Фактор касла в желудке это: Фактор Касла – это… Что такое Фактор Касла?

Содержание

Фактор Касла – это… Что такое Фактор Касла?

  • внутренний фактор Касла — Слизистая оболочка желудка вырабатывает антианемичную составную, внутренний фактор Касла. Внутренний фактор Касла, выделяемый желудочным фундусом, соединяется с витамином В12, приносимым пищей, и таким образом позволяет происходить поглощению на… …   Универсальный дополнительный практический толковый словарь И. Мостицкого

  • Фактор — (нем. Faktor от лат. factor  делающий, производящий): Причина, движущая сила какого либо процесса, определяющая его характер или отдельные его черты[1]. В праве  продажа долгового обязательства В финансах организация,… …   Википедия

  • КАСЛА ФАКТОР — (по имени американского учёного У. Б. Касла, W. В. Castle), внутренний фактор, гастромукопротеин, сложный белок, вырабатываемый добавочными клетками фундальных желез желудка. Кристаллическое вещество, молекулярная масса 40 000—100 000,… …   Ветеринарный энциклопедический словарь

  • Факторы Касла — (антианемические факторы), названные в честь американского физиолога и гематолога У. Б. Касла (англ. W. В. Castle)  вещества, в совокупности стимулирующие кроветворение. Содержание 1 Внешний фактор 2 Внутренний фактор …   Википедия

  • Внутренний фактор — (фактор Касла) фермент, переводящий неактивную форму витамина B12 (поступающую с пищей) в активную (усвояемую). Представляет собой одноцепочечный гликопротеин, состоящий из 340 аминокислотных остатков, с молекулярным весом около 44 кДа.… …   Википедия

  • Касла внешний фактор — (W. В. Castle, род. в 1897 г., амер. физиолог и гематолог) см. Цианокобаламин …   Большой медицинский словарь

  • Касла внутренний фактор — (W. В. Castle) см. Гастромукопротеид …   Большой медицинский словарь

  • Желудок — I Желудок (ventriculus, gaster) полый орган пищеварительной системы, расположенный между пищеводом и двенадцатиперстной кишкой, в котором накапливается пища и происходит ее частичное переваривание и всасывание. Анатомия Ж. находится в эпигастрии …   Медицинская энциклопедия

  • ГИПОВИТАМИНОЗ В12 — мед. Витамин В12 (цианокобаламин, антианемический фактор [устар.], Касла внешний фактор, протеинцианкобаламин) водорастворимый витамин, содержащийся главным образом в продуктах животного происхождения; участвует в биосинтезе метионина и… …   Справочник по болезням

  • желудочный сок — пищеварительный сок, выделяемый слизистой оболочкой желудка; бесцветная жидкость с кислой реакцией. Содержит ферменты, осуществляющие начальные стадии расщепления питательных веществ, а также соляную кислоту, слизь и так называемый внутренний… …   Энциклопедический словарь

  • Фактор Касла внутренний – Справочник химика 21

        Развитие ряда медицинских и биологических проблем, связанных с изучением химии и метаболизма витамина Bjj, требует применения препаратов этого витамина, меченного радиоактивными изотопами. Так, например, меченый витамин Bjg необходим в качестве специфического индикатора при определении внутреннего фактора Касла, при котором необходимо отличить введенный витамин Bj2 от уже имеющегося в организме [1J. 
    [c.192]

        Считают, что у здоровых людей желудочный/сок содержит белок-мукопротеид — внутренний фактор Касл а, который соединяется с витамином В12 ( внешний фактор ), образуя новый, сложный белок. Витамин В а, связанный в таком белковом комплексе, может успешно всасываться из кишечника. При отсутствии внутреннего фактора всасывание витамина В12 резко нарушается. У больных злокачественной анемией в желудочном соке белок, необходимый для образования комплекса с витамином В 2> отсутствует. [c.184]

        Исследования показали, что всасывание витамина В12 в желудке происходит только после соединения его с особым белковым веществом (внутренний фактор Касла, вырабатываемый слизистой желудка). При некоторых заболеваниях образование внутреннего фактора нарушается и наступает гиповитаминоз В12 даже при наличии достаточного количества этого витамина в пище. 

    [c.21]

        Внутренний фактор (фактор Касла), который вырабатывается в париетальных клетках желудка, способствует всасыванию витамина В, в тонкой кишке. Отсутствие этого витамина приводит к развитию различных видов анемий. [c.406]

        Метаболизм. Содержащийся в пище витамин В, в желудочном соке связывается с вырабатываемым обкладочными клетками слизистои желудка белком гликопротеином, получившим название внутреннего фактора Касла. Одна молекула этого белка избирательно связывает одну молекулу витамина, далее в подвздошном кишке этот комплекс взаимодействует со специфическими рецепторами мембран энтероцитов и всасывается путем эндоцитоза. Затем витамин освобождается в кровь воротной вены. При пероральном назначении высоких доз цианкобаламина он может абсорбироваться в тонком кишечнике путем пассивной диффузии без участия внутреннего фактора, но это медленный процесс. При заболеваниях желудка, сопровождающихся нарушением синтеза внутреннего фактора, всасывания кобаламина не происходит. 

    [c.44]

        Углевод гликопротеина может защищать белковую часть от действия протеолитических ферментов. Например, внутренний фактор Касла, обеспечивающий перенос витамина клетки кишечника, представляет собой гликопротеин, достаточно устойчивый к действию пищеварительных протеиназ. Если этот белок обработать гликозидазами, разрушающими углеводную часть, он становится легкодоступным для протеиназ и быстро переваривается. [c.284]

        Врожденные нарушения всасывания, транспорта и обмена витамина В,2-Анемия при врожденном дефекте образования внутреннего фактора Касла. При этом нарушается всасывание витамина. В крови его концентрация значительно снижается. Эффективно парентеральное введение препаратов витамина. [c.47]


        Введение витамина быстро излечивает злокачественную анемию. Однако при этом выяснилось, что имеет значение способ введения внутримышечные инъекции излечивают анемию, а прием витамина через рот не излечивает. Если же витамин В принимать перорально вместе с желудочным соком, тоже наступает излечение. Отсюда следует, что в желудочном соке содержится какое-то вещество, необходимое для усвоения витамина В 2 при его введении через рот. Это вещество (внутренний фактор, фактор Касла) сейчас выделено им оказался гликопротеин, который у здоровых людей синтезируется в клетках желудка и секретируется в желудочный сок. Внутренний фактор избирательно связывает витамин В 2 (одна молекула витамина на одну молекулу белка) затем, уже в кишечнике, этот комплекс присоединяется к специфическим рецепторам мембраны энтероцитов, и происходит перенос витамина через их мембрану, т. е. всасывание. [c.183]

        Высокая кислотность часто бывает при язве желудка и двенадцатиперстной кишки. Низкая кислотность редко позволяет поставить определенный диагноз. Полное отсутствие кислоты обычно наблюдается при атрофических гастритах в этих случаях, как правило, отсутствует и пепсин, т. е., точнее говоря, не происходит образования желудочного сока (ахилия). Частым следствием ахилии является злокачественная анемия, поскольку при этом отсутствует внутренний фактор Касла, необходимый для всасывания витамина В 2, и наступает гиповитаминоз. 

    [c.333]

        Как через желудок, так и через кожу (в отличие от других витаминов) плохо всасывается, если одновременно не присутствует внутренний фактор Касла — специальный препарат из слизистой оболочки пилорической части желудка животных (гастромукопротеин). Ввиду того что применение витамина B12 приводит к увеличению не только количества гемоглобина, эритроцитов и лейкоцитов, но и тромбоцитов, применение его без наблюдения врача, особенно в косметической продукции, недопустимо, так как существует опасность увеличения свертываемости крови в тех случаях, когда это нежелательно. 

    [c.134]


    Неврологические проявления дефицита витамина В12 uMEDp

    На основании анализа отечественной и зарубежной литературы рассматриваются распространенность в популяции и причины развития дефицита витамина В12, патогенетические механизмы и клинические проявления патологии нервной системы, обусловленной таким дефицитом. Проанализированы наиболее информативные методы диагностики и схемы лечения неврологических расстройств при дефиците витамина В12.

    Возможный алгоритм диагностики дефицита витамина В12 у взрослых

    Витамин B12 – водорастворимый витамин, который в природе вырабатывается микроорганизмами, а в организме человека не синтезируется. Средняя суточная потребность в витамине B12 составляет 2,4 мкг для мужчин и небеременных женщин, 2,6 мкг для беременных, 2,8 мкг – для кормящих [1].

    Основной источник витамина B12 – белки животного происхождения (мясо, печень, почки, рыба, молочные продукты, яичные желтки). Запасы витамина В12 в организме взрослого человека составляют примерно 2000–5000 мкг. Витамин B12 депонируется в основном в печени (1 мкг в 1 г ткани печени), в меньшем количестве – в почках и скелетных мышцах. В12 выделяется с желчью и калом, в сутки теряется 0,1% общего количества депонированного витамина. Существует кишечно-печеночный кругооборот витамина В12 – около 3/4 выделенного с желчью витамина вновь реабсорбируется в кишечнике через систему воротной вены печени (энтерогепатическая циркуляция). Этим объясняется развитие клинических проявлений дефицита В12 через 1–3 года после полного прекращения его поступления в организм [2].

    В продуктах питания В12 обычно содержится в форме кофермента дезоксиаденозилкобаламина или метилкобаламина и связан с белками. На первом этапе метаболизма витамина В

    12 происходит его протеолиз в желудке при низком pH, в результате чего он высвобождается из пищевого белка и связывается с белком R желудочного сока. Париетальные клетки желудка вырабатывают внутренний фактор Касла – гликопротеид, который вместе с белковым комплексом «кобаламин – R» поступает в двенадцатиперстную кишку. Комплекс внутреннего фактора Касла и кобаламина в подвздошной кишке связывается с рецепторами внутреннего фактора кобаламина, расположенными на микроворсинках клеток слизистой оболочки подвздошной кишки. При нейтральном рН и в присутствии ионов кальция комплекс «кобаламин – фактор Касла» распадется, кобаламин попадает в энтероцит, переносится на транскобаламин II (голотранскобаламин) и в комплексе с ним попадает в кровоток. При наличии большого количества витамина В12 около 1% может проникать в кровь за счет пассивной диффузии [1, 2].

    B12 участвует во многих ключевых процессах метаболизма липидов, углеводов и белков, играет центральную роль в гемопоэзе. В организме человека витамин В

    12 служит кофактором для работы двух ферментов – метилмалонил-коэнзим A (CoA)-мутазы в митохондриях и метионинсинтетазы (MeCbl) в цитоплазме. Витамин В12 участвует в синтезе нуклеиновых кислот: связанный с MeCbl, он облегчает удаление метильной группы из метилфолата с образованием гомоцистеина (HCYS), который превращается в метионин. Витамин B12 необходим для клеточного дыхания и поддержания энергии, поскольку задействован в цикле Кребса. B12 участвует в процессах миелинизации и нормального формирования нервной трубки на этапе эмбриогенеза, синтезе нуклеиновых кислот, белковых и липидных структур миелиновой оболочки нервного волокна, холина и нейротрансмиттеров [2, 3].

    Причины развития дефицита витамина В12

    Причин развития дефицита витамина В12 много. Их можно разделить на несколько групп.

    Недостаточное поступление витамина В12 с пищей

    К дефициту В12 может привести недостаточное употребление белков животного происхождения в силу различных причин (пожилой возраст, низкий социальный статус, в частности у лиц, страдающих хроническим алкоголизмом). Большинство вегетарианцев получают только 0,25–0,5 мкг кобаламина в день. Не случайно распространенность дефицита витамина B12 среди них достигает 40–80% [3].

    Нарушение всасывания и метаболизма витамина В12 в желудочно-кишечном тракте

    Подобные состояния имеют место у пациентов после операций на желудке или тонком кишечнике, в том числе после бариатрических операций по поводу патологического ожирения, лиц, страдающих атрофическим гастритом (чаще пожилых людей), пациентов с заболеваниями тонкой кишки, недостаточностью поджелудочной железы и синдромом мальабсорбции, целиакией, глистными инвазиями, дивертикулярной болезнью. Дефицит В12 нередко развивается при ожоговой болезни или тяжелых травмах на фоне заместительной почечной терапии, а также при хроническом воздействии токсигенной плесени и микотоксинов (чаще встречаются в поврежденных водой зданиях). К нарушению всасывания и метаболизма витамина В12 могут приводить генетические дефекты, при которых нарушается синтез переносчиков кобаламина [2, 4].

    Повышенная потребность в витамине В12

    Беременные, кормящие женщины, дети раннего возраста, пациенты с ВИЧ/СПИДом, гемолитической анемией испытывают повышенную потребность в витамине B12.

    Снижение содержания витамина B12 относится к этиологическим факторам ряда врожденных пороков. Речь прежде всего идет о дефектах формирования нервной трубки.

    Низкие концентрации витамина В12 (

    Побочное действие ряда лекарственных препаратов и химических веществ

    Развитие дефицита витамина B12 ассоциируется с применением ингибиторов протонной помпы и Н2-блокаторов, снижающих кислотность желудочного сока, метформина, леводопы, ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента, колхицина, холестирамина, закиси азота [5–7].

    Клинические проявления дефицита витамина B12

    К основным клиническим проявлениям дефицита витамина В12 относятся мегалобластная анемия и поражение нервной системы, обусловленные демиелинизацией в веществе головного и спинного мозга, а также периферических нервах.

    Мегалобластная анемия

    Мегалобластная анемия – заболевание, характеризующееся наличием в костном мозге и периферической крови мегалобластов (измененные эритробласты, свойственные эмбриональному типу кроветворения). Частота встречаемости заболевания у взрослых 2:10 000, чаще наблюдается у женщин в возрасте старше 60 лет.

    Дефицит витамина В12 и фолиевой кислоты – основная причина развития мегалобластной анемии. Классическая пернициозная (злокачественная) анемия чаще встречается у пожилых людей и обусловлена образованием антител к H+, K+-ATФазе париетальных клеток желудка, в результате чего снижаются выработка внутреннего фактора Касла и всасывание витамина В12. При этом четкая корреляция между уровнем витамина В12 в крови, наличием и степенью тяжести анемии отсутствует.

    При дефиците B12 фермент метионинсинтетаза становится неактивным, нарушается синтез нуклеиновых кислот, ДНК, в меньшей степени РНК и белка. Сбой в делении клеток приводит к росту клетки без деления, что проявляется макроцитозом. В мазке периферической крови обнаруживаются гиперсегментированные нейтрофилы, «осколки» ядер в эритроцитах (тельца Жолли и кольца Кебота) и гиперхромия эритроцитов. Измененные эритроциты быстро разрушаются ретикулоэндотелиальной системой (экстрамедуллярный гемолиз), что приводит к развитию анемии, тромбоцитопении или панцитопении [2, 8, 9].

    В12-дефицитное состояние может стать причиной поражения как центральной, так и периферической нервной системы. Примерно в 15% случаев неврологические нарушения не сопровождаются характерными гематологическими изменениями [10, 11].

    Поражение головного мозга

    Разрушение миелина при дефиците витамина В12 происходит в белом веществе головного мозга. При этом имеют место разнообразные клинические проявления энцефалопатии.

    Во многих случаях дефицит витамина В12 дебютирует психоэмоциональными нарушениями (утомляемость, сонливость, апатия, депрессия, эмоциональная лабильность, агрессивность, зрительные и слуховые галлюцинации, острые психотические реакции). Очаговые изменения белого вещества, обычно выявляемые в лобных и теменных долях головного мозга, мозолистом теле, могут приводить к снижению памяти и нарушению высших мозговых функций вплоть до развития деменции [10, 11]. Когнитивные нарушения, достигающие степени деменции, отмечаются у 4–16% пациентов со злокачественной анемией [11].

    Среди научных трудов последних лет можно найти множество публикаций, посвященных изучению деменции и потенциальной роли в ее патогенезе гомоцистеина, фолиевой кислоты и витамина В12.

    Деменция, обусловленная дефицитом витамина В12, не имеет специфических клинических проявлений. В большинстве случаев отмечается быстрое прогрессирование когнитивных нарушений с преходящими эпизодами спутанности сознания, деменция сопровождается эмоциональными нарушениями, в основном депрессией. Редко регистрируются стволовые и мозжечковые расстройства [11–13].

    В ряде случаев при обследовании пациентов с когнитивными и психическими нарушениями, предположительно развившимися на фоне дефицита витамина В12, в цереброспинальной жидкости регистрируется незначительное увеличение уровня белка. На электроэнцефалограмме может выявляться диффузная медленноволновая активность, на магнитно-резонансной томограмме – атрофия вещества больших полушарий, очаговые изменения в белом веществе – чаще полушарий, реже ствола головного мозга и мозжечка [11, 14].

    Данные о возможной обратимости когнитивных нарушений, связанных с дефицитом витамина В12, различны. В литературе описаны случаи практически полного восстановления когнитивных функций и регресса эмоциональных нарушений (депрессии) при негрубой выраженности дефекта и продолжительности заболевания не более года. Вместе с тем в ряде случаев даже нормализация уровня витамина В12 в крови не улучшает когнитивных функций. Как правило, это наблюдается при значительной продолжительности заболевания, наличии нейродегенеративного заболевания (болезнь Альцгеймера и др.) [11, 15].

    В настоящее время установлено, что дефицит В12 можно считать одним из факторов риска развития острой цереброваскулярной и сердечно-сосудистой патологии атеротромботического генеза. Метаболизм витамина В12 тесно связан с метаболизмом аминокислоты гомоцистеина. Дефицит В12 и фолиевой кислоты является основным фактором риска развития приобретенной гипергомоцистеинемии [16].

    За последние годы было проведено множество исследований, результаты которых подтвердили, что гипергомоцистеинемия служит независимым фактором риска венозного тромбоза и ассоциируется с более быстрым прогрессированием атеросклеротического поражения крупных артерий, а значит, с повышением риска ишемического инсульта [17, 18].

    При проведении магнитно-резонансной томографии (МРТ) головного мозга у пациентов с повышенным уровнем гомоцистеина в сыворотке крови выявляются более значительная церебральная атрофия и атрофия гиппокампа [11, 14].

    В ряде исследований показано, что гипергомоцистеинемия увеличивает  риск развития как сосудистой деменции, так и болезни Альцгеймера, что может свидетельствовать об общих патогенетических механизмах данных заболеваний.

    В основе развития когнитивных нарушений при гипергомоцистеинемии лежит несколько патологических процессов: церебральная микроангиопатия, эндотелиальная дисфункция, окислительный стресс, увеличение нейротоксичности бета-амилоида и апоптоз [11].

    В литературе также обсуждается роль дефицита витаминов группы В, фолиевой кислоты и гипергомоцистеинемии в патогенезе самой частой болезни движения – болезни Паркинсона.

    Согласно результатам исследования LiangShen, уровень витамина В12 у пациентов с болезнью Паркинсона достоверно ниже, чем у пациентов контрольной группы. При этом доказательств, что употребление в пищу добавок, содержащих витамин В12 и фолиевую кислоту, способно снизить риск развития болезни Паркинсона, не получено. В отношении витамина В6 имеется противоположная информация: употребление в пищу более высоких концентраций витамина В6 может ассоциироваться со снижением риска развития болезни Паркинсона. Предполагается, что витамин В6 снижает подобный риск не за счет влияния на метаболизм гомоцистеина, а за счет уменьшения окислительного стресса. Между тем для проверки этой гипотезы и уточнения патогенетических механизмов протективного эффекта витамина В6 в отношении риска развития болезни Паркинсона требуются дополнительные исследования.

    В ряде исследований показано, что B12 ингибирует фибриллогенез альфа-синуклеина и модулирует работу фермента киназы 2 (LRRK2), участвующего в патогенезе болезни Паркинсона [5].

    Кроме того, в ряде исследований продемонстрирована высокая частота развития полинейропатического синдрома у пациентов с болезнью Паркинсона. Согласно данным литературы, его частота варьируется от 19 до 55%, в то время как у здоровых лиц, сопоставимых по возрасту, полинейропатия развивается только в 8–9% случаев. Поражение периферических нервов при болезни Паркинсона проявляется преимущественно аксональной сенсорно-моторной полинейропатией. Степень тяжести коррелирует со стадией заболевания по шкале Hoehn – Yahr.

    Учитывая приведенные данные о риске развития дефицита витамина В12 у пациентов, получающих лечение леводопой, можно предположить, что более высокая распространенность полинейропатии у пациентов с болезнью Паркинсона обусловлена именно дефицитом витамина В12 [5].

    Подострая комбинированная дегенерация спинного мозга (фуникулярный миелоз)

    Дефицит витамина B12 приводит к поражению вещества спинного мозга с развитием клинической картины фуникулярного миелоза. Поражение миелина связано с токсическим действием метилмалоновой кислоты, образуемой при распаде жирных кислот и некоторых аминокислот. При дефиците витамина В12 нарушается работа фермента метилмалонил-КоА-мутазы, разрушающей метилмалоновую кислоту, происходят ее накопление, ацидоз с последующим повреждением миелиновой оболочки и вторичной аксонопатией, главным образом нервных волокон задних столбов и боковых канатиков спинного мозга. Кроме того, демиелинизация может быть обусловлена нарушением синтеза холина, лецитина и сфингомиелина из-за недостатка метионина при дефиците В12, встраиванием в миелиновую оболочку аномальных жирных кислот [2, 19, 20].

    Выделяют три формы фуникулярного миелоза: заднестолбовую (в основном поражаются задние канатики), пирамидную (преимущественно поражаются боковые столбы) и комбинированную (сочетанное поражение боковых и задних столбов).

    Заболевание может начинаться с появления неспецифических жалоб, обусловленных развитием анемии. Пациенты могут жаловаться на покалывание и изменение цвета языка (ярко-малиновый, «лакированный»). Позже присоединяются парестезии в конечностях в виде ощущения ползания мурашек, покалывания, жжения, более выраженные в пальцах ног, затем двигательные нарушения (преимущественно слабость в ногах) и сенситивная атаксия. Парезы в ногах могут носить спастический, вялый или смешанный характер в зависимости от степени вовлечения пирамидных путей в боковых канатиках спинного мозга. Верхние конечности поражаются значительно реже и в меньшей степени. Часто встречается симптом Лермитта – ощущение прохождения электрического тока сверху вниз по спине при наклоне головы вперед из-за поражения задних канатиков спинного мозга. Чувствительным и двигательным расстройствам нередко сопутствуют нарушения функций тазовых органов (императивные позывы на мочеиспускание или задержка мочеиспускания).

    В литературе описано как медленное, так и быстрое прогрессирование фуникулярного миелоза, при котором в течение двух-трех недель может сформироваться картина поперечного миелита с нижней параплегией и тазовыми расстройствами [2, 20].

    Диагноз фуникулярного миелоза не вызывает затруднений при наличии клинической картины поражения задних и боковых канатиков спинного мозга в сочетании с макроцитарной анемией. Но иногда тяжелые неврологические нарушения развиваются и при нормальном уровне гемоглобина и отсутствии гематологических лабораторных изменений. Кроме того, вследствие широкого применения препаратов витаминов группы В фуникулярный миелоз часто протекает с атипичной клинической картиной. Диагноз подтверждается результатами исследования концентрации витамина В12 в крови с выявлением его дефицита, повышением уровня гомоцистеина и метилмалоновой кислоты в крови, стернальной пункцией с исследованием микроскопической картины костного мозга, а также МРТ, главным образом шейного и грудного отделов позвоночника, в ходе которой выявлен гиперинтенсивный сигнал на Т2-взвешенных изображениях от задних и боковых столбов спинного мозга [19].

    На прогноз заболевания влияет продолжительность периода проявления неврологических симптомов до начала лечения независимо от наличия и тяжести анемии. При начале лечения через несколько недель или месяцев после появления симптомов поражения спинного мозга можно ожидать значительного улучшения состояния больных или даже полного регресса неврологической симптоматики. На поздних стадиях болезни удается лишь незначительно улучшить или стабилизировать процесс [19, 20].

    Поражение периферической нервной системы

    Кроме поражения головного и спинного мозга, дефицит витамина В12 часто сопровождается поражением периферической нервной системы, что обычно проявляется дистальной сенсорной полинейропатией. Полинейропатия носит смешанный характер (аксонопатия и миелинопатия). Клиническая картина В12-дефицитной полинейропатии неспецифична: одними из первых возникают парестезии в конечностях (обычно в ногах), затем присоединяются нарушение болевой и температурной чувствительности по типу «перчаток и носков», ослабление вибрационной чувствительности, выпадение ахилловых рефлексов, неустойчивость при ходьбе. Нередко B12-дефицитная полинейропатия сочетается с фуникулярным миелозом.

    Примерно в 5% случаев при дефиците витамина В12 наблюдается атрофия зрительных нервов с появлением центральных скотом и снижением остроты зрения. Миоз при сохраненных зрачковых реакциях встречается редко. Иногда имеют место нарушения вкуса и обоняния. В ряде случаев поражается вегетативная нервная система, что сопровождается ортостатической гипотензией и обмороками, импотенцией, недержанием кала и мочи, учащенными позывами к мочеиспусканию.

    В большинстве случаев для поражения периферической нервной системы характерно медленно прогрессирующее на протяжении недель или месяцев течение [11, 21].

    Диагностика дефицита витамина В12

    При неврологических заболеваниях, обусловленных дефицитом витамина В12, чрезвычайно важны ранняя диагностика дефицитарного состояния и соответственно раннее начало этиотропной и патогенетической терапии. Только при начале лечения на ранних стадиях неврологический дефицит может быть предотвращен.

    Как уже отмечалось, диагноз дефицита витамина В12 основан на клинической картине и результатах лабораторного исследования. Некоторые симптомы дефицита витамина В12 можно распознать при внешнем осмотре пациента. Речь идет об акрогипергидрозе, глоссите Хантера («лакированном» языке), стоматите, хейлите, ксеростомии, гипопигментации и витилиго, а также гиперпигментации в местах сгибов конечностей, на подошвах и ладонях [2, 22].

    При лабораторном обследовании в типичных случаях в общем анализе крови обнаруживаются панцитопения и макроцитарная анемия, а при исследовании пунктата костного мозга – мегалобластное кроветворение. Однако неврологическая симптоматика может опережать развитие мегалобластной анемии и не сопровождаться отклонениями в анализе крови [22, 23].

    В последние годы появилась возможность количественного определения уровня витамина В12 в сыворотке крови. У пациента с клиническими и лабораторными признаками, соответствующими дефициту витамина B12, измерение общего уровня витамина B12 в плазме методом хемилюминесценции считается тестом первой линии. При дефиците витамина B12 (менее 148 пмоль/л) чувствительность метода достигает 90–95%, специфичность – 80%. При субклиническом дефиците (менее 220 пмоль/л) чувствительность метода варьируется от 40 до 80% [23, 24].

    В настоящее время комбинированные препараты витаминов группы В в нашей стране весьма популярны и назначаются многим больным. На этом фоне лабораторно обнаружить дефицит цианокобаламина сложно. К более чувствительным лабораторным признакам В12-дефицита относятся повышенные уровни суррогатных маркеров дефицита витамина В12: метилмалоновой кислоты (ММК) и общего HCYS. Дефицит витамина B12 ассоциируется с повышенными концентрациями в плазме HCYS > 12 мкмоль/л и MMК > 0,4 мкмоль/л. Однако ориентироваться только на эти показатели не следует, поскольку повышенный уровень HCYS имеет место при дефиците фолатов, витамина В6, гипотиреозе, а повышенный уровень ММК – при печеночной и почечной недостаточности [22, 24].

    Еще одним методом диагностики дефицита В12 является определение уровня холотранскобаламина в сыворотке крови. В норме концентрация холотранскобаламина составляет от 19–42 до 134–157 пмоль/л. К преимуществу метода определения концентрации холотранскобаламина относится то, что его уровень в крови достаточно стабилен и практически не подвержен колебаниям при различных физиологических состояниях организма (беременность, прием некоторых лекарственных препаратов) [22].

    Таким образом, на текущий момент золотого стандарта лабораторной диагностики дефицита витамина В12 не существует. Для точной постановки диагноза его дефицита необходима комплексная оценка клинических проявлений и лабораторных данных (общий уровень В12 в плазме и ликворе, уровень сывороточного холотранскобаламина, гомоцистеина и ММК).

    На рисунке представлен возможный алгоритм диагностики дефицита витамина В12 у взрослых [25].

    Терапия неврологических проявлений дефицита витамина В12

    Целями терапии В12-дефицитных состояний являются нормализация лабораторных показателей крови и постепенный регресс неврологического дефицита. Одновременно с медикаментозным восполнением дефицита витамина В12 необходимы обследование, тщательный сбор анамнеза для выявления причины развития дефицитарного состояния и ее устранения или коррекции. Прогноз функционального восстановления зависит от исходной степени поражения нервной системы: при легких нарушениях и раннем начале лечения возможно полное или практически полное восстановление, при более тяжелых остаточный неврологический дефицит неизбежен.

    Пациенты с доказанным дефицитом витамина В12 могут получать терапию в виде пероральных форм витамина, а также парентерально (главным образом внутримышечно), что зависит от тяжести неврологических проявлений, остроты развития заболевания и причины дефицита.

    Как правило, пациентам в отсутствие нарушений всасывания в желудочно-кишечном тракте (ЖКТ) в случае постепенного развития неврологического дефекта и легкой или средней тяжести его выраженности показан прием пероральных препаратов, содержащих 1 мг кобаламина, ежедневно. При тяжелой степени неврологического дефекта и остром развитии заболевания, а также при состояниях, потенциально способных нарушать всасывание витамина В12 в ЖКТ, целесообразно начинать терапию с парентеральных форм витамина и его внутримышечного введения в дозе 1 мг [26, 27].

    Единого мнения об оптимальных дозах витамина В12, направленных на коррекцию неврологических и гематологических проявлений дефицита, не существует.

    В исследовании сравнивали эффективность лечения различными дозами перорального витамина B12 у пожилых больных с дефицитом В12. Установлено, что оптимальная доза перорального витамина B12, необходимая для снижения уровня ММК на 80–90%, составляет 647–1032 мкг/сут [28].

    Начальные схемы лечения и продолжительность витаминотерапии в разных исследованиях, медицинских учреждениях и странах различаются.

    Одна из предлагаемых схем лечения предполагает внутримышечные инъекции кобаламина – 8–10 инъекций в течение двух месяцев с последующими ежемесячными инъекциями по 1 мг препарата. Другие схемы включают пероральное введение кобаламина ежедневно в течение десяти дней, затем еженедельно в течение четырех недель с последующим ежемесячным приемом препарата внутрь. Британский национальный формуляр рекомендует использовать 1 мг витамина B12 внутримышечно три раза в неделю в течение двух недель, а затем один раз каждые три месяца для пациентов с мегалобластной анемией без неврологических синдромов. При наличии неврологических симптомов целесообразно внутримышечное введение 1 мг В12 через день в течение трех недель. Лечение может быть продолжено в зависимости от клинической ситуации. Пациентам с дефицитом витамина В12, причины которого невозможно устранить, как правило, требуется пожизненное лечение для предотвращения рецидива заболевания [26].

    В руководстве по гематологии [27] для лечения В12-дефицитной анемии предложена следующая схема: цианокобаламин 1000 мкг внутримышечно ежедневно в течение 4–6 недель, после нормализации показателей крови 1000 мкг внутримышечно один раз в неделю, затем пожизненно 1000 мкг один раз в месяц, если устранить причину дефицита витамина В12 невозможно. Подобная схема применима и при тяжелых неврологических нарушениях, обусловленных дефицитом витамина В12. Пациенты, получающие лечение по поводу дефицита витамина B12, каждые несколько месяцев проходят лабораторный контроль уровня гемоглобина и витамина В12 [27].

    При приеме цианокобаламина перорально в высоких дозах (1000–2000 мкг) возможно пассивное (за счет диффузии) всасывание 1% потребляемой дозы. В ряде исследований показано, что прием препаратов витамина В12 внутрь в высоких дозах по эффективности не уступает внутримышечному введению [24, 28]. В руководстве по гематологии также предложена альтернативная внутримышечному введению витамина В12 схема лечения: ежедневный прием препарата в дозе 2000–4000 мкг в течение 4–6 недель, затем 1000 мкг цианокобаламина один раз в месяц пожизненно [27].

    В России единственной лечебной формой витамина В12 является цианокобаламин, который входит в состав комбинированных поливитаминных препаратов в таблетированной форме в дозах 200–500 мкг. Неинъекционных средств для специфического лечения дефицита витамина В12 в настоящее время нет.

    Среди препаратов, содержащих витамин В12, следует отметить Нейробион (Австрия), который более 50 лет применяется в разных странах для лечения пациентов с заболеваниями нервной системы. Нейробион представляет собой комбинацию нейротропных витаминов: тиамина (витамин В1), цианокобаламина (витамин В12) и пиридоксина (витамин В6). Препарат выпускается в двух лекарственных формах – пероральной (таблетки) и парентеральной (раствор для инъекций). Одна таблетка Нейробиона содержит тиамина дисульфид 100 мг, пиридоксина гидрохлорид 200 мг и цианокобаламин 240 мкг. Одна ампула Нейробиона также содержит три витамина группы B: тиамин 100 мг, пиридоксин 100 мг и цианокобаламин 1 мг.

    Как правило, лечение тяжелых форм поражения центральной и периферической нервной систем начинается с парентерального введения комплекса витаминов группы В. Инъекции Нейробиона проводят глубоко внутримышечно по 3 мл (одна ампула) один раз в сутки в течение десяти дней. Затем в качестве поддерживающей терапии Нейробион применяется в таблетированной форме. Стандартный лечебный курс для взрослых и детей старше 15 лет предполагает прием одной таблетки три раза в сутки на протяжении 1–3 месяцев в зависимости от тяжести клинических проявлений [29].

    Пациенты с неврологическими нарушениями, обусловленными дефицитом витамина В12, помимо восполнения его дефицита в зависимости от конкретной патологии нуждаются в ноотропной и метаболической терапии, антиоксидантах (препараты альфа-липоевой кислоты). Им также назначаются реабилитационные мероприятия (массаж, лечебная физкультура, физиопроцедуры). Описана эффективность ритмической транскраниальной магнитной стимуляции при поражении спинного мозга на фоне фуникулярного миелоза [20].

    Заключение

    Скорее всего распространенность дефицита витамина В12 в популяции значительно выше, чем принято считать. Это обусловлено увеличением продолжительности жизни и соответственно доли лиц пожилого и старческого возраста, высокой популярностью различных видов диет и вегетарианства, широким применением препаратов, способных нарушать всасывание и метаболизм витамина В12, и рядом других причин. Клинические проявления дефицита витамина В12 весьма разнообразны и включают в себя широкий спектр нарушений – от классической макроцитарной анемии до выраженных когнитивных и психических расстройств. Из-за отсутствия четких схем диагностики и недоступности в ряде случаев лабораторных исследований дефицит витамина В12 часто остается недиагностированным.

    Ранняя диагностика неврологических проявлений дефицита витамина В12 и своевременное начало терапии крайне важны, поскольку позволяют сделать процесс неврологического дефицита обратимым.

    Таким образом, проблема дефицита В12 требует дальнейшего изучения. Необходимо разработать четкие алгоритмы диагностики и лечения данной патологии.

    Лабораторная диагностика анемий в СПб, цена в СЗЦДМ

    Анемией называют состояние, при котором в крови снижено количество эритроцитов и/или гемоглобина в них. Этот дефицит сказывается на функции транспортировки кислорода. Это один из основных результатов циркуляции крови – она доставляет молекулы О2 в ткани по артериям и, благодаря венозному оттоку, выводит отработанные материалы, в том числе и углекислый газ. Основной газообмен происходит в альвеолах – конечных образованиях бронхиального дерева. Это та часть дыхательной системы, где кровь отдает одни газы и забирает другие. Недостаточность этого процесса приводит к гипоксии – сниженному поступлению кислорода в ткани. Это сказывается на всех процессах в организме, состоянии тканей и клеточного механизма. Без присутствия кислорода не проходят химические реакции и не происходит энергообмен.

    Внешне это проявляется различными клиническими признаками:

    • бледность;

    • слабость;

    • учащенной сердцебиение и дыхание – организм пытается компенсировать недостаток кислорода;

    • возможность потери сознания;

    • снижение работоспособности;мелькание “мушек” перед глазами;

    • головокружение;

    • шум в ушах;

    • раздражительность;

    • одышка.

    Эти признаки – причина обратиться в медицинский центр для сдачи анализов. Анемия нередко является проявлением патологии, так как сама по себе, чаще всего, она – симптом. Полноценное обследование покажет причину состояния и позволит начать эффективное лечение.


    Классификация анемий

    Различают несколько видов анемий, в зависимости от происхождения и патогенеза развития. Понимание характера анемии позволит определить тактику лечения, так как различные виды этой патологии имеют разный источник происхождения. Даже общий анализ крови при разных анемиях несколько отличается – для этого необходимо учитывать не только количество эритроцитов и гемоглобина, но и цветной показатель, размер эритроцитов, гематокрит и другие параметры исследования. В некоторых случаях требуется более детальное обследование пациента, клиническая диагностика, для того, чтобы точно сказать, что послужило причиной заболевания.

    Различают такие виды анемий:

    • Железодефицитная;

    • Б12 дефицитная;

    • Фолиево-дефицитная;

    • постгеморрагическая;

    • Мегалобластная;

    • гемолитическая;

    • гипопластическая;

    • анемии, которые возникают при хронических заболеваниях.

    Рассмотрим подробнее эти виды анемий и причины их возникновения.

    Железодефицитная анемия встречается довольно часто, так как дефицит железа наблюдается у многих людей в мире. Развитие анемии зависит от степени этой недостаточности. Недостаток желез может возникнуть при его нехватке в пище, при повышенном расходовании железа организмом, а также при некоторых особенностях пищеварительного тракта, когда железо не усваивается полностью. Именно сниженное количество железа приводит к развитию 70% всех анемий, так что все остальные причины приходятся только на 30% этой патологии.

    Основа патогенеза – нарушение образования гемоглобина, основную роль в котором играет молекула железа. Сниженное количество белка, который переносит кровь, отражается на состоянии организма. Недостаточность кислорода имеет общие признаки анемий, но при дефиците железа еще некоторые специфические симптомы – выпадение волос, появление проблем с ногтями, ухудшение работы сердца, пищеварительного тракта. Иногда появляются искаженные вкусовые предпочтения – желание есть мел или краски. Это все возникает по причине недостатка железа. Заболевание чаще наблюдается у детей, женщин во время беременности, пожилых пациентов. Лабораторная диагностика железодефицита подразумевает проведение анализа на белки крови, которые переносят железо, способность сыворотки крови связывать микроэлемент и другие показатели, которые дополняют обычную диагностическую программу при анемии.

    В12-дефицитная анемия встречается при недостатке в организме соответствующего витамина, который содержат продукты животного происхождения, в частности, мясо. Это объясняет тот факт, что заболевание часто возникает у тех, кто отказался от употребления таких продуктов. Этот витамин – основной участник образования новых форменных элементов крови – эритроцитов. Причина патологии может заключаться в эндогенных факторах – например при дефиците фактора Касла. Это белок, который вырабатывается клетками слизистой оболочки желудка и способствует потребление витамина организмом из пищи. Анемия может возникнуть после оперативного лечения, в ходе которого удаляется часть кишечника или желудка. Может быть и дефицит витамина в пище. Как правило, определенный запас вещества в организме рассчитан на несколько лет, что объясняет тот факт, что развитие анемии происходит постепенно даже после изменения пищевых привычек. Причиной может стать воспалительный процесс в тканях желудочно-кишечного тракта, прием некоторых медикаментозных средств, нарушение транспорта витамина из крови в внутриклеточное пространство, а также повышенный расход витамина организмом.

    Кроме общих симптомов анемии, дефицит витамина В12 вызывает язвы на слизистой рта, нарушение иннервации, которое проявляется ухудшением чувствительности, покалываниями и онемением, нарушением памяти и мышления. Дополнительный анализы подразумевают оценку количества витамина в организме, исследование патологий, которые приводят к его дефициту. Специфическим будет и лечение – оно заключается в дополнительном употреблении витаминных препаратов, нормализации состояния органов пищеварения. Витамин В12 участвует не только в формировании эритроцитов – его функции в организме разнообразны, что отражается в множественных осложнениях анемии, если не проводить коррекцию состояния.

    Фолиеводефицитная анемия развивается в результате дефицита фолиевой кислоты – витамина, который так же, как и В12 участвует в формировании новых эритроцитов. Фолиевая кислота также называется витамин В9. Недостаток этого вещества в организме возникает при сниженном потреблении продуктов, которые его содержат, иногда это происходит на фоне злоупотребления алкоголем. Нарушение всасывания витамина наблюдается при патологии пищеварения, во время учащенного мочеиспускания, на фоне приема препаратов, которые замедляют метаболизма витамина В9. Повышенный расход фолиевой кислоты сопровождает онкологические заболевания, нарушения кроветворной функции, инфекционную патологию.

    Симптомы гипоксии при этом виде анемии дополняются нарушениями стула, онемением в мышцах рук и ног, слабостью мышечной ткани, искажением вкусового восприятия, эмоциональной лабильностью.

    Лабораторная диагностика фолиеводефицитной анемии включает в себя такие специфические методы, как исследование уровня вещества, а также витамина В12. Кроме лабораторных анализов необходимо уточнить причину развития такого состояния, для чего проводят инструментальные исследования. Установление причины сделает лечение более эффективным и ускорит его результат. Осложнения анемии включают в себя недостаток других элементов крови, возникновение множества язвенно-некротических процессов, тошноту и рвоту, снижение иммунной защиты организма.

    Постгеморрагическая анемия, если перевести дословно, означает, что состояние развилось после кровотечения и связанной с ним кровопотери. Нарушение целостности сосудов – причина внутренних и внешних кровотечений. В зависимости от интенсивности процесса и скорости потери крови развивается анемия – нехватка эритроцитов и, соответственно, недостаток транспорта кислорода. Это можно определить по клиническим признакам – после кровопотери человек становится бледным, чувствует слабость и шум в ушах. Конечно, легче определить кровопотерю, когда она явно сопровождается видимым вытеканием крови. Но, в некоторых случаях, процесс бывает не таким очевидным. Речь идет о внутренних кровотечениях, которые могут возникать в органах пищеварения, мочеполовой сфере, органах дыхания. Определить их получается не так быстро, для этого требуются методы диагностики, включая инструментальные и лабораторные. Если кровопотеря проходит в короткий срок – это более опасно для организма, нарушаются жизненно важные функции. Постгеморрагическая анемия происходит либо после потери значительного объема циркулирующей крови, либо при постоянном поражении кровеносных сосудов, что чаще всего бывает во внутренних органах.Причиной может стать значительное хирургическое вмешательство, патологические менструации, травма, патология пищеварительного тракта. Определить механизм возникновения анемии в данном случае можно по характерным признакам в общем анализе крови, а также благодаря детальному обследованию организма.

    Мегалобластная анемия объединяет патологии, связанные с дефицитом фолиевой кислоты и витамина В12. В анализе крови это отображается повышением цветового показателя – при других видах анемии этого не происходит. Повышается концентрация гемоглобина в каждом эритроците, появляются мегалобласты в костном мозге, увеличивается размер эритроцитов. В сыворотке крови можно наблюдать повышение концентрации железа.

    Гемолиз – процесс разрушения эритроцитов, в результате которого возникает соответствующая, гемолитическая анемия. Разрушение эритроцитов приводит к образованию билирубина – крайне токсического вещества, которое способно привести к интоксикации организма. Такая анемия бывает врожденной и приобретенной. Врожденная склонность к гемолизу сопровождает мутации внутриутробного развития, генетические патологии. Приобретенная патология бывает на фоне инфекционного процесса, нарушения работы печени, приема некоторых лекарственных средств, переливания несовместимой крови.

    Распознать гемолитическую анемию на клиническом этапе можно по таким признакам: желтушный цвет кожи, судороги, повышение температуры, увеличение в размерах печени и селезенки. Диагностика включает в себя лабораторные и инструментальные методы, которые подтвердят специфичность анемии и укажут на её причину. В зависимости от причины возникновения гемолиза подбирается тактика лечения, поэтому так важно установить, что привело к такому состоянию.

    Гипопластическая анемия – заболевание, при котором нарушен синтез всех форменных элементов крови. Иногда может встречаться только дефицит эритроцитов. В любом случае наблюдается гипоксия, нарушение транспорта кислорода в ткани. Этот вид анемии также может быть врожденным или приобретенным. Среди причин можно выделить генетические мутации, воздействие радиации, химиотерапии, отравление некоторыми веществами, лекарствами.

    Клинические проявление при гипопластической анемии возникают постепенно и очень медленно. Кроме обычных симптомов анемии можно выделить снижение иммунитета, возникновение множественных воспалительных, гнойных, некротических процессов, медленное заживление ран, частые простуды. Могут быть кровоизлияния при незначительном повреждении сосуда, кровотечения. Необходимо исследование внутренних органов, лимфатических узлов, костного мозга. Апластическая анемия имеет характерную клиническую картину, специфические изменения в анализах. Лечение проводится сильнодействующими препаратами, а иногда нужны и оперативные методы. Основным моментом является своевременность начала лечения – чем раньше его начать, тем лучше показатели выздоровления и прогноз.

    Анемии возникают при хроническом течении инфекционных, онкологических и воспалительных патологий. Могут быть связаны с нарушением синтеза железа, сокращением жизни эритроцитов, повышенным потреблением некоторых веществ, хроническими кровопотерями. Необходимо определить вид анемии, что возможно с помощью лабораторного исследования, а также установить причину её возникновения. Лечение основного заболевания можно дополнить восполнением дефицита определенных веществ, что ускорит процесс выздоровления и улучшит качество жизни пациента. Хроническое течение патологии подразумевает медленное возникновение симптоматики. Это говорит о том, что необходимо внимательно относиться к изменениям со стороны различных органов и систем и своевременно обращаться за медицинской помощью. Если симптомы тревожат длительное время – необходимо пройти полноценную и разностороннюю диагностику.

    Современные методы диагностики анемии

    Для диагностики анемий используются лабораторные и инструментальные методы исследования. Для правильного лечения важно определить не только сам факт анемии и её вид, но и причину такого состояния. Обнаружение болезни лучше проводить на ранних стадиях процесса и делать это с помощью разнообразных методов диагностики. Полноценная картина состояния организма дает более полное понимание патологии. Только после качественного обследования можно назначить эффективное лечение.

    Основной метод диагностики анемии – общий анализ крови. с его помощью можно определить количество эритроцитов и гемоглобина, их соотношение, цветовой показатель, гематокрит, диаметр эритроцитов и другие показатели. Иногда, о причине патологии могут сказать другие показатели общего анализа крови – уровни остальных клеток крови, СОЭ. Этот анализ сдается в первую очередь при подозрении на анемию. В зависимости от его результатов назначаются другие методы диагностики.

    Биохимическое исследование крови позволит определить уровень сывороточного железа, белков, которые его переносят, количество витаминов В12 и В9. Именно биохимический анализ помогает вычислить уровень билирубина и его фракций. таким образом, эта манипуляция требуется для уточнения вида анемии. Анализ позволяет оценить большинство процессов в организме, дает исчерпывающую информацию о работе внутренних органов.

    Исследование свободного протопорфирина в эритроцитах определяет свойство эритроцитов переносить кислород и позволяет определить причины возникновения анемии. Нарушение связывания гема наблюдается при острых интоксикациях и может быть обнаружено с помощью данной методики.

    Анализ пункции костного мозга показывает наличие бластов – предшественников клеток крови. Диагностика применяется для подтверждения или исключения апластической анемии. Кроме того, необходимо откорректировать уровни других недостающих клеток. Исследование сочетается с другими методами диагностики. Раннее начало лечения улучшает прогноз для пациента и возможно только после качественной диагностики.

    Исследование кислотности желудочного сока (рН-метрия) необходимо для диагностики железодефицитной анемии. Необходимо определить, по какой причине нарушается всасывание железа в кишечнике и для этого проводится данная диагностика. Повышенная продукция желудочного сока негативно сказывается и на других функциях организма, приводит к хроническому изменению слизистой оболочки вызывает вторичные нарушения.

    Наличие в организме паразитов приводит к повышенному расходованию большинства полезных веществ и может провоцировать возникновение анемии. Их поиски также входят в программу диагностики анемий. Именно глисты могут спровоцировать развитие мегалобластной, железодефицитной анемий. Кроме того, паразитарная инфекция негативно сказывается на остальных органах и системах, приводит к хроническому нарушению многих функций.

    Исследование кала на скрытую кровь позволяет определить кровопотерю, за счет которой возникает постгеморрагическая анемия. Также, потеря крови – это признак патологии ЖКТ, которую необходимо обнаружить и пролечить. Если медлить с поиском причины анемии – болезнь может прогрессировать, а чем более поздняя стадия процесса – тем сложнее его лечить.

    Рентгенологическое и эндоскопическое исследование необходимо для обнаружения источника кровотечения, которое привело к анемии. Это обследование позволяет найти патологию, которую необходимо корректировать не только для лечения анемии, но и для полноценного здоровья организма.

    Причины пройти диагностику в АО «СЗЦДМ»

    Лаборатория центра оснащена новейшим диагностическим оборудованием. Анализы выполняются быстро и качественно. В штате медицинских центров работают высококвалифицированные специалисты, что позволяет сделать диагностику разносторонней и эффективной. Пациент может не только установить факт анемии, но и пройти расширенную проверку организма, а также лечение. Для наших врачей нет заболевания отдельной системы – они оценивают полноценное состояние пациента и лечат его, а не патологию.

    Сдать анализ крови на антитела к париетальным клеткам желудка в г. Сочи (Адлер) в медицинской лаборатории Оптимум

    Анализ на антитела к париетальным клеткам желудка

    Антитела к париетальным, или обкладочным, клеткам слизистой желудка представляют собой белки, которые продуцируются иммунной системой человека. Взаимодействуя с собственными антигенами, они приводят к повреждению клеточной популяции. Обкладочные клетки желудка секретируют соляную кислоту (HCl) и внутренний фактор Касла. При разрушении клеток аутоиммунными антителами синтез соляной кислоты может быть как существенно снижен, так и практически прекращен. При этом перестает вырабатываться внутренний фактор Касла — гликопротеин, который способствует абсорбции витамина B12, получаемого из продуктов питания.

    Общая информация об исследовании на антитела к париетальным клеткам желудка

    Наличие у пациента аутоиммунных антител к париетальным клеткам желудка считается маркером пернициозной анемии (В12-дефицитной анемии) и хронического атрофического гастрита.

    При аутоиммунном гастрите популяция париетальных клеток разрушается, возникают хроническое воспаление и прогрессирующая атрофия слизистой с кишечной метаплазией.

    Нарушение всасывания витамина В12 приводит к  тому, что в костном мозге перестают формироваться полноценные эритроциты (развивается мегалобластное кроветворение, что является основной характеристикой пернициозной анемии), возникают изменения в работе нервной системы.

    Если анализ выявляет антитела к париетальным клеткам желудка, это не всегда свидетельствует о заболевании пернициозной анемией или хроническим атрофическим гастритом и в ряде случаев может указывать на наличие у пациента прочих аутоиммунных патологий.

    Биоматериал для исследования 

    Для данного анализа используют кровь из вены.

    Метод исследования

    Исследование выполняется методом непрямой реакции иммунофлюоресценции (ИФА)

    Подготовка к сдаче анализа

    Исследование не требует особой подготовки. Рекомендуется сдавать кровь натощак утром. С последнего приема пищи должно пройти не менее 8 часов. Исключить прием алкоголя не менее чем за 24 часа до взятия биоматериала.


    Показания для исследования на антитела к париетальным клеткам желудка

    Анализ может быть назначен терапевтом, гастроэнтерологом или гематологом в комплексе с другими исследованиями при подозрении на аутоиммунный атрофический гастрит или пернициозную анемию. Также показаниями для назначения исследования могут быть:

    • диагностика причин дефицита кобаламина
    • увеличение среднего объема эритроцита (MCV)
    • аутоиммунный тиреоидит
    • дифференциальная диагностика полиневритов

    Референсные значения

    Нормой является отрицательный результат, то есть аутоиммунные антитела в сыворотке крови не обнаруживаются. При обнаружении антител их количество оценивается в виде титра.

    Референсные значения – менее 1:40 (отрицательно)

    Причины повышения уровня антител в титре различны. В числе основных можно выделить следующие:

    1. пернициозная анемия (90% пациентов)
    2. атрофический антральный гастрит
    3. болезнь Аддисона
    4. заболевания щитовидной железы (тиреоидит Хашимото)
    5. сахарный диабет
    6. язвенный гастрит
    7. железодефицитная анемия
    8. полиневрит, миелоз, атаксия, связанные с нехваткой витамина В12
    9. витилиго
    10. рак желудка
    11. синдром Шегрена

    Следует отметить, что антитела определяются в крови приблизительно у 2% здоровых людей, преимущественно пожилого возраста (старше шестидесяти лет).

    Верно интерпретировать результат исследования может только врач, располагающий прочей важной информацией о здоровье пациента.

    Фактор Касла, с чем же его едят?

    Для начала, попробуем разобраться, что же это такое. Существует два вида: внутренний и внешний фактор Касла. Внешний – это хорошо знакомый и врачам и пациентам витамин В12. Вырабатывается он бактериями и сине-зелеными водорослями. Животные накапливают его в печени, мясе, выделяют с молоком. Для роста и развития зародышей немало этого витамина находится в желтках яиц. Но растения синтезировать его не умеют, так что вегетарианцам он обычно не достается.

    Содержание:

    А вот внутренний фактор Касла наш организм вырабатывает самостоятельно. Он образуется в специальных клетках слизистой оболочки желудка, тех же самых, которые обеспечивает нас соляной кислотой. Белковая его часть играет роль проводника, а мукоидная – защитника от переваривающего действия агрессивной среды пищеварительного тракта и вездесущих бактерий. Это сложное соединение помогает выделить витамин В12, соединяется с ним и доставляет до тонкого кишечника. Там он находит специально предназначенные клетки и всасывается вместе с ним в кровь. Дальше путь образовавшегося комплекса из внутреннего и внешнего факторов Касла лежит в печень. Там он складируется и расходуется по мере необходимости.

    Без витамина В12 не может обойтись нервная система, но особенно он нужен для воспроизводства новых клеток крови. Опасность дефицита этого вещества в медленном незаметном нарастании симптомов.

    Возможные причины недостатка внутреннего фактора Касла:

    • Врожденный генетический дефект, когда по каким-то причинам это вещество вырабатывается недостаточно или полностью отсутствует
    • Заболевания желудка, при которых работа обкладочных клеток блокирована или их количество резко уменьшено (хронический гастрит с атрофией слизистой оболочки или рак желудка)
    • Хирургическое удаление желудка по различным причинам
    • Часто дополнительная патология со стороны эндокринной системы, аутоиммунные заболевания осложняются В12 дефицитной анемией

    Иногда его вырабатывается достаточно, но болезнь все равно развивается. Почему же такое может быть?

    • Внутренний фактор Касла есть, а вот связываться ему не с чем – строгий вегетарианец просто лишает себя витамина В12 полностью
    • Нарушена работа клеток тонкого кишечника, ответственного за поглощение образовавшегося комплекса
    • Полная дисфункция кишечного всасывания, врожденная или приобретенная. К этому приводит целиакия, множественные дивертикулы тонкого кишечника, некоторые глисты (дифиллоботриоз)
    • Состояние после резекции кишечника

    Клиника недостаточности витамина В12 и фактора Касла

    Наиболее известная форма болезни, связанная с дефицитом этих факторов – пернициозная (мегалобластная) анемия. Кроме ожидаемой бледности, ломкости волос и ногтей здесь присоединяется желтушность, связанная с повышенным разрушением эритроцитов. Язык становится весьма характерным и примечательным – совершенно гладким из-за атрофии сосочков, блестящим и ярким — лаковым. Часто на нем появляются достаточно болезненные и неприятные язвочки – афты. Значительно снижается аппетит, появляется отвращение к мясу. Может увеличиваться печень и селезенка, нарушаться деятельность сердца. Конечно, в дополнение ко всему этому человек чувствует слабость, упадок сил, часто отмечается головокружение и потемнение в глазах.

    Со стороны нервной системы признаки еще более печальные, причем начинается все очень невинно, не заставляет насторожиться ни самого больного, ни его родных. Вначале появляется слабость в ногах, периодически – ощущение мурашек, снижаются рефлексы, которые обычно определяют на приеме неврологи. Со временем усиливается мышечная слабость, нарушается работа органов таза (деятельность сфинктеров мочевого пузыря и прямой кишки, у мужчин развивается импотенция). В некоторых случаях могут проявиться психические отклонения, от невроза до тяжелых психозов с галлюцинациями, прогрессирующее снижение интеллекта.

    Диагностика и лечение

    Для правильной диагностики кроме обычного анализа периферической крови желательно сделать пункцию грудины для проверки клеток костного мозга. Кроме того, обязательно нужно проконсультироваться с гематологом. Для безопасности больного и большей информативности врача полное обследование и начало лечения рекомендуется провести в стационаре.

    После того, как диагноз и его возможная причина становятся ясны, начинают терапию. Основной препарат при данной патологии – витамин В12 внутримышечно. Доза зависит от тяжести и выраженности симптомов, степени дефицита этого важного фактора. Вначале инъекции назначают ежедневно, затем – через день, постепенно переходят на поддерживающее введение препарата 1 раз в неделю.

    Естественно, если можно ликвидировать внутренний дефицит поступления витамина в кровь, например, разнообразить меню и перейти к менее строгому вегетарианству, вывести гельминтов, это обязательно проводится.

    Полезное видео на тему — «Витамин В12 — с чем его едят»

    Анемия после резекции желудка: причины появления и лечение в «Евроонко»

    После частичного (резекция) и полного (гастрэктомия) удаления желудка у многих онкологических пациентов развивается анемия — состояние, при котором в крови снижается содержание эритроцитов и гемоглобина, органы и ткани перестают получать нужное количество кислорода. После операций по удалению желудка это происходит из-за нарушения усвоения трех веществ, необходимых для кроветворения: железа, витамина B12 (цианкобаламина) и фолиевой кислоты (иногда ее называют витамином B9).

    По некоторым данным, анемия возникает у 50% пациентов, перенесших гастрэктомию. Симптомы зависят от того, насколько сильно снижен уровень эритроцитов и гемоглобина. Такие пациенты испытывают постоянную слабость, упадок сил, плохо переносят физические нагрузки, становятся бледными, у них снижается концентрация внимания. В более серьезных случаях даже при небольших физических нагрузках возникает одышка, учащенное сердцебиение, беспокоят головные боли, шум в ушах, нарушается сон, аппетит. Тяжелая анемия грозит развитием сердечной недостаточности.

    Железодефицитная анемия

    Железо — важный компонент гемоглобина, белка, который находится в эритроцитах и переносит кислород.

    Главная причина железодефицитной анемии после удаления желудка — нарушение пищеварения:

    • Железо во многих продуктах (в основном растительного происхождения) содержится в трудноусвояемой негемовой форме (Fe3+). В кислой среде желудка оно превращается в легкоусвояемую гемовую форму (Fe2+) и затем всасывается в двенадцатиперстной кишке и верхней части тощей кишки. После удаления желудка нарушается превращение негемового железа в гемовое и его всасывание.
    • После некоторых операций, например, реконструкции желудка по Ру, двенадцатиперстная кишка выключается из работы, и в ней не происходит всасывания железа.

    Риск зависит от объема и вида хирургического вмешательства: после гастрэктомии он выше, чем после субтотальной резекции (удаления большей части органа). Нарушение всасывания железа может усугубляться такими факторами, как снижение аппетита, недостаточное питание, кровопотеря в области швов на желудке и кишечнике, побочные эффекты химиопрепаратов.

    Обычно поначалу дефицит железа протекает латентно — без выраженных симптомов. Через 1–3 года появляются ярко выраженные проявления железодефицитной анемии.

    Как выявить железодефицитную анемию после удаления желудка? Нужно провести анализ крови. Определяют такие показатели, как уровень гемоглобина, ферритина, трансферина, сывороточного железа, процент насыщения трансферина, латентная железосвязывающая способность сыворотки, количество эритроцитов, гематокрит (соотношение объемов клеток и плазмы крови), MCH (среднее содержание гемоглобина в одном эритроците), MCV (средний объем эритроцита).

    Как повысить содержание гемоглобина и эритроцитов в крови? В тяжелых случаях (уровень гемоглобина менее 70 г/л) может быть показано переливание эритроцитарной массы. Для профилактики и коррекции железодефицитной анемии врач может назначить пероральные (для приема путем проглатывания) препараты железа: сульфат, глюконат. Если пациент не может принимать железо в пероральных формах из-за побочных реакций, или если оно не всасывается в кишечнике, назначают внутривенные инъекции. Среди продуктов питания легкоусвояемым гемовым железом богаты мясо, птица, рыба, морепродукты. Витамин C улучшает усвоение железа.

    Дефицит витамина B12

    Витамин B12 (цианкобаламин) необходим для созревания красных кровяных клеток — эритроцитов. Он не синтезируется в организме человека и должен постоянно поступать с пищей.

    Витамин B12 всасывается в нижнем отделе тонкой кишки. Но для того чтобы перейти в усвояемую форму, прежде он должен связаться с белком под названием внутренний фактор Касла, который вырабатывается клетками слизистой оболочки дна и тела желудка. После гастрэктомии фактор Касла перестает вырабатываться, и усвоение витамина B12 нарушается. Развивается пернициозная анемия.

    Возможные проявления дефицита витамина B12: похудение, потеря вкуса, тошнота, диарея или запоры, жжение, увеличение языка, ярко-красный цвет языка, «лакированный язык», небольшая желтушность кожи, витилиго (обесцвеченные пятна на коже), раннее поседение волос.

    Кроме того, дефицит витамина может приводить к гибели нервных клеток и неврологическим расстройствам: онемение, покалывание в руках и ногах, нарушение согласованности работы разных групп мышц.

    Симптомы дефицита витамина B12 могут появиться уже через год после операции. Они возникают не сразу, потому что в печени хранится довольно большой запас витамина.

    Как выявить B12-дефицитную анемию? В анализе крови обнаруживают увеличенный MCV (средний объем эритроцитов), нормальный MCH (среднее содержание гемоглобина в одном эритроците), анизоцитоз (изменение размеров эритроцитов), пойкилоцитоз (изменение формы эритроцитов), уменьшение количества ретикулоцитов (молодых форм эритроцитов), обнаруживают мегалоциты (большие клетки овальной формы), лейкопению (уменьшение количества лейкоцитов). В биохимическом анализе крови можно обнаружить сниженное содержание витамина B12, но это не очень надежное исследование.

    Как обеспечить организм витамином B12? Классически после удаления желудка пациентам рекомендуется вводить витамин B12 в виде внутримышечных инъекций. Однако, исследования показывают, что пероральный (путем проглатывания) прием препаратов B12 тоже помогает, потому что в этом случае начинает работать другой путь усвоения, не зависящий от внутреннего фактора Касла. Также могут применяться подкожные инъекции. Витамином B12 богаты такие продукты, как молоко, красное мясо, рыба, ракообразные, говяжья печень.

    Дефицит фолиевой кислоты

    Фолиевая кислота также важна для нормального кроветворения, и она работает в связке с витамином B12, так как активируется им. Для того чтобы обнаружить дефицит этого соединения, нужно определить уровень фолиевой кислоты в эритроцитах (RBC).

    Для профилактики и борьбы с дефицитом фолиевой кислоты применяют соответствующие препараты. Она также содержится в таких продуктах, как цитрусовые, свекла, брокколи, листовые овощи, бобовые, спаржа, яйца.

    Список литературы:

    1. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/
    2. https://my.clevelandclinic.org/
    3. https://www.nostomachforcancer.org/
    4. https://www.nostomachforcancer.org/
    5. https://postnauka.ru/faq/69736
    6. https://cyberleninka.ru/
    7. https://cyberleninka.ru/
    8. https://www.invitro.ru/
    9. https://www.gemotest.ru/
    10. http://t-pacient.ru/articles/387/
    11. https://empendium.com/
    12. https://www.rlsnet.ru/
    13. https://www.rlsnet.ru/
    14. https://www.rlsnet.ru/
    15. https://empendium.com/

    Антитело к внутреннему фактору — Testing.com

    Источники, использованные в текущем обзоре

    Обзор 2015 г., выполненный Борисом Кальдероном, доктором медицинских наук, DABCC, FACB, штатным научным сотрудником Клинического центра NIH.

    Биззаро, Н., и Антико, А. (2014). Диагностика и классификация пернициозной анемии. Autoimmun Rev , 13(4-5), 565-568. doi: 10.1016/j.autrev.2014.01.042.

    Осборн, Д., и Собчинска-Малефора, А. (2015). Аутоиммунные механизмы при пернициозной анемии и заболеваниях щитовидной железы. Autoimmun Rev , 14(9), 763-768. doi: 10.1016/j.autrev.2015.04.011.

    Тох, Б.Х., ван Дриэль, И.Р., и Глисон, П.А. (1997). Злокачественная анемия. N Engl J Med , 337(20), 1441-1448. дои: 10.1056/NEJM199711133372007.

    (2 сентября 2015 г.) Шриер, С.Л. Диагностика и лечение дефицита витамина B12 и фолиевой кислоты. В: UpToDate, Timauer JS (Ed). UpToDate, Уолтем, Массачусетс. Доступно в Интернете по адресу http://www.uptodate.com. По состоянию на 2 сентября 2015 г.

    Источники, использованные в предыдущих обзорах

    Пагана, К.Д. и Пагана Т.Дж. (© 2011). Справочник по диагностическим и лабораторным тестам Мосби, 10-е издание: Mosby, Inc., Сент-Луис, Миссури. стр. 592-593.

    (пересмотрено в апреле 2011 г.). Злокачественная анемия. Национальный институт сердца, легких и крови [он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.nhlbi.nih.gov/health/dci/Diseases/prnanmia/prnanmia_what.html через http://www.nhlbi.nih.gov. По состоянию на август 2011 г.

    Чен, Ю. (обновлено 31 января 2010 г.). Отсутствие внутреннего фактора. Медицинская энциклопедия MedlinePlus [он-лайн информация].Доступно на сайте http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/001155.htm. По состоянию на август 2011 г.

    Ворвик, Л. (обновлено 31 января 2010 г.). Внутренний фактор. Медицинская энциклопедия MedlinePlus [он-лайн информация]. Доступно на сайте http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/002381.htm. По состоянию на август 2011 г.

    Франк, Э. и др. др. (обновлено в сентябре 2010 г.). Мегалобластная анемия. ARUP Consult [Онлайн информация]. Доступно на сайте http://www.arupconsult.com/Topics/MegaloblasticAnemia.html через http://www.arupconsult.com. По состоянию на июль 2011 г.

    (© 1995–2011). Код единицы 9335: Антитело, блокирующее внутренний фактор, сыворотка. Клиника Мэйо Медицинские лаборатории Мэйо [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.mayomedicallaboratories.com/test-catalog/Overview/9335 через http://www.mayomedicallaboratories.com. По состоянию на июль 2011 г.

    Персонал клиники Мэйо (4 марта 2011 г.). Витаминодефицитная анемия. MayoClinic.com [Онлайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.mayoclinic.com/health/vitamin-deficiency-anemia/DS00325/METHOD=print через http://www.mayoclinic.com. По состоянию на июль 2011 г.

    (пересмотрено 24 июня 2011 г.). Информационный бюллетень о пищевых добавках: витамин B12. Управление пищевых добавок NIH [он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://ods.od.nih.gov/factsheets/VitaminB12-QuickFacts/ через http://ods.od.nih.gov. По состоянию на август 2011 г.

    (пересмотрено 4 апреля 2011 г.). Витамин В12. Информация о лекарствах MedlinePlus [он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/druginfo/natural/926.html через http://www.nlm.nih.gov. По состоянию на август 2011 г.

    Шик, П. (обновлено 26 мая 2011 г.). Мегалобластная анемия. Справочник Medscape [Онлайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://emedicine.medscape.com/article/204066-overview через http://emedicine.medscape.com. По состоянию на август 2011 г.

    Конрад, М. (обновлено 26 мая 2011 г.). Злокачественная анемия. Справочник Medscape [Онлайн информация]. Доступно на сайте http://emedicine.medscape.com/article/204930-обзор через http://emedicine.medscape.com. По состоянию на август 2011 г.

    Дагдейл, Д. (обновлено 23 ноября 2008 г.). Злокачественная анемия. Медицинская энциклопедия MedlinePlus [он-лайн информация]. Доступно на сайте http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000569.htm. По состоянию на август 2011 г.

    Чен, Ю. (обновлено 31 января 2010 г.). Анемия – дефицит B12. Медицинская энциклопедия MedlinePlus [он-лайн информация]. Доступно на сайте http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000574.хтм. По состоянию на август 2011 г.

    OH, Р. и Браун, Д. (1 марта 2003 г.). Дефицит витамина В12. Семейный врач . 2003 1 марта; 67 (5): 979-986. [Онлайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.aafp.org/afp/2003/0301/p979.html через http://www.aafp.org. По состоянию на август 2011 г.

    Ву, А. (© 2006). Клиническое руководство Tietz по лабораторным тестам, 4-е издание: Saunders Elsevier, Сент-Луис, Миссури. стр. 632-633.

    Генри Клиническая диагностика и лечение с помощью лабораторных методов.21-е изд. Макферсон Р., Пинкус М., ред. Филадельфия, Пенсильвания: Saunders Elsevier: 2007, стр. 508–509.

    Учебник Tietz по клинической химии и молекулярной диагностике. Burtis CA, Ashwood ER, Bruns DE, ред. Сент-Луис: Эльзевир Сондерс; 2006. С. 1103.

    .

     

    Том 67 | Издательство Национальных Академий

    Мюллер Кастл, на которой он был женат с 1933 года, и при поддержке их дочери Энн Кастл Моррис и сына, Касл смог принять процессию друзей и коллег до недели своей смерти.Посетители совершали паломничество к почтенному викторианскому зданию на Ирвинг-стрит, 22 больше для того, чтобы получать, чем давать. Время, проведенное с Каслом, несмотря на то, что застойная сердечная недостаточность укорачивала его предложения (но не его остроумие или понимание), продолжало быть приключением. Совсем недавно, в 1988 году, он отправился в медицинскую школу, чтобы с присущим ему энтузиазмом и живым юмором принять участие в специальной исследовательской сессии по гематологии, созванной Г. Ф. Банном. Затем, как и на протяжении всей своей долгой жизни, Уильям Кастл был вдохновляющим, оригинальным, любознательным, тактичным, юмористическим, учтивым, внимательным и постоянно интересным.Его общество никогда не могло насытиться. Этой компании нам всегда будет не хватать.

    Я БЛАГОДАРЮ Элин и Ричарду Вулф из Библиотеки Каунтуэй, покойной Лилиан Блэкер из отдела новостей Гарвардского медицинского округа и Джону У. Харрису из Университета Кейс Вестерн Резерв за помощь в сборе исходного материала. Большинство цитат, не указанных в титрах, были основаны на письменных или записанных на пленку расшифровках неформальных бесед со мной, имевших место в 1970-х годах.

    ПРИМЕЧАНИЯ

    1.Уильям Э. Кастл, 1867–1962 гг. В биографических мемуарах , том. 38. (Нью-Йорк: издательство Колумбийского университета для Национальной академии наук): 33-80.

    2. Джордж Р. Майнот, 1885–1950 гг. В биографических мемуарах , том. 45. (Вашингтон, округ Колумбия: National Academy Press): 337–83.

    3. Замок В.Б. Принятие медали Кобера за 1962 год. Труды Ассоциации американских врачей. 75 (1962): 54-58.

    4. Еженедельник выпускников Йельского университета 42 (7 июля 1933 г.): 786.

    5. Замок В.Б. Некоторые вклады тропиков в общую медицину. В Industry and Tropical Health V. Опубликовано для Indus-

    Какой витамин известен как внутренний фактор замка? – TheKnowledgeBurrow.com

    Какой витамин известен как внутренний фактор замка?

    витамин B12
    Роль внутреннего фактора Касла в абсорбции витамина B12.

    Где находится внутренний фактор Касла?

    Внутренний фактор секретируется париетальными клетками желудочных желез в желудке, где он связывается с витамином.Связанный таким образом внутренний фактор защищает витамин В12 от переваривания при прохождении через желудочно-кишечный тракт и способствует всасыванию витамина в подвздошной кишке тонкой кишки.

    Что является примером внутреннего фактора?

    Эти факторы включают возраст человека, функцию органов (например, печени, почек, сердечно-сосудистой системы) и сопутствующие заболевания. Наконец, внутренние факторы также включают характеристики, на которые могут влиять как генетика, так и физиология/патология человека, такие как рост, масса тела и чувствительность рецепторов.

    Какова роль внутреннего фактора?

    Внутренний фактор — это белок, который помогает кишечнику усваивать витамин B12. Он вырабатывается клетками слизистой оболочки желудка.

    Как узнать, что у вас отсутствует внутренний фактор?

    В большинстве случаев причиной является недостаток желудочного белка, известного как внутренний фактор, без которого витамин B12 не может усваиваться. Симптомы пернициозной анемии могут включать слабость, утомляемость, расстройство желудка, аномально быстрое сердцебиение (тахикардию) и/или боли в груди.

    Можете ли вы усвоить B12 без внутреннего фактора?

    Отсутствие внутреннего фактора. Внутренний фактор представляет собой белок, вырабатываемый в желудке. Он необходим для усвоения витамина B-12.

    Как увеличить внутренний фактор?

    Внутренний фактор продуцируется париетальной клеткой желудка. Его секреция стимулируется всеми известными путями, стимулирующими секрецию желудочного сока: гистамином, гастрином и ацетилхолином.

    Что произойдет, если вам не хватает внутреннего фактора?

    Внутренний фактор — это натуральное вещество, обычно находящееся в желудке.Это вещество необходимо для поглощения витамина B12 из продуктов. Отсутствие внутреннего фактора приводит к пернициозной анемии и дефициту витамина B12, что может вызвать анемию и проблемы с мозгом и нервной системой (неврологические).

    К чему может привести недостаток внутреннего фактора?

    Неспособность вырабатывать внутренний фактор может быть вызвана несколькими причинами, такими как: Хронический гастрит. Операция по удалению всего или части желудка (гастрэктомия) Аутоиммунное заболевание, при котором организм атакует собственные ткани.

    К чему приводит недостаток внутреннего фактора?

    Недостаток внутреннего фактора приводит к пернициозной анемии и дефициту витамина B12, что может вызвать анемию и проблемы с мозгом и нервной системой (неврологические).

    Что является примером фактора замка?

    Замковые факторы. Внешний фактор, более известный как витамин B 12. Внутренний фактор, гликопротеин, вырабатываемый париетальными клетками желудка, который необходим для всасывания витамина B 12.

    Что такое замковые факторы в желудке?

    Существует два различных фактора: Внутренний фактор, гликопротеин, вырабатываемый париетальными клетками желудка, который необходим для всасывания витамина B 12 На этой странице значений неоднозначности перечислены статьи, связанные с заголовком Факторы Касла.

    Какие факторы замка в витамине B 12?

    Замковые факторы. 1 Внешний фактор, более известный как витамин B 12. 2 Внутренний фактор, гликопротеин, вырабатываемый париетальными клетками желудка, который необходим для всасывания витамина B 12.

    Как факторы Касла связаны с гемопоэзом?

    Кастл (желудочные) факторы, названные в честь американского врача и физиолога У. Б. Кастла, представляют собой биологически активные химические соединения, стимулирующие кроветворение (образование клеточных компонентов крови). Есть два различных фактора:

    Что вызывает пернициозную анемию? | Hematology-Oncology Associates of CNY

    Пернициозная анемия вызывается отсутствием внутреннего фактора или другими причинами, такими как инфекции, операции, лекарства или диета.

    Отсутствие внутреннего фактора

    Внутренний фактор — это белок, вырабатываемый в желудке. Это помогает вашему организму усваивать витамин B12. У некоторых людей аутоиммунный ответ вызывает отсутствие внутреннего фактора.

    Аутоиммунный ответ возникает, если иммунная система организма вырабатывает антитела (белки), которые ошибочно атакуют и повреждают ткани или клетки организма.

    При пернициозной анемии организм вырабатывает антитела, которые атакуют и разрушают париетальные (па-ри-э-тал) клетки.Эти клетки выстилают желудок и производят внутренний фактор. Почему возникает этот аутоиммунный ответ, неизвестно.

    В результате этой атаки желудок перестает вырабатывать внутренний фактор. Без внутреннего фактора ваше тело не может перемещать витамин B12 через тонкую кишку, где он всасывается. Это приводит к дефициту витамина B12.

    Недостаток внутреннего фактора также может возникнуть, если вам удалили часть или весь желудок хирургическим путем. Этот тип операции уменьшает количество париетальных клеток, доступных для выработки внутреннего фактора.

    В редких случаях дети рождаются с наследственным заболеванием, препятствующим выработке в их организме внутреннего фактора. Это заболевание называется врожденной пернициозной анемией.

    Другие причины

    Пернициозная анемия имеет и другие причины, помимо недостатка внутреннего фактора. Нарушение всасывания в тонком кишечнике и диета с недостатком витамина B12 могут привести к пернициозной анемии.

    Нарушение всасывания в тонком кишечнике

    Иногда развивается пернициозная анемия из-за того, что тонкий кишечник не может должным образом усваивать витамин B12.Это может быть результатом:

    • Слишком много неправильных бактерий в тонком кишечнике. Это частая причина пернициозной анемии у пожилых людей. Бактерии расходуют доступный витамин B12 до того, как тонкий кишечник успевает его усвоить.
    • Заболевания, препятствующие усвоению витамина B12. Одним из примеров является целиакия. Это генетическое заболевание, при котором ваш организм не переносит белок, называемый глютеном. Другим примером является болезнь Крона, воспалительное заболевание кишечника.ВИЧ также может мешать усвоению витамина B12.
    • Определенные лекарства, которые изменяют рост бактерий или препятствуют правильному усвоению витамина B12 в тонком кишечнике. Примеры включают антибиотики и некоторые лекарства от диабета и судорог.
    • Хирургическое удаление части или всей тонкой кишки.
    • Заражение ленточным червем. Ленточный червь питается витамином B12. Употребление в пищу недоваренной зараженной рыбы может вызвать этот тип инфекции.

    Диета с недостатком витамина B12

    Некоторые люди заболевают пернициозной анемией, потому что в их рационе недостаточно витамина B12.Эта причина пернициозной анемии встречается реже, чем другие причины.

    Хорошие пищевые источники витамина B12 включают:

    • Сухие завтраки с добавлением витамина B12
    • Мясо, такое как говядина, печень, птица и рыба
    • Яйца и молочные продукты (такие как молоко, йогурт и сыр)
    • Продукты, обогащенные витамином B12, такие как соевые напитки и вегетарианские бургеры

    Строгие вегетарианцы, которые не едят никаких продуктов животного происхождения или молочных продуктов и не принимают добавки с витамином B12, подвержены риску пернициозной анемии.

    Младенцы, находящиеся на грудном вскармливании от матерей, строго придерживающихся вегетарианства, также подвержены риску пернициозной анемии. У этих младенцев может развиться анемия в течение нескольких месяцев после рождения. Это потому, что у них не было достаточно времени для хранения витамина B12 в организме. Врачи лечат таких детей добавками витамина B12.

    Другие группы, такие как пожилые люди и люди, страдающие алкоголизмом, также могут подвергаться риску пернициозной анемии. Эти люди могут не получать надлежащих питательных веществ в своем рационе.

     

    Источник: Национальный институт сердца, легких и крови, Национальный институт здравоохранения.

     

    Заголовки дня: Россия готовится к наступлению на восток Украины

    Мариуполь колеблется, поскольку Россия готовится к наступлению на восток Украины

    Для протокола:

    7:49 12 апреля 2022 В более ранней версии этого информационного бюллетеня говорилось, что потребительская инфляция подскочила на 7.9% по сравнению с прошлым годом. Правильная цифра 8,5%.

    В связи с тем, что президент Украины Владимир Зеленский призвал соотечественников готовиться к роковой неделе, западные военные чиновники предупредили, что российские силы, вероятно, прибегнут к еще более жестокой тактике против мирных жителей в надвигающемся наступлении на юге и востоке страны.

    Спустя почти семь недель войны российские войска, чья кампания была отмечена стратегическими неудачами, оказались готовы к достижению главной цели: захвату портового города Мариуполя.Украинская бригада морской пехоты, назвавшая себя одной из последних несогласных, опубликовала в Facebook сообщение о том, что подразделение получило «гору раненых» и у него заканчивались боеприпасы.

    Зеленский заявил, что город, ставший ареной одного из самых продолжительных и жестоких российских наступлений за всю войну, был «разрушен», а десятки тысяч его жителей погибли.

    Информационный бюллетень

    Обязательные к прочтению статьи из L.A. Times

    Получайте главные новости дня с нашим информационным бюллетенем Today’s Headlines, рассылаемым каждое утро по будням.

    Введите адрес электронной почты

    Зарегистрируйтесь

    Время от времени вы можете получать рекламные материалы от Los Angeles Times.

    Подробнее об Украине

    PG&E заплатит более $55 млн, чтобы избежать уголовного преследования за два лесных пожара адвокатов в шести округах Северной Калифорнии.

    Прокуроры заявили, что соглашения были лучшим результатом для погорельцев и населения, поскольку ограничения в уголовном праве затрудняют привлечение корпораций к ответственности. Некоторые защитники сообщества заявили, что утилита, по сути, откупилась от вины.

    В рамках соглашений уголовные обвинения в связи с прошлогодним пожаром в Дикси не возбуждаются, а уголовное дело о пожаре в Кинкейде в 2019 году будет отклонено. Коммунальному предприятию по-прежнему предъявляются обвинения в пожаре Zogg 2020 года, в результате которого погибли четыре человека и было разрушено более 200 зданий.

    Мнение Гарсетти разделилось. Вот что это говорит нам о гонке за его место

    Согласно новому опросу, избиратели в Лос-Анджелесе поровну разделились по результатам работы мэра Эрика Гарсетти — вывод, который может дать представление о гонке за его преемником. Цифры значительно ниже, чем когда Гарсетти выиграл переизбрание в 2017 году, набрав 81% голосов в гонке, которая не была особенно конкурентной, но следовала тенденции выражения избирателями недовольства выборными должностными лицами на всех уровнях.

    Опрос выявил важные данные о восприятии мэра и кандидатов на выборах мэра в этом году. Избиратели, поддерживающие кандидата Рика Карузо, с большей вероятностью не одобрят выступление Гарсетти, в то время как избиратели, поддержавшие кандидата в депутаты Карен Басс, скорее всего, одобрят мэра.

    Подробнее о политике

    Подпишитесь на наш информационный бюллетень о политике штата Калифорния , чтобы получать лучшее из репортажей The Times о государственной политике 90

    Число случаев заболевания коронавирусом в округе Лос-Анджелес растет, что требует осторожности наступает оживленный сезон весенних каникул.

    Данные показывают, что за семидневный период, закончившийся в понедельник, ежедневно в округе регистрировалось в среднем 960 новых случаев, что составляет 67 случаев в неделю на каждые 100 000 жителей.Это на 23% больше, чем на предыдущей неделе, когда округ Лос-Анджелес сообщал в среднем о 783 случаях в день.

    Количество заболевших такого масштаба по-прежнему далеко от десятков тысяч новых случаев заражения, о которых ежедневно сообщалось в разгар всплеска Омикрона. В середине января округ Лос-Анджелес сообщал о 42 000 новых случаев заболевания коронавирусом в день.

    Другие главные заголовки о коронавирусе

    Будьте в курсе изменений, подсчета случаев и новостей о вакцинах с Coronavirus Today .

    Трансгендерный психолог думает, как поддержать новое поколение трансгендерных подростков

    Родители приходят к 71-летней Эрике Андерсон отчасти потому, что она сама трансгендер. Андерсон также выделяется тем, что она является одним из немногих клинических психологов, специализирующихся на трансгендерной молодежи, которые публично подвергают сомнению резкий рост числа подростков, признавающихся трансгендерными или небинарными.

    Она помогла сотням подростков совершить переход. Но она также пришла к выводу, что некоторые дети, идентифицирующие себя как трансгендеры, попадают под влияние своих сверстников и социальных сетей и что некоторые врачи не проводят тщательную оценку психического здоровья несовершеннолетних, прежде чем рекомендовать гормоны или операции.

    Ее скептицизм — и ее готовность говорить напрямую с общественностью — ставит ее в центр культурной войны Америки из-за трансгендерных детей. С другой стороны, транс-активисты хотят разрушить барьеры для перехода, а некоторые обвиняют Андерсона в том, что он отказался от них.

    Наш ежедневный подкаст новостей

    Если вы поклонник этого информационного бюллетеня, вам понравится наш ежедневный подкаст The Times, который каждый будний день ведет обозреватель Густаво Арельяно вместе с репортерами из нашей редакции.Выходите за рамки заголовков. Скачивайте и слушайте в нашем приложении, подписывайтесь на Apple Podcasts и следите за новостями на Spotify.

    ФОТО ДНЯ

    Вернуться к нормальной жизни? Угроза COVID-19 сохраняется для людей с ослабленным иммунитетом. Эмили Брук Холт кормит своего сына Рая Брука через зонд в их доме в Монровии, Калифорния. 24-летний Рай и его сестра-близнец Кайя страдают аутизмом и ослабленным иммунитетом. В то время как Калифорния и большая часть страны стремятся вернуться к нормальной жизни после пандемии, в их повседневной жизни мало что изменилось.

    (Джина Ферацци / Los Angeles Times)

    КАЛИФОРНИЯ

    Количество учащихся в государственных школах Калифорнии растет по спирали, в этом году их число сократилось на 110 000 человек. Количество учащихся сокращается пятый год подряд, поскольку школы K-12 борются с пандемией и сокращением числа детей школьного возраста, среди прочих факторов. Треть падения приходится на крупные городские округа.

    Правительство заявляет, что фермерам Кламата будет выделено мало воды. Поскольку в Северной Калифорнии и южном Орегоне продолжается сильная засуха, Федеральное бюро мелиорации объявило в понедельник, что этим летом фермерам будет выделено ограниченное количество воды в бассейне Кламат. Бюро также объявило о выделении 20 миллионов долларов на помощь в борьбе с засухой и дополнительно 5 миллионов долларов на проекты, возглавляемые племенами бассейна Кламат.

    USC подает в суд на YouTube-блогеров из-за деструктивных видео-розыгрышей. Согласно судебным документам, школа утверждает, что Эрнест Каневский и Юго Бай, которые не являются студентами USC, устроили три «инцидента с захватом классной комнаты» в Зале гуманитарных наук им. Марка Тапера.Судья Верховного суда округа Лос-Анджелес в пятницу издал временный запретительный судебный приказ, запрещающий паре посещать кампус и школьные здания.

    Другие города пытались направлять менее серьезные вызовы службы экстренной помощи медсестрам, а не больницам. Это сработало? Вашингтон, округ Колумбия, является одним из немногих мест по всей стране, где переосмысливают, как реагировать на экстренные вызовы, и один город в округе Сан-Диего хочет последовать их примеру.

    Почему люди выбирают океан в качестве своего последнего пристанища? Захоронения всего тела в море не новы, но встречаются редко.Согласно данным, собранным Агентством по охране окружающей среды, в 2020 году 162 калифорнийца были похоронены в море. Есть много причин, по которым люди хотят быть похороненными в море. Для некоторых решение является финансовым. Для других решение экологически мотивировано.

    Поддержите нашу журналистику

    Подпишитесь на Los Angeles Times.

    НАЦИОНАЛЬНЫЙ МИР

    Электроэнергия восстановлена ​​в Пуэрто-Рико почти через пять дней после отключения электричества. Пожар на главной электростанции привел к отключению электроэнергии по всему острову и вынудил государственные школы и правительственные учреждения закрыться.Чиновники сейчас сосредоточены на расследовании причин выхода из строя автоматического выключателя.

    Мексиканцы голосуют за отзыв президента на выборах, которых он добивался. Избирательные чиновники подсчитали, что около 90% тех, кто пришел на избирательные участки, проголосовали за президента, но общая явка составила лишь от 17% до 18% от общего числа более чем 92 миллионов имеющих право голоса. Это далеко не 40%, необходимые для того, чтобы результат был обязательным.

    Пакистанские законодатели избирают Шахбаза Шарифа премьер-министром. Шариф, единственный кандидат, был избран после того, как более 100 депутатов ушли в знак протеста. Он брат опального бывшего премьер-министра Наваза Шарифа, и его избрание не гарантирует мирного пути вперед или решения многих экономических проблем Пакистана, включая высокую инфляцию и нарастающий энергетический кризис.

    ГОЛЛИВУД И ИСКУССТВО

    О, детка, детка: Бритни Спирс беременна третьим ребенком. В длинной и восторженной подписи к Instagram Спирс пошутила, что она и ее жених Сэм Асгари сначала подумали, что она может быть «беременной от еды», заметив некоторое увеличение веса в ее желудке.

    Первое правило понимания Винса Стейплза? Даже не пытайтесь. С середины 2010-х Staples из Лонг-Бич сделали карьеру, создавая яркий, трудно поддающийся определению хип-хоп, который постоянно находится на грани обретения большей аудитории. В разговоре он, как известно, сопротивляется объяснению смысла своей работы, твердо придерживаясь своей веры в то, что искусство открыто для интерпретации.

    Рекламные щиты Трэвиса Скотта возле площадки Coachella намекают на возвращение рэпера с новым альбомом. Четыре рекламных щита его долгожданного альбома «Utopia» были замечены на автостраде I-10 в Калифорнии, оставляя загадочные подсказки о следующем шаге Скотта. Знаки появились на выходных недалеко от Индио, недалеко от того места, где в эти и следующие выходные пройдет фестиваль Коачелла.

    ДжоДжо Сива не была приглашена на Kids’ Choice Awards. Поклонники думают, что знают, почему. Хотя 18-летняя записывающаяся артистка лично не размышляла о том, почему ее исключили из церемонии, фанаты выдвинули несколько теорий, которые Сива ретвитнула.Сива была номинирована на премию Kids’ Choice Awards 2022 как любимая звезда социальной музыки.

    БИЗНЕС

    Инфляция в США подскочила на 8,5% в прошлом году, что является новым 40-летним максимумом. Из-за роста цен на газ, продукты питания и жилье потребительская инфляция подскочила на 8,5% за последний год, что, вероятно, является лишь предвестником еще более высоких цен в будущем. Рост, о котором сообщило министерство труда, отражает 12 месяцев, закончившихся в феврале, и не включает скачки цен на нефть и газ, которые последовали за вторжением России в Украину в феврале.24.

    Могут ли анализы крови на рак оправдать надежды на спасение жизней? «Жидкие биопсии» уже используются у больных раком, чтобы адаптировать их лечение и проверить, не возвращаются ли опухоли. Теперь одна компания продвигает свой анализ крови людям без признаков рака, поскольку исследователи из правительства США планируют большой эксперимент, чтобы увидеть, могут ли тесты выявить опухоли раньше.

    СПОРТ

    Тренер “Лейкерс” уволен Фрэнк Фогель после сезона, обремененного травмами и беспорядками. Эта новость появилась всего через два года после того, как он привел команду к 17-му чемпионату НБА и впервые с 2010 года. В последующие сезоны команды Фогеля страдали от травм: «Лейкерс» проиграли в первом раунде плей-офф 2021 года, прежде чем пропустили постсезон в 2022 году.

    Состав «Доджерс» стартует в «Скалистых горах» холодно: пять выводов из первой серии. Несмотря на несколько ярких пятен в нижней части состава и части КПЗ, неряшливая игра на поле и неожиданная борьба на тарелке привели к тому, что «Доджерс» начали сезон со счетом 1: 2.

    Бесплатные онлайн-игры

    Получите наши бесплатные ежедневные кроссворды, судоку, поиск слов и аркадные игры в нашем новом игровом центре по адресу latimes.com/games .

    МНЕНИЕ

    Выборы во Франции показывают, как политические партии могут исчезнуть. Французская политика сильно изменилась за последние годы. Наиболее заметным изменением является то, что центр тяжести сместился решительно вправо.

    Зарплаты калифорнийских школ должны быть доступны общественности. В соответствии с новым законопроектом школьные округа Калифорнии должны будут предоставлять данные о заработной плате контролеру штата, как это делали местные органы власти в течение десяти лет.

    ТОЛЬКО В ЛА

    Интерьер Волшебного замка в Голливуде.

    (Мел Мелкон / Los Angeles Times)

    Волшебный замок получает нового владельца, заботящегося о сохранении. Магнат видеоигр Рэнди Питчфорд планирует купить знаменитый дом для Академии магических искусств.

    Волшебный замок, знакомый вид на Франклин-авеню в Голливуде, представляет собой эдвардианскую усадьбу с французскими и готическими элементами, построенную в 1908 году Роллином Лейном, финансистом из Редлендса и производителем апельсинов, и его женой Кэтрин.В 1961 году Томас О. Гловер купил дом и землю, сдав их в аренду основателям Волшебного замка. Продажа состоялась чуть более чем через год после того, как легендарное учреждение было потрясено обвинениями в плохом поведении, подробно описанными в расследовании Los Angeles Times.

    Покупка гарантирует, что первоклассная собственность в самом сердце туристического района останется клубом академии и местом проведения выступлений, сказал Питчфорд, пожизненный фокусник и член академии. Цена пока не разглашается.

    ИЗ АРХИВА

    Джеки Робинсон, Джо Надел и Эл Грин на съемках фильма «История Джеки Робинсона» в Лос-Анджелесе, 1950 год. на стадионе Эббетс Филд в Бруклине. Там он забил серию в победе «Доджерс» со счетом 5–3. Робинсон преодолел цветовой барьер и столкнулся с проблемами, с которыми когда-либо приходилось сталкиваться немногим игрокам высшей лиги.

    Игроки других команд обвинили его во всех расистских оскорблениях в книге.Некоторые противоположные менеджеры были хуже. Фанаты обзывали его нецензурными словами. Но Робинсон не сдавался и не выходил из себя.

    Мы ценим, что вы нашли время, чтобы прочитать новости дня! Комментарии или идеи? Пишите нам по адресу [email protected]

    Стейнвей-Тауэр в Нью-Йорке — самый новый и самый тонкий небоскреб, пишет ТОМ ЛЕОНАРД. Она говорила о женщинах, но все чаще кажется, что она могла иметь в виду небоскребы.

    Битва за превосходство мультимиллионеров создала горизонт Манхэттена, и его новое дополнение снова захватывает дух. Более четверти мили в высоту, но не более 60 футов в ширину, Steinway Tower, которая открылась для жителей, не просто исключительно высока, она почти болезненно тонка.

    А чтобы там жить, надо иметь такие суммы, о которых даже Герцогиня, наверное, и не подозревала.

    Это не только одно из самых высоких зданий в западном мире; с отношением высоты к ширине 24:1 (то есть в 24 раза выше, чем в ширину), это самый тонкий небоскреб в мире.«Это пропорции не классической колонны, а кофемолки», — язвительно заметил критик.

    Здесь Том Леонард предлагает взглянуть с высоты птичьего полета на самые последние вещи, которые должны быть у тех, кто живет светской жизнью. . .

    Более четверти мили в высоту, но не более 60 футов в ширину, Steinway Tower, открытая для жителей, не просто исключительно высока, она почти болезненно тонка

    Это не только одно из самых высоких зданий в западном мире; с отношением высоты к ширине 24:1 (то есть в 24 раза выше, чем в ширину), это самый тонкий небоскреб в мире. Нью-Йорк.Бассейн внутри роскошных удобств башни

    На снимке: вид на городской пейзаж Нью-Йорка изнутри небоскреба, который выходит на Центральный парк

    Взгляд от богов   

    Случайному взгляду: 1428-футовый 84-этажный кондоминиум может выглядеть как смертельная ловушка, способная с первым же сильным ветром обрушиться на Центральный парк, или, по крайней мере, раскачиваться так сильно, что, если бы вы еще не страдали от высотной болезни, вы почти наверняка скоро почувствовали бы морскую болезнь.

    Но эти «башенки-карандаши» — новое ультрапрестижное жилье для богатейших людей мира.

    Steinway (названный в честь штаб-квартиры фортепианной компании Steinway & Sons в 1925 году) особенно желателен — по крайней мере, на это надеются его владельцы — настолько узким, что каждая квартира занимает по крайней мере один этаж и, таким образом, обеспечивает круговой панорамный вид. взгляды. На самом деле 84 этажа, а квартир всего 46.

    Эти «карандашные башни» — новое сверхпрестижное жилище самых богатых людей мира. Нью-Йорк

    The Steinway, который, как сообщается, стоил 1 фунт стерлингов.5 миллиардов (2 миллиарда долларов) на строительство, находится почти на полпути вдоль южной границы Центрального парка на участке, полном высотных жилых домов с заоблачными ценниками, что его окрестили «Улицей миллиардеров

    ». И эти виды — впечатляют. в нижней части, душераздирающий наверху — вряд ли что-то лучше того здания, которое нужно согласовать с Федеральным авиационным управлением.

    Стейнвей, строительство которого, как сообщается, обошлось в 1,5 миллиарда фунтов стерлингов (2 миллиарда долларов), расположен почти на полпути вдоль южной границы Центрального парка, на участке, где так много высотных жилых домов с заоблачными ценниками, что его окрестили миллиардерами. ‘ Ряд.Посмотрите на север, и вы увидите знаменитый парк, на юг, и вы увидите высотный Манхэттен.

    Slim Pickings на Манхэттене 

    Небоскребы Нью-Йорка, в том числе Эмпайр-стейт-билдинг и Всемирный торговый центр (замена башен-близнецов, разрушенных во время терактов 11 сентября), обычно привлекают внимание своим дизайном. Но в наши дни определяющей характеристикой новых претендентов является стройность.

    Тенденция к сверхтонким небоскребам зародилась в 1970-х годах в Гонконге, острове, где не хватает места, и закрепилась в Нью-Йорке после тысячелетия.

    Башня Стейнвей имеет отношение высоты к ширине 24:1, что делает ее «самым стройным небоскребом в мире» и одним из самых высоких зданий в Западном полушарии

    На фото: Башня Стейнвей видна в фон: байкеры, лошадь и карета проезжают через Центральный парк 8 апреля. На фото: солнце отражается от окон башни Центрального парка рядом с One 57 и Steinway Tower и 220 Central Park South on Billionaires’ Row

    Стройность — это инженерный термин, который обычно применяется к небоскребам с минимальной шириной по отношению к высоте. соотношение 1:10.Однако «коэффициент гибкости» здания часто трудно рассчитать, потому что основания и башни часто имеют разную ширину по мере роста зданий.

    В Нью-Йорке их дизайн отчасти является ответом на законы о планировании. Они ограничивают количество земли, на которой можно застроить, а также высоту — или «права на воздух» — любого здания.

    Но лазейка в правилах означает, что застройщики могут купить участок земли, а затем купить неиспользуемые права на воздух с соседних участков — в том числе у зданий короче разрешенного максимума — и сложить их, чтобы построить высокую, но тонкую башню.

    Технологические достижения способствовали появлению «скинни», равно как и тот факт, что на переполненном рынке, хорошо это или плохо, их обычно замечают.

    На фото: вид на горизонт с башней Стейнвей, открытой для жителей Нью-Йорка

    Непослушные соседи?

    Кто покупает эти квартиры? Ну, часто очень богатые люди, которые живут за границей и ищут возможности для инвестиций.

    Трагедия многих недавно построенных нью-йоркских небоскребов в городе, где миллионы людей изо всех сил пытаются найти доступное жилье, заключается в том, что так много квартир не заняты, их владельцы — многие из Китая — покупают их в качестве спекулятивных инвестиций.

    В квартале Миллиардеров (где, по оценке New York Times в 2019 году, 40% квартир остались непроданными) особенно хорошо представлены олигархи.

    Тенденция к сверхтонким небоскребам зародилась в 1970-х годах в Гонконге, острове, где не хватает места, и закрепилась в Нью-Йорке после тысячелетия. На снимке: внешняя архитектура Steinway Towers

    Но сегодня в Нью-Йорке богатые русские так же приветствуются, как водка на собрании Общества трезвости. Что очень жаль, учитывая, что если кто-то и приветствовал 360-градусный вид со Стейнвей-Тауэр, то это был бы изворотливый бизнесмен, который хочет как можно больше предупреждений о том, что кто-то придет его арестовать.

    Голливудская звезда Дженнифер Лопес купила дом в другой столь же навязчивой башне-карандаш на Парк-авеню, 432, но личности других покупателей по-прежнему скрываются подставными компаниями, зарегистрированными в налоговых гаванях.

    За пять лет в новостройках на 57-й улице была зарегистрирована 41 сделка с жильем на сумму более 25 миллионов долларов при средней цене продажи 38,5 миллионов долларов.

    За пять лет в новостройках на 57-й улице была зарегистрирована 41 сделка с жильем на сумму более 25 миллионов долларов при средней цене продажи 38 долларов.5 миллионов. На фото: небоскребы Нью-Йорка с башней Стейнвей 

    Ужасы светской жизни 

    Исследования показали, что рынок таких домов перенасыщен, и многие из них остаются непроданными в течение длительного периода времени.

    Поскольку вид с вершины башни-карандаша не совсем безоблачный — у них нет самых высоких показателей удовлетворенности клиентов.

    Давно принято считать, что сверхвысокие, сверхтонкие небоскребы будут сильно качаться при сильном ветре (это может нервировать и даже вызывать тошноту, хотя к этому можно привыкнуть).

    На снимке: вертикальный вид на западную сторону Манхэттена с башнями Стейнвей и Центрального парка на закате

    все от стен до сантехники. При сильном ветре высокие небоскребы могут прогибаться на целых 3 фута.

    Застройщики 432 Park Avenue, высотой 1396 футов, были обвинены в провале в этом отношении жителями, которые предъявляют иск на 125 миллионов долларов, ссылаясь на 1500 конструктивных и конструктивных дефектов, многие из которых предположительно могут привести к летальному исходу.

    Посетители пентхауса сообщали, что чувствовали себя «сверхтошно» из-за раскачивания, и здание пострадало от наводнения, как сообщается, из-за неисправной сантехники, в то время как вопли его мультимиллионеров ясно показывают, что они не были готовы к дому который скрипит «как камбуз корабля». Эксперты обеспокоены тем, что другие карандашные башни столкнутся с теми же кошмарами.

    Дело в том, что жизнь наверху — это не то, чем она должна быть.

    В нижней части башни первые пять этажей занимают дорогие магазины и зоны отдыха, включая 82-футовый бассейн, приватную столовую и фитнес-центр двойной высоты.Удобства включают круглосуточного консьержа и швейцара (что, к сожалению, все еще не превосходит меньшего конкурента в центре города, который предлагает жителям услуги консьержа на частном самолете). На фото: Steinway Tower на горизонте Нью-Йорка 

    Неприятности для обычных жителей Нью-Йорка  

    Самая дешевая однокомнатная квартира в Steinway стоит 6 миллионов фунтов стерлингов (7,75 миллиона долларов), а цены взлетают до более чем 50,7 миллиона фунтов стерлингов (66 долларов США). млн) за пентхаус. Последний, занимающий три этажа, соединенных овальной лестницей, обеспечивает 7 130 кв. футов внутреннего пространства.

    Он включает в себя четыре спальни, пять ванных комнат, потолки высотой 14 футов, частный лифт и никелированную ванну ручной работы, созданную британским дизайнером Уильямом Холландом. Пентхаус был куплен международным покупателем, который скупил его после виртуального тура.

    В нижней части башни первые пять этажей занимают дорогие магазины и зоны отдыха, включая 82-футовый бассейн, приватную столовую и фитнес-центр двойной высоты. Удобства включают круглосуточного консьержа и швейцара (что, к сожалению, все еще не превосходит меньшего конкурента в центре города, который предлагает жителям услуги консьержа на частном самолете).

    Основной стеклянный фасад здания Steinway состоит из блоков бронзированной терракоты, поэтому башня будет менять цвет в разное время и под разными углами. На снимке: улица миллиардеров на заднем плане, включая башню Стейнвей, когда люди загорают 23 августа 

    Основной стеклянный фасад здания Стейнвей состоит из блоков бронзовой терракоты, поэтому башня меняет цвет в разное время и под разными углами.

    Башня, поразительно сужающаяся к вершине, была спроектирована нью-йоркской архитектурной фирмой SHoP Architects, чтобы возродить эпоху ар-деко, когда было возведено так много величайших небоскребов города, и на ее строительство ушло с 2013 по 2021 год.Его дизайнеры приветствуют его как «проект экстраординарных масштабов и эпического величия».

    Другие жители Нью-Йорка, скорее всего, воспримут это как еще один отвратительный памятник тщеславию, высокомерию и всеобщим излишествам сверхбогатых мира. Steinway и Billionaires’ Row отбрасывают удлиняющуюся тень на южную оконечность Центрального парка, который для многих жителей Манхэттена является их единственным местом для отдыха под открытым небом.

    Не довольствуясь тем, что смотрят на всех свысока, бригада карандашной башни хочет, чтобы все заметили, что они смотрят на них свысока.По крайней мере, так может показаться бедным жителям Нью-Йорка, щурящимся снизу вверх.

    Башня, поразительно сужающаяся к вершине, была спроектирована нью-йоркской архитектурной фирмой SHoP Architects, чтобы возродить эпоху ар-деко, когда было возведено так много величайших небоскребов города, и на ее строительство ушло с 2013 по 2021 год. Его дизайнеры называют его «проектом экстраординарных масштабов и эпического величия».

    Steinway Hall: центр фортепианной вселенной 

    Немецко-американская фортепианная компания Steinway & Sons была основана в Нью-Йорке в 1853 году немецким производителем фортепиано Генрихом Энгельхардом Штайнвегом. .

    Компания, у которой есть заводы в Нью-Йорке и Гамбурге, Германия, с тех пор занимается производством и демонстрацией пианино в городе и по всему миру.

    Компания Steinway & Sons открыла свой салон пианино в Steinway Hall, когда-то известном как «центр фортепианной вселенной», на 57-й Западной улице в 1925 году. Карнеги Холл.

    Здание, в котором находились приемная, торговые залы и концертный зал на 240 мест, а также офисы руководителей и музыкальные студии, служило маяком в мире искусства.Здесь выступали одни из величайших известных пианистов мира.

    Компания Steinway & Sons продала участок в 2015 году, что привело к развитию роскошного жилого комплекса, который теперь называют домом несколько жителей Манхэттена.

     

    Загадочное заболевание печени у детей

    НЬЮ-ЙОРК — Представители органов здравоохранения в нескольких странах расследуют загадочные случаи тяжелого заболевания печени у детей, и они думают, что это может быть связано с вирусом, обычно вызывающим простуду.

    Всемирная организация здравоохранения заявила в пятницу, что Великобритания расследует как минимум 74 случая, когда дети заболели гепатитом или воспалением печени. ВОЗ сообщила, что расследуются три подобных случая в Испании и несколько в Ирландии.

    Между тем представители здравоохранения США говорят, что расследуют девять подобных случаев. Все они были в Алабаме, но официальные лица говорят, что ищут, есть ли еще где-нибудь.

    «Учитывая рост числа случаев, зарегистрированных за последний месяц, и активизацию деятельности по поиску случаев, в ближайшие дни, вероятно, будет зарегистрировано больше случаев», — говорится в заявлении ВОЗ.

    Дети в США были в возрасте от 1 до 6 лет, и двоим потребовалась пересадка печени. Представители ВОЗ заявили, что европейские случаи находятся в аналогичном возрастном диапазоне, хотя некоторые из них были старше.

    ВОЗ впервые узнала о необычных заболеваниях в начале этого месяца, когда они узнали о 10 детях в Шотландии с проблемами печени. Один заболел в январе, а девять других — в марте. Все они серьезно заболели, у них был диагностирован гепатит после того, как их доставили в больницу.

    Печень перерабатывает питательные вещества, фильтрует кровь и борется с инфекциями. Инфекции вызывали такие симптомы, как желтуха, диарея и боль в животе. Гепатит может быть опасным для жизни, если его не лечить.

    С тех пор британские чиновники здравоохранения выявили еще как минимум 64 случая. Никто не умер, но шестеро нуждались в пересадке печени, сообщила ВОЗ в пятницу.

    Лабораторные исследования исключили вирусы гепатита А, В, С и Е, которые обычно вызывают такие заболевания. Чиновники говорят, что им ничего не известно о международных поездках или других факторах, которые могли подвергнуть детей риску.

    Но они отметили, что в последнее время произошел всплеск распространения аденовирусов.

    Существуют десятки аденовирусов, многие из которых связаны с простудными симптомами, лихорадкой, болью в горле и конъюнктивитом. Но некоторые версии могут спровоцировать другие проблемы, включая воспаление в желудке и кишечнике.

    Аденовирусы ранее были связаны с гепатитом у детей, но в основном у детей с ослабленной иммунной системой.

    Некоторые из европейских детей дали положительный результат на аденовирус, а некоторые — на COVID-19.По словам ВОЗ, необходимы дополнительные лабораторные исследования для изучения любых потенциальных ассоциаций с конкретными вирусами.

    Должностные лица здравоохранения Алабамы говорят, что с ноября они изучают рост заболеваемости гепатитом у детей. В каждом случае ребенок дал положительный результат на аденовирус. Чиновники изучают связь с одной конкретной версией — аденовирусом 41 — который обычно связан с воспалением кишечника.

    По словам представителей здравоохранения, ни у одного из заболевших в Алабаме не было никаких основных заболеваний, которые могли бы подвергнуть их риску заболевания печени.

    «В настоящее время их причиной может быть аденовирус, но исследователи все еще узнают больше, в том числе исключают более распространенные причины гепатита», — говорится в заявлении CDC.

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован.