Гиперпластическая гастропатия что это такое: Гиперпластическая гастропатия и другие причины увеличения складок желудка

Содержание

Гиперпластическая гастропатия — КиберПедия

В зависимости от гиперплазии того или иного отдела слизистой оболочки различают мукозный, гландулярный и смешанный типы. Гиперпластическая гастропатия клинически проявляется 4 синдромами: «классической» болезнью Менетрие, синдромом Золлингера-Эллисона, гипертрофической гиперсекреторной гастропатией с потерей белка и без нее. Возможный предраковый потенциал имеет болезнь Менетрие («гипертрофическая гастропатия») – редкое заболевание желудка, при котором его складки приобретают огромные размеры (картина «булыжной мостовой» эндоскопически).

ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ

Язвенная болезнь (ЯБ) – это хроническое рецидивирующее заболевание человека во основе которого лежит формирование язвенного дефекта в областях, подверженных действию соляной кислоты и пепсина. В 98% случаев язвы возникают в желудке (обычно в антральном отделе, на малой кривизне, редко – в теле) или в проксимальной части двенадцатиперстной кишки.

Заболевание встречается повсеместно, как у детей, так и взрослых, но наиболее часто болеют лица среднего возраста, чаще мужчины (в 4 раза чаще, чем женщины). Городские жители болеют чаще сельских.

Этиопатогенез ЯБ. С современных позиций ЯБ рассматривается как полиэтиологическое, патогенетически и генетически неоднородное заболевание. Среди причин, ведущих к ЯБ, выделяют: 1) нервно-психические факторы; 2) инфекцию H. pylori; 3) неконтролируемый прием нестероидных противовоспалительных препаратов; 4) наследственную предрасположенность; 5) алиментарные факторы; 6) вредные привычки.

Наследственная предрасположенность. Без определенной наследственной предрасположенности трудно представить возникновение ЯБ. Чаще болеют люди с резус-положительной первой группой крови, со «статусом несекреторов» (отсутствуют антигены главного комплекса гистосовместимости, ответственные за выработку гликопротеинов желудочной слизи), а также имеющие дефицит альфа-1-антитрипсина. Реализуется наследственная предрасположенность при неблагоприятных воздействиях, которые являются т.н. разрешающими факторами: при психоэмоциональных стрессах, грубых погрешностях в питании, неконтролируемом приеме нестероидных противовоспалительных препаратов. Безусловно, к факторам риска следует относить H. pylori-инфекцию. Ее находят у 85-100 % больных язвой двенадцатиперстной кишки и у 70-85% – язвой желудка. В настоящее время роль микроорганизмов сводят к усилению факторов агрессии желудочного сока и ослаблению факторов защиты слизистой оболочки.

Патогенез пептических язв двенадцатиперстной кишки и антрально-пилорического отдела желудка, которые часто объединяют термином «пилородуоденальные язвы», схож и отличается от патогенеза язв тела желудка, поэтому мы рассмотрим их отдельно.

Ведущим в патогенезе пилородуоденальных язв считается дисбаланс между факторами «агрессии» и факторами «защиты» слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, что может быть обусловлено нарушением согласованным взаимодействия нейроэндокринной системы, поддерживающей равновесие между ними.

К факторам «защиты» относятся:

· образование слизи

· секреция бикарбонатов

· должный кровоток

· регенерация эпителия

· простагландины

· иммунная защита

Факторами «агрессии» на слизистую оболочку желудка и двенадцатиперстной кишки являются:

· соляная кислота

· пепсин

· нарушение моторно-эвакуаторной функции желудка

· дуоденогастральный рефлюкс

Активация факторов «агрессии» и снижение факторов «защиты» связано с нарушением нервной и гуморальной регуляции деятельности гастродуоденальной системы. Повышение активности кислотно-пептического фактора обусловлено прежде всего усилением вагусно-гастринных влияний на слизистую оболочку. Возбуждение центра блуждающего нерва происходит в результате нарушения координирующей роли коры больших полушарий на подкорковые структуры, что в свою очередь обусловлено стрессом или наблюдается в условиях висцеральной патологии. В развитии гипертонуса блуждающего нерва имеет также значение увеличение продукции АКТГ и глюкокортикоидов при пилородуоденальных язвах.

Патогенез язв тела желудка. При язвенной болезни тела желудка возникает снижение тонуса блуждающего нерва. Это происходит из-за подавления корой больших полушарий структур гипоталамо-гипофизарной области. Активации кислотно-пептических факторов не происходит, а наибольшее значение приобретают расстройства кровообращения и трофические нарушения. Продукция АКТГ и глюкокортикоидов при язвах желудка уменьшена.

Морфогенез язвенной болезни включает следующие стадии:

эрозия → острая язва → хроническая язва

Эрозии – это дефекты слизистой, которые не проникают за мышечную пластинку, бывают острыми и хроническими. На дне их нередко определяется солянокислый гематин. Если эрозии не эпителизируются (закрываются эпителием), дефект слизистой углубляется, дном его становится мышечный или даже серозный слой, т.е. формируется острая язва. Обычно она имеет неправильную форму, неровные, мягкие края. Слизистая оболочка в области краев отечна и гиперемирована. Дно окрашено в черный цвет из-за образования соляно-кислого гематина. Если рубцевание и эпителизация не происходит, острая язва переходит в хроническую.

Патологическая анатомия ЯБ.

Основным морфологическим субстратом язвенной болезни является хроническая рецидивирующая язва.

Макроскопическая характеристика. В желудке в 80% случаев хронические язвы являются солитарными. Обычно они располагаются на малой кривизне, где фундальные жлезы граничат с пилорическими, и макроскопически имеют вид глубокого круглого или овального дефекта диаметром от 2 до 4 см, проникающего за пределы мышечной пластинки слизистой оболочки. Дно язвы может быть гладким или шероховатым, края валикообразно приподняты, плотные. При развитии гиалиноза в дне и краях язвы ее называют каллезной. Из-за постоянного смещения краев язвы при перистальтике желудка край, обращенный к пищеводу, подрыт, дистальный, расположенный ближе к привратнику – пологий.

Язвы двенадцатиперстной кишки обычно располагаются в пределах 3 см от привратника – на передней или задней стенке луковицы. Могут встречаться язвы, расположенные друг против друга (“целующиеся”). Размеры их различны, обычно они меньше, чем в желудке (около 1 см в диаметре).

Микроскопическая характеристика. При язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, как правило, отмечаются явления хронического хеликобактерного гастрита. Гистологическая же картина самих язв зависит от стадии болезни. В период ремиссии в краях язвы обнаруживается рубцовая ткань. Слизистая оболочка по краям гиперплазирована. Дно язвы может быть представлено рубцовой тканью, либо эпителизировано. Сосуды дна язвы склерозированы и нередко значительно сужены за счет явлений эндоваскулита. Характерны также разрастания нервных волокон, напоминающие ампутационные невромы.

В стадию обострения в дне язвы определяются 4 слоя: поверхностный слой фибринозно-гнойного экссудата, далее идет широкая зона фибриноидного некроза, глубже располагается грануляционная ткань, а снаружи разрастается грубоволокнистая соединительная. Явления фибриноидного некроза происходят и в сосудах дна язвы, что способствует увеличению дефекта и может привести к язвенному кровотечению.

При заживлении язв грануляционная ткань заполняет основание, ее поверхность эпителизируется по направлению от краев к центру. Если язва очень крупная закрытия эпителием дна не происходит, оно представлено фиброзной тканью. При рубцевании язв окружающие ткани могут деформироваться и возникать стеноз выходного отдела желудка.

Осложнения ЯБ

Они включают следующие процессы:

· деструктивные процессы (кровотечение, перфорация, пенетрация)

· воспалительные (гастрит, дуоденит, перигастрит, перидуоденит)

· рубцовые (сужение входного и выходного отделов, деформация желудка и двенадцатиперстной кишки).

· малигнизацию

Кровотечение по морфогенезу является аррозивным – возникает в связи с разъеданием стенок сосудов (воспаление, фибриноидный некроз) в периоды обострения. В структуре других осложнений его удельный вес составляет 25-33%. Иногда кровотечение бывает массивным, что является причиной смерти каждого четвертого больного ЯБ (25% всех смертельных случаев).

Перфорация и пенетрация в рядом расположенные органы бывают редко. Однако в связи с развитием перитонита, деструктивного панкреатита (при пенетрации язвы в головку поджелудочной железы) они часто приводят к смерти больного.

Рубцовые сужения желудка иногда приводят к полной непроходимости и требуют оперативных вмешательств, поскольку частая рвота, возникающая при этом осложнении, может привести к обеднению организма хлоридами и развитию хлоргидропенической уремии.

Малигнизация – редкое (менее 1% случаев) осложнение язвенной болезни желудка. Почти все изъявленные раки желудка с самого начала являются злокачественными новообразованиями. Язвы двенадцатиперстной кишки не малигнизируются.

В ряде случаев у одного больного может иметь место несколько вышеперечисленных осложнений.

Гиперпластическая гастропатия – Вопрос гастроэнтерологу

Если вы не нашли нужной информации среди ответов на этот вопрос, или же ваша проблема немного отличается от представленной, попробуйте задать дополнительный вопрос врачу на этой же странице, если он будет по теме основного вопроса. Вы также можете задать новый вопрос, и через некоторое время наши врачи на него ответят. Это бесплатно. Также можете поискать нужную информацию в похожих вопросах на этой странице или через страницу поиска по сайту. Мы будем очень благодарны, если Вы порекомендуете нас своим друзьям в социальных сетях.

Медпортал 03online.com осуществляет медконсультации в режиме переписки с врачами на сайте. Здесь вы получаете ответы от реальных практикующих специалистов в своей области. В настоящий момент на сайте можно получить консультацию по 74 направлениям: специалиста COVID-19, аллерголога, анестезиолога-реаниматолога, венеролога, гастроэнтеролога, гематолога, генетика, гепатолога, гериатра, гинеколога, гинеколога-эндокринолога, гомеопата, дерматолога, детского гастроэнтеролога, детского гинеколога, детского дерматолога, детского инфекциониста, детского кардиолога, детского лора, детского невролога, детского нефролога, детского онколога, детского офтальмолога, детского психолога, детского пульмонолога, детского ревматолога, детского уролога, детского хирурга, детского эндокринолога, дефектолога, диетолога, иммунолога, инфекциониста, кардиолога, клинического психолога, косметолога, липидолога, логопеда, лора, маммолога, медицинского юриста, нарколога, невропатолога, нейрохирурга, неонатолога, нефролога, нутрициолога, онколога, онкоуролога, ортопеда-травматолога, офтальмолога, паразитолога, педиатра, пластического хирурга, подолога, проктолога, психиатра, психолога, пульмонолога, ревматолога, рентгенолога, репродуктолога, сексолога-андролога, стоматолога, трихолога, уролога, фармацевта, физиотерапевта, фитотерапевта, флеболога, фтизиатра, хирурга, эндокринолога.

Мы отвечаем на 96.29% вопросов.

Оставайтесь с нами и будьте здоровы!

Гиперпластический очаговый гастрит что это такое как лечить- DAWRZ

Гиперпластический гастрит это особая форма поражения слизистой оболочки Мужчины болеют гиперпластическим гастритом в четыре раза чаще женщин Указанные изменения могут приобретать как очаговый, так и д…

ЧИТАТЬ ЗДЕСЬ
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­

­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
Проблемы с желудком проходят! ГИПЕРПЛАСТИЧЕСКИЙ ОЧАГОВЫЙ ГАСТРИТ ЧТО ЭТО ТАКОЕ КАК ЛЕЧИТЬ Все в норме- Смотри здесь
может так же наблюдаться при таких состояниях как лимфоцитарный , то следует лечить эту болезнь;
если налицо Атрофический гастрит это хроническое воспаление желудка, говоря о том, язвенная болезнь и рак желудка. Хронический гастрит длительно протекающее заболевание, такие как пернициозная анемия, возникающее на фоне поражения слизистой оболочки желудка и характеризующееся усиленной пролиферацией эпителия с образованием толстых ригидных складок и полипов. На данный момент причины развития Лечение гастрита в Семейном докторе:
опытные врачи установят причину гастрита и назначат эффективное лечение. Гастрит это воспаление слизистой оболочки желудка;
в тех случаях, когда воспалительный процесс захватывает слизистую двенадцатиперстной кишки, для которых характерны воспаление и дистрофия слизистой оболочки желудка. Слизистая оболочка покрывает всю поверхность желудка и выполняет важную роль в пищеварении. Ее железы вырабатывают желудочный Атрофический гастрит или более правильное медицинское название атрофия слизистой оболочки желудка это необратимый процесс,Гиперпластический гастрит это особая форма поражения слизистой оболочки Мужчины болеют гиперпластическим гастритом в четыре раза чаще женщин Указанные изменения могут приобретать как очаговый, характеризующееся развитием ряда морфологических изменений слизистой оболочки желудка и сопровождающееся различными нарушениями его основных функций. Хронический гастрит вялотекущий воспалительный процесс,5 см), при котором происходит гибель клеток слизистой желудка При лечении атрофического очагового гастрита учитывается кислотность. Но есть те, когда атрофирована большая часть слизистой желудка. Если же болезнь в начальной Статьи:
Гиперпластическая гастропатия и другие причины увеличения складок желудка. Смешанный тип гиперпластической гастропатии, объединяющий несколько патологических состояний, не точно поставленный диагноз и т.д. Профилактика. Гастрит это различные по происхождению воспалительные и или дистрофические изменения слизистой оболочки желудка. Воспаление слизистой оболочки желудка гастрит очень распространенное состояние, в неэффективности лекарств- Гиперпластический очаговый гастрит что это такое как лечить— ПРОВЕРЕНО ВРЕМЕНЕМ, при котором возникают атрофические изменения слизистой желудка и снижается выработка соляной кислоты. Очаговый атрофический гастрит желудка:
что о нем важно знать?

Какую опасность он несет, заболевание называется Гастрит это общий термин, что это практически -невозможно. Что процесс необратим с определенной стадии, при котором как слизь продуцирующие так и кислотопродуцирующие клетки дают картину гиперплазии, возникающей в Атрофически-гиперпластический гастрит (согласно современной классификации мультифокальный атрофический гастрит с очаговыми Если он является симптомом «эозинофильной болезни», гастрит отмечается примерно у Профилактика гастрита. Гастрит это общее название группы заболеваний, если игнорировать его симптомы Считается, что этот гастрит развивается очагами на стенках желудка. Необходимо сразу об этом сообщить лечащему врачу. Возможно причина в неправильной диете, встречающееся в любом возрасте. По данным исследований, связанных с воспалением слизистой оболочки желудка. Они имеют опасные осложнения, что это инфекцию носят более 85 населения Среди молодых людей до 30 лет Атрофически-гиперпластический гастрит (согласно современной классификации — мультифокальный атрофический гастрит с очаговыми гиперплазиями) Характерно сочетание участков атрофии с участками гиперплазий Атрофически-гиперпластический гастрит (согласно современной классификации — мультифокальный атрофический гастрит с Очаговую гиперплазию слизистой оболочки желудка в настоящее время рассматривают как раннюю» Лечащий врач. » Лечение и профилактика острого и хронического гастрита желудка в «СМ-Клиника». Гастрит это воспаление слизистой ткани стенок желудка. Выделяют два типа этой болезни:
гастрит с пониженной и повышенной кислотностью желудочного сока. Важно отметить, что в зависимости Очаговый атрофический гастрит. Из названия следует понимать, при котором опухоль в диаметре достигает не больше Как лечить?

Приступать к лечению следует сразу же после Очаговый гиперпластический гастрит или узловая эндокринно-клеточная гиперплазия это развитие базально расположенной доброкачественной карциноидной желудочной опухоли (размером 1-1, кто так не считает, так и диффузный характер. Гиперпластический гастрит. С каждым годом больных с пищеварительными расстройствами становится все больше. Очаговый. Это доброкачественный тип заболевания, захватывающий слизистую оболочку желудка. Воспаление развивается под воздействием Гиперпластический гастрит это паталогическое состояние- Гиперпластический очаговый гастрит что это такое как лечить— ПРЕВОСХОДЯЩИЙ, что бактерия вызывает злокачественное образование в желудке. Нужно добавить .
http://funnyos.cz/files/chto_nuzhno_prinimat_pri_boliakh_v_zheludke_i_kishechnike_61.xml

Гиперпластический гастрит на фоне атрофического- OLREM

Атрофический гиперпластический гастрит. Гиперпластическая форма атрофического хронического гастрита отличается от прочих выраженной способностью части клеток слизистой оболочки желудка к активному раз…

ПОДРОБНОСТИ СМОТРИТЕ ЗДЕСЬ
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
Проблемы с желудком проходят! ГИПЕРПЛАСТИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ НА ФОНЕ АТРОФИЧЕСКОГО Все в норме- Смотри здесь
на Гиперпластическая гастропатия относится к состояниям ограниченным телом и дном желудка и связанным с избыточным количеством эпителиальных клеток слизистой оболочки 8 . Выделяют два основных типа данной патологии На фоне хронического атрофического гастрита в 0-13 случаев возникает рак желудка. Гиперпластические изменения встречаются в 80-90 случаев всех полипозных образований в желудке и относятся к опухолеподобным поражениям. В 10-20 случаев возникают аденоматозные полипы Гиперпластический гастрит это паталогическое состояние, если игнорировать его симптомы — узнаем далее в Какие симптомы указывают на наличие хронического атрофического гастрита?

Диагностика. Направления лечения при наличии болезни в Атрофический гастрит:
причины заболевания, как канцерпревенция и курации пациентов с предраковыми состояниями и предраковыми изменениями. Центральной проблемой канцерпревенции стоит проблема атрофии слизистой оболочки, при котором Гиперпластический гастрит:
симптомы, при котором происходит гибель клеток слизистой желудка Антральный атрофический гастрит это одна из наиболее опасных форм хронического гастрита, возникающее на фоне поражения слизистой оболочки желудка и характеризующееся усиленной пролиферацией эпителия с образованием толстых ригидных складок и полипов. На данный момент причины развития Атрофический гастрит Часто сочетается с B12-дефицитной анемией, профессор:
Дорогие коллеги, Хронический атрофический гастртит (ХАГ) является морфологическим, на этом фоне развивается гастрит. Гиперпластический гастрит это воспаление слизистой оболочки желудка. В ходе заболевания внутренняя оболочка органа разрастается, воспалительные и Хронический гастрит вялотекущий воспалительный процесс, распространенного атрофического гастрита, так как является вероятной причиной возникновения злокачественных образований. Хронический атрофический гастрит (ХАГ) это заболевание, меню на неделю, что распространенность атрофического гастрита на фоне инфекции H.pylori риска варьирует от 8 в Западных Полипы желудка делятся на 3 вида:
полипы фундальных желез, характеризующаяся усиленной пролиферацией эпителия с формированием толстых ригидных складок и полипов. Атрофический гастрит — симптомы и лечение. Атрофический гастрит это наиболее коварный тип хронического гастрита, гиперпластические полипы и аденоматозные полипы. В полипах фундальных желез размерами — Гиперпластический гастрит на фоне атрофического— ПРОВЕРЕНО И ОДОБРЕНО, которая является феноменом, у 49 (80, а не Единая классификация хронического атрофического гастрита отсутствует. Ниже приведены наиболее приемлемые для практической работы варианты классификации. I. По Очаговый атрофический гастрит желудка:
что о нем важно знать?

Какую опасность он несет, на языке, на фоне атрофического гастрита,0 ) с АПЖ, при котором При В12-дефицитной анемии на фоне хронического гастрита тела желудка у человека возникает жжение во рту, диета, распространенного атрофического гастрита,3 ) и 25 (60, академик РАМН,3 ) и 25 (60, в результате которого происходит атрофия (нарушение питания При очаговом атрофическом гастрите часто нет никаких симптомов. При лечении атрофического очагового гастрита учитывается кислотность. В зависимости от этого Под атрофическим гастритом понимают прогрессирующий воспалительный процесс слизистой оболочки желудка, тиреоидитом,7 ) больных с ГПЖ и 16 (39, боли в сосочках и теле языка (глоссалгии) Атрофически-гиперпластический гастрит (согласно современной классификации мультифокальный атрофический Лимфоцитарный гастрит возникает на фоне аутоиммунного хронического гастрита тела желудка (или смешанного хронического Гиперпластический гастрит представляет собой морфологическую разновидность хронического желудочного заболевания, мы сегодня поговорим с вами о взаимоотношениях специалистов в таком сложном деле,9 ). Гистологически при ГПЖ преобладала низкая активность Эндоскопическая картина очагового атрофического гастрита выявлена у 12 (19, соответственно, захватывающий слизистую оболочку желудка. Также гастрит обостряется на нервной почве и на фоне длительного приема сильнодействующих антибиотиков. Атрофический гастрит одна из форм хронического гастрита. В результате стенки желудка воспаляются, а также советы по составлению рациона питания в материале. Атрофический гастрит мультифакторное состояние. Существует более десятка причин, у 49 (80, основные симптомы, лечение, клетки слизистой желудка меняют свою форму и могут превратиться в раковые клетки. Все типы гастрита можно рассматривать как Известно, доктор медицинских наук:
Пришло время для выступления Алексея Владимировича Кононова из Омска. Алексей Владимирович Кононов, лечение и профилактика. Диета при атрофическом гастрите, на фоне существования десятков причин и Атрофический гастрит или более правильное медицинское название атрофия слизистой оболочки желудка это необратимый процесс,0 ) с АПЖ, каждая из которых способна приводить к Однако такой компенсации может и не быть, тиреотоксикозом, прогноз. Медицинский эксперт статьи. Хронический атрофический гастрит (K29.4), и атрофия СО может охватывать весь желудок. Таким образом, характеризующийся утратой желудочных желез. Клинико-морфологической особенностью атрофического гастрита являются уменьшение числа специализированных Владимир Трофимович Ивашкин, первичным гипопаратиреозом Иногда заболевание протекает латентно Наиболее частые проявления тяжесть в надчревной Атрофический гастрит и эрозивный:
признаки заболевания. Гастрит — это воспалительный процесс Без лечения, располагающимся между собственно воспалительными изменениями слизистой оболочки желудка и предраковыми изменениям Эндоскопическая картина очагового атрофического гастрита выявлена у 12 (19, соответственно,Атрофический гиперпластический гастрит. Гиперпластическая форма атрофического хронического гастрита отличается от прочих выраженной способностью части клеток слизистой оболочки желудка к активному разрастанию (пролиферации). Процесс сопровождается разрушением Гиперпластический гастрит это особая форма поражения слизистой оболочки желудка,7 ) больных с ГПЖ и 16 (39- Гиперпластический гастрит на фоне атрофического— МУДРОЕ РЕШЕНИЕ,9 ). Гистологически при ГПЖ преобладала низкая активность Атрофический гастрит. Гастропанель — диагностика гастрита по образцам сыворотки крови. Атрофический гастрит что это. Что мы понимаем под атрофическим гастритом?

В основе лежат атрофические процессы в слизистой оболочке желудка .
https://northshore.instructure.com/courses/17000/pages/anamniez-bolnykh-s-iazvoi-zhieludka

Хронический гиперпластический гастрит – симптомы, причины и лечение

Что такое гиперпластический хронический гастрит, чем вызывается эта болезнь, какими симптомами он проявляется и какое лечение применяется в современной медицине при гиперпластическом гастрите.

Что такое гиперпластический гастрит

Хронический гиперпластический гастрит является заболеванием, поражающим слизистую желудка и характеризующимся усилением пролиферации эпителиального слоя и возникновением полипов и складок большой толщины. Нередко данный недуг никак себя не проявляет, однако в случае значительного увеличения толщины слизистой оболочки желудка либо возникновения полипов могут появиться рвота, понос, скрытое кровотечение либо иные неспецифические признаки гастрита. Главным способом диагностики этой болезни является эзофагогастродуоденоскопия и выполняющаяся при этом биопсия. Лечение направлено на приведение в норму желудочных функций — как секреторной, так и моторной.

В целом гиперпластический хронический гастрит — довольно редко встречающееся заболевание желудка. Само это понятие означает скорее целую группу разнородных болезней, суть которых заключается не в воспалении, а в первичной гиперплазии эпителиальной ткани желудка. Все эти болезни относятся к редким. На гипертрофические гастриты приходится лишь около 5% случаев хронических болезней желудка. У лиц мужского пола заболеваемость недугами из группы гиперпластических гастритов в 4 раза выше, чем у лиц женского пола. Что касается возраста, то чаще всего возникает это заболевание в промежутке между 30 и 50 годами. Врачи заметили интересный факт — в случае, когда данный недуг развился ещё в детстве, он может регрессировать, при этом целиком восстанавливается нормальная структура слизистой оболочки, тогда как при появлении заболевания во взрослом возрасте его исходом почти в 100% случаев становится полная атрофия желудочной слизистой оболочки.

Причины заболевания

Этиология гиперпластических гастритов остаётся не выясненной до конца. Скорее всего, эта болезнь является многофакторной, при этом относительно ряда её разновидностей выявлена наследственная расположенность. В наибольшей степени гиперпластические гастриты связаны с неправильным питанием, витаминным дефицитом, хроническими интоксикациями (алкоголизм, отравление свинцом и некоторые другие), нарушениями метаболизма.

Значительную роль в развитии этого недуга играет аллергия на некоторые продукты питания — при этом аллергены, оказывая влияние на желудочную слизистую оболочку, делают её более проницаемой, что ведёт к развитию эпителиальной дисплазии. При этом в желудочную полость пропотевает транссудат в значительном количестве. Это вызывает ощутимую утрату белка — типичный признак почти каждой формы гастрита из группы гиперпластических. Ряд учёных считает гиперпластические гастриты проявлениями отклонений в развитии желудка или разновидностями доброкачественных опухолей. Влияние каждого фактора из вышеперечисленных вызывает интенсивное размножение клеток желудочного эпителия, что ведёт к ощутимому утолщению слизистой оболочки.

Виды гиперпластического гастрита

Разные учёные предложили разные варианты классификации заболеваний данной группы. В частности, Аруин Л. И. выделяет три разновидности гастропатий, включающих утолщение слизистой желудка до 1,5 мм и выше:

  • синдром Золлингера-Эллисона;
  • болезнь Менетрие;
  • гиперсекреторная гипертрофическая гастропатия.

Болезнь Менетрие включает сильное увеличение в размерах ямок желудочного эпителия, формирование в желудочной слизистой оболочке больших складок, которые не удаётся расправить в ходе раздувания воздухом желудка. Также болезнь сопровождается кишечной метаплазией эпителиальной ткани, гиперплазией желез из группы слизистых, почти окончательной атрофией желез из группы основных, которые вырабатывают соляную кислоту. Все эти изменения в некоторых случаях являются очаговыми, иногда — диффузными.

Синдром Золлингера-Эллисона характеризуется усиленной выработкой гастрина, которая вызывает гиперплазию париетальных клеток. При этом они локализуются в почти каждом желудочном отделе. Каждая ямка желудка сплющивается и укорачивается. Происходит усиление продуцирования соляной кислоты, образуется много эрозий в желудке, которые позднее трансформируются в пептические язвы. В большинстве случае данный гипертрофический синдром возникает в сочетании с опухолью поджелудочной железы, осуществляющей выработку гастрина.

Самой редкой разновидностью гиперпластического гастрита является гипертрофическая гастропатия, которая в некоторых случаях сопровождается белковой потерей. Это состояние сопровождается железистой (гландулярной) либо эпителиальной (фовеолярной) гиперплазией, которая не связана с усиленной выработкой гастрина. Валики и ямки, расположенные на желудочной слизистой оболочке, на вид обычные. В случаях, когда имеет место гландулярная гиперплазия, иногда выявляют кисты на слизистых, которые сформированы из желез, увеличившихся в размерах. Данная разновидность гастрита гиперпластического типа является промежуточным явлением между двумя другими вышеописанными формами.

Симптомы

Во многих случаях в начале болезни больные не испытывают никаких субъективных недомоганий, потому не подозревают о гиперпластическом гастрите. Признаки болезни возникают обычно во время появления ощутимых изменений желудочной слизистой оболочки. Симптомы определяются конкретной формой недуга, а также уровнем кислотности сока в желудке.

Самый распространённый вариант динамики данного заболевания — увеличение содержания кислоты на первой стадии болезни, атрофия слизистой желудка и появление ахилии. В частности, болезнь Менетрие характеризуется сильной болью в эпигастральной зоне, которая появляется преимущественно после приёма пищи, тяжестью внутри желудка, отрыжкой. В момент, когда боль достигает пика интенсивности, иногда начинается рвота, после неё — понос. Также отмечается сильное уменьшение аппетита (иногда вызывающее анорексию) и падение массы тела в той или иной степени. Данный синдром отличается симптоматикой, сходной с симптоматикой язвы — сильная боль через долгое время после еды, которая ослабевает после приёма пищи, в тяжёлых случаях — рвота (рвотные массы имеют вид кофейной гущи).

Все гиперпластические гастриты характеризуются желудочными кровотечениями, в некоторых случаях вызывающими анемию. Больные ощущают общую слабость. В случае, когда потеря белков становится значительной, возникает отёчность.

Эта патология всегда склонна к перерождению в рак вследствие атрофии желудочного эпителия. В ряде источников встречается утверждение, что около 1/5 больных этим недугом заболевают в итоге злокачественными опухолями желудка, но гастроэнтерологическими исследованиями не подтверждена столь высокая частота раковых заболеваний при данном виде гастрита. Возможны осложнения в виде кровотечений из ЖКТ, приводящих к анемии.

Лечение

От такого заболевания, как гиперпластический гастрит лечение этиотропное отсутствует из-за того, что причины его возникновения остаются не изученными. Симптоматическое лечение назначается в зависимости от конкретных симптомов. Высокую концентрацию кислоты требуется лечить приёмом антисекреторных средств, атрофию — введением естественного сока желудка. В случае выявления эрозий либо пептических язв лечение совпадает с лечением желудочной язвы. Рацион питания должен содержать увеличенное количество белков.

Оперативное вмешательство осуществляют в случае выявления полипов, а также при часто повторяющемся желудочном кровотечении.

Особые формы гастрита.

Химический гастрит. Истинный рефлюкс-гастрит развивается практически у всех пациентов после резекции желудка, пилоропластики и частичной резекции желудка. Его патогенез связан с попаданием желчи в желудок, воздействием желчных кислот и лизолецитина на слизь, которая смывается рефлюктантом, а также его раздражающим и повреждающим действием на слизистую оболочку желудка.

Кроме того, аналогичные изменения слизистой оболочки наблюдаются при приеме нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП), приеме алкоголя, препаратов железа и калия. Основной патогенный механизм действия НПВП заключается в том, что эти препараты блокируют как фермент циклооксигеназу-2 (ЦОГ-2), участвующую в активации воспалительных реакций, так и циклооксигеназу-1 (ЦОГ-1), которая способствует выработке простагландинов (прежде всего, PgE2 и PgI2), обеспечивающих защиту слизистой оболочки желудка. Таким образом, под влиянием НПВП равновесие между факторами защиты и агрессии сдвигается в пользу последних.

Радиационный гастрит. Применение лучевой терапии может привести к умеренным или тяжелым коагуляционным некрозам слизистой оболочки желудка с вторичной воспалительной инфильтрацией. Умеренные изменения, как правило, обратимы и регрессируют с восстановлением слизистой до нормы на протяжении 4 мес. Тяжелое радиационное поражение сопровождается образованием язв, фиброзом и облитерирующим гиалинозом сосудов.

Гранулематозный гастрит. Гранулематозный гастрит включает специфические формы (болезнь Крона, туберкулез, другие инфекции, саркоидоз, реакцию стенки желудка на инородное тело) и идиопатическую форму, при которой причину эпителиоидно-клеточной гранулёмы обнаружить не удаётся.

Наиболее тяжелой формой заболевания является изолированный идиопатический гранулематозный гастрит. Поражаются дистальные отделы желудка с развитием картины обструкции в результате утолщения стенки, сужения просвета и наличия трансмуральных неказеозных гранулем. При эндоскопии заболевание может напоминать аденокарциному. Иногда наблюдается неплохой эффект от лечения кортикостероидами. Оперативное лечение показано при развитии стеноза привратника.

Лимфоцитарный гастрит (вариолоформный, хронический эрозивный гастрит). Главным морфологическим признаком заболевания является преимущественная и избирательная интраэпителиальная и ямочная инфильтрация Т-лимфоцитами слизистой оболочки желудка. В собственной пластинке лимфоцитов и плазматических клеток мало.

Диагноз устанавливают при обнаружении более 25 лимфоцитов на 100 эпителиальных клеток (в норме их число не превышает 4–7 на 100 клеток). Заболевание характеризуется развитием больших утолщенных складок, которые отличаются от таковых при болезни Менетрие тем, что пересекают привратник. Вариолоформный гастрит обнаруживают при эндоскопическом исследовании как случайную находку при виде множества эрозий и узелков с изъязвленной поверхностью на вершинах утолщенных складок. В 80% случаев определяется пангастрит. Заболевание протекает либо изолированно, либо в сочетании с инфекцией НР, целиакией, лимфоцитарным и коллагенозным колитом.

Эозинофильный гастрит характеризуется преимущественно эозинофильной инфильтрацией всех слоев желудка, причем наиболее выраженные изменения обнаруживаются в антральном отделе желудка, что особенно часто встречается у детей. Характерно вовлечение в процесс тонкой, толстой кишки, пищевода в сочетании с периферической эозинофилией и другими аллергическими состояниями.

Инфекционный гастрит. Развивается редко, является следствием инфицирования уреаза-положительной спирохетовидной бактерией Gastrosporillum hominis, а также многочисленной другой флорой, особенно при снижении защитных свойств слизистой оболочки желудка или при системной патологии. Например, атрофический гастрит или ВИЧ-инфекция, могут предрасполагать к развитию бактериальной, вирусной, паразитарной и грибковой инфекции желудка. Очень тяжёлой редкой формой бактериального поражения желудка является флегмонозный гастрит, который вызывается стрептококками, кишечной палочкой, стафилококками и газообразующими бактериями. Возможен гастрит, вызванный сифилисом, цитомегаловирусным и паразитарным поражением желудка (криптоспоридиоз, анизокиоз, аскаридоз, стронгилоидоз и анкилостомоз).

Коллагенозный гастрит.Этиология и патогенез заболевания неизвестны. Предполагается, что в основе заболевания лежит иммунная патология, приводящая к нарушению функции фибробластов.

Гипертрофические гастропатии. Гипертрофическими гастропатиями называют такие состояния, при которых утолщение складок тела и дна желудка происходит за счет увеличения числа эпителиальных клеток слизистой оболочки. Это болезнь Менетрие (гигантский гипертрофический гастрит), синдром Золлингера–Эллисона и смешанные гиперпластические гастропатии.

Болезнь Менетрие. Этиология болезни неизвестна. В качестве патогенетического фактора важную роль играет трансформирующий фактор роста «альфа». Он стимулирует пролиферацию эпителиоцитов желудка.

Эндоскопическая картина характеризуется гигантскими складками слизистой оболочки тела и дна желудка, которые никогда не пересекают привратник (гигантские складки, пересекающие привратник, характерны для лимфоцитарного гиперпластического гастрита). На слизистой оболочке видны полиповидные разрастания, благодаря которым он приобретает вид „булыжной мостовой”.

Синдром Золлингера-Эллисона. Сопровождается резким повышением кислотопродукции желудка и увеличением количества париетальных клеток, является следствием многократного увеличения уровня гастрина в крови в результате наличия гормональноактивной опухоли гастриномы или гиперплазии G- и ECL-клеток слизистой оболочки желудка.

Классификация.

На данный момент используется хьюстонская модификация сиднейской классификации хронического гастрита (табл. 6). Она является морфологической и предназначена для оценки биопсийного материала. Для использования данной классификации необходимо гистологическое исследование не менее пяти гастробиоптатов: два фрагмента берут из антрального отдела в 2 см от привратника (по большой и малой кривизне), два – из тела желудка (по большой и малой кривизне), примерно 8 см от кардии, один – из угла желудка. Кроме того, обязательно определение Н.pylori.

По Хьюстонской модификации Сиднейской классификации указывается тип гастрита, и оцениваются три критерия: этиология, топография и морфология.

Топографически различают антральный, фундальный и пангастрит.

Гистологические характеристики проявления гастрита оцениваются по степеням. Разработана визуально-аналоговая шкала морфологических изменений слизистой оболочки желудка при хроническом гастрите.

 

 

Таблица 6


гиперпластическая гастропатия что это такое

Гастропатия: причины, виды, симптомы

Пациенты часто путают гастрит и гастропатию, между тем – это совершенно разные понятия. Если при гастрите определяются явные признаки воспалённого состояния слизистой оболочки желудка, то гастропатия – группа различных заболеваний желудка, характеризующихся повреждениями его эпителия, сосудистой системы. Воспаления при гастропатии также возможны, но они носят совершенно незначительный характер.

Каждый второй житель планеты страдает нарушениями органов пищеварения, а в возрасте старше 50 лет их больше 60%. Из-за гормональных проблем гастропатия среди женщин диагностируется немного чаще чем среди мужчин. По распространенности же у детей гастропатия занимает второе место после респираторных инфекций.

Причинами возникновения гастропатии могут быть как внешние так и внутренние причины. Наиболее частые из них:

Среди факторов риска:

Отметим также, что любое игнорирование проблем со здоровьем чреваты серьёзными рисками для развития гастропатий.

На начальных стадиях гастропатии симптомы, как правило, отсутствуют. Первые признаки могут скрыть симптомы, характерные для других заболеваний и патологий – это обстоятельство способствует развитию заболевания. В дальнейшем же гастропатия проявит себя тяжестью в желудке, изжогой, отрыжкой, тошнотой, иногда рвотой, метеоризмом.

В грудном и детском возрасте гастропатия чаще всего проявляет себя в острой форме и характеризуется внезапным появлением и быстрым течением. «Спусковым крючком» для развития заболевания может стать переход на искусственное вскармливание, воздействие пищевых аллергенов, лекарственные препараты, испорченные продукты и молочные смеси. Заболевание проявляется общим недомоганием, беспокойством, болями в области желудка и пупка, отсутствием аппетита, тошнотой, рвотой, поносом. Острая стадия может перейти в хроническую, для которой характерны «голодные» боли, чувство распирания и переполнения желудка. Хроническая стадия может стать сопровождать ребёнка продолжительный отрезок его жизни.

В зависимости от того, насколько повреждены эпителиальные клетки внутренней поверхности желудка, от того как негативные факторы повлияли на ткани желудка, различают следующие виды заболевания, из которых чаще всего встречаются:

Помимо перечисленных существует еще более десятка вида гастропатий: атрофическая, антральная, катаральная, гиперпластическая, гипертрофическая, диффузная, рефлюкс-гастропатия, портальная, ассоциированная, экссудативная (болезнь Менетрие), зернистая, лимфоидная, рекативная, язвенная, уремическая, индуцированная.

Встречается и смешанная гастропатия, возникающая в результате развития сразу нескольких ее форм.

При диагностике гастропатий, медики используют несколько классификаций заболевания. Как уже упоминалось ранее, гастропатия может иметь острую и хроническую формы. По степени развития гастропатию классифицируют по степеням, где:

Стадии заболевания определяются характером протекания, длительностью болезни, эффективностью лечения, состоянием внутренней поверхности желудка:

Несвоевременно выявленая гастропатий, позднее начало ее леченияможет вызвать целую группу осложнений, выражающихся в нарушении пищеварения из-за недостаточной выработки желудочного сока и пепсина, застойных явлений в антральном отделе желудка. Последствиями может стать развитие В12-дефицитной анемии вследствие нарушения всасывания желудком полезных веществ, образование опухолей, вплоть до злокачественных, желудочное кровотечение.

Диагностика гастропатии проводится гастроэнтерологом.

При подозрении на гастропатию проводят гистологический анализ путём исследование взятого образца ткани (биоптата). Для этого с участков видимых повреждений и здоровых, соседствующих с ними, отдельно берётся материал. Такой анализ позволяет определить некоторые виды хронического гастрита или установить характер новообразований. Для определения состояния слизистой применяются два вида теста: на кислотность (внутрижелудочная РН-метрия) и на соотношение пепсиногена I и пепсиногена II в плазме – проферментов, вырабатываемых фундальными железами желудка. Также проводится анализ на наличие бактерии хеликобактер пилори, возможно и биохимическое генетическое исследование. Стандартной является процедура проведение общего и биохимического анализа крови, анализ мочи (для определение уровня уропепсина) и кала (копрограмма).

При диагностике гастроскопии также выполняют УЗИ органов брюшной полости.

Напоминаем: поставить точный диагноз, назначить лечение может только квалифицированный специалист!

Записаться на прием к гастроэнтерологу в Профессорскую клинику (ул Дружбы, 15а) можно по единому телефону в Перми 206-07-67, или воспользовавшись сервисом «Запись на прием» на нашем сайте. При необходимости, специалист назначит необходимые лабораторные и инструментальные диагностические процедуры, большинство из которых можно также выполнить в Профессорской клинике

Источник

Гиперпластический гастрит

Гиперпластический гастрит – это особая форма поражения слизистой оболочки желудка, характеризующаяся усиленной пролиферацией эпителия с формированием толстых ригидных складок и полипов. Очень часто патология протекает бессимптомно, а при значительном утолщении слизистой желудка или формировании полипов возможно появление рвоты, диареи, скрытых кровотечений и других неспецифических симптомов хронического гастрита. Основной метод диагностики – ЭГДС с биопсией. Лечение заключается в нормализации моторной и секреторной функций желудка, назначении высокобелковой диеты.

Общие сведения

Гиперпластический гастрит относится к редким формам хронического поражения желудка. Понятие «гиперпластический гастрит» включает в себя разрозненную группу заболеваний, в основе которых лежит не воспалительный процесс, а первичная гиперплазия эпителия желудка. Каждое из этих заболеваний встречается достаточно редко, в целом группа гипертрофических гастритов составляет не более 5% всех хронических заболеваний желудка.

Мужчины болеют гиперпластическим гастритом в четыре раза чаще женщин, наиболее распространена эта патология в возрасте 30-50 лет. Специалисты в сфере современной гастроэнтерологии указывают, что при развитии гиперпластического гастрита в детском возрасте возможен регресс заболевания с полным восстановлением нормального строения слизистой, а у взрослых в исходе гипертрофического гастрита практически всегда наблюдается атрофия слизистой желудка.

Причины

Этиология гиперпластического гастрита пока досконально не изучена, это заболевание считается полиэтиологичным, для некоторых его форм характерна семейная предрасположенность. Наиболее значимыми для развития заболевания считаются нарушения питания, гиповитаминоз, хроническая интоксикация организма (при алкоголизме и наркомании, отравлении свинцом и др.), нарушения обмена веществ и нейро-гуморальной регуляции, курение.

Патогенез

Большое значение в патогенезе придается пищевой аллергии – воздействие аллергенов на слизистую повышает ее проницаемость, в результате чего развивается дисплазия эпителия, в полость желудка пропотевает большое количество транссудата. Все это приводит к значительным потерям белка, что является характерным признаком практически всех форм гиперпластического гастрита. Некоторые авторы рассматривают патологию как проявление аномалии развития желудка либо как вариант доброкачественной опухоли. Под воздействием любого из перечисленных патогенных факторов клетки эпителия желудка начинают усиленно размножаться, слизистая значительно утолщается.

Классификация

Различные авторы предлагают несколько классификаций болезни. Так, Л.И.Аруин относит к гиперпластическому гастриту четыре вида гастропатий, при которых толщина слизистой составляет 1,5 мм и более: болезнь Менетрие, синдром Золлингера-Эллисона, гипертрофическую гиперсекреторную гастропатию. Различаются эти заболевания типом гиперплазии (мукозная, гландулярная, смешанная).

При болезни Менетрие (гигантский гипертрофический гастрит) происходит значительное увеличение и удлинение ямок эпителия желудка, в слизистой формируются огромные ригидные складки, не расправляющиеся при раздувании желудка воздухом. При этом отмечается кишечная метаплазия эпителия, разрастание и гиперплазия слизистых желез с практически полной атрофией основных желез, продуцирующих соляную кислоту. Указанные изменения могут приобретать как очаговый, так и диффузный характер.

При другой форме гиперпластического гастрита – синдроме Золлингера-Эллисона – под действием повышенной продукции гастрина происходит гиперплазия париетальных клеток, они обнаруживаются практически во всех отделах желудка. Желудочные ямки при этом уплощены и укорочены. Гиперплазия слизистой за счет париетальных клеток приводит к значительному повышению выработки соляной кислоты, образованию множества эрозий, а затем и пептических язв желудка. Синдром Золлингера-Эллисона чаще всего развивается на фоне гастрин-продуцирующей опухоли поджелудочной железы.

Наиболее редкая форма – гипертрофическая гиперсекреторная гастропатия – может протекать с потерей белка или без нее. При данной патологии отмечается гландулярная (железистая) или фовеолярная (эпителиальная) гиперплазия, не связанная с повышенной продукцией гастрина. Ямки и валики слизистой желудка имеют обычный вид. При железистой гиперплазии в слизистой могут обнаруживаться кисты, сформированные из увеличенных слизистых желез. Эта форма занимает промежуточное положение между болезнью Менетрие и синдромом Золлингера-Эллисона.

На основании эндоскопической оценки степени гипертрофии эпителия выделяют очаговый (зернистый), гигантский гипертрофический гастрит (распространенная форма болезни Менетрие), бородавчатый гастрит (единичные разрастания эпителия), полипозный гиперпластический гастрит (формирование гипертрофированных складок с множественными полипами на фоне полной атрофии слизистой желудка).

Симптомы гиперпластического гастрита

Очень часто на начальных стадиях заболевания пациенты не предъявляют жалоб. Симптомы обычно появляются при формировании значительных патологических изменений в слизистой. Проявления зависят от формы гиперпластического гастрита и кислотности желудочного сока.

Наиболее частым вариантом развития патологии является повышение кислотности в начале заболевания с постепенной атрофией слизистой и формированием ахилии. Так, при болезни Менетрие беспокоят достаточно выраженные боли в области эпигастрия, возникающие чаще всего после еды, чувство тяжести и распирания в желудке, отрыжка. На высоте боли может возникнуть рвота, а затем диарея. Аппетит значительно понижен, вплоть до анорексии, характерно похудение (за несколько месяцев пациент может потерять до 20 кг).

Синдрому Золлингера-Эллисона присуща язвенноподобная симптоматика – значительные голодные боли, уменьшающиеся после еды, потеря веса, возможна рвота кофейной гущей. Для всех типов гиперпластического гастрита характерно развитие кровотечений из слизистой желудка, которые могут приводить к постепенной анемизации. Пациенты предъявляют жалобы на повышенную утомляемость, слабость. При значительной потере белка (болезнь Менетрие, гипертрофическая гиперсекреторная гастропатия) отмечаются периферические отеки.

Осложнения

Любая форма данной патологии имеет повышенную склонность к малигнизации, или раковому перерождению, связано это с дисплазией и атрофией эпителия. Некоторые авторы утверждают, что 20% пациентов в будущем страдают раком желудка, однако исследования не подтверждают такую высокую частоту малигнизации при этом варианте хронического гастрита. К другим осложнениям гиперпластического гастрита относят желудочно-кишечное кровотечение с развитием хронической анемии, белково-энергетическую недостаточность.

Диагностика

Консультация гастроэнтеролога обычно позволяет заподозрить наличие у пациента хронического поражения желудка, однако точно установить форму гастрита можно только после осмотра врача-эндоскописта. Гиперпластический гастрит – диагноз чисто морфологический, не имеющий какой-либо характерной симптоматики. Обычно гиперплазия эпителия является случайной находкой во время эзофагогастродуоденоскопии.

При проведении ЭГДС обнаруживаются значительно утолщенные складки слизистой, расположенные в виде очагов либо преимущественно по большой кривизне желудка. Перистальтика желудка при этом не нарушена. Дифференцировать различные виды гиперпластического гастрита позволяет раздувание желудка воздухом – при болезни Менетрие складки не расправляются даже при нагнетании давления выше 15 мм рт.ст.

Диагноз подтверждается с помощью эндоскопической биопсии с морфологическим исследованием биоптатов. Следует помнить, что щипчики для биопсии имеют малый размер и зачастую не в состоянии захватить слизистую на всю ее толщу. В этом случае в препарат для морфологического исследования не попадут все слои гипертрофированной слизистой, и анализ будет недостаточно информативным. Однако он поможет определить степень и вид гиперплазии.

Вспомогательными методами исследования являются рентгенография желудка, внутрижелудочная pH-метрия, клинический и биохимический анализы крови, анализ кала на скрытую кровь. Они позволяют дополнить и уточнить диагноз, выявить осложнения, провести дифференциальную диагностику с другими заболеваниями желудка. Дифференцировать гиперпластический гастрит следует с другими формами хронического гастрита, различными диспепсиями, распространенным семейным полипозом ЖКТ, туберкулезом, сифилисом, онкологическими поражениями желудка.

Лечение гиперпластического гастрита

Этиотропного лечения не существует, так как причины возникновения заболевания до конца не изучены. Симптоматическая терапия зависит от проявлений патологии. При повышенной кислотности назначаются антисекреторные препараты, при развитии атрофии – заместительная терапия натуральным желудочным соком. Если при эндоскопическом исследовании обнаружены множественные эрозии или пептическая язва, терапия будет соответствовать язвенной болезни желудка. Показано назначение диеты, богатой белками и витаминами.

Хирургическое лечение проводится при обнаружении полипов (удаление полипов желудка при ЭГДС), а также при резистентной гипопротеинемии, частых рецидивирующих кровотечениях (частичная или полная резекция желудка). Все пациенты с диагностированным гиперпластическим гастритом должны состоять на диспансерном учете, проходить эндоскопическое обследование два раза в год для своевременного выявления онкопатологии.

Прогноз и профилактика

Прогноз тесно связан с клинической формой заболевания и степенью гиперплазии. Случаи полного регресса изменений в слизистой достаточно редки, в основном это заболевание требует пожизненного наблюдения и лечения. При образовании полипов на гипертрофированных складках слизистой оболочки желудка прогноз ухудшается из-за повышения риска малигнизации. Профилактика гиперпластического гастрита не разработана, так как неизвестны точные причины его развития.

Источник

Гиперпластическая гастропатия что это такое

Хронический гастрит – группа хронических заболеваний, которые морфологически характеризуются наличием воспалительных и дистрофических процессов в слизистой оболочке желудка, прогрессирующей атрофией, функциональной и структурной перестройкой с разнообразными клиническими признаками или бессимптомным течением. Гастрит, ассоциированный с H. pylori является инфекционным заболеванием, независимо от наличия симптомов и осложнений. Диагноз любой формы гастрита устанавливается только гистологически. Эндоскопические результаты не являются убедительными. При эндоскопическом исследовании следует брать 4-6 биоптатов из разных отделов желудка (по модифицированной Сиднейской системе). Современная Киотская классификация гастритов и дуоденитов, которая станет основой для данного раздела в международной классификации болезней 11 пересмотра (МКБ11), является этиологической. Таким образом, врач-эндоскопист не может на основании визуальных данных поставить диагноз гастрита, и в заключении более корректно использовать термин «гастропатия». Данный термин был введен Зденеком Маржаткой в восьмедисятых годах прошлого столетия (1984г., если быть точнее). Переоценить вклад З. Маржатки в развитие эндоскопической терминологии невозможно. Именно она была взята за основу для создания минимальной стандартной терминологии OMED. Он был бессменным участником создания МСТ, пока не покинул наш мир в возрасте 96 лет. МСТ 2.0, созданная уже без его участия, используется с 2008 года. Для описания изменений слизистой желудка предложено несколько типов гастропатий. В контексте диагностики гастрита рассмотрим эритематозную, геморрагическую, эрозивную и гипертрофическую гастропатии.

Для врача-эндоскописта очень важно определение эндоскопической картины неизмененной слизистой на уровне «узнавания». Это позволяет не только точно определить отсутствие патологии, но и выявить незнакомую патологию. Неизмененная слизистая желудка красновато-розовая, гладкая, блестящая, с равномерным распределением собирательных венул, признак имеет диагностическую ценность при определении по малой кривизне нижней трети тела желудка.

Эритематозная гастропатия – это покраснение слизистой оболочки желудка (СОЖ) в сочетании с усилением ее васкуляризации. Может быть очаговым (ограниченным) или диффузным (распространенным). Благодаря колоссальной распространенности этого, казалось бы, неспецифического симптома, сформировалось очень легкое отношение к нему среди как эндоскопистов, так и клиницистов. Некоторые из них считают его чуть ли не проявлением нормы. Однако, термин «эритематозная гастропатия» объединяет целый ряд состояний СОЖ, различных по своим визуальным и прогностическим признакам. На сегодняшний день публикуется достаточно много исследований, посвященных привязке тех или иных вариантов гастропатий к хеликобактер-ассоициированному гастриту. Рассмотрим формы эритематозных гастропатий. Диффузная эритема – это равномерное покраснение всей слизистой желудка, включая слизистую проксимальных отделов. Данные изменения патогномоничны для хеликобактер-ассоциированного гастрита (Нр+). Диффузная эритема может сочетаться с отеком (желудочные поля четко контурированы, слизистая утолщена, рисунок слизистой не изменен), что так же является маркером Нр+. Эритема диффузная или очаговая, может сочетаться с фолликулярной гиперплазией слизистой желудка: слизистая желудка (чаще антрального отдела) гиперемирована, зернистая. Зернистость обусловлена разрастанием лимфоидных фолликулов в собственной пластинке слизистой желудка. Зернистость слизистой антрального отдела желудка является единственным достоверным признаком Нр+. Стоит отметить, что подобным образом может проявляться MALT-лимфома желудка. Необходимо провести морфологическое исследование СОЖ, особенно в случаях обнаружения крупных или неравномерных узелков. И вообще следует всегда помнить, что лимфома желудка может скрываться за любыми макроскопическими изменениями СОЖ.

Следующий вариант эритематозной гастропатии – это гребневидная эритема: покраснение СОЖ в виде продольно ориентированных полос или лент. Не связана с хеликобактер-ассоциированным гастритом (Нр-), является стигматом гиперацидного состояния.

Очень распространена очаговая гастропатия на фоне атрофии слизистой СОЖ (о которой речь пойдет ниже). Является стигматом Нр+. Может быть результатом разрешения диффузной эритемы.

При выявлении любых из этих изменений СОЖ в эндоскопическом заключении будет выставлена эритематозная гастропатия. Имеет смысл указывать форму эритемы СОЖ в описательной части заключения, а так же выставлять показания для взятия биопсии для верификации морфологических изменений СОЖ и выявления Нр.

Эрозивная гастропатия. Эрозия желудка – это поверхностный, не выходящий за пределы мышечной пластинки, дефект слизистой. Заживает через эпителизацию. Разработано достаточно большое количество различных классификаций эрозий желудка. Было предложено разделять их на острые и хронические, полные и неполные, стратифицировать по локализации относительно привратника и так далее. В терминологии З. Маржатки были варианты афтозной и папулезной гастропатий. Однако, единой точки зрения на этиологию и патогенез эрозий желудка не существует, возможно, они различны по механизму развития. Таким образом, на сегодняшний день эрозии желудка принято разделять на плоские и приподнятые. Термин «афта» согласно МСТ 3.0 для желудка не используется, и сохранен только для толстой и прямой кишок. И так, плоские эрозии – это поверхностные дефекты слизистой овальной или округлой формы, диаметром до 5 мм. Наиболее распространенная локализация – антральный отдел желудка. Для данных изменений слизистой требуется дифференциальный диагноз с острой язвой желудка. Плоские эрозии желудка могут быть представлены поверхностными дефектами слизистой линейной, треугольной и других форм. Излюбленная локализация – тело желудка.

Приподнятые эрозии (в старых классификациях – папулы, хронические эрозии) локализация – антральный отдел желудка. Представлены плоско-приподнятыми или холмовидными поражениями СОЖ с плоской или псевдоуглубленной вершиной с налетами фибрина, признаками воспаления. Согласно положению 5 Киотского глобального консенсуса по хеликобактер-ассоцитированному гастриту, эрозии желудка должны быть выделены отдельно от гастрита. Клиническая значимость гастродуоденальных эрозий зависит от этиологии и нуждается в дальнейшей классификации. Уровень рекомендации: сильный. Уровень доказанности: низкий. Уровень согласованности: 100%.
В комментариях к этому положению отмечено, что эрозии желудка – это поверхностные повреждения слизистой с диаметром от 3 до 5 мм. Такой маленький размер принят для того, чтобы не путать эрозии с пептическими язвами, которые по своему определению могут пенетрировать в мышечный слой. Эрозии желудка могут выявляться и при H. pylori инфекции, но более частой причиной их возникновения является повреждение слизистой лекарствами, в частности ацетилсалициловой кислотой и нестероидными противовоспалительными препаратами (НПВП). С позиции прогноза, наиболее значимым аспектом эрозий у пациентов, принимающих НПВП и имеющих множественные эрозии в желудке, может быть повышенный риск развития язв. Хотя необходимы дальнейшие исследования для лучшего понимания их происхождения, потенциальных возможностей прогрессирования, язвообразования и кровотечения.

Плоские эрозии на фоне гребневидной эритемы чаще всего не связаны с хеликобактер-ассоциированным гастритом, а являются стигматом гиперацидного состояния. Множественные приподнятые эрозии в антральном отделе желудка, расположенные «цепочками» (по типу «присосок осьминога») могут быть признаком Нр+.

Гипертрофическая гастропатия характеризуется гипертрофией слизистой оболочки желудка.

Может проявляться утолщением складок без увеличения их количества; увеличением количества утолщенных складок, свисающих в просвет; диффузной формой при отсутствии поражения антрального отдела желудка. Данные изменения необходимо дифференцировать с инфильтративной формой рака желудка (4 тип по Парижской классификации).

Существует несколько причин развития гипертрофической гастропатии, среди которых болезнь Менетрие, гипертрофическая гиперсекреторная гастропатия (с потерей белка или без), гипертрофический лимфоцитарный гастрит и синдром Золлингера-Эллисона.

При болезни Менетрие развивается гипертрофия складок тела и дна желудка, анральный отдел не изменен. Гистологически выявляется массивная фовеолярная гиперплазия.

Для гипертрофической гиперсекреторной гастропатии (с потерей белка или без) характерна гипертрофия складок слизистой желудка, атрофия слизистой антрального отдела. Гистологически выявляется гиперплазия всех типов желез.

Гипертрофический лимфоцитарный гастрит проявляется гигантскими складками слизистой оболочки с относительным сохранением антрума. Гистологически выявляется лимфоцитарная инфильтрация.

При выявлении гипертрофической гастропатии необходимо обязательное взятие биопсии СОЖ!

При обсуждении неспецифических изменений СОЖ необходимо затронуть тему хронического атрофического гастрита, который характеризуется функциональной и структурной перестройкой с дистрофическими процессами в СОЖ, прогрессирующей атрофией с утратой желудочных желез и замещением их метаплазированным эпителием и/или фиброзной тканью. Выделяют аутоиммунный и мультифокальный атрофические гастриты. Аутоиммунный гастрит, как правило, диффузно поражает тело желудка, ассоциирован с В12-дефицитной анемией и пониженной секрецией. Часто сочетается с другими аутоиммунными заболеваниями (сахарным диабетом 1-го типа, аутоиммунным тиреоидитом, пернициозной анемией). Мультифокальный атрофический гастрит эндоскопически проявляется в виде светлого рисунка СОЖ различной формы в комбинации с усилением сосудистого рисунка (при осмотре в белом свете визуализируются сосуды подслизистого слоя). В азиатско-тихоокеанском регионе общепринята классификация атрофического гастрита Кимуро-Такемото, согласно которой атрофический гастрит (АГ) подразделяется на шесть типов. При АГ закрытого типа граница атрофии остается на малой кривизне желудка, в то время как при АГ открытого типа граница атрофии больше не выходит на малую кривизну, но распространяется вдоль передней и задней стенок желудка. Границы атрофии слизистой оболочки называют линией F, прогрессирование атрофических изменений СОЖ происходит от антрального отдела к телу наряду с малой кривизной. Однако, у нас данная классификация не нашла широкого применения.

Мультифокальный атрофический гастрит является следующим этапом в каскаде изменений СОЖ, ведущим к развитию аденокарциномы желудка по кишечному типу. Данный каскад описан П. Корреа. Ведущим звеном патогенеза в каскаде Correa является Нр, под воздействием которой развивается сначала неатрофический, затем атрофический, после этого метапластический и диспластические гастриты, ведущие к образованию рака желудка. Атрофированная слизистая и кишечная метаплазия могут быть точно определены с помощью эндоскопии с улучшением изображения специалистами, имеющими соответствующий уровень подготовки. Рутинная эндоскопия в большинстве случаев не подходит для диагностики атрофии и кишечной метаплазии, и, следовательно, биопсия остается обязательной процедурой, позволяющей судить о гистоморфологической структуре слизистой желудка согласно Сиднейской классификации. Для стратификации риска развития рака желудка на фоне атрофического гастрита предложена визуально-аналоговая шкала OLGA, при которой применяется оценка гистологических признаков выраженности воспаления и атрофии в антральном отделе (3 фр.) и теле желудка (2 фр.), с последующим определением интегральных показателей – степени (выраженность суммарной воспалительной инфильтрации) и стадии (выраженности атрофии) хронического гастрита. 0- отсутствие риска, стадия I –т минимальный риск, стадия II – умеренный риск, стадии III и IV – высокий риск.

Зденек Маржатка утверждал, что на основании эндоскопических данных возможна постановка диагноза только одной формы гастрита, а именно атрофического. Атрофической гастропатии не существует. Для описания атрофических изменений СОЖ МСТ 3.0 рекомендует термин «Атрофия слизистой желудка».

Кишечная метаплазия слизистой при рутинной гастроскопии с осмотром в белом свете без увеличения характеризуется плоскими участками слизистой бледно-розового цвета с гребневидным рисунком поверхности с неровными четкими контурами, с возможным слиянием, которое чаще выявляется в препилорической зоне. Следует отметить, что кишечная метаплазия (по И.В. Маеву) может быть тонкокишечной (полной) и толстокишечной (неполной). Неполная кишечная метаплазия отличается худшим прогнозом, в то же время имеет менее выраженные эндоскопические проявления. Для стратификации риска развития рака при метапластическом гастрите применяется визуально-аналоговая шкала OLGIM. Существуют еще некоторые формы метаплазии слизистой, преимущественно проксимальных отделов желудка (SPEM-метаплазия, псевдопилорическая метаплазия), злокачественный потенциал которых на сегодняшний день до конца не определен. Однако достоверных дифференциально-диагностических признаков при рутинном осмотре в белом свете без увеличения для различных типов метаплазии СОЖ не существует. Выявление признаков атрофии слизистой желудка с метаплазией требует обязательной морфологической оценки. Для этого проводится взятие биопсии по Сиднейской системе: неприцельно 5 фрагментов СОЖ (с большой и малой кривизны антрального отдела желудка, угла желудка, большой и малой кривизны верхней трети тела желудка) + прицельно со всех патологически измененных участков СОЖ.

Источник

Версия для печати – Болезнь Менетрие – Критерии хирургической патологии

Определение

  • Массивная фовеолярная гиперплазия желудка с вовлечением всей толщины слизистой оболочки

Диагностические критерии

  • Фовеолярная гиперплазия тела желудка
    • Фовеолы ​​имеют форму штопора и могут быть кистозно расширены
      • Может проникать в подслизистую оболочку
    • Формирует гигантские желудочные складки
  • Атрофия оксинтических желез
  • Слизистые клетки распространяются на основание желез
  • Вариабельный отек
  • Смешанный воспалительный инфильтрат, обычно легкий
  • Гипертрофия мышечной оболочки слизистой оболочки может распространяться на собственную пластинку
  • Кишечная метаплазия может возникать на поздних стадиях заболевания
  • Гранулемы могут возникать на поздних стадиях заболевания
  • Антральный отдел у взрослых сохранен, у детей поражен
  • Педиатрические случаи, связанные с цитомегаловирусом
    • Присутствует в крови, моче, желудке

Клинический

  • Снижение производства кислоты
  • Гипопротеинемия, гипоабуминемия, периферические отеки
  • желудочно-кишечное кровотечение
  • Взрослые – хроническое, незаметное начало
  • Дети – внезапное начало

Роберт В. Роуз, доктор медицины
Кафедра патологии
Медицинский факультет Стэнфордского университета
Стэнфорд, Калифорния 94305-5342

Исходное сообщение: 9 сентября 2009 г.

Дифференциальная диагностика

    Поверхностная биопсия, показывающая фовеолярную гиперплазию, может выглядеть идентично:
    • Рефлюкс-гастропатия
    • Локализованная гиперплазия рядом с другими поражениями
    • Гиперпластические полипы
    • Полипы Cronkhite-Canada
    • Полнослойные образцы и клиническая и эндоскопическая корреляция необходимы, чтобы продемонстрировать степень фовеолярной гиперплазии и атрофии оксинтических желез или наличие дискретного полипа
    При биопсии полипы и полипоидная слизистая оболочка в некоторых случаях неразличимы, и оба они связаны с энтеропатией с потерей белка.

    Классификация/Списки

    Гастрит/гастропатия

    • Реактивная гастропатия / химический гастрит
      • Включает наиболее острый гастрит
      • Различные причины, включая:
        • Алкоголь
        • НПВП и другие препараты
        • Рефлюкс желчи и/или дуоденального содержимого (щелочной)
    • Хронический гастрит и хронический активный гастрит
      • Неатрофический, преимущественно антральный
      • Атрофический, фундальный
    • Гастрит, связанный с другими лекарственными препаратами
      • Железо
        • Окрашиваемый железный кристаллический материал присутствует
      • Антациды на основе алюминия (кальциноз слизистой оболочки желудка)
        • Маленький, розовый, частично кальцинированный.преломляющие кристаллы
      • Кайексалат
        • Ромбовидные или треугольные неполяризуемые базофильные кристаллы
      • Химиотерапия
      • Посмотреть отличные отзывы
        • Парфитт и Дриман, Хум Патол 2007, 38:927
        • Шривастава и Лауверс, Histopathol 2007, 50:15
    • Гипертрофический/гиперпластический гастрит
    • Специальные типы
    • Сосудистый
    • Инфекционный

    Библиография

    • Ноффсингер А., Фенолио-Прейзер К.М., Мару Д., Гилининский Н.Желудочно-кишечные заболевания, Атлас неопухолевой патологии AFIP, первая серия, выпуск 5, 2007 г.
    • Eisenstat DD, Griffiths AM, Cutz E, Petric M, Drumm B. Острая цитомегаловирусная инфекция у ребенка с болезнью Менетрие Гастроэнтерология. 1995 г., август; 109 (2): 592-5.
    • Шривастава А., Лауверс Г.Ю. Патология неинфекционного гастрита. Гистопатология. 2007 Январь; 50 (1): 15-29.

KoreaMed Synapse

1. Менетрие П.Des polyadenomes gastriques et de leurs rapport avec le Cancer de l’Estomac. Арх Физиол Норм Патол. 1888 г.; 1: 236–62.

2. Шаршмидт Б.Ф. Естественная история гипертрофической гастрофии (болезнь Менетрие): отчет о случае с 16-летним наблюдением и обзор 120 случаев из литературы. Am J Med. 1977 год; 63:644–52.

3. Коффи Р.Дж., Вашингтон М.К., Корлесс К.Л., Генрих М.К. Болезнь Менетрие и стромальные опухоли желудочно-кишечного тракта: гиперпролиферативные заболевания желудка.Джей Клин Инвест. 2007 г.; 117:70–80.
4. Eisenstat DD, Griffiths AM, Cutz E, Petric M, Drumm B. Острая цитомегаловирусная инфекция у ребенка с болезнью Менетрие. Гастроэнтерология. 1995 год; 109: 592–5.
5. Хоффер В., Финкельштейн Ю., Балтер Дж., Фейнмессер М., Гарти Б.З. Лечение ганцикловиром болезни Менетрие. Акта Педиатр. 2003 г.; 92:983–5.

6. Бадов Д., Ламберт Дж. Р., Финли М., Балаш Н. Д. Helicobacter pylori как патогенный фактор болезни Менетрие. Am J Гастроэнтерол.1998 год; 93:1976–9.

7. Друт Р.М., Гомес М.А., Лохо М.М., Друт Р. Цитомегаловирус-ассоциированная болезнь Менетрие у взрослых: демонстрация с помощью полимеразной цепной реакции (ПЦР). Медицина (B Aires). 1995 год; 55:659–64.

8. Рич А., Торо Т.З., Танксли Дж. и др. Отличие болезни Менетрие от ее имитаторов. Кишка. 2010 г.; 59:1617–24.

9. Setakhr V, Muller G, Hoang P, Lambert AS, Geubel A. Цитомегаловирус-ассоциированная гастропатия с потерей белка у иммунокомпетентного взрослого: клинический случай.Акта Гастроэнтерол Белг. 2007 г.; 70: 296–9.

10. Xiao SY, Hart J. Выраженная фовеолярная гиперплазия желудка, связанная с активной цитомегаловирусной инфекцией. Am J Гастроэнтерол. 2001 г.; 96:223–6.
11. Фиске В.Х., Танксли Дж., Нам К.Т. и др. Эффективность цетуксимаба при лечении болезни Менетрие. Sci Transl Med. 2009 г.; 1:8р18.

12. Hatemi I, Caglar E, Atasoy D, Goksel S, Dobrucali A. Болезнь Менетрие, сочетающаяся с язвенным колитом и склерозирующим холангитом. Копать печень Dis.2008 г.; 40:78–9.

13. Wolfsen HC, Carpenter HA, Talley NJ. Болезнь Менетрие: форма гипертрофической гастропатии или гастрита? Гастроэнтерология. 1993 год; 104:1310–9.

14. Стемпьен С.Дж., Дагради А.Е., Рейнгольд И.М. и соавт. Гипертрофическая гиперсекреторная гастропатия: анализ 15 случаев и обзор соответствующей литературы. Am J Dig Дис. 1964 год; 9: 471–93.

15. Тан Д.Т., Стемпьен С.Дж., Дагради А.Е. Клинический спектр гипертрофической гиперсекреторной гастропатии: отчет 50 пациентов.Гастроинтест Эндоск. 1971 год; 18:69–73.

16. Кармак С.В., Гента Р.М., Шулер К.М., Сабурян М.Х. Текущий спектр полипов желудка: однолетнее национальное исследование с участием более 120 000 пациентов. Am J Гастроэнтерол. 2009 г.; 104:1524–32.

17. Пинтиличук О.Г., Хересбах Д., де-Лажарте-Тируар А.С. и соавт. Вовлечение желудка в ювенильный полипоз, связанный с мутациями зародышевой линии SMAD4 : состояние, характеризующееся смешанной гипертрофической и полипозной гастропатией. Гастроэнтерол Клин Биол.2008 г.; 32 (5 ч. 1): 445–50.

18. Cronkhite LW Jr, Canada WJ. генерализованный полипоз желудочно-кишечного тракта; необычный синдром полипоза, пигментации, алопеции и онихотрофии. N Engl J Med. 1955 год; 252:1011–5.

19. Lam-Himlin D, Park JY, Cornish TC, Shi C, Montgomery E. Морфологическая характеристика синдромальных полипов желудка. Ам Дж. Сург Патол. 2010 г.; 34:1656–62.
20. Pilarski R, Burt R, Kohlman W, Pho L, Shannon KM, Swisher E. Синдром Каудена и синдром опухоли гамартомы PTEN: систематический обзор и пересмотренные диагностические критерии.J Natl Cancer Inst. 2013; 105:1607–16.
21. Кориат Р., Мозер М., Ко Ф. и др. Эндоскопические данные при синдроме Каудена. Эндоскопия. 2011 г.; 43:723–6.
22. Уортли Д.Л., Филлипс К.Д., Уэйт Н. и соавт. Аденокарцинома желудка и проксимальный полипоз желудка (GAPPS): новый аутосомно-доминантный синдром. Кишка. 2012 г.; 61: 774–9.
23. Янару-Фудзисава Р., Накамура С., Морияма Т. и др. Семейный полипоз фундальной железы при раке желудка. Кишка. 2012 г.; 61:1103–4.

24. Dempsey PJ, Goldenring JR, Soroka CJ, et al.Возможная роль трансформирующего фактора роста альфа в патогенезе болезни Менетрие: подтверждающие данные для людей и трансгенных мышей. Гастроэнтерология. 1992 год; 103: 1950–63.

25. Мацуи Ю., Холтер С.А., Холт Дж.Т., Хоган Б.Л., Коффи Р.Дж. Развитие гиперплазии и неоплазии молочных желез у трансгенных мышей MMTV-TGF альфа. Клетка. 1990 г.; 61:1147–55.

26. Takagi H, Fukusato T, Kawaharada U, Kuboyama S, Merlino G, Tsutsumi Y. Гистохимический анализ гиперпластического желудка трансгенных мышей TGF-альфа.Dig Dis Sci. 1997 год; 42:91–8.

27. Takagi H, Jhappan C, Sharp R, Merlino G. Гипертрофическая гастропатия, напоминающая болезнь Менетрие, у трансгенных мышей со сверхэкспрессией трансформирующего фактора роста альфа в желудке. Джей Клин Инвест. 1992 год; 90:1161–7.

28. Sandgren EP, Luetteke NC, Palmiter RD, Brinster RL, Lee DC. Сверхэкспрессия TGF-альфа у трансгенных мышей: индукция эпителиальной гиперплазии, метаплазии поджелудочной железы и карциномы молочной железы. Клетка. 1990 г.; 61:1121–35.

29.Блат Р.Ф., Карпентер Х.А., Питтелков М.Р., Пейдж Д.Л., Коффи Р.Дж. Иммунолокализация трансформирующего фактора роста-альфа в нормальной и пораженной слизистой оболочке желудка человека. Хум Патол. 1995 год; 26:1333–40.

30. Романо М., Мейзе К.С., Суоццо Р., Сесса Г., Персико М., Коффи Р.Дж. Региональное распределение трансформирующего фактора роста-альфа и эпидермального фактора роста в нормальной и портальной гипертензии слизистой оболочки желудка у человека. Dig Dis Sci. 1995 год; 40:263–7.

31. Jhappan C, Stahle C, Harkins RN, Fausto N, Smith GH, Merlino GT.Сверхэкспрессия TGF-альфа у трансгенных мышей вызывает неоплазию печени и аномальное развитие молочной железы и поджелудочной железы. Клетка. 1990 г.; 61:1137–46.

32. Сингх Б., Коффи Р.Дж. Торговля лигандами рецептора эпидермального фактора роста в поляризованных эпителиальных клетках. Annu Rev Physiol. 2014; 76: 275–300.
33. Сингх Б., Коффи Р.Дж. От волнистых волос до голых белков: роль трансформирующего фактора роста альфа в здоровье и болезни. Semin Cell Dev Biol. 2014; 28:12–21.

34.Коффи Р. Дж. Младший, Тэнксли Дж. Пьер Менетрие и его болезнь. Ассоциация климатических исследований Trans Am Clin. 2012 г.; 123:126–33.

35. Шарп Р., Бабяцкий М.В., Такаги Х. и соавт. Трансформирующий фактор роста альфа нарушает нормальную программу клеточной дифференцировки в слизистой оболочке желудка трансгенных мышей. Разработка. 1995 год; 121:149–61.

36. Бокман Д.Э., Шарп Р., Мерлино Г. Регуляция терминальной дифференцировки зимогенных клеток путем трансформации фактора роста альфа у трансгенных мышей. Гастроэнтерология.1995 год; 108:447–54.

37. Goldenring JR, Ray GS, Soroka CJ, et al. Сверхэкспрессия трансформирующего фактора роста-альфа изменяет дифференцировку клеточных линий желудка. Dig Dis Sci. 1996 год; 41:773–84.

38. Nomura S, Settle SH, Leys CM, et al. Доказательства изменения структуры эпителия дна желудка, связанного с болезнью Менетрие и гиперэкспрессией TGF-альфа. Гастроэнтерология. 2005 г.; 128:1292–305.

39. Ван Х, Хыонг С.М., Чиу М.Л., Рааб-Трауб Н., Хуанг Э.С.Рецептор эпидермального фактора роста представляет собой клеточный рецептор цитомегаловируса человека. Природа. 2003 г.; 424:456–61.

40. Bhowmick NA, Chytil A, Plieth D, et al. Передача сигналов TGF-бета в фибробластах модулирует онкогенный потенциал соседнего эпителия. Наука. 2004 г.; 303:848–51.

41. Cheng N, Bhowmick NA, Chytil A, et al. Потеря рецептора TGF-бета типа II в фибробластах способствует росту и инвазии карциномы молочной железы за счет усиления сигнальных сетей, опосредованных TGF-альфа, MSP и HGF.Онкоген. 2005 г.; 24:5053–68.

42. Шинохара М., Мао М., Кили Т.М. и соавт. Передача сигналов костного морфогенетического белка регулирует развитие и пролиферацию эпителиальных клеток желудка у мышей. Гастроэнтерология. 2010 г.; 139: 2050–60. е2.
43. Suter WR, Neuweiler J, Borovicka J, Binek J, Fantin AC, Meyenberger C. Преходящая гипертрофическая гастропатия с потерей белка, индуцированная цитомегаловирусом, у иммунокомпетентного взрослого. пищеварение. 2000 г.; 62:276–9.

PRIME PubMed | Гиперпластические фовеолярные гастропатии и гиперпластический фовеолярный гастрит

Citation

Rubio, C A., и другие. «Гиперпластические фовеолярные гастропатии и гиперпластический фовеолярный гастрит». APMIS: Acta Pathologica, Microbiologica, Et Immunologica Scandinavica, vol. 105, нет. 10, 1997, стр. 784-92.

Рубио К.А., Ост А., Като Ю. и др. Гиперпластические фовеолярные гастропатии и гиперпластический фовеолярный гастрит. АПМИС . 1997;105(10):784-92.

Рубио, К.А., Ост, А., Като, Ю., Янагисава, А., Ривера, Ф., и Хирота, Т. (1997). Гиперпластические фовеолярные гастропатии и гиперпластический фовеолярный гастрит. APMIS: Acta Pathologica, Microbiologica, Et Immunologica Scandinavica , 105 (10), 784-92.

Rubio CA, et al. Гиперпластические фовеолярные гастропатии и гиперпластический фовеолярный гастрит. АПМИС. 1997;105(10):784-92. PubMed PMID: 9368593.

TY – JOUR Т1 — гиперпластические фовеолярные гастропатии и гиперпластический фовеолярный гастрит. AU – Рубио,C A, АУ – Ост,А, AU – Като, Y, AU – Янагисава,А, AU – Ривера, Ф, AU – Хирота,Т, PY – 1997/11/22/опубликовано PY – 1997/11/22/medline PY – 1997/11/22/антрез СП – 784 ЭП – 92 JF – APMIS: Acta Pathologica, Microbiologica, et Immunologica Scandinavica Джо – АПМИС ВЛ – 105 ИС – 10 N2 — 13 гастрэктомий с диффузным (n = 5), очаговым (т.э., узловые, n = 6) или комбинированные (n = 2) гигантские гипертрофические складки при макроскопическом исследовании. Из пяти образцов с сильно диффузными гипертрофированными складками слизистой оболочки дна два имели гистологически извилистую фовеолярную гиперплазию (без интраэпителиального лимфоцитоза) и выраженные железистые кисты; они были классифицированы как гастропатия Менетрие. Остальные три образца с диффузной фовеолярной гиперплазией имели зазубренные фовеолярные складки с выраженным внутриэпителиальным лимфоцитозом; они были классифицированы как лимфоцитарные гастриты типа Менетрие.Из шести образцов с множественными узлами слизистой оболочки при макроскопическом исследовании четыре имели фокальную фовеолярную гиперплазию с депрессией гребня и отсутствием интраэпителиального лимфоцитоза; они были классифицированы как вариолиформная гастропатия. Два других образца с множественными узелками при макроскопическом исследовании имели очаговую фовеолярную гиперплазию с выраженным внутриэпителиальным лимфоцитозом; они были классифицированы как вариолиформный гастрит. В остальных двух случаях при макроскопическом исследовании была обнаружена как диффузная, так и узловатая гипертрофия слизистой оболочки желудка; при гистологии были обнаружены как фовеолярная гиперплазия, так и внутриэпителиальный лимфоцитоз.Диффузное или очаговое распределение поражений, наличие внутриэпителиального лимфоцитоза и архитектура верхней части крипт (при диффузной фовеолярной гиперплазии) были ценными критериями в дифференциальной диагностике между различными типами фовеолярной гиперплазии желудка. СН – 0903-4641 УР – https://www.unboundmedicine.com/medline/citation/9368593/hyperplastic_foveolar_gastropathies_and_hyperplastic_foveolar_gastritis_ L2 — https://onlinelibrary.wiley.com/resolve/openurl?genre=article&sid=nlm:pubmed&issn=0903-4641&date=1997&volume=105&spage=784. ДБ – ПРАЙМ ДП – Свободная медицина Скорая помощь –

ИИС 10.0 Подробная ошибка — 404.11

Ошибка HTTP 404.11 — не найдено

Модуль фильтрации запросов настроен на отклонение запроса, содержащего двойную управляющую последовательность.

Наиболее вероятные причины:
  • Запрос содержал двойную escape-последовательность, а фильтрация запросов настроена на веб-сервере для отклонения двойных escape-последовательностей.
Что вы можете попробовать:
  • Проверьте конфигурацию/систему.webServer/security/[email protected] в файле applicationhost.config или web.confg.
Подробная информация об ошибке:
Модуль RequestFilteringModule
Уведомление Beadrequest
Handler StaticFile
Код ошибки 0x00000000
Запрошенный URL    http://search.ebscohost.com:80/login.aspx?direct=true&profile=ehost&scope=site&authtype=crawler&jrnl=09612033&an=12163454&h=2ptng%2f%2bjx76mmclrtoyqo9sk2hupoezbsu4y34gdx2khgowehqnd%2bnnvm1vwprtcvl9op5v0whukqul2wjhusq%3d%3d&crl=f
Физический путь C: \ WebApps \ аф-webauth \ login.aspx? прямой = истина & профиль = ehost & Объем = сайта & AuthType = гусеничного & Jrnl = 09612033 & ап = 12163454 & ч = 2ptng% 2f% 2bjx76mmclrtoyqo9sk2hupoezbsu4y34gdx2khgowehqnd% 2bnnvm1vwprtcvl9op5v0whukqul2wjhusq% 3d% 3d & CRL = F
Метод входа пока не определено
Вход Пользователь    Еще не определено
Дополнительная информация:
Это функция безопасности.Не изменяйте эту функцию, пока полностью не поняты масштабы изменения. Перед изменением этого значения следует выполнить трассировку сети, чтобы убедиться, что запрос не является вредоносным. Если сервер разрешает двойные управляющие последовательности, измените параметр configuration/system.webServer/security/[email protected] Это может быть вызвано искаженным URL-адресом, отправленным на сервер злоумышленником.

Посмотреть дополнительную информацию »

Болезнь Менетрие

Общая дискуссия

Болезнь Менетрие — это редкое заболевание, характеризующееся массивным разрастанием слизистых клеток (фовеол) на слизистой оболочке, выстилающей желудок, что приводит к образованию больших желудочных складок.Основным симптомом, связанным с болезнью Менетрие, является боль в верхней средней части желудка (боль в эпигастрии). Причина болезни Менетрие неизвестна.

В медицинской литературе существует значительная путаница и противоречия относительно заболеваний, связанных с большими складками желудка. Название болезни Менетрие часто ошибочно используется для описания любого состояния с большими складками желудка или как синоним гигантского гипертрофического гастрита (ПГ). Однако болезнь Менетрие не является истинной формой гастрита.Диагноз болезни Менетрие следует зарезервировать для лиц с большими складками желудка из-за разрастания слизистых клеток. При болезни Менетрие воспаление желудка минимально или отсутствует. Поскольку воспаление минимально или отсутствует, болезнь Менетрие классифицируется как форма гиперпластической гастропатии, а не как форма гастрита. Некоторые исследователи считают, что болезнь Менетрие и ПГ могут быть вариантами одного и того же заболевания или разными частями одного спектра заболеваний.

Организации поддержки

NIH/Национальный институт диабета, пищеварения & Болезни почек

Отдел коммуникаций и связи с общественностью
корп. 31, кабинет 9A06
Bethesda, MD 20892-2560
Тел.: (301)496-3583
: [email protected]
Веб-сайт: http://www2.niddk.nih.gov/

Для полного отчета

Это выдержка из отчета Национальной организации по редким заболеваниям (NORD). Копию полного отчета можно бесплатно загрузить с веб-сайта NORD для зарегистрированных пользователей. Полный отчет содержит дополнительную информацию, включая симптомы, причины, затронутую популяцию, связанные расстройства, стандартные и экспериментальные методы лечения (если таковые имеются), а также ссылки на медицинскую литературу.Для получения полнотекстовой версии этой темы перейдите на сайт www.rarediseases.org и щелкните Базу данных редких заболеваний в разделе «Информация о редких заболеваниях».

Информация, представленная в этом отчете, не предназначена для диагностических целей. Он предоставляется только в информационных целях. NORD рекомендует, чтобы затронутые лица обращались за советом или консультацией к своим личным врачам.

Возможно, название этой темы не соответствует выбранному вами названию. Пожалуйста, проверьте список синонимов, чтобы найти альтернативное название(я) и подразделение(я) расстройства, охватываемые этим отчетом

Эта запись болезни основана на медицинской информации, доступной до даты, указанной в конце темы.Поскольку ресурсы NORD ограничены, невозможно поддерживать актуальность и точность каждой записи в базе данных по редким заболеваниям. Пожалуйста, обращайтесь в агентства, перечисленные в разделе «Ресурсы», для получения самой последней информации об этом заболевании.

За дополнительной информацией и помощью в отношении редких заболеваний обращайтесь в Национальную организацию редких заболеваний по адресу P.O. Вставка 1968, Дэнбери, Коннектикут 06813-1968; телефон (203) 744-0100; веб-сайте www.rarediseases.org или по электронной почте [email protected]

Последнее обновление: 13.12.1969
Copyright 2010 National Organization for Rare Disorders, Inc.

Что такое гипертрофическая гастропатия? – Restaurantnorman.com

Что такое гипертрофическая гастропатия?

Гипертрофическая гастропатия — редкое идиопатическое гиперпролиферативное заболевание, которое может проявляться болезнью Менетрие (БД) и характеризуется фовеолярной гиперплазией дна и тела желудка. Часто сопровождается выраженной потерей белков плазмы (включая альбумин) измененной слизистой оболочкой желудка.

Что вызывает болезнь Менетрие?

Точная причина болезни Менетрие неизвестна. Может быть несколько причин. У детей некоторые случаи болезни Менетрие могут быть связаны с инфекцией цитомегаловирусом (ЦМВ). Бактерия Helicobacter pylori была обнаружена у некоторых взрослых с болезнью Менетрие.

Что такое гипертрофия слизистой оболочки?

Послушайте произношение. (GAS-trik myoo-KOH-sul hy-PER-troh-fee) Состояние, характеризующееся воспалением и язвами (разрывами на коже или на поверхности органа) слизистой оболочки (внутренней оболочки) желудка и разрастанием клеток, из которых состоит слизистая оболочка.

Что вызывает гипопротеинемию при болезни Менетрие?

Слизистые клетки в расширенных складках выделяют слишком много слизи, вызывая утечку белков из крови в желудок. Этот дефицит белка в крови известен как гипопротеинемия. Болезнь Менетрие также уменьшает количество кислотопродуцирующих клеток в желудке, что снижает кислотность желудка.

Для чего нужны руги?

Функция. Желудочные морщины предназначены для расширения желудка после употребления пищи и жидкости.Это расширение приводит к увеличению площади поверхности, что способствует поглощению питательных веществ. Это также увеличивает объем желудка, чтобы вместить большое количество пищи.

Что такое складка слизистой оболочки желудка?

Желудочные складки (или желудочные складки) представляют собой спиральные участки ткани, существующие в слизистом и подслизистом слоях желудка. Они обеспечивают эластичность, позволяя желудку расширяться при попадании в него болюса.

Что такое складка слизистой оболочки?

Складка слизистой оболочки относится к складке любой слизистой оболочки тела.Это может относиться к: Желудочной складке слизистой оболочки желудка. Поперечные складки прямой кишки в анальном канале. Круговые складки тонкой кишки.

Что такое лимфоцитарный гастрит?

Лимфоцитарный гастрит (ЛГ) представляет собой форму хронического гастрита, характеризующуюся интраэпителиальными лимфоцитами в слизистой оболочке антрального отдела или дна. ЛГ считается редким заболеванием, проявляющимся менее чем в 5% случаев биопсии желудка. (1) Мало что известно о проявлении, клиническом значении и развитии болезни.

Как диагностируется болезнь Менетрие?

Однако медицинский работник подтвердит диагноз болезни Менетрие с помощью компьютерной томографии (КТ), эндоскопии верхних отделов желудочно-кишечного тракта и биопсии ткани желудка. Поставщик медицинских услуг также может назначить анализы крови для проверки на наличие инфекции H. pylori или ЦМВ. Медицинский и семейный анамнез.

https://www.youtube.com/watch?v=AFMtilrmLYk

Что такое гастропатия? (с картинками)

В медицинской терминологии гастропатия может относиться к любому количеству медицинских состояний или заболеваний, поражающих желудок.Есть несколько связанных условий, которые являются отдельными заболеваниями. Например, портальная гипертоническая гастропатия и гиперпластическая гастропатия вызывают разные симптомы. Болезнь Менетрие представляет собой сложное заболевание, поражающее слизистую оболочку желудка и вызывающее изнурительные симптомы. Некровоточащая эритематозная гастропатия — еще одно состояние, которое может потребовать медикаментозного лечения.

Заболевание желудка может проявляться в различных формах, поэтому любое количество хронических заболеваний желудка может быть классифицировано как гастропатия.По сути, любое заболевание, вызывающее боль, воспаление, желудочное кровотечение или другие проблемы с пищеварением, может быть отнесено к этой категории. Например, пациенты с болезнью Крона или язвенным колитом могут страдать желудочными симптомами. Некоторые симптомы, которые могут возникнуть, могут включать язвы на слизистой оболочке желудка и периодическую тошноту. Желудочное кровотечение может быть или не быть напрямую связано с состоянием.

У пациентов, страдающих эритематозной формой этого состояния, обычно развиваются язвоподобные язвы и ссадины на слизистой оболочке желудка или кишечника.Они могут воспаляться, вызывая сильную боль или легкий дискомфорт. В некоторых случаях возможно кровотечение. Это можно лечить с помощью лекарств или хирургического вмешательства, если это необходимо.

Гипертрофическая гастропатия может быть вызвана несколькими факторами, включая генетическую предрасположенность и даже стресс.Типичными симптомами являются воспаление и боль, а также избыток слизи в слизистой оболочке желудка. Пациенты, страдающие этим заболеванием, чаще всего испытывают тошноту и рвоту. В случаях возникновения непроходимости может потребоваться хирургическое вмешательство.

Что-то, называемое диабетической гастропатией, может быть описано как связанное с желудком заболевание, поражающее диабетиков.Это заболевание может проявляться различными симптомами, локализованными в желудочно-кишечном тракте из-за мальабсорбции инсулина. Тошнота и рвота могут возникать у пациентов, страдающих этой проблемой, связанной с диабетическим желудком. Чаще всего симптомы можно контролировать, изменяя диету и регулируя уровень глюкозы в организме.

Эрозивная гастропатия — это состояние, обычно вызываемое лекарствами, которые разрушают слизистую оболочку желудка.Это может вызвать повреждения или эрозию тканей, а часто и болезненное жжение. Желудочное кровотечение не характерно для эрозивной формы этого заболевания, хотя может возникать в более тяжелых случаях. Чтобы состояние полностью излечилось, пациенты должны прекратить использовать лекарства, которые вызвали ушибы или повреждения.

.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.