Гемоколит: КЛИНИКО-ЛАБОРАТОРНЫЕ ОСОБЕННОСТИ ОСТРЫХ КИШЕЧНЫХ ИНФЕКЦИЙ С СИНДРОМОМ ГЕМОКОЛИТА У ДЕТЕЙ | Климова

Содержание

КЛИНИКО-ЛАБОРАТОРНЫЕ ОСОБЕННОСТИ ОСТРЫХ КИШЕЧНЫХ ИНФЕКЦИЙ С СИНДРОМОМ ГЕМОКОЛИТА У ДЕТЕЙ | Климова

1. Гуарино, А. (Guarino A.). Ведение детей с острым гастроэнтеритом на педиатрическом участке. (Рекомендации ESPGHAN-2014) / А. Гуарино (A.Guarino), И.Н. Захарова, Н.Г.Сугян // Медиц. совет. – 2016. – № 1. – С. 148–156.

2. Молочный, В.П. Этиология острых кишечных инфекций у детей г. Хабаровска / В.П. Молочный, Л.И. Заварцева, А.Т. Подколзин, В.И. Резник // Дальневост. медиц. журн. 2014. – № 4. – С. 23–26.

3. Ермоленко, К.Д. Вирусные гастроэнтериты у детей: современные представления об эпидемиологии и профилактике / К.Д. Ермоленко, Ю.В. Лобзин, Н.В. Гончар // Журн. инфектол. – 2015. – Т. 7, № 3. – С. 22–32.

4. Humphries RM, Linscott AJ. Laboratory diagnosis of bacterial gastroenteritis. Clin Microbiol Rev. 2015;28(1):3-31.

5. Халиулина, С.В. Особенности диагностики и терапевтическая тактика при острых кишечных инфекциях неустановленной этиологии / С.В. Халиулина, В.А. Анохин // Инфекц. бол. – 2015. – Т. 13, № 2. – С. 55–60.

6. Вълкова, Е.Д. Фекальный кальпротектин в дифференциальной диагностике острых кишечных инфекций у детей / Е.Д. Вълкова, М.Д. Господинова, И.Т. Тодоров // Журн. инфектол. – 2018. – Т. 10, № 2. – С. 117–122.

7. Progress and Challenges with achieving Universal Immunization Coverage. Available from: http://www.who.int/immunization/monitoring_surveillance/resources/2017_Rotavirus_PediatricDiarrhea_Surveillance_Meeting_Report.pdf?ua=1.

8. Плоскирева, А.А. Ротавирусная инфекция у детей и ее сочетанные формы / А.А. Плоскирева // Экспер. и клин. гастроэнтерол. – 2017. – Т. 142, № 6. – С. 26–30.

9. Хаертынов, Х.С. Клинико-эпидемиологические кишечных инфекций, протекающих с синдромом гемоколита, у детей / Х.С. Хаертынов, Д.Р. Семенова, К.В. Сушников // Казан. медиц. журн. – 2013. – № 2. – С. 208–211.

10. Sowmyanarayanan TV, Ramani S, Sarkar R, et al. Severity of rotavirus gastroenteritis in Indian children requiring .Vaccine. 2012;30(1):A167-72.

11. Guarino A, Ashkenazi Sh, Gendrel D, et al. European Society for Paediatric Gastroenterology, Hepatology, and Nutrition/European Society for Paediatric Infectious Diseases Evidence-based Guidelines for the Management of Acute Gastroenteritis in Children in Europe. JPGN. 2014;59(1):132-52.

12. Клинические рекомендации (протокол лечения) оказания медицинской помощи детям больным ротавирусной инфекцией. http://niidi.ru/dotAsset/91e2802d-ed31-40a1-b32b-c888f12c196c.pdf.

13. Иванов, И.В. Синдром гемоколита при острых кишечных инфекциях у детей: клинико-лабораторные особенности / И.В. Иванов, О.С. Сидорова, Г.М. Филиппова и др. // Бюлл. медиц. науки. – 2017. – № 2 (6). – С. 34 – 37.

14. Богданов, А.Н. Дифференциальная диагностика тромбоцитозов в клинической практике / А.Н. Богданов, В.В. Тыренко, Я.А. Носков, В.Н. Семелев // Вестн. Росс. Военно-медиц. акад. – 2014. – № 2 (46). – С. 44–50.

15. Schonberg-Norio D, Mattila L, Lauhio A, et al. Patientreported complications associated with Campylobacter jejuni infection. Epidemiol and Infect. 2010;138:1004-11.

клинико-лабораторные особенности – тема научной статьи по клинической медицине читайте бесплатно текст научно-исследовательской работы в электронной библиотеке КиберЛенинка

УДК 616.34-002.1-053.2-07-08

СИНДРОМ ГЕМОКОЛИТА ПРИ ОСТРЫХ КИШЕЧНЫХ ИНФЕКЦИЯХ У ДЕТЕЙ: КЛИНИКО-ЛАБОРАТОРНЫЕ ОСОБЕННОСТИ

Алтайский государственный медицинский университет, г. Барнаул Городская больница №12, г. Барнаул

Иванов И.В., Сидорова О.С., Филиппова Г.М., Ефименко О.Е., Маснева А.М.

Проведено наблюдение за 94 детьми, больными острыми кишечными инфекциями с развитием гемо-колита. Синдром гемоколита развивался преимущественно у детей в возрасте до четырёх лет (61%). Основными этиологическими агентами гемоколита были сальмонеллы и кампилобактерии (по 47% в каждом случае), в единичных случаях – шигеллы, иерсиния, стафилококк, эшерихии, синегнойная палочка. У всех больных кампилобатстериозом и у 34% больных сальмонеллёзом этиология была установлена выявлением ДНК возбудителя из кала, а не с помощью бактериологического исследования. У больных сальмонеллёзом гемоколит развивался в более поздние сроки от начала заболевания и труднее поддавался терапии, при кампилобактериозе наоборот – развивался раньше и быстрее купировался на фоне терапии. Цефиксим как препарат этиотропной терапии показал достаточную эффективность при кампилобактериозе, но при сальмонеллёзе 22,7% больных нуждались в назначении второго курса (цефтри-аксон)

Ключевые слова: острые кишечные инфекции, гемоколит, дети.

There were examined 94 children with acute intestinal infections with developing hemorrhagic colitis. Hemorrhagic colitis syndrome developed primarily in children at the age under 4 years (61%). The main etiological agents of hemorrhagic colitis were salmonella and campylobacteriae (47% in each case), in single cases – Shigella, Yersinia, staphylococcus, Escherichia, Pseudomonas Aureginosa. In all patients with campilobacteriosis and in 34% of patients with salmonellosis, the etiology was determined by detection of causative agent’s DNAfrom the stool, but no by bacteriological examination. In patients with salmonellosis, hemorrhagic colitis developed in later terms since the disease onset and had a harder response to therapy, by campilobacteriosis, on the contrary, it was characterized by earlier development and quicker reduction on the background of therapy. Cefixime, as a drug ofetiotropic treatment, showed enough efficiency by campilobacteriosis, while by salmonellosis 22,7% of patients needed the second course of treatment (ceftriaxone).

Key words: acute intestinal infections, hemorrhagic colitis, children.

В этиологической структуре острых кишечных инфекций у детей устойчивое лидерство заняли вирусные диареи. Несмотря на это, бактериальные кишечные инфекции, такие как шигеллёзы, сальмонеллёзы, клебсиеллёз, про-теоз, энтеробактериоз и вызванные другими условно патогенными возбудителями, до настоящего времени не потеряли своей актуальности [1,2,3].

Этому есть ряд причин, среди которых следует помнить тяжесть течения в детском возрасте, возможность длительного бактериовыделения [4]. Развивающийся при них диарейный синдром имеет инвазивный характер и способен приводить к развитию синдрома гемоколита.

Если рассматривать этиологическую структуру только бактериальных кишечных инфекций у детей, повсеместно отмечается снижение доли шигеллёзов при сохраняющейся значимости сальмонеллёзов и условно патогенных микроорганизмов [5, 6]. А распространение новых диагностических методик в повседневной практике позволило установить значение 34

микроорганизмов рода Campylobacter spp. как существенную причину бактериальных диарей у детей, протекающих с синдромом гемоколита [7].

Изменение этиологической структуры острых кишечных инфекций (ОКИ), протекающих с гемоколитом, не только не снизило, но и повысило роль его дифференциальной диагностики среди широкого круга заболеваний как инфекционного, так и неинфекционного генеза.

Сохраняется актуальность изучения клини-ко-эпидемиологических и лабораторных особенностей кишечных инфекций, протекающих с проявлениями гемоколита.

Целью настоящего исследования являлось изучение клинико-лабораторных особенностей синдрома гемоколита, развившегося у детей, больных острыми кишечными инфекциями.

Материалы и методы

В настоящем исследовании проведён анализ течения ОКИ у 94 детей в возрасте от 1 месяца до 14 лет, находившихся на стационарном лечении в детском инфекционном отделении

КГБУЗ «Городская больница № 12, г. Барнаул» в 2016 году. Критерием включения в исследование было развитие гемоколита.

В исследовании были использованы следующие методы:

1. Общеклинические лабораторные исследования – общий анализ крови, мочи, копрограм-ма.

2. Биохимические исследования – электролиты сыворотки, кетоновые тела в моче.

3. Бактериологическое исследование фекалий на облигатно и условно патогенную микрофлору.

4. Полимеразная цепная реакция для выявления РНК ротавирусов, норовирусов и астро-вирусов и ДНК сальмонелл и кампилобакте-рий.

5. Микроскопическое исследование кала для выявления простейших.

6. Статистический анализ на основе пакета анализа данных Biostat 2009 Professional. Для оценки статистической значимости различия использован критерий Манна-Уитни.

Результаты и обсуждение

Возрастная структура пациентов, в клинике кишечной инфекции у которых развился гемо-колит, отражена на рисунке 1.

Рисунок 1.

Возрастная структура наблюдавшихся больных, %

Развитие гемоколита в клинике ОКИ чаще регистрировалось у детей грудного и раннего возраста (61%) по сравнению с более старшими.

Мальчиков среди наблюдавшихся больных было 48, девочек – 46.

Этиологическая структура кишечных инфекций, протекавших с развитием гемоколита у наблюдавшихся детей, представлена на рисунке 2.

Основными причинами развития гемоколита у детей служили сальмонелла и кампило-бактерия (47% детей в каждом случае). Очень

редко причиной кишечной инфекции являлась шигелла (только 2%). Среди других инфекционных агентов, приводящих у единичных больных к развитию гемоколита, выступили иерсиния, стафилококк, эшерихия, синегнойная палочка (по 1% соответственно). У 63% больных местный синдром был представлен энтероколитом, у 37% – гастроэнтероколитом.

другие; 4 шигелла; 2 .—

кампилобактер!

47

Рисунок 2.

Этиология гемоколита у наблюдавшихся больных, %

Учитывая малое количество больных, причиной гемоколита у которых являлись шигелла, иерсиния, стафилококк, эшерихия и синегнойная палочка, более подробный анализ проведён только для сальмонеллёза и кампилобактерио-

У всех больных кампилобактериозом и у 34% больных сальмонеллёзом диагноз был установлен на основании выделения ДНК в испражнениях методом ПЦР, а не на основании традиционно используемых бактериологических методов исследования.

Сальмонеллёз, протекавший у детей с гемо-колитом, у 48% пациентов ассоциировался с ро-тавирусом. При кампилобактериозных гемоко-литах подобная ассоциация регистрировалась не более, чем у 16%.

Из сопутствующей патологии мы обратили внимание на большую частоту развития анемии – 41%, причём на фоне кампилобактериоза она развивалась в 1,6 раза чаще, чем при саль-монеллёзе (25% и 16% соответственно, различие статистически значимо, Р <0,001).

Почти три четверти детей (74,5%) поступили в стационар в первые три дня болезни. Средний срок заболевания на момент госпитализации составил 3,2 ± 0,3 дня. У всех детей кишечная инфекция протекала в среднетяжёлой форме.

Явления гемоколита к моменту госпитализации отмечены у 42 детей (44,7%), причём при кампилобактериозе это имело место у 64% де-

100

2 80

Л

X

¡60 ю

£ 40 Б

ш

20

о

ж

х 2 х

л

§

ю о

на

Б

V 35 Ч О X

120 100 80 60 40 20 0

теи, в то время как при саль- 120 монеллёзе – только у 29,5%. Интересно было проанализировать сроки развития ге-моколита по дням болезни, что отражено на рисунке 3.

Интенсивное формирование гемоколита у больных кампилобактериозом происходило на 2-3-й день болезни, а к 4-му дню этот синдром имелся уже у 73% больных. При сальмонел-лёзе появление синдрома гемоколита отмечалось в более поздние сроки, в основном после 5-го дня заболевания.

Проявления гемоколита носили умеренно выраженный характер и характеризовались наличием в кале слизи и прожилок крови. Копрологическое исследование кала выявило у всех детей наличие слизи, эритроцитов и повышенное количество лейкоцитов.

Выраженность диарей-ного синдрома на амбулаторном этапе (кратность дефекаций в сутки) при кампилобактериозе составила 9,6±0,7, а при сальмо-неллёзе – 7,3±0,7 эпизода (различие статистически значимо, Р <0,001). Тогда как во время стационарного лечения его проявления были противоположными: более выраженным диарейный синдром был при саль-монеллёзе 12,7±1,1 эпизода дефекаций, против 9,3±0,7 при кампилобактериозе.

Продолжительность гемоколита на стационарном этапе лечения составила в среднем 2,4±0,1 дня. Несмотря на одинаковую продолжительность гемоколита у больных сальмонел-лёзом и кампилобактериозом, динамика его купирования на фоне проводимой антибактериальной терапии была разной, что представлено на рисунке 4.

Гемоколит медленнее купировался у больных сальмонеллёзом, чем кампилобактериозом. Данные диаграммы 4 наглядно свидетельствуют, что уже через 3 дня проводимой антибактериальной терапии при кампилобактериозе он сохранялся только у 20% больных, а при сальмонеллёзе – у 50%, через 4 дня – 7% и 27% соответственно (различие в эти дни статистически значимо, р<0,001).

1С Ю

8 73 77 10

4

4 3 ^^^ 5 9

16 /1^-* „ 3 Б 4 1

2 5 * Э

позже

сальмонеллез

кампилобактериоз

день болезни

Рисунок 3. | П

сальмонеллез

день лечения

■кампилобактериоз

Рисунок 4. Исчезновение гемоколита в зависимости от длительности антибактериального лечения

Общая продолжительность диарейного синдрома составила при сальмонеллёзе 5,7±0,4 дня, а при кампилобактериозе 4,2±0,3 дня (различие статистически значимо, р<0,001).

Общеинфекционный синдром проявлялся у пациентов повышением температуры, снижением аппетита, уменьшением двигательной активности, нарушением сна. Повышение температуры зарегистрировано практически у всех больных (94,7%). Её высота независимо от этиологии кишечной инфекции составила 38,7 ± 0,1°С. Длительность температурной реакции у больных сальмонеллезом 4,4 ± 0,3 дня, а при кампилобактериозе – 3,7 ± 0,2 дня (различие статистически значимо, р< 0,001).

В общем анализе крови в остром периоде заболевания у больных сальмонеллезом лейкоцитоз зарегистрирован в 61,4%, нейтрофилез -54,5%, ускорение СОЭ – 20,4%, при кампилобактериозе эти же показатели регистрировались с другой частотой: 34,1% – 38,8% – 9,0% (по всем показателям различие статистически значимо, р< 0,001).

В качестве этиотропной терапии у детей стартовым препаратом выступал цефиксим, причём при лечении кампилобактериоза изменение антибиотикотерапии и назначение второго курса этиотропной терапии (цефтри-аксон) потребовалось лишь у 9% пациентов, тогда как при сальмонеллёзе в подобном нуждались 22,7% (различие статистически значимо, р< 0,001).

Патогенетическая терапия включала дезинтоксикацию оральную, энтеральную (диосмек-тид октаэдрический), инфузионную. По показаниям пациенты получали ферменты (креон), пробиотики (сахаромицеты буларди).

Средний койко-день при кампилобактерио-зе составил – 5,5±0,2 дня, а при сальмонеллёзе – 7,2±0,5 дней.

90,4% детей выписаны с клиническим выздоровлением. При контрольном бактериологическом анализе кала, проведённом амбулаторно, прекращение выделения возбудителя у 95,5% больных кампилобактериозом и у 84% больных сальмонеллёзом.

Выводы

1. Основными этиологическими факторами кишечных инфекций, протекающих с синдромом гемоколита, у детей на современном этапе являются сальмонелла и кампилобактер.

2. Синдром гемоколита развивается преимущественно у детей в возрасте до четырёх лет, а рациональная антибактериальная терапия позволяет его купировать не позднее четвёртого дня лечения.

3. У больных сальмонеллёзом гемоколит развивался в более поздние сроки от начала заболевания и труднее поддавался терапии, при кам-пилобактериозе наоборот – развивался раньше и быстрее купировался на фоне терапии.

4. Параллельное использование бактериологического исследования и методов выявления ДНК возбудителя позволяет улучшить этиологическую диагностику кишечных инфекций

5. В качестве этиотропного средства при лечении острых кишечных инфекций у детей, протекающих с гемоколитом, рекомендуется цефиксим, показавший высокую эффективность.

Список литературы

1. Кессаева И.К. Информативность фекального кальпротектина в диагностике острых кишечных инфекций у детей. Фундаментальные исследования. 2015; 1 (часть 1): 87-91.

2. Ретгаби Эль Кбир. Современные кли-нико-эпидемиологические особенности инвазивных диарей у детей и совершенствование их терапии: Автореф. дис. … канд.мед.наук. Пермь, 2004.

3. Чащина С.Е., Старцева Е.В. Энтеросор-бционная терапия острых кишечных инфекций с инвазивным типом диареи у детей раннего возраста. Лечащий врач. 2014; 1:16-18.

4. Мензаиров В.Ф. Структура тяжелых форм острых кишечных инфекций у детей. Материалы I Всероссийского ежегодного конгресса по инфекционным болезням. Москва, 2009.

5. Хаертынов Х.С., Семёнова Д.Р., Сушни-ков К.В. Клинико-эпидемиологические особенности кишечных инфекций, протекающих с синдромом гемоколита, у детей. Казанский медицинский журнал. 2013; 2 (94): 208-211.

6. Тихомирова О.В. Опыт использования пероральной формы цефалоспорина III поколения в терапии бактериальных кишечных инфекций у детей. Consïlium-medicum. 2006; 2 (8): 12-14.

7. Халиулина C.B. Современные принципы диагностики и лечения острых кишечных инфекций у детей: Автореф. дис. … докт.мед.наук. Казань, 2016.

Контактные данные:

Автор, ответственный за переписку – Иванов Игорь Валерьевич, к.м.н., доцент кафедры педиатрии с курсом ДПО ФГБОУ ВО «Алтайский государственный медицинский университет» Минздрава России, г. Барнаул. 656038, г. Барнаул, пр. Ленина, 40. Тел.: (3852) 566868. Email: [email protected]

ГЕМОКОЛИТ ПРИ ОСТРЫХ КИШЕЧНЫХ ИНФЕКЦИЯХ У ДЕТЕЙ Текст научной статьи по специальности «Науки о здоровье»

Материалы всероссийского научного форума студентов с международным участием «СТУДЕНЧЕСКАЯ НАУКА – 2020» 295

3. Тимченко В.Н., Каплина Т.А., Булина О.В., Леоничева O.A., Хакизимана Ж.К., Тимофеева Е.В. Актуальные проблемы коревой инфекции // Педиатр. 2017. № 3. С. 120-129

ГЕМОКОЛИТ ПРИ ОСТРЫХ КИШЕЧНЫХ ИНФЕКЦИЯХ у ДЕТЕЙ

Куликова Д. С., Шамратова Л. Р., Иванова К. Л.

Научный руководитель: к.м.н. доцент Мохова Ольга Геннадьевна Кафедра детских инфекций

Ижевская государственная медицинская академия

Контактная информация: Шамратова Ляйсан Ришатовна — студентка 6 курса педиатрического факультета. E-mail: [email protected]

Ключевые слова: гемоколит, острые кишечные инфекции, дети.

Актуальность: несмотря на то, что вирусы занимают главенствующее положение среди всех возбудителей острых кишечных инфекций у детей, нельзя недооценивать роль бактерий, так как они могут быть причиной развития диарей с гемоколитом и серьезного осложнения — гемолитико-уремического синдрома [1].

Цель исследования: изучить клинико-лабораторные особенности синдрома гемоколита, развившегося у детей, больных острыми кишечными инфекциями.

Материалы и методы: проведен ретроспективный анализ 101 истории болезни детей с развитием гемоколитического синдрома при острых кишечных инфекциях в возрасте от 4 месяцев до 10 лет, находившихся на стационарном лечении в РКИБ г. Ижевска в 2019 году.

Результаты: установлено, что в структуре детей с гемоколитом у 33,7% был диагностирован сальмонеллез (Salmonella enteritidis — 82,3%, Salmonella typhimurium — 5,9%, Salmonella 0607Hr — 5,9%, Salmonella Agama и Lockleaze — по 2,95%), у 23,8% — кампилобактериоз, у 9,9% — эшерихиоз (ЭПКП — 70%, ЭГКП — 20%, ЭИКП — 10%), у 2% — шигеллез. Не исключается, что у 8,9% пациентов заболевание было вызвано Staphylococcus aureus, у 5% — Proteus spp., у 4% — Klebsiella pneumonia. У 28,7% детей этиология заболевания осталась неуточненной. У 55,5% больных наблюдалось сочетанное течение бактериальной и вирусной (рота — и норови-русной) инфекции. Развитие гемоколита определялось у детей всех возрастных групп: в 20,8% случаев были дети грудного возраста, в 34,7% — раннего возраста, в 29,7% — дошкольного возраста и в 14,8% — школьного возраста. Почти в равных соотношениях гемоколит развивался на 1,2 и 3 день заболевания (26,7%, 25,7% и 23,7% соответственно), при этом его длительность в основном составляла 1 сутки — 52,5%, а 2 суток — 38,6%. Воспалительные изменения в крови в остром периоде острой кишечной инфекции отмечались в 32,7% случаев и характеризовались умеренно выраженным лейкоцитозом, а в 4 случаях отмечен выраженный лейкоцитоз (более 20 х 109/л), нейтрофильным сдвигом влево у 23,8% детей, у половины которых был диагностирован сальмонеллез. Преобладающее число случаев диареи с гемоколитом отмечалось в летне-осенний период (весной — 17,9%, летом — 44,5%, осенью — 26,7%, зимой — 10,9%).

Выводы: синдром гемоколита чаще развивался у детей с сальмонеллезом и кампилобакте-риозом; в большинстве случаев (55,5%) — это дети первых трех лет жизни. Литература

1. Государственный доклад «О состоянии санитарно-эпидемиологического благополучия населения в Российской Федерации в 2018 году» — Сайт: rospotrebnadzor.ru.

FORCIPE

ТОМ 3 СПЕЦВЫПУСК 2020

elSSN 2658-4182

с чем это связано? — Новости (Здоровье) / Sibnovosti.ru

Наличие крови в кале (гемоколит) может быть симптомом множества серьезных заболеваний органов пищеварительного тракта, которые требуют немедленного обращения к врачу.

Кровь может присутствовать в кале в неизмененном виде (красные хлопья или прожилки) или же придавать калу интенсивную черную окраску. Многие заболевания, которые приводят к появлению следов крови в кале, сопровождаются и другими симптомами, по которым можно определить причину болезни. В других случаях наличие в кале следов крови является единственным симптомом болезни.

«Псевдогемоколит» (ложное появление крови в кале)

→ Употребление в пищу некоторых продуктов питания: свекла, помидоры, черника, смородина, острый и сладкий перец, желатиновые десерты (в полупереваренном виде эти продукты могут выглядеть как вкрапления крови)

→ Употребление продуктов питания, содержащих темные красители

→ Применение ряда лекарственных препаратов – активированного угля, препаратов железа, висмута, витаминов содержащих железо

Рекомендации:

→ Если в кале появляются подозрительные примеси, рекомендуется несколько дней соблюдать диету, исключающую вышеуказанные продукты и внимательно следить за стулом. Если примеси не исчезли – обратиться к врачу.

→ Отказ от приема лекарственных препаратов на 2-3 дня, при сохранении признаков гемоколита – обратиться к врачу.

Кровь в кале у новорожденных и детей раннего возраста

→ Заглатывание крови матери при родах (новорожденные)

→ Заглатывание крови новорожденными при кормлении грудью из трещины сосков матери

→ Микробная контаминация кишечника

→ Аллергия на некоторые пищевые продукты (чаще на белки, содержащиеся в коровьем или козьем молоке)

→ Инфекционные заболевания кишечника (дизентерия, амебиаз, ротавирусная инфекция, сальмонеллез, шигеллез, жиардиоз)

→ Антибиотикоассоциированная диарея

→ Лактазная недостаточность

→ Инвагинация кишечника

→ Врожденные заболевания кишечника (болезнь Гирсшпрунга, дивертикул Меккеля)

→ Анальные трещины (при хронических запорах)

→ Лактазная недостаточность

→ Травма или инородное тело

Рекомендации:

→ При появлении стула с примесью крови у ребенка первого года жизни следует как можно скорее обратиться к врачу

Кровь в кале у детей старшего возраста и подростков

→ Хронические воспалительные заболевания кишечника (болезнь Крона, неспецифический язвенный колит)

→ Анальные трещины (при хронических запорах)

→ Геморрой

→ Колоректальный рак

→ Полипы кишечника

→ Полип желудка

→ Гастрит (эрозивный)

→ Язвенная болезнь желудка и ДПК

→ Инфекционные заболевания кишечника (дизентерия, амебиаз, ротавирусная инфекция, сальмонеллез, шигеллез, жиардиоз)

→ Антибиотикоассоциированная диарея

→ Тромбоцитопеническая пурпура

→ Травма или инородное тело

→ Варикозно-расширенные вены пищевода при циррозе печени

→ Насилие

Рекомендации:

→ При появлении стула с примесью крови у ребенка обратиться к врачу

Уважаемые родители, если Вы заметили у ребенка кровь в стуле, на туалетной бумаге или в унитазе – необходимо как можно быстрее обратиться к врачу-педиатру, гастроэнтерологу для грамотной и точной постановки диагноза, чтобы не пропустить серьезные заболевания!

Чикунов В.В., к.м.н., врач педиатр-гастроэнтеролог, ассистент кафедры детских болезней с курсом ПО Красноярского государственного медицинского университета им. проф. В.Ф. Войно-Ясенецкого

Источник Сибирский медицинский портал

Бактериальные диареи у госпитализированных детей | Молочкова

1. О состоянии санитарно-эпидемиологического благополучия населения в Российской Федерации в 2018 году: Государственный доклад. М.: Федеральная служба по надзору в сфере защиты прав потребителей и благополучия человека, 2019: 254.

2. Инфекционная и паразитарная заболеваемость населения Москвы в 2018 году: Информационный бюллетень. Федеральная служба по надзору в сфере защиты прав потребителей и благополучия человека. М., 2018: 63.

3. https://www.who.int/ru/news-room/fact-sheets/detail/diar-rhoeal-disease

4. Климова О.И., Гончар Н.В., Лобзин Ю.В., Алексеева Л.А., Монахова Н.Е. Особенности цитокинового баланса при инфекционных геморрагических колитах у детей. Детские инфекции. 2019; 18(3):11—16. https://doi.org/10.22627/2072-8107-2019-18-3-11-16

5. Молочкова О.В., О.Б. Ковалев, А.А. Новокшонов, Е.В. Новосад, А.Л. Россина, О.В. Шамшева. Клинико-эпидемиологическая характеристика кампилобактериоза у детей. Педиатрия. 2017; 96(6):53—56. https://doi.org/10.24110/0031-403X-2017-96-6-53-56

6. Hodges K., Gill R. Infectious diarrhea: Cellular and molecular mechanisms. Gut Microbes. 2010; 1(1):4—21.

7. Краснова Е.И., Хохлова Н.И., Проворова В.В., Кузнецова В.Г. Острые кишечные инфекции у детей и возможности терапии с применением метабиотиков. Лечащий врач. 2017; 2:13.

8. Мазанкова Л.Н., А.А. Корсунский, А.П. Продеус, М.Д. Ардатсая, С.Г. Перловская. Совершенствование тактики биоценозсберегающей терапии при применении антибиотиков у детей с острыми кишечными инфекциями. Детские инфекции. 2017. 16(3):41—49. https://doi.org/10.22627/2072-8107-2017-16-3-41-49

9. Гунькова Е.В., Зорин И. В., Вялкова А.А. Особенности гемолитико-уремического синдрома у детей различного возраста. Педиатр. 2017; Т.8, спецвыпуск: М103-М104.

10. Блохин Б.М., Гаврютина И.В. Шоковые состояния при острых инфекционных заболеваниях у детей. Детские инфекции. 2019; 18(2):5—11. https://doi.org/10.22627/2072-8107-2019-18-2-5-11

11. Мазанкова Л.Н., Ильина Н.О. и др. Современные аспекты диагностики и лечения острых кишечных инфекций у детей. Российский вестник перинатологии и педиатрии. 2007. 52(2):4—10.

12. Новокшонов А.А., Мазанкова Л.Н., Учайкин В.Ф. Клинические рекомендации по диагностике и лечению ОКИ у детей в зависимости от типа диареи. Лечение и профилактика. 2013; 4(8):62—73.

13. Кафтырева Л.А., Егорова С.А., Макарова М.А., Забровская А.В., Матвеева З.Н., Сужаева Л.В., Войтенкова Е.В. Многообразие механизмов антибиотикорезистентности сальмонелл. Инфекция и иммунитет. 2011; 1(4):303—310.

14. Мазанкова Л.Н., Горбунов С.Г. Диагностика и лечение острых кишечных инфекций у детей: Методические рекомендации для врачей. М.: РМАПО, 2012:47.

15. Ковалев О.Б., Молочкова О.В., Коняев К.С., Пылаева Е.Ю., Ануфриева П.А., Курманова В.В., Корсунский А.А., Кащенко О.А., Галеева Е.В., Крылатова Н.И. Этиология и клинические проявления острых кишечных инфекций у детей, по данным стационара г. Москвы за 2016—2018 гг. Детские инфекции. 2019; 18(2):54—57. https://doi.org/10.22627/2072-8107-2019-18-2-54-57

Энтеросорбционная терапия острых кишечных инфекций с инвазивным типом диареи у детей раннего возраста | #01/14

Несмотря на повсеместный рост в этиологической структуре острых кишечных инфекций (ОКИ) значимости диарей вирусной этиологии, в нашей стране до настоящего времени не потеряли своей актуальности такие бактериальные кишечные инфекции, как сальмонеллезы, клебсиеллез, протеоз, энтеробактериоз и другие условно-патогенные кишечные инфекции. Введение новых диагностических методик в последние годы позволило установить значение микроорганизмов рода Campylobacter spp. как одной из основных причин бактериальных диарей у людей. Бактериальные кишечные инфекции характеризуются частотой их распространения, тяжестью течения, возможностью неблагоприятных исходов, в том числе длительного бактериовыделения [1]. Современные бактериальные ОКИ чаще развиваются у детей раннего возраста и дошкольников, протекают в основном по «инвазивному» типу диареи. Клетками-мишенями для инвазивной диареи являются эпителий желудка, кишечника. Проникновение энтеробатерий в кишечник сопровождается продукцией факторов патогенности, обеспечивающих адгезию, колонизацию и инвазию в эпителиальные клетки кишечника, внедрение возбудителей через собственный слой, фагоцитоз их макрофагами с развитием местных иммунологических, аллергических реакций, дисбактериоза кишечника, с резко выраженным бактериальным воспалительным процессом в толстом кишечнике, сопровождающихся деструкцией слизистой, часто с образованием эрозий и язв. В результате одним из основных клинических проявлений бактериальных ОКИ является гемоколит. Заболевания обладают широким диапазоном клинических проявлений — от легких кишечных дисфункций до тяжелых «дизентериеподобных» форм с возможной генерализацией инфекции [2, 3]. От своевременности и адекватности назначения терапии при инвазивных диареях зависят длительность заболевания и исходы. По современным представлениям, терапия у детей должна быть комплексной и этапной с индивидуальным подходом к выбору препаратов с учетом этиологии, тяжести, фазы и клинической формы болезни, возраста ребенка и состояния макроорганизма к моменту заболевания. Учитывая рост лекарственной резистентности сальмонелл, кампилобактеров, клебсиелл к широко применяемым антибактериальным препаратам (налидиксовая кислота, гентамицин, амикацин, цефалоспорины II поколения), а также возрастные ограничения в отношении эффективных антибиотиков (фторхинолоны, рифаксимин), одним из важных методов этиопатогенетической терапии инвазивных диарей является энтеросорбция. В многочисленных клинических исследованиях установлено, что при ОКИ инвазивного типа диареи (шигеллез, сальмонеллез и др.), в патогенезе которых особое значение имеют адгезия, цитотоксическое действие возбудителей и эндотоксикоз, энтеросорбенты, в отличие от антибактериальных препаратов, оказывают быстрый и выраженный дезинтоксикационный, гипотермический и антидиарейный клинический эффект [4–6]. При этом за счет сорбции и элиминации из кишечника конкурентной патогенной и условно-патогенной микрофлоры энтеросорбенты не оказывают отрицательного воздействия на микробиоценоз кишечника. Большой интерес представляют фитосорбенты — естественные растительные препараты (пищевые волокна). Пищевые волокна являются натуральными сорбентами, которые давно применяются в клинической практике в качестве лекарственных препаратов [7]. Один из таких препаратов — псиллиум (Мукофальк®) является источником уникальных пищевых волокон, состоящих из трех фракций: фракция A (около 25%) — нерастворимая в щелочной среде и неферментируемая бактериями, являясь своего рода балластным веществом (наполнителем), обеспечивает нормализацию моторики кишечника. Активная, частично ферментируемая бактериями, гельобразующая фракция B (55–65%) формирует матрикс, связывающий энтеротоксины и желчные кислоты. Фракция C (не более 20%) — вязкая, но быстро ферментируемая — обладает выраженными пребиотическими свойствами. Прямое обволакивающее и защитное действие на слизистую оболочку кишечника, связывание микробных токсинов, продуктов метаболизма в тонкой и толстой кишке и пребиотическое действие с образованием короткоцепочечных жирных кислот (прежде всего бутирата) обеспечивает противовоспалительный эффект псиллиума (Мукофальк®). В частности, было показано, что псиллиум достоверно уменьшает частоту рецидивов при неспецифическом язвенном колите [8]. Одним из механизмов действия псиллиума является выраженное снижение pH в просвете кишечника (до 3,6), при котором отмечается торможение роста патогенных микроорганизмов [9]. Согласно многочисленным исследованиям рост сальмонелл прекращается в течение двух дней при уровне pH < 4,5. Второй механизм действия заключается в непосредственной адсорбции патогенных микроорганизмов. Наличие у псиллиума противовоспалительного и пребиотического действия существенно повышает его возможности в патогенетической терапии кишечных инфекций «инвазивного» типа.

Целью настоящего исследования было изучение эффективности псиллиума (Мукофальк®) в комплексной терапии острых кишечных инфекций с инвазивным типом диареи у детей раннего возраста.

Материалы и методы исследования

Работа осуществлена на кафедре детских инфекционных болезней и клинической иммунологии УГМА в инфекционных отделениях МБУ ДГБ № 15 г. Екатеринбурга. Проведено клиническое наблюдение за 80 детьми в возрасте от 1 года до 3 лет с клиническими проявлениями инфекционного энтероколита с инвазивным типом диареи. В дизайн исследования вошли две группы пациентов: основная группа (n = 35), в которой дети получали псиллиум (Мукофальк®), в контрольной группе (n = 45) энтеросорбция проводилась диоктаэдрическим смектитом. Мукофальк® назначался по 1/2 порошка 2 раза в сутки в стационаре. Дети младшего возраста получали Мукофальк® в виде геля (препарат растворяли в 75–100 мл воды и выстаивали в течение 30–40 мин, образовавшееся желе давали детям с ложки), дети более старшего возраста принимали препарат в виде раствора, приготовленного ex tempore согласно инструкции.

После выписки из стационара за детьми основной и контрольной групп проводилось диспансерное наблюдение. Курс препарата Мукофальк® был продолжен в течение 14 дней в стандартной дозировке (1/2 пакета 2 раза в сутки). Через месяц после выписки было проведено контрольное бактериологическое исследование кала у детей обеих групп.

Критериями исключения исследования являлись возраст до 1 года, легкая форма заболевания, непереносимость компонентов препарата. У родителей детей основной группы перед проведением лечения было получено информированное согласие на участие в исследовании.

В результате проведенных общепринятых диагностических мероприятий установлены клинические диагнозы: в основной группе сальмонеллез составил 17% случаев и кампилобактериоз — 83%, в контрольной группе в 11,1% диагностирован энтероколит, вызванный условно-патогенной микрофлорой (клебсиелла, цитробактер, кишечная палочка с гемолитическими свойствами), в 88,9% — сальмонеллез. В среднетяжелой форме заболевание протекало в 80,0% у детей 1-й и в 75,6% — 2-й группы (p > 0,05). Тяжесть состояния детей при поступлении в стационар в обеих группах была обусловлена интоксикационным синдромом (74,3% и 42,5%), эксикозом I степени (31,4% и 12,5%), гемоколитом (82,9% и 42,2%). Из анамнеза жизни установлено, что 18 детей (51,4%) основной группы и 21 ребенок из контрольной группы (46,7%) болели острой кишечной инфекцией на первом году жизни.

В ходе динамического наблюдения оценивались частота регистрации, интенсивность и длительность как общеинфекционного синдрома, так и местного воспалительного процесса с явлениями гемоколита. Интенсивность общеинфекционного синдрома оценивалась не только по клиническим проявлениям, но и на основании лейкоцитарного индекса интоксикации по Я. Я. Кальф-Калифу и Б. А. Рейсу. Обследование детей через месяц после выписки из стационара позволило выявить удельный вес формирования бактерионосительства в сравниваемых группах. Кроме того, велся дневник наблюдения родителей. Статистическая обработка проведена с помощью пакета статистических программ Statistica for Windows 6.0, Excel.

Результаты и обсуждение

Начальная клиническая картина заболевания в основной и контрольной группах носила схожий характер: в обеих группах отмечались острое начало, лихорадка, рвота и диарея, снижение аппетита, вялость, бледность и мраморность кожного покрова, снижение диуреза, а также примеси крови в стуле (табл. 1).

В обеих группах преобладал стул энтероколитного характера (I — 53,3%, II — 48%), что подтверждалось копрологическим исследованием. Гемоколит наблюдался у 29 детей основной группы и 19 — контрольной группы. Следует отметить, что при кампилобактериозе практически у всех детей отмечали гемоколит.

Больным обеих групп проводилась этиотропная терапия, преимущественно цефтриаксоном (66% и 40%) и, реже, — амикацином (11,5% и 18%). Патогенетическая терапия включала в себя регидратацию, дезинтоксикацию (77% и 78%) и энтеросорбцию (100%).

Включение препарата Мукофальк® в патогенетическую терапию инвазивных диарей позволило сократить длительность интоксикационного синдрома на 2,7 дня, лихорадки на 4,3 дня, диареи — 10,5 дней и гемоколита на 1,1 дня (табл. 2).

Общие показатели крови и лейкоцитарный индекс интоксикации по Я. Я. Кальф-Калифу и Б. А. Рейсу в нашем случае свидетельствовали о легкой степени интоксикационного синдрома. Снижение показателей индексов на фоне приема сорбентов в обеих группах совпадало с исчезновением клинических признаков интоксикации (табл. 3).

Следует отметить, что у детей в основной группе самый длительный срок гемоколита составил 5 дней, а в контрольной группе — 10 дней (рис. 1).

В дневниках наблюдения родители отметили, что у детей, получавших Мукофальк®, уже на третий день лечения в стуле исчезали слизь и зелень. В контрольной же группе детей патологические примеси в стуле сохранялись в отдельных случаях более 10 дней (рис. 2).

Копрологическое исследование, проводимое детям при поступлении, позволило выявить не только признаки воспаления, характерные для инфекционных энтероколитов (слизь, лейкоциты, единичные эритроциты), но и дисбаланс микрофлоры кишечника за счет увеличения йодофильных бактерий и дрожжей. На фоне лечения в обеих исследуемых группах отмечено значительное уменьшение признаков воспаления, но в то же время сохранение нарушений микробиоценоза кишечника у детей основной группы и нарастание дисбиотических явлений у детей контрольной группы (рис. 3).

Пребиотическое действие псиллиума (Мукофальк®) с образованием короткоцепочечных жирных кислот препятствовало более грубым нарушениям биоценоза кишечника, которые, как правило, сопровождают течение острых кишечных инфекций.

При наблюдении за детьми после выписки из стационара в обеих группах не наблюдались эпизоды ухудшения самочувствия, снижения аппетита, ухудшения стула, что свидетельствовало о полном клиническом выздоровлении. При этом у 10 детей контрольной группы (18%) и у 2 основной группы (5,7%) продолжалось бактериовыделение сальмонелл, в основном S. enteritidis. Известно, что в уничтожении возбудителя участвуют как гуморальные, так и клеточные звенья иммунитета. Гуморальный иммунитет при сальмонеллезе обеспечивает нейтрализацию эндотоксина бактерий, в элиминации возбудителей принимают участие макрофаги, специфические антитела, популяции клеток, обладающие клеточной цитотоксичностью, в частности натуральные киллеры [10]. У трех детей контрольной группы, в связи с высевом сальмонелл от 3 до 6 месяцев, проведено исследование иммунного статуса (табл. 4).

Как следует из результатов обследования, выраженных сдвигов в иммунном статусе пациентов не обнаружено, и все-таки у двух детей снижены показатели иммуноглобулинов (IgG) и NK-клеток, у третьего ребенка низкая активность моноцитарного фагоцитоза и не достаточна бактерицидная активность. И только проведение курса препарата Виферон способствовало санации у этих пациентов. У двух детей основной группы бактерионосительство было острым, так как бактериовыделение прекратилось через месяц после выздоровления.

Заключение

Таким образом, результаты настоящего исследования продемонстрировали высокую эффективность и хорошую переносимость препарата Мукофальк® в патогенетическом лечении детей раннего возраста, больных бактериальными кишечными инфекциями с инвазивным типом диареи. Установлены сокращение длительности инфекционного токсикоза, диареи и гемоколита. Благодаря способности уникальных пищевых волокон фитосорбента к цитомукопротекции, поглощению токсических продуктов, образуемых и синтезируемых в кишечнике, восстановлению перистальтики кишечника, у больных сокращается длительность интоксикационного синдрома и местного кишечного процесса. Пребиотическое действие препарата Мукофальк®, снижение рН содержимого кишечника, непосредственная адсорбция патогенов ускоряют санацию организма и восстановление микрофлоры кишечника.

Литература

  1. Мензаиров В. Ф., Гришкин И. Г., Мохова О. Г. и др. Структура тяжелых форм острых кишечных инфекций у детей / Материалы I Всероссийского ежегодного конгресса по инфекционным болезням. М., 2009. С. 136–137.
  2. Тихомирова О. В., Лачкова Л. В., Кветная А. С., Грудинин М. П. Клинические особенности кампилобактериоза у детей, современные подходы к диагностике и терапии // Инфекционные болезни. 2004. Т. 2. № 4. С. 59–63.
  3. Горелов А. В., Воротынцева Н. В. Клинические проявления кампилобактериоза у детей // Эпидемиология и инфекционные болезни. 1997. № 3. С. 37–40.
  4. Мазанкова Л. Н., Павлова А. А. Совершенствование патогенетической терапии острых кишечных инфекций у детей // Детские инфекции. 2006. № 4. С. 67–69.
  5. Новокшонов А. А., Соколова Н. В., Ларина Т. С., Бережкова Т. В. Роль энтеросорбентов в составе комплексной терапии острых кишечных инфекций у детей // Практика педиатра. 2008. № 5. С. 20–26.
  6. Ситкин С. И. Пищевые волокна в клинической практике. Freiburg: Dr. Falk Pharma GmbH. 2009. 24 с.
  7. Ello Martin J. A., Roe L. S., Ledikwe J. H. et al. Dietary energy dencity in the treatment of obesity: a year long trial comparing 2 weight-loss diets // Am J Clin Nutr. 2007; 85: 1465–1477.
  8. Полевая Е. В., Вахитов Т. Я., Ситкин С. И. Энтеросорбционные свойства псиллиума (Мукофалька®) и возможные механизмы его действия при кишечных инфекциях // Клинические перспективы гастроэнтерологии и гепатологии. 2011. № 2. С. 35–39.
  9. Детские инфекционные болезни. Рук-во. Часть I. Под ред. В. В. Фомина, Э. А. Кашубы, М. О. Гаспарян, С. Н. Козловой, О. П. Ковтун, А. У. Сабитова. Екатеринбург. 2000. С. 78–90.

С. Е. Чащина*, 1, кандидат медицинских наук
Е. В. Старцева**

* ГБОУ ВПО УГМА МЗ РФ, Екатеринбург
** МБУ ДГБ № 15, Екатеринбург

1 Контактня информация: [email protected]

Abstract. Clinical efficiency of therapy for bacterial enteric infection with invasive type of diarrhea was studied. Turning Mukofalk® (phytosorbents) in pathogenic treatment 45 children with bacterial intestinal infections lead to a reduction duration of infectious toxicity, diarrhea and hemocolitis. Clinical efficiency Mukofalk® confirmed decrease leukocyte index of intoxication by J. J. Kalf-Caliph and B. A. Reys, improvement the coprologyc analyses.

Трудности диагностики и лечения атипичного гемолитико-уремического синдрома, ассоциированного с острой кишечной инфекцией, у подростка: клинический случай | Ерюшова

1. Цыпин А.Н., Вашурина Т.В., Маргиева Т.В., и др. Федеральные клинические рекомендации по оказанию помощи детям с гемолитико-уремическим синдромом // Педиатрическая фармакология. — 2015. — Т. 12. — № 4. — С. 447-455. doi: 10.15690/pf.v12i4.1427.

2. Noris M, Remuzzi G. Hemolytic uremic syndrome. J Am Soc Nephrol. 2005;16(4):1035-1050. doi: 10.1681/ASN.2004100861.

3. Besbas N, Karpman D, Landau D, et al. A classification of hemolytic uremic syndrome and thrombotic thrombocytopenic purpura and related disorders. Kidney Int. 2006;70(3):423-431. doi: 10.1038/sj.ki.5001581.

4. George JN, Terrell DR, Swisher KK, Vesely SK. Lessons learned from the Oklahoma thrombotic thrombocytopenic purpura-hemolytic uremic syndrome registry. J Clin Apher. 2008;23(4):129-137. doi: 10.1002/jca.20169.

5. Байко С.В., Сукало А.В. Факторы риска неблагоприятного исхода гемолитико-уремического синдрома у детей // Нефрология и диализ. — 2016. — Т. 18. — № 4. — С. 404-415.

6. Байко С.В., Сукало А.В., Судновская К.А. Гемолитико-уремический синдром у детей: эпидемиология, особенности клинико-лабораторного течения, лечение и исходы (одноцентровое исследование) // Нефрология и диализ. — 2016. — Т. 18. — № 3. — С. 282-299.

7. Шпикалова И.Ю., Панкратенко Т.Е., Эмирова Х.М., и др. Поражение ЦНС у больных с Шига-токсин ассоциированным гемолитико-уремическим синдромом (STEC-ГУС): современные аспекты патогенеза, клиники и стратегии лечения (обзор литературы) // Нефрология и диализ. — 2014. — Т. 16. — № 3. — С. 328-338.

8. Nathanson S, Kwon T, Elmaleh M, et al. Acute neurological involvement in diarrhea-associated hemolytic uremic syndrome. Clin J Am Soc Nephrol. 2010;5(7):1218-1228. doi: 10.2215/CJN.08921209.

9. Magnus T, Rother J, Simova O, et al. The neurological syndrome in adults during the 2011 northerm German E. coli serotype O104:h5 outbreak. Brain. 2012;135(Pt 6):1850-1859. doi: 10.1093/brain/aws090.

10. Greinacher A, Friesecke S, Abel P et al. Treatment of severe neurological deficits with IgG depletion through immunoadsorption in patients with Escherichia coli O104:h5 associated hemolytic-uremic syndrome: a prospective trial. Lancet. 2011;378(9797): 1166-1173. doi: 10.1016/S0140-6736(11)61253-1.

11. Луара Ш. Гемолитико-уремический синдром. В кн.: Детская нефрология. Практическое руководство / Под ред. Э. Лойманна, А.Н. Цыгина, А.А. Саркисяна. — М.: Литтерра, 2010. — 400 с.

12. Westra D, Volokhina E, van der Heijden E, et al. Genetic disorders in complement (regulating) genes in patients with atypical haemolytic uraemic syndrome (aHUS). Nephrol Dial Transplant. 2010;25(7):2195-2202. doi: 10.1093/ndt/gfq010.

13. Kavanagh D, Goodship TH. Atypical hemolytic uremic syndrome, genetic basis, and clinical manifestations. Hematology Am Soc Hematol Educ Program. 2011;2011:15-20. doi: 10.1182/asheducation-2011.1.15.

14. Козловская Н.Л., Прокопенко Е.И., Эмирова Х.М., Серикова С.Ю. Клинические рекомендации по диагностике и лечению атипичного гемолитико-уремического синдрома // Нефрология и диализ. — 2015. — Т.17. — №3. — С. 242-264.

15. Ariceta G, Besbas N, Johnson S, et al. Guideline for the investigation and initial therapy of diarrhea-negative haemolytic uremic syndrome. Pediatr Nephrol. 2009;24(4):687-696. doi: 10.1007/s00467-008-0964-1.

16. Scheiring J, Andreoli SP, Zimmerhackl LB. Treatment and outcome of Shiga-toxin-associated haemolytic uremic syndrome (HUS). Pediatr Nephrol. 2008;23(10):1749-1760. doi: 10.1007/s00467-008-0935-6.

17. Bresin E, Daina E, Noris M, et al. Outcome of renal transplantation in patients with non-Shiga toxin-associated hemolytic uremic syndrome: prognostic significance of genetic background. Clin J Am Soc Nephrol. 2006;1(1):88-99. doi: 10.2215/cjn.00050505.

18. Campistol JM, Arias M, Ariceta G, et al. An update for atypical haemolytic uraemic syndrome: diagnosis and treatment. A consensus document. Nefrologia. 2013;33(1):27-45. doi: 10.3265/Nefrologia. pre2012.Nov.11781.

Инфекционный колит – StatPearls – NCBI Bookshelf

Непрерывное обучение

Ведение инфекционного колита является сложным, и были внедрены новые подходы. Для достижения удовлетворительных результатов необходимо четко определить основные и клинические аспекты инфекционного колита. В этом мероприятии рассматривается инфекционный колит, основное внимание уделяется этиологии, эпидемиологии, патофизиологии, оценке, лечению и осложнениям инфекционного колита, а также подчеркивается роль межпрофессиональной команды в улучшении результатов лечения.

Цели:

  • Определите этиологию и сопутствующие факторы риска инфекционного колита.

  • Опишите патофизиологию инфекционного колита.

  • Подведите итоги процесса оценки инфекционного колита.

  • Ознакомьтесь с вариантами лечения инфекционного колита.

Доступ к бесплатным вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.

Введение

Заражение толстой кишки бактериями, вирусами или паразитами приводит к диарее воспалительного типа и составляет большинство случаев острой диареи.Эти пациенты обращаются с гнойными, кровянистыми и слизистыми жидкими испражнениями, лихорадкой, тенезмами и болью в животе. Общие бактерии, вызывающие бактериальный колит, включают Campylobacter Jejuni , Salmonella , SLIGELLA , Escherichia COLI , Yersinia Enterolicica , Closttridium Difficile и Mycobacterium Tuberculosis . Общие причины вирусного колита включают норовирус , ротавирус , аденовирус и цитомегаловирус .Паразитарная инвазия, такая как Entamoeba histolytica , простейший паразит, способна проникать в слизистую оболочку толстой кишки и вызывать колит. Инфекции, передающиеся половым путем, поражающие прямую кишку, заслуживают внимания при оценке. Эти заболевания могут возникать у пациентов с ВИЧ-инфекцией и мужчин, имеющих половые контакты с мужчинами, и могут включать Neisseria gonorrhoeae , Chlamydia trachomatis, Herpes simplex и Treponema pallidum .

Пациенты с ректальными симптомами, которые имитируют воспалительное заболевание кишечника, включая ректальную боль, тенезмы, кровянистые слизистые выделения и императивные позывы.Подробный анамнез и выявление конкретных сопутствующих рисков имеют важное значение для постановки диагноза. Микроскопия и посев кала, а также эндоскопия имеют решающее значение для диагностики. Однако посев кала помогает диагностировать менее 50% пациентов с бактериальным колитом, а эндоскопические исследования обычно выявляют неспецифические патологические изменения. Поэтому необходим подход для оценки и диагностики причины колита и исключения неинфекционных причин. В этом упражнении обсуждаются текущие стратегии диагностики и лечения инфекционного колита, а также то, как сделать высокий индекс подозрения на основе клинических проявлений и использовать методы исследования для постановки окончательного диагноза.В этом упражнении обсуждаются этиология, эпидемиология, патофизиология, клиническая картина, оценка, дифференциальный диагноз, осложнения и ведение пациентов с инфекционным колитом.

Этиология

Инфекционный колит

может быть результатом инфекции:

  1. бактериальных инфекций: в том числе Campylobacter Jejuni, Salmonella, Shigella, Escherichia Coli (включая эти подгруппы – энтеротоксигенные E.coli, энтеропатогенного E.coli, энтерогеморрагическая E.coli, энтероинвазивная E.coli, энтероагрегатная E.coli), Yersinia enterocolitica, Clostridium difficile, и Mycobacterium tuberculosis.

  2. Вирусная инфекция: норовирус, ротавирус, аденовирус и цитомегаловирус (ЦМВ).

  3. Паразитарная инфекция, такая как Entamoeba histolytica (вызывает амебный колит)

  4. Инфекции, передающиеся половым путем. gonorrhoeae , Chlamydia trachomatis (вызывает венерическую лимфогранулему), Herpes simplex 1 и 2 и Treponema pallidum (вызывает сифилис).

Энтеротоксигенные E. coli является основной причиной диареи путешественников. Энтероагрегатная  E. coli может вызывать диарею путешественников, но не является основной причиной. Энтерогеморрагическая E. coli имеет два основных серотипа E. coli O157: H7 и не-O157: H7; естественными резервуарами обоих серотипов являются коровы. Следовательно, заражение связано с употреблением в пищу плохо приготовленной говядины, зараженного молока или овощей. Они ответственны за вспышки в развитых странах.[1]

Две из этих подгрупп вызывают бескровную диарею: энтеротоксигенная E. coli и энтероагрегатная E. coli ; оба продуцируют энтеротоксины, которые вызывают секрецию хлоридов и воды и препятствуют их абсорбции. Однако энтерогеморрагическая E. coli (оба штамма E coli O157:H7 и не-O157:H7) вызывают кровавую диарею и продуцируют шига-подобные токсины, что приводит к клинической картине, сходной с Shigella . дизентерийная инфекция .[2]

Оба энтеропатогенные E.coli и энтероинвазивная E. coli не продуцируют токсины. Энтеропатогенная E. coli вызывает вспышки, особенно у детей в возрасте до двух лет, в то время как энтероинвазивная E. coli вызывает острый самокупирующийся колит и является причиной вспышек в основном в развивающихся странах. Однако вспышки в Ноттингеме, Великобритания, в 2004 г. подчеркивают необходимость рассмотрения его в качестве потенциального возбудителя вспышек пищевого происхождения в Европе.[3]

Дети (в детских садах), пожилые люди (в домах престарелых) и лица с ослабленным иммунитетом восприимчивы к этим инфекциям.Обычными путями заражения являются фекально-оральный путь, животное-хозяин и прием зараженной пищи и воды.

Загрязнение пищевых продуктов и воды патогенными бактериями может вызвать крупные вспышки заболеваний.

Эпидемиология

На бактериальный колит приходится до 47% случаев острой диареи.[4] Campylobacter jejuni является бактериальной причиной номер один диарейных заболеваний во всем мире с предполагаемой распространенностью от 25 до 30 на 100 000 населения. Для инфекции Salmonella , по оценкам, 1.2 миллиона случаев нетифоидного сальмонеллеза ежегодно регистрируются в Соединенных Штатах.

Заболеваемость шигеллезом во всем мире составляет около 165 миллионов случаев, но смертность снизилась за последние три десятилетия благодаря улучшению лабораторной диагностики и лечения. По оценкам, в Соединенных Штатах примерно 500 000 случаев в год, от 38 до 45 смертей.

Колит Yersinia enterocolitica обычно возникает у детей раннего возраста зимой.В Соединенных Штатах, по оценкам, один случай на 100 000 человек в год.

Инфекция Clostridium difficile среди госпитализированных взрослых в США увеличилась с 4,5 случаев на 1000 выписанных в 2001 г. до 8,2 случаев в 2010 г., а уровень смертности составил 7%.[6] Другое исследование, проведенное в Соединенных Штатах по инфекции Clostridium , оценило 500000 случаев в 2011 году с 83000 рецидивами и 29300 смертельными исходами.

Mycobacterium tuberculosis является третьим наиболее частым очагом внелегочного туберкулеза, на который приходится 12.8% всех случаев в этой категории.[7] Рецидив туберкулеза в развивающихся странах очень похож на распространение эпидемии СПИДа.[8] Другие факторы роста заболеваемости туберкулезом во многих развитых странах связаны с миграционным населением, ухудшением социальных условий, сокращением служб общественного здравоохранения и увеличением числа лиц с ослабленным иммунитетом (СПИД, получающих биологические агенты при таких заболеваниях, как ревматоидный артрит, воспалительные заболевания кишечника).[9]

Амебиаз занимает второе место среди основных причин смерти от протозойной инфекции после малярии, болезни Шагаса и лейшманиоза.[10]

Распространенность ЦМВ-инфекции при процентном колите находится в диапазоне от 21% до 34%.[11] Реактивация ЦМВ у пациентов с тяжелым язвенным колитом имеет распространенность от 4,5% до 16,6% и достигает 25% у пациентов, нуждающихся в колэктомии по поводу тяжелого колита.

Инфекционный проктит среди ВИЧ-положительных и ВИЧ-отрицательных мужчин различался и в недавнем исследовании был следующим: хламидиоз (23% против 22% соответственно), гонорея (13% против 11%), ВПГ-1 (14% против 11%). 6%) и ВПГ-2 (22% против 12%), венерическая лимфогранулема (8% против 0.7%), более одной инфекции (18% против 9%). Приблизительно у тридцати двух процентов проктита, вызванного ВПГ, были изъязвления наружного заднего прохода.[12]

Патофизиология

Заражение Campylobacter jejuni происходит в результате перорального приема зараженной пищи или воды. На инфекции влияют несколько факторов, в том числе доза проглоченных бактерий, вирулентность организмов и иммунитет хозяина. Средний инкубационный период составляет от 2 до 4 дней. C. jejuni размножается в желчи, а затем внедряется в эпителиальные слои и перемещается в собственную пластинку, вызывая диффузный, кровавый, отечный энтерит.

Псевдомембранозный колит вызывается токсин-продуцирующим Clostridium difficile . Заболевание развивается в результате изменения нормальной микрофлоры (обычно в результате антибактериальной терапии, такой как цефалоспорины и бета-лактамные антибиотики), что способствует чрезмерному росту и колонизации кишечника Clostridium difficile и продукции его токсинов.

Энтеротоксигенные E. coli продуцирует термолабильные (HL) и термостабильные (ST) токсины. Токсины HL активируют аденилциклазу в энтероцитах, что приводит к увеличению цАМФ и стимуляции секреции хлоридов и ингибированию всасывания.Токсины ST связываются с гуанилатциклазой, что приводит к увеличению цГМФ и эффектам на клеточные переносчики, подобным тем, которые вызываются токсинами LT, что приводит к секреторной невоспалительной диарее (это объясняет ограниченные гистопатологические изменения при этой инфекции) [14].

Энтеропатогенные E. coli могут продуцировать белки для «прикрепления» и «стирания» (A/E) поражений, которые позволяют бактериям плотно прикрепляться к апикальным мембранам энтероцитов и вызывать сглаживание или потерю микроворсинок.Как указывалось ранее, энтеропатогенная E. coli не продуцирует токсины, и их основные механизмы, вызывающие диарею, заключаются в прикреплении и стирании поражений.

Энтерогеморрагический E. coli ; оба его серотипа E. coli O157: H7 и не-O157: H7 продуцируют шига-подобные токсины, аналогичные инфекции Shigella dysenteriae . Однако штаммы E. coli O157: H7 с большей вероятностью вызывают вспышки по сравнению с серотипами, отличными от O157: H7.Они вызывают кровавую диарею и ответственны за развитие гемолитико-уремического синдрома и ишемического колита.[16]

Энтероинвазивные палочки не продуцируют токсины; они проникают в энтероциты и вызывают самокупирующийся колит. Точные детали их патогенетических механизмов до сих пор полностью не изучены.

Энтероагрегатная E. coli продуцирует энтеротоксины, родственные энтеротоксинам Shigella, и ST токсины энтеротоксигенной E. coli . Они прикрепляются к энтероцитам с помощью адгезивных фимбрий.

Иммунитет к Mycobacterium tuberculosis подвергается опосредованию через Т-клетки, что приводит к стимуляции макрофагов для уничтожения бактерий. Реактивация инфекции или повторное воздействие бациллы у сенсибилизированного человека, как это имеет место в большинстве случаев колита Mycobacterium tuberculosis , что приводит к быстрым защитным реакциям и увеличению некроза тканей, сопровождающихся потерей Т-клеточного иммунитета (туберкулиновый тест в этих случаях пациенты становятся отрицательными, хотя ранее были положительными, что согласуется с ослаблением Т-клеточной защиты).[17]

Первичная ЦМВ-инфекция у иммунокомпетентных лиц обычно протекает бессимптомно. Однако у пациентов с ослабленным иммунным ответом развиваются симптомы в различных органах тела, включая ЦМВ-колит.

Исследования, касающиеся генетики и молекулярных наук Entamoeba histolytica , принесли новое понимание механизмов, посредством которых паразит вызывает инвазивные способности и патологические поражения в толстой кишке и внекишечных органах. Факторы хозяина, предрасполагающие к инфекции, также изучаются.[17]

Гистопатология

В гистологических биоптатах, взятых из прямой кишки пациентов с различными бактериальными инфекциями, нет существенных различий. Однако отсутствие нарушения архитектуры крипт или базального плазмоцитоза помогает дифференцировать острый инфекционный колит от хронического воспаления, вызванного воспалительным заболеванием кишечника.

Инфекция, вызванная Escherichia coli O157: H7 могут проявлять изменения, сходные с таковыми при ишемическом колите (небольшие атрофические крипты, гиалинизированные пластинки собственной пластинки и фибриновые тромбы).

Yersinia enterocolitica показывает воспалительные изменения, изъязвления в области слепой кишки и терминального отдела подвздошной кишки, гиперплазию пейеровских бляшек, микроабсцессы и гранулемы. (Это состояние требует дифференциации от болезни Крона и Mycobacterium tuberculosis , поражающих область терминального отдела подвздошной кишки/слепой кишки).

Гистопатологические изменения толстой кишки ограничены энтеротоксигенными E. coli , энтероинвазивными E. coli и энтероагрегационными E.coli инфекций.

В Mycobacterium tuberculosis, присутствуют характерные гранулемы с центральным казеозом; бациллы туберкулеза можно идентифицировать с помощью кислотоустойчивых красителей.[18]

Диагноз ЦМВ-колита требует гистологического исследования биоптатов, взятых из края или дна язвы. У пациентов с перфорированными язвами при гистологическом исследовании обнаружено увеличение телец включения [Yang H et al. 2017]. Биопсия слизистой оболочки толстой кишки, окрашенная гематоксилин-эозином, может выявить типичные включения, связанные с ЦМВ-колитом, тельца включения типа «совиный глаз», которые высокоспецифичны для ЦМВ.Однако окрашивание гематоксилин-эозином имеет низкую чувствительность по сравнению с иммуногистохимией, которая считается золотым стандартом диагностики ЦМВ-колита.[19]

Гистологические особенности биоптатов, взятых из прямой кишки, неспецифичны и не позволяют дифференцировать сифилитический проктит и венерическую лимфогранулему. Лабораторные тесты, включая серологию и ПЦР, необходимы для такой дифференциации.

Анамнез и физикальное исследование

Подробный анамнез и выявление рисков воздействия помогают в постановке диагноза.Здесь важно упомянуть, что люди с серповидно-клеточной анемией, гемолитической анемией, иммуносупрессией (кортикостероиды, химиотерапия и СПИД) и пожилые люди подвергаются более высокому риску инфекции Salmonella . У пациентов с бактериальным колитом проявляются неспецифические симптомы, включая диарею, лихорадку, тенезмы и боль в животе. У пациентов с инфекцией Yersinia enterocolitica может наблюдаться синдром, неотличимый от острого аппендицита (мезентериальный аденит, легкая лихорадка и болезненность в илеоцекальной области).

Заболеваемость Clostridium difficile выше у пациентов с воспалительным заболеванием кишечника, особенно язвенным колитом. Заболевание может спровоцировать любой антибиотик, но наиболее распространенными антибиотиками являются цефалоспорины, клиндамицин, карбапенемы, триметоприм, сульфаниламиды, фторхинолоны и комбинации пенициллина.[13]

У пациентов с Mycobacterial tuberculosis могут наблюдаться боли в животе, кровь в прямой кишке, лихорадка, потливость, утомляемость и бледность.Они могут рассказать историю лечения туберкулеза легких в прошлом. У них может быть болезненность живота в правой подвздошной ямке (илеоцекальная область является наиболее часто поражаемым участком при туберкулезе кишечника) [18].

Вирусный колит ( норовирус, ротавирус и аденовирус ) часто встречается у младенцев и детей младшего возраста. У больных отмечают тошноту, рвоту, водянистую диарею и боль в животе. ЦМВ-инфекция часто протекает симптоматически у иммунокомпетентных пациентов.Опять же, симптомы обычно неспецифичны, включая диарею, боль в животе, лихорадку, недомогание, ректальное кровотечение и потерю веса. Однако наиболее частыми симптомами являются гематохезия и диарея. Трудно отличить язвенный колит от ЦМВ-колита на основании клинических проявлений.[14]

Амебный колит обычно проявляется диареей, слизистыми выделениями, гематохезией, тенезмами и вздутием живота. Загрязненные источники воды и плохие санитарные условия часто являются причинами поездок за границу в эндемичные районы и повышенного риска фекально-оральной передачи амеб.

Пациенты с колитом, ассоциированным с инфекцией, передающейся половым путем, с жалобами на аноректальную боль, гнойные, слизистые или кровянистые выделения, тенезмы или императивные позывы. Половой анамнез имеет жизненно важное значение для оценки этих пациентов.

Оценка

Диагноз колита основывается на клинических данных, лабораторных исследованиях, эндоскопии и биопсии. Эндоскопия и биопсия не должны быть первичными исследованиями и могут быть необходимы после критической оценки состояния пациента и результатов первичного осмотра.

Поскольку инфекция является распространенной этиологией колита и может давать клинические проявления, неотличимые от воспалительного заболевания кишечника, первоначальными исследованиями должны быть микробиологические исследования и посев на бактериальные и паразитарные инвазии. Следует заказать лабораторные анализы, включая общий анализ крови, СОЭ, СРБ, газы артериальной крови, активированное частичное тромбопластиновое время, сывороточный альбумин, общий белок, мочевину крови, креатинин и электролиты. Молекулярные методы на основе полимеразной цепной реакции (множественные патогены желудочно-кишечного тракта на основе ПЦР) могут помочь в быстрой идентификации Salmonella, Shigella, и Yersinia из первичных образцов стула.КТ органов брюшной полости и малого таза, колоноскопия, биопсия тканей и посев кала (несколько образцов), а также определение чувствительности к противомикробным препаратам должны помочь дифференцировать инфекционные и неинфекционные причины колита и направить лечение [15].

Недавно мультидетекторная компьютерная томография брюшной полости использовалась для дифференциации воспалительного заболевания кишечника и острого колита, связанного с бактериальной инфекцией. Пять признаков, описанных для диагностики бактериального колита: (1) непрерывное распространение, (2) пустая толстая кишка, (3) отсутствие жировых тяжей, (4) отсутствие признака «гребенки» и (5) отсутствие увеличенных лимфатических узлов.[16]

Диагноз активного колита Mycobacterium tuberculosis основывается на клинической картине, клиническом обследовании и лабораторных исследованиях. Общий анализ крови может выявить низкий гемоглобин, лейкоцитоз и умеренно повышенную СОЭ. Рентгенография грудной клетки может выявить фиброзные изменения, кавитацию или старый рубец туберкулеза легких; на рентгенограмме брюшной полости может быть обнаружена выступающая толстая кишка. КТ брюшной полости и таза может показать диффузное утолщение стенки толстой кишки, особенно терминального отдела подвздошной кишки и слепой кишки.Колоноскопия обычно показывает диффузное изъязвление по всей толстой кишке, от прямой кишки до слепой кишки. Гистопатологические биоптаты, взятые из слепой кишки, показывают казеозную гранулему и хронические воспалительные клетки. Обычно требуется кожная проба Манту (туберкулиновая проба). Этот тест измеряет не иммунитет к туберкулезу, а степень гиперчувствительности к туберкулину. Результаты следует интерпретировать осторожно с учетом медицинских факторов риска пациента. Обычно проба Манту становится отрицательной у этих больных после положительной ранее, что указывает на угасание резистентности организма.[17] Требуются ПЦР-тестирование и посев кишечной жидкости на наличие видов бактерий и кислотоустойчивых бацилл.

Для диагностики ЦМВ-колита используются клинические данные, лабораторные тесты и данные эндоскопии. Для подтверждения диагноза необходимы эндоскопия и тканевая ЦМВ-специфическая иммуногистохимия (ИГХ) и/или ПЦР-количественное определение ДНК ЦМВ [20].

При амебном колите вовлечение ректосигмоидного отдела может быть выявлено при колоноскопии; тем не менее, слепая кишка является наиболее часто поражаемым участком, за которым следует восходящая ободочная кишка (показывающая воспаление толстой кишки, эритему, отек слизистой оболочки, эрозии, белые или желтые экссудаты и изъязвления).Наличие амебных трофозоитов при гистопатологическом исследовании или культурах кишечной жидкости имеет важное значение для диагностики. Анализ сыворотки на антитела E. histolytica и титр антител более 1:128 считается положительным.

У пациентов с подозрением на инфекции прямой кишки, передающиеся половым путем, гистологические особенности взятых биопсий неспецифичны и не позволяют дифференцировать сифилитический проктит и венерическую лимфогранулему. Лабораторные тесты обычно полезны; к ним относятся:

  • Гонорея: микроскопическое исследование мазков из поражений, показывающее грамотрицательные диплококки.Посев и тесты на чувствительность мазков, взятых из очагов поражения.

  • Венерическая лимфогранулема: генотипирование Chlamydia trachomatis – ПЦР ДНК.

  • Генитальный/ректальный герпес: Мазки из ректальных пузырьков или язв для обнаружения ДНК методом ПЦР.

  • Сифилис: микроскопия в темном поле, ПЦР, прямой флуоресцентный тест на антитела, иммуноферментный анализ на основе трепонемных антигенов (ИФА) на антитела IgG и IgM, Реакция гемагглютинации Treponema pallidum (РПГА), Treponema pallidum Реакция агглютинации частиц ( TPPA) и тест на поглощение флуоресцентных трепонемных антител (FTA-ABS).[20]

Лечение/управление

Не все инфекционные колиты требуют антибактериальной терапии; пациентам с инфекцией C. jejuni или Salmonella от легкой до умеренной степени не требуется лечение антибиотиками, поскольку инфекция проходит самостоятельно. Лечение антибиотиками хинолиновой кислоты показано только пациентам с дизентерией и высокой лихорадкой, указывающей на бактериемию. Кроме того, антибиотикотерапия потребуется пациентам со СПИДом, злокачественными новообразованиями, трансплантацией, протезными имплантатами, пороками клапанов сердца или в крайнем возрасте.При легкой и средней степени тяжести инфекции, вызванной C. difficile , предпочтительным лечением является метронидазол. В тяжелых случаях инфекции C. difficile рекомендуется пероральный прием ванкомицина. В сложных случаях рекомендуется пероральный прием ванкомицина с внутривенным введением метронидазола [18].

У пациентов, особенно детей, с энтерогеморрагической E. coli ( E. coli O157: 7H и не-O157: H7), антибиотики не рекомендуются для лечения инфекции, поскольку уничтожение бактерий может привести к повышенному высвобождению шигелл токсины и повышают риск развития гемолитико-уремического синдрома.[2]

Из-за растущей множественной лекарственной устойчивости к противотуберкулезному лечению больные с активным колитом, вызванным Mycobacterium tuberculosis , получают терапию рифампицином, изониазидом, пиразинамидом и этамбутолом в течение 9–12 месяцев. Читателю следует ознакомиться с последними рекомендациями Всемирной организации здравоохранения по лечению развивающейся резистентности при туберкулезе.[19]

Большинство иммунокомпетентных пациентов с ЦМВ-колитом могут не нуждаться в лечении противовирусными препаратами.Однако противовирусная терапия у иммунокомпетентных пациентов с ЦМВ-колитом может быть ограничена мужчинами старше 55 лет, страдающими тяжелым заболеванием и имеющими сопутствующие заболевания, влияющие на иммунную систему, такие как сахарный диабет или хроническая почечная недостаточность; рассмотрите возможность оценки вирусной нагрузки толстой кишки. Препаратом выбора является пероральный или внутривенный ганцикловир.[19]

Лечение   E. histolytica рекомендуется даже у бессимптомных пациентов. Неинвазивный колит можно лечить паромомицином для устранения внутрипросветных кист.Метронидазол является противомикробным средством выбора при инвазивном амебиазе. Лекарства с более длительным периодом полувыведения (такие как тинидазол и орнидазол) позволяют сократить период лечения и лучше переносятся. После завершения 10-дневного курса нитроимидазола пациенту следует назначить паромомицин для уничтожения люминальных паразитов. Фульминантный амебный колит требует добавления к лечению антибиотиков широкого спектра действия из-за риска бактериальной транслокации.[21]

Из-за возникающей резистентности гонореи текущее лечение в соответствии с текущими рекомендациями включает внутримышечное введение 500 мг цефтриаксона вместе с пероральной дозой азитромицина 1 г.Альтернативными протоколами могут быть цефиксим 400 мг стационарно или ципрофлоксацин 500 мг перорально стационарно.

Для лечения венерической лимфогранулемы используется доксициклин перорально два раза в день в течение трех недель или эритромицин по 500 мг перорально четыре раза в день в течение трех недель.[22]

Генитальный/ректальный простой герпес лечат ацикловиром по 400 мг три раза в день или валацикловиром по 500 мг два раза в день в течение пяти дней. Анальгезия и ванночки с солевым раствором могут облегчить боль. Внутривенная терапия является вариантом, если пациент плохо переносит пероральное лечение.Рассмотрите возможность продления лечения, если появляются новые поражения. При рецидивирующем генитальном/ректальном герпесе поражения обычно легкие и могут не требовать специального лечения. Может помочь симптоматическое лечение. В сложных случаях, таких как рецидивы через короткие промежутки времени, может потребоваться направление на специализированную консультацию. Партнер также должен пройти обследование и лечение, если поражение активное.

Лечение сифилиса осуществляется пенициллином (препарат выбора). Однократная доза 2,4 мегаединиц внутримышечного бензатина бензилпенициллина является рекомендацией при раннем сифилисе или три дозы с недельными интервалами при позднем сифилисе.Доксициклин может быть альтернативным лечением для людей, чувствительных к пенициллину. Требуется последующее наблюдение за пациентами для обеспечения очистки от инфекции и уведомления.[23] Диагноз дифференциала

  • воспалительная заболевание кишечника

  • Colorectal Raccer

  • Diverticulitis

  • Ишемический колит

  • Болезнь раздраженного кишечника

  • , вызванный препаратом COLITE

  • , связанный с радиацией колит

  • Колит, осложняющий иммунодефицитные состояния

  • Реакция «трансплантат против хозяина»

  • Острый аппендицит/илеоцекальное образование: Дифференциальный диагноз может включать:

Прогноз

Большинство случаев инфекционного колита длятся примерно семь дней, а тяжелые случаи длятся несколько недель.Если не лечить, длительное заболевание можно спутать с язвенным колитом.[24]

Осложнения

Осложнения [25] [26] [27] [23]:

  • Перфорация кишечника

  • токсический мегаколон ( Closttridium Difficile -ассоциации колита, Salmonella , SLIGELLA , SHIGELLA , Campylobacter Jejuni , цитомегаловирус, ROTAVIRUS ), а также полномантная форма амебиаса

  • псевдо-мембран ( Clostridium Difficile )

  • геморрагический колит (EnteroinVasive E.Coli , EnteroheMorrhagic E.coli )

  • Гемолитический уремический синдром ( EnteroHemorrhargagic e Coli , Campylobacter Jejuni , Shigella )

  • постинфекционный синдром раздраженного кишечника, Dyspepsia

  • Синдром Guillain-Barre ( Campylobacter Jejuni Colitobacter HS: 19], Cytomegalovirus Colity Cytomegalovirus Colitite)

  • энцефалит, захват ( Shigella )

  • Реактивный артрит ( Shigella , Campylobacter Jejuni , Yersinia Enterocolitica COLITE )

  • панкреатит, холецистит, менингит, гнойный артрит ( Campylobacter jejuni )

  • септический шок и смерть ( Shigella, Clottridium Difficile )

  • повышенные сыворотки поджелудочные ферменты без клинического панкреатита (9003 1 Salmonella )

  • почечная недостаточность, шок ( Clostridium Difficile )

  • гипогликемия, гипонатриемия ( SHIGELLA )

  • эритема Nodosum ( Yersinia Enterocolitica )

  • пациентов с CMV COLITE при осложнении воспалительного заболевания кишечника может развиться тяжелое кровотечение, мегаколон, молниеносный колит или перфорация толстой кишки; эти осложнения способствуют высокому риску смертности

Предупреждение и обучение пациентов

Пациенты должны получить консультацию относительно важности соблюдения режима приема антибиотиков, а также любых признаков рецидива или ухудшения состояния.

Pearls and Other Issues

При лечении пациентов с колитом компьютерная томография, колоноскопия и биопсия могут помочь дифференцировать инфекционный и неинфекционный колит. Однако эти исследования мало помогают в определении инфекционного агента, вызывающего колит. Микробиологические исследования, включая микроскопию, посев и определение чувствительности, а также ПЦР-тесты ДНК имеют большое значение для определения этиологии инфекционной причины. Лечение инфекционного колита должно быть индивидуализированным в зависимости от возраста больного, возбудителя, факторов риска, наличия сопутствующих заболеваний и современных рекомендаций по ведению инфекционного колита.Лечение антибиотиками детей с E. coli O157: инфекция H7 повышает риск гемолитико-уремического синдрома, и ее следует избегать.

Улучшение результатов медицинского персонала

Инфекционный колит является сложным заболеванием, требующим участия межпрофессиональной команды для диагностики, лечения и раннего выявления осложнений. В команду входят гастроэнтеролог, консультант по инфекционным заболеваниям, патологоанатом, микробиолог, фармацевт, клинический фармаколог и врач общей практики, которые охватывают весь спектр знаний, необходимых для лечения инфекционного колита и лечения любых осложнений.Все члены межпрофессиональной медицинской бригады, включая клиницистов (MD, DO, NPs, PA), специалистов, специально обученный медицинский персонал и фармацевтов, должны общаться и сотрудничать между дисциплинарными линиями в своих областях знаний, чтобы информировать всю команду. и текущую информацию о статусе дела и необходимых изменениях. [Уровень 5]

Медицинский персонал должен контролировать последующее наблюдение за пациентом. Если признаки и симптомы не проходят и/или развиваются признаки или симптомы обезвоживания, медицинский персонал должен организовать повторный визит или, возможно, порекомендовать обследование в отделении неотложной помощи.

Тщательная оценка состояния пациента и участие медицинской бригады в оценке и принятии решений необходимы для достижения лучших результатов. Медсестра, назначенная для обучения пациентов, должна сосредоточиться на том, чтобы научить пациентов мыть руки, есть только хорошо приготовленную пищу и пить воду в бутылках, особенно во время путешествий, что является важными профилактическими мерами, о которых должны знать пациенты.

Рисунок

Рентгенограмма младенца с некротизирующим энтероколитом.Предоставлено RadsWiki.net (CC By-SA 3.0 https://creativecommons.org/licenses/by-sa/3.0/deed.en)

Рисунок

Макроскопическая патология неонатального некротизирующего энтероколита, Вскрытие, младенец, вздутие живота, некроз, кровоизлияние, перитонит вследствие перфорации. Предоставлено Центрами по контролю и профилактике заболеваний (CDC)

Ссылки

1.
Uhlich GA, Sinclair JR, Warren NG, Chmielecki WA, Fratamico P. Вспышки пищевого происхождения, произошедшие в 2006 г.Appl Environ Microbiol. 2008 г., февраль; 74(4):1268-72. [Бесплатная статья PMC: PMC2258581] [PubMed: 18083883]
2.
Tarr PI, Gordon CA, Chandler WL. Шигатоксинпродуцирующая кишечная палочка и гемолитико-уремический синдром. Ланцет. 2005 г., 19–25 марта; 365 (9464): 1073–86. [PubMed: 15781103]
3.
Newitt S, MacGregor V, Robbins V, Bayliss L, Chattaway MA, Dallman T, Ready D, Aird H, Puleston R, Hawker J. Две связанные энтероинвазивные вспышки кишечной палочки, Ноттингем, Великобритания, июнь 2014 г.Эмердж Инфекция Дис. 2016 июль; 22 (7): 1178-84. [Бесплатная статья PMC: PMC47] [PubMed: 27314432]
4.
Джукс Дж., Ларсон Х.Э., Прайс А.Б., Сандерсон П.Дж., Дэвис Х.А. Этиология острой диареи у взрослых. Кишка. 1981 г., май; 22(5):388-92. [Бесплатная статья PMC: PMC1419238] [PubMed: 7250751]
5.
Scallan E, Hoekstra RM, Angulo FJ, Tauxe RV, Widdowson MA, Roy SL, Jones JL, Griffin PM. Болезни пищевого происхождения, приобретенные в Соединенных Штатах, — основные возбудители. Эмердж Инфекция Дис. 2011 Январь; 17(1):7-15.[Бесплатная статья PMC: PMC3375761] [PubMed: 21192848]
6.
Reveles KR, Lee GC, Boyd NK, Frei CR. Рост заболеваемости Clostridium difficile среди госпитализированных взрослых в США: 2001–2010 гг. Am J Infect Control. 2014 окт;42(10):1028-32. [PubMed: 25278388]
7.
Чериан Дж.Дж., Лобо И., Сухлеча А., Чаван У., Кширсагар Н.А., Наир Б.Л., Савардекар Л. Результаты лечения внелегочного туберкулеза в соответствии с пересмотренной национальной программой борьбы с туберкулезом.Индиан Джей Туберк. 2017 Апрель; 64 (2): 104-108. [PubMed: 28410692]
8.
Хан Дж.К., Ким С.Х., Чхве Би, Ён К.М., Хан МС. Туберкулезный колит. Результаты исследования с двухконтрастной бариевой клизмой. Расстройство прямой кишки. 1996 ноябрь; 39 (11): 1204-9. [PubMed: 85]
9.
Karagiannis S, Papaioannou D, Goulas S, Psilopoulos D, Mavrogiannis C. Туберкулез кишечника у пациента, получающего лечение инфликсимабом. Гастроинтест Эндоск. 2008 г., июнь; 67(7):1178-9; обсуждение 1179. [PubMed: 18329027]
10.
Стэнли С.Л. амебиаз. Ланцет. 2003 22 марта; 361 (9362): 1025-34. [PubMed: 12660071]
11.
Вада Ю., Мацуи Т., Матаке Х., Сакураи Т., Ямамото Дж., Кикути Ю., Йориока М., Цуда С., Яо Т., Яо С., Хараока С., Ивасита А. Неизлечимый язвенный колит вызванная цитомегаловирусной инфекцией: проспективное исследование распространенности, диагностики и лечения. Расстройство прямой кишки. 2003 г., октябрь; 46 (10 доп.): S59-65. [PubMed: 14530660]
12.
Биссесор М., Фэрли К.К., Рид Т., Денхэм И., Брэдшоу С., Чен М.Этиология инфекционного проктита у мужчин, имеющих половые контакты с мужчинами, различается в зависимости от ВИЧ-статуса. Секс Трансм Дис. 2013 Октябрь; 40 (10): 768-70. [PubMed: 24275725]
13.
Slimings C, Riley TV. Антибиотики и внутрибольничная инфекция Clostridium difficile: обновление систематического обзора и метаанализа. J Антимикробная химиотерапия. 2014 Апрель; 69 (4): 881-91. [PubMed: 24324224]
14.
Левин А., Яари С., Стофф Р., Каплан О., Вольф Д.Г., Исраэли Э. Диагностика цитомегаловирусной инфекции при обострении язвенного колита.пищеварение. 2017;96(3):142-148. [PubMed: 28848127]
15.
Джессурун Дж. Дифференциальный диагноз острого колита: ключи к конкретному диагнозу. Сург Патол Клин. 2017 Декабрь; 10 (4): 863-885. [PubMed: 2

37]
16.
Plastaras L, Vuitton L, Badet N, Koch S, Di Martino V, Delabrousse E. Острый колит: дифференциальная диагностика с использованием мультидетекторной КТ. Клин Радиол. 2015 март; 70(3):262-9. [PubMed: 25522900]
17.
Stauffer W, Ravdin JI. Entamoeba histolytica: обновление.Curr Opin Infect Dis. 2003 г., 16 октября (5): 479–85. [PubMed: 14502002]
18.
Di X, Bai N, Zhang X, Liu B, Ni W, Wang J, Wang K, Liang B, Liu Y, Wang R. Мета-анализ метронидазола и ванкомицина для Лечение инфекции Clostridium difficile в зависимости от тяжести заболевания. Braz J Infect Dis. 2015 июль-август;19(4):339-49. [PubMed: 26001980]
19.
Falzon D, Schünemann HJ, Harausz E, González-Angulo L, Lienhardt C, Jaramillo E, Weyer K. Руководство Всемирной организации здравоохранения по лечению лекарственно-устойчивого туберкулеза, обновление 2016 г.Eur Respir J. 2017 Mar; 49(3) [бесплатная статья PMC: PMC5399349] [PubMed: 28331043]
20.
Hook EW. Сифилис. Ланцет. 2017 15 апреля; 389 (10078): 1550-1557. [PubMed: 27993382]
21.
Haque R, Huston CD, Hughes M, Houpt E, Petri WA. амебиаз. N Engl J Med. 2003 г., 17 апреля; 348(16):1565-73. [PubMed: 12700377]
22.
Stoner BP, Cohen SE. Венерическая лимфогранулема 2015: клиническая картина, диагностика и лечение. Клин Инфекция Дис. 2015 г., 15 декабря; 61 Приложение 8: S865-73.[PubMed: 26602624]
23.
Dean R, Gill D, Buchan D. Колит сальмонеллы как необычная причина повышенной липазы в сыворотке. Am J Emerg Med. 2017 май;35(5):800.e5-800.e6. [PubMed: 27865572]
24.
Папаконстантину Х.Т., Томас Дж.С. Бактериальный колит. Clin Colon Rectal Surg. 2007 фев; 20 (1): 18-27. [Бесплатная статья PMC: PMC2780149] [PubMed: 20011357]
25.
Autenrieth DM, Baumgart DC. Токсический мегаколон. Воспаление кишечника Dis. 2012 март; 18 (3): 584-91. [PubMed: 22009735]
26.
Хорики Н., Фурукава К., Китаде Т., Сакуно Т., Кацурахара М., Харада Т., Тано С., Ямада Р., Хамада Й., Иноуэ Х., Танака К., Габацца Э.С., Исии Н., Фукуда К., Омата Ф., Фудзита Й., Tachibana H, Takei Y. Эндоскопические данные и распределение поражений при амебном колите. J заразить Chemother. 2015 июнь; 21 (6): 444-8. [PubMed: 25787830]
27.
Törnblom H, Holmvall P, Svenungsson B, Lindberg G. Желудочно-кишечные симптомы после инфекционной диареи: пятилетнее наблюдение за шведской когортой взрослых.Клин Гастроэнтерол Гепатол. 2007 г., апрель 5(4):461-4. [PubMed: 17445752]

Инфекционный колит – StatPearls – NCBI Bookshelf

Непрерывное обучение

Ведение инфекционного колита является сложным, и были введены новые подходы. Для достижения удовлетворительных результатов необходимо четко определить основные и клинические аспекты инфекционного колита. В этом мероприятии рассматривается инфекционный колит, основное внимание уделяется этиологии, эпидемиологии, патофизиологии, оценке, лечению и осложнениям инфекционного колита, а также подчеркивается роль межпрофессиональной команды в улучшении результатов лечения.

Цели:

  • Определите этиологию и сопутствующие факторы риска инфекционного колита.

  • Опишите патофизиологию инфекционного колита.

  • Подведите итоги процесса оценки инфекционного колита.

  • Ознакомьтесь с вариантами лечения инфекционного колита.

Доступ к бесплатным вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.

Введение

Заражение толстой кишки бактериями, вирусами или паразитами приводит к диарее воспалительного типа и составляет большинство случаев острой диареи.Эти пациенты обращаются с гнойными, кровянистыми и слизистыми жидкими испражнениями, лихорадкой, тенезмами и болью в животе. Общие бактерии, вызывающие бактериальный колит, включают Campylobacter Jejuni , Salmonella , SLIGELLA , Escherichia COLI , Yersinia Enterolicica , Closttridium Difficile и Mycobacterium Tuberculosis . Общие причины вирусного колита включают норовирус , ротавирус , аденовирус и цитомегаловирус .Паразитарная инвазия, такая как Entamoeba histolytica , простейший паразит, способна проникать в слизистую оболочку толстой кишки и вызывать колит. Инфекции, передающиеся половым путем, поражающие прямую кишку, заслуживают внимания при оценке. Эти заболевания могут возникать у пациентов с ВИЧ-инфекцией и мужчин, имеющих половые контакты с мужчинами, и могут включать Neisseria gonorrhoeae , Chlamydia trachomatis, Herpes simplex и Treponema pallidum .

Пациенты с ректальными симптомами, которые имитируют воспалительное заболевание кишечника, включая ректальную боль, тенезмы, кровянистые слизистые выделения и императивные позывы.Подробный анамнез и выявление конкретных сопутствующих рисков имеют важное значение для постановки диагноза. Микроскопия и посев кала, а также эндоскопия имеют решающее значение для диагностики. Однако посев кала помогает диагностировать менее 50% пациентов с бактериальным колитом, а эндоскопические исследования обычно выявляют неспецифические патологические изменения. Поэтому необходим подход для оценки и диагностики причины колита и исключения неинфекционных причин. В этом упражнении обсуждаются текущие стратегии диагностики и лечения инфекционного колита, а также то, как сделать высокий индекс подозрения на основе клинических проявлений и использовать методы исследования для постановки окончательного диагноза.В этом упражнении обсуждаются этиология, эпидемиология, патофизиология, клиническая картина, оценка, дифференциальный диагноз, осложнения и ведение пациентов с инфекционным колитом.

Этиология

Инфекционный колит

может быть результатом инфекции:

  1. бактериальных инфекций: в том числе Campylobacter Jejuni, Salmonella, Shigella, Escherichia Coli (включая эти подгруппы – энтеротоксигенные E.coli, энтеропатогенного E.coli, энтерогеморрагическая E.coli, энтероинвазивная E.coli, энтероагрегатная E.coli), Yersinia enterocolitica, Clostridium difficile, и Mycobacterium tuberculosis.

  2. Вирусная инфекция: норовирус, ротавирус, аденовирус и цитомегаловирус (ЦМВ).

  3. Паразитарная инфекция, такая как Entamoeba histolytica (вызывает амебный колит)

  4. Инфекции, передающиеся половым путем. gonorrhoeae , Chlamydia trachomatis (вызывает венерическую лимфогранулему), Herpes simplex 1 и 2 и Treponema pallidum (вызывает сифилис).

Энтеротоксигенные E. coli является основной причиной диареи путешественников. Энтероагрегатная  E. coli может вызывать диарею путешественников, но не является основной причиной. Энтерогеморрагическая E. coli имеет два основных серотипа E. coli O157: H7 и не-O157: H7; естественными резервуарами обоих серотипов являются коровы. Следовательно, заражение связано с употреблением в пищу плохо приготовленной говядины, зараженного молока или овощей. Они ответственны за вспышки в развитых странах.[1]

Две из этих подгрупп вызывают бескровную диарею: энтеротоксигенная E. coli и энтероагрегатная E. coli ; оба продуцируют энтеротоксины, которые вызывают секрецию хлоридов и воды и препятствуют их абсорбции. Однако энтерогеморрагическая E. coli (оба штамма E coli O157:H7 и не-O157:H7) вызывают кровавую диарею и продуцируют шига-подобные токсины, что приводит к клинической картине, сходной с Shigella . дизентерийная инфекция .[2]

Оба энтеропатогенные E.coli и энтероинвазивная E. coli не продуцируют токсины. Энтеропатогенная E. coli вызывает вспышки, особенно у детей в возрасте до двух лет, в то время как энтероинвазивная E. coli вызывает острый самокупирующийся колит и является причиной вспышек в основном в развивающихся странах. Однако вспышки в Ноттингеме, Великобритания, в 2004 г. подчеркивают необходимость рассмотрения его в качестве потенциального возбудителя вспышек пищевого происхождения в Европе.[3]

Дети (в детских садах), пожилые люди (в домах престарелых) и лица с ослабленным иммунитетом восприимчивы к этим инфекциям.Обычными путями заражения являются фекально-оральный путь, животное-хозяин и прием зараженной пищи и воды.

Загрязнение пищевых продуктов и воды патогенными бактериями может вызвать крупные вспышки заболеваний.

Эпидемиология

На бактериальный колит приходится до 47% случаев острой диареи.[4] Campylobacter jejuni является бактериальной причиной номер один диарейных заболеваний во всем мире с предполагаемой распространенностью от 25 до 30 на 100 000 населения. Для инфекции Salmonella , по оценкам, 1.2 миллиона случаев нетифоидного сальмонеллеза ежегодно регистрируются в Соединенных Штатах.

Заболеваемость шигеллезом во всем мире составляет около 165 миллионов случаев, но смертность снизилась за последние три десятилетия благодаря улучшению лабораторной диагностики и лечения. По оценкам, в Соединенных Штатах примерно 500 000 случаев в год, от 38 до 45 смертей.

Колит Yersinia enterocolitica обычно возникает у детей раннего возраста зимой.В Соединенных Штатах, по оценкам, один случай на 100 000 человек в год.

Инфекция Clostridium difficile среди госпитализированных взрослых в США увеличилась с 4,5 случаев на 1000 выписанных в 2001 г. до 8,2 случаев в 2010 г., а уровень смертности составил 7%.[6] Другое исследование, проведенное в Соединенных Штатах по инфекции Clostridium , оценило 500000 случаев в 2011 году с 83000 рецидивами и 29300 смертельными исходами.

Mycobacterium tuberculosis является третьим наиболее частым очагом внелегочного туберкулеза, на который приходится 12.8% всех случаев в этой категории.[7] Рецидив туберкулеза в развивающихся странах очень похож на распространение эпидемии СПИДа.[8] Другие факторы роста заболеваемости туберкулезом во многих развитых странах связаны с миграционным населением, ухудшением социальных условий, сокращением служб общественного здравоохранения и увеличением числа лиц с ослабленным иммунитетом (СПИД, получающих биологические агенты при таких заболеваниях, как ревматоидный артрит, воспалительные заболевания кишечника).[9]

Амебиаз занимает второе место среди основных причин смерти от протозойной инфекции после малярии, болезни Шагаса и лейшманиоза.[10]

Распространенность ЦМВ-инфекции при процентном колите находится в диапазоне от 21% до 34%.[11] Реактивация ЦМВ у пациентов с тяжелым язвенным колитом имеет распространенность от 4,5% до 16,6% и достигает 25% у пациентов, нуждающихся в колэктомии по поводу тяжелого колита.

Инфекционный проктит среди ВИЧ-положительных и ВИЧ-отрицательных мужчин различался и в недавнем исследовании был следующим: хламидиоз (23% против 22% соответственно), гонорея (13% против 11%), ВПГ-1 (14% против 11%). 6%) и ВПГ-2 (22% против 12%), венерическая лимфогранулема (8% против 0.7%), более одной инфекции (18% против 9%). Приблизительно у тридцати двух процентов проктита, вызванного ВПГ, были изъязвления наружного заднего прохода.[12]

Патофизиология

Заражение Campylobacter jejuni происходит в результате перорального приема зараженной пищи или воды. На инфекции влияют несколько факторов, в том числе доза проглоченных бактерий, вирулентность организмов и иммунитет хозяина. Средний инкубационный период составляет от 2 до 4 дней. C. jejuni размножается в желчи, а затем внедряется в эпителиальные слои и перемещается в собственную пластинку, вызывая диффузный, кровавый, отечный энтерит.

Псевдомембранозный колит вызывается токсин-продуцирующим Clostridium difficile . Заболевание развивается в результате изменения нормальной микрофлоры (обычно в результате антибактериальной терапии, такой как цефалоспорины и бета-лактамные антибиотики), что способствует чрезмерному росту и колонизации кишечника Clostridium difficile и продукции его токсинов.

Энтеротоксигенные E. coli продуцирует термолабильные (HL) и термостабильные (ST) токсины. Токсины HL активируют аденилциклазу в энтероцитах, что приводит к увеличению цАМФ и стимуляции секреции хлоридов и ингибированию всасывания.Токсины ST связываются с гуанилатциклазой, что приводит к увеличению цГМФ и эффектам на клеточные переносчики, подобным тем, которые вызываются токсинами LT, что приводит к секреторной невоспалительной диарее (это объясняет ограниченные гистопатологические изменения при этой инфекции) [14].

Энтеропатогенные E. coli могут продуцировать белки для «прикрепления» и «стирания» (A/E) поражений, которые позволяют бактериям плотно прикрепляться к апикальным мембранам энтероцитов и вызывать сглаживание или потерю микроворсинок.Как указывалось ранее, энтеропатогенная E. coli не продуцирует токсины, и их основные механизмы, вызывающие диарею, заключаются в прикреплении и стирании поражений.

Энтерогеморрагический E. coli ; оба его серотипа E. coli O157: H7 и не-O157: H7 продуцируют шига-подобные токсины, аналогичные инфекции Shigella dysenteriae . Однако штаммы E. coli O157: H7 с большей вероятностью вызывают вспышки по сравнению с серотипами, отличными от O157: H7.Они вызывают кровавую диарею и ответственны за развитие гемолитико-уремического синдрома и ишемического колита.[16]

Энтероинвазивные палочки не продуцируют токсины; они проникают в энтероциты и вызывают самокупирующийся колит. Точные детали их патогенетических механизмов до сих пор полностью не изучены.

Энтероагрегатная E. coli продуцирует энтеротоксины, родственные энтеротоксинам Shigella, и ST токсины энтеротоксигенной E. coli . Они прикрепляются к энтероцитам с помощью адгезивных фимбрий.

Иммунитет к Mycobacterium tuberculosis подвергается опосредованию через Т-клетки, что приводит к стимуляции макрофагов для уничтожения бактерий. Реактивация инфекции или повторное воздействие бациллы у сенсибилизированного человека, как это имеет место в большинстве случаев колита Mycobacterium tuberculosis , что приводит к быстрым защитным реакциям и увеличению некроза тканей, сопровождающихся потерей Т-клеточного иммунитета (туберкулиновый тест в этих случаях пациенты становятся отрицательными, хотя ранее были положительными, что согласуется с ослаблением Т-клеточной защиты).[17]

Первичная ЦМВ-инфекция у иммунокомпетентных лиц обычно протекает бессимптомно. Однако у пациентов с ослабленным иммунным ответом развиваются симптомы в различных органах тела, включая ЦМВ-колит.

Исследования, касающиеся генетики и молекулярных наук Entamoeba histolytica , принесли новое понимание механизмов, посредством которых паразит вызывает инвазивные способности и патологические поражения в толстой кишке и внекишечных органах. Факторы хозяина, предрасполагающие к инфекции, также изучаются.[17]

Гистопатология

В гистологических биоптатах, взятых из прямой кишки пациентов с различными бактериальными инфекциями, нет существенных различий. Однако отсутствие нарушения архитектуры крипт или базального плазмоцитоза помогает дифференцировать острый инфекционный колит от хронического воспаления, вызванного воспалительным заболеванием кишечника.

Инфекция, вызванная Escherichia coli O157: H7 могут проявлять изменения, сходные с таковыми при ишемическом колите (небольшие атрофические крипты, гиалинизированные пластинки собственной пластинки и фибриновые тромбы).

Yersinia enterocolitica показывает воспалительные изменения, изъязвления в области слепой кишки и терминального отдела подвздошной кишки, гиперплазию пейеровских бляшек, микроабсцессы и гранулемы. (Это состояние требует дифференциации от болезни Крона и Mycobacterium tuberculosis , поражающих область терминального отдела подвздошной кишки/слепой кишки).

Гистопатологические изменения толстой кишки ограничены энтеротоксигенными E. coli , энтероинвазивными E. coli и энтероагрегационными E.coli инфекций.

В Mycobacterium tuberculosis, присутствуют характерные гранулемы с центральным казеозом; бациллы туберкулеза можно идентифицировать с помощью кислотоустойчивых красителей.[18]

Диагноз ЦМВ-колита требует гистологического исследования биоптатов, взятых из края или дна язвы. У пациентов с перфорированными язвами при гистологическом исследовании обнаружено увеличение телец включения [Yang H et al. 2017]. Биопсия слизистой оболочки толстой кишки, окрашенная гематоксилин-эозином, может выявить типичные включения, связанные с ЦМВ-колитом, тельца включения типа «совиный глаз», которые высокоспецифичны для ЦМВ.Однако окрашивание гематоксилин-эозином имеет низкую чувствительность по сравнению с иммуногистохимией, которая считается золотым стандартом диагностики ЦМВ-колита.[19]

Гистологические особенности биоптатов, взятых из прямой кишки, неспецифичны и не позволяют дифференцировать сифилитический проктит и венерическую лимфогранулему. Лабораторные тесты, включая серологию и ПЦР, необходимы для такой дифференциации.

Анамнез и физикальное исследование

Подробный анамнез и выявление рисков воздействия помогают в постановке диагноза.Здесь важно упомянуть, что люди с серповидно-клеточной анемией, гемолитической анемией, иммуносупрессией (кортикостероиды, химиотерапия и СПИД) и пожилые люди подвергаются более высокому риску инфекции Salmonella . У пациентов с бактериальным колитом проявляются неспецифические симптомы, включая диарею, лихорадку, тенезмы и боль в животе. У пациентов с инфекцией Yersinia enterocolitica может наблюдаться синдром, неотличимый от острого аппендицита (мезентериальный аденит, легкая лихорадка и болезненность в илеоцекальной области).

Заболеваемость Clostridium difficile выше у пациентов с воспалительным заболеванием кишечника, особенно язвенным колитом. Заболевание может спровоцировать любой антибиотик, но наиболее распространенными антибиотиками являются цефалоспорины, клиндамицин, карбапенемы, триметоприм, сульфаниламиды, фторхинолоны и комбинации пенициллина.[13]

У пациентов с Mycobacterial tuberculosis могут наблюдаться боли в животе, кровь в прямой кишке, лихорадка, потливость, утомляемость и бледность.Они могут рассказать историю лечения туберкулеза легких в прошлом. У них может быть болезненность живота в правой подвздошной ямке (илеоцекальная область является наиболее часто поражаемым участком при туберкулезе кишечника) [18].

Вирусный колит ( норовирус, ротавирус и аденовирус ) часто встречается у младенцев и детей младшего возраста. У больных отмечают тошноту, рвоту, водянистую диарею и боль в животе. ЦМВ-инфекция часто протекает симптоматически у иммунокомпетентных пациентов.Опять же, симптомы обычно неспецифичны, включая диарею, боль в животе, лихорадку, недомогание, ректальное кровотечение и потерю веса. Однако наиболее частыми симптомами являются гематохезия и диарея. Трудно отличить язвенный колит от ЦМВ-колита на основании клинических проявлений.[14]

Амебный колит обычно проявляется диареей, слизистыми выделениями, гематохезией, тенезмами и вздутием живота. Загрязненные источники воды и плохие санитарные условия часто являются причинами поездок за границу в эндемичные районы и повышенного риска фекально-оральной передачи амеб.

Пациенты с колитом, ассоциированным с инфекцией, передающейся половым путем, с жалобами на аноректальную боль, гнойные, слизистые или кровянистые выделения, тенезмы или императивные позывы. Половой анамнез имеет жизненно важное значение для оценки этих пациентов.

Оценка

Диагноз колита основывается на клинических данных, лабораторных исследованиях, эндоскопии и биопсии. Эндоскопия и биопсия не должны быть первичными исследованиями и могут быть необходимы после критической оценки состояния пациента и результатов первичного осмотра.

Поскольку инфекция является распространенной этиологией колита и может давать клинические проявления, неотличимые от воспалительного заболевания кишечника, первоначальными исследованиями должны быть микробиологические исследования и посев на бактериальные и паразитарные инвазии. Следует заказать лабораторные анализы, включая общий анализ крови, СОЭ, СРБ, газы артериальной крови, активированное частичное тромбопластиновое время, сывороточный альбумин, общий белок, мочевину крови, креатинин и электролиты. Молекулярные методы на основе полимеразной цепной реакции (множественные патогены желудочно-кишечного тракта на основе ПЦР) могут помочь в быстрой идентификации Salmonella, Shigella, и Yersinia из первичных образцов стула.КТ органов брюшной полости и малого таза, колоноскопия, биопсия тканей и посев кала (несколько образцов), а также определение чувствительности к противомикробным препаратам должны помочь дифференцировать инфекционные и неинфекционные причины колита и направить лечение [15].

Недавно мультидетекторная компьютерная томография брюшной полости использовалась для дифференциации воспалительного заболевания кишечника и острого колита, связанного с бактериальной инфекцией. Пять признаков, описанных для диагностики бактериального колита: (1) непрерывное распространение, (2) пустая толстая кишка, (3) отсутствие жировых тяжей, (4) отсутствие признака «гребенки» и (5) отсутствие увеличенных лимфатических узлов.[16]

Диагноз активного колита Mycobacterium tuberculosis основывается на клинической картине, клиническом обследовании и лабораторных исследованиях. Общий анализ крови может выявить низкий гемоглобин, лейкоцитоз и умеренно повышенную СОЭ. Рентгенография грудной клетки может выявить фиброзные изменения, кавитацию или старый рубец туберкулеза легких; на рентгенограмме брюшной полости может быть обнаружена выступающая толстая кишка. КТ брюшной полости и таза может показать диффузное утолщение стенки толстой кишки, особенно терминального отдела подвздошной кишки и слепой кишки.Колоноскопия обычно показывает диффузное изъязвление по всей толстой кишке, от прямой кишки до слепой кишки. Гистопатологические биоптаты, взятые из слепой кишки, показывают казеозную гранулему и хронические воспалительные клетки. Обычно требуется кожная проба Манту (туберкулиновая проба). Этот тест измеряет не иммунитет к туберкулезу, а степень гиперчувствительности к туберкулину. Результаты следует интерпретировать осторожно с учетом медицинских факторов риска пациента. Обычно проба Манту становится отрицательной у этих больных после положительной ранее, что указывает на угасание резистентности организма.[17] Требуются ПЦР-тестирование и посев кишечной жидкости на наличие видов бактерий и кислотоустойчивых бацилл.

Для диагностики ЦМВ-колита используются клинические данные, лабораторные тесты и данные эндоскопии. Для подтверждения диагноза необходимы эндоскопия и тканевая ЦМВ-специфическая иммуногистохимия (ИГХ) и/или ПЦР-количественное определение ДНК ЦМВ [20].

При амебном колите вовлечение ректосигмоидного отдела может быть выявлено при колоноскопии; тем не менее, слепая кишка является наиболее часто поражаемым участком, за которым следует восходящая ободочная кишка (показывающая воспаление толстой кишки, эритему, отек слизистой оболочки, эрозии, белые или желтые экссудаты и изъязвления).Наличие амебных трофозоитов при гистопатологическом исследовании или культурах кишечной жидкости имеет важное значение для диагностики. Анализ сыворотки на антитела E. histolytica и титр антител более 1:128 считается положительным.

У пациентов с подозрением на инфекции прямой кишки, передающиеся половым путем, гистологические особенности взятых биопсий неспецифичны и не позволяют дифференцировать сифилитический проктит и венерическую лимфогранулему. Лабораторные тесты обычно полезны; к ним относятся:

  • Гонорея: микроскопическое исследование мазков из поражений, показывающее грамотрицательные диплококки.Посев и тесты на чувствительность мазков, взятых из очагов поражения.

  • Венерическая лимфогранулема: генотипирование Chlamydia trachomatis – ПЦР ДНК.

  • Генитальный/ректальный герпес: Мазки из ректальных пузырьков или язв для обнаружения ДНК методом ПЦР.

  • Сифилис: микроскопия в темном поле, ПЦР, прямой флуоресцентный тест на антитела, иммуноферментный анализ на основе трепонемных антигенов (ИФА) на антитела IgG и IgM, Реакция гемагглютинации Treponema pallidum (РПГА), Treponema pallidum Реакция агглютинации частиц ( TPPA) и тест на поглощение флуоресцентных трепонемных антител (FTA-ABS).[20]

Лечение/управление

Не все инфекционные колиты требуют антибактериальной терапии; пациентам с инфекцией C. jejuni или Salmonella от легкой до умеренной степени не требуется лечение антибиотиками, поскольку инфекция проходит самостоятельно. Лечение антибиотиками хинолиновой кислоты показано только пациентам с дизентерией и высокой лихорадкой, указывающей на бактериемию. Кроме того, антибиотикотерапия потребуется пациентам со СПИДом, злокачественными новообразованиями, трансплантацией, протезными имплантатами, пороками клапанов сердца или в крайнем возрасте.При легкой и средней степени тяжести инфекции, вызванной C. difficile , предпочтительным лечением является метронидазол. В тяжелых случаях инфекции C. difficile рекомендуется пероральный прием ванкомицина. В сложных случаях рекомендуется пероральный прием ванкомицина с внутривенным введением метронидазола [18].

У пациентов, особенно детей, с энтерогеморрагической E. coli ( E. coli O157: 7H и не-O157: H7), антибиотики не рекомендуются для лечения инфекции, поскольку уничтожение бактерий может привести к повышенному высвобождению шигелл токсины и повышают риск развития гемолитико-уремического синдрома.[2]

Из-за растущей множественной лекарственной устойчивости к противотуберкулезному лечению больные с активным колитом, вызванным Mycobacterium tuberculosis , получают терапию рифампицином, изониазидом, пиразинамидом и этамбутолом в течение 9–12 месяцев. Читателю следует ознакомиться с последними рекомендациями Всемирной организации здравоохранения по лечению развивающейся резистентности при туберкулезе.[19]

Большинство иммунокомпетентных пациентов с ЦМВ-колитом могут не нуждаться в лечении противовирусными препаратами.Однако противовирусная терапия у иммунокомпетентных пациентов с ЦМВ-колитом может быть ограничена мужчинами старше 55 лет, страдающими тяжелым заболеванием и имеющими сопутствующие заболевания, влияющие на иммунную систему, такие как сахарный диабет или хроническая почечная недостаточность; рассмотрите возможность оценки вирусной нагрузки толстой кишки. Препаратом выбора является пероральный или внутривенный ганцикловир.[19]

Лечение   E. histolytica рекомендуется даже у бессимптомных пациентов. Неинвазивный колит можно лечить паромомицином для устранения внутрипросветных кист.Метронидазол является противомикробным средством выбора при инвазивном амебиазе. Лекарства с более длительным периодом полувыведения (такие как тинидазол и орнидазол) позволяют сократить период лечения и лучше переносятся. После завершения 10-дневного курса нитроимидазола пациенту следует назначить паромомицин для уничтожения люминальных паразитов. Фульминантный амебный колит требует добавления к лечению антибиотиков широкого спектра действия из-за риска бактериальной транслокации.[21]

Из-за возникающей резистентности гонореи текущее лечение в соответствии с текущими рекомендациями включает внутримышечное введение 500 мг цефтриаксона вместе с пероральной дозой азитромицина 1 г.Альтернативными протоколами могут быть цефиксим 400 мг стационарно или ципрофлоксацин 500 мг перорально стационарно.

Для лечения венерической лимфогранулемы используется доксициклин перорально два раза в день в течение трех недель или эритромицин по 500 мг перорально четыре раза в день в течение трех недель.[22]

Генитальный/ректальный простой герпес лечат ацикловиром по 400 мг три раза в день или валацикловиром по 500 мг два раза в день в течение пяти дней. Анальгезия и ванночки с солевым раствором могут облегчить боль. Внутривенная терапия является вариантом, если пациент плохо переносит пероральное лечение.Рассмотрите возможность продления лечения, если появляются новые поражения. При рецидивирующем генитальном/ректальном герпесе поражения обычно легкие и могут не требовать специального лечения. Может помочь симптоматическое лечение. В сложных случаях, таких как рецидивы через короткие промежутки времени, может потребоваться направление на специализированную консультацию. Партнер также должен пройти обследование и лечение, если поражение активное.

Лечение сифилиса осуществляется пенициллином (препарат выбора). Однократная доза 2,4 мегаединиц внутримышечного бензатина бензилпенициллина является рекомендацией при раннем сифилисе или три дозы с недельными интервалами при позднем сифилисе.Доксициклин может быть альтернативным лечением для людей, чувствительных к пенициллину. Требуется последующее наблюдение за пациентами для обеспечения очистки от инфекции и уведомления.[23] Диагноз дифференциала

  • воспалительная заболевание кишечника

  • Colorectal Raccer

  • Diverticulitis

  • Ишемический колит

  • Болезнь раздраженного кишечника

  • , вызванный препаратом COLITE

  • , связанный с радиацией колит

  • Колит, осложняющий иммунодефицитные состояния

  • Реакция «трансплантат против хозяина»

  • Острый аппендицит/илеоцекальное образование: Дифференциальный диагноз может включать:

Прогноз

Большинство случаев инфекционного колита длятся примерно семь дней, а тяжелые случаи длятся несколько недель.Если не лечить, длительное заболевание можно спутать с язвенным колитом.[24]

Осложнения

Осложнения [25] [26] [27] [23]:

  • Перфорация кишечника

  • токсический мегаколон ( Closttridium Difficile -ассоциации колита, Salmonella , SLIGELLA , SHIGELLA , Campylobacter Jejuni , цитомегаловирус, ROTAVIRUS ), а также полномантная форма амебиаса

  • псевдо-мембран ( Clostridium Difficile )

  • геморрагический колит (EnteroinVasive E.Coli , EnteroheMorrhagic E.coli )

  • Гемолитический уремический синдром ( EnteroHemorrhargagic e Coli , Campylobacter Jejuni , Shigella )

  • постинфекционный синдром раздраженного кишечника, Dyspepsia

  • Синдром Guillain-Barre ( Campylobacter Jejuni Colitobacter HS: 19], Cytomegalovirus Colity Cytomegalovirus Colitite)

  • энцефалит, захват ( Shigella )

  • Реактивный артрит ( Shigella , Campylobacter Jejuni , Yersinia Enterocolitica COLITE )

  • панкреатит, холецистит, менингит, гнойный артрит ( Campylobacter jejuni )

  • септический шок и смерть ( Shigella, Clottridium Difficile )

  • повышенные сыворотки поджелудочные ферменты без клинического панкреатита (9003 1 Salmonella )

  • почечная недостаточность, шок ( Clostridium Difficile )

  • гипогликемия, гипонатриемия ( SHIGELLA )

  • эритема Nodosum ( Yersinia Enterocolitica )

  • пациентов с CMV COLITE при осложнении воспалительного заболевания кишечника может развиться тяжелое кровотечение, мегаколон, молниеносный колит или перфорация толстой кишки; эти осложнения способствуют высокому риску смертности

Предупреждение и обучение пациентов

Пациенты должны получить консультацию относительно важности соблюдения режима приема антибиотиков, а также любых признаков рецидива или ухудшения состояния.

Pearls and Other Issues

При лечении пациентов с колитом компьютерная томография, колоноскопия и биопсия могут помочь дифференцировать инфекционный и неинфекционный колит. Однако эти исследования мало помогают в определении инфекционного агента, вызывающего колит. Микробиологические исследования, включая микроскопию, посев и определение чувствительности, а также ПЦР-тесты ДНК имеют большое значение для определения этиологии инфекционной причины. Лечение инфекционного колита должно быть индивидуализированным в зависимости от возраста больного, возбудителя, факторов риска, наличия сопутствующих заболеваний и современных рекомендаций по ведению инфекционного колита.Лечение антибиотиками детей с E. coli O157: инфекция H7 повышает риск гемолитико-уремического синдрома, и ее следует избегать.

Улучшение результатов медицинского персонала

Инфекционный колит является сложным заболеванием, требующим участия межпрофессиональной команды для диагностики, лечения и раннего выявления осложнений. В команду входят гастроэнтеролог, консультант по инфекционным заболеваниям, патологоанатом, микробиолог, фармацевт, клинический фармаколог и врач общей практики, которые охватывают весь спектр знаний, необходимых для лечения инфекционного колита и лечения любых осложнений.Все члены межпрофессиональной медицинской бригады, включая клиницистов (MD, DO, NPs, PA), специалистов, специально обученный медицинский персонал и фармацевтов, должны общаться и сотрудничать между дисциплинарными линиями в своих областях знаний, чтобы информировать всю команду. и текущую информацию о статусе дела и необходимых изменениях. [Уровень 5]

Медицинский персонал должен контролировать последующее наблюдение за пациентом. Если признаки и симптомы не проходят и/или развиваются признаки или симптомы обезвоживания, медицинский персонал должен организовать повторный визит или, возможно, порекомендовать обследование в отделении неотложной помощи.

Тщательная оценка состояния пациента и участие медицинской бригады в оценке и принятии решений необходимы для достижения лучших результатов. Медсестра, назначенная для обучения пациентов, должна сосредоточиться на том, чтобы научить пациентов мыть руки, есть только хорошо приготовленную пищу и пить воду в бутылках, особенно во время путешествий, что является важными профилактическими мерами, о которых должны знать пациенты.

Рисунок

Рентгенограмма младенца с некротизирующим энтероколитом.Предоставлено RadsWiki.net (CC By-SA 3.0 https://creativecommons.org/licenses/by-sa/3.0/deed.en)

Рисунок

Макроскопическая патология неонатального некротизирующего энтероколита, Вскрытие, младенец, вздутие живота, некроз, кровоизлияние, перитонит вследствие перфорации. Предоставлено Центрами по контролю и профилактике заболеваний (CDC)

Ссылки

1.
Uhlich GA, Sinclair JR, Warren NG, Chmielecki WA, Fratamico P. Вспышки пищевого происхождения, произошедшие в 2006 г.Appl Environ Microbiol. 2008 г., февраль; 74(4):1268-72. [Бесплатная статья PMC: PMC2258581] [PubMed: 18083883]
2.
Tarr PI, Gordon CA, Chandler WL. Шигатоксинпродуцирующая кишечная палочка и гемолитико-уремический синдром. Ланцет. 2005 г., 19–25 марта; 365 (9464): 1073–86. [PubMed: 15781103]
3.
Newitt S, MacGregor V, Robbins V, Bayliss L, Chattaway MA, Dallman T, Ready D, Aird H, Puleston R, Hawker J. Две связанные энтероинвазивные вспышки кишечной палочки, Ноттингем, Великобритания, июнь 2014 г.Эмердж Инфекция Дис. 2016 июль; 22 (7): 1178-84. [Бесплатная статья PMC: PMC47] [PubMed: 27314432]
4.
Джукс Дж., Ларсон Х.Э., Прайс А.Б., Сандерсон П.Дж., Дэвис Х.А. Этиология острой диареи у взрослых. Кишка. 1981 г., май; 22(5):388-92. [Бесплатная статья PMC: PMC1419238] [PubMed: 7250751]
5.
Scallan E, Hoekstra RM, Angulo FJ, Tauxe RV, Widdowson MA, Roy SL, Jones JL, Griffin PM. Болезни пищевого происхождения, приобретенные в Соединенных Штатах, — основные возбудители. Эмердж Инфекция Дис. 2011 Январь; 17(1):7-15.[Бесплатная статья PMC: PMC3375761] [PubMed: 21192848]
6.
Reveles KR, Lee GC, Boyd NK, Frei CR. Рост заболеваемости Clostridium difficile среди госпитализированных взрослых в США: 2001–2010 гг. Am J Infect Control. 2014 окт;42(10):1028-32. [PubMed: 25278388]
7.
Чериан Дж.Дж., Лобо И., Сухлеча А., Чаван У., Кширсагар Н.А., Наир Б.Л., Савардекар Л. Результаты лечения внелегочного туберкулеза в соответствии с пересмотренной национальной программой борьбы с туберкулезом.Индиан Джей Туберк. 2017 Апрель; 64 (2): 104-108. [PubMed: 28410692]
8.
Хан Дж.К., Ким С.Х., Чхве Би, Ён К.М., Хан МС. Туберкулезный колит. Результаты исследования с двухконтрастной бариевой клизмой. Расстройство прямой кишки. 1996 ноябрь; 39 (11): 1204-9. [PubMed: 85]
9.
Karagiannis S, Papaioannou D, Goulas S, Psilopoulos D, Mavrogiannis C. Туберкулез кишечника у пациента, получающего лечение инфликсимабом. Гастроинтест Эндоск. 2008 г., июнь; 67(7):1178-9; обсуждение 1179. [PubMed: 18329027]
10.
Стэнли С.Л. амебиаз. Ланцет. 2003 22 марта; 361 (9362): 1025-34. [PubMed: 12660071]
11.
Вада Ю., Мацуи Т., Матаке Х., Сакураи Т., Ямамото Дж., Кикути Ю., Йориока М., Цуда С., Яо Т., Яо С., Хараока С., Ивасита А. Неизлечимый язвенный колит вызванная цитомегаловирусной инфекцией: проспективное исследование распространенности, диагностики и лечения. Расстройство прямой кишки. 2003 г., октябрь; 46 (10 доп.): S59-65. [PubMed: 14530660]
12.
Биссесор М., Фэрли К.К., Рид Т., Денхэм И., Брэдшоу С., Чен М.Этиология инфекционного проктита у мужчин, имеющих половые контакты с мужчинами, различается в зависимости от ВИЧ-статуса. Секс Трансм Дис. 2013 Октябрь; 40 (10): 768-70. [PubMed: 24275725]
13.
Slimings C, Riley TV. Антибиотики и внутрибольничная инфекция Clostridium difficile: обновление систематического обзора и метаанализа. J Антимикробная химиотерапия. 2014 Апрель; 69 (4): 881-91. [PubMed: 24324224]
14.
Левин А., Яари С., Стофф Р., Каплан О., Вольф Д.Г., Исраэли Э. Диагностика цитомегаловирусной инфекции при обострении язвенного колита.пищеварение. 2017;96(3):142-148. [PubMed: 28848127]
15.
Джессурун Дж. Дифференциальный диагноз острого колита: ключи к конкретному диагнозу. Сург Патол Клин. 2017 Декабрь; 10 (4): 863-885. [PubMed: 2

37]
16.
Plastaras L, Vuitton L, Badet N, Koch S, Di Martino V, Delabrousse E. Острый колит: дифференциальная диагностика с использованием мультидетекторной КТ. Клин Радиол. 2015 март; 70(3):262-9. [PubMed: 25522900]
17.
Stauffer W, Ravdin JI. Entamoeba histolytica: обновление.Curr Opin Infect Dis. 2003 г., 16 октября (5): 479–85. [PubMed: 14502002]
18.
Di X, Bai N, Zhang X, Liu B, Ni W, Wang J, Wang K, Liang B, Liu Y, Wang R. Мета-анализ метронидазола и ванкомицина для Лечение инфекции Clostridium difficile в зависимости от тяжести заболевания. Braz J Infect Dis. 2015 июль-август;19(4):339-49. [PubMed: 26001980]
19.
Falzon D, Schünemann HJ, Harausz E, González-Angulo L, Lienhardt C, Jaramillo E, Weyer K. Руководство Всемирной организации здравоохранения по лечению лекарственно-устойчивого туберкулеза, обновление 2016 г.Eur Respir J. 2017 Mar; 49(3) [бесплатная статья PMC: PMC5399349] [PubMed: 28331043]
20.
Hook EW. Сифилис. Ланцет. 2017 15 апреля; 389 (10078): 1550-1557. [PubMed: 27993382]
21.
Haque R, Huston CD, Hughes M, Houpt E, Petri WA. амебиаз. N Engl J Med. 2003 г., 17 апреля; 348(16):1565-73. [PubMed: 12700377]
22.
Stoner BP, Cohen SE. Венерическая лимфогранулема 2015: клиническая картина, диагностика и лечение. Клин Инфекция Дис. 2015 г., 15 декабря; 61 Приложение 8: S865-73.[PubMed: 26602624]
23.
Dean R, Gill D, Buchan D. Колит сальмонеллы как необычная причина повышенной липазы в сыворотке. Am J Emerg Med. 2017 май;35(5):800.e5-800.e6. [PubMed: 27865572]
24.
Папаконстантину Х.Т., Томас Дж.С. Бактериальный колит. Clin Colon Rectal Surg. 2007 фев; 20 (1): 18-27. [Бесплатная статья PMC: PMC2780149] [PubMed: 20011357]
25.
Autenrieth DM, Baumgart DC. Токсический мегаколон. Воспаление кишечника Dis. 2012 март; 18 (3): 584-91. [PubMed: 22009735]
26.
Хорики Н., Фурукава К., Китаде Т., Сакуно Т., Кацурахара М., Харада Т., Тано С., Ямада Р., Хамада Й., Иноуэ Х., Танака К., Габацца Э.С., Исии Н., Фукуда К., Омата Ф., Фудзита Й., Tachibana H, Takei Y. Эндоскопические данные и распределение поражений при амебном колите. J заразить Chemother. 2015 июнь; 21 (6): 444-8. [PubMed: 25787830]
27.
Törnblom H, Holmvall P, Svenungsson B, Lindberg G. Желудочно-кишечные симптомы после инфекционной диареи: пятилетнее наблюдение за шведской когортой взрослых.Клин Гастроэнтерол Гепатол. 2007 г., апрель 5(4):461-4. [PubMed: 17445752]

Инфекционный колит – StatPearls – NCBI Bookshelf

Непрерывное обучение

Ведение инфекционного колита является сложным, и были введены новые подходы. Для достижения удовлетворительных результатов необходимо четко определить основные и клинические аспекты инфекционного колита. В этом мероприятии рассматривается инфекционный колит, основное внимание уделяется этиологии, эпидемиологии, патофизиологии, оценке, лечению и осложнениям инфекционного колита, а также подчеркивается роль межпрофессиональной команды в улучшении результатов лечения.

Цели:

  • Определите этиологию и сопутствующие факторы риска инфекционного колита.

  • Опишите патофизиологию инфекционного колита.

  • Подведите итоги процесса оценки инфекционного колита.

  • Ознакомьтесь с вариантами лечения инфекционного колита.

Доступ к бесплатным вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.

Введение

Заражение толстой кишки бактериями, вирусами или паразитами приводит к диарее воспалительного типа и составляет большинство случаев острой диареи.Эти пациенты обращаются с гнойными, кровянистыми и слизистыми жидкими испражнениями, лихорадкой, тенезмами и болью в животе. Общие бактерии, вызывающие бактериальный колит, включают Campylobacter Jejuni , Salmonella , SLIGELLA , Escherichia COLI , Yersinia Enterolicica , Closttridium Difficile и Mycobacterium Tuberculosis . Общие причины вирусного колита включают норовирус , ротавирус , аденовирус и цитомегаловирус .Паразитарная инвазия, такая как Entamoeba histolytica , простейший паразит, способна проникать в слизистую оболочку толстой кишки и вызывать колит. Инфекции, передающиеся половым путем, поражающие прямую кишку, заслуживают внимания при оценке. Эти заболевания могут возникать у пациентов с ВИЧ-инфекцией и мужчин, имеющих половые контакты с мужчинами, и могут включать Neisseria gonorrhoeae , Chlamydia trachomatis, Herpes simplex и Treponema pallidum .

Пациенты с ректальными симптомами, которые имитируют воспалительное заболевание кишечника, включая ректальную боль, тенезмы, кровянистые слизистые выделения и императивные позывы.Подробный анамнез и выявление конкретных сопутствующих рисков имеют важное значение для постановки диагноза. Микроскопия и посев кала, а также эндоскопия имеют решающее значение для диагностики. Однако посев кала помогает диагностировать менее 50% пациентов с бактериальным колитом, а эндоскопические исследования обычно выявляют неспецифические патологические изменения. Поэтому необходим подход для оценки и диагностики причины колита и исключения неинфекционных причин. В этом упражнении обсуждаются текущие стратегии диагностики и лечения инфекционного колита, а также то, как сделать высокий индекс подозрения на основе клинических проявлений и использовать методы исследования для постановки окончательного диагноза.В этом упражнении обсуждаются этиология, эпидемиология, патофизиология, клиническая картина, оценка, дифференциальный диагноз, осложнения и ведение пациентов с инфекционным колитом.

Этиология

Инфекционный колит

может быть результатом инфекции:

  1. бактериальных инфекций: в том числе Campylobacter Jejuni, Salmonella, Shigella, Escherichia Coli (включая эти подгруппы – энтеротоксигенные E.coli, энтеропатогенного E.coli, энтерогеморрагическая E.coli, энтероинвазивная E.coli, энтероагрегатная E.coli), Yersinia enterocolitica, Clostridium difficile, и Mycobacterium tuberculosis.

  2. Вирусная инфекция: норовирус, ротавирус, аденовирус и цитомегаловирус (ЦМВ).

  3. Паразитарная инфекция, такая как Entamoeba histolytica (вызывает амебный колит)

  4. Инфекции, передающиеся половым путем. gonorrhoeae , Chlamydia trachomatis (вызывает венерическую лимфогранулему), Herpes simplex 1 и 2 и Treponema pallidum (вызывает сифилис).

Энтеротоксигенные E. coli является основной причиной диареи путешественников. Энтероагрегатная  E. coli может вызывать диарею путешественников, но не является основной причиной. Энтерогеморрагическая E. coli имеет два основных серотипа E. coli O157: H7 и не-O157: H7; естественными резервуарами обоих серотипов являются коровы. Следовательно, заражение связано с употреблением в пищу плохо приготовленной говядины, зараженного молока или овощей. Они ответственны за вспышки в развитых странах.[1]

Две из этих подгрупп вызывают бескровную диарею: энтеротоксигенная E. coli и энтероагрегатная E. coli ; оба продуцируют энтеротоксины, которые вызывают секрецию хлоридов и воды и препятствуют их абсорбции. Однако энтерогеморрагическая E. coli (оба штамма E coli O157:H7 и не-O157:H7) вызывают кровавую диарею и продуцируют шига-подобные токсины, что приводит к клинической картине, сходной с Shigella . дизентерийная инфекция .[2]

Оба энтеропатогенные E.coli и энтероинвазивная E. coli не продуцируют токсины. Энтеропатогенная E. coli вызывает вспышки, особенно у детей в возрасте до двух лет, в то время как энтероинвазивная E. coli вызывает острый самокупирующийся колит и является причиной вспышек в основном в развивающихся странах. Однако вспышки в Ноттингеме, Великобритания, в 2004 г. подчеркивают необходимость рассмотрения его в качестве потенциального возбудителя вспышек пищевого происхождения в Европе.[3]

Дети (в детских садах), пожилые люди (в домах престарелых) и лица с ослабленным иммунитетом восприимчивы к этим инфекциям.Обычными путями заражения являются фекально-оральный путь, животное-хозяин и прием зараженной пищи и воды.

Загрязнение пищевых продуктов и воды патогенными бактериями может вызвать крупные вспышки заболеваний.

Эпидемиология

На бактериальный колит приходится до 47% случаев острой диареи.[4] Campylobacter jejuni является бактериальной причиной номер один диарейных заболеваний во всем мире с предполагаемой распространенностью от 25 до 30 на 100 000 населения. Для инфекции Salmonella , по оценкам, 1.2 миллиона случаев нетифоидного сальмонеллеза ежегодно регистрируются в Соединенных Штатах.

Заболеваемость шигеллезом во всем мире составляет около 165 миллионов случаев, но смертность снизилась за последние три десятилетия благодаря улучшению лабораторной диагностики и лечения. По оценкам, в Соединенных Штатах примерно 500 000 случаев в год, от 38 до 45 смертей.

Колит Yersinia enterocolitica обычно возникает у детей раннего возраста зимой.В Соединенных Штатах, по оценкам, один случай на 100 000 человек в год.

Инфекция Clostridium difficile среди госпитализированных взрослых в США увеличилась с 4,5 случаев на 1000 выписанных в 2001 г. до 8,2 случаев в 2010 г., а уровень смертности составил 7%.[6] Другое исследование, проведенное в Соединенных Штатах по инфекции Clostridium , оценило 500000 случаев в 2011 году с 83000 рецидивами и 29300 смертельными исходами.

Mycobacterium tuberculosis является третьим наиболее частым очагом внелегочного туберкулеза, на который приходится 12.8% всех случаев в этой категории.[7] Рецидив туберкулеза в развивающихся странах очень похож на распространение эпидемии СПИДа.[8] Другие факторы роста заболеваемости туберкулезом во многих развитых странах связаны с миграционным населением, ухудшением социальных условий, сокращением служб общественного здравоохранения и увеличением числа лиц с ослабленным иммунитетом (СПИД, получающих биологические агенты при таких заболеваниях, как ревматоидный артрит, воспалительные заболевания кишечника).[9]

Амебиаз занимает второе место среди основных причин смерти от протозойной инфекции после малярии, болезни Шагаса и лейшманиоза.[10]

Распространенность ЦМВ-инфекции при процентном колите находится в диапазоне от 21% до 34%.[11] Реактивация ЦМВ у пациентов с тяжелым язвенным колитом имеет распространенность от 4,5% до 16,6% и достигает 25% у пациентов, нуждающихся в колэктомии по поводу тяжелого колита.

Инфекционный проктит среди ВИЧ-положительных и ВИЧ-отрицательных мужчин различался и в недавнем исследовании был следующим: хламидиоз (23% против 22% соответственно), гонорея (13% против 11%), ВПГ-1 (14% против 11%). 6%) и ВПГ-2 (22% против 12%), венерическая лимфогранулема (8% против 0.7%), более одной инфекции (18% против 9%). Приблизительно у тридцати двух процентов проктита, вызванного ВПГ, были изъязвления наружного заднего прохода.[12]

Патофизиология

Заражение Campylobacter jejuni происходит в результате перорального приема зараженной пищи или воды. На инфекции влияют несколько факторов, в том числе доза проглоченных бактерий, вирулентность организмов и иммунитет хозяина. Средний инкубационный период составляет от 2 до 4 дней. C. jejuni размножается в желчи, а затем внедряется в эпителиальные слои и перемещается в собственную пластинку, вызывая диффузный, кровавый, отечный энтерит.

Псевдомембранозный колит вызывается токсин-продуцирующим Clostridium difficile . Заболевание развивается в результате изменения нормальной микрофлоры (обычно в результате антибактериальной терапии, такой как цефалоспорины и бета-лактамные антибиотики), что способствует чрезмерному росту и колонизации кишечника Clostridium difficile и продукции его токсинов.

Энтеротоксигенные E. coli продуцирует термолабильные (HL) и термостабильные (ST) токсины. Токсины HL активируют аденилциклазу в энтероцитах, что приводит к увеличению цАМФ и стимуляции секреции хлоридов и ингибированию всасывания.Токсины ST связываются с гуанилатциклазой, что приводит к увеличению цГМФ и эффектам на клеточные переносчики, подобным тем, которые вызываются токсинами LT, что приводит к секреторной невоспалительной диарее (это объясняет ограниченные гистопатологические изменения при этой инфекции) [14].

Энтеропатогенные E. coli могут продуцировать белки для «прикрепления» и «стирания» (A/E) поражений, которые позволяют бактериям плотно прикрепляться к апикальным мембранам энтероцитов и вызывать сглаживание или потерю микроворсинок.Как указывалось ранее, энтеропатогенная E. coli не продуцирует токсины, и их основные механизмы, вызывающие диарею, заключаются в прикреплении и стирании поражений.

Энтерогеморрагический E. coli ; оба его серотипа E. coli O157: H7 и не-O157: H7 продуцируют шига-подобные токсины, аналогичные инфекции Shigella dysenteriae . Однако штаммы E. coli O157: H7 с большей вероятностью вызывают вспышки по сравнению с серотипами, отличными от O157: H7.Они вызывают кровавую диарею и ответственны за развитие гемолитико-уремического синдрома и ишемического колита.[16]

Энтероинвазивные палочки не продуцируют токсины; они проникают в энтероциты и вызывают самокупирующийся колит. Точные детали их патогенетических механизмов до сих пор полностью не изучены.

Энтероагрегатная E. coli продуцирует энтеротоксины, родственные энтеротоксинам Shigella, и ST токсины энтеротоксигенной E. coli . Они прикрепляются к энтероцитам с помощью адгезивных фимбрий.

Иммунитет к Mycobacterium tuberculosis подвергается опосредованию через Т-клетки, что приводит к стимуляции макрофагов для уничтожения бактерий. Реактивация инфекции или повторное воздействие бациллы у сенсибилизированного человека, как это имеет место в большинстве случаев колита Mycobacterium tuberculosis , что приводит к быстрым защитным реакциям и увеличению некроза тканей, сопровождающихся потерей Т-клеточного иммунитета (туберкулиновый тест в этих случаях пациенты становятся отрицательными, хотя ранее были положительными, что согласуется с ослаблением Т-клеточной защиты).[17]

Первичная ЦМВ-инфекция у иммунокомпетентных лиц обычно протекает бессимптомно. Однако у пациентов с ослабленным иммунным ответом развиваются симптомы в различных органах тела, включая ЦМВ-колит.

Исследования, касающиеся генетики и молекулярных наук Entamoeba histolytica , принесли новое понимание механизмов, посредством которых паразит вызывает инвазивные способности и патологические поражения в толстой кишке и внекишечных органах. Факторы хозяина, предрасполагающие к инфекции, также изучаются.[17]

Гистопатология

В гистологических биоптатах, взятых из прямой кишки пациентов с различными бактериальными инфекциями, нет существенных различий. Однако отсутствие нарушения архитектуры крипт или базального плазмоцитоза помогает дифференцировать острый инфекционный колит от хронического воспаления, вызванного воспалительным заболеванием кишечника.

Инфекция, вызванная Escherichia coli O157: H7 могут проявлять изменения, сходные с таковыми при ишемическом колите (небольшие атрофические крипты, гиалинизированные пластинки собственной пластинки и фибриновые тромбы).

Yersinia enterocolitica показывает воспалительные изменения, изъязвления в области слепой кишки и терминального отдела подвздошной кишки, гиперплазию пейеровских бляшек, микроабсцессы и гранулемы. (Это состояние требует дифференциации от болезни Крона и Mycobacterium tuberculosis , поражающих область терминального отдела подвздошной кишки/слепой кишки).

Гистопатологические изменения толстой кишки ограничены энтеротоксигенными E. coli , энтероинвазивными E. coli и энтероагрегационными E.coli инфекций.

В Mycobacterium tuberculosis, присутствуют характерные гранулемы с центральным казеозом; бациллы туберкулеза можно идентифицировать с помощью кислотоустойчивых красителей.[18]

Диагноз ЦМВ-колита требует гистологического исследования биоптатов, взятых из края или дна язвы. У пациентов с перфорированными язвами при гистологическом исследовании обнаружено увеличение телец включения [Yang H et al. 2017]. Биопсия слизистой оболочки толстой кишки, окрашенная гематоксилин-эозином, может выявить типичные включения, связанные с ЦМВ-колитом, тельца включения типа «совиный глаз», которые высокоспецифичны для ЦМВ.Однако окрашивание гематоксилин-эозином имеет низкую чувствительность по сравнению с иммуногистохимией, которая считается золотым стандартом диагностики ЦМВ-колита.[19]

Гистологические особенности биоптатов, взятых из прямой кишки, неспецифичны и не позволяют дифференцировать сифилитический проктит и венерическую лимфогранулему. Лабораторные тесты, включая серологию и ПЦР, необходимы для такой дифференциации.

Анамнез и физикальное исследование

Подробный анамнез и выявление рисков воздействия помогают в постановке диагноза.Здесь важно упомянуть, что люди с серповидно-клеточной анемией, гемолитической анемией, иммуносупрессией (кортикостероиды, химиотерапия и СПИД) и пожилые люди подвергаются более высокому риску инфекции Salmonella . У пациентов с бактериальным колитом проявляются неспецифические симптомы, включая диарею, лихорадку, тенезмы и боль в животе. У пациентов с инфекцией Yersinia enterocolitica может наблюдаться синдром, неотличимый от острого аппендицита (мезентериальный аденит, легкая лихорадка и болезненность в илеоцекальной области).

Заболеваемость Clostridium difficile выше у пациентов с воспалительным заболеванием кишечника, особенно язвенным колитом. Заболевание может спровоцировать любой антибиотик, но наиболее распространенными антибиотиками являются цефалоспорины, клиндамицин, карбапенемы, триметоприм, сульфаниламиды, фторхинолоны и комбинации пенициллина.[13]

У пациентов с Mycobacterial tuberculosis могут наблюдаться боли в животе, кровь в прямой кишке, лихорадка, потливость, утомляемость и бледность.Они могут рассказать историю лечения туберкулеза легких в прошлом. У них может быть болезненность живота в правой подвздошной ямке (илеоцекальная область является наиболее часто поражаемым участком при туберкулезе кишечника) [18].

Вирусный колит ( норовирус, ротавирус и аденовирус ) часто встречается у младенцев и детей младшего возраста. У больных отмечают тошноту, рвоту, водянистую диарею и боль в животе. ЦМВ-инфекция часто протекает симптоматически у иммунокомпетентных пациентов.Опять же, симптомы обычно неспецифичны, включая диарею, боль в животе, лихорадку, недомогание, ректальное кровотечение и потерю веса. Однако наиболее частыми симптомами являются гематохезия и диарея. Трудно отличить язвенный колит от ЦМВ-колита на основании клинических проявлений.[14]

Амебный колит обычно проявляется диареей, слизистыми выделениями, гематохезией, тенезмами и вздутием живота. Загрязненные источники воды и плохие санитарные условия часто являются причинами поездок за границу в эндемичные районы и повышенного риска фекально-оральной передачи амеб.

Пациенты с колитом, ассоциированным с инфекцией, передающейся половым путем, с жалобами на аноректальную боль, гнойные, слизистые или кровянистые выделения, тенезмы или императивные позывы. Половой анамнез имеет жизненно важное значение для оценки этих пациентов.

Оценка

Диагноз колита основывается на клинических данных, лабораторных исследованиях, эндоскопии и биопсии. Эндоскопия и биопсия не должны быть первичными исследованиями и могут быть необходимы после критической оценки состояния пациента и результатов первичного осмотра.

Поскольку инфекция является распространенной этиологией колита и может давать клинические проявления, неотличимые от воспалительного заболевания кишечника, первоначальными исследованиями должны быть микробиологические исследования и посев на бактериальные и паразитарные инвазии. Следует заказать лабораторные анализы, включая общий анализ крови, СОЭ, СРБ, газы артериальной крови, активированное частичное тромбопластиновое время, сывороточный альбумин, общий белок, мочевину крови, креатинин и электролиты. Молекулярные методы на основе полимеразной цепной реакции (множественные патогены желудочно-кишечного тракта на основе ПЦР) могут помочь в быстрой идентификации Salmonella, Shigella, и Yersinia из первичных образцов стула.КТ органов брюшной полости и малого таза, колоноскопия, биопсия тканей и посев кала (несколько образцов), а также определение чувствительности к противомикробным препаратам должны помочь дифференцировать инфекционные и неинфекционные причины колита и направить лечение [15].

Недавно мультидетекторная компьютерная томография брюшной полости использовалась для дифференциации воспалительного заболевания кишечника и острого колита, связанного с бактериальной инфекцией. Пять признаков, описанных для диагностики бактериального колита: (1) непрерывное распространение, (2) пустая толстая кишка, (3) отсутствие жировых тяжей, (4) отсутствие признака «гребенки» и (5) отсутствие увеличенных лимфатических узлов.[16]

Диагноз активного колита Mycobacterium tuberculosis основывается на клинической картине, клиническом обследовании и лабораторных исследованиях. Общий анализ крови может выявить низкий гемоглобин, лейкоцитоз и умеренно повышенную СОЭ. Рентгенография грудной клетки может выявить фиброзные изменения, кавитацию или старый рубец туберкулеза легких; на рентгенограмме брюшной полости может быть обнаружена выступающая толстая кишка. КТ брюшной полости и таза может показать диффузное утолщение стенки толстой кишки, особенно терминального отдела подвздошной кишки и слепой кишки.Колоноскопия обычно показывает диффузное изъязвление по всей толстой кишке, от прямой кишки до слепой кишки. Гистопатологические биоптаты, взятые из слепой кишки, показывают казеозную гранулему и хронические воспалительные клетки. Обычно требуется кожная проба Манту (туберкулиновая проба). Этот тест измеряет не иммунитет к туберкулезу, а степень гиперчувствительности к туберкулину. Результаты следует интерпретировать осторожно с учетом медицинских факторов риска пациента. Обычно проба Манту становится отрицательной у этих больных после положительной ранее, что указывает на угасание резистентности организма.[17] Требуются ПЦР-тестирование и посев кишечной жидкости на наличие видов бактерий и кислотоустойчивых бацилл.

Для диагностики ЦМВ-колита используются клинические данные, лабораторные тесты и данные эндоскопии. Для подтверждения диагноза необходимы эндоскопия и тканевая ЦМВ-специфическая иммуногистохимия (ИГХ) и/или ПЦР-количественное определение ДНК ЦМВ [20].

При амебном колите вовлечение ректосигмоидного отдела может быть выявлено при колоноскопии; тем не менее, слепая кишка является наиболее часто поражаемым участком, за которым следует восходящая ободочная кишка (показывающая воспаление толстой кишки, эритему, отек слизистой оболочки, эрозии, белые или желтые экссудаты и изъязвления).Наличие амебных трофозоитов при гистопатологическом исследовании или культурах кишечной жидкости имеет важное значение для диагностики. Анализ сыворотки на антитела E. histolytica и титр антител более 1:128 считается положительным.

У пациентов с подозрением на инфекции прямой кишки, передающиеся половым путем, гистологические особенности взятых биопсий неспецифичны и не позволяют дифференцировать сифилитический проктит и венерическую лимфогранулему. Лабораторные тесты обычно полезны; к ним относятся:

  • Гонорея: микроскопическое исследование мазков из поражений, показывающее грамотрицательные диплококки.Посев и тесты на чувствительность мазков, взятых из очагов поражения.

  • Венерическая лимфогранулема: генотипирование Chlamydia trachomatis – ПЦР ДНК.

  • Генитальный/ректальный герпес: Мазки из ректальных пузырьков или язв для обнаружения ДНК методом ПЦР.

  • Сифилис: микроскопия в темном поле, ПЦР, прямой флуоресцентный тест на антитела, иммуноферментный анализ на основе трепонемных антигенов (ИФА) на антитела IgG и IgM, Реакция гемагглютинации Treponema pallidum (РПГА), Treponema pallidum Реакция агглютинации частиц ( TPPA) и тест на поглощение флуоресцентных трепонемных антител (FTA-ABS).[20]

Лечение/управление

Не все инфекционные колиты требуют антибактериальной терапии; пациентам с инфекцией C. jejuni или Salmonella от легкой до умеренной степени не требуется лечение антибиотиками, поскольку инфекция проходит самостоятельно. Лечение антибиотиками хинолиновой кислоты показано только пациентам с дизентерией и высокой лихорадкой, указывающей на бактериемию. Кроме того, антибиотикотерапия потребуется пациентам со СПИДом, злокачественными новообразованиями, трансплантацией, протезными имплантатами, пороками клапанов сердца или в крайнем возрасте.При легкой и средней степени тяжести инфекции, вызванной C. difficile , предпочтительным лечением является метронидазол. В тяжелых случаях инфекции C. difficile рекомендуется пероральный прием ванкомицина. В сложных случаях рекомендуется пероральный прием ванкомицина с внутривенным введением метронидазола [18].

У пациентов, особенно детей, с энтерогеморрагической E. coli ( E. coli O157: 7H и не-O157: H7), антибиотики не рекомендуются для лечения инфекции, поскольку уничтожение бактерий может привести к повышенному высвобождению шигелл токсины и повышают риск развития гемолитико-уремического синдрома.[2]

Из-за растущей множественной лекарственной устойчивости к противотуберкулезному лечению больные с активным колитом, вызванным Mycobacterium tuberculosis , получают терапию рифампицином, изониазидом, пиразинамидом и этамбутолом в течение 9–12 месяцев. Читателю следует ознакомиться с последними рекомендациями Всемирной организации здравоохранения по лечению развивающейся резистентности при туберкулезе.[19]

Большинство иммунокомпетентных пациентов с ЦМВ-колитом могут не нуждаться в лечении противовирусными препаратами.Однако противовирусная терапия у иммунокомпетентных пациентов с ЦМВ-колитом может быть ограничена мужчинами старше 55 лет, страдающими тяжелым заболеванием и имеющими сопутствующие заболевания, влияющие на иммунную систему, такие как сахарный диабет или хроническая почечная недостаточность; рассмотрите возможность оценки вирусной нагрузки толстой кишки. Препаратом выбора является пероральный или внутривенный ганцикловир.[19]

Лечение   E. histolytica рекомендуется даже у бессимптомных пациентов. Неинвазивный колит можно лечить паромомицином для устранения внутрипросветных кист.Метронидазол является противомикробным средством выбора при инвазивном амебиазе. Лекарства с более длительным периодом полувыведения (такие как тинидазол и орнидазол) позволяют сократить период лечения и лучше переносятся. После завершения 10-дневного курса нитроимидазола пациенту следует назначить паромомицин для уничтожения люминальных паразитов. Фульминантный амебный колит требует добавления к лечению антибиотиков широкого спектра действия из-за риска бактериальной транслокации.[21]

Из-за возникающей резистентности гонореи текущее лечение в соответствии с текущими рекомендациями включает внутримышечное введение 500 мг цефтриаксона вместе с пероральной дозой азитромицина 1 г.Альтернативными протоколами могут быть цефиксим 400 мг стационарно или ципрофлоксацин 500 мг перорально стационарно.

Для лечения венерической лимфогранулемы используется доксициклин перорально два раза в день в течение трех недель или эритромицин по 500 мг перорально четыре раза в день в течение трех недель.[22]

Генитальный/ректальный простой герпес лечат ацикловиром по 400 мг три раза в день или валацикловиром по 500 мг два раза в день в течение пяти дней. Анальгезия и ванночки с солевым раствором могут облегчить боль. Внутривенная терапия является вариантом, если пациент плохо переносит пероральное лечение.Рассмотрите возможность продления лечения, если появляются новые поражения. При рецидивирующем генитальном/ректальном герпесе поражения обычно легкие и могут не требовать специального лечения. Может помочь симптоматическое лечение. В сложных случаях, таких как рецидивы через короткие промежутки времени, может потребоваться направление на специализированную консультацию. Партнер также должен пройти обследование и лечение, если поражение активное.

Лечение сифилиса осуществляется пенициллином (препарат выбора). Однократная доза 2,4 мегаединиц внутримышечного бензатина бензилпенициллина является рекомендацией при раннем сифилисе или три дозы с недельными интервалами при позднем сифилисе.Доксициклин может быть альтернативным лечением для людей, чувствительных к пенициллину. Требуется последующее наблюдение за пациентами для обеспечения очистки от инфекции и уведомления.[23] Диагноз дифференциала

  • воспалительная заболевание кишечника

  • Colorectal Raccer

  • Diverticulitis

  • Ишемический колит

  • Болезнь раздраженного кишечника

  • , вызванный препаратом COLITE

  • , связанный с радиацией колит

  • Колит, осложняющий иммунодефицитные состояния

  • Реакция «трансплантат против хозяина»

  • Острый аппендицит/илеоцекальное образование: Дифференциальный диагноз может включать:

Прогноз

Большинство случаев инфекционного колита длятся примерно семь дней, а тяжелые случаи длятся несколько недель.Если не лечить, длительное заболевание можно спутать с язвенным колитом.[24]

Осложнения

Осложнения [25] [26] [27] [23]:

  • Перфорация кишечника

  • токсический мегаколон ( Closttridium Difficile -ассоциации колита, Salmonella , SLIGELLA , SHIGELLA , Campylobacter Jejuni , цитомегаловирус, ROTAVIRUS ), а также полномантная форма амебиаса

  • псевдо-мембран ( Clostridium Difficile )

  • геморрагический колит (EnteroinVasive E.Coli , EnteroheMorrhagic E.coli )

  • Гемолитический уремический синдром ( EnteroHemorrhargagic e Coli , Campylobacter Jejuni , Shigella )

  • постинфекционный синдром раздраженного кишечника, Dyspepsia

  • Синдром Guillain-Barre ( Campylobacter Jejuni Colitobacter HS: 19], Cytomegalovirus Colity Cytomegalovirus Colitite)

  • энцефалит, захват ( Shigella )

  • Реактивный артрит ( Shigella , Campylobacter Jejuni , Yersinia Enterocolitica COLITE )

  • панкреатит, холецистит, менингит, гнойный артрит ( Campylobacter jejuni )

  • септический шок и смерть ( Shigella, Clottridium Difficile )

  • повышенные сыворотки поджелудочные ферменты без клинического панкреатита (9003 1 Salmonella )

  • почечная недостаточность, шок ( Clostridium Difficile )

  • гипогликемия, гипонатриемия ( SHIGELLA )

  • эритема Nodosum ( Yersinia Enterocolitica )

  • пациентов с CMV COLITE при осложнении воспалительного заболевания кишечника может развиться тяжелое кровотечение, мегаколон, молниеносный колит или перфорация толстой кишки; эти осложнения способствуют высокому риску смертности

Предупреждение и обучение пациентов

Пациенты должны получить консультацию относительно важности соблюдения режима приема антибиотиков, а также любых признаков рецидива или ухудшения состояния.

Pearls and Other Issues

При лечении пациентов с колитом компьютерная томография, колоноскопия и биопсия могут помочь дифференцировать инфекционный и неинфекционный колит. Однако эти исследования мало помогают в определении инфекционного агента, вызывающего колит. Микробиологические исследования, включая микроскопию, посев и определение чувствительности, а также ПЦР-тесты ДНК имеют большое значение для определения этиологии инфекционной причины. Лечение инфекционного колита должно быть индивидуализированным в зависимости от возраста больного, возбудителя, факторов риска, наличия сопутствующих заболеваний и современных рекомендаций по ведению инфекционного колита.Лечение антибиотиками детей с E. coli O157: инфекция H7 повышает риск гемолитико-уремического синдрома, и ее следует избегать.

Улучшение результатов медицинского персонала

Инфекционный колит является сложным заболеванием, требующим участия межпрофессиональной команды для диагностики, лечения и раннего выявления осложнений. В команду входят гастроэнтеролог, консультант по инфекционным заболеваниям, патологоанатом, микробиолог, фармацевт, клинический фармаколог и врач общей практики, которые охватывают весь спектр знаний, необходимых для лечения инфекционного колита и лечения любых осложнений.Все члены межпрофессиональной медицинской бригады, включая клиницистов (MD, DO, NPs, PA), специалистов, специально обученный медицинский персонал и фармацевтов, должны общаться и сотрудничать между дисциплинарными линиями в своих областях знаний, чтобы информировать всю команду. и текущую информацию о статусе дела и необходимых изменениях. [Уровень 5]

Медицинский персонал должен контролировать последующее наблюдение за пациентом. Если признаки и симптомы не проходят и/или развиваются признаки или симптомы обезвоживания, медицинский персонал должен организовать повторный визит или, возможно, порекомендовать обследование в отделении неотложной помощи.

Тщательная оценка состояния пациента и участие медицинской бригады в оценке и принятии решений необходимы для достижения лучших результатов. Медсестра, назначенная для обучения пациентов, должна сосредоточиться на том, чтобы научить пациентов мыть руки, есть только хорошо приготовленную пищу и пить воду в бутылках, особенно во время путешествий, что является важными профилактическими мерами, о которых должны знать пациенты.

Рисунок

Рентгенограмма младенца с некротизирующим энтероколитом.Предоставлено RadsWiki.net (CC By-SA 3.0 https://creativecommons.org/licenses/by-sa/3.0/deed.en)

Рисунок

Макроскопическая патология неонатального некротизирующего энтероколита, Вскрытие, младенец, вздутие живота, некроз, кровоизлияние, перитонит вследствие перфорации. Предоставлено Центрами по контролю и профилактике заболеваний (CDC)

Ссылки

1.
Uhlich GA, Sinclair JR, Warren NG, Chmielecki WA, Fratamico P. Вспышки пищевого происхождения, произошедшие в 2006 г.Appl Environ Microbiol. 2008 г., февраль; 74(4):1268-72. [Бесплатная статья PMC: PMC2258581] [PubMed: 18083883]
2.
Tarr PI, Gordon CA, Chandler WL. Шигатоксинпродуцирующая кишечная палочка и гемолитико-уремический синдром. Ланцет. 2005 г., 19–25 марта; 365 (9464): 1073–86. [PubMed: 15781103]
3.
Newitt S, MacGregor V, Robbins V, Bayliss L, Chattaway MA, Dallman T, Ready D, Aird H, Puleston R, Hawker J. Две связанные энтероинвазивные вспышки кишечной палочки, Ноттингем, Великобритания, июнь 2014 г.Эмердж Инфекция Дис. 2016 июль; 22 (7): 1178-84. [Бесплатная статья PMC: PMC47] [PubMed: 27314432]
4.
Джукс Дж., Ларсон Х.Э., Прайс А.Б., Сандерсон П.Дж., Дэвис Х.А. Этиология острой диареи у взрослых. Кишка. 1981 г., май; 22(5):388-92. [Бесплатная статья PMC: PMC1419238] [PubMed: 7250751]
5.
Scallan E, Hoekstra RM, Angulo FJ, Tauxe RV, Widdowson MA, Roy SL, Jones JL, Griffin PM. Болезни пищевого происхождения, приобретенные в Соединенных Штатах, — основные возбудители. Эмердж Инфекция Дис. 2011 Январь; 17(1):7-15.[Бесплатная статья PMC: PMC3375761] [PubMed: 21192848]
6.
Reveles KR, Lee GC, Boyd NK, Frei CR. Рост заболеваемости Clostridium difficile среди госпитализированных взрослых в США: 2001–2010 гг. Am J Infect Control. 2014 окт;42(10):1028-32. [PubMed: 25278388]
7.
Чериан Дж.Дж., Лобо И., Сухлеча А., Чаван У., Кширсагар Н.А., Наир Б.Л., Савардекар Л. Результаты лечения внелегочного туберкулеза в соответствии с пересмотренной национальной программой борьбы с туберкулезом.Индиан Джей Туберк. 2017 Апрель; 64 (2): 104-108. [PubMed: 28410692]
8.
Хан Дж.К., Ким С.Х., Чхве Би, Ён К.М., Хан МС. Туберкулезный колит. Результаты исследования с двухконтрастной бариевой клизмой. Расстройство прямой кишки. 1996 ноябрь; 39 (11): 1204-9. [PubMed: 85]
9.
Karagiannis S, Papaioannou D, Goulas S, Psilopoulos D, Mavrogiannis C. Туберкулез кишечника у пациента, получающего лечение инфликсимабом. Гастроинтест Эндоск. 2008 г., июнь; 67(7):1178-9; обсуждение 1179. [PubMed: 18329027]
10.
Стэнли С.Л. амебиаз. Ланцет. 2003 22 марта; 361 (9362): 1025-34. [PubMed: 12660071]
11.
Вада Ю., Мацуи Т., Матаке Х., Сакураи Т., Ямамото Дж., Кикути Ю., Йориока М., Цуда С., Яо Т., Яо С., Хараока С., Ивасита А. Неизлечимый язвенный колит вызванная цитомегаловирусной инфекцией: проспективное исследование распространенности, диагностики и лечения. Расстройство прямой кишки. 2003 г., октябрь; 46 (10 доп.): S59-65. [PubMed: 14530660]
12.
Биссесор М., Фэрли К.К., Рид Т., Денхэм И., Брэдшоу С., Чен М.Этиология инфекционного проктита у мужчин, имеющих половые контакты с мужчинами, различается в зависимости от ВИЧ-статуса. Секс Трансм Дис. 2013 Октябрь; 40 (10): 768-70. [PubMed: 24275725]
13.
Slimings C, Riley TV. Антибиотики и внутрибольничная инфекция Clostridium difficile: обновление систематического обзора и метаанализа. J Антимикробная химиотерапия. 2014 Апрель; 69 (4): 881-91. [PubMed: 24324224]
14.
Левин А., Яари С., Стофф Р., Каплан О., Вольф Д.Г., Исраэли Э. Диагностика цитомегаловирусной инфекции при обострении язвенного колита.пищеварение. 2017;96(3):142-148. [PubMed: 28848127]
15.
Джессурун Дж. Дифференциальный диагноз острого колита: ключи к конкретному диагнозу. Сург Патол Клин. 2017 Декабрь; 10 (4): 863-885. [PubMed: 2

37]
16.
Plastaras L, Vuitton L, Badet N, Koch S, Di Martino V, Delabrousse E. Острый колит: дифференциальная диагностика с использованием мультидетекторной КТ. Клин Радиол. 2015 март; 70(3):262-9. [PubMed: 25522900]
17.
Stauffer W, Ravdin JI. Entamoeba histolytica: обновление.Curr Opin Infect Dis. 2003 г., 16 октября (5): 479–85. [PubMed: 14502002]
18.
Di X, Bai N, Zhang X, Liu B, Ni W, Wang J, Wang K, Liang B, Liu Y, Wang R. Мета-анализ метронидазола и ванкомицина для Лечение инфекции Clostridium difficile в зависимости от тяжести заболевания. Braz J Infect Dis. 2015 июль-август;19(4):339-49. [PubMed: 26001980]
19.
Falzon D, Schünemann HJ, Harausz E, González-Angulo L, Lienhardt C, Jaramillo E, Weyer K. Руководство Всемирной организации здравоохранения по лечению лекарственно-устойчивого туберкулеза, обновление 2016 г.Eur Respir J. 2017 Mar; 49(3) [бесплатная статья PMC: PMC5399349] [PubMed: 28331043]
20.
Hook EW. Сифилис. Ланцет. 2017 15 апреля; 389 (10078): 1550-1557. [PubMed: 27993382]
21.
Haque R, Huston CD, Hughes M, Houpt E, Petri WA. амебиаз. N Engl J Med. 2003 г., 17 апреля; 348(16):1565-73. [PubMed: 12700377]
22.
Stoner BP, Cohen SE. Венерическая лимфогранулема 2015: клиническая картина, диагностика и лечение. Клин Инфекция Дис. 2015 г., 15 декабря; 61 Приложение 8: S865-73.[PubMed: 26602624]
23.
Dean R, Gill D, Buchan D. Колит сальмонеллы как необычная причина повышенной липазы в сыворотке. Am J Emerg Med. 2017 май;35(5):800.e5-800.e6. [PubMed: 27865572]
24.
Папаконстантину Х.Т., Томас Дж.С. Бактериальный колит. Clin Colon Rectal Surg. 2007 фев; 20 (1): 18-27. [Бесплатная статья PMC: PMC2780149] [PubMed: 20011357]
25.
Autenrieth DM, Baumgart DC. Токсический мегаколон. Воспаление кишечника Dis. 2012 март; 18 (3): 584-91. [PubMed: 22009735]
26.
Хорики Н., Фурукава К., Китаде Т., Сакуно Т., Кацурахара М., Харада Т., Тано С., Ямада Р., Хамада Й., Иноуэ Х., Танака К., Габацца Э.С., Исии Н., Фукуда К., Омата Ф., Фудзита Й., Tachibana H, Takei Y. Эндоскопические данные и распределение поражений при амебном колите. J заразить Chemother. 2015 июнь; 21 (6): 444-8. [PubMed: 25787830]
27.
Törnblom H, Holmvall P, Svenungsson B, Lindberg G. Желудочно-кишечные симптомы после инфекционной диареи: пятилетнее наблюдение за шведской когортой взрослых.Клин Гастроэнтерол Гепатол. 2007 г., апрель 5(4):461-4. [PubMed: 17445752]

Факторы риска формирования гастроэнтерологической патологии после инфекционного гемоколита у детей – DOAJ

Abstract

Читать онлайн

Цель исследования – определить факторы риска формирования гастроэнтерологической патологии у реконвалесцентов инфекционного гемоколита.В отделении кишечных инфекций наблюдали 120 детей в возрасте старше 1 месяца, перенесших кишечные инфекции с синдромом гемоколита. Верифицирована этиология заболевания, выявлены клинико-лабораторные признаки интоксикации, обезвоживания, местная и системная воспалительная реакция. Неспецифических осложнений (заболевания органов дыхания, инфекции мочевыводящих путей) диагностировано не было. В остром периоде заболевания состав кишечной микробиоты оценивали методом ПЦР-РВ.В течение 6 мес в катамнезе наблюдали 65 реконвалесцентов. При наличии жалоб со стороны желудочно-кишечного тракта диагностировали функциональные желудочно-кишечные расстройства (ФЖКТ). При появлении «симптомов беспокойства» выявлялись органические поражения кишечника. При появлении «симптомов беспокойства» выявлялись органические поражения кишечника. Результаты оценивали с помощью критерия Стьюдента, U-критерия Манна-Уитни, критерия Краскела-Уоллиса, корреляционного метода Пирсона и дискриминантного анализа.Исследования показали, что с благоприятным исходом было 43 ребенка (66,2%), с ФГИР – 17 детей (26,1%), с органическим поражением кишечника – 5 детей (7,7%). У больных, сформировавших органические поражения, чаще отмечали бактериальную этиологию гемоколита. Гастроэнтероколит чаще диагностировали у больных с благоприятным исходом (41,9%; р > 0,05). Неспецифические осложнения чаще наблюдались у больных, сформировавших ФГИР и органические поражения. Частота ФГИР снижалась с возрастом и была выше у девочек (58,8 лет).8%), чем у мальчиков (41,2%) (р > 0,05). Органические поражения кишечника наблюдались только у девочек. У реконвалесцентов с ФГИР чаще (83,3%), чем у реконвалесцентов с благоприятным исходом (64,3%), выявляли признаки анаэробного дисбаланса кишечника. Установлен комплекс клинико-лабораторных признаков острого периода инфекционных гемоколитов, определяющих риск формирования ФГИР. Показано, что риск развития ФГИР выше у молодых реконвалесцентов, а риск формирования органических поражений кишечника выше у девочек дошкольного и школьного возраста.Больные, у которых в остром периоде заболевания выявлялись более выраженные системные воспалительные реакции, чаще имели благоприятный исход.

Ключевые слова

ДЕТСКИЕ ИНФЕКЦИИ | Научные ворота

Спектр дифференциально-диагностического поиска при развитии геморрагического колита (гемоколита) достаточно широк и включает инфекционные и неинфекционные факторы.Цель: клинико-лабораторный и этиологический анализ бактериальной диареи, протекающей при геморрагическом колите, в инфекционном отделении. Материалы и методы: ретроспективное изучение 141 истории болезни госпитализированных в инфекционное отделение 2-й ДГКБ № 9 им. после ГН Сперанского г. Москвы в 2019—2021 годах больных с клинической картиной гемоколита. Гемоколит определяли на основании макроскопических и микроскопических (в копрологическом — слизи, лейкоцитов, эритроцитов) признаков.Всем больным проводились плановые лабораторные исследования. Этиологию верифицировали современными методами лабораторной диагностики (бактериологический анализ кала, Латекс-тест, ИХА, ИФА, ПЦР, ИИС).Результаты. Больных инфекционным гемоколитом было 137 человек. Воспалительные заболевания кишечника диагностированы у 3 детей, трещина заднего прохода — у 1 ребенка. Преобладали дети раннего возраста до 3 лет (77%). Этиология инфекционного гемоколита расшифрована у 47 больных (34%). Преобладали сальмонеллез (36%) и шигеллез (36%).Кампилобактериоз, клостридиоз-дифициле и клебсиеллез составили 11%, 9% и 6% случаев соответственно. Иерсиниоз выявлен у 1 ребенка в возрасте 5 мес. Тяжелая форма выявлена ​​в 5,8% случаев, в большинстве случаев при шигеллезе. Симптомы интоксикации и фебрильная лихорадка были выражены у всех больных, рвота — у 28,5%, боли в животе — у 94%, мезентериальный аденит на УЗИ — у 15%, диарея с частотой более 5 раз в сутки — у 84%, обезвоживание — у 64%, интеркуррентные заболевания (ОРВИ, пневмония) — у 41.3% случаев. Воспалительные изменения при инфекционном гемоколите проявлялись повышением С-реактивного белка у 71% (23,91±24,17 мг/л), лейкоцитозом — у 69% (11,58±3,52х103/мкл), тромбоцитозом — у 26%, повышением относительное количество палочкоядерных нейтрофилов в общем анализе крови в 78% случаев (10,95±0,4%). Выводы. Дифференциально-диагностический поиск при развитии гемоколита должен включать современные методы диагностики, при необходимости дополнительные инструментальные исследования и консультации специалистов для исключения воспалительных заболеваний кишечника.

Гемолитико-уремический синдром как осложнение инфекционной диареи у детей: клинические случаи

Современная педиатрия.Украина.2020.3(107):93-98; doi 10.15574/SP.2020.107.93
Пахольчук Т. Н. 1 , Ясачева Е.В. 1 , Силина Е.А. Кляцкая 1 , Пахольчук О.П. 1 , Т.Б. Матвеева 2 , В.В. Печугина 2 , И.В. Litvinenko 3 3
1 Запорожье Государственный медицинский университет, Украина

2 2
Муниципальное учреждение «Региональная инфекционная клиническая больница» Запорожского областного совета, Украина
3 Детская городская больница № 5, Запорожье, Украина


Для цитирования: Пахольчук Т.Н., Ясачева Е.В., Силина Е.А., Кляцкая Л.И.(2020). Гемолитико-уремический синдром как осложнение инфекционной диареи у детей: клинические случаи. Современная педиатрия. Украина. 3(107): 93 98; doi 10.15574/SP.2020.107.93
Статья получена : 17 января 20 20 . Принято к публикации : 04 апреля 20 20 .

Гемолитико-уремический синдром (ГУС) — тяжелое осложнение бактериальных и вирусных диарейных заболеваний, являющееся одной из причин развития острой почечной недостаточности у детей, эффективность лечения и исходы которой напрямую зависят от своевременности диагностики.
Цель: Показать особенности гемолитико-уремического синдрома у детей раннего возраста с инфекционной диареей.
Материалы и методы. Были проанализированы два случая GUS, связанного с диарейным синдромом. В первом случае манифестация выявлена ​​на фоне ротавирусной инфекции. Во втором случае — на фоне токсикоза. Обсуждаются результаты обследования, терапии с указанием сложности диагностики и лечения.
Результаты и выводы. В обоих случаях заболевание началось с диарейного синдрома на фоне гемоколита. У ребенка с ротавирусной инфекцией с токсикозом и гемиколитом проявления ГУС развились на 4-й день болезни, а у второго ребенка с острой кишечной инфекцией неясной этиологии с гемоколитом проявления ГУС развились на 6-й день лечения. В последующем больные обследовались и лечились в условиях отделения хрониодиализа с гемодиализом.Больным проведено 17 и 14 сеансов гемодиализа соответственно. Для исключения тромботической тромбоцитопенической пурпуры (ТТП) в лаборатории доктора Радгера были проведены исследования на наличие антител к ADAMTS-13. После лечения дети были выписаны на 56-й и 51-й дни лечения. Через 3 и 6 мес после выписки из стационара детям было проведено сплошное контрольное обследование, которое не выявило отклонений от нормы по всем ранее измененным показателям. Их состояние стабильное.Результаты динамического наблюдения за детьми в течение 8 мес свидетельствуют о клинико-лабораторной ремиссии. В это время принимают ингибиторы АПФ для нефропротекции. Дети остаются под диспансерным наблюдением с периодическим контролем лабораторных показателей в течение последующих 5 лет.
Исследование проведено в соответствии с принципами Хельсинкской декларации. Протокол исследования был одобрен локальным комитетом по этике участвующего учреждения. На проведение исследований получено информированное согласие пациента.
Авторами заявлено об отсутствии конфликта интересов.
Ключевые слова: детей, токсико-токсикоз, кишечная инфекция, гемолитико-уремический синдром

ССЫЛКИ

1. Байко С.В., Сукало А.В. (2016). Факторы риска неблагоприятного исхода гемолитико-уремического синдрома у детей. Нефрология и диализ. 18;4: 404—414.

2. Байко С.В., Сукало А.В., Судновская К.А. (2016). Гемолитико-уремический синдром у детей: эпидемиология, клинические и лабораторные данные, лечение и исходы (одноцентровое исследование).Нефрология и диализ. 18;3: 282—299.

3. Делягин ВМ, Плясунова СА. (2015). Гемолитический уремический синдром. Консилиум медикум. Педиатрия. 3: 23—28.

4. Иванов ДД, Корж ОМ. (2014). Нефрология в практике семейного врача. 3-е выд., перероб. я доп. Д.: Выдавец Заславский ОИу: 464.

5. Иванов ДД, Кушниренко СВ. (2014). Детская нефрология: начально-методический пособник. Днепропетровск: Середняк ТК: 157—163.

6. Карпухина О.А., Крамарь Л.В., Арова А.В., Невинский А.Б.(2015). Гемолитико-уремический синдром как осложнение инфекционных заболеваний у детей: принципы диагностики и лечения. Лекарственный вестник. 9;1(57): 10—16.

7. Козловская Н.Л., Прокопенко Е.И., Эмирова ХМ и др. (2015). Клинические рекомендации по диагностике и лечению атипичного гемолитико-уремического синдрома. Нефрология и диализ. 17(3): 242—264.

8. Маковецкая Г.А., Мазур Л.И., Гасилина Е.С. и др. (2011). Мониторинг здоровья детей, перенесших гемолитико-уремический синдром, как фактор профилактики развития и прогрессии хронической болезни почек.Педиатрия. 90;3:6—12.

9. Недельская С., Золтан Прохашка, Ярцева Д., Кляцкая Л. и др. (2019). Гемолитико-уремический синдром в педиатрии: клиническое наблюдение. Педиатрия. Восточная Европа. 7;3: 474—486.

10. Самарин ДВ. (2011). Гемолитический уремический синдром у детей. Лики Украины. 2(6): 21—22.

11. Эмирова К., Толстова Е.М., Каган О.М. и соавт. (2016). Гемолитико-уремический синдром, ассоциированный с шигатоксин-продуцирующей кишечной палочкой. Нефрология (Санкт-Петербург).20(2): 18—32.

12. Актуальная информация об атипичном гемолитикоремическом синдроме: диагностика и лечение. Документ согласия. (2013). Нефрология. 33(1): 27—45.

13. Клинические практические рекомендации KDIGO по острой почечной недостаточности, международные добавки, том 2/выпуск 1/март 2016 г.

14. Ниоде П., Бойер O0G. (2015). Клинические проявления и диагностика шигатоксин-продуцирующей кишечной палочки (СТЭК) гемолитико-уремического синдрома (ГУС) у детей. До настоящего времени.

Кишечный наследственный ангионевротический отек был ошибочно принят за инфекционный… – Новости отека Квинке с НАО, ошибочно диагностированным с инфекционным колитом.

Тематическое исследование « Волк в овечьей шкуре: ангионевротический отек кишечника, имитирующий инфекционный колит », был опубликован в BMJ Case Reports .

Наследственный ангионевротический отек — это редкое, потенциально опасное для жизни генетическое заболевание, характеризующееся внезапными и повторяющимися эпизодами отека лица, языка, рук, ног, желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), гениталий и верхних дыхательных путей.

Заболевание вызвано генетическими мутациями в гене SERPING1 , что приводит к более низким уровням белка-ингибитора С1 (C1-INH) — в случае НАО типа 1 — или к дисфункциональному белку C1-INH, что имеет место в НАЭ тип 2.

Однако при НАО типа 3, который обычно связан с мутациями в гене фактора свертывания крови XII ( F12 ), уровни белка C1-IHN остаются нормальными.

В отчете о клиническом случае описана 48-летняя женщина с НАО типа 3, у которой, как предполагалось, был инфекционный колит, воспаление кишечника, обычно вызываемое вредными бактериями или паразитами.

Женщина была госпитализирована с жалобами на тошноту, рвоту, диарею и сильную боль в животе накануне. В течение года она шесть раз госпитализировалась с подозрением на инфекционный колит, но все анализы на него были отрицательными. Во время этих эпизодов ей прописывали антибиотики, которые мало помогали облегчить ее симптомы.Помимо многочисленных госпитализаций по поводу инфекционного колита, у нее также был обширный анамнез синдрома раздраженного кишечника.

Обследования не выявили признаков кишечной инфекции, проблем с печенью или почками, аномального числа клеток крови или низкого уровня C1-INH. Однако они выявили признаки чрезмерного утолщения кишечника. Повторный анализ анамнеза показал, что у двух родственников пациента был диагностирован ангионевротический отек.

На основании этих наблюдений врачи поставили пациенту диагноз НАО, проявляющийся желудочно-кишечными симптомами, и не назначали антибиотики.В больнице у нее было несколько ежедневных приступов боли, которые не удавалось контролировать с помощью стероидов и антигистаминных препаратов. Однако через пять дней ее рецидивирующая боль в животе утихла, и ей продолжали давать внутривенно физиологический раствор и болеутоляющие средства.

В конце концов ее выписали, и она хорошо поправилась благодаря консервативному лечению. Через шесть месяцев после ее последней госпитализации у пациентки не было никаких признаков сильной боли в животе, и она продолжала чувствовать себя хорошо.

«Отек Квинке кишечника следует рассматривать как возможную причину болей в животе, особенно в случаях рецидивирующих трудноизлечимых симптомов и у пациентов с положительным анамнезом НАО», — пишут исследователи.

Исследователи также подчеркнули, что, в отличие от других типов, «НАО типа 3 не требует глюкокортикоидов и антигистаминных препаратов (лекарств) по сравнению с приобретенным НАО. В предыдущих случаях его (было) успешно лечили с помощью икатибанта (Фиразира), но его также можно лечить поддерживающими анальгетиками и внутривенными жидкостями, как в нашем случае».

Кроме того, долгосрочное профилактическое лечение Данокрином (даназол) или Циклокапроном (транексамовая кислота) «следует рассматривать у пациентов, у которых есть по крайней мере один или несколько тяжелых эпизодов в месяц, которые не могут выполнять свою обычную деятельность более 5 дней. в месяц, а также те, у кого в анамнезе был ларингеальный приступ», — заявили исследователи.

.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.