Геморрагии в желудке: Эрозивно геморрагический гастрит: лечение и симптомы

Содержание

Геморрагический гастрит – причины, симптомы, диагностика и лечение

Геморрагический гастрит – это воспаление слизистой оболочки желудка, сопровождающееся образованием эрозий и кровотечениями. Это полиэтиологическое заболевание, которое может иметь острое или хроническое течение. Пациенты жалуются на тупую боль в подложечной области, связанную с приемом пищи, диспепсические расстройства; в случае острого желудочного кровотечения развиваются симптомы кровопотери, рвота в виде «кофейной гущи» и дегтеобразный стул. Лечение включает диету, применение препаратов для снижения кислотности и восстановления слизистой, кровоостанавливающую терапию. Иногда требуется хирургическое лечение.

Общие сведения

Геморрагический гастрит (эрозивный гастрит) – воспалительный процесс в слизистой оболочке желудка, сопровождающийся образованием единичных или множественных кровоточащих поверхностных эрозий и плоских изъязвлений. Дефект ткани образуется только в слизистой, не затрагивает мышечную оболочку и заживает без образования рубца; диаметр эрозий не превышает 3 мм. Заболевание часто сопровождается желудочным кровотечением.

Геморрагический гастрит является одним из самых тяжелых воспалительных повреждений слизистой желудка. Гастроэнтерологи считают данную патологию довольно распространенной, но наименее изученной; согласно статистике ВОЗ, за последние 10 лет количество зарегистрированных случаев заболевания возросло в 10 раз. У принимающих нестероидные противовоспалительные препараты, кортикостероидные гормоны и страдающих алкоголизмом пациентов эрозивный процесс выявляется в 50% случаев.

Геморрагический гастрит

Причины

В современной гастроэнтерологии геморрагический гастрит рассматривается как полиэтиологическая патология. Наиболее частой причиной заболевания является неконтролируемое применение некоторых лекарственных препаратов (нестероидных противовоспалительных средств, глюкокортикоидов, анальгетиков), употребление недоброкачественных продуктов. Хеликобактерии, сальмонеллы, дифтерийная палочка также могут стать причиной эрозивного гастрита.

Погрешности в питании (нерегулярный прием пищи, острая и пряная еда, копчености) запускают механизм образования дефектов слизистой оболочки желудка; важную роль играет действие высоких температур (слишком горячая пища). Достаточно часто дефекты слизистой обнаруживают у пациентов после перенесенного стресса, особенно на фоне хронической психотравмы.

Важную роль в развитии геморрагического гастрита при хроническом действии повреждающих факторов играет нарушение проницаемости сосудов и микроциркуляции, внутриклеточных метаболических процессов и развитие клеточной дегенерации. Возникновение кровотечения обусловлено непосредственно наличием множественных эрозий, а также выпотеванием плазмы крови и клеточных элементов в просвет желудка.

Классификация

В зависимости от длительности течения выделяют острую и хроническую форму заболевания: острые эрозии заживают за 4-10 дней, а хронические могут существовать довольно длительно. Также различают первичный и вторичный геморрагический гастрит. Первичный развивается у практически здоровых людей на фоне интактной (непораженной) слизистой оболочки, вторичный – у лиц, уже имеющих заболевания желудка. В зависимости от локализации патологического процесса дифференцируют эрозии дна, тела и антрума желудка (чаще встречается поражение антрального отдела).

Симптомы геморрагического гастрита

В большинстве случаев основными признаками патологии являются неинтенсивные диспепсические жалобы. В ряде случаев геморрагический гастрит может манифестировать сразу с желудочного кровотечения. Чаще всего пациенты жалуются на снижение аппетита, тупую боль в эпигастрии, ощущение распирания и давления в области желудка, тошноту, изжогу, отрыжку кислым, неприятный, иногда «металлический» привкус во рту. Боль возникает сразу после приема пищи. Может быть рвота непереваренной пищей, диарея, сменяющаяся запорами.

При пальпации живота определяется болезненность в эпигастральной области, симптомов раздражения брюшины нет, однако при остром геморрагическом гастрите может иметь место дефанс (напряженность) мышц живота. Специфическими для геморрагического гастрита являются признаки острого или хронического желудочного кровотечения. В случае острого процесса пациенты предъявляют жалобы на общую слабость, головокружение, тошноту. Характерна рвота «кофейной гущей» (рвотные массы приобретают черный цвет вследствие попадания крови в желудок и соединения ее с соляной кислотой с образованием солянокислого гематина).

При обильной кровопотере возможно нарушение сознания. Кожа и видимые слизистые становятся бледными, определяется тахикардия и снижение артериального давления. Отходят черные жидкие каловые массы («дегтеобразный стул»). Для хронического кровотечения характерны жалобы на общую слабость, головную боль, быструю утомляемость, головокружение, кожа становится бледной, сухой, ногти тусклые, ломкие. Развивается постгеморрагическая железодефицитная анемия.

Для геморрагического гастрита, связанного с приемом лекарственных препаратов, типично почти бессимптомное течение болезни. Если изменения спровоцированы другими заболеваниями внутренних органов, то признаки гастрита наслаиваются на симптомы основного заболевания (сахарного диабета, инфаркта миокарда, тиреотоксикоза). При лучевой болезни присоединяются признаки лучевого энтероколита, инфекционных осложнений.

Диагностика

При осмотре пациента гастроэнтеролог выявляет бледность кожных покровов, живот при пальпации может быть болезненным. В клиническом анализе крови определяются изменения, характерные для острой или хронической кровопотери (анемия). С целью определения кислотообразующей функции желудка проводится рН-метрия, для выявления хеликобактерий – дыхательный уреазный тест, ПЦР-диагностика.

Наиболее информативным методом диагностики является эзофагогастродуоденоскопия, которая позволяет визуально оценить состояние слизистой оболочки желудка, локализацию патологических изменений, их распространенность и источник кровотечения. На фоне воспаленной слизистой определяются многочисленные эрозии, участки кровоизлияний и кровотечения. В процессе ЭГДС проводится прицельная биопсия, позволяющая исключить онкологическую природу изменений и определить характерные признаки воспаления.

Лечение геморрагического гастрита

Терапия может проходить в амбулаторных условиях или в стационаре. Пациенты с признаками желудочно-кишечного кровотечения подлежат обязательной госпитализации. Лечение начинают с диетотерапии: питание должно быть частым, дробным, небольшими порциями, пища употребляется в протертом и полужидком виде, теплой. При наличии кровотечения назначается диета Мейленграхта – протертая охлажденная пища. Не рекомендуются кофе, наваристые бульоны, острые и жареные блюда, копчености, алкогольные напитки и свежевыжатые соки.

Фармакотерапия проводится индивидуально с учетом особенностей течения заболевания. В соответствии со стандартами лечения используют корректоры кислотности (блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов – циметидин, ранитидин; М-холинолитики – пирензепин; ингибиторы протонного насоса – омепразол, пантопразол; антациды – гидроксид алюминия + гидроксид магния, алюминия фосфат). Также применяются обволакивающие, вяжущие лекарственные средства (висмута субцитрат, гидроксид алюминия + октасульфит сахарозы), антибиотики (в случае бактериальной этиологии заболевания), слизеобразователи ( экстракт корня солодки, ликуразид + кверцетин) и репаранты (метилурацил, облепиховое масло).

В случае кровотечения назначают гемостатическую терапию: внутрь раствор аминокапроновой кислоты с адреналином, транексамовая кислота; викасол и этамзилат внутримышечно, внутривенно. При геморрагическом шоке кровопотерю восполняют кровезаменителями противошокового действия, иногда – препаратами и компонентами крови. Целесообразно использование растительных масел: облепихового, каротинового и масла шиповника. Эти средства обладают противовоспалительным и репаративным действием. В стадии ремиссии показана фитотерапия: отвар семян льна, тысячелистника, подорожника, зверобоя и соцветьев ромашки.

В некоторых случаях проводится хирургическое лечение. До сегодняшнего дня нет единого мнения, какой объем оперативного вмешательства оптимален, поэтому операцию выполняют только тогда, когда исчерпаны все возможности консервативной терапии и эндоскопического лечения. Достаточно эффективными являются методы эндоскопического обкалывания спирт-адреналиновой смесью, орошение гемостатическими растворами и электрокоагуляция кровоточащего участка, метод пролонгированного гемостаза с применением барий-тромбиновой смеси.

Прогноз и профилактика

Прогноз для жизни при геморрагическом гастрите в большинстве случаев благоприятный, для выздоровления – сомнительный, так как это заболевание лечится достаточно длительно и часто рецидивирует даже после хирургического лечения.

Профилактика сводится к здоровому образу жизни, правильному режиму дня, регулярному питанию и профилактике стрессов, своевременном лечении заболеваний желудка, исключении курения и употребления алкоголя. При появлении симптомов поражения желудка необходимо обязательно обращаться к гастроэнтерологу – своевременное лечение позволяет избежать прогрессирования заболевания и развития жизнеугрожающих осложнений.

Геморрагический гастрит – причины, симптомы, диагностика и лечение

Геморрагический гастрит – это воспаление слизистой оболочки желудка, сопровождающееся образованием эрозий и кровотечениями. Это полиэтиологическое заболевание, которое может иметь острое или хроническое течение. Пациенты жалуются на тупую боль в подложечной области, связанную с приемом пищи, диспепсические расстройства; в случае острого желудочного кровотечения развиваются симптомы кровопотери, рвота в виде «кофейной гущи» и дегтеобразный стул. Лечение включает диету, применение препаратов для снижения кислотности и восстановления слизистой, кровоостанавливающую терапию. Иногда требуется хирургическое лечение.

Общие сведения

Геморрагический гастрит (эрозивный гастрит) – воспалительный процесс в слизистой оболочке желудка, сопровождающийся образованием единичных или множественных кровоточащих поверхностных эрозий и плоских изъязвлений. Дефект ткани образуется только в слизистой, не затрагивает мышечную оболочку и заживает без образования рубца; диаметр эрозий не превышает 3 мм. Заболевание часто сопровождается желудочным кровотечением.

Геморрагический гастрит является одним из самых тяжелых воспалительных повреждений слизистой желудка. Гастроэнтерологи считают данную патологию довольно распространенной, но наименее изученной; согласно статистике ВОЗ, за последние 10 лет количество зарегистрированных случаев заболевания возросло в 10 раз. У принимающих нестероидные противовоспалительные препараты, кортикостероидные гормоны и страдающих алкоголизмом пациентов эрозивный процесс выявляется в 50% случаев.

Геморрагический гастрит

Причины

В современной гастроэнтерологии геморрагический гастрит рассматривается как полиэтиологическая патология. Наиболее частой причиной заболевания является неконтролируемое применение некоторых лекарственных препаратов (нестероидных противовоспалительных средств, глюкокортикоидов, анальгетиков), употребление недоброкачественных продуктов. Хеликобактерии, сальмонеллы, дифтерийная палочка также могут стать причиной эрозивного гастрита.

Погрешности в питании (нерегулярный прием пищи, острая и пряная еда, копчености) запускают механизм образования дефектов слизистой оболочки желудка; важную роль играет действие высоких температур (слишком горячая пища). Достаточно часто дефекты слизистой обнаруживают у пациентов после перенесенного стресса, особенно на фоне хронической психотравмы.

Важную роль в развитии геморрагического гастрита при хроническом действии повреждающих факторов играет нарушение проницаемости сосудов и микроциркуляции, внутриклеточных метаболических процессов и развитие клеточной дегенерации. Возникновение кровотечения обусловлено непосредственно наличием множественных эрозий, а также выпотеванием плазмы крови и клеточных элементов в просвет желудка.

Классификация

В зависимости от длительности течения выделяют острую и хроническую форму заболевания: острые эрозии заживают за 4-10 дней, а хронические могут существовать довольно длительно. Также различают первичный и вторичный геморрагический гастрит. Первичный развивается у практически здоровых людей на фоне интактной (непораженной) слизистой оболочки, вторичный – у лиц, уже имеющих заболевания желудка. В зависимости от локализации патологического процесса дифференцируют эрозии дна, тела и антрума желудка (чаще встречается поражение антрального отдела).

Симптомы геморрагического гастрита

В большинстве случаев основными признаками патологии являются неинтенсивные диспепсические жалобы. В ряде случаев геморрагический гастрит может манифестировать сразу с желудочного кровотечения. Чаще всего пациенты жалуются на снижение аппетита, тупую боль в эпигастрии, ощущение распирания и давления в области желудка, тошноту, изжогу, отрыжку кислым, неприятный, иногда «металлический» привкус во рту. Боль возникает сразу после приема пищи. Может быть рвота непереваренной пищей, диарея, сменяющаяся запорами.

При пальпации живота определяется болезненность в эпигастральной области, симптомов раздражения брюшины нет, однако при остром геморрагическом гастрите может иметь место дефанс (напряженность) мышц живота. Специфическими для геморрагического гастрита являются признаки острого или хронического желудочного кровотечения. В случае острого процесса пациенты предъявляют жалобы на общую слабость, головокружение, тошноту. Характерна рвота «кофейной гущей» (рвотные массы приобретают черный цвет вследствие попадания крови в желудок и соединения ее с соляной кислотой с образованием солянокислого гематина).

При обильной кровопотере возможно нарушение сознания. Кожа и видимые слизистые становятся бледными, определяется тахикардия и снижение артериального давления. Отходят черные жидкие каловые массы («дегтеобразный стул»). Для хронического кровотечения характерны жалобы на общую слабость, головную боль, быструю утомляемость, головокружение, кожа становится бледной, сухой, ногти тусклые, ломкие. Развивается постгеморрагическая железодефицитная анемия.

Для геморрагического гастрита, связанного с приемом лекарственных препаратов, типично почти бессимптомное течение болезни. Если изменения спровоцированы другими заболеваниями внутренних органов, то признаки гастрита наслаиваются на симптомы основного заболевания (сахарного диабета, инфаркта миокарда, тиреотоксикоза). При лучевой болезни присоединяются признаки лучевого энтероколита, инфекционных осложнений.

Диагностика

При осмотре пациента гастроэнтеролог выявляет бледность кожных покровов, живот при пальпации может быть болезненным. В клиническом анализе крови определяются изменения, характерные для острой или хронической кровопотери (анемия). С целью определения кислотообразующей функции желудка проводится рН-метрия, для выявления хеликобактерий – дыхательный уреазный тест, ПЦР-диагностика.

Наиболее информативным методом диагностики является эзофагогастродуоденоскопия, которая позволяет визуально оценить состояние слизистой оболочки желудка, локализацию патологических изменений, их распространенность и источник кровотечения. На фоне воспаленной слизистой определяются многочисленные эрозии, участки кровоизлияний и кровотечения. В процессе ЭГДС проводится прицельная биопсия, позволяющая исключить онкологическую природу изменений и определить характерные признаки воспаления.

Лечение геморрагического гастрита

Терапия может проходить в амбулаторных условиях или в стационаре. Пациенты с признаками желудочно-кишечного кровотечения подлежат обязательной госпитализации. Лечение начинают с диетотерапии: питание должно быть частым, дробным, небольшими порциями, пища употребляется в протертом и полужидком виде, теплой. При наличии кровотечения назначается диета Мейленграхта – протертая охлажденная пища. Не рекомендуются кофе, наваристые бульоны, острые и жареные блюда, копчености, алкогольные напитки и свежевыжатые соки.

Фармакотерапия проводится индивидуально с учетом особенностей течения заболевания. В соответствии со стандартами лечения используют корректоры кислотности (блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов – циметидин, ранитидин; М-холинолитики – пирензепин; ингибиторы протонного насоса – омепразол, пантопразол; антациды – гидроксид алюминия + гидроксид магния, алюминия фосфат). Также применяются обволакивающие, вяжущие лекарственные средства (висмута субцитрат, гидроксид алюминия + октасульфит сахарозы), антибиотики (в случае бактериальной этиологии заболевания), слизеобразователи ( экстракт корня солодки, ликуразид + кверцетин) и репаранты (метилурацил, облепиховое масло).

В случае кровотечения назначают гемостатическую терапию: внутрь раствор аминокапроновой кислоты с адреналином, транексамовая кислота; викасол и этамзилат внутримышечно, внутривенно. При геморрагическом шоке кровопотерю восполняют кровезаменителями противошокового действия, иногда – препаратами и компонентами крови. Целесообразно использование растительных масел: облепихового, каротинового и масла шиповника. Эти средства обладают противовоспалительным и репаративным действием. В стадии ремиссии показана фитотерапия: отвар семян льна, тысячелистника, подорожника, зверобоя и соцветьев ромашки.

В некоторых случаях проводится хирургическое лечение. До сегодняшнего дня нет единого мнения, какой объем оперативного вмешательства оптимален, поэтому операцию выполняют только тогда, когда исчерпаны все возможности консервативной терапии и эндоскопического лечения. Достаточно эффективными являются методы эндоскопического обкалывания спирт-адреналиновой смесью, орошение гемостатическими растворами и электрокоагуляция кровоточащего участка, метод пролонгированного гемостаза с применением барий-тромбиновой смеси.

Прогноз и профилактика

Прогноз для жизни при геморрагическом гастрите в большинстве случаев благоприятный, для выздоровления – сомнительный, так как это заболевание лечится достаточно длительно и часто рецидивирует даже после хирургического лечения.

Профилактика сводится к здоровому образу жизни, правильному режиму дня, регулярному питанию и профилактике стрессов, своевременном лечении заболеваний желудка, исключении курения и употребления алкоголя. При появлении симптомов поражения желудка необходимо обязательно обращаться к гастроэнтерологу – своевременное лечение позволяет избежать прогрессирования заболевания и развития жизнеугрожающих осложнений.

Геморрагический гастрит – причины, симптомы, диагностика и лечение

Геморрагический гастрит – это воспаление слизистой оболочки желудка, сопровождающееся образованием эрозий и кровотечениями. Это полиэтиологическое заболевание, которое может иметь острое или хроническое течение. Пациенты жалуются на тупую боль в подложечной области, связанную с приемом пищи, диспепсические расстройства; в случае острого желудочного кровотечения развиваются симптомы кровопотери, рвота в виде «кофейной гущи» и дегтеобразный стул. Лечение включает диету, применение препаратов для снижения кислотности и восстановления слизистой, кровоостанавливающую терапию. Иногда требуется хирургическое лечение.

Общие сведения

Геморрагический гастрит (эрозивный гастрит) – воспалительный процесс в слизистой оболочке желудка, сопровождающийся образованием единичных или множественных кровоточащих поверхностных эрозий и плоских изъязвлений. Дефект ткани образуется только в слизистой, не затрагивает мышечную оболочку и заживает без образования рубца; диаметр эрозий не превышает 3 мм. Заболевание часто сопровождается желудочным кровотечением.

Геморрагический гастрит является одним из самых тяжелых воспалительных повреждений слизистой желудка. Гастроэнтерологи считают данную патологию довольно распространенной, но наименее изученной; согласно статистике ВОЗ, за последние 10 лет количество зарегистрированных случаев заболевания возросло в 10 раз. У принимающих нестероидные противовоспалительные препараты, кортикостероидные гормоны и страдающих алкоголизмом пациентов эрозивный процесс выявляется в 50% случаев.

Геморрагический гастрит

Причины

В современной гастроэнтерологии геморрагический гастрит рассматривается как полиэтиологическая патология. Наиболее частой причиной заболевания является неконтролируемое применение некоторых лекарственных препаратов (нестероидных противовоспалительных средств, глюкокортикоидов, анальгетиков), употребление недоброкачественных продуктов. Хеликобактерии, сальмонеллы, дифтерийная палочка также могут стать причиной эрозивного гастрита.

Погрешности в питании (нерегулярный прием пищи, острая и пряная еда, копчености) запускают механизм образования дефектов слизистой оболочки желудка; важную роль играет действие высоких температур (слишком горячая пища). Достаточно часто дефекты слизистой обнаруживают у пациентов после перенесенного стресса, особенно на фоне хронической психотравмы.

Важную роль в развитии геморрагического гастрита при хроническом действии повреждающих факторов играет нарушение проницаемости сосудов и микроциркуляции, внутриклеточных метаболических процессов и развитие клеточной дегенерации. Возникновение кровотечения обусловлено непосредственно наличием множественных эрозий, а также выпотеванием плазмы крови и клеточных элементов в просвет желудка.

Классификация

В зависимости от длительности течения выделяют острую и хроническую форму заболевания: острые эрозии заживают за 4-10 дней, а хронические могут существовать довольно длительно. Также различают первичный и вторичный геморрагический гастрит. Первичный развивается у практически здоровых людей на фоне интактной (непораженной) слизистой оболочки, вторичный – у лиц, уже имеющих заболевания желудка. В зависимости от локализации патологического процесса дифференцируют эрозии дна, тела и антрума желудка (чаще встречается поражение антрального отдела).

Симптомы геморрагического гастрита

В большинстве случаев основными признаками патологии являются неинтенсивные диспепсические жалобы. В ряде случаев геморрагический гастрит может манифестировать сразу с желудочного кровотечения. Чаще всего пациенты жалуются на снижение аппетита, тупую боль в эпигастрии, ощущение распирания и давления в области желудка, тошноту, изжогу, отрыжку кислым, неприятный, иногда «металлический» привкус во рту. Боль возникает сразу после приема пищи. Может быть рвота непереваренной пищей, диарея, сменяющаяся запорами.

При пальпации живота определяется болезненность в эпигастральной области, симптомов раздражения брюшины нет, однако при остром геморрагическом гастрите может иметь место дефанс (напряженность) мышц живота. Специфическими для геморрагического гастрита являются признаки острого или хронического желудочного кровотечения. В случае острого процесса пациенты предъявляют жалобы на общую слабость, головокружение, тошноту. Характерна рвота «кофейной гущей» (рвотные массы приобретают черный цвет вследствие попадания крови в желудок и соединения ее с соляной кислотой с образованием солянокислого гематина).

При обильной кровопотере возможно нарушение сознания. Кожа и видимые слизистые становятся бледными, определяется тахикардия и снижение артериального давления. Отходят черные жидкие каловые массы («дегтеобразный стул»). Для хронического кровотечения характерны жалобы на общую слабость, головную боль, быструю утомляемость, головокружение, кожа становится бледной, сухой, ногти тусклые, ломкие. Развивается постгеморрагическая железодефицитная анемия.

Для геморрагического гастрита, связанного с приемом лекарственных препаратов, типично почти бессимптомное течение болезни. Если изменения спровоцированы другими заболеваниями внутренних органов, то признаки гастрита наслаиваются на симптомы основного заболевания (сахарного диабета, инфаркта миокарда, тиреотоксикоза). При лучевой болезни присоединяются признаки лучевого энтероколита, инфекционных осложнений.

Диагностика

При осмотре пациента гастроэнтеролог выявляет бледность кожных покровов, живот при пальпации может быть болезненным. В клиническом анализе крови определяются изменения, характерные для острой или хронической кровопотери (анемия). С целью определения кислотообразующей функции желудка проводится рН-метрия, для выявления хеликобактерий – дыхательный уреазный тест, ПЦР-диагностика.

Наиболее информативным методом диагностики является эзофагогастродуоденоскопия, которая позволяет визуально оценить состояние слизистой оболочки желудка, локализацию патологических изменений, их распространенность и источник кровотечения. На фоне воспаленной слизистой определяются многочисленные эрозии, участки кровоизлияний и кровотечения. В процессе ЭГДС проводится прицельная биопсия, позволяющая исключить онкологическую природу изменений и определить характерные признаки воспаления.

Лечение геморрагического гастрита

Терапия может проходить в амбулаторных условиях или в стационаре. Пациенты с признаками желудочно-кишечного кровотечения подлежат обязательной госпитализации. Лечение начинают с диетотерапии: питание должно быть частым, дробным, небольшими порциями, пища употребляется в протертом и полужидком виде, теплой. При наличии кровотечения назначается диета Мейленграхта – протертая охлажденная пища. Не рекомендуются кофе, наваристые бульоны, острые и жареные блюда, копчености, алкогольные напитки и свежевыжатые соки.

Фармакотерапия проводится индивидуально с учетом особенностей течения заболевания. В соответствии со стандартами лечения используют корректоры кислотности (блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов – циметидин, ранитидин; М-холинолитики – пирензепин; ингибиторы протонного насоса – омепразол, пантопразол; антациды – гидроксид алюминия + гидроксид магния, алюминия фосфат). Также применяются обволакивающие, вяжущие лекарственные средства (висмута субцитрат, гидроксид алюминия + октасульфит сахарозы), антибиотики (в случае бактериальной этиологии заболевания), слизеобразователи ( экстракт корня солодки, ликуразид + кверцетин) и репаранты (метилурацил, облепиховое масло).

В случае кровотечения назначают гемостатическую терапию: внутрь раствор аминокапроновой кислоты с адреналином, транексамовая кислота; викасол и этамзилат внутримышечно, внутривенно. При геморрагическом шоке кровопотерю восполняют кровезаменителями противошокового действия, иногда – препаратами и компонентами крови. Целесообразно использование растительных масел: облепихового, каротинового и масла шиповника. Эти средства обладают противовоспалительным и репаративным действием. В стадии ремиссии показана фитотерапия: отвар семян льна, тысячелистника, подорожника, зверобоя и соцветьев ромашки.

В некоторых случаях проводится хирургическое лечение. До сегодняшнего дня нет единого мнения, какой объем оперативного вмешательства оптимален, поэтому операцию выполняют только тогда, когда исчерпаны все возможности консервативной терапии и эндоскопического лечения. Достаточно эффективными являются методы эндоскопического обкалывания спирт-адреналиновой смесью, орошение гемостатическими растворами и электрокоагуляция кровоточащего участка, метод пролонгированного гемостаза с применением барий-тромбиновой смеси.

Прогноз и профилактика

Прогноз для жизни при геморрагическом гастрите в большинстве случаев благоприятный, для выздоровления – сомнительный, так как это заболевание лечится достаточно длительно и часто рецидивирует даже после хирургического лечения.

Профилактика сводится к здоровому образу жизни, правильному режиму дня, регулярному питанию и профилактике стрессов, своевременном лечении заболеваний желудка, исключении курения и употребления алкоголя. При появлении симптомов поражения желудка необходимо обязательно обращаться к гастроэнтерологу – своевременное лечение позволяет избежать прогрессирования заболевания и развития жизнеугрожающих осложнений.

Состояние слизистой оболочки желудка при системной красной волчанке и антифосфолипидном синдроме | Doroshkevich

1. <div><p>Аруин Л.Г., Григорьев П.Я. Исаков В.А, Яковенко Э.П. Хронический гастрит. Амстердам, 1993, 162, 265-284</p><p>Виноградова М.А., Газизова P.P., Новикова А.В. и со- авт. Особенности течения язвенной болезни при наличии хеликобактариоза и герпетической инфекции. Клин, мед., 1997, 5, 26-27</p><p>Насонова В.А. Системная красная волчанка. М. Медицина, 1972, 84-85</p><p>Насонов Е.Л. Антифосфолипидный синдром: клиническая и иммунологическая характеристика. Клин, мед.,1989, I, 5-13</p><p>Решетняк Т.М. Антифосфолипидный синдром: диагноз и принципы терапии. Consilium medicum, 2002, 4 ( 8), 408-414</p><p>Решетняк Т.М., Алекберова З.С., Насонов ЕЛ., Насонова В.А. Принципы лечения антифосфолипидного синдрома при системной красной волчанке. Тер. арх., 1998, 5, 83-86</p><p>Beekhuis J.W., Karrenbeld A. A patient with а cytomegalovirus infection and multiple stomach ulcers. Ned.Tijdschr.Geneeskd., 1997, 141 (34), 1657-60</p><p>Cappell M.S., Mikhail N., Gujral N.Gastrointestinal hemorrhage and intestinal ischemia associated with anticardi- olipin antibodies. Dig.Dis.Sci., 1994, 39 (6), 1359-1364</p><p>Cullen D., Collins B., Christiansen K., et al. Long term risk of peptic ulcer disease in people with H.pylori infection- com- muniti based study. Gastroenterol., 1993, 104 (suppl.), 60</p><p>Farman J,, Lerner M.E. Cytomegalovirus gastritis protean radiologic features. Gastrointest. Radiol. 1999, 17(3), 202-206</p><p>Hughes G.R.V. The antiphospholipid syndrome. Lupus, 1996, 5, 345-346</p><p>Kalman D.R, Khan A., Romain P.L., Nompleggi DJ. Giant gastric ulceration associated with antiphospholipid antibody syndrome. Am.J.Gastroenterol., 1996, 91 (6), 1244-4127</p><p>Karvonen A.L., Lehtola J. Gastric mucosae erosions, a clinical history and finding and possible role of herpes simplex. Ann.Clin. Res., 1983, 15 (4), 137-141</p><p>Leen-jan van Doom, Figueiredo C., Sanna R., Plaisier A. Clinical relevance of the Cag A, vac A and ice A status of Helicobacter pylori. Gastroenterol., 1998, I, 58-66</p><p>Marshall B.J., Warren J.R. Unidentified curved bacilli in the stomach of the patients with gastritis and peptic ulceration. Lancet, 1984, 1, 1311-1315</p><p>Messer J., Reitman D., Sacks H.S. et al. Association of adrenocorticosteroid therapy and peptic- ulcer disease. New. Engl. J. Med., 1983, 309, 21-24</p><p>Murray K.N., Parker A., Kadakia S.C. el al. Cytomegalovirus in upper gastrointestinal ulcers. J. Clin. Gastroenterol., 1994, 19 (3), 198-201</p><p>Poynard T. Critical study of gastroduodenal complications of corticotherapy. Rev.Pract., 1990, 40 (6), 553-555</p><p>Tan E.M., Cohen A.S., Fries J.F. The 1982 revised criteria for the classification of systemic lupus erythematosus. Arthr. Rheum., 1992, 25, 1271-1277</p><p>Wilson W., Gharavia A.E., Koike T. International consensus statement on preliminary classification criteria for definite antiphospholipid syndrome. Arthr. – Rheum., 1999, 42, 1309-1311</p></div><br />

Диагностика и лечение геморрагического васкулита современном госпитале в Москве

Бесплатная консультация или второе мнение врача-хирурга перед операцией в Клиническом госпитале на Яузе! подробнее

ВАЖНО!

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначить только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Статья проверена терапевтом-ревматологом Бородиным О.О., носит общий информационный характер, не заменяет консультацию специалиста.
Для рекомендаций по диагностике и лечению необходима консультация врача.

  • В Клиническом госпитале на Яузе для диагностики геморрагического васкулита (болезни Шенлейна-Геноха, пурпуры) применяются лабораторные (коагулограмма, повышение уровня фермента антистрептолизина-О, IgA) и инструментальные (биопсия) методы исследования.
  • По результатам обследования, а также с учетом клинической картины заболевания ревматолог разработает для пациента индивидуальную схему лечения, при необходимости с применением инновационных методов экстракорпоральной гемокоррекции.
  • 140 случаев на 1 миллион населения — частота заболеваемости геморрагическим васкулитом
  • Более 60% случаев ГВ у взрослых сопровождаются вовлечением в процесс суставов, 50% — почек, 65% — пищеварительного тракта
  • В 95% случаев своевременное лечение болезни Шенелейн-Геноха способствует полному выздоровлению пациента

записаться на консультацию

О развитии заболевания

Геморрагическим васкулитом или болезнью Шенелейн-Геноха называют заболевание, при котором происходит аутоиммунное поражение мелких артерий — они становятся хрупкими, повышается их проницаемость, что вызывает нарушение микроциркуляции, микротромбозы, множественные мелкие кровоизлияния (геморрагии) как в коже (геморрагические высыпания на коже и слизистых), так и во внутренних органах (желудочно-кишечном тракте, почках, суставах).

Чаще заболевание развивается в детском возрасте (6-7 лет), однако может поражать и взрослых. Мальчики болеют в 1,5 раза чаще, чем девочки.

Причины

Точная причина геморрагического васкулита (ГВ) до сих пор не выяснена, однако, большинство ученых склоняется к мультиэтиологической теории развития патологии. Ведущими факторами, провоцирующими развитие болезни, считаются:

  • вирусные и бактериальные инфекции,
  • хронические инфекции,
  • пищевая или медикаментозная аллергия,
  • вакцины.

Упомянутые причины провоцируют сбой в работе иммунной системы, которая начинает продуцировать патогенные иммунные комплексы (IgA), поражающие внутреннюю оболочку мелких сосудов и способствующие развитию её воспаления, микротромбозов.

Симптомы геморрагического васкулита

Различают несколько форм ГВ:

  • Кожная или простая: характеризуется появлением специфической зудящей сыпи на нижних конечностях и ягодицах (небольшие точечные кровоизлияния, возвышающиеся над кожей и не исчезающие при надавливании). Со временем красная сыпь темнеет и исчезает, оставляя очаги повышенной пигментации.
  • Суставная: пациенты жалуются на боли в области крупных суставов (коленных, локтевых, тазобедренных), их отек и дисфункцию.
  • Абдоминальная: тошнота и рвота, сильные боли в животе (зачастую схваткообразные), возможны кишечные кровотечения, развитие гангрены кишечника (из-за тромбозов).
  • Почечная: моча приобретает розовый или красный цвет из-за примеси эритроцитов, уменьшается ее количество, в анализах появляется белок, что является признаками развития гломерулонефрита и появлением угрозы развития хронической почечной недостаточности.
  • Молниеносная: характеризуется развитием ДВС-синдрома и высокой кровопотерей.

Зачастую заболевание начинается с повышения температуры тела до 38-390С, также пациенты отмечают общую слабость и повышенную утомляемость. Характерное волнообразное течение болезни.

Диагностика геморрагического васкулита

В Клиническом госпитале на Яузе пациентам с подозрением на болезни Шенлейн-Геноха назначают следующий комплекс обследований:

  • общий анализ крови;
  • общий анализ мочи;
  • коагулограмму;
  • определение уровня антистрептолизина-О, IGA в периферической крови;
  • биопсию тканей пораженного органа или части тела с последующим гистологическим исследованием биоптата.

Для постановки диагноза геморрагического васкулита необходимо присутствие у пациента двух и более диагностических критериев:

  • специфические высыпания, не связанные с низким уровнем тромбоцитов;
  • манифест заболевания в возрасте до 20 лет;
  • распространенные боли в животе, которые усиливаются после приема пищи, кишечные кровотечения;
  • гранулоцитарная инфильтрация стенок сосудов микроциркуляторного русла, которая подтверждена гистологически.

Терапевтические мероприятия

В Клиническом госпитале на Яузе лечение геморрагического васкулита направлено на достижение следующих целей:

  • устранение клинических признаков патологии;
  • снижение риска развития осложнений;
  • предотвращение поражения жизненно важных органов;
  • полное выздоровление пациента или достижение устойчивой длительной ремиссии.

Для этого наш ревматолог разрабатывает для каждого пациента индивидуальную схему терапии, которая включает:

  • постельный режим сроком не менее 3 недель;
  • исключение контакта с аллергенами;
  • диетотерапию;
  • назначение энтеросорбентов, антигистаминных препаратов, спазмолитиков, кровоостанавливающих средств и антиаггрегантов;
  • в некоторых случаях оправдано использование гормонов и цитостатиков.

Чтобы уменьшить деструктивное влияние циркулирующих иммунных комплексов и усилить эффективность медикаментозной терапии, пациентам с ГВ проводят экстракорпоральную гемокоррекцию.

Преимущества методов ЭГ

ЭГ показана уже в самом начале клинических проявлений. Рано начатое лечение методами гемокоррекции эффективно профилактирует развитие серьезных осложнений и позволяет достигать быстрой и длительной ремиссии заболевания, что благоприятно сказывается на трудоспособности пациента и качестве его жизни.

Данный способ лечения позволяет:

  • уменьшить активность или быстро купировать патологический процесс и, тем самым, снизить риск развития осложнений при геморрагическом васкулите со стороны почек, суставов,
  • ускорить исчезновение клинических проявлений со стороны кожи, почек, ЖКТ, суставов и т.д.
  • улучшить кровоснабжение пораженных органов,
  • увеличить восприимчивость организма к лекарствам, включая гормональные препараты, позволяя снизить их дозировку (вплоть до отмены).

Для терапии ГВ показаны следующие методы экстракорпоральной гемокоррекции:

  • криоаферез;
  • каскадная фильтрация плазмы;
  • иммуносорбция;
  • высокообъемный плазмообмен;
  • экстракорпоральная фармакотерапия;
  • фотоферез.

Показаниями к ЭГ считаются: наличие поражения сосудов, подтвержденного биопсией, абдоминальный синдром, неэффективность медикаментозной терапии, побочное действие или осложнения при использовании лекарственных средств.

При подозрении или подтверждённом диагнозе геморрагического васкулита запишитесь на прием к ревматологу Клинического госпиталя на Яузе. Наши ревматологи проводят комплексную диагностику и лечение ГВ с применением самых эффективных инновационных методов, добиваясь лучших результатов.

Цены на услуги Вы можете посмотреть в прайсе или уточнить по телефону, указанному на сайте.

Внимание! Цены на сайте могут отличаться.
Пожалуйста, уточняйте актуальную стоимость у администраторов по телефону.

Острые кровотечения из верхних отделов пищеварительного тракта у кардиологических больных | #07/07

Широкое внедрение комбинированной антихеликобактерной терапии позволило снизить частоту рецидивирования язвенной болезни и значительно уменьшить уровень инфицирования населения контагиозными штаммами Helicobacter (H.) pylori. Но выраженное антирецидивное действие антихеликобактерной терапии наблюдается преимущественно у больных молодого и среднего возраста. Кроме того, у пожилых больных, имеющих язвенную болезнь с гиперацидностью или без нее, наблюдается наиболее высокий уровень контаминации H. pylori. Частота желудочно-кишечных кровотечений (ЖКК) во всем мире не уменьшается, а летальные кровотечения развиваются преимущественно у больных пожилого возраста: пожилые люди являются наиболее активными потребителями нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП), длительный прием которых приводит к ряду нежелательных эффектов, среди них — эрозивно-язвенное поражение гастродуоденальной слизистой, называемое НПВП-гастропатией — один из самых опасных. 10–20% людей старше 65 лет регулярно принимают НПВП. Согласно данным Комитета по контролю за лекарственными препаратами США (FDA), ежегодно НПВП-гастропатия является причиной 100–200 тыс. госпитализаций и 10–20 тыс. смертельных исходов.

Длительное или регулярное применение НПВП приводит к побочным эффектам, особенно со стороны желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) — симптоматические: тошнота, рвота, диарея, запоры, изжога, боли в эпигастральной области; НПВП-гастропатия: субэпителиальные геморрагии, эрозии и язвы желудка, реже — двенадцатиперстной кишки, выявляемые при эндоскопическом исследовании, и ЖКК; НПВП-энтеропатия.

Побочные эффекты наблюдаются у 30–40% больных и в 5–15% случаев являются причиной отмены лечения в течение первых 6 мес. Нередко НПВП-гастропатия вообще не сопровождается развитием каких-либо жалоб, предшествующих тяжелому поражению ЖКТ или кровотечению.

Риск острого эрозивно-язвенного поражения гастродуоденальной слизистой на фоне приема НПВП резко увеличивается у пожилых больных с сердечной недостаточностью, при обострении ишемической болезни сердца (ИБС), в частности при остром инфаркте миокарда (ИМ), особенно повторном, приводящих к хронической ишемии гастродуоденальной слизистой оболочки и значимым ЖКК (особенно с пептической язвенной болезнью и сахарным диабетом в анамнезе). По данным С. В. Колобова и О. В. Зайратьянца (2003), основанным на анализе 3008 патологоанатомических вскрытий, острые эрозии и язвы желудка и двенадцатиперстной кишки встречаются у 10% больных, умерших от острого ИМ. Среди них частота эрозий составляет 48,7%, язв — 24%, петехиальных кровоизлияний — 20,4%. Более чем у 20% больных эти повреждения привели к ЖКК с развитием острой постгеморрагической анемии.

В нашей клинике среди всех смертельных осложнений эрозивно-язвенные поражения желудка, осложнившиеся кровотечением, наблюдались в 20% случаев.

К сожалению, сегодня значительное число больных с ИБС не получают адекватного лечения артериальной гипертензии и сахарного диабета, не имеют доступа к реваскуляризации сердца и не получают адекватной антисекреторной терапии в целях профилактики желудочных кровотечений.

Еще реже у больных с обострением ИБС при жизни диагностируются «стрессовые» острые повреждения слизистой оболочки желудка или двенадцатиперстной кишки (ОПГС). В то время как ОПГС при обострении ИБС в 8–25% случаев приводят к ЖКК с летальностью до 50–80%.

В нашем исследовании острые эрозии или язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, приведшие к развитию ЖКК у больных, умерших от острого ИМ или расслоения аневризмы аорты, были выявлены в 21% случаев. ЖКК имели место у 7% больных с декомпенсацией сердечной недостаточности на фоне постинфарктного кардиосклероза и у 5% больных с острым ИМ, у которых при аутопсии был выявлен рак. Возраст больных с ЖКК на фоне обострения ИБС составил 76 ± 7,7 года; мужчин в выборке было 54%, женщин — 46%.

В структуре причин летального исхода у больных терапевтического профиля стационара скорой медицинской помощи (СМП) частота ЖКК при острых заболеваниях сердца и аорты составила 8%. Принципиально важно, что ЖКК у больных при обострении ИБС составили более 2/3 всех кровотечений из верхнего отдела ЖКТ, приведших к летальному исходу.

Более высокая частота развития тяжелых ОПГС у пациентов с острым ИМ на фоне постинфарктного кардиосклероза, сахарного диабета, плохо контролируемой артериальной гипертензии требует создания алгоритма рассмотрения роли фоновых заболеваний и других факторов коморбидности в аспекте анализа предикторов ЖКК. Так, при ретроспективном изучении данных аутопсий 3008 умерших от острого ИМ, было установлено, что ОПГС с ЖКК чаще развивается у пожилых больных с повторным острым ИМ, артериальной гипертензией и сахарным диабетом. Риск кровотечения увеличивается и в тех случаях, когда больной уже переносил ЖКК.

Согласно результатам нашего исследования, острые эрозии и язвы желудка и двенадцатиперстной кишки были выявлены у 15% умерших с первичным остры ИМ и у 54% больных с повторным острым ИМ, и во всех случаях острый ИМ развился на фоне артериальной гипертензии. ЖКК выявлены у 12% больных с первичным острым ИМ и у 38% больных с повторным острым ИМ. Сахарный диабет имел место у 6% больных. У больных с острым ИМ и сахарным диабетом ОПГС и ЖКК развивались достоверно чаще (45%). Хроническая недостаточность кровообращения различных функциональных классов имела место у 79% больных с острым ИМ и перенесенным ЖКК. Язвенная болезнь в анамнезе была зафиксирована у 4% больных, хроническая железодефицитная анемия — у 10% больных.

Таким образом, у всех больных, умерших вследствие обострения ИБС, присутствовали те или иные предикторы высокого риска ЖКК.

Обычно ОПГС у больных с обострением ИБС располагаются на малой кривизне, в дне и в антральном отделе желудка. Характер повреждений варьирует от поверхностных эрозий до глубоких язв слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, часто — множественных и занимающих значительную поверхность слизистой оболочки. ЖКК при ОГПС носит характер паренхиматозного, часто развивается на 2–5-е сутки после госпитализации больного и начинается бессимптомно. По данным А. С. Логинова и соавт. (1998), у 52% больных с обострением ИБС кровотечение становится первым проявлением поражения ЖКТ, которое у 68% больных развивается в течение 10 дней от начала острого ИМ или аортокоронарного шунтирования.

Большинство исследователей согласно с тем, что на деле ЖКК происходят гораздо чаще, чем выявляются. Но поскольку в большинстве случаев они протекают субклинически, не приводят к существенным гемодинамическим нарушениям, то и не являются актуальной клинической проблемой. Однако, по данным С. В. Колобова и соавт. (2002), у больных с острым ИМ ЖКК в 30% случаев приводит к острой постгеморрагической анемии, что, как известно, в 1,5 раза увеличивает риск госпитальной смерти, и в 4 раза — риск повторного массивного ЖКК. В свою очередь, ЖКК вдвое увеличивает риск летального исхода (RR = 1–4) и удлиняет сроки лечения в отделении интенсивной терапии в среднем на 4–8 дней. Факторами наиболее высокого риска ЖКК вне зависимости от основного заболевания, являются дыхательная недостаточность, коагулопатия, искусственная вентиляции легких более 48 ч.

Антисекреторная терапия, увеличивающая рН содержимого желудка до 5,0–7,0 ед., в течение периода активного влияния факторов риска снижает вероятность ЖКК как минимум на 50% и позволяет инициировать активную эпителизацию ОПГС. Адекватная антисекреторная терапия позволяет решить следующие задачи: прекратить активное кровотечение, предотвратить рецидив кровотечения, предотвратить ЖКК в принципе.

Влияние антисекреторной терапии на объем активного кровотечения и предотвращение его рецидивов основано на ее способности устойчиво сдвигать рН содержимого желудка в щелочную сторону, тем самым блокируя лизис свежих тромбов, что обеспечивает полноценный сосудисто-тромбоцитарный гемостаз. Другой механизм действия заключается в прекращении при условии раннего назначения антисекреторной терапии прогредиентной пептической агрессии на слизистую желудка и двенадцатиперстной кишки.

Необходимость как можно более раннего назначения адекватной антисекреторной терапии показана в клинико-морфологическом исследовании, в котором С. В. Колобов и соавт. (2003) обнаружили у пациентов с острым ИМ выраженные нарушения микроциркуляции и угнетение пролиферации эпителия слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки.

Внутривенное капельное введение 40 мг омепразола уже в течение первых суток приводит к значительному повышению пролиферативной активности эпителиоцитов и активной регенерации слизистой оболочки.

Теоретически нейтрализации содержимого желудка можно добиться введением антацидов или антисекреторных препаратов: гидроокисей магния и алюминия, сукральфата, антагонистов Н2-рецепторов ингибиторов протонной помпы (ИПП). Приводятся данные о высокой эффективности внутривенного введения 80 мг/сут фамотидина при лечении и профилактике ЖКК у «критических» больных. По результатам новейших доказательных исследований оптимальными по антисекреторной активности, быстроте развития эффекта, отсутствию толерантности, безопасности и простоте применения у больных с ЖКК были признаны ИПП (уровень доказательности А). ИПП являются более эффективными, чем антагонисты Н2-рецепторов и в профилактике рецидива кровотечения в стационарных условиях. Так, для достижения рН > 6 ед. в течение 24 ч необходимо внутривенно болюсно ввести 80 мг и далее внутривенно капельно каждый час вводить 8 мг омепразола. Оказалось также, что pH > 5,5 ед. у больных, даже находящихся на искусственной вентиляции, можно достичь введением внутрь суспензии омепразола из расчета 40 мг/сут. Аналогичная эффективность антисекреторной терапии была показана при внутривенном введении 20 мг/сут пантопразола.

Необходимость широкого профилактического назначения антисекреторных препаратов «критическим» больным нередко оспаривается на том основании, что потенциально летальные кровотечения развиваются не более чем у 5–8% больных, а ощелачивание желудка стимулирует рост грам-флоры в ЖКТ и приводит к увеличению частоты нозокомиальной пневмонии. Новейшие исследования показали, что увеличение риска нозокомиальной пневмонии на фоне антисекреторной терапии происходит главным образом у больных на аппаратном дыхании и не может служить аргументом для отказа от широкой фармакологической профилактики ЖКК с летальностью, превышающей 50%.

Решению проблемы лечения и профилактики острых эрозивно-язвенных поражений при обострении ИБС препятствует отсутствие методологии выявления и формирования групп риска по развитию ЖКК. По данным N. Lam et al. (1999), врачи общей практики, хирурги и анестезиологи только в общих чертах представляют проблему ОПГС и в 50% случаев не владеют современными рекомендациями по проведению антисекреторной терапии. У больных с острым коронарным синдромом, особенно у пожилых пациентов, риск ЖКК часто переоценивают и отказываются от проведения тромболизиса и гепаринотерапии даже при относительных противопоказаниях. Около 10% больных после острого ИМ не назначают ацетилсалициловую кислоту (АСК), мотивируя это относительными противопоказаниями. Однако среди не получавших АСК смертность в течение 1 года после ИМ была в 2 раза больше, чем у получавших АСК. Проблема пре­дотвращения ЖКК у больных, которым необходима терапия антиагрегантами, показалась решенной с появлением клопидогрела, эффективность которого в отношении профилактики коронарного тромбоза оказалась сравнима с длительной терапией АСК. Рекомендации по назначению 75 мг/сут клопидогрела пациентам, которые не могут принимать низкие дозы АСК, были включены в национальные стандарты США. Эти рекомендации и сегодня все еще существуют, несмотря на то, что в новейшем исследовании F. Chan et al. (2005) убедительно показано, что при высоком риске ЖКК длительная терапия комбинацией «низкие дозы АСК + 20 мг эзомепразола в сутки» значительно реже сопровождается кровотечением, чем длительная терапия клопидогрелом. С объективной точки зрения, внедрение в практику протокола эффективной антисекреторной терапии больных с острым ИМ не требует вложения дополнительных сил и средств, поскольку доказательная база по применению ИПП и препараты этого ряда являются общедоступными.


Е. И. Вовк, кандидат медицинских наук
Ю. В. Фролова
А. Л. Верткин, доктор медицинских наук, профессор
МГМСУ, Москва

история открытия и современные теории возникновения (аналитический обзор)

Впервые о специфических повреждениях слизистой оболочки желудка при смерти от переохлаждения сообщил в 1895 г. русский врач Чебоксарского уезда Казанской губернии С.М. Вишневский. Он еще в 1886 г. при исследовании желудка трупа крестьянина, умершего от переохлаждения, на слизистой оболочке желудка отметил необычные пятна «…темного и даже черного цвета, величиною от пшеничного зерна до горошины…» [1]. Сам С.М. Вишневский по этому поводу далее писал: «Не видав доселе ни разу подобного явления на желудке, я очень смутился и высказал становому приставу версию об отравлении, но все данные следствия не согласовались с этим и я дал заключение о смерти от замерзания. Тем не менее я не мог не видеть и не сознавать допущенной мной натяжки, и совесть моя потому долгое время была непокойной: мне думалось — не допустил ли я здесь ошибки и не опустил ли случай отравления».

Не найдя соответствующих описаний в современной ему медицинской литературе, С.М. Вишневский продолжил наблюдения, и в 1889 г., имея опыт уже более десятка подобных секционных находок, направил 2 желудка с холодовыми геморрагиями для консультации на кафедру патологической анатомии Казанского университета проф. Н.М. Любимову. Он не получил из Казани ответа. В 1891 г. С.М. Вишневский вновь отправил Н.М. Любимову для гистологического исследования 2 желудка с холодовыми геморрагиями, но и повторная его просьба о консультации осталась неудовлетворенной.

В 1894 г. С.М. Вишневский лично отвез на консультацию в Казанский университет препарат желудка с кровоизлияниями, однако Н.М. Любимов в это время уехал на съезд в Москву, и они не встретились. Тогда С.М. Вишневский показал свой препарат работавшему в то время прозектором Казанского судебно-медицинского кабинета К.М. Леонтьеву (в последующем профессор и зав. кафедрой судебной медицины Казанского университета), который согласился с тем, что эти кровоизлияния можно признать специфичным признаком смерти от общего охлаждения, однако не объяснил патогенез их развития.

К 1895 г. у С.М. Вишневского был уже достаточно обширный личный опыт секционных наблюдений смерти от холода (44 случая), а также данные экспериментов на животных (мыши, морские свинки, щенята и котята), и он подал имевшиеся у него материалы в печать. Анализируя представленные в статье личные секционные наблюдения, автор констатировал, что только в 4 случаях он не наблюдал геморрагий в слизистую оболочку желудка (у одного погибшего от холода была установлена крупозная пневмония, еще у двоих — сильное алкогольное опьянение, а в четвертом случае труп подвергся резким гнилостным изменениям). С.М. Вишневский особо подчеркивал, что точечные кровоизлияния в слизистой оболочке желудка образуются лишь в случаях прижизненного воздействия холода и не встречаются при других причинах смерти.

Описывая результаты экспериментальных исследований, автор отметил, что при смерти от холода геморрагии у слепых котят и щенят не возникают, у полугодовалой собаки их появляется мало, а у зрелых морских свинок и мышей кровоизлияния обнаруживаются постоянно и в большом количестве.

На основании совокупности секционных и экспериментальных наблюдений смерти от гипотермии С.М. Вишневским были сделаны следующие выводы:

— при смерти от низкой температуры на слизистой оболочке желудка всегда имеются геморрагии, в других органах их не бывает;

— слизистая оболочка желудка становится утолщенной и складчатой;

— по кровоизлияниям на слизистой оболочке желудка можно безошибочно констатировать смерть от холода;

— если человек умер на холоде в состоянии алкогольного опьянения и у него нет геморрагии в желудке, то это значит, что он умер не от действия холода, а от отравления алкоголем;

— при смерти на холоде от ран и асфиксии кровоизлияний в желудке не возникает.

Объясняя механизм геморрагий в слизистую оболочку желудка, С.М. Вишневский предположил, что «холод больше всего действует на кожу, сжимая сосуды, и тем самым вызывает анемизацию ее. Циркуляция крови при этом изменяется, она скапливается во внутренних органах и в них развиваются явления застоя. Застойные явления, в частности, появляются в системе воротной вены, а, следовательно, и в венах желудка. Эти застои ведут к разрывам сосудов и к образованию геморрагии на слизистой желудка».

Несовершенство предложенной теории развития холодовых геморрагий в слизистой оболочке желудка было очевидно и ее автору, на что он указывал в опубликованной статье: «Почему именно один только желудок оказывается при этом таким чувствительным к этой реакции и почему не наблюдается таких же кровоизлияний в области самой печени, двенадцатиперстной кишки и в других органах? На все эти вопросы я решительно не могу дать никакого научного ответа».

В то же время, считая выявленный признак стро-го патогномоничным для смерти от переохлаждения, С.М. Вишневский, чтобы обнаруженные им кровоизлияния можно было принять в качестве диагностического признака, настойчиво призывал судебных медиков проверить правильность его наблюдений.

Первый значимый печатный отзыв на статью С.М. Вишневского был опубликован лишь спустя 3 года. В 1898 г. уездный врач из сибирского г. Тары И.И. Никольский писал, что ему в Сибири все более приходилось убеждаться в верности выводов С.М. Вишневского, так при вскрытии трупов, где причиной смерти было замерзание, геморрагии в слизистой оболочки желудка были всегда [2].

Высоко оценив диагностическую ценность открытого признака, И.И. Никольский дополнил описание пятен, обнаруженных С.М. Вишневским: «Вид слизистой оболочки производил такое впечатление, как будто бы на нее брызнули черной красящей жидкостью. Пятна резко ограничены, разнообразной формы, величиной от просяного зерна до 0,5 см в диаметре. После обмывания желудка от желудочной слизи стало заметно, что кровоизлияния покрыты тонким прозрачным слоем ткани; слой этот легко соскабливается, обнажая комочки темной свернувшейся крови; под кровоизлиянием видна поверхностная язвочка. Кровоизлияния распадаются под влиянием желудочного сока». И.И. Никольский отметил, что пятна С.М. Вишневского (далее ПВ) позволяют устанавливать смерть от действия низкой температуры даже на разлагающихся трупах.

Развивая предложенную С.М. Вишневским теорию, И.И. Никольский предположил, что появление кровоизлияний именно в слизистой оболочке желудка можно объяснить анатомическими особенностями его сосудистой системы. Считал, что обнаруженные геморрагии можно отнести к кровоизлияниям типа per rexin, а механизм их появления обусловлен особой нежностью и поверхностным расположением капилляров, предназначенных для всасывания питательных веществ из желудка, а также то, что в патогенезе ПВ большое значение имеет расстройство трофической функции центральной нервной системы [2].

Существенно дополнил и развил теорию о патогенезе ПВ А.С. Игнатовский (1901, 1903), который описал вдавления слизистой оболочки, располагающиеся соответственно кровоизлияниям. Найдя при гистологическом исследовании кровоизлияния не только в поверхностном слое слизистой оболочки желудка, но и в ее более глубоких слоях, он отметил, что там мелких экстравазатов даже больше. А.С. Игнатовский объяснил происхождение ПВ действием желудочного сока, который растворяет слизистую оболочку и из расширенных поверхностных сосудов изливается кровь [3, 4].

В экспериментах на кроликах, мышах и морских свинках А.С. Игнатовский обнаружил неравномерное кровенаполнение сосудов желудочной стенки. Исходя из имевшихся анатомо-физиологических сведений о том, что сосуды желудочно-кишечного тракта находятся под влиянием вазомоторных центров продолговатого мозга, также солнечного, или чревного, сплетений, А.С. Игнатовский в случаях переохлаждения подверг гистологическому исследованию узлы солнечного сплетения. Автор обнаружил набухание нервных клеток, особенно ядер, которые были отодвинуты от центра к периферии клеток. Ядрышки окрашивались очень интенсивно, в большинстве ядер было по 2 ядрышка. Центральная часть клетки почти не окрашивалась. Наряду с этим в некоторых клетках ядра оказались уменьшенными в объеме, гомогенно окрашенными, с плохо контурированными ядерными мембранами. Он отметил, что в случаях, если в чревных сплетениях было много набухших клеток, кровоизлияния в желудке отсутствовали; они также отсутствовали или были в незначительном количестве, если в солнечном сплетении преобладали только сморщенные клетки. Наибольшее количество ПВ возникало в тех случаях, если в узлах чревного сплетения было равное количество набухших и сморщенных клеток.

Объясняя появление ПВ следствием неправильной иннервации кровеносных сосудов желудка соответствующими нервными центрами, А.С. Игнатовский считал, что по количественному отношению того и другого вида клеточных изменений можно судить об интенсивности работы нервного центра. Набухание нервной клетки с перинуклеарным хроматолизом он характеризовал как ее деятельное состояние, а сморщивание — как утомление, изнеможение клетки. Наличие в узлах солнечного сплетения примерно равного количества деятельных и переутомленных клеток, по его мнению, свидетельствует о сильнейшей работе нервного центра.

По мнению А.С. Игнатовского, нарушение иннервации является решающим звеном в патогенезе П.В. Согласно этому представлению, под воздействием холода кровеносные сосуды не могут сократиться равномерно. В одних местах происходит их сильное сокращение, в других — сосуды расширены. Кровь скапливается в расширенных отделах сосудов, кровяное давление здесь увеличивается и наступает разрыв сосудистых стенок. Ко времени появления в чревном сплетении сморщенных клеток деятельность сердца ослабевает, кровь скапливается в крупных сосудах, в мелкие сосуды крови поступает мало, а поэтому кровоизлияний в слизистой оболочке желудка не возникает. Кровоизлияния возникают всегда под железами слизистой оболочки, т. е. там, где сосуды наиболее расширены.

А.С. Игнатовский, помимо нарушения деятельности солнечного сплетения, придавал большое значение в патогенезе ПВ происходящему под действием холода сокращению мышц желудка, в результате чего пережимаются проходящие в них сосуды, особенно вены, что еще больше повышает местное кровяное давление и приводит к разрыву капилляров с образованием экстравазатов [3, 4].

Помимо положительных отзывов, в начале ХХ века раздавалась и критика обнаруженного С.М. Вишневским признака.

Так, немецкий ученый Е. Giese [5], основываясь на результатах своих экспериментальных исследований действия смертельной гипотермии, отмечал, что он не нашел разницы в органах животных, погибших от холода, и в органах животных контрольной группы. Отчетливые изменения при действии низкой температуры автор видел лишь в крови, где уменьшалось содержание гемоглобина и количество эритроцитов, отмечая появление в большом количестве гемоглобина в сыворотке крови.

Оппонируя, Е. Giese писал: «…лучше не следовать примеру Вишневского и Лакассаль, так как, вероятно, большая часть вскрытых ими замерзших трупов принадлежала алкоголикам, у которых подобные болезненные изменения слизистой оболочки желудка наблюдаются нередко».

Аналогичной точки зрения на ПВ придерживались и некоторые другие немецкие судебные медики: F. Strassmann (1931) и K. Meixner (1932) [6, 7].

Выводы С.М. Вишневского и А.С. Игнатовского оспаривал также М.И. Райский, работавший в то время помощником прозектора кафедры судебной медицины Императорского Томского университета. В диссертации «К учению о распознавании смерти от холода» (1907) он достаточно негативно оценил какую-либо значимость выявления кровоизлияний в слизистую оболочку желудка для судебно-медицинской диагностики смерти от холода [8], так как им на секционном материале ПВ при смерти от холода были обнаружены только в 8 (16%) из 49 случаев. В то же время, анализируя протоколы 922 вскрытий, совершенных на кафедре с 1892 по 1906 г., автор встретил описания кровоизлияний в желудке в 111 случаях, которые никакого отношения к смерти от действия холода не имели. Это послужило для М.И. Райского достаточным основанием, чтобы отрицать не только какую-либо диагностическую значимость ПВ, но и их причинную связь со смертью от переохлаждения.

Следует отметить, что в дальнейшем М.И. Райский, будучи ответственным ученым, на основании значительного практического опыта радикально изменил свое мнение о значимости П.В. Так, в изданном в 1953 г. руководстве по судебной медицине он уже давал положительную оценку факту обнаружения ПВ при судебно-медицинской диагностике переохлаждения [9].

Полемизируя с противниками выявленного С.М. Вишневским признака, достаточно убедительно выступил русский судебный врач А.И. Крюков [10], который считал, что ПВ дают возможность констатировать смерть от холода.

Несмотря на имевшуюся критику (довольно немногочисленную), начиная со второй половины ХХ века обнаружение ПВ прочно вошло в арсенал признаков, используемых для секционной диагностики смерти от переохлаждения судебными медиками всего мира [11—13].

М.И. Касьянов, ссылаясь на работы Н.М. Жука, С.С. Вайля и Ю.М. Лазовского, поддержал нейрогенную теорию патогенеза ПВ, считая, что в патогенезе ПВ лежит длительный рефлекторный спазм артериальных сосудов, наступающий вследствие нарушения трофической функции нервной системы [14]. Согласно мнению М.И. Касьянова, в результате этого процесса наступает некроз ткани слизистой оболочки желудка. Участок образующегося некроза пропитывается кровью, так как стенки сосудов и капилляров этого участка также вовлекаются в некротический процесс. Кровь, излившаяся в участки некроза, подвергается действию соляной кислоты желудочного сока. В подслизистой клетчатке стенки желудка обнаруживаются отек, лейкостазы и тромбоз мелких вен. Бурый цвет ПВ приобретают вследствие образования солянокислого гемина.

Описывая гистопатологическую картину ПВ как некроз и кровоизлияние, локализующееся в верхнем слое слизистой желудка, а иногда распространяющееся на всю ее толщу, М.И. Касьянов отмечал, что оно имеет форму треугольника, вершиной обращенного к подслизистой основе.

В развитии учения о ПВ следует особо указать на значительную роль сотрудников кафедры судебной медицины Томского медицинского института. Вслед за М.И. Райским сотрудники кафедры фактически на протяжении всего ХХ века много и плодотворно работали над разработкой патогенеза и судебно-медицинской диагностики смерти от переохлаждения.

Высоко оценивая значимость трудов А.С. Игнатовского, вагусную теорию патогенеза ПВ развивали В.П. Десятов и Ю.А. Шамарин. Они считали, что ведущую роль в формировании ПВ играют нарушения трофической функции нервной системы, к которым, по мнению авторов [15—18], желудок сравнительно с другими органами, имеет наибольшую чувствительность.

Ю.А. Шамарин в своих работах указывал, что в механизме образования ПВ лежит рефлекторный спазм артериол и капилляров слизистой оболочки с последующим развитием некротического процесса. В патологический процесс одновременно вовлекаются расположенные под покровным эпителием венулы, что и приводит к формированию кровоизлияний на поверхности слизистой оболочки. Темный цвет ПВ автор объяснял воздействием на эритроциты соляной кислоты с последующим образованием солянокислого гемина [16].

Следует отметить, что изначально предложенная А.С. Игнатовским вагусная теория образования ПВ и по настоящее время продолжает привлекать к себе внимание ученых разных стран. Так, она использовалась для объяснения патогенеза ПВ в работах H. Killian [19], Т.В. Плющевой и В.И. Алисиевич [20], А.А. Меденцева [21], а также других исследователей.

В.А. Осьминкин и И.Ю. Семенова, основываясь на результатах собственных исследований, отметили, что степень выраженности васкуляризации в слизистой оболочке желудка при смерти от переохлаждения варьирует в зависимости от количества вовлеченных в процесс венул и вен, а также от уровня расположения венозного сплетения с наличием отдельных нечетких гистоморфологических критериев, характерных для ПВ [22, 23].

По данным В.А. Осьминкина и И.Ю. Семеновой, патогенез формирования ПВ состоит из следующих стадий:

1) спазм артерий, артериол желудка;

2) парез, полнокровие крупных посткапиллярных вен и венозного сплетения уровня собственной пластинки слизистой оболочки желудка с явлениями стаза крови;

3) распространение полнокровия на венозное сплетение стенки желудка с явлениями стаза, гроздевидное скопление паретически расширенных сосудов, разрыв субэпителиальных вен, возникают микрокровоизлияния;

4) некроз по периферии сосудистых сплетений, формирование конусовидного кровоизлияния, изменение его цвета. Образуется пятно Вишневского;

5) образование солянокислого гемина (типичные ПВ).

В 4-й и 5-й стадиях возникает перифокальная регенерация в виде лейкостазов, миграции гранулоцитов за пределы сосудистого русла, гиперплазия элементов стромы [9].

В отличие от предыдущих исследователей Т.В. Плющева и В.И. Алисиевич [20] предложили рассматривать механизм образования ПВ как классическую реакцию на стрессовое воздействие. Авторы выдвинули предположение, что при переохлаждении на этапе первичной кортикостероидной реакции при снижении уровня гормонов происходит последовательная вазодилатация и, как следствие, — приток крови ко всем слоям стенки желудка. В течение небольшого периода наблюдается ответное восполнение запасов кортикостероидов, а в фазе гиперкомпенсации — резкое повышение уровня гормонов с развитием катехоламиновой вазоконстрикции. Затем, по мере углубления холодового воздействия, в условиях снижения циркулирующей крови происходит торможение ответных адаптационных механизмов подслизистого сплетения желудка, что приводит к некорригируемой вазоконстрикции. По мере нарастания переохлаждения перфузия прогрессивно снижается, присоединяется гистаминовое и серотониновое повреждение, факторы перекисного окисления липидов ведут к глубокой ишемии всей стенки желудка, прежде всего его слизистой оболочки. Продолжающееся переохлаждение вызывает дальнейшее повреждение слизистой оболочки: появляются множественные мелкие эрозии и ПВ, а кровоизлияние в слизистую оболочку является завершающим этапом образования данного феномена.

Согласно данным Т.В. Плющевой и В.И. Алисиевич [20], процесс формирования ПВ представляется следующим образом. Длительный спазм сосудов, питающих стенку желудка, приводит к ишемическому некрозу, нарушению проницаемости сосудистой стенки с эритроцитарным пропитыванием и выходом жидкой части крови в интерстициальное пространство (отек), а в дальнейшем — к геморрагическому пропитыванию ткани в зоне некротического воздействия. Дополнительный повреждающий момент — это кислотное воздействие на ишемизированную ткань, которое способствует некротическому процессу, воздействуя непосредственно на слизистую оболочку.

Авторы считают, что некроз слизистой оболочки желудка при переохлаждении тесно связан с развитием ишемии определенного участка, границами которого является область разветвления соответствующего сосуда. Подтверждением этому, по их мнению, служит клиновидная, или инфарктообразная, форма некроза.

Подобная точка зрения согласуется с мнением ряда других авторов. Как некроз клиновидной формы, образующийся в результате инфаркта слизистой оболочки, ПВ описывали F. Büchner [24], М.И. Касьянов [14], В.П. Десятов [15], Ю.А. Шамарин [16—18] и др.

Как реакцию организма на краткосрочный холодовый стресс рассматривали патогенез ПВ и американские судебные медики M. Birchmeyer и E. Mitchell [25], J. Alty и H. Ford [26], а также японские ученные M. Takada и соавт. [27], Saito Osamu и соавт. [28]. Последние отметили, что для гистопатологической картины ПВ характерна кистозная дилатация капилляров слизистой оболочки желудка. Японские авторы предположили, что отмеченные ими изменения капилляров развиваются вследствие массовой реперфузии, возникающей после функционального распада микроциркуляции в слизистой оболочке желудка.

На то что в патогенезе ПВ имеет значение нарушение микроциркуляции в слизистом слое вследствие гемоконцентрации и усиления выработки клетками слизистой оболочки биологически активных аминов, указывали также J. Hirvonen и R. Elfving [29]. Гистохимически визуализировав гистамин и серотонин в препаратах желудков крыс, погибших от гипотермии, авторы обнаружили в зоне эрозий выход гистамина из тучных и серотонина из энтерохромаффиноподобных клеток. На этом фоне отсутствовали признаки секреции серотонина энтерохромаффинными клетками и дегрануляции тучных клеток, расположенных непосредственно под эрозиями в подслизистом слое.

Оговариваясь, что причины развития ПВ еще не уточнены в деталях, на значительную роль нарушения микроциркуляции в слизистой оболочке желудка указывали также и германские исследователи [30].

В отличие от предыдущих авторов, Ю.И. Пиголкин и соавт. [31] приводят данные о том, что ПВ образуются вследствие очагового некроза слизистой оболочки желудка как результат кровоизлияний диапедезного характера (при целостности стенки капилляра).

Интегративную теорию развития ПВ, объединяющую мнение А.С. Игнатовского и Ю.И. Пиголкина, привел А.А. Меденцев [21]. Согласно его данным, ПВ образуются в результате происходящего под действием холода нарушения регуляции трофической функции вегетативной нервной системы, в частности солнечного сплетения. Это приводит к вазомоторным расстройствам в желудочно-кишечном тракте, повышенной проницаемости стенок сосудов слизистой оболочки желудка с последующим диапедезом эритроцитов.

Как некроз желудочных желез с кровотечением в слизистую обочку ПВ описали W. Schneider и Е. Kluge [32], а также M. Tsokos и соавт. [13].

J. Sperhake и соавт. [33], а также M. Tsokos и соавт. [13] провели иммуногистохимическое исследование препаратов слизистой оболочки желудка на наличие специфических антител к гемоглобину. В секционных наблюдениях смерти от переохладения они обнаружили положительную рекцию на гемоглобин во всех случаях, когда слизистая оболочка не успела подвергнуться аутолизу. На основании этого было выдвинуто предположение о том, что ПВ представляют собой кровоизлияние в желудочные железы. По мнению авторов, темно-коричневый цвет ПВ приобретают уже в посмертном периоде, когда происходит аутолиз эритроцитов и под действием желудочного сока образуется солянокислый гемин. Не найдя при гистологическом исследовании ПВ признаков воспаления и выпадения фибрина, авторы пришли к выводу, что ПВ не являются истинными эрозиями либо язвами слизистой оболочки желудка в патологоанатомическом смысле этих терминов [13, 33].

По мнению M. Tsokos и соавт. [13], ПВ не связаны непосредственно со смертью от переохлаждения, а представляют собой эпифеномен, появляющийся в агональном периоде гипотермии.

Ряд авторов описывали ПВ как поверхностные эрозии слизистой оболочки желудка, указывая на ведущую роль в формировании ПВ дисбаланса факторов агрессии и защиты в слизистой оболочке желудка, считая тем самым механизм развития ПВ подобным патогенезу язвенной болезни желудка [25, 34—36].

Можно отметить, что, несмотря на более чем вековой период, прошедший с момента открытия С.М. Вишневским признака, позже названного его именем, механизм развития холодового повреждения слизистой оболочки желудка остается во многом нераскрытым.

Проведенный анализ показывает, что на сегодняшний день существует три основные версии патогенеза ПВ, которых придерживается большинство авторов: ангиоспастическая, нейрогенная и теория стрессового воздействия.

Согласно ангиоспастической теории, на фоне происходящего при гипотермии перераспределения кровообращения происходит спазм кровеносных сосудов, питающих стенки желудка, что приводит к нарушению микроциркуляции в слизистой оболочке с последующим ее точечным некрозом и кровоизлияниями.

Последователи нейротрофической теории считают, что на фоне переохлаждения происходит нарушение работы солнечного сплетения, приводящее к вазомоторным расстройствам в желудочно-кишечном тракте, повышенной проницаемости стенок сосудов слизистой оболочки желудка с последующими точечными кровоизлияниями.

В соответствии с теорией стрессового воздействия ведущую роль в повреждении слизистой оболочки желудка при переохлаждении играют различные проявления функциональной активности гипофизарно-адренокортикальной системы на различных стадиях холодового шока.

Как взятые по отдельности, так и рассматриваемые в том либо ином сочетании, отмеченные теории не могут объяснить ни морфологию, ни варианты развития ПВ.

Неверным, приводящим к ошибочному пониманию механизма образования, является и представление ПВ как участков сосудистого ишемического некроза слизистой оболочки желудка.

Клиновидный инфаркт (сосудистый, или ишемический некроз) возможен только в органах с магистральным типом ветвления артерий, он представляет собой крайнюю степень выраженности ишемии. В то же время общеизвестно, что в стенке желудка отсутствует магистральный тип кровоснабжения. Кровоснабжение слизистой оболочки желудка осуществляется из артериального сплетения подслизистой основы, в котором берут начало артериолы, питающие сеть капилляров, окружающих каждую железу. Отток крови осуществляется по венулам и далее в венозные сплетения подслизистой основы. Микроциркуляторное русло стенки желудка представляет собой целостную анатомическую конструкцию, включающую пространственно ориентированные крупно- и мелкопетлистые сосудистые сети, среди которых основным микрососудистым коллектором является подслизистое сплетение. Мелкоячеистые сети в слизистой и мышечной оболочках образованы многочисленными капиллярами. Крупно- и мелкоячеистые сети структурно и функционально связаны между собой посредством прекапиллярных артериол и посткапиллярных венул.

Отмеченные особенности кровоснабжения стенок желудка однозначно исключают возможность формирования в его стенках клиновидных инфарктов, в том числе и в слизистом слое.

Более того, сосуды артериального типа располагаются в желудке преимущественно в его серозном и мышечных слоях и отсутствуют в слизистой оболочке. Исходя из этого, вполне логично допустить, что их спазм, приводящий к нарушению кровообращения в слизистой оболочке, при морфологическом исследовании проявлялся бы и множественными участками ишемии и некроза мышечной оболочки в проекции ПВ, приводя к формированию острых язвенных дефектов, чего, однако, при гистологическом исследовании не наблюдается.

Следует признать несостоявшейся и попытку Ю.А. Шамарина выдвинуть в обоснование нейротрофической теории предположение о том, что желудок по сравнению с другими отделами пищеварительного тракта обладает наибольшей чувствительностью к нарушениям трофической функции нервной системы. В научной литературе это мнение более никем (кроме автора) не приводится и не обсуждается [16—18].

На наш взгляд, наиболее обоснованной на сегодняшний день является стрессовая теория патогенеза ПВ, однако и она имеет определенные недостатки.

Отличительными особенностями стрессовых поражений слизистой оболочки желудка являются диффузный характер поражения и многообразие клинических проявлений. При острых стрессовых повреждениях стенок желудка формируются множественные плоские точечные субэпителиальные кровоточащие дефекты слизистой оболочки с незначительной перифокальной воспалительной реакцией, распространением эрозий и субэпителиальных петехиальных кровоизлияний на все отделы желудка, дистальный отдел пищевода и двенадцатиперстную кишку, что отличает ПВ от острых стрессовых повреждений желудка [37, 38].

Помимо этого, существующие теории не могут полностью объяснить практическое отсутствие ПВ у новорожденных и детей грудного возраста, меньшую частоту встречаемости в пожилом возрасте. До сих пор дискутируется взаимосвязь между формированием ПВ и приемом пищи у пострадавших, степенью их алкогольного опьянения.

Соглашаясь с мнением Т.В. Плющевой и В.И. Алисиевича [20], что «несмотря на очевидную важность и актуальность, в литературе отсутствуют систематизированные и полные описания патоморфологических, патогистохимических, микроскопических и, главное, экспертных трактовок истинности ПВ как симптома», считаем возможным отметить, что это во многом обусловлено отсутствием общепризнанной теории их патогенеза, которая могла бы адекватно объяснить все условия их формирования.

Желудочное кровотечение – обзор

1.

Правда. Двумя изоферментами являются ЦОГ-1 и ЦОГ-2.

2.

Верно. Раздражение желудка, изъязвление и кровотечение, вызванное ингибированием гастропротекторного синтеза простаноидов, являются частыми нежелательными эффектами применения НПВП.

3.

Ложь. ЦОГ-2 конститутивно присутствует в некоторых тканях, например в почечных артериолах, но может заметно индуцироваться цитокинами и воспалительными стимулами во многих типах клеток.

4.

Верно. PGE 2 непосредственно не стимулирует ноцицепторы, но повышает их чувствительность к брадикинину и другим раздражителям.

5.

Ложь. Существует широкий диапазон селективности НПВП в отношении ингибирования ЦОГ-1 и ЦОГ-2. Их противовоспалительная активность в целом связана с их способностью ингибировать ЦОГ-2, а их нежелательные желудочно-кишечные эффекты — с их активностью ингибирования ЦОГ-1.

6.

Ложь. Парацетамол оказывает анальгезирующее и жаропонижающее действие, но оказывает лишь слабое противовоспалительное действие. Причины этого не совсем понятны, но это может воздействовать на болевые пути в ЦНС.

7.

Ложь. Аспирин может спровоцировать развитие синдрома Рея, и его не следует применять у детей младше 12 лет. Другие НПВП также предпочтительнее аспирина из-за обезболивающего и противовоспалительного действия у детей старшего возраста и взрослых, например, при ревматоидном заболевании.

8.

Верно. Снижение кровотока способствует повреждению желудка, вызванному НПВП; они также ингибируют секрецию бикарбоната и слизи.

9.

Ложь. Селективный ингибитор ЦОГ-2 целекоксиб связан с меньшим количеством нежелательных эффектов со стороны желудочно-кишечного тракта, чем неселективный НПВП напроксен, хотя эта разница снижается при продолжительном применении.

10.

Ложь. Низкие дозы аспирина безопасны, но длительное применение высоких доз может привести к почечной ишемии, задержке натрия и воды, папиллярному некрозу и хронической почечной недостаточности.

11.

Верно. Нежелательные эффекты со стороны желудочно-кишечного тракта особенно распространены у лиц старше 75 лет и у лиц с язвенной болезнью в анамнезе.

12.

Ложь. Ибупрофен эффективен при артрите легкой и средней степени тяжести, но другие НПВП, такие как индометацин или диклофенак, обладают более сильным противовоспалительным потенциалом, хотя и чаще вызывают нежелательные побочные эффекты.

13.

Верно. Пирексия вызывается повышением уровня PGE 2 , синтезируемого в ЦНС ЦОГ-2.

14.

Ложь. Все больше данных свидетельствует о том, что НПВП снижают риск многих видов рака, скорее всего, за счет ингибирования синтеза PGE 2 ЦОГ-2 или ЦОГ-независимыми путями.

Общие сведения о желудочно-кишечном кровотечении — желудочно-кишечные расстройства

Для подтверждения предполагаемого диагноза проводится несколько тестов.

  • Общий анализ крови (ОАК), коагуляционный профиль и часто другие лабораторные исследования

  • Назогастральный зонд (НГТ) для всех, кроме пациентов с минимальным ректальным кровотечением

    Колоноскопия при кровотечении из нижних отделов ЖКТ (если оно явно не вызвано геморроем)

Общий анализ крови следует проводить у пациентов с большой объемной или скрытой кровопотерей.Пациентам с более выраженным кровотечением также требуются исследования коагуляции (например, число тромбоцитов, протромбиновое время [ПВ], частичное тромбопластиновое время [ЧТВ]) и печеночные тесты (например, билирубин, щелочная фосфатаза, альбумин, аспартатаминотрансфераза [АСТ], аланинаминотрансфераза [1]. АЛТ]). Тип и перекрестная совместимость выполняются, если кровотечение продолжается. Гемоглобин и гематокрит можно повторять каждые 6 часов у пациентов с сильным кровотечением. Кроме того, обычно требуется одна или несколько диагностических процедур.

Назогастральная аспирация и лаваж должны быть выполнены у всех пациентов с подозрением на кровотечение из верхних отделов ЖКТ (например, кровавая рвота, рвота кофейной гущей, мелена, массивное ректальное кровотечение). Кровавый назогастральный аспират указывает на активное кровотечение из верхних отделов ЖКТ, но около 10% пациентов с кровотечением из верхних отделов ЖКТ не имеют крови в назогастральном аспирате. Материал кофейной гущи указывает на медленное или остановленное кровотечение. Если признаков кровотечения нет, а желчь возвращается, назогастральный зонд удаляют; в противном случае его оставляют на месте для наблюдения за продолжающимся или рецидивирующим кровотечением.Бескровный, нежелчный возврат считается недиагностическим аспиратом.

Верхняя эндоскопия (осмотр пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки) должна быть выполнена при кровотечении из верхних отделов ЖКТ. Поскольку эндоскопия может быть как терапевтической, так и диагностической, ее следует проводить быстро при значительном кровотечении, но ее можно отложить на 24 часа, если кровотечение остановлено или минимально. Рентгенография верхних отделов желудочно-кишечного тракта с барием не имеет значения при остром кровотечении, а используемый контраст может скрыть последующие попытки ангиографии.Ангиография полезна в диагностике кровотечения из верхних отделов ЖКТ и позволяет провести некоторые терапевтические маневры (например, эмболизацию, инфузию сосудосуживающих средств).

Гибкая ректороманоскопия и аноскопия могут быть всем, что требуется в неотложных случаях для пациентов с симптомами, типичными для геморроидального кровотечения. Все остальные пациенты с гематохезией должны пройти колоноскопию , которую можно провести выборочно после обычной подготовки, если нет значительного продолжающегося кровотечения. У таких пациентов быстрая подготовка (5-6 л раствора полиэтиленгликоля через назогастральный зонд или перорально в течение 3-4 часов) часто позволяет получить адекватную визуализацию.Если колоноскопия не может визуализировать источник, а продолжающееся кровотечение достаточно быстрое (> 0,5–1 мл/мин), ангиография может локализовать источник. Некоторые ангиографы сначала проводят радионуклидное сканирование, чтобы сфокусировать исследование, потому что ангиография менее чувствительна, чем радионуклидное сканирование. В рекомендациях Американского колледжа гастроэнтерологии от 2016 года по ведению пациентов с острым кровотечением из нижних отделов желудочно-кишечного тракта рекомендуется выполнять КТ-ангиографию для локализации места кровотечения перед ангиографией или хирургическим вмешательством.

Диагностика скрытого кровотечения может быть затруднена, поскольку гемоположительный стул может быть результатом кровотечения в любом месте желудочно-кишечного тракта.Эндоскопия является предпочтительным методом, при этом симптомы определяют, исследуется ли в первую очередь верхний или нижний отдел желудочно-кишечного тракта. Двуконтрастная бариевая клизма и ректороманоскопия могут применяться для нижних отделов тракта, когда колоноскопия недоступна или больной отказывается от нее.

Если результаты эндоскопии верхних отделов кишечника и колоноскопии отрицательны, а в кале сохраняется скрытая кровь, следует провести исследование верхних отделов желудочно-кишечного тракта с последующим исследованием тонкой кишки, КТ-энтерографию, эндоскопию тонкой кишки (энтероскопию), капсульную эндоскопию (с использованием малого проглатывание камеры, похожей на таблетку), меченных технецием коллоидных или красных кровяных телец (эритроцитов) и ангиографию.Капсульная эндоскопия имеет ограниченное значение у пациентов с активным кровотечением.

Медикаментозное лечение кровотечений из верхних отделов желудочно-кишечного тракта: значение эндоскопических данных как суррогатных конечных точек

Кровотечение из верхних отделов желудочно-кишечного тракта остается наиболее частой причиной неотложной госпитализации по поводу желудочно-кишечных заболеваний1. ,2 Он имеет высокую смертность, и мало доказательств того, что она снижается. Как следствие, кровотечения из верхних отделов желудочно-кишечного тракта по-прежнему вызывают примерно 5000 смертей в год в Великобритании.Хотя эндоскопическое лечение с использованием лазера, инъекций или нагревательного зонда может уменьшить повторное кровотечение и потребность в хирургическом вмешательстве в клинических испытаниях,3 ,4 их успех зависит от навыков оператора и может не влиять на результат в клинической практике вне условий испытаний.5

Таким образом, важным достижением станет простое введение медикаментозного лечения, которое улучшает исход кровотечения из верхних отделов желудочно-кишечного тракта. Оцениваемые методы лечения включали подавление кислотности для снижения пептической активности6-9 и транексамовую кислоту для ингибирования фибринолиза.6 ,10 Однако в крупных отдельных исследованиях не удалось окончательно установить обоснованность любого из этих подходов, хотя мета-анализы показали слабый положительный эффект как антагонистов рецепторов H 2 9, так и транексамовой кислоты,10 а в нескольких исследованиях сообщалось о положительном эффекте омепразола. у пациентов, у которых с помощью эндоскопии было установлено язвенное кровотечение до рандомизации исследования.11-14

Было бы интересно продемонстрировать преимущества медикаментозного лечения, назначенного неотобранным пациентам до эндоскопии, поскольку лечение можно было бы распространить на более широкий спектр состояний и начать раньше после поступления.Демонстрация эффективности перорального лечения была бы особенно привлекательной, поскольку это позволило бы начать лечение в амбулаторных условиях до госпитализации. Однако для неотобранных пациентов важные клинические конечные точки, такие как повторное кровотечение, переливание крови, хирургическое вмешательство или смерть, либо относительно редки, либо сильно зависят от сопутствующих факторов. Смертность неотобранных пациентов в испытаниях достаточно редка, поэтому потребовалось бы около 3000 пациентов, чтобы показать хотя бы половину показателя.7

Учитывая эти препятствия, альтернативным подходом могла бы стать разработка более чувствительного промежуточного показателя, отражающего тяжесть кровотечения и предсказывающего клинически значимые конечные точки. Затем это можно использовать для оценки потенциальных лекарственных препаратов, прежде чем приступать к крупным испытаниям, призванным показать влияние на уровень смертности. Классификационная система Форреста имеет некоторую прогностическую ценность для пациентов с язвой15, но неприменима к другим причинам кровотечений из верхних отделов желудочно-кишечного тракта. В более раннем исследовании ингибитора протонной помпы омепразола мы отметили, что этот препарат был связан с весьма значительным снижением числа пациентов с внутрижелудочной кровью или активным кровотечением при эндоскопии по сравнению с реципиентами плацебо, хотя это не повлияло на смертность.7 Кровь в желудке не была проспективно указана в качестве конечной точки в этом более раннем исследовании, и не принимался во внимание интервал между осмотром и эндоскопией. В результате, несмотря на высокую значимость результатов, они могли возникнуть случайно.

Поэтому мы создали исследование с двумя целями. Во-первых, нужно было оценить, является ли эндоскопическое обнаружение крови в желудке достаточным предиктором клинически важных исходов, чтобы считаться суррогатной конечной точкой. Вторая цель состояла в том, чтобы исследовать влияние пероральных доз лансопразола, ингибитора протонной помпы, и транексамовой кислоты, ингибитора фибринолиза, по отдельности или в комбинации на эти и другие эндоскопические данные.Испытание было инициировано и разработано в отделении гастроэнтерологии Ноттингема, а затем предложено Lederle Laboratories, которая его финансировала.

Методы

ПАЦИЕНТЫ

Все идентифицируемые пациенты, поступившие в две больницы Ноттингема из-за подозрения на кровотечение из верхних отделов желудочно-кишечного тракта в течение 16 месяцев, рассматривались для включения в исследование. Чтобы отразить реальную клиническую практику и обеспечить быстрое лечение, использовались либеральные критерии включения. Единственными критериями исключения были настолько сильные кровотечения, что требовалось немедленное хирургическое вмешательство, состояния, делающие нецелесообразным активное лечение (например, неизлечимая злокачественная опухоль), беременность, лактация, активная тромбоэмболия или внутрисосудистая коагулопатия, уровень креатинина выше 250 мкмоль/л, применение фенитоина, и известные побочные реакции на пробные препараты.

ДИЗАЙН

Терапевтический компонент этого исследования состоял из рандомизированного, двойного слепого, двойного фиктивного, параллельного сравнения групп плацебо, лансопразола, транексамовой кислоты или обоих препаратов в комбинации, назначаемых перорально пациентам, поступившим с подозрением на острое кровотечение из верхних отделов желудочно-кишечного тракта. .

ПРОЦЕДУРЫ

Целью лечения при включении в исследование было обеспечение того, чтобы пациенты с кровотечением из верхних отделов желудочно-кишечного тракта получали лечение как можно скорее после госпитализации.Таким образом, общей медицинской приемной бригаде было предложено включить всех пациентов с возможным кровотечением из верхних отделов желудочно-кишечного тракта. Пациенты, впоследствии оцененные на основании клинических и эндоскопических данных как не страдавшие кровотечением из верхних отделов желудочно-кишечного тракта, были исключены из анализа эффективности препарата. Такие решения принимались немедленно и проспективно, без знания полученного лечения и до того, как код лечения был взломан.

При включении в исследование пациентов просили дать устное согласие на участие.Их лечили до четырех дней лансопразолом 60 мг (статическая доза), затем 30 мг четыре раза в день, транексамовой кислотой 2 г, затем 1 г четыре раза в день, оба препарата или плацебо. Препараты были рандомизированы в блоки по четыре, а ослепление поддерживалось с использованием метода двойного фиктивного исследования. Если пациентов рвало в течение 30 минут после первой дозы, это отмечали, но схемы лечения не меняли. Пациенты находились под наблюдением семи медицинских бригад неотложной помощи. Им были даны руководящие протоколы, касающиеся факторов риска (включая возраст > 60 лет, исходный пульс > 100 ударов в минуту, системное артериальное давление < 100 мм рт. ст., признаки язвы желудка или заболевания печени и сопутствующее патологическое заболевание) и их лечение.Каждая приемная команда имела клиническую свободу управлять пациентами по своему усмотрению. Их попросили классифицировать пациентов как пациентов с высоким или низким риском на основе их факторов риска при поступлении, хотя это не было сделано по стандартной формуле.

Эндоскопия выполнялась на следующее утро после госпитализации для большинства пациентов или раньше, если того требовала клиническая необходимость. При эндоскопии регистрировали все первичные и вторичные поражения. Эндоскопистов попросили записать, была ли кровь в желудке, и если да, то в каком количестве (по пятибалльной шкале, 0–4), была ли она в основном свежей или в основном старой, и все стигмы кровотечения.16 ,17 Шкала крови в желудке была разработана локально и оценивалась следующим образом: 0 — крови нет; 1, след на поверхности слизистой оболочки, но без сливающейся лужи; 2 — небольшой дискретный пул, занимающий до 10% большей кривой; 3 — крупный бассейн, занимающий 10–100 % большей дуги; и 4, обширная кровь, затемняющая обзор. Там, где были признаки активного кровотечения, проводилась эндоскопическая терапия с использованием адреналина по стандартному протоколу.18 Эндоскопистов попросили указать, считают ли они, что у пациента действительно было кровотечение из верхних отделов желудочно-кишечного тракта.

Каждого пациента ежедневно посещал в отделении ассистент клинического исследования, который получал письменное подтверждение их устного согласия и регистрировал информацию о них, их лечении и результатах. Пробное лечение продолжалось в течение четырех дней или до выписки или отмены.

АНАЛИТИЧЕСКИЙ ПОДХОД

Конечные точки

Первичными эндоскопическими конечными точками, указанными в начале исследования, были наличие крови в желудке (с использованием пятиточечной эндоскопической оценки для получения бинарной классификации: отсутствие или следы против малая лужа, большая лужа или распространенная) и другие признаки кровотечения из верхних отделов желудочно-кишечного тракта (красные пятна, черные точки, сгусток, закрывающий дно язвы, просачивание, струя крови, видимый сосуд).Вторичными эндоскопическими конечными точками были старая или свежая кровь, а также наличие активного кровотечения при эндоскопии. Оцениваемыми клиническими конечными точками были количество перелитой крови и частота повторных кровотечений, операции или смерти. Повторное кровотечение определяли как новую кровавую рвоту, мелену или гипотензию (систолическое артериальное давление <100 мм рт. ст.), связанные с падением гемоглобина и/или эндоскопическими признаками свежего повторного кровотечения. Повторная эндоскопия выполнялась по усмотрению лечащей бригады.

Популяции пациентов

Поскольку диагноз желудочно-кишечного кровотечения не всегда точен при поступлении, популяция, получавшая лечение, включала тех, у кого не было желудочно-кишечного кровотечения. Тем не менее, клинические исходы анализировались на основе намерения лечить, включая всех пациентов, рандомизированных для получения лечения, что отражает прагматический подход, соответствующий этому аспекту исследования, который охватывает способ, которым лечение будет использоваться в клинической практике.Эндоскопические конечные точки были проанализированы у поддающихся оценке пациентов с определенным кровотечением из верхних отделов желудочно-кишечного тракта, лечение которых проводилось в соответствии с протоколом исследования, что статистически соответствует объяснительному характеру этого аспекта исследования. Аналогичные анализы этих конечных точек были проведены только у пациентов с язвенным кровотечением. Анализы безопасности проводились для всех пациентов, получивших хотя бы одну дозу любого исследуемого препарата. Клинические нежелательные явления были обобщены в соответствии с системами организма и тяжестью, а также в связи с применением лекарств.Клинические лабораторные явления оценивали по изменению исходного уровня до последнего зарегистрированного значения.

Статистическая методология

В качестве основного аналитического метода использовался логистический регрессионный анализ. Это позволило оценить влияние факторов, определенных в качестве потенциальных детерминант в начале исследования. В частности, этот подход был принят с учетом времени от начала лечения до проведения эндоскопии. Немедикаментозные воздействия сначала исследовали с пошаговым устранением тех, которые не улучшали соответствие регрессионной модели (p>0.1), перед подгонкой пробных обработок к модели. Поскольку исследование было проведено по факторному плану с целью обнаружения любого синергизма между двумя лекарственными препаратами, каждое отдельное лекарство было введено как отдельный фактор, а термин взаимодействия использовался для определения эффекта от их комбинации. Поскольку синергизм не был обнаружен, отношения шансов для каждой из четырех комбинаций лечения также были рассчитаны для целей иллюстрации, но это не входило в первичные статистические оценки.

Следующие объясняющие факторы, выбранные в начале исследования, были оценены таким образом как детерминанты эндоскопических данных: больничный центр; больничная палата; статус высокого/низкого риска; возраст пациента; место первичного эндоскопического поражения; исходный пульс при поступлении; использование нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП); и время от начала лечения до эндоскопии. Факторами, выбранными в качестве потенциальных детерминант клинического исхода, были: больничный центр; больничная палата; статус высокого/низкого риска; возраст пациента; место первичного эндоскопического поражения; начальный пульс; предшествующее использование НПВП; и первичные эндоскопические конечные точки (количество крови в желудке, стигмы недавнего кровотечения).Поскольку экспериментальные методы лечения значительно повлияли на эндоскопические стигмы, они не были включены в анализ, когда анализировалось влияние этих методов лечения на клинические конечные точки, чтобы избежать путаницы.

Запланированный размер выборки

Планировалось обследовать в общей сложности 400 пациентов в расчете на то, что приблизительно у 300 из них будет обнаружено кровотечение из верхних отделов желудочно-кишечного тракта. Мы подсчитали, что для исследования потребуется 220 поддающихся оценке пациентов, чтобы иметь 90%-ю мощность для определения приблизительного снижения вдвое с 40% распространенности внутрижелудочной крови или стигматов с любым препаратом на факторной основе.

Результаты

ПОПУЛЯЦИИ ПАЦИЕНТОВ

Всего для лечения было рандомизировано 414 пациентов; 379 человек были подвергнуты эндоскопии, и у 316 после эндоскопической оценки было сочтено, что у них было определенное кровотечение из верхних отделов желудочно-кишечного тракта. Из этих пациентов 290 подходили для оценки влияния лекарств на результаты эндоскопии, а 228 лечились в соответствии с протоколом (55 плацебо, 58 лансопразол, 57 транексамовая кислота, 58 оба препарата). Причины исключения из анализа на каждом этапе отбора пациентов и их связь с лечением, на которое пациенты были первоначально рандомизированы, показаны на рис. 1.

Рисунок 1

Распределение пациентов в исследовании. P, плацебо, L, лансопразол, T, транексамовая кислота, LT, оба препарата.

Характеристики пациентов

Пациенты, которых мы изучали, были относительно пожилыми, с преобладанием мужчин и значительным числом пациентов с пептической язвой в анамнезе или принимавших НПВП (таблица 1). Приблизительно одна шестая часть пациентов была отнесена лечащим врачом к группе высокого риска.

Таблица 1

Сведения об изученных пациентах

Размещение в палате

Из 68 пациентов, отнесенных к группе высокого риска, 13 (19.1%) первоначально лечились в отделениях интенсивной терапии или интенсивной терапии (таблица 2). Из 346 пациентов с низким риском четверо (1,2%) первоначально лечились в отделении интенсивной терапии. Восьми пациентам с высоким риском и трем пациентам с низким риском впоследствии потребовался перевод в отделения интенсивной терапии и интенсивной терапии

Таблица 2 . Первичные эндоскопические диагнозы представлены в таблице 1.У семидесяти восьми пациентов была кровь в желудке. В 36 из них это была большая лужа или распространенная кровь в желудке. Такое количество крови наблюдалось у 12 пациентов с язвой желудка (22,6%), у семи с язвой двенадцатиперстной кишки/привратника (9,5%) и у семи с варикозным расширением вен пищевода (50%). Специфические стигмы кровотечения были отмечены у 87 пациентов, в том числе у 21 с язвой двенадцатиперстной кишки/пилорамы (28,4%), у 19 с язвой желудка или желудка (35,8%), у шести со слезами Мэллори-Вейса (25,0%), у четырех с язвой пищевода (28,6%). ) и три с варикозным расширением вен пищевода (33% из девяти зарегистрированных со специфическими стигмами).Тридцати пяти пациентам была проведена эндоскопическая склеротерапия (11 язв двенадцатиперстной кишки, 12 язв желудка, 10 варикозно расширенных вен пищевода, 2 разрыва Мэллори-Вейса), с остановкой кровотечения у 77% (таблица 2).

Клинические исходы

Всего переливание крови потребовалось 165 пациентам (таблица 2). Объем трансфузии у этих пациентов составил 4,0 (1,9) (SD) ЕД. По всей популяции пациентов с кровотечением из верхних отделов желудочно-кишечного тракта в среднем 0,41 (среднее геометрическое, 95% доверительный интервал 0,31–0,31).52) ед. перелиты. Эндоскопические диагнозы, наиболее часто связанные с переливанием крови, включали варикозное расширение вен пищевода (86%), язву двенадцатиперстной кишки (61%) и язву желудка (58%).

У 39 пациентов было повторное кровотечение (таблица 2), у 11 — язва двенадцатиперстной кишки (частота повторных кровотечений 16,7%), у восьми — язва желудка (частота повторных кровотечений 15,1%), и у шести — варикозное расширение вен пищевода (частота повторных кровотечений 42,9%). Восемнадцати больным потребовалось хирургическое вмешательство (16 во время пробного лечения), 15 в связи с желудочно-кишечным кровотечением и трое по другим причинам (лапаротомия по поводу перитонита из-за перфоративной язвы двенадцатиперстной кишки, пластика паховой грыжи, пластика аневризмы аорты).У пяти пациентов операция была выполнена по поводу кровоточащей язвы двенадцатиперстной кишки (частота операций 9,1%), у четырех — по поводу язвы желудка (7,5%). Шестнадцать пациентов умерли при госпитализации в течение 30 дней после включения в исследование. Два пациента умерли при повторной госпитализации в течение 30 дней (один от инфаркта миокарда, один от сердечной недостаточности). Шесть смертей были у пациентов с язвой двенадцатиперстной кишки (летальность 9,1%), трое с язвой желудка (5,7%) и двое с варикозным расширением вен пищевода (14,3%). Желудочно-кишечные кровотечения были указаны как основная инициирующая причина (прямо или косвенно) смерти в 12 случаях (5 послеоперационных).

НЕЛЕКАРСТВЕННЫЕ ОПРЕДЕЛЯЮЩИЕ ЭНДОСКОПИЧЕСКИЕ РЕЗУЛЬТАТЫ

Кровь в желудке

Как показано на рис. 2, статус риска пациента, возраст и время до эндоскопии были важными определяющими факторами обнаружения крови при эндоскопии. У пациентов с высоким риском вероятность наличия крови в желудке была в 3,7 (97% доверительный интервал 1,5–9,4) раза выше, а вероятность увеличивалась в 1,5 (1,1–1,9) на каждое десятилетие возраста. Вероятность обнаружения крови при эндоскопии значительно уменьшалась по мере увеличения времени до эндоскопии (p=0.001). Исходная частота пульса также оказала значительное влияние с отношением шансов 1,02 (1,00–1,04) для каждого удара в минуту (p = 0,035).

Рисунок 2

Влияние значимых факторов и пробного лечения на результаты эндоскопии.

Стигмы недавнего кровотечения

Принадлежность к пациенту с высоким риском была единственным фактором, достоверно связанным с обнаружением каких-либо эндоскопических признаков недавнего кровотечения (отношение шансов 2,5, 1,1–5,5; p = 0,023) (рис. 2). Шансы обнаружить стигматы имели тенденцию к уменьшению с увеличением количества часов между госпитализацией и эндоскопией (отношение шансов 0.98, 0,96–1,00; р=0,01).

Вторичные эндоскопические конечные точки

Активное кровотечение с большей вероятностью обнаруживалось при наличии тахикардии (отношение шансов 1,02, 1,00–1,05 на каждые 10 ударов в минуту; p = 0,12) и имелась тенденция к ассоциации с категоризация высокого риска (отношение шансов 2,6, 0,93–7,0; р=0,07). Свежая кровь чаще обнаруживалась у пациентов с высоким риском (отношение шансов 3,9; 1,6–9,5; р=0,003). Вероятность обнаружения активного кровотечения (отношение шансов 0,94, 0,89–0,98 в час; р=0.008) или свежей крови (отношение шансов 0,95, 0,92–0,99 в час; p = 0,017) уменьшалось с увеличением количества часов до эндоскопии.

НЕЛЕКАРСТВЕННЫЕ ОПРЕДЕЛЯЮЩИЕ РЕЗУЛЬТАТЫ КЛИНИЧЕСКОГО ИСХОДА

Повторное кровотечение

Повторное кровотечение возникло у 39 пациентов (12,3% всех пациентов, у которых было выявлено истинное желудочно-кишечное кровотечение). Факторами, значимо связанными с повторным кровотечением, были количество крови при эндоскопии (p<0,001) и принадлежность пациента к категории пациентов с высоким риском (отношение шансов 3.1, 1,2–7,9; р=0,017) (рис. 3). Другие эндоскопические стигмы не являлись достоверными предикторами повторного кровотечения. Риск прогрессивно увеличивался в зависимости от количества крови при эндоскопии (рис. 3), так что вероятность повторного кровотечения у пациентов с обширной кровью при эндоскопии составляла 21,2 (6,2–72,6; p<0,001) по сравнению с пациентами без крови. В целом, обнаружение более чем следов крови было связано с отношением шансов повторного кровотечения 9,2 (4,5–18,7) по сравнению с отсутствием крови или наличием следов. Повторное кровотечение возникло у девяти из 270 пациентов с отсутствием крови в желудке при эндоскопии (3.3%), у 10 из 63 со следовым или малым пулом (15,9%) и у 17 из 44 с большим пулом или распространенной кровью (27,3%; р<0,001). У шестнадцати из 40 пациентов с активным кровотечением при эндоскопии (40%) возникло повторное кровотечение по сравнению с 20 из 337 (5,93%) без него (p<0,001).

Рисунок 3

Влияние значимых факторов и экспериментальных методов лечения на клинически значимые исходы.

Операция

Шестнадцать пациентов (5,1%) были прооперированы в течение 30 дней после поступления. Количество крови при эндоскопии (р=0.008) и принадлежность к группе высокого риска (отношение шансов 8,2, 2,0–33,9; p = 0,004) снова были значимыми детерминантами необходимости хирургического вмешательства (рис. 3), но также была связь с использованием НПВП (отношение шансов 8,2, 2,0– 33,9; p=0,021) и эндоскопические стигмы (отношение шансов 9,8; 2,2–83,8; p=0,003). Обширная кровь при эндоскопии была связана с отношением шансов на операцию 18,9 (3,3–30,5) по сравнению с пациентами без крови (p = 0,0009). В целом, обнаружение более чем следов крови было связано с отношением шансов для хирургического вмешательства, равным 8.2 (2,9–22,9) по сравнению с отсутствием или наличием следа. Хирургическое вмешательство потребовалось трем из 272 пациентов с отсутствием крови при эндоскопии (1,1%), двум из 63 со следами или небольшим скоплением крови (3,2%) и восьми из 44 с большим скоплением или распространенной кровью (18,2%; p <0,001).

Смерть

Шестнадцать пациентов (5,1%) умерли во время индексной госпитализации. Как показано на рис. 3, у пациентов с высоким риском вероятность смерти была в 69,9 (8,6–566) раз выше, чем у пациентов с более низким риском (p<0,001). Пациенты, принимающие НПВП, также подвергались повышенному риску с отношением шансов 3.9 (1,02–14,9; р=0,049). В основном анализе ни одно из эндоскопических измерений не было значимо связано с последующей смертью. Однако при отдельном анализе обнаружение более чем следов крови было связано с отношением шансов смерти 3,6 (1,3–10,3) по сравнению с отсутствием или обнаружением следов. Пять из 271 пациента без крови при первичной эндоскопии (1,8%) по сравнению с двумя из 63 со следами или малым пулом (3,2%) и пятью из пациентов с большим пулом или распространенной кровью (11,4%) умерли.

Исходы у больных язвой

Частота повторных кровотечений (13.9%), операции (6,6%) и смерть (4,4%) у пациентов с язвенной болезнью не отличались от всей популяции пациентов с кровотечением из верхних отделов желудочно-кишечного тракта, и было относительно мало событий. Поэтому данные о больных язвой (которые в целом были аналогичны группе в целом) не представлены отдельно.

ВЛИЯНИЕ ИССЛЕДОВАННЫХ ПРЕПАРАТОВ НА ЭНДОСКОПИЧЕСКИЕ КОНЕЧНЫЕ ТОЧКИ

Кровь при эндоскопии

Когда эффекты лечения были подогнаны к модели, каждое лечение было связано с очень значительным снижением количества крови в желудке, хотя доказательств не было. синергии между ними (рис. 2).Среди пациентов, получавших плацебо, у 53,7% при эндоскопии была обнаружена кровь. Это уменьшилось до 25,9% (отношение шансов 0,22, 0,07–0,63) у пациентов, получавших лансопразол (p = 0,005), до 33,3% (отношение шансов 0,27, 0,09–0,81) при лечении транексамовой кислотой (p = 0,019) и до 25,9. % (отношение шансов 0,26, 0,09–0,80) для обоих препаратов (р=0,013). Как видно на рис. 4, количество крови при эндоскопии у тех пациентов, у которых она была обнаружена, также было снижено.

Рисунок 4

Количество крови в желудке пациентов, получавших четыре пробных курса лечения.

Стигмы недавнего кровотечения

Не было различий в распространенности стигм при эндоскопии между группами, получавшими медикаментозное лечение, независимо от того, учитывались ли все пациенты или только пациенты с язвами.

ВЛИЯНИЕ ИССЛЕДОВАННЫХ ПРЕПАРАТОВ НА КОНЕЧНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ ТОЧКИ

Примерно одинаковое количество пациентов перенесло повторное кровотечение во всех группах лечения (таблица 2), и не было значительного влияния на риск повторного кровотечения (рис. 3). Шесть пациентов, получавших плацебо, подверглись хирургическому вмешательству (все они были связаны с кровотечением), по сравнению с пятью пациентами, получавшими лансопразол (двое по несвязанным причинам), пятью пациентами, получавшими транексамовую кислоту, и двумя пациентами, получавшими оба препарата (таблица 2).Количество пациентов, получавших активное лечение, перенесших операцию, связанную с кровотечением, или умерших, как правило, было меньше среди активно лечившихся пациентов (таблица 2, рис. 3), но эти цифры были слишком малы для формального анализа. Влияние исследуемого лечения на клинические конечные точки не было статистически значимым ни в одном случае. Было слишком мало пациентов с язвами, у которых наблюдались клинические конечные точки, для достоверного анализа эффекта исследуемых препаратов.

БЕЗОПАСНОСТЬ

Не было никаких существенных различий в количестве или характере нежелательных явлений, тяжелых нежелательных явлений или нежелательных явлений, приведших к отмене в четырех группах лечения.Хотя у ряда пациентов были тромботические эпизоды, не было доказательств того, что они чаще встречались у пациентов, получавших транексамовую кислоту.

Обсуждение

В этой статье мы показали, что простая мера обнаружения крови в желудке при начальной эндоскопии точно отражает исходные измерения, связанные с повышенным риском, и клиническую оценку степени риска, и позволяет прогнозировать клинически важные исходы. Эти отношения кажутся более сильными для крови в желудке, чем для других эндоскопических стигм.Все исследованные комбинации лечения заметно снижали вероятность обнаружения крови в желудке при эндоскопии. Исследование не было задумано как достаточно крупное, чтобы выявить влияние лечения на клинические исходы, и действительно было создано для изучения эндоскопических методов в качестве возможных суррогатов. Тем не менее частота операций и летальных исходов у пролеченных пациентов была меньше, чем у нелеченных. Эти наблюдения предполагают, что кровь в желудке может быть использована в пилотных исследованиях среднего размера для определения методов лечения, которые стоит изучить на предмет их влияния на повторное кровотечение, хирургическое вмешательство и смерть в гораздо более крупных исследованиях.

Наши данные оставляют ряд неопределенностей. При подавлении кислотности размер пула в желудке может быть уменьшен не из-за уменьшения кровотечения, а из-за желудочной секреции. Это, однако, не объясняет снижение транексамовой кислотой. В качестве альтернативы, активное лечение может увеличить скорость опорожнения желудка кровью. Тем не менее, нет прагматических доказательств в пользу этого предположения, и тот факт, что наличие крови в желудке было прогностическим фактором клинических исходов, предполагает, что это, скорее всего, было подлинным показателем внутрижелудочного кровотечения.Оценки проводились большим числом эндоскопистов, и в этом исследовании согласие между наблюдателями не изучалось. Однако опять же, прогностическая ценность крови в желудке предполагает, что она достаточно надежна, чтобы иметь значение даже при большом количестве эндоскопических наблюдателей.

Наше исследование показывает, что подавление кислотности с помощью ингибитора протонной помпы, такого как лансопразол, или использование транексамовой кислоты снижает количество крови при эндоскопии, что оценивается в ходе обычной клинической практики. Это, вероятно, является реальным, а не ложным открытием, и повышает вероятность того, что в исследовании достаточного масштаба использование ингибитора протонной помпы или транексамовой кислоты может улучшить клинические исходы у невыбранных пациентов.Однако мало оснований полагать, что одновременное использование двух подходов принесет пользу.

Благодарности

Поддержано Lederle Laboratories

Сокращения, используемые в данной статье

НПВП
нестероидные противовоспалительные препараты

Кровотечение из желудка и пищевода 90 802 90 802 пищевода 90 802

Эта статья доступна подписчикам. Подпишитесь сейчас.У вас уже есть аккаунт? Войти

Статьи и обсуждения Хирургическое общество Новой АнглииБесплатный просмотрАрхив

Список авторов.
  • Фред Б. Лунд, доктор медицины,
  • и Джон А. Фоли, доктор медицины
svg{цвет:#f30}.bads_gateway-banner–001{padding:50px 20px;display:block;text-decoration:none!important;color:#1a1a1a;height:auto;text-shadow:0 0 #000;border-width:1px 0;border -style:solid;border-color:#e5e5e5;max-width:920px}.bads_gateway-banner–001 .f-h4{font-size:28px;line-height:30px;letter-space:.2px;margin : 0 0 20px; семейство шрифтов: ff-quadraat-web-pro, без засечек; вес шрифта: 400}.bads_clearfix: после {видимости: скрыто; отображение: блок; размер шрифта: 0; содержимое: ” ” ;clear:both;height:0}.bads_clearfix{display:block}.bads_gateway-banner–001 .bads_gateway-banner-inner{margin-left:-20px;margin-right:-20px}.bads_gateway-banner–001 .bads_gateway-banner-inner>div{float:left;padding-left:20px;padding-right: 20px}.bads_gateway-banner–001 .bads_already-subscriber{text-transform:uppercase;размер шрифта:12px;высота строки:18px;межбуквенный интервал:.2px;padding-top:45px}.bads_gateway-banner- -001 .bads_already-subscriber a{text-decoration:none;color:#0673c5}.bads_gateway-banner–001 .bads_already-subscriber a:hover{text-decoration:underline}.bads_gateway-banner–001 .bads_or-text {семейство шрифтов: ff-scala-sans-pro, ff-scala-sans-web-pro, без засечек; размер шрифта: 13 пикселей; цвет: # ccc; высота строки: 22 пикселя; верхняя часть отступа :11px;межбуквенный интервал:.3px}.bads_gateway-banner–001 .bads_gateway-banner-inner .a-btn{margin:0;padding-left:12px!important;текст-выравнивание:left;ширина:185px} .bads_gateway-banner–001 .bads_gateway-banner-inner .a-btn.a-btn–simple{background:#fbf7eb}.bads_gateway-banner–001 .bads_gateway-banner-inner .a-btn .icon- -arrow{right:10px}.bads_gateway-banner–001 .f-ui{margin-top:0}только экран @media и (max-width:480px){.bads_gateway-banner–001 .a-btn,.bads_gateway-banner–001 .bads_gateway-banner-inner .btn-red{width:100%}.bads_gateway-banner–001 .bads_already-subscriber{padding-top: 20px}.bads_gateway-banner–001 .bads_gateway-banner-inner>div{float:none;padding:7px 20px}.bads_gateway-banner–001 .bads_or-text{display:none}.bads_gateway-banner–001 {padding:25px 20px}.bads_gateway-banner–001 .f-h4{font-size:20px;line-height:24px;margin-bottom:10px}}@media только экран и (min-width:481px) и (максимальная ширина: 1024 пикселей) {.bads_gateway-banner–001 .bads_or-text{display:none}} ]]>

Эта статья доступна подписчикам.

Субэпителиальные кровоизлияния и эрозии желудка человека

  • Robert A, Nezamis JE, Lancaster C, Hanchar AJ: Цитопротекция простагландинами у крыс. Профилактика некроза желудка, вызванного алкоголем, HCl, NaOH, гипертоническим раствором NaCl и термическим повреждением.Гастроэнтерология 77:433–443, 1979

    PubMed Google ученый

  • Lacy ER, Ito S: Микроскопический анализ повреждения этанолом слизистой оболочки желудка крыс после лечения простагландином. Гастроэнтерология 83:619–625, 1982

    PubMed Google ученый

  • Несланд А.А., Берстад А. Эрозивные препилорические изменения у лиц с диспепсией и без нее. Scand J Gastroenterol 20:222–228, 1985

    PubMed Google ученый

  • Green PHR, Fevre DI, Barrett PJ, Hunt JH, Gillespie PE, Nagy GS: Хронический эрозивный (бородавчатый) гастрит.Исследование 108 пациентов. Эндоскопия 9:74–78, 1977

    PubMed Google ученый

  • Зауэрбрух Т., Шрайбер М.А., Шусслер П., Перманеттер В. Эндоскопия в диагностике гастрита. Диагностическое значение эндоскопических критериев в отношении гистологической диагностики гастрита. Эндоскопия 16:101–104, 1984

    PubMed Google ученый

  • Lanza FL, Royer GL, Nelson RS: Эндоскопическая оценка воздействия аспирина, буферного аспирина и аспирина с кишечнорастворимой оболочкой на слизистую оболочку желудка и двенадцатиперстной кишки.N Engl J Med 303: 136–138, 1980

    PubMed Google ученый

  • Эйзен В.: Взгляды на воспаление в прошлом и настоящем. In Воспаление: механизмы и их влияние на терапию. И.Л. Бонта, Дж. Томпсон, К. Брюн (ред.). Базель, Birkhauser Verlag, 1977, стр. 9–16

    . Google ученый

  • Оорт Дж., Шепер Р.Дж.: Гистопатология острого и хронического воспаления. In Воспаление: механизмы и их влияние на терапию.И.Л. Бонта, Дж. Томпсон, К. Брюн (ред.). Базель, Birkhauser Verlag, 1977, стр. 25–30

    . Google ученый

  • Beaumont W: Эксперименты и наблюдения за желудочным соком и физиологией пищеварения. (Факсимильная копия оригинального издания 1833 г.) Нью-Йорк, Dover Publications, 1959, стр. 108–237

    . Google ученый

  • Палмер ЭД: Гастрит: переоценка. Медицина 33:199–290, 1954

    PubMed Google ученый

  • Gottfried EB, Korsten MA, Lieber CS: Алкогольные поражения желудка и двенадцатиперстной кишки у человека.Am J Gastroenterol 70: 587–592, 1978

    PubMed Google ученый

  • Тарнавски А., Стахура Дж., Айви К.Дж., Мах Т., Климчик Б., Богдал Дж. Алкогольное повреждение нормальной слизистой оболочки желудка человека: эндоскопическая, гистологическая и функциональная оценка. Clin Invest Med 10: 259–263, 1987

    PubMed Google ученый

  • Laine L, Weinstein WM: Гистология геморрагического «гастрита» у пациентов с алкоголизмом: проспективное исследование.Гастроэнтерология 92:1488, 1987 (аннотация)

    Google ученый

  • Laine L, Weinstein WM: Гистология эрозивного «гастрита» у пациентов с алкоголизмом: проспективное исследование. Гастроэнтерология 92:1488, 1987 (аннотация)

    Google ученый

  • McCormack TT, Sims J, Eyre-Brook I, Kennedy H, Goepel J, Johnson AG, Triger DR: Поражения желудка при портальной гипертензии: воспалительный гастрит или застойная гастропатия? Gut 26: 1226–1232, 1985

    PubMed Google ученый

  • Brown RC, Hardy GJ, Temperley JM, Miloszewski KJA, Gowland G, Losowsky MS: Гастрит и цирроз печени – нет связи.Дж. Клин Патол 34: 744–748, 1981

    PubMed Google ученый

  • Палмер ЭД: Эрозивный гастрит при циррозе печени: Влияние портальной гипертензии на слизистую оболочку желудка. Am J Dig Dis 2: 31–36, 1957

    PubMed Google ученый

  • Baskin WN, Ivey KJ, Krause WJ, Jeffrey GE, Gemmell RT: Вызванные аспирином ультраструктурные изменения слизистой оболочки желудка человека: корреляция с разностью потенциалов.Ann Intern Med 85: 299–303, 1976

    PubMed Google ученый

  • O’Laughlin JC, Hoftiezer JW, Ivey KJ: Влияние аспирина на желудок человека в норме: Эндоскопическое сравнение повреждений, полученных через час, 24 часа и 2 недели после введения. Scand J Gastroenterol 16 (дополнение 67): 211–214, 1981

    Google ученый

  • Graham DY, Smith JL, Dobbs SM: При приеме аспирина у человека происходит адаптация желудка.Dig Dis Sci 28: 1–6, 1983

    PubMed Google ученый

  • Gilbert DA, Surawicz CM, Silverstein FE, Weinberg CR, Saunders DR, Feld AD, Sanford RL, Bergman D, Washington P: Профилактика острого аспирин-индуцированного повреждения слизистой оболочки желудка с помощью 15- R -15 метил простагландина E 2 : Эндоскопическое исследование. Гастроэнтерология 86:339–345, 1984

    PubMed Google ученый

  • Hoftiezer JW, O’Laughlin JC, Ivey KJ: Влияние 24-часового приема аспирина, буферина, парацетамола и плацебо на нормальную слизистую желудочно-кишечного тракта человека.Gut 23: 692–697, 1982

    PubMed Google ученый

  • Silvoso GR, Ivey KJ, Butt JH, Lockard OO, Holt SD, Sisk C, Baskin WN, Mackercher PA, Hewett J: Частота поражений желудка у пациентов с ревматическими заболеваниями при хронической терапии аспирином. Ann Intern Med 91: 517–520, 1979

    PubMed Google ученый

  • Metzger WH, McAdam L, Bluestone R, Guth P: Острое повреждение слизистой оболочки желудка при постоянном или прерывистом приеме аспирина у людей.Dig Dis Sci 21: 963–968, 1976

    Google ученый

  • Lanza FL: Эндоскопические исследования повреждений желудка и двенадцатиперстной кишки после применения ибупрофена, аспирина и других нестероидных противовоспалительных средств. Am J Med 77 (1A): 19–24, 1984

    PubMed Google ученый

  • Lanza FL, Royer GL, Nelson RS, Chen TT, Seckman CE, Rack MF: Влияние ибупрофена, индометацина, аспирина, напроксена и плацебо на слизистую оболочку желудка здоровых добровольцев: гастроскопическое и фотографическое исследование.Dig Dis Sci 24: 823–828, 1979

    PubMed Google ученый

  • Redfern JS, Lee E, Feldman M: Влияние индометацина на простагландины слизистой оболочки желудка у людей. Связь с поражением слизистой оболочки. Гастроэнтерология 92:969–977, 1987

    PubMed Google ученый

  • Whitten CF, Brough AJ: патофизиология острого отравления железом. Clin Toxicol 4: 585–595, 1971

    PubMed Google ученый

  • Roberts RJ, Nayfield S, Soper R, Kent TH: Острая интоксикация железом с инфарктом кишечника частично лечится резекцией тонкой кишки.Clin Toxicol 8: 3–12, 1975

    PubMed Google ученый

  • Laine L, Bentley E, Chandrasoma P: Влияние пероральной терапии железом на верхние отделы желудочно-кишечного тракта: проспективная оценка. Dig Dis Sci 33: 172–177, 1988

    PubMed Google ученый

  • Мур Дж. Г., Олсоп В. Р., Фрестон Дж. В., Толман К. Г.: Влияние перорального хлорида калия на слизистую оболочку верхних отделов желудочно-кишечного тракта у здоровых людей: заживление поражений, несмотря на продолжающееся лечение.Gastrointest Endosc 32:210–212, 1986

    PubMed Google ученый

  • McMahon FG, Ryan JR, Akdamar K, Ertan A: Поражения верхних отделов желудочно-кишечного тракта после приема добавок хлорида калия: контролируемое клиническое исследование. Ланцет 2: 1059–1061, 1982

    PubMed Google ученый

  • Mavligit GM, Faintuch J, Levin B, Wallace S, Charnsangavej C, Carrasco C, Patt YZ: Повреждение слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки во время инфузии химиотерапевтических агентов в печеночную артерию.Отсутствие цитопротекции аналогом простагландина Е 1 . Гастроэнтерология 92:566–569, 1987

    PubMed Google ученый

  • Faintuch J, Shepard KV, Blackstone MO, Levin B: Острое повреждение слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки вследствие химиотерапии флоксуридином печеночной артерии. Gastrointest Endosc 30:135, 1984 (аннотация)

    Google ученый

  • Ansfield FG, Ramirez G: Клинические результаты внутрипеченочной артериальной инфузии 5-фторурацила у 528 пациентов с метастатическим раком в печень.Prog Clin Cancer 7: 201–206, 1978

    PubMed Google ученый

  • Marrone GC, Silen W: Патогенез, диагностика и лечение острых поражений слизистой оболочки желудка. Clin Gastroenterol 13:635–650, 1984

    PubMed Google ученый

  • Камада Т., Сато Н., Кавано С., Фусамото Х., Абэ Х.: Гемодинамика слизистой оболочки желудка после термической травмы или травмы головы: клиническое применение отражательной спектрофотометрии.Гастроэнтерология 83:535–540, 1982

    PubMed Google ученый

  • Лукас К.Э., Сугава С., Риддл Дж., Ректор Ф., Розенберг Б., Уолт А.Дж.: Естественная история и хирургическая дилемма «стрессового» желудочного кровотечения. Arch Surg 102: 266–272, 1971

    PubMed Google ученый

  • Ларсон Г.М., Кок С., О’Дорисио Т.М., Осадчей Б., МакГроу П., Ричардсон Д.Д. Реакция желудка на тяжелую травму головы.Am J Surg 147: 97–103, 1984

    PubMed Google ученый

  • Czaja AJ, McAlhany JC, Andes WA, Pruitt BA: Острое желудочное заболевание после термического повреждения кожи. Arch Surg 110: 600–605, 1975

    PubMed Google ученый

  • Камада Т., Фусамото Х., Кавано Дж., Ногучи М., Хирамацу К., Масузава М., Сато Н.: Острые гастродуоденальные поражения при травме головы. Am J Gastroenterol 68: 249–253, 1977

    PubMed Google ученый

  • Cushing H: Пептические язвы и межмозговые.Surg Gynecol Obstet 55:1–34, 1932

    Google ученый

  • Skillman JJ, Bushnell LS, Goldman H, Silen W: Дыхательная недостаточность, гипотония, сепсис и желтуха: клинический синдром, связанный со смертельным кровотечением из-за острой стрессовой язвы желудка. Am J Surg 117: 523–529, 1969

    PubMed Google ученый

  • Choctaw WT, Fujita C, Zawacki BE: Профилактика верхних желудочно-кишечных кровотечений у пациентов с ожогами: роль «элементарной» диеты.Arch Surg 115: 1073–1076, 1980

    PubMed Google ученый

  • Curreri PW: Приглашенный комментарий. World J Surg 5: 221–222, 1981

    Google ученый

  • Carrico CJ, Heimbach DM: Приглашенный комментарий. World J Surg 5: 220–221, 1981

    Google ученый

  • Cello JP, Fogel RP, Boland CR: Жидкие каустические повреждения: Спектр повреждений.Arch Intern Med 140: 501–504, 1980

    PubMed Google ученый

  • Steigmann F, Dolehide RA: Коррозионный (кислотный) гастрит: Лечение ранних и поздних случаев. N Engl J Med 254: 981–986, 1956

    PubMed Google ученый

  • Welsh JJ, Welsh LW: Эндоскопическое исследование коррозионных поражений верхних отделов желудочно-кишечного тракта. Ларингоскоп 88:1300–1309, 1978

    PubMed Google ученый

  • Chong GC, Beahrs OH, Payne WS: Лечение коррозионного гастрита из-за проглатывания кислоты.Mayo Clin Proc 49: 861–865, 1974

    PubMed Google ученый

  • Marks IN, Bank S, Werbeloff L, Farman J, Louw JH: Естественное течение коррозионного гастрита: отчет о пяти случаях. Am J Dig Dis 8: 509–524, 1963

    Google ученый

  • Ricketts WE, Kirsner JB, Humphreys EM, Palmer WL: Влияние рентгеновского облучения на слизистую оболочку желудка. Гастроэнтерология 11:818–832, 1948

    Google ученый

  • Bowers RF, Brick IB: Хирургия лучевого поражения желудка.Хирургия 22:20–40, 1947

    Google ученый

  • Fleischer D: Эндоскопическая терапия кровотечений из верхних отделов желудочно-кишечного тракта у людей. Гастроэнтерология 90:217–234, 1986

    PubMed Google ученый

  • Беллаправалу С., Сановски Р.А., Сарлес Х.Е., Хейнс В.К.: Сравнение между Nd-YAG лазером и биполярной электрокоагуляцией при кровоточащей наследственной геморрагической теленгэктазии.Gastrointest Endosc 30:131, 1984 (аннотация)

    Google ученый

  • Bown SG, Swain CP, Storey DW, Collins C, Matthewson K, Salmon PR, Clark CG: Эндоскопическое лазерное лечение сосудистых аномалий верхних отделов желудочно-кишечного тракта. Gut 26: 1338–1348, 1985

    PubMed Google ученый

  • Шеперд Х.А., Харви Дж., Джексон А., Колин-Джонс Д.Г.: Рецидивирующие рвотные позывы с пролапсом слизистой оболочки желудка; Предполагаемый синдром пролапс-гастропатии.Dig Dis Sci 29: 121–128, 1984

    PubMed Google ученый

  • Axon ATR, Clarke A: Рвота с кровью: новый синдром? Br Med J 1: 491–492, 1975

    PubMed Google ученый

  • Young GP, Thomas RJS, Wall AJ: Ретроградный выпадение слизистой оболочки желудка как причина кровавой рвоты. Med J Aust 2: 488–489, 1976

    PubMed Google ученый

  • Томас Э., Хатак К.Г. Кровотечение из-за ретроградного пролапса желудка.Am J Gastroenterol 71: 477–480, 1979

    PubMed Google ученый

  • Cameron AJ, Higgins JA: Линейная эрозия желудка. Поражение, связанное с большой диафрагмальной грыжей и хронической кровопотерей. Гастроэнтерология 91:338–342, 1986

    PubMed Google ученый

  • Хоар А.М., Джонс Э.Л., Александр-Уильямс Дж., Хокинс К.Ф.: Симптоматическое значение изменений слизистой оболочки желудка после операции по поводу язвенной болезни.Gut 18: 295–300, 1977

    PubMed Google ученый

  • Weinstein WM, Buch KL, Elashoff J, Reedy T, Tedesco FJ, Samloff IM, Ippoliti AF: Гистология желудка у пациентов с симптомами после операции на желудке: модель для оценки выборочных моделей повреждения слизистой оболочки желудка. Scand J Gastroenterol 20 (дополнение 109):77–89, 1985

    Google ученый

  • Shepherd HA, Patel C, Bamforth J, Isaacson P: Эндоскопия верхних отделов желудочно-кишечного тракта при системном васкулите, проявляющемся в виде острого живота.Эндоскопия 15:307–311, 1983

    PubMed Google ученый

  • Bourdages R, Prentice RSA, Beck IT, Dacosta LR, Paloschi GB: Атероматозная эмболизация желудка: необычная причина желудочно-кишечного кровотечения. Am J Dig Dis 21: 889–894, 1976

    PubMed Google ученый

  • Force T, MacDonald D, Eade OE, Doane C, Krawitt EL: Ишемический гастрит и дуоденит.Dig Dis Sci 25: 307–310, 1980

    PubMed Google ученый

  • Allende HD, Ona FV: Недостаточность чревной артерии и верхней брыжеечной артерии: необычная причина эрозивного гастродуоденита. Гастроэнтерология 82:763–766, 1982

    PubMed Google ученый

  • Cherry RD, Jabbari M, Goresky CA, Herba M, Reich D, Blundell PE: Хроническая мезентериальная сосудистая недостаточность с язвой желудка.Гастроэнтерология 91:1548–1552, 1986

    PubMed Google ученый

  • Hojgaard L, Krag E: Хронический ишемический гастрит регрессировал после операции реваскуляризации. Гастроэнтерология 92:226–228, 1987

    PubMed Google ученый

  • Ихамаки Т., Варис К., Сиурала М.: Морфологическое, функциональное и иммунологическое состояние слизистой оболочки желудка в семьях с карциномой желудка: сравнение с семейной выборкой, подобранной с помощью компьютера.Scand J Gastroenterol 14:801–812, 1979

    PubMed Google ученый

  • Акдамар К., Эртан А., Агравал Н.М., МакМахон Ф.Г., Райан Дж.: Эндоскопия верхних отделов желудочно-кишечного тракта у здоровых бессимптомных добровольцев. Gastrointest Endosc 32: 78–80, 1986

    PubMed Google ученый

  • Несланд А.А., Берстад А. Эрозивные препилорические изменения у лиц с диспепсией и без нее. Scand J Gastroenterol 20:222–228, 1985

    PubMed Google ученый

  • Lambert R, Andre C, Moulinier B, Bugnon B: Диффузный вариолиформный гастрит.Пищеварение 17: 159–167, 1978

    PubMed Google ученый

  • Franzin G, Manfrini C, Musola R, Rodella S, Fratton A: Хронические эрозии желудка — клиническая, эндоскопическая и гистологическая оценка. Эндоскопия 16:1–5, 1984

    PubMed Google ученый

  • Elta GH, Fawaz KA, Dayal Y, McLean AM, Phillips E, Bloom SM, Paul RE, Kaplan MM: Хронический эрозивный гастрит — недавно выявленное заболевание.Dig Dis Sci 28: 7–12, 1983

    PubMed Google ученый

  • Freise J, Hofmann R, Gebel M, Huchzermeyer H: Последующее исследование хронических эрозий желудка. Эндоскопия 1:13–17, 1979

    Google ученый

  • Palmer ED: Энергичный диагностический подход к кровотечению из верхних отделов желудочно-кишечного тракта: 23-летнее проспективное исследование 1400 пациентов. JAMA 207:1477–1480, 1969

    PubMed Google ученый

  • Cotton PB, Rosenberg MT, Waldram RPL, Axon ATR: Ранняя эндоскопия пищевода, желудка и луковицы двенадцатиперстной кишки у пациентов с кровавой рвотой и меланой.Br Med J 2: 505–509, 1973

    PubMed Google ученый

  • Аллан Р., Дайкс П.: Сравнение рутинной и селективной эндоскопии при лечении острого желудочно-кишечного кровотечения. Gastrointest Endosc 20:154–155, 1974

    PubMed Google ученый

  • Morris DW, Levine GM, Soloway RD, Miller WT, Marin GA: Проспективное рандомизированное исследование диагностики и исходов острого кровотечения из верхних отделов желудочно-кишечного тракта: эндоскопия по сравнению с обычной рентгенографией.Am J Dig Dis 20: 1103–1109, 1975

    PubMed Google ученый

  • Josen AS, Giuliani E, Voorhees AB, Ferrer JM: Немедленная эндоскопическая диагностика кровотечений из верхних отделов желудочно-кишечного тракта: ее точность и ценность в отношении сопутствующей патологии. Arch Surg 111: 980–986, 1976

    PubMed Google ученый

  • Keller RT, Logan GM: Сравнение неотложной эндоскопии и рентгенографии верхних отделов желудочно-кишечного тракта при остром кровотечении из верхних отделов желудочно-кишечного тракта.Gut 17:180–184, 1976

    PubMed Google ученый

  • Stevenson GW, Cox RR, Roberts CJC: Проспективное сравнение двухконтрастного исследования бариевой муки и фиброоптической эндоскопии при остром кровотечении из верхних отделов желудочно-кишечного тракта. Br Med J 2: 723–724, 1976

    PubMed Google ученый

  • Morgan AG, McAdam WAF, Walmsley GL, Jessop A, Horrocks JC, DeDombal FT: Клинические данные, ранняя эндоскопия и многофакторный анализ у пациентов с кровотечением из верхних отделов желудочно-кишечного тракта.Br Med J 2: 237–240, 1977

    PubMed Google ученый

  • Хант П.С., Хански Дж., Корман М.Г. Смертность у пациентов с кровавой рвотой и меланой: проспективное исследование. Br Med J 1: 1238–1240, 1979

    PubMed Google ученый

  • Cello JP, Thoeni RF: Желудочно-кишечное кровотечение: сравнительные данные двухконтрастной рентгенографии верхних отделов желудочно-кишечного тракта и эндоскопии.JAMA 243:685–688, 1980

    PubMed Google ученый

  • Graham DY: Ограниченная ценность ранней эндоскопии при лечении острого кровотечения из верхних отделов желудочно-кишечного тракта: проспективное контролируемое исследование. Am J Surg 140: 284–290, 1980

    PubMed Google ученый

  • Ihre T, Johansson C, Seligson U, Torngren S: Эндоскопическое лечение YAG-лазером массивного кровотечения из верхних отделов желудочно-кишечного тракта: отчет о контролируемом рандомизированном исследовании.Scand J Gastroenterol 16: 633–640, 1981

    PubMed Google ученый

  • Дронфилд М.В., Лангман М.Дж.С., Аткинсон М., Бальфур Т.В., Белл Г.Д., Веллакотт К.Д., Амар С.С., Кнапп Д.Р.: Результаты эндоскопии и рентгенографии с барием при остром кровотечении из верхних отделов желудочно-кишечного тракта: контролируемое исследование с участием 1037 пациентов. Br Med J 1: 545–548, 1982

    Google ученый

  • Fleischer D: Этиология и распространенность тяжелых персистирующих кровотечений из верхних отделов желудочно-кишечного тракта.Гастроэнтерология 84:538–543, 1983

    PubMed Google ученый

  • Freitas D, Donato A, Monteiro JG: Контролируемое испытание жидкостной монополярной электрокоагуляции при кровоточащих пептических язвах. Am J Gastroenterol 80: 853–857, 1985

    PubMed Google ученый

  • Gilbert DA, Silverstein FE, Tedesco FJ, Buenger NK, Persing J: Национальное исследование ASGE по кровотечениям из верхних отделов желудочно-кишечного тракта III.Эндоскопия при кровотечении из верхних отделов желудочно-кишечного тракта. Gastrointest Endosc 27: 94–102, 1981

    PubMed Google ученый

  • Laine L: Мультиполярная электрокоагуляция в лечении активного кровотечения из верхних отделов желудочно-кишечного тракта: проспективное контролируемое исследование. N Engl J Med 316:1613–1617, 1987

    PubMed Google ученый

  • Jensen D: Эндоскопическая остановка желудочно-кишечного кровотечения с помощью нелазерных устройств. В Терапевтическая лазерная эндоскопия при желудочно-кишечных заболеваниях. Д. Флейшер, Д. Дженсен, П. Брайт-Асаре (редакторы). Бостон, Мартинус Нийхофф, 1983, стр. 39–49

    . Google ученый

  • Roesch W, Ottenjann R: Эрозии желудка. Эндоскопия 2: 93–98, 1970

    Google ученый

  • Gad A: Эрозия: коррелятивное эндоскопическое гистопатологическое многоцентровое исследование. Эндоскопия 18:76–79, 1986

    PubMed Google ученый

  • Сабо С., Триер Дж.С., Браун А., Шнур Дж. Раннее повреждение сосудов и повышенная проницаемость сосудов при повреждении слизистой оболочки желудка, вызванном этанолом у крыс.Гастроэнтерология 88:228–236, 1987

    Google ученый

  • Guth PH, Paulsen G, Nagata H: Гистологические и микроциркуляторные изменения при вызванных алкоголем поражениях желудка у крыс: Эффект цитопротекции простагландинов. Гастроэнтерология 87:1083–1090, 1984

    PubMed Google ученый

  • Quintero E, Pique JM, Bombi JA, Bordas JM, Sentis J, Elena M, Bosch J, Rodes J: Сосудистые эктазии слизистой оболочки желудка, вызывающие кровотечение при циррозе.Отдельное состояние, связанное с гипергастринемией и низким уровнем пепсиногена I в сыворотке. Gastroenterology 93:1054–1061, 1987

    PubMed Google ученый

  • Внутреннее кровотечение: признаки, симптомы и осложнения

    Симптомы внутреннего кровотечения могут варьироваться от одного случая к другому. Это может быть внезапным и быстрым с сильной болью, шоком и обмороком. Или это может быть медленным и «бесшумным» с небольшим количеством симптомов, пока полная потеря крови не станет крайней.

    При этом симптомы не всегда отражают количество кровотечения и его тяжесть. Большое количество крови может быть потеряно после травмы живота или почек до появления симптомов. Напротив, даже небольшое кровотечение в частях мозга может вызвать серьезные симптомы и даже смерть.

    Оченьуэлл / JR Пчела

    В этой статье рассматриваются причины, симптомы и осложнения внутреннего кровотечения, а также признаки, указывающие на необходимость неотложной помощи.

    Причины

    Причины внутреннего кровотечения столь же разнообразны, как и признаки и симптомы.Некоторые из них вызваны внешней силой, такой как удар по телу, в то время как другие возникают внутри тела из-за болезни или структурной слабости.

    Травма

    Травма является одной из наиболее частых причин внутреннего кровотечения. Это могут быть различные виды травм:

    • Проникающая травма: Это когда в тело попадает предмет, например нож, битое стекло, шрапнель или пуля.
    • Тупая травма : Это может варьироваться от ударов руками и ногами, которые сначала могут не вызывать явных симптомов, до ударов с высокой скоростью, которые часто вызывают.
    • Травмы при замедлении : Это обычно происходит при автомобильных авариях. Когда движущееся на большой скорости транспортное средство резко останавливается, это может привести к разрыву или отделению сосудов и органов друг от друга.
    • Переломы : Некоторые переломы кровоточат больше, чем другие. Переломы длинных костей руки, ноги и таза могут привести к большой кровопотере. Фрагменты кости также могут разорвать кровеносные сосуды.

    Аневризма

    Аневризма — это выпячивание кровеносного сосуда, вызванное слабостью стенки кровеносного сосуда.Это может привести к разрыву сосуда. Иногда разрыв аневризмы происходит при интенсивной активности. В другое время она может возникать без видимых причин во время отдыха или сна.

    Аневризмы могут возникать в любом кровеносном сосуде, хотя они чаще встречаются в головном мозге (церебральные аневризмы) или аорте, либо в грудной клетке (аневризмы восходящей или нисходящей грудной аорты), либо в брюшной полости (аневризмы брюшной аорты).

    Нарушения свертываемости крови

    Нарушения свертываемости крови, такие как гемофилия, могут подвергать человека повышенному риску кровотечения, включая внутреннее кровотечение.Это вызвано тем, что кровь не свертывается должным образом из-за недостатка клеток крови, называемых тромбоцитами, или белков, называемых факторами свертывания крови.

    Тот же эффект может иметь чрезмерное употребление некоторых наркотиков. Сюда входят разжижители крови, такие как варфарин, и антитромбоцитарные препараты, такие как плавикс (клопидогрел). Даже нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), такие как аспирин и адвил (ибупрофен), могут вызвать внутреннее кровотечение при чрезмерном употреблении, особенно если у вас пептическая язва или любое другое состояние, вызывающее желудочное (желудочное) кровотечение.

    Геморрагические лихорадки

    Менее распространенной причиной внутренних кровотечений являются вирусные геморрагические лихорадки. Некоторые вирусы могут вызывать образование небольших тромбов в кровеносных сосудах по всему телу. Таким образом, для остановки кровотечения остается меньше тромбоцитов.

    Общие симптомы включают рвоту, диарею, мышечную боль, крошечные красные или лиловые пятна на коже (так называемые петехии), кровотечение и падение артериального давления.

    Есть много вирусных заболеваний, которые могут вызывать внутренние кровотечения, большинство из которых ограничено Африкой.Это включает:

    Резюме

    Общие причины внутреннего кровотечения включают травмы, аневризмы и нарушения свертываемости крови. Злоупотребление некоторыми лекарствами также может вызывать внутренние кровотечения, как и вирусные геморрагические лихорадки, в основном встречающиеся в Африке.

    Признаки и симптомы

    Симптомы внутреннего кровотечения не всегда соответствуют тяжести кровотечения. В случаях травмы изначальное отсутствие признаков или симптомов не означает, что человек в порядке.Только позже симптомы могут развиться и стать серьезными.

    К симптомам внутреннего кровотечения относятся:

    Головокружение

    При быстрой или массивной кровопотере обычны дурнота и головокружение. В случаях, когда кровопотеря постепенная, головокружение может возникнуть только тогда, когда человек пытается встать, и артериальное давление падает (так называемая ортостатическая гипотензия).

    Боль

    Боль является распространенным симптомом внутреннего кровотечения, так как кровь раздражает ткани.В некоторых частях тела, например в груди, боль может ограничиваться областью кровотечения. В других случаях, например в животе, боль может ощущаться в других частях тела (так называемая отраженная боль). Например, кровотечение вблизи диафрагмы часто ощущается в плече.

    Охрана

    Люди обычно проявляют охрану, когда происходит внутреннее кровотечение. Охрана — это бессознательная попытка удержать человека от прикосновения к болезненной или поврежденной части тела.

    Одышка

    Одышка может быть симптомом внутреннего кровотечения в любой части тела. При кровопотере меньше эритроцитов, которые переносят кислород к тканям. Недостаток кислорода вызывает проблемы с дыханием.

    Покалывание в руках и ногах

    При кровопотере организм часто «пережимает» кровеносные сосуды в конечностях, чтобы перенаправить кровь к важным органам. Потеря кислорода конечностями может вызвать покалывание в руках или ногах.Внутреннее кровотечение также может вызвать гипервентиляцию (учащенное дыхание), поскольку организм пытается повысить уровень кислорода.

    Изменения в видении

    Изменения зрения характерны для внутреннего кровотечения. Они могут возникать перед «потерей сознания», когда потеря крови быстрая или тяжелая. Другие изменения могут быть связаны с кровоизлиянием в мозг, при котором распространены нечеткость зрения и двоение в глазах.

    Тошнота или рвота

    Тошнота и рвота могут возникать из-за потери крови или в ответ на боль.Эти симптомы распространены при кровотечении в желудочно-кишечном тракте или головном мозге.

    Обильное потоотделение

    Сильное потоотделение без видимой причины (так называемое потоотделение) может возникать при внезапной или тяжелой кровопотере. Потеря крови может вызвать быстрое изменение температуры тела, что, в свою очередь, может вызвать внезапное сильное потоотделение. Люди часто описывают это как «вспышку холодного пота».

    Синяк

    Синяки иногда могут указывать на то, где происходит кровотечение.Синяк вокруг пупка, называемый признаком Каллена, предполагает кровотечение в животе. Синяк на боку, известный как симптом Грея Тернера, может возникнуть при кровотечении в брюшную полость или забрюшинное пространство (там, где расположены почки). При переломах могут возникать обширные кровоподтеки.

    Изменение психического статуса

    Изменение психического состояния, включая спутанность сознания и дезориентацию, является признаком того, что было потеряно много крови. Это может включать полную потерю сознания.Изменение психического состояния является признаком неотложной медицинской помощи.

    Резюме

    Знаки и симптомы внутреннего кровотечения могут включать в себя:

    • LightDeathted
    • боль
    • одышка
    • покалывание рук или ноги
    • Изменения в Vision
    • Тошнота или рвота
    • Внезапно, обильное потливость
    • Изменения психического состояния
    • Потеря сознания

    Местные симптомы

    Внутреннее кровотечение в определенных частях тела может привести к различным симптомам.Это включает:

    Мозг

    Кровоизлияния в мозг часто вызывают сильные головные боли, тошноту и рвоту. Слабость на одной стороне тела или изменения зрения также распространены. По мере прогрессирования кровотечения могут возникать спутанность сознания и дезориентация с последующей потерей сознания или судорогами.

    Сундук

    Кровотечение в грудную клетку может вызвать одышку, задыхающийся кашель и кровохарканье (кашель с кровью). Отхаркивание даже чайной ложки крови требует неотложной медицинской помощи.Отхаркивание 1/4 стакана крови или более связано с высоким риском смерти.

    Кровотечение вокруг сердца (известное как перикардиальный выпот) может ограничить движение сердца. Это может привести к опасной для жизни тампонаде сердца.

    Когда легкое проколото и спадает (пневмоторакс), часто видны кровоподтеки вокруг груди и шеи. Кожа шеи и верхней части живота также может быть сморщенной, как пузырчатая пленка, когда воздух проникает в слои кожи. При крови в грудной клетке (гемотораксе) боль может усиливаться при изменении положения человека.

    Брюшная полость

    Кровотечение в брюшную полость может вызвать отек наряду с диффузной болью. Когда врач помещает стетоскоп на живот, звуки кишечника могут отсутствовать. Синяки вокруг пупка или на боку сильно указывают на внутреннее кровотечение.

    Кровотечение в пищевод или желудок может привести к кровавой рвоте, а кровотечение в нижних отделах пищеварительного тракта может вызвать ректальное кровотечение или кровавый стул. Кровотечение в почках или мочевом пузыре может вызвать появление крови в моче.

    Кости, суставы и мышцы

    Кровотечение из-за переломов, травм суставов или мышц обычно вызывает кровоподтеки, иногда сильные.С другой стороны, кожа может стать бледной и стянутой, когда кровотечение вызывает компартмент-синдром. Это болезненное состояние, вызванное чрезмерным давлением в мышечных тканях. Может быть трудно двигать суставами или ходить.

    Осложнения

    Потеря крови может привести к серьезным осложнениям. Это может включать смерть, вызванную массивной потерей крови, известной как обескровливание. Чаще всего это происходит, когда теряется от половины до двух третей крови организма.

    Но есть и другие осложнения, которые могут привести к смерти или необратимым травмам:

    Шок

    Шок — это состояние, требующее неотложной медицинской помощи, когда ткани вашего тела не могут получить достаточное количество крови и кислорода.Когда это связано с низким объемом крови, например, вызванным кровотечением, это называется гиповолемическим шоком.

    Чаще всего признаки шока (в том числе липкая кожа, учащенное сердцебиение и затрудненное дыхание) возникают, когда человек потерял от 10% до 15% объема крови.

    Органная недостаточность или повреждение

    Некоторые органы более чувствительны к кровопотере и шоку, чем другие. Например, в сердце и почках недостаток кровотока приводит к быстрой гибели тканей, что называется некрозом.Это может снизить функцию этих органов, часто навсегда, что приводит к отказу органов.

    То же самое может произойти с кровоизлиянием в мозг, при котором отмирание тканей может привести к параличу, потере зрения, изменению личности, потере памяти и проблемам с глотанием.

    Резюме

    Осложнения внутреннего кровотечения включают шок, органную недостаточность, повреждение органов и смерть вследствие массивной потери крови (обескровливания).

    Особые группы населения

    Кровотечение может вызывать особую озабоченность у разных групп людей, особенно у детей и беременных.

    Дети

    В отличие от взрослых, дети могут быть не в состоянии описать имеющиеся у них симптомы. Вместо того, чтобы жаловаться на боль, они могут стать суетливыми, постоянно плакать или их будет трудно утешить. У них также может быть плохой аппетит или отказ от еды.

    Изменения в психическом статусе также являются общими признаками. Например, ребенок, который обычно любит играть, может стать вялым. Изменения в зрении могут привести к тому, что ребенок натыкается на стены или пропускает объекты, к которым он тянется.

    Беременность

    На ранних сроках беременности кровотечение может быть признаком выкидыша или более потенциально смертельного состояния, называемого внематочной беременностью. В дальнейшем предлежание плаценты, отслойка плаценты или разрыв матки могут вызвать внутреннее кровотечение.

    Подобные осложнения часто вызывают вагинальное кровотечение, но это не всегда так. Положение ребенка в утробе матери может препятствовать истечению крови. Это может увеличить риск поздней диагностики и смерти.

    Когда обратиться к врачу

    Внутреннее кровотечение может быть опасным для жизни и требует немедленных действий для предотвращения смерти или необратимого повреждения органов.

    Важно позвонить по номеру 911, если у вас или у кого-то из ваших знакомых появляются признаки внутреннего кровотечения, в том числе:

    • Сильная боль в животе или груди
    • Одышка или затрудненное дыхание
    • Головокружение или обмороки
    • Кашель с кровью
    • Изменения зрения
    • Изменения психического состояния

    Людей также следует обследовать после любых травм, включая тяжелые падения или удары тупым предметом, вызванные автомобильными авариями или контактными видами спорта.Иногда они не вызывают внешних симптомов до тех пор, пока кровопотеря не станет серьезной.

    Резюме

    Внутреннее кровотечение обычно вызывается такими вещами, как травмы (включая колотые раны, переломы и травмы тупым предметом), а также разрывы аневризм и нарушения свертываемости крови. Злоупотребление некоторыми лекарствами и вирусные геморрагические лихорадки являются редкими, но потенциально серьезными причинами.

    Симптомы включают боль, головокружение, тошноту или рвоту, синяки, холодный пот, покалывание рук или ног, изменения зрения, спутанность сознания и обмороки.Осложнения могут включать шок, повреждение или недостаточность органов и смерть.

    Часто задаваемые вопросы

    • Возможно ли отсутствие симптомов при внутреннем кровотечении?

      Да, возможно, если кровотечение медленное или причина нетравматическая. Примером может служить прием препаратов, разжижающих кровь, при язвенной болезни, что может способствовать кровотечению и вызывать симптомы только при ухудшении состояния. До этого единственным признаком может быть темный стул.

    • Как диагностируют внутреннее кровотечение?

      Внутреннее кровотечение диагностируется с помощью лабораторных анализов и инструментов визуализации. Анализ крови может показать, есть ли у человека анемия (низкий уровень эритроцитов) из-за кровопотери. Визуализирующие исследования, такие как компьютерная томография, УЗИ и ангиограммы, могут помочь точно определить место кровотечения.

    Что может вызвать желудочно-кишечное кровотечение? – OneWelbeck

    Желудочно-кишечное кровотечение возникает, когда что-то в пищеварительной системе имеет проблемы, при этом кровотечение означает, что у человека есть проблема.

    Поскольку кровотечение может возникнуть в любом месте пищеварительного тракта, крайне важно провести его надлежащее обследование; помните, что кровотечение является симптомом, а не самостоятельным состоянием или заболеванием.

    В OneWelbeck Digestive Health мы помогаем пациентам, которые страдают от желудочно-кишечного кровотечения и нуждаются в помощи при симптомах. Наша команда помогает пациентам найти ответы на свои проблемы с желудочно-кишечным трактом и доступные решения.

    Какие симптомы являются признаком желудочно-кишечного кровотечения?

    Общие симптомы, на которые может потребоваться обратить внимание, включают:

    • Боль в животе
    • Кровь в стуле или рвотных массах
    • Изменения в работе кишечника
    • Головокружение или чувство усталости
    • Общее чувство слабости

    Что может вызвать желудочно-кишечное кровотечение?

    Пищеварительная система представляет собой разнообразную область, поэтому кровотечение может быть результатом нескольких потенциальных проблем.Некоторые из наиболее распространенных:

    • Колит – язвы в толстой кишке (вы также услышите, что это называется язвенным колитом)
    • Ангиодисплазия – Кровеносные сосуды в пищеварительной системе увеличиваются и ломаются
    • Доброкачественные опухоли. Если вы получаете доброкачественную опухоль в такой области, как желудок или толстая кишка, это может вызвать разрыв, который, в свою очередь, приводит к кровотечению
    • Язвы желудка
    • Гастрит – воспаление или повреждение слизистой оболочки желудка. Это может быть связано с инфекцией, существующими заболеваниями (типичным примером является болезнь Крона) и текущим использованием лекарств, которые могут вызывать побочные эффекты.
    • Геморрой. Напряжение мышц при посещении туалета или образование трещин может привести к появлению крови в стуле после движения.

    У всех ли по-разному возникают желудочно-кишечные кровотечения?

    Важно знать, что кровотечение в пищеварительной системе обычно подразделяют на два обозначения: кровотечение из верхних и нижних отделов ЖКТ.

    Кровотечение из верхних отделов желудочно-кишечного тракта — это все, от пищевода до начала тонкой кишки (двенадцатиперстной кишки).

    Кровотечение из нижних отделов желудочно-кишечного тракта — от тонкой кишки до прямой кишки.

    Могут быть тонкие различия в том, как происходит кровотечение в верхних и нижних пучках. Язвы, например, чаще встречаются при кровотечениях из верхних отделов желудочно-кишечного тракта, тогда как полипы чаще встречаются в нижних отделах.

    Как диагностируется желудочно-кишечное кровотечение?

    В OneWelbeck мы проводим серию тестов на желудочно-кишечные заболевания, чтобы выяснить, почему у человека может быть желудочно-кишечное кровотечение.

    Тесты, помогающие диагностировать причину кровотечения, включают:

    • Анализ образцов крови и кала
    • Эндоскопия
    • Промывание желудка
    • Гибкая ректороманоскопия
    • Колоноскопия
    • Визуализирующие исследования, будь то компьютерная томография или ангиограмма

    Важно помнить, что ранняя диагностика увеличивает шансы на успех лечения.Если вы испытываете какие-либо из упомянутых симптомов, вы можете связаться с нашей командой сегодня.

    Как лечат желудочно-кишечные кровотечения?

    Лечение зависит от места возникновения кровотечения. Человеку с кровотечением из верхних отделов желудочно-кишечного тракта в горле не следует ожидать такого же лечения, как человеку с кровотечением из нижнего отдела ЖКТ в кишечнике.

    Рецепт — это стандартный курс действий, позволяющий лекарству бороться с кровотечением, с часто используемыми ингибиторами и противовоспалительными таблетками.

    В некоторых случаях, когда кровотечение является постоянным или у пациента не наблюдается признаков улучшения во время приема лекарств, могут потребоваться дополнительные исследования и хирургическое вмешательство.

    Имеют ли желудочно-кишечные кровотечения какие-либо долгосрочные последствия?

    Для борьбы с кровотечением могут потребоваться некоторые изменения диеты, и в зависимости от области и тяжести кровотечения рекомендуются простые действия, такие как снижение потребления алкоголя.

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован.