Эрадикационная: Клинические рекомендации Российской гастроэнтерологической ассоциации по диагностике и лечению инфекции Helicobacter pylori у взрослых | Ивашкин

Содержание

Эрадикационная терапия инфекции Helicobacter pylori: обзор мировых тенденций

Инфекция Helicobacter pylori (H. pylori) – одна из наиболее распространенных в настоящее время у человека. Более 3 млрд жителей Земли инфицированы данным микроорганизмом [1, 2]. Клиническая значимость H. pylori определяется ее ведущей ролью в формировании хронического гастрита, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, MALT-лимфомы, а также аденокарциномы желудка [1, 3]. Кроме того, уже существует достоверные данные относительно ассоциации инфекции H. pylori с идиопатической железодефицитной анемией и идиопатической тромбоцитопенической пурпурой [4, 5].

С момента открытия этиопатогенетической роли H. pylori в развитии гастродуоденальной патологии, эрадикационная терапия (ЭТ) при инфекции рассматривается как основной метод лечения и профилактики ассоциированных с H. pylori заболеваний, что отражено в ряде международных и национальных согласительных документов [6, 7]. При этом, несмотря на существенный пройденный период, аспекты лечения инфекции продолжают активно исследоваться. Во многом это определено отсутствием идеальной схемы ЭТ, позволяющей обеспечить стабильно максимальный успех элиминации микроорганизма у всех больных.

В свою очередь широко применяемые схемы ЭТ характеризуются нестабильностью результатов и тенденцией к снижению эффективности, которая коррелирует с ростом антибиотикорезистентности микроорганизма в мире [8].

Антибиотикорезистентность H. pylori. В настоящее время антибиотикорезистентность H. pylori рассматривается как главный фактор, определяющий эффективность той или иной схемы ЭТ [6, 9, 10]. Таким образом, популяционный уровень резистентности является основополагающим для выбора схемы ЭТ, что находит свое отражение в IV Международном Маастрихтском соглашении (2010), регламентирующем стандарты диагностики и лечения инфекции H. pylori [6].

По данным литературы, распространенность устойчивых штаммов H. pylori увеличивается во всем мире [9, 11, 12]. Стоит отметить, что в современной Европе за последние десятилетия потоки миграции населения внесли свои изменения в общей карте антибиотикорезистентности как внутри страны, так и внутри отдельных городов [13]. При этом показатели распространенности варьируют в разных географических зонах, коррелируя с общей частотой применения антибиотиков в популяции [11].

Резистентность H. pylori к базовым антибиотикам, используемым в схемах первого ряда ЭТ, имеет наиболее высокую клиническую значимость. Согласно данным систематического обзора V. De Francesco и соавт. [12] проблема резистентности наиболее остро стоит по отношению к метронидазолу и кларитромицину, в то время как резистентность к амоксициллину остается на низком уровне в большинстве регионов мира (см. рисунок) [12].Рисунок 1. Резистентность H. pylori к основным антибактериальным препаратам первого ряда ЭТ в мире [12].

В свою очередь большинством исследователей отмечено, что резистентность к кларитромицину имеет более высокую клиническую значимость по сравнению с резистентностью к метронидазолу [14].

Тенденция к росту резистентности H. pylori к кларитромицину четко прослеживается в странах Европы. Так, общая резистентность к кларитромицину в этой части света увеличилась с 9% (1998 г.) до 17,6% (2008-2009 гг.) [12, 15, 16]. В Российской Федерации реальный уровень резистентности H. pylori к кларитромицину неизвестен, 10 лет назад он приближался, но не превышал рубеж 20% [17].

Резистентность H. pylori к производным нитроимидазола (метронидазол и тинидазол) имеет довольно широкие географические границы. Наиболее высокие показатели резистентности выявлены в странах Африки – 92,4% (при 95% доверительном интервале – ДИ от 88,4 до 96,3%), а низкие в Европе – 17% (при 95% ДИ от 15,5 до 18,5%) [12]. В Российской Федерации показатели резистентности к метронидазолу, по данным Российской группы по изучению H. pylori, стабилизировались в 2001 г. на высоком уровне 55% [17].

До сих пор в мире не идентифицировано роста резистентности H. pylori к амоксициллину, что оставляет его наиболее важным элементом в схемах ЭТ [12, 14].

Последовательность схем ЭТ в рамках IV Маастрихтского соглашения. В соответствии с IV Маастрихтским соглашением основное внимание при выборе схемы должно быть обращено на данные о распространенности резистентных штаммов H. pylori к кларитромицину в регионе, так как рост резистентности микроорганизма к данному антибиотику напрямую связывают со снижением эффективности стандартных схем ЭТ [6, 12, 14, 18]. Базисными начальными схемами ЭТ являются протоколы первого ряда, в случае их неэффективности регламентируется переход на схемы второго ряда без определения антибиотикорезистентности (см. таблицу) [6, 18].

ЭТ первого ряда. Трехкомпонентная терапия (ТКТ). В регионах с низкой резистентностью H. pylori к кларитромицину (менее 20%) в качестве ЭТ первого ряда регламентируется ТКТ, включающая ИПН, кларитромицин и амоксициллин/метронидазол. При этом замена амоксициллина метронидазолом не дает преимуществ, так как эффективность указанных антибиотиков в схемах ТКТ рассматривается как эквивалентная [6, 7, 18]. Однако высокий уровень устойчивости к метронидазолу делает необоснованным широкое применение данного препарата в схемах ТКТ в России. Тем не менее ТКТ с метронидазолом может использоваться у пациентов с аллергией на производные пенициллина в регионах с низким уровнем резистентности

H. pylori к кларитромицину [6, 10].

Схема ТКТ остается одной из самых востребованных во всем мире. Однако за последнее десятилетие эффективность данной схемы резко снизилась, и в регионах с высокой распространенностью резистентных к кларитромицину штаммов в популяции ее эффективность редко превышает 80% [9, 19, 20].

Тем не менее в ряде последних исследований отмечается достаточный уровень эрадикации при применении ТКТ. Так, по данным J. Gisbert и соавт. [21], эффективность ТКТ в Испании за 10 лет (1997-2008) не снизилась и составила 80%. В Южной Корее в одноцентровом ретроспективном исследовании J. Yoon и соавт. [22] не выявлено отрицательной динамики эффективности 14-дневной ТКТ на протяжении 10 лет (2000-2010). Эффективность данной схемы варьировала от 83,3 до 90,5%. В многоцентровом исследовании, выполненном в Японии (2012), также получены данные о достаточной эффективности 7-дневного курса ТКТ, которая составила 80,7%, при этом частота побочных явлений оказалась на минимальном уровне (4,4%) [23]. В целом эти данные подтверждают актуальность широкого применения трехкомпонентной схемы ЭТ во многих частях света.

Четырехкомпонентная терапия (ЧКТ) на основе препаратов висмута. ЧКТ на основе препаратов висмута (ИПН + метронидазол + тетрациклин + висмута трикалия дицитрат) рекомендуется в регионах с высокой резистентностью H. pylori к кларитромицину (более 20%) в качестве ЭТ первого ряда. Данная схема также целесообразна для применения в качестве альтернативы ТКТ в регионах с низкой распространенностью резистентных к кларитромицину штаммов, а также у пациентов с аллергией на производные пенициллина [6, 10, 18].

В исследовании M. Dore и соавт. [24] ЧКТ на основе препаратов висмута оказалась высокоэффективной: 95 и 94% для 14- и 10-дневного протокола соответственно. В Китае, по данным M. Xu и соавт. [25], 7-дневная ЧКТ с препаратом висмута была на 15% эффективней аналогичной по длительности ТКТ. Тем не менее стоит отметить, что оптимальная длительность этого протокола ЭТ не определена и, скорее всего, индивидуальна для различных регионов мира, хотя наиболее исследованными являются 10- и 14-дневная схема [8].

ЧКТ без препаратов висмута. В ряде стран, например во Франции, препараты висмута запрещены, поэтому как альтернативу ЭТ первого ряда в регионах с высокой резистентностью H. pylori

к кларитромицину стоит рассматривать ЧКТ, не содержащую препаратов висмута (ИПН + кларитромицин + амоксициллин + метронидазол) [6]. По мнению ряда авторов, данный протокол ЭТ является одним из наиболее многообещающих в контексте роста антибиотикорезистентности [8, 26, 27]. Недавно выполненный J.P. Gisbert и соавт. [27] метаанализ, объединяющий данные 19 исследований (2090 пациентов), продемонстрировал высокую эффективность этой схемы на уровне 88%. В исследовании, проведенном в Японии (2012), эффективность 7-дневной ЧКТ без препаратов висмута составила 94,9% по сравнению с 68,3% 7-дневной ТКТ. При этом частота возникновения побочных эффектов достоверно не различалась между этими схемами [28].

Последовательная терапия. В настоящее время последовательная ЭТ (первые 5 дней ИПН + амоксициллин, последующие 5 дней ИПН + кларитромицин + тинидазол/метронидазол) – одна из наиболее изучаемых схем ЭТ во всем мире. Во многом такой интерес мировой медицинской общественности продиктован высокой эффективностью последовательной терапии [8, 10, 18]. В рамках IV Маастрихтского соглашения данный протокол ЭТ регламентируется в качестве альтернативной схемы первого ряда в регионах с высокой резистентностью

H. pylori к кларитромицину [6].

В серии клинических исследований, проведенных в Италии и Испании (2003-2007), в каждое из которых входили не менее 100 пациентов, последовательная ЭТ дала очень многообещающие результаты с уровнем эрадикации от 91 до 95% [29-31]. По результатам более современных исследований, эффективность последовательной терапии доказана во многих регионах мира. Так, в Израиле в исследовании H. Schmilovitz-Weiss и соавт. [32] эффективность последовательной терапии составила 95,8%.

В Южной Корее в исследовании Y. Kim и соавт. [33] эффективность 10-дневной последовательной терапии составила 92,6% по сравнению с 85% 14-дневной ТКТ без различий по частоте побочных явлений. Сходные данные получены в Тайване в исследовании F. Tsay и соавт. [34], в котором эффективность последовательной терапии была на 13% выше ТКТ с сопоставимой частотой побочных явлений. Эти результаты подтверждаются недавним систематическим обзором V. Kate и соавт. [35], в рамках которого анализировались результаты 17 рандомизированных контролированных исследований по сравнению эффективности последовательной и трехкомпонентной схемы ЭТ. Так, более высокая эффективность последовательной терапии отмечена в 12 исследованиях, в 4 не выявлено достоверных различий между двумя протоколами, и только в 1 исследовании ТКТ была эффективнее последовательной [35].

ЭТ второго ряда. ЧКТ на основе препаратов висмута. Для регионов с низкой распространенностью резистентных к кларитромицину штаммов H. pylori терапией второго ряда согласно IV Маастрихтскому соглашению при неэффективности ТКТ первого ряда является ЧКТ на основе препаратов висмута [6]. Стоит отметить, что в качестве терапии второго ряда данная схема неэффективна в 5-63% случаев [36, 37]. Низкие результаты могут быть обусловлены высокой распространенностью резистентных штаммов к метронидазолу, а также коротким курсом терапии (7 дней) [38].

В связи с этим рекомендуется учитывать последние факторы при назначении данной схемы в качестве ЭТ второго ряда.

ТКТ с левофлоксацином. В регионах с высокой распространенностью резистентных к кларитромицину штаммов H. pylori, согласно IV Маастрихтскому соглашению терапией второго ряда при неэффективности ЧКТ первого ряда является ТКТ с левофлоксацином (ИПН + амоксициллин + левофлоксацин) [6, 18].

Стоит отметить, что ТКТ с левофлоксацином достаточно эффективна и при использовании в качестве терапии первого ряда [8, 10]. Так, по данным M. Berning и соавт. [39], этот протокол обеспечивает эффективную эрадикацию в 72-96% случаев. Однако экспертный совет IV Маастрихтского соглашения предостерегает использовать ТКТ с левофлоксацином в качестве терапии первого ряда с учетом растущего уровня резистентности к левофлоксацину, который в будущем может поставить под угрозу эффективность данного протокола [6].

Использование ТКТ с левофлоксацином в качестве ЭТ второго ряда демонстрирует обнадеживающие результаты. Так, по данным в метаанализа J. Gisbert и соавт. [40], данный протокол обеспечивает более высокий уровень эрадикации по сравнению с ЧКТ на основе препаратов висмута (81 и 70% соответственно) после неэффективности схемы классической ТКТ. Два рандомизированных контролируемых исследования в Тайване (2006) и Гонконге (2009) показали, что ТКТ с левофлоксацином сопоставима по эффективности с ЧКТ на основе препаратов висмута при применении в качестве ЭТ второго ряда [41, 42].

Вместо левофлоксацина в схеме трехкомпонентной ЭТ теоретически могут быть использованы и другие фторхинолоны. Так, в исследовании S. Miehlke и соавт. [43] применение ТКТ с моксифлоксацином в качестве терапии второго ряда позволило добиться 78,9 и 95% эффективности при 7- и 14-дневных курсах соответственно.

ЭТ третьего ряда. В настоящее время в европейских рекомендациях отсутствуют стандартные схемы терапии в случае неэффективности ЭТ второго ряда [38]. Согласно документам IV Маастрихтского соглашения рекомендуется выбор терапии на основании определения индивидуальной чувствительности H. pylori к антибиотикам [6]. Тем не менее методы определения чувствительности микроорганизма еще широко не вошли в клиническую практику. В свою очередь чувствительность культуральных методов исследования обычно не превышает 60% [44]. Кроме того, чувствительность, выявленная in vitro, не всегда соответствует таковой in vivo. Ввиду этого несколько эмпирических схем ЭТ третьего ряда предложены для лечения рефрактерной инфекции H. pylori.

10-Дневная ЧКТ, включающая ИПН, амоксициллин, левофлоксацин и препарат висмута, позволяет достичь 84% эрадикации у пациентов, не ответивших на ТКТ и ЧКТ на основе препаратов висмута [45].

Протокол 14-дневной ЭТ с рифабутином (ИПН + амоксициллин + рифабутин) в качестве терапии третьего ряда позволяет добиться эффективности в 66% случаев [46]. Однако терапия рифабутином может быть ассоциирована с миелотоксичностью, лейкопенией и тромбоцитопенией [47].

Другой потенциально эффективной схемой ЭТ третьего ряда может являться схема ЧКТ с фуразолидоном (ИПН + висмута трикалия дицитрат + фуразолидон + тетрациклин). Данный 7-дневный протокол продемонстрировал высокую эффективность (90%) в ЭТ третьего ряда [48].

Альтернативные схемы ЭТ. Схема LOAD. Схема LOAD (ИПН, левофлоксацина, нитазоксанида и доксициклина) представляет собой наиболее изучаемый протокол ЭТ в США, демонстрирующий высокий уровень эрадикации H. pylori (90%) [10]. По данным P. Basu и соавт. [49], эффективность схемы LOAD составляет 90 и 88,9% при использовании 10- и 7-дневной терапии соответственно по сравнению с 73,3% 10-дневной стандартной ТКТ. В России нитазоксанид не зарегистрирован, ввиду чего перспективы применения данной схемы в нашей стране пока неясны.

Гибридная схема. P. Hsu и соавт. [50]сообщили о новой концепции ЭТ, так называемой гибридной схеме (первые 7 дней ИПН + амоксициллин, последующие 7 дней ИПН + амоксициллин + кларитромицин + метронидазол). Среди 117 пациентов успешная эрадикация достигнута у 99,1%. Побочные эффекты наблюдались у 14,5%. Важно отметить, что новая схема терапии высоэффективна в отношении резистентных штаммов H. pylori, устойчивых к кларитромицину и метронидазолу [50]. Результаты одного исследования при всей показательности требуют дальнейшего изучения гибридной схемы ЭТ в различных популяциях для оценки перспектив широкого внедрения данного протокола в клиническую практику.

Китайские исследователи H. Ma и J. Wang [51] предложили альтернативную ЧКТ без препаратов висмута (ИПН + амоксициллин + левофлоксацин + фуразолидон) в качестве терапии первого ряда. Согласно полученным данным применение данной схемы в течение 7 дней ассоциировано с более высокой частотой эрадикации по сравнению с эквивалентной по длительности трехкомпонентной схемой ЭТ: 94,3 и 73% соответственно. Однако частота побочных эффектов была выше в экспериментальной группе (почти в 2 раза), тем не менее нежелательные явления носили легкий характер и отмены терапии не требовалось [51].

Актуальные и перспективные возможности оптимизации ЭТ. Вопросы дополнительной оптимизации схем ЭТ остаются нерешенными. В клинической практике наиболее доступными методами повышения эффективности ЭТ являются пролонгация протокола ЭТ, применение высоких доз ИПН, включение препарата висмута в состав схемы [6, 7, 10, 38].

В IV Маастрихтским соглашении на основе анализа исследований определено, что пролонгация ТКТ с 7 до 10-14 дней повышает уровень эрадикации в среднем на 5% [6]. В свою очередь в недавнем исследовании S. Karatapanis [52] эффективность ТКТ при ее пролонгации с 7 до 14 дней увеличивалась на 15,7%.

Назначение ИПН в высоких дозах (2 раза в сутки) повышает эффективность классической ТКТ на 6-10% [6, 7, 53, 54]. При этом максимальный эффект достигается в случае применения наиболее современных ИПН: рабепразола и эзомепразола [53].

Другой доступный метод повышения эффективности схем ЭТ – включение препаратов висмута в их состав. В настоящее время существуют успешные работы по включению препаратов висмута не только в схемы ТКТ, но и в последовательную ЭТ [7, 10, 55].

Адъювантная терапия с включением пробиотиков в стандартные схемы ЭТ является полем для активных клинических исследований [1, 10, 38, 56]. В некоторых работах показана антагонистическая роль ряда пробиотиков по отношению к H. pylori как in vitro, так и in vivo [57]. Наиболее часто в клинических исследованиях изучалась эффективность Saccharomyces boulardii, Lactobacillus spp., а также Bifidobacterium lactis и bifidum [56]. Несколько метаанализов (2009, 2010, 2013) демонстрируют, что добавление перечисленных пробиотиков в стандартные схемы ЭТ увеличивает частоту эрадикации, а также снижает частоту побочных эффектов, связанных с ЭТ, особенно диарею и нарушения вкуса [58-60].

Данные о терапевтическом преимуществе применения витаминов с антиоксидантной активностью (Е и С) в качестве вспомогательных средств ЭТ противоречивы [10]. Согласно метаанализу G. Li и соавт. [61] в настоящее время недостаточно имеющихся данных, чтобы сделать однозначный вывод об эффективности этих средств в рамках лечения инфицированных H. pylori из-за малых выборок и недостаточного методологического качества исследований.

Перспективы прорыва в области лечения инфекции H. pylori связаны с новыми антибактериальными препаратами. В настоящее время зарегистрировано несколько патентов потенциальных молекул, оказывающих прямой бактерицидный эффект на H. pylori in vitro. При этом некоторые из них эффективны даже по отношению к штаммам бактерии, резистентным к кларитромицину и метронидазолу. Однако до реальных клинических испытаний данных молекул еще далеко [8].

Заключение. Эффективность стандартной трехкомпонентной схемы ЭТ снижается во всем мире, главным образом данная негативная тенденция является следствием увеличения распространенности первичной резистентности H. pylori к антибактериальным препаратам. Таким образом, лечение больных с инфекцией H. pylori в клинической практике становится все более трудной задачей, ведь все большему числу пациентов требуется более 2 раз терапевтических режимов подряд. В качестве терапии первого ряда обнадеживающие результаты демонстрируют схемы последовательной ЭТ, а также ЧКТ без препаратов висмута, которые со временем могут занять более важное место в структуре антихеликобактерной терапии.

Возможности оптимизации эрадикационной терапии инфекции Helicobacter pylori в современной клинической практике

ВТД — висмута трикалия дицитрат

ДИ — доверительный интервал

ИПН — ингибитор протонного насоса

К-КБК — калий-конкурентные блокаторы кислотопродукции

НПВП — нестероидные противовоспалительные препараты

ОШ — отношение шансов

РКИ — рандомизированные контролируемые исследования

СОЖ — слизистая оболочка желудка

ЭТ — эрадикационная терапия

Согласно современным представлениям инфекция Helico-bacter pylori играет ведущую роль в формировании хронического гастрита, дуоденита, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, аденокарциномы желудка, а также MALT-лимфомы желудка [1—3]. Хронический гастрит развивается у всех инфицированных H. pylori, в то время как клиническая манифестация этого заболевания довольно редкая; более того, примерно 80% случаев остаются бессимптомными [2, 4]. Важно, что именно хронический гастрит является наиболее существенным фактором риска развития более тяжелых заболеваний, ассоциированныхс H. pylori и склонных к формированию угрожающих жизни осложнений [2, 5]. Для позитивных по H. pylori пациентов риск развития язвенной болезни в течение жизни составляет 10—20%, рака желудка — 1—2%, а МАLТ-лимфомы желудка — 1—2% [6, 7]. Согласно международным консенсусным рекомендациям основным методом профилактики и лечения перечисленных заболеваний, ассоциированных с H. pylori, является эрадикационная терапия (ЭТ), включающая ингибитор протонного насоса (ИПН) в сочетании с несколькими антибактериальными препаратами [3, 7, 8].

В настоящее время вопросы оптимизации разработанных схем ЭТ являются чрезвычайно важной клинической задачей. Это обусловлено тем, что процент неэффективности стандартных схем ЭТ неуклонно увеличивается. Так, в настоящее время в большинстве регионов мира эффективность классических схем ЭТ редко достигает 80%, рекомендованной Маастрихтским консенсусом III пересмотра [1, 2, 9—11]. В свою очередь применение ЭТ второго ряда, а также альтернативных схем не является залогом 100% излечения [9, 12]. В этой связи важно отметить, что к настоящему времени у рядового врача отсутствуют возможности по персонифицированному подбору препаратов схем ЭТ, так как методики определения чувствительности H. pylori к антибиотикам и идентификации индивидуальных генетических детерминант эффективности ЭТ (полиморфизмы CYP2C19, MDR1, IL-1β) пока не вошли в повседневную клиническую практику [12—14].

С учетом перечисленного, а также отсутствия принципиально новых препаратов для лечения инфекции H. pylori особую актуальность приобретает оптимизация существующих схем ЭТ [12, 15]. При этом под термином «оптимизация» подразумевают не только повышение эффективности ЭТ, но и улучшение аспектов безопасности и переносимости протоколов лечения, которые могут влиять на полноту соблюдения больным схемы назначенного лечения («приверженности»). Согласно современным данным к настоящему времени наиболее изученными методами оптимизации ЭТ являются повышение «приверженности» пациента; пролонгация протокола ЭТ; применение высоких доз ИПН; использование ИПН последних поколений в схемах ЭТ; использование калий-конкурентных блокаторов кислотопродукции (К-КБК)​*​ в схемах ЭТ; включение висмута трикалия дицитрата (ВТД) в схемы ЭТ; включение ребамипида в состав схем ЭТ; использование адъювантной терапии с применением пробиотиков; использование адъювантной терапии с применением витаминов; повышение «приверженности» пациента.

Понятие «приверженности» стало активно обсуждаться в нашей стране как практикующими клиницистами, так и исследователями на протяжении последнего десятилетия. Ведь разработка и применение усовершенствованных методов лечения может натолкнуться на непреодолимое препятствие, заключающееся в низкой «приверженности» пациента к лечению [16]. Ввиду этого приоритетной задачей клинициста с целью обеспечения оптимального уровня эффективности ЭТ у конкретного больного является достижение высокой «приверженности» в сочетании с корректным назначением ЭТ.

Низкая «приверженность» пациента к проводимому лечению — одна из основных причин неэффективности антихеликобактерной терапии [13, 17]. В исследовании J. Wermeille и соавт. [18] семидневная трехкомпонентная ЭТ позволяла добиться эрадикации в 69,6% случаев при высокой «приверженности» пациентов к лечению (приняли >85% рекомендованных доз), тогда как у пациентов с низкой «приверженностью» (приняли ≤85% рекомендованных доз) этот показатель составил лишь 33%. Основным инструментом повышения «приверженности» пациента, доступным любому врачу, является беседа с подробным обсуждением основных проблем заболеваний, ассоциированных с H. pylori, рисков, связанных с длительным персистированием этой инфекции в организме человека, потенциальных побочных эффектов ЭТ и пользы, достигаемой в случае ее успешного проведения. Дополнительную помощь могут оказать информационные листки и брошюры, а также дневник приема препаратов [17]. Лечащему врачу важно предусматривать вероятность развития наиболее часто встречающихся побочных эффектов и заранее информировать о них пациента, предлагая возможные пути их преодоления. Так, у пациентов, страдающих функциональными расстройством билиарной системы, часто возникают горечь во рту, тяжесть после еды на фоне приема кларитромицина [1]. Если пациента информировать о возможности купирования побочных явлений в случае их возникновения с помощью приема итоприда гидрохлорида наряду с продолжением ЭТ, то пациент не испытывает тревоги, так как заранее предупрежден о путях коррекции нежелательного явления в случае его возникновения. Это также повышает «приверженность» пациента.

Отдельно стоит отметить, что в настоящее время врач нередко сталкивается с недостаточной эффективностью дженерических препаратов, определяющих сниженную результативность схем Э.Т. Этот недостаток может быть обусловлен целым рядом причин, зависящих от производителя лекарственных препаратов: использование некачественных основных и вспомогательных лекарственных веществ, малодоступность стран-производителей для контроля в сфере фармацевтической продукции [19]. В контексте ЭТ эти закономерности хорошо иллюстрируются проведенным к настоящему времени фармакоэкономическими исследованиями. Так, использование оригинального рабепразола (париет) обеспечивает наиболее приемлемое соотношение стоимости и эффективности препарата и позволяет достичь существенных сокращений как прямых, так и общих затрат на лечение пациентов. При этом применение дженериков рабепразола характеризуется значительно меньшим положительным влиянием на эти показатели [20]. Результаты ретроспективного исследования, проведенного в Италии, продемонстрировали, что замена ИПН дженериком влечет за собой достоверный рост расходов (как прямых, так и косвенных) на лечение в среднем более чем на 60 евро в год на человека [21]. Безусловно, такое несоответствие дженерика по сравнению с оригинальным препаратом может опосредовать не только снижение эффективности лечения, но и повышение частоты побочных явлений, что может отразиться на «приверженность» пациентов [1].

Пролонгация протокола ЭТ. Без сомнения, пролонгация курса ЭТ — самый распространенный и наиболее изученный способ повышения эффективности лечения [1, 15, 22]. Тем не менее в эру растущей антибиотикорезистентности актуальность этого способа снижается. Если ранее согласно выводам консенсуса Маастрихт III (2005 г.) пролонгация курса ЭТ с 7 до 10—14 дней повышала уровень эффективности на 9—12%, то в настоящее время этот подход обеспечивает всего 3—5% преимущества при потенциально неблагоприятных фармакоэкономических показателях (увеличение стоимости курса лечения ИПН и антибактериальными препаратами) [8, 11]. Помимо этого, пролонгация курса ЭТ, как правило, увеличивает частоту нежелательных побочных эффектов лечения, негативно влияет на «приверженность» пациента [17]. Однако согласно положениям консенсуса Маастрихт V (2015 г.) длительность ЭТ с использованием классической трех- и четырехкомпонентной терапии должна быть пролонгирована до 14 дней в отсутствие местных данных о приемлемой эффективности 7- или 10-дневного курса лечения [8].

Применение высоких доз ИПН. Назначение ИПН в высоких дозах (удвоенная стандартная доза для приема 2 раза в сутки) — еще одно решение проблемы снижающейся эффективности стандартных схем ЭТ [15]. Этот подход разработан на основании большого количества исследований. Так, в метаанализе M. Vallve и соавт. [23] удалось показать, что использование стандартных доз ИПН повышает эффективность эрадикации на 6,2% (анализ данных в зависимости от назначенного лечения) и 8% (анализ данных в зависимости от реально полученного лечения) в сравнении с половинными дозами. С момента публикации этой работы применение ИПН в стандартных дозах (омепразол, эзомепразол и рабепразол 20 мг, лансопразол 30 мг и пантопразол 40 мг) 2 раза в сутки стало основой для всех схем ЭТ [1, 2, 9, 15]. Результаты указанного исследования подтверждены и в более поздней работе. Так, по результатам метаанализа, проведенного A. Villoria и соавт. [24], двойные дозы ИПН дают в среднем 8% преимущества над стандартными дозами ИПН. Растет ли эффективность при утроении и большем увеличении доз ИПН, остается предметом изучения. Необходимо отметить, что, несмотря на рекомендации Маастрихт V (2015 г.) и Российской гастроэнтерологической ассоциации (2012 г.), удвоение доз ИПН в схемах ЭТ не отражено в инструкциях к применению препаратов этой группы и соответственно следование подобным рекомендациям трактуется как «не по показаниям».

Использование ИПН последних поколений в схемах ЭТ. Необходимость более мощной кислотоподавляющей терапии в рамках ЭТ нашла отражение в метаанализе A. McNicholl и соавт. [25], включавшим 35 исследований (5998 пациентов). Данная работа показала достоверные преимущества более мощного в плане антисекреторного эффекта рабепразола (париета) над ИПН первых поколений (омепразол, лансопразол, пантопразол) в схемах ЭТ на 4,3% (отношение шансов — ОШ 1,21 при 95% доверительном интервале — ДИ от 1,02 до 1,42). Париет (оригинальный рабепразол) отличается от других ИПН минимальной зависимостью от фенотипически детерминированных вариантов печеночного метаболизма, оказывая более предсказуемый антисекреторный эффект [1].

Скорость метаболизма, а соответственно и эффективность ИПН в первую очередь детерминирована полиморфизмом гена, кодирующего изоформу CYP2C19. У пациентов с фенотипом «быстрых метаболизаторов» осуществляется быстрый метаболизм ИПН, а следовательно антисекреторный эффект от приема ИПН у них меньше выражен, чем у пациентов с фенотипами «промежуточных» и «медленных метаболизаторов», что в контексте ЭТ может определить более низкий уровень эрадикации H. pylori [26]. Применение двойной дозы ИПН у «быстрых метаболизаторов» не всегда позволяет рассчитывать на терапевтический успех. В связи с этим целесообразно использование ИПН с дополнительным неферментативным путем метаболизма, которым является париет, обеспечивающий более предсказуемый антисекреторный эффект с минимальной зависимостью от полиморфизма гена CYP2C19 [27]. По данным обновленных рекомендаций Маастрихт V (2015 г.), рабепразол (париет) предложен в качестве ИПН, наименее подверженного влиянию генотипа CYP2C19, так как он преимущественно метаболизируется в результате неферментативного процесса. Это обосновывает предпочтительное его использование в странах европейского региона (в том числе в России), где высока распространенность фенотипа «быстрых метаболизаторов» [8]. При этом отмечено, что у пациентов, принимающих большое количество лекарственных препаратов, важным фактором является меньшее сродство препарата париет с системой цитохрома Р450, и это позволяет избежать избыточного лекарственного взаимодействия у пациентов с сочетанной патологией [28].

Более выраженное антисекреторное действие рабепразола (париет) определяет значительное повышение эффективности схем ЭТ за счет различных факторов, среди которых наиболее важным можно признать повышение устойчивости кларитромицина и амоксициллина в слабокислой среде. Кроме того, дополнительное воздействие на факторы защиты, такие как стимуляция секреции слизи и муцинов в слизистой оболочке желудка (СОЖ), обусловливают преимущество использования рабепразола (париет) в схемах Э.Т. Так, в исследовании на добровольцах под воздействием рабепразола (париет) количество защитной слизи увеличилось статистически значимо как в стимулированную пентагастрином (3,36±0,39 мг/м против 1,50±0,32 мг/мл; р<0,001), так и в базальную фазы секреции (3,31±0,38 мг/м против 2,28±0,36 мг/мл; р<0,01). Концентрация муцина возросла в 2,6 раза в стимулированную фазу (0,96±0,08 против 0,36±0,06 мг/мл; р<0,0001) и на 41% (0,82±0,09 мг/м против 0,58±0,09 мг/мл; р<0,05) в базальную фазу. Вязкость желудочного сока также возросла в обе фазы — р<0,01 и р<0,05 соответственно [29]. При этом ни один из других ИПН не дал подобного эффекта. В исследовании T. Jaworski и соавт. [30] продемонстрировано, что на фоне терапии рабепразолом восстанавливается секреция муцина и слизи, уровень которых в желудочном соке снижался при применении нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП). Добавление к терапии рабепразола восстанавливало нарушенную секрецию слизи в базальную фазу (на 47%; р<0,01) и стимулированную пентагастрином (на 22%). Париет восстанавливал и секрецию муцина, уровень которого в желудочном соке снижался при применении напроксена на 67% (р=0,003) в стимулированную фазу и на 40% — в базальную (р=0,05), что определяет преимущество применение рабепразола в эрадикационных схемах терапии у пациентов с язвенной болезнью, дополнительно принимающих НПВП [30].

Важно отметить, что эффективность применения оригинального рабепразола (париет) в схемах ЭТ объясняется также собственной антихеликобактерной активностью препарата, подавляющей подвижность микроорганизма. Действительно, в исследовании invitro продемонстрировано, что рабепразол и его активный метаболит тиоэфир более чем в 64 раза эффективнее омепразола в редукции двигательной активности H. pylori[31]. Более того, в другом исследовании показан выраженный подавляющий эффект рабепразола и его метаболита тиоэфира на рост и двигательную активность штаммов H. pylori, резистентных к кларитромицину, многократно превышающий таковой у омепразола [32]. Показательно, что рабепразол является наиболее эффективным ИПН, в существенной степени снижающим минимальные ингибирующие концентрации антибиотиков в схемах ЭТ при воздействии на полирезистентные штаммы H. pylori, подавляя резистентный потенциал микроорганизма [33].

Использование К-КБК в схемах ЭТ. Перспективным методом повышения эффективности ЭТ является применение антисекреторных препаратов нового класса — К-КБК. Вонопразан — первый зарегистрированный К-КБК; в настоящее время используется в Японии [34, 35]. Как и ИПН, К-КБК блокируют конечную стадию кислотообразования париетальной клетки — H+, K+-АТФазу. Однако в отличие от ИПН, которые реализуют свой кислотосупрессивный эффект за счет ковалентного связывания с цистеиновыми группами H+, K+-АТФазы, К-КБК конкурентно взаимодействуют с ионным К+-связывающим доменом H+, K+-АТФазы [34, 35]. Все К-КБК являются кислотостабильными, липофильными, слабыми основаниями с высокими показателями константы ионизации (рКа), варьирующими в зависимости от препарата от 5,6 до 9,06. Это обеспечивает очень высокую аккумуляцию действующего вещества в секреторных канальцах париетальной клетки. Все описанные свойства позволяют К-КБК оказывать более длительный и быстрый антисекреторный эффект. В рамках ЭТ использование вонопразана позволяет повысить эффективность эрадикации на 16,7—18,2% по сравнению с использованием ИПН [36, 37].

Включение ВТД в состав схем ЭТ. ВТД оказывает выраженное прямое и опосредованное антихеликобактерное действие за счет целого спектра механизмов [38, 39]. ВТД нарушает обменные процессы внутри бактерии, в первую очередь за счет альтерации метаболизма железа и никеля [38]. Нарушение обменных процессов приводит к снижению синтеза АТФ, белка и компонентов мембраны H. pylori [38, 40—43]. При этом важно отметить, что препарат легко проникает в желудочные ямки и захватывается эпителиоцитами, что позволяет влиять на бактерии, находящиеся внутри клеток [15].

В контексте антибиотикорезистентности интересны результаты исследовании Q. Sun и соавт. [44], продемонстрировавшие повышение эффективности эрадикации на 15,4% и потенциальное преодоление резистентности H. pylori к кларитромицину в случае увеличения длительности использования стандартной трехкомпонентной ЭТ с дополнительным включением препарата висмута с 7 до 14 дней (альтернативная содержащая висмут четырехкомпонентная терапия). В то же время в недавнем исследовании J. Yoon и соавт. [45] классическая четырехкомпонентная терапия, содержащая висмут, не привела к приросту эффективности эрадикации при увеличении длительности лечения с 7 до 14 дней (83,5 и 87,7% соответственно; анализ в зависимости от назначенного лечения; p>0,05). Таким образом, специфическое повышение эффективности лечения при использовании препаратов висмута может быть объяснено преодолением резистентности H. pylori к кларитромицину.

Последние данные демонстрируют, что добавление ВТД в состав схем ЭТ приводит к повышению эффективности лечения на 10—20%, при этом наиболее значительный прирост эффективности (на 30—40%) достигается при воздействии на резистентные штаммы микроорганизма [46—48]. Недавние работы российских авторов также наглядно демонстрируют, что добавление ВТД повышает эффективность эрадикации примерно на 20%, подчеркивая актуальность данного способа оптимизации ЭТ [49, 50].

Использование ребамипида в схемах ЭТ. Механизм действия гастропротектора ребамипида заключаются в стимулировании синтеза простагландинов (PG) E2 и PGI2 и гликопротеинов СОЖ, а также в ингибировании продуктов окислительного стресса, провоспалительных цитокинов и хемокинов [51—53]. Ребамипид способствует улучшению кровоснабжения СОЖ, активизирует ее барьерную функцию, активизирует ощелачивающую функцию желудка, усиливает пролиферацию и замещение эпителиальных клеток желудка, оказывает защитное действие на СОЖ [53]. Ребамипид — единственный гастропротектор, для которого имеется доказательная база относительно регресса изменений СОЖ, ассоциированных с инфекцией H. pylori, что, по-видимому, связано с его собственной антихеликобактерной активностью[54]. В клиническом плане данные изменения выражаются в результатах исследований, демонстрирующих, что длительный прием ребамипида приводит к регрессу морфологических признаков гастрита, заключающихся в выраженности лимфоцитарно-нейтрофильной инфильтрации СОЖ [55, 56]. Кроме того, пролонгированная терапия ребамипидом (1 год) после ЭТ может предотвратить развитие предраковых изменений желудка, инициируя регресс воспалительных изменений СОЖ [56].

Приведенные данные о потенциальном антихеликобактерном эффекте ребамипида подтверждены и в ходе клинических исследований, оценивающих эффективность этого препарата в рамках схем Э.Т. Недавний метаанализ 6 рандомизированных контролируемых исследований — РКИ (611 пациентов) продемонстрировал большую эффективность ребамипида при включении этого препарата в состав ЭТ: 73,3% против 61,4%. ОШ успешной эрадикации при использовании ребамипида в схемах ЭТ составило 1,74 (при 95% ДИ от 1,19 до 2,53). Стоит отметить, что в рассматриваемой работе не выявлено достоверных различий по частоте развития побочных эффектов в обеих группах (ОШ 0,69; 95% ДИ от 0,376 до 1,300; р=0,329) [57]. Ряд исследователей анализировали эффективность продолжения лечения ребамипидом после окончания ЭТ. В РКИ, включившем 309 пациентов, которые завершили ЭТ, частота рубцевания язвенного дефекта желудка в группе, продолжавшей прием ребамипида, выше, чем в группе плацебо; согласно анализу в зависимости от полученного лечения — 80% против 66,1% [58]. Таким образом, препарат может использоваться для продолжения терапии и после окончания ЭТ, потенцируя репарацию СОЖ. При этом, как отмечалось ранее, гастропротективный эффект доказан также у рабепразола (париет) и ВТД, что подчеркивает необходимость комплексного воздействия на факторы агрессии и защиты в терапии кислотозависимых заболеваний.

Использование адъювантной терапии с применением пробиотиков. За последнее десятилетие опубликовано большое количество работ, анализирующих эффективность включения пробиотиков в схемы Э.Т. Действительно в настоящее время адъювантная терапия с включением пробиотиков в стандартные схемы ЭТ представляется многообещающим направлением оптимизации протоколов лечения [1, 2, 10, 15, 59].

В некоторых работах показана антагонистическая роль ряда пробиотиков по отношению к H. pylori как in vitro, так и in vivo [60]. К возможным механизмам антихеликобактерного действия пробиотиков относят следующие [60—62]:

— выработка веществ, ингибирующих процессы метаболизма H. pylori;

— подавление адгезивных свойств H. pylori;

— модулирование иммунного ответа макроорганизма, в том числе ингибирование высвобождения интерлейкина-8 в ответ на инвазию H. pylori.

Наиболее часто в клинических исследованиях изучалась эффективность таких пробиотиков, как Saccharomyces boulardii, Lactobacillus spp., а также Bifidobacterium lactis и bifidum. В настоящее время сразу несколько метаанализов (2009, 2010 и 2013 гг.) демонстрируют, что добавление перечисленных пробиотических средств в стандартные схемы ЭТ увеличивает частоту эрадикации на 13%, а также снижает частоту развития побочных эффектов, связанных с ЭТ, особенно диареи и нарушения вкусового восприятия [63—65]. Недавний метаанализ, включавший 21 РКИ, также подтвердил, что применение адъювантной терапии с пробиотиками повышает эффективность на 8,1% [66]. При этом следует отметить, что большинство исследований, включенных в упомянутые выше метаанализы, проводились с целью минимизации риска диареи, ассоциированной с антибиотиками, путем добавления пробиотиков в схемы. Поскольку механизмы, позволяющие пробиотикам увеличивать эффективность ЭТ, до сих пор неизвестны, этот эффект может объясняться ростом «приверженности» на фоне лечения, минимизирующего риск появления и выраженность побочных явлений. Последний метаанализ наглядно продемонстрировал снижение риска побочных явлений при использовании ЭТ в сочетании с пробиотиками ОР 0,60 (при 95% ДИ от 0,40 до 0,91) [66]. Тем не менее в настоящее время не до конца изучено влияние пробиотиков в схемах ЭТ на фармакоэкономические показатели лечения [67, 68].

Изученными в схемах ЭТ в рамках РКИ пробиотиками, доступными на территории России, являются препараты, содержащие Saccharomyces boulardii и Lactobacillus reuteri.

Использование адъювантной терапии с применением витаминов. Данные о терапевтическом преимуществе применения витаминов с антиоксидантной активностью (Е и С) в качестве вспомогательных средств ЭТ противоречивы [1, 19]. Согласно метаанализу в настоящее время имеющихся данных недостаточно, чтобы сделать однозначный вывод об эффективности этих средств в рамках лечения инфекции H. pylori из-за малых выборок и недостаточного методологического качества исследований [69]. В одном из последних исследований, выполненных на детской популяции, показано, что добавление витамина Е к трехкомпонентной схеме ЭТ повышает эффективность эрадикации на 17%, однако данный результат оказался статистически незначимым [70].

Резюмируя изложенное, можно отметить, что современный этап изучения инфекции H. pylori связан с негативной тенденцией к снижению эффективности классических схем ЭТ, что коррелирует с ростом числа резистентных к антибиотикам штаммов бактерии в популяции. Этот вызов современной медицине делает чрезвычайно актуальным поиск и разработку подходов к оптимизации лечения инфекцииH. pylori(см. таблицу). Среди методов оптимизации, позволяющих значительно повысить эффективность ЭТ, можно выделить добавление препарата висмута и/или ребамипида в схемы ЭТ, использование эффективных ИПН (париет) в схемах ЭТ, использование адъювантной терапии с применением пробиотиков. Достоверное снижение частоты побочных явлений на фоне ЭТ достигается только с использованием адъювантной терапии с применением пробиотиков.

Возможности оптимизации ЭТ: сравнительный анализ методов, доступных в России

Конфликт интересов отсутствует.

Критерии оценки качества медицинской помощи / КонсультантПлюс

Критерии оценки качества медицинской помощи

N

Критерии качества

Уровень достоверности доказательств

Уровень убедительности рекомендаций

1.

Проведена ЭГДС, причем для диагностики предраковых изменений и раннего рака желудка – видео ЭГДС высокого разрешения с виртуальной хромондоскопией

A

2

2.

Взята биопсия при проведении диагностической ЭГДС

A

2

3.

Проведено тестирования на наличие инфекции с помощью 13C-дыхательного уреазного теста на Helicobacter pylori или определения антигена H.pylori в кале, а при проведении ЭГДС – с помощью быстрого уреазного теста с целью определения показаний к этиотропной эрадикационной терапии

A

1

4.

Проведена эрадикационная терапия при положительном результате тестирования на инфекцию H.pylori в качестве этиологического лечения

B

2

5.

Проведена эрадикационная терапия при положительном результате тестирования на инфекцию H.pylori пациентам с атрофическим гастритом для предотвращения прогрессирования атрофии

A

1

6.

Проведено соответствующее лечение, в том числе, эндоскопическая резекция единым блоком при обнаружении эндокопически видимых патологических участков дисплазии низкой или высокой степени, а также раннего рака.

A

1

7.

Проведена эрадикация инфекции H.pylori пациенту после эндоскопической резекции аденомы/раннего рака желудка для профилактики метахронного рака желудка.

B

1

8.

Проведено эндоскопическое наблюдение 1 раз в 3 года пациентам с с кишечной метаплазией, ограниченной одной анатомической областью, при наличии у таких пациентов отягощенного по раку желудка семейного анамнеза, неполной кишечной метаплазии, персистенции инфекции H.pylori.

B

2

9.

Проведено высококачественное эндоскопическое наблюдение каждые 3 года пациентам с выраженным атрофическим гастритом (выраженная атрофия и/или кишечная метаплазия и в теле, и в антральном отделе желудка – OLGA/OLGIM III/IV), и эндоскопическое наблюдение 1 раз в 1 – 2 года пациентам с выраженным атрофическим гастритом с отягощенным наследственным анамнезом по раку желудка.

C

3

Открыть полный текст документа

Эрадикация Helicobacter pylori

Эрадикация Helicobacter pylori предотвращает прогрессирование желудочной кишечной метаплазии (пищевод Барретта) у пациентов с гастро-эзофагальным рефлюксной болезнью, использующих ингибиторы протонной помпы, согласно сообщению в июльском выпуске «American Journal of Gastroenterology».

«Долговременное использование ингибиторов протонной помпы скорее характерно для пациентов с ГЭРБ», – сказал доктор Бор-Шиан Шу (Bor-Shyang Sheu) (National Cheng Kung University Medical Center, Tainan, Taiwan, Republic of China). «В случае, если тест на H. pylori отрицателен, вероятность отсутствия прогрессирования предзлокачественных изменений весьма высока».

Доктор Шу и коллеги исследовали, остановит ли развитие или индуцирует регресс предзлокачественных повреждений, таких как желудочная атрофия и кишечная метоплазия, эрадикация H. pylori у пациентов с ГЭРБ, длительно применяющих эзомепразол.

В группе пациентов с положительным тестом на H. pylori, подвергшихся эрадикации, проявления гастрита драматично уменьшились, и сохранились в группе с H. pylori – положительной без эрадикации, сообщают авторы,.

Распространенность желудочной атрофии значительно уменьшилась в течение первого и второго года наблюдения в группе эрадикации, распространенность кишечной метаплазии снизилась на втором году, но частота распространенности желудочной атрофии и кишечной метаплазии повысились на втором году в группе положительной по H. pylori без эрадикации.

Кроме того, у пациентов в группе эрадикации чаще наблюдался регресс и реже развитие атрофии желудка и кишечной метаплазии, чем без эрадикации.

Частота желудочной атрофии и кишечной метоплазии не отличалась в зависимости от того, получили ли пациенты непрерывную или по требованию терапию эзомепразолом.

«Скрининг на H. pylori и его эрадикация у пациентов, долговременно принимающих эзомепразол в связи с рефлюксным эзофагитом, необходимы, чтобы предотвратить возникновение, ограничить прогрессирование и способствовать регрессу таких предзлокачественных изменений, как желудочная атрофия и кишечная метоплазия», – заключают авторы.
 


Ссылка на публикацию: solvay-pharma.ru

ЭРАДИКАЦИЯ H.PYLORI: ОЦЕНКА РИСКА И ВОЗМОЖНОСТИ ПРОФИЛАКТИКИ МЕЖЛЕКАРСТВЕННЫХ ВЗАИМОДЕЙСТВИЙ | Сереброва

1. Chaput C., Ecobichon C., Cayet N., Girardin S. E., Werts C., Guadagnini S. et al. Role of AmiA in the Morphological Transition of Helicobacter pylori and in Immune Escape. PLoS Pathogens 2006; 2 (9): e97.

2. Johannes G. Kusters J.G., van Vliet A.H.M., Kuipers E.J. Pathogenesis of Helicobacter pylori Infection. Clinical Microbiology Reviews 2006; 19 (3): 449-490.

3. Malfertheiner P., Megraud F., O’Morain C.A., Atherton J., Axon A.T.R., Bazzoli F. et al. Management of Helicobacter pylori infection the Maastricht IV/ Florence Consensus Report. The European Helicobacter Study Group. Gut 2012; 61: 646e664.

4. Borody T. J., Cole P., Noonan S., Morgan A., Lenne J., Hyland L. et al. Recurrence of duodenal ulcer and Campylobacter pylori infection after eradication. The Medical journal of Australia 1989; 151 (8): 431-435.

5. Malfertheiner P., Megraud F., O’Morain C.A. Gisbert J.P. et al. Management of Helicobacter pylori infection-the Maastricht V/Florence Consensus Report. Gut 2016; 0: 1-25.

6. De Francesco V., Giorgio F., Hassan C., Manes G. Worldwide H.pylori Antibiotic Resistance: a Systematic. J Gastrointestin Liver Dis 2010; 19 (4): 409-414.

7. Smith S.M. An update on the update on the treatment of Helicobacter pylori infection. EMJ Gastroenterol 2015; 4 (1): 101-107.

8. Li X., Andersson T.B., Ahlstrom M, Weidolf L. Comparison of inhibitory effects of the proton pump-inhibiting drugs omeprazole, esomeprazole, lansoprazole, pantoprazole, and rabeprazole on human cytochrome p450 activities. Drug Metab Dispos 2004; 32 (8): 821-827.

9. Goodwin M.M., Desilets A.R., Willett K.C. Thienopyridines in Acute Coronary Syndrome. The Annals of Pharmacotherapy. 2011; 45 (2): 207-217.

10. Ших E.B., Cычев А.A. Безопасность пантопразола с позиций лекарственного взаимодействия. РЖГГК 2012; 5: 4-12.

11. MOTILIUM® DATASHEET. file:///C:/Users/Admin/Desktop/Янссен%2006-12-16/Послать/motiliumtab%20(1).pdf

12. Castro V. M. QT interval and antidepressant use: a cross sectional study of electronic health records. BMJ 2013; 346: f288.

13. Lu H.R., Hermans A.N., Gallacher D.J. Does terfenadine-induced ventricular tachycardia/fibrillation directly relate to its QT prolongation and Torsades de Pointes? British J Pharmacol 2012; 166: 1490-1502.

14. Davydov L., Yermolnik M., Cuni L.J. Warfarin and amoxicillin/clavulanate drug interaction. Ann Pharmacother 2003; 37: 367-370.

15. Mayor S. Short term increase in neuropsychiatric events is seen with H.pylori treatment containing clarithromycin. BMJ 2016; 353: i2481.

16. Visser L.E., Penning-Van Bees F.J., Harrie Kasbergen A.A. et al. Overanticoagulation associated with combined use of antibacterial drugs and acenocoumarol or phenprocoumon anticoagulants. Thromb Haemost 2002 (88): 705-710.

17. Otsuka S.H. Severe hypoglycemia from helicobacter pylori triple-drug therapy and insulin detemir drug interaction. Pharmacotherapy 2013 (33): e45-49.

18. Lipsky B.A., Baker C.A. Fluoroquinolone Toxicity Profiles: A Review Focusing on Newer Agents. Clin Infect Dis 1999; 28: 352-364.

19. American Geriatrics Society 2015 Updated Beers Criteria for Potentially Inappropriate Medication Use in Older Adults. AGS 2015 Beers Criteria update expert panel. JAGS 2015; 63 (11): 2227-2246.

Значение пробиотиков в рамках оптимизации эффективности и безопасности эрадикационной терапии инфекции Helicobacter pylori | Андреев

1. Маев И.В., Андреев Д.Н. Инфекция Helicobacter pylori и ассоциированные заболевания. М.: Ремедиум; 2018. Режим доступа: https://remedium.ru/pub-lic/books/infektsiya-helicobacter-pylori-i-assotsiirovannye-zabolevaniya/.

2. MaLfertheiner P, Venerito M., Schulz C. Helicobacter pylori Infection: New Facts in Clinical Management. Curr Treat Options Gastroenterol. 2018;16(4):605-615. doi: 10.1007/s11938-018-0209-8.

3. Hooi J.K.Y., Lai W.Y., Ng W.K., Suen M.M.Y., Underwood F.E., Tanyingoh D., et al. Global Prevalence of Helicobacter pylori Infection: Systematic Review and Meta-Analysis. Gastroenterology. 2017;153(2):420-429. doi: 10.1053/j.gastro.2017.04.022.

4. Zamani M., Ebrahimtabar F., Zamani V., Miller W.H., Alizadeh-Navaei R., Shokri-Shirvani J., Derakhshan M.H. Systematic review with meta-analysis: the worldwide prevalence of Helicobacter pylori infection. Aliment Pharmacol Ther. 2018;47(7):868-876. doi: 10.1111/apt.14561.

5. Рахманин Ю.А., Зыкова И.Е., Федичкина Т.П., Соленова Л.Г., Герман С.В., Модестова А.В., Кислицин В.А. Изучение территориального распределения инфицированности Helicobacter pylori трудоспособного населения г. Москвы в ходе диспансеризации производственных контингентов. Гигиена и санитария. 2013;92(5):79-82. Режим доступа: https//www.elibrary.ru/item.asp?id=20686785.

6. Сварваль А.В., Ферман Р.С., Жебрун А.Б. Изучение динамики превалентности инфекции, обусловленной Helicobacter pylori, среди различных возрастных групп населения Санкт-Петербурга в 2007-2011 годах. Инфекция и иммунитет. 2012;2(4):741-746. Режим доступа: https//cyberleninka.ru/article/n/izuchenie-dinamiki-prevalentnosti-infektsii-obuslovlennoy-helicobacter-pylori-sredi-razlichnyh-vozrastnyh-grupp-naseleniya-sankt/viewer.

7. Бордин Д.С., Плавник Р.Г., Невмержицкий В.И., Буторова Л.И., Абдулхаков РА., Абдулхаков С.Р., Войнован И.Н., Эмбутниекс Ю.В. Распространенность Helicobacter pylori среди медицинских работников Москвы и Казани по данным 13С-уреазного дыхательного теста. Альманах клинической медицины. 2018;46(1):40-49. doi: 10.18786/2072-0505-2018-46-1-40-49.

8. Kusters J.G., van Vliet A.H., Kuipers EJ. Pathogenesis of Helicobacter pylori infection. Clin Microbiol Rev. 2006;19(3):449-490. doi: 10.1128/CMR.00054-05.

9. Маев И.В., Андреев Д.Н., Самсонов А.А., Дичева Д.Т., Парцваниа-Вино-градова Е.В. Эволюция представлений о дефиниции, классификации, диагностике и лечении гастрита, ассоциированного с инфекцией Helicobacter pylori (по материалам Киотского консенсуса, 2015). Фарматека. 2016;(6):24-33. Режим доступа: https//pharmateca.ru/ru/archive/article/32883.

10. Бордин Д.С., Кролевец Т.С., Ливзан М.А., Осипенко М.Ф., Токарева Л.И., Чебаненко Е.В. Приверженность врачей первичного звена рекомендациям по диагностике и лечению заболеваний, ассоциированных с Helicobacter pylori. Эффективная фармакотерапия. Гастроэнтерология. 2019;15(36):22-31. doi: 10.33978/2307-3586-2019-15-36-22-31.

11. Sugano K., Tack J., Kuipers EJ., Graham D.Y., El-Omar E.M., Miura S. et al. faculty members of Kyoto Global Consensus Conference. Kyoto global consensus report on Helicobacter pylori gastritis. Gut. 2015;64(9):1353-1367. doi: 10.1136/gutjnl-2015-309252.

12. Lee Y.C., Chen T.H., Chiu H.M., Shun C.T., Chiang H., Liu T.Y., Wu M.S., Lin J.T. The benefit of mass eradication of Helicobacter pylori infection: a community-based study of gastric cancer prevention. Gut. 2013;62:676-682. doi: 10.1136/gutjnl-2012-302240.

13. Войнован И.Н., Эмбутниекс Ю.В., Мареева Д.В., Колбасников С.В., Бордин Д.С. H. pylori как фактор риска рака желудка: доказательная база и стратегия первичной профилактики. Альманах клинической медицины. 2019;47(6):535-547. doi: 10.18786/2072-0505-2019-47-052.

14. Андреев Д.Н., Маев И.В., Самсонов А.А. и др. Безопасность эрадика-ционной терапии инфекции Helicobacter pylori: систематизация литературных данных. Pharmateca. 2017;(13):71-79. Режим доступа: https://pharmateca.ru/en/archive/article/35331.

15. Бордин Д.С., Войнован И.Н., Эмбутниекс Ю.В., Nyssen O.P., Megraud F., O’Morain C., Gisbert J.P. Европейский регистр Helicobacter pylori (Hp-EuReg) как инструмент для оценки и улучшения клинической практики в Москве. Терапевтический архив. 2020;92(2):12-18. doi: 10.26442/00403660.2020.02.000567.

16. Маев И.В., Андреев Д.Н., Самсонов А.А., Велиев А.М. Современные схемы эрадикационной терапии инфекции Helicobacter pylori: стратегия дифференцированного применения, эффективность и безопасность. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2017;(4):103-110. Режим доступа: https//www.elibrary.ru/item. asp?id=29970217.

17. Кучерявый Ю.А., Андреев Д.Н., Баркалова Е.В. Клинико-молекулярные аспекты резистентности Helicobacter pylori. Медицинский совет. 2013;(10):11-15. Режим доступа: https//www.med-sovet.pro/jour/article/view/1116.

18. Murata M., Sugimoto M., Mizuno H., Kanno T., Satoh K. Clarithromycin Versus Metronidazole in First-Line Helicobacter Pylori Triple Eradication Therapy Based on Resistance to Antimicrobial Agents: Meta-Analysis. J Clin Med. 2020;9(2). pii: E543. doi: 10.3390/jcm9020543.

19. Li B., Lan X., Wang L., Zhao J., Ding J., Ding H., Lei J., Wei Y., Zhang W. Proton-pump inhibitor and amoxicillin-based triple therapy containing clarithromycin versus metronidazole for Helicobacter pylori: A meta-anal-ysis.Microb Pathog. 2020;142:104075. doi: 10.1016/j.micpath.2020.104075.

20. Андреев Д.Н., Маев И.В., Кучерявый Ю.А., Дичева Д.Т., Парцваниа-Виноградова Е.В. Эффективность и безопасность антихеликобактерной терапии у пациентов с сопутствующим хроническим гепатитом С. Терапевтический архив. 2016;88(4):75-81. doi: 10.17116/ter-arkh301688475-81.

21. Андреев Д.Н., Маев И.В., Дичева Д.Т., Самсонов А.А., Парцваниа-Вино-градова Е.В. Эффективность и безопасность применения ребамипида в схеме тройной эрадикационной терапии инфекции Helicobacter pylori: проспективное рандомизированное сравнительное исследование. Терапевтический архив. 2018;90(8):27-32. doi: 10.26442/terarkh301890827-32.

22. Велиев А.М., Маев И.В., Андреев Д.Н. и др. Эффективность и безопасность квадротерапии без препаратов висмута при лечении пациентов с Helicobacter pylori-ассоциированной язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки. Терапевтический архив. 2019;91(8):28-33. doi: 10.26442/00403660.2019.08.000382.

23. Бордин Д.С., Эмбутниекс Ю.В., Вологжанина Л.Г и др. Европейский регистр Helicobacter pylori (Hp-Eureg): анализ данных 2360 больных, получавших терапию первой линии в России. Терапевтический архив. 2018;90(2):35-42. doi: 10.26442/terarkh301890235-42.

24. Peura D.A. Treatment of Helicobacter pylori infection. In: Wolfe M.M. (ed.). Therapy of digestive disorders. Philadelphia: Elsevier; 2006. 277 p. Available at: https://www.elsevier.com/books/therapy-of-digestive-disor-ders/9781416003175.

25. Hudson N., Brydon W.G., Eastwood M.A., Ferguson A., Palmer K.R. Successful Helicobacter pylori eradication incorporating a one-week antibiotic regimen. Aliment Pharmacol Ther. 1995;9(1):47-50. doi: 10.1111/j.1365-2036.1995.tb00350.x.

26. Malfertheiner P, Megraud F., O’Morain C.A., Gisbert J.P, Kuipers EJ., Axon A.T. et al. Management of Helicobacter pylori infection-the Maastricht V/ Florence Consensus Report. Gut. 2017;66(1):6-30. doi: 10.1136/gutjnl-2016-312288.

27. Fallone C.A., Chiba N., van Zanten S.V., Fischbach L., Gisbert J.P, Hunt R.H. et al. The Toronto Consensus for the Treatment of Helicobacter pylori Infection in Adults. Gastroenterology 2016;151(1):51-69.e14. doi: 10.1053/j.gastro.2016.04.006.

28. Chey W.D., Leontiadis G.I., Howden C.W., Moss S.F. ACG Clinical Guideline: Treatment of Helicobacter pylori Infection. Am J Gastroenterol. 2017;112(2):212-239. doi: 10.1038/ajg.2016.563.

29. Li B.Z., Threapleton D.E., Wang J.Y., Xu J.M., Yuan J.O., Zhang C. et al. Comparative effectiveness and tolerance of treatments for Helicobacter pylori: systematic review and network meta-analysis. BMJ. 2015;351:h5052. doi: 10.1136/bmj.h5052.

30. Cunha B.A. Antibiotic side effects. Med Clin North Am. 2001;85(1):149-185. doi: 10.1016/s0025-7125(05)70309-6.

31. Cerny A. Side effects and consequences of frequently used antibiotics in clinical practice. Schweiz Med Wochenschr. 1996;126(13):528-534.

32. Андреев Д.Н., Дичева Д.Т., Маев И.В. Возможности оптимизации эрадикационной терапии инфекции Helicobacter pylori в современной клинической практике. Терапевтический архив. 2017;89(2):84-90. doi: 10.17116/terarkh301789284-90.

33. Ko S.W., Kim YJ., Chung W.C., Lee SJ. Bismuth supplements as the first-line regimen for Helicobacter pylori eradication therapy: Systemic review and meta-analysis. Helicobacter. 2019;24(2):e12565. doi: 10.1111/hel.12565.

34. Andreev D.N., Maev I.V., Dicheva D.T. Efficiency of the Inclusion of Rebamipide in the Eradication Therapy for Helicobacter pylori Infection: Meta-Analysis of Randomized Controlled Studies. J Clin Med. 2019;8(9). pii: E1498. doi: 10.3390/jcm8091498.

35. Бордин Д.С., Эмбутниекс Ю.В., Войнован И.Н., Колбасников С.В. Роль пробиотиков в лечении хеликобактерной инфекции. Фарматека. 2017;(6):65-69. Режим доступа: https://pharmateca.ru/ru/archive/arti-cle/34749.

36. Kamiya S., Yonezawa H., Osaki T. Role of Probiotics in Eradication Therapy for Helicobacter pylori Infection. Adv Exp Med Biol. 2019;1149:243-255. doi: 10.1007/5584_2019_369.

37. Ji J., Yang H. Using Probiotics as Supplementation for Helicobacter pylori Antibiotic Therapy. Int J Mol Sci. 2020;21(3). pii: E1136. doi: 10.3390/ijms21031136.

38. Reid G. Regulatory and clinical aspects of dairy probiotics. FAO/WHO Expert Consultation on Evaluation of Health and Nutritional Properties of Powder Milk with Live Lactic Acid Bacteria. Cordoba, Argentina; 2001, p. 1-34. Availabe at: http//www.fao.org/3/a-a0512e.pdf.

39. Sebastian Domingo JJ. Review of the role of probiotics in gastrointestinal diseases in adults. Gastroenterol Hepatol. 2017;40(6):417-429. doi: 10.1016/j.gastrohep.2016.12.003.

40. Hemarajata P., Versalovic J. Effects of probiotics on gut microbiota: Mechanisms of intestinal immunomodulation and neuromodulation. Their Adv Gastroenterol. 2013;6(1):39-51. doi: 10.1177/1756283X12459294.

41. Madsen K., Cornish A., Soper P., McKaigney C., Jijon H., Yachimec C. et al. Probiotic bacteria enhance murine and human intestinal epithelial barrier function. Gastroenterology/. 2001;121(3):580-591. doi: 10.1053/gast.2001.27224.

42. Feldman M., Friedman L.S., Brandt LJ. (eds.). Sleisenger and Fordtran’s Gastrointestinal and Liver Disease: Pathophysiology, Diagnosis, Management. 10th ed. Saunders; 2015. Available at: https://www.us.elsevierhealth.com/sleisenger-and-fordtrans-gastrointestinal-and-liver-disease-2-volume-set-9781455746927.html.

43. Homan M., Orel R. Are probiotics useful in Helicobacter pylori eradication? World J Gastroenterol. 2015;21(37):10644-10653. doi: 10.3748/wjg.v21.i37.10644.

44. Poppi L.B., Rivaldi J.D., Coutinho T.S., Astolfi-Ferreira C.S., Piantino Ferreira AJ., Mancilha I.M. Effect of Lactobacillus sp. isolates supernatant on Escherichia coli O157:H7 enhances the role of organic acids production as a factor for pathogen control. Pesquisa Veterindria Brasileira. 2015;35(4):353-359. doi: 10.1590/S0100-736X2015000400007.

45. Lesbros-Pantoflickova D., Corthesy-Theulaz I., Blum A.L. Helicobacter pylori and probiotics. J Nutr 2007;137(3 Suppl 2):812-818. doi: 10.1093/jn/137.3.812S.

46. Batdorj B., Trinetta V., Dalgalarrondo M., Prevost H., Dousset X., Ivanova I. et al. Isolation, taxonomic identification and hydrogen peroxide production by Lactobacillus delbrueckii subsp. lactis T31, isolated from Mongolian yoghurt: inhibitory activity on food-borne pathogens. J Appl Microbiol. 2007;103(3):584-593. doi: 10.1111/j.1365-2672.2007.03279.x.

47. Boyanova L., Gergova G., Markovska R., Yordanov D., Mitov I. Bacteriocin-like inhibitory activities of seven Lactobacillus delbrueckii subsp. bulgari-cus strains against antibiotic susceptible and resistant Helicobacter pylori strains. LettAppl Microbiol. 2017;65(6):469-474. doi: 10.1111/lam.12807.

48. Mukai T., Asasaka T., Sato E., Mori K., Matsumoto M., Ohori H. Inhibition of binding of Helicobacter pylori to the glycolipid receptors by probiotic Lactobacillus reuteri. FEMS Immunol Med Microbiol. 2002;32(2):105-110. doi: 10.1111/j.1574-695X.2002.tb00541.x.

49. de Klerk N., Maudsdotter L., Gebreegziabher H. et al. Lactobacilli Reduce Helicobacter pylori Attachment to Host Gastric Epithelial Cells by Inhibiting Adhesion Gene Expression. Infect Immun. 2016;84(5):1526-1535. doi: 10.1128/IAI.00163-16.

50. Byrd J.C., Yunker C.K., Xu O.S., Sternberg L.R., Bresalier R.S. Inhibition of gastric mucin synthesis by Helicobacter pylori. Gastroenterology. 2000;118(6):1072-1079. doi: 10.1016/s0016-5085(00)70360-X.

51. Suez J., Zmora N., Segal E., Elinav E. The pros, cons, and many unknowns of probiotics. Nat Med. 2019;25(5):716-729. doi: 10.1038/s41591-019-0439-x.

52. Thiraworawong T., Spinler J.K., Werawatganon D., Klaikeaw N., Venable S.F., Versalovic J., Tumwasorn S. Anti-inflammatory properties of gastric-derived Lactobacillus plantarum XB7 in the context of Helicobacter pylori infection. Helicobacter. 2014;19(2):144-155. doi: 10.1111/hel.12105.

53. Song H., Zhou L., Liu D., Ge L., Li Y. Probiotic effect on Helicobacter pylori attachment and inhibition of inflammation in human gastric epithelial cells. Exp Ther Med. 2019;18(3):1551-1562. doi: 10.3892/etm.2019.7742.

54. Chen Y.H., Tsai W.H., Wu H.Y., Chen C.Y., Yeh W.L., Chen Y.H. et al. Probiotic Lactobacillus spp. act Against Helicobacter pylori-induced Inflammation. J Clin Med. 2019;8(1). pii: E90. doi: 10.3390/jcm8010090.

55. Lv Z., Wang B., Zhou X., Wang F., Xie Y., Zheng H., Lv N. Efficacy and safety of probiotics as adjuvant agents for Helicobacter pylori infection: A metaanalysis. Exp Ther Med. 2015;9(3):707-716. doi: 10.3892/etm.2015.2174.

56. Lu M., Yu S., Deng J., Yan O., Yang C., Xia G., Zhou X. Efficacy of Probiotic Supplementation Therapy for Helicobacter pylori Eradication: A MetaAnalysis of Randomized Controlled Trials. PLoS One. 2016;11(10):e0163743. doi: 10.1371/journal.pone.0163743.

57. Lau C.S., Ward A., Chamberlain R.S. Probiotics improve the efficacy of standard triple therapy in the eradication of Helicobacter pylori: a metaanalysis. Infect Drug Resist. 2016;9:275-289. doi: 10.2147/IDR.S117886.

58. Feng J.R., Wang F., Oiu X., McFarland L.V., Chen P.F., Zhou R. et al. Efficacy and safety of probiotic-supplemented triple therapy for eradication of Helicobacter pylori in children: a systematic review and network metaanalysis. Eur J Clin Pharmacol. 2017;73(10):1199-1208. doi: 10.1007/s00228-017-2291-6.

59. Yu M., Zhang R., Ni P, Chen S, Duan G. Efficacy of Lactobacillus-supplemented triple therapy for H. pylori eradication: A meta-analysis of randomized controlled trials. PLoS One. 2019;14(10):e0223309. doi: 10.1371/journal.pone.0223309.

60. Fang H.R., Zhang G.O., Cheng J.Y., Li Z.Y. Efficacy of Lactobacillus-supplemented triple therapy for Helicobacter pylori infection in children: a meta-analysis of randomized controlled trials. Eur J Pediatr. 2019;178(1):7-16. doi: 10.1371/journal.pone.0223309.

61. Shi X., Zhang J., Mo L., Shi J., Oin M., Huang X. Efficacy and safety of probiotics in eradicating Helicobacter pylori: A network meta-analysis. Medicine (Baltimore). 2019;98(15):e15180. doi: 10.1097/MD.0000000000015180.

62. Ahmad K., Fatemeh F., Mehri N., Maryam S. Probiotics for the treatment of pediatric helicobacter pylori infection: a randomized double blind clinical trial. Iran J Pediatr. 2013;23(1):79-84. Available at: https//www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23446685.

ФАРМАТЕКА » Безопасность эрадикационной терапии инфекции Helicobacter pylori: систематизация литературных данных

1. Маев И.В., Самсонов А.А., Андреев Д.Н. Инфекция Helicobacter pylori. М., 2016.

2. Morgan D.R., Crowe S.E. Helicobacter pylori infection. In.: Sleisenger and Fordtran’s Gastrointestinal and Liver Disease: Pathophysiology, Diagnosis, Management. Edited by M. Feldman, L.S. Friedman, L.J. Brandt. 10th ed. 2015.

3. Malfertheiner P., Link A., Selgrad M. Helicobacter pylori: perspectives and time trends. Nat. Rev. Gastroenterol. Hepatol. 2014;11(10):628–38.

4. Маев И.В., Кучерявый Ю.А., Андреев Д.Н., Баркалова Е.В. Эрадикационная терапия инфекции Helicobacter pylori: обзор мировых тенденций. Тер. архив. 2014;3:94–9.

5. Андреев Д.Н., Дичева Д.Т., Маев И.В. Возможности оптимизации эрадикационной терапии инфекции Helicobacter pylori в современной клинической практике. Тер. архив. 2017;2:76–83.

6. Maev I.V., Andreev D.N., Kucheryavyi Yu.A., Dicheva D.T. Host factors influencing the eradication rate of Helicobacter pylori. World Applied Sci. J. 2014;30:134–40.

7. O’Connor J.P., Taneike I., O’Morain C. Improving compliance with Helicobacter pylori eradication therapy: when and how? Therap. Adv. Gastroenterol. 2009;2(5):273–79.

8. Malfertheiner P., Megraud F., O’Morain C.A., Gisbert J.P., Kuipers E.J., Axon A.T., Bazzoli F., Gasbarrini A., Atherton J., Graham D.Y., Hunt R., Moayyedi P., Rokkas T., Rugge M., Selgrad M., Suerbaum S., Sugano K., El-Omar E.M. Management of Helicobacter pylori infection-the Maastricht V/Florence Consensus Report. Gut. 2017;66(1):6–30

9. Fallone C.A., Chiba N., van Zanten S.V., Fischbach L., Gisbert J.P., Hunt R.H., Jones N.L., Render C., Leontiadis G.I., Moayyedi P., Marshall J.K. The Toronto Consensus for the Treatment of Helicobacter pylori Infection in Adults. Gastroenterology. 2016;151(1):51–69.e14.

10. Chey W.D., Leontiadis G.I., Howden C.W., Moss S.F. ACG Clinical Guideline: Treatment of Helicobacter pylori Infection. Am. J. Gastroenterol. 2017;112(2):212–39.

11. Peura D.A. Treatment of Helicobacter pylori infection. In: M.M. Wolfe, ed. Therapy of digestive disorders. Philadelphia: Elsevier, 2006. 277 p.

12. Hudson N., Brydon W.G., Eastwood M.A., Ferguson A., Palmer K.R. Successful Helicobacter pylori eradication incorporating a one-week antibiotic regimen. Aliment. Pharmacol. Ther. 1995;9(1):47–50.

13. Sabaté E., ed. Adherence to Long-Term Therapies: Evidence for Action. Geneva, Switzerland: World Health Organization. 2003.

14. Li B.Z., Threapleton D.E., Wang J.Y., et al. Comparative effectiveness and tolerance of treatments for Helicobacter pylori: systematic review and network meta-analysis. BMJ. 2015;351:h5052.

15. Андреев Д.Н. Эффективность и безопасность эрадикационной терапии инфекции Helicobacter pylori у пациентов с сопутствующим хроническим вирусным гепатитом С. Дисс. канд. мед. наук. М., 2016.

16. Cunha B.A. Antibiotic side effects. Med. Clin. North. Am. 2001;85(1):149–85.

17. Cerny A. Side effects and consequences of frequently used antibiotics in clinical practice. Schweiz Med. Wochenschr. 1996;126(13):528–34.

18. Kullak-Ublick G.A., Andrade R.J., Merz M., End P., Benesic A., Gerbes A.L., Aithal G.P. Drug-induced liver injury: recent advances in diagnosis and risk assessment. Gut. 2017;66(6):1154–64.

19. Andrade R.J., Camargo R., Lucena M.I., González-Grande R. Causality assessment in drug-induced hepatotoxicity. Expert. Opin. Drug. Saf. 2004;3(4):329–44.

20. Andrade R.J., Tulkens P.M. Hepatic safety of antibiotics used in primary care. J. Antimicrob. Chemother. 2011;66(7):1431–46.

21. de Abajo F.J., Montero D., Madurga M., García Rodríguez L.A. Acute and clinically relevant drug-induced liver injury: a population based case-control study. Br. J. Clin. Pharmacol. 2004;58(1):71–80.

22. Westphal J.F., Vetter D., Brogard J.M. Hepatic side-effects of antibiotics. J. Antimicrob. Chemother. 1994;33(3):387–401.

23. Бурбелло А.Т. Бабак C.В., Андреев Б.В. и др. Неблагоприятные побочные реакции лекарственных средств (пособие для врачей). СПб., 2008.

24. Андреев Д.Н., Маев И.В., Дичева Д.Т., Кучерявый Ю.А. Комплексная оценка безопасности двух режимов эрадикационной терапии инфекции Helicobacter pylori у пациентов с хроническим гепатитом C. Фарматека. 2016;2:19–22.

25. Андреев Д.Н., Маев И.В., Дичева Д.Т., Кучерявый Ю.А., Парцваниа-Виноградова Е.В. Анализ влияния фиброза печени на эффективность и безопасность антихеликобактерной терапии. Фарматека. 2015;20:69–71.

26. Андреев Д.Н., Маев И.В., Кучерявый Ю.А., Дичева Д.Т., Парцваниа-Виноградова Е.В. Эффективность и безопасность антихеликобактерной терапии у пациентов с сопутствующим хроническим гепатитом С. Тер. архив. 2016;4:75–81.

27. Delcò F., Tchambaz L., Schlienger R., Drewe J., Krähenbühl S. Dose adjustment in patients with liver disease. Drug. Saf. 2005;28(6):529–45.

28. Franz C.C., Hildbrand C., Born C., Egger S., Rätz Bravo A.E., Krähenbühl S. Dose adjustment in patients with liver cirrhosis: impact on adverse drug reactions and hospitalizations. Eur. J. Clin. Pharmacol. 2013;69(8):1565–73.

29. Naranjo C.A., Busto U., Mardones R. Adverse drug reactions in liver cirrhosis. European J. Clin. Pharmacol. 1978;13(6):429–34.

30. Puig I., Baylina M, Sánchez-Delgado J., et al. Systematic review and meta-analysis: triple therapy combining a proton-pump inhibitor, amoxicillin and metronidazole for Helicobacter pylori first-line treatment. J. Antimicrob. Chemother. 2016;71(10):2740–53.

31. Маев И.В., Андреев Д.Н., Самсонов А.А., Велиев А.М. Современные схемы эрадикационной терапии инфекции Helicobacter pylori: стратегия дифференцированного применения, эффективность и безопасность. Эксперим. и клин. гастроэнтерол. 2017;4(140):103–10.

32. Song Z.Q., Liu J., Zhou L.Y. Hybrid Therapy Regimen for Helicobacter Pylori Eradication. Chin. Med. J. (Engl). 2016;129(8):992–99.

33. Hsu P.I., Lin P.C., Graham D.Y. Hybrid therapy for Helicobacter pylori infection: A systemic review and meta-analysis. World J. Gastroenterol. 2015;21(45):12954–62.

34. Song Z.Q., Zhou L.Y. Hybrid, sequential and concomitant therapies for Helicobacter pylori eradication: A systematic review and meta-analysis. World J. Gastroenterol. 2016;22(19):4766–75.

35. Szajewska H., Horvath A., Piwowarczyk A. Meta-analysis: the effects of Saccharomyces boulardii supplementation on Helicobacter pylori eradication rates and side effects during treatment. Aliment Pharmacol Ther. 2010;32(9):1069–79.

36. Wang Z.H., Gao Q.Y., Fang J.Y. Meta-Analysis of the Efficacy and safety of Lactobacillus-containing and Bifidobacterium-containing probiotic compound preparation in Helicobacter pylori eradication therapy. J. Clin. Gastroenterol. 2013;47(1):25–32.

37. Lau C.S., Ward A., Chamberlain R.S. Probiotics improve the efficacy of standard triple therapy in the eradication of Helicobacter pylori: a meta-analysis. Infect. Drug Resist. 2016;9:275–89.

38. Lv Z., Wang B., Zhou X., Wang F., Xie Y., Zheng H., Lv N. Efficacy and safety of probiotics as adjuvant agents for Helicobacter pylori infection: A meta-analysis. Exp. Ther. Med. 2015;9(3):707–16.

39. Feng J.R., Wang F., Qiu X., McFarland L.V., Chen P.F., Zhou R., Liu J., Zhao Q., Li J. Efficacy and safety of probiotic-supplemented triple therapy for eradication of Helicobacter pylori in children: a systematic review and network meta-analysis. Eur. J. Clin. Pharmacol. 2017 Jul 5. doi: 10.1007/s00228-017-2291-6.

40. Маев И.В., Андреев Д.Н., Дичева Д.Т., Гончаренко А.Ю. Фармакотерапевтические аспекты применения ингибиторов протонной помпы. Мед. вестник МВД. 2013;3(64):9–14.

41. Инструкция по медицинскому применению препарата Париет®.

42. Инструкция по медицинскому применению препарата Нольпаза.

43. Инструкция по медицинскому применению препарата Нексиум.

44. Инструкция по медицинскому применению препарата Омез.

45. Choi H.S., Park D.I., Hwang S.J., Park J.S., Kim H.J., Cho Y.K., Sohn C.I., Jeon W.K., Kim B.I. Double-dose, new-generation proton pump inhibitors do not improve Helicobacter pylori eradication rate. Helicobacter. 2007;12(6):638–42.

46. Chia-Fen Tsai et al. Proton Pump Inhibitors Increase Risk for Hepatic Encephalopathy in Patients With Cirrhosis in A Population Study. Gastroenterology. 2017;152:134–41.

47. Lee J.Y., Park K.S. Optimal First-Line Treatment for Helicobacter pylori Infection: Recent Strategies. Gastroenterol. Res. Pract. 2016;2016:9086581.

48. Desta Z.X., Shin J.G., Flockhart D.A. Clinical significance of the cytochrome P450 2C19 genetic polymorphism. Clin. Pharmacokinet. 2002;41(12):913–58.

49. Li-Wan-Po A., Girard T., Farndon P., Cooley C., Lithgow J. Pharmacogenetics of CYP2C19: functional and clinical implications of a new variant CYP2C19*17. Br. J. Clin. Pharmacol. 2010;69(3):222–30.

50. Kuo C.H., Lu C.Y., Shih H.Y., Liu C.J., Wu M.C., Hu H.M., Hsu W.H., Yu F.J., Wu D.C., Kuo F.C. CYP2C19 polymorphism influences Helicobacter pylori eradication. World J. Gastroenterol. 2014;20(43):16029–36.

51. Заборовский А.В., Маев И.В., Андреев Д.Н., Тарарина Л.А. Плейотропные эффекты рабепразола и их роль в лечении пациентов с кислотозависимыми заболеваниями. Росc. журн. гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 2017;27(3):18–26.

52. Padol S., Yuan Y., Thabane M., Padol I.T., Hunt R.H. The effect of CYP2C19 polymorphisms on H. pylori eradication rate in dual and triple first-line PPI therapies: a meta-analysis. Am. J. Gastroenterol. 2006;101(7):1467–75.

53. Sakai T., Aoyama N., Kita T., Sakaeda T., Nishiguchi K., Nishitora Y., Hohda T., Sirasaka D., Tamura T., Tanigawara Y., Kasuga M., Okumura K. CYP2C19 genotype and pharmacokinetics of three proton pump inhibitors in healthy subjects. Pharm. Res. 2001;18(6):721–27.

54. Tang H.L., Li Y., Hu Y.F., Xie H.G., Zhai S.D. Effects of CYP2C19 loss-of-function variants on the eradication of H. pylori infection in patients treated with proton pump inhibitor-based triple therapy regimens: a meta-analysis of randomized clinical trials. PLoS. One. 2013;8:e62162.

55. McNicholl A.G., Linares P.M., Nyssen O.P., Calvet X., Gisbert J.P. Meta-analysis: esomeprazole or rabeprazole vs. first-generation pump inhibitors in the treatment of Helicobacter pylori infection. Aliment. Pharmacol. Ther. 2012;36(5):414–25.

56. Denisenko N.P., Sychev D.A., Sizova Zh.M., Grachev A.V., Velikolug K.A. High frequency of CYP2C19 ultrarapid metabolizers in Russian patients with peptic ulcer. Exp. Сlin. Gastroenterol. 2015;(6):11–5.

57. Ohara T., Goshi S., Taneike I., Tamura Y., Zhang H.M., Yamamoto T. Inhibitory action of a novel proton pump inhibitor, rabeprazole, and its thioether derivative against the growth and motility of clarithromycin-resistant Helicobacter pylori. Helicobacter. 2001;6(2):125–29.

58. Zhang Z., Liu Z.Q., Zheng P.Y., Tang F.A., Yang P.C. Influence of efflux pump inhibitors on the multidrug resistance of Helicobacter pylori. World J. Gastroenterol. 2010;16(10):1279–84.

59. Skoczylas T., Sarosiek I., Sostarich S., et al. Signicant enhancement of gastric mucin content after rabeprazole administration: its potential clinical signicance in acid-related disorders. Dig. Dis. Sci. 2003;48:322–28.

60. Маев И.В., Кучерявый Ю.А., Андреев Д.Н. Антибиотикорезистентность Helicobacter pylori: от клинического значения до молекулярных механизмов. Леч. врач. 2014;2:34.

61. Самсонов А.А., Андреев Д.Н., Гречушников В.Б., Айвазова Р.А. Резистентность Helicobacter pylori к компонентам эрадикационной терапии и пути ее преодоления. Фарматека. 2015;2(295):26–30.

62. Симаненков В.И., Захарова Н.В., Жебрун А.Б., Сварваль А.В., Савилова И.В., Ферман Р.С. Резистентность Helicobacter pylori к антимикробным препаратам по результатам бактериологического тестирования. Леч. врач. 2015;4:91–5.

63. Калугин А.А., Степченко А.А., Воропаев Е.В., Осипкина О.В., Зятьков А.А. Частота выявления полиморфизма генов Helicobacter pylori, ассоциированных с устойчивостью к кларитромицину. Курский научно-практический вестник «Человек и его здоровье». 2016;3:17–21.

искоренение болезней | История вакцин

Когда болезнь перестает циркулировать в регионе, она считается ликвидированной в этом регионе. Например, полиомиелит был ликвидирован в Соединенных Штатах к 1979 году после широкомасштабной вакцинации.

Если определенная болезнь ликвидирована во всем мире, она считается искорененной . На сегодняшний день ликвидировано только одно инфекционное заболевание, поражающее людей. * В 1980 году, после десятилетий усилий Всемирной организации здравоохранения, Всемирная ассамблея здравоохранения одобрила заявление о ликвидации оспы.Скоординированные усилия избавили мир от болезни, которая однажды унесла жизни до 35% жертв и оставила шрамы или слепоту у других.

Ликвидация оспы была достигнута путем сочетания целенаправленного эпиднадзора – быстрого выявления новых случаев оспы – и кольцевой вакцинации. «Кольцевая вакцинация» означала, что любого, кто мог заразиться оспой, выслеживали и вакцинировали как можно быстрее, эффективно сдерживая болезнь и предотвращая ее дальнейшее распространение. Последний случай дикой оспы произошел в Сомали в 1977 году.

Оспа была хорошим кандидатом на искоренение по нескольким причинам. Во-первых, болезнь очень заметна: у больных оспой появляется легко узнаваемая сыпь. Кроме того, время от воздействия до появления первых симптомов довольно короткое, так что болезнь обычно не может распространиться очень далеко, прежде чем ее заметят. Сотрудники Всемирной организации здравоохранения находили больных оспой в отдаленных районах, показывая фотографии людей с оспенной сыпью и спрашивая, не было ли у кого-нибудь поблизости похожей сыпи.

Во-вторых, только люди могут передавать и заразиться оспой. У некоторых болезней есть животный резервуар, то есть они могут заразить не только людей, но и другие виды. Желтая лихорадка, например, поражает людей, но может также инфицировать обезьян. Если комар, способный переносить желтую лихорадку, укусит инфицированную обезьяну, он может передать болезнь людям. Таким образом, даже если бы все население планеты каким-либо образом могло быть вакцинировано против желтой лихорадки, ее искоренение не могло быть гарантировано. Болезнь все еще может циркулировать среди обезьян, и она может появиться снова, если человеческий иммунитет когда-либо ослабнет.(Открытие животного резервуара для желтой лихорадки фактически сорвало усилия по искоренению желтой лихорадки в начале 1900-х годов.) Оспа, однако, может инфицировать только людей. Фактически, кроме человеческого населения, ему негде спрятаться.

Не менее важна способность защищать людей от инфекции. У людей, переживших оспу, естественным образом выработался пожизненный иммунитет против будущей инфекции. Для всех остальных вакцинация оказалась очень эффективной. ВОЗ быстро обучила вакцинаторов, и они смогли за короткое время иммунизировать большие группы людей.

Ликвидация оспы породила надежды на то, что то же самое можно сделать и с другими болезнями, многие из которых называются возможными: полиомиелит, эпидемический паротит и дракункулез (болезнь дракункулеза), среди прочих. Учитывалась и малярия, и во многих странах ее заболеваемость резко снизилась. Однако это бросает вызов традиционной идее искоренения, поскольку наличие малярии не приводит к возникновению пожизненного иммунитета против нее (как оспа и многие другие болезни).Малярией можно много раз заболеть, хотя у людей может развиться частичный иммунитет после нескольких атак. Кроме того, хотя были предприняты многообещающие шаги, эффективной вакцины против малярии еще не существует.

Другие болезни представляют собой дополнительные проблемы. Хотя полиомиелит был сокращен или ликвидирован в большинстве стран за счет широкой вакцинации, он все еще циркулирует в некоторых регионах, потому что (среди других причин) многие случаи не имеют легко распознаваемых симптомов. В результате инфицированный человек может оставаться незамеченным, но при этом передавать вирус другим.Корь также проблематична: хотя болезнь приводит к появлению ярко выраженной сыпи, между воздействием вируса и развитием сыпи проходит значительный период времени. Пациенты становятся заразными до появления сыпи и могут распространять вирус до того, как кто-либо поймет, что у них болезнь.

Гвинейский червь, вероятно, находится на грани искоренения. В 2017 г. было зарегистрировано всего 30 случаев заболевания всего из 2 стран (Чад [15 случаев], Эфиопия [15 случаев]). [1] Хотя количество случаев заболевания увеличилось с 2016 года, эксперты все еще надеются на возможность искоренения.Международная целевая группа Центра Картера по искоренению болезней объявила шесть дополнительных болезней потенциально искорененными: лимфатический филяриатоз (слоновость), полиомиелит, корь, эпидемический паротит, краснуху и свиной цепень. [2]

* Чума крупного рогатого скота, болезнь, поражающая домашний скот, также была искоренена, в основном благодаря вакцинации.

Источники

Последнее обновление 25 января 2018

Введение – Соображения по поводу искоренения вирусных заболеваний

ИСТОРИЯ И ПЕРСПЕКТИВЫ ЛЕЧЕНИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ

Концепция «искоренения болезни» возникла в конце 18 века, когда Эдвард Дженнер привил Джеймсу Фиппсу вирус коровьей оспы и впоследствии заразил его смертельной оспой. вирус.Прививка защитила Фиппса от оспы, продемонстрировав первую успешную вакцинацию против инфекционного заболевания. Дженнер заключил: «Такая практика стерла бы это бедствие с лица земли» (Jenner, 1801).

С тех пор искоренение было определено по-разному. В 1997 г. на далемском семинаре по искоренению инфекционных заболеваний было определено несколько уровней целенаправленных усилий по борьбе с болезнями, включая их искоренение (Dowdle and Hopkins, 1998):

  • Контроль : снижение заболеваемости, распространенности, заболеваемость и смертность до приемлемых уровней;

  • Ликвидация болезни : снижение до нуля заболеваемости в определенной географической зоне;

  • Ликвидация инфекции : снижение до нуля случаев инфекции, вызванной конкретным возбудителем, в определенной географической области;

  • Ликвидация : постоянное снижение до нуля случаев инфекции, вызванной конкретным возбудителем, во всем мире;

  • Extinction : конкретный агент больше не существует ни в природе, ни в лаборатории.

Первые три уровня борьбы с болезнями требуют продолжения мер вмешательства для снижения и предотвращения возобновления передачи. Как только искоренение и / или исчезновение достигнуто, меры вмешательства могут быть прекращены.

Эти определения обсуждались на Конференции по глобальной ликвидации и искоренению болезней как стратегии общественного здравоохранения в Атланте, штат Джорджия, в феврале 1998 г. По предложенным определениям не было единого мнения, поэтому после конференции была созвана небольшая группа для продолжения дискуссии. .Группа пришла к выводу, что, поскольку термины «элиминация» и «искоренение» были синонимами во многих языках, они предложили прекратить элиминацию с последующим использованием следующих трех уровней преднамеренных усилий по борьбе с заболеванием: 1

  • Контроль : снижение заболеваемости в определенной географической зоне; меры вмешательства нельзя прекращать;

  • Искоренение : отсутствие возбудителя болезни в природе в определенной географической зоне; меры контроля могут быть прекращены, как только исчезнет риск завоза агента;

  • Extinction : конкретный возбудитель болезни больше не существует ни в природе, ни в лаборатории.

В этих определениях термин «искоренение» может использоваться на разных географических уровнях, таких как «искоренение болезни в данном районе или стране», «искоренение в регионе или регионах мира» и, в конечном итоге, «искоренение болезни во всем мире».

ПРЕДВАРИТЕЛЬНЫЕ УСЛОВИЯ ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Перед рассмотрением вопроса об эрадикации необходимо выполнить несколько предварительных условий. К ним относятся биологические характеристики инфекционного агента, а также различные социальные и политические факторы, изложенные на семинаре Далема 1997 года (Dowdle and Hopkins, 1998):

  • Микробный агент может инфицировать только людей.

  • Не может быть нечеловеческого резервуара для микробного агента.

  • Инфекция должна вызывать пожизненный иммунитет.

  • Должен существовать инструмент или вмешательство, которое эффективно прерывает цепочку передачи инфекционного агента от одного человека к другому.

  • Должна быть политическая приверженность в виде достаточных человеческих и финансовых ресурсов для реализации инициативы от начала до конца.

  • Бремя болезней должно рассматриваться как имеющее большое значение для общественного здравоохранения с широким международным влиянием.

ИСТОРИЯ: УСПЕХИ И НЕУДАЧИ

Крупные прошлые попытки искоренения болезни отмечены в. Не включена в инициативу 1909 года доктора К. В. Стайлза, Служба общественного здравоохранения США, при поддержке Фонда Рокфеллера, чтобы остановить передачу анкилостомоза на юге Соединенных Штатов. Позднее эта деятельность была расширена до 56 стран на 6 континентах и ​​29 островных группах.К другим не включенным инициативам относятся инициативы, направленные на искоренение других гельминтозов, и инициативы, направленные на переносчиков болезней, такие как успешная инициатива Soper по искоренению Anopheles gambiae в Бразилии и неудавшаяся попытка искоренить Aedes aegypti в Северной и Южной Америке.

ТАБЛИЦА 1-1

Основные попытки искоренения болезни.

Усилия по искоренению желтой лихорадки потерпели неудачу в основном потому, что болезнь не соответствовала биологическим предпосылкам искоренения: желтая лихорадка имеет нечеловеческий резервуар (т.э., передается комарами).

Оспа была первым заболеванием, искорененным в глобальном масштабе. Ликвидация оспы была выдающейся инициативой, которая показала пример для будущих программ искоренения болезней. Программа искоренения оспы изначально была основана на предпосылке, что кампании массовой вакцинации остановят передачу вируса, но вскоре руководители программ осознали, что этой стратегии недостаточно для достижения цели. Случаи оспы продолжали регистрироваться в регионах мира, сообщающих об очень высоком охвате иммунизацией.Поэтому в 1967 году акцент программы сместился с одной только вакцинации на двусторонние усилия, сочетающие вакцинацию с надзором и сдерживанием.

Главный урок, который следует извлечь из успеха искоренения оспы, заключается в том, что были выполнены все предварительные условия для искоренения болезни:

  • Были выполнены все биологические условия для искоренения болезни.

  • Существовал эффективный инструмент для прерывания цепей передачи (т.е.е. эффективная термостойкая вакцина, которую легко вводить с помощью раздвоенной иглы).

  • Эндемичные страны были политически привержены этим усилиям.

  • Стратегия была понятна на всех уровнях.

  • Ресурсы предоставлялись по мере необходимости.

  • Сильный менеджмент присутствовал на всех уровнях.

  • Исследования, определяющие стратегию, продолжались.

  • Операции программы поддерживались адекватной международной координацией.

  • Международный и национальный персонал был очень заинтересован в успехе программы.

УРОКИ ИЗ ПОСЛЕДНИХ ОПЫТОВ: ПОЛИОМИЕЛИТ И ЛОРКАЦИЯ КОРЬЮ В АМЕРИКЕ

Уроки, извлеченные из искоренения оспы, впоследствии были применены к инициативам Панамериканской организации здравоохранения (ПАОЗ) по искоренению полиомиелита и кори в Северной и Южной Америке.

Полиомиелит

Инициатива по искоренению полиомиелита была начата в мае 1985 г. с целью остановить передачу болезни к концу 1990 г.Стратегия была основана на первоначальных предложениях Альберта Сабина, который предположил, что передачу полиомиелита можно было бы прервать, если бы пероральную полиовакцину (ОПВ) вводили одновременно большому количеству детей (то есть в возрасте до пяти лет) в очень короткие сроки. период времени (например, один день или неделю). Эффективность этой стратегии была продемонстрирована на Кубе в начале 1960-х годов, где передача инфекции была остановлена ​​после первых двух раундов национальных дней иммунизации (НДИ). В 1980 году Бразилия инициировала аналогичную программу, которая оказала огромное положительное влияние на заболеваемость полиомиелитом после первых нескольких раундов НДИ.

Таким образом, стратегия искоренения в Северной и Южной Америке основывалась на проводимых раз в два года НДИ с интервалом не менее четырех недель. ОПВ вводили всем детям в возрасте до пяти лет в качестве дополнения к плановой вакцинации, проводимой инфраструктурой системы здравоохранения каждой страны.

Наблюдение было ключевым компонентом программы с первого дня. Однако на момент запуска программы страны, свободные от полиомиелита, не хотели сообщать о случаях подозрения на полиомиелит; они были обеспокоены тем, что отчеты повлияют на туризм.Таким образом, вместо этого наблюдение было направлено на острый вялый паралич (ОВП). Была создана небольшая сеть лабораторий – девять на весь регион – с целью расследования клинических случаев ОВП и определения того, были ли они вызваны инфекцией диким полиовирусом. Лаборатории находятся под пристальным наблюдением и регулярным контролем качества.

В ходе реализации инициативы было собрано четыре элемента информации, которые оказались критически важными для успеха программы. Во-первых, сеть эпиднадзора, нацеленная на ОВП, была расширена с первоначальных 500 до более 20 000 пунктов, охватывающих все районы в каждой стране.Первоначальная сеть отчетных единиц в основном включала основные больницы и реабилитационные клиники. Но когда стало известно, что пациенты обращались за первичной медицинской помощью в периферийные медицинские учреждения, прежде чем в конечном итоге их направили на уровень третичной медицинской помощи, сеть отчетных подразделений была расширена, чтобы включить и эти периферийные медицинские подразделения, потому что к тому времени, когда пациенты прибыли в больницы и прошли реабилитацию. В клиниках обычно было слишком поздно для надлежащего сбора стула, необходимого для идентификации вируса.

Во-вторых, анализ эпидемиологических данных, накопленных за первые пару лет, показал, что в отсутствие дикого полиовируса количество случаев ОВП составляет по крайней мере один случай на 100 000 человек в возрасте до 15 лет. Этот показатель стал одним из основных показателей соблюдения страной надлежащего надзора.

В-третьих, по мере сворачивания программы в Бразилии была обнаружена вспышка полиовируса типа 3. Анализ вспышки показал, что состав трехвалентной вакцины не содержал адекватных количеств полиовируса типа 3; поэтому производителей попросили изменить состав вакцины.Это подчеркивает необходимость постоянно переоценивать и улучшать имеющиеся инструменты для борьбы с болезнями.

В-четвертых, несмотря на высокий охват иммунизацией во время НДИ, случаи заболевания продолжали регистрироваться в нескольких странах. Эмпирическое наблюдение, что вспышки полиомиелита всегда будут возникать в одних и тех же районах данной страны и впоследствии распространяться на другие части страны, показало, что полиовирусы оставались в определенных резервуарах в периоды низкой заболеваемости. Это наблюдение было подтверждено молекулярной эпидемиологией доктора Х.Олен Кью и его коллеги, которые определили географическое распространение различных генотипов трех типов полиовирусов в регионе. Эти результаты были применены к стратегии программы и позволили дополнить НДИ операциями по «зачистке» основных резервуаров болезни. Внедрение этих операций повысило иммунитет в этих резервуарах и прервало последние цепочки передачи инфекции.

Способы, которыми эти четыре элемента информации возвращаются в стратегию программы, демонстрируют необходимость постоянного анализа информации, полученной в полевых условиях, с целью корректировки стратегий искоренения.

Глобальная инициатива по ликвидации полиомиелита основана на уроках, извлеченных из ликвидации полиомиелита в Северной и Южной Америке. Однако глобальная реализация всех различных компонентов стратегии, доказавших свою эффективность в Северной и Южной Америке, идет очень медленно. Наблюдение было введено в программу очень поздно, и лишь недавно операции по зачистке стали неотъемлемой частью программных операций. Эти тактические ошибки в сочетании с нехваткой средств и гражданскими беспорядками во многих эндемичных странах являются причиной задержки завершения глобальной программы.

Корь

После того, как в сентябре 1994 года регион Америки был сертифицирован как свободный от полиомиелита, Руководящий совет ПАОЗ выступил с инициативой по искоренению кори в Америке к 2000 году. Вакцина от кори была внедрена в большинстве стран региона в Северной и Южной Америке. 1980-х гг. И использовались одновременно с ОПВ во время НДИ. Поэтому неудивительно, что к моменту объявления о ликвидации полиомиелита заболеваемость корью была низкой. Фактически, Куба и англоязычные страны Карибского бассейна уже приступили к осуществлению программ ликвидации кори.Куба начала свою крупную кампанию против кори в 1987 году, а англоязычные страны Карибского бассейна – в 1990 году, причем обе кампании очень успешно прервали передачу инфекции среди коренных народов.

Стратегия прекращения передачи кори была основана на изменениях в эпидемиологии болезни после внедрения вакцины. В эпоху до вакцинации все дети заболели корью в раннем возрасте; к пяти годам почти 90% всех детей заболели этой болезнью. Вспышки заболеваний происходили каждые полтора-два года по мере того, как в популяцию попадали новые когорты восприимчивых детей.По мере того, как происходили вспышки, популяция восприимчивых людей уменьшалась, а болезнь утихала, пока новая когорта восприимчивых людей снова не стала причиной передачи инфекционного агента.

С появлением вакцины эпидемиология кори радикально изменилась. Эпидемии стали происходить реже, в зависимости от уровня охвата в стране. В некоторых странах между эпидемиями может пройти несколько лет. В результате некоторые группы детей остаются восприимчивыми к взрослой жизни, поэтому заболеваемость возросла среди детей старшего возраста и молодых людей.

Еще одним важным критерием для разработки стратегии ликвидации кори была эффективность вакцины. Противокоревая вакцина эффективна только на 90–95% при введении детям старше 12 месяцев. Таким образом, ожидалось, что даже в программах, обеспечивающих высокий охват вакцинацией с использованием одной или двух доз, многие дети все равно не смогут перейти к сероконверсии в иммунный статус.

С учетом этих соображений стратегия, использованная на Кубе и в англоязычных странах Карибского бассейна, а затем применяемая во всех других странах Латинской Америки, была направлена ​​на прерывание цепочек передачи инфекции среди тех, кто больше всего пострадал от болезни.Анализ показателей заболеваемости по возрастным группам показал, что в большинстве стран Латинской Америки большинство случаев кори приходится на детей в возрасте до 15 лет.

Рекомендуемая стратегия ПАОЗ изначально основывалась на четырех основных компонентах:

  1. Одноразовая массовая кампания, проводимая за очень короткий период времени в низкий сезон для передачи болезни и направленная на вакцинацию всех детей в возрасте от одного до четырнадцати лет. лет с одной дозой противокоревой вакцины (M, MR или MMR).Эти «догоняющие» кампании обычно обеспечивают охват целевой группы на 90–95%.

  2. Было рекомендовано поддержание программы плановой вакцинации против кори, направленной на вакцинацию всех когорт новорожденных сразу после достижения этими детьми возраста 12 месяцев. Эти программы «поддерживающей» вакцинации обычно нацелены на охват 90–95%.

  3. Поскольку многие дети, не прошедшие вакцинацию или не прошедшие сероконверсию, остаются восприимчивыми к взрослой жизни, каждые четыре года рекомендовались массовые кампании «последующего наблюдения», нацеленные на всех детей в возрасте от одного до четырех лет.Четырехлетний интервал был выбран с учетом охвата, достигнутого в большинстве стран Северной и Южной Америки: с учетом нынешнего уровня охвата 80–90% для детей в возрасте от двенадцати до двадцати четырех месяцев, требуется примерно четыре года для восприимчивое население вырастет до точки, при которой это может спровоцировать эпидемию, если вирус когда-либо будет занесен в население.

  4. Эпиднадзор должен быть простым и достаточно чувствительным, чтобы выявлять случаи лихорадки и сыпи во всех ситуациях, когда медицинские работники подозревают корь.Для этого необходимо, чтобы обученные эпидемиологи расследовали подозрительные случаи, а образцы крови были собраны для лабораторных исследований. Эта деятельность была поддержана созданием сети лабораторий, занимающихся серологическими тестами и выделением вирусов.

Результаты кампании против кори были очень успешными. Считается, что передача кори прекращена в большинстве стран Америки. В течение 2000 г. было зарегистрировано всего 1500 случаев – наименьшее число, когда-либо зарегистрированное для этого региона.

Первый урок этой инициативы заключается в том, что введение инъекционной вакцины, не иммунизирующей в раннем возрасте после рождения, можно использовать для прерывания передачи болезни. Второй урок заключается в том, что, хотя передача кори в регионе сокращена, большинство случаев сейчас завозятся из промышленно развитых стран Европы и Азии, например из Франции, Германии, Италии и Японии.

Третий урок касается экономики искоренения кори. Недавнее исследование экономической эффективности (Arnab et al., представленный для публикации) ликвидации кори в Северной и Южной Америке, показывает, что, хотя дополнительные расходы на прерывание передачи за последние шесть лет составили примерно 240 миллионов долларов, примерно 430 миллионов долларов были сэкономлены на затратах на лечение. Подобно искоренению оспы и полиомиелита, искоренение кори будет значительной операцией по экономии средств для сектора здравоохранения.

Четвертый урок касается влияния наблюдения за лихорадкой и сыпью на выявление бремени других болезней.Например, как только корь исчезла в большинстве стран, краснуха была признана серьезной проблемой общественного здравоохранения. Некоторые страны в настоящее время планируют прекратить передачу краснухи в качестве первого шага к искоренению краснухи и ее серьезных последствий – синдрома врожденной краснухи (СВК). Это уже было достигнуто на Кубе и в нескольких англоязычных странах Карибского бассейна, а сейчас предпринимаются попытки в Чили и Коста-Рике. Стратегии, используемые для ликвидации краснухи, основаны на уроках, извлеченных из искоренения кори.

Успех искоренения полиомиелита и кори в Северной и Южной Америке

Усилия по искоренению полиомиелита и кори в Северной и Южной Америке были возможны только потому, что эти болезни удовлетворяют основным предварительным условиям для ликвидации, изложенным ранее. Следует отметить очень высокий уровень политической приверженности и сотрудничества между правительствами региона и очень эффективное сотрудничество между региональными правительствами и вовлеченными международными агентствами.

Внутрирегиональное сотрудничество, которое выросло до невиданного ранее уровня, помогло укрепить другие региональные инициативы, такие как совместные закупки вакцин через оборотный фонд ПАОЗ.Это также ускорило борьбу с другими заболеваниями, такими как столбняк новорожденных, и начало реализации других инициатив по искоренению болезней. Например, в конце первого дня иммунизации против полиомиелита во время трехдневной кампании по прекращению вспышки полиомиелита вакцинного происхождения в Доминиканской Республике в декабре 2000 г. правительство Доминиканской Республики осознало, что будет иметь место нехватка вакцины. высокой явки кампании. Прямой звонок между министерствами здравоохранения Доминиканской Республики и Гаити привел к тому, что 400 000 доз ОПВ были перевезены через границу из Гаити в течение восьми часов, что обеспечило успешную вакцинацию 1.2 миллиона детей в возрасте до пяти лет. Впоследствии, в январе 2001 г., Доминиканская Республика предоставила Гаити 1 000 термосов для облегчения логистики распределения вакцины во время их кампании против полиомиелита.

Наличие ресурсов для инициатив по искоренению полиомиелита и кори частично зависело от установления оперативного графика завершения. Такие оперативные сроки важны для всех программ по искоренению болезней, чтобы предотвратить институциональную усталость, которая может возникнуть в правительствах и сотрудничающих партнерах, когда своевременные цели не достигаются или не могут быть измерены для успеха.

Последний урок, извлеченный из усилий по ликвидации полиомиелита и кори в Северной и Южной Америке, заключается в том, что усилия по ликвидации полиомиелита, в частности, оказали очень положительное влияние на укрепление инфраструктуры систем / служб здравоохранения. Это хорошо подтверждается исследованием, проведенным в нескольких странах Северной и Южной Америки Комиссией по влиянию Расширенной программы иммунизации и Инициативы по искоренению полиомиелита на системы здравоохранения в Северной и Южной Америке под председательством доктора Карла Тейлора (PAHO, 1995).

ПЕРСПЕКТИВЫ ЛЕЧЕНИЯ ДРУГИХ ВИРУСНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ

Конференция 1998 года по глобальной элиминации и искоренению болезней как стратегиям общественного здравоохранения пришла к выводу, что есть еще три вирусных заболевания, помимо полиомиелита, которые потенциально можно искоренить в настоящее время при соблюдении всех перечисленных выше условий.Эти заболевания – гепатит А, корь и краснуха.

Участники конференции пришли к выводу, что другие вирусные зоонозы, такие как желтая лихорадка, бешенство и японский энцефалит, в настоящее время невозможно искоренить, поскольку все их инфекционные агенты имеют нечеловеческий резервуар. Так же как грипп, эпидемический паротит и ветряная оспа, несмотря на то, что все они имеют доступные вакцины. Ликвидации вируса гриппа препятствуют его антигенная нестабильность, частые мутации и регулярная реассортация вируса гриппа, циркулирующего через птиц и домашний скот, – все это способствует необходимости постоянного изменения состава вакцины.Хотя эпидемический паротит можно искоренить биологически, то низкий приоритет, который уделяется этому заболеванию, делает его искоренить с практической точки зрения невозможным. Наконец, длительное носительство среди лиц, инфицированных опоясывающим герпесом, предполагает, что искоренение ветряной оспы невозможно.

Несмотря на то, что в настоящее время болезнь считается излечимой, усилия по искоренению вируса гепатита А наталкиваются на значительные препятствия. Вакцина против гепатита А дорогостоящая и не может использоваться в младенчестве или раннем детстве.Необходимы дальнейшие исследования для разработки состава вакцины против гепатита А для детей в возрасте до двух лет.

Основным фактором, препятствующим краснухе, является возможность ликвидации краснухи в обществе. Бремя краснухи, особенно СВК, малоизвестно в большинстве развивающихся стран.

По мере того, как глобальная ликвидация полиомиелита приближается к завершению, корь становится следующей целью для глобальной ликвидации. Стратегии искоренения, разработанные в Северной и Южной Америке, доказали свою эффективность в прекращении передачи инфекции между большими географическими районами на длительные периоды времени.Даже при наличии завозных случаев передача не была восстановлена ​​в тех странах, которые полностью реализуют эту стратегию. Однако основным сдерживающим фактором является то, что корь не считается приоритетом в промышленно развитых странах. Кроме того, инфраструктура здравоохранения в развивающихся странах недостаточно сильна для поддержания высокого охвата вакцинацией всех возрастных групп, а это означает, что требуемая частота массовых кампаний иммунизации высока, а связанные с этим расходы огромны.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Глобальная ликвидация оспы, ликвидация полиомиелита в Америке и его почти глобальная ликвидация, а также почти полное искоренение кори в Америке демонстрируют огромный прогресс, достигнутый в усилиях по искоренению болезни.

Однако недавняя вспышка полиомиелита в Северной и Южной Америке, вызванная полиовирусом вакцинного происхождения типа 1, требует осторожности при определении того, когда начинать инициативы по ликвидации. Прекращение передачи дикого полиовируса в Америке и других частях мира в значительной степени зависело от использования пероральных живых аттенуированных полиовакцин, которые давно обладают безопасностью и эффективностью. Хотя уже много лет известно, что живые аттенуированные вакцины могут возвращаться к вирулентности, этот факт всегда считался мало эпидемиологическим.В 1964 году, например, Вилна Вудс и Фред Роббинс написали в журнале « American Journal of Hygiene »: «Существует небольшая вероятность того, что вакцинированный в любое конкретное время может выделять вирулентный штамм. Накопленный большой объем доказательств безопасности вакцинного вируса типа 1 указывает на то, что это не имеет большого практического значения »(Woods et al., 1964).

Хотя возникновение этого явления в Эспаньоле – редкое событие и до этого наблюдалось только дважды, в Египте и Китае, достижения науки – от теста на вирулентность обезьян в 1960-х годах до генетического секвенирования вирусов – открывают новые перспективы. о том, как справляться с этими проблемами.Несомненно, вспышка вакцины на Эспаньоле значительно затруднит прекращение мер борьбы, особенно после того, как дикие полиовирусы будут уничтожены во всем мире. Как было определено ранее, «Ликвидация – это отсутствие возбудителя болезни в природе в определенной географической зоне, и меры контроля могут быть прекращены, как только риск завоза исчезнет». Поэтому, хотя важно, чтобы мы ускорили деятельность, направленную на окончательное прекращение передачи дикого полиовируса в мире, также важно, чтобы мы ускорили исследования оптимальной стратегии для окончательного прекращения вакцинации против полиомиелита.

Устраняя серьезную угрозу здоровью, искоренение болезней обеспечивает одно из величайших преимуществ для здоровья человечества. Это типичный пример справедливости в отношении здоровья, поскольку все человечество пожинает плоды, и это позволяет добиться неизмеримой экономии средств. В будущем биотехнологическая революция, вероятно, приведет к появлению множества новых вакцин, даже от болезней, которые считаются хроническими и дегенеративными, поэтому очень важно, чтобы мы продолжали искать те болезни, которые в конечном итоге можно будет искоренить.Как отмечал Луи Пастер: «Человек в силах искоренить инфекцию с земли» (Dubos and Dubos, 1953).

СПРАВОЧНАЯ ИНФОРМАЦИЯ

  • Арнаб А., Диас-Ортега Дж. Л., Тамбини Дж., Де Квадрос КА, Арита А. Экономическая эффективность искоренения кори в Латинской Америке и Карибском бассейне: перспективный анализ. 2001 Отправлено в печать.

  • Даудл Р. Р., Хопкинс Д. Р., редакторы. Ликвидация инфекционных заболеваний. Нью-Йорк: John Wiley & Sons; 1998 г.(Отчет Далемского семинара по искоренению инфекционных заболеваний, Берлин, 16–22 марта 1997 г.)

  • Дубош Р., Дубош Дж. Белая чума: туберкулез, человек и общество. Лондон: Голланц; 1953.

  • Дженнер Э. Происхождение прививки от вакцины. Лондон: Д. Н. Шури; 1801.

  • PAHO (Панамериканская организация здравоохранения). Воздействие Расширенной программы иммунизации и инициативы по ликвидации полиомиелита на системы здравоохранения в Северной и Южной Америке.Вашингтон, округ Колумбия: ПАОЗ; 1995. Отчет Комиссии Тейлора.

  • Вудс, Вашингтон, Роббинс, Вайс, Ра, Кашел, Дж, Киршштейн, Р. Характеристика полиовируса типа 1 сабин после желудочно-кишечного пассажа у новорожденных. Американский журнал гигиены. 1964. 79 (2): 236–244. [PubMed: 14131876]
1

Эти определения отражают опыт автора и не обязательно согласуются с определениями других авторов, участвующих в написании этой книги.

Контроль и профилактика заболеваний | Международная целевая группа Центра Картера по искоренению заболеваний

Что такое ITFDE?

Вдохновленная успешной ликвидацией оспы в 1977 году, в 1988 году в Центре Картера была сформирована Международная целевая группа по искоренению болезней для оценки мер борьбы с болезнями и их профилактики, а также потенциала искоренения других инфекционных заболеваний.

Ученые и известные международные организации здравоохранения, работающие в этой целевой группе, определили восемь болезней, которые потенциально можно искоренить, тем самым резко и навсегда улучшив качество жизни многих миллионов беднейших людей мира.

Этими болезнями являются: дракункулез, полиомиелит, эпидемический паротит, краснуха, лимфатический филяриатоз, цистицеркоз, корь и фрамбезия.

В настоящее время при поддержке Фонда Билла и Мелинды Гейтс целевая группа рассматривает прогресс в области искоренения болезней и статус болезней, выбранных для контроля или искоренения, и рекомендует шаги для действий.

Какова роль Картер-центра?

Помимо спонсирования и проведения встреч ITFDE, программы здравоохранения Центра Картера направлены на борьбу с двумя заболеваниями, которые в настоящее время определены ITFDE для искоренения (дракункулез и лимфатический филяриатоз), и тремя заболеваниями, которые необходимо устранить или лучше контролировать (онхоцеркоз, также известный как речная слепота, речная слепота). трахома и шистосомоз).

В 2006 году ITFDE определила, что малярия и лимфатический филяриатоз могут быть ликвидированы в Доминиканской Республике и Гаити, которые разделяют остров Эспаньола.С тех пор Инициатива Центра Картера в Эспаньоле добилась больших успехов в развитии двустороннего сотрудничества для ликвидации этих двух болезней на острове.

Ключевые факторы искоренения болезни

Научная осуществимость и политическая поддержка – два основных фактора, определяющих возможность искоренения болезни.

Условия, при которых возможно с научной точки зрения искоренить болезнь, включают:

  • Эпидемиологическая уязвимость. Болезнь может считаться уязвимой, если она: не распространяется легко; наблюдается естественное циклическое снижение распространенности; есть естественный иммунитет; легко диагностируется; и продолжительность любого потенциального рецидива коротка.
  • Наличие эффективного и практичного вмешательства. Такие вмешательства могут включать вакцину или другую первичную профилактическую меру, лечебное лечение или средства уничтожения переносчиков. В идеале вмешательство должно быть эффективным, безопасным, недорогим, долговременным и легко реализуемым.
  • Подтвержденная возможность устранения. Заболевание, которое было зарегистрировано как устраненное на острове или в другом географическом районе, может быть кандидатом на искоренение.

Даже если искоренить болезнь возможно с научной точки зрения, необходимо учитывать ненаучные условия, например:

  • Воспринимаемое бремя болезни
  • Ожидаемая стоимость ликвидации
  • Синергия усилий по искоренению с другими вмешательствами
  • Необходимость скорее в искоренении, чем в борьбе.

Ликвидация болезней | NEJM

  • 1. Dowdle WR, Hopkins DR, eds.Ликвидация инфекционных заболеваний. Нью-Йорк: John Wiley, 1998.

  • 2. Dowdle WR. Принципы устранения и искоренения болезней. Bull World Health Organ 1998; 76: Дополнение 2: 22-25

  • 3. Cochi SL, Dowdle WR, eds. Ликвидация болезней в 21 веке: значение для глобального здравоохранения. Отчет с форума Strungmann. Vol. 7. Кембридж, Массачусетс: MIT Press, 2011.

  • 4. Рекомендации Международной целевой группы по искоренению болезней.MMWR Recomm Rep, 1993; 42: 1-38

  • 5. Всемирная ассамблея здравоохранения. Резолюция WHA39.21: ликвидация дракункулеза. Женева: Всемирная организация здравоохранения, 1986.

  • 6. То же. Резолюция WHA41.28: глобальная ликвидация полиомиелита к 2000 г. Женева: Всемирная организация здравоохранения, 1988 г.

  • 7. Краткое издание Оксфордского словаря английского языка. Оксфорд, Соединенное Королевство: Издательство Оксфордского университета, 1971.

  • 8. Hopkins DR. Очарование искоренения. Global Health 2009; 3: 14-17

  • 9. Hopkins DR, Foege WH. Гвинейская болезнь. Science 1981; 212: 495-495

  • 10. Хопкинс Д.Р., Руис-Тибен Э. Стратегии искоренения дракункулеза. Bull World Health Organ 1991; 69: 533-540

  • 11. Ruiz-Tiben E, Hopkins DR. Глистные болезни: дракункулез. В: Heggenhougen K, Quah S, eds.Международная энциклопедия общественного здоровья. Сан-Диего, Калифорния: Academic Press, 2008: 294-311.

  • 12. Вт SJ. Дракункулез в Африке: его географическое распространение, заболеваемость и группа риска. Am J Trop Med Hyg 1987; 37: 119-125

  • 13. Прогресс в направлении глобальной ликвидации дракункулеза, январь 2010 г. – июнь 2011 г. MMWR Morb Mortal Wkly Rep 2011; 60: 1450-1453

  • 14. Возобновленная передача дракункулеза – Чад, 2010 г.MMWR Morb Mortal Wkly Rep 2011; 60: 744-748

  • 15. Прогресс в прекращении передачи дикого полиовируса во всем мире: январь 2010 г. – март 2011 г. Wkly Epidemiol Rec 2011; 86: 199-204

  • 16 Свинья HA. Победить полиомиелит. Эванстон, Иллинойс: Ротари Интернэшнл, 2005.

  • 17. Отслеживание прогресса на пути к глобальной ликвидации полиомиелита – во всем мире, 2009–2010 гг. MMWR Morb Mortal Wkly Rep 2011; 60: 441-445

  • 18. Heymann DL. Ликвидация болезней и борьба с ними. В: Геррант Р.Л., Уокер Д.Х., Веллер П.Ф., ред. Тропические инфекционные болезни. Эдинбург: Saunders Elsevier, 2011: 40-4.

  • 19. Прогресс в направлении глобального прекращения передачи дикого полиовируса, январь 2011 г. – март 2012 г. Wkly Epidemiol Rec 2012; 87: 195-200

  • 20. Прогресс в деле ликвидации полиомиелита – Индия, январь 2010 г. – сентябрь 2011 г. MMWR Morb Mortal Wkly Rep 2011; 60: 1482-1486

  • 21. Прогресс на пути к ликвидации полиомиелита – Нигерия, январь 2010 г. – июнь 2011 г. MMWR Morb Mortal Wkly Rep 2011; 60: 1053-1057

  • 22. Прогресс на пути к ликвидации полиомиелита – Афганистан и Пакистан, январь 2010 г. – сентябрь 2011 г. MMWR Morb Mortal Wkly Rep 2011; 60: 1523-1527

  • 23. Глобальная инициатива по ликвидации полиомиелита. Требования к финансовым ресурсам на 2012–2013 гг. (Http://www.polioeradication.org/financing.aspx).

  • 24. Всемирная ассамблея здравоохранения. WHA50.29: ликвидация лимфатического филяриатоза как проблема общественного здравоохранения. Женева: Всемирная организация здравоохранения, 1997.

  • 25. Nutman TB, Kazura JW. Лимфатический филяриатоз. В: Геррант Р.Л., Уокер Д.Х., Веллер П.Ф., ред. Тропические инфекционные болезни. Эдинбург: Saunders Elsevier, 2011: 729-34.

  • 26. Глобальная программа по ликвидации лимфатического филяриатоза: отчет о ходе массового применения лекарственных средств, 2010 г. Wkly Epidemiol Rec 2011; 86: 377-387

  • 27. Встреча Международной целевой группы по искоренению болезней, апрель 2011 г. Wkly Epidemiol Rec 2011; 86: 341-351

  • 28. Richards FO, Eigege A, Miri ES, et al. Эпидемиологические и энтомологические оценки после шести или более лет массового приема лекарств для ликвидации лимфатического филяриатоза в Нигерии. PLoS Negl Trop Dis 2011; 5: e1346-e1346

  • 29. Molyneux DH. Ликвидация передачи лимфатического филяриатоза в Египте.Lancet 2006; 367: 966-968

  • 30. Прогресс в деле ликвидации лимфатического филяриатоза – Того, 2000-2009 гг. MMWR Morb Mortal Wkly Rep 2011; 60: 989-991

  • 31. Goldman AS, Guisinger VH, Aikins M, et al. Расходы национального массового управления лекарствами на ликвидацию лимфатического филяриатоза. PLoS Negl Trop Dis 2007; 1: e67-e67

  • 32. Оттесен Е.А., Хупер П.Дж., Брэдли М., Бисвас Г. Глобальная программа по ликвидации лимфатического филяриоза: влияние на здоровье через 8 лет.PLoS Negl Trop Dis 2008; 2: e317-e317

  • 33. Работа по преодолению глобального воздействия забытых тропических болезней. Женева: Всемирная организация здравоохранения, 2010 г.

  • 34. Межамериканская конференция по онхоцеркозу, 2010 г .: прогресс на пути к ликвидации речной слепоты в Американском регионе ВОЗ. Wkly Epidemiol Rec 2011; 86: 417-423

  • 35. Прогресс в деле ликвидации онхоцеркоза в Американском регионе ВОЗ в 2011 г .: прекращение передачи в Гватемале и Мексике.Wkly Epidemiol Rec 2012; 87: 309-314

  • 36. Отчет Межамериканской конференции по онхоцеркозу 2009 г.: прогресс в ликвидации речной слепоты в Американском регионе. Wkly Epidemiol Rec 2010; 85: 321-326

  • 37. Хопкинс Д.Р., Ричардс Ф.О., Катабарва М. Где бороться с онхоцеркозом в Африке? Am J Trop Med Hyg 2005; 72: 1-2

  • 38. Mackenzie CD, Homeida MM, Hopkins AD, et al.Ликвидация онхоцеркоза в Африке: возможно? Trends Parasitol 2012; 28: 16-22

  • 39. Заседание Международной целевой группы по ликвидации болезней – 12 мая 2006 г. Wkly Epidemiol Rec 2007; 82: 25-30

  • 40. Робертс Л. На острове Эспаньола исключение встречается с реальностью. Наука 2010; 328: 850-851

  • 41. Степан Н.Л. Искоренение: навсегда избавить мир от болезней? Итака, Нью-Йорк: Издательство Корнельского университета, 2011.

  • 42. Ogden HG. CDC и крестовый поход против оспы. Вашингтон, округ Колумбия: Правительственная типография, 1987 г. (публикация HHS № (CDC) 87-8400.)

  • Искоренение – трудное, длительное и сложное дело

    Доктор Кашеф Иджаз, вице-президент по программам здравоохранения, Центр Картера

    Лишь одно человеческое заболевание было искоренено; Это была оспа в 1980 году – огромная победа человечества. Термин «искоренение» определяется как постоянное снижение до нуля случаев инфекции, вызываемой конкретным патогеном, во всем мире без риска ее возвращения.

    Международная целевая группа по искоренению заболеваний (ITFDE) была сформирована в Центре Картера в 1988 году и продолжает встречаться там для оценки потенциала искоренения инфекционных заболеваний. Это единственный орган в мире, уполномоченный принять такое решение.

    Ученые и международные организации здравоохранения, работающие в ITFDE, определили восемь болезней, которые потенциально могут быть искоренены:

    • Гвинейский червь (дракункулез)
    • Полиомиелит
    • Свинка
    • Краснуха
    • Лимфатический филяриатоз
    • Цистицеркоз
    • Корь
    • Рыскание

    Если бы искоренение было легким, все эти болезни давно бы исчезли.Но реальность такова, что искоренить невероятно сложно. Вакцины против полиомиелита, эпидемического паротита, краснухи и кори используются в течение нескольких поколений, но эти болезни сохраняются. Ясно, что дело не только в разработке вакцины.

    Научная осуществимость и социально-политическая поддержка – два основных фактора, которые определяют, есть ли вообще потенциал для искоренения болезни.

    Условия, при которых возможно с научной точки зрения искоренить болезнь, включают:

    • Эпидемиологическая уязвимость.Болезнь может считаться уязвимой, если: она не распространяется легко; наблюдается естественное циклическое снижение распространенности; есть естественный иммунитет; легко диагностируется; и продолжительность любого потенциального рецидива коротка.
    • Наличие эффективного и практичного вмешательства. Такие вмешательства могут включать вакцину или другую первичную профилактическую меру, лечебное лечение или средства уничтожения переносчиков. В идеале вмешательство должно быть эффективным, безопасным, недорогим, долговременным и легко реализуемым.
    • Подтвержденная возможность устранения. Заболевание, которое было зарегистрировано как устраненное на острове или в другом географическом районе, может быть кандидатом на искоренение.

    Даже если искоренить болезнь возможно с научной точки зрения, необходимо учитывать ненаучные условия, например:

    • Воспринимаемое бремя болезни.
    • Ожидаемая стоимость искоренения.
    • Синергия усилий по искоренению с другими вмешательствами.
    • Необходимость в искоренении, а не в борьбе.

    Сегодня только гвинейский червь и полиомиелит находятся в стадии ликвидации, а последняя миля – безусловно, самая трудная часть гонки. Благодаря Центру Картера, возглавляющему кампанию с 1986 года, количество случаев заболевания дракункулезом (без вакцины) снизилось с примерно 3,5 миллиона в год до всего 12 случаев в этом году. Это здорово, но мы не можем быть довольны, пока число не достигнет нуля – в том числе среди животных – и останется там.Полиомиелит, вакцины против которого вводятся во всем мире с 1950-х годов, по-прежнему вызывает несколько «диких» случаев в год, помимо горстки случаев, вызванных самой вакциной.

    Все восемь болезней в списке ITFDE в значительной степени ликвидированы в развитых странах, но остаются реальной угрозой во многих местах. Искоренение любого из них резко и навсегда улучшило бы качество жизни миллионов беднейших людей мира, но для этого требуются приверженность и настойчивость.Наш гуманитарный долг – продолжать добиваться этой цели.

    Это спонсируемый контент.

    Навсегда избавить мир от болезней?: Степан, Нэнси Лейс: 9780801456848: Amazon.com: Книги

    Как нам улучшить здоровье человека? Один ответ: искоренением. В 2007 году Фонд Гейтса объявил, что их цель – искоренение малярии; другой их приоритет – искоренение полиомиелита. Ликвидация означает полное устранение болезни путем преднамеренного вмешательства человека.Это означает абсолютное здоровье населения.

    Эта книга отмеченного наградами историка медицины Нэнси Лейс Степан представляет собой доступное, красиво написанное и глубоко исследованное исследование одной из самых противоречивых проблем современного общественного здравоохранения. Искоренение болезней может показаться абсолютным благом. Но критики искоренения утверждают, что огромные ресурсы, необходимые для достижения искоренения, можно было бы лучше направить на развитие служб первичной медико-санитарной помощи и общее улучшение здоровья.

    Цель этой книги – рассмотреть преимущества и недостатки целенаправленных усилий по избавлению мира от определенных болезней, по отдельности. Размах книги впечатляет: от истоков идеи полного искоренения в начале двадцатого века до нынешних кампаний против полиомиелита, дракункулеза, а теперь и малярии. Автор помещает историю ликвидации во многих контекстах: от империализма, изменения представлений об общественном здравоохранении, истории медицины и ее технологий, развития международных агентств здравоохранения, таких как Всемирная организация здравоохранения, и влияния холодной войны на сдвиг. внимания к болезням в развивающихся странах.

    В центре этого повествования – доктор Фред Лоу Сопер (1893–1977), врач, получивший образование в США, который в свое время стал ярым борцом за искоренение болезни. Его кампании по искоренению анкилостомоза, фрамбезии, желтой лихорадки, малярии и оспы, равно как и роли международных агентств здравоохранения, таких как Фонд Рокфеллера и Всемирная организация здравоохранения, освещаются во всех подробностях.

    На протяжении всей книги Степан обращает внимание на то, как идеал искоренения неоднократно возникал, подобно фениксу, из своих неудач.В убедительном заключении она использует пример нынешней кампании по искоренению гвинейского червя, чтобы доказать, что сегодня, при правильных обстоятельствах, искоренение и первичная медико-санитарная помощь не должны вступать в конфликт, как это было в прошлом, но могут формировать взаимоусиливающая политика, направленная на улучшение здоровья и благополучия населения, особенно беднейших и наиболее страдающих болезнями групп населения мира.

    Ликвидация оспы: есть ли уроки по Covid-19?

    История смертельной болезни, которую человечество искоренило.

    САНДЖОЙ БХАТТАЧАРЬЯ, АКАДЕМИК И ИСТОРИК: Достаточно было посмотреть на больного оспой, чтобы ужаснуться.Это был во многом лотерейный билет, который большинство людей не хотели покупать. ДЖЕЙМС УИЛСОН, ПРОФЕССОР ФИЛОСОФИИ, UCL: Ликвидация оспы – одно из самых значительных событий 20 века. Для меня это будет с высадкой на Луну. ЧТО МЫ МОЖЕМ УЗНАТЬ ИЗ ИСТОРИИ ИСКРЕНИЯ ОСПЫ? ТОЛЬКО В 20-М ВЕКЕ ОСП УБИЛА ПОСРЕДСТВОМ 300+ МИЛЛИОНОВ ЧЕЛОВЕК ПО ВСЕМУ МИРУ. ЭТО БОЛЬШЕ, ЧЕМ ОБЕИ МИРОВЫЕ ВОЙНЫ ВМЕСТЕ. ПРОФ ДЖЕФФРИ СМИТ, НАЧАЛЬНИК ПАТОЛОГИИ КЕМБРИДЖСКОГО УНИВЕРСИТЕТА: Вы, конечно, не могли пропустить пациента, заболевшего оспой.СЮЗАННА БИДЖУД, НАУЧНЫЙ ИССЛЕДОВАТЕЛЬ, UCL: У вас были эти волдыри, эти повреждения по всей коже. Все эти пустулы были заполнены вирусом. КАК COVID-19, ОСП ПЕРЕДАЛАСЬ ПРИ ДЫХАНИИ КАПЛЯМИ ИЛИ ПРИ КАСАЖЕНИИ ЗАГРЯЗНЕННОЙ ПОВЕРХНОСТИ. Оспа УБИВАЕТ 30% ВСЕХ ЛЮДЕЙ, ЗАРАЖИВАЮЩИХСЯ ВИРУСОМ. Выживших часто оставляли обезображенными, слепыми или бесплодными. Считается, что оспа нашла свой путь в человеческом населении около 10 000 лет назад, формируя человеческую историю с опустошением на тысячелетия.ОСПА РАСПРОСТРАНЯЕТСЯ ПО ВСЕМУ МИРУ С ПОМОЩЬЮ АРМИЙ, ТОРГОВЛИ, РАБСТВА И КОЛОНИЗАЦИИ. ПЕРВОЙ ПОПЫТКОЙ ЗАЩИТЫ ОТ ВИРУСА БЫЛА ВАРИОЛЯЦИЯ ПРОЦЕССА. ЭТО СОГЛАСИЕ С УЧАСТИЕ ЗАРАЖЕНИЕ ЧЕЛОВЕКА ВЕЩЕСТВОМ ОСПЫ. ВАРИОЛЯЦИЯ ЗАНИМАЕТСЯ В АЗИИ, И ПЕРВЫЕ БЫЛА ПРАКТИЧЕСКИ В КИТАЕ И ИНДИИ. САНДЖОЙ БХАТТАЧАРЬЯ: Индия, как и в Империи Великих Моголов, понимала ценность вариоляции, потому что считала оспу угрозой военной мощи. ПЕРВОНАЧАЛЬНАЯ ПРАКТИКА НА ЗАПАДЕ была отвергнута, прежде чем она стала широко распространяться по всему миру.ДЖЕЙМС УИЛСОН: Но проблема заключалась в том, что это было рискованно, как бы это ни звучало. По сути, вы пытаетесь остановить смертельную болезнь, подарив кому-то легкий случай той же самой смертельной болезни. САНДЖОЙ БХАТТАЧАРЬЯ: Изменчивость может привести к неконтролируемым эпидемиям. К 18 ВЕКУ ОСПА БЫЛА ПОСТОЯННОЙ НИТЬЮ В ЕВРОПЕ. ДР ЭРИКА ЧАРТЕРС, ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЙ ПРОФЕССОР ГЛОБАЛЬНОЙ ИСТОРИИ И ИСТОРИИ МЕДИЦИНЫ ОКСФОРДСКОГО УНИВЕРСИТЕТА: Люди знали, что это то, что их дети поймают, и они могут выжить или могут умереть от этого, и поэтому это было частью жизненного цикла.В 1796 ГОДУ ПРОИЗВОДИЛ ПРОРЫВ. БРИТАНСКИЙ ВРАЧ ЭДВАРД ДЖЕННЕР СДЕЛАНО КЛЮЧЕВЫМ ОТКРЫТИЕМ … ОТЧЕТ ИЗ АРХИВНЫХ НОВОСТЕЙ: Когда Дженнер привил руку Джеймсу Фиппсу, маленькому мальчику восьми лет, содержимым коровьей оспы, взятой из крови доярки, впервые стало возможным искусственно защищать людей от патогенных организмов. ДЖОФФРИ СМИТ: Это действительно склонило чашу весов в пользу предотвращения и искоренения. СЬЮЗАННА БИДЖУД: Для людей 1700-х это было совершенно умопомрачительно. САНДЖОЙ БХАТТАЧАРЬЯ: Идея Дженнер изменила правила игры.ЭТО СВЕТОДИОД ДЛЯ ПЕРВОЙ В МИРЕ ВАКЦИНЫ. ОДНАКО, ДО ТОГО, ЧТО ВАКЦИНА МОЖЕТ БЫТЬ ПРИНЯТА ЭФФЕКТИВНО, ДОЛГО. В 1945 году Оспа все еще широко распространилась по всему миру. САНДЖОЙ БХАТТАЧАРЬЯ: Что происходит в 1948 году после Второй мировой войны, ужасов Второй мировой войны, так это то, что мир соглашается с необходимостью нового мирового порядка. ВСЕМИРНАЯ ОРГАНИЗАЦИЯ ЗДРАВООХРАНЕНИЯ БЫЛА СОЗДАНА В 1948 ГОДУ. ЭРИКА ЧАРТЕРС: Какая безумная идея было бы сказать, что вы собираетесь ввести вакцинацию во всем мире.НО ТОЧНО ТО, ЧТО ПРОИСХОДИЛО. АРХИВ НОВОСТЕЙ: 11-я сессия Всемирной ассамблеи здравоохранения в 1958 г. одобрила резолюцию, призывающую к искоренению оспы во всем мире. ДЖОФФРИ СМИТ: ВОЗ стимулировала энтузиазм, они стандартизировали вакцину, получили ресурсы, в которых они нуждались на международном уровне. Они действительно заслуживают за это огромной признательности. ПРОГРАММА ИЗВЛЕЧЕНИЯ БЫЛА ЗАПУЩЕНА В 1967 ГОДУ. СУЗАННА БИДЖУД: Руководители программы ходили от двери к двери с фотографиями ребенка, больного оспой, и спрашивали местных жителей, знают ли они кого-нибудь, кто болел этой болезнью.ДЛЯ ИЗОЛИРОВАНИЯ ЛЮДЕЙ С СИМПТОМАМИ ОСПЫ НУЖДАЛИСЬ КАРАНТИНОВЫЕ МЕРЫ И ОТСЛЕЖИВАНИЕ КОНТАКТОВ. ДЖЕЙМС УИЛСОН: Вы отслеживаете, тестируете, изолируете. Это стратегия, которая, по словам многих, будет единственным способом, которым мы сможем справиться с Covid-19. СООБЩЕНИЕ АРХИВНЫХ НОВОСТЕЙ: май 1980 г. Двое мужчин ставят свои подписи под историческим документом. Оспа была объявлена ​​излеченной 8 мая 1980 года. САНДЖОЙ БХАТТАЧАРЬЯ: Национальные и местные работники здравоохранения сыграли огромную роль в искоренении оспы, будь то в Африке или в Азии, часто самоотверженно, потому что такая болезнь, как оспа, была для них такой же опасной, как и COVID-19. 19 – сегодняшним работникам здравоохранения.ДЖЕЙМС УИЛСОН: Интересно, что мы часто так стремимся отметить успехи в войнах, но гораздо меньше делается для того, чтобы отпраздновать успех в борьбе с болезнями. Ликвидация оспы – одно из самых значительных событий 20 века. Для меня это будет с высадкой на Луну. СЮЗАННА БИДЖУД: Мы искоренили оспу. И поскольку мы искоренили оспу, мы знаем, что можем искоренить другие болезни человека. Если мы все будем работать вместе, чтобы бороться с болезнью, остановить ее распространение и защитить себя, то нет причин, по которым мы не сможем остановить еще одну пандемию, как мы остановили оспу.

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *