Больные циррозом печени фото: Цирроз печени – первые признаки, симптомы, лечение

Содержание

Фото людей с циррозом печени на последней стадии

цирроз печени на последней стадии

Цирроз печени может появиться неожиданно по многим причинам. Он способен прогрессировать в организме на протяжении длительного времени, не проявляясь видимыми симптомами. Поэтому обнаружить его в большинстве случаев получается только на последних стадиях. Важно знать, как выглядит человек с этим диагнозом, чтобы вовремя предотвратить прогрессирование болезни. И prokishechnik надеется, что фотографии и описание симптомов помогут в этом.

Суть болезни

суть болезни

При заболевании начинается разложение клеток печени, меняется структура и ее размер. Паренхиматозная ткань, отвечающая за кровообращение, меняет структуру, превращается в строму. Это приводит к серьезным сбоям в организме.

Постепенно разлагается и сама печень, теряется работоспособность. Если вовремя не обнаружить болезнь, не приступить к лечению, человек не сможет восстановить полноценно ее функциональность. Поэтому так важно обнаружить наличие проблем в органах пищеварения, когда наступил первый этап цирроза. А для этого нужно, по мнению prokishechnikRu, проходить полное обследование организма хотя бы раз в год – это поможет избежать нежелательных недугов, вовремя остановить развитие патологий.

Есть несколько причин, по которым может появиться цирроз:

  • Алкоголь. При злоупотреблении спиртным несколько лет шанс появления патологии возрастает в 16 раз;
  • Гепатит. Во время заболевания разлагается печень. Выявить заражение можно на последней стадии. Приобрести его можно через кровь при употреблении наркотических средств, беспорядочных половых связей, при переливании крови;
  • Лекарства. Многие препараты воздействуют на печень, разрушая ее. При употреблении медикаментов в больших количествах нужно быть осторожным. Полезно в таких случаях принимать гепатопротекторы;
  • Повышенный вес. Печенка покрывается жиром и не может нормально функционировать. Так образуется жировой гепатоз;
  • Сахарный диабет. При диабете страдают, так или иначе, все внутренние органы и их сосуды.

Способствовать появлению заболевания могут и наследственные признаки. В редких случаях болезнь может появиться самостоятельно. Такой вид цирроза называют криптогенным.

Внешний вид живота при циррозе на последней стадии

Большой живот и выступающие вены

Во время первой стадии, отмечает Рrокishechniк.Ru, проблематично обнаружить явные симптомы и своевременно среагировать. При развитии цирроза печени до последних стадий, становятся четко заметные внешние признаки. Можно увидеть их на фото людей с таким диагнозом.

У больных циррозом печени начинаются проблемы с желудком, чувствуется дискомфорт, возможна тошнота, потеря аппетита. Может открыться кровотечение язв, появиться спазмы кишечника. При этом наблюдается изменение структуры и цвета каловых масс, изо рта доносится неприятный запах.

В желудке скапливается жидкость, объем которой может достигать 26 л. Кожа приобретает желтоватый оттенок, становится шершавой. На последних стадиях живот выглядит, как вздутый шарик. Данные симптомы называют асцитом, обнаруживающимися с последними сроками болезни.

Симптомы цирроза по фото человека

вздутый живот

При таком страшном диагнозе, как цирроз печени, фото больных помогут определить симптомы болезни и ее влияние на организм. С каждым днем при наличии заболевания и с ухудшением состояния самого человека, внешние изменения, как считает ПpoKишечникPy, становятся заметны уже и для глаз окружающих. Опишем их ниже:

Потеря в весе

Отсутствие аппетита, плохая работа органов пищеварительной системы приводит к стремительной потере веса.

Уставший вид

Наблюдается слабость, бессонница, что способствует образованию мешков, синяков под глазами.

Желтый оттенок кожи

Желтый оттенок кожи

Кожа бледнеет, становится дряблой, приобретает желтоватый оттенок.

Высыпания на коже

зуд и высыпания на коже

Замечаются высыпания, покраснения кожи, вызывающие зуд, жжение, чесотку. Образуются места расчесывания.

Появление синяков

синяки

Моментами заметны кровоподтеки, посинения в разных частях тела, появления синяков от легких ушибов или прикосновений.

Увеличение вен

Увеличение вен и желтая кожа

Вены расширяются, становятся видимыми и выпуклыми.

Цвет ладоней

цвет ладоней

Ладони приобретают красный цвет, ногти бледнеют.

Видео о проблемах диагностики заболевания

Прогнозы лечения на последней стадии

Болезнь поражает весь организм, поэтому вылечить ее на последней стадии становится невозможным. В силах пациента есть лишь возможность: полностью изменить образ жизни, отказаться от вредных привычек, поменять меню, благодаря чему можно продлить срок жизни. Может потребоваться операция по замене органов с последующим постоянным контролем врачей.

При циррозе печени изменяется внешний вид человека, как можно понять из фотографий. Внутренние изменения так просто не увидеть, но стоит знать, что для поддержания всего организма придется сидеть на препаратах, регулярно ставить уколы, капельницы. Задача врачей не допустить развития иных заболеваний, вызванных печеночной недостаточностью.

Препараты, отмечает prokishechnikРу, назначить только врач, подобрав подходящее меню и комплекс средств. Самолечение может привести к резкому ухудшению состояния или летальному исходу. Медикаменты, назначаемые доктором, можно разделить на несколько групп:

  • диуретики;
  • витаминные комплексы;
  • мочегонные препараты;
  • гепатопротекторы;
  • адсорбенты;
  • глюкокортикоиды.

Всю оставшуюся жизнь пациенту важно поддерживать определенную диету, исключить алкоголь, курение, питаться легкой, полезной пищей, вести здоровый образ жизни.

Заключение

Мы увидели фото больных, благодаря чему уже больше стали знать о циррозе печени: как его определить и что можно сделать для облегчения самочувствия. Но при любых подозрения, считает прokишечник-ру, лучше обращаться к врачу для точной диагностики, не терять время. Ведь важно не запускать болезнь, а своевременно обнаружить ее. А чтобы избежать подобных проблем со здоровьем, нужно ежегодно проходить полное обследование в больнице хотя бы раз в год.

 

Цирроз печени – диагностка и лечение заболевания в Лобне

Цирроз печени — заболевание, характеризующееся нарушением структуры печени за счет разрастания соединительной ткани; проявляется функциональной недостаточностью печени.

Причины

Основными факторами риска развития цирроза принято считать:

  • хронический алкоголизм
  • вирусные гепатиты
  • токсическое воздействие промышленных ядов, лекарственных средств (метотрексат, изониазид и др.), микотоксинов и др.
  • венозный застой в печени, связанный с длительной и тяжелой сердечной недостаточностью
  • наследственные болезни — гемохроматоз, гепатоцеребральная дистрофия, недостаточность aльфа-один-антитрипсина, галактоземия, гликогеноз и др.
  • длительное поражением желчных путей

Примерно у 50% больных циррозом печени заболевание развивается вследствие действия нескольких причинных факторов (чаще вируса гепатита В и алкоголя).

Симптомы

Характерные симптомы у больных с циррозом печени: «барабанные палочки» (специфическое утолщение фаланг пальцев), «часовые стекла» (характерное изменение ногтей), ладонная эритема (покраснение ладоней), телеангиэктазии («сосудистые звездочки», выступание тонких подкожных сосудов на лице и теле). У мужчин может отмечаться увеличение молочных желез (гинекомастия) и уменьшаются яички. Как правило, прогрессирующий цирроз печени ведет к снижению массы тела, дистрофии. При дальнейшем прогрессировании обнаруживается желтуха, признаки портальной гипертензии, варикозные кровотечения из пищеводных и геморроидальных вен, асцит (увеличение количества жидкости в брюшной полости).

Диагностика

Лабораторная диагностика цирроза печени включает в себя:

  • Клинический анализ крови. Основные показатели при циррозе – гемоглобин, эритроциты и СОЭ. 
  • Биохимический анализ крови. Данные свидетельствуют об изменнеии уровня АСТ, АЛТ, билирубина. Причем увеличение цифр будет в несколько раз больше нормы. Содержание белка при циррозе уменьшается; 
  • Ферментные пробы. Патологии печени характеризуется увеличение ферментов;
  • Анализ крови на гепатиты. Такой вид диагностики необходим, чтобы узнать причину развития цирроза. При обнаружении антител к какому-либо виду вирусного гепатита необходима дополнительная противовирусная терапия;
  • Показатели альфа-фетопротеина. Необходим для  гормональных нарушений. При болезнях печени нарушается выработка инсулина.
  • Коагулограмма указывает на снижение свёртываемости крови (снижение протромбинового индекса).
  • Исследование кала на скрытую кровь для выявления желудочно-кишечных кровотечений.
  • УЗИ исследование при болезнях печени является одним из необходимых методик. На начальных стадиях происходит увеличение размеров органа.
  • ФГДС применяется при проявлении кровотечений, при этом виде диагностики просматриваются отклонения в работе органов пищеварительной системы, тесно связанных с печенью. Также при помощи ФГДС определяют степень расширения печеночных протоков, состояние желудка, признаки поражения поджелудочной железы. При наличии кровотечений процедура может перейти в лечебную, когда при помощи лазера прижигаются пораженные участки.

Лечение цирроза печени

Основа терапевтического лечения лежит в неукоснительном соблюдении диеты, ограничении психических и физических нагрузок, и применении лекарственных средств только по показаниям врача-гастроэнтеролога. Необходимо исключить вакцинацию. Следует ограничить воздействие крайних перепадов температур в любую сторону, пребывание под прямыми лучами солнца. Недопустимо голодание и применение сомнительных методов народной медицины.

Основы диетотерапии при циррозе печени

  1. Исключаются из рациона алкоголь, соль, минеральные воды, содержащие натрий, пищевая сода (пирожные, бисквитное печенье, торты, выпечка и обычный хлеб), продукты содержащие консерванты (соленья, ветчина, бекон, солонина, рыбные и мясные консервы, баночные соусы), майонез, все виды сыров, устрицы, мидии, мороженное, колбаса.
  2. Отказ от жаренной и жирной пищи.
  3. При изготовлении пищи разрешается применение только натуральных приправ.
  4. Используемое мясо и рыба должны быть нежирных сортов и только в варёном или тушёном виде. Суточная доза мясных продуктов не должна превышать 100 гр. и равномерно распределена в течении дня. Избыток мяса негативным способом сказывается на самочувствии больного. С появлением признаков энцефалопатии, употребление белка в сутки вообще следует ограничить сорока граммами.
  5. Можно употреблять яйца (взаимозаменяемость: одно яйцо соответствует 50 гр. мяса).
  6. Ежесуточное потребление молока не должно превышать больше одного стакана в сутки. Возможно применение сметаны.
  7. Необходимо проводить разгрузочные дни, во время которых белковая пища не входит в рацион. Эти дни по преобладанию употребляемых продуктов можно назвать как «арбузные» или «огуречные».
  8. Можно употреблять вареный рис. Разумеется, без соли.
  9. Ограничивается сливочное масло, однако широко применяется растительное.
  10. Овощи и фрукты употребляются в свежем виде. Дополнительная термическая обработка допускается незадолго до приёма пищи.
  11. При наличии отёков, принятие жидкости ограничивается 1-1,5 литрами в сутки.

Соблюдение этих принципов, поможет отсрочить наступление декомпенсации в некоторых случаях на неопределённо долгое время.

Цирроз печени – опасное заболевание

Цирроз печени — хроническое заболевание, прогрессирующее, характеризующееся уменьшением количества клеток печени. При данном заболевании в печени происходят необратимые изменения.

К развитию цирроза печени приводят:

  1. Хроническое злоупотребление алкоголем. Оно вызывает заболевание в 50% случаев, развивается через 10–15 лет злоупотребления спиртным. При ежедневном употреблении алкоголя у мужчин 60 г, у женщин 20 г — развивается в течение 10–15 лет. К развитию цирроза приводит употребление пива, водки, вина, суррогатов алкоголя.
  2. Вирусный гепатит.
  3. Химические токсические вещества и лекарственные препараты, промышленные яды, соли тяжёлых металлов, хроническая интоксикация ртутью. Грибные яды вызывают массивную гибель клеток печени с последующим формированием цирроза.
  4. При длительном употреблении могут вызвать цирроз печени препараты содержащие мышьяк, стероидные анаболические препараты.
  5. При желчекаменной болезни цирроз печени развивается из-за длительного нарушения оттока желчи на уровне крупных желчных протоков.
  6. Длительный застой крови в печени при сердечной недостаточности.

Чаще циррозом печени болеют мужчины. У 60% больных ярко выражено заболевание. У 20% больных выявляется случайно при обследовании, у 20% устанавливают диагноз после смерти.

Основные жалобы:

боли в правом подрбереье, в подложечной области (усиливаются после еды, особенно жирной, острой, после физической нагрузки). Боли развиваются за счёт растяжения печени, так как печень при данном заболевании увеличивается. Появляется тяжесть в правом подреберье, боли могут быть тянущие, или в виде колики, тошнота, рвота, бывает кровавая рвота из-за расширенных вен пищевода и желудка. Беспокоит горечь во рту, сухость во рту, зуд кожи, появляется раздражительность, повышенная утомляемость, частый жидкий стул, вздутие живота, похудание. Развивается половая слабость у мужчин, нарушение менструального цикла у женщин. Кожа становится сухой, желтушность лица, ладоней, склер глаз, потом на поздних стадиях кожные покровы все желтушные. Желтуха может быть оранжево-жёлтая, зеленоватая, коричнево-бронзовая, жёлтые пятна в области верхних век.

На брюшной стенке расширяются вены. В области верхней полвины туловища появляются «сосудистые звёздочки», ладони тёплые ярко-красной брусничной окраски, язык становится бруснично-красный, окраска губ ярко красная.

У мужчин увеличиваются грудные железы, снижается оволосение в подмышечных областях. Живот увеличивается за счёт асцита (жидкость в брюшной полости). Характерен вид больного циррозом печени: исхудавшее лицо, желтушный цвет кожи, яркие губы, выдающиеся скуловые кости, покраснение скуловой области, конечности тонкие. В области груди, живота расширены вены («голова медузы»), нижние конечности отёчны.

У 10–12% больных через 5–7 лет после выявления цирроза печени развивается сахарный диабет.

Осложнения цирроза печени:

  • поражение головного мозга;
  • развитие печёночной комы;
  • кровотечения из варикознорасширенных вен пищевода, желудка;
  • пневмония, сепсис, перитонит;
  • недостаточность печени, почек;
  • развивается рак печени.

Цирроз печени протекает с длительными ремиссиями, может быть стабилизация процесса. Активный цирроз печени приводит к смерти вследствие печёночно-клеточной недостаточности, кровотечения из геморроидальных вен пищевода и желудка.

Трудоспособность на ранней стадии ограничена, в стадии сформировавшегося цирроза утрачена.


Лучникова С., врач-терапевт
газета «Мичуринская правда»

Изображения Цирроз печени | Бесплатные векторы, стоковые фото и PSD

Сортировать по

Популярное Недавнее

Категории

Все Векторы Фотографии PSD Иконки

Лицензия

Все Бесплатно Premium

Отобразить настройки Цвет Ориентация

Все Пейзаж Портрет Квадрат Панорама

Стиль

Применимо только к векторам.

Все Акварель Мультфильм Геометрический Градиент Изометрический 3D Нарисованный от руки Flat

Изм. онлайн Фильтровать по ресурсам, которые можно редактировать онлайн в Wepik и Storyset

См. изменяемые ресурсы

Люди

Применимо только к фотографиям

Все Исключить Включить Число людей
Возраст Младенцы Дети Подростки Молодежь Взрослые Пожилые Старики Пол Мужчины Женщины Этническая принадлежность Южная Азия Ближний Восток Восточная Азия Чернокожие Латиноамериканцы Индусы Белые Freepik’s Choice

Смотрите качественные ресурсы, которые наша команда отбирает ежедневно.

Просмотрите избранные

Дата публикации

ЛюбойПоследние 3 месяцаПоследние 6 месяцевПоследний год

Шипов О.Ю. • Эхографическая картина цирроза печени при алкогольном гепатите

УЗИ сканер HS50

Доступная эффективность. Универсальный ультразвуковой сканер, компактный дизайн и инновационные возможности.

Материалы и методы

Мы обследовали 21 больного циррозом печени с признаками активного алкогольного гепатита. В стандартное обследование, кроме сбора анамнеза и физического исследования, входили: лабораторные тесты, ЭГДС и УЗИ. Диагноз цирроз печени был установлен клинически и подтвержден данными гистологического исследования печени. Через 1 год (11-14 мес) все больные были госпитализированы для повторного обследования и лечения. Из них 11 больных воздерживались от употребления алкоголя, 10 продолжали злоупотреблять алкоголем. При отборе больных для исследования в большей степени учитывались объективные показатели, характеризующие активность гепатита (уровень печеночных ферментов), в меньшей степени принимались во внимание сведения о количестве потребляемого алкоголя, предоставляемые больным или его родственниками. Повторные биопсии печени не проводились по этическим причинам (этиология и стадия заболевания были очевидны у всех больных).

При первичном обследовании у всех больных были выявлены специфичные ультразвуковые признаки цирроза печени и портальной гипертензии: неровная поверхность и узловатая структура печени, спленомегалия. В 11 случаях отмечалась реканализация параумбиликальной вены. При ЭГДС во всех случаях выявлено варикозное расширение вен пищевода. Все больные имели примерно один возраст, один функциональный класс по классификации Чайлд-Пью (класс А) и одинаковые лабораторные и ультразвуковые показатели. Данные исходного обследования 21 больного циррозом затем использовались как контрольные (группа 1). Для исключения первоначально существенных различий между анализируемыми больными, мы разделили группу 1 на две подгруппы. В подгруппу 1а были включены больные, которые воздерживались от приема алкогольных напитков (не имели лабораторных признаков активного гепатита при повторной госпитализации). В подгруппу 1б вошли больные, продолжавшие злоупотреблять алкоголем в период, предшествовавший госпитализациии поступившие вновь с признаками активного алкогольного гепатита. При последующем анализе результатов повторной госпитализации и сравнении с контрольной группой больные подгруппы 1а рассматривались как группа 2, больные подгруппы 1б как группа 3. Все исследования, проводимые ранее, были повторены (за исключением пункционной биопсии печени).

Были изучены средние значения следующих ультразвуковых показателей: передне-задний размер правой доли печени (ПЗР), линейная скорость кровотока в воротной вене (СВВ) и ее диаметр (ДВВ), индекс резистентности печеночной артерии (ИР), длина селезенки (ДС).

Для проведения УЗИ использовался конвексный мультичастотный датчик с частотой 3,5-6,0 МГц (обычно сканирование проводилось при частоте эхосигнала 4,2 МГц). Исследование выполнялось в утренние часы натощак.

Скорость воротного кровотока измерялась в области ворот печени при сканировании через правые межреберные промежутки (коррекция угла инсонации в такой позиции минимальна). Определение ИР печеночной артерии проводилось в области ее “вертикально направленной части”, наиболее удаленной от бифуркации чревного ствола при сканировании из правого субкостального доступа. Измерялись максимальная систолическая и конечная диастолическая скорости кровотока. Индекс резистентности вычислялся автоматически после ручного измерения двух первых параметров с помощью программного обеспечения ультразвукового сканера как отношение разности максимальной систолической и конечной диастолической скоростей к максимальной систолической скорости кровотока.

Все остальные измерения проводились по стандартным общепринятым методикам.

Результаты

При анализе средних значений изучаемых параметров в подгруппах 1а и 1б существенных различий выявлено не было, что подтвердило однородность состава больных при первичном обследовании (табл. 1).

Таблица 1. Лабораторные и ультразвуковые показатели у больных в подгруппах.

Показатель Подгруппа 1а Подгруппа 1б Р
Возраст 58,2±10,1 47,7±14,9 0,08 (NS)
ФКпо Чайлд-Пью А (11 чел.) А (10 чел.)
ГГТ 615±447 581±448 0,86 (NS)
АЛТ 79±44 72±71 0,79 (NS)
ACT 139±107 141±80 0,95 (NS)
ПЗР, см 17,3±3,7 17,9±2,0 0,45 (NS)
ДС, см 14,1±2,8 14,2±2,0 0,92 (NS)
ИР 0,66±0,09 0,60±0,04 0,09 (NS)
ДВВ, см 1,25±0,15 1,28±0,08 0,64 (NS)
СВВ, см/с 13,6±4,9 15,0±6,4 0,45 (NS)

Примечание. NS – различие статистически недостоверно (р>0,05).

Лабораторные и ультразвуковые показатели пациентов, обследованных при повторной госпитализации, приведены в табл. 2 и 3.

Таблица 2. Лабораторные и ультразвуковые показатели у больных циррозом печени с низкой степенью активности алкогольного гепатита (по сравнению с контрольной группой).

Показатель Группа 2 Группа 1 Р
ГГТ 146±154 599±435 0,014
АЛТ 38,4±30,2 75,8±56,6 0,11(NS)
ACT 47,4±34,0 140,0±92,5 0,017
ПЗР, см 13,5±1,5 17,6±2,5 0,0003
ДС, см 13,7±2.6 14,1±2,4 0,67(NS)
ИР 0,72±0,04 0,63±0,07 0,0001
ДВВ, см 1,27±0,10 1,27±0,16 0,996 (NS)
СВВ, см/с 16,2±3,4 14,3±5,5 0,46 (NS)

Примечание. NS – различие статистически недостоверно (р>0,05).

Таблица 3. Лабораторные и ультразвуковые показатели у больных циррозом печени с активным алкогольным гепатитом (по сравнению с контрольной группой).

Показатель Группа 3 Группа 1 Р
ГГТ 606±406 599±435 0,97(NS)
АЛТ 84,2±37,8 75,8±56,6 0,68(NS)
ACT 161,8±72,1 140,0±92,5 0,52(NS)
ПЗР, см 17,4±2,2 17,6±2,5 0,51 (NS)
ДС, см 15,2±2.7 14,1±2,4 0,30(NS)
ИР 0,59±0,05 0,63±0,07 0,144(NS)
ДВВ, см 1,34±0,10 1,27±0,16 0,18(NS)
СВВ, см/с 15,3±4,0 14,3±5,5 0,76(NS)

Примечание. NS – различие статистически недостоверно (р>0,05).

У больных циррозом печени, воздерживавшихся от употребления алкоголя, отмечалась тенденция к нормализации уровня печеночных ферментов: активность алкогольного гепатита была невысокой. Увеличение размеров правой доли печени было выражено в меньшей степени. ИР печеночной артерии превышал 0,7, что характерно для цирроза печени любой другой этиологии (рис. 1). Размеры селезенки, диаметр воротной вены и скорость воротного кровотока были такими же в контрольной группе. У больных в группе 3 различия с контрольной группой отсутствовали: сохранялись лабораторные признаки активного алкогольного гепатита (высокий уровень ГГТ, преобладание ACT над АЛТ), гепатомегалия и не характерно низкий для цирроза печени ИР печеночной артерии (0,59±0,05) (рис. 2).

Рис. 1. Эхограмма: спектр кровотока в печеночной артерии у больного циррозом печени с неактивным алкогольным гепатитом (ИР=0,75).

Рис. 2. Эхограмма: спектр кровотока в печеночной артерии у больного циррозом печени с активным алкогольным гепатитом (ИР=0,47).

Обсуждение

Особенности печеночной гемодинамики при циррозе печени являются предметом научных исследований в нашей стране и за рубежом. Большинство ученых отмечает существенные изменения воротной циркуляции в зависимости от стадии хронических диффузных заболеваний печени, степени печеночно-клеточной недостаточности и портальной гипертензии. Кроме воротного кровотока, при циррозе печени существенно изменяется артериальный печеночный кровоток. В ряде исследований отмечено повышение резистивных индексов печеночной артерии у больных циррозом печени [1-8], в других работах такая особенность не выявлена [12-15]. В работах [2,3] обнаружена зависимость между степенью повышения резистивных индексов и функциональным классом по классификации Чайлд-Пью, в других работах такая зависимость не отмечалась [12, 16-18]. В отдельных исследованиях резистивные индексы коррелировали с уровнем печеночного венозного градиента давления [2, 18], в других такая корреляция отсутствовала [4, 12, 16]. В работе [12] отмечается, что пульсационный индекс был ниже у больных с более выраженной степенью нарушения функции печени, однако различия оказались статистически недостоверными [17]. В некоторых работах отмечена зависимость величины изменения резистивных индексов от степени варикозного расширения вен пищевода [1, 4, 12]. Только в одной работе была выявлена четкая зависимость уровня повышения резистивных индексов от степени фиброзных изменений паренхимы печени [5], в других исследованиях такая зависимость не прослеживалась [13-15].

В немногочисленных работах, посвященных изучению печеночной гемодинамики у больных алкогольной болезнью печени с признаками острого алкогольного гепатита, отмечено снижение резистентности артериального печеночного русла, проявляющееся в виде расширения ветвей печеночной артерии [11] и снижения резистивных индексов в ее основном стволе [9, 10]. В работе [10] выявлено сильное снижение ИР печеночной артерии у больных острым алкогольным гепатитом (0,60±0,07). У больных, страдавших алкогольным циррозом печени, ИР оказался существенно выше (0,72±0,04) [10]. Аналогичные, но статистически не достоверные данные были получены в работе [9]. В работе [12] ИР печеночной артерии был снижен у больных алкогольным циррозом печени без ВРВП и с ВРВП 1 (0,61±0,10 и 0,65±0,09). У больных с ВРВП 2-3 ИР был повышен (0,72±0,07) [12]. Во всех исследованиях, приведенных выше, степень активности алкогольного гепатита у больных циррозом печени не была указана.

Таким образом, в настоящее время не существует однозначного мнения об особенностях изменения артериального печеночного кровотока у больных циррозом печени. До конца не определены факторы, влияющие в наибольшей степени на регионарную циркуляцию у таких больных.

В настоящей работе мы исследовали ряд ультразвуковых количественных параметров у больных циррозом печени с разной степенью активности алкогольного гепатита. В задачи исследования входило сравнение этих показателей у одних и тех же пациентов в разные периоды: при первичной госпитализации (на фоне активного алкогольного гепатита), затем при повторной плановой госпитализации.

Целью работы было выявление типичных особенностей ультразвуковой картины у больных циррозом печени с активным и неактивным алкогольным гепатитом. Была изучена группа больных циррозом печени, сопоставимых по стадии и активности заболевания при первичном обследовании. При повторной госпитализации больные были разделены на две группы: группу 2 составили больные, воздерживающиеся от алкоголя, группу 3-употребляющие алкоголь в обычных количествах. У больных с сохраняющимися лабораторными признаками активного алкогольного гепатита (группа 3) различия в ультразвуковых показателях по сравнению с контрольной группой отсутствовали. В группе 2 отмечалась тенденция к нормализации размера правой доли печени и активности печеночных ферментов. Существенно изменялся и характер артериального печеночного кровотока – от низкорезистентного при первичном исследовании к высокорезистентному при повторной госпитализации. Диаметр и скорость кровотока в воротной вене, размеры селезенки оставались сходными во всех группах. В связи с небольшим числом больных, включенных в исследование, выбор точек разделения (cut-off value) и анализ основных показателей информативности признаков не проводились.

Выводы

  • Активность алкогольного гепатита у больных циррозом печени влияет на ряд ультразвуковых показателей и должна учитываться при формировании групп больных при дальнейших исследованиях.
  • У больных циррозом печени с активным алкогольным гепатитом отмечается снижение индекса резистентности печеночной артерии, увеличение размеров печени.
  • Для больных циррозом печени с неактивным алкогольным гепатитом характер но повышение индекса резистентности печеночной артерии (> 0,70) и отсутствие значимой гепатомегалии.

Литература

  1. Iwao Т., Toyonaga A., Oho К., et al. Value of Doppler ultrasound parameters of portal vein and hepatic artery in the diagnosis of cirrhosis and portal hypertension// Am J Gastroenterol.-1997.-Vol.92(6).-P. 1012-1017.
  2. Schneider A.W., KalkJ.F., Klein Ch.P. Hepatic arterial pulsatility index in cirrhosis: correlation with portal pressure // J of Hepatol.- 1999.- Vol.30.-P. 876-881.
  3. Joynt L.K., PlattJ.F., Rubin J.M., et al. Hepatic artery resistance before and after standard meal in subjects with diseased and healthy livers // Radiology.-1995.-V.196.-P.489-492.
  4. Sacerdoti D., Merkel C., Bolognesi M., et al. Hepatic arterial resistance in cirrhosis with and without portal vein thrombosis: relationships with portal hemodynamics// Gastroenterology.-1995.- Vol. 108.-P. 1152-1158.
  5. Piscaglia P., Gaiani S., Calderoni D., et al. Influence of liver fibrosis on hepatic artery Doppler resistance index in chronic hepatitis of viral origin// Scand J Gastroenterol.-2001.-Vol.36(6).- P.647-652.
  6. Piscaglia P., Gaiani S., Zironi G., et al. Intra- and extrahepatic arterial resistances in chronic hepatitis and liver cirrhosis// Ultrasound Med Biol.-1997.- Vol.23.-P. 675-682.
  7. Sacerdoti D., Gaiani S., Buonamico P., et al. Interobserver and interequipment variability of hepatic, splenic, and renal arterial Doppler resis tance indices in normal subjects and patients with cirrhosis // J Hepatol.-1997.-Vol.27.-P.986-992.
  8. Pierce M.E., Sewell R. Identification of hepatic cirrhosis by duplex Doppler ultrasound value of the hepatic artery resistive index // Australas Radiol.- 1990.-Vol.34(4).-P. 331-333.
  9. Han S.-H.B., Rice S., Cohen S.M., et al. Duplex Doppler ultrasound of the hepatic artery in patients with acute alcoholic hepatitis // J Clin Gastroenterol.-2002.-Vol.34(5).-P.573-577.
  10. Colli A., Cocciolo M., Mumoli N., et al. Hepatic artery resistance in alcoholic liver disease // Hepatology.-1998.-Vol.28.-P.1182-1186.
  11. Sumino Y., Kravetz D., Kanel G.C., et al. Ultrasonographic diagnosis of acute alcoholic hepatitis “Pseudoparallel Channel Sign” of intrahepatic artery dilatation// Gastroenterology.-1993.-Vol.l05.-P.1477-1482.
  12. Taourel P., Blanc P., Dauzat M., et al. Doppler study of mesenteric, hepatic, and portal circulation in alcoholic cirrhosis: relationship between quantitative Doppler measurements and the severity of portal hypertension and hepatic failure // Hepatology.-1998.-Vol.28(4).-P.932-936.
  13. Vassiliades V.G., Ostrow T.D., ChezmarJ.L., et al. Hepatic arterial resistive indices: correlation with the severity of cirrhosis// Abdom Imaging.-1993.-Vol.l8.-P.61-65.
  14. Bernatik Т., Strobel D., Hahn E.G., et al. Doppler measurements: a surrogate marker of liver fibrosis? //Eur J Gastroenterol Hepatol.-2002.-Vol.l4(4).-P.383-387.
  15. Lim A.K.P., Patel N., Eckersley R.J., et al. Can Doppler sonography grade the severity of hepatitis C-related liver disease? // AJR.-2005.-Vol.184.-P.1848-1853.
  16. TasuJ-P., RocherL., PuletierG., et al. Hepatic venous pressure gradients measured by duplex ultrasound// Clinical Radiology.-2002.-Vol.57.- P.746-752.
  17. Kleber G., Steudel N., Behrmann C., et al. Hepatic arterial flow volume and reserve in patients with cirrhosis: use of intra-arterial Doppler and adenosin infusion// Gastroenterology.-1999.-116.-P.906-914.
  18. Annet L., Materne R., Danse E., et al. Hepatic flow parameters measured with MR imaging and Doppler US: Correlations with degree of cirrhosis and portal hypertension// Radiology.-2003.- Vol.229.-P.409-414.
УЗИ сканер HS50

Доступная эффективность. Универсальный ультразвуковой сканер, компактный дизайн и инновационные возможности.

В России сильно выросла заболеваемость циррозом, выяснили ученые

https://ria.ru/20200213/1564654655.html

В России сильно выросла заболеваемость циррозом, выяснили ученые

В России сильно выросла заболеваемость циррозом, выяснили ученые – РИА Новости, 03.03.2020

В России сильно выросла заболеваемость циррозом, выяснили ученые

Завершено крупное международное исследование распространения цирроза печени в 195 странах мира за 1990–2017 годы. В странах постсоветского пространства ситуация РИА Новости, 03.03.2020

2020-02-13T14:08

2020-02-13T14:08

2020-03-03T19:46

наука

общество

здоровье

восточная европа

россия

/html/head/meta[@name=’og:title’]/@content

/html/head/meta[@name=’og:description’]/@content

https://cdnn21.img.ria.ru/images/46408/89/464088927_0:204:2831:1796_1920x0_80_0_0_7bd58eebd1af93f4763a34fb8c600d16.jpg

МОСКВА, 13 фев — РИА Новости. Завершено крупное международное исследование распространения цирроза печени в 195 странах мира за 1990–2017 годы. В странах постсоветского пространства ситуация — одна из худших в мире. Результаты исследования опубликованы в журнале The Lancet Gastroenterology & Hepatology.Международная коллаборация ученых GBD 2017 Cirrhosis занимается изучением распространения цирроза в мире — в том числе в зависимости от причин возникновения, а также оценкой социально-экономического ущерба, связанного с последствиями этого заболевания, — сокращения продолжительности жизни и потери трудоспособности. Руководят коллаборацией профессора Реза Малекзаде из Тегеранского медицинского университета и Мохсен Нагави из Вашингтонского университета в Сиэтле.Опубликованный отчет охватывает 195 стран мира и период с 1990 по 2017 годы. Наша страна по приросту смертности от цирроза печени находится на четвертом месте в мире после Украины, Белоруссии и Литвы, и третьей, после Украины и Белоруссии, по сумме лет жизни ее граждан, прожитых с болезнью и потерянных вследствие преждевременной смерти. При этом, в течение всего периода наблюдений ситуация только ухудшается.В отчете отмечается, что в 2017 году цирроз стал причиной более 1,32 миллиона случаев смерти в мире (из них 440 тысяч приходится на женщин и 883 тысячи — на мужчин), или 2,4 процента от общего числа смертей. Хотя этот показатель в целом по миру немного увеличился — на 0,5 процента — по сравнению с 1990 годом, коэффициент смертности, скорректированный на средний возраст населения, снизился с 21 до 16,5 смертей на 100 тысяч человек населения практически везде, кроме стран Восточной Европы и Центральной Азии. Наименьший коэффициент смертности от цирроза наблюдается в Сингапуре, Исландии и Новой Зеландии (3,7; 3,8 и 3,9 смертей на 100 тысяч человек населения соответственно), а наибольший — в Египте (103,3 на 100 тысяч, несмотря на то, что количество алкоголь-ассоциированных циррозов в этой стране рекордно низкое даже по сравнению с арабскими странами).”Обращает на себя внимание существенный рост числа декомпенсированных циррозов за последние 27 лет, — приводятся в пресс-релизе слова российского участника коллаборации, сотрудника МФТИ и Курского медицинского университета Давида Наимзада. — По нашим оценкам, в 2017 году в мире насчитывалось 10,6 миллионов человек с диагнозом декомпенсированный цирроз и 112 миллионов человек с компенсированным циррозом. Компенсированный цирроз — это начальная стадия заболевания, когда патология ткани печени уже может быть обнаружена, но орган справляется со всеми своими функциями в условиях отсутствия опасных факторов. Декомпенсированный цирроз от компенсированного отличает неспособность печени выполнять одну или несколько своих функций”. В качестве причин цирроза рассматривались: гепатиты В и С, алкоголизм, неалкогольный стеатогепатит (патологическое состояние, развивающееся, в частности, на фоне ожирения или диабета) и группа иных факторов. Как отмечается в статье, основными причинами развития цирроза в мире, особенно в странах с низким уровнем дохода, являются гепатиты В и С. Однако с течением времени происходит и динамичный рост доли циррозов, обусловленных неалкогольным стеатогепатитом.При этом в структуре причин смерти от цирроза наибольшая доля алкоголь-ассоциированных циррозов наблюдается в Испании; с гепатитом В цирроз чаще всего ассоциирован в Сенегале, Того и Сингапуре; с гепатитом С — в Японии; с неалкогольным стеатогепатитом — в Эквадоре.В странах постсоветского пространства ситуация с циррозом существенно отличается от общемировой. Если в 1990 году из 100 тысяч населения России декомпенсированный цирроз имели 129,8 человек, в 2017 году — уже 238, а в масштабах населения всей страны — около 450 тысяч человек, что сопоставимо с населением Курска. Для компенсированного цирроза эти значения составили 1521,2 человека на 100 тысяч в 1990 году и 2252,7 — в 2017-м, что в сумме превышает население Перми, Екатеринбурга и Новосибирска вместе взятых.”Основной причиной этого роста стали алкогольные циррозы. Кстати, на постсоветском пространстве это практически общий тренд: доля алкоголь-ассоциированных циррозов с поправкой на возраст повысилась в полтора-два раза во всех странах бывшего СССР. С компенсированным циррозом в России в 1990 году проживали 2,5 миллиона человек, а в 2017 — уже 4, и у трети больных циррозом в России причиной заболевания стало злоупотребление алкоголем”, — добавляет Давид Наимзада.Ученые отмечают, что цирроз в наше время стал своего рода индикатором социального благополучия в стране. Технологии радикального лечения, такие как трансплантация печени, реально доступны только в развитых государствах. Против гепатитов В и С сегодня существуют эффективные меры профилактики и лечения. И хотя доступны они пока не повсеместно, сокращение к 2030 году числа инфицированных гепатитом на 90 процентов является одной из задач в рамках Целей в области устойчивого развития, принятых ООН. Однако никакие международные программы не помогут снизить распространенность цирроза, связанного с употреблением алкоголя.

https://ria.ru/20191210/1562204688.html

https://ria.ru/20191209/1562166715.html

восточная европа

россия

РИА Новости

[email protected]

7 495 645-6601

ФГУП МИА «Россия сегодня»

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/

2020

РИА Новости

[email protected]

7 495 645-6601

ФГУП МИА «Россия сегодня»

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/

Новости

ru-RU

https://ria.ru/docs/about/copyright.html

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/

РИА Новости

[email protected]

7 495 645-6601

ФГУП МИА «Россия сегодня»

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/

https://cdnn21.img.ria.ru/images/46408/89/464088927_82:0:2749:2000_1920x0_80_0_0_4f234cc62a7401e437aef82fd94e0d0b.jpg

РИА Новости

[email protected]

7 495 645-6601

ФГУП МИА «Россия сегодня»

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/

РИА Новости

[email protected]

7 495 645-6601

ФГУП МИА «Россия сегодня»

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/

общество, здоровье, восточная европа, россия

МОСКВА, 13 фев — РИА Новости. Завершено крупное международное исследование распространения цирроза печени в 195 странах мира за 1990–2017 годы. В странах постсоветского пространства ситуация — одна из худших в мире. Результаты исследования опубликованы в журнале The Lancet Gastroenterology & Hepatology.

Международная коллаборация ученых GBD 2017 Cirrhosis занимается изучением распространения цирроза в мире — в том числе в зависимости от причин возникновения, а также оценкой социально-экономического ущерба, связанного с последствиями этого заболевания, — сокращения продолжительности жизни и потери трудоспособности. Руководят коллаборацией профессора Реза Малекзаде из Тегеранского медицинского университета и Мохсен Нагави из Вашингтонского университета в Сиэтле.

Опубликованный отчет охватывает 195 стран мира и период с 1990 по 2017 годы. Наша страна по приросту смертности от цирроза печени находится на четвертом месте в мире после Украины, Белоруссии и Литвы, и третьей, после Украины и Белоруссии, по сумме лет жизни ее граждан, прожитых с болезнью и потерянных вследствие преждевременной смерти. При этом, в течение всего периода наблюдений ситуация только ухудшается.

В отчете отмечается, что в 2017 году цирроз стал причиной более 1,32 миллиона случаев смерти в мире (из них 440 тысяч приходится на женщин и 883 тысячи — на мужчин), или 2,4 процента от общего числа смертей. Хотя этот показатель в целом по миру немного увеличился — на 0,5 процента — по сравнению с 1990 годом, коэффициент смертности, скорректированный на средний возраст населения, снизился с 21 до 16,5 смертей на 100 тысяч человек населения практически везде, кроме стран Восточной Европы и Центральной Азии.

Наименьший коэффициент смертности от цирроза наблюдается в Сингапуре, Исландии и Новой Зеландии (3,7; 3,8 и 3,9 смертей на 100 тысяч человек населения соответственно), а наибольший — в Египте (103,3 на 100 тысяч, несмотря на то, что количество алкоголь-ассоциированных циррозов в этой стране рекордно низкое даже по сравнению с арабскими странами).

10 декабря 2019, 12:27НаукаУченые выяснили, что восстанавливает печень при употреблении алкоголя

“Обращает на себя внимание существенный рост числа декомпенсированных циррозов за последние 27 лет, — приводятся в пресс-релизе слова российского участника коллаборации, сотрудника МФТИ и Курского медицинского университета Давида Наимзада. — По нашим оценкам, в 2017 году в мире насчитывалось 10,6 миллионов человек с диагнозом декомпенсированный цирроз и 112 миллионов человек с компенсированным циррозом. Компенсированный цирроз — это начальная стадия заболевания, когда патология ткани печени уже может быть обнаружена, но орган справляется со всеми своими функциями в условиях отсутствия опасных факторов. Декомпенсированный цирроз от компенсированного отличает неспособность печени выполнять одну или несколько своих функций”.

В качестве причин цирроза рассматривались: гепатиты В и С, алкоголизм, неалкогольный стеатогепатит (патологическое состояние, развивающееся, в частности, на фоне ожирения или диабета) и группа иных факторов. Как отмечается в статье, основными причинами развития цирроза в мире, особенно в странах с низким уровнем дохода, являются гепатиты В и С. Однако с течением времени происходит и динамичный рост доли циррозов, обусловленных неалкогольным стеатогепатитом.

При этом в структуре причин смерти от цирроза наибольшая доля алкоголь-ассоциированных циррозов наблюдается в Испании; с гепатитом В цирроз чаще всего ассоциирован в Сенегале, Того и Сингапуре; с гепатитом С — в Японии; с неалкогольным стеатогепатитом — в Эквадоре.

В странах постсоветского пространства ситуация с циррозом существенно отличается от общемировой. Если в 1990 году из 100 тысяч населения России декомпенсированный цирроз имели 129,8 человек, в 2017 году — уже 238, а в масштабах населения всей страны — около 450 тысяч человек, что сопоставимо с населением Курска. Для компенсированного цирроза эти значения составили 1521,2 человека на 100 тысяч в 1990 году и 2252,7 — в 2017-м, что в сумме превышает население Перми, Екатеринбурга и Новосибирска вместе взятых.

9 декабря 2019, 16:18НаукаУченые рассказали о связи между раком и алкоголем

“Основной причиной этого роста стали алкогольные циррозы. Кстати, на постсоветском пространстве это практически общий тренд: доля алкоголь-ассоциированных циррозов с поправкой на возраст повысилась в полтора-два раза во всех странах бывшего СССР. С компенсированным циррозом в России в 1990 году проживали 2,5 миллиона человек, а в 2017 — уже 4, и у трети больных циррозом в России причиной заболевания стало злоупотребление алкоголем”, — добавляет Давид Наимзада.

Ученые отмечают, что цирроз в наше время стал своего рода индикатором социального благополучия в стране. Технологии радикального лечения, такие как трансплантация печени, реально доступны только в развитых государствах. Против гепатитов В и С сегодня существуют эффективные меры профилактики и лечения. И хотя доступны они пока не повсеместно, сокращение к 2030 году числа инфицированных гепатитом на 90 процентов является одной из задач в рамках Целей в области устойчивого развития, принятых ООН. Однако никакие международные программы не помогут снизить распространенность цирроза, связанного с употреблением алкоголя.

Цирроз печени на последней стадии: фото людей, сколько живут

Цирроз печени — это хроническое заболевание, которое выражается в замещении клеток печени соединительной тканью. Болезнь стремительно прогрессирует, орган постепенно теряет свои функции. По статистике, циррозом страдают до 40 человек на каждые 100000 жителей, две трети заболевших — мужчины. Каждый год от цирроза умирают до 40 миллионов людей. Особенно опасна последняя стадия заболевания (терминальная).

Особенности 4 стадии болезни

Четвертая стадия цирроза идет после стадии декомпенсации. Здоровые клетки больше не в состоянии взять на себя функции погибших тканей, так как в печени произошли необратимые изменения. На этом этапе орган сильно уменьшается в размерах, уплотняется. Печень больного представляет собой множество некротических очагов. Состояние пациента стремительно ухудшается.

Для четвертой стадии характерно нарушение процесса пищеварения, развитие слабости мышечного аппарата. У больного начинаются изменения психики: спутанность сознания, ухудшение памяти, появление депрессии и апатии. Это происходит из-за нарастания интоксикации вследствие накопления аммиачных компонентов.

Печеночная недостаточность провоцирует нарушения в работе дыхательной и нервной систем.

Важно! На 4 стадии меняется внешний вид больного: желтые склеры глаз, серо-коричневый цвет кожи, вздувшийся живот.

В крови пациента наблюдается резкое увеличение количества лейкоцитов, СОЭ, снижение гемоглобина. Повышается билирубин, уменьшается холестерин и альбумин.

Последним этапом заболевания является печеночная кома, из которой больной уже не может выйти и умирает.

Симптомы 4 стадии болезни

Последняя стадия цирроза характеризуется ярко выраженной симптоматикой. Основными симптомами являются:

  • Резкая потеря веса.
  • Истощение организма.
  • Нарушение пищеварения.
  • Постоянная тошнота, рвота.
  • Повышение температуры.
  • Сильная слабость.
  • Вздутие живота.
  • Венозные кровотечения.
  • Темный цвет мочи и обесцвеченный кал.
  • Кожный зуд, который в вечернее время усиливается.
  • Боли в животе и суставах.

Больные с циррозом печени 4 степени живут не дольше двух месяцев. К сожалению, вылечить болезнь на этом этапе невозможно. Смерть наступает от печеночной комы или других осложнений.

Фото людей с циррозом печени на последней стадии

Осложнения

Цирроз последней стадии опасен развитием смертельно опасных осложнений:

  • Асцит (водянка) — скопление жидкости в брюшной полости. Ее количество может достигать 20 литров. Часто при отсутствии неотложной помощи асцит переходит в перитонит, развивается сепсис, что приводит в летальному исходу.
  • Тромбоз вен (портальный тромбоз). Возникает вследствие повышения свертываемости крови. Это осложнение встречается в каждом четвертом случае недуга.
  • Внутренние кровотечения начинаются из-за расширения желудочных артерий и капилляров, утончения их стенок. Такое осложнение приводит к быстрой смерти пациента.
  • Энцефалопатия. Вследствие интоксикации организма у больного развивается психоз, нарушаются поведенческие функции, происходит помутнение сознания.
  • Печеночная кома. Это состояние развивается на фоне острой печеночной недостаточности, когда печень полностью утрачивает функции детоксикации. В результате в организме накапливается аммиак, который является сильнейшим ядом. Аммиак негативно влияет на дыхательную систему, развивается гипервентилляция легких.

Печеночная кома развивается не сразу. Ей предшествуют следующие симптомы:

  • появление запаха аммиака изо рта;
  • потеря аппетита;
  • сильные головные боли;
  • нарушение сна;
  • боли в области желудка;
  • тахикардия;
  • обмороки.

Важно! Лечебные мероприятия при печеночной коме являются бесполезными. У больного развивается отек мозга, нарушается работа сердца, открываются внутренние кровотечения. В результате наступает летальный исход.

Небольшого улучшения состояния можно добиться при проведении срочных интенсивных дезинтоксикационных мероприятий.

Можно ли вылечить цирроз печени на последней стадии

Терапия цирроза печени на 4 стадии носит паллиативный характер. То есть, все мероприятия направлены на улучшение состояния больного, замедление прогрессирования заболевания. Полного излечения добиться невозможно, так как в печени произошло слишком много необратимых изменений.

Важно! Женский организм является более отзывчивым на лечебные мероприятия.

Для продления жизни пациента применяют терапевтические методы, которые предотвращают развитие серьезных осложнений и уменьшают тяжелую симптоматику болезни:

  • Гемодиализ. Детоксикационную функцию на себя берет специальный аппарат. Для уменьшения симптомов необходимо пройти 3 сеанса в неделю по 6 часов каждый.
  • Абдоминальный парацентез. С помощью катетера откачивают избыточную жидкость из брюшной полости. Эту процедуру назначают при асците.
  • Немного облегчить состояние больного помогает применение гепатопротекторов, витаминов.
  • Больному показана строгая диета с исключением белковой пищи и соли.

Повысить шансы на выживание можно, сделав пересадку печени. К сожалению, есть большие сложности с поиском донора, часто больные попросту не дожидаются своей очереди и умирают. На очередь не ставят больных с алкогольным циррозом. Даже после удачно проведенной операции есть риск, что пересаженный орган не приживется, что в 100% приведет к смерти.

Противопоказаниями к трансплантации печения являются:

  • сердечно-сосудистые патологии;
  • болезни легких;
  • злокачественные опухоли;
  • возраст до 3 и после 60 лет.

Важно! Трансплантация не дает гарантии выживаемости. По статистике, до года после пересадки живут 80% больных, до 5 лет доживают 60%, дольше удается пожить лишь 40% пациентов.

Сколько живут с циррозом печени 4 степени

Цирроз 4 степени — это необратимое состояние, которое невозможно вылечить. Болезнь отличается чрезмерно агрессивным течением, высоким риском развития смертельно опасных осложнений.

Продолжительность жизни зависит от наличия других серьезных заболеваний, соблюдения пациентом врачебных рекомендаций и возможности оказания неотложной помощи. Но даже при всех благоприятных условиях редко кому удается прожить с 4 стадией недуга более полугода.

Как умирают от цирроза

Пациенты с циррозом печени умирают от осложнений заболевания. Если больной соблюдает врачебные предписания, придерживается диеты, то риск развития осложнений снижается, шансы на продление жизни увеличиваются. Также длительность жизни с четвертой стадией болезни зависит от возраста больного: чем старше пациент, тем меньше ему удается прожить.

Чаще всего смерть наступает в результате развития печеночной комы. Нарушается работа сердца, начинается отек мозга и легких. Наступает летальный исход не сразу, пациент может находиться в коме до нескольких недель. Также причиной смерти становится внутреннее кровотечение, при котором смерть наступает в течение нескольких часов.

Цирроз печени — смертельно опасное заболевание, которое может развиться самостоятельно или как следствие других патологий печени. Самыми распространенными причинами цирроза являются алкоголизм и гепатит. Болезнь имеет стремительно прогрессирующий характер, провоцирует необратимые изменения в печени. При отсутствии лечения наступление последней стадии цирроза происходит очень быстро. Несмотря на развитость современной медицины, вылечить недуг на этом этапе не представляется возможным.

Полезное видео

Подробнее о циррозе на видео ниже:

Гепатоцеллюлярная карцинома (ГЦК): основы практики, анатомия, патофизиология

  • Международное агентство по изучению рака. Печень. Всемирная организация здоровья. Доступно на http://gco.iarc.fr/today/data/factsheets/cancers/11-Liver-fact-sheet.pdf. 2020; Дата обращения: 28 февраля 2022 г.

  • Ким Х.С., Эль-Сераг Х.Б. Эпидемиология гепатоцеллюлярной карциномы в США. Curr Gastroenterol Rep . 2019 11 апр. 21 (4):17. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Петрик Дж.Л., МакГлинн К.А. Изменение эпидемиологии первичного рака печени. Curr Epidemiol Rep . 2019 6 июня (2): 104-111. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • [Руководство] Marrero JA, Kulik LM, Sirlin CB, Zhu AX, Finn RS, Abecassis MM, et al. Диагностика, определение стадии и лечение гепатоцеллюлярной карциномы: практическое руководство 2018 г. Американской ассоциации изучения заболеваний печени. Гепатология . 2018 авг. 68 (2): 723-750.[Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • Элвуд Д., Помпоселли Дж.Дж. Гепатобилиарная хирургия: уроки, извлеченные из гепатэктомии живого донора. Surg Clin North Am . 2006 г., октябрь 86 (5): 1207-17, vii. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Skandalakis JE, Skandalakis LJ, Skandalakis PN, Mirilas P. Хирургическая анатомия печени. Surg Clin North Am . 2004 апр. 84 (2):413-35, viii. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Висмут Х.Хирургическая анатомия и анатомическая хирургия печени. Мир J Surg . 1982 янв. 6(1):3-9. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Страсберг С.М. Номенклатура анатомии и резекций печени: обзор системы Brisbane 2000. J Гепатобилиарная хирургия поджелудочной железы . 2005. 12(5):351-5. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Бизли Р.П., Хван Л.И., Лин К.С., Чиен К.С. Гепатоцеллюлярная карцинома и вирус гепатита В. Проспективное исследование 22 707 мужчин на Тайване. Ланцет . 1981 21 ноября. 2 (8256): 1129-33. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Zhang X, Zhang H, Ye L. Влияние белка X вируса гепатита B на развитие рака печени. J Lab Clin Med . 2006 фев. 147(2):58-66. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • An P, Xu J, Yu Y, Winkler CA. Хозяин и вирусная генетическая вариация в гепатоцеллюлярной карциноме, связанной с HBV. Передняя Жене . 2018. 9:261. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • Ли Дж.С.Мутационный ландшафт гепатоцеллюлярной карциномы. Клин Мол Гепатол . 2015 Сентябрь 21 (3): 220-9. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • Li M, Zhao H, Zhang X, Wood LD, Anders RA, Choti MA, et al. Инактивирующие мутации гена ремоделирования хроматина ARID2 при гепатоцеллюлярной карциноме. Нат Жене . 2011 7 августа. 43 (9): 828-9. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • Кэмерон Р.Г., Грейг П.Д., Фарбер Э., Уилсон С., Шерман М., Леви Г.А. и др.Небольшая инкапсулированная гепатоцеллюлярная карцинома печени. Предварительный анализ патогенетических механизмов. Рак . 1993 1 ноября. 72 (9): 2550-9. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Элисон М.Р. Стволовые клетки печени: значение для гепатоканцерогенеза. Стволовые клетки, версия . 2005. 1(3):253-60. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Бамия С., Стувер С., Муччи Л. Рак печени и желчевыводящих путей. Адами Х.О., Хантер DJ, Лагиу П., Муччи Л., ред. В: Учебник эпидемиологии рака .3-е изд. Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: Издательство Оксфордского университета; 2018. 277-308.

  • Fong Y, Dupuy DE, Feng M, Abou-Alfa G. Рак печени. ДеВита В. Т. мл., Лоуренс Т. С., Розенберг С. А., ред. В: ДеВита, Хеллман и рак Розенберга: принципы и практика онкологии . 11-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: Уолтерс Клювер; 2018.

  • Bugianesi E. Неалкогольный стеатогепатит и рак. Клин Печень Дис . 2007 11 февраля (1): 191-207, x-xi.[Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Эль-Сераг Х.Б., Тран Т., Эверхарт Дж.Э. Диабет увеличивает риск хронического заболевания печени и гепатоцеллюлярной карциномы. Гастроэнтерология . 2004 фев. 126(2):460-8. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Давила Дж.А., Морган Р.О., Шаиб И., МакГлинн К.А., Эль-Сераг Х.Б. Диабет увеличивает риск развития гепатоцеллюлярной карциномы в Соединенных Штатах: популяционное исследование случай-контроль. Гут . 2005 апр. 54 (4): 533-9.[Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • МакКиллоп И.Х., Моран Д.М., Джин Х., Кониарис Л.Г. Молекулярный патогенез гепатоцеллюлярной карциномы. J Surg Res . 2006 ноябрь 136 (1): 125-35. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Хестер Д., Голаби П., Пайк Дж., Юносси И., Мишра А., Юносси З.М. Среди пациентов Medicare с гепатоцеллюлярной карциномой неалкогольная жировая болезнь печени является наиболее распространенной этиологией и причиной смертности. Дж Клин Гастроэнтерол .2019 21 января. [Ссылка на MEDLINE QxMD].

  • Глобальный вирусный гепатит: затронуты миллионы людей. Центры по контролю и профилактике заболеваний. Доступно по адресу https://www.cdc.gov/hepatitis/global/index.htm. 19 июля 2021 г .; Дата обращения: 28 февраля 2022 г.

  • Chang MH, Chen CJ, Lai MS, Hsu HM, Wu TC, Kong MS и др. Всеобщая вакцинация против гепатита В на Тайване и заболеваемость гепатоцеллюлярной карциномой у детей. Тайваньская группа по изучению детской гепатомы. N Английский J Med . 1997 26 июня. 336 (26): 1855-9. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Охват иммунизацией. Всемирная организация здоровья. Доступно по адресу https://www.who.int/news-room/fact-sheets/detail/immunization-coverage. 15 июля 2021 г .; Дата обращения: 28 февраля 2022 г.

  • Trinchet JC, Ganne-Carrié N, Nahon P, N’kontchou G, Beaugrand M. Гепатоцеллюлярная карцинома у пациентов с хроническим заболеванием печени, связанным с вирусом гепатита C. World J Гастроэнтерол .2007 7 мая. 13 (17): 2455-60. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Факты и цифры о раке, 2022 г. Американское онкологическое общество. Доступно по адресу https://www.cancer.org/content/dam/cancer-org/research/cancer-facts-and-statistics/annual-cancer-facts-and-figures/2022/2022-cancer-facts-and- рисунки.pdf. Дата обращения: 28 февраля 2022 г.

  • Факты статистики рака: рак печени и внутрипеченочных желчных протоков. Программа эпиднадзора, эпидемиологии и конечных результатов. Доступно на https://seer.Cancer.gov/statfacts/html/livibd.html. Дата обращения: 30 января 2021 г.

  • Liu Z, Suo C, Mao X, Jiang Y, Jin L, Zhang T и другие. Глобальные тенденции заболеваемости первичным раком печени по возрасту на момент постановки диагноза, полу, региону и этиологии, 1990–2017 гг. Рак . 2020 23 марта. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Harrison, P. Увеличение рака печени, вызванное главным образом НАСГ у мужчин старше 60 лет. Medscape Medical News . 23 марта 2020 г. Доступно на https://www.medscape.com/viewarticle/927374.

  • Давенпорт, Л. За 20 лет в Англии заболеваемость раком печени утроилась. Medscape News UK . 5 ноября 2019 г. Доступно по адресу https://www.medscape.com/viewarticle/920826#vp_2.

  • Бертуччо П., Турати Ф., Кариоли Г., Родригес Т., Ла Веккиа К., Мальвецци М. и др. Глобальные тенденции и прогнозы смертности от гепатоцеллюлярной карциномы. Дж Гепатол . 2017 авг. 67 (2): 302-309. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Канеда К., Уэниши Т., Такемура С., Синкава Х., Урата Ю., Сакаэ М. и др. Влияние послеоперационного гликемического контроля на рецидив после лечебной резекции у диабетиков с гепатоцеллюлярной карциномой, связанной с вирусом гепатита С. J Surg Oncol . 2012 май. 105 (6): 606-11. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Bosch FX, Ribes J, Díaz M, Cléries R. Первичный рак печени: заболеваемость и тенденции во всем мире. Гастроэнтерология . 2004 ноябрь.127 (5 Приложение 1): S5-S16. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Пэн С.И., Чен В.Дж., Лай П.Л., Дженг Ю.М., Шеу Д.К., Хсу Х.С. Высокий уровень альфа-фетопротеина коррелирует с высокой стадией, ранним рецидивом и неблагоприятным прогнозом гепатоцеллюлярной карциномы: значение вирусной инфекции гепатита, возраст, мутации р53 и бета-катенина. Int J Рак . 2004 20 октября. 112 (1): 44-50. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Колли А., Фраквелли М., Казацца Г., Массирони С., Колуччи А., Конте Д. и др.Точность УЗИ, спиральной КТ, магнитного резонанса и альфа-фетопротеина в диагностике гепатоцеллюлярной карциномы: систематический обзор. Am J Гастроэнтерол . 2006 март 101 (3): 513-23. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Аргедас М.Р., Чен В.К., Элоубейди М.А., Фэллон М.Б. Скрининг гепатоцеллюлярной карциномы у пациентов с циррозом гепатита С: анализ эффективности затрат. Am J Гастроэнтерол . 2003 март 98 (3): 679-90. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Llovet JM, Fuster J, Bruix J, группа по лечению рака печени Barcelona-Clínic.Барселонский подход: диагностика, определение стадии и лечение гепатоцеллюлярной карциномы. Трансплантат печени . 2004 г., 10 февраля (2 Дополнение 1): S115-20. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Ким В.Р. Использование моделей анализа решений для принятия клинических решений при лечении гепатоцеллюлярной карциномы. Клин Печень Дис . 2005 май. 9(2):225-34. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • ван Леувен DJ, Shumate CR. Объемные поражения печени.ван Леувен Д.Дж., Ридерс JWAJ, Арияма Дж., ред. Визуализация при заболеваниях гепатобилиарной системы и поджелудочной железы: практический клинический подход . Лондон: В. Б. Сондерс; 2000.

  • Кеммер Н., Нефф Г., Кайзер Т., Захариас В., Томас М., Тевар А. и др. Анализ регистра трансплантатов печени UNOS: высокий уровень альфа-фетопротеина в сыворотке не оправдывает увеличение баллов MELD при подозрении на гепатоцеллюлярную карциному. Трансплантат печени . 2006 12 (10) октября: 1519-22. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Saffroy R, Pham P, Reffas M, Takka M, Lemoine A, Debuire B. Новые перспективы и стратегия исследования биомаркеров гепатоцеллюлярной карциномы. Clin Chem Lab Med . 2007. 45 (9): 1169-79. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Lencioni R, Cioni D, Della Pina C, Crocetti L, Bartolozzi C. Визуальная диагностика. Дис печени семенника . 2005. 25 (2): 162-70. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Кулик Л.М., Малкахи М.Ф., Омари Р.А., Салем Р.Новые подходы к гепатоцеллюлярной карциноме. Дж Клин Гастроэнтерол . 2007 Октябрь 41 (9): 839-54. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Broelsch CE, Frilling A, Malago M. Гепатома – резекция или трансплантация. Surg Clin North Am . 2004 г., апрель 84 (2): 495-511, х. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Нгуен Т., Филлипс Д., Джайн Д., Торбенсон М., Ву Т.Т., Йе М.М. и др. Сравнение 5 иммуногистохимических маркеров гепатоцеллюлярной дифференцировки для диагностики гепатоцеллюлярной карциномы. Медицинская лаборатория Arch Pathol . 2015 авг. 139 (8): 1028-34. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Павлик Т.М., Делман К.А., Воти Дж.Н. и др. Размер опухоли предсказывает сосудистую инвазию и гистологическую степень: значение для выбора хирургического лечения гепатоцеллюлярной карциномы. Трансплантат печени . 2005 г., 11 сентября (9): 1086-92. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Марреро Дж. А., Фонтана Р. Дж., Баррат А. и др. Прогноз гепатоцеллюлярной карциномы: сравнение 7 систем стадирования в американской когорте. Гепатология . 2005 г. 41 апреля (4): 707-16. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • [Руководство] Клинические рекомендации NCCN по онкологии: рак гепатобилиарной системы. Национальная комплексная онкологическая сеть. Доступно на https://www.nccn.org/professionals/physician_gls/pdf/hepatobiliary.pdf. Версия 4.2019 — 20 декабря 2019 г.; Доступ: 2 марта 2020 г.

  • Rougier P, Mitry E, Barbare JC, Taieb J. Гепатоцеллюлярная карцинома (ГЦК): обновление. Семин Онкол .2007 г., 34 апреля (2 Дополнение 1): S12-20. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Кайдо Т., Мори А., Огура Ю., Хата К., Йошизава А., Иида Т. и др. Трансплантация печени от живого донора по поводу рецидива гепатоцеллюлярной карциномы после резекции печени. Хирургия . 2012 янв. 151 (1): 55-60. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Кормье Дж. Н., Томас К. Т., Чари Р. С. и др. Лечение гепатоцеллюлярной карциномы. J Gastrointest Surg . 2006 май. 10(5):761-80. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Марелли Л., Стиглиано Р., Триантос С. и др. Результаты лечения гепатоцеллюлярной карциномы с применением химиоэмболизации в сочетании с другими методами лечения. Лечение рака, версия . 2006 г., 32 декабря (8): 594–606. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Llovet JM, Bruix J. Систематический обзор рандомизированных исследований неоперабельной гепатоцеллюлярной карциномы: химиоэмболизация улучшает выживаемость. Гепатология . 2003 г. 37 февраля (2): 429-42. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Лловет Дж.М. Обновленный подход к лечению гепатоцеллюлярной карциномы. J Гастроэнтерол . 2005 г. 40 марта (3): 225-35. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Кудо М. и др.; Учебная группа «ТАКТИКА». Рандомизированное многоцентровое проспективное исследование трансартериальной химиоэмболизации (ТАХЭ) в сочетании с сорафенибом по сравнению с монотерапией ТАХЭ у пациентов с гепатоцеллюлярной карциномой: исследование TACTICS. Гут . 4 декабря 2019 г. [Ссылка на MEDLINE QxMD]. [Полный текст].

  • Матурин П., Рейнард Б., Дхаранси С. и др. Метаанализ: оценка адъювантной терапии после лечебной резекции печени по поводу гепатоцеллюлярной карциномы. Алимент Фармакол Тер . 2003 15 мая. 17(10):1247-61. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Салем Р., Хантер Р.Д. Микросферы иттрия-90 для лечения гепатоцеллюлярной карциномы: обзор. Int J Radiat Oncol Biol Phys . 2006. 66 (2 Приложение): S83-8. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Томас МБ, Чжу АКС.Гепатоцеллюлярная карцинома: необходимость прогресса. J Клин Онкол . 2005 1 мая. 23 (13): 2892-9. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Заанан А., Виллиет Н., Хеббар М., Дабакуйо Т.С., Фарту Л., Мансурбахт Т. и др. Гемцитабин плюс оксалиплатин при распространенной гепатоцеллюлярной карциноме: крупное многоцентровое исследование AGEO. Дж Гепатол . 2013 янв. 58 (1): 81-8. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Чжу АКС. Системная терапия распространенной гепатоцеллюлярной карциномы: насколько мы должны надеяться?. Онколог . 2006 июль-август. 11(7):790-800. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Abou-Alfa GK, Schwartz L, Ricci S, et al. Исследование фазы II сорафениба у пациентов с распространенным гепатоцеллюлярным раком. J Клин Онкол . 2006 г., 10 сентября. 24(26):4293-300. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Лю Л., Цао Ю., Чен С. и др. Сорафениб блокирует путь RAF/MEK/ERK, ингибирует ангиогенез опухоли и индуцирует апоптоз опухолевых клеток в модели гепатоцеллюлярной карциномы PLC/PRF/5. Рак Res . 2006 15 декабря. 66 (24): 11851-8. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Лловет Дж. М., Риччи С., Маццаферро В. и др., Исследовательская группа SHARP. Сорафениб при распространенной гепатоцеллюлярной карциноме. N Английский J Med . 2008 г., 24 июля. 359 (4): 378-90. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • Кинг Дж., Палмер Д.Х., Джонсон П., Росс П., Хабнер Р.А., Самптер К. и др. Сорафениб для лечения поздних стадий гепатоцеллюлярного рака — аудит Великобритании. Clin Oncol (R Coll Radiol) . 2017 29 апреля (4): 256-262. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Китинг Г.М. Сорафениб: обзор гепатоцеллюлярной карциномы. Таргет Онкол . 2017 12 апреля (2): 243-253. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Bruix J, Qin S, Merle P, Granito A, Huang YH, Bodoky G и др. Регорафениб у пациентов с гепатоцеллюлярной карциномой, прогрессировавшей на фоне лечения сорафенибом (RESORCE): рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование фазы 3. Ланцет . 2017 7 января. 389 (10064): 56-66. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Кудо М., Финн Р.С., Цинь С., Хан К.Х., Икеда К., Пискалия Ф. и др. Ленватиниб по сравнению с сорафенибом в терапии первой линии пациентов с нерезектабельной гепатоцеллюлярной карциномой: рандомизированное исследование фазы 3 не меньшей эффективности. Ланцет . 2018 24 марта. 391 (10126): 1163-1173. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Zhu AX, Finn RS, Edeline J, Cattan S, Ogasawara S, Palmer D, et al.Применение пембролизумаба у пациентов с прогрессирующей гепатоцеллюлярной карциномой, ранее получавших сорафениб (KEYNOTE-224): нерандомизированное открытое исследование фазы 2. Ланцет Онкол . 2018 19 июля (7): 940-952. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Abou-Alfa GK, Meyer T, Cheng AL, El-Khoueiry AB, Rimassa L, Ryoo BY, et al. Кабозантиниб у пациентов с запущенной и прогрессирующей гепатоцеллюлярной карциномой. N Английский J Med . 2018 5 июля. 379 (1): 54-63. [Ссылка QxMD MEDLINE].[Полный текст].

  • Zhu AX, Kang YK, Yen CJ, et, для исследователей исследования REACH-2. Рамуцирумаб после сорафениба у пациентов с прогрессирующей гепатоцеллюлярной карциномой и повышенными концентрациями α-фетопротеина (REACH-2): рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование фазы 3. Ланцет Онкол . 2019 20 февраля (2): 282-296. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Финн Р.С., Цинь С., Икеда М., Галле П.Р., Дюкре М., Ким Т.И. и др. Атезолизумаб плюс бевацизумаб при неоперабельной гепатоцеллюлярной карциноме. N Английский J Med . 2020 14 мая. 382 (20): 1894-1905. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • FDA одобряет атезолизумаб плюс бевацизумаб для лечения неоперабельной гепатоцеллюлярной карциномы. Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США. Доступно по адресу https://www.fda.gov/drugs/drug-approvals-and-databases/fda-approves-atezolizumab-plus-bevacizumab-unresectable-hepatocellular-carcinoma. 1 июня 2020 г .; Доступ: 5 июня 2020 г.

  • Эль-Хуейри А.Б., Сангро Б., Яу Т., Крочензи Т.С., Кудо М., Хсу С. и др.Ниволумаб у пациентов с прогрессирующей гепатоцеллюлярной карциномой (CheckMate 040): открытое, несравнительное исследование фазы 1/2 с повышением дозы и расширением. Ланцет . 2017 24 июня. 389 (10088): 2492-2502. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Worcester, S. Монотерапия рака печени Показания к применению ниволумаба отозваны. Медицинские новости Medscape. Доступно на https://www.medscape.com/viewarticle/955445. 27 июля 2021 г .; Доступ: 28 июля 2021 г.

  • Терраулт Н., Чен Ю.С., Изуми Н., Каяли З., Митрут П., Так В.Я. и др.Аватромбопаг перед процедурами снижает потребность в переливании тромбоцитов у пациентов с хроническим заболеванием печени и тромбоцитопенией. Гастроэнтерология . 2018 сен. 155 (3): 705-718. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • Форнер А., Хессхаймер А.Дж., Изабель Реал М. и др. Лечение гепатоцеллюлярной карциномы. Crit Rev Oncol Hematol . 2006 ноябрь 60 (2): 89-98. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Матурин П., Рейнард Б., Дхаранси С. и др.Метаанализ: оценка адъювантной терапии после лечебной резекции печени по поводу гепатоцеллюлярной карциномы. Алимент Фармакол Тер . 2003 15 мая. 17(10):1247-61. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Сугимати К., Маэхара С., Танака С. и др. Повторная гепатэктомия является наиболее эффективным методом лечения рецидивирующей гепатоцеллюлярной карциномы. J Гепатобилиарная хирургия поджелудочной железы . 2001. 8(5):410-6. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Роайе С., Обейдат К., Спозито С., Мариани Л., Бхури С., Пеллегринелли А. и др.Резекция гепатоцеллюлярного рака ≤2 см: результаты двух западных центров. Гепатология . 2013 57 апреля (4): 1426-35. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Busuttil RW, Farmer DG. Хирургическое лечение первичного злокачественного новообразования гепатобилиарной системы. Хирургическая трансплантация печени . 2 сентября 1996 г. (5 Приложение 1): 114–30. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Penn I. Трансплантация печени при первичном и метастатическом раке печени. Хирургия . 1991 окт.110(4):726-34; обсуждение 734-5. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Mazzaferro V, Regalia E, Doci R, Andreola S, Pulvirenti A, Bozzetti F, et al. Трансплантация печени для лечения небольших гепатоцеллюлярных карцином у больных циррозом печени. N Английский J Med . 1996 14 марта. 334 (11): 693-9. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Bismuth H, Majno PE, Adam R. Трансплантация печени при гепатоцеллюлярной карциноме. Дис печени семенника . 1999.19(3):311-22. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Llovet JM, Fuster J, Bruix J. Анализ хирургического лечения ранней гепатоцеллюлярной карциномы с целью лечения: резекция по сравнению с трансплантацией. Гепатология . 1999 г., 30 декабря (6): 1434-40. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Йонас С., Херрманн М., Райес Н., Берг Т., Радке С., Туллиус С. и др. Выживаемость после трансплантации печени по поводу гепатоцеллюлярной карциномы при циррозе в зависимости от основного заболевания печени. Процедура трансплантации . 2001 ноябрь-декабрь. 33 (7-8): 3444-5. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Philosophe B, Greig PD, Hemming AW, Cattral MS, Wanless I, Rasul I, et al. Хирургическое лечение гепатоцеллюлярной карциномы: резекция или трансплантация? J Gastrointest Surg . 1998 январь-февраль. 2 (1): 21-7. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Молменти Е.П., Клинтмальм ГБ. Трансплантация печени в связи с гепатоцеллюлярной карциномой: обновление Международного регистра опухолей. Трансплантат печени . 2002 сен. 8 (9): 736-48. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Testa G, Crippin JS, Netto GJ, Goldstein RM, Jennings LW, Brkic BS, et al. Трансплантация печени при гепатите С: рецидив и прогрессирование заболевания у 300 пациентов. Трансплантат печени . 2000 Сентябрь 6 (5): 553-61. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Яо Ф.Ю., Басс Н.М., Николай Б., Даверн Т.Дж., Керлан Р., Ву В. и др. Трансплантация печени при гепатоцеллюлярной карциноме: анализ выживаемости по принципу «намерение лечить» и выбывание из листа ожидания. Трансплантат печени . 2002 8 октября (10): 873-83. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Freeman RB Jr. Трансплантация при гепатоцеллюлярной карциноме: Миланские критерии и другие критерии. Трансплантат печени . 12 ноября 2006 г. (11 Дополнение 2): S8-13. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Лловет Дж.М., Вилана Р., Бру С., Бьянки Л., Салмерон Дж.М., Бойкс Л. и др. Повышенный риск обсеменения опухолью после чрескожной радиочастотной абляции одиночной гепатоцеллюлярной карциномы. Гепатология .2001 май. 33 (5): 1124-9. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Lencioni R, Crocetti L. Критическая оценка литературы по местной абляционной терапии гепатоцеллюлярной карциномы. Клин Печень Дис . 2005 май. 9(2):301-14, viii. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Lencioni R, Goletti O, Armillotta N, Paolicchi A, Moretti M, Cioni D, et al. Радиочастотная термическая абляция метастазов в печени с помощью иглы с охлаждаемым электродом: результаты пилотного клинического испытания. Евро Радиол . 1998. 8 (7): 1205-11. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Мартин А.П., Гольдштейн Р.М., Демпстер Дж., Нетто Г.Дж., Катаби Н., Деррик Х.К. и др. Радиочастотная термическая абляция гепатоцеллюлярной карциномы перед трансплантацией печени – клиническое и гистологическое исследование. Clin Transplant . 2006 ноябрь-декабрь. 20 (6): 695-705. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Савада Н., Иноуэ М., Ивасаки М., Сасадзуки С., Симадзу Т., Ямаджи Т. и др. Потребление жирных кислот n-3 и рыбы снижает риск развития гепатоцеллюлярной карциномы. Гастроэнтерология . 2012 июнь 142 (7): 1468-75. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Lok AS, Everhart JE, Wright EC, Di Bisceglie AM, Kim HY, Sterling RK, et al. Поддерживающая терапия пегинтерфероном и другие факторы, связанные с гепатоцеллюлярной карциномой у пациентов с запущенным гепатитом С. Гастроэнтерология . 2011 март 140(3):840-9; викторина е12. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • Центры по контролю и профилактике заболеваний.Вирусный гепатит. CDC.gov. Доступно по ссылке https://www.cdc.gov/hepatitis/populations/index.htm.. 11 мая 2017 г.; Доступ: 28 марта 2020 г.

  • Дженкинс, К. Риск рака печени снижается с помощью аспирина при хроническом вирусном гепатите. Медицинские новости Medscape . 13 марта 2020 г. Доступно по ссылке https://www.medscape.com/viewarticle/926795.

  • Саймон Т.Г., Дуберг А.С., Алеман С., Чанг Р.Т., Чан А.Т., Людвигссон Дж.Ф. Ассоциация аспирина с гепатоцеллюлярной карциномой и смертностью, связанной с печенью. N Английский J Med . 2020 12 марта. 382 (11): 1018-1028. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Ким Р.Д., Рид А.И., Фуджита С., Фоли Д.П., Мекил К.Л., Хемминг А.В. Консенсус и противоречия в лечении гепатоцеллюлярной карциномы. J Am Coll Surg . 2007 г., июль 205 (1): 108–23. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Roayaie S, Schwartz JD, Sung MW, Emre SH, Miller CM, Gondolesi GE, et al. Рецидив гепатоцеллюлярной карциномы после трансплантации печени: закономерности и прогноз. Трансплантат печени . 2004 10 апреля (4): 534-40. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Портолани Н., Конильо А., Гидони С., Джованелли М., Бенетти А., Тиберио Г.А. и др. Ранние и поздние рецидивы после резекции печени по поводу гепатоцеллюлярной карциномы: прогностические и терапевтические последствия. Энн Сург . 2006 фев. 243 (2): 229-35. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Хитироглу П., Тейз Н.Д., Шварц М., Мор Э., Миллер С., Тунг С.Н. Макрорегенеративные узелки в серии эксплантатов печени взрослых пациентов с циррозом: вопросы классификации и номенклатуры. Гепатология . 1995 21 марта (3): 703-8. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • [Рекомендации] Vogel A, Cervantes A, Chau I, Daniele B, Llovet J, Meyer T, et al. Гепатоцеллюлярная карцинома: клинические рекомендации ESMO по диагностике, лечению и последующему наблюдению. Энн Онкол . 2018 1 октября. 29 (Приложение 4): iv238-iv255. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • [Руководство] Fetzer DT, Rodgers SK, Harris AC, Kono Y, Wasnik AP, Kamaya A, et al. Скрининг и наблюдение за гепатоцеллюлярной карциномой: введение в систему отчетности и данных ультразвуковой визуализации печени. Радиол Клин Норт Ам . 2017 55 ноября (6): 1197-1209. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • [Руководство] Марреро Дж. А., Ан Дж., Раджендер Редди К., Американский колледж гастроэнтерологии. Клинические рекомендации ACG: диагностика и лечение очаговых поражений печени. Am J Гастроэнтерол . 2014 сен. 109 (9): 1328-47; викторина 1348. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • [Руководство] Gordan JD, Kennedy EB, Abou-Alfa GK, et al. Системная терапия распространенной гепатоцеллюлярной карциномы: Руководство ASCO. J Клин Онкол . 2020 20 декабря. 38 (36): 4317-4345. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • [Руководство] Su GL, Altayar O, O’Shea R, Shah R, Estfan B, Wenzell C, et al. Клинические рекомендации AGA по системной терапии гепатоцеллюлярной карциномы. Гастроэнтерология . 2022 март 162 (3): 920-934. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • Эль-Сераг HB. Гепатоцеллюлярная карцинома: последние тенденции в США. Гастроэнтерология .2004 г., ноябрь 127 (5 Дополнение 1): S27-34. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Чанг М.Х., Чен Т.Х., Хсу Х.М., Ву Т.К., Конг М.С., Лян Д.К. и др. Профилактика гепатоцеллюлярной карциномы всеобщей вакцинацией против вируса гепатита В: эффект и проблемы. Клин Рак Res . 2005 1 ноября. 11 (21): 7953-7. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Распространенные осложнения цирроза печени

    Цирроз представляет собой заболевание печени на поздней стадии, при котором наблюдается значительное рубцевание (фиброз) печени.Это может привести к ряду осложнений, от легких кровоподтеков или кровотечений до накопления токсинов в мозге, до потенциально смертельных состояний, таких как почечная недостаточность и рак печени.

    Шидловски / Getty Images

    Фактически, более миллиона человек во всем мире ежегодно умирают от осложнений цирроза печени. По данным Центров по контролю и профилактике заболеваний, сорок тысяч из этих смертельных случаев происходят в Соединенных Штатах, что делает цирроз печени 11-й основной причиной смерти в стране.

    Однако признаки заболевания печени не всегда очевидны. Первые стадии могут длиться годами и даже десятилетиями. В течение этого времени распространение фиброза может не вызывать каких-либо заметных симптомов. К моменту выявления симптомов и/или осложнений повреждение печени, скорее всего, уже прогрессировало до цирроза.

    Как развивается цирроз

    Рубцевание, которое в конечном итоге приводит к циррозу и его осложнениям, во многом связано с воспалением, вызванным стойким и продолжающимся повреждением печени.Это повреждение может быть результатом ряда проблем со здоровьем. Наиболее распространенными из них являются:

    Менее распространенные причины цирроза включают закупорку желчных протоков печени и желчного пузыря, аутоиммунный гепатит и наследственные состояния, такие как болезнь Вильсона (накопление меди в печени) или гемохроматоз (накопление железа в печени).​

    Осложнения цирроза печени

    Несмотря на то, что здоровая печень способна восстанавливаться, повреждение часто бывает слишком обширным, когда она становится циррозной.Широкое рубцевание препятствует притоку крови к печени, что, в свою очередь, ставит под угрозу ее основные функции.

    Эти нормальные функции включают переработку питательных веществ из пищи, выработку желчи, построение белков и удаление из крови токсинов, таких как билирубин (красновато-коричневое соединение, образующееся в результате распада эритроцитов).

    Легко увидеть, как серьезные осложнения, включая печеночную недостаточность, могут развиваться в результате цирроза печени.

    Осложнения цирроза
    Усложнение Описание
    Синяки и кровотечения Цирроз заставляет печень замедлять или прекращать выработку белков, необходимых для свертывания крови.Когда кровь не свертывается должным образом, синяки и кровотечения могут возникать спонтанно.
    Портальная гипертензия Портальная гипертензия является еще одной потенциальной причиной тяжелых и даже опасных для жизни кровотечений. Воротная вена несет кровь от кишечника и селезенки к печени. Цирроз замедляет этот поток, что приводит к повышенному давлению внутри вены. В результате кровь может перенаправляться в более мелкие вены, которые могут лопнуть под повышенным давлением. Кроме того, вены в пищеводе или желудке могут увеличиться (варикозно расширенные вены), что делает их склонными к опасному для жизни кровотечению.
    Задержка жидкости и отек Портальная гипертензия также может вызывать накопление жидкости в ногах (отеки) или брюшной полости (асцит). Отек и асцит также могут быть результатом неспособности печени вырабатывать достаточное количество определенных белков, таких как альбумин.
    Перитонит Это серьезная бактериальная инфекция скопления жидкости в брюшной полости. Требует быстрой диагностики и своевременного лечения.
    Желтуха Желтуха — это пожелтение кожи и белков глаз, а также потемнение мочи, возникающее, когда больная печень не может адекватно удалять билирубин из крови.
    Сильный зуд Печень вырабатывает желчь, помогающую переваривать жиры. Когда печень не функционирует нормально, желчь может накапливаться и оставлять отложения на коже, которые вызывают сильный зуд.
    Камни в желчном пузыре Камни в желчном пузыре являются осложнением примерно у трети людей с циррозом, как показывают исследования, особенно у тех, у кого повреждение печени связано с употреблением алкоголя в больших количествах, инфекцией гепатита С или нежировой болезнью печени.
    Печеночная энцефалопатия Поскольку поврежденная печень не может адекватно выводить токсины из крови, они могут накапливаться в головном мозге.Токсины могут притуплять умственную деятельность и вызывать изменения личности, кому или смерть.
    Чувствительность к лекарствам Цирроз ухудшает способность печени фильтровать лекарства из крови, позволяя им оставаться в организме дольше, чем в идеале. Результатом может быть повышенная чувствительность к некоторым лекарствам и их побочные эффекты.
    Недоедание Цирроз печени может нарушать способность организма перерабатывать питательные вещества.Побочные эффекты недоедания включают слабость и потерю веса.
    Увеличение селезенки (спленомегалия) Портальная гипертензия может привести к отеку селезенки и захвату лейкоцитов и тромбоцитов. Снижение этих клеток и тромбоцитов часто является первым признаком цирроза печени.
    Инсулинорезистентность/диабет 2 типа Цирроз нарушает способность организма правильно использовать инсулин. Чтобы компенсировать это, поджелудочная железа попытается вырабатывать больше инсулина, но в конечном итоге уровень сахара (глюкозы) в крови будет расти, что в конечном итоге приведет к диабету 2 типа.
    Заболевание костей У некоторых людей цирроз может вызывать ослабление костей, повышая риск переломов.
    Гепаторенальный синдром Гепаторенальный синдром является одной из потенциальных причин поражения почек у людей с заболеваниями печени и часто связан с портальной гипертензией. Часто приводит к почечной недостаточности.
    Рак печени (гепатоцеллюлярная карцинома) По данным Американского онкологического общества, у большинства людей, у которых развивается рак печени, имеются признаки цирроза.
    Острый хронический цирроз (ACLF) Этот синдром, связанный с циррозом печени, часто приводит к полиорганной недостаточности, которая в большинстве случаев приводит к летальному исходу.

    Резюме

    Цирроз печени вызывает обширные рубцы и воспаление, которые могут привести к осложнениям от умеренных до очень серьезных. При раннем обнаружении и эффективном лечении шансы замедлить прогрессирование заболевания выше. Это может помочь увеличить ожидаемую продолжительность жизни после постановки диагноза.

    Важно регулярно посещать вашу медицинскую команду, чтобы следить за тем, как прогрессирует ваше состояние. Это позволяет корректировать ваш план лечения, а также раннее выявление, вмешательство и лечение любых осложнений, которые могут возникнуть.

    Слово из Веривелла

    Цирроз и сопровождающий его фиброз наносят значительный ущерб печени. Без надлежащего лечения рубцы и повреждения будут ухудшаться и могут быстро привести к различным осложнениям, таким как легкие синяки и кровотечения, камни в желчном пузыре или рак печени.

    Диагноз цирроза печени не означает, что у вас немедленное смертельное заболевание. Следуя эффективному плану лечения, составленному вашим лечащим врачом, вы можете помочь замедлить прогрессирование цирроза печени и отсрочить или предотвратить возможные осложнения, особенно при раннем обнаружении.

    Часто задаваемые вопросы

    • Какое наиболее частое осложнение цирроза печени?

      Асцит (скопление жидкости в брюшной полости) является наиболее частым осложнением цирроза печени.Это часто вызвано повышенным давлением в кровеносных сосудах в печени и вокруг нее (портальная гипертензия), а также снижением функции печени. Примерно у 60% людей с циррозом печени в течение 10 лет наблюдения разовьется асцит, требующий лечения.

    • Почему желудочно-кишечное кровотечение является осложнением цирроза печени?

      Желудочно-кишечные кровотечения у людей с циррозом чаще всего вызваны повышенным давлением в кровеносных сосудах в печени и вокруг нее (портальная гипертензия).

      В частности, образуются поражения из варикозно расширенных вен пищевода. Это происходит из-за уменьшения притока крови к печени, что приводит к расширению вен пищевода, желудка и прямой кишки. Поскольку повышенное давление продолжает расширять вены, стенки вен становятся слишком тонкими, и они могут разорваться, вызывая потенциально опасное для жизни кровотечение.

    • Можно ли остановить прогрессирование цирроза?

      В настоящее время нет лекарства от цирроза печени.Однако есть способы справиться с симптомами и любыми осложнениями, которые могут возникнуть, что в конечном итоге замедлит его прогрессирование. Успешное лечение может привести к медленному заживлению некоторых рубцов на печени (фиброз).

      Врачи будут искать и лечить основную проблему, которая привела к циррозу печени, чтобы предотвратить его ухудшение. Часть лечения для замедления цирроза часто включает отказ от вещей, которые могут продолжать повреждать печень, таких как некоторые лекарства, алкоголь и продукты с высоким содержанием жира.

    • Является ли цирроз печени наследственным?

      Цирроз сам по себе не является наследственным (передается от родителей к ребенку).Однако есть некоторые наследственные заболевания, которые могут вызвать повреждение печени и привести к циррозу. К ним относятся гемохроматоз, болезнь Вильсона, дефицит альфа-1-антипротеазы (антитрипсина) и кистозный фиброз.

    Спасибо за отзыв!

    Газовая боль? Проблемы со стулом? Подпишитесь, чтобы получать лучшие советы по уходу за желудком.

    Зарегистрироваться

    Ты в!

    Спасибо, {{form.email}}, за регистрацию.

    Произошла ошибка.Пожалуйста, попробуйте еще раз.

    Что вас беспокоит?

    Другой Неточный Сложно понять Verywell Health использует только высококачественные источники, в том числе рецензируемые исследования, для подтверждения фактов в наших статьях. Прочтите наш редакционный процесс, чтобы узнать больше о том, как мы проверяем факты и делаем наш контент точным, надежным и заслуживающим доверия.
    1. Центры по контролю и профилактике заболеваний. Хронические заболевания печени и цирроз.

    2. Нусрат С., Хан М.С., Фазили Дж., Мадхун М.Ф.Цирроз печени и его осложнения: лечение, основанное на доказательствах. Мир J Гастроэнтерол. 2014;20(18):5442–5460. дои: 10.3748/wjg.v20.i18.5442

    3. Американский колледж гастроэнтерологии. Асцит: распространенная проблема у людей с циррозом печени.

    4. Клиника Кливленда. Цирротический асцит.

    5. Cremers I, Ribeiro S. Лечение варикозного и неварикозного кровотечения из верхних отделов желудочно-кишечного тракта у пациентов с циррозом печени. Therap Adv Гастроэнтерол .2014;7(5):206-216. дои: 10.1177/1756283X14538688

    6. Американский фонд печени. Прогрессирование заболеваний печени.

    7. Клиника Кливленда. Цирроз печени.

    8. Zarrilli F, Elce A, Scorza M, Giordano S, Amato F, Castaldo G. Новые сведения о лабораторной диагностике наследственных заболеваний печени. Биомед Рез Инт . 2013;2013:697940. дои: 10.1155/2013/697940

    Verywell Health является частью издательской семьи Dotdash.

    Спектр печеночных и внепеченочных абдоминальных осложнений

    Цирроз печени является клиническим и патологическим результатом многофакторного хронического повреждения печени. Хорошо известно, что цирроз является причиной множественных внепеченочных абдоминальных осложнений и заметно повышенного риска гепатоцеллюлярной карциномы (ГЦК). Эта опухоль является шестой по распространенности злокачественной опухолью в мире и третьей по частоте причиной смерти от рака. В связи с ростом заболеваемости ГЦР во всем мире осведомленность о трансформации цирротических узлов в злокачественные новообразования имеет решающее значение для раннего выявления и лечения.Адекватный выбор протокола визуализации с помощью динамической многофазной мультидетекторной компьютерной томографии (МДКТ) и переформатированных изображений имеет решающее значение для дифференциации и классификации узловой дисплазии печени. Знание типичных и менее частых внепеченочных абдоминальных проявлений необходимо для точного обследования пациентов с известным или подозреваемым заболеванием печени. Цель этой статьи — проиллюстрировать спектр изображений внутри- и внепеченочных абдоминальных проявлений цирроза печени, наблюдаемых при МСКТ.

    1. Введение

    Цирроз печени является клиническим и патологическим результатом многофакторного хронического повреждения печени, характеризующегося обширным фиброзом и узловой регенерацией, замещающей нормальную паренхиму печени [1]. Хорошо известно, что цирроз связан с заметно повышенным риском развития гепатоцеллюлярной карциномы (ГЦК), шестой по распространенности злокачественной опухоли в мире и третьей по частоте причины смерти, связанной с раком. Выявление злокачественных новообразований печени у пациентов с циррозом представляет собой диагностическую проблему из-за нарушения печеночной архитектуры [2].В этой статье мы обсуждаем и иллюстрируем широкий спектр внутри- и внепеченочных результатов компьютерной томографии (КТ) у пациентов с циррозом печени.

    2. Печеночные проявления

    Общие патологические признаки цирроза печени включают фиброз печени, узловое искажение структуры печени и нарушения перфузии. Фиброзные изменения проявляются в виде мостовидных тяжей или фокального сливающегося фиброза. Соединительные полосы обычно имеют различную толщину и могут имитировать капсулу опухоли из-за замедленного усиления контраста.Очаговый сливной фиброз определяется как периферическая клиновидная гиподенсированная область на КТ без усиления и в венозной фазе. В отсроченной фазе может наблюдаться усиление поражения [3]. Вышележащая капсулярная ретракция с потерей объема в областях очагового сливающегося фиброза является важным признаком, позволяющим дифференцировать это состояние от злокачественных состояний [4] (рис. 1).

    Морфологические изменения печени зависят от стадии цирроза. Более 60% больных ранним циррозом имеют гепатомегалию.Дополнительные ранние морфологические изменения печени включают расширение ворот печени, расширение междолевой щели и расширение перихолецистического пространства [5]. На поздних стадиях наблюдается сморщивание печени, особенно при алкогольном циррозе. Медиальный сегмент (IV) левой доли сморщивается с сопутствующей гипертрофией латеральных сегментов (II, III), придавая «языковидный» вид. Эти изменения приводят к узловатому контуру и неоднородности печени, что классически связано с циррозом.

    Стеатоз печени представляет собой неспецифический обратимый ответ гепатоцитов на хроническое повреждение, обычно наблюдаемый при алкогольном циррозе. Диффузная равномерная жировая инфильтрация, вовлекающая всю печень, является наиболее частой картиной. При наличии гепатостеатоза среднее затухание в печени по крайней мере на 10 единиц Хаунсфилда (HU) меньше, чем в паренхиме селезенки при КТ без усиления [6]. Идентификация сосудистых структур нормального течения в зонах жировой инфильтрации имеет решающее значение для дифференциации этой аномалии от опухолей печени.

    Развивающиеся узелковые поражения печени являются еще одним важным признаком цирроза. В попытке стандартизировать терминологию международная рабочая группа предложила термины и определения узловых поражений у пациентов с циррозом печени. Они классифицируются как регенеративные узлы, диспластические узлы и ГЦР [7].

    Регенеративный узел (RN) представляет собой четко очерченную область паренхимы печени, которая увеличилась в ответ на некроз и нарушение кровообращения. На основании общих морфологических признаков узловую регенерацию можно классифицировать как микронодулярную (диаметром <3 мм) или макронодулярную (диаметром более 3 мм).Если регенеративный узел не содержит железа, его редко можно увидеть на бесконтрастной КТ [8]. Если присутствует отложение железа (сидеротический узел), узел выглядит гиперплотным по отношению к окружающей печени на КТ без контраста (рис. 2). Микронодулярные изменения редко выявляются на КТ, несмотря на то, что они присутствуют во всех циррозах печени [8]. Регенеративные узелки не усиливаются в артериальную фазу (рис. 3) и изоденсируют оставшуюся паренхиму в венозную фазу, что делает их неотличимыми от печеночного фона.Точность бесконтрастной КТ в выявлении РН составляет примерно 25% [8]. Сочетание микро- и макронодулярной регенерации является наиболее распространенным морфологическим проявлением, наблюдаемым у пациентов с циррозом печени.

    Диспластический узел (DN) определяется как узелковая область диспластических гепатоцитов без гистологических признаков злокачественности. ДН обычно имеют размер 5–10 мм, и большинство из них не определяются с помощью КТ, поскольку даже после введения контраста большинство из них являются изоаттенуирующими. Диспластические узлы могут быть дополнительно охарактеризованы как низкосортные или высокосортные в зависимости от степени дисплазии [7].Опухолевой ангиогенез, по-видимому, является обязательным этапом эволюции диспластических узелков в ГЦК. Во время этого процесса происходит прогрессивное увеличение артериального кровоснабжения и сопутствующее снижение портального венозного кровоснабжения этих поражений [9]. Основной сдвиг в ангиогенезе обычно происходит при переходе от DN низкой степени к DN высокой степени [10]. Новые сосуды, состоящие из нетриадных артерий, становятся доминирующими, отмечается отсутствие портальных трактов. Все более дедифференцирующийся узел выглядит более заметным на постконтрастном изображении в раннюю артериальную фазу, иногда имитируя ГЦР (рис. 4).В нескольких сообщениях описывается возможность обнаружения диспластических узлов при динамической компьютерной томографии. В большой серии образцов трансплантированной печени небольшие DN (<5 мм) никогда не выявлялись при предоперационной визуализации [9]. Сообщалось, что частота обнаружения диспластических узлов размером менее 2 см при трехфазной спиральной КТ перед трансплантацией составляет 39% [11].

    ГЦК представляет собой злокачественное новообразование, состоящее из клеток с гепатоцеллюлярной дифференцировкой и почти исключительно наблюдаемое у пациентов с циррозом печени.Развитие ГЦР в циррозной печени описывается либо как гепатоканцерогенез de novo, либо как многоступенчатая прогрессия от диспластических узлов низкой степени к диспластическим узлам высокой степени, затем к диспластическим узлам с микроскопическими очагами ГЦК, затем к малым ГЦК и наконец, к явной карциноме [12].

    ГЦК классифицируется гистологически как трабекулярная, псевдожелезистая, компактная и скиррозная, причем трабекулярная картина является наиболее распространенной. Фиброламеллярный тип ГЦР имеет отчетливые клинические, гистологические и прогностические особенности и обычно наблюдается у молодых пациентов без цирроза или хронических заболеваний печени в анамнезе.Внешний вид поражения сильно различается в зависимости от размера [13]. Небольшие поражения увеличиваются однородно, в то время как большие поражения неоднородны с характерным мозаичным рисунком из-за некроза внутри очага. Приблизительно 80-90% ГЦР представляют собой высоковаскулярные поражения, демонстрирующие интенсивное усиление контраста в артериальную фазу. В венозную фазу ГЦР демонстрирует вымывание и изоденсирует паренхиму печени, что затрудняет его обнаружение [14]. Около 10-20% ГЦК являются гиповаскулярными и показывают усиление контраста немного меньше, чем в окружающей печени на изображениях артериальной фазы, что затрудняет визуализацию DN.Внутриузловые сосудистые изменения этих поражений, выявленные по данным CTAP (КТ во время артериальной портографии) и CTHA (КТ во время ангиографии печени) и коррелирующие с гистологическим анализом, объясняют, почему ДН высокой степени и высокодифференцированная ГЦК на ранней стадии являются гиподенсивными по сравнению с окружающая печень. Оба поражения имеют уменьшенные портальные тракты (включая нормальные печеночные артерии) без увеличения аномальных артерий. И когда повышенное аномальное артериальное кровоснабжение компенсирует снижение нормального кровоснабжения печеночных артерий, они изоденсны [15].Понимание этой модели кровоснабжения важно для раннего выявления, характеристики и лечения ГЦК на ранней стадии [15].

    Большинство ГЦР имеют фиброзную капсулу, которая обычно гиподенсирует в печеночно-артериальную фазу и усиливается в отсроченную фазу. HCC может проявляться в виде солитарного образования (рис. 5), доминирующего образования с дочерними поражениями (мультицентрический тип) (рис. 6) или диффузно инфильтрирующего новообразования (рис. 7). Реже он бывает многоочаговым с небольшими очагами обычно менее 2 см в обеих долях печени, что может имитировать метастазы в печень [1].ГЦК является очень локально инвазивным и может распространяться на желчные протоки, воротную вену (рис. 8), нижнюю полую вену (НПВ) (рис. 9) и печеночные вены. Отдаленные метастазы ГЦК можно увидеть в легких, надпочечниках, прилежащих лимфатических узлах и костях. КТ позволяет точно определить стадию ГЦК, определяя количество поражений и пораженных сегментов, регионарную лимфаденопатию, инвазию сосудистой опухоли и метастазы [14].



    Использование МСКТ с трехфазным методом с динамическим контрастированием и переформатированными изображениями необходимо для выявления небольших очагов ГЦК; тем не менее, это остается самой сложной областью при визуализации цирроза печени.Этот метод демонстрирует до 30% больше опухолевых узлов, и примерно в 10% случаев ГЦК будет единственной фазой, демонстрирующей поражение [16] (рис. 10). Несмотря на оптимальную визуализацию артериальной фазы, большое количество мелких (<1,5 см) ГЦР остаются изоденсивными по отношению к фону и остаются незамеченными на КТ. Зарегистрированная чувствительность динамической трехфазной контрастной КТ колеблется от 50% до 96%, а специфичность — от 75% до 96%. Хорошо известно, что для получения наилучшей видимости поражений необходимо использовать более тонкие срезы (коллимация, 1.5 мм; интервал реконструкции изображения 3 мм) и изображения поздней артериальной фазы (через 30–35 секунд после введения контрастного вещества) [17]. На основе эксплантированной печени сообщалось, что обнаружение гепатоцеллюлярной карциномы менее 2 см с использованием трехфазной спиральной динамической КТ составило 60%, а обнаружение опухоли более 2 см - 82% [11]. Сообщаемая чувствительность с использованием предыдущей современной техники МРТ и корреляция с патологическими результатами эксплантации печени также неутешительны при обнаружении небольших ГЦР и диспластических узлов размером менее 2.0 см [18].

    Учитывая, что в этой стране 60–90% случаев ГЦК возникают в печени с циррозом [19] и раннее выявление затруднено, Американская ассоциация по изучению заболеваний печени (AASLD) рекомендует проводить периодическое визуализирующее наблюдение за пациентами. с циррозом печени, и заявили, что диагноз ГЦК можно поставить с уверенностью, если новообразование размером более 1,0 см показывает типичные признаки ГЦК (артериальная гиперваскуляризация и венозный вымывание или отсроченная фаза) при КТ или МРТ с усилением контрастного вещества, что устраняет необходимость в биопсии, если эти особенности присутствуют [20].В нашем учреждении руководящие принципы эпиднадзора основаны на обновленном отчете AASLD. Четырехэтапная МСКТ обычно является предпочтительным методом в нашей практике, а МРТ с контрастным усилением используется для решения проблем или у тех пациентов, у которых есть какие-либо противопоказания для КТ с контрастным усилением.

    Артериопортальное шунтирование — хорошо известное явление, возникающее у пациентов с циррозом печени и ГЦК. Типичная визуализирующая картина представляет собой клиновидную область высокого затухания, наблюдаемую в артериальной фазе, которая становится изоденсированной по отношению к паренхиме печени во время портальной венозной фазы.Классическим визуализирующим признаком является наличие контрастного вещества в дистальных ветвях воротной вены с минимальным или отсутствующим контрастом в проксимальных отделах воротной вены или верхней брыжеечной вены во время артериальной фазы [6]. Спонтанный разрыв ГЦК является необычным осложнением, выявляемым примерно в 8% случаев (рис. 11).

    Внепеченочные аномалии, связанные с циррозом печени, включают портальную гипертензию, асцит, спленомегалию, диффузный внутри- и забрюшинный отек, утолщение стенки тонкой кишки и желчного пузыря.

    У пациентов с циррозом вследствие портальной гипертензии наблюдаются разнообразные морфологические изменения. Портальная гипертензия определяется как портальное давление выше 5–10 мм рт. Портосистемные коллатерали развиваются спонтанно, поскольку кровоток отводится от печени к системным сосудам низкого давления (гепатофугальный кровоток) [21] (рис. 12). Кровотечение из варикозно расширенных вен желудочно-кишечного тракта является наиболее частой клинической картиной у пациентов с измененной динамикой кровотока.


    Варикозные узлы выглядят как четко очерченные трубчатые или змеевидные гомогенные структуры.На КТ без усиления варикоз может имитировать лимфаденопатию, новообразования или непомутненные петли кишечника. Введение внутривенного контраста необходимо для определения расширенных венозных структур.

    Левые желудочные венозные коллатерали (коронарные варикозы) наблюдаются примерно у 80% пациентов с циррозом печени. Эти сосуды расположены в малом сальнике, между медиальной стенкой верхней части тела желудка и задним краем левой доли. Левая желудочная вена диаметром 5-6 мм на КТ является признаком портальной гипертензии.

    Варикозно расширенные узлы пищевода располагаются в стенке нижнего отдела пищевода и выглядят как внутрипросветные выпячивания с фестончатыми краями (рис. 13). Параэзофагеальные варикозы обнаруживаются вокруг стенки пищевода и возникают из задней ветви левой желудочной вены, тогда как варикозно расширенные вен пищевода возникают из передней ветви.

    Парапупочные венозные коллатерали обнаруживаются у 43% больных портальной гипертензией. Они выглядят как круглые или трубчатые усиливающие структуры в серповидной связке и кровоснабжаются левой воротной веной.«Голова медузы» относится к коллатеральным сосудам, отходящим от пупка и расположенным в подкожно-жировой клетчатке. Эти сосуды кровоснабжаются параумбиликальной и сальниковой венами (рис. 14).

    Другая группа варикозно расширенных вен наблюдается в передне-нижней части селезенки. Эти варикозные узлы легко идентифицировать по их осевой ориентации и расположению в околоселезеночной клетчатке.

    Ретрогастральный варикоз виден в заднемедиальной части дна желудка рядом с кардией и может быть трудно диагностируемым.Они питаются левой желудочной или желудочно-сальниковой веной.

    Портосистемные шунты обычно вовлекают желудочно-почечную и спленоренальную системы. Ретрогастральный варикоз впадает в левую почечную вену через желудочно-почечный шунт, тогда как околоселезеночный варикоз впадает прямо в левую почечную вену через спленоренальный шунт (рис. 15).

    Тромбоз воротной вены может возникнуть у пациентов с циррозом печени и портальной гипертензией. После введения контраста в воротной вене отмечается центральная гиподенсивность, соответствующая внутрипросветному тромбу.В этой ситуации приток печеночных артерий к печени увеличивается, что приводит к развитию рассеянных периферических транзиторных областей высокого затухания, известных как транзиторные различия печеночного затухания. При подостром и хроническом портальном тромбозе кавернозная трансформация воротной вены может проявляться множественными трубчатыми коллатералями в воротах печени (рис. 16). Когда воротная вена занята опухолевым тромбом, может наблюдаться внутрипросветное усиление.

    Портальная гипертензия считается наиболее частой причиной спленомегалии в США (рис. 17).Очаги отложения гемосидерина в селезенке наблюдаются примерно у 9-12% пациентов с портальной гипертензией [22]. Эти очаги называются тельцами Гамна-Ганди, а их картина на КТ варьируется от гипо- до гиперденсивных пятен в зависимости от наличия вторичного отложения кальция (рис. 18).

    Отек брыжейки определяется как повышенное истончение жировой ткани, окружающей сосуды брыжейки или их ветви. Отек брыжейки у больных циррозом печени имеет многофакторный патогенез.Воспаление, кровоизлияние, опухолевая инфильтрация и гипопротеинемия из-за печеночной недостаточности являются наиболее частыми идентифицируемыми состояниями. Частота отека брыжейки у больных циррозом печени составляет 86%, и он обычно сочетается с отеком сальника и забрюшинного пространства. Большинство пациентов с брыжеечным, сальниковым или забрюшинным отеком демонстрируют неоднородный инфильтративный рисунок жировых тяжей. Наличие забрюшинного отека без отека брыжейки встречается редко. В некоторых случаях фокальный отек может симулировать образование в мягких тканях.Тяжесть отека брыжейки соответствует другим проявлениям перегрузки жидкостью у пациентов с циррозом печени, таким как подкожный отек, плевральный выпот и асцит [16].

    Утолщение стенки желудочно-кишечного тракта наблюдается у 64% больных циррозом печени, обычно в результате отека подслизистой оболочки. Тощая кишка и восходящая ободочная кишка являются наиболее частыми местами поражения (рис. 19). Почти во всех случаях картина утолщения стенки является концентрической с однородным усилением после введения внутривенного контраста.Утолщение гаустры толстой кишки было описано у пациентов с циррозом печени [17].

    Цирроз печени может вызвать диффузное утолщение стенки желчного пузыря. Точный патофизиологический механизм, приводящий к отеку стенки желчного пузыря, неясен, но, вероятно, он связан с повышенным портальным венозным давлением, снижением внутрисосудистого осмотического давления, гипопротеинемией или комбинацией этих факторов [18]. Распознавание этой аномалии необходимо, чтобы избежать ошибочных интерпретаций и ненужной холецистэктомии.

    Асцит определяется как патологическое скопление жидкости в брюшной полости. Это наиболее частое осложнение цирроза печени [19]. В течение 10 лет после постановки диагноза компенсированного цирроза примерно у 50% пациентов разовьется асцит [20]. Развитие асцита является конечным следствием анатомических и патофизиологических нарушений, возникающих у больных циррозом печени. Формирование асцита регулируется теми же принципами, что и образование отеков в других местах: чистая проницаемость капилляров и градиенты гидравлического/онкотического давления.У пациентов с циррозом печени, но без портальной гипертензии, асцит не развивается. Типичная асцитическая жидкость у пациентов с циррозом представляет собой транссудат желто-янтарного цвета с концентрацией общего белка менее 2,5 г/дл и относительно небольшим количеством клеток (рис. 20).

    4. Краткий обзор

    Цирроз печени является многофакторным заболеванием с увеличивающейся заболеваемостью во всем мире. ГЦК, его наиболее летальное осложнение, наблюдается в 11% случаев после 5 лет цирроза, связанного с гепатитом. Трехэтапная оценка печени с помощью КТ необходима для выявления небольших ГЦК.Распознавание внепеченочных абдоминальных осложнений жизненно важно для адекватной клинической оценки и лечения.

    Заболевания печени и желчевыводящих путей | NewYork-Presbyterian

    Комплексная помощь при всех заболеваниях печени и желчевыводящих путей

    Наши бригады оказывают помощь при всех типах и стадиях заболеваний печени и желчевыводящих путей, в том числе:

    • Аутоиммунный гепатит
    • Рак желчных протоков (холангиокарцинома)
    • Первичный и вторичный склерозирующий холангит
    • Цирроз печени
    • Жировая болезнь печени
    • Камни в желчном пузыре и другие заболевания желчного пузыря
    • Гепатит В
    • Гепатит С
    • Рак печени и желчных протоков (гепатоцеллюлярная и холангиокарцинома)
    • Портальная гипертензия
    • Первичный билиарный цирроз
    • Острая печеночная недостаточность

    Расширенные методы диагностики

    Заболевания печени могут вызывать симптомы, имитирующие другие заболевания, поэтому необходим точный диагноз.Также важно оценить состояние вашей печени или количество рубцов (если они есть). У нас есть все инструменты для диагностики причины ваших симптомов, включая биопсию печени, интервенционные эндоскопические процедуры и визуализирующие тесты. Мы также используем неинвазивные технологии, такие как Fibroscan® и магнитно-резонансная эластография, которые позволяют нам оценить состояние вашей печени без необходимости проведения биопсии печени. В NewYork-Presbyterian вы можете пройти все необходимые анализы, от обычных анализов крови до сложных радиологических и эндоскопических методов.

    Опыт в области интервенционной эндоскопии и радиологии

    Многие заболевания печени и желчного пузыря, которые когда-то лечили с помощью инвазивной хирургии, теперь можно лечить с помощью интервенционной эндоскопии — процедуры, выполняемой через гибкую трубку, вставленную в рот, чтобы получить доступ к желчному протоку (с седацией). Нью-Йорк-Пресвитериан является домом для крупнейшей и самой выдающейся программы интервенционной эндоскопии в регионе Нью-Йорка. Примеры процедур, предлагаемых при заболеваниях печени и желчевыводящих путей, включают:

    • Эндоскопическое ультразвуковое исследование (ЭУЗИ). Использование специального эндоскопа с высокоэнергетическими звуковыми волнами («эхоэндоскоп») для осмотра пищеварительного тракта и близлежащих органов.
    • Система прямой визуализации Spyglass® и конфокальная эндомикроскопия на основе зонда. NewYork-Presbyterian — одна из немногих больниц, предлагающих этот узкоспециализированный подход, который включает использование небольшого эндоскопа для осмотра мелких ветвей желчного протока.
    • Узкоспектральная визуализация. С помощью этой эндоскопической методики наши врачи используют специальную систему для получения изображений печени и желчных протоков с высоким разрешением без использования красителей.NBI основан на том факте, что свет с разной длиной волны проникает в ткани на разную глубину и может использоваться для того, чтобы увидеть мелкие детали выстилки (слизистой оболочки) желчных протоков.
    • Магнитно-резонансная холангиопанкреатография (МРХПГ). МРТ используется для получения подробных поперечных изображений органов и тканей пищеварительного тракта.
    • ЭРХПГ (эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография). Интервенционный эндоскопист направляет эндоскоп через рот к желчным протокам, выпускает краситель, помогающий визуализировать, а затем делает рентгеновский снимок.Интервенционные эндоскописты NewYork-Presbyterian также используют ЭРХПГ для установки стента для устранения закупорки желчных протоков и лечения камней в желчном пузыре. Они регулярно выполняют ЭРХПГ и являются признанными экспертами в ее использовании.
    • Интервенционная радиология. Наша всемирно признанная команда интервенционных радиологов использует самые современные методы для диагностики и лечения различных заболеваний печени, включая обструкцию желчевыводящих путей, портальную гипертензию и рак печени.

    Новаторская трансплантация печени

    В NewYork-Presbyterian у вас в десять раз больше шансов получить пересадку печени, чем в других больницах региона, при этом среднее время ожидания составляет всего девять месяцев.Наши хирурги в Центре заболеваний печени и трансплантации провели более 2000 трансплантаций печени с результатами, которые соответствуют или превосходят средние показатели по стране. Они используют различные подходы, включая трансплантацию печени от живого донора, чтобы расширить границы трансплантации органов и обеспечить максимально возможное количество трансплантаций.

    Клинические испытания заболеваний печени

    Для многих людей с заболеванием печени доступные методы лечения могут помочь замедлить прогрессирование болезни, но не обеспечивают излечения.Наши исследователи хотят изменить этот сценарий. Они проводят клинические испытания инновационных подходов к лечению и экспериментальных препаратов, которые кажутся многообещающими для людей с заболеваниями печени, такими как гепатит B и C, рак желчных путей и печени, цирроз, жировая болезнь печени, портальная гипертензия, первичный склеротический холангит и другие. Ваша лечащая команда сообщит вам, имеете ли вы право на участие в клиническом испытании.

    Результаты визуализации цирроза печени

    Цирроз относится к фиброзу или рубцеванию печени с сопутствующими функциональными нарушениями.Он имеет несколько этиологий, наиболее распространенными из которых являются алкоголь, вирусный гепатит, неалкогольный стеатогепатит и хронические холестатические заболевания. Типичное прогрессирование заболевания включает нарастание выраженности мостовидного фиброза с образованием регенеративных узелков, конечным результатом которого является цирроз печени с его многочисленными клиническими и визуализирующими проявлениями. 1

    Цирроз печени и его последствия являются частыми визуализирующими находками в амбулаторных условиях и в условиях неотложной помощи. Для рентгенолога важно выявить первичные и вторичные признаки, связанные с циррозом печени, а также оценить развитие гепатоцеллюлярной карциномы (ГЦК).Однако искажения морфологии и изменения паренхиматозного усиления, вторичные по отношению к циррозу, могут затруднить обнаружение печеночных масс. Кроме того, дифференциация между доброкачественными и злокачественными поражениями может быть сложной задачей у пациентов с циррозом печени и иметь серьезные последствия для тактики лечения. Знание характерных результатов визуализации, которые помогают различать доброкачественные и злокачественные образования, имеет важное значение для точной интерпретации изображений.

    Визуализация поперечного сечения, такая как компьютерная томография (КТ), МРТ и УЗИ, являются наиболее часто используемыми методами для оценки и наблюдения за пациентами с циррозом печени.В этой статье мы обсуждаем общие результаты визуализации цирроза во всех модальностях и обращаемся к системам классификации изображений, где это применимо.

    Морфология печени

    Запущенный цирроз вызывает несколько явных изменений в морфологии печени. Узелковость поверхности печени часто встречается при циррозе печени, и, хотя это не патогномонично, считается относительно специфическим признаком. Причиной такой неравномерности является чередование участков некроза и регенеративных узелков. Некроз приводит к различной степени фиброза с коллапсом нижележащей паренхимы печени и ретракцией капсулы, в то время как регенерирующие узелки вызывают случайные участки выпячивания контура. 2 При макронодулярном заболевании обычно присутствует характерная узловатость поверхности ( Рисунок 1 ). Однако при микронодулярном заболевании поверхность печени может быть гладкой или узловатой. 3 Датчики с линейной матрицей могут обеспечивать изображения капсулы печени с высоким разрешением, что позволяет точно оценить узловатость в малозаметных случаях. В качестве предостережения, несмотря на то, что повышенная узловатость поверхности является специфической при использовании с другими визуализирующими и клиническими данными, она не всегда может быть связана с циррозом печени.Болезненные процессы, такие как перитонеальное обсеменение, субкапсулярное метастазирование, саркоидоз, постлечебные изменения и псевдомиксома перитони могут привести к деформации контура печени, имитирующей цирроз.

    В случаях тяжелой терминальной стадии цирроза печень часто имеет заметный вид диффузной атрофии. Однако цель состоит в том, чтобы уметь распознавать тонкие изменения морфологии печени в условиях ранних цирротических изменений. Обычный паттерн визуализации при циррозе печени включает комплекс лобарной атрофии-гипертрофии с потерей объема правой доли и медиального сегмента и увеличением латерального сегмента и хвостатой доли (, рис. 2, ).Как правило, это отражается в отношении хвостатого ядра к правой доле, где поперечное измерение > 0,65 считается ненормальным; однако существуют вариации этой картины в зависимости от этиологии цирроза печени. 4,5 Предполагается, что эта картина атрофии и гипертрофии обусловлена ​​сегментарными изменениями портального кровотока в печени, вторичными по отношению к компрессии вен фиброзом и регенеративными узелками. 6 Этот комплекс атрофии-гипертрофии дает видимость расширения печеночных щелей и увеличения жира в воротах печени.

    Огрубление эхотекстуры и изменения стеатоза печени могут быть субъективными ультразвуковыми находками при хроническом заболевании печени, которые часто легче очертить на КТ и МРТ поперечного сечения. На УЗИ печень выглядит диффузно гиперэхогенной с внутренней ссылкой на кору почки и паренхиму селезенки (, рис. 3, ). Очаговые жировые отложения, которые кажутся гипоэхогенными по отношению к остальной части печени, можно увидеть в областях альтернативного регионарного кровотока, например, рядом с ямкой желчного пузыря.Кроме того, нарушение акустической проницаемости ограничивает визуализацию портальных триад, диафрагмы и задних отделов правой доли. На КТ объективное измерение с использованием единиц Хаунсфилда < 48 при исследовании без контраста является наиболее точным в диагностике стеатоза печени. Также можно использовать сравнение с ослаблением селезенки при исследовании с контрастным усилением; однако это менее надежно. Хотя чаще диффузный, когда очаговая жировая инфильтрация присутствует на фоне цирроза печени, она должна проявляться географически без эффекта массы.МРТ демонстрирует потерю сигнала на изображениях GRE в противофазе T1WI (, рис. 4, ).

    Портальная венозная гипертензия и изменения печеночного кровотока

    Портальная гипертензия определяется как повышенное кровяное давление в портальной венозной системе. Портальная венозная система состоит из сливающихся вен поджелудочной железы, селезенки, кишечника и желудка, образующих главную воротную вену. Затем основная воротная вена входит в печень в воротах гепатита и делится на более мелкие ветви.Он служит основным кровоснабжением печени. При циррозе, когда паренхима печени становится фиброзной и неподатливой, постепенно увеличивается сопротивление току крови в печень. В частности, сопротивление потоку возникает в наибольшей степени на уровне печеночных венул и дистальных синусоидов. 7 В результате повышается давление в портальных венах, что приводит к портальной гипертензии и ее последствиям. Хотя наиболее частой причиной портальной гипертензии является цирроз печени, другие причины включают обструкцию печеночного венозного оттока или внепеченочный тромбоз или компрессию воротной вены.

    Направление кровотока в воротной вене можно оценить с помощью цветовой и спектральной допплерографии. В норме кровоток в воротной вене определяется как гепатопетальный и направлен в сторону печени. Это проявляется на спектральном допплеровском ультразвуковом исследовании в виде волны выше базовой линии. Морфология нормальной кривой воротной вены должна быть фазовой с мягкими волнами. С другой стороны, гепатофугальный кровоток в портальной венозной системе направлен в сторону от печени и считается признаком портальной гипертензии.Точнее, гепатофугальный кровоток определяется как портальный венозный кровоток, направленный в направлении, противоположном кровотоку в прилежащей печеночной артерии. Это можно увидеть на цветных доплеровских изображениях как поток от датчика и ниже базовой линии при применении спектральной доплеровской визуализации (, рис. 5, ). Гепатофугальный кровоток может развиться во внепеченочную воротную вену или в одну из ее внутрипеченочных ветвей. Когда гепатофугальный кровоток возникает только в части воротной вены или ее ветвей, это известно как портосистемное шунтирование.Это явление возникает из-за неоднородного поражения паренхимы печени и может быть обратимым при улучшении состояния больного. 7

    Нормальная допплеровская волна печеночных вен является сложной и трехфазной, так как на нее непосредственно влияют дыхательные колебания и давление в правом предсердии. В результате цирроза можно увидеть специфические изменения формы волны печеночных вен. Из-за усиления фиброза и жесткости печени снижается растяжимость вен.Это приводит к изменению нормальной трехфазной волны печеночных вен на монофазную форму волны. 5

    Печеночная артерия, которая в меньшей степени обеспечивает кровоснабжение печени, при циррозе увеличивается и часто становится извитой. Это приводит к появлению штопора, который можно увидеть при цветовом доплеровском анализе или даже при КТ/МРТ (, рис. 6, ). Ультразвуковое исследование печеночной артерии в условиях цирроза также может выявить наложение и повышение скорости из-за компенсаторного расширения артерии и ускоренного кровотока, вторичного по отношению к уменьшению портального венозного кровотока. 5

    Дополнительные признаки портальной гипертензии, которые можно увидеть при множественных модальностях, включают портосистемное коллатеральное шунтирование, асцит и спленомегалию. В попытке снизить повышенное давление и сопротивление в портальной венозной системе спонтанно развиваются портосистемные коллатеральные сосуды. Обычны перипищеводные, околоселезеночные и перигастральные варикозные расширения, а также сальниковые коллатерали при реканюляции пупочной вены (, рис. 7, ). Эти портосистемные шунты предрасполагают пациентов к повышенному риску варикозного кровотечения и более высокой смертности.Асцит развивается у больных, когда портальное венозное давление превышает 12 мм рт. Это в значительной степени связано с повышением внутрисосудистого гидростатического давления в сочетании со снижением онкотического давления. Спленомегалия является результатом портальной гиперемии, гиперплазии тканей и фиброза. Увеличенная селезенка требует увеличения кровотока, что еще больше увековечивает лежащую в основе портальную гипертензию.

    Осложнением развитой портальной гипертензии является портальный венозный застой, который может привести к образованию мягкого тромба.На УЗИ тромбоз воротной вены выявляется при отсутствии венозного оттока при спектральной или цветовой допплерографии. 8 Обратите внимание на ложноположительные результаты визуализации, которые возникают, когда вялый поток приводит к отсутствию допплеровского сигнала. Тромб также можно увидеть как эхогенный дефект наполнения в основной воротной вене или ветвях внутрипеченочных воротных вен на изображениях в оттенках серого (, рис. 8, ). На КТ или МРТ с контрастным усилением дефект наполнения воротной вены без контраста совместим с легким тромбом (, рис. 9, ). 8 Без внутривенного контрастирования оценка тромба ограничена. Если тромб субокклюзионный, вокруг тромба может быть виден поток.

    Характеристики улучшения

    Доброкачественные характеристики улучшения

    При циррозе печени фиброз обычно проявляется прогрессирующим усилением, достигающим пика в фазе позднего венозного/равновесного состояния. Как правило, во время визуализации артериальной или ранней венозной фазы усиление минимально или отсутствует. Фиброз может проявляться усилением перегородок и мостов или демонстрировать более сливающийся рисунок.Сливающийся фиброз чаще встречается при алкогольном циррозе по сравнению с вирусным заболеванием печени. Он выглядит как клиновидные географические области усиления с прямыми или вогнутыми краями, которые расходятся от ворот воротной вены к поверхности печени, что часто приводит к ретракции прилегающей печеночной капсулы (, рис. 10, ). 9 Более очаговые участки фиброза могут демонстрировать артериальную гиперваскуляризацию, которая может имитировать гепатоцеллюлярную карциному. Эту модель фиброза часто можно отличить от гепатоцеллюлярной карциномы по характерной клиновидной конфигурации и усилению, сохраняющемуся в поздние венозные фазы.

    Другим доброкачественным паттерном усиления при циррозе печени является развитие артериопортальных венозных шунтов. Артериопортальные венозные шунты представлены в виде областей неопределенного узлового усиления во время артериальной фазы, которые становятся изоинтенсивными в поздние венозные фазы. Они чаще окружают сосуды, чем смещают их, и чаще располагаются на периферии. Дополнительным доброкачественным паттерном усиления, который может имитировать гепатоцеллюлярную карциному, является пятнистое артериальное усиление, иногда присутствующее в условиях активного воспаления. 9

    Узлы и злокачественные новообразования

    Осложнением конечной стадии цирроза печени является развитие гепатоцеллюлярной карциномы (ГЦК). Фактически, цирроз является самым сильным фактором риска развития ГЦК, при этом примерно 80% всех ГЦК связаны с циррозом печени. 10 Для пациентов с циррозом печени (любой причины) визуализация играет большую роль в наблюдении и лечении. В отличие от большинства видов рака, которые требуют гистологического подтверждения диагноза, в некоторых группах высокого риска ГЦК обычно диагностируется при визуализации.

    Гепатоцеллюлярная карцинома может проявляться в виде одиночного образования (примерно в 50% случаев), множественных образований или с диффузным поражением печени. Крупные одиночные поражения (> 2 см), которые демонстрируют типичные визуализационные особенности, часто легко диагностируются. Тем не менее, диффузную карциному, наложенную на архитектурное искажение, вызванное циррозом печени, может быть гораздо сложнее диагностировать, основываясь только на признаках визуализации.

    В идеале пациенты из группы риска выявляются на ранней стадии и проходят рутинное наблюдение.Наблюдение обычно начинается с УЗИ и контроля уровня альфа-фетопротеина. Если при УЗИ у больного с циррозом выявляется очаговое поражение > 1 см, следующим шагом является КТ с динамическим контрастированием и/или МРТ. Ультразвуковые характеристики ГЦК неспецифичны и не могут быть надежно дифференцированы от регенеративного узла. Узлы < 1 см можно контролировать с помощью ультразвука с интервалом в 3 месяца, пока не будет показана 2-летняя стабильность. 11 Если продемонстрировано увеличение интервала, для дальнейшей оценки необходима динамическая контрастная КТ или МРТ.

    ГЦК находится в конечной стадии континуума, начиная с развития аномальных регенеративных узлов в циррозной печени. Эти регенеративные узелки сначала становятся диспластическими узлами, после чего развивается ГЦК. Связанные с этим патологические изменения, связанные с внутриузловым кровотоком, вызывают изменения в картине усиления как на КТ, так и на МРТ, что полезно при попытке дифференцировать доброкачественные и злокачественные образования. 12

    Регенеративные узелки являются наиболее распространенными цирроз-ассоциированными гепатоцеллюлярными узелками и являются результатом локальной пролиферации гепатоцитов.Как правило, они многочисленные и круглые. Что касается визуализационных характеристик, регенерирующие узелки обычно изоаттенуируют на КТ без усиления и изоинтенсивны по сравнению с соседней паренхимой печени на Т1-взвешенных МРТ-изображениях без усиления. 13 Иногда, однако, они могут быть гиперинтенсивными на последовательностях T1. На Т2-взвешенных изображениях узелки часто гипоинтенсивны из-за отложения железа. После введения внеклеточных контрастных веществ регенеративные узелки обычно усиливаются в той же степени или несколько меньше по сравнению с прилежащей паренхимой печени ( Рисунок 11 ). 12

    Диспластические узелки, как правило, гипоаттенуируют на фазах без усиления и во всех фазах с динамическим контрастным усилением. На МРТ диспластические узлы изо- или гиперинтенсивны на Т1 и изо- или гипоинтенсивны на Т2. Повышенная интенсивность сигнала Т1 является результатом отложения жира или меди или опухолевого кровотечения. Эта гиперинтенсивность T1 может быть замечена либо в диспластических узлах, либо в HCC. В редких случаях диспластические узлы гиперинтенсивны на последовательностях Т2, что также затрудняет их отличие от ГЦК, который также обычно демонстрирует повышенный сигнал Т2.Большинство диспластических узлов имеют относительно нормальное артериальное кровоснабжение; следовательно, они изоинтенсивны паренхиме печени в поздней артериальной фазе. 12 Иногда диспластический узел высокой степени злокачественности может демонстрировать гиперконтрастирование в артериальную фазу, как при ГЦК. Тем не менее, диспластические узлы обычно не демонстрируют типичную картину вымывания или не имеют капсулы, как это наблюдается при ГЦР.

    ГЦР демонстрируют артериальную фазу гиперваскуляризации вследствие неоангиогенеза и преобладания кровоснабжения опухоли из печеночно-артериальной системы.Это контрастирует с окружающей нормальной паренхимой печени, которая получает свое доминирующее кровоснабжение из системы воротной вены. Поскольку нормальная печеночная паренхима увеличивается в большей степени в фазе портальной вены, опухоль выглядит гипоконтрастной из-за отсутствия портального венозного кровоснабжения. Это может быть очевидно в фазе портальной вены или может быть видно только при дальнейшей отсроченной визуализации (, рис. 12, ). 11 Другим характерным признаком ГЦК является появление капсулы или усиления периферического края в портальной венозной или отсроченной фазах. 12 На МРТ ГЦР классически ограничивает диффузию и имеет повышенный Т2 и сниженную интенсивность сигнала до контраста Т1. Иногда при ГЦК может наблюдаться повышенная интенсивность сигнала на Т1, подобно диспластическим узлам.

    Отчеты о распространенности опухоли и визуализации

    Как обсуждалось, патогенез цирротических узлов к развитию ГЦК представляет собой континуум. Следовательно, характеристики изображения различных объектов могут перекрываться. Недавно была разработана Система отчетов и данных визуализации печени (LI-RADS), чтобы помочь рентгенологам и клиницистам в принятии решений при оценке подозрительных узлов в циррозной печени (, рис. 13, ).Дерево решений классифицирует поражения на основе вероятности злокачественности, используя в качестве основных критериев сигнальные характеристики, размер поражения, наличие капсулы, интервальный рост и характеристики усиления. 14 Были созданы отдельные категории для ранее леченных поражений и для распространения опухоли в вену. 14 LI-RADS также пересматривает рекомендации относительно последующего диагностического наблюдения для рентгенологических отчетов.

    В дополнение к вышеуказанным критериям важно включить в отчет сведения о распространении опухоли, так как это является частью клинической стадии.Он состоит из количества поражений, признаков сосудистой инвазии и наличия лимфатического или метастатического заболевания. 14 Доказательства сосудистой инвазии имеют особое значение, поскольку они используются в качестве критерия для исключения трансплантации печени. Злокачественный тромб воротной вены обычно соответствует визуализирующим характеристикам первичной опухоли (, рис. 14, ). Однако это не всегда так, и дифференциация опухолевого тромба от мягкого опухолевого тромба у пациентов с циррозом печени может быть затруднена.Когда диагноз неясен, но необходим для принятия решения о лечении, может потребоваться тонкоигольная аспирация (ТАП). 11

    Имитаторы цирроза печени

    Диффузная неровность поверхности чаще всего наблюдается при циррозе печени. Тем не менее, существует краткий список дифференциальных соображений, основанных на наличии грубой или мелкой узловатости поверхности, причем последнюю труднее отличить от цирроза. Причины грубой дольчатости включают хронический синдром Бадда-Киари, тромбоз воротной вены и псевдомиксому брюшины. 15 Причины мелких диффузных узлов включают «псевдоцирроз» после лечения метастазов рака молочной железы, фульминантную печеночную недостаточность, военные метастазы и саркоидоз ( Рисунок 15 ). 15 Обзор соответствующей клинической информации обычно может помочь в постановке правильного диагноза.

    Резюме

    Цирроз печени и его последствия часто встречаются не только у специалистов по визуализации органов брюшной полости, но и у рентгенологов общего профиля. Поэтому важно понимать лежащую в основе патофизиологию цирроза, а также уметь кратко донести до клиницистов важные результаты визуализации, особенно те, которые могут изменить тактику ведения пациента.Фундаментальное понимание множества изменений, которые можно увидеть при циррозе, лучше вооружит радиолога для того, чтобы нарисовать всестороннюю картину патологического процесса и обнаружить и правильно охарактеризовать доброкачественные и злокачественные поражения, обычно связанные с циррозом. Это, несомненно, окажет глубокое влияние на ведение и лечение пациента.

    Каталожные номера

    1. Гудман, ZD. Системы классификации и стадирования воспаления и фиброза при хронических заболеваниях печени.Дж. Гепатол 2007;47(4):598-607.
    2. Poff JA, Coakley FV, Qayyum A, et al. Частота и гистопатологическая основа узловатости поверхности печени у пациентов с фульминантной печеночной недостаточностью. Радиология 2008;249(2):518-523.
    3. Додд Г.Д., барон Р.Л., Оливер Дж.Х. и др. Спектр результатов визуализации печени при терминальной стадии цирроза: часть I, общая морфология и диффузные аномалии. Am J Roentgenol 1999 (173): 1031-1036.
    4. Харбин В.П., Роберт Н.Дж., Ферруччи Дж.Дж. Диагностика цирроза печени на основании регионарных изменений морфологии печени: рентгенологический и патологоанатомический анализ.Радиология 1980 (135): 273-283.
    5. Хеллер, штат Мэн, Тублин, штат Мэн. Роль УЗИ в диагностике диффузных заболеваний печени. Radiol Clin N Am 2014;52(6):1163-1175.
    6. Awaya H, Mitchell DG, Kamishima T, et al. Цирроз: измененное соотношение хвостатых и правых долей. Радиология 2002;224(3):769-774.
    7. Wachsberg RH, Bahramipour P, Sofocleous CT, et al. Гепатофугальный поток в портальной венозной системе: патофизиология, результаты визуализации и диагностические ошибки. РадиоГрафика 2002;22(1):123-140.
    8. Парвей Х.Р., Раваль Б., Сандлер К.М. Тромбоз воротной вены: данные визуализации. Am J Roentgenol 1994;162(1):77-81.
    9. Фариа СК, Ганесан К., Мванги И. и др. МРТ фиброза печени: современное состояние. РадиоГрафика 2009;29(6):1615-1635.
    10. Willat JM, Hussain HK, Adusumilli S, et al. МРТ гепатоцеллюлярной карциномы при циррозе печени: проблемы и противоречия. Радиология 2008;247(2):311-330.
    11. McEvoy SE, McCarthy CJ, Lavelle LP и др.Гепатоцеллюлярная карцинома: иллюстрированное руководство по систематической радиологической диагностике и стадированию в соответствии с рекомендациями Американской ассоциации по изучению заболеваний печени. Рентгенография 2013;33(6):1653-1668.
    12. Чой Дж.И., Ли Дж.М., Сирлин CB. КТ и МРТ диагностика и определение стадии гепатоцеллюлярной карциномы: часть I. развитие, рост и распространение: ключевые аспекты патологии и визуализации. Радиология 2014;272(3):635-654.
    13. Ханна РФ, Агирре Д.А., Касед Н. и др. Ассоциированные с циррозом гепатоцеллюлярные узелки: корреляция гистопатологических и МРТ-признаков.РадиоГрафика 2008;28(3):747-769.
    14. Американский колледж радиологии. Система отчетов и данных о визуализации печени, версия 2014 г. http://www.acr.org/Quality-Safety/Resources/LIRADS. По состоянию на 11 января 2016 г.
    15. Джа П., Подер Л., Ван З. и др. Рентгенологические имитаторы цирроза печени. Am J Roentgenol 2010;194(4):993-999.
    Вернуться к началу

    Цирроз печени | Справочная статья радиологии

    Цирроз (множественное число: циррозы) является общей конечной точкой широкого спектра процессов хронического заболевания печени, которые вызывают гепатоцеллюлярный некроз.Цирроз можно диагностировать с помощью УЗИ, КТ и МРТ, и эти методы визуализации также можно использовать для оценки возможных осложнений цирроза, таких как портальная гипертензия или гепатоцеллюлярная карцинома.

    Демографические характеристики цирроза печени отражают основные причины. Распространенными причинами являются алкоголизм и вирусный гепатит в результате внутривенного употребления наркотиков или в эндемичных регионах.

    Распространение основной этиологии будет варьироваться в зависимости от региона, при этом вирусный гепатит намного выше в развивающихся странах, особенно в Азии.Типичное распределение причинно-следственной связи в западных странах выглядит следующим образом: 4 :

    Диагноз ставится либо при скрининге на цирроз из-за известных факторов риска, повышенного уровня ферментов печени, либо случайно обнаруживается при обследовании на наличие неспецифических симптомов (например, правого боль в верхнем квадранте). Он также может проявиться из-за одного из осложнений:

    Очаговый гепатоцеллюлярный некроз, вызванный различными повреждениями (см. выше), сопровождается тремя характеристиками цирроза 3 :

    1. фиброз
    2. узловая регенерация
    3. нарушение архитектуры печени

    Хотя традиционно цирроз делят на микро- и макронодулярный цирроз, многие состояния начинаются как микронодулярные (<3 мм) 9  и прогрессируют до макронодулярного (например,грамм. алкогольный цирроз печени) и поэтому имеет ограниченное применение в качестве классификационной схемы 4 .

    Оценка тяжести заболевания

    Частые признаки прогрессирующего цирроза печени включают гипертрофию хвостатой доли и латеральных сегментов левой доли (сегменты 2 и 3) с сопутствующей атрофией задних сегментов (6 и 7) правой доли. Эти изменения, вероятно, связаны с изменением кровотока между сегментами. См. статью: отношение хвостатой доли к правой доле (C/RL).

    Визуализация недостаточно надежна для дифференциации различных основных этиологий.

    Основной задачей визуализации является различение регенеративных узлов, сидеротических узлов и диспластических узлов от:

    Ультразвук

    Ультразвук является основным методом скрининга цирроза печени и его осложнений. Это также полезно для помощи при биопсии. Внешние проявления включают:

    • узелковость поверхности: (88 % чувствительность, 82–95 % специфичность 5 )
    • общая грубая и неоднородная эхотекстура
    • сегментарная гипертрофия/атрофия (см. выше)
      • ширина хвостатого ядра: ширина правой доли >0.65 (43-84% чувствительность, 100% специфичность 5 )
      • уменьшение поперечного диаметра (<30 мм) медиального сегмента левой доли (4-й сегмент) 11
    • признаки портальной гипертензии
      • Допплеровские изменения кровотока
        • портальная венозная система
          • увеличение воротной вены: >13 мм (чувствительность 42%, специфичность 95-100% 6 )
          • медленный портальный венозный кровоток <15 см/с
          • реверсивный или возвратно-поступательный портальный венозный кровоток
          • тромбоз портальных вен +/- кавернозная трансформация
          • увеличенная ВБВ и селезеночная вена: >10 мм
            • примечание: следует измерять во время глубокого вдоха, так как размер может варьироваться.
          • потеря дыхательной вариации в спектральных доплеровских кривых ВБВ и селезеночной вены
          • реканализация и гепатофугальный околопупочный (=пупочный) венозный отток
          • портосистемные коллатерали
        • печеночные вены
          • портализация кривой печеночной вены
        • печеночные артерии
          • «штопорообразный» вид
          • повышенная скорость (компенсация снижения кровотока в воротной вене)
      • спленомегалия
      • асцит
      • изменение жировой ткани (переменное)

    Соноэластография также может быть полезна для оценки степени фиброза печени 12 .Рекомендуемые значения для диагностики

    • >7 кПа: выраженный фиброз
    • 12,5-15 кПа: цирроз печени

    Ультразвуковое исследование с контрастным усилением может играть важную роль в диагностике цирроза печени:

    • уменьшение среднего времени венозного транзита по печени аналогично таковому при перфузионной КТ 13 .
    КТ

    КТ нечувствительна при раннем циррозе. Более установленные находки включают:

    • узловатость поверхности и паренхимы
    • жировые изменения (вариабельные)
    • паренхиматозная неоднородность как на сканах до, так и после внутривенного контрастирования
    • преимущественно воротная вена кровоснабжает диспластические узлы
    • при прогрессирующем циррозе могут быть продемонстрированы узловатые края и гипертрофия/атрофия долей (см. выше)
    • признаки портальной гипертензии
    • верхняя абдоминальная лимфаденопатия в терминальной стадии болезни 16
    МРТ

    МРТ также нечувствительна при раннем циррозе, но играет важную роль в скрининге цирроза печени на наличие небольших ГЦК (см. LI-RADS).К данным МРТ относятся:

    • морфологические изменения (как на КТ и УЗИ)
    • регенеративные узлы (или цирротические узлы)
      • T1
        • переменная, обычно изоинтенсивная
        • иногда слегка гиперинтенсивный
        • без раннего усиления и вымывания, так как большая часть питания поступает из воротной вены 7,9
      • T2
        • обычно изоинтенсивный 9
        • гипоинтенсивный, если сидерозный
    • диспластические узелки
      • могут быть низкой или высокой степени злокачественности и, таким образом, иметь вариабельный внешний вид
      • узелки низкой степени злокачественности будут напоминать регенеративные узелки
      • узелки высокой степени злокачественности будут напоминать ГЦК 9
    • малая гепатоцеллюлярная карцинома (ГЦК)
      • T1 C+ (Gd):
        • усиление и вымывание артериальной фазы 7
        • Капсула позднего усиления
        • рост в промежутке между исследованиями
      • T2: типично слабо или умеренно гиперинтенсивный

    МР-ангиография или сбалансированная стационарная последовательность свободной прецессии также могут использоваться для оценки проходимости воротной вены и портосистемных коллатералей.

    Лечение и прогноз

    Лечение зависит от основной этиологии и наличия осложнений. Одной из ключевых ролей диагностической радиологии является обнаружение гепатоцеллюлярной карциномы (6-месячное ультразвуковое исследование должно проводиться для наблюдения в соответствии с рекомендациями AASLD (Американской ассоциации по изучению заболеваний печени) 2018 г. у пациентов с циррозом печени для скрининга развития ГЦК) 15 . Интервенционная радиология может быть очень полезна для лечения портальной гипертензии и ее осложнений (например,грамм. TIPS, дренирование асцита), а также химиоэмболизация или радиочастотная абляция ГЦК.

    История и этимология

    Слово «цирроз» происходит от древнегреческого слова «κιρρόειν» («становиться красновато-желтым» или «рыжевато-коричневым»). Laennec был первым, кто использовал этот термин для описания макроскопических проявлений фиброзных изменений в печени при алкогольном циррозе.

    Существует несколько состояний, которые потенциально могут имитировать цирроз печени при визуализации 10 :

    Инфузия антифибротических сосудистых клеток для лечения цирроза печени | Отдел новостей

    Новая терапия, использующая клетки, выстилающие кровеносные сосуды, для регенерации поврежденной ткани, потенциально может лечить цирроз печени, как показали ученые Weill Cornell Medicine в новом исследовании.

    Небольшое исследование на животных, опубликованное в октябрьском выпуске журнала Radiology, было проверкой базовой осуществимости метода доставки клеток и не предназначалось для доказательства безопасности или эффективности. Тем не менее, исследователи обнаружили, что за интервенционной терапией — однократной инфузией клеток кровеносных сосудов, называемых эндотелиальными клетками, полученными из ткани печени, под визуальным контролем — последовало явное уменьшение повреждения печени у свиней, у которых до лечения был цирроз печени. Если ученые смогут повторить результаты на людях, это может предложить альтернативное лечение цирроза печени, которым страдают более 600 000 человек только в Соединенных Штатах.

    «Обнаружено снижение маркеров цирроза и связанного с ним повреждения структур печени, и мы не наблюдали никаких кровотечений, свертывания или другого вреда от самой техники», — сказал первый автор доктор Кьюнгмук Стив Ли, ассистент. профессор радиологии в Weill Cornell Medicine и интервенционный радиолог в NewYork-Presbyterian/Weill Cornell Medical Center.

    Уменьшение фиброза печени после терапии эндотелиальными клетками. Эти изображения показывают уменьшение фиброза печени после интрапортальной инфузии эндотелиальных клеток под визуализирующим катетером в модели цирроза печени.Изображение предоставлено: Drs. Kyungmouk Steve Lee and David C. Madoff, Weill Cornell Medicine

    Цирроз печени, характеризующийся хроническим воспалением и фиброзом — скоплением фиброзной рубцовой ткани — чаще всего вызывается хроническим пьянством и хронической вирусной инфекцией гепатита В. и вирусы С. Большинство пациентов не подозревают о своем состоянии, которое обычно прогрессирует до печеночной недостаточности или рака печени, и единственным действительно эффективным методом лечения является трансплантация печени. автор Др.Дэвид Мэдофф, заместитель председателя по академическим вопросам в отделении радиологии и профессор радиологии в Weill Cornell Medicine, а также интервенционный радиолог в NewYork-Presbyterian/Weill Cornell Medical Center.

    Ученые изучают потенциал стволовых клеток и других методов клеточной терапии для регенерации органов, поврежденных фиброзом, включая печень с циррозом. Одна из проблем этой стратегии заключается в том, что воспалительные и другие патологические процессы в поврежденном органе, как правило, создают негостеприимную среду — или «нишу» — для трансплантированных клеток и даже для резидентных стволовых клеток.Однако соавтор исследования доктор Шахин Рафии и его коллеги показали в предыдущей работе, что эндотелиальные клетки, выстилающие сосуды, могут продуцировать особые органоспецифические факторы роста, известные как ангиокринные факторы, которые восстанавливают более здоровую нишу и способствуют регенерации, не вызывая рубцевания.

    «При циррозе печени кровеносные сосуды в печени повреждаются и перестают поставлять ангиокринные факторы, способствующие регенерации. Таким образом, идея, лежащая в основе этой терапии эндотелиальными клетками, состоит в том, чтобы омолодить эту сосудистую нишу.Рафии, директор Института стволовых клеток Ансари, профессор генетической медицины Артура Б. Белфера и руководитель отдела регенеративной медицины в Weill Cornell Medicine. Доктор Рафии является соучредителем и консультантом Angiocrine Bioscence, компании, занимающейся клеточной терапией. «Соответственно, оставшиеся предшественники гепатоцитов в печени могут получать правильные сигналы от ангиокринных факторов, которые им необходимы для подавления фиброза и регенерации ткани печени».

    Для исследования исследователи собрали небольшое количество эндотелиальных клеток из сосудов печени восьми свиней и размножили клетки до больших количеств в лаборатории.После индуцирования цирроза в печени каждой свиньи исследователи лечили половину свиней в кабинете интервенционной радиологии, вводя специфичные для печени эндотелиальные клетки в крупную вену, впадающую в печень, с помощью небольшого катетера, вставленного через кожу и управляемого УЗИ и рентген в режиме реального времени.

    Хотя количество свиней, участвовавших в исследовании, было недостаточно большим, чтобы определить терапевтическую эффективность метода, исследование печени свиней через три недели после лечения выявило некоторые поразительные различия между обработанными и необработанными животными.

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован.