Джвп по гипокинетическому типу у детей: Лечение дискинезии у ребенка | Клиника Семейный доктор

Содержание

Дискинезия желчевыводящих путей у детей – чем это грозит, как выявить и лечить?

Дискинезия желчевыводящих путей у детей занимает одну из первых позиций в списке хронических патологий пищеварительной системы. Патология является функциональным расстройством, которое сопровождается нарушением нормального оттока желчи в двенадцатиперстную кишку.

Диагноз ДЖВП у ребенка – что это?

Изучая медицинскую карту своего ребенка, мамы сталкиваются с множеством непонятных терминов и сокращений. Одним из таких может оказаться ДЖВП – у детей это частая патология. Данной аббревиатурой обозначают дискинезию желчевыводящих путей. Заболевание характеризуется нарушением нормального оттока желчи в начальный отдел тонкого кишечника. Установлено, что правильная работа желчного пузыря и его протоков зависит от согласованной деятельности всех структур желчевыводящей системы. Это определяется нейрогуморальными регуляторными механизмами. Нарушение иннервации чревных и правового диафрагмального нервов оказывает прямое влияние на развитие патологии.

Причины дискинезии желчевыводящих путей у детей

В основе патологических механизмов ДЖВП лежит нарушение гуморальной и вегетативной регуляции тонуса сфинктеров желчного пузыря и его моторики. Возбуждение симпатических отделов нервной системы приводит к угнетению моторики желчного пузыря, провоцируя спазм его сфинктеров. В большинстве случаев вторичные дискинезии желчевыводящих путей у детей возникают по этой причине. Если же возникает преобладание блуждающего нерва, наблюдаются гиперкинезия желчного пузыря и снижение тонуса сфинктерного аппарата.

Стоит отметить, что дискинезия желчевыводящих путей у детей возникает на фоне появления провоцирующих факторов, в качестве которых выступают:

  • стрессовые ситуации, психоэмоциональные перегрузки;
  • неправильный рацион и нарушение режима питания;
  • наличие большого количества жирной пищи в меню;
  • переедание;
  • гиподинамия;
  • инфекции органов желудочно-кишечного тракта;
  • наследственная предрасположенность.

Чем опасна дискинезия желчевыводящих путей?

ДЖВП у ребенка требует коррекции. Нарушение пищеварения может отрицательно сказаться на развитии малыша: дети грудного возраста с данной патологией плохо набирают вес, показатели их физического развития отличаются от сверстников. Нарушение пассажа желчи, длительно не подвергающееся лечению, приводит к развитию патологий желчевыводящей системы. У пациентов с данным диагнозом в патологический процесс вовлекаются следующие органы:

  • печень;
  • поджелудочная железа;
  • двенадцатиперстная кишка.

Дискинезия желчевыводящих путей у детей – симптомы

В зависимости от характера наблюдаемых симптомов различают следующие клинические формы ДЖВП у детей:

  • гиперкинетическая;
  • гипокинетическая.

Первый тип характеризуется усиленным, порой чрезмерным сокращением желчного пузыря. Это вызывает появление сильных, приступообразных болей острого характера, которые могут отдавать в правую лопатку или плечо. При снижении скорости движения желчи по протокам пациентов беспокоит ноющая, тупая боль, которая присутствует постоянно и не связана с приемами пищи. Среди дополнительных симптомов заболевания специалисты выделяют следующие возможные признаки дискинезии желчевыводящих путей:

  • окрашивание кожных покровов и слизистых больного в желтый цвет;
  • осветление кала;
  • увеличение печени в размерах;
  • сухость и горечь во рту;
  • приступы рвоты и тошноты после приема пищи.

Гипокинетическая дискинезия желчевыводящих путей

Дискинезия желчевыводящих путей по гипокинетическому типу сопровождается снижением тонуса мускулатуры желчного пузыря. В результате орган слабо сокращается, увеличивается в объеме. Этому может сопутствовать и спазм сфинктеров желчевыводящих путей. Данные изменения сопровождаются появлением специфических симптомов:

  • тупые боли ноющего характера в правом подреберье, в области пупка;
  • общая слабость;
  • усталость;
  • утомляемость.

При исследовании двигательной и сократительной функции желчного пузыря ребенку дают желчегонный завтрак. После проведения УЗИ медики фиксируют сокращение желчного пузыря меньше чем на 50%. Данный факт всегда учитывается при диагностике заболевания и выставлении диагноза, однако дополнительно проводят обследования.

Гиперкинетическая дискинезия желчевыводящих путей

Гиперкинетическая дискинезия проявляется усилением активности мышечного аппарата желчевыводящих путей. Это проявляется кратковременными приступами болей. Малыш указывает на правое подреберье, область пупка. В редких случаях появляется тошнота. По данным признакам удается выявить ДЖВП, симптомы у детей которого могут носить неявный характер. УЗИ показывает на уменьшение объема желчного пузыря. При исследовании органа после желчегонного завтрака обнаруживается сокращение размеров органа больше чем на 50%.

Диагностика ДЖВП у детей

Диагностикой заболевания занимаются педиатр и гастроэнтеролог. ДЖВП по гипотоническому типу у детей определить сложнее. Чтобы выставить диагноз и подтвердить его, медики активно изучают жалобы ребенка, историю болезни, собирают тщательный анамнез. Для оценки размеров желчного пузыря, его формы, сократительной активности, проверки состояния сфинктеров назначают УЗИ. Также в списке обязательных обследований при подозрении на дискинезию желчевыводящих путей у детей:

  1. Дуоденальное зондирование (измеряют порции желчи, проводят ее микроскопирование и биохимию).
  2. Холецистография (исследование размеров желчного пузыря, его формы).
  3. Ретроградная холангиопанкреатография (исследования желчного пузыря и поджелудочной железы).
  4. Гастроскопия (исследование желудка).
  5. Копрограмма (лабораторный анализ кала).

Дискинезия желчевыводящих путей у детей – лечение

Рассказывая о том, как лечить ДЖВП у детей, врачи обращают внимание на комплексный подход к терапии заболевания. В большинстве случаев хороших результатов удается добиться путем соблюдения диетотерапии и коррекции рациона ребенка. Диета при дискинезии желчевыводящих путей предполагает регулярное и дробное питание, со строгим соблюдением времени приемов пищи. Зачастую это помогает облегчить самочувствие ребенка, ликвидировать симптомы.

Среди других направлений терапии:

  • медикаментозное лечение;
  • физиопроцедуры;
  • хирургическое вмешательство (при тяжелых формах заболевания).

ДЖВП у детей – клинические рекомендации

При диагнозе дискинезия желчевыводящих путей у детей клинические рекомендации специалистов определяются типом патологии:

  1. При гиперкинетической форме дискинезии для нормализации работы нервной системы назначают прием седативных препаратов, спазмолитиков (для уменьшения болей). Дозировка и кратность приема лекарственных средств подбираются индивидуально.
  2. При гипокинетическом типе заболевания показано применение желчегонных препаратов. Это помогает вывести из желчного пузыря избыток желчи. Данные мероприятия направлены на предупреждение застоев желчи, снижение давления в органе. Таким способом снижается риск развития осложнений, перехода в хроническую форму.

Лечение ДЖВП у детей – препараты

Правильно подобрать препараты при дискинезии желчевыводящих путей у детей может только врач. Специалисты руководствуются клинической картиной, симптоматикой заболевания, общим состоянием ребенка. Лекарственные средства назначаются с учетом формы дискинезии. Так, при гиперкинетическом варианте заболевания используют:

  • холеспазмолитики: Риабал, Но-Шпа, Метеоспазмил;
  • фитопрепараты с содержанием кукурузных рылец, шиповника, барбариса, бессмертник песчаный;
  • минеральные воды: Ессентуки 4 и 20, Славяновская.

Гипокинетическая дискинезия желчевыводящих путей у детей требует назначения ионизирующих препаратов и средств, обладающих выраженными желчегонными свойствами. Для лечения используют следующие группы лекарственных средств:

  • холеретики: Холензим, Фламин, Аллохол;
  • холекинетики (повышают тонус желчного пузыря, облегчают его опорожнение): Ксилит, Маннит, Сорбит;
  • лекарственные сборы из трав: цветки ромашки, плоды рябины, золототысячника;
  • минеральные воды: Нарзан, Смирновская.

Дискинезия желчевыводящих путей – операция

Как лечить дискинезию желчевыводящих путей, врачи определяют в каждом случае индивидуально. В зависимости от степени нарушений и выраженности симптоматики в отдельных случаях может быть рекомендовано хирургическое лечение. К оперативному вмешательству прибегают при сильной кривизне желчного пузыря, нарушении оттока желчи. Тип операции врачи определят на основании результатов УЗИ.

Диета при ДЖВП у детей

Заболевание требует обязательной коррекции рациона. Из меню при дискинезии желчевыводящих путей у детей необходимо исключить жирные, жареные блюда, бульоны, копчености и соленья. Под запрет попадает целый список продуктов:

  • орехи;
  • грибы;
  • черный хлеб;
  • бобовые;
  • шоколад;
  • какао;
  • мороженое.

Меню ребенка с ДЖВП должно состоять из:

  • овощных пюре;
  • легких супов;
  • каш.

При гипокинетической форме заболевания в рационе должны присутствовать продукты, повышающие моторику желчевыводящих путей:

  • яйца;
  • сметана;
  • растительное масло;
  • неострые сыры;
  • свежие овощи;
  • фрукты и овощи (клубника, яблоки, абрикосы, сливы, груши, огурцы, капуста, свекла).

 

Дискинезия желчевыводящих путей, запоры, дисбактериоз – причины заболевания, методы, профилактика

Остеопатическими методами решаются проблемы, связанные с заболеваниями внутренних органов, например печенью и желчевыводящими путями. Скажем, если есть ограничения диафрагмы с одной стороны и нарушен отток желчи из желчного пузыря, то разовьется дискинезия желчевыводящих путей. В этом случае остеопат расслабит все связки печени и увеличит ее подвижность. В результате печень сможет без помех выполнять движения сжатия-расширения, чтобы собирать и очищать кровь, и соответственно отпадет необходимость давать ребенку желчегонные препараты.

Запоры

Регулярная работа кишечника — основа хорошего самочувствия и настроения малыша. Об этом хорошо знают все родители, поэтому они так внимательно следят за пищеварением ребенка.

И все же далеко не всегда им удается предотвратить запор: с этой проблемой сталкивается, согласно статистике, каждый четвертый малыш.

У запора могут быть самые разные причины: неправильное питание, прорезывание зубов, введение прикорма, смена привычной обстановки, нарушение режима дня и многие другие. Что же делать, если эта проблема коснулась вашего малыша?

  • Столкнувшись с проблемой запора у ребенка, надо обязательно обратиться к врачу для уточнения диагноза.
  • Нужно изменить рацион малыша так, чтобы в нем было больше продуктов, усиливающих моторную функцию кишечника. В зависимости от возраста это могут быть различные овощи и фрукты (особенно дыни, морковь), хлеб с отрубями, кисломолочные напитки.
  • Важно следить за питьевым режимом и давать ребенку напитки, способствующие предотвращению запора, например, соки или отвар чернослива.
  • Не рекомендуется включать в диету продукты, задерживающие опорожнение кишечника: бульоны, протертые супы, каши-размазни, кисели, крепкий чай и вяжущие фрукты (груши, айву, гранаты).
  • Необходимо регулярно делать массаж животика, поглаживая его круговыми движениями по часовой стрелке, а затем от боковых поверхностей к пупку. Когда малыш немного подрастет, нужно сделать все, чтобы он как можно больше двигался.

Запор — это не только отсутствие стула в течение длительного времени или удлинение привычных интервалов между дефекациями. Речь может идти о запоре, даже если малыш ходит “по-большому” ежедневно, но сильно при этом натуживается или у него изменен стул (“овечий” кал или очень большие фрагменты кала).

К запору может привести прием лекарственных препаратов, например, он часто возникает на фоне лечения антибиотиками. Частота стула у здоровых детей — варианты нормы:

  • 0-6 месяцев — 2-6 раз в сутки;
  • 6-12 месяцев — 5-28 раз в неделю;
  • 1-4 года — 4-21 раз в неделю;
  • 4 года и старше — 3-14 раз в неделю.

Дискинезия

Дискинезия желчевыводящих путей (ДЖВП) – функциональное заболевание (нарушение) работы желудочно-кишечного тракта, нарушенный отток желчи в двенадцатиперстную кишку. Заболевания, при которых не возможно обнаружить генетических, морфологических, метаболических и других изменений в органах, относят к функциональным заболеваниям. К желчевыводящим путям относятся протоки, двенадцатиперстная кишка и сфинктеры.

Дискинезия желчевыводящих путей – одно с наиболее развитых заболеваний среди детей. Данное заболевание проявляется в нарушенном оттоке желчи и ее непостоянное поступление в кишечник. Это нарушает работу пищеварительного тракта, а так же сказывается на общем состоянии организма. Желчь является поликомпонентым биохимическим веществом, которое обеспечивает много функциональных процессов. К эти прочесам относятся: эмульгирование жиров, участие в гидролизе жиров, нейтрализация пепсина и соляной кислоты, активизация панкреатических и кишечных ферментов, повышение усвоение витаминов К, Е, А, Д, фиксация на ворсинах ферментов, антибактериальное действие, поддержка тонуса кишечника, вместе с желчью выводятся лекарственные вещества, токсические, метаболиты ксенобиотиков.

Признаки

Если дискинезия имеет гипертоническую форму, то симптомы такие: часто появляется жидкий стул, рвота, тошнота. На языке виден налет желтого цвета. Дети теряют аппетит, тяжело переносят физические нагрузки, очень быстро утомляются. Часто возникает головная боль, общая слабость, после употребления сладостей или после волнения в кишечнике чувствуется жжение. При смешанном виде дискинезии бывают запоры, во рту чувствуется горечь. На теле и на лице появляются отеки, аппетит снижается, в правом подреберье чувствуется тяжесть и покалывание. Если снизить уровень потребления пищи, то произойдет увеличение массы тела, отрыжка с запахом тухлого яйца.  Гипотоническая форма дискинезии встречается очень редко в детском возрасте. Она проявляется понижением активности мышц желчного пузыря, а так же двенадцатиперстной кишки. У детей с данным заболеванием почти нет аппетита, масса тела сильно снижается, под правым ребром чувствуется слабость, так как желчный пузырь растянут. У младенцев можно прощупать желчный пузырь через брюшную полость, так как тонус мышц снижается. Желчный пузырь больше обычного. У детей грудного возраста могут возникать проблемы со стулом, детки могут быть вялыми и плохо набирают вес. Они очень возбуждены, часто подживают к животику ножки, чтобы хоть как-то уменьшить болевые ощущения. Если дети старшего возраста, то они могут сообщить о таком симптоме, как горечь во рту.

Если у детей возникла дискинезия, то в организме происходит следующее:

  • Возможно возникновения камней;
  • Пища не может должным образом перевариться;
  • Обмен веществ нарушается;
  • В желчном пузыре застаивается желчь;
  • Возникают симптомы расстройства пищеварительной системы.

Разновидность дискинезии желчевыводящих путей

Дискинетические расстройства у деток бывают двух видов: гипокинетические и гиперкинотические. При гиперкинетическом типе дискинезии желчь выделяется очень часто и быстро. Процесс сопровождается спазматическими ощущениями сфинктеров в конце протоков желчи. Гипокинетическая дискинезия характеризуется расслабленным состоянием сфинктеров. Желчь выделяется медленно и застаивается в желчном пузыре. И в первом, и во втором случае понадобится соответствующее лечение.

Диагностика

Одним из самых доступных и достоверных методов диагностики состояния путей выведения желчи является УЗИ. Ультразвуковую диагностику проводят на голодный желудок. Если никаких отклонений нет, то желчный пузырь должен быть округлой формы, грушевидной или овальной. В норме толщина его стенки составляет не больше четырех мм. Структура стенки обязательно должна быть однородной, а просвет желчного – эхонегативным. Размеры пузыря не зависят от возраста, у каждого человека он может быть разных размеров. Встречается такое, что у младенца он может быть 7 см, а у подростка – 4 см. Допустимы такие размеры желчного пузыря: длинна – 4-7 см, ширина – 1,2-2,4 см.

Следует не забывать о том факте, что размеры пузыря, зафиксированные на УЗИ, не соответствуют настоящим анатомическим размерам.  Так что на основании только УЗ-исследований устанавливать диагноз ДЖВП. Следует провести функциональное исследование. Так же диагностировать дискинезию можно с помощью дуоденального зондирования. Этот метода заключается в лабораторной проверке желчи в течение получаса после ее получения. Это необходимо для биохимического исследования (определяется уровень холестерина, билирубина, желчные кислоты), для микроскопического (определяют состав и количество клеток  в желчи, наличие микробов) и для иммунологического исследования. Существуют и рентгенологические способы исследования. Они назначаются врачом, как маленьким детям, так и детям постарше.

Питание при дискинезии

Дети, больные дискинезией, должны придерживаться диеты. Кушать нужно не меньше пяти-шести раз в сутки. Это поспособствует интенсивному выделению желчи. Утром и вечером нужно употреблять продукты, богатые кисломолочными бактериями, которые будут способствовать восстановлению нормальной микрофлоры кишечника. Это свойство есть у всех кисломолочных продуктов. Ребенок не должен переедать. Прием пищи вечером должен быть легким, не меньше двух часов перед сном. Если состояние ребенка ухудшилось, из его рациона нужно убрать мясо, грибы, чеснок, лук, острые приправы, щавель, соленое и жирное. В организме будут лучше усваиваться растительные вещества, для того, чтобы их переработать, организму не потребуется большое количество желчи.

Следует ограничить употребление сладостей. Если у ребенка проявляется гипертоническая форма ДЖВП, нужно вычеркнуть из его меню ржаной хлеб и бобовые. Пища должны быть теплой, так как холод негативным образом влияет на работу сфинктера, а это усиливает болевые ощущения. Так же нельзя употреблять газированную воду и сладости. На некоторое время нужно отказаться от свежего молока. Вся пища должны быть отварена или приготовлена на пару. Очень хорошо употреблять кисели, овсяные каши на воде, кисломолочные продукты, творог. При гипотоническом виде ДЖВП рекомендуют принимать сметану, сливки, фрукты, овощи, яйца, растительное масло. Курс диеты должен длиться не меньше одного года. Если приступы повторяются, следует продлить диету.

Лечение

Лечение данного заболевания проводят в три этапа:

  1. Терапия заболевания основного, устранение той причины, по которой возникло данное состояние;
  2. Устранений всевозможных последствий (спазмолитические препараты, антибактериальная терапия, ферменты, которые восстанавливают).
  3. Длительный период времени должна соблюдаться диета.

Во время лечения ДЖВП детям следует отказаться от любых физических нагрузок. Это нужно для того, чтобы не разорвался желчный пузырь и капсула в печени. Грудных деток лечат в стационаре, более старших – под строгим контролем врача дома. Нужны такие лабораторные обследования: ФГДС, общий анализ крови, ультразвуковое исследование желчного пузыря и печени. Гипокинетическая дискенезия лечиться желчегонными препаратами. К таким следует отнести холеретики, они влияют на усиленное образование желчи (холензин, алохол), холекинетики, они влияют на выделение желчи.

Профилактика

Нужно своевременно реагировать на любые вегетативные расстройства, которые возникли у ребенка. Детки должны регулярно проходить педиатра, чтобы заболевание не запускалось, а выявлялось как можно раньше. Для того, чтобы предупредить ДЖВП, нужно правильно и рационально питаться.

Дисбактериоз

Дисбактериоз – представляет собой состояние микробного дисбаланса на теле или внутри него.

Появившись на свет, ребенок попадает из абсолютно стерильной среды материнского организма в мир, заселенный огромным количеством разнообразных микробов. Он не может оставаться стерильным долгое время. Практически сразу после рождения его организм начинает заселяться представителями микробного мира. Кишечник ребенка частично заселяется микробами еще в процессе родов, когда малыш продвигается по родовым путям матери. После того как в желудок попадает первая порция пищи, кишечник становится средой обитания многих микроорганизмов. Их число постепенно растет и в конце концов становится настолько значительно, что на каждые 3 грамма кала ребенка приходится 1 грамм микробов! Обитание в кишечнике такого количества микробов весьма полезно не только микробам, но и человеку. Такое взаимовыгодное сосуществование человеческого организма и микробов, существующих в его кишечнике, называется симбиозом.

Младенец, в кишечнике которого нарушен количественный и качественный состав микрофлоры, зачастую ведет себя беспокойно, у него нарушается сон из-за болезненных спазмов кишечника, которые носят приступообразный характер и проявляются через 1,5-2 ч. после кормления. Практически всегда это сопровождается вздутием живота вследствие усиленного газообразования, урчанием по ходу кишечника. Вследствие вздутия живота и нарушения продвижения пищи по кишечнику отмечаются срыгивания и рвота. В особенно тяжелых случаях дисбактериоз кишечника сопровождается синдромом мальабсорбции (нарушением всасывания питательных веществ в тонком кишечнике), что проявляется поносом (пенистый кал с кислым или гнилостным запахом) и снижением темпов прибавки массы тела. А поскольку дисбактериоз кишечника — процесс всегда вторичный, развивающийся на фоне какого-то основного неблагополучия в организме ребенка (кишечных инфекций, приема антибиотиков, недоношенности, неправильного вскармливания), то присоединение синдрома мальабсорбции в еще большей степени усугубляет тяжесть течения этого заболевания.

У многих малышей на фоне дисбактериоза развиваются упорные запоры, поскольку при отсутствии нормального числа бифидобактерий не вырабатывается в должном количестве вещество, стимулирующее сократительную активность кишечника.

По своему течению дисбактериоз бывает компенсированный и некомпенсированный.

При компенсированном дисбактериозе кишечника клинических проявлений нет. Ребенок чувствует себя вполне удовлетворительно, и нарушение микробного пейзажа становится случайной находкой, когда анализ кала (кстати, это исследование служить основным лабораторным критерием дисбактериоза) сдают совсем по другому поводу.

Некомпенсированный дисбактериоз сопровождается всеми теми клиническими признаками, о которых говорилось выше. В таких случаях жалоб очень много и вопрос о том, нуждается ребенок в лечении или нет, не поднимается. Родители малыша стремятся как можно скорее провести наиболее эффективный курс лечения, чтобы избавить ребенка от страданий.

Что же касается первого случая, когда жалоб практически нет, малыш хорошо набирает вес, прекрасно или вполне удовлетворительно спит, нет явных проявления аллергии, то родители задают традиционный вопрос: “Зачем лечить ребенка, если его ничего не беспокоит?” У детей более старшего возраста дело так и обстоит — если обнаруживается компенсированный дисбактериоз кишечника, то в лечении он, как правило, не нуждается. Совсем по-другому решается этот вопрос у грудничков — у них дисбактериоз в лечении нуждается в любом случае, потому что у таких маленьких детей компенсация нарушенной микрофлоры кишечника — состояние временное и очень неустойчивое вследствие несовершенства иммунитета. При малейшем нарушении этого равновесия (а его может вызвать и прорезывание зубов, и прививка, и переохлаждение и перевод на искусственное вскармливание, и простая простуда, и даже стресс) дисбактериоз становится некомпенсированным. Именно поэтому любой дисбактериоз у младенцев нуждается в лечении, которое должно быть строго индивидуальным, взвешенным, основанным на лабораторных данных, комплексным.

Лечение и профилактика

Одним из самых главных моментов в лечении дисбактериоза является грудное вскармливание. Любой ребенок нуждается в материнском молоке как можно дольше на протяжении первого года жизни. Дети же с проявлениями дисбактериоза кишечника — особенно. Как уже говорилось, материнское молозиво содержит множество веществ, способствующих формированию нормальной микрофлоры и защите от условно-патогенных микроорганизмов. Но и зрелое материнское молока не менее ценно с точки зрения профилактики нарушений микрофлоры кишечника. Оно не только обеспечивает оптимальные условия для роста здоровой микрофлоры, но и поддерживает существующее равновесие между бифидобактериями, лактобактериями и кишечной палочкой, помогая осуществлению полноценного пищеварения и предотвращая развитие аллергических реакций.

Однако при невозможности грудного вскармливания нужно отдавать предпочтение адаптированным смесям, обогащенным защитными факторами. Это и кисломолочные смеси; и смеси, содержащие живые бактерии; и смеси, в состав которых входят пребиотики — вещества, помогающие усвоению и размножению здоровой микрофлоры. Все эти смеси можно применять только по назначению врача.

После бактериологического исследования кала и постановки диагноза лечение (коррекция микрофлоры) должно состоять из двух этапов.

Первый этап включает подавление роста условно патогенных микроорганизмов. Достигается это или при помощи специальных иммунопрепаратов (бактериофагов), обладающих способностью поглощать и растворять внутри себя микробные клетки, или при помощи кишечных антисептиков или антибиотиков. Практически всегда при проведении бактериологического исследования кала проводится и определение чувствительности условно патогенных микробов к тому или иному бактериофагу или антибиотику. Безусловно, использование бактериофагов предпочтительнее. Если же по какой-то причине их применение невозможно, то из ряда антибактериальных препаратов необходимо выбирать те, которые, действуя только в просвете кишечника, не попадают в кровь и не оказывают общего воздействия на организм.

Второй этап коррекции микробного пейзажа кишечника преследует цель заселения его здоровой флорой и создания условий, подходящих для ее роста. Наряду с уже упоминавшимися пребиотиками для этого используются пробиотики — препараты, которые содержат живые микроорганизмы, такие, как известные нам бифидобактерии, лактобактерии и кишечная палочка, а также продукты их жизнедеятельности, помогающие им успешно поселиться в кишечнике. Курс лечения назначает в каждом конкретном случае врач. Пребиотики содержат неперевариваемые вещества, которые оказывают благоприятное воздействие на рост здоровой микрофлоры, и активизирует ее. К ним относится лактулоза, олигосахариды, клетчатка. Эти компоненты к тому же стимулируют двигательную функцию кишечника, помогая справиться с запорами.

Так как же предупредить развитие дисбактериоза у малыша? Прежде всего, планируя беременность, будущей маме необходимо провести обследование у гинеколога, чтобы вовремя выявить и вылечить возможные нарушения флоры половых органов. Если беременность уже наступила, то не поздно позаботиться об этом сейчас — в настоящее время достаточно средств, позволяющих проводить такое лечение во время беременности. Необходимо тщательно следить за диетой, избегать приема антибиотиков, вести здоровый во всех отношениях образ жизни. Кроме того, нелишне заранее поинтересоваться в роддоме, практикуют ли в нем совместное пребывание матери и ребенка и как скоро после родов новорожденных прикладывают к груди.

ОСТЕОПАТИЯ И ЛЕЧЕНИЕ ЗАБОЛЕВАНИХ ВНУТРЕННИХ ОРГАНОВ У ДЕТЕЙ

Цель остеопатического лечения у малышей — восстановление правильной работы органов брюшной полости и формирование нормальной микрофлоры организма. А благодаря этому — восстановление здоровья.

Висцеральная остеопатия подразумевает работу с внутренними органами. Врач-остеопат снимает спазмы в мышцах и связках живота, ликвидирует венозный и лимфатический застой, возвращает органы на место в случае их опущения и помогает им снова начать функционировать в естественном ритме. В дополнение к этому рекомендуются сеансы медицинского массажа живота.

Оценка психофизиологического статуса у детей с дискинезией желчевыводящих путей по гипотоническому типу

ОЦЕНКА ПСИХОФИЗИОЛОГИЧЕСКОГО СТАТУСА У ДЕТЕЙ С ДИСКИНЕЗИЕЙ ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ ПО ГИПОТОНИЧЕСКОМУ ТИПУ

ГБОУ ВПО Саратовский ГМУ им. Разумовского В.И. Минздравсоцразвития России

Калугина М.С.,Сидорович О.В.

Кафедра факультетской педиатрии

Актуальность исследования: Примерно у трети детей с хроническими заболеваниями желудочно-кишечного тракта находят функциональную или органическую патологию желчевыводящих путей. При преобладании у больного тонуса симпатического отдела нервной системы характерны гипотонические дискинезии (80% всех дискинезий). Гипотоническая форма ДЖВП характеризуются почти постоянной, ноющей тупой болью в правом боку. Помимо погрешности в питании, важную роль в развитии данной патологии имеет психо-эмоциональное состояние больного.

Цель исследования: исследовать психо-физиологические особенности у детей с дискинезией желчевыводящих путей по гипотоническому типу.

Материалы и методы. Нами обследовано 20 детей с дискинезией желчевыводящих путей по гипотоническому типу в возрасте от 6 до 16 лет, находившихся на лечении в КФП. Психофизиологические особенности оценивались с помощью компьютерного комплекса НС-ПсихоТест. Нами использовались следующие методики: критическая частота слияния мельканий, «Теппинг-тест», простая зрительно-моторная реакция, реакция на движущийся объект, помехоустойчивость, контактная координациометрия – треморометрия, оценка мышечной выносливости.

Результаты:  при исследовании психофизиологического статуса были выявлены изменения: по данным методик « Критическая частота слияния мельканий» и «Теппинг-тесту» и  у детей с дискинезией желчевыводящих путей по гипотоническому типу. В большинстве случаев у исследуемых детей выявлен слабый тип нервной системы. По методике « Критическая частота слияния мельканий» в 40% случаев отмечается повышенная слабость нервной системы, в 20%  -ярко выраженная слабость нервной системы , а по методике «Теппинг-тест» нисходящий тип нервной системы, характеризующий ее как систему слабого типа регистрируется в 50% случаев. По данным методики «простая зрительно-моторная реакция» в 65% выявлена ярко выраженная инертность нервных процессов и всего лишь в 10% подвижные нервные процессы. По данным методики «реакция на движущийся объект»: неуравновешенность нервных процессов с преобладанием возбуждения отмечалась в 100%.

Выводы: В результате проведенного обследования выявлены  психо-физиологические особенности у детей с дискинезией желчевыводящих путей по гипотоническому типу. В 60% случаев у исследуемых детей выявлен слабый тип нервной системы.  Полученные результаты необходимо учитывать при проведении лечебно-реабилитационных мероприятий у детей с данной патологией.

2. Дискенезия желчевыводящих путей. Клиника, диагностика

В основе дискинезии желчевыводяших путей (ДЖВП) лежит нарушение моторики желчного пузыря и желчных протоков, которое проявляется недостаточным или чрезмерным сокращением мускулатуры желчного пузыря и сфинктеров желчевыводящего протока.

Этиология: нарушение иннервации ЖВП, нарушение питания (режим, состав и количество пищи), гельминтные инвазии и др.

ДЖВП по типу нарушений сокращения мускулатуры желчного пузыря делят на 2 типа: гипокинетический и гиперкинетический.

возникает у детей с преобладанием тонуса симпатического отдела вегетативной нервной системы (n.vagus).

Моторная функция желчного пузыря замедляется, он растягивается, в нем задерживается желчь. Одна из главных жалоб — ноющая, тупая, продолжительная боль в правом подреберье. Дополнительные признаки — снижение аппетита, отрыжка, тошнота, изжога и запор.

ДЖВП развивается у детей с повышенным тонусом парасимпатического отдела вегетативной нервной системы. Боль в правом подреберье острая, колющая, кратковременная, иногда иррадиирует в правое плечо и правую лопатку.

При объективном исследовании отмечается болезненность в точке Кера, положительные симптомы Мерфи, Ортнера, Георгиевского-Мюсси, Боаса, Лепинэ при обоих типах ДЖВП.

Одним из методов дифференциальной диагностики типа дискинезии является определение размеров желчного пузыря при УЗИ или с помощью хо-лецистографии. В случае ДЖВП по гипокинетическому типу желчный пузырь почти не уменьшается или незначительно (например, до стимулятора — 8 х 4 см, после — 7 х 3,5 см). При ДЖВП по гиперкинетическому типу происходит чрезмерное уменьшение размеров желчного пузыря (например, соответственно 10 х 4 см и 3 х 1,5 см). 3. Геморрагический синдром

Геморрагический синдром предполагает повышенную кровоточивость: кровотечения из слизистых оболочек носа, кровоизлияния в кожу и суставы, желудочно-кишечные кровотечения.

Типы кровоточивости

1. Гематомный тип характерный для гемофилии А, В (дефицит VIII, IX факторов). Клинически выявляются обширные кровоизлияния в подкожную клетчатку, под апоневрозы, в серозные оболочки, мышцы, суставы с развитием деформирующих артрозов, контрактур, патологических переломов, профузные посттравматические и спонтанные кровотечения. Развиваются через несколько часов после травмы (поздние кровотечения).

2. Петехиально-пятнистый, или микроциркуляторный, тип наблюдается при тромбоцитопениях, тромбоцитопатиях, при гипо– и дисфибриногенемии, дефиците X, V, II факторов. Клинически характеризуется петехиями, экхимозами на коже и слизистых оболочках, спонтанными или возникающими при малейшей травме кровотечениями: носовыми, десневыми, маточными, почечными. Гематомы образуются редко, нет изменений в опорно-двигательном аппарате, не наблюдается послеоперационных кровотечений, кроме после тонзиллэктомии. Опасны частые кровоизлияния в мозг, которым предшествуют петехиальные кровоизлияния.

3. Смешанный (микроциркуляторно-гематомный тип) отмечается при болезни Виллебранда и синдроме Виллибранда—Юргенса, так как дефицит коагуляционной активности плазменных факторов (VIII, IX, VIII + V, XIII) может сочетаться с дисфункцией тромбоцитов. Из приобретенных форм может быть вызван синдромом внутрисосудистого свертывания крови, передозировкой антикоагулянтов. Клинически характеризуется сочетанием двух обозначенных выше с преобладанием микроциркуляторного типа. Кровоизлияния в суставы происходят редко.

4. Васкулитно-пурпурный тип является результатом экссудативно-воспалительных изменений в микрососудах на фоне иммуноаллергических и инфекционно-токсических нарушений. Наиболее часто среди этой группы заболеваний встречается геморрагический васкулит (синдром Шенлейна—Геноха), при котором геморрагический синдром представлен симметрично расположенными (преимущественно на конечностях в области крупных суставов) элементами, четко отграниченными от здоровой кожи, выступающими над ее поверхностью, представленными папулами, волдырями, пузырьками, которые могут сопровождаться некрозом и образованием корочек. Возможно волнообразное течение, «цветение» элементов от багряного до желтого цвета с последующим мелким шелушением кожи. При васкулитно-пурпурном типе возможны абдоминальные кризы с обильным кровотечением, рвотой, макро– и микрогематурией.

5. Ангиоматозный тип характерен для различных форм телеангиоэктазий, наиболее часто – болезни Рандю—Ослера. Клинически нет спонтанных и посттравматических кровоизлияний, но имеются повторные кровотечения из участков ангиоматозно измененных сосудов – носовое, кишечное кровотечения, реже гематурия и легочное кровотечение.

Диететика Меню в 1,5мес на ГВ Проба Зимницкого Физ.развитие в 4мес

Билет 29

УЗИ функции желчного пузыря и желчевыводящих путей

Ультразвуковое исследование при дискенезии желчевыводящих путей.

Нарушение моторной функции желчного пузыря у детей является одной из самых давних проблем гастроэнтерологии. Предложено большое количество методик, включающих дуоденальное зондирование, рентгенологическое, радиоизотопное, ультразвуковое исследование.

Следует отметить, что в настоящее время рентгеновские исследования – холецистографию и холангиохолецистографию в различных модификациях в педиатрических клиниках не проводят, поскольку они сопряжены с лучевой нагрузкой и из-за их повреждающего воздействия на организм, и отсутствия контрастных веществ, промышленный выпуск которых прекращен.

К современным неинвазивным методам изучения состояния желчевыводящих путей у детей относится ультразвуковое исследование (УЗИ), которое отличает безвредность, физиологичность и отсутствие противопоказаний.

Динамическое УЗ-исследование функции желчного пузыря — определение наличия его моторных нарушений. С помощью ультразвукового сканирования на экране монитора изучают анатомические особенности желчного пузыря, определяют размеры органа, его первоначальный объем, место расположения, толщину стенок и характер содержимого. Затем пациенту предлагают позавтракать и через 15 – 20 минут после приема желчегонного завтрака измеряют величину пузыря – наибольшую длину и наибольшую ширину. Аналогичные измерения проводят еще через 15 – 20 минут.

В отличие от классического УЗИ желчного пузыря, в данном случае врач снимает показания не только из положения на спине, но и из положения на боку.

Согласно многочисленным литературным источникам по данным УЗИ принято считать сократительную функцию желчного пузыря (СФЖП) нормальной, если объем пузыря к 30-40 минутам уменьшается на 1\2 от первоначального. Если объем пузыря к 30-40 минутам уменьшился менее чем на 50%, СФЖП следует считать сниженной, а при уменьшении его более чем на 75% – повышенной. Исходя из этих показателей следует назначать и коррегирующую терапию.

Задачей обследования является диагностика характера моторно-эвакуаторной функции желчного пузыря у детей, позволяющего точно отдифференцировать норму, гипомоторную и гипермоторную дискинезию. Таким образом, данное обследование помогает установить форму дискинезии, выявляет наличие камней, позволяет определить размеры органа и толщину его стенки, наличие околопузырного инфильтрата и консистенцию содержимого желчного пузыря.

Точная и своевременная диагностика характера нарушений моторно-эвакуаторной функции желчного пузыря с учетом состояния желудка и двенадцатиперстной кишки позволяет выработать адекватную тактику лечения, предотвратить хронизацию патологического процесса и связанные с ним сопутствующие нарушения – необратимые изменения со стороны печени, желчевыводящих протоков, поджелудочной железы, а в отдельных случаях избежать инвалидизации ребенка.

Своевременная диагностика и адекватное лечение улучшают качество жизни, включающее психологический статус, работоспособность и т.д.

Способ является высокоинформативным, объективным и точным, простым и доступным, он может быть широко использован в педиатрических учреждениях разного типа.

Показания:

  • Дискинезия желчевыводящих путей.
  • Частые боли в правом подреберье, которые не устраняются лекарственными средствами.
  • Нарушение переваривания жиров в кишечнике – наличие каловых масс с жирным блеском.
  • Рекомендовано пациентам, у которых уже имеются изменения в анализах крови, особенно связанные печеночными ферментами (АсАТ, АлАТ, общий билирубин и пр.).
  • Были указания на травму брюшной полости.
  • Требуется контроль над эффективностью лечения при заболеваниях печени, желчного пузыря, поджелудочной железы и др.
  • Длительный прием медикаментов при хронических патологиях.
  • Наличие специфических жалоб (горечь во рту, тяжесть в правом подреберье).
  • Злоупотребление острой, жареной, копченой пищей, нерегулярное питание.
  • Наличие избыточного веса.
  • Низкокалорийные диеты.
  • Подозрение на желчнокаменную болезнь.
  • Изучение состояния желчевыводящей системы при опухолях.

Противопоказаний нет.

Подготовка:

Проводить УЗИ желчного пузыря нужно строго натощак, также нельзя пить воду (рекомендуется даже не чистить зубы, чтобы не было соблазна сделать, даже случайно, глоток воды).

Во время консультации обсудите с лечащим врачом, с какой целью будет проводиться данное исследование и возможна ли отмена принимаемых лекарств в день выполнения УЗИ.

Для того, чтоб УЗИ было информативным, должны быть соблюдены несколько условий:

  • Последний прием пищи должен быть не позднее, чем за 8 часов до исследования, так как в норме в отсутствии еды желчь скапливается в пузыре, и он несколько увеличивается в размерах. Если выпить даже немного воды, то возможно выделение желчи и пузырь сократится. Это также затруднит диагностику.
  • Если планируется обследование ребенка: младенцев и детей до 1 года рекомендуется не кормить за 2,5 – 3 часа до процедуры (лучший вариант — записаться на обследование за 20-25 минут перед кормлением по своему графику), детей до 3-х лет – за 4 часа, а детей до 8 лет – за 6 часов. Для ребенка старше 8 лет применяются те же правила, что и для взрослого человека.
  • Не должно наблюдаться скопления газов в кишечнике, так как они мешают визуализации.

Допускается отклонение от предложенных рекомендаций при заболеваниях, требующих регулярного приема лекарственных препаратов и строгого соблюдения диеты (сахарный диабет, ишемическая болезнь сердца, гипертоническая болезнь и др.). По поводу приема или отмены лекарственных препаратов проконсультируйтесь у лечащего врача!

В качестве желчегонного завтрака на практике для оценки сократительной функции желчного пузыря используют бутерброд с хлебом и 10 г сливочного масла, или 200 мл 10% сливок, или два яичных желтка, или 50 мл растительного масла, 200 гр йогурта жирностью не менее 8% или молочный шоколад (без добавок).

Что является результатом исследования?

Вы получаете заключение о состоянии функции желчного пузыря.

УЗ-диагностика позволяет определить:

  • нарушения в моторике желчного пузыря и определить тип дискенезии.
  • консистенцию содержимого и состояние тканей вокруг желчного пузыря – от этого будет зависеть метод лечения.

Дискинезия желчевыводящих путей (немного физиологии) – Вопросы и ответы

Отвечает Комаровский Е. О.

Для того чтобы понять суть этой самой дискинезии, следует знать основы физиологии (той, которую вы понемногу учили в 8 классе средней школы). Напомню вкратце. По мере того, как пища проходит путь от полости рта до прямой кишки, она проходит соответствующую обработку – во рту слюной, в желудке – желудочным соком, в двенадцатиперстной кишке – соком поджелудочной железы и желчью и т.д. Теоретически, т.е. при нормальной работе системы пищеварения, после того, как в двенадцатиперстную кишку попадает жирная пища, печень вырабатывает желчь, главная роль которой сводится к перевариванию жиров. Еще раз подчеркиваю – такова норма – есть жир в кишке – тут же появляется и желчь. Желчь потихоньку вырабатывается, накапливается в желчном пузыре и выделяется по мере надобности. Иногда процесс выделения желчи не совпадает по времени с потребностью в самой желчи. Т.е. желчь нужна, а ее выход из желчного пузыря замедляется, или наоборот – желчь выходит в просвет кишки, а делать ей там нечего. Одной из причин такого расхождения во времени является нарушения двигательной активности желчного пузыря и протоков (желчевыводящих путей) по которым желчь вытекает в двенадцатиперстную кишку. Такое состояние и получило название дискинезии. Происхождение самого слова “дискинезия“, надеюсь, понятно: кинетика – движение, ну а “дис-” – неправильное, ненормальное. Если двигательная активность повышена – это называется “дискинезия желчевыводящих путей по гипермоторному типу”. Если двигательная активность понижена, это называется “дискинезия желчевыводящих путей по гипомоторному типу”. Лечение очень индивидуально, поскольку не дискинезию следует лечить (дискинезия – всегда следствие), а причину – из-за чего, собственно говоря, эта дискинезия возникла. А причины могут быть самые разные: нарушения гормональной регуляции, болезни печени, желудка и двенадцатиперстной кишки, инфекции, глисты, аллергия, педагогические проблемы (заставляют есть, например), нарушение элементарных диетических норм (например, злоупотребление жирной пищей). Для лечения тип дискинезии очень важен хотя бы потому, что при гипермоторном варианте помогают препараты типа но-шпы, а при гипомоторном они напротив, противопоказаны. Наиболее надежным методом диагностики является УЗИ. Итак, что делать. Искать причину. Уточнить у врача диету. Минеральные воды. Физиотерапия. Информация к размышлению: я ни разу не видел дискинезии у ребенка из многодетной семьи…

Все ответы

Расстройство движения

Дискинезия желчевыводящих путей – одна из самых частых детских патологий.

Почему застой?

Когда ваш ребенок регулярно жалуется на боли в животе и они сами собой не проходят, не тяните с визитом к врачу. Маленького пациента нужно срочно обследовать. С помощью боли детский организм сообщает о развитии ряда заболеваний. Если их запустить, проблемы со здоровьем могут остаться на всю жизнь.

Сегодня очень часто у сахалинских детей выявляют дискинезию желчевыводящих путей, утверждает заведующая 3-м педиатрическим отделением детской поликлиники № 2 Южно-Сахалинска Светлана Пятницкая.

Термин «дискинезия» дословно переводится как «расстройство движения» и обозначает ненормальную, нескоординированную функцию гладкой мускулатуры. По сути дела это функциональное расстройство двигательной функции желчного пузыря и внепеченочных протоков. К сожалению, это заболевание у детей нередко диагностируют поздно, потому что родители не всегда всерьез воспринимают детские жалобы типа «меня тошнит» или «крутит живот».

Дискинезия желчевыводящих путей и желчного пузыря сопровождается затруднением выделения желчи. Желчевыводящие пути при этом находятся либо в спазмированном состоянии и желчь застаивается в желчном пузыре либо, наоборот, не сокращаются вовсе, что также приводит к застою желчи (холестаз). Он запускает патологический процесс: желчь неправильно циркулирует в печени и кишечнике, изменяется физико-химический состав ее свойств. Холестаз способствует более легкому заселению кишечника гельминтами.

Детям с дискинезией по гипертоническому или гиперкинетическому типу следует придерживаться щадящей диеты с исключением продуктов, усиливающих газообразование в кишечнике: ржаного хлеба, бобов, гороха. Очень холодные блюда и напитки могут вызвать спазмы и обострить боли.

При гипотонической и гипокинетической формах дискинезии желчевыводящих путей показаны продукты, которые обладают желчегонным действием: сливочное и растительное масло, сливки, сметана, яйца. Рекомендованы фрукты, овощи, черный хлеб.

Чем позже было выявлено заболевание, тем сложнее избежать сбоев в работе желудочно-кишечного тракта, которые могут возникнуть в будущем, замечает С. Пятницкая. В последние годы признается факт, что дискинезия – не первичное заболевание, а одно из клинических проявлений более серьезной патологии верхнего отдела пищеварительного тракта: гастродуоденита, язвенной болезни, панкреатита и др.

Дискинезия желчевыводящих путей в детском возрасте наблюдается чаще в виде гипертонической или смешанной формы, реже – гипотонической.

При гипертонической форме дети страдают от приступообразной, колющей боли в правом подреберье или в правом боку. Малыши часто жалуются, что у них болит в районе пупка. Очень редко боли отдают в правое плечо или лопатку. Достаточно характерный симптом для этого состояния – резкая коликообразная боль в правом боку при быстром беге или ходьбе, что объясняется дополнительным растяжением капсулы и без того увеличенной печени при повышенном притоке венозной крови. Внимание! Особенно ярко этот симптом проявляется на уроках физкультуры или на тренировках, во время подвижных игр, занятий танцами.

Гипотоническая форма характеризуется почти постоянной ноющей тупой болью в правом боку. Эмоциональное напряжение, погрешности в питании могут усиливать болевые ощущения.

Непременным спутником заболевания является диспепсия. У детей снижается аппетит, их часто беспокоит тошнота. Нередко маленькие пациенты плохо переносят жирную и сладкую пищу: после нее появляется тошнота и рвота. Иногда дети старшего возраста жалуются на горький привкус во рту.

При подобных жалобах ребенку обязательно нужно пройти УЗИ. Как правило, оно выявляет особенности строения желчевыводящих путей (перегиб, перекрут и др.). Очень часто именно по этой причине развивается дискинезия. Если ее не лечить, она может перерасти в воспалительные заболевания желчного пузыря, печени, поджелудочной железы и вызвать раннее камнеобразование в желчном пузыре и почках.

Никаких отклонений

Если у вашего ребенка подтвердилась дискинезия, запаситесь терпением: на ее лечение и профилактику уйдет немало сил и времени. Возможно, вам сначала потребуется вылечить дисбактериоз кишечника и восстановить иммунитет. Не исключено, что по результатам анализов врач назначит противоглистную терапию. Придется строго придерживаться диеты и режима дня – без соблюдения этого простого правила дискинезию не победить. Конечно, очень трудно отказать своему ребенку, который просит купить ему мороженое или маленькую шоколадку, особенно на празднике или дне рождения. Но обычно именно такие вкусняшки вызывают тошноту и рвоту.

Как минимум год придется держать ребенка на строгой диете. Родителям в этом случае стоит изучить диету № 5, которая подойдет лучше всего. Из детского меню исключаются соленые, копченые, острые и жареные блюда. Строгий запрет распространяется на кондитерские изделия с кремом, сдобное тесто, какао, шоколадные конфеты, жирную рыбу и колбасу, крепкие мясные и рыбные бульоны. Родителям придется следить за тем, что ребенок ест в школе и в гостях, иначе не избежать обострения.

Питание должно быть 5–6-разовым, эта схема обеспечивает ритмичное отделение желчи. При этом учитывается утренний и вечерний прием кисломолочных продуктов в течение дня. Ужинать ребенок должен за 2–3 часа до сна и без обильных мясных блюд. При дискинезии недопустимо переедание.

На начальном этапе минимум два раза в год, а скорее всего – раз в квартал, ребенку придется принимать желчегонные средства и ферменты. Выбор препаратов для восстановления функций желчеообразования и желчевыделения зависит от типа дискинезии и назначается только лечащим врачом. Не исключено, что вам в домашних условиях придется проводить тюбажи.

Хорошо, если раз в полугодие ребенка можно будет подлечить на дневном стационаре. Постарайтесь вывезти его в санаторий с лечебной минеральной водой – обычно после этого долго не повторяются обострения. Лечение детей с дискинезией проводят до полной ликвидации застоя желчи и признаков нарушения желчеоттока.

По наблюдению врачей, дискинезия чаще всего встречается у девочек и к, сожалению, передается по наследству.

Домашние средства лечения дискинезии желчевыводящих путей:

• Есть брюкву в сыром и вареном виде. Она обладает противовоспалительным и желчегонным действием.

• Принимать ежедневно каждые 2 часа по 2 ст. ложки лимонного сока.

• Сырая и вареная мякоть тыквы восстанавливает функции печени после острого гепатита, действует как желчегонное средство. Съедать при дискинезии ее нужно не менее 0,5 кг в день.

• Смешать 0,5 стакана свежевыжатого морковного сока с таким же количеством подогретого до температуры 70–80°С молока. Эту смесь надо пить небольшими глотками вместо завтрака.

• Принимать смесь соков огурца, моркови и свеклы в равных пропорциях по 0,5 стакана 3 раза в день за 20 минут до еды.

• Выпивать 3 раза в день после еды по 1 стакану капустного рассола, смешанного в пропорции 1:1 с томатным соком.

• Принимать по 1 ст. ложке растительного масла, предпочтительнее оливкового, запивая подслащенным лимонным соком. Показано при гипотонической форме дискинезии.

• Залить водой зерна пшеницы и поставить в теплое место. Когда появятся ростки величиной 1 мм, промыть их, пропустить через мясорубку, добавить растительного масла. Есть утром натощак.

• Настоять хлопья «Геркулес» в горячей воде, остудить и принимать за 30 минут до еды – утром и вечером.

Фото с сайта yousmi.by/articles/page694

Сердечно-сосудистое обследование – Знание @ AMBOSS

Последнее обновление: 1 февраля 2022 г.

Резюме

Анамнез и общий осмотр

Артериальное давление

Подход

[1]
  • 14 4 Перед измерением артериального давления пациент должен сидеть в течение нескольких минут.
  • Используйте правильный размер манжеты.
  • Попросите пациента положить руку на горизонтальную поверхность на уровне сердца.
  • Запишите давление в обеих руках и обратите внимание на любые различия.
  • Определите значение систолического и диастолического артериального давления (например, аускультативным методом с использованием тонов Короткова над плечевой артерией).
  • Повторите измерение.
  • Амбулаторное измерение артериального давления в течение 24 часов может быть полезно для определения среднего и пикового значений артериального давления во время повседневной деятельности.

    Интерпретация

    • Звуки Короткова
    • Нормальное артериальное давление Гипотония
    • Гипертония

    • Неправильное положение
    • Гипертония белого халата
    • Артериосклероз Менкеберга [5]
    • Неправильный размер манжеты
    • Аускультативный промежуток
      • Тоны Короткова между систолическим и диастолическим артериальным давлением иногда уменьшаются или исчезают, предположительно из-за повышенной жесткости артерий у больных артериальной гипертензией.
      • При недостаточной накачке манжеты (т. е. ниже систолического артериального давления) первое появление тонов Короткова ошибочно интерпретируется как систолическое артериальное давление (ложно заниженное значение).
      • Ложно заниженные показания можно предотвратить, одновременно пальпируя лучевой пульс на руке, на которой измеряется артериальное давление.

    Давление в яремных венах

    Пульс

    Пульсовая волна возникает при сокращении желудочков во время систолы.

    Подход

    [1]

    Для измерения пульса никогда не следует использовать большой палец исследователя, поскольку его собственный сильный пульс может быть ошибочно принят за пульс пациента.

    Пальпация

    [1]

    Пульс следует оценивать по частоте, ритму, характеру, объему, скорости подъема и задержке.

    0

    6

    5

    • Regular: интервал между отдельные пульсовые волны остаются постоянными

    5

    Пальпация артериального пульса

    Описание Возможные причины
    RATE
    Rhythm
    • Регулярный нерегулярный пульс: интервал между отдельными пульсовыми волнами изменяется по постоянной схеме, т.е.е., есть закономерность к неровности
    • Нерегулярный нерегулярный пульс: пульс, в котором интервал между отдельными пульсовыми волнами изменяется бессистемно. Бигеминусный пульс: регулярно нерегулярный ритм, при котором два сердечных сокращения происходят в быстрой последовательности, за которыми следует перерыв (обычная картина: пульс большой громкости, пульс низкой громкости, задержка, повторение) амплитуда)

    • Парадоксальный пульс: патологическое снижение амплитуды пульсовой волны и систолического артериального давления > 10 мм рт.ст. на вдохе
    • Парадоксальный обратный пульс: объем пульса увеличивается на вдохе Pulse bisferiens: пульсовая волна с двумя пиками, т.е.е., быстрый, короткий пульс, за которым следует более медленный, более широкий пульс
    скорость пульса Upstroke (волновой контур)
    задержка
    • Радиофеморальная задержка: задержка пальпации пульса бедренной артерии по сравнению с пульсом лучевой артерии.

    Осмотр грудной клетки

    Доступ

    [1]

    Пациента просят раздеться до пояса, и врач оценивает следующее: верхушечный толчок) — самый наружный и самый нижний пальпируемый сердечный толчок на грудной стенке.

    Пальпация верхушечного толчка

    [1]
    • Подход
      • Выполняется в положении лежа с приподнятым на 45° туловищем
      • Исследователь кладет плоскую руку на верхушку сердца, чтобы определить местонахождение верхушечного толчка, а затем локализует и оценивает толчок, пальпируя 2–3 пальцами.
      • Если верхушечный толчок изначально не пальпируется, пациента следует расположить на левом боку и пальпировать верхушку сердца во время выдоха.
    • Нормальные результаты

    5

    6

    5

    6

    6

    Аномалии вершины бить [1]
    ненормальности Этиология
    Позиция
    • Displacement в правом гемитораксе
      • Гипердинамический импульс: короткий, сильный импульс, ощутимый над диффузной зоной (> 3 см 2 )

      6

      5

      • тяжелый импульс: Длительный, сильный импульс
      • Impulse Impulse
      • Discineret Apex Beat: несогласованный импульс над диффузным

      Прочие импульсы

      [1]
      • Парастернальное вздутие
      • Острые ощущения: пальпируемый шум в сердце, обычно над областью, где шум лучше всего слышен.
      • Ощутимые тоны сердца
      • Эпигастральная пульсация

      Перкуссия грудной клетки

      Хотя перкуссия сердца может дать некоторую информацию о размере и форме сердца, она очень ненадежна и зависит от исследователя и поэтому имеет ограниченное клиническое применение.

      Аускультация сердца

      Доступ

      [1]
      • Пациент должен лежать на спине с приподнятым на 45° туловищем.
      • Попросите пациента воздержаться от разговора во время оценки тонов сердца.
      • Во время аускультации следует пальпировать лучевой пульс.
      • Если тоны сердца слабо слышны, попросите пациента задержать дыхание после выдоха.
      • Оцените следующее:

      Аускультативные точки

      [1]

      «Все врачи слишком много зарабатывают» (аортальная, легочная, точка Эрба, трикуспидальная, митральная)

      Тоны сердца

      Шумы в сердце

      Обзор

      [1]

      Функциональные и патологические шумы

      Шумы могут быть функциональными или патологическими.

      0

      Разница между функциональными и патологическими шумами
      Критерии

      Функциональные сердца Мурмур (физиологический или невинный)

      патологический мурмыр
      Etiology
      Etiology
      • , вызванные структурными дефектами ( пороки сердца или пороки сердца)

      Интенсивность

      • Обычно степень > 3/6
      • Острые ощущения могут присутствовать
      Время
      • Чаще всего среднесистолический или непрерывный Позиционно-зависимый; изменяется по интенсивности или исчезает

      Местоположение и излучение

      [1]

      Время

      [1]

      Диастолические шумы почти всегда патологические.

      Диастолические шумы могут потребовать определенных маневров, чтобы сделать их более заметными, например, позволить пациенту сесть и наклониться вперед, чтобы усилить шум аортальной регургитации.

      Интенсивность

      [1]

      Интенсивность относится к громкости шума при аускультации (I–VI степени).

      9002

      5

      6

      Оценка интенсивности шума
    • 5 [12]
    • 1
      1 интенсивность

      класс II

      • Слабый шум, но его можно обнаружить почти сразу

      класс V

        • Очень громкий шум с легко ощутимой ощущением
        • стетоскоп касается грудной клетки

        Степень VI

        • Максимально громкий шум
        • Звуковой, когда стетоскоп парит над грудью

        Хотя большинство шумов III степени и выше являются патологическими, интенсивность шума не всегда коррелирует с тяжестью основного поражения.Например, большой ДМЖП производит более мягкий шум, чем малый ДМЖП, а шум тяжелого аортального стеноза может исчезнуть, если у пациента развилась левожелудочковая недостаточность.

        Все диастолические шумы и любые систолические шумы II степени и выше требуют дальнейшего эхокардиографического исследования.

        Конфигурация

        [1]

        Конфигурация описывает изменение интенсивности (громкости) шума, которое определяется градиентом давления, приводящим в движение турбулентный поток.

        • Типы
          • Униформа: неизменная интенсивность
          • Крещендо: нарастающая интенсивность
          • Decrescendo: уменьшение интенсивности
          • Крещендо-декрещендо: первоначальное усиление с последующим снижением интенсивности.

        Частота (высота звука)

        [1]

        Частота шума определяется скоростью турбулентного потока, на которую, в свою очередь, влияет градиент давления.

        • Высокий шаг: градиент высокого давления и высокоскоростной поток (например, VSD)
        • Низкий тон: низкий градиент давления и низкая скорость потока (например, митральный стеноз)

        Маневры

        [1]

        Определенные маневры могут быть выполнены, чтобы вызвать изменение интенсивности шума.

        маневров и их влияние на мурмысь
        Maneuver
        6 Эффект на сердечные параметры
        8

        0

        9002

        0

        0

        6

        8

        вдохновение

        0

        • ↑ Интенсивность шума, возникающих справа сторона сердца
        • ↓ Интенсивность шума, возникающих из левой стороны сердца (см. «Исключения к маневрам» ниже)

        6

        Valsalva Maneuver / стоя

        Ноги

        8

        6

        Исключения из маневров

        При следующих состояниях маневры, увеличивающие преднагрузку, уменьшают интенсивность шума и наоборот.

        Маневры, уменьшающие преднагрузку ЛЖ (например, вдох, проба Вальсальвы), обычно уменьшают интенсивность шумов, исходящих из левой половины сердца, за исключением ГОКМП и ПМК, при которых уменьшение преднагрузки ЛЖ увеличивает интенсивность шума.

        Примеры аудиоклипов бормотания

        Диагностика

        Визуализация

        [13]

        Рентген грудной клетки

        Тень сердца можно увидеть на рентгенограмме грудной клетки.

        Эхокардиография

        • Трансторакальная эхокардиография (ТТЭ)
          • Неинвазивное ультразвуковое исследование сердца, при котором датчик размещается на передней стенке грудной клетки и в эпигастрии.
          • Рекомендуется для начальной оценки патологических шумов (например,г., диастолический шум, поздний систолический шум, все симптоматические шумы) [14]
          • Используется для оценки функции клапана путем определения следующего:
            • Средний градиент давления
            • Площадь клапана: уменьшается при клапанном стенозе (например, небольшая площадь клапана с высоким градиентом давления указывает на тяжелый стеноз)
            • Количество рефлюкса при цветном дуплексном сканировании: увеличение при клапанной недостаточности
          • Используется для оценки сократительной способности миокарда (т.г., снижение сократительной способности при сердечной недостаточности, нарушения сократительной функции сердечной стенки при инфаркте миокарда, гипокинезия правого желудочка при тромбоэмболии легочной артерии)
          • Используется для оценки других патологий (например, дефектов перегородки, аневризм, тромбов, вегетаций, перикардиального выпота)
        • Чреспищеводная эхокардиография (ЧПЭ)

        Инвазивные тесты

        [13]

        Список литературы

        1. Тэлли Н.Дж., О’Коннор С. Клиническое обследование . Эльзевир Науки о здоровье ; 2013
        2. Холлер Дж.Г., Бех С.Н., Хенриксен Д.П., Миккельсен С., Педерсен С., Лассен А.Т. Нетравматическая гипотензия и шок в отделении неотложной помощи и на догоспитальном этапе, распространенность, этиология и смертность: систематический обзор. ПЛОС ОДИН . 2015 г.; 10 (3): p.e0119331. doi: 10.1371/journal.pone.0119331 . | Открыть в режиме чтения QxMD
        3. Велтон, П.К., Кэри, Р.М. и др.Руководство ACC/AHA/AAPA/ABC/ACPM/AGS/APhA/ASH/ASPC/NMA/PCNA 2017 г. по профилактике, выявлению, оценке и лечению высокого кровяного давления у взрослых. Гипертония . 2017; 71 (6): стр. 13–115. doi: 10.1161/hyp.0000000000000065 . | Открыть в режиме чтения QxMD
        4. Холл ВД. Подводные камни в диагностике и лечении систолической гипертензии. Южный Мед J . 2000 г.; 93 (3): стр. 256-260.
        5. Саху Дж., Патил М., Камаланатан С., Вивеканандан М.Псевдогипертензия: Подсказка из симптома Ослера. J Family Med Prim Care . 2016; 5 (3): стр. 743. дои: 10.4103/2249-4863.197277. | Открыть в режиме чтения QxMD
        6. Гурджиан Э.С., Вебстер Дж.Э., Мартин Ф.А., Харди В.Г. Наблюдения при односторонней компрессии и пальпации бифуркации сонной артерии. Дж Нейрохирург . 1957 год; 14 (2): стр. 160-170. doi: 10.3171/jns.1957.14.2.0160. | Открыть в режиме чтения QxMD
        7. Джонсон С.К., Найду Р.К., Остопович Р.С. и соавт.Адольф Куссмауль: выдающийся клиницист и пионер медицины. Клин Мед Рез . 2009 г.; 7 (3): стр. 107-12. doi: 10.3121/cmr.2009.850. | Открыть в режиме чтения QxMD
        8. Питтенгер Б., Салливан П.Д., Мансур А.М. Симптом Фридрейха. Отчеты о делах BMJ . 2018 : p.bcr-2018-226820. doi: 10.1136/bcr-2018-226820 . | Открыть в режиме чтения QxMD
        9. Перо А., Рэндалл Д., Уотерхаус М. Клиническая медицина Кумара и Кларка .Эльзевир ; 2020
        10. Доэрти Ю., Корт С., Мехран Р., Шенхаген П., Соман П. ACC/AATS/AHA/ASE/ASNC/HRS/SCAI/SCCT/SCMR/STS 2017 Критерии надлежащего использования мультимодальной визуализации при пороках сердца. J Am Coll Cardiol . 2017; 70 (13): стр. 1647-1672. doi: 10.1016/j.jacc.2017.07.732. | Открыть в режиме чтения QxMD
        11. Уокер Х.К., Холл В.Д., Херст Дж.В. Клинические методы: анамнез, физические и лабораторные исследования.3-е издание. . Баттервортс ; 1990 г.
        12. Колман Р., Уиттингем Х., Томлинсон Г., Грантон Дж. Полезность физикального обследования при выявлении легочной гипертензии. Исследование смешанных методов. ПЛОС ОДИН . 2014; 9 (10): стр.108499. doi: 10.1371/journal.pone.0108499 . | Открыть в режиме чтения QxMD
        13. Mikrou P, Ramesh P. Общая педиатрическая оценка шумов в сердце. Педиатрия и здоровье детей .2017; 27 (2): с.90-92. doi: 10.1016/j.paed.2016.09.004. | Открыть в режиме чтения QxMD
        14. Сильверман М.Э., Вули С.Ф. Сэмюэл А. Левин и история классификации систолических шумов. Ам Дж Кардиол . 2008 г.; 102 (8): стр. 1107-1110. doi: 10.1016/j.amjcard.2008.06.027. | Открыть в режиме чтения QxMD

        Серия случаев новой сердечной недостаточности у молодых взрослых

        Предыстория . Хотя это редкость, сердечная недостаточность (СН) может проявляться у молодых людей по разным причинам.Выявление СН у молодых пациентов сопряжено со многими трудностями, главной из которых является распознавание признаков и симптомов СН. Краткое изложение дела . Мы представляем четыре случая нового диагноза СН (из-за семейной кардиомиопатии, кардиомиопатии, индуцированной тахикардией, спонтанной диссекции коронарной артерии и перипартальной кардиомиопатии), чтобы выделить ряд этиологий и проявлений, требующих распознавания в этой популяции пациентов. Обсуждение . Для диагностики СН у молодых людей требуется высокий индекс подозрительности, у которых могут отсутствовать классические признаки и симптомы.Молодые люди представляют собой уникальную популяцию пациентов, которая отличается от пожилых пациентов с СН. Молодых взрослых с недавно диагностированной СН следует незамедлительно направлять в центр, предлагающий полный спектр диагностических возможностей и передовые методы кардиотерапии.

        1. Введение

        Сердечная недостаточность у молодых людей является редким, но потенциально смертельным диагнозом, который, несмотря на рост заболеваемости, часто изначально ошибочно диагностируется в пользу более распространенных диагнозов вирусных инфекций или заболеваний легких [1, 2].Существует мало данных об этой уникальной популяции пациентов [3]. Чтобы подчеркнуть сложность и разнообразие причин сердечной недостаточности у молодых людей, мы обсудим четыре случая впервые диагностированной систолической сердечной недостаточности (СН).

        2. Презентации кейсов
        2.1. Случай 1: Наследственная неишемическая кардиомиопатия

        Ранее здоровый 26-летний мужчина из Южной Азии поступил в местное отделение неотложной помощи с жалобами на одышку и отек нижних конечностей в течение двух месяцев. Несколько врачей первичной медико-санитарной помощи и неотложной помощи оценивали его на предмет одышки, кашля и усталости за несколько месяцев до этой презентации.Несмотря на несколько курсов антибиотиков, ингибиторов протонной помпы и антигистаминных препаратов, его симптомы прогрессировали. Его семейная история включала его отца, у которого в возрасте 20 лет была диагностирована СН, которая привела к его смерти в возрасте 34 лет. 10%) и тромб в левом желудочке (ЛЖ) диаметром 7 см. Катетеризация левых отделов сердца в специализированном центре показала нормальные коронарные артерии, но повышенное давление наполнения и низкий сердечный выброс, что побудило к установке внутриаортальной баллонной контрпульсации (IABP) перед переводом в наше учреждение.

        При поступлении медицинский осмотр показал генерализованный отек. У пациента развилась анурическая почечная недостаточность, и ему потребовались высокие дозы инотропов, несмотря на ВАБК. Ему была выполнена катетеризация для веноартериальной экстракорпоральной мембранной оксигенации (ВА-ЭКМО), а затем была выполнена предсердная септостомия для разгрузки ЛЖ в условиях тромба ЛЖ. Он был внесен в список 1А для пересадки и успешно пересажен. Последующее генетическое тестирование выявило патологическую мутацию FLNC (R650X, приводящую к укорочению белка).Сейчас ему два года после трансплантации.

        2.2. Случай 2: тиреотоксикоз-ассоциированная тахикардия-опосредованная кардиомиопатия

        37-летняя чернокожая женщина с астмой в анамнезе поступила в местное отделение неотложной помощи с двухнедельным непродуктивным кашлем, учащенным сердцебиением, увеличением веса (32 фунта) и сильной одышкой. на усилии. В ее семейной истории были отец, дед и двоюродный брат с историей сердечной недостаточности.

        Соответствующие анализы при поступлении в больницу за пределами больницы включали неопределяемый низкий уровень ТТГ и значительное повышение уровня про-МНП.ЭКГ выявила мерцательную аритмию с учащенным желудочковым ритмом. Для этого она получила внутривенно дексаметазон от возможного тиреоидного шторма с дилтиаземом и пропранололом для контроля частоты сердечных сокращений. Несмотря на то, что первоначально она была в сознании и была нормотензивной, она постепенно стала вялой и гипотензивной, что потребовало интубации и введения вазопрессоров перед переводом.

        По прибытии у нее было пониженное давление и вялость. Эхокардиография выявила тяжелый глобальный гипокинез ЛЖ и умеренно сниженную функцию правого желудочка (ПЖ).Не реагируя на вазопрессоры, ей была проведена неотложная канюляция для ВА-ЭКМО. Она была стабилизирована на ВА-ЭКМО в течение 10 дней, в течение которых ее лечили от тиреоидного криза и диагностировали болезнь Грейвса. Повторная эхокардиограмма через две недели показала восстановление функции желудочков до ФВ ЛЖ 55–60% и умеренное снижение функции ПЖ. Она была выписана, принимая рекомендованные лекарства для лечения систолической сердечной недостаточности, и пять месяцев спустя у нее появились симптомы класса II по NYHA. Генетическое тестирование было отклонено пациентом.

        2.3. Случай 3: Острая сердечная недостаточность, вторичная по отношению к спонтанной диссекции коронарной артерии

        Ранее здоровый 35-летний белый мужчина без семейного анамнеза сердечных заболеваний дважды в течение месяца обращался в больницу за пределами больницы по поводу одышки. Ему прописали повторные курсы антибиотиков и стероидов от предполагаемой респираторной инфекции, но его симптомы не исчезли. При третьем поступлении у него был обнаружен повышенный уровень тропонина и лактата, а рентгенограмма грудной клетки соответствовала отеку легких.Обследование показало умеренный отек нижних конечностей с невозможной визуализацией JVP. У него развилась гипотония, что потребовало введения инотропов и ВАБК. Эхокардиограмма выявила ФВ ЛЖ 20% с глобальным гипокинезом, умеренной дисфункцией ПЖ и тромбом ЛЖ. Он был переведен в наш центр для рассмотрения передовых методов лечения.

        После прибытия в наш центр коронароангиография выявила диссекцию средней части ПМЖВ с потоком TIMI 2. ПЭТ/КТ продемонстрировала обширное рубцевание миокарда с вовлечением передней стенки, перегородки, верхушки и дистального отдела нижней стенки, что коррелирует с обширным инфарктом ПМЖВ без жизнеспособности.Считалось, что его дисфункция правого желудочка была вторичной по отношению к постоянно повышенному левостороннему давлению наполнения. Несмотря на медикаментозную терапию и механическую поддержку, у него сохранялась устойчивая тахикардия, и от внутривенной инотропной терапии нельзя было отказаться. Долговечное вспомогательное устройство для левого желудочка (LVAD) было установлено через 25 дней после обращения. Через три месяца после выписки у него были симптомы класса I по NYHA с установленным LVAD. В настоящее время он проходит обследование для трансплантации сердца.

        2.4. Случай 4: Перипартальная кардиомиопатия

        Через семь дней после спонтанных вагинальных родов здоровая 19-летняя женщина обратилась в больницу за пределами больницы с жалобами на тошноту, кашель и одышку в течение трех дней.Семейный анамнез был отрицательным для каких-либо сердечных заболеваний или сердечно-сосудистых осложнений беременности. По прибытии у нее была гипотония, и эхокардиография выявила ФВ ЛЖ 5–10% с легким снижением функции ПЖ, что указывает на перипартальную кардиомиопатию. Несмотря на стабилизацию добутамином и внутривенный диурез, у нее не было признаков восстановления сердечной деятельности. На 15-й день госпитализации был установлен LVAD. В течение следующих 15 дней ее сердечная функция улучшилась, и она была выписана на 32-й день госпитализации. Одиннадцать месяцев спустя у нее не было никаких симптомов в состоянии покоя, и она прекрасно переносила физические нагрузки без рецидива симптомов.Генетическое тестирование и консультирование перед зачатием для будущих беременностей были обсуждены с пациенткой, которая решила отложить это на время из-за беспокойства.

        3. Обсуждение

        Мы описываем четыре проявления новой систолической СН, чтобы подчеркнуть различную этиологию и срочность диагностики у молодых взрослых пациентов. Заболеваемость сердечной недостаточностью у молодых людей увеличилась по причинам, которые до конца не изучены. Согласно текущим оценкам, заболеваемость сердечной недостаточностью у молодых людей составляет от 0.02 и 1,00 на 1000 человеко-лет [3]. Несколько исследований продемонстрировали рост заболеваемости СН у молодых людей за последние несколько десятилетий, несмотря на общее снижение частоты СН [1, 4]. Примечательно, что одно из крупнейших исследований заболеваемости СН по возрасту показало, что заболеваемость СН у лиц моложе 50 лет увеличилась на 50% в период с 1997 по 2012 год (до 0,2 случая на 1000 человеко-лет среди пациентов в возрасте 35–44 лет) [4]. ]. Идиопатическая дилатационная кардиомиопатия является наиболее частой причиной СН у молодых людей, хотя традиционные факторы риска (такие как артериальная гипертензия, ожирение и диабет) также применимы к молодым людям, что может отчасти способствовать росту заболеваемости СН в этой возрастной группе [3]. ].Злоупотребление психоактивными веществами (особенно употребление кокаина и анаболических стероидов) также представляет собой важный фактор риска, который может играть роль в увеличении числа молодых людей с СН [3].

        Несмотря на весьма разнообразную этиологию СН у молодых взрослых, у этих пациентов может быстро развиться терминальная стадия СН и кардиогенный шок до постановки диагноза, как показано в наших случаях. Учитывая остроту, с которой у этих пациентов может наступить декомпенсация, важное значение имеет раннее распознавание СН. Наши случаи подчеркивают несколько важных уроков:

        Во-первых, СН следует рассматривать, когда у молодого человека появляются необъяснимые или рефрактерные симптомы одышки.Среди наших четырех пациентов все сначала обратились к врачу первичной медико-санитарной помощи или в отделение неотложной помощи. Эти передовые клиницисты сталкиваются с тем, что у них остается все меньше времени, чтобы осмотреть растущее число пациентов в нынешнем состоянии системы здравоохранения. Несмотря на рост заболеваемости СН у молодых, претестовая вероятность СН у взрослых молодых пациентов с неспецифическими жалобами, такими как затрудненное дыхание, остается достаточно низкой. Постановка диагноза особенно сложна, поскольку у молодых пациентов могут отсутствовать многие классические признаки СН, такие как отек нижних конечностей, который чаще встречается у пожилых пациентов и очень редко у детей с СН [2].Хрипы могут отсутствовать при легочном исследовании, если давление наполнения хронически повышено [5]. Третий тон сердца выслушивается менее чем у половины больных [6]. Первичное срочное обследование может не включать в себя тщательную локализацию пульсации яремных вен. Эти случаи подчеркивают важность сбора тщательного анамнеза, включая семейный анамнез, поскольку у некоторых из этих пациентов члены семьи развили СН в молодом возрасте. Следует также признать, что многие запрещенные вещества, известные и неизвестные, могут вызывать кардиомиопатию и могут не упоминаться пациентами.

        Для окончательной терапии молодые люди с новым диагнозом СН должны быть незамедлительно направлены в центр, который специализируется на лечении СН и предпочтительно в такой, который может предоставить передовые методы лечения, включая механическую поддержку кровообращения и трансплантацию. Некоторые случаи острой сердечной недостаточности у молодых людей могут быстро перерасти в кардиогенный шок, который может привести к летальному исходу [7]. Четверть трансплантаций сердца (884 трансплантации), выполненных в 2018 г. в США, была проведена пациентам в возрасте 18–49 лет, что отражает тяжесть заболевания, с которой могут столкнуться эти молодые пациенты [8].Наиболее частым показанием к пересадке сердца во всем мире является неишемическая кардиомиопатия [9]. В дополнение к неишемической этиологии СН, выделенной в наших случаях, факторы риска ишемической болезни сердца также увеличиваются у молодых людей [3]. Своевременная реваскуляризация с помощью стентирования или шунтирования может сохранить сердечную функцию у пациентов с ишемическим повреждением.

        Наконец, молодые люди могут иначе относиться к своему здоровью и обязанностям по его поддержанию. В исследовании CHARM молодые люди с СН сообщали о худшем качестве жизни, несмотря на более высокую среднюю фракцию выброса по сравнению с пожилыми пациентами [2].В том же исследовании молодые люди также продемонстрировали более низкие показатели приверженности лечению. Сердечная недостаточность чаще возникает в молодом возрасте у чернокожих пациентов, чем у представителей других рас [10]. Кроме того, у молодых людей чаще развивается идиопатическая СН, которая может быть обусловлена ​​генетически [11, 12]. Таким образом, генетический скрининг членов семьи, сопровождаемый генетическим консультированием, может быть полезным в долгосрочной перспективе, чтобы помочь пациентам и их семьям преодолеть трудности, связанные с новым и потенциально неожиданным диагнозом.

        4. Заключение

        Несмотря на то, что это редкий диагноз, у молодых людей может быть сердечная недостаточность, вторичная по различным причинам. Следует поддерживать высокий индекс подозрения, когда у молодых пациентов появляются респираторные симптомы или утомляемость, которые являются более серьезными, чем ожидается для типичного сезонного вирусного заболевания, или которые сохраняются, несмотря на консервативное лечение. При установлении нового диагноза сердечной недостаточности у молодого человека следует рассмотреть вопрос о срочном направлении в центр, способный предложить передовые методы лечения.

        Конфликт интересов

        У авторов нет конфликта интересов.

        Благодарности

        Авторы хотели бы поблагодарить каждого пациента из этой серии случаев за предоставление согласия на включение его или ее случая. Авторы не получали специального финансирования для этой серии случаев, кроме своей работы в Медицинском центре Университета Вандербильта.

        Обзор и метаанализ патофизиологии, диагностики и клинического ведения

        Частые преждевременные желудочковые комплексы (PVC) являются частым сердечным заболеванием у пациентов со структурным заболеванием сердца и кардиомиопатией, индуцированной PVC (PICM).Это также часто встречается у бессимптомных пациентов, где считается доброкачественным образованием без прогностических последствий. У пациентов со структурным заболеванием сердца наличие ЖЭС может привести к фатальным желудочковым аритмиям. Были предложены различные клеточные и внеклеточные механизмы, а также факторы риска развития PICM, но точные механизмы остаются неясными. Растущие знания о лечении желудочковых тахиаритмий, особенно внедрение радиочастотной катетерной аблации в клиническую практику, возродили интерес к ЖЭС как к предикторам аритмий, а также к их потенциальной этиологической связи с ВМ.В настоящей статье рассматриваются существующие данные о пациентах с PICM с акцентом на распространенность, факторы риска, патофизиологию, клиническую картину, заключение и метаанализ и обсуждение текущих критериев диагностики и лечения.

        абляция, кардиомиопатия, индуцированная преждевременным желудочковым комплексом (ПВК), дилатационная кардиомиопатия (ДКМП), нагрузка ПСЖ

        Преждевременные желудочковые сокращения (ЖЭС: также известные как преждевременные желудочковые комплексы, желудочковые экстрасистолы или желудочковая экстрасистолия) являются частым явлением, сосуществующим с кардиомиопатией (КМ) и другими структурными заболеваниями сердца, однако их влияние на сердечно-сосудистую систему не совсем ясно.Их прогностическое значение интерпретируется после рассмотрения наличия или отсутствия основного структурного заболевания сердца. При отсутствии структурного заболевания сердца ПСЖ являются доброкачественной кардиальной нозологией, хотя в этих исследованиях участвовала небольшая выборка и проводилось меньше кардиологических тестов при последующем наблюдении [1,2]. При наличии структурного заболевания сердца ЖЭ могут иметь неблагоприятный прогноз. В 1970-х и 1980-х годах постулировалось, что частые экстрасистолы являются триггером желудочковой тахикардии (ЖТ), фибрилляции желудочков (ФЖ) и внезапной сердечной смерти (ВСС) у пациентов, перенесших инфаркт миокарда (ИМ), а подавление экстрасистол считалось оправданным при этом контексте [3].Сообщения о клинических случаях [4-6] и небольшое обсервационное и нерандомизированное исследование [7] в конце 1990-х и начале 2000-х годов были первыми сообщениями об улучшении или разрешении ВМ после устранения ЖЭ. Эти наблюдения привели к описанию клинической кардиальной патологии, описанной как CM, индуцированная PVC (PICM). Хотя PICM была продемонстрирована у собак [8], у людей она предполагается из-за наблюдаемой реверсии дисфункции ЛЖ после успешного подавления ЖЭ или наличия ЖЭ в структурно нормальном сердце и последующей дисфункции ЛЖ.Тем не менее, самая последняя классификация Американской кардиологической ассоциации (AHA) классифицирует PICM как одну из вторичных этиологий ДКМП [9], в то время как ESC не упоминает PICM конкретно [10]. Текущая клиническая загадка коморбидной ЖЭ и ВМ заключается в том, чтобы распознать, когда ЖЭ являются причиной или следствием ВМ. Целью настоящего обзора является обсуждение того, что известно о PICM, его патофизиологии, диагностике и клиническом лечении.

        Определение PICM

        Сердечные аритмии — это нарушения сердечного ритма.Они возникают в результате любого нарушения регулярности, скорости или передачи сердечного электрического импульса. Среди различных аномалий ЖЭ относится к наиболее значимым аритмиям, обусловленным эктопическими сердечными сокращениями. Это широко распространенная форма аритмии у взрослых с сопутствующими структурными заболеваниями сердца или без них. На клеточном уровне миоциты в желудочковом миокарде рано спонтанно деполяризуются, создавая экстрасистолу (сердцебиение), которая не гармонирует с сердечным циклом. Эти дополнительные удары нарушают регулярный сердечный ритм, потенциально вызывая ощущение трепетания или пропусков ударов.ЖЭ являются наиболее распространенными желудочковыми аритмиями. Частые ЖЭ могут привести к электромеханической диссинхронии, ведущей к развитию особого типа ВМ, потенциально обратимого терапевтическим подавлением ЖЭ.

        Распространенность и прогноз

        Распространенность ЖЭ зависит от сопутствующих заболеваний обследованных пациентов и продолжительности наблюдения. В общей популяции распространенность ПСЖ (имеющих > 60 ПСЖ/ч) колеблется от 1% до 4% [11].В нормальной здоровой популяции ЖЭ встречаются примерно у 1% на стандартной ЭКГ в 12 отведениях и увеличиваются до 40-75% при 48-часовом холтеровском мониторировании [12]. Распространенность ПСЭ зависит от возраста с крайне непропорциональной нагрузкой на гериатрическую популяцию [13]. У детей младше 11 лет распространенность ЖЭ составляет менее 1% [14], а у пожилых людей (старше 75 лет) она достигает 69% [15]. Однако текущая распространенность ЖЭ среди населения в целом и ее возрастное распределение остаются неизвестными, поскольку указанная распространенность основана на исследованиях, проведенных в начале 1980-х годов [13-15].Таким образом, необходимы популяционные эпидемиологические исследования для выяснения текущей распространенности ПСЖ среди населения в целом, а также у пациентов с сопутствующими структурными заболеваниями сердца, включая их географическое распространение.

        Прогнозирование ПСЖ в общей популяции и у пациентов с сопутствующим ВМ и другими структурными заболеваниями сердца является постоянной областью исследований. Основополагающее упоминание концепции PICM в опубликованной медицинской литературе было сделано в 1998 году Даффи и его сотрудниками.[7]. Они наблюдали 10 пациентов с идиопатической дилатационной ВМ (ДКМП) и 4 пациентов с ишемической болезнью сердца, у которых наблюдалось значительное улучшение клинического функционального состояния и систолической функции ЛЖ после успешного медикаментозного подавления ЖЭ. В исследовании постулируется участие ЖЭ в патогенезе специфического типа ВМ, обратимого путем медикаментозного подавления ЖЭ. Это основополагающее исследование вдохновило последующие исследования роли ЖЭ у пациентов с ДКМП и другими неишемическими формами ВМ.Четыре последующих исследования подтвердили, что подавление ЖЭ улучшило или разрешило ВМ, что привело к признанию сущности ПИКМ [4-7]. Однако в течение многих лет, прошедших после исследования Duffee [7], сохранялось рассмотрение изолированных ПСЖ (без основного сердечного заболевания) как доброкачественного образования без прогностических последствий. Этот вывод основан на результатах исследований с небольшим размером выборки и ограниченным диагностическим тестированием [16]. Тем не менее, недавние исследования продемонстрировали потенциальный вредный эффект частых ЖЭС у пациентов со структурно нормальным сердцем, а также развитие и обратимость вызванной ЖЭ КМ [17,18].Частые экстрасистолы также могут усугубить существовавшую ранее ВМ, и в этом случае подавление экстрасистол может привести лишь к частичному восстановлению функции ЛЖ [19].

        Несмотря на растущее признание PICM как в научном дискурсе, так и в клинической практике, его точная распространенность как в общей популяции, так и у пациентов со структурными заболеваниями сердца остается неизвестной. Возможная основная причина может заключаться в том, что ЖЭ является недооцененной этиологией дисфункции ЛЖ и в первую очередь является гериатрическим заболеванием (часто наблюдается у пациентов с польдером).В основе этой причины лежит то, что распространенность ПСЖ коррелирует с возрастом или возможностью того, что PICM развивается в зависимости от времени [17]. Нивано и др. [20] продемонстрировали прогрессирующее ухудшение функции ЛЖ у пациентов с частыми экстрасистолиями (> 1000 ударов в сутки) по показателям ФВ ЛЖ и конечно-диастолического размера ЛЖ (КДРЛЖ) в течение периода наблюдения от 4 до 8 лет. Эти данные свидетельствуют о том, что хотя прогноз у пациентов с частыми ПСЖ относительно благоприятный, клиницисты должны обращать внимание на прогрессирование дисфункции ЛЖ при длительном наблюдении, особенно у пациентов с высокой распространенностью ПСЖ.

        Не у всех пациентов с ПСЖ развивается PICM. Некоторые пациенты с высокой нагрузкой ПСЖ остаются бессимптомными, и у них никогда не развивается дисфункция ЛЖ. Факторами риска, которые могут повлиять на развитие PICM, являются (i) отягощение PVC; (ii) происхождение ПВХ; (iii) функции QRS, интервалы интерполяции и сцепления; (iv) мужской пол; и (v) циркадная изменчивость.

        Нагрузка из ПВХ
        Нагрузка

        PVC является самым сильным независимым предиктором PICM.Недавно появилась положительная корреляция между нагрузкой PVC и чувствительностью и специфичностью для прогнозирования возникновения PICM [8]. Эта корреляция объясняется продемонстрированной связью между частотой ЖЭ и степенью дисфункции ЛЖ и дилатацией желудочков во время начальной клинической картины [17,21-24]. Пациенты со сниженной ФВ ЛЖ имеют более высокую среднюю нагрузку ПСЖ (от 29% до 37%), чем пациенты с сохраненной функцией ЛЖ (от 8% до 13%) [18,22,25]. Бремя ПСЖ является одним из самых сильных предикторов ПСЖ, но четкая точка отсечения, которая должна обозначать частоту, при которой КМ неизбежна, остается неясной [26,27].Текущие исследования дают противоречивые пороговые значения [18,25,28]. Запрет и др. [28] обследовали 127 пациентов с симптоматическими ПСЖ и дисфункцией ЛЖ, но без структурных заболеваний сердца, и сообщили о бремени ПСЖ > 26%, а наличие ретроградных зубцов P были независимыми предикторами PICM. Пороговое значение > 26 % имело чувствительность 70 % и специфичность 78 %, определяемые анализом кривой характеристик приемник-оператор (ROC). Баман и др. [18] сообщают о пороговых значениях 10% как минимальную нагрузку ПСЖ, которая, по-видимому, приводит к ВМ, и > 24% как нагрузку ПСЖ, независимо связанную с PICM, с чувствительностью (79%) и специфичностью (78%) при разделении пациентов. населения с нарушенной и сохраненной функцией ЛЖ.Хасдемир и др. [25] сообщил о нагрузке PVC ≥ 16% с чувствительностью 90% и специфичностью 85%. Вариабельность пороговых значений в отчетах по нагрузке PVC среди исследований может быть результатом систематической ошибки при отборе пациентов и симптоматического статуса пациентов [27]. Это также может быть результатом различий в частоте экстрасистол для определения нагрузки ЖЭ – 20 000 экстрасистол в течение 24 часов [20], 10 000 в день [24] или > 10% от общего количества экстрасистол вместо абсолютного числа экстрасистол [18,25]. .

        ПВХ-происхождение

        PVC может возникать из правого желудочка или левого желудочка, и место происхождения может иметь различное влияние на развитие PICM.Анатомическим источником двух третей идиопатических экстрасистол является мускулатура выводного тракта желудочка, прежде всего правого желудочкового тракта (RVOT). К ним относятся ЖЭ, возникающие в результате расширения миокарда над аортальным и легочным клапанами (створками). При вскрытии 603 сердец Gami et al. [29] наблюдали, что 57% имели расширение миокарда выше аортального клапана и 74% выше клапана легочной артерии. Около половины удлинения (55%) чаще располагались в правой коронарной створке, чем в левой коронарной створке (24%) и некоронарной или задней створке (<1%).Расширения миокарда над правой и левой коронарными и некоронарными легочными створками имеют более равномерное распределение (от 45 до 60%), которые представляют собой электрические субстраты для эктопий и тахикардий [29]. Оставшаяся треть экстрасистол происходит из разных желудочковых локализаций (перегородка, папиллярные мышцы, свободная стенка или пучки ЛЖ) [30]. Они могут быть из одного или нескольких очагов, представленных как мономорфные или полиморфные на ЭКГ, тогда как ЖЭ из ВОПЖ ПЖ часто бывают мономорфными [26].

        RVOT как источник PVCs получил широкое исследование относительно LVOT.Это частый источник ЖТ у пациентов со структурно нормальным сердцем, обычно сопровождающийся морфологией БЛНПГ и нижней осью. Обратимая CM, вызванная тахикардией, была связана с RVOT-VT, который хорошо отвечает на RFA с полным восстановлением функции LV [16,26]. Отдельные серии и отчеты о случаях показали, что ЖЭ, происходящие из ВТ ПЖ, могут вызывать нарушение функции ЛЖ. Большинство зарегистрированных случаев успешного восстановления функции ЛЖ после РКА ПСЖ связаны с ВОПЖ ПЖС.Помимо высокого бремени ЖЭ, место возникновения ВОПЖ самого может быть предрасполагающим фактором к ВМ, обращающему последовательность активации миокарда желудочков [26].

        Несмотря на растущее признание связи между местом происхождения ПСЖ (ПЖ или ЛЖ) и риском развития PICM, подтверждающие данные не демонстрируют четкой связи. Дель Карпио и др. [30] провел ретроспективное исследование, в котором приняли участие 70 пациентов, перенесших абляцию ЖЭ.Не наблюдалось существенных различий в исходных характеристиках между пациентами со сниженной ФВ ЛЖ (<50%) и пациентами с сохраненной ФВ ЛЖ (≥ 50%), хотя у пациентов со сниженной ФВ ЛЖ чаще наблюдались симптомы. В дополнение к более высокой нагрузке ПСЖ у пациентов со сниженной ФВ ЛЖ, исследование связывало ПСЖ, происходящие из ПЖ, со значительным снижением ФВ ЛЖ при нагрузке ПСЖ ≥ 10%, а ПСЖ, происходящие из ЛЖ, со значительным снижением ФВ ЛЖ при нагрузке ПСЖ ≥ 20. %. Однако интерпретация этих результатов должна учитывать ретроспективный характер исследования, небольшой размер выборки и тщательно отобранную популяцию пациентов.Вопрос о том, вызывает ли отсроченное возбуждение и сокращение ЛЖ из-за ЖЭ ПЖ большую гемодинамическую угрозу для функции миокарда, не изучался. Тем не менее, несколько небольших исследований предполагают, что стимуляция ПЖ вызывает дисфункцию ЛЖ [31-36].

        PVC: функции QRS, интерполяция и интервалы сцепления

        Морфология ЖЭ, характеристики QRS, интерполяция и интервалы сцепления были предложены в качестве возможных предикторов развития PICM. ЖЭ ПЖ имеют более низкий порог для бремени ЖЭ, связанного с пониженной ФВ ЛЖ, по сравнению с ЛЖ, но морфология ЖЭ (например, БЛНПГ или БПНПГ), по-видимому, не влияет на ФВ ЛЖ [30].Однако морфология ПСЖ может влиять на локализацию и этиологию ПСЖ. ЖЭ с ровными непрерывными контурами и резким отклонением комплекса QRS свидетельствуют об изолированном эктопическом очаге и отсутствии структурной патологии сердца. ЖЭ с широкой насечкой и нечетким отклонением комплекса QRS свидетельствуют о поражении миокардиального субстрата [26]. Сообщалось, что продолжительность комплекса PVC QRS ≥ 140 мс является независимым предиктором дисфункции ФВ ЛЖ, чаще наблюдаемой при желудочковых экстрасистолах, исходящих из свободной стенки желудочка и путей оттока [30, 37, 38].Более узкие комплексы QRS обычно исходят из перегородки или пучков. Присутствие интерполированных ЖЭ также считается прогностическим признаком PICM. Одноцентровые, мелкомасштабные исследования связывали как интерполированные ПСЖ, так и нагрузку ПСЖ с более высоким риском PICM [39]. Интервал связи ЖЭ ≤ 600 мс связан с более низкой средней ФВ ЛЖ, возможно, из-за аномального наполнения ЛЖ и снижения ударного объема [40,41]. Вариабельность интервала сцепления 60 мс чаще встречается при экстрасистолах, исходящих из синуса Вальсальвы или большой сердечной вены, что связано с повышенной частотой сердечных событий [42].Большинство современных данных, связывающих продолжительность QRS, интерполяцию и интервал сцепления ЖЭС с развитием PICM, могут не применяться ко всем пациентам, поскольку это единичные исследования с небольшим числом пациентов. Таким образом, необходимы более масштабные проспективные исследования для подтверждения вклада характеристик этих ЖЭ и развития PICM.

        Продолжительность ПВХ

        Помимо нагрузки ЖЭ, продолжительность симптомов или продолжительность QRS ЖЭ все чаще становятся независимыми сильными предикторами PICM.Йококава и др. [37] ретроспективный анализ 241 пациента, перенесших абляционную терапию по поводу частых ЖЭ. В исследовании наблюдались пациенты с PICM и сниженной систолической функцией (ФВ ЛЖ < 50%), которые имели значительно более высокое бремя ЖЭ (28% против 15%) и значительно меньшую продолжительность симптомов (135 против 35 месяцев) по сравнению с пациентами с ЖЭ с сохраненная систолическая функция ЛЖ (ФВ ЛЖ > 50%). При многомерном анализе продолжительность симптомов от 30 до 60 месяцев, отсутствие симптомов и тяжесть ПСЖ у бессимптомных пациентов были независимыми предикторами нарушения функции ЛЖ.Поскольку бессимптомные пациенты подвержены риску поздней диагностики и отсутствия информации о точном времени начала ЖЭ, им следует часто проводить регулярные эхокардиограммы для раннего выявления дисфункции ЛЖ. Наблюдение за когортой бессимптомных пациентов с риском PICM противоречит предыдущему мнению о доброкачественной природе ЖЭ у бессимптомных лиц. Поскольку Yokokawa et al. [37] ограничено ретроспективным дизайном исследования, небольшой выборкой и нерандомизированным характером, более крупные проспективные исследования с более длительным периодом наблюдения могут внести ясность в роль продолжительности ЖЭ и ПИКМ как у бессимптомных, так и у симптомных пациентов.

        Суточная изменчивость

        Циркадный ритм – это 24-часовой цикл физиологических процессов живых существ. У пациентов с ПСЖ циркадные вариации относятся к изменениям частоты ПСЖ в течение дня, что связано с развитием ПИКМ. Стабильность количества ЖЭ в течение дня считается независимым предиктором PICM. Бас и др. [43] провели проспективное исследование 107 последовательных пациентов со средней сохраненной ФВ ЛЖ (50.4%) направлены на катетерную аблацию. Пациенты с PICM имели меньшую вариабельность циркадного распределения PVC (часовой коэффициент вариации 31,5% против 59,8%) по сравнению с пациентами без CM. В исследовании сделан вывод, что у пациентов с частыми ЖЭ постоянство почасовой частоты ЖЭ в течение дня является независимым предиктором PICM [43]. В связанном исследовании Hamon et al. [44] зарегистрировали пациентов с частыми мономорфными ЖЭ, направленных на радиочастотную аблацию (РЧА), предположили, что циркадные колебания ЖЭ могут помочь предсказать индуцируемость ЖЭ в электрофизиологической лаборатории, способствуя успеху процедуры РЧА.Действительно, пациенты с ЖЭ, зависящей от быстрой частоты сердечных сокращений, имели самые высокие успешные результаты РЧА. Эти пациенты реагируют на изопротеренол во время процедуры. Пациенты без корреляции между ЖЭ и средней частотой сердечных сокращений имели наименее успешные результаты [44].

        Мужской пол

        Хотя PICM непропорционально влияет на мужской пол, подтверждающие данные противоречивы в отношении роли пола в развитии PICM. В двух ретроспективных когортных исследованиях сообщалось, что мужской пол является независимым фактором риска развития PICM [45,46].Хамфрис и др. [47] сообщили о большей частоте симптоматических ЖЭ у женщин и одинаковой частоте идиопатической ЖТ у обоих полов. Поскольку бессимптомный статус может отсрочить постановку диагноза и, следовательно, способствовать развитию PICM [48], женщины менее склонны к развитию PICM, поскольку они будут лечиться намного раньше. Эта связанная с полом вариация может быть частично связана с гормональными различиями, но также может быть связана с различиями в восприятии симптомов — женщины могут быть более чувствительны к ЖЭ и обращаться за медицинской помощью раньше, чем мужчины [49].

        Механизм и патофизиология

        Точные механизмы, лежащие в основе развития PICM, не совсем ясны. Однако существует несколько постулатов, пытающихся объяснить патофизиологию PICM. Эти механизмы включают индуцированный тахикардией механизм, электрохимическую диссинхронию, экстрасистолическую потенциацию, интерполяцию, вариабельность R-R и ремоделирование миокарда из короткосвязанных ЖЭ [50]. Однако эти механизмы имеют смешанные факторы, предполагающие, что патофизиология PICM является либо многофакторной, либо включает вклад других неизвестных факторов.

        Механизм, вызывающий тахикардию

        Механизм, индуцированный тахикардией, является наиболее часто предполагаемым механизмом, до такой степени, что некоторые исследователи рассматривали PICM как форму индуцированного тахикардией CM (TIC), который сам по себе является установленной клинической единицей [12]. Имеются достаточные доказательства, подтверждающие, что устранение тахикардии приводит к улучшению функции ЛЖ у пациентов с ЧКИМ. Устойчивая тахикардия по любой причине часто приводит к состоянию оглушения миокарда различными изменениями на клеточном субклеточном уровне, такими как Na + , K + , активность АТФазы; потенциал действия, обработка кальция в миокарде, подавление рецепторов и окислительный стресс [51,52].Однако механизмы, опосредованные ТИЦ, могут быть не совсем достоверными, поскольку улучшение ФВ ЛЖ после устранения тахикардии не сопровождается наблюдаемым улучшением других ключевых структурных эхокардиографических параметров. Конечные систолические и диастолические размеры ЛЖ могут сохраняться в течение более длительного периода из-за стойкого негативного ремоделирования из-за повышенной нейрогормональной активности и подавления рецепторов [53]. Кроме того, пациенты с частыми экстрасистолами в целом имеют более высокие показатели, аналогичные таковым у их здоровых коллег при холтеровском мониторировании [20,21].

        Электромеханическая диссинхрония

        Электромеханическая диссинхрония — еще один потенциальный механизм, связанный с развитием PICM. Электромеханическая диссинхрония приводит к последовательному, а не к нормальному параллельному возбуждению миокарда. Испытания кардиостимуляторов связывают хроническую кардиостимуляцию ПЖ с последующим ухудшением функции ЛЖ [50]. ЖЭ, особенно с морфологией БЛНПГ, которые вызывают несинхронное сокращение перегородки и задней стенки ЛЖ, могут привести к нарушению ФВ ЛЖ на основе аналогичного электромеханического феномена.Huizar и др. [8] провел рандомизированное модельное исследование на животных по индуцированной ПСЭ путем электрокардиостимуляции у беспородных собак в течение 12 недель. В конце периода исследования у собак с электрокардиостимулятором наблюдалось значительное ухудшение функции ЛЖ (39,7% против 60,7%) по сравнению с контрольной группой. Функция ЛЖ полностью восстанавливалась в течение 2-4 недель после прекращения кардиостимуляции. Однако важным открытием является то, что у собак с электрокардиостимулятором отсутствовали типичные гистологические признаки ВМ, включая воспаление, фиброз, апоптоз и митохондриальные аномалии

        .
        Прочие механизмы

        Продолжительность QRS PVC является одним из наиболее независимых предикторов развития PICM.Это наблюдение подтверждает концепцию о том, что продолжительность комплекса PVC QRS отражает тонкие лежащие в основе аномалии миокардиального субстрата, которые могут привести к дисфункции ЛЖ. Действительно, продолжительность комплекса PVC QRS использовалась как точная мера степени межклеточного электрического разъединения, которое предшествует развитию CM [54]. Дейелл и др. [55] предположили, что продолжительность комплекса PVC QRS является проявлением степени нарушения миофибрилл и миокардиального фиброза, которые часто встречаются при идиопатической КМ.Исследование также связало продолжительность комплекса PVC QRS во время абляции с обратимостью PICM. Более широкая продолжительность комплекса PVC QRS может привести к увеличению аномалий миокардиального субстрата и более низкой вероятности восстановления КМ после аблации. Ремоделирование желудочков может быть связано с повторяющимся аномальным паттерном электромеханической активации в контексте тонких аномальных миокардиальных субстратов, о чем свидетельствует более широкая продолжительность комплекса PVC QRS и гистопатологическая и кардиальная магнитно-резонансная томография (МРТ), которые могут предрасполагать некоторых пациентов к развитию CM.Интерполированные ЖЭ также связаны с ВМ независимо от увеличения количества ЖЭ. Интерполированные ЖЭ имеют более длительный цикл вентрикулоатриальной блокады по сравнению с ЖЭ без интерполяции [39]. Точный механизм, с помощью которого интерполяция производит CM, неизвестен.

        ПВХ

        Наиболее частым признаком ЖЭ является ощущение учащенного сердцебиения, за которым следует ощущение трепетания. Больные ПСЖ обычно жалуются на учащенное сердцебиение.Подавляющее большинство пациентов полностью бессимптомны, так как отсутствуют симптомы, связанные с учащенным сердцебиением. Однако некоторые пациенты могут испытывать головокружение, боль в груди, дискомфорт в груди, одышку и тревогу [2-4]. В редких случаях у пациентов с ПСЖ возникают обмороки из-за ПСЖ. Полный анамнез должен включать любой связанный симптом с учащенным сердцебиением, историю болезни пациента, прием лекарств, включая любое незаконное употребление наркотиков и потери пищевых добавок [4-6]. Физикальное обследование может выявить неравномерное сердцебиение при аускультации, если во время обследования у пациента наблюдаются экстрасистолы.В противном случае прямых результатов физикального обследования нет [9].

        ПИСМ

        пациента с PICM относятся к одной из трех категорий: (i) бессимптомное течение; (ii) острая симптоматика отдельных ЖЭ; или (iii) симптоматическое из-за кумулятивных гемодинамических эффектов ЖЭ [16]. Бессимптомные пациенты обычно обращаются после случайного обнаружения на обычной ЭКГ или при физикальном обследовании. Презентация у бессимптомных пациентов часто бывает поздней, а бессимптомный статус является фактором риска развития PICM [37].Симптомы, связанные с острым воздействием отдельных ЖЭ, могут включать сердцебиение, дискомфорт в груди или одышку. Симптомы, вторичные по отношению к фактическим ЖЭ или гиперсократительным сокращениям, могут сменяться компенсаторными паузами, которые часто следуют за ЖЭ. Симптомы, обусловленные кумулятивным эффектом частых ЖЭ, могут варьироваться от легкой утомляемости до декомпенсации сердечной недостаточности, требующей агрессивной терапии. В редких случаях пациенты с PICM могут иметь ВСС, а наличие частых ЖЭ требует тщательного обследования на наличие скрытого структурного заболевания сердца [16].Еще одна распространенная особенность у пациентов с существующим бивентрикулярным кардиостимулятором, у которых частые ЖЭ могут привести к субоптимальной ресинхронизации. У этих пациентов следует учитывать роль ЖЭ в начальном развитии PICM. Показаниями к началу терапевтического подавления ПСЖ являются персистирующие симптомы, наличие КМ (снижение ФВ ЛЖ или дилатация ЛЖ), ПСЖ, вызывающие злокачественные желудочковые аритмии, и ПСЖ, ограничивающие оптимальную бивентрикулярную стимуляцию. У бессимптомных пациентов с высокой нагрузкой ПСЖ (> 20%) решение о лечении с помощью медикаментов или аблации для предотвращения будущего риска ВМ в сравнении с повторной оценкой функции ЛЖ остается неопределенным [16].

        ЖЭ являются частой причиной сердцебиения, часто диагностируемого случайно при ЭКГ, амбулаторном мониторировании или стационарной телеметрии. Они возникают в результате ранней деполяризации желудочковых миоцитов, что приводит к возникновению экстрасистолы, не скоординированной с сердечным циклом. ЖЭ чаще возникают у пациентов со структурным заболеванием сердца, где они связаны с повышенным риском развития СН, включая КМ. В нормальных сердцах ЖЭ относительно доброкачественны, хотя более высокая частота может повышать риск развития дисфункции ЛЖ и впоследствии ВМ.Ранняя диагностика необходима для повышения эффективности терапевтического подавления ЖЭ и связанного с этим регресса дисфункции ЛЖ и даже восстановления нормальной функции ЛЖ. Патогномоничным признаком PICM является сочетание высокой частоты (отягощения) и признаков систолической дисфункции ЛЖ при отсутствии основного структурного заболевания сердца. Тем не менее, из-за отсутствия рекомендаций по точному количеству ПСЖ, в различных исследованиях для определения PICM использовалась разная нагрузка и частота ПСЖ. Кроме того, данные об эффективности аблации ЖЭ на функцию ЛЖ у бессимптомных или симптоматических пациентов, а также у пациентов со структурными заболеваниями сердца или без них также противоречивы.В этом метаанализе объединены опубликованные данные по PICM для определения общих диагностических особенностей и эффективности абляционной терапии в различных когортах населения PICM — с симптомами, без симптомов, со структурным заболеванием сердца или без него.

        Был проведен систематический онлайн-поиск для выявления и выбора исследований, в которых оценивались диагностика и эффективность терапевтической аблации ЖЭ у пациентов с PICM. При поиске использовались базы данных PubMed, Embase и Google Scholar.Ключевыми словами, использованными при поиске, были желудочковые комплексы ИЛИ преждевременные сокращения желудочков ИЛИ желудочковые экстрасистолы И дисфункция ЛЖ ИЛИ кардиомиопатия И абляция. Включенные исследования представляли собой ретроспективные и проспективные когортные исследования, в которых сравнивали пациентов с PICM с контрольной группой или той же когортой с изменениями исходных значений и значений после аблации. В исследования не включались исследованные животные, отчеты о клинических случаях, материалы конференций и обзорные статьи. Данные, извлеченные из исследований, включали характеристики исследования (первый автор, дизайн исследования, год публикации, цель и продолжительность наблюдения), характеристики пациентов (общее число набранных, средний возраст и пол) и результаты исследования (диагностические особенности и терапевтические результаты). .Первичным исходом являются диагностические критерии и исходы абляционной терапии в отношении нагрузки ЖЭ и функции ЛЖ (табл. 1).

        Таблица 1. Резюме характеристик включенных исследований

        1 st Автор [Номер ссылки]

        Год

        Мужской (%)

        Средний возраст

        Критерии включения

        Основная цель

        Основные результаты

        Такемото [21]

        2005

        28

        22

        50±2

        РВОТ-ПВХ; нет признаков SHD; прошел РЧА

        Для оценки клинических преимуществ РЧА при ВОПЖ ПЖПЖ без СГД

        RVOT-PVC (>20%) может вызвать дисфункцию LV и/или HF; РЧА дает клинические преимущества

        Нивано [20]

        2009

        239

        49

        43±13

        Частые экстрасистолы (> 1000 ударов в день), происходящие из ВОБТ ПЖ/ЛЖ; нет SHD

        Для уточнения прогностического значения частых ЖЭ у бессимптомных пациентов с нормальной функцией ЛЖ

        Пациенты с бессимптомными ПСЖ с высокой распространенностью должны находиться под наблюдением на предмет прогрессирования LVSD во время длительного наблюдения

        Маунтантакис [56]

        2011

        69

        62

        51±16

        ПИКМ с дисфункцией ЛЖ и без нее

        Для изучения безопасности, эффективности и долгосрочного влияния РЧА на функцию ЛЖ

        Частые экстрасистолы выходного тракта связаны с ВМ независимо от желудочка происхождения.Значительное (>80%) снижение ЖЭ улучшает функцию ЛЖ

        Йококава [57]

        2012

        241

        48

        48±14

        Частые экстрасистолы с сохраненной ФВ ЛЖ (52±12), направленные на СА

        Для оценки факторов, определяющих дисфункцию ЛЖ, вызванную ЖЭ

        Продолжительность сердцебиения и отсутствие симптомов независимо связаны с PICM

        Пенела [58]

        2013

        80

        58

        53±12

        Пациенты с частыми дисфункциями ЖЭ и ЛЖ без/отсутствием ВПС

        Для оценки эффективности аблации у пациентов с частой дисфункцией ЖЭ и ЛЖ без/без ВПС

        РЧА у пациентов со сниженной ФВ ЛЖ вызывала прогрессивное клиническое и функциональное улучшение, связанное с исходной нагрузкой ЖЭ

        Базюны [59]

        2014

        16

        31

        35±13

        Симптоматические RVOT-PVCs с дисфункцией LV без/без явного SHD

        Для оценки влияния РЧА на сердечную функцию у пациентов с дисфункцией ЛЖ

        РЧА частых ВОПЖ-ПЖВ благотворно влияет на сердечную функцию у пациентов со сниженной ФВ ЛЖ

        Эль-Кадри [19]

        2015

        30

        60

        59±12

        Пациенты с NICM и PVCs

        Для изучения влияния частых ЖЭ на пациентов с NICM

        У пациентов с частыми ПСЖ и NICM абляция ПСЖ улучшает ФВ ЛЖ и функциональный класс

        Латчамсетти [45]

        2015

        1185

        45

        52±15

        Пациенты, перенесшие РЧА по поводу частых идиопатических ЖЭ

        Для оценки исходов и осложнений РЧА и предикторов ее эффективности

        РЧА малорискованный и часто эффективный метод лечения для устранения ПСЖ и восстановления сердечной функции при PICM

        Блай-Феличе [48]

        2016

        168

        62

        55±15

        Пациенты с PICM (ФВ ЛЖ < 50%) и увеличенными размерами ЛЖ из-за частых ЖЭ

        Для проверки корреляции различных факторов с наличием PICM

        Отсутствие учащенного сердцебиения, тяжесть ПСЖ и эпикардиальное происхождение являются независимыми факторами, позволяющими выявить пациентов, склонных к развитию PICM

        Войдыла-Гордынская [60]

        2017

        109

        56

        55±17

        Пациенты, направленные в СА по поводу симптоматических частых ЖЭ, рефрактерных к медикаментозной терапии с LVSD

        Для оценки влияния ХА и ПСЖ у пациентов с/без ВПС

        РЧА улучшает функцию ЛЖ в течение шести месяцев у пациентов с тяжестью ПСЖ < 20 000/24 ​​ч

        Абдельхамид [61]

        2018

        77

        58

        43±16

        Пациенты с LVSD (ФВ ЛЖ < 50%) и отягощением ПСЖ (> 10%), рефрактерными к медикаментозному лечению без/без сердечно-сосудистых заболеваний

        Для изучения влияния РЧА мономорфных ПСЖ на восстановление функции ЛЖ у пациентов с LVSD без/без ВПС

        Устранение ЖЭ с помощью РЧА приводит к значительному улучшению даже восстановлению функции ЛЖ независимо от происхождения ЖЭ или наличия сопутствующей ВПС.Бремя ЖЭ до/после аблации является основным предиктором восстановления ФВ ЛЖ

        CA: Катетерная абляция; CM: Кардиомиопатия; ЛЖ: левый желудочек; ФВ ЛЖ: Фракция выброса левого желудочка; LVSD: Дисфункция левого желудочка; NICM: Неишемическая кардиомиопатия; PICM: PVC-индуцированная кардиомиопатия; PVC: Преждевременные желудочковые комплексы; РЧА: Радиочастотная абляция; RVOT: Путь переполнения правого желудочка; SHD: Структурная болезнь сердца

        Находки

        Характеристика исследования: Электронный поиск дал 201 исследование.Из 201 только 11 исследований, которые соответствовали критериям включения, сформировали окончательный набор данных для анализа [19-21,45,48,56-61]. Эти исследования относительно недавние, опубликованы в период с 2005 [21] по 2018 год [61]. За исключением одного проспективного исследования [58], остальные 10 исследований имели ретроспективный дизайн [19-21,45,48,56,57,59-61]. В двух исследованиях [20,21] пациенты были сгруппированы в зависимости от количества ПСЖ; в трех других исследованиях [58,60,61] пациенты были сгруппированы в две группы – со структурными заболеваниями сердца и без них, а в оставшихся шести исследованиях сравнивали пациентов с PICM с дисфункцией ЛЖ) и контрольную группу (с ЖЭ, но без дисфункции ЛЖ) [19, 45,48,56,57,59].Различные задачи 11 исследований можно свести к двум широким задачам: (i) оценить эффективность абляционной терапии при дисфункции ЛЖ и тяжестях ЖЭ; и (ii) определить предикторы PICM у пациентов с частыми ЖЭ. В общей сложности в 11 исследований было включено 2242 пациента с частыми ЖЭ с дисфункцией ЛЖ и без нее. Зарегистрированные пациенты имеют равное гендерное представительство (мужчины = 50,1%; женщины = 49,9±6,9%). Средний период наблюдения для 11 исследований по оценке эффективности аблации ПСЖ на функцию ЛЖ и нагрузку ПСЖ у пациентов с PICM составил 25 лет.5±29,4 мес.

        Результаты исследования: Первичным результатом исследования было определение общего диагностического критерия для пациентов с PICM, предикторов развития PICM и эффективности абляционной терапии при восстановлении или устранении дисфункции ЛЖ. Диагноз пациентов с PICM не мог быть получен непосредственно из объединенного анализа из-за отсутствия количественных данных о диагностических признаках. Вместо этого диагноз был выведен на основании критериев включения, принятых в отдельных исследованиях.Общими методами диагностики PICM являются ЭКГ и неинвазивные методы, в основном эхокардиография. Пациенты с PICM обычно имеют дисфункцию левого желудочка или бессимптомно. Двумя ключевыми диагностическими критериями из 11 исследований были:

        1. Высокая нагрузка ПСЖ > 10 % или 20 % или частота ПСЖ > 10 000–20 000 ударов в день или по данным 24-часового холтеровского мониторирования;
        2. Тяжелая систолическая дисфункция ЛЖ (ФВ ЛЖ < 50%) или дилатация ЛЖ по данным торакальной эхокардиографии

        Другие вспомогательные диагностические признаки включали наличие морфологии ЖЭ и оси на ЭКГ в 12 отведениях, показывающих блокаду ножки пучка Гиса, наличие тракта оттока или факулярную морфологию.Тем не менее, реверсия дисфункции ЛЖ после подавления ЖЭ и восстановление функции ЛЖ с помощью аблации подтверждает диагноз PICM. Наиболее частым местом происхождения ПСЖ, о котором сообщалось в пяти исследованиях, был ВТЛЖ (37%), за которым следовал ВТЛЖ (27%) [48, 57, 58, 60, 61].

        Основным методом лечения PICM в 11 исследованиях была радиочастотная абляция (РЧА) ПСЖ, резистентных к медикаментозной терапии. Объединенный анализ данных пяти исследований [19, 48, 57, 59, 61] показал, что радиочастотная терапия привела к значительному снижению количества ПСЖ по сравнению с исходным значением 26.09% (95% ДИ: 24,69–27,50) до значения после РЧА 0,89% (95% ДИ: 0,72–1,07). Средневзвешенная разница (WMD) составила -22,31% (95% ДИ: от -23,93 до -20,69; p = 0,000). -нагрузка соответствовала снижению исходной ФВ ЛЖ (52,24%; 95% ДИ: 51,54–52,95) до уровня после РЧА (63,19%; 95% ДИ: 62,46–63,92). ВРД между после РЧА и исходной ФВЛЖ была значимой (ВРД: 10,33%; 95% ДИ: от 5,57 до 15,08; р = 0,000; рис. 2). Объединенный анализ данных шести исследований [19-21,48,59,61] показал значительное снижение конечного диастолического размера ЛЖ (КДРЛЖ) между исходным уровнем и после терапии РЧА (ОКМ: -4.52 мм; 95% ДИ: от -6,72 до -2,33; р = 0,000; Рисунок 3) и конечно-систолический размер ЛЖ (КССР ЛЖ: ВДМ: -5,55; 95% ДИ: от -7,40 до -3,70; р = 0,000; рисунок 4) по данным трех исследований [15, 59, 61].

        Рисунок 1. Лесная диаграмма среднего изменения между нагрузкой ПВХ до и после абляции

        Рисунок 2. Лесная диаграмма среднего изменения между ФВ ЛЖ до и после абляции

        Рисунок 3 . Лесной участок среднего изменения между LVEDD до и после абляции

        Рис. 4. Лесной участок среднего изменения между LVESD до и после абляции

        Наконец, были проанализированы факторы, предсказывающие PICM. Нагрузка PVC на исходном уровне была связана с повышенным риском развития PICM (отношение шансов [ОШ]: 1,050; 95% ДИ: от 1,031 до 1,069; p = 0,000; рисунок 5) с данными, объединенными из четырех исследований [45,48,57]. ,58]. Мужской пол также был связан со значительно повышенным риском развития PICM (ОШ: 2,20; 95% ДИ; 1,56–3,1; p = 0,000; рис. 6) по данным, объединенным в трех исследованиях [45,48,58].В отдельных исследованиях также сообщалось о других значимых предикторах развития PICM с помощью многофакторного анализа. К ним относятся бессимптомный статус (ОШ: 13,1; 95% ДИ: от 4,1 до 37,8; р = 0,001), длительная продолжительность сердцебиения (> 60 месяцев) (ОШ: 20,1; 95% ДИ: от 6,3 до 64,1; р = 0,001), продолжительность комплекса QRS (ОШ: 0,99; 95% ДИ: от 0,96 до 1,01; р = 0,33) [57] и продолжительность симптомов (ОШ: 1,09; 95% ДИ: от 0,16 до 2,09; р = 0,05) [61].

        Рисунок 5. Лесной график отношения шансов для PICM, сравнивающий нагрузку ПВХ

        Рис. 6. Лесной участок отношения шансов для PICM, сравнивающий пол

        Не существует единого подтверждающего диагностического теста для PICM. Это диагноз per exclusionem (диагноз исключения). Диагностическое обследование основано на выявлении сочетания высокой нагрузки ЖЭ (> 10%) или частоты > 10 000 ударов в день при 24-часовом холтеровском мониторировании, выраженной систолической дисфункции ЛЖ, наличии морфологии ЖЭ (блокада ножек пучка Гиса) и реверсии ЛЖ. дисфункции после терапевтического подавления ЖЭ.Под реверсией здесь понимается улучшение ФВ ЛЖ более чем на 15% или нормализация ФВ ЛЖ после эффективной абляционной терапии. Основной целью лечения PICM является подавление ЖЭ. В настоящем метаанализе РЧА является распространенной и эффективной терапией для пациентов с PICM. РЧА приводит к значительному снижению средней нагрузки ЖЭ с >20% до <1%, что сопровождается заметным улучшением систолической функции ЛЖ как у пациентов с дисфункцией ЛЖ, так и без нее. Средняя ФВ ЛЖ увеличилась на 10,3%, что сопровождалось значительным снижением КСРЛЖ и КСРЛЖ на 4.52 мм и 5,55 мм соответственно. Пациенты с высокой нагрузкой ПВХ и мужского пола более склонны к развитию PICM. Другими прогностическими факторами для PICM, упомянутыми в отдельных исследованиях, являются бессимптомный статус, продолжительное сердцебиение, продолжительность QRS и продолжительность симптомов.

        Диагностика

        Настоящие данные о полезности тяжести и морфологии ЖЭ, а также дисфункции ЛЖ для подтверждения диагноза PICM согласуются с настоящим обзором и рекомендациями [26,62,63].Время возникновения частых экстрасистол по сравнению с началом дисфункции ЛЖ остается неизвестным [64]. Очень важно определить первичное заболевание, поскольку PICM является потенциально обратимым заболеванием миокарда [65,66]. Клинические признаки и симптомы PICM либо неспецифичны, либо отсутствуют (у бессимптомных пациентов). Пациенты могут иметь изнурительные симптомы (сердцебиение) или другие симптомы, такие как боль в груди, предобморочное состояние, обморок или СН, проявляющиеся снижением толерантности к нагрузке [67]. Подавляющее большинство пациентов с ПСЖ здоровы и не имеют известных или доказуемых сердечных заболеваний.Подробный семейный анамнез может быть полезен для исключения семейной ДКМП. Результаты физикального обследования часто в норме, за исключением нерегулярного сердечного ритма, когда часты экстрасистолы. Тем не менее, физикальное обследование полезно для оценки признаков основного структурного заболевания сердца и СН, таких как повышенное давление в яремных венах, аномальные сердечные тоны, легочные хрипы, аномальный артериальный пульс и периферические отеки. Шумы в сердце должны вызывать подозрение на пороки клапанов или врожденные пороки сердца у молодых пациентов [63].

        Первоначальное обследование пациентов с частыми ПСЖ заключается в обнаружении и количественной оценке ПСЖ путем мониторинга сердечного ритма с использованием ЭКГ в 12 отведениях и амбулаторного холтеровского мониторирования. ЭКГ в 12 отведениях выявляет наличие и морфологию ЖЭ. Холтеровское мониторирование обеспечивает непрерывную запись обычно не менее чем в двух-трех отведениях. Пациент надевает монитор под одежду и сдает его для загрузки собранных данных о синусовом ритме. Амбулаторное холтеровское мониторирование в течение не менее 24 часов позволяет оценить тяжесть ЖЭ у пациента (выражаемую в процентах сердечных сокращений, которые были желудочковыми экстрасистолами в течение периода наблюдения).Одна 24-часовая запись может не отражать истинную нагрузку ЖЭ из-за ежедневной изменчивости. Сильное подозрение, что частые ЖЭ могут вызывать дисфункцию ЛЖ, может потребовать расширенного холтеровского мониторирования в течение 48–72 часов или нескольких 24-часовых записей [68]. Холтеровское мониторирование также может выявить наличие любой сопутствующей ЖТ, а также дополнительных суправентрикулярных аритмий или брадикардии в течение периода мониторинга [62,63].

        И ЭКГ, и холтеровское мониторирование регистрируют только снимки ритма в тот период, когда пациент фактически подключен.Тем не менее, у многих пациентов ЖЭ возникают кластерами каждые несколько дней или недель. Такой паттерн вряд ли будет обнаружен при однократной ЭКГ или холтеровском мониторировании в течение 24–48 часов [63]. В этих сценариях 30-дневный амбулаторный монитор событий (также известный как носимый петлевой регистратор) становится важным диагностическим инструментом. Он использует ту же концепцию, что и холтеровское мониторирование, но обеспечивает непрерывную циклическую запись сердечного ритма, сохраняемую в цифровом виде в клипах после активации. Мониторинг сердечного ритма также можно осуществлять с помощью мобильной амбулаторной кардиотелеметрии — носимого амбулаторного устройства, обеспечивающего непрерывную запись, автоматическое обнаружение в реальном времени и регистрацию симптомов, активируемых пациентом.Его можно использовать до шести недель. Однако телеметрия редко является частью оценки ЖЭ, хотя кардиолог или кардиолог может назначить ее использование [63].

        Вторым шагом в диагностике PICM является оценка структуры и функции сердца LV с помощью неинвазивных методов визуализации сердца. Поверхностная эхокардиография полезна для обнаружения и исключения потенциальных известных причин частых ЖЭ, таких как клапанная патология, регионарные аномалии движения стенки или отсутствие уплотнения.Стандартная эхокардиография также полезна для выявления сердечных особенностей, связанных с PICM, включая снижение ФВ ЛЖ, увеличение систолического и диастолического размеров, глобальные нарушения движения стенок и митральную регургитацию [68]. Двумерная (2D) спекл-трекинговая визуализация деформации (STI) также может обнаруживать измененную сократимость ЛЖ, несмотря на сохраненную ФВ ЛЖ [69,70]. Однако вопрос о том, может ли 2D-ИППП предсказывать снижение ФВ ЛЖ у пациентов с высокой частотой ЖЭ, еще предстоит изучить. Усовершенствованная визуализация сердца, такая как компьютерная томография, МРТ или позитронно-эмиссионная томография, зарезервирована для определенных клинических показаний, таких как врожденные пороки сердца, подозрение на саркоидоз сердца и инфильтративный порок сердца, а также для дифференциальной диагностики специфических кавернозных мальформаций [63].МРТ сердца полезна для выявления аритмогенной кардиомиопатии ПЖ с поражением ЛЖ и инфильтративного заболевания при клиническом подозрении. Коронарная ангиография является полезным тестом для каждого пациента со сниженной систолической функцией ЛЖ для исключения серьезной болезни коронарных артерий (ИБС), за исключением пациентов с низким сердечно-сосудистым риском. Соответствующее обследование может быть оправдано для исключения других причин ВМ, в том числе связанных с лекарствами или токсинами, инфекционными заболеваниями и эндокринопатиями.

        Следует отметить, что PICM является диагнозом per exclusionem, необходимо исключить основное структурное заболевание, вызывающее частые ЖЭ.Кроме того, учитывая, что ЖЭ могут быть причиной и следствием PICM, может быть трудно выделить первичное заболевание [66,71]. У многих пациентов начало частых ЖЭ относительно начала дисфункции ЛЖ неизвестно [64]. Крайне важно определить первичное заболевание из-за потенциальной обратимости PICM [65,66].

        Варианты терапии

        Настоящий мета-анализ показал, что РЧА ПСЖ является эффективной терапией для пациентов с PICM в снижении нагрузки ПСЖ и улучшении функции ЛЖ.Полученные данные согласуются с общепринятыми рекомендациями по лечению PICM. Научное заявление AHA по диагностике и лечению конкретных форм ДКМП рекомендует РЧА у пациентов с PICM [9]. Заявление подтверждает выводы о том, что РЧА снижает нагрузку ПСЖ у пациентов с дисфункцией ЛЖ, улучшая функцию ЛЖ как в структурно нормальных, так и в аномальных сердцах. У пациентов с дисфункцией ЛЖ РЧА улучшает дилатацию ЛЖ (уменьшает систолический и диастолический размеры ЛЖ), митральную регургитацию и фракцию выброса [60].Причинами показаний к лечению с помощью абляции являются дисфункция ЛЖ и частые экстрасистолы (от 10 000 до 20 000 или >10% от общего числа сокращений за 24-часовой период), если клиническое подозрение на PICM высокое. Пациент обычно наблюдается от > 3 до 24 месяцев для оценки частоты ПСЖ после лечения, а также размера и функции ЛЖ.

        Как правило, лечение PICM включает лечение вторичных причин, фармакотерапию для подавления ПСЖ или РЧА для уменьшения или устранения ПСЖ. Снижение или прекращение потребления кофеина и алкоголя, а также лучший контроль над эмоциональным стрессом имеют умеренную эффективность в снижении частоты ЖЭ [72,73].В настоящее время доказательства, поддерживающие какое-либо лечение бессимптомных пациентов с частыми ЖЭ, отсутствуют, хотя можно обсудить применение бета-блокаторов или блокаторов кальциевых каналов, если они переносятся [3]. У таких пациентов рекомендуется регулярная оценка их ФВ ЛЖ, а пациентам рекомендуется обращаться в больницу, если у них развиваются симптомы СН. Высокая нагрузка ПСЖ является ведущим предиктором развития СМ, но у большинства пациентов с частыми ПСЖ сохранена ФВ ЛЖ, и у них может не развиться СМ, что предполагает различную восприимчивость среди людей, несмотря на схожую нагрузку ПСЖ [17,20].Подавление ЖЭ может быть осуществлено с помощью фармакотерапии или РЧА.

        Фармакотерапия является одним из клинических подходов, используемых для подавления ЖЭ. При наличии симптомов лекарственные препараты, такие как бета-блокаторы или недигидропиридиновые блокаторы кальциевых каналов, могут быть терапией первой линии [74]. Однако у пациентов с частыми экстрасистолами желудочков и сохраненной ФВ ЛЖ предпочтительным лечением является успокоение и консультирование пациента с тщательным наблюдением, если у пациента нет симптомов.Как правило, долгосрочный прогноз частых ПСЖ является благоприятным у большинства пациентов с частыми ПСЖ и сохраненной ФВ ЛЖ [3,26]. Предыдущие исследования показали, что атенолол значительно снижает частоту симптомов и тяжесть ПСЖ, а антиаритмические средства (флекаинид или соталол) могут быть рассмотрены, когда пациенты не реагируют на бета-блокаторы или блокаторы кальциевых каналов [75]. У пациентов, принимавших флекаинид (91%) и мексилетин (55%), снижение ЖЭ > 70% [76]. Однако у пациентов с явной дисфункцией ЛЖ препараты класса IA ​​или IC, такие как флекаинид или пропафенон, не рекомендуются из-за их профилей побочных эффектов, особенно склонности к проаритмическим эффектам и неблагоприятного влияния на выживаемость [77].Также было показано, что амиодарон подавляет ЖЭ и улучшает функцию ЛЖ у пациентов с СН и бессимптомными желудочковыми аритмиями [55,78,79].

        Помимо фармакотерапии, было показано, что РЧА эффективно снижает или даже устраняет ЖЭ. Он становится терапией первой линии для пациентов с ЖЭ ВОПЖ из-за высокого уровня успеха РЧА и низкого риска осложнений. При поддержке систем внутрисердечной эхокардиографии и электроанатомического картирования РЧА также безопасна в других ранее более опасных местах, таких как корень аорты или папиллярная мышца [3].

        Растет признание того, что частые ЖЭ являются обратимой причиной ВМ, характеризующейся систолической дисфункцией ЛЖ. ЖЭ часто встречаются у пациентов с основным структурным заболеванием сердца, связанным с неблагоприятным прогнозом, а также у бессимптомных пациентов, считающихся доброкачественными состояниями без прогностических последствий. Независимыми предикторами развития PICM являются высокая нагрузка ПСЖ > 10 000 ударов за 24 часа или > 10%, происхождение ПСЖ, характеристики QRS ПСЖ, интервалы интерполяции и сцепления, продолжительность ПСЖ, циркадианная изменчивость и мужской пол.Лежащие в основе патофизиологические механизмы не ясны, хотя описаны механизмы, вызывающие тахикардию, и электромеханическая диссинхрония. Пациенты с PICM могут протекать бессимптомно, с острыми симптомами из-за отдельных ПСЖ или симптоматическими хроническими из-за кумулятивных эффектов ПСЖ. Диагноз PICM ставится методом исключения. Демонстрация высокой нагрузки ЖЭ, систолической дисфункции ЛЖ и обратимой дисфункции ЛЖ при абляции при отсутствии других известных причин дисфункции ЛЖ подтверждает PICM.Основой терапии PICM является подавление PVC с помощью фармакотерапии или RFA. Эффективная радиочастотная терапия снижает нагрузку на ПСЖ и улучшает функцию ЛЖ как у пациентов со структурными аномалиями, так и у пациентов с нормальным сердцем. Тем не менее, лечение бессимптомных пациентов с частыми ЖЭ неясно, хотя целесообразно периодически контролировать функцию ЛЖ из-за возможности ухудшения функции ЛЖ в течение длительного периода наблюдения.

        1. Kennedy HL, Whitlock JA, Sprague MK, Kennedy LJ, Buckingham TA et al.(1985) Долгосрочное наблюдение за бессимптомными здоровыми людьми с частыми и сложными желудочковыми эктопиями. N Engl J Med 312: 193-197. [Перекрестная ссылка]
        2. Гаита Ф., Джустетто С., Ди Донна П., Ричиарди Э., Либеро Л. и др. (2001) Долгосрочное наблюдение правожелудочковых мономорфных экстрасистол. J Am Coll Cardiol 38: 364-370. [Перекрестная ссылка]
        3. Панизо Дж. Г., Барра С., Меллор Г., Хек П., Агарвал С. (2018) Кардиомиопатия, вызванная преждевременным желудочковым комплексом. Arrhythm Electrophysiol Rev 7: 128-134. [Перекрестная ссылка]
        4. Chugh SS, Shen WK, Luria DM, Smith HC (2000)Первое свидетельство кардиомиопатии, вызванной преждевременным желудочковым комплексом: потенциально обратимая причина сердечной недостаточности. J Cardiovasc Electrophysiol 11: 328-329. [Перекрестная ссылка]
        5. Efremidis M, Letsas KP, Sideris A, Kardaras F (2008) Реверсия преждевременной кардиомиопатии, вызванной желудочковыми комплексами, после успешной радиочастотной катетерной абляции. Европас 10: 769-770. [Перекрестная ссылка]
        6. Сираиси Х., Исибаси К., Урао Н., Цукамото М., Хёго М. и др. (2002)Случай кардиомиопатии, вызванной преждевременными желудочковыми комплексами. Циркуляр J 66: 1065-1067. [Перекрестная ссылка]
        7. Duffee DF, Shen WK, Smith HC (1998) Подавление частых преждевременных сокращений желудочков и улучшение функции левого желудочка у пациентов с предполагаемой идиопатической дилатационной кардиомиопатией. Mayo Clin Proc 73: 430-433.[Перекрестная ссылка]
        8. Huizar JF, Kaszala K, Potfay J, Minisi AJ, Lesnefsky EJ et al. (2011)Систолическая дисфункция левого желудочка, вызванная желудочковой эктопией: новая модель кардиомиопатии, вызванной преждевременным сокращением желудочков. Circ Arrhythm Electrophysiol 4: 543-549. [Перекрестная ссылка]
        9. Бозкурт Б., Колвин М., Кук Дж., Купер Л.Т., Десвал А. и другие. (2016) Текущие стратегии диагностики и лечения специфических дилатационных кардиомиопатий: научное заявление Американской кардиологической ассоциации. Тираж 134: e579-e646. [Перекрестная ссылка]
        10. Pinto YM, Elliott PM, Arbustini E, Adler Y, Anastasakis A et al. (2016) Предложение о пересмотренном определении дилатационной кардиомиопатии, гипокинетической недилатационной кардиомиопатии и ее последствиях для клинической практики: заявление о позиции рабочей группы ESC по заболеваниям миокарда и перикарда. Европейское Сердце J 37: 1850-1858. [Перекрестная ссылка]
        11. Kennedy HL, Whitlock JA, Sprague MK, Kennedy LJ, Buckingham TA, Goldberg RJ (1985) Долгосрочное наблюдение за бессимптомными здоровыми субъектами с частыми и сложными желудочковыми эктопиями. N Engl J Med 312: 193-197. [Перекрестная ссылка]
        12. Нг ГА (2006). Лечение пациентов с желудочковой эктопией. Сердце 92: 1707-1712. [Перекрестная ссылка]
        13. Messineo FC (1989) Желудочковая эктопическая активность: распространенность и риск. Ам Дж Кардиол 64: 53J-56J. [Перекрестная ссылка]
        14. Southall DP, Johnston F, Shinebourne EA, Johnston PG (1981) 24-часовое электрокардиографическое исследование частоты сердечных сокращений и паттернов ритма у здоровых детей. Br Сердце J 45: 281-291. [Перекрестная ссылка]
        15. Camm AJ, Evans KE, Ward DE, Martin A (1980)Ритм сердца у активных пожилых людей. Am Heart J 99: 598-603. [Перекрестная ссылка]
        16. Latchamsetty R, Bogun F (2016)Преждевременная кардиомиопатия, индуцированная желудочковыми комплексами. Rev Esp Cardiol (Engl Ed) 69: 365-369. [Перекрестная ссылка]
        17. Ярлагадда Р.К., Иваи С., Штейн К.М., Марковиц С.М., Шах Б.К. и др.(2005)Реверсирование кардиомиопатии у пациентов с повторяющейся мономорфной желудочковой эктопией, происходящей из выходного тракта правого желудочка. Тираж 112: 1092-1097. [Перекрестная ссылка]
        18. Baman TS, Lange DC, Ilg KJ, Gupta SK, Liu TY et al. (2010) Связь между бременем преждевременных желудочковых комплексов и функцией левого желудочка. Сердечный ритм 7: 865-869. [Перекрестная ссылка]
        19. Эль Кадри М., Йококава М., Лабаунти Т., Мюллер Г., Кроуфорд Т. и другие.(2015)Влияние абляции частых преждевременных желудочковых комплексов на функцию левого желудочка у пациентов с неишемической кардиомиопатией. Сердечный ритм 12: 706-713. [Перекрестная ссылка]
        20. Нивано С., Вакисака Ю., Нивано Х., Фукая Х., Курокава С. и др. (2009)Прогностическое значение частых преждевременных сокращений желудочков, происходящих из выходного тракта желудочков, у пациентов с нормальной функцией левого желудочка. Сердце 95: 1230-1237. [Перекрестная ссылка]
        21. Такемото М., Йошимура Х., Охба Ю., Мацумото Ю., Ямамото Ю. и др.(2005)Радиочастотная катетерная абляция преждевременных желудочковых комплексов из выходного тракта правого желудочка улучшает дилатацию левого желудочка и клиническое состояние у пациентов без структурных заболеваний сердца. J Am Coll Cardiol 45: 1259–1265. [Перекрестная ссылка]
        22. Богун Ф., Кроуфорд Т., Райх С., Келлинг Т.М., Армстронг В. и др. (2007)Радиочастотная абляция частых идиопатических преждевременных желудочковых комплексов: сравнение с контрольной группой без вмешательства. Сердечный ритм 4: 863-867. [Перекрестная ссылка]
        23. Taieb JM, Maury P, Shah D, Duparc A, Galinier M et al. (2007)Устранение дилатационной кардиомиопатии путем устранения частых преждевременных сокращений левого или правого желудочка. J Interv Card Электрофизиол 20: 9-13. [Перекрестная ссылка]
        24. Каней Ю., Фридман М., Огава Н., Ханон С., Лам П. и др. (2008) Частые преждевременные желудочковые комплексы, исходящие из выходного тракта правого желудочка, связаны с дисфункцией левого желудочка. Ann Неинвазивный электрокардиол 13: 81-85. [Перекрестная ссылка]
        25. Хасдемир С., Улукан С., Явузгил О., Юксель А., Картал Ю. и другие. (2011)Кардиомиопатия, вызванная тахикардией, у пациентов с идиопатическими желудочковыми аритмиями: частота, клинические и электрофизиологические характеристики и предикторы. J Cardiovasc Electrophysiol 22: 663-668. [Перекрестная ссылка]
        26. Ча Ю.М., Ли Г.К., Кларич К.В., Гроган М. (2012)Кардиомиопатия, вызванная преждевременным сокращением желудочков: излечимое состояние. Циркуляция: Circ Arrhythm Electrophysiol 5: 229-236. [Перекрестная ссылка]
        27. Ban JE, Kim YH (2013)Кардиомиопатия, индуцированная PVC: предельное значение для бремени преждевременных желудочковых комплексов. Европас 15: 1063-1064. [Перекрестная ссылка]
        28. Ban JE, Park HC, Park JS, Nagamoto Y, Choi JI и др. (2012) Электрокардиографические и электрофизиологические характеристики преждевременных желудочковых комплексов, связанных с дисфункцией левого желудочка, у пациентов без структурных заболеваний сердца. Европас 15: 735-741. [Перекрестная ссылка]
        29. Гами А.С., Нохерия А., Лахман Н., Эдвардс В.Д., Фридман П.А. и соавт. (2011) Анатомические корреляты, относящиеся к абляции выше полулунных клапанов для кардиолога-электрофизиолога: исследование 603 сердец. J Interv Card Электрофизиол 30: 5-15. [Перекрестная ссылка]
        30. Дель Карпио М.Ф., Сайед Ф.Ф., Нохерия А. и др. (2011) Характеристики преждевременных желудочковых комплексов как коррелятов сниженной систолической функции левого желудочка: изучение нагрузки, продолжительности, интервала сцепления, морфологии и места происхождения ЖЭ. J Cardiovasc Electrophysiol 22: 791-798. [Перекрестная ссылка]
        31. Steinberg JS, Fischer A, Wang P, Schuger C, Daubert J et al. (2005) Клинические последствия кумулятивной стимуляции правого желудочка в многоцентровом испытании автоматического дефибриллятора II. J Кардиоваскулярная электрофизиология. 2005; 16: 359-365. [Перекрестная ссылка]
        32. Blanc JJ, Fatemi M, Bertault V, Baraket F, Etienne Y (2005)Оценка блокады левой ножки пучка Гиса как обратимой причины неишемической дилатационной кардиомиопатии с тяжелой сердечной недостаточностью.Новая концепция кардиомиопатии, вызванной диссинхронией левого желудочка. Европас 7: 604-610. [Перекрестная ссылка]
        33. Gardiwal A, Yu H, Oswald H, Luesebrink U, Ludwig A et al. (2008) Стимуляция правого желудочка является независимым предиктором возникновения желудочковой тахикардии/фибрилляции желудочков и событий сердечной недостаточности у пациентов с имплантируемым кардиовертер-дефибриллятором. Европас 10: 358-363. [Перекрестная ссылка]
        34. Lee SJ, McCulloch C, Mangat I, Foster E, De Marco T et al.(2003)Изолированная блокада ножки пучка Гиса и дисфункция левого желудочка. J Card Fail 9: 87-92. [Перекрестная ссылка]
        35. Spragg DD, Kass DA (2006) Патобиология диссинхронии и ресинхронизации левого желудочка. Prog Cardiovasc Dis 49: 26-41. [Перекрестная ссылка]
        36. Тантенгко М.В., Томас Р.Л., Карпавич П.П. (2001)Дисфункция левого желудочка после длительной верхушечной стимуляции правого желудочка у молодых. J Am Coll Cardiol 37: 2093-2100.[Перекрестная ссылка]
        37. Йококава М., Ким Х.М., Гуд Э., Кроуфорд Т., Чу А. и другие. (2012)Влияние продолжительности QRS частых преждевременных желудочковых комплексов на развитие кардиомиопатии. Ритм Сердца 9: 1460-1464. [Перекрестная ссылка]
        38. Moulton KP, Medcalf T, Lazzara R (1990) Морфология преждевременных желудочковых комплексов. Маркер структуры и функции левого желудочка. Тираж 81: 1245-1251. [Перекрестная ссылка]
        39. Олгун Х., Йококава М., Баман Т., Ким Х.М., Армстронг В. и др.(2011) Роль интерполяции в кардиомиопатии, вызванной ПВХ. Сердечный ритм 8: 1046-1049. [Перекрестная ссылка]
        40. Sun Y, Blom NA, Yu Y, Ma P, Wang Y et al. (2003)Влияние преждевременных сокращений желудочков на функцию левого желудочка у бессимптомных детей без структурных заболеваний сердца: эхокардиографическая оценка. Int J Cardiovasc Imaging 19: 295-299. [Перекрестная ссылка]
        41. Оцудзи Ю., Тода Х., Кисануки А., Кояно Т., Куроива Р. и другие.(1994) Влияние профиля наполнения левого желудочка во время предшествующих контрольных сокращений на пульсовое давление во время желудочковой экстрасистолы. Европейское Сердце J 15: 462-467. [Перекрестная ссылка]
        42. Брэдфилд Дж.С., Хомси М., Шивкумар К., Миллер Дж.М. (2014)Вариабельность интервала сцепления отличает желудочковые эктопические комплексы, возникающие в аортальном синусе вальсальвы и большой сердечной вене, от других источников: механистические и аритмические последствия риска . J Am Coll Cardiol 63: 2151-2158.[Перекрестная ссылка]
        43. Baser HD, Baser K, Hoyt J, Yokokawa M, LaBounty T et al. (2015) Влияние циркадной изменчивости частоты преждевременных желудочковых комплексов на функцию левого желудочка. Ритм Сердца 13: 98-102. [Перекрестная ссылка]
        44. Хамон Д., Абесира Г., Гу К., Лю А., Садрон М.Б. и др. (2018)Образцы циркадной изменчивости предсказывают и определяют индуцируемость и исходы процедур абляции преждевременных сокращений желудочков. Ритм Сердца 15: 99-106.[Перекрестная ссылка]
        45. Латчамсетти Р., Йококава М., Моради Ф., Ким Х.М., Мэтью С. и др. (2015)Многоцентровые результаты катетерной аблации идиопатических преждевременных желудочковых комплексов. JACC: Clin Electrophysiol 1: 116-123. [Перекрестная ссылка]
        46. Сиричанд С., Киллу А.М., Падманабхан Д., Ходж Д.О., Чемберлен А.М. и др. (2017)Заболеваемость идиопатическими желудочковыми аритмиями: популяционное исследование. Циркулярная аритмия Электрофизиол 10: e004662.[Перекрестная ссылка]
        47. Humphries KH, Kerr CR, Connolly SJ, Klein G, Boone JA et al. (2001)Новая фибрилляция предсердий: половые различия в проявлении, лечении и исходе. Тираж 103: 2365-2370. [Перекрестная ссылка]
        48. Blaye-Felice MS, Hamon D, Sacher F, Pascale P, Rollin A et al. (2016) Кардиомиопатия, вызванная преждевременным сокращением желудочков: связанные клинические и электрофизиологические параметры. Сердечный ритм 13: 103-110.[Перекрестная ссылка]
        49. Gwag HB, Kim EK, Hwang JK, Park SJ, On YK et al. (2018) Связан ли ударный объем во время постэктопического сокращения с симптомами, связанными с желудочковой экстрасистолией? Европас 20: f204-f210. [Перекрестная ссылка]
        50. Саурав А., Смер А., Абузаид А., Бансал О., Абуисса Х. (2015) Кардиомиопатия, индуцированная преждевременным сокращением желудочков. Клин Кардиол 38: 251-258. [Перекрестная ссылка]
        51. Mukherjee R, Hewett KW, Spinale FG (1995)Электрофизиологические свойства миоцитов после развития кардиомиопатии, вызванной суправентрикулярной тахикардией. J Mol Cell Cardiol 27: 1333-1348. [Перекрестная ссылка]
        52. Xiao L, Coutu P, Villeneuve LR, Tadevosyan A, Maguy A et al. (2008)Механизмы, лежащие в основе частотно-зависимого ремоделирования транзиторного потока калия наружу в желудочковых миоцитах собак. Circ Res 103: 733-742. [Перекрестная ссылка]
        53. Дандамуди Г., Рампурвала А.Ю., Махентиран Дж., Миллер Дж.М., Дас М.К. (2008)Стойкая дилатация левого желудочка у пациентов с кардиомиопатией, вызванной тахикардией, после соответствующего лечения и нормализации фракции выброса. Сердечный ритм 5: 1111-1114. [Перекрестная ссылка]
        54. Pol LC, Deyell MW, Frankel DS, Benhayon D, Squara F et al. (2014)Длительность QRS преждевременной деполяризации желудочков как новый маркер риска развития кардиомиопатии, вызванной преждевременной деполяризацией желудочков. Сердечный ритм 11: 299-306. [Перекрестная ссылка]
        55. Deyell MW, Park KM, Han Y, Frankel DS, Dixit S et al. (2012) Предикторы восстановления дисфункции левого желудочка после аблации частых преждевременных деполяризаций желудочков. Сердечный ритм 9: 1465-1472. [Перекрестная ссылка]
        56. Mountantonakis SE, Frankel DS, Gerstenfeld EP, Dixit S, Lin D et al. (2011) Реверсия кардиомиопатии желудочка, вызванной преждевременной деполяризацией выводного тракта, с помощью абляции: влияние остаточной нагрузки аритмии и ранее существовавшей кардиомиопатии на исход. Сердечный ритм 8:1608-1614. [Перекрестная ссылка]
        57. Yokokawa M, Kim HM, Good E, Chugh A, Pelosi Jr F et al. (2012)Связь симптомов и продолжительности симптомов с кардиомиопатией, вызванной преждевременным желудочковым комплексом. Сердечный ритм 9: 92-95. [Перекрестная ссылка]
        58. Penela D, Taxis CV, Aguinaga L, Fernández-Armenta J, Mont L et al. (2013) Нейрогормональное, структурное и функциональное восстановление после преждевременной аблации желудочкового комплекса не зависит от статуса структурного заболевания сердца у пациентов с пониженной фракцией выброса левого желудочка: проспективное многоцентровое исследование. J Am Coll Cardiol 62: 1195-1202. [Перекрестная ссылка]
        59. Basiouny T, Kholeif HA, El-Tahan MH, Karim M, Attia W et al.(2014)Радиочастотная катетерная абляция преждевременных желудочковых комплексов из выходного тракта правого желудочка у пациентов с дилатацией и/или дисфункцией левого желудочка. Египетский журнал сердца 66: 351-361.
        60. Войдыла-Хордынска А., Ковальски О., Гордински Г.Ю., Динов Б., Соммер П. и др. (2017)Влияние радиочастотной катетерной аблации частых преждевременных желудочковых комплексов и бремени аритмии на функцию левого желудочка. Кардиол Пол 75: 698-704.[Перекрестная ссылка]
        61. Абдельхамид М.А., Самир Р. (2018)Реверсирование преждевременных желудочковых комплексов, индуцированных кардиомиопатией. Влияние сопутствующей структурной болезни сердца. Indian Heart J 70: 410-415. [Перекрестная ссылка]
        62. Noheria A, Deshmukh A, Asirvatham SJ (2015)Аблация преждевременных желудочковых комплексов: обоснование, методы и результаты. Methodist Debakey Cardiovasc J 11: 109. [Crossref]
        63. Cantillon DJ (2013)Оценка и лечение преждевременных желудочковых комплексов. Cleve Clin J Med 80: 377-387. [Перекрестная ссылка]
        64. Wilber DJ (2009) Желудочковая экстрасистолия: не такая уж доброкачественная. Сердце 95: 1209-1210. [Перекрестная ссылка]
        65. Tikkanen JT, Anttonen O, Junttila MJ, Aro AL, Kerola T et al. (2009)Отдаленные результаты, связанные с ранней реполяризацией на электрокардиографии. N Engl J Med 361: 2529-2537. [Перекрестная ссылка]
        66. Bhushan M, Asirvatham SJ (2009) Загадка желудочковой аритмии и кардиомиопатии: какая аномалия возникла первой? Curr Heart Fail Rep 6: 7-13.[Перекрестная ссылка]
        67. Sheldon SH, Gard JJ, Asirvatham SJ (2010)Преждевременные желудочковые сокращения и неустойчивая желудочковая тахикардия: связь с внезапной сердечной смертью, стратификация риска и стратегии лечения. Indian Pacing Electrophysiol J 10: 357-371. [Перекрестная ссылка]
        68. Шанмугам Н., Чуа Т.П., Уорд Д. (2006) «Частая» желудочковая бигеминия: обратимая причина дилатационной кардиомиопатии. Как часто это «часто»? Eur J Heart Fail 8: 869-873.[Перекрестная ссылка]
        69. Дельгадо В., Ипенбург С., ван Боммель Р.Дж., Топс Л.Ф., Моллема С.А. и др. (2008)Оценка диссинхронии левого желудочка путем сравнения спекл-трекинга с визуализацией деформации между продольной, окружной и радиальной деформацией при сердечной ресинхронизирующей терапии. J Am Coll Cardiol 51: 1944-1952. [Перекрестная ссылка]
        70. Wijnmaalen AP, Delgado V, Schalij MJ, van Huls van Taxis CF, Holman ER et al. (2010)Благотворное влияние катетерной аблации на функцию левого и правого желудочков у пациентов с частыми преждевременными сокращениями желудочков и сохраненной фракцией выброса. Сердце 96: 1275-1280. [Перекрестная ссылка]
        71. Abdalla IS, Prineas RJ, Neaton JD, Jacobs DR Jr, Crow RS (1987) Связь между желудочковыми преждевременными комплексами и внезапной сердечной смертью у практически здоровых мужчин. Am J Cardiol 60: 1036-1042. [Перекрестная ссылка]
        72. Dixit S, Stein PK, Dewland TA, Dukes JW, Vittinghoff E et al. (2016)Потребление продуктов с кофеином и сердечная эктопия. J Am Heart Assoc 5: e002503. [Перекрестная ссылка]
        73. Prineas RJ, Jacobs DR Jr, Crow RS, Blackburn H (1980) Кофе, чай и VPB. J Chronic Dis 33: 67-72. [Перекрестная ссылка]
        74. Wellens HJ (1999) Катетерная аблация сердечных аритмий: обычно излечивает, но могут возникнуть осложнения. Тираж 99: 195-197. [Перекрестная ссылка]
        75. Bardy GH, Lee KL, Mark DB, Poole JE, Packer DL et al. (2005)Амиодарон или имплантируемый кардиовертер-дефибриллятор при застойной сердечной недостаточности. N Engl J Med 352: 225-237. [Перекрестная ссылка]
        76. Мартинес-Аланис М., Руис-Веласко С., Лерма С. (2016)Количественный анализ желудочковых эктопических сокращений в краткосрочных записях интервала RR для прогнозирования неизбежной желудочковой тахиаритмии. Int J Cardiol 225: 226-233. [Перекрестная ссылка]
        77. Йококава М., Гуд Э., Кроуфорд Т., Чу А., Пелоси-младший Ф. и др. (2013) Причины неудачной абляции при идиопатических желудочковых аритмиях, подобных выходному тракту правого желудочка. Сердечный ритм 10: 1101-1108. [Перекрестная ссылка]
        78. McDonnell K, Rhee E, Srivathsan K, Su W (2014)Новая польза криоабляции при желудочковых аритмиях, возникающих из левой створки аорты рядом с левой главной коронарной артерией: серия случаев. Ритм Сердца 11:34-38. [Перекрестная ссылка]
        79. Mountantonakis SE, Frankel DS, Gerstenfeld EP, Dixit S, Lin D et al. (2011) Реверсия кардиомиопатии желудочка, вызванной преждевременной деполяризацией выводного тракта, с помощью абляции: влияние остаточной нагрузки аритмии и ранее существовавшей кардиомиопатии на исход. Сердечный ритм 8: 1608-1614. [Перекрестная ссылка]

        Как склеить разбитое сердце: подход к неисправному автофургону

        Введение
        Правожелудочковая (ПЖ) недостаточность является признанным осложнением первичных заболеваний сердца и легочных сосудов и связана с неблагоприятным прогнозом.Понимание физиологии правого желудочка имеет первостепенное значение для адекватного ведения пациентов с недостаточностью правого желудочка.

        Предварительная нагрузка и выброс ПЖ
        ПЖ выбрасывается в легочное сосудистое русло с низким сопротивлением и высокой податливостью. Он может выдержать значительное увеличение предварительной нагрузки без увеличения давления наполнения. 1 В нормальных условиях ударный объем правого желудочка и левого желудочка (ЛЖ) равны; однако конечный диастолический объем ПЖ несколько больше. Следовательно, фракция выброса нормального ПЖ ниже, чем у ЛЖ (нормальная фракция выброса ПЖ выше 45%). 2

        Вентрикуло-артериальное соединение
        Для эффективного функционирования в случае повышения легочного сосудистого сопротивления (ЛСС) ПЖ адаптирует свою эластичность (конечное систолическое давление, деленное на конечный систолический объем) в соответствии с эластичностью артериальной системы. 3,4 После резкого увеличения постнагрузки будет наблюдаться усиление сократительной способности, чтобы преодолеть рост постнагрузки и конечного систолического и диастолического объемов, тем самым поддерживая адекватную связь.Однако устойчивое увеличение постнагрузки приведет к расцеплению с дальнейшей дилатацией ПЖ, повышенным напряжением стенок и снижением ударного объема. При хроническом повышении ЛСС гипертрофия ПЖ является основным компенсаторным механизмом снижения напряжения стенки.

        Взаимозависимость желудочков
        Нормальный перикард относительно нерастяжим, поэтому резкое расширение одной камеры будет происходить за счет другой. При увеличении перегрузки ПЖ межжелудочковая перегородка смещается к ЛЖ преимущественно в конце диастолы (протосистола при перегрузке объемом) и в конце систолы (протодиастола при перегрузке давлением и объемом).

        Причины отказа ПЖ
        Причины отказа ПЖ были недавно обобщены рабочей группой Европейского общества кардиологов. 5 В целом, причины недостаточности ПЖ можно сгруппировать в состояния, которые приводят к увеличению постнагрузки ПЖ или снижению эффективной функции ПЖ; они приведены в Таблице 1.

        Таблица 1: Причины острой недостаточности правого желудочка

        Увеличение постнагрузки на ПЖ

        Острая легочная эмболия

        Эмболия тромба, воздуха, жира или амниотической жидкости в легочную сосудистую систему.

        Хроническая легочная эмболия

        Часто не распознается или ошибочно диагностируется как острая легочная эмболия.

        Острый респираторный дистресс-синдром

        Гипоксемия и гиперкапния, вызывающие вазоконстрикцию легочных сосудов, связанную с микротромбами и острой мускуляцией легочных сосудов. Высокое давление в дыхательных путях для поддержания газообмена. 6 Особые режимы вентиляции, такие как высокочастотная осцилляция. 7-9

        Сепсис

        С ОРДС или без него.

        Острый грудной синдром

        Вследствие тромбоза in situ, гипоксемии, вазоконстрикции, окислительного стресса и удаления оксида азота.

        Левосторонняя сердечная недостаточность

        Повышение давления в левом предсердии, ведущее к пассивному повышению легочного давления.Также может быть связано с увеличением транспульмонального градиента (отражающего увеличение ЛСС).

        Коррекция врожденных патологий

        Аномалия Эбштейна, тетрада Фалло, дефект межпредсердной перегородки или закрытие дефекта межжелудочковой перегородки.

        Общие хирургические процедуры

         

        Лобэктомия, пневмонэктомия

        Потеря эффективной площади поперечного сечения легочной сосудистой сети.

         

        Хирургия верхних отделов брюшной полости

        Послеоперационный ателектаз, приводящий к гипоксической легочной вазоконстрикции.

         

        Лапароскопическая хирургия

        Последствия гиперкапнии, положения Тренделенбурга и положительного давления в конце выдоха.

        Снижение эффективной функции ПЖ

        Декомпенсированная легочная гипертензия

        Вызванный инфекцией, анемией, травмой, хирургическим вмешательством, беременностью, аритмией, несоблюдением режима лечения или неадекватной компенсацией ПЖ.

        Инфаркт ПЖ

        Коронарная окклюзия или ишемия из-за дисбаланса между спросом и предложением (например, из-за увеличения напряжения стенки ПЖ и увеличения постнагрузки ПЖ).

        Остановка сердца

        Независимо от причины остановки сердца.

        Кардиохирургия

         

        После пересадки сердца

        Наивный РВ может не переносить ранее существовавшее заболевание легочных сосудов.

         

        Хирургия трехстворчатого клапана

        Замена или вальвулопластика.

         

        Неадекватная защита миокарда при любом кардиохирургическом вмешательстве.

        Диагноз
        Клинические признаки включают признаки перегрузки правого желудочка давлением (подъем грудины правого желудочка, громкий легочный компонент второго тона сердца), застой крови с повышенным давлением в яремных венах, периферический отек и низкий сердечный выброс.Рентгенограмма грудной клетки и электрокардиограмма могут быть нормальными, или на электрокардиограмме могут быть признаки перегрузки или ишемии ПЖ.

        Функцию правого желудочка можно легко оценить с помощью эхокардиографии. 11,12 В случае недостаточности правого желудочка обычно присутствуют тяжелая дилатация правого предсердия и правого предсердия, что связано со снижением маркеров систолической функции, таких как TAPSE (систолическое отклонение трехстворчатого кольца в плоскости), фракционная площадь изменений и скорость миокарда на трикуспидальное кольцо. Значительная трикуспидальная регургитация (ТР) обычно присутствует из-за дилатации кольца.Оценку систолического давления в правом желудочке можно получить по струе TR; однако это может быть недействительным в случае тяжелой регургитации. Наличие предполагаемого систолического давления в правом желудочке выше 60 мм рт. ст. свидетельствует о хроническом течении. 13 Сопутствующие находки включают расширенную нижнюю полую вену с минимальными дыхательными вариациями, что может быть искажено вентиляцией с положительным давлением. Гипертрофия ПЖ, дилатация легочной артерии и сдвиг межжелудочковой перегородки обычно наблюдаются при хронической легочной гипертензии. Наличие умеренного или большого перикардиального выпота является зловещим признаком.Новые параметры, такие как деформация и трехмерность, могут помочь в более точной количественной оценке отказа ПЖ.

        На фоне инфаркта миокарда ПЖ могут наблюдаться аномалии движения стенок. Симптом МакКоннелла представляет собой тип аномалии движения стенки с гипокинезом средней части свободной стенки ПЖ и гиперкинезом верхушки и кольца ПЖ. Он также может присутствовать при любом остром увеличении ЛСС, независимо от этиологии. 14 Другие методы визуализации, такие как компьютерная томография органов грудной клетки и магнитно-резонансная томография, могут оказаться невозможными в случае тяжелой гемодинамической нестабильности, и в этом случае методом выбора остается эхокардиография.

        Низкий сердечный выброс, измеренный с помощью катетера в легочной артерии, может быть искажен наличием тяжелой ТР. Точно так же низкое давление в легочной артерии может указывать на усугубление недостаточности правого желудочка. Низкая смешанная венозная сатурация будет информировать о неадекватности между доставкой кислорода и потребностью.

        Лечение
        Цели лечения включают поддержание системного артериального давления, купирование/стабилизацию состояний, которые могут обостриться, и улучшение функции правого желудочка (рис. 1).Стратегия улучшения функции ПЖ должна предусматривать оптимизацию преднагрузки, постнагрузки и сократительной способности. 1,15 Успешная стратегия приведет к улучшению системной доставки кислорода за счет увеличения прямого потока через легочные сосуды и уменьшения неблагоприятного влияния расширения ПЖ и смещения перегородки на функцию ЛЖ.

        Рисунок 1

        Мониторинг
        Важно оценить влияние вмешательств на функцию ПЖ, объем и доставку кислорода.Хотя эти пациенты нестабильны и их трудно вести, неясно, дает ли инвазивный гемодинамический мониторинг больше информации, чем та, которая получена с помощью доступных и менее инвазивных методов. Центральный венозный катетер облегчит введение вазоактивных препаратов и позволит оценить давление в правом предсердии и центральную венозную сатурацию. Артериальная линия облегчит измерение системного артериального давления и получение маркеров оксигенации тканей (лактата) и газов артериальной крови (pH, PaCO2 и PaO2).Мониторинг частоты сердечных сокращений и системного пульсового давления/формы волны может позволить сделать выводы об изменениях ударного объема. Регулярную оценку размера и функции ПЖ, а также влияние ПЖ на наполнение ЛЖ можно проводить с помощью эхокардиографии.

        Устранение провоцирующих причин
        Необходимо устранить или стабилизировать провоцирующие причины. В условиях острой коронарной ишемии реваскуляризация может восстановить функцию правого желудочка. Предсердные аритмии могут дестабилизировать пациентов с хронической правожелудочковой недостаточностью вследствие легочной гипертензии. 16 Отсутствие восстановления синусового ритма связано с неблагоприятным прогнозом. При шоковом состоянии показана кардиоверсия постоянным током, и можно использовать медикаментозную терапию либо для восстановления синусового ритма в нешоковых состояниях, либо для снижения риска рецидива. Однако использование средств для контроля частоты сердечных сокращений (например, бета-блокаторов и блокаторов кальциевых каналов) может оказывать прямое отрицательное инотропное действие и может быть непереносимо. Коррекция гиперкапнии и уменьшение гипоксемии могут уменьшить постнагрузку на ПЖ.

        Хирургия
        Хирургия и сопутствующая анестезия создают дополнительную нагрузку на правый желудочек и выходят за рамки данного обзора, но были рассмотрены другими авторами. 5 В целом, те же самые принципы применяются в интраоперационном и послеоперационном периоде. Важно ознакомиться с потенциальными эффектами лекарств на RV и PVR.

        Сохранение системного артериального давления
        Расширение правого желудочка приведет к прогрессирующему снижению коронарной перфузии правого желудочка.Увеличение напряжения стенки также приведет к увеличению потребления кислорода миокардом. Степень снижения коронарного кровотока из-за разрежения капилляров и утилизации кислорода из-за аномального метаболизма правого желудочка при состояниях хронической перегрузки правого желудочка, которая усугубляется при острой декомпенсации правого желудочка, неизвестна. Поскольку легочные вазодилататоры оказывают нецелевое воздействие на системную сосудистую сеть и могут вызывать системную гипотензию, важно инициировать введение сосудосуживающих средств до системного применения легочных вазодилататоров.

        Обычно рекомендуются альфа-адренергические средства. Хотя эти агенты могут повышать тонус легочных сосудов, это, по-видимому, затмевается положительным влиянием на системное давление в экспериментальных моделях недостаточности правого желудочка. Рекомендуется вазопрессин в низких дозах, поскольку он может восстанавливать системное давление без увеличения частоты сердечных сокращений. Однако более высокие дозы могут оказывать неблагоприятное воздействие на коронарный и легочный кровоток. Препараты с преобладающим бета-адренергическим эффектом следует использовать с осторожностью, поскольку они могут вызывать тахикардию с последующим сокращением времени диастолического наполнения.

        Предварительная нагрузка RV
        Важно оптимизировать предварительную нагрузку RV. При остром инфаркте ПЖ может потребоваться введение жидкости для увеличения венозного возврата и поддержания легочной перфузии. Однако перерастяжение ишемизированного правого желудочка может ухудшить сердечную функцию.

        Диурез может быть одной из наиболее важных стратегий лечения пациентов с декомпенсацией и дилатацией ПЖ. Уменьшение объема ПЖ должно приводить к снижению напряжения стенки ПЖ, тем самым снижая потребление кислорода миокардом и улучшая коронарный кровоток в ПЖ.Кроме того, уменьшение объема ПЖ может привести к снижению TR. Диурез также уменьшит влияние ПЖ на диастолическое наполнение ЛЖ за счет снижения внутриперикардиального давления и уменьшения смещения перегородки. Улучшение наполнения ЛЖ может привести к улучшению сердечной функции и доставки кислорода и должно улучшить перфузию почек даже у пациентов с кардио-ренальным синдромом и острой почечной дисфункцией.

        Уменьшить постнагрузку на ПЖ
        ЛСС традиционно считается показателем постнагрузки на ПЖ.Однако растяжимость и импеданс легочных сосудов, а также давление в левом предсердии являются другими факторами, определяющими постнагрузку ПЖ. 17 Любое событие, которое уменьшает площадь поперечного сечения легочной сосудистой сети (легочная эмболия) или вазоконстрикцию (гипоксемия и гиперкапния) или вызывает повышение давления в левом предсердии, вызывает увеличение постнагрузки ПЖ. Постнагрузка ПЖ также может быть увеличена за счет ателектаза. Улучшение ателектаза может оказать значительное положительное влияние на функцию ПЖ за счет уменьшения влияния гипоксической легочной вазоконстрикции на постнагрузку ПЖ.Таким образом, у пациентов с правожелудочковой недостаточностью из-за заболевания легочных сосудов может помочь разумное титрование положительного давления в конце выдоха. Положительное давление в конце выдоха следует применять с осторожностью, поскольку альвеолярное перерастяжение может также нагружать правый желудочек за счет сжатия или растяжения легочных капилляров. 6

        Легочные вазодилататоры могут быть полезны при острой правожелудочковой недостаточности. Идеальный легочный вазодилататор должен иметь быстрое начало действия и короткий период полувыведения и быть селективным по отношению к легочным сосудам.В связи с этим привлекательно использование ингаляционных легочных вазодилататоров. Сообщалось, что оксид азота, простаноиды и ингибиторы ФДЭ-5 улучшают постнагрузку ПЖ. Использование системных препаратов ограничено более длительным периодом полувыведения и нецелевыми эффектами на системную сосудистую сеть, а также потенциально повышенным внутрилегочным шунтом за счет неселективной легочной вазодилатации.

        Мы рекомендуем рассмотреть возможность использования ингаляционного оксида азота или PGI2 в сочетании с пероральным или внутривенным ингибитором PDE5.Для ранее не получавших лечение пациентов с легочной гипертензией группы I по классификации Всемирной организации здравоохранения следует рассмотреть парентеральные простаноиды, поскольку они могут спасти пациентов, у которых de novo развилась выраженная легочная артериальная гипертензия и ПЖ недостаточность.

        Улучшение сократимости
        Средства для повышения сократимости ПЖ те же, что и для лечения недостаточности ЛЖ. Их эффективность может быть ограничена двумя ограничениями. Во-первых, ПЖ менее мускулистый, чем ЛЖ. Во-вторых, ишемический, перегруженный ПЖ может иметь ограниченный сократительный резерв.Хотя было показано, что ингибиторы ФДЭ3 (например, милринон) и сенсибилизаторы кальциевых каналов (например, левосимендан) быстро улучшают функцию правого желудочка, крупных исследований, основанных на исходах, в поддержку одной стратегии перед другой не проводилось. Использование ингибиторов ФДЭ3 также может быть ограничено системной вазодилатации и гипотензией. Также можно использовать адреналин; однако это может привести к нежелательной тахикардии.

        Частота сердечных сокращений
        Тахикардия приводит к увеличению потребления кислорода миокардом и может эффективно снижать сердечный выброс за счет сокращения времени диастолического наполнения.Эффекты тахикардии усугубляются в условиях перегрузки ПЖ, когда увеличивается систолическая продолжительность ПЖ, и могут еще больше перекрываться и ухудшать диастолическое наполнение ЛЖ. Вероятно, существует оптимальная частота сердечных сокращений для пациентов с острой правожелудочковой недостаточностью. Во время реанимации мы используем увеличение частоты сердечных сокращений как маркер прогрессирующего ухудшения состояния или как предупреждающий знак того, что наши методы лечения могут не дать желаемого эффекта.

        Механическая поддержка кровообращения
        Важно распознать пациентов, у которых медикаментозная терапия неэффективна, до того, как у них разовьется рефрактерная органная дисфункция.Механическую поддержку кровообращения следует рассматривать у пациентов со стратегией выхода. Это включает трансплантацию легких или, у ранее не получавших лечение пациентов с легочной артериальной гипертензией, достаточное время, чтобы легочные вазодилататоры подействовали. При отсутствии обозримой стратегии выхода следует рассмотреть паллиативный подход и меры комфорта.

        Не существует оптимальной конфигурации механической поддержки кровообращения. Соображения включают опыт центра, стабильность ситуации и ожидаемую продолжительность поддержки. 18 В нашем центре часто применяется поэтапный подход. Первоначальная периферическая веноартериальная конфигурация может быть преобразована в конфигурацию легочной артерии в конфигурацию левого предсердия через мембрану Novalung (Novalung GmbH; Хайльбронн, Германия) у пациентов, которым рассматривается возможность трансплантации легких для облегчения подвижности.

        Примечательно, что RV обладает невероятной способностью переделывать после улучшения постнагрузки. Действительно, после трансплантации легкого функция ПЖ обычно почти полностью восстанавливается (рис. 2–3 и видео 1–4). 19

        Рисунок 2. Трансторакальные проекции пациента с тяжелой легочной гипертензией

        ( A ) Парастернальная проекция по длинной оси, показывающая сильно расширенный правый желудочек, большой периферический перикардиальный выпот и левосторонний плевральный выпот. ( B ) Парастернальная проекция по короткой оси, изображающая сильно увеличенный ПЖ и парадоксальную перегородку с D-образной формой ЛЖ и уплощением перегородки, изгибающейся в сторону полости ЛЖ. ( C ) Верхушечная четырехкамерная проекция, снова показывающая сильно расширенный ПЖ (конечная диастолическая площадь ПЖ > конечная диастолическая площадь ЛЖ) и правое предсердие.( D ) Субреберная четырехкамерная проекция с расширенными правыми камерами и перикардиальным выпотом. Гипертрофия ПЖ также может быть оценена на этом изображении. ( A ) Парастернальная проекция по длинной оси, показывающая сильно расширенный правый желудочек, большой периферический перикардиальный выпот и левосторонний плевральный выпот. ( B ) Парастернальная проекция по короткой оси, изображающая сильно увеличенный ПЖ и парадоксальную перегородку с D-образной формой ЛЖ и уплощением перегородки, изгибающейся в сторону полости ЛЖ.( C ) Верхушечная четырехкамерная проекция, снова показывающая сильно расширенный ПЖ (конечная диастолическая площадь ПЖ > конечная диастолическая площадь ЛЖ) и правое предсердие. ( D ) Субреберная четырехкамерная проекция с расширенными правыми камерами и перикардиальным выпотом. Гипертрофия ПЖ также может быть оценена на этом изображении.

        Рисунок 3. Трансторакальная эхокардиография, выполненная через 3 месяца после двусторонней трансплантации легкого, демонстрирующая значительное ремоделирование обоих желудочков

        ( A ) Парастернальная проекция по длинной оси.( B ) Парастернальная проекция по короткой оси на уровне срединных сосочков. ( C ) Апикальный четырехкамерный вид. ( D ) Субреберный вид. ( A ) Парастернальная проекция по длинной оси. ( B ) Парастернальная проекция по короткой оси на уровне срединных сосочков. ( C ) Апикальный четырехкамерный вид. ( D ) Субреберный вид.

        Видео 1: Парастернальная проекция по короткой оси перед трансплантацией легкого

        Видео 2: Апикальная четырехкамерная проекция перед трансплантацией легкого

        Видео 3: Парастернальная проекция по короткой оси после трансплантации легкого

        Видео 4: Апикальная четырехкамерная проекция после трансплантации легкого

        Каталожные номера

        1. Пинский МР.Правый желудочек: взаимодействие с малым кругом кровообращения. Критическая помощь 2016;20:266.
        2. Хаддад Ф., Кутюр П., Тусиньян С., Дено А.Ю. Правый желудочек в кардиохирургии, периоперационная перспектива: I. Анатомия, физиология и оценка. Anesth Analg 2009;108:407-21.
        3. Фонк Ноордеграаф А., Вестерхоф Б.Е., Вестерхоф Н. Взаимосвязь между правым желудочком и его нагрузкой при легочной гипертензии. J Am Coll Cardiol 2017;69:236-43.
        4. Вийяр-Барон А., Наейе Р., Хаддад Ф. и др. Диагностическое обследование, этиология и лечение острой правожелудочковой недостаточности: современный документ. Intensive Care Med 2018; 9 мая: [Epub перед печатью].
        5. Харйола В.П., Мебазаа А., Челуткене Ю. и др. Современное лечение острой правожелудочковой недостаточности: заявление Ассоциации сердечной недостаточности и Рабочей группы по легочному кровообращению и функции правого желудочка Европейского общества кардиологов. Eur J Heart Fail 2016; 18: 226-41.
        6. Герен С., Маттей Массачусетс. Острое легочное сердце и острый респираторный дистресс-синдром. Медицинская интенсивная терапия 2016;42:934-6.
        7. Меконцо Дессап А., Буасье Ф., Чаррон С. и др. Острое легочное сердце во время защитной вентиляции при остром респираторном дистресс-синдроме: распространенность, предикторы и клиническое значение. Intensive Care Med 2016;42:862-70.
        8. Урсуле Л., Руссио А., Белкур Д. и др. Актуальность конечно-диастолической площади правого и левого желудочков для прогнозирования гемодинамической непереносимости высокочастотной осцилляторной вентиляции у пациентов с тяжелым ОРДС. Энн Интенсивная терапия 2015;5:25.
        9. Repessé X, Charron C, Vieillard-Baron A. Острое легочное сердце при ОРДС: обоснование защиты правого желудочка. Сундук 2015;147:259-65.
        10. Ким Х., Пэк Дж. Х., Сонг Дж. Х. и др. Допустимый объем жидкости у взрослых пациентов, проходящих экстракорпоральную мембранную оксигенацию. Критическая помощь 2018;22:270.
        11. Ланг Р.М., Бадано Л.П., Мор-Ави В. и др. Рекомендации по количественному определению камер сердца с помощью эхокардиографии у взрослых: обновленная информация Американского общества эхокардиографии и Европейской ассоциации сердечно-сосудистой визуализации. J Am Soc Echocardiogr 2015;28:1-39.e14.
        12. Рудски Л.Г., Лай В.В., Афилало Дж. и др. Рекомендации по эхокардиографической оценке правого сердца у взрослых: отчет Американского общества эхокардиографии, одобренный Европейской ассоциацией эхокардиографии, зарегистрированным отделением Европейского общества кардиологов и Канадского общества эхокардиографии. J Am Soc Echocardiogr 2010;23:685-713.
        13. Курзина М., Торбицкий А., Прущик П. и др.Нарушенный паттерн выброса правого желудочка как новый допплерэхокардиографический признак острой легочной эмболии. Am J Cardiol 2002;90:507-11.
        14. Уолш Б.М., Мур CL. Знак МакКоннелла не является специфичным для легочной эмболии: клинический случай и обзор литературы. J Emerg Med 2015;49:301-4.
        15. Granton J, Mercier O, De Perrot M. Лечение тяжелой легочной артериальной гипертензии. Semin Respir Crit Care Med 2013;34:700-13.
        16. Олссон К.М., Никель Н.П., Тонгерс Дж., Хопер М.М.Трепетание и фибрилляция предсердий у больных с легочной гипертензией. Int J Cardiol 2013;167:2300-5.
        17. Тедфорд Р.Дж. Детерминанты постнагрузки правого желудочка (серия Grover Conference 2013). Pulm Circ 2014;4:211-9.
        18. Мачука Т.Н., де Перро М. Механическая поддержка недостаточности правого желудочка у пациентов с прекапиллярной легочной гипертензией. Тираж 2015;132:526-36.
        19. Gorter TM, Verschuuren EAM, van Veldhuisen DJ и др.Восстановление правого желудочка после двусторонней трансплантации легких по поводу легочной артериальной гипертензии†. Interact Cardiovasc Thorac Surg 2017;24:890-7.

        Клинические темы: Аритмии и клиническая энцефалопатия, кардиохирургия, врожденные пороки сердца и детская кардиология, сердечная недостаточность и кардиомиопатии, инвазивная сердечно-сосудистая ангиография и вмешательства, неинвазивная визуализация, заболевания перикарда, профилактика, легочная гипертензия и венозная тромбоэмболия, имплантируемые устройства, SCD /Жентрикулярные аритмии, Мерцательная аритмия/Наджелудочковые аритмии, Кардиохирургия и аритмии, Кардиохирургия и ИБС и педиатрия, Кардиохирургия и сердечная недостаточность, Врожденные пороки сердца, ИБС и педиатрия и аритмии, ИБС и педиатрия и визуализация, ИБС и педиатрия и вмешательства, ИБС и педиатрия и профилактика, ИБС и педиатрия и улучшение качества, острая сердечная недостаточность, пересадка сердца, легочная гипертензия, вмешательства и визуализация, вмешательства и структурные заболевания сердца, вмешательства и сосудистая медицина, эхокардиография/ультразвук, магнитно-резонансная томография, стресс

        Ключевые слова:

        Ключевые слова:

        Ключевые слова:

        Ключевые слова:

        Ключевые слова:

        Ключевые слова:

        Ключевые слова:

        Ключевые слова:

        ключевые слова:

        ключевые слова , Vena Cava, Нижний, Том инсульта, Оксид азота, Оксид азота, Трикуспид-клапан. Васоконструкция, Диастола, Наклон головой, наклон головой, артериальное давление, коронарное окклюзия, Давление предсердия, Дилатация Сердца, Электрокардиография, , Сердечная недостаточность, Инфаркт, Tricuspid Valve, Эмболия легочной болезни, Сопротивление сосудов, Дыхание положительного давления, Тромбоз, Тромбоз, Держальные дефекты сердца, атриал, Инфаркт миокарда, Гипертрофия, правый желудочковый, Трансплантация сердца, ателектаз, магнитно-резонансная томография, эхокардиографии, Сепсис, Отек, Окислительный стресс, Прогноз, томография, лапароскопии, остановка сердца, перикард, Кислород, Систола, Поперечные исследования, Тетрада Фалло, Венозное давление


        < Вернуться к списку

        Детская кардиология: Кардиомиопатия: Кардиомиопатия Введение: Заболевания и состояния

        Кардиомиопатия — Введение

        Кардиомиопатии составляют группу острых или хронических заболеваний миокарда.У них есть общие характеристики:

        • Высокая заболеваемость в семье
        • Кардиомегалия
        • Шум отсутствует или незначительный
        • Нет центрального цианоза
        • Нормальное или пониженное кровяное давление
        • Одышка
        • Аритмии
        • Внутрисердечный тромбоз или эмболия
        • Внезапная смерть

        Кардиомиопатии могут быть первичными (идиопатическими) или вторичными (при известной причине).Важная часть лечения детских кардиомиопатий включает поиск первичной причины.

        Первичные кардиомиопатии

        Первичные кардиомиопатии подразделяются на три типа в зависимости от структуры и функции:

        • Дилатационная
        • Гипертрофический
        • Ограничительный

        Гипертрофическая кардиомиопатия (ГОКМ)

        Гипертрофическая обструктивная кардиомиопатия — заболевание детей, подростков и молодых людей.Он основан на диагнозе необъяснимой гипертрофии желудочков. В настоящее время известно, что это состояние передается при менделевской доминантной форме наследования с неполной пенетрантностью. На это указывают находки у родственников пациентов с ГОКМП, у 50% из которых межжелудочковая перегородка имеет толщину на 30% или больше, чем свободная стенка левого желудочка. Теории включали гамартоматозный рост мышц, повышенную чувствительность к симпатической стимуляции и аномальное распределение мышечных пучков, увеличивающее работу желудочка, вызывающее вторичную гипертрофию.

        Рестриктивная кардиомиопатия

        Редко встречается у детей. При рестриктивной кардиомиопатии растяжимость желудочков снижена без гипертрофии желудочков и нормальной систолической функции.

        Чаще наблюдается у взрослых из-за саркоидоза, амилоидоза и болезни Фабри, которые редко встречаются у детей.

        Вторичные кардиомиопатии

        Скелетные миопатии:

        Мышечные дистрофии: Мышечная дистрофия Дюшенна и Беккера также поражают миокард.Вначале наблюдается гипертрофия, за которой следует прогрессирующая дилатационная кардиомиопатия.

        Синдром Барта , сцепленное с Х-хромосомой заболевание, поражающее скелетную мускулатуру, перемежающуюся нейтропению и аномальные митохондрии, также вызывает кардиомиопатию.

        Поясно-конечностная мышечная дистрофия может быть связана с предсердными аритмиями.

        Митохондриальные миопатии:

        Дефицит различных ферментов в митохондриях связан с особенностями скелета и кардиомиопатией.Карнитин необходим для транспорта длинноцепочечных жирных кислот через митохондриальную мембрану, а ацетил-КоА-дегидрогеназа необходима для b-окисления жирных кислот в митохондриях. Таким образом, ответственны первичный дефицит карнитина, дефицит ацил-КоА-дегидрогеназы, дефицит цитохром-С-оксидазы. Кардиомиопатия обычно гипертрофическая, иногда дилатационная со сниженной систолической функцией. Когда кардиомиопатия вызвана первичным дефицитом карнитина, она реагирует на карнитин.

        Болезнь накопления гликогена (GSD):

        GSD – II A представляет собой аутосомно-рецессивный дефицит кислой мальтазы.При типе II А, то есть болезни Помпе, происходит отложение гликогена в сердце, скелетных мышцах и печени. Клинически проявляется мышечной слабостью и гепатомегалией. На ЭКГ короткий интервал PR с повышением желудочкового вольтажа. Эхокардиография показывает прогрессирующую выраженную гипертрофию желудочков. В мазке крови обнаруживаются вакуолизированные лимфоциты.

        GSD III также известен как вызывающий гипертрофическую кардиомиопатию в раннем взрослом возрасте, в то время как

        GSD IV вызывает дилатационную кардиомиопатию, проявляющуюся в младенчестве сердечной недостаточностью.

        Мукополисахаридоз (МПС):

        Мукополисахаридоз включает МПС I – синдром Гурлера и МПС II – синдром Хантера. Накопление мукополисахарида в митральном и аортальном клапанах приводит к регургитации и сердечной недостаточности. Вначале это приводит к гипертрофической кардиомиопатии, при сердечной недостаточности проявляется дилатационной кардиомиопатией.

        Липидоз:

        Сообщалось о поражении сердца при заболеваниях накопления липидов.Болезнь Гоше связана с рестриктивной кардиомиопатией. Обе ганглиозидозы GM1 и GM2 могут быть связаны с гипертрофией/дилатацией миокарда.

        Кардиотоксины:

        Нарушение накопления железа (гемохроматоз), накопление меди (болезнь Вильсона) связаны с кардиомиопатиями. В педиатрической практике известно, что противоопухолевые препараты – антрациклины, циклофосфан, облучение средостения вызывают поражение миокарда.

        Педиатрические системные заболевания

        Многие детские системные заболевания, такие как заболевания щитовидной железы, заболевания паращитовидных желез, хроническая анемия, недоедание, бери-бери и дефицит селена, связаны с кардиомегалией.

        Презентация

        Дилатационная кардиомиофтия (застойная)

        Это самая распространенная кардиомиопатия у детей. Дилатационная кардиомиопатия характеризуется снижением систолической функции желудочков с усилением дилатации камер. Характерной эхокардиографической картиной является дилатация полостей левого или обоих желудочков со сниженной сократительной способностью. Он проявляется как впервые диагностированная сердечная недостаточность после младенческого возраста с тахикардией, тахипноэ, отеком легких и/или повышенным давлением в яремных венах в зависимости от поражения левого или правого желудочка.Часто встречается ритм галопа, может быть слышен шум митральной регургитации. Этиология остается невыясненной, причиной чаще всего считают перенесенный приступ миокардита.

        Гипертрофическая кардиомиопатия (ГОКМ)

        Клиническая картина. Большинство детей обращаются за помощью по поводу систолического шума, который протекает бессимптомно. Одышка, ишемическая сердечная боль и обмороки распространены в подростковом возрасте. Внезапная смерть наступает у 15% пациентов, которым ранее был поставлен диагноз.

        Пульс регулярный (может быть нерегулярным, если у пациента фибрилляция предсердий) и нормального объема или часто скачкообразный (из-за быстрого выброса желудочка) и JVP не повышен. Верхушка сердца мощная, с двойным импульсом из-за сильного пресистолического импульса. Выслушивается ранний систолический шум с дрожью у левого нижнего края грудины, проводимой в область аорты. У 25% пациентов может быть систолический шум из-за митральной недостаточности.

        Дилатационная кардиомиопатия – исследования

        Кардиомиопатии составляют группу острых или хронических заболеваний миокарда.У них есть некоторые общие характеристики:

        • Рентген: Демонстрирует кардиомегалию, часто с отеком легких.
        • ЭКГ: расширение комплекса QRS и признаки перегрузки желудочков с изменениями зубца T. (Перевернутые зубцы Т в V5 и V6). Легкое повышение напряжения левого желудочка. Исключительно глубокие зубцы Q в отведениях III и V5 и V6.
        • Эхокардиография: Гипокинезия левого желудочка со сниженным фракционным укорочением или фракцией выброса.

        Дифференциальная диагностика

        Острый миокардит

        : Новый случай дилатационной кардиомиопатии имитирует острый миокардит, поскольку оба проявления с кардиомегалией и эхокардиографические изображения также схожи. Вирусная инфекция в анамнезе, повышение ферментов КФК часто встречается при миокардите.

        Спонтанное улучшение характерно для обоих состояний, и биопсия также не дает окончательных результатов ни в одном случае. Поэтому часто разумнее рассматривать и лечить пациентов с миокардитом, подобным таковым при дилатационной кардиомиопатии.

        Эндокардиальный фиброэластоз

        : Эхо показывает яркое эндокардиальное эхо, в остальном клинические проявления сходны.

        Аберрантная левая коронарная артерия:

        Поскольку клинические и рентгенологические признаки одинаковы, эхокардиография и ангиокардиография помогают дифференцировать.

        Гипертрофическая кардиомиопатия (ГОКМ) – исследования

        • Рентгенограмма грудной клетки может быть нормальной на ранних стадиях, но позже левый желудочек увеличен с выступающим левым предсердием
        • ЭКГ: гипертрофия левого желудочка с аномальными зубцами q в V5 и V6 из-за гипертрофии перегородки.
        • Эхокардиография: грубое утолщение межжелудочковой перегородки. Эхокардиограмма митрального клапана показывает систолическое движение митрального клапана вперед. Нормальная фракция инъекции

        Дилатационная кардиомиопатия – лечение

        • Первоначальное ограничение подачи жидкости
        • Диуретики для уменьшения преднагрузки
        • Внутривенные ионотропы с сосудорасширяющими средствами. Добутамин является распространенным препаратом первого выбора. Дигоксин может оказывать положительное ионотропное действие, но его роль остается неясной.
        • Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента улучшают выживаемость и уменьшают дисфункцию левого желудочка. После завершения фазы недостаточности кровообращения начните с 0,1 мг/кг каптоприла, затем ее можно увеличить до 1–2 мг/кг/сутки в несколько приемов.
        • Антикоагулянты обычно назначают для предотвращения образования внутриполостных тромбов.
        • Антиаритмические препараты следует использовать, если у пациента есть симптомы, но антиаритмические препараты являются отрицательными ионотропами, поэтому их следует использовать с осторожностью.

        Дилатационная кардиомиопатия – прогноз

        Хотя в большинстве случаев заболевание протекает по наклонной, в некоторых случаях, особенно в младенчестве, в конечном итоге наступает улучшение. Это самая частая причина трансплантации сердца у детей, а фактическая выживаемость после трансплантации составляет 8% в течение 3 лет.

        Гипертрофическая кардиомиопатия (ГОКМ) – лечение

        Бессимптомным детям лечение не требуется. Детей с болью в груди, обмороками и одышкой следует лечить пропранололом, который улучшает диастолическое расслабление левого желудочка.Если при медикаментозном лечении улучшения не наблюдается, может помочь хирургическая резекция гипертрофированного включения.

        Прогноз. Хотя в большинстве случаев это приводит к летальному исходу, интервал между обнаружением и смертью часто исчисляется десятилетиями. Были достигнуты большие успехи в молекулярной генетике HOCM. Полиморфные маркеры длины фрагмента рестрикции локализовали ген на хромосоме 14.

        Профиль Юана А. Эшли | Стэнфордские профили

        Био


        Родился в Шотландии, д-р.Эшли с отличием окончила факультет физиологии и медицины Университета Глазго. Он получил медицинскую ординатуру и докторскую степень в Оксфордском университете, а затем перешел в Стэнфордский университет, где изучал кардиологию и тяжелую сердечную недостаточность, поступив на факультет в 2006 году. Его группа сосредоточена на науке точной медицины. В 2010 году он возглавил группу, осуществившую первую клиническую интерпретацию генома человека. Эта статья стала одной из самых цитируемых в клинической медицине в том году, а позже была представлена ​​​​на выставке генома в Смитсоновском институте в округе Колумбия.В течение следующих 3 лет команда расширила подход к первой молекулярной аутопсии полного генома, к семье из четырех человек и к серии случаев пациентов в первичной помощи. Теперь они регулярно применяют секвенирование генома для диагностики пациентов в Стэнфордской больнице, где доктор Эшли руководит Программой клинического генома и Центром наследственных сердечно-сосудистых заболеваний. Доктор Эшли увлекается редкими генетическими заболеваниями и был первым сопредседателем руководящего комитета Сети недиагностированных заболеваний.Он был лауреатом Национальной премии за инновации Американской кардиологической ассоциации и премии нового новатора директора Национального института здравоохранения. Он является частью команды-победителя конкурса One Brave Idea стоимостью 75 миллионов долларов и соучредителем трех компаний: Personalis Inc ($PSNL), Deepcell Inc и SVExa Inc. медицины, а в 2018 году был награжден Почетной медалью Американской кардиологической ассоциации за геномную и прецизионную медицину. В 2019 году он был назначен заместителем декана Стэнфордского университета.В 2021 году вышла его первая книга «Геномная одиссея — медицинские тайны и невероятные поиски их разгадки». Отец троих молодых американцев, в «свободное» время он пытается понять американский футбол, играет на джазовом саксофоне и проводит исследования о пользе односолодового шотландского виски для здоровья.

        Спектр сердечно-сосудистых заболеваний в специализированной больнице третичного уровня в Сомали, Могадишо: эхокардиографическое исследование | Сердечно-сосудистые заболевания BMC

      • Хайри П., Ионеску-Итту Р., Маки А.С., Абрахамович М., Пилот Л., Марелли А.Дж.Изменение смертности при врожденных пороках сердца. J Am Coll Кардиол. 2010;56(14):1149–57.

        Артикул Google ученый

      • Смертность по причине, возрасту, полу, стране и региону, 2000–2015 гг. Всемирная организация здравоохранения, 2016 г., В: 2017 г. (Организация WH. Глобальные оценки состояния здоровья, 2015 г.).

      • Танкеу А.Т., Бигна Дж.Дж., Нанссеу Дж.Р., Аминде Л.Н., Данванг С., Темгуа М.Н., Нубиап Дж.Дж. Распространенность и характер врожденных пороков сердца в Африке: систематический обзор и протокол метаанализа.Открытый БМЖ. 2017;7(2):e015633.

        Артикул Google ученый

      • ван дер Линде Д., Конингс Э.Е., Слагер М.А., Витсенбург М., Хелбинг В.А., Таккенберг Дж.Дж., Роос-Хесселинк Дж.В. Распространенность врожденных пороков сердца во всем мире: систематический обзор и метаанализ. J Am Coll Кардиол. 2011;58(21):2241–7.

        Артикул Google ученый

      • Кумар Р.К., Антунес М.Дж., Битон А., Мирабель М., Нкомо В.Т., Окелло Э., Регми П.Р., Ременьи Б., Слива-Хэнле К., Зюльке Л.Дж. и др.Современная диагностика и лечение ревматической болезни сердца: значение для сокращения разрыва: научное заявление Американской кардиологической ассоциации. Тираж. 2020;142(20):e337–57.

        Артикул Google ученый

      • Стюарт К.А., Наварро С.М., Камбала С., Тан Г., Пундла Р., Ледерман С., Барбур К., Лави С. Тенденции использования ультразвука в странах с низким и средним уровнем дохода: систематический обзор. Int J MCH AIDS. 2020;9(1):103–20.

        Артикул Google ученый

      • Митчелл С., Рако П.С., Блаувет Л.А., Канадей Б., Финстуэн Дж.А., Фостер М.С., Хортон К., Огунянкин К.О., Пальма Р.А., Веласкес Э.Дж. Руководство по проведению комплексного трансторакального эхокардиографического исследования у взрослых: рекомендации Американского общества эхокардиографии. J Am Soc Эхокардиогр. 2019;32(1):1–64.

        Артикул Google ученый

      • Ланг Р.М., Бадано Л.П., Мор-Ави В., Афилало Дж., Армстронг А., Эрнанде Л., Флахскампф Ф.А., Фостер Э., Гольдштейн С.А., Кузнецова Т., Ланчеллотти П.Рекомендации по количественному определению камер сердца с помощью эхокардиографии у взрослых: обновленная информация Американского общества эхокардиографии и Европейской ассоциации кардиоваскулярной визуализации. Eur Heart J Cardiovasc Imaging. 2016;17(4):412.

        Артикул Google ученый

      • Кэмпбелл Р.М., Дуглас П.С., Эйдем Б.В., Лай В.В., Лопес Л., Сачдева Р. ACC/AAP/AHA/ASE/HRS/SCAI/SCCT/SCMR/SOPE 2014 критерии надлежащего использования для начальной трансторакальной эхокардиографии в амбулаторных педиатрических условиях кардиология: отчет Целевой группы по критериям надлежащего использования Американского колледжа кардиологов, Американской академии педиатрии, Американской кардиологической ассоциации, Американского общества эхокардиографии, Общества сердечного ритма, Общества сердечно-сосудистой ангиографии и вмешательств, Общества сердечно-сосудистой компьютерной томографии, Общества сердечно-сосудистых заболеваний. Магнитный резонанс и Общество детской эхокардиографии.J Am Soc Эхокардиогр. 2014;27(12):1247–66.

        Артикул Google ученый

      • Секо Ю., Като Т., Шиба М., Морита Ю., Ямаджи Ю., Харуна Ю., Накане Э., Харуна Т., Иноко М. Стадирование повреждения сердца у пациентов с гипертонией. Гипертония. 2019;74(6):1357–65.

        КАС Статья Google ученый

      • Hancock EW, Deal BJ, Mirvis DM, Okin P, Kligfield P, Gettes LS, Bailey JJ, Childers R, Gorgels A, Josephson M, et al.Рекомендации AHA/ACCF/HRS по стандартизации и интерпретации электрокардиограммы: часть V: изменения электрокардиограммы, связанные с гипертрофией камеры сердца: научное заключение Комитета по электрокардиографии и аритмиям Американской кардиологической ассоциации, Совета по клинической кардиологии; Фонд Американского колледжа кардиологов; и Общество сердечного ритма. Одобрено Международным обществом компьютеризированной электрокардиологии. J Am Coll Кардиол. 2009;53(11):992–1002.

        Артикул Google ученый

      • Ваханян А., Бейерсдорф Ф., Праз Ф., Милоевич М., Бальдус С., Бауэрсахс Дж., Каподанно Д., Конради Л., Де Бонис М., Де Паулис Р. и др. Руководство ESC/EACTS 2021 г. по лечению клапанных пороков сердца. Eur J Cardiothorac Surg. 2021;38(36):2739–86.

        Google ученый

      • Ременьи Б., Уилсон Н., Стир А., Феррейра Б., Кадо Дж., Кумар К., Лоуренсон Дж., Магуайр Г., Мариджон Э., Мирабель М. и др.Критерии Всемирной федерации сердца для эхокардиографической диагностики ревматической болезни сердца — руководство, основанное на доказательствах. Нат Рев Кардиол. 2012;9(5):297–309.

        Артикул Google ученый

      • . Предложение по пересмотренному определению дилатационной кардиомиопатии, гипокинетической недилатационной кардиомиопатии и ее последствий для клинической практики: заявление о позиции рабочей группы ESC по заболеваниям миокарда и перикарда.Европейское сердце J. 2016; 37 (23): 1850–8.

        Артикул Google ученый

      • Уильямс Л.К., Френно М.П., ​​Стидс Р.П. Эхокардиография в диагностике гипертрофической кардиомиопатии, прогнозе и роли в лечении. Eur J Эхокардиогр. 2009;10(8):iii9-14.

        КАС Статья Google ученый

      • Elliott PM, Anastasakis A, Borger MA, Borggrefe M, Cecchi F, Charron P, Hagege AA, Lafont A, Limongelli G, Mahrholdt H, et al.Руководство ESC 2014 г. по диагностике и лечению гипертрофической кардиомиопатии. Кардиол Пол. 2014;72(11):1054–126.

        Артикул Google ученый

      • McDonagh TA, Metra M, Adamo M, Gardner RS, Baumbach A, Böhm M, Burri H, Butler J, Čelutkienė J, Chioncel O, et al. Руководство ESC 2021 г. по диагностике и лечению острой и хронической сердечной недостаточности. Европейское сердце J. 2021; 42 (36): 3599–726.

        КАС Статья Google ученый

      • Нагуэ С.Ф., Эпплтон С.П., Гиллеберт Т.С., Марино П.Н., О Дж.К., Смит О.А., Вагонер А.Д., Флахскампф Ф.А., Пелликка П.А., Евангелиста А.Рекомендации по оценке диастолической функции левого желудочка методом эхокардиографии. J Am Soc Эхокардиогр. 2009;22(2):107–33.

        Артикул Google ученый

      • Боссоне Э., Д’Андреа А., Д’Альто М., Ситро Р., Арджиенто П., Феррара Ф., Читтадини А., Рубенфайр М., Наейе Р. Эхокардиография при легочной артериальной гипертензии: от диагностики к прогнозу. J Am Soc Эхокардиогр. 2013;26(1):1–14.

        Артикул Google ученый

      • Огах О.С., Адегбите Г.Д., Акиниеми Р.О., Адесина Дж.О., Алаби А.А., Удофия О.И., Огундипе Р.Ф., Осинфаде Дж.К.Спектр сердечных заболеваний в новой кардиологической службе в Нигерии: эхокардиографическое исследование 1441 субъекта в Абеокуте. Примечания BMC Res. 2008; 1:98.

        Артикул Google ученый

      • Raphael DM, Roos L, Myovela V, McHomvu E, Namamba J, Kilindimo S, Gingo W, Hatz C, Paris DH, Weisser M, et al. Болезни сердца и эхокардиография в сельской местности Танзании: возникновение, характеристики и этиология недооцененных сердечных патологий.ПЛОС ОДИН. 2018;13(12):e0208931.

        Артикул Google ученый

      • Тибазарва К.Б., Волминк Дж.А., Майоси Б.М. Заболеваемость острой ревматической лихорадкой в ​​мире: систематический обзор популяционных исследований. Сердце. 2008;94(12):1534–40.

        КАС Статья Google ученый

      • Слива К., Кэррингтон М., Майози Б.М., Зигириадис Э., Мвунги Р., Стюарт С. Заболеваемость и характеристики недавно диагностированного ревматического заболевания сердца у городских взрослых африканцев: выводы из исследования в Соуэто.Европейское сердце J. 2010; 31 (6): 719–27.

        Артикул Google ученый

      • Taylor CJ, Ordóñez-Mena JM, Jones NR, Roalfe AK, Myerson SG, Prendergast BD, Hobbs FR. Выживаемость людей с клапанным пороком сердца в крупном когортном исследовании в английском сообществе. Сердце. 2021;107(16):1336–43.

        Артикул Google ученый

      • Реззуг Н., Ваес Б., де Меестер С., Дегриз Дж., Ван Поттелберг Г., Матей С., Адриансен В., Паске А., Вановершельде Дж.Л.Клиническое влияние порока сердца на популяционную когорту лиц в возрасте 80 лет и старше. BMC Сердечно-сосудистые расстройства. 2016;16:7.

        Артикул Google ученый

      • Бернье П.Л., Стефанеску А., Самоукович Г., Червенков К.И. Проблема врожденных пороков сердца во всем мире: эпидемиологические и демографические факты. Semin Thorac Cardiovasc Surg Pediatr Card Surg Annu. 2010;13(1):26–34.

        Артикул Google ученый

      • Зюльке Л., Мирабель М., Марийон Э.Врожденные пороки сердца и ревматические пороки сердца в Африке: последние достижения и текущие приоритеты. Сердце. 2013;99(21):1554–61.

        Артикул Google ученый

      • Sun PF, Ding GC, Zhang MY, He SN, Gao Y, Wang JH. Распространенность врожденных пороков сердца среди младенцев с 2012 по 2014 год в Ланфанге, Китай. Чин Мед Дж (англ.). 2017;130(9):1069–73.

        Артикул Google ученый

      • Сен С.С., Баруа Т., Дей Д., Чоудхури М.А., Несса Л.Модель врожденного порока сердца у детей, поступающих в отделение детской кардиологии в больнице общего профиля Чаттаграм Маа Шишу-О-, Читтагонг. Chattagram Maa-O-Sishu Hosp Med Coll J. 2017;16(2):40–3.

        Артикул Google ученый

      • Юсуф М.Ф., Айсен Ю.К., Ахмед С.А., Осман А.

      • Добавить комментарий

        Ваш адрес email не будет опубликован.