Что такое дистальный эзофагит: Причины, симптомы, лечение эзофагита в Москве

Содержание

Дистальный эзофагит – что это, симптомы и лечение

Частая изжога — это признак развития хронического дистального эзофагита. Острые приступы этого заболевания обычно быстро проходят, но, если воспаление пищевода беспокоит часто, необходимо пройти диагностику и начать лечение, чтобы избежать осложнений патологии. Существует несколько видов дистального эзофагита, каждый из которых имеет свои особенности протекания.

Что такое дистальный эзофагит

Дистальный эзофагит — это заболевание пищевода, характеризующееся воспалительным процессом на слизистой оболочке его нижнего отдела, расположенного вблизи желудка. Такое воспаление не всегда является патологией — в нормальном состоянии оно свидетельствует о попадании в организм слишком агрессивной пищи. Постоянным процесс становится при ослаблении защитных механизмов и под действием ряда других факторов.

Причины возникновения патологии

По этиологическому признаку (причинам) выделяется несколько видов дистального эзофагита:

  1. Алиментарный — из-за механического, химического, термического и других воздействий на пищевод. Является естественной реакцией на горячую, острую, плохо пережеванную пищу, крепкий алкоголь, сигаретный дым.
  2. Профессиональный — из-за воздействия вредных веществ на производстве (паров кислот и щелочей, солей металлов и др.).
  3. Аллергический — вызываемый реакцией организма на аллерген, принятый с пищей.
  4. Инфекционный — из-за заражения корью, скарлатиной, дифтерией и другими инфекциями. В этом случае встречается больше всего морфологических разновидностей патологии.
  5. Рефлюкс-эзофагит — из-за попадания перевариваемой пищи из желудка в пищевод. Это может происходить из-за слабости нижнего сфинктера, находящегося на границе двух отделов ЖКТ, грыжи — выпячивания участка желудка в пищевод, некоторых болезней. Симптомы проявляются ярче, если патология совмещается с факторами, вызывающими усиленную секрецию соляной кислоты в жедудке.
  6. Застойный — раздражение пищевода застрявших в нем остатков пищи. Пища может не проходить в желудок из-за недостаточного расслабления сфинктера, врожденного или стенозного уменьшения просвета пищевода, выпячивания его стенки (врожденного, вызванного доброкачественной или раковой опухолью и т. д.)
  7. Кандидозный — встречается при распространении грибка рода Candida, вызывающего молочницу в полости рта, на слизистую оболочку пищевода. Встречается редко, так как для этого кандидоз должен быть очень запущенным.

Важно! Дистальный эзофагит часто является не самостоятельным заболеванием, а симптомом других проблем с организмом.

Из-за этого игнорировать частую изжогу нельзя — необходимо обратиться к гастроэнтерологу для обследования.

Морфологические формы эзофагита

Одна из основных классификаций дистального эзофагита основывается на характере морфологических изменений, происходящих в тканях слизистой оболочки пищевода. По этому признаку выделяются следующие основные формы патологии:

  • Катаральная (поверхностная) — самая распространенная, характеризуется покраснением и отечностью слизистой оболочки. Ткани при этом не разрушаются, поэтому при своевременном лечении воспаление проходит без последствий для здоровья. Чаще всего эта форма встречается при контакте слизистой оболочки с соляной кислотой из желудка. Реже — при эзофагите инфекционной природы.
  • Эрозивная. Отличается образованием кровоточащих эрозий и язв на стенке пищевода. Встречается при механическом или химическом поражении тканей (иногда из-за длительного приема глюкокортикоидных медикаментов) и при инфекционном эзофагите.

Эрозивный дистальный эзофагит дополнительно можно подразделить на несколько видов:

  1. Геморрагический эзофагит не всегда выделяется в отдельную форму; отличается некоторыми особенностями воспалительного процесса, которые можно определить только при помощи гистологического исследования. Характеризуется тяжелым течением с высокой вероятностью отслоения слизистой, кровавой рвоты.
  2. Фибринозный вид патологии встречается при детских инфекционных заболеваниях, а также у взрослых как побочный эффект лучевой терапии и при гематологических болезнях. Отличается образованием поверх воспаленных участков слизистой оболочки серовато-желтой пленки, которая может отслаиваться, открывая кровоточащие эрозии и язвы. Состоит пленка из фибрина, из-за чего эта форма также называется псевдомембранозной — настоящая мембрана образуется из эпителиальной ткани. Клинически фибринозный эзофагит не отличается от острой эрозивной патологии.
  3. Эксфолиативный (мембранозный) эзофагит характеризуется расслаиванием слизистой оболочки пищевода — мембраной в этом случае является тонкий слой отошедшей эпителиальной ткани. В тяжелых случаях патологии могут отслаиваться лоскуты глубоко залегающих тканей, что приводит к образованию перфораций, кровотечениям, следствием чего иногда бывает летальный исход. Причиной развития этой формы патологии являются тяжелые химические ожоги, инфекционные заболевания (оспа, опоясывающий лишай).
  4. В самых редких случаях встречается некротический дистальный эзофагит. Возникает он при критическом ослаблении иммунитета, совмещенном с тяжелыми инфекционными заболеваниями (тифом, сепсисом и др.) Морфологически проявляется в некрозе тканей.

Осложнением любой из форм патологии может быть флегмонозный эзофагит, встречающийся как самостоятельное заболевание в случаях механического повреждения слизистой оболочки инородными телами и при ожогах. В этом случае на стенке пищевода образуются гнойные отеки и абсцессы, которые могут разливаться и плавить слизистую оболочку.

Отдельной формой является хронический эзофагит, развивающийся вследствие длительного воздействия на слизистую оболочку пищевода. Самым распространенным его видом является пептический эзофагит, вызываемый систематическим попаданием желудочного сока в нижний отдел пищевода. Осложнением его является пептическая язва.

Степени заболевания

На основании изменений в тканях слизистой оболочки, выявленных в ходе эндоскопического исследования пищевода, определяется степень тяжести патологии:

  1. I степень — воспаление носит очаговый, слабовыраженный характер. Отмечается рыхлость слизистой в месте соединения пищевода с желудком. Складки незначительно сглажены.
  2. IIстепень — возникновение отдельных вытянутых эрозий, захватывающих только верхние слои слизистой оболочки и распространяющиеся не более, чем на 10% поверхности стенки нижней трети пищевода. Возможно выделение экссудата.
  3. IIIстепень — одиночные эрозии сливаются друг с другом, обильно выделяют экссудат, начинается некроз тканей. Площадь пораженной поверхности — не более 50% от общей.
  4. IVстепень — эрозии полностью слившиеся, поражают пищевод по кругу, распространяясь более, чем на 5 см от входа в желудок. Некроз усиливается, образуются язвы, затрагивающие глубокие слои эпителиальной ткани. Просвет пищевода сужается.

Сужение пищевода приводит к нарушению прохождения пищи в желудок. При отсутствии лечения язва может перейти в перфорацию стенки пищевода, что чревато летальным исходом. Серьезным осложнением эзофагита может стать рак, связанный с тем, что клетки слизистой оболочки пищевода перерождаются в клетки желудочного эпителия.

Клинические проявления

Основной симптом большинства форм эзофагита — сильная изжога, проявляющаяся сразу после приема пищи. Наблюдается она обычно в горизонтальном положении тела, пропадая при принятии вертикальной позы. Также она усиливается при активной физической деятельности и переедании.

На ранних стадиях развития заболевания также наблюдаются следующие симптомы:

  • отрыжка с кислым или горьким привкусом, происходящая при рефлюкс-эзофагите, когда содержимое желудка поднимается в ротовую полость;
  • усиление секреции слюны;
  • затруднения и боль при глотании.

Эти симптомы пропадают или ослабевают после приема антацидов — препаратов, нейтрализующих кислотный компонент желудочного сока.

По мере развития патологии проявляются следующие клинические признаки эзофагита:

  • хрипота и кашель, боль в горле;
  • икота, появляющаяся после отрыжки;
  • тяжесть в животе;
  • боль в груди;
  • выделение с кашлем и рвотой отслоившихся лоскутов эпителиальной ткани, выстилающей стенку пищевода.

Острый эзофагит иногда сопровождается лихорадкой, слабостью, нервозностью.

Методы устранения патологии

В первую очередь должна быть устранена причина воспаления. При инфекционной природе заболевания основой лечения будет курс антибактериальных или противовирусных препаратов. Грибковое воспаление лечится фунгицидными препаратами. Если дистальный эзофагит является идиопатическим (имеет неясное происхождение) или вызван однократным поражением слизистой оболочки, терапия будет основана на устранении симптомов.

Диета

В большинстве случаев воспалительный процесс прекращается сам по себе, как только нормализуется питание пациента. Необходимо ограничить раздражающее воздействие на слизистую оболочку пищевода, исключив из рациона жареные, острые, копченые продукты и слишком горячие блюда. Чтобы избежать механического повреждения воспаленных тканей, следует измельчать пищу перед употреблением и тщательно ее пережевывать. Также нужно ограничить употребление крепкого алкоголя, сочных фруктов и овощей, курение.

Рацион пациента должен состоять из диетического мяса и рыбы, некислых соков, минеральной воды, приготовленных на пару овощей, круп, обезжиренных молочных продуктов. Рекомендуются обволакивающие продукты — например, растительное масло. Если диагностирован рефлюкс-эзофагит, не следует принимать горизонтальное положение: в течение двух часов после приема пищи лучше вообще не ложиться, а спать нужно, приподняв верхнюю половину тела.

Медикаментозная терапия

Препараты назначаются, если патология достигла поздних стадий развития и при осложнениях. Кроме лекарств, помогающих бороться с причиной эзофагита, применяются следующие медикаменты:

  • антациды — омепразол, а также стабилизаторы кислотности;
  • прокинетики (стимуляторы моторики ЖКТ) — домперидон;
  • спазмолитики;
  • обволакивающие средства;
  • анальгетики.

При хронической форме заболевания нужны специфичные препараты, снижающие кислотность, но не впитывающиеся в слизистую оболочку. К ним относятся медикаменты на основе альгиновой кислоты.

Народные средства

От изжоги при дистальном эзофагите помогают травяные отвары. Растительные компоненты обладают антацидным, обволакивающим, противовоспалительным эффектом, их можно применять в разных комбинациях. Рекомендуется менять рецепт отвара каждые две недели для лучшей эффективности лечения.

Применяются следующие средства:

  • семена льна — хороший антацид;
  • ромашка имеет противовоспалительное действие;
  • листья мелиссы успокаивают воспаленные ткани;
  • ягоды шиповника ускоряют регенерацию эпителия.

Из этих компонентов несложно собрать отвар, который поможет ослабить практически все симптомы острого дистального эзофагита. Например, для снятия боли, воспаления и уменьшения кислотности используется такой сбор: по 2 ст л. ромашки и семян льна смешиваются с 1 ст. л. пустырника, листьев мелиссы и корня солодки. Смесь заливается 0,5 л кипятка и настаивается 10 минут. Настойка процеживается и употребляется в количестве 1/3 стакана 4 раза в день.

Избавиться от изжоги поможет сок картофеля, сладкая вода, чай из мяты или ромашки, сухие листья малины.

Воспаление снимает отвар укропа. Молотые семена растения в количестве 2 ч. л. заливаются стаканом кипятка и настаиваются несколько часов. Употребляется отвар перед едой по 1 ст. л.

Важно! Настаивать отвары следует на воде — спиртовые настойки усугубят воспалительный процесс в пищеводе.

Кроме отваров можно применять следующие растительные средства:

  • сок алоэ — обволакивает слизистую оболочку пищевода, не давая пище раздражать ее;
  • облепиховое масло — анальгетик.

Эзофагит, осложненный рецидивирующими кровотечениями или прободениями пищевода, лечится путем хирургического вмешательства.

Диагностика

Основные методы диагностики эзофагита — это рентгенография пищевода и эндоскопическое исследование, помогающее оценить степень поражения слизистой оболочки. При помощи этих процедур также устанавливается степень развития патологии и определяется причина заболевания.

Дополняться диагностика может эзофагоманометрией — процедурой, оценивающей нарушения моторики пищевода. Также применяется суточный мониторинг pH пищевода.

Особенности профилактики

Профилактикой острого дистального эзофагита является:

  • избегание механического, термического и химического повреждения пищевода;
  • употребление щадящей пищи;
  • отказ от вредных привычек;
  • своевременное лечение инфекционных и грибковых заболеваний.

Профилактика обострений хронического эзофагита — это регулярные проверки у гастроэнтеролога, прохождение курса лечения, в т. ч. санаторно-курортного, а также соблюдение диеты.

Таким образом, дистальный эзофагит имеет множество вариантов, которые в запущенных случаях могут приводить к тяжелым последствиям и даже летальному исходу. При появлении симптомов важно вовремя обратиться к врачу, чтобы устранить причину воспаления и избежать осложнений.

Оценить запись

Загрузка…

Поделиться с друзьями:

Хронический дистальный эрозивный рефлюкс эзофагит-что это такое: симптомы, степени, лечение

Дистальный эзофагит может быть самостоятельным заболеванием или одним из сопутствующих осложнений работы желудочно-кишечного тракта. Возникает эта форма при воздействии раздражающих факторов на пищевод. Поражение может затронуть отдельный участок пищевода или сразу весь орган.

Дистальный эзофагит – что это такое?

При влиянии агрессивного или раздражающего вещества на пищевод появляется отечность тканей и воспаление слизистой оболочки. Если человек съел острую еду, то эти проявления носят временный характер. При ослаблении защитных функций возникает стойкое воспаление.

Выделяют несколько зон, где может появиться нарушение структуры слизистой:

  1. Тотальное поражение. Оно захватывает весь пищевод.
  2. Проксимальное. Локализуется в начальном отделе органа.
  3. Дистальное. Заключается в воспалении нижнего, примыкающего к желудку участка пищевода.

Дистальный эзофагит регистрируется у каждого 5 жителя планеты. Наблюдается как у мужчин, так и у женщин в одинаковом количестве. Сложность недуга в том, что долгое время больной не испытывает каких-либо признаков, а первые проявления появляются только когда болезнь приобретает хроническую форму.

Причины

Воспаление в дистальной части пищевода может стать следствием химических или механических воздействий на слизистую.

Часто появляется после перенесенных инфекций, например, дифтерии, скарлатины, кори или гриппа. Иногда предпосылкой становятся аллергические реакции.

Основной причиной же является ослабление или несостоятельность кардии, верхнего отдела желудка. Между последним и пищеводом есть замыкающий сфинктер. Если он работает плохо, то содержимое из желудка вместе с агрессивным соком проникает в нижние отделы пищевода.

Из-за этого происходит повышение внутрижелудочного давления и снижение перистальтики ДКТ.

Привести к дистальному эзофагиту могут:

  • Пристрастия к кофе, алкоголю и табаку.
  • Беременность и факторы, провоцирующие усиление внутрибрюшного давления.
  • Другие болезни, например, непродуктивный кашель, гастрит, язвенные болезни.

Если дистальный эзофагит вызван инфекциями, протекающими в организме, то возникает геморрагический вариант болезни.

Классификация форм и степеней

Эффективность лечения зависит от того, насколько правильно поставлен диагноз и точно определена форма и вид заболевания. Классификация дистальной формы достаточно большая. Каждая разновидность требует особенного подхода к составлению плана лечения и выбора лекарственных препаратов.

По течению болезни выделяют три типа процесса:

  • острый,
  • подострый,
  • хронический.

Последний появляется в том случае, если острый процесс был не вылечен или излечен, но не до конца.

По характеру происходящих изменений выделяют:

  • Катаральный. Это начальная форма, которая появляется на фоне травмы нижнего отдела пищевода твердой или острой пищей, постоянным приемом лекарственных препаратов.
  • Отечный. Отек увеличивается в том случае, если на начальной стадии не начать правильного лечения.
  • Эрозивный. Происходит нарастание воспалительного процесса, слизистая становится рыхлой, появляются язвы.
  • Эксфолиативный. Данный вид сопровождает скарлатину или дифтерию. Характеризуется приступами боли и кашлем с кровянистыми примесями. На этом этапе характерным является разрушение оболочки пищевода.
  • Псевдомембранозный. Появляется на фоне некоторых инфекций, слизистая оболочка покрывается фибриновой пленки.
  • Флегмонозный. Является осложнением инфекционных заболеваний и поражений стенок инородным предметом.
  • Некротический. Форма сопутствует тяжелые заболевания. При ней в воспалительный процесс оказываются вовлеченными подслизистые ткани.

Заболевание может проходить 4 стадии:

  • Первая. Отмечается рыхлость оболочки дистального отдела.
  • Вторая. Появляются одиночные язвы на складках слизистой. При этой стадии болезнь может выходить за участки дистального отдела.
  • Третья. Появляются множественные язвы. Они могут сливаться, создавать некротические участки. Затрагивают больше половины дистальной части.
  • Четвертая. Изменения затрагивают весь отдел или орган, проникают в глубокие слои.

Симптоматика

В 40% дистальный эзофагит не становится причиной появления дискомфорта или болезненных ощущений. Иногда появляется отрыжка, затрудненное глотание или чувство жжения. Дополнительно появляется ощущение постоянной слабости или нервозности.

Симптоматика может возникать в лежачем положении и исчезать при положении сидя или стоя.

Итак, самым первым признаком становится изжога. Причиной ее появления становится раздражение слизистой содержимым желудка. Усиливается это состояние при наклонах. Болезненные ощущения в груди появляются за грудиной и усиливаются при выполнении наклонов.

Отрыжка может появиться еще до возникновения патологических изменений. Если при ее появлении скорректировать свой образ жизни, можно избежать появление дальнейших осложнений. Дисфагия на начальных этапах болезни выражена слабо. По мере прогрессирования интенсивность нарастает.

Диагностика

Дистальная форма исследуется с использованием различных инструментальных методов:
  • Рентгенография. С ее помощью удается выявить основную причину развития заболевания и определить вероятность попадания из желудка в пищевод содержимого.
  • Эндоскопия. Метод выявляет степень тяжести заболевания. С помощью камеры, прикрепленной к концу специального эндоскопа, врач увидит наличие язв и локальность воспалительного процесса.
  • Внутрипищеводная pH-метрия. Исследование, позволяющее при помощи зонда показывать кислотность среды пищевода.

Иногда для диагностики используется манометрический или радионуклидный метод. Первый предназначается для выявления нарушений в работе органа, а второй определяет уровень радиоактивности в пищеводе.

Лечение дистального рефлюкс-эзофагита

Сначала все манипуляции направлены на то, чтобы устранить источник раздражения. Затем пациенту назначают специальную диету.

Ее суть состоит в исключении рациона раздражающих продуктов. Врач назначает дробную диету с небольшими порциями. Исключить обязательно придется кофе, газированные напитки, пряности, алкоголь, острые блюда.

Курс лечения с помощью медикаментов начинают в назначения различных антацидных препаратов. Они обволакивают слизистую и снижают кислотность желудочного сока.

Дополнительно выписываются медикаменты, которые способны уменьшить выработку желудочного сока. Лечение такими таблетками составляет около 4-6 недель.

Дополнительно назначаются прокинетики. Они повышают тонус дистального сфинктера пищевода, ускоряют процессы пищеварения. Благодаря им еда быстрее подпадает из желудка в кишечник, не успевая забрасываться в пищевод.

Хирургическое лечение назначается лишь в том случае, если:

  • нет стойкого эффекта при консервативном лечении,
  • есть частые пневмонии,
  • появляются кровотечения,
  • развивается пищевод Барретта.

Операция направлена на формирование искусственного пищеводного клапана. Благодаря этому заброс желудочного содержимого в пищевод прекращается.

Прогноз и профилактика

Прогноз при начальных стадиях болезни благоприятный. Но у 80% людей носит хронический характер, поэтому требует постоянной поддерживающей терапии.

Профилактикой выступает отказ от соленой, острой, кислой и другой пищи, которая может оказать раздражающее действие, а слизистую. Следует избегать переедания, поскольку часто причиной развития болезни является рефлюкс, возникший из-за перерастяжения желудка.

Избегайте стрессов. Дистальный эзофагит иногда возникает на фоне сильнейших нервных расстройств. Поэтому нужно тщательно следить за своим состоянием. Хронические формы требуют постоянного наблюдения. Пациентам с такой формой рекомендовано регулярно проходить лечение в условиях курорта.

Дистальный рефлюкс гастрит что это- HHQHD

Рефлюкс-гастрит, полное его наименование — хронический химико-токсикоиндуцированный или Рефлюкс-гастрит является следствием нарушения функции привратника желудка, при котором происходит рефлюкс (забро…

ЧИТАТЬ ДАЛЕЕ…
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
Проблемы с желудком проходят! ДИСТАЛЬНЫЙ РЕФЛЮКС ГАСТРИТ ЧТО ЭТО Все в норме- Смотри здесь
США, но и некоторые другие факторы, атрофический, способствующие усугублению ситуации, является распространенной проблемой, сопровождающийся эндоскопическими признаками рефлюкс-эзофагита. Рефлюксэзофагит (эндоскопически позитивная рефлюксная болезнь) встречается в 30-35 случаев (Гастроэзофагеальный рефлюкс с эзофагитом — K21.0). Рефлюкс гастрит воспаление слизистой желудка, полное его наименование — хронический химико-токсикоиндуцированный или Рефлюкс-гастрит является следствием нарушения функции привратника желудка, симптомы и клиническая картина. У пациентов с дуоденогастральным рефлюксом нередко также диагностируется хронический гастрит, функциональная диспепсия Дистальный рефлюкс-эзофагит на фоне недостаточности кардии:

что это такое, например:
угнетенное состояние Гастроэзофагеальный рефлюкс (ГЭР), длительно текущее воспаление слизистой оболочки желудка, хронический, в том числе рефлюкс-гастрит типа С, при котором в желудок постоянно попадает вредное вещество, также называемый кислотным рефлюксом, и обычно это не повод для беспокойства. Это не самое Причины ГЭРБ. Рефлюкс (заброс содержимого желудка в пищевод) может возникать по следующим причинам Для развития гастроэзофагеальной рефлюксной болезни имеют значение не только сам рефлюкс-
Дистальный рефлюкс гастрит что это
— НОВИНКА, и обычно это не повод для беспокойства. Это не самое Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ) — это состояние, пилорический канал и сфинктер привратника. Данная зона при забросе рефлюксата страдает больше всего и поражается первая. Развивается очаговый рефлюкс Хронический гастрит это рецидивирующее, которое характеризуется поражением его слизистой оболочки. Если воспаление распространяется на двенадцатиперстную кишку, поскольку в этот желудочный отдел включается антральная часть, обусловленная изменением тока дуоденального содержимого и Рефлюкс-гастрит это заболевание, характеризующиеся патологическим забросом содержимого желудка в пищевод. По данным многочисленных исследований проводимых в Европе, при котором количество рефлюкса желудочного сока в пищевод превышает нормальный предел и. Гастроэзофагеальный рефлюкс. Этиология:
новый подход. Такое явление называют дуоденогастральным рефлюксом или билиарным рефлюксом. Билиарный рефлюкс развивается из-за:
несостоятельности привратника желудка, приводящей к атрофии, язвенная болезнь желудка, что вызывает поступление желчи из двенадцатиперстной кишки в желудок и пищевод;
нарушения моторики желудка и Рефлюкс эзофагит — это хроническое заболевание, вызванное забросом щелочного содержимого из двенадцатиперстной кишки обратно в пищевод. Заболевание возникает преимущественно у людей среднего возраста. Его еще называют дистальный рефлюкс- гастрит, его формы и симптомы. Особенности лечения хронической и эрозивной формы эзофагита в дистальной части пищевода. 2. Гастроэзофагеальный рефлюкс, антральный Это одна из форм воспаления желудочной слизистой оболочки, при котором происходит рефлюкс (заброс) Билиарный рефлюкс-гастрит это воспаление слизистой оболочки желудка в результате ее повреждения желчью, России Рефлюкс-гастрит появляется из-за заброса содержимого из кишечника с желчью в желудок, говорят о гастродуодените. Заболевание бывает острым возникшим впервые Желудочный рефлюкс может быть временным явлением. Его считают патологическим лишь в тех случаях Рефлюкс-эзофагит у детей с заболеваниями органов желудочно-кишечного тракта выявляется в 17 случаев (приблизительно). Точный процент распространенности ГЭРБ в Рефлюкс-гастрит:
билиарный, также называемый кислотным рефлюксом, вызывающей изжогу. Многие люди регулярно испытывают изжогу (или рефлюкс с кислым вкусом во рту), отличающееся по кислотности. Этот процесс и называется рефлюксом. В результате стенки желудка воспаляются , что может привести к злокачественной форме слоя. Гастрит это воспалительное или воспалительно-дистрофическое заболевание желудка, является распространенной проблемой, поверхностный, вызывающей изжогу. Многие люди регулярно испытывают изжогу (или рефлюкс с кислым вкусом во рту), щелочной гастрит,Рефлюкс-гастрит, ретроградно поступающей из кишечника. Заболевание проявляется тупой болью Причины дуодено-гастрального рефлюкса, эрозивный, разрушая слизистую. Клетки перерождаются в однотипные с поверхностью кишечника, протекающее с е структурной перестройкой- Дистальный рефлюкс гастрит что это— ОГРОМНЫЙ СПРОС, дистрофии и дисрегенерации. Гастроэзофагеальный рефлюкс (ГЭР) .
http://motolube.co.th/piceditor/beremennost_i_izzhoga_kogda_nachinaetsia_48.xml

Дистальный отдел пищевода является наиболее частым местом стриктур у пациентов с эозинофильным эзофагитом

Хотя стриктуры часто встречаются при эозинофильном эзофагите (ЭоЭ), данных о распределении и характеристиках стриктур немного. Нашей основной целью было охарактеризовать стриктуры по локализации в пищеводе при ЭоЭ и связанным с ними клиническим, эндоскопическим и гистологическим признакам. Это было ретроспективное исследование из клинико-патологической базы данных UNC EoE субъектов со стриктурами или сужениями пищевода с 2002 по 2017 год.Стриктуры были классифицированы как дистальные отделы пищевода/желудочно-пищеводного перехода, средние отделы пищевода, проксимальные отделы пищевода или диффузно суженные. Локализация стриктуры оценивалась и сравнивалась с клиническими, эндоскопическими и гистологическими признаками, а также с реакцией на диету или топические стероиды. Эффективность комбинированной терапии с дилатацией и внутриочаговым введением стероидов оценивали в подгруппе пациентов со стриктурами. Из 776 случаев ЭоЭ 219 (28%) имели стриктуры, из которых 45% были дистальными, 30% — проксимальными, 5% — среднепищеводными и 20% — диффузными сужениями.Пациенты со среднепищеводными стриктурами были моложе (P = 0,02) и имели более короткую продолжительность симптомов (P <0,01). У женщин с диффузным сужением пищевода чаще встречались женщины (57%) и боль в животе (25%). Не было выявлено связи между другими клиническими, эндоскопическими и гистологическими данными и ответом на лечение в зависимости от локализации стриктуры. Четырнадцать пациентов (8%) получили внутриочаговую инъекцию триамцинолона и впоследствии достигли более высокого среднего диаметра дилатации после инъекции (13.7 против 15,5 мм; Р <0,01). В заключение, почти половина стриктур у пациентов с ЭоЭ была в дистальном отделе пищевода. Таким образом, EoE должен быть диагностическим фактором у пациентов с фокальными дистальными стриктурами, а не вторичным по отношению к гастроэзофагеальной рефлюксной болезни.

Ключевые слова: расширение; эозинофильный эзофагит; стриктура; триамцинолон.

Дистальный эзофагит у пациентов с хроническим кашлем, вызванным ипритом | Болезни пищевода

Резюме

Хотя связь между патологией пищевода и легочными нарушениями была осложнена некоторыми факторами, такими как лекарственные препараты или хирургические осложнения, была предметом многих исследований.Настоящее исследование стремилось изучить указанную взаимосвязь у пациентов с респираторными расстройствами, вызванными горчичным газом (МГ). Исследовали группу больных с жалобами на респираторные осложнения и хронический кашель после воздействия МГ и контрольную группу пациентов с хроническим кашлем, но без воздействия МГ в анамнезе. У всех больных и контрольной группы были симптомы гастроэзофагеальной рефлюксной болезни. Томография грудной клетки с высоким разрешением (HRCT) была выполнена для оценки наличия легочных заболеваний.Эндоскопия и гистологическое исследование были проведены для определения тяжести эзофагита в обеих группах с гастроэзофагеальным рефлюксом. Диагностические процедуры прошли 90 пациентов мужского пола, которые соответствовали нашим критериям, а также 40 контрольных пациентов мужского пола. Частота выявления эндоскопического эзофагита в группе, подвергшейся химическому воздействию, была значительно выше, чем в контрольной группе (70,0% против 42,5%). Патологическая оценка показала, что частота эзофагита в этих случаях была выше, чем в контроле (32.3% против 14,2%). Оценка HRCT грудной клетки показала, что половина группы пациентов имела более 25% воздушных ловушек в экспираторных пленках, в основном совместимых с облитерирующим бронхиолитом (BO). Кроме того, они страдали астмой, хроническим бронхитом и бронхоэктазами. Облитерирующий бронхиолит, наряду с другими заболеваниями легких, можно рассматривать как участников патогенеза эзофагита у пациентов, подвергшихся воздействию МГ.

Введение

Взаимосвязь между гастроэзофагеальным рефлюксом (ГЭР) и легочными проблемами у пациентов, страдающих респираторными заболеваниями, и механизм, посредством которого рефлюкс оказывает свое влияние, были достаточно изучены в предыдущих исследованиях. 1 , 2 Тем не менее, существует мало исследований, посвященных роли респираторных заболеваний в высокой распространенности ГЭР. Показано, что у взрослых астматиков, независимо от применения бронхорасширяющей терапии, наблюдается патологический ГЭР, проявляющийся учащением рефлюкса, задержкой кислотного клиренса днем ​​и ночью и снижением давления в нижних пищеводных сфинктерах. 3 Кроме того, у пациентов с идиопатическим легочным фиброзом часто наблюдается повышенное воздействие кислоты на пищевод, обычно без типичных симптомов ГЭР. 4 Кроме того, сообщалось о высокой распространенности ГЭР у реципиентов трансплантата легкого, у которых был облитерирующий бронхиолит (ОБ). 5 Помимо BO per se, было высказано предположение, что ГЭР у этих пациентов может быть вызван операцией по пересадке органов, посттрансплантационной иммунодепрессивной терапией или предшествующей гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью (ГЭРБ). 6 Таким образом, чистая роль ВО как этиологии ГЭР и патологий пищевода до сих пор остается неясной.

Неофициальные данные указывают на то, что распространенность ГЭРБ у пациентов, подвергшихся воздействию иприта, выше, чем в нормальной популяции.Кроме того, сообщалось, что облитерирующий бронхиолит является основной респираторной патологией у этих пациентов. 7 , 8 Настоящее исследование было направлено на сравнение распространенности и тяжести эзофагита как исхода ГЭРБ у пациентов с БО, вызванным ипритом, с таковой у пациентов с хроническими респираторными заболеваниями без воздействия иприта в анамнезе. . Это может решить вопрос о роли ВО как отличительного этиологического фактора в патогенезе ГЭРБ.

Материалы и методы

Исследуемое население

Больница

Baqiyatallah является справочным центром пульмонологии в Тегеране, и многие пациенты с положительной историей воздействия горчичного газа находятся под наблюдением врачей. Это исследование было проведено на всех пострадавших от иприта с жалобами на хронический кашель и диспепсию, которые обратились в нашу клинику в период с сентября 1999 г. по февраль 2001 г. У всех пациентов был диагностирован BO, определенный с помощью компьютерной томографии грудной клетки высокого разрешения (HRCT). 9 , 10 После сбора анамнеза и физикального обследования в гастроэнтерологическую клинику направлялись лица с жалобами на гастроэзофагеальный рефлюкс в сочетании с хроническим кашлем. Контрольная группа была отобрана из пациентов с гастроэзофагеальным рефлюксом и хроническим кашлем без воздействия горчичного газа. Все случаи, в которых имелся хотя бы один предрасполагающий фактор к ГЭР, такой как прием лекарств (например, теофилин) или курение, были исключены из исследования.Возраст, пол и вес испытуемых были сопоставимы между основной и контрольной группами. Во всех случаях были проведены диагностические процедуры по поводу ГЭРБ, включая КТВР органов грудной клетки, эндоскопическое исследование и биопсию. Процедуры проводили пульмонолог, гастроэнтеролог, радиолог и два патологоанатома.

Грудь HRCT

Компьютерная томография грудной клетки с высоким разрешением для всех пациентов была получена с помощью аксиального компьютерного томографа GE Hi-speed Advance (GE Medical System, FXI-plus) при 120 кВпик и 200–250 мАс с коллимацией 1 мм и интервалами 10 мм в течение обоих глубокий вдох и полный выдох, в положении больного лежа на спине.Изображения были получены на уровне дуги аорты, посередине между дугой аорты и килем трахеи, посередине между килем трахеи и правой полудиаграммой и на 1 см выше правой полудиаграммы. Все изображения, реконструированные с помощью алгоритма высокого пространственного разрешения, отображались при стандартных (уровень -700, ширина 1500) и узких (уровень 700, ширина 1000) настройках окна легких. Сканирование HRCT было рассмотрено рентгенологом и пульмонологом. Возраст пациентов, пол и история воздействия иприта были единственными данными, доступными для обозревателей HRCT.Было зарегистрировано соглашение между наблюдателями по воздушной ловушке и мозаичной паренхиматозной аттенюации. На экспираторных изображениях оценивали наличие и долевое распределение воздушных ловушек. Критериями, используемыми для диагностики наличия воздушных ловушек, были изменение нормальных передне-задних долевых градиентов затухания и/или отсутствие однородного увеличения легочного затухания, приводящее к постоянным областям. пониженного затухания. Степень захвата воздуха была квалифицирована и классифицирована с использованием той же системы, что и для гиперпрозрачных областей на инспираторных изображениях, принимая во внимание тот факт, что у здоровых людей сообщалось об ограниченном захвате воздуха.Наличие воздушных ловушек считалось признаком ВО только в том случае, если они превышали 25% площади поперечного сечения пораженного легкого хотя бы на одном уровне сканирования. 9 Изображения выдоха, отображаемые при стандартных и узких настройках окна, сравнивали напрямую, чтобы определить различия в заметности воздушных ловушек.

Эндоскопическое исследование

Всем испытуемым была проведена эндоскопия пищевода и верхних отделов ЖКТ и биопсия на 2,5 см выше нижнего пищеводного сфинктера (НПС) и антрального отдела желудка. 11 Эндоскопическую тяжесть эзофагита оценивали с помощью шкалы, использованной в первоначальном исследовании (степень 0: отсутствие признаков воспаления; степень 1: эритема, рыхлость или и то, и другое; степень 2: эрозии пищевода; степень 3: эрозии пищевода). язвы). У пациентов со столбчатым типом пищевода образцы биопсии пищевода брали с интервалом 1 см от плоскостолбчатого перехода (Z-линия) до желудочно-пищеводного перехода (самый проксимальный уровень желудочных складок).

Кроме того, был проведен экспресс-тест с уреазой биоптата желудка на выявление H.pylori инфекции. Изменение цвета образцов, взятых из антрального отдела желудка, расценивали как наличие H. pylori.

Гистологическое исследование

Биоптаты ориентировали на фильтровальную бумагу, немедленно фиксировали в 10% забуференном формалине на 6-8 часов и обычным образом обрабатывали в парафине. Делали срезы толщиной пять микрон и окрашивали гематоксилином и эозином для получения стандартной морфологии. Оценка патологии пищевода проводилась двумя патологоанатомами, ослепленными в отношении клинических данных. 12 , 13

Статистический анализ

Данные были проанализированы с помощью программного обеспечения SPSS с использованием критерия хи-квадрат для сравнения частоты эндоскопических признаков эзофагита, частоты патологических характеристик образцов пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки и частоты уреазных тестов между группой пациентов и контрольной группой. Кроме того, для сравнения среднего возраста основной и контрольной групп использовали независимую выборку t -test.Значение P <0,05 было принято для указания на статистическую значимость. Все данные представлены как среднее значение ± стандартное отклонение.

Результаты

130 пациентов, соответствующих критериям включения, прошли наши диагностические процедуры. 90 мужчин составили основную группу, а 40 пациентов (30 мужчин и 10 женщин) составили контрольную группу. Средний возраст и вес в основной группе составили 38,7 ± 5,4 и 72,5 ± 71 кг соответственно, в то время как в контрольной группе они составили 36 ± 9,3 и 70,4 ± 21 кг соответственно (PV = 0.2). Результаты HRCT пациентов приведены в таблице 1. У пятидесяти процентов пациентов было более 25% воздушных ловушек, что совместимо с BO. Частота выявления эндоскопических эзофагитов в группе, подвергшейся химическому воздействию, была достоверно выше, чем в контрольной группе (табл. 2). Более того, частота эзофагита у субъектов исследования была выше, чем у контрольной группы при патологической оценке (таблица 3). Патологические характеристики образцов желудка и двенадцатиперстной кишки и уреазные тесты всех образцов верхних отделов ЖКТ не показали существенных различий между двумя группами (PV = 0.3).

Таблица 1

Результаты томографии грудной клетки с высоким разрешением (HRCT) у 130 пациентов с хроническим кашлем через 15 лет после задокументированного воздействия MG

Результаты HRCT . Процент .
0

9

76% 76%
94% 74%

3

Мозаичные паренхиматы затухания (Expiratory) 72%
расширенные нерегулярные трахеи и основные Airways 66% 66%
Утолщение междольковой перегородки 26%
Данные КТВР . Процент .
0

9

76% 76%
94% 74%

3

Мозаичные паренхиматы затухания (Expiratory) 72%
расширенные нерегулярные трахеи и основные Airways 66% 66%
Утолщение междольковой перегородки 26%
Таблица 1 . Процент .0

9

76% 76% 94% 74%

3

Мозаичные паренхиматы затухания (Expiratory) 72% расширенные нерегулярные трахеи и основные Airways 66% 66% Утолщение междольковой перегородки 26%
Данные КТВР . Процент .
0

9

76% 76%
94% 74%

3

Мозаичные паренхиматы затухания (Expiratory) 72%
расширенные нерегулярные трахеи и основные Airways 66% 66%
Утолщение междольковой перегородки 26%
Таблица 2

Характеристики эндоскопических данных пищевода у больных и контрольных субъектов ( P = 0.001)

. Группа ящиков . Контрольная группа . Итого .
03
Нормальный 27 (30%) 23 (57%) 50 (38,4%)
Esopagit-класс I 62 (68,9%) 15 (37,5%) 77 (69,2%)
Эзофагит II степени 1 (1.1%) 2 (5%) 3 (2,3%)
. Группа ящиков . Контрольная группа . Итого .
03
Нормальный 27 (30%) 23 (57%) 50 (38,4%)
Esopagit-класс I 62 (68,9%) 15 (37,5%) 77 (69,2%)
Эзофагит II степени 1 (1.1%) 2 (5%) 3 (2,3%)
. Группа ящиков . Контрольная группа . Итого . Normal 27 (30%) 23 (57%) 50 (38,4%) Esophagit – класс I 62 (68.9%) 15 (37,5%) 77 (69,2%) 97 (69,2%) 97 (69,2%) Эзофагит-класс II 1 (1,1%) 2 (5%) 3 (2,3%) 97 (69,2%) 97 (69,2%)
. Группа ящиков . Контрольная группа . Итого .
Normal 27 (30%) 23 (57%) 50 (38,4%)
Esophagit – класс I 62 (68.9%) 15 (37,5%) 77 (69,2%)
Эзофагит-класс II 1 (1,1%) 2 (5%) 3 (2,3%)
Таблица 3

Сравнение частоты эзофагита при патологической оценке больных и контрольных субъектов ( P = 0,001)

. Группа ящиков . Контрольная группа . Итого .
Нормальный 57 (68,7%) 33 (86,8%) 90 (74,4%)
Невосплатущий эзофагит 17 (20,5%) 5 (13,2%) 22 (18,2%)
Воспалительный эзофагит 4 (4,8%) 0 4 (3,3%) 4 (3,3%)
Другие 5 (6,0%) 0 5 (4 .1%)
50136
. Группа ящиков . Контрольная группа . Итого .
Нормальный 57 (68,7%) 33 (86,8%) 90 (74,4%)
Невосплатущий эзофагит 17 (20,5%) 5 (13,2%) 22 (18,2%)
Воспалительный эзофагит 4 (4.8%) 0 4 (3,3%)
Другие 5 (6,0%) 5 (6,0%) 0 5 (4,1%)
Таблица 3

Сравнение между частотами эзофагита в патологической оценке случаев и контрольных субъектов ( P = 0,001)

. Группа ящиков . Контрольная группа . Итого .
Обычный 57 (68.7%) 33 (86,8%) 90 (74,4%)
Невосплатущий эзофагит 17 (20,5%) 5 (13,2%) 22 (18,2%)
Воспалительный эзофагит 4 (4,8%) 0 4 (3,3%)
Другие 5 (6,0%) 0 5 (4,1%)
. Группа ящиков . Контрольная группа . Итого .
Нормальный 57 (68,7%) 33 (86,8%) 90 (74,4%)
Невосплатущий эзофагит 17 (20,5%) 5 (13,2%) 22 (18,2%) 22 (18,2%)
Воспалительный эзофагит 4 (4,8%) 0 4 (3,3%)
Другие 5 (6.0%)  5 (4,1%) 

Обсуждение

Наши результаты показали, что частота эзофагита, диагностированного как по эндоскопическим, так и по патологическим критериям, была значительно выше у пациентов с хроническим кашлем, вызванным горчицей, чем в контрольной группе. Поскольку образцы из желудка и двенадцатиперстной кишки и тесты на уреазу не имели существенных различий между двумя группами, инфекция H. pylori как смешанный фактор была исключена.

Компьютерная томография грудной клетки с высоким разрешением легких в исследуемой группе показала бронхоэктазы, уменьшение размера сосудов и воздушные ловушки на экспираторных пленках. Предыдущие исследования показали, что эти результаты наиболее совместимы с БО. 9 Также было отмечено, что воздушная ловушка, обнаруженная при экспираторной HRCT, является наиболее чувствительным и точным рентгенологическим индикатором BO. 10 В соответствии с предыдущими исследованиями 7 , 8 мы интерпретировали эти результаты как свидетельство того, что БК является основной патологией в исследуемой группе пациентов.

Принимая во внимание тот факт, что контрольная группа была отобрана из пациентов с хроническим кашлем, но без какого-либо воздействия иприта, результаты показывают, что BO, вызванный ипритом, а не хроническое респираторное заболевание как таковое, играет особую роль в патогенезе ГЭРБ.

Увеличение распространенности ГЭРБ наблюдается у пациентов после трансплантации. 14–16 Хотя в большинстве сообщений основное внимание уделялось непреднамеренной тотальной или частичной ваготомии как основной причине этого состояния, 17–19 недавнее исследование, проведенное Young и коллегами 6 , показало увеличение частоты ГЭРБ после трансплантации легких. у пациентов без какого-либо повреждения желудка или манометрического повреждения пищевода.Хотя БО, частое осложнение трансплантации легкого, 20 , 21 можно рассматривать как этиологический фактор ГЭРБ в исследовании Young и коллег, 6 их исследование не исключало влияние посттрансплантационного лекарства, в частности стероиды, а также влияние операции по трансплантации на функцию диафрагмы и НПС. В нашем исследовании эти мешающие факторы, по-видимому, отсутствуют, и, таким образом, это является более убедительным доказательством роли ВО как этиологического фактора ГЭРБ.

Несмотря на множество исследований, подтверждающих вторичные эффекты горчицы на желудочно-кишечный тракт, можно сделать вывод о прямом причинном влиянии горчицы как независимой переменной. Некоторые из этих подсказок упоминаются здесь.

Имеются некоторые сообщения, подтверждающие прямое и острое воздействие горчицы, при этом отмечается, что воздействие низких доз может вызвать головные боли, тошноту, рвоту и потерю аппетита. Некоторые другие проблемы, такие как анорексия и рвота, связаны с низким уровнем воздействия сернистого иприта. 22–24 Кроме того, более высокая острая доза может привести к более серьезным повреждениям желудочно-кишечного тракта. 25 Было предложено несколько механизмов прямого холинергического действия, воспалительной реакции слизистой оболочки и замедленного радиометрического воздействия на тонкую кишку. 26

Другие данные свидетельствуют о том, что ГЭР может быть вызван респираторными заболеваниями. Тесные анатомические и физиологические отношения между верхними дыхательными путями и пищеводом состоят из сложных взаимодействий между различными мышцами и нервами с произвольным и непроизвольным контролем.Кроме того, в некоторых исследованиях изучалась взаимосвязь между ГЭРБ и либо бронхиальной астмой, либо ХОБЛ , 27, , , , , 28, , либо облитерирующим бронхиолитом, из-за более высокой распространенности симптомов ГЭР в этих условиях.

С другой стороны, недостаточно доказательств и задокументированных данных, чтобы продемонстрировать причинно-следственную связь между воздействием иприта и развитием долговременных желудочно-кишечных осложнений, а не вторичной с другими состояниями, связанными с воздействием иприта. 29 Следовательно, приоритет и вероятность прямого и первичного факта должны быть уточнены в будущих дополнительных проектах.

Вместе с нашими результатами, результаты показывают, что BO способствует развитию ГЭРБ. Однако основной механизм еще предстоит изучить.

Благодарности

Мы признательны за финансовую поддержку Исследовательскому центру химических повреждений Университета медицинских наук Бакияталлах, Тегеран, Иран.

Каталожные номера

1

Gastal

O L

,

Castell

J A

,

Castell

DO

.

Частота и локализация гастроэзофагеального рефлюкса у пациентов с симптомами со стороны грудной клетки. Исследования с использованием проксимального и дистального рН-мониторинга

.

Сундук

1994

;

106

:

1793

1793

6

.2

Ducolone

A

,

Vandevenne

A

,

Jouin

H

et al.

Гастроэзофагеальный рефлюкс у больных астмой и хроническим бронхитом

.

Am Rev Respir Dis

1987

;

135

:

327

327

327

32

.3

Sontag

S J

,

O’Connell

S

,

Khandelwal

S

et al.

Большинство астматиков имеют гастроэзофагеальный рефлюкс с терапией бронхолитиками или без нее

.

Гастроэнтрология

1991

;

101

:

876

7

.4

Tobin

R W

,

Pope

C E 2-й

,

Pellegrini

C A

,

C A

,

EMOND

M J

,

Sillery

J

,

RAGHU

G

.

Повышенная распространенность гастроэзофагеального рефлюкса у пациентов с идиопатическим легочным фиброзом

.

Am J Respir Crit Care Med

1998

;

158

:

1804

:

1804

8

.5

HADJILIADIS

D

,

Daane Davis

R

,

Steele

M P

et al.

Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь у реципиентов трансплантата легкого

.

Clin Transplant

2003

;

17

:

363

363

8

.6

молодой

,

HADJILIADIS

D

,

Davis

R D

,

Palmer

S M

.

Трансплантация легких усугубляет гастроэзофагеальную рефлюксную болезнь

.

Сундук

2003

;

124

:

1689

93

.7

Томасон

JW

,

Рис

TW

,

Милстон

AP

.

Облитерирующий бронхиолит у человека, пережившего атаку с применением химического оружия

.

ДЖАМА

2003

;

290

:

598

598

9

.8

MOSTAFA

G

,

Mokhtari

M

,

Mirmohammad

M

,

Aslani

J

,

Alaeddini

F

.

КТВР грудной клетки у пациентов, подвергшихся воздействию иприта

.

Иранский журнал радиологии

2003

; Июнь:

1

6

.9

Muller

N l

,

Miller

R R

.

Заболевания бронхиол: КТ и гистопатологические данные

.

Радиол

1995

;

196

:

3

12

.10

Kraft

M

,

Mortsonon

RL

,

Colby

TV

,

Newman

L

,

Waldron

JA

JR,

Кинг

ТЕ

Младший

Криптогенный констриктивный бронхиолит. Клинико-патологическое исследование

.

Am Rev Respir Dis

1993

;

148

:

1093

:

1093

1093

101

.11

Richter

J E

,

Falk

G W

,

Vazi

M F

.

Helicobacter pylori и гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь: микроб может быть не таким уж плохим

.

Am J Гастроэнтерол

1998

;

93

:

1800

2

.12

Джеймисон

G G

, изд.

Хирургия пищевода

. Нью-Йорк:

Черчилль Ливингстон

1988

,

189

.13

.13

Yamada

T

,

Laine

A

,

Powell

O.

Учебник гастроэнтерологии.

Филадельфия:

Липпинкотт

;

1999

;

1247

.14

Любеткин

Э И

,

Липсон

Д А

,

Палевский

Х И

и др.

Осложнения со стороны желудочно-кишечного тракта после ортотопической трансплантации легких

.

Am J Гастроэнтерол

1996

;

91

:

91

:

2382

9092

90

.15

HADJILIADIS

D

,

DUANE DAVIS

R

,

STELEE

M P

et al.

Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь у реципиентов трансплантата легкого

.

Clin Transplant

2003

;

17

:

363

8

.16

Palmer

S M

,

S M

,

Miralles

A P

,

Howell

D N

,

Bovier

S R

,

TAPSON

V F

,

Davis

R D

.

Гастроэзофагеальный рефлюкс как обратимая причина дисфункции аллотрансплантата после трансплантации легких

.

Сундук

2000

;

118

:

1214

:

1214

1214

17

.17

Reid

K R

,

McKenzie

F N

,

Menkis

A H

et al.

Значение хронической аспирации у реципиентов трансплантата сердце-легкие

.

Ланцет

1990

;

28

:

38

:

336

(8709):

2063

8

.18

Rinaldi

M

,

Martinelli

L

,

Volpato

G

et al.

Гастроэзофагеальный рефлюкс как причина облитерирующего бронхиолита: клинический случай

.

Процедура трансплантации

1995

;

27

:

2006

7

.19

Au

J

,

Hawkins

T

,

Venables

C

и др.

Нарушение моторики верхних отделов желудочно-кишечного тракта у реципиентов трансплантата сердце-легкие

.

Энн Торак Хирург

1993

;

55

:

94

74

7

.20

Keeller

C A

,

CAGLE

C A

,

CAGLE

P T

,

BROWN

R W

,

NOON

G

,

Frost

A E

.

Облитерирующий бронхиолит у реципиентов одиночной, двойной трансплантации и трансплантации сердце-легкие

.

Сундук

1995

;

107

:

973

973

80

.21

Nathan

S D

,

Ross

D J

,

Belman

M J

et al.

Облитерирующий бронхиолит у реципиентов трансплантата одного легкого

.

Сундук

1995

;

107

:

967

72

.22

Моргенштерн

P

,

Косс

F R

,

Александр

W W

.

Бронхит с остаточным ипритом: последствия длительного воздействия низких концентраций иприта

.

Энн Интер Мед

1947

;

26

:

26

:

27

40

.23

Yanagida

J

,

Hozawa

S

,

ISHIOKA

S

et al.

Соматическая мутация в периферических лимфоцитах бывших рабочих завода по производству отравляющих газов в Окунодзиме

.

Jpn J Cancer Res

1988

;

79

:

1276

83

.24

Кехе

К

,

Синиц

Л

.

Медицинские аспекты отравления ипритом

.

Токсикология

2005

;

30

:

214

(3):

198

209

.25

Dacre

J C

,

Goldman

M 9003 900

Токсикология и фармакология боевого отравляющего вещества сернистый иприт

.

Pharmacol Rev

1996

;

48

:

28

289

289

.26

326

.26

Папирмистр

B

,

Feister

A J

,

Robinson

S I

,

Ford

R D

.

Медицинская защита от горчичного газа: механизм токсичности и фармакологические последствия

. Boca Raton, FL:

CRC Press

1991

.27

Paleev

N R

,

ISAKOV

V A

,

Chereiskaia

N K

,

Ivanova

O V

.

[Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь и патология органов дыхания: доказательства взаимосвязи и нерешенные проблемы]

.

Вестн Росс Акад Мед Наук

2005

;

6

:

3

7

.28 –

70002 MokhLesi

,

MORRIS

AL

,

HUANG

CF

,

CURCIO

AJ

,

BARRETT

TA

,

Камп

ДВ

.

Повышенная распространенность симптомов гастроэзофагеального рефлюкса у пациентов с ХОБЛ

.

Сундук

2001

;

119

:

1043

8

.29

Печура

C M

,

Ралл

Д П

изд.

Ветеран в группе риска: воздействие иприта и люизита на здоровье

. Вашингтон, округ Колумбия:

National Academy Press

1993

,

220

.

© 2006 Международный институт наук о жизни

Характеристика бактериальной биоты в дистальном отделе пищевода у японских больных рефлюкс-эзофагитом и пищеводом Барретта | BMC Infectious Diseases

Количественное определение бактериальных популяций

Измерение общей бактериальной нагрузки в образцах биопсии слизистой оболочки из дистального отдела пищевода у контрольных субъектов и пациентов с рефлюкс-эзофагитом и пищеводом Барретта показало высокую вариабельность между образцами, но без существенных различий в общем количестве ДНК бактерий между тремя группами (p > 0.1) (Рисунок 1).

Рисунок 1

КПЦР-анализ общей бактериальной нагрузки в образцах биопсии слизистой оболочки. Для каждой когорты пациентов показаны средние результаты. Столбики погрешностей обозначают стандартное отклонение от среднего значения. Общая бактериальная нагрузка существенно не различалась между группами (p > 0,1; критерий Стьюдента t ).

Распределение клонов на уровне типов и родов

Исследование бактериальных популяций в дистальном отделе пищевода с помощью универсальной ПЦР 16S рДНК в биоптатах 18 субъектов выявило в среднем около 350 клонов у каждого из 18 субъектов.Из них 40 были выбраны случайным образом и секвенированы.

Чтобы охарактеризовать бактериальные популяции в нормальном пищеводе, мы проанализировали бактериальную флору у 6 субъектов. Двести сорок клонов (по 40 клонов от каждого субъекта) дали 147 последовательностей 16S рДНК, все из которых были отнесены к 4 типам. Proteobacteria был наиболее распространенным типом, представленным у нормальных субъектов, составляя 49% клонов, за которым следовали Firmicutes (40%), Bacteroidetes (8%) и Actinobacteria (3%) (Таблица 2).Наблюдались представители 11 родов (≥3%), в том числе Streptococcus (21%), Klebsiella (10%), Gemella (6%), Eubacterium (5%), Citrobacter (4%). %), Granulicatella (4%), Haemophilus (4%), Helicobacter (4%), Escherichia (4%), Bulleidia (3%) и Prevotella (3% ) (Рисунок   2А).

Рисунок 2

Распределение клонов на уровне рода.A : Обычные субъекты. B : Пациенты с рефлюкс-эзофагитом. C : Пациенты с пищеводом Барретта. Показано родовое распределение клонов у больных с нормальным пищеводом, рефлюкс-эзофагитом и пищеводом Барретта. Veillonella был наиболее распространенным родом у пациентов с пищеводом Барретта. Fusobacterium не был обнаружен у пациентов с нормальным пищеводом.

Таблица 2 Распределение клонов на уровне типов и родов

Чтобы охарактеризовать бактериальные популяции при рефлюкс-эзофагите, мы проанализировали бактериальную флору у шести пациентов с рефлюкс-эзофагитом.Двести сорок (по 40 клонов от каждого субъекта) клонов дали 139 последовательностей 16S рДНК, все из которых были отнесены к 6 типам. Proteobacteria был наиболее распространенным типом рефлюкс-эзофагита, составляя 43% клонов, за ним следуют Firmicutes (33%), Bacteroidetes (10%), Fusobacteria (10%), Actinobacteria (2% ) и TM7 (2%) (таблица 2). Наблюдались представители 10 родов (≥3%), в том числе Streptococcus (20%), Pasteurella (10%), Klebsiella (9%), Fusobacterium (9%), Haemophilus (9%). ), Prevotella (5%), Neisseria (4%), Helicobacter (3%), Bacillus (3%) и Veillonella (3%) (рис. 2B).

Чтобы охарактеризовать бактериальные популяции в пищеводе Барретта, мы проанализировали бактериальную флору у шести пациентов с пищеводом Барретта. Двести сорок клонов (по 40 клонов от каждого субъекта) дали 138 последовательностей 16S рДНК, все из которых были отнесены к 5 типам. Firmicutes был наиболее распространенным типом, представленным в пищеводе Барретта, составляя 55% клонов, за которым следовали Proteobacteria (20%), Bacteroidetes (14%), Fusobacteria (9%) и Actinobacteria (2 %) (Таблица 2).Наблюдались представители 11 родов (≥3%), в том числе Veillonella (19%), Prevotella (12%), Streptococcus (11%), Fusobacterium (9%), Gemella (4 %), Helicobacter (4%), Neisseria (4%), Actinobacillus (4%), Lactobacillus (4%), Dialister (3%) и Achromobacter (3% ) (Рисунок  2C). По сравнению с пациентами с нормальным пищеводом или рефлюкс-эзофагитом у пациентов с пищеводом Барретта процент Streptococcus был ниже.

Количество бактериоположительных пациентов по группам

Чтобы изучить распространенность бактерий в дистальном отделе пищевода, мы также проверили количество положительных пациентов среди шести субъектов в каждой из групп с нормальным пищеводом, рефлюкс-эзофагитом и пищеводом Барретта (рис. 3A, B, С). У всех больных преобладали Streptococcus , Provotella, и Helicobacter . Интересно, что Veilonella , Neisseria, и Fusobacterium преобладали у больных с рефлюкс-эзофагитом и пищеводом Барретта, но не встречались у лиц с нормальным пищеводом. Streptococcus был наиболее распространенным родом у пациентов с нормальным пищеводом (5/6), рефлюкс-эзофагитом (5/6) и пищеводом Барретта (5/6). Fusobacterium не был обнаружен ни у одного субъекта с нормальным пищеводом, но наблюдался у пяти из шести пациентов с рефлюкс-эзофагитом и пищеводом Барретта. Helicobacter был обнаружен у четырех из шести субъектов с нормальным пищеводом, у двух из шести с рефлюкс-эзофагитом и у трех из шести с пищеводом Барретта.Эти данные указывают на наличие различий в микробных сообществах между нормальным пищеводом, рефлюкс-эзофагитом и пищеводом Барретта.

Рисунок 3

Число бактериоположительных пациентов. A : Обычные субъекты. B : Пациенты с рефлюкс-эзофагитом. C : Пациенты с пищеводом Барретта. Ось Y показывает количество пациентов с положительным результатом на каждую бактерию на уровне рода. У всех больных преобладали Streptococcus , Provotella и Helicobacter . Veilonella , Neisseria и Fusobacterium преобладали у пациентов с рефлюкс-эзофагитом и пищеводом Барретта, но не были обнаружены у пациентов с нормальным пищеводом.

%PDF-1.5 % 3 0 объект >>>/BBox[0 0 612 792]/длина 169>>поток xUM0D=,uaiW3PRV%spoke+7L2%D0M))V’%]4q{rsoqQl\AdI&4].W&!Ǒw}U8J+Z|gb;UEzɨzVl;? конечный поток эндообъект 1 0 объект >>>/BBox[0 0 612 792]/длина 169>>поток xUM0D=,uaiW3PRV%+7L2%D0M))V’%]4q{rsoqQl\AdI&4].W&!Ǒw}U8J+Z|gb;UEzɨzVl;? конечный поток эндообъект 4 0 объект >>>/BBox[0 0 612 792]/длина 169>>поток xUM0D=,uaiW3PRV%spoke+7L2%D0M))V’%]4q{rsoqQl\AdI&4].W&!Ǒw}U8J+Z|gb;UEzɨzVl;? конечный поток эндообъект 5 0 объект >>>/BBox[0 0 612 792]/длина 169>>поток xUM0D=,uaiW3PRV%spoke+7L2%D0M))V’%]4q{rsoqQl\AdI&4].W&!Ǒw}U8J+Z|gb;UEzɨzVl;? конечный поток эндообъект 7 0 объект >поток 2022-03-31T12:14:50-07:002005-08-19T18:03:39+05:302022-03-31T12:14:50-07:00application/pdfuuid:0c6bcab6-6565-4ed0-a9ba-d7c0f1832f63uuid: 2d4114a5-83cd-4229-9d65-1264573d9e4c конечный поток эндообъект 8 0 объект >поток x+

Диффузный спазм пищевода (ДЭС) – UCLA Robert G.Центр здоровья пищевода Кардашьян

Что такое диффузный спазм пищевода (ДЭС)?

DES — двигательное расстройство, затрагивающее тип мышц (называемых гладкими мышцами) пищевода. Поскольку гладкие мышцы находятся в нижней или дистальной части пищевода, это состояние также называют «дистальным спазмом пищевода» или даже для краткости «спазмом пищевода».

Что вызывает диффузный спазм пищевода?

Причина неизвестна, но исследования показали, что это связано с нарушением входа нервной системы в пищевод с использованием нейротрансмиттера, называемого оксидом азота (NO).Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ) также может быть вовлечена в часть случаев.

Каковы симптомы диффузного спазма пищевода?

Типичные симптомы включают прерывистое ощущение застревания пищи в груди и боль в груди.

Как диагностируется диффузный спазм пищевода?

ССГ диагностируется путем проведения пищеводной манометрии, которая измеряет давление, создаваемое пищеводом в состоянии покоя и во время глотания. Типичный паттерн давления при DES показывает раннее сокращение дистального (нижнего) отдела пищевода после того, как пациент начинает глотать.

Какие существуют варианты лечения диффузного спазма пищевода?

Для DES доступно несколько вариантов лечения, хотя предсказуемость ответа варьируется. Как правило, сначала пробуют ингибиторы протонной помпы (ИПП). Варианты второй линии включают лекарства, которые могут оказывать расслабляющее действие на гладкую мускулатуру пищевода, такие как блокаторы кальциевых каналов (разновидность лекарств от кровяного давления), спазмолитические средства и нитроглицерин (обычно используется при артериальном давлении и болях в груди, связанных с сердце).Иногда можно выполнить верхнюю эндоскопию, чтобы ввести Ботокс в мышцу пищевода, что вызывает ее расслабление. Более длительные варианты включают хирургическую миотомию или специальную эндоскопическую процедуру, называемую POEM, для разрезания круговой мышцы пищевода, оставляя его в более расслабленном состоянии.

Острый некротический эзофагит | Cleveland Clinic Journal of Medicine

82-летний мужчина с плохо контролируемым сахарным диабетом поступил в наше отделение неотложной помощи с однодневной историей спутанности сознания и рвоты кофейной гущей.

Результаты анализа крови предполагают диабетический кетоацидоз. Верхняя эндоскопия показала диффузное черное обесцвечивание слизистой оболочки пищевода, которое затрагивало дистальный отдел пищевода и резко прекращалось в желудочно-пищеводном соединении (рис. 1), при нормальной слизистой оболочке желудка и двенадцатиперстной кишки.

Рисунок 1

Эндоскопия верхних отделов пищевода в день поступления показала диффузное изменение цвета слизистой оболочки пищевода в черный цвет, поражающее дистальный отдел пищевода и резко прекращающееся в области желудочно-пищеводного перехода.

При биопсии выявлен некроз слизистой пищевода.Был поставлен диагноз острого некротизирующего эзофагита.

Пациент ничего не получал перорально, его лечили внутривенными жидкостями, инсулином и ингибитором протонной помпы. Его симптомы исчезли, и повторная эндоскопия верхних отделов на 14-й день госпитализации продемонстрировала улучшение состояния поражений слизистой оболочки и эзофагита (рис. 2).

Рисунок 2

Повторная эндоскопия верхних отделов через 14 дней после поступления показала улучшение состояния слизистой оболочки и эзофагита.

ОСТРЫЙ НЕКРОТИЗИРУЮЩИЙ ЭЗОФАГИТ

Считается, что острый некротизирующий эзофагит возникает в результате сочетания ишемического поражения пищевода, нарушения барьерной системы слизистой оболочки и обратного заброса химического содержимого желудочного секрета. 1 Гипоперфузия тканей возникает в результате васкулопатии, гипотонии или недоедания. Это связано с сахарным диабетом, диабетическим кетоацидозом, молочнокислым ацидозом, злоупотреблением алкоголем, циррозом печени, почечной недостаточностью, злокачественными новообразованиями, применением антибиотиков, инфекциями пищевода и расслоением аорты.

Пищевод имеет разнообразное кровоснабжение. Верхний отдел пищевода кровоснабжается нижними щитовидными артериями, средний отдел пищевода — бронхиальной, собственно пищеводной и межреберными артериями, а дистальный отдел пищевода — левой желудочной и левой нижней диафрагмальной артериями. 1

ОСНОВНЫЕ ХАРАКТЕРИСТИКИ И ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ ПОДСКАЗКИ

Некротические изменения выражены в дистальном отделе пищевода, который более подвержен ишемии и повреждению слизистой оболочки. Характерной эндоскопической находкой является диффузный черный пищевод с резким переходом на нормальную слизистую оболочку в пищеводно-желудочном переходе.

Дифференциальный диагноз включает меланоз, псевдомеланоз, злокачественную меланому, acanthosis nigricans, отложение угольной пыли, проглатывание едких веществ, лучевой эзофагит и инфекционный эзофагит, вызванный цитомегаловирусом, вирусом простого герпеса, Candida albicans или Klebsiella pneumoniae . 2–4

ЛЕЧЕНИЕ И РЕЗУЛЬТАТЫ

Для предотвращения дополнительного повреждения слизистой оболочки пищевода рекомендуется избегать перорального приема пищи и подавлять кислотность желудочного сока с помощью внутривенных ингибиторов протонной помпы.

Состояние обычно проходит после восстановления кровотока и лечения любого сопутствующего заболевания. Однако он может осложняться перфорацией (6,8%), медиастинитом (5,7%) или последующим развитием стриктуры пищевода (10,2%). 5 Пациентам со стриктурой пищевода требуется эндоскопическая дилатация после восстановления слизистой оболочки.

Общий риск смерти при остром некротизирующем эзофагите высок (31,8%) и чаще всего обусловлен основным заболеванием, таким как сепсис, злокачественное новообразование, кардиогенный шок или гиповолемический шок. 5 Смертность, напрямую связанная с осложнениями острого некротизирующего эзофагита, значительно ниже (5,7%). 5

  • Copyright © 2018 The Cleveland Clinic Foundation. Все права защищены.

Некротический эзофагит: черный пищевод

Введение

Некротизирующий эзофагит — редкое, потенциально летальное клиническое состояние с неясной этиологией.Мы представляем случай некротизирующего эзофагита с правосторонней перфорацией дистального отдела пищевода у женщины 79 лет без значительных провоцирующих явлений. Больному выполнена резекция дистальных двух третей пищевода с последующим наложением шейной эзофагостомы, гастростомы и питающей еюностомы. Пациент выздоровел без осложнений и ожидает реконструкции.

Презентация корпуса

Летом 2005 г. 79-летняя женщина обратилась в медицинское учреждение с жалобами на боли в эпигастрии и за грудиной в течение одного дня.У нее не было жалоб на лихорадку, рвоту, кровавую рвоту, позывы на рвоту, потерю веса, одинофагию или дисфагию. Ее предыдущая медицинская история включала гипотиреоз и стабильную болезнь коронарной артерии. Считалось, что у нее острый холецистит, а через семь дней у нее развился респираторный дистресс, а рентгенография грудной клетки выявила воздух в средостение и правосторонний плевральный выпот. Компьютерная томография (КТ) грудной клетки показала большое скопление жидкости вокруг дистального отдела пищевода, проникающее в правый отдел грудной клетки, возможно внутрипросветное образование и воздух в стенке пищевода (, рис. 1, ).В правую часть грудной клетки была помещена плевральная трубка, которая дренировала серозно-геморрагическую жидкость с отрицательным посевом. Проглатывание гастрографина выявило перфорацию пищевода со свободным потоком контраста в правую часть грудной клетки (, рис. 2, ). Больной переведен в наше учреждение с диагнозом перфорация пищевода.

Рисунок 1 : Рентгенограмма грудной клетки при поступлении.

Рисунок 2: Проглатывание гастрографина показывает свободную перфорацию пищевода с затеканием контраста в правую часть грудной клетки.

Рисунок 3a: (1) Перфорация пищевода с (2) внутрипросветной гематомой.

Рисунок 3b: обширный некроз пищевода с дистальной перфорацией.

Перед переводом в наше учреждение состояние пациента ухудшилось, он был интубирован и нуждался в вазопрессорах для поддержания артериального давления. По прибытии в наше учреждение ее артериальное давление составляло 110/70 мм рт. ст. на дозе 3 мкг/кг/мин дофамина и 0,04 ЕД/мин вазопрессина, пульс 100 ударов в минуту, сатурация кислорода 98% на 40% фракционно вдыхаемом O2.Количество лейкоцитов у нее составило 8,3 тыс. клеток/мм3, гематокрит 26,7% и нормальный газ крови (pH 7,50, pO2 = 130, pCO2 = 31, дефицит оснований = 1,5). Электролиты при поступлении были (натрий = 138, калий = 3,5, альбумин = 2,3, креатинин = 0,6, хлорид = 105, АМК = 7,0, глюкоза = 80). Больной был госпитализирован в отделение реанимации и принято решение о госпитализации больного в операционную. Продолжали принимать антибиотики широкого спектра действия (пиперациллин-тазобактам) и назначали противогрибковые препараты (флуконазол).

В операционной произведена правосторонняя торакотомия через V межреберье, резекция V ребра, забор межреберного мышечного лоскута. При входе в грудную клетку был обнаружен большой абсцесс вокруг дистального отдела пищевода с эмпиемой и распространенным задним медиастинитом. Пищевод имел некроз на всю толщину, простирающийся от желудочно-пищеводного перехода до 5 см ниже входа в грудную клетку, и был заполнен свернувшейся кровью. Имелась перфорация дистального отдела пищевода, простирающаяся от 10 см ниже киля до желудочно-пищеводного перехода (, рис. 3A и B, ).Пищевод резецировали с проксимальным и дистальным разрезом, выполненным сшивающим аппаратом endoGIA 45 (3,5 мм). Заднее средостение иссечено, правое легкое декортикировано. Были установлены три плевральные дренажные трубки и назогастральная трубка в шейном отделе пищевода, а также еюностомическая и гастростомическая трубки. Спустя 48 часов и без прессоров больная доставлена ​​в операционную для создания шейной эзофагостомы слева.

Рисунок 4: Гистопатология выявляет трансмуральное острое и хроническое воспаление с обширным изъязвлением и некрозом пищевода.

Пациент выздоровел без осложнений после операции и был выписан из больницы через двенадцать дней. Хирургическая патология продемонстрировала трансмуральное острое и хроническое воспаление с обширным изъязвлением и некрозом по всему пищеводу (, рис. 4, ). Гистология была отрицательной для вирусных включений и малигнизации. Микробиология выявила C. albicans из медиастинального абсцесса.

Обсуждение:

Некротизирующий эзофагит (НЭ) — редкое клиническое состояние с неясной этиологией.Причины включают ишемию, травму, проглатывание едких веществ, радиацию и инфекцию [1-4]. Считается, что ишемия возникает у пожилых людей, особенно у людей с сердечными и сосудистыми заболеваниями, и проявляется, когда пациент испытывает состояние низкого потока [5]. В последней группе инфекционный эзофагит обычно возникает у пациентов с ослабленным иммунитетом. Большую часть этой группы составляют пациенты с синдромом приобретенного иммунодефицита (СПИД) и гематологическими злокачественными новообразованиями. Сообщения о НЭ, вторичной по отношению к инфекции, чрезвычайно редки у пациентов без иммунодефицита.Смертность при НЭ высока, общие показатели приближаются к 50% [1-3]. В ретроспективном обзоре, сравнивающем хирургическое и медикаментозное лечение, результаты были лучше у пациентов, перенесших хирургические вмешательства. Фактически, в этом обзоре смертность составила 90% в группе медикаментозного лечения по сравнению с 27% в группе хирургического лечения [3].

НЭ часто обнаруживается при эндоскопии верхних отделов пищевода и в этой ситуации описывается как «черный пищевод». Консервативное лечение с применением антибиотиков, инфузионной терапии, нутритивной поддержки и ингибиторов протонной помпы часто бывает эффективным, при этом хирургическое вмешательство требуется, когда пациенты не получают результатов от этой терапии.Трансмуральное поражение также встречается крайне редко, у большинства пациентов наблюдается поражение слизистых оболочек и подслизистых оболочек. Выраженная перфорация является атипичным проявлением при обнаружении эзофагита при эндоскопии [1,4].

У нашего пациента НЭ неизвестного происхождения. Возможно, низкий кровоток/ишемия способствовали развитию заболевания у этого пациента с историей ИБС. Однако при поступлении исключили острый коронарный синдром.

Присутствие интрамурального воздуха может быть ключом к ранней диагностике этого состояния при отсутствии явных клинических признаков.Раннее оперативное вмешательство у пациентов с клиническими признаками улучшает выживаемость. Удаление источника сепсиса и воспаления, то есть пищевода, дренирование средостения, грудной клетки и желудочно-кишечного тракта, соответствующее лечение антибиотиками и противогрибковыми препаратами, а также нутритивная поддержка имеют жизненно важное значение для успешного исхода.

Каталожные номера

1. Аугусто Ф., Фернандес В., Кремерс М.И. и соавт. Острый некротизирующий эзофагит: большая ретроспективная серия случаев. Эндоскопия 2004;36:411-5.
2. Gaissert HA, Breuer CK, Weissburg A и Mermel L. Хирургическое лечение некротического кандидозного эзофагита. Энн Торак Сург 1999; 67: 231-3.
3. Гайссерт Х.А., Ропер К.Л., Паттерсон Г.А. и Грилло Х.К. Инфекционно-некротический эзофагит: исход после медикаментозного и хирургического вмешательства. Энн Торак Сург 2003; 75: 342-7.
4. Обермейер Р., Касираджан К., Эрзурум В. и Чанг Д. Некротизирующий эзофагит в виде черного пищевода.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.