Доуденальный гастрорефлюкс: Дуоденогастральный рефлюкс и Helicobacter pylori: морфологическая оценка у детей

Содержание

Подходы к индивидуализации лечения гастроэзофагеальной рефлюксной болезни uMEDp

Таблица. Лос-Анджелесская классификация рефлюкс-эзофагита (1994)

Оптимизация терапевтической тактики

Рост заболеваемости гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью (ГЭРБ) в мире обусловил большое количество исследований, посвященных оптимизации терапевтической тактики этого заболевания. Безусловно, на сегодняшний день базисными препаратами для лечения ГЭРБ являются ингибиторы протонной помпы (ИПП). Согласно стандартам терапии, предложенным Российской гастроэнтерологической ассоциацией (РГА), ИПП являются препаратами выбора для лечения как эрозивной, так и неэрозивной форм ГЭРБ [1]. При неэрозивной рефлюксной болезни омепразол назначается однократно по 20 мг в течение 4–6 недель. 

При выявлении эрозивного рефлюкс-эзофагита возможность увеличения дозы (до 80 мг/сут) и длительность терапии определяются тяжестью поражения пищевода. В основу Лос-Анджелесской классификации рефлюкс-эзофагита, разработанной в 1994 г. на X Всемирном съезде гастроэнтерологов, положены эндоскопические критерии: размер и количество эрозий (табл.). Так, при рефлюкс-эзофагите степени А длительность терапии составляет 4 недели, а при рефлюкс-эзофагите степени В, С и D лечение может длиться 6–12 недель [1–3].

Однако при наличии доказанного или обоснованно подозреваемого дуоденогастрального рефлюкса необходимо совершенствование терапевтических подходов. Согласно 20-летним наблюдениям G.N.J. Tytgat (2003), применение ИПП не приводило к исчезновению цилиндрической метаплазии кишечного эпителия в силу широкой распространенности дуоденогастрального рефлюкса. Голландский ученый высказал мнение о том, что у большего числа пациентов имеет место нарушение сократительной активности верхних отделов желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), приводящее к доминированию не кислых, а смешанных (с участием желчи) рефлюксов [4].

В 1978 г. C.A. Pellegrini предложил термин «щелочной рефлюкс» в качестве альтернативы понятию «кислый рефлюкс» [5]. «Чистый» щелочной рефлюкс имеет место только у пациентов с резецированным желудком, во всех остальных случаях можно говорить лишь о смешанном рефлюксе с преобладанием одного из компонентов [6, 7]. Согласно современным представлениям, под щелочным рефлюксом принято понимать патологическое ретроградное попадание желчи из двенадцатиперстной кишки в желудок, пищевод и даже ротовую полость. Механизм развития щелочного рефлюкса во многом определен дискоординацией моторно-эвакуаторной функции верхних отделов ЖКТ [8–10].

В литературе встречается несколько терминов, определяющих заброс дуоденального содержимого в желудок и пищевод: билиарный рефлюкс, щелочной рефлюкс, дуоденальный рефлюкс. По сути они являются синонимами, так как дуоденальное содержимое помимо компонентов желчи содержит дуоденальный сок и ферменты поджелудочной железы. При этом как таковое содержимое двенадцатиперстной кишки – щелочное. Наиболее полно суть происходящего патологического процесса отражает термин «дуоденальный рефлюкс».

Стоит отметить, что кислые рефлюксы могут встречаться и в норме, однако они не приводят к снижению рН пищевода менее 4 ед., что является критерием появления гастроэзофагеального рефлюкса, не являются продолжительными, и время с рН ниже 4 ед. не превышает 5% от общего времени исследования при проведении 24-часовой внутрипищеводной рН-метрии. В то же время щелочные рефлюксы всегда являются патологическими и по высоте подразделяются на дуоденогастральные, дуоденогастроэзофагеальные и дуоденогастроэзофагооральные [8, 9, 11].

Симптом горечи во рту до недавнего времени считался характерным исключительно для заболеваний билиарной системы, однако фактически это проявление «высокого», достигающего ротовой полости патологического дуоденогастроэзофагоорального рефлюкса. Некоторые пациенты предъявляют жалобы на горечь во рту при отсутствии изжоги, что свидетельствует о превалировании щелочного компонента над кислым [9, 12]. Предрасполагающими механизмами развития щелочного рефлюкса являются:

  1. Несостоятельность сфинктерного аппарата, так как дуоденальное содержимое преодолевает пилорический и нижний пищеводный сфинктеры.
  2. Антродуоденальная дисмоторика – дисбаланс координации сократительной активности антрального, пилорического отделов желудка и двенадцатиперстной кишки, так как эти отделы управляют направлением тока желудочного и дуоденального содержимого [9].

О щелочном рефлюксе свидетельствует повышение рН в пищеводе более 7 ед., однако этот параметр достаточно трудно оценить по данным рН-граммы [6, 13]. Низкая частота жалоб пациентов на изжогу при наличии щелочного рефлюкса, по сравнению с классическим «кислым» рефлюксом, обусловлена реакцией нейтрализации, проходящей в полости желудка и пищевода. В качестве маркера билиарных компонентов дуоденального рефлюкса использовалась спектрофотомерия (билиметрия), позволяющая судить о наличии билирубина в пищеводе или желудке при введении внутрипросветно фиброоптического зонда. При билиметрии световые сигналы направлялись в полость пищевода, а затем отражались в оптоэлектронную систему, которая рассчитывала поглощение излучаемого света при соответствующей длине волны (453 нм). Степень абсорбции прямо пропорциональна концентрации билирубина в просвете органа [6, 14]. Однако в силу технических трудностей предложенная методика не нашла широкого клинического применения. Продолжается оценка диагностических возможностей импеданс-рН-метрии в выявлении смешанных рефлюксов [15, 16].

Цитотоксическим действием обладают различные компоненты дуоденального содержимого: желчные кислоты, лизолецитин и панкреатические ферменты, в частности трипсин и панкреатическая фосфолипаза А. Под дей-ствием последней лецитин желчи гидролизуется в полости двенадцатиперстной кишки в лизолецитин [9, 11]. Исследователи сходятся во мнении о том, что именно желчные кислоты играют ведущую роль в патогенезе повреждающего воздействия на слизистую оболочку пищевода. Так, D. Nehra и соавт. (2003) показали, что суммарная концентрация желчных кислот у пациентов с эрозивным эзофагитом составляла 124 ммоль/л, а с пищеводом Барретта – более 200 ммоль/л. В контрольной группе здоровых добровольцев значение этого показателя составляло 14 ммоль/л. Полученные данные позволили сделать вывод о роли смешанного рефлюкса в формировании эрозивной формы ГЭРБ и ее осложнений. Пул желчных кислот был в основном представлен холевой, таурохолевой и гликохолевой кислотами. Назначение ИПП приводило к превалированию неконъюгированных желчных кислот над конъюгированными [17].

Обладающие детергентными свойствами желчные кислоты способствуют солюбилизации липидов мембран эпителиоцитов слизистой оболочки желудка и пищевода. Процесс солюбилизации во многом зависит от свойств желчных кислот и, в частности, от уровня конъюгации и гидроксилирования, а также уровня кислотообразования желудка [9]. При этом было показано, что конъюгированные и тригидроксильные желчные кислоты и, прежде всего, тауриновые конъюгаты и лизолецитин усиливают цитотоксическое воздействие на слизистую оболочку пищевода в условиях кислого рН, потенцируя разрушающее действие соляной кислоты [18]. В то же время неконъюгированные и дигидроксильные желчные кислоты, а также трипсин наиболее токсичны при нейтральном и слабощелочном рН. Для профилактики дуоденогастроэзофагеального рефлюкса необходима нормализация функции желчевыводящей системы, а также моторно-эвакуаторной функции желудка и кишечника на всем его протяжении. Все вышесказанное свидетельствует о необходимости медикаментозной коррекции как кислотообразования желудка путем назначения ИПП, так и сократительной активности верхних отделов ЖКТ, включая билиарную систему, с помощью назначения прокинетиков.

Урсодезоксихолевая кислота в комплексной терапии ГЭРБ

Постоянная экспозиция агрессивных факторов в желудке и пищеводе приводит к повреждению слизистой оболочки этих органов. Морфологами было показано, что изменения слизистой оболочки заключаются в фовеолярной гиперплазии, отеке и пролиферации гладкомышечных клеток собственной пластинки [9, 19, 20]. Приведенные в статье данные о доминировании неконъюгированных желчных кислот на фоне терапии ИПП позволяют предположить усиление их цитотоксического воздействия именно в условиях адекватного медикаментозного снижения внутрижелудочного кислотообразования. Эти данные демонстрируют актуальность назначения препаратов урсодезоксихолевой кислоты (УДХК), вытесняющих из общего пула желчных кислот токсичные фракции в пользу нетоксичных [21]. Так, при пероральном приеме препарата Урсосан доля УДХК в общем пуле желчных кислот увеличивается с 5 до 60% [22].

В совокупности с этим УДХК повышает выведение гидрофобных желчных кислот в кишечник. Под воздействием Урсосана в рефлюктате преобладают гидрофильные субстанции желчных кислот, которые в меньшей степени раздражают слизистую оболочку желудка и пищевода. Кроме этого, УДХК встраивается в фосфолипидный слой плазмолеммы, делая ее более устойчивой по отношению к повреждающим факторам (гидрофобные желчные кислоты), что обеспечивает цитопротекторный эффект препарата [23, 24]. Предотвращение индуцированного гидрофобными желчными кислотами апоптоза эпителиоцитов ведет к уменьшению клинической симптоматики и эндоскопических признаков повреждения слизистой оболочки желудка и пищевода [25].

Чрезвычайно важным представляется также холеретический эффект Урсосана. Снижение литогенного индекса желчи приводит к улучшению ее эвакуации из желчного пузыря [22]. На фоне приема препарата нормализуется опорожнение желчного пузыря в ответ на естественные пищевые стимуляторы, что обеспечивает качественное участие желчи в процессах пищеварения и предупреждает выделение желчи в межпищеварительный период, а значит, уменьшает риск возникновения дуоденогастроэзофагеального рефлюкса. Помимо этого желчь играет роль своеобразного стабилизатора микробиоценоза кишечника, а также стимулирует сократительную активность тонкой и толстой кишки. Последнее ведет к уменьшению выраженности метеоризма как одного из важных факторов повышения внутрибрюшного давления, приводящего к снижению пропульсивной активности кишечника.

Рекомендуемая доза Урсосана для лечения пациентов с ГЭРБ составляет 500 мг/сут. Предпочтителен прием препарата перед завтраком и обедом (по одной капсуле). Таким образом, включение Урсосана в комплексную терапию ГЭРБ в случае выявления у пациентов смешанного рефлюкса позволяет обеспечить цитопротекторный эффект по отношению к слизистой оболочке пищевода, предупредить возникновение патологического рефлюкса и улучшить качество пищеварительных процессов. Учитывая значимость дискоординации антродуоденальной моторики в возникновении дуоденальных рефлюксов, представляется чрезвычайно важным одновременное назначение УДХК и прокинетиков.

Прокинетики и ингибиторы протонной помпы: новые возможности и формы

На сегодняшний день в качестве прокинетиков используются метоклопрамид, домперидон и итоприда гидрохлорид [1, 3, 26]. Практикующие гастроэнтерологи все чаще отдают предпочтение последнему препарату в силу его эффективности и отсутствия побочных эффектов. Итомед является недавно зарегистрированным препаратом итоприда гидрохлорида. Препарат обладает комбинированным механизмом действия, являясь антагонистом дофаминовых D2-рецепторов и ингибитором ацетилхолинэстеразы. В отличие от домперидона, Итомед активизирует высвобождение ацетилхолина, в то же время препятствуя его деградации. Препарат метаболизируется флавинзависимой монооксигеназой и не взаимодействует с лекарственными средствами, метаболизирующимися ферментами системы цитохрома Р450, в том числе ИПП, часто применяемыми в лечении ГЭРБ. 

Итомед оказывает выраженное противорвотное действие, усиливает пропульсивную моторику желудка и ускоряет его опорожнение. Важной положительной стороной использования итоприда при ГЭРБ является не только быстрый и стойкий клинический эффект, но и возможность длительного применения препарата. Так, в исследовании ENGIP-I (Evaluation of new gastro-intestinal prokinetic) study) у больных ГЭРБ наблюдалось значительное уменьшение частоты возникновения изжоги и степени ее выраженности уже к третьим суткам от начала приема препарата [27]. По данным G. Holtmann и соавт. (2006), применение итоприда сопровождалось достоверно более высокой частотой купирования клинической симптоматики по сравнению с группой плацебо [28].

Для Итомеда характерна хорошая переносимость, возникновение побочных эффектов отмечается достаточно редко, в том числе и при длительном клиническом применении. Так, диарея фиксировалась у 0,7%, боль в животе и головная боль – менее чем у 0,3% обследованных пациентов. Значимым преимуществом итоприда гидрохлорида в сравнении с домперидоном является отсутствие повышения уровня пролактина в крови и развития гинекомастии при использовании препарата в обычных терапевтических дозах. Не отмечено влияния на продолжительность интервала QT. Итомед обладает минимальной способностью проникать через гематоэнцефалический барьер [29]. На сегодняшний день исследуется возможность применения итоприда гидрохлорида в случае нарушения моторики толстой кишки. Так, по результатам проведенных экспериментов, итоприда гидрохлорид, в отличие от других прокинетиков, обладает способностью стимулировать как перистальтику, так и сегментарную активность кишечника [30]. Итомед при ГЭРБ рекомендовано назначать по 50 мг 3 раза в сутки за 30 минут до приема пищи.

Однако лечение ГЭРБ невозможно без назначения ИПП. В Российской Федерации зарегистрирован дженерик омепразола – Цисагаст. Достоинством Цисагаста является форма выпуска: капсула содержит микросферические гранулы препарата, которые поступают в двенадцатиперстную кишку неизмененными, что обеспечивает высокую терапевтическую эффективность. Еще одной важной особенностью Цисагаста является небольшой размер капсулы, что делает ее более удобной при проглатывании пациентом, например, в случае дисфагии. Помимо этого возможно также вскрывать капсулу при выраженных нарушениях акта глотания, которые могут наблюдаться у пациентов, страдающих ГЭРБ. Цисагаст обладает оптимальным соотношением «цена – качество», что особенно важно при выборе вариантов лечения для пациентов с недостаточным уровнем финансового дохода или нежеланием тратить деньги на приобретение относительно дорогих лекарственных средств, что нередко встречается в ежедневной практике российского гастроэнтеролога [31].

Заключение

Таким образом, индивидуализация терапии ГЭРБ состоит в своевременном распознавании наличия у пациента смешанного (кислого и щелочного) рефлюкса. Согласно выработанным на сегодняшний день стандартам лечения ГЭРБ, при этом заболевании показано назначение ИПП и прокинетиков. Однако при выявлении смешанного рефлюкса целесообразным представляется введение в схему комплексной терапии препаратов УДХК.

Гастро-дуоденальный рефлюкс – Вопрос гастроэнтерологу

Если вы не нашли нужной информации среди ответов на этот вопрос, или же ваша проблема немного отличается от представленной, попробуйте задать дополнительный вопрос врачу на этой же странице, если он будет по теме основного вопроса. Вы также можете задать новый вопрос, и через некоторое время наши врачи на него ответят. Это бесплатно. Также можете поискать нужную информацию в похожих вопросах на этой странице или через страницу поиска по сайту. Мы будем очень благодарны, если Вы порекомендуете нас своим друзьям в социальных сетях.

Медпортал 03online.com осуществляет медконсультации в режиме переписки с врачами на сайте. Здесь вы получаете ответы от реальных практикующих специалистов в своей области. В настоящий момент на сайте можно получить консультацию по 74 направлениям: специалиста COVID-19, аллерголога, анестезиолога-реаниматолога, венеролога, гастроэнтеролога, гематолога, генетика, гепатолога, гериатра, гинеколога, гинеколога-эндокринолога, гомеопата, дерматолога, детского гастроэнтеролога, детского гинеколога, детского дерматолога, детского инфекциониста, детского кардиолога, детского лора, детского невролога, детского нефролога, детского онколога, детского офтальмолога, детского психолога, детского пульмонолога, детского ревматолога, детского уролога, детского хирурга, детского эндокринолога, дефектолога, диетолога, иммунолога, инфекциониста, кардиолога, клинического психолога, косметолога, липидолога, логопеда, лора, маммолога, медицинского юриста, нарколога, невропатолога, нейрохирурга, неонатолога, нефролога, нутрициолога, онколога, онкоуролога, ортопеда-травматолога, офтальмолога, паразитолога, педиатра, пластического хирурга, подолога, проктолога, психиатра, психолога, пульмонолога, ревматолога, рентгенолога, репродуктолога, сексолога-андролога, стоматолога, трихолога, уролога, фармацевта, физиотерапевта, фитотерапевта, флеболога, фтизиатра, хирурга, эндокринолога.

Мы отвечаем на 96.8% вопросов.

Оставайтесь с нами и будьте здоровы!

1.Гастроэзофагеальный рефлюкс у детей

Гастроэзофагеальный рефлюкс— это заброс содержимого желудка в дистальный отдел пищевода. Часто встречается у детей первых месяцев жизни (до 50% случаев). Диагностика

Срыгивание — наиболее частый симптом у грудных детей — возникает без напряжения и безболезненно, вскоре или через несколько часов после приема пищи в виде множественных эпизодов подтекания изо рта небольших количеств створоженного молока.

У детей более старшего возраста наблюдаются: легко возникающая рвота, изжога, дисфагия, медленное разжевывание пищи, дурной запах изо рта. Длительно сохраняющийся гастроэзофагеальный рефлюкс может приводить к ряду осложнений: рефлюкс эзофагит, анемия, отставание в физическом развитии, аспирацию, рецидивирующие пневмонии, бронхиальную астму, апноэ, синдром внезапной детской смерти.

Инструментальные методы исследования — рентгенография верхних отделов желудочно-кишечного тракта, контроль рН содержимого пищевода, изотопное сканирование, эндоскопическое исследование и биопсия, пищеводная монометрия.

Лечение гастроэзофагеального рефлюкса у детей

При физиологическом гастроэзофагеальном рефлюксе — кормление небольшими порциями, пища должна быть густой. По окончании кормления ребенка положить на живот и приподнять головной конец кровати.

При патологическом гастроэзофагеальном рефлюксе:

  • Антациды. Попеременно назначают препараты, содержащие аллюминий и магний ( гидроксид аллюминия, комбинированный препарат — гидроксид аллюминия, гидроксид магния ) в дозе 0,5-1 мл/кг через 1-3 часа после еды и на ночь.

  • Блокаторы Н2 — рецепторов. Назначают циметидин в дозе 5-10 мг/кг, каждые 6-8 часов. Впоследствии, когда препарат постепенно отменяют, его назначают только на ночь.

  • Препараты, влияющие на моторику желудочно-кишечного тракта. Метаклопрамид 0,1-0,2 мг/кг каждые 6-8 часов.

  • При неэффективности медикаментозной терапии направить к специалисту с целью решения вопроса о хирургическом вмешательстве.

2.Гастрит у детей

Гастрит — поражение слизистой оболочки желудка с выраженной воспалительной реакциейв случае острого течения или с морфофункциональной перестройкой в случае хронического течения.

Этиология

  • Длительный прием НПВС

  • Стресс

  • Химические, физические, термические поражения

  • Инфицирование Helicobacter pylori

  • Заброс дуоденального содержимого (желчь и панкреатические ферменты)

  • Инфекция

Острый гастрит

Острый гастрит— чаще связан с пищевыми погрешностями или токсикоинфекцией

Диагностика

Внезапное начало, тошнота, рвота непереваренной пищей со слизью, боли в эпигастрии, отрыжка воздухом.

Лечение острого гастрита у детей

  • Промывание желудка 0,5-1% раствором бикарбоната натрия

  • Обильное питьё, тепло

  • Водно-чайная диета на 6-12 часов

  • При упорной рвоте — в/в гидратация

Хронический гастрит

Хронический гастрит— протекает с сохраненной или сниженной секрецией, поверхностными или более глубокими изменениями слизистой, как распространенный или ограниченный. Ведущая причина — Helicobacter pylori. Диагностика

  • Основной симптом — боль в эпигастральной области

  • Диспептический синдром — отрыжка, тошнота, рвота, нарушение аппетита, вздутие живота, урчание, метеоризм, неустойчивость стула.

  • Исследование желудочной секреции: снижение или повышение рН желудочного сока натощак при применении специфических раздражителей (капустный отвар, гистамин)

  • ФГДС

  • Рентгеноскопия желудка

  • Выявление Helicobacter pylori.

  • Дифференциальный диагноз — с язвенной болезнью желудка и 12 перстной кишки, функциональной диспепсией, желудочно-пищеводным рефлюксом, заболеваниями печени, поджелудочной железы, 12 перстной кишки

обзор предоперационной оценки и послеоперационного подхода

  • 1. Келлерман Р., Кинтанар Т. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь. Prim Care 2017;44:561-73.

    DOIPubMed
  • 2. Chen J, Brady P. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь: патофизиология, диагностика и лечение. Гастроэнтерол Нурс 2019;42:20-8.

    DOIPubMed
  • 3. Maret-Ouda J, El-Serag HB, Lagergren J. Возможности профилактики аденокарциномы пищевода. Cancer Prev Res (Phila) 2016;9:828-34.

    DOIPubMed
  • 4. Slater BJ, Dirks RC, McKinley SK, et al. Рекомендации SAGES по хирургическому лечению гастроэзофагеального рефлюкса (ГЭРБ). Surg Endosc 2021;35:4903-17.

    DOIPubMed
  • 5. Hampel H, Abraham NS, El-Serag HB. Метаанализ: ожирение и риск гастроэзофагеальной рефлюксной болезни и ее осложнений. Ann Intern Med 2005;143:199-211.

    DOIPubMed
  • 6.Чанг П., Фриденберг Ф. Ожирение и ГЭРБ. Gastroenterol Clin North Am 2014; 43:161-73.

    DOIPubMed PMC
  • 7. Ward ZJ, Bleich SN, Cradock AL, et al. Прогноз распространенности ожирения среди взрослых и тяжелой степени ожирения на уровне штата США. N Engl J Med 2019;381:2440-50.

    DOIPubMed
  • 8. Хейлз CM, Кэрролл MD, Fryar CD, Ogden CL. Распространенность ожирения и тяжелого ожирения среди взрослых: США, 2017–2018 гг. Краткий обзор данных NCHS 2020;(360):1–8.

    PubMed
  • 9. Altieri MS, Pryor AD. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь после бариатрических операций. Surg Clin North Am 2015;95:579-91.

    DOIPubMed
  • 10. Fisher OM, Chan DL, Talbot ML, et al. Пищевод Барретта и бариатрическая/метаболическая хирургия – заявление о позиции IFSO 2020. Obes Surg 2021;31:915-34.

    DOIPubMed
  • 11. Hoyo C, Cook MB, Kamangar F, et al. Индекс массы тела по отношению к аденокарциномам пищевода и пищеводно-желудочного соединения: объединенный анализ Международного консорциума BEACON. Int J Epidemiol 2012;41:1706-18.

    DOIPubMed PMC
  • 12. Менон С., Трудгилл Н. Факторы риска в этиологии грыжи пищеводного отверстия диафрагмы: метаанализ. Eur J Gastroenterol Hepatol 2011;23:133-8.

    DOIPubMed
  • 13. Colquitt JL, Pickett K, Loveman E, Frampton GK. Операция по снижению веса у взрослых. Cochrane Database Syst Rev 2014:CD003641.

    DOIPubMed
  • 14. Kristo I, Paireder M, Jomrich G, et al. Тихая гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь у пациентов с морбидным ожирением до первичной метаболической хирургии. Obes Surg 2020;30:4885-91.

    DOIPubMed PMC
  • 15. Heimgartner B, Herzig M, Borbely Y, Kröll D, Nett P, Tutuian R. Симптомы, эндоскопические данные и результаты мониторинга рефлюкса у кандидатов на бариатрическую операцию. Dig Liver Dis 2017;49:750-6.

    DOIPubMed
  • 16. Мартин-Перес Х., Артеага-Гонсалес И., Мартин-Малагон А., Диас-Луис Х., Казанова-Трухильо К., Каррильо-Палларес А.А. Частота аномального воздействия кислоты на пищевод у пациентов, которым показана бариатрическая хирургия. Surg Obes Relat Dis 2014;10:1176-80.

    DOIPubMed
  • 17. D’Silva M, Bhasker AG, Kantharia NS, Lakdawala M. Высокий процент патологических изменений у пациентов с ожирением предполагает, что эзофагогастродуоденоскопия должна быть обязательной перед бариатрической хирургией. Obes Surg 2018;28:2753-9.

    DOIPubMed
  • 18. Беннетт С., Гостимир М., Шорр Р., Маллик Р., Мамацца Дж., Невилл А. Роль рутинной предоперационной верхней эндоскопии в бариатрической хирургии: систематический обзор и метаанализ. Surg Obes Relat Dis 2016;12:1116-25.

    DOIPubMed
  • 19. Campos GM, Mazzini GS, Altieri MS, Docimo S Jr, DeMaria EJ, Rogers AM. Комитет по клиническим вопросам Американского общества метаболической и бариатрической хирургии. Заявление о позиции ASMBS в отношении обоснования проведения эндоскопии верхних отделов желудочно-кишечного тракта до и после метаболической и бариатрической хирургии. Surg Obes Relat Dis 2021;17:837-47.

    DOIPubMed
  • 20. Brown WA, Johari Halim Shah Y, Balalis G, et al.Заявление IFSO о роли эзофагогастродуоденальной эндоскопии до и после процедур бариатрической и метаболической хирургии. Obes Surg 2020;30:3135-53.

    DOIPubMed
  • 21. Di Lorenzo N, Antoniou SA, Batterham RL, et al. Клинические практические рекомендации Европейской ассоциации эндоскопической хирургии (EAES) по бариатрической хирургии: обновление 2020 г., одобренное IFSO-EC, EASO и ESPCOP. Surg Endosc 2020;34:2332-58.

    DOIPubMed PMC
  • 22.Нау П., Джексон Х.Т., Арьяйе А. и соавт. Белая книга целевой группы SAGES Foregut. Хирургическое лечение гастроэзофагеальной рефлюксной болезни у пациентов с ожирением. Surg Endosc 2020;34:450-7.

    DOIPubMed
  • 23. Андалиб А., Аминян А., Хоргами З. и соавт. Ранние послеоперационные результаты первичной бариатрической хирургии у пациентов, получающих хроническую стероидную или иммуносупрессивную терапию. Obes Surg 2016;26:1479-86.

    DOIPubMed
  • 24. Бушар П., Червенков Дж., Демиттенар С., Корт О., Андалиб А.Безопасность и эффективность рукавной гастрэктомии как стратегии трансплантации почки. Surg Endosc 2020;34:2657-64.

    DOIPubMed
  • 25. Peterli R, Wölnerhanssen BK, Peters T, et al. Влияние лапароскопической рукавной гастрэктомии по сравнению с лапароскопическим шунтированием желудка по Ру на потерю веса у пациентов с морбидным ожирением: рандомизированное клиническое исследование SM-BOSS. JAMA 2018;319:255-65.

    DOIPubMed PMC
  • 26. Артерберн Д.Е., Телем Д.А., Кушнер Р.Ф., Куркулас А.П.Преимущества и риски бариатрической хирургии у взрослых: обзор. JAMA 2020;324:879-87.

    DOIPubMed
  • 27. Del Genio G, Tolone S, Limongelli P, et al. Рукавная гастрэктомия и развитие гастроэзофагеального рефлюкса «de novo». Obes Surg 2014;24:71-7.

    DOIPubMed
  • 28. Yeung KTD, Penney N, Ashrafian L, Darzi A, Ashrafian H. Вызывает ли рукавная резекция дистального отдела пищевода тяжелый рефлюкс? Энн Сург 2020;271:257-65.

    DOIPubMed
  • 29. Паллати П.К., Шалиграм А., Шостром В.К., Олейников Д., Макбрайд С.Л., Гёде М.Р. Улучшение симптомов гастроэзофагеальной рефлюксной болезни после различных бариатрических процедур: обзор долгосрочной базы данных бариатрических результатов. Surg Obes Relat Dis 2014;10:502-7.

    DOIPubMed
  • 30. Clapp B, Wynn M, Martyn C, Foster C, O’Dell M, Tyroch A. Долгосрочные (7 и более лет) результаты рукавной гастрэктомии: метаанализ. Surg Obes Relat Dis 2018;14:741-7.

    DOIPubMed
  • 31. Ассалия А., Гагнер М., Недельку М., Рамос А.С., Нокка Д. Гастроэзофагеальный рефлюкс и лапароскопическая рукавная гастрэктомия: результаты первой международной консенсусной конференции. Obes Surg 2020;30:3695-705.

    DOIPubMed
  • 32. Amor IB, Casanova V, Vanbiervliet G, et al. Рукав Ниссена (N-рукав): результаты когортного исследования. Obes Surg 2020;30:3267-72.

    DOIPubMed
  • 33. Даес Дж., Хименес М.Е., Саид Н., Деннис Р.Улучшение симптомов гастроэзофагеального рефлюкса после стандартной лапароскопической рукавной гастрэктомии. Obes Surg 2014;24:536-40.

    DOIPubMed
  • 34. DuPree CE, Blair K, Steele SR, Martin MJ. Лапароскопическая рукавная гастрэктомия у пациентов с ранее существовавшей гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью: национальный анализ. JAMA Surg 2014; 149:328-34.

    DOIPubMed
  • 35. Keidar A, Appelbaum L, Schweiger C, Elazary R, ​​Baltasar A. Расширение верхнего рукава может быть связано с тяжелой послеоперационной гастроэзофагеальной дисмоторикой и рефлюксом. Obes Surg 2010;20:140-7.

    DOIPubMed
  • 36. Bevilacqua LA, Obeid NR, Yang J, et al. Частота ГЭРБ, эзофагита, пищевода Барретта и аденокарциномы пищевода после бариатрической хирургии. Surg Obes Relat Dis 2020;16:1828-36.

    DOIPubMed
  • 37. Andalib A, Bouchard P, Demyttenaere S, Ferri LE, Court O. Рак пищевода после рукавной гастрэктомии: популяционное сравнительное когортное исследование. Surg Obes Relat Dis 2021;17:879-87.

    DOIPubMed
  • 38. Механик Дж.И., Аповян С., Бретхауэр С. и соавт. Клинические практические рекомендации по периоперационному питанию, метаболической и нехирургической поддержке пациентов, перенесших бариатрические процедуры — обновление 2019 г.: совместно спонсируются Американской ассоциацией клинических эндокринологов/Американским колледжем эндокринологов, обществом ожирения, Американским обществом метаболической и бариатрической хирургии, ассоциацией медицины ожирения. , и Американское общество анестезиологов – резюме. Endocr Pract 2019;25:1346-59.

    DOIPubMed
  • 39. Termine P, Boru CE, Iossa A, et al. Трансхиатальная миграция после лапароскопической рукавной резекции желудка: миф или реальность? Obes Surg 2021;31:3419-26.

    DOIPubMed
  • 40. Curell A, Beisani M, García Ruiz de Gordejuela A, et al. Результаты перехода от рукавной гастрэктомии к шунтированию желудка по Ру в связи с ГЭРБ: ретроспективный анализ 35 пациентов. Obes Surg 2021;31:4100-6.

    DOIPubMed
  • 41. Soong TC, Almalki OM, Lee WJ и соавт. Ревизия рукавной гастрэктомии с восстановлением пищеводного отверстия диафрагмы с гастропексией по поводу гастроэзофагеальной рефлюксной болезни. Obes Surg 2019;29:2381-6.

    DOIPubMed
  • 42. Nedelcu M, Noel P, Iannelli A, Gagner M. Пересмотренная рукавная гастрэктомия (повторная рукавная). Surg Obes Relat Dis 2015;11:1282-8.

    DOIPubMed
  • 43. Silecchia G, De Angelis F, Rizzello M, Albanese A, Longo F, Foletto M.Остаточное дно или неофундус после лапароскопической рукавной гастрэктомии: безопасна ли и эффективна ли фундэктомия как ревизионная операция? Surg Endosc 2015;29:2899-903.

    DOIPubMed
  • 44. Хавасли А., Садун М., Мегид А., Дин М., Сахли М., Хавасли Б. Лапароскопическое размещение системы LINX ® при лечении тяжелого рефлюкса после рукавной гастрэктомии. Am J Surg 2019;217:496-9.

    DOIPubMed
  • 45. Broderick RC, Smith CD, Cheverie JN, et al.Увеличение магнитного сфинктера: действенная спасательная терапия симптоматического рефлюкса после бариатрической хирургии. Surg Endosc 2020;34:3211-5.

    DOIPubMed
  • 46. Gagner M. Лапароскопическая ревизионная хирургия после процедур мальабсорбции в бариатрической хирургии, в частности, после переключения двенадцатиперстной кишки. Surg Laparosc Endosc Percutan Tech 2010; 20:344-7.

    DOIPubMed
  • 47. Марсо П., Бирон С., Марсо С. и соавт. Долгосрочные метаболические исходы через 5–20 лет после билиопанкреатического отведения. Obes Surg 2015;25:1584-93.

    DOIPubMed
  • 48. Surve A, Cottam D, Sanchez-Pernaute A, et al. Частота осложнений, связанных с петлевой дуодено-илеостомией после операций дуоденального переключения с одним анастомозом у 1328 пациентов: многоцентровый опыт. Surg Obes Relat Dis 2018;14:594-601.

    DOIPubMed
  • 49. АСМБС. Оценка количества бариатрических операций, 2011–2019 гг. Американское общество метаболической и бариатрической хирургии.Доступно по адресу: https://asmbs.org/resources/estimate-of-bariatric-surgery-numbers [Последний доступ 9 февраля 2022 г.].

  • 50. Сноу Дж. М., Северсон, Пенсильвания. Осложнения регулируемого бандажирования желудка. Surg Clin North Am 2011;91:1249-64, ix.

    DOIPubMed
  • 51. Джабер Дж., Гленн Дж., Подкамени Д., Сото Ф. Пятилетняя история лапароскопического удаления желудочного бандажа: анализ осложнений и сопутствующих заболеваний. Obes Surg 2019;29:1202-6.

    DOIPubMed
  • 52. Tran TT, Pauli E, Lyn-Sue JR, Haluck R, Rogers AM. Ревизионная операция по снижению веса после неудачного лапароскопического бандажирования желудка: опыт учреждения. Surg Endosc 2013;27:4087-93.

    DOIPubMed
  • 53. Джаник М., Ибикунле С., Хан А., Арьяйе А.Х. Безопасность одноэтапной ревизионной лапароскопической рукавной резекции желудка по сравнению с лапароскопическим шунтированием желудка по Ру после неудачного бандажирования желудка. Obes Surg 2021;31:588-96.

    DOIPubMed PMC
  • 54. Патти МГ. Доказательный подход к лечению гастроэзофагеальной рефлюксной болезни. JAMA Surg 2016;151:73-8.

    DOIPubMed
  • 55. Signorini F, Viscido G, Bocco MCA, Obeide L, Moser F. Влияние обходного желудочного анастомоза на эрозивный эзофагит и пищевод Баррета. Obes Surg 2020;30:1194-9.

    DOIPubMed
  • 56. Goonawardena J, Ward S. Влияние обходного желудочного анастомоза по Roux-en-Y на пищевод Барретта: систематический обзор. Surg Obes Relat Dis 2021;17:221-30.

    DOIPubMed
  • 57. Киндель Т.Л., Олейников Д. Улучшение течения гастроэзофагеальной рефлюксной болезни и болезни Барретта после бариатрической хирургии. Obes Surg 2016;26:718-20.

    DOIPubMed
  • 58. Радж П.П., Бхаттачарья С., Мишра С. и др. Физиологические изменения, связанные с гастроэзофагеальным рефлюксом, после рукавной гастрэктомии и обходного желудочного анастомоза по Ру: проспективное сравнительное исследование. Surg Obes Relat Dis 2019;15:1261-9.

    DOIPubMed
  • 59. Rebecchi F, Allaix ME, Ugliono E, Giaccone C, Toppino M, Morino M. Повышенная подверженность пищевода слабокислому рефлюксу через 5 лет после лапароскопического обходного желудочного анастомоза по Ру. Энн Сург 2016;264:871-7.

    DOIPubMed
  • 60. Kawahara N, Alster C, Maluf-filho F, Polara W, Campos G, Poli-de-figueiredo L. Модифицированная фундопликация по Ниссену: лапароскопическая антирефлюксная операция после желудочного шунтирования по Roux-en-Y при ожирении . Клиника 2012;67:531-3.

    DOI
  • 61. Форвальд П., Рестрепо Нуньес Р. М., Сальседо Кабаньяс Г., Посада Гонсалес М. Лапароскопическая фундопликация по Тупе после желудочного шунтирования по Ру у пациента с тяжелой ГЭРБ. Obes Surg 2019;29:1432.

    DOIPubMed
  • 62. Пескарус Р., Шарата А.М., Данст К.М., Шломовиц Э., Суонстрем Л.Л., Ривис К.М. Операция Хилла при рецидивирующей ГЭРБ после желудочного анастомоза по Ру. Surg Endosc 2016;30:2141-2.

    DOIPubMed
  • 63.Colpaert J, Horevoets J, Maes L, Uijtterhaegen G, Dillemans B. Хирургическое лечение резистентного к терапии рефлюкса после обходного желудочного анастомоза по Ру. Серия случаев модифицированной фундопликации по Ниссену. Acta Chir Belg 2020;120:291-6.

    DOIPubMed
  • 64. De Luca M, Tie T, Ooi G, et al. Мини-шунтирование желудка – обходной желудочный анастомоз с одним анастомозом (MGB-OAGB) – заявление о положении IFSO. Obes Surg 2018;28:1188-206.

    DOIPubMed
  • 65. Keleidari B, Dehkordi MM, Shahraki MS, et al.Желчный рефлюкс после операции обходного желудочного анастомоза с одним анастомозом: обзорное исследование. Ann Med Surg (Лондон) 2021;64:102248.

    DOIPubMed PMC
  • 66. Bruzzi M, Chevallier JM, Czernichow S. Шунтирование желудка с одним анастомозом: почему билиарный рефлюкс остается спорным? Obes Surg 2017;27:545-7.

    DOIPubMed
  • 67. Parmar CD, Mahawar KK. Одно желудочное шунтирование с анастомозом (мини) в настоящее время является признанной бариатрической процедурой: систематический обзор 12 807 пациентов. Obes Surg 2018;28:2956-67.

    DOIPubMed
  • 68. Rheinwalt KP, Plamper A, Rückbeil MV, Kroh A, Neumann UP, Ulmer TF. Шунтирование желудка с одним анастомозом — мини-шунтирование желудка (OAGB-MGB) по сравнению с шунтированием желудка по Ру (RYGB) — среднесрочное когортное исследование с участием 612 пациентов. Obes Surg 2020;30:1230-40.

    DOIPubMed
  • 69. Махавар К.К., Кумар П., Карр В.Р. и соавт. Текущее состояние мини-желудочного шунтирования. J Minim Access Surg 2016;12:305-10.

    DOIPubMed PMC
  • 70. Chevallier JM, Arman GA, Guenzi M, et al. Тысяча шунтирующих желудочных анастомозов (петля омега) для лечения патологического ожирения за 7-летний период: результаты показывают мало осложнений и хорошую эффективность. Obes Surg 2015;25:951-8.

    DOIPubMed
  • 71. Noun R, Skaff J, Riachi E, Daher R, Antoun NA, Nasr M. Тысяча последовательных мини-желудочных анастомозов: краткосрочные и долгосрочные результаты. Obes Surg 2012;22:697-703.

    DOIPubMed
  • 72.Lee WJ, Lee YC, Ser KH, Chen SC, Chen JC, Su YH. Ревизионная операция по лапароскопическому минигастральному шунтированию. Surg Obes Relat Dis 2011;7:486-91.

    DOIPubMed
  • Грыжа пищеводного отверстия диафрагмы и кислотно-желчный рефлюкс, Архив паховой грыжи

    Главная » Публикации » Грыжа пищеводного отверстия диафрагмы и кислотно-желчный рефлюкс, паховая грыжа

    Эрика Ла Велла, Зак Ховорка, Дональд Э.Ярбро, Элизабет МакКуитти, 2017 г., «Желчный рефлюкс остатка желудка после обходного желудочного анастомоза по Ру: этиология хронической боли в животе, леченной с помощью остаточной гастрэктомии», Хирургия ожирения и связанных с ним заболеваний , том. 13, нет. 8, стр. 1278-1283

    Xiao-rong Xu, Zhao-shen Li, Duo-wu Zou, Guo-ming Xu, Ping Ye, Zhen-xing Sun, Qing Wang, Yan-jun Zeng, 2006, «Роль дуоденогастроэзофагеального рефлюкса в патогенезе повреждения слизистой оболочки пищевода» и симптомы гастроэзофагеального рефлюкса», Canadian Journal of Gastroenterology , vol.20, нет. 2, стр. 91-94

    Луиджи Монако, 2009 г., «Распространенность рефлюкса желчи у пациентов с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью, не отвечающих на ингибиторы протонной помпы», World Journal of Gastroenterology , vol. 15, нет. 3, с. 334

    Пол Н. Чугай, Николас В. Чугай, 2014 г., «Пластырь для языка для похудения: альтернативный нехирургический метод снижения веса у пациентов с ожирением», Американский журнал косметической хирургии , том.31, нет. 1, стр. 26-33

    Седеф Куран, Эркан Парлак, Гульден Айдог, Сабите Качар, Нургуль Сасмаз, Али Озден, Бурхан Сахин, 2008 г., «Индекс желчного рефлюкса после лечебных желчных процедур», BMC Gastroenterology , vol. 8, нет. 1

    Нил Т. Уэлч, Акихиро Ясуи, Чунг Б. Ким, Энтони П. Барлоу, Рональд А. Хиндер, Том Р. Демистер, Пол В.Полищук, Джеффри В.Б. Кларк, Томас Э. Адриан, 1992, «Влияние процедуры переключения двенадцатиперстной кишки на выработку желудочной кислоты, внутрижелудочный рН, опорожнение желудка и желудочно-кишечные гормоны», The American Journal of Surgery , vol. 163, нет. 1, стр. 37-45

    Усама Аль-Санеа, Ахмед Аль-Гарзайе, Мохамад Дернаика, Джонни Хаддад, 2015 г., «Редкое осложнение после рукавной гастрэктомии: острая невправимая параэзофагеальная грыжа», International Journal of Surgery Case Reports , vol.8, стр. 88-91

    Майк С.Л. Лием, Эйно Б. ван Дуйн, Иоланда ван дер Грааф, Тео Дж. М. В. ван Врунховен, 2003 г., «Рецидивы после обычной передней и лапароскопической пластики паховой грыжи», Annals of Surgery , vol. 237, нет. 1, стр. 136-141

    2013, «Устройство пищеводного сфинктера при гастроэзофагеальной рефлюксной болезни», New England Journal of Medicine , vol.368, нет. 21, стр. 2038-2040

    Антонио Ианнелли, Радван Кассир, Анн-Софи Шнек, Франческо Мартини, Жан Гугенхайм, 2014 г., «Гиатальная грыжа обходного желудочного анастомоза по Ру через 8 лет после операции», Хирургия ожирения, , том. 24, нет. 9, стр. 1494-1496

    Потенциальный терапевтический эффект мелатонина при гастроэзофагеальной рефлюксной болезни | BMC Gastroenterology

    Мелатонин, близкое производное серотонина (5-гидрокситриптамин, 5-НТ) [13], является гормоном, вызывающим сон у людей [14], и мощным поглотителем свободных радикалов.Он более эффективен, чем некоторые известные витамины [15]. Шишковидная железа является основным источником мелатонина в периферическом кровообращении, вырабатывая мелатонин отчетливым циркадным образом, с пиковыми уровнями в ночное время [13]. Мелатонин также был обнаружен в энтеро-эндокринных (ЭЭ) клетках стенки желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), где этот индол может действовать эндокринным, паракринным и/или люминальным путем через рецепторы, сопряженные с G-белком [16]. После пинеалэктомии световой/темновой цикл уровней мелатонина плазмы исчезает, а его дневные концентрации в крови снижаются, но сохраняются в основном за счет его высвобождения из ЖКТ, поэтому часть мелатонина крови имеет источник в пищеварительной системе, особенно во время дневное время [17].

    В настоящем исследовании средний уровень мелатонина был значительно ниже у всех пациентов по сравнению с контрольной группой при исходной оценке. Это наблюдение согласуется с Klupiñska et al. [18], которые обнаружили, что у пациентов с ГЭРБ и рецидивирующими язвами двенадцатиперстной кишки концентрация мелатонина была ниже, чем у здоровых лиц, и пришли к выводу, что высокой или относительно правильной секреции мелатонина достаточно для предотвращения пептических изменений в пищеводе. и слизистой двенадцатиперстной кишки. Кроме того, Бубеник и соавт.[19] продемонстрировали, что у свиней с хроническими язвами желудка было обнаружено более низкое содержание мелатонина в слизистой оболочке желудка и в крови, что позволяет предположить, что эти спонтанные язвы возникают из-за местного дефицита индола.

    Однако Otsuka et al. [20] сообщили, что острые стрессовые поражения желудка у крыс сопровождаются повышением уровня мелатонина в плазме. Предлагаемое объяснение повышения уровня мелатонина заключается в том, что его производство увеличивается при стрессовых воздействиях как у экспериментальных животных, так и у человека, как это было предложено Карасеком и Винчиком [21].

    В клинических целях некоторые исследователи измеряют концентрацию мелатонина в сыворотке крови дважды, т. е. в 9:00 (светлый период) и 2:00 (темный период), и для оценки берут различия в дневных и ночных режимах [22]. Интересы гастроэнтерологов в основном были сосредоточены на изучении ночной секреции мелатонина. В других исследованиях концентрацию мелатонина в крови измеряли в три момента времени: в 22:00, 2:00 и 6:00, как и в нашем исследовании, поскольку в эти часы влияние приема пищи на секрецию энтерогормонов незначительно.С другой стороны, перед сном пациенты часто жалуются на рецидивирующие симптомы ГЭРБ, которые в значительной степени нарушают их сон [17]. Было также отмечено, что фармакологически вводимые низкие и высокие дозы мелатонина оказываются очень малотоксичными или нетоксичными [23].

    Настоящее исследование также оценивает роль недавно использованного противоязвенного препарата мелатонина, широко используемого противоязвенного препарата омепразола и комбинации обоих препаратов в лечении ГЭРБ. Мы использовали пероральный мелатонин быстрого высвобождения в дозе 3 мг/день в течение 4 и 8 недель.Werbach [24] обнаружил, что мелатонин в дозе до 6 мг перед сном может быть эффективным средством лечения ГЭРБ с меньшим количеством и менее серьезными побочными эффектами. Было обнаружено, что лечение ГЭРБ мелатонином, омепразолом или обоими препаратами зависело от продолжительности. У пациентов, получавших мелатонин в течение четырех недель, и пациентов, получавших омепразол в течение четырех недель, наблюдалось неполное улучшение симптомов ГЭРБ. Эти результаты согласуются с Gavert и Harvey [25]. Более того, у пациентов, получавших мелатонин в течение восьми недель, и у пациентов, получавших мелатонин и омепразол в течение четырех недель, наблюдалось полное улучшение симптомов ГЭРБ, таких как изжога и боль в эпигастрии.Эти результаты согласуются с Pereira [26], который сообщил, что пищевые добавки, содержащие мелатонин и L-триптофан, который является субстратом для биосинтеза мелатонина у пациентов с ГЭРБ, приводили к заметной ремиссии симптомов ГЭРБ у большинства пациентов, получавших лечение. Клиническая ремиссия ГЭРБ была сравнима с таковой при классическом лечении омепразолом. Был сделан вывод, что препарат, содержащий мелатонин или его предшественник триптофан, способствует регрессу симптомов ГЭРБ без каких-либо побочных эффектов и может быть полезен при терапии ГЭРБ.Мелатонин также изучался для облегчения ГЭРБ. В прямом сравнении исследователи дали 175 пациентам стандартное лечение рецептурным препаратом омепразол, а 176 получили добавку, содержащую мелатонин, его предшественник L-триптофан и витамины группы В, в течение 40-дневного периода лечения. Все пациенты в группе, принимавшей добавки, сообщили о полном регрессе симптомов к концу исследования, по сравнению только с 66% в группе, получавшей лекарство. Опять же, у пациентов, получавших добавки, не было зарегистрировано никаких значительных побочных эффектов [26].

    Хотя было проведено множество исследований для оценки роли мелатонина при ГЭРБ, основанной только на его влиянии на облегчение симптомов ГЭРБ, обзор литературы показал, что никакие предыдущие исследования не основывались на данных эндоскопии, кроме клинического улучшения.

    В настоящем исследовании также улучшились признаки, включая давление в нижнем пищеводном сфинктере (НПС) (с 10 ± 1,58 и 10,3 ± 1,68 мм рт. ст. у пациентов, получавших предварительное лечение, до 16,5 ± 0,6 и 14,1 ± 0,5 мм рт. 8 недель и пациенты, получавшие мелатонин и омепразол в течение 4 недель соответственно).Кроме того, остаточное давление (с 0,012 ± 0,52 и 0,012 ± 0,44 у пациентов, получавших предварительное лечение, до 0,32 ± 0,013 и 0,21 ± 0,016 мм рт. ст. у пациентов, получавших мелатонин в течение 8 недель, и пациентов, получавших мелатонин и омепразол в течение 4 недель соответственно) . Кроме того, продолжительность релаксации (с 6,8 ± 0,12 и 6,8 ± 0,16 секунды у пациентов, получавших предварительное лечение, до 5,3 ± 0,12 и 5,8 ± 0,13 секунды у пациентов, получавших мелатонин в течение 8 недель, и пациентов, получавших мелатонин и омепразол в течение 4 недель соответственно), релаксация % (от 86 ± 0.87 и 85 ± 1,58% у пациентов, ранее получавших лечение, до 95 ± 0,9 и 90 ± 1,23% у пациентов, получавших мелатонин в течение 8 недель, и пациентов, получавших мелатонин и омепразол в течение 4 недель соответственно). Однако рН на 5 см выше уровня НПС был повышен с 2,3 ± 0,36, 2,1 ± 0,38 и 1,98 ± 0,37 у пациентов, ранее получавших лечение, до 5,9 ± 0,65, 5,9 ± 0,48 и 6,1 ± 0,55 у пациентов, получавших мелатонин в течение 8 недель. , пациенты, получавшие омепразол в течение 4 недель, и пациенты, получавшие мелатонин и омепразол в течение 4 недель соответственно).

    Считалось, что мелатонин защищает от ГЭРБ, увеличивая кровоток и противовоспалительные молекулы в слизистой пищевода, тем самым предотвращая значительное повреждение пищевода [27]. Хотя Сенер-Муратоглу и соавт. [28] ранее сравнивали противоязвенный и гастродуоденальный защитный механизм фамотидина, омепразола и мелатонина, и их результаты показали, что три препарата обладают гастродуоденальным защитным действием, но фамотидин и омепразол снижают кислотность желудка (антисекреторная активность), тогда как мелатонин не влияет на этот параметр, но фамотидин и омепразол не были эффективны в качестве антиоксиданта, как мелатонин.

    Однако другие исследователи пришли к выводу, что эзофагопротекторная активность мелатонина в отношении ГЭРБ может быть связана с ингибирующим действием этого индола на секрецию желудочного сока и стимуляцией высвобождения гастрина, который может ослаблять желудочно-пищеводный рефлюкс за счет стимуляции сократительной активности. нижнего пищеводного сфинктера [29].

    В настоящем исследовании наблюдалось значительное повышение pH со значительным снижением BAO и значительным увеличением гастрина в сыворотке после терапии мелатонином по сравнению с уровнями до лечения.В то время как у пациентов, получавших омепразол отдельно или в сочетании с мелатонином, наблюдалось значительное повышение PH и уровня гастрина в сыворотке со значительным снижением БАО по сравнению с монотерапией мелатонином, тем не менее, комбинированная терапия показала незначительное повышение уровня гастрина или БАО в сыворотке по сравнению с монотерапией омепразолом. .

    Эти защитные эффекты сопровождались постепенным повышением уровня мелатонина в плазме, что позволяет предположить, что местный мелатонин оказывает местное защитное действие на слизистую оболочку желудка, действуя через циркуляцию после его абсорбции из кишечника.Результаты нашего исследования показали, что мелатонин играет роль в улучшении ГЭРБ, что было выявлено у пациентов, получавших мелатонин в течение 8 недель, и у пациентов, получавших мелатонин и омепразол в течение 4 недель. Между тем, омепразол сам по себе лучше влияет на кислотность желудка, чем мелатонин, поскольку клиническое улучшение началось на четвертой неделе лечения омепразолом и завершилось на восьмой неделе. С другой стороны, при приеме только мелатонина улучшение началось на четвертой неделе и завершилось на восьмой неделе лечения, но он был значительно менее эффективен, чем омепразол.Было обнаружено, что мелатонин ускоряет клиническое и эндоскопическое улучшение при сочетании с омепразолом, так как улучшение при комбинированной терапии завершалось в более короткие сроки (на четвертой неделе) без дальнейшего повышения уровня гастрина в сыворотке. Наши результаты согласуются с Bandyopadhyay et al. [30], которые заявили, что мелатонин предотвращает повреждение желудка, и по сравнению с уже имеющимися на рынке противоязвенными препаратами, такими как ранитидин и омепразол, мелатонин оказался более эффективным, чем ранитидин, но менее эффективным, чем омепразол, в предотвращении стрессовой язвы.Они также продемонстрировали, что одновременное лечение ГЭРБ мелатонином в низких дозах синергетически повышает эффективность омепразола в предотвращении стресс-индуцированных поражений. Это может быть важно, так как введение омепразола в более низких дозах уменьшит тяжесть их побочных эффектов. Ритер и др. [31] сообщили, что мелатонин в сочетании с другими противоязвенными препаратами, такими как омепразол, оказывает благотворное влияние, поскольку он ускоряет заживляющие эффекты омепразола и сокращает продолжительность лечения. Таким образом, мелатонин уменьшает побочные эффекты и повышает эффективность омепразола.

    Патогенез острой гастроэзофагеальной рефлюксной болезни может измениться – Yoshida

    Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ) широко распространена во всем мире, и ее заболеваемость увеличивается по мере увеличения населения с ожирением (1). Примечательно, что в Северной Америке, Европе, на Ближнем Востоке и в Южной Америке оценочная распространенность ГЭРБ высока, и в последнее время ГЭРБ у детей стала серьезной проблемой.

    Семинар Genval в своем первом консенсусе по ГЭРБ определил это заболевание как наличие разрывов слизистой оболочки пищевода или появление симптомов, вызванных рефлюксом, достаточно серьезных, чтобы ухудшить качество жизни (2).Долгое время основным патогенезом ГЭРБ считалось химическое повреждение слизистой оболочки пищевода кислотой желудочного сока. Ингибиторы протонной помпы (ИПП) широко используются для лечения ГЭРБ и, как полагают, подавляют секрецию желудочного сока и последующее повреждение слизистой оболочки.

    Хотя едкое химическое повреждение желудочной кислотой, безусловно, является одним из наиболее важных факторов возникновения ГЭРБ, различные другие факторы также коррелируют с частотой этого заболевания, включая наличие скользящей грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, низкое давление нижнего пищеводного сфинктера, транзиторную нижнюю расслабление пищеводного сфинктера, кислотный карман, ожирение, старение, повышенная растяжимость пищеводно-желудочного перехода, удлинение просвета пищевода и замедленное опорожнение желудка.Кроме того, на тяжесть симптомов ГЭРБ влияют такие факторы, как кислотность рефлюкса, его проксимальная протяженность, наличие газа в рефлюксате, дуоденальный гастроэзофагеальный рефлюкс, продольное сокращение мышц, целостность слизистой оболочки, а также периферическая и центральная сенсибилизация (3, 4).

    Базально-клеточная гиперплазия, удлинение соединительнотканных сосочков, спонгиоз, инфильтрация нейтрофилами, эозинофилами и лимфоцитами и расширение капилляров являются типичными гистологическими признаками ГЭРБ (5).Общепризнано, что рефлюкс-эзофагит развивается в результате каустического химического повреждения, которое начинается на просветной поверхности плоского эпителия и распространяется через эпителий и собственную пластинку в подслизистую оболочку. Предполагается, что вызванная кислотой гибель поверхностных клеток стимулирует пролиферативный ответ в базальных клетках, которые обновляют плоский эпителий. Предполагается, что это приводит к гиперплазии базального клеточного слоя и сосочков; эти гистологические данные считаются характерными для рефлюкс-эзофагита.Наконец, предполагается, что вызванное кислотой повреждение эпителия и гибель клеток способствуют воспалительной реакции, которая проявляется гистологически воспалительными клетками, инфильтрирующими поврежденный плоский эпителий (6-8).

    В 2009 году Соуза и др. . сообщили об альтернативной гипотезе механизма возникновения ГЭРБ (9). Используя модель повреждения слизистой оболочки пищевода с химическим ожогом у крыс, они выяснили, что рефлюкс-эзофагит начинается с лимфоцитарной инфильтрации в подслизистую оболочку, которая прогрессирует до поверхности эпителия.Они также сообщили, что воздействие на плоские клетки подкисленных солей желчных кислот значительно увеличивает секрецию интерлейкина-8 (ИЛ-8) и ИЛ-1, что вызывает лимфатическую инфильтрацию. Однако эти результаты задокументированы только в модели крыс. Конечно, трудно подтвердить эти гистологические изменения с течением времени с помощью биопсии человека.

    В текущем исследовании Данбар и др. . задокументированы гистологические изменения с течением времени у пациентов с острой ГЭРБ. Первоначально у пациентов был диагностирован эзофагит LA степени С, и они успешно лечились ИПП.Перед началом этого исследования они подтвердили эндоскопически, что у пациентов либо не было признаков эзофагита LA, либо был только эзофагит А степени. На 9-е и 16-е сутки после отмены ИПП выполняли эзофагоскопию и биопсию слизистой оболочки пищевода. На 16-й день у всех пациентов были эндоскопические признаки рефлюкс-эзофагита. Патологоанатомическое исследование показало, что эта острая ГЭРБ была формой воспаления с преобладанием Т-лимфоцитов с минимальным вовлечением нейтрофилов и эозинофилов. Кроме того, базальные клетки пищевода и папиллярная гиперплазия развивались в областях без поверхностных эрозий.Эти результаты совместимы с гипотезой Souza et al . что в основе патогенеза ГЭРБ лежит не кислотное повреждение эпителиальной поверхности пищевода, а лимфоцитарная инфильтрация подслизистого слоя, индуцированная воспалительными цитокинами (9).

    На сегодняшний день несколько исследований задокументировали связь воспалительных цитокинов или хемокинов с ГЭРБ (10-12). В 2014 году, используя линии клеток плоского эпителия пищевода человека, Huo et al . подтвердили, что кислая среда с солями желчных кислот заставляет эпителиальные клетки пищевода экспрессировать мРНК и белок IL-8 путем активации промотора IL-8 посредством связывания ядерного фактора каппа B (NF-kB) и белка-активатора 1 (AP-1).Кроме того, омепразол ингибирует экспрессию IL-8 за счет действия на NF-κB и AP-1, которое совершенно не зависит от воздействия на секрецию желудочного сока (13).

    Настоящее исследование является клинически значимым и значимым, поскольку это первый отчет, демонстрирующий гистологические изменения рефлюкс-эзофагита с течением времени у людей. Это также показывает возможность того, что альтернативная гипотеза патогенеза возникновения ГЭРБ может быть правильной. Однако можно спорить о том, является ли лимфоцитарная инфильтрация, индуцированная воспалительными цитокинами, причиной острого ГЭРБ.У всех нынешних пациентов развился рефлюкс-эзофагит (степень LA от A до C) через 2 недели после прекращения приема ИПП. Повреждение поверхности слизистой желудочной кислотой может быть инициирующим событием, а последующая секреция воспалительных цитокинов может быть вторичным событием, вызывающим инфильтрацию Т-лимфоцитов. Что касается патологических находок у двух пациентов без эзофагита через 1 неделю после прекращения приема ИПП (пациент № 8, 9), ссылки на патологические находки не описаны. Важно отметить, что у этих пациентов было выявлено воспаление Т-лимфоцитов без повреждения поверхности эпителия.

    Мы серьезно обеспокоены патологическими изменениями, происходящими в более ранние периоды после прекращения приема ИПП. Если инфильтрация Т-лимфоцитов подтверждается до эндоскопического подтверждения эзофагита или до патологического повреждения поверхности эпителия, утверждение авторов о том, что патогенез острой ГЭРБ может быть результатом цитокин-опосредованного ответа, а не результатом химического повреждения, становится еще более убедительным. .

    Как отметили авторы, это исследование имеет несколько ограничений.Первоначально пациенты имели рефлюкс-эзофагит LA степени С и получали лечение ИПП. Неясно, подходят ли эти популяции для изучения общего патогенеза острой ГЭРБ.

    В заключение, настоящее исследование является первым, в котором задокументированы гистологические изменения слизистой оболочки пищевода у пациентов с острой ГЭРБ с течением времени. Это исследование также предложило новую концепцию патогенеза ГЭРБ, основанную на текущих гистологических и эндоскопических данных. Необходимы дальнейшие исследования в этой области; однако опосредованное цитокинами воспаление пищевода с преобладанием Т-лимфоцитов может быть признано новым патогенезом ГЭРБ.


    Благодарности

    Финансирование: Нет.


    Происхождение и рецензирование: Эта статья была подготовлена ​​и проверена редактором раздела Лэй Хуаном (отделение хирургии желудочно-кишечного тракта, первая дочерняя больница Аньхойского медицинского университета, Хэфэй, Китай; Немецкий центр исследования рака (DKFZ), Гейдельберг , Германия).

    Конфликты интересов: Все авторы заполнили единую форму раскрытия информации ICMJE (доступна по адресу http://dx.doi.org/10.21037/tcr.2016.10.57). У авторов нет конфликта интересов, о котором следует заявить.

    Этическое заявление: Авторы несут ответственность за все аспекты работы, обеспечивая надлежащее расследование и решение вопросов, связанных с точностью или целостностью любой части работы.

    Заявление об открытом доступе: Это статья открытого доступа, распространяемая в соответствии с международной лицензией Creative Commons Attribution-NonCommercial-NoDerivs 4.0 (CC BY-NC-ND 4.0), что разрешает некоммерческое тиражирование и распространение статьи при строгом условии, что не вносятся никакие изменения или правки, а исходная работа правильно цитируется (включая ссылки как на официальную публикацию через соответствующий DOI, так и на лицензию). См.: https://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/.


    Ссылки

    1. El-Serag HB, Sweet S, Winchester CC, et al. Обновление эпидемиологии гастроэзофагеальной рефлюксной болезни: систематический обзор.Гут 2014;63:871-80. [Перекрестная ссылка] [PubMed]
    2. . Доказательная оценка лечения рефлюксной болезни — отчет семинара Genval. Гут 1999;44:S1-16. [Crossref] [PubMed]
    3. Herregods TV, Bredenoord AJ, Smout AJ. Патофизиология гастроэзофагеальной рефлюксной болезни: новое понимание в новую эпоху. Нейрогастроэнтерол Мотил 2015;27:1202-13. [Crossref] [PubMed]
    4. Xenos ES. Роль моторики пищевода и грыжи пищеводного отверстия диафрагмы в воздействии кислоты на пищевод. Surg Endosc 2002;16:914-20.[Crossref] [PubMed]
    5. Takubo K, Ohashi K, et al. Рак пищевода. Атлас дифференциальной диагностики опухолевой патологии. Токио, 2012:166-9.
    6. Исмаил-Бейги Ф., Хортон П.Ф., Папа CE 2-й. Гистологические последствия гастроэзофагеального рефлюкса у человека. Гастроэнтерология 1970;58:163-74. [PubMed]
    7. Frierson HF Jr. Гистология в диагностике рефлюкс-эзофагита. Gastroenterol Clin North Am 1990;19:631-44. [PubMed]
    8. Zentilin P, Savarino V, Mastracci L, et al. Переоценка диагностической ценности гистологии у пациентов с ГЭРБ с использованием нескольких участков биопсии и соответствующей контрольной группы.Am J Gastroenterol 2005; 100:2299-306. [Crossref] [PubMed]
    9. Souza RF, Huo X, Mittal V, et al. Гастроэзофагеальный рефлюкс может вызывать эзофагит посредством цитокин-опосредованного механизма, а не повреждения едкой кислотой. Гастроэнтерология 2009;137:1776-84. [Crossref] [PubMed]
    10. Altomare A, Guarino MP, Cocca S, et al. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь: обновленная информация о воспалении и восприятии симптомов. World J Gastroenterol 2013;19:6523-8. [Crossref] [PubMed]
    11. Shan J, Oshima T, Wu L, et al.Интерферон-γ-индуцированный ядерный интерлейкин-33 потенцирует высвобождение цитокинов эпителиального происхождения пищевода. PLoS One 2016;11:e0151701 [Crossref] [PubMed]
    12. Abdel-Aziz H, Schneider M, Neuhuber W, et al. Передача сигналов GPR84 и TREM-1 способствует патогенезу рефлюкс-эзофагита. Мол Мед 2015; [Epub перед печатью]. [Crossref] [PubMed]
    13. Huo X, Zhang X, Yu C, et al. В плоских клетках пищевода, подвергшихся воздействию кислой среды с солями желчных кислот, омепразол ингибирует экспрессию IL-8 посредством воздействия на ядерный фактор-κB и белок-активатор-1.Гут 2014;63:1042-52. [Crossref] [PubMed]

    Цитируйте эту статью как: Yoshida N, Imamura Y, Baba Y, Baba H. Патогенез острой гастроэзофагеальной рефлюксной болезни может меняться. Transl Cancer Res 2016; 5 (Приложение 4): S645-S647. doi: 10.21037/tcr.2016.10.57

    Лапароскопическое тотальное дуоденальное шунтирование в лечении комплексной гастроэзофагеальной рефлюксной болезни

    Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ) — это заболевание с высокой распространенностью в Испании, которое значительно влияет на качество жизни пациентов.Лечение ГЭРБ в основном медикаментозное, поскольку большинство пациентов адекватно реагируют на консервативное лечение, основанное на общих мерах и мерах, связанных с диетой. Они часто сопровождаются фармакологическим лечением антацидами, блокаторами гистаминовых Н3-рецепторов, ингибиторами протонной помпы и прокинетическими препаратами.1

    Тем не менее хирургическое вмешательство играет важную роль в лечении ГЭРБ. В целом, показания к хирургическому вмешательству можно резюмировать как желание прекратить прием лекарств, несоблюдение режима лечения, наличие побочных эффектов, рефрактерный к медикаментозному лечению эзофагит или наличие осложнений (язва пищевода, стеноз и пищевод Барретта).Используемые методы многочисленны и разнообразны, наиболее распространенной на сегодняшний день является лапароскопическая фундопликация. В случае осложненного гастроэзофагеального рефлюкса, при котором анатомия желудочно-пищеводного соединения (ГПЯ) может быть изменена из-за предшествующих операций или наличия осложнений эзофагита, таких как пептический стеноз или укорочение пищевода, дилатации, связанные с традиционной антирефлюксной хирургией, Collis гастропластика — отдельно или в сочетании с фундопликацией по Ниссену — описаны резекции пищевода с полным или частичным замещением желудка, тощей или толстой кишки, а также тотальное дуоденальное отведение (TDD).Последняя методика, описанная в 1961 г., рекомендуется различными группами как идеальная для лечения хирургического рецидива и некоторых осложнений ГЭРБ.

    Мы представляем случай 72-летнего пациента мужского пола с личной историей холецистэктомии и историей аллергических реакций на ингибиторы протонной помпы (ИПП), блокаторы Н3 и домперидона, который посетил консультацию по поводу изжоги, которая продолжалась в течение многих лет, связанный с дисфагией в последние месяцы. При гастроскопии выявлен стеноз 3–4 см в длину на 32 см от альвеолярной дуги, легко проходимый эндоскопом, с наличием фибринозных язв по всей окружности, с двумя участками приподнятой слизистой и аденоматозным видом на стенозе, биопсия которого выявлено неспецифическое изъязвление (рис.1А и В). Проведено функциональное исследование, подтвердившее наличие рефлюкса при гипомоторике пищевода. Учитывая невозможность применения ни ИПП, ни блокаторов Н3, лечение было начато препаратом Зиверел® (гиалуроновая кислота и хондроитинсульфат). При осмотре через два месяца больная сообщила, что симптомы сохраняются, а при контрольной гастроскопии те же данные, в связи с чем принято решение об оперативном лечении. Учитывая наличие стеноза, связанное с ним двигательное расстройство и сложность лечения в случае рецидива из-за лекарственной аллергии, было принято решение выполнить тотальное дуоденальное шунтирование посредством лапароскопии.

    Состояние пациента после операции было удовлетворительным, через шесть дней он был выписан. В настоящее время, через 18 месяцев после операции, пациент бессимптомен, при контрольной гастроскопии признаков поражения нет (рис. 1C и D).

    Полное дуоденальное шунтирование (TDD), описанное Холтом и Ларджем, состоит из выполнения двусторонней ствольной ваготомии, антрэктомии и реконструкции тракта с использованием гастроеюнального анастомоза, при котором Y-образная ножка по Ру имеет длину 70 см, с целью обеспечения того, чтобы содержимое желудка не было ни кислым, ни щелочным из-за длины колена Roux-en-Y, что позволяет избежать любого риска рефлюкса желчи в желудочный мешок.

    TDD использовали у пациентов с рецидивирующими симптомами после классической антирефлюксной операции [2, 3] при ГЭРБ, связанной с тяжелым нарушением моторики пищевода или склеродермией, и даже предлагали в качестве операции первой линии при пищеводе Барретта, осложненном язвой. или стеноз.

    В 1996 г. Fekete et al.4 опубликовали серию из 107 хирургически леченных пациентов с регрессом эзофагита через три месяца в 89% и постпрандиальной рН-метрией с контролем рефлюкса в 92% случаев.Большинство недавних сравнительных проспективных исследований с объективной клинической оценкой с помощью эндоскопии и гистологии были проведены у пациентов с пищеводом Барретта, демонстрируя успех в 95% после TDD и в 65% после фундопликации по Ниссену (p

    0,01).2,3

    Это методика включает резекцию желудка и гастроеюнальный анастомоз по Ру, поэтому ее осложнения связаны с известными постгастрэктомическими синдромами (ранним и поздним демпинг-синдромом, диареей, желчнокаменной болезнью и синдромом конечностей по Ру).Тем не менее их частота невелика, как и смертность (0–1,8%). Кроме того, точность хирургической техники, обеспечиваемой лапароскопической диссекцией, может еще больше уменьшить эти осложнения.5

    Таким образом, TDD не является стандартным хирургическим лечением пациентов с ГЭРБ. Однако в некоторых случаях предпочтительнее процедуры, включающие резекцию пищевода, из-за ее хороших результатов и низкой заболеваемости и смертности. Лапароскопическое выполнение метода, в свою очередь, предлагает преимущества минимально инвазивного подхода, особенно в отношении местных и общих симптомов, возможных повторных операций и качества жизни.

    Результаты лапароскопического билиопанкреатического отведения с переключением двенадцатиперстной кишки при гастроэзофагеальной рефлюксной болезни: опыт клиники Майо

  • Кайл Т.К., Дхурандхар Э.Дж., Эллисон Д.Б. Относительно ожирения как болезни: развивающаяся политика и ее последствия. Эндокринол Метаб Клин Н Ам. 2016;45:511–20.

    Артикул Google ученый

  • Вакил Н., ван Зантен С.В., Кахрилас П. и др. Монреальское определение и классификация гастроэзофагеальной рефлюксной болезни: глобальный консенсус, основанный на фактических данных.Am J Гастроэнтерол. 2006; 101:1900–20. викторина 1943

    Статья Google ученый

  • Матар Р., Маселли Д., Варгас Э. и др. Эзофагит после бариатрической операции: большая перекрестная оценка эндоскопической базы данных. Обес Сур. 2020; 30: 161–8.

    Артикул Google ученый

  • Genco A, Soricelli E, Casella G, et al. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь и пищевод Барретта после лапароскопической рукавной гастрэктомии: возможное, недооцененное долгосрочное осложнение.Surg Obes Relat Dis. 2017;13:568–74.

    Артикул Google ученый

  • Kellogg TA, Andrade R, Maddaus M, et al. Анатомические находки и исходы после антирефлюксных процедур у пациентов с морбидным ожирением, перенесших лапароскопическую конверсию в желудочное шунтирование по Ру. Surg Obes Relat Dis. 2007; 3:52–7. обсуждение 58-9

    Статья Google ученый

  • DeMeester TR, Fuchs KH, Ball CS и др.Экспериментальные и клинические результаты проксимальной дуоденоеюностомии конец в конец при патологическом дуоденогастральном рефлюксе. Энн Сург. 1987; 206: 414–26.

    КАС Статья Google ученый

  • Scopinaro N, Gianetta E, Civalleri D, et al. Билиопанкреатическое шунтирование при ожирении: II. Начальный опыт у человека. Бр Дж Сур. 1979; 66: 618–20.

    КАС Статья Google ученый

  • Merz AE, Blackstone RB, Gagner M, et al.Переключение двенадцатиперстной кишки в ревизионной бариатрической хирургии: выводы консенсусной группы экспертов. Surg Obes Relat Dis. 2019;15:894–9.

    Артикул Google ученый

  • Веланович В. Разработка инструмента оценки тяжести симптомов GERD-HRQL. Дис пищевода. 2007; 20:130–4.

    КАС Статья Google ученый

  • Эль-Сераг Х.Б., Хашми А., Гарсия Дж. и др. Висцеральное абдоминальное ожирение, измеренное с помощью компьютерной томографии, связано с повышенным риском развития пищевода Барретта: исследование случай-контроль.Кишка. 2014;63:220–9.

    ПабМед Google ученый

  • Коппман Дж.С., Поджи Л., Сзомштейн С. и др. Нарушения моторики пищевода у лиц с морбидным ожирением. Surg Endosc. 2007; 21: 761–4.

    КАС Статья Google ученый

  • Кахрилас П.Дж., Ши Г., Манка М. и др. Увеличение частоты транзиторной релаксации нижнего пищеводного сфинктера, вызванной растяжением желудка у пациентов с рефлюксом и грыжей пищеводного отверстия диафрагмы.Гастроэнтерология. 2000; 118: 688–95.

    КАС Статья Google ученый

  • de Vries DR, van Herwaarden MA, Smout AJ, et al. Градиенты желудочно-пищеводного давления при гастроэзофагеальной рефлюксной болезни: связь с грыжей пищеводного отверстия диафрагмы, индексом массы тела и воздействием кислоты на пищевод. Am J Гастроэнтерол. 2008; 103:1349–54.

    Артикул Google ученый

  • Варела Дж. Э., Инохоса М., Нгуен Н.Корреляция между внутрибрюшным давлением и сопутствующими заболеваниями, связанными с ожирением. Surg Obes Relat Dis. 2009; 5: 524–8.

    Артикул Google ученый

  • De Groot NL, Burgerhart JS, Van De Meeberg PC и др. Систематический обзор: влияние консервативного и хирургического лечения ожирения на гастроэзофагеальную рефлюксную болезнь. Алимент Фармакол Тер. 2009;30:1091–102.

    Артикул Google ученый

  • Гусман-Прунеда Ф.А., Бретхауэр С.А.Гастроэзофагеальный рефлюкс после рукавной резекции желудка. J Gastrointest Surg. 2021; 25: 542–50.

    Артикул Google ученый

  • Гу Л., Чен Б., Ду Н. и др. Связь между бариатрической хирургией и гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью: систематический обзор и метаанализ. Обес Сур. 2019;29:4105–13.

    Артикул Google ученый

  • Sun XM, Tan JC, Zhu Y и др.Связь между сахарным диабетом и гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью: метаанализ. Мир J Гастроэнтерол. 2015;21:3085–92.

    Артикул Google ученый

  • Верн Г.Н., Снинский СА. Сахарный диабет и желудочно-кишечный тракт. Гастроэнтерол Клин Н Ам. 1998; 27:861–74. vi-vii

    CAS Статья Google ученый

  • Локе С.С., Ян К.Д., Чен К.Д. и др. Эрозивный эзофагит, ассоциированный с метаболическим синдромом, нарушением функции печени и дислипидемией.Мир J Гастроэнтерол. 2013;19:5883–8.

    Артикул Google ученый

  • Фрокьяер Дж.Б., Дуэ Андерсен С., Эйскьяер Н. и др. Ощущения кишечника при диабетической автономной невропатии. Боль. 2007; 131:320–9.

    Артикул Google ученый

  • Несс-Йенсен Э., Линдам А., Лагергрен Дж. и др. Снижение массы тела и уменьшение гастроэзофагеального рефлюкса. Проспективное популяционное когортное исследование: исследование HUNT. Am J Гастроэнтерол . март 2013 г .; 108: 376–82.

    Артикул Google ученый

  • Park SK, Lee T, Yang HJ и др. Потеря веса и уменьшение талии связаны с улучшением симптомов рефлюкса гастроэзофагеальной болезни: продольное исследование 15 295 субъектов, проходящих медицинские осмотры. Нейрогастроэнтерол Мотил. 2017;29

  • Эусеби Л.Х., Ратнакумаран Р., Юань Ю. и др. Глобальная распространенность и факторы риска симптомов гастроэзофагеального рефлюкса: метаанализ.Кишка. 2018;67:430–40.

    Артикул Google ученый

  • Туккани Н., Зонненберг А. Влияние факторов риска окружающей среды на госпитализацию по поводу гастроэзофагеальной рефлюксной болезни в США. Алимент Фармакол Тер. 2010;31:852–61.

    КАС пабмед Google ученый

  • Как справиться с кислотным рефлюксом после бариатрической операции: Мустафа Ахмед, доктор медицинских наук: бариатрический хирург

    Многие пациенты, перенесшие операцию по снижению веса, отмечают, что у них гораздо чаще возникает изжога.Хотя изжога сама по себе обычно не вызывает беспокойства в долгосрочной перспективе, она может быть симптомом кислотного рефлюкса.

    Справиться с кислотным рефлюксом после бариатрической операции непросто, особенно если это влияет на вашу способность есть. В этой статье мы рассмотрим, что вызывает кислотный рефлюкс после бариатрической операции и как с ним справиться.

    Что такое кислотный рефлюкс?

    Кислотный рефлюкс — это термин, который когда-то использовался для описания гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ). Симптомы вызваны тем, что желудочная кислота возвращается в пищевод в процессе пищеварения.

    Наиболее распространенным симптомом является болезненная и постоянная изжога, обычно после еды. Конечно, просто изжога не означает, что у вас ГЭРБ. Изжога может быть вызвана просто употреблением большого количества жирной пищи или употреблением особенно острой или кислой пищи. Тем не менее, людям с ГЭРБ следует быть гораздо более осторожными, поскольку повторяющийся рефлюкс кислоты в пищевод может изнашивать слизистую оболочку пищевода. Это связано с повышенным риском рака пищевода и может потребовать более серьезного медицинского вмешательства, если его не лечить осторожно.

    Почему у людей возникает кислотный рефлюкс после бариатрической операции?

    Симптомы ГЭРБ обусловлены ослаблением нижнего пищеводного сфинктера, что, в свою очередь, может быть вызвано повышением внутрибрюшного давления. Большинство бариатрических процедур ограничивают объем желудка либо путем удаления его частей, либо путем создания в желудке небольшого мешочка для хранения пищи. Когда желудок становится меньше, не требуется столько пищи, чтобы увеличить давление в желудке. Это может ослабить нижний пищеводный сфинктер и вызвать рефлюкс желудочного сока в пищевод.

    Не у всех появляются симптомы ГЭРБ после бариатрической операции. Но для тех, кто это делает, это может быть болезненным и очень раздражающим.

    Как справиться с кислотным рефлюксом после бариатрической операции?

    ГЭРБ неизлечим, и это может быть очень болезненным состоянием. К счастью, у вас есть варианты управления симптомами ГЭРБ.

    Первое, о чем вы должны помнить, это ваша диета. После бариатрической операции вам придется соблюдать гораздо более строгую диету, чем до операции.Вполне вероятно, что употребление неправильных продуктов может усугубить ситуацию с кислотным рефлюксом.

    Избегайте употребления жирной пищи, острой пищи, продуктов с высокой кислотностью и всего жареного. Если вы избегаете этих продуктов, ваши вспышки будут происходить намного реже. Вы также должны избегать употребления алкоголя, газированных напитков и свести к минимуму количество напитков с кофеином. Они также могут вызвать вспышки.

    Когда дело доходит до диеты, вам нужно следить за своими обострениями кислотного рефлюкса, а также вести журнал приема пищи.Таким образом, вы можете выяснить, какие продукты или сочетания продуктов вызывают у вас симптомы. Вы также хотите убедиться, что понимаете важность послеоперационной бариатрической хирургии и последующего наблюдения. Обязательно сообщите своему врачу, испытываете ли вы симптомы ГЭРБ, и сообщите ему или ей, что вы ели.

    Второе, о чем следует помнить, это сделать все возможное, чтобы уменьшить любые другие факторы риска. Отказ от курения, отказ от тесной одежды и отказ от еды перед сном помогут снизить риск кислотного рефлюкса.

    Одним из положительных моментов является то, что симптомы ГЭРБ, как правило, улучшаются по мере того, как вы теряете вес.

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован.