Как вылечить дисбактериоз кишечника: Лечение дисбактериоза у взрослых | Клиника Семейный доктор

Содержание

Можно ли вылечить дисбактериоз? – KP.Ru

Что такое дисбактериоз в наше время знает большинство. Услышать такой диагноз могут родители новорожденного малыша и взрослые люди. Но как с ним быть, порой, так и непонятно.

На прямой линии «Комсомолки» на вопросы наших читателей отвечала кандидат медицинских наук, доцент кафедры детских инфекционных болезней БелМАПО, врач высшей категории Елена КИШКУРНО.

– Елена Петровна, здравствуйте. Скажите, пожалуйста, как распознать дисбактериоз?

– Во-первых, должны быть какие-то жалобы – вздутие, периодический дискомфорт в животе, неустойчивый стул – поносы или запоры, проявления витаминной недостаточности, которая может сопровождаться кожными проявлениями, сухостью кожи или покраснениями, зудом и т.д. Если такие жалобы есть, назначаются обследования, в том числе и на дисбактериоз.

– Я достаточно часто болею и принимаю антибиотики. Мне нужно что-то принимать после этого?

– Совсем необязательно всегда после антибиотиков принимать биопрепараты. Если в течение 5 – 10 дней после приема препаратов все нормализуется (нет дисфункции кишечника), это состояние расценивается как дисбиотическая реакция – кратковременные изменения микрофлоры. Если же боли в животе и неустойчивый стул сохранятся, тогда нужно пройти обследование на дисбактериоз. И начать принимать биопрепараты. Но нужно знать, что для лечения дисбактериоза обязательно нужно восстанавливать нормальное функционирование всего желудочно-кишечного тракта. Ведь дисбактериоз – не болезнь, а синдром, сопровождающий различные заболевания/

– Дисбактериоз мне ставили давно. Но сейчас проблема газов, много воздуха в животе, меня это очень мучает. Чем мне можно помочь?

– Вашей проблеме более 10 лет?

– В общем-то, да.

– Вам можно попринимать препараты, которые нормализуют работу желудочно-кишечного тракта. Кроме того, обследоваться на дисбактериоз, посмотреть, нормальное ли у вас количество лактобактерий, бифидум- и колибактерий. Они важны, потому что участвуют в переваривании углеводов. Если их недостаточно, у вас постоянно будет вздутие живота.

– У меня даже до кисломолочных продуктов вздувается кишечник.

– Это естественно, кисломолочные продукты содержат тоже лактозу. При дисбиозе кишечника всегда есть вторичная лактазная недостаточность, т.е.не хватает ферментов для переваривания молочного сахара.

– У моего ребенка дисбактериоз. В аптеке так много препаратов. Каким препаратам отдать предпочтение?

– Сдавали ли вы анализ на дисбактериоз? Какой его результат?

– Да, нам написали, что снижено содержание бифидо- и лактофлоры.

– Тогда вам следует выбрать поликомпонентный препарат, который содержит несколько видов различных бактерий

ЛЕЧЕНИЕ ДИСБАКТЕРИОЗА ЗАЙМЕТ НЕСКОЛЬКО МЕСЯЦЕВ

– У моего ребенка в четыре месяца обнаружили коклюш, его пролечили. Но после этого он стал отказываться от кефира, молока. Сейчас ему три года, но молочные продукты не ест совсем.

– У детей после приема антибиотиков может сформироваться на фоне дисбактериоза лактазная недостаточность – они не переносят молоко. Поэтому, если ребенок отказывается, заставлять его не стоит. Для того чтобы выяснить, есть ли лактазная недостаточность, нужно сдать простейший анализ на определение рH кала. Если результат ниже определенных цифр, это подтвердит наличие проблемы. Корригируется она соответствующей диетой. А если это не улучшает состояние – нужно обследовать ребенка дальше.

– В ноябре у меня родилась дочка. Зимой мы лежали в больнице с желтухой, ей ставили капельницы, через два месяца у нее появился зеленый стул. Сдавали анализы – все в порядке, а в анализе на дисбактериоз обнаружили изменение аутофлоры кишечника второй степени. Выписали несколько лекарств, но никаких результатов нет. Я хотела спросить, от чего возник дисбактериоз и как долго его придется лечить? И может ли он пройти сам?

– При дисбактериозе кишечника зеленый цвет стула, скорее всего, связан с тем, что у ребенка избыточный рост условно патогенной флоры. Похоже, что сам ребенок не справится. Корригировать ваш дисбиоз надо обязательно. Лечение может занять несколько месяцев. Только после этого нормализуется стул и ребенок будет нормально набирать вес и адекватно сопротивляться инфекциям.

– Моему ребеночку 9 месяцев. В 3 месяца нам сделали прививку, в месте укола появилась опухоль, потом понос, кровь в стуле. Я вызвала «скорую», дочке давали антибиотики. До сих пор у нас слизь в кале. Я уже замучилась.

– А вы кормите грудью?

– Да.

– Это очень хорошо. А нет ли у вашего ребенка кожных проявлений, так называемого атопического дерматита, или, как его называют, диатеза?

– Есть.

– Как правило, дисбактериозы связаны и с аллергическими реакциями.

– Еще у нас обнаружили стафилококк.

– Вылечить его окончательно достаточно трудно. Все лечение направлено на то, чтобы контролировать рост стафилококка. И второй момент лечения направлен на укрепление иммунитета ребенка. Организм ребенка должен научиться сам распознавать патологические микробы. Нельзя бесконечно лечить антибиотиками. А вы, как кормящая мама, придерживаетесь диеты?

– А мне никто ничего не говорил про мое питание.

– Если вы едите в большом количестве свежие овощи, свеклу, бобовые, шоколад, копчености – ребенка будут мучить колики. Вам нужна строгая диета на отварной крольчатине, нежирной свинине или говядине, кашах, картофельном пюре, кисломолочных продуктах.

КИШЕЧНОЙ ИНФЕКЦИЕЙ МОЖНО ЗАРАЗИТЬСЯ

– У моего 11-месячного ребенка уже пятый день тошнота, рвота и понос.

– Вы обращались к врачу? Необходимо провести исследование стула ребенка на кишечные инфекции. Вы должны соблюдать диету – без свежих фруктов и овощей, пища должна быть протертой, рекомендуются безмолочные каши. Скорее всего, придется дать ребенку сорбент, тот же активированный уголь, необходимо хорошо поить ребенка.

– Возможно этим заразиться? У меня такая же картина появилась.

– Скорее всего, у вас и у вашего ребенка вирусная кишечная инфекция. Такая болезнь обычно протекает 5 – 7 дней. Вам тоже нужно придерживаться той же диеты. Совсем голодать не надо, силы для выздоровления нужны.

– У моей дочки в 9 месяцев выпали волосы, после того как во время болезни ей назначили пять видов антибиотиков. Мы стали ее обследовать, выявили дисбактериоз. Я ее пролечила, волосики вернулись. Осенью она заболела опять, и наш педиатр сразу назначила антибиотик. И в течение недели у нее опять выпали все волосы. Сейчас ей три года, и она без волос. Снова делали анализ на дисбактериоз и обнаружили его.

– А какой у вас гемоглобин?

– Низкий.

– Часто первый маркер анемий – выпадение волос. Низкое содержание железа может быть связано с различными причинами. Вам нужна консультация гематолога, который определит, с чем связана анемия и на каком уровне произошли сбои – либо не хватает белков, которые переносят железо, либо железо недостаточно поступает. Конечно, ваша проблема может быть связана и с нарушенной флорой в кишечнике. Вам нужно восстанавливать флору и принимать иммуномодулирующие препараты, которые будут повышать сопротивляемость ребенка к респираторным инфекциям и помогут справиться с дисбактериозом. Потому что каждый раз прием антибиотиков ухудшает ваше положение.

– Ребенку сейчас 2 года 2 месяца. С шести месяцев почти перестал прибавлять в весе. Сейчас он весит 10,4 килограмма. Анализы показывают и стафилококк, и грибы кандиды. Мы проходили лечение, грибы полностью вылечили, а стафилококк остался.

– Нарушенная микрофлора, конечно, влияет на прибавку в весе. Но в вашем возрасте речь может идти и об эндокринных расстройствах. Вам нужно показаться эндокринологу. И второе – исследуйте желудочно-кишечный тракт, чтобы исключить его патологию. По поводу веса нужно посмотреть и на родителей, если они не высокие и не плотные, то, возможно, вес ребенка в норме. Чтобы говорить о дефиците массы тела, нужно оценивать физическое развитие ребенка комплексно.

– Моему ребенку сейчас полтора года. Практически с рождения у него дисбактериоз, были поносы, а сейчас появились запоры. Врач сказала, что из-за этого появился и атопический дерматит. Никакое лечение не помогает.

– А вы обследовались на дисбактериоз?

– Нет.

– Запоры у ребенка в полтора года могут быть связаны в том числе и с недостаточным количеством бифидумфлоры или с особенностью строения желчного пузыря. Атопический дерматит действительно связан с ненормальной работой желудочно-кишечного тракта, если нет предрасположенности. Обследуйтесь обязательно. В случае выявления дисбактериоза вас следует принимать биопрепараты до улучшения состояния, что может занять несколько месяцев.

диагностика, консультация в клинике 🌿Лад🌿

Процесс пищеварения – это отлаженная схема, в которой принимают участие не только органы пищеварительной системы, но и полезные бактерии кишечника. Состояние, при котором нарушается баланс полезных и условно-патогенных бактерий называется дисбактериозом кишечника. В таком случае условно-патогенные бактерии вытесняют полезные, что негативно сказывается на работе ЖКТ и всего организма в целом.

Почему возникает дисбактериоз?

Состояние возникает на фоне развития других заболеваний, а также в процессе длительного лечения. Изменению микрофлоры способствует несколько факторов:

  • длительный прием антибиотиков,
  • кишечная инфекция,
  • заболевания органов пищеварительной системы,
  • несбалансированное питание,
  • нарушения в работе иммунной системы.

К факторам, влияющим на микрофлору кишечника, относят также психоэмоциональное состояние. Учеными доказано, что депрессивные состояния и стрессы негативно сказываются на работе ЖКТ, являясь также одной из причин изменения микрофлоры.

Симптомы заболевания

Дисбактериоз кишечника проявляется у каждого по-разному, что зависит от степени заболевания:

  • первая стадия – незначительные изменения стула, частые урчания в животе;
  • вторая стадия – рвота, тошнота, диарея или запор, неприятный запах изо рта;
  • третья стадия – диарея, имеющая постоянный характер, болезненные ощущения в области живота;
  • четвертая стадия – острая боль в животе, апатичное состояние, постоянная усталость, снижение умственной деятельности.

Симптомы дисбактериоза могут принести массу неудобств человеку. Конечно, такие проявления необходимо лечить. Пройти диагностику и назначить эффективное лечение вам помогут специалисты клиники «Лад», расположенной в Киеве.

Способы лечения дисбактериоза кишечника

С таким диагнозом сталкиваются многие граждане Украины в процессе лечения различных других заболеваний, однако далеко не все уделяют должное внимание решению данной проблемы.

Своевременная диагностика поможет специалисту составить полную картину состояния микрофлоры, и на основе полученных результатов специалист сумеет назначить соответствующий лечебный курс.

Лечение дисбактериоза кишечника направлено на достижение трех основных целей:

  • уничтожение патогенных бактерий;
  • восстановление числа полезных бактерий в организме человека;
  • поддержание баланса микрофлоры на должном уровне;
  • соблюдение диеты и режима питания, что поможет предотвратить появление подобных состояний в будущем.

Назначенный курс отслеживается и корректируется врачом-гастроэнтерологом.

Обратитесь к специалистам клиники «Лад», чтобы получить профессиональную помощь в решении актуальных проблем со здоровьем.

Вернуться в рубрику Заболевания и состояния, которые мы лечим.

Задайте вопрос — вам ответят!

Написать на странице:

Не лечите дисбактериоз кефиром! – Томская НЕДЕЛЯ

Пора развеять мифы об одной из самых загадочных болезней века.

Термин «дисбактериоз» с не­которых пор знаком не только врачам, но и людям, далеким от медицины. Замучили не­приятные ощущения в животе, кожные высыпание, различные аллергии? Наверняка вино­вник всех этих болезненных состояний – дисбактериоз. Производители кисломолоч­ных продуктов, обогащенных полезными бактериями, на­перебой рекламируют свою продукцию, которая якобы избавит человечество от «бо­лезни века». Им же вторят про­давцы биологически активных добавок… Но можно ли им верить? Что по этому поводу думают серьезные специали­сты? С этими вопросами наш корреспондент обратился к кандидату медицинских наук, гастроэнтерологу и инфекцио­нисту Московского НИИ эпи­демиологии и микробиологии им. Г.Н. Габричевского Юрию Копаневу. О мифах, которые окружают дисбактериоз, и фактах, которые в отношении него справедливы, рассказал Юрий Александрович.

– Юрий Александрович, что же эта за болезнь такая – дис­бактериоз?

– Это не болезнь, а микробио­логический диагноз, который означает, что у человека есть функ­циональное нарушение кишечной микрофлоры. И это нарушение мо­жет вызвать болезни желудочно-кишечного тракта.

– Какие?

– В основном – хронические: га­стрит, колит, в том числе его более серьезную форму – язвенный ко­лит, дискинезию желчевыводящих путей.

– Но ведь дисбактериоз не по­является сам собой? Откуда он берется?

– Да, он всегда причинно-обусловлен. Микрофлора кишеч­ника может нарушиться в резуль­тате ослабления иммунитета. К примеру, после серьезной болезни, длительного курса приема анти­биотиков или неоправданного их применения. Долгая напряженная работа, постоянная утомляемость, стрессы тоже могут стать причи­ной. Его может вызвать длительная гормональная терапия, повышен­ный радиационный фон, плохая экология. Совершенно точно из­вестно, что в экологически небла­гоприятных районах люди больше подвержены дисбактериозу. Также он возникает в результате несба­лансированного или неправильно­го питания.

Здоровое питание

– Если говорить о питании – что именно может вызвать дис­бактериоз: нарушение в режи­ме, некачественные продукты, или что-то еще?

– Нерегулярное питание тоже может. Поэтому взрослому челове­ку нужно есть не менее трех раз в день, в крайних случаях – два раза, а дети должны есть четыре-пять раз в день. Можно «заработать» дисбактериоз, если регулярно и в больших количествах употре­блять жареную, слишком жирную, острую, копченую пищу, чипсы, сладкую газированную воду, сла­дости. Речь, конечно же, не идет о том, что съев раз в месяц гамбургер и запив его лимонадом, вы получи­те дисбактериоз – такие «прегре­шения» в питании допустимы.

– Кто в группе риска по этому заболеванию?

– Пожилые люди и дети, а так­же те, у кого по тем или иным причинам изначально ослаблено здоровье. Кто-то пропьет два кур­са антибиотиков – и это никак не отразится на его кишечной микро­флоре, а у кого-то дисбактериоз может появиться уже после одно­кратного приема антибиотиков, по­тому что у этого человека ослаблен иммунитет. И у маленьких детей иммунная система незрелая, систе­ма пищеварения нестабильная, по­этому они больше, чем взрослые, подвержены этой напасти.

Дети первого года жизни

– Выходит, что дети «обрече­ны» на дисбактериоз?

– Да, у детей в возрасте до одного года он считается обычным делом. Потому как кишечная микрофло­ра человека формируется именно в течение первого года его жизни. Ребенок рождается со стерильным кишечником – в нем вообще нет бактерий. Процесс формирова­ния микробной биопленки длится первые два месяца, потом эта био­пленка стабилизируется, приходит в соответствие с другими функция­ми желудочно-кишечного тракта – то есть, интегрируется в систему пи­щеварения. Бактерии ведь не просто так где-то «болтаются» в нашем кишечнике – они прикрепляются к кишечной стенке и образуют плен­ку, которая, как перчатка, покрыва­ет кишечник изнутри. И вот через эту микробную пленку происходит всасывание в кровь всех веществ, находящихся в кишечнике. Микро­флора нейтрализует токсины и ал­лергены, которые могут находиться в кишечнике, вырабатывает пище­варительные ферменты, которые участвуют в процессах опорожне­ния, в обмене веществ, в иммунном ответе. У грудного ребенка все эти процессы находятся в стадии фор­мирования, поэтому дисбактериоз у малышей неизбежен, даже если они находятся на грудном вскармлива­нии. Влияют на появление дисбак­териоза у ребенка такие факторы, как течение беременности и харак­тер родов, стиль питания матери, ее болезни, прививки, прием любого лекарства, экология.

Будущим мамам

– Юрий Александрович, а как же должна питаться будущая мама, чтобы уберечь ребенка от дисбактериоза?

– Беременная женщина и кормя­щая мать должна питаться полно­ценно. Иногда беременных жен­щин сажают на какую-то безумную диету – буквально на хлеб, кашу и воду. Это неправильно: подобное питание только способствует раз­витию дисбактериоза и появлению других проблем со здоровьем и у будущей мамы, и у еще не родив­шегося ребенка. В рационе бере­менной женщины должны быть мясо, рыба, хлеб, каши, молочные продукты, овощи и фрукты. Хочу предостеречь: не надо пить сырое коровье молоко! А вот добавлять его в кашу – можно. Надо избегать жирной, жареной и острой пищи.

Коррекцияи компенсация

– Насколько распространен дисбактериоз среди населения?

– Он встречается у 90% детей до трех лет и у 70% детей дошколь­ного и младшего школьного воз­раста. Ему подвержено около 80% людей, страдающих заболевания­ми желудочно-кишечного тракта, хронической гастроэнтерологи­ческой патологией, и 30% вполне здоровых взрослых людей.

– Как лечить дисбактериоз?

– Поскольку дисбактериоз, как я уже сказал выше, не является бо­лезнью – правильнее говорить, что он не лечится, а корректируется. Причем существует компенсиро­ванный и некомпенсированный дисбактериоз. Первый встречается примерно у 10 процентов здоро­вых людей, он не сопровождается какими-то клиническими про­явлениями, им заниматься, как правило, не нужно – он пройдет сам собой. Причинами его воз­никновения могут быть какие-то временные факторы – стресс, не­правильное питание, пребывание в загрязненной экологической среде. Если в организме здорового взрос­лого человека происходит какой-то сбой – он может собраться с силами и справиться без помощи врача. А вот некомпенсированный дисбактериоз как раз и приводит к развитию болезненных состояний, которые и нужно лечить.

Срочно к врачу!

– Как проявляются болезни, которые появились вследствие дисбактериоза?

– Это могут быть аллергические реакции любой формы: кожные высыпания, атопический дерматит, пищевая, респираторная аллергии, бронхиальная астма, запор, понос, нарушения обмена веществ, появ­ление кишечных инфекций. Среди детей распространена лактозная недостаточность – она сопрово­ждается поносом, болями в животе, коликами, а если у ребенка появил­ся черный налет на зубах, значит, у него гастрит. Вообще, очень важно скорректировать дисбактериоз у ребенка до трех лет, чтобы он не повлек за собой более серьезные проблемы. Если у вас или у ваших детей проявляется что-то из пере­численного – срочно идите к врачу и сдавайте анализы!

Кефир – не лекарство

– А в принципе дисбактериоз лечится долго?

– Обычно – три-четыре недели, в редких случаях – чуть дольше.

– Насколько в его коррекции помогают биологически актив­ные добавки (БАДы), пробио­тики, биокефиры?

– Их можно использовать в про­филактике дисбактериоза и при лечении легкой его степени – ког­да у человека наблюдается не­значительный дефицит полезных бактерий. Не будет вредно, если вы начнете употреблять кефиры и йогурты с живыми бактериями, коротким курсом пропьете какой-то БАД. Такие курсы можно устра­ивать от одного до четырех раз в год. Если вам по вкусу молочные продукты с бифидобактериями – можете их употреблять постоянно. Но имейте в виду, что в молочных биопродуктах концентрация жи­вых бактерий гораздо меньше, чем необходимо для нормализации кишечной микрофлоры. Вылечить дисбактериоз кефиром нельзя.

– А какие отечественные пре­параты могут помочь в домаш­нем лечении этой болезни?

– В свое время в нашей стра­не – в частности в институте имени Габричевского – много времени и сил было посвящено изучению ки­шечной микрофлоры. И у нас было разработано много качественных препаратов для ее нормализации, первый из которых – «Бифидум­бактерин», до сих пор не утратив­ший своей актуальности. Сейчас выпускаются усовершенствован­ные и более эффективные средства для коррекции дисбактериоза, в том числе и импортные, я сам их часто назначаю. Но я хочу еще раз повторить главный принцип в лечении дисбактериоза: если вы действительно хотите от него изба­виться – нужно узнать, какие про­цессы происходят в вашем кишеч­нике. И только после этого идти в аптеку за лекарствами. Без помощи грамотного специалиста в «битве» с дисбактериозом вы проиграете!

Наталья Колобова

Читайте также на сайте:

  1. «Спайсы» – тихие убийцы молодых
  2. Есть ли свет в конце тоннеля?
  3. Клещи взяли всю Россию в клещи
  4. Близнецы под наблюдением
  5. Кому нужна их рука помощи?
  6. Не пора ли хвататься за сердце?
  7. Авитаминоз: весенний призыв
  8. Спасите ваши уши!
  9. Аллергия на холод: как ее распознать и как от нее уберечься?
  10. Внимание, томичи!

Дисбактериоз влагалища: причины и особенности

Дисбактериоз и половые инфекции

Болезни, которые передаются половым путем, всегда сопутствуют процессу дисбактериоза. Нормальная влагалищная микрофлора способствует поддержанию правильного баланса, но при встрече с патогенными микробами нарушается правильный уровень pH. При смещении кислотности течение дисбактериоза становится более ярким, сочетается с признаками воспаления.

При лечении ИППП стоит нужно учитывать, что при венерических болезнях патогенный возбудитель никогда не обитает во влагалище в одиночку. Половые пути колонизируют не только лакто- и бифидобактерии, но и условно-патогенные микробы, которые также выполняют свою функцию. В процессе лечения важно уничтожить только возбудителя инфекции, а собственную флору сохранить.

Лечение ИППП

Заниматься терапией венерических болезней нужно только под контролем специалиста, так как неправильно подобранные препараты способны ухудшить состояние. Для избавления от патогенных бактерий используются антибактериальные средства, которые обязательно назначаются с учетом чувствительности. После эрадикации необходимо заняться восстановлением нормальной микрофлоры. С этой целью применяются специальные влагалищные свечи или таблетки.

Дисбактериоз и болезни кишечника

Кишечник, так же, как и влагалище, подвержен развитию дисбактериоза, при котором аналогично развивается масса неприятных симптомов. В женском организме одна из стенок прямой кишки тесно прилежит к половым органам, что способствует «забросу» микробов из кишечника в половые пути. Особенно часто это встречается при неправильной гигиене половых органов.

При высевании бактериального состава в таком случае удается обнаружить кишечную палочку или энтерококков.

Лечение дисбактериоза влагалища

Дисбиоз с трудом отвечает на проводимую терапию, так как риск рецидива достаточно высок. Положительных результатов удается добиться только при комплексном подходе с одновременным лечением патологий кишечника. Кроме того, женщине важно освоить правильную технику гигиены половых путей, избегая заноса бактерий из кишки во влагалище.

Дисбактериоз влагалища и половой партнер

Дисбактериоз обычно никак не передается мужчине, даже если половая жизнь происходит на регулярной основе без использования презерватива, за исключением ИППП. Все объясняется иным строением мужской половой системы и наличием у них собственной микрофлоры. В редких случаях возможна передача микробов от женщины к мужчине, что может проявляться баланопоститом и симптомами уретрита.

Такие явления возможны при предрасположенности мужчины к этим заболеваниям, когда у него уже присутствуют какие-либо нарушения, а дополнительные бактерии служат пусковым моментом. Также болезни мужчины, никак не провоцируют развитие дисбактериоза у женщины, если ее организм здоров изначально.

При обнаружении дисбиоза нет необходимости лечить партнера, за исключением случаев венерических болезней, когда лишь совместная терапия может привести к выздоровлению.

Дисбактериоз и беременность

Беременность и дисбактериоз влагалища нередко становятся «друзьями» на весь период вынашивания, что объясняется гормональным дисбалансом. Женщину мучают необычные выделения с неприятным запахом, зуд, боль во время полового контакта. Колебания гормонов способствуют снижению иммунитета, что касается и бактериальной микрофлоры.

Провести полноценную терапию в период беременности почти невозможно, так как это связано с запретом на многие виды антибиотиков. Даже если лечение не подразумевает прием антибактериальных средств, то сбалансировать уровень гормонов в этот период не получится, что будет способствовать постоянным рецидивам. В такой ситуации врачи добиваются ликвидации неприятных симптомов и подготовкой половых путей к процессу родов.

Будущим мамам не стоит переживать о безопасности средств, применяемых для лечения дисбиоза. Все препараты, используемые для местной терапии, абсолютно безопасны и не представляют угрозы для беременности.

Дисбактериоз у девочек

Молодые сексуально неактивные девушки также не защищены от этого заболевания. По данным статистики, около половины случаев выявленного дисбактериоза приходится именно на девочек, которые еще не начали половую жизнь. Так же, как и у беременных, этот факт объясняется несовершенством гормонального фона и менструального цикла. Кроме того, особенности строения девственной плевы могут дополнительно способствовать росту патогенных бактерий во влагалище.

Клинические проявления у девочек чаще всего скудные и проявляются лишь зудом. Выделения в таком случае встречаются не часто, так как они частично задерживаются листками девственной плевы, что способствует их застою внутри влагалища. Особо опасны случаи, когда содержимое распространяется на вышележащие органы половой системы, приводя к развитию осложнений воспалительного характера.

При первых половых контактах бактерии вместе с выделениями попадают в мочевой пузырь из-за близости расположения уретры, способствуя развитию цистита.

Терапия дисбактериоза у девочек, не ведущих половую жизнь, может оказаться затруднительной, так как девственная плева не всегда позволяет безболезненно использовать средства для местного лечения. В сложных ситуациях, когда другие средства не оказывают нужного эффекта, приходится целенаправленно проводить искусственную дефлорацию – гименэктомию.

границ | Дисбактериоз кишечника и энтеральная бактериальная терапия системных аутоиммунных заболеваний

Введение

Определение аутоиммунного заболевания впервые было предложено доктором Паулем Эрлихом, который описал это состояние как «интоксикационный ужас» (1). В настоящее время Medline Plus.gov дает определение аутоиммунитета как «когда иммунная система организма по ошибке атакует и разрушает здоровые ткани организма» (https://medlineplus.gov/ency/article/000816.htm), а веб-сайт американского Ассоциация аутоиммунных заболеваний (AARDA) насчитывает более 100 заболеваний, отнесенных к аутоиммунным (https://www.aarda.org/diseaselist/). Было проведено много исследований, в которых пробиотики давали животным моделям менее распространенных аутоиммунных заболеваний. Наиболее распространенными аутоиммунными заболеваниями, перечисленными Medline Plus.gov, являются: болезнь Аддисона, глютеновая болезнь, дерматомиозит, болезнь Грейвса, тиреоидит Хашимото, рассеянный склероз, тяжелая миастения, пернициозная анемия, реактивный артрит, ревматоидный артрит, синдром Шегрена, системная красная волчанка, и диабет 1 типа. Этот обзор будет посвящен этим распространенным аутоиммунным заболеваниям и, в частности, тем аутоиммунным заболеваниям, для которых проводились (или проводятся) клинические испытания для лечения аутоиммунных пациентов бактериальной терапией (трансплантация фекальных микробов и пробиотиков), как указано в клинических испытаниях.правительство Таким образом, это исключает болезнь Аддисона, дерматомиозит, болезнь Грейвса, тиреоидит Хашимото, тяжелую миастению, пернициозную анемию и системную красную волчанку.

Охарактеризован состав микробиома кишечника при многих аутоиммунных заболеваниях, включая целиакию (ГЭ), рассеянный склероз (РС), ревматоидный артрит (РА), синдром Шегрена (СС) и диабет 1 типа (СД1). преимущественно с использованием 16-секвенирования рДНК образцов стула. Исследования показали, что изменения фекального кишечного (толстого) микробиома (дисбиоз) существуют у пациентов с ХЭ, РС, РА, СС и/или СД1, и что у пациентов с РС может наблюдаться равномерное снижение Prevotella (2– 14).

Одно исследование, проведенное с участием пациентов с СД1, показало, что у пациентов с СД1 также был дисбиоз тонкой кишки по сравнению с контрольной группой (15). Кроме того, исследование биопсий двенадцатиперстной кишки у пациентов с рассеянным склерозом также выявило дисбактериоз в их тонкой кишке (16). Кроме того, в ряде исследований был обнаружен дисбиоз тонкой кишки у пациентов с КЭД (6, 7, 17–21). Все эти исследования ясно демонстрируют, что у пациентов с этими аутоиммунными заболеваниями имеется дисбактериоз в микробиоме толстой кишки, где состав их фекального микробиома отличается от контрольной группы, такой как родственники первой степени родства или здоровые контрольные группы.Данные о дисбактериозе в тонкой кишке при ЦЭ убедительны, но необходимо провести дополнительные исследования с РС, РА, СШ и СД1.

Часто предполагалось, что микробная терапия работает путем нормализации резидентной микробиоты и, следовательно, предотвращает или лечит аутоиммунные заболевания, связанные с дисбиозом. То, как изменение состава кишечного микробиома из-за микробной терапии повлияет на системную иммунную систему, было в центре внимания многих модельных исследований на грызунах. Выявлено как минимум два пути.Во-первых, через рецепторы распознавания образов (PRR), такие как Toll-подобные рецепторы (TLR), на различных типах клеток, которые взаимодействуют с бактериями в просвете, и PRR будут обнаруживать и связываться с молекулярными паттернами, ассоциированными с микробами (MAMP), экспрессируемыми бактерии в кишечнике (22, 23). Модели рассеянного склероза на грызунах продемонстрировали роль TLR2 в контроле и лечении заболевания (24, 25).

Второй путь заключается в производстве короткоцепочечных жирных кислот (КЦЖК) бактериями.SCFAs будут связываться с рецепторами SCFAs, экспрессируемыми реагирующими иммунными клетками хозяина, что приводит к фенотипическим изменениям в сторону регуляторных или воспалительных процессов, а при рассеянном склерозе был выявлен дефицит продукции SCFAs (5, 26, 27).

Однако нормальность кишечного микробиома человека неясна и сильно зависит от географического положения, диеты и других внешних факторов (28–31). Даже возраст влияет на состав кишечного микробиома человека, так что существует по крайней мере четыре различных возрастных группы, в которых кишечный микробиом человека различается (младенец, предподростковый возраст, взрослый, пожилой) (32–35).Генетика также играет решающую роль, и модели на грызунах продемонстрировали, что даже самые незначительные изменения в генетическом фоне могут привести к изменениям в составе кишечного микробиома (36–39). Различия в составе кишечного микробиома, обусловленные влиянием возраста, диеты, географии и генетики хозяина, потенциально могут также способствовать разным ответам на различные бактериальные методы лечения, хотя специфические различия, являющиеся следствием этих факторов, особенно возраста и генетика в ответ на бактериальную терапию тщательно не рассматривались, особенно у людей.

Несмотря на сложность эффектов лечения пробиотиками, в настоящее время широко известна концепция пробиотиков, помогающих кишечнику стабилизировать бактериальное содержимое (достичь гомеостаза). Понятие о том, сколько бактерий и какие типы бактерий необходимы для достижения гомеостаза, не так хорошо известно публично и не определено действительно строгим научным образом (рис. 1). Интересно, что перенос полного микробного содержимого, или фекальная микробная трансплантация (ТФМ), был осуществлен еще в четвертом веке в Китае для лечения диареи, запоров и болей в животе (40).Сегодня при таком лечении переносятся все фекальные бактерии. В настоящее время наибольший успех ТФМ достигается при лечении пациентов, инфицированных Clostridium difficile ( C. difficile ) (41, 42). Смеси пробиотиков, например, в виде йогурта, не являются полной смесью бактерий, обнаруженных в пищеварительном тракте человека. И наоборот, есть много исследований, проведенных на грызунах, где животным предоставляется только одна бактерия. При аутоиммунных заболеваниях ТФМ и пробиотики (как смеси, так и отдельные штаммы) используются в клинических испытаниях для лечения пациентов с аутоиммунными заболеваниями.Кроме того, существует четвертая категория — биоинженерные пробиотики/бактерии, которые выделяют белки для снижения аутоиммунных реакций. Это будет освещено в последнем разделе, посвященном диабету 1 типа, поскольку в настоящее время проводятся клинические испытания такого продукта. Таким образом, чтобы получить представление об эффективности трех основных типов лечения кишечными микробами (полное, ограниченное смешанное и моноклональное), используемых при лечении аутоиммунных заболеваний, в этом обзоре будет систематически продвигаться каждое из распространенных аутоиммунных заболеваний, которые прошли клинические испытания. проводилось, когда пробиотики (включая FMT) давали аутоиммунным пациентам для лечения их заболевания (CeD, MS, RA, SS и T1D).

Рисунок 1 Механизмы, с помощью которых пробиотическая бактериальная терапия может влиять на воспаление в кишечнике и внекишечных участках. В просвете кишечника изображены три основные категории групп бактерий, используемых в настоящее время в клинических испытаниях, в зависимости от количества: полная, ограниченная смесь (ограниченное число/поликлональная) и одна (моноклональная). PRR, рецептор распознавания образов; MAMP, молекулярный паттерн, ассоциированный с микробами; SCFA, жирная кислота с короткой цепью; SCFAR, рецептор SCFA.

Аутоиммунные заболевания

Целиакия

В настоящее время проводится одно клиническое исследование (NCT 04014413), в котором участвуют пациенты с целиакией для проведения ТФМ.Это исследование также определяет эффективность ТФМ при ряде других аутоиммунных и воспалительных заболеваний, и в нем все еще продолжается набор пациентов. Данные еще не опубликованы. Напротив, было проведено множество рандомизированных двойных слепых плацебо-клинических испытаний моноклональной и поликлональной бактериальной терапии глютеновой болезни, которые были завершены и опубликованы результаты, по крайней мере четыре (43-46) моноклональных и три поликлональных (47-47). 49), причем самые ранние результаты были опубликованы еще в 2013 году (46).В бактериальной монотерапии использовались бактерии Bifidobacterium infantis (45, 46), Bifidobacterium breve (43) и Bifidobacterium longum (44). Остальные представляли собой смеси двух или более бактериальных штаммов (47–49). В клинических испытаниях с B. breve (43) циркулирующие уровни TNFα, присутствующие у детей на безглютеновой диете, снижались при введении B. breve . Это клиническое испытание было частично основано на следующих моделях мышей (50, 51), в которых B.breve индуцировал регуляторные Т-клетки (Treg) у мышей. При введении B. longum детям с ХЭД (44) наблюдалось достоверное снижение количества циркулирующих CD3+ Т-лимфоцитов и незначительное снижение уровня TNFα. Это было в значительной степени основано на предыдущем исследовании с крысиной моделью энтеропатии, в которой введение B. longum крысам повышало IL10 и снижало TNFα (52). При введении B. infantis взрослым (46) наблюдалось улучшение желудочно-кишечной рейтинговой шкалы расстройства желудка, запоров и рефлюкса, а в более поздней публикации (45) было обнаружено, что B.longum влиял на врожденную иммунную систему пациентов, снижая уровень α-дефензина 5. Предыдущие исследования показали, что введение B. infantis мышам, моделирующим колит и бактериальное воспаление (53–55), увеличивало количество Treg и подавляло воспалительные цитокины. В публикации о поликлональном лечении Francavilla et al. (47), пять штаммов молочнокислых бактерий и бифидобактерий вводили взрослым пациентам с глютеновой болезнью с симптомами, подобными СРК.Введение пробиотической смеси привело к значительному снижению шкалы оценки желудочно-кишечных симптомов, тогда как плацебо этого не произошло. В публикации о введении двух штаммов lactobacillus ( L. plantarum HEAL9 и L. paracasei 8700:2) детям с положительным результатом на tTG IgA, но все еще на диете, содержащей глютен, приводится подробный анализ циркулирующих лимфоцитов. было выполнено с помощью проточной цитометрии (48). Наиболее заметным изменением было значительное снижение размножения CD4+CD25+CD45RO+ Т-клеток (эффекторных клеток и Т-клеток памяти) в группе пробиотиков (48).Никаких существенных изменений в уровнях циркулирующих анти-тТГ IgA не наблюдалось (48). В третьем клиническом испытании, в котором вводили смесь пробиотических бактерий, VSL № 3 вводили взрослым пациентам с КЭД, у которых все еще были желудочно-кишечные симптомы, несмотря на то, что они находились на безглютеновой диете (49). У пациентов с КЭД, получавших пробиотическую смесь VSL#3, не было улучшения клинических желудочно-кишечных симптомов по сравнению с группой плацебо (49). У пациентов с КЭД также не было значительных изменений в микробиоме кишечника, измеренных с помощью микроскопического и молекулярного анализа (49).

Рассеянный склероз

Было организовано три клинических испытания для проведения ТФМ у пациентов с РС (NCT03183869), (NCT03975413) и (NCT04150549). Только 10 пациентов были набраны для исследования NCT03183869 из-за досрочного завершения (основной исследователь скончался), и у небольшого числа пациентов не наблюдалось значительных изменений в циркулирующих цитокинах (воспалительных или противовоспалительных). NCT04150549 еще не начал набор пациентов, а NCT03975413 все еще активен.Модели ТФМ на грызунах для лечения ЭАЭ дают неоднозначные результаты. Одно исследование на крысах показало, что перенос фекальной микробиоты крыс, устойчивых к ЭАЭ (Albino Oxford), крысам с ЭАЭ облегчает течение заболевания у склонных к заболеванию крыс (темные агути) (56). Напротив, другое исследование показало, что перенос фекальных микробов от мышей, не подвергавшихся лечению, мышам с ЭАЭ не улучшал течение заболевания (37). Только когда фекальная микробиота была перенесена от мышей с нокаутом CD44, болезнь улучшалась (37).

Клинические испытания бактериальной монотерапии у пациентов с РС не проводились.Однако в одном рандомизированном двойном слепом плацебо-контролируемом исследовании, проведенном в Исламском медицинском центре Азад, капсулы, содержащие пробиотические бактерии, Lactobacillus acidophilus, Lactobacillus casei, Bifidobacterium bifidum и Lactobacillus fermentum , вводили пациентам с рецидивирующе-ремиттирующим РС. РРМС) (57). У пациентов, получавших смесь пробиотиков, значительно снизились EDSS (расширенная шкала статуса инвалидности) и DASS (шкала депрессии, тревоги и стресса).В другом исследовании, проведенном в Гарвардском медицинском центре, пациентам с рассеянным склерозом и здоровой контрольной группе вводили очень распространенную и коммерчески доступную пробиотическую смесь под названием Visbiome, которая ранее называлась VSL#3 (58). Поскольку плацебо не тестировалось, это исследование не было рандомизированным двойным слепым исследованием плацебо. Смесь содержала 8 различных штаммов бактерий: Lactobacillus Paracasei DSM 24734, Lactobacillus Plantarum DSM 24730, Lactobacillus Acidophilus DSM 24735, и Lactobacillus delbruckeiii подвид Bulgaricus DSM 24734), Bifidobacterium Longum DSM 24736, Bifidobacteriuminfantis DSM 24737, и Bifidobacterium breve DSM24732), и Streptococcus thermophilus DSM 24731).У пациентов с RRMS, получавших Visbiome, были изменения в составе кишечного микробиома, а у здоровых людей, получавших Visbiome, было снижено альфа-разнообразие.

Ревматоидный артрит

В настоящее время проводится одно клиническое испытание (NCT03944096) с тестированием ТФМ для лечения пациентов с РА. Его название «Эффективность и безопасность трансплантации фекальной микробиоты у пациентов с ревматоидным артритом, рефрактерным к метотрексату» (FARM). Однако результаты еще не опубликованы.

Только одна группа из Тегеранского университета медицинских наук опубликовала результаты применения бактериальной монотерапии для лечения РА.Они провели рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое клиническое исследование с использованием капсул, содержащих активный L. casei (59). Они получили аналогичные результаты у женщин с РА в том, что воспалительные цитокины снижались, а противовоспалительный ИЛ-10 повышался. Показатели болезненности и припухлости суставов у пациентов, получавших L. casei , также были снижены по сравнению с плацебо. L. casei ранее тестировали на предмет его эффективности на моделях артрита у мышей и крыс для снижения воспаления при артрите на этих моделях (60–62).Эти исследования показали, что на животных моделях введение L. casei приводило к снижению заболеваемости и развитию артрита, что было связано со снижением продукции воспалительных цитокинов, таких как IFNγ, IL-17 и TNFα, и уменьшением образование антиколлагеновых антител. В другом рандомизированном двойном слепом плацебо-контролируемом клиническом исследовании, проведенном в Кашанском университете медицинских наук, пациентам с РА давали L. casei в дополнение к Lactobacillus acidophilus и Bifidobacterium bifidum в капсуле.Оценка активности заболевания 28 суставов значительно снизилась в группе, получавшей пробиотик; однако показатели болезненности и припухлости суставов по отдельности не уменьшились (63). Вторая группа давала Lactobacillus rhamnosus GR-1 и Lactobacillus reuteri RC-14 в капсулах пациентам с РА в ходе рандомизированного, двойного слепого, плацебо-контролируемого клинического исследования, проведенного в St. Joseph’s Health Care в Лондоне, Онтарио. Канада (64). Они не наблюдали общего клинического улучшения в группе пробиотиков, но обнаружили, что уровни в крови GMCSF, MIP1α, TNFα, IL-6, IL12p70, IL-15 и IL-17, как определено мультиплексным иммуноанализом, были снижены. в группе пробиотиков.

Таким образом, несмотря на то, что имеется только одно опубликованное клиническое исследование по назначению бактериальной монотерапии пациентам с РА, результаты позволяют предположить, что такая терапия может быть эффективной для уменьшения воспаления у пациентов с РА и что это связано с увеличением системной продукции противовоспалительных цитокинов. таких как ИЛ-10, и снижение продукции воспалительных цитокинов.

Синдром Шегрена

Одно клиническое испытание по лечению синдрома Шегрена методом ТФМ завершено (NCT03926286).Однако результаты еще не опубликованы. Тем не менее, результаты моделирования переноса фекальной микробиоты на грызунах для лечения СС были многообещающими. В одном исследовании перенос фекальной микробиоты здоровых мышей на мышиную модель СС действительно улучшал течение заболевания (65). Второе исследование с использованием другой мышиной модели СС дало аналогичные результаты в том, что перенос фекальной микробиоты от здоровых мышей приводил к обратному развитию болезни наряду со снижением количества патогенных CD4+IFNγ+ Т-клеток (66).

Клинических исследований СШ с использованием моноклональной бактериальной терапии пока не проводилось.Тем не менее, для определения эффективности лечения кандидоза полости рта при СС (NCT03840538) пробиотиками проводится клиническое испытание, которое было завершено, а результаты опубликованы (67). Здесь пациентам с ССД давали смесь пробиотиков ( Lactobacillus acidophilus , Lactobacillus bulgaricus , Streptococcus thermophilus и Bifidobacterium bifidum ), чтобы определить, снизит ли это кандидозную нагрузку. Результаты исследования показали, что эта смесь обеспечивает статистически значимое снижение кандидозной нагрузки от исходного уровня до конца лечения, и эта разница не была статистически значимой в группе плацебо.Есть одна публикация, в которой показано, что введение смеси пробиотиков мышиной модели сухого глаза, основного симптома первичного СС, действительно оказывает положительный эффект (68). В этом исследовании использовали смесь под названием IRT5 ( Bifidobacterium bifidum , Lactobacillus acidophilus , Lactobacillus casei , Lactobacillus reuteri и Streptococcus thermophilus) (6). Введение этих бактерий перорально через желудочный зонд приводило к повышению уровня клеток CD11c+ и CD11b+ в селезенке и повышению уровня IL-10 наряду со снижением уровня IL1β в конъюнктиве и роговице глаза (68).

Диабет I типа

В настоящее время проводится одно клиническое исследование, предназначенное для определения пользы FMT для лечения СД1 (NCT04124211). Здесь еще идет набор пациентов, поэтому результатов пока нет.

При СД1 завершено только одно плацебо-контролируемое двойное слепое рандомизированное клиническое исследование бактериальной монотерапии, результаты которого опубликованы (69). В этом исследовании, проведенном в Университетском медицинском центре в Ахвазе, Иран, детям с диагнозом СД1 пациентам вводили синбиотическую смесь Lactobacillus sporogenes и соответствующий пребиотик, фруктоолигосахарид, в течение 8 недель (69).Синбиотическая смесь улучшила следующие гликемические показатели у детей по сравнению с контрольной группой плацебо: FBG, HbA1c, инсулин, hs-CRP и TAC. Этому предшествовало исследование на животной модели, в котором Bifidobactera bifidum и Lactobacillus sporogenes вводили отдельно крысам, у которых развился отек лапы из-за инъекции каррагинана (70). Введение крысам любого бактериального штамма по отдельности приводило к уменьшению толщины лап и повышению физической активности, что определялось тестом подъема по лестнице и анализом подвижности (70).Начато еще одно клиническое испытание для введения бактериальной монотерапии (NCT03961347), но для него все еще набираются пациенты из Университета Флориды. В этом клиническом испытании L. johnsonii вводят взрослым с СД1. Этому клиническому испытанию также предшествовали исследования на животных моделях (71–76). Три других клинических испытания были организованы для проверки влияния полимикробной терапии на СД1, но публикаций о результатах еще не появилось (NCT03032354 (77), NCT03880760 и NCT03423589).Первое клиническое испытание множественной бактериальной терапии (NCT03032354) было организовано Groele et al. будет проводиться в Варшавском медицинском университете, Польша, и на кафедре эндокринологии и диабетологии Детского мемориального института здоровья в Варшаве, Польша (77). Детей с СД1 должны были набирать и давать им смесь L. rhamnosus и B. lactis Bb12. Второе исследование с несколькими бактериями (NCT03880760) было проведено в больнице Китайского медицинского университета в Тайчжуне, Тайвань.Он был разработан для лечения детей с СД1 смесью Lactobacillus salivarius + Lactobacillus johnsonii + Bifidobacterium lactis . Третье клиническое испытание множественной бактериальной терапии, NCT03423589, было разработано для введения пациентам с СД1 VSL#3 (Visbiome) в Медицинской школе Висконсина. Как описано ранее, VSL#3 представляет собой смесь 8 бактериальных штаммов. В целом, было завершено и опубликовано только одно клиническое исследование эффективности введения бактерий для лечения СД1, в котором использовалась бактериальная монотерапия и были получены многообещающие данные.

NCT03751007 — клиническое исследование с использованием бактерий четвертой категории, генетически модифицированных бактерий Lactococcus lactis , секретирующих проинсулин и IL10 (AG019-Precigen Actobio T1D, LLC), которое в настоящее время (на момент публикации) проводится на 18 площадках в США и Бельгии. Этот генетически модифицированный бактериальный штамм был впервые испытан на мышах NOD (76). Введение L. lactis , секретирующего проинсулин и IL10, вместе с анти-CD3, существенно снижало гипергликемию у мышей NOD (76).

Выводы/обсуждение

Из пяти распространенных аутоиммунных заболеваний, для которых проводились клинические испытания бактериальной терапии (КЭ, РС, РА, ССД и СД1), для всех пяти тестировалась ТФМ. Один для целиакии, три для РС, один для РА, один для СШ и один для СД1 (всего 7). Только один был действительно завершен (NCT03926286), который определяет эффективность лечения СШ с помощью ТФМ. Результаты этого клинического испытания еще не опубликованы. Другой (NCT03183869) для РС был прекращен досрочно, но опубликовал результаты по циркулирующим цитокинам.Таким образом, пока рано делать какие-либо прогнозы относительно эффективности лечения аутоиммунных заболеваний методом ТФМ; однако для ответа на этот вопрос требуется много усилий.

Было проведено 3 клинических испытания с использованием ограниченного количества пробиотических бактерий для лечения глютеновой болезни, 2 для РС, 3 для РА, 1 для СС и 3 для СД1 (всего 12). Это примерно в два раза больше, чем количество клинических испытаний по оценке эффективности лечения аутоиммунных заболеваний с помощью ТФМ. Они дали смешанные результаты, поскольку некоторые исследования показали улучшение желудочно-кишечных симптомов, а другие – нет.Кроме того, не во всех исследованиях иммунный ответ оценивался одинаковым образом, что затрудняло определение общего ответа иммунной системы на эти смеси пробиотических бактерий, особенно в тех испытаниях, где не наблюдалось никаких полезных изменений в возникают при желудочно-кишечных симптомах.

Для назначения моноклональной терапии пациентам с аутоиммунными заболеваниями было 4 пациента с глютеновой болезнью, 0 пациентов с рассеянным склерозом, 1 пациент с РА, 0 пациентов с СШ и 2 пациента с СД1 (всего 7).Результаты клинических испытаний моноклональных препаратов при целиакии показали, что применение моноклональных препаратов снижает уровни сывороточного ФНОα и циркулирующих CD3+ Т-клеток. Также был снижен α-дефенсин5 врожденной иммунной системы. Кроме того, желудочно-кишечные симптомы улучшились при назначении моноклональной бактериальной терапии у пациентов с КЭД. Точно так же у пациентов с РА, использующих только L. casei , воспалительные цитокины снижались, а противовоспалительный ИЛ-10 повышался. Симптомы и показатели болезни также улучшились.При одной опубликованной моноклональной терапии СД1 гликемические индексы улучшались при введении л спорогенов . В целом, существует дефицит данных об исходах моноклональной бактериальной терапии для лечения аутоиммунных пациентов, но ограниченные данные свидетельствуют о том, что, по крайней мере, при ХЭ и РА, наблюдается снижение системных воспалительных цитокинов, что связано с повышением в противовоспалительных цитокинах. Модели этих заболеваний на грызунах и введение тех же самых моноклональных бактерий подтверждают эти результаты, а также предполагают, что введение этих бактерий увеличивает количество регуляторных Т-клеток.Однако следует отметить, что аналогичные результаты были получены и на моделях аутоиммунных заболеваний у грызунов, получавших пробиотические смеси.

Кроме того, существует много других моделей моноклональной терапии на грызунах для лечения этих распространенных аутоиммунных заболеваний, все из которых имеют сходные результаты в том, что регуляторные Т-клетки увеличиваются вместе с противовоспалительными цитокинами и другими регуляторными клетками. Одним из примеров является Prevotella histicola в модели CIA, в которой P. histicola индуцирует IL-10, противовоспалительный цитокин, в кишечнике (тощей кишке) обработанных мышей (78).Уровни IL10 в сыворотке также увеличились после двух недель введения P. histicola , а также уровни регуляторных Т-клеток и соответствующее снижение уровней клеток Th27 (78). В модели EAE P. histicola индуцировал выработку IL10 в дендритных клетках и макрофагах и повышал уровни регуляторных Т-клеток (79). Оба этих исследования демонстрируют, что P. histicola обладает противовоспалительными свойствами, которые приводят к образованию регуляторных Т-клеток.При СД1 было проведено несколько исследований, которые показали, что бактериальная монотерапия снижает заболеваемость СД1 у мышей NOD за счет повышения уровня регуляторных Т-клеток (80, 81). В одном исследовании с Clostridium Treg генерируются в кишечнике, а затем мигрируют в лимфатические узлы поджелудочной железы (80). А в исследовании с Akkermansia muciniphilia увеличение количества Tregs, генерируемых A. muciniphilia , было связано с повышенным уровнем IL10 и TGFβ (81).Другие исследования на грызунах, в которых используется моноклональная терапия глютеновой болезни, включают лечение P. histicola (82), B. longum (52, 83, 84), L. rhamnosus (85) и L. casei ( 86) Для рассеянного склероза существуют модели ЭАЭ на грызунах с использованием Lactobacillus reuteri (87) и Lactobacillus plantarum (88). Для РА существуют модели на грызунах с использованием L. casei (60, 62, 89), Bifidobacterium animalis (90), Lactobacillus fermentum (91), L.plantarum (92), L. rhamnosus (93, 94). Для T1D существует другая модель грызунов, в которой используется моноклональная терапия, но другой вид Lactobacillus , Lactobacillus brevis (95). Таким образом, существует большое количество пробиотических монотерапий аутоиммунных заболеваний, которые были протестированы на моделях грызунов, но относительно немногие из них были включены в клинические испытания.

Что касается четвертой категории пробиотиков, биоинженерных бактерий, которые выделяют специфические антигены, ассоциированные с заболеванием, для подавления активности заболевания, существуют три модели на грызунах.Существует ранее упомянутое исследование для T1D (76), в котором использовали Lactococcus lactis , которые секретировали проинсулин и IL10. Существует также модель для мышиной модели CeD, в которой использовали Lactococcus lactis , секретирующий глиадиновый эпитоп (96). Третье исследование, в ходе которого было получено лактобацилл для экспрессии антигенов EAE, а затем их ввели крысиной модели EAE (97). Все три из этих моделей с использованием рекомбинантных бактерий показали снижение активности болезни при введении рекомбинантных бактерий грызунам.

Подводя итог, можно сказать, что почти в два раза больше клинических испытаний, которые проводятся или были проведены с использованием пробиотических смесей, чем с использованием моноклональной бактериальной терапии или ТФМ. На данный момент существует несколько моделей ТФМ на грызунах для лечения распространенных аутоиммунных заболеваний, и результаты неоднозначны. ТФМ для лечения СС у грызунов дала положительные результаты, но ТФМ для лечения ЭАЭ у грызунов дала противоположные результаты. Напротив, существует большое количество моделей аутоиммунитета на грызунах, которые демонстрируют, что моноклональная бактериальная терапия эффективна в изменении системного иммунного ответа при аутоиммунитете.Необходимо провести еще много клинических испытаний, чтобы окончательно определить эффективность моноклональной бактериальной терапии при лечении аутоиммунных заболеваний, особенно с бактериальными штаммами, которые были протестированы на моделях грызунов, но еще не испытаны в клинических испытаниях. Поскольку ТФМ предназначены для передачи всего микробного содержимого реципиенту, и в настоящее время проводится ряд клинических испытаний, в ближайшие пять лет должно быть достаточно данных, чтобы определить эффективность ТФМ при лечении аутоиммунитета.

Вклад авторов

Все авторы внесли свой вклад в статью и одобрили представленную версию.

Финансирование

Финансирование осуществляется за счет грантов NIH (NIH-R01AI075262), Mayo Clinic и Министерства обороны (DOD-W81XWH-10-1-0257).

Конфликт интересов

Все авторы являются соавторами патента США № 10,555,975 B2, озаглавленного: Препараты Prevotella Histicola и лечение аутоиммунных состояний. VT получил финансирование от Evelo Biosciences, Inc.

Ссылки

2. Chen J, Wright K, Davis JM, Jeraldo P, Marietta EV, Murray J, et al. Распространение кишечных микробов редкой линии характерно для ревматоидного артрита. Genome Med (2016) 8:43. doi: 10.1186/s13073-016-0299-7

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

3. Sun Y, Chen Q, Lin P, Xu R, He D, Ji W и другие. Характеристики микробиоты кишечника у пациентов с ревматоидным артритом в Шанхае, Китай. Front Cell Infect Microbiol (2019) 9:369.doi: 10.3389/fcimb.2019.00369

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

4. Chen J, Chia N, Kalari KR, Yao JZ, Novotna M, Soldan MM, et al. У пациентов с рассеянным склерозом кишечная микробиота отличается от контрольной группы здоровых людей.

Научный представитель (2016) 6:28484. doi: 10.1038/srep28484

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

5. Zeng Q, Gong JL, Liu XY, Chen C, Sun XB, Li HJ и др. Дисбактериоз кишечника и недостаток короткоцепочечных жирных кислот в китайской когорте пациентов с рассеянным склерозом. Нейрохим Инт (2019) 129:104468. doi: 10.1016/j.neuint.2019.104468

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

6. Бодхе Р., Шетти С.А., Дхотре Д.П., Верма А.К., Бхатия К., Мишра А. и др. Сравнение микробиоты тонкого и цельного кишечника ближайших родственников со взрослыми пациентами с глютеновой болезнью и контрольной группой. Front Microbiol (2019) 10:164. doi: 10.3389/fmicb.2019.00164

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

7.Гарсия-Маскорро Дж.Ф., Ривера-Гутьеррес Х., Кобос-Кеведо О.Дж., Грубе-Пагола П., Мейшуейро-Даса А., Эрнандес-Флорес К. и др. Первые сведения о микробиоте кишечника мексиканских пациентов с глютеновой болезнью и нечувствительной к глютену глютеновой чувствительностью.

Питательные вещества (2018) 10:1–19. doi: 10.3390/nu10111641

CrossRef Полный текст | Google Scholar

8. Higuchi BS, Rodrigues N, Gonzaga MI, Paiolo JCC, Stefanutto N, Omori WP, et al. Дисбиоз кишечника при аутоиммунном диабете коррелирует с плохим гликемическим контролем и повышенным уровнем интерлейкина-6: экспериментальное исследование. Фронт Иммунол (2018) 9:1689. doi: 10.3389/fimmu.2018.01689

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

9. Gursoy S, Kockar T, Atik SU, Onal Z, Onal H, Adal E. Аутоиммунитет и кишечная колонизация Candida albicans у пациентов с диабетом 1 типа на момент постановки диагноза. Korean J Pediatr (2018) 61: 217–20. doi: 10.3345/kjp.2018.61.7.217

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

10. Huang Y, Li SC, Hu J, Ruan HB, Guo HM, Zhang HH, et al.Профилирование микробиоты кишечника у китайцев хань с диабетом 1 типа.

Diabetes Res Clin Pract (2018) 141:256–63. doi: 10.1016/j.diabres.2018.04.032

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

11. Мехиа-Леон М.Э., Петросино Дж.Ф., Аджами Н.Дж., Домингес-Бельо М.Г., де ла Барка А.М. Дисбаланс фекальной микробиоты у мексиканских детей с диабетом 1 типа. Научный представитель (2014) 4:3814. doi: 10.1038/srep03814

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

12.Мендес Р., Ватанэ А., Фарханги М., Кавуото К.М., Лейт Т., Бадри С. и др. Микробный дисбактериоз кишечника у лиц с синдромом Шегрена. Microb Cell Fact (2020) 19:90. doi: 10.1186/s12934-020-01348-7

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

13. Moon J, Choi SH, Yoon CH, Kim MK. Дисбактериоз кишечника преобладает при синдроме Шегрена и связан с выраженностью синдрома сухого глаза. PloS One (2020) 15:e0229029. doi: 10.1371/journal.pone.0229029

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

14.ван дер Меулен Т.А., Хармсен Х.Дж.М., Вила А.В., Курильщиков А., Лиферс С.К., Жернакова А. и соавт. Общий кишечник, но отличный состав микробиоты полости рта при первичном синдроме Шегрена и системной красной волчанке. J Autoimmun (2019) 97:77–87. doi: 10.1016/j.jaut.2018.10.009

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

15. Pellegrini S, Sordi V, Bolla AM, Saita D, Ferrarese R, Canducci F, et al. Слизистая оболочка двенадцатиперстной кишки у пациентов с диабетом 1 типа демонстрирует характерный воспалительный профиль и микробиоту. J Clin Endocrinol Metab (2017) 102:1468–77. doi: 10.1210/jc.2016-3222

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

16. Cosorich I, Dalla-Costa G, Sorini C, Ferrarese R, Messina MJ, Dolpady J, et al. Высокая частота кишечных клеток Th27 коррелирует с изменениями микробиоты и активностью заболевания при рассеянном склерозе. Sci Adv (2017) 3:e1700492. doi: 10.1126/sciadv.1700492

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

17.Ваклин П., Каукинен К., Туовинен Э., Коллин П., Линдфорс К., Партанен Дж. и др. Состав микробиоты двенадцатиперстной кишки взрослых больных целиакией связан с клиническими проявлениями заболевания. Воспаление кишечника Dis (2013) 19:934–41. doi: 10.1097/MIB.0b013e31828029a9

CrossRef Full Text | Google Scholar

18. Sanchez E, Donat E, Ribes-Koninckx C, Fernandez-Murga ML, Sanz Y. Бактерии слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки, связанные с глютеновой болезнью у детей. Appl Environ Microbiol (2013) 79:5472–9.doi: 10.1128/AEM.00869-13

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

19. Д’Аргенио В., Касабури Г., Преконе В., Пальюка С., Коликкио Р., Сарнатаро Д. и др. Метагеномика выявляет дисбактериоз и потенциально патогенный штамм N. flavescens в двенадцатиперстной кишке взрослых пациентов с глютеновой болезнью. Am J Gastroenterol (2016) 111:879–90. doi: 10.1038/ajg.2016.95

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

20. Panelli S, Capelli E, Lupo GFD, Schiepatti A, Betti E, Sauta E, et al.Сравнительное исследование состава слюнной, дуоденальной и фекальной микробиоты при целиакии у взрослых. J Clin Med (2020) 9:1–20. doi: 10.3390/jcm09

Полный текст CrossRef | Google Scholar

21. Schippa S, Iebba V, Barbato M, Di Nardo G, Totino V, Checchi MP, et al. Отличительная «микробная подпись» у педиатрических пациентов с глютеновой болезнью. BMC Microbiol (2010) 10:175. doi: 10.1186/1471-2180-10-175

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

23.Фокнер-Корбетт Д., Симмонс А., Парих К. Микробиом, функция рецептора распознавания образов в норме и воспалении. Best Pract Res Clin Gastroenterol (2017) 31:683–91. doi: 10.1016/j.bpg.2017.11.001

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

24. Анштадт Э.Дж., Фудзивара М., Васко Н., Николс Ф., Кларк Р.Б. Толерантность к TLR как средство лечения аутоиммунитета центральной нервной системы. J Immunol (2016) 197:2110–8. doi: 10.4049/jimmunol.1600876

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

25.Ван И, Телесфорд К.М., Очоа-Репараз Дж., Хак-Бегум С., Кристи М., Каспер Э.Дж. и др. Фактор кишечного комменсального симбиоза контролирует нейровоспаление посредством TLR2-опосредованной передачи сигналов CD39. Nat Commun (2014) 5:4432. doi: 10.1038/ncomms5432

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

26. Mizuno M, Noto D, Kaga N, Chiba A, Miyake S. Двойная роль коротких цепей жирных кислот в патогенезе моделей аутоиммунных заболеваний. PloS One (2017) 12:e0173032.doi: 10.1371/journal.pone.0173032

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

27. Marino E, Richards JL, McLeod KH, Stanley D, Yap YA, Knight J, et al. Метаболиты микробов кишечника ограничивают частоту аутоиммунных Т-клеток и защищают от диабета 1 типа. Nat Immunol (2017) 18:552–62. doi: 10.1038/ni.3713

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

29. Stearns JC, Zulyniak MA, de Souza RJ, Campbell NC, Fontes M, Shaikh M, et al.Этнические и диетические различия в здоровом микробиоме младенцев. Genome Med (2017) 9:32:1–12. doi: 10.1186/s13073-017-0421-5

CrossRef Full Text | Google Scholar

30. Niu J, Xu L, Qian Y, Sun Z, Yu D, Huang J, et al. Эволюция кишечного микробиома в раннем детстве: поперечное исследование китайских детей. Front Microbiol (2020) 11:439. doi: 10.3389/fmicb.2020.00439

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

31.Джха А.Р., Давенпорт Э.Р., Гаутам Ю., Бхандари Д., Тандукар С., Нг К.М. и др. Переход микробиома кишечника через градиент образа жизни в Гималаях. PloS Biol (2018) 16:e2005396. doi: 10.1371/journal.pbio.2005396

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

32. Shenhav L, Furman O, Briscoe L, Thompson M, Silverman JD, Mizrahi I, et al. Моделирование временной динамики микробного сообщества кишечника у взрослых и младенцев. PloS Comput Biol (2019) 15:e1006960.doi: 10.1371/journal.pcbi.1006960

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

33. Radjabzadeh D, Boer CG, Beth SA, van der Wal P, Kiefte-De Jong JC, Jansen MAE, et al. Разнообразие, композиционные и функциональные различия микробиоты кишечника детей и взрослых. Научный представитель (2020) 10:1040. doi: 10.1038/s41598-020-57734-z

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

34. Hollister EB, Riehle K, Luna RA, Weidler EM, Rubio-Gonzales M, Mistretta TA, et al.Структура и функция микробиома кишечника здорового ребенка до подросткового возраста. Микробиом (2015) 3:36. doi: 10.1186/s40168-015-0101-x

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

35. Claesson MJ, Cusack S, O’Sullivan O, Greene-Diniz R, de Weerd H, Flannery E, et al. Состав, изменчивость и временная стабильность кишечной микробиоты пожилых людей. Proc Natl Acad Sci USA (2011) 108 Suppl 1:4586–91. doi: 10.1073/pnas.1000097107

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

36.Гомес А., Лаки Д., Йоман С.Дж., Мариетта Э.В., Берг Миллер М.Е., Мюррей Дж.А. и др. Потеря половых и возрастных различий в кишечном микробиоме характерна для мышей *0401, предрасположенных к артриту, но не для мышей *0402, устойчивых к артриту. PloS One (2012) 7:e36095. doi: 10.1371/journal.pone.0036095

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

37. Читрала К.Н., Гуан Х., Сингх Н.П., Басби Б., Ганди А., Мехрпуйя-Бахрами П. и др. Делеция CD44, приводящая к ослаблению экспериментального аутоиммунного энцефаломиелита, является результатом изменений в микробиоме кишечника у мышей. Eur J Immunol (2017) 47:1188–99. doi: 10.1002/eji.201646792

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

38. Moshkelgosha S, Masetti G, Berchner-Pfannschmidt U, Verhasselt HL, Horstmann M, Diaz-Cano S, et al. Микробиом кишечника у мышей BALB/c и C57BL/6J, подвергшихся экспериментальному аутоиммунитету щитовидной железы, связан с различиями в иммунологических реакциях и функции щитовидной железы. Horm Metab Res (2018) 50: 932–41. doi: 10.1055/a-0653-3766

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

39.Корах-Рехтман Х., Фрейлих С., Герасси-Вайнберг С., Бухник-Розенблау К., Данин-Полег Ю., Бар Х. и др. Генетический фон мышей оказывает более сильное влияние на состав кишечной микробиоты, чем материнская инокуляция или воздействие экзогенной микробиоты. Appl Environ Microbiol (2019) 85:1–12. doi: 10.1128/AEM.00826-19

CrossRef Полный текст | Google Scholar

40. Wang JW, Kuo CH, Kuo FC, Wang YK, Hsu WH, Yu FJ и др. Трансплантация фекальной микробиоты: обзор и обновление. J Formos Med Assoc (2019) 118 Приложение 1:S23–31. doi: 10.1016/j.jfma.2018.08.011

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

41. Кассам З., Ли Ч., Юань Ю., Хант Р.Х. Трансплантация фекальной микробиоты при инфекции Clostridium difficile: систематический обзор и метаанализ. Am J Gastroenterol (2013) 108:500–8. doi: 10.1038/ajg.2013.59

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

42. Аллегретти Дж.Р., Маллиш Б.Х., Келли С., Фишер М.Эволюция использования трансплантации фекальной микробиоты и новые терапевтические показания. Ланцет (2019) 394:420–31. doi: 10.1016/S0140-6736(19)31266-8

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

43. Клеменак М., Долинсек Дж., Лангерхолк Т., Ди Джойя Д., Микетик-Турк Д. Введение Bifidobacterium breve снижает выработку ФНО-альфа у детей с глютеновой болезнью. Dig Dis Sci (2015) 60:3386–92. doi: 10.1007/s10620-015-3769-7

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

44.Оливарес М., Кастильехо Г., Вареа В., Санс Ю. Двойное слепое рандомизированное плацебо-контролируемое интервенционное исследование для оценки воздействия Bifidobacterium longum CECT 7347 на детей с недавно диагностированной глютеновой болезнью. Бр Дж. Нутр (2014) 112:30–40. doi: 10.1017/S0007114514000609

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

45. Пинто-Санчес М.И., Смекуол Э.К., Темпрано М.П., ​​Сугай Э., Гонсалес А., Морено М.Л. и др. Bifidobacterium infantis NLS Super Strain снижает экспрессию альфа-дефенсина-5, маркера врожденного иммунитета, в слизистой оболочке пациентов с активной целиакией. J Clin Gastroenterol (2017) 51:814–7. doi: 10.1097/MCG.0000000000000687

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

46. Smecuol E, Hwang HJ, Sugai E, Corso L, Chernavsky AC, Bellavite FP, et al. Исследовательское, рандомизированное, двойное слепое, плацебо-контролируемое исследование влияния штамма Bifidobacterium infantis natren life start super штамма на активную глютеновую болезнь. J Clin Gastroenterol (2013) 47:139–47. doi: 10.1097/MCG.0b013e31827759ac

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

47.Франкавилла Р., Пикколо М., Франкавилла А., Полимено Л., Семераро Ф., Кристофори Ф. и др. Клинический и микробиологический эффект добавки с пробиотиком из нескольких видов у пациентов с глютеновой болезнью и стойкими симптомами типа СРК: рандомизированный. Двойное слепое плацебо-контролируемое многоцентровое исследование J Clin Gastroenterol (2019) 53:e117–25. doi: 10.1097/MCG.0000000000001023

CrossRef Full Text | Google Scholar

48. Хаканссон А., Андрен Аронссон С., Брундин С., Оскарссон Э., Молин Г., Агард Д.Влияние Lactobacillus plantarum и Lactobacillus paracasei на периферический иммунный ответ у детей с глютеновой болезнью и аутоиммунитетом: рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое клиническое исследование. Питательные вещества (2019) 11:1–12. doi: 10.3390/nu11081925

Полный текст CrossRef | Google Scholar

49. Harnett J, Myers SP, Rolfe M. Пробиотики и микробиом при целиакии: рандомизированное контролируемое исследование. Комплемент на основе Evid Alternat Med (2016) 2016:

74.doi: 10.1155/2016/

74

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

50. Чон С.Г., Каяма Х., Уэда Ю., Такахаши Т., Асахара Т., Цудзи Х. и др. Пробиотик Bifidobacterium breve индуцирует IL-10-продуцирующие клетки Tr1 в толстой кишке. PloS Pathog (2012) 8:e1002714. doi: 10.1371/journal.ppat.1002714

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

51. Zheng B, van Bergenhenegouwen J, Overbeek S, van de Kant HJ, Garssen J, Folkerts G, et al.Bifidobacterium breve ослабляет колит, вызванный мышиным декстрансульфатом натрия, и усиливает регуляторные ответы Т-клеток. PloS One (2014) 9:e95441. doi: 10.1371/journal.pone.0095441

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

52. Laparra JM, Olivares M, Gallina O, Sanz Y. Bifidobacterium longum CECT 7347 модулирует иммунный ответ в модели глиадин-индуцированной энтеропатии на животных. PloS One (2012) 7:e30744. doi: 10.1371/journal.pone.0030744

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

53.О’Махони С., Скалли П., О’Махони Д., Мерфи С., О’Брайен Ф., Лайонс А. и др. Регуляторные Т-клетки, индуцированные комменсалами, опосредуют защиту от стимулируемой патогенами активации NF-kappaB. PloS Pathog (2008) 4:e1000112. doi: 10.1371/journal.ppat.1000112

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

54. van der Kleij H, O’Mahony C, Shanahan F, O’Mahony L, Bienenstock J. Защитные эффекты Lactobacillus rhamnosus [исправлено. и Bifidobacterium infantis в мышиных моделях колита не поражают блуждающий нерв. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol (2008) 295: R1131–7. doi: 10.1152/ajpregu.

.2008

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

55. Tanabe S, Kinuta Y, Saito Y. Bifidobacterium infantis подавляет провоспалительную выработку интерлейкина-17 в мышиных спленоцитах и ​​воспаление кишечника, вызванное декстрансульфатом натрия. Int J Mol Med (2008) 22:181–5. дои: 0.3892/ijmm_00000006

Реферат PubMed | Google Scholar

56.Станисавлевич С., Динич М., Евтич Б., Дедович Н., Момчилович М., Докич Дж. и др. Микробиота кишечника обеспечивает устойчивость крыс-альбиносов Оксфорд к индукции экспериментального аутоиммунного энцефаломиелита. Фронт Иммунол (2018) 9:942. doi: 10.3389/fimmu.2018.00942

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

57. Коучаки Э., Тамтаджи О.Р., Салами М., Бахмани Ф., Данешвар Кахаки Р., Акбари Э. и др. Клинический и метаболический ответ на пробиотические добавки у пациентов с рассеянным склерозом: рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование. Clin Nutr (2017) 36:1245–9. doi: 10.1016/j.clnu.2016.08.015

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

59. Vaghef-Mehrabany E, Alipour B, Homayouni-Rad A, Sharif SK, Asghari-Jafarabadi M, Zavvari S. Пробиотические добавки улучшают воспалительный статус у пациентов с ревматоидным артритом. Питание (2014) 30:430–5. doi: 10.1016/j.nut.2013.09.007

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

60.So JS, Kwon HK, Lee CG, Yi HJ, Park JA, Lim SY и другие. Lactobacillus casei подавляет экспериментальный артрит, подавляя эффекторные функции Т-хелпера 1. Мол Иммунол (2008) 45:2690–9. doi: 10.1016/j.molimm.2007.12.010

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

61. Kato I, Endo-Tanaka K, Yokokura T. Подавляющие эффекты перорального введения Lactobacillus casei на индуцированный коллагеном артрит II типа у мышей DBA/1. Life Sci (1998) 63:635–44.doi: 10.1016/S0024-3205(98)00315-4

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

62. Амдекар С., Сингх В., Сингх Р., Шарма П., Кешав П., Кумар А. Lactobacillus casei уменьшает воспалительное повреждение суставов, связанное с индуцированным коллагеном артритом (CIA), путем снижения провоспалительных цитокинов: Lactobacillus casei : Ингибитор ЦОГ-2. J Clin Immunol (2011) 31:147–54. doi: 10.1007/s10875-010-9457-7

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

63.Замани Б., Голкар Х.Р., Фаршбаф С., Эмади-Байги М., Таджабади-Эбрахими М., Джафари П. и др. Клинический и метаболический ответ на пробиотические добавки у пациентов с ревматоидным артритом: рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование. Int J Rheum Dis (2016) 19: 869–79. doi: 10.1111/1756-185X.12888

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

64. Пинеда Мде Л., Томпсон С.Ф., Саммерс К., де Леон Ф., Поуп Дж., Рейд Г. Рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое пилотное исследование пробиотиков при активном ревматоидном артрите. Med Sci Monit (2011) 17:CR347–54. doi: 10.12659/MSM.881808

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

65. Wang C, Zaheer M, Bian F, Quach D, Swennes AG, Britton RA, et al. Шегреноподобный слезный кератоконъюнктивит у безмикробных мышей. Int J Mol Sci (2018) 19:45–56. doi: 10.3390/ijms165

Полный текст CrossRef | Google Scholar

66. Zaheer M, Wang C, Bian F, Yu Z, Hernandez H, de Souza RG, et al. Защитная роль комменсальных бактерий при синдроме Шегрена. J Autoimmun (2018) 93:45–56. doi: 10.1016/j.jaut.2018.06.004

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

67. Kamal Y, Kandil M, Eissa M, Yousef R, Elsaadany B. Пробиотики как профилактика кандидоза полости рта у пациентов с синдромом Шегрена: двойное слепое плацебо-контролируемое рандомизированное исследование. Rheumatol Int (2020) 40:873–9. doi: 10.1007/s00296-020-04558-9

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

68.Чой С.Х., О Д.В., Рю Д.С., Ким Х.М., Им С.Х., Ким К.П. и др. Пробиотики IRT5 изменяют экспрессию иммуномодулирующих белков в экстраорбитальных слезных железах на модели мышей с аутоиммунным синдромом сухого глаза. Invest Ophthalmol Vis Sci (2020) 61:42. doi: 10.1167/iovs.61.3.42

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

69. Заре Джавид А., Аминзаде М., Хагиги-Заде М.Х., Джамалванди М. Влияние синбиотических добавок на гликемический статус, липидный профиль и биомаркеры окислительного стресса у пациентов с диабетом 1 типа.Плацебо-контролируемый. Двойное слепое рандомизированное клиническое исследование Diabetes Metab Syndr Obes (2020) 13:607–17. doi: 10.2147/DMSO.S238867

Полный текст CrossRef | Google Scholar

70. Соланки Х.К., Шах Д.А., Махерия П.М., Патель К.А. Оценка противовоспалительной активности пробиотика при каррагинан-индуцированном отеке лапы у крыс Вистар. Int J Biol Macromol (2015) 72:1277–82. doi: 10.1016/j.ijbiomac.2014.09.059

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

71.Тейшейра Л.Д., Клинг Д.Н., Лорка Г.Л., Гонсалес С.Ф. Lactobacillus johnsonii N6.2 снижает созревание каспазы-1 в желудочно-кишечном тракте крыс, склонных к диабету. Benef Microbes (2018) 9:527–39. doi: 10.3920/BM2017.0120

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

72. Valladares R, Sankar D, Li N, Williams E, Lai KK, Abdelgeliel AS, et al. Lactobacillus johnsonii N6.2 смягчает развитие диабета 1 типа у крыс BB-DP. PloS One (2010) 5:e10507.doi: 10.1371/journal.pone.0010507

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

73. Lau K, Benitez P, Ardissone A, Wilson TD, Collins EL, Lorca G, et al. В-третьих, ингибирование диабета 1 типа коррелирует с опосредованным Lactobacillus johnsonii N6.2 смещением Th27. J Immunol (2011) 186:3538–46. doi: 10.4049/jimmunol.1001864

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

74. Валладарес Р., Божилова Л., Поттс А.Х., Кэмерон Э., Гарднер С., Лорка Г. и др.Lactobacillus johnsonii ингибирует индоламин-2,3-диоксигеназу и изменяет уровни метаболита триптофана у крыс BioBreeding. FASEB J (2013) 27:1711–20. doi: 10.1096/fj.12-223339

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

75. Kingma SD, Li N, Sun F, Valladares RB, Neu J, Lorca GL. Lactobacillus johnsonii N6.2 стимулирует врожденный иммунный ответ через Toll-подобный рецептор 9 в клетках Caco-2 и увеличивает количество кишечных крипт клеток Панета у крыс, склонных к диабету. J Nutr (2011) 141:1023–8. doi: 10.3945/jn.110.135517

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

76. Takiishi T, Korf H, Van Belle TL, Robert S, Grieco FA, Caluwaerts S, et al. Реверсирование аутоиммунного диабета путем восстановления антиген-специфической толерантности с использованием генетически модифицированных мышей Lactococcus lactis. J Clin Invest (2012) 122:1717–25. doi: 10.1172/JCI60530

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

77.Groele L, Szajewska H, ​​Szypowska A. Влияние Lactobacillus rhamnosus GG и Bifidobacterium lactis Bb12 на функцию бета-клеток у детей с недавно диагностированным диабетом 1 типа: протокол рандомизированного контролируемого исследования. BMJ Open (2017) 7:e017178. doi: 10.1136/bmjopen-2017-017178

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

78. Marietta EV, Murray JA, Luckey DH, Jeraldo PR, Lamba A, Patel R, et al. Подавление воспалительного артрита Prevotella histicola, полученной из кишечника человека, у гуманизированных мышей. Ревматоидный артрит (2016) 68:2878–88. doi: 10.1002/art.39785

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

79. Mangalam A, Shahi SK, Luckey D, Karau M, Marietta E, Luo NL, et al. Комменсальные бактерии из кишечника человека подавляют воспалительные и демиелинизирующие заболевания ЦНС. Cell Rep (2017) 20:1269–77. doi: 10.1016/j.celrep.2017.07.031

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

80. Jia L, Shan K, Pan LL, Feng N, Lv Z, Sun Y и другие.Clostridium butyricum CGMCC0313.1 Защищает от аутоиммунного диабета, модулируя кишечный иммунный гомеостаз и индуцируя регуляторные Т-клетки поджелудочной железы. Фронт Иммунол (2017) 8:1345. doi: 10.3389/fimmu.2017.01345

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

81. Hanninen A, Toivonen R, Poysti S, Belzer C, Plovier H, Ouwerkerk JP, et al. Akkermansia muciniphila индуцирует ремоделирование микробиоты кишечника и контролирует аутоиммунитет островков у мышей NOD. Гут (2018) 67:1445–53.doi: 10.1136/gutjnl-2017-314508

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

82. Bodkhe R, Marietta EV, Balakrishnan B, Luckey DH, Horwath IE, Shouche YS, et al. Комменсал, полученный из кишечника человека, подавляет генерацию Т-клеточного ответа на глиадин у гуманизированных мышей, модулируя микробиоту кишечника. Anaerobe (2020) 102237. doi: 10.1016/j.anaerobe.2020.102237

CrossRef Полный текст | Google Scholar

83. McCarville JL, Dong J, Caminero A, Bermudez-Brito M, Jury J, Murray JA, et al.Комменсальный штамм Bifidobacterium longum предотвращает связанную с глютеном иммунопатологию у мышей посредством экспрессии ингибитора сериновой протеазы. Appl Environ Microbiol (2017) 83:1–13. doi: 10.1128/AEM.01323-17

CrossRef Full Text | Google Scholar

84. Оливарес М., Лапарра М., Санс Ю. Пероральное введение Bifidobacterium longum CECT 7347 модулирует протеом тощей кишки в модели животного энтеропатии, индуцированной глиадином in vivo. J Proteomics (2012) 77:310–20.doi: 10.1016/j.jprot.2012.09.005

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

85. Орландо А., Линсалата М., Бьянко Г., Нотарникола М., Д’Аттома Б., Скаво М.П. и др. Lactobacillus rhamnosus GG защищает эпителиальный барьер крыс линии Wistar от энтеропатии, вызванной пепсин-трипсин-переваренным глиадином (PTG). Питательные вещества (2018) 10:1–16. doi: 10.3390/nu10111698

Полный текст CrossRef | Google Scholar

86. Д’Ариенцо Р., Стефаниле Р., Маурано Ф., Маццарелла Г., Рикка Э., Тронконе Р. и др.Иммуномодулирующие эффекты введения Lactobacillus casei на мышиной модели глиадин-чувствительной энтеропатии. Scand J Immunol (2011) 74:335–41. doi: 10.1111/j.1365-3083.2011.02582.x

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

87. He B, Hoang TK, Tian X, Taylor CM, Blanchard E, Luo M, et al. Lactobacillus reuteri снижает тяжесть экспериментального аутоиммунного энцефаломиелита у мышей путем модулирования микробиоты кишечника. Фронт Иммунол (2019) 10:385.doi: 10.3389/fimmu.2019.00385

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

89. An H, Guo R, Ju Y, Wang Q, Zhu J, Xie Y и др. Одна бактерия восстанавливает дисбиоз микробиома, чтобы защитить кости от разрушения в крысиной модели ревматоидного артрита. Микробиом (2019) 7:107. doi: 10.1186/s40168-019-0719-1

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

90. Cardoso RS, Messora MR, Silva PHF, Oliveira LF, Leite-Panissi C, Salvador S, et al.Эффекты Bifidobacterium animalis subsp. lactis HN019 на пародонтит, индуцированный лигатурой, у крыс с экспериментальным ревматоидным артритом. Benef Microbes (2020) 11:33–46. doi: 10.3920/BM2019.0038

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

91. Эсваран М., Конвей П.Л. Lactobacillus fermentum PC1 обладает способностью ослаблять воспаление суставов при индуцированном коллагеном артрите у мышей DBA/1. Питательные вещества (2019) 11:1–9. doi: 10.3390/nu11040785

Полный текст CrossRef | Академия Google

92.Гохил П., Патель В., Дешпанде С., Хоравала М., Шах Г. Противоартритная активность содержимого клеточной стенки Lactobacillus plantarum у крыс с артритом, индуцированным адъювантом Фрейнда: участие клеточных медиаторов воспаления и других биомаркеров. Инфламофармакология (2018) 26:171–81. doi: 10.1007/s10787-017-0370-z

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

93. Новак Б., Чишек-Ленда М., Сроттек М., Гамиан А., Контни Э., Горска-Фрачек С. и др. Экзополисахарид Lactobacillus rhamnosus облегчает артрит, вызванный системной инъекцией коллагена и липополисахарида у мышей DBA/1. Arch Immunol Ther Exp (Warsz) (2012) 60:211–20. doi: 10.1007/s00005-012-0170-5

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

94. Новак Б., Сроттек М., Чишек-Ленда М., Скалковска А., Гамиан А., Горска С. и др. Экзополисахарид из Lactobacillus rhamnosus KL37 ингибирует зависимый от Т-клеток иммунный ответ у мышей. Arch Immunol Ther Exp (Warsz) (2020) 68:17. doi: 10.1007/s00005-020-00581-7

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

95.Абдельазез А., Абдельмотаал Х., Эвиви С.Е., Мелак С., Цзя Ф.Ф., Хосо М.Х. и др. Скрининг потенциальных пробиотических характеристик штаммов Lactobacillus brevis in vitro и влияние вмешательства на диабет I типа in vivo. BioMed Res Int (2018) 2018:7356173. doi: 10.1155/2018/7356173

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

96. Huibregtse IL, Marietta EV, Rashtak S, Koning F, Rottiers P, David CS, et al. Индукция антиген-специфической толерантности путем перорального введения Lactococcus lactis, доставляющего иммунодоминантный DQ8-рестриктированный глиадиновый пептид, у сенсибилизированных трансгенных мышей Abo Dq8 с диабетом без ожирения. J Immunol (2009) 183:2390–6. doi: 10.4049/jimmunol.0802891

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

97. Maassen CB, Laman JD, van Holten-Neelen C, Hoogteijling L, Groenewegen L, Visser L, et al. Уменьшение экспериментального аутоиммунного энцефаломиелита после интраназального и перорального введения рекомбинантных лактобацилл, экспрессирующих миелиновые антигены. Вакцина (2003) 21:4685–93. doi: 10.1016/S0264-410X(03)00522-X

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Как вылечить дырявый кишечник

Простые стратегии восстановления здоровья кишечника.

Ключевые выводы

  • Дырявая кишка — это когда в стенке кишечника образуются небольшие щели, вызывающие системное воспаление и иммунный ответ.
  • Лучшая стратегия лечения повышенной кишечной проницаемости — уменьшить воспаление кишечника и поддержать общее состояние пищеварения.
  • Дырявая кишка является индикатором необходимости улучшения здоровья кишечника.
  • Правильная диета, привычки и питательные вещества могут помочь улучшить состояние протекающего кишечника, уменьшая воспаление кишечника.
  • Уменьшение хронического стресса, увеличение количества сна и физических упражнений может помочь вылечить дырявый кишечник.

Что такое дырявый кишечник?

Дырявая кишка , также называемая «кишечная проницаемость» или «кишечная проницаемость», когда плотные соединения между клетками, которые выстилают ваш маленький кишечник расслабить.

Это позволяет фрагментам бактерий и непереваренным частицам пищи попасть в кровоток, потенциально вызывая нежелательные иммунные отклик.

[1] .

Когда ваш пищеварительный тракт воспален из-за пищевой непереносимости, плохих бактерий или дисбактериоза, ваш защитный слизистый слой разрушается [2 Trusted Source PubMed Перейти к источнику, 3]. Считается, что это воспаление является одним из основных факторов, способствующих протекающей кишке. Это означает, что, выполняя простую работу по исцелению кишечника, о которой я расскажу здесь, вы можете решить проблему с проницаемой кишкой и сопутствующими симптомами. Чтобы узнать больше о том, что такое дырявый кишечник, см. Что такое дырявый кишечник?


Сколько времени занимает лечение синдрома «дырявого кишечника»?

сроки заживления дырявого кишечника будут разные для всех.Тем не менее, при правильной поддержке многие кишечные заболевания, включая дырявую кишку, может улучшиться в вопрос нескольких недель.

Например, несколько исследований с участием различных групп населения, посвященных использованию элементарных диет, показывают снижение проницаемости кишечника в течение нескольких недель Источник PubMed Перейти к источнику, 7 Доверенный источник PubMed Перейти к источнику, 8 Доверенный источник PubMed Перейти к источнику].

Если вы будете следовать приведенным здесь стратегиям, а также планам диеты для больных дырявой кишкой и добавкам для дырявых кишек, вы, скорее всего, почувствуете себя лучше уже через несколько недель.


Симптомы повышенной кишечной проницаемости

Как правило, вы можете заподозрить дырявую кишку, если у вас есть какие-либо из этих симптомов, показанных в этой таблице. В то время как данные исследований показывают самую сильную связь между болезнью Крона, глютеновой болезнью и повышенной кишечной проницаемостью, предварительные данные предполагают связь со следующими симптомами повышенной кишечной проницаемости, перечисленными здесь.

322388
Система кузова Симптомы повышенной кишечной проницаемости Исследования
Пищеварительный Вздутие живота, боль в животе, СРК, колит, болезнь Крона, ВЗК PubMed Перейти к источнику
Мозг/Неврологический Психические расстройства, такие как Депрессия, Тревога, Мозговой туман, Боль синдромы 13 Надежный источник PubMed Перейти к источнику, 14 Надежный источник PubMed Перейти к источнику, 15 Надежный источник PubMed Перейти к источнику, 16 Надежный источник PubMed Перейти на источник, 17, 6Med 9002Надежный источник Перейти к источнику, 19 Надежный источник PubMed Перейти к источнику, 20 Надежный источник PubMed Перейти к источнику, 21 Надежный источник PubMed Перейти к источнику, 22 Надежный источник PubMed Перейти к источнику
2 Производство энергии Усталость (особенно после еды), хроническая усталость 23 Надежный источник PubMed Перейти к источнику, 24 Надежный источник PubMed Перейти к источнику, 25 Надежный источник PubMed Перейти к источнику Суставы Боль в суставах, воспаление 26 Надежный источник PubMed Перейти к источнику, 27 Надежный источник PubMed Перейти к источнику, 28 Надежный источник PubMed Перейти к источнику
2 3 Кожа Акне или поражения 29 Доверенные источника PubMed Перейти к источнику, 30 доверенного источника PubMed Перейти к источнику, 31 доверенного источника PubMed Перейти к источнику, 32 доверенного источника PubMed Перейти к источнику
Immenty System AutoMimune заболевания щитовидной железы, ревматоидный артрит, целиакия, фибромиалгия, пищевая аллергия 33, 34 Надежный источник PubMed Перейти к источнику, 35 Надежный источник PubMed Перейти к источнику, 36 Надежный источник PubMed Перейти к источнику, 37 PubMed Перейти к источнику, 38 Надежный источник PubMed Перейти к источнику, 39 Надежный источник PubMed Перейти к источнику
Сердечно-сосудистые Воспаление артерий 40 Надежный источник PubMed Перейти к источнику
Кровь История анемии 41 Надежный источник PubMed Перейти к источнику, 42 Надежный источник PubMed Перейти к источнику

Основные причины повышенной кишечной проницаемости

Дырявая кишка побочный эффект других проблем с пищеварением, а не конкретного заболевания.

Ряд факторов, связанных с питанием и образом жизни, способствуют повышенной кишечной проницаемости. Понимание того, что это такое, может помочь вам предпринять шаги, чтобы избежать их.

Вот некоторые из возможных основных причин повышенной кишечной проницаемости, которые необходимо обратиться для ее решения.

Плохая диета и воспалительные процессы Продукты

Сахар, алкоголь и некоторые обработанные пищевые продукты обычно повышают воспаления и повреждения кишечника, или могут подпитывать уже имеющийся дисбактериоз, что может привести к повышенному повреждению кишечника и дырявой кишке.И хотя эти продукты часто воспалительные, любые продукты, на которые у вас пищевая чувствительность или пищевая аллергия чтобы можно было продолжать поощрять дырявую кишку.

Было показано, что глютен и глиадин, белки пшеницы, ячменя, ржи, спельты и камута, повышают уровень зонулина как у людей с глютеновой болезнью, так и у людей без целиакии [43 Trusted Source PubMed Go to source, 44 Trusted Source PubMed Go к источнику, 45 Надежный источник PubMed Перейти к источнику]. Поскольку зонулин увеличивает проницаемость кишечника, безглютеновая диета может быть полезна для уменьшения проницаемости кишечника.

Стресс

Стресс повышает уровень кортизола и других гормонов стресса, которые могут способствовать повышенной кишечной проницаемости. Хронический стресс может затруднить решение проблем с негерметичным кишечником и других проблем со здоровьем кишечника Это включает в себя хронический стресс из-за перетренированности или перетренированности [50 Trusted Source PubMed Перейти к источнику].

Плохой сон

Слишком короткий или плохой сон может повлиять на здоровье вашего кишечника и привести к его проницаемости [51 Trusted Source PubMed Перейти к источнику].Одно дело время от времени ложиться спать поздно, но если вы часто поздно ложитесь спать, рано встаете или страдаете хронической бессонницей, ваш дырявый кишечник, вероятно, будет хуже, чем если вы достаточно отдыхаете.

Антибиотики

Использование антибиотиков может негативно повлиять на популяцию полезных бактерий, что может привести к повышенной кишечной проницаемости и сделать вас уязвимыми для оппортунистических инфекций [52 Trusted Source PubMed Перейти к источнику]. Негативные эффекты усиливаются, если вы применяли повторные курсы антибиотиков, даже если это было давно.

Алкоголь, НПВП и Лекарства, отпускаемые по рецепту

Было показано, что регулярное употребление алкоголя, использование НПВП (нестероидных противовоспалительных препаратов) и аспирина, а также некоторых рецептурных препаратов повышают проницаемость кишечника источник, 55 Надежный источник PubMed Перейти к источнику].

Зонулин повышенный

Зонулин — это белок, вырабатываемый в тонком кишечнике и печени, который при повышенном уровне ослабляет плотные соединения клеток тонкого кишечника и в настоящее время является единственным идентифицированным биохимическим фактором повышенной проницаемости кишечника [56 Trusted Source PubMed Перейти к источнику].Основными причинами повышения уровня зонулина являются дисбактериоз кишечника и употребление в пищу продуктов, содержащих глютен или глиадин.

Дисбиоз кишечника, патогенные инфекции и малополезные бактерии

Дисбактериоз кишечника, будь то из-за чрезмерного роста бактерий (например, SIBO), паразитов или грибков, является общепризнанным фактором, способствующим повышенной проницаемости кишечника, вызывая высвобождение зонулина и уменьшая защитный слизистый слой в толстой или тонкой кишке [57]. Надежный источник PubMed Перейти к источнику, 58, 59 Надежный источник PubMed Перейти к источнику, 60 Надежный источник PubMed Перейти к источнику].Плохое питание, хронический стресс, частое использование антибиотиков и регулярный недосып также способствуют дисбактериозу.

Точно так же снижение количества полезных бактерий в кишечнике также связано с повышенной кишечной проницаемостью, потому что полезные бактерии помогают поддерживать здоровую слизистую оболочку кишечника и контролировать патогены [61 Trusted Source PubMed Перейти к источнику].


Как вылечить дырявый кишечник

Любой стратегия поддержки и восстановления пищеварительной система будет косвенно устранять утечки кишка .

Вот всесторонний обзор стратегий диеты при повышенной кишечной проницаемости, способствующих заживлению кишечной проницаемости и повышенной кишечной проницаемости:

Как питаться при повышенной кишечной проницаемости

Очистка вашего рациона действительно может помочь вылечить ваш дырявый кишечник потому что некоторые продукты, которые вы едите, могут вызвать воспаление кишечника.

Хотя есть много возможных вариантов лечебной диеты, наиболее важная стратегия для использование диеты в качестве терапии заключается в том, чтобы сосредоточиться на настоящих продуктах и ​​прислушиваться к своему телу, не то, что все остальные говорят.

Тем не менее, следующие диеты могут быть полезными для вас. при лечении дырявого кишечника:

Диета Как лечит синдром повышенной кишечной проницаемости
Безглютеновая диета Уменьшает зонулин и FODMAP.
Диета с низким содержанием FODMAP Уменьшает ферментируемые углеводы, которые могут раздражать кишечник, питая кишечные бактерии.
Палеодиета Уменьшает количество обработанных пищевых продуктов, молочных продуктов, сахара и углеводов.Особое внимание уделяется цельным продуктам, низкоуглеводной диете с высоким содержанием овощей, полезных жиров, таких как кокосовое масло и авокадо, и полезных белков.
Пост/прерывистый Пост Дает кишечнику отдохнуть, чтобы уменьшить воспаление и ускорить заживление.
Элементарная диета Дает кишечнику отдохнуть, чтобы уменьшить воспаление и ускорить заживление.

Поддерживающие продукты при повышенной кишечной проницаемости

Возможно, вы захотите поэкспериментировать с несколькими продуктами, которые, как известно, поддерживает заживление дырявого кишечника.Как и все диетические советы, это важно убедиться, что эти продукты подходят вам, прежде чем использовать их часто.

Вот краткий список дырявый кишечник вспомогательные продукты и их преимущества:

Еда Пособие
Коллаген Поддерживает здоровье тканей кожи [62]. Хотя данные все еще являются предварительными (в исследованиях на животных и клетках), мы можем сделать вывод, что коллаген полезен для слизистой оболочки вашего кишечника Перейти к источнику].
Рыба Поддержка исцеления слизистой оболочки кишечника и соединительной ткань.
Кость бульон или желатин Способствовать заживлению слизистой оболочки кишечника и соединительная ткань.
Клетчатка и пребиотики Кормите хорошие бактерии и поддерживайте формирование короткоцепочечные жирные кислоты (SCFAs)
Ферментированные продукты Обеспечьте разнообразие и небольшое количество хорошего бактерии.

Дополнительную информацию по этой теме см. в разделе Список продуктов для дырявого кишечника.

Продукты, которых следует избегать

Тем не менее, вот некоторые ключевые продукты, которые вы, возможно, захотите удалить или уменьшить, по крайней мере, временно, пока вы работаете над лечением дырявого кишечника:

Еда Почему это вызывает воспаление
Глютен Увеличивает зонулин с высоким содержанием FODMAP
FODMAP Foods ( F Ermentable O Лигосахариды, D Isacharides, M OnoSacharids A ND P Olyols) Высокий в ферментируемых углеводов, которые могут раздражать вашу кишку.
Искусственные или обработанные продукты Может раздражать кишечник, часто с высоким содержанием FODMAP
Молочные продукты Высокое содержание лактозы, FODMAP

Для более подробного обсуждения использования диеты для лечения синдрома повышенной кишечной проницаемости, ознакомьтесь с планом диеты для проницаемого кишечника, списком продуктов для проницаемого кишечника и рецептами для проницаемого кишечника. Также ознакомьтесь со списком покупок для диеты с дырявым кишечником.


Добавки и питательные вещества для лечения повышенной кишечной проницаемости

Частное добавки могут ускорить восстановление воспаленного и раздраженного кишечника.

Вот краткое изложение наиболее исследованных добавок, которые может помочь вылечить дырявый кишечник.

Для более подробного обсуждения добавок, помогающих вылечить дырявый кишечник, включая пищеварительные ферменты, см. Добавки для дырявого кишечника.

Питательный Почему это помогает
Пробиотики Полезные бактерии, помогающие восстановить слизистую оболочку кишечника и лечить дисбактериоз источник].
Пребиотики Помогает питать полезную микрофлору кишечника [69 Trusted Source PubMed Перейти к источнику].
L-глютамин Аминокислота, которая помогает восстанавливать слизистую оболочку кишечника
Витамин D Влияет на иммунную систему кишечника и поддерживает микробиом кишечника Перейти к источнику].
Цинк-карнозин Стабилизирует слизистую оболочку кишечника [78 Trusted Source PubMed Перейти к источнику, 79 Trusted Source PubMed Перейти к источнику].
Рыбий жир Полезные жиры, такие как жирные кислоты DHA и EPA, поддерживают здоровье кожи и клеточных мембран.
Ферментированные продукты Такие продукты, как кефир, кимчи и квашеная капуста, являются дополнительным источником полезных пробиотиков.

Изменение образа жизни

В В дополнение к диете и добавкам, которые помогают вылечить дырявый кишечник, следующие изменения образа жизни могут помочь ускорить процесс заживления дырявого кишечника и способствовать здоровый кишечник.

Вот краткое изложение изменения образа жизни, которые могут повлиять на дырявый кишечник:

В заключение

Хотя может показаться, что вылечить дырявый кишечник сложно, вы должны знать, что с некоторыми простыми базовыми опорами ваш кишечник сможет лечить.Итого:

  • Придерживайтесь противовоспалительной диеты, которая подходит именно вам;
  • Включите добавки и питательные вещества для ускорения заживления и восстановления слизистой оболочки кишечника; и
  • Физические упражнения, снижение стресса и достаточное количество сна.

Чтобы получить помощь в лечении повышенной кишечной проницаемости и других заболеваний кишечника, запишитесь на прием в наш центр функциональной медицины.

Нужна помощь или хотите узнать больше?
Посмотреть дополнительные ресурсы доктора Руссио

Получить помощь

Избыточный бактериальный рост в тонком кишечнике трудно диагностировать

В 2017 году, вскоре после того, как ей исполнилось 32 года, Фиби Лапин только что потратила последние три года на то, чтобы восстановить свое здоровье, чтобы восполнить больную щитовидную железу в результате неконтролируемого тиреоидита Хашимото.Она придерживалась безглютеновой диеты, пила чайный гриб и принимала пребиотики и, наконец, почувствовала себя лучше, когда заметила странные кишечные симптомы, которые начали проявляться: отрыжка во время еды, дискомфорт в желудке и вздутие живота, который просто не сдувался. Она обратилась к функциональному врачу, который быстро поставил ей диагноз: избыточный бактериальный рост в тонкой кишке (SIBO), состояние кишечника, нередкое для пациентов с гипотиреозом.

Лапин, живущая в Нью-Йорке, никогда о нем не слышала, и ее эндокринолог не предупредил о возможности его развития.Диагноз принес облегчение: «Это не все в моей голове; вздутие живота просто прилипает к моему телу, как внутренняя трубка», — вспоминает 36-летний Лапин. Но лечение само по себе оказалось одиссеей. Потребовалось шесть недель противомикробных препаратов и еще шесть месяцев строгой диеты, чтобы ее пищеварение снова стало нормальным, а вздутие живота, наконец, исчезло. Лапин, автор книг о продуктах питания и здоровье и шеф-повар, рассказала о своем пути к SIBO и поделилась рецептами, подходящими для SIBO, в своем блоге и подкасте в начале 2018 года.Именно тогда она узнала, как ей повезло.

«Я получил очень много сообщений и электронных писем от действительно больных, отчаявшихся людей. Они обращаются со всего мира и говорят: «Здесь, где я живу, никто не знает, что это такое», — говорит Лапин. Она ответила на первые несколько заметок, но когда лавина не утихла, настроила автоматический ответ со ссылками на интернет-ресурсы.

СИБР — это заведомо недостаточно диагностируемое состояние, несмотря на то, что исследования предполагают, что оно может быть главной причиной синдрома раздраженного кишечника (СРК).Приблизительно 11% людей во всем мире страдают СРК, «диагнозом мусорной корзины», который ставится многим пациентам с множеством проблем с пищеварением, когда врачи не могут точно определить причину. Их симптомы можно контролировать с помощью диеты и нескольких добавок и лекарств, но долгое время считалось, что излечение невозможно. “Люди были вынуждены “научиться жить с этим”. Когда появился SIBO, он действительно предлагал некоторые лекарства и решения”, – говорит доктор Нирала Якоби, врач-натуропат, чья онлайн-платформа “The SIBO Doctor” предлагает курсы по расстройству для как практикующие врачи, так и пациенты.Но хотя Якоби и другие вели кампанию по повышению осведомленности, многие практики терпят неудачу, когда дело доходит до диагностики и лечения СИБР. «Я до сих пор каждый день слышу от пациентов, что они обращаются к гастроэнтерологу, и это до сих пор не распознано», — говорит Якоби.

СИБР — это аномальный и обильный рост бактерий или архей — одноклеточных организмов старше бактерий — в тонком кишечнике. Бактерии или археи мешают нормальному пищеварению, конкурируя с пациентами за пищу.Вместо того, чтобы позволить тонкому кишечнику переваривать пищу и выделять питательные вещества в кровоток, бактерии или археи попадают туда первыми и ферментируют пищу. В процессе ферментации бактерии выделяют водород, а археи выделяют метан, создавая видимость вздутия живота. Хотя SIBO служил общим термином для обоих видов избыточного роста, теперь эксперты предпочитают различать их и называть избыток архей чрезмерным ростом кишечного метаногена или IMO. Некоторые бактерии могут также производить другой газ, сероводород, но этот тип SIBO не имеет собственного названия.В дополнение к вздутию живота ферментация может вызвать ряд проблем с СРК: обычно диарею из-за образования водорода и сероводорода и запор из-за метана, хотя может быть и то и другое, или ни то, ни другое. Со временем, в дополнение к дискомфорту в кишечнике, производство газа приводит к плохому усвоению жиров, углеводов и белков, повреждая слизистую оболочку кишечника, создавая так называемую «протекающую кишку». Это также вызывает дефицит витаминов, наиболее острым из которых является дефицит B-12, что приводит к слабости и утомляемости (а в запущенных случаях — к спутанности сознания).

Понимание того, как и почему бактерии или археи начинают разрастаться в тонком кишечнике, имеет решающее значение для лечения СИБР и ИМО. Хотя это расстройства пищеварения, они почти всегда являются симптомом другой основной проблемы: нарушения моторики или медленного прохождения пищи через тонкий кишечник.

Выявление первопричины

К тому времени, когда пациенты позвонят докторуВ клинике Дэвида Боренштейна в Манхэттенской интегративной медицине они консультировались в среднем с тремя GI до него, но безуспешно. Либо лечение было неэффективным, либо после временной передышки возник рецидив SIBO или IMO. Согласно некоторым исследованиям, частота рецидивов достигает 45%.

«Большинство людей, которые его лечат, — гастроэнтерологи, — говорит Боренштейн, врач-интегратор и функциональный врач. «Они дадут вам антибиотик. В большинстве случаев это помогает, но SIBO вернется сразу же, потому что они не лечат основную причину проблемы.»

Диагностика СИБР и ИМО проста. Дыхательный тест — это неинвазивная процедура, при которой измеряются уровни газообразного водорода и метана (а также сероводорода, в зависимости от типа теста), когда пациенты дуют в пластиковые трубки или пакеты каждые 30 минут в течение трех часов после приема субстрата лактулозы. Для уточнения условий, лежащих в основе SIBO и IMO, может потребоваться еще несколько тестов, но лучше всего начать с истории болезни пациента.

Серьезный эпизод пищевого отравления — или несколько — мог повредить мигрирующий моторный комплекс пациента (MMC), систему, которая очищает тонкую кишку, как посудомоечная машина, каждые 90 минут, и которая, если она нарушена, может оставить остатки пищи и бактерии позади, позволяя им размножаться.Тест IBS Smart проверяет кровь на анти-CdtB и анти-винкулин, антитела, вырабатываемые для борьбы с пищевым отравлением. Их присутствие может свидетельствовать о постинфекционном СРК и свидетельствовать об ослаблении ГМК.

Ингибиторы протонной помпы — обычное лекарство от рефлюкса, снижающее количество кислоты, вырабатываемой желудком, — могут снизить способность желудка убивать бактерии. В этом случае следует проверить уровень желудочной кислоты. Неудовлетворительная работа щитовидной железы может замедлить MMC пациента, поэтому следует провести полную панель щитовидной железы.Абдоминальная хирургия — гистерэктомия, лапароскопия для выявления возможного эндометриоза, грыжи — могла привести к образованию рубцовой ткани на стенке тонкой кишки, которая пережимает кишечник и препятствует оттоку, как изгиб садового шланга. Визуализация и дальнейшее исследование могут обнаружить это.

Затем решение может быть адаптировано к пациенту. Многие предполагают назначение прокинетиков, препаратов, усиливающих подвижность.

Тем временем избыток бактерий и архей можно устранить одним из трех способов. Первый вариант, который выбирают многие врачи, — это двухнедельный режим приема антибиотиков, в частности рифаксимина, первого и единственного препарата СРК, одобренного Управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США, для лечения СИБР или комбинации рифаксимина с неомицином или метронидазолом для ИМО, поскольку археи устойчивы только к рифаксимину. Для более мягкого подхода некоторые практикующие врачи предпочитают назначать противомикробные препараты на основе трав, такие как аллицин, орегано, берберин, ним и корица, на срок от четырех до шести недель.В особо упорных случаях некоторые прибегают к элементарной диете, жидкой формуле предварительно переваренных питательных веществ, которая дает пищеварительному тракту передышку, в процессе голодая бактерии или археи. Элементарная диета является ядерным вариантом, поскольку она является наиболее сложной для пациентов, учитывая, что они не могут есть твердую пищу или пить что-либо, кроме воды, в течение двух-трех недель.

Медицинский и холистический союз

Истоки исследований SIBO восходят к нашему лучшему пониманию микробиома и, в частности, к достижениям, представленным доктором Д.Марк Пиментел, гастроэнтеролог и исполнительный директор Программы медицинских наук и технологий (MAST) в медицинском центре Cedars-Sinai. В 1999 г. — еще до того, как термин « микробиом » стал общепринятым, — Пиментель опубликовал статью, показывающую, что СРК не является психологическим расстройством, как считалось в то время; скорее, это было результатом бактериального дисбактериоза или дисбаланса микробного сообщества кишечника.

Пиментел и его команда в Cedars-Sinai провели последние два десятилетия, охарактеризовав основные бактерии в тонком кишечнике.В прошлом году они опубликовали статью, в которой впервые были показаны последовательности микробиома двенадцатиперстной, тощей, подвздошной и толстой кишки. И они сосредоточились на СИБР как на важном факторе, способствующем СРК.

Исследование Пиментель привлекло внимание Эллисон Сибекер, врача-натуропата, которая проводила собственное исследование СИБР и проводила информационные кампании в холистическом сообществе. В 2010 году она стала одним из первых экспертов SIBO, создавших интернет-ресурс SIBOinfo.com, с информацией о расстройстве как для врачей, так и для пациентов. Она пригласила Пиментела выступить на Симпозиуме SIBO 2015, ежегодной конференции, которую она начала организовывать годом ранее, где ведущие американские исследователи SIBO представили свои выводы о расстройстве и методах лечения. С тех пор Пиментель и Зибекер продолжают сотрудничать.

«Что интересно в сообществе натуропатов, так это то, что они, как правило, принимают пациентов, с которыми не могут разобраться многие западные врачи, и я думаю, что это имело место в начале для СРК и SIBO», — говорит Пиментел.«Натуропатическое сообщество наблюдало много таких пациентов, а затем распознавало лечение раньше, чем западная медицина».

В то время как Пиментел впервые применил рифаксимин как для лечения СРК, так и для лечения СИБР, натуропаты, такие как Зибекер, уже рекламировали растительные противомикробные препараты как столь же эффективный метод лечения.

Повышение осведомленности

Медицинские школы начинают включать больше материалов по микробиому и дисбактериозу, но практикующие врачи, возможно, не получили такого образования.

«Я выучилась на врача 20 лет назад, и в то время о SIBO не знали», — объясняет доктор Ана Эстебан, врач интенсивной терапии, которая сейчас специализируется на SIBO. «Никто не говорил о микробиоме. Так что мое поколение готовит следующее поколение врачей. Профессионалы вроде меня информируют себя, но мы должны специализироваться сами, оплачивая курсы из своего кармана, находя время и ресурсы, потому что хотим. Институциональной помощи нет».

По мере того, как появляется все больше онлайн-ресурсов, таких как Зибекер и Якоби, пациенты все чаще отказываются от диагнозов из мусорной корзины и ищут врачей, которые действительно исследуют их проблемы с пищеварением.

«Многим людям по-прежнему советуют есть клетчатку и учиться жить со своим СРК», — говорит Якоби. «Теперь из-за Интернета и социальных сетей люди просто не хотят больше с этим мириться и ищут ответы».

Больше обязательных к прочтению историй от TIME


Свяжитесь с нами по телефону по адресу [email protected]ком.

Дисбактериоз – Натуропат здоровья кишечника Сидней

Виноват ли дисбактериоз в ваших симптомах СРК?

 

«Недавние данные свидетельствуют о том, что СРК связан с четко определяемыми изменениями микробиоты кишечника. Благодаря новым диагностическим знаниям и быстро растущим знаниям о роли и функциях микробных сообществ, живущих в нашем кишечнике, наш взгляд на СРК и его причины значительно изменился.

Президент Европейского общества нейрогастроэнтерологии и моторики (ESNM) Профессор Джованни Барбара

 

Что такое дисбактериоз?

 

Ваш кишечный микробиом представляет собой сообщество различных микроорганизмов, включая бактерии, бактериофаги, вирусы, археи и грибки. Это сообщество участвует в поддержании баланса кишечника посредством «тренировки» иммунной системы и ингибирования роста патогенов и патобионтов.

Дисбиоз кишечника — это состояние, при котором бактерии в кишечнике выходят из равновесия, и начинают доминировать патогены и/или патобионты, вызывая симптомы расстройства пищеварения. Накапливается все больше доказательств того, что дисбиоз может играть ключевую роль в развитии СРК. (1, 2)

 

Вы — экосистема

 

В нашем теле живет более 100 триллионов микробов, большинство из них обитает в толстой кишке; эти микробы известны как ваша микробиота.Ваш кишечник является домом для сложной экосистемы из 800 различных видов микробиоты, включая 7000 различных штаммов.

Некоторые из наиболее важных функций этих микробов заключаются в поддержании целостности слизистого барьера, устойчивости к патогенам и производстве витаминов и короткоцепочечных жирных кислот. Кроме того, взаимодействие между комменсальной микробиотой и иммунной системой слизистой оболочки имеет решающее значение для правильной иммунной функции.

Состав и баланс микробиоты нашего кишечника сильно различаются у разных людей, но определенные бактерии должны доминировать и подавлять разрастание вредных или патогенных бактерий.

 

Плохие парни

 

Хотя большинство бактерий в нашем кишечнике полезны для нас, некоторые виды бактерий, такие как B.fragilis, C.difficile и Shigella, могут колонизировать кишечник и потенциально опасны. (3) Эти виды, называемые условно-патогенными бактериями, в небольшом количестве и под контролем фактически выполняют некоторые важные функции в кишечнике, такие как помощь в переваривании пищи, расщепление жиров и желчных кислот.

В сбалансированном, здоровом кишечнике количество этих бактерий ограничено и находится под контролем полезной флоры.(4) Но если полезная флора каким-то образом ослаблена, например, антибиотиками, неправильным питанием и/или стрессом, условно-патогенные бактерии могут выйти из-под контроля и привести к ряду желудочно-кишечных симптомов, включая вздутие живота, боль в животе, диарею и запор. (5)

 

Дисбиоз кишечника и СРК

 

Дисбаланс и нарушения в микробиоте кишечника начинают признаваться медицинским сообществом как недостающее звено в понимании того, как СРК развивается в организме.

Последние исследования показали четкое различие между микробиотой кишечника пациентов с СРК и здоровых людей. Здоровые люди, по-видимому, имеют более разнообразную микробиоту кишечника, чем люди, страдающие СРК. (6) Проще говоря, это означает, что состав бактерий в кишечнике человека с СРК отличается от состава бактерий человека без симптомов пищеварения.

Исследования выявили явный дисбаланс в микробиоте людей с СРК, включающий:

  • Снижение количества бифидобактерий.(8)
  • Повышенный уровень Clostridia spp. (7)
  • Снижение колиформных, лактобактерий и бифидобактерий. (9)
  • Восстановленные бактероиды. (10)
  • 2-кратное увеличение соотношения Firmicutes к Bacteroidetes. (11, 12)

В исследовании, проведенном с участием пациентов в возрасте от 17 до 76 лет, дисбиоз был исследован у 236 пациентов с СРК и 135 пациентов с ВЗК, которым был поставлен диагноз в соответствии с Римскими критериями II и III. Среди больных СРК отмечена частота дисбактериоза 73%.Дисбактериоз у здоровых людей встречается примерно в 16%. (13)

Другие желудочно-кишечные бактерии, утилизирующие углеводы, а именно Dorea spp. — показывают значительное увеличение численности у пациентов с СРК, это основные газообразующие бактерии в желудочно-кишечном тракте человека. Гиперпродукция газов связана с СРК, и это явление может лежать в основе метеоризма и болей в животе. (14)

Ряд исследований показал, что количество бактерий, продуцирующих молочную кислоту, таких как Lactobacillales, значительно уменьшилось у пациентов с СРК-диареей.Уменьшение или устранение накопления молочной кислоты ослабит защитный барьер кишечника и увеличит осмотическую нагрузку в просвете кишечника, что приведет к скоплению большего количества воды в кишечнике и диарее.

Другое исследование показало, что количество бактерий, продуцирующих бутират, таких как Ruminococcaceae и Lachnospiraceae, резко уменьшилось у пациентов с диареей. Бутират представляет собой жирную кислоту с короткой цепью, вырабатываемую некоторыми кишечными бактериями, когда они ферментируют углеводы, и является предпочтительным источником энергии для клеток стенки кишечника для поддержания нормальной барьерной функции, а также поддерживает гомеостаз кишечника за счет противовоспалительного действия.(15)

Изменения кишечной микробиоты у пациентов с хроническими запорами могут характеризоваться относительным снижением количества Lactobacillus, Bifidobacterium, Clostridium leptum, Faecalibacterium prausnitzii и Bacteroides spp.) и увеличением количества потенциально патогенных микроорганизмов (например, Pseudomonas aeruginosa и Campylobacter jejuni) (16, 17,18)

Розебурия – Э. rectal, преобладающая группа бактерий, продуцирующих бутират, в кишечнике человека, были обнаружены на значительно более низких уровнях у пациентов с СРК-З по сравнению со здоровым контролем, что может объяснить снижение концентрации бутирата у пациентов с СРК-З.(19,20)

 

Каковы симптомы дисбактериоза?

 

  • Вздутие живота, боли в животе и спазмы.
  • Запор, диарея или смешанная дефекация.
  • Отрыжка и метеоризм
  • Диспепсия, рефлюкс, изжога.
  • Пищевая непереносимость.
  • Усталость, туман в голове
  • Тревога, депрессия
  • Боль в суставах.
  • Кожные заболевания.

Каковы причины дисбактериоза?

 

Факторы, которые могут нарушить микробиоту кишечника, включают:

  • Антибиотики
  • Диета
  • Хронический стресс
  • Желудочно-кишечные инфекции
  • Лекарства, такие как НПВП, ИПП
  • Кесарево сечение при рождении
  • Эксклюзивное кормление из бутылочки
  • Изменения желудочной секреции (желудочная кислота, ферменты поджелудочной железы, желчь)

 

Антибиотики и дисбиоз

 

Использование антибиотиков на сегодняшний день является наиболее распространенной и значимой причиной дисбактериоза кишечника.(14) Изменение и нарушение нормального уровня флоры, вызываемое антибиотиками, известно давно. Антибиотики делают это, вызывая вторичную инфекцию вредными дрожжами и патогенными бактериями. (21,22)

Антибиотики убивают все виды бактерий, как хороших, так и плохих. Они неразборчивы в этом отношении, и это вызывает много краткосрочных, а также долгосрочных побочных эффектов.

Исследования показали, что, пройдя один курс антибиотиков, вы можете потерять биоразнообразие и баланс кишечной флоры всего за 3–4 дня.Хотя антибиотики широкого спектра действия предназначены для уничтожения системных инфекций, они также изменяют кишечную флору. Проведено исследование, показавшее, что применение антибиотиков широкого спектра действия связано с развитием СРК. (23)

 

Как узнать, что у меня дисбактериоз?

 

Всесторонний анализ кала дает наиболее глубокий анализ бактерий, как полезных, так и патогенных, и их уровней в кишечнике, а также дрожжей, глистов, паразитов и других пищеварительных маркеров.Подробнее о тесте здесь.

 

Как лечат дисбактериоз?

 

Основываясь на результатах анализа вашего стула, мы лучше поймем, какие виды могут быть переросшими и какие из ваших полезных бактерий могут нуждаться в помощи. Цель восстановления баланса кишечной флоры состоит в том, чтобы сделать условия в кишечнике более благоприятными для дружественной кишечной флоры, но не для патогенных бактерий. Наши протоколы используют диету, лекарственные травы и пищевые добавки для восстановления баланса экосистемы вашего кишечника.

  • Исключение из рациона продуктов, вызывающих воспаление и способствующих разрастанию бактерий/дрожжей. Узнайте больше о плане питания здесь.
  • Удаление любого избыточного роста бактерий и/или дрожжей в кишечнике с помощью лекарственных трав..
  • Восстановление полезных бактерий и восстановление здорового бактериального баланса в кишечнике с помощью пребиотических волокон/продуктов и пробиотических добавок/продуктов.
  • Повышение иммунитета кишечника и восстановление слизистой оболочки кишечника.

Когда условия в вашем кишечнике улучшаются, он естественным образом сдерживает размножение патогенных бактерий и восстанавливает здоровый баланс.

 

Дисбиоз кишечника и пробиотики при COVID-19

Мини-обзор – (2020) Том 10, Выпуск 4

Ясунари Кагеяма 1, 2 , Тецу Акияма 3 и Цутому Накамура 1, 3 *

 

* Корреспонденция: Цутому Накамура, Лаборатория молекулярной и генетической информации, Институт количественных биологических наук, Токийский университет, Бункё-ку, Токио, Япония, Электронная почта:
  • 3. https://doi.org/10.1002/mnfr.2013

    Статья пабмед КАС Google ученый

  • Ou Z, Deng L, Lu Z, Wu F, Liu W, Huang D, Peng Y (2020) Защитное действие Akkermansia muciniphila на когнитивный дефицит и амилоидную патологию на мышиной модели болезни Альцгеймера.Нутр Диабет 10(1):12. https://doi.org/10.1038/s41387-020-0115-8

    Статья пабмед ПабМед Центральный КАС Google ученый

  • Patel C, Pande S, Acharya S (2020) Потенцирование активности куркумина против болезни Альцгеймера пробиотиком Lactobacillus rhamnosus UBLR-58 против вызванного скополамином нарушения памяти у мышей. Naunyn Schmiedebergs Arch Pharmacol 393 (10): 1955–1962. https://doi.org/10.1007/s00210-020-01904-3

    Статья пабмед КАС Google ученый

  • Qian Y, Zhang J, Zhou X, Yi R, Mu J, Long X, Pan Y, Zhao X, Liu W (2018) Lactobacillus plantarum CQPC11, выделенный из сычуаньской маринованной капусты, противодействует окислению и старению, вызванным d-галактозой у мышей.Молекулы 23(11):3026. https://doi.org/10.3390/molecules23113026

    Статья ПабМед Центральный КАС Google ученый

  • Rezaeiasl Z, Salami M, Seperi G (2019) Влияние пробиотических штаммов Lactobacillus и Bifidobacterium на память и поведение при обучении, долговременную потенциацию (LTP) и некоторые биохимические параметры в модели крыс, индуцированной β-амилоидом Болезнь Альцгеймера. Preven Nutr Food Sci 24(3):265

    Статья КАС Google ученый

  • Asl ZR, Seperi G, Salami M (2019) Лечение пробиотиками улучшает нарушенные пространственные когнитивные функции и восстанавливает синаптическую пластичность в модели болезни Альцгеймера на животных.Behav Brain Res 376:112183

    Статья КАС Google ученый

  • Ромо-Арайса А., Гутьеррес-Сальмеан Г., Гальван Э.Х., Эрнандес-Фраусто М., Эррера-Лопес Г., Ромо-Парра Х., Гарсия-Контрерас В., Фернандес-Пресас А.М., Яссо-Чавес Р., Борлонган К.В. ( 2018) Пробиотики и пребиотики как терапевтическая стратегия улучшения памяти на модели крыс среднего возраста. Front Aging Neurosci 10:416

    Статья КАС Google ученый

  • Shamsipour S, Sharifi G, Taghian F (2021) 8-недельное введение bifidobacterium bifidum и lactobacillus plantarum в сочетании с физическими упражнениями снижает нейротоксичность абета и пространственного обучения с помощью ацетилхолина в модели крыс с болезнью Альцгеймера.J Mol Neurosci 71 (7): 1495–1505. https://doi.org/10.1007/s12031-021-01812-y

    Статья пабмед КАС Google ученый

  • Song GL, Chen C, Wu QY, Zhang ZH, Zheng R, Chen Y, Jia SZ, Ni JZ (2018) Обогащенные селеном дрожжи ингибируют выработку бета-амилоида и модулируют аутофагию в модели тройной трансгенной мыши с болезнью Альцгеймера болезнь. Металломика 10(8):1107–1115. https://doi.org/10.1039/c8mt00041g

    Статья пабмед КАС Google ученый

  • Sun J, Xu J, Yang B, Chen K, Kong Y, Fang N, Gong T, Wang F, Ling Z, Liu J (2020) Эффект clostridium butyricum против опосредованного микроглией нейровоспаления при болезни Альцгеймера посредством регулирования кишечная микробиота и метаболиты бутирата.Мол Нутр Фуд Рез 64(2):e1

    6. https://doi.org/10.1002/mnfr.201

    6

    Статья пабмед КАС Google ученый

  • Teglas T, Abraham D, Jokai M, Kondo S, Mohammadi R, Feher J, Szabo D, Wilhelm M, Radak Z (2020) Упражнения в сочетании с лечением пробиотиками изменяют микробиом, но умеренно влияют на сигнальные пути в печени самцов трансгенных мышей APP/PS1. Биогеронтология 21 (6): 807–815. https://doi.org/10.1007/s10522-020-09895-7

    Артикул пабмед ПабМед Центральный КАС Google ученый

  • Wang F, Xu T, Zhang Y, Zheng T, He Y, He F, Jiang Y (2020) Длительное комбинированное введение Bifidobacterium bifidum TMC3115 и Lactobacillus plantarum 45 облегчает нарушения пространственной памяти и дисбиоз кишечника при APP/ Мыши PS1. FEMS Microbiol Lett 367 (7): fnaa048. https://doi.org/10.1093/femsle/fnaa048

    Статья пабмед КАС Google ученый

  • Wang QJ, Shen YE, Wang X, Fu S, Zhang X, Zhang YN, Wang RT (2020) Одновременное лечение мемантином и Lactobacillus plantarum ослабляет когнитивные нарушения у мышей APP/PS1.Старение (Олбани, штат Нью-Йорк) 12 (1): 628–649. https://doi.org/10.18632/aging.102645

    Статья КАС Google ученый

  • Westfall S, Lomis N, Prakash S (2019) Новый синбиотик задерживает начало болезни Альцгеймера с помощью комбинаторной передачи сигналов по оси кишечник-мозг у Drosophila melanogaster. PLoS ONE 14(4):e0214985. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0214985

    Статья пабмед ПабМед Центральный КАС Google ученый

  • Woo JY, Gu W, Kim KA, Jang SE, Han MJ, Kim DH (2014) Lactobacillus pentosus var.plantarum C29 улучшает ухудшение памяти и воспаление в модели ускоренного старения, вызванного D-галактозой, у мышей. Анаэроб 27: 22–26. https://doi.org/10.1016/j.anaerobe.2014.03.003

    Статья пабмед КАС Google ученый

  • Yang X, Yu D, Xue L, Li H, Du J (2020) Пробиотики модулируют ось микробиота-кишечник-мозг и улучшают дефицит памяти у старых мышей SAMP8. Acta Pharm Sin B 10(3):475–487. https://doi.org/10.1016/j.апсб.2019.07.001

    Артикул пабмед КАС Google ученый

  • Zaydi AI, Lew LC, Hor YY, Jaafar MH, Chuah LO, Yap KP, Azlan A, Azzam G, Liong MT (2020) Lactobacillus plantarum DR7 улучшили здоровье мозга у стареющих крыс за счет серотонина, воспаления и путей апоптоза . Benef Microbes 11 (8): 753–766. https://doi.org/10.3920/BM2019.0200

    Статья пабмед КАС Google ученый

  • Zhang ZH, Wen L, Wu QY, Chen C, Zheng R, Liu Q, Ni JZ, Song GL (2017) Длительный прием пищевых добавок с обогащенными селеном дрожжами улучшает когнитивные нарушения, устраняет синаптический дефицит и смягчает тау-патология у тройной трансгенной мышиной модели болезни Альцгеймера.J Agric Food Chem 65 (24): 4970–4979. https://doi.org/10.1021/acs.jafc.7b01465

    Статья пабмед КАС Google ученый

  • Zhao X, Yi R, Zhou X, Mu J, Long X, Pan Y, Song JL, Park KY (2019) Профилактическое действие Lactobacillus plantarum KSFY02, выделенного из натурального ферментированного йогурта из Синьцзяна, Китай, на d-галактозу Индуцированное окислительное старение у мышей. J Dairy Sci 102 (7): 5899–5912. https://doi.org/10.3168/jds.2018-16033

    Статья пабмед КАС Google ученый

  • SIBO – Робин Чуткан

    Избыточный бактериальный рост в тонком кишечнике (СИБР) — это тип дисбактериоза, при котором в тонком кишечнике развивается избыточное количество бактерий.Тонкая кишка обычно содержит гораздо меньше бактерий, чем толстая кишка, основное место обитания кишечных бактерий и место, где чаще всего возникает дисбактериоз.

    СИМПТОМЫ

    Симптомы SIBO включают:

    • Боли в животе / судороги
    • вздутие живота
    • Запор
    • Depressipation
    • Диарея
    • Усталость
    • Усталость
    • Head Boots
    • ДЕЙСТВИЯ ДЕЙСТВИЯ
    • .
    • Сыпь

    ПРИЧИНЫ

    Использование антибиотиков является основной причиной SIBO, но нарушения перистальтики кишечника и частичная непроходимость кишечника, приводящие к застою кишечного содержимого, и подавление кислотности, создающее благоприятную среду для размножения бактерий, также являются факторами риска.Начало СИБР часто возникает после тяжелой желудочно-кишечной инфекции, на фоне приема антибиотиков и препаратов, подавляющих кислотность.

    ДИАГНОСТИКА

    СИБР тестируется путем проведения водородного дыхательного теста, во время которого употребляется раствор, содержащий глюкозу, которую патогенные бактерии расщепляют до газообразных водорода и метана; уровни водорода измеряются для определения чрезмерного бактериального роста. Хотя дыхательные тесты могут быть полезными, они ненадежны. Клинический диагноз, основанный на анамнезе, физическом осмотре, признаках и симптомах, является лучшим способом диагностики SIBO.

    ЛЕЧЕНИЕ

    Антибиотики

    Некоторые врачи лечат СИБР пероральным антибиотиком под названием рифаксимин (также известный как ксифаксан). Теория заключается в том, что, поскольку рифаксимин обладает активностью против широкого спектра бактерий, разрастающихся в тонкой кишке, его использование для уменьшения их популяции должно привести к улучшению симптомов. И это часто происходит. К сожалению, рифаксимин, как и все антибиотики, также обладает активностью против основных бактерий и также уменьшает их популяцию.Результатом обычно является первоначальное улучшение, за которым следует рецидив через несколько месяцев.

    Трехсторонний подход Gutbliss: избегание, поощрение, повторное заселение

    Лечение дисбактериоза может быть сложным и очень индивидуальным. Трехкомпонентный подход Gutbliss   , который включает в себя избегание, поощрение и репопуляцию, оказался успешным у многих людей, страдающих дисбактериозом:

    • Избегайте  антибиотиков и других препаратов, которые усугубляют проблему, включая супрессоры кислотности, НПВП, противозачаточные таблетки, гормональную терапию, стероиды и т. д.Избегайте товаров для дома и личной гигиены, которые нарушают микробиом.
    • Стимулируйте рост полезных бактерий, употребляя пребиотики (содержащиеся в продуктах с высоким содержанием клетчатки, которыми питаются ваши полезные микроорганизмы, включая такие продукты, как овес, артишоки, спаржа, чеснок, лук и лук-порей) и ферментированные продукты (например, квашеная капуста). и кимчи), которые увеличивают количество полезных бактерий. Необходимо держаться подальше от сладких, крахмалистых продуктов, которые способствуют размножению плохих бактерий, которые процветают, «съедая» сахар.
    • Заселите свой кишечник (или влагалище) большим количеством живых бактерий в виде надежного пробиотика.

    Может пройти несколько месяцев, а если у вас тяжелый дисбактериоз, то даже годы, прежде чем вы увидите значимые результаты, но этот подход дает возможность реального излечения. Чтобы создать свой микробиом, потребовалась целая жизнь, поэтому возвращение его в состояние блаженства — это постепенный процесс, но с помощью этого трехстороннего подхода почти всегда можно добиться ощутимых улучшений.

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован.