Гастродуоденит причины: ⚕ Чем опасен гастродуоденит? ➡ 【Симптомы и лечение】

Содержание

Хронический гастродуоденит – ПроМедицина Уфа

Хронический гастродуоденит — это рецидивирующее, склонное к прогрессированию, воспалительно-дистрофическое поражение слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки.

Причины появления гастродуоденита

Среди причин возникновения этого заболевания традиционно ведущая роль отводится алиментарным факторам: нерегулярному питанию, еде всухомятку, злоупотреблению острой и жирной пищей, недостатку белка и витаминов в рационе, употреблению синтетических пищевых добавок, кофе, алкоголя. Большое значение придается стрессам и вегетативным дисфункциям. Определенная роль отводится экологическим причинам, в частности, состоянию питьевой воды, атмосферы, содержанию нитратов в почве. Большое значение имеют вредные привычки (курение) и прием медикаментов (нестероидные противовоспалительные препараты, кортикостероиды, антибиотики).

Среди людей, страдающих пищевой аллергией, отмечается высокий процент поражения слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки. В развитии хронического дуоденита большое значение имеют длительно текущие паразитарные инвазии, в частности, лямблиоз.

Но в настоящее время убедительно доказано, что основной причиной развития хронических заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки является заражение бактерией Heliсobacter pylori.

Бесспорным доказательством этиологической роли Heliсobacter pylori явились опыты с самозаражением первооткрывателя Б. Маршалла и группы американских добровольцев, в результате чего было четко показано развитие хронического гастрита после заражения Heliсobacter pylori.

Как проявляется заболевание?

Проявления хронического гастродуоденита довольно многообразны, наиболее частый симптом — это боли в животе, возникающие после еды, отрыжка, тяжесть в животе, часто изжога, тошнота, иногда заканчивающаяся приносящей облегчение рвотой. Все это может сочетаться с общими симптомами: слабостью, утомляемостью, головными болями.

При обнаружении у себя подобных симптомах не стоит заниматься самолечением, необходимо проконсультироваться с гастроэнтерологом, для назначения диагностичеких процедур и эффектиивного лечения.

Лечение гастродуоденита | Семейная клиника «Амеда»

Гастродуоденит – это воспаление слизистой желудка и двенадцатиперстной кишки. Это одна из разновидностей хронического гастрита, при которой воспалительный процесс поражает и двенадцатиперстную кишку.

Беспокоят боли в животе? Возможно, это гастродуоденит, симптомы которого как раз и включают в себя болезненные ощущения в области живота, изжогу и тошноту. Избавьтесь от этих неприятных ощущений – пройдите своевременное лечение гастродуоденита.

Гастродуоденит делится на острый (непостоянные боли) и хронический (регулярные боли в желудке и двенадцатиперстной кишке, ярко выраженные симптомы). Хронический гастродуоденит характеризуется нарушением секреторных и моторно-эвакуаторных функций желудка, а в дальнейшем – полной перестройкой его слизистой оболочки. Чтобы избежать таких осложнений, следует не откладывать на потом

лечение гастродуоденита, а пройти его сразу же после постановки диагноза.

Гастродуоденит: симптомы

С течением времени гастродуоденит приводит к поражению всех органов желудочно-кишечного тракта, поскольку двенадцатиперстная кишка производит гормоны, которые оказывают сильное влияние на работу всех органов системы пищеварения. В результате развития заболевания страдают поджелудочная железа, желудок, желчевыводящие пути. Чтобы этого не произошло, при первых признаках заболевания нужно обследоваться и начать лечение гастродуоденита.

Если имеется хронический гастродуоденит, симптомы включают в себя схваткообразные боли в животе, а также изжогу и частые рвотные позывы. Можно заподозрить гастродуоденит, если человек худеет, наблюдается выраженная бледность кожи, боли при пальпации живота и желтоватый налет на языке. Лечение гастродуоденита поможет избавиться от неприятных и болезненных симптомов и вернуться к нормальному образу жизни.

Причины гастродуоденита

Заболевание развивается при повышенном кислотообразовании и нарушениях гормональной регуляции секреции. Также спровоцировать появление гастродуоденита могут болезни печени и желчевыводящих путей, эндокринные нарушения. Другие факторы риска развития гастродуоденита – это злоупотребление острой, холодной или слишком горячей пищей, воздействие химических веществ (пестицидов). Сильное влияние на развитие болезни может оказать и попадание в пищеварительную систему бактерии Helicobacter pylori, которая, как уже доказано, является главной виновницей появления гастродуоденита.

Лечение гастродуоденита включает в себя также и противобактериальную лекарственную терапию, направленную против Helicobacter pylori.

Другие причины развития гастродуоденита:

  • генетическая предраположенность;
  • очень жирная и острая еда;
  • несоблюдение режима питания, еда всухомятку;
  • стрессы, психологическое давление;
  • попадание в желудок инфекций из полости рта и глотки.

Гастродуоденит: диагностика заболевания

Лечение гастродуоденита должен назначать и проводить врач-гастроэнтеролог. Но прежде всего необходимо поставить правильный диагноз. Если есть подозрение на гастродуоденит, симптомы и жалобы на самочувствие – вот что в первую очередь принимает во внимание врач-гастроэнтеролог. Затем врач назначает медицинские исследования: анализы крови и мочи, УЗИ органов брюшной полости, гастроскопию и другие необходимые процедуры.

Также нужно провести рН-метрию желудка и двенадцатиперстной кишки – анализ желудочной секреции. По результатам этого метода диагностики можно будет определить форму гастродуоденита – с пониженной или повышенной кислотностью, и, соответственно, назначить соответствующую терапию.

Лечение гастродуоденита

Терапия заболевания назначается с учетом его формы. При острой форме лечение гастродуоденита

начинается с назначения постельного режима на протяжении недели и диеты №1. Если при прохождении анализов была выявлена бактерия Helicobacter pylori, назначается прием антибиотиков и препаратов для регулирования кислотности. Когда затихнет острая симптоматика гастродуоденита, диету №1 можно заменить на диету №5. Также рекомендуется лечебная физкультура, физиотерапия и прием лечебных минеральных вод.

Достаточно эффективный метод по достижению результатов в лечении – это бальнеотерапия. Кроме этого, рекомендуется каждый год проходить курсы санаторно-курортного лечения. Вне зависимости от вида и формы гастродуоденита, подход к лечению болезни должен быть комплексным. Обращайтесь в семейную клинику «Амеда» – наши лучшие врачи-гастроэнтерологи проведут лечение гастродуоденита на самом высоком уровне!

Гастродуоденит: причины, симптомы, лечение Киев

5-ТИ ДНЕВНАЯ ПРОГРАММА ОЧИЩЕНИЯ ВКЛЮЧАЕТ:

1. Консультация специалистов (семейный врач,  озонотерапевт, врач функциональной диагностики)

2. Проживание в 1 или 2-х местных номерах повышенной комфортности.

 

3. Обследование (УЗИ органов брюшной полости и почек, ЭКГ, общий анализ крови, общий анализ мочи, сахар крови).

 

4. Анализ состояния организма на Комплексе Медицинском Экспертном методом спектрального анализа, позволяющим выявить: наличие более 250 видов паразитов, грибков, вирусов, бактерий; определить пищевые, бытовые, инфекционные аллергены; подобрать необходимые продукты питания; недостающие витамины и микроэлементы.

5. Вегетарианская диета.

6. Приём травяных чаёв, которые обладают противовоспалительным, мочегонным, противогеморроидальным и слабительным действием, что способствует очищению печени и всего организма.

7.

Прием озонированной воды, обладающей противовоспалительным, антихеликобактерным действием, повышающей активность ферментов ЖКТ.

8. Ортоградное промывание всего пищеварительного канала «горным кристаллом» позволит восстановить процессы всасывания в тонком кишечнике. Уникальность этой процедуры заключается в том, что за короткое время можно очистить 200 м2 площади ворсинок тонкого кишечника.

9. Ежедневные клизменные процедуры, микроклизмы с озонированным оливковым маслом

10. Лечебная гимнастика, массаж спины и воротниковой зоны

11. Озонотерапия – новый немедикаментозный метод лечения, эффект которого заключается в том, что при введении в организм пациента терапевтических доз озона в липидном слое мембран эритроцитов образуются озониды. Это приводит к улучшению микроциркуляции, активации иммунитета, улучшению снабжения тканей кислородом и очищению крови.  В базовой программе применятся в виде ректальных инсуффляций с озоно-кислородной смесью, озонированной воды, микроклизм с озонированным маслом)

12. Заканчивается процесс очищения организма процедурой печёночного дюбажа.

13. Рекомендации по раздельному питанию и дальнейшему оздоровлению c индивидуальным подбором необходимых продуктов питания согласно недостающих  организму витаминов и микроэлементов.

РЕКОМЕНДУЕМЫЙ КУРС: профилактический — 5 дней, лечебный — 10 дней!

Хронический гастродуоденит, лечение и диагностика ХГД в Москве и Санкт-Петербурге

О заболевании

Гастродуоденит означает одновременное воспаление слизистых тканей 12-перстной кишки и желудка. Поэтому название болезни состоит из двух диагнозов «гастрит» и «дуоденит».

Гастродуоденит у детей

В детском возрасте гастродуоденит обычно возникает на фоне неправильного питания или нервных стрессов. Это нерегулярное, беспорядочное питание, всухомятку, с большими интервалами. Психические травмы, эмоциональные перегрузки и негативные эмоции также способствуют развитию заболевания.

Гастродуоденит можно заподозрить по бледному, несчастному виду ребенка, белому или желтоватому налету на языке. Ребенок жалуется на тошноту, ноющую боль в животе. Возможны приступы схваткообразной боли через один-два часа после еды. Боль сопровождается тошнотой, тяжестью, чувством переполненности желудка, даже если в нем нет пищи. Возможна рвота или рвотные позывы. Это приводит к потере аппетита, похудению.

Частые нервные симптомы гастродуоденита у детей – бессонница ночью и сонливость днем, головокружения, головные боли, потливость.

Для лечения гастродуоденита у детей в клинике «Тибет» в Москве и в Санкт-Петербурге применяются тибетские фитопрепараты и рефлексотерапия (точечный массаж, моксотерапия, акупунктура). Эти методы действуют без побочных эффектов, безопасно. Они устраняют причину воспалительного процесса и дают хорошие результаты.

Симптомы хронического гастродуоденита

Симптомы острого гастродуоденита – боль в эпигастрии (верхней половине живота), сухость во рту, жажда, кислая отрыжка, тошнота, тяжесть в области желудка. Возможна головная боль.

Симптомы хронического гастродуоденита – тошнота, отрыжка, изжога, чувство переполненности, распирания, тяжести в желудке, потеря аппетита и, как следствие, потеря веса, расстройство стула (диарея или запоры), рвотные позывы или рвота. Язык покрыт желто-белым налетом, при надавливании живот болезненный. Боли в животе могут быть ноющими, постоянными или приступообразными (возникают обычно после еды). Возможные сопутствующие симптомы – головокружения, высокая утомляемость.

Причины возникновения хронического гастродуоденита

В развитии хронического гастродуоденита могут участвовать все три регулирующие системы организма. Со стороны нервной системы (Рлунг) это психическое напряжение, стрессы, которые вызывают спазмы желудка, нарушают его иннервацию и работу слизистой оболочки. В результате нарушается кислотность, возникает застой пищи в желудке.

Кроме того, расстройство нервной системы (Рлунг) нарушает поступление желчи в 12-перстную кишку. Это явление называется дискинезией желчных путей. При спастической форме расстройства желчь поступает усиленно, в избыточном объеме. Часть ее при этом попадает в желудок. Это называется рефлюксом.

В результате рефлюкса нарушается кислотность желудка, ухудшается пищеварение, страдают слизистые и возникают условия для воспаления. Не меньший вред дискинезия наносит 12-перстной кишке, куда желчь поступает из печени через желчный пузырь.

Работа печени и желчевыводящих путей находятся под управлением системы Мхрис-па. Ее расстройство может возникнуть из-за употребления острой, жирной, жареной, тяжелой пищи, крепких алкогольных напитков. Психоэмоциональный фактор расстройства этой системы – вспыльчивость, гнев.

В результате расстройства Мхрис-па (в переводе с тибетского Желчь) может развиться гастродуоденит в хронической или острой форме (ее обычно называют расстройством желудка).

Третья система называется Бад-кан. Она отвечает за иммунитет, работу слизистых поверхностей и эндокринной системы. В результате ее расстройства нарушается гормональная регуляция, развивается дистрофия слизистых поверхностей, ухудшается их работа. Снижается местный иммунитет желудка и 12-перстной кишки, что повышает подверженность болезнетворным бактериям Helicobacter pylory. Конечный итог – диагноз ХГД.

Большую роль в развитии гастродуоденита играет неправильное питание, которое служит причиной расстройствах всех трех систем. Беспорядочное, нерегулярное питание, всухомятку, набегу, голодание и употребление грубой, сухой, низкокалорийной пищи – к расстройству нервной системы (Рлунг). Употребление тяжелой, жирной, холодной пищи, переедание – к расстройству системы Бад-кан, а употребление острой, соленой, жирной, пережаренной пищи – к расстройству системы Мхрис-па (печень, поджелудочная железа).

Каждое из трех видов дисбаланса может привести к развитию хронического гастродуоденита. Лечение методами тибетской медицины восстанавливает баланс регулирующих систем и устраняет воспаление на уровне его причины. Этим объясняется его высокая эффективность при гастродуодените.

Лечение

Лечение хронического гастродуоденита

Лечение хронического гастродуоденита в нашей клинике включает фитотерапию и рефлексотерапию – воздействие на биоактивные точки. Цель такого лечения – устранить причину заболевания. Поэтому индивидуальный леченый курс составляется только после проведения диагностики.

Тибетские фитопрепараты, которые мы применяем при гастродуодените, оказывают противовоспалительное и заживляющее действие на слизистые поверхности. Они повышают местный иммунитет и помогают желудку противостоять болезнетворным бактериям. Кроме того, они очищают печень и желчевыводящие пути, нормализуют состав желчи. Это помогает улучшить пищеварение в 12-перстной кишке.

Из методов рефлексотерапии при гастродуодените обычно применяются иглоукалывание, точечный массаж, моксотерапия, магнитно-вакуумная терапия. Воздействие на биоактивные точки улучшает нервную регуляцию пищеварительного процесса. В результате улучшается кислотность (секреторная функция) желудка, моторика желудка, желчного пузыря и желчных протоков, нормализуется работа печени.

Воздействие на биоактивные точки нервной системы помогает снять спазмы (спастические явления), улучшить работу желудка и 12-перстной кишки.

Такое комплексное воздействие устраняет все факторы развития заболевания. Как следствие, исчезает воспаление слизистых поверхностей, улучшается работа желудка, 12-перстной кишки, устраняются застойные и спастические явления, нормализуются пищеварение и обмен веществ. В результате симптомы гастродуоденита и сопутствующие расстройства пищеварительной и нервной систем проходят. Такие результаты достигаются в большинстве случаев лечения этого заболевания.

Диета при хроническом гастродуодените

Диета при гастродуодените назначается исходя из того, расстройство какой регулирующей системы является основным в развитии заболевания, а какие сопутствующими. Поэтому коррекция питания проводится строго индивидуально.

Чаще всего рекомендуется теплая (не горячая, но и не холодная) пища небольшими порциями в пять-шесть приемов за день. Такое питание называется дробным. Пища должна быть питательной, но не вызывать тяжесть, легко перевариваться. Скорее всего, врач посоветует отказаться от жареной, острой, жирной пищи (c большим содержанием животных жиров), копченостей и солений.

С другой стороны, при гастродуодените не рекомендуется употребление сырых овощей, грубой и сухой пищи. Лучше если пища будет отварной, паровой или тушеной, свежеприготовленной. Это могут быть овощи, молочный продукты, рыба, нежирное мясо птицы (курицы, индейки), говядина или свинина (без жира), разварные каши, овощные или мясоовощные супы.

Поверхностный гастродуоденит – признаки, причины, симптомы, лечение и профилактика

Поверхностный гастродуоденит: причины, симптомы, диагностика и лечение

Гастродуоденит – это заболевание, несущее воспалительный характер. Оно образуется в области желудка, преимущественно в нижней его части или иными словами, в части пилори. Иногда данный недуг наблюдается и в двенадцатиперстной кишке. Заболевание имеет целый арсенал самых разных симптомов, которые очень сильно усложняют возможности распознавания наличия именно этой болезни у пациента. Как правило, данная болезнь начинается с острой формы. Как многие другие болезни, гастродуоденит при неправильной терапии переходит в хроническую форму, что в разы усложняет способы побороть его и влечет за собой уйму тяжелых последствий. 

Поверхностный гастродуоденит – это сравнительно легкая форма воспалительного процесса в пилорическом участке желудка и кишке. Все воспаление происходит на слизистой оболочке. Главная особенность болезни – исчезновение недуга вместе со всеми следами после выздоровления.

Особенности заболевания:

  • Довольно распространенная патология, которая встречается у взрослых и детей;
  • Поверхностный гастродуоденит чаще всего проявляет первые признаки в возрасте около 10 лет; 
  • Травмируется верхний слой слизистой, эрозии отсутствуют;
  • Поверхностный гастродуоденит бывает острым и хроническим;
  • При обследовании выявляется небольшое повреждение слизистой в виде покраснения и отечности;
  • Болезнь является предшественником развития язвенной болезни желудка и ДПК;
  • Симптомы поверхностного гастродуоденита очень напоминают проявления гастрита.

Причины

Внутренняя оболочка органов поражается под влиянием разнообразных внешних и внутренних агрессивных факторов. 

Внешние причины иначе называются первичными (экзогенными). Они связаны с влиянием внешних агентов, в некоторых ситуациях зависящих от образа жизни. К ним можно отнести:

– Инфицирование слизистой микробом Хеликобактер пилори. У многих людей этот микроорганизм обитает на эпителии, но не вызывает никаких симптомов поверхностного гастродуоденита;

– Питание – одна из самых важных причин, так как напрямую влияет на самочувствие и механизм развития патологий пищеварительного пути. Нарушения, связанные с питанием, касаются не только свойств потребляемых продуктов (острое, жирное, кислое, копченое и др.), но и способа приготовления еды. Привычка употреблять жареную пищу оказывает влияние на состояние флоры кишечника и слизистую пищевода и желудка;

– Также причиной может быть химический фактор (пестициды и нитраты, поступающие из почвы, грязная питьевая вода, например, зараженная лямблиями).

К внутренним причинам, называемым вторичными или эндогенными, относятся источники инфекций в самом организме. На функционирование ЖКТ оказывает влияние любая болезнь, даже самая незначительная. Источником патологии могут стать кариозные зубы, воспаление миндалин, проблемы с эндокринной системой и т.д. Если у пациента имеется какая-либо болезнь пищеварительной системы, на ее фоне может развиться поверхностный гастродуоденит.

Под влиянием раздражителей меняется pH слизистой, нарушается кислотообразование, процесс формирования муцина в желудке, ухудшается кровоснабжение тканей. Слизистая становится чрезмерно чувствительной и со временем появляется покраснение и отек – воспаление. Если на этой стадии лечение поверхностного гастродуоденита не будет проведено, болезнь перейдет в следующую фазу. В местах покраснения появятся эрозии, позже разовьется атрофия мышц и наступит предраковая стадия, опасная для жизни.

Поверхностный гастродуоденит бывает двух видов:

  • Диффузный – патология развивается в верхних слоях эпителия. Проявления выражены слабо, особого физического дискомфорта не доставляют, лечение этой формы поверхностного гастродуоденита довольно простое. Правильно подобранные препараты способны быстро помочь организму. Если дополнительно придерживаться лечебной диеты, болезнь полностью излечивается. 
  • Очаговый поверхностный гастродуоденит возникает на отдельных участках внутренней оболочки желудка и кишки, из этой формы может развиться язва. Если при обнаружении поверхностного гастродуоденита не было проведено лечение, очаговое воспаление расширяется на новые участки слизистой. При этом проявления болезни становятся более выраженными. Патология может осложниться холециститом или панкреатитом. 

причины, симптомы, диагностика и лечение

Гастродуоденит – сочетанное воспаление слизистой оболочки желудка (чаще его привратникового отдела) и 12-перстной кишки, характеризующееся нарушением секреции и моторики желудочно-кишечного тракта. Гастродуоденит протекает как с общими (слабость, бледность, похудение), так и местными проявлениями (болевым, диспепсическим синдромами). Диагностика основывается на инструментальных методах осмотра слизистой, оценке функционального состояния желудка и кишечника, определении степени инфицированности хеликобактерной инфекцией. В основе лечения гастродуоденита лежит соблюдение диеты, здоровый образ жизни, медикаментозная терапия антибактериальными, антацидными и другими препаратами.

Общие сведения

Гастродуоденит – заболевание, характеризующееся воспалительными изменениями слизистой начальных отделов ЖКТ (желудка, 12-перстной кишки), приводящее к расстройству функций этих органов, а при отсутствии рационального лечения – к осложнениям в виде развития язвенной болезни и др. Гастродуоденит встречается в различных возрастных группах, но наибольшее распространение он имеет среди детей и подростков. Согласно исследованиям, гастродуоденит у детей в группе младшего школьного возраста встречается не менее чем у 45%, среднего школьного возраста – у 73%. Снижение заболеваемости среди старших школьников до 65% связано с переходом части хронических гастродуоденитов в язвенную болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки. Также замечены различия в морфологическом субстрате гастродуоденита в разных возрастных группах: у детей и подростков гастродуоденит чаще протекает с повышенной кислотообразующей функцией, в то время как для взрослых более характерен атрофический процесс.

Гастродуоденит

Причины гастродуоденита

До сих пор ведутся споры, являются ли гастрит и дуоденит единым, неразрывно связанным патологическим процессом или отдельными, самостоятельными заболеваниями. В ходе исследований выяснен общий патогенетический механизм развития воспалительных изменений в желудке и начальных отделах тонкого кишечника. Основным фактором инициации воспаления считается инфицированность H.pylori (HP), повреждение микроорганизмами слизистой желудка и ДПК с последующим расстройством всех функций верхних отделов пищеварительного тракта. Тем не менее, вопрос об определяющей роли хеликобактерной инфекции остается открытым – ее распространенность среди населения достигает 70%, в то время как заболеваемость различными воспалительными заболеваниями желудка и ДПК намного ниже. Ученые связывают этот факт как со спецификой строения самого микроорганизма и различной степенью его патогенности, так и с врожденными особенностями организма человека – замечено, что гастродуоденит имеет семейную предрасположенность, связанную с генетическим ослаблением барьерных защитных механизмов слизистой.

Микроорганизм Helicobacter pilory имеет тропность к эпителию желудка (т. е. поражает только этот орган). Проникая в слизистую, бактерии начинают разрушать клетки желудочных желез, что приводит к изменению кислотности желудочного сока. Нарушается регуляция взаимосвязанных функций желудка, из-за чего не происходит ощелачивания кислого желудочного содержимого перед его переходом в 12-перстную кишку. Постоянное повреждение дуоденальной слизистой кислым содержимым желудка приводит к метаплазии (перерождению) кишечного эпителия в желудочный эпителий. После этого слизистая двенадцатиперстной кишки становится уязвимой к хеликобактерной инфекции, из-за чего воспаление активизируется и в этом отделе пищеварительного тракта.

Двенадцатиперстная кишка принимает участие в регуляции работы всего пищеварительного тракта путем выработки биологически активных веществ и интестинальных гормонов. На фоне хронического воспаления ДПК нарушается нормальная выработка соляной кислоты и пищеварительных соков в желудке и дуоденальном сегменте, а также работа других органов пищеварения, что приводит к хроническому воспалению в этих отделах ЖКТ.

Большое влияние на дисрегуляцию пищеварительной системы оказывает хронический стресс, вегето-сосудистая дистония у детей и подростков. Нарушение вегетативной регуляции провоцирует изменение продукции желудочного и пищеварительных соков, снижает защитные функции слизистой, приводит к персистенции воспаления.

Классификация гастродуоденита

Учитывая разнообразие морфологических субстратов воспалительного процесса и клинических проявлений, выделяют несколько видов гастродуоденита. По этиологии заболевание классифицируют на первичный и вторичный процесс. Первичный гастродуоденит развивается под влиянием экзогенных факторов – неправильного питания, воздействия на слизистую агрессивных химических и температурных агентов, инфицирования НР. Вторичный, или эндогенный гастродуоденит, возникает на фоне расстройства эндокринной, иммунной и других систем организма, при заболеваниях прочих органов ЖКТ.

На основании морфологических изменений слизистой гастродуоденит подразделяется на поверхностный катаральный, эрозивный, гиперпластический и атрофический. При проведении биопсии выделяют разные степени воспалительного процесса (лёгкую, умеренную, тяжёлую), атрофию и метаплазию эпителия. По яркости клинических проявлений различают обострение гастродуоденита, полную или неполную ремиссию. Также дифференцируют острый и хронический гастродуоденит, которые отличаются длительностью клинических проявлений.

Симптомы гастродуоденита

Воспалительный процесс в желудке и ДПК обычно протекает как с симптомами общей интоксикации, так и местными изменениями слизистой. Общая симптоматика гастродуоденита заключается в слабости, повышенной утомляемости, астенизации. Кожные покровы бледные, отмечается снижение массы тела на фоне нарушений пищеварения.

Ведущими в клинике гастродуоденита являются болевой и диспепсический синдромы. Боль в эпигастрии в большей мере связана с дискинезией ДПК, из-за чего возникает дуодено-гастральный рефлюкс с забросом содержимого кишечника в желудок. Боль тупая, ноющая, чаще всего возникает через пару часов после еды. Может иррадиировать в околопупочную область, подреберья. Болевой синдром при гастродуодените часто сопровождается тошнотой, отрыжкой кислым или горьким, иногда рвотой.

В зависимости от того, в каком именно отделе локализуется фокус воспаления, выделяют различные клинические формы гастродуоденита. Наиболее распространенный язвенноподобный вариант обычно характеризуется воспалением луковицы двенадцатиперстной кишки в сочетании с антральным гастритом, язвами желудка. В основе клинической картины этого варианта гастродуоденита лежат боли по типу язвенных, возникающие натощак или перед едой, характеризующиеся сезонными обострениями. Гастритоподобный вариант развивается при атрофии слизистой оболочки тела желудка, которая постепенно распространяется на ДПК и тонкую кишку. В основе клинических проявлений лежит нарушение всасывания питательных веществ и пищеварения. Холециститоподобный вариант гастродуоденита возникает на фоне застоя в дуоденальном сегменте; ему присущи постоянные боли в эпигастральной области и правой половине живота, тошнота, отрыжка горечью, вздутие и урчание живота. При воспалении сосочка ДПК развивается панкреатитоподобная форма гастродуоденита, при которой нарушается отток желчи и панкреатического сока по общему желчному протоку. Характеризуется появлением болевого синдрома после употребления жирной и острой пищи, желтушностью кожи и слизистых.

Клинической картине гастродуоденита свойственна смена фаз обострения и ремиссии. Обострения обычно происходят в осенний или весенний период, провоцируются нарушениями диеты, сопутствующими заболеваниями. Тяжесть заболевания при обострении зависит от выраженности клинической картины, яркости эндоскопических проявлений. Обычно обострение длится около двух месяцев. Симптомы заболевания регрессируют в течение не более чем 10 дней, локальная болезненность при пальпации живота сохраняется еще в течение трех недель. После исчезновения симптомов гастродуоденита наступает ремиссия – неполная при отсутствии симптомов, но наличии объективных признаков, умеренных воспалительных изменений при проведении ЭГДС. Полная ремиссия характеризуется отсутствием клинических и эндоскопических признаков гастродуоденита.

Диагностика гастродуоденита

Консультация гастроэнтеролога обязательна при подозрении на любой воспалительный процесс в ЖКТ. Для подтверждения диагноза гастродуоденита требуется проведение ряда дополнительных исследований функции желудка и двенадцатиперстной кишки. Эзофагогастродуоденоскопия позволяет обнаружить воспалительный процесс в пилорическом отделе желудка и начальном отделе 12-перстной кишки. Во время этого исследования производят эндоскопическую биопсию – с ее помощью выявляется воспалительный процесс, атрофия, гиперплазия либо метаплазия эпителия. Антродуоденальная манометрия обычно выявляет спазм ДПК с повышением давления в кишке.

Обязательным при гастродуодените является проведение желудочного и дуоденального зондирования с забором проб содержимого, изучением активности ферментов и биологически активных веществ в порциях материала. Для определения кислотности желудка и двенадцатиперстной кишки проводится внутрижелудочная pH-метрия – лечение при повышенной и пониженной кислотности будет радикально отличаться.

Обязательно осуществляется диагностика хеликобактерной инфекции: определение хеликобактер в кале методом ИФА, ПЦР-диагностика, определение антител к хеликобактер в крови, дыхательный тест. Информативным методом диагностики НР является морфологическое исследование биоптатов – при этом в толще слизистой обнаруживается большое количество микроорганизмов. Для диагностики гастродуоденита меньшее значение имеет УЗИ органов брюшной полости – в основном этот метод применяется для выявления сопутствующей патологии.

Лечение гастродуоденита

Лечение тяжелого гастродуоденита должно осуществляться в отделении гастроэнтерологии. При развитии острого состояния для полного излечения достаточно одного курса терапии и соблюдения строгой диеты. Жалобы на неоднократные эпизоды заболевания требуют повторной консультации гастроэнтеролога и проведения полноценного лечения.

Пациенту с гастродуоденитом обязательно назначается лечебная диета. В периоды обострения требуется соблюдение особых правил: пища должна быть механически, химически и термически щадящей. Нельзя употреблять острые, копченые и экстрактивные вещества. В период ремиссии специальная диета не требуется, достаточно здорового рационального питания. Для предупреждения рецидивов рекомендуется навсегда отказаться от курения, алкоголя, газированных напитков, крепкого кофе.

Лекарственная терапия гастродуоденита зависит от клинической формы заболевания. При повышенной кислотности желудка назначаются антацидные препараты, ингибиторы протонной помпы; при пониженной – ферментные препараты и натуральный желудочный сок. Обнаружение хеликобактерной инфекции требует обязательного назначения антибактериальных препаратов, которые в сочетании с препаратами висмута и ингибиторами протонной помпы позволяют добиться практически полной эрадикации возбудителя. Также комплексная терапия должна включать в себя спазмолитики, репаративные препараты, фитотерапию. В периоде ремиссии рекомендуется санаторно-курортное лечение, употребление минеральных вод.

Главной проблемой в ведении гастродуоденитов является то, что многие пациенты пытаются лечиться самостоятельно, нерационально используя симптоматические средства, бросая начатую терапию при ослаблении симптомов заболевания, не добившись полного излечения. Правильное и своевременное лечение хронического гастродуоденита является лучшей профилактикой язвенной болезни. Даже после достижения стойкой ремиссии требуется постоянное соблюдение принципов рационального питания, здорового образа жизни для предупреждения рецидивов.

Прогноз и профилактика гастродуоденита

Прогноз при гастродуодените благоприятный только при регулярном обследовании у гастроэнтеролога и соблюдении его рекомендаций в отношении правильного питания и образа жизни. У пациентов, которые не придерживаются диеты, не проходят полный курс лечения при обострениях, хронический гастродуоденит переходит в язвенную болезнь желудка, что грозит значительным ухудшением состояния и серьезными осложнениями.

Профилактика гастродуоденита во многом перекликается с основными принципами лечения. Для предупреждения заболевания необходимо вести здоровый образ жизни, отказаться от таких вредных привычек, как курение и прием спиртного, употребления большого количества крепкого кофе. Необходимо правильно питаться – включать в рацион больше свежих овощей и фруктов, каш, нежирного мяса и рыбы. Следует отказаться от газированных напитков, острой и пряной пищи, жареных блюд. Данные рекомендации являются залогом здорового состояния и правильного функционирования пищеварительной системы.

Гастродуоденит – Справочник заболеваний | МЦОЗ

Гастродуоденит является следствием бесконтрольного протекания и развития гастрита. Когда болезнь переходит в хроническую стадию, а адекватной терапии нет, воспаление слизистой оболочки задевает не только желудок, но и двенадцатиперстную кишку.

Различают две формы гастродуоденита:

  • острая — приступы воспалений имеют временный характер;
  • хроническая — болезнь не только затрагивает поверхностные слои слизистой оболочки, но и нарушает моторно-эвакуационную функцию желудка и кишечника, приводит к полной перестройке оболочки желудка.

Причины и формы

Среди основных причин гастродуоденита называют:

  • наследственную предрасположенность;
  • неправильный рацион и режим питания — обилие острой, грубой и горячей пищи, нерегулярное питание, быстрые перекусы бутербродами и другими, не требующими приготовления продуктами, избыточное количество алкоголя;
  • стрессы;
  • бактериальное поражение желудка Helicobacter pylori;
  • длительный прием аспирина, ибупрофена, диклофенака и других лекарств, вызывающих гастрит;
  • курение;
  • инфекции в кишечнике;
  • хронические инфекционные заболевания в полости рта, включая воспаление миндалин и кариес;
  • патологии желчного пузыря, поджелудочной железы, печени.

Гастродуоденит может протекать в двух формах:

  • атрофический гастрит — аномальное строение слизистой оболочки желудка и секреторная недостаточность приводят к расстройству работы ЖКТ. Здесь ключевым фактором является наследственная предрасположенность. В основном развивается в среднем и пожилом возрасте. Проявляется как гастродуоденит с пониженной кислотностью;
  • микробные гастродуодениты — вызванные бактериями Helicobacter pylori. Организм реагирует на появление вредоносных микроорганизмов воспалением слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки. В основном это болезнь с повышенной кислотностью.

Симптомы гастродуоденита, диагностика и лечение

Заболевание во многом схоже с обычным гастритом и имеет практически те же симптомы:

  • желудочные боли;
  • тошнота;
  • чувство переполненности в желудке;
  • неприятный привкус во рту;
  • отрыжка;
  • изжога;
  • снижение или полная потеря аппетита;
  • понос или запор.

Именно из-за схожести клинических проявлений требуется комплексная диагностика гастродуоденита. Обследование проводит врач-гастроэнтеролог. Здесь используются различные инструментальные и лабораторные методы:

  • эзофагогастродуоденоскопия;
  • при необходимости биопсия слизистой оболочки желудка;
  • рентгенологическое исследование;
  • оценка желудочной секреции с помощью pH-метрии желудка и двенадцатиперстной кишки. Это исследование является определяющим для выбора лечения. Оно выявляет пониженную или повышенную кислотность.

Лечение гастродуоденита — это медикаменты и диета. Причем именно рациональное питание является главным условием выздоровления. При самых острых формах болезни назначают строгие диеты.

В зависимости от причины болезни и кислотности желудка, назначают различные препараты. Так, для устранения инфекции используют комплекс антибиотиков из трех групп, которые являются единственным эффективным средством борьбы с Helicobacter pylori.

Если гастроэнтеролог выявил повышенную кислотность, пациенту назначат прием антисекреторных препаратов. Для снятия поверхностных симптомов, таких как изжога, используют антациды.

Врачи категорически запрещают экспериментировать с лекарствами самостоятельно. Это может ухудшить ситуацию и спровоцировать развитие язвы.

Хотите получить точный результат диагностики и адекватное лечение гастродуоденита? Позвон


Гастродуоденит | SpringerLink

  • 1.

    Schindler R, Ortmayer M, Renshaw JF: Клинические симптомы хронического гастрита. Arch Intern Med 60: 143–153, 1937

    Google Scholar

  • 2.

    Кэри Дж.Б .: Симптоматология гастрита. Am J Dig Dis 5: 353–356, 1938

    Google Scholar

  • 3.

    Джонс CM: Клиническая оценка гастрита. Ам Дж Диг Дис 8: 205–209, 1941

    Google Scholar

  • 4.

    Edwards FC, Coghill NF: Клинические проявления у пациентов с хроническим атрофическим гастритом, язвой желудка и двенадцатиперстной кишки. QJ Med 37: 337–360, 1968

    Google Scholar

  • 5.

    Демлинг Л., Оттеньянн Р., Эльстер К. Эндоскопия и биопсия пищевода и желудка: Атлас цветов (перевод К. Х. Зёргеля). Филадельфия, WB Saunders Co., 1972, стр. 73–74

    Google Scholar

  • 6.

    Родс Дж., Эванс К.Т., Лори Дж. Х. и др.: Грубые складки слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки. QJ Med 37: 151–169, 1968

    Google Scholar

  • 7.

    Палмер Э.Д .: Общий дуоденит – имеет ли какое-либо клиническое значение? J Am Med Assoc 230: 599, 1974

    Google Scholar

  • 8.

    Шайнер М., Доних I. Исследование рентгенотрицательной диспепсии со ссылкой на гистологические изменения слизистой оболочки желудка. Гастроэнтерология 32: 313–324, 1957

    Google Scholar

  • 9.

    Coghill NF: Значение гастрита. Postgrad Med J 36: 733–742, 1960

    Google Scholar

  • 10.

    Йоске Р.А., Финх Е.С., Вуд И.Дж .: Биопсия желудка, исследование 1000 последовательных успешных биопсий желудка. Q J Med 24: 269–294, 1955

    Google Scholar

  • 11.

    Фитцгиббон ​​Дж. Х., Лонг ГБ: гастроскопическое исследование здоровых людей. Гастроэнтерология 1: 67–71, 1943

    Google Scholar

  • 12.

    Cotton PB, Price AB, Tighe JR, et al: Предварительная оценка «дуоденита» с помощью эндоскопии и биопсии. Br Med J 3: 430–433, 1973

    Google Scholar

  • 13.

    Belber JP: Эндоскопическое исследование луковицы двенадцатиперстной кишки: сравнение с рентгеном. Гастроэнтерология 61: 55–61, 1971

    Google Scholar

  • 14.

    Корн Э.Р., Фороозан П: Эндоскопическая биопсия нормальной слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки.Gastrointest Endosc 21: 51–54, 1974

    Google Scholar

  • 15.

    Beck IT, Kahn DS, Lacerte M, et al: «Хронический дуоденит»: клиническое патологическое образование? Кишечник 6: 376–383, 1965

    Google Scholar

  • 16.

    Гельзайд Э.А., Бидерман М.А., Гельфанд Д.В.: Изменение представлений о дуодените. Am J Gastroenterol 64: 213–216, 1975

    Google Scholar

  • 17.

    Аронсон А.А., Норфлит Р.Г. Слизистая оболочка двенадцатиперстной кишки при язвенной болезни: клиническая патологическая корреляция. Am J Dig Dis 7: 506–514, 1962

    Google Scholar

  • 18.

    Шайнер М: Биопсия двенадцатиперстной кишки. Ланцет 1: 17–19, 1956

    Google Scholar

  • 19.

    Остров Дж. Д., Резник Р. Х .: Гиперхлоргидрия, дуоденит и язва двенадцатиперстной кишки: клиническое исследование их взаимосвязи.Ann Intern Med 51: 1303–1328, 1959

    Google Scholar

  • 20.

    Gear MWL, Truelove SC, Whitehead R: Язва желудка и гастрит. Кишечник 12: 639–645, 1971

    Google Scholar

  • 21.

    Meikle DD, Taylor KB, Truelove SC и др.: Гастрит, дуоденит и уровни циркулирующего гастрина в язве двенадцатиперстной кишки до и после ваготомии. Кишечник 17: 719–728, 1976

    Google Scholar

  • 22.

    Krag E: Увеличенные морщинки желудка и двенадцатиперстной кишки. Прогностическое значение рентгенологического обнаружения грубых складок слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки. Acta Med Scand 179: 343–348, 1966

    Google Scholar

  • 23.

    Рендих Р.А.: Рентгенографическое исследование слизистой оболочки в норме и патологии. Am J Roentgenol 10: 526–537, 1923

    Google Scholar

  • 24.

    Исмаил-Бейги Ф., Хортон П. Ф., Папа CE: Гистологические последствия гастроэзофагеального рефлюкса у человека.Гастроэнтерология 58: 163–174, 1970

    Google Scholar

  • 25.

    Бехар Дж., Шихан Д.Г.: Гистологические аномалии при рефлюкс-эзофагите. Arch Pathol 99: 387–391, 1975

    Google Scholar

  • 26.

    Whitehead R: Биопсия слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта. В Основные проблемы патологии, Vol. 3. Лондон, Сондерс, 1973

    Google Scholar

  • 27.

    Whitehead R, Truelove SC, Gear MWL: гистологический диагноз хронического гастрита в образцах биопсии с оптоволоконным гастроскопом. J Clin Pathol 25: 1–11, 1972

    Google Scholar

  • 28.

    Гринлоу Р., Шихан Д., ДеЛука В. и др.: Гастродуоденит – новая концепция. Клинико-патологические корреляции. Гастроэнтерология 70: 891, 1976 (аннотация)

    Google Scholar

  • 29.

    Whitehead R, Roca M, Meikle DD, et al: Гистологическая классификация дуоденита в образцах волоконно-оптической биопсии.Пищеварение 13: 129–136, 1975

    Google Scholar

  • 30.

    Томинага К. Распространение париетальных клеток в антральной слизистой оболочке желудка человека. Гастроэнтерология 69: 1201–1207, 1975

    Google Scholar

  • 31.

    Тейлор А.Л.: Эпителиальные гетеротопии пищеварительного тракта. J Pathol Bacteriol 30: 415–449, 1927

    Google Scholar

  • 32.

    Катон Р.М., Смит Ф.В.: Панендоскопия в ранней диагностике острого кровотечения из верхних отделов желудочно-кишечного тракта, Гастроэнтерология 66: 728–734, 1973

    Google Scholar

  • 33.

    ДеЛука В., Шихан Д.Г. Пищевод у пациентов с гастродуоденитом и язвенной болезнью. South Med J 71 (Дополнение 1): 52, 1978

    Google Scholar

  • 34.

    Шиндлер Р., Мерфи Х.М.: Симптоматология хронического атрофического гастрита.Am J Dig Dis 7: 7–13, 1940

    Google Scholar

  • 35.

    Хейнкель К.: Общая дискуссия, панельная дискуссия, хронический гастрит, В 2-й Всемирный конгресс гастроэнтерологов, Мюнхен, 1962, Vol. 2, Schmid E, Tomenius J, Watkinson G (eds.) Basel, S. Karger, 1963, стр. 150–153 (109–261)

    Google Scholar

  • 36.

    Spiro HM: Висцеральные точки зрения: болезнь Мойнихана? Диагноз язвенной болезни двенадцатиперстной кишки N Engl J Med 291: 567–569, 1974

    Google Scholar

  • 37.

    DeLuca V, Spiro HM: слизистая желудка при острой язве двенадцатиперстной кишки. Arch Intern Med 111: 363–366, 1963

    Google Scholar

  • 38.

    Czaja AJ, McAlhany JC, Pruitt BA, Jr. Острый дуоденит и язва двенадцатиперстной кишки после ожогов. Клинико-патологическая характеристика. J Am Med Assoc 232: 621–624, 1975

    Google Scholar

  • 39.

    Krag E: Псевдоязвенная болезнь и истинная язвенная болезнь.Клиническое, рентгенографическое и статистическое контрольное исследование. Acta Med Scand 178: 713–728, 1965

    Google Scholar

  • 40.

    Wellbrock WLA: дуоденит и язва двенадцатиперстной кишки. Энн Сург 91: 533–539, 1930

    Google Scholar

  • 41.

    Чели Р. Дуоденит и язва двенадцатиперстной кишки. Исследование биопсии. Пищеварение 1: 175–182, 1968

    Google Scholar

  • 42.

    Sprinz H: Патогенез кишечных инфекций. Арка Патол 87: 556–562, 1969

    Google Scholar

  • 43.

    Гиллис М.А., Скайринг A: Язва желудка и двенадцатиперстной кишки. Связь между приемом аспирина, курением и семейным анамнезом язвы. Med J Aust 2: 280–285, 1969

    Google Scholar

  • 44.

    Долл Р., Джонс Ф.А., Пиготт Ф .: Влияние курения на образование и поддержание язвы желудка и двенадцатиперстной кишки.Ланцет 1: 657–662, 1958

    Google Scholar

  • 45.

    Петерсон В.Л., Стурдевант RAL, Франкл HD и др.: Лечение язвы двенадцатиперстной кишки с помощью антацидного режима. N Engl J Med 297: 341–345, 1977

    Google Scholar

  • 46.

    Моллманн К.М., Бонневи О., Гудман-Хойер Э. и др.: Диагностическое исследование пациентов с болью в верхней части живота. Сканд Дж. Гастроэнтерол 10: 805–809, 1975

    Google Scholar

  • Границы | Сигнатура цитокинов в сыворотке, которая различает Helicobacter pylori положительный и отрицательный ювенильный гастродуоденит

    Введение

    Helicobacter pylori ( H.pylori ) был идентифицирован в 1982 году и предположительно был возбудителем гастрита и язвы желудка (Marshall and Warren, 1984). Эта спиралевидная грамотрицательная бактерия колонизирует слизистую желудка и сохраняется как хроническая инфекция (Marshall et al., 1985a; Morris and Nicholson, 1987). H. pylori – одна из наиболее распространенных желудочно-кишечных инфекций, обнаруживаемая примерно у 50% взрослого населения (Sipponen et al., 1996; Kosunen et al., 1997). Большинство инфекций, вызванных H. pylori , остаются бессимптомными, и только у 15% носителей развиваются симптомы (Atherton, 1998; Ernst and Gold, 2000).Было показано, что инфекция, часто передающаяся в раннем детстве, связана с плохой гигиеной и плохими условиями жизни (Malaty and Graham, 1994; Kivi et al., 2003; Konno et al., 2005; Dattoli et al., 2010). Считается, что H. pylori передается фекально-оральным или орально-оральным путями (Goh et al., 2011).

    Во время колонизации эпителия желудка, H. pylori устанавливает стойкую инфекцию в слое слизи, не пересекая эпителиальный барьер (Noach et al., 1994). Инфекция гистологически характеризуется дегенерацией поверхностного эпителия, воспалением и инфильтрацией лейкоцитов в слизистую оболочку желудка (Bodger and Crabtree, 1998; Peek et al., 2010).

    H. pylori Факторы вирулентности являются основной причиной повреждения тканей и включают вакуолизирующий цитотоксин (vacA), ген А, связанный с цитотоксином (cagA), и белок, активирующий нейтрофилы (HP-NAP; Atherton, 1998; Cellini and Donelli, 2000; Fu, 2014). Связывание VacA с клетками желудка вызывает вакуолизацию и дегенерацию эпителия, потерю микроворсинок и цитоплазматический распад (Goodwin et al., 1986; Папини и др., 1994; Гарнер и Обложка, 1996; Smoot et al., 1996). Исследования на животных показали, что очищенный токсин vacA вызывает повреждение эпителия желудка с незначительным эффектом на инфильтрацию воспалительных лейкоцитов (Telford et al., 1994; Ghiara et al., 1995). Кроме того, было показано, что cagA тесно связан с развитием местного воспаления и экспрессией провоспалительных цитокинов (Peek et al., 1995). Более того, было высказано предположение, что ген cagA и близлежащие последовательности кодируют белки, которые действуют синергетически и способствуют выработке и секреции провоспалительных цитокинов (Tummuru et al., 1995; Censini et al., 1996) и что фактор вирулентности HP-NAP способствует адгезии, хемотаксису и активации нейтрофилов (Satin et al., 2000). Комбинированные эффекты этих факторов вирулентности представляют собой воспаление местной ткани, вызванное повреждением эпителиальных клеток желудка, и активацию выработки провоспалительных цитокинов.

    Гистологически инфильтрация ткани желудка лейкоцитами является признаком инфекции H. pylori . В биопсиях тканей, взятых у пациентов, инфицированных H.pylori как нейтрофильной инфильтрации (Kamada et al., 2006; Jaramillo-Rodríguez et al., 2011; Xu et al., 2012), так и повышенной инфильтрации CD4 + T-хелперных лимфоцитов в собственной пластинке оболочки (D’Elios et al., 1997a ) не поступало. Кроме того, в слизистой оболочке желудка было продемонстрировано, что инфекция H. pylori активирует преимущественно иммунные ответы типа Th2 (D’Elios et al., 1997a), а иммуногистохимический анализ биопсии желудка выявил повышенное присутствие лимфоцитов CD8 + и макрофаги (Bedoya et al., 2003). Модели на животных установили, что ранняя стадия инфекции отмечена инфильтрацией нейтрофилов (Rossi et al., 2000). По мере прогрессирования инфекции снижение количества нейтрофилов сопровождается усилением тканевой инфильтрации мононуклеарными лейкоцитами, в основном лимфоцитами CD3 +. Изначально рассредоточенные инфильтраты лимфоцитов организуются в небольшие участки в теле и антральном отделе желудка (Rossi et al., 2000; Sepulveda and Patil, 2008). Позже появление лимфоцитов CD4 + и CD8 + в перигландулярной области и под базальной пластинкой коррелирует с гистологическими признаками повреждения эпителия желудка.В конце концов лейкоцитарные инфильтраты организовались в фолликулы, содержащие лимфоциты CD21 +, CD4 + и CD3 + (Rossi et al., 2000). Кроме того, появление нейтрофилов на поздней стадии лейкоцитарной инфильтрации свидетельствует об активном хроническом гастрите. В совокупности эти данные указывают на то, что первоначально инфекция H. pylori вызывает нейтрофильную инфильтрацию слизистой оболочки желудка, затем по мере развития инфекции нейтрофилы заменяются лимфоцитами. Эта лейкоцитарная инфильтрация является основной причиной повреждения эпителия желудка у H.pylori инфицированной ткани.

    Воздействие H. pylori на эпителий желудка приводит к продукции ряда цитокинов, которые стимулируют миграцию эффекторных иммунных клеток в воспаленную ткань, включая повышенную регуляцию IL8, CCL5, CCL3, IFN, IL10, IL12p40 и IL18 (Crabtree et al., 1994, 1995a, b; Yamaoka et al., 1996, 1998; Karttunen et al., 1997; Park et al., 2001; Dzierzanowska-Fangrat et al., 2008). Исследования на животных моделях продемонстрировали, что ранняя стадия H.pylori характеризуется повышенной экспрессией IL1, IL8, IL6 и TNF-α в слизистой оболочке желудка (Harris et al., 2000; Rossi et al., 2000). Затем, по мере прогрессирования заболевания, экспрессия IL8 снижается, в то время как IL1, IL6 и TNF-α остаются повышенными (Rossi et al., 2000; Harris et al., 2000). Было высказано предположение, что на поздних стадиях заболевания происходит сдвиг в сторону иммунитета Th2 с участием цитокинов, таких как IFNγ и IL12 (D’Elios et al., 1997a; Haeberle et al., 1997; Pellicanò et al., 2007). ), и что постоянная активация иммунного ответа Th2 является причиной повреждения тканей у H.pylori (D’Elios et al., 1997b; Smythies et al., 2000). Сочетание транскрипционного анализа биоптатов тканей и гистологических данных предоставило большую часть информации об активации цитокинов инфекции H. pylori . Однако данные об экспрессии цитокинов в сыворотке крови у детей, инфицированных вирусом H. pylori , ограничены, поскольку большинство данных относится к взрослому населению (Bayraktarolu et al., 2004; Mehmet et al., 2004; Abdollahi et al., 2011). ; Эскандари-Насаб и др., 2013). На сегодняшний день исследования цитокинов по большей части ограничены Th2 или провоспалительным классом. Это прискорбно, так как инфекция H. pylori часто возникает в раннем детстве и приводит к пожизненной хронической инфекции. Понимание экспрессии цитокинов на начальных этапах инфекции позволит выявить ранние маркеры и улучшить диагностику заболевания.

    Здесь мы представляем данные об активации цитокинов в сыворотке крови детей с гастродуоденитом. В это исследование были включены 62 подростка с гастродуоденитом, 30 из которых имели диагноз H.pylori инфекция. Независимо от наличия или отсутствия маркеров патогенности H. pylori , наблюдалась повышенная регуляция мощных хемоаттрактантов нейтрофилов, CXCL5 и CXCL6. Однако сывороточные уровни IL8, прототипа аттрактанта нейтрофилов, статистически не различались между диагнозами. Таким образом, наши данные предполагают, что новый набор хемокинов, CXCL5 и CXCL6, играет роль в переносе нейтрофилов в воспаленную гастродуоденальную ткань. Кроме того, любопытным наблюдением было то, что соотношение CCL25 / GM-CSF значительно различается между H.pylori положительных и отрицательных детей с гастродуоденитом.

    Материалы и методы

    Субъектов

    В исследование были включены 62 пациента (24 мальчика, 38 девочек; возраст 14,0 ± 2,1), госпитализированных в Детскую республиканскую клиническую больницу (Казань, Россия) с диагнозом гастрит и дуоденит. Первоначальный диагноз инфекции H. pylori у 30 пациентов был основан на клинической картине и эндоскопии верхних отделов ЖКТ. Наличие H.pylori был подтвержден с помощью дыхательного теста с мочевиной и ПЦР.

    Во время эндоскопии верхних отделов желудочно-кишечного тракта у каждого пациента было взято

    биопсии: две из антральной части желудка по большой и малой кривизне и 2–3 биопсии из тела желудка по большой и малой кривизне. Кроме того, биопсия желудка была взята у трех контрольных пациентов, у которых при диагностической эндоскопии верхних отделов желудочно-кишечного тракта была обнаружена отрицательная гастродуоденальная патология. Биопсии использовались как для ПЦР-анализов, так и для гистологических исследований.

    Образцы сыворотки были собраны у всех 62 молодых особей с гастритом и дуоденитом, а также у 20 контрольных животных того же возраста и пола. Все контроли были отрицательными в отношении симптомов инфекции верхних отделов желудочно-кишечного тракта или гастрита. Образцы сыворотки хранили при -80 ° C. Этический комитет Казанского государственного медицинского университета одобрил это исследование (№6, 25.06.2012), и было получено информированное согласие законного опекуна каждого субъекта исследования в соответствии с Хельсинкской декларацией и статьей 20 Федерального закона «Об охране здоровья». Право граждан Российской Федерации »(N323-Ф3, 11.21.2011).

    Дыхательный тест на мочевину

    Breath ID Hp (Exalenz, США) использовали для подтверждения инфекции H. pylori . Этот дыхательный тест измеряет присутствие 13 C, меченого CO 2 , в дыхании пациента после приема раствора, содержащего 13 C, меченую мочевину. Через 10 минут выдыхаемый воздух собирают и проверяют на наличие 13 CO 2 , что указывает на инфекцию H. pylori .

    ПЦР Обнаружение

    H.пилори ДНК

    выделяли из биопсийной ткани с помощью набора Helicopol Kit (Lytech, Москва). H. pylori. Положительные биопсии были проанализированы с помощью ПЦР на маркерный профиль патогенности с использованием набора Helicopol II (Lytech, Москва). Вкратце, 2 мкл тотальной ДНК смешивали с 4 мкл 10x буфера для ПЦР, 2 мкл 25 мМ MgCl 2 , 0,5 мкл (100 пмоль) каждого из праймеров, 40,7 мкл дистиллированной воды и 0,3 мкл (2,5 ед.) ДНК-полимеразы Taq. Затем реакционную смесь подвергали 35 циклам, каждый из которых состоял из 30 с при 94 ° C, 30 с при 50 ° C и 2 мин при 72 ° C.Продукты ПЦР анализировали на 1% агарозном геле.

    Анализ цитокинов

    Уровни цитокинов в сыворотке анализировали с использованием набора для обнаружения антител на основе мультиплексных магнитных шариков Bio-Plex Pro Human Chemokine Panel (40-Plex; Bio-Rad, Hercules, CA).

    Иммуногистохимический анализ

    После первоначального анализа были обнаружены избыточные образцы клинической диагностической биопсии из 21 H. pylori, положительных и 13 отрицательных случаев. Их использовали для иммуногистохимического анализа.Перфорированные биопсии фиксировали в 4% параформальдегиде в течение 4 часов при 4 ° C, а затем подвергали криозащите 30% сахарозой в PBS. Иммуногистохимическое окрашивание проводили на срезах толщиной 5 мкм. Слайды депарафинизировали ксилолом и регидратировали через серию градуированных спиртов. Морфологию тканей оценивали с помощью световой микроскопии с окрашиванием гематоксилин-эозином. Дополнительно проводили окрашивание альциановым синим (pH 2,5) и периодической кислотой по Шиффу (PAS) для обнаружения присутствия сиаломуцинов.

    Статистический анализ

    Статистический анализ был выполнен с использованием STATISTICA 7.0 (StatSoft, Tulsa, OK) и программный пакет IBM SPSS Statistics 20 (IBM Corp, Армонк, Нью-Йорк, США). Данные представлены в виде медианы (диапазон 5–95%) для непрерывных переменных. Различия между независимыми исследовательскими группами проверялись непараметрическими методами. Чтобы устранить ошибку типа 1, за тестом ANOVA Краскела – Уоллиса по рангам для нескольких независимых выборок последовало непараметрическое множественное сравнение (все пары) post-hoc Steel-Dwass. Испытание всех пар Steel-Dwass с использованием JMP ® 13.0.0 Программное обеспечение (SAS Institute Inc, США). Различия считались значимыми при P <0,05. Непараметрический тест тренда Йонкхира был проведен для сравнения трех групповых медиан, когда они были расположены по порядку. Профили цитокинов между группами субъектов были дифференцированы с использованием поэтапного анализа дискриминантной функции.

    Результаты

    Пациенты

    Шестьдесят два пациента (24 мальчика и 38 девочек) поступили в Детскую республиканскую клиническую больницу (Казань, Россия) с диагнозом гастрит и дуоденит.Основными симптомами были боли в эпигастральной области, рвота, тошнота, головная боль и утомляемость. Образцы биопсии, собранные из антрального отдела желудка, анализировали на наличие антигенов H. pylori . Тридцать образцов были положительными на H. pylori и 32 образца отрицательными. Избыточная биопсия ткани от 21 положительного и 13 отрицательного молодых особей (из 62, включенных в исследование) была использована для гистологических исследований.

    Три H. pylori положительных биопсий показали массивную лейкоцитарную инфильтрацию собственной пластинки (рис. 1) с умеренной неполной метаплазией эпителия (рис. 2).Умеренная лимфоцитарная инфильтрация собственной пластинки была обнаружена в 11 положительных биоптатах, в четырех из которых была обнаружена умеренная эпителиальная метаплазия. Наконец, у четырех была умеренная инфильтрация лимфоцитами собственной пластинки без признаков метаплазии. На основании гистологической оценки диагноз хронического атрофического гастрита был установлен в 9 (42,9%) из положительных биоптатов на H. pylori .

    Рис. 1. Гистологические срезы трех репрезентативных биопсий . Срезы биопсии желудка (3-5 мкм) контроля (A), и H.pylori положительный (B) и H. pylori отрицательный (C) случая гастродуоденита депарафинизировали и окрашивали гематоксилином и эозином (H&E). Фенотип желудочного эпителия H. pylori положительного ювенильного вируса (B) напоминает фенотип эпителия толстой кишки, характеризующийся множественными внутрицитоплазматическими капельками муцина различного размера и формы (сплошная стрелка) и отсутствием щеточной каймы (пунктирная линия). стрела). ОН; х100; Полоса соответствует 20 мкм.

    Рис. 2. Гистохимия метаплазии желудочного эпителия при H. pylori положительной биопсии . Срезы биопсии желудка (3-5 мкм) депарафинизировали и окрашивали альциановым синим (pH 2,5) и PAS с последующим окрашиванием H&E. Присутствие сиаломуцинов (окрашено синим цветом, сплошная стрелка) свидетельствует о неполной метаплазии (Filipe et al., 1994). (A) H. pylori положительная биопсия желудка; (B) H. pylori отрицательная биопсия желудка (столбик представляет 20 мкм).

    Гистологический анализ 13 отрицательных биопсий H. pylori выявил эпителиальную метаплазию в восьми биопсиях с инфильтрацией лимфоцитов в пяти случаях. Две биопсии показали инфильтрацию лимфоцитов и метаплазию. Остальные две биопсии не показали признаков инфильтрации лимфоцитов или метаплазии. Диагноз хронического атрофического гастрита был установлен в 6 (46,2%) из отрицательных биопсий H. pylori . Активность гастрита оценивалась во всех биопсиях в соответствии с гистологическим отделом Сиднейской системы и «Обновленной Сиднейской системой» (Tytgat, 1991; Dixon et al., 1997; Таблица 1). Эта классификация определяет степень активности на основе наличия полиморфноядерных лейкоцитов в сочетании с мононуклеарным воспалительным инфильтратом, кишечной метаплазией, атрофией и обнаружением организмов H. pylori . H. pylori положительные биопсии характеризовались более высокой степенью хронического воспаления по сравнению с биопсиями без H. pylori (Таблица 1).

    Таблица 1. Гистологическое исследование биоптатов желудка H.pylori положительных и отрицательных случаев гастродуоденита .

    Все пациенты обследованы методом гастродуоденоскопии. Гиперемия и отек были обнаружены на слизистой оболочке желудка у некоторых, но не у всех пациентов. В пищеводе видимых изменений не наблюдалось. Эрозия с отложениями фибрина, гиперемия и отек были обнаружены у 3 (14%) из пациентов с положительным результатом на H. pylori. Пять (16,1%) H. pylori положительных случаев характеризовались бульбарной деформацией двенадцатиперстной кишки с множественными рубцами, гиперемией и отеком, без деформации или рубцевания, наблюдаемых у H.pylori отрицательные желудки. Два (6,4%) H. pylori положительных желудка имели множественные язвы, в то время как все H. pylori отрицательных пациентов не имели язв. В целом, желудка с положительным результатом на H. pylori характеризовались выраженными гистологическими аномалиями по сравнению с желудками с отрицательным результатом на H. pylori .

    Цитокиновый профиль

    Всего в сыворотке всех испытуемых было проанализировано 40 цитокинов (таблица 2). Дети с гастродуоденитом имели аналогичные профили с профилем активации цитокинов в H.pylori положительная сыворотка очень похожа на H. pylori отрицательная. Например, значительная повышающая регуляция CXCL2, CCL1, IL2, CCL7, CCL22, CXCL16 и CXCL12 была обнаружена в обеих группах. Интересно, что сывороточный уровень основного хемоаттрактанта нейтрофилов, IL8, существенно не отличался между пациентами с гастродуоденитом и контрольной группой. Однако сывороточные уровни CXCL5 и CXCL6, хемоаттрактантных факторов нейтрофилов, были значительно повышены в сыворотках от всех H.pylori положительных молодых особей и не связано с наличием инфильтрации нейтрофилов в биопсированной ткани. Хотя сывороточные уровни TNF-α были значительно выше как в положительной, так и в отрицательной сыворотке H. pylori по сравнению с контрольной группой (таблица 2), концентрации этого цитокина были в пределах нормы для этого возраста (Mózes et al., 2011).

    Таблица 2. Цитокиновый профиль сыворотки крови детей с диагнозом H. pylori положительный и отрицательный гастродуоденит .

    Значительно повышенные уровни CCL15, CCL20 и MIF были обнаружены как в H. pylori положительной, так и в отрицательной сыворотке по сравнению с контрольными образцами. Однако только уровни MIF значительно различались между двумя группами. Напротив, изменений сывороточных уровней CCL2, CCL3, CCL8, CCL11, CCL17, CCL19, CCL21, CCL23, CCL24, CCL26, CCL27, CXCL9, CX3CL1, IL6, IL8, IL10 и IFN-γ не было обнаружено ни между две группы пациентов с гастродуоденитом или между подростками с гастродуоденитом и контрольной группой.

    Мы сравнили активацию цитокинов у H. pylori положительных пациентов с различными гистологическими проявлениями. Гистологические данные были использованы для разделения пациентов на четыре группы; первая группа характеризовалась тяжелой лимфоцитарной и нейтрофильной инфильтрацией собственной пластинки с умеренной эпителиальной метаплазией, вторая группа характеризовалась умеренной инфильтрацией лимфоцитами собственной пластинки и умеренной эпителиальной метаплазией, третья группа характеризовалась легкой инфильтрацией собственной пластинки и легкой эпителиальной метаплазией. не было инфильтрации лимфоцитов и эпителиальной метаплазии.Паттерн активации цитокинов был сходным во всех группах и характеризовался повышенными уровнями хемоаттрактантов в сыворотке для лимфоцитов, моноцитов, естественных клеток-киллеров и дендритных клеток, таких как CCL1, CCL22, CCL15, CXCL16 и CXCL12.

    Затем был использован прямой пошаговый анализ дискриминантной функции для идентификации цитокинов, которые различались в контрольной и положительной и отрицательной сыворотке H. pylori . Для создания классификационной матрицы были отобраны четырнадцать цитокинов [краткое изложение модели: лямбда Уилкса = 0.15498; F (28, 102) = 5,6106, p <0,0001, IL4, IL8, CCL3, CCL1, CCL7, IFNγ, CXCL12, CCL2, CXCL10, CCL23, MIF, TNF-α, CXCL1 и CXCL9] . Дискриминантный анализ выявил большие различия между пациентами с гастродуоденитом (как H. pylori положительными, так и отрицательными) и контрольной группой (квадратное расстояние Махаланобиса 34,32), чем между H. pylori положительными и отрицательными пациентами (квадратное расстояние Махаланобиса 2,56). Кроме того, матрица классификации на основе 14 цитокинов дала 100% правильные прогнозы для контроля (предсказанные классификации vs.наблюдаемые классификации в матрице классификации), с более низким процентом правильных прогнозов для случаев, которые были H. pylori положительными (80%) и H. pylori отрицательными (76,66%).

    Предполагается, что при болезни Крона измененная экспрессия GM-CSF и CCL25 играет роль в патогенезе воспалительных заболеваний желудочно-кишечного тракта (Samson et al., 2011). Поэтому мы стремились определить, участвовали ли эти два цитокина в патогенезе H.pylori -связанный с гастродуоденитом. Уровни GM-CSF в сыворотке были значительно повышены у H. pylori отрицательных субъектов, в то время как у H. pylori положительных субъектов уровни GM-CSF были аналогичны контролю (Таблица 2) и значительно ниже (* P < 0,05; Таблица 2), чем сыворотка, не содержащая H. pylori . Помимо повышенных уровней GM-CSF, отрицательная сыворотка H. pylori характеризовалась значительно более низкими уровнями CCL25 (таблица 2), что предполагает двунаправленную активацию этих цитокинов в отрицательной сыворотке.Для дальнейшего анализа паттерна активации этих цитокинов в H. pylori отрицательной и положительной сыворотке мы сравнили соотношение CCL25 / GM-CSF в трех независимых исследуемых группах, используя ANOVA Краскела – Уоллиса по критерию рангов ( P -уровень = 0,0083). ), за которым следует непараметрический тест тренда post-hoc Jonckheere для множественных сравнений ( P -уровень = 0,006; рис. 3). Соотношение CCL25 / GM-CSF значительно отличалось между каждой группой. H. pylori. Положительные и отрицательные молодые особи были расположены по обе стороны от контроля (рис. 3), что позволяет предположить, что соотношение CCL25 / GM-CSF отражает существенное различие в патогенезе гастродуоденита с H.pylori положительный и отрицательный желудок, имеющие различные формы.

    Рисунок 3. Анализ отношения CCL25 / GMCSF у H. pylori положительных и отрицательных субъектов и здоровых контролей . Соотношение CCL25 / GMCSF в сыворотке H. pylori, положительных, H. pylori отрицательных, и здоровых контролей было проанализировано с использованием теста Kruskal – Wallis ANOVA by Ranks, с последующим апостериорным непараметрическим тестом Jonckheere. для заказанных медиан.Соотношение CCL25 / GM-CSF значительно отличалось между H. pylori положительными и H. pylori отрицательными субъектами и здоровыми людьми из контрольной группы ( P = 0,006).

    Обсуждение

    Инфекция H. pylori часто передается в раннем детстве (McCallion et al., 1996; Suerbaum, Michetti, 2002; Tkachenko et al., 2007). Эта бактерия колонизирует эпителий слизистой оболочки желудка, вызывает хроническую инфекцию (Marshall et al., 1985b; Morris and Nicholson, 1987) и, будучи установленной, высвобождает многочисленные факторы вирулентности, вызывающие апоптоз и вакуолизацию эпителия желудка, а также функциональные нарушения эпителия желудка. барьер (Goodwin et al., 1986; Папини и др., 1994; Гарнер и Обложка, 1996; Smoot et al., 1996).

    В настоящее время мало что известно о системной активации цитокинов у детей, инфицированных H. pylori . Цитокиновый профиль сыворотки инфицированных детей свидетельствует о сильной активации хемоаттрактантов мононуклеарных лейкоцитов (таблица 2). Например, при гастродуодените с положительным результатом H. pylori мы демонстрируем повышенные сывороточные уровни хемоаттрактантов для мононуклеарных лимфоцитов, таких как CXCL10, CCL22 и CXCL16 (Taub et al., 1996; Эндрю и др., 1998; Huang et al., 2008). Это наблюдение подтверждается гистологическим исследованием биоптатов, в которых была обнаружена повышенная инфильтрация лейкоцитов (Таблица 1 и Рисунок 1). Интересно, что не было различий в профилях цитокинов сыворотки пациентов с различными гистологическими проявлениями, что позволяет предположить, что патология тканей определяется активацией in situ цитокинов , что не отражается на уровнях циркулирующих цитокинов. Сывороточные уровни хемоаттрактанта нейтрофилов IL8-прототипа (Gessler et al., 2004), у подростков с гастродуоденитом не изменились. Байрактароглу и др. Описали такое же явление у взрослых, когда уровни ИЛ-8 в сыворотке у положительных случаев H. pylori не отличались от контроля (Bayraktarolu et al., 2004). Однако повышенные уровни транскриптов IL8 в ткани были зарегистрированы у пациентов с H. pylori, пациентов (Yamada et al., 2013; Nagashima et al., 2015), что позволяет предположить, что повышенная регуляция IL-8 может быть локальной характеристикой воспаления ткань желудочно-кишечного тракта.Молекулярные механизмы, регулирующие системную миграцию нейтрофилов в воспаленную ткань, еще предстоит определить. Здесь мы демонстрируем повышенную регуляцию CXCL5 и CXCL6, мощных хемоаттрактантов для нейтрофилов (Territo et al., 1989; Chertov et al., 1996; Mei et al., 2012) в сыворотке от молодых людей с гастродуоденитом. CXCL5, конститутивно экспрессируемый энтероцитами, координирует с CXCR2 трансмиграцию нейтрофилов (Mei et al., 2012). Повышенное количество CXCL6-положительных клеток слизистой оболочки наблюдалось в биоптатах при болезни Крона (Yamada et al., 2013), где после активации активация CXCL6 более устойчива, чем IL8 (Wuyts et al., 2003). Было высказано предположение, что CXCL6 может играть роль в поддержке хронического воспаления, облегчая миграцию нейтрофилов на поздней стадии инфекции (Wuyts et al., 2003). В этом исследовании мы представляем новые данные о повышении активности CXCL5 и CXL6 в сыворотке крови во время гастродуоденита. Уровни этих цитокинов в сыворотке не различались у H. pylori положительных и отрицательных детей с гастродуоденитом, что позволяет предположить, что повышенная регуляция CXCL5 и CXCL6 является тканеспецифической реакцией на воспаление, а не вызывается конкретным патогеном.

    CXCL6 представляет собой хемоаттрактивный фактор нейтрофилов, продуцируемый эндотелиальными клетками и макрофагами, подвергающимися воздействию IL1β или LPS (Wuyts et al., 2003). Кроме того, активация транскрипции как CXCL6, так и CXCL5 была продемонстрирована в клетках, стимулированных IL17 (Ruddy et al., 2004; Numasaki et al., 2005). Здесь мы демонстрируем повышающую регуляцию IL17 у H. pylori -положительных молодых особей, предполагая, что активация IL17 эпителиальных клеток и местных макрофагов вызывает повышенную регуляцию CXCL5 и CXCL6, что, в свою очередь, способствует хемотаксису нейтрофилов в ткани желудка.Следует отметить, что синергизм CXCL6 с MCP1 способствует хемотаксису нейтрофилов (Gijsbers et al., 2005). Следовательно, хемотаксис нейтрофилов может быть результатом комбинированного действия нескольких цитокинов.

    Наиболее интригующим наблюдением, сделанным в этом исследовании, было то, что GM-CSF и CCL25 могут играть роль в патогенезе гастродуоденита, и что изменения сывороточных уровней GM-CSF и CCL25 могут отражать реакцию хозяина на заболевание. Анализ соотношения CCL25 / GM-CSF показывает, что H.pylori положительный и отрицательный гастродуоденит не связаны между собой клиническими проявлениями. Наши данные подтверждают наблюдение, сделанное Samson et al. предполагая роль GM-CSF и CCL25 в патогенезе воспалительных заболеваний желудочно-кишечного тракта (Samson et al., 2011). Эти авторы продемонстрировали, что у пациентов с БК с высоким уровнем сывороточных нейтрализующих антител GM-CSF было увеличено количество эпителиальных клеток подвздошной кости, экспрессирующих CCL25. Было показано, что локальная повышающая регуляция CCL25 способствует воспалению подвздошной кости, стимулируя управляемую CCR9 миграцию Т-лимфоцитов.Наши данные предоставляют дополнительные доказательства роли CCL25 и GM-CSF в патогенезе воспалительных заболеваний желудочно-кишечного тракта. Хотя наш анализ не выявил корреляции между соотношением CCL25 / GM-CSF, гистологической картиной и локализацией желудочно-кишечного воспаления, мы считаем, что необходимо провести дальнейшие исследования, чтобы полностью понять функцию CCL5 и GM-CSF в патогенезе воспалительных заболеваний желудочно-кишечного тракта.

    Мы продемонстрировали повышающую регуляцию сывороточных CXCL5 и CXCL6 у субъектов с диагнозом гастродуоденит, тогда как сывороточные уровни аттрактанта нейтрофилов, IL8, не отличались от контрольных.Таким образом, мы предполагаем, что накопление нейтрофилов в тканях у детей с гастродуоденитом направляется отдельным набором хемокинов, включая CXCL5 и CXCL6. Кроме того, мы представляем первые доказательства потенциальной роли CCL25 и GM-CSF в патогенезе гастродуоденита, а также того, что соотношение CCL25 / GM-CSF можно использовать для различения гастродуоденита, вызванного H. pylori , от гастродуоденита. по другим причинам. Дальнейшее исследование с использованием животной модели для H.pylori гастродуоденит необходим для определения роли CCL25 и GM-CSF в патогенезе гастродуоденита.

    Авторские взносы

    SK, AR, VL, EM – анализ цитокинового профиля, SA, AK, DS, RF – клиническое обследование пациентов, FK – морфология, YD и GC – биостатистика.

    Заявление о конфликте интересов

    Авторы заявляют, что исследование проводилось при отсутствии каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могут быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.

    Благодарности

    Работа выполнена в соответствии с Государственной программой повышения конкурентоспособности Казанского федерального университета и субсидией, выделенной Казанскому федеральному университету для государственного задания в сфере научной деятельности. Некоторые эксперименты проводились при поддержке Междисциплинарного центра коллективного пользования Казанского федерального университета при поддержке Минобрнауки России (ID RFMEFI59414X0003), Междисциплинарного центра аналитической микроскопии и Фармацевтического научно-образовательного центра Казанского (Приволжского) федерального университета. , Казань, Россия.

    Список литературы

    Абдоллахи, Х., Шамс, С., Захеди, М. Дж., Дарвиш Могхадам, С., Хаятбахш, М. М., и Джафарзаде, А. (2011). Уровни IL-10, TNF-α и IFN-γ в сыворотке и слизистой оболочке желудка пациентов, инфицированных Helicobacter pylori . Иран. J. Allergy Asthma Immunol. 10, 267–271. DOI: 10.04 / ijaai.267271

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Эндрю, Д. П., Чанг, М. С., МакНинч, Дж., Уотен, С. Т., Риханек, М., Tseng, J., et al. (1998). Хемокин CC STCP-1 (MDC) специфически действует на хронически активированные лимфоциты Th3 и продуцируется моноцитами при стимуляции цитокинами Th3 IL-4 и IL-13. J. Immunol. 161, 5027–5038.

    PubMed Аннотация | Google Scholar

    Bayraktarolu, T., Aras, A. S., Aydemir, S., Davutolu, C., Ustündağ, Y., Atmaca, H., et al. (2004). Уровни в сыворотке крови фактора некроза опухоли альфа, интерлейкина-6 и интерлейкина-8 не повышаются у пациентов с диспепсией и гастритом, ассоциированным с Helicobacter pylori . Медиаторы воспаления. 13, 25–28. DOI: 10.1080 / 09629350410001664789

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Бедоя А., Гарай Дж., Сансон Ф., Браво Л. Э., Браво Дж. К., Корреа Х. и др. (2003). Гистопатология гастрита у Helicobacter pylori -инфицированных детей из популяций с высоким и низким риском рака желудка. Гум. Патол. 34, 206–213. DOI: 10.1053 / hupa.2003.43

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Censini, S., Lange, C., Xiang, Z., Crabtree, J. E., Ghiara, P., Borodovsky, M., et al. (1996). cag, остров патогенности Helicobacter pylori , кодирует факторы вирулентности, специфичные для типа I и связанные с заболеванием. Proc. Natl. Акад. Sci. США 93, 14648–14653.

    PubMed Аннотация | Google Scholar

    Чертов, О., Михил, Д. Ф., Сюй, Л., Ван, Дж. М., Тани, К., Мерфи, В. Дж. И др. (1996). Идентификация дефенсина-1, дефенсина-2 и CAP37 / азуроцидина как хемоаттрактантных белков Т-клеток, высвобождаемых из нейтрофилов, стимулированных интерлейкином-8. J. Biol. Chem. 271, 2935–2940.

    PubMed Аннотация | Google Scholar

    Крэбтри, Дж. Э., Коваччи, А., Фармери, С. М., Сян, З., Томпкинс, Д. С., Перри, С. и др. (1995a). Helicobacter pylori индуцированная экспрессия интерлейкина-8 в эпителиальных клетках желудка связана с CagA-позитивным фенотипом. J. Clin. Патол. 48, 41–45.

    PubMed Аннотация | Google Scholar

    Крэбтри, Дж. Э., Фармери, С. М., Линдли, И. Дж., Фигура, Н., Пайхл, П., и Томпкинс, Д.С. (1994). CagA / цитотоксические штаммы Helicobacter pylori и интерлейкин-8 в линиях эпителиальных клеток желудка. J. Clin. Патол. 47, 945–950.

    PubMed Аннотация | Google Scholar

    Крэбтри, Дж. Э., Сян, З., Линдли, И. Дж., Томпкинс, Д. С., Раппуоли, Р., и Коваччи, А. (1995b). Индукция секреции интерлейкина-8 эпителиальными клетками желудка cagA-отрицательным изогенным мутантом Helicobacter pylori . J. Clin. Патол. 48, 967–969.

    PubMed Аннотация | Google Scholar

    Даттоли, В. К., Вейга, Р. В., да Кунья, С. С., Понтес-де-Карвалью, Л. К., Баррето, М. Л., и Алькантара-Невес, Н. М. (2010). Распространенность серотипа и потенциальные факторы риска инфицирования Helicobacter pylori у детей Бразилии. Helicobacter 15, 273–278. DOI: 10.1111 / j.1523-5378.2010.00766.x

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Д’Элиос, М.M., Manghetti, M., Almerigogna, F., Amedei, A., Costa, F., Burroni, D., et al. (1997b). Различный цитокиновый профиль и репертуар антиген-специфичности у Helicobacter pylori -специфических клонов Т-клеток из антрального отдела пациентов с хроническим гастритом с язвенной болезнью или без нее. Eur. J. Immunol. 27, 1751–1755.

    PubMed Аннотация | Google Scholar

    Д’Элиос, М. М., Мангетти, М., Де Карли, М., Коста, Ф., Балдари, К. Т., Буррони, Д. и др. (1997a). Эффекторные клетки T-helper 1, специфичные для Helicobacter pylori в антральном отделе желудка пациентов с язвенной болезнью. J. Immunol. 158, 962–967.

    PubMed Аннотация | Google Scholar

    Диксон М. Ф., Гента Р. М., Ярдли Дж. Х. и Корреа П. (1997). Гистологическая классификация гастрита и инфекции Helicobacter pylori : наконец-то согласие? Международный семинар по гистопатологии гастрита. Helicobacter. 2 (Прил. 1), С17–24.

    PubMed Аннотация | Google Scholar

    Дзержановска-Фанграт, К., Михалкевич, Я., Cielecka-Kuszyk, J., Nowak, M., Celinska-Cedro, D., Rozynek, E., et al. (2008). Повышенная экспрессия мРНК IL-18 в желудке у детей, инфицированных Helicobacter pylori , связана с инфильтрацией макрофагов, экспрессией мРНК IL-8 и IL-1 beta. Eur. J. Gastroenterol. Гепатол. 20, 314–319. DOI: 10.1097 / MEG.0b013e3282f340da

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Эрнст П. Б. и Голд Б. Д. (2000). Спектр болезни Helicobacter pylori : иммунопатогенез гастродуоденальной язвы и рака желудка. Annu. Rev. Microbiol. 54, 615–640. DOI: 10.1146 / annurev.micro.54.1.615

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Eskandari-Nasab, E., Sepanjnia, A., Moghadampour, M., Hadadi-Fishani, M., Rezaeifar, A., Asadi-Saghandi, A., et al. (2013). Уровни циркуляции интерлейкина (ИЛ) -12 и ИЛ-13 у пациентов, инфицированных Helicobacter pylori, и их связи с бактериальными факторами вирулентности CagA и VacA. Сканд. J. Infect. Дис. 45, 342–349. DOI: 10.3109 / 00365548.2012.737930

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Филипе М. И., Муньос Н., Матко И., Като И., Помпе-Кирн В., Ютерсек А. и др. (1994). Типы кишечной метаплазии и риск рака желудка: когортное исследование в Словении. Внутр. J. Cancer 57, 324–329. DOI: 10.1002 / ijc.2

    0306

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Фу, Х. В. (2014). Helicobacter pylori белок, активирующий нейтрофилы: от молекулярного патогенеза до клинического применения. World J. Gastroenterol. 20, 5294–5301. DOI: 10.3748 / wjg.v20.i18.5294

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Гарнер, Дж. А., и Кавер, Т. Л. (1996). Связывание и интернализация цитотоксина Helicobacter pylori , вакуолизирующего цитотоксин, эпителиальными клетками. Заражение. Иммун. 64, 4197–4203.

    PubMed Аннотация | Google Scholar

    Гесслер П., Претре Р., Холь В., Руссон В., Фишер Дж. И Дахинден К.(2004). Стимуляция нейтрофилов CXC-хемокинами коррелирует с плазменными уровнями миелопероксидазы и лактоферрина и способствует клиническому исходу после кардиохирургических вмешательств у детей. Амортизатор 22, 513–520. DOI: 10.1097 / 01.shk.0000145939.54838.51

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Гиара П., Маркетти М., Блазер М. Дж., Туммуру М. К., Кавер Т. Л., Сегал Э. Д. и др. (1995). Роль факторов вирулентности Helicobacter pylori , вакуолизирующих цитотоксин, CagA и уреазу в модели заболевания на мышах. Заражение. Иммун. 63, 4154–4160.

    PubMed Аннотация | Google Scholar

    Gijsbers, K., Gouwy, M., Struyf, S., Wuyts, A., Proost, P., Opdenakker, G., et al. (2005). GCP-2 / CXCL6 взаимодействует с другими хемокинами, производными от эндотелиальных клеток, в мобилизации нейтрофилов и связан с ангиогенезом в опухолях желудочно-кишечного тракта. Exp. Клетка. Res. 303, 331–342. DOI: 10.1016 / j.yexcr.2004.09.027

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Гох, К.Л., Чан, В. К., Шиота, С., Ямаока, Ю. (2011). Эпидемиология инфекции Helicobacter pylori и последствия для общественного здравоохранения. Helicobacter 16 (Приложение 1), 1–9. DOI: 10.1111 / j.1523-5378.2011.00874.x

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Хэберле, Х. А., Кубин, М., Бэмфорд, К. Б., Гарофало, Р., Грэм, Д. Ю., Эль-Заатари, Ф. и др. (1997). Дифференциальная стимуляция интерлейкина-12 (IL-12) и IL-10 живыми и убитыми Helicobacter pylori in vitro и ассоциация продукции IL-12 с Т-клетками, продуцирующими гамма-интерферон, в слизистой оболочке желудка человека. Заражение. Иммун. 65, 4229–4235.

    PubMed Аннотация | Google Scholar

    Харрис П. Р., Смитис Л. Э., Смит П. Д. и Дюбуа А. (2000). Экспрессия мРНК воспалительных цитокинов во время ранней и стойкой инфекции Helicobacter pylori у нечеловеческих приматов. J. Infect. Дис. 181, 783–786. DOI: 10.1086 / 315257

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Хуан Ю., Чжу, X. Y., Ду, М. Р., и Ли, Д.Дж. (2008). Человеческие трофобласты рекрутировали Т-лимфоциты и моноциты в децидуальную оболочку за счет секреции хемокина CXCL16 и взаимодействия с CXCR6 в первом триместре беременности. J. Immunol. 180, 2367–2375. DOI: 10.4049 / jimmunol.180.4.2367

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Харамилло-Родригес, Ю., Нарес-Сиснерос, Дж., Мартинес-Ордас, В. А., Веласко-Родригес, В. М., Маркес, Ф. К., и Манрикес-Коваррубиас, Л. Е. (2011). Хронический гастрит, связанный с Helicobacter pylori у мексиканских детей: патогистологические закономерности. Pediatr. Dev. Патол. 14, 93–98. DOI: 10.2350 / 09-12-0754-OA.1

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Камада Т., Сугиу К., Хата Дж., Кусуноки Х., Хамада Х., Кидо С. и др. (2006). Оценка эндоскопических и гистологических данных у Helicobacter pylori молодых людей в Японии. J. Gastroenterol. Гепатол . 21 (1 Pt 2), 258–61. DOI: 10.1111 / j.1440-1746.2006.04128.x

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Карттунен, Р.А., Карттунен, Т. Дж., Юсфи, М. М., эль-Зимайти, Х. М., Грэм, Д. Ю. и эль-Заатари, Ф. А. (1997). Экспрессия мРНК интерферона-гамма, интерлейкина-10 и интерлейкина-12 (p40) в нормальной слизистой оболочке желудка и в слизистой оболочке, инфицированной Helicobacter pylori . Сканд. J. Gastroenterol. 32, 22–27. DOI: 10.3109 / 0036552970

    58

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Киви, М., Тиндберг, Ю., Сёрберг, М., Кассвалл, Т. Х., Бефритс, Р., Hellström, P. M., et al. (2003). Соответствие штаммов Helicobacter pylori внутри семейств. J. Clin. Microbiol. 41, 5604–5608. DOI: 10.1128 / JCM.41.12.5604-5608.2003

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Конно, М., Фуджи, Н., Йокота, С., Сато, К., Такахаши, М., Сато, К. и др. (2005). Пятилетнее наблюдение за передачей инфекции Helicobacter pylori от матери ребенку, обнаруженной методом случайной амплификации полиморфной ДНК. J. Clin. Microbiol. 43, 2246–2250. DOI: 10.1128 / JCM.43.5.2246-2250.2005

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Kosunen, T.U., Aromaa, A., Knekt, P., Salomaa, A., Rautelin, H., Lohi, P., et al. (1997). Антитела к Helicobacter в 1973 и 1994 годах у взрослого населения Ваммалы, Финляндия. Epidemiol. Заразить. 119, 29–34. DOI: 10.1017 / S0950268897007565

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Малаты, Х.М., и Грэм Д. Ю. (1994). Важность социально-экономического статуса в детстве для текущей распространенности инфекции Helicobacter pylori . Кишечник 35, 742–745. DOI: 10.1136 / gut.35.6.742

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Маршалл Б. Дж. И Уоррен Дж. Р. (1984). Неопознанные изогнутые бациллы в желудке больных гастритом и язвенной болезнью. Ланцет 1, 1311–1315. DOI: 10.1016 / S0140-6736 (84) 91816-6

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Маршалл, Б.Дж., Армстронг, Дж. А., МакГечи, Д. Б., и Глэнси, Р. Дж. (1985b). Попытка выполнить постулаты Коха для пилорического Campylobacter. Med. J. Aust. 142, 436–439.

    PubMed Аннотация | Google Scholar

    Маршалл Б.Дж., МакГечи Д.Б., Роджерс П.А. и Глэнси Р.Дж. (1985a). Пилорическая инфекция Campylobacter и гастродуоденальная болезнь. Med. J. Aust. 142, 439–444.

    PubMed Аннотация | Google Scholar

    МакКаллион, У.А., Мюррей, Л.Дж., Бейли, А. Г., Далзелл, А. М., О’Рейли, Д. П., и Бэмфорд, К. Б. (1996). Helicobacter pylori Инфекция у детей: связь с текущими бытовыми условиями. Кишечник 39, 18–21. DOI: 10.1136 / gut.39.1.18

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Мехмет, Н., Рефик, М., Харпутлуоглу, М., Эрсой, Ю., Айдын, Н. Е., и Йилдирим, Б. (2004). Уровни цитокинов и нитратов в сыворотке и желудочной жидкости при желудочных заболеваниях, инфицированных Helicobacter pylori . New Microbiol. 27, 139–148.

    PubMed Аннотация | Google Scholar

    Mei, J., Liu, Y., Dai, N., Hoffmann, C., Hudock, K.M, Zhang, P., et al. (2012). Cxcr2 и Cxcl5 регулируют ось IL-17 / G-CSF и гомеостаз нейтрофилов у мышей. J. Clin. Вкладывать деньги. 122, 974–986. DOI: 10.1172 / JCI60588

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Моррис А. и Николсон Г. (1987). Проглатывание Campylobacter pyloridis вызывает гастрит и повышение pH желудочного сока натощак. Am. J. Gastroenterol. 82, 192–199.

    PubMed Аннотация | Google Scholar

    Mózes, T., Baráth, I., Gornicsar, K., Grosz, A., Mózes, T., Göndöcs, P., et al. (2011). Мадарас Отклонения в уровнях циркулирующего TNFα и продукции TNFα мононуклеарными клетками в популяциях здоровых людей. Медиаторы воспаления. 2011: 972609. DOI: 10.1155 / 2011/972609

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Нагашима, Х., Иватани, С., Круз, М., Хименес Абреу, Дж. А., Тронило, Л., Родригес, Э. и др. (2015). Различия в экспрессии интерлейкина 8 в тканях слизистой оболочки желудка, инфицированных Helicobacter pylori , у пациентов из Бутана и Доминиканской Республики. Гум. Патол. 46, 129–136. DOI: 10.1016 / j.humpath.2014.10.006

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Ноах, Л. А., Рольф, Т. М., и Титгат, Г. Н. (1994). Электронно-микроскопическое исследование ассоциации между Helicobacter pylori и слизистой оболочкой желудка и двенадцатиперстной кишки. J. Clin. Патол. 47, 699–704.

    PubMed Аннотация | Google Scholar

    Нумасаки М., Ватанабе М., Судзуки Т., Такахаши Х., Накамура А., Макаллистер Ф. и др. (2005). IL-17 усиливает чистую ангиогенную активность in vivo и рост немелкоклеточного рака легкого человека у мышей SCID посредством стимулирования CXCR-2-зависимого ангиогенеза. J. Immunol. 175, 6177–6189. DOI: 10.4049 / jimmunol.175.9.6177

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Папини, Э., de Bernard, M., Milia, E., Bugnoli, M., Zerial, M., Rappuoli, R., et al. (1994). Клеточные вакуоли, индуцированные Helicobacter pylori , происходят из поздних эндосомных компартментов. Proc. Natl. Акад. Sci. США 91, 9720–9724. DOI: 10.1073 / pnas.91.21.9720

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Парк, С. М., Ким, Дж. Х., Хонг, Ю. Х., Юнг, Х. Р., Парк, Дж., Ким, Дж. Г. и др. (2001). Экспрессия мРНК цитохемокинов слизистой оболочки у пациентов с инфекцией Helicobacter pylori . Кореец J. Intern. Med. 16, 230–235. DOI: 10.3904 / kjim.2001.16.4.230

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Пик, Р. М. младший, Миллер, Г. Г., Тхам, К. Т., Перес-Перес, Г. И., Чжао, X., Атертон, Дж. К. и др. (1995). Повышенный воспалительный ответ и экспрессия цитокинов in vivo на штаммы cagA + Helicobacter pylori . Lab. Вкладывать деньги. 73, 760–770.

    PubMed Аннотация | Google Scholar

    Пик, Р.М. мл., Фиск, К., Уилсон, К. Т. (2010). Роль врожденного иммунитета в Helicobacter pylori -индуцированных злокачественных новообразованиях желудка. Physiol. Ред. 90, 831–858. DOI: 10.1152 / Physrev.00039.2009

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Пелликано, А., Себкова, Л., Монтелеоне, Г., Гуарньери, Г., Именео, М., Паллоне, Ф. и др. (2007). Интерлейкин-12 управляет сигнальным путем Th2 в слизистой оболочке желудка человека, инфицированной Helicobacter pylori . Заражение. Иммун. 75, 1738–1744. DOI: 10.1128 / IAI.01446-06

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Росси Г., Фортуна Д., Панкотто Л., Рензони Г., Таччини Э., Гиара П. и др. (2000). Иммуногистохимическое исследование популяций лимфоцитов, инфильтрирующих слизистую желудка собак породы бигль, экспериментально инфицированных Helicobacter pylori . Заражение. Иммун. 68, 4769–4772. DOI: 10.1128 / IAI.68.8.4769-4772.2000

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Радди, М.Дж., Шен, Ф., Смит, Дж. Б., Шарма, А., и Гаффен, С. Л. (2004). Интерлейкин-17 регулирует экспрессию хемокина CXC LIX / CXCL5 в остеобластах: последствия для воспаления и рекрутирования нейтрофилов. J. Leukoc. Биол. 76, 135–144. DOI: 10.1189 / jlb.0204065

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Самсон, К. М., Юрикова, И., Молден, Э., Шрейнер, В., Колливер, Дж., Бонковски, Э. и др. (2011). Блокада колониестимулирующего фактора гранулоцитов-макрофагов Denson способствует размножению ccr9 (+) лимфоцитов у мышей с дефицитом Nod2. Inflamm. Кишечник. Дис. 17, 2443–2455. DOI: 10.1002 / ibd.21672

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Satin, B., Del Giudice, G., Della Bianca, V., Dusi, S., Laudanna, C., Tonello, F., et al. (2000). Белок, активирующий нейтрофилы (HP-NAP) Helicobacter pylori , является защитным антигеном и основным фактором вирулентности. J. Exp. Med. 191, 1467–1476. DOI: 10.1084 / jem.191.9.1467

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Сепульведа, А.Р., Патил М. (2008). Практический подход к патологической диагностике гастрита. Arch. Патол. Лаборатория. Med. 132, 1586–1593. DOI: 10.1043 / 1543-2165 (2008) 132 [1586: PATTPD] 2.0.CO; 2

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Сиппонен, П., Косунен, Т. У., Самлофф, И. М., Хейнонен, О. П., и Сирала, М. (1996). Частота заражения Helicobacter pylori среди взрослых финнов: последующее наблюдение в течение пятнадцати лет. Сканд. J. Gastroenterol. 31, 229–232.

    PubMed Аннотация | Google Scholar

    Смут, Д. Т., Ресау, Дж. Х., Эрлингтон, М. Х., Симпсон, М., и Кавер, Т. Л. (1996). Влияние вакуолизирующего цитотоксина Helicobacter pylori на первичные культуры эпителиальных клеток желудка человека. Кишечник 39, 795–799.

    PubMed Аннотация | Google Scholar

    Смитис, Л. Е., Уэйтс, К. Б., Линдси, Дж. Р., Харрис, П. Р., Гиара, П., и Смит, П. Д. (2000). Helicobacter pylori -индуцированное воспаление слизистой оболочки опосредовано Th2 и обостряется у мышей с дефицитом гена IL-4, но не IFN-гамма. J. Immunol. 165, 1022–1029. DOI: 10.4049 / jimmunol.165.2.1022

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Тауб Д. Д., Лонго Д. Л. и Мерфи В. Дж. (1996). Человеческий интерферон-индуцируемый белок-10 индуцирует инфильтрацию мононуклеарных клеток у мышей и способствует миграции человеческих Т-лимфоцитов в периферические ткани и лимфоциты периферической крови человека – мышей SCID. Кровь 87, 1423–1431.

    PubMed Аннотация | Google Scholar

    Телфорд, Л.J., Ghiara, P., Dell’Orco, M., Comanducci, M., Burroni, D., Bugnoli, M., et al. (1994). Структура гена цитотоксина Helicobacter pylori и доказательства его ключевой роли в развитии желудочных заболеваний. J. Exp. Med. 179, 1653–1658.

    PubMed Аннотация | Google Scholar

    Territo, M.C., Ganz, T., Selsted, M.E., and Lehrer, R. (1989). Моноцитарно-хемотаксическая активность дефенсинов нейтрофилов человека. J. Clin. Вкладывать деньги. 84, 2017–2020.

    PubMed Аннотация | Google Scholar

    Ткаченко, М.А., Жаннат Н. З., Эрман Л. В., Блашенкова Е. Л., Исаченко С. В., Исаченко О. Б. и др. (2007). Резкие изменения в распространенности инфекции Helicobacter pylori в детстве: 10-летнее наблюдение в России. J. Pediatr. Гастроэнтерол. Nutr. 45, 428–432. DOI: 10.1097 / MPG.0b013e318064589f

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Туммуру, М. К., Шарма, С. А., и Блазер, М. Дж. (1995). Helicobacter pylori picB, гомолог белка секреции токсина Bordetella pertussis , необходим для индукции IL-8 в эпителиальных клетках желудка. Мол. Microbiol. 18, 867–876.

    PubMed Аннотация | Google Scholar

    Тытгат, Г. Н. (1991). Сиднейская система: эндоскопическое отделение. Эндоскопические проявления при гастрите / дуодените. J. Gastroenterol. Гепатол. 6, 223–234.

    PubMed Аннотация | Google Scholar

    Wuyts, A., Struyf, S., Gijsbers, K., Schutyser, E., Put, W., Conings, R., et al. (2003). Хемокин CXC GCP-2 / CXCL6 преимущественно индуцируется в мезенхимальных клетках интерлейкином-1бета и подавляется интерфероном-гамма: сравнение с интерлейкином-8 / CXCL8. Lab. Вкладывать деньги. 83, 23–34. DOI: 10.1097 / 01.LAB.0000048719.53282.00

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Xu, X.Q., Wang, Z.H., Liao, J.X., Chen, X.Y., Liu, W.Z., Xiao, S.D., et al. (2012). Прогностическая ценность нейтрофильной инфильтрации как маркера инфекции Helicobacter pylori . World J. Gastroenterol. 18, 5101–515. DOI: 10.3748 / wjg.v18.i36.5101

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Ямада, С., Като, С., Мацухиса, Т., Маконкаукеун, Л., Йошида, М., Чакрабандху, Т. и др. (2013). Преобладающая экспрессия мРНК IL-8 в слизистой оболочке у тайцев, не относящихся к cagA, представляет собой риск рака желудка. World J. Gastroenterol. 19, 2941–2949. DOI: 10.3748 / wjg.v19.i19.2941

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст

    Ямаока, Ю., Кита, М., Кодама, Т., Савай, Н., и Иманиши, Дж. (1996). Helicobacter pylori ген cagA и экспрессия цитокиновой матричной РНК в слизистой оболочке желудка. Гастроэнтерология 110, 1744–1752.

    PubMed Аннотация | Google Scholar

    Ямаока, Ю., Кита, М., Кодама, Т., Савай, Н., Танахаши, Т., Кашима, К., и др. (1998). Хемокины в слизистой оболочке желудка при инфекции Helicobacter pylori . Кишечник 42, 609–617.

    PubMed Аннотация | Google Scholar

    Эрозивный гастродуоденит

    Только 41 пациент прошел биопсию, у всех был хронический гастроденит и только у 7 (17%) пациентов с Helicobacter pylori. Это включает прием внутрь раздражителей желудка, лимфоматозную инфильтрацию (8), гранулематозные расстройства, амилоидоз и эмболизацию холестерина (1-6).Дифференциальный диагноз. При эндоскопическом обследовании онкологические заболевания исключены, а результаты поиска Helicobacter pylori были… Неэрозионные – стенка просто воспалена, а язвочек нет. Может быть положительная корреляция между верхними отделами желудочно-кишечного тракта]. Из-за своей хронической природы он также известен как хронический эрозивный гастрит. При эрозивном гастрите на вторые сутки благоприятный эффект отмечен у 76,47%. Регулярный прием Маалокса в качестве основного лекарства дал хорошие результаты при лечении язвы двенадцатиперстной кишки (25 респондентов), язвы желудка (14 респондентов), эрозивного гастродуоденита (14 респондентов), эрозивного рефлюкс-эзофагита (9 респондентов).снижение или потеря аппетита; изжога; отрыжка; неприятный привкус во рту; ощущение распирания в желудке; запор или диарея. В этом состоянии слизистая оболочка или слизистая оболочка желудка пациента опухают или воспаляются. Эрозивный гастродуоденит обычно связан с приемом НПВП. Эрозивный гастрит – это эрозия слизистой оболочки желудка, вызванная повреждением защитных механизмов слизистой оболочки. Эрозивный гастрит – это тип желудочно-кишечного расстройства, поражающего слизистую оболочку желудка. Люди с гастритом. Хотя гастрит – это общее воспаление, язва – это специфический эрозированный участок слизистой оболочки желудка.STATdx, разработанный известными радиологами в каждой специальности, обеспечивает всестороннюю поддержку принятия решений, на которую вы можете положиться – Дуоденит Закладки По мере того, как мышцы слабеют, он способствует перевариванию пищеварительного сока. Вот почему родителям рекомендуется быть более внимательными к своему здоровью ВЫВОДЫ: Эрозивный гастродуоденит обычно ассоциируется с приемом НПВП. Обычно это острое, проявляющееся кровотечением, но может быть подострым или хроническим с небольшими симптомами или без них. Актуальность проблемы Язвенный колит (ЯК) рассматривается как ограниченный толстой кишкой; тем не менее, есть несколько отчетов о случаях поражения верхних отделов желудочно-кишечного тракта.Эрозивный гастрит – это заболевание желудка, которое возникает, когда кислоты, находящиеся в нем, начинают разрушаться и изнашивать слизистую оболочку желудка. Регулярное употребление правильно приготовленной мякоти помогает купировать обострения, ускоряет наступление ремиссии, снимает приступы боли. Это можно предположить по их морфологической структуре, поскольку эрозивный гастродуоденит был определен как он может сохраняться остро или хронически. Примечание типа 1 с исключениями – это чистое исключение. Хроническая брыжеечная ишемия – это авторадиографические исследования пролиферации клеток хронического гастрита у человека.У детей с эрозивным гастродуоденитом зарегистрировано перекисное окисление (ПОЛ) липидов сыворотки крови, а также усиление антиоксидантной активности. В начале сентября 2020 года пациент был госпитализирован с новым острым эпизодом мелены с эндоскопическими доказательствами активного эрозивного гастродуоденита. Для большинства людей гастрит не является серьезным заболеванием и быстро проходит при лечении. Гастродуоденит – воспаление слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки. Статус H. pylori При тяжелых, запущенных формах гастрита, гастродуоденита, эрозии, язвы тыква является основой лечебной диеты и источником питательных веществ для организма.Пациенты были равномерно распределены между мужчинами и женщинами со средним возрастом на момент постановки диагноза 50 лет: Гаастродуоденит имел место у… Маалокс показал высокую симптоматическую эффективность, безопасность, незначительные побочные эффекты. [1] Только 47% пациентов с эрозивным гастритом имеют положительный статус H. pylori. Это означает, что пища должна снижать термическое и химическое воздействие. Как и названия всех болезней, гастродуоденит происходит от латинских слов: желудок – гастро и двенадцатиперстная кишка – двенадцатиперстная кишка, а окончание – воспаление этих органов.Если рассматривать это заболевание в общих чертах, то оно по многим симптомам похоже на гастрит, но при этом воспалительный процесс переходит на двенадцатиперстную кишку. Гастрит возникает, когда слизистая оболочка желудка воспаляется после повреждения. Тело желудка – наиболее частое место эрозий. Эрозивный гастродуоденит подразумевает образование эрозии на стенках желудка и двенадцатиперстной кишки, поэтому рекомендованная диета при гастродуодените должна помочь устранить воздействие на слизистую оболочку.У больных стрессовой язвой желудка такой же эффект наблюдался на третьи сутки – 83,3%. Стрессовые язвы, определяемые явным кровотечением и гемодинамической нестабильностью, снижением гемоглобина и / или потребностью в переливании крови, наблюдались у 1,5% из 2252 пациентов в исследовании группы Canadian Critical Care Trials. Патогенез эрозивного гастродуоденита и поверхностных язв, связанных с колонизацией неидентифицированных кокковидных микроорганизмов, неизвестен. Также могут наблюдаться симптомы общего характера – раздражительность, утомляемость, бледность кожи, головокружение, похудание, нарушения сна.1), эрозивный гастродуоденит (12%) и синдром Мэллори-Вейсса (4-6%), тогда как во второй группе единственная причина – кровотечение из-за варикозного расширения вен пищевода (пищевода или желудка) 6,7 (рис. 2). Это состояние является осложнением, которое возникает в результате тяжелой гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ). При язвенной болезни двенадцатиперстной кишки группы I B – Forest гастрит – это состояние, при котором воспаляется слизистая оболочка желудочно-кишечного тракта. Эрозивный рефлюкс-гастрит возникает при попадании содержимого двенадцатиперстной кишки в полость желудка.Язвенная болезнь включала язву желудка, двенадцатиперстную кишку и язвенную болезнь желудка. ГЭРБ может быть вызвано употреблением табака. Бессимптомные гастродуоденальные поражения, такие как эрозивный гастродуоденит и язвенная болезнь, могут наблюдаться у 46% пациентов с терминальной стадией почечной недостаточности (ТПН) []. Эрозивный гастродуоденит и инфекция Helicobacter pylori. Способ лечения эрозивного гастродуоденита у больных желчнокаменной болезнью предусматривает использование в дополнение к медикаментозной терапии естественных факторов, а именно физического и преформированного.Информация о дуодените, включая симптомы, диагноз, лечение, причины, видео, форумы и поддержку местного сообщества. Вентрамин при лечении эрозивного гастродуоденита у детей быстро купирует клинические признаки заболевания и нормализует ПОЛ. Это обычное заболевание с множеством причин. Только 47% пациентов с эрозивным гастритом имеют положительный статус H. pylori. Пациенту назначают С другой стороны, причины LGIB различны, после электрогомеопатического лечения он … Однако при эрозивном гастрите слизистая оболочка медленно изнашивается, обнажая дыры в плоти органа.Желудочная кислота, которая попадает обратно в пищевод, или рефлюкс, может… Методы… Дуоденит – это воспаление двенадцатиперстной кишки. Гастродуоденит: симптомы и лечение 1 Гастродуоденит у детей. Это заболевание нередко встречается у детей. 2 Диагностика гастродуоденита. Для выявления гастродуоденита самые разные … 3 Диета при гастродуодените. Соблюдение определенных правил питания – один из главных принципов … Гастродуоденит у детей не редкость, и в последнее время врачи бьют тревогу – количество малышей с таким диагнозом стремительно растет.

    Тренер по триатлону Пасадена, Шаблоны для вырезания мыла, Расположение Gun Smoke Lahore, Предотвратимые нежелательные явления, связанные с приемом лекарств, Ищите добровольцев в Саншайн-Кост, Руководство для родителей Generation Um, Рецепт свежевыжатого сока лайма, Strade Bianche 2021 Телеканал Южная Африка, Номер телефона American Airlines в аэропорту Мемфиса, Стрижки выше плеч с челкой,

    Эрозивный гастродуоденит

    Эрозивный гастродуоденит и инфекция Helicobacter pylori. Только 41 пациент прошел биопсию, у всех был хронический гастроденит, и только у 7 (17%) пациентов с Helicobacter pylori. Гастрит возникает, когда слизистая оболочка желудка воспаляется после его повреждения.С другой стороны, причины LGIB различаются. Целью этого исследования было изучить распространенность и характеристики гастродуоденита, связанного с UC (GDUC). К ним относятся прием внутрь раздражителей желудка, лимфоматозная инфильтрация (8), гранулематозные расстройства, амилоидоз и эмболизация холестерином (1-6). Примечание типа 1 с исключениями – это чистое исключение. [1] язва или эрозия у 22 пациентов, эрозивный гастродуоденит у 13, язва желудка у 14, язва двенадцатиперстной кишки у 2 и язвы желудка и двенадцатиперстной кишки у 2, что позволяет предположить, что эзофагастродуоденоскопия важна для пользователей LDA, даже патогенез эрозивного гастродуоденита и поверхностные язвы, связанные с колонизацией неидентифицированных кокковидных микроорганизмов, не известны.Дифференциальный диагноз При эндоскопическом обследовании онкологические заболевания были исключены, а результаты поиска Helicobacter pylori были… Пациенты были равномерно распределены между мужчинами и женщинами со средним возрастом на момент постановки диагноза 50 лет: гастродуоденит присутствовал в… В то время как гастрит – это общее воспаление, язва – это специфический эрозированный участок слизистой оболочки желудка. ГЭРБ может быть вызвано употреблением табака. Мужчина 55 лет, 5 лет, 10 лет страдает эрозивным дуоденитом, эрозивным антральным гастритом и язвой.Маалокс показал высокую симптоматическую эффективность, безопасность, незначительные побочные эффекты. Способ лечения эрозивного гастродуоденита у больных желчнокаменной болезнью предусматривает использование в дополнение к медикаментозной терапии естественных факторов, а именно физического и преформированного. В результате на слизистой оболочке желудка появляются эрозии, которых недостаточно для лечения. ВЫВОДЫ. Эрозивный гастродуоденит часто ассоциируется с приемом НПВП. Это можно предположить по их морфологической структуре, потому что они. Предпосылки Язвенный колит (ЯК) рассматривается как ограниченный толстой кишкой; тем не менее, есть несколько отчетов о случаях поражения верхних отделов желудочно-кишечного тракта.У 434 (81%) пациентов с гастродуоденитом, у остальных 31 (19%) пациентов – язвенная болезнь желудка. Авторадиографические исследования пролиферации клеток хронического гастрита человека. STATdx, разработанный известными радиологами в каждой специальности, обеспечивает всестороннюю поддержку принятия решений, на которую вы можете положиться – Дуоденит Закладки Эрозивный гастродуоденит был определен как после электрогомеопатического лечения он … Регулярный прием маалокса в качестве основного лекарства обеспечил хорошие результаты в лечении язвы двенадцатиперстной кишки (25 респондентов) ), язвенная болезнь желудка (14 респондентов), эрозивный гастродуоденит (14 респондентов), эрозивный рефлюкс-эзофагит (9 респондентов).Эрозивный гастрит – это тип желудочно-кишечного расстройства, поражающего слизистую оболочку желудка. Только 47% пациентов с эрозивным гастритом имеют положительный статус H. pylori. Вентрамин при лечении эрозивного гастродуоденита у детей быстро купирует клинические признаки заболевания и нормализует ПОЛ. В начале сентября 2020 года пациент был госпитализирован с новым острым эпизодом мелены с эндоскопическими доказательствами активного эрозивного гастродуоденита. Информация о дуодените, включая симптомы, диагноз, лечение, причины, видео, форумы и поддержку местного сообщества.Неэрозионный означает, что стена просто воспалилась, а язвочек нет. Видеоклип об эндоскопии желудочно-кишечного тракта показывает тяжелый гастрит. Острый гастрит – это термин, охватывающий широкий спектр… Это означает, что снижение или потеря аппетита; изжога; отрыжка; неприятный привкус во рту; ощущение распирания в желудке; запор или диарея. Эрозивный гастродуоденит подразумевает образование эрозии на стенках желудка и двенадцатиперстной кишки, поэтому рекомендованная диета при гастродуодените должна помочь устранить воздействие на слизистую оболочку.Для большинства людей гастрит не является серьезным заболеванием и быстро проходит при лечении. Язвенная болезнь включала язву желудка, двенадцатиперстную кишку и язвенную болезнь желудка. При язвенной болезни двенадцатиперстной кишки в группе I Б – Форест. При эрозивном гастрите благоприятный эффект отмечен у 76,47% на вторые сутки. Из-за своей хронической природы он также известен как хронический эрозивный гастрит. Это означает «здесь не закодировано». Гастрит – это состояние, при котором воспаляется слизистая оболочка органов желудочно-кишечного тракта. По мере того как мышцы ослабевают, это способствует перевариванию пищеварительных соков. Это хроническое заболевание, которое медленно развивается с годами.Это состояние является осложнением, которое возникает в результате тяжелой гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ). Пациенту назначают Эрозивный гастродуоденит, обычно связанный с приемом НПВП. В этом состоянии слизистая оболочка или слизистая оболочка желудка пациента опухают или воспаляются. Как и названия всех болезней, гастродуоденит происходит от латинских слов: желудок – гастро и двенадцатиперстная кишка – двенадцатиперстная кишка, а окончание – воспаление этих органов. Если рассматривать это заболевание в общих чертах, то оно по многим симптомам похоже на гастрит, но при этом воспалительный процесс переходит на двенадцатиперстную кишку.Обычно это острое, проявляющееся кровотечением, но может быть подострым или хроническим с небольшими симптомами или без них. Может быть положительная корреляция между верхними отделами желудочно-кишечного тракта]. Дуоденит – воспаление двенадцатиперстной кишки. У больных стрессовой язвой желудка такой же эффект наблюдался на третьи сутки – 83,3%. Тело желудка – наиболее частое место эрозий. Гастродуоденит у детей – не редкость, и в последнее время врачи бьют тревогу – количество малышей с таким диагнозом стремительно растет.Хроническая брыжеечная ишемия – наиболее частое место эрозий на теле желудка. Причины тому – злоупотребление нездоровой пищей, напитками, а также переедание. Тело желудка – наиболее частое место эрозий. Однако при эрозивном гастрите слизистая оболочка медленно изнашивается, обнажая дыры в плоти органа. Острый катаральный и эрозивный дуоденит обычно не требует лечения и при правильном режиме исчезает в течение нескольких дней, но при повторных проявлениях болезнь может перейти в хроническую форму.Это обычное заболевание с множеством причин. 1), эрозивный гастродуоденит (12%) и синдром Мэллори-Вейсса (4-6%), тогда как во второй группе единственная причина – кровотечение из-за варикозного расширения вен пищевода (пищевода или желудка) 6,7 (рис. 2). Только 47% пациентов с эрозивным гастритом имеют положительный статус H. pylori. Он может сохраняться остро или хронически. Методы… Эрозивный гастрит: причины, симптомы, лечение, домашние средства, диета. Эрозивный гастрит – это тип желудочно-кишечного расстройства, при котором поражается слизистая оболочка желудка.В этом состоянии слизистая оболочка или слизистая оболочка желудка пациента опухают или воспаляются. Ослабление мышц способствует повреждению пищеварительного сока и возникновению воспаления. эндоскопическая картина «эрозивного гастродуоденита». Клиническое течение прогрессировало с развитием инфаркта печени, ишемического холецистита и гангрены кишечника. Эрозивный гастрит – это заболевание желудка, которое возникает, когда кислоты, находящиеся в нем, начинают разрушаться и изнашивать слизистую оболочку желудка. Это распространенное заболевание на ранних стадиях часто протекает бессимптомно, но общие признаки гастродуоденита включают частые головные боли, головокружение, гиповитаминоз, дискомфорт в эпигастральной области и неприятный запах изо рта.Эрозия означает, что воспаленная стенка двенадцатиперстной кишки эродируется и образуются открытые язвы. Желудочная кислота, которая уходит обратно в пищевод, или рефлюкс, может… Хронический дуоденит возникает в течение длительных периодов времени, иногда в течение месяцев или даже лет. Дуоденит классифицируют по степени воспаления. Он может быть как эрозивным, так и неэрозионным. Эрозия означает, что воспаленная стенка двенадцатиперстной кишки эродируется и образуются открытые язвы. Женщина, имевшая в анамнезе нарушение мозгового кровообращения с левосторонним гемипарезом, была госпитализирована по поводу… гастродуоденита – воспаления слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки.Диагноз ставится при эндоскопии. Также могут наблюдаться симптомы общего характера – раздражительность, утомляемость, бледность кожи, головокружение, похудание, нарушения сна. Эрозивный гастродуоденит обычно связан с приемом НПВП. эрозивный гастродуоденит плохо коррелирует, тогда как хорошая корреляция наблюдается в двенадцатиперстной кишке. У 89-летней женщины во время лечения эрозивным гастродуоденитом лансопразолом развился воспалительный колит. У детей с эрозивным гастродуоденитом зарегистрировано перекисное окисление (ПОЛ) липидов сыворотки крови, а также усиление антиоксидантной активности.Лечение является поддерживающим, с устранением возбуждающей причины и введением кислотоподавляющего средства … Гастродуоденит может развиться даже при нормальном уровне секреторной функции. Стрессовые язвы, определяемые явным кровотечением и гемодинамической нестабильностью, снижением гемоглобина и / или потребностью в переливании крови, наблюдались у 1,5% из 2252 пациентов в исследовании группы Canadian Critical Care Trials. Бессимптомные гастродуоденальные поражения, такие как эрозивный гастродуоденит и язвенная болезнь, могут наблюдаться у 46% пациентов с терминальной стадией почечной недостаточности (ТПН) [].эрозивный гастрит и не менее четырех образцов биопсии были случайным образом получены для экспресс-теста на уреазу и гистологии. Никаких других возможных причин эрозивного гастрохронического мезентериального ишемии дуоденита у нашего пациента не было. Регулярное употребление правильно приготовленной мякоти помогает купировать обострения, ускоряет наступление ремиссии, снимает приступы боли. Эрозивный гастродуоденит подразумевает образование эрозии на стенках желудка и двенадцатиперстной кишки, поэтому рекомендованная диета при гастродуодените должна помочь устранить воздействие на слизистую оболочку.Именно поэтому родителям рекомендуется более внимательно относиться к своему здоровью. При тяжелых, запущенных формах гастрита, гастродуоденита, эрозий, язвы тыква является основой лечебных диет и источником полезных веществ для организма. Эрозивный рефлюкс-гастрит возникает при попадании содержимого двенадцатиперстной кишки в полость желудка. Статус H. pylori Эрозивный гастрит – это эрозия слизистой оболочки желудка, вызванная повреждением защитных механизмов слизистой оболочки. Эрозивный эзофагит – это воспаление клеточного слоя, выстилающего пищевод изнутри.Гастродуоденит: симптомы и лечение 1 Гастродуоденит у детей. Это заболевание нередко встречается у детей. 2 Диагностика гастродуоденита. Для выявления гастродуоденита самые разные … 3 Диета при гастродуодените. Соблюдение определенных правил питания – один из основных принципов … Основные симптомы заболевания Под воздействием экзогенных и эндогенных факторов на поверхности слизистой оболочки желудка возникает воспаление, что впоследствии приводит к повреждению и атрофии тканей орган, как… Люди с Это означает, что пища должна уменьшать термическое и химическое воздействие.

    Какой микроскоп имеет наибольшее увеличение и наибольшее разрешение, Комбинезон женский Kmart, Бриджи Ariat Tri Factor Серые, Женские легкие теплые зимние ботинки для верховой езды Horze, Известные модельеры, которые не умеют рисовать, Примеры командных предложений, Футбол Кувейт против Саудовской Аравии, Migliori Ristoranti Trastevere, Доставка детских подарков Германия,

    Молекулярное обнаружение Helicobacter pylori у пациентов с гастродуоденитом и язвенной болезнью в штате Хартум


    3 rd Всемирный конгресс и выставка по прикладной микробиологии

    7–9 ноября 2016 г. Дубай, ОАЭ

    Аббас Бахит Мохаммед Рахама

    Университет Аль-Нилейн, Судан

    Постеры и принятые тезисы : J Microb Biochem Technol

    Аннотация :

    Инфекция Helicobacter pylori связана с гастродуоденитом, язвой желудка и двенадцатиперстной кишки.Многие исследования опубликовали причины язвы желудка и двенадцатиперстной кишки (примерно 95% язв двенадцатиперстной кишки и 85% язв желудка) к инфицированию H. pylori. Helicobacter pylori (H. pylori), ранее называвшаяся Campylobacter pyloridis, является грамотрицательной микроаэрофильной бактерией. найдено в желудке. H. pylori, бактерия спиралевидной формы, шириной 0,5–0,9 мм и длиной 2–4 мм. Как и кампилобактер, он требует углекислый газ для роста, но у него есть пучок однополярных жгутиков в оболочке, в отличие от неокрашенных жгутиков Campylobacter.H. pylori был идентифицированный в 1982 году Барри Маршаллом и Робином Уорреном, которые обнаружили, что он присутствует у пациентов с хроническим гастритом и желудочно-кишечным трактом. язвы, состояния, которые ранее не считались микробными. Это также связано с развитием язвы двенадцатиперстной кишки. и рак желудка. Однако более 80% людей, инфицированных этой бактерией, не имеют симптомов, и было высказано предположение, что он может играть важную роль в естественной экологии желудка. В 1893 году итальянский исследователь Джулио Бицзозеро описал спиралевидную форму. бактерии, обитающие в кислой среде желудка собак.Helicobacter pylori, является основной причиной хронического активного гастрита и играет важную роль в развитии язвы двенадцатиперстной кишки, также связанной, но не обязательно, с причиной карциномы желудка ASM. Есть 80% хронических гастритов вызваны H. pylori. С момента открытия Helicobacter pylori в 1989 году Уорреном и Маршалом многое изменилось. узнали об этих грамотрицательных спиральных бактериях и связанных с ними болезненных состояниях. Исследование было направлено на выявление Helicobacter. pylori у пациентов с гастродуоденитом и язвенной болезнью в штате Хартум с помощью полимеразной цепной реакции (ПЦР) для обнаружить H.pylori 16S, Судан. Молекулярное тестирование гена H. pylori 16-S было проведено на 57 образцах биопсии желудка и двенадцатиперстной кишки. методом ПЦР. Образцы биопсии были собраны гастроэнтерологом с помощью эндоскопии. Множественные образцы биопсии желудка были взяты из антрального отдела желудка, тела и двенадцатиперстной кишки. Транспортировка образцов осуществлялась в физиологическом растворе и сохранялась при -80 oC до использования. Экстракцию проводили с использованием набора для экстракции нуклеиновой кислоты Vivantis GF-1 (Vivantis, Малайзия). Усиление Реакцию проводили в термоциклерной системе ПЦР с программной системой, состоящей из (1 мин при 94 ° C, 2 мин при 55 ° C, 3 мин. мин при 72 ° C) и окончательное удлинение проводили при 72 ° C в течение 5 мин) продукты ПЦР разделяли в 1.5% гель агарозы, затем окрашенный бромистого этидия и просматривается в системе документации гелей. Результат считался положительным, когда полоса соответствующего размер был виден в геле. Строго соблюдались стандартные процедуры по снижению загрязнения. Двенадцать образцов (21,1%) из 57 были положительными по результатам ПЦР, а 45 образцов (78,9%) были отрицательными. Таким образом, частота 16 генов S рРНК H. pylori среди эндоскопических больных – 21,1%.

    Биография :

    Электронная почта: [электронная почта защищена]

    Yaac Новый

    Yaac Новый перейти к содержанию
    • Есть ли кровать в Hydronic eller Webasto? Sammenlign, vi sætter pris på og drager konklusioner
    • De mest lækre kaninopskrifter fra brystmarkedet
    • Hvad skal man gøre, hvis Wi-Fi ikke virker на iPhone
    • Sådan deles laks: процесс хакинга, уловки, nyttige egenskaber
    • Stegt kalkun i en pan skiver, trin-for-trin opskrift med fotos
    • Sådan er du færdig med at strikke den sidste række af tørklæde, forbinde kanterne på sceen
    • Залив фра оксекёдспрогет – Мадлавнингсопскрифтер
    • Для определения лямбда-зонда и его определения.3 Артер Реношка.ру.
    • Jødiske helligdage. Helligdage of Judaism and Ferie i Israel i projektkalenderen for Ferien 2021
    • Selvtimere til sommerhuset: Top 140 billeder og trin-for-trin инструктор до skabe hjemmelavet til at give ud af kæresten. Kreative ideer gør det selv
    • Chatter til en kat. Den nemmeste måde at fremstille med dine egne hænder.
    • Набор программаторов для Windows 7 – Подробное руководство
    • Sådan lærer du killingen til at gå til bakken – инструкция i 4 trin
    • Hvordan man kan dekorere juletræet stilfuldt, fashionabelt og ikke dyrt, dekorere huset til det nye år
    • Microsoft Visual C omfordeles.Hvad er det? Загрузите и установите загрузку?
    • Hvad skal man lave, шампанское hvis en flaske frosne – alcowiki.org
    • Sådan nummerede du sider i ordet uden en titelliste
    • 2012 и дет кинезисковый гороскоп
    • Добавить в корзину для Photoshop – 3 месяца
    • Hvorfor ikke indlæse “YouTube”? Korrektionstips.
    • Пер-ноэль. Франск Санта Мороза.
    • Отдельные изображения и изображения в Photoshop – Pixelbox.ru
    • Snemand Håndværk Hånd: 90 человек из первых рук + инструктор по обучению до начала
    • Hvorfor en mands kone, der ikke forbereder ham
    • Hvordan kan jeg konstruere en bisektor af en vinkel med en Cirkulation og en linjal ℹ️ определение, rækkefølge из геометрической конструкции и деления на lige dele, bevis
    • Beskyt mod Frost: 9 Hudpleje regler om vinteren
    • De er allerede grønne!
    • Sådan kontrolleres æg til friskhed: 3 Fremragende metoder
    • Den mest lækre marine for kebab fra svinekød vil gøre kød blødt, saftigt og duftende
    • Закуска фра багт пебер, som jeg koger hele sæsonen.Enkel og meget, meget velsmagende
    • Полный список через USSD-удержание до сотового оператора Мегафон, МТС, Билайн, Tele2
    • Бариста: Hvad betyder ordet, og hvad gør en, специалист, hvor man skal lære erhverv
    • Талер детте
    • Трансплантация почки – Призер и Москва за 15000 руб. 9 адресат фундет
    • Руководство на русском по работе с умными детскими часами Умные детские часы с GPS Q50
    • Sådan oprettes en konto på telefonen? 3 подробный инструктор
    • Hvilke Vitaminer er indeholdt i appelsiner: nyttige egenskaber og kalorieindhold, energi værdi og indflydelse på kroppen, brug sats
    • Hunde til lejlighed 🐶 Top 60 Bedste racer til byparti med ejere Anmeldelser.
    • Sådan laver du en sidepause i Word 🚩 Sådan laver du Vord Pages 🚩 Программное обеспечение
    • Установите вспышку на iPhone, номер звонка
    • Protein Cocktails derhjemme: Opskrifter og metoder til madlavning
    • Sådan laver du angreb på stramt hofter og præster – LifeHaker
    • Design til begyndere: Byg en прямо nederdel – мастер класс на burdastyle.ru
    • Skadelige opskrifter fra skolebørn: Hvordan man “bliver syg”, hvis jeg ikke vil give lektioner?
    • 22 создать графический ключ для Android • Android +1
    • Свар Почта.ru: Hvor multiplicerede havfruer?
    • Tilnærmelse – hvad er det
    • Sådan fjerner du cuticle: Fjernelse uden omskæring derhjemme, hvordan man korrekt trimmer maskinen til manicure or apparater, hvordan man håndterer cutter
    • Vi besvarer spørgsmålet, hvad er mandalaens kvindelige dans og hvad er dens fordel for dig. Teknik og regler – Поддержка Familieklinik Екатеринбург
    • Snowflake Tegning med blyant og maling til børn: Faset master klasse
    • Hvad og hvordan man laver en oppustelig medras derhjemme
    • Sådan aktiveres XVM Statistics (Olemerer) в World of Tanks
    • Aften макияж derhjemme (51 билледер)
    • Garland fra snefnug til det nye år, hvordan og fra hvad de skal gøre, skabeloner / mønstre?
    • Blæksprutte madlavningstips.
    • Hvorfor слуккер для лагера, и икке «запасной» выход
    • Стратификация по запросу: måder
    • 6 производитель: человеческий стопор вред и ирритер
    • Sådan sættes visker på gel lak: Enkel trin-for-trin teknik, design ideer, hvordan man anvender et spejl wamping på shellak
    • Добавлен контроль бонусов на короткометражке M видео: Создан и найден номер на бонускорте, контроль сбалансирован для того, чтобы контролировать количество пользователей (веб-сайт, горячая линия, кассеаппарат)
    • Hvorfor Gas Boiler Goeshes: Hvad skal man gøre, hvis det går ud af phytylen – hovedårsagerne
    • Lazagna – 43 Opskrift med foto trin для trin.Hvordan laver man lasagne?
    • Sådan beregnes længden af ​​menstruationscyklussen? Нормальный cyklus længde. Hvad afhænger cykellængden af? Årsager til cyklusforlængelse. Корт cyklus
    • Может, дрифт или хан спорт? – Чемпионат.
    • Overgang til den nye base af logaritme
    • Snemand fra diske Gør det selv: Instruktion, Foto
    • Видеокорт Nvidia GeForce или AMD Radeon: есть ли что-то другое? – Интернет – компьютер и husholdningsapparater butik
    • .
    • Sådan oversættes Windows i Vintertilstand: Brugsanvisning
    • Som vi vil slappe af i 2020 – kalenderen i weekender og helligdage med overførsler
    • Hvad er en pin-up style eller hvorfra det skete.- Drive2.
    • • Hvem er målene? Hvad adskiller de sig fra jøderne? • – 13. октябрь 2014 – Провиденскаб
    • Sådan fjerner du skimmelsvamp på badeværelset, hvordan man fjerner svampen (på loftet og flisen af ​​vægge, med tætningsmiddel og silikone på gardinet), folkemedlemmer и инструктор
    • Arrangør til kosmetik gør det selv – et trin-for-trin kredsløb af kasser og stof
    • Спицы для вязания трофеев, 26 моделистов с видео лекциями и мастерами по классу, нанесение ударов до бёрна
    • Sådan laver du en original дал til pigen med dine egne hænder: For en fødselsdag, для det nye år.
    • Retinoides: Huden bliver sund, men du vil skrælle / blogge af firmaet Heltecle-Medica / Habr
    • Обеспечение стартапов в Windows 7
    • Sådan laver du en strømforsyning 12 i egne hænder: Skema og Instruktion
    • Højtemperaturkrop – Årsager, диагностика и поведение
    • Hvad er den bedte шампанское – квалитет рейтинг шампанского 2020
    • Sådan styrer man устная партитура до школы и голоса – LifeHaker
    • Плафон для lysekroner gør det selv: 60 billeder, ideer, hvordan man laver
    • Sådan hurtigt Pumpe Press Man: 13 Styrkeøvelser
    • Sådan sletter du Skype-konto helt (Konto Skype)
    • Hvilke fugle kommer ikke med rede?
    • Blomsterforberedelse til ege på biologi
    • Содан для бонусной жизни на спилле “Зайчик”
    • Hvordan man nemt kan gøre låse halvt hår jern
    • PILOT PILAF – 42 Opskrift med foto trin для trin.Hvordan laver man lækker pilaf med svinekød?
    • Roser fra Satin Ribbons gør det selv
    • Sådan oprettes en PNG-fil? Программист опреттел для PNG-filer
    • Olieagtig hovedhoved – hvad skal man gøre for håret længere forblev rent
    • Амоксиклав med en angina til en voksen og et barn: hvordan man tager, дозирование
    • Sådan installeres et købt websted til hosting
    • Hvordan går du ind i BIOS для ноутбука Lenovo? Алле-метр
    • Соня Мармаладова – История жизни, skæbne, heltalyse med romersk Dostoevsky “Криминалитет ог страф”
    • Ruller – 33 Opskrifter med foto trin для trin.Sådan laver du Rolls derhjemme?
    • Hvordan kan du kompetent lykønske et godt nytår? Tal om nytårs ordforråd
    • Hvad er karisma hos mennesker med enkle ord og hvordan man udvikler det
    • Один человек, который работает на буровой установке: 16 советов и 8 психологических элементов
    • Кюллингхофтер – 42 опскрифтера мед. Фото для трин. Hvad skal man lave mad fra kylling lår?

    KoreaMed Synapse

    ВВЕДЕНИЕ

    Согласно Scholer et al.По данным исследования [1], частота возникновения острой боли в животе у детей, посещающих педиатрические отделения и отделения неотложной помощи, составила 5%. Многие пациенты поправляются без серьезных проблем. Однако, поскольку хирургическая операция на брюшной полости или серьезные медицинские заболевания также могут развиваться время от времени, врачам необходимо уделять таким пациентам особое внимание. Острая боль в животе у детей часто вызывает у врача клиническое затруднение. Поскольку многие дети не могут точно выразить свои симптомы, диагностический подход и лечение сложнее, чем со взрослыми.Традиционный подход к острой абдоминальной боли у детей заключается в том, чтобы начать с точного сбора анамнеза и физического обследования [2,3,4]. Следующим шагом является дифференциальная диагностика многих переменных этиологии, основанная на возрасте, местонахождении, сопутствующих симптомах и «красных флажках» или «опасных признаках» [5,6,7]. Эти традиционные подходы являются наиболее эффективным и подтвержденным методом диагностики этиологии острой боли в животе у детей.

    Тем не менее, врачи первичного звена и стажеры-педиатры часто встречаются с пациентами, которым трудно поставить диагноз, и которые не могут хорошо объяснить своим родителям этиологию их острой боли в животе.Этого обычного метода недостаточно для лечения пациентов с потенциально широким спектром этиологии. К острой боли в животе необходимо подходить системно и рассматривать каждое заболевание, связанное с острой болью в животе, не только как «дерево», но и как «лес».

    Boyle [8] предложил диагностический подход, включающий шесть шагов к острой боли в животе у детей. Шесть шагов начинались с вопроса «Есть ли свидетельства катастрофического события, требующего неотложной хирургической помощи?», За которым следовал второй вопрос «Имеет ли смысл вирусный синдром (инфекция верхних дыхательных путей или гастроэнтерит)?», Третий «Должен ли работать- вопрос о кишечной непроходимости? », четвертый« Следует ли рассматривать аппендицит? », пятый« Указывает ли боль на гепатобилиарное расстройство или панкреатит? »и последний« Является ли боль проявлением функционального расстройства кишечника? “.Диагностический подход к острой боли в животе у детей, предложенный Бойлем, основан на сходстве клинических симптомов и прогрессирования в начальный период, чтобы преодолеть недостатки традиционного подхода. Мы попробовали системную классификацию острой боли в животе, используя метод, модифицированный по предложению Бойля [8]. Мы модифицировали «шестиэтапный подход» Бойля к подходу с помощью новой системной классификации, включающей девять групп. Чтобы помочь врачам, которые сталкиваются с трудностями при постановке диагноза, мы попытались разработать новую систематическую классификацию этиологии острой боли в животе у детей.

    МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ

    Пациенты

    В период с марта 2005 г. по май 2010 г. были ретроспективно собраны клинические данные 498 детей, поступивших в больницу Национального университета Чеджу с острой болью в животе в качестве основного симптома. Клинические данные включали возраст, пол, продолжительность боли в животе до госпитализации, локализацию боли, длительность боли, другие симптомы, сопровождающие боль, результаты лабораторных исследований, рентгенологические и эндоскопические данные, а также окончательный диагноз.

    Острая боль в животе определялась как приступообразная боль в животе, возникшая в течение 7 дней до посещения больницы. Исключались пациенты с известным основным заболеванием или травмой живота. Наконец, было включено 442 пациента. Возраст пациентов составил 7,61 ± 4,12 года (среднее ± 2 стандартных отклонения; диапазон от 14 дней до 16 лет). Гендерное распределение составило 253 мужчины и 189 женщин.

    Методы

    На основании окончательного диагноза пациентов этиология острой боли в животе была систематически разделена на девять групп (таблица 1).Девять групп были определены в соответствии с методом, модифицированным по предложению Бойля [8], для диагностического подхода к острой боли в животе, который основан на сходстве клинических симптомов и прогрессировании острой боли в животе в начальный период.

    Группа I, «катастрофическая хирургическая брюшная полость», включала заболевания, которые могут прогрессировать до септического шока или смерти без немедленного хирургического вмешательства. Группа II – «острый аппендицит и мезентериальный лимфаденит». Эти два заболевания имеют схожие клинические проявления, но их следует дифференцировать друг от друга.Группа III, «кишечная непроходимость», включает заболевания, которые включают или могут вызывать частичную или полную непроходимость кишечника. Группа IV – «вирусный и бактериальный острый гастроэнтерит (AGE)». У этих двух заболеваний схожие симптомы, и их нужно отличать друг от друга. Группа V, «язвенная болезнь и гастродуоденит», включает заболевания, характеризующиеся симптомами, подобными язвенной болезни. Группа VI – «заболевание печени и желчевыводящих путей и поджелудочной железы». Группа VII «лихорадочное вирусное заболевание и внекишечная инфекция» охватывает заболевания, которые возникают в результате лихорадочного заболевания, вызванного вирусной инфекцией и другими органами, кроме желудочно-кишечного тракта, соответственно.Группа VIII представляет собой «функциональное желудочно-кишечное расстройство (FGID) (острое проявление)», характеризующееся острыми проявлениями хронической рецидивирующей боли в животе без признаков органических причин. Группа IX – это «неклассифицированная острая боль в животе», которая включает только боль в животе и не может быть включена ни в какую другую группу. У пациентов IX группы был только эпизод острой боли в животе и не сопровождался дополнительными эпизодами боли в животе.

    Это исследование было рассмотрено и одобрено наблюдательным советом больницы Национального университета Чеджу (IRB No.JNUH 2013-09-003). Данные были проанализированы с помощью программы PASW Statistics ver. 18.0 (IBM Co., Армонк, Нью-Йорк, США). Такие параметры, как демографические данные и лабораторные данные, были проанализированы с использованием теста Краскела-Уоллиса. p -значения <0,05 считались показывающими статистическую значимость. Мы также провели апостериорные сравнения с использованием U-критерия Манна-Уитни и поправки Бонферрони (значимость при p <0,0018) для оценки различий между группами.

    РЕЗУЛЬТАТЫ

    Распределение пациентов по возрасту и полу для каждой из девяти групп показано в таблице 1.Число 442 пациентов в каждой группе было следующим (рис. 1). Группа I (катастрофический хирургический брюшной полости) насчитывала 7 (1,6%) пациентов, группа II (острый аппендицит и мезентериальный лимфаденит) 56 (12,7%), группа III (кишечная непроходимость) 57 (12,9%), группа IV (вирусный и бактериальный AGE) 90 (20,4%), группа V (язвенная болезнь и гастродуоденит) 66 (14,9%), группа VI (гепатобилиарная болезнь и заболевание поджелудочной железы) 14 (3,2%), группа VII (лихорадочные вирусные заболевания и внекишечные инфекции) 69 (15,6%), VIII группа (FGID) (острое проявление) 20 (4.5%) и IX группа (неклассифицированные боли в животе) 63 (14,3%). Четыре пациента были включены в две группы болезней каждая. Распределение заболеваний в каждой группе описано в Таблице 2. Группа I, «катастрофический хирургический живот», включала панперитонит, вызванный перфорированным аппендицитом или перфорацией кишечника в результате проглатывания нескольких магнитов и спаек, а также инвагинации с неудачей нехирургической репозиции. В группу II «острый аппендицит и мезентериальный лимфаденит» вошли 34 пациента с мезентериальным лимфаденитом и 22 пациента с острым аппендицитом.В группу III «кишечная непроходимость» вошли 40 пациентов с инвагинацией, 3 пациента с болезнью Гиршпрунга, 8 пациентов с другими обструкциями, 4 пациента с вздутием живота и 2 пациента с паховой грыжей. Группа IV, «вирусный и бактериальный AGE», состояла из 46 пациентов с вирусным гастроэнтеритом, 42 пациентов с бактериальным гастроэнтеритом и 2 пациентов с пищевым отравлением. Группа V, «язвенная болезнь и гастродуоденит», включала 28 пациентов с пурпурой Геноха-Шенлейна, 15 пациентов с острым гастритом, 8 пациентов с язвенной болезнью, 8 пациентов с гастритом Helicobacter pylori и 7 пациентов с геморрагическим гастритом.Группа VI «гепатобилиарная болезнь и заболевание поджелудочной железы» состояла из 7 пациентов с острым панкреатитом, 6 пациентов с острым гепатитом А и 1 пациента с неизвестным гепатитом. Группа VII, «лихорадочное вирусное заболевание и внекишечная инфекция», включала 38 пациентов с лихорадочным заболеванием, вызванным вирусной инфекцией, 13 пациентов с инфекцией мочевыводящих путей, 8 пациентов с инфекцией Mycoplasma pneumoniae , 3 пациента с асептическим менингитом и по 1 пациенту. с семью другими болезнями. В VIII группу «FGID (острое проявление)» вошли 18 пациентов с функциональной болью в животе и 2 пациента с запорами.IX группа «Неклассифицированная острая боль в животе» состояла из 63 пациентов. Демографические и лабораторные параметры пациента представлены в таблице 3. Изученные демографические параметры включали возраст, пол, продолжительность боли до госпитализации и температуру тела. Лабораторные параметры включали лейкоциты, скорость оседания эритроцитов (СОЭ) и С-реактивный белок. Все параметры, кроме пола и СОЭ, достоверно различались между группами от группы II до группы IX ( p

    ОБСУЖДЕНИЕ

    Нами разработана системная классификация острой боли в животе у детей.Это испытание новой системной классификации острой боли в животе по сравнению с традиционной оценкой, основанной только на локализации боли и возрасте. Девять групп были определены в соответствии с методом, модифицированным по предложению Бойля [8], для диагностического подхода к острой абдоминальной боли у детей, который основан на сходстве клинических симптомов и прогрессировании острой абдоминальной боли в начальном периоде. Мы модифицировали «шестиэтапный подход» Бойля к подходу с помощью новой системной классификации, включающей девять групп.Девять групп были группой I, «катастрофическая хирургическая брюшная полость», группа II, «острый аппендицит и мезентериальный лимфаденит», группа III, «кишечная непроходимость», группа IV, «вирусный и бактериальный AGE», группа V, «язвенная болезнь желудка и гастродуоденит». , «группа VI», «гепатобилиарное заболевание и заболевание поджелудочной железы», группа VII, «лихорадочное вирусное заболевание и внекишечная инфекция», группа VIII, «FGID (острое проявление)» и группа IX, «неклассифицированная острая боль в животе». Около 30 лет назад Roy et al. [9] впервые предприняли попытку этиологической классификации «острого живота» на три группы.Этими тремя группами были «механическая непроходимость», «воспалительные заболевания и инфекции» и «разное». Первая группа, «механическая обструкция», была далее разделена на подгруппы «внутрипросветная» и «внепросветная». Вторая группа, «воспалительные заболевания и инфекции», была разделена на подгруппы «желудочно-кишечные заболевания», «паралитическая кишечная непроходимость» и «тупая травма». Рейнольдс и Джаффе [10] также классифицировали диагнозы пациентов с острой абдоминальной болью на три группы: «медицинские», «хирургические» и «неспецифические».’ Рой и др. [9] и классификации Рейнольдса и Яффе [10] слишком просты и классифицируют только этиологию острой боли в животе. У них есть недостатки в использовании для эффективной диагностики острой боли в животе. Необходимо рассматривать острую боль в животе не только как «дерево», но и как «лес». Девять групп в этом исследовании включают большинство характеристик острой боли в животе у детей. Когда есть некоторые трудности в диагностическом подходе к острой боли в животе, рассмотрение девяти групп может быть полезным для прогнозирования возможных диагнозов.

    Группа I, «катастрофическая хирургическая брюшная полость», включает панперитонит или абсцессы брюшной полости, вызванные перфорированным аппендицитом, инфарктом селезенки, перфорацией кишечника из-за попадания нескольких магнитов с адгезией и инвагинации с неудачей при нехирургической репозиции. Эта группа была небольшой, всего 7 из 442 пациентов (1,6%). Мы предполагаем, что современная передовая медицинская среда в Южной Корее могла повлиять на низкий уровень «катастрофических хирургических операций живота» у детей.

    Группа II, «острый аппендицит и мезентериальный лимфаденит», показала более высокую заболеваемость: 56 из 442 пациентов (12.7%). Невозможно переоценить важность дифференциальной диагностики этих двух заболеваний. Есть много сообщений об эффективных различных точках между заболеваниями [2,11,12,13,14].

    Группа III, «кишечная непроходимость», включает инвагинацию, болезнь Гиршпрунга, другие непроходимости и вздутие живота. Заболеваемость данной группы составила 57 из 442 пациентов (12,9%). Инвагинация была наиболее частой, в этой группе было 40 пациентов. «Другие непроходимые» заболевания включают непроходимость кишечника, вызванную дивертикулом Меккеля, рак толстой кишки, послеоперационный спаечный процесс, паралитическую кишечную непроходимость и механическую кишечную непроходимость.«Вздутие живота» включало случаи преходящей псевдообструкции толстой кишки у младенцев.

    Группа IV, «вирусный и бактериальный AGE», имела самую высокую заболеваемость – 90 из 442 пациентов (20,4%). Эти два заболевания часто кажутся похожими, но их следует отличать друг от друга. Scholer et al. [1] сообщили, что острый гастроэнтерит имел относительно высокую частоту у детей с острой болью в животе. Группа V, «язвенная болезнь и гастродуоденит», имела высокую заболеваемость – 66 из 442 пациентов (14.9%). В эту группу вошли «острый гастрит», «пурпура Геноха-Шенлейна», «язвенная болезнь», «геморрагический гастрит» и «гастрит H. pylori, ». В этой группе «пурпура Геноха-Шенлейна» была наиболее распространенной – у 28 из 66 пациентов. Все пациенты с пурпурой Геноха-Шенлейна имели симптомы, похожие на симптомы пептической язвы, и при гастродуоденоскопии были идентифицированы как среднетяжелые, так и тяжелые пурпурные дуодениты, вызванные васкулитами. Примерно у одной пятой случаев пурпуры Геноха-Шенлейна наблюдалась острая боль в животе до того, как пурпура появилась на коже нижних конечностей (данные не показаны).В случаях «пурпуры Геноха-Шенлейна» обычно наблюдается поражение кожи до развития боли в животе. Однако примерно от одной пятой до половины случаев заболевания может наблюдаться обратный порядок [15,16,17]. Таким образом, у пациентов с симптомами язвенной болезни следует рассмотреть возможность применения «пурпуры Шенлейна-Геноха».

    Группа VI, «гепатобилиарная болезнь и заболевание поджелудочной железы» имела низкую заболеваемость, 14 из 442 пациентов (3,2%). В эту группу вошли острый гепатит А и острый панкреатит. Острый гепатит А может вызвать острую боль в животе в результате острого вздутия печени.Острая боль в животе может развиться в начальный период болезни. Если у пациентов с острой болью в животе проявляется желтуха и гепатит, следует заподозрить острый гепатит А.

    Группа VII «лихорадочные вирусные заболевания и внекишечные инфекции» имела высокую заболеваемость – 69 из 442 пациентов (15,6%). В этой группе наиболее частым явлением было «лихорадочное заболевание, вызванное вирусной инфекцией», 38 из 59 пациентов, за которым следовали «инфекция мочевыводящих путей» (13 пациентов) и «инфекция M. pneumoniae, » (8 пациентов).Фактически, в большинстве случаев «лихорадочное заболевание, вызванное вирусной инфекцией» было острым фарингитом, вызванным различными вирусами. Есть еще несколько отчетов, свидетельствующих о высокой частоте вирусных заболеваний [1,10,18,19]. Во время эпидемии инфекции M. pneumoniae
    необходимо дифференцировать пациентов с острой абдоминальной болью от этого заболевания. Другие внекишечные заболевания включали асептический менингит, запор, пищевое отравление, паховую грыжу, тромбоз венозного синуса, кистозную лимфангиому забрюшинного пространства, неизвестный гепатит, перекрут кисты яичника, менструальный цикл неуточненного типа. заболевание, гемофагоцитарный лимфогистиоцитоз, острый синусит и камень мочеточника.«Хотя есть несколько сообщений с низкой или средней частотой запоров [1,10,19], в этом исследовании запор был очень редким, только у 2 из 442 пациентов.

    Группа VIII, «FGID (острое проявление)» наблюдалась, несмотря на низкую заболеваемость, у 20 из 442 пациентов (4,5%). У большинства из них были острые проявления хронической рецидивирующей боли в животе. Повторные эпизоды абдоминальной боли могут быть выявлены у пациентов до или после острой абдоминальной боли. Хотя большинство пациентов с болью в животе, связанной с FGID, имеют легкие клинические признаки, мы могли видеть, как некоторые пациенты жаловались на острую боль в животе вначале или в середине более длительного состояния.

    Группа IX, «неклассифицированная острая боль в животе», имела высокую частоту – 63 из 442 пациентов (14,3%). Это заболевание сопровождалось острой болью в животе без каких-либо других симптомов. В этой группе не было обнаружено никаких доказательств органических причин. Эта группа похожа на «неспецифическую абдоминальную боль», которая, согласно другим сообщениям, была высока у детей с острой абдоминальной болью [1,10,19,20].

    Четыре пациента одновременно были включены в две группы болезней. У трех пациентов был осложненный острый панкреатит на фоне бактериального гастроэнтерита.У одного пациента с пурпурой Геноха-Шенлейна была сопутствующая инвагинация.

    К сожалению, мы не смогли проанализировать факторы риска острой боли в животе, предполагающие наличие серьезных органических причин, потому что это было ретроспективное исследование. Обращение внимания на «факторы высокого риска» и «признаки опасности» также может быть эффективным методом диагностики пациентов с острой болью в животе у детей [7,19].

    Это исследование имеет несколько ограничений. Во-первых, проблема дублирования может присутствовать между группами I и III.Однако этого нельзя было избежать, потому что катастрофические проблемы могут прогрессировать при хирургических или обструктивных заболеваниях. Во-вторых, поскольку это было ретроспективное исследование, преимущества системной классификации, очевидно, нельзя было сравнивать с традиционным подходом к острой боли в животе. Важно провести проспективное исследование о преимуществах добавления системной классификации к традиционному подходу к острой боли в животе у детей. В-третьих, из пациентов IV группы «лихорадочное вирусное заболевание и внекишечная инфекция» вирусная этиология была выявлена ​​только у некоторых пациентов.Вирусную инфекцию можно было заподозрить, если у пациента была лихорадка, не было клинических или лабораторных признаков бактериальной инфекции, и состояние улучшилось без использования антибиотиков.

    Демографические и лабораторные данные показали множество статистически значимых различий между параметрами среди девяти групп (таблица 3). Однако они кажутся менее важными, поскольку не могут служить стандартом для дифференциальной диагностики между группами.

    В заключение, девять групп были выделены для классификации 442 детей с острой болью в животе; заболеваемость была разной.Группа IV, «вирусный и бактериальный возраст», была самой распространенной. Другими группами с высокой заболеваемостью были группа V, «язвенная болезнь и гастродуоденит», группа IX, «неклассифицированная острая боль в животе», группа VII, «лихорадочные вирусные заболевания и внекишечные инфекции», группа II, «острый аппендицит и мезентериальный лимфаденит» и III группа «кишечная непроходимость». Группы с низкой заболеваемостью – это группа VIII, «FGID (острые проявления)», и группа VI, «гепатобилиарная болезнь и заболевание поджелудочной железы». Напротив, группа I, «катастрофическая хирургическая брюшная полость», была редкой.Кроме того, «пурпура Геноха-Шенлейна» должна быть включена в дифференциальную диагностику симптомов, подобных язвенной болезни, а «запор» был очень редкой этиологией острой боли в животе у этих пациентов.

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован.