Эрозии антрума: Эрозивный гастрит – Симптомы, лечение

Содержание

Вопрос от: Вера – Клиника Здоровье 365 г. Екатеринбург

Вопрос Гастроэнтерологу

Вопрос от Вера

Телефон:

Вопрос: здравствуйте,у меня болит желудок,фгдс поставили множественные эрозии в антральном отделе,хеликобактер +++,пила клацид 1 3р.флемоксин салютаб1-3р. де нол 4 р.энтерол 1-3р.контролок 2р в день,не помогло,только закончив курс опять приступ,опять месяц контролок и де нол,фгдс показала-геморагические единичные точечные эрозии антрального отдела желудка.очаговая атрофия слизистой луковицы,слизистая гиперемирована,отечная с мелкоточечными геморагическими эрозиями,рефлюкс эзофагит.НФК 1 степени НПЖ 1 степени,кровь на хелико положительная,опять лечилась-аскорбинка с глюкозой,салкосерил,затем пантосан капельно-5 дней,амоксиклав 3-р в день с метронидазолом 7 дней,пантасан на таблетках один месяц,де нол месяц,фгдс показала что заживает,но заново обостряется через каждые 1-2недели после лечения,изжога,отрыжка,еды выпадает в горло,боль загрудиной,вздутие живота,боль в самом желудке и в левой части живота,боль каждый день,часто понос как при отравлении,не переваренной пищей,со слизью,постоянно стал беспокоить гиморой,в области пупка колит,держу диету ни чего жаренного жирного не ем,панкреотит хронический есть,ни могу никак вылечить.Посоветуйте что нибудь

Ответ:  

Здравствуйте, Вера.

Чтобы Вам помочь, мне необходимо встретиться с Вами на приеме с результатами всех исследований( ФГС, гастробиоптат, УЗИ ОБП, ОАК БХ крови),  давать рекомендации  заочно  запрещено международными правилами и нормами, хотелось сообщить, что не согласна с дозами клацида и флемоксина в первой схеме терапии, не согласна с назначением амоксиклава во второй схеме терапии, необходимо разобраться с причиной нарушения стула( копрология, УПФ, я/г и простейшие, токсин Cl.dificale), следует продолжить  обоснованное лечение.

С уважением, гастроэнтеролог Кожевникова Л.Э. 

Назад

СМУ001 ЭГДС с биопс. + гист. иссл. материала+цитол.иссл.матер.

УЗИ

Дудин
Михаил Михайлович

Врач УЗД

Карпочев
Максим Викторович

Врач УЗД, ведущий специалист

Баранова
Юлия Викторовна

Акушер-гинеколог, гинеколог-эндокринолог, врач УЗ диагностики

Фроловская
Людмила Викторовна

Акушер-гинеколог, врач УЗД

Николаева
Марина Вячеславовна

Врач УЗД

Рентгенология

Кивасев
Станислав Александрович

Рентгенолог, замдиректора по лучевой диагностике

Басарболиев
Алексей Викторович

Рентгенолог

Мухин
Андрей Андреевич

Рентгенолог

Звездина
Дарья Максимовна

Рентгенолог

Андрианова
Вера Николаевна

Рентгенолог

Гончар
Анна Павловна

Рентгенолог

Бунак
Марк Сергеевич

Рентгенолог

Масри
Амир Гази

Рентгенолог

Дубровин
Владислав Андреевич

Рентгенолог

Терапия

Горбачева
Елена Владимировна

Кардиолог, терапевт

Карданова
Ольга Дмитриевна

Кардиолог, терапевт (ведущий специалист)

Шашкова
Татьяна Валерьевна

Терапевт, кардиолог

Комиссаренко
Ирина Арсеньевна

Гастроэнтеролог, терапевт, кардиолог

Слащева
Ольга Михайловна

Терапевт

Кускунова
Евгения Александровна

Терапевт

Михейкина
Ирина Васильевна

Терапевт

Ахкямова
Мария Альбертовна

Терапевт, врач Службы помощи на дому

Физиотерапия

Родина
Елена Вячеславовна

Физиотерапевт

Хан
Иннокентий Евгеньевич

Врач ЛФК

Кардиология

Горбачева
Елена Владимировна

Кардиолог, терапевт

Карданова
Ольга Дмитриевна

Кардиолог, терапевт (ведущий специалист)

Шашкова
Татьяна Валерьевна

Терапевт, кардиолог

Комиссаренко
Ирина Арсеньевна

Гастроэнтеролог, терапевт, кардиолог

Сапожникова
Ольга Алексеевна

Кардиолог

Аудиология и слухопротезирование

Паукова
Марина Владимировна

Сурдолог-оториноларинголог

Колтышева
Екатерина Борисовна

Врач функциональной диагностики

Левина
Юлия Викторовна

Сурдолог-оториноларинголог

Неврология и мануальная терапия

Замерград
Максим Валерьевич

Невролог, консультант Центра головокружения и нарушения равновесия

Небожин
Александр Иванович

Мануальный терапевт, невролог

Иванова
Татьяна Андреевна

Невролог

Екушева
Евгения Викторовна

Невролог-алголог

Толстенева
Александра Игоревна

Невролог, детский невролог

Новиков
Сергей Александрович

Невролог, руководитель Центра алгологии

Ильченко
Георгий Петрович

Травматолог-ортопед (вертебролог)

Лабораторные услуги

Дерматология и трихология

Шуляк
Ирина Степановна

Дерматолог, трихолог, косметолог

Массаж

Ермуш
Станислав Геннадьевич

Массажист

Эндокринология

Бахтеева
Ирина Владимировна

Эндокринолог

Аллергология-иммунология

Азарова
Эльвира Викторовна

Аллерголог-иммунолог

Стационар

Антоненко
Дмитрий Валерьевич

Анестезиолог-реаниматолог

Сагалович
Михаил Абрамович

Анестезиолог-реаниматолог

Старовойтов
Роман Сергеевич

Анестезиолог-реаниматолог

Ларченко
Евгений Владимирович

Анестезиолог-реаниматолог

Ильин
Владислав Валерьевич

Анестезиолог-реаниматолог

Кропачев
Александр Викторович

Анестезиолог-реаниматолог

Ивченко
Анатолий Петрович

Анестезиолог-реаниматолог

Зуева
Светлана Валерьевна

Анестезиолог-реаниматолог детский

Флебология

Даньков
Дмитрий Васильевич

Хирург-флеболог, врач УЗД

Косметология

Шуляк
Ирина Степановна

Дерматолог, трихолог, косметолог

Гепатология

Комиссаренко
Ирина Арсеньевна

Гастроэнтеролог, терапевт, кардиолог

Комкова
Эльвира Равиловна

Гастроэнтеролог

Гинекология

Душкина
Ирина Александровна

Акушер-гинеколог

Горский
Сергей Леонидович

Ведущий хирург-гинеколог

Афанасьев
Максим Станиславович

Акушер-гинеколог, онкогинеколог

Баранова
Юлия Викторовна

Акушер-гинеколог, гинеколог-эндокринолог, врач УЗ диагностики

Фроловская
Людмила Викторовна

Акушер-гинеколог, врач УЗД

Проктология

Мормышев
Вячеслав Николаевич

Проктолог

Бабаджанян
Арутюн Радионович

Проктолог

Педиатрия

Поддо
Галина Николаевна

Психотерапевт (ведущий специалист)

Небожин
Александр Иванович

Мануальный терапевт, невролог

Харина
Дарья Всеволодовна

Оториноларинголог, фониатр

Маркина
Елена Александровна

Нефролог, руководитель Центра нефрологии

Строк
Ирина Викторовна

Педиатр, неонатолог

Фроловская
Людмила Викторовна

Акушер-гинеколог, врач УЗД

Малышева
Ольга Дмитриевна

Оториноларинголог-хирург

Шафоростова
Екатерина Васильевна

Стоматолог-ортодонт

Толстенева
Александра Игоревна

Невролог, детский невролог

Цибиков
Илья Владимирович

Травматолог-ортопед

Криворотько
Михаил Сергеевич

Травматолог-ортопед

Верещагин
Лев Владиславович

Офтальмолог, детский офтальмолог

Кибизова
Лаура Георгиевна

Офтальмолог

Мирончикова
Юлия Владимировна

Педиатр

Азарова
Эльвира Викторовна

Аллерголог-иммунолог

Никитенко
Иван Евгеньевич

Травматолог-ортопед

Поликарпова
Светлана Валерьевна

Педиатр, эндоскопист

Эндоскопия

Мардачев
Олег Александрович

Эндоскопист

Хайдурова
Татьяна Константиновна

Эндоскопист

Бабаджанян
Арутюн Радионович

Проктолог

Поликарпова
Светлана Валерьевна

Педиатр, эндоскопист

Центр травматологии и ортопедии

ЛОР (оториноларингология)

Боклин
Андрей Кузьмич

Оториноларинголог-хирург

Марковская
Наталья Геннадьевна

Оториноларинголог

Харина
Дарья Всеволодовна

Оториноларинголог, фониатр

Коршунова
Наталья Александровна

Оториноларинголог

Малышева
Ольга Дмитриевна

Оториноларинголог-хирург

Джафарова
Марьям Зауровна

Оториноларинголог-хирург

Бебчук
Герман Борисович

Оториноларинголог, хирург

Еловиков
Владислав Алексеевич

Оториноларинголог

Боденко
Анна Анатольевна

Оториноларинголог

Фациус
Елена Александровна

Оториноларинголог

Гастроэнтерология

Комиссаренко
Ирина Арсеньевна

Гастроэнтеролог, терапевт, кардиолог

Комкова
Эльвира Равиловна

Гастроэнтеролог

Урология-андрология

Долженок
Андрей Николаевич

Уролог-андролог

Шарунов
Вячеслав Викторович

Уролог – андролог

Амосов
Никита Александрович

Уролог – андролог

Шакир
Фуад

Хирург-уролог, андролог

Стоматология. Терапия

Бабкина
Екатерина Сергеевна

Стоматолог-терапевт

Лукиных
Вероника Андреевна

Стоматолог-терапевт, стоматолог-хирург, детский стоматолог.

Хирургия

Туманов
Андрей Борисович

Хирург

Кипарисов
Владислав Борисович

Хирург

Терехин
Алексей Алексеевич

Хирург

Мещеряков
Виталий Львович

Хирург

Дубровина
Юлия Игоревна

Хирург

Психотерапия

Поддо
Галина Николаевна

Психотерапевт (ведущий специалист)

Офтальмология

Миронкова
Елена Александровна

Офтальмолог

Верещагин
Лев Владиславович

Офтальмолог, детский офтальмолог

Кибизова
Лаура Георгиевна

Офтальмолог

Сугоняева
Ольга Юрьевна

Офтальмолог,, лазерный хирург-офтальмолог

Центр головокружения и расстройств равновесия

Паукова
Марина Владимировна

Сурдолог-оториноларинголог

Замерград
Максим Валерьевич

Невролог, консультант Центра головокружения и нарушения равновесия

Колтышева
Екатерина Борисовна

Врач функциональной диагностики

Мельников
Олег Анатольевич

Отоневролог, руководитель Центра головокружения и нарушения равновесия

Иванова
Татьяна Андреевна

Невролог

Травматология и ортопедия

Герасимов
Денис Олегович

Хирург травматолог-ортопед, ведущий специалист

Цибиков
Илья Владимирович

Травматолог-ортопед

Криворотько
Михаил Сергеевич

Травматолог-ортопед

Николаев
Антон Валерьевич

Травматолог-ортопед

Загородний
Николай Васильевич

Травматолог-ортопед

Ильченко
Георгий Петрович

Травматолог-ортопед (вертебролог)

Никитенко
Иван Евгеньевич

Травматолог-ортопед

Кутепов
Илья Александрович

Травматолог-ортопед

Вахутина
Виктория Юрьевна

Травматолог-ортопед

МРТ Ingenia 3.0T

Кивасев
Станислав Александрович

Рентгенолог, замдиректора по лучевой диагностике

Басарболиев
Алексей Викторович

Рентгенолог

Мухин
Андрей Андреевич

Рентгенолог

Звездина
Дарья Максимовна

Рентгенолог

Бунак
Марк Сергеевич

Рентгенолог

Масри
Амир Гази

Рентгенолог

Дубровин
Владислав Андреевич

Рентгенолог

Компьютерная томография (КТ)

Кивасев
Станислав Александрович

Рентгенолог, замдиректора по лучевой диагностике

Басарболиев
Алексей Викторович

Рентгенолог

Мухин
Андрей Андреевич

Рентгенолог

Звездина
Дарья Максимовна

Рентгенолог

Бунак
Марк Сергеевич

Рентгенолог

Масри
Амир Гази

Рентгенолог

Дубровин
Владислав Андреевич

Рентгенолог

Маммография

Кивасев
Станислав Александрович

Рентгенолог, замдиректора по лучевой диагностике

Гончар
Анна Павловна

Рентгенолог

Денситометрия

Кивасев
Станислав Александрович

Рентгенолог, замдиректора по лучевой диагностике

Басарболиев
Алексей Викторович

Рентгенолог

Мухин
Андрей Андреевич

Рентгенолог

Звездина
Дарья Максимовна

Рентгенолог

Нефрология

Маркина
Елена Александровна

Нефролог, руководитель Центра нефрологии

Центр нефрологии ГУТА КЛИНИК

Детская стоматология

Лукиных
Вероника Андреевна

Стоматолог-терапевт, стоматолог-хирург, детский стоматолог.

Стоматология. Хирургия

Кулиш
Александр Александрович

Стоматолог-хирург, имплантолог

Лукиных
Вероника Андреевна

Стоматолог-терапевт, стоматолог-хирург, детский стоматолог.

Стоматология. Ортопедия

Богословский
Владимир Александрович

Стоматолог-ортопед, гнатолог

Диагностика COVID-19

Маммология

Абрамович
Марк Семенович

Маммолог, хирург-онколог

Online-консультация врача от 2 200 ₽

Паукова
Марина Владимировна

Сурдолог-оториноларинголог

Душкина
Ирина Александровна

Акушер-гинеколог

Карданова
Ольга Дмитриевна

Кардиолог, терапевт (ведущий специалист)

Марковская
Наталья Геннадьевна

Оториноларинголог

Шашкова
Татьяна Валерьевна

Терапевт, кардиолог

Поддо
Галина Николаевна

Психотерапевт (ведущий специалист)

Комиссаренко
Ирина Арсеньевна

Гастроэнтеролог, терапевт, кардиолог

Иванова
Татьяна Андреевна

Невролог

Харина
Дарья Всеволодовна

Оториноларинголог, фониатр

Маркина
Елена Александровна

Нефролог, руководитель Центра нефрологии

Бахтеева
Ирина Владимировна

Эндокринолог

Строк
Ирина Викторовна

Педиатр, неонатолог

Баранова
Юлия Викторовна

Акушер-гинеколог, гинеколог-эндокринолог, врач УЗ диагностики

Коршунова
Наталья Александровна

Оториноларинголог

Герасимов
Денис Олегович

Хирург травматолог-ортопед, ведущий специалист

Толстенева
Александра Игоревна

Невролог, детский невролог

Верещагин
Лев Владиславович

Офтальмолог, детский офтальмолог

Комкова
Эльвира Равиловна

Гастроэнтеролог

Даньков
Дмитрий Васильевич

Хирург-флеболог, врач УЗД

Шуляк
Ирина Степановна

Дерматолог, трихолог, косметолог

Амосов
Никита Александрович

Уролог – андролог

Филатова
Екатерина Евгеньевна

Ревматолог

Боденко
Анна Анатольевна

Оториноларинголог

Депозитная система

Служба помощи на дому

Слащева
Ольга Михайловна

Терапевт

Коршунова
Наталья Александровна

Оториноларинголог

Ахкямова
Мария Альбертовна

Терапевт, врач Службы помощи на дому

Медицинские справки

Стоматология. Имплантология

Кулиш
Александр Александрович

Стоматолог-хирург, имплантолог

МРТ открытого типа

Кивасев
Станислав Александрович

Рентгенолог, замдиректора по лучевой диагностике

Басарболиев
Алексей Викторович

Рентгенолог

Мухин
Андрей Андреевич

Рентгенолог

Звездина
Дарья Максимовна

Рентгенолог

Бунак
Марк Сергеевич

Рентгенолог

Масри
Амир Гази

Рентгенолог

Дубровин
Владислав Андреевич

Рентгенолог

Центр маммологии

Стоматология. Ортодонтия

Шафоростова
Екатерина Васильевна

Стоматолог-ортодонт

Ревматология

Ушакова
Мария Анатольевна

Ревматолог

Старовойтова
Майя Николаевна

Ревматолог

Филатова
Екатерина Евгеньевна

Ревматолог

Вакцинация от COVID-19

Центр алгологии

Функциональная диагностика

Дневной стационар

Цитолитический синдром в клинической практике

Хронический гепатит (ХГ) относится к заболеваниям, протекающим со скудной клинической симптоматикой. И только наличие цитолитического синдрома позволяет установить диагноз [1, 2]. ХГ — мультифакториальное заболевание: по-прежнему гепатотропные вирусы, ожирение и алкоголь относятся к наиболее частым причинам этой болезни [3—5]. В Западно-Сибирском регионе одной из причин остается описторхоз [6, 7]. В последние годы часто приходится сталкиваться с тем, что у одного пациента имеет место сочетание нескольких причин одновременно. Оценить вклад каждой причины в развитие болезни иногда достаточно сложно.

Приводим ниже клинический случай, демонстрирующий трудности в этиологической диагностике ХГ.

Пациент А., 37 лет, обратился с жалобами на ноющую боль в правом подреберье, усиливающуюся после приема алкоголя, изжогу, боль в эпигастрии после приема пищи, невыраженную общую слабость.

Из анамнеза известно, что около 10 лет назад при проведении профилактического осмотра были впервые выявлены суммарные антитела к вирусному гепатиту (ВГ) С. Эти же результаты были зафиксированы и во время последующих профилактических осмотров, но, учитывая отсутствие изменений в биохимическом анализе крови, дальнейшего обследования не проводилось. Около 5—6 лет назад пациента стали периодически беспокоить ноющие боли в правом подреберье; наибольшую их интенсивность он связывал с приемом алкоголя. В последние 1,5 года боли в правом подреберье стали беспокоить чаще, что и послужило поводом для обращения к гастроэнтерологу. Кроме того, при детальном расспросе выяснилось, что в детском возрасте лечился у педиатра с диагнозом хронический гастрит. Многие годы никаких жалоб не предъявлял, однако в последние 3—4 года стал отмечать неинтенсивные боли в эпигастрии без четкой связи с характером и временем приема пищи.

Из анамнеза жизни: туберкулез, вирусный гепатит отрицает. Имел в прошлом незащищенные половые контакты. Употребление наркотических препаратов отрицает. Алкоголем злоупотребляет периодически в течение последних 10—12 лет, что объясняет своей профессиональной деятельностью. Аллергических реакций не было. Хронические заболевания: хронический гастрит, хронический дуоденит, артериальная гипертензия (АГ) I стадии, остеохондроз распространенный. Лекарственных препаратов в постоянном режиме не принимает. Из других заболеваний отмечает дважды перенесенную пневмонию. Гемотрансфузия проводилась однократно в 1975 г., во время лечения пневмонии в роддоме, без осложнений. Операции: аппендэктомия в 1990 г. Серьезных травм не было. Наследственность: отец страдает язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки, бронхиальной астмой, у матери — А.Г. Эпидемиологический анамнез: употребляет в пищу рыбу семейства карповых в вяленом, сушеном виде.

При осмотре состояние удовлетворительное. Кожные покровы смуглые, без высыпаний. Видимые слизистые губ, носа, ротовой полости влажные, высыпаний нет. Язык влажный, обложен у корня белым налетом. Астенического телосложения. Питание: ожирение II степени (рост 182 см, масса тела 119 кг, индекс массы тела — 35,9 кг/м2). Периферические лимфатические узлы не увеличены. Щитовидная железа 0 стадии (ВОЗ), пальпируется мягкоэластичный, безболезненный перешеек. При перкуссии легких — ясный, легочный звук. При аускультации выслушивается везикулярное дыхание, хрипов нет. Частота дыхания 15 в мин. Пульс 71 уд/мин, полный, не напряжен. Артериальное давление 140/90 мм рт.ст. Границы относительной сердечной тупости в пределах нормы. Тоны сердца несколько приглушены, ритмичные. Живот увеличен в объеме за счет подкожно-жировой клетчатки, толщина жировой складки на уровне пупка — 6 см. При поверхностной пальпации живот мягкий, «чувствительный» в правом подреберье. Отделы толстой кишки при глубокой пальпации без особенностей. Печень выступает на 1,5 см из-под края реберной дуги. Перкуторно размеры печени по Курлову 14×10×6 см. Симптомы желчного пузыря — отрицательные. Селезенка не увеличена и не пальпируется. Почки не пальпируются. Симптом поколачивания отрицательный.

При лабораторном обследовании патологических изменений в общих анализах крови и мочи не выявлено. В биохимическом анализе крови выявлены отклонения: повышение аланинаминотрансферазы (АЛТ) до 74 Ед/л (норма АЛТ для мужчин до 42 Ед/л), повышение аспартатаминотрансферазы (АСТ) до 49 Ед/л (норма АСТ для мужчин до 37 Ед/л), повышение гамма-глутамилтранспептидазы (ГГТП) до 98 Ед/л (норма ГГТП у мужчин до 55 Ед/л), повышение щелочной фосфатазы (ЩФ) до 290 Ед/л (норма — до 270 Ед/л). Остальные показатели биохимического анализа крови в пределах нормы. Копрограмма — без патологических изменений.

Ультразвуковое исследование (УЗИ) органов брюшной полости и почек показало признаки гепатомегалии, диффузных изменений печени и поджелудочной железы, характерных для стеатоза.

Заключение фиброгастродуоденоскопии (ФГДС) следующее: «Эритематозный (экссудативный) гастрит с поражением антрума, патологические изменения умеренные. Хронические эрозии антрального отдела. Дуоденогастральный рефлюкс. Дуоденит проксимальный поверхностный. Дуоденит дистальный поверхностный. Взяты 2 биоптата из тела желудка и антрального отдела».

Получено заключение гистологического исследования биоптатов: «Морфологические признаки воспаления средней степени (тела и антрума), без атрофии, без кишечной метаплазии. Морфологические признаки хеликобактерной колонизации отсутствуют».

Учитывая наличие цитолитического, невыраженного холестатического синдромов, данных анамнеза (незащищенные половые контакты, гемотрансфузия, отягощенный эпидемиологический анамнез) была предпринята попытка исключить вирусную природу гепатита, описторхозную инвазию и ВИЧ-инфекцию.

Описторхоз — природно-очаговый зооантропоноз. Распространен в виде очагов различной интенсивности. Возбудитель описторхоза обнаружен у кошек, собак, лисиц и других животных, а также у моллюсков и рыб семейства карповых во многих странах Европы: Австрии, Албании, Болгарии, Венгрии, Германии, Греции, Голландии, Испании, Италии, Польше, Румынии, Турции, Финляндии, Франции. Однако подавляющая часть современного мирового ареала возбудителя описторхоза сосредоточена на территории России и Украины, а точнее — в трех основных очагах: Обь-Иртышском, Волго-Камском и Днепровском. Эндемичной по описторхозу территорией является Западная Сибирь и Казахстан по Оби, Иртышу, Тоболу и их притокам, а также очаги по Волге, Каме и их притокам, по Неману, Северной Двине, Припяти, бассейну Дона.

Источником инвазии при описторхозе является окончательный хозяин — человек и домашние животные (кошки, собаки, свиньи и др.). Нельзя недооценивать и роль диких животных (волк, лисица, кабан, ондатра, водяная полевка и другие) в сохранении и поддержании природных очагов, а следовательно, и возбудителя описторхоза. С испражнениями окончательного хозяина яйца описторхов попадают в водоем разными путями: при сбросе сточных вод, смыве нечистот дождевыми и талыми водами с берегов и так далее.

Продолжительность жизни свободноплавающих церкарий Opistorсhis felineus не превышает двух суток. Заражение карповых рыб зависит от численности моллюсков, эмиссии церкарий, гидрологических особенностей водоема.

Описторхозом заражаются люди любого возраста, но чаще в возрасте 20—40 лет, особенно рыбаки, члены их семей, рабочие рыболовецких артелей, рыбообрабатывающих предприятий, плавсостав, бакенщики, т. е. люди, профессионально связанные с выловом или обработкой рыбы. Они составляют основную группу риска.

Заражение происходит при употреблении в пищу недостаточно термически обработанной, а также малосоленой, вяленой, сырой рыбы. Метацеркарии отличаются высокой жизнестойкостью: при температуре 3—12 °С сохраняются до 25 дней, при 30—40 °С — 5—6 ч. Они менее устойчивы к действию высоких температур и крепкого посола.

Острая фаза. Заболевание начинается через 5—42 дня после заражения, однако в среднем инкубационный период составляет 21 день. Чаще наблюдается острое начало болезни, реже — постепенное, с проявлением недомогания, слабости, потливости, субфебрилитета. В дальнейшем описторхоз может протекать субклинически, малосимптомно, сопровождаясь кратковременным подъемом температуры до 38 °C, эозинофилией до 15—20% на фоне умеренного лейкоцитоза. Острый описторхоз средней тяжести (встречается у 40—50% больных) характеризуется высокой лихорадкой с постепенным нарастанием температуры до 39—39,5 °С, катаральными явлениями в верхних дыхательных путях. Эозинофилия достигает 25—60%, нарастает лейкоцитоз, умеренно повышается СОЭ до 20—40 мм/ч.

У больных легкой и средней тяжести течения через 1—2 нед наступает улучшение, а далее — латентный период болезни, который переходит в хроническую форму.

При тяжелом течении острого описторхоза (у 10—20% больных) выделяют тифоподобный, гепатохолангитический, гастро-энтероколитический варианты и вариант с преимущественным поражением дыхательных путей в виде астмоидного бронхита или пневмонии.

В некоторых случаях отмечается затяжное течение острой стадии — лихорадка затягивается до 2 и более месяцев, сохраняются признаки поражения печени, легочный синдром.

По мере стихания проявлений острой стадии состояние больного улучшается, болезнь переходит в хроническую фазу чаще с проявлениями дискинезии желчных путей, хронического холангиохолецистита, хронического панкреатита.

Дискинезия желчных путей и холестаз способствуют присоединению вторичной бактериальной инфекции. В этих случаях возможно развитие тяжелого поражения гепатобилиарной системы по типу холангиогепатита с выраженным болевым синдромом, увеличением печени, желтухой, нарушением функциональных проб. Чаще это персистирующий гепатит с симптомами «малой печеночной недостаточности» и астеновегетативного синдрома. В случаях присоединения поражения поджелудочной железы выявляются симптомы панкреатита.

Превалируют явления астенизации организма за счет угнетения и даже истощения гипофизарно-надпочечниковой системы.

В тяжелых случаях прогноз становится серьезным. К числу осложнений описторхоза относятся цирроз печени, желчный перитонит, первичный рак печени и поджелудочной железы.

В хронической фазе описторхоза также часто отмечаются эозинофилия, но менее выраженная; лейкопения, умеренная гипохромная анемия.

У местных жителей очагов распространения описторхов отмечается субклиническое течение инвазии с умеренными проявлениями астеновегетативного или диспепсического синдрома, случаи острой фазы регистрируются редко. Наиболее частой формой описторхоза является холангиогепатит.

Диагностика описторхоза

Диагностика описторхоза в ранней фазе затруднительна, так как яйца паразитов в желчи и в кале обнаруживаются только через 4—6 нед с момента заражения. Поэтому диагноз острого описторхоза основывается на данных эпидемиологического анамнеза (пребывание в очаге, употребление в пищу сырой, вяленой, малосоленой рыбы) и клинических проявлениях острого аллергического заболевания с лихорадкой, кожными высыпаниями, миалгией, артралгией, катаральными другими явлениями на фоне лейкоцитоза и эозинофилии.

Учитывая высокую концентрацию сывороточных специфических иммуноглобулинов преимущественно класса IgM, можно использовать серологические методы диагностики острого описторхоза. Реакции, к сожалению, могут давать ложноположительные результаты с сывороткой инвазированных фасциолами, дикроцелиями и другими гельминтами.

Для диагностики хронической фазы используют паразитологический метод, основанный на обнаружении яиц описторхов в дуоденальном содержимом или фекалиях через 1—1,5 мес после заражения, а также определении специфических IgG и IgM.

Наиболее эффективными методами копроскопической диагностики являются метод эфир-формалинового осаждения яиц, метод эфир-уксусного осаждения и толстый мазок по Като.

Этапность в схеме лечения предусматривает подготовку, назначение антигельминтного препарата (празиквантель) на фоне патогенетической терапии, реабилитацию, диспансеризацию, контроль эффективности лечения [6, 7].

Возвращаясь к рассматриваемому выше клиническому случаю, при исследовании крови пациента на антитела к возможным патогенным агентам были получены следующие результаты.

Антитела суммарные к ВГ С определены методом иммуноферментного анализа (ИФА) — положительно. РНК ВГ С в крови методом амплификации — отрицательно.

Антитела к ВГ В методом ИФА (HBsAg, Анти-HBs, HBеAg, Анти-HBе, Анти-НВсоrе, IgM и IgG)  — отрицательно.

Антитела к ВИЧ методом ИФА — отрицательно.

Антитела к O. felineus (IgG и IgМ) — отрицательные. Кал на яйца O. felineus исследовался эфирно-уксусным методом 2-кратно — отрицательно (от 3-го исследования пациент отказался из-за отъезда в командировку).

На основании полученных результатов было сделано диагностическое заключение: «Хронический гепатит смешанной этиологии (стеатогепатит, алкогольный), клинико-биохимическая активность минимальная. Дискинезия желчного пузыря. Хронический гастрит, неатрофический, НР-негативный, рефлюксный, с эрозиями в антральном отделе, обострение. Хронический дуоденит поверхностный, тотальный, обострение. ГЭРБ, эндоскопически негативная».

Рекомендовано проведение гипокалорийной диеты (энергетическая ценность суточного рациона — 1800 ккал/сут) с исключением жирной, жареной, копченой, острой пищи, алкоголя. Назначена лекарственная терапия: S-аденозил-L-метионин в дозе 800 мг внутривенно медленно ежедневно в количестве 10 инъекций, далее по 1 таблетке (400 мг) внутрь 2 раза в день утром и в обед в течение 20 дней. Назначение аденозил-L-метионина продиктовано высоким уровнем доказательной базы (1, A) в отношении этого препарата (Гептрал) [8]. Кроме того, рабепразол по 20 мг 2 раза в день за 30 мин до еды в течение 10 дней, далее по 20 мг за 30 мин до завтрака в течение последующих 10 дней; висмута трикалия дицитрат по 2 таблетки 2 раза в день за 40 мин до еды в течение 3 нед; итоприда гидрохлорид по 1 таблетке (50 мг) 3 раза в день за 30 мин до еды в течение 2 нед.

На повторном приеме через 1 мес пациент жалоб на изжогу и боль в эпигастрии не предъявлял, боль в правом подреберье уменьшилась. Диету соблюдал строго, алкоголь не употреблял. Отмечена нормализация АЛТ, АСТ, ЩФ, снижение ГГТП до 56 МЕ/л. По результатам ФГДС — полная эпителизация эрозий. Рекомендован контроль биохимического анализа крови через 3 мес.

Через 3 мес на приеме у гастроэнтеролога пациент отметил снижение массы тела на 7 кг. Он сообщил о сокращении количества принимаемого алкоголя в 2—3 раза. Лабораторные показатели: АСТ в норме, ЩФ на верхней границе нормы, АЛТ — до 47 Ед/л, ГГТП— до 48 МЕ/л. Рекомендован полный отказ от алкоголя. Контроль биохимического анализа крови, УЗИ органов брюшной полости провести через полгода.

В течение последующего времени пациент самостоятельно проходил санаторно-курортное лечение, где при проведении дуоденального зондирования обнаруживали описторхоз. Проводилась дегельментизация: празиквантель 80 мг/кг массы тела в 3 приема в условиях стационара. В контроле при дуоденальном зондировании через 3 мес паразитов не выявили.

На приеме через 6 мес пациент вновь пожаловался на боль в правом подреберье. Масса тела снизилась еще на 5 кг. Полного отказа от приема алкоголя нет. В анализах отмечается повышение АЛТ, АСТ, ГГТП, повышение общего холестерина до 6,25 ммоль/л; в динамике на УЗИ уменьшение размеров печени до нормальных в сочетании со снижением выраженности признаков жирового гепатоза.

Выполнялась эластометрия печени на аппарате «Фиброскан». Заключение: стадии F0 — 5,1 кПА (по METAVIR).

Вновь были назначены гепатопротекторы: S-аденозил-L-метионин 800 мг внутривенно медленно ежедневно в количестве 10 инъекций, далее по 1 таблетке (400 мг) внутрь 2 раза в день утром и в обед в течение 20 дней, а также эссенциальные фосфолипиды с альфа-токоферолом по 2 капсулы 3 раза в день до еды в течение 2 мес [8, 9].

Впоследствии пациент самостоятельно обращался на прием через 10 мес с болью и тяжестью в правом подреберье. Сохранялся цитолитический синдром: АСТ — 48 Ед/л, АЛТ — 56 Ед/л, значения ГГТП и ЩФ соответствовали нормальным.

Учитывая тот факт, что клинические проявления и дебют заболевания при аутоиммунном гепатите, по данным большинства авторов [4, 10], в 34—60% случаев бывает «неклассическим» — «хроническим» или бессимптомным — выполнено исследование крови на наличие аутоантител класса IgG печени методом иммуноблота. Получены следующие результаты:

— AMA-M2 (пируватдегидрогеназный комплекс) IgG —слабоположительно;

— LKM-1 (микросомы печени и почек, цитохром Р450II D) IgG — отрицательно;

— LC (цитозольный печеночный антиген типа I, форминотрансфераза-циклодезаминаза) IgG — положительно;

— SLA/LP (растворимый печеночный антиген/антиген печени и поджелудочной железы) IgG — положительно.

Для исключения других возможных причин ХГ, оценки индекса гистологической активности и степени фиброза было принято решение о проведении биопсии печени.

Описание. Биоптат представлен фрагментом ткани печени с двумя портальными трактами. Умеренная гидропическая и жировая дистрофия, единичные фокальные некрозы гепатоцитов. Внутридольковая инфильтрация лимфоцитами и единичными полиморфно-ядерными лейкоцитам выражена слабо. Портальные тракты расширены, содержат умеренный лимфоидный инфильтрат с примесью единичных гранулоцитов и распространением в перипортальную зону. Формируются единичные тонкие порто-портальные септы. Заключение. Хронический гепатит, неактивный. Фиброз I—II стадии.

Выполнено исследование РНК ВГ С в ткани печени методом амплификации — отрицательно, ДНК ВГ В — положительно, РНК ВГ D — отрицательно, РНК ВГ G — отрицательно.

Учитывая полученные данные проведено исследование ДНК ВГ В в крови методом амплификации (результат <105 копий/мл).

Диагноз пересмотрен: «Хронический гепатит смешанной этиологии (вирусный — гепатит В — фаза интеграции, вирусная нагрузка <105 копий/мл; стеатогепатит; алкогольный), клинико-биохимическая активность минимальная, фиброз I—II стадии (гистологически). Описторхоз, резидуальный период (дегельминтизация, 2012 г.). Дискинезия желчного пузыря. Хронический гастрит, неатрофический, НР-негативный, рефлюксный, ремиссия. Хронический дуоденит поверхностный, тотальный, ремиссия. ГЭРБ, эндоскопически негативная».

Пациенту даны рекомендации:

1) полный отказ от алкоголя;

2) гипокалорийная диета (1800 ккал/сут) с исключением жирной, жареной, копченой, острой пищи, а также дозированные аэробные физические нагрузки для нормализации массы тела;

3) (фосфолипиды + натрия глицирризинат) по 2 капсулы 3 раза в день в течение 2 мес в сочетании с S-аденозил-L-метионином по 1 капсуле 2 раз в день в течение 1 мес;

4) наблюдение гастроэнтеролога 2 раза в год.

1. Поиск причины ХГ при наличии цитолитического синдрома требует всестороннего обследования пациента и нередко сопряжен с определенными трудностями.

2. Одной из частых причин цитолитического синдрома в Западно-Сибирском регионе является описторхоз.

3. Лечение гепатитов смешанной этиологии включает модификацию образа жизни, устранение причины и назначение гепатопротекторов, выбор которых определяется особенностями клинической ситуации. Их назначают курсами по 1—2 мес не менее 2 раз в год.

Эрозия антрального отдела желудка – Вопрос гастроэнтерологу

Если вы не нашли нужной информации среди ответов на этот вопрос, или же ваша проблема немного отличается от представленной, попробуйте задать дополнительный вопрос врачу на этой же странице, если он будет по теме основного вопроса. Вы также можете задать новый вопрос, и через некоторое время наши врачи на него ответят. Это бесплатно. Также можете поискать нужную информацию в похожих вопросах на этой странице или через страницу поиска по сайту. Мы будем очень благодарны, если Вы порекомендуете нас своим друзьям в социальных сетях.

Медпортал 03online.com осуществляет медконсультации в режиме переписки с врачами на сайте. Здесь вы получаете ответы от реальных практикующих специалистов в своей области. В настоящий момент на сайте можно получить консультацию по 74 направлениям: специалиста COVID-19, аллерголога, анестезиолога-реаниматолога, венеролога, гастроэнтеролога, гематолога, генетика, гепатолога, гериатра, гинеколога, гинеколога-эндокринолога, гомеопата, дерматолога, детского гастроэнтеролога, детского гинеколога, детского дерматолога, детского инфекциониста, детского кардиолога, детского лора, детского невролога, детского нефролога, детского онколога, детского офтальмолога, детского психолога, детского пульмонолога, детского ревматолога, детского уролога, детского хирурга, детского эндокринолога, дефектолога, диетолога, иммунолога, инфекциониста, кардиолога, клинического психолога, косметолога, липидолога, логопеда, лора, маммолога, медицинского юриста, нарколога, невропатолога, нейрохирурга, неонатолога, нефролога, нутрициолога, онколога, онкоуролога, ортопеда-травматолога, офтальмолога, паразитолога, педиатра, пластического хирурга, подолога, проктолога, психиатра, психолога, пульмонолога, ревматолога, рентгенолога, репродуктолога, сексолога-андролога, стоматолога, трихолога, уролога, фармацевта, физиотерапевта, фитотерапевта, флеболога, фтизиатра, хирурга, эндокринолога.

Мы отвечаем на 96.9% вопросов.

Оставайтесь с нами и будьте здоровы!

Эрозии антрального отдела желудка на высоте у пациентов с портальной гипертензией: пептическая болезнь или гиперемия слизистой оболочки?

Предыстория/цели: Портальная гипертензия (ПГ) — синдром, характеризующийся хроническим повышением градиента давления между воротной и нижней полой веной. Предыдущие исследования показали повышенную частоту антрального эрозивного гастрита у пациентов с ЛГ, а также этиологическую связь; однако до настоящего времени не было никаких гистологических доказательств этой гипотезы.Наша цель состояла в том, чтобы оценить гистологические особенности, обнаруживаемые при эрозиях антрального отдела желудка у пациентов с портальной гипертензией.

Методы: Было включено 69 пациентов; 28 с РН и 41 без РН. Всем пациентам была проведена эндоскопия, а участки с повышенной антральной эрозией были подвергнуты биопсии.

Результаты: В группе ЛГ у 24 пациентов была воспалительная инфильтрация с отеком и полнокровием сосудов или без них, у 4 пациентов воспаление отсутствовало.В группе без ЛГ у всех больных отмечалась воспалительная инфильтрация различной степени выраженности. Не было статистической значимости между двумя группами в присутствии Helicobacter pylori . Существует гистологическое сходство между двумя группами, если исключить пациентов с ЛГ без воспаления; однако в группе ЛГ наблюдались более выраженные отеки и гиперемия сосудов (р=0,002).

Выводы: Полученные данные показывают, что приподнятые антральные эрозии у пациентов с ЛГ имеют более выраженный отек и полнокровие сосудов в дополнение к лимфоцитарной инфильтрации.

Ключевые слова: Отек; Сосудистая эктазия антрального отдела желудка; Гастрит; Гипертония, портальная; Лимфоциты.

Пептическая болезнь или конгестия слизистых оболочек?

де Азеведо Конехо ФК и др. Эрозии антрального отдела желудка при портальной гипертензии 281

Vol. 69 № 5, май 2017 г.

отек и гиперемия сосудов. Мы не обнаружили каких-либо существенных различий при сравнении подгрупп с PHG и без него между теми, у кого была только лимфоцитарная инфильтрация, и теми, у кого была комбинация лимфоцитарной инфильтрации, отека и сосудистой гиперемии (

). Таблица 3).

Во II группе у 25 пациентов (61%) наблюдалось воспаление с

лимфоцитарной инфильтрацией и у 16 ​​пациентов (39%) пре-

лимфоцитарная инфильтрация с отеком и

сосудистым застоем.

В таблице 3 также показано сравнение гистологических

признаков группы I (исключая четырех пациентов без воспаления) и группы II в отношении наличия лимфоцитарной инфильтрации, отека и скопления сосудов.

ОБСУЖДЕНИЕ

ПГГ является хорошо известным осложнением ЛГ. Эндоскопические

изменения варьируются от мелкой розоватой крапчатой ​​картины до диффузного кровоизлияния. Гистологические данные включают извитые и расширенные сосуды в подслизистой оболочке желудка и сосудистую эктазию

слизистой оболочки в сочетании с несколькими воспалительными признаками.

Это привело McCormack et al.7 к предложению в 1985 году термина портальная гипертония, или PHG.

В 1990 г. D’Amico et al.2 отметили, что в дополнение к уже описанным

сосудистым изменениям имелись

воспалительные изменения, особенно при легком ПГГ, тогда как они наблюдали

архитектурное искажение с атрофией. в более запущенных случаях

PHG.

В литературе несколько исследований оценивали точность

эндоскопических биопсий, в большинстве случаев не показывая корреляции между эндоскопическими и гистологическими данными.Следовательно, этот

не может быть методом, позволяющим поставить окончательный диагноз

PHG. Существует повышенный риск кровотечения из-за профиля коагуляции и дисфункции тромбоцитов, обнаруженных у пациентов с

PH.11,12 кровотечение было

наблюдалось после наблюдения за результатами биопсии.

В 2008 году Assef et al.6 выявили повышенную частоту

приподнятых эрозивных гастритов, покрытых фибрином, поражающих

антрального отдела желудка у пациентов с ЛГ (37.5%). Среди них

16,7% не имели эндоскопического диагноза ПГГ, в то время как 50% имели

легкую ПГГ и 33,3% имели тяжелую ПГГ. Эти результаты побудили нас выполнить биопсию в попытке выяснить, как гипертоническая гастропатия вызывает поражение антрального отдела.

На практике мы предполагаем, что антральные эрозии являются первичным

признаком гипертонической гастропатии слизистой оболочки желудка, поскольку даже при отсутствии агрессивных факторов на антральную

слизистую оболочку эрозии часто встречаются у больных циррозом печени.В этих

биоптатах, показывающих эрозии, мы наблюдали эктазию и отек

слизистой оболочки со степенью лимфоцитарного инфильтрата, варьирующей от отсутствующей до интенсивной.

Эти гистологические особенности наблюдались у обоих пациентов

с легочной гипертензией и без нее. Однако при сравнении этих групп было отмечено, что у пациентов с ЛГ, в том числе как с

, так и без ПГГ, отмечалась более высокая частота отеков и

сосудистых застоев, чем у лиц без портальной гипертензии.

В зависимости от диагностического метода сообщалось о различных показателях распространенности инфекции H. pylori. Мы заметили, что в группе без ЛГ было больше

случаев инфицирования H. pylori по сравнению с группой с

ЛГ; но инфекция не была значимо связана с воспалительной активностью.

Мы ожидали обнаружить явные сосудистые аномалии в

биоптатах эрозий антрального отдела желудка в наших образцах; однако,

результаты были переменными в отношении воспаления.

Несмотря на ограниченность выборки, мы обнаружили, что отек и гиперемия сосудов были более выражены у пациентов с ЛГ. У 90 005 90 002 пациентов с ЛГ и без нее были выявлены воспалительные гистологические изменения эрозий антрального отдела; поэтому ЛГ в сочетании с ПГГ не следует считать единственной причиной эрозий, наблюдаемых у этих пациентов.

Таким образом, несмотря на эндоскопическое наблюдение, что

пациентов с ЛГ имели больше антральных приподнятых эрозий, чем

пациентов без ЛГ, необходимо провести последующие исследования

с более крупными выборками, чтобы определить причину гипертоническая

гастропатия в антральном отделе желудка.Возможно, это основное ограничение данного исследования. Соответствие критериям для включения в группу

PHG и риск кровотечения при биопсии антрального отдела могут

сократить количество нашей выборки.

Результаты, полученные в настоящем исследовании, включавшем 69

пациентов с ЛГ и без нее, продемонстрировали повышенный отек

ма и сосудистый застой в биоптатах антральных приподнятых

эрозий у пациентов с ЛГ.

ССЫЛКИ

1.Сарин С.К., Шринивас Д.В., Лахоти Д., Сарая А. Факторы, влияющие

на развитие портальной гипертонической гастропатии у пациентов с

Тиме

Фон: Анализ олигонуклеотидных микрочипов высокой плотности дает возможность изучить генетический фон и экспрессию генов заболеваний даже в небольшом образце биопсии.

Цели: наши цели состояли в том, чтобы идентифицировать инфекцию Helicobacter pylori (HP) и паттерны экспрессии генов, связанные с эрозией антрального отдела желудка (GEP), а также сравнить профиль экспрессии генов HP+ и HP- эрозий желудка, чтобы объяснить возможную роль и влияние HP-инфекции.

Материалы и методы: Суммарная РНК была выделена из замороженных биоптатов желудка 8 пациентов с HP+ эрозией антрального отдела и из 8 прилежащих нормальных слизистых оболочек, от 8 пациентов с HP-эрозиями антрального отдела и из 8 прилежащих нормальных слизистых оболочек. Фракция мРНК из выделенной тотальной РНК была амплифицирована методом амплификации РНК Т7. Были синтезированы и фрагментированы меченные биотином кРНК-зонды. Полногеномный профиль экспрессии мРНК оценивали с помощью GeneChip U133 Plus 2.0 микрочипов. Были выполнены два независимых метода нормализации (MAS5.0, RMA), выбор признаков PAM и иерархический кластерный анализ. Результаты микрочипов были подтверждены ОТ-ПЦР в реальном времени.

Результаты. Пациенты с HP+ по сравнению с пациентами с HP-.При эрозивном антральном гастрите обнаружены повышенные процессы пролиферации (МЕТ) и транспорта (SCFD1, KPNA4) и подавлены гены, связанные с адгезией (SIGLEC11), регуляцией транскрипции (SMARCA4) и электрон- и ионным транспортом (ACADM, CLIC6).

Выводы: Представленный GEP может быть использован для многофункциональной классификации рутинных биопсий желудка на основе мРНК. Эти гены могут быть мишенями для дальнейшей последовательности ДНК.

Изолированная эрозия бандажирования желудка – необычное осложнение бандажирования желудка

Мы сообщаем о пациенте, которому удалили инфицированный порт-штифт LAGB в другом учреждении и впоследствии представили в наше отделение для повторной бариатрической хирургии.Эндоскопия верхних отделов желудочно-кишечного тракта, выполненная в рамках обследования, выявила эрозию трубок в желудке без полостной эрозии. Это было подтверждено при лапароскопии, и пациенту было удалено желудочное бандажирование, а затем через несколько месяцев после удаления бандажа была произведена ревизия шунта.

бандаж желудка, эрозия, осложнение, бандаж

ИМТ: индекс массы тела; LAGB: лапароскопический регулируемый желудочный бандаж; ЖКТ: желудочно-кишечный тракт

Лапароскопическое регулируемое бандажирование желудка (LAGB), впервые представленное в 1993 году, на момент своего появления было популярной бариатрической процедурой.Тем не менее, высокий уровень осложнений (10–26 %) и наличие других эффективных альтернатив, таких как рукавная гастрэктомия и обходной желудочный анастомоз, привели к заметному сокращению ее использования как бариатрической процедуры. В настоящее время на LAGB приходится только 6% всех бариатрических процедур [1,2]. Зарегистрированные осложнения включают эрозию бандажа (28%), соскальзывание бандажа (4-13%), отсоединение трубки порта (20%), инфекцию в месте порта (2%), эрозию с внутрижелудочной миграцией (2-4%) и перфорацию желудка. 0,1-0,8%), миграция в тонкую или толстую кишку, вызывая непроходимость, перфорацию и перитонит [3-6].Настоящим представлено нетипичное проявление эрозии желудочного бандажа, когда трубка, которая была отсоединена из-за инфекции в месте порта, въехала в антральный отдел желудка.

56-летний джентльмен обратился в бариатрическую клинику с просьбой о повторной бариатрической хирургии после перенесенной LAGB в другом центре 11 лет назад. Его порт был удален за 12 месяцев до этого из-за локализованной инфекции в месте порта. Во время удаления инфицированного порта у него была эндоскопия верхних отделов желудочно-кишечного тракта, которая исключила эрозию желудочного бандажа, и хирург посоветовал удалить бандаж позднее.Его ИМТ был 40, а сопутствующие заболевания включали гипертонию и дислипидемию.

Ему была проведена повторная эндоскопия верхних отделов желудочно-кишечного тракта (через 12 месяцев после первичной эндоскопии во время удаления инфицированного порта) в нашем учреждении в рамках подготовки к ревизионной бариатрической хирургии. Интересно, что при этом были обнаружены разрушенные трубки желудочного бандажа, которые, по-видимому, шли из антрального отдела (рис. 1). Признаков эрозии желудочного бандажа в желудок не было.

Рис. 1. Эрозия трубки в антральном отделе

Ему сделали диагностическую лапароскопию для оценки и удаления желудочного бандажа. При лапароскопии тяж аккуратно отделяют от проксимального отдела желудка. Сама полоса была явно инфицирована и окрашена желчью, о чем свидетельствует цвет (рис. 2), но не было никаких признаков эрозии полосы в желудок, как показано при эндоскопии верхних отделов желудочно-кишечного тракта. Однако, когда трубку проводили дистально, было обнаружено, что она прорывается в желудок в области антрального отдела по малой кривизне (рис. 3-5).Тест на утечку метиленового синего на столе не выявил явных перфораций. Ввиду отсутствия перфорации на место эрозии желудка был установлен дренаж Робинсона 12 Fr, после операции пациент находился под тщательным наблюдением. На следующий день он смог переносить пероральный прием пищи и был выписан из больницы после удаления дренажа. Впоследствии, через 9 месяцев, он перенес операцию обходного желудочного анастомоза, и при последующем наблюдении чувствует себя хорошо

Рисунок 2. Отсечение желудочного бандажа от проксимального отдела желудка

Рисунок 3. Виден свищ трубки в дистальном отделе желудка в области антрального отдела

Рис. 4. Трубка осторожно вытягивается из просвета желудка. Обратите внимание на изменение цвета трубки по мере ее выхода из просвета, что указывает на место ее впадения в просвет желудка

Рисунок 5. Трубка полностью выведена из просвета желудка

Эрозия желудочного бандажа является серьезным осложнением БЛАГ, частота возникновения которого варьируется от 0.3–28 % в зависимости от продолжительности наблюдения [7]. Это может произойти как в раннем, так и в позднем периоде, последний обычно через 2 года наблюдения. Предполагаемые механизмы включают индуцированную давлением ишемию и некроз стенки желудка в результате переполнения бандажа, включение избыточной стенки желудка во время первоначальной операции и проглатывание больших пищевых болюсов или реакцию отторжения инородного тела материала бандажа, вызывающую образование слабой фиброзной ткани и, в конечном итоге, пристеночная эрозия [8].

Насколько нам известно, это первый зарегистрированный случай, когда изолированная трубка бандажа въехала в желудок с неповрежденным желудочным бандажом через десять лет после введения LAGB.Изолированное удаление порта (с оставлением бандажа и трубки на месте) является общепринятым методом лечения инфекций в месте порта [9]. По нашему опыту, этот подход не лишен рисков, поскольку неприкрепленная трубка может стать причиной дальнейших осложнений. После начального лечения инфицированных участков портов в других центрах, где порт был удален из-за инфекции в месте порта, а трубка была вправлена ​​обратно в брюшную полость, пациенты поступили в наше отделение с внутрибрюшным сепсисом, вторичным по отношению к трубке порта, вызывающей локализованный перитонит. и сепсис, а также непроходимость тонкой кишки из-за запутывания кишечника трубкой порта, что требует экстренной операции.Подобные случаи описаны в других источниках [10]. Кроме того, ранее был описан еще один случай эрозии трубки в тонкую кишку [11]. Этот случай иллюстрирует важность работы со всей полосой, когда пациенты обращаются с инфекцией в месте порта. Это может включать либо удаление всего бандажа, либо изменение положения порта вместо того, чтобы оставлять трубку порта внутри брюшной полости, что может привести к внутрибрюшному сепсису или редко к эрозии, как показано у этого пациента.

Среди всех осложнений LAGB эрозия является редким, но наиболее тревожным осложнением, которое требует тщательного лечения для предотвращения дальнейших внутрибрюшных проблем. В случае инфекции в месте порта недостаточно иметь дело только с портом и оставить трубку внутри брюшной полости. Требуется целостный подход, и весь комплекс полос следует рассматривать целиком, чтобы предотвратить непредвиденные осложнения, такие как эрозия, как показано в этом случае.

  • 1. Belachew M, Legrand MJ, Defechereux TH, Burtheret MP, Jacquet N (1994) Лапароскопическое регулируемое силиконовое бандажирование желудка при лечении патологического ожирения. Предварительный отчет. Surg Endosc 8: 1354-1356. [Перекрестная ссылка]
  • 2. Chevallier J-M, Zinzindohoue F, Douard R, Blanche J-P, Berta J-L, et al. (2004)Осложнения после лапароскопического регулируемого бандажирования желудка при морбидном ожирении: опыт лечения 1000 пациентов за 7 лет. Obes Surg 14: 407–414. [Перекрестная ссылка]
  • 3. Himpens J, Cadiere G-B, Bazi M, Vouche M, Cadiere B, et al. (2011)Отдаленные результаты лапароскопического регулируемого бандажирования желудка. Arch Surg 146: 802–807. [Перекрестная ссылка]
  • 4. Povoa AA, Soares C, Esteves J, Gandra A, Maciel R, et al. (2010)Одновременная желудочная и толстокишечная лапароскопическая регулируемая миграция желудочного бандажа. Осложнение бариатрической хирургии. Obes Surg 20: 796–800.[Перекрестная ссылка]
  • 5. Abeysekera A, Lee J, Ghosh S, Hacking C (2017)Миграция разрушенного лапароскопическим регулируемым желудочным бандажом, вызывающая непроходимость и перфорацию тонкой кишки. BMJ Case Rep 2017. [Перекрёстная ссылка]
  • 6. Браун В.А., Эгбертс К.Дж., Франке-Ричард Д., Тодиил П., Андерсон М.Л. и соавт. (2013)Эрозии после лапароскопического регулируемого бандажирования желудка: диагностика и лечение. Энн Сург 257: 1047–1052. [Перекрестная ссылка]
  • 7.Чепмен А.Э., Кирофф Г., Гейм П., Фостер Б., О’Брайен П. и др. (2004) Лапароскопическое регулируемое бандажирование желудка при лечении ожирения: систематический обзор литературы. Хирургия 135: 326–351. [Перекрестная ссылка]
  • 8. Mozzi E, Lattuada E, Zappa MA, Granelli P, De Ruberto F, et al. (2011) Лечение эрозии бандажа: возможность и безопасность эндоскопического удаления бандажа. Surg Endosc 25: 3918–3922. [Перекрестная ссылка]
  • 9. Lattuada E, Zappa M, Mozzi E, Antonini I, Boati P, et al.(2008)Осложнения инъекционного порта и соединительной трубки после лапароскопического регулируемого бандажирования желудка. Obes Surg 20: 410-4. [Перекрестная ссылка]
  • 10. Hamed OH, Simpson L, Lomenzo E, Kligman MD (2013)Внутренняя грыжа из-за регулируемой трубки желудочного бандажа: обзор литературы и иллюстративное видео случая. Surg Endosc 27: 4378-82. [Перекрестная ссылка]
  • 11. Alkhaffaf B, Ammori B (2013) Фистляция регулируемой желудочной бандажной трубки в тонкую кишку. Surg Obes Relat Dis 9: 11-3. [Перекрестная ссылка]

Эозинофильный гастрит: гистопатологическая характеристика и количественная оценка нормального содержания эозинофилов в желудке

Повышенное количество эозинофилов в биоптатах слизистой оболочки желудка представляет собой редкую и часто непонятную находку. Одной из целей нашего исследования было выявление комплекса гистологических признаков, которые могли бы послужить основой для разработки диагностических критериев эозинофильного гастрита.Поскольку нормальное содержание эозинофилов в желудке тщательно не исследовалось, мы сначала определили нормальное количество эозинофилов в антральном отделе и теле желудка у субъектов с нормальным желудком. В исследовании Kalixanda Talley et al. 9 обнаружили среднее пиковое количество эозинофилов 12/5 HPF в биоптатах кардии, тела и антрального отдела бессимптомных взрослых добровольцев из северной Швеции. У 19 детей из Огайо, чьи биопсии желудка ранее были признаны гистологически нормальными, DeBrosse et al 7 обнаружили пиковое количество эозинофилов, равное 8 на HPF в антральном отделе и 11 на HPF в биоптатах оксинтической слизистой оболочки.В этих исследованиях не сообщалось о площади HPF, используемой для подсчета. Несколько лет назад небольшое многоцентровое исследование показало, что существуют значительные различия в количестве эозинофилов слизистой оболочки толстой кишки в разных городах США, например, между жителями Бостона и Нового Орлеана. 17 Чтобы учесть как можно больше из этих переменных, мы подсчитали эозинофилы в тканях у двух-трех контролей, соответствующих возрасту, полу и почтовому индексу, у которых биопсия желудка была диагностирована как ничем не примечательная.Наши результаты согласуются с результатами Талли и ДеБросса. 7, 9 Среднее (±SD) число эозинофилов у 135 пациентов с нормальной слизистой оболочкой желудка составило 15,5±16,8 эозинофилов/мм 2 , а пиковая плотность составила около 50 эозинофилов/мм 2 . Только один нормальный контрольный субъект имел количество, превышающее это значение. Кроме того, мы не обнаружили существенных различий, связанных с полом, возрастом или районом проживания, а количество эозинофилов было одинаковым в биоптатах антрального отдела и тела желудка. Как Х.pylori и болезни Крона были связаны с увеличением количества эозинофилов в желудке, мы исследовали две контрольные группы пациентов с этими состояниями. У большинства пациентов с хроническим активным гастритом H. pylori и болезнью Крона число эозинофилов в слизистой оболочке было сходным с нормальным контролем, но в каждой из этих двух групп было несколько пациентов с высокими показателями (до 203–219 эозинофилов/мкл). 2 соответственно). Эозинофильный гастрит маловероятен у пациентов с H.pylori инфекции. Однако у пациентов с умеренно высоким уровнем эозинофилов в слизистой оболочке желудка следует учитывать возможность болезни Крона и собирать соответствующий анамнез.

Следующим шагом было определение разумного порога, выше которого эозинофильный гастрит может быть рассмотрен. Среднее количество (±SD) у пациентов нашего исследования составило 653±418 эозинофилов/мм 2 . Только у двух детей (в возрасте 4 и 8 лет) с повышенным содержанием эозинофилов в желудке было <190 эозинофилов/мм 2 (127 и 168 соответственно).Все остальные пациенты имели количество эозинофилов 190/мм 2 или выше, со средним значением 539 эозинофилов/мм 2 и модой 463 эозинофилов/мм 2 . Можно утверждать, что вероятной причиной того, что ни у одного исследуемого пациента не было менее 127 эозинофилов/мм 2 (или 30 на HPF), было то, что патологоанатомы обычно не сообщают об эозинофилии тканей ниже этого порога. Однако тот факт, что только у одного из 135 контролей, чьи биопсии были диагностированы как нормальные, было более 54 эозинофилов/мм 2 , подтверждает утверждение о том, что повышенное количество эозинофилов в желудке в общей популяции действительно крайне редко.

В течение 2 лет, охваченных этим исследованием, в нашей лаборатории было обследовано 2525 уникальных пациентов с биопсией пищевода и желудка, у которых гистологический диагноз соответствовал эозинофильному эзофагиту (т. , микроабсцессы и другие совместимые эпителиальные признаки). 19 Однако распространенность поражения желудка у этих пациентов была <0,6%. Только у 14 из этих пациентов (все зарегистрированы в этой серии) также были значительные эозинофильные инфильтраты в желудке.Ни у одного из контрольных пациентов биопсия пищевода не выявила повышенного уровня эозинофилов. Эта низкая распространенность предполагает, что эти два состояния, вероятно, не связаны между собой. Два исследуемых пациента также имели эозинофильный инфильтрат в двенадцатиперстной кишке; такие случаи могут быть классифицированы как эозинофильный гастроэнтерит. 20 Кроме того, наши данные согласуются с недавней статьей о редкости эозинофильного гастроэнтерита. 21

Термин вторичный эозинофильный гастрит, редко используемый вне контекста классификаций, подразумевает, что причины эозинофильных инфильтратов в слизистой оболочке желудка известны.Они могут включать инфекцию анисакис SPP., 13 Stripyloides STERCORALIS , 22 H. Pylori , 23 Инфекции, 24, 25 После H. Pylori Лечение, 11 препараты, 12 болезни соединительной ткани, нарушения кроветворения и пищевая аллергия. Следует, однако, подчеркнуть, что за исключением тканевой эозинофилии, связанной с личинками нематод, заболеваний соединительной ткани и нарушений кроветворения, все остальные ассоциации являются предполагаемыми, основанными исключительно на отдельных сообщениях о случаях или небольших сериях.В нашей серии мы не смогли задокументировать конкретную этиологию желудочной эозинофилии ни у одного из пациентов. В одном случае направивший клиницист подчеркнул использование пациентом мелоксикама в качестве причины эрозивного гастрита, а сообщающий патологоанатом указал на это как на возможную причину эозинофилии. Однако имеются лишь редкие сообщения об эозинофильных инфильтратах, связанных с этим препаратом, и все они ограничены легкими. 26

Первичный эозинофильный гастрит может быть обнаружен в сочетании с генерализованной инфильтрацией эозинофилов в других отделах пищеварительного тракта; его также называют идиопатическим или аллергическим гастроэнтеритом и обычно считают педиатрическим заболеванием. 14, 27 Однако наши данные свидетельствуют о том, что изолированный гистологический эозинофильный гастрит существует как у детей, так и у взрослых.

Доступная нам клиническая информация была несколько ограничена, и у нас не было доступа к соответствующим лабораторным данным, таким как количество периферических эозинофилов и уровни иммуноглобулина IgE в сыворотке. Это ограничение, в дополнение к большому разнообразию неспецифических признаков и симптомов, о которых сообщают наши пациенты, и отсутствию отличительных эндоскопических характеристик, делает преждевременным предложение интегрированных клинико-патологических критериев для определения эозинофильного гастрита как нового заболевания.Тем не менее, на основании впечатляющих гистопатологических результатов, продемонстрированных в этой серии исследований, мы рекомендуем использовать термин «гистологический эозинофильный гастрит» для диагностики у пациентов, которые: (1) имеют биопсию желудка, которая показывает среднюю плотность ≥127 эозинофилов/мм 2 (или ≥30 эозинофилов на HPF в микроскопах, оснащенных широколинзовыми окулярами) по крайней мере в пяти отдельных HPF; и (2) не имеют известных сопутствующих причин эозинофилии (например, инфекция H. pylori , болезнь Крона, паразитарные инфекции и гематологические или лимфоидные нарушения).При регулярном сообщении может стать возможным анализировать клинико-патологическую информацию от достаточного числа пациентов и выявлять общие черты, что, в свою очередь, поможет сформулировать проверяемые этиологические гипотезы.

Пилотное исследование по оценке предоперационных рентгенографических предикторов трансканальной эндоскопической диссекции холестеатомы — Юго-западный медицинский центр Техасского университета Эндоскопическая диссекция холестеатомы

AU – Tolisano, Anthony M.

AU – Киллин, Дэниел Э.

AU – Хантер, Джейкоб Б.

AU – Куц, Джо Уолтер

AU – Исааксон, Брэндон 1

N2 – Цель: определить особенности компьютерной томографии (КТ), которые позволяют прогнозировать конверсию мастоидэктомии (МС) во время трансканальной эндоскопической хирургии уха (ЧЭЭ). Дизайн исследования: Ретроспективный случай-контроль. Место проведения: Университетская отологическая практика. Пациенты: последовательные пациенты с холестеатомой.Вмешательство: TEES-рассечение холестеатомы по сравнению с теми, которые требуют МС. Основные показатели исхода: оценивали помутнение антрального отдела, глубину вовлечения скутума и эрозию трабекул сосцевидного отростка, цепи косточек и надкрылья. Был проведен однофакторный и многофакторный регрессионный анализ. Шкала Antrum-Malleus-Tegmen (AMT) была создана с использованием кривых рабочих характеристик приемника для оценки возможности выполнения TEES для рассечения холестеатомы. Результаты: Было 39 случаев TEES и 19 случаев MC.Группы имели одинаковый возраст (медиана 28,5 лет), пол, латеральность и статус ревизионной операции. Среднее время хирургического вмешательства в случаях СК было больше, чем при ЧЭЭ (231 мин против 171 мин, р <0,001). Рентгенологические предикторы СК с помощью многопараметрической регрессии включали помутнение антрального отдела (p = 0,036), эрозию молоточка (p = 0,044) и эрозию надкрылья (p = 0,023). Оценка AMT предсказывала осуществимость TEES без MC с чувствительностью 90% и специфичностью 75%, когда на предоперационной КТ выполнялось ≥2 из следующих условий: неповрежденная надкрылье, неповрежденный молоточек и отсутствие помутнения антрального отдела.Выводы. Вентилируемый антральный отдел, интактный молоточек и интактная надкрылья свидетельствуют о высокой вероятности расслоения холестеатомы при TEES без необходимости мастоидэктомии. Оценка ≥2 по шкале AMT предсказывает это с положительной прогностической ценностью 88% и отрицательной прогностической ценностью 78%.

AB — Цель: определить особенности компьютерной томографии (КТ), которые позволяют прогнозировать конверсию мастоидэктомии (МС) во время трансканальной эндоскопической хирургии уха (ЧЭЭ). Дизайн исследования: Ретроспективный случай-контроль. Место проведения: Университетская отологическая практика.Пациенты: последовательные пациенты с холестеатомой. Вмешательство: TEES-рассечение холестеатомы по сравнению с теми, которые требуют МС. Основные показатели исхода: оценивали помутнение антрального отдела, глубину вовлечения скутума и эрозию трабекул сосцевидного отростка, цепи косточек и надкрылья. Был проведен однофакторный и многофакторный регрессионный анализ. Шкала Antrum-Malleus-Tegmen (AMT) была создана с использованием кривых рабочих характеристик приемника для оценки возможности выполнения TEES для рассечения холестеатомы.Результаты: Было 39 случаев TEES и 19 случаев MC. Группы имели одинаковый возраст (медиана 28,5 лет), пол, латеральность и статус ревизионной операции. Среднее время хирургического вмешательства в случаях СК было больше, чем при ЧЭЭ (231 мин против 171 мин, р <0,001). Рентгенологические предикторы СК с помощью многопараметрической регрессии включали помутнение антрального отдела (p = 0,036), эрозию молоточка (p = 0,044) и эрозию надкрылья (p = 0,023). Оценка AMT предсказывала осуществимость TEES без MC с чувствительностью 90% и специфичностью 75%, когда на предоперационной КТ выполнялось ≥2 из следующих условий: неповрежденная надкрылье, неповрежденный молоточек и отсутствие помутнения антрального отдела.Выводы. Вентилируемый антральный отдел, интактный молоточек и интактная надкрылья свидетельствуют о высокой вероятности расслоения холестеатомы при TEES без необходимости мастоидэктомии. Оценка ≥2 по шкале AMT предсказывает это с положительной прогностической ценностью 88% и отрицательной прогностической ценностью 78%.

KW – Холестеатома

KW – Эндоскоп

KW – Мастоидэктомия

UR – http://www.scopus.com/inward/record.url?scp=85071299247&partnerID=8YFLogxK

UR-9000.SCOPUS.com/inward/cityby.url?scp=85071299247&partnerid=8yflogxkkkk

U2 – 10.1097 / MAO.0000000000002354

0002354

000000000002354

00000002354

м3 – Статья

C2 – 31436633

AN – SCOPUS: 85071299247

VL – 40

VL – 40

SP – E901-E908

Jo – American Journal of Otology

JF – American Journal of Otology

Sn – 1531-7129

– 9

ER –

Sevelamer Ascated Gautric эрозии у гемодиализного пациента: клинический случай и краткий обзор литературы

Общепризнано, что лекарственные смолы могут повредить желудочно-кишечный тракт.Связанное с смолой повреждение слизистой оболочки подробно описано патологоанатомами с точки зрения гистологических особенностей и дифференциальной диагностики [6]. Выявление индуцированного смолой повреждения слизистой оболочки в образце биопсии может представлять собой неотложную клиническую ситуацию и требовать повышенного внимания и тщательного мониторинга, поэтому требуется повышенная клиническая подозрительность и предоставление подробного анамнеза [3], [7]. Было установлено, что некоторые лекарства способны вызывать повреждение слизистой оболочки за счет образования кристаллов, такие как полистиролсульфонат натрия (каексалат), секвестранты желчных кислот (холестирамин) и совсем недавно севеламер.

Севеламер представляет собой нерастворимый невсасывающийся полимер, используемый в качестве фосфатсвязывающего средства у пациентов с гиперфосфатемией вследствие хронической болезни почек (ХБП). Он содержит несколько аминов, которые частично протонируются в желудке и взаимодействуют с ионами фосфатов в тонком кишечнике, препятствуя их всасыванию. В исследованиях на животных наличие эозинофильного кристаллического материала в просвете кишечника связывали с повышением внутрипросветного осмотического давления и последующим отеком подслизистой оболочки при высоких дозах севеламера [1].У пациентов, находящихся на гемодиализе, кристаллизация внутри просвета может усиливаться относительной дегидратацией из-за снижения потребления воды. Кроме того, постулируется, что нарушение моторики ЖКТ или аномальная секреция и всасывание из-за хронической уремии могут быть вовлечены в процесс кристаллизации [3]. Тем не менее, потенциальные механизмы кристаллизации не могут адекватно объяснить сродство СК к слизистой оболочке ЖКТ или тяжесть полученного повреждения.

В международной литературе повреждение слизистой оболочки, связанное с севеламером, описано более чем в 40 случаях, поэтому его можно рассматривать как отдельную клиническую и патологическую единицу.Он характеризуется реакцией на инородное тело и последующим образованием грануляционной ткани в слизистой оболочке ЖКТ. Аномалии слизистой оболочки варьируют от очагового воспаления и отека до изъязвления, образования псевдовоспалительных полипов, ишемии и некроза. Патогномоничным признаком повреждения, вызванного севеламером, является наличие неравномерно расположенных, широких, неполяризующихся кристаллов с рисунком рыбьей чешуи. Их можно отличить от других кристаллов с окрашиванием гематоксилин-эозином, так как они обычно двухцветные с розовым центром и ржаво-желтыми краями, тогда как кристаллы каексалата пурпурные, а кристаллы холестирамина оранжевые [2].Кроме того, СК окрашиваются в фиолетовый цвет на PAS/D, в отличие от кристаллов каексалата, которые имеют пурпурный цвет, или кристаллов холестирамина, которые имеют серо-розовый цвет [2], [4]. Кристаллы севеламера были идентифицированы в образцах биопсии из просвета кишечника, пораженной слизистой оболочки, подслизистой области или ложа язвы и экссудата [2], [3], [7], [8]. Их уникальный рисунок был воспроизведен ex vivo путем дробления и обработки таблеток севеламера [2].

Этиологическая связь SCs с повреждением слизистой оболочки еще не определена.Первоначально постулировалось, что, по крайней мере, в некоторых случаях СК выявляются случайно при повреждении слизистой оболочки, вызванном несвязанным, обычно хроническим коморбидным процессом [2]. Также было высказано предположение, что повышенная частота мезентериальной ишемии у пациентов с ХБП делает их более восприимчивыми к некрозу и перфорации кишечника при наличии запоров [7]. Описан непрямой механизм повреждения, включающий фекальную массу, содержащую SC, с последующей поверхностной эрозией, изъязвлением стеркора или кишечной непроходимостью [4], [9], [10].Большинство исследователей сходятся во мнении, что СК оказывают прямое повреждающее действие на слизистую оболочку ЖКТ, но для инициации процесса, вероятно, требуется нарушение целостности слизистой оболочки [6], [11].

В подавляющем большинстве зарегистрированных случаев повреждение слизистой оболочки локализовалось в толстой кишке и преимущественно в ректосигмовидном отделе. Сообщалось о меньшем количестве случаев язв на илеоцекальном клапане, двенадцатиперстной кишке и пищеводе, в то время как у некоторых пациентов были множественные язвы по всему желудочно-кишечному тракту. Интересно, что СК были обнаружены в неожиданных местах, таких как бронхи [12] и периренальные мягкие ткани [13].Неясно, почему СК чаще обнаруживаются в определенных местах, но это может быть связано с анатомическими различиями в желудочно-кишечном тракте, фармакокинетикой севеламера и наличием предыдущих травм ЖКТ или хирургических операций. У нашего пациента была редкая желудочная локализация СК. Насколько нам известно, желудочная локализация повреждения, связанного с севеламером, была описана только у одного другого пациента, у которого основным симптомом была кровавая рвота, а эндоскопия выявила SC-индуцированный хронический очагово-активный гастрит в слизистой оболочке антрального отдела [11].

В большинстве описанных случаев клиническая картина была острой и варьировалась от болей в животе до сильного кровотечения и последующей гемодинамической нестабильности [5], [7], [11]. Реже проявлялись симптомы хронической непроходимости, вздутия кишечника или перемежающейся гематохезии [4], [8], [10]. Отсутствие клинических симптомов было зарегистрировано в трех случаях, когда эндоскопия выполнялась с целью скрининга и выявила воспалительные полипы толстой кишки, содержащие СК [2]. Диагноз был основан на гистологическом исследовании материала биопсии, который был собран либо эндоскопически, либо хирургическим путем, хотя некоторые случаи были диагностированы как связанные с севеламером в ретроспективе [4].У всех пациентов введение севеламера было прекращено после выявления кристаллов, а дальнейшее лечение зависело от локализации и тяжести повреждения слизистой оболочки. Немедленная энтерэктомия требовалась у пациентов с острым животом [7], в то время как остальные лечились консервативно с последующим клиническим улучшением [4], [10].

Клиническое течение и прогноз повреждения слизистой оболочки, связанного с севеламером, систематически не оценивались. Сообщалось об эндоскопическом наблюдении поражений в очень редких случаях.Однако там, где это было возможно, это соответствовало заживлению повреждения слизистой оболочки [8], [10]. У нашего пациента севеламер-ассоциированное повреждение слизистой оболочки желудка вызвало эрозии эпителия без сопутствующих симптомов. После 12 месяцев наблюдения рецидива анемии не было, а повторная эндоскопическая оценка подтвердила, что повреждение слизистой оболочки значительно уменьшилось. Несмотря на это, СК все же присутствовали в слизистой оболочке желудка.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.