Дуоденит кишечника: Лечение дуоденита (воспаления двенадцатиперстной кишки)

Содержание

Дуоденит (дети, стационар)

МКБ: K29.8

Дуоденит (дети, стационар) – это воспаление слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки (начального отдела тонкого кишечника). Дуоденит зачастую сочетается с воспалением желудка.

Симптомы дуоденита у детей 

Признаки этого заболевания очень разнообразны и схожи с язвенной болезнью. Общими являются такие симптомы, как:

  • сильная колюще-режущая приступообразная боль до еды либо через 2-3 часа после нее, локализация – в области желудка либо правого подреберья;
  • тошнота;
  • кислая отрыжка;
  • изжога;
  • рвота;
  • иногда запор;
  • бессонница;
  • головная боль;
  • сниженный аппетит;
  • упадок сил;
  • плаксивость, раздражительность;
  • бледность кожи.

В случае подтверждения диагноза дуоденит, чтобы узнать как вылечить дуоденит, следует обратиться к врачам, которые указаны в стандарте оказания медицинской помощи.

Лечение дуоденита у детей в данном случае подразумевает прием лекарственных препаратов из стандарта оказания медицинской помощи.

Информация предоставлена на основании приказа Министерства здравоохранения РФ от 28 декабря 2012 г. N 1598н “Об утверждении стандарта специализированной медицинской помощи детям при гастрите и дуодените”

Biogenom показывает все мероприятия для подтверждения диагноза, которые указаны в стандартах Минздрава РФ.

Точный список мероприятий может определить только Ваш лечащий врач.

Диагностика заболевания

Получите персональную консультацию врача по Вашему состоянию здоровья.

Для диагностики заболевания проводят следующие мероприятия:

Функциональные исследования

  • Биопсия желудка с помощью эндоскопии
  • Эзофагогастродуоденоскопия
  • Ультразвуковое исследование органов брюшной полости (комплексное)

Лабораторные исследования

  • Исследование материала желудка на наличие геликобактер пилори (Helicobacter pylori)
  • Морфологическое исследование препарата тканей желудка
  • Общий (клинический) анализ крови развернутый
  • Исследование кала на скрытую кровь
  • Определение антител к геликобактеру пилори (Helicobacter pylori) в крови

К каким специалистам следует обращаться

  • Ежедневный осмотр врачом-гастроэнтерологом с наблюдением и уходом среднего и младшего медицинского персонала в отделении стационара
  • Ежедневный осмотр врачом-педиатром с наблюдением и уходом среднего и младшего медицинского персонала в отделении стационара
  • Прием (осмотр, консультация) врача-гастроэнтеролога первичный
  • Прием (осмотр, консультация) врача-педиатра первичный

Лечение заболевания

Для лечения заболевания используются следующие группы лекарственных препаратов:

Соединения алюминия

  • Алюминия фосфат (Фосфалюгель)

Антациды в комбинации с ветрогонными средствами

  • Алгелдрат + Магния гидроксид + Симетикон

Антациды в других комбинациях

  • Алгелдрат + Магния гидроксид
  • Алгелдрат + Бензокаин + Магния гидроксид

Блокаторы h3-гистаминовых рецепторов

  • Ранитидин (Ацилок, Гистак, Зантак)

Ингибиторы протонового насоса

  • Омепразол (Омез Инста, Омизак, Омитокс)
  • Пантопразол (Кросацид, Панум, Пептазол)
  • Рабепразол (Нофлюкс, Онтайм, Рабевита)
  • Эзомепразол (Карбиэль, Нексиум, Пемозар)

Другие препараты для лечения язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки и гастроэзофагальной рефлюксной болезни

  • Висмута трикалия дицитрат (Виканол Лайф, Де-Нол, Эскейп)
  • Сукральфат (Вентер)

Стимуляторы моторики желудочно-кишечного тракта

  • Домперидон (Домстал, Мотилиум, Мотинорм)
  • Метоклопрамид (Перинорм, Церуглан, Церукал)

Пенициллины широкого спектра действия

  • Амоксициллин (Амосин, Оспамокс, Флемоксин Солютаб)

Макролиды

  • Кларитромицин (Бактикап, Клабакс ОД, Кларитросин)

Производные имидазола

  • Метронидазол (Метролакэр, Трихоброл, Трихопол)

Окончательный перечень функциональных и лабораторных исследований, консультаций врачей, а также лекарственная терапия определяются лечащим врачом.

Дуоденит – «СМ-Клиника» Санкт-Петербург

Дуоденит — воспаление слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки, чаще всего возникающее в ее луковице.

Выделяют хронический и острый дуоденит. Последний чаще всего является следствием неправильного питания с нерегулярным приемом пищи и обилием острых и слишком горячих блюд. Развитию заболевания также способствует курение и злоупотребление алкогольными напитками.

Дуодениту нередко сопутствуют и другие заболевания органов пищеварения — гастрит, энтерит, панкреатит, воспаление желчевыводящих путей.

Симптомы дуоденита

Наиболее характерное проявления болезни – постоянная боль справа в верхней части живота. Боль может усиливаться натощак или через пару часов после приема пищи; нередки и боли в ночное время. Она не имеет выраженной сезонности в отличие от болей при язвенной болезни.

При хроническом дуодените после каждого приема пищи возникает ощущение распирания «под ложечкой», во рту появляется горький привкус, снижается аппетит, появляется повышенное слюноотделение, отрыжка, рвота и изжога. Кроме того, дуоденит сопровождается запорами.

Если пациент терпит боль и отвергает лечение, заболевание начинает прогрессировать.

Воспалительный процесс распространяется и может затрагивать брюшину в области двенадцатиперстной кишки — такое заболевание носит название перидуоденита.

На этом этапе в двенадцатиперстной кишке часто появляются изменения – сужения и перетяжки. Возникают серьезные нарушения процесса пищеварения, а боль становится постоянной.

Лечение дуоденита

Симптомы дуоденита могут быть похожи на симптомы других заболеваний, однако точно поставить диагноз может только врач. Если у вас появляются боли в животе, отрыжка, изжога — не стоит откладывать посещение врача и пытаться лечиться самостоятельно. В случае, если диагноз «дуоденит» подтвердится, врач назначит пациенту госпитализацию или лечение на дому.

Если проявления выражены слабо, допускается амбулаторное лечение; однако при этом необходимо исключить физические нагрузки и соблюдать специальную диету. Больной обязательно должен есть от 3 до 5 раз в день, но понемногу. Из рациона исключаются редис, мясные и рыбные бульоны, лук, чеснок, приправы и жареные блюда.

Запишитесь на приём, и опытные специалисты «СМ-Клиника» помогут вам вылечить дуоденит.

Дуоденит | Verum

Общие сведения

Дуоденит — заболевание двенадцатиперстной кишки, связанное с воспалительным процессом в слизистой оболочке кишки и функциональными нарушениями в ее работе. Обычно дуоденит сопровождается другими заболеваниями желудочно-кишечного тракта и является следствием несбалансированного рациона, вредных привычек и хронического стресса. В зависимости от стадии болезни и его течения различают острый и хронический дуоденит. Без адекватного лечения дуоденит может осложниться язвенной болезнью, острым панкреатитом и системными расстройствами.

Причины возникновения дуоденита

Работа желудочно-кишечного тракта и здоровья отдельных его отделов напрямую зависит от качества питания человека, его пищевых привычек, злоупотребление алкоголем и табаком, имеющихся стресс-факторов и эмоционального состояния. Кроме этих факторов причиной развития дуоденита может быть длительное применение лекарственных средств, болезни желудка, печени, поджелудочной железы и желчного пузыря.

Симптомы дуоденита

Дискомфорт в области пупка и расстройства пищеварения могут свидетельствовать о развитии первичного или вторичного дуоденита. К основным симптомам этого состояния относятся:

боль в животе, «голодные» боли натощак, схваткообразные боли в том числе ночные приступы;
тошнота и рвота;
тяжесть в желудке
изжога и кислая отрыжка;
плохой аппетит;
снижение работоспособности, упадок сил;
ослабление кишечника;
метеоризм.

Диагностика и лечение дуоденита двенадцатиперстной кишки

Клиническая картина болезни и анамнез пациента дают врачу-гастроэнтерологу первичную информацию. Для уточнения диагноза он может назначить инструментальные и лабораторные исследования: эзофагогастродуоденоскопию (ЭФГДС) или дуоденоскопии, УЗИ-диагностику органов брюшной полости, анализ желудочного сока, крови, (состав и кислотность), копрограмму, общий анализ крови.

Лечение дуоденита требует системного подхода с обязательным выявлением и устранением первопричины патологии. Кроме медикаментозной терапии пациенту назначается диета и соблюдение режима. После устранения воспалительного процесса и восстановление нормальной работы двенадцатиперстной кишки обязательно соблюдение здорового рациона и отказ от привычек, которые могут спровоцировать возвращение болезни.

Ультраструктурные изменения при неспецифическом дуодените

Мир J Гастроэнтерол. 2005 г., 7 февраля; 11(5): 686–689.

Cheng-Xin Wang, Li-Jiang Liu, Jing Guan, Xiao-Ling Zhao, кафедра патологии и патофизиологии, школа медицины и наук о жизни, Jianghan University, Wuhan 430056, провинция Хубэй, Китай

Вклад авторов: все авторы внесли свой вклад равно к работе.

Адрес для переписки: Cheng-Xin Wang, кафедра патологии и патофизиологии, Школа медицины и наук о жизни, Университет Цзянхань, Ухань 430056, провинция Хубэй, Китай[email protected]

Телефон: +86-27-82411803 Факс: +86-27-82411803

Поступила в редакцию 21 февраля 2004 г.; Пересмотрено 24 февраля 2004 г .; Принято 5 апреля 2004 г.

Copyright © 2005 Baishideng Publishing Group Inc. Все права защищены. Эта статья цитировалась в других статьях PMC.

Abstract

Цель исследования: исследовать ультраструктурные и морфологические изменения при неспецифическом дуодените (НСД) в попытке классифицировать их в зависимости от степени поражения.

МЕТОДЫ: Были взяты биопсии слизистой оболочки луковицы двенадцатиперстной кишки у 44 пациентов, отобранных из числа пациентов, которым проводилась эндоскопия верхних отделов желудочно-кишечного тракта по поводу дискомфорта в эпигастрии.У каждого пациента были взяты две пинч-биопсии луковицы двенадцатиперстной кишки на одном и том же участке. Один был предназначен для сканирующей электронной микроскопии, а другой был окрашен гематоксилин-эозином, серебром Уортина-Старри, а затем оба были исследованы под световым микроскопом. В общей сложности 12 образцов (по три из каждой степени нормального и I-III НСД, диагностированных и классифицированных по гистологии), отобранных у 44 пациентов, были обезвожены, высушены в критических точках, покрыты палладиевым золотом и исследованы при сканировании JEOL JSM-30. электронный микроскоп (РЭМ) на 20 кВ.

РЕЗУЛЬТАТЫ. По ультраструктурным морфологическим изменениям неспецифический дуоденит был разделен на нормальную (как контрольная группа), легкую, среднюю и тяжелую степени по данным СЭМ. Нормальные ворсинки луковицы двенадцатиперстной кишки были менее 0,2 мм. На эпителиальной поверхности слизистой были обнаружены клетки воспаления, изредка эритроциты и макрофаги. Отмечается эрозия и шелушение эпителия. В трех случаях (25%, 3/12) была метаплазия желудка, и в 5 случаях можно было обнаружить инфекцию Helicobacter pylori ( H pylori ) (41.67%, 5/12) в слизистой оболочке луковицы двенадцатиперстной кишки. Наиболее характерным признаком был язвообразный дефект на поверхности эпителиальных клеток.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ. Неспецифический дуоденит представляет собой самостоятельное заболевание, обусловленное различными факторами. СЭМ представляет ценность как помощь в диагностике заболеваний слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки.

Ключевые слова: Неспецифический дуоденит, Слизистая кишечника, Ультраструктурная организация

ВВЕДЕНИЕ

Хронический дуоденит — распространенное заболевание, которое может быть самостоятельным или сопровождаться изъязвлением двенадцатиперстной кишки, а также общим клиническим симптомом диспепсии [1,2]. ].Хронический дуоденит можно разделить на три типа в соответствии с их эндоскопическими, гистологическими и этиологическими данными [3]. Гистологически хронический дуоденит был разделен на две основные формы: первичную (неспецифический дуоденит, НСД), которая обычно ограничивается луковицей двенадцатиперстной кишки и первой частью двенадцатиперстной кишки [4], и вторичную (специфическую) форму, которая была обнаружена в ассоциации с различными другими расстройствами, такими как болезнь Крона, саркоидоз, прием аспирина и стресс [3]. Диагноз NSD часто ставится как эндоскопически, так и гистопатологически, и это задокументировано во многих научных статьях [3-13].Ультраструктурное морфологическое исследование НСД с помощью сканирующего электронного микроскопа проводилось редко. Поэтому мы провели настоящее исследование ультраструктурных изменений неспецифического дуоденита.

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ

Материалы

Множественные биопсии 44 пациентов, отобранных из числа пациентов, которым проводилась плановая эндоскопия верхних отделов желудочно-кишечного тракта по разным причинам, включая боль или дискомфорт в эпигастрии, изжогу и т. д. . брали со слизистой луковицы двенадцатиперстной кишки.Из исследования исключались больные с активным дуоденитом и язвой двенадцатиперстной кишки. Препараты для СЭМ были получены от 12 из 44 пациентов, пяти женщин и семи мужчин в возрасте от 19 до 62 лет и среднем возрасте 37,0±12,9 лет. Попыток сопоставить морфологические изменения с клиническими симптомами не предпринималось.

Методы

Биопсии были получены с помощью эндоскопических биопсийных щипцов непосредственно на эндоскопически аномальной слизистой оболочке в каждой области или случайным образом на участке, если слизистая оболочка луковицы двенадцатиперстной кишки выглядела нормальной.При каждой эндоскопии из слизистой оболочки луковицы двенадцатиперстной кишки получали две пинч-биопсии на одном и том же участке. Один для СЭМ, другой для световой микроскопии. Затем каждый образец биопсии ориентировали.

Материал для световой микроскопии сразу фиксировали в формальдегиде с концентрацией 40 г/л, обезвоживали в градуированной серии растворов этилового спирта, заливали в парафин и нарезали на срезы толщиной 3-4 мкм. Эти образцы окрашивали гематоксилин-эозином, серебром Уортина-Старри (для идентификации инфекции H pylori ) и затем исследовали с помощью световой микроскопии.Все гистологические исследования проводились вслепую, независимо от эндоскопического диагноза, поставленного одним патологоанатомом. По степени поражения неспецифический дуоденит делили на нормальную (как контрольная группа), легкую, среднюю и тяжелую степени соответственно согласно классификации Уайтхеда и литературе [1-3,5-7].

В общей сложности 12 образцов (по три от каждой степени НСД, диагностированных и классифицированных по гистологии), отобранных для СЭМ, были немедленно помещены в 25 г/л глутарового альдегида в фосфатном буфере, рН 7.4. После постфиксации и удаления слизи ткани обезвоживали в градуированной серии ацетона, сушили в критической точке с использованием жидкого диоксида углерода в качестве обменной среды. После закрепления на заглушках с помощью быстросохнущей серебряной краски образцы напылялись золотым палладием до толщины примерно 25 нм и исследовались на сканирующем электронном микроскопе JEOL JSM-30 при 20 кВ.

РЕЗУЛЬТАТЫ

Морфологические изменения биоптатов слизистой оболочки луковицы двенадцатиперстной кишки показали различные закономерности.Ультраструктурные изменения при НСД ограничивались поверхностными эпителиальными клетками. В соответствии со степенями гистологического и эндоскопического исследования НСД также разделяли на нормальную, легкую, среднюю и тяжелую степени. Детали были следующими. Образцы, взятые из нормальной слизистой оболочки луковицы двенадцатиперстной кишки, показали ворсинки однородной формы и размеров, такие как листовидные или пальцеобразные ворсинки без поверхностного экссудата и внутрипросветных клеток, прилипших к поверхности (рис. ). Большинство ворсинок (более 90%) были менее 0.2 мм. Эпителиальные клетки были связаны с пятью-семью соседними клетками. Таким образом, каждая клеточная поверхность была пяти-семисторонней, но стороны не были равны по длине. Промежутков между соседними ячейками не было. При легкой степени НСД ворсинки деформированы и увеличены, а клетки поверхностного эпителия имеют незначительные изменения с небольшим количеством экссудата на поверхности слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки (рис. ). Ворсинки срослись и интегрировались. Части ворсинок были больше 0,2 мм, но меньше 0,3 мм. Умеренная степень NSD имела более широкие, опухшие, полегающие, более короткие и уплощенные ворсинки с извилистым или цереброидным рисунком, и меньшинство ворсинок было больше 0.4 мм (рис. ). Отдельные участки слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки были покрыты слизью, которая массивно или лентовидно выделялась из крипт. Наиболее характерным морфологическим изменением был язвенный дефект на поверхности эпителиальных клеток ворсинок (рис. ). Край дефекта был крутым, а дно неровным. В дефекте были воспалительные клетки, а также воспалительные клетки и интраэпителиальные клетки, обнаруженные при световой микроскопии. Эпителиальные клетки вокруг дефекта были относительно нормальными.Тяжелая степень НСД характеризуется субтотальной или тотальной атрофией ворсин и выраженными эрозиями, на больших участках слизистой оболочки покрыты слизистым экссудатом и кровоизлияниями и сопровождается десквамацией клеток эпителия (рис. ).

Микрофотография сканирующей электронной микроскопии неспецифического дуоденита. A: Ворсинки однородной формы листовидного или пальцеобразного рисунка нормальной слизистой оболочки луковицы двенадцатиперстной кишки. ×200; B: Деформированные и интегрированные ворсинки (звездочка) и экссудаты (стрелка) при II степени НСД. ×100; C: Расширенные, уплощенные, извитые или церебровидные ворсинки, массы или лентовидная слизь (стрелки), язвоподобный дефект на поверхности ворсинок (длинная стрелка) при II степени НСД.×100; D: язвоподобный дефект (звездочка) и несколько H. pylori (стрелки) в слизи. ×2500; E: Слизь и выраженные эрозии на поверхности слизистой оболочки при III степени НСД. ×500; F: Макрофаги (длинная стрелка) и воспалительные клетки (стрелки) на поверхности слизистой оболочки и клетки метоплазии желудка (звездочка). ×2200; G: H pylori в S-образной форме на микроворсинках эпителиальных клеток (стрелки). ×3200.

При I-III степени НСД на эпителиальной поверхности ворсинок обнаруживались клетки, которые на СЭМ имели признаки лимфоцитов, эритроцитов и немногочисленных макрофагов, нейтрофилов (рис. ).Эпителиальные клетки желудочной метаплазии (проявляющейся в виде замещения энтероцитов ворсин клетками, напоминающими клетки слизеобразующей поверхности желудка) с куполообразной поверхностью (рис. ) также обнаруживались на слизистой у трех из двенадцати пациентов (25%, 3/12). Они были расположены рыхло, и между соседними клетками были промежутки, и можно было увидеть потерю или десквамацию одной клетки (рис. Это может быть результатом воспалительного отека из-за воспалительных клеток, связанных с этими промежутками и поверхностью эпителиальных клеток.Немногочисленные бактерии обнаруживались на микроворсинках эпителиоцитов преимущественно по типу желудочной метаплазии, иногда по кишечному типу и люминальной поверхности слизи (рис. , ). Бактерии были обнаружены на поверхности пяти из двенадцати пациентов с НСД. По бактериальным морфологическим признакам, изогнутым по своей длинной оси или S-образному типу, обнаруженным в СЭМ и основанным на результате окрашивания серебром по Вартину-Старри, бактерии принадлежали к H pylori . Согласно Wang et al [14], в этом исследовании не было обнаружено L-формы H pylori .Частота встречаемости H pylori на слизистой оболочке НСД в этой ограниченной выборке составила 41,67% (5/12), что выше, чем в литературных отчетах [8,13], и ниже, чем в отчете Qian et al. 15]. Инфекция H pylori не была обнаружена у пациентов с неязвенной диспепсией [13]. Эта разница может быть результатом различных методов. Конечно, наиболее чувствительным и точным методом диагностики инфекции H pylori была ПЦР [16].

ОБСУЖДЕНИЕ

Эндоскопические и гистологические изменения воспалительного характера, часто возникающие в слизистой оболочке луковицы двенадцатиперстной кишки на фоне язвенной болезни и аналогичные изменения при отсутствии выраженного изъязвления, называют неспецифическим дуодинитом и распространенным дуоденитом, хроническим дуоденитом, пептическим дуоденитом, гастродуоденитом. , и т.д. .

Существуют различные методы классификации НСД, включая клиническую, эндоскопическую и гистологическую классификации. Что касается классификации НСД по СЭМ, то в литературе имеется несколько сообщений, за исключением нескольких статей, в которых описываются поверхностные морфологические характеристики ворсинок и бактерии на эпителиальной поверхности слизистой гастродуоденальной оболочки [7,17,18]. Оценка NSD с помощью световой микроскопии основана на подсчете воспалительных клеток [6,7], тогда как оценка NSD с помощью сканирующей электронной микроскопии основана на поверхностных морфологических изменениях слизистой оболочки луковицы двенадцатиперстной кишки, выявленных в этом исследовании.

Спор о том, является ли НСД отдельным заболеванием или это только стадия язвенной болезни, был запутан противоречивыми наблюдениями, согласно которым у некоторых пациентов дуоденит прогрессировал до язвы двенадцатиперстной кишки, а у других – нет. Скотт и др. [6] провели контрастное исследование 16 пар пациентов с язвой двенадцатиперстной кишки и без нее, которые точно соответствовали степени дуоденита, и результаты подтвердили сходство двух состояний. Другое наше исследование NDS с подсчетом воспалительных клеток собственной пластинки пластинки показало значительное изменение I-III степеней NSD по сравнению с нормой.В этой статье показано, что NSD также можно разделить на нормальную и степени I-III по SEM. Эти результаты могут подтвердить мнение о том, что НСД является отдельным заболеванием, основанным на ультраструктурной морфологии.

Как следует из названия, причина NSD не очень ясна. Имеются данные о том, что это состояние может быть частью язвы двенадцатиперстной кишки. Из-за сосуществования ЯБДПК и дуоденита в хирургических образцах некоторые авторы [3, 6, 11] предполагают, что повышенная секреция кислоты и этанол могут играть важную роль в патогенезе НСД, основываясь на гистологических изменениях и реакции на терапию циметидином, которая изначально вызывает дуоденит.После длительного воздействия язвенной болезни двенадцатиперстной кишки инфекция H pylori также может играть ключевую роль в патогенезе гастродуоденальной болезни [8,19-22] и является независимым фактором риска хронического воспаления в луковице двенадцатиперстной кишки [8]. Поскольку H. pylori были впервые выделены в 1983 г., заболеваний, связанных с H. pylori , стали предметом гастроэнтерологических исследований [17,23-26]. Эта инфекция организма связана не только с гастродуоденитом и большинством пептических язв [13, 20, 24, 26], но также тесно связана с карциномой желудка и лимфомой лимфоидной ткани, ассоциированной со слизистой оболочкой. H pylori , ранее называвшийся Compylobacter Pylori , имеет множество характеристик, таких как типичная s-образная форма, движение в виде штопора и мощный фермент уреаза. Они позволяют быстрому движению через слизистый слой прилипать непосредственно к мембранам поверхностных слизистых клеток. При определенных неблагоприятных условиях H. pylori может трансформироваться в L-форму, с помощью которой он может избежать иммунного ответа организма [14]. Некоторые продукты метаболизма бактерий обладают хемотаксическими свойствами, которые могут вызывать интенсивное воспаление, а некоторые продукты H pylori обладают иммунодепрессивным действием, продлевая инфекцию [14].Лейкоциты притягиваются к хемотаксинам, прикрепляются к эндотелию сосудов, эмигрируют между соединениями эндотелиальных клеток посредством амебоидного движения через венулы на поверхность слизистой оболочки [27], как показано на микрофотографии в этом исследовании. H. pylori может подвергаться фагоцитозу путем инвазии полиморфно-ядерных лейкоцитов, макрофагов и ухудшения воспалительной реакции [7,19,27], вызывая несколько ультраструктурных изменений, таких как отек слизистой оболочки, архитектурное искажение ворсинок, повреждение эпителия, эрозии, некротические поражения и язвы. как дефект на эпителии.Эти наблюдения ясно показывают, что патологические изменения на ультраструктурном уровне индуцируются в основном H pylori в результате нарушения слизистого барьера луковицы двенадцатиперстной кишки. В нашем исследовании H. pylori был обнаружен либо на эпителиальных клетках метрплазии желудка, либо на клетках кишечного типа, что отличается от сообщения Steer [18], согласно которому H. pylori существовали только на поверхности эпителиальных клеток желудочного типа. Диагноз H pylori с SEM должен быть одним из золотых стандартов.Что касается желудочной метаплазии, то это может быть нормальным явлением. Однако большинство наблюдателей считают его признаком тяжелого дуоденита. Что касается взаимосвязи между H. pylori и желудочной метаплазией, некоторые авторы [18, 25] считают, что H. pylori тесно связаны с желудочной метаплазией, другие предполагают, что H. pylori не играет важной роли в развитии желудочной метплазии у луковицы двенадцатиперстной кишки, что чаще встречается у пациентов с ЯБДК [13,23,24,26,28]. Настоящее исследование показывает, что НСД представляет собой отдельное заболевание, вызванное множеством факторов, таких как токсичные пищевые компоненты, повышенная кислотность, этанол, нестероидные противовоспалительные препараты и особенно инфекция H pylori [3,8,22].При сохранении патогенетических факторов может развиться язва двенадцатиперстной кишки на основе выраженного воспаления, десквамации, эрозии, некроза и язвоподобного дефекта на эпителиальной поверхности луковицы двенадцатиперстной кишки. Подробные отношения между NSD, инфекцией H pylori и желудочной метаплазией еще предстоит изучить.

В заключение, СЭМ имеет важное значение в диагностике биопсии слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки и может улучшить диагностические критерии НСД.

БЛАГОДАРНОСТИ

Мы благодарны профессору Сяо-Нан Ю, факультет иностранных языков Хубэйского университета, за ее любезную помощь в лингвистическом обучении этой статьи.

Сноски

Под редакцией Wang XL Корректура Ma JY

Ссылки

1. Хирургическая патология Розаи Дж. Аккермана. Транс. Хуэй ЮЗ. 8-е изд., Том. one, Шэньян, паб Ляонин Эду. 1999: 619–620. [Google Академия]2. Тукан А.У., Камаль М.Ф., Амр С.С., Арнаут М.А., Абу-Ромие А.С. Гастродуоденальное воспаление у больных неязвенной диспепсией. Контролируемое эндоскопическое и морфометрическое исследование. Dig Dis Sci. 1985; 30: 313–320. [PubMed] [Google Scholar]3. Конорев М.Р., Литвяков А.М., Матвеенко М.Е., Крылов Ю.В., Ковалев А.В., Рящиков А.А.Принципы современной классификации дуоденита. Клин Мед (Моск) 2003;81:15–20. [PubMed] [Google Scholar]4. Гонг Л.Б., Ян С., Чжан В.В., Ли С.Л., Сунь С.Ю. Изучение содержания сывороточного эпидермального фактора роста, секреции желудочного сока и сывороточного гастрина при дуодените. Китай Нати Дж. Новый Гастроэнтерол. 1996; 2: 228–229. [Google Академия]5. Эльта Г.Х., Аппельман Х.Д., Белер Э.М., Уилсон Дж.А., Нострант Т.Дж. Изучение корреляции между эндоскопическим и гистологическим диагнозами при гастродуодените. Am J Гастроэнтерол.1987; 82: 749–753. [PubMed] [Google Scholar]6. Скотт Б.Б., Гудолл А., Стивенсон П., Дженкинс Д. Плазматические клетки луковицы двенадцатиперстной кишки при дуодените и язве двенадцатиперстной кишки. Кишка. 1985; 26: 1032–1037. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]8. Voutilainen M, Juhola M, Färkkilä M, Sipponen P. Желудочная метаплазия и хроническое воспаление слизистой оболочки луковицы двенадцатиперстной кишки. Копать печень Dis. 2003; 35:94–98. [PubMed] [Google Scholar]9. Уайт Н.А., Тайлер Д.Е., Блэквелл Р.Б., Аллен Д. Геморрагический фибринонекротический дуоденит-проксимальный еюнит у лошадей: 20 случаев (1977–1984) J Am Vet Med Assoc.1987; 190:311–315. [PubMed] [Google Scholar] 10. Шкляев А.Е., Никитин Е.Н., Малахова И.Г. Электрокинетические свойства клеток при хронических заболеваниях двенадцатиперстной кишки. Клин Лаб Диагн. 2003; 12:33–35. [PubMed] [Google Scholar] 11. Тан Х.Ф., Чен XX, Гу WZ, Е ХИ, Оу БИ. Гистопатологические изменения язвенной болезни двенадцатиперстной кишки у детей. Чжунхуа ЭрКэ Зажи. 2003; 41: 849–851. [PubMed] [Google Scholar] 12. Zhou J, Zhang J, Xu C, He L. генотип и варианты cagA китайских штаммов Helicobacter pylori и связь с гастродуоденальными заболеваниями.J Med Microbiol. 2004; 53: 231–235. [PubMed] [Google Scholar] 13. Хсу К.Т., Е С., Ченг Х.Х. Helicobacter pylori, гастрит и дуоденит в процессе заживления язвенной болезни двенадцатиперстной кишки. J Formos Med Assoc. 1992; 91: 81–84. [PubMed] [Google Scholar] 15. Цянь XQ, Пэн М.С., Чжан С.И., Бэй Р.Р. Helicobacter pylori со штаммом гена CagA и гастродуоденальными заболеваниями. Хуарэнь Сяохуа Цзачжи. 1998;6(Приложение 7):tk366c. [Google Академия] 16. Vilaichone RK, Mahachai V, Tumwasorn S, Nunthapisud P, Wisedopas N, Kullavanijaya P. Язва двенадцатиперстной кишки, связанная с Helicobacter pylori, зависит от статуса Helicobacter pylori в желудке.J Med Assoc Thai. 2002; 85 Приложение 1: S97–102. [PubMed] [Google Scholar] 17. Сью С., Гольдштейн М.Л. Сканирующая электронная микроскопия биоптатов слизистой оболочки верхних отделов желудочно-кишечного тракта человека. Скан Электрон Микроск. 1981; 4: 173–181. [PubMed] [Google Scholar] 19. Bode G, Malfertheiner P, Ditschuneit H. Патогенетические последствия ультраструктурных находок при гастродуоденальном заболевании, связанном с Campylobacter pylori. Scand J Gastroenterol Suppl. 1988; 142: 25–39. [PubMed] [Google Scholar] 20. Ян Х., Диксон М.Ф., Цзо Дж., Фонг Ф., Чжоу Д., Кортези И., Блюм А.Инфекция Helicobacter pylori и желудочная метаплазия в двенадцатиперстной кишке в Китае. Дж. Клин Гастроэнтерол. 1995; 20:110–112. [PubMed] [Google Scholar] 21. Чаттопадхай Г., Басу К., Мукерджи С., Хазра Б.Р. Слизистая оболочка гастродуоденальной зоны при язвенной болезни: эндоскопическая и гистологическая оценка. Троп Гастроэнтерол. 1997; 18: 156–159. [PubMed] [Google Scholar] 22. Peura DA, Malfertheiner P. Резюме председателя: дихотомии и направления в расстройствах, связанных с кислотой. Алимент Фармакол Тер. 2004; 19 Дополнение 1:77–80. [PubMed] [Google Scholar] 23.Bago J, Kranjcec D, Strinić D, Petrović Z, Kucisec N, Bevanda M, Bilić A, Eljuga D. Связь желудочной метаплазии с возрастом, полом, курением и инфекцией Helicobacter pylori у пациентов с язвой двенадцатиперстной кишки и дуоденитом. Колл Антропол. 2000; 24: 157–165. [PubMed] [Google Scholar] 24. Бакка А.С., Эль-Гариани А.Б., АбуГрара FM, Салих Б.А. Частота инфекции Helicobacter pylori у больных диспепсией в Ливии. Saudi Med J. 2002; 23: 1261–1265. [PubMed] [Google Scholar] 25. Чансио Г., Нути М., Орсини Б., Иови Ф., Ортолани М., Паломба А., Амороси А., Сурренти Э., Илани С.М., Сурренти К.Регресс дуоденальной желудочной метаплазии у Helicobacter pylori положительных пациентов с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки. Копать печень Dis. 2002; 34:16–21. [PubMed] [Google Scholar] 26. Тови Ф.И., Хобсли М., Каушик С.П., Пандей Р., Куриан Г., Сингх К., Суд А., Джехангир Э. Дуоденальная желудочная метаплазия и инфекция Helicobacter pylori в районах с высоким и низким уровнем язвенной болезни двенадцатиперстной кишки в Индии. J Гастроэнтерол Гепатол. 2004; 19: 497–505. [PubMed] [Google Scholar] 27. Ли ЮЛ. Патология. 6-е изд. Пекин: Народное медицинское издательство; 2003.стр. 74–82. [Google Академия] 28. Хейккинен М., Пиккарайнен П., Ворнанен М., Холлмен С., Юлкунен Р. Распространенность желудочной метаплазии в луковице двенадцатиперстной кишки низкая у пациентов с положительной Helicobacter pylori с неязвенной диспепсией. Копать печень Dis. 2001; 33: 459–463. [PubMed] [Google Scholar]

Частое возникновение гастрита и дуоденита у больных с воспалительными заболеваниями кишечника | Воспалительные заболевания кишечника

История вопроса

Цель состояла в том, чтобы изучить эпидемиологию

Helicobacter -негативного гастрита среди большой группы пациентов с воспалительным заболеванием кишечника (ВЗК) и здоровых людей.

Методы

Из компьютеризированной базы данных отчетов о хирургической патологии мы выбрали 5493 пациента, которым была проведена колоноскопия и эндоскопия верхних отделов желудочно-кишечного тракта с результатами биопсии обеих процедур. Наличие гастрита и дуоденита сравнивали у 550 пациентов с ВЗК и у 4943 здоровых лиц контрольной группы. Результаты выражены в виде показателей распространенности, а также отношения шансов с поправкой на возраст и пол с 95% доверительными интервалами.

Результаты

Гастрит любого типа был обнаружен у 13% контрольной группы и 25% пациентов с ВЗК (болезнь Крона [БК] 33%, язвенный колит [ЯК] 19%).Дуоденит был обнаружен у 1% контрольной группы и у 13% пациентов с ВЗК (БК 26%, ЯК 3%). У лиц моложе 18 лет распространенность гастрита и дуоденита составила 53% и 40% при БК соответственно и 38% и 0% при ЯК соответственно. Аналогичные показатели распространенности были обнаружены у мужчин и женщин. Отношение шансов для

Helicobacter -негативного хронического активного гастрита, связанного с болезнью Крона, составило 11,7 (7,5–18,0) и с ЯК 2,8 (1,4–5,0). Соответствующие значения для фокально усиленного гастрита составили 40,1 (15,1).5–114,9) при БК и 0 при ЯК.

Выводы

Helicobacter -негативный гастрит и дуоденит встречаются значительно чаще у пациентов с ВЗК, чем у здоровых людей. Такое воспаление верхних отделов желудочно-кишечного тракта, по-видимому, особенно часто встречается у пациентов с болезнью Крона и у молодых пациентов. (Воспаление кишечника 2011;)

Гистопатология верхних отделов желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) у пациентов с воспалительным заболеванием кишечника (ВЗК) включает дуоденит с гранулемами или без них, гранулемы желудка и форму Helicobacter -негативный гастрит 1

, 13 часто называют «очагово усиленным гастритом».Хотя этот тип гастрита обычно описывается как состоящий из небольших скоплений лимфоцитов и гистиоцитов, окружающих группы нескольких желудочных желез, часто связанный с инфильтратами нейтрофилов, 7 , 13 менее очаговая форма с признаками Helicobacter -отрицательный хронический активный гастрит, вероятно, чаще встречается у пациентов с ВЗК. 5 , 14 , 16 Этиология гастрита при ВЗК неизвестна, хотя нейтрофильные инфильтраты, окружающие скопления лимфоцитов и гистиоцитов, предполагают бактериальное или другое инфекционное происхождение.Распространенность Helicobacter -негативного хронического активного гастрита в общей популяции встречается редко. 17 Напротив, распространенность H. pylori -негативного хронического активного гастрита, как сообщается, достигает 30% или 70% пациентов с язвенным колитом (ЯК) или болезнью Крона (БК) соответственно, и это несоответствие побудило некоторых исследователей предположить, что гистологическое подтверждение
Helicobacter
-негативного гастрита может помочь в диагностике ВЗК. 4 , 9 , 18 Распространенность дуоденита также редка в общей популяции, но, как сообщается, она варьирует от 23% до 53% у пациентов с ВЗК. 9 , 19 , 20 Большинство предыдущих исследований пациентов с ВЗК основывались на относительно небольших популяциях пациентов. Целью настоящего исследования было использование большой базы данных пациентов, перенесших эндоскопические процедуры с биопсией слизистой оболочки в частных амбулаторных центрах эндоскопии по всей территории Соединенных Штатов, для проверки гипотезы о том, что H.pylori -негативный гастрит и неспецифический дуоденит чаще встречаются у пациентов с подтвержденным ВЗК, чем у здоровых лиц с эндоскопически и гистологически подтвержденным отсутствием воспалительных состояний толстой кишки и терминального отдела подвздошной кишки.

Материалы и методы

Источник данных

Настоящее исследование было проведено в отделении желудочно-кишечного тракта Caris Life Sciences, специализированной специализированной лаборатории патологии, которая получает образцы биопсии из частных амбулаторных эндоскопических центров по всей территории США.Во время этого исследования образцы были получены из 40 штатов, округа Колумбия и Пуэрто-Рико. Лаборатория включает в себя группу из 29 патологоанатомов, которые разделяют общий подход к оценке биопсии. Единообразие среди патологоанатомов достигается за счет стандартизированного подхода к работе с образцами и предопределенного набора диагностических критериев и терминологии для чтения биопсии. Консенсус поддерживается и обновляется посредством ежедневных конференций с многоголовым микроскопом, частых дидактических конференций, журнального клуба, комитета по обзору терминологии и постоянного всестороннего обзора обеспечения качества.Результаты всех случаев хирургической патологии хранятся в единой электронной базе данных. В дополнение к гистопатологическим данным база данных содержит демографические характеристики пациентов, клинические диагнозы и эндоскопические оттиски, включенные в требования к образцам.

Исследование было одобрено Институциональным наблюдательным советом Caris Life Sciences. Все данные исследования были собраны исключительно путем просмотра ранее существовавших записей, без прямого контакта ни с пациентами, ни с поставщиками.Никакой информации о каком-либо отдельном пациенте раскрыто не было, и все записи о пациентах были деидентифицированы перед включением в настоящий анализ. По этим причинам протокол исследования был освобожден от необходимости информированного согласия его участников.

Образцы биопсии

В исследование были включены пациенты, которым была проведена эндоскопия верхних и нижних отделов желудочно-кишечного тракта с биопсией слизистой оболочки в период с 1 января 2008 г. по 31 декабря 2009 г. Мы отобрали 5493 пациента, которым была проведена колоноскопия и эндоскопия верхних отделов желудочно-кишечного тракта с результатами биопсии обеих процедур, доступными в базе данных.Хотя разница во времени между двумя процедурами может составлять от 0 до 730 дней, у подавляющего большинства пациентов обе процедуры были выполнены в один и тот же день. Контрольная популяция состояла из пациентов без истории болезни или клинических или эндоскопических подозрений на ВЗК и нормальных результатов биопсии толстой кишки или терминального отдела подвздошной кишки. В частности, в контрольную группу не включали пациентов с диагностированными воспалительными заболеваниями нижних отделов желудочно-кишечного тракта, включая микроскопический колит, или пациентов с полипами толстой кишки, но без биопсии слизистой оболочки.Три популяции больных сравнивали с контрольной группой: пациенты с гистопатологическим диагнозом БК, пациенты с ЯК и пациенты с неопределенным колитом, о чем свидетельствуют биопсии толстой кишки и/или терминального отдела подвздошной кишки.

Гистопатологические диагностические критерии

Ниже приводится краткое описание критериев, используемых для гистопатологических диагнозов, использованных в этом исследовании. Критерии различных типов гастрита основаны на Обновленной Сиднейской системе. 14 Хронический неактивный гастрит диагностируют, когда плотная популяция лимфоцитов и плазматических клеток инфильтрирует собственную пластинку при отсутствии нейтрофилов и интраэпителиальных лимфоцитов. Хронический активный гастрит требует наличия внутриэпителиальных нейтрофилов или ямочных абсцессов на фоне хронического гастрита любой степени выраженности. H. pylori -гастрит диагностируется при обнаружении определенных микроорганизмов H. pylori . H. pylori -отрицательный хронический активный гастрит указывает на то, что гистопатологические особенности слизистой оболочки обычно наблюдаются при H.pylori , но с помощью иммуногистохимического окрашивания H. pylori (Cell Marque, Rocklin, CA), которое регулярно проводится в Caris Life Sciences на всех образцах биопсии желудка с 2008 г., организмы не обнаружены. 14 , 21 , 22 Очаговый усиленный гастрит определяется как по крайней мере одна ямка или железа, окруженная и инфильтрированная лимфоцитами, макрофагами, плазматическими клетками и иногда нейтрофилами на фоне нормальной слизистой оболочки желудка. 7 , 8 Эти гистопатологические диагнозы не являются полностью взаимоисключающими, поэтому в некоторых случаях у отдельного пациента может быть диагностировано более одного типа гастрита, особенно при наличии отдельных биопсий из антрального отдела и тела желудка.

Активный дуоденит диагностируют, когда эпителий слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки с нормальной архитектоникой инфильтрирован нейтрофилами. Могут быть эрозии, но не фовеолярная метаплазия желудка (что может вызвать диагноз «пептический дуоденит или дуоденопатия»).

ЯК, БК или неопределенный колит диагностируются, когда набор биопсий из колоноскопии соответствует гистопатологическим критериям ВЗК, определенным Рабочей группой Североамериканского общества детской гастроэнтерологии, гепатологии и нутрициологии, болезни Крона и колита Основание Америки. 23 Патологоанатомы Caris сопоставляют гистологические данные с клинической и эндоскопической информацией, предоставленной для постановки диагноза ЯК, БК или, когда гистопатология однозначно указывает на ВЗК, но клинической, эндоскопической и топографической информации недостаточно, неопределенного колита.

Статистический анализ

Статистический анализ проводили с использованием статистического программного обеспечения SAS (Cary, NC). Анализ был сосредоточен на распространенности следующих гистологических диагнозов: активный дуоденит, хронический активный гастрит, хронический неактивный гастрит (с кишечной метаплазией или без нее), фокально усиленный гастрит, наличие гранулем и наличие H. pylori (ассоциированный с любой вид гастрита). Распространенность гастрита или дуоденита выражали в процентах от всех пациентов с биопсией желудка или двенадцатиперстной кишки.Мастер перекрестных таблиц Access (Microsoft, Redmond, WA) использовался для извлечения таблиц шести гистологических диагнозов, стратифицированных по группам случаев и контрольных групп, возрасту пациентов и полу. Распространенность каждого гистологического диагноза сравнивалась между группой больных и контрольной группой с использованием многомерной логистической регрессии для корректировки разного возраста и пола в группе больных и контрольной группе. Результаты выражаются в виде отношения шансов (ОШ) с поправкой на возраст и пол с их 95% доверительными интервалами (ДИ).

Результаты

Гастрит

Гастрит любого типа был обнаружен у 13% контрольной группы и у 25% пациентов с ВЗК (БК 33%, ЯК 19% и неопределенный колит 29%). В таблице 1 представлены результаты биопсии, стратифицированные по гистопатологическим данным, клиническому диагнозу и возрастной категории. Гранулемы были выявлены в биоптатах желудка только у двух пациентов с болезнью Крона. Очаговое усиление гастрита было более распространенным среди пациентов с ВЗК, чем в контрольной группе, особенно среди пациентов с болезнью Крона.В целом, однако, термин «фокально усиленный гастрит» использовался относительно редко для описания изменений слизистой оболочки, связанных с ВЗК, по сравнению с двумя другими терминами хронического активного или неактивного гастрита.

Таблица 1

Распространенность различных типов гистологического гастрита в контролях и пациентах с воспалительной болезнью кишечника (IBD)

Таблица 1

Распространенность различных видов гистологического гастрита в контролях И пациенты с воспалительным заболеванием кишечника (IBD)

-Среди больных ВЗК хронический активный гастрит чаще встречался у больных БК, чем у больных ЯК; у пациентов с неопределенным колитом он был в середине диапазона. Распространенность хронического активного гастрита также чаще встречалась среди пациентов моложе 18 лет, чем среди пациентов старшего возраста. Средний возраст (стандартное отклонение, SD) среди пациентов моложе 18 лет составил 11,7 (4,1) года по сравнению с 52,6 (16,1) года среди пациентов старше 18 лет. Среди пациентов более молодого возраста хронический активный гастрит встречался у больных ЯК так же часто, как и БК.Инфекция H. pylori наблюдалась несколько чаще в контрольной группе, чем у пациентов с ВЗК. По существу сходные закономерности наблюдались среди мужчин и женщин при раздельном анализе (табл. 2). Хотя все типы гастрита чаще встречались у женщин, чем у мужчин с неопределенным колитом, эти различия не достигли статистической значимости из-за небольшого числа случаев.

Таблица 2

Распространенность различных типов в гистологическом гастрите в контролях и пациентах с воспалительной болезнью кишечника (IBD)

Таблица 2

Распространенность различных типов в гистологическом гастрите И пациенты с воспалительной болезнью кишечника (IBD)

Таблица 3 изображены коэффициенты шансов (и их 95% СНГ), стратифицированные гистопатологическими выводами и типами IBD контрольная группа в качестве эталона.ОШ были особенно высокими для распространенности хронического активного гастрита и фокально усиленного гастрита у пациентов с болезнью Крона. ОШ были значимыми для всех сравнений распространенности гастрита среди больных и контрольной популяции. ОШ, связанные с инфекцией H. pylori при ВЗК, были меньше единицы, как и ожидалось, но не достигли статистической значимости.

Таблица 3

Ассоциация гистологического гастрита типа с клиническим диагнозом

Таблица 3

Ассоциация гистологического гастрита типа с клиническим диагнозом

 

Дуоденит

В таблице 4 показана распространенность дуоденита, стратифицированная по клиническому диагнозу, возрастной категории и полу.Относительное увеличение распространенности дуоденита среди больных ВЗК было еще более разительным, чем увеличение, наблюдаемое в отношении гастрита. Опять же, распространенность воспалительных изменений была выше среди молодых пациентов, чем среди пожилых, но практически одинакова у мужчин и женщин. Относительно высокая распространенность дуоденита у пациентов с болезнью Крона также отражалась связанным с ним высоким ОШ, как показано в таблице 5.

Таблица 4

Распространенность гистологического дуденита в контролях и пациентах с воспалительным заболеванием кишечника (IBD)

(IBD)

 
 
Таблица 5

Ассоциация гистологических Дуоденит с клиническим диагнозом

Таблица 5

Ассоциация гистологических дуоденита с Клинический диагноз

Обсуждение

Настоящее исследование было направлено на анализ распространенности гастрита и дуоденита, диагностированных гистологически, в большой группе пациентов с ВЗК и группе сравнения здоровых людей, наблюдаемых в частных условиях.Анализ был основан на компьютеризированных записях пациентов, содержащихся в большой базе данных отчетов о хирургической патологии. Данные выявили повышенную распространенность дуоденита и различных типов гастрита у пациентов с ВЗК по сравнению с контрольной группой без анамнеза, клинических или гистопатологических признаков ВЗК. Распространенность воспаления верхних отделов желудочно-кишечного тракта была особенно высокой у пациентов с болезнью Крона и у пациентов моложе 18 лет.

В нашем исследовании использовались патологические показания, содержащиеся в уникальной и большой базе данных биопсий желудочно-кишечного тракта.За исключением пациентов, прошедших эндоскопию в целях скрининга, отбор пациентов для исследования мог быть смещен в сторону пациентов с желудочно-кишечными симптомами. Большая часть эндоскопии верхних отделов ЖКТ в настоящее время выполняется у пациентов с симптомами рефлюксной болезни. 24 Поскольку было показано, что инфекция верхних отделов желудочно-кишечного тракта, вызванная H. pylori , частично защищает от рефлюксной болезни, в целом у пациентов с рефлюксной болезнью может быть меньше H. pylori , чем в общей популяции. 25 , 27 Такое скрытое смещение могло потенциально снизить общую распространенность H. pylori в контрольной популяции и, таким образом, сократить разрыв, наблюдаемый в распространенности H. pylori между пациенты с ВЗК и контрольная группа. В целом было обнаружено, что инфекция H. pylori менее распространена у пациентов с ВЗК, чем без нее. 28

Кроме того, наш анализ был основан исключительно на гистологическом диагнозе H.пилори . Было показано, что отбор проб H. pylori посредством биопсии желудка представляет собой частично случайный процесс случайного попадания. 29 , 31 Более того, у некоторых пациентов с гастритом, особенно с атрофическим гастритом, H. pylori может больше не быть в слизистой оболочке желудка, но все же иметь гистологические рубцы и серологические признаки предыдущих контактов. 29 Таким образом, мы могли недооценить истинную распространенность H.pylori у пациентов с запущенным хроническим гастритом. Поскольку распространенность H. pylori , как правило, ниже среди пациентов с ВЗК, чем в общей популяции, эта систематическая ошибка, скорее всего, повлияла на контрольную группу, а не на популяцию больных. Ошибочно ошибочно обозначая Helicobacter -положительный результат как Helicobacter -отрицательный гастрит чаще в случае, чем в контрольной популяции, мы, таким образом, могли недооценить истинное различие и ОШ при сравнении случаев и контрольных субъектов.Истинное значение ОШ, связанное с наличием гастрита у пациентов с ВЗК, может быть выше, чем указано здесь.

Диагноз ВЗК был основан на клинической картине, а также на характерных гистологических данных. Это гистологическое подтверждение обеспечило дополнительный уровень диагностической достоверности при установлении статуса случая или контроля у отдельных пациентов. Ввод данных в базу данных происходил систематически и не предвзято по отношению к целям настоящего анализа.Фактический анализ данных был проведен ретроспективно. Хотя все желудочно-кишечные патологоанатомы были знакомы с признаками фокально усиленного гастрита, они относительно редко использовали этот термин при диагностике образцов биопсии желудка. Многие патологи желудочно-кишечного тракта сочли этот диагноз слишком ограничительным при описании общего возникновения гастрита, связанного с ВЗК, или высказали оговорки в отношении формулировки самого термина. Однако возможно, что в проспективно спланированном исследовании больше патологов использовали бы термин «очагово усиленный гастрит» вместо H.pylori -отрицательный хронический активный гастрит или хронический неактивный гастрит.

В то время как количество пациентов женского и мужского пола с ВЗК было относительно одинаковым, контрольная популяция была смещена в сторону субъектов женского пола. В целом все виды эндоскопических вмешательств выполняются примерно на 50% чаще у женщин, чем у мужчин. 24 Это общее предубеждение в пользу женщин, по-видимому, становится еще более выраженным среди пациентов, перенесших две эндоскопические процедуры в один и тот же день. Эпидемиологически согласованные закономерности наблюдались во всех подгруппах, изученных в настоящем анализе.Повышенная частота воспаления слизистой оболочки верхних отделов ЖКТ наблюдалась одинаково у лиц мужского и женского пола, пациентов молодого и пожилого возраста, больных хроническим активным гастритом и хроническим неактивным гастритом. Эта общая согласованность придала дополнительную достоверность описанным здесь эпидемиологическим моделям. ОШ для фокально усиленного и хронического активного гастрита были выше при БК, чем при ЯК. Паттерны неопределенного колита, по-видимому, больше напоминали БК, чем ЯК. Наличие гастрита может служить прогностическим признаком того, что неопределенный колит в конечном итоге превратится в БК, как это часто наблюдается.

Постоянно более высокая распространенность гастрита и дуоденита в биоптатах пациентов с ВЗК может свидетельствовать о том, что этот тип воспаления играет важную роль в этиологии или патогенезе заболевания. Гастроэнтерологи десятилетиями концентрировались на тонком и толстом кишечнике в поисках ключей к разгадке этиологии ВЗК. Своеобразное воспаление верхних отделов желудочно-кишечного тракта у пациентов с ВЗК может открыть еще одно окно для изучения патогенеза БК и ЯК.Однако, если мы не разработаем более специфические маркеры возникновения воспаления верхних отделов желудочно-кишечного тракта при БК или ЯК, гистологическая идентификация гастрита или дуоденита сама по себе окажется слишком нечувствительным и неспецифическим маркером в диагностике этих двух состояний.

В настоящем исследовании было обнаружено, что распространенность гастрита и дуоденита значительно чаще встречается у молодых пациентов, чем у пожилых. Эпидемиология ВЗК убедительно свидетельствует о том, что на развитие заболевания влияют факторы риска окружающей среды и что воздействие таких факторов риска начинается в раннем детстве. 32 , 33 Более частое возникновение дуоденита и гастрита у более молодых пациентов может снова указывать на то же явление. Заманчиво предположить, что гастрит и дуоденит ВЗК потенциально связаны с началом самого заболевания и что пациенты теряют эти маркеры ранних контактов с возрастом. Однако существует также вероятность того, что воспаление верхних отделов желудочно-кишечного тракта представляет собой просто еще один симптом общего измененного иммунного статуса у пациентов с ВЗК, который различается по величине у детей и взрослых.Принимая во внимание эту альтернативу, гастрит и дуоденит, связанные с ВЗК, представляют собой скорее эпифеномен основного заболевания, такого как увеит или артрит, а не этиологически важный механизм.

В заключение, настоящее исследование показывает, что и гастрит, и дуоденит встречаются значительно чаще у пациентов с ВЗК, чем у здоровых людей. Воспаление верхних отделов желудочно-кишечного тракта, по-видимому, особенно часто встречается у пациентов с болезнью Крона и у молодых пациентов. Возникновение таких изменений потенциально может открыть новое окно для изучения этиологии и патогенеза ВЗК.

Каталожные номера

1

Danielus

M

,

Öst

Å

,

Lapidus

A

. Воспалительные кишечные поражения слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки и желудка.

Scand J Гастроэнтерол.

2006

;

44

:

441

441

445

.2

445

.2

Halme

L

,

Karkkainen

P

,

Rautelin

H

, et al.Высокая частота

Helicobacter

негативного гастрита у больных болезнью Крона.

Гут.

1996

;

38

:

379

383

.

 

3

Korelitz

BI

,

Waye

JD

,

Kreuning

J

, и др. Болезнь Крона при эндоскопической биопсии антрального отдела желудка и двенадцатиперстной кишки.

Am J Гастроэнтерол.

1981

;

76

:

103

109

.4

Кундхал

PS

,

Stormon

MO

,

Zachos

MD

, и др. Биопсия антрального отдела желудка в дифференциации педиатрических колитов.

Am J Гастроэнтерол.

2003

;

98

:

557

557

557

561

.5

Meining

A

,

Bayerdörffer

E

,

Bastlein

E

, et al. Очаговая воспалительная инфильтрация в биоптатах желудка свидетельствует о болезни Крона.

Scand J Гастроэнтерол.

1997

;

32

:

813

813

818

818

.6

Oberhuber

G

,

Hirsch

M

,

Stolte

M

. Высокая частота поражения верхних мочевых путей при болезни Крона.

Арка Вирхова.

1998

;

432

:

432

:

49

52

.7

52

.7

Oberhuber

G

,

Püspök

A

,

Oesterreicher

C

, et al.Очагово усиленный гастрит: частый вид гастрита у больных болезнью Крона.

Гастроэнтерология

.

1997

;

112

:

698

:

698

706

.8

706

.8

Партер

F

,

Cucino

C

,

Bollani

S

, et al. Очаговые воспалительные инфильтраты желудка при воспалительных заболеваниях кишечника: распространенность, иммуногистохимическая характеристика, диагностическая роль.

Am J Гастроэнтерол.

2000

;

95

:

705

711

711

.9

711

.9

Schmitz-Moorman

P

,

Malchow

H

,

Pittner

PM

. Эндоскопическое и биооптическое исследование верхних отделов желудочно-кишечного тракта у больных болезнью Крона.

Патол Res Pract.

1985

;

178

:

377

377

377

387

.10

Sharif

F

,

Mcdermott

,

Mcdermott

M

,

Dillon

M

, et al.Очагово усиленный гастрит у детей с болезнью Крона и язвенным колитом.

Am J Surg Pathol.

2002

;

97

:

1415

1420

.

 

11

Райт

CL

,

Ридделл

RH

. Гистология желудка и двенадцатиперстной кишки при болезни Крона.

Am J Surg Pathol.

1998

;

22

:

383

390

.12

Xin

W

,

Гринсон

JK

.Клиническое значение очагово-усиленного гастрита.

Am J Surg Pathol.

2004

;

28

:

1347

1351

.13

Янтис

РК

,

Одзе

РД

. Подводные камни в интерпретации неопухолевых биопсий слизистой оболочки при воспалительном заболевании кишечника.

Am J Гастроэнтерол.

2007

;

102

:

890

990

904

.14

Dixon

MF

,

Genta

RM

,

Йордли

JH

, et al.Классификация и градация гастрита: обновленная Сиднейская система.

Am J Surg Pathol.

1996

;

120

:

1161

1161

1161

1181

1181

15

Herz

R

,

Schaube

J

,

Meining

A

, et al. Гастрит, связанный с болезнью Крона, может быть замаскирован

Helicobacter pylori

гастритом.

Scand J Гастроэнтерол.

1999

;

34

:

471

473

 

16

Sipponen

P

,

Stolte

M .Клинические последствия рутинной биопсии антрального отдела и тела желудка.

Эндоскопия

.

1997

;

29

:

671

671

678

.17

Genta

Rm

,

Schuler

см

,

RH

RH

.

Helicobacter pylori

-отрицательный хронический активный гастрит: новое заболевание или результат повсеместного ингибирования кислотности?

Гастроэнтерология

.

2008

;

134

(доп. 1): 858.

 

18

Ярдли

JH

,

Хендрикс

TR

. Гастродуоденальная болезнь Крона: акцент на очаговости.

Гастроэнтерология

.

1997

;

112

:

1031

1033

.19

Кармак

SW

,

Genta

ринггитов . Диагностическое значение биопсии двенадцатиперстной кишки: клинико-патологический анализ 28 000 пациентов.

Раскопки печени Dis.

2009 [Epub перед печатью].

 

20

Хори

K

,

Икеучи

H

,

Накано

H

и др. Гастродуоденит, ассоциированный с язвенным колитом.

J Гастроэнтерол.

2008

;

43

:

193

201

.21

Цена

AB

. Сиднейская система: гистологическое подразделение.

J Гастроэнтерол Гепатол.

1991

;

6

:

209

222

.22

Genta

RM

,

Robason

GO

,

Graham

DY

. Одновременная визуализация

Helicobacter pylori

и морфологии желудка: новое окрашивание.

Хум Патол.

1994

;

25

:

221

226

.

 

23

Североамериканское общество детской гастроэнтерологии, гепатологии и питания

;

Американский фонд колита

;

Bousvaros

A

,

Antonioli

DA

,

Colletti

RB

, et al.Дифференциация язвенного колита и болезни Крона у детей и молодых людей: отчет рабочей группы Североамериканского общества детской гастроэнтерологии, гепатологии и питания и Американского фонда Крона и колита.

J Pediatr Gastroenterol Nutr.

2007

;

44

:

653

674

.24

Зонненберг

А

,

Стейси

Л

. Amorosi SL,

Lacey

MJ

и др.Модели эндоскопии в Соединенных Штатах – анализ данных Центров услуг Medicare и Medicaid и Национальной эндоскопической базы данных.

Гастроинтест Эндоск.

2008

;

67

:

489

499

496

.25

Raghunath

A

,

Hungin

APS

,

WOOFF

D

, et al. Распространенность

Helicobacter pylori

у пациентов с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью: систематический обзор.

БМЖ.

2003

;

326

:

737

744

.

 

26

Шарма

P

,

Вакил

N

. Обзорная статья:

Helicobacter pylori

и рефлюксная болезнь.

Aliment Pharmacol Ther.

2003

;

17

:

297

305

.

 

27

Делани

Б

,

МакКолл

К

. Обзорная статья:

Helicobacter pylori

и гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь.

Aliment Pharmacol Ther.

2005

;

22

(доп. 1):

32

40

.

 

28

Лютер

J

,

Дэйв

M

,

Хиггинс

PD

, et al. Ассоциация между инфекцией

Helicobacter pylori

и воспалительным заболеванием кишечника: метаанализ и систематический обзор литературы.

Воспаление кишечника Dis.

2009 [Epub перед печатью].

 

29

Karnes

WE

Jr,

Samloff

IM

,

Siurala

M

, et al.Положительные сывороточные антитела и отрицательное окрашивание тканей на Helicobacter pylori у пациентов с атрофическим гастритом.

Гастроэнтерология

.

1991

;

101

:

167

174

.30

Genta

RM

,

Graham

DY

. Сравнение участков биопсии для гистопатологического диагноза

Helicobacter pylori

: топографическое исследование плотности и распределения

H. pylori

.

Гастроинтест Эндоск.

1994

;

40

:

342

345

.

 

31

Genta

RM

,

Gürer

IE

,

Graham

DY

, и др. Адгезия

Helicobacter pylori

к участкам неполной кишечной метаплазии в слизистой оболочке желудка.

Гастроэнтерология

.

1996

;

111

:

1206

1211

.

 

32

Зонненберг

А

,

Кох

ТР

.Влияние периода и поколения на смертность от идиопатического воспалительного заболевания кишечника.

Dig Dissci.

1989

;

34

:

1720

1729

33

Зонненберг

А

. Влияние окружающей среды на язвенный колит начинается в раннем детстве.

J Epidemiol Comm Health

.

2008

;

62

:

992

994

.

Примечания автора

Copyright © 2010 Crohn’s & Colitis Foundation of America, Inc.

Геморрагический язвенный дуоденит у пациента с инфекцией COVID-19: клиническое улучшение после лечения будесонидом ) с инфекцией COVID-19, подтвержденной положительным тестом ПЦР на SARS-CoV-2 в мазке из носоглотки. Через четыре недели после поступления пациенту потребовалась экстракорпоральная мембранная оксигенация (ЭКМО) из-за острой дыхательной недостаточности.

Еще через 4 недели на фоне ЭКМО возникло кровотечение из верхних отделов желудочно-кишечного тракта со смолистым стулом и падением уровня гемоглобина, что потребовало в среднем до двух переливаний эритроцитарной массы каждые 24 часа. Первоначальная эзофагогастродуоденоскопия (ЭГДС) выявила тяжелый геморрагический язвенный дуоденит, охватывающий всю окружность двенадцатиперстной кишки (рис. 1А, В), в то время как поверхность слизистой оболочки желудка и пищевода не изменилась. Имелись признаки разлитого дуоденального кровотечения, исходящего из воспаленной и контактно-ранимой слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки.Однако не было признаков кровотечения из отдельных сосудистых культей, требующих немедленного эндоскопического гемостаза. Примечательно, что КТ-ангиография не выявила каких-либо причинных доказательств ишемии слизистой оболочки. В то время как антикоагулянтная терапия на основе гепарина была необходима из-за терапии ЭКМО (частичное тромбопластиновое время: 40–45 с), вазопрессорная терапия проводилась только низкими дозами норадреналина (0,04 мкг/кг/мин).

Рисунок 1

Эндоскопическая и гистопатологическая характеристика пациента с COVID-19, страдающего тяжелым язвенно-геморрагическим дуоденитом, до лечения (А–С), а также через 2 недели (Г–Ж) и 4 недели (Ж–И) лечения лечения местным энтеральным будесонидом соответственно.(A, B) Изображения иллюстрируют эндоскопические признаки тяжелого геморрагического язвенного дуоденита (указан стрелкой на A), охватывающего всю окружность двенадцатиперстной кишки. (C) Окраска биоптатов двенадцатиперстной кишки гематоксилином и эозином показывает воспаление слизистой оболочки с нейтрофильными и лимфоцитарными инфильтратами (указаны стрелками), а также некроз. (D-F) Последующая эндоскопия через 2 недели иллюстрирует макроскопическое улучшение повреждения слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки (D, E) с умеренным уменьшением воспалительных инфильтратов нейтрофильных и лимфоцитарных клеток в биоптатах слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки (F).(G-I) после 4 недель энтерального лечения будесонидом эндоскопия показала полное заживление слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки (G, H), а соответствующая гистопатология выявила выраженное уменьшение инфильтратов нейтрофильных и лимфоцитарных клеток (I). Масштабные полосы соответствуют 100 мкм.

При гистологическом исследовании биоптатов слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки выявлен как активный, так и хронический дуоденит, отражающийся обильным нейтрофильным воспалением, а также лимфоцеллюлярными инфильтратами, состоящими в основном из CD3 + Т-лимфоцитов.Числа CD4 + и CD8 + Т-лимфоциты были равномерно распределены, тогда как CD20 + В-лимфоциты присутствовали лишь спорадически. Кроме того, наблюдались повышенная регенерация эпителия и истощение муцина (рис. 1С), в то время как кровоизлияния и обширный некроз слизистой оболочки отсутствовали. Капилляры собственной пластинки были лишены воспаления (как суррогат эндотелиита) и без признаков внутрисосудистого свертывания крови или фибриновых микротромбов.В этот момент ПЦР-тесты SARS-CoV-2, взятые из биопсии двенадцатиперстной кишки, оказались отрицательными.

Мы решили начать индивидуальную терапевтическую попытку лечения тяжелого дуоденита местным применением будесонида. Выбор местного энтерального будесонида был основан на том соображении, что системное лечение дексаметазоном стало стандартом лечения пациентов с тяжелой инфекцией COVID-19, находящихся на ИВЛ,1 и состав клеточных инфильтратов соответствовал воспалительным паттернам слизистой оболочки дыхательных путей у пациентов. с COVID-192 и при COVID-19-ассоциированном энтероколите.3 Будесонид вводили энтерально в дозе 3 мг 3 раза в сутки с раствором натрия хлорида через назогастральный зонд.

Через две недели после начала лечения будесонидом была выполнена повторная ФГДС. При эндоскопии дуоденит явно улучшился с меньшим изъязвлением, тогда как соответствующий гистопатологический анализ биоптатов двенадцатиперстной кишки показал лишь небольшое улучшение клеточного воспаления (рис. 1D–F). В частности, количество нейтрофилов и инфильтратов воспалительных Т-лимфоцитарных клеток лишь умеренно уменьшилось по сравнению с предыдущими данными (рис. 1C, F).

Таким образом, мы повторили ЭГДС через 4 недели после начала терапии энтеральным будесонидом и в конечном итоге смогли продемонстрировать соответствующее заживление дуоденита (рис. 1G-I) как макроскопически, так и гистологически с выраженным снижением нейтрофильного и лимфоклеточного инфильтратов по сравнению с предыдущими гистопатологическими анализами (рис. 1C, F, I). Клинически заживление слизистой сопровождалось стабилизацией уровня гемоглобина, прекращением желудочно-кишечного кровотечения и необходимостью переливания эритроцитарной массы.

Несмотря на то, что появляется все больше сообщений и серий публикаций о желудочно-кишечных кровотечениях, связанных с COVID-19, точные механизмы, лежащие в их основе, еще не выяснены. 4–7 Интересно, что ACE 2, который был идентифицирован как клеточный рецептор SARS -CoV-2,2 8 9 обильно экспрессируется в железистых клетках эпителия желудка, двенадцатиперстной кишки и прямой кишки,9 что указывает на проникновение SARS-CoV-2 в клетки-хозяева желудочно-кишечного тракта. В недавнем клиническом и лабораторном обзоре только 6 из 95 пациентов с инфекцией COVID-19 в конечном итоге нуждались в проведении ФГДС из-за желудочно-кишечных симптомов, и только один случай из этих 6 пациентов страдал язвенным кровотечением в пищеводе.5 Примечательно, что экспрессия транскриптов РНК SARS-CoV-2 была непостоянной и могла быть обнаружена в биоптатах слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки только у трех из этих шести пациентов, перенесших ЭГДС.5

у пациентов с тяжелым заболеванием COVID-19, перенесших резекцию кишечника по поводу острого ишемического энтероколита3, и выявили, что ишемический энтероколит, связанный с COVID-19, обычно включает фибриновые тромбы мелких сосудов и периваскулярные нейтрофилы.3 Напротив, капилляры в биоптатах двенадцатиперстной кишки в нашем случае были без каких-либо признаков фибриновых микротромбов, но гистология скорее выявила обильное нейтрофильное воспаление и лимфоцеллюлярные инфильтраты. Хотя этот состав нейтрофильных и лимфоцеллюлярных инфильтратов неспецифичен для инфекции COVID-19, он, тем не менее, совместим с зарегистрированными гистопатологическими изменениями клеточного воспалительного паттерна слизистой оболочки дыхательных путей у пациентов с тяжелой инфекцией COVID-19.2 Наиболее поразительно, что в нашем случае , гистология показала обширное нейтрофильное воспаление слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки, а окончательное заживление слизистой, кроме того, было связано со значительным уменьшением нейтрофильных инфильтратов при лечении энтеральным будесонидом.Роль нейтрофилов в заболевании COVID-19 до сих пор плохо изучена, но недавно появились данные о том, что иммунные реакции, запускаемые SARS-CoV-2, включают рекрутирование нейтрофилов тканями в легкие.10 Кроме того, нейтрофильная активность обязательно способствует и усиливает тяжесть опосредованного COVID-19 повреждения легких путем дегрануляции провоспалительных цитокинов и высвобождения нейтрофильных внеклеточных ловушек11, 12 даже при отсутствии определяемой экспрессии вируса SARS-CoV-2 в ткани-мишени.13 Хотя функция нейтрофилов в желудочно-кишечном тракте, опосредованная SARS-CoV-2, еще не рассматривалась, возникает соблазн предположить, что повреждение слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта при заболевании COVID-19 может быть связано с теми же патофизиологическими механизмами нейтрофильного воспаления, что и при COVID-19. 19 повреждение легких.12

Таким образом, наши данные позволяют предположить, что наш текущий случай тяжелого язвенного дуоденита может быть связан с системной инфекцией COVID-19, хотя экспрессия РНК-транскрипта SARS-CoV-2 в образцах биопсии слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки отсутствовала.Это мнение также подтверждается тем фактом, что макроваскулярная ишемия может быть неоднократно исключена с помощью КТ-ангиографии, хотя отсутствие окклюзии брыжеечной артерии на КТ-сканах не исключает микроваскулярной ишемии. гистопатологические признаки, которые являются важными характеристиками ишемии слизистой оболочки, такие как кровоизлияние и обширный некроз слизистой оболочки. 15 Более того, вазопрессорная терапия проводилась только низкими дозами норадреналина и, следовательно, маловероятна как фактор риска кишечной (микрососудистой) ишемии.

Новые данные указывают на то, что фибриновые тромбы мелких сосудов и периваскулярные нейтрофильные инфильтраты представляют собой признаки энтероколита, связанного с COVID-19.3 Хотя нам не удалось обнаружить фибриновые тромбы в микрососудах собственной пластинки, нейтрофильные инфильтраты в слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки у нашего пациента совместим с зарегистрированными гистопатологическими особенностями клеточных воспалительных структур, связанных с COVID-19, слизистой оболочки кишечника и других органов, таких как слизистая оболочка дыхательных путей.2 Отсутствие фибриновых микротромбов в нашем случае может быть связано с тем, что биоптаты тканей достигают только сосудов в собственной пластинке, и, следовательно, фибриновые микротромбы подслизистого слоя могли быть пропущены. Более того, остается предметом дискуссий вопрос о том, могла ли антикоагулянтная терапия (в связи с терапией ЭКМО) предотвратить образование микротромбов. С другой стороны, использование антикоагулянтов или антиагрегантов само по себе не было фактором риска желудочно-кишечного кровотечения в большой группе госпитализированных пациентов с COVID-19.7

Наконец, диссеминированные стрессовые язвы, вызванные критическим заболеванием, предположительно представляют собой еще одну причину диффузного кровотечения из поврежденной слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки, но могут быть менее важными, поскольку внутривенная терапия ингибитором протонной помпы постоянно вводилась в стандартной дозе при поступлении в отделение интенсивной терапии и даже увеличивалась. к высокой дозе, когда началось кровотечение из верхних отделов желудочно-кишечного тракта.

На основании результатов исследования UK RECOVERY было обнаружено, что системное лечение дексаметазоном снижает уровень смертности и, следовательно, стало стандартом лечения пациентов с тяжелой инфекцией COVID-19, находящихся на ИВЛ.1 На сегодняшний день отсутствуют клинические данные о применении системных стероидов в отношении желудочно-кишечных симптомов у пациентов с COVID-19, в то время как эффективность топического будесонида при клиническом ведении пациентов с инфекцией COVID-19 стала доступна только для лечения длительных anosmia.16

Насколько нам известно, представленный клинический случай является первым описанием местного энтерального лечения будесонидом геморрагического язвенного дуоденита у пациента с тяжелой инфекцией COVID-19.Несмотря на сильное изменение ткани с выраженным нейтрофильным воспалением, мы наблюдали полное клиническое и гистологическое выздоровление при пероральном приеме будесонида. Хотя этот случай не позволяет сделать вывод о том, что лечение будесонидом было единственной причиной быстрого выздоровления, наш клинический случай требует дальнейших исследований, чтобы выяснить, может ли местный будесонид представлять собой новую терапевтическую стратегию для лечения желудочно-кишечных симптомов, связанных с COVID-19, таких как тяжелые симптомы. повреждение слизистой оболочки и кровотечение.

Дуоденит и гистологическая характеристика кишечника — Bio-101

Разработана оперативная классификация дуоденита на основе патогенеза и клеточной активности (рис. ). Неспецифический дуоденит определяли как воспаление и морфологическое изменение слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки, не связанное с каким-либо другим патологическим процессом 14 . Принимая во внимание, что специфический или вторичный дуоденит относится к наличию патологического процесса, такого как болезнь Крона, саркоидоз и т. д. 15 .Был ли дуоденит активным (хронический активный дуоденит) или нет (хронический дуоденит), основывался на наличии нейтрофильной инфильтрации или полиморфно-ядерной инвазии, которая характеризуется эпителиальной дегенерацией, регенерацией и межклеточным отеком 16 .

Оперативная классификация дуоденитов на основе патогенеза и клеточной активности. Специфический дуоденит Наличие болезненного процесса, такого как болезнь Крона, саркоидоз и др.; PMN Полиморфно-ядерные лейкоциты.

Как сообщалось в нескольких исследованиях 2 , 6 , 9 , 17 , 18 , морфометрические параметры кишечной интрафильтрации и гистологии . Ворсинчатые изменения включали притупление или атрофию ворсинок, которая определялась как уплощение поверхности слизистой оболочки вследствие укорочения и притупления кишечных ворсинок.Полная атрофия ворсинок определялась как полная атрофия или уплощение ворсинок с соотношением ворсинок и крипт (V:C) от 0:1 до 1:1. Субтотальная атрофия ворсинок относится к частичному притуплению или укорочению ворсинок, а легкая атрофия ворсинок относится к небольшому уменьшению высоты ворсинок по сравнению с нормой 19 . Изменения в криптах обозначали удлинение или гиперплазию крипт и определяли как увеличение длины крипт и уменьшение нормального соотношения крипт к ворсинкам 19 .Для оценки воспалительных инфильтратов в собственной пластинке, даже при отсутствии активного воспаления, собственная пластинка пластинки может состоять из плазматических клеток и лимфоцитов 19 , а препараты, содержащие наличие избыточного количества этих инфильтратов, чем обычно, были взяты только в рассмотрение. По внешнему виду наличие воспалительных инфильтратов подразделялось на выраженные, умеренные и легкие формы. Выраженный инфильтрат обозначал интенсивную и диффузную воспалительную инфильтрацию, хорошо различимую невооруженным глазом под микроскопом.Умеренная инфильтрация относится к наличию лимфоидного скопления или фолликула, а легкая инфильтрация относится к большему количеству инфильтратов по сравнению с нормой. На рисунке представлены схемы, используемые для оценки морфологических изменений слизистой оболочки кишечника.

Схематическое представление для оценки гистологических изменений слизистой оболочки кишечника.

Повышенное количество IEL в образце биоптата двенадцатиперстной кишки, в остальном нормальном, может быть связано с определенными иммунологическими нарушениями, применением НПВП, лимфоцитарным/коллагеновым колитом, избыточным бактериальным ростом и глютен-чувствительной энтеропатией 19 .Более 30 ИЭЛ/100 энтероцитов был диагностирован как внутриэпителиальный лимфоцитоз 19 . Подсчет IEL был выполнен путем подсчета количества лимфоцитов на 20 энтероцитов, присутствующих на случайно выбранной верхушке ворсинок, а затем суммирования количества этих лимфоцитов из таких 5 случайных ворсинок 19 . То есть 20 энтероцитов умножаются на 5 ворсинок, что дает количество лимфоцитов на 100 энтероцитов. Субъективный морфологический анализ архитектуры поверхности слизистой оболочки проводили на светодиодном микроскопе LEICA DM 1000.

Информация об авторских правах и лицензии:  Автор(ы) © 2021

Открытый доступ Эта статья находится под лицензией Creative Commons Attribution 4.0 International License, которая разрешает использование, совместное использование, адаптацию, распространение и воспроизведение на любом носителе или в любом формате при условии, что вы укажете первоначальных авторов и источник, предоставить ссылку на лицензию Creative Commons и указать, были ли внесены изменения.Изображения или другие сторонние материалы в этой статье включены в лицензию Creative Commons на статью, если иное не указано в кредитной строке материала. Если материал не включен в лицензию Creative Commons статьи, а ваше предполагаемое использование не разрешено законом или выходит за рамки разрешенного использования, вам необходимо получить разрешение непосредственно от правообладателя. Чтобы просмотреть копию этой лицензии, посетите http://creativecommons.org/licenses/by/4.0/.

Примечание. Содержимое выше было извлечено из исследовательской статьи, поэтому оно может отображаться некорректно.

Произошла ошибка при настройке пользовательского файла cookie

Произошла ошибка при настройке пользовательского файла cookie

Этот сайт использует файлы cookie для повышения производительности. Если ваш браузер не принимает файлы cookie, вы не можете просматривать этот сайт.

Настройка браузера на прием файлов cookie

Существует множество причин, по которым файл cookie не может быть установлен правильно. Ниже приведены наиболее распространенные причины:

  • В вашем браузере отключены файлы cookie.Вам необходимо сбросить настройки браузера, чтобы принять файлы cookie, или спросить вас, хотите ли вы принимать файлы cookie.
  • Ваш браузер спрашивает, хотите ли вы принимать файлы cookie, и вы отказались. Чтобы принять файлы cookie с этого сайта, нажмите кнопку «Назад» и примите файл cookie.
  • Ваш браузер не поддерживает файлы cookie. Попробуйте другой браузер, если вы подозреваете это.
  • Дата на вашем компьютере в прошлом. Если часы вашего компьютера показывают дату до 1 января 1970 г., браузер автоматически забудет файл cookie.Чтобы это исправить, установите правильное время и дату на своем компьютере.
  • Вы установили приложение, которое отслеживает или блокирует установку файлов cookie. Вы должны отключить приложение при входе в систему или проконсультироваться с системным администратором.

Почему этому сайту требуются файлы cookie?

Этот сайт использует файлы cookie для повышения производительности, запоминая, что вы вошли в систему, когда переходите со страницы на страницу.Предоставить доступ без файлов cookie потребует от сайта создания нового сеанса для каждой посещаемой вами страницы, что замедляет работу системы до неприемлемого уровня.

Что сохраняется в файле cookie?

Этот сайт не хранит ничего, кроме автоматически сгенерированного идентификатора сеанса в файле cookie; никакая другая информация не фиксируется.

Как правило, в файле cookie может храниться только та информация, которую вы предоставляете, или выбор, который вы делаете при посещении веб-сайта.Например, сайт не может определить ваше имя электронной почты, если вы не решите ввести его. Разрешение веб-сайту создавать файлы cookie не дает этому или любому другому сайту доступ к остальной части вашего компьютера, и только сайт, создавший файл cookie, может его прочитать.

дуоденит – Определение | OpenMD.com

  • Острое или хроническое воспаление двенадцатиперстной кишки. Причины включают бактериальные и вирусные инфекции и гастроэзофагеальную рефлюксную болезнь.Симптомы включают рвоту и боль в животе.

    Тезаурус NCI

    Национальный институт рака США, 2021 г.

  • Воспаление двенадцатиперстной кишки (первая часть тонкой кишки, которая соединяется с желудком).

    Словарь онкологических терминов NCI

    Национальный институт рака США, 2021 г.

  • Воспаление двенадцатиперстной кишки отдела тонкой кишки (INTESTINE, SMALL).Эрозивный дуоденит может вызвать кровотечение в ВЕРХНЕМ ЖКТ и язвенную язву.

    Медицинские предметные рубрики NLM

    Национальная медицинская библиотека США, 2021 г.

  • Воспаление двенадцатиперстной кишки, которая является верхней частью тонкой кишки.

    Гарвардский словарь медицинских терминов

    Гарвардское медицинское издательство, 2011 г.

  • Воспаление слизистой оболочки верхних отделов тонкой кишки (двенадцатиперстной кишки).

    Онтология фенотипа человека (HPO)

    Проект онтологии фенотипа человека, 2021

  • Этот контент следует , а не использовать вместо прошедших медицинскую проверку справочных материалов для поддержки принятия решений или профессиональных медицинских советов.Некоторые термины могут иметь альтернативные или обновленные определения, не отраженные в этом наборе. Определения на этой странице не следует считать полными или актуальными.

    Диффузная узловая лимфоидная гиперплазия двенадцатиперстной кишки: большая группа пациентов, этиологически связанных с инфекцией Helicobacter pylori | BMC Gastroenterology

  • Ajdukiewicz AB, Youngs GR, Bouchier IAD: узловая лимфоидная гиперплазия с гипогаммаглобулинемией. Кишка. 1972, 13: 589-95. 10.1136/гут.13.8.589.

    КАС Статья пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Ранчод М., Левин К.Дж., Дорфман Р.Ф.: Лимфоидная гиперплазия желудочно-кишечного тракта.Изучение 26 случаев и обзор литературы. Ам Дж. Сург Патол. 1978, 2: 383-400. 10.1097/00000478-197812000-00005.

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Molaei M, Kaboli A, Fathi AM, Mashayekhi R, Pejhan S, Zali MR: Узловая лимфоидная гиперплазия при распространенном синдроме вариабельного иммунодефицита, имитирующая семейный аденоматозный полипоз при эндоскопии. Ind J Pathol Microbiol. 2009, 52 (4): 530-3. 10.4103/0377-4929.56152.

    Артикул Google ученый

  • Schwartz DC, Cole CE, Sun Y, Jacoby RF: Диффузная узловая лимфоидная гиперплазия толстой кишки: синдром полипоза или нормальный вариант?. Гастроинтест Эндоск. 2003, 58: 630-2.

    ПабМед Google ученый

  • Abbondanzo SL, Rush W, Bijwaard KE, Koss MN: Узловая лимфоидная гиперплазия легких: клинико-патологическое исследование 14 случаев.Ам Дж. Сург Патол. 2000, 24: 587-97. 10.1097/00000478-200004000-00015.

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Colon AR, DiPalma JS, Leftridge CA: Кишечная лимфонодулярная гиперплазия у детей: характер проявления. Дж. Клин Гастроэнтерол. 1991, 13: 163-6. 10.1097/00004836-19

    00-00009.

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Iacono G, Ravelli A, DiPrima L, Scalici C, Bolognini S, Chiappa S, Pirrone G, Licastri G, Carroccio A: лимфоидная узловая гиперплазия толстой кишки у детей: связь с пищевой гиперчувствительностью.Клин Гастроэнтерол Гепатол. 2007, 5: 361-6. 10.1016/j.cgh.2006.12.010.

    Артикул пабмед Google ученый

  • Ersoy E, Gundogdu H, Ugras NS, Aktimur R: Случай диффузной узловой лимфоидной гиперплазии. Терк Дж. Гастроэнтерол. 2008, 19 (4): 268-70.

    ПабМед Google ученый

  • Ryan JC: предраковые состояния тонкой кишки. Семин Гастроинтест Дис.1996, 7: 88-93.

    КАС пабмед Google ученый

  • Matuchansky C, Touchard G, Lemaire M, Babin P, Demeocq F, Fonck Y, Meyer M, Preud’Homme JL: Злокачественная лимфома тонкой кишки, связанная с диффузной узловой лимфоидной гиперплазией. N Eng J Med. 1985, 313: 1666-71. 10.1056/NEJM198507183130307.

    Артикул Google ученый

  • Castellano G, Moreno D, Galvao O, Ballestin C, Colina F, Mollejo M, Morillas JD, Solis Herruzo JA: Злокачественная лимфома тощей кишки с общей вариабельной гипогаммаглобулинемией и диффузной узловой гиперплазией тонкой кишки.Тематическое исследование и обзор литературы. Дж. Клин Гастроэнтерол. 1992, 15: 128-35. 10.1097/00004836-199209000-00010.

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Washington K, Stenzel TT, Buckley RH, Gottfried MR: Патология желудочно-кишечного тракта у пациентов с общим вариабельным иммунодефицитом и Х-сцепленной агаммаглобулинемией. Ам Дж. Сург Патол. 1996, 20: 1240-52. 10.1097/00000478-199610000-00010.

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Crabbe PA, Heremans JF: Селективный дефицит IgA со стеатореей.Am J Med. 1967, 42: 319-26. 10.1016/0002-9343(67)-9.

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Al Samman M, Zuckerman MJ, Mohandas A, Ting S, Hoffpauir JT: Кишечная узловая лимфоидная гиперплазия у пациента с хронической диареей и рецидивирующими синопульмональными инфекциями. Am J Гастроэнтерол. 2000, 95: 2147-9. 10.1016/С0002-9270(00)01018-2.

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Anderson FL, Pellegrino ED, Schaefer JW: Дисгаммаглобулинемия, связанная с мальабсорбцией и тетанией.Am J копать Дис. 1970, 15: 279-86. 10.1007/BF02233462.

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Castaneda-Romero B, Diaz-Caldelas L, Galvan-Guerra E, Sixtos S, Arista J, Uscanga L: Кишечная узловая лимфоидная гиперплазия у пациента с приобретенной дисгаммаглобулинемией, хронической диареей и синдромом избыточного бактериального роста. Преподобный Гастроэнтерол Мекс. 1993, 58 (3): 225-8.

    КАС пабмед Google ученый

  • Милано А.М., Лоуренс Л.Р., Горовиц Л.: Узловая лимфоидная гиперплазия тонкой и толстой кишки с лямблиозом.Amer J дис Дис. 1971, 16: 735-7. 10.1007/BF02239601.

    КАС Статья Google ученый

  • de Weerth A, Gocht A, Seewald S, Brand B, van Lunzen J, Seitz U, Thonke F, Fritscher-Ravens A, Soehendra N: Узелковая лимфоидная гиперплазия двенадцатиперстной кишки, вызванная инфекцией лямблиоза, у пациента с иммунодефицитом. Гастроинтест Эндоск. 2002, 55: 605-7. 10.1067/mge.2002.120786.

    Артикул пабмед Google ученый

  • Онбаси К., Гунсар Ф., Син А.З., Ардениз О., Кокулудаг А., Себик Ф.: Общий вариабельный иммунодефицит (ОВИН), проявляющийся мальабсорбцией из-за лямблиоза.Терк Дж. Гастроэнтерол. 2005, 16 (2): 111-3.

    ПабМед Google ученый

  • Shull LN, Fitts CT: Лимфоидный полипоз, связанный с семейным полипозом и синдромом Гарднера. Энн Сург. 1974, 180 (3): 319-22. 10.1097/00000658-197409000-00011.

    Артикул пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Rosen Y: Узловая лимфоидная гиперплазия кишечника при ВИЧ-инфекции.Am J Гастроэнтерол. 1992, 87: 1200-2.

    ПабМед Google ученый

  • Koren R, Kyzer S, Ramadan E: Узловая лимфоидная гиперплазия тонкой кишки, связанная с двумя первичными аденокарциномами толстой кишки. Тех. Колопрокт. 1999, 3: 161-3.

    Google ученый

  • Misra SP, Misra V, Dwivedi M, Singh PA: Helicobacter pylori , индуцированная лимфонодулярной гиперплазией: новая причина выходной обструкции желудка.J Гастроэнтерол Гепатол. 1998, 13: 1189-92.

    Google ученый

  • Monkemuller KE, Bussian AH, Lazenby A, Wilcox CM: Специальные гистологические окраски редко бывают полезными для оценки желудочно-кишечных инфекций, связанных с ВИЧ. Ам Джей Клин Патол. 2000, 114: 387-94.

    КАС пабмед Google ученый

  • Genta RM, Robaseon GO, Graham DY: одновременная визуализация Helicobacter pylori и морфология желудка: новое окрашивание.Хум Патол. 1994, 25: 221-6. 10.1016/0046-8177(94)-0.

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • El-Zimaity HM, Segura AM, Genta RM, Graham DY: гистологическая оценка статуса Helicobacter pylori после терапии: сравнение окрасок по Гимзе, Diff-Quik и Genta. Мод Патол. 1998, 11: 288-91.

    КАС пабмед Google ученый

  • Bratten JR, Spanier J, Jones MP: Дыхательный тест с лактулозой не отличает пациентов с синдромом раздраженного кишечника от здоровых людей.Am J Гастроэнтерол. 2008, 103 (4): 958-63. 10.1111/j.1572-0241.2008.01785.х.

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Jafri NS, Hornung CA, Howden CW: Мета-анализ: последовательная терапия оказалась более эффективной, чем стандартная терапия инфекции Helicobacter pylori у пациентов, ранее не получавших лечения. Энн Интерн Мед. 2008, 148: 923-31.

    Артикул пабмед Google ученый

  • Tapia AR, Calleros JH, Hernandez ST, Uscanga L: Клинические характеристики группы взрослых с узловой лимфоидной гиперплазией: опыт одного центра.Мир J Гастроэнтерол. 2006, 12: 1945-8.

    Артикул Google ученый

  • Canto J, Arista J, Hernandez J: Узловая лимфоидная гиперплазия кишечника. Клинико-патологическая характеристика в 11 случаях. Rev Invest Clin. 1990, 42: 198-203.

    КАС пабмед Google ученый

  • Kasirga E, Gülen H, Simşek A, Ayhan S, Yilmaz O, Ellidokuz E: Сосуществование симптоматической железодефицитной анемии и узловой лимфоидной гиперплазии двенадцатиперстной кишки вследствие лямблиоза: клинический случай.Педиатр Гематол Онкол. 2009, 26 (1): 57-61. 10.1080/08880010802243987.

    Артикул пабмед Google ученый

  • Lai Ping So A, Mayer L: Желудочно-кишечные проявления первичных иммунодефицитных состояний. Семин Гастроинтест Дис. 1997, 8: 22-32.

    КАС пабмед Google ученый

  • Tomita S, Kojima M, Imura J, Ueda Y, Koitabashi A, Suzuki Y, Nakamura Y, Mitani K, Terano A, Fujimori T: Диффузная узловая лимфоидная гиперплазия толстой кишки без гипогаммаглобулинемии или синдрома мальабсорбции: клинический случай доклад и обзор литературы.Международный Дж. Сург Патол. 2002, 10: 297-302. 10.1177/1066896000411.

    Артикул пабмед Google ученый

  • Gryboski JD, Self TW, Clemett A, Herskovic T: Дефицит селективного иммуноглобулина А и узловая лимфоидная гиперплазия кишечника: коррекция диареи с помощью антибиотиков и плазмы. Педиатрия. 1968, 42: 833-6.

    КАС пабмед Google ученый

  • Rambaud JC, De Saint-Louvent P, Marti R, Galian A, Mason DY, Wassef M, Licht H, Valleur P, Bernier JJ: Диффузная фолликулярная лимфоидная гиперплазия тонкой кишки без первичного дефицита иммуноглобулина.Am J Med. 1982, 73: 125-32. 10.1016/0002-9343(82)

    -Х.

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Graham DY, Opekun AR, Osato MS, El-Zimaity HM, Lee CK, Yamaoka Y, Qureshi WA, Cadoz M, Monath TP: Модель заражения H. pylori у добровольцев. Кишка. 2004, 53: 1235-43. 10.1136/гут.2003.037499.

    КАС Статья пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Кекки М., Виллако К., Тамм А., Сиурала М.: Динамика антрального и фундального гастрита в выборке сельского населения Эстонии.Scand J Гастроэнтерол. 1977, 12: 321-4. 10.3109/00365527709180934.

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Двиведи М., Мисра С.П., Мисра В.: Узловой гастрит у взрослых: клинические признаки, эндоскопические проявления, гистологические особенности и ответ на терапию. J Гастроэнтерол Гепатол. 2008, 23: 943-7. 10.1111/j.1440-1746.2007.05044.х.

    Артикул пабмед Google ученый

  • Graham DY, Lew GM, Klein PD, Evans DG, Evans DJ, Saeed ZA, Malaty HM: Влияние лечения инфекции Helicobacter pylori на долгосрочное рецидивирование язвы желудка или двенадцатиперстной кишки: рандомизированное контролируемое исследование.Энн Интерн Мед. 1992, 116: 705-8.

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Marshall BJ: Helicobacter pylori . Am J Гастроэнтерол. 1994, 89 (дополнение): S116-

    CAS пабмед Google ученый

  • Шистосомы Печеночные двуустки и Helicobacter pylori: рабочая группа IARC по оценке канцерогенного риска для человека. Лион, Франция, 7-14 июня 1994 г.IARC Monogr Eval Carcinog Risks Hum. 1994, 61: 1-

    Google ученый

  • Malfertheiner P, Sipponen P, Naumann M, Moayyedi P, Mégraud F, Xiao SD, Sugano K, Nyren O, Lejondal , H. pylori-Gastric Cancer Task Force: Эрадикация Helicobacter pylori может предотвратить Рак: современная критика. Am J Гастроэнтерол. 2005, 100: 2100-15. 10.1111/j.1572-0241.2005.41688.х.

    Артикул пабмед Google ученый

  • Parsonnet J, Hansen S, Rodriguez L, Gelb A, Warnke R, Jellum E, Orentreich N, Vogelman J, Friedman G: инфекция Helicobacter pylori и лимфома желудка.N Engl J Med. 1994, 330 (18): 1267-71. 10.1056/NEJM199405053301803.

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Bayerdörffer E, Neubauer A, Rudolph B, Thiede C, Lehn N, Eidt S, Stolte M: Регресс первичной лимфомы желудка типа лимфоидной ткани, ассоциированной со слизистой оболочкой, после лечения инфекции Helicobacter pylori . MALT Группа по изучению лимфомы. Ланцет. 1995, 345 (8965): 1591-4. 10.1016/С0140-6736(95)-2.

    Артикул пабмед Google ученый

  • Леонтиадис Г.И., Шарма В.К., Хауден К.В.: Внежелудочно-кишечные ассоциации инфекции Helicobacter pylori . Arch Intern Med. 1999, 159: 925-40. 10.1001/архинте.159.9.925.

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Гасбаррини А., Франчески Ф., Армуцци А., Оджетти В., Канделли М., Торре Э.С., Де Лоренцо А., Анти М., Претолани С., Гасбаррини Г.: Экстрапищеварительные проявления желудочной инфекции Helicobacter pylori .Кишка. 1999, 45 (С1): 19-112.

    Google ученый

  • Такахаси Т., Юдзири Т., Синохара К., Иноуэ Й., Сато Й., Фуджи Й., Окубо М., Зайцу Й., Ариёси К., Накамура Й., Навата Р., Ока Й., Шираи М., Танидзава Й.: Молекулярная мимикрия от Белок Helicobacter pylori CagA может быть вовлечен в патогенез хронической идиопатической тромбоцитопенической пурпуры, ассоциированной с H. pylori. Бр Дж Гематол. 2004, 124: 91-6. 10.1046/j.1365-2141.2003.04735.Икс.

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Jonsson OT, Birgisson S, Reykdal S: Разрешение узловой лимфоидной гиперплазии желудочно-кишечного тракта после химиотерапии внекишечной лимфомы.

  • Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован.