Характеристика холеры: Как избежать заражения холерой

Содержание

Как избежать заражения холерой

Холера – острая кишечная инфекция, возникающая при поражении человека холерным вибрионом. Холера проявляется выраженной частой диареей, обильной многократной рвотой. При своевременном лечении после подавления инфекции наступает выздоровление.

Холера – это острая кишечная инфекция, возникающая при поражении человека холерным вибрионом. Холера проявляется выраженной частой диареей, обильной многократной рвотой, что приводит к значительной потере жидкости и обезвоживанию организма. Признаками дегидратации служат сухость кожных покровов и слизистых, снижением тургора тканей и сморщивание кожи, заострение черт лица, олигоанурия. Диагноз холеры подтверждается результатами бактериологического посева каловых и рвотных масс, серологическими методиками. Лечение включает изоляцию холерного больного, парентеральную регидратацию, терапию тетрациклиновыми антибиотиками.

Общие сведения

Холера – особо опасная инфекция, вызываемая энтеропатогенной бактерией Vibrio cholerae, протекающая с развитием тяжёлого гастроэнтерита и выраженным обезвоживанием вплоть до развития дигидратационного шока. Холера имеет тенденцию к эпидемическому распространению и высокую летальность, поэтому отнесена ВОЗ к высокопатогенным карантинным инфекциям. Наиболее часто эпидемические вспышки холеры регистрируются в странах Африки, Латинской Америки, Юго-Восточной Азии. По оценкам ВОЗ, ежегодно холерой заражается 3-5 млн. человек, около 100-120 тыс. случаев заболевания заканчивается смертельно. Т. о., на сегодняшний день холера остается глобальной проблемой мирового здравоохранения.

Характеристика возбудителя

На сегодняшний день обнаружено более 150 типов холерных вибрионов, различающихся по серологическим признакам. Холерные вибрионы разделяют на две группы: А и В. Холеру вызывают вибрионы группы А. Холерный вибрион представляет собой грамотрицательную подвижную бактерию, выделяющую в процессе жизнедеятельности термостабильный эндотоксин, а также термолабильный энтеротоксин (холероген).

Возбудитель устойчив к действию окружающей среды, сохраняет жизнеспособность в проточном водоеме до нескольких месяцев, до 30 часов в сточных водах. Хорошей питательной средой является молоко, мясо. Холерный вибрион погибает при химическом дезинфицировании, кипячении, высушивании и воздействии солнечного света. Отмечается чувствительность к тетрациклинам и фторхинолонам.

Резервуаром и источником инфекции является больной человек или транзиторный носитель инфекции. Наиболее активно выделяются бактерии в первые дни с рвотными и фекальными массами. Тяжело выявить инфицированных лиц с легко протекающей холерой, однако они представляют опасность в плане заражения. В очаге обнаружения холеры обследованию подвергаются все контактировавшие, вне зависимости от клинических проявлений. Заразность с течением времени уменьшается, и обычно к 3-й неделе происходит выздоровление и освобождение от бактерий. Однако в некоторых случаях носительство продолжается до года и более. Удлинению срока носительства способствуют сопутствующие инфекции.

Холера передается бытовым (грязные руки, предметы, посуда), пищевым и водным путем по фекально-оральному механизму. В настоящее время особое место в передаче холеры отводится мухам. Водный путь (загрязненный источник воды) является наиболее распространенным. Холера является инфекцией с высокой восприимчивостью, наиболее легко происходит заражение людей с гипоацидозом, некоторыми анемиями, зараженных гельминтами, злоупотребляющих алкоголем.

Симптомы холеры

Инкубационный период при заражении холерным вибрионом продолжается от нескольких часов до 5 дней. Начало заболевания острое, обычно ночью или утром. Первым симптомом выступает интенсивный безболезненный позыв к дефекации, сопровождающийся дискомфортным ощущением в животе. Первоначально стул имеет разжиженную консистенцию, но сохраняет каловый характер. Довольно быстро частота дефекаций увеличивается, достигает 10 и более раз за сутки, при этом стул становится бесцветным, водянистым. При холере испражнения обычно не зловонны в отличие от других инфекционных заболеваний кишечника. Повышенная секреция воды в просвет кишечника способствует заметному увеличению количества выделяемых каловых масс. В 20-40% случаев кал приобретает консистенцию рисового отвара. Обычно испражнения имеют вид зеленоватой жидкости с белыми рыхлыми хлопьями, похожими на рисовые.

Нередко отмечается урчание, бурление в животе, дискомфорт, переливание жидкости в кишечнике. Прогрессирующая потеря жидкости организмом приводит к проявлению симптомов обезвоживания: сухость во рту, жажда, затем появляется ощущение похолодания конечностей, звон в ушах, головокружение. Эти симптомы говорят о значительном обезвоживании и требуют экстренных мер по восстановлению водно-солевого гомеостаза организма.

Поскольку к диарее зачастую присоединяется частая рвота, потеря жидкости усугубляется. Рвота возникает обычно спустя несколько часов, иногда на следующие сутки после начала диареи. Рвота обильная, многократная, начинается внезапно и сопровождается интенсивным ощущением тошноты и болью в верхней части живота под грудиной. Первоначально в рвотных массах отмечаются остатки непереваренной пищи, затем желчь. Со временем, рвотные массы также становятся водянистыми, приобретая иногда вид рисового отвара.

При рвоте происходит быстрая потеря организмом ионов натрия и хлора, что приводит к развитию мышечных судорог, сначала в мышцах пальцев, затем всех конечностей. При прогрессировании дефицита электролитов мышечные судороги могут распространиться на спину, диафрагму, брюшную стенку. Мышечная слабость и головокружение нарастает вплоть до невозможности подняться и дойти до туалета. При этом сознание полностью сохраняется.

Выраженной болезненности в животе, в отличие от большинства кишечных инфекций, при холере не отмечается. 20-30% больных жалуются на умеренную боль. Не характерна и лихорадка, температура тела остается в нормальных пределах, иногда достигает субфебрильных цифр. Выраженная дегидратация проявляется снижением температуры тела.

Сильное обезвоживание характеризуется побледнением и сухостью кожных покровов, снижением тургора, цианозом губ и дистальных фаланг пальцев. Сухость характерна и для слизистых оболочек. С прогрессированием дегидратации отмечают осиплость голоса (снижается эластичность голосовых связок) вплоть до афонии. Черты лица заостряются, живот втягивается, под глазами проявляются темные круги, сморщивается кожа на подушечках пальцев и ладонях (симптом «рук прачки»). При физикальном исследовании отмечается тахикардия, артериальная гипотензия. Снижается количество мочи.

При дальнейшей потере жидкости (потеря более 10% массы тела) и ионов происходит прогрессирование дегидратации. Возникает анурия, значительная гипотермия, пульс в лучевой артерии не прощупывается, периферическое артериальное давление не определяется. При этом диарея и рвота становятся менее частыми в связи с параличом кишечной мускулатуры. Данное состояние называют дегидратационным шоком.

Дегидратация организма различается по стадиям: на первой стадии потеря жидкости не превышает 3% от массы тела, вторая и третья стадии подразумевает потерю в размере 3-6 и 6-9% массы тела соответственно, и на четвертой стадии (дигидратационный шок) потеря жидкости превышает 9% массы тела. Нарастание клинических проявлений холеры может прекратиться на любом этапе, течение может быть стертым. В зависимости от тяжести дегидратации и скорости нарастания потери жидкости различают холеру легкого, среднетяжелого и тяжелого течения. Тяжелая форма холеры отмечается у 10-12% пациентов. В случаях молниеносного течения развитие дегидратационного шока возможно в течение первых 10-12 часов.

Холера может осложняться присоединением других инфекций, развитием пневмонии, тромбофлебита и гнойного воспаления (абсцесс, флегмона), тромбозом сосудов брыжейки и ишемией кишечника. Значительная потеря жидкости может способствовать возникновению расстройств мозгового кровообращения, инфарктом миокарда.

Диагностика холеры

Тяжело протекающая холера диагностируется на основании данных клинической картины и физикального обследования. Окончательный диагноз устанавливают на основании бактериологического посева каловых или рвотных масс, кишечного содержимого (секционный анализ). Материал для посева необходимо доставить в лабораторию не позднее 3-х часов с момента получения, результат будет готов через 3-4 суток.

Существуют серологические методики выявления заражения холерным вибрионом (РА, РНГА, виброцидный тест, ИФА, РКА), но они не являются достаточными для окончательной диагностики, считаясь методами ускоренного ориентировочного определения возбудителя. Ускоренными методиками для подтверждения предварительного диагноза можно считать люминисцентно-серологический анализ, микроскопию в темном поле иммобилизованных О-сывороткой вибрионов.

Лечение холеры

Поскольку основную опасность при холере представляет прогрессирующая потеря жидкости, ее восполнение в организме является основной задачей лечения этой инфекции. Лечение холеры производится в специализированном инфекционном отделении с изолированной палате (боксе), оборудованной специальной койкой (койка Филипса) с весами и посудой для сбора испражнений. Для точного определения степени дегидратации ведут учет их объема, регулярно определяют гематокрит, уровень ионов в сыворотке, кислотно-щелочной показатель.

Первичные регидратационные мероприятия включают восполнение имеющегося дефицита жидкости и электролитов. В тяжелых случаях производится внутривенное введение полиионных растворов. После этого производят компенсаторную регидратацию. Введение жидкости происходит в соответствии с ее потерями. Возникновение рвоты не является противопоказанием к продолжению регидратации. После восстановления водно-солевого баланса и прекращения рвоты начинают антибиотикотерапию. При холере назначают курс препаратов тетрациклинового ряда, а в случае повторного выделения бактерий – хлорамфеникол.

Специфической диеты при холере нет, в первые дни могут рекомендовать стол N°4, а после стихания выраженной симптоматики и восстановления кишечной деятельности (3-5-й лень лечения) – питание без особенностей. Перенесшим холеру рекомендовано увеличить в рационе содержащие калия продукты (курага, томатный и апельсиновый соки, бананы).

Прогноз и профилактика холеры

При своевременном и полном лечении после подавления инфекции наступает выздоровление. В настоящее время современные препараты эффективно действуют на холерный вибрион, а регидратационная терапия способствует профилактике осложнений.

Специфическая профилактика холеры заключается в однократной вакцинации холерным токсином перед посещением регионов с высоким уровнем распространения этого заболевания. При необходимости через 3 месяца производят ревакцинацию. Неспецифические меры профилактики холеры подразумевают соблюдение санитарно-гигиенических норм в населенных местах, на предприятиях питания, в районах забора вод для нужд населения. Индивидуальная профилактика заключается в соблюдении гигиены, кипячении употребляемой воды, мытье продуктов питания и их правильной кулинарной обработке. При обнаружении случая холеры эпидемиологический очаг подлежит дезинфекции, больные изолируются, все контактные лица наблюдаются в течение 5-ти дней на предмет выявления возможного заражения.

Характеристика эпидемиологической ситуации по холере в мире и в Российской Федерации в 2020 г. и прогноз на 2021 г. | Носков

1. Outbreak update – Cholera in Somalia, 27 September 2020. WHO’s Eastern Mediterranean Region. [Электронный ресурс]. URL: http://www.emro.who.int/pandemic-epidemic-diseases/cholera/outbreak-update-cholera-in-somalia-27-september-2020.html (дата обращения 08.10.2020).

2. Lopez A.L., Dutta S., Qadri F., Sovann L., Pandey B.D., Bin Hamzah W.M., Memon I., Iamsirithaworn S., Dang D.A., Chowdhury F., Heng S., Kanungo S., Mogasale V., Sultan A., Ylade M. Cholera in selected countries in Asia. Vaccine. 2020; 38(Suppl. 1):A18–A24. DOI: 10.1016/j.vaccine.2019.07.035.

3. Deen J., Mengel M.A., Clemens J.D. Epidemiology of cholera. Vaccine. 2020; 38(Suppl. 1):A31–A40. DOI: 10.1016/j. vaccine.2019.07.078.

4. Москвитина Э.А., Янович Е.Г., Куриленко М.Л., Кругликов В.Д., Титова С.В., Левченко Д.А., Водопьянов А.С., Лопатин А.А., Иванова С.М., Мишанькин Б.М., Кривенко А.С., Анисимова Г.Б., Носков А.К. Холера: мониторинг эпидемиологической обстановки в мире и России (2010–2019 гг.). Прогноз на 2020 г. Проблемы особо опасных инфекций. 2020; 2:38–47. DOI: 10.21055/0370-1069-2020-2-38-47.

5. Савилов Е.Д., Мамонтова Л.М., Астафьев В.А., Жданова С.Н. Применение статистических методов в эпидемиологическом анализе. М.: МЕДпресс-информ; 2004. 112 с.

6. Cholera, 2012. Wkly Epidem. Rec. WHO. 2013; 88(31):321– 26. [Электронный ресурс]. URL: https://www.who.int/wer/2013/wer8831.pdf?ua=1 (дата обращения 04.08.2013).

7. Cholera, 2013. Wkly Epidem. Rec. WHO. 2014; 89(31):345– 356. [Электронный ресурс]. URL: https://www.who.int/wer/2014/wer8931.pdf?ua=1 (дата обращения 04.08.2014).

8. Cholera, 2014. Wkly Epidem. Rec. WHO. 2015; 90(40):517– 529. [Электронный ресурс]. URL: https://www.who.int/wer/2015/wer9040.pdf?ua=1 (дата обращения 05.10.2015).

9. Cholera, 2015. Wkly Epidem. Rec. WHO. 2016; 91(38):433– 440. [Электронный ресурс]. URL: https://apps.who.int/iris/bitstream/handle/10665/250142/WER9138.pdf?sequence=1 (дата обращения 26.09.2016).

10. Cholera, 2016. Wkly Epidem. Rec. WHO. 2017; 92(36):521–536. [Электронный ресурс]. URL: https://apps.who. int/iris/bitstream/handle/10665/258910/WER9236.pdf?sequence=1 (дата обращения 11.09.2017).

11. Cholera, 2017. Wkly Epidem. Rec. WHO. 2018; 93(38):489–497. [Электронный ресурс]. URL: https://apps.who. int/iris/bitstream/handle/10665/274654/WER9338.pdf?ua=1 (дата обращения 24.09.2018).

12. Cholera, 2018. Wkly Epidem. Rec. WHO. 2019; 94(48):561–580. [Электронный ресурс]. URL: https://apps.who. int/iris/bitstream/handle/10665/274654/WER9448.pdf?ua=1 (дата обращения 01.12.2019).

13. Cholera, 2019. Wkly Epidem. Rec. WHO. 2020; 95(37):441–448. [Электронный ресурс]. URL: https://apps.who. int/iris/bitstream/handle/10665/334241/WER9537-eng-fre.pdf?ua=1 (дата обращения 12.09.2020).

14. Daily Press Briefing by the Office of the Spokesperson for the Secretary-General, 13 January 2020 – Syria & Yemen. [Электронный ресурс]. URL: https://reliefweb.int/report/yemen/daily-press-briefing-office-spokesperson-secretary-general-13-january-2020-syria-yemen (дата обращения 14.01.2021).

15. Cholera, diarrhea & dysentery update (02): Africa, Asia. Archive Number: 20200503.7289037. [Электронный ресурс]. URL: http://www.promedmail.org (дата обращения 12.05.2020).

16. Cameroun: Rapport de situation, 8 oct. 2020. OCHA. [Электронный ресурс]. URL: https://reliefweb.int/report/cameroon/cameroun-repport-de-situation-8-oct-2020 (дата обращения 09.10.2020).

17. Mozambique Key Message Update. 2020-09-30. FEWS NET. [Электронный ресурс]. URL: https://reliefweb.int/report/mozambique/mozambique-key-message-update-drought-and-conflictdrive-atypically-early-start (дата обращения 01.10.2020).

18. UNICEF Democratic Republic of the Congo Humanitarian Situation Report. [Электронный ресурс]. URL: https://reliefweb. int/report/democratic-republic-congo/unicef-democratic-republic-congo-humanitarian-situation-report-no-0 (дата обращения 18.02.2020).

19. PRO/FR Cholera, fatal – Mozambique: (North). [Электронный ресурс]. URL: https://promedmail.org/(дата обращения 22.08.2020).

20. PRO/EAFR> Cholera – Nigeria: (Ebonyi) fatal. Archive Number: 20200428.7275177 [Электронный ресурс]. URL: https://promedmail.org/promed-post/?id=7275177 (дата обращения 28.04.2020).

21. PRO/SOAS> Cholera – Bangladesh: mass vaccination. Archive Number: 20200223.7011771. [Электронный ресурс]. URL: https://promedmail.org/promed-post/?id=7011771 (дата обращения 27.02.2020).

22. PRO/EDR> Cholera, diarrhea & dysentery update (02): Africa, WHO. Archive Number: 20210108.8081251. [Электронный ресурс]. URL: https://promedmail.org/promed-post/?id=8081251 (дата обращения 11.01.2021).

23. UNICEF Burundi Humanitarian Situation Report No. 2 – Reporting Period: 01 January to 30 June 2020. UNICEF. [Электронный ресурс]. URL: https://reliefweb.int/report/burundi/unicef-burundi-humanitarian-situation-report-no-2-reporting-period-01-january-30-june (дата обращения 21.07.2020).

24. Сагиев З.A., Мусагалиева P.C., Абдирасилова A.A., Аязбаев Т.З., Кульбаева М.М., Молдагасимова А.Б., Жунусова А.С., Утепова И.Б., Бегимбаева Э.Ж., Избанова У.А., Омашева Г.М., Турлиев З.С., Иманбекова Ж.Ж., Ниязбеков Н.Ш. О завозных случаях холеры в город Алматы в 2017 г., Казахстан. Проблемы особо опасных инфекций. 2018; 3:83–7. DOI: 10.21055/0370-1069-2018-3-83-87.

25. Mwaba J., Debes A.K., Shea P., Mukonka V., Chewe O., Chisenga C., Simuyandi M., Kwenda G., Sack D., Chilengi R., Ali M. Identification of cholera hotspots in Zambia: А spatiotemporal analysis of cholera data from 2008 to 2017. PLoS Negl. Trop. Dis. 2020; 14(4):e0008227. DOI: 10.1371/journal.pntd.0008227.

26. Daily Press Briefing by the Office of the Spokesperson for the Secretary-General, 13 January 2020 – Syria & Yemen. [Электронный ресурс]. URL: https://reliefweb.int/report/yemen/daily-press-briefing-office-spokesperson-secretary-general-13-january-2020-syria-yemen (дата обращения 14.01.2021).

27. Cholera – Togo. Emergencies preparedness, response. WHO. [Электронный ресурс]. URL: https://www.who.int/csr/don/04january-2021-cholera-togo/en/(дата обращения 10.01.2021).

28. Dixit S.M., Johura F.-T., Manandhar S., Sadique A., Rajbhandari R.M., Mannan S.B., Rashid M.-U., Islam S., Karmacharya D., Watanabe H., Sack R.B., Cravioto A., Alam M. Cholera outbreaks (2012) in three districts of Nepal reveal clonal transmission of multi-drug resistant Vibrio cholerae O1. BMC Infect. Dis. 2014; 14:392. DOI: 10.1186/1471-2334-14-392.

29. Naha A., Chowdhury G., Ghosh-Banerjee J., Senoh M., Takahashi T., Ley B., Thriemer K., Deen J., Seidlein L.V., Ali S.M., Khatib A., Ramamurthy T., Nandy R.K., Nair G.B., Takeda Y., Mukhopadhyay A.K. Molecular characterization of high-levelcholera-toxin-producing El Tor variant Vibrio cholerae strains in the Zanzibar Archipelago of Tanzania. J. Clin. Microbiol. 2013; 51(3):1040–5. DOI: 10.1128/JCM.03162-12.

30. Rebaudet S., Mengel M.A., Koivogui L., Moore S., Mutreja A., Kande Y., Yattara O., Sarr Keita V., Njanpop-Lafourcade B.-M., Fournier P.-E., Garnotel E., Keita S., Piarroux R. Deciphering the origin of the 2012 cholera epidemic in Guinea by integration epidemiological and molecular analyses. PLoS Negl. Trop. Dis. 2014; 8(6):e2898. DOI: 10.1371/journal.pntd.0002898.

31. Roobthaisong A., Okada K., Htun N., Aung W.W., Wongboot W., Kamjumphol W., Han A.A., Yi Y., Hamada S. Molecular epidemiology of cholera outbreaks during the rainy season in Mandalay, Myanmar. Am J. Trop. Med. Hyg. 2017; 97(5):1323–8. DOI: 10.4269/ajtmh.17-0296.

32. Irenge L.M., Ambroise J., Mitangala P.N., Bearzatto B., Kabangwa R.K.S., Durant J.-F., Gala J.-L. Genomic analysis of pathogenic isolates of Vibrio cholerae from Eastern Democratic Republic of the Congo (2014–2017). PLoS Negl. Trop. Dis. 2020; 14(4):e0007642. DOI: 10.1371/journal.pntd.0007642.

33. Baddam R., Sarker N., Ahmed D., Mazumder R., Abdullah A., Morshed R., Hussain A., Begum S., Shahrin L., Khan A.I., Islam M.S., Ahmed T., Alam M., Clemens J.D., Ahmed N. Genome dynamics of Vibrio cholerae isolates linked to seasonal outbreaks of cholera in Dhaka, Bangladesh. mBio. 2020; 11(1):e03339-19. DOI: 10.1128/mBio.03339-19.

34. Al-Sa’ady A.T., Baqer K.A., Al-Salim Z.K.S. Molecular detection and phylogenetic analysis of Vibrio cholerae genotypes in Hillah, Iraq. New Microbes. New Infect. 2020; 7(37):100739. DOI: 10.1016/j.nmni.2020.100739.

35. Li F., Pang B., Yan H., Lu X., Li J., Zhou H., Cui Z., Zhao L., Mahemut, Huo D., Kan B., Jia L. Investigation of an imported cholera case in China with whole genome sequencing. Infect. Genet. Evol. 2020; 84:104362. DOI: 10.1016/J.MEEGID.2020.104362.

36. Maniam G., Nguyen E.N., Milton J.S. Acquisition of cholera within the United States. J. Investig. Med. High Impact Case Rep. 2020; 8:2324709620904204. DOI: 10.1177/2324709620904204.

37. Weill F-X., Domman D., Njamkepo E., Almesbahi A.A., Naji M., Nasher S.S., Rakesh A., Abdullah M.A., Sharma N.C., Kariuki S., Pourshafie M.R., Rauzier J., Abubakar A., Carter J.Y., Wamala J.F., Seguin C., Bouchier C., Malliavin T., Bakhshi B., Abulmaali H.Н.N., Kumar D., Njoroge S.M., Malik M.R., Kiiru J., Luquero F.J., Azman A.S., Ramamurthy T., Thomson N.R., Quilici M.-L. Genomic insights into the 2016–2017 cholera epidemic in Yemen. Nature. 2019; 565(7738):230–3. DOI: 10.1038/S41586-018-0818-3.

38. Zhang P., Zhou H., Diao B., Li F., Du P., Li J., Kan B., Morris J.G., Wang D. A molecular surveillance reveals prevalence of Vibrio cholerae O139 isolates in China from 1993 to 2012. J. Clin. Microbiol. 2014; 52(4):1146–52. DOI: 10.1128/JCM.03354-13.

39. Osawa K., Shigemura K., Kitagawa К., Kuntaman K., Mertaniasih N.M., Setyarini W., Arizandy D., Rahadjo D., Osawa R., Shirakawa T., Fujisawa M. Difference of phenotype and genotype between human and environmental: isolated Vibrio cholerae in Surabaya, Indonesia. India. J. Microbiol. 2020; 60(2):230–8. DOI: 10.1007/s12088-020-00861-y.

40. Naha A., Mandal R.S., Samanta P., Saha R.N., Shaw S., Ghosh A., Chatterjee N.S., Dutta P., Okamoto K., Dutta S., Mukhopadhyay A.K. Deciphering the possible role of ctxB7 allele on higher production of cholera toxin by Haitian variant Vibrio cholerae O1. PLoS Negl. Trop. Dis. 2020; 14(4):e0008128. DOI: 10.1371/journal.pntd.0008128.

41. Monakhova E.V., Ghosh A., Mutreja A., Weill F.-X., Ramamurthy T. Endemic Cholera in India and Imported Cholera in Russia: What is Common? Проблемы особо опасных инфекций. 2020; 3:17–26. (Англ. яз.). DOI: 10.21055/0370-1069-2020-3-1726.

42. Dolores J., Satchell K.J.F. Analysis of Vibrio cholerae genome sequences reveals unique rtxA variants in environmental strains and an rtxA null-mutation in recent altered El Tor isolates. mBio. 2013; 4(2):e00624-12. DOI: 10.1128/mBio.00624-12.

43. Kuleshov K.V., Vodop’ianov S.O., Dedkov V.G., Markelov M.L., Kermanov A.V., Kruglikov V.D., Vodop’ianov A.S., Pisanov R.V., Chemisova O.S., Mazrukho A.B., Titova S.V., Shipulin G.A. Draft genome sequencing of Vibrio cholerae O1 El Tor isolates collected in the Russian Federation from imported cholera cases. Genome Announc. 2014; 2(4):e00624-14. DOI: 10.1128/genomeA.00624-14.

44. Kuleshov K.V., Vodop’ianov S.O., Dedkov V.G., Markelov M.L., Deviatkin A.A., Kruglikov V.D., Vodop’ianov A.S., Pisanov R.V., Mazrukho A.B., Titova S.V., Maleev V.V., Shipulin G.A. Travel-associated Vibrio cholerae O1 El Tor, Russia. Emerg. Infect. Dis. 2016; 22(11):2006–8. DOI: 10.3201/eid2211.151727.

45. Smirnova N.I., Krasnov Y.M., Agafonova E.Y., Shchelkanova E.Y., Alkhova Z.V., Kutyrev V.V. Whole-genome sequencing of Vibrio cholerae O1 El Tor strains isolated in Ukraine (2011) and Russia (2014). Genome Announc. 2017; 5(8):e01640-16. DOI: 10.1128/genomeA.01640-16.

46. Bwire G., Sack D.A., Almeida M., Li S., Voeglein J.B., Debes A.K., Kagirita A., Buyinza A.W., Orach C.G., Stine O.C. Molecular characterization of Vibrio cholerae responsible for cholera epidemics in Uganda by PCR, MLVA and WGS. PLoS Negl. Trop. Dis. 2018; 12(6):e0006492. DOI: 10.1371/journal.pntd.0006492.

47. Houmnanou Y.M.G., Leekitcharoenphon P., Kudirkiene E., Mdegela R.H., Hendriksen R.S., Olsen J.E., Dalsgaard A. Genomic insights into Vibrio cholerae O1 responsible for cholera epidemics in Tanzania between 1993 and 2017. PLoS Negl. Trop. Dis. 2019; 13(12):e0007934. DOI: 10.1371/journal.pntd.0007934.

48. Кругликов В.Д., Левченко Д.А., Водопьянов А.С., Непомнящая Н.Б. ПЦР-генотипирование нетоксигенных штаммов холерных вибрионов как один из подходов их актуализации в плане эпидназора за холерой. Эпидемиология и инфекционные болезни. Актуальные вопросы. 2018; 2:28–35. DOI: 10.18565/epidem.2018.2.28-35.

49. Водопьянов А.С., Писанов Р.В., Водопьянов С.О., Мишанькин Б.Н., Олейников И.П., Кругликов В.Д., Титова С.В. Молекулярная эпидемиология Vibrio cholerae – разработка алгоритма анализа данных полногеномного секвенирования. Эпидемиология и инфекционные болезни. 2016; 21(3):146–52. DOI: 10.18821/1560-9529-2016-21-3-146-152.

50. Tamura K., Peterson D., Peterson N., Stecher G., Nei M., Kumar S. MEGA5: molecular evolutionary genetics analysis using maximum likelihood, evolutionary distance, and maximum parsimony methods. Mol. Biol. Evol. 2011; 28(10):2731–9. DOI: 10.1093/molbev/msr121.

51. Смирнова Н.И., Крицкий А.А., Альхова Ж.В., Агафонова Е.Ю., Щелканова Е.Ю., Баданин Д.В., Кутырев В.В. Вариабельность генома островов патогенности нетоксигенных штаммов Vibrio cholerae O1 биовара Эль Тор. Генетика. 2020; 56(9):1018–33. DOI: 10.31857/S0016675820080147.

52. Агафонова Е.Ю., Смирнова Н.И., Альхова Ж.В., Краснов Я.М., Ливанова Л.Ф., Лозовский Ю.В., Кутырев В.В. Нетоксигенные штаммы Vibrio cholerae биовара Эль Тор, выделенные на территории России: молекулярно-генетические особенности и патогенные свойства. Журнал микробиологии, эпидемиологии и иммунобиологии. 2019; 2:13–24. DOI: 10.36233/0372-9311-2019-2-13-24.

53. Islam A., Labbate M., Djordjevic S.P., Alam M., Darling A., Melvold J., Holmes A.J., Johura F.T., Cravioto A., Charles I.G., Stokes H.W. Indigenous Vibrio cholerae strains from a non-endemic region are pathogenic. Open Biol. 2013; 3(2):120181. DOI: 10.1098/rsob.120181.

54. Pérez-Reytor D., Jaña V., Pavez L., Navarrete P., García K. Accessory toxins of Vibrio pathogens and their role in epithelial disruption during infection. Front. Microbiol. 2018; 9:2248. DOI: 10.3389/fmicb.2018.02248.

Экологические особенности персистенции холерных вибрионов: ретроспективный анализ и современное состояние проблемы | Меньшикова

1. Blake P.A., Wachsmuth K.I., Olsik O. Historical perspectives on pandemic cholera. In: Vibrio cholerae and Cholera: Molecular to Global Perspectives. Washington: American Society for Microbiology Press; 1994: 293-5.

2. Ломов Ю.М., Онищенко Г.Г., Москвитина Э.А., Подосиникова Л.С. Характеристика современного этапа в развитии 7 пандемии холеры. Журнал микробиологии, эпидемиологии и иммунобиологии. 1997; (6): 39-42.

3. Марамович А.С., Урбанович Л.Я., Куликалова Е.С., Шкаруба Т.Т. Роль и значение поверхностных водоемов в становлении и развитии VII пандемии. Эпидемиология и инфекционные болезни. 2009; (2): 21-6.

4. Bik E.M., Bunschoten A.E., Gouw R.D., Mooi F.R. Genesis of the novel epidemic Vibrio cholerae О139 strain: evidence for horizontal transfer of genes involved in polysaccharide synthesis. EMBO J. 1995; 14(2): 209-16. DOI: http://doi.org/10.1002/j.1460-2075.1995.tb06993.x

5. Faruque S.M., Albert M., Mekalanos J.J. Epidemiology, genetics, and ecology of toxigenic Vibrio cholerae. Microbiol. Mol. Rev. 1998; 62(4): 1301-14.

6. Смирнова Н.И., Агафонов Д.А., Кульшань Т.А., Краснов Я.М., Кутырев В.В. Микроэволюция возбудителя холеры в современный период. Вестник Российской академии медицинских наук. 2014; 69(7-8): 46-53. DOI: http://doi.org/10.15690/vramn.v69i7-8.1109

7. Москвитина Э.А., Мазрухо А.Б., Арешина О.А., Адаменко О.Л., Назаретян А.А., Анисимова Г.Б. Эпидемиологические особенности холеры на современном этапе седьмой пандемии. Эпидемиология и инфекционные болезни. 2014; 19(4): 44-9.

8. Москвитина Э.А., Адаменко О.Л., Кругликов В.Д., Титова С.В., Монахова Е.В., Писанов Р.В. и др. Холера: эпидемиологическая обстановка в мире в 2005–2014 гг. Прогноз на 2015 г. Проблемы особо опасных инфекций. 2015; (1): 18-25.

9. Онищенко Г.Г., Москвитина Э.А., Кругликов В.Д., Титова С.В., Адаменко О.Л., Водопьянов А.С. и др. Эпидемиологический надзор за холерой в России в период седьмой пандемии. Вестник Российской академии медицинских наук. 2015; 70(2): 249-56. DOI: http://doi.org/10.15690/vramn.v70i2.1320

10. Hall-Stoodley L., Costerton J.W., Stoodley P. Bacterial biofilms: from the natural environment to infectious diseases. Nat. Rev. Microbiol. 2004; 2(2): 95-108. DOI: http://doi.org/10.1038/nrmicro821

11. Sultana М., Nusrin S., Hasan N.A., Sadique A., Ahmed K.U., Islam A., et al. Biofilms comprise a component of the annual cycle of Vibrio cholerae in the Bay of Bengal estuary. mBio. 2018; 9(2): pii: e00483-18. DOI: http://doi.org/10.1128/mBio.00483-18

12. Yildiz F.H., Visick K.L. Vibrio biofilms: so much the same yet so different. Trends Microbiol. 2009; 17(3): 109-18. DOI: http://doi.org/10.1016/j.tim.2008.12.004

13. Srivastava D., Waters M. A tangled web: regulatory connections between quorum sensing and cyclic di-GMP. J. Bacteriol. 2012; 194(17): 4485-93. DOI: http://doi.org/10.1128/JB.00379-12

14. Lo Scrudato M., Blokesch M. The regulatory network of natural competence and transformation of Vibrio cholerae. PLoS Genet. 2012; 8(6): e1002778. DOI: http://doi.org/10.1371/journal.pgen.1002778

15. Matz C., Kjelleberg S. Off the hook — how bacteria survive protozoan grazing. Trends Microbiol. 2005; 13(7): 302-7. DOI: http://doi.org/10.1016/j.tim.2005.05.009

16. Meibom K.L., Li X.B., Nielsen A.T., Wu C.Y., Roseman S., Schoolnik G.K. The Vibrio cholerae chitin utilization program. Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 2004; (101): 2524-9. DOI: http://doi.org/10.1073/pnas.0308707101

17. Hunt D.E., Gevers D., Vahora N.M., Polz M.F. Conservation of the chitin utilization pathway in the Vibrionaceae. Appl. Environ. Microbiol. 2008; 74(1): 44-51. DOI: http://doi.org/10.1128/AEM.01412-07

18. Rinaudo M. Chitin and chitosan: properties and applications. Prog. Polym. 2006; 31(7): 603-32. DOI: http://doi.org/10.1016/j.progpolymsci.2006.06.001

19. Kirn T.J., Jude B.A., Taylor R.K. A colonization factor links Vibrio cholerae environmental survival and human infection. Nature. 2005; 438(7069): 863-6. DOI: http://doi.org/10.1038/nature04249

20. Stauder M., Vezzulli L., Pezzati E., Repetto B., Pruzzo C. Temperature affects Vibrio cholerae O1 El Tor persistence in the aquatic environment via an enhanced expression of GbpA and MSHA adhesions. Microbiol. Rep. 2010; 2(1): 140-4. DOI: http://doi.org/10.1111/j.1758-2229.2009.00121.x

21. Chiavelli D.A., Marsh J.W., Taylor R.K. The mannose-sensitive hemagglutinin of Vibrio cholerae promotes adherence to zooplankton. Appl. Environ. Microbiol. 2001; 67(7): 3220-5. DOI: http://doi.org/10.1128/AEM.67.7.3220-3225.2001

22. Reguera G., Kolter R. Virulence and the environment: a novel role for Vibrio cholerae toxin-coregulated pili in biofilm formation on chitin. J. Bacteriol. 2005; 187(10): 3551-5. DOI: http://doi.org/10.1128/JB.187.10.3551-3555.2005

23. Watnick P.I., Kolter R. Steps in the development of a Vibrio cholerae El Tor biofilm. Mol. Microbiol. 1999; 34(3): 586-95. DOI: http://doi.org/10.1046/j.1365-2958.1999.01624.x

24. Watnick P.I., Lauriano C.M., Klose K.E., Croal L., Kolter R. The absence of a flagellum leads to altered colony morphology, biofilm development and virulence in Vibrio cholerae O139. Mol. Microbiol. 2001; 39(2): 223-35. DOI: http://doi.org/10.1046/j.1365-2958.2001.02195.x

25. Fong J.C., Karplus K., Schoolnik G.K., Yildiz F.H. Identification and characterization of RbmA, a novel protein required for the development of rugose colony morphology and biofilm structure in Vibrio cholerae. J. Bacteriol. 2006; 188(3): 1049-59. DOI: http://doi.org/10.1128/JB.188.3.1049-1059

26. Morris J.G., Sztein M.B., Rice E.W., Nataro J.P., Losonsky G.A., Panigrahi P., et al. Vibrio cholerae O1 can assume a chlorine-resistant rugose survival form that is virulent for humans. J. Infect. Dis. 1996; 174(6): 1364-8. DOI: http://doi.org/10.1093/infdis/174.6.1364

27. Yildiz F.H., Schoolnik G.K. Vibrio cholerae O1 El Tor: identification of a gene cluster required for the rugose colony type, exopolysaccharide production, chlorine resistance, and biofilm formation. Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1999; 96(7): 4028-33. DOI: http://doi.org/10.1073/pnas.96.7.4028

28. Wai S.N., Mizunoe Y., Takade A., Kawabata S.I., Yoshida S.I. Vibrio cholerae O1 Strain TSI-4 produces the exopolysaccharide materials that determine colony morphology, stress resistance, and biofilm formation. Appl. Environ. Microbiol. 1998; 64(10): 3648-55.

29. Sun S., Kjelleberg S., McDougald D. Relative contributions of Vibrio polysaccharide and quorum sensing to the resistance of Vibrio cholerae to predation by heterotrophic protists. PLoS One. 2013; 8(2): e56338. DOI: http://doi.org/10.1371/journal.pone.0056338

30. Ali A., Rashid M.H., Karaolis D.K. High-frequency rugose exopolysaccharide production by Vibrio cholerae. Appl. Environ. Microbiol. 2002; 68(11): 5773-8. DOI: http://doi.org/10.1128/AEM.68.11.5773-5778.2002

31. Zettler E.R., Mincer T.J., Amaral-Zettler L.A. Life in the «plastisphere»: microbial communities on plastic marine debris. Environ. Sci. Technol. 2013; 47(13): 7137-46. DOI: http://doi.org/10.1021/es401288x

32. Eriksen M., Lebreton L.C.M., Carson H.S., Thiel M., Moore C.J., Borerro J.C., et al. Plastic pollution in the world’s oceans: more than 5 trillion plastic pieces weighing over 250,000 tons afloat at sea. PLoS One. 2013; 9(12): e111913. DOI: http://doi.org/10.1371/journal.pone.0111913

33. Водопьянов С.О., Водопьянов А.С., Олейников И.П., Лысова Л.К., Титова С.В. Анализ внутривидовой конкуренции штаммов Vibrio cholerae c помощью INDEL-маркеров. Здоровье населения и среда обитания. 2016; (4): 35-8.

34. Водопьянов С.О., Титова С.В., Водопьянов А.С., Олейников И.П., Клешнина О.В., Москвитина Э.А. Пластисфера как возможный фактор глобального распространения V. cholerae (материал для подготовки лекции). Инфекционные болезни: новости, мнения, обучение. 2018; 7(3): 109-13. DOI: http://doi.org/10.24411/2305-3496-2018-13016

35. Colwell R.R. Viable but nonculturable bacteria: a survival strategy. J. Infect. Chemother. 2006; 6(2): 121-5. DOI: http://doi.org/10.1007/PL00012151

36. Oliver J.D. Recent findings on the viable but nonculturable state in pathogenic bacteria. FEMS Microbiol. Rev. 2010; 34(4): 415-25. DOI: http://doi.org/10.1111/j.1574-6976.2009.00200.x

37. Mishra A., Taneja N., Sharma M. Viability kinetics, induction, resuscitation and quantitative real-time polymerase chain reaction analyses of viable but nonculturable Vibrio cholerae O1 in freshwater microcosm. J. Appl. Microbiol. 2012; 112(5): 945-53. DOI: http://doi.org/10.1111/j.1365-2672.2012.05255

38. Bari S.M.N., Roky M.K., Mohiuddin M., Kamruzzaman M., Mekalanos J.J., Faruque S.M. Quorum-sensing autoinducers resuscitate dormant Vibrio cholerae in environmental water samples. Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 2013; 110(24): 9926-31. DOI: http://doi.org/10.1073/pnas.1307697110

39. Buerger S., Spoering A., Gavrish E., Leslin C., Ling L., Epstein S.S. Microbial scout hypothesis, stochastic exit from dormancy, and the nature of slow growers. Appl. Environ. Microbiol. 2012; 78(9): 3221-8. DOI: http://doi.org/10.1128/AEM.07307-11

40. Lipp E.K., Huq A., Colwell R.R. Effects of global climate on infectious disease: the cholera model. Clin. Microbiol. Rev. 2002; 15(4): 757-70. DOI: http://doi.org/10.1128/cmr.15.4.757-770.2002

41. Core Writing Team; Pachauri R.K., Meyer L.A., eds. Climate Change 2014: Synthesis Report. Contribution of Working Groups I, II and III to the Fifth Assessment Report of the Intergovernmental Panel on Climate Change. Geneva: IPCC; 2014.

42. Blokesch M., Schoolnik G.K. Serogroup conversion of Vibrio cholerae in aquatic reservoirs. PLoS Pathog. 2007; 3(6): e81. DOI: http://doi.org/10.1371/journal.ppat.0030081

43. Shikuma N.J., Yildiz F.N. Identification and characterization of OscR, transcriptional regulator involved in osmolarity adaptation in Vibrio cholerae. J. Bacteriol. 2009; 191(13): 4082-96. DOI: http://doi.org/10.1128/JB.01540-08

44. Montilla R., Chowdhury M.A., Huq A., et al. Serogroup conversion Vibrio cholerae non-O1 to Vibrio cholerae O1: effect of growth cells, temperature, and salinity. Can. J. Microbiol. 1996; 42(1): 87-93. DOI: http://doi.org/10.1139/m96-014

45. Coyne V.E., Al-Harthi L. Induction of melanin biosynthesis in Vibrio cholerae. Appl. Environ. Microbiol. 1992; 58(9): 2861-5.

46. Valeru S.P., Rompikuntal P.K., Ishikawa T., Vaitkevicius K., Sjöling A., Dolganov N., et al. Role of melanin pigment in expression of Vibrio cholerae virulence factors. Infect. Immun. 2009; 77(3): 935-42. DOI: http://doi.org/10.1128/IAI.00929-08

47. Jueterbock A., Tyberghein L., Verbruggen H., Coyer J.A., Olsen J.L., Hoarau G. Climate change impact on seaweed meadow distribution in the North Atlantic rocky intertidal. Ecol. Evol. 2013; 3(5): 1356-73. DOI: http://doi.org/10.1002/ece3.541

48. Mutreja A., Kim D.W., Thomson N.R., Connor T.R., Lee J.H., Kariuki S., et al. Evidence for several waves of global transmission in the seventh cholera pandemic. Nature. 2011; 477(7365): 462-5. DOI: http://doi.org/10.1038/nature10392

49. Марков Е.Ю., Куликалова Е.С., Урбанович Л.Я., Вишняков В.С., Балахонов С.В. Хитин и продукты его гидролиза в экологии Vibrio cholerae (обзор). Биохимия. 2015; 80(9): 1334-43. DOI: http://doi.org/10.1134/S0006297915090023

50. Chin C.S., Sorenson J., Harris J.B., Robins W.P., Charles R.C., Jean-Charles R.R., et al The origin of the Haitian cholera outbreak strain. Engl. J. Med. 2011; 364(1): 33-42. DOI: http://doi.org/10.1056/NEJMoa1012928

51. Савельев В.Н., Савельева И.В., Бабенышев Б.В., Куличенко A.Н. Эволюция возбудителя и клинико-эпидемиологические особенности современной холеры Эль-Тор. Эпидемиология и инфекционные болезни. 2012; (5): 31-5.

52. Онищенко Г.Г., Попова А.Ю., Кутырев В.В., Смирнова Н.И., Щербакова С.А., Москвитина Э.А. и др. Актуальные проблемы эпидемиологического надзора, лабораторной диагностики и профилактики холеры в Российской Федерации. Журнал микробиологии, эпидемиологии и иммунобиологии. 2016; (1): 89-101.

53. Son M.S., Megli C.J., Kovacikova G., Qadri F., Taylor R.K. Characterization of Vibrio cholerae O1 El Tor biotype variant clinical isolates from Bangladesh and Haiti, including a molecular genetic analysis of virulence genes. J. Clin. Microbiol. 2011; 49(11): 3739-49. DOI: http://doi.org/10.1128/JCM.01286-11

54. Москвитина Э.А., Тюленева Е.Г., Самородова А.В., Кругликов В.Д., Титова С.В., Иванова С.М. и др. Эпидемиологическая обстановка по холере в мире и России в 2007–2016 гг., прогноз на 2017 г. Проблемы особо опасных инфекций. 2017; (1): 13-20. DOI: http://doi.org/10.21055/0370-1069-2017-1-13-20

55. Титова С.В., Кругликов В.Д., Ежова М.И., Водопьянов А.С., Архангельская И.В., Водопьянов С.О. и др. Анализ динамики выделения и биологических свойств штаммов V. cholerae О1 El-Tor, изолированных из водных объектов на территории Ростовской области в 2003–2014 гг. Здоровье населения и среда обитания. 2015; (2): 39-41.

56. Русская семерка. Рощепий И. Каким будет климат в средней полосе России через 20 лет. Available at: https://russian7.ru/post/kakim-budet-klimat-v-sredney-polose-ro/

57. Левченко Д.А., Кругликов В.Д., Архангельская И.В., Ежова М.И., Москвитина Э.А., Титова С.В. Анализ результатов мониторинга холерных вибрионов в объектах окружающей среды на административных территориях России с помощью ГИС «Холера 1989–2014». Проблемы особо опасных инфекций. 2017; (4): 99-102. DOI: http://doi.org/10.21055/0370-1069-2017-4-99-102

58. Меньшикова Е.А., Архангельская И.В., Левченко Д.А., Курбатова Е.М., Кругликов В.Д., Титова С.В. Влияние температурных флуктуаций воды поверхностных водоемов города Ростова-на-Дону на циркуляцию холерных вибрионов. Вестник биотехнологии и физико-химической биологии им. Ю.А. Овчинникова. 2014; 14(4): 14-20.

симптомы, лечение, пути передачи, профилактика

Согласно статистическим данным, ежегодно в мире фиксируется около 5 млн случаев холеры, из которых около 130 тыс. заканчивается летально. 

В каких странах можно заразиться холерой?

Повышенный риск инфицирования холерным вибрионом есть у людей, проживающих или пребывающих в длительной командировке в следующих странах:

  • Йемен.
  • Ирак.
  • Иран.
  • Индия.
  • Нигерия.
  • Уганда.
  • Мексика.
  • Танзания.
  • Бразилия.

Симптомы холеры

Большинство людей, инфицированных холерным вибрионом, не заболевают и даже не знают, что были заражены. Но при этом они выделяют бактерии со стулом в течение 7-14 дней, из-за чего все еще могут заразить других через загрязненную воду.

 

Больные холерой страдают от обезвоживания организма. Фото: PHIL CDC

 

Как правило, клинические проявления холеры представлены умеренной или выраженной диареей, которая мало чем отличается от расстройства стула другого происхождения. Реже развиваются более серьезные симптомы. Как правило, это происходит внезапно, спустя 1-3 дня после заражения.

Симптомами холерной инфекции могут быть:

  • Выраженная диарея. Как правило, она является первым симптомом заболевания. Возникает чаще всего ночью или утром на фоне нормальной температуры тела и при отсутствии боли в животе. Изначально стул выглядит как при обычной диарее, но затем быстро приобретает специфический вид «рисового отвара» – мутно-белого, прозрачного с беловатыми включениями стула с примесями в виде хлопьев. Запаха при этом нет. Объем выделений может достигать 3 литров в сутки.
  • Рвота. Присоединяется вскоре после диареи. Рвота имеет вид мутно-белой воды без запаха, иногда происходит «фонтаном». Часто возникает без предшествующего напряжения мышц брюшной стенки и тошноты, боли в животе. Сопутствующие проявления –  урчание и дискомфорт в области пупка. 
  • Дегидратация (обезвоживание). В результате сильной потери жидкости вместе со стулом и рвотными массами развивается дегидратация. На ранних стадиях она проявляется общей слабостью и вялостью, но быстро переходит к более серьезным симптомам (табл. 1).
Таблица 1. Степени дегидратации при холере
Степень дегидратации Процент потери жидкости по отношению к массе тела Симптомы
I 1-3 %

Умеренная жажда

Сухость слизистых оболочек рта

Умеренный налет на языке белого цвета

II 4-6 %

Сильная жажда

Кожа бледная и сухая, ее упругость и эластичность снижены

Резкая общая слабость

Охриплость голоса, снижение его громкости

Судороги в икроножных мышцах

Повышенная частота сердцебиения и падение артериального давления

III 7-10 %

Синюшный окрас кожи и слизистых оболочек

Заостренные черты лица, глаза западают, кожа на руках сморщивается – «руки прачки»

Человек может говорить только шепотом

Судороги мышц по всему телу

Мочеиспускание частично или полностью прекращается

IV Более 10 %

Ранее упомянутые симптомы развиваются очень быстро

Систолическое артериальное давление опускается ниже 60 мм рт. ст.

Вместо рвоты возникает икота

Снижается температура тела

Темные круги вокруг глаз

Западение живота

Общие тонические судороги

Развивается гиповолемический шок

Когда обратиться к врачу?

Риск вспышки холеры в промышленно-развитых странах невелик. Даже в тех регионах, где он существует, вероятность инфицирования при условии соблюдения рекомендаций по безопасности пищевых продуктов минимален. Тем не менее случаи холеры отмечаются во всем мире.

Таким образом, если после посещения региона с недавно зафиксированными случаями холеры у человека появляется тяжелая диарея, это повод немедленно обратиться к врачу².

Особенности холеры у детей

В возрасте до 3 лет характерное для холеры обезвоживание переносится значительно тяжелее. Из-за этого у детей быстрее развиваются признаки нарушения работы нервной системы в виде резкой общей заторможенности, судорог и даже утраты сознания. При этом, в отличие от взрослых, температура тела у детей при холере часто повышается до 37,5-38,0°С.

Лечение холеры

Лечение больных с холерой проводится в стационарах инфекционного отделения, в изолированном боксе. В большинстве случаев пациенты нуждаются в постельном режиме. Основу лечения составляет коррекция водно-солевого баланса и антибактериальная терапия. Длительность лечения зависит от тяжести протекания холеры и составляет 3-5 дней.

Восстановление водно-солевого баланса

Важную роль в лечении занимает восстановление водно-солевого баланса, которое необходимо начать с первых часов развития заболевания. Необходимо компенсировать потерю жидкости в организме: объем поступающей жидкости должен в 1,5 раза превышать ее потери (рвотные массы, стул).

 

Регидратацию и коррекцию водно-солевого баланса важно начать как можно раньше. Фото: belchonock / Depositphotos

 

При 1-2 степени обезвоживания используются водно-солевые растворы, которые принимаются перорально. При 3-4 степенях дегидратации больные теряют возможность пить самостоятельно, из-за чего солевые растворы вводятся внутривенно струйно на протяжении первых нескольких часов, после чего их введение продолжают внутривенно капельно.

В некоторых случаях нет возможности приобрести готовый раствор для пероральной регидратации. В качестве временной меры можно использовать приготовленный в домашних условиях аналог. Для этого нужно смешать:

  • 1 литр бутилированной или кипяченой воды.
  • 6 чайных ложек без горки (около 30 граммов) столового сахара.
  • 1/2 чайной ложки без горки (около 2,5 граммов) поваренной соли.

Антибактериальная терапия

Для борьбы непосредственно с возбудителем заболевания назначаются антибиотики. При холере эффективными средствами считаются:

  • тетрациклины: тетрациклин, доксициклин;
  • фторхинолоны: ципрофлоксацин;
  • макролиды: эритромицин;
  • при непереносимости антибиотиков назначаются препараты из группы нитрофуранов (фуразолидон).

Историческая справка

В XIX веке холера начала распространяться по миру из своего первоначального резервуара – дельты реки Ганг в Индии. Шесть последующих пандемий забрали жизни многих миллионов людей на всех континентах планеты. Последняя (седьмая) пандемия началась в Южной Азии в 1961 году, в 1971 году достигла Африки, а в 1991 году – Америки. Сейчас холера является эндемическим заболеванием во многих странах¹.

Факторы риска

К холере восприимчивы все, за исключением младенцев, получивших иммунитет от кормящих матерей, ранее переболевших холерой. Тем не менее, определенные факторы могут сделать человека более уязвимыми для болезни или обусловить более тяжелое течение инфекции. К таковым относятся:

  • Плохие санитарные условия. Антисанитария в местах проживания характерна для лагерей беженцев, бедных стран и районов, пострадавших от голода, войны или стихийных бедствий.
  • Снижение или отсутствие кислоты в желудке. Бактерии холеры не могут выжить в кислой среде, а обычная желудочная кислота часто служит защитой от инфекции. Но люди с низким уровнем желудочного сока (например, дети, пожилые и люди, принимающие препараты для снижения секреции желудочного сока) лишены этой защиты.
  • I (0) группа крови. Причины до конца еще не изучены, но вероятность развития холеры у людей с первой группой крови в два раза выше, чем у остальных².

 

Диагностика

Постановка диагноза проводится на основе сочетания данных истории болезни, клинических проявлений и результатов лабораторных исследований. При сборе анамнеза выясняются возможные пути инфицирования холерой (употребление в пищу потенциально зараженной воды или морепродуктов) и факторы риска – например, командировка в неблагополучные страны, области, районы за несколько дней до появления симптомов. 

При лабораторной диагностике холеры используются следующие анализы:

  • Общий анализ крови (ОАК). В нем отмечается умеренное повышение уровня эритроцитов и лейкоцитов, в том числе нейтрофилов. Также повышается насыщение эритроцитов гемоглобином, скорость оседания эритроцитов (СОЭ). При этом может падать уровень моноцитов.
  • Общий анализ мочи (ОАМ). Помимо общего уменьшения объема выделяемой мочи по мере нарастания обезвоживания в ней может отмечаться повышение уровня патологических цилиндров и белка.
  • Бактериологический посев. При подозрении на холеру с целью выявления возбудителя образец рвотных масс или испражнений сеется на питательную среду. Спустя 1-2 дня получают рост колоний. При подозрении на холеру исследование повторяется еще дважды.
  • Экспресс-тесты с моноклональными антителами. Позволяют в течение 5 минут подтвердить факт инфицирования человека холерными вибрионами.
  • Реакция непрямой гемагглютинации крови (РНГА). Дает возможность выявить наличие специфических антител в крови. Положительным результатом считается их диагностический титр 1:160. Тест информативен только с 5-го дня заболевания. 
  • Полимеразная цепная реакция (ПЦР). Позволяет выявить генетический материал (в данном случае – ДНК) возбудителя. Помимо выделений больного для исследования также может использоваться вода или продукты питания, которые являются потенциальным источником заражения.

 

Бакпосев при холере – один из методов диагностики. Фото: Nathan Reading / Flickr (CC BY-NC-ND 2.0)

 

Дифференциальная диагностика холеры проводится с другими заболеваниями, которые на ранних этапах могут сопровождаться похожими симптомами. К ним относятся:

  • Острые кишечные инфекции: сальмонеллез, брюшной тиф, эшерихиоз (дизентерия), ротовирусная инфекция. Они также сопровождаются диареей, рвотой. Однако в отличие от холеры при них повышается температура тела, возникают боли в животе, а обезвоживание зачастую умеренное или вовсе отсутствует. 
  • Отравления. Симптомы интоксикации химическими веществами напрямую зависят от конкретного реагента. Однако в большинстве случаев они также проявляются рвотой, диареей и признаками нарушения работы ЦНС. При этом дегидратация, как правило, не возникает.
  • Ботулизм. Острая инфекция, которая также приводит к нарушению работы ЦНС. При этом помимо судорог скелетных мышц страдает зрение и дыхание. В отличие от холеры часто возникает запор. Причиной инфицирования чаще всего становится употребление в пищу испорченных консервов или копченостей.

 

Возбудитель и пути инфицирования

Возбудитель холеры – холерный вибрион (Vibrio cholerae), а именно две его серогруппы O1 и O139. Из них основными биотипами, которые вызывают вспышки заболевания, являются: О1 classica – классический биотип. О1 El Tor – преобладает в настоящее время. О139 Bengal – известен с 1992 года, причина крупной эпидемии в Бангладеш, Индии и рядом расположенных странах.

Источником инфекции является больной человек или носитель бактерии. Люди наиболее заразны  в первые 7 дней с момента развития холеры – в это время они активно выделяют холерные вибрионы в окружающую среду. Насекомые и животные не являются переносчиками этой болезни. 

Передача инфекции чаще всего происходит фекально-оральным способом. Инфицирование может происходить следующими путями:

  • Поверхностная или колодезная вода. Загрязненные общественные колодцы – частая причина крупномасштабных вспышек холеры. Особому риску подвержены люди, живущие в тесноте в плохих санитарных условиях.
  • Морепродукты. Употребление в пищу сырых или недоваренных морепродуктов, особенно моллюсков, может привести к развитию холеры. 
  • Сырые фрукты и овощи. Сырые неочищенные фрукты и овощи – частый источник инфекции в эндемичных регионах. Неразложившиеся удобрения или оросительная вода, содержащая неочищенные сточные воды, могут загрязнять продукты на поле.
  • Зерна. В регионах, где широко распространена холера, рис и просо, загрязненные после приготовления и хранящиеся при комнатной температуре в течение нескольких часов, могут стать средой для роста бактерий холеры.

 

Риск развития эпидемии холеры наиболее высок в антисанитарных условиях. Фото: Olgatribe / Depositphotos

 

Классификация

В клинической практике используется несколько классификаций холеры. Это обусловлено различиями в симптомах заболевания и подходах к лечению в различных случаях. Также некоторые формы болезни могут иметь нехарактерное для классической холеры течение.

В зависимости от развивающихся симптомов холера делится на такие формы:

  • Типичная или желудочно-кишечная. Классическая форма холеры, сопровождающаяся расстройствами ЖКТ.
  • Атипичная. Включает в себя несколько подвидов, которые существенно отличаются от типичного варианта заболевания. К атипичным формам холеры относятся:
  1. Молниеносная. Отличается чрезвычайно быстрым развитием с ярко выраженной рвотой и диареей, из-за чего быстро формируется сильное обезвоживание, а в течение 3-4 часов возникает дегидратационный шок.
  2. Сухая. Характеризуется резким ухудшением общего состояния человека. Еще до появления диареи может развиться коматозное состояние.
  3. Стертая. Отличается сравнительно легкими симптомами: частота дефекации в сутки составляет от 1 до 3 раз, а стул не видоизменен. Общее состояние при этом зачастую удовлетворительно, диагноз устанавливается только на этапе лабораторных тестов.
  4. Бессимптомная. Вариант инфицирования, который протекает без каких-либо клинических проявлений. Выявляется только после лабораторной диагностики.

Отдельно принято выделять вибрионосительство. Это состояние, при котором инфицированный человек выделяет в окружающую среду холерные вибрионы, но при этом признаков заболевания у него нет. У него могут быть следующие варианты:

  • Реконвалесцентное. Отмечается у людей, которые восстанавливаются после перенесенной холеры.
  • Транзиторное. Характерно для людей, которые пребывают в очаге вспышки холеры. Они заражаются, но их организм успешно справляется с инфекцией. Как правило, сохраняется не более 3 месяцев.
  • Хроническое. Состояние, при котором холерные вибрионы сохраняют свою активность в организме и человек продолжает выделять их в окружающую среду более 3 месяцев.

 

В зависимости от состояния больного, выраженности поражения желудочно-кишечного тракта и степени дегидратации выделяют следующие степени тяжести холеры³:

  1. Легкая. Характеризуется накоплением в организме токсинов холерных вибрионов. Дефекация повторяется 3-5 раз в сутки, общее самочувствие остается удовлетворительным. Возникают незначительные ощущения слабости, жажды, сухости во рту. Болезнь длится 1-2 дня. 
  2. Средняя. Интоксикация организма умеренная. При этом к диарее присоединяется рвота, которая не сопровождается тошнотой. Отмечается сильная жажда и другие признаки дегидратации. Стул до 15 раз в сутки, обильный. Могут наблюдаться единичные судороги мышц. Длительность заболевания – 4–5 дней. 
  3. Тяжелая. Выраженные последствия сильной интоксикации организма. Отмечаются резко выраженные признаки дегидратации вследствие обильного (до 1–1,5 литра за одну дефекацию) стула с частотой до 35 раз сутки. Многократная рвота фонтаном. Болезненные судороги мышц конечностей и живота. Кожа кистей и стоп становится морщинистой («рука прачки»). Лицо принимает характерный вид: заострившиеся черты, запавшие глаза, цианоз губ, ушных раковин, мочек ушей, носа.

 

«Руки прачки» – характерный симптом холеры. Фото: PHIL CDC

 

Осложнения

Без должного лечения холера может быстро привести к летальному исходу. В самых тяжелых случаях потеря большого количества жидкости и электролитов может стать причиной смерти в течение нескольких часов. В других случаях люди, не получающие необходимой помощи, могут умереть от обезвоживания и дегидратационного шока через 1-2 дня после появления первых симптомов холеры².

Хотя сильное обезвоживание считается наиболее опасным осложнением холеры, при этой патологии могут возникнуть и другие проблемы:

  • Низкий уровень сахара в крови (гипогликемия). Низкий уровень сахара (глюкозы) в крови – основного источника энергии для организма – характерен для тяжелых форм холеры. Гипогликемия может сопровождаться судорогами, потерей сознания и приводить к смерти. Дети наиболее подвержены снижению уровня глюкозы при холере.
  • Низкий уровень калия (гипокалиемия). Больные холерой на фоне диареи теряют большое количество электролитов, в том числе калия, в результате чего нарушается работа сердца и нервной системы, что создает угрозу для жизни пациента.
  • Почечная недостаточность. Когда почки теряют свою фильтрующую способность, в организме накапливается избыточное количество жидкости, некоторых электролитов и продуктов метаболизма, что также опасно для жизни.
  • Вторичная инфекция. На фоне холеры организм становится более восприимчивым к другим бактериям. Это может привести к таким осложнениям, как воспаление легких, абсцессы, сепсис.

 

Вакцинация против холеры

Специфическая профилактика холеры представлена вакциной, которая принимается внутрь. На данный момент разработано и одобрено для использования три препарата⁴:

  • WC/rBS. В состав входят убитые целые клетки холерных вибрионов.
  • CVD 103-Hg-R. Разработан на основе живых ослабленных, генетически модифицированных холерных вибрионов.
  • Vaxchora – ослабленная живая вакцина. На данный момент не зарегистрирована на территории России.

 

Вакцинация против холеры проводится людям, проживающим в эндемичных регионах и имеющим высокий риск заражения. Также она рекомендуется лицам, которые планируют путешествие в страны, где недавно были зарегистрированы вспышки холеры. При этом иммунизация проводится минимум за 10 дней до путешествия. 

Полная программа вакцинации зависит от препарата и возраста человека и может включать 2-3 дозы, которые вводятся с интервалом в 1-2 недели. Полный курс вакцинации обеспечивают защиту от холеры в течение трех лет, тогда как одна доза дает кратковременную защиту.

Ни одна вакцина против холеры не обеспечивает 100% защиты, а вакцинация не заменяет стандартные меры профилактики и контроля, включая меры предосторожности в отношении продуктов питания и воды⁴.

Прогноз и профилактика

При легкой и среднетяжелой форме заболевания прогноз относительно благоприятный. Однако даже в таких случаях без своевременного оказания помощи могут развиться осложнения, приводящие к смерти. После перенесенного заболевания у человека остается стойкий иммунитет.

Несмотря на то что холера редко встречается в странах Европы, риск заражения все еще сохраняется. Также дополнительные меры предосторожности стоит соблюдать при посещении стран с активными вспышками холеры среди населения. Для этого используется специфическая и неспецифическая профилактика.

К основным мерам неспецифической профилактики холеры относятся:

  • Соблюдение правил личной гигиены. Необходимо часто мыть руки водой с мылом, особенно после посещения туалета и перед работой с пищевыми продуктами. Если мыло и вода недоступны, нужно использовать дезинфицирующее средство для рук на спиртовой основе.
  • Употребление только качественной воды. Важно пить только безопасную воду, в том числе бутилированную, кипяченую или продезинфицированную. Ее нужно использовать даже для чистки зубов. Горячие напитки, напитки в банках или бутылках в целом безопасны, но перед тем, как открывать их, нужно обеззаразить внешнюю поверхность упаковки. Также не стоит добавлять лед в напитки, если нет уверенности в том, что он изготовлен из чистой воды.
  • Питание только проверенной пищей. Нужно отдавать предпочтение самостоятельно приготовленной и горячей пище, по возможности избегать еды от уличных торговцев. Рекомендуется отказаться от суши, а также от любой сырой или неправильно приготовленной рыбы и морепродуктов. Важно употреблять в пищу фрукты и овощи, которые можно очистить самостоятельно, например, бананы, апельсины и авокадо.

 

Заключение

Холера – это редко встречающееся в развитых странах заболевание. Однако это не значит, что риска заражения вовсе нет. Не стоит пренебрегать средствами профилактики в отношении этой инфекции, в особенности при планировании командировки или туристического посещения стран, в которых часто регистрируются случаи холеры.

Источники

  1. Холера. Всемирная организация здравоохранения. 2021.
  2. Cholera. Mayo Clinic. 2020.
  3. Клинический протокол диагностики и лечения «Холера». Министерство здравоохранения и социального развития Республики Казахстан. 2016.
  4. Cholera – Vibrio cholerae infection. Centers for Disease Control and Prevention. 2021.

Анализ внешних рисков завоза холеры на территорию Приморского края различными видами транспорта | Хунхеева

1. Титова С. В., Москвитина Э. А., Кругликов В. Д., Чемисова О. С., Писанов Р. В., Водопьянов А. С. и др. Ситуация по холере в мире в 2018 году, прогноз на 2019 год: научное обеспечение совершенствования эпидемиологического надзора за холерой в Российской Федерации. Холера и патогенные для человека вибрионы: Материалы пробл. комис. Межведомственного науч. совета по сан.-эпидемиол. охране территории РФ. 2019; 32:12-21.

2. Москвитина Э. А., Янович Е. Г., Куриленко М. Л., Кругликов В. Д., Титова С. В., Левченко Д. А. и др. Холера: мониторинг эпидемиологической обстановки в мире и России (2010–2019 гг.). Прогноз на 2020 г. Проблемы особо опасных инфекций. 2020; (2):38-47. https://doi.org/10.21055/0370-1069-2020-2-38-47

3. Онищенко Г. Г., Марамович А. С., Голубинский Е. П., Маслов Д. В., Вершкова Т. И., Урбанович Л. Я. и др. Холера на Дальнем Востоке России. Сообщение 1. Эпидемиологическая характеристика вспышки холеры Эль Тор в г. Владивосток. Журнал микробиологии, эпидемиологии и иммунологии. 2000; (5): 26-31.

4. Мурначев Г. П., Марамович А. С. Становление торгового пути на Дальнем Востоке России и его роль в заносе и распространении холеры. Проблемы особо опасных инфекций. 2005; 89:25-29.

5. Number of reported cases. Data of country. Available at: apps.who.int/gho/data/node.main.175?lang=en

6. Cholera, 2015. Wkly Epidemiol Rec. 2016. 91(38):433-440

7. Cholera, 2016. Wkly Epidemiol Rec. 2017. 92(36):521-536

8. Cholera, 2017. Wkly Epidemiol Rec. 2018. 93(38):489-500

9. Cholera, 2018. Wkly Epidemiol Rec. 2019. 94(48):561-580

10. Холера в СССР в период VII пандемии. Покровский В. И., ред. М.: Медицина, 2000; 472.

11. McCarthy S.A., Khambat F.M. International Dissemination of Epidemic Vibrio cholerae by Cargo Ship Ballast and Other Nonpotable Water. Applied and environmental microbiology. 1994;60(7):2597-601. https://doi.org/10.1128/aem.60.7.2597-2601.1994

12. Rivera I.N.G., Souza K.M.C., Souza C.P., R.M. Lopes. Free-living and plankton-associated vibrios: assessment in ballast water, harbor areas, and coastal ecosystems in Brazil. Frontiers in microbiology. 2013;(3):1-8. https://doi.org/10.3389/fmicb.2012.00443

13. Водяницкая С. Ю., Сергиенко О. В., Иванова Н. Г. Балахнова В. В., Архангельская И. В., Ренгач М. В. и др. О результатах мониторинговых исследований балластных вод и данных идентификации штаммов вибрионов, выделенных в ходе исследований судов в российских морских портах в 2018 году. Журнал микробиологии, эпидемиологии и иммунологии. 2020; 97 (1):26-31. https://doi.org/10.36233/0372-9311-2020-97-1-55-61

Лекция №4. Холера

Инфекционные болезни лекция 4

ТЕМА: ХОЛЕРА.

Холера – это острая антропонозная кишечная инфекция, вызываемая холерным вибрионом и характеризующаяся водянистой диареей с последующим присоединением рвоты, развитием дегидратации, деминерализации и ацидоза.

ИСТОРИЯ.

Еще до нашей эры были описаны характерные признаки данного заболевания, указывались на быстрое распространение и высокую летальность.

В начале 19 века, когда получили широкое развитие международные коммуникации холера превратилась из эндемичного заболевания Юго-Восточной Азии в эпидемическую, пандемическую патологию.

С 1817 года по 1926 год на земном шаре переболело холерой 4.5 млн. человек, из них 2 млн. скончались от холеры.

В России за это время значительные вспышки холеры случались 8 раз. От холеры умер П.И.Чайковский.

Первым описал возбудителя заболевания итальянец Пачини и независимо от него врач Недзвецкий.

Наиболее значительный вклад в изучение возбудителя внес Роберт Кох. Он выделил возбудителя в чистой культуре, описал его свойства, рекомендовал среды для выращивания вибриона. В 1906 году немецкий ученый Фридрих Готлиб на карантинной станции Эль-Тор (Синайский полуостров) выделил второго возбудителя холеры – вибриона Эль-Тор.

В настоящее время наблюдается седьмая пандемия холеры. Произошла смена возбудителя с классического вибриона на вибрион Эль-Тор. При этом болезнь протекает относительно доброкачественно. Доля смертельных исходов уменьшилась.

Еще одна особенность последней пандемии – часто остается вибриононосительство. Регистрируется на всех континентах. Максимальная заболеваемость в последние годы в странах Центральной и Южной Америки. Вспышки холеры растянулись во времени – период повышенной заболеваемости стал более длительным и медленно идет на спад, нет пиков заболеваемости.

ЭТИОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ВОЗБУДИТЕЛЯ ХОЛЕРЫ.

Существует два вида возбудителей: вибрион холеры классический (биотип холера), и вибрион холеры биотип Эль-Тор. Они отличаются по биохимическим свойствам.

Морфология: изогнутая палочка с достаточно длинным жгутиком. Спор и капсул не образуют. Гр (-), хорошо окрашиваются анилиновыми красителями. Могут образовывать L-формы.

Особенности роста: облигатные аэробы, оптимальная среда – щелочная (рН 7.6 -9.0). На жидких средах растут в виде серой или голубоватой пленочки. Характеризуются очень быстрым размножением. Биохимическая активность: могут разжижать желатин, разлагают крахмал, восстанавливают нитраты в нитриты. Самый надежный биохимический критерий – триада Гейберга.

Триада Гейберга – это способность вибрионов холеры расщеплять маннозу и сахарозу и неспособность ферментировать арабинозу.

Антигенная структура: имеют жгутиковый Н-антиген (общий для всех вибрионов) и соматический термостабильный О-антиген. Возбудители холеры принадлежат к серогруппе О-1 .

В зависимости от свойств О-антигена различают 3 серовара: Агава, Инава, Гикошима.

Существуют НАГ-вибрионы, которые не агглютинируются О-1 сывороткой. Они могут вызывать диарейные заболевания, однако диагноз холеры в этом случае не ставится. Если частота выделения НАГ-вибрионов значительно возрастает, это говорит об эпидемическом неблагополучии, о загрязнении сточными водами водоемов, о токсигенности.

Вибрионы выделяют экзотоксин – холероген – самый главный патогенетический фактор. При разрушении микробных тел выделяются эндотоксины.

Третий компонент токсичности – фактор проницаемости. Это группы ферментов, которые способствуют повышению проницаемости сосудистой стенки, клеточных мембран и способствуют действию холерогена.

Устойчивость во внешней среде высокая. В открытых водных бассейнах сохраняются несколько месяцев, во влажных испражнениях – максимально сохраняются до 250 дней. На прямом солнечном свете могут сохраняться до 8 часов.

Дезинфектанты достаточно быстро уничтожают вибрионы (хлорсодержащие препараты в концентрациях 0.2-03 мг/л). Нагревание до 56 градусов убивает вибрионы за 30 минут, кипячение мгновенно. Вибрионы чувствительны к слабым растворам кислот, а к щелочам устойчивы. Губительно действуют на вибрион тетрациклин, нитрофураны.

Эпидемиология холеры.

Это антропоноз. Источник инфекции – только люди. Группы вибриононосителей:

  1. Больные с типичной формой холеры, максимальное выделение вибрионов в течение заболевания. Наиболее опасна тяжелая форма, когда имеется выраженный энтерит и сильная рвота.

  2. Больные субклинической или стертой формой холеры. Клиника незначительная, но значительное выделение возбудителя и распространение инфекции.

  3. Реконвалесценты после типичной или субклинической формы холеры – вибриовыделители – реконвалесценты. Уже нет клинических признаков, однако выделение возбудителя продолжается еще длительное время.

  4. Транзиторное здоровое носительство. Заболевание не развивается, но в фекалиях длительно можно обнаружить возбудителей. Более характерно для Эль-Тор.

Механизм заражения – фекально-оральный.

Пути распространения – водный, алиментарный, контактно-бытовой. Самый частый путь заражения – водный (питье, мытье овощей фруктов, овощей, купание). Следует указать на заражение моллюсков, рыб, креветок, лягушек. В этих организмах вибрион сохраняется длительное время. Употребление их в пищу без термической обработки повышает риск развития заболевания.

Сезонность – летне-осенняя. В этот период потребляется большее количество жидкости, купание. Повышенное потребление жидкости ведет также к снижению концентрации соляной кислоты в желудочном соке.

Восприимчивость всеобщая и высокая. В эндемичных районах болеют преимущественно дети и старики. При заносе инфекции в новое место чаще поражается взрослое население (чаще мужчины в возрасте 20-40 лет).

Предрасполагающие факторы:

  • анацидные гастриты

  • глистные инвазии

  • некоторые формы анемии

  • резекция желудка

  • предраковые состояния и др.

Иммунитет относительно стойкий, видоспецифический и антитоксический. Повторные случаи холеры редки.

ПАТОГЕНЕЗ.

Проникнув через рот часть вибрионов в желудке погибает. Если есть предрасполагающие факторы, повышенное потребление жидкости, то вибрионы проникают в кишечник. Там щелочная среда и высокое содержание пептонов (много молекул белки и других питательных веществ). Это способствует интенсивному размножению вибрионов. Выделение экзотоксина и факторов проницаемости приводит к основным клиническим проявлениям.

Холероген является пусковым механизмом патологического процесса. Действию холерогена помогает фактор проницаемости – ферменты типа нейраминидазы. Нейраминидаза расщепляет гликопротеиды. В мембране энтероцитов содержатся ганглиозиды G и М. Видоизменение этого ганглиозида и само присутствие холерогена приводит к тому, что активируется фермент аденилатциклаза. Это приводит к усилению синтеза цАМФ (концентрация в энтероците возрастает в десятки, сотни раз) цАМФ – это регуляторное вещество которое меняет потоки жидкости. В норме функцией энтероцита является всасывание жидкости из просвета кишечника внутрь клетки. Высокая концентрация цАМФ приводит к тому, что жидкость из клетки секретируется в просвет кишечника. Изучение сока кишечника в этом случае показывает, что в 1 литре содержится 5 г поваренной соли, 4 г. гидрокарбоната натрия и 1 г. калия хлорида. Это соотношение очень важно для лечения. Соотношение электролитов в 1 л кишечного сока 5 к 4 к 1 можно вводиться внутривенно капельно, а можно давать перорально вместе с сахарами. Сахара способствуют усвоению электролитов. Поскольку жидкости теряется очень много то развивается гиповолемия (уменьшение ОЦК). Повышается вязкость крови. Развивается сосудистая недостаточность. Недостаток кислорода в тканях. Из-за недостатка кислорода происходит нарушение метаболизма, развивается ацидоз. В последующем грубые метаболические нарушения могу приводить к некрозу почечных канальцев. С водой уходят электролиты. Наиболее существенна потеря калия. Гипокалиемия приводит к развитию мышечной слабости, а отдельные мышечные группы могут некоординированно сокращаться что ведет к появлению судорожного синдрома.

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ.

Самую подробную картину патологоанатомических изменений описал Пирогов. Указывая на то, что мышцы находятся в состоянии выраженного трупного окоченения Н.К. Розенберг описал синдром поворачивания трупа за счет мышечного тонуса (одни мышцы расслаблены, другие сокращены). Характерна морщинистость кожи – “рука прачки”. Судорожное сокращение мышц приводит к позе боксера и фехтовальщика (рельефно напряжены мышцы). При вскрытии нет резкого трупного запаха. Гниение наступает поздно. Подкожная клетчатка плотная. Кровеносные сосуды полупустые и содержат вязкую красную кровь. Пирогов это описывает как симптом “малинового желе”. Дистрофические изменения в миокарде, печени и почках.

При вскрытии в кишечнике находят большое количество жидкого содержимого. При микроскопии стенки кишечника обнаруживаются признаки экссудативного воспаления, однако десквамации эпителия, язв не находят. Это позволяет отличить холерный энтерит от сальмонеллезного и других энтеритов.

КЛИНИКА

Инкубационный период длится 1-5 дней. На этот срок (5 дней) накладывается карантин. Периоды заболевания:

  1. Холерный энтерит

  2. Гастроэнтерит (рвота)

  3. Алгидный период – нарушение микроциркуляции приводит к тому, что кожные покровы становятся холодными.

Варианты развития заболевания:

  1. Выздоровление происходит тогда, когда достаточно выражена защитная функция организма.

  2. Когда большое количество микробов попадает в организм и недостаточно выражена защитная функция, развивается асфиксическая форма холеры, то есть нарушение дыхания, нарушение центральной нервной деятельности (кома) и в конечном итоге смерть.

Классификация академика Покровского (по степени обезвоживания):

1 – дефицит массы тела больного 1-3%

2 – дефицит 4-6%

3 – дефицит 7-9%

4 – 10% и более. Четвертая степень является гиповолемическим дегидратационным шоком.

Так же отмечают типичные и атипичные формы заболевания. Типичные формы это когда имеется энтерит, с последующим присоединением гастрита, имеется обезвоживание.

Атипичная форма, когда изменения незначительные, стертые, обезвоживание практически не развивается. Атипичными так же считаются такие резко выраженные формы как молниеносная, сухая холера (резкое обезвоживание, но без частой диареи, имеется резкая гипокалиемия, парез кишечника, жидкость в плевральной полости).

Начало заболевания острое. Первый симптом – это жидкий стул. Позывы носят императивный характер. Особенности диарейного синдрома:

  1. Температура не повышается (максимум повышения температуры в первые сутки 37.2 -37.5)

  2. Отсутствует болевой синдром.

Первые порции кала носят полуоформленный характер, а в последующем теряют каловый характер, отсутствуют примеси, испражнения напоминают вид рисового отвара (белесоватый, иногда с желтоватым оттенком, с хлопьями, водянистый стул). В последующем присоединяется рвота. Первый период – это период энтерита. Через несколько часов иногда через 12 часов – 24 часа присоединяется рвота (проявление гастрита). В результате проявлений гастроэнтерита быстро наступает обезвоживание и деминерализация. Потеря жидкости приводит к гиповолемии, а потеря солей приводит к судорожному синдрому. Чаще это мышцы, кистей рук, стоп, жевательные мышцы, мышцы голени.

При неблагоприятном течении заболевания нарастает частота стула, снижается АД, наблюдается резкая тахикардия, появляется распространенный цианоз, тургор и эластичность кожи снижаются, отмечается симптом “рука прачки”. Гиповолемия приводит к снижению диуреза. Развивается олигоурия, а в последующем анурия.

При развитии гиповолемического шока (4 степень обезвоживания) наблюдается диффузный цианоз. Черты лица заостряются, глазные яблоки глубоко западают, само лицо выражает страдание. Это носит название facies cholerica. Голос вначале слабый, тихий, а затем исчезает (афония) при 3-4 степени обезвоживания.

Температура тела в разгар заболевания снижается до 35-34 градусов.

Тоны сердца при тяжелом течении заболевания не прослушиваются, АД не определяется, нарастает одышка до 60 дыханий в минуту. В акте дыхания участвует вспомогательная мускулатура. Затруднение при дыхании обусловлено так же судорогами мышц, в том числе и диафрагмы. Судорожным сокращением диафрагмы объясняется икота у этих больных.

Терминальный период: быстро теряется сознание и больные погибают в состоянии комы.

Гематограмма

Удельный вес крови

норма

1025 -1020

1степень

1020-1025

2 степень

1030

3 степень

1040

4 степень

1060-1070

Гематокрит,%

43-50

43-50

55

60

65-70

Содержание эритроцитов, на 10 в 12 степени на литр крови

4.5

4.5

5.0

6.0

6.5

Содержание калия, ммоль/л

5

5

4.5

3

Менее 3

Диагностика заболевания.

Учитывается комплекс субъективных данных включая эпиданамнез, динамику развития заболевания, смену энтерита гастроэнтеритом, быстрое обезвоживание.

Объективное обследование: снижение тургора, эластичности кожи, контроль АД, контроль диуреза.

ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА:

  • основные показатели: удельный вес плазмы крови, контроль за гематокритом, электролитами

  • специфическая диагностика:

  • микроскопия испражнений – характерный вид возбудителей (располагаются параллельно в виде стаек рыб, подвижны). Это позволяет поставить предварительный диагноз.

  • Классическое исследование на первом этапе предусматривает посевы на 1% щелочную пептонную воду с последующим снятием пленочки и постановкой развернутой реакции агглютинации с противохолерной 0-1 сывороткой. Когда получена положительная реакция с О-1 сывороткой ставится типовая реакция агглютинации с сыворотками Инаба и Агава. Это позволяет определить серотип.

Определение биотипа вибриона (классический или Эль-Тор). Используются фаги (типовые) фаг Эль-Тор 2 и фаг Инкерджи 4. Классический биотип, когда подвергается лизабельность к фагам Инкерджи. Эль-Тор, когда вибрионы лизируются под действием фагов Эль-Тор2.

УСКОРЕННЫЕ МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ.

1. Метод макроагглютинации вибрионов после подращивания на пептонной воде (ответ через 4 часа)

2. Метод микроагглютинации иммобилизации вибрионов. При добавлении сыворотки вибрионы теряют подвижность (иммобилизируются). Ответ через несколько минут.

3. Метод флюресцеирующих антител (при наличии люминесцентного микроскопа). Ответ через 2 часа.

Серологические методы – выявление виброцидных и антитоксических антител. Эти методы имеют меньшее значение.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА.

Проводится с сальмонеллезом, пищевыми токсикоинфекциями, эшерихиозами, кампилобактериозами.

ЛЕЧЕНИЕ

Обязательно госпитализация. Случаи заболевания требуют сообщения в ВОЗ.

На первом этапе – патогенетическая терапия: восполнение потери жидкости – регидратация, выполняется в два этапа:

  1. Первичная регидратация – в зависимости от степени обезвоживания (у человека 70 кг, 4 степень обезвоживания(10%) – переливается 7 л.)

  2. Коррекция продолжающихся потерь (те, которые происходят уже в клинике).

Первичная регидратация осуществляется внутривенным введением жидкости в 2-3 вены. Используют раствор Филипса 1 или раствор трисоль. Необходимо подогреть эти растворы до температуры 37 градусов. Даже если возникают пирогенные реакции в ответ на введение растворов необходимо дальнейшее введение под прикрытием введения пипольфена, димедрола и гормонов.

После первичной регидратации, когда улучшается самочувствие, повышается АД, диурез переходят на раствор Филипса 2 или раствор дисоль (натрия хлорид к гидрокарбонату 6 к 4, калия хлорида нет), так как при первичной регидратации развивается гиперкалиемия).

В первые часы в клинике жидкость вводят внутривенно струйно (скорость 1-2 литра в час). В последующем частота капель становится обычной – 60-120 в минуту.

Легкая степень заболевания – используются оральная регидратация (регидрол, глюкосоран). Специфические препараты – тетрациклины. Тетрациклины назначаются по 300 мг 4 раза в сутки. Курс лечения 5 дней.

Левомицетин – 500 мг 4 раза в сутки. Если нет эффекта от этих препаратов получают хороший эффект от доксициклина (полусинтетический тетрациклин). В первый день по 1 таб. 2 раза в день. На 2-3-4 дни по 1 таб. 1 раз в сутки. Таблетки по 0.1 .

Имеются работы, где указывается на хороший эффект фурадонина в дозировке 0.1 4 раза в сутки. В питание необходимо включать продукты богатые калием (курага и др.).

Антибактериальная терапия назначается перорально. Если у больного тяжелый гастроэнтерит, рвота, то пероральная терапия будет неэффективной. Назначается левомицетина сукцинат 1 г. 3 раза в день внутримышечно.

Выписка больных производится после их выздоровления и трехкратного отрицательного бактериологического исследования кала. Исследование делается через 7 дней после лечения антибиотиками троекратно с интервалом в 24 часа (посев на 1% щелочные среды). Если это декретированный контингент (медики, работа с детьми, работники пищеблоков) то необходимо получить отрицательный посев желчи.

ТИПЫ ГОСПИТАЛЕЙ РАЗВЕРТЫВАЮЩИХСЯ ПРИ ВСПЫШКЕ ХОЛЕРЫ

  1. Холерный госпиталь – больные с подтвержденным бактериологическим диагнозом холеры.

  2. Провизорный госпиталь – у больных с диареейным синдромом; бактериологическое исследование еще не проведено. Проводят бактериологическое исследование. Если есть холерный вибрион переводят в холерный госпиталь, если это сальмонеллез переводят в обычное инфекционное отделение.

  3. Обсервационный госпиталь – госпитализируются все контактные лица на 45 дней. Проводится бактериологическое исследование, наблюдение.

ВРАЧЕБНАЯ ТАКТИКА ПРИ ВЫЯВЛЕНИИ БОЛЬНОГО ХОЛЕРОЙ.

  1. Запрещается входить и выходить из помещения, где находится больной

  2. Срочно сообщить главному врачу учреждения предварительный диагноз холеры.

  3. Запрещается сбрасывать испражнения, рвотные массы в канализацию.

  4. Переписать контактных лиц (карандашом на листке бумаги, чтобы не обесцвечивалась при обеззараживании).

  5. Оказать неотложную помощь больному (выведение из шока).

  6. Забор испражнений, рвотных масс на бактериологическое исследование.

  7. К больному должен прийти эпидемиолог, консультант по особо опасным инфекциям и представитель лечебного учреждения, который будет координировать действия.

  8. В последующем врач выявивший больного поступает в стационар как контактный. Необходима срочная химиопрофилактика (еще до приезда консультантов, эпидемиолога).

ПРОФИЛАКТИКА

Существует вакцина и холероген-анатоксин для выработки антител к холерогену.

Договір про науково-практичну співпрацю | від 13.04.2000


Договор
о научно-практическом сотрудничестве
Министерства здравоохранения Республики Молдова и Украины
заключили настоящий договор о научно-практическом сотрудничестве с
целью совместного изучения актуальных проблем эпидемиологического
надзора за холерой и оказания взаимопомощи для наилучшего
обеспечения санитарно-эпидемиологического благополучия на
вверенных им территориях.
Актуальность настоящего договора определяется следующим: – сохранением неблагополучной эпидемической ситуации по
холере в глобальном масштабе; – наличием благоприятных социально-экономических,
климато-географических и санитарно-эпидемиологических условий для
завоза, возникновения и распространения холеры, как на данных
территориях, так и в соседних государствах; – наличием общих границ и мест их пересечения; – интенсивной миграцией населения между нашими государствами,
в т. ч. лиц без гражданства, беженцев и иммигрантов из
неблагополучных по холере стран; – постоянным обменом сельхозпродукцией и другими пищевыми
продуктами; – общими источниками для централизованного
хозяйственно-питьевого водоснабжения и культурно-бытового
водопользования (реки: Днестр, Прут, Дунай), в которые
осуществляется и сброс хозяйственно-бытовых сточных вод с разной
степенью очистки; – наличием хозяйственных и рекреационных поверхностных
водоемов, гидрологическая характеристика которых способствует
персистенции и размножению холерных вибрионов; – целесообразностью разработки и внедрения эффективных
национальных и региональных систем эпидемиологического надзора за
холерой, в том числе унифицированных.
Согласно настоящему Договору, подписавшие его стороны берут
на себя обязательства: 1. Экстренное взаимное информирование сторон о каждом случае
регистрации заболевания холерой или вибрионосительства, случае
выделения токсигенных Vibrio cholerae 01 или 0139 из объектов
окружающей среды, а во время массовых вспышек и суммарные данные. 2. Оперативное информирование о групповых случаях (5 и более)
заболевания НАГ инфекцией (Vibrio cholerae non 01, non 0139) в
приграничных районах. 3. Взаимное информирование сторон о случаях введения
ограничительных или карантинно-обсервационных мер при
возникновении очагов холеры на сопредельных территориях, а также
о введении дополнительных требований о наличии медицинской
документации, результатов лабораторных исследований на холеру
для лиц, пересекающих границу двух государств. 4. Проведение совместных комплексных профилактических и
противоэпидемических мероприятий в случае возникновения очагов
холеры на сопредельных территориях или идентификации вирулентных,
токсигенных штаммов холерных вибрионов из объектов окружающей
среды, служащих источником водоснабжения для населения обоих
государств. 5. Проведение совместных научно-практических работ по
изучению актуальных вопросов эпидемиологии, микробиологии и
молекулярной биологии возбудителя холеры. 6. Взаимовыгодный обмен реактивами, диагностическими
средствами, коллекционными штаммами Vibrio cholerae, лабораторным
оборудованием и аппаратурой, бакпрепаратами, дезинфектантами и
дезоборудованием, и т. п., и также основными директивными и
нормативно-методическими документами. 7. Оказание консультативно-практической взаимопомощи
специалистами, средствами профилактики, реактивами при
возникновении чрезвычайных эпидемиологических ситуаций на
сопредельных территориях. 8. Взаимопереподготовка специалистов на курсах
усовершенствования или на рабочих местах. 9. Проведение совместных научно-практических конференций,
рабочих совещаний по актуальным проблемам холеры, семинаров, а
также приглашение специалистов на аналогичные мероприятия,
организуемые одной из сторон. 10. Проведение параллельных санитарно-гигиенических и
микробиологических исследований по интересующим стороны проблемам,
при совместном отборе исследуемых проб из общих источников
водоснабжения и водопользования.
Примечание. Результаты совместной работы и исследований
публикуются в виде совместных статей, методических рекомендаций и
отчетов при взаимном согласии сторон.
Настоящий договор:
1. Не предусматривает взятие на себя сторонами финансовых
обязательств. 2. Является законной основой для взаимоотношений и совместной
деятельности органов и учреждений Госсанэпиднадзора Республики
Молдова и Госсанэпиднадзора Украины, до которых положения Договора
будут доведены. Договор вступает в силу с момента его подписания
договаривающимися сторонами. Срок действия настоящего договора не ограничен. Договор может быть расторгнут при обоюдном согласии или при
желании одной из договаривающихся сторон, о чем она обязана
официально оповестить противоположную сторону.
Заместитель Министра Первый заместитель Министра
здравоохранения здравоохранения Украины,
Республики Молдова Главный государственный
санитарный врач Украины
О.А. Руссу О. А. Бобылева

Каковы характеристики холерного вибриона (V)?

Автор

Саджив Ханда, MBBCh, BAO, LRCSI, LRCPI Руководитель, больничная медицина, группа врачей продолжительности жизни, больницы Род-Айленда / Мириам и Ньюпорт

Саджив Ханда, MBBCh, BAO, LRCSI, LRCPI является членом следующих медицинских обществ: Общество госпитальной медицины

Раскрытие информации: нечего раскрывать.

Соавтор (ы)

Джон В. Кинг, доктор медицины Профессор медицины, начальник отдела инфекционных заболеваний, директор клиники вирусной терапии гепатита Медицинской школы государственного университета Луизианы в Шривпорте; Консультант по инфекционным заболеваниям, Медицинский центр по делам ветеранов Овертон-Брукс

Джон Кинг, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Американской ассоциации развития науки, Американского колледжа врачей, Американской федерации медицинских исследований, Американского общества микробиологии. , Ассоциация профессоров узких специальностей, Общество инфекционных болезней Америки, Сигма Си, Общество чести научных исследований

Раскрытие информации: раскрывать нечего.

Специальная редакционная коллегия

Мэри Л. Виндл, PharmD Адъюнкт-профессор, Фармацевтический колледж Медицинского центра Университета Небраски; Главный редактор Medscape Drug Reference

Раскрытие информации: нечего раскрывать.

Mark R Schleiss, MD Minnesota Американский легион и вспомогательный фонд исследований сердца Кафедра педиатрии, профессор педиатрии, директор отделения, Отделение инфекционных болезней и иммунологии, Департамент педиатрии, Медицинская школа Университета Миннесоты

Mark R Schleiss, MD является членом следующих медицинских обществ: Американского педиатрического общества, Американского общества инфекционных заболеваний, Общества педиатрических инфекционных болезней, Общества педиатрических исследований

Раскрытие информации: не подлежит разглашению.

Главный редактор

Рассел Стил, доктор медицины Профессор-клиницист, Медицинский факультет Тулейнского университета; Врач-штатный врач, Ochsner Clinic Foundation

Рассел Стил, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Американской академии педиатрии, Американской ассоциации иммунологов, Американского педиатрического общества, Американского общества микробиологии, Американского общества инфекционных болезней, Медицинского центра штата Луизиана. Общество, Общество детских инфекционных болезней, Общество педиатрических исследований, Южная медицинская ассоциация

Раскрытие информации: нечего раскрывать.

Дополнительные участники

Ицхак Брук, доктор медицины, магистр наук Профессор кафедры педиатрии Медицинской школы Джорджтаунского университета

Ицхак Брук, доктор медицины, магистр наук является членом следующих медицинских обществ: Американской ассоциации содействия развитию науки, Американского колледжа врачей. Американское общество внутренней медицины, Американская медицинская ассоциация, Американское общество микробиологии, Ассоциация военных хирургов США, Американское общество инфекционных болезней, Международное принимающее общество с ослабленным иммунитетом, Международное общество инфекционных заболеваний, Медицинское общество округа Колумбия, Нью-Йорк Академия наук, Общество детских инфекционных болезней, Общество экспериментальной биологии и медицины, Общество педиатрических исследований, Южная медицинская ассоциация, Общество по развитию ушей, носа и горла у детей, Американская федерация клинических исследований, Общество хирургических инфекций, Инфекционные заболевания вооруженных сил Общество

Раскрытие информации: Ничего не раскрывать se.

Vidhu V Thaker, MBBCh, MD Лечащий педиатр, Haverstraw Pediatrics; Клинический доцент педиатрии, Медицинский колледж Нью-Йорка

Видху В. Такер, доктор медицинских наук, является членом следующих медицинских обществ: Американская академия педиатрии

Раскрытие информации: не подлежит разглашению.

Холерный вибрион, серовар 01 – VelocityEHS

07.04.2017

Холерный вибрион

ПАСПОРТ БЕЗОПАСНОСТИ ОТ ПАТОГЕНОВ – ИНФЕКЦИОННЫЕ ВЕЩЕСТВА

РАЗДЕЛ I – ИНФЕКЦИОННЫЙ АГЕНТ

НАЗВАНИЕ: Vibrio cholerae, серогруппа O1, серогруппа O139 (Бенгалия)

СИНОНИМ ИЛИ ПЕРЕКРЕСТНАЯ ССЫЛКА: Холера

ХАРАКТЕРИСТИКИ: Vibrio cholerae – это грамотрицательный, не образующий спор, изогнутый стержень, который является оксидазоположительным (1,2,3).Он очень подвижен и имеет единственный полярный жгутик (1). Бактерия имеет размеры 1-3 мкм на 0,5-0,8 мкм, является факультативным анаэробом и принадлежит к семейству Vibronaceae (1,3). Серогруппы O1 (классический биотип и биотип Эль-Тор) и O139 в первую очередь ответственны за вспышки холеры (1,3). Патогенные серогруппы продуцируют токсин холеры (ХТ), тогда как непатогенные штаммы могут продуцировать или не продуцировать этот токсин (2). Недавно штаммы V. cholerae серогруппы O75, обладающие геном холерного токсина, были выделены от пациентов с тяжелой диареей, а серогруппа O141 была связана со спорадической холероподобной диареей и инфекциями кровотока в Соединенных Штатах (4,5).Некоторые серотипы могут служить резервуаром для генома фага холерного токсина (6,7). Серотипы, не продуцирующие токсин холеры, могут вызывать заболевания у людей (например, энтерит) (8).

РАЗДЕЛ II – ИДЕНТИФИКАЦИЯ ОПАСНОСТИ

ПАТОГЕННОСТЬ / ТОКСИЧНОСТЬ: Vibrio cholerae может вызывать различные синдромы, от бессимптомных до холеры гравис (3). В эндемичных регионах 75% случаев протекают бессимптомно, в 20% случаев – от легкой до умеренной, а в 2–5% – тяжелые формы, такие как холера гравис (3). Симптомы включают внезапное начало водянистой диареи (серая и мутная жидкость), периодическая рвота и спазмы в животе (1,3).Обезвоживание сопровождается такими симптомами и признаками, как жажда, сухость слизистых оболочек, снижение тургора кожи, запавшие глаза, гипотония, слабый или отсутствующий радиальный пульс, тахикардия, тахипноэ, хриплый голос, олигурия, судороги, почечная недостаточность, судороги, сонливость, кома и смерть. (1). Смерть из-за обезвоживания у нелеченных детей может наступить в течение нескольких часов или дней, и это заболевание опасно для беременных женщин и их плодов на поздних сроках беременности, поскольку могут произойти аборты, преждевременные роды и смерть плода (3,9,10). В случаях тяжелой холеры, сопровождающейся тяжелым обезвоживанием, до 60% пациентов могут умереть; однако менее 1% случаев лечения регидратационной терапией заканчиваются смертельным исходом.Заболевание обычно длится 4-6 дней (3,11). Во всем мире диарейные заболевания, вызываемые холерой и многими другими патогенами, являются второй ведущей причиной смерти детей в возрасте до 5 лет, и, по оценкам, ежегодно холера вызывает не менее 120 000 смертей (12,13). В 2002 г. ВОЗ посчитала, что коэффициент летальности от холеры составил около 3,95% (3).

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ. За последние 200 лет произошло 8 основных пандемий холеры, из которых болезнь наиболее распространена в тропических и субтропических регионах (2,14).Большинство случаев заболевания приходится на Индийский субконтинент и Африку (по оценкам ВОЗ в 2002 г. 97% случаев холеры приходилось на Африку) (2,3). Ежегодно регистрируется несколько миллионов случаев холеры, и в эндемичных районах они чаще всего встречаются у детей в возрасте от 2 до 9 лет и у женщин детородного возраста (3,12). Эпидемии в эндемичных районах, как правило, происходят в жаркое время года (1).

АССОРТИМЕНТ: Было обнаружено, что люди, водоплавающие птицы, моллюски, рыбы и травоядные содержат инфекционный агент (1).

ИНФЕКЦИОННАЯ ДОЗА: Инфекционная доза колеблется от 106 до 1011 проглоченных вибрионов (1). Инфекционная доза зависит от кислотности желудочного сока (более низкий уровень кислотности снижает количество вибрионов, необходимых для инфицирования) (1).

СПОСОБ ПЕРЕДАЧИ: Холера обычно распространяется при употреблении воды, загрязненной инфекционными фекалиями (1,2). Сообщалось об эпидемиях, вызванных инфекционными сырой рыбой и морепродуктами (1).

ПЕРИОД ИНКУБАЦИИ: Инкубационный период может составлять от нескольких часов до 5 дней после заражения (1).

КОММУНИКАЦИЯ: Симптомные пациенты могут выделять вибрионы до появления клинических признаков болезни и в течение 2 недель после этого, тогда как бессимптомные пациенты обычно выделяют вибрионы только в течение 1 дня (12). Состояние носительства (когда у пациента есть инфекционный агент без каких-либо клинических проявлений) может существовать в течение нескольких недель, когда вибрионы выделяются в небольших и прерывистых количествах (15), (16).

РАЗДЕЛ III – РАСПРОСТРАНЕНИЕ

РЕЗЕРВУАР: Люди являются резервуаром болезни, как и животные, обитающие в водной среде (1).Бактерия была обнаружена у птиц и травоядных животных, окружающих пресноводные озера и реки, а также у водорослей, веслоногих ракообразных (зоопланктон), ракообразных и насекомых (1,3).

ЗООНОЗ: Нет.

ВЕКТОРОВ: Нет.

РАЗДЕЛ IV – УСТОЙЧИВОСТЬ И ЖЕСТКОСТЬ

УСТОЙЧИВОСТЬ К ЛЕКАРСТВАМ: Чувствительность к антибиотикам. Тетрациклин был препаратом выбора, хотя резистентность к этому антибиотику становится все более распространенной (17,18). Также можно использовать ципрофлаксин, доксициклин и котримоксазол (1).Вспышка в 1979 г. в Бангладеш была вызвана штаммами биотипа Эль-Тор с множественной лекарственной устойчивостью (18). 36% штаммов в этой вспышке были устойчивы к тетрациклину, ампициллину, канамицину, стрептомицину и триметоприм сульфаметоксазолу (18).

УСТОЙЧИВОСТЬ К ЛЕКАРСТВЕННЫМ СРЕДСТВАМ: была показана устойчивость к налидиксовой кислоте, фуразолидону и котримоксазолу, изоляты V. cholerae O1 lnaba оказались устойчивыми к множеству антибиотиков при повышении устойчивости к ципрофлоксацину (19).

УСТОЙЧИВОСТЬ К ДЕЗИНФЕКЦИОННЫМ СРЕДСТВАМ: Чувствительность к 2-5% фенола, 1% гипохлорита натрия, 4% формальдегида, 2% глутарового альдегида, 70% этанола, 70% пропанола, 2% перуксусной кислоты, 3-6% перекиси водорода и 0.16% йода (14).

ФИЗИЧЕСКАЯ НЕАКТИВАЦИЯ: Vibrio cholerae чувствителен к холоду (потеря жизнеспособности после холодового шока при 0ºC) (20).

ВЫЖИВАНИЕ ВНЕ ХОЗЯЙСТВА: холера может выжить в колодезной воде в течение 7,5 ± 1,9 дня, а биотип Эль-Тор может выжить 19,3 ± 5,1 дня (21). Бактерия может выжить в самых разных продуктах и ​​напитках в течение 1-14 дней при комнатной температуре и 1-35 дней в контейнере для льда (21). Он также был обнаружен на фомитах при комнатной температуре в течение 1-7 дней (21).

РАЗДЕЛ V – ПЕРВАЯ ПОМОЩЬ / МЕДИЦИНСКАЯ

НАБЛЮДЕНИЕ: Следите за симптомами.Подтвердите диагноз с помощью микроскопии в темном поле влажного стула, ПЦР или ELISA (1,3,11).

Примечание. Не все методы диагностики доступны во всех странах.

ПЕРВАЯ ПОМОЩЬ / ЛЕЧЕНИЕ: Замена жидкости, замена электролита и база в / в. Замещение жидкости с последующим приемом раствора ВОЗ для пероральной регидратации (Na + 90 ммоль / л, K + 20 ммоль / л, Cl- 80 ммоль / л, цитрат (10 ммоль / л и глюкоза 110 ммоль / л) является рекомендуемым лечением обезвоживания (1 Назначение антибиотиков, таких как ципрофлаксин, доксициклин или ко-тримоксазол, сокращает продолжительность заболевания (1).

ИММУНИЗАЦИЯ: Обычная вакцинация лабораторных работников и путешественников не рекомендуется (22,23). Штаммы традиционных парентеральных инактивированных вакцин доступны, но не рекомендуются для широкого использования, поскольку они обеспечивают защиту только в течение 3-6 месяцев (3,14). Доступны пероральные вакцины, обеспечивающие защиту на несколько лет (до 3 лет), но их эффективность в эндемичных районах не подтверждена (3,13).

ПРОФИЛАКТИКА: химиопрофилактика антибиотиками не доказала свою эффективность (1).Надлежащая гигиена, санитарные меры, очистка воды и тщательное приготовление пищи – лучшие профилактические меры в эндемичных районах (1).

РАЗДЕЛ VI – ЛАБОРАТОРНЫЕ ОПАСНОСТИ

ИНФЕКЦИИ, ПОЛУЧЕННЫЕ В ЛАБОРАТОРИИ: до 1979 г. было зарегистрировано 12 случаев заражения, 4 из которых закончились смертельным исходом (24). Смертельные случаи были связаны с пипетированием через рот, контактом с инфекционными фекалиями и зараженным лабораторным бельем (24).

ИСТОЧНИКИ / ОБРАЗЦЫ: Фекалии и животные, инфицированные естественным или экспериментальным путем, являются основными образцами, содержащими инфекционный агент (22).

ОСНОВНЫЕ ОПАСНОСТИ: Основные опасности при работе с этим агентом – проглатывание и случайная парентеральная инокуляция (9,14,22). Риск воздействия аэрозоля неизвестен (22).

ОСОБЫЕ ОПАСНОСТИ: риск заражения выше у людей, у которых отсутствует желудочная кислота (например, из-за гастрэктомии или ахлоргидрии) (2).

РАЗДЕЛ VII – КОНТРОЛЬ ВОЗДЕЙСТВИЯ / ЛИЧНАЯ ЗАЩИТА

КЛАССИФИКАЦИЯ ГРУПП РИСКА: Группа риска 2 (25).

ТРЕБОВАНИЯ К СРЕДЕ СОДЕРЖАНИЯ: Помещения, оборудование и методы работы уровня сдерживания 2 для работы с инфекционными или потенциально инфекционными материалами, животными или культурами.

ЗАЩИТНАЯ ОДЕЖДА: Лабораторный халат. Перчатки при неизбежном прямом контакте кожи с инфицированными материалами или животными. Защита глаз должна использоваться там, где существует известный или потенциальный риск разбрызгивания (26).

ДРУГИЕ МЕРЫ ПРЕДОСТОРОЖНОСТИ: Все процедуры, которые могут привести к образованию аэрозолей, или связаны с высокими концентрациями или большими объемами, должны проводиться в шкафу биологической безопасности (BSC). Использование игл, шприцев и других острых предметов должно быть строго ограничено. Дополнительные меры предосторожности следует учитывать при работе с животными или крупномасштабной деятельности (26).

РАЗДЕЛ VIII – ОБРАЩЕНИЕ И ХРАНЕНИЕ

РАЗЛИВЫ: ​​Дайте аэрозолям осесть и, надев защитную одежду, аккуратно накройте разлив бумажными полотенцами и нанесите соответствующее дезинфицирующее средство, начиная с периметра и двигаясь к центру. Перед очисткой дайте достаточное время контакта (30 мин) (26).

УТИЛИЗАЦИЯ: Все отходы перед утилизацией следует обеззараживать путем стерилизации паром, сжигания или химической дезинфекции (26).

ХРАНЕНИЕ: Инфекционный агент должен храниться в запечатанном и идентифицированном контейнере (26).

РАЗДЕЛ IX – НОРМАТИВНАЯ И ДРУГАЯ ИНФОРМАЦИЯ

НОРМАТИВНАЯ ИНФОРМАЦИЯ. Импорт, транспортировка и использование патогенных микроорганизмов в Канаде регулируется многими регулирующими органами, включая Агентство общественного здравоохранения Канады, Министерство здравоохранения Канады, Канадское агентство по инспекции пищевых продуктов, Министерство окружающей среды Канады и Министерство транспорта Канады. Пользователи несут ответственность за соблюдение всех соответствующих законов, постановлений, руководств и стандартов.

ОБНОВЛЕНО: сентябрь 2010 г.

ПОДГОТОВЛЕНО: Управлением по регулированию патогенов, Агентство общественного здравоохранения Канады.

Хотя информация, мнения и рекомендации, содержащиеся в этом Паспорте безопасности патогенов, собраны из источников, которые считаются надежными, мы не несем ответственности за точность, достаточность или надежность, а также за любые убытки или травмы, возникшие в результате использования информации. Часто обнаруживаются новые опасности, и эта информация может быть не полностью актуальной.

Авторские права © Агентство общественного здравоохранения Канады, 2010 г. Канада

Этот документ MSDS / PSDS, предоставленный Агентством общественного здравоохранения Канады (PHAC), предлагается здесь как БЕСПЛАТНАЯ общественная услуга для посетителей MSDSonline.Как указано в Условиях использования этого сайта, MSDSonline не несет ответственности за точность, содержание или любой аспект содержащейся на нем информации.

Введение, морфология, характеристики культуры, патогенез

Введение Vibrio

Вибрионы представляют собой грамотрицательные, жесткие, изогнутые стержни или формы запятой, и они представляют собой высокоподвижный однополярный жгутик, не спорулированный и не капсулированный . Они присутствуют в морской среде и поверхностных водах с космополитическим распространением.Наиболее важным с медицинской точки зрения представителем этого рода является Vibrio cholerae . Филиппо Пачини выделил микроорганизмы, которые он назвал «вибрионами», от больных холерой в 1854 году из-за их подвижности. Роберт Кох Изолировал V. cholerae 1883. Впервые он был выделен Кохом (1883) от больных холерой в Египте. Vibrio cholerae – возбудитель диарейной холеры. Заболевание характеризуется внезапной рвотой без усилий, обильным стулом с рисовым отваром с последующим быстрым обезвоживанием.

Классификация V. cholerae

Домен: Бактерии

Тип: Proteobacteria

Класс: Gammaproteobacteria

Отряд: Vibrionales

Семейство: Vibrionaceae

Семейство: Vibrionaceae

Вид:

Морфология V. cholerae

Это грамотрицательные, жесткие, короткие изогнутые палочки, которые активно подвижны. Полярный жгутик в форме запятой, покрытый оболочкой, размером около 1.Размер 5 × 0,2-0,4 мкм. Они являются факультативными анаэробами, без споры и капсулы. Рост стимулируется хлоридом натрия. pH 6,4 – 9,6 (оптимум 8,2). Кислотолабильный, температура 16-40 ° C (оптимальная 37 ° C)

Культурные характеристики холерного вибриона

V. cholerae – это факультативный анаэробный организм. Растет при температуре от 16 до 40 ° C (оптимальная 37 ° C). Рост лучше в щелочной среде, диапазон pH 6,4 – 9,6 (оптимум 8.2). Хорошо растет на обычных носителях. Селективная среда
– TCBS, в которой V. cholerae хорошо растет на агаре с тиосульфат-цитрат-желчью и сахарозой (TCBS), на котором образуются желтые колонии из-за ферментации сахарозы, которые хорошо видны на темно-зеленом фоне агара, как показано на рисунке выше .

Биохимические реакции холерного вибриона

Углеводный обмен является ферментативным с образованием кислоты, но без газа. Vibrio cholerae ферментирует глюкозу, маннит, мальтозу, маннозу и сахарозу, но не инозит, арабинозу или лактозу.Образуется индол, и нитраты восстанавливаются до нитритов. Эти свойства способствуют «реакции холерного красного». Тесты на каталазу и оксидазу положительные. Тесты на метиловый красный и уреазу отрицательны.

Устойчивость

Холерный вибрион чувствителен к нагреванию, сушке и кислотам, но устойчив к высокой щелочности. Он разрушается при 55 ° C за 15 минут. В чистой воде выживает 30 дней. На плодах сохраняется 1-5 дней при комнатной температуре и неделю в холодильнике.

Холера

Холера – это инфекция тонкого кишечника, вызываемая бактерией Vibrio cholerae . Основные симптомы – водянистый понос и рвота. Это может привести к обезвоживанию и, в тяжелых случаях, к серовато-голубоватой коже. Передача происходит в основном при питье воды или употреблении пищи, загрязненной фекалиями инфицированного человека, в том числе без явных симптомов. Сильная диарея и рвота могут привести к быстрому обезвоживанию и нарушению электролитного баланса, а в некоторых случаях и к смерти.Первичным лечением является пероральная регидратационная терапия, обычно с использованием раствора для пероральной регидратации для замены воды и электролитов. Во всем мире он поражает 3-5 миллионов человек и вызывает 100 000–130 000 смертей в год по состоянию на 2010 год.

Патогенез холеры

Путь передачи: Фаэко-оральный путь

Вода (инфекционная доза: 10 9 )

Продукты питания (инфекционная доза: 10 3 )

Между людьми

Инкубационный период составляет от 1 до 4 дней.

Vibrio cholerae продуцирует термолабильный энтеротоксин с молекулярной массой. приблизительно 84000, состоящих из субъединиц A (MW 28000) и B. Ганглиозид GM1 служит рецептором слизистой оболочки для субъединицы B, которая способствует проникновению субъединицы A в клетку. Активация субъединицы A1 приводит к повышенным уровням внутриклеточного цАМФ и приводит к пролонгированной гиперсекреции воды и электролитов. Увеличивается натрий (Na +) зависимая секреция хлорида (Cl-), а всасывание натрия и хлорида подавляется.Гены энтеротоксина V. cholerae находятся на бактериальной хромосоме. «Холерный токсин», или «холерный энтеротоксин», или «холераген» связывается с клеточной мембраной через субъединицу В, и эта субъединица возвращается в исходное состояние, позволяя субъединице А проникать в клеточную мембрану. Субъединица диссоциирует на A1 и A2, активируя аденилциклазу, которая вызывает перенос АТФ в цАМФ. Повышенный циклический АМФ вызывает излияние ультраклеточного Na +, K + просвета. Чтобы поддерживать осмотический баланс, вода перемещается из более низкой концентрации, в результате происходит массовая потеря воды, вызывающая жажду, в результате чего пациент впадает в шок.Кишечник наполнен щелочно-соленой жидкостью, которая является идеальной средой для выращивания Vibrio cholerae . Диарея начинается, когда толстая кишка не может достаточно быстро абсорбировать жидкость. Эти факторы способствуют снижению артериального давления. Стул похож на рисовую воду, которая содержит слизистые, эпителиальные клетки и большое количество вибрионов. Массовая потеря электролитов из организма приводит к метаболическому ацидозу, мышечным спазмам, анурии, острому некрозу канальцев, шоку, а иногда и к смерти.Заболевание может длиться 4-5 дней при средней потере жидкости 15-20 литров в сутки.

Клинические проявления

Диарея возникает, когда теряется 20-30 литров жидкости в день, что может привести к обезвоживанию, шоку, ацидозу и даже к смерти. Около 60% инфекций вызываются классическим V. cholerae и протекают бессимптомно, около 75% инфекций вызываются биотипом Эль-Тор.

Клинические особенности

Инкубационный период для человека, у которого развиваются симптомы, составляет 1-4 дня, в зависимости от размера проглоченного инокулята.Проявляясь тошнотой, рвотой, обильной диареей и спазмами в животе, стул из рисовой воды, характерный для холеры, потери жидкости приводит к глубокому обезвоживанию, коллапсу кровообращения и анурии.

Лабораторная диагностика холерного вибриона

Образец: Стул или ректальный мазок

Забор образцов: Взять образцы стула с помощью резинового катетера или устройства для улавливания холеры.

Транспортная среда

Венкатараман Рамакришнан среда: Это идеальная транспортная среда.Организм будет жизнеспособен в этой среде в течение нескольких недель без размножения

Среда Кэри-Блера

Транспортная среда желчного пептона

Прямая микроскопия

Препарат висячей капли: для подвижности в метании

Испытание на иммобилизацию поливалентная антисыворотка к Vibrio cholerae O1

Если после добавления антисыворотки теряется подвижность, иммобилизация дает положительный результат, в противном случае – отрицательный.

Микроскопия темного поля показывает быстродвижущиеся вибрионы.

Полоски для экспресс-теста на холеру

Культура

Щелочная пептонная вода (pH 8,5): Быстрый рост происходит примерно через 6 часов с образованием толстой поверхностной пленки. Это среда обогащения. Засейте 1 мл стула 10 мл щелочной пептонной воды и инкубируйте при 37 ° C в течение 4-6 часов. После инкубации пересейте в агар TCBS, а также выполните подготовку висящих капель для теста на подвижность. Отсюда также можно провести тест на иммобилизацию.

V. cholerae не является галофильным и может расти в питательном бульоне, пептонной воде и CLED-агаре. Они не могут расти в среде с содержанием хлорида натрия более 6%.

На питательном агаре после инкубации в течение ночи появляются круглые влажные полупрозрачные голубоватые колонии размером 1-2 мм.

Агар МакКонки: после этого образуются бесцветные колонии, которые меняют цвет на розовый.

Кровяной агар: Сначала вокруг колоний появляется зона зеленого изменения цвета, а затем она становится прозрачной.

Желатиновая укол-культура: после трех дней инкубации в среде появляется белая линия роста.

Щелочная агаровая среда с солями желчных кислот: это модифицированная питательная агаровая среда, и колонии аналогичны тем, которые появляются в питательной агаризованной среде.

Желатиновая таурохолат триптиказа теллуритовая агаровая среда Монсура: после 24 часов инкубации образуются небольшие колонии размером 1-2 мм сероватого цвета с черными центрами. После 48 часов инкубации размер увеличится до 3-4 мм.

Агар TCBS: в этом средне-большие колонии (диаметром 2-3 мм) будут формироваться желтого цвета из-за ферментации сахарозы. Позже желтый цвет сменится на зеленый.

Биохимические тесты

Тест ферментации сахара: ферментация глюкозы, сахарозы и мальтозы будет происходить с образованием газа Тест восстановления нитратов: положительный

Индольный тест: положительный

Тест каталазы: положительный

Оксидазный тест: положительный результат

Нитрозо-индол ‘холера красный положительный результат

Тест на агглютинацию на слайдах: образец из селективной среды помещают на предметное стекло и добавляют на него каплю физиологического раствора, а затем наблюдают под микроскопом после добавления одной капли антисыворотки над образцом.Наличие комков свидетельствует о положительном результате теста.

Лечение холеры

Таким пациентам необходимо адекватное восполнение жидкости и электролитов, известное как жидкостная заместительная терапия. Очень полезна пероральная регидратационная терапия. Пероральный тетрациклин имеет тенденцию уменьшать выделение стула при холере и укорачивает период выведения вибрионов, но в некоторых эндемичных регионах появилась устойчивость к тетрациклину, гены переносятся трансмиссивными плазмидами.

Эпидемиология холеры

С 1817 по 1923 год произошло шесть пандемий холеры.Скорее всего, в пандемии способствовали V. cholerae 01 классического типа. Все пандемии возникли на Индийском континенте. Седьмая пандемия возникла на островах Целебес в Индонезии в 1961 году. Она распространилась повсюду. 8-я пандемия возникла из-за распространения 0–139. Некоторые считают, что начало 0–139 считается 8-й пандемией, начавшейся в Индии. V. cholerae передается при контакте с людьми на ранней стадии или даже в легкой форме.

Из-за загрязненной воды пищевые мухи

Пострадают только от 1-5% зараженных

Стадия носительства редко превышает 3-4 недели.

Вакцинация

Доступны два типа пероральных холерных вакцин:

(i) Дукорал и

(ii) Шанчол и mORCVAX.

Последние две вакцины идентичны по штамму, но созданы разными производителями с использованием разных методов. Характеристики Dukoral, Shanchol и mORCVAX следующие:

  1. Доступные пероральные вакцины против холеры безопасны 29 и обеспечивают устойчивую защиту> 50%, которая сохраняется в эндемичных популяциях в течение 2 лет.
  2. 30 Shanchol и mORCVAX продемонстрировали долгосрочную защиту у детей в возрасте <5 лет и не требуют повторных доз каждые 6 месяцев.

Факторы вирулентности, ассоциированные с нехолерными вибрионами

Организмы Факторы вирулентности
V. parahaemolytics : Термостабильный прямой гемолизин (положительный по Канагаве)
к полахаридной устойчивости, к полисахариду V. , цитолизин, коллагеназа, протеаза, сидерофор
V.alginolutics : Коллагеназа
V. bollisae : термостойкие и термолабильные, энтеротоксин, гемолизин
V. damsela : Цитолизин

Вибропарагемолитики

    Галофильные морские продукты Гастроэнтерит

    Вспышка пищевого отравления

    Внекишечные инфекции – рана

    Факторы вирулентности

    • Гемолизин
    • Термостабильный цитотоксин
    • Теплостойкий энтеротоксин
    • Энтеротоксин человека Термолабильный энтеротоксин из В.cholerae
      1. Требует улучшения санитарии, связанной с очисткой воды и питанием.
      2. Инфицированных пациентов предпочтительно изолировать.
      3. Дезинфекция экскрементов
      4. Все контакты, требующие наблюдения

      Ключевые примечания
      • Выращивают пятнышки слизи из стула.
      • Уровень смертности от тяжелой холеры можно снизить с ~ 50% до <1%.
      • Инфекционная доза V. cholerae составляет 10 6 – 10 8 организмов.
      • Использование оральных вакцин против холеры в чрезвычайных ситуациях допустимо, но остается проблемой. На сегодняшний день нет конкретных показаний для использования пероральных вакцин против холеры в эндемических ситуациях, и проводятся интервенционные исследования, чтобы доказать их эффективность в качестве инструмента общественного здравоохранения.
      • Другие бактерии, похожие на Vibrio cholerae : Aeromonas и Plesiomonas.
      • 2-3 петли образца стула засевают в агар TCBS, так как предпочитают тяжелый посевной материал.
      • Vibrio cholerae-

      • Симптомы холеры следующие:
        √ Диарея
        √ Рвота
        √ Обезвоживание
        √ Раздражительность
        √ Сонливость
        √2 √ Сухость во рту при мочеиспускании
        √A очень низкое кровяное давление
        √Нерегулярное сердцебиение
      • Ниже приведены характеристики оксидазоположительных грамотрицательных бактерий:

      V: переменная

      L: лизин декарбоксилаза

      A: арбоксилаза

      A:

      O: орнитиндекарбоксилаза

      +: положительный

      -: отрицательный

      • Виброхолера по классификации Гарднера и Венкатарамана –

        3

          2

            2

            9403

            9403 9403

            9402 9403 чувствительны к соединению 0/129 (2,4-диамино-6,7-диизопропилптеридин).

          Vibrio cholerae Видео по теме

          # Стремительная подвижность бактерий Положительный || Vibrio cholerae || Campylobacter jejuni

          # Процедура тестирования образца инструмента на Vibrio cholerae

          Тест (RDT) / Процедура тестирования с помощью щупа для серотипов O1 и O139

          Агар #TCBS с холерным вибрионом с желтыми колониями

          # Бактерии, вызывающие холеры, под микроскопом || Vibrio cholerae || Бактерии в форме запятой

          # Болезнь Холера, вызванная холерным вибрионом, и ее рост на среде TCBS, биохимические тесты -TSI-тест, SIM-тест, тест утилизации цитрата, тест гидролиза мочевины, тест окислительно-ферментации и тесты декарбоксилазы, такие как тест орнитина , тест на лизин и тест на аргинин и его интерпретация, как показано ниже –

          # Положительный результат теста на нить -Vibrio cholerae, как показано ниже-

          #Vibrio cholerae антисыворотка для серотипирования

        • Серовар Инаба и
        • Серовар Огава
        • Дополнительная литература
          1. Руководство Коуэна и Стила по идентификации медицинских бактерий.Редакторы: Г.И. Бэррон и Р.К. Фельтани, 3-е изд. 1993 г., издательство Cambridge University Press.
          2. Диагностическая микробиология Бейли и Скотта. Редакторы: Бетти А. Форбс, Дэниел Ф. Сам и Элис С. Вайсфельд, 12-е изд. 2007 г., издательство Elsevier.
          3. Справочник по клинической микробиологии, главный редактор Х.Д. Isenberg, Медицинский колледж Альберта Эйнштейна, Нью-Йорк, издательство ASM (Американское общество микробиологии), Вашингтон, округ Колумбия.
          4. Атлас цветов и учебник по диагностической микробиологии.Редакторы: Конеман Э.В., Аллен Д.Д., Доуэлл В.Р. Jr, и Соммерс Х.
          5. Медицинская микробиология Явца, Мельника и Адельберга. Редакторы: Гео. Ф. Брук, Джанет С. Бутель и Стивен А. Морс, 21-е изд., 1998 г., издательство Appleton & Lance, Ко Стэмфорд, Коннектикут.
          6. Mackie and Mc Cartney Практическая медицинская микробиология. Редакторы: J.G. Колле, А.Г. Фрейзер, Б. Мармион, А. Симмос, 4-е изд., Издательство Churchill Living Stone, Нью-Йорк, Мелборн, Sans Franscisco, 1996.
          7. Учебник по диагностической микробиологии.Редакторы: Конни Р. Махон, Дональд Г. Леман и Джордж Мануселис, 3-е издание, 2007 г., издательство Elsevier.
          8. https://www.slideshare.net/doctorrao/vibrio-cholera
          9. https://www.who.int/cholera/task_force/cholera-rapid-diagnostic-test.pdf
          10. https: // www. who.int/cholera/task_force/cholera-rapid-diagnostic-test.pdf
          11. https://www.cdc.gov/cholera/crystal-vc.html
          12. https: //www.ncbi.nlm.nih. gov / books / NBK8407 /
          13. https://www.cdc.gov/cholera/non-01-0139-

          Что такое холера? – Симптомы болезни и холерный вибрион – Видео и стенограмма урока

          Vibrio cholerae

          Организмом, вызывающим холеру, является Vibrio cholerae , подвижные грамотрицательные палочковидные бактерии.Грамотрицательный относится к V. cholerae , имеющему клеточную стенку с тонким слоем пептидогликана и внешней мембраной, из-за чего эти клетки выглядят красными при классическом окрашивании по Граму. V. cholerae обычно встречаются как свободноживущие бактерии в прибрежных и солоноватых водах. Он также может выжить в кишечнике человека, делая сточные воды обычным источником инфекции. Фактически, большинство людей заражаются бактериями при употреблении питьевой воды, загрязненной инфицированными человеческими сточными водами.

          Большинство случаев холеры происходит в развивающихся странах с неадекватной очисткой сточных вод.Случаи в США редки и почти всегда связаны с кем-то, кто недавно побывал в стране, где это заболевание более распространено. В Соединенных Штатах на побережье Мексиканского залива увеличилось количество случаев заболевания, связанного с употреблением в пищу сырых моллюсков, пойманных из загрязненного водоема.

          Симптомы холеры

          Холера – это бактериальное заболевание, вызываемое Vibrio cholerae и характеризующееся тяжелой диареей. Несмотря на смертоносную репутацию, большинство людей, подвергшихся воздействию бактерий, никогда не болеют или имеют лишь очень легкие симптомы.Обычно это ограничивается водянистым поносом, который проходит сам по себе.

          Около 5% людей заболевают очень тяжелой и опасной для жизни холерой. Эти случаи обычно связаны с человеком, который съел огромное количество клеток V. cholerae . Для появления симптомов требуется от 100 миллионов до миллиарда клеток. V. cholerae чувствителен к кислоте желудка, поэтому эти высокие количества необходимы для того, чтобы некоторые клетки выжили при прохождении через желудок и колонизировали тонкий кишечник.Прием антацидов или обильный прием пищи может защитить бактерии от желудочной кислоты, что приведет к заболеванию с меньшим количеством потребляемых клеток.

          Попадая в тонкий кишечник, бактерии начинают выделять энтеротоксин , который является токсином, активным в желудочно-кишечном тракте хозяина. Симптомы, связанные с энтеротоксином, проявляются примерно через два-три дня. Результатом для пяти процентов незадачливых людей является сильный водянистый понос; рвота; учащенное сердцебиение; мышечные судороги; сильная жажда; и кожа, которая кажется сухой, холодной и морщинистой.

          Кожные симптомы являются результатом быстрого и тяжелого обезвоживания, которое возникает в результате обильной диареи, с потерей до одного литра жидкости каждый час. Стул с рисовой водой – это название, данное холерному поносу из-за его бесцветного водянистого вида с пятнами рисовой слизи.

          Если не лечить, 60% людей, у которых разовьется тяжелая форма холеры, умрут. Смерть – прямой результат осложнений, вызванных обезвоживанием. Чрезмерная потеря воды приводит к прекращению выработки мочи в организме и очень быстрой почечной недостаточности.Кровяное давление резко падает, а частота сердечных сокращений увеличивается в попытке получить достаточное количество крови в мозг.

          В конце концов кровь сгущается до такой степени, что она не может эффективно питать тело или мозг, и пациент впадает в шок. Смерть обычно наступает быстро. Нередко люди начинают испытывать симптомы утром и в тот же день сморщиваются, обезвоживаются и умирают.

          Холерный энтеротоксин

          Давайте на минутку посмотрим на действие холерного энтеротоксина.После того, как клетка V. cholerae вырабатывает энтеротоксин, он высвобождается из клетки в кишечник. Энтеротоксин состоит из двух субъединиц, A и B. Субъединица B связывает энтеротоксин с клетками стенки кишечника. В частности, токсин связывается с ганглиозидом GM1.

          A ганглиозид – это просто химическая цепь на поверхности кишечных клеток, которая действует как рецептор для клеточной коммуникации. Субъединица B связывается с этими рецепторами и блокирует их способность получать нормальные сигналы от тела.После присоединения субъединица A энтеротоксина активирует фермент в организме, который превращает АТФ (аденозинтрифосфат), источник энергии для клеток, в цАМФ (циклический аденозинмонофосфат), соединение, участвующее во многих сигнальных путях по всему телу.

          Повышенный уровень цАМФ заставляет кишечные клетки перекачивать большое количество хлорид- и бикарбонат-ионов в кишечник. Сильное изменение концентрации ионов как внутри, так и снаружи клеток заставляет воду течь в кишечник, принося с собой больше ионов хлорида, бикарбоната, а также натрия, вместе известных как электролиты.На пике своего развития в тонкий кишечник поступает так много воды, что толстый кишечник не может полностью ее абсорбировать. Обезвоживание и сильная потеря ионов происходит быстро.

          Краткое содержание урока

          Vibrio cholerae – подвижные грамотрицательные изогнутые палочковидные бактерии, обычно встречающиеся в прибрежных и солоноватых водах. Бактерии также могут выжить в кишечнике человека, что приводит к их присутствию в сточных водах. Люди, которые пьют воду, загрязненную В.cholerae может развиться холера , бактериальное заболевание, характеризующееся тяжелой диареей. Только у пяти процентов людей, подвергшихся воздействию V. cholerae , разовьется диарея, достаточно серьезная, чтобы вызвать обезвоживание. Стул с рисовой водой – это название, данное холерному поносу из-за его бесцветного водянистого вида с пятнами рисовой слизи.

          Сильное и быстрое обезвоживание, вызванное диареей, может привести к рвоте, учащенному сердцебиению, мышечным спазмам, сильной жажде и коже, которая выглядит сухой, холодной и морщинистой.После употребления V. cholerae проникает в тонкий кишечник и начинает высвобождать энтеротоксин , который является токсином, активным в кишечнике хозяина. Этот двухсубъединичный токсин связывается с ганглиозидами GM1 и заставляет клетку-хозяин катализировать превращение АТФ в цАМФ. ЦАМФ инициирует массовый отток электролитов и воды в тонкий кишечник. Быстро следует обезвоживание, при этом потери воды достигают одного литра каждый час.

          Результаты обучения

          После этого урока вы сможете:

          • Подвести итоги Dr.Сноу исследование холеры и ее значения
          • Опишите структуру Vibrio cholerae
          • Определите, как люди заражаются холерой, и ее признаки и симптомы
          • Объясните, как V. cholerae вызывает сильное обезвоживание и, в конечном итоге, смерть у некоторых людей
          • Определение стула с рисовым отваром, ганглизида и энтеротоксина

          Холера: признаки, симптомы и осложнения

          У большинства людей, инфицированных холерой, симптомы отсутствуют.Те, кто это делают, будут чувствовать себя так, как будто у них пищевое отравление, сопровождающееся диареей, тошнотой и рвотой.

          В большинстве случаев симптомы (хотя и неприятные) обычно легкие, хотя сильное обезвоживание и другие осложнения холеры могут быть фатальными, если лечение не будет проведено достаточно быстро.

          © Verywell, 2018

          Частые симптомы

          Холера может вызывать физический дискомфорт по-разному, но есть несколько симптомов, характерных почти для всех симптоматических случаев: диарея, тошнота и обезвоживание.

          Водянистая диарея

          Часто самым первым признаком холеры является безболезненный понос, который возникает в течение дня или около того после заражения. Диарея очень водянистая и имеет своего рода бледную мутность, напоминающую воду после промывания риса, что и дало ему прозвище «стул из рисовой воды».

          Поскольку токсины, вырабатываемые бактериями холеры, заставляют организм выводить почти все, что есть в кишечнике, включая жидкости, количество диареи может быть значительным.Диарея может длиться от дня до недели, в зависимости от человека и курса лечения.

          Тошнота и рвота

          На ранних стадиях холеры бактерии могут вызывать дискомфорт в желудочно-кишечном тракте, например тошноту и, в некоторых случаях, рвоту. Волны рвоты могут длиться часами и – в сочетании с водянистой диареей – могут увеличить риск обезвоживания.

          К сожалению, обезвоживание также может привести к усилению тошноты, вызывая порочный круг, который, если его не разорвать, может быстро перерасти в серьезные осложнения.

          Обезвоживание

          Холера вытесняет много жидкости из организма через приступы диареи и рвоты, что упрощает обезвоживание, если эти жидкости и электролиты не восполняются.

          Когда это произойдет, начнут появляться некоторые признаки обезвоживания, например:

          • Жажда
          • Сухость во рту и глазах
          • Учащенное и / или слабое сердцебиение
          • Легкие мышечные судороги
          • Усталость или летаргия
          • Головные боли

          Редкие симптомы

          Примерно в 10 процентах случаев люди могут испытывать тяжелые симптомы холеры, в первую очередь очень большие количества водянистой диареи.Огромное количество жидкости, теряемое за такой короткий промежуток времени, может быстро привести к серьезному обезвоживанию и дисбалансу электролитов – двум осложнениям, которые могут быть серьезными, если не опасными для жизни.

          Другие симптомы тяжелого заболевания могут включать низкое кровяное давление, постоянную рвоту, учащенное сердцебиение и мышечные судороги.

          Осложнения

          Самый большой риск холеры – сильное обезвоживание. Быстрый и значительный натиск водянистой диареи, а иногда и рвоты, может быстро вывести из организма жидкость и электролиты.Если их вовремя не заменить, люди могут умереть в считанные часы.

          К тревожным признакам сильного обезвоживания и потери электролитов относятся:

          • Низкий уровень сахара в крови
          • Лихорадка и озноб
          • Изменения в характере дыхания
          • Измененное психическое состояние
          • Кожа, которая при защемлении не сразу возвращается на прежнее место
          • Почечная недостаточность
          • Потеря сознания
          • Шок
          • Кома
          • Смерть

          В случае тяжелого заболевания эти осложнения могут развиваться быстро – в течение нескольких часов – и особенно опасны для людей, которые могут быстро ухудшаться, если теряют слишком много жидкости и электролитов, включая маленьких детей и беременных женщин.Вот почему необходимо незамедлительное внимание к манере.

          Дети младшего возраста

          Маленькие тела нуждаются в пропорционально больше жидкости, чем взрослые, чтобы оставаться гидратированными из-за ограниченного количества жидкости, которое они могут хранить, и того, как быстро их нужно заменять. По сравнению со здоровыми взрослыми, маленьким детям и младенцам намного легче обезвоживаться или падать уровень сахара в крови в результате холеры – и в результате они впадают в шок или умирают.

          В местах, где распространена холера, у детей меньше шансов выработать иммунитет против этой бактерии, чем у взрослых.По этой причине на детей в возрасте до 5 лет приходится более половины новых случаев заболевания и значительная часть смертей, связанных с холерой, во всем мире.

          Дети, которые уже страдают от недоедания, особенно уязвимы для осложнений холеры. Мало того, что дети с плохим питанием менее способны защищаться от бактерий, но и физические недуги, вызванные отсутствием полноценного питания, иногда могут маскировать симптомы болезни и приводить к опасной задержке постановки диагноза.

          Беременные

          Как и маленькие дети, беременным женщинам необходимо больше жидкости, чем среднему взрослому, чтобы оставаться гидратированными, что облегчает им обезвоживание.Если это произойдет, это может уменьшить приток крови к плаценте и ограничить количество подушки и питательных веществ, доступных для защиты и поддержания растущего будущего ребенка.

          Если женщина заразится холерой, особенно в третьем триместре, это может увеличить ее риск преждевременных родов.

          Прочие группы риска

          Из-за того, как холера влияет на клетки организма и пищеварительную систему, есть ряд людей, которым может грозить худший исход, если они заразятся.Эти группы должны знать о рисках и возможных осложнениях. В их число входят лица, которые:

          • Недостаток соляной кислоты в пищеварительном желудочном соке
          • Имеют группу крови O
          • Живут с хроническими заболеваниями
          • Не имеют доступа к медицинской помощи, включая регидратационную терапию

          Когда обращаться к поставщику медицинских услуг

          Большинство людей, особенно взрослые, могут легко справиться с холерой в домашних условиях, продолжая регидратировать и восполнять электролиты, потерянные при диарее и рвоте.При этом, если вы заметили какие-либо признаки сильного обезвоживания, вы можете позвонить своему врачу или немедленно обратиться за медицинской помощью.

          Предупреждающие знаки могут включать:

          • Морщинистая кожа
          • Снижение (или отсутствие) мочеиспускания, особенно у маленьких детей и младенцев
          • Учащенное сердцебиение
          • Низкое кровяное давление
          • Сильные мышечные судороги
          • Беспокойство или раздражительность

          Хотя вы можете легко справиться с холерой дома, важно отметить, что холера является заболеванием, подлежащим регистрации в Соединенных Штатах, отчасти из-за ее большого потенциала для вспышек.

          Если вы посетили страну, где холера распространена, или у вас есть какие-либо другие основания полагать, что вы подверглись воздействию этих бактерий, вам следует обратиться к поставщику медицинских услуг, чтобы подтвердить диагноз холеры, чтобы он или она могли предупредить должностных лиц общественного здравоохранения о необходимости проведения при необходимости – ответ на вспышку.

          Часто задаваемые вопросы

          • Каковы признаки и симптомы холеры?

            Основными симптомами холеры являются обильная диарея и рвота прозрачной жидкостью.Диарею часто называют «стулом с рисовой водой» из-за его молочного полупрозрачного вида. Также распространены сильная жажда, боль в животе, головная боль, судороги ног, учащенное сердцебиение, головокружение, беспокойство или раздражительность. Лихорадка бывает редко.

          • Можно ли заболеть холерой без симптомов?

            Да. Фактически, большинство инфекций холеры протекает бессимптомно или в очень легкой форме. Только от 5% до 10% приводят к тяжелому заболеванию.

          • Как быстро развиваются симптомы холеры?

            Симптомы холеры развиваются быстро, обычно в течение от 12 часов до пяти дней после употребления воды или пищи, зараженной бактериями Vibrio cholerae .

          • Как долго длятся симптомы холеры?

            Большинство случаев холеры разрешаются в течение 2–14 дней, в зависимости от степени тяжести. Однако важно отметить, что люди с бессимптомной холерой все еще могут выделять Vibrio cholerae со стулом через 1–10 дней после заражения. Таким образом, любой, кто подвержен риску заражения холерой, должен часто мыть руки и избегать поведения «рука в рот».

          • Может ли холера убить вас?

            Да.Смерть обычно наступает в результате сильного обезвоживания. В подобных случаях за час может теряться до одного литра воды. Это может привести к гиповолемическому шоку, при котором массовая потеря жидкости снижает кровообращение к органам, что приводит к органной недостаточности и смерти – иногда в течение нескольких часов. Смерть обычно наступает при потере 10% или более общей массы тела.

          • Кто подвергается наибольшему риску появления симптомов холеры?

            Поскольку желудочные кислоты могут защитить от бактерий Vibrio cholerae , люди, у которых не хватает желудочного сока, например, маленькие дети, пожилые люди или люди, принимающие хронические желудочные препараты, могут подвергаться большему риску заболевания.По неизвестным причинам люди с кровью типа O также подвержены риску, как беременные люди и люди с заболеваниями.

          Как холерный вибрион адаптировался к окружающей среде

          С момента первой из шести больших пандемий в начале 19-го, -го, века, холера, вызванная бактерией Холера , унесла жизни сотен миллионов жертв. На протяжении веков ограничиваясь районом дельты Ганга в Индии, болезнь распространилась в Европу и Среднюю Азию сначала религиозными паломниками, а затем британскими войсками.Связь между болезнью и загрязненной водой была впервые установлена ​​в 1854 году врачом Джоном Сноу, когда он связал вспышку холеры в Сохо с водяной помпой на соседней Брод-стрит. Самое раннее упоминание об этой болезни появляется в санскритских писаниях 430 г. до н.э., где она описывается как болезнь, которая убивает, «высасывая воду из своих жертв», имея в виду водянистый стул, характерный для этой болезни. Ежегодно регистрируется до пяти миллионов случаев холеры и от 100 000 до 120 000 случаев смерти.Жертвы могут потерять до 40 литров жидкости всего за несколько дней.

          Стандартное лечение – пероральная регидратационная терапия, состоящая из воды, электролитов и глюкозы. Смертность от этого заболевания без лечения достигает 50%, но при регидратационной терапии этот показатель снижается примерно до 1%. Цель глюкозы в смеси для регидратации – обеспечить источник углерода, который помогает кишечнику более эффективно поглощать соли. Однако было высказано предположение, что в некоторых случаях глюкоза может также обеспечивать субстрат для бактерии Vibrio , увеличивая ее токсичность, и полевые исследования показали, что другие более сложные источники крахмала, такие как рис или картофельный порошок, могут быть более эффективными. эффективно, поскольку патоген не может использовать их в качестве источников углерода.

          В недавнем исследовании, опубликованном в выпуске журнала Science за январь 2015 г., исследователи из Лозанны описали, как V. cholera использует крошечное копьеобразное устройство, известное как «система секреции типа VI», для уничтожения другие бактерии и крадут их генетический материал. Активация устройства вызвана окружающей средой бактерии. В море V. cholera прикрепляется к поверхности ракообразных, где он питается хитином из их панцирей. Когда хитин доступен, бактерия переходит в агрессивный режим, атакуя соседние бактерии своим «копьем».Это не только убивает их, но также может привести к так называемому горизонтальному переносу генов, в результате чего бактерия V. cholera собирает участки генетического материала у своей жертвы. Было показано, что это может сделать бактерии более устойчивыми к угрозам окружающей среды или даже к антибиотикам.

          Колонизация кишечника человека патогенными бактериями затруднена, и V. cholera разработал ряд средств для преодоления конкуренции миллиардов других микроорганизмов, составляющих нормальную флору кишечника.Исследования, посвященные проникновению и заселению кишечника V. cholera , показали, что бактерия чувствует изменение температуры при попадании в организм человека с помощью так называемого термометра рибонуклеиновой кислоты. Это приводит к включению факторов вирулентности, таких как токсин холеры, которые вызывают заболевание. V. cholera затем закрепляется за счет сбора и потребления сахара, называемого сиаловой кислотой, с поверхности человеческих клеток, выстилающих кишечник. Было показано, что патоген использует форму активного транспорта, называемую транспортером TRAP, для распознавания сиаловой кислоты и облегчения ее поглощения клеткой.В настоящее время ведется работа над методами воздействия как на термометр РНК, так и на транспортер TRAP, в надежде разработать методы лечения, которые снизят все еще значительный уровень смертности от этого заболевания.

          Ссылки

          1. С. Боржо, Л. К. Мецгер, Т. Скриньяри, М. Блокеш. Система секреции Vibrio cholerae типа VI способствует горизонтальному переносу генов. Наука, 2015; 347 (6217): 63 DOI: 10.1126 / science.1260064

          2. Кристофер Маллиган, Эндрю П.Пиявка, Дэвид Дж. Келли и Гэвин Х. Томас. Мембранные белки SiaQ и SiaM образуют необходимый стехиометрический комплекс в трехкомпонентном АТФ-независимом периплазматическом транспортере сиаловой кислоты (TRAP) SiaPQM (VC1777–1779) из холерного вибриона. Журнал биологической химии, Vol. 287, выпуск 5, 3598-3608 DOI: 10.1074 / jbc.M111.281030 jbc.M111.281030

          3 Г. Г. Вебер, Дж. Кортманн, Ф. Нарберхаус, К. Э. Клозе. Термометр РНК контролирует температуру наук, 2014; DOI: 10.1073 / pnas.1411570111

          4.Джулиана Кон, Флавио Фингер, Энрико Бертуццо, Сандрин Борго, Марино Гатто, Андреа Ринальдо, Мелани Блокеш. Пероральная регидратационная терапия на основе глюкозы, но не риса, усиливает экспрессию производственно-зависимого фактора вирулентности у Vibrio cholerae. Труды Национальной академии детерминант вирулентности в человеческом патогене Vibrio cholerae. PLoS «Забытые тропические болезни», 2014 г .; 8 (12): e3347 DOI: 10.1371 / journal.pntd.0003347

          Геномные характеристики недавно выявленных линий Vibrio cholerae El Tor, ассоциированных с холерой в Бангладеш, 1991-2017 гг.

          Abstract

          Сравнительный геномный анализ холеры Vibrio Эль Тор, связанный с эндемической холерой в Азии, выявил две отдельные линии, одна из которых доминирует в Бангладеш, а другая – в Индии.Углубленное исследование полногенома клинических штаммов V. cholerae Эль-Тор, выделенных во время эндемической холеры в Бангладеш (1991-2017 гг.), Включало данные эталонных последовательностей генома, полученные в режиме онлайн. Филогения основного генома, установленная с использованием однонуклеотидных полиморфизмов (SNP), показала, что штаммов V. cholerae El Tor состояли из двух линий, BD-1 и BD-2, которые, согласно байесовскому филодинамическому анализу, произошли от парафилетической группы BD-0 примерно в 1981 году. Клоны BD-1 и BD-2 перекрывались во времени, но были отрицательно связаны как возбудители холеры 2004-2017 гг.Полногеномное исследование ассоциации (GWAS) выявило 140 SNP и 31 индель, в результате чего были выявлены аллели генов, уникальные для BD-1 и BD-2. Регрессионный анализ расстояния от корня до кончика и года выделения показал ранние штаммы BD-0 в основании, тогда как BD-1 и BD-2 впоследствии возникли и прогрессировали за счет накопления SNP. Анализ пангенома предоставил доказательства приобретения генов как BD-1, так и BD-2, из которых шесть важных белков с известной функцией преобладали в BD-2. BD-1 и BD-2 расходятся и имеют явно разные геномные признаки, а именно гетерогенность по VSP-2, VPI-1, мобильным элементам, элементам, кодирующим токсин, и общей численности генов.Кроме того, наблюдаемый фаго-индуцируемый хромосомный островоподобный элемент (PLE1) и элементы SXT ICE (ICE TET ) в BD-2, по-видимому, обеспечили преимущество пригодности для этой линии, чтобы превзойти BD-1 в качестве этиологического агента эндемическая холера в Бангладеш, имеющая последствия для глобальной эпидемиологии холеры.

          Важность Холера – глобальное заболевание, относящееся к Бенгальскому заливу дельты Ганга, где Vibrio cholerae O1 El Tor, возбудитель болезни, имел две циркулирующие линии, одна из которых доминирует в Бангладеш, а другая – в Индии.Результаты углубленного геномного исследования V. cholerae , ассоциированных с эндемической холерой в течение последних 27 лет (1991-2017 гг.), Указывают на возникновение и преемственность двух линий, BD-1 и BD-2, происходящих от общего предкового парафилоза.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *