Хеликобактер признаки: причины появления, симптомы заболевания, диагностика и способы лечения

Содержание

Что такое тиннитус? Причины возникновения и методы лечения – полезные статьи от специалистов

Понятие «тиннитус» пришло к нам из латинского языка и в переводе означает «звон или шум в ушах». Этот шум может быть чрезвычайно разным. Он варьируется от низкого гудения и биения собственного пульса до высокочастотного писка и тональных сигналов. Тиннитус может восприниматься в одном ухе, в обоих ушах или ощущаться как шум в голове.

Тиннитус – социальная болезнь?

Тиннитус с полным правом можно назвать социальной болезнью. Хотя фактически это симптом (такой, как лихорадка или боль), а не болезнь в подлинном смысле этого слова, однако в определенных жизненных обстоятельствах тиннитус может превратиться в самостоятельное заболевание. При сложном декомпенсированном тиннитусе к шуму в ушах присоединяются и другие симптомы, такие, как депрессивное настроение, нарушения сна, недостаток концентрации, тревожные симптомы и разные соматические жалобы.


Признаки тиннитуса и причины заболевания

Вопрос о причинах тиннитуса задается очень часто, но ответить на него не так легко. Нельзя конкретно сказать, как можно защитить себя от острой потери слуха и/или тиннитуса. За исключением разве что шума, который является одной из основных причин. Здоровый образ жизни также может способствовать тому, что мы не заболеем тиннитусом.

Часто тиннитус возникает временно после сильных напряжений, включая шумовые нагрузки. Если этот стресс прекращается, и человек имеет возможность отдохнуть в тишине, то тиннитус пропадает. Но если подобные ситуации возникают часто, то они могут привести к постоянному тиннитусу. Эпизодический тиннитус может вызывать и лечение некоторыми медикаментами.

К сожалению, тиннитус является сопроводительным признаком многих других заболеваний, не имеющих с ухом ничего общего, таких, как рассеянный склероз, нарушения обмена веществ, нарушения сердечного ритма, заболевания щитовидной железы, аллергия, проблемы с зубами и челюстью, повреждения позвоночника и т.д. Этот перечень можно продолжать еще долго. К нему следует присовокупить всевозможные комбинации разных заболеваний.

Важный аспект, на который я хотела бы обратить особое внимание, – прогрессирующая потеря слуха, которую большинство людей просто не замечает. Для них на переднем плане находится шум в ушах, от которого они хотят непременно избавиться. Поэтому пациенты часто отказываются от разных мер, таких, как слухопротезирование и другие методы лечения, требующие от них активного участия. Все, что они хотят, – «таблетку против тиннитуса».

Точную причину тиннитуса во многих случаях определить невозможно. За исключением тех случаев, когда он является следствием острой сенсоневральной потери слуха или других ушных заболеваний (отосклероз, воспаление среднего уха, наследственные заболевания, приводящие к потере слуха вплоть до полной глухоты, опухоли и т.д.). Шум – одна из основных сегодняшних причин повреждения слуха и возникновения тиннитуса. Более 50% молодых людей время от времени ощущает «звон» после слушания слишком громкой музыки.

Острый и хронический тиннитус

Вначале нужно установить разницу между острым и хроническим тиннитусом, а в случае острого тиннитуса – между объективным тиннитусом, который могут услышать окружающие, и субъективным тиннитусом, который мы преимущественно обсуждаем. Объективный тиннитус в большинстве случаев можно устранить с помощью хирургических и других медицинских процедур. В острой стадии субъективного тиннитуса, т.е. сразу же после его первого проявления и в течение первых трех месяцев имеет смысл провести точную диагностику и терапию. При этом нужно провести диагностику не только органов слуха, но и других важных функциональных областей организма. На основании полученных результатов обследования врач назначит лечение. При этом врачи-отоларингологи опираются на «Руководство по острой сенсоневральной потере слуха и тиннитусу», разработанное Обществом Отоларингологии.

Возрастная структура при тиннитусе

Возрастную структуру можно описать по результатам нашего эпидемиологического исследования. Разумеется, с возрастом повышается вероятность возникновения какого-либо нарушения здоровья, к числу которых относится и тиннитус. Но есть и молодые люди, страдающие тиннитусом, который особенно мешает им и ограничивает их в самом начале профессиональной жизни. Все пациенты испытывают один и тот же основной страх: «Что скрывается за тиннитусом, какое серьезное заболевание?» Поэтому вначале нужно провести беседу с пациентами, освободить их от страха и объяснить механизм возникновения тиннитуса, независимо от причины его появления. Ведь именно в стрессовых ситуациях, при напряжении и физической нагрузке тиннитус еще более усиливается.



Молодые люди высказывают следующие опасения: «Что будет, если я заговорю у себя на работе о шуме в ушах? Что станет с моей карьерой?» К сожалению, многие из этих страхов оправданы.

У детей в последнее время все чаще выявляют кратковременный тиннитус. Но во многих случаях родители, которые сами страдают тиннитусом, виноваты в том, что их ребенок сосредоточивается на тиннитусе. Например, после воспаления среднего уха или после рок-концерта может возникнуть кратковременный тиннитус, который обычно пропадает. Среди других причин можно назвать нарушение осанки и школьный стресс, а также акустические условия в классе, социальные взаимоотношения и давление со стороны родителей, которые хотят добиться от ребенка успешного аттестата зрелости. В разговоре с родителями часто выясняется, что тиннитус больше пугает взрослых, чем самого ребенка.

Эволюция терапии тиннитуса

Лекарства от тиннитуса до сих пор не существует. Но есть эффективные терапевтические методы, такие, как терапия переобучения, отвлекающая терапия и т.д. Диапазон методов, требующих активного участия пациента, довольно широк. Он включает использование маскирующего шума, протезирование слуховыми аппаратами, тренировку восприятия с помощью йоги и т.д., и даже психотерапию. Опыт показывает, что наибольшего успеха добивается когнитивная терапия поведения.

В настоящее время проводится множество исследований, которые изучают действие лекарств, музыкальной терапии, звуковой терапии, терапии магнитного поля, прямой магнитной стимуляции, противофазных шумов и т.д. Но при проведении любых исследований нужно в обязательном порядке учитывать, что представляет собой пациент, что могло вызвать у него тиннитус, как долго он им страдает, каково состояние его слуха, какие другие заболевания могут играть роль в этом процессе и т.д.

Только с учетом всех этих аспектов можно начинать целенаправленное лечение. Потому что: «Всегда нужно лечить человека, а не тиннитус». Согласно нашему опыту, главная терапевтическая проблема заключается в том, что врачи беспорядочно применяют разные методы лечения наподобие «стрельбы дробью», не учитывая ни состояние здоровья пациента, ни его индивидуальность. Они недостаточно различают, какой терапевтический метод подходит для каждого из пациентов. Но многочисленные исследования говорят о том, что в ближайшие годы должны появиться новые методы лечения.

Элке Кнор,
Президент Немецкой Лиги тиннитуса

Услуги

Сергей

Длительное время мучился со своей деликатной проблемой и совершенно случайно узнал о существовании в Барнауле специализированной клиники “Медлайн”, сразу позвонил и записался на приём к врачу Цыгановой Виктории Александровне. Вошёл в её светлый кабинет и сразу оказался как будто в домашней остановке и если и был какой то страх в начале всего, то он сразу ушёл. Пройдя обследование, мне сразу был поставлен диагноз, озвучена стоимость лечения и кто бы что не говорил, стоимость вполне адекватная лечению, ибо в неё включена и стоимость некоторых медикаментов для лечения, докупать приходится совсем немного, с таким подходом я сталкиваюсь впервые. Процедура HAL-RAR для удаления узлов, которую мне рекомендовала Виктория Александровна проводится быстро с обезболиванием, чувствуется рука мастера, практически ощущаешь как будто укол и потом некоторое время лежишь в палате, тебя даже чаем угощают и, о, чудо, идёшь домой. Реально, нет чувства того, что тебе была сделана серьёзная операция, особо никак не сказывается на ощущениях, а если и появляется боль, она убирается обезболивающими. Все мои приходы к Виктории Александровне всегда сопровождаются её очаровательной улыбкой и несомненно, уверенностью в себе, огромный опыт работы тому подтверждение. Сколько уже счастливых, вылеченных пациентов не только Барнаула, но и других регионов решили свою проблему, в их числе и я. Моё лечение подходит к завершению. И я вам скажу, Виктория Александровна – человек настолько погружённый в работу, настолько ответственный, скрупулёзно подходит к каждому моменту лечения, объясняет все особенности лечения и возможные реакции организма, такого врача я в жизни ещё не встречал. Действительно, про неё можно сказать, специалист по призванию, более того, скажу, врач от Бога. Благодаря её золотым рукам сколько людей избавилось от своей проблемы и если, у кого то есть сомнения, какого врача выбрать, рекомендую Цыганову Викторию Александровну, не пожалеете, уверен на 200%! Только не забудьте оставить как и я тоже отзыв на её работу, любому врачу это будет приятно! Виктория Александровна, будьте здоровы и огромное спасибо Вам за Ваш нелёгкий труд!

Ольга

Наконец то дошли руки написать отзыв! Более года я посещала клинику “Медлайн” в Барнауле. Почему так долго? Потому что грамотный подход! Мой настолько запущенный случай требовал только поэтапного системного решения. Со своей “неудобной” болячкой я мучилась всю свою жизнь, после родов, положение и вовсе ухудшилось, с каждым годом “эффективно” пробуя самолечение я довела себя до кровотечений. В общем решилась! Клинику я выбрала по отзывам, позвонила, первое впечатление не обмануло: девушка на ресепшн очень подробно объяснила всю процедуру посещения первой консультации, записала меня на прием. Когда я шла в клинику, внутренне все сжалось: боль, стыд… в общем тряслась, как заяц. С первых минут поразила обстановка, уют, чистота, улыбки персонала, спасибо вам! Далее, познакомилась с моим лечащим врачом: Цыгановой Викторией Александровной, до сих пор не понимаю, как такая хрупкая женщина находит в себе силы и терпение ежедневно помогать пациентам, сохраняя в себе виртуозное мастерство – это профессионал с большой буквы! Я понимаю, что раз на раз не приходится и дни бывают разные и усталость и стрессы – но нет! Она всегда на высоте! Вежлива, безупречна в своих методах лечения, грамотная во всех отношениях! Ошибиться я не могла – более 12 посещений и всегда только высокий уровень! Виктория Александровна – от души вам огромное спасибо! Сказать, что качество моей жизни изменилось – это ничего не сказать! Я избавилась от огромной проблемы в своей жизни, только благодаря вам! Теперь я счастлива, летаю на крыльях, мне просто захотелось жить! Еще раз огромная благодарность вам, руководителю клиники и всему персоналу! По оплате: оплатила всего один раз- посчитанную стоимость лечения при первой консультации и потом весь год ездила туда бесплатно, никто не взял больше ни рубля, кроме того, на ресепшн оформили полный пакет на налоговый вычет – уже получила! Лечение обошлось около 35 тысяч – но разве это цена за счастье??? Если когда то я узнаю, что кому-нибудь из близких требуется подобная помощь, порекомендую клинику сразу, единственно о наших проблемах подобного рода не принято говорить вслух… Завершаю свой отзыв, все, кто будет его читать – даже не сомневайтесь, это лучшая клиника!!!!

Helicobacter pylori-ассоциированный хронический гастрит: новые технологии эндоскопической диагностики

Хронический гастрит является самым распространенным заболеванием желудочно-кишечного тракта, которым страдает от 50 до 80% взрослого населения земного шара [1]. Основной причиной возникновения хронического гастрита является инфицирование слизистой оболочки желудка Helicobacter pylori. По данным многочисленных исследований, H. pylori-ассоциированный хронический гастрит составляет приблизительно 80% среди всех форм гастритов [2]. Эта инфекция вызывает большой спектр патологических изменений слизистой оболочки желудка, в числе которых атрофический гастрит и кишечная метаплазия, являющиеся предраковыми состояниями, на фоне которых могут развиваться предраковые изменения слизистой оболочки (дисплазия низкой и высокой степени) и в ряде случаев рак желудка [3—6]. Поэтому в настоящее время диагностика и своевременная терапия H. pylori-ассоциированного гастрита рассматриваются как глобальная стратегия профилактики рака желудка [7, 8].

Эндоскопическое исследование с выполнением биопсии слизистой оболочки желудка сегодня является основным методом диагностики хронического гастрита [9—13]. Однако возможности эндоскопии в белом свете имеют ограниченные возможности в диагностике H. pylori-ассоциированного гастрита и связанных с ним предраковых состояний и изменений слизистой оболочки желудка [14]. Только в ряде случаев при выраженных воспалительных и атрофических изменениях слизистой оболочки могут определяться специфические эндоскопические признаки, такие как множественные нодулярные образования [15, 16] при активном хроническом H. pylori-ассоциированном гастрите, исчезновение желудочных складок и визуализация сосудов подслизистого слоя [17] при атрофии, а также очаги пепельного или белесоватого цвета [18, 19] при развитии кишечной метаплазии. Однако эти признаки имеют очень низкую чувствительность, в особенности у пациентов с минимальными воспалительными и начальными атрофическими изменениями [20]. С внедрением новых эндоскопических технологий, таких как увеличительная и узкоспектральная эндоскопия, появилась возможность детально и углубленно исследовать минимальные структурные изменения слизистой оболочки, возникающие под влиянием инфекции H. pylori.

Узкоспектральная эндоскопия (narrow band imaging — NBI) — это оптическая эндоскопическая диагностическая методика, основанная на использовании специальных оптических фильтров, суживающих спектр световой волны и повышающих контрастность получаемого изображения, что позволяет получить детальную картину сосудистого рисунка тканей [21]. Увеличительная эндоскопия (High-Magnification Endoscopy) проводится с помощью специальных эндоскопов, имеющих на дистальном конце оптическую линзу и позволяющих детально изучить слизистую оболочку с оптическим увеличением более чем в 100 крат. Совместное применение увеличительной и узкоспектральной эндоскопии дает возможность подробно оценить поверхность эпителия и микрососуды слизистой оболочки желудка [22].

При эндоскопическом осмотре с увеличением слизистой оболочки желудка оцениваются два основных компонента [23]: микрососудистый рисунок и микроструктура поверхности эпителия. В микрососудистой архитектонике поверхностных слоев слизистой оболочки желудка различают две главных составляющих: субэпителиальную капиллярную сеть (subepithelial capillary network — SECN) и собирательные венулы (collecting venules — CV). Микроструктура поверхности слизистой оболочки желудка представлена желудочными ямками и бороздами различной формы. Ямки гистологически соответствуют желудочным железам, в которых выделяется несколько основных компонентов: устье, краевой ямочный эпителий, представляющий область, окружающую устье железы, а также промежуточная часть — выступающая зона между устьями желез. Таким образом, рисунок поверхности эпителия сформирован в основном промежуточной частью, окаймленной краевым ямочным эпителием.

Микроанатомия слизистой оболочки имеет неодинаковое строение в разных отделах желудка [24]. Согласно K. Yao и соавт. [25], в норме в теле желудка микрососудистая архитектоника представлена субэпителиальной капиллярной сетью, имеющей форму «пчелиных сот», которые расположены по периферии от ямок. Полигональные петли истинных капилляров окружают каждую желудочную ямку, формируя под эпителием сеть, ветви которой сходятся в собирательные венулы, имеющие вид «морской звезды». Структура поверхности эпителия нормальной слизистой оболочки тела желудка представлена ямками округлой формы, устья которых представлены в виде точек.

Слизистая оболочка антрального отдела желудка имеет другую картину. Микрососудистая архитектоника нормальной слизистой оболочки антрального отдела желудка представлена закрученными (coil-shaped) микрососудами, которые располагаются внутри эпителиальных структур. Собирательные венулы визуализируются реже, так как они залегают в более глубоких частях собственной пластинки, чем в теле желудка, и распространяются в косом направлении. Рисунок поверхности эпителия представлен ямками овальной или линейной формы, устья желез не визуализируются, так как имеют косое направление.

Важным признаком нормальной слизистой оболочки тела желудка, не подвергшейся инфицированию H. pylori, является наличие правильно расположенных собирательных венул (regular arrangement of collecting venules — RAC). По данным К. Yagi и соавт. [26], этот признак имеет высокую чувствительность и специфичность (93,8 и 96,2% соответственно). Напротив, отсутствие собирательных венул является характерным признаком H. pylori-ассоциированного гастрита, имеющим чувствительность и специфичность, по данным G. Anagnostopoulos и соавт. [27], 100 и 92,7% соответственно. Поэтому самым первым признаком начавшегося воспалительного процесса, индуцированного H. pylori, является исчезновение собирательных венул при сохранении округлой формы ямок и капиллярной сети. Это, вероятно, связано с воспалительной инфильтрацией, разрушением микрососудистой структуры и изменением кровотока, а также дегенерацией поверхностного эпителия. Подчеркивая важность описания собирательных венул, S. Nakagawa и соавт. [28] выделили несколько типов рисунка. Правильный тип (regular, R-тип) определяется наличием правильно расположенных собирательных венул, что характерно для нормальной слизистой оболочки. Скрытый тип (obscured, О-тип) характеризуется полным отсутствием собирательных венул и наблюдается при возникновении гастрита. Дополнительно был выделен неправильный тип (irregular, I-тип) с хаотично расположенными собирательными венулами, что встречается в случае развития атрофических изменений слизистой оболочки.

Дальнейшее прогрессирование воспалительных и дегенеративных изменений слизистой оболочки желудка, возникающее под воздействием инфекции H. pylori, сопровождается характерными изменениями микроструктуры слизистой оболочки желудка, наблюдаемыми при применении увеличительной эндоскопии [29]. При активном воспалении ямки расширяются, окружаются зоной эритемы, появляются разделительные борозды, полностью исчезает капиллярная сеть. Также отмечается, что с увеличением степени воспалительного процесса ямки приобретают более расширенную и удлиненную форму [30]. При развитии атрофических изменений слизистой оболочки микроструктура ее поверхности эпителия (ямки и борозды) не прослеживается, субэпителиальная капиллярная сеть разрушена и не определяется, а микрососудистая архитектоника представлена только хаотично расположенными собирательными венулами. Указанные изменения детально описаны в различных классификационных системах.

С целью объективизировать и описать все изменения слизистой оболочки, происходящие под действием H. pylori, многими специалистами были созданы различные классификационные системы. Одной из первых работ, посвященных изучению рисунка поверхности слизистой оболочки при хроническом гастрите, явилась работа N. Sakaki и соавт. [31]. С помощью увеличительного фиброскопа FGS-ML II («Machida», Токио, Япония) с увеличением в 30 раз впервые подробно описана микроструктура слизистой оболочки желудка при различных воспалительных и дегенеративных изменениях. Было выделено четыре основных типа ямочного рисунка слизистой оболочки желудка, для которых впоследствии были определены наиболее характерные гистологические изменения: А — точечные ямки (нормальная слизистая оболочка), В — короткие линейные ямки (хронический гастрит), С — полосатые борозды (атрофия и кишечная метаплазия), D — ячеистые борозды (выраженная атрофия и кишечная метаплазия). Созданная классификация широко используется Японскими специалистами и по настоящее время [32]. С внедрением современной эндоскопической аппаратуры, изменения микроструктуры слизистой оболочки, возникающие при хроническом гастрите, были детально описаны в так называемой «Z-классификации», созданной K. Yagi и соавт. [33] (табл. 1). В рамках этой классификационной системы тип Z-0 описывает нормальную слизистую оболочку, типы Z-1 и Z-2 являются типичными проявлениями H. pylori-гастрита, а тип Z-3 наблюдается при развитии атрофических изменений (см. табл. 1). Позднее этими же авторами «Z-классификация» была переработана и дополнена новыми типами, детально описывающими минимальные воспалительные изменения. Новая классификационная система получила название «АВ-классификация» [34], поскольку описывает не только воспалительные изменения в теле желудка («body» — «В»), но и особенности слизистой оболочки антрального отдела и атрофические изменения («atrophic mucosa and antral mucosa» — «А»). Однако эти признаки не были валидизированы в Европейских странах, к тому же критерии различных типов имеют субъективный описательный характер и могут интерпретироваться различными специалистами по-разному. В связи с этим ведущими европейскими и японскими специалистами была разработана упрощенная классификационная система [35], описывающая четыре типа рисунка слизистой оболочки, включающих основные типы гистологических изменений (табл. 2): нормальная слизистая оболочка (тип 1), хронический гастрит (тип 2 и тип 3), атрофические изменения (тип 4). В антральном отделе желудка важным и наиболее характерным признаком хронического воспаления является исчезновение капиллярной сети [36].

Таблица 1. Z-классификация изменений микроструктуры поверхности и микрососудистого рисунка при хроническом гастрите по Yagi

Таблица 2. Классификация изменений микроструктуры поверхности и микрососудистого рисунка при хроническом гастрите по Anagnostopoulos

Отдельной и очень важной задачей эндоскопического увеличительного исследования является диагностика кишечной метаплазии. Согласно исследованию A. Bansal и соавт. [37], виллезный и гребневидный рисунок соответствуют гистологическому диагнозу кишечной метаплазии с высокой чувствительностью и специфичностью (80 и 100% соответственно). Однако наиболее ярким и характерным для кишечной метаплазии признаком является обнаружение так называемых светло-синих гребней (Light blue crests — LBC) — тонких светло-синих линий на гребнях эпителия или борозд [38]. Этот феномен возникает только при осмотре в узком спектре света вследствие отражения короткой длины волны (400—430 нм) от поверхности ткани, имеющей реснитчатую поверхность, какую имеют щеточная каемка клеток кишечной метаплазии и двенадцатиперстной кишки. По данным N. Uedo и соавт. [38], выявление светло-синих гребней как предиктора кишечной метаплазии имеет высокую чувствительность и специфичность — 89 и 93% соответственно. Однако светло-синие гребни обнаруживаются не во всех участках кишечной метаплазии, поэтому необходимо использование других признаков при проведении эндоскопического исследования. Альтернативной характеристикой кишечной метаплазии являются краевые матовые полосы (marginal turbid band) — белые непрозрачные полосы, окаймляющие эпителиальные структуры [39]. Этот феномен возникает благодаря расширению и укорочению промежуточной части между ямками желез желудка. Как правило, краевые матовые полосы характеризуют недавнее развитие кишечной метаплазии, в то время как светло-синие гребни в большей степени связаны с давно присутствующими очагами. В исследовании J. An и соавт. [39] чувствительность, специфичность и точность краевых матовых полос в диагностике кишечной метаплазии составляла 100, 66,0 и 81,7% соответственно. Этот признак можно легко выявить при развитии кишечной метаплазии в теле желудка, однако в антральном отделе желудка краевые матовые полосы иногда трудно дифференцировать от краевого железистого эпителия структур нормальной слизистой оболочки.

В настоящее время эрадикация H. pylori является ключевым инструментом в терапевтическом лечении хронического гастрита и язвенной болезни, а также наиболее перспективной стратегией по канцерпревенции рака желудка. Однако в гистологическом каскаде изменений слизистой оболочки желудка существует так называемая «точка невозврата», при достижении которой эрадикационная терапия не может приводить к регрессии патологических изменений и предотвратить развитие рака желудка. Именно поэтому чем раньше начинается лечение, тем эффективнее происходит восстановление слизистой оболочки [40].

Эрадикация H. pylori приводит к излечению и восстановлению при неатрофическом гастрите, однако при развитии атрофии слизистой оболочки желудка и кишечной метаплазии, результаты исследований по эффективности эрадикации являются противоречивыми. Как показывают исследования, эрадикация H. pylori устраняет воспалительную инфильтрацию, улучшает функциональные способности тела желудка, замедляет или даже останавливает прогрессирование атрофии, а в некоторых случаях процессы атрофии могут подвергнуться обратному развитию. Однако в настоящее время нет убедительных данных о том, что эрадикация H. pylori может привести к регрессу кишечной метаплазии [41]. Таким образом, эрадикационная терапия H. pylori позволяет улучшить состояние слизистой оболочки желудка, что сопровождается изменениями микроструктуры слизистой оболочки, наблюдаемыми при проведении увеличительной эндоскопии.

В исследовании K. Yagi и соавт. [42] при наблюдении за пациентами через 2 мес после лечения определялись два признака успешной терапии: исчезновение эритемы и отека между желудочными ямками, а также изменения структуры ямок — увеличенные белые ямки становятся точечными. Также исследователи отмечают и изменение микрососудистой архитектоники в виде снижения плотности нерегулярной капиллярной сети. Известно, что для восстановления слизистой оболочки необходимо несколько месяцев после проведения успешной элиминации инфекции H. pylori, поэтому контрольное исследование следует проводить не ранее, чем через 2—3 мес после эрадикационной терапии. Однако, по данным исследования T. Tahara и соавт. [30], даже через 12 нед сохраняются незначительные изменения в микроструктуре слизистой оболочки, проявляющиеся в минимальной нерегулярности ямок и капиллярной сети. Поэтому полное восстановление слизистой оболочки — это длительный процесс, требующий эндоскопического контроля и наблюдения.

Однако, по данным исследований, при умеренной и выраженной атрофии, а также в случаях возникновения кишечной метаплазии изменения микроструктуры слизистой оболочки после успешной эрадикационной терапии в короткие сроки (3 мес) не наблюдались. Вероятно, для наблюдения за динамикой атрофических и метапластических изменений требуются гораздо более продолжительные интервалы наблюдения. Учитывая эти факты, достоверно говорить об эффективности элиминации H. pylori приходится только у пациентов без атрофических и метапластических изменений слизистой оболочки.

Таким образом, современные эндоскопические технологии открывают новые перспективы не только в диагностике предопухолевых состояний и изменений, но и в выявлении инфекции H. pylori, а также контроле эффективности эрадикационной терапии. Использование увеличительной и узкоспектральной эндоскопии в комплексной диагностике пациентов с H. pylori-ассоциированным гастритом позволит возвести диагностический процесс на принципиально иной уровень, что в дальнейшем может привести к повышению качества наблюдения за такими больными и, как следствие, эффективности мер по профилактике рака желудка.

что их объединяет у гастроэнтерологического больного

Оксана Михайловна Драпкина, профессор, доктор медицинских наук:

– Сейчас мы передаем слово профессору Юрию Павловичу Успенскому. Юрий Павлович расскажет о хеликобактер пилори и о грибах рода Candida, что их объединяет у гастроэнтерологического больного.

Юрий Павлович Успенский, профессор, доктор медицинских наук:

– Дорогие коллеги, мы с вами прекрасно знаем, что благодаря эпохальному открытию колоссальной роли пилорического хеликобактера в развитии хронического гастрита, язвенной болезни, рака желудка, уже к концу 90-х годов стало очевидным, что количество вновь выявленных случаев язвенной болезни уменьшается, что даже дало возможность гастроэнтерологам заявить о том, что XX век – это век уходящей язвенной болезни, а XXI – это век рождающейся гастроэзофагеальной рефлюксной болезни.

Однако, к сожалению, тенденции последнего времени оказались не столь оптимистичны и основные проблемы связаны все-таки с уменьшающейся эффективностью эрадикационной терапии. Причины этого лежат в плоскости возрастающей резистентности хеликобактер пилори к антибактериальным препаратам, которые входят в состав схем традиционной эрадикационной терапии.

Так один из патриархов, профессор Мегро (F.Megraud), отметил, что резистентность к кларитромицину, согласно молекулярно-генетическим методам, в Европе достигает 46%. Что же происходит при этом? При этом происходит драматическое снижение эффективности эрадикационной терапии, которая не превышает 18%. Что касается Российской Федерации, то диапазон вариаций резистентности к кларитромицину весьма широк. Почему-то в нашем северо-западном регионе наиболее высока резистентность к кларитромицину в Санкт-Петербурге. Причем это были абсолютно независимые исследования: педиатрический анклав профессора Корниенко Е.А., наши исследования доктора Барышниковой Н.В., исследования института Пастера. Причем были разные методы, и все они дали крайне высокие (более 30%) цифры резистентности к кларитромицину.

Коллеги, говоря о новых антибактериальных препаратах как варианте преодоления резистентности к антибиотикам, повышения эффективности эрадикационной терапии, хотелось бы сказать, что все-таки этот путь достаточно опасный, а может быть, даже и тупиковый, потому что тем самым мы способствуем воспитанию полирезистентных штаммов к антибиотикам хеликобактер пилори.

И на самом деле неконтролируемое потребление антибиотиков, это глобальная проблема человечества. Не столь давно, 18 ноября 2012 года, состоялся Европейский день осведомленности о проблеме резистентности и потребления антибиотиков, когда была предложена мировая стратегия борьбы с распространением резистентных форм микроорганизмов.

Что же делать в этих условиях? В этих условиях надо руководствоваться теми соображениями, что, как писал великий испанский драматург Лопе де Вега: «Прогресс – это лучшее, а не только новое». Татьяна Львовна сегодня уже упоминала о том, что имеет место определенный ренессанс ныне схем эрадикации на основе препаратов висмута как в терапии первой, так и второй линий эрадикации пилорического хеликобактера. Действительно, препараты висмута обладают рядом преимуществ, связанных как с собственным антихеликобактерным действием, так и с цитопротективным эффектом, положительным влиянием на качество формированного послеязвенного рубца. К висмуту отсутствует первичная и не формируется вторичная резистентность, он не оказывает отрицательного воздействия на состав кишечной микрофлоры. А по данным профессора А.И. Парфенова в ряде случаев действует как кишечный антисептик, подавляя рост условно патогенных организмов, и он не вызывает развития антибиотико-ассоциированной диареи.

Непосредственное влияние препаратов висмута на хеликобактер пилори было продемонстрировано в виде целого ряда грамотно организованных исследований, и связаны были эти действия с блокированием адгезии хеликобактера с прямым ингибированием энзимов и уреазы этого микроорганизма.

Кроме того, в последние годы утвердилась концепция активно разрабатываемой школы профессора Кононова в Омске о том, что даже в случае успешно проведенной эрадикационной терапии формируется воспалительный инфильтрат (из-за продукции цитокинов, из-за продукции активных форм кислорода), и он сохраняется достаточно долго – от 1 до 12 месяцев. Поэтому и в этой связи включение препаратов висмута в комплекс эрадикационной терапии является оправданным с клинической точки зрения, потому что при этом происходит подавление ассоциированного воспаления из-за уменьшения продукции цитокинов, увеличения продукции цитопротективных простагландинов, и, соответственно, увеличение эпидермального фактора роста.

Такой классик хеликобактериологии как Питер Мальфертейнер (P. Malfertheiner) в одной из своих работ заявил, что добавление висмута к терапии первой линии может сохранять высокую эффективность эрадикации даже при резистентных штаммах. При этом не требуется мониторинг растущей резистентности к «Кларитромицину».

Какая же висмутсодержащая схема эрадикации является предпочтительной? Право на существование имеет и та схема, о которой мы сейчас говорили, когда висмут добавляется к стандартной терапии, и 10-дневная схема, о которой говорила Татьяна Львовна (висмут, метронидазол, тетрациклин и ингибитор протонного насоса). Все они обеспечивают достаточно высокий и эффективный уровень эрадикации.

А какая же связь между пилорическим хеликобактером и грибами рода Candida? Согласно нашим исследованиям, оказалось, что у одних и тех же больных экспрессируются гены, которые кодируют как факторы патогенности хеликобактер пилори, так и факторы адгезии и инвазии грибов рода Candida. А грибы рода Candida albicans действительно обладают факторами вирулентности, факторами адгезии, инвазии. Связь между концентрацией грибов рода Candida в толстой кишке и степенью обсемененности хеликобактер пилори антрального отдела желудка достаточно четко выражена и была продемонстрирована еще 10 лет назад в работах М.М. Захарченко.

Что происходит под влиянием антибактериальной терапии с грибами рода Candida? Их популяция неуклонно растет как следствие прямого стимулирующего действия (есть данные, что больные с кандидемией, то есть с кандидосепсисом, получали 4 и более антибиотиков), а также вследствие ингибирующего влияния на бактерии-антагонисты грибов рода Candida.

Что же такое грибы рода Candida? Посмотрите, вот эти данные показывают, что, оказывается, это транзиторные микроорганизмы, они обнаруживаются и в мороженом, и в других кисломолочных и молочных продуктах. То есть, на первый взгляд, нет ничего страшного в их присутствии, они транзитом проходят через организм человека. Но так происходит лишь тогда, когда иммунологическая реактивность макроорганизма достаточно высока. А если она низка, если это человек, страдающий иммунодефицитом, получающий гормональную терапию, если это ослабленный больной, тогда реален риск инвазии грибов рода Candida в слизистой оболочке, развития кандидоза пищевода, толстой кишки, транслокации микроба через кишечную стенку вплоть до развития кандидемии и кандидосепсиса.

В ряде случаев при пониженной иммунной резистентности макроорганизма инвазивный кандидоз не развивается, но возможно развитие неинвазивного кандидоза, когда увеличивается концентрация грибов рода Candida в просвете кишечника. Но и при этом ситуация далека от благополучной, потому что в этих условиях имеет место сенсибилизация, интоксикация организма, формирование вторичного иммунодефицита и присоединение микст-инфекции. Потому что грибы рода Candida обладают целым рядом ферментных, полисахаридных и иных факторов агрессии и патогенности.

Критерием диагностики неинвазивного кандидоза кишечника и повышенной пролиферации грибов рода Candida является снижение числа нормобиоты ниже 100 миллионов колониеобразующих единиц на грамм фекалий и рост грибов рода Candida ssp. при посеве кала выше 1000 колониеобразующих единиц на грамм фекалий.

Наличие тесной патогенетической взаимосвязи между грибами и хеликобактером подтверждает то, что в 98% образцов грибов рода Candida, выделенных из слизистой, детектируется хеликобактер пилори. И в большинстве образцов содержится ген острова патогенности cag A.

В другой работе показано, что также из грибов, выделенных из ротовой полости, идентифицируется присутствие генов хеликобактер пилори и почти в 100% случаев наблюдается гомологичность между генами грибов и генами контрольной популяции хеликобактера.

Согласно отечественной работе у детей с HP-ассоциированным гастродуоденитом с возрастом увеличивается число высокопатогенных штаммов микроорганизма хеликобактер пилори. Но при этом имеется сопряженность роста таких штаммов с увеличением гена sap2. Это ген, который кодирует синтез фактора вирулентности грибов рода Candida с 41,2% до 100% у детей, достигших 17-18 лет.

Таким образом, в последние годы сформировалась концепция, что дрожжеподобные микромицеты являются естественным биологическим резервуаром для грибов рода Candida. То есть что же при этом происходит? Татьяна Львовна уже говорила сегодня о стратегиях выживания пилорического хеликобактера. Но они не ограничиваются одной лишь уреазной активностью. Дело в том, что хеликобактер – это вообще весьма уязвимый организм, крайне чувствительный и к температурным условиям, и к пищевым, и желчным детергентам. Поэтому для своего выживания он способен пенетрировать капсулу и клеточную стенку гриба рода Candida, адгезировать плазменную мембрану гриба с образованием вакуоли и располагаться внутри этого организма, приобретая устойчивость к изменяющимся условиям среды, в том числе температурным, пищевым и желчным детергентам.

Вот и очень интересная работа, которая была выполнена 10 лет назад. Она показывает, что взаимоотношения между грибами и хеликобактером являются, по сути, эквипотенциальными. Их такая комбинация увеличивает и вирулентность грибов рода Candida. А проведенная эрадикационная терапия, даже в случае своей успешности, достоверно уменьшает частоту выявления хеликобактера в желудке, но увеличивает частоту выявления грибов рода Candida.

Что же делать в этой ситуации? По всей видимости, необходим поиск инновационных подходов к диагностике коррекции кандидозы такого рода пациентов. И сложность заключается в том, что среди традиционно принятого в гастроэнтерологии методов лечения, методы, направленные на предотвращение экспансии Candida spp., по сути, отсутствуют. Равно как и отсутствует антикандидозная активность у всех антибактериальных средств, входящих в состав классической эрадикационной терапии. А между тем такие пути необходимо искать, потому что грибы, как мы уже с вами говорили, способны помимо кишечника заселять другие анатомические и экологические ниши организма и в полной мере проявлять свои патогенные свойства.

К путям минимизации риска развития и прогрессирования кандидоза органов пищеварения при использовании эрадикационной терапии можно отнести исключение из эрадикационного комплекса антибиотика с потенциально высокой резистентностью к ним и включение в терапию первой линии препаратов висмута. Кроме того, у ряда пациентов требуется дополнительное назначение нерезорбцируемых антимикотических препаратов.

К старым препаратам такой генерации относился и относится, например, «Нистатин». Однако этот препарат все-таки нельзя в современных условиях считать средством выбора, потому что он обладает широким спектром побочных эффектов, у него целый ряд противопоказаний, в том числе язвенная болезнь, панкреатиты, беременность и лактация.

И достойной альтернативой, которая обладает всеми преимуществами и лишена всех недостатков препаратов этой группы, является «Пимафуцин» («Натамицин») – противомикробный полиеновый антимикотик, который действует только внутри просвета кишечной стенки. В отличие от «Нистатина», к «Натамицину» не приобретается резистентность даже при длительном применении. Этот препарат выпускается в кишечнорастворимой оболочке, следовательно, он защищен от разрушения в кислой желудочной среде. Как уже говорилось, его можно применять в период беременности, детям в любом возрасте по одной таблетке (100 мг) 4 раза в день, как правило, в течение 5-10 дней.

Гинекологи хорошо знают этот препарат, «Пимафуцин», активно применяют его в своей клинической практике. Но поскольку экологические ниши и эндобиоценозы человека, по сути, как сообщающиеся сосуды, то имеется необходимость при наличии кандидоза, например, той же молочницы, в обязательном порядке выявлять наличие кандидоза органов пищеварения и применять соответствующие усилия для исправления этой ситуации.

Каковы же категории пациентов, которым показаны дополнительные включения в состав комплекса эрадикационной терапии антимикотика «Пимафуцина» или его назначения в течение 7-10 дней после проведения эрадикации? Это больные, у которых определяются клинико-лабораторные критерии кандидоза; это больные, которым уже проводилась эрадикационная терапия; которым проводилась курсовая антибактериальная терапия по разным поводам; иммунодефицитные пациенты, больные, получающие лучевую или гормональную терапию; больные, у которых выявляются признаки кандидоза других органов пищеварения.

Конечно же, «Пимафуцин» («Натамицин») отсутствует как в международных, так и в российских рекомендациях, но наша медицина не догматична, она развивается соответственно клиническим потребностям наших пациентов. Совсем недавно еще мы не говорили о том, что пробиотики могут использоваться в хеликобактериологии, а согласно IV Маастрихтскому соглашению пробиотики могут использоваться в качестве адъювантной терапии, для повышения безопасности терапии.

Пока же позвольте сделать заключение о том, что кандидоз органов пищеварения – это междисциплинарная проблема и для ее решения нужна интеграция усилий гастроэнтерологической и микологической службы. Высокое представительство грибов рода Candida в составе желудочно-кишечной микрофлоры связано с плотностью бактериального обсеменения и вирулентностью микроорганизма в хеликобактер пилори. Перспективным же путем повышения эффективности и безопасности эрадикационной терапии, а также элиминации грибов рода Candida и профилактики прогрессирования кандидоза органов пищеварения является дополнительное включение в схемы эрадикационной терапии тем контингентам пациентов, о которых мы с вами выше говорили, препаратов висмута и нерезорбцируемых антимикотиков.

Спасибо за внимание.

Инфекция Helicobacter pylori (H. pylori)

Обзор

Инфекция Helicobacter pylori (H. pylori) возникает, когда бактерии H. pylori заражают желудок. Обычно это происходит в детстве. Распространенная причина пептических язв, инфекция H. pylori , может присутствовать более чем у половины людей в мире.

Большинство людей не осознают, что у них инфекция H. pylori , потому что они никогда не заболевают ею. Если у вас появятся признаки и симптомы язвенной болезни, ваш врач, вероятно, проверит вас на H.pylori инфекции. Если у вас инфекция H. pylori , ее можно лечить антибиотиками.

Симптомы

У большинства людей с инфекцией H. pylori никогда не будет никаких признаков или симптомов. Непонятно, почему это так, но некоторые люди могут родиться с большей устойчивостью к вредному воздействию H. pylori .

При появлении признаков или симптомов инфекции H. pylori они могут включать:

  • Боль или жжение в животе
  • Боль в животе, усиливающаяся на пустой желудок
  • Тошнота
  • Потеря аппетита
  • Частая отрыжка
  • Вздутие живота
  • Непреднамеренная потеря веса

Когда обратиться к врачу

Запишитесь на прием к врачу, если заметите какие-либо постоянные признаки и симптомы, которые вас беспокоят.Немедленно обратитесь за медицинской помощью, если вы испытываете:

  • Сильная или постоянная боль в животе
  • Затрудненное глотание
  • Кровавый или черный дегтеобразный стул
  • Кровавая или черная рвота или рвота, похожая на кофейную гущу

Причины

Точный путь заражения человека H. pylori до сих пор неизвестен. Бактерии H. pylori могут передаваться от человека к человеку при прямом контакте со слюной, рвотными массами или фекалиями. H. pylori также может передаваться через зараженную пищу или воду.

Факторы риска

Заражение H. pylori часто происходит в детстве. Факторы риска инфекции H. pylori связаны с условиями жизни в детстве, например:

  • Проживание в тесноте. У вас повышенный риск заражения H. pylori , если вы живете в доме со многими другими людьми.
  • Жизнь без надежного источника чистой воды. Наличие надежного источника чистой проточной воды помогает снизить риск заражения H. pylori .
  • Проживание в развивающейся стране. Люди, живущие в развивающихся странах, где скученность и антисанитарные условия жизни могут быть более распространены, имеют более высокий риск заражения H. pylori .
  • Проживание с человеком, инфицированным H. pylori . Если у кого-то, с кем вы живете, есть инфекция H. pylori , у вас, скорее всего, также будет H.pylori инфекции.

Осложнения

Осложнения, связанные с инфекцией H. pylori , включают:

  • Язвы. H. pylori может повредить защитную оболочку желудка и тонкой кишки. Это может позволить желудочной кислоте создать открытую рану (язву). Около 10% людей с H. pylori разовьют язву.
  • Воспаление слизистой оболочки желудка. Инфекция H. pylori может раздражать желудок, вызывая воспаление (гастрит).
  • Рак желудка. Инфекция H. pylori является сильным фактором риска для некоторых видов рака желудка.

Профилактика

В регионах мира, где инфекция H. pylori и ее осложнения распространены, врачи иногда проверяют здоровых людей на наличие H. pylori . Врачи спорят о том, есть ли польза от тестирования на инфекцию H. pylori , когда у вас нет признаков или симптомов инфекции.

Если вы обеспокоены инфекцией H. pylori или считаете, что у вас может быть высокий риск развития рака желудка, поговорите со своим врачом. Вместе вы можете решить, можете ли вы получить пользу от скрининга H. pylori .

Диагностика

Для определения наличия инфекции H. pylori используются несколько тестов и процедур. Тестирование важно для обнаружения H. pylori , а также для тестирования после лечения, чтобы убедиться, что он был устранен.

  • Анализы кала. Наиболее распространенный тест стула для обнаружения H. pylori называется тестом на антиген в стуле, который ищет чужеродные белки (антигены), связанные с инфекцией H. pylori , в вашем стуле. Антибиотики, препараты, подавляющие кислотность, известные как ингибиторы протонной помпы (ИПП) и субсалицилат висмута (пепто-бисмол), могут влиять на точность этих тестов. Если у вас ранее был диагностирован и лечился от H. pylori , ваш врач, как правило, подождет не менее четырех недель после завершения лечения антибиотиками, чтобы проверить ваш стул.Если вы принимаете PPI , ваш врач попросит вас прекратить прием PPI за одну или две недели до теста. Этот тест доступен для взрослых и детей старше 3 лет.

    Лабораторный тест, называемый тестом полимеразной цепной реакции (ПЦР) в стуле, может выявить инфекцию H. pylori в вашем стуле и мутации, которые могут быть устойчивыми к антибиотикам, используемым для ее лечения. Этот тест стоит дороже и может быть доступен не во всех медицинских центрах.Этот тест доступен для взрослых и детей.

  • Дыхательный тест. Во время дыхательного теста вы проглатываете таблетку, жидкость или пудинг, содержащие меченые молекулы углерода. Если у вас есть инфекция H. pylori , при расщеплении раствора в желудке высвобождается углерод.

    Ваше тело поглощает углерод и выбрасывает его при выдохе. Вы выдыхаете в мешок, и ваш врач использует специальное устройство для обнаружения молекул углерода.

    Как и в случае анализа кала, ИПП , субсалицилат висмута (пепто-бисмол) и антибиотики могут влиять на точность этого теста. Если вы принимаете PPI , ваш врач попросит вас прекратить прием PPI за одну или две недели до теста. Если у вас ранее был диагностирован и лечился от H. pylori , ваш врач, как правило, будет ждать не менее четырех недель после завершения лечения антибиотиками, чтобы выполнить дыхательный тест.Этот тест доступен для взрослых и детей.

  • Проверка объема. Во время этого теста, известного как эндоскопия верхних отделов, вам введут успокоительное. Во время осмотра врач вводит длинную гибкую трубку, оснащенную крошечной камерой (эндоскопом), в горло и пищевод, в желудок и двенадцатиперстную кишку. Этот инструмент позволяет врачу увидеть любые нарушения в верхних отделах пищеварительного тракта и взять образцы тканей (биопсию). Эти образцы анализируют на H.pylori инфекции.

    Этот тест проводится для исследования симптомов, которые могут быть вызваны другими состояниями, такими как язва желудка или гастрит, которые могут быть вызваны H. pylori . Тест может быть повторен после лечения в зависимости от того, что обнаружено при первой эндоскопии, или если симптомы сохраняются после лечения H. pylori . Во время этого второго исследования можно выполнить биопсию, чтобы убедиться, что H. pylori уничтожены. Если у вас ранее был диагностирован вирус H.pylori , ваш врач, как правило, выжидает не менее четырех недель после завершения лечения антибиотиками, чтобы выполнить дыхательный тест. Если вы принимаете PPI , ваш врач попросит вас прекратить прием PPI за одну или две недели до теста.

    Этот тест не всегда рекомендуется использовать исключительно для диагностики инфекции H. pylori , поскольку он более инвазивен, чем анализ дыхания или стула. Но его можно использовать для проведения подробных анализов для врачей, чтобы точно определить, какой антибиотик прописать для лечения H.pylori , особенно при неэффективности антибиотиков или при исключении других расстройств пищеварения.

Лечение

Инфекции, вызванные H. pylori , обычно лечат одновременно по крайней мере двумя разными антибиотиками, чтобы предотвратить развитие устойчивости бактерий к одному конкретному антибиотику. Ваш врач также назначит или порекомендует кислотоподавляющие препараты, чтобы помочь заживлению слизистой оболочки желудка.

Препараты, подавляющие кислотность, включают:

  • Ингибиторы протонной помпы (ИПП). Эти препараты препятствуют выработке кислоты в желудке. Некоторыми примерами ИПП являются омепразол (Прилосек), эзомепразол (Нексиум), лансопразол (Превацид) и пантопразол (Протоникс).
  • Блокаторы гистамина (H-2). Эти лекарства блокируют вещество под названием гистамин, которое вызывает выработку кислоты. Одним из примеров является циметидин (тагамет HB).
  • Висмута субсалицилат. Этот препарат, более известный под торговой маркой Пепто-Бисмол, покрывает язву и защищает ее от желудочного сока.

Ваш врач может порекомендовать вам пройти тестирование на H. pylori по крайней мере через четыре недели после лечения. Если тесты показывают, что лечение было безуспешным, вы можете пройти еще один курс лечения с другой комбинацией антибиотиков.

Подготовка к приему

Обратитесь к лечащему врачу, если у вас есть признаки или симптомы, указывающие на осложнение инфекции H. pylori . Ваш врач может проверить и лечить вас на H.pylori , или направить вас к специалисту, лечащему заболевания пищеварительной системы (гастроэнтерологу).

Поскольку встречи могут быть короткими и часто приходится обсуждать многое, рекомендуется хорошо подготовиться к встрече. Вот некоторая информация, которая поможет вам подготовиться к назначенному приему и узнать, чего ожидать от врача.

Что вы можете сделать

Во время записи на прием обязательно спросите заранее, нужно ли вам что-то сделать, например, ограничить диету.Перед назначением вы можете составить список ответов на следующие вопросы:

  • Когда у вас появились симптомы?
  • Что-то делает их лучше или хуже?
  • Сталкивались ли когда-нибудь с подобными проблемами ваши родители или братья и сестры?
  • Какие лекарства или добавки вы принимаете регулярно?

Ваше время у врача ограничено. Подготовка списка вопросов, которые вы можете задать, может помочь вам максимально эффективно проводить время вместе.В отношении инфекции H. pylori некоторые основные вопросы, которые следует задать врачу, включают:

  • Как инфекция H. pylori вызвала осложнения, которые я испытываю?
  • Может ли H. pylori вызывать другие осложнения?
  • Какие анализы мне нужны?
  • Требуют ли эти тесты какой-либо специальной подготовки?
  • Какие методы лечения доступны?
  • Как я узнаю, помогло ли лечение?

Во время разговора задавайте дополнительные вопросы, которые возникают у вас во время приема.

Чего ожидать от вашего врача

Ваш врач, скорее всего, задаст вам несколько вопросов. Если вы будете готовы ответить на них, у вас будет больше времени для рассмотрения других вопросов, которые вы хотите затронуть. Ваш врач может спросить:

  • Ваши симптомы были постоянными или случайными?
  • Насколько серьезны ваши симптомы?
  • Принимаете ли вы безрецептурные обезболивающие средства, такие как аспирин, ибупрофен (Адвил, Мотрин IB, другие) или напроксен натрия (Алеве)?

Последнее обновление: 18 мая 2021 г.

Распространенность и сопутствующие симптомы инфекции Helicobacter pylori среди школьников в штате Кассала, Восточный Судан

Это исследование было направлено на определение распространенности H.pylori среди школьников и исследовать связь между H. pylori серопозитивностью и наличием желудочно-кишечных симптомов. Методы . Проспективное поперечное исследование было проведено в период с января по декабрь 2012 года в штате Кассала, к востоку от Судана. В исследовании принимали участие школьники из разных начальных школ. Социально-демографические характеристики и гастроинтестинальные симптомы регистрировались у каждого ребенка. Был проведен экспресс-иммунохроматографический тест для обнаружения H.pylori антитела IgG. Данные о демографических характеристиках пациентов, клиническом диагнозе и результатах инфекции H. pylori были проанализированы с помощью простой описательной статистики. Результаты . Среди 431 школьника H. pylori серопозитивность составила 21,8%. У большинства детей (79; 84%) ИМТ был ниже нормы. Наиболее частыми симптомами, связанными с инфекциями H. pylori , были тошнота (25,5%), затем боль в желудке (24,5%) и боль в сердце (20,5%).2%). Имелись статистически значимые различия в серопозитивности H. pylori между мальчиками и девочками (11). Выводы . Задокументирована распространенность инфекции H. pylori среди школьников города Кассала. Хотя в большинстве случаев заболевание было связано с несколькими желудочно-кишечными симптомами, роль инфекции в этиологии абдоминальных симптомов требует дальнейшего изучения.

1. Введение

Helicobacter pylori (H.pylori) — грамотрицательная бактерия, колонизирующая желудок человека и ассоциированная с многочисленными желудочно-кишечными заболеваниями [1]. Это довольно частая инфекция во всем мире; этим микроорганизмом инфицировано более половины населения как развитых, так и развивающихся стран [2, 3]. Большинство людей заражаются H. pylori в раннем детстве [4]. H. pylori сообщается как частая причина хронического гастрита, язвенной болезни и рака желудка у взрослых [5].

Большинство инфекций H. pylori обычно протекают бессимптомно и без клинических проявлений, особенно в бедных сообществах [6]. Однако признаки и симптомы, связанные с этим заболеванием, в первую очередь связаны с язвенной болезнью желудка или пептической язвой или воспалением двенадцатиперстной кишки. Кроме того, другие симптомы, такие как тошнота, рвота и боль в животе, могут быть связаны с другими желудочно-кишечными заболеваниями [7].

Инфекция H. pylori , развившаяся в раннем детстве, считается значительным фактором риска карциномы желудка у взрослых [8].Хорошо известно, что инфекция H. pylori у детей связана с рядом внежелудочных заболеваний, включая задержку роста, железодефицитную анемию и идиопатическую тромбоцитопеническую пурпуру [1, 7]. Школьники в развивающихся странах входят в группу риска из-за нескольких факторов, включая низкий социально-экономический статус, плохое качество питьевой воды, скученность, плохую личную и экологическую гигиену, а также загрязнение пищевых продуктов [2, 9].

Скрининг сывороточных антител IgG к H.pylori представляет собой практический метод диагностики инфекции H. pylori у детей. Однако измерения антител H. pylori IgG полезны для мониторинга лечения инфекции H. pylori из-за его высокой чувствительности и простоты выполнения [10, 11]. Таким образом, это исследование было направлено на определение распространенности инфекции H. pylori среди школьников в Кассале и изучение связи между серопозитивностью к H. pylori и наличием желудочно-кишечных симптомов.

2. Материалы и методы

Проспективное рандомизированное перекрестное исследование было проведено в период с января по декабрь 2012 г. в штате Кассала, к востоку от Судана (около 500 км от столицы Хартума). Население Кассалы составляет 180 000 человек разных национальностей и суданских племен [12]. Исследуемая группа состояла из школьников, отобранных из различных начальных школ города Кассала.

2.1. Образцы и сбор данных

Для получения социально-демографических характеристик и желудочно-кишечных симптомов был разработан структурированный вопросник.Заполнение каждой анкеты осуществлялось авторами (педиатрами) при проведении ими диспансеризации. Кроме того, был получен индекс массы тела (ИМТ) (вес в кг/рост в м2) и классифицированы школьники как маловесные, здоровые и избыточные. Затем у каждого ребенка было взято около 5 мл крови в простой контейнер для выявления антител H. pylori . Собранные образцы доставляли в лабораторию, после чего сыворотки отделяли центрифугированием при 15 с.000 об/мин в течение 10 минут и хранят при температуре -20°C до использования для серологических тестов. Из исследования исключались дети, получавшие лечение антибиотиками в течение последних четырех недель, с заболеваниями печени, почек, поджелудочной железы или паразитарными инфекциями или с признаками любых других вирусных или бактериальных инфекций. Исследование было одобрено комитетом по этической проверке Министерства здравоохранения штата Кассала, Судан. Письменное согласие было получено от каждого участника или их родителей или опекунов после информирования их о важности исследования.

2.2. Скрининг
H. pylori IgG антител

IgG анти- H . Антитело pylori в сыворотке определяли с использованием коммерческого иммунохроматографического набора Hexagon H. pylori (HUMAN Gesellschaft für Biochemica und Diagnostica mbH, Германия) с высокой чувствительностью (96%) и спецификацией (99%) в соответствии со спецификацией производителя. Процедура следовала инструкциям производителя. Вкратце, 25 л образца сыворотки добавляли в лунку для образца стрептококка с помощью автоматической пипетки с последующим добавлением 3 капель буфера.Результат считывали и интерпретировали макроскопически через 15 минут. Положительный и отрицательный контроли запускали одновременно. Положительные результаты определялись двумя розово-красными полосами (контрольная линия и тестовая полоса), видимыми в окне результатов тест-кассеты, в то время как отрицательный результат интерпретировался, когда в контрольном окне наблюдалась только одна розово-красная полоса. В случае отсутствия розово-красной окраски в контрольной и опытной линиях тест-кассета считалась недействительной, и анализируемый образец повторяли.

2.3. Анализ данных

Программа Statistical Package for Social Sciences (SPSS Inc., Чикаго, Иллинойс, США), версия 16, использовалась для ввода данных и анализа демографических характеристик пациентов; клинический диагноз и результаты инфекции H. pylori были проанализированы с помощью простой описательной статистики. Критерий хи-квадрат использовался для сравнения каждых двух переменных. Значение ниже 0,05 было статистически значимым.

3. Результаты

Всего в исследовании принял участие 431 ребенок (217 мальчиков и 214 девочек) из разных начальных школ.Возраст школьников колебался от 6 до 18 лет (в среднем 11,78 года + 2,035 (SD)).

H. pylori серопозитивность составила 21,8% (94/431). У большинства инфицированных детей (84%; 79/94) ИМТ был ниже нормы. Из 94 положительных случаев большинство из них были мальчиками 60 (27,7%), тогда как 34 (15,9%) были девочками. Были статистически значимые различия в серопозитивности H. pylori между мальчиками и девочками () (таблица 1).


0


гендер Общее число положительных дел Значение

Boy 217 60 (27.7) 0,003 0,003
Девушка 214 214 214 34 (15.9)

Как показано на рисунке 1, наиболее распространенные симптомы, связанные с H. Pylori Инфекции были тошнота (25,5%), сопровождаемая болью в желудке (24,5%) и болью в сердце (20,2%).


Достоверной разницы серопозитивности к H. pylori между всеми возрастными группами детей не было (табл. 2).

6
06


Возрастная группа Общее количество положительных случаев Количество положительных случаев% положительных случаев

53 12 22.6 22.6 22.6
от 10 до 12 лет 228 428 28 21.1
13-15 лет 137 31 22.6
Подробнее 15 лет 13 3 23.1



4. Обсуждение
5

Искательство H. Pylori Инфекция в настоящее время стала важной проблемой, потому что он может вызывать многие гастродуоденальные расстройства [13]. Насколько нам известно, это первое исследование с применением быстрого одноэтапного иммунохроматографического анализа для скрининга на наличие антител H. pylori у детей в городе Кассала, к востоку от Судана.В настоящем исследовании распространенность H. pylori среди школьников составила 21,8%. Это значение аналогично тому, что сообщается в Иране (19,8%) [13], но выше, чем 15,1%, зарегистрированное на Тайване [8]. Однако наш результат был ниже, чем 27,4% в Саудовской Аравии [14] и 49% в Турции [15]. Отчеты, представленные в этом исследовании, вместе с отчетами других авторов указывают на то, что распространенность инфекции H. pylori во всем мире сильно различается. Тсонго и др. отметил, что разница в результатах, вероятно, связана с различиями в исследуемой популяции, такой как городские жители, а также возрастом и состоянием здоровья пациентов [9].Исследования подтверждают, что низкий социально-экономический статус, санитарные условия, уровень образования и количество детей-иммигрантов из близлежащих городов являются значительными факторами риска для инфекции H. pylori среди детей [8, 16, 17]. Таким образом, правильный подход к улучшению образа жизни, санитарно-гигиенических условий, а также повышению экономического и образовательного статуса влияет на снижение заболеваемости инфекциями H. pylori [17, 18]. Однако профилактика и искоренение H.pylori для лечения детей [19]. Руководства Североамериканского и Европейского обществ детской гастроэнтерологии, гепатологии и питания по лечению инфекции H. pylori у детей рекомендуют тройную терапию в качестве схемы эрадикации первой линии [20]. Этот режим лечения должен состоять из трех препаратов, включая ингибитор протонной помпы в сочетании с амоксициллином и кларитромицином или метронидазолом. Руководство также рекомендовало соли висмута плюс амоксициллин и метронидазол в качестве терапии второй линии.Тройную терапию следует проводить от 7 до 14 дней [19, 20]. Однако развитие штаммов, устойчивых к антибиотикам, соблюдение пациентом режима лечения, повторное инфицирование и факторы окружающей среды могут привести к неэффективности лечения [18–20]. Таким образом, понимание эпидемиологического бремени инфекции H. pylori имеет важное значение для реализации стратегий ликвидации [18].

В настоящем исследовании частота инфицирования H. pylori была общей среди всех возрастных групп школьников.Всемирные исследования определили распространенность H. pylori среди детей школьного возраста. Например, в Йемене распространенность H. pylori в возрастных группах 6–8 и 9–12 лет была выше, чем в других возрастных группах [21]. В Саудовской Аравии распространенность инфекции была выше среди учащихся средней школы (43,7%), чем среди учащихся средней школы (19,4%) [14]. Предыдущее исследование эпидемиологических характеристик инфекции H. pylori среди школьников разных возрастов показало, что серопозитивные показатели составили 11.0% в возрастной группе 9–12 лет и 12,3% в возрастной группе 13–15 лет. Кроме того, распространенность инфекции увеличивалась с возрастом [8]. Эти результаты показали, что дети школьного возраста являются наиболее распространенной группой инфицированных H. pylori с различной частотой. Таким образом, создание программы санитарного просвещения в школе для улучшения личной гигиены и поведения детей может снизить риск заболевания.

В настоящем исследовании у мальчиков чаще встречалась инфекция H.pylori по сравнению с девочками. Этот вывод согласуется с опросом, проведенным в Уганде [22]. Аналогичным образом, в Бразилии заражение H. pylori было связано с мужским полом [23]. Вопреки этим выводам исследование, проведенное в Йемене, показало, что девочки страдают больше, чем мальчики [21]. Однако в других исследованиях не было выявлено различий в распространенности инфекции между мальчиками и девочками [15, 17].

Инфекция H. pylori у детей может быть либо клинически бессимптомной, либо сочетаться с неспецифическими признаками или симптомами, которые наблюдаются при различных детских жалобах [24].В этом исследовании большинство инфекций H. pylori были связаны с тошнотой (25,5%) и желудочными болями (24,5%). Чонг и др. предположили, что инфекция H. pylori чаще связана с гастритом, чем с язвенной болезнью у детей, и что гастрит H. pylori является причиной рецидивирующего абдоминального болевого синдрома у детей [10]. Однако роль инфекции H. pylori в этиологии абдоминальных симптомов остается неясной [25]. Кроме того, недавнее исследование показало, что H.pylori снижается у детей с симптомами, но она по-прежнему является частой причиной симптомов со стороны верхних отделов желудочно-кишечного тракта, таких как хроническая боль/расстройство в животе, боль в эпигастрии, тошнота или рвота [17].

Инфекция H. pylori , приобретенная в раннем детстве, может влиять на рост и аппетит, а следовательно, на массу тела детей [26, 27]. В исследовании большинство положительных случаев имели недостаточный вес. Исследование показало, что инфекция H. pylori вредит росту детей [5].Кроме того, другие авторы отмечают, что положительная ассоциация инфекции H. pylori с ИМТ наблюдалась только у лиц в возрасте 15+ лет [4]. Недавно Бенсон и соавт. определили, что шансы быть худыми в возрастной группе от 10 до 19 лет были в 4,28 раза выше (95% ДИ 1,48–12,4), если они были 90 323 H. pylori 90 324 положительными по сравнению с теми, кто был 90 323 H. pylori отрицательный [28]. Напротив, инфекция H. pylori не была связана с избыточным весом/ожирением, наблюдаемым в ретроспективном исследовании этой китайской популяции [29].Таким образом, оценка факторов, связанных с социальной и семейной средой, может прояснить связь между инфекциями H. pylori и ростом детей [4]. Однако на рост и рост детей могут влиять несколько факторов, в том числе питание, хроническое воспаление и желудочно-кишечные заболевания [30, 31].

Таким образом, распространенность инфекции H. pylori среди школьников в этом исследовании составила 21,8%. Мы считаем, что это был высокий уровень инфицирования среди этих детей в районе исследования.Таким образом, профилактика и ликвидация инфекции H. pylori путем лечения детей могут иметь важное значение. Кроме того, для снижения риска заражения необходимо создание в школе программы санитарного просвещения для улучшения личной гигиены и поведения детей. Хотя в большинстве случаев инфекция H. pylori связана с различными типами желудочно-кишечных симптомов, роль инфекции H. pylori в этиологии абдоминальных симптомов остается неясной, что требует дальнейших исследований.

Конфликт интересов

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов в отношении данного исследования.

Благодарности

Авторы выражают благодарность г-ну Абда Азейзу Альбадави, Министерству образования штата Кассала, за поддержку этого исследования. Их благодарность выражается докторам. Фатиму Абасс и Сафаа Абдаллу за их помощь и поддержку. Особая благодарность администрации школ и школьникам за участие в опросе.

Helicobacter pylori: признаки выделения в желудке

Контактное лицо

Helicobacter pylori , глобально распространенная желудочная бактерия, генетически легко адаптируется. Команда DZIF под руководством профессора Себастьяна Суэрбаума из LMU охарактеризовала структуру популяции у отдельных пациентов, продемонстрировав важную роль антибиотиков в ее развитии внутри пациента.

Бактерия-космополит Helicobacter pylori вызывает одну из наиболее распространенных хронических инфекций у людей.Хотя инфекция часто не вызывает четко выраженных симптомов, она может привести к целому ряду патологий желудочно-кишечного тракта, начиная от воспаления слизистой оболочки желудка и заканчивая опухолями желудка и двенадцатиперстной кишки. Примерно у 1% всех инфицированных в конечном итоге развивается рак желудка, и Всемирная организация здравоохранения классифицировала H. pylori как канцероген. Одной из наиболее поразительных особенностей Helicobacter pylori является его генетическое разнообразие и приспособляемость. Исследователи под руководством микробиолога Себастьяна Зуербаума (заведующий кафедрой медицинской микробиологии и госпитальной эпидемиологии в Институте Макса фон Петтенкофера LMU) изучили генетическое разнообразие видов в желудках 16 пациентов и выявили специфические адаптации, которые позволяют бактериям колонизировать определенные области желудка. желудок.Они также смогли продемонстрировать, что антибиотикотерапия снижает степень разнообразия популяции H. pylori и отбирает устойчивые варианты. – Более того, они показали, что антибиотики, назначаемые при других инфекциях, могут отбирать устойчивые штаммы H. pylori и формировать структуру его популяции. Новые результаты опубликованы в онлайн-журнале Nature Communications .

Замечательная степень генетической гибкости, проявляемая H.pylori в ходе хронической инфекции изучалась в нескольких предыдущих исследованиях. Однако до сих пор мало что известно о том, как эта способность к изменчивости выражается у отдельных пациентов в определенное время после заражения. Желудок условно делят на три основные анатомические области, которые различаются по своей физиологии и функциям, обеспечивая экологические ниши для разных субпопуляций H. pylori . «Используя образцы, полученные из разных областей желудка, мы спросили, насколько сильно вирус H.pylori различались у каждого пациента», — говорит Суербаум. «Для этого мы выделили не менее 20 штаммов бактерий от каждого пациента и проанализировали их геномы с помощью различных методов секвенирования».

Результаты показали, что H. pylori действительно способны адаптироваться к конкретным условиям, преобладающим в каждой из анатомически определенных областей желудка. Эту приспособляемость можно обнаружить, например, в семействах генов, кодирующих белки наружной мембраны организма, которые служат для прикрепления его к желудочному эпителию у человека-хозяина.«Мы также обнаружили признаки отбора и адаптации среди наборов генов, которые необходимы для бактериальной подвижности и хемотаксиса», — говорит доктор Флоран Айлуд, постдоктор из группы профессора Суэрбаума и первый автор исследования.

Кроме того, было обнаружено, что использование антибиотиков оказывает значительное влияние на генетическое разнообразие H. pylori . Этот феномен был особенно поразителен у одного конкретного пациента, принимавшего участие в исследовании. В исходном образце от этого человека H.pylori отличалась большим разнообразием и не проявляла признаков резистентности ни к одному из протестированных антибиотиков во время выращивания в лаборатории. Однако в образце, собранном 2 года спустя, уровень разнообразия внутри популяции был чрезвычайно низким, а бактерии стали полностью устойчивыми к передовому антибиотику. В течение прошедших двух лет популяция, по-видимому, подверглась массовому сокращению в размерах, что подготовило почву для последующего крупномасштабного изменения в структуре выжившей популяции.Фактически, исследователи обнаружили, что воздействие антибиотиков оказало глубокое влияние на все изученные ими 90 646 популяций Helicobacter 90 647. «Как правило, применение наиболее подходящей комбинации антибиотиков необходимо для полной эрадикации H. pylori из желудка и предотвращения возникновения резистентности. Однако теперь становится очевидным, что антибиотики оказали огромное влияние на эволюционную динамику вида в целом в последние десятилетия, поскольку антибиотики стали легко доступны и все чаще используются во всем мире», — заключает Суербаум.

Новое исследование было проведено в сотрудничестве с Национальным справочным центром для Helicobacter pylori , который возглавляет Себастьян Зуербаум и базируется в Институте Макса фон Петтенкофера LMU с января 2017 года, клиническая группа во главе с Петером Малфертхайнером из Магдебургского университета и LMU, Уорикский университет в Ковентри (Великобритания), Институт Лейбница-DSMZ в Брауншвейге и другие сотрудничающие партнеры в Германии и за рубежом. Проект был поддержан за счет средств, выделенных Совместному исследовательскому центру CRC 900 на тему «Микробная персистенция и ее контроль» и Немецкому центру исследований инфекций (DZIF).
 

Инфекция Helicobacter pylori (H. pylori) Справочное руководство по заболеваниям

Медицинская проверка на сайте Drugs.com. Последнее обновление: 18 мая 2021 г.

Обзор

Инфекция

Helicobacter pylori (H. pylori) возникает, когда бактерии H. pylori заражают желудок. Обычно это происходит в детстве. Распространенная причина пептических язв, инфекция H. pylori , может присутствовать более чем у половины людей в мире.

Большинство людей не осознают, что у них есть H.pylori , потому что никогда не заболевают ею. Если у вас появятся признаки и симптомы пептической язвы, ваш врач, вероятно, проверит вас на инфекцию H. pylori . Если у вас инфекция H. pylori , ее можно лечить антибиотиками.

Симптомы

У большинства людей с инфекцией H. pylori никогда не будет никаких признаков или симптомов. Непонятно, почему это так, но некоторые люди могут родиться с большей устойчивостью к вредному воздействию H.пилори .

При появлении признаков или симптомов инфекции H. pylori они могут включать:

  • Боль или жжение в животе
  • Боль в животе, усиливающаяся на пустой желудок
  • Тошнота
  • Потеря аппетита
  • Частая отрыжка
  • Вздутие живота
  • Непреднамеренная потеря веса

Когда обратиться к врачу

Запишитесь на прием к врачу, если заметите какие-либо постоянные признаки и симптомы, которые вас беспокоят.Немедленно обратитесь за медицинской помощью, если вы испытываете:

  • Сильная или постоянная боль в животе
  • Затрудненное глотание
  • Кровавый или черный дегтеобразный стул
  • Кровавая или черная рвота или рвота, похожая на кофейную гущу

Причины

Точный способ заражения человека H. pylori до сих пор неизвестен. Бактерии H. pylori могут передаваться от человека к человеку при прямом контакте со слюной, рвотными массами или фекалиями. H. pylori также может передаваться через зараженную пищу или воду.

Факторы риска

Инфекция H. pylori часто приобретается в детстве. Факторы риска инфекции H. pylori связаны с условиями жизни в детстве, например:

  • Проживание в тесноте. У вас повышенный риск заражения H. pylori , если вы живете в доме со многими другими людьми.
  • Жизнь без надежного источника чистой воды. Наличие надежного источника чистой проточной воды помогает снизить риск заражения H. pylori .
  • Проживание в развивающейся стране. Люди, живущие в развивающихся странах, где скученность и антисанитарные условия жизни могут быть более распространены, имеют более высокий риск заражения H. pylori .
  • Проживание с человеком, инфицированным H. pylori . Если у кого-то, с кем вы живете, есть инфекция H. pylori , у вас, скорее всего, также будет H.pylori инфекции.

Осложнения

Осложнения, связанные с инфекцией H. pylori , включают:

  • Язвы. H. pylori может повредить защитную оболочку желудка и тонкой кишки. Это может позволить желудочной кислоте создать открытую рану (язву). Около 10% людей с H. pylori разовьют язву.
  • Воспаление слизистой оболочки желудка. Инфекция H. pylori может раздражать желудок, вызывая воспаление (гастрит).
  • Рак желудка. Инфекция H. pylori является сильным фактором риска для некоторых видов рака желудка.
Язвы

Пептическая язва — это рана на слизистой оболочке желудка, тонкой кишки или пищевода. Язвенная болезнь желудка называется язвой желудка. Язва двенадцатиперстной кишки — это пептическая язва, которая развивается в первом отделе тонкой кишки (двенадцатиперстной кишке). Язва пищевода возникает в нижней части пищевода.

Профилактика

В районах мира, где инфекция H. pylori и ее осложнения распространены, врачи иногда проверяют здоровых людей на наличие H. pylori . Врачи спорят о том, есть ли польза от тестирования на инфекцию H. pylori , когда у вас нет признаков или симптомов инфекции.

Если вы обеспокоены инфекцией H. pylori или считаете, что у вас может быть высокий риск развития рака желудка, поговорите со своим врачом.Вместе вы можете решить, можете ли вы получить пользу от скрининга H. pylori .

Диагностика

Для определения наличия инфекции H. pylori используются несколько тестов и процедур. Тестирование важно для обнаружения H. pylori , а также для тестирования после лечения, чтобы убедиться, что он был устранен.

  • Анализы кала. Наиболее распространенный анализ кала для обнаружения H. pylori называется тестом на антиген в кале, который ищет чужеродные белки (антигены), связанные с H.pylori в стуле. Антибиотики, препараты, подавляющие кислотность, известные как ингибиторы протонной помпы (ИПП) и субсалицилат висмута (пепто-бисмол), могут влиять на точность этих тестов. Если у вас ранее был диагностирован и лечился от H. pylori , ваш врач, как правило, подождет не менее четырех недель после завершения лечения антибиотиками, чтобы проверить ваш стул. Если вы принимаете PPI , ваш врач попросит вас прекратить прием PPI за одну или две недели до теста.Этот тест доступен для взрослых и детей старше 3 лет.

    Лабораторный тест, называемый тестом полимеразной цепной реакции (ПЦР) в стуле, может выявить инфекцию H. pylori в вашем стуле и мутации, которые могут быть устойчивыми к антибиотикам, используемым для ее лечения. Этот тест стоит дороже и может быть доступен не во всех медицинских центрах. Этот тест доступен для взрослых и детей.

  • Дыхательный тест. Во время дыхательного теста вы проглатываете таблетку, жидкость или пудинг, содержащие меченые молекулы углерода.Если у вас есть инфекция H. pylori , при расщеплении раствора в желудке высвобождается углерод.

    Ваше тело поглощает углерод и выбрасывает его при выдохе. Вы выдыхаете в мешок, и ваш врач использует специальное устройство для обнаружения молекул углерода.

    Как и в случае анализа кала, ИПП , субсалицилат висмута (пепто-бисмол) и антибиотики могут влиять на точность этого теста. Если вы принимаете PPI , ваш врач попросит вас прекратить прием PPI за одну или две недели до теста.Если у вас ранее был диагностирован и лечился от H. pylori , ваш врач, как правило, будет ждать не менее четырех недель после завершения лечения антибиотиками, чтобы выполнить дыхательный тест. Этот тест доступен для взрослых и детей.

  • Проверка объема. Во время этого теста, известного как эндоскопия верхних отделов, вам введут успокоительное. Во время осмотра врач вводит длинную гибкую трубку, оснащенную крошечной камерой (эндоскопом), в горло и пищевод, в желудок и двенадцатиперстную кишку.Этот инструмент позволяет врачу увидеть любые нарушения в верхних отделах пищеварительного тракта и взять образцы тканей (биопсию). Эти образцы анализируют на наличие инфекции H. pylori .

    Этот тест проводится для исследования симптомов, которые могут быть вызваны другими состояниями, такими как язва желудка или гастрит, которые могут быть вызваны H. pylori . Тест можно повторить после лечения в зависимости от того, что обнаружено при первой эндоскопии, или если симптомы сохраняются после H.pylori лечение. Во время этого второго исследования можно выполнить биопсию, чтобы убедиться, что H. pylori уничтожены. Если у вас ранее был диагностирован и лечился от H. pylori , ваш врач, как правило, будет ждать не менее четырех недель после завершения лечения антибиотиками, чтобы выполнить дыхательный тест. Если вы принимаете PPI , ваш врач попросит вас прекратить прием PPI за одну или две недели до теста.

    Этот тест не всегда рекомендуется использовать исключительно для диагностики вируса H.pylori , потому что он более инвазивен, чем анализ дыхания или стула. Но его можно использовать для проведения подробных анализов для врачей, чтобы точно определить, какой антибиотик назначить для лечения H. pylori , особенно если антибиотики не помогают, или для исключения других заболеваний пищеварения.

Лечение

Инфекции H. pylori обычно лечат одновременно по крайней мере двумя разными антибиотиками, чтобы предотвратить развитие устойчивости бактерий к одному конкретному антибиотику.Ваш врач также назначит или порекомендует кислотоподавляющие препараты, чтобы помочь заживлению слизистой оболочки желудка.

Препараты, подавляющие кислотность, включают:

  • Ингибиторы протонной помпы (ИПП). Эти препараты препятствуют выработке кислоты в желудке. Некоторыми примерами ИПП являются омепразол (Прилосек), эзомепразол (Нексиум), лансопразол (Превацид) и пантопразол (Протоникс).
  • Блокаторы гистамина (H-2). Эти лекарства блокируют вещество под названием гистамин, которое вызывает выработку кислоты.Одним из примеров является циметидин (тагамет HB).
  • Висмута субсалицилат. Этот препарат, более известный под торговой маркой Пепто-Бисмол, покрывает язву и защищает ее от желудочного сока.

Ваш врач может порекомендовать вам пройти тестирование на H. pylori по крайней мере через четыре недели после лечения. Если тесты показывают, что лечение было безуспешным, вы можете пройти еще один курс лечения с другой комбинацией антибиотиков.

Подготовка к встрече

Обратитесь к лечащему врачу, если у вас есть признаки или симптомы, указывающие на осложнение инфекции H. pylori . Ваш врач может проверить и вылечить вас на инфекцию H. pylori или направить вас к специалисту, лечащему заболевания пищеварительной системы (гастроэнтерологу).

Поскольку встречи могут быть короткими и часто приходится обсуждать многое, рекомендуется хорошо подготовиться к встрече.Вот некоторая информация, которая поможет вам подготовиться к назначенному приему и узнать, чего ожидать от врача.

Что вы можете сделать

Во время записи на прием обязательно спросите заранее, нужно ли вам что-то сделать, например, ограничить диету. Перед назначением вы можете составить список ответов на следующие вопросы:

  • Когда у вас появились симптомы?
  • Что-то делает их лучше или хуже?
  • Сталкивались ли когда-нибудь с подобными проблемами ваши родители или братья и сестры?
  • Какие лекарства или добавки вы принимаете регулярно?

Ваше время у врача ограничено.Подготовка списка вопросов, которые вы можете задать, может помочь вам максимально эффективно проводить время вместе. В отношении инфекции H. pylori некоторые основные вопросы, которые следует задать врачу, включают:

  • Как инфекция H. pylori вызвала осложнения, которые я испытываю?
  • Может ли H. pylori вызывать другие осложнения?
  • Какие анализы мне нужны?
  • Требуют ли эти тесты какой-либо специальной подготовки?
  • Какие методы лечения доступны?
  • Как я узнаю, помогло ли лечение?

Во время разговора задавайте дополнительные вопросы, которые возникают у вас во время приема.

Чего ожидать от вашего врача

Ваш врач, скорее всего, задаст вам несколько вопросов. Если вы будете готовы ответить на них, у вас будет больше времени для рассмотрения других вопросов, которые вы хотите затронуть. Ваш врач может спросить:

  • Ваши симптомы были постоянными или случайными?
  • Насколько серьезны ваши симптомы?
  • Принимаете ли вы безрецептурные обезболивающие средства, такие как аспирин, ибупрофен (Адвил, Мотрин IB, другие) или напроксен натрия (Алеве)?

© 1998-2022 Фонд медицинского образования и исследований Мэйо (MFMER).Все права защищены. Условия эксплуатации.

Узнайте больше об инфекции Helicobacter pylori

Варианты лечения
Руководства по уходу
Симптомы и лечение
Путеводители Medicine.com (внешние)

границ | Helicobacter и потенциальная роль в неврологических расстройствах: есть нечто большее, чем Helicobacter pylori

Введение

Микробиота человека содержит триллионы симбиотических микробных клеток, которые живут в нашем теле и на нем, подавляющее большинство из которых находится в кишечнике человека (1– 4).Эти комменсальные микробы выполняют несколько функций, важных для нашего здоровья и выживания, включая переваривание пищи (5, 6), активацию некоторых лекарств (4), профилактику инфекций (7–9), и они могут играть роль в созревании нашего организма. иммунная система (10, 11).

Уже несколько десятилетий изменения в микробиоте желудочно-кишечного тракта связаны с широким спектром проблем со здоровьем, включая ревматоидный артрит, воспалительные заболевания кишечника, астму, рак и так далее (12–17).Кроме того, было показано, что желудочно-кишечные изменения могут влиять на неврологические расстройства, такие как депрессия, тревога, болезнь Альцгеймера, болезнь Паркинсона и рассеянный склероз (РС) (18–29). Недавно стало ясно, что кишечный микробиом может передавать сигналы в мозг через несколько путей, вместе называемых осью микробиом-кишечник-мозг (30-34). В целом связь между микробиотой и мозгом делится на четыре категории: нейрональный путь (энтеральная нервная система и блуждающий нерв), эндокринный путь (90–323 e.грамм. кортизол), метаболический путь (, например, короткоцепочечные жирные кислоты (КЦЖК) и триптофан) и иммунологический путь (, например, цитокины и иммунные клетки) (35, 36). Бактерии также могут влиять на состав микробиоты кишечника, тем самым косвенно влияя на передачу сигналов между кишечником и мозгом [Cryan and Dinan (35)].

Helicobacter pylori и неврологические расстройства

Гастрический спиралевидный грамотрицательный микроорганизм, называемый H. pylori , колонизирует желудок более половины населения мира, хотя и с большими географическими вариациями.Наряду с гастритом, язвенной болезнью, лимфомой лимфоидной ткани, ассоциированной со слизистой оболочкой (MALT) и аденокарциномой, инфекция H. pylori также связана с неврологическими заболеваниями.

Несмотря на то, что у людей, инфицированных H. pylori , активируются как врожденный, так и приобретенный иммунный ответ, хозяин не может уничтожить бактерии, что приводит к хронической инфекции на протяжении всей жизни (37, 38). Чтобы избежать иммунного ответа хозяина и выжить во враждебных условиях в желудке, H.pylori разработал несколько стратегий, включая манипулирование рецепторами врожденного иммунитета и ингибирование ответов эффекторных Т-клеток (39, 40). Механизм уклонения от иммунной системы зависит от наличия или отсутствия определенных бактериальных факторов вирулентности (39). Вызванный хозяином иммунный ответ может привести к локальной секреции различных медиаторов воспаления, таких как интерлейкин (ИЛ) 8, -6, -1β, -10 и -12, фактор некроза опухоли (ФНО) и интерферон (ИФН). γ, который может попасть в кровоток, вызывая системный эффект (41, 42).Сохранение заметных местных и системных концентраций этих провоспалительных факторов может вызывать нейровоспаление и β-токсичность (41). Кроме того, инфекция H. pylori приводит к высвобождению нескольких нейротрансмиттеров, таких как ацетилхолин, адреналин, норадреналин, серотонин и дофамин (43, 44). Кроме того, инфекция H. pylori может привести к повреждению аксонов/нейронов, образованию свободных радикалов и изменению экспрессии нейропептидов, таких как вазоактивный интестинальный пептид (VIP) и c-fos (43).Наконец, инфекция H. pylori связана с изменениями в составе микробиома желудочно-кишечного тракта (43, 45). Эти изменения, показанные на рисунке 1А, потенциально могут изменить исход неврологических расстройств.

Рисунок 1 Изменения оси микробиом–кишечник–мозг во время инфекции Helicobacter pylori и не- H. pylori Helicobacter (NHPH). (A) H. pylori ассоциируется с постоянным локальным воспалением, которое может привести к системному воспалению, характеризующемуся повышенным уровнем свободных радикалов, цитокинов и хемокинов в крови.Инфекция также приводит к высвобождению нескольких нейротрансмиттеров, таких как ацетилхолин, адреналин, норадреналин и дофамин, а также к повышению уровня нейропептидов, таких как вазоактивный интестинальный пептид (VIP) и c-fos. Более того, H. pylori может привести к нарушению гематоэнцефалического барьера и повреждению аксонов/нейронов. (B) H. suis вызывает воспаление желудка, связанное с потерей барьерной функции желудочно-кишечного тракта, что приводит к утечке лигандов TLR4 в кровь.Это приводит к разрушению гемато-ликворного барьера в сочетании с микроглиозом и снижением когнитивных функций. H. suis-, вызванные изменениями pH, возможно, приводят к изменениям в микробиоме желудочно-кишечного тракта. Кроме того, присутствуют более низкие уровни глутамата, что может влиять на выработку нескольких нейротрансмиттеров. Более высокие уровни IL-17 могут блокировать нейрогенез в гиппокампе, в то время как IFN-γ и лимфотоксины могут приводить к демиелинизации. ГЭБ, гематоэнцефалический барьер; ЦСЖ, спинномозговая жидкость; ИЛ, интерлейкин; ИФН, интерферон.

Действительно, серопозитивность в отношении H. pylori была связана с плохой когнитивной функцией (46), неврологическими нарушениями (47) и цереброваскулярными заболеваниями (48) и признана значительным фактором риска развития деменции (21, 49). ). Помимо ассоциации H. pylori с болезнью Паркинсона (50), также было показано, что инфекция H. pylori увеличивает риск развития болезни Паркинсона (41, 51, 52). Более того, было показано, что эрадикация H.pylori улучшает моторные симптомы, связанные с болезнью Паркинсона (53, 54). Интересно, что H. pylori может влиять на биодоступность L-3,4-дигидроксифенилалина (L-ДОФА), наиболее распространенного препарата для лечения болезни Паркинсона (52, 55).

H. pylori также может играть роль в развитии болезни Альцгеймера, как обсуждалось в обзоре Doulberis et al. (56). Инфекция H. pylori связана с легкими когнитивными нарушениями, продромальной фазой болезни Альцгеймера (57, 58) и самой болезнью Альцгеймера (59).Более высокие уровни нейровоспаления были обнаружены у пациентов с болезнью Альцгеймера, инфицированных H. pylori , что коррелировало со снижением когнитивных функций (60, 61), тогда как эрадикация H. pylori улучшала когнитивные и функциональные способности (62, 63). ).

Однако при рассеянном склерозе (РС) H. pylori обнаруживается реже у пациентов по сравнению с контрольной группой (64), и инфекция даже считается полезной (65). Меньшие клинические признаки были обнаружены у мышей, инфицированных H.pylori по сравнению с контрольными животными (66).

В желудке содержится больше, чем

Helicobacter pylori

После описания H. pylori было описано много других желудочных видов рода Helicobacter . Эти желудочные виды Helicobacter (NHPH), отличные от H. pylori, были обнаружены в желудке различных хозяев, включая свиней, собак, кошек и приматов, а некоторые из них обладают зоонозным потенциалом (67, 68).Наиболее распространенным видом желудочного NHPH у людей является Helicobacter suis , который естественным образом колонизирует желудок свиней и нечеловеческих приматов (67, 68). Бактерия имеет зоонозное значение, заражая 0,2–6% населения, вызывая гастрит, пептические язвы и MALT-лимфому (67). Однако, поскольку некоторые инфекции, вызываемые этим микроорганизмом, остаются субклиническими, их истинная распространенность среди людей, вероятно, недооценивается (67). Кроме того, эти спиралевидные бактерии не всегда обнаруживаются в желудке человека после исследования небольшого образца биопсии из-за их очаговой и очаговой колонизации (67, 69–71).Подобно H. pylori , H. suis может привести к пожизненной инфекции, связанной с толерогенным иммунным ответом (24, 72).

В литературе почти нет данных о связи между инфекцией видами NHPH и неврологическими расстройствами. Действительно, нет работ, описывающих ассоциацию NHPH с нейродегенеративными или иммунологическими заболеваниями, такими как боковой амиотрофический склероз, спиноцеребеллярная дегенерация, острый диссеминированный энцефаломиелит и синдром Гийена-Барре.Одно исследование показало, что у мышей, инфицированных Helicobacter felis , наблюдается как желудочное, так и нейровоспаление (73). В другом исследовании значительное количество ДНК H. suis (27%) было обнаружено в биоптатах желудка пациентов с идиопатической болезнью Паркинсона по сравнению с контрольной группой без клинических симптомов болезни Паркинсона (2%) (74). Это не относится к другим зоонотически важным видам NHPH желудка. Кроме того, ДНК H. suis была обнаружена в образце крови пациента, страдающего одновременно болезнью Паркинсона и болезнью Альцгеймера.После эрадикации инфекции H. suis желудочные и неврологические симптомы пациента значительно улучшились (74). Более того, инфекция H. suis у пациентов с болезнью Паркинсона недавно была связана с более высокой смертностью (75). Насколько нам известно, нет других статей, описывающих роль H. suis в неврологических расстройствах. Здесь мы обсудим несколько возможных способов влияния H. suis на мозг. Эти изменения представлены на рисунке 1B.

Helicobacter suis и ось микробиом-кишечник-мозг

В первой части обсуждаются воспалительные изменения в желудке и то, как они могут влиять на мозг через системный кровоток. Во второй части обсуждаются изменения, обусловленные факторами вирулентности H. suis , и влияние на микробиом.

Воспалительные изменения и функционирование желудочно-кишечного барьера

Инфекция H. suis у свиней и мышей связана с усилением воспаления в желудке, характеризующимся более высокой экспрессией IL-8, -10, -1β и -4, хемоаттрактант кератиноцитов (KC), липополисахарид-индуцированный хемокин CXC (LIX) и воспалительный белок макрофагов (MIP2) в зависимости от хозяина (72, 76–78).Это приводит к инфильтрации В- и Т-клеток и макрофагов у мышей, вызывая Th3-ответ.

Гастрит сопровождается отеком слизистой оболочки (67) и гибелью эпителиальных клеток желудка (79), что может нарушить целостность желудочно-кишечного барьера. Желудочно-кишечный барьер состоит из двух слоев: слоя эпителиальных клеток, соединенных плотными контактами, и слоя слизи. У свиней было обнаружено значительное подавление клаудина 18 (CLDN18) в желудке H.suis инфицированных животных (72). В недавнем исследовании на мышах мы обнаружили повышенную проницаемость желудочно-кишечного барьера после инфекции H. suis , сопровождающуюся повышенной экспрессией муцина 13 (Muc13) и аберрантной локализацией zonula occludens 1 (ZO1) (77). Это далее прогрессировало до системного воспаления, характеризующегося утечкой лигандов TLR4 в кровь, влияющих на гомеостаз головного мозга через гемато-спинномозговой барьер (77). Наряду с лигандами TLR4 в сыворотке H. обнаружен также IL1β.suis- инфицированных мышей, который, как показано, индуцирует экспрессию воспалительных генов в гиппокампе и гипоталамусе, связанную с болезненным поведением (80). Как обсуждается ниже, также другие молекулы, которые наблюдаются в желудке при инфицировании H. suis , могут воздействовать на головной мозг при попадании в большой круг кровообращения из-за повышенной кишечной проницаемости.

Наряду с Th3-ответом, Th27-ответ был связан с инфекцией H. suis у различных хозяев (мышей, песчанок, свиней и людей), характеризующихся наличием Th27-клеток и/или повышенным уровнем ИЛ-17 в желудке (76, 78, 81, 82).Известно, что IL-17 блокирует нейрогенез гиппокампа у взрослых (83) и связан с депрессией при РС (84). У песчанок, но не у мышей, также были обнаружены повышенные уровни IFN-γ в желудке инфицированных H. suis животных (81). Показано, что IFN-γ является регулятором пула нейральных предшественников в невоспаленном мозге (85), но также связан с демиелинизацией из-за сниженной пролиферации и жизнеспособности олигодендроглиальных клеток (86, 87).

H. suis также связан с повышенным уровнем лимфотоксина (LT)-α и -β в желудке мышей (88).Эти цитокины не только участвуют в образовании фолликулярных дендритных клеток (89), но также регулируют дифференцировку нейронов и глии (90). Было показано, что лимфотоксины играют роль в РС, вызывая демиелинизацию из-за токсичности олигодендроцитов (91). Блокирование лимфотоксина при экспериментальном аутоиммунном энцефаломиелите (ЭАЭ), мышиной модели рассеянного склероза, уменьшает симптомы заболевания, что сопровождается более низкими уровнями хемокина CXCL13 (92). Этот хемокин играет роль в рекрутировании В-клеток, и его экспрессия увеличивается в желудке после 90–323 H.suis у свиней, мышей и песчанок (72, 81), как и другие хемокины, такие как хемокиновый рецептор с мотивом CXC (CXCR) 7, 15 и 4, хемокиновый лиганд с мотивом CC (CCL) 19 и 21 и мотив CXC хемокиновый лиганд 12 (CXCL12) (88). При РС более высокие уровни CXCL13 наблюдались в скоплениях В-клеток в воспаленных мозговых оболочках (92) и коррелировали с демиелинизацией, потерей нервных клеток и быстрым прогрессированием заболевания (93). Таким образом, более высокие уровни CXCL13, вызванные инфекцией H. suis , потенциально могут привести к ускоренному прогрессированию заболевания.

Изменения, обусловленные факторами вирулентности, метаболизмом и микробиомом

H. suis влияет на присутствие глутамина и глутатиона с помощью фактора вирулентности γ-глутамилтранспептидазы (ГГТ), таким образом повреждая эпителиальные клетки (81, 82, 94) . Глутамин и глутатион важны не только для здоровья тканей желудочно-кишечного тракта (95), они также являются предшественниками нейротрансмиттеров глутамата, аспартата и γ-аминомасляной кислоты (ГАМК), которые являются важными нейротрансмиттерами.Истощение глутамина, вызванное инфекцией H. suis , может, таким образом, привести к изменениям в этих нейротрансмиттерах, влияя на передачу сигналов между кишечником и мозгом.

Мочевина преобразуется H. suis в аммиак в присутствии уреазы (96, 97). Высокий уровень аммиака связан с энцефалопатией, связанной с нейропсихиатрическими и неврологическими симптомами (98, 99). Хотя маловероятно, что инфекция H. suis приводит к высоким уровням аммиака, постоянное воздействие несколько более высоких уровней также может мешать нормальному функционированию мозга.

Париетальные клетки также поражаются воспалением, связанным с H. suis . Это приводит к изменениям в экспрессии и функционировании H + /K + -АТФазы и последующим изменениям pH, что связано с более жидким содержимым желудка (72). Эти изменения впоследствии могут влиять на микробиоту желудка. Действительно, более 90 323 Fusobacterium gastrosuis 90 324 были обнаружены у 90 323 зараженных H. suis 90 324 свиней (100). Инфекция с H. Feleis , еще один NHPH, известный, заражен людям, связан с уменьшением Lactobacillus и увеличение на Clostridium , бактерииция , Prevotella , EUBACTERIM , RUUMINOCOCCUS , Streptococcus и Е.coli в желудке (94, 101). Было показано, что Lactobacillus секретирует ацетилхолин, который важен для регуляции памяти, внимания и обучения, а также оказывает терапевтическое действие при психических заболеваниях, уменьшая тревогу и депрессию (102). Таким образом, более низкие количества Lactobacillus из-за H. suis могут влиять на настроение. Повышенные уровни Clostridium связаны с аутизмом (103), что указывает на то, что повышенное присутствие Clostridium в H.suis- инфицированных животных может повлиять на гомеостаз мозга.

Заключение

Были опубликованы многочисленные исследования о возможном влиянии инфекции H. pylori на неврологические заболевания, в то время как другие виды Helicobacter практически не изучались. Однако недавние исследования сообщают о возможной связи между инфекцией H. suis и болезнью Паркинсона. Здесь мы описываем несколько возможных путей в оси микробиом-кишечник-мозг, на которые может влиять H.инфекция suis . В целом это подчеркивает важность более глубокого понимания роли видов Helicobacter , не относящихся к Helicobacter pylori, при неврологических заболеваниях.

Вклад автора

NG написала рукопись. EV, RV, AS и FH консультировали и рецензировали рукопись. Все авторы внесли свой вклад в статью и одобрили представленную версию.

Финансирование

NG поддерживается FWO Vlaanderen. Исследования в лаборатории автора спонсируются FWO Vlaanderen, Университетом Гента, VIB и Фондом Байе Латур.

Конфликт интересов

Авторы заявляют, что исследование проводилось при отсутствии каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могли бы быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.

Благодарности

Мы благодарим Servier Medical Art за использование изображений Powerpoint из их банка изображений.

Ссылки

4. Moos WH, Faller DV, Harpp DN, Kanara I, Pernokas J, Powers WR, et al. Микробиота и неврологические расстройства: внутреннее ощущение. Открытый доступ Biores (2016) 5(1):137–45. doi: 10.1089/biores.2016.0010

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

5. Бергман Э.Н. Энергетический вклад летучих жирных кислот из желудочно-кишечного тракта у различных видов. Physiol Rev (1990) 70(2):567–90. doi: 10.1152/physrev.1990.70.2.567

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

7. Brandl K, Plitas G, Mihu CN, Ubeda C, Jia T, Fleisher M, et al.Устойчивые к ванкомицину энтерококки используют дефицит врожденного иммунитета, вызванный антибиотиками. Природа (2008) 455 (7214): 804–7. doi: 10.1038/nature07250

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

9. Spitz JC, Ghandi S, Taveras M, Aoys E, Alverdy JC. Характеристики кишечного эпителиального барьера при диетических манипуляциях и глюкокортикоидном стрессе. Crit Care Med (1996) 24(4):635–41. doi: 10.1097/00003246-199604000-00015

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

11.Себра Джей Джей, Логан AC, Вайнштейн PD. Предпочтение переключения на экспрессию изотипа IgA антител, проявляемое В-лимфоцитами в пейеровых бляшках, вероятно, связано с внутренними свойствами их микроокружения. Immunol Res (1991) 10(3-4):393–5. doi: 10.1007/BF028

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

14. Halfvarson J, Brislawn CJ, Lamendella R, Vazquez-Baeza Y, Walters WA, Bramer LM, et al. Динамика микробиома кишечника человека при воспалительных заболеваниях кишечника. Nat Microbiol (2017) 2:17004. doi: 10.1038/nmicrobiol.2017.4

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

16. Хан Д.Л., Додж Р.В., Голубятников Р. Ассоциация инфекции Chlamydia pneumoniae (штамм TWAR) с одышкой, астматическим бронхитом и астмой у взрослых. JAMA (1991) 266(2):225–30. doi: 10.1001/jama.266.2.225

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

18. Bercik P, Denou E, Collins J, Jackson W, Lu J, Jury J, et al.Кишечная микробиота влияет на центральные уровни нейротропного фактора головного мозга и поведение мышей. Гастроэнтерология (2011) 141(2):599–609, e1-3. doi: 10.1053/j.gastro.2011.04.052

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

19. Bravo JA, Forsythe P, Chew MV, Escaravage E, Savignac HM, Dinan TG, et al. Прием внутрь штамма Lactobacillus регулирует эмоциональное поведение и экспрессию центрального рецептора ГАМК у мышей через блуждающий нерв. Proc Natl Acad Sci USA (2011) 108(38):16050–5.doi: 10.1073/pnas.1102999108

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

20. Динан Т.Г., Крайан Дж.Ф. Ось кишечник-мозг в 2016 году: ось мозг-кишечник-микробиота – настроение, метаболизм и поведение. Nat Rev Gastroenterol Hepatol (2017) 14(2):69–70. doi: 10.1038/nrgastro.2016.200

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

23. Parracho HM, Bingham MO, Gibson GR, McCartney AL. Отличия микрофлоры кишечника детей с расстройствами аутистического спектра от здоровых детей. J Med Microbiol (2005) 54 (Pt 10): 987–91. doi: 10.1099/jmm.0.46101-0

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

25. Boulange CL, Neves AL, Chilloux J, Nicholson JK, Dumas ME. Влияние микробиоты кишечника на воспаление, ожирение и метаболические заболевания. Genome Med (2016) 8(1):42. doi: 10.1186/s13073-016-0303-2

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

26. Клементе Дж. К., Урселл Л. К., Парфри Л. В., Найт Р.Влияние микробиоты кишечника на здоровье человека: комплексный взгляд. Cell (2012) 148(6):1258–70. doi: 10.1016/j.cell.2012.01.035

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

29. Selber-Hnatiw S, Rukundo B, Ahmadi M, Akoubi H, Al-Bizri H, Aliu AF, et al. Микробиота кишечника человека: к экологии болезней. Front Microbiol (2017) 8:1265. doi: 10.3389/fmicb.2017.01265

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

30.Mayer EA, Knight R, Mazmanian SK, Cryan JF, Tillisch K. Микробы кишечника и мозг: сдвиг парадигмы в неврологии. J Neurosci (2014) 34(46):15490–6. doi: 10.1523/JNEUROSCI.3299-14.2014

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

34. Cryan JF, O’Riordan KJ, Cowan CSM, Sandhu KV, Bastiaanssen TFS, Boehme M, et al. Ось микробиота-кишечник-мозг. Physiol Rev (2019) 99(4):1877–2013. doi: 10.1152/physrev.00018.2018

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

40.Лундгрен А., Сури-Пайер Э., Энарссон К., Свеннерхольм А.М., Лундин Б.С. Регуляторные Т-клетки CD4+ CD25high, специфичные для Helicobacter pylori, подавляют ответы Т-клеток памяти на H. pylori у инфицированных людей. Infect Immun (2003) 71(4):1755–62. doi: 10.1128/IAI.71.4.1755-1762.2003

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

41. Альварес-Арельяно Л., Мальдонадо-Бернал С. Helicobacter pylori и неврологические заболевания: брак по законам воспаления. World J Gastrointest Pathophysiol (2014) 5(4):400–4.doi: 10.4291/wjgp.v5.i4.400

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

44. Meng WP, Wang ZQ, Deng JQ, Liu Y, Deng MM, Lu MH. Роль H. pylori CagA в регуляции гормонов у пациентов с функциональной диспепсией. Gastroenterol Res Pract (2016) 2016:7150959. doi: 10.1155/2016/7150959

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

46. Бейдун М.А., Бейдун Х.А., Шрофф М.Р., Китнер-Триоло М.Х., Зондерман А.Б. Серопозитивность на Helicobacter pylori и когнитивные способности взрослых в США: данные крупного национального исследования. Psychosom Med (2013) 75 (5): 486–96. doi: 10.1097/PSY.0b013e31829108c3

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

47. Kimura A, Matsubasa T, Kinoshita H, Kuriya N, Yamashita Y, Fujisawa T, et al. Серопозитивность к Helicobacter pylori у пациентов с тяжелыми неврологическими нарушениями. Brain Dev (1999) 21 (2): 113–7. doi: 10.1016/S0387-7604(98)00086-2

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

49. Roubaud Baudron C, Letenneur L, Langlais A, Buissonniere A, Megraud F, Dartigues JF, et al.Увеличивает ли инфекция Helicobacter pylori заболеваемость деменцией? Исследование Personnes Agees QUID. J Am Geriatr Soc (2013) 61(1):74–8. doi: 10.1111/jgs.12065

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

50. Shen X, Yang H, Wu Y, Zhang D, Jiang H. Метаанализ: ассоциация инфекции Helicobacter pylori с болезнью Паркинсона. Helicobacter (2017) 22(5). doi: 10.1111/hel.12398

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

51.Nielsen HH, Qiu J, Friis S, Wermuth L, Ritz B. Лечение инфекции Helicobacter pylori и риск болезни Паркинсона в Дании. Eur J Neurol (2012) 19(6):864–9. doi: 10.1111/j.1468-1331.2011.03643.x

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

52. Мридула К.Р., Боргохайн Р., Чандрасекхар Редди В., Бандару В., Сурьяпрабха Т. Ассоциация Helicobacter pylori с болезнью Паркинсона. J Clin Neurol (2017) 13(2):181–6. doi: 10.3988/jcn.2017.13.2.181

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

53. Dobbs SM, Dobbs RJ, Weller C, Charlett A, Bjarnason IT, Lawson AJ, et al. Дифференциальный эффект эрадикации Helicobacter pylori на временные тенденции брадикардии/гипокинезии и ригидности при идиопатическом паркинсонизме. Helicobacter (2010) 15(4):279–94. doi: 10.1111/j.1523-5378.2010.00768.x

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

54. Bjarnason IT, Charlett A, Dobbs RJ, Dobbs SM, Ibrahim MA, Kerwin RW, et al.Роль хронической инфекции и воспаления желудочно-кишечного тракта в этиологии и патогенезе идиопатического паркинсонизма. Часть 2: ответ аспектов клинического идиопатического паркинсонизма на эрадикацию Helicobacter pylori. Рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование эффективности. Helicobacter (2005) 10(4):276–87. doi: 10.1111/j.1523-5378.2005.00330.x

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

55. Хашим Х., Азмин С., Разлан Х., Яхья Н.В., Тан Х.Дж., Манаф М.Р. и др.Эрадикация инфекции Helicobacter pylori улучшает действие леводопы, клиническую симптоматику и качество жизни у пациентов с болезнью Паркинсона. PLoS One (2014) 9(11):e112330. doi: 10.1371/journal.pone.0112330

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

56. Doulberis M, Kotronis G, Thomann R, Polyzos SA, Boziki M, Gialamprinou D, et al. Обзор: Влияние Helicobacter pylori на болезнь Альцгеймера: что мы знаем на данный момент? Helicobacter (2018) 23(1).doi: 10.1111/hel.12454

CrossRef Полный текст | Google Scholar

57. Kountouras J, Tsolaki M, Boziki M, Gavalas E, Zavos C, Stergiopoulos C, et al. Связь между инфекцией Helicobacter pylori и легкими когнитивными нарушениями. Eur J Neurol (2007) 14(9):976–82. doi: 10.1111/j.1468-1331.2007.01827.x

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

58. Han ML, Chen JH, Tsai MK, Liou JM, Chiou JM, Chiu MJ, et al. Связь между инфекцией Helicobacter pylori и когнитивными нарушениями у пожилых людей. J Formos Med Assoc (2018) 117(11):994–1002. doi: 10.1016/j.jfma.2017.11.005

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

59. Kountouras J, Doulberis M, Polyzos SA, Katsinelos T, Vardaka E, Kountouras C, et al. Влияние Helicobacter pylori и/или метаболического синдрома, связанного с Helicobacter pylori, на заболеваемость деменцией от всех причин и болезнью Альцгеймера. Alzheimers Dement (2019) 15(5):723–5. doi: 10.1016/j.jalz.2019.01.008

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

60.Кунтурас Дж., Божики М., Гавалас Э., Завос С., Деретци Г., Григориадис Н. и др. Повышение уровня антител Helicobacter pylori в спинномозговой жидкости при болезни Альцгеймера. Int J Neurosci (2009) 119(6):765–77. doi: 10.1080/002074502083

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

61. Roubaud-Baudron C, Krolak-Salmon P, Quadrio I, Megraud F, Salles N. Влияние хронической инфекции Helicobacter pylori на болезнь Альцгеймера: предварительные результаты. Neurobiol Aging (2012) 33(5):1009.д11–9. doi: 10.1016/j.neurobiolaging.2011.10.021

Полный текст CrossRef | Google Scholar

62. Kountouras J, Boziki M, Gavalas E, Zavos C, Deretzi G, Chatzigeorgiou S, et al. Пятилетняя выживаемость после эрадикации Helicobacter pylori у пациентов с болезнью Альцгеймера. Cognit Behav Neurol (2010) 23(3):199–204. doi: 10.1097/WNN.0b013e3181df3034

CrossRef Полный текст | Google Scholar

63. Kountouras J, Boziki M, Gavalas E, Zavos C, Grigoriadis N, Deretzi G, et al.Эрадикация Helicobacter pylori может быть полезной при лечении болезни Альцгеймера. J Neurol (2009) 256(5):758–67. doi: 10.1007/s00415-009-5011-z

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

64. Li W, Minohara M, Su JJ, Matsuoka T, Osoegawa M, Ishizu T, et al. Инфекция Helicobacter pylori является потенциальным защитным фактором против обычного рассеянного склероза у населения Японии. J Neuroimmunol (2007) 184(1-2):227–31.doi: 10.1016/j.jneuroim.2006.12.010

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

65. Кира Дж. Инфекция Helicobacter pylori может подтвердить гигиеническую гипотезу при рассеянном склерозе. J Neurol Neurosurg Psychiatry (2015) 86(6):591–2. doi: 10.1136/jnnp-2014-309759

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

66. Cook KW, Crooks J, Hussain K, O’Brien K, Braitch M, Kareem H, et al. Инфекция Helicobacter pylori снижает тяжесть заболевания в экспериментальной модели рассеянного склероза. Front Microbiol (2015) 6:52. doi: 10.3389/fmicb.2015.00052

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

67. Haesebrouck F, Pasmans F, Flahou B, Chiers K, Baele M, Meyns T, et al. Желудочные хеликобактерии домашних животных и нечеловеческих приматов и их значение для здоровья человека. Clin Microbiol Rev (2009) 22(2):202–23. doi: 10.1128/CMR.00041-08. Оглавление.

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

68.Flahou B, Haesebrouck F, Smet A. Инфекции Helicobacter pylori, не связанные с Helicobacter pylori, у людей и животных. В: Backert S, Yamaoka Y, редакторы. Исследование Helicobacter pylori: от скамейки к постели . Токио: Springer Japan (2016). п. 233–69.

Google Scholar

69. Якуб Дж., Аббас З., Хан Р., Наз С., Ахмад З., Ислам М. и др. Распространенность видов, отличных от Helicobacter pylori, у пациентов с диспепсией. BMC Gastroenterol (2012) 12:3. doi: 10.1186/1471-230X-12-3

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

70.Требезиус К., Адлер К., Вит М., Столте М., Хаас Р. Специфическое обнаружение и распространенность Helicobacter heilmannii-подобных организмов в слизистой оболочке желудка человека путем флуоресцентной гибридизации in situ и частичного секвенирования рибосомной ДНК 16S. J Clin Microbiol (2001) 39(4):1510–6. doi: 10.1128/JCM.39.4.1510-1516.2001

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

71. De Groote D, Van Doorn LJ, Van den Bulck K, Vandamme P, Vieth M, Stolte M, et al. Обнаружение видов Helicobacter, не относящихся к pylori, у людей, инфицированных Helicobacter heilmannii. Helicobacter (2005) 10(5):398–406. doi: 10.1111/j.1523-5378.2005.00347.x

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

72. De Witte C, Devriendt B, Flahou B, Bosschem I, Ducatelle R, Smet A, et al. Helicobacter suis индуцирует изменения маркеров воспаления и секреции кислоты в желудке у свиней разного возраста. Vet Res (2017) 48(1):34. doi: 10.1186/s13567-017-0441-6

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

73.Альбарет Г., Сифре Э., Флох П., Лайе С., Обер А., Дюбус П. и др. Болезнь Альцгеймера и инфекция Helicobacter pylori: воспаление от желудка к мозгу? J Alzheimers Dis (2020) 73(2):801–9. doi: 10.3233/JAD-1

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

74. Blaecher C, Smet A, Flahou B, Pasmans F, Ducatelle R, Taylor D, et al. Достоверно более высокая частота Helicobacter suis у больных с идиопатическим паркинсонизмом, чем у пациентов контрольной группы. Aliment Pharmacol Ther (2013) 38(11-12):1347–53. doi: 10.1111/apt.12520

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

75. Августин А.Д., Савио А., Невел А., Эллис Р.Дж., Веллер С., Тейлор Д. и другие. Helicobacter suis связан со смертностью при болезни Паркинсона. Front Med (Лозанна) (2019) 6:188. doi: 10.3389/fmed.2019.00188

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

76. Bosschem I, Bayry J, De Bruyne E, Van Deun K, Smet A, Vercauteren G, et al.Влияние различных адъювантов на защиту и побочные эффекты, вызванные вакцинацией цельноклеточным лизатом Helicobacter suis. PLoS One (2015) 10(6):e0131364. doi: 10.1371/journal.pone.0131364

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

77. Gorle N, Blaecher C, Bauwens E, Vandendriessche C, Balusu S, Vandewalle J, et al. Эпителий сосудистого сплетения как новый игрок в оси желудка-мозга во время инфекции Helicobacter. Brain Behav Immun (2017) 69:35–47.doi: 10.1016/j.bbi.2017.12.010

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

78. Flahou B, Deun KV, Pasmans F, Smet A, Volf J, Rychlik I, et al. Местный иммунный ответ мышей после инфекции Helicobacter suis: различия штаммов и различия с Helicobacter pylori. Vet Res (2012) 43:75. doi: 10.1186/1297-9716-43-75

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

79. Flahou B, Haesebrouck F, Chiers K, Van Deun K, De Smet L, Devreese B, et al.Гибель эпителиальных клеток желудка, вызванная Helicobacter suis и гамма-глутамилтранспептидазой Helicobacter pylori, в основном зависит от деградации глутатиона. Cell Microbiol (2011) 13(12):1933–55. doi: 10.1111/j.1462-5822.2011.01682.x

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

80. Skelly DT, Hennessy E, Dansereau MA, Cunningham C. Систематический анализ периферических и центральных эффектов системного введения LPS, IL-1beta, [скорректированных] TNF-альфа и IL-6 при C57BL/6. мышей. PLoS One (2013) 8(7):e69123. doi: 10.1371/journal.pone.0069123

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

81. Zhang G, Ducatelle R, De Bruyne E, Joosten M, Bosschem I, Smet A, et al. Роль гамма-глутамилтранспептидазы в патогенезе инфекций Helicobacter suis и Helicobacter pylori. Vet Res (2015) 46:31. doi: 10.1186/s13567-015-0163-6

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

82.Вермут М., Ван Стендам К., Флаху Б., Смет А., Пасманс Ф., Глиберт П. и др. Иммунизация иммунодоминантной субъединицей В уреазы Helicobacter suis индуцирует частичную защиту от инфекции H. suis на мышиной модели. Vet Res (2012) 43:72. doi: 10.1186/1297-9716-43-72

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

85. Li L, Walker TL, Zhang Y, Mackay EW, Bartlett PF. Эндогенный гамма-интерферон напрямую регулирует нервные предшественники в невоспалительном мозге. J Neurosci (2010) 30(27):9038–50. doi: 10.1523/JNEUROSCI.5691-09.2010

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

86. Hansen-Pupp I, Harling S, Berg AC, Cilio C, Hellstrom-Westas L, Ley D. Циркулирующий интерферон-гамма и повреждение белого вещества мозга у недоношенных детей. Pediatr Res (2005) 58(5):946–52. doi: 10.1203/01.PDR.0000182592.76702.E8

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

87. Бервальд К.Д., Попко Б.Развивающиеся и зрелые олигодендроциты по-разному реагируют на иммунный цитокин интерферон-гамма. J Neurosci Res (1998) 52(2):230–9. doi: 10.1002/(SICI)1097-4547(19980415)52:2<230::AID-JNR11>3.0.CO;2-B

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

88. Zhao WJ, Tian ZB, Yao SS, Yu YN, Zhang CP, Li XY, et al. Ожирение, вызванное диетой с высоким содержанием жиров, повышает экспрессию лимфоидных хемокинов и способствует образованию желудочных лимфоидных фолликулов после инфекции Helicobacter suis. Pathog Dis (2017) 75(8). doi: 10.1093/femspd/ftx101

CrossRef Full Text | Google Scholar

89. Oldstone MB, Race R, Thomas D, Lewicki H, Homann D, Smelt S, et al. Лимфотоксин-альфа- и лимфотоксин-бета-дефицитные мыши различаются по восприимчивости к скрепи: доказательства против участия дендритных клеток в нейроинвазии. J Virol (2002) 76(9):4357–63. doi: 10.1128/ОВИ.76.9.4357-4363.2002

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

90.Xiao X, Putatunda R, Zhang Y, Soni PV, Li F, Zhang T и др. Передача сигналов NFkappaB, опосредованная бета-рецептором лимфотоксина, способствует дифференцировке глиальных клонов и ингибирует дифференцировку нейронных клонов в нервных стволовых клетках / клетках-предшественниках мозга мышей. J Neuroinflamm (2018) 15(1):49. doi: 10.1186/s12974-018-1074-z

CrossRef Полный текст | Google Scholar

93. Хауген М., Фредериксен Дж.Л., Дегн М. Фолликулоподобные структуры В-клеток при рассеянном склерозе – с акцентом на роль фактора активации В-клеток. J Нейроиммунол (2014) 273(1-2):1–7. doi: 10.1016/j.jneuroim.2014.05.010

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

94. De Witte C, Taminiau B, Flahou B, Hautekiet V, Daube G, Ducatelle R, et al. Кормовой препарат бамбермицин оказывает противовоспалительное действие и предотвращает потерю париетальных клеток, не влияя на колонизацию Helicobacter suis в желудке мышей. Vet Res (2018) 49(1):35. doi: 10.1186/s13567-018-0530-1

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

95.Шибаяма К., Камачи К., Нагата Н., Яги Т., Нада Т., Дои Ю и др. Новый белок Helicobacter pylori, индуцирующий апоптоз. Mol Microbiol (2003) 47(2):443–51. doi: 10.1046/j.1365-2958.2003.03305.x

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

97. Итон К.А., Брукс С.Л., Морган Д.Р., Краковка С. Существенная роль уреазы в патогенезе гастрита, вызванного Helicobacter pylori у гнотобиотических поросят. Infect Immun (1991) 59(7):2470–5. дои: 10.1128/IAI.59.7.2470-2475.1991

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

100. De Witte C, Flahou B, Ducatelle R, Smet A, De Bruyne E, Cnockaert M, et al. Обнаружение, выделение и характеристика Fusobacterium gastrosuis sp. ноябрь колонизация желудка свиней. Syst Appl Microbiol (2017) 40(1):42–50. doi: 10.1016/j.syapm.2016.10.001

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

101. Schmitz JM, Durham CG, Schoeb TR, Soltau TD, Wolf KJ, Tanner SM, et al.Заболевание желудка, связанное с Helicobacter felis, у мышей с ограниченной микробиотой. J Histochem Cytochem (2011) 59(9):826–41. doi: 10.1369/0022155411416242

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

103. Аргу-Кардозо И., Зейдан-Чулия Ф. Бактерии Clostridium и состояния спектра аутизма: систематический обзор и гипотетический вклад уровней глифосата в окружающей среде. Med Sci (Базель) (2018) 6(2). doi: 10.3390/medsci6020029

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Индексы тела и основные жизненные показатели у положительных и отрицательных Helicobacter pylori

  • Перес-Перес Г.И., Ротенбахер Д., Бреннер Х.2004 Эпидемиология инфекции Helicobacter pylori. Helicobacter 9 (Приложение 1): 1–

    Артикул пабмед Google ученый

  • Кикучи С., Доре М.П. 2005 г. Эпидемиология инфекции Helicobacter pylori. Helicobacter 10 (Приложение 1): 1–

    Артикул пабмед Google ученый

  • Пермин Х, Андерсен Л.П. 2005 г. Воспаление, иммунитет и вакцины против хеликобактерной инфекции.Helicobacter 10 (Приложение 1): 21–5

    Статья КАС пабмед Google ученый

  • Томас Дж. Э., Дейл А., Банн Дж. Э., Хардинг М., Кауард В. А., Коул Т. Дж., Уивер Л. Т. 2004 Ранняя колонизация Helicobacter pylori: связь с задержкой роста в Гамбии. Arch Dis Child 89: 1149–154

    Статья КАС пабмед Google ученый

  • Элицур Ю., Яхав Дж. 2005 г. Инфекция Helicobacter pylori в педиатрии.Helicobacter 10 (Приложение 1): 47–3

    Статья пабмед Google ученый

  • Патель П., Мендалл М.А., Хулуси С., Нортфилд Т.К., Страчан Д.П. 1994 Инфекция Helicobacter pylori в детском возрасте: факторы риска и влияние на рост. Br Med J 309: 1119–123

    CAS Google ученый

  • Перри Ф., Пасторе М., Леандро Г., Клементе Р., Гус Ю., Питерс М., Анесс В., Китадамо М., Латиано А., Рутгертс П., Андриулли А.1997 Инфекция Helicobacter pylori и задержка роста у детей старшего возраста. Arch Dis Child 77: 46–9

    Статья КАС пабмед Google ученый

  • Биверс Д.Г., Лип Г.Ю., Бланн А.Д. 2004 Потребление соли и инфекция Helicobacter pylori. J Hypertens 22: 1475–477

    Статья КАС пабмед Google ученый

  • Экесбо Р., Нильссон П.М., Линдхольм Л.Х., Перссон К., Вадстрем Т.2000 Комбинированная серопозитивность к H. pylori и C. pneumoniae связана с возрастом, ожирением и социальными факторами. J Cardiovasc Risk 7: 191–95

    CAS пабмед Google ученый

  • Migneco A, Ojetti V, Specchia L, Franceschi F, Candelli M, Mettima M, Montebelli R, Savi L, Gasbarrini G. 2003 Ликвидация инфекции Helicobacter pylori улучшает показатели артериального давления у пациентов, страдающих гипертонией.Helicobacter 8: 585–89

    Статья пабмед Google ученый

  • Lip GH, Wise R, Beevers G. 1996 Связь инфекции Helicobacter pylori с ишемической болезнью сердца. Исследование показывает связь между инфекцией H. pylori и гипертонией. Br Med J 312: 250–51

    CAS Google ученый

  • Лаурила А., Блоигу А., Найха С., Хасси Дж., Лейнонен М., Сайкку П.1999 Ассоциация инфекции Helicobacter pylori с повышенным уровнем липидов в сыворотке крови. Атеросклероз 142: 207–10

    Статья КАС пабмед Google ученый

  • Vaira D, Menegatti M, Salardi S, Ali A, Altomare Stella F, Figura N, Landi F, Holton J, Farinelli S, Cuccaro V, Miglioli M, Cacciari E. 1998 Helicobacter pylori и снижение роста у детей: это просто маркер депривации? Ital J Gastroenterol Hepatol 30: 129–33

    CAS пабмед Google ученый

  • Каччари Э., Менегатти М., Саларди С., Али А., Стелла Ф.А., Фигура Н., Ланди Ф., Холтон Дж., Фаринелли С., Куккаро В., Мильоли М., Вайра Д.1999 Инфекция Helicobacter pylori и статус ассоциированного с цитотоксическим антигеном гена «А» у низкорослых детей. J Pediatr Endocrinol Metab 12: 197–01

    CAS пабмед Google ученый

  • Нафиси А.Б., Френк Р.В., Абу-Элязид Р., Ким И., Рао М.Р., Саварино С.Дж., Вежба Т.Ф., Холл Э., Клеменс Д.Д. 2000 г. Сероэпидемиология инфекции Helicobacter pylori среди египетских детей. Int J Epidemiol 29: 928–32

    Статья КАС пабмед Google ученый

  • Вудворд М., Моррисон К., Макколл К.2000 Исследование факторов, связанных с инфекцией Helicobacter pylori. J Clin Epidemiol 53: 175–81

    Статья КАС пабмед Google ученый

  • Харви Р., Лейн А., Мюррей Л., Харви И., Наир П., Донован Дж. 2001 Влияние инфекции Helicobacter pylori на артериальное давление: перекрестное исследование на базе сообщества. Br Med J 323: 264–65

    Статья КАС Google ученый

  • Киньонес Х.М., Чу Ф., Торрес О., Беге Р.Э.1999 Пищевой статус детей, инфицированных Helicobacter pylori, в Гватемале по сравнению с неинфицированными сверстниками. Am J Trop Med Hyg 61: 395–98

    PubMed Google ученый

  • Kyriazanos ID, Sfiniadakis I, Gizaris V, Hountis P, Hatziveis K, Dafnopoulou A, Datsakis K. 2002 Заболеваемость Helicobacter pylori не увеличивается среди молодых людей с ожирением в Греции. J Clin Gastroenterol 34: 541–46

    Статья пабмед Google ученый

  • Чо И., Блазер М.Дж., Франсуа Ф., Мэтью Дж.П., YE XY, Голдберг Дж.Д., Бини Э.Дж.2005 Helicobacter pylori и статус избыточного веса в Соединенных Штатах: данные Третьего национального обследования состояния здоровья и питания. Am J Epidemiol 162: 579–84

    Статья пабмед Google ученый

  • Cole TJ, Bellizzi MC, Flegal KM, Dietz Wh. 2000 г. Установление стандартного определения детского избыточного веса и ожирения во всем мире: международное исследование. Br Med J 320: 1240–243

    Артикул КАС Google ученый

  • Комитет по рекомендациям 2003 Европейского общества гипертонии – Рекомендации Европейского общества кардиологов по лечению артериальной гипертензии.J Hypertens 21: 1011–053

    Статья Google ученый

  • Всемирная организация здравоохранения, Группа авторов Международного общества гипертонии. Заявление Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ)/Международного общества гипертонии (ISH) 2003 г. о лечении гипертонии. Дж. Гипертенс 21: 1983–992

    Google ученый

  • Рабочая группа Национальной образовательной программы по гипертонии у детей и подростков.2004 Четвертый отчет о диагностике, оценке и лечении высокого кровяного давления у детей и подростков. Педиатрия 114: 555–76

    Статья Google ученый

  • StataCorp. Статистическое справочное руководство. Выпуск 7.0. Колледж-Стейшн, Техас: Stata Press, 2001

  • Рогол А.Д. Причины низкого роста. UpToDate онлайн, том 14.1. Уэлсли, 2006

  • Браво Л.Э., Мера Р., Рейна Дж.С., Прадилья А., Альтазе А., Фонтхэм Э., Корреа П.2003 Влияние инфекции Helicobacter pylori на рост детей: проспективное когортное исследование. J Pediatr Gastroenterol Nutr 37: 614–19

    Статья пабмед Google ученый

  • Passaro DJ, Taylor DN, Giman RH, Cabrera L, Parsonnet J. 2002 Замедление роста после острой инфекции Helicobacter pylori зависит от возраста. J Pediatr Gastroenterol Nutr 35: 522–26

    Статья пабмед Google ученый

  • Суд М.Р., Джоши С., Акобенг А.К., Митчелл Дж., Томас А.Г.2005 Рост у детей с инфекцией Helicobacter pylori и диспепсией. Arch Dis Child 90: 1025–028

    Статья КАС пабмед Google ученый

  • Чхве Ю.Х., Ким С.К., Хонг Ю.К. 2000 Инфекция Helicobacter pylori с железодефицитной анемией и субнормальным ростом в период полового созревания. Arch Dis Child 82: 136–40

    Статья КАС пабмед Google ученый

  • Буюкгебиз А, Дундар Б, Бобер Э, Бююкгебиз Б.2001 Инфекция Helicobacter pylori у детей с конституциональной задержкой роста и полового созревания. J Pediatr Endocrinol Metab 14: 549–51

    CAS пабмед Google ученый

  • Ян Й.Дж., Шеу Б.С., Ли С.К., Ян Х.Б., Ву Дж.Дж. 2005 Дети инфицированных Helicobacter pylori матерей с диспепсией предрасположены к заражению H. pylori с последующим дефицитом железа и задержкой роста. Helicobacter 10: 249–55

    Статья пабмед Google ученый

  • Розенсток С.Дж., Йоргенсен Т., Андерсон Л.П., Бонневи О.2000 Ассоциация инфекции Helicobacter pylori с образом жизни, хроническими заболеваниями, индексами тела и возрастом наступления менархе у взрослых датчан. Scand J Public Health 28: 32–0

    CAS пабмед Google ученый

  • Моайеди П., Форман Д., Даффет С., Мейсон С., Браун Дж., Крокомб В., Фелтбауэр Р., Аксон А. Исследовательская группа Leeds HELP, 2005 г. Связь между инфекцией Helicobacter pylori и ростом взрослого человека. Eur J Epidemiol 20: 455–65

    Статья пабмед Google ученый

  • Мюррей Л.Дж., Маккрам Э.Е., Эванс А.Е., Бэмфорд К.Б.1997 г. Эпидемиология инфекции Helicobacter pylori среди 4742 случайно выбранных субъектов из Северной Ирландии. Int J Epidemiol 26: 880–87

    Статья КАС пабмед Google ученый

  • Azuma T, Suto H, Ito Y, Muramatsu A, Ohtani M, Dojo M, Yamazaki Y, Kuriyama M, Kato T. 2002 Искоренение инфекции Helicobacter pylori вызывает увеличение индекса массы тела. Aliment Pharmacol Ther 16 (Suppl 2): ​​240–44

    Статья пабмед Google ученый

  • Фурута Т., Шираи Н., Сяо Ф., Такашима М., Ханай Х.2002 Влияние инфекции Helicobacter pylori и ее ликвидации на питание. Aliment Pharmacol Ther 16: 799–06

    Статья КАС пабмед Google ученый

  • Каплан Н.М., Роуз Б.Д. Ожирение и снижение веса при гипертонии. UpToDate онлайн, том 14.1. Wellesley, 2006

  • Связь между инфекцией Helicobacter pylori и желудочно-кишечными симптомами и синдромами

    вызывает ли хроническая инфекция H pylori желудочно-кишечные симптомы у людей без язвенной болезни.4 ,5 Предыдущие исследования по этому вопросу привели к противоречивым результатам.4 Некоторые исследования показали, что частота инфицирования H pylori несколько выше у людей с неязвенной диспепсией (НЯД), чем у бессимптомных людей.6-10 Другие группы преуспели в связь специфических желудочно-кишечных симптомов, таких как вздутие живота и отрыжка после приема пищи, с присутствием H. pylori в слизистой оболочке желудка. инфекция, 13 ,14 но недавно эти результаты были подвергнуты сомнению.15 ,16

    Другие исследования, однако, не смогли продемонстрировать какую-либо связь между инфекцией H. pylori и желудочно-кишечными симптомами, а специфическая диспепсия, связанная с H. pylori , еще не выявлена.8 ,9 ,17-19 Более того, попытки связать статус инфекции H pylori с конкретными подтипами НЯД, то есть рефлюксоподобной диспепсией, язвенноподобной диспепсией и диспепсией, подобной нарушению моторики, как правило, не увенчались успехом.14 ,17 ,19 ,20

    Оценка симптомов острой инфекции H pylori связана с другими проблемами.Острая инфекция возникает в основном в детстве и редко встречается у взрослых. Большинство таких случаев остаются недиагностированными. Следовательно, было трудно получить последовательную клиническую картину этого состояния. Тем не менее, предпочтительно, чтобы клиницисты диагностировали инфекцию сразу после того, как бактерии колонизировали слизистую оболочку желудка, поскольку ранняя диагностика и лечение могут снизить риск язвенной болезни или рака желудка в более позднем возрасте.21

    Целью данного исследования была оценка симптомов серологически диагностированных острых и хронических инфекций H. pylori у неотобранной взрослой популяции с особым упором на распространенность и заболеваемость верхней диспепсией (UD).

    Материалы и методы

    ИССЛЕДОВАНИЕ ПОПУЛЯЦИИ И ПОЛУЧЕНИЕ ОБРАЗЦОВ СЫВОРОТКИ и 60 лет), проживающий в западной части округа Копенгаген, был взят из Национальной системы регистрации актов гражданского состояния Дании, в которой все люди, проживающие в Дании, зарегистрированы под уникальным 10-значным номером. Распределение по полу, возрасту, профессии и семейному положению в районе выборки сравнивалось с национальной статистикой для обеспечения достоверности выборки.22

    Все участники выборки получили стандартное письмо с информацией о проекте и были приглашены на общий медицинский осмотр. Также был включен вопросник, который необходимо было заполнить заранее,22 относительно абдоминальных симптомов в течение предшествующего года и ранее диагностированных желудочно-кишечных расстройств. Были сделаны повторные запросы в случаях отсутствия ответа.

    Размер выборки был сокращен до 4581 датчанина, поскольку были исключены 226 человек иностранного происхождения. С ноября 1982 по февраль 1984 года 3608 человек (78.8%) вошли в исследование. Все респондеры прошли общее медицинское обследование, включая ультразвуковое исследование желчного пузыря.22 Образцы сыворотки были взяты у 3589 респондеров и хранились при температуре -20°C до проведения анализа. В группе, не ответившей на вопросы, было немного больше курильщиков табака и людей с коротким периодом школьного образования и низким социальным статусом.23

    Через пять лет все участники первоначального исследования были повторно приглашены на повторное обследование, которое проводилось в период с декабря 1987 года по ноябрь 1988 года.Сто десять человек умерли, и 85,4% подходящего населения (n = 2987/3498) посетили последующее обследование. Существовала значительная разница в уровне ответов среди мужчин из-за низкого уровня посещаемости среди 65-летних и высокого уровня посещаемости среди лиц в возрасте 45 лет24. strata.25 Медицинское обследование, опросники по симптомам и ультразвуковое исследование желчного пузыря были повторены.26

    Проект одобрен Региональным комитетом по этике исследований округа Копенгаген.

    ОБНАРУЖЕНИЕ АНТИТЕЛА И ИНТЕРПРЕТАЦИЯ МОДЕЛИ АНТИТЕЛА

    Все образцы сыворотки, взятые в 1982 г., были впервые разморожены и проанализированы в июне 1993 г. и IgA-антитела, направленные против термостабильных (HS) антигенов H. pylori , измеряли в двух повторах с использованием собственного непрямого иммуноферментного анализа (ELISA).28 Серологический анализ IgG ранее был подтвержден у 151 взрослого датчанина с симптомами диспепсии. Эта группа была сопоставима с исследуемой популяцией в отношении социально-демографических факторов и этнической принадлежности.27 Чувствительность и специфичность при пороговых значениях <100 единиц ELISA (Eu) для серонегативности и ⩾400 Eu для серопозитивности составляли 98,5 и 54,0% соответственно. . Серологический анализ IgG предсказал историю пептической язвы в этой популяции при использовании одних и тех же пороговых значений для серонегативности и серопозитивности.29 Предыдущая валидация серологического анализа IgM у 167 человек с диспепсией, из которых 96 были 90 646 H pylori 90 647 положительными при тестах на основе биопсии, показала чувствительность 67,7% и специфичность 33,3%, когда точки отсечки для серонегативности и серопозитивности были назначены <100 Eu и ⩾200 Eu соответственно.28 Аналогичные пороговые значения для серонегативности и серопозитивности использовались для серологии IgG и IgM в настоящем исследовании. Для серологии IgA пороговые значения для серонегативности и серопозитивности были установлены при <100 Eu и ⩾100 Eu.29 Пограничными случаями были случаи с уровнями антител между пороговыми значениями серонегативности и серопозитивности. Предполагалось, что у людей с повышенным уровнем антител IgG к H pylori имеется хроническая инфекция H pylori независимо от значений антител IgM или IgA. Повышенный уровень антител IgM к H. pylori , не сопровождающийся повышением уровня антител IgG и IgA, интерпретировался как серологический признак острой инфекции H. pylori .1

    АБДОМИНАЛЬНЫЕ СИМПТОМЫ В ТЕЧЕНИЕ ГОДА, ПРЕДШЕСТВУЮЩЕГО ВКЛЮЧЕНИЮ В ИССЛЕДОВАНИЕ В 1982 г.

    Всех участников спрашивали о возникновении болей в животе, изжоги, отрыжки кислым, тошноты и рвоты в течение года, предшествующего включению в исследование в 1982 г. (распространенность за год).За исключением абдоминальной боли, все абдоминальные симптомы оценивались по четырехбалльной порядковой шкале (никогда, эпизодически, часто, ежедневно или почти постоянно). Утверждения о случайных, частых или постоянных симптомах считались утвердительными ответами, а оценки симптомов впоследствии сводились к простым дихотомическим переменным (нет, да). Боль в животе регистрировали по трехбалльной порядковой шкале (никогда, изредка, часто). Впоследствии эта шкала была сведена к простой дихотомической переменной путем классификации утверждений о случайной и частой боли как утвердительных ответов.Боли в животе дополнительно характеризовали по локализации (неэпигастральная, эпигастральная), продолжительности (минуты, часы, дни, различная), сезонному возникновению (зима, весна, лето, осень), ночному возникновению (нет, да), факторам, усугубляющим боль. (нет, еда, питье, курение, голод, умственный стресс) и обезболивающие факторы (нет, дефекация, еда, питье, желудочно-кишечные препараты, неопиоидные анальгетики). Наконец, абдоминальная боль в анамнезе, то есть рецидивирующая абдоминальная боль в годы, предшествующие году включения в исследование (распространенность абдоминальной боли на протяжении всей жизни), рассматривалась как дихотомическая переменная (нет, да).

    ОПРЕДЕЛЕНИЯ ВЕРХНЕЙ ДИСПЕПСИИ

    В настоящем исследовании использовались различные определения верхней диспепсии (UD). Во-первых, было применено определение, предложенное Колином-Джонсом: боль в верхней части живота, изжога, тошнота, рвота или другие симптомы, которые считались относящимися к проксимальным отделам пищеварительного тракта.30 Во-вторых, классификация ЯБ, основанная на определении, недавно предложенном Talley31 ( постоянная или рецидивирующая боль или дискомфорт в животе с центром в верхней части живота).При использовании последнего определения люди с симптомами гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ) и люди с сопутствующим синдромом раздраженного кишечника (СРК) не считались страдающими НЯ.31 Наконец, у участников диагностировали НЯ, если они перенесли хотя бы один из следующих симптомов: боль в эпигастрии, изжога или отрыжка кислым.32

    Распространенность НЯ относится к проценту участников, которые соответствовали этим критериям при включении в исследование в 1982 г., тогда как случайными случаями НЯ были те, у кого не было ЯД на момент включения в исследование, но которые соответствовали критериям ЯД при последующем наблюдении в 1987 г.

    ВОСПРОИЗВОДИМОСТЬ ВОПРОСНИКА ПО СИМПТОМАМ

    Воспроизводимость опросника по симптомам была протестирована в стратифицированной по полу и возрасту выборке, состоящей из 170 участников, отобранных из исследуемой популяции, которым было предложено заполнить идентичный опросник по симптомам примерно через две недели после первого обследования.

    ВОЗМОЖНЫЕ СМЕШАЮЩИЕ ФАКТОРЫ, ВКЛЮЧЕННЫЕ В МНОГОПАРАМЕТРИЧЕСКИЙ АНАЛИЗ

    Во избежание любых возможных смешанных эффектов других желудочно-кишечных расстройств, вызывающих абдоминальные симптомы, анализы взаимосвязи между абдоминальными симптомами, распространенностью ЯМ и инфекцией H. pylori контролировались на предмет влияния наличия желчных путей. болезнь, СРК или пептическая язвенная болезнь (ЯБ) в анамнезе на момент включения в исследование.Аналогичным образом анализы связи между инфекцией H. pylori и заболеваемостью язвенной болезнью контролировались по анамнезу новых случаев язвенной болезни, билиарной болезни и СРК в течение периода наблюдения. Только у тех, кто сообщил об язве, подтвержденной эндоскопией, x -рентгенограммой или хирургическим вмешательством, была диагностирована ЯБ.33 Путем объединения результатов ультразвуковой оценки желчного пузыря с утверждениями участника о предшествующей холецистэктомии при обоих посещениях желчного пузыря статус был классифицирован как: нормальный, холецистэктомия или камни в желчном пузыре. 22 26 У участников диагностировали СРК, если у них были боли в животе и хотя бы один из следующих симптомов: изменение консистенции стула, урчание или вздутие живота.34

    На момент включения в исследование была получена информация о социально-демографических факторах, образе жизни, индексе массы тела (ИМТ) и приеме нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП)35.

    СТАТИСТИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ

    Использовался статистический пакет spss для Windows.36 Связь между инфекцией H. pylori и симптомами и синдромами верхних отделов желудочно-кишечного тракта оценивалась во всей исследуемой популяции.Симптоматика острой инфекции H. pylori , на которую указывают повышенные уровни антител IgM только к H. pylori , была исследована у 333 участников, у которых в начале исследования наблюдалась боль в эпигастрии.

    Абдоминальные симптомы в 1982 г., распространенность ЯД в 1982 г. и заболеваемость ЯД в 1987 г. были помещены в качестве зависимых переменных в серии анализов логистической регрессии. Измерения антител IgG и IgM были преобразованы в номинальные шкалы в соответствии с пороговыми уровнями (серонегативные, пограничные, серопозитивные) и использованы в качестве объясняющих переменных.Получить независимые оценки влияния инфекции H. pylori на симптомы со стороны верхних отделов желудочно-кишечного тракта, пол, возраст, ИМТ, текущее курение табака, совокупное еженедельное потребление алкоголя, ежедневное потребление кофе и чая, использование НПВП, семейный социальный статус, семейное положение, Плотность жилья и профессиональные затраты энергии при включении в исследование впоследствии были включены в качестве возможных смешанных факторов в модели многомерной логистической регрессии вместе с ЯБ, билиарной болезнью и СРК.

    Отношения шансов (ОШ) рассчитывались как натуральный антилогарифм коэффициента (β) для отдельных переменных подобранной регрессионной модели.Девяностопятипроцентные доверительные интервалы (ДИ) для ОШ были рассчитаны по уравнению:

    ДИ = [e β ± 1,96 SE(β) ], где β — коэффициент, а SE — стандартная ошибка подобранной модели. Процент зарегистрированных болей в животе, которые могут быть связаны с инфекцией H. pylori (% популяционного атрибутивного риска (PAR %)), был рассчитан на основе данных о распространенности с использованием следующего уравнения: PAR % = (P e (OR −1)/P e (OR−1)+1) × 100, где P e — доля людей с повышенным уровнем антител IgG, а OR — отношение шансов боли в животе у людей с серопозитивным IgG по сравнению с не- инфицированных особей.37 Воспроизводимость опросника по симптомам была протестирована методом каппа-статистики.36

    Результаты

    ВОСПРОИЗВОДИМОСТЬ АНКЕТЫ

    Все анкеты от 170 участников, получивших вторую анкету, были возвращены в среднем в течение 16,7 дней (от 9 до 43 дней) после первого исследования. Общее значение каппа (±2 SD) составляло 0,75 (0,71–0,79) и колебалось от 0,57 (продолжительность боли) до 0,89 (сезонная частота болей).

    ПОВЫШЕНИЕ УРОВНЯ АНТИТЕЛ IgG К

    H PYLORI (ХРОНИЧЕСКАЯ ИНФЕКЦИЯ H PYLORI )

    Распространенность повышенных уровней антител IgG к H pylori в зависимости от пола и возраста на момент начала исследования показана в таблице 1.Таблица 1 – инфицированные лица, у которых в анамнезе были боли в животе и которые сообщали о боли в животе в течение предшествующего года (таблица 2). Секс оказал значительное влияние на эти отношения. Таким образом, наличие повышенных уровней антител IgG к H pylori значительно увеличивало вероятность сообщения о боли в животе в течение предшествующего года у женщин (многофакторное скорректированное ОШ 1.46 (1,01–2,14)), в то время как у мужчин такой зависимости не наблюдалось (многофакторное скорректированное ОШ 1,01 (0,63–1,61)). Серопозитивность на антитела IgG к H pylori была связана с болью в животе в анамнезе у мужчин (многофакторное скорректированное ОШ 1,59 (1,07–2,35)), но не у женщин (многофакторное скорректированное ОШ 0,93 (0,65–1,34)). Доля сообщений о боли в животе, которые можно отнести к инфекции H. pylori (PAR %), составила 9,9% у мужчин с болью в животе в анамнезе и 7,2% у женщин с болью в животе в течение предшествующего года.Таблица 2

    При оценке характеристик боли у участников, сообщивших о боли в животе в течение предыдущего года при включении в исследование (n=431), характер боли стал очевидным у людей с повышенным уровнем антител IgG к H pylori .IgG-серопозитивные лица чаще всего описывали болевые приступы, длящиеся в течение суток и возникающие преимущественно в ночное время. Боль часто усиливалась весной и вряд ли провоцировалась приемом пищи или психическим напряжением (табл. 2). Статус антител IgG не был связан с наличием боли, которая могла быть облегчена дефекацией, едой, питьем или лекарствами.

    Другие симптомы, относящиеся к верхним отделам желудочно-кишечного тракта

    В то время как отрыжка кислым и тошнота не были связаны с инфекцией H pylori , рвота и изжога чаще наблюдались у серопозитивных IgG людей, чем у неинфицированных.Связь с изжогой сохранялась при многофакторном анализе (пограничный IgG по сравнению с серонегативным IgG: ОШ 1,26 (1,03–1,54)).

    Распространенность и заболеваемость верхней диспепсией

    Независимо от того, как определяли ЯД, связь между распространенностью ЯД и инфекцией H. pylori не достигла значимости (таблица 3). Тем не менее, наблюдалась тенденция к более высоким показателям заболеваемости ЯД при всех трех определениях ЯД у людей с повышенным уровнем антител IgG и отсутствием признаков ЯД на момент включения в исследование.Когда было изучено определение авторов, у людей с повышенным уровнем антител IgG на момент включения в исследование риск сообщения о НЯ при последующем наблюдении был значительно выше на 71% по сравнению с серонегативными лицами по IgG, несмотря на контроль впервые диагностированных язв в течение того же периода времени. (таблица 3). Соответствующая цифра составила 46%, когда было применено определение UD Талли. Таблица 3 150

    Распространенность и заболеваемость язвенной болезнью и статус инфицирования H. pylori на момент включения в исследование

    Люди, которые были серопозитивными в отношении антител IgG к H. pylori на момент включения в исследование, с большей вероятностью, чем неинфицированные лица, имели ЯБ в анамнезе ( распространенная язва) и развитие впервые диагностированной (появившейся) язвы в течение пятилетнего периода наблюдения.С поправкой на возможные вмешивающиеся факторы отношение шансов для распространенной и впервые возникшей ЯБ составило 4,2 (2,8–6,3) и 2,6 (1,1–6,2) соответственно для людей с серопозитивными уровнями антител IgG по сравнению с людьми с серонегативными IgG.

    ПОВЫШЕНИЕ УРОВНЯ АНТИТЕЛ IgM К

    H PYLORI ТОЛЬКО (ОСТРАЯ ИНФЕКЦИЯ H PYLORI ) .Однако в подгруппе из 333 участников, у которых на момент включения в исследование отмечались боли в эпигастральной области, о ночных болях и изжоге сообщалось значительно чаще у людей с пограничным повышенным уровнем исключительно антител IgM к H pylori , чем у неинфицированных лиц (таблица 4). . Более того, специфический для пола анализ показал, что мужчины с пограничным повышением уровня антител IgM к H pylori чаще, чем неинфицированные мужчины, жаловались на тошноту, рвоту и боль, вызванные употреблением алкоголя.Эти отношения не были замечены у женщин (таблица 4).

    Таблица 4 изучение взаимосвязи между инфекцией H pylori и абдоминальными симптомами. Большинство случаев инфекции H pylori протекают бессимптомно, и, хотя абдоминальные симптомы являются обычным явлением, не все пациенты с диспепсией обращаются за медицинской помощью.38 Чтобы изучить связь между инфекцией H. pylori и абдоминальными симптомами, необходимо обследовать невыбранные общие популяции, а не пациентов, поскольку последние могут привести к предвзятости Берксона. 39 Больные диспепсией склонны к самолечению с помощью соединений, содержащих висмут, антацидов, и антисекреторные препараты, влияющие на частоту инфицирования H pylori . Если инфекция H pylori мало способствует общему возникновению абдоминальных симптомов, необходимо провести крупномасштабные исследования.Неинвазивные методы обнаружения необходимы для крупномасштабного скрининга инфекции H pylori ,40 но они могут быть не такими надежными, как методы, основанные на биопсии. Оценка симптомов должна быть тщательной, поскольку инфекция H pylori может вызывать некоторые абдоминальные симптомы, в то время как другие симптомы могут быть не связаны с инфекцией. Кроме того, для оценки связи между инфекцией H pylori и НИЗ необходимо исключить органическое заболевание, связанное с H pylori .

    В то время как чувствительность серологии IgG, используемой в этом исследовании, была высокой, специфичность была относительно низкой.Следовательно, некоторые из участников с отрицательным результатом IgG, вероятно, были инфицированы H. pylori . Низкая специфичность, однако, может маскировать возможное влияние H. pylori на желудочно-кишечные симптомы, поскольку о симптомах, вызванных H. pylori , также могут сообщать люди, тестировавшие серонегативные IgG. Диагностическая точность имеющихся в продаже серологических наборов значительно различается в разных лабораториях.41 Специфичность данного анализа, однако, была лишь немного ниже, чем та, которую можно было бы получить с помощью имеющихся в продаже наборов для детекции в этой исследуемой популяции.42

    Talley недавно указал, что более ранние исследования в пользу причинно-следственной связи между инфекцией H. pylori и абдоминальными симптомами могут быть предвзятыми из-за неправильного дизайна исследования.15 ,43 Проспективный когортный дизайн, основанный на популяции, примененный в этом исследовании, исключает ряд методологических недостатков. Вмешивающиеся эффекты социально-демографических факторов, образа жизни и сопутствующих желудочно-кишечных заболеваний контролировались с помощью многомерного логистического регрессионного анализа.Однако необходима достоверная оценка абдоминальных симптомов, поскольку объективных показателей исхода не существует. Воспроизводимость анкеты была существенной, о чем свидетельствует общая каппа-статистика 0,75. Достоверность опросника по симптомам была предварительно проверена путем сравнения распространенности абдоминальных симптомов в течение одного года с распространенностью симптомов, о которой сообщалось в других исследованиях. Было обнаружено, что распространенность симптомов верна для исследуемой популяции.44 Анкета по симптомам была простой и написана понятным языком.Этот метод получения данных не выходит за рамки повседневной клинической практики, где врачи в основном принимают ответы пациентов на простые вопросы без дополнительной проработки.

    Высокая распространенность ЯБ обнаружена у инфицированных H. pylori лиц с диспепсией.45 46 Участники не проходили эндоскопическое обследование при включении в исследование, и, хотя гастроскопия в Дании бесплатна, наши результаты могут быть необъективными из-за того, что некоторые язвы были пропущены.Распространенность пептической язвы в популяции, изучаемой в этом исследовании,33 была лишь немного ниже, чем частота язв, обнаруженная в той же норвежской популяции, прошедшей эндоскопию из-за диспепсии.47 Таким образом, количество пропущенных язв в этом исследовании, вероятно, невелико.

    Инфекция H. pylori часто обнаруживается у пациентов с диспепсией, подвергающихся эндоскопии, но у которых макроскопические поражения не обнаруживаются. Поэтому внимание было обращено на возможную роль инфекции H pylori в этиологии НЯД.В этом исследовании инфекция H pylori была связана с более высокой частотой изжоги, рвоты и специфических характеристик боли у людей без истории ЯБ, билиарной болезни или СРК. Этот кластер симптомов не согласуется ни с одним из ранее описанных подтипов НЯД, но содержит симптомы, относящиеся к рефлюксоподобной диспепсии (изжога) и язвенной диспепсии (ночная боль). Применимость определений подтипов НЯД подвергалась сомнению ранее. 32 ,48 Настоящие результаты могут еще больше оспорить клиническую значимость этой классификации.Наши результаты могут также объяснить, почему попытки связать инфекцию H pylori с конкретными подтипами НЯД потерпели неудачу.14 ,17 ,19 ,20

    Серопозитивность в отношении IgG-антител к H pylori при включении в исследование приводила к заметному увеличению риска сообщения о НЯ при последующем наблюдении у людей, у которых не было ЯД на момент включения в исследование. Временная последовательность указывает на причинно-следственную связь. Эта связь достигла значимости при применении двух определений UD (таблица 2). До сих пор не достигнут консенсус в отношении стандартных определений UD.30 ,49 ,50 Определение, используемое нашей группой, ранее применялось к этой популяции. Распространенность ЯД была сопоставима с показателями распространенности, зарегистрированными в исследованиях, проведенных в других западных странах.32 Повышенный риск развития ЯД у людей с инфекцией H. pylori на момент включения в исследование и отсутствие значимой связи между инфекцией H. pylori и распространенностью ЯД. однако вызывает беспокойство. Инфекция H pylori представляет собой прогрессирующее заболевание, которое проходит через континуум различных гистоморфологических состояний.40 Продолжительность инфекции может быть решающим фактором, влияющим на появление или отсутствие абдоминальных симптомов.21 Увеличение частоты симптомов у инфицированных H pylori людей было умеренным по сравнению с людьми с серонегативными уровнями антител IgG. Следовательно, можно сделать вывод, что влияние эрадикации существующей инфекции H pylori у людей с диспепсией ограничено. Учитывая, что связь между болью в животе и инфекцией H pylori является причинно-следственной, наши результаты показывают, что приблизительно в 7–10% всех случаев боли в животе было бы полезно лечение противомикробными препаратами.

    Поскольку только у небольшого числа инфицированных H pylori людей развивается диспепсия, на клинический исход инфекции должны влиять различные факторы. Tytgat недавно предположил, что степень и активность H pylori ассоциированного гастрита могут определять возникновение диспепсии. вирулентность возбудителя. В этом исследовании не изучались штаммоспецифические различия в отношении между инфекцией H pylori и абдоминальными симптомами.Отсутствие дифференциации между различными штаммами H. pylori могло привести к случайным ошибочным классификациям, что неизбежно ослабляет отношения и может объяснить небольшую величину оценок риска.

    Интригуют сообщения о воздействии секса на боль в животе. Половые различия во внутрижелудочной кислотности, се-гастрине, париетальной клеточной массе и опорожнении желудка были зарегистрированы у людей.Поэтому уточнения наблюдаемых взаимодействий следует ждать дальнейших исследований.

    Симптомы, связанные с острой инфекцией H. pylori , присутствуют только в течение нескольких недель. симптомы, не связанные с инфекцией H pylori . Абдоминальные симптомы чаще регистрировались только у людей с пограничным повышенным уровнем антител IgM, но не у людей с серопозитивным IgM.Однако значение пограничных повышенных уровней антител IgM может быть поставлено под сомнение. Кроме того, симптомы острой инфекции H. pylori , наблюдаемые у мужчин с эпигастральной болью, в значительной степени совпадают с симптомами острого гастроэнтерита. Сообщалось о перекрестно реагирующих антигенах между H pylori и Campylobacter jejuni , организмом, который, как известно, вызывает гастроэнтерит. .Тем не менее, нельзя полностью исключить перекрестные реакции.

    До сих пор не предложен биологический механизм, адекватно объясняющий, как H pylori может вызывать абдоминальные симптомы. Хотя желудочная кислота и секреция гастрина повышены при инфекции H. pylori , 56 связь между секрецией кислоты и абдоминальными симптомами не установлена. 57 Воздействие инфекции H. pylori на моторику и опорожнение желудка также неоднозначно. 58 Механизмы боли различны. при большинстве желудочно-кишечных расстройств неизвестно, и это отсутствие биологического механизма может просто отражать текущие ограничения знаний и вряд ли является аргументом против связи между инфекцией H. pylori и абдоминальными симптомами.

    Таким образом, инфекция H pylori , по-видимому, предшествует развитию верхней диспепсии.

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован.