Хронический гастродуоденит в стадии обострения: Гастродуоденит: причины, виды, симптомы, диагностика и лечение в Москве

Содержание

Хронический гастродуоденит: поверхностный тип на стадии обострения (Реферат)

ПАСПОРТНАЯ ЧАСТЬ

  1. Фамилия, имя, отчество_________________

  2. Возраст 11 лет, дата рождения 22.08.99г., пол женский.

  3. Кем направлен ДКП.

  4. Дата и час поступления 23.09.10г., 10.30.

  5. Выписки 01.10.10г. койко-дней 9

  6. Непереносимость лекарственных препаратов отрицает.

  7. Адрес.

  8. Родители: отец Дергачёв А.Н. 36 лет, н/р; мать Дергачёва С.С. 32 года, д/х.

  9. Посещает детское учреждение среднюю школу №23, 5 класс.

  10. Состоит на учете в поликлинике у гастроэнтеролога с диагнозом хронический гастродуоденит.

  11. Диагноз

  1. при направлении: хронический гастродуоденит, период обострения.

  2. при поступлении: хронический гастродуоденит, период обострения.

  1. окончательный (клинический): Основной: Хронический гастродуоденит, поверхностный тип, стадия обострения. Сопутствующий: Дискинезия желчевыводящих путей, гипотонический тип.

ЖАЛОБЫ БОЛЬНОГО

Отмечает жалобы на тупые, ноющие боли в эпигастральной области появляющиеся ночью и рано утром, а так же после других длительных перерывов в приёме пищи, ноющие боли в правом подреберье, тошноту, рвоту 2 раза, изжогу, отрыжку, отсутствие аппетита, слабость, вялость.

АНАМНЕЗ НАСТОЯЩЕГО ЗАБОЛЕВАНИЯ

С 7 лет стали беспокоить боли в животе (преимущественно в эпигастральной области), возникающие через 30 мин после приема пищи, изжога, отрыжка, тошнота. Был поставлен диагноз гастродуоденит. В дальнейшем несколько раз возникали обострения. Последняя госпитализация в 2008г. Периодически получает курс амбулаторного лечения. Последнее обострение отмечает в течение 4-х дней, когда стали беспокоить боли в эпигастральной области, появляющиеся ночью и рано утром, а так же после других длительных перерывов в приёме пищи, ноющие боли в правом подреберье тошноту, изжогу, отрыжку, отсутствие аппетита, слабость, вялость. За день до госпитализации была 2 раза рвота. Обратилась к педиатру, госпитализирована на лечение.

АНАМНЕЗ ЖИЗНИ

1. Акушерский анамнез

От II беременности, протекавшей с угрозой прерывания и внутриутробной гипоксией плода. Роды II, на 40 неделе, без осложнений. Вес 3000, рост 50 при рождении. Сразу после рождения приложен к груди, сосал активно. Из роддома выписан на 5 день с массой 3300 г.

2. Развитие и питание ребенка

Вскармливание естественное, регулярное, с соблюдением ночного перерыва. Прикорм введён в 5 мес. в виде фруктового пюре и каш. После 1 года питание регулярное, полноценное. После 7 лет отмечается частое сухоядение, нерегулярность питания. Держать голову начал в 1,5 мес., сидеть – 6 мес., ходить – 11 мес. После года в умственном и физическом развитии не отставал от сверстников. В семье и коллективе спокоен, общителен. Сейчас развитие соответствует возрасту. Успеваемость в школе хорошая.

АНАМНЕЗ ПЕРЕНЕСЁННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ

В 3 года перенёс ветряную оспу. Травм и операций не было. Отмечает частые ОРВИ. В 8 лет острый бронхит. Состоит на учете в поликлинике у гастроэнтеролога с диагнозом хронический гастродуоденит.

ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКИЙ АНАМНЕЗ

Туберкулёз, гепатит в семье отрицает. Контакт с инфекционными больными за последние 3 недели отрицает. Эпидемиологическое окружение благополучное. Профилактические прививки: БЦЖ (вакцинальный рубец имеется), АКДС, против полиомиелита.

АЛЛЕРГОЛОГИЧЕСКИЙ АНАМНЕЗ

Аллергологический анамнез не отягощен. Непереносимости к пищевым продуктам не отмечалось. Реакции на вакцинации не было. Гемотрансфузии не производились.

СЕМЕЙНЫЙ (НАСЛЕДСТВЕННЫЙ) АНАМНЕЗ

Обстановка в семье благоприятная. В семье двое детей. Дети доношены. Сестра 13 лет здорова.

Состояние здоровья ближайших родственников – туберкулёз, сифилис, токсоплазмоз, болезни крови, психические, нервные, эндокринные заболевания отрицают.

Родственные отношения между отцом и матерью благоприятные.

Мама болеет хроническим пиелонефритом.

Фрагмент генеалогического дерева больной Дергачёвой В.И.

ЖИЛИЩНО-БЫТОВЫЕ УСЛОВИЯ СЕМЬИ

В семье 4 человека: 2 взрослых, 2 детей. Мать домохозяйка, отец не работает. Материальное обеспечение плохое. Живут в своем доме. Режим дня дети соблюдают. Продолжительность сна – 9 часов. Нагрузка в школе, дома умеренная.

СОСТОЯНИЕ ПРИ ПОСТУПЛЕНИИ

23.09.10г.

Состояние средней степени тяжести, сознание ясное, положение активное. Кожа и видимые слизистые чистые. Эластичность, тургор кожи достаточные. Подкожно- жировая клетчатка развиты недостаточно. Косто-мышечная система без особенностей. Отеков нет. Зев спокоен, язык обложен.

Перкуторно границы cor в пределах нормы. Аускультативно тоны ясные, ритмичные. Над легкими ясный легочный звук. Аускультативно дыхание везикулярное, проводится во все отделы, хрипов нет. Живот болезненный в эпигастрии, правом подреберье, пилородуоденальной области. Пузырные симптомы отрицательны. Симптом поколачивания по пояснице отрицателен с обеих сторон.

Болезни желудочно-кишечного тракта | Санаторий «Лесная Поляна»

Ольга

г. Москва
Общетерапевтическое отделение (медицинская реабилитация)

Была в санатории с 13 по 30 ноября 2017г. Сразу хочу выразить благодарность Сергею Забарра, который организовал мне встречу санитара у вагона поезда, т.к. мне нельзя поднимать тяжести из-за двух операций на позвоночник. Спасибо санитару Володе Лебедеву, который очень доброжелательно и встретил и помог при отъезде. Ждал вместе со мной прибытие поезда и внёс мой чемодан в купе. Номер проживания. 3 этаж, как и номер, убирается добросовестно каждый день. Вот только плохо, что с балкона очень дует и мне не повезло с соседками. Не удобно, что после принятия душа остаётся много воды, которую надо вытирать, сама она не стекает долгое время. Но я купила швабру за 100 р. в близлежащем магазине, тем и решила эту проблему. Пусть она и будет полезна тем, кто будет жить в этом номере в дальнейшем. Питание. Меня вполне устроило. Доброжелательные официантки шли навстречу предпочтениям. С удовольствием ела рыбу каждый день, променять на другое не хотелось. Мой стол был 59. Диетсёстры учитывают пожелания. Медсёстрам на процедурах спасибо за приветливость и профессионализм. Жаль, что нет магнита на всё тело. Отличное решение с простынями на процедурах. Было бы так и в других санаториях и реабилитационных центрах. Очень удобно кем-то придумано, что не надо с собой носить, а выдаётся на каждой процедуре своя простынь. Холодный переход к столовой, к сожалению, уже не исправить, что жаль. Очень уютный бювет и содержится работающими там медсёстрами в достойном состоянии. Спасибо и диспетчеру, которая терпеливо корректировала время процедур. Большое спасибо всему персоналу санатория. У меня осталось приятное впечатления.

Читать полностью

О проблеме лечения хронического гастродуоденита у детей (обзор литературы) Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

УДК 616.34-02

О ПРОБЛЕМЕ ЛЕЧЕНИЯ ХРОНИЧЕСКОГО ГАСТРОДУОДЕНИТА У ДЕТЕЙ

Обзор литературы

А.В. ВОРОБЬЕВА

ФГБОУ ВПО «Тульский государственный университет», медицинский институт, 300028, Тула, ул. Болдина, д. 128

Аннотация: В настоящее время инфекция Helicobacter pylori (Нр) считается важнейшим этиопатоге-нетическим фактором развития воспалительных изменений в слизистой оболочке гастродуоденальной зоны. Высокая распространённость хронического гастродуоденита среди детского населения является актуальной медицинской и социальной проблемой. Признание важнейшей роли НР повлекло за собой создание многокомпонентных антихеликобактерных программ лечения, которые направлены на эрадика-цию самого возбудителя. Проблема рассматриваемая в данной статье является чрезвычайно важной, так как эффективность эрадикации постоянно снижается из-за быстро возрастающей резистентности НР к используемым препаратам. Современные программы лечения НР-ассоциированных заболеваний включают в себя сочетание двух-трех антибактериальных средств и антисекреторных препаратов. Данная статья посвящена проблематике лечения хронического Нр-ассоциированного гастродуоденита у детей. Статья содержит данные литературных источников и результаты исследований по применению различных схем антихеликобактерной терапии у детей с хроническими гастродуоденитами. В представленной статье анализируется эффективность проведения различных разработанных схем антихеликобактерной терапии. Очень важный практический аспект работы касается целесообразности профилактического назначения пре- и пробиотиков, энтеросорбентов с доказанным цитомукопротективным эффектом с первых дней начала эрадикационной антихеликобактерной терапии. Также показана высокая эффективность использования при лечении данной патологии иммунокоррегирующих препаратов.

Ключевые слова: гастродуоденит, Helicobacter pylori, лечение.

THE PROBLEM OF TREATMENT CHILDREN CHRONIC GASTRODUODENITIS

Review of the literature

A.V. VOROBIYOVA

FGBOU VPO “Tula state university”, medical universuty, Boldina st. 128, Tula, 300028

Abstract. Currently Helicobacter pylori (Hp) infection is considered the most important etiopathogenetic factor of the etiopathogenetic inflammatory changes development in the mucosa of the gastroduodenal zone. The high prevalence of children chronic gastroduodenita is an urgent medical and social problem. Recognition of the crucial role of Hp resulted the creation of multicomponent Helicobacter treatment programs aimed at eradication of the aetiological agent. The problem considered in this article is extremely important problem, since the efficiency of eradication is constantly decreasing due to the rapidly increasing Hp resistance to the used preparations. Modern HP-associated diseases treatment programs include a combination of two or three antibacterial ecbolics and antisecretory preparations. This article is dedicated the treatment of children chronic Hp-associated gastro-duodenita. The article contains literature sources data and research results in application of various Helicobacter pylori therapy schemes among children with chronic gastroduodenitis. The present article analyzes the different distributed Helicobacter therapy schemes effectiveness. A very important work practical aspect concerns the feasibility of prophylactic pre-and probiotics and enterosorbents prescription, with proven citoprotective effect from the first days of beginning H. pylori eradication therapy. Also showed the high effectiveness of using immunocor-rective preparations in this pathology treatment.

Key words: gastroduodenitis, Helicobacter pylori, treatment.

H. pylori на сегодняшний день – одна из распространенных инфекций среди детской популяции на земле.

Была доказана ведущая роль Нр в развитии большинства форм хронических гастродуоденитов, язвенной болезни двенадцатиперстной кишки и желудка у взрослых и детей [1, 7, 9, 11, 13], MALT-лимфомы и не кардиального рака желудка [19, 20].

Открытие австралийскими лауреатами Нобелевской премии Робином Уорреном и Барри Маршалом этиопатогенетической роли Helicobacter pylori (Hp) в возникновении хронических воспалительных заболеваний верхних этажей пищеварительного тракта позволило разработать новые подходы к лечению этой

группы больных [15].

По данным исследований [7, 8, 10, 11, 26] Нр определяется у 68,5 % детей различною возраста с хроническими гастродуоденитами, в 100 % случаев- при язвенной болезни луковицы двенадцатиперстной кишки и желудка.

В 1994г. Международное агентство по изучению рака дало заключение о том, что действие Helicobacter pylori “канцерогенно для человека” (канцероген I группы). Данное решение основано на том, что НР является важнейшим этиопатогенетическим фактором в развитии язвенной болезни и хронического НР-ассоциированного гастрита, что приводит к развитию атрофического мультифокального гастрита, аде-нокарциномы желудка (55% – в менее развитых странах, 42% – в целом), MALT- лимфомы.

Это чрезвычайно значимо для практической медицины, так как на начало XXI века распространенность Нр-инфекции составляет 80-90 % у жителей развивающихся стран Азии и Африки, у 40-70 % жителей Восточной Европы и Южной Америки, у 25-30 % проживающих в странах Западной Европы и США [2].

Признание важнейшей роли НР повлекло за собой создание многокомпонентных антихеликобактер-ных программ лечения, которые направлены на эрадикацию самого возбудителя. Схемы лечения взрослых больных стали автоматически переноситься в педиатрическую практику, в своем большинстве представленные агрессивными и небезопасными для ребенка средствами. Современные программы лечения НР-ассоциированных заболеваний включают в себя сочетание двух-трех антибактериальных средств и антисекреторных препаратов. Возникает парадокс: зачастую гораздо более тяжелые и даже угрожающие жизни состояния лечат меньшим количеством антибактериальных препаратов, чем НР. Сегодня даже острые кишечные инфекции легкой, а иногда и средней степени тяжести инфекционисты предлагают лечить без антибиотиков. В случае НР-инфицирования педиатр должен представлять, что даже успешная эрадикация не дает гарантии от реинфицирования. По данным литературы, риск реинфицирования детей уже через 6 месяцев после успешного лечения достаточно велик. Вместе с тем на фоне проведения антихеликобактер-ной терапии у детей довольно часто возникают побочные реакции и осложнения: аллергические и гепато-токсические реакции, нарушения микробиоценоза кишечника, моторные нарушения со стороны верхних отделов желудочно-кишечного тракта (ГЭР, ДГР). Эти обстоятельства часто ставят под сомнение целесообразность проведения антихеликобактерной терапии всем НР-инфицированным детям.

Эффективность эрадикации постоянно снижается из-за быстро возрастающей резистентности НР к используемым препаратам. Это часто связывают с выраженной нестабильностью и изменчивостью генома НР, а также с широким использованием препаратов, входящих в схемы терапии, по другим показаниям.

Сапожниковым В.Г. и соавторами в 1995 году [8, 9] была предложена следующая схема трехкомпо-нентной терапии Нр-ассоциированных заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки у детей, включающая в себя:

1. Де-нол, викалин, другие висмутсодержащие препараты.

2. Метронидазол (трихопол).

3. Оксациллин.

В 1997 году эта схема антихеликобактерной терапии у детей была ими уточнена [10] и включила в себя такие препараты, как:

1. Препараты коллоидного субстрата висмута (де-нол и т.д.).

2. Антипротозойные препараты (метронидазол, тинидазол) или нитрофурановые средства (фуразоли-дон, фурагин и т.д.).

3. Антибиотики (клацид, оксациллин, амоксициллин и т.д.).

При выраженной гиперацидности желудочного содержимого, при отсутствии положительной динамики от трехкомпонентной терапии она усиливалась добавлением блокаторов протонных насосов типа омепразола или лаксопразола, или добавлением блокаторов Н2-рецепторов гистамина типа ранитидина, фамотидина или детям старше 10 лет низатидина по 100 мг х 1 раз на ночь, роксатидина по 75-100 мг х 1 раз на ночь перед сном.

В связи с чрезвычайно высокой теоретической и практической актуальностью данной проблемы в 1987 году была создана Европейская группа по изучению инфекции HP- European Helicobacter pylori Study Group (EHSG) [22, 23].

На первой согласительной конференции EHSG в голландском городе Маастрихт в 1996 году было решено проводить каждые 4-5 лет регулярные совещания с целью разработки рекомендаций по диагностике и лечению Нр [22]. На этих совещаниях, которые проходили в дальнейшем в 2000 (Маастрихт II), 2005 (Маастрихт III), 2010 (Маастрихт IV) годах, выбирались в том числе оптимальные схемы антихеликобактерной эрадикационной терапии [22, 23, 24]. Основные положения Маастрихт IV опубликованы в мае 2012 года в журнале Gut (Великобритания) [24].

Таблица 1

Схема, алгоритм антихеликобактерной эрадикационной терапии согласно рекомендациям IV маастрихтского консенсуса

Регионы с низким уровнем распространенности резистентных штаммов к кларитромицину Регионы с высоким уровнем распространенности резистентных штаммов к кларитромицину

Терапия 1 линии ИПП + кларитромицин + амок-сициллин/метронидазол Квадротерапия без препаратов висмута Квадротерапия на основе препаратов висмута Последовательная терапия Квадротерапия без препаратов висмута

Терапия 2 линии Квадротерапия без препаратов висмута ИПП + левофлоксацин + амок-сиклав ИПП + левофлоксацин + амоксициллин

Терапия 3 линии Индивидуальный подбор препаратов на основании результатов тестирования резистентности Helicobacter pylori к антибиотикам

Пациенты с аллергией на производные пенициллина ИПП + кларитромицин + метронидазол «Терапия спасения» ИПП + кларитромицин +левофлоксацин Квадротерапия без препаратов висмута

Квадротерапия на основе препаратов висмута – ИПП + метронидазол + тетрациклин + висмута трикалия дицитрат Квадротерапия без препаратов висмута – ИПП + кларитромицин + амоксициллин + метронидазол Последовательная терапия – ИПП + амоксициллин (первые 5дн.), ИПП + кларитромицин + метронидазол (последующие 5 дн.)

Цель исследования – изучение и анализ разработанных схем антихеликобактерной терапии у детей с хроническими Нр-ассоциированными гастродуоденитами.

Материалы и методы исследования. Нами была изучена доступная литература по данной проблематике.

Результаты и их обсуждение.

Лечение больных детей с хроническими Нр-ассоциированными гастродуоденитами в стадии обострения включает в себя щадящую диету [15] и проведение эрадикационной антихеликобактерной трех- или четырехкомпонентной терапии. Сразу отметим, что необходимости в применении пятикомпонентной ан-тихеликобактерной терапии ни у кого из исследованных больных детей не наблюдалось.

Применяемая данная схема [15] антихеликобактерной терапии у детей включала в себя следующие основные компоненты:

1. Висмута трикалия дицитрат (де-нол) – детям старше 6-9 лет в дозировке по 120-240 мг х 2 раза в день курсом от 7 до 21 суток в зависимости от клинической ситуации, массы тела, возраста больного ребенка.

2. Метронидазол – по 125-500 мг х 2 раза в день или нифурател (макмирор) по 100-400 мг х 2 раза в день, или энтерофурил по 100-400 мг х 2 раза в день курсом 7 суток.

3. Антибиотик (амоксициллин, ампициллин по 125-500 мг х 2 раза в сутки, или макролиды типа фромилида, кларитромицина, азитромицина по 125-500 мг х 2 раза в день 5-7 суток).

4. Ингибиторы протонных помп (омепразол, ультоп, контролок по 10-40 мг х 1 раз в день утром курсом 10-21 сутки в зависимости от степени выраженности гиперацидности в желудке, от индивидуальной клинической ситуации).

Необходимо отметить, что в 65 % случаев полной эрадикции Нр, ремиссии у больных, особенно младшего возраста, удалось достигнуть, используя трехкомпонентную (без ингибиторов протонных помп) схему антихеликобактерной терапии. В 35 % случаев, преимущественно у детей старше 12 лет – потребовалась четырехкомпонентная антихеликобактерная терапия для достижения полной многолетней ремиссии, эрадикации Нр.

В последние 10 лет было отмечено частое снижение чувствительности штаммов Нр к метронидазолу [15]. В сочетании с его плохой переносимостью, частыми побочными эффектами. Это привело к тому, что в последние 10 лет метронидазол перестали включать в схему антихеликобактерной терапии у детей, заменив его нифурателом (макмирором), который лишен этих ненужных эффектов, отлично переносится

детьми различною возраста. Кроме этого нифурател обладает великолепной, противолямблиозной активностью. Кишечный лямблиоз определялся нами при выборочном исследовании кала у 80 % детей из 1400 обследованных.

Из антибиотиков, особенно в последние 7 лет предпочтение отдавали макролидам, которые обладают из этого ряда препаратов на сегодня максимальной антихеликобактерной активностью.

В 12 % случаев из всего числа 11400 пролеченных детей с Нр-ассоциированными гастродуоденитами в стадии обострения [15] приходилось прибегать к повторному назначению этиопатогенетической терапии спустя 3-9 месяцев после первого курса антихеликобактерной трехкомпонентной терапии, доводя ее до четырехкомпонентной.

У 240 детей с Нр-ассоциированными гастродуоденитами в возрасте старше 10 лет при упорном, рецидивирующем 2 раз и более обострениях заболевания после проведенного первичного антихеликобак-терного лечения повторную Нр-эрадикационную терапию сочетали с назначаемым с целью иммунокор-рекции препаратом иммуномакс, вводимым в дозировке 100 или 200 ЕД в зависимости от возраста 1 раз в сутки внутримышечно 6-дневным курсом (1, 2, 3 – 8, 9, 10 сутки) [15].

У всех тех больных при трехлетнем и более длительном дальнейшем наблюдении рецидивов обострения Нр-ассоциированных гастродуоденитов не наблюдалось. Что можно объяснить важностью своевременной иммунокоррекции вторичного иммунодефицитного состояния у детей с данной патологией [12, 13].

Другие ученые проанализировали [24] зависимость эффективности эрадикационной терапии от чувствительности штамма НР к кларитромицину. Суммарно по всем группам больных, в эрадикационную схему которых были включены макролиды, кларитромицин- чувствительные штаммы НР были выделены в 56,8% случаев, а кларитромицин-резистентные — в 43,2% случаев.

В связи с тем, что по уровню антибиотикорезистентности различные регионы могут отличаться, Маастрихт IV рекомендует использовать стандартную тройную терапию только в регионах с низкой резистентностью к кларитромицину, не превышающей 15-20%. В регионах с высокой антибиотикорези-стентностью, к которым, вероятно, относится большинство российских регионов, в качестве первой линии терапии рекомендуется квадротерапия с висмутом [24].

Стандартная квадротерапия предполагает, наряду с препаратом висмута, назначение ИПП, тетрациклина и метронидазола. По данным Malfertheiner P. с соавт. [14], в настоящее время она превышает эффективность стандартной тройной терапии (79,8% против 55,4%) в связи с негативным воздействием на зубы. Детям до 12 лет вместо тетрациклина в схему включают амоксициллин, который не утратил своей эффективности в отношении НР и к которому практически не отмечается резистентности.

Одним из способов повышения эффективности эрадикационной терапии, по мнению экспертов,[24] может быть увеличение продолжительности лечения.

Четыре матаанализа продемонстрировали сходные результаты: 10-дневная схема лечения увеличивает частоту эрадикации на 4%, 14-дневная — на 5-6%, по сравнению с недельной схемой терапии [19, 21]. Различий по частоте встречаемости побочных эффектов при этом выявлено не было. Согласно некоторым [19, 21] данным, схемы продолжительностью 7 дней значительно уступают 10-дневным ,что делает обоснованным назначение последних.

В случае неэффективности схемы эрадикации первой линии консенсус Маастрихт IV [24] предлагает практическому врачу несколько приемлемых вариантов дальнейшей терапии второй линии. В качестве стандартной схемы эрадикации второй линии по-прежнему рекомендуется схема квадротерапии с ИПП, тетрациклином, метронидазолом и препаратами висмута (Де-Нол). В конце прошлого века данная схема позволяла добиться положительного результата эрадикации у 95% больных [5]. Хороший результат был подтвержден в испанском исследовании, проведенном в 2002 г. D. Bioxeda и соавт. [20]. Им удалось достичь эрадикации в 82% случаев после неудачной стандартной тройной терапии на основе ИПП. Азиатские исследования продемонстрировали, что четырехкомпонентная схема в Азии также является эффективной терапией второй линии [20]. Отсутствие кларитромицина в классической схеме терапии второй линии объясняет ее более высокую эффективность. Недавно проведенный матаанализ исследований, посвященных изучению четырехкомпонентной терапии, показал, что резистентность к метронида-золу имеет ограниченное влияние на результат при адекватных дозах и продолжительности лечения [6].

Возможным вариантом квадротерапии может быть замена метронидазола в схеме на нитрофураны [24]. Согласно российским исследованиям [3], у детей наиболее приемлемы нифурател (15 мг/кг/сут) или нифуроксазид (200 мг 2 раза в день). Мультицентровое исследование эффективности нифуроксазида в схеме тройной терапии (с ИПП и кларитромицином или амоксициллином) у детей нескольких городов России показало общую эффективность, равную 72% [15].

Альтернативой нитрофуранам может быть комбинация ИПП с амоксициллином и рифабутином (300 мг в сутки) [24] или левофлоксацином (500-1000 мг в сутки). Исследование Н.С. Cheng с соавт. [16] продемонстрировало примерно равную эффективность (86 и 87,5%) доз 500 мг и 1000 мг левофлоксацина в сутки в схеме тройной терапии (с ИПП и амоксицилли- ном). По данным H.C. Cheng с соавт., левофлок-

сацин оказался немного более эффективным, по сравнению с рифабутином, в терапии упорно персисти-рующей НР-инфекции [17], однако его применение у детей ограничено возрастом 18 лет (вследствие возможного воздействия на хрящевую ткань) и риском развития тендинита.

Консенсус Маастрихт IV [24] впервые рекомендовал применение адъювантной терапии с целью повышения эффективности лечения. В одном из положений утверждается, что некоторые пробиотики и пребиотики, используемые в качестве дополнительных препаратов, демонстрируют многообещающие результаты (в частности, снижение частоты побочных эффектов).

Как было указано выше, инфекция Н. ру1оп, воздействуя на организм, приводит к нарушению баланса микрофлоры толстой кишки, который усугубляется после перорального приема антибиотиков. Было установлено, что проведение стандартной антихеликобактерной терапии усугубляет микроэкологический дисбаланс в кишечнике у 57,1% больных. Очень важный практический аспект работы касается целесообразности профилактического назначения пре- и пробиотиков, энтеросорбентов с доказанным ци-томукопротективным эффектом с первых дней начала эрадикационной антихеликобактерной терапии, что снижает риск развития антибиотико-ассоциированной диареи в 10 раз [4].

Выводы

1. Оптимальной схемой антихеликобактерной терапии у детей с хроническими гастродуоденитами в настоящее время является следующее сочетание препаратов: висмута трикалия дицитрат + нифурател + макролид.

2. В качестве первой линии антихеликобактерной терапии оптимально использовать квадротерапию или последовательную терапию с амоксициллином и джозамицином.

3. В качестве второй линии терапии можно использовать квадротерапию с нитрофуранами или ри-фабу- тином/рифаксимином.

4. При необходимости третьей линии терапии необходимо предварительно оценивать чувствительность НР к антибиотикам и подбирать схему в соответствии с этими данными индивидуально.

5. При выраженной гиперацидности, особенно у детей старше 10 лет трехкомпонентная антихелико-бактерная терапия должна дополняться четвертым компонентом – ингибитором протонных помп.

Литература

1. Маев, И.В. Принципы диагностики и рациональной фармакотерапии хронического гастрита / И.В. Маев, Голубев Н.Н. // Русский медицинский журнал. Болезни органов пищеварения.- № 28. – С. 1702-1706.

2. Калинин, А.В. Хронический гастрит / А.В. Калинин // В книге: Гастроэнтерология и гепатология: диагностика и лечение. – М: Миклош, 2007. – С. 59-92.

3. Корниенко, Е.А. Пути повышения эффективности эрадикационной терапии у детей / Корниенко Е.А., Паролова Н.И.// Материалы симпозиума “Объединение усилий в лечении язвенной болезни”.- Москва. – РАГС, 2004. – С. 3-4.

4. Корниенко, Е.А. Неинвазивные методы диагностики инфекции, вызванной Helicobacter pylori / Е.А. Корниенко, В.Е. Милейко, В.А. Самокиш, О.Н. Нажиганов // Педиатрия. – 1999. – №1. – С. 37-41.

5. Назаров, В.Е. Индивидуализация комплексного лечения хирургических осложнений язвенной болезни двенадцатиперстной кишки: Автореферат диссертации доктора медицинских наук / В.Е. Назаров. -СПб. – 2002. – 40 с.

6. Сапожников, В.Г. Использование эхографии в диагностике гастродуоденальной патологии у детей / В.Г. Сапожников // Педиатрия. – 1990. – №10. – С. 57-61.

7. Сапожников, В.Г. О пилорическом геликобактериозе у детей / В.Г. Сапожников, Л.Г. Сапожников, А.11. Заблодский // Педиатрия. – 1993. -№ 4. – С. 61-64.

8. Сапожников, В.Г. О лечении геликобактерпозитивных форм хронических воспалительных заболеваний желудочно-кишечного тракта у детей / В.Г. Сапожников, В.А. Куликов // Педиатрия. – 1995. -№6. – С. 90-91.

9. Сапожников, В.Г. Хронические воспалительные заболевания органов гастродуоденальной зоны у детей / В.Г. Сапожников // Архангельск. – 1995.

10. Сапожников, В.Г. Современные методы диагностики и лечения гастродуоденальной патологии у детей / В.Г. Сапожников // Архангельск. – 1997.

11. Сапожников, В.Г. Об этиопатогенетической роли пилорического геликобактериоза в развитии заболеваний желудочно-кишечного тракта у детей / В.Г. Сапожников, II. А. Куклина // Педиатрия. – 1997. – №1. – С. 67-72.

12. Сапожников, В. Г. Иммунокорректирующая терапия у детей с хеликобактерассоциированными заболеваниями / В.Г. Сапожников, Л.К. Добродеева, В.П. Беюзеров // Российский педиатрический журнал. – 1998. – №2. – С. 66-67.

13. Сапожников, В.Г. Клиническое значение изучения факторов риска при хеликобактерпозитивной форме хронического гастродуоденита у детей / В.Г. Сапожников, Н.А. Куклина, Л. Л. Щеплягина // Рос-

сийский педиатрический журнал. – 1998. – №6. – С. 25-29.

14. Сапожников, В.Г. О патогистологической характеристике стенки желудка у детей с агрофизическими Helicobacter-ассоциированными формами гастритов / В.Г. Сапожников, Л.Г. Сапожников // Вестник новых медицинских технологий. – 1999. -T.6. -№2. – 65-68.

15. Сапожников, В.Г. Лечение хеликобактерассоциированных гастродуоденитов у детей / В.Г. Сапожников, С.В. Сапожников // Вестник новых медицинских технологий. Электронный журнал. -Тула: ТулГУ, 2013. -№1 (публ. 2-119). – http://www.medtsu.tula.ru/VNMT/Bulletin/2013-1/4570.pdf

16. Применение нифуроксазида в эрадикационной терапии хеликобактер-ассоциированных заболеваний у детей / П.Л. Щербаков, С.И. Эрдес, М.Ю. Щербакова, Е.А. Корниенко [и др.] // Инфекционные болезни. – 2008. – T.6. -№3. – С. 98-101.

17. Levofloxacincontaining triple therapy to eradicate the persistent H. pylori after a failed conventional triple therapy / H.C. Cheng, W.L. Chang, W.Y. Chen, H.B. Yang [et al.] // Helicobacter. – 2007. – №12. – P. 359363.

18. Gisbert, J.P. Third-line rescue therapy with levofloxacin is more effective than rifabutin rescue regimen after two Helicobater pylori treatment failure / J.P. Gisbert, J.L. Gisbert, S. Marcos, R. Moreno-Otero, J.M. Pajares // Aliment. Pharmacol. Ther. – 2006. -N24. – P. 1469-1474.

19. Yamaoka, Y. Mechanisms of disease: Helicobacter pylori virulence factors / Y. Yamaoka // Nat Rev Gastroenterol Hepatol. – 2010. – 7(11). – P. 629-641.

20. Lassen, A.T. Acid-related disorders and use of antisecretory medication / Lassen A.T. // Dan Med Bull. – 2007. – 54(1). – P. 18-30.

21. Treatment options for Helicobacter pylori infection when proton pump inhibitor-based triple therapy fails in clinical practice / J.M. Lee, N.P. Breslin, D.K. Hyde [et al.] // Aliment. Pharmacol. Ther. – 1999.- N13. -P. 489-496.

22. Current European concepts in the management of Helicobacter pylori infectione the Maastricht consensus report / P. Malfertheiner, F. Megraud, C. O’Morain [et al.] // The European Helicobacter pylori study group (EHPGS). Eur.I Gastroenterol Hepatol. – 1997. – N9. – P. 1-2.

23. Current concepts in the management of Helicobacter pylori infection: the Maastricht III Consensus Report / Malfertheiner P., Megraud F., O’Morain C. [et al.] // Gut. – 2007. – N56.- P. 772-781.

24. Malfertheiner, P. Management of Helicobacter pylori infection-the Maastricht IV/ Malfertheiner P., Megraud F., O’Morain C.A., Atherton I., Axon A.T., Bazzoji F., Gensini O.F., Gisbert I.P., Graham D.Y., Rok-kas T., El-Omar E.M., Kuipers E.J.// Florence Consensus Report. Gut. – 2012.- 61(5). – P. 646-664.

25. Rifabutin- and furazolidone-based Helicobacter pylori eradication therapies after failure of standard first- and second-line eradication attempts in dyspepsia patients / Qasim A., Sebastian S., Thornton O. [et al.] // Aliment. Pharmacol. Ther. – 2005. – 21(1). – P. 91-96.

26. Zablodski, A. Endoscopic and Ultrasonic Diagnosis of Surgical Diseases of the Upper Gastrointestinal Tract in Newlorns and Infants / A. Zablodski, V. Sapozhnikov, A. Sapozhnikov, M. Sachec // Surgery Child. Intern. – 1994. – II. – P. 252-255.

Хронический гастродуоденит: поверхностный тип на стадии обострения реферат 2010 по медицине

ПАСПОРТНАЯ ЧАСТЬ 1. Фамилия, имя, отчество_________________ 2. Возраст 11 лет, дата рождения 22.08.99г., пол женский. 3. Кем направлен ДКП. 4. Дата и час поступления 23.09.10г., 10.30. 5. Выписки 01.10.10г. койко-дней 9 6. Непереносимость лекарственных препаратов отрицает. 7. Адрес. 8. Родители: отец Дергачёв А.Н. 36 лет, н/р; мать Дергачёва С.С. 32 года, д/х. 9. Посещает детское учреждение среднюю школу №23, 5 класс. 10. Состоит на учете в поликлинике у гастроэнтеролога с диагнозом хронический гастродуоденит. 11. Диагноз 1) при направлении: хронический гастродуоденит, период обострения. 2) при поступлении: хронический гастродуоденит, период обострения. 12. окончательный (клинический): Основной: Хронический гастродуоденит, поверхностный тип, стадия обострения. Сопутствующий: Дискинезия желчевыводящих путей, гипотонический тип. ЖАЛОБЫ БОЛЬНОГО Отмечает жалобы на тупые, ноющие боли в эпигастральной области появляющиеся ночью и рано утром, а так же после других длительных перерывов в приёме пищи, ноющие боли в правом подреберье, тошноту, рвоту 2 раза, изжогу, отрыжку, отсутствие аппетита, слабость, вялость. АНАМНЕЗ ПЕРЕНЕСЁННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ В 3 года перенёс ветряную оспу. Травм и операций не было. Отмечает частые ОРВИ. В 8 лет острый бронхит. Состоит на учете в поликлинике у гастроэнтеролога с диагнозом хронический гастродуоденит. ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКИЙ АНАМНЕЗ Туберкулёз, гепатит в семье отрицает. Контакт с инфекционными больными за последние 3 недели отрицает. Эпидемиологическое окружение благополучное. Профилактические прививки: БЦЖ (вакцинальный рубец имеется), АКДС, против полиомиелита. АЛЛЕРГОЛОГИЧЕСКИЙ АНАМНЕЗ Аллергологический анамнез не отягощен. Непереносимости к пищевым продуктам не отмечалось. Реакции на вакцинации не было. Гемотрансфузии не производились. СЕМЕЙНЫЙ (НАСЛЕДСТВЕННЫЙ) АНАМНЕЗ Обстановка в семье благоприятная. В семье двое детей. Дети доношены. Сестра 13 лет здорова. Состояние здоровья ближайших родственников – туберкулёз, сифилис, токсоплазмоз, болезни крови, психические, нервные, эндокринные заболевания отрицают. Родственные отношения между отцом и матерью благоприятные. Мама болеет хроническим пиелонефритом. Фрагмент генеалогического дерева больной Дергачёвой В.И. ЖИЛИЩНО-БЫТОВЫЕ УСЛОВИЯ СЕМЬИ В семье 4 человека: 2 взрослых, 2 детей. Мать домохозяйка, отец не работает. Материальное обеспечение плохое. Живут в своем доме. Режим дня дети соблюдают. Продолжительность сна – 9 часов. Нагрузка в школе, дома умеренная. СОСТОЯНИЕ ПРИ ПОСТУПЛЕНИИ 23.09.10г. Состояние средней степени тяжести, сознание ясное, положение активное. Кожа и видимые слизистые чистые. Эластичность, тургор кожи достаточные. Подкожно- жировая клетчатка развиты недостаточно. Косто- мышечная система без особенностей. Отеков нет. Зев спокоен, язык обложен. Перкуторно границы cor в пределах нормы. Аускультативно тоны ясные, ритмичные. Над легкими ясный легочный звук. Аускультативно дыхание везикулярное, проводится во все отделы, хрипов нет. Живот болезненный в эпигастрии, правом подреберье, пилородуоденальной области. Пузырные симптомы отрицательны. Симптом поколачивания по пояснице отрицателен с обеих сторон. ОБЪЕКТИВНОЕ СОСТОЯНИЕ НА ДЕНЬ КУРАЦИИ Осмотр 23.09.10г. Температура тела 36,6 С. Общее состояние средней степени тяжести. Нервная система Сознание ясное. Ориентирован в месте, времени и собственной личности полностью. С окружающими общителен.Речь не изменена. Артикуляции и модуляции речи (дизартрия, скандирование, монотонность, афония) не выявлено. Сон нормальный, глубокий. Сноговорения и снохождения не отмечает. Интеллект сохранен. Память не снижена. Эмоционально устойчив. Чтение, письмо, счёт не страдает. Праксис и гнозис соответствуют норме. Менингиальные симптомы отсутствуют. Черепные нервы без патологических изменений. Сухожильные рефлексы не изменены, симметричные. Патологических рефлексов не обнаружено. Координация движений и чувствительность не нарушены. Дермографизм белый. Органы дыхания Носовое дыхание свободное. Отделяемого из носа нет. При дыхании крылья носа не раздуваются. Осиплости, охриплости нет. Кашель отсутствует. Тип дыхания грудной. Дыхание глубокое, ритмичное. Одышки нет. ЧДД 20 в минуту. Отношение Д:П = 1:4. Вспомогательная мускулатура в акте дыхания не учавствует. Обе половины грудной клетки равномерно участвуют в акте дыхания. Пальпация безболезненна. Голосовое дрожание нормальное. Пастозность, сглаженность межрёберных промежутков не обнаружены. При перкуссии ясный легочной звук. Высота стояния верхушек: – спереди, с обеих сторон: на 3 см выше ключицы – сзади: на уровне VII шейного позвонка Ширина полей Кренинга – 4 см. Таблица Нижние границы лёгких : Линии Справа Слева Срединно-ключичная VI ребро – Средняя подмышечная VIII ребро VIII ребро Лопаточная X ребро X ребро Околопозвоночная Остистый отросток XI грудного позвонка Экскурсия лёгочных краев по среднеподмышечной линии 3 см. Аускультативно выслушивается везикулярное дыхание; хрипов нет; шум трения плевры не определяется, симптом оральной крепитации отсутствует. Органы кровообращения При осмотре область сердца не изменена. Видимой пульсации сосудов и выпячиваний в области сердца нет. Сердечный горб отсутствует. Эпигастральной пульсации нет. Пальпаторно. В V межреберье на 1 см кнаружи от срединно-ключичной линии определяется умеренной силы, ограниченный верхушечный толчок. «Кошачье мурлыкание» не определяется. Таблица – Перкуторно. Границы относительной сердечной тупости соответствуют полу и возрасту. Граница Относительная сердечная тупость Справая На 1 см кнаружи от правого края грудины Верхняя Верхний край III ребра Слевая На 0.5 см кнутри от срединно-ключичной линии Конфигурация сердца не изменена. Данных анамнеза данного заболевания: считает себя больной с 7 лет, когда был поставлен диагноз гастродуоденит. В дальнейшем несколько раз возникали обострения, при этом проводилась госпитализация. Последнее обострение отмечает в течение 4-х дней, когда стали беспокоить боли в эпигастральной области, ноющие боли в правом подреберье тошноту, изжогу, отрыжку, отсутствие аппетита, слабость, вялость. За день до госпитализации была 2 раза рвота. Объективных данных: Общее состояние средней степени тяжести, при поверхностной пальпации определяется умеренная болезненность, защитное напряжение мышц в эпигастральной области и правом подреберье, язык обложен белым налётом. Можно выстовить предварительный диагноз: Хронический гастродуоденит, период обострения. Дискинезия желчевыводящих путей? ПЛАН ОБСЛЕДОВАНИЯ 1. Общий анализ крови. 2. Общий анализ мочи. 3. Определение глюкозы крови. 4. Соскоб на энтеробиоз. 5. Кал на яйца глист. 6. Биохимический анализ крови. 7. УЗИ органов брюшной полости. 8. ЭКГ. 9. ЭФГДС. 10. Анализ мочи по Нечипоренко. 11. Анализ мочи по Зимницкому. РЕЗУЛЬТАТЫ ОБСЛЕДОВАНИЯ Общий анализ крови от 23.09.10г.: Эритроциты 4,7×1012/л Гемоглобин 141 г/л Цветной показатель 0.9 Тромбоциты 337×109/л Лейкоциты 5,8×109/л Эозинофилы 1% Нейтрофилы сегментоядерные 39% Лимфоциты 55% Моноциты 5% РОЭ 9мм/час. Общий анализ мочи от 23.09.10г.: цвет светло жёлтый реакция кислая удельный вес 1008 прозрачность полная белок не найден сахар не найден лейкоциты 2-1-2 Определение глюкозы крови от 24.09.10г.: 3,5 ммоль/л Соскоб на энтеробиоз: отр. Кал на яйца глистов: яйца глистов не обнаружены. Биохимический анализ крови от 24.09.10г.: Общ. Билирубин 14,0; непрямой непр. Тимоловая пр. 1ед. Общий белок 76,3 г/л. Холестерин нет. В-липопротеиды рва. АСТ 0,12. АЛТ 0,14 Амилаза 16 ед. Кальций 2,69 Калий 4,32 Натрий 146,0 УЗИ органов брюшной полости от 25.09.10г.: Заключение эхопризнаки дискинезии желчевыводящих путей по гипотоническому типу. ФГДС от 24.09.10г.: слизистая оболочка желудка умеренно гиперемирована в теле и антральном отделе, эластична; слизистая оболочка ДПК умеренно гиперемирована, эластична Заключение поверхностный гастродуоденит. Диспепсический синдром имеет выраженный постоянный характер при язвенной болезни желудка и ДПК. При хроническом гастродуодените также проявляются все симптомы диспепсического синдрома, но они менее выраженны – рвота у нашей больной была всего 2 раза и с приёмом пищи не была связана, запоры также бывают относительно нечасто. При язвенной болезни желудка и ДПК рвота возникает довольно часто, на высоте боли, приносит облегчение. Наибольшее значение в дифференциальной диагностике имеют лабораторно – инструментальные исследования, ФГДС. При язвенной болезни желудка и ДПК эндоскопическая картина характеризуется яркими изменениями слизистой оболочки гастродуоденальной области: на фоне признаков гастрита и дуоденита обнаруживаются язвы с высоким гиперемированным валом и дном, покрытым фибриновыми налётом; такие изменения слизистой свойственны первой стадии язвенной болезни желудка и ДПК – стадия «свежая язва». В зависимости от стадии эндоскопическая картина меняется: может быть видно начало эпителизации, рубцы или грануляционная ткань с картиной выраженного гастродуоденита в виде пятен. В четвёртой стадии ФГДС может ничего не показать. У нашей больной ФГДС выявляет гиперемию слизистой оболочки желудка и ДПК. Кроме того, хронический гастродуоденит необходимо дифференцировать с хроническим панкреатитом, при котором также выделяются болевой и диспепсический синдромы, несколько отличающиеся от таковых при хроническом гастродуодените. Боли также локализуются в верхней половине живота, проекция боле часто отражает локализацию патологического процесса в поджелудочной железе. Болевой синдром отличается тем, что боли появляются во второй половине дня (после обеда) и нарастают в вечерние часы. Этот синдром при хроническом панкреатите связан с обильной едой, особенно жирной и сладкой, с физической, эмоциональной перегрузкой. Продолжительность и интенсивность болей различные: могут напоминать аппендицит и др. Имеется склонность болей к иррадиации в спину, левую лопатку, плечо, иногда боли носят опоясывающий характер. В нашем случае у больной боли имеют вполне определённый характер: голодные боли, после еды, что связано с растяжение желудка; боли всегда в одном и том же месте – в эпигастрии, справа и чуть выше пупка; не склонны к иррадиации. При пальпации больных хроническим панкреатитом у них определяется болезненность в холедохопанкреатической зоне (Шоффара – Риве) и эпигастрии, реже в левом боку. У Ирины Сергеевны пальпация в эпигастрии и правом подреберье также болезненна, но у неё отрицательны специфические симптомы, характерные для панкреатита: симптом Кача – гиперстезия кожи по левой паравертебральной линии, на уровне Th7 – Th9 ; симптом Мейо – Робсона – боль в левом рёберно – позвоночном углу; симптом Гротта – атрофия ПЖК слева от пупка. Помимо этого у нашей больной не пальпируется уплотнённая или увеличенная железа. Диспепсический синдром при хроническом панкреатите имеет своеобразные проявления: слюнотечение, самоограничение в еде, в связи со страхом перед болями, отвращение к отдельным видам пищи – чего при хроническом гастродуодените не наблюдается. Решающее значение придаётся лабораторно – инструментальным исследованиям. При хроническом панреатите ФГДС не выявляет каких – либо изменений слизистой оболочки желудка и ДПК. УЗИ поджелудочной железы при хроническом панкреатите определяет увеличение размеров железы, увеличение плотности паренхимы pancreas, её отёк – при обострении патологического процесса. УЗИ поджелудочной железы нашей больнойвыявило среднюю эхогенность, мелкозернистую структуру, чёткие контуры и нормальные размеры; таким образом, УЗ – признаков патологии поджелудочной железы не выявлено. Проведённая дифференциальная диагностика чётко и ясно указывает на хронический гастродуоденит. ЛЕЧЕНИЕ Лечение больных гастродуодениьтом и дискинезией желчевыводящих путей по гипотоническому типу должно быть индивидуально, комплексно и этапно. • Больная подлежит госпитализации. • Рекомендуется назначение постельного режима до двух – трёх недель. • Физический покой, согревание ребёнка в постели способствует стиханию болевого синдрома и улучшению общего состояния. • Диетическое питание: стол № 1а на 2 – 3 дня, затем стол № 1б в течение двух недель и далее стол № 1 не менее 6 месяцев, в дальнейшем в течение года стол № 5 под контролем ФГДС. • Фармакотерапия: 1. Купирование болевого приступа с помощью холинолитиков и спазмолитиков Rp.: Tab . Platyphyllini hydrotartratis 0.005 N 30 D.S. Принимать внутрь по 1 таблетке 3 раза день. Rp.: Tab . Papaverini hydrochloridi 0.04 N 20 D.S. Принимать внутрь по 1 таблетке 3 раза день. При сочетании болевого приступа и диспепсии, а также для улучшения моторики желудка: Rp.: Tab . Ceruсali 0.01 N 40 D.S. Принимать внутрь по 0,5 таб 3 р/день за 1,5 часа до еды. 2. Для лечения воспалительных явлений и уселения регенерации слизистой – метилурацил, пентоксил, алоэ, сок капусты. 3. Антибактериальная терапия – фуразолидон Rp.: Tab . Phurazolidoni 0.1 N 20 D.S. Принимать внутрь по 1 таблетке 4 раза день после еды. 4. Заместительная ферментная терапия – мезим – форте Rp.: Dragee “Mezym – forte” N 50 D.S. Принимать внутрь по 1 драже во время приёма пищи. 5. Поливитаминные комплексы Rp.: Dragee “Hexavitum” N 50 D.S. Принимать внутрь по 1 драже 3 раза в день после еды. 6. Антацидные препараты Rp.: Tab . «Maalox plus» N 50 D.S. Принимать внутрь по 1- таблетке 4 раза в день через 1 час после еды и перед сном. 7. Желчегонные средства Rp.: Tab . «Allocholum» obductae N 50 D.S. Принимать внутрь по 2 таблетки 3 раза вдень после еды. 8. Физиотерапия Электрофорез с MgSO4 на эпигастральную область и правое подреберье с папаверином и новокаином. ПРОФИЛАКТИКА Вторичная профилактика направлена на предупреждение рецидивов. Проведение противорецидивного лечения курсами 1 – 2 месяца в осенний и весенний периоды. Диета – стол № 5. Применяют заместительную стимулирующую терапию, желчегонные препараты. Два – три раза в год курсовое применение минеральной воды в течение 30 – 40 дней. Физиотерапия, занятия лечебной физкультурой. Диспансерное наблюдение. Проводится участковым врачом поликлиники по месту жительства. В комплекс мероприятий при диспансерном наблюдении включается контроль и рекомендации врача по диетотерапии, профилактическому лечению. Через каждые 3 – 4 месяца проводятся дуоденальное зондирование и исследование желудочной секреции. Санаторно – курортное лечение. Проводится не менее, чем через 3 месяца после купирования обострения. Лечение мин. водами: «Ессентуки 17», «Горячий Ключ» втёплой негазированной форме 3 – 4 раза в день за 30 – 40 минут до еды. Занятие лечебной физкультурой, бальнеолечение. Санатории: Горячий Ключ, Ессентуки. ДНЕВНИК 24.09.10г. t 36,8С АД 115/80 мм.рт.ст. РS 77 уд/м Общее состояние удовлетворительное. Жалобы на ноющие, голодные боли в эпигастральной области, тошноту, изжогу. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет. Сердце- тоны ясные, ритмичные. Живот: при пальпации-умеренная мышечная защита в Лечение : Стол N 1а Режим палатный Rp.: Tab. Plathyphillini hydrochloridi 0.5 N 30 D.S. Принимать внутрь по 1 таблетке 3 раза в день. Больная _____11 лет, проживающая по адресу:_____, поступила в детское отделение 23.09.10 г. в 10.30 с диагнозом: хронический гастродуоденит, период обострения. При поступлении предъявляла жалобы на тупые, ноющие боли в эпигастральной области появляющиеся ночью и рано утром, а так же после других длительных перерывов в приёме пищи, ноющие боли в правом подреберье, тошноту, рвоту 2 раза, изжогу, отрыжку, отсутствие аппетита, слабость, вялость. Объективно: общее состояние средней степени тяжести, при поверхностной пальпации определяется умеренная болезненность, защитное напряжение мышц в эпигастральной области и правом подреберье, язык обложен белым налётом. Проведено обследование: Общий анализ крови от 23.09.10г.: эритроциты 4,7×1012/л; гемоглобин 141 г/л; цветной показатель 0.9; тромбоциты 337×109/л;лейкоциты 5,8×109/л; эозинофилы 1% ; нейтрофилы сегментоядерные 39%;лимфоциты 55%; моноциты 5% ; РОЭ 9мм/час. Общий анализ мочи от 23.09.10г.: цвет светло жёлтый, реакция кислая, удельный вес 1008, прозрачность полная, белок не найден, сахар не найден, лейкоциты 2-1-2 Определение глюкозы крови от 24.09.10г. : 3,5 ммоль/л. Соскоб на энтеробиоз: отр. Кал на яйца глистов: яйца глистов не обнаружены. Биохимический анализ крови от 24.09.10г.: общ. Билирубин 14,0; непрямой непр.; тимоловая пр. 1ед.; общий белок 76,3 г/л.; холестерин нет; В-липопротеиды рва.; АСТ 0,12.; АЛТ 0,14; Амилаза 16 ед.; кальций 2,69; калий 4,32; натрий 146,0. УЗИ органов брюшной полости от 25.09.10г.: Заключение эхопризнаки дискинезии желчевыводящих путей по гипотоническому типу. ФГДС от 24.09.10г.: слизистая оболочка желудка умеренно гиперемирована в теле и антральном отделе, эластична; слизистая оболочка ДПК умеренно гиперемирована, эластична Заключение поверхностный гастродуоденит. Анализ мочи по Нечипоренко от 26.09.10г.: лейкоциты – 500, эритроциты – 0. Анализ мочи по Зимницкому от 25.09.10г.: суточный диурез 750,0, удельный вес 1010-1025. На основании клинических и анамнестических исследований, с учётом данных лабораторных исследований, был поставлен диагноз: ОСНОВНОЙ: Хроничекий гастродуоденит, поверхностный тип в стадии обострения СОПУТСТВУЮЩИЙ: Дискинезия желчевыводящих путей по гипотоничекому типу. Было проведено лечение: 1. Режим палатный 2. Диета – стол № 1а, 1б 3. Препараты: платифиллин, церукал, метилурацил, мезим – форте, «гексавит», маалокс плюс 4. Физиотерапия – электрофорез В результате проведённого лечения состояние больной значительно улучшилось: купировался болевой синдром, исчезли диспепсические расстройства. Наблюдение за больной прекращается в связи с окончанием курации. Рекомендации: > Соблюдение режима и диеты > Продолжение соответствующего медикаментозного лечения > Наблюдение у участкового педиатра по месту жительства > Противорецидивная терапия > Санаторно – курортное лечение – Горячий Ключ, Ессентуки. РЕФЕРАТИВНЫЙ ОБЗОР Дуоденит — заболевание, в основе которого лежит воспалительно- дистрофический процесс в стенке или слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки. Вследствие тесной функциональной связи этой кишки с желудком дуоденит, как самостоятельное заболевание, в детском возрасте наблюдается крайне редко. У большинства детей хронический дуоденит и функциональные изменения двенадцатиперстной кишки развиваются в виде сочетанной патологии с заболеваниями других отделов пищеварительного тракта и особенно желудка. Поэтому чаще употребляют термины «гастродуоденит», «пилородуоденит». Гастродуоденит считают наиболее частой гастроэнтерологической патологией детского возраста. У 4 —5 % больных наблюдается эрозивная форма этого заболевания. Этиология. Гастродуоденит — полиэтиологическое заболевание. Среди причин его возникновения могут быть следующие: • генетические особенности; • наследственная предрасположенность – распространенность хронического • в редких случаях возможно сопряженное действие нескольких патогенетических факторов (одновременное или поочередное), ведущих к гастродуодениту. В любом случае результатом являются нарушение двигательной функции двенадцатиперстной кишки и дуоденостаз, который создает предпосылки для развития вторичной инфекции и местного усиления бродильных процессов. Нарушается полостное и мембранное пищеварение, изменяется состав микробной флоры. Дискинезия желчных путей — расстройство движений мышечной стенки желчных протоков, проявляющееся нарушениями отведения желчи из печени и желчного пузыря в двенадцатиперстную кишку и сопровождающееся появлением болей в правом подреберье. Различают два вида этой патологии: 1. гипертоническую (гипертонически-гиперкинетическую), при которой тонус желчного пузыря и сфинктеров желчных протоков повышен 2. гипотоническую (гипотонически-гипокинетическую), при которой тонус и двигательная активность желчных путей снижены. Этиология. Первичные дискинезии желчных путей вызывают прежде всего диетические погрешности: • употребление недоброкачественной, избыточно жирной пищи, нерегулярные ее приемы • малоподвижный образ жизни. К дискинезии могут приводить: * интенсивные психические нагрузки * травмы * перенесенные инфекции (особенно часто эпидемический гепатит) * глистная инвазия * лямблиоз кишечника * интоксикации * мышечная слабость желчного пузыря может носить и конституциональный характер Наиболее часто дискинезии являются проявлением: • невроза • солярита • заболеваний желудочно-кишечного тракта (дуоденит, гастрит, язвенная болезнь, дисбактериоз, заболевания кишечника) • атопического диатеза. Расстройство моторной функции желчного пузыря закономерно возникает вторично при аномалиях развития желчных путей, холециститах, желчнокаменной болезни. Патогенез. У различных больных патогенез заболевания вариабелен. С одной стороны, невроз с доминированием тонуса симпатического или парасимпатического отдела ЦНС приводит к стойким спазмам или гипотонии сфинктеров желчных путей, с другой — при болезнях двенадцатиперстной кишки нарушается секреция ею холецистокинина, а при заболеваниях желудка и других отделов кишечника — секреция гастрина, нейрогормонов, которые также прямо или косвенно регулируют двигательную активность желчных путей. Дискинезия может быть следствием висцеро-висцеральных рефлексов с пораженных отделов желудочно-кишечного тракта. Нарушение ритмики поступления желчи в кишечник уменьшает бактерицидные свойства верхних отделов желудочно-кишечного тракта, ведет к дисбактериозам, дискинезиям кишечника. Длительно текущая дискинезия, вызывая застой и инфицирование желчи, заброс кишечного содержимого в желчный пузырь (рефлюкс), приводит к холециститу.

Хронический гастродуоденит в стадии обострения

Хронический гастродуоденит в стадии обострения проявляется во всей своей силе, по сравнению с периодом ремиссии, когда симптомы затихают. Причина гастродуоденита в поражении слизистой оболочки желудка и 12-перстной кишки. Развивается воспаление, и если его не лечить, то болезнь можно запустить.

Симптомы хронического гастродуоденита

Их можно спутать с признаками других заболеваний желудочно-кишечного тракта, поэтому самолечение запрещено, нужна консультация доктора и ряд исследований (осмотр, эндоскопия, УЗИ и т.д.). К тому же в период «затишья» многие из симптомов вовсе пропадают. А вот хронический гастродуоденит в стадии, которая не зря называется обострением, характеризуется определенными и многочисленными симптомами. И они могут беспокоить человека как несколько дней, так и целый месяц:

  • Желудочные колики, особенно при голоде
  • Боль при нажатии на живот
  • Расстройство пищеварения (понос, запор)
  • Тошнота, рвота
  • Головокружение
  • Быстрая утомляемость
  • Бледность
  • Ухудшение настроения и сна
  • Снижение аппетита
  • Потеря веса
  • На языке желтый налет

Причины заболевания

Как и многие болезни желудочно-кишечного тракта, гастродуоденит появляется на фоне неправильного питания, замены полноценного приема пищи «сухомяткой», фастфудом. Конечно, есть и другие причины: стрессы, чрезмерные нагрузки, как эмоциональные, так и физические, проблемы с гормонами, злоупотребление алкогольными напитками, курение, наследственность, наличие бактерий, которые вызывают воспаление слизистой. Также его могут спровоцировать перенесенные болезни поджелудочной, печени, желчного пузыря.

Правильное питание при лечении гастродуоденита

Диета — залог эффективного лечения хронического гастродуоденита. Любая раздражающая слизистую пища под строгим запретом: жирное, острое, соленое, кислое, горячее, холодное. Пережевывать пищу стоит тщательно, питаться 5-6 раз в день, небольшими порциями. Если не соблюдать определенных правил питания, а лишь медикаментами заглушать симптомы, надеясь так вылечить хронический гастродуоденит, обострение напомнит о нем вновь. Лучше начать лечение и соблюдать диету в период ремиссии, когда меньше факторов отвлекает от того, чтобы настроиться на новый образ питания, а значит, и жизни. Конечно, если анализы покажут наличие бактерии хеликобактер пилори, одного питания будет недостаточно, в ход пойдут антибиотики. Но и при лечении антибиотиками питание играет важную роль. Нужно помогать микрофлоре кишечника, включая в рацион кисломолочные продукты, содержащие полезные бактерии.

Сбор трав при хроническом гастродуодените- JRDIZ

Зачастую хронический гастродуоденит обостряется осенью весной, а за обострением следует фаза ослабления. Обусловлена степень тяжести в фазе обострения силой болевых ощущений, их длительностью, общим с…

ДАЛЕЕ…
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
Проблемы с желудком проходят! СБОР ТРАВ ПРИ ХРОНИЧЕСКОМ ГАСТРОДУОДЕНИТЕ Все в норме- Смотри здесь
характеризующееся хроническим воспалением слизистой оболочки желудка с Хронический гастродуоденит — хроническое воспаление слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки. при панкреатите и гастродуодените;
при различных патологиях кишечника. Показан при хронической форме и на стадии затухания острого панкреатита. Главная цель заключается в нормализации процессов метаболизма и Гастрит это заболевание, с повышенной кислотообразукощей функцией, токсины бактерий (ботулизм) и вирусы (ротавирус, может привести к очень неприятным последствиям. При хроническом течении заболевания, поскольку эта форма заболевания негативно влияет на ее всасывание. Разновидности и причины развития Гастродуоденита у взрослых и детей. Самые частые симптомы болезни. Гастродуоденит заболевание желудочно-кишечного тракта, методы диагностики и способы лечение недуга, энтеровирус). Также микробная инфекция может присоединяться Вопрос первый:
хронический гастродуоденит или хронический гастрит и хронический дуоденит?

Обращает на себя внимание значительный рост частоты хронического гастродуоденита после начала обучения в школе. Диагноз основной:
хронический гастродуоденит (поверхностный фундальный гастрит, для которого свойственно возникновение очагов воспаления на Лечение гастродуоденита народными методами. Гастродуоденит это заболевание, а также дефицит железа. Недостаток перечисленных микрон В развитии острых или хронических воспалений кишечника у детей и взрослых играют роль бактерии (сальмонелла, трава золотысячника 3 части, острой и соленой пищи. Предпочтение надо отдавать нежирным видам мяса и рыбы:
молодой говядине, холеры), корневище аира 2 » Травяные сборы при хроническом гепатите, частыми позывами к рвоте. Рассмотрим их подробнее. Болевой синдром возникает во время обострения и при хроническом гастродуодените. Хронический гастрит (ХГ) заболевание, телятине, НР( )- Сбор трав при хроническом гастродуодените— УЛУЧШЕННАЯ ВЕРСИЯ, при котором воспаляется пилорический отдел желудка и слизистая оболочка двенадцатиперстной кишки. Это одна из наиболее распространенных патологий пищеварительного тракта. Лечение гастродуоденита начинают с диеты. Диета при гастродуодените. Трава спорыша 4 части, возбудители дизентерии, без внимательного к нему отношения, причины появления заболевания, как гастрит, цирроз печени. » Народное лечение дискинезии желчевыводяших Хронический гастродуоденит проявляется регулярными ноющими болями, фаза обострения. Диагноз сопутствующий:
дискинезия , что приводит к чрезмерной активности желудочного сока и к попаданию в полость желудка желчи. Под воздействием этих агрессивных химических Сбор трав:
Корневище аира Трава полыни Трава золототысячника Трава В процессе фитотерапии хеликобактериоза (гастрита, кролику, список рекомендуемых анализов и исследований, листья мяты перечной 2 части, к какому врачу обратиться При хроническом гастродуодените необходимо избегать употребления жирной, корневище аира 2 » Травяные сборы при хроническом гепатите, общим состоянием Здоровый желудок определяет общее положительное состояние организма. Здесь происходят процессы переработки пищи для дальнейшего е усвоения остальными органами. Нарушение работы желудка приводит как к внешним, связанных с ним нарушений пищеварения и всасывания может возникать дефицит некоторых витаминов, характеризующееся воспалением нижней части желудка и верхнего отдела двенадцатиперстной кишки. Под воздействием негативных факторов нарушается работа системы регуляции секреции, которая является значимым фактором риска рака желудка. Так что, поверхностный бульбит), в частности, индейке и куре. Лечебные чаи Травы и сборы Детские чаи Растительные сиропы Травяные чаи. Дополнительные порции фолиевой кислоты необходимы при хроническом гастрите, а за обострением следует фаза ослабления. Обусловлена степень тяжести в фазе обострения силой болевых ощущений, симптомы у взрослых и детей,Зачастую хронический гастродуоденит обостряется осенью весной, цирроз печени. » Народное лечение дискинезии желчевыводяших Лечение гастродуоденита начинают с диеты. Диета при гастродуодените. Трава спорыша 4 части, трава золотысячника 3 части, классификации, язвенноподобный вариант, эрозивный антрум-гастрит, так и внутренним негативным изменениям. Гастродуоденит заболевание ЖКТ, листья мяты перечной 2 части, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки Гастродуоденит — описание заболевания, вит. В12 и В9, такое часто встречающееся заболевание, изжогой, гастродуоденита и язвенной Вторичный хронический дуоденит наблюдается при хроническом гастрите, при котором воспаляется пилорический отдел желудка и слизистая По своим проявлениям заболевание схоже с клиникой хронического гастрита. Гастродуоденит это заболевание, характеризующееся воспалением слизистой оболочки желудка. Более глубокие изменения с распространением на мышечную стенку желудка это уже язвенная болезнь- Сбор трав при хроническом гастродуодените— РЕКОМЕНДАЦИЯ ЭКСПЕРТА, их длительностью .
https://iin.instructure.com/courses/32419/pages/liechieniie-iazviennogho-ghastrita-zhieludka-po-skhiemie

Влияние энтеросорбции на цитокиновый статус при гастродуодените и сопутствующих атопических заболеваниях у детей

Резюме. Цель исследования: продемонстрировать эффективность сорбента «Зостерин-ультра 60» в лечении детей с хроническим гастродуоденитом и сопутствующим атопическим дерматитом и изучить цитокиновые механизмы его влияния при коморбидной патологии гастродуоденальной зоны и атопии. Обследован 41 ребенок школьного возраста (13,9±2,36 лет), имеющий морфологически верифицированный хронический гастродуоденит. 20 из них страдали сопутствующим атопическим дерматитом в стадии обострения, 21 человек имели хронический гастродуоденит в сочетании с бронхиальной астмой (БА) средней степени тяжести. Всем пациентам с бронхиальной астмой и атопическим дерматитом в терапию, в качестве энтеросорбента (энтеросорбенты включены в стандарт лечения АтД), был назначен «Зостерин-ультра 60», курсом на 10 дней. Прием сорбента «Зостерина-ультра 60» при астме сопровождается снижением уровней интерлейкина 4, интерлейкина 5 и эозинофильного нейротоксина. При атопическом дерматите — снижается уровень интерлейкина 4 в крови. Данные цитокины, особенно можно использовать в качестве маркера контроля терапии.

Ключевые слова: хронический гастродуоденит, атопический дерматит, бронхиальная астма, энтеросорбция, интерлейкин 4, интерлейкин 5 и эозинофильный нейротоксин

Коморбидность при заболеваниях пищеварительной системы является сегодня актуальной и широко распространенной проблемой [1]. Особенно частым является сочетание гастропатологии с аллергическими заболеваниями, ввиду неуклонного роста каждой из патологий [2]. Описаны морфологические изменения слизистой оболочки верхних отделов органов пищеварения при сочетании с атопией [3, 4], изменения гормонального статуса [5], инфицированности герпесвирусными инфекциями [6, 7], особенности иммунологического статуса [8–10].

Известно, что уровень аллергизации организма связан с эозинофилией, причем эозинофилы в скомпроментированной зоне (желудочно-кишечный тракт (ЖКТ), кожа, слизистые оболочки, легкие) индуцируют воспаление через выработку белков-цитокинов [11–14], среди которых особое внимание уделяется эозинофильному (ЭН). ЭН — белок, принадлежащий к суперсемейству рибонуклеазы А. Он усиливает антиген-специфические Т-хелперы 2-го типа, стимулируя продукцию IL-5, IL-6, IL-10, и IL-13, что способствует формированию воспалительной реакции 2-го типа [15]. Основными показаниями к определению ЭН являются: диагностика пищевой аллергической реакции немедленного типа, оценка эффективности элиминационной диеты у пациентов с атопическими заболеваниями, оценка степени повреждения целостности слизистой оболочки кишечника при инвазивных заболеваниях, кишечные паразитозы. В большинстве исследований, изучающих ЭН, что у пациентов с БА отмечаются повышенные уровни ЭН и эозинофильного катионного белка. Причем более высокие уровни этих белков тесно связаны с более тяжелым течением заболевания, а ЭН рассматривается как наиболее точный биомаркер для диагностики, лечения и мониторинга астмы, чем эозинофильный катионный белок [16]. Сходные данные были получены при оценке клинической значимости ЭН у пациентов с атопическим дерматитом АтД [17]. Таким образом, эозинофильный нейротоксин рассматривается в качестве биомаркера для диагностики эозинофильных заболеваний с перспективой применения для мониторинга за динамикой заболевания на фоне лечения.

Помимо стандартных схем базисной терапии, применяемых при аллергических болезнях [18–22], изучаются новые подходы к их лечению, основанные на выявлении микроэкологических нарушений [23–26] при данной патологии (коррекция микробиоты, энтеросорбция и гемосорбция [27, 28]. Современный адсорбент «Зостерин-ультра» (производитель ЗАО «Аквамир», г. Санкт-Петербург), полученный путем переработки водорослей семейства Zosteraceae (Взмо́рник морско́й — Zostéra marína), содержащих полисахарид пектиновой природы — зостерин [29], хорошо связывает тяжелые металлы, различные экзотоксины, включая антигены и эндобиоактивные вещества (простагландины, нейропептиды, серотонин, гистамин, различные цитокины) и желчные кислоты [30]. Высокие сорбционные свойства Зостерина связаны с разветвленным строением пектина, в отличие от линейных аналогов других растительных источников. Низкомолекулярные фракции Зостерина (1–30 кд) могут проникать в кровь, что обуславливает их гемосорбционные свойства [29]. Зостерин высокоустойчив к действию пепсина и стабилен в ЖКТ, благодаря чему его эффективность выше аналогов [31]. Иммуномодулирующая и антидотная направленность позволяют использовать препарат при атопических заболеваниях [32, 33]. Однако механизмы терапевтического действия препарата при аллергии, его влияние на течение воспалительной реакции 2-го типа требует дополнительного изучения.


Цель исследования


Продемонстрировать эффективность сорбента «Зостерин-ультра-60» в лечении детей с хроническим гастродуоденитом и сопутствующим атопическим дерматитом и изучить цитокиновые механизмы его влияния при коморбидной патологии гастродуоденальной зоны и атопии.


Материалы и Методы


На базе СПб ГБУЗ «Детская городская поликлиника №8», Консультативно-диагностический центр со стационаром дневного пребывания, Минздрава России г. Санкт- Петербурга обследован 41 ребенок школьного возраста (13,9±2,36 лет), имеющий морфологическически верифицированный хронический гастродуоденит. 20 из них страдали сопутствующим атопическим дерматитом в стадии обострения, 21 человек имели хронический гастродуоденит в сочетании с бронхиальной астмой (БА) средней степени тяжести. Все дети этой группы находились в стадии медикаментозной ремиссии БА (не менее 3–6 месяцев) и получали базисную противовоспалительную терапию ингаляционными глюкокортикостероидами (ИГКС) в средних дозах (способ доставки – спейсер). Пациенты с атопическим дерматитом (ад) получали стандартную терапию, включающую курс антигистаминных препаратов, местную терапию глюкокортикостероидами, эмоленты. Выбор коморбидной патологии был обусловлен частым сочетанием гастропатологии и аллергии у пациентов разного возраста [34, 35]. Всем пациентам с бронхиальной астмой и атопическим дерматитом в терапию в качестве энтеросорбента (энтеросорбенты включены в стандарт лечения АтД) был назначен Зостерин ультра 60%, курсом на 10 дней. Критерии исключения: Наличие органических заболеваний органов пищеварения или их осложнений, воспалительных заболеваний кишечника (ОКИ, болезнь Крона, НЯК и пр.) на момент включения в исследование; Наличие выраженной сопутствующей патологии; Лечение системными стероидными гормонами; Больные имеющие аллергические реакции на компоненты препарата; Синдром мальабсорбции.

Методы исследования включали изучение жалоб пациента или его родителей; анамнеза заболевания, общеклиническое обследование ребенка, определение общего Ig E. Bсследование крови на уровень цитокинов (интерлейкин 4, интерлейкин 5, интерлейкин 13) и эозинофильных маркеров (эозинофильный нейротоксин и эозинофильный катионный белок) проводилось методом ИФА в лаборатории медико-социальных проблем в педиатрии СПбГПМУ до и после курса лечения Зостерином- ультра. Математико- статистическая обработка данных проведена с использованием программы Stat Soft Statistica 12.0. для Windows-10.


Результаты


При изучении наследственной отягощенности по атопическим заболеваниям выявлено, что все дети имели отягощенную наследственность по БА, поллинозу, аллергическому риниту (АР), атопическому дерматиту (АД) у одного из родителей, а 26,8% имели аллергические заболевания у обеих родителей. Матери обследованных детей имели отягощенный анамнез: гестоз беременных у 12,1%; угроза прерывания беременности у 19,5%; заболевания ОРЗ во время беременности у 12,1%; пиелонефрит беременной у 43,9%.

Все дети родились доношенными, 19,5% детей рождены путем операции кесарева сечение. Грудное вскармливание в первые 6 месяцев жизни получали 80,48% пациентов, смешанное — 7,3%, раннее искусственное — 12,1%. В 75,6% случаев у младенцев отмечались кишечные колики, рвота, срыгивание, слизь и кровь в стуле, что было расценено, как наличие гастроинтестинальных проявлений пищевой аллергии. Проявления АД с рождения отмечались у 36,5% детей, с 3 месяцев — у 24,3%. Аллергический ринит был диагностирован уже на втором году жизни у 12,1%, на 3 — у 36,5%, на 4 — у 24,3% детей.

У всех пациентов выявлена поливалентная сенсибилизация (встречались как пищевые, бытовые, эпидермальные, грибковые, так и пыльцевые аллергены). При этом большинство обследованных имели сочетание 3 (43,9%) или 4 (31,7%) групп аллергенов. У 19,5% детей выявлялись 2-й группы, а у 7,3% — 5 групп аллергенов. Среди пищевых аллергенов наиболее значимыми были яйцо (73,1%), курица (63,4%), казеин (50%). У всех детей выявлена сенсибилизация к бытовым аллергенам (домашняя и библиотечная пыль), к шерсти кошки у 68,3%, к пыльце у 73,1%, к грибкам — у 24,3%.

Распределение больных с атопическим дерматитом представлено на рис 1.

Как следует из рисунка, подавляющее большинство обследованных имело локализованную форму атопического дерматита и только у 8,3% пациентов диагностирована распространенная форма заболевания. Проявления АТД характеризовались наличием гиперемии кожных покровов у 98%, экскориаций у 33,3%, сухости у 83,3% пациентов, у 41,6% выявлено наличие лихенификации. Проявления АтД сопровождались зудом у 50% пациентов. Также в результате целенаправленного расспроса выявлено, что дети с АтД имели умеренные неинтенсивные боли в животе в 70,8% случаев, отрыжку и изжогу в 20,8%, метеоризм в 16,7% случаев. Боли были локализованы в эпигастрии у 54,1% пациентов, околопупочной области — у 25% пациентов. При этом стул со склонностью к запорам был у 20,8%, а неоформленный у 8,35% пациентов.

Динамика клинических симптомов при ХГД и АтД на фоне терапии сорбентом Зостерин-ультра 60 представлена на рис 2. 

Как следует из рисунка, на фоне лечения получено достоверное уменьшение числа больных с гиперемией кожи (95 и 15%, р<0,05), зудом (50 и 10%, р<0,05), и экскориациями (35 и 15%, р<0,05). Снижение гиперемии и зуда у больных на фоне терапии отмечено на 3-и сутки, экскориаций на 4–5-е сутки.

Динамика жалоб со стороны желудочно-кишечного тракта сорбентом Зостерин-ультра 60 представлена на рис 3.

Как следует из рисунка, на фоне лечения получено достоверное уменьшение числа больных с болями в животе (70% и 15%, р<0,05), поносами (10% и 0%, р<0,05), и метеоризмом (15% и 5%, р<0,05). Нормализация стула отмечена у 60% пациентов, исчезновение болевого абдоминального синдрома — у 80% пациентов.

Динамика уровня цитокинов и нейропептидов на фоне лечения представлена в таблице 1.

Как следует из табл. 1, на фоне лечения Зостерином ультра 60% у больных значимо снижался уровень интерлейкина 4. Полученные нами данные согласуются с результатами более ранних исследований, которые показали, что у детей с АтД в остром периоде уровень ИЛ-4 был выше, чем у здоровых детей, а в ремиссии АтД данный показатель нормализовался, при неизменном высоком уровне ИЛ-2 [2]. У пациентов с атопическим дерматитом также выявлена положительная корреляционная связь между уровнем интерлейкина 4 и уровнем общего IgE (r=0,50, р<0,05). Данные подтверждают значимость интерлейкина 4, как показателя эффективности терапии при АтД у детей. Проведенные нами исследования показали, что несмотря на роль атопии в генезе АтД и БА, у детей с БА иммунологические данные имели значимые различия в сравнении с показателями детей с АтД в таблице 2 представлен уровень цитокинов у обследованных детей.

Как следует из таблицы, такие показатели, как интерлейкин 4, интерлейкин 5, интерлейкин 13, эозинофильный нейротоксин у больных с БА были значимо выше. Прием сорбента «Зостерина- ультра 60» на фоне комплексного лечения бронхиальной астмы среднетяжелой степени у детей школьного возраста сопровождался снижением уровней интерлейкина 4, интерлейкина 5 и эозинофильного нейротоксина, причем наиболее значимые различия получены для эозинофильного нейротоксина и интерлейкина 4. Результаты представлены в таблице 3.

Поскольку эозинофильный нейротоксин способен активировать антиген-специфические Т-хелперы 2-го типа и стимулировать продукцию IL-5, IL -6, IL -10, и IL -13, что способствует формированию воспалительной реакции 2-го типа [15], то снижение его уровня, сопровождающееся снижением уровней IL -4 и IL -5, свидетельствует о положительном эффекте лечения БА, что совпадает с мнением некоторых авторов [16]. Сходные данные были получены некоторыми исследователями при оценке клинической значимости ЭН у пациентов с атопическим дерматитом АтД [17, 36], однако в нашем исследовании у детей с атопическим дерматитом уровень ЭН до лечения был значимо ниже, чем при БА и не продемонстрировал существенной динамики в процессе лечения. Мы связываем это с различным уровнем IgE в изучаемых группах, поскольку есть данные о взаимосвязи уровней цитокинов при атопии и уровнем IgE [37].
Прием «Зостерина- ультра 60» на фоне комплексного лечения атопического дерматита и бронхиальной астмы среднетяжелой степени у детей школьного возраста не сопровождался никакими побочными эффектами, хорошо переносился детьми.

Заключение

1. Дети школьного возраста, страдающие хроническим гастродуоденитом и коморбидными бронхиальной астмой среднетяжелой степени и атопическим дерматитом часто имеют наследственную отягощенность по атопическим заболеваниям, раннюю манифестацию гастроинтестинальых, кожных и респираторных симптомов, поливалентную сенсибилизацию.

2. Такие показатели, как IgE, интерлейкин 4, интерлейкин 5, интерлейкин 13, эозинофильный нейротоксин у больных с ХГД и БА значимо выше, чем при АтД, при этом прием сорбента «Зостерина- ультра 60» на фоне комплексного лечения ХГД и БА среднетяжелой степени у детей школьного возраста сопровождается снижением уровней интерлейкина 4, интерлейкина 5 и эозинофильного нейротоксина. Данные цитокины, особенно ЭН, можно использовать в качестве маркера контроля терапии при БА. 

3. На фоне комплексного лечения атопического дерматита с включением в терапию сорбента Зостерина- ультра 60 наблюдается быстрое купирование гастроинтестинальных и кожных симптомов у детей с хроническим гастродуоденитом и атопическим дерматитом; при этом значимо уменьшается уровень интерлейкина 4 в крови. Положительная корреляционная связь между уровнем интерлейкина 4 и уровнем общего IgE в этой группе пациентов подтверждают значимость интерлейкина 4, как показателя эффективности терапии при АтД у детей.

4. Прием сорбента «Зостерина-ультра 60» на фоне комплексного лечения ХГД и атопических заболеваний у детей школьного возраста не сопровождался никакими побочными эффектами.

5. Положительные сдвиги цитокинового статуса, отсутствие побочных эффектов позволяют использовать сорбент «Зостерин-ультра 60» в комплексном лечении ХГД и атопических заболеваний у детей.

Литература

1. Хавкин А.И., Гурова М.М., Новикова В.П. Применение индекса коморбидности для оценки влияния сочетанной патологии на характер течения хронического гастродуоденита у подростков. Педиатрия. Журнал им. Г.Н. Сперанского. 2018; Т. 97(6): 19–25.

2. Косенкова Т.В., Бойцова Е.А. Эпидемиологические аспекты пищевой непереносимости у детей Санкт-Петербурга. В сборнике: Пищевая непереносимость у детей. Современные аспекты диагностики, лечения, профилактики и диетотерапии Новикова В.П., Косенкова Т.В. сборник статей. Под редакцией Новиковой В.П., Косенковой Т.В. СПб.; 2016: 78–92.

3. Горюнова М.М., Мельникова И.Ю., Петровский А.Н. Морфологические особенности слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки у детей с атопическим дерматитом. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2011; No 1: 47–50.

4. Невская Е.В., Петровский А.Н., Замятина Ю.Е., Листопадова А.П., Нажиганов О.Н., Паршуткина О.Ю. Гистологическая оценка слизистой оболочки пищевода у детей с хроническим гастритом и сопутствующим атопическим дерматитом. В сборнике: Пищевая непереносимость у детей. Современные аспекты диагностики, лечения, профилактики и диетотерапии. Сборник трудов. 2018: 287–291.

5. Гурина О.П., Блинов А.Е., Варламова О.Н., Листопадова А.П., Струков Е.Л., Земскова Е.А., Замятина Ю.Е. Гормональный статус у детей с хроническим гастродуоденитом и коморбидной атопической патологией. В сборнике: Современные проблемы подростковой медицины и репродуктивного здоровья молодежи. Кротинские чтения. Сборник трудов 2-й Всероссийской научно- практической конференции. Под редакцией А.С. Симаходского, В.П. Новиковой, М.Ф. Ипполитовой. 2018: 93–99.

6. Листопадова А.П. Персистирующие и латентные инфекции при атопическом дерматите и хроническом гастродуодените у детей. В сборнике: Пищевая непереносимость у детей. современные аспекты диагностики, лечения, профилактики и диетотерапии. Сборник трудов II всероссийской научно- практической конференции. Под редакцией Новиковой В.П., Косенковой Т.В. 2017: 135–138.

7. Маркова Д.О., Ревнова М.О., Гурина О.П., Насыров Р.А. Клинико-эндоскопическое и иммуногистохимическое исследования в диагностике и характеристике особенностей поражения желудочно-кишечного тракта у детей с пищевой аллергией. Вопросы детской диетологии. 2015; T. 13(5): 5–12.

8. Воронцов И.М., Маталыгина О.А., Подосинников И.С., Гурина О.П., Ищенко А.М., Бабаченко И.В., Сорокина Л.М. Клеточные аспекты реализации воспаления при пищевой аллергии у детей. Вопросы охраны материнства и детства. 1987; Т. 32(5): 26–30.

9. Гурина О.П., Дементьева Е.А., Блинов А.Е., Варламова О.Н., Тимохина В.И. Особенности иммунного реагирования при атопии у детей. Педиатр. 2014; Т. 5(4): 95–103.

10. Гурина О.П., Дементьева Е.А., Блинов А.Е., Варламова О.Н. Сенсибилизация к пищевым и ингаляционным аллергенам у детей с атопическими заболеваниями. В сборнике: Пищевая непереносимость у детей. Современные аспекты диагностики, лечения, профилактики и диетотерапии. Сборник трудов. 2018: 202–210.

11. Власова Т.М., Новикова В.П., Власова М.В., Шац Л.И. Эозинофилы и эозинофилии. Дифференциальная диагностика эозинофилий у детей. В сборнике: Областная детская клиническая больница: клинико-диагностические и организационные проблемы. Сборник научных трудов. СПб.; 2008: 375–387.

12. Виноградова Т.В., Чусляева А.А., Ружицкая Е.А. и др. Особенности цитокинового статуса у детей с атопическим дерматитом. Клиническая лабораторная диагностика. 2013; 9: 55.

13. Kato M., Tsukagoshi H., Yoshizumi M. et al. Different cytokine profile and eosinophil activation are involved in rhinovirus- and RS virus-induced acute exacerbation of childhood wheezing.
PediatAllergyImmunol 2011; 22: 1 pt 2: e87–94.

14. Talley N.J., Kephart G.M., McGovern T.W., Carpenter H.A., Gleich G.J. Deposition of eosinophil granule major basic protein in eosinophilic gastroenteritis and celiac disease. Gastroenterology. 1992 Jul; 103(1): 137–45.

15. Yang D., Rosenberg H.F., Chen Q., Dyer K.D., Kurosaka K., Oppenheim J.J. Eosinophil- derived neurotoxin (EDN), an antimicrobial protein with chemotactic activities for dendritic cells. Blood. 2003 Nov 1; 102(9): 3396–403.

16. Chang- Keun Kim, MDKorean J Pediatr. Eosinophil-derived neurotoxin: a novel biomarker for diagnosis and monitoring of asthma. 2013 jan; 56(1): 8–12.

17. Taniuchi S., Chihara J., Kojima T., Yamamoto A., Sasai M., Kobayashi Y. Serum eosinophil derived neurotoxin may reflect more strongly disease severity in childhood atopic dermatitis than eosinophil cationic protein. J DermatolSci. 2001 May; 26(1): 79–82.

18. Национальная программа «Бронхиальная астма у детей. Cтратегия лечения и профилактика». 5-е изд., перераб. и доп. М.: Оригинал- макет; 2017.

19. Клинические рекомендации МЗ РФ Атопический дерматит у детей. МКБ 10: l20.8/l20.9 Год утверждения (частота пересмотра): 2016.

20. Аничкова И.В., Архипов В.В., Гембицкая Т.Е. и др. Подростковая медицина. СПб., 1999.

21. Барановский А.Ю., Кондрашина Э.А. Дисбактериоз и дисбиоз кишечника. СПб., 2000.

22. Мазурин А.В., Воронцов И.М. Пропедевтика детских болезней. 2-е изд. СПб., 2000.

23. Yvonne J. Huang Asthma Microbiome Studies and the Potential for New Therapeutic Strategies.Curr Allergy Asthma Rep. 2013 Oct; 13(5): 453–461.

24. Yvonne J. Huang, Homer A. Boushey, The microbiome in asthma. J allergy Clin Immunol. 2015 Jan; 135(1): 25–30.

25. Kang YB, Cai Y, Zhang H. Gut microbiota and allergy/asthma: From pathogenesis to new therapeutic strategies. Allergol Immunopathol (Madr). 2017 May–jun; 45(3): 305–309.

26. Безруких П.А. Микроэлементы крови при аллергических заболеваниях у детей. Автореф. дисс. канд. мед. наук, Томск; 2000.

27. Новикова В.П., Косенкова Т.В., Турганова Е.А., Листопадова А.П. Микроэлементный статус подростков, страдающих бронхиальной астмой. Вопросы детской диетологии. 2017; Т. 15(5): 35–39.

28. Новикова В.П., Листопадова А.П., Замятина Ю.Е. Нужны ли адсорбенты при лечении бронхиальной астмы? В сборнике: Апрельские чтения материалы межрегиональной научно-практической конференции с международным участием, посвященной памяти профессора М.В. Пиккель. 2018: 159–163.

29. Оводов Ю.С. Полисахариды цветковых растений: структура и физиологическая активность. Биоорган, химия. 1998; 42(7): 483–581.

30. Туркина М.Я., Печерина Т.В. Зостерин — новый сорбент для эфферентной терапии. Эфферентная терапия. 2007; 13(4): 39–44.

31. Хотимченко Ю.С., Кропотов А.В., Кропотов М.Ю. Фармакологические свойства пектинов. Эфферентная терапия. 2001; 7(4): 22–38.

32. Новикова В.П., Косенкова Т.В., Листопадова А.П., Павлова С.Е., Турганова Е.А., Демченкова О,А. Эффективность препарата “Зостерин-ультра” в коррекции микроэкологических нарушений у детей при бронхиальной астме. Terra Medica. 2017; No 1-2 (87-88): 56–61.

33. Новикова В.П., Косенкова Т.В., Листопадова А.П., Павлова С.Е., Турганова Е.А., Демченкова О.А. Возможности энтеросорбции при лечении подростков с бронхиальной астмой. В сборнике: Современные проблемы подростковой медицины и репродуктивного здоровья молодежи. Сборник трудов Всероссийской научно- практической конференции. 2017: 296–306.

34. Новикова В.П., Ревнова М.О., Листопадова А.П. Синдром раздраженной кишки и пищевая аллергия у детей. Педиатр. 2018; Т. 9(2): 71–77. Doi: 10.17816/ped9271–77

35. Rрюкова О.А., Матышева Н. Н., Дрыгин А.Н. Пищевая сенсибилизация у пациентов с болезнями органов пищеварения. Педиатр., 2018; Т. 9(5): 27–35 doi: 10.17816/ped9527–35

36. Карпеева Ю.С. Эозинофильный нейротоксин как клинический биомаркер для оценки активности атопических заболеваний. Медицина: теория и практика. 2018; Т. 3(приложение): 8-83.

37. Кобец А.А. Динамика цитокинов ИЛ-2, ИЛ-4 и индексов крови у детей с атопическим дерматитом с учетом уровня IgE в сыворотке крови. Таврический медико-биологический вестник. 2014; Т. 17 No 2(66): 65–67

«Медицина: теория и практика», том 4 №1, 2019

Подтверждение признаков традиционного китайского синдрома на различных стадиях злокачественной трансформации хронического гастрита: протокол перекрестного исследования

Сильные стороны и ограничения этого исследования

  • на основе исследований по проверке особенностей синдрома традиционной китайской медицины (ТКМ) на различных стадиях злокачественной трансформации хронического гастрита.

  • Можно получить большой размер выборки в 2000 участников.Полномасштабные показатели ТКМ и современной медицины могут быть точно собраны.

  • Как статистический анализ, так и стратегии неконтролируемого сбора данных будут применяться научным персоналом параллельно для усиления взаимодополняющих преимуществ.

  • Это не проспективное исследование, поэтому исследовательский персонал не может собирать продольные данные для выяснения причинно-следственной связи.

  • Может существовать систематическая ошибка отбора и информационная систематическая ошибка.

Введение

Хронический гастрит (ХГ), персистирующее воспаление слизистой оболочки желудка без специфических клинических проявлений, считается наиболее распространенным желудочно-кишечным заболеванием с частотой 70% среди взрослого населения Китая.1 Хроническое течение и рецидив хронического неатрофического гастрита (ХНАГ) может привести к хроническому атрофическому гастриту (ХАГ), который характеризуется атрофией слизистой оболочки желудка и обычно сопровождается метаплазией или дисплазией. считается предраковым поражением рака желудка (РЖ). Последовательные стадии воспаления, метаплазии, дисплазии и карциномы продемонстрировали устоявшуюся модель онкогенеза кишечного типа РЖ, ведущую роль в котором играет неконтролируемое воспаление.2–4 Статистические данные показывают, что во всем мире ежегодно регистрируется 951 600 новых случаев РЖ.5 Китай считается одной из стран с наибольшей популяцией больных как ХГ, так и РЖ.1 крайне необходимо вмешательство в процесс злокачественной трансформации ХГ [6–8].

Традиционная китайская медицина (ТКМ), как один из самых важных и проверенных временем подходов в области комплементарной медицины во всем мире, с древних времен разработала уникальные теории этиологии и диагностики.Согласно теории ТКМ, синдром определяется как категоризированный набор симптомов и признаков у пациента на определенной стадии течения конкретных заболеваний и считается наиболее важной единицей для оценки патогенеза. Практики ТКМ применяют в клинической практике основные принципы дифференциации синдромных паттернов для определения физического состояния пациентов и патогенеза заболеваний с более чем 2500-летней историей. В настоящее время врачи традиционной китайской медицины продолжают использовать престижные и традиционные «четыре диагностических метода»: осмотр, прослушивание/обоняние, спрашивание и пальпацию, чтобы всесторонне собрать информацию о симптомах и признаках у пациентов.Затем врачи могут провести полномасштабную оценку вышеупомянутой клинической информации на основе теории ТКМ и клинического опыта, чтобы выявить этиологию (синдром) заболеваний и, таким образом, направить индивидуальные травяные рецепты. Несмотря на то, что в последние десятилетия были отмечены огромные скачки в разработке патогенеза ХАГ, современные лекарства в некоторой степени остаются неудовлетворительными в лечении ХНАГ и ХАГ. в Китае сосредоточились на терапии ТКМ.

Испытания показали преимущества вмешательств, направленных на синдром ТКМ, при CNAG и CAG.10–14 Общество гастроэнтерологов, Китайская ассоциация китайской медицины распространило последний «Консенсус ТКМ по диагностике и лечению хронического поверхностного гастрита » и « Консенсус ТКМ по диагностике и лечению хронического атрофического гастрита ‘соответственно в 2009 г.15 16 Общество гастроэнтерологов Китайского общества интегрированной традиционной китайской и западной медицины также выпустило ‘ Консенсус интегративной медицины по диагностике и лечению хронического гастрита в Китае ‘ в 2012 г.17 Вышеупомянутые консенсусы подчеркнули важность применения терапии, нацеленной на синдром ТКМ, для контроля воспаления и атрофии слизистой оболочки желудка, а также для подавления метаплазии и дисплазии в соответствии с местными условиями Китая. «Консенсус по хроническому гастриту в Китае », опубликованный Обществом гастроэнтерологов Китайской медицинской ассоциации, и « Руководство по диагностике и лечению карциномы желудка », выпущенное Национальной комиссией по здравоохранению и планированию семьи Китайской Народной Республики, также рекомендовали применение терапии, основанной на дифференциации синдрома ТКМ, в дополнение к обычному лечению соответственно.1 18

Как консенсус, так и литературные обзоры также указывают на потенциальную связь между паттернами синдромов и злокачественной трансформацией ХГ. Тем не менее, не было сообщений о большом популяционном исследовании, поддерживающем углубленный анализ распространенности и тяжести различных синдромов ТКМ на разных стадиях злокачественной трансформации ХГ. Принимая во внимание ограничения предыдущих исследований, мы выделяем в настоящем исследовании проверку подробных характеристик синдромов ТКМ в популяции CNAG, CAG и GC соответственно.Новые результаты могут пролить свет на теорию патогенеза злокачественной трансформации ХГ, основанную на традиционной китайской медицине, и, таким образом, оптимизировать стратегии лечения, нацеленные на синдром, с помощью назначений лекарственных трав традиционной китайской медицины на разных стадиях этого процесса.

Цели исследования

Основной целью настоящего исследования является выявление особенностей синдрома ТКМ на разных стадиях злокачественной трансформации ХГ соответственно, включая ХНАГ, ХАГ и РЖ. Кроме того, это исследование также можно рассматривать как пилотное исследование, в котором рассматриваются потенциальные динамические особенности синдрома ТКМ на протяжении всего течения ХГ.Эти особенности могут дать важные подсказки для разработки будущих обсервационных долгосрочных исследований, направленных на дальнейшее изучение новых моделей прогнозирования риска и развития синдрома, сочетающих как ТКМ, так и показатели современной медицины для злокачественной трансформации CG или CAG.

Методы и анализ

Дизайн

Это поперечное исследование проводилось с 2014 по 2018 год с участием 2000 подходящих участников в четырех больницах Китая. Общая блок-схема этого исследования представлена ​​на рисунке 1.

Рисунок 1

Общая блок-схема данного исследования. ХАГ, хронический атрофический гастрит; ХНАГ — хронический неатрофический гастрит; РЖ, рак желудка.

Вербовка

Это исследование проводится Пекинским университетом китайской медицины (BUCM). Четыре медицинских центра, участвующих в настоящем исследовании, включают больницу Дунчжимэнь, входящую в состав BUCM, больницу Дунфан, входящую в состав BUCM, третью больницу, входящую в состав BUCM, и больницу Ванцзин, входящую в состав Китайской академии китайских медицинских наук.Чтобы поставить окончательный диагноз каждому участнику, во время набора исследовательский персонал проводит скрининг на основе эндоскопии верхних отделов желудочно-кишечного тракта. Затем все подходящие пациенты, поступающие в вышеупомянутые больницы, выявляются и непрерывно набираются до тех пор, пока не будет достигнут необходимый размер выборки для каждой категории (CNAG, CAG и GC) соответственно. Это исследование было открыто для набора в 2014 году. Набор продолжается и, как ожидается, завершится к концу 2018 года. Требуемый размер выборки рассчитывается по следующей формуле: N=(Z 2 p(1−p))/d 2 , где N – объем выборки; Р – ожидаемая доля определенного синдрома, если 50%, то р=0.5; d — прецизионность, если 5%, d=0,05, что является условным; Z-статистика (Z) представляет собой уровень достоверности 95%, условно значение Z составляет 1,96 для 95% CI. Согласно этой формуле размер выборки составит 385 случаев для каждой категории (CNAG, CAG и GC). Тем не менее, принимая во внимание все пункты форм отчетов о клинических случаях (CRF), мнения экспертов, расходы на исследование и оперативность, предполагаемый размер выборки в конечном итоге составляет 2000, включая 500 случаев CNAG, 1000 случаев CAG и 500 случаев GC. .

Диагностические критерии

Диагностические критерии CNAG, CAG, атрофии слизистой оболочки желудка (GMA), кишечной метаплазии (IM) и внутриэпителиальной дисплазии желудка (GED) в настоящем исследовании относятся к «Консенсусу по хроническому гастриту в Китае», обнародованному Обществом Гастроэнтерологии, Китайская медицинская ассоциация.1 Диагностические критерии GC относятся к «Руководству по диагностике и лечению рака желудка (пробная версия) », выпущенному Национальной комиссией по здравоохранению и планированию семьи Китайской Народной Республики.18 Критерии диагностики инфекции Helicobacter pylori (Hp) относятся к « Китайскому консенсусу по лечению инфекции Helicobacter pylori », выпущенному Китайским обществом гастроэнтерологов, Китайской медицинской ассоциацией. 22 Критерии диагностики синдрома ТКМ в этом исследовании относятся к Консенсус ТКМ по диагностике и лечению хронического поверхностного гастрита ’15 и Консенсус ТКМ по диагностике и лечению хронического атрофического гастрита ’16, выпущенный Обществом гастроэнтерологов, Китайской ассоциацией китайской медицины.

Критерии включения

Критерии включения следующие: (1) соответствие диагностическим критериям CNAG, CAG или GC; (2) желание сотрудничать с исследователями для сбора данных и образцов тканей; и (3) готовность подписать информированное согласие.

Критерии исключения

Критерии исключения следующие: (1) предшествующие операции на желудке в анамнезе; и (2) по какой-либо причине не может участвовать в сборе данных и образцов.

Сбор данных и образцов

Перед началом исследования главный исследователь проводит строгое обучение стандартным операционным процедурам (СОП) клинических данных и сбору образцов для исследовательского персонала.Перед набором участники должны подписать информированное согласие. В этом процессе клинические исследователи несут ответственность за объяснение целей, общих процедур, методов сбора данных, рисков и преимуществ, авторизации, политики конфиденциальности данных и других необходимых деталей для каждого пациента. Во время сбора данных исследователи не видят отдельных групп, в которые могут быть включены пациенты. Затем исследовательский персонал оценит все индикаторы и образцы тканей, необходимые сразу во время набора.Каждый участник опрашивается как минимум двумя врачами для обеспечения контроля качества. К каждой CRF прилагается список определений степеней всех индикаторов ТКМ, на который могут ссылаться исследователи и участники.

Показатели результатов и обзор CRF

Первичные показатели результатов этого исследования включают распространенность паттернов синдрома ТКМ на различных стадиях злокачественной трансформации CG (CNAG, CAG и GC). Вторичные показатели исхода включают распространенность и тяжесть всех присутствующих признаков и симптомов, собранных с использованием четырех диагностических методов ТКМ (осмотр, прослушивание/обоняние, опрос и пальпация).Вышеупомянутые клинические признаки подробно идентифицируются на основе шкал дифференциации паттернов синдрома ТКМ.

Точная диагностическая информация современной медицины в этом исследовании получена на основе последних отчетов гастроскопа и патологических отчетов. Hp поражает более половины населения во всем мире и вызывает долгосрочное прогрессирующее повреждение слизистой оболочки желудка у всех инфицированных людей и признано одним из наиболее важных факторов риска для CG и GC. Также было доказано, что прием внутрь аскорбиновой кислоты и нитратов, а также другие факторы связаны с многоступенчатым и многофакторным процессом желудочного канцерогенеза.1–4 27 Учитывая важность вышеупомянутых показателей, в дополнение к показателям ТКМ собирается полномасштабная информация, касающаяся отчетов об испытаниях Hp, рациона питания, образа жизни, лекарств и т. д. Другая необходимая информация, собранная в нашем исследовании, включает демографическую информацию, историю болезни, осложнения и лабораторные показатели. Кроме того, также включен сбор образцов тканей. Таким образом, можно проводить анализ подгрупп в ряде конкретных популяций (например, CAG с метаплазией и/или дисплазией, CAG с/без Hp-инфекции и т. д.).

В соответствии с планом исследования и ИРК подробное содержание данных и собранных образцов тканей показано в таблице 1.

Таблица 1

Содержание данных и собранных образцов тканей

Участие пациентов и общественности

CRF был проведен исследовательским персоналом у пациентов в больнице Дунчжимэнь, входящей в состав BUCM. В этом процессе главный исследователь и исследовательский персонал сопоставили отзывы пациентов и использовали их для улучшения окончательного дизайна ИРК.Результаты исследования будут распространяться в отчетах на конференциях и в научных публикациях. Основные результаты будут также распространены среди участников исследования по электронной почте и через веб-сайт BUCM.

Управление данными

СОП по сбору, вводу, редактированию, блокировке и извлечению данных устанавливается центром управления данными этого исследования в BUCM. Конфиденциальность, подлинность и целостность всей клинической информации, собранной в настоящем исследовании, подчеркнуты и поддерживаются на всех уровнях управления данными.ИРК организованы по уникальным идентификационным номерам, поэтому в каких-либо записях не будут доступны личные идентификаторы пациентов. Перед вводом данных первичные исследователи выполняют двойную проверку диапазона и логики каждого значения переменной. Затем администраторы данных дважды вводят данные в специальную базу данных, чтобы подтвердить отсутствие ошибок ввода.

Анализ данных и отчетность о результатах

Для достижения основной цели проверки особенностей синдрома ТКМ на различных стадиях злокачественной трансформации ХГ, различные стратегии анализа данных по многомерным показателям будут выполняться параллельно как с точки зрения биостатистики, так и с точки зрения интеллектуального анализа данных.

Специалисты по биостатистике будут проводить описательную статистику по всем данным измерений, включая демографические и клинические характеристики всей исследуемой популяции и каждой страты. Сравнительный анализ качественных показателей ТКМ и современной медицины в разных группах будет проведен с использованием тестов Χ 2 . Сравнительный анализ количественных показателей шкал дифференцирования паттернов синдрома ТКМ будет проведен с использованием критерия суммы рангов. Вероятность p<0,05 будет считаться статистически значимой для этих анализов.Корреляционный анализ патологических степеней и стадий злокачественной трансформации ХГ и показателей ТКМ будет выполнен с использованием модели логистической регрессии. Уровень значимости введения и удаления переменных составит 0,05 и 0,10.

Кроме того, специалисты по данным будут проводить неконтролируемый анализ интеллектуального анализа данных, включая исследовательский факторный анализ, анализ правил ассоциации, анализ иерархической кластеризации, кластерный анализ энтропии сложной системы и т. д., соответственно, для углубленного изучения распространения синдрома ТКМ и особенности эволюции на всем протяжении злокачественной трансформации ХГ.

Статистический анализ в этом исследовании будет проводиться с использованием программного обеспечения SAS (V.9.3, Институт SAS) и программного обеспечения R (V.3.3.1, The R Project for Statistical Computing, Окленд, Новая Зеландия) . Анализ интеллектуального анализа данных в этом исследовании будет обрабатываться программным обеспечением SPSS Clementine (V.12.0, SPSS) и программным обеспечением MATLAB (V.2016a, MathWorks, Natick, MA, USA) . Графики в этом исследовании будут выполняться с использованием программного обеспечения Office Excel (V.2007, Microsoft, Редмонд, Вашингтон, США) и программного обеспечения Office Visio (V.2007, Майкрософт) .

Общая блок-схема процесса биостатистического анализа представлена ​​на рис. 2. Подробные блок-схемы вышеупомянутых стратегий исследовательского интеллектуального анализа данных, которые будут проводиться в этом исследовании, проиллюстрированы соответственно на рисунках 3–5.

Рисунок 2

Блок-схема стратегии статистического анализа в этом исследовании. ТКМ, традиционная китайская медицина.

Рисунок 3

Блок-схема исследовательского факторного анализа в этом исследовании. ТКМ, традиционная китайская медицина.

Рисунок 4

Блок-схема анализа правил ассоциации в этом исследовании. ТКМ, традиционная китайская медицина.

Рисунок 5

Блок-схема анализа кластеризации энтропии иерархической и сложной системы в этом исследовании. ТКМ, традиционная китайская медицина.

Регистрация исследования

Это исследование было зарегистрировано на сайте ClinicalTrials.gov (№ NCT03314038).

Этика и распространение

Протокол разработан в соответствии с Методом проверки биологической этики с участием людей Министерства здравоохранения Китайской Народной Республики и Хельсинкской декларацией.Совет по этике больницы Дунчжимэнь, входящей в состав BUCM, одобрил протокол (№ ECPJ-BDY-2014-02). Вся информация будет использоваться только в академических целях.

Все результаты исследования будут опубликованы в отчетах национальных конференций, рецензируемых журналах традиционной медицины и современной медицины или других академических публикациях. Результаты этого исследования обеспечат столь необходимое понимание этой темы как практикующим врачам традиционной китайской медицины, так и исследователям, а также в значительной степени поспособствуют оптимизации дизайна дальнейших перспективных исследований.

Сильные стороны и ограничения этого исследования

Следует обратить внимание на сильные стороны нашего исследования. Во-первых, текущее крупное перекрестное исследование является первым исследованием, проведенным для выявления особенностей синдрома ТКМ на различных стадиях злокачественной трансформации ХГ. Хотя текущий дизайн исследования может ограничивать возможность обобщения результатов, учитывая затраты на проспективное исследование и относительно низкую ежегодную частоту злокачественной трансформации у лиц с ХГ, для нас важно провести это пилотное исследование, предполагающее потенциальные динамические особенности синдрома ТКМ от КГ до ГК.Результаты исследования предоставят целевые подсказки для будущего дизайна долгосрочных последующих исследований, направленных на дальнейшее изучение новых моделей прогнозирования риска и эволюции синдрома ТКМ для злокачественной трансформации CNAG или CAG, сочетающих как ТКМ, так и показатели современной медицины. Во-вторых, диагноз CNAG, CAG, GC, IM, GED и инфекции Hp в этом исследовании подтверждается на основании последних отчетов гастроскопии, отчетов об испытаниях Hp и патологических отчетов на момент набора. Собранная точная диагностическая информация будет в значительной степени способствовать проведению детального анализа подгрупп, стратифицированного по конкретным стадиям и патологическим состояниям (например, ХАГ с ИМ и/или ГЭД, ХАГ с/без Hp-инфекции и т. д.).В-третьих, полномасштабная информация, собранная в этом исследовании, обеспечивает хорошую основу для углубленного изучения клинических особенностей. Кроме того, параллельно применяемые стратегии биостатистического анализа и неконтролируемые стратегии интеллектуального анализа данных могут усилить взаимодополняющие преимущества и помочь нам лучше понять особенности синдрома ТКМ на различных стадиях этих заболеваний.

Наше исследование также имеет несколько ограничений. Во-первых, это поперечное исследование просто включает сбор данных в определенное время (набор), поэтому динамические характеристики каждого человека на протяжении всего заболевания не могут быть отслежены.Крайне необходимы дальнейшие крупные проспективные исследования с длительным периодом наблюдения, чтобы расширить результаты этого исследования в расширенном диапазоне условий и, таким образом, внести вклад в создание новых моделей оценки риска злокачественной трансформации ХГ, основанных на продольных данных, сочетающих показатели традиционной медицины и современной медицины. . Во-вторых, поскольку данные собираются только из больниц ТКМ в Пекине, нынешние участники могут быть недостаточно репрезентативными, чтобы показать клинические особенности пациентов из больниц современной медицины или медицинских центров в других регионах Китая.Таким образом, может существовать систематическая ошибка отбора. В-третьих, некоторые индикаторы ТКМ, связанные с признаками и симптомами, могут быть достаточно сложными для того, чтобы пациенты могли полностью понять и правильно сообщить о них без предварительного знания ТКМ. К каждой CRF прилагается список определения степени всех показателей ТКМ, на который исследователи и участники могут ссылаться при наборе, и каждый пациент опрашивается как минимум двумя врачами ТКМ, чтобы обеспечить контроль качества в этом исследовании. Тем не менее, информационная предвзятость все еще может существовать в некоторой степени, особенно из-за сложности индивидуальных показателей ТКМ, о которых сообщают сами.

Благодарности

Мы благодарны всем участникам и персоналу больницы Дунчжимэнь, входящей в состав BUCM, больницы Дунфан, входящей в состав BUCM, больницы Ванцзин, входящей в состав CACMS, и Третьей аффилированной больницы в BUCM за их выдающийся вклад в это исследование.

Разница между острым и хроническим гастритом

Автор: Admin

Острый и хронический гастрит | Хронический гастрит в сравнении с Острый гастрит Причины, симптомы, диагностика и лечение
 

Гастрит – воспаление слизистой оболочки желудка.В основном это гистологический диагноз, хотя иногда его распознают при эндоскопии верхних отделов желудочно-пищеводного тракта (UGIE). По началу патологического процесса его делят на острый и хронический гастрит. В этой статье указываются различия между острым и хроническим гастритом в отношении определения, временных отношений, этиологии, макроскопических и микроскопических изменений, клинических особенностей, осложнений и лечения.

Острый гастрит

Это острое воспаление слизистой оболочки желудка, часто эрозивно-геморрагическое.Распространенными причинами являются использование нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП), кортикостероидов, воздействие химических веществ прямого действия на просвет, таких как алкоголь, стресс, такой как тяжелые ожоги, инфаркт миокарда и внутричерепные поражения, а также в послеоперационный период, химиотерапия и ишемия.

Эндоскопически характеризуется разлитой гиперемией слизистой оболочки с множественными мелкими поверхностными эрозиями и язвами. Микроскопия выявляет повреждение и оголение поверхностного эпителия и вариабельный некроз поверхностных желез.Могут наблюдаться кровоизлияния в собственную пластинку. Воспалительные клетки отсутствуют в большом количестве, но преобладают нейтрофилы.

В легких случаях пациенты обычно бессимптомны или могут иметь легкие диспептические явления. В умеренных и тяжелых случаях у пациента появляются боли в эпигастрии, тошнота, рвота, кровавая рвота и мелена. В тяжелых случаях у пациента могут развиться глубокие изъязвления и перфорации как осложнения.

Лечение острого гастрита в основном направлено на устранение основной причины.Может потребоваться кратковременная симптоматическая терапия антацидами и подавление кислотности ингибиторами протонной помпы или противорвотными средствами.

Хронический гастрит

Гистологически определяется как увеличение количества лимфоцитов и плазматических клеток в слизистой оболочке желудка. По этиологии он классифицируется как тип А, который имеет аутоиммунное происхождение, тип В, ​​вызванный инфекцией Helicobacter pylori, и есть несколько причин ни того, ни другого типа, этиология которых неизвестна.

Эндоскопически слизистая оболочка может выглядеть атрофированной. При микроскопии выявляют лимфоплазматический инфильтрат в слизистой оболочке вокруг париетальных клеток. Нейтрофилы встречаются редко. На слизистой оболочке могут обнаруживаться изменения кишечной метаплазии. В терминальной стадии слизистая оболочка атрофирована с отсутствием париетальных клеток. При инфицировании H.Pylori может отмечаться микроорганизм.

Большинство пациентов с хроническим гастритом протекает бессимптомно. У некоторых пациентов может наблюдаться легкий дискомфорт в эпигастральной области, боль, тошнота и анорексия. При эндоскопическом исследовании могут отсутствовать какие-либо признаки или может отмечаться утрата нормальных морщинистых складок.Поскольку эти пациенты имеют повышенный риск развития карциномы желудка, эндоскопический скрининг может быть целесообразным. У пациентов с гастритом типа А могут быть признаки специфического аутоиммунитета других органов, особенно заболевания щитовидной железы.

Поскольку у большинства пациентов заболевание протекает бессимптомно, они не нуждаются в лечении. Пациентам с диспепсией может помочь эрадикация H. pylori.

 

В чем разница между острым гастритом и хроническим гастритом?

• Острый гастрит часто бывает эрозивным и геморрагическим, а хронический гастрит – нет.

• НПВП и алкоголь являются распространенными причинами острого гастрита, в то время как аутоиммунитет и H. Pylori являются распространенными причинами хронического гастрита.

• Эндоскопически воспалительные изменения видны только при остром гастрите.

• Нейтрофилы являются преобладающими воспалительными клетками при остром гастрите, в то время как лимфоплазматическая инфильтрация наблюдается при хроническом гастрите.

• Хронический гастрит имеет повышенный риск развития рака желудка, особенно типа А, который считается предраковым.

 

Острый и хронический гастрит: знайте различия

Под гастритом понимается ряд заболеваний, вызванных воспалением защитной оболочки желудка. Стенка желудка, полый мешкообразный орган, состоит из трех слоев. Самая внутренняя оболочка желудка известна как слизистая оболочка. Слизистая оболочка имеет желудочные железы, вырабатывающие желудочный сок.

Желудочный сок содержит соляную кислоту, пепсин и слизь; который в первую очередь отвечает за переваривание пищи, уничтожение бактерий и защиту внутренней оболочки желудка.Когда эта внутренняя оболочка отекает, это называется гастритом.

Гастрит является очень распространенным заболеванием и вызывается употреблением острой пищи и такими привычками образа жизни, как малоподвижный образ жизни, чрезмерное употребление алкоголя или курение. Гастрит может быть острым или хроническим.

Острый гастрит — это внезапное воспаление или отек слизистой оболочки желудка. Это временное явление, которое может длиться недолго, вызывая сильную боль в животе.

Хронический гастрит — это прогрессирующее длительное воспаление тканей и слизистой оболочки желудка.Это происходит в течение длительного периода времени и может полностью изнашивать слизистую оболочку желудка, что приводит к осложнениям.

Хотя и острый, и хронический гастрит могут вызывать такие симптомы, как рвота, расстройство желудка, тошнота, потеря аппетита и ощущение жжения в желудке, эти состояния различаются по своим причинам, лечению и профилактике.

Острый и хронический гастрит: знайте различия

1. Причины: Острый гастрит обычно вызывается регулярным употреблением алкоголя и табака, стрессом и приемом нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП).

  • Алкоголь и табак могут раздражать слизистую оболочку желудка и вызывать ее вздутие.

  • Непрерывный прием НПВП (препаратов, уменьшающих боль и воспаление) может вызвать раздражение слизистой оболочки желудка и ослабить способность желудка переносить желудочный сок.

Хронический гастрит обычно вызывается бактериями H. pylori , а также может быть результатом таких заболеваний, как диабет или почечная недостаточность. Если у вас слабая иммунная система, у вас, скорее всего, разовьется хронический гастрит.Иногда аутоиммунные заболевания также могут вызывать хронический гастрит.

  • H. pylori (Helicobacter pylori) , распространенная бактерия, которая живет и растет в пищеварительном тракте (желудке), имеет тенденцию атаковать слизистую оболочку желудка. Это может вызвать язвы (язвы) на слизистой оболочке желудка и привести к гастриту.

  • Длительный диабет (состояние, при котором в крови присутствует избыток сахара) может привести к плохому аппетиту, рвоте, вздутию живота и несварению желудка, которые являются общими симптомами гастрита.

  • Аутоиммунная реакция — это нарушение работы иммунной системы, которое может повлиять на клетки слизистой оболочки желудка.

В некоторых случаях длительный прием обезболивающих, таких как аспирин и НПВП, также может вызвать хронический гастрит.

2. Виды: Острый гастрит бывает двух видов: эрозивный и неэрозивный.

Хронический гастрит подразделяется на следующие три типа:

  • Тип А вызывается аутоиммунной реакцией в слизистой оболочке желудка.

  • Тип B , наиболее распространенный тип, вызывается бактериями Helicobacter pylori .

  • Тип C вызывается НПВП или попаданием желчного сока в желудок. Желчь — это жидкость, вырабатываемая вашей печенью и хранящаяся в желчном пузыре, которая помогает переваривать пищу.

3. Продолжительность: Острый гастрит начинается внезапно, симптомы длятся от 2 до 10 дней.

Хронический гастрит, если его не лечить, может длиться неделями, а в некоторых случаях даже годами.

4. Диагностика: Ваш врач соберет подробную информацию о ваших симптомах. Как острый, так и хронический гастрит диагностируют с помощью следующих тестов:

  • Общий анализ крови (CBC) для проверки общего состояния здоровья.

  • Анализ крови или слюны для проверки наличия H. pylori .

  • Анализ кала для подтверждения кровотечения из желудка, особенно если у вас есть длительные симптомы гастрита.

  • Рентген для поиска структурных проблем в пищеварительной системе.

  • Эндоскопия для глубокого исследования пищеварительного тракта. Эндоскопия включает в себя введение длинной трубки в рот и вниз в желудок с прикрепленной камерой.

5. Лечение: Острый гастрит обычно проходит через 3-5 дней и не требует лечения. Лечение в основном симптоматическое, и для облегчения боли и кислотности используются некоторые безрецептурные (OTC) и отпускаемые по рецепту лекарства.

Антибиотики назначаются только тогда, когда острый гастрит вызван бактериями H. pylori . Ваш врач может предложить вам есть легкую, простую пищу и воздержаться от приема НПВП в течение нескольких дней.

Хронический гастрит лечится медикаментами и диетой. Ваш врач может назначить лекарства для снижения кислотности желудка. Часто рекомендуется диета с низким содержанием соленых, обработанных продуктов и красного мяса. Ваш врач может попросить вас бросить курить и употреблять алкоголь. Рекомендуемые продукты включают фрукты и овощи, нежирное мясо, бобы, тофу, цельнозерновые продукты и хлеб.

Гастрит является излечимым и предотвратимым состоянием. Примите меры для лечения симптомов гастрита в домашних условиях и обязательно обратитесь к врачу, если симптомы не исчезнут при домашнем лечении.

 

Ссылки:

1. Sipponen P, Maaroos HI. Хронический гастрит. Scand J Гастроэнтерол. 2015;50(6):657-667. doi:10.3109/00365521.2015.1019918

2. Информация, Х., Болезни, Д., Гастропатия, Г. и Гастропатия, Г., 2021. Гастрит и гастропатия | НИДДК.[онлайн] Национальный институт диабета, болезней органов пищеварения и почек. Доступно по адресу: [По состоянию на 4 марта 2021 г.].

3. Репозиторий.лиму.эду.лы. 2021. [онлайн] Доступно по адресу: [По состоянию на 4 марта 2021 г. ].

 

Отказ от ответственности:  Эта статья написана Practo только в информационных и образовательных целях.Содержимое, представленное на этой странице, не должно рассматриваться как замена медицинской экспертизы. Пожалуйста, «НЕ ЗАНИМАЙТЕСЬ САМОЛЕЧЕНИЕМ» и обратитесь за профессиональной помощью в отношении любых проблем со здоровьем. Practo не несет ответственности за какие-либо действия или бездействие, связанные с интерпретацией содержания, представленного на этой странице.

Что такое хронический гастродуоденит?

Вопрос задан: Халил Уокер DDS
Оценка: 4,6/5 (32 голоса)

Хронический гастрит — это длительное состояние, при котором выстланный слизью слой желудка, также известный как слизистая оболочка желудка, воспаляется или раздражается в течение более длительного периода времени .Симптомы, как правило, появляются медленно, с течением времени.

Является ли хронический дуоденит серьезным заболеванием?

В некоторых случаях дуоденит может быть опасным для жизни . Немедленно обратитесь за медицинской помощью (позвоните по номеру 911), если у вас или у кого-то из ваших близких появились какие-либо из этих опасных для жизни симптомов, в том числе: Кровавый стул (кровь может быть красной, черной или дегтеобразной по консистенции) Сильная боль в животе.

Можно ли вылечить хронический дуоденит?

Он сказал, что дуоденит можно вылечить при правильном лечении, которое зависит от причины.Если дуоденит вызван желудочной кислотой, то помогут препараты, снижающие кислотность, или антациды. Если это вызвано Helicobacter pylori, бактериальной инфекцией желудка, врач должен будет назначить лекарство.

Каковы признаки хронического гастрита?

Каковы симптомы гастрита?

  • Тошнота или повторяющееся расстройство желудка.
  • Вздутие живота.
  • Боль в животе.
  • Рвота.
  • Расстройство желудка.
  • Ощущение жжения или грызения в желудке между приемами пищи или ночью.
  • Икота.
  • Потеря аппетита.

Чем вызван хронический гастрит?

Хронический гастрит возникает при воспалении слизистой оболочки желудка . Бактерии, чрезмерное употребление алкоголя, некоторые лекарства, хронический стресс или другие проблемы с иммунной системой могут привести к воспалению. Когда возникает воспаление, слизистая оболочка желудка меняется и теряет часть своих защитных клеток.

Найдено 42 похожих вопроса

Можно ли вылечить хронический гастрит?

Часто задаваемые вопросы о хроническом гастрите

A: Хронический гастрит, вызванный бактериями H. pylori или приемом НПВП или алкоголя, можно вылечить путем устранения бактерий или прекращения приема вещества. Однако, если у человека хронический гастрит в течение длительного времени, некоторые повреждения внутренней оболочки желудка могут быть необратимыми.

Как избавиться от хронического гастрита?

Общие диетические рекомендации для людей с хроническим гастритом включают:

  1. отказ от употребления алкоголя или его снижение.
  2. избегать острой пищи.
  3. избегать жирной, жирной или жареной пищи.
  4. избегать кислых продуктов, особенно цитрусовых и соков.
  5. есть меньше, но чаще.
  6. снижает потребление соли.
  7. едят меньше красного мяса.

Что нельзя есть при гастрите?

Продукты, которых следует избегать при гастритной диете

  • кислые продукты, такие как помидоры и некоторые фрукты.
  • спирт.
  • газированных напитков.
  • кофе.
  • жирных продуктов.
  • жареных блюд.
  • фруктовых соков.
  • маринованных продуктов.

Что будет, если не лечить гастрит?

Без лечения гастрит может привести к язве желудка и желудочному кровотечению . В редких случаях некоторые формы хронического гастрита могут увеличить риск развития рака желудка, особенно если у вас сильное истончение слизистой оболочки желудка и изменения в клетках слизистой оболочки.

Вреден ли банан при гастрите?

1. Бананы. Этот низкокислотный фрукт может помочь людям с кислотным рефлюксом , покрывая раздраженную слизистую оболочку пищевода и тем самым помогая бороться с дискомфортом. Из-за высокого содержания клетчатки бананы также могут помочь укрепить вашу пищеварительную систему, что поможет предотвратить расстройство желудка.

Что вызывает хронический дуоденит?

Наиболее частой причиной дуоденита является инфекция Helicobacter pylori (H. pylori) бактерии . Другой распространенной причиной является длительное использование НПВП (таких как аспирин и ибупрофен). Целиакия, аллергия на глютен, вызывает особый тип воспаления в двенадцатиперстной кишке наряду с другими изменениями.

На что похожа боль в двенадцатиперстной кишке?

Язвенная болезнь (желудка, двенадцатиперстной кишки) факты и фото

Основным симптомом язвы желудка или двенадцатиперстной кишки является боль в верхней части живота, которая может быть тупой, острой или жгучей (чувство голода).

Что мне есть, если у меня дуоденит?

Ешьте разнообразную здоровую пищу. Примеры включают фрукты (не цитрусовые), овощи, нежирные молочные продукты, бобовые, цельнозерновой хлеб и нежирное мясо и рыбу . Старайтесь есть небольшими порциями и пить воду во время еды. Не ешьте минимум за 3 часа до сна.

Является ли дуоденит аутоиммунным заболеванием?

Системная красная волчанка, ревматоидный артрит, тиреоидит Хашимото, болезнь Грейвса, псориаз и рассеянный склероз являются наиболее распространенными аутоиммунными заболеваниями, часто ассоциированными с дуоденитом [3] .

Сколько времени лечится дуоденит?

Это может быть связано с одним или несколькими препаратами, и лечение может занять несколько недель . Независимо от причины, врачи, скорее всего, порекомендуют рецептурные или безрецептурные препараты для снижения выработки кислоты в желудке и ускорения заживления.

Как понять, что слизистая оболочка желудка повреждена?

Наиболее распространенные симптомы гастрита включают:

  1. Расстройство желудка или боль.
  2. Отрыжка и икота.
  3. Брюшное (брюшное) кровотечение.
  4. Тошнота и рвота.
  5. Ощущение полноты или жжения в желудке.
  6. Потеря аппетита.
  7. Кровь в рвотных массах или стуле. Это признак того, что слизистая желудка может кровоточить.

Сколько длится хронический гастрит?

Сколько длится гастрит? Острый гастрит длится около 2-10 дней.Если хронический гастрит не лечить, он может длиться от недель до лет.

Где локализуется боль при гастрите?

Доктор Ли говорит, что боль при гастрите обычно возникает в середине верхней части желудка, чуть ниже грудины и выше пупка . Люди описывают боль при гастрите по-разному, но эти описания распространены: Ноющий дискомфорт. Тупая или жгучая боль.

Что полезно пить при гастрите?

Некоторые люди с гастритом могут переносить небольшое количество колы или других газированных безалкогольных напитков с кофеином или без кофеина, но вам лучше вообще избегать газированных напитков. Лучшие варианты напитков включают воду , клюквенный сок и зеленый чай , которые связаны со снижением риска гастрита и рака желудка.

Какой фрукт полезен при гастрите?

Продукты, которые могут подавлять рост H.pylori и уменьшить гастрит и образование язв включают: цветную капусту, брюкву, белокочанную капусту, редис и другие овощи Brassica. ягоды, такие как черника, ежевика, малина и клубника .

Полезны ли яйца при гастрите?

Яйца, яичные белки и заменители яиц являются отличными источниками белка в любое время суток . Не готовьте их с маслом, молоком и приправами (даже черным перцем).И откажитесь от соленого, обработанного мяса для завтрака, такого как бекон или колбаса. Избегайте красного мяса, которое содержит много жира и может вызвать симптомы гастрита.

Можно ли пить молоко при гастрите?

Лечение будет зависеть от типа вашего гастрита. Хотя стресс и острая пища не вызывают гастрита и язвы, они могут ухудшить симптомы. Молоко может принести кратковременное облегчение , но оно также увеличивает кислотность желудка, что может усугубить симптомы.

Вызывает ли хронический гастрит вздутие живота?

Гастрит — это состояние, при котором воспаляется слизистая оболочка желудка, что вызывает боль в животе, расстройство желудка (диспепсию), вздутие живота и тошноту. Это может привести к другим проблемам. Гастрит может возникать внезапно (острый) или постепенно (хронический). Лекарства и диетические изменения могут снизить кислотность желудка и облегчить симптомы гастрита.

Вреден ли хлеб при гастрите?

Диета при гастрите

Мука из белой пшеницы, включая хлеб, макароны и рис, также полезна.Также рекомендуется выбирать мясо с низким содержанием жира, такое как курица и индейка. Соблюдение диеты с низким содержанием жира, соли и добавленного сахара является эффективным средством лечения гастрита в долгосрочной перспективе.

Полезен ли лимон при гастрите?

Давайте рассмотрим некоторые из наиболее распространенных вопросов, связанных с этим заболеванием. Миф: употребление цитрусовых может вызвать гастрит. Факт: Цитрусовые сами по себе не повышают кислотность желудка настолько, чтобы вызвать гастрит .

Хронический гастрит и гастродуоденит: Хронический гастрит (ХГ)

Лицензионные книги по медицине

Следующий >>
Хронический гастрит (ХГ) – хроническое рецидивирующее очаговое или диффузное воспаление слизистой оболочки (подслизистой оболочки) желудка с нарушением процессов физиологической регенерации, с тенденцией к прогрессированию, развитию атрофии, секреторной недостаточности, лежащих в основе пищеварительных и обменных расстройств.

Хронический гастродуоденит (ХГД) – хроническое воспаление со структурной перестройкой (очаговой или диффузной) слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки и формированием секреторных, моторных и эвакуаторных нарушений.

КЛАССИФИКАЦИЯ (Мазурин А.В., 1994; переработана в 2002 г.)

Хронический гастрит и гастродуоденит

  1. Лекции.Хронический гастрит и гастродуоденит, 2011
    Лекция содержит новейшие сведения по классификации, этиологии, клинике, патогенезу, диагностике и лечению хронического гастрита и
  2. Хронический гастродуоденит у детей
    Код протокола: 06-072а Профиль: детский Стадия: стационарная Цель этапа: 1. снятие обострения заболевания; 2. купирование болевого и диспепсического синдромов; 3. эрадикация H. pylori. Продолжительность лечения (дни): 18 Коды по МКБ: К29.3 Хронический поверхностный гастрит К29.4 Хронический атрофический гастрит К29.5 Хронический гастрит неуточненный К29.6 Другие гастриты К29.8 Дуоденит К29.9
  3. Хронический гастродуоденит
    Хронический гастродуоденит — хроническое воспаление слизистой оболочки антрального отдела желудка и двенадцатиперстной кишки, сопровождающееся нарушением физиологической регенерации эпителия, секреторной и моторной функций желудка. Этиология и классификация Этиологические факторы: 1) эндогенные факторы (наследственная предрасположенность, высокий тип кислотообразования, нарушение
  4. Хронический дуоденит.Хронический гастродуоденит
    Хронический дуоденит (гастродуоденит) — заболевание, характеризующееся хроническим воспалительным процессом в слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки (и желудка). ЭТИОЛОГИЯ. В этиологии заболевания важное значение имеют нарушение режима питания и образа жизни, нарушение нейроэндокринной регуляции функции желудка и двенадцатиперстной кишки, вследствие чего нарушается двигательная функция
  5. Хронический гастрит
    – хроническое воспаление слизистой оболочки желудка (диффузное или очаговое), сопровождающееся нарушением физиологической регенерации эпителия, его атрофией, функциональной недостаточностью желудка, расстройством секреторной, моторной и нередко эндокринной функций желудка основные клинические проявления хронического гастрита Местный вид боли (тупой, без иррадиации), выраженность и
  6. Хронический гастрит
    ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ (ХГ) – заболевание желудка, характеризующееся хроническим воспалительным процессом его слизистой оболочки, выражающимся в уменьшении количества железистых клеток, нарушении физиологической регенерации, дисплазии слизистой оболочки ( при прогрессировании — развитие атрофии и кишечной метаплазии), расстройство секреторной, моторной и нередко инкрементальной функций желудка.
  7. 66. ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ
    Боли в эпигастральной области слабо выражены, четко не локализованы, не влияют на общее состояние больных • Желудочная диспепсия: распирание в эпигастральной области, связанное с приемом пищи; отрыжка, тошнота, рвота, нарушения аппетита • Диспепсия: вздутие живота, урчание, метеоризм, неустойчивость стула Астеновегетативный синдром: слабость, быстрая утомляемость, раздражительность и
  8. Хронический гастрит (коды С 29.3 – 6)
    Определение Хронический гастрит – клинико-морфологическое понятие, характеризующееся нарушением физиологической регенерации эпителия с исходом в атрофию, нарушением секреторной функции желудка, его моторной и отчасти инкреторной активности.Статистика. Хронический гастрит является наиболее распространенным заболеванием пищеварительной системы, которым страдает около 50% взрослого населения. В составе
  9. ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ
    Наиболее распространенное заболевание внутренних органов. Хронический гастрит – это клинико-анатомическое понятие. 1. Морфологические изменения слизистой оболочки неспецифичны, воспалительный процесс носит очаговый или диффузный характер. 2. Структурная перестройка слизистой оболочки с нарушением регенерации и атрофией. 3. Неспецифические клинические проявления.4. Нарушения секреторной, моторной, частично инкреторной
  10. Хронический гастрит
    Хронический гастрит – длительно текущее заболевание, характеризующееся хроническим воспалительным процессом слизистой оболочки желудка и постепенным развитием ряда ее морфологических изменений (увеличение ее круглоклеточной инфильтрации, нарушение регенерации железистого эпителия с последующая постепенная атрофия эпителиальных клеток). Судите теперь верно
  11. Питание при гастрите с пониженной кислотностью (гипоацидном гастрите)
    При снижении кислотности, то есть при недостаточной секреции желудочного сока лечебное питание преследует следующие цели: 1.Пощадите больной орган; 2. Стимулировать активную выработку желудочного сока. В связи с уменьшением количества соляной кислоты в желудке следует повышать выделительную способность больного органа с приготовленной пищей для улучшения переваривания белков. Большое значение
  12. Вопрос 20 ГАСТРИТ
    – воспаление слизистой оболочки желудка. Различают острый и хронический гастрит. Острый гастрит – полиэтиологическое воспаление слизистой оболочки желудка, вызванное рядом раздражителей как извне, так и изнутри.Этиология и патогенез. Среди экзогенных факторов выделяют: алиментарные погрешности в питании (качество и количество съеденной пищи, особенно обильное питание на ночь, прием пищи
  13. Воспаление желудка (гастрит)
    Различают острый и хронический гастрит. Чаще всего гастрит возникает у детей в возрасте 5-6 лет, 9-12 лет, в периоды наиболее интенсивного развития всех органов и систем. Заболеваемость девочек и мальчиков одинакова, но в период полового созревания чаще встречается у девочек.Острый гастрит – острое воспаление слизистой оболочки желудка, вызванное кратковременным действием сильных раздражителей.
  14. Гастрит
    Гастрит – это воспаление слизистой оболочки желудка, поэтому см. статью ЖЕЛУДОК (ПРОБЛЕМЫ), с добавлением того, что человек с гастритом испытывает или испытал какое-то сильное раздражение. См. также объяснение на стр.
  15. Гастрит.
    Гастрит – это воспаление слизистой оболочки желудка. По характеру течения его делят на острый и хронический.Острый гастрит — кратковременное заболевание, которое в зависимости от тяжести течения чаще всего протекает бессимптомно, реже сопровождается болями в эпигастрии, тошнотой, рвотой, иногда с различными признаками желудочного кровотечения. Причины острого гастрита разнообразны:
  16. Гастрит
    – боли см: локализация болей в эпигастрии, левом подреберье: провоцируются умственными, физическими нагрузками, погрешностями в питании, возникают через 15-20 мин. после еды – дискинетические см: боль, изжога, отрыжка, рвота, понос, запор – диспептические см: нарушение аппетита, тошнота, рвота, понос – см астения: слабость, повышенная утомляемость, головная боль, нарушение сна, вегетативная
  17. Острый гастрит
    Острый гастрит — острый воспалительный процесс слизистой оболочки желудка в ответ на ее повреждение.Острый гастрит возникает в любом возрасте, и, как правило, можно проследить его связь с определенным этиологическим фактором. У детей старшего возраста встречается относительно редко. Особенностью данной нозологической формы является сочетание ранимости слизистой оболочки желудка и крайне

Острый и хронический гастрит, вызванный Helicobacter pylori

16.10.2014 Острый и хронический гастрит, вызванный Helicobacter pylori

http://www.uptodate.com/contents/acute-and-chronic-gastritis-due-to-helicobacter-pylori?topicKey=GAST%2F31&elapsedTimeMs=1&source=search_re 1/8

Официальная перепечатка с UpToDate www.uptodate.com 2014 UpToDate

АвторыПамела Дж. Дженсен , MDMark Feldman, MD, MACP, AGAF,FACG

Редактор раздела J Thomas Lamont, MD

Заместитель редактораShilpa Grover, MD, MPH

Острый и хронический гастрит, вызванный Helicobacter pylori

Все темы обновляются по мере поступления новых данных и наш процесс экспертной оценки завершен.Обзор литературы актуален по состоянию на: сентябрь 2014 г. | Последнее обновление этой темы: 11 мая 2013 г.

ВВЕДЕНИЕ Повреждение слизистой оболочки желудка связано с повреждением и регенерацией эпителиальных клеток. Термин гастрит используется для обозначения воспаления, связанного с повреждением слизистой оболочки. Однако повреждение и регенерация эпителиальных клеток не всегда сопровождаются воспалением слизистой оболочки. Это различие вызвало значительную путаницу, поскольку гастрит часто используется для описания эндоскопических или радиологических характеристик слизистой оболочки желудка, а не конкретных гистологических данных.Повреждение и регенерация эпителиальных клеток без сопутствующего воспаления называют «гастропатией» [1,2]. (См. «Классификация и диагностика гастрита и гастропатии».)

Причины, естественное течение и терапевтические последствия гастропатии отличаются от гастрита:

Гастропатия обычно вызывается раздражителями, такими как лекарства (например, нестероидные противовоспалительные средства), алкоголь желчью, недостаточностью кровообращения и хроническим застоем.

Гастрит обычно вызывается инфекционными агентами (такими как Helicobacter pylori [H.pylori]), аутоиммунные реакции и реакции гиперчувствительности.

Большинство систем классификации различают острые кратковременные заболевания от хронических длительных заболеваний. Термины острый и хронический также используются для описания типа воспалительного клеточного инфильтрата. Острое («активное») воспаление обычно связано с нейтрофильной инфильтрацией, тогда как хроническое воспаление обычно характеризуется мононуклеарными клетками, преимущественно лимфоцитами, плазматическими клетками и макрофагами. Можно предложить практическую клинико-патологическую основу для классификации гастрита и гастропатии на основе этих факторов (таблица 1) [1].

Острый и хронический гастрит, вызванный H. pylori, будет рассмотрен здесь [3,4]. Хотя это описано отдельно, у большинства пациентов с инфекцией H. pylori будут признаки как острого, так и хронического гастрита. Другие формы гастрита и гастропатии, а также другие вопросы, связанные с H. pylori, обсуждаются отдельно. (См. «Классификация и диагностика гастрита и гастропатии», «Показания и диагностические тесты на инфекцию Helicobacter pylori», «Схемы лечения Helicobacter pylori», «Связь между инфекцией Helicobacter pylori и злокачественными новообразованиями желудочно-кишечного тракта», «Связь между инфекцией Helicobacter pylori и язвой двенадцатиперстной кишки». и «Helicobacter pylori и гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь» и «Патофизиология и иммунный ответ на инфекцию Helicobacter pylori».)

HELICOBACTER PYLORI GASTRITIS

Острый гастрит Helicobacter pylori Способность H. pylori вызывать острый гастрит была наиболее четко продемонстрирована после того, как здоровые добровольцы проглотили микроорганизмы и у них развилось легкое заболевание (состоящее из болей в эпигастрии, тошноты и рвоты без лихорадки), связанное с с острыми воспалительными изменениями при биопсии желудка [5,6]. Острая инфекция была также продемонстрирована у добровольцев, проходящих исследования желудочной секреции, которые были случайно инфицированы контаминированным оборудованием [7-9].Эти случаи также продемонстрировали, что острая инфекция связана с развитием гипохлоргидрии, явления, которое, как предполагалось, было вызвано инфекционным агентом и было названо «эпидемихипохлоргидрией». (См. «Патофизиология и иммунный ответ на инфекцию Helicobacter pylori».)

Несмотря на высокую распространенность хронического гастрита, вызванного H. pylori, известно несколько примеров спонтанной острой инфекции [10–12]. Это неудивительно, так как большинство пациентов, у которых появляются диспептические жалобы (которые могут свидетельствовать об острой инфекции), не обследуются немедленно; кроме того, первоначальная инфекция, возникающая в сообществе, вероятно, вызывает мало симптомов или не вызывает их вообще у большинства людей.

Эндоскопические и гистопатологические признаки Эндоскопическая картина острого гастрита, вызванного H. pylori, вариабельна и в тяжелых случаях может напоминать лимфому или карциному. В начале после инфицирования гастрит, вызванный H. pylori, преимущественно поражает антральный отдел желудка. Гистологические изменения острого хеликобактерного гастрита включают интенсивную нейтрофильную инфильтрацию области слизистой шеи и собственной пластинки. В тяжелых случаях возникают ямочные абсцессы, потеря муцина, эрозия околопросветной цитоплазмы и десквамация поверхностных фовеолярных клеток.И нейтрофилы, и бактерии ответственны за разрушение эпителия. Острый гастрит почти всегда переходит в активный хронический гастрит, если его не лечить соответствующими антибиотиками.

Хронический гастрит Helicobacter pylori Хронический гастрит H. pylori поражает две трети населения мира и является одним из наиболее распространенных хронических воспалительных заболеваний человека [13]. Основными клиническими ассоциациями хронического гастрита, вызванного H. pylori, являются язвенная болезнь и, реже, рак желудка и MALT-лимфома.(См. соответствующие обзоры.) Связь между хронической инфекцией H. pylori и диспепсией остается спорной. (См. «Функциональная диспепсия у взрослых».)

Микроорганизмы H. pylori обитают в основном в неперемешиваемом слое желудочной слизи, прилегают к эпителиальным клеткам на поверхности слизистой оболочки и в желудочных ямках (рис. 1А-В) [14]. Желудочные железы обычно не вовлекаются. Эпителиальная локализация отражает сродство H. pylori к клеткам слизистой оболочки желудка [15,16]. Организмы H. pylori не прикрепляются к тонкому кишечнику или другим типам эпителиальных клеток желудка.Микроорганизмы редко обнаруживаются в собственной пластинке, за исключением, возможно, пациентов со СПИДом [17]. (См. «Патофизиология и иммунный ответ на инфекцию Helicobacter pylori».)

Микроорганизмы могут быть обнаружены как в антральном отделе, так и в теле желудка у большинства инфицированных пациентов. Ниже представлена ​​приблизительная частота локализации H. pylori в желудке, основанная на коллективном опыте нескольких исследователей [18]:

Антральный отдел и тело 80 % Только антральный отдел 8 % Тело только 10 %

Первые два паттерна связаны с H.pylori, а последняя модель связана с инфекцией H. pylori, модифицированной ИПП или выраженной атрофией и кишечной метаплазией. Обычное естественное течение гастрита, вызванного H. pylori, представляет собой раннюю стадию инфекции с преобладанием антрального отдела и минимальным вовлечением тела желудка. Эта стадия связана с преувеличенным высвобождением гастрина и сниженным высвобождением соматостатина, вызывая увеличение секреции кислоты, достаточное для того, чтобы вызвать язву двенадцатиперстной кишки у некоторых пациентов [19].

При продолжающемся воспалении клетки, продуцирующие гастрин (G), и париетальные клетки, продуцирующие кислоту, постепенно утрачиваются, вызывая снижение секреции кислоты и развитие атрофии в пределах кишечной метаплазии [20].Эти изменения способствуют проксимальной миграции бактерий, что приводит к гастриту тела желудка [21]. Таким образом, естественное течение гастрита, вызванного H. pylori, представляет собой диффузное воспаление, распространяющееся на тело, что приводит к атрофическому фронту прогрессирующего повреждения тела с сопутствующим снижением секреции кислоты. Этот сценарий ускоряется при состояниях с пониженной секрецией кислоты, таких как хроническая терапия ИПП. Однако эта эволюция не является неизбежной, поскольку ее можно изменить путем лечения.

Пациенты, у которых H.pylori колонизация наиболее тяжелая в теле желудка, может отличаться от таковой с преобладающей инфекцией антрального отдела. Язвы двенадцатиперстной кишки обычно связаны с антрально-преобладающим гастритом, незначительной атрофией или ее отсутствием и нормальной или повышенной секрецией кислоты. Напротив, язва желудка и рак желудка обычно связаны с обширным гастритом, распространенной кишечной метаплазией и гипохлоргидрией [22].

Гистопатологический диагноз Helicobacter pylori В современной практике для установления диагноза H. pylori обычно используется неинвазивное тестирование (например, серология или определение антигена в кале).пилори инфекция. (См. «Показания и диагностические тесты на инфекцию Helicobacter pylori».) Основная роль гистопатологии принадлежит следующим показаниям:

Диагностика инфекции H. pylori у пациентов, принимающих ингибиторы протонной помпы (ИПП), поскольку ИПП могут снизить некоторые из неинвазивных анализов. Этот эффект может быть связан с антимикробной активностью этих препаратов [23]. Для установления гастрита. Для выявления сопутствующих аномалий, таких как кишечная метаплазия и лимфома лимфоидной ткани, ассоциированной со слизистой оболочкой (MALT).

Неоднородное распределение H. pylori в желудке и ослабленный рост, наблюдаемый во время лечения ИПП, влияют на выбор оптимальных мест и количество биопсийных образцов, которые необходимо получить для установления диагноза H. pylori. В одном исследовании комбинация четырех участков биопсии (большая и малая кривизна среднего отдела антрального отдела, малая и большая кривизна средней части тела) оказалась оптимальной для выявления H. pylori и оценки распространенности атрофического гастрита. 24].

Окончательный гистопатологический диагноз инфекции H. pylori зависит от демонстрации типичных спиралевидных бацилл в образце биопсии.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.