манометрически расположенного нижнего пищеводного сфинктера. Эта трубка присоединялась к аспирационному каналу специально изготовленного автоматизированного аспирационного устройства. Основным компонентом этого устройства был перистальтический насос на 24 В (№ 900–0624, Cole-Parmer, США), соединенный с микропроцессором Scorpion K40. Система фиброоптических детекторов жидкости и датчиков давления была включена в аспирационный канал для контроля потока и доставки аспирата в стандартный приемник биохимических образцов.Подробная конструкция и функциональные аспекты этого устройства были описаны ранее.17 Периферийное управление с помощью программного обеспечения позволило использовать другой набор протоколов аспирации в процессе отбора проб пищевода. Применялось саморегулируемое давление всасывания (максимум 150 мм рт. ст.), и аспираты пищевода собирались в виде отдельных образцов в чашки автоанализатора (емкость 1,6 мл), установленные на вращающейся карусели. Начало каждого извлечения образца и продолжительность сбора регистрировались в памяти устройства.Образцы хранили при температуре -20°C, а затем анализировали на наличие желчных кислот с помощью высокоэффективной жидкостной хроматографии (ВЭЖХ).

Для одновременного мониторинга рН пищевода использовали твердотельный регистратор pH (Oakfield Instruments, Oxon, UK). pH измеряли каждые шесть секунд и сохраняли в регистраторе pH. Эти данные загружались на персональный компьютер в виде файла и сопоставлялись с данными выборки проб.

МОДИФИЦИРОВАННЫЙ МЕТОД ВЭЖХ ДЛЯ АНАЛИЗА ЖЕЛЧНЫХ КИСЛОТ

На рисунке 1 представлена ​​блок-схема процедуры.В качестве оборудования для ВЭЖХ использовалась система доставки растворителя Kontron 420 (Kontron Instrument, Уотфорд, Великобритания) с микропроцессорным контроллером HP Vectra 5, работающим под управлением управляющего программного обеспечения Kontron. ВЭЖХ-метод анализа желчных кислот модифицировали, используя стадию деривации после колонки; сами желчные кислоты разделяли с помощью хроматографии, но затем отдельные желчные кислоты подвергали реакции с ферментом 3-α-гидроксистероиддегидрогеназой с использованием НАД (никотамидадениндинуклеотида) в качестве кофактора. Конечным продуктом этой постколоночной реакции были флуоресцентные виды NADH (никотамидадениндинуклеотид, восстановленная форма), а количество желчных кислот определяли с использованием флуоресцентного спектрофотометрического детектора Jasco 821-FP (Ciba Corning Diagnostics, Halstead, UK).Этот шаг улучшил специфичность и чувствительность метода, позволив четко разделить 14 фракций желчных кислот со временем элюирования 35 минут на образец. Аналитическая колонка (неподвижная фаза) ВЭЖХ представляла собой одну колонку Spherisorb S5 ODS2 (внутренний диаметр 25 см × 4,6 мм; Waters Corporation, Милфорд, Массачусетс, США) с пористой сферической насадкой на основе диоксида кремния. Пищеводные аспираты, загрязненные твердыми частицами, центрифугировали при 4000 об/мин (3400 г ) в течение пяти минут.Желчные кислоты из образцов пищевода экстрагировали с использованием чистых экстракционных пробирок с октадектиловым концом C18 (Technicol, Stockport, UK) с использованием метанола в качестве растворителя. Образец объемом 20 мкл вводили в подвижную фазу высокого давления ВЭЖХ. Подвижную фазу готовили путем смешивания метанола (9% об./об.), фосфатного буфера (90% об./об.) и тетрагидрофурана (1% об./об.) и доводили рН до 3,5 с помощью ортофосфорной кислоты. Скорость потока подвижной фазы составляла 0,3 мл/мин при давлении 1500 psi и температуре окружающей среды 22–23°C.Специфичность анализа ВЭЖХ была подтверждена для данного исследования точным перекрытием соответствующих пиков желчных кислот в аспиратах пищевода и стандартами желчных кислот с последовательным аналитическим выходом и линейным откликом для времени удерживания. Рисунок 1

АНАЛИЗ ДАННЫХ И СТАТИСТИКА

Концентрации желчных кислот в образцах пищевода были сопоставлены с данными рН для получения комбинированных профилей желчных кислот и рН для каждого пациента.Общие различия пиковых концентраций желчных кислот между группами сравнивали с использованием U-критерия Крускала-Уоллиса и Манна-Уитни. Взаимосвязь между желчными кислотами и рН пищевода оценивалась путем корреляции концентрации отдельных желчных кислот, присутствующих в рефлюксате пациента, с соответствующим воздействием кислоты на пищевод (процент от общего времени, когда рН был менее 4) с использованием коэффициентов корреляции Спирмена. Пациенты были дополнительно классифицированы в соответствии с их преобладающим типом рефлюкса на кислотных рефлюксаторов (процент общего времени pH<4 выше 4.4%), желчные рефлюксы (попадание в пищевод желчных кислот с концентрацией более 100 мкмоль/л) и смешанные рефлюксы (кислота и желчная кислота).

Результаты

Характер эпизодов рефлюкса, наблюдаемый на профилях желчных кислот и рН у отдельных пациентов, показал, что желчные кислоты рефлюксировали при различных значениях рН, хотя в большинстве случаев желчные кислоты рефлюксировали одновременно с кислотой. В таблице 1 представлены результаты анализа желчных кислот в пищеводе, выраженные в виде медианы (диапазона) пиковых концентраций отдельных фракций желчных кислот в каждой группе.Концентрации общих желчных кислот в группах пациентов с эрозивным эзофагитом (медиана 124 мкмоль/л) и пищеводом/стриктурой Барретта (медиана 181 мкмоль/л) были значительно выше, чем в группе с минимальным повреждением (медиана 14 мкмоль/л). У пяти пациентов в группе пищевода Барретта были эпизоды рефлюкса с концентрацией желчных кислот более 200 мкмоль/л. Контрольная группа (бессимптомные субъекты) имела незначительный рефлюкс желчных кислот. Время воздействия кислоты на пищевод было больше с увеличением степени повреждения слизистой оболочки со значительно более высокими показателями кислотности по ДеМейстеру в группах с эзофагитом и пищеводом Барретта/стриктурой.

Таблица 1

Результаты анализа желчных кислот (медиана пиковой концентрации желчных кислот и диапазон) и профиль рН пищевода (медиана и межквартильный диапазон) кислоты и гликохолевой кислоты. Хотя эти первичные желчные кислоты были обнаружены во все более высоких концентрациях в группах пациентов с прогрессирующим повреждением слизистой оболочки пищевода, только таурохолевая кислота была значительно повышена в группе со стриктурой пищевода Барретта по сравнению с группой с минимальным повреждением.Дигидрокси- и моногидроксивторичные желчные кислоты чаще появлялись в профилях желчных кислот у пациентов с тяжелым эзофагитом.

Тауродезоксихолевая кислота была обнаружена в значительно более высоких концентрациях в рефлюксах пациентов с эрозивным эзофагитом и пищеводом/стриктурой Барретта, в то время как более низкие, но значимые концентрации тауролитохолевой кислоты были обнаружены в последней группе. На рис. 2 представлена ​​общая концентрация конъюгированных и неконъюгированных желчных кислот в каждой из исследуемых групп.Отмечалось значительное преобладание неконъюгированных желчных кислот в группах эрозивного пищевода и пищевода Барретта. Другими желчными кислотами, обнаруженными в низких концентрациях, были тауродезоксихолевая, гликохенодезоксихолевая и гликодезоксихолевая кислоты.

Рисунок 2

Распределение конъюгированных и неконъюгированных желчных кислот в каждой группе. Представлены межквартильный размах и медианы. *p<0,05 по сравнению с нормой; †p<0,05 по сравнению с нормальным и минимальным (U-критерий Манна-Уитни).

На рис. 3 показана картина рефлюкса, представленная преобладанием кислотного рефлюкса, рефлюкса желчных кислот и смешанного рефлюкса в каждой группе.Все 10 пациентов в группе пищевода Барретта/стриктуры страдали грубым рефлюксом. Распространенность смешанного рефлюкса у восьми пациентов (80%) была самой высокой в ​​этой группе; это произошло у четырех пациентов (40%) с эрозивным эзофагитом и только у одного пациента (10%) в группе минимальной травмы. В целом, у шести пациентов (20%) наблюдался значительный желчный рефлюкс при отсутствии повышенного воздействия кислоты на пищевод. Хотя контрольные субъекты отрицали наличие симптомов рефлюкса, у двоих было зарегистрировано повышенное воздействие кислоты на пищевод.

Рисунок 3

Преобладание рефлюксной картины в каждой группе, классифицированной как кислотные рефлюксы, рефлюксы желчных кислот и смешанные рефлюксы желчных кислот и кислот.

В таблице 2 показана корреляция между индивидуальной концентрацией желчных кислот и воздействием кислоты на пищевод. Не было никакой корреляции между общей концентрацией желчных кислот и экспозицией кислоты в пищеводе, но была определенная положительная корреляция между концентрацией конъюгированных с таурином желчных кислот в рефлюксате и процентной экспозицией кислоты ( r = 0.58, р=0,009).

Таблица 2

Результаты рангового корреляционного анализа по Спирмену между общими/отдельными фракциями желчных кислот и процентом от общего времени pH<4

Обсуждение

Используя длительные исследования аспирации пищевода с последующим разделением желчных кислот методом ВЭЖХ, мы выявили рефлюкс желчных кислот в концентрациях более 200 мкмоль/л у 50% больных с тяжелым эзофагитом и метаплазией Барретта. Было обнаружено, что концентрации желчных кислот в этом диапазоне вызывают повреждение ультраструктуры эпителия пищевода в присутствии кислого рН.19 Значительная часть желчных кислот у пациентов с обширным повреждением слизистой оболочки состояла из дегидроксилированной тауродезоксихолевой кислоты и неконъюгированных холевой и дезоксихолевой кислот. Токсичность желчных кислот, связанная с их комплексными свойствами растворимости на основе индивидуальных p K a значения и образование мицелл, как было показано, обратно пропорциональны количеству гидроксильных групп в стероидном ядре. 20 Значительный интерес также вызывает влияние свободных желчных кислот (холевой, дезоксихолевой и хенодезоксихолевой кислот), в основном из-за ассоциации чрезмерной деконъюгации желчных кислот в тонкой кишке.Эти желчные кислоты ингибируют основные системы активного транспорта глюкозы, аминокислот и натрия в тощей кишке. ,22 и вызывают обширные повреждения с потерей ворсинок.23 Аналогичным образом было показано, что дигидроксижелчные кислоты заметно подавляют ряд метаболических процессов в печени6, а степень гепатоцеллюлярного повреждения связана с гидрофобностью желчных кислот.7 Недавние данные свидетельствуют о том, что токсическая желчь кислоты являются митохондриальными токсинами.24

В этом исследовании наиболее распространенными желчными кислотами, присутствующими в рефлюксате, были таурохолевая, гликохолевая и холевая кислоты.В нескольких исследованиях были предприняты попытки измерить фракции желчных кислот с использованием методов аспирации пищевода, а также было обнаружено преобладание конъюгированных желчных кислот, таурохолевой и гликохолевой кислот, в пищеводном рефлюксате.25 ,26 Эти желчные кислоты были значительно выше у пациентов с эзофагитом и пищеводом Барретта, но только в постпрандиальном периоде. Временная связь рефлюкса желчных кислот с рН пищевода неясна. Stoker и коллеги [27] показали, что существует слабая положительная корреляция между концентрацией желчных солей и повышением pH в образцах пищеводной жидкости, аспирированных во время обычной эндоскопии.Однако ни один из образцов не имел рН более 6,9 (в среднем 4,0), что позволяет предположить, что рефлюкс желчи происходил при кислом или нейтральном рН. Продолжительные аспирационные исследования пищевода 25 ,28 показали, что эпизоды кислотного рефлюкса регистрировались во все периоды времени, в течение которых были обнаружены конъюгированные желчные кислоты, но Stein и соавт. и процент времени, когда рН был выше 7; оба были самыми высокими ночью.Этим исследованиям не хватает точности в попытке сравнить временную связь между рефлюксом желчных кислот и рН пищевода, главным образом потому, что они включают анализ объединенных аспиратов. Усовершенствованная методика отбора проб в этом исследовании позволила провести более точное временное сравнение между различными желчными кислотами в рефлюксате и рН пищевода. Желчные кислоты рефлюксировали в широком диапазоне рН, хотя преобладала картина смешанного желчнокислотного и кислотного рефлюкса, что наблюдалось у большинства пациентов с пищеводом/стриктурой Барретта.Однако были доказательства того, что желчные кислоты могут рефлюксировать независимо без усиления кислотного рефлюкса. Предположительно, у этих пациентов был либо выраженный рефлюкс относительно щелочного содержимого двенадцатиперстной кишки, либо у них была подавлена ​​продукция желудочного сока.

Корреляционное исследование показало временную связь между желчными кислотами, конъюгированными с таурином, и присутствием кислоты. Влияние кислотности желудка на токсичность желчных кислот у людей не изучалось. Исследования на животных моделях влияния кислоты на различные компоненты дуоденогастрального рефлюкса показали повреждающий потенциал между пепсином и конъюгированными с таурином желчными кислотами в кислых условиях16. ,30 в то время как трипсин и неконъюгированные желчные кислоты оказывают повреждающее действие в щелочных условиях.31 ,32 Armstrong et al ,33 изучая относительную токсичность 12 фракций желчных кислот на модели слизистой оболочки желудка крыс, показали, что при нейтральном pH наиболее гастротоксичными желчными кислотами были неконъюгированные формы дигидроксижелчных кислот. Они также подтвердили, что подкисление приводило к осаждению неконъюгированных и конъюгированных с глицином желчных кислот и было связано со снижением токсичности, в то время как токсичность конъюгатов таурина в целом не изменялась при кислом рН. Это может частично объяснить причину более высокой концентрации конъюгатов таурина у пациентов с повышенным кислотным рефлюксом, когда конъюгаты глицина, вероятно, преципитируют.Тем не менее, обнаружение желчных кислот при более высоком рН может объяснить, почему в целом 15–20% пациентов не реагируют только на кислотосупрессивную терапию.34 Можно также предположить, что при поддержании среды с высоким рН токсичность некоторых этих желчных кислот, особенно неконъюгированной фракции, может быть потенцировано. Диапазон pH от 4 до 7 может представлять «опасную зону», когда большинство желчных кислот находятся в двухфазном состоянии, ионизированной и неионизированной фазах. Неионизированная форма желчных кислот имеет тенденцию диффундировать через слизистую оболочку более эффективно, чем ионизированная форма, и считается более вредной.35 Хотя желчные кислоты усиливают проницаемость ионов H + , есть данные, позволяющие предположить, что вторичные желчные кислоты способны вызывать повреждение слизистой оболочки независимо от кислоты, 36 с увеличением чувствительной к амилориду проводимости Na + на клеточном уровне.

Неконъюгированные желчные кислоты обнаружены в желудке после резекции желудка2 ,37 ,38 и в пищеводе после тотальной гастрэктомии,39 но у пациентов с интактным желудком не было обнаружено рефлюкса. Другие исследования показали, что у пациентов, длительно принимающих омепразол, снижается секреция кислоты, что вызывает избыточный рост дуоденальной и желудочной микрофлоры [40]. ,41 что было связано с увеличением концентрации токсичных неконъюгированных и дегидроксилированных кислот в желудке.37 Хотя в этом исследовании не было показано прямой связи, мы полагаем, что это возможное объяснение обнаружения неконъюгированных желчных кислот у пациентов с повреждением пищевода, большинство из которых в прошлом получали ингибиторы протонной помпы в течение длительного периода времени.

Одновременный анализ желчных кислот пищевода и рН-мониторинг с использованием новой методики позволили нам установить точную корреляцию между двумя компонентами. Результаты анализа желчных кислот в целом соответствовали их известным физико-химическим свойствам.Смешанный (кислотный и желчный) рефлюкс был доминирующим типом рефлюкса у пациентов с тяжелым повреждением слизистой оболочки. Результаты подтверждают теорию о том, что рН рефлюксата модулирует токсическое действие желчных кислот, влияя на их концентрацию, и что возможно повреждение слизистой оболочки пищевода при рН выше 4. Постоянное обнаружение вторичных желчных кислот у пациентов с пищеводом Барретта предполагает, что эти желчные кислоты могут способствовать метапластическим изменениям.

Благодарности

Статья, основанная на этой работе, была представлена ​​на Весеннем собрании Британского общества гастроэнтерологов, апрель 1995 г. (Спектр рефлюкса желчных кислот при гастроэзофагеальной рефлюксной болезни с использованием нового устройства для отбора проб дистального отдела пищевода) и опубликована. в абстрактной форме ( Gut 1995; 36 (дополнение 1):A29).

Аббревиатуры

ВЭЖХ
высокоэффективная жидкостная хроматография

Симптомы, лечение и форумы билиарного рефлюкса

Мы все в этом навсегда.

Делясь своими историями и данными, вы:
  • помогите друг другу жить лучше и откройте для себя лучшие способы управления своим здоровьем уже сегодня
  • помочь исследователям сократить путь к новым методам лечения завтра

Какую пользу могут принести ваши данные? Очень много, как объясняет в этом видео соучредитель Джейми Хейвуд.

Что мы будем делать дальше?

Каждой частью данных, которыми вы делитесь, вы помогаете PatientLikeMe и нашим партнерам по медицинским исследованиям понять:
  1. Как люди по-разному переживают каждое состояние и почему?
  2. Что улучшает здоровье и жизнь разных людей и почему?
  3. Как мы можем измерить это улучшение быстрее и эффективнее и ускорить клинические испытания?
  4. Присоединяйтесь сейчас, чтобы пожертвовать свои данные

    …для вас, для других, навсегда.

Вы уже помогли нам узнать:

  • Карбонат лития не помогал пациентам с БАС, и мы узнали об этом быстрее, чем это сделали клинические испытания. Читайте об этом в Природа.
  • Бессонница более распространена — на самом деле хуже — у людей с хроническими заболеваниями. Читайте об этом на блог.
  • Общение с другими участниками PatientLikeMe улучшает ваше здоровье. Прочтите это дальше Healthaffairs.org.
  • Тяжесть симптомов болезни Паркинсона меняется быстрее, чем предполагали исследователи, поэтому клинические испытания должны быть спланированы по-другому.Читайте об этом на ЖМИР.
И многое другое!

Что такое билиарный рефлюкс?

Желчь — это пищеварительная жидкость, вырабатываемая печенью, она желто-зеленого цвета и предназначена для переваривания жиров и выведения отходов из организма. Билиарный рефлюкс возникает, когда желчь забрасывается (рефлюкс) в желудок и пищевод.

Общие симптомы, о которых сообщают люди с билиарным рефлюксом


На отчеты могут повлиять другие состояния и/или побочные эффекты лекарств.Мы спрашиваем об общих симптомах (тревожное настроение, депрессивное настроение, усталость, боль и стресс) независимо от состояния.

Последнее обновление:

Билиарный рефлюкс – Wikiwand

Билиарный рефлюкс, желчный рефлюкс (гастрит), дуоденогастроэзофагеальный рефлюкс (ДГЭР) или дуоденогастральный рефлюкс – это состояние, которое возникает, когда желчь и/или другое содержимое, такое как бикарбонат, и ферменты поджелудочной железы поднимаются вверх (рефлюксы) из двенадцатиперстной кишки в желудок и пищевод. [1] [2]

Билиарный рефлюкс можно спутать с кислотным рефлюксом, также известным как гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ). В то время как желчный рефлюкс включает жидкость из тонкой кишки, поступающую в желудок и пищевод, кислотный рефлюкс представляет собой обратный поток желудочной кислоты в пищевод. Эти состояния часто связаны между собой, и провести различие между ними может быть сложно.

Желчь — это пищеварительная жидкость, вырабатываемая печенью, хранящаяся в желчном пузыре и выбрасываемая в двенадцатиперстную кишку после приема пищи для облегчения переваривания жира.В норме пилорический сфинктер препятствует попаданию желчи в желудок. Когда пилорический сфинктер поврежден или не работает должным образом, желчь может попасть в желудок, а затем попасть в пищевод, как при желудочном рефлюксе. Присутствие небольшого количества желчи в желудке встречается относительно часто и обычно бессимптомно, но чрезмерный рефлюкс желчи вызывает раздражение и воспаление. [3] Желчный рефлюкс связан с раком желудка, химическим гастритом и развитием язв. [4]

Симптомы

Желчный рефлюкс может протекать бессимптомно в положении лежа или после еды, так как желчный рефлюкс возникает физиологически. [4]

Эпидемиология

Ожирение является независимым фактором риска развития желчного рефлюкса. [1] Желчный рефлюкс очень редко встречается у здоровых людей. [5]

Диагноз

Желчный рефлюкс обычно связан с:

Управление

Урсодезоксихолевая кислота является адекватным средством лечения желчного рефлюкс-гастрита.Дозировка обычно составляет 1000 мг (15 г)/день и рассчитана на 4 недели лечения. [6]

Лекарства, используемые для лечения билиарного рефлюкса, включают секвестранты желчных кислот, особенно холестирамин, которые нарушают циркуляцию желчи в пищеварительном тракте и секвестрируют желчь, которая в противном случае вызывала бы симптомы рефлюкса; и прокинетические агенты для более быстрого перемещения материала из желудка в тонкую кишку и предотвращения рефлюкса.

Операция

Билиарный рефлюкс также можно лечить хирургическим путем, если лекарства неэффективны или если в пищеводе присутствует предраковая ткань. [7]

Влияние лапароскопической холецистэктомии на билиарный рефлюкс

Adelaide Research & Scholarship


Пожалуйста, используйте этот идентификатор для цитирования или ссылки на этот элемент: https://hdl.handle.net/2440/10047

Цитаты
Scopus Web of Science® Альтметрика
Тип: Журнальная статья
Заголовок: Влияние лапароскопической холецистэктомии на билиарный рефлюкс
Автор:9
Baxter, P.
Ссылка: ANZ Journal of Surgery, 1997; 67 (10): 703-705
Издатель: Blackwell Science
Дата выпуска: 1997
1997
ISSN: 0004-8682
1445-2197
Заявление о
Ответственный:
Мэддерн, Гай Дж.; Baxter, Paula S.
Резюме: 
Предпосылки
В настоящем исследовании оценивается влияние лапароскопической холецистэктомии на желчный рефлюкс у пациентов с желчнокаменной болезнью.
Методы
Со всеми пациентами старше 18 лет, ожидавшими плановую холецистэктомию по поводу желчнокаменной болезни в одной из двух учебных больниц, связались по телефону, и те, кто дал информированное согласие, были включены в исследование. В общей сложности 66 пациентов (43 женщины и 23 мужчины) прошли сканирование молока с 99mTc DIDA. Плановая лапароскопическая холецистэктомия была выполнена в среднем через 28,5 дней (диапазон: 8-588 дней), а пациенты были повторно обследованы с помощью сканирования молока 99mTc DIDA в среднем через 50 дней (диапазон: 18-370 дней) после операции.Сканирование проводилось в отделении ядерной медицины Королевского госпиталя Аделаиды.
Результаты
У всех, кроме двух пациентов, желчный пузырь функционировал на молоке с 99mTc N-2, 6-диметилфенилкарбамоилметилиминодиуксусной кислотой до сканирования. холецистэктомия. У одного из этих пациентов при холецистэктомии была обнаружена карцинома желчного пузыря. У 57 из 66 пациентов была выполнена успешная лапароскопическая холецистэктомия (9 открытых холецистэктомий). У 19 пациентов был гастродуоденальный рефлюкс в желудок до холецистэктомии и у 23 пациентов после операции.Не было существенной разницы в гастродуоденальном рефлюксе как в открытой, так и в лапароскопической группах.
Заключение
Настоящее исследование показало, что лапароскопическая холецистэктомия существенно не изменила гастродуоденальный рефлюкс.
Bile
Люди
Bile
Cholecystecteacteal Reffulithia
CholecysteChopagageAgeal Reffulith
Cholecystectymy
Холецистэктомия, Лапароскопическая
Взрослый
В возрасте
Среднего возраста
Женский
Мужской
DOI: 10.1111/j.1445-2197.1997.tb07113.x
Присутствует в коллекциях: Урожай Авроры
Хирургические публикации

9 Файлы в 0004

Нет файлов, связанных с этим элементом.

Элементы в DSpace защищены авторским правом, все права защищены, если не указано иное.

doi:10.1016/j.ejso.2010.04.013

%PDF-1.4 % 1 0 объект > эндообъект 7 0 объект /Заголовок /Автор /Режиссер /Ключевые слова /CreationDate (D:20220324023312-00’00’) /ModDate (D:20100505135503+05’30’) >> эндообъект 2 0 объект > эндообъект 3 0 объект > эндообъект 4 0 объект > эндообъект 5 0 объект > эндообъект 6 0 объект > поток 2010-05-05T07:01:09ZElsevier2010-05-05T13:55:03+05:302010-05-05T13:55:03+05:30itext-paulo-155 (itextpdf.sf.net-lowagie.com)application/pdf

  • doi:10.1016/j.ejso.2010.04.013
  • uuid: 48109b06-aa08-49b8-89f1-b696293cfdb9uuid: 326323eb-ffed-4307-a45c-49f570b216b0 конечный поток эндообъект 8 0 объект > эндообъект 9 0 объект > эндообъект 10 0 объект > эндообъект 11 0 объект > эндообъект 12 0 объект > эндообъект 13 0 объект > эндообъект 14 0 объект > эндообъект 15 0 объект > эндообъект 16 0 объект > эндообъект 17 0 объект > эндообъект 18 0 объект > /ProcSet [/PDF /Text /ImageC /ImageB /ImageI] >> эндообъект 19 0 объект > поток xڝXɎ6+周@A$APK”J˽e,Hy> ?J^Lů4}O>!f\Sn _s\N$|sp:Z#3 ι/krW4q9″PjE~ @:,?E2q }q

    Билиарный рефлюкс после одного шунтирующего желудочного анастомоза

    Введение: Шунтирование желудка с одним анастомозом является одной из самых популярных бариатрических операций в мире.Тем не менее, остаются споры относительно билиарного рефлюкса после мини-шунтирования желудка/желудочного шунтирования с одним анастомозом (MGB/OAGB). Цель этого исследования состояла в том, чтобы проанализировать билиарный рефлюкс и его потенциальные долгосрочные последствия для слизистой оболочки пищевода и желудка у пациентов, прооперированных с ОАГ.

    Методы: Были проанализированы непосредственные и отдаленные результаты (до 30 месяцев, в среднем 12 месяцев) в группе из 70 пациентов, перенесших операцию в период с 2014 по 2017 год. Больные были разделены на две клинические группы в зависимости от техники гастроэнтероанастомоза.Использовалась стандартная пятипортовая лапароскопическая техника. В первую группу вошли 32 пациента, которым в нашей клинике выполнена МГБ модифицированным способом с наложением ручного шва гастроэнтероанастомоза. У 38 больных использовали традиционную методику с наложением анастомоза линейным степлером с синим картриджем 45 мм. Затем, в среднем через 12 месяцев после МГБ, всем пациентам была заполнена анкета по симптомам рефлюкса. Всем пациентам с положительными симптомами желчного рефлюкса выполняли гастроскопию с биопсией.

    Результаты: Оперировано 70 пациентов (средний индекс массы тела 46 кг/м2). Средняя процентная потеря избыточной массы тела (%EWL) за 12 месяцев составила 74,3%. Разрешение сопутствующих заболеваний, определяемое приемом лекарств, показало снижение диабета (с 71,8% до 15,6%), гипертонии (с 37,2% до 21,4%) и гиперхолестеринемии (с 40,4% до 13,4%). Отсутствие энтерогастрального билиарного рефлюкса отмечено у 81,2% больных основной группы, отсутствие язвы гастроэнтероанастомоза – у 97% соответственно основной группы.Был один летальный исход, не связанный с операцией.

    Выводы: Модифицированный MGBP является безопасной и эффективной операцией для пациентов с морбидным ожирением. Он прочный, с хорошей потерей веса в течение 12 месяцев после операции. Предлагаемая методика формирования ручного гастроэнтероанастомоза позволяет снизить послеоперационный желчный рефлюкс до 8,8%.

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован.