Escherichia coli гемолитические в кале: Посев кала на патогенные эшерихии

Содержание

Е коли гемолитические в кале у взрослого

Кишечная палочка или Escherichia coli (E. coli) – типичный обитатель человеческого кишечника. Некоторые штаммы бактерии безвредны и относятся к условно-патогенной флоре. Обнаружение их в анализах является нормой. Однако существуют и патогенные штаммы, которые могут вызвать заболевания пищеварительной системы и мочеполового тракта.

Краткая характеристика

Escherichia coli – что же это такое? Это грамотрицательная, палочковидная бактерия. Обитает она в кишечнике, именно в его нижней части, точно также как лактобактерии и бифидобактерии. История открытия данных микроорганизмов началась в конце 19 века. Наиболее подходящая температура для жизни и роста бактерий – 37 градусов. Эшерихия способна существовать долгое время в водной среде, земле, а также фекалиях. Погибает кишечная палочка только при кипячении, а также при воздействии таких химических дезинфицирующих веществ, как формалин или хлорамин.

Роль бактерии в микрофлоре здорового человека

Эшерихии, а точнее, безопасные штаммы, имеющие антигенную структуру, могут присутствовать в кишечнике в количестве от 106до 108 КОЕ/мл, где под КОЕ понимается колониеобразующая единица. Кроме кишечной палочки, в микрофлоре может обитать также bacteria Citrobacter, Enterobacter (E. aerogenes), Enterobacter cloacae (клоака). Все эти бактерии участвуют в процессе функционирования кишечника, в синтезе витаминов, метаболизме билирубина и холестерина, а также препятствуют размножению патогенных микробов. Один из штаммов кишечной палочки в медицинской практике применяется как пробиотик при дисбактериозе и лактозной недостаточности у новорожденных. Некоторые инактивированные бактерии входят в состав вакцин.

У здорового человека непатогенные штаммы E. coli не должны превышать указанные нормы:

  • в толстой кишке около 108 КОЕ/мл,
  • в кале около 106–107 КОЕ/мл.

Если биохимическое исследование показало снижение эшерихии коли в составе кала до 103 КОЕ/мл либо значительное повышение до 1011, это указывает на развитие дисбактериоза. Количество E. coli в толстом кишечнике у здоровых младенцев, детей старшего возраста и взрослых одинаково.

Виды и классификация

В медицинской практике можно выделить две категории данных микроорганизмов: патогенные и условно-патогенные. К условно-патогенным относят лактозонегативную палочку (lactose negative). Ее присутствие в небольших количествах никакого вреда не приносит и считается даже полезным. А вот активность, размножение или дефицит этих бактерий способствует появлению кишечных расстройств.

Патогенные микроорганизмы становятся причиной развития болезни инфекционного характера под названием эшерихиоз. Как показывает практика, чаще всего ей подвергаются женщины и девочки. Всего в природе насчитывается около 90 видов патогенных эшерихий, которые разделены на 4 класса:

  • Энтероинвазивные – становятся причиной обильного стула. Чаще всего они обнаруживаются у детей и могут нарушить функционирование иммунитета. В данном случае возможен рост показателей диареегенной палочки в кале (при норме в 103 КОЕ/мл).
  • Энтеротоксигенные, вызывающие нарушение работы кишечника, попадают в организм через плохо вымытые руки, овощи и фрукты. Инфекция данного вида способна вызвать у человека рвоту, обильную диарею с кровяными примесями, тупые боли в зоне живота. Инфекции энтеротоксиногенного типа относят к холероподобным заболеваниям из-за схожести проявляемых симптомов.
  • Энтеропатогенные микроорганизмы зачастую наблюдаются у детей до года жизни. Если младенец начиная с самого роддома, постоянно отрыгивает и плачет, у него наблюдаются такие симптомы, как жидкий стул, повышенная температура, бессонница, то речь идет о заражении энтеропатогенной эшерихией.
  • Энтерогеморрагические эшерихии. Их наличие в организме приводит к колибактериозу, который характеризуется появлением диареи с примесью крови. Возможно также развитие гемолитико-уремического синдрома. Его ранние признаки можно заметить только при проведении диагностики. На это указывает обнаружение в урине белка и эритроцитов, а также снижение показателей гемоглобина в клиническом анализе крови. Самое опасное последствие, которому способствуют E. coli гемолитические (haemolyticus), – гемолитическая анемия в острой форме с высокой вероятностью летального исхода.

Пути передачи инфекции

Основной путь заражения – фекально-оральный. При нем возбудитель может передаться через пищу, проточную воду, и даже соки. Заражение происходит при употреблении плодов, снятых прямо с деревьев или грядки, игнорировании правил гигиены, питье некипяченого молока или воды. Возможно заражение эшерихией и контактно-бытовым способом – через грязные руки, посуду. Такой путь передачи опасен тем, что может вызвать большое распространение инфекции в коллективах, детских садах или школах. Новорожденный малыш может заразиться от матери в процессе прохождения через родовые пути, если во влагалище присутствуют микробные тела.

Инкубационный период длится до 6 дней. В тяжелых случаях болезнь сопровождается температурой до 39 градусов, сепсисом. Подтвердить наличие какой-либо патологии способно только бактериологическое исследование.

Поражение желудочно-кишечного тракта

Поражение ЖКТ возникает при попадании диареегенных эшерихий во флору. В большинстве случаев пациентами становятся дети младшего возраста и груднички. Инкубационный период длится до 3 суток.

К основным признакам заражения относят:

  • расстройство желудка,
  • тошноту,
  • сонливость,
  • слабость,
  • полный или частичный отказ от еды.

В возрасте до 1 года заболевание сопровождается метеоризмом и ложными позывами к испражнению. Основные болезни при инфицировании ЖКТ эшерихией – это колит, дисбактериоз, энтерит.

Патогенез поражения половой системы

У полностью здорового человека E.coli в моче не должна содержаться. Если же бактерии были обнаружены в лабораторном анализе, врач проводит неотложное лечение, назначает комплекс лекарств, в том числе и антибиотики.

Если никаких симптомов инфекции не наблюдается, а количество E.coli в расшифровке микробиологического анализа увеличено, это свидетельствует о погрешностях при заборе мочи.

Зачастую микробы обнаруживаются у женщин в период беременности при проведении гинекологического осмотра и взятии мазка на бакпосев. Такое явление оказывает отрицательное влияние на плод и может привести к развитию детского церебрального паралича.

Если Escherichia coli обнаружена в посеве на флору, это может стать причиной следующих патологических процессов:

  • острый или хронический простатит (палочка в секрете простаты, уретре и эякуляте при постановке такого диагноза обнаруживается у 70% мужчин),
  • воспаление придатков у женщин,
  • цистит,
  • уретрит,
  • вагинит,
  • пиелонефрит,
  • кольпит.

Если обследования в области гинекологии показали наличие уропатогенной палочки во флоре влагалища, то речь идет об эпидидимите, т.е. воспалении придатка семенника. Это может вызвать опасные осложнения. Патогенный микроорганизм способен понизить иммунитет женщины, сбить менструальный цикл, повысить возможность заболевания гонореей и хламидиозом.

Обычно лечение производят при помощи таких средств, как бактериофаги, свечи, препарат ципрофлоксацин, либо антибиотик широкого действия – монурал.

У мужчин эшерихии могут обнаружиться в сперме, проверяется это при помощи спермограммы. Опасность заключается в том, что бактерии прикрепляются к сперматозоидам, тем самым снижая ферментативную активность половых клеток, что приводит в итоге к бесплодию.

Кишечная палочка у детей

Как правило, у детей E. coli обнаруживается летом, когда они много играют на улице, кушают фрукты и овощи в больших количествах, что и становится фактором для заражения. Источником инфекции может стать и зараженная вода, соки, игрушки, которые маленькие дети любят облизывать.

Первые признаки при попадании возбудителя в организм проявляются уже через несколько часов. Это спазмы в кишечнике, тошнота и рвота, диарея.

Если ребенок подхватил шигеллез (шигеллы – один из видов возбудителей), то к симптомам добавляется повышенная температура. В тяжелых случаях может наблюдаться помутнение сознания.

Локализация инфекционного очага может быть в мокроте легких, горле, носу. Тогда речь идет о протекании острой пневмонии. Такую патологию необходимо незамедлительно лечить антигенными препаратами. Зачастую E. coli изменяют состав микрофлоры во рту. Как следствие – разрушение зубов, развитие стоматита. При появлении первых симптомов заболевания важно сразу же обратиться в клинику, провести необходимые биологические исследования. Только после этого специалист в области педиатрии, эпидемиологии, урологии способен поставить диагноз. Как правило, в этих случаях назначается только поддерживающее лечение, проводятся профилактические и противоэпидемические мероприятия, иногда врачи обращаются к средствам народной медицины.

Диагностика инфекций

При постановке диагноза особенно важно провести дифференциальную диагностику. Идентификация вида микроорганизмов проводится при помощи специальных test-систем, включающих в себя несколько методов исследования.

Первый из них – бактериологический, а именно посев материала в специальную среду. Например, на среде Левина микробы приобретают цвет индикаторной краски, которая входит в ее состав. Такое же явление наблюдается и на среде Эндо. При инфицировании кишечника для исследования подходят рвотные массы либо кал. При поражении мочеполовой системы – моча либо соскобы со слизистых оболочек половых органов.

Второй способ диагностики – общеклинические исследования, например, сдача мазка из зева, влагалища, носоглотки и т.д. К ним относят копрограмму, общий анализ мочи, крови. Из инструментальных методов исследования используют ректороманоскопию, урографию, ультразвуковую диагностику.

Принципы лечения

Один из первых принципов – организация режимных мероприятий. К ним относят госпитализацию и соблюдение специальной диеты.

Второй – лечение медикаментозно, включает в себя употребление антибиотиков, антиадгезивной антитоксической сыворотки, содержащей антигены, либо препаратов с лизатом кишечной палочки.

Назначается и патогенетическая терапия, которая сводится к введению в кровоток специальных растворов. При лечении детей применяются бактериофаги. Если же они неэффективны, то врач назначает антибактериальные препараты.

В процессе терапии важно наблюдать за уровнем водного баланса организма. Если у пациента есть признаки обезвоживания – в этом случае назначаются средства для пероральной регидратации, например, регидрон.

Рекомендации по профилактике заражения

Профилактика заключается в соблюдении элементарных правил гигиены: мытье рук перед приемом пищи и после посещения общественных мест. Овощи и фрукты перед едой важно хорошо мыть либо ошпаривать кипятком, молоко лучше предварительно прокипятить.

Важно соблюдать чистоту в доме, проводить каждую неделю влажную уборку с дезинфицирующими веществами, не забывать проветривать помещение, открывая окна хотя бы на 5–10 минут каждые 3 часа.

Многих людей интересует, что это и как с этим жить. E. coli – гемолитическая кишечная палочка, она считается палочковидной бактерией, относящейся к группе факультативных анаэробов (обитает и размножается только лишь в обстоятельствах недоступности прямого воздуха). Имеет много штаммов, большая часть которых относится к природной микрофлоре кишечного тракта людей и помогает предупреждать формирование вредных бактерий и синтезировать витамин К. Но определенные ее разновидности могут спровоцировать отравление, кишечный дисбактериоз и колибактериоз.

Нормальная флора кишечного тракта содержит большое число бактерий, среди которых присутствуют лактобактерии, энтерококки, стрептококки и проч. Штаммы данных микроорганизмов пребывают в относительном равновесии, однако в случае если этот баланс будет каким-либо способом нарушен, болезнетворные бактерии станут интенсивно размножаться. При этом активируются процессы ферментации и разложения, провоцируя появление тяжелых заболеваний.

Некоторые штаммы кишечной палочки провоцируют возникновение не только болезней желудочно-кишечного тракта, но поражают еще мочеполовую систему, провоцируют вагинит, воспаление, простатит, менингит у младенцев. В некоторых случаях могут стать фактором формирования гемолитически-уремического синдрома, перитонита, мастита, пневмонии и сепсиса.

Более подробно о профилактике, симптомах и лечении гемолизирующей кишечной палочки у взрослых рассказано в статье.

Какие есть виды?

Симптомы гемолизирующей кишечной палочки у взрослых зависят от вида бактерии.

Например, у палочки Эшериха существует примерно 100 штаммов. Бактерии кишечной палочки считаются обязательной составляющей полезной микрофлоры желудочно-кишечного тракта. Они принимают участие в синтезе витамина К и В, процессе пищеварения. Однако определенные штаммы относятся к болезнетворным микроорганизмам. Наиболее распространенной из них считается серповидноклеточная либо гемолизирующая кишечная палочка.

Лактозонегативная кишечная палочка относится к символично-болезнетворным микроорганизмам. Она способна жить в кишечном тракте, ничем не выдавая себя.

Гемолитическая кишечная палочка, присутствующая в организме грудничков, может послужить причиной летального исхода, если вовремя не перейти к лечению.

Причины

Изменить стандартный состав микрофлоры кишечного тракта могут некоторые лекарственные препараты, подавляющие те бактерии, которые отвечают за устранение и размножение болезнетворной флоры.

Чтобы исключить возникновение дисбактериоза и расстройства пищеварения (в случае если была обнаружена гемолизирующая кишечная палочка в кале у взрослого), следует грамотно выбирать противобактериальные препараты, их дозу, а также в комплексе употреблять те лекарства, что будут оберегать стандартную микрофлору кишечного тракта.

Заражение болезнетворными штаммами кишечной палочки происходит чаще всего фекально-оральным путем. Содействует возникновению заболеваний несоблюдение правил гигиены приготовления еды, употребление грязных фруктов и овощей, использование грязной либо канализационной воды. Небезопасно также употреблять слабо прожаренное мясо либо некипяченое молоко, так как коровы, козы, свиньи и овцы являются носителями болезнетворных штаммов E. coli.

Симптомы

Пищевые отравления, инициированные определенными штаммами кишечной палочки, опасны из-за выделяемых токсинов. Некоторые из этих токсинов могут привести к летальному исходу. Большая часть болезнетворных бактерий находится в слизистых желудочно-кишечного тракта и воспаленных тканях (источниках воспаления).

Симптомы кишечной палочки полностью совпадают с симптомами кишечного дисбактериоза. Кроме расстройства стула (запор, понос) у пациента может наблюдаться рвота и тошнота, метеоризм и боль в животе. Изменяется запах экскрементных масс, изо рта начинает вонять. Из числа признаков общей интоксикации в этом случае наблюдается: высокая утомляемость, бессилие, вялость, отсутствие аппетита.

Стоит также упомянуть и то, чем опасна гемолитическая кишечная палочка и как лечить ее, ведь все зависит от локализации бактерии.

Наличие бактерии в моче

В случае если же анализ был поставлен правильно, непременно необходимо обратиться к врачу, так как кишечная палочка, оказываясь в мочевых путях, становится причиной возникновения воспалительного процесса. Например, приблизительно половина общих случаев пиелонефрита возникает непосредственно из-за кишечной палочки. Ею же вызваны 4 из 5 случаев заболевания циститом у девушек.

Оказавшись в мочевых путях, кишечная палочка не выводится вместе с мочой, однако попадает далее (в мочевой пузырь), вызывая воспаление. Заболеваниям такого рода часто подвергаются молодые девушки и дети (из-за неокрепшего иммунитета, неспособного противодействовать вредным микроорганизмам).

Нередко кишечная палочка в моче может спровоцировать и появление воспаления. Кроме того она наносит удар по иммунной системе, формируя подходящую почву для заражения наиболее опасными заболеваниями.

В случае если кишечная палочка в моче не вызвала практически никаких болезненных перемен, и человек не испытывает признаков беспокойства, вероятней всего ему не понадобится особая терапия. Для стандартного лечения обычно назначают уросептики и биологически действующие добавки, поддерживающие иммунитет человека и препятствующие формированию инфекции. Используют для излечения и средства народной медицины. Например, мумие (0,5 г) рекомендовано употреблять перед пищей 3 раза в сутки на протяжении месяца.

Вагинальная кишечная палочка

Этот микроорганизм был открыт еще в 1885 г. Сегодня существует множество его разновидностей. Существует более 100 типов бактерий, являющиеся болезнетворными, они способны спровоцировать появление сложных заболеваний или кишечных инфекций. В том числе, и бактерии, что причисляются к относительно-болезнетворным, попадая из кишечного тракта в прочие органы, подвергают опасности здоровье человека. Обычная сфера обитания палочки – часть толстой кишки, находящаяся поближе к анальному отверстию. В небольших количествах данная палочка может находиться во влагалище, при размножении она приводит к таким проблемам, как микробный вагиноз и др.

Иногда для лечения достаточно и местной терапии, однако при довольно интенсивном характере поражения необходим более фундаментальный подход. Противобактериальная терапия проводится на базе выполненной антибиотикограммы. Чаще всего назначают медицинские препараты из категории фторхинолона, такие как “Левофлоксацин” либо “Ципрофлоксацин”. Необходимую дозу и продолжительность лечения устанавливает исключительно доктор. Ни в каком случае не занимайтесь самолечением, так как у бактерии может быть иммунитет к определенным лекарствам. Проанализируем известные противобактериальные вещества для лечения гемолитической эшерихии коли:

  1. “Монурал”. Выпускается в виде бесцветного гранулированного порошка, принимать который необходимо предварительно растворив в воде. Результат обуславливается наличием производных фосфоновой кислоты. Это лекарство принадлежит к средствам широкого диапазона воздействия, при необходимости оно может назначаться даже беременным. Как правило, рекомендовано применять 3 г один раз в день. Медицинский препарат может сочетаться с другими антибиотиками.
  2. “Супракс”. Форма: капсулы. Основное действующее вещество – цификсим. Применяется при ряде инфекций, в частности, кишечной палочке. Зачастую назначается совместно с “Канефроном”, который защищает мочевыводящие пути от попадания инфекций.
  3. “Фосмицин”. Также принадлежит к бактерицидным продуктам широкого диапазона воздействия и предполагает собою безусловный аналог “Монурала”. Из противопоказаний – беременность, возраст менее 12 лет. Это лекарство назначают и беременным, но принимать его следует исключительно под контролем гинеколога.

Диагностирование заболевания

Бактериологический анализ поможет выявить и определить возбудитель болезни. Для изучения исследуют образцы фекалий, рвотных масс, фрагменты еды, промывные воды. Медикаментозное лечение назначается по результатам бактериологического анализа.

Для более стремительной диагностики подойдет серологический способ. Для его выполнения производится забор венозной крови. Наряду с этим делают общий анализ крови, мочи и кала. Лечебная стратегия определяется с учетом следующих условий:

  • возраст больного;
  • общее самочувствие;
  • клинические признаки;
  • сопутствующие болезни;
  • существующие осложнения;
  • реакция на лекарственные ресурсы.

После того как вы узнали о том, как проявляется и чем опасна кишечная палочка (виды, причины и симптомы которой представлены выше), следует ознакомиться со способами лечения.

Лечение кишечной палочки

При болезнях кишечного тракта для посева берут образцы рвотных масс либо испражнений, при заболеваниях мочевыводящей системы – мочу, а при поражении половой системы – мазки со слизистых слоев половых органов. При помощи энтеробактериальных посевов определяют бактерию, а далее устанавливают ее восприимчивость к лекарствам.

Больного непременно госпитализируют и назначают ему диету. При поражении пищеварительной системы рекомендована лечебная диета № 4, а при поражении мочеполовой концепции – стол № 7.

В случае если в организме присутствует патогенная кишечная палка, терапия включает этиотропное, патогенетическое и постсиндромальное лечение.

Этиотропное лечение проводится при помощи лекарств и бактериофагов, основываясь на результатах антибиотикограммы. В случае если будет зафиксирован дисбактериоз, то назначают пробиотики. Могут помочь восстановить баланс в кишечном тракте и молочнокислые продукты питания.

Патогенное лечение в основном проводится посредством инфузионного лечения: в кровь вводят различные растворы, для того чтобы компенсировать резерв воды и очистить тело от токсинов.

Постсиндромальное лечение назначается в зависимости от того, как проявило себя заболевание.

Особенности лечения в зависимости от локализации бактерии

В случае если выявляется кишечная палочка в моче, то подобное проявление называется бактериурией. Терапию кишечной палочки в моче проводят при помощи лекарств, уросептиков и биологически действующих присадок, способствующих укреплению иммунной системы и останавливающих рост инфекции.

Кишечная палочка в вагине приводит к возникновению воспалительных процессов в органах половой системы. Терапия кишечной палочки в гинекологии проводится кратким курсом лекарств и требует соблюдения индивидуальной гигиены и полного отказа от сексуальных контактов.

Если кишечная палочка выявляется в зобе, то нужно быть готовым к проведению продолжительного лечения с использованием лекарств и противогрибковых медикаментов. Предпочтительно воспользоваться ополаскивателями оральной полости, что оказывают антисептическое действие.

Если выявлена кишечная палочка у беременной женщины или у ребенка, то терапию начинают с назначения пробиотиков и бактериофагов. В случае если они не приносят необходимого результата, то прибегают к помощи более сильных лекарств.

Для угнетения бактериальной инфекции назначаются разные медикаменты. Большим диапазоном воздействия обладают противобактериальные средства из категории фторхинолоны: “Ципрофлоксацин”, “Левофлоксацин”. Они малотоксичны, однако, при этом стремительно попадают в ткани бактерии, разрушая их. У кишечной палочки долго формируется иммунитет к воздействию фторхинолонов.

Для возобновления водно-солевого баланса и компенсации потерянной воды доктора назначают регидратационные вещества: “Орсоль”, “Регидрон”, “Орасан”. В серьезных случаях используют растворы для внутривенного вливания. Для борьбы с интоксикацией в тело вводится огромное количество воды. С этой целью используются солевые растворы и глюкоза.

Наряду с этим назначается и симптоматическое лечение:

  • для очистки ЖКТ используются энтеросорбенты: “Полисорб”, “Смекта”, “Энтеросгель”;
  • при поносе прописывают “Энтеробене”, “Лоперамид”, “Линекс”;
  • справиться с надоевшей болью в животе сможет помочь “Но-шпа”, “Спазмалгон”;
  • нестероидные противовоспалительные препараты купируют воспалительную реакцию: “Нурофен”, “Диклофенак”;
  • восстановить микрофлору кишечного тракта могут помочь эубиотики: “Ацилакт”, “Бифидумбактерин”;
  • поливитаминные сложные комплексы.

Бабушкины рецепты

Прекрасно дополнят медикаментозное лечение гемолизирующей кишечной палочки у взрослых средства народной медицины:

  1. Топинамбур (300 г) очищают, нарезают кубиками и укладывают в кипящее молоко, разведенное водой (500 мл). Когда топинамбур размягчится, его достают, а в молоко добавляют муку (20 г) и масло (40 г). Готовят до загустения. Далее этим соусом заливают топинамбур, добавляют зелень.
  2. Гусиную лапчатку (20 г) заваривают горячей водой (250 мл) и, подержав на малом огне четверть минуты, оставляют на ночь. Пить это лекарство нужно 3 раза в день по 80 мл.
  3. Траву череды (10 г) заливают охладившейся кипяченой водою (250 мл) и помещают на 15 минут на водяную баню. Принимают бульон с утра, в обеденный перерыв и в вечернее время по 20 мл.
  4. Смешивают лекарственный донник, мать-и-мачеху и золототысячник в равных долях. В смесь травы (20 г) вливают кипяток (250 мл). Оставляют на четверть минуты. Выпивают один раз в сутки по 20-50 мл.
  5. Также возможно пред употреблением пищи три раза в день на протяжении месяца есть по 0,5 г мумие.

Народные средства (после того как обнаружили у взрослого гемолизирующую кишечную палочку в кале) помогут восстановить микрофлору кишечного тракта и устранят отрицательное воздействие болезнетворных микроорганизмов.

Профилактика инфекций

После того как вы ознакомились с симптомами и лечением, профилактика кишечной палочки будет заключаться в том, чтобы в организм не проникла бактерия. Следует руководствоваться правилами индивидуальной гигиены, не употреблять воду из неизвестных источников, овощи и плоды нужно употреблять чистыми, правильно проводить термическую обработку продуктов.

В кишечнике обитает большое количество различных микроорганизмов. Они регулируют пищеварительные процессы и усвоение пищи. Многие из них – это условно-патогенные микроорганизмы.

Это значит, что в умеренных количествах они не причиняют вреда, но под влиянием определенных факторов эти микроорганизмы начинают активно размножаться, вызывая заболевание. Одной из них является гемолитическая кишечная палочка.

Это граммотрицательная бактерия, устойчивая к воздействию лекарственных препаратов и иммунной системы. Микроорганизмы долго сохраняют свою жизнеспособность в воде, каловых массах, почве. Под влиянием прямых солнечных лучей, кипячения, дезинфекции гемолизированная палочка погибает.

Активное размножение этой бактерии вызывает неприятные симптомы. Больные жалуются на вздутие живота и повышенное газоотделение. Запоры могут приходить на смену диарее. В каловых массах присутствует большое количество слизи и гнойного содержимого, напоминающего гной. Основной путь передачи инфекции – фекально-оральный способ.

Источником заражения являются люди со стертой формой эшерихиоза. В большинстве случаев подобного рода нарушения встречаются в детском возрасте. Спровоцировать его может банальное переохлаждение, простуда, ОРВИ, грипп, неправильное питание, ослабленный иммунитет и другое.

В итоге бактерия образует целые колонии в просвете тонкого и толстого кишечника, а также на слизистых оболочках мочевыделительных органов. Лечение нарушения включает в себя прием биологически активных добавок с высоким содержанием полезных микроорганизмов и коррекцию рациона питания.

Прежде чем подробнее рассматривать особенности методов борьбы, поговорим о том, что представляет собой эта бактерия и как проявляется клинически ее активное размножение.

Разновидности

Разновидностей эшерихий существует огромное множество, но специалисты объединяют их в четыре основные группы:

  • Энтеротоксигенные. Они являются причиной диареи у новорожденных. Бактерии прилипают к внутренней оболочке тонкой кишки и провоцируют образование ядовитых веществ.
  • Энтероинвазивные. Вызывают диарею с кровянистыми примесями и болью в животе.
  • Энтеропатогенные. Способны вызвать рвоту, понос, болезненность. Появление заболевания связано с переменой климата.
  • Энтерогеморрагические. Считаются наиболее опасным типом. Вызывают схваткообразные боли, повышенную температуру, диарею. Гемолитическая кишечная палочка относится именно к этой группе. Энтерогеморрагический тип способен вызвать гемолитическую анемию и нарушение функций почек.

Все вышеупомянутые типы эширихии отличаются выносливостью и умеют хорошо приспосабливаться к различным условиям окружающей среды. Молочные продукты являются благоприятной средой для активного размножения этих бактерий.

Причины

Заражение может произойти через употребление невымытых овощей, фруктов, некипяченой воды или молока. Недостаточная термическая обработка мясных продуктов и рукопожатие больного человека – это еще одни распространённые причины кишечных инфекций. Больше всего подвержены заболеванию дети. Нарушение санитарных норм повышает риски заражения.

Для того чтобы произошло заражение, необходимо проникновение большого количества бактерий. Наличие микроорганизмов в продуктах не влияет на их цвет, вкус, запах, поэтому при употреблении зараженной пищи человек ничего не подозревает.

Случаи заболеваемости чаще всего фиксируются в теплый период года. Чаще всего источником заражения становятся такие блюда:

  • мясо и рыба;
  • молочные продукты;
  • соусы, салаты;
  • крема, кондитерские изделия.

Часто заболевание развивается на фоне ослабленного иммунитета. Бесконтрольный прием антибиотиков, респираторные заболевания, переохлаждение – все это может ослабить резистентность организма. Токсины гемолитической палочки провоцируют воспалительный процесс и структурные изменения в кишечнике. Наряду с этим, развиваются общие симптомы интоксикации организма.

Симптомы

Период от заражения до появления первых клинических симптомов длится от трех до шести дней. Проникновение инфекционного агента стимулирует появление симптомов гастроэнтерита:

  • болезненность в области эпигастрии;
  • тошнота;
  • ощущение тяжести в животе;
  • рвота;
  • понос;
  • головная боль и головокружение;
  • незначительное повышение температуры;
  • ухудшение аппетита;
  • слабость и снижение работоспособности;
  • обезвоживание организма.

Гемолизирующая кишечная палочка у взрослых

Для начала поговорим о том, как заболевание проявляется у женщин. Патогенные микроорганизмы способны проникнуть в мочеполовую систему. Причинами этому могут быть:

  • недостаточное соблюдение правил интимной гигиены;
  • ношение сдавливающего синтетического белья. Это создает парниковый эффект. Остатки фекалий могут смещаться и проникать во влагалище;
  • неправильное подмывание. Не сверху вниз, а из стороны анального прохода к половым органам;
  • анальный секс.

Что касается мужчин, то кишечная палочка часто проникает в мочеиспускательный канал. Бактерии поражают уретру, давая осложнения на половые органы и мочевыделительную систему. Согласно статистике, более половины случаев хронического простатита обусловлено именно воздействием кишечной палочки.

Особенности развития инфекции у детей

Желудочно-кишечный тракт новорожденного ребенка абсолютно стерилен. Лишь со временем бактериальная микрофлора населяет кишечник. У малыша появляется вздутие живота, боли в животике, развивается диатез. Каловые массы приобретают жидкую или кашицеобразную консистенцию с неприятным запахом. Стул становится пенистым с зеленоватым оттенком.

Кишечная инфекция вызывает обезвоживание организма, которое проявляется в виде следующих симптомов:

  • сухость кожи и слизистых оболочек;
  • появление складок на коже;
  • плач, который не сопровождается выделением слезной жидкости;
  • редкое мочеиспускание.

Ребенок часто срыгивает, диарея сменяется запором. Кишечные колики усиливаются при кормлении. Ребенок начинает отказываться от еды, капризничает. Состояние требует незамедлительной помощи, так ребенок может из-за этого погибнуть.

Новорожденные могут заразиться от матери. Неправильное питание, нарушения со стороны ЖКТ, слабый иммунитет – все это может привести к заражению. Ребенку назначают пребиотики и пробиотики. Первая группа лекарственных средств не содержит в своем составе полезных бактерий, но в их составе имеются вещества, которые стимулируют развитие популяции микроорганизмов.

Популярными представителями пребиотиков является Хилак-форте и Дюфалак. Если говорить о пробиотиках, то они отличаются наличием в своем составе подготовленных культур полезных бактерий. Для борьбы с обезвоживанием и восполнением потери жидкости назначаются регидратационные растворы.

Вывести из организма токсические вещества способны энтеросорбирующие средства. Наряду с этим, матери следует также соблюдать диетическое питание. Рекомендовано употреблять плоды и отвар чернослива. Прекращать грудное вскармливание не стоит.

Материнское молоко содержит лактозу, которая поможет нормализовать процессы пищеварения и населить кишечник полезными микроорганизмами. Если же ребенок находится на искусственном вскармливании, тогда лучше отдавать предпочтение смесям с пребиотиками. Их использование следует согласовывать с врачом.

Осложнения

У взрослых кишечная инфекция распространяется на мочеполовую систему и вызывает воспалительный процесс. Бактерия является распространённой причиной цистита и пиелонефрита. У женщин часто развиваются воспалительные процессы придатков матки, а у мужчин – простатит.

У людей преклонного возраста, чей организм ослаблен хроническими инфекциями, возможно развитие таких осложнений:

  • сердечная недостаточность;
  • тромбоз;
  • заражение крови;
  • инфекционно-токсический шок;
  • гиповолемический шок.

Кишечная палочка также способна вызвать гемолитико-уремический синдром. Он развивается на фоне ослабленного иммунитета. Бактерия разрушает стенки капилляров и нарушает микроциркуляцию крови.

Заподозрить развитие гемолитико-уремического синдрома можно по таким признакам: наличие крови в каловых массах, высокая температура, кровоизлияния, воспаление толстого кишечника, тромбоз сосудов, некроз мелких сосудов, почечная недостаточность.

Особенности диагностики и лечения

Бактериологическое исследование поможет обнаружить и идентифицировать возбудителя заболевания. Для исследования берутся кал, рвотные массы, остатки пищи, промывные воды. Медикаментозное лечение назначается на основании результатов бактериологического анализа.

Для более быстрой диагностики подходит серологический метод. Для его проведения делается забор венозной крови. Наряду с этим, проводится общий анализ крови, мочи и кала. Лечебная тактика подбирается с учетом некоторых факторов:

  • возраст пациента;
  • общее состояние;
  • клинические симптомы;
  • сопутствующие заболевания;
  • имеющиеся осложнения;
  • реакция на медикаментозные средства.

Для подавления бактериальной инфекции назначаются антибиотики. Мощным спектром действия обладают антибактериальные средства из группы фторхинолоны: Ципрофлоксацин, Левофлоксацин. Эти средства малотоксичны, но при этом быстро проникают в ткани бактерии, приведя к их гибели. У кишечной палочки медленно развивается устойчивость к влиянию фторхинолонов.

Для восстановления водно-солевого баланса и компенсации потерянной жидкости врачи назначают регидратационные препараты: Орсоль, Регидрон, Орасан. В тяжелых случаях используют растворы для внутривенного вливания. Для борьбы с интоксикацией в организм вводится большое количество жидкости. С этой целью применяются солевые растворы и глюкоза.

Наряду с этим, назначается симптоматическое лечение, включающее в себя следующее:

  • для очищения ЖКТ применяются энтеросорбенты: Полисорб, Смекта, Энтеросгель;
  • при поносе назначают Имодиум, Лоперамид, Линекс;
  • справиться с болью в животе поможет Но-шпа, Спазмалгон;
  • нестероидные противовоспалительные средства купируют воспалительную реакцию: Ибупрофен, Диклофенак;
  • восстановить микрофлору кишечника помогут эубиотики: Ацилакт, Бифидумбактерин;
  • поливитаминные комплексы.

Наряду с медикаментозной терапией, важно соблюдать диетическое питание и питьевой режим. Ускорить процесс выздоровления помогут средства народной медицины. Почищенный и нарезанный кубиками топинамбур заливают водой и молоком, а затем доводят до кипения.

После того как топинамбур станет мягким, его вынимают, а в емкость добавляют небольшое количество муки и сливочного масла. Готовить следует до полного загустения. Полученным соусом поливают топинамбур и употребляют.

Гусиную лапчатку заливают водой и проваривают на водяной бане. Средство должно настояться всю ночь. Принимать следует три раза в день по 70 г. В равных пропорциях смешайте мать-и-мачеху, донник и золототысячник и залейте кипятком. Средство должно настояться в течение получаса. Отфильтрованный раствор принимают два раза в день по 50 г.

Если вы хотите предотвратить развитие кишечной инфекции, перед употреблением промывайте овощи и фрукты под проточной водой. Молочную продукцию обязательно кипятите. Откажитесь от употребления воды из-под крана. Не забывайте перед приемом пищи тщательно мыть руки с мылом.

Учитывая все вышесказанное, можно с уверенностью сказать, что гемолитическая кишечная палочка способна вызвать опасный воспалительный процесс, чреватый развитием опасных для жизни осложнений. Чаще всего кишечные инфекции диагностируются у детей.

Заразиться можно через невымытые руки и овощи, продукты, прошедшие недостаточную термическую обработку, даже рукопожатие с зараженным человеком может привести к развитию воспалительной реакции. Простые меры профилактики, включающие в себя соблюдение правил личной гигиены, помогут предотвратить заражение.

Посев на кишечную палочку и определение чувствительности к антибиотикам (E.Coli O157:H7, эшерихиоз). (E.Coli O157:H7 Culture. Bacteria Identification and Susceptibility)

Исследуемый материал Кал

Диагностика этиологии геморрагического колита и гемолитического уремического синдрома.

Escherichia coli (или просто E.coli) – грамотрицательные палочковидные бактерии. Названы в честь открывшего их в 1885 г. T. Escherich. Обычный обитатель кишечника. В организме человека E.coli выполняет полезную роль, подавляя рост вредных бактерий и синтезируя некоторые витамины. Но эти бактерии могут вызывать у человека острые кишечные заболевания эшерихиозы с фекально-оральным механизмом заражения.

E. Coli O157:H7 вырабатывает шига-токсин. Инкубационный период длится от 3 до 6 дней. В наибольшей степени восприимчивы к заболеванию дети раннего возраста, пожилые и ослабленные люди.

У детей эшерихиоз протекает в виде различной тяжести энтеритов, энтероколитов в сочетании с синдромом общей интоксикации и острой почечной недостаточностью. При средних и тяжёлых формах сопровождается повышением температуры, поносом, сепсисом.

У взрослых заболевание, вызванное эшерихией, напоминает по течению и клиническим симптомам острую дизентерию. Нередко развивается тромбоцитопеническая пурпура.

Выделяемые возбудители: E. Coli O157:H7.

Обращаем внимание на необходимость приобретения стерильной пробирки с питательной средой для взятия биоматериала под залог. Возврат залоговых средств осуществляется при сдаче анализа и при условии наличия чека за внесение залога.

 

Литература

  1. Богомолов Г.И. Дифференциальная диагностика инфекционных болезней М. 2000. 231 стр.
  2. Jacobs D. et al. Laboratory test handbook/ Lexi-Comp./2002 – 1534 p.
  3. Wallach J. Interpretation of diagnostic tests/Lippincott Williams & Wilkins/2000/ 1026 ps.

Бактериоскопические исследования

Интерпретация результатов бактериоскопии

Прямая микроскопия нативного материала является частью клинического исследования пациента, цель которого – определить морфологию микроорганизмов и наличие воспалительной реакции со стороны организма.

Показания: Прямая микроскопия нативного материала дает информацию о общем состоянии генитального тракта, позволяет оценить наличие и интенсивность воспалительной реакции, зрительно оценить клетки слизистой оболочки и имеющиеся микробы. При известных инфекциях прямая микроскопия имеет диагностическую ценность (гонорея у мужчин, трихомоноз).

Исследуемый материал: Соскоб из цервикального канала, влагалища, уретры (на предметное стекло)

Метод анализа: Микроскопия

Соответственно международным стандартам у каждого пациента необходимо смотреть два препарата, окрашивая их по методу Грама и Лейшману-Гимза.

Методика окраски по Лейшману-Гимза является основной методикой для определения инфекции Trichomonas и внутриклеточных микроорганизмов, также эта методика очень информативна для исследования клеточных элементов; позволяет оценить отличия эпителия генитального тракта (вагинальный, эндоцервикальный, слизистая оболочка уретры).

На основе методики окраски по Граму микробы подразделяются на Грам-положительные и Грам-отрицательные. В диагностике бактериального вагиноза это основной метод окраски, поскольку он позволяет определить критерии Nugent.

Интерпретация результата:

ЭПИТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ

  • Суперфициальные. Максимального своего числа (96%) достигают во время овуляции. К 27-28 дню цикла их число падает до 4%.  
  • Интермедиарные. Составляют большую часть клеток в первые (74-76%) и последние (96%) дни цикла. Минимальное их количество во время овуляции (3,5%).
  • Парабазальные. У женщин репродуктивного возраста имеются в препарате только во время менструации. Также их часто можно обнаружить при низком уровне эстрогенов.
  • Базальные. В препарате здоровых женщин не определяются. Обнаружение базальных клеток указывает на наличие воспалительного процесса слизистой или травматического повреждения. При воспалении также имеется множество лейкоцитов. NB! Парабазальные и базальные клетки также являются отличительным признаком атрофического вагинита.
  • Спонтанно отслоившиеся клетки эндометрия. У женщин репродуктивного возраста их можно обнаружить первые 12 дней после менструации. Обнаружение клеток эндометрия во второй фазе цикла свидетельствует о наличии эндометрита, полипа эндометрия или связано с использованием внутриматочного контрацептивного средства.

 

ЛЕЙКОЦИТЫ

  • Нейтрофилы. Клетки острой фазы. В препарате можно обнаружить следующие патологические формы:
    • гиперсегментированные: число ядерных сегментов 6 и более, величина клеток может превышать 15 μm. Возникают при мегалобластной и пернициозной анемии, хронической инфекции и применении химиотерапии. 
    • гипосегментированные: число ядерных сегментов 3 и меньше. Возникают при некоторых инфекциях и на фоне применения химиотерапии (особенно препаратов группы сульфонамидов).
  • Моноциты или мононуклеарные фагоциты. Отвечают за хроническую фазу воспаления.
  • Эритроциты. У некоторых женщин определяются в период овуляции и перед мен- струацией.

 

СООТНОШЕНИЕ ПОЛИМОРФОНУКЛЕАРНЫХ ЛЕЙКОЦИТОВ ПМН И ЭПИТЕЛИАЛЬНЫХ КЛЕТОК

  • У здоровых женщин это соотношение менее, чем 1:1.
  • Пропорции клеток 2:1 и 3:1 и более, являются маркером острого воспаления.  

 

МИКРООРГАНИЗМЫ

Нормальная микробиота у мужчин

УретраСеменная жидкость

Доминирует грамм-положительная микрофлора. Самое богатое микроорганизмами место это дистальная часть уретры и самая бедная – спонгиозная часть.

Наиболее частые изоляты:

  • Альфа-гемолитические стрептококки группы: Streptococcus salivarius, S. sanguis, S. intermedius и др.
  • Коагулазонегативные: Staphylococcus haemolyticus, S. auricularis, S. hominis, S. epidermidis 
  • Enterococcus spp., Corynebacteria

Реже и в небольшом количестве встречаются S.aureus, S. pyogenes, стрептококки B группы, Enerobacter spp. и микрококки

Нестерильная число микробов варьирует инди- видуально от 10²
до 107 PMÜ/mL.

 

Нормальная микробиота у женщин

Наружные гениталииУретраВлагалище
• S. epidermidis
• Viridans стрептококки
• Peptostreptococcus spp.
• Corynebacteria
• Mycobacteria
• Enterobacteriaceae
• S. aureus и CONS
• Enterococcus
• Neisseria (авирулент-
ные)
• Corynebacteria
• Mycobacteria
• Enterobacteriaceae
• Gardnerella vaginalis
• Mycoplasma
• Грибки

Аэробы:
• Difteroidid
• Streptococcus spp.
• S. aureus
• S. epidermidis
• Enterobacteriaceae

Микроаэрофилы и анаэробы:
• Лактобациллы
• Peptostreptococcus
• Peptococcus
• Clostridium
• Eubacterium
• Bifidobacterium
• Gardnerella vaginalis
• Candida
• Actinomyces
• Ureaplasma urealyticum
• Mycoplasma hominis

 

ГРАМ ПОЛОЖИТЕЛЬНЫЕ ПАЛОЧКИ

  • Genus Lactobacillus. Их количество в препарате колеблется циклично, больше всего их можно обнаружить на фоне овуляции (10-14 день). Иногда множество лактобацилл имеется на 19-23 день цикла, что может вызвать цитолиз промежуточных клеток.
  • Genus Corynebacterium. Большинство представителей этого вида факультативные или же непатогенные.

 

ГРАМ ПОЛОЖИТЕЛЬНЫЕ КОККИ 

  • Genus Staphylococcus
    • S. aureus в сообществе с E. coli, и стрептококками группы В и Trichomonas vaginalis может вызывать аэробный вагинит. На наличие аэробного вагинита указывает большое количество парабазальных клеток и лейкоцитов (также их гранулярный аспект).
    • S. epidermidis является важнейшим фактором уретрита и простатита у молодых (42%).
    • Увеличилась частота возникновения бактериурии с S. saprophyticus у молодых женщин. Также при инфекции амниона у беременных женщин может быть изо- лирован из материала цервикального канала.
  • Genus Streptococcus
    • S. agalactiae (стрептококк В группы) колонизируется на слизистой оболочке половых путей 5-40% женщин. Вульвовагинит же может возникнуть только тогда, когда их число достигнет не менее 108 PMÜ/g, а также будет определяться одновре- менно E. coli и S. aureus. Часто может быть одновременно с Candida albicans (55%).

 

ACTINOMYCES

Имеется в полости рта здоровых людей и на слизистой оболочке половых путей женщин. В качестве колонизирующего микроорганизма может быть у женщин, использующих внутриматочные противозачаточные средства (7%). Достаточно часто Actinomyces сопровождается Entamoeba gingivalis. Может быть причиной симптоматической инфекции.

 

ГРАМ НЕГАТИВНЫЕ ПАЛОЧКИ

  • Представители Enterobacteriaceae
    • Наиболее частые возбудители инфекций уротракта это Escherichia coli, Proteus spp., Klebsiella spp., Pseudomonas spp.
    • Диагностическую ценность имеет обнаружение E. coli в больших количествах, особенно вместе с другими энтеробактериями и на фоне PMN либо же с BV- микробами.

 

ГРАМ НЕГАТИВНЫЕ КОККИ 

  • N. gonorrhoeae (гонококки)
  • N. meningitidis (менингококки)
  • Другие представители Neisseria с относительно низкой патогенностью изолируются из дыхательных путей. N. lactamica часто изолируется из урогенитального тракта.
  • Genus Acinetobacter. В большинстве своем кокобациллы или диплококки. Изоли- руются из слюны, мокроты, мочи и влагалищного секрета.  
  • Genus Moraxella. Морфологически неотличимы от нейсерий. В некоторых случаях можно обнаружить M. catarrhalis среди полиморфных лейкоцитов.

 

GARDNERELLA VAGINALIS

Имеется в микрофлоре у 45-58% здоровых женщин репродуктивного возраста и у 27% женщин в период менопаузы.

 

LEPTOTRICHIA

Относительно низкой патогенности. Возникает обычно на фоне трихомоноза, бактериального вагиноза или длительного курса противовоспалительного лечения.

 

ДИАГНОЗ БАКТЕРИАЛЬНОГО ВАГИНОЗА ПО КРИТЕРИЯМ NUGENT

  • Различное число морфотипов в препарате, окрашенном по Граму
  • Норма 0-3
  • Пограничное значение 4-6
  • Бактериальный вагиноз >7

 

ДИАГНОЗ БАКТЕРИАЛЬНОГО ВАГИНОЗА ПО КРИТЕРИЯМ AMSEL

  • Гомогенные молокообразные выделения из влагалища
  • Положительный аминовый тест
  • Ph >4,5
  • Микроскопическая находка: клетки „clue“ (~20%) Gardnerella, Mobiluncus и др.

 

ГРИБЫ

  • Бластоспоры, лейкоцитов мало или отсутствуют – колонизация
  • Бластоспоры, лейкоцитов много – Candida non-albicans, необразующая псевдомицелий
  • Бластоспоры, лейкоцитов много – инфекция Candida albicans  

 

Бактерия escherichia coli (кишечная палочка) в посеве на флору

Кишечная палочка или Escherichia coli (E. coli) – типичный обитатель человеческого кишечника. Некоторые штаммы бактерии безвредны и относятся к условно-патогенной флоре. Обнаружение их в анализах является нормой. Однако существуют и патогенные штаммы, которые могут вызвать заболевания пищеварительной системы и мочеполового тракта.

Краткая характеристика

Escherichia coli – что же это такое? Это грамотрицательная, палочковидная бактерия. Обитает она в кишечнике, именно в его нижней части, точно также как лактобактерии и бифидобактерии. История открытия данных микроорганизмов началась в конце 19 века. Наиболее подходящая температура для жизни и роста бактерий – 37 градусов. Эшерихия способна существовать долгое время в водной среде, земле, а также фекалиях. Погибает кишечная палочка только при кипячении, а также при воздействии таких химических дезинфицирующих веществ, как формалин или хлорамин.

Роль бактерии в микрофлоре здорового человека

Эшерихии, а точнее, безопасные штаммы, имеющие антигенную структуру, могут присутствовать в кишечнике в количестве от 106до 108 КОЕ/мл, где под КОЕ понимается колониеобразующая единица. Кроме кишечной палочки, в микрофлоре может обитать также bacteria Citrobacter, Enterobacter (E. aerogenes), Enterobacter cloacae (клоака). Все эти бактерии участвуют в процессе функционирования кишечника, в синтезе витаминов, метаболизме билирубина и холестерина, а также препятствуют размножению патогенных микробов. Один из штаммов кишечной палочки в медицинской практике применяется как пробиотик при дисбактериозе и лактозной недостаточности у новорожденных. Некоторые инактивированные бактерии входят в состав вакцин.

У здорового человека непатогенные штаммы E. coli не должны превышать указанные нормы:

  • в толстой кишке около 108 КОЕ/мл,
  • в кале около 106–107 КОЕ/мл.

Если биохимическое исследование показало снижение эшерихии коли в составе кала до 103 КОЕ/мл либо значительное повышение до 1011, это указывает на развитие дисбактериоза. Количество E. coli в толстом кишечнике у здоровых младенцев, детей старшего возраста и взрослых одинаково.

Виды и классификация

В медицинской практике можно выделить две категории данных микроорганизмов: патогенные и условно-патогенные. К условно-патогенным относят лактозонегативную палочку (lactose negative). Ее присутствие в небольших количествах никакого вреда не приносит и считается даже полезным. А вот активность, размножение или дефицит этих бактерий способствует появлению кишечных расстройств.

Патогенные микроорганизмы становятся причиной развития болезни инфекционного характера под названием эшерихиоз. Как показывает практика, чаще всего ей подвергаются женщины и девочки. Всего в природе насчитывается около 90 видов патогенных эшерихий, которые разделены на 4 класса:

  • Энтероинвазивные – становятся причиной обильного стула. Чаще всего они обнаруживаются у детей и могут нарушить функционирование иммунитета. В данном случае возможен рост показателей диареегенной палочки в кале (при норме в 103 КОЕ/мл).
  • Энтеротоксигенные, вызывающие нарушение работы кишечника, попадают в организм через плохо вымытые руки, овощи и фрукты. Инфекция данного вида способна вызвать у человека рвоту, обильную диарею с кровяными примесями, тупые боли в зоне живота. Инфекции энтеротоксиногенного типа относят к холероподобным заболеваниям из-за схожести проявляемых симптомов.
  • Энтеропатогенные микроорганизмы зачастую наблюдаются у детей до года жизни. Если младенец начиная с самого роддома, постоянно отрыгивает и плачет, у него наблюдаются такие симптомы, как жидкий стул, повышенная температура, бессонница, то речь идет о заражении энтеропатогенной эшерихией.
  • Энтерогеморрагические эшерихии. Их наличие в организме приводит к колибактериозу, который характеризуется появлением диареи с примесью крови. Возможно также развитие гемолитико-уремического синдрома. Его ранние признаки можно заметить только при проведении диагностики. На это указывает обнаружение в урине белка и эритроцитов, а также снижение показателей гемоглобина в клиническом анализе крови. Самое опасное последствие, которому способствуют E. coli гемолитические (haemolyticus), – гемолитическая анемия в острой форме с высокой вероятностью летального исхода.

Пути передачи инфекции

Основной путь заражения – фекально-оральный. При нем возбудитель может передаться через пищу, проточную воду, и даже соки. Заражение происходит при употреблении плодов, снятых прямо с деревьев или грядки, игнорировании правил гигиены, питье некипяченого молока или воды. Возможно заражение эшерихией и контактно-бытовым способом – через грязные руки, посуду. Такой путь передачи опасен тем, что может вызвать большое распространение инфекции в коллективах, детских садах или школах. Новорожденный малыш может заразиться от матери в процессе прохождения через родовые пути, если во влагалище присутствуют микробные тела.

Инкубационный период длится до 6 дней. В тяжелых случаях болезнь сопровождается температурой до 39 градусов, сепсисом. Подтвердить наличие какой-либо патологии способно только бактериологическое исследование.

Поражение желудочно-кишечного тракта

Поражение ЖКТ возникает при попадании диареегенных эшерихий во флору. В большинстве случаев пациентами становятся дети младшего возраста и груднички. Инкубационный период длится до 3 суток.

К основным признакам заражения относят:

  • расстройство желудка,
  • тошноту,
  • сонливость,
  • слабость,
  • полный или частичный отказ от еды.

В возрасте до 1 года заболевание сопровождается метеоризмом и ложными позывами к испражнению. Основные болезни при инфицировании ЖКТ эшерихией – это колит, дисбактериоз, энтерит.

Патогенез поражения половой системы

У полностью здорового человека E.coli в моче не должна содержаться. Если же бактерии были обнаружены в лабораторном анализе, врач проводит неотложное лечение, назначает комплекс лекарств, в том числе и антибиотики.

Если никаких симптомов инфекции не наблюдается, а количество E.coli в расшифровке микробиологического анализа увеличено, это свидетельствует о погрешностях при заборе мочи.

Зачастую микробы обнаруживаются у женщин в период беременности при проведении гинекологического осмотра и взятии мазка на бакпосев. Такое явление оказывает отрицательное влияние на плод и может привести к развитию детского церебрального паралича.

Если Escherichia coli обнаружена в посеве на флору, это может стать причиной следующих патологических процессов:

  • острый или хронический простатит (палочка в секрете простаты, уретре и эякуляте при постановке такого диагноза обнаруживается у 70% мужчин),
  • воспаление придатков у женщин,
  • цистит,
  • уретрит,
  • вагинит,
  • пиелонефрит,
  • кольпит.

Если обследования в области гинекологии показали наличие уропатогенной палочки во флоре влагалища, то речь идет об эпидидимите, т.е. воспалении придатка семенника. Это может вызвать опасные осложнения. Патогенный микроорганизм способен понизить иммунитет женщины, сбить менструальный цикл, повысить возможность заболевания гонореей и хламидиозом.

Обычно лечение производят при помощи таких средств, как бактериофаги, свечи, препарат ципрофлоксацин, либо антибиотик широкого действия – монурал.

У мужчин эшерихии могут обнаружиться в сперме, проверяется это при помощи спермограммы. Опасность заключается в том, что бактерии прикрепляются к сперматозоидам, тем самым снижая ферментативную активность половых клеток, что приводит в итоге к бесплодию.

Кишечная палочка у детей

Как правило, у детей E. coli обнаруживается летом, когда они много играют на улице, кушают фрукты и овощи в больших количествах, что и становится фактором для заражения. Источником инфекции может стать и зараженная вода, соки, игрушки, которые маленькие дети любят облизывать.

Первые признаки при попадании возбудителя в организм проявляются уже через несколько часов. Это спазмы в кишечнике, тошнота и рвота, диарея.

Если ребенок подхватил шигеллез (шигеллы – один из видов возбудителей), то к симптомам добавляется повышенная температура. В тяжелых случаях может наблюдаться помутнение сознания.

Локализация инфекционного очага может быть в мокроте легких, горле, носу. Тогда речь идет о протекании острой пневмонии. Такую патологию необходимо незамедлительно лечить антигенными препаратами. Зачастую E. coli изменяют состав микрофлоры во рту. Как следствие – разрушение зубов, развитие стоматита. При появлении первых симптомов заболевания важно сразу же обратиться в клинику, провести необходимые биологические исследования. Только после этого специалист в области педиатрии, эпидемиологии, урологии способен поставить диагноз. Как правило, в этих случаях назначается только поддерживающее лечение, проводятся профилактические и противоэпидемические мероприятия, иногда врачи обращаются к средствам народной медицины.

Диагностика инфекций

При постановке диагноза особенно важно провести дифференциальную диагностику. Идентификация вида микроорганизмов проводится при помощи специальных test-систем, включающих в себя несколько методов исследования.

Первый из них – бактериологический, а именно посев материала в специальную среду. Например, на среде Левина микробы приобретают цвет индикаторной краски, которая входит в ее состав. Такое же явление наблюдается и на среде Эндо. При инфицировании кишечника для исследования подходят рвотные массы либо кал. При поражении мочеполовой системы – моча либо соскобы со слизистых оболочек половых органов.

Второй способ диагностики – общеклинические исследования, например, сдача мазка из зева, влагалища, носоглотки и т.д. К ним относят копрограмму, общий анализ мочи, крови. Из инструментальных методов исследования используют ректороманоскопию, урографию, ультразвуковую диагностику.

Принципы лечения

Один из первых принципов – организация режимных мероприятий. К ним относят госпитализацию и соблюдение специальной диеты.

Второй – лечение медикаментозно, включает в себя употребление антибиотиков, антиадгезивной антитоксической сыворотки, содержащей антигены, либо препаратов с лизатом кишечной палочки.

Назначается и патогенетическая терапия, которая сводится к введению в кровоток специальных растворов. При лечении детей применяются бактериофаги. Если же они неэффективны, то врач назначает антибактериальные препараты.

В процессе терапии важно наблюдать за уровнем водного баланса организма. Если у пациента есть признаки обезвоживания – в этом случае назначаются средства для пероральной регидратации, например, регидрон.

Рекомендации по профилактике заражения

Профилактика заключается в соблюдении элементарных правил гигиены: мытье рук перед приемом пищи и после посещения общественных мест. Овощи и фрукты перед едой важно хорошо мыть либо ошпаривать кипятком, молоко лучше предварительно прокипятить.

Важно соблюдать чистоту в доме, проводить каждую неделю влажную уборку с дезинфицирующими веществами, не забывать проветривать помещение, открывая окна хотя бы на 5–10 минут каждые 3 часа.

Загрузка…

Колибактериоз собак:течение, симптомы, диагноз, лечение, профилактика.

Колибактериоз (Colibacteriosis, колиинфекция, эшерихиоз) — инфекционная болезнь, проявляющаяся воспалением желудочно-кишечного тракта, профузным поносом, признаками тяжелой интоксикации и обезвоживанием организма.

Историческая справка. Возбудитель Escherichia coli выделена Эшерихом в 1885г. из фекалий детей. Дальнейшими исследованиями было установлено, что микроорганизмы этого рода широко распространены в природе и обнаружены в кишечнике почти всех животных. В 1956 г. В.П. Назаров установил высокий процент падежа подсосных щенков собак от колибактериоза.

Возбудитель — патогенные разновидности Escherichia coli и Escherichia paracoli представляют собой довольно толстую короткую (0,2-0,7 х 2-4мкм), грамотрицательную палочку, спор не формирует, аэроб, в жидких средах образует интенсивное помутнение, иногда с поверхностной пленкой.

Эшерихии имеют сложную антигенную структуру: соматический О- , поверхностный К- и жгутиковый Н-антигены. У собак чаще выделяют энтеропатогенные серовары E. Coli серогрупп 0,82, 02, 026, 055, 078, 0125, 0111 и 020. К-антигенный состав и токсикогенные свойства изучены недостаточно. От собак выделяют до 50% гемолитических штаммов эшерихий. В процессе роста E.coli образуют антибиотикоподобные вещества (колицины) белковой природы, а также термолабильный и термостабильный экзотоксины (термостабильный эндотоксин, гемолизин, нейротоксин, фибринолизин и др.), которые являются ведущими патогенетическими факторами. Кишечные палочки устойчивы и могут длительное время сохраняться в воде, почве и других объектах внешней среды. В фекалиях и слизи эшерихии сохраняются до 30дней, в воде и почве-до нескольких месяцев. Нагревание до 74-76 °С убивает их за 30 секунд. На эшерихии губительно действуют в обычных концентрациях растворы хлорной извести, хлорамина, едкого натра, формальдегида, карболовой кислоты, ксилонафта и др.

Эпизоотологические данные. К колибактериозу восприимчив новорожденный молодняк все видов животных. Котята и щенки заболевают преимущественно в первые дни и недели жизни.

Колибактериоз распространен очень широко, болезнь может возникать во все сезоны года, особенно после перевода молодняка с молочного питания на другие корма.

Источником возбудителя инфекции являются больные и переболевшие колибактериозом животные, а также матери-носители патогенных разновидностей эшерихий; животные в обилии выделяют возбудителя во внешнюю среду с фекалиями, а иногда и мочой. Факторами передачи эшерихий могут стать одежда владельца и все предметы, загрязненные экскрементами пациентов. Заражение новорожденных происходит во время родов, особенно при несоблюдении правил гигиены; при употреблении молока, корма и воды, контаминированных возбудителем.

Наиболее частый путь заражения – алиментарный, реже аэрогенный и внутриутробный. В возникновении колибактериоза большая роль принадлежит предрасполагающим факторам — пониженная резистентность молодняка к эшерихиям, обусловленной возрастной иммунореактивностью и неполноценным кормлением матерей, а также нарушениями гигиены содержания и кормления новорожденных. Основными предрасполагающими факторами в возникновении колибактериоза являются своеобразное физиологическое и иммунобиологическое состояние новорожденных. Щенки и котята сразу после рождения не имеют в крови гамма-глобулинов – основных белков, обладающих защитными свойствами, слизистая оболочка тонкого отдела кишечника имеет способность жадно адсорбировать и транспортировать кровь все поступающие белки в нативном, нерасщепленном виде. Барьерная функция печени в это время понижена, иммунная система функционирует слабо и она не способна синтезировать собственные гамма-глобулина. Если новорожденные своевременно не получают молозиво, то микроорганизмы, в том числе эшерихии, попав в желудочно-кишечный тракт из внешней среды, начинают быстро размножаться и обуславливают заболевание. Способствующими заболеванию факторам служат также антисанитарные условия содержания новорожденных, нарушения в кормлении и содержании беременных маток и др.

Патогенез. Вскоре после рождения в желудочно-кишечный тракт котят и щенков попадает значительное количество различных микроорганизмов. В зависимости от количества попавших эшерихий, их токсичности и наличия адгезивного антигена, а также от времени получения новорожденными молозива матери процесс размножения и заселения тонкого и толстого отделов кишечника E. Coli может развиваться по разному. Прилипнув к эпителию ворсинок, микробы размножаются, выделяя токсины. Затем бактерии и токсины попадают в кровь, обуславливая септицемию и токсикоз (септическая форма колибактериоза).

В тех случаях, когда защитные белки задерживают размножение эшерихий и мешают возможности проявления ими адгезивных свойств, процесс колонизации развивается медленно, воспаление ограничивается небольшим участком кишечника. В результате этого происходит нарушение процесса пищеварения, что приводит к возникновению диареи (энтеральная форма). В патогенезе колибактериоза большое значение имеет неодинаковая вирулентность патогенных серотипов E. Coli, а также степень иммунореактивности новорожденных животных.

Течение и симптомы. Инкубационный период короткий: от нескольких часов до 5 суток. Колибактериоз может протекать по типу сепсиса и токсикоинфекции. У щенков и котят колибактериоз протекает остро, с поражением кишечника. У заболевшего животного отмечаем беспокойство, отсутствие аппетита, жалобное поскуливание, мяукание, при этом температура тела повышается незначительно, всего на 0,5-1°С, у животного быстро развивается диарея с выделением жидких каловых масс желтовато-белого цвета, часто в каловых массах видим примесь слизи и крови. Вследствие диареи больные животные быстро теряют свою упитанность, худеют, становятся вялыми, апатичными, у отдельных больных животных могут быть нервные явления (признаки менингоэнцефалита), они, то возбуждены, то угнетены, у них нарушена координация движений, развиваются парезы и судороги. У беременных животных иногда регистрируем аборты или рождение мертвых щенков. Колибактериоз длится 3-10 дней. Летальность щенков в первую неделю жизни колеблется от 2 до 98%. Щенки в возрасте 2-3 недели погибают редко.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии в большинстве случаев отмечают общее истощение. Как правило, изменения наблюдаются в желудочно-кишечном тракте. Отмечаем признаки катарального или катарально-геморрагического воспаления кишечника, при которых слизистая оболочка кишечника резко гиперемирована, набухшая, нередко на ее поверхности отмечаем кровоизлияния, иногда могут быть язвочки. В просвете кишечника обилие слизи с примесью крови и желчи. Мезентериальные лимфатические узлы отечны, гиперемированы, с кровоизлияниями.

Селезенка часто увеличена, темно-красного цвета, иногда с кровоизлияниями. Печень увеличена, полнокровная, иногда с желтоватым оттенком. Почки увеличены, гиперемированы. Легкие у отдельных павших животных катарально воспалены. Головной мозг отечен, сосуды головного мозга при этом инъецированы с кровоизлияниями, возможно скопление гнойного экссудата или розоватой жидкости в желудочках мозга.

Диагноз. Диагноз на колибактериоз ставят на основании анализа эпизоотологических, клинических, патолого-анатомических данных и результатов бактериологического исследования патологического материала. Для исследования в ветлабораторию направляют свежие трупы, в случае невозможности доставить труп целиком посылают головной мозг, трубчатую кость, селезенку, почку, часть печени с желчным пузырем, брыжеечные лимфоузлы и отрезок пораженного отдела тонкого кишечника. При этом в лабораторию должен направляться материал от павших животных, не подвергавшихся лечению антибиотиками.

Бактериологическое исследование включает выделение и идентификацию эшерихий, определение в РА серологической группы и патогенности культуры для белых мышей и цыплят. Диагноз на колибактериоз считают установленным при выделении культур эшерихий из селезенки, костного или головного мозга без определения их серогруппы и патогенности, а также при выделении из двух и более органов патогенных для белых мышей и цыплят культур, отнесенных по реакции агглютинации к энтеропатогенным серогруппам.

Дифференциальный диагноз. Колибактериоз необходимо дифференцировать от сальмонеллеза, стрептококкоза, пастереллеза, адено- и короноинфекций путем проведения бактериологических, вирусологических исследований и тщательного их эпизоотологического анализа, а также от расстройств деятельности желудочно-кишечного тракта алиментарного происхождения, сопровождающихся также поносами, которые бывают как правило, массовыми и имеют благоприятный исход. При устранении недоброкачественных кормов и улучшении кормления быстро восстанавливается нормальная функция кишечника. Ветврач при проведении дифференциальной диагностики в обязательном порядке должен исключить смешанные инфекции и вторичный колибактериоз.

Лечение собак проводят комплексно. В начальной стадии применяют гипериммунную сыворотку против паратифа и колибактериоза сельскохозяйственных животных и птиц. Вводят ее в дозе 2-3 мл в течение 2-3 дней. Перед введением сыворотки или других иммуностимуляторов больной собаке необходимо задать внутрь антигистаминный препарат: димедрол, супрастин, тавегил или пипольфен по ¼-1 таблетке. С учетом чувствительности выделенного возбудителя необходимо задать внутрь (реже в виде инъекций) антибиотики – хлортетрациклин, окситетрациклин, левомицетин, фортум и другие антибиотики согласно инструкции. Хорошим лечебным эффектом обладают сульфаниламиды – сульфадиметоксин, бисептол, энтеросептол и нитрофураны — фурациллин, фуразолидон, фурагин и др. Дозу и курс лечения должен определять ветеринарный врач.

Параллельно с антимикробными препаратами назначают витаминные и поливитаминные средства.

В зависимости от проявления клинических признаков болезни проводят симптоматическую терапию. При сердечной недостаточности вводят растворы кофеина, камфорное масло.

Для устранения симптомов токсикоза и восстановления в организме водно-солевого обмена инъецируют в брюшную полость или под кожу глюкозо – солевые растворы. Можно применять бактериофаг, АБК и ПАБК.

Профилактика и меры борьбы. В основе профилактики лежит правильное, полноценное кормление беременных животных. При возникновении колибактериоза, больных животных необходимо изолировать и лечить, а здоровым, провести курс профилактических обработок. Важно значение при этом имеет вынужденная дезинфекция вольеров, домиков, помещение и инвентаря 2-3%-ными растворами натрия гидроокиси или формальдегида. Проводят систематическую дератизацию и дезинфекцию.

Помещения для беременных и лактирующих самок необходимо содержать чистыми, сухими и теплыми. Подстилка для собак должна быть сухой и без плесени.

Своевременное проведение комплекса ветеринарно-санитарных мероприятий с одновременным улучшением кормления и назначением соответствующего лечения с первого дня появления заболевания позволяет снизить падеж щенков и ускорить ликвидацию болезни.

Escherichia coli, продуцирующая шига-токсин – Testing.com

Источники, использованные в текущем обзоре

Стиги, К.А. и другие. (2012). Лабораторная практика и заболеваемость инфекциями Escherichia coli, не продуцирующими шига-токсин O157. Medscape, Новые инфекционные заболевания. Доступно на сайте http://www.medscape.com/viewarticle/762590. По состоянию на 17.07.2016.

(апрель 2012 г.). Аткинсон Р.М. и соавт. Руководство для лабораторий общественного здравоохранения: выделение и характеристика шигатоксин-продуцирующей кишечной палочки (STEC) из клинических образцов.Доступно на сайте http://www.aphl.org/AboutAPHL/publications/Documents/FS_2012April_Guidance-for-PHLs-Isolation-and-Characterization-of-Shiga-Toxin-Production-Escherichia-coli-STEC-from-Clinical.pdf . По состоянию на 17.07.2016.

Персонал клиники Мэйо (1 августа 2014 г.). кишечная палочка. Клиника Майо. Доступно на сайте http://www.mayoclinic.com/health/e-coli/DS01007. По состоянию на 17.07.2016.

(обновлено 1 декабря 2014 г.). E. coli, ресурсы для клиницистов и лабораторий. Ассоциация лабораторий общественного здравоохранения и Центров по контролю и профилактике заболеваний.Доступно на сайте http://www.cdc.gov/ecoli/clinicians.html. По состоянию на 17.07.2016.

Huang, J.Y. et al. (15 апреля 2015 г.). Инфекция патогенами, обычно передающимися через пищу, и влияние более широкого использования независимых от культуры диагностических тестов на эпиднадзор — Сеть активного эпиднадзора за болезнями пищевого происхождения, 10 объектов США, 2012–2015 гг. Центры по контролю и профилактике заболеваний, Еженедельный отчет о заболеваемости и смертности . Доступно на сайте http://www.cdc.gov/mmwr/volumes/65/wr/mm6514a2.хтм. По состоянию на 17.07.2016.

(обновлено 27 октября 2015 г.). кишечная палочка энтерит. МедлайнПлюс. Доступно на сайте http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000296.htm. По состоянию на 17.07.2016.

(обновлено 6 ноября 2015 г.). Кишечная палочка, общая информация. Центры по контролю и профилактике заболеваний. Доступно на сайте http://www.cdc.gov/ecoli/general/index.html. По состоянию на 17.07.2016.

Буш, Л.М., доктор медицины и Перес, М.Т., доктор медицины. (Пересмотрено в мае 2016 г.). Инфекции кишечной палочки. Профессиональная версия руководства Merck.Доступно на сайте http://www.merckmanuals.com/professional/SearchResults?query=Escherichia+coli+++Infections&icd9=041.4%3b008.0%3b038.42%3b482.82. По состоянию на 17.07.2016.

(обновлено 5 мая 2016 г.). Шига-токсин-продуцирующая кишечная палочка и безопасность пищевых продуктов. Центры по контролю и профилактике заболеваний. Доступно в Интернете по адресу http://www.cdc.gov/features/ecoliinfection. По состоянию на 17.07.2016.

(обновлено в июне 2016 г.). Диарея. АРУП Консалт. Доступно на сайте http://www.arupconsult.com/Topics/BacterialDiarrhea.html?client_ID=LTD#tabs=0. 17.07.2016. По состоянию на 17.07.2016.

Источники, использованные в предыдущих обзорах

(обновлено 2 августа 2011 г.). МедлайнПлюс. E. coli энтерит. [Онлайн-информация]. Доступно на сайте http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000296.htm. По состоянию на август 2011 г.

Персонал клиники Мэйо (28 июля 2011 г.). кишечная палочка. MayoClinic.com [Онлайн информация]. Доступно на сайте http://www.mayoclinic.com/health/e-coli/DS01007. По состоянию на август 2011 г.

(обновлено 8 июля 2011 г.). Обновление расследования: Вспышка шига-токсин-продуцирующей инфекции E. coli O104 (STEC O104:h5), связанная с поездкой в ​​Германию. [Онлайн-информация]. Доступно на сайте http://www.cdc.gov/ecoli/2011/ecoliO104/index.html. По состоянию на август 2011 г.

(обновлено 8 июля 2011 г.). Escherichia coli O157:H7 и другие шига-токсин-продуцирующие штаммы Escherichia coli (STEC). [Онлайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.cdc.gov/nczved/divisions/dfbmd/diseases/ecoli_o157h7/. По состоянию на август 2011 г.

Фишер, М. (обновлено в апреле 2011 г.). Диарея, бактериальная оценка. ARUP Consult [Онлайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.arupconsult.com/Topics/BacterialDiarrhea.html?client_ID=LTD#tabs=0. По состоянию на август 2011 г.

Кутюрье, Марк Роже и др. Обнаружение Shiga-Toxigenic Escherichia coli в образцах стула при скрининге на вирусный гастроэнтерит в Альберте, Канада. J Clin Microbiol. 2011 Февраль; 49(2): 574–578. doi: 10.1128/JCM.01693-10.

Гулд, Ханна, Л. и др. (Пересмотрено 1 октября 2009 г.). Рекомендации по диагностике инфекций, вызываемых токсином шига Escherichia coli , клиническими лабораториями [онлайн-информация]. Доступно на сайте http://www.cdc.gov/mmwr/preview/mmwrhtml/rr5812a1.htm. По состоянию на август 2011 г.

Левисон, Мэтью, Э., Мэриленд. (Пересмотрено в сентябре 2008 г.). Справочник Merck по домашнему здоровью. инфекции E.coli . [Онлайн-информация].Доступно на сайте http://www.merckmanuals.com/home/sec17/ch287/ch287i.html. По состоянию на август 2011 г.

(обновлено 5 июля 2008 г.). Национальный институт аллергии и инфекционных заболеваний. E. coli [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу: http://www.niaid.nih.gov/topics/ecoli/Understanding/Pages/Default.aspx. По состоянию на август 2011 г.

(март 2008 г.). Практические рекомендации Всемирной гастроэнтерологической организации: Острая диарея. [Онлайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.worldgastroenterology.org/acute-diarrhea-in-adults.html. По состоянию на август 2011 г.

Бойс, Томас, G. MD, MPH (пересмотрено в сентябре 2007 г.). Геморрагический колит. Справочник Merck по домашнему здоровью [онлайн-информация]. Доступно на сайте http://www.merckmanuals.com/home/sec09/ch215/ch215b.html. По состоянию на август 2011 г.

Джонсон К.Э., Торп С.М., Сирс К.Л. Возникающее клиническое значение штамма Escherichia coli , не содержащего O157, продуцирующего шига-токсин . Клин Заражение Дис . 2006 г., 15 декабря; 43(12):1587-95.

(пересмотрено 6 апреля 2004 г.). Диагностика и лечение болезней пищевого происхождения. [Онлайн информация]. Доступно на сайте http://www.cdc.gov/mmwr/preview/mmwrhtml/rr5304a1.htm. По состоянию на август 2011 г.

Вонг К.А., Желачич С., Хабиб Р.Л. и др. Риск гемолитико-уремического синдрома после лечения антибиотиками инфекций Escherichia coli O157:H7. N Engl J Med , 29 июня 2000 г.; 342(26): 1930-6.

Патон Дж. К., Патон А. В. Патогенез и диагностика инфекций, вызываемых токсином шига Escherichia coli . Clin Microbiol Rev .1998; 11(3): 450-479.

 

Шига-токсин, вызывающий диарею, ассоциированную с Escherichia coli, и гемолитико-уремический синдром у детей раннего возраста в Румынии | Патогены кишечника

Мы определили распространенность инфекций STX1 и STX2 у детей, госпитализированных с диареей в Брашове, в течение нескольких месяцев после кластера HUS, зарегистрированного в южной Румынии, и проанализировали клинические и демографические характеристики инфекций STX1 и STX2. Мы также выявили случаи ГУС среди детей, поступивших в больницу Брашова незадолго до вспышки ГУС в 2016 г. на юге Румынии, вызванной STEC O26, что подтверждается серологическими исследованиями [18].

Мы обнаружили высокую распространенность инфекции STX1 и STX2 (6,4%) у детей в возрасте 1–30 месяцев, госпитализированных по поводу острой диареи в Детскую клиническую больницу Брашова в период с 1 марта по 31 декабря 2016 г. У одного из этих пациентов развился ГУС. В период с 2014 по 2016 г. было выявлено десять дополнительных госпитализированных пациентов с ГУС. Сюда входят четыре случая ГУС, произошедшие в 2016 г. в течение нескольких месяцев после эпидемического пика ГУС, зарегистрированного в феврале 2016 г. [19], и после отзыва продукта питания (конкретного типа сыра, производимого предприятием по переработке молока в Румынии), предположительно являющимся распространенным переносчиком эпидемического агента [20].

В целом наши результаты показывают, что в Румынии происходит постоянное воздействие штаммов STEC , возможно, из нескольких источников в пищевой цепочке в регионе, что приводит к STEC-диарее и возникновению сигнальных последствий, таких как HUS, у очень маленьких детей. В нашем исследовании не представлены доказательства того, что серотип STEC, секретирующий STX1 и/или STX2, вызывал STEC-диарею у госпитализированных детей. Поскольку E. coli O157 не была обнаружена ни в одном из образцов стула, культивированных на Mac Conkey-Sorbitol, кроме E.coli O157 веротоксигенные штаммы, вероятно, были причиной STEC-диареи и ГУС у пациентов, поступивших в наш центр.

Начало крупной эпидемии ГУС в Румынии, предположительно связанное с STEC O26, подняло важные вопросы, связанные со степенью циркуляции этого и других штаммов STEC в Румынии и Европе и возможным возникновением дополнительных случаев ГУС, связанных с этими штаммами STEC .

В Европе и США роль штаммов STEC, отличных от O157 (например,g., O26:h21/H , O91:h31/H , O103:h3, O111:H , O113:h31, O121:h29, O128:h3/H , и O145:h38/H ) в качестве причины ГУС, кровавой диареи и других желудочно-кишечных заболеваний получает все большее признание отчасти благодаря улучшению диагностики серопатотипов, отличных от O157 [12, 21]. Кульминацией этой тенденции стала серьезная вспышка STEC O104, которая произошла в Германии и Франции в 2011 г., во время которой было зарегистрировано почти 4000 случаев заболевания и более 50 случаев смерти [14].Сообщения об инфекциях STEC O26 неуклонно растут в Европе с 2007 г., а в 2013 г. дополнительная вспышка ГУС у детей раннего возраста в Италии была ретроспективно связана с этим серотипом STEC [18, 22, 23]. Однако на сегодняшний день данные о диарейной болезни STEC у детей в Румынии остаются ограниченными.

Методология прямой идентификации STX1 и STX2 в образцах стула путем обнаружения антигена или соответствующего гена вирулентности повысила чувствительность диагностики диареи, связанной со STEC.Распространенность 6,4% STX1 и STX2 в нашем исследовании среди детей с диареей в возрасте 1–30 месяцев, обследованных в период с марта по декабрь 2016 г., выше, чем в других исследованиях [11, 24, 25]. Klein et al. сообщили о распространенности 2,4%. [24] в педиатрической больнице Сиэтла в США в 1998–2001 гг. Исследование, проведенное в Канаде, показало распространенность 2,7% в ходе 10-недельного исследования, проведенного в 1990 г. на образцах стула пациентов (всех возрастов) с диареей, представленных для посева на диарейные возбудители [25].За более чем шесть лет (с октября 1992 г. по август 1999 г.) 5054 образца от стационарных и амбулаторных пациентов всех возрастов, которые были отправлены в лабораторию клинической микробиологии для рутинной идентификации возбудителя, были проверены на STEC в Луго, Испания. Общий уровень идентификации веротоксинов 1 и 2 в этот период с учетом различных методов обнаружения составил 2,5% [26]. Бувенс и др. [11] исследовали в Бельгии наличие STEC у пациентов с диареей всех возрастов с помощью мультиплексной ПЦР на E.coli , продемонстрировав распространенность 5,1% среди пациентов с кровавой диареей и значительно более высокую распространенность STEC у детей по сравнению со взрослыми. Недавнее исследование, проведенное в Индии с использованием ПЦР для обнаружения STX1 и STX2 в лизатах E. coli от пациентов с диареей всех возрастов, показало распространенность STX1 и STX2 на 15% [27], что выше, чем в нашем исследовании.

Мы предполагаем, что высокая распространенность STEC-диареи в нашем исследовании является результатом высокого воздействия штаммов STEC и молодого возраста пациентов с диареей, у которых были выраженные симптомы и признаки заболевания, включая одного пациента, у которого развился ГУС.В одной трети случаев STEC-диареи в нашем исследовании (средний возраст   =   10,3 месяцев) при поступлении в больницу была кровавая диарея, около 50 % — рвота и лихорадка выше ≥ 38 °C. Аналогичные результаты были получены и в других исследованиях, характеризующих инфекцию STEC у детей раннего возраста [26, 28, 29]. Было показано, что наличие STX2 было связано с более тяжелым течением заболевания по сравнению с STX1 [30]. В нашем исследовании чаще всего встречалась комбинация STX1 и STX2, за которой следовал только STX2. Это одна особенность по сравнению с опубликованными данными.

Сообщалось о коинфекциях STEC с Campylobacter, Salmonella и Clostridium [1]. Нами обнаружены коинфекции ротавирусом и аденовирусом, а также Salmonella в одном случае [1]. Интересно, что мы обнаружили, что рвота при поступлении была избыточной у субъектов с сочетанной инфекцией STEC с ротавирусом. Поскольку ротавирус обладает очень высокой патогенностью, особенно у детей до двух лет, мы не можем исключить возможность того, что у этих пациентов СТЭК оказывал вторичное патогенное воздействие.

В нашем исследовании средний возраст пациентов со STEC-диареей составлял 10 месяцев, т. е. примерно в период отлучения от груди и, следовательно, в это время дети раннего возраста и иммунологически наивные дети все больше подвергаются воздействию патогенов, передающихся через пищевые продукты, включая диареегенную E. coli [31].

В 10 из 11 случаев ГУС с началом заболевания в 2014–2016 гг. было зарегистрировано продромальное диарейное заболевание. Все они соответствовали самым строгим определениям ГУС, демонстрируя классическую триаду, сочетающую тромбоцитопению, гемолитическую механическую анемию и острую почечную недостаточность [6].Это может указывать на недооценку бремени значительных осложнений, связанных с STEC, хотя и с более легкими проявлениями.

Наше исследование имеет некоторые ограничения. Во-первых, это исследование, которое длилось всего 9 месяцев и включало только госпитализированных пациентов. Во-вторых, исследование не включало тестирование изолятов E. coli из стула, положительных на STX1 и STX2, для дальнейшей идентификации не- E. coli O157 серотипов STEC, секретирующих веротоксины.

Мы оценили причастность STEC к тяжелой диарее, приводящей к госпитализации детей младшего возраста, и возникновению ГУС в центральной Румынии одновременно со вспышкой ГУС в 2016 г. у детей из южной Румынии.Насколько нам известно, это первый отчет из Румынии, в котором детей в возрасте до 2,5 лет, госпитализированных с диареей и другими желудочно-кишечными жалобами, систематически оценивали на предмет этиологии STEC и осложнений ГУС.

Границы | Инфекция Escherichia coli, продуцирующая шига-токсин, в округе Йёнчепинг, Швеция: частота возникновения и молекулярные характеристики в корреляции с клиническими симптомами и продолжительностью выделения stx

Введение

Шига-токсин-продуцирующие бактерии Escherichia coli (STEC) вызывают заболевания различной степени тяжести от бессимптомной инфекции, бескровной диареи (NBD) до кровавой диареи (BD), геморрагического колита (HC) и даже опасного для жизни гемолитико-уремического синдрома ( ГУС) (Тарр и др., 2005). STEC широко распространены и связаны с желудочно-кишечными симптомами и ГУС в странах Северной Европы (Haugum et al., 2014; Naseer et al., 2017; Pedersen et al., 2017). Число случаев STEC, зарегистрированных в Швеции, растет с тех пор, как все STEC были зарегистрированы в 2004 г. (Peter Nolskog and Cecilia Jernberg, 2017), при этом крупнейшая вспышка STEC O157 произошла на западном побережье Швеции в 2005 г. (Söderström et al., 2008). В 2011 году крупная вспышка, вызванная шигатоксином 2, продуцирующим штамм E.coli серотипа O104:h5 привел к 3816 случаям STEC в Германии и впоследствии распространился по другим европейским странам, включая Швецию (Guy et al., 2012, 2013). Это подчеркнуло клиническое значение других серотипов STEC, кроме O157, как большой угрозы для здоровья населения.

Производство шига-токсина (Stx) является основным признаком вирулентности, ответственным за заболевание STEC, наряду с присутствием белка наружной мембраны интимина ( eae ), что может привести к образованию прикрепления и стирания (A/E) поражения (Elliott et al., 2000). Stx можно разделить на два основных типа (Stx1 и Stx2), для каждого типа токсина описано несколько подтипов и вариантов (Scheutz et al., 2012). Было обнаружено, что подтипы токсина шига различаются по предпочтениям рецепторов и активности токсина (Fuller et al., 2011). Штаммы, продуцирующие подтип Stx2a, Stx2c или Stx2d, которые демонстрируют близкое родство последовательностей, часто связаны с развитием HC и HUS (Orth et al., 2007; Kawano et al., 2008). Эпидемиологические исследования позволяют предположить, что stx2 наряду с наличием eae чаще ассоциируется с тяжелым течением заболевания и развитием ГУС (Orth et al., 2007). Однако не все инфекции STEC с положительными штаммами stx2 и eae приводят к тяжелым клиническим исходам. Клиническое значение STEC для человека дополнительно определяется продукцией и взаимодействием других факторов вирулентности, таких как кодируемый плазмидой энтерогемолизин ( ehxA ). Преобладание факторов вирулентности в клинических штаммах и их роль в развитии болезни до конца не изучены.

Продолжительность носительства STEC имеет большое значение, поскольку лица, продолжающие выделять возбудитель, могут служить источником инфекции для вторичных случаев.В Швеции существует юридическое требование, согласно которому все лица с инфекцией STEC, связанной с ГУС, должны иметь хотя бы один отрицательный контрольный образец stx , прежде чем вернуться в дошкольное учреждение или работать в условиях риска (Peter Nolskog and Cecilia Jernberg, 2017). Наше предыдущее исследование STEC у шведских детей показало, что ген stx выделялись у некоторых пациентов в течение нескольких месяцев с максимальной продолжительностью 256 дней (Matussek et al., 2016). Однако средняя продолжительность выделения STEC у взрослых пациентов в значительной степени неизвестна.

Цель этого исследования состояла в том, чтобы изобразить распространенность и молекулярные характеристики STEC у пациентов старше 10 лет с диареей в регионе Jönköping County, Швеция, а также проиллюстрировать корреляцию нескольких критических факторов вирулентности STEC (подтипы stx , eae и ehxA ) от клинических симптомов и продолжительности выделения STEC.

Материалы и методы

Заявление об утверждении этических норм

Официального согласия не требуется, так как сбор образцов и данных является частью обычной работы по микробиологическим исследованиям и отслеживанию контактов в регионе Jönköping County, Швеция.

Настройка, выделение STEC и выделение ДНК

Регион Округ Йёнчепинг насчитывает около 330 000 жителей, обслуживается тремя больницами и 46 центрами здравоохранения, а лаборатория клинической микробиологии в Йёнчёпинге, Швеция, получает все микробиологические образцы в регионе. Текущее исследование включало все рутинные пробы кала при диарее, для которых клиницист запросил анализ STEC. Кроме того, анализ STEC был выполнен на образцах стула, представленных для рутинного бактериального посева, где ББ и/или ГУС были упомянуты в направлении, а также от лиц, участвовавших в отслеживании контактов вокруг индексного случая.Все включенные образцы оценивали на наличие stx с помощью ПЦР в реальном времени на суспензиях ночных культур на чашках с кровяным агаром в лаборатории клинической микробиологии. Праймеры (MWG-Biotech, Эберсберг, Германия) и зонды (TIB MOLBIOL, Берлин, Германия), используемые в текущем исследовании для обнаружения stx1 и stx2 , были описаны ранее (Bellin et al., 2001; Таблица S1). ПЦР в реальном времени проводили на приборе LightCycler ® 480 II (Roche Diagnostics GmbH, Мангейм, Германия).Программа амплификации включала начальную стадию денатурации при 95°С в течение 120 с и 45 циклов денатурации при 95°С в течение 1 с, отжиг при 55°С в течение 5 с (достигается с приземлением от 60°С в течение первые пять циклов) и удлинение при 72°С в течение 20 с. Штамм положительного контроля E. coli EDL 933 использовали в качестве положительного контроля, а воду без нуклеазы использовали в качестве отрицательного контроля для метода ПЦР в реальном времени. ПЦР-позитивные образцы затем отправлялись в лабораторию Каролинского университета в Стокгольме, Швеция, для подтверждения и выделения штаммов STEC на чашках Sorbitol-MacConkey (SMAC) в соответствии с ранее описанными методами (Svenungsson et al., 2000). Образцы у пациентов отбирали еженедельно до тех пор, пока они не становились отрицательными на stx -PCR, а продолжительность выделения stx определяли как время от первого положительного образца до первого отрицательного образца (Matussek et al., 2016). Бактериальную ДНК экстрагировали из ночных культур с помощью набора EZ1 DNA Tissue Kit (Qiagen, Hilden, Germany) на приборе EZ1 (Qiagen).

Сбор клинических данных

Клинические данные были собраны у всех пациентов с положительным результатом теста на stx с помощью ПЦР в возрасте старше 10 лет в округе Йёнчепинг с апреля 2003 г. по январь 2015 г. с помощью анкеты и путем изучения медицинских карт в рамках обычных мер инфекционного контроля в округе. .Клиническими проявлениями были диарея, ББ, боль в животе, рвота, лихорадка и ГУС. Согласно Bryan et al., ГУС характеризовался тремя основными симптомами: тромбоцитопенией, микроангиопатической гемолитической анемией и острым повреждением почек. (2015).

Серотипирование,

stx Подтипирование и обнаружение eae и ehxA

В Швеции все изоляты STEC передаются в Агентство общественного здравоохранения Швеции для подтверждения и дальнейшего типирования в рамках национальной программы микробного надзора.Это включает серогруппирование STEC O-типа путем агглютинации в титрационных микропланшетах с использованием антисыворотки (SSI Diagnostica, Копенгаген, Дания).

Все изоляты STEC дополнительно подвергали анализу на основе микрочипов с использованием набора E. coli SeroGenoTyping AS-1 Kit, набора ShigaToxType AS-2 (Alere Technologies GmbH, Германия) для определения серогенотипа (O:H) (Geue et al. , 2014a) и stx аллель/подтип (Scheutz et al., 2012; Geue et al., 2014b) в соответствии с инструкциями производителя (http://alere-technologies.com/en/products/lab-solutions/e-coli/e-coli-serogenotyping-kit.html, http://alere-technologies.com/en/products/lab-solutions/shigatoxin.html). Обнаружение eae и ehxA проводили методом ПЦР (Bai et al., 2016).

МЛСТ

Многолокусное типирование последовательности (MLST) использовалось для характеристики филогенетических взаимоотношений штаммов. Определенные фрагменты семи генов домашнего хозяйства (т. е. adk, icd, fumC, recA, mdh, gyrB и purA ) амплифицировали и секвенировали в соответствии с E.coli веб-сайт MLST (https://enterobase.warwick.ac.uk/species/ecoli/allele_st_search). Типы последовательностей (ST) были присвоены на основе аллельного профиля семи генов домашнего хозяйства. ST изолятов из этого исследования сравнивали с HUS-ассоциированными энтерогеморрагическими штаммами E. coli (HUSEC) (www.ehec.org) (Mellmann et al., 2008). Минимальное связующее дерево (MST) на основе этих ST было создано с использованием BioNumerics версии 7.6 (Applied Maths NV, Sint-Martens-Latem, Бельгия).

Статистический анализ

χ2 и точный критерий Фишера были выполнены для сравнения категорийных данных с использованием IBM ® SPSS ® Statistics 24.0 (IBM, США). Множественная коррекция тестирования с использованием метода Бенджамини-Хохберга была проведена для корректировки индивидуального значения p для каждого гена. p < 0,05 считалось статистически значимым.

Результаты

Данные пациентов и распространенность STEC

Всего в этом 12-летнем исследовании было задействовано 14 550 образцов.175 (1,2%) образцов стула были положительными на stx с помощью ПЦР в реальном времени на суспензиях ночных культур на чашках с кровяным агаром, и 85 из них были положительными на eae . Общая заболеваемость STEC-инфекцией составила 4,9 случая на 100 000 человеко-лет, годовая заболеваемость колебалась от 3,70 до 8,03 случая на 100 000 человек в год (табл. 1). Присутствие stx2 в образцах стула было связано с BD ( p = 0,008), в то время как более высокая частота положительных результатов stx1 + stx2 была обнаружена в образцах кала без примеси крови (NBS) ( p = 0.008; Таблица 2). Семьдесят пять stx положительных образцов стула дали изоляты на чашках SMAC, по одному изоляту из одного образца в каждом, что дало положительный показатель культуры 42,9%. Данные пациентов STEC и клинические симптомы представлены в таблице 3. Наличие stx2 -only в изолятах было связано с BD ( p = 0,05; таблица 2).

Таблица 1 . Заболеваемость STEC у взрослых старше 10 лет с апреля 2003 г. по январь 2015 г., графство Йёнчепинг, Швеция.

Таблица 2 . Преобладание stx и eae , обнаруженных в фекалиях и изолятах, коррелирует с диареей с примесью крови (BD) и стулом без примеси крови (NBS).

Таблица 3 . Данные пациентов и клинические симптомы для всех инфекций STEC, дающих изоляты.

stx Подтипы и наличие eae, ehxA

В целом, два подтипа stx1 (т.e., stx2a, stx2b, stx2c, stx2d, stx2e и stx2g ), что дало в общей сложности 16 различных комбинаций подтипов stx (таблица 4 и таблица S2). BD Случаи были вызваны только STX1A- , STX1A- + STX1A + STX2A, STX1A + STX2C, STX1C + STX2B, STX2A -ONLY, STX2A + STX2C, STX2B -ONLY и STX2G – только положительные изоляты. Два из трех изолятов HUS содержали только stx2a , а один изолят HUS содержал только stx1a . stx2a только, stx2a + stx2c, stx1a + stx2a и stx1a + stx2c (STx1a + stx2c чаще обнаруживались в изолятах, в то время как в изолятах из BD статистически значимого различия не было выявлено). Всего 35 изолятов содержали eae и 59 несли ehxA . Интересно, что почти все eae положительных изолятов, за одним исключением, несли ehxA . Установлено, что наличие eae в изолятах связано с ББ ( p = 0.008; Таблица 2). Примечательно, что только один из трех изолятов HUS нес ген ehxA , и ни один из них не содержал eae .

Таблица 4 . Типы последовательностей, серотипы, гены вирулентности в 75 изолятах STEC и связанные с ними клинические симптомы a .

Серотипы

Тридцать четыре различных серотипа были обнаружены в 75 изолятах, состоящих из 29 различных серогрупп O и 17 типов H. Наиболее распространенным серотипом был O157:H7 ( n = 16), за ним следовали O26:h21 ( n = 9), O121:h29 ( n = 6), O103:h3 ( n = 5). , O104:h5 ( n = 4) и O91:h31 ( n = 3) (табл. 4).Серотипы, вызвавшие 32 случая ББ: O157:H7( n = 12), O26:h21( n = 6), O121:h29 ( n = 3), O104:h5 ( n = 3), O103:h3 ( n = 2), O103:h38 ( n = 1), O128ac:h3 ( n = 1), O146:h31( n = 1), O165:h35 ( n = 1), O183:h28 ( n = 1), O187:h38 ( n = 1). Изоляты от лиц, у которых развился ГУС, были отнесены к O104:h5 ( n = 2), O98:h31 ( n = 1), которые содержат подтип stx2a -only и stx1a -only, соответственно.

Продолжительность

stx Осыпание

Данные о продолжительности выделения stx были доступны для 39 (52%) пациентов в диапазоне от 0 до 294 дней. Медиана продолжительности носительства составила 17 дней (таблица 3), что было использовано для разделения короткого (<2,5 недели) и длительного (≥ 2,5 недели) носительства. В этом исследовании не было обнаружено статистически значимой разницы между наличием протестированных генов и продолжительностью выделения stx (таблица S3).

МЛСТ

Тридцать три типа последовательностей (ST) были получены из 75 изолятов STEC, включая два новых ST (таблица 4).Примечательно, что изоляты, принадлежащие к одному и тому же серотипу (O157:H7, O26:h21, O121:h29, O103:h3 и O104:h5), были отнесены к одному и тому же ST (т.е. ST11, ST21, ST655, ST17 и ST678, соответственно). 12 ST из случаев BD и 26 ST из NBS в этом исследовании были разбросаны по всему филогенетическому дереву (рис. 1). За исключением двух ST, связанных с HUS (ST678 и ST306), мы обнаружили, что несколько ST из NBS и BD в этом исследовании имели одни и те же ST (ST11, ST17, ST21, ST442, ST655 и ST679) или показали тесную связь с штаммами коллекции HUSEC.

Рисунок 1 . Минимальное связующее дерево из 33 ЗБ в этом исследовании и 31 ЗБ из коллекции HUSEC. Каждый кружок представляет собой ST, размер которого пропорционален количеству изолятов. Цвета кусочков круговой диаграммы представляют источники изолятов (см. маркировку в правом нижнем углу). Преобладающие ST, состоящие из штаммов в этом исследовании и эталонной коллекции HUSEC, обозначены серыми тенями, а серогруппы показаны сбоку.

Обсуждение

Заболеваемость зарегистрированными случаями STEC у людей варьируется в зависимости от географического положения в Швеции.Например, в 2016 г. в Халланде было зарегистрировано 30,3 случая на 100 000 жителей, а в графстве Эребру — 0 (Peter Nolskog and Cecilia Jernberg, 2017). В этом отчете ежегодная заболеваемость STEC среди лиц старше 10 лет в уезде Йёнчепинг варьировалась от 3,70 до 8,03 случая на 100 000 человеко-лет в течение проектного периода. Швеция демонстрирует более высокую заболеваемость STEC по сравнению с другими странами Северной Европы и неевропейскими странами (Pedersen et al., 2017; Vasant et al., 2017). На различную заболеваемость STEC могут влиять различные местные процедуры взятия проб и анализа (Peter Nolskog and Cecilia Jernberg, 2017). Выделение STEC было неудачным в 57,1% из положительных образцов stx на агаре SMAC в этом исследовании, включая один случай HUS, что могло привести к недооценке клинической значимости возникающих серопатотипов, отличных от O157. Низкая скорость выделения может быть связана с недостатками текущих протоколов скрининга STEC, например, агар SMAC, который широко использовался для выделения O157, недостаточно дискриминативен для обнаружения возникающих серотипов, отличных от O157 (Thomas et al., 2017). С другой стороны, также могут быть приняты во внимание условия транспортировки и задержка посева в референс-лаборатории, а также отсутствие бульона для обогащения культур в текущем исследовании. Необходимы дальнейшие исследования для улучшения диагностического алгоритма, применяемого к клиническим образцам в сочетании с ПЦР-диагностикой и молекулярным серотипированием на основе культуры, как сообщалось ранее (de Boer et al., 2015). Примечательно, что с увеличением доступности полных геномных последовательностей штаммов E. coli метаболических моделей в масштабе генома полногеномное секвенирование (WGS) будет способствовать лучшему пониманию STEC, поможет в разработке улучшенных методов обнаружения на основе культуры в повседневной жизни. Диагностика STEC и обеспечивает быструю и точную альтернативу традиционным методам идентификации и типирования (Sadiq et al., 2014; Линдси и др., 2016; Парсонс и др., 2016; Ньюэлл и Ла Раджионе, 2018 г.).

В этом отчете мы обнаружили, что stx2 был связан с BD уже при первоначальной диагностике ПЦР в стуле. Дальнейшая характеристика изолятов STEC улучшилась: изоляты, содержащие stx2 и eae , были в значительной степени связаны с BD, поэтому их можно было использовать в качестве ключевых генетических маркеров для оценки риска. Примечательно, что мы не обнаружили связи между подтипами stx1/stx2 и клиническими симптомами, что понятно, поскольку количество изолятов, отнесенных к каждому подтипу, в данном исследовании ограничено.Примечательно, что все три изолята HUS были eae отрицательными, корреляции между подтипами eae / stx2 и HUS не наблюдалось, что также согласуется с недавним отчетом из Дании (Pedersen et al., 2017). Частично это может быть связано с небольшим числом случаев ГУС в нашем исследовании, и следует отметить, что два изолята ГУС O104:h5 были получены от шведских пациентов, посетивших Германию во время вспышки O104:h5 в 2011 г., и имели тот же серотип, stx2a. и отсутствие eae со штаммом вспышки, поэтому они могут быть одним и тем же штаммом.Во вспышечном штамме O104:h5 вместо интимина ( eae ) агрегационная адгезия, кодируемая плазмидными генами pAA ( aggA, aggR ), закрепила бактерию на слизистой оболочке кишечника (Bielaszewska et al., 2011; Navarro). -Гарсия, 2014). Отсутствие eae в случаях ГУС и ББ предполагает, что другие факторы приверженности могут способствовать тяжелым исходам заболевания. Примечательно, что один пациент с ГУС был инфицирован только изолятом stx1a , тот же генотип наблюдался и в случае ГУС в Германии, что свидетельствует о том, что stx2 и eae не могли надежно дифференцировать ГУС-ассоциированный и не-ГУС-ассоциированный. ассоциированные штаммы STEC.Следовательно, не следует пренебрегать потенциалом stx1 и других подтипов stx2 в развитии ГУС.

Преобладающие серотипы, связанные со случаями БР в этом исследовании, соответствовали нашему предыдущему исследованию среди детей (Matussek et al., 2016), а также аналогичны данным, полученным в Норвегии (Naseer et al., 2017). За исключением изолятов O104:h5, один изолят O98:h31 из случая HUS показал тот же тип последовательности (ST306), серогруппу O и тип stx1 , что и штамм HUSEC в Германии, что подчеркивает потенциальный риск серопатотипов, отличных от O157, которые не были преимущественно сообщается.Интересно, что в этом исследовании наблюдается хорошая согласованность между серотипом и ST. Изоляты одного и того же серотипа проявляли более высокую склонность к присвоению одного и того же ST, особенно для преобладающих серотипов (O157:H7, O26:h21, O121:h29, O103:h3 и O104:h5). Таким образом, ST можно использовать для молекулярного определения серотипа при генотипировании STEC. Более того, эти преобладающие ST чаще выявлялись в случаях БАР, и все они были обнаружены в коллекции HUSEC в Германии (Mellmann et al., 2008), что означает, что некоторые ST показали более высокий патогенный потенциал и могут быть использованы для прогнозирования высокого риска при молекулярном типировании. .

Настоящее исследование было ограничено несколькими ограничениями, например, низкой скоростью выделения STEC, что могло привести к недооценке клинической значимости не-O157 серотипов, а также недостаточной связи наличия генов вирулентности с симптоматикой; ограниченное количество обнаруженных генов вирулентности, изолятов HUS и данных о продолжительности выделения в этом исследовании, что может помешать адекватному анализу статистической ассоциации между различными генами/генотипами и клиническими симптомами, а также продолжительностью выделения stx .Следовательно, дальнейшее улучшение диагностики STEC различных серотипов в клинических образцах и полногеномный анализ молекулярных признаков в корреляции с клиническими симптомами и продолжительностью выделения stx необходимы.

В заключение, здесь мы сообщаем о крупномасштабном исследовании STEC у шведских пациентов за 12-летний период. Общая заболеваемость STEC-инфекцией составила 4,9 случая на 100 000 человеко-лет, 1,2% образцов были положительными на stx ПЦР в исследованных случаях.Путем дальнейшей характеристики серотипов, ключевых генов вирулентности, подтипов stx и MLST мы обнаружили, что присутствие stx2 в кале было связано с ББ уже при первоначальной диагностической процедуре ПЦР, проводимой непосредственно на суспензиях кала, поэтому его можно использовать в качестве предиктор риска на ранней стадии. Кроме того, изоляты с stx2 и eae были в значительной степени связаны с BD. Изоляты с высоковирулентными подтипами и серотипами stx2a / stx2c (O157:H7, O26:h21, O121:h29 и O103:h3) преобладают в случае ББ, в то время как штаммы с stx1a только и не преобладают. серотип был ассоциирован с ГУС.Таким образом, не следует пренебрегать патогенным потенциалом других серотипов и генотипов.

Вклад авторов

AM и XB разработали эксперименты. SMe, CJ, SMo и RE провели эксперименты. I-ME и SMe собрали клинические данные. SMo и SL внесли свой вклад в анализ. XB и AM написали статью. SMe, CJ, SMo, RE и SL полировали бумагу.

Финансирование

Это исследование было поддержано грантами Futurum, Академии здравоохранения и ухода, регион Jönköping County (FUTURUM-425271).

Заявление о конфликте интересов

Авторы заявляют, что исследование проводилось при отсутствии каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могли бы быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.

Дополнительный материал

Дополнительный материал к этой статье можно найти в Интернете по адресу: https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fcimb.2018.00125/full#supplementary-material

.

Каталожные номера

Бай, С., Ху, Б., Сюй, Ю., Sun, H., Zhao, A., Ba, P., et al. (2016). Молекулярная и филогенетическая характеристика штаммов Escherichia coli , не продуцирующих шигатоксин O157, в Китае. Фронт. Клетка. Заразить. микробиол. 6:143. doi: 10.3389/fcimb.2016.00143

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Беллин, Т., Пульц, М., Матуссек, А., Хемпен, Х.Г., и Гунцер, Ф. (2001). Быстрое обнаружение энтерогеморрагической Escherichia coli с помощью ПЦР в реальном времени с флуоресцентными зондами гибридизации. Дж. Клин. микробиол. 39, 370–374. doi: 10.1128/JCM.39.1.370-374.2001

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Белашевска М., Меллманн А., Чжан В., Кёк Р., Фрут А., Баувенс А. и соавт. (2011). Характеристика штамма Escherichia coli , связанного со вспышкой гемолитико-уремического синдрома в Германии, 2011 г.: микробиологическое исследование. Ланцет Заражение. Дис. 11, 671–676. doi: 10.1016/S1473-3099(11)70165-7

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

де Бур, Р.F., Ferdous, M., Ott, A., Scheper, H.R., Wisselink, G.J., Heck, M.E., et al. (2015). Оценка риска для здоровья населения, связанного с шига-токсином, вызывающим штамм Escherichia coli , с использованием алгоритма быстрого диагностического скрининга. Дж. Клин. микробиол. 53, 1588–1598. doi: 10.1128/JCM.03590-14

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Эллиот, С. Дж., Сперандио, В., Хирон, Дж. А., Шин, С., Меллис, Дж. Л., Уэйнрайт, Л., и др. (2000). Локус кодируемого регулятора сглаживания энтероцитов (LEE) контролирует экспрессию как LEE-, так и не-LEE-кодируемых факторов вирулентности в энтеропатогенных и энтерогеморрагических Escherichia coli . Заразить. Иммун. 68, 6115–6126. doi: 10.1128/IAI.68.11.6115-6126.2000

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Фуллер, К.А., Пеллино, К.А., Флаглер, М.Дж., Штрассер, Дж.Е., и Вайс, А.А. (2011). Подтипы токсина шига демонстрируют существенные различия в силе действия. Заразить. Иммун. 79, 1329–1337. doi: 10.1128/IAI.01182-10

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Геуэ, Л., Монеке, С., Энгельманн, И., Браун С., Сликерс П. и Эрихт Р. (2014a). Быстрое геносеротипирование ДНК Escherichia coli на основе микрочипов. Микробиолог. Иммунол. 58, 77–86. дои: 10.1111/1348-0421.12120

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Geue, L., Stieber, B., Monecke, S., Engelmann, I., Gunzer, F., Slickers, P., et al. (2014б). Разработка экспресс-анализа субтипирования ДНК на основе микрочипов для аллелей шига-токсинов 1 и 2 Escherichia coli . Дж. Клин. микробиол. 52, 2898–2904. doi: 10.1128/JCM.01048-14

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Гай, Л., Джернберг, К., Арвен Норлинг, Дж., Иварссон, С., Хеденстрем, И., Мелефорс, О., и др. (2013). Адаптивные мутации и замены признаков вирулентности в популяции вспышки Escherichia coli O104:h5. PLoS ONE 8:e63027. doi: 10.1371/journal.pone.0063027

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Гай, Л., Jernberg, C., Ivarsson, S., Hedenström, I., Engstrand, L. и Andersson, S.G. (2012). Геномное разнообразие европейских вспышек Escherichia coli O104:h5 в 2011 г. Проц. Натл. акад. науч. США 109, E3627–E3628. doi: 10.1073/pnas.1206246110

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Хаугум, К., Брэндал, Л. Т., Линдстедт, Б. А., Вестер, А. Л., Берг, К., и Афсет, Дж. Э. (2014). Обнаружение на основе ПЦР и молекулярная характеристика штаммов Escherichia coli , продуцирующих шига-токсин, в обычной микробиологической лаборатории за 16 лет. Дж. Клин. микробиол. 52, 3156–3163. doi: 10.1128/JCM.00453-14

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Кавано К., Окада М., Хага Т., Маэда К. и Гото Ю. (2008). Взаимосвязь между патогенностью для человека и генотипом stx у шига-токсин-продуцирующей бактерии Escherichia coli серотипа О157. евро. Дж. Клин. микробиол. Заразить. Дис. 27, 227–232. doi: 10.1007/s10096-007-0420-3

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Линдси, Р.L., Pouseele, H., Chen, JC, Strockbine, N.A., and Carleton, H.A. (2016). Внедрение полногеномного секвенирования (WGS) для идентификации и характеристики шигатоксин-продуцирующей бактерии Escherichia coli (STEC) в Соединенных Штатах. Фронт. микробиол. 7:766. doi: 10.3389/fmicb.2016.00766

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Матуссек А., Эйнемо И.М., Йогенфорс А., Лёфдал С. и Лёфгрен С. (2016). Шига-токсин-продуцирующий штамм Escherichia coli в диарейном стуле шведских детей: оценка скрининга полимеразной цепной реакции и продолжительности выделения шига-токсина. J. Детская инфекция. Дис. соц. 5, 147–151. doi: 10.1093/jpids/piv003

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Меллманн, А., Белашевска, М., Кёк, Р., Фридрих, А.В., Фрут, А., Миддендорф, Б., и соавт. (2008). Анализ коллекции гемолитико-уремического синдрома, ассоциированного с энтерогеморрагической инфекцией Escherichia coli . Возникновение инфекции. Дис. 14, 1287–1290. doi: 10.3201/eid1408.071082

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Насир, У., Лоберсли И., Хиндрум М., Брувик Т. и Брандал Л. Т. (2017). Факторы вирулентности штамма Escherichia coli , продуцирующего шига-токсин, и риск развития гемолитико-уремического синдрома в Норвегии, 1992–2013 гг. евро. Дж. Клин. микробиол. Заразить. Дис. 36, 1613–1620. doi: 10.1007/s10096-017-2974-z

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Наварро-Гарсия, Ф. (2014). Escherichia coli O104:h5 патогенез: энтероагрегативная, E.coli /шига-токсин-продуцирующая, E. coli взрывоопасный коктейль высокой вирулентности. Микробиолог. Спектр . 2. doi: 10.1128/microbiolspec.EHEC-0008-2013

Полнотекстовая перекрестная ссылка

Ньюэлл, Д. Г., и Ла Раджоне, Р. М. (2018). Энтерогеморрагическая и другая шига-токсин-продуцирующая кишечная палочка (STEC): на каком этапе мы сейчас находимся в отношении диагностики и стратегий контроля? Трансграничный. Эмердж. Дис . doi: 10.1111/tbed.12789. [Epub перед печатью].

Полнотекстовая перекрестная ссылка

Орт, Д., Гриф, К., Хан, А.Б., Наим, А., Дирих, М.П., ​​и Вурцнер, Р. (2007). Генотип шига-токсина, а не количество шига-токсина или цитотоксичность шига-токсина in vitro коррелирует с появлением гемолитико-уремического синдрома. Диагн. микробиол. Заразить. Дис. 59, 235–242. doi: 10.1016/j.diagmicrobio.2007.04.013

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Парсонс Б.Д., Зеляс Н., Беренгер Б.М. и Чуй Л. (2016).Обнаружение, характеристика и типирование токсина шига Escherichia coli . Фронт. микробиол. 7:478. doi: 10.3389/fmicb.2016.00478

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Pedersen, R.M., Nielsen, M.T.K., Möller, S., Ethelberg, S., Skov, M.N., Kolmos, H.J., et al. (2017). Шига-токсин-продуцирующий штамм Escherichia coli : заболеваемость и клинические особенности в условиях полного скрининга пациентов с подозрением на инфекционную диарею. клин. микробиол. Заразить . doi: 10.1016/j.cmi.2017.10.002. [Epub перед печатью].

Полнотекстовая перекрестная ссылка

Садик С.М., Хазен Т.Х., Раско Д.А. и Эппингер М. (2014). Геномика EHEC: прошлое, настоящее и будущее. Микробиолог. Спектр. 2:EHEC-0020-2013. doi: 10.1128/microbiolspec.EHEC-0020-2013

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Шойц, Ф., Тил, Л. Д., Беутин, Л., Пьерар, Д., Бювенс, Г., Карч, Х., и другие. (2012). Многоцентровая оценка основанного на последовательности протокола для субтипирования шига-токсинов и стандартизации номенклатуры Stx. Дж. Клин. микробиол. 50, 2951–2963. doi: 10.1128/JCM.00860-12

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Седерстрём, А., Остерберг, П., Линдквист, А., Йонссон, Б., Линдберг, А., Блайд Уландер, С., и др. (2008). Крупная вспышка Escherichia coli O157 в Швеции связана с салатом местного производства. Патог пищевого происхождения. Дис. 5, 339–349. doi: 10.1089/fpd.2007.0065

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Свенунгссон, Б., Лагергрен, А., Эквалл, Э., Эвенгард, Б., Хедлунд, К.О., Кернелл, А., и соавт. (2000). Энтеропатогены у взрослых пациентов с диареей и у здоровых людей из контрольной группы: 1-летнее проспективное исследование в шведской клинике инфекционных заболеваний. клин. Заразить. Дис. 30, 770–778. дои: 10.1086/313770

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Тарр, П.I., Гордон, К.А., и Чендлер, В.Л. (2005). Шига-токсин-продуцирующая Escherichia coli и гемолитико-уремический синдром. Ланцет 365, 1073–1086. doi: 10.1016/S0140-6736(05)71144-2

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Томас, Р. Р., Брукс, Х. Дж., и О’Брайен, Р. (2017). Преобладание маркерных генов Escherichia coli , продуцирующих шига-токсин, и энтеропатогенных генов в диарейном стуле в зоне охвата Новой Зеландии. Дж.клин. Патол. 70, 81–84. doi: 10.1136/jclinpath-2016-203882

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Васант, Б.Р., Стаффорд, Р.Дж., Дженнисон, А.В., Беннетт, С.М., Белл, Р.Дж., Дойл, С.Дж., и соавт. (2017). Легкое заболевание во время вспышки инфекции, вызывающей токсин шига Escherichia coli O157, связанной с сельскохозяйственной выставкой, Австралия. Возникновение инфекции. Дис. 23, 1686–1689. дои: 10.3201/eid2310.161836

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Шига-токсин, активируемый кишечной слизью в кишечной палочке, выделенной от человека: предиктор тяжелого клинического исхода | Клинические инфекционные болезни

Аннотация

Фон .Некоторые штаммы Escherichia coli продуцируют шига-токсин (Stx), цитотоксичность которого усиливается (активируется) кишечной слизью и эластазой (Stx2d , активируемый ). Эти штаммы высоко вирулентны для мышей, но их связь с болезнями человека плохо изучена. Мы исследовали распространенность активируемого Stx2d среди Stx-продуцирующих E. coli (STEC), выделенных от людей, и связь между продукцией этого Stx и клиническим исходом инфекции.

Методы . В общей сложности 922 изолята STEC, полученных от пациентов с гемолитико-уремическим синдромом, кровавой или бескровной диареей или от бессимптомных носителей, были протестированы на ген, кодирующий Stx2d , активируемый , с помощью ПЦР и рестрикционного анализа Pst I. Активность токсина кишечной слизью человека и мыши и эластазой определяли путем количественного определения цитотоксичности с использованием анализа клеток Vero.

Результаты .Ген stx 2d-активируемый ген был идентифицирован у 60 (6,5%) из 922 штаммов STEC; у 31 из этих штаммов это был единственный ген stx . Тридцать из этих 31 штамма продуцировали Stx2d , способный к активации . У всех отсутствовал ген eae , кодирующий интимин. Среди eae -негативных STEC, которые обычно вызывают легкую диарею или бессимптомную инфекцию, продукция Stx2d , активируемого , была в значительной степени связана со способностью вызывать тяжелое заболевание, включая кровавую диарею ( P <.001) и с системными осложнениями, такими как гемолитико-уремический синдром ( P < 0,001).

Выводы . Продукция Stx2d , активируемого , заражающим STEC, может предсказать тяжелый клинический исход инфекции с прогрессированием до гемолитико-уремического синдрома. Быстрое и всестороннее субтипирование генов stx в изолятах STEC необходимо, чтобы предупредить лечащего врача о том, что у пациента существует риск развития гемолитико-уремического синдрома, даже если в инфицированном STEC отсутствует eae.

Инфекция шигатоксином (Stx), продуцирующим штамм Escherichia coli (STEC), может привести к целому ряду исходов: от бессимптомного носительства до неосложненной диареи, кровавой диареи и гемолитико-уремического синдрома (ГУС) [1, 2]. ГУС состоит из гемолитической анемии, тромбоцитопении и острой почечной недостаточности [3, 4] и является ведущей причиной острой почечной недостаточности у детей [5]. Смертность, связанная с ГУС в острой фазе, составляет 2-5% [1, 6], и у выживших высока частота почечных или непочечных осложнений [7].STEC O157:H7 является преобладающей причиной ГУС [1, 2, 4, 6, 8], но появилось несколько серотипов, отличных от O157:H7 [2, 6, 8-12].

Stxs являются основными факторами вирулентности, участвующими в патогенезе ГУС [4, 13]. Эти токсины AB 5 были подразделены на основе анализа нейтрализации токсинов и анализа последовательности генов stx на 2 семейства, Stx1 и Stx2 [14]. Каждое семейство состоит из основного типа Stx и его вариантов. Членами семейства Stx1 являются Stx1, Stx1c [15] и Stx1d [16].Более гетерогенное семейство Stx2 включает Stx2, Stx2c [17], Stx2c2 [18], Stx2d [19, 20], Stx2e [21] и Stx2f [22]. Группа Stx2d включает 2 независимо описанных [19, 20] различных токсина: Stx2d , Eh350 [20] и Stx2d , активируемый [19]. Название последнего токсина было получено из-за его способности активироваться в своей биологической активности (продемонстрированной как значительное увеличение его цитотоксичности для культивируемых клеток) кишечной слизью мыши или человека [19].Эта активируемость слизью отличает Stx2d , активируемый , от других известных в настоящее время Stxs [19, 23].

Активатором Stx2d , активируемого в слизи мыши, является эластаза, высоко гомологичная эластазе IIIB человека [24]. Активация включает отщепление эластазой последних 2 С-концевых аминокислот от ферментативно активной А-субъединицы Stx2d , активируемой [23]. В результате этой активации STEC, которые продуцируют Stx2d , активируемый , являются значительно более вирулентными в мышиной модели инфекции STEC, получавшей стрептомицин (пероральная 50% летальная доза [LD 50 ] <10 колониеобразующих единиц [КОЕ] ), чем STEC, продуцирующие Stx2 или Stx2c (LD 50 из 10 10 КОЕ) [19, 25].Повышенная вирулентность Stx2d , активируемого -продуцирующего STEC, в этой модели привела к гипотезе о том, что присутствие активируемого Stx в STEC, инфицирующих людей, и активация этого Stx кишечной слизью человека во время инфекции может привести к повышенной вирулентности таких штаммов для человека [19]. Однако связь STEC, которые продуцируют Stx2d , активируемый , с заболеванием человека плохо изучена. Поэтому мы исследовали распространенность E. coli , которые продуцируют Stx2d , активируемый , в большой коллекции STEC от клинически четко определенных субъектов, и мы определили связь между производством Stx2d , активируемого , инфицированием STEC и клиническим исходом. инфекции.

Пациенты и методы

Пациенты и штаммы . В общей сложности 922 штамма STEC были выделены с 1994 по 2005 г. из образцов стула, полученных от отдельных, эпидемиологически не связанных между собой пациентов с ГУС (339 штаммов), кровавой диареей (51 штамм) или бескровной диареей (414 штаммов) или от бессимптомных носителей (118 штаммов). ), как описано в других работах [26, 27]. Штаммы принадлежали к 109 серотипам, что определяли методом микротитрационного серотипирования [28].Шестьсот восемьдесят три штамма, принадлежащие к 30 серотипам, содержали ген eae , кодирующий фактор адгезии STEC интимин [29], а 239 штаммов, принадлежащих к 79 серотипам, были eae отрицательными (табл. 1). Ссылка Stx2d активируемая -продуцирующая штамм E. coli B2F1 [19], выделенный от больного ГУС [30], любезно предоставлен М. А. Кармали (Агентство общественного здравоохранения Канады, Гвельф, Канада).

Таблица 1

Серотипы, генов eae и клинические ассоциации штаммов Escherichia coli , продуцирующих шига-токсин, исследованных на stx 2d-активируемых .

Таблица 1

Серотипы, генов eae и клинические ассоциации шигатоксин-продуцирующих штаммов Escherichia coli , исследованных на stx 2d-активируемых .

Определение случая . Пациентов с бескровной диареей определяли как пациентов с водянистым стулом ⩾3 без видимой крови в день. Пациентов с кровавой диареей определяли как пациентов с водянистым стулом ⩾3 раз в день, у которых в стуле была отмечена видимая кровь.ГУС определялся как случай микроангиопатической гемолитической анемии (гематокрит <30% с признаками внутрисосудистого гемолиза на периферии), тромбоцитопении (количество тромбоцитов <150 000 тромбоцитов/мм 3 ) и почечной недостаточности (концентрация креатинина в сыворотке выше верхнего предела). предел возрастной нормы) [3].

Обнаружение stx генов . Наличие гена, кодирующего Stx2d , активируемый , в 922 штаммах STEC проверяли с помощью ПЦР с праймерами SLT-II-vc и CKS2 [18] и рестрикционного анализа полученного 890-парного ампликона (bp) с Pst . я [18]. PST I не расщепляет ампликон, полученный из stx 2d-activatable , но расщепляет этот ампликон на фрагменты 504 л.с. и 386-п.н., если цель составляет stx 2 или stx 660765 2C . Наличие STX 1 6, STX , STX 6, STX , STX 5 2 , STX 2C , STX 2Deh350 65 и STX 2e искали, как описано ранее [15, 16, 21, 26].

Выделение кишечной слизи мыши и человека . Слизь выделяли из кишечника (тонкого и толстого) 5 мышей BALB и из объединенных выделений, полученных во время колоноскопии от 3 человек [19]. Препараты слизи доводили до концентрации белка 5 мг/мл буфером N -2-гидроксиэтилпиперазин- N ‘-2-этансульфоновой кислоты (HEPES; 2,4 г/л) (pH 7,4) и замораживали в аликвоты при -70°С.

Анализ активации слизи и эластазы .В тесте активации слизи [19] стерильно отфильтрованные супернатанты предварительно инкубировали (в течение 2 ч при 37°C) с кишечной слизью мыши или человека (1 мг/мл) или буфером HEPES и тестировали на цитотоксичность с использованием клеток Vero [31]. Уровень активации определяли как отношение между титром цитотоксичности супернатанта, обработанного слизью, и супернатанта, обработанного HEPES. Токсин считали активируемым, когда титр цитотоксичности увеличивался не менее чем в 8 раз после инкубации со слизью кишечника мыши и не менее чем в 4 раза после инкубации со слизью толстой кишки человека.Эти пороговые значения были основаны на самых низких уровнях активации, продуцируемых мышиной (8-кратной) и человеческой (4-кратной) слизью в супернатанте контрольного Stx2d -активируемого -продуцирующего штамма B2F1. Ни один из препаратов слизи не оказался токсичным для клеток Vero в используемой концентрации.

В анализе активации эластазы супернатанты инкубировали (в течение 2 ч при 37°C) с 1 единицей эластазы поджелудочной железы свиньи (EC 3.4.21.36; Calbiochem) (используется вместо мышиной кишечной эластазы, которая не имеется в продаже) или с буфером для ресуспендирования фосфатной эластазы (50 мМ KH 2 PO 4 и 50 мМ Na 2 HPO 4 ; pH 7.6). Активацию определяли, как описано выше. Токсин считали активируемым, когда титр цитотоксичности увеличивался не менее чем в 4 раза после инкубации с 1 единицей эластазы. Эта концентрация эластазы была выбрана потому, что она не токсична для клеток Vero. Напротив, через 72 ч 5 и 10 единиц эластазы вызывали цитотоксичность в титрах 1:8 и 1:32 соответственно.

Обнаружение других кишечных бактериальных патогенов в стуле . Salmonella видов, Shigella видов, Yersinia enterocolitica и Campylobacter jejuni были найдены с использованием стандартных процедур.

Серологическое исследование . Антитела IgM к липополисахариду О157 в образцах сыворотки, полученных от больных в острой фазе ГУС, выявляли с помощью иммуноблота [32].

Статистический анализ . Статистический анализ проводили с использованием теста χ 2 , скорректированного теста Йейтса χ 2 и Epi-Info, версия 2002 (Центры по контролю и профилактике заболеваний и Всемирная организация здравоохранения). P значений <.05 считались значительными.

Результаты

Распространенность stx 2d-активируемый среди STEC и характеристика штаммов, несущих ген, и связанных с ним пациентов4 Ген, кодирующий Stx2d , активируемый , был идентифицирован в 60 (6,5%) из 922 исследованных изолятов STEC. Тридцать один из этих 60 штаммов содержал stx 2d-активируемый в качестве единственного гена stx ; остальные 29 штаммов имели stx 2d- активируемый в сочетании с stx 1 и/или stx 2 (табл. 2).STEC, несущий stx 2d-активируемый , принадлежал к 26 серотипам, наиболее распространенными из которых были O91:h31 (16 изолятов), O22:H8 (8 изолятов) и O113:h31 (7 изолятов) (табл. 2). Все 60 штаммов STEC, содержащих stx 2d- активируемый , были eae отрицательными. Это привело к значительно более высокой распространенности stx 2d-активируемого среди eae -отрицательных STEC (60 [25,1%] из 239 штаммов), чем среди eae -положительных STEC (0 из 683 штаммов) (χ 2 , 140.26; P < 0,001; 95% ДИ, 19,33–997,78). Тринадцать из 16 случаев тяжелого заболевания (ГУС или кровавая диарея), связанного с stx 2d-активируемым -содержащим STEC, произошли у пациентов, инфицированных штаммами, содержащими stx 2d-активируемый в качестве единственного stx (Таблица 2). Эти пациенты были значительно старше (на что указывает средний возраст), чем пациенты, инфицированные штаммами, содержащими stx 2d-активируемый в сочетании с другими генами stx (таблица 2).

Таблица 2

Генотипы, серотипы и клинические ассоциации stx 60 штаммов Escherichia coli , продуцирующих шига-токсин, содержащих stx 2d-активируемый .

Таблица 2

stx генотипы, серотипы и клинические ассоциации 60 шига-токсин-продуцирующих штаммов Escherichia coli , содержащих stx 2d-активируемых .

Вероклеточная цитотоксичность и активация Stx, продуцируемых STEC, содержащими stx 2d-активируемый

3

кишечной слизью и эластазойСупернатанты всех 31 штамма STEC, которые содержали stx 2d-активируемый в качестве единственного гена stx , были цитотоксичны для клеток Vero (диапазон титров 6–256; средний титр 64) (таблица 3). Предварительная инкубация со слизью кишечника мыши приводила к ⩾8-кратному увеличению титров цитотоксичности у всех штаммов, кроме 1 (диапазон 8-21,3 раза; среднее увеличение 10,7 раза) (таблица 3). У этих 30 штаммов цитотоксичность также значительно увеличилась после предварительной инкубации со слизью толстой кишки человека (диапазон в 4–16 раз; среднее увеличение в 6 раз).в 7 раз) и эластазы (диапазон в 4–10,7 раза; медиана увеличения в 6,7 раза) (табл. 3). Аналогичная степень активации наблюдалась после инкубации с препаратами слизи и эластазой в контрольном Stx2d , активируемом -продуцирующим штаммом B2F1 (таблица 3).

Таблица 3

Цитотоксичность клеток Vero и активация шигатоксина (Stx) кишечной слизью и эластазой мыши и человека для штаммов Escherichia coli , продуцирующих Stx, несущих stx 2d-активируемый в качестве единственного гена

1 stx.

. Таблица 3.

Активация других типов Stx кишечной слизью и эластазой . Восемьсот шестьдесят два штамма STEC содержали гены, кодирующие другие типы Stx, включая Stx1, Stx1c, Stx1d, Stx2, Stx2c, Stx2d , Eh350 и Stx2e.Было показано, что некоторые из этих Stxs не активируются кишечной слизью [19, 23]. Чтобы исследовать активацию слизи и эластазы всех этих типов Stx, 3–5 случайно выбранных штаммов, которые продуцируют каждый из этих Stx как единственный Stx (всего 31 штамм), подвергали анализу активации. Ни один из них не показал повышения цитотоксичности, которое соответствовало бы определению активации после инкубации с кишечной слизью или эластазой мыши или человека. Таким образом, все эти Stx, скорее всего, неактивируемы.

Связь между производством Stx2d активируемого и клиническим исходом инфекции . Поскольку все штаммы STEC, продуцирующие Stx2d , активируемый , были eae отрицательными, мы проанализировали связь между продукцией Stx2d , активируемого , и клиническим исходом инфекции среди лиц, инфицированных eae -отрицательным STEC. Стратифицированный анализ, включающий 30 штаммов STEC, которые продуцируют Stx2d , активируемый в качестве единственного Stx, был проведен, чтобы избежать путаницы из-за копродукции неактивируемых типов Stx (Stx1 и/или Stx2) другими 29 штаммами и возможного вклада этих Stx в клиническую картину. исход.

eae -отрицательные STEC составляют лишь небольшую долю от общего числа STEC, выделенных у пациентов с ГУС (3,3%) и кровавой диареей (12,0%) (таблица 4), но STEC, которые продуцируют Stx2d активируемый , составляют большинство из eae -негативных штаммов STEC, выделенных от больных ГУС (7 [63,6%] из 11 штаммов), и все eae -отрицательных штаммов STEC, выделенных от больных с кровавой диареей (табл. 4). Среди изолятов STEC, полученных от больных бескровной диареей и от бессимптомных носителей, у которых выше доля eae -негативных штаммов (28.5% и 73,1% соответственно), относительные доли Stx2d активируемых -продуцирующих штаммов среди eae -негативных изолятов STEC значительно ниже (15,0% и 0% соответственно) (таблица 4). Все 30 штаммов STEC, продуцирующих Stx2d , активируемый , были выделены от больных субъектов (таблицы 3 и 4), демонстрируя, что продукция Stx2d , активируемого , заражающими eae -негативными STEC в значительной степени связана с их способностью вызывать заболевание. , по сравнению с бессимптомной инфекцией (χ 2 , 15.13; P < 0,001; 95% ДИ, 2,15–111,53) (таблица 4). Интересно, что единственный изолят, полученный от бессимптомного индивидуума, который содержал stx 2d-активируемый в качестве единственного stx , не экспрессировал активируемый фенотип (таблица 3). Среди eae -негативных STEC, выделенных от лиц с симптомами, продукция Stx2d , активируемого штаммом , была в значительной степени связана со способностью вызывать тяжелое заболевание (ГУС и кровавая диарея) по сравнению с более легким заболеванием (некровавая диарея) (χ 2 , 14.65; P < 0,001; 95% ДИ, 1,81–6,06) (таблица 4). Среди eae -отрицательных изолятов, полученных от пациентов, у которых развилась диарея, но не HUS, продукция Stx2d , активируемого , была в значительной степени связана с кровавой диареей по сравнению с некровавой диареей (χ 2 , 11,3; P < 0,001; 95 % ДИ, 1,55–27,59) (табл. 4), хотя количество изолятов, полученных от больных с кровавой диареей, было низким. Более того, продукция Stx2d активируемого инфицированием eae -негативным STEC была значительно связана со способностью вызывать ГУС по сравнению с другими исходами (χ 2 , 22.94; P < 0,001; 95% ДИ, 3,16–59,61) (таблица 4). В совокупности этот анализ показал, что у пациентов, инфицированных eae -отрицательным STEC, продукция Stx2d , активируемого штаммом , является фактором риска тяжелого клинического исхода и системного прогрессирования инфекции до HUS.

Таблица 4

Связь между клиническим исходом инфекции, вызванной eae -отрицательными штаммами Escherichia coli (STEC), продуцирующими Escherichia coli (STEC), и продукцией Stx2d , активируемых .

Таблица 4

Связь между клиническим исходом инфекции, вызванной eae -отрицательными штаммами шигатоксина (Stx), продуцирующими Escherichia coli (STEC), и продуцированием Stx2d активируемых штаммов .

Характеристика пациентов, инфицированных Stx2d активируемый -производящий STEC . Средний возраст 24 из 30 пациентов, у которых были выделены штаммы STEC, продуцирующие Stx2d , активируемый , составлял 21 год (диапазон от 1 до 89 лет).5 лет). Возраст 6 пациентов неизвестен. Возраст был доступен для 5 из 7 пациентов с ГУС; 4 взрослых (21, 45, 57 и 64 года) и 1 ребенок 3 лет. Один взрослый пациент (женщина 64 лет) умер в острой фазе ГУС (табл. 2 и 3). Ни у одного из 4 выживших пациентов с ГУС, возраст которых был известен, не развился анти-O157 липополисахаридный IgM, демонстрирующий, что E. coli O157:H7, который является наиболее частой причиной ГУС, связанного со STEC, не был упущен микробиологической оценкой. .Образцы сыворотки от оставшихся 3 пациентов с ГУС отсутствовали. Образцы стула от всех 30 пациентов, инфицированных Stx2d , активируемым -продуцирующим STEC, были отрицательными в отношении видов Salmonella , видов Shigella , Y. enterocolitica и C. jejuni .

Обсуждение

Клинический исход инфекции, вызванной STEC, в значительной степени зависит от типа Stx, продуцируемого заражающим штаммом, и от наличия гена eae , который кодирует фактор прилипания интимин.STEC, продуцирующие Stx2 или Stx2c, большинство из которых обладают eae [26], вызывают тяжелые заболевания, такие как геморрагический колит или HUS [10, 26, 33, 34], тогда как eae -отрицательные STEC, продуцирующие Stx2d Eh350 или Stx2e были связаны с неосложненной диареей или бессимптомной инфекцией [20, 21, 26].

Подмножество eae -отрицательных штаммов STEC (т.е. STEC, которые продуцируют Stx2d активируемый ) отличаются от других eae -отрицательных штаммов STEC их сильной связью с тяжелым заболеванием.Наш систематический анализ связи между продукцией Stx2d , активируемой , инфицированным штаммом STEC и исходом инфекции позволяет предположить, что продукция активируемой Stx может быть фактором риска развития ГУС после заражения eae -негативной STEC, который в противном случае лишь изредка вызывает ГУС (таблица 4) [26, 33, 34]. По своей ассоциации с тяжелым исходом инфекции, вызванной eae -негативными STEC, Stx2d активируемый параллелен патогенетической значимости Stx2 среди eae -позитивных STEC [26, 33, 34].Однако в отличие от Stx2, ассоциированного с развитием ГУС у детей младше 5 лет [26], большинство пациентов с ГУС, у которых мы выделили Stx2d , активируемый -продуцирующим STEC, были взрослыми.

С практической точки зрения, наши данные демонстрируют необходимость быстрого и всестороннего субтипирования генов stx в изолятах STEC микробиологами, а также немедленной интерпретации и представления результатов клиницистам. Информация о наличии гена, кодирующего Stx2d , активируемого , в заражающем STEC может насторожить лечащего врача о том, что пациент находится в группе риска по развитию ГУС, даже если у этого штамма отсутствует eae. Такого пациента, если у него есть симптомы, следует наблюдать на предмет развития ГУС и проводить внутривенное увеличение объема [35], что связано со сниженным риском анурической почечной недостаточности у пациентов с ГУС из-за STEC O157:H7. Хотя точный риск развития ГУС у пациента с диареей, инфицированного Stx2d , активируемым , продуцирующим STEC, неизвестен, эти микроорганизмы могут иметь последствия для инфицированных людей, аналогичные последствиям, связанным с STEC O157; мы считаем, что было бы уместно лечить таких пациентов аналогичным образом, по крайней мере, до тех пор, пока не появится больше данных.Поскольку активируемый Stx экспрессировался большинством изолятов STEC, содержащих stx 2d-активируемый , в качестве единственного stx (30 из 31 изолята), мы предлагаем идентификацию самого гена без необходимости выполнения трудоемкий анализ активации слизи или эластазы может быть достаточным предиктором высокопатогенного потенциала изолированного STEC. Эти данные также демонстрируют необходимость более обширной, быстрой и точной характеристики инфекционных штаммов, помимо простой оценки их способности продуцировать Stx.

Повышенная патогенность STEC, содержащего stx 2d-активируемый для человека, как показано в нашем исследовании, была заподозрена на основании предыдущих случайных выделений таких штаммов от тяжелобольных людей, включая пациентов с кровавой диареей или ГУС [30, 34, 36]. В исследовании, проведенном в США [18], STEC, продуцирующие Stx2d , активируемый , ассоциировались с более тяжелым течением диареи, о чем свидетельствует более высокая частота диагностических или терапевтических процедур у пациентов, инфицированных такими штаммами; однако связь с кровавой диареей не достигла статистической значимости.Очевидная непропорциональная вирулентность Stx2d , активируемых -продуцирующих STEC, также подтверждается их способностью вызывать вспышки, которые исключительно связаны с eae -негативными STEC [37]. Следует отметить, что eae -негативный штамм STEC O104:h31, вызвавший крупную вспышку молочного геморрагического колита в США [38], продуцирует Stx2d , активируемый [23].

Причины избыточной вирулентности штаммов, продуцирующих Stx2d , активируемый , в настоящее время непонятны, но они, вероятно, сложны.Предполагается [19], что продукция активируемого токсина может компенсировать недостаток интимина, который опосредует интимную кишечную адгезию eae -позитивных STEC [29] и, таким образом, обеспечивает эффективную доставку Stx из кишечника в кровоток. Другим правдоподобным объяснением может быть высокая скорость экспрессии Stx2d , активируемой , в штаммах, содержащих этот ген, как это наблюдалось в нашем исследовании. Напротив, подмножество eae -негативных STEC, которые содержат структурно интактные гены, кодирующие другие варианты Stx2 (e.g., Stx2d Eh350 и Stx2e) [39] не секретируют Stxs [34, 39]. Альтернативно, STEC, которые продуцируют Stx2d , активируемый , могут экспрессировать дополнительные, еще не идентифицированные факторы вирулентности, которые могут способствовать их высокой вирулентности для человека. Следует отметить, что продукция активируемого Stx не является существенной для способности eae -негативных STEC вызывать ГУС. Четыре eae -негативных изолятов HUS в этом исследовании (таблица 4) и eae -негативные STEC O113:h31, вызвавшие кластер HUS в Австралии [37], обладали неактивируемыми Stxs.Недавно была разработана пероральная вакцина на растительной основе для защиты от системной интоксикации, вызванной Stx2 [40]. Способность этой вакцины полностью защищать мышей от почечной патологии и последующей гибели, вызванных Stx2d активируемым -продуцирующим штаммом B2F1 [40], является многообещающей и может быть полезной для профилактики заболеваний человека, вызываемых такими штаммами.

Таким образом, мы идентифицировали Stx2d , активируемый , как важную причину тяжелых заболеваний человека, вызванных STEC.Диагностические стратегии должны быть изменены для выявления аллельных вариантов STEC, а симптоматические пациенты должны рассматриваться как имеющие повышенный риск микроангиопатических осложнений и лечиться соответствующим образом.

Благодарности

Мы благодарим Филипа И. Тарра (Медицинский факультет Вашингтонского университета, Сент-Луис, Миссури) за плодотворные обсуждения и Дагмар Менсе (Институт гигиены Мюнстерского университета, Мюнстер, Германия) за техническую помощь.

Финансовая поддержка .Междисциплинарный центр клинических исследований (IZKF), Мюнстер (грант Ka2/061/04 для MB).

Потенциальный конфликт интересов . Все авторы: конфликтов нет.

Каталожные номера

1.

Шига-токсин-продуцирующий Escherichia coli инфекция

,

Clin Infect Dis

,

2004

, том.

38

 (стр. 

1298

303

)2,  ,  .

Энтерогеморрагический Escherichia coli в медицине

,

Int J Med Microbiol

,

2005

, vol.

295

 (стр. 

405

18

)3,  ,  ,  ,  .

Риск гемолитико-уремического синдрома после лечения антибиотиками инфекций Escherichia coli O157:H7

,

New Engl J Med

,

2000

, vol.

342

 (стр. 

1930

36

)4,  ,  .

Шига-токсин-продуцирующий Escherichia coli и гемолитико-уремический синдром

,

Ланцет

,

2005

, том.

365

 (стр.

1073

86

)5.

Постдиарейный гемолитико-уремический синдром, опосредованный шига-токсином

,

JAMA

,

2003

, vol.

290

 (стр. 

1379

81

)6,  ,  ,  ,  .

Клиническое течение и роль шига-токсин-продуцирующей инфекции Escherichia coli в развитии гемолитико-уремического синдрома у детей, 1997–2000 гг., в Германии и Австрии: проспективное исследование об.

186

 (стр. 

493

500

)7,  ,  , и др.

Долгосрочный почечный прогноз гемолитико-уремического синдрома, связанного с диареей: систематический обзор, метаанализ и метарегрессия

290

 (стр. 

1360

70

)8,  ,  , и др.

Национальное проспективное исследование гемолитико-уремического синдрома в США: микробиологические, серологические, клинические и эпидемиологические данные

183

 (стр. 

1063

70

)9,  ,  , и др.

Общенациональное исследование гемолитико-уремического синдрома: клинические, микробиологические и эпидемиологические особенности

,

Arch Dis Child

,

2001

, том.

85

 (стр. 

125

31

)10,  ,  , и др.

Не-O157 Шига-токсин-продуцирующий Инфекция Escherichia coli в США, 1983–2002 гг.

192

 (стр.

1422

9

)11,  ,  ,  ,  .

Молекулярное профилирование и анализ фенотипа Escherichia coli O26:h21 и O26:NM: вековая и географическая согласованность энтерогеморрагических и энтеропатогенных изолятов

43

 (стр. 

4225

8

)12,  ,  , и др.

Фенотипический и генотипический анализ энтерогеморрагических штаммов Escherichia coli O145 от пациентов в Германии

,

J Clin Microbiol

,

2004

, vol.

42

 (стр. 

954

62

)13,  .

Последствия энтерогеморрагической инфекции Escherichia coli для эндотелия сосудов

94

 (стр. 

312

8

)14,  ,  , и др.

Шига-токсин: биохимия, генетика, механизм действия и роль в патогенезе

180

 (стр. 

65

94

)15,  ,  ,  .

Идентификация, характеристика и распространение варианта гена шигатоксина 1 ( stx 1c ) в штаммах Escherichia coli , выделенных от человека

,

J Clin Microbiol

, vol

9 0052,

40

 (стр. 

1441

6

)16,  ,  ,  .

Экспресс-метод для различения генов, кодирующих классический шига-токсин (Stx) 1 и его варианты, Stx1c и Stx1d, в Escherichia coli

,

Mol Nutr Food Res

,

2004

, vol.

48

 (стр. 

515

21

)17,  ,  .

Две копии генов, связанных с шига-подобным токсином II, общих для энтерогеморрагических штаммов Escherichia coli , ответственны за антигенную гетерогенность штамма O157:H E32511

,

Infect Immun

,

1991 1991

59

 (стр. 

1065

73

)18,  ,  , и др.

Шига-токсин-продуцирующий штамм Escherichia coli в штате Монтана: бактериальные генотипы и клинические профили

188

 (стр. 

719

29

)19,  ,  .

Активация шига-подобных токсинов кишечной слизью мыши и человека коррелирует с вирулентностью энтерогеморрагических изолятов Escherichia coli O91:h31 у инфицированных перорально мышей, получавших стрептомицин

64

 (стр. 

1569

76

)20,  ,  ,  ,  .

Идентификация новых вариантов генов В-субъединицы вероцитотоксина типа 2 у человека и животных

36

 (стр. 

3317

22

)21,  ,  , и др.

Изоляты Escherichia coli , продуцирующие шига-токсин 2е, от человека и свиней различаются по профилю вирулентности и взаимодействию с эпителиальными клетками кишечника

71

 (стр. 

8855

63

)22,  ,  ,  ,  ,  .

Новый вариант шигатоксина 2 (Stx2f) из Escherichia coli , выделенного от голубей

66

 (стр. 

1205

8

)23,  ,  .

Активация шига-токсина типа 2d (Stx2d) эластазой включает расщепление двух С-концевых аминокислот пептида A 2 в контексте соответствующего пентамера B

43

 (стр. 

207

15

)24,  ,  .

Эластаза в кишечной слизи усиливает цитотоксичность шигатоксина типа 2d

275

 (стр. 

3713

21

)25,  ,  .

Вирулентность энтерогеморрагических Escherichia coli O91:h31 клинических изолятов на мышиной модели, инфицированной орально

61

 (стр. 

3832

42

)26,  ,  , и др.

Escherichia coli , несущая варианты гена шига-токсина 2: частота и связь с клиническими симптомами

185

 (стр. 

74

84

)27,  ,  ,  ,  .

Филогения, клинические ассоциации и диагностическая утилита гена субъединицы Pilin Subunit (SFPA) из сорбитол-ферментинга, энтерогеморрагические Escherichia Coli O157: H

,

J Clin Microbiol

,

2004

, Vol.

42

 (стр. 

4697

701

)28,  ,  ,  .

Субтипирование патогенных штаммов Escherichia coli с использованием жгутиковых (H)-антигенов: серотипирование по сравнению с полиморфизмами fliC

292

 (стр. 

477

86

)29,  ,  ,  ,  ,  .

Роль гена eae энтерогеморрагической бактерии Escherichia coli в интимной привязанности in vitro и на модели свиньи

92

 (стр. 

1418

24

)30,  ,  ,  ,  .

Клонирование и нуклеотидное секвенирование генов вариантов веротоксина 2 из штамма Escherichia coli O91:h31, выделенного от пациента с гемолитико-уремическим синдромом

8

 (стр. 

47

60

)31,  ,  ,  ,  ,  .

Связь между идиопатическим гемолитико-уремическим синдромом и инфекцией, продуцирующей веротоксин

151

 (стр. 

775

82

)32,  ,  , и др.

Энтерогеморрагический Escherichia coli при инфекции человека: эволюция бактериального возбудителя in vivo

,

Clin Infect Dis

,

2005

, vol.

41

 (стр. 

785

92

)33,  ,  ,  ,  ,  .

Связь между факторами вирулентности Escherichia coli , продуцирующей шига-токсин, и заболеванием человека

,

J Clin Microbiol

,

1999

, vol.

37

 (стр. 

497

503

)34,  ,  ,  ,  .

Характеристика штаммов Escherichia coli , продуцирующих шига-токсин, выделенных от людей в Германии за 3-летний период

42

 (стр. 

1099

108

)35,  ,  , и др.

Относительная нефропротекция при инфекциях Escherichia coli O157:H7: связь с внутривенным увеличением объема

115

 (стр. 

673

80

)36,  ,  .

Разнообразие моделей вирулентности среди шига-токсин-продуцирующих штаммов Escherichia coli из клинических случаев у людей: необходимость более детальной диагностики

295

 (стр. 

29

38

)37,  ,  ,  ,  .

Молекулярная характеристика шига-токсигенного штамма Escherichia coli O113:h31, лишенного eae , ответственного за группу случаев гемолитико-уремического синдрома

,

J Clin Microbiol

,

1999 vol.

37

(стр.

3357

3357

61

) 38 20002 Центры для контроля и профилактики заболеваний и профилактики

Вспышка острого гастроэнтерита, относящимися к Escherichia Coli серотип O104: H31-Helena, Montana, 1994

,

MMWROWR MORB MOT Wkly Rep

,

1995

, vol.

44

 (стр. 

501

3

)39,  ,  ,  ,  .

Транскрипционный анализ генов, кодирующих шигатоксин 2 и его варианты, в Escherichia coli

,

Appl Environ Microbiol

,

2005

, vol.

71

 (стр. 

558

61

)40,  ,  ,  .

Пероральная вакцина на растительной основе для защиты от системной интоксикации шигатоксином типа 2

103

 (стр.

7082

7

)

© Американское общество инфекционистов, 2006 г.

STEC Гемолитико-уремический синдром – NORD (Национальная организация редких заболеваний)

СТАТЬИ В ЖУРНАЛЕ

Каплан Б.С., Рюбнер Р.Л., С. Спинале Дж.М., Копелович Л. Современное лечение атипичного гемолитико-уремического синдрома. Неразрешимый редкий дис Res. 2014;3(2): 34–45.

Spinale, JM, Ruebner RL, Copelovitch L, Kaplan BS: Долгосрочные результаты гемолитико-уремического синдрома с шига-токсином [STEC HUS].Педиатр Нефрол. 2013;28(11):2097-105. doi: 10.1007/s00467-012-2383-6. Epub 2013 4 января.

Caletti MG, Missoni M, Vezzani C, Grignoli M, et al. Влияние диеты, эналаприла или лозартана на постдиарейную гемолитико-уремическую синдромную нефропатию. Pediatr Nephrol 2011;26:1247-1254.

Франк С., Вербер Д., Крамер Дж. П. и др. Эпидемический профиль вспышки EscherichiacoliO104:h5, продуцирующей шига-токсин, в Германии. N Engl J Med. 2011;365(19):1771-80.

Hickey CA, Beattie TJ, Cowieson J, et al.Раннее увеличение объема при диарее и относительная нефропротекция при последующем гемолитико-уремическом синдроме. Arch Pediatr Adolesc Med. 2011;165(10):884-9.

Копелович Л., Каплан Б.С. Streptococcus pneumoniae-ассоциированный гемолитико-уремический синдром: классификация и появление серотипа 19А. Педиатрия. 2010;125(1):e174.

Натансон С., Квон Т., Эльмалех М., Чарбит М. и др. (2010)Острое неврологическое поражение при гемолитико-уремическом синдроме, связанном с диареей. Clin J Am Soc Nephrol 2010; 5:1218-1228.

Шайринг Дж., Андреоли С.П., Циммерхакль Л.Б. Лечение и исходы гемолотико-уремического синдрома (ГУС), связанного с шига-токсином. Педиатр Нефрол. 2008; 23:1749-1760.

Siegler R, Oakes R. Гемолитический уремический синдром: патогенез, лечение и исход. Curr Opin Педиатр. 2005;17:200-204.

Tarr PI, Gordon CA, Chandler WL. Шигатоксинпродуцирующая кишечная палочка и гемолитико-уремический синдром. Ланцет. 2005;19-25;365(9464):1073-86.

Van Dyck M, Proesmans W. Ренопротекция ингибиторами АПФ после тяжелого гемолитико-уремического синдрома.Педиатр Нефрол. 2004;19:688-690.

Джанвити А., Тоцци А.Е., Де Петрис Л., Каприоли А. и др. (2003)Факторы риска неблагоприятного почечного прогноза у детей с гемолитико-уремическим синдромом. Pediatr Nephrol 2003;18:1229-1235.

Каплан, Б.С., Мейерс, К.В., Шульман, С.Л.: Патогенез и лечение гемолитико-уремического синдрома. Журнал Американского общества нефрологов. 1998 год; 9:1126-1133.

ИНТЕРНЕТ
Национальный институт неврологических расстройств и Стокса.Гемолитический уремический синдром у детей. Обновлено в июне 2015 г. Доступно по адресу: http://kidney.niddk.nih.gov/kudiseases/pubs/childkidneydiseases/hemolytic_uremic_syndrome/ По состоянию на 21 марта 2016 г.

Клиника медицинского образования и исследований Майо. Гемолитический уремический синдром (ГУС). Обновлено 3 июля 2013 г. Доступно по адресу: http://www.mayoclinic.com/health/hemolytic-uremic-syndrome/DS00876 По состоянию на 21 марта 2016 г.

Parmar MS. Гемолитический уремический синдром. Медскейп. Обновлено 5 февраля 2015 г. Доступно по адресу: http://emedicine.medscape.com/article/201181-overview По состоянию на 21 марта 2016 г.

Gillespie, RS. Детский гемолитико-уремический синдром. Медскейп. 28 сентября 2015 г. Доступно по адресу: http://emedicine.medscape.com/article/982025-overview По состоянию на 21 марта 2016 г.

Гемолитико-уремический синдром: новый риск для здоровья

1. Andreoli SP. Патофизиология гемолитико-уремического синдрома. Curr Opin Nephrol Hypertens . 1999;8:459–64….

2. Уокер, В.А.Детские желудочно-кишечные заболевания: патофизиология, диагностика, лечение. 4-е изд. Гамильтон, Онтарио: BC Decker, 2004.

3. Грин Д.А., Мерфи ВГ, Атли В.С. Гемолитико-уремический синдром: факторы прогноза. Клин Лаб Гематол . 2000; 22:11–4.

4. Коди С.Х., Глинн МК, Фаррар Дж.А., Кэрнс КЛ, Гриффин ПМ, Кобаяши Дж., и другие. Вспышка Escherichia coli O157: инфекция H7 от непастеризованного коммерческого яблочного сока. Энн Интерн Мед . 1999; 130: 202–9.

5. Хилборн ЭД, Мшар П.А., Фиорентино ТР, Дембек З.Ф., Баррет Т.Дж., Ховард РТ, и другие. Вспышка инфекции Escherichia coli O157:H7 и гемолитико-уремический синдром, связанные с употреблением непастеризованного яблочного сидра. Эпидемиол Инфекция . 2000; 124:31–6.

6. Кавамура Н., Ямадзаки Т, Тамай Х. Факторы риска развития Escherichia coli O157:H7, связанные с гемолитико-уремическим синдромом. Pediatr Int . 1999; 41: 218–22.

7. Фукусима Х, Хасидзуме Т, Морита Ю, Танака Дж, Адзума К, Мизумото Ю, и другие. Клинический опыт в городской больнице Сакаи во время массовой вспышки энтерогеморрагической инфекции Escherichia coli O157 в городе Сакаи, 1996 г. Pediatr Int . 1999;41:213–7.

8. Ципфель ПФ, Нейман ХП, Джози М. Генетический скрининг гемолитико-уремического синдрома. Curr Opin Nephrol Hypertens . 2003; 12: 653–7.

9. Индекс подозрений.. Pediatr Rev . 2002; 23: 433–8.

10. Лю Дж., Хатцлер М, Ли С, Печет Л. Тромботическая тромбоцитопеническая пурпура (ТТП) и гемолитико-уремический синдром (ГУС): новое мышление. J Тромболизис тромба . 2001; 11: 261–72.

11. Торп CM. Шига-токсин-продуцирующая инфекция Escherichia coli. Клин Infect Dis .2004; 38: 1298–303.

12. Банатвала Н, Гриффин ПМ, Грин КД, Баррет Т.Дж., Бибб ВФ, Зеленый Дж. Х., и другие. Национальное проспективное исследование гемолитико-уремического синдрома в США: микробиологические, серологические, клинические и эпидемиологические данные. J Заразить Dis . 2001; 183:1063–70.

13. Бойс Т.Г., Свердлов Д.Л., Гриффин ПМ. Escherichia coli O157:H7 и гемолитико-уремический синдром. N Английский J Med . 1995; 333: 364–8.

14. Крамп Дж.А., Сулка АС, Лангер А.Дж., Шабен С, Криели А.С., Гейдж Р, и другие. Вспышка инфекции Escherichia coli O157:H7 среди посетителей молочной фермы. N Английский J Med . 2002; 347: 555–60.

15. Андреоли С.П. Острая почечная недостаточность. Curr Opin Pediatr . 2002; 14: 183–8.

16. Хаак Дж. П., Елачич С, Бессер Т.Е., Вайнбергер Э, Кирк Диджей, Макки Г.Л., и другие.Воздействие Escherichia coli O157 в Вайоминге и Сиэтле: серологическое свидетельство риска в сельской местности. Внезапное заражение Dis . 2003; 9: 1226–31.

17. Бейлис КЛ, Макфи С, Робинсон ЭйДжей, Гриффитс Р, Лилли К, Беттс РП. Выживаемость Escherichia coli O157:H7, O111:H- и O26:h21 в искусственно контаминированных шоколадных и кондитерских изделиях. Int J Food Microbiol . 2004; 96: 35–48.

18. Чанг Х.Г., Церенпунцаг Б, Качика М, Смит ПФ, Морс ДЛ.Заболеваемость гемолитико-уремическим синдромом в Нью-Йорке. Внезапное заражение Dis . 2004; 10: 928–31.

19. Вестерхольт С, Пайпер АК, Грибель М, Волк HD, Хартунг Т, Оберхоффер Р. Характеристика цитокинового иммунного ответа у детей, перенесших эпизод типичного гемолитико-уремического синдрома. Clin Diagn Lab Immunol . 2003; 10:1090–5.

20. Слуцкер Л, Рис АА, Мэлони К, Уэллс Дж. Г., Грин КД, Гриффин ПМ.Общенациональное исследование случая-контроль инфекции Escherichia coli O157:H7 в Соединенных Штатах. J Заразить Dis . 1998; 177: 962–6.

21. Американская академия педиатрии. Комитет по инфекционным заболеваниям. Красная книга: отчет комитета по инфекционным заболеваниям за 2003 г. 26-е изд. Элк-Гроув-Виллидж, Иллинойс: Американская академия педиатрии, 2003.

22. Neild GH. Гемолитикоремический синдром на практике [Опубликовано исправление в Lancet 1994; 343:552]. Ланцет . 1994; 343: 398–401.

23. Центры по контролю и профилактике заболеваний. Сводка болезней, подлежащих регистрации, США, 1996 г. MMWR Morb Mortal Wkly Rep . 1997; 45:1–87.

24. Д’Суза И.Е., Фадке К.Д., Субба Рао SD. Атипичный гемолитико-уремический синдром. Индийский педиатр . 2002; 39: 162–7.

25. Бин Саид А.А., Эль Бушра HE, Аль-Хамдан Н.А. Ускоряет ли лечение кровавой диареи, вызванной Shigella dysenteriae типа 1, ампициллином гемолитико-уремический синдром? Внезапное заражение Dis . 1995; 1: 134–7.

26. Вонг К.С., Елачич С, Хабиб Р.Л., Уоткинс С.Л., Тарр ПИ. Риск гемолитико-уремического синдрома после лечения инфекций, вызванных Escherichia coli O157:H7. N Английский J Med . 2000; 342:1930–6.

27. Тарр П.И., Гордон КА, Чендлер ВЛ. Шигатоксинпродуцирующая кишечная палочка и гемолитико-уремический синдром. Ланцет . 2005; 365:1073–86.

28. Гарг АКС, Сури Р.С., Барроумен Н, Рехман Ф, Матсел Д, Росас-Ареллано член парламента, и другие. Долгосрочный почечный прогноз гемолитико-уремического синдрома, связанного с диареей: систематический обзор, метаанализ и метарегрессия. ЯМА . 2003; 290:1360–70.

29. Гербер А, Карч Х, Аллербергер Ф, Вервейен Х.М., Циммерхакль ЛБ. Клиническое течение и роль инфекции Escherichia coli, продуцирующей шига-токсин, в гемолитико-уремическом синдроме у детей, 1997–2000 гг., В Германии и Австрии: проспективное исследование. J Заразить Dis . 2002; 186: 493–500.

30. Зиглер Р.Л., Павия АТ, Кристоферсон Р.Д., Миллиган МК. 20-летнее популяционное исследование постдиарейного гемолитико-уремического синдрома в Юте. Педиатрия . 1994; 94:35–40.

Обработка педиатрических инфекций, вызванных кишечной палочкой: лабораторные исследования, визуализирующие исследования

  • Nataro JP. Кишечная палочка. Лонг С., Пикеринг Л.К., Пробер К.Г. (редакторы). Принципы и практика детских инфекционных болезней .3-е издание. Орландо, Флорида: Черчилль Ливингстон; 2008.

  • Диарея, вызванная кишечной палочкой. Пикеринг Л.К., Бейкер С.Дж., Овертурф Г.Д., Пробер К.Г. (редакторы). Американская академия педиатров Доклад Комитета по инфекционным заболеваниям. Красная книга . 2008. 291-6.

  • Центры по контролю и профилактике заболеваний. Предварительные данные FoodNet о заболеваемости патогенами, передающимися обычно через продукты питания, — 10 штатов, 2007 г. MMWR Morb Mortal Wkly Rep .2008 11 апреля. 57(14):366-70. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • ВОЗ. Энтеротоксигенная кишечная палочка. Всемирная организация здоровья. Доступно на http://www.who.int/vaccine_research/diseases/e_e_coli/en/. Дата обращения: 01.10.2008.

  • Гупта С.К., Кек Дж., Рам П.К., Крамп Дж.А., Миллер М.А., Минц Э.Д. Часть 3. Анализ пробелов в данных, касающихся энтеротоксигенных инфекций кишечной палочки в странах с низким и средним индексом человеческого развития, 1984-2005 гг. Эпидемиол Инфекция .2008 июнь 136(6):721-38. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Кадри Ф., Свеннерхольм А.М., Фарук А.С. и др. Энтеротоксигенная кишечная палочка в развивающихся странах: эпидемиология, микробиология, клиника, лечение и профилактика. Clin Microbiol Rev . 2005 г. 18 июля (3): 465-83. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Болин И., Виклунд Г., Кадри Ф. и др. Энтеротоксигенная кишечная палочка с генотипами STh и STp ассоциирована с диареей как у детей в эндемичных районах, так и у путешественников. Дж Клин Микробиол . 2006 г., ноябрь 44 (11): 3872-7. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Rockabrand DM, Shaheen HI, Khalil SB, et al. Энтеротоксигенные типы фактора колонизации Escherichia coli, собранные с 1997 по 2001 год у военнослужащих США во время операции «Яркая звезда» на севере Египта. Диагностика Microbiol Infect Dis . 2006 май. 55(1):9-12. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Йолбас И., Текин Р., Келекчи С., Текин А., Окур М.Х., Эдже А. и др.Внебольничные инфекции мочевыводящих путей у детей: возбудители, антибиотикочувствительность и сезонные изменения. Eur Rev Med Pharmacol Sci . 2013 17 апреля (7): 971-6. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Canizalez-Roman A, Gonzalez-Nuñez E, Vidal JE, Flores-Villaseñor H, Leon-Sicairos N. Профили распространенности и устойчивости к антибиотикам диарейогенных штаммов Escherichia coli, выделенных из пищевых продуктов на северо-западе Мексики. Int J Food Microbiol . 2013 27 марта.164(1):36-45. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Buchholz U, Bernard H, Werber D, et al. Вспышка Escherichia coli O104:h5 в Германии связана с ростками. N Английский J Med . 2011 г., 26 октября. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Frank C, Werber D, Cramer JP, et al. Эпидемический профиль вспышки шига-токсин-продуцирующей Escherichia coli O104:h5 в Германии. N Английский J Med . 22 июня 2011 г. [Ссылка на MEDLINE QxMD].

  • Центры по контролю и профилактике заболеваний.Инфекция Escherichia coli O157:H7, связанная с употреблением сырого молока – Вашингтон и Орегон, ноябрь-декабрь 2005 г. MMWR Morb Mortal Wkly Rep . 2007 2 марта. 56 (8): 165-7. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Rossit AR, de Almeida MT, Nogueira CA, et al. Бактериальные, дрожжевые, паразитарные и вирусные энтеропатогены у ВИЧ-инфицированных детей из штата Сан-Паулу, юго-восточная Бразилия. Диагностика Microbiol Infect Dis . 2007 янв. 57 (1): 59-66. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Gassama A, Sow PS, Fall F и др.Обыкновенные и условно-патогенные энтеропатогены, связанные с диареей у взрослых сенегальцев в связи с серостатусом вируса иммунодефицита человека. Int J Infect Dis . 2001. 5(4):192-8. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Hien BT, Scheutz F, Cam PD и др. Диареогенные штаммы Escherichia coli и Shigella, выделенные у детей в ходе исследования случай-контроль в больнице в Ханое, Вьетнам. Дж Клин Микробиол . 2008 март 46(3):996-1004. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Аль-Галлас Н., Бахри О., Буратбин А. и др.Этиология острой диареи у детей и взрослых в Тунисе, Тунис, с акцентом на диареегенную кишечную палочку: распространенность, фенотипирование и молекулярная эпидемиология. Am J Trop Med Hyg . 2007 сен. 77(3):571-82. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Ким М.Дж., Ким С.А., Кан Ю.С., Хван И.Г., Ри М.С. Микробное разнообразие и распространенность пищевых патогенов в дешевых и нездоровых пищевых продуктах, потребляемых младшими школьниками. Lett Appl Microbiol . 1 апреля 2013 г. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Центры по контролю и профилактике заболеваний. Инфекции Escherichia coli 0157:H7 у детей, связанные с сырым молоком и сырым молозивом от коров — Калифорния, 2006. MMWR Morb Mortal Wkly Rep . 2008 13 июня. 57(23):625-8. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Центры по контролю и профилактике заболеваний. Продолжающаяся в нескольких штатах вспышка инфекции Escherichia coli серотипа O157:H7, связанная с употреблением в пищу свежего шпината — США, сентябрь 2006 г. MMWR Morb Mortal Wkly Rep . 2006 г., 29 сентября. 55 (38): 1045-6. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Диарейные кишечные палочки. Центры по контролю и профилактике заболеваний. Доступно на http://www.cdc.gov/ncidod/dbmd/diseaseinfo/diarrecoli_t.htm. Доступ: 1 октября 2008 г.

  • Серна А 4-й, Бедекер ЕС. Патогенез и лечение инфекций, вызываемых шигатоксин-продуцирующей кишечной палочкой. Карр Опин Гастроэнтерол . 2008 янв. 24 (1): 38-47.[Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Чжан В., Беляшевская М., Пульц М. и др. Новый иммуно-ПЦР-анализ для обнаружения низких концентраций шига-токсина 2 и его вариантов. Дж Клин Микробиол . 2008 г., 46 апреля (4): 1292-7. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Beutin L, Steinruck H, Krause G, et al. Сравнительная оценка иммуноферментного анализа Ridascreen Verotoxin для выявления шигатоксинпродуцирующих штаммов Escherichia coli (STEC) из пищевых продуктов и других источников. J Appl Microbiol . 2007 март 102(3):630-9. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Лотигиус А., Янзон А., Бегум Ю. и др. Энтеротоксигенную кишечную палочку можно обнаружить в пробах воды из эндемичных районов с помощью ПЦР в реальном времени. J Appl Microbiol . 2008 Апрель 104 (4): 1128-36. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Морган Дж., Белл М., Сэдлер М.А. КТ острого колита, связанного с E. Coli. Эмердж Радиол . 2007 г., 14 июля (3): 187–189. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Клигман Р.М., Берман Р.Э., Дженсон Х.Б. и др. Патофизиология жидкостей организма и инфузионная терапия. Учебник педиатрии Нельсона, 18-е изд. Elsevier Health Sciences, . 2007. Гл. 55.1.

  • Фор C. Роль антидиарейных препаратов в качестве дополнительной терапии острой диареи у детей. Int J Pediatr . 2013. 2013:612403. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • Вонг К.С., Желачич С., Хабиб Р.Л. и др.Риск гемолитико-уремического синдрома после лечения антибиотиками инфекций Escherichia coli O157:H7. N Английский J Med . 2000, 29 июня. 342(26):1930-6. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Шайринг Дж., Андреоли С.П., Циммерхакл Л.Б. Лечение и исход гемолитико-уремического синдрома (ГУС), связанного с шига-токсином. Педиатр Нефрол . 2008 23 октября (10): 1749-60. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Сафдар Н., Саид А., Ганнон Р.Е., Маки Д.Г. Риск гемолитико-уремического синдрома после лечения антибиотиками энтерита Escherichia coli O157:H7: метаанализ. ЯМА . 2002 г., 28 августа. 288(8):996-1001. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Аке Дж.А., Желачич С., Чиол М.А. и др. Относительная нефропротекция при инфекциях Escherichia coli O157:H7: связь с увеличением внутривенного объема. Педиатрия . 2005 г., июнь 115 (6): e673-80. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Anjay MA, Anoop P, Britland A. Лейкоцитоз как предиктор прогрессирования гемолитико-уремического синдрома при инфекции Escherichia coli O157:H7. Arch Dis Child . 2007 Сентябрь 92 (9): 820-3. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Джоиши М., Джаухари П., Мэтью А.А. и др. Можем ли мы предсказать развитие гемолитико-уремического синдрома на ранней стадии инфекции Escherichia coli O157? Arch Dis Child . 2008 фев. 93(2):180-1. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Grisaru S, Xie J, Samuel S, Hartling L, Tarr PI, Schnadower D, et al. Связь между статусом гидратации, внутривенным введением жидкости и исходами у пациентов, инфицированных шигатоксин-продуцирующей кишечной палочкой: систематический обзор и метаанализ. JAMA Pediatr . 2017 1 января. 171 (1): 68-76. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Сапс М., Пенсабене Л., Ди Мартино Л. и др. Постинфекционные функциональные желудочно-кишечные расстройства у детей. J Педиатр . 2008 г., июнь 152 (6): 812-6, 816.e1. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Frech SA, Dupont HL, Bourgeois AL и др. Использование пластыря, содержащего термолабильный токсин Escherichia coli, против диареи путешественников: фаза II, рандомизированное, двойное слепое, плацебо-контролируемое полевое испытание. Ланцет . 2008 г., 14 июня. 371 (9629): 2019-25. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Glenn GM, Villar CP, Flyer DC, et al. Безопасность и иммуногенность энтеротоксигенного пластыря вакцины против кишечной палочки, содержащего термолабильный токсин: использование предварительной обработки кожи для разрушения рогового слоя. Заразить Иммуном . 2007 май. 75(5):2163-70. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Ахмед А., Ли Дж., Шилоах Ю. и др. Безопасность и иммуногенность конъюгированной полисахаридной конъюгированной вакцины Escherichia coli O157 O у детей 2-5 лет. J Заразить Dis . 2006 15 февраля. 193(4):515-21. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Амиева М.Р. Важные бактериальные патогены желудочно-кишечного тракта у детей: взгляд на патогенез. Pediatr Clin North Am . 2005 июнь 52(3):749-77, vi. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Блэколл Д.П., Маркес М.Б. Новый взгляд на гемолитико-уремический синдром: Шига-токсин, фактор Н и образование фибрина. Ам Дж. Клин Патол . 2004 Июнь 121 Дополнение: S81-8.[Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Дэвид Р.Д., DeBlieux PM, Press R. Рациональное лечение антибиотиками амбулаторных мочеполовых инфекций в изменяющихся условиях. Am J Med . 2005 г., июль 118, Приложение 7A: 7S-13S. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Расследование вспышки инфекции E. coli O157:H7 в нескольких штатах: обновлено 18 июля 2008 г. Центры по контролю и профилактике заболеваний. Доступно на http://www.cdc.gov/ecoli/june2008outbreak/. Доступ: 30 сентября 2008 г.

  • Ли Ф., Чжао С., Чжан В. и др. Использование анализа амплификации ветвления для обнаружения Escherichia coli O157:H7 и других штаммов, продуцирующих шига-токсин E. coli. Дж Клин Микробиол . 2005 г., декабрь 43 (12): 6086-90. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • Менерт-Кей С.А. Диагностика и лечение неосложненных инфекций мочевыводящих путей. Семейный врач . 2005 1 августа. 72 (3): 451-6. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Столл Б.Дж., Хансен Н.Инфекции у детей с ОНМТ: исследования сети исследований новорожденных NICHD. Семин Перинатол . 2003 г. 27 августа (4): 293-301. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Тарр П.И., Гордон К.А., Чендлер В.Л. Шигатоксинпродуцирующая кишечная палочка и гемолитико-уремический синдром. Ланцет . 2005 19-25 марта. 365 (9464): 1073-86. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Видал М., Крюгер Э., Дюран С. и др. Одиночный мультиплексный анализ ПЦР для одновременной идентификации шести категорий диареегенных Escherichia coli, связанных с кишечными инфекциями. Дж Клин Микробиол . 2005 г., 43 октября (10): 5362-5. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • Йейтс Дж. Диарея путешественников. Семейный врач . 2005 1 июня. 71(11):2095-100. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Яда Н., Фудзиока М., Беннетт К.Л., Иноки К., Мики Т., Ватанабэ А. и др. STEC:O111-ГУС, осложненный острой энцефалопатией, у девочки молодого возраста успешно лечился комплексом гемодиафильтрации, стероидного пульса и растворимого тромбомодулина под плазмаферезом. Clin Case Rep . 3 апреля 2015 г. (4): 208-12. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • Таканаши Дж., Танеити Х., Мисаки Т., Яхата Ю., Окумура А., Исида Ю. и др. Клинические и рентгенологические особенности энцефалопатии во время вспышки кишечной палочки O111 в Японии в 2011 г. Неврология . 2014 18 февраля. 82 (7): 564-72. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Папе Л., Хартманн Х., Банге Ф.К., Зуербаум С., Бюльтманн Э., Аленстиль-Грунов Т. Экулизумаб при типичном гемолитико-уремическом синдроме (ГУС) с неврологическим поражением. Медицина (Балтимор) . 2015 Июн. 94 (24): e1000. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Динь А., Анатасаянан А., Рубин Л.М. Безопасное и эффективное применение экулизумаба при лечении тяжелого гемолитико-уремического синдрома, ассоциированного с шига-токсином Escherichia coli. Am J Health Syst Pharm . 2015 15 января. 72 (2): 117-20. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Delmas Y, Vendrely B, Clouzeau B, Bachir H, Bui HN, Lacraz A, et al. Вспышка гемолитико-уремического синдрома Escherichia coli O104:h5 во Франции: результат применения экулизумаба. Трансплантат нефролового диска . 2014 29 марта (3): 565-72. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • .

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован.