Холестероз желчного пузыря клинические рекомендации: Ошибка: 404 URL invalid

Содержание

что это такое, очаговая и полипозная формы, признаки, клинические рекомендации по лечению, диета, народные средства

Холестероз желчного пузыря относится к обменным болезням. По МКБ 10 имеет код К 82.4. Заболевание трудно диагностируется, выявляют во время проведения УЗИ, рентгена или после холецистэктомии.

Холестероз развивается при нарушении транспорта липидов и откладывании их на стенках органа. В зависимости от форм болезни, назначают лечение и дают рекомендации.

Что такое холестероз?

Врачи говорят, что холестероз – это такая патология желчного пузыря, при котором нарушается всасывание холестерина и происходит его накопление в стенке. Выделяют несколько форм болезни.

Очаговый

При очаговом холестерозе липидные отложения формируются в виде отдельных образований, которые неравномерно расположены на стенках пузыря.

Полипозный

Единичные холестериновые округлые образования формируются при полиповидном холестерозе. Полипы выпячиваются в полость пузыря.

Диффузный

При диффузной форме холестероза поражается практически вся стенка пузыря. Липидные отложения равномерно покрывают внутреннюю оболочку органа.

Почему откладывается холестерол?

У здорового человека стенка желчного поглощает некоторое количество холестерина, одна часть которого проникает через оболочку в сосудистое русло, а другая попадает в желчь. Так, накопления жира на стенках не происходит. При холестерозе стенки желчного пузыря происходит нарушение всасывания жиров из-за изменения мелких сосудов. Причинами могут быть:

  • влияние прогестерона;
  • раздражение нервных окончаний пузыря;
  • изменения состава желчи.
Образование холестериновых камней в желчном пузыре

При нарушении обмена жиров  желчь пресыщается холестерином, что приводит к развитию холестероза.

Признаки

Нет характерных признаков холестероза. Пациенты могут жаловаться на:

Если происходит окклюзия выводного желчного протока, возникает приступообразная боль.

Как выглядит на УЗИ?

На УЗИ при холестерозе очаговой формы визуализируются липидные образования в виде пластинок на желчном пузыре. При полипозном холестерозе картина зависит от величины и численности жировых образований. Холестериновые полипы отличаются от новообразований меньшей эхогенностью.

Клинические рекомендации по лечению

При проведении медикаментозной терапии назначают следующие препараты:

При дисфункции желчного пузыря ставят вопрос о холецистэктомии. Показаниями к операции являются:

При неэффективности лекарственной терапии показана операция

В клинические рекомендации входит соблюдение диеты при холестерозе, постельный режим при обострении. Пациентам не рекомендуют физические нагрузки и инсоляции.

Необходимость соблюдения диеты

При холестерозе желчного пузыря назначают диету. Из рациона исключают продукты, которые раздражают пищеварительный тракт:

  • жирная пища;
  • копчености;
  • консервация;
  • солености.

Запрещены продукты с высоким содержанием холестерина. В меню включают блюда, обогащенные растительными маслами и клетчаткой.

Народные средства, регулирующие метаболизм жиров

Народные средства при лечении холестероза оговаривают с врачом. Рекомендуют пить свежевыжатые соки с желчегонным эффектом:

  • яблочный;
  • морковный;
  • свекольный;
  • тыквенный;
  • огуречный.

В напиток рекомендуют добавлять ложку меда. Рекомендуют принимать отвар кукурузных рылец, хмеля, зверобоя.

Прогноз

Прогноз для пациентов благоприятный. При полиповидной форме болезни со множественными липидными образованиями проводят операцию по удалению желчного пузыря.

Заключение

  1. Холестероз не имеет характерных признаков. Выявляют заболевание при проведении исследований.
  2. Если у человека есть нарушение липидного обмена и повышенный холестерин, следует узнать, что такое холестероз и как проводить лечение болезни.
  3. Желчнокаменная болезнь является частым спутником холестероза, из-за чего больным необходимо находиться на диспансерном учете у гастроэнтеролога и проходить УЗИ 2 раза в год.

УРСОДЕЗОКСИХОЛЕВАЯ КИСЛОТА: ВЗГЛЯД ТЕРАПЕВТА | Махов

1. Анисимова Е.В., Козлова И.В., Волков С.В., Мещеряков В.Л. Патология органов пищеварения при ожирении (обзор). Саратовский научно-медицинский журнал, 2011, 7(4): 851-856.

2. Ивашкин В.Т., Маевская М.В., Павлов Ч.С. [и др.]. Клинические рекомендации по диагностике и лечению неалкогольной жировой болезни печени Российского общества по изучению печени и Российской гастроэнтерологической ассоциации. РЖГГК, 2016, 2: 24-42.

3. Guarino MPL, Cocca S, Altomare A, Emerenziani S, Cicala M. Ursodeoxycholic acid therapy in gallbladder disease, a story not yet completed. World J Gastroenterol, 2013 Aug 21, 19(31): 5029-5034.

4. Ильченко А.А. Современный взгляд на проблему билиарного сладжа. РМЖ. Болезни органов пищеварения, 2010, 28: 1707–1713

5. Ильченко А.А. Билиарный сладж: причины формирования, диагностика, лечение. Consilium medicum (Гастроэнтерология), 2012, 2: 14-18.

6. Абгаджава Э.З., Тельных Ю.В. Патогенетическая терапия и исходы сладжа желчного пузыря. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология, 2016, 128(4): 67-71.

7. Анисимова Е.В., Козлова И.В., Волков С.В., Мещеряков В.Л. Патология органов пищеварения при ожирении (обзор). Саратовский научно-медицинский журнал, 2011, 7(4): 851-856.

8. Звенигородская Л.А., Овсянникова О.Н. Стеатогепатит и холестероз желчного пузыря у больных с метаболическим синдромом. Трудный пациент, 2010, 8(3): 54-58.

9. Демидова Т.Ю. Ожирение и инсулинорезистентность. Трудный пациент, 2006, 7: 87-93.

10. Попова И.Р., Павлов Ч.С., Глушенков Д.В., Драпкина О.М., Ивашкин В.Т. Распространенность заболеваний печени и желчного пузыря у пациентов с избыточной массой тела и ожирением. Клиническая медицина, 2012, 10: 38-43.

11. Буторова Л.И., Калашникова М.А., Крайникова Н.Г., Осадчук М.А., Плавник Т.Э., Токмулина Г.М. Гепатопротективная терапия жировой болезни печени неалкогольного и алкогольного генеза. Эффективная фармакотерапия, 2016, 34: 12-21.

12. Кучерявый Ю.А., Морозов С.В. Гепато протекторы в клинической практике: рациональные аспекты использования. Пособие для врачей. М.: Прима принт, 2015, с. 56.

13. Yamamoto R, Tazuma S, Kanno K, Igarashi Y et al. Ursodeoxycholic acid after bile duct stone removal and risk factors for recurrence: a rand-omized trial. J Hepatobiliary Pancreat Sci, 2016 Feb, 23(2): 132-6.

14. Ивашкин В.Т., Широкова Е.Н., Маевская М.В. и соавт. Клинические рекомендации Российской гастроэнтерологической ассоциации и Российского общества по изучению печени по диагностике и лечению холестаза. Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии, 2015, 2: 41-57.

15. Lindor KD, M Gershwin E, Poupon R, Kaplan M, Bergasa NV, Heathcote EJ. Primary Biliary Cirrhosis. Hepatology, 2009, 50(1): 291-308.

16. Wijaya I. The Role of Ursodeoxycholic Acid in Acute Viral Hepatitis: an Evidence-based Case Report. Acta Med Indones., 2015 Oct, 47(4): 352-7.

17. Oh B, Choi WS, Park SB, Cho B, Yang YJ, Lee ES, Lee JH. Efficacy and safety of ursodeoxycholic acid composite on fatigued patients with elevated liver function and/or fatty liver: a multi-centre, randomised, double-blinded, placebo-controlled trial. Int J Clin Pract., 2016 Apr, 70(4): 302-11.

18. Guo T, Chang L, Xiao Y, Liu Q. S-adenosyl-L-methionine for the treatment of chronic liver disease: a systematic review and meta-analysis. PLoS One, 2015 Mar 16, 10(3): e0122124.

19. Рейзис А.Р., Матанина Н.В., Никитина Т.С. и др. Применение препаратов урсодезоксихолевой кислоты (урсосана) в лечении острых и хронических вирусных гепатитов. Информационное письмо ФГУН ЦНИИЭ Роспотребнадзора, 2006 г.

20. Grand’Maison S, Durand M, Mahone M. The effects of ursodeoxycholic acid treatment for intrahepatic cholestasis of pregnancy on maternal and fetal outcomes: a meta-analysis including non-randomized studies. J Obstet Gynaecol Can., 2014 Jul, 36(7): 632-41.

21. McQuaid KR, Laine L, Fennerty MB, Souza R, Spechler SJ. Systematic review: the role of bile acids in the pathogenesis of gastro-oesophageal reflux disease and related neoplasia. Aliment Pharmacol Ther., 2011 Jul, 34(2): 146-65.

22. Banerjee B, Shaheen NJ, Martinez JA et.al. Clinical Study of Ursodeoxycholic Acid in Barrett’s Esophagus Patients. Cancer Prev Res (Phila), 2016 Feb 23. pii: canprevres.0276.2015.

23. Ивашкин В.Т., Драпкина О.М. Рекомендации по диагностике и лечению неалкогольной жировой болезни печени. 2-е изд., 2012.

24. Диспансерное наблюдение больных хроническими инфекционными заболеваниями и пациентов с высоким риском их развития. Методические рекомендации. Под ред. Бойцова С.А., Чучалина А.Г. М., 2014, 112 с. Интернет-ресурс: http://www.gnicpm.ru, http:// www.ropniz.ru.

25. Овчинников О.М. Холестероз желчного пузыря и атерогенная дислипидемия: патогенез, клиника, лечение. Автореф. … дисс. кандидата медицинских наук. М., 2007.

26. Plevris JN, Hayes PC, Bouchier IAD. Ursodesoxycholic acid in the treatment of alcjholic liver desease. Eur. J. Gastroenterol. Hepatol., 1991, 3: 653-656.

27. Мехтиев С.Н., Кравчук Ю.А., Ганчо В.Ю., Карпов С.В. Современный взгляд на проблему диагностики, прогноза и лечения алкогольного гепатита. Лечащий врач, 2009, 8: 57-64.

28. Федосьина Е.А., Маевская М.В. Применение урсодезоксихолевой кислоты при неалкогольном стеатогепатите. РЖГТК, 2010, 3: 29-36.

29. Маев И.В., Еремин М.Н., Каракозов А.Г. [и др.]. Динамика фиброгенеза печени у больных хроническим алкогольным гепатитом при длительной монотерапии препаратами урсодезоксихолевой кислоты или эссенциальными фосфолипидами. Клинические перспективы гастроэнтерологии, гепатологии, 2013, 4: 3-14.

Лечение алкогольной болезни печени в Рязани — Симптомы и диагностика в «ОН Клиник Рязань»

Алкоболезнь или алкогольная болезнь печени — это изменение структуры и функциональная недостаточность этого внутреннего органа, спровоцированные чрезмерным употреблением спиртных напитков в течение длительного времени — 10 и более лет.

В 4 из 5 случаев алкоболезнь встречается у мужчин и перерастает в хроническую алкогольную болезнь печени. Впрочем, у женщин она также встречается довольно часто и при этом развивается стремительнее, что связано с гендерными особенностями метаболизма.

Развитие патологии может быть спровоцировано рядом факторов, характеризующих общее состояние человека, наличие у него наследственных и приобретенных заболеваний. В частности, появлению алкоболезни способствует лишний вес, высокая степень ожирения как у мужчин, так и у женщин. Обрастание печени жиром подавляет ее функцию и ослабляет перед воздействием алкоголя.

Диагностированные заболевания в области гепатологии и гастроэнтерологии у пациента также являются высоким фактором риска развития алкогольной болезни печени и ее осложнений.

Симптомы заболевания

Признаками алкогольной болезни печени являются:

  • жировая дистрофия печени, которая может иметь бессимптомное течение или проявляться периодическими тупыми болями в области правого подреберья;
  • у некоторых пациентов могут быть более или менее яркие проявления желтухи;
  • следствие алкоголизма — алкогольный гепатит — может быть острым и хроническим: проявляется через сильное похудение, расстройство стула, тошноту и рвоту, изжогу и прочие характерные для поражения органов ЖКТ симптомы;
  • на более поздних стадиях алкоболезни на кожных покровах пациента могут появиться характерные сосудистые «звездочки» — так называемые телеангиэктазии, а ладони, как правило, приобретают красный оттенок;
  • уши пациента нередко увеличиваются в размерах;
  • у мужчин уменьшаются яички одновременно с увеличением молочных желез (гинекомастия).

В отсутствие своевременно оказанной медицинской помощи алкоболезнь печени может привести к развитию у пациента множественных внутренних кровотечений, а также спровоцировать почечную недостаточность и даже привести к озлокачествлению клеток печени.

Диагностика и лечение алкогольной болезни печени

На ранних стадиях заболевания патологические процессы в печени еще могут быть обращены вспять, а функциональность органа — восстановлена. Здесь немалую роль играет своевременная диагностика алкоболезни и сознательность самого пациента. Факт регулярного употребления алкогольных напитков должен стать поводом профилактики заболеваний печени с помощью анализов, УЗИ и других методов обследований после приема у гастроэнтеролога.

В тех случаях, когда у больного уже развился гепатит или, тем более, цирроз, можно лишь смягчить течение заболевания, купируя его симптомы. Лечение в каждом случае подбирается индивидуально. Важнейшими условиями успешной терапии является полный отказ от алкоголя и соблюдение предписанной лечащим врачом диеты. Питание должно быть калорийным и содержать все необходимые для функционирования организма витамины и микроэлементы.

Стоимость лечения алкоболезни печени в «ОН Клиник Рязань»

Диагностические процедуры по выявлению данной патологии, а также по определению степени ее тяжести, помогут составить эффективную схему терапии и определить, какие методы восстановления понадобятся в случае с каждым конкретным пациентом. Цены на лечение можно будет уточнить после первого приема у врача, после того как он сформирует первые клинические рекомендации против алкогольной болезни печени. В ОН КЛИНИК вы получите профессиональную медицинскую помощь и сможете улучшить качество жизни даже при сложном течении заболевания.

Холестеролоз желчного пузыря (Идентификатор концепции: C0152456) – MedGen

Holanda AKG, Lima Junior ZB
Rev Col Bras Cir 2020;46(6):e20192279. Epub 2020 Янв 20 doi: 10.1590/0100-6991e-20192279. PMID: 31967243Акбулут С, Уйлас У, Толан К, Самданчи Э, Арачи А, Исик Б, Йологлу С, Yilmaz S
Нигер J Clin Pract 2019 июль; 22 (7): 1002-1007. doi: 10.4103/njcp.njcp_353_18. PMID: 31293268Ю К.С., Чой ХС, июнь ДВ, Ли ХЛ, Ли О.И., Юн БК, Ли КГ, Пайк С.С., Ким ЮС, Lee J
Кишечник Печень 2016 15 сентября; 10 (5): 851-8.дои: 10.5009/gnl15600. PMID: 27563024Бесплатная статья PMCDairi S, Демези А, Силл АМ, Патель СТ, Каудли Г.К., Cunningham SC
J Surg Res 2016 февраль; 200(2):467-72. Epub 2015 28 августа doi: 10.1016/j.jss.2015.08.037. PMID: 26409755Яйлак Ф, Дегер А, Укар БИ, Сонмез Ю, Байхан З, Yetisir F
Int J Surg 2014 ноябрь;12(11):1187-91. Epub 2014 22 сентября doi: 10.1016/j.ijsu.2014.08.402. PMID: 25250528Миксик Т, Якаб А, Лехоцкий С, Patai ÁV
Патол Онкол Рес 2022;28:1610133. Epub 2022 4 фев. doi: 10,3389/пора.2022.1610133. PMID: 35185394 Бесплатная статья ЧВК Шукла СК, брюки П, Сингх Г, Бхуван, Shahi KS
J Gastrointest Рак 2020 март; 51(1):121-129. doi: 10.1007/s12029-018-00188-4. PMID: 30847742van Limburg Stirum EV, ван Пампус MG, Янсен Дж. М., Представитель Janszen EW
BMJ 2019 20 марта; 12 (3) doi: 10.1136/bcr-2018-227826. PMID: 30898960Бесплатная статья ЧВКЯйлак Ф, Дегер А, Укар БИ, Сонмез Ю, Байхан З, Yetisir F
Int J Surg 2014 ноябрь;12(11):1187-91. Epub 2014 22 сентября doi: 10.1016/j.ijsu.2014.08.402. PMID: 25250528Такахара Н, Кавакубо К, Исаяма Х, Мидзуно С, Миябаяши К, Мори Д, Когуре Х, Сасаки Т, Ямамото Н, Накаи Ю, Сасахира Н, Хирано К, Тада М, Koike K
Эндоскопия 2012;44 Приложение 2 UCTN:E145-6.Epub 2012 23 мая doi: 10.1055/s-0031-1291495. PMID: 22622713Эльтиеб Х.А., Аль-Лесвас Д, Абдалла М.О., Wayman J
Clin J Гастроэнтерол 2021 Окт;14(5):1308-1317. Epub 2021 11 июня doi: 10.1007/s12328-021-01463-x. PMID: 34115337Кавакубо К., Исаяма Х, Сасахира Н, Когуре Х, Такахара Н, Миябаяши К, Мидзуно С, Ямамото К, Мори Д, Сасаки Т, Ямамото Н, Накаи Ю, Хирано К, Тада М, Koike K
J Гастроэнтерол Гепатол 2012 авг; 27 (8): 1371-6. doi: 10.1111/j.1440-1746.2012.07133.x. PMID: 22433016Planells Roig M, Буэно Льедо Х, Санахуджа Сантафе А, García Espinosa R
Rev Esp Enferm Dig 2004 г., июль; 96 (7): 442-6, 446-51.doi: 10.4321/s1130-01082004000700002. PMID: 15283627Фоби М, Ли Х, Игве Д, Фелахи Б, Джеймс Э, Станчик М, Fobi N
Обес Сург 2002 июнь; 12 (3): 350-3. дои: 10.1381/096089202321088138. PMID: 12082886Holzbach RT, Марш М, Тан P
Exp Мол Патол 1977 г., декабрь; 27 (3): 324-38. doi: 10.1016/0014-4800(77)
-1. PMID: 923748Остапенко А, Лихти С, Ким М, Кляйнер D
JSLS 2020 окт-дек;24(4) doi: 10.4293/JSLS.2020.00052. PMID: 33100819Бесплатная статья PMCRoa I, Ибакаш Г, Муньос С, de Aretxabala X
Am J Clin Pathol 2014 май; 141(5):675-82.doi: 10.1309/AJCPQT3ELN2BBCKA. PMID: 24713738Meirelles-Costa AL, Брешиани СиДжей, Перес РО, Брешиани БХ, Сикейра С.А., Cecconello I
Clinics (Сан-Паулу) 2010 г., февраль; 65 (2): 143–50. doi: 10.1590/S1807-59322010000200005. PMID: 20186297Бесплатная статья ЧВКPehlivanoglu B, Балчи С, Бастюрк О, Багчи П, Эрбарут Семь I, Мемис Б, Дурсун Н, Джанг КТ, Сака Б, Охике Н, Тадзири Т, Роа Джей Си, Сармьенто Дж. М., Рид, доктор медицинских наук, Adsay V
Арка Вирхова 2021 март; 478(3):435-447. Epub 2020 20 июля doi: 10.1007/s00428-020-02877-7. PMID: 32691142Holanda AKG, Lima Junior ZB
Rev Col Bras Cir 2020;46(6):e20192279.Epub 2020 Янв 20 doi: 10.1590/0100-6991e-20192279. PMID: 31967243Эрхан СШ, Кесер Ш, Özer M
Turk Patoloji Derg 2020;36(1):11-16. doi: 10.5146/tjpath.2019.01471. PMID: 31633192Ю К.С., Чой ХС, июнь ДВ, Ли ХЛ, Ли О.И., Юн БК, Ли КГ, Пайк С.С., Ким ЮС, Lee J
Кишечник Печень 2016 15 сентября; 10 (5): 851-8. дои: 10.5009/gnl15600. PMID: 27563024Бесплатная статья PMCWang JM, Ван Д, Тан Ю.Ю., Чжао Г, Ji ZL
Mol Cell Biochem 2015 Январь; 399 (1-2): 7-15. Epub 2014 4 октября doi: 10.1007/s11010-014-2225-x. PMID: 25280398

PRIME PubMed | холестеролоз желчного пузыря из журнальных статей из PubMed

Панкреатобилиарное нарушение (PBM) представляет собой аномальное сращение главного протока поджелудочной железы и общего желчного протока за пределами сфинктера Одди, что приводит к рефлюксу панкреатического сока в желчный пузырь.Существует лишь ограниченное понимание и понимание патологических коррелятов этого состояния, в основном из Японии; эта организация в значительной степени непризнана на Западе. В этом исследовании 76 желчных пузырей пациентов с ПБМ (64 из Японии; 12 из США) были проанализированы и сопоставлены с 66 от пациентов без ПБМ. В основном это были женщины (54 года против 22 лет), средний возраст 53 года (от 14 до 81 года). Желчнокаменная болезнь встречалась редко (16 % против 80 % при отсутствии PBM, P<0,01), тогда как холестериноз встречался чаще (49 % против 0,01).29%, P = 0,02), что свидетельствует об изменении химической среды. Отмечалась отчетливая диффузная гиперплазия слизистой оболочки (82% против 42%, P<0,01) с заметно удлиненными складками (в среднем: 1,1 против 0,7 мм, P<0,01), состоящая из компактной ворсинчато-железистой пролиферации, часто демонстрирующей широкое вдавливание в мышцу. , сопровождающийся заметным и более сложным образованием синуса Рокитанского-Ашоффа (2,0 против 1,0/см, P<0,01) у основания. На кончиках этой ворсинчатой ​​гиперплазии наблюдались частые горизонтальные перемычки складок (68% по сравнению с47%, P = 0,01), выпуклое расширение (52% против 21%, P<0,01), а также отложение своеобразного амилоидоподобного гиалинового материала (56% против 15%, P<0,01). Несмотря на небольшое количество воспалений и камней в желчном пузыре, результаты, связанные с повреждением слизистой оболочки, были распространены, включая: метаплазию пилорической железы (70% против 48%, P = 0,01) и кишечную метаплазию (24% против 6%, P <0,01). Инвазивная карцинома желчного пузыря присутствовала в 22 (29%) случаях, причем 6 из них (27%) возникали в связи с интрахолецистическим папиллярным канальцевым новообразованием.В 5 случаях карцинома желчных протоков была обнаружена во время холецистэктомии, а в 1 — через 4 года. В заключение, желчные пузыри у пациентов с ПБМ демонстрируют характерный паттерн гиперплазии слизистой оболочки с отличительными чертами, которые в созвездии делают его микроскопически диагностируемым специфическим образованием. Мы предлагаем называть это состояние «холецистопатией, ассоциированной с рефлюксом». Распознавание патологических характеристик этого состояния важно для того, чтобы можно было начать исследование, а также лечение и профилактику осложнений, связанных с ПБМ (рак желчевыводящих путей и панкреатит).Эта группа также предлагает отдельную модель канцерогенеза (химического, а не воспалительного) в желчном пузыре для изучения исследователями рака.

Советы из других журналов — American Family Physician

Советы из других журналов

 

Am Fam Physician.  1 июля 2000 г.; 62 (1): 219–223.

Камни в желчном пузыре, закупоривающие ампулу, вызывают и поддерживают билиарный панкреатит. Продолжительность ампулярной непроходимости напрямую связана с тяжестью заболевания.Эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография (ЭРХПГ) была предложена в качестве подходящего диагностического и терапевтического инструмента для использования у пациентов с острым желчнокаменным панкреатитом. У большинства пациентов желчные камни мигрируют спонтанно в течение 48 часов, что решает проблему и делает ЭРХПГ необоснованной. Acosta и коллеги оценили значение обычных клинических и лабораторных данных в постановке диагноза острого желчнокаменного панкреатита и в прогнозировании течения непроходимости в начальные фазы заболевания.

Пациенты подходили для участия в исследовании, если у них была соответствующая клиническая картина острого панкреатита и если желчнокаменная болезнь была очевидна на УЗИ во время поступления, или если пациент ранее перенес холецистэктомию по поводу желчнокаменной болезни. Другие критерии включения включали госпитализацию в течение 48 часов после появления симптомов, отсутствие желчи в желудочном аспирате, повышенный уровень амилазы и билирубина в сыворотке крови и отсутствие злоупотребления алкоголем в анамнезе. Тяжесть панкреатита устанавливали, применяя критерии Рэнсона во время поступления, до лечения и снова через 48 часов после поступления.Мониторинг ампулярной обструкции проводился по трем параметрам: (1) тяжесть заболевания, особенно выраженность абдоминальной боли, которую проверяли каждые четыре-шесть часов; (2) наличие желчи в желудочном аспирате, который проверяли каждые шесть часов; и (3) серийные уровни билирубина, определяемые при поступлении и каждые шесть часов после этого. Клинический диагноз был подтвержден хирургическим исследованием с интраоперационной холангиографией или ЭРХПГ.

При поступлении у 132 пациентов был заподозрен острый желчнокаменный панкреатит.Из этих пациентов у 109 (83%) были обнаружены признаки ампулярной декомпрессии (например, быстрое купирование боли, появление желчи в желудочном аспирате и падение уровня билирубина). Одиннадцать из этих 109 пациентов успешно лечились только консервативными методами и были исключены из исследования. Остальные 98 пациентов составили группу плановой хирургии (группа А). У 23 пациентов (17 процентов) в другой группе были признаки стойкой ампулярной желчнокаменной обструкции. Эти пациенты составили группу экстренной хирургии (группа Б).Хирургические и эндоскопические данные выявили камни в желчном пузыре у 93 пациентов и холестериноз у двух пациентов в группе А. Остальным трем ранее была выполнена холецистэктомия. Камни общего протока выявлены у 17 (17%) больных этой группы. В группе Б камни в желчном пузыре были обнаружены у 21 больного и холестеролоз у 1 больного. Остальному пациенту ранее была выполнена холецистэктомия. Камни общего протока были обнаружены у 17 пациентов (74%), у 14 (61%) из которых камень вколочен в ампулу.Клиническое впечатление с использованием трех ранее упомянутых параметров имело высокую чувствительность и специфичность в прогнозировании наличия или отсутствия ампулярной обструкции. Когда тесты на острый желчнокаменный панкреатит были положительными и пациенты подвергались хирургическому вмешательству, у 95 процентов были явные признаки подозреваемого состояния.

Авторы пришли к выводу, что диагноз острого желчнокаменного панкреатита может быть поставлен на основании клинической оценки и легкодоступных лабораторных данных. Кроме того, использование этих критериев может выявить пациентов с персистирующими признаками и симптомами, которым потребуется ЭРХПГ или хирургическое вмешательство для декомпрессии ампулярной обструкции, но избавить тех, у кого процедуры не нужны.

Традиционная зубчатая аденома желчного пузыря, клинический случай

Введение

Образцы желчного пузыря, удаленные из-за холецистита, представляют собой большой сегмент хирургических образцов с несколькими заметными изменениями, из которых карцинома имеет наибольшее значение [1]. В соответствии с клиническими рекомендациями полиповидные образования (∼3%) желчного пузыря следует удалять, если они больше 10 мм или быстро растут [2]. Аденома встречается относительно редко (0,1–1%) [3] и обычно развивается в воспаленной слизистой оболочке взрослых женщин в виде тубулярных или ворсинчатых структур, иногда в сочетании с семейным аденоматозным полипозом (САП) или другими синдромами полипоза [4].Есть несколько сообщений о случаях более крупных аденом в желчном пузыре с трематодами [5], СКВ [6] или ворсинчатыми структурами [7].

После гиперпластических полипов (HP) и зубчатых поражений на широком основании (SSL) традиционная зубчатая аденома (TSA) является наименее частым типом зубчатых поражений с гетерогенным молекулярным фоном. TSA имеют три основных характерных признака: 1) эктопическое образование/очаг крипт (ECF), 2) щелевидную эпителиальную зазубренность просвета, 3) высокие столбчатые эпителиальные клетки с эозинофильной цитоплазмой.Если ядра этих клеток расположены центрально и имеют пенициллезную форму, это называется зубчатым старением, а если ядра становятся атипичными, везикулярными, скученными, это расценивается как зубчатая дисплазия. Из этих трех признаков должны присутствовать два — с долей более 50% — для диагностики ТСА [8, 9]. Значение (колоректальных) зубчатых поражений возрастает, поскольку считается, что эти поражения являются важными этапами зубчатого пути колоректального канцерогенеза, который может присутствовать в 30% случаев колоректального рака [10].В то время как наличие ТСА в толстой кишке общепризнано [9, 13], их появление в верхних отделах желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) или вне толстой кишки только что было признано в нескольких тематических исследованиях [14–18] и в одном сообщении о случае зубчатая аденома желчного пузыря [19]. В серии Rubio et al. эти TSA верхних отделов желудочно-кишечного тракта имели тенденцию к агрессивному поведению, подчеркивая важность зубчатого пути также в верхних отделах желудочно-кишечного тракта [14].

Описание случая

Нашей пациенткой была 67-летняя женщина с пароксизмальной фибрилляцией предсердий, с хорошей сердечной функцией согласно ее регулярному кардиологическому диспансерному наблюдению.Ее история болезни также включала остеопороз, кисты в печени и почках и курение. Злокачественного заболевания или клинически значимого наследственного состояния отмечено не было. В течение 18 месяцев она страдала от абдоминальных жалоб, указывающих на хронический холецистит, и обратилась в хирургическое отделение больницы Байчи-Жилински для планового хирургического вмешательства. Физикальное обследование, УЗИ и результаты лабораторных исследований позволили предположить полиповидное поражение, связанное с хроническим воспалением, и желчный камень в холецисте.В очаге не было подозрения на злокачественность или инфильтративный процесс, в связи с чем была выполнена лапароскопическая холецистэктомия.

Макроскопически из слизистой оболочки удаленного желчного пузыря появилось полиповидное образование диаметром 15 мм с бархатистой поверхностью. Полип показал неопластический вид, однако не был инфильтративным или злокачественным (рис. 1). Мышечный слой был интактен, был обнаружен только один очаг, где несколько аденоматозно трансформированных крипт выпячивались в слегка фиброзированный мышечный слой, но это не было интерпретировано как истинная инвазия (вставка на рис. 1).Микроскопически при полиповидном поражении выявляется утолщение слизистой оболочки сложного строения. Некоторые расширенные и атрофические железы были обнаружены в базальной части образца, но полипоидная слизистая оболочка состояла только из сложных ворсинчатых и папиллярных эпителиальных структур (рис. 2). Щелевидные зазубрины и очаги эктопических крипт присутствовали по всему поражению, последние частично имели волнообразный вид (рис. 3). Эпителиальные клетки в основном демонстрировали выраженную эозинофильную цитоплазму с центрально расположенными ядрами, которые частично имели пенициллезную форму, что свидетельствует о зазубренном старении.Но и на других очагах везикулярная структура ядра также проявлялась как признак зубчатой ​​дисплазии, иногда даже достигающей дисплазии высокой степени. На отдельных участках появлялась обычная дисплазия с многослойными многослойными ядрами (рис. 4). Крибриформные структуры или инвазия не были видны.

РИСУНОК 1

РИСУНОК 1 . Изображение полиповидного образования, выступающего из слизистой оболочки при малом увеличении. Линия показывает размер поражения. На вставке показан очаг с железами, оттесняющими мышечную пластинку слизистой оболочки.

РИСУНОК 2

РИСУНОК 2 . Картина сложной структуры с ворсинчатыми аденоматозными выступами, множеством эктопических крипт и щелевидных зубцов. Эпителиальные клетки имели в основном эозинофильную цитоплазму.

РИСУНОК 3

РИСУНОК 3 . Представляет множество эктопических образований крипт (ECF), демонстрирующих почти волнообразный рисунок.

РИСУНОК 4

РИСУНОК 4 . Представляет собой комбинацию щелевидных зазубрин и эктопического образования крипт (ECF), присутствующих на всем протяжении поражения.Фокально некоторое расслоение ядер проявлялось как признак обычной дисплазии (вставка слева), но столбчатые клетки с яркой эозинофильной цитоплазмой в основном имели центрально расположенные ядра. Ядерная форма была частично пеннициллиформной, соответствующей зубчатому старению (вставка, в середине), но частично округлой с открытой структурой ядра как признак зубчатой ​​дисплазии (вставка, справа).

Иммуногистохимические реакции с четырьмя белками репарации несоответствия (MMR) (MLh2, MSh3, MSH6, PMS2) показали сохранение окрашивания ядер, что указывает на эффективность MMR. BRAF был дикого типа, но была идентифицирована мутация KRAS G12D, частая (∼50%) находка в TSA [20].

Последующее наблюдение и исход

Поскольку после операции было отмечено выделение желчи через хирургические дренажи, срочно выполненная ЭРХПГ выявила стеноз главного желчного протока и истечение желчи из ложа желчного пузыря. Эта ситуация разрешилась имплантацией эндобилиарного стента. Пациент прошел бессимптомно и вскоре был выписан домой.Последующее 5-летнее наблюдение показало, что пациентка здорова, без каких-либо осложнений, связанных с ее ТСА.

Обсуждение

Наш случай был неожиданной находкой при плановой холецистэктомии, выполненной по поводу хронического холецистита. При дооперационном обследовании в желчном пузыре на фоне хронического воспаления разрастались полиповидные образования, но подозрения на злокачественность отсутствовали. Макроскопическая картина предполагала также доброкачественный полип. Фактически, наиболее важным дифференциально-диагностическим вопросом было исключение возможного злокачественного новообразования желчного пузыря, так как это имело неблагоприятный прогноз.Полиповидные изменения желчного пузыря обычно представляют собой холестероз, но при более крупных поражениях более вероятна аденома. Неэпителиальные неопластические поражения также могут представлять собой полипоидные структуры, но в нашем случае они явно имели эпителиальное происхождение.

Во-первых, тубуло-ворсинчатые структуры и обычная дисплазия свидетельствовали о тубуло-ворсинчатой ​​аденоме (ТВА). TVA редко встречаются в желчном пузыре, но встречаются и следуют последовательности аденома-карцинома, известной из колоректального канцерогенеза [21].Дальнейшее обследование выявило сложные папиллярные структуры с преобладанием ECF, эозинофильной цитоплазмой, зубчатыми чертами и щелевидными зазубринами, поэтому мы диагностировали случай как TSA желчного пузыря.

Ersöz et al. сравнили иммуногистохимические характеристики TVA и TSA, обнаружив, что CK20 и CK7 в основном экспрессировались в ECF, которые также показали повышенный индекс ki-67. Коэкспрессия MUC5AC и цитокератина-7 чаще встречалась в TSA. P16 окрашивал больше TSA, в то время как p53 выделял диспластические компартменты в обеих группах.Но авторы также пришли к выводу, что из нескольких гистологических особенностей, общих как для TVA, так и для TSA, преобладание срединных зональных ядер, эозинофильных клеток, щелевидных зубцов и ECF оказалось наиболее отличительным признаком для TSA [22].

Интрахолецистозное папиллярное новообразование (ВНП) желчного пузыря также возникло в качестве дифференциального диагноза. Желудочно-пилорический и кишечный типы легко исключались по их внешнему виду. Билиарный фенотип обычно образует сосочки, выстланные кубовидными клетками, с прозрачной или эозинофильной цитоплазмой и увеличенными ядрами с отчетливыми ядрышками.Обычно это содержит мутацию KRAS и несет самый высокий риск ассоциированной инвазивной карциномы. Наше поражение показало только эозинофильную цитоплазму, а не прозрачную цитоплазму. Клетки не кубовидные, а более столбчатые, удлиненные, очагово с расслоением ядер. Наименее частый онкоцитарный фенотип IPN образует ветвящиеся сосочки, выстланные онкоцитарными клетками с атипией. Наше поражение не показало древовидных сосочков, ядрышки не были большими или эксцентричными. В структуре преобладало обычное и зубчатое старение/дисплазия, что не является обычным признаком онкоцитарных папиллярных новообразований.Ни щелевидная зубчатость, ни множество очагов эктопических крипт, присутствующих в нашем случае, не характерны ни для одного типа ВПИ. Иммуногистохимические реакции цитокератина 7, MUC1 и HepPar1 могут помочь нам исключить эти образования. Поскольку картина (с ECF, щелевидными зазубринами и зубчатым старением/дисплазией) в подавляющем большинстве случаев свидетельствовала о TSA, мы не проводили никаких дополнительных иммуногистохимических реакций.

На протяжении десятилетий традиционная последовательность аденома-карцинома считалась основным путем колоректального канцерогенеза, но зубчатые поражения с интервальным раком привлекли наше внимание к зубчатому пути [23, 24].HP, SSL и TSA являются частью этого пути, причем TSA являются наименее распространенными, но хорошо известными объектами в толстой кишке. В настоящее время ТСА считаются предшественниками колоректального рака с высоким риском [12]. Зубчатые поражения толстой кишки сильно сочетаются с другими (пред)опухолевыми поражениями по всей толстой кишке [20]. TSA в кишечнике более склонны к сопровождению других предшествующих поражений [11] или аденом высокого риска [12], что привлекает наше внимание к TSA как к индексным поражениям, демонстрирующим более высокий риск возникновения неопластических процессов в кишечнике.Зазубренные поражения обычно имеют характерный молекулярный фон с активирующими мутациями в МАРК-пути. В то время как SSL обычно содержат мутации BRAF и имеют тенденцию к дефициту MMR, большинство TSA обладают MMR-специализацией и имеют мутацию KRAS (за которой следуют мутации BRAF ) [20]. Данных о молекулярных особенностях внекишечных ТСА недостаточно. В нашем случае были обнаружены аналогичные результаты для TSA толстой кишки (мутация KRAS и мастерство MMR), что укрепило наш диагноз и выдвинуло гипотезу о сходстве с TSA толстой кишки [9].

Недавно TSA были также описаны в верхних отделах желудочно-кишечного тракта со случаями в пищеводе [25], желудке [15, 17], двенадцатиперстной кишке [26], поджелудочной железе [16], тонкой кишке [15] и один случай в желчном пузыре [19], подчеркивая возможную роль зубчатого пути в верхнем или внекишечном желудочно-кишечном тракте. Кроме того, всесторонний обзор Rubio et al. показал, что TSA верхних отделов желудочно-кишечного тракта имеют особое значение, поскольку они с большей вероятностью демонстрируют инвазивный рост или сопровождаются инвазивным раком.В частности, 39 из 73 зарегистрированных TSA (53,4%) продемонстрировали инвазивное поведение [14]. Растущий интерес привлекает наше внимание к ТСА, хотя об их внекишечных проявлениях сообщается редко. Наш случай является уникальным случаем с известным молекулярным фоном, но необходимы дополнительные данные о внекишечных ТСА, чтобы лучше понять их возникновение, важность и клиническую значимость.

Заключение

Аденомы являются нечастыми находками в желчном пузыре, а зубчатые поражения исключительно редки в этом месте, и до сих пор сообщалось только об одной зубчатой ​​аденоме с сопутствующей карциномой.TSA являются наименее частыми зубчатыми поражениями зубчатого пути, который участвует в колоректальном канцерогенезе почти в одной трети случаев CRC и обычно следует пути с мутацией KRAS / BRAF. До сих пор актуальность зубчатого пути при внекишечных неоплазиях недостаточно известна, поэтому наш случай может добавить некоторую информацию в эту область.

Take Away

Иногда самый неинтересный образец может преподнести огромный сюрприз и стать уникальным случаем. Все мы знаем, что общие диагнозы — самые распространенные, и мы не должны стесняться диагностировать что-то нестандартное.С образцами желчного пузыря обычно обращаются с меньшим интересом из-за их обычно однородного характера. Тем не менее, нам нужно держать глаза широко открытыми в отношении морфологических характеристик — даже для других областей — чтобы быть в состоянии найти что-то экстраординарное. Насколько нам известно, наш случай является одним из пионеров TSA, описанных в желчном пузыре.

Заявление о доступности данных

Необработанные данные, подтверждающие заключение этой статьи, будут предоставлены авторами без неоправданных оговорок.

Заявление об этике

Письменное информированное согласие было получено от лица (лиц) на публикацию любых потенциально идентифицируемых изображений или данных, включенных в эту статью.

Вклад авторов

ТМ поставила диагноз и написала рукопись. CL был клиницистом, работавшим со случаем и обрабатывавшим клиническую информацию. Также написал рукопись. AJ написал рукопись. AP написал и руководил рукописью.

Конфликт интересов

Авторы заявляют, что исследование проводилось при отсутствии каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могли бы быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.

Благодарности

Мы хотели бы поблагодарить техников, которые обрабатывали операционные и патологические материалы. Мы также хотели бы поблагодарить пациентку за ее любезное согласие на публикацию ее случая. Мы также выражаем благодарность Карлосу А. Рубио из Каролинского института за то, что он дал второе мнение по нашему делу, подтвердив наш диагноз TSA.

Сокращения

CRC, колоректальный рак; ECF, эктопическое формирование/очаг крипты; ЭРХПГ — эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография; ЖКТ, желудочно-кишечный тракт; HP, гиперпластический полип; MMR, восстановление несоответствия; SSL, сидячее зубчатое поражение; ТСА — традиционная зубчатая аденома; TVA, тубуловорсинчатая аденома; СКВ, системная красная волчанка.

Ссылки

2. Матлок, М., Мигачевский, М., Майор, П., Пендзивятр, М., Будзыньский, П., Винярски, М., и другие. Лапароскопическая холецистэктомия в лечении полиповидных поражений желчного пузыря – 15-летний опыт. Polski przeglad chirurgiczny (2013) 85(11):625–9. doi:10.2478/pjs-2013-0094

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

3. Терада Т. Гистопатологические особенности и частота поражений желчного пузыря при последовательных 540 холецистэктомиях. Int J Clin Exp Pathol (2013) 6(1):91–6.

Google Scholar

4. Альборес-Сааведра, Дж., Чабле-Монтеро, Ф., Гонсалес-Ромо, М.А., Рамирес Харамильо, М., и Хенсон, Д.Е. Аденомы желчного пузыря. Морфологические особенности, экспрессия желудочных и кишечных муцинов, а также заболеваемость дисплазией/карциномой высокой степени In Situ и инвазивной карциномой. Хум Патол (2012) 43(9):1506–13. doi:10.1016/j.humpath.2011.11.011

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

5.Cheng, Y, Jia, Q, Xiong, X, Ye, H, and Cheng, N. Трубчато-ворсинчатая аденома желчного пузыря у пациента с инфекцией трематод. J Gastrointestin Liver Dis (2013) 22(4):374.

Google Scholar

6. Xu, Y, Yuan, J, Chong, V, and Ding, Z. Ворсинчатая аденома желчного пузыря у пациента с системной красной волчанкой. J Res Med Sci (2012) 17(8):811–3.

Google Scholar

7. Jin, W, Zhang, C, Liu, J, and Zhao, Z. Большая ворсинчатая аденома желчного пузыря: клинический случай. Int J Surg case Rep (2013) 4(2):175–7. doi:10.1016/j.ijscr.2012.11.018

CrossRef Полный текст | Google Scholar

8. Беттингтон М.Л., Уокер Н.И., Рости С., Браун И.С., Клустон А.Д., МакКеоне Д.М. и другие. Клинико-патологический и молекулярный анализ 200 традиционных зубчатых аденом. Mod Pathol (2015) 28(3):414–27. doi:10.1038/modpathol.2014.122

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

9.RKMM Pai и C Rosty, редакторы.Колоректальные зазубренные поражения и полипы, Vol. Опухоли пищеварительной системы: Классификация опухолей ВОЗ . 5-е изд. изд., Том. 1. Лион, Франция: Всемирная организация здравоохранения (2019).

Google Scholar

11. Четти Р., Хафези-Бахтиари С., Серра С., Коллинг Р. и Ван Л.М. Традиционные зубчатые аденомы (TSA), смешанные с другими зубчатыми (так называемыми предшественниками) полипами и обычными аденомами: частое возникновение. Дж. Клин Патол (2015) 68(4):270–3. doi:10.1136/jclinpath-2014-202827

Полный текст CrossRef | Академия Google

12.Yoon, JY, Kim, HT, Hong, SP, Kim, HG, Kim, JO, Yang, DH и др. Метахронные полипы высокого риска чаще встречаются у пациентов с традиционными зубчатыми аденомами, чем у пациентов с обычными аденомами: многоцентровое проспективное исследование. Gastrointest Endosc (2015) 82(6):1087–93. е1083. doi:10.1016/j.gie.2015.05.016

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

13. Wiland, HO, Shadrach, B, Allende, D, Carver, P, Goldblum, JR, Liu, X, et al. Морфологическая и молекулярная характеристика традиционных зубчатых аденом дистального отдела толстой кишки и прямой кишки. Am J Surg Pathol (2014) 38(9):1290–7. doi:10.1097/pas.0000000000000253

CrossRef Full Text | Google Scholar

14. Rubio, C. Традиционные зубчатые аденомы верхних отделов пищеварительного тракта. Дж. Клин Патол (2016) 69(1):1–5. doi:10.1136/jclinpath-2015-203258

Полный текст CrossRef | Google Scholar

15. Киремитчи С., Эрсёз С., Эрсоз С., Савас Б., Энсари А. Традиционные зубчатые аденомы желудка и тонкой кишки: подробный морфологический и иммуногистохимический анализ. Turk J Gastroenterol (2020) 31(6):441–50. doi:10.5152/tjg.2020.19931

Полный текст CrossRef | Google Scholar

16. Rubio, CA, Grimelius, L, Von Sivers, K, and Höög, A. Внутрипротоковая зубчатая аденома поджелудочной железы. Отчет о случае. Anticancer Res (2005) 25(4):3099–102.

Реферат PubMed | Google Scholar

18. Рубио, Калифорния, и Шмидт, ПТ. Дополнительный случай зубчатой ​​​​аденомы желудка. Anticancer Res (2014) 34(6):3007–10.

Реферат PubMed | Google Scholar

20. Пай, Р.К., Беттингтон, М., Сривастава, А., и Рости, С. Новые данные о морфологии и молекулярной патологии зазубренных колоректальных полипов и связанных с ними карцином. Mod Pathol (2019) 32 (10): 1390–415. doi:10.1038/s41379-019-0280-2

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

21. Климстра, DSLA, Параидс, В., и Ширмахер, П. Опухоли пищеварительной системы ВОЗ. В: B WCoTE, редактор. Классификация опухолей ВОЗ .5-е изд., Том. 1. Лион, Франция: ВОЗ (2019). п. 265–92.

Google Scholar

22. Cansiz Ersöz, C, Kiremitci, S, Savas, B, и Ensari, A. Дифференциальная диагностика традиционных зубчатых аденом и трубчато-ворсинчатых аденом: компартментальный морфологический и иммуногистохимический анализ. Acta Gastroenterol Belg (2020) 83(4):549–56.

Реферат PubMed | Google Scholar

25. Rubio, CA, Tanaka, K, и Befrits, R. Традиционная зазубренная аденома у пациента с пищеводом Барретта. Anticancer Res (2013) 33(4):1743–5.

Реферат PubMed | Google Scholar

Бескаменная боль в желчных протоках, бескаменный холецистит, холестериноз, аденомиоматоз и полипы желчного пузыря

Боль в желчном пузыре с отрицательным ультразвуковым исследованием часто встречается в популяционных исследованиях, при этом сообщается о распространенности примерно 7% среди мужчин и 20% среди женщин. 6 Бескаменная билиарная боль возникает преимущественно у молодых женщин. В одной серии из более чем 100 пациентов 83% были женщинами, а средний возраст составлял примерно 30 лет. 5

Причина бескаменного билиарного болевого синдрома неизвестна, но косвенные данные свидетельствуют о том, что несколько различных этиологий могут привести к одной и той же клинической картине. Стимулированная дуоденальная желчь у пациентов с бескаменной билиарной болью более разбавлена ​​в отношении как желчных кислот, так и фосфолипидов, чем желчь у пациентов с желчными камнями или у женщин контрольной группы без билиарных симптомов. 7 Низкая концентрация желчных кислот может быть связана с вялым или неполным сокращением желчного пузыря, наблюдаемым у пациентов с бескаменной билиарной болью.Более низкий молярный процент фосфолипидов согласуется с гипотезой о том, что билиарные фосфолипиды гидролизуются до свободных жирных кислот, которые вызывают воспаление.

Поразительное преобладание молодых фертильных женщин среди пациентов с бескаменной билиарной болью близко соответствует эпидемиологии желчнокаменной болезни, предполагая, что эти два состояния имеют схожие факторы риска. Некоторые исследования показали, что до половины пациентов с бескаменной билиарной болью на самом деле имеют микроскопический холелитиаз в образцах резецированного желчного пузыря, 8 указывая на то, что исходная ультрасонограмма была ложноотрицательной.Исследование образца желчи на микролитиаз (тест Мельцера-Лайона, обсуждаемый ниже) может помочь в выявлении этих пациентов.

Несколько исследований показали, что у части пациентов с бескаменной билиарной болью имеются гистологические признаки холестериноза в резецированном желчном пузыре (см. ниже). 9 11 Холестериноз желчного пузыря, как правило, является случайной патологической находкой, у некоторых пациентов может нарушать нормальное сокращение желчного пузыря и вызывать билиарную боль.У других больных в резецированном желчном пузыре обнаруживается выраженное воспаление, характерное для хронического бескаменного холецистита. 12

Наконец, бескаменная билиарная боль включена в список функциональных желудочно-кишечных расстройств многонациональным рабочим комитетом исследователей желудочно-кишечного тракта (Римская классификация III [см. главу 118]), что подразумевает, что для постановки диагноза не требуется наличие патологического поражения. 4 У пациентов с гистологически нормальным желчным пузырем отсутствие координации между сокращением желчного пузыря и расслаблением сфинктера Одди или дискинезией желчного пузыря может вызывать боль в желчных протоках (см. главу 63).С другой стороны, сильная связь между бескаменной билиарной болью и другими функциональными расстройствами кишечника предполагает, что висцеральная гиперчувствительность также может способствовать возникновению билиарной боли у пациентов с нормальным желчным пузырем. 6

Рак желчного пузыря в Чили: Патологические характеристики выживания и прогностические факторы: анализ 1366 случаев.

AJCP / Оригинальная статья

. Рак желчного пузыря в Чили. Патологические характеристики выживания и прогностические факторы: анализ 1366 случаев. Лаборатория Creative Bioscience, Сантьяго, Чили; 2Центр гистопатологии и цитопатологии, Темуко, Чили; 3CIGES Медицинский факультет, Университет де ла Фронтера, Темуко, Чили; и 4 Отделение хирургии, Clinica Alemana de Santiago, Сантьяго, Чили.

CME/SAM

Ключевые слова: Желчный пузырь; Прогностический; фактор; Survival Am J Clin Pathol May 2014;141:675-682 DOI: 10.1309/AJCPQT3ELN2BBCKA

РЕФЕРАТ Цели: изучить рак желчного пузыря (РЖП), вторую по значимости причину смерти от рака у женщин в Чили. Методы: анализ макроскопических и микроскопических переменных, морфометрии и выживаемости у 1366 пациентов с ГБ. Результаты. Среди пациентов 1138 женщин и 228 мужчин; диагнозы включали 213 (15,6%) случаев рака слизистой оболочки, 132 (9.7 %) случаев мышечной карциномы, 316 (23,1 %) случаев субсерозной карциномы, 382 (28,0 %) случая серозной карциномы и 323 (23,6 %) случая внесерозной карциномы. Женщины старше 55 лет с длиной желчного пузыря более 9,5 см имели в пять раз больший относительный риск развития рака. Пациенты с толщиной стенки желчного пузыря менее 7 мм имели лучшую 5-летнюю выживаемость, чем пациенты с толщиной стенки желчного пузыря более 10 мм (P = 0,0001). У больных с холестеролозом желчного пузыря было 9.в 2 раза меньше вероятность заболеть раком. Уровень инфильтрации стенки желчного пузыря был наиболее важным независимым прогностическим фактором (P

© American Society for Clinical Pathology

). По завершении этого задания вы сможете: • определить основные факторы, связанные с раком желчного пузыря (РЖП). • описать прогностические факторы GBC.ASCP аккредитован Советом по аккредитации непрерывного медицинского образования для обеспечения непрерывного медицинского образования для врачей.ASCP присваивает этой журнальной деятельности CME максимум 1 кредит AMA PRA категории 1 ™ за статью. Врачи должны претендовать только на кредит, соизмеримый со степенью их участия в деятельности. Это мероприятие квалифицируется как модуль самооценки Американского совета по патологии, поддерживающий сертификацию, часть II. Авторы этой статьи, а также члены и сотрудники комитета по планированию не имеют соответствующих финансовых отношений с коммерческими интересами, которые следует раскрывать. Вопросы появляются на стр. 754.Экзамен находится на www.ascp.org/ajcpcme.

Рак желчного пузыря (РЖП) является очень редкой опухолью в развитых странах.1,2 Высокая частота наблюдается в регионах северной Индии и странах Латинской Америки, таких как Чили, Боливия и Мексика.3 Чили имеет один из самых высоких показателей заболеваемости и смертность от GBC у обоих полов. 4-7 В Соединенных Штатах эта опухоль наблюдается с большей частотой среди населения с более высокой долей коренного населения. 4,8 Наиболее значимые факторы риска для GBC включают камни в желчном пузыре,9-11 пол, возраст, ожирение, паритет,12,13 хроническое воспаление,14 аденомы желчного пузыря,15 аномальное панкреатобилиарное соединение,16,17 и частота холецистэктомий.18,19 Симптоматический литиаз и острый и хронический холецистит являются клиническими проявлениями, наиболее часто связанными с GBC. Диагноз GBC часто ставится во время холецистэктомии или после патологического исследования.

675

675

am j Clin Pathol 2014; 141: 675-682 doi: 10.1309 / ajcpqt3eln2bbbcka

675 675

675 675

ROA et al / gealbladder Выживание на выживании рака и прогнозные факторы

Большинство отчетов, опубликованных на GBC, поступают из серии, полученных в течение длительного времени периоды или совместные исследования нескольких учреждений с методами, которые различаются как по обработке, так и по диагностике образцов.22-25 Целью данного отчета является показать клинико-патологические результаты проспективного исследования GBC, которое началось в январе 1987 г. и закончилось в декабре 2005 г. с участием пациентов из одного учреждения.

Материалы и методы Случаи В это исследование было включено 29 840 образцов биопсии холецистэктомии, которые были обработаны в отделении патологии больницы Темуко в Чили в период с 1987 по 2005 год. ) дисплазии, не связанные с ГБК, и 51 (0.2%) диагностированы аденомы. База данных с идентификацией пациентов была анонимной, а этические аспекты соответствовали Хельсинкской декларации 1975 г. Протокол обработки Все образцы холецистэктомии обрабатывались единообразно в соответствии с протоколом, установленным в 1987 г.26-29 Вкратце, этот протокол заключался в вскрытии желчного пузыря. , закрепляя на парафиновых блоках и фиксируя в формалине от 24 до 48 часов. Макроскопическая фотография желчного пузыря выполнялась (до 1995 г.) и впоследствии оцифровывалась на плоском цветном сканере с разрешением 300 dpi.Рутинное гистологическое исследование проводили с использованием от трех до пяти репрезентативных образцов, включавших каждый сегмент желчного пузыря. Во всех случаях с диагнозом эпителиальной дисплазии или рака желчный пузырь картировали в полном и систематизированном виде.30 Длина и толщина стенки и оценка формы желчного пузыря Длина, диаметр по периметру, площадь и толщина стенки желчного пузыря у 373 последовательных пациентов с ГБЖ и у 200 пациентов с неопухолевым хроническим холециститом, а также у тех, у которых были доступны изображения интактных холецистэктомий.Для морфометрии использовалась программа Image Tool Центра медицинских наук Техасского университета в Сан-Антонио (разработанная в Центре медицинских наук Техасского университета в Сан-Антонио и доступная на сайте maxrad6.uthscsa.edu). Отношение длины к периметру 1,6 считалось нормальным; разница в этом соотношении более 2 или менее 1,2 считалась изменением формы желчного пузыря. Для целей данного исследования исследователи (IR 676 676

Am J Clin Pathol 2014; 141:675-682 DOI: 10.1309/AJCPQT3ELN2BBCKA

и X.deA.) считается, что нормальная толщина стенки составляет от 2 до 3 мм31; увеличенный, с 4 до 7 мм; умеренно увеличен, от 8 до 10 мм; и заметно увеличены, более 10 мм. Паттерн неопухолевой слизистой оболочки желчного пузыря, примыкающей к желчному пузырю Регистрировали паттерны, присутствующие в слизистой оболочке желчного пузыря, примыкающей к опухоли. В слизистой оболочке желчного пузыря выделяют пять основных структур: ретикулярную, трабекулярную, атрофическую, узловатую и папиллярную. Инаппарантная карцинома Случаи GBC, при которых опухолевое поражение не могло быть идентифицировано при макроскопическом исследовании и опухоль невозможно было отличить от воспалительного или реактивного поражения, считались инаппарантной карциномой.Гистологическая классификация и дифференциация Были использованы классификации Всемирной организации здравоохранения и Американского объединенного комитета по раку, которые были введены в действие в 1977 г.32, а затем были приняты реклассификации после 2002 г.33. Были рассмотрены три степени дифференцировки (хорошо, умеренно и низко дифференцированные) в зависимости от преобладающей области опухоли. Уровень инфильтрации опухоли После того, как операционный образец был полностью нанесен на карту, были выделены пять уровней в зависимости от уровня инфильтрации опухоли в стенке желчного пузыря: карцинома слизистой оболочки (MuC), собственно мышечная карцинома (PmC), субсерозная карцинома (SsC), серозная карцинома. (СеК), а также опухоли за серозной оболочкой с вовлечением прилежащих органов или в жировой клетчатке около желчного пузыря.Опухоли с поражением мышечной оболочки считали ранними карциномами (EC), а опухоли с поражением за пределами этой оболочки считали распространенными карциномами (AC). Последующее наблюдение за пациентами Последующее наблюдение за пациентами проводилось до 120 месяцев посредством (1) клинических осмотров и наблюдения за пациентами и (2) национального идентификационного регистра. Статистический анализ Данные анализировали с использованием Winstat 3.0 для Microsoft Excel (Fitch Software) и программного обеспечения Stata 10 (StataCorp LP, College Station, TX).Были проведены дисперсионный анализ и t-критерий для средних значений, критерий c2 для таблиц непредвиденных обстоятельств, а также множественный логистический регрессионный анализ и актуарные кривые выживания Каплана-Мейера с анализом значимости с использованием логарифмического рангового критерия (Кокса-Мантеля). © Американское общество клинической патологии

AJCP / Оригинальная статья

Результаты Общие характеристики исследовательской группы Общие характеристики приведены в ❚Таблице 1❚. Из 29 840 пациентов, перенесших холецистэктомию, включенных в это исследование, 79.2% были женщинами со средним (SD) возрастом 45,4 (15,9) лет и 20,8% мужчин со средним (SD) возрастом 53,6 (16,4) лет. Частота ГБ при холецистэктомиях в этой серии составила 4,6%, соотношение женщин и мужчин 5:1. Камни в желчном пузыре присутствовали в 95% случаев ГБ. Женщины перенесли холецистэктомию в более молодом возрасте, чем мужчины (44,7 года против 53,1 года; P

❚ Таблица 1 ❚ Общая характеристика пациентов с раком желчного пузыря Характеристика Значение Возраст, средний (SD), y Самая молодая/самая старая женщина (n = 1138) ) Мужчины (n = 228) Всего (n = 1366) Происхождение мапучеb Нет Да Всего Острое воспалениеc Нет Да Локализацияc Глазное дно Тело Шея Диффузное Инаппарентное Всего Гистологический тип Аденокарцинома Аденосквамозная карцинома Недифференцированная карцинома Плоскоклеточная карцинома Мукоэпидермоидная карцинома Нейроэндокринная карцинома Мелкоклеточная карцинома Другое Всего Уровень инфильтрации Слизистая Мышечная Подсерозная Серозная За серозной Всего a b c

16/97 60.7 (13,5) 65,7 (12,1) 61,5 (13,4) 971 (71,1) 395 (28,9) 1 366 (100) 397 (41,8) 552 (58,2) 949 (100) 223 (23,5) 182 (19,2) 59 (6,2) 117 ( 12,3) 368 (38,8) 949 (100) 1 306 (95,6) 20 (1,5) 13 (1,0) 7 (0,5) 2 (0,1) 3 (0,2) 4 (0,3) 11 (0,8) 1 366 (100) 213 (15,6) 132 (9,7) 316 (23,1) 382 (28,0) 323 (23,6) 1 366 (100)

Значения представлены в виде числа (%), если не указано иное. Уроженец Чили. Полный образец холецистэктомии.

Макроскопические характеристики, относящиеся к GBC

© Американское общество клинической патологии

70 67.2

66.9

62.9

62.3

61.5

61.5

61.5

64.5 Средний возраст (Y)

64,5 Длина желчного пузыря 20027 Длина желчного пузыря 200 не дотумированных желчных столб. Используется в качестве контроля, имел среднее значение (SD) длиной 9,01 (2,53) см и периметра 5,6 (1,8) см. Средняя (SD) длина 373 желчных пузырей с GBC (группа, состоящая из 323 женщин и 50 мужчин; MuC = 87, PmC = 47, SsC = 112 и SeC = 127) составила 10,85 (2,88) см (P = 0,00001). . Желчные пузыри с ЭК в среднем составляли 11,7 см, а с АК — 10.4 см (P = 0,0004). При РЭ 58,8% желчных пузырей имели увеличенную длину, и только 18,3% были менее 9 см. При ОХ 40,4% желчных пузырей были длиннее 9 см, а 31,8% — менее 9 см (P = 0,0001). Множественный регрессионный анализ показал, что в группах женщин старше и моложе 55 лет имелись достоверные различия в длине желчного пузыря (коэффициенты 2,69 и 1,55 см соответственно) в отношении

62,3

60

60,9

Женщины Мужчины

55.6

50

Слизистая

61,8

Мышечная Подсерозная Серозная Метастазы Тип поражения

❚Рисунок 1❚ Эволюция рака желчного пузыря в зависимости от возраста на момент постановки диагноза.

677

am j j Clin Pathol 2014; 141: 675-682 doi: 10.1309 / ajcpqt3eln2bbcka

677 677

677 677

ROA et al / желчный пункт выживания рака и прогностические факторы

❚table 2❚ раннее / расширенное соотношение рака желчного пузыря и Возраст Женский

Мужской

Возраст, лет

Ранний

Продвинутый

Итого(%)

Ранний

Advanced

Всего № (%)

ранних / продвинутых,%

80 всего

10 29 49 73 76 35 16 288

4 45 122 212 243 168 56 850

14 (71,4) 74 (39,2) 171 (28,7) 285 (25,6) 319 (23,9) 203 (17,2) 72 (22,2) 1 138 (25,3)

0 3 9 7 25 12 2 58

50 5 8 9 9 30 5 9 17 170

1 (0,0) 8 (37,5) 18 (50,0) 37 (18,9) 83 (30,1) 62 (19,4) 19 (10,5) 228 (25,4)

66,7 39,0 30,7 24.8 25,1 17,7 19,8 25,3

Табл. по полу и длине желчного пузыря Женщины 55 251 Мужчины 55 69 Относительный риск рака при длине желчного пузыря >9,5 см Женщины 55 251 Мужчины 55 69

OR

SE

z Score

P Value

2 1.69 1.36 1.19

0,3 0,5 0,9 0,7

4.6 5.2 1.4 1.5

.001 .001 .1 .1

2.57 5.03 2.4 1.4

0,7 1.8 2,7 0,7

3.3 4,3 0,7 0,7

.001 .001. 45 ,45

ИЛИ, отношение шансов; SE, стандартная ошибка.

❚Таблица 4❚ Холестеролоз и рак желчного пузыря (модель логистической регрессии)a Холестеролоз Характеристика Да Нет Всего Число случаев Рак 17 932 Хронический холецистит 3981 24 910 Всего 3998 25 842 Риск 0,00320 0.036117

949 28891 29840

0,03171 Точка 95% доверительный интервал Расчетного

Рисков Отношения разницы риски распространенности экспозиции фракция Распространенность население фракция

0,032912 0,088741 0,911258 0,122001

0.029663-0.036162

0.0476-0.165441 0.834558-0.9524

с2 (1) = 95,33; Рр > с2 = 0,0000.

на наличие или отсутствие рака (P

Am J Clin Pathol 2014; 141:675-682 DOI: 10.1309/AJCPQT3ELN2BBCKA

AC) (P = .01). Пациенты с желчным пузырем с выраженной деформацией желчного пузыря имели 5-летнюю выживаемость 32,0%; однако у пациентов с GBC с нормальным желчным пузырем выживаемость в течение 5 лет составила 70,5% (P = 0,001). Тем не менее, эта разница зависела от уровня опухолевой инфильтрации в многомерном анализе. Толщина стенки желчного пузыря В 373 случаях ГБЖ с интактными желчными пузырями толщина стенки увеличилась на 96,8%. У пациентов с ГБК, у которых стенка была менее 7 мм, 5-летняя выживаемость была выше 80.4%; однако при толщине стенки желчного пузыря более 10 мм выживаемость составила 13,8% через 24 месяца ❚Рисунок 2А❚. Эта переменная зависела от уровня опухолевой инфильтрации в толще стенки желчного пузыря. Холестеролез Холестеролез, наблюдаемый в 13,8% всех холецистэктомий, чаще встречался у женщин (14,2%), чем у мужчин (10,2%) (P

AJCP / Original Article

Паттерн неопухолевой слизистой оболочки желчного пузыря, прилегающей к ГБЖ Ретикулярный паттерн в слизистая оболочка, прилегающая к опухоли, наблюдалась у 73.0% случаев EC и 45,8% случаев AC. Трабекулярный и атрофический паттерны наблюдались в 12,3% и 22,9% случаев РЭ и в 7,2% и 20,4% случаев ОХ соответственно. Преобладающей макроскопической картиной слизистой оболочки желчного пузыря, прилегающей к опухоли, были папиллярные и плоские узелки размером более 2 мм. При макроскопически идентифицируемом ГБР картина поверхности опухоли была папиллярной в 46,8%, плоскими узелками в 20,0%, смешанными (папиллярно-узелковыми) в 16,4% и группой приподнятых или экзофитных очагов в 17.1%.

Вероятность

0,80

Выживаемость и прогностические морфологические факторы при GBC Актуарная выживаемость в этой серии составила 42% через 5 лет и 38% через 10 лет. У пациентов с РЭ 5-летняя выживаемость составила 92%, в то время как у пациентов с ОХ она достигла только 24% мм (n = 16) 0

20

40

60

80

100

120

Последующее наблюдение (мес)
8

1.00 ранняя карцинома (n = 346)

0,80 0,60 0,40 0,20 0,00

Усовершенствованный карцинома (N = 1,018) 0

20

40

60

80

100

120

)

C 1.00 0.80

Ну (N = 49)

0,60 0,40

Умеренный (N = 454)

0.00

Бедные (N = 296) 0

20

40

60

80

100

120

Последующее наблюдение (мес.)

Д 1.00 0,80 Вероятность

Вовлечение лимфатических сосудов и кровеносных сосудов Инфильтрация лимфатических сосудов наблюдалась в 60,4% всех случаев ГБ (35,6% случаев КЭ и 65,0% случаев ОХ) (P = 0,05). Вовлечение сосудов в РЭ не показано; тем не менее, в 32% случаев ОХ было поражение кровеносных сосудов (P = 0,006).

4–7 мм (n = 239)

0,20

Микроскопические характеристики, относящиеся к гистологическим типам ГБ В 95,6% случаев ГБЖ были аденокарциномы обычного типа (тубулярные, папиллярные или смешанные), причем большинство из них имели папиллярный рисунок на поверхности и тубулярный в местах инфильтрации.За ними по частоте следовали аденосквамозные карциномы (1,5%). Другие гистологические типы были очень необычными. По степени гистологической дифференцировки 21,5% аденокарцином были хорошо дифференцированы, 48,0% — умеренно дифференцированы и 30,5% — плохо дифференцированы.

≤3 мм (n = 12)

1,00

Вероятность

Инаппарантная карцинома В 38,8% (368 случаев) установить наличие опухоли на поверхности слизистой оболочки с какой-либо степенью достоверности не удалось.Острый холецистит, присутствующий в 41,4% всех холецистэктомий по поводу рака, добавлял большую степень сложности в выявлении опухолевого поражения макроскопически. Таким образом, в 70,7% случаев РЭ и 33,1% случаев ОХ опухоли были макроскопически невидимыми (P

A

Вероятность

Вероятность наличия рака в разы меньше, чем у тех, у кого не было холестериноза.

0,60 0,40

Vascular (-) (n = 192)

0.20 0,00

сосудистых (+) (n = 68) 0

20

40

6027 4028

80

100

120

)

❚Рисунок 2❚ Актуарная выживаемость в зависимости от (A) толщины стенки желчного пузыря (P = .0001.

через 5 лет ❚Рисунок 2B❚ Шестьдесят процентов смертности при ОХ произошли в первые 10 месяцев и примерно 75% до конца второго года после установления диагноза Различий в выживаемости в зависимости от пола, этнического происхождения, или гистологического типа.Гистологическая дифференциация была независимым прогностическим фактором в многомерном анализе для AC (P

Обсуждение С 2006 года система здравоохранения в Чили продвигает программу профилактических холецистэктомий для пациентов с симптомами литиаза в возрасте от 35 до 49 лет

1,00

Muc (n = 213) pmc (n = 132)

Вероятность

0.80 0.60

SSC (N = 316)

0,40

сек (n = 382)

0,20 0,00

SiC (n = 323) 0

20

40

40

60

80

100

120

120

Последующее наблюдение (MO)

❚figure 3❚ актуарное выживание в соответствии с уровнем проникновения, который соответствует самым важным независимым факторам в одном из них многофакторный анализ (P

Am J Clin Pathol 2014; 141:675-682 DOI: 10.1309/AJCPQT3ELN2BBCKA

лет.6,34 До этого пациенты с симптоматическим камнеобразованием подвергались хирургическому вмешательству после длительного периода ожидания или когда у них были острые воспалительные осложнения, такие как острый холецистит или холангит.21 Следовательно, в период исследования этой серии , никаких усилий по обнаружению GBC в Чили не предпринималось. Для большинства пациентов с диагнозом ГБР это открытие было сделано во время холецистэктомии, показанной по поводу симптоматических камней в желчном пузыре или острого холецистита. пациентов с симптоматическими камнями в желчном пузыре.21,34 Высокая частота холецистэктомий в Чили из-за симптоматического литиаза и воспаления желчного пузыря также позволила выявить значительное количество пациентов с ГБ на ранних и потенциально излечимых стадиях.26,36 В этой серии 25,3% имели ЭК. , для которых простая холецистэктомия была излечивающей более чем в 90% случаев.36,37 Также следует отметить, что эта серия пациентов была получена только в одном учреждении и лечилась по стандартному протоколу, что придает диагнозу однородность. и патологическая оценка наблюдений.26,27,29,38 Среди макроскопических характеристик ГБЖ, имеющих прогностическое значение, – изменение формы желчного пузыря, толщины стенки желчного пузыря и инаппарантный характер опухоли. Исследования с помощью мультидетекторной компьютерной томографии и позитронно-эмиссионной томографии-компьютерной томографии показали, что обнаружение увеличения стенки желчного пузыря способствовало дифференциации между раком и воспалительными поражениями желчного пузыря. и у женщин старше 55 лет, перенесших холецистэктомию по поводу симптоматического литиаза при длине желчного пузыря более 9.5 см относительный риск рака был в пять раз выше, чем если бы желчный пузырь был короче. В свою очередь, холестероз наблюдался в 4,5% ЭК и в 0,6% АК. Модель логистической регрессии с поправкой на пол и возраст показала в 9,2 раза меньшую вероятность наличия ГБЖ у пациентов, оперированных по поводу симптоматического литиаза, у которых имелся холестероз желчного пузыря. Уровень инфильтрации опухоли в стенку желчного пузыря был наиболее важным независимым прогностическим фактором.43,44 У пациентов с РЭ 5-летняя выживаемость составила 92% по сравнению с 24% у пациентов с ОХ.При ЭК различий в выживаемости между MuC и PmC не наблюдалось, и их лечение могло заключаться в простой холецистэктомии.45,46 Напротив, при ОК наблюдались значительные различия между различными уровнями инфильтрации стенки желчного пузыря. При SsC 5-летняя выживаемость составила 42%, а при поражении стенки желчного пузыря все пациенты умерли к 50-му месяцу. Для нас SsC является стадией GBC с наибольшими трудностями как в диагностике, так и в терапевтическом лечении.26,47-49 © Американское общество клинической патологии

AJCP / Original Article

Разрыв, который появляется между EC и SeC, предполагает существование пациентов с промежуточным прогнозом, у которых текущая гистологическая классификация не может различить.33,50 ,51 Изучение других переменных, таких как количественная оценка инвазии опухоли в подсерозную оболочку,52 точное топографическое расположение опухоли (серозная или печеночная сторона) и вовлечение опухолью синусов Рокитанского-Ашоффа53-55, может способствовать лучшей классификации этой опухоли. группа больных.Другим аспектом является высокая частота EC, зарегистрированная в этой серии, которая достигла 25,3% всех случаев GBC и 33% всех случаев рака, диагностированных в образцах холецистэктомии. Это явление может быть объяснено большим количеством холецистэктомий, выполненных у пациентов с длительно существующими симптоматическими камнями в желчном пузыре, в основном у лиц молодого возраста (средний возраст 46,5 лет), и применением протокола, направленного на выявление предопухолевых и ранних поражений в этом органе.28 В В заключение мы можем констатировать, что при ГБЦ макроскопические и микроскопические характеристики дают ценную информацию и должны учитываться при прогностической и терапевтической оценке этих пациентов.Запросы на перепечатку направляйте доктору Роа: Avenida Del Valle Norte 857, Oficina 102, Huechuraba Santiago, 8580702, Чили; электронная почта: [email protected]    При поддержке исследовательского проекта Национального фонда научно-технического развития Чили (FONDECYT) (1120208).

Ссылки 1. Matsuba T, Qiu D, Kurosawa M, et al. Обзор эпидемиологии рака желчных протоков и желчного пузыря с упором на исследование JACC. J Эпидемиол. 2005; 15 (доп. 2): S150-S156. 2. Эслик Г.Д. Эпидемиология рака желчного пузыря.Гастроэнтерол Клин Норт Ам. 2010;39:307-330, ix. 3. Рэнди Г., Мальвецци М., Леви Ф. и др. Эпидемиология рака желчевыводящих путей: обновление. Энн Онкол. 2009;20:146-159. 4. Lazcano-Ponce EC, Miquel JF, Muñoz N, et al. Эпидемиология и молекулярная патология рака желчного пузыря. CA Рак J Clin. 2001;51:349-364. 5. Pandey M. Факторы риска рака желчного пузыря: переоценка. Eur J Рак Prev. 2003;12:15-24. 6. Андиа М.Э., Хсинг А.В., Андреотти Г. и соавт. Географические различия смертности от рака желчного пузыря и факторов риска в Чили: популяционное экологическое исследование.Инт Джей Рак. 2008; 123:1411-1416. 7. Bertran E, Heise K, Andia ME и соавт. Рак желчного пузыря: заболеваемость и выживаемость в зоне высокого риска в Чили. Инт Джей Рак. 2010;127:2446-2454. 8. Randi G, Franceschi S, La Vecchia C. Рак желчного пузыря во всем мире: географическое распространение и факторы риска. Инт Джей Рак. 2006; 118:1591-1602. 9. Шаффер Э.А. Эпидемиология и факторы риска желчнокаменной болезни: изменилась ли парадигма в 21 веке? Curr Gastroenterol Rep. 2005; 7:132-140.

© Американское общество клинической патологии

10.Lowenfels AB, Maisonneuve P, Boyle P, et al. Эпидемиология рака желчного пузыря. Гепатогастроэнтерология. 1999;46:1529-1532. 11. Ловенфельс А.Б., Уокер А.М., Альтхаус Д.П. и др. Рост желчных камней, размер и риск рака желчного пузыря: межрасовое исследование. Int J Эпидемиол. 1989;18:50-54. 12. Пандей М, Шукла ВК. Образ жизни, паритет, менструальные и репродуктивные факторы и риск рака желчного пузыря. Eur J Рак Prev. 2003; 12:269-272. 13. Ван Ф., Ван Б., Цяо Л. Связь между ожирением и раком желчного пузыря.Фронт биосай. 2012;17:2550-2558. 14. Вистуба И.И., Газдар А.Ф. Рак желчного пузыря: уроки редкой опухоли. Нат Рев Рак. 2004;4:695-706. 15. Кодзука С., Цубоне Н., Ясуи А. и др. Связь аденомы с раком желчного пузыря. Рак. 1982;50:2226-2234. 16. Юнг Ю.С., Ли К.Дж., Ким Х. и др. Фактор риска рака внепеченочных желчных протоков у пациентов с аномальным сращением панкреатобилиарного протока. Гепатогастроэнтерология. 2004;51:946-949. 17. Мацумото Ю., Фуджи Х., Итакура Дж. и др. Последние достижения в панкреатобилиарной недостаточности.J Hepatobiliary Pancreat Surg. 2002;9:45-54. 18. Серра И., Кальво А., Матурана М. и др. Изменение тенденций рака желчного пузыря в Чили, зоне высокого риска. Инт Джей Рак. 1990;45:376-377. 19. Chianale J, del Pino G, Nervi F. Увеличение уровня смертности от рака желчного пузыря за последнее десятилетие в Чили, зоне высокого риска. Инт Джей Рак. 1990;46:1131-1133. 20. Донохью Дж. Х. Современное состояние диагностики и лечения рака желчного пузыря. J Hepatobiliary Pancreat Surg. 2001;8:530-534. 21. Андиа К.М., Гедерлини Г.А., Ферреччио Р.К.Рак желчного пузыря: тенденции и распределение рисков в Чили [на испанском языке]. Преподобный Мед Чил. 2006; 134:565-574. 22. Алдури А.К., Малик Х.З., Уэйтт Дж. и др. Риск рака желчного пузыря от полипов в большом полиэтническом ряду. Eur J Surg Oncol. 2009;35:48-51. 23. Невин Дж. Э., Моран Т. Дж., Кей С. Рак желчного пузыря: постановка, лечение и прогноз. Рак. 1976; 37:141-148. 24. Perpetuo MD, Valdivieso M, Heilbrun LK, et al. Изучение естественного течения рака желчного пузыря: обзор 36-летнего опыта М.Больница Д. Андерсона и институт опухолей. Рак. 1978;42:330-335. 25. Гробмайер С.Р., Либерман М.Д., Дейли Дж.М. Рак желчного пузыря в двадцатом веке: опыт одного учреждения. Мир J Surg. 2004; 28:47-49. 26. Роа И., Арая Дж. К., Вилласека М. и др. Рак желчного пузыря в зоне высокого риска: морфологические особенности и характер распространения. Гепатогастроэнтерология. 1999;46:1540-1546. 27. Роа И., Арая Дж. К., Вилласека М. и соавт. Предраковые поражения и рак желчного пузыря: оценка периода, необходимого для прогрессирования.Гастроэнтерология. 1996; 111:232-236. 28. Роа И., де Аретксабала X, Арая Дж. К. и др. Начальная карцинома желчного пузыря: клиническое и патологическое исследование и прогноз в 196 случаях [на испанском языке]. Преподобный Мед Чил. 2001;129:1113-1120. 29. Роа И., де Аретксабала X, Арая Дж. К. и др. Предраковые поражения при раке желчного пузыря. Дж. Хирург Онкол. 2006;93:615-623. 30. Henson DE, Albores-Saavedra J, Compton CC, для Ракового комитета Колледжа американских патологов. Протокол исследования образцов от пациентов с карциномами желчного пузыря, в том числе с фокальной эндокринной дифференцировкой: основа для контрольных списков.Arch Pathol Lab Med. 2000;124:37-40.

681

681

j j j clin pathol 2014; 141: 675-682 doi: 10.1309 / ajcpqt3eln2bbcka

681 681

ROA et al / желчный пункт выживания рака и прогностические факторы

31. Mills SE. Гистология для патологоанатомов. 3-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: Липпинкотт, Уильямс и Уилкинс; 2007. 32. Американский объединенный комитет по раку. Желчного пузыря. В: Fleming ID, Cooper JS, Henson DE, et al, eds. Руководство по стадированию рака AJCC. 5-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: Липпинкотт-Рейвен; 1997: 103-108.33. Американский объединенный комитет по раку. Желчного пузыря. В: Geen FL, Fleming ID, Cooper JS и др., ред. Руководство по стадированию рака AJCC. 6-е изд. Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: Спрингер; 2002: 139144. 34. Чили HPM. Клиническое руководство: холецистэктомия у взрослых с симптомами в возрасте 35–49 лет для предотвращения рака желчного пузыря. Сантьяго, Чили: Министрио де Салуд; 2006: 1-31. 35. Перес-Аюсо Р.М., Эрнандес В., Гонсалес Б. и др. Естественная история желчнокаменной болезни и частота холецистэктомии в городских и сельских районах мапуче [на испанском языке].Преподобный Мед Чил. 2002; 130:723-730. 36. де Аретксабала Х, Роа И, Хепп Дж и др. Ранний рак желчного пузыря: необходимо ли дальнейшее лечение? Дж. Хирург Онкол. 2009; 100:589-593. 37. Кангеми В., Фиори Э., Пикки С. и др. Ранняя карцинома желчного пузыря: одноцентровый опыт. Тумори. 2006;92:487490. 38. Роа Э.И., Муньос Н.С., Ибакаче С.Г. и соавт. Естественная история рака желчного пузыря: анализ образцов биопсии [на испанском языке]. Преподобный Мед Чил. 2009;137:873-880. 39. Ким С.Дж., Ли Дж.М., Ли Дж.И. и др. Анализ картины усиления плоского утолщения стенки желчного пузыря на МСКТ для дифференциации рака желчного пузыря от холецистита.AJR Am J Рентгенол. 2008;191:765-771. 40. Oe A, Kawabe J, Torii K, et al. Отличить доброкачественное утолщение стенки желчного пузыря от злокачественного с помощью ФДГ-ПЭТ. Энн Нукл Мед. 2006; 20:699-703. 41. Константинидис И.Т., Баджпай С., Камбадаконе А.Р. и соавт. Поражения желчного пузыря, выявленные на УЗИ: уроки последних 10 лет. J Gastrointest Surg. 2012;16:549-553. 42. Лим К.С., Петерс С.С., Коу А. и соавт. Разные лица карциномы желчного пузыря: иллюстрированное эссе. Акта Радиол. 2012;53:494500. 43. Балачандран П., Агарвал С., Кришнани Н. и др.Предикторы отдаленной выживаемости больных раком желчного пузыря. J Gastrointest Surg. 2006; 10:848-854.

682 682

Am J Clin Pathol 2014;141:675-682 DOI: 10.1309/AJCPQT3ELN2BBCKA

44. Lohe F, Meimarakis G, Schauer C, et al. Время постановки диагноза влияет на хирургическое лечение, но не на исход у пациентов с раком желчного пузыря. Евр J Med Res. 2009;14:345-351. 45. Ваголикар Г.Д., Бехари А., Кришнани Н. и др. Ранний рак желчного пузыря. J Am Coll Surg. 2002; 194:137-141.46. ​​You DD, Lee HG, Paik KY, et al. Каков адекватный объем резекции при раке желчного пузыря Т1? Энн Сург. 2008; 247:835-838. 47. де Аретксабала Х., Роа И., Бургос Л. и др. Рак желчного пузыря: анализ серии из 139 пациентов с инвазией, ограниченной субсерозным слоем. J Gastrointest Surg. 2006; 10:186-192. 48. Эндо И., Симада Х., Такимото А. и др. Микроскопические метастазы в печень: прогностический фактор для пациентов с раком желчного пузыря pT2. Мир J Surg. 2004; 28:692-696. 49. Харада К., Очиаи Т., Иноуэ К. и др.Оптимальное хирургическое лечение больных раком желчного пузыря pT2. Гепатогастроэнтерология. 2011;58:14-19. 50. Каяхара М., Нагакава Т. Последние тенденции рака желчного пузыря в Японии: анализ 4770 пациентов. Рак. 2007; 110:572-580. 51. Адсей Н.В., Багчи П., Тадзири Т. и др. Патологическое стадирование рака поджелудочной железы, ампулярного, билиарного и желчного пузыря: ловушки и практические ограничения текущей системы стадирования AJCC/UICC TNM и возможности для улучшения.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.