Какой алкоголь менее вреден для поджелудочной железы: Как алкоголь влияет на поджелудочную: возникновение панкреатита

Содержание

5 Самых вредных для поджелудочной железы видов алкоголя | Жан-Поль Алкоголь

При упоминании вреда алкоголя для здоровья мы чаще всего вспоминаем об уроне этанола для печени. Но не меньший, а, возможно, и больший вред алкоголь наносит другому органу – поджелудочной железе.

Дело в том, что поджелудочная железа, в отличие от печени, не имеет механизмов защиты или фильтрации продуктов распада этанола. А потому алкоголь этому органу наносит прямой и более серьезный ущерб.

Да и печень имеет способность восстанавливаться. Если длительное время не употреблять алкоголь, то клетки печени, конечно, если их не разрушено слишком много, восстановятся.

Про поджелудочную железу такого не скажешь. Тем, у кого уже возникли проблемы с этим органом из-за алкоголя, приходится обращаться к специалистам и проходить специализированное лечение, после которого алкоголь нельзя употреблять еще 5 лет.

Поэтому доводить до такого не стоит. И употреблять алкоголь нужно в меру, при этом стараясь избегать злоупотребления некоторыми спиртными напитками, которые в большей степени вредны для поджелудочной железы.

Вот об этих, наиболее вредных для органа алкогольных напитках, мы сегодня и поговорим.

5. Пиво

Наверное, неожиданно для многих, но пиво, пусть и обладая низкой крепостью, относится к тем напиткам, которые больше других вредят поджелудочной железе.

Дело в том, что все виды пива содержат достаточно большое количество простых углеводов, которые вкупе с этанолом негативно воздействуют на орган.

Отмечу также, что тем людям, у которых уже есть проблемы с поджелудочной железой, вредно пить даже безалкогольное пиво.

4. Любые вина, содержащие большое количество сахара – полусладкие, сладкие, ликерные, десертные

Наиболее враждебное для органа сочетание – это алкоголь и сахар. И все напитки, имеющие высокое содержание и этанола, и сахара по умолчанию особо вредны для поджелудочной железы.

Чтобы избежать проблем с органом стоит отдавать предпочтение именно сухим винам. От полусладких и различных видов крепленых вин лучше отказаться. О напитках винных с кучей добавок и сахара нужно вообще забыть.

3. Игристые вина и шампанское, а также любые коктейли с газировкой

Напитки, содержащие пузырьки, а в первую очередь это игристые вина, очень вредны для поджелудочной железы. Они наносят урон и желудку, а также заставляют этанол всасываться молниеносно, наносят сильный удар и по поджелудочной железе.

Также вредны для органа и различные коктейли, содержащие алкоголь и газированные напитки – пресловутые виски с колой и джин тоник.

О напитках винных газированных и речи не идет – в них кроме пузырьков содержится еще и куча сахара с добавками. Любителям игристых вин стоит отдавать предпочтение исключительно брютам и в небольшом количестве.

2. Любые виды крепкого алкоголя

Львиная доля вреда поджелудочной железе достается именно от продуктов распада этанола, от которых она не может защититься. А потому любой спиртной напиток высокой крепости (то есть выше 25%) особо вреден для органа.

Но если уж от крепкого алкоголя не отказаться, то стоит употреблять его очень дозированно. Что касается самих напитков, то лучше отдавать предпочтение тем видам крепкого алкоголя, в которых меньше всего сахара, а это джин, водка, текила.

1. Ликер

Наиболее вредный для поджелудочной железы вид алкоголя – это ликер. Ни один другой спиртной напиток не сравнится по уровню вреда с довольно крепким ликером.

Это напиток является чемпионом по содержанию сахара, в то время как крепость некоторых ликеров может быть выше крепости водки. А мы помним, что именно сочетание высокой крепости и большое содержание сахара – самый сильный удар по поджелудочной железе.

Какой алкоголь менее вреден для организма для печени и поджелудочной железы?

Согласно данным статистики — каждый второй человек в мире регулярно или с определенной периодичностью употребляет спиртные напитки.

По мнениям многих врачей и ученных, употребление алкогольных напитков обладает более выраженными побочными эффектами, чем употребление наркотических веществ.

Это связано с особым темпом привыкания и изменениями, происходящими под влиянием спиртного на организм.

С учетом всех побочных эффектов, и того факта, что алкогольная наркомания оказывает губительный не только персональный, но и социальный эффект, можно предположить, что алкоголь – наиболее вредный и опасный наркотик в мире. Кроме того, спиртные напитки не находятся под государственным запретом и пользуются значительной популярностью.

Подтверждают губительный общественный эффект употребления алкоголя периодические новостные выпуски криминального характера о том, какие аварии и преступления были совершенны в состоянии алкогольного опьянения. Сколько разрушенных семей и судеб из-за алкоголизма.

Влияние алкоголя на органы человека

Всасывание и усвоение алкоголя происходит в желудочно-кишечном тракте.

Небольшая часть спиртного начинает всасываться в желудке, но преимущественно всасывание происходит в отделах тонкого кишечника. Эти процессы могут вызвать хронический гастрит и энтероколит.

Чем больше содержание этанола в напитке, тем быстрее произойдет поглощение слизистой, и тем быстрее наступает алкогольный эффект –опьянение организма.

После всасывания клетками слизистой, этанол поступает в кровеносное русло и в течение короткого периода времени поступает в клетки головного мозга.

Поступая мозг, этанол разрушает не только нейроны и ганглии, но сформированные нейронные связи, чем ухудшает деятельность ЦНС и ведет к мнестическим (мыслительным) расстройствам.

Следующим на пути этанола становится печень. Она принимает на себя огромный удар, так как производит окислительное дезаминирование и деактивирует алкоголь. Все эти процессы доступны благодаря специфической функции печени – фильтрации. Очищать кровь от алкоголя – нефизиологическая функция органа. В связи этим во время процесса фильтрации гибнут функционально активные гепатоциты, и на их месте развивается соединительная ткань.

При длительном употреблении алкогольных напитков в печени развивается мезенхимальное воспаление и появляется гепатит. Хронический алкогольный гепатит в большинстве случаев приводит к неблагоприятному исходу – циррозу. Цирроз, в запущенных стадиях, слабо поддается лечению.

Гепатоциты страдают из-за следующих реакций:

  • процессы окисления;
  • попадание кишечной флоры в паренхиму органа.

Остаточные элементы этанола выводит из тела мочевыделительная система. Почка, являясь также органом-фильтром, принимает на себя удар окисленных фрагментов этанола. Эти элементы способствуют развитию воспалительных и дистрофических процессов в почечном тельце. Таким образом, развивается алкогольный нефрит.

Также подвержены влиянию этанолового спирта:

  1. Поджелудочная железа. Употребление крепкого спиртного способно вызвать тяжелый острый панкреатит и аутолиз органа. Часто, подобные состояния заканчивается летально. Вредность алкоголя также заключается в нарушение выделения гормонов поджелудочной железы.
  2. Мужская половая система. Мужчины, длительно употребляющие алкоголь, часто жалуются на отсутствие потенции и наличие других мужских болезней, таких как бесплодие, простатит, варикоцеле и другие.
  3. Женская половая система. У женщин на фоне длительного злоупотребления алкоголем начинаются проблемы с зачатием, невынашеванием беременности и другими репродуктивными функциями. Даже маленькая порция алкоголя проникает через барьер

яичника и влияет на яйцеклетку.

  1. Кожа. У длительно пьющих людей кожа принимает землистый оттенок.
  2. Сердце. Миокард не выдерживает длительных нагрузок этанолом. В нем развивается ишемия и некроз.
  3. Ожирение или резкое похудение. Такие состояния развиваются из-за резкого нарушения обмена липидов. Некоторые алкогольные напитки лидируют в таблице калорийности продуктов по содержанию сахара.

Согласно мнениям ученых, патологические процессы, развивающиеся в следствие злоупотребления спиртным, не подлежат физиологическому восстановлению.

Самый вредный алкоголь для организма

Во избежание появления возможных побочных эффектов от употребления алкоголя, следует знать, что менее вредно из алкоголя.

Помимо этого следует знать, какими эффектами обладает тот или иной спиртной напиток.

У каждого народа есть свой популярный алкогольный напиток.

Наибольшую популярность в странах СНГ, многих европейских странах и странах США завоевали следующие спиртные напитки:

  1. Пиво является беспрецедентным лидером среди всех спиртных напитков. В странах СНГ пивные напитки имеют неимоверную популярность среди мужской части населения.
  2. Водка. Практически ни одно застолье и ни один крупный праздник не обходится без бутылки «горючего» на столе.
  3. Коньяк.
  4. Бренди. Не совсем характерный напиток для стран СНГ, но завоевавший не малую популярность в остальном мире.
  5. Виски. На сегодняшний день не менее популярен в странах СНГ, нежели за границей.
  6. Различные сорта вин. В том числе и шампанский сорт (игристое вино изобретенное в провинции Шампань).
  7. Самогон.

Все вышеперечисленные алкогольные продукты обладают своим спектром недостатков.

Рейтинг наиболее опасных видов алкоголя:

  1. Может показаться странным, но согласно статистике, самый вредный алкогольный напиток – пиво. Это связано с быстрым развитием зависимости, высоким уровнем фитогормонов, эстрогенов, пуринов и искусственных консервантов. Все эти элементы крайне негативно отражаются на здоровье печени, почек и эндокринных органов. Для мужчин употребление пива чревато появлением пивного живота и гинекомастии. Безвредно для жизни можно употреблять не более полулитра в неделю.
  2. Спиртные напитки с большой концентрацией сахара. К этой группе относится ликер, самогон, ракия, барные коктейли, сладкие крепленые вина, слабоалкогольные напитки. Высокий уровень сахара повышает нагрузку на печень и препятствует быстрому выведению спирта из крови.

Помимо этого в этот рейтинг включены водка, виски, бренди. Эти напитки обладают очень высоким процентным содержанием этанола, что вызывает целый ряд нарушений в организме.

Какой алкоголь менее вреден для организма?

К наименее опасным спиртным напиткам относится сухие сорта вин. Такие вида вин употребляются, в основном, из-за их специфического благородного вкуса. При правильном употреблении сухие вина не вызывают зависимость.

Осведомленные потребители часто интересуются у медицинского общества о том, какой алкоголь менее вреден для почек. К такому относится именно красное сухое вино.

В красном вине содержится специфический фермент «ревестратол».

Данный фермент обладает массой благоприятных эффектов относительно организма человека.

Он способствует очищению сосудов, в том числе и почечных от атеросклеротических отложений.

Фермент улучшает мнестические функции мозга и память.

Регулярное умеренное употребление красного вина сводит на «нет» ожирение и лишний вес.

Винные антиоксиданты предупреждают окислительные процессы и замедляют старение клеток.

Кроме того, в вине высокое содержание флавоноидов и фитонцидов, которые обладают сосудоукрепляющим и тонизирующим эффектом.

Несмотря на все полезные свойства, вино также содержит природный процент этанола. Чрезмерное его употребление непременно приведет к осложнениям, зависимости и различным патологиям.

Последствия злоупотребления алкоголем

Этанол в организме конкурентно ингибирует тиамин (витамин В1). Это является основой нарушения психической деятельности и метаболизма организма в целом.

Замедление обмена углеводов ведет к сильному энергетическому голоданию мозга, что резко повышает его потребность в питании.

Из-за недостатка тиамина происходит накапливание продуктов углеводного обмена в клеточном пространстве и нарушает деятельность практически всех органов и систем.

Постоянное злоупотребление алкоголем вызывает

  • нарушение двигательной активности рук и ног;
  • координационный дисбаланс, невозможность удержания позы;
  • сомнолентные состояния;
  • частое забывание;
  • токсикоз;
  • паралич мускулатуры глаз.

Все перечисленные симптомы относятся к синдрому Вернике-Корсакову. Такое состояние крайне опасно для организма и ведет к инвалидному креслу, или даже, летальному исходу.

Другие состояния из-за употребления этанола:

  1. Химические ожоги слизистых.
  2. Нарушение трофики сосудов, что может повлечь удаление тканей или ампутацию конечности.
  3. Подагрический артрит, возникающий на фоне нарушения обмена пуринов.
  4. Цирроз печени. Крайне тяжелое состояние, характеризующееся полным угнетением функции печени и ее недостаточностью. Чревато присоединением печёночной энцефалопатии и комой.
  5. Асцит –скопление жидкости в животе.
  6. Аллергические и анафилактические процессы.
  7. Усталость, депрессивные состояния.
  8. Деменция.

Самостоятельно пациенты не могут справиться с зависимостью и возникшими патологическими состояниями. Таким больным могут помочь только грамотные врачи психотерапевты, гастроэнтерологи, психологи.

Нередко больным требуется длительный курс лечения и реабилитации.

В ряде случаев может потребоваться даже хирургическое вмешательство.

Для предупреждения этого – следует обозначить меры употребления спиртного и ни в коем случае не нарушать границы «позволенного».

ЧТО СТРАДАЕТ ОТ АЛКОГОЛЯ

При употреблении спиртных напитков негативное воздействие алкоголя сказывается не только на самочувствии, но и на общем состоянии организма. Негативное воздействие крепкой выпивки проявляется не только в мутном сознании и головных болях, но и в том, что со временем изменяется работа основных органов, таких как сердце или печень.

Ученые говорят, что высокие объемы алкоголя часто становятся причиной развития разных видов рака, а как следствие и смерти. Рак может поразить пищевод, печень или молочные железы человека. При этом частое употребление спиртных напитков приносит вред всем органам.

Какие органы страдают от алкоголя

: головной мозг; сердце; печень; поджелудочная железа; почки.

Этиловый спирт, который содержится в спиртных напитках, негативно действует на головной мозг человека. При употреблении алкоголя замедляется передача информации в коре головного мозга, что часто становится причиной изменения поведения и настроения человека. Потеря памяти, мутное сознание, нарушения координации — это главные последствия воздействия на этот орган.

Что страдает от алкоголя, как не сердце. Спиртные напитки при длительном злоупотреблении делают сердечные мышцы слабыми, что становится причиной нарушения кровообращения. Такие изменения приводят к возникновению одышки, утомленности и кашля. Регулярное употребление может стать причиной возникновения инфаркта или инсульта.

Негативное воздействие алкоголя отражается и на работе пищевода. От постоянного наличия спирта в крови вены становятся слабыми, что может привести к возникновению внутреннего кровотечения. Обычно такая ситуация требует срочного реанимационного вмешательства, чтобы спасти человека, поэтому медики применяют медикаментозное лечение больного.

Клетки крови также изменяются под воздействием наличия спирта в организме.   За короткое время появляются комочки в крови, которые распространяются по всему организму, что приводит к обезвоживанию. Вследствие этого ускоряется старение тела и организма в целом.

ВЛИЯНИЕ АЛКОГОЛЯ НА ПЕЧЕНЬ

Печень страдает от алкоголяв первую очередь. Удар для печени будет негативным при употреблении любой дозы, поскольку со временем она разрушается. Печень отвечает за множество процессов внутри организма: регуляция пищеварения: борьба с инфекциями; вывод токсических веществ.

При наличии спирта в организме клетки печени отмирают, а их место занимает жир и ткань. При этом алкоголь становится причиной жирового перерождения печени, что приводит к  возникновению заболеваний, таких как гепатоз или цирроз, которые часто приводят к смерти. Со временем может возникнуть и рак.

 1. Сердце

Проведенное недавно исследование показало, что один стакан красного вина, за счет содержащихся в нем антиоксидантов, может снизить риск сердечнососудистых заболеваний. Но что может произойти, если один стакан превратится в одну бутылку? Со временем оно (вино) ослабит сердечные мышцы и приведет к нарушению кровообращения. Многим из алкоголиков и тех, кто злоупотребляет спиртными напитками, знакомо состояние под названием кардиомиопатия, когда сердце начинает расширяться и сжиматься. Это состояние сопровождается одышкой, аритмией сердца (нерегулярная работа), утомленностью, увеличением печени и непрекращающимся кашлем. Злоупотребление алкоголем может также привести к инфаркту, инсульту и гипертензии.

2. Головной мозг

Кроме чувства эйфории спиртные напитки могут оказать также сильное негативное воздействие на мозг. Содержащийся в них этанол (этиловый спирт), благодаря свойству замедления передачи информации между нервными передатчиками, представляет серьезную угрозу для многих частей этого органа. Периодические повреждения нервных передатчиков могут привести к изменениям в поведении и настроении человека – депрессии, потери памяти. А вот алкоголизм в сочетании с недоеданием может вызвать синдром Вернике-Корсакова, «отек мозга», который характеризуется депрессией, потерей памяти, спутанностью сознания, галлюцинациями, потерей мышечной координации и неспособностью формировать новые воспоминания.

3. Печень

Люди часто недооценивают важность этого органа. Но, тем не менее, люди с алкогольной зависимостью могут подсказать, какие функции выполняет печень. Речь идет о регулировании пищеварения, поглощении питательных веществ, борьбе с инфекциями и выводе токсичных веществ из организма. Более 2 млн. жителей США в настоящее время страдает от заболеваний печени, вызванных злоупотреблением алкоголя. Достаточно отметить, что в 2009 г. в списке наиболее распространенных причин смерти цирроз печени занял 12-ое место. Приведём еще один показатель: в Соединенных Штатах один из 3 ждущих трансплантации органа, оказался в таком крайнем положении вследствие злоупотребления спиртными напитками.

4. Поджелудочная железа

Большое количество алкоголя может привести к нарушению работы поджелудочной железы. В частности, энзимы, выделяемые для тонкой кишки, не выводятся из органа и, накапливаясь, вызывают воспаление. Это заболевание, имеющее название панкреатит, может возникнуть внезапно (острый панкреатит), в этом случае боли в области живота и тошнота сочетаются с учащенным сердцебиением, поносом и повышенной температурой. А хронический панкреатит, во время которого поджелудочная железа постепенно разлагается, может привести к сахарному диабету и даже летальному исходу.

5. Почки

Под воздействием алкоголя организм начинает вырабатывать мочу в большом объёме, что может спровоцировать нарушения работы почек. Эта пара органов уже затрудняется в регулировании потока жидкости и, следовательно, распределении натрия, калия и хлоридных ионов, в результате чего может возникнуть электролитный дисбаланс. Кроме этого, чрезмерное употребление алкоголя может привести к высокому кровяному давлению – вторая по значимости причина почечной недостаточности.

Самым беззащитным органом перед алкоголем является печеньЧто делает алкоголь с печенью? Под его воздействием погибают печеночные клетки, и в место них появляется рубцовая ткань, которая не может выполнять основные функции органа. Самое распространенное заболевание среди алкоголиков – это цирроз печени. Цирроз проявляется в уменьшении печени в размерах, вследствие чего начинается застой крови в сосудах и повышение давления в них. Нередко сосуды разрываются, и начинается кровотечение, результатом которого становиться смерть. Влияние алкоголя на организм не бывает положительным и всегда приносит только неприятности.

Большое воздействие спиртное оказывает на мозг и психическое состояние человека. Под действием алкоголя происходит разрушение коры головного мозга и постепенное отмирание его участков. В  местах омертвевших участков возникают кисты. Нервная система страдает под действием спиртного не меньше чем все органы. Отрицательное влияние алкоголя на человека и его психическое состояние уже давно доказано медициной. В результате злоупотребления алкоголем у больного начинаются проблемы с памятью, теряется концентрация внимания, падает умственное развитие и происходит деградация личности. Алкоголь, принятый в большой дозе, может привести  к смерти.

Спиртные напитки отравляют нам жизнь и калечат наше будущее потомство. В особенности это касается женщин.

Что делает алкоголь с организмом женщины? В отличие от мужчин женские половые клетки даются женщине сразу все и на всю жизнь. С каждым выпитым бокалом вина или бутылкой происходит поражение половых клеток. Чем больше употребляется спиртного, тем больше клеток страдает. Эти клетки остаются в организме на протяжении всего времени жизни, и в момент оплодотворения никто не гарантирует, что будет задействована именно здоровая яйцеклетка. Таким образом, на свет может появиться олигофрен, дебил или физически неполноценный ребенок.

Теперь вы имеете небольшое представление о том, что с человеком делает алкоголь. Если бы каждый перед употреблением спиртных напитков, задумывался об их влиянии на организм, то больных было бы намного меньше. Если вам требуется помощь в борьбе с алкоголизмом, позвоните и проконсультируйтесь

Жизнь  – это  самое  дорогое,  что  мы  имеем.

Берегите  и  будьте  здоровы!

Заведующая  2-м терапевтическим отд. Савченко  Е.П.

Влияние пива на организм человека

Пиво – напиток, получаемый спиртовым брожением солодового сусла с помощью пивных дрожжей, обычно с добавлением хмеля. Содержание этилового спирта в большинстве сортов пива 3–6 % об. (иногда и выше, крепкое содержит как правило 8 % об., максимально – 14% об), сухих веществ (в основном углеводов) — 7–10 %, углекислого га-за — 0,48–1,0 % (по материалам Википедии).

Реклама пива показывает нам, что пиво – путь к легкому общению, атрибут веселья и отдыха после заслуженного трудового дня. Но на то она и реклама. И в сознании откладывается, что пиво – слабоалкогольный напиток и менее вреден, чем крепкие спиртные напитки. Тем не менее, пиво – еще раз подчеркнем – содержит этиловый спирт и является алкогольным продуктом.

Напомним, что этиловый спирт широко используется в промышленности как растворитель и в медицине как дезинфицирующее средство.

Поступивший в организм этиловый спирт действует на кору головного мозга: под влиянием алкоголя проявляется преобладание процессов возбуждения над процессами торможения.

В больших дозах этиловый спирт вызывает угнетение функций как спинного, так и продолговатого мозга. Под влиянием этилового спирта может наступить смерть в результате паралича дыхательного центра. В последнее десятилетие острые отравления этиловым спиртом занимают первое место (около 60%) среди отравлений другими токсическими веществами. Алкоголь не только вызывает острые отравления, но и способствует скоропостижной смерти от других заболеваний (прежде всего, от заболеваний сердечно-сосудистой системы).

Замаскированность алкоголя в изделиях «слабоалкогольных» приводит к тому, что их употребляют чаще и в больших объемах. Юношеский алкоголизм чаще всего начинается именно с пива. Бутылка крепкого пива соответствует приблизительно 75 граммам водки. 32 % алкоголиков стали ими в результате систематического употребления пива.

Регулярное употребление пива (как и других алкогольных напитков) вызывает структурные изменения в организме, перерождение в тканях и их атрофию: феномен «бычьего сердца», гормональное изменение, цирроз печени, стойкое расширение сосудов лица (особенно сосудов носа), увеличивается риск рождения детей с умственной и физической недостаточностью. Кроме этого, алкогольное опьянение часто является причиной несчастных случаев в быту, на производстве, транспорте и т. д., приводит к нарушению общественных норм, закона.

Современные пивовары обязаны использовать только разрешенные пищевые добавки, однако были случаи, когда для обеспечения сохранности напитка в пиво добавляли формалин (дезинфицирующее и дезодорирующее средство, его используют для сохранения анатомических препаратов, дубления кож, для бальзамирования). Это вещество вызывает омертвление тканей. А для обеспечения сохранения «пивной шапки» использовали хлорид кобальта, который обладает высокой токсичностью для организма.

Посмотрим на пиво более пристально

Алкоголь расширяет сосуды, непроизвольно провоцируя повышение давления. Регулярное употребление пива делает такое состояние организма хроническим, и сердечно – сосудистой системе приходится перестраиваться на новый лад работы – как при повышенной нагрузке. В результате «изнашивается» сердечная мышца, которая не справляется со своими задачами. Получается, что главный вред пива для мужчины кроется в возникновении самых частых мужских заболеваний – ишемической болезни сердца, инсультов, инфарктов.

Пиво, согласно исследованиям Всемирной организации здравоохранения – одна из причин возникновения рака прямой кишки. А все из-за растительных смол, которые, являясь сильнейшими канцерогенами, в большом количестве содержатся в шишечках хмеля.

Вред пива для организма проявляется в нарушениях ЖКТ: желудок страдает от употребления любых газированных напитков, в том числе и от пива. Углекислота повышает кислотность желудочного сока, что приводит к гастриту – заболеванию, создающему благоприятную среду для размножения Helicobacter pylori. Эти бактерии являются причиной язвенной болезни желудка, которая часто переходит в опухоли онкологического характера.

От пенного напитка нарушается работа печени (цирроз печени, гепатит), селезенки и поджелудочной железы. Очень вреден холодный алкоголь, или тот, который разбавляется охлажденными напитками и льдом. Дело в том, что холодное питье и еда отрицательно воздействуют на селезенку, а она отвечает за питание и увлажнение тканей и мышц и за распределение жидкостей в организме. При воздействии на селезенку холодом возникают утомление и недостаток сосредоточенности, что приводит к ослаблению всего организма. Когда пищеварительный тракт ослаблен и охлажден, это может сопровождаться отсутствием аппетита, скоплением газов и чувством переполненности.

В хмельном напитке содержится кадаверин – ядовитое химическое соединение, обладающее нервно – паралитическим действием и оказывающее губительное влияние на нервные клетки.

Пиво – напиток с гормональной активностью. Многократные исследования подтвердили, что в пиве присутствует аналог женских половых гормонов фитоэстрогены. По внешнему виду мужчины можно определить злоупотребляет он пивом или нет. Ведь у любителей хмельного напитка, происходит феминизация организма: жир откладывается в бедра и бока, увеличиваются груди и живот, уменьшается количество волос на теле и лице. Со временем у мужчин снижается потенция, ухудшается качество спермы. Тем, кто увлекается пивом 10-15 лет, импотенции избежать вряд ли удастся.

Наконец, частые позывы к мочеиспусканию вовсе не тренировка почек, а повышение риска сужения их сосудов. В случае видоизменения сосудистой системы и в условиях активного употребления пива в почках повышается вероятность кровоизлияния, которое, в свою очередь, может привести к летальному исходу.

Несмотря на то что напиток из солода и хмеля является слабоалкогольным по сравнению, например, с водкой или коньяком, привыкание к себе он вызывает в 4 раза быстрее, чем к крепкому алкоголю. Пивной алкоголизм – это заболевание, наступление которого очень сложно отследить, но встречается оно гораздо чаще, чем все остальные виды алкогольной зависимости. Из-за невысокого содержания спирта, пива за один вечер можно выпить много. И если вы часто испытываете непреодолимое желание «пропустить кружечку-другую с друзьями», если не можете расслабиться после трудового дня без бутылки пива, если после его употребления у вас случаются кратковременные провалы в памяти, задумайтесь: вы незаметно стали пивным алкоголиком.

По материалам Екатеринбургского городского
центра медицинской профилактики

Министерство здравоохранения

Несколько лет назад американские ученые вывели «волшебную» формулу smart drink – «энергетические напитки». Так появился бодрящий микс энерготоников. Кот в мешке. А может, джинн в бутылке? Попробуем разобраться.

СОСТАВ “ВОЛШЕБНОГО” НАПИТКА

Кофеин

Это вещество тонизирует, воздействуя на центральную нервную систему. Кофеин увеличивает работоспособность и внимание, но долго выводится из организма. Печень здорового человека среднюю дозу кофеина выведет за 5 часов. Девушке, принимающей гормональные контрацептивы, необходимо уже 9 часов. В организме беременной женщины кофеин задерживается на 20 часов. Он негативно влияет на клетки печени. «Передозировка» кофеина может привести человека в неадекватное состояние или вызвать замедление реакций. Кроме того, кофеин вызывает привыкание.

Глюкоза

В составе энерготоника есть глюкоза. Она мгновенно всасывается в кровь и наполняет энергией жизненно важные органы, не обходя вниманием и мозг. В небольшой дозе глюкоза полезна для организма. Но несколько баночек «сладкой энергетической водички», выпитые подряд, вызовут в организме вредные химические реакции.

Адреналин сужает сосуды и вызывает раздражение нервных волокон. Появляется склонность к необдуманному поведению и риску.

Таурин

Таурин стимулирует энергетические процессы. Однако он накапливается в желчи и разрушает клетки поджелудочной железы. Большая концентрация этого вещества может вызвать кровоизлияние в поджелудочную железу и даже смерть. Смешиваясь с алкоголем, таурин приводит человека в состояние нервного возбуждения.

Угольная кислота

Угольная кислота – это газы. Энергетотоник – всегда сильногазированный напиток, он легко усваивается и начинает быстро действовать. Расплачивается за это желудочно-кишечный тракт. В частности, нарушается целостность слизистой оболочки органов пищеварения.

ФОРМИРОВАНИЕ ЗАВИСИМОСТИ

Сочетание алкоголя и тонизирующих веществ ускоряет формирование привыкания, а также усиливает риск токсического действия алкоголя на организм человека.

Вещества, входящие в состав энергетических напитков, активизируют нервную систему и поэтому избавляют вас от желания поспать.

Но в то же время они нарушают работу нервной системы, что может привести к целому ряду заболеваний. Энергетические напитки повышают уровень артериального давления и уровень сахара в крови. Они вредны еще и потому, что выводят из строя сердечно-сосудистую систему организма. Кофеин сам по себе обладает определённым наркотическим действием. Помимо возбуждения, он вызывает привыкание и зависимость.

КАК ЭТО РАБОТАЕТ?

На самом деле энергетический напиток не содержит в себе никакой энергии, достаточно внимательно почитать этикетку. Результат – активизация жизненных сил и способности концентрироваться – достигается за счёт высвобождения энергии, которую щедро приберегал на “чёрный день” ваш организм. Поэтому мы можем вас уверить, что заявления производителей об абсолютной пользе их продукта, мягко говоря, не соответствуют действительности. Итак, “взяв в долг” сил у организма, рано или поздно вам придётся их отдавать. Причём восстановительный период будет продолжаться в течение нескольких дней (чем больше вы употребили, тем дольше будет восстановление). Если вы пьете его часто, то привыкший к воздействию энерготоника организм потеряет способность восстанавливаться.

А КАК ТАМ У НИХ?

В Европе эти напитки чувствуют себя все менее уютно.

В частности, Дания и Франция запретили продавать энергетики на своей территории. Там их называют «коктейлем смерти». Дело в том, что одним из компонентов энергетического коктейля является вещество ГЛЮКУРОНОЛАКТОН – вещество, разработанное министерством обороны США. Применялось в 60-е годы прошлого столетия для поднятия боевого духа американских солдат, воевавших во Вьетнаме. Действие этого препарата на организм было катастрофически разрушительным.

У солдат, принимавших глюкуронолактон, обнаруживали опухоли головного мозга и прогрессирующий цирроз печени. Препарат, естественно, запретили.

МНЕНИЯ СПЕЦИАЛИСТОВ

Кардиолог:

– С точки зрения сердечно-сосудистых эффектов ничего полезного в этих напитках нет. Кофеин и таурин в их составе могут повышать артериальное давление, увеличивать частоту пульса, у некоторых людей провоцировать развитие аритмии. Если человек предрасположен к сердечно-

сосудистым заболеваниям, их регулярное употребление может спровоцировать серьёзные проблемы со здоровьем.

Гастроэнтеролог:

– Безусловно, вред на желудочно-кишечный тракт оказывается. Возьмем обычную кока-колу, которая на 99,9 % состоит из «химии». Любители этой синтетики получают гастриты в очень короткие сроки. Сейчас среди молодежи гастрит – самое распространнное заболевание желудочно-кишечного тракта. К тому же таурин, содержащийся в этих напитках, способствует быстрому образованию в желудке соляной кислоты. Если же у вас предъязвенное состояние, то потребление энергетических напитков очень быстро переведет его в язву.

Психиатр-нарколог:

– психостимуляторы, которые используются в энергетических напитках, могут вызвать привыкание. Есть «легальные» психостимуляторы: чай, кофе. Человек выпивает напиток, и у него появляется чувство бодрости, отсутствие сна, повышение настроения. А к адреналину организм привыкает, как к наркотику. Поэтому при употреблении энергетических напитков формируется зависимость.

«Безопасной дозы алкоголя не существует»

Главный врач ГБУЗ РК КРНД : «Безопасной дозы алкоголя не существует» 17.12.2020 11:17

– Юлия Георгиевна, как пить в меру, чтобы не навредить своему здоровью?

– По мнению врачей наркологов, чтобы не навредить здоровью, нужно не пить вообще. Безопасной дозы алкоголя не существует. Чем больше человек выпивает, тем больший вред он наносит своему здоровью.

Алкоголь (этиловый спирт) – это психоактивное вещество. В малых количествах он может непродолжительное время оказывать стимулирующее воздействие на центральную нервную систему. При постоянном употреблении, стандартная доза алкоголя со временем увеличивается, и количество выпивок учащается. И затем возникает болезнь – алкогольная зависимость, которая протекает в несколько стадий и проявляется комплексом синдромов: синдром измененной реактивности (увеличение толерантности к алкоголю, отсутствие рвоты, потеря ситуационного контроля), психическая и физическая зависимость от алкоголя и другие.

В России традиционно сложилось встречать Новый год с выпивкой – «чем веселее встретишь Новый год, тем лучше его и проведешь». И новогодние праздники с первого января продлеваются до Рождества, а порой и до Старого Нового года. И если человек употребляет алкоголь ежедневно более двух-трех дней, то у него формируется запойное состояние, и тогда необходима медицинская помощь.

Чтобы употребление алкоголя в новогодние праздники не привело к тяжелым последствиям и госпитализации в наркологический стационар, нужно применять ряд простых правил. Во-первых, предпочтение следует отдать слабоалкогольным напиткам, желательно сухим или полусухим винам. Алкоголь в этом случае менее вреден и лучше перерабатывается клетками печени. При выборе крепких напитков следует употреблять только качественный, сертифицированный алкоголь. Крайне не рекомендуется смешивать разные виды алкоголя.

Во-вторых, необходимо соблюдать меру во время застолья. Рекомендуемая ВОЗ порция любого крепкого алкоголя составляет 30 граммов. Более легких, типа вина и шампанского, – 150-300 граммов. Чтобы не страдать от симптомов похмелья на утро, мужчинам рекомендуется употреблять не более трех порций, женщинам не более двух порций спиртного.

В-третьих: употребление алкоголя должно сопровождаться достаточным, но не излишним количеством пищи. Лучше есть поменьше жирного, острого, больше фруктов, овощей, нежирного мяса. Не рекомендовано запивать алкоголь газированными напитками и употреблять его натощак.

Люди, которые страдают хроническими соматическими заболеваниями, должны знать, что многие лекарственные средства не совместимы с алкоголем. Прекращение приема медикаментов в период новогодних праздников может привести к тяжелым осложнениям. Таким, как гипертонический криз, инфаркт, инсульт, гипогликемическая кома и другие. Учитывая, что в период пандемии стационарные отделения больниц перепрофилированы в инфекционные и переполнены пациентами, есть риск несвоевременного получения помощи. В этих случаях употребление алкоголя категорически не рекомендовано.

Не следует также выставлять на новогодний стол шампанское для детей, что является своего рода пропагандой употребления спиртных напитков среди подрастающего поколения.

– Много ли пьют жители республики?

– По данным Центра исследований федерального и регионального рынков алкоголя, в 2020 году Республика Коми отнесена к категории «пьющих» регионов на основании количества потребляемого легального алкоголя. Высокое потребление алкоголя наблюдается во многих северных регионах России, так как статистика основывается на легальном алкоголе, он хорошо учитывается. К сожалению, долю неофициального алкоголя, контрафактного и суррогатного алкоголя отследить не возможно. В нашем регионе не развито виноделие и самогоноварение, поэтому основную долю в потреблении составляет легальный алкоголь. Вместе с тем, при возможности учета нелегального алкоголя, результаты рейтинга были бы более достоверные, и республика не занимала бы лидирующие позиции.

– Сколько сегодня употребляет в год спиртных напитков среднестатистический житель региона?

– Количество употребляемого алкоголя в Республике Коми на душу населения составляет в среднем 10,8 литра этанола в год. Но в целом количество потребляемого алкоголя в динамике последних лет имеет тенденцию к снижению.

Обращаю внимание, что, по данным государственной статистики, в период новогодних праздников увеличивается количество обращений в наркологические стационары и резко увеличивается смертность от алкогольных отравлений и так называемых алкоголь-ассоциированных заболеваний – сердечно-сосудистых (инфаркты, инсульты), заболеваний поджелудочной железы, печени, смертность из-за несчастных случаев, суицидов, ДТП. Главная причина смертности – это избыточное употребление алкоголя.

– Влияет ли как-то пандемия ковида на употребление спиртных напитков?

– По статистике Коми республиканского наркологического диспансера, в целом за текущий год наблюдается снижение обращаемости в связи с наркологическими заболеваниями примерно на 22 с половиной процента. Количество госпитализаций в наркологические стационары снизилось в два раза в связи с эпидемической ситуацией и введением карантинных ограничений.

Однако тяжесть алкогольных психозов увеличилась, в основном в связи с обострением сопутствующей соматической патологии. Многие пациенты поступают после продолжительного запоя с признаками тяжелой абстиненции и внебольничной пневмонии, протекающей латентно.

При выявлении у наркологического пациента вируса COVID-19 или диагностировании вирусной пневмонии он переводится в соответствии с листом маршрутизации, утвержденным Минздравом Республики Коми, в профильное медицинское учреждение для оказания медицинской помощи больным с COVID-19. А в стационаре проводится заключительная дезинфекция и все противоэпидемические мероприятия.

– Влияет ли как-то алкоголь на заражение ковидом, и чем опасно заболевание короновирусом для тех, кто злоупотребляет спиртным?

– Люди, злоупотребляющие спиртными напитками, подвергаются большему риску заболеть COVID-19. Алкоголь влияет на психическое состояние человека, растормаживает его поведение и повышает распространенность рискованного поведения, насилия. Человек перестает соблюдать санитарно-эпидемиологические нормы и правила, что способствует распространению инфекции, и таким образом подвергает здоровье окружающих людей опасности.

Помимо этого, само заболевание короновирусной инфекцией протекает в более тяжелой форме у зависимых от алкоголя лиц. Употребление спиртных напитков негативно влияет на иммунную систему организма и не убивает вирус, вызывающий COVID-19. Наоборот, прием крепкого алкоголя способствует генерализации вирусной инфекции, поражению эпителия верхних дыхательных путей, желудка и кишечника. Спирт – в концентрации до 70 процентов – рекомендуется использовать для дезинфекции кожных покровов, но он никак не обладает дезинфицирующим действием при употреблении внутрь.

– Что посоветуете, если новогодний праздник затянулся?

– Если алкогольная интоксикация тяжелая и прервать алкоголизацию самостоятельно не удается, необходимо обращаться за медицинской помощью в наркологическое учреждение по месту жительства. Помощь оказывается бесплатно, в соответствии с территориальной Программой государственных гарантий. По любым вопросам, связанным с оказанием наркологической помощи, можно обращаться на телефон «горячей линии» Коми республиканского наркологического диспансера – 8 (8212) 30-48-07 (доб.301).

Если интоксикация легкая, справиться с ней можно самостоятельно. Прежде всего надо провести дезинтоксикацию организма. Это обильное питье, прием сорбентов. Затем нужно хорошо выспаться. Сон – это показатель психического здоровья. Основное правило – не опохмеляться. Рекомендованы прогулки на свежем воздухе и умеренные физические нагрузки. Планируйте заранее свои выходные, занимайтесь зимними видами спорта, посещайте культурные мероприятия, ведь Республика Коми богата своими ресурсами и достопримечательностями. В период самоизоляции многие мероприятия можно посетить в онлайн режиме.

В завершение хочется пожелать всем хороших новогодних праздников, чтобы они запомнились не только застольем, но и теплым, душевным времяпровождением в кругу семьи. Здоровья вам и вашим близким.


Диабет и алкоголь | Medtronic Diabetes Russia

Алкоголь и гипогликемия

Потребляя алкоголь при диабете, можно спровоцировать развитие как гипер-, так и гипогликемии. Несмотря на то, что гипергликемия возникает довольно редко, угроза ее возникновения присутствует даже при потреблении алкоголя в умеренном количестве. Более того, алкоголь может может привести к резким скачкам уровня сахара, особенно, если потребление алкоголя сопровождалось потреблением сладких напитков, либо если перед потреблением алкоголя больной диабетом потребляет пищу с высоким содержанием углеводов.

Одно из двух наиболее распространенных осложнений при потреблении алкоголя при диабете — отсроченная гипогликемия, возникновение которой связано с продолжительностью воздействия алкоголя на печень.

Печень не только играет важную роль в переработке алкоголя в организме, но также является постоянным источником фоновой глюкозы, благодаря которой уровень сахара никогда не падает ниже 4 ммоль/л (72 мг/дл). К сожалению, при потреблении алкоголя в больших дозах, печень не способна выполнять синтез глюкозы из протеинов, в связи с чем инсулинозависимые больные зачастую неправильно рассчитывают необходимую дозу инсулина. В результате, повышается риск развития гипогликемии, пик которой зачастую приходится на через 7–8 часов с момента последнего потребления алкоголя — как правило, это время сна или пробуждения.

Чтобы в случае потребления алкоголя не развилась алкогольная гипогликемия, больным диабетом рекомендуется выполнить перед сном несколько измерений уровня сахара в крови. Это позволит лучше оценить необходимую дозу инсулина и определить, сколько углеводов требуется съесть перед сном. Обязательно сочетайте ввод ночного инсулина с приемом углеводов, особенно если Вы потребляете алкоголь в умеренных или больших количествах.

К сожалению, у многих диабетиков гипогликемия возникает еще до отхода ко сну. Такие эпизоды гипогликемии довольно сложно распознать, поскольку симптомы гипогликемии схожи с симптомами алкогольного опьянения. В целях предотвращения развития гипогликемии рекомендуется ознакомиться с содержанием углеводов в каждом напитке (оно может отличаться в зависимости от типа алкогольного напитка и добавляемых безалкогольных напитков). Кроме того, следует выполнять мониторинг уровня сахара в крови и сообщить о своем заболевании людям, с которыми Вы проводите время. Если Вы потребляете алкоголь без компании, используйте специальные карточки диабетика, которые проинформируют окружающих Вас людей о наличии у Вас диабета. 
 

Употребление алкоголя при заболеваниях поджелудочной железы

Мир J Гастроэнтерол. 2013 г., 7 февраля; 19(5): 638–647.

Марта Эррерос-Вильянуэва, Центр новых методов лечения им. Шульце, Отдел онкологических исследований, Медицинский факультет, Клиника Майо, Рочестер, Массачусетс 55905, США

Марта Эррерос-Вильянуэва, Элизабет Хихона, Хесус Мария Баньялес, Анхель Косме, Луис Буханда, Отделение гастроэнтерологии, Сеть Центра биомедицинских исследований болезней органов пищеварения и печени (CIBERehd), Больница Доностия, Баскский университет UPV/EHU, 20010 Сан-Себастьян, Испания

Вклад авторов: Herreros-Villanueva M, Hijona E, Bañales JM , Cosme A и Bujanda L разработали и написали обзор.

Адрес для переписки: Луис Буханда, доктор медицинских наук, профессор, отделение гастроэнтерологии, Центр биомедицинских исследований в области болезней органов пищеварения и печени (CIBERehd), Больница Доностия, Баскский университет UPV/EHU, Avda Sancho El Sabio 17-2, 20010 Сан-Себастьян, Испания. [email protected]

Телефон: +34-94-3007173 Факс: +34-94-3007065

Поступила в редакцию 20 июня 2012 г.; Пересмотрено 14 августа 2012 г.; Принято 16 августа 2012 г.

Copyright © 2013 Baishideng Publishing Group Co., Limited.Все права защищены. Эта статья цитировалась в других статьях PMC.

Abstract

Хотя связь между алкоголем и заболеваниями поджелудочной железы давно признана, влияние потребления алкоголя на панкреатит и рак поджелудочной железы (РПЖ) остается плохо изученным. В настоящее время нет единого мнения об эпидемиологии и типе напитка, дозе и продолжительности употребления алкоголя, вызывающих эти заболевания. Цель этого исследования состояла в том, чтобы проанализировать описанную в литературе эпидемиологию заболеваний поджелудочной железы как следствие алкогольного поведения, пытаясь понять связь между дозой, типом и частотой потребления алкоголя и риском панкреатита и РПЖ.Большинство исследований пришли к выводу, что высокое потребление алкоголя было связано с более высоким риском панкреатита (около 2,5%-3% среди сильно пьющих и 1,3% среди непьющих). Около 70% панкреатита возникает из-за хронического чрезмерного употребления алкоголя. Хотя этот показатель заболеваемости различается между странами, ясно, что риск развития панкреатита увеличивается с увеличением дозы алкоголя, а средний уровень потребления алкоголя варьируется от 80 до 150 г/сут в течение 10-15 лет. Что касается ПК, роль потребления алкоголя остается менее ясной, а потребление алкоголя от низкого до умеренного, по-видимому, не связано с риском ПК, и только хроническое злоупотребление алкоголем увеличивает риск по сравнению с малопьющими людьми.В популяции, состоящей из 10-15% сильно пьющих людей, 2-5% всех случаев РПЖ могут быть связаны с употреблением алкоголя. Однако, поскольку только у меньшинства (менее 10% при панкреатите и 5% при РПЖ) развиваются эти заболевания поджелудочной железы, существуют и другие предрасполагающие факторы, помимо алкоголя. Генетическая изменчивость и воздействия окружающей среды, такие как курение и диета, изменяют риск и должны учитываться для дальнейших исследований.

Ключевые слова: Острый панкреатит, Хронический панкреатит, Потребление алкоголя, Метаболизм алкоголя, Генетическая изменчивость, Рак поджелудочной железы, Риск

ВВЕДЕНИЕ

Алкоголь вызывает различные заболевания и считается важным медицинским и социальным бременем для общества.Алкоголь был определен как ведущий фактор риска смерти и инвалидности во всем мире, на его долю приходится 3,8% смертей и 4,6% потерянных лет жизни с поправкой на инвалидность в 2004 г.[1].

Поджелудочная железа является одним из важнейших органов, на который отрицательно влияет употребление алкоголя. О связи между злоупотреблением алкоголем и повреждением поджелудочной железы сообщил Friedreich [2] еще в 1878 году. Freidreich признал связь злоупотребления алкоголем с хроническими повреждениями поджелудочной железы.

После первого наблюдения Фридрейха многие исследования подтвердили, что чрезмерное употребление алкоголя связано с повреждением поджелудочной железы.В настоящее время общепризнано, что поражение поджелудочной железы вследствие употребления алкоголя варьирует от единичных эпизодов острого панкреатита (ОП) до хронических проявлений, которые со временем могут перейти в рак поджелудочной железы (РПЖ). Однако в эпидемиологии нет единого мнения, и неясно, как различные напитки или дозы алкоголя влияют на развитие заболеваний поджелудочной железы и, наконец, как употребление алкоголя вызывает повреждение поджелудочной железы только у меньшинства алкоголиков.

Здесь мы рассмотрим различные исследования и метаанализы, опубликованные в последние годы, в отношении алкоголя и заболеваний поджелудочной железы, таких как ОП, хронический панкреатит (ХП) и РПЖ.Мы суммируем влияние употребления алкоголя на эти заболевания и в конце представляем возможные механизмы, которые были предложены в качестве причины этого патогенеза поджелудочной железы.

Меры по потреблению алкоголя

Заболеваемость и распространенность алкогольных заболеваний поджелудочной железы трудно установить с точностью, отчасти из-за различных соображений поведения в отношении употребления алкоголя и мер по потреблению алкоголя.

В большинстве когортных исследований отдельно измеряется потребление алкоголя из вина, пива и крепких спиртных напитков.Окончательное значение ежедневного потребления алкоголя выражается в граммах для каждого напитка в зависимости от частоты потребления, содержания алкоголя в напитке и среднего количества выпитого. Министерство сельского хозяйства США установило, что алкогольные напитки составляют 12,8 г на 335 мл алкоголя на бутылку пива (12 унций, 5% алкоголя), 11,0 г на 118 мл (4 унции, 12% алкоголя) бокала вина. , и 14,0 г на 44 мл (1,5 унции, 40% спирта) спирта крепостью 80.

Определение «стандартного употребления алкоголя» различается в разных странах[3,4]: в США это от 14 до 15 г, в Великобритании – от 8 до 19 г.75 г алкоголя в Японии. В дополнение к количеству алкоголя в одном напитке, пороговые значения для определения «умеренного» и «тяжелого» употребления алкоголя также различаются. В целом и для упрощения «стандартным напитком» можно считать равный 10 г алкоголя. Бокал вина, пива или полстакана ликера будет эквивалентен напитку. Например, в Соединенных Штатах стандарты следующие: умеренное употребление алкоголя для женщин составляет менее 2 порций в день и менее 3 порций для мужчин; Пьянство – это более 7 порций в неделю или 3 порции за раз и более 14 порций в неделю или 4 порций за раз; Любители бинго — это 4 и более напитков подряд для женщин и более 5 для мужчин[5].

ПАНКРЕАТИТ

Алкогольный панкреатит является потенциально смертельным заболеванием, которое может быть кратковременным (, т. е. ., острым) или длительным (, т. е. ., хроническим). Взаимосвязь между острым и ХП сложна. Симптомы общие для острого и ХП и включают боль в животе и нарушение нормальной функции поджелудочной железы. Хотя распространенность алкогольного панкреатита среди населения неизвестна, клиницисты обычно соглашаются с тем, что как острый, так и хронический алкогольный панкреатит являются причиной значительного количества заболеваний и смертей в мире.Однако доля случаев панкреатита, связанных с алкоголем, сильно различается в разных странах и даже в разных исследованиях, проведенных в одной и той же стране.

Не существует общепринятых критериев для определения алкогольной этиологии панкреатита у пациентов, но эксперты определяют, что это варьируется от потребления более 50 до 80 г (4-7 порций в день) с минимальной продолжительностью употребления алкоголя или без нее [6-9] . Международный консенсус определил алкогольный ХП на основании типичного клинического анамнеза, порогового уровня потребления алкоголя (80 г или более алкоголя в течение нескольких лет у мужчин и меньше у женщин) и морфологических признаков ХП при визуализационных исследованиях или гистологии [10].

Помимо употребления алкоголя, в качестве факторов, которые могут увеличить риск панкреатита, были описаны другие этиологии, такие как камни в желчном пузыре, кистозный фиброз, гиперлипидемия, гиперпаратиреоз, поджелудочная железа или травмы, инфекции, генетические факторы и аутоиммунные заболевания [11,12]. .

Имеется лишь несколько эпидемиологических исследований количественных аспектов оценки риска панкреатита в связи с алкоголем. В 2004 г. Corrao и соавторы [13] провели метаанализ исследований случай-контроль и когортных исследований, опубликованных в период с 1966 по 1995 г., в которых оценивалась связь между потреблением алкоголя и ХП.Затем Ирвинг и др. [14] в обзоре и метаанализе, опубликованном в 2009 г., проанализировали исследования, опубликованные в период с 1980 по 2008 г., и оценили связь между потреблением алкоголя и риском панкреатита. Они пришли к выводу, что порог между употреблением алкоголя и панкреатитом составляет 4 порции в день.

Однако считается, что около 70% случаев панкреатита связаны с хроническим употреблением алкоголя в больших количествах, но этот процент различается между странами [13,15,16]. Вскрытие лиц, злоупотребляющих алкоголем, показало, что до 75% из них имеют ХП [17].С другой стороны, поскольку ХП развивается менее чем у 10% потребителей алкоголя в избытке, другие факторы модифицируют токсичность этанола in vivo [16].

ОСТРЫЙ ПАНКРЕАТИТ

Исторически было хорошо известно, что риск развития ОП увеличивается с увеличением дозы алкоголя[18] и продолжительностью злоупотребления алкоголем[19], хотя эпидемиологические исследования показали, что лишь небольшая часть тяжелых у пьющих развиваются явные эпизоды панкреатита [20,21]. Эта корреляция еще раз показывает, что помимо воздействия алкоголя в развитии ОП участвуют дополнительные факторы.

Алкоголь является второй по частоте причиной ОХ после камней в желчном пузыре[22]. Клиническими признаками во время первоначального проявления являются боль в животе, желтуха, дистальная обструкция общего желчного протока и экзокринная или эндокринная недостаточность. Как правило, начало алкогольного панкреатита приходится на 4 900 63 900 64 десяти лет у мужчин при среднем потреблении алкоголя около 150 г/сут в течение 10–15 лет [23]. Первоначально пациенты предъявляют острую боль в животе, повышенный уровень ферментов поджелудочной железы в сыворотке и признаки повреждения поджелудочной железы при визуализирующих исследованиях.

Эти острые токсические эффекты алкоголя на поджелудочную железу считаются ОП, но прогрессирование острых эпизодов (потенциально обратимых) приводит к хроническому заболеванию с необратимыми изменениями в поджелудочной железе.

Традиционно ОП классифицируют как принципиально отличный от ХП, так как первый характеризуется восстановлением нормальной гистологии поджелудочной железы после полного клинического выздоровления [24]. Однако острое, рецидивирующее острое заболевание и ХП в настоящее время рассматриваются как континуум заболеваний [25, 26]. По этой причине большинство эпидемиологических исследований алкогольного панкреатита относится к ХП.

В литературе нет данных, показывающих, является ли чрезмерное потребление алкоголя (> 80 г/день) трезвенниками или умеренно пьющими людьми фактором риска развития ОП. Также неизвестно, будет ли этот риск одинаковым для всех алкогольных напитков (вино, пиво или спиртные напитки).

ХРОНИЧЕСКИЙ ПАНКРЕАТИТ

ХП — это воспалительное заболевание поджелудочной железы, обычно связанное с чрезмерным употреблением алкоголя. Клинические признаки ХП состоят из болей в животе, повторяющихся приступов клинического ОП и экзокринной и/или эндокринной недостаточности [27].

Алкоголь является наиболее частой причиной ХП[22]. Клинические и экспериментальные исследования, анализирующие развитие алкогольного ХП, пришли к выводу, что алкогольный панкреатит начинается как острый процесс, который прогрессирует в хроническое необратимое поражение поджелудочной железы вследствие повторных острых приступов [23,28].

Общая выживаемость пациентов с алкогольным панкреатитом значительно ниже по сравнению с фоновой популяцией, но большинство пациентов умирают от причин, не связанных с панкреатитом [29,30].

Dufour et al [16] пришли к выводу, что развитие ХП пропорционально дозе и продолжительности употребления алкоголя (минимум 6-12 лет примерно 80 г алкоголя в день).

Показатели заболеваемости ХП и доля случаев, связанных непосредственно с алкогольной этиологией, различаются в зависимости от географического распределения (см. Таблицу).

Таблица 1

Эпидемиология алкогольного панкреатита в разных странах

4

3

90 095 Мексика
Ref. Страна страна алкогольная этиология
слой и др. [7] Соединенные Штаты 56%
Coté et al [31] США 45%
Yadav et al [32] Соединенные Штаты 51% 51%
Lin et al [36] Япония 56%
Cavallini et al [6] Италия 43%
Frulloni et al [37] Italy 79% 790 Lankisch et al [9] Германия 78% 70090 Nojgaard et al [29] Дания 44%
Díte et et al [33] Чешская Республика 60% 60%
Switzerland 71% 71%

3

Robles-Díaz et al [39] 68%
Dani et al [40] Бразилия
Marks et al [41] Южная Африка 80%
Balakrishnan et al [42 ] Индия 33%

В США алкогольная этиология составляет около 50%-55% в зависимости от исследования.Layer и коллеги [7] опубликовали исследование с участием пациентов с 1976 по 1982 год, и они обнаружили, что 56% из них были сильно пьющими (> 50 г/сутки) и имели алкогольную этиологию. Coté et al [31] опубликовали результаты многоцентрового исследования (2000-2006 гг.) в 2010 г. и пришли к выводу, что алкоголь способствует развитию ХП у 45% пациентов. В 2011 году Yadav et al [32] опубликовали популяционное исследование с участием пациентов из клиники Майо в округе Олмстед, штат Миннесота, в котором был сделан вывод о том, что у 51% пациентов был алкогольный ХП. В этих исследованиях пациентов с потреблением алкоголя > 50 г/сутки определяли как алкогольный ХП.

В целом этот процент ниже, чем в Европе[6,9,33,34] или других регионах[35] (67%-89%), но аналогичен проценту из Японии (56%)[36].

В европейских сериях есть некоторые различия между странами. Например, в Италии описанный процент составлял 43%-79%[6,37], Германии 78%[9], Дании 44%[29], Чехии 60%[33] и Швейцарии 71%[38].

Серия, опубликованная в Мексике, показывает 68%[39] пациентов с алкогольной этиологией, в то время как алкоголь является ответственным фактором у 90%[40] пациентов в Бразилии, 80%[41] в Южной Африке и 33%[42]. в Индии.

Суммируя представленные выше данные, независимо от региона было показано, что 50% и более АР или ХП связаны с употреблением алкоголя.

Помимо географического распределения, ХП вследствие употребления алкоголя может различаться в зависимости от расы, но не пола. Lowenfels et al [43] определили, что при одинаковых уровнях потребления частота алкогольного панкреатита одинакова для мужчин и женщин, хотя пациенты с алкогольным панкреатитом чаще мужчины.Это связано с преобладанием мужчин среди пациентов с алкогольным панкреатитом, что свидетельствует о более высокой распространенности употребления алкоголя, чем половые различия в восприимчивости.

Кроме того, независимо от расы, было первоначально описано Lowenfels et al. [30], а затем подтверждено другими авторами [44-46], что у чернокожих частота алкогольного панкреатита в два-три раза выше. Другие авторы описали, что полиморфизмы, связанные с конкретными популяциями и расами, связаны с функциональными различиями ферментов, метаболизирующих алкоголь, что приводит к вариациям повреждения поджелудочной железы [47].

Однако подробные причины географических или расовых различий в восприимчивости к алкогольному панкреатиту до сих пор неизвестны и, скорее всего, связаны с тем, что на различия в потреблении алкоголя влияют привычки и генетическая предрасположенность. Необходимы дальнейшие исследования, чтобы подтвердить это или детально изучить кофакторы, связанные с употреблением алкоголя.

Основываясь на потреблении алкоголя, Kristiansen et al [48] оценили, что риск любого панкреатита среди непьющих (трезвенников) равен 1.33%, в то время как среди 2,5% (1,6% острых и 1,6% хронических) у сильно пьющих (> 35 порций в неделю или > 5 порций в день). Lowenfels и коллеги [30] пришли к выводу, что риск развития панкреатита среди лиц, злоупотребляющих алкоголем (> 5 порций алкоголя в день), составляет около 2-3%.

Кроме того, были проведены некоторые исследования для оценки того, связаны ли тип напитка (пиво, вино или спиртные напитки) или частота употребления (ежедневно, почти ежедневно, еженедельно или ежемесячно) с риском панкреатита [48]. Это исследование пришло к выводу, что потребление (> 14 порций в неделю) пива, но не вина или крепких спиртных напитков, увеличивает риск панкреатита.Однако этот анализ был ограничен количеством случаев при высоких уровнях потребления. Эти авторы не обнаружили независимой связи между частотой потребления и риском. Кроме того, в некоторых экспериментальных исследованиях, проведенных на животных, сделан вывод о том, что длительное употребление этанола не вызывает ХП, хотя вызывает небольшие гистологические изменения и вариации ферментов поджелудочной железы [49, 50].

Хотя хорошо известно, что воспаление поджелудочной железы, по-видимому, увеличивает риск РПЖ [51], и возможно, что алкогольный панкреатит также может привести к РПЖ, необходимы будущие эпидемиологические исследования для анализа этой корреляции в популяции.

Некоторые исследования показали, что ХП может привести к диабету 2 типа, и со временем (до 20 лет) у 2-4% этих случаев панкреатита разовьется РПЖ [52]. Кроме того, длительно существующий диабет 2 типа является фактором риска развития РПЖ [53]

Даже у тяжелых алкоголиков ХП и алкогольный цирроз печени редко встречаются вместе у одного и того же пациента [54,55], несмотря на несколько противоречивых сообщений. Механизмы или факторы, определяющие эту дихотомию панкреатита у одних алкоголиков и цирроза печени у других, не были должным образом объяснены.Вопрос о том, можно ли это объяснить количеством, продолжительностью и характером употребления алкоголя или другими сопутствующими факторами, курением табака, генетической предрасположенностью или диетическими факторами, остается спорным.

Veena et al [56] показали, что перед развитием цирроза необходимы более длительная продолжительность употребления алкоголя и большее количество алкоголя по сравнению с ХП.

РАК ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Рассматривая факторы риска ПК, курение сигарет представляет собой один из наиболее важных факторов риска образа жизни, на который приходится около 20% пациентов.Другие факторы включают ХП, диабет, инфекцию Helicobacter pilory , ожирение, семейный анамнез ПК, а также чрезмерное употребление алкоголя [57].

В то время как связь между злоупотреблением алкоголем и панкреатитом хорошо установлена, связь между употреблением алкоголя и РПЖ менее ясна и остается спорной.

Исторические исследования в различных когортах показали, что пациенты с ХП имеют повышенный риск ПК; избыточный риск наблюдался у мужчин и женщин [52].

Эпидемиологические данные об алкоголе и ПК трудно интерпретировать по нескольким причинам: небольшой размер выборки (и ограниченная мощность для выявления возможного слабого эффекта редкого воздействия), вариабельность дозы и времени воздействия алкоголя и другие факторы, влияющие на (генетический или экологический).

С 2009 г. было проведено три объединенных анализа данных и один метаанализ. Первое объединенное исследование, опубликованное в 2009 году, было скорректировано с учетом возраста, статуса курения, диабета, веса, приема пищи и времени воздействия.Контрольная группа не пьющая (0 г этанола в сутки). Авторы показали умеренный эффект чрезмерного употребления алкоголя (> 30 г этанола в день или примерно более 2-3 алкогольных напитков в день) у женщин, но не у мужчин, хотя разница в результатах по полу не была статистически значимой. Для различных видов напитков (пиво, вино или ликер) не наблюдалось никаких ассоциаций. Этот вывод согласуется с умеренным увеличением риска РПЖ при употреблении алкоголя не менее 30 г/день [58].

Второй объединенный анализ[59] был выполнен с использованием исследования PanScan.Анализ был скорректирован с учетом возраста, учебы, расы, курения, диабета и индекса массы тела. Контрольная группа состояла из очень малопьющих (> 0-4,99 г этанола в день) для общего потребления алкоголя и непьющих (0 этанола в день) для группы типа напитков. Автор пришел к выводу, что чрезмерное потребление алкоголя из спиртных напитков (> 45 г этанола в день) было связано с РПЖ у мужчин, но не у женщин, а также у мужчин и женщин вместе взятых.

Третий объединенный анализ[60] включал большое количество случаев ПК. Анализ был скорректирован с учетом возраста, пола, расы, региона проживания, курения, образования, индекса массы тела и диабета.Исследование пришло к выводу, что сильно пьющие (> 9 порций в день) имеют умеренно повышенный риск РПЖ по сравнению с малопьющими (< 1 порции в день).

Мета-анализ потребления алкоголя и ПК включает 21 исследование случай-контроль и 11 когортных исследований, опубликованных с 2009 г.[61]. Полученные результаты показывают, что сильно пьющие (> 3 порций в день), но не умеренно или малопьющие, имеют повышенный риск РПЖ. Этот результат справедлив как для мужчин, так и для женщин.

Таким образом, этот анализ и мета-анализ показывают, что злоупотребление алкоголем (> 30-40 г этанола в день или > 3 напитков в день) может привести к повышенному риску РПЖ.Авторы пришли к выводу, что в популяции, состоящей из 10-15% сильно пьющих людей, 2-5% всех случаев РПЖ могут быть связаны с употреблением алкоголя.

Большинство данных, опубликованных в литературе, указывают на то, что употребление алкоголя в количествах, обычно потребляемых населением в целом, вероятно, не является фактором риска РПЖ, однако злоупотребление алкоголем может быть связано с риском РПЖ [62]. В крайнем случае, Гупта и др. [63] пришли к выводу, что злоупотребление алкоголем мужчинами (> 5 порций за эпизод или > 70 г этанола за эпизод) приводит к 3.5-кратный повышенный риск РПЖ, и этот риск тем выше, чем больше количество напитков за эпизод переедания. Этот эффект больше у нынешних курильщиков, чем у бывших курильщиков или никогда не куривших.

Напротив, большинство предыдущих эпидемиологических исследований не смогли продемонстрировать повышенный риск РПЖ, связанный с умеренным потреблением алкоголя. Велема и др. [64] не нашли достаточных доказательств причинно-следственной связи. Ye et al [65] пришли к выводу, что избыточный риск РПЖ среди алкоголиков был небольшим и может быть полностью связан с сочетанием причин, например, также повышенным из-за курения.

Некоторые из этих исследований не показали значительного повышения риска РПЖ среди потребителей алкоголя в возрасте до 55 лет; однако аналогичного повышения риска среди лиц в возрасте 55 лет и старше не наблюдалось [66].

В заключение следует отметить, что существует несколько трудностей при оценке связи между алкоголем и ПК, а в эпидемиологических исследованиях небольшой размер выборки, вероятно, усугубил проблему ограниченной мощности для выявления возможного слабого эффекта редкого воздействия ( i.e ., хроническое злоупотребление алкоголем). Такие причины, как ошибка измерения воздействия, ограниченное количество изучаемых случаев и конкурирующие причины, затруднили изучение потенциального влияния потребления алкоголя на риск РПЖ [67].

По сравнению с населением в целом, у пьющих алкоголиков без алкогольного ХП или алкогольного цирроза печени риск развития РПЖ на 40% выше. Даже пациенты с диагнозом алкогольный ХП или цирроз печени имеют только двукратный риск РПЖ. Кроме того, было показано, что неалкогольные пациенты с ХП имеют значительно больший избыточный риск РПЖ, и этот риск выше, чем у алкогольных пациентов с ХП [65].Эти данные позволяют предположить, что в некоторых случаях панкреатит может быть ранним проявлением еще не диагностированного РПЖ. Также Kudo et al [68] пришли к выводу, что употребление алкоголя не является значимым фактором риска развития РПЖ у пациентов с ХП. До сих пор ни одно исследование не показало, что алкогольный панкреатит приводит к повышенному риску РПЖ по сравнению с неалкогольным панкреатитом.

Собирая эти данные вместе, хотя роль потребления алкоголя в развитии РПЖ остается неясной, оказывается, что потребление алкоголя в низких и умеренных количествах не связано с риском РПЖ, но хроническое злоупотребление алкоголем (и, возможно, длительное переедание, хотя имеющиеся данные сбивают с толку) может увеличивают риск ПК[58,59,61,63].Злоупотребление алкоголем может увеличить риск РПЖ за счет усиления действия других факторов риска, таких как курение табака, плохое питание и воспалительные пути, связанные с СР, но также может иметь независимые генетические и эпигенетические эффекты.

Общее потребление алкоголя является лишь одним из аспектов алкогольного поведения. Другие соображения, такие как промежутки между случаями употребления алкоголя, количество выпитого алкоголя, тип алкогольных напитков, способы смешивания напитков и товары, потребляемые вместе с алкогольными напитками, такие как соль[69], кофе, табак или продукты питания[70], важны для заболевания поджелудочной железы и были описаны много лет назад.

ПОТЕНЦИАЛЬНЫЕ МЕХАНИЗМЫ ПОТРЕБЛЕНИЯ АЛКОГОЛЯ И ЗАБОЛЕВАНИЯ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

За последние десятилетия были предприняты многочисленные попытки выяснить механизмы, посредством которых алкоголь повреждает поджелудочную железу.

Вредное воздействие этанола на поджелудочную железу опосредовано различными механизмами [71], такими как (1) сенсибилизация ацинарных клеток к холецистокинину (ХЦК), вызывающая преждевременную активацию зимогенов [72]; (2) потенцирование эффекта CCK на активацию факторов транскрипции, ядерного фактора-ĸB и активирующего белка-1 [73,74]; (3) образование токсичных метаболитов, таких как ацетальдегид и этиловые эфиры жирных кислот; (4) сенсибилизация поджелудочной железы к токсическим эффектам вируса Коксаки В3[75]; и (5) активация звездчатых клеток поджелудочной железы ацетальдегидом и окислительным стрессом и последующее увеличение продукции коллагена и других белков матрикса [76].

Хроническое воздействие алкоголя приводит к нарушению экзоцитоза, опосредованному ацетальдегид-индуцированной дисфункцией микротрубочек и реорганизацией апикального цитоскелета в ацинарных клетках с последующим накоплением внутриклеточных ферментов [77]. Кроме того, алкоголь снижает стабильность зимогенных и лизосомальных мембран и повышает чувствительность ацинарных клеток к CCK, что еще больше повышает восприимчивость к патологической активации ферментов [78,79]. Некоторые теории также показывают, что физиологически этанол приводит к образованию белковых секреторных пробок, которые закупоривают протоки поджелудочной железы, спаму сфинктера Одди или снижению тонуса сфинктера, вызывая рефлюкс [80-82].

Этанол и его основной метаболит, ацетальдегид, классифицируются Международным агентством по изучению рака как канцерогены группы 1[83].

Метаболизм алкоголя зависит от ферментов, трансформирующих этанол. Гены этих модифицирующих ферментов имеют специфические полиморфизмы, которые различаются между субъектами и расами, что приводит к различиям в восприимчивости к воздействию алкоголя и алкогольной зависимости [47].

Хотя печень является основным органом, метаболизирующим этанол в организме, поджелудочная железа может метаболизировать алкоголь как окислительным, так и неокислительным путем.

Окислительный путь катализируется ферментом алкогольдегидрогеназой (АДГ) и цитохромом Р450 и производит метаболит ацетальдегид. Наконец, окислительный метаболизм алкоголя приводит к образованию форм кислорода (АФК) [84] и истощению глутатиона, поглотителя АФК [85]. Повышенное производство АФК (которые повреждают ДНК и белки) и снижение количества белков, которые устраняют эти АФК (глутатион и связанные с ними ферменты), приводят к окислительному стрессу и, как следствие, к повреждению тканей.Этот стресс может быть причиной развития алкогольного панкреатита, что было продемонстрировано несколькими моделями [86-88].

Но в поджелудочной железе неокислительные пути могут быть более важными, чем окислительный метаболизм, генерирующий этиловые эфиры жирных кислот (FAEE) синтазами этиловых эфиров жирных кислот (FAEE-синтазами)[89]. Было показано, что поджелудочная железа проявляет более высокую активность синтазы FAEE, чем печень [90], а накопление FAEE наблюдалось в поджелудочной железе человека и крысы после приема алкоголя [91-93].

Сообщалось, что продукты окисления алкоголя (ацетальдегид и АФК) и неокислительного метаболизма вызывают повреждение ацинарных клеток. Ацетальдегид вызывает морфологические изменения в поджелудочной железе крыс и собак [94], и было показано, что он ингибирует секрецию цинарных клеток, имитирующую CKK [95]. Кроме того, несколько исследований показали, что прием алкоголя вызывает окислительный стресс в поджелудочной железе [86-88], что может играть роль в вызванной алкоголем дестабилизации гранул зимогена и лизосом.Кроме того, окисление алкоголя способствует повреждению ацинусов, изменяя внутриклеточное окислительно-восстановительное состояние (снижается соотношение НАД/НАДН и увеличивается соотношение лактат/пируват). Другие результаты, полученные на изолированных ацинарных клетках поджелудочной железы мыши, позволяют предположить, что FAEE приводит к повреждению митохондрий, потере АТФ и повышению уровня свободного кальция в цитозоле, что приводит к токсичности ацинарных клеток [96]. Другие авторы показали, что острое применение этанола в клинически значимых концентрациях (1-50 нмоль/л) изолированных ацинарных клеток приводило к притоку кальция за счет продукции окислительных метаболитов алкоголя [97].Вместе эти данные показывают, что роль метаболитов алкоголя в повреждении ацинарных клеток может быть связана с аберрантными сигналами кальция [98]. FAEE могут повышать уровень кальция в большей степени, чем этанол. Кроме того, FAEE и их продукты, жирные кислоты, вызывают некроз ацинарных клеток, и этого процесса можно было бы избежать путем хелатирования кальция [99].

Эти физиологические изменения приводят к патобиологии, обнаруживаемой при алкогольном панкреатите, включая острое и хроническое воспаление, элиминацию паренхиматозных клеток поджелудочной железы путем нарушения регуляции апоптоза/некроза и/или модификации клеточной пролиферации[49].Гипотеза, называемая «последовательность некроза-фиброза», показывает эти патологические изменения, при которых в ранних эпизодах панкреатита у пациентов обнаруживаются очаговый некроз и умеренный фиброз, в то время как у пациентов, оцениваемых спустя годы после появления симптомов, обнаруживаются фиброз и кальцификация, но не некроз [100]. .

Но тот факт, что панкреатит или ПК развивается только у меньшинства сильно пьющих людей, указывает на то, что другие факторы восприимчивости, такие как толерантность к липидам, курение или наследственные факторы, играют важную роль.В последние десятилетия среди факторов, вносящих основной вклад в развитие алкогольных заболеваний поджелудочной железы, рассматривают генетическую предрасположенность.

Одно исследование показало связь между полиморфизмом гена одного фермента синтазы FAEE, карбоксиэфирной липазы и риском развития алкогольного панкреатита[101].

Кроме того, было показано, что вариант G191R в гене анионогенного трипсиногена PRSS2 приводит к форме трипсина, который легко расщепляется, реже встречается у пациентов с алкогольным панкреатитом по сравнению со здоровым контролем [102].

Другие исследования показали, что мутация N34S в гене SPINK1 обнаруживается у 5-5,8% пациентов с панкреатитом по сравнению с 1% у здоровых людей [103,104]. Но до сих пор функциональные последствия этой мутации неизвестны.

Одним из ферментов, который на протяжении десятилетий также связывают с алкоголизмом и наркотической зависимостью, является АДГ. Ли и др. [105] провели недавний мета-анализ и подтвердили тесную связь генов ADh2B и ALDh3 с алкоголизмом и связанными с алкоголем заболеваниями [106].Недавно Celorrio et al [107] продемонстрировали, что некоторые специфические полиморфизмы в генах TH , ADh2B повышают риск развития заболеваний вследствие чрезмерного употребления алкоголя.

Хотя ясно, что потребление алкоголя находится под генетическим влиянием, но характеризуется неполной пенетрантностью, фенокопиями, гетерогенностью и полигенным наследованием.

В заключение, в настоящее время становится очевидным, что употребление алкоголя является первой или второй по частоте причиной панкреатита.На основании различных эпидемиологических исследований, опубликованных в литературе, процент случаев панкреатита, связанных со злоупотреблением алкоголем, варьируется от 30% до 90% в разных странах. Статистическая ассоциация была показана с порогом ≥ 5 порций в день с дозой алкоголя ≥ 50 г/день.

Но, несмотря на то, что чрезмерное употребление алкоголя в первую очередь является причиной большинства случаев панкреатита, одного только употребления алкоголя недостаточно, чтобы привести к этому заболеванию, так как панкреатит развивается менее чем у 10% сильно пьющих людей.

Что касается РПЖ, роль потребления алкоголя остается менее ясной, а потребление алкоголя в низких и умеренных количествах, по-видимому, не связано с риском РПЖ, но только хроническое злоупотребление алкоголем увеличивает риск по сравнению с малопьющими людьми.

Генетическая изменчивость и воздействия окружающей среды, такие как курение и диета, могут действовать синергетически в отношении панкреатита и РПЖ, и их следует учитывать для дальнейших исследований. Вероятно, злоупотребление алкоголем может увеличить риск заболевания поджелудочной железы, что, скорее всего, потенцирует действие этих других факторов риска, но также может иметь независимые генетические и эпигенетические эффекты.

Сноски

При поддержке CIBERehd При поддержке Института здоровья Карлоса III

P- Рецензент Гуковская А.С. S- Редактор Gou SX L- Редактор A E- Редактор Zhang DN

Ссылки

1. Всемирная организация здравоохранения. Глобальные риски для здоровья. Смертность и бремя болезней, связанные с отдельными главными рисками. Женева: Всемирная организация здравоохранения; 2009. [Google Академия]2. Фридрих Н. Циклопедия медицинской практики. Нью-Йорк: Уильям Вуд; 1878. Заболевание поджелудочной железы.[Google Академия]3. Национальный институт злоупотребления алкоголем и алкоголизма. Руководство для врачей по оказанию помощи пациентам с алкогольной зависимостью. Васинтонг, округ Колумбия: Государственная типография; 1995. [Google Scholar]4. Клонер Р.А., Резкалла С.Х. пить или не пить? Вот в чем вопрос. Тираж. 2007; 116:1306–1317. [PubMed] [Google Scholar]5. Керр В.К., Гринфилд Т.К., Туджаг Дж., Браун С.Э. Напиток есть напиток? Изменение количества алкоголя, содержащегося в пиве, вине и спиртных напитках, в методологической выборке США.Алкоголь Clin Exp Res. 2005;29:2015–2021. [PubMed] [Google Scholar]6. Каваллини Г., Фруллони Л., Педерзоли П., Таламини Г., Бово П., Басси К., Ди Франческо В., Ваона Б., Фалькони М., Сартори Н. и др. Долгосрочное наблюдение за больными хроническим панкреатитом в Италии. Scand J Гастроэнтерол. 1998; 33: 880–889. [PubMed] [Google Scholar]7. Layer P, Yamamoto H, Kalthoff L, Clain JE, Bakken LJ, DiMagno EP. Различное течение раннего и позднего идиопатического и алкогольного хронического панкреатита. Гастроэнтерология.1994; 107:1481–1487. [PubMed] [Google Scholar]9. Lankisch PG, Assmus C, Maisonneuve P, Lowenfels AB. Эпидемиология заболеваний поджелудочной железы в графстве Люнебург. Исследование в определенной немецкой популяции. Панкреатология. 2002; 2: 469–477. [PubMed] [Google Scholar] 10. Амман РВ. Клинически обоснованная система классификации алкогольного хронического панкреатита: итоги международного семинара по хроническому панкреатиту. Поджелудочная железа. 1997; 14: 215–221. [PubMed] [Google Scholar] 11. Whitcomb DC, Yadav D, Adam S, Hawes RH, Brand RE, Anderson MA, Money ME, Banks PA, Bishop MD, Baillie J, et al.Многоцентровый подход к рецидивирующему острому и хроническому панкреатиту в Соединенных Штатах: Североамериканское исследование панкреатита 2 (NAPS2) Панкреатология. 2008; 8: 520–531. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]12. Харпер С.Дж., Чеслин-Кертис С. Острый панкреатит. Энн Клин Биохим. 2011;48:23–37. [PubMed] [Google Scholar] 13. Corrao G, Bagnardi V, Zambon A, La Vecchia C. Метаанализ потребления алкоголя и риска 15 заболеваний. Пред. мед. 2004; 38: 613–619. [PubMed] [Google Scholar] 14. Ирвинг Х.М., Самохвалов А.В., Рем Дж.Алкоголь как фактор риска панкреатита. Систематический обзор и метаанализ. JOP. 2009; 10: 387–392. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]15. Уиткомб, округ Колумбия. Воспаление и рак V. Хронический панкреатит и рак поджелудочной железы. Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol. 2004; 287:G315–G319. [PubMed] [Google Scholar] 16. Dufour MC, Адамсон MD. Эпидемиология алкогольного панкреатита. Поджелудочная железа. 2003; 27: 286–290. [PubMed] [Google Scholar] 17. Шенкер С., Монтальво Р. Алкоголь и поджелудочная железа.Недавний Dev Алкоголь. 1998; 14:41–65. [PubMed] [Google Scholar] 18. Сарлес Х. Алкоголизм и панкреатит. Scand J Гастроэнтерол. 1971; 6: 193–198. [PubMed] [Google Scholar] 19. Secknus R, Mössner J. [Изменения в заболеваемости и распространенности острого и хронического панкреатита в Германии] Хирург. 2000; 71: 249–252. [PubMed] [Google Scholar] 20. Дрейлинг Д.А., Коллер М. Естественная история алкогольного панкреатита: обновление 1985 г. Mt Sinai J Med. 1985; 52: 340–342. [PubMed] [Google Scholar] 21. Стейнберг В., Теннер С. Острый панкреатит.N Engl J Med. 1994; 330:1198–1210. [PubMed] [Google Scholar] 22. Ядав Д., Ловенфельс А.Б. Тенденции в эпидемиологии первой атаки острого панкреатита: систематический обзор. Поджелудочная железа. 2006; 33: 323–330. [PubMed] [Google Scholar] 23. Ланкиш П.Г., Лёр-Хаппе А., Отто Дж., Кройтцфельдт В. Естественное течение хронического панкреатита. Боль, экзокринная и эндокринная недостаточность поджелудочной железы и прогноз заболевания. пищеварение. 1993; 54: 148–155. [PubMed] [Google Scholar] 24. Сарлес Х. Этиопатогенез и определение хронического панкреатита.Dig Dis Sci. 1986; 31:91С–107С. [PubMed] [Google Scholar] 25. Митчелл Р.М., Бирн М.Ф., Бейли Дж. Панкреатит. Ланцет. 2003; 361:1447–1455. [PubMed] [Google Scholar] 26. Уиткомб, округ Колумбия. Механизмы заболевания: прогресс в понимании механизмов, ведущих к хроническому панкреатиту. Nat Clin Pract Гастроэнтерол Гепатол. 2004; 1:46–52. [PubMed] [Google Scholar] 27. Этемад Б., Уиткомб, округ Колумбия. Хронический панкреатит: диагностика, классификация и новые генетические разработки. Гастроэнтерология. 2001; 120: 682–707. [PubMed] [Google Scholar] 29.Nøjgaard C, Bendtsen F, Becker U, Andersen JR, Holst C, Matzen P. Датские пациенты с хроническим панкреатитом имеют в четыре раза более высокий уровень смертности, чем население Дании. Клин Гастроэнтерол Гепатол. 2010;8:384–390. [PubMed] [Google Scholar] 30. Ловенфельс А.Б., Мезоннёв П., Каваллини Г., Амманн Р.В., Ланкиш П.Г., Андерсен Дж.Р., ДиМагно Э.П., Андрен-Сандберг А., Домеллёф Л., Ди Франческо В. Прогноз хронического панкреатита: международное многоцентровое исследование. Международная группа по изучению панкреатита. Am J Гастроэнтерол.1994; 89: 1467–1471. [PubMed] [Google Scholar] 31. Коте Г.А., Ядав Д., Сливка А., Хоуз Р.Х., Андерсон М.А., Бертон Ф.Р., Брэнд Р.Е., Бэнкс П.А., Льюис М.Д., Дисарио Д.А. и др. Алкоголь и курение как факторы риска в эпидемиологическом исследовании больных хроническим панкреатитом. Клин Гастроэнтерол Гепатол. 2011;9:266–73; викторина е27. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]32. Yadav D, Timmons L, Benson JT, Dierkhising RA, Chari ST. Заболеваемость, распространенность и выживаемость при хроническом панкреатите: популяционное исследование.Am J Гастроэнтерол. 2011;106:2192–2199. [PubMed] [Google Scholar] 33. Дите П., Стары К., Новотны И., Прецехтелова М., Долина Дж., Лата Дж., Зборил В. Заболеваемость хроническим панкреатитом в Чешской Республике. Eur J Гастроэнтерол Гепатол. 2001; 13: 749–750. [PubMed] [Google Scholar] 34. Андерсен Б.Н., Педерсен Н.Т., Шил Дж., Уорнинг Х. Заболеваемость алкогольным хроническим панкреатитом в Копенгагене. Scand J Гастроэнтерол. 1982; 17: 247–252. [PubMed] [Google Scholar] 35. Дэни Р., Мотт CB, Гуарита DR, Ногейра CE. Эпидемиология и этиология хронического панкреатита в Бразилии: рассказ о двух городах.Поджелудочная железа. 1990; 5: 474–478. [PubMed] [Google Scholar] 36. Лин Ю., Тамакоши А., Мацуно С., Такеда К., Хаякава Т., Китагава М., Нарусэ С., Кавамура Т., Вакаи К., Аоки Р. и др. Общенациональное эпидемиологическое исследование хронического панкреатита в Японии. J Гастроэнтерол. 2000; 35: 136–141. [PubMed] [Google Scholar] 37. Фруллони Л., Габбриелли А., Пеззилли Р., Зерби А., Кавестро Г.М., Маротта Ф., Фалькони М., Гайя Э., Уомо Г., Марингини А. и др. Хронический панкреатит: отчет многоцентрового итальянского исследования (PanCroInfAISP) 893 пациентов.Копать печень Dis. 2009;41:311–317. [PubMed] [Google Scholar] 38. Ammann RW, Buehler H, Muench R, Freiburghaus AW, Siegenthaler W. Различия в естественном течении идиопатического (безалкогольного) и алкогольного хронического панкреатита. Сравнительное долгосрочное исследование 287 пациентов. Поджелудочная железа. 1987; 2: 368–377. [PubMed] [Google Scholar] 39. Роблес-Диас Г., Варгас Ф., Усканга Л., Фернандес-дель Кастильо К. Хронический панкреатит в Мехико. Поджелудочная железа. 1990; 5: 479–483. [PubMed] [Google Scholar]40. Дэни Р., Пенна Ф.Дж., Ногейра К.Э.Этиология хронического кальцифицирующего панкреатита в Бразилии: отчет о 329 последовательных случаях. Int J Панкреатол. 1986; 1: 399–406. [PubMed] [Google Scholar]41. Маркс И.Н., Банк С., Лоу Дж.Х. Хронический панкреатит в Западной Капской провинции. пищеварение. 1973; 9: 447–453. [PubMed] [Google Scholar]42. Балакришнан В., Унникришнан А.Г., Томас В., Чоудхури Г., Вирараджу П., Сингх С.П., Гарг П., Пай К.Г., Деви Р.Н., Бхасин Д. и др. Хронический панкреатит. Проспективное общенациональное исследование 1086 человек из Индии. JOP. 2008; 9: 593–600.[PubMed] [Google Scholar]43. Ловенфельс А.Б., Мезоннёв П., Ланкиш П.Г. Хронический панкреатит и другие факторы риска рака поджелудочной железы. Гастроэнтерол Клин Норт Ам. 1999;28:673–85, х. [PubMed] [Google Scholar]44. Мортон С., Клацкий А.Л., Удальцова Н. Курение, кофе и панкреатит. Am J Гастроэнтерол. 2004; 99: 731–738. [PubMed] [Google Scholar]45. Yadav D, Hawes RH, Brand RE, Anderson MA, Money ME, Banks PA, Bishop MD, Baillie J, Sherman S, DiSario J, et al. Употребление алкоголя, курение сигарет и риск рецидивирующего острого и хронического панкреатита.Arch Intern Med. 2009;169:1035–1045. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]46. Ян А.Л., Вадхавкар С., Сингх Г., Омари М.Б. Эпидемиология связанных с алкоголем заболеваний печени и поджелудочной железы в Соединенных Штатах. Arch Intern Med. 2008; 168: 649–656. [PubMed] [Google Scholar]47. Селоррио Д., Буханда Л., Чбель Ф., Санчес Д., Мартинес-Харрета Б., де Панкорбо М.М. Полиморфизмы генов ферментов метаболизма алкоголя в Стране Басков, Марокко и Эквадоре. Алкоголь Clin Exp Res. 2011; 35: 879–884. [PubMed] [Google Scholar]48.Кристиансен Л., Гронбек М., Беккер Ю., Толструп Дж.С. Риск панкреатита в зависимости от привычек употребления алкоголя: популяционное когортное исследование. Am J Эпидемиол. 2008; 168: 932–937. [PubMed] [Google Scholar]49. Пандол С.Дж., Рарати М. Патобиология алкогольного панкреатита. Панкреатология. 2007; 7: 105–114. [PubMed] [Google Scholar]50. Li J, Guo M, Hu B, Liu R, Wang R, Tang C. Вызывает ли хронический прием этанола хронический панкреатит?: доказательства и механизм. Поджелудочная железа. 2008; 37: 189–195. [PubMed] [Google Scholar]51.Whitcomb DC, Pogue-Geile K. Панкреатит как риск рака поджелудочной железы. Гастроэнтерол Клин Норт Ам. 2002; 31: 663–678. [PubMed] [Google Scholar]52. Lowenfels AB, Maisonneuve P, Cavallini G, Ammann RW, Lankisch PG, Andersen JR, Dimagno EP, Andrén-Sandberg A, Domellöf L. Панкреатит и риск рака поджелудочной железы. Международная группа по изучению панкреатита. N Engl J Med. 1993; 328:1433–1437. [PubMed] [Google Scholar]53. Хаксли Р., Ансари-Могхаддам А., Беррингтон де Гонсалес А., Барзи Ф., Вудворд М. Диабет II типа и рак поджелудочной железы: метаанализ 36 исследований.Бр Дж Рак. 2005;92:2076–2083. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]54. Апариси Л., Сабатер Л., Дель-Олмо Дж., Састре Дж., Серра М.А., Кампелло Р., Баутиста Д., Вассель А., Родриго Дж.М. Существует ли связь между хроническим панкреатитом и циррозом печени у алкоголиков? Мир J Гастроэнтерол. 2008; 14:6171–6179. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]55. Пейс А., де Верт А., Берна М., Хиллбрихт К., Цокос М., Блекер М., Пюшель К., Лозе А.В. Повреждения поджелудочной железы и печени связаны у людей с повышенным потреблением алкоголя.Клин Гастроэнтерол Гепатол. 2009;7:1241–1246. [PubMed] [Google Scholar]56. Вина А.Б., Раджеш Г., Варгезе Дж., Сундарам К.Р., Балакришнан В. Алкогольный хронический панкреатит и алкогольный цирроз печени: различия в привычках и моделях употребления алкоголя у индийских субъектов. Поджелудочная железа. 2012;41:703–706. [PubMed] [Google Scholar]58. Genkinger JM, Spiegelman D, Anderson KE, Bergkvist L, Bernstein L, van den Brandt PA, English DR, Freudenheim JL, Fuchs CS, Giles GG, et al. Потребление алкоголя и риск рака поджелудочной железы: объединенный анализ четырнадцати когортных исследований.Эпидемиологические биомаркеры рака Prev. 2009; 18: 765–776. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]59. Michaud DS, Vrieling A, Jiao L, Mendelsohn JB, Steplowski E, Lynch SM, Wactawski-Wende J, Arslan AA, Bas Bueno-de-Mesquita H, Fuchs CS, et al. Потребление алкоголя и рак поджелудочной железы: объединенный анализ консорциума когорты рака поджелудочной железы (PanScan) Cancer Causes Control. 2010;21:1213–1225. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]60. Lucenteforte E, La Vecchia C, Silverman D, Petersen GM, Bracci PM, Ji BT, Bosetti C, Li D, Gallinger S, Miller AB, et al.Потребление алкоголя и рак поджелудочной железы: объединенный анализ Международного консорциума по контролю за случаями рака поджелудочной железы (PanC4) Ann Oncol. 2012; 23: 374–382. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]61. Tramacere I, Scotti L, Jenab M, Bagnardi V, Bellocco R, Rota M, Corrao G, Bravi F, Boffetta P, La Vecchia C. Употребление алкоголя и риск рака поджелудочной железы: метаанализ отношения доза-риск. Инт Джей Рак. 2010; 126:1474–1486. [PubMed] [Google Scholar]62. Сильверман Д.Т., Браун Л.М., Гувер Р.Н., Шиффман М., Лиллемо К.Д., Шенберг Дж.Б., Суонсон Г.М., Хейс Р.Б., Гринберг Р.С., Беничу Дж.Алкоголь и рак поджелудочной железы у черных и белых в США. Рак рез. 1995; 55:4899–4905. [PubMed] [Google Scholar]63. Гупта С., Ван Ф., Холли Э.А., Браччи П.М. Риск рака поджелудочной железы в зависимости от дозы алкоголя, продолжительности и характера потребления, включая пьянство: популяционное исследование. Рак вызывает контроль. 2010;21:1047–1059. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]64. Велема Дж. П., Уокер AM, Голд EB. Алкоголь и рак поджелудочной железы. Недостаточно эпидемиологических доказательств причинно-следственной связи.Epidemiol Rev. 1986; 8:28–41. [PubMed] [Google Scholar]65. Ye W, Lagergren J, Weiderpass E, Nyrén O, Adami HO, Ekbom A. Злоупотребление алкоголем и риск рака поджелудочной железы. Кишка. 2002; 51: 236–239. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]66. Мишо Д.С., Джованнуччи Э., Уиллетт В.К., Колдитц Г.А., Фукс К.С. Потребление кофе и алкоголя и риск рака поджелудочной железы в двух предполагаемых когортах США. Эпидемиологические биомаркеры рака Prev. 2001; 10: 429–437. [PubMed] [Google Scholar]67. Дуэль Э.Дж. Эпидемиология и потенциальные механизмы курения табака и чрезмерного употребления алкоголя при раке поджелудочной железы.Мол Карциног. 2012; 51:40–52. [PubMed] [Google Scholar]68. Кудо Ю., Камисава Т., Анджики Х., Такума К., Эгава Н. Частота и факторы риска развития рака поджелудочной железы у пациентов с хроническим панкреатитом. Гепатогастроэнтерология. 2011;58:609–611. [PubMed] [Google Scholar]69. Тьюнс А.Дж. Хлорид натрия, алкоголь и рак пищеварительного тракта. Нутр Рак. 1983; 5: 92–95. [PubMed] [Google Scholar]70. Комната R. Измерения моделей употребления алкоголя среди населения в целом и возможные применения в исследованиях роли алкоголя в развитии рака.Рак рез. 1979; 39: 2830–2833. [PubMed] [Google Scholar]71. Механизмы алкогольного панкреатита. Материалы конференции. Чикаго, Иллинойс, США, ноябрь 2002 г. Поджелудочная железа. 2003; 27: 281–355. [PubMed] [Google Scholar]72. Лерх М.М., Горелик Ф.С. Ранняя активация трипсиногена при остром панкреатите. Мед Клин Норт Ам. 2000;84:549–63, viii. [PubMed] [Google Scholar]73. Chen X, Ji B, Han B, Ernst SA, Simeone D, Logsdon CD. Активация NF-kappaB в поджелудочной железе вызывает панкреатическую и системную воспалительную реакцию.Гастроэнтерология. 2002; 122:448–457. [PubMed] [Google Scholar]74. Гуковский И., Лугеа А., Шахсахеби М., Ченг Дж. Х., Хун П. П., Юнг Ю. Дж., Дэн К. Г., Френч Б. А., Лунго В., Френч С. В. и др. Крысиная модель, воспроизводящая ключевые патологические реакции алкогольного хронического панкреатита. Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol. 2008;294:G68–G79. [PubMed] [Google Scholar]75. Джерреллс Т.Р., Видлак Д., Страхота Дж.М. Алкогольный панкреатит: механизмы вирусных инфекций как кофакторы развития острого и хронического панкреатита и фиброза.Дж. Лейкок Биол. 2007; 81: 430–439. [PubMed] [Google Scholar]76. Apte MV, Pirola RC, Wilson JS. Поджелудочная железа, поврежденная в боях: роль алкоголя и звездчатых клеток поджелудочной железы в фиброзе поджелудочной железы. J Гастроэнтерол Гепатол. 2006; 21 Приложение 3: S97–S101. [PubMed] [Google Scholar]77. Фонлауфен А., Апте М.В., Имхоф Б.А., Фроссар Дж.Л. Роль воспалительных и паренхиматозных клеток при остром панкреатите. Джей Патол. 2007; 213: 239–248. [PubMed] [Google Scholar]78. Хабер П.С., Уилсон Дж.С., Апте М.В., Корстен М.А., Пирола Р.С. Хроническое потребление этанола увеличивает хрупкость гранул зимогена поджелудочной железы крыс.Кишка. 1994; 35: 1474–1478. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]79. Горелик Ф.С. Алкоголь и активация зимогена в ацинарных клетках поджелудочной железы. Поджелудочная железа. 2003; 27: 305–310. [PubMed] [Google Scholar]80. Guy O, Robles-Diaz G, Adrich Z, Sahel J, Sarles H. Содержание белка в преципитатах, присутствующих в поджелудочном соке у алкоголиков и пациентов с хроническим кальцифицирующим панкреатитом. Гастроэнтерология. 1983; 84: 102–107. [PubMed] [Google Scholar]81. Сингх М., Симсек Х. Этанол и поджелудочная железа. Текущий статус.Гастроэнтерология. 1990; 98: 1051–1062. [PubMed] [Google Scholar]82. Пфеффер Р.Б., Стасиор О., Хинтон Дж.В. Клиническая картина последовательного развития острого геморрагического панкреатита у собаки. Суровый форум. 1957; 8: 248–251. [PubMed] [Google Scholar]83. Baan R, Grosse Y, Straif K, Secretan B, El Gissassi F, Bouvard V, Benbrahim-Tallaa L, Guha N, Freeman C, Galichet L, et al. Обзор человеческих канцерогенов – Часть F: химические агенты и родственные занятия. Ланцет Онкол. 2009;10:1143–1144. [PubMed] [Google Scholar]84.Экстрем Г., Ингельман-Сандберг М. Микросомальная активность оксидазы, поддерживаемая NADPH, в печени крысы и перекисное окисление липидов, зависящее от индуцируемого этанолом цитохрома P-450 (P-450IIE1) Biochem Pharmacol. 1989; 38: 1313–1319. [PubMed] [Google Scholar]85. Shaw S, Jayatilleke E. Роль клеточных оксидаз и каталитического железа в патогенезе повреждения печени, вызванного этанолом. Жизнь наук. 1992;50:2045–2052. [PubMed] [Google Scholar]86. Altomare E, Grattagliano I, Vendemiale G, Palmieri V, Palasciano G. Острое введение этанола вызывает окислительные изменения в ткани поджелудочной железы крыс.Кишка. 1996; 38: 742–746. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]87. Casini A, Galli A, Pignalosa P, Frulloni L, Grappone C, Milani S, Pederzoli P, Cavallini G, Surrenti C. Коллаген типа I, синтезируемый периацинарными звездчатыми клетками поджелудочной железы (PSC), совместно локализуется с альдегидами, полученными в результате перекисного окисления липидов, при хронических алкогольный панкреатит. Джей Патол. 2000; 192:81–89. [PubMed] [Google Scholar]88. Norton ID, Apte MV, Lux O, Haber PS, Pirola RC, Wilson JS. Хроническое введение этанола вызывает окислительный стресс в поджелудочной железе крыс.J Lab Clin Med. 1998; 131:442–446. [PubMed] [Google Scholar]89. Уилсон Дж.С., Апте М.В. Роль метаболизма алкоголя при алкогольном панкреатите. Поджелудочная железа. 2003; 27: 311–315. [PubMed] [Google Scholar]90. Гуковская А.С., Моурия М., Гуковский И., Рейес К.Н., Кашо В.Н., Фаллер Л.Д., Пандол С.Дж. Метаболизм этанола и активация фактора транскрипции в ацинарных клетках поджелудочной железы у крыс. Гастроэнтерология. 2002; 122:106–118. [PubMed] [Google Scholar]91. Ланге ЛГ. Неокислительный метаболизм этанола: образование этиловых эфиров жирных кислот холестеринэстеразой.Proc Natl Acad Sci USA. 1982; 79: 3954–3957. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]92. Хабер П.С., Апте М.В., Моран С., Эпплгейт Т.Л., Пирола Р.С., Корстен М.А., МакКоган Г.В., Уилсон Дж.С. Неокислительный метаболизм этанола в ацинусах поджелудочной железы крыс. Панкреатология. 2004; 4:82–89. [PubMed] [Google Scholar]93. Вернер Дж., Сагир М., Фернандес-дель Кастильо С., Уоршоу А.Л., Лапосата М. Связь окислительного и неокислительного метаболизма этанола в поджелудочной железе и токсичность неокислительных метаболитов этанола для ацинарных клеток поджелудочной железы.Операция. 2001; 129: 736–744. [PubMed] [Google Scholar]94. Нордбак И.Х., Макгоуэн С., Поттер Дж.Дж., Кэмерон Дж.Л. Роль ацетальдегида в патогенезе острого алкогольного панкреатита. Энн Сург. 1991; 214: 671–678. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]95. Санкаран Х., Левин М.Б., Вонг А., Девени К.В., Вендланд М.Ф., Леймгрубер Р.М., Геокас М.С. Необратимое ингибирование ацетальдегидом индуцированной холецистокинином секреции амилазы из изолированных ацинусов поджелудочной железы крысы. Биохим Фармакол. 1985; 34: 2859–2863. [PubMed] [Google Scholar]96.Криддл Д.Н., Рарати М.Г., Неоптолемос Дж.П., Тепикин А.В., Петерсен О.Х., Саттон Р. Токсичность этанола в ацинарных клетках поджелудочной железы: опосредование неокислительными метаболитами жирных кислот. Proc Natl Acad Sci USA. 2004; 101:10738–10743. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]97. Дель Кастильо-Вакеро А., Салидо Г. М., Гонсалес А. Увеличение притока кальция в присутствии этанола в ацинарных клетках поджелудочной железы мыши. Int J Exp Pathol. 2010;91:114–124. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]98. Thrower EC, Горелик Ф.С., Хусейн С.З.Молекулярные и клеточные механизмы повреждения поджелудочной железы. Курр Опин Гастроэнтерол. 2010; 26: 484–489. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]99. Криддл Д.Н., Мерфи Дж., Фистетто Г., Барроу С., Тепикин А.В., Неоптолемос Дж.П., Саттон Р., Петерсен О.Х. Этиловые эфиры жирных кислот вызывают кальциевую токсичность поджелудочной железы через рецепторы инозитолтрифосфата и потерю синтеза АТФ. Гастроэнтерология. 2006; 130:781–793. [PubMed] [Google Scholar] 100. Оруч Н., Уиткомб, округ Колумбия. Теории, механизмы и модели алкогольного хронического панкреатита.Гастроэнтерол Клин Норт Ам. 2004;33:733–50, v-vi. [PubMed] [Google Scholar] 101. Miyasaka K, Ohta M, Takano S, Hayashi H, Higuchi S, Maruyama K, Tando Y, Nakamura T, Takata Y, Funakoshi A. Полиморфизм гена карбоксиэфирной липазы как риск алкогольного панкреатита. Поджелудочная железа. 2005;30:e87–e91. [PubMed] [Google Scholar] 102. Witt H, Sahin-Tóth M, Landt O, Chen JM, Kähne T, Drenth JP, Kukor Z, Szepessy E, Halangk W, Dahm S, et al. Чувствительный к деградации вариант анионного трипсиногена (PRSS2) защищает от хронического панкреатита.Нат Жене. 2006; 38: 668–673. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]103. Witt H, Luck W, Becker M, Böhmig M, Kage A, Truninger K, Ammann RW, O’Reilly D, Kingsnorth A, Schulz HU, et al. Мутация в гене ингибитора трипсина SPINK1, употребление алкоголя и хронический панкреатит. ДЖАМА. 2001; 285:2716–2717. [PubMed] [Google Scholar] 104. Diaconu BL, Ciobanu L, Mocan T, Pfützer RH, Scafaru MP, Acalovschi M, Singer MV, Schneider A. Исследование мутации SPINK1 N34S у румынских пациентов с алкогольным хроническим панкреатитом.Клинический анализ на основе критериев классификации M-ANNHEIM. J Желудочно-кишечный тракт печени Dis. 2009; 18: 143–150. [PubMed] [Google Scholar] 105. Ли Д., Чжао Х., Гелернтер Дж. Дальнейшее выяснение роли гена ADh2C в уязвимости к алкоголизму и отдельным заболеваниям печени. Хам Жене. 2012; 131:1361–1374. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]106. Ли Д., Чжао Х., Гелернтер Дж. Сильная связь гена алкогольдегидрогеназы 1B (ADh2B) с алкогольной зависимостью и заболеваниями, вызванными алкоголем.Биол психиатрия. 2011;70:504–512. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]107. Селоррио Д., Буджанда Л., Касо С., Ландабасо М., Ориа Дж. К., Огандо Дж., де Панкорбо М.М. Сравнение Val81Met и других полиморфизмов генов метаболизма алкоголя у пациентов и контрольной группы в Северной Испании. Алкоголь. 2012;46:427–431. [PubMed] [Google Scholar]

Панкреатит и алкоголь: как ограничить риск

Последнее обновление: 4 ноября 2021 г.

Поджелудочная железа — это большая железа, расположенная за желудком, которая регулирует уровень сахара в крови и способствует пищеварению.Когда поджелудочная железа опухает или воспаляется, развивается болезненное состояние, называемое панкреатитом .

Хотя некоторые факторы риска развития панкреатита не поддаются контролю, одной из основных причин этого состояния является злоупотребление алкоголем. Ниже мы обсудим взаимосвязь между алкоголем и панкреатитом, как развивается болезнь и что вы можете сделать, чтобы снизить риск.

Что такое панкреатит?

Панкреатит — это воспаление поджелудочной железы, которое может вызывать тяжелые и опасные для жизни осложнения.Чаще всего это вызвано камнями в желчном пузыре или злоупотреблением алкоголем. Другие причины и факторы риска включают семейный анамнез, аутоиммунные заболевания, инфекции, прием лекарств, кистозный фиброз, нарушения обмена веществ и травмы.

Панкреатит бывает двух видов: острый и хронический.

Острый панкреатит возникает внезапно и длится непродолжительное время. Большинство случаев являются легкими, включают короткое пребывание в больнице и полное выздоровление после лечения. В тяжелых случаях это может привести к кистам, кровотечениям, инфицированию и повреждению тканей и органов.

Хронический панкреатит развивается годами и вызывает необратимое повреждение и рубцевание поджелудочной железы. Это связано с постоянными симптомами, такими как боль, проблемы с пищеварением и диабет. Тем не менее, большинство людей, получающих лечение от хронического панкреатита, имеют хорошие перспективы.

Симптомы панкреатита

Острый и хронический панкреатит имеют схожие симптомы, которые могут быть как легкими, так и тяжелыми. Это часто начинается как «внезапный приступ» боли в верхней части живота.

Симптомы включают:

  • Боль в животе, отдающая в спину
  • Потеря веса
  • Тошнота
  • Рвота и диарея
  • Начало диабета
  • Жирный/жирный стул
  • Лихорадка и учащение пульса (чаще всего при остром панкреатите)

В редких случаях панкреатит может привести к желтухе, когда кожа и белки глаз желтеют. Люди, у которых развивается хронический панкреатит из-за злоупотребления алкоголем, вероятно, будут испытывать сильную боль и дискомфорт при употреблении алкоголя.

Осложнения хронического панкреатита могут привести к болезненным обструкциям желудочно-кишечного тракта, жидкости вокруг поджелудочной железы, вызывающей псевдокисты (связанные с болью и рвотой), затрудненному дыханию, почечной недостаточности и раку поджелудочной железы.

Может ли алкоголь вызывать панкреатит?

Алкоголь является одной из наиболее частых причин панкреатита, уступая только камням в желчном пузыре. В Соединенных Штатах примерно 1 из 3 случаев острого панкреатита и 4 из 10 случаев хронического панкреатита вызваны алкоголем.

Существует несколько путей возникновения панкреатита, связанного с алкоголизмом, но большинство из них связаны с накоплением токсичных побочных продуктов алкоголя. Поджелудочная железа участвует в расщеплении алкоголя на токсины, такие как ацетальдегид, которые затем выводятся из организма.

Присутствие этих токсинов может в конечном итоге повредить ткань поджелудочной железы. Сюда входят ацинарные клетки, которые производят и транспортируют ферменты, помогающие пищеварению, а также расщепляющие алкоголь.Токсины от алкоголя также могут привести к закупорке протоков поджелудочной железы.

До сих пор неясно, почему у одних сильно пьющих развивается панкреатит, а у других нет. Исследователи продолжают изучать триггерные и взаимодействующие факторы. Но, несмотря на остающиеся вопросы, эксперты сходятся во мнении, что сокращение потребления алкоголя также снижает риск развития панкреатита.

Сколько алкоголя безопасно?

По данным Национального института злоупотребления алкоголем и алкоголизма, пьянство означает более четырех порций алкоголя в день для мужчин и более трех порций для женщин.Однако это не означает, что вы автоматически защищены от панкреатита и других заболеваний, если будете потреблять меньше этих цифр.

Исследования показывают, что даже единичный случай чрезмерного употребления алкоголя может увеличить ваши шансы на острый панкреатит. Таким образом, как хроническое злоупотребление алкоголем, так и периодическое пьянство могут повысить риск.

Другими словами, если вы хотите употреблять алкоголь, не увеличивая риск развития панкреатита, лучше всего соблюдать умеренность.

Диагностика и лечение панкреатита
Диагностика

Чтобы диагностировать панкреатит, врач может провести анализ крови для измерения уровня пищеварительных ферментов. Необычно высокие уровни ферментов обычно указывают на острый панкреатит.

Другие возможные тесты включают:

  • УЗИ, МРТ и КТ
  • Функциональный тест поджелудочной железы
  • Биопсия для исследования ткани поджелудочной железы
  • ЭРХПГ, которая включает использование внутренней камеры для исследования поджелудочной железы и желчных протоков
Лечение

Если у вас диагностирован острый панкреатит, лечение обычно включает диету с низким содержанием жиров, обезболивающие препараты, внутривенное введение жидкостей и антибиотики для лечения инфекции.В более тяжелых случаях лечение может потребовать удаления камней из желчного пузыря, операции на желчном пузыре или операции на поджелудочной железе. Обычно повреждение поджелудочной железы обратимо при эффективном лечении.

Хотя лечение хронического панкреатита похоже, оно может также включать инсулин для лечения диабета, ферменты поджелудочной железы, чтобы помочь вашему организму получать необходимые питательные вещества, и процедуры для улучшения дренажа и устранения закупорок. Хронический панкреатит может привести к необратимым повреждениям. Многие пациенты с хроническим панкреатитом полагаются на пожизненные лекарства, которые помогают регулировать уровень сахара в крови и пищеварение.

Независимо от того, разовьется ли у вас острый или хронический панкреатит, вам будет рекомендовано отказаться от употребления алкоголя. Если у вас диагностирован острый панкреатит и вы продолжаете пить, у вас может развиться хронический панкреатит.

Сокращение потребления алкоголя

Один из лучших способов предотвратить панкреатит или вылечиться от него — уменьшить или прекратить употребление алкоголя. Хотя это легче сказать, чем сделать, существуют новые способы получить помощь, не ставя свою жизнь на паузу.

Онлайн-программа

Ria Health предлагает квалифицированную медицинскую поддержку, препараты против тяги к еде, еженедельные коуч-встречи, цифровые инструменты и многое другое — все на 100 % с вашего смартфона. Вам даже не нужно полностью бросать курить, если вы этого не хотите.

Свяжитесь с членом нашей команды сегодня или узнайте больше о том, как это работает.

 

Каталожные номера

Потребление алкоголя и курение дозозависимо и синергически усугубляют локальное поражение поджелудочной железы

Хронический панкреатит (ХП) характеризуется необратимым поражением поджелудочной железы, вызывающим эндокринную и экзокринную дисфункцию, что приводит к снижению качества жизни и сокращению продолжительности жизни.1

Adam et al. недавно опубликовали интересное исследование возможного инструмента диагностики ХП на основе метаболических профилей пациентов и контрольной группы.2

Наш предыдущий международный когортный анализ показал, что доля с количеством эпизодов острого панкреатита (ОП), тем самым усиливая внимание к сложной задаче ранней диагностики ХП.3 4 Однако, в дополнение к ранней диагностике, мы также должны сосредоточиться на профилактических вмешательствах, прежде чем повреждение станет необратимым.

Алкоголь является основным этиологическим фактором ХП, и как употребление алкоголя, так и курение увеличивают риск рецидива ОП и развития ХП. Согласно Ахмеду Али и соавт. , в последующем исследовании 669 пациентов с ОП курение представляло собой доминирующий фактор риска рецидива ОП (РАП), а сочетание употребления алкоголя и курения было основным фактором риска прогрессирования ХП. .5 Таким образом, программы прекращения курения и обучение пациентов являются чрезвычайно важными средствами вмешательства и снижения частоты рецидивов ОП и прогрессирования ХП.6 7 Однако полное прекращение и воздержание часто кажется больным невозможным, и они даже не пытаются. Можно ли также уменьшить рецидивы и прогрессирование, уменьшив потребляемое количество?

Данные основных исследований ясно показывают, что алкоголь и курение усиливают вредное воздействие друг друга.8 9 Однако отсутствуют большие когорты, чтобы определить, усугубляют ли курение и потребление алкоголя дозозависимо, взаимно усугубляют повреждение поджелудочной железы, вызванное каждым из них.

Мы использовали международную когорту в регистре острого панкреатита, инициированном Венгерской группой по изучению поджелудочной железы.Данные были собраны из 13 стран и 30 медицинских центров, в анализ включен 2441 случай. Дополнительные характеристики когорты и информация о методах доступны в дополнительном файле 1 онлайн. Мы обнаружили, что как курение, так и потребление алкоголя дозозависимо связаны с уровнями амилазы и липазы, а также с распространенностью РАП и ХП среди пациентов с ОП.Употребление алкоголя также было связано с более высоким уровнем местных осложнений (рис. 1).

Рисунок 1

Дозозависимость потребления алкоголя и курения при ОП. (A) Группы потребления легкого и крепкого алкоголя и курения и определения. (B, C) Уровни амилазы и липазы при поступлении. (D) Распространенность РАП и ХП (%). (E) Доля местных осложнений (%). (F, G) Уровни амилазы и липазы при поступлении. (H) Распространенность РАП и ХП (%). *Р<0,001, **р=0,003. Использовали критерий Пирсона χ 2 и критерий суммы рангов Крускала-Уоллиса.ОП, острый панкреатит; ХП, хронический панкреатит; РАП, рецидивирующий ОП.

Во-вторых, мы изучили возможный синергетический эффект этих двух факторов риска. Мы разделили когорту на четыре группы в зависимости от текущего статуса курения и употребления алкоголя (рис. 2). Совместное курение и употребление алкоголя ассоциируется с мужским полом и связано с первым эпизодом ОП на 15 лет раньше, чем некурение и отказ от употребления алкоголя. Анализируя параметры при поступлении и исходах между группами, мы обнаружили, что уровни амилазы и липазы самые низкие, а доля случаев средней тяжести самая высокая в группе курения и употребления алкоголя, что предполагает наибольшее повреждение ткани поджелудочной железы и местные осложнения здесь.Самая высокая доля пациентов с РАП была обнаружена в обеих курящих группах, а самый большой процент пациентов с ХП наблюдался в куряще-пьющей популяции, что свидетельствует о явном синергическом эффекте употребления алкоголя и курения, а также о подчеркнутой важности курения в прогрессировании заболевания.

Рисунок 2

Комбинированные группы потребления алкоголя и курения в AP. (А) Группы. (Б) Секс. *P<0,001 во всех сравнениях. (Клетка. *P<0,001 или p=0,001 во всех сравнениях. (Г) Серьезность. Среднетяжелая *p=0.003 по сравнению с NS–ND. P = 0,022 по сравнению с S-ND. (E) Уровень амилазы при поступлении. *P<0,001 по сравнению с NS-ND. ** P <0,003 по сравнению с NS-ND. ***p<0,001 по сравнению с NS–ND, NS–D и S–ND. (F) Уровень липазы при поступлении. *P<0,003 по сравнению с NS-ND, p<0,006 по сравнению с NS-D. **P<0,001 по сравнению с NS-ND и NS-D. (G) Распространенность рецидивирующего ОП. * P = 0,003 по сравнению с NS-ND. **p=0,04 по сравнению с NS–D. p<0,001 по сравнению с NS-ND. (H) Распространенность хронического панкреатита. *P<0,001 по сравнению с NS-ND, NS-D. Использовали критерий Пирсона χ 2 и критерий суммы рангов Крускала-Уоллиса. ОП, острый панкреатит; NS–D: некурящие–пьющие; NS–ND: для некурящих–непьющих; S–D: курение–алкоголь; S-ND: курение-непить.

Наш анализ подтверждает в клинических условиях, что как курение, так и алкоголь дозозависимо связаны с повреждением ткани поджелудочной железы и распространенностью РАП и ХП. Более того, они взаимно усугубляют вредное воздействие друг друга. В дополнение к разработке прогностических и терапевтических мер необходимы дальнейшие клинические испытания программ прекращения курения и обучение пациентов. Доведение до всех заинтересованных сторон важности, по крайней мере, отказа от курения или сокращения количества курения и потребления алкоголя имеет решающее значение.

Заявление о доступности данных

Исходные необработанные данные можно получить у соответствующего автора по обоснованному запросу.

Заявление об этике

Согласие пациента на публикацию

Неприменимо.

Одобрение этики

Исследование было одобрено Комитетом по этике научных исследований Совета медицинских исследований и Национального центра общественного здравоохранения под следующими идентификационными номерами: 22254-1/2012/EKU и 17787-8/2020/EÜIG.

Благодарности

Мы хотим поблагодарить всех членов Венгерской исследовательской группы по изучению поджелудочной железы (HPSG) и Центра передового опыта по заболеваниям поджелудочной железы (CEPD).Аннотация к анализу была опубликована на конференциях, проводимых Европейским панкреатическим клубом, Объединенной европейской гастроэнтерологией и Американской панкреатической ассоциацией.

Метаболизм алкоголя может быть ключом к опасности алкоголя

Злоупотребление алкоголем увеличивает риск различных негативных последствий для здоровья, от заболеваний печени до рака. Но некоторые люди, которые много пьют, подвергаются большему риску развития этих проблем, чем другие.

Исследователи полагают, что разница между людьми с более высоким риском и людьми с более низким риском может заключаться в том, как организм метаболизирует или расщепляет и выводит алкоголь, что может широко варьироваться от человека к человеку.

Как быстро метаболизируется алкоголь?

Независимо от того, сколько алкоголя вы потребляете, ваше тело может метаболизировать только определенное количество алкоголя каждый час. По данным Национального института злоупотребления алкоголем и алкоголизма, голодающему взрослому мужчине может потребоваться от двух до семи часов, чтобы вернуться к нулевому уровню содержания алкоголя в крови (BAC) или концентрации алкоголя в крови после быстрого употребления от одного до четырех стандартных напитков. .

У людей, которые выпили только один напиток, BAC был равен 0.00 чуть более чем через два часа. У тех, кто выпил четыре порции в течение первого часа, концентрация алкоголя в крови (BAC) не возвращалась к 0,00 до семи часов спустя.

Результаты иллюстрируют тот факт, что организм может расщеплять и выводить только определенное количество алкоголя в час. Важно помнить, что это среднее время.

В действительности время, необходимое каждому человеку для метаболизма алкоголя, может сильно различаться. Но во всех случаях алкоголь метаболизируется медленнее, чем всасывается.

Как организм усваивает алкоголь

При употреблении алкоголя он всасывается в кровь из желудка и кишечника. Затем ферменты, химические вещества организма, расщепляющие другие химические вещества, начинают метаболизировать алкоголь.

Два фермента печени, алкогольдегидрогеназа (АДГ) и альдегиддегидрогеназа (АЛДГ), начинают расщеплять молекулу алкоголя, чтобы в конечном итоге он мог быть удален из организма. АДГ помогает преобразовать алкоголь в ацетальдегид. Ацетальдегид находится в организме только в течение короткого времени, потому что он быстро превращается в ацетат другими ферментами.

Хотя ацетальдегид присутствует в организме в течение короткого периода времени, он высокотоксичен и известен как канцероген.

Большая часть алкоголя метаболизируется в печени, как описано выше, но небольшие количества выводятся из организма с образованием этиловых эфиров жирных кислот (FAEEs), соединений, которые, как было установлено, повреждают печень и поджелудочную железу. Наконец, небольшое количество алкоголя не метаболизируется, а вместо этого выводится с дыханием и мочой, именно так измеряется BAC в анализах дыхания и мочи.

Опасность ацетальдегида

Ацетальдегид может нанести значительный ущерб печени, потому что именно там большая часть алкоголя расщепляется на токсичные побочные продукты. Тем не менее, некоторая часть алкоголя вместо этого метаболизируется в поджелудочной железе и головном мозге, где ацетальдегид также может повреждать клетки и ткани.

Небольшие количества алкоголя метаболизируются в желудочно-кишечном тракте, который также может быть поврежден ацетальдегидом. Некоторые исследователи считают, что воздействие ацетальдегида выходит за рамки повреждения, которое он может нанести тканям, но также может быть причиной некоторых поведенческих и физиологических эффектов, приписываемых алкоголю.

Ацетальдегид и ухудшение состояния

Когда исследователи вводили ацетальдегид лабораторным животным, это вызывало нарушение координации, ухудшение памяти и сонливость. Другие исследователи утверждают, что один только ацетальдегид не может вызвать эти эффекты, потому что мозг защищает себя от токсичных химических веществ в крови с помощью своего уникального гематоэнцефалического барьера.

Тем не менее, когда ферменты каталаза и CYP2E1 метаболизируют алкоголь, что происходит только при потреблении больших количеств, ацетальдегид может вырабатываться в самом мозгу.

Генетика и метаболизм

Размер печени и масса тела пьющего являются факторами того, сколько алкоголя человек может усвоить за час, но исследования говорят нам, что генетическая структура человека, вероятно, является наиболее важным фактором в том, насколько эффективно алкоголь расщепляется и устранено.

Вариации ферментов ADH и ALDH были прослежены до вариаций генов, которые продуцируют эти ферменты. У некоторых людей ферменты АДГ и АЛДГ работают менее эффективно, чем у других, в то время как у других ферменты работают более эффективно.Проще говоря, это означает, что у некоторых людей есть ферменты, которые могут расщеплять алкоголь до ацетальдегида или ацетальдегида до ацетата быстрее, чем другие.

Если у кого-то есть быстродействующий фермент АДГ или медленнодействующий фермент АЛДГ, в его организме может накапливаться токсичный ацетальдегид, который может вызывать опасные или неприятные последствия при употреблении алкоголя.

Разница между женщинами и мужчинами

Женщины поглощают и метаболизируют алкоголь иначе, чем мужчины. Исследования показали, что у женщин может быть меньшая активность фермента АДГ в желудке, что позволяет большему проценту алкоголя попадать в кровь, прежде чем он будет метаболизирован.

Это может быть одной из причин, по которой пьющие женщины более подвержены алкогольному заболеванию печени, повреждению сердечной мышцы и мозгу, чем мужчины.

Генетика и алкоголизм

Генетика также может быть фактором, определяющим восприимчивость человека к развитию расстройств, связанных с употреблением алкоголя.

Например, есть одна разновидность этих ферментов, которая вызывает накопление ацетальдегида до такой степени, что вызывает покраснение лица, тошноту и учащенное сердцебиение.Эти эффекты могут возникать даже при умеренном употреблении алкоголя.

Этот вариант гена часто встречается у людей китайского, японского и корейского происхождения, которые могут меньше пить из-за неприятных побочных эффектов. Вариант их гена оказывает защитное действие против развития алкоголизма. Этот защитный ген ADh2B*2 редко встречается у людей европейского и африканского происхождения. Другой вариант, ADh2B*3, встречается у 15-25% афроамериканцев и защищает от алкоголизма.

Тем не менее, одно исследование показало, что вариации фермента ALDH, ALDh2A1*2 и ALDh2A1*3 могут быть связаны с алкоголизмом у афроамериканцев.

Не все генетическое

По данным Национальной медицинской библиотеки (NLM), расстройство, связанное с употреблением алкоголя , не имеет четкого генетического наследования, но дети людей с расстройством, связанным с употреблением алкоголя, по-прежнему в два-шесть раз чаще, чем население в целом, имеют проблемы с алкоголем. использовать себя. Этот повышенный риск может быть отчасти результатом некоторых общих генетических факторов, но эксперты также считают, что общие экологические и социальные факторы, вероятно, также играют роль.

Например, хотя исследование показало, что количество людей японского происхождения, страдающих алкогольной зависимостью и несущих защитную версию гена ADh2B*2, увеличилось с 2,5% до 13% в период с 1979 по 1992 год, потребление алкоголя в Японии также значительно увеличилось.

В Соединенных Штатах больше коренных американцев умирает от причин, связанных с алкоголем, чем представители любой другой этнической группы, но исследователи обнаружили, что нет никакой разницы в характере ферментов или скорости метаболизма алкоголя у коренных американцев и европеоидов, что указывает на наличие других факторов. в развитии проблем, связанных с алкоголем.

Последствия для здоровья

Тяжелое или хроническое употребление алкоголя связано с длинным списком негативных последствий для здоровья и долгосрочных побочных эффектов. Некоторые из этих проблем со здоровьем напрямую связаны с метаболизмом алкоголя в организме и выработкой ацетальдегида.

Рак

Токсическое воздействие ацетальдегида было связано с развитием рака полости рта, горла, верхних дыхательных путей, печени, толстой кишки и груди.Как ни странно, гены, которые «защищают» некоторых людей от развития алкоголизма, на самом деле могут повышать их уязвимость к развитию рака.

Хотя они менее склонны к употреблению большого количества алкоголя, эти люди подвержены большему риску развития рака, потому что их организм вырабатывает больше ацетальдегида, когда они пьют. Таким образом, даже некоторые умеренно пьющие люди имеют больший риск развития рака.

Алкогольное заболевание печени

Поскольку печень является органом, который метаболизирует большую часть алкоголя в организме и, следовательно, где вырабатывается большая часть ацетальдегида, она особенно уязвима для последствий метаболизма алкоголя.Более чем у 90% пьяниц развивается ожирение печени.

Алкогольный панкреатит

Поскольку некоторый метаболизм алкоголя также происходит в поджелудочной железе, он подвергается воздействию высоких уровней ацетальдегида и FAEE. Однако алкогольный панкреатит развивается менее чем у 10% лиц, злоупотребляющих алкоголем, что свидетельствует о том, что употребление алкоголя само по себе не является единственным фактором развития заболевания.

Другие факторы могут включать курение, диету, характер употребления алкоголя и различия в метаболизме алкоголя, которые могут играть роль, но ни один из них не был окончательно связан с панкреатитом.

Увеличенная масса тела

Употребление алкоголя не обязательно приводит к увеличению массы тела, несмотря на его относительно высокую калорийность. Хотя умеренное потребление алкоголя не приводит к увеличению веса у худощавых мужчин или женщин, исследования показали, что добавление алкоголя в рацион людей с избыточным весом приводит к увеличению веса.

Влияние на половые гормоны

У мужчин метаболизм алкоголя способствует повреждению яичек и нарушает синтез тестостерона и выработку сперматозоидов.Длительный дефицит тестостерона может способствовать феминизации у мужчин, например увеличению груди.

У женщин метаболизм алкоголя может вызвать повышенную выработку эстрадиола и снижение метаболизма эстрадиола, что приводит к повышению его уровня. Эстрадиол способствует увеличению плотности костей и снижению риска ишемической болезни сердца.

Взаимодействие с лекарствами

Потребление алкоголя влияет на метаболизм многих различных лекарств, повышая активность одних и снижая эффективность других.

Было обнаружено, что хроническое злоупотребление алкоголем активирует фермент CYP2E1, который может превратить ацетаминофен в токсичное химическое вещество, которое может вызвать повреждение печени даже при приеме в обычных терапевтических дозах.

Лечение на основе метаболизма

Исследования, финансируемые Национальным институтом злоупотребления алкоголем и алкоголизма, продолжают изучать, как различия в способах метаболизма алкоголя в организме могут влиять на то, почему одни люди пьют больше, чем другие, и почему у некоторых развиваются серьезные проблемы со здоровьем, связанные с алкоголем.

Исследователи считают, что то, как организм расщепляет и выводит алкоголь, может быть ключом к объяснению различий, и продолжение исследований может помочь в разработке основанных на обмене веществ методов лечения для пьющих людей, которые подвержены риску развития проблем со здоровьем, связанных с алкоголем.

Как алкоголь влияет на ваше тело

изображения, предоставленные:

1) Rez-Art / ThinkStock

2) Источник науки

3) Katarzynabialasiewicz / ThinkStock

4) Adrian825 / ThinkStock

5) Champja / ThinkStock

6) adrian825/Thinkstock

7) Keith A Pavlik/Medical Images

8) BernardaSv/Thinkstock

9) txking/Thinkstock

10) arrfoto/Thinkstock

11)Wavebreak2 Ltd 9020

13) Ru_Foto / Thinkstock

14) Андрей Попов / Thinkstock

15) wildpixel / Thinkstock

 

ИСТОЧНИКИ:

Обернский университет, Health Promotion and Wellness Services: «Alcohol Your Body.

NIH, Национальный институт злоупотребления алкоголем и алкоголизма: «После похмелья», «Влияние алкоголя на организм», «Влияние алкоголя на женскую репродуктивную функцию».

NIH, Мир исследований алкоголя и здоровья, «Роль алкоголя в расстройствах желудочно-кишечного тракта».

Национальный ресурсный центр NIH по остеопорозу и связанным с ним заболеваниям костей: «Что нужно знать об остеопорозе людям, выздоравливающим от алкоголизма».

CollegeDrinkingPrevention.gov: «Алкоголь и вы: интерактивный орган.

Клиника Кливленда: «Почему вы должны ограничить употребление алкоголя перед сном для лучшего сна», «Взрослые + выпивка = ночное недержание мочи? Вот почему это происходит с вами».

Sleep.org: «Влияние алкоголя на сон».

Национальный фонд сна: «КАК АЛКОГОЛЬ ВЛИЯЕТ НА КАЧЕСТВО — И КОЛИЧЕСТВО — СНА».

Drugs.ie: «Как алкоголь влияет на организм».

Клиника Майо: «Расстройство, связанное с употреблением алкоголя (AUD)», «Похмелье».

NHS: «Изжога и гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ) — причины.

Национальная медицинская библиотека США: «Влияние употребления алкоголя на желудочно-кишечный тракт», «Алкогольная диарея», «Острое воздействие алкоголя на слуховые пороги».

Национальный почечный фонд: «Употребление алкоголя влияет на ваши почки».

Стэнфордский университет, Управление алкогольной политики и образования: «Похмелье».

Университет Миннесоты: «Ваше тело».

Гормональная сеть здравоохранения: «Гормоны».

CDC: «Информационные бюллетени – Чрезмерное употребление алкоголя и риски для здоровья женщин.

Университет Западной Вирджинии, «Долговременное воздействие алкоголя».

Сиднейский университет: «Алкоголь и слух».

Калифорнийский университет в Сан-Диего, Медицинская служба для студентов: «Как алкоголь влияет на питание и выносливость».

Американский совет по физическим упражнениям: «Алкоголь разъедает мышечную массу».

Связь потребления алкоголя со смертностью от рака поджелудочной железы у никогда не куривших | Скрининг рака, профилактика, контроль | JAMA Внутренняя медицина

Фон Международная группа экспертов охарактеризовала доказательства связи употребления алкогольных напитков с раком поджелудочной железы как ограниченные.Основные опасения включают противоречивые результаты исследований с недостаточной мощностью, остаточную путаницу из-за курения и вопрос о том, зависит ли связь от типа алкогольного напитка.

Методы Связь потребления алкоголя со смертностью от рака поджелудочной железы была изучена с использованием данных исследования II по предотвращению рака, проспективного исследования взрослых американцев в возрасте 30 лет и старше. О потреблении алкоголя сообщали сами в 4-страничной анкете в 1982 году. По данным наблюдения до 31 декабря 2006 года среди 1 030 467 участников было 6 847 смертей от рака поджелудочной железы.Многопараметрические относительные риски (ОР) и 95% доверительные интервалы (ДИ) были рассчитаны с использованием регрессионного анализа пропорциональных рисков Кокса с учетом возраста, пола, расы/этнической принадлежности, образования, семейного положения, индекса массы тела, семейного анамнеза рака поджелудочной железы и личная история камней в желчном пузыре, сахарный диабет или курение.

Результаты ОР (95% ДИ) смертности от рака поджелудочной железы, связанной с текущим потреблением менее 1, 1, 2, 3 и 4 или более порций в день, по сравнению с непьющими составили 1.06 (0,99–1,13), 0,99 (0,90–1,08), 1,06 (0,97–1,17), 1,25 (1,11–1,42) и 1,17 (1,06–1,29) соответственно ( P  < 001 для тренда). Потребление 3 и более напитков в день было связано со смертностью от рака поджелудочной железы у никогда не куривших (ОР 1,36; 95% ДИ 1,13–1,62) и у когда-либо куривших (ОР 1,16; 95% ДИ 1,06–1,27). Эта связь наблюдалась при потреблении спиртных напитков (ОР, 1,32; 95% ДИ, 1,10–1,57), но не пива (ОР, 1,08; 95% ДИ, 0,90–1,30) или вина (ОР, 1,09; 95% ДИ, 0,79–1,30). 1.49).

Заключение Эти результаты подтверждают доказательства того, что потребление алкоголя, в частности, употребление спиртных напитков в количестве 3 и более порций в день, увеличивает смертность от рака поджелудочной железы независимо от курения.

Злоупотребление алкоголем вызывает острый и хронический панкреатит, но никогда не связывали окончательно с раком поджелудочной железы. Действительно, группа экспертов, созванная Международным агентством по изучению рака в 2009 году, определила доказательства, подтверждающие причинно-следственную связь между употреблением алкогольных напитков и раком поджелудочной железы, как ограниченные. 1 Отсутствие убедительных доказательств включает опасения по поводу дизайна исследования, несоответствия результатов эпидемиологических исследований и возможного остаточного влияния курения.Исследования этой ассоциации методом случай-контроль ограничены размером выборки, потенциальной ошибкой припоминания или возможной ошибкой отбора из-за высокой летальности рака поджелудочной железы. Хотя некоторые отдельные когортные исследования 2 -7 и 3 объединенных оценки или мета-анализы проспективных исследований 8 -10 сообщили о статистически значимой положительной связи между потреблением алкоголя и риском рака поджелудочной железы, другие когортные исследования 11 -20 не показал связи.Тем не менее, несколько исследований имели достаточную статистическую мощность для изучения ассоциаций высоких уровней (> 2-3 порций в день) потребления алкоголя. Кроме того, остаточное влияние курения может объяснить слабую взаимосвязь, поскольку большая часть лиц, злоупотребляющих алкоголем, также курит, а курение табака является общепризнанным модифицируемым фактором риска развития рака поджелудочной железы. 21 Более того, среди проспективных исследований 3 -7,9 ,20 , в которых оценивалась ассоциация конкретных видов напитков с риском рака поджелудочной железы, некоторые показали более высокий риск употребления спиртных напитков, чем пива или вина. . 3 ,5 ,7 ,9 ,20

Исследование II по предотвращению рака (CPS-II) является одним из крупнейших долгосрочных проспективных когортных исследований, проведенных на сегодняшний день. В CPS-II в 1982 г. были собраны сведения об употреблении алкоголя, историях курения и другая информация, о которой сообщали примерно 1,2 миллиона мужчин и женщин в США. 14 лет наблюдения, 22 не было обнаружено связи между употреблением алкоголя и смертностью от рака поджелудочной железы.В этом анализе потребление, превышающее 1 порцию напитка в день, было наивысшей оцениваемой категорией потребления, и никаких результатов по типам напитков не сообщалось. Настоящий анализ потребления алкоголя и смертности от рака поджелудочной железы в CPS-II основан на почти 7000 случаях смерти от рака поджелудочной железы, выявленных в течение 24 лет наблюдения, и стратифицирован по истории курения и типу напитка.

Подробные методы регистрации участников и сбора данных в CPS-II были представлены ранее. 23 Вкратце, почти 1,2 миллиона взрослых (508 256 мужчин и 676 206 женщин) в возрасте от 30 до 111 лет были зачислены добровольцами Американского онкологического общества во всех 50 штатах США, округе Колумбия и Пуэрто-Рико и заполнили анкету 4- страница анкеты в 1982 году. CPS-II одобрен Институциональным наблюдательным советом Университета Эмори, Атланта, Джорджия.

Из этого анализа были исключены участники CPS-II, которые сообщили о раке в анамнезе, отличном от немеланомного рака кожи (n = 82 329), не предоставили интерпретируемую информацию о количестве потребляемого алкоголя (n = 6877), сообщили о предыдущем, но не текущем потребление алкоголя (n = 18 612), сообщается о неправдоподобно высоком уровне потребления алкоголя (т. е. ≥30 порций в день, что в Третьем национальном обследовании здоровья и питания 24 находится на самом высоком уровне 0.1 процентиль потребления) (n = 425) или не предоставил интерпретируемой информации о курении (n = 45 752). В анализ были включены 453 770 мужчин и 576 697 женщин.

Оценка употребления алкоголя и других факторов риска

Базовый опросник CPS-II 1982 г., самостоятельно заполняемый участниками, запрашивал у участников информацию о росте и весе; диетическое потребление основных групп продуктов питания; демографические, медицинские, профессиональные и поведенческие факторы; и подробный анамнез текущего и прошлого употребления сигарет (а у мужчин использование сигар, трубок и бездымного табака).Текущее потребление алкоголя оценивалось с помощью вопроса: «Сколько чашек, стаканов или порций этих напитков вы обычно выпиваете в день и сколько лет?» Количество потребляемого пива, вина и спиртных напитков оценивали отдельно. Если потребление алкоголя изменилось за предыдущие 10 лет (т.е. до зачисления), участников просили записать предыдущее количество потребления для каждого типа напитка. Если потребление напитка было менее одного раза в день, но не менее 3 раз в неделю, участников просили указать «½» в качестве их ежедневного потребления.

Непьющими были те, кто написал «0» потребление или оставил пустым количество для текущего и предыдущего потребления всех 3 видов алкогольных напитков. Бывшими пьющими были те, кто указал 0 потребления или оставил пустым количество для текущего потребления всех 3 напитков, но предоставил информацию о предыдущем количестве для любого типа. Текущие случайные потребители были теми, кто сообщил об употреблении по крайней мере 1 вида алкогольного напитка на уровне менее 1 порции в день и не сообщил о потреблении 1 или более порций в день для любого типа алкогольного напитка.Для нынешних потребителей, употребляющих 1 или более порций в день, общее количество порций в день было рассчитано путем суммирования потребления всех 3 видов алкогольных напитков, для которых сообщалось об 1 или более порциях в день.

Анкета исследования не содержала явных указаний участникам о том, как сообщать о неупотреблении каких-либо алкогольных напитков. В этом анализе 394 032 участника не заполнили весь раздел, посвященный алкоголю, в анкете 1982 года, и считалось, что пустые ответы означают отказ от употребления алкоголя.Подгруппа (n = 166 816) из 1 030 467 участников CPS-II, включенных в этот анализ, также сообщила о своем потреблении алкоголя в 1992–1993 годах (используя модифицированный вопросник частоты употребления пищевых продуктов 25 ), когда они повторно включились в программу CPS-II по питанию. когорта. Из участников, которые в 1982 году оставили пустым весь раздел, посвященный алкоголю, и ответили на вопросы анкеты 1992–1993 годов (n = 50 293), 74,6% (n = 37 502) сообщили, что выпивают реже, чем раз в неделю, предполагая, что пустой ответ в 1982 году обычно но не всегда указывалось на отсутствие регулярного употребления алкоголя.

Жизненный статус участников CPS-II определялся с использованием 2-х подходов. Во-первых, в сентябре 1984, 1986 и 1988 годов добровольцы Американского общества по борьбе с раком провели личные расследования, чтобы определить, живы или мертвы зарегистрированные ими участники, и записали даты и места смерти. Сообщения о смерти были подтверждены путем получения свидетельств о смерти. По завершении наблюдения в 1988 г. жизненный статус был известен для 98,2% когорты.Во-вторых, связь с Национальным индексом смертности использовалась для выявления смертей, произошедших в период с сентября 1988 г. по декабрь 2006 г., и для выявления смертей среди 21 704 участников, выпавших из-под наблюдения в период с 1982 по 1988 г. Были получены свидетельства о смерти или коды причин смерти. более 99% всех известных смертей.

В Соединенных Штатах более 97% случаев рака поджелудочной железы возникают из экзокринных клеток. 26 В CPS-II основная причина смерти была закодирована как рак поджелудочной железы, в соответствии с Международной классификацией болезней ( МКБ ) ( МКБ-9 коды 157.0-157.9 или МКБ-10 коды C25.0-C25.9). 27 ,28 Двадцать четыре участника, о которых было известно, что они умерли от эндокринного рака поджелудочной железы ( МКБ-9 код 157.4 и МКБ-10 код 25.4), не учитывались как смерти от рака поджелудочной железы в этом анализе. Общее число умерших от рака поджелудочной железы составило 6847 человек (3443 мужчины и 3404 женщины).

Непьющих сравнивали с пьющими в настоящее время, которые были классифицированы в соответствии со средним ежедневным потреблением алкоголя (т. е. случайные, 1, 2, 3 или ≥4 порций в день).В Соединенных Штатах стандартный алкогольный напиток обычно определяется как 12 унций (336 г) обычного пива, 5 унций (140 г) вина (12% алкоголя) или 1,5 унции (42 г) дистиллированного ликера 80-градусной крепости. , и подсчитано, что каждый из этих «напитков» содержит около 0,6 унции (14 г) чистого этанола. 29 История курения была разделена на категории: никогда не курил, курил в прошлом, курил в прошлом сигару или трубку, курил в настоящее время или в настоящее время курит сигару или трубку. Текущее употребление сигарет было подразделено на подкатегории в зависимости от количества (<20 или ≥20 выкуриваемых сигарет в день) и продолжительности (<35 или ≥35 лет), в то время как предыдущее употребление сигарет было разделено на подкатегории по продолжительности времени после отказа от курения (<10, от 10 до <20 или ≥20 лет), что приводит к 13 категориям курения.Мужчины, которые курили как сигареты, так и сигары или трубки, были отнесены к самой высокой применимой категории риска (нынешний курильщик сигарет, затем нынешний курильщик сигар или трубки, затем бывший курильщик сигарет, а затем бывший курильщик сигар или трубки). Все остальные переменные были классифицированы по логическим категориям, и категории для отсутствующих данных были включены для каждой ковариаты.

человеко-лет наблюдения были рассчитаны для каждого участника как период времени с момента заполнения базового вопросника до даты смерти или 31 декабря 2006 г.Регрессионные модели пропорциональных рисков Кокса 30 использовались для расчета скорректированных относительных рисков (ОР) и 95% доверительных интервалов (ДИ). Во всех анализах контрольной группой были непьющие. Все модели были скорректированы по возрасту с использованием стратифицированной процедуры модели регрессии пропорциональных рисков Кокса и по полу при объединенном анализе мужчин и женщин. Дополнительные многопараметрические модели также включали фиктивные переменные для расы/этнической принадлежности, образования, семейного положения, индекса массы тела, семейного анамнеза рака поджелудочной железы и личного анамнеза камней в желчном пузыре или сахарного диабета.Затем для оценки влияния курения были добавлены фиктивные переменные для категорий курения в анамнезе. Эти ковариаты были включены, поскольку ранее было показано, что они связаны со смертностью от рака поджелудочной железы в этой когорте. 22 Поправка на потребление красного мяса и потребление переработанного мяса, фруктов и овощей не смешивала ассоциаций и не была включена в окончательную модель. Значения P для тренда были определены с использованием переменной непрерывной оценки для каждого уровня потребления алкоголя.Предположение о пропорциональных опасностях было проверено и подтверждено.

Изменение эффекта в зависимости от статуса курения (никогда или когда-либо) оценивали путем вычисления значений P для мультипликативных взаимодействий с использованием критерия отношения правдоподобия, сравнивающего многомерные модели пропорциональных рисков Кокса с элементами перекрестного произведения для текущего потребления алкоголя и статуса курения и без них. Никогда не курильщиками были те, кто не сообщал об истории курения сигарет, сигар или трубок, тогда как когда-либо курильщиками были те, кто сообщал об употреблении этих табачных изделий в прошлом или в настоящее время.

Ассоциации определенных типов алкогольных напитков с раком поджелудочной железы были исследованы в отдельных моделях для тех, кто пьет только пиво, только вино и только ликер, по сравнению с трезвенниками. Участники, сообщившие об употреблении более одного вида напитков, были исключены из этого анализа.

Среди 453 770 мужчин и 576 697 женщин, включенных в это исследование, 45,7% мужчин и 62,5% женщин не пили. В Таблице 1 представлены базовые характеристики с поправкой на возраст для разных категорий потребления алкоголя.Для мужчин и женщин средний возраст на исходном уровне был примерно на 2 года старше у непьющих по сравнению с теми, кто сообщил о выпивке не менее 4 порций в день. Для мужчин не было значимой разницы в среднем индексе массы тела по категориям потребления алкоголя, в то время как для женщин средний индекс массы тела был несколько выше у непьющих по сравнению с пьющими в настоящее время. Среди мужчин и женщин более высокая доля темнокожих участников была трезвенниками, чем белые участники, как и участники с образованием ниже среднего, овдовевшие, никогда не курившие, а также те, у кого в анамнезе был диабет или камни в желчном пузыре. .

Была отмечена положительная связь между количеством потребляемого алкоголя и смертностью от рака поджелудочной железы в анализе с поправкой на возраст и в анализе с поправкой на несколько переменных, хотя связь была ослаблена после поправки на курение в анамнезе (таблица 2). Анализы мужчин и мужчин и женщин в совокупности показали статистически значимое повышение риска смертности от рака поджелудочной железы, связанное с потреблением 3 порций в день и 4 или более порций в день, тогда как для женщин оценки ОР были значительно повышены при употреблении 4 или более порций. больше напитков в день.В анализе чувствительности мы исключили 394 032 участника (2456 смертей от рака поджелудочной железы), отнесенных к категории непьющих, которые не предоставили информацию о текущем употреблении алкоголя, а также ОР (95% ДИ) смертности от рака поджелудочной железы, связанной со случайными, 1, 2, 3, и 4 или более порций в день по сравнению с непьющими составляли 0,98 (0,91-1,07), 0,92 (0,83-1,03), 1,00 (0,90-1,11), 1,18 (1,03-1,35) и 1,10 (0,98-1,22) соответственно (). P  = 0,02 для тренда). После исключения первых 5 лет наблюдения ОР (95% ДИ) смертности от рака поджелудочной железы, связанной со случайным, 1, 2, 3 и 4 или более порциями в день, по сравнению с непьющими составили 1.у мужчин и женщины вместе взятые.

В анализах, стратифицированных по статусу курения, потребление алкоголя было связано с повышенным риском смертности от рака поджелудочной железы у никогда не куривших и когда-либо куривших (таблица 3). У никогда не куривших риск смерти от рака поджелудочной железы, связанный с употреблением 3 и более порций алкоголя в день, был на 36% выше, чем у непьющих мужчин и женщин вместе взятых, тогда как у когда-либо куривших риск был выше на 16% после поправки на курение в анамнезе. и другие ковариаты.Статистически значимой связи между потреблением алкоголя и статусом курения не было ( P  = 0,58 для взаимодействия).

Никакой связи потребления пива или вина со смертностью от рака поджелудочной железы не наблюдалось (таблица 4). Однако, по сравнению с трезвенниками, потребление 3 и более порций спиртных напитков в день было связано со значительно повышенным риском смертности от рака поджелудочной железы в общей когорте, а потребление 2 или более порций спиртных напитков в день было связано с повышенным риском в никогда не курил и никогда не курил.

В этом крупном проспективном исследовании употребление алкоголя в количестве 3 и более порций в день в виде спиртных напитков было связано с повышенным риском смертности от рака поджелудочной железы после поправки на курение в анамнезе, а также у никогда не куривших на протяжении всей жизни. Размер и продолжительность последующего наблюдения в этом исследовании помогают снять опасения по поводу несоответствий, наблюдаемых в других исследованиях связи потребления алкоголя и рака поджелудочной железы из-за недостаточной мощности исследований и потенциального остаточного искажения курением.

Как упоминалось выше, многие другие проспективные когортные исследования не обнаружили связи между потреблением алкоголя и риском рака поджелудочной железы. Однако лишь немногие исследователи смогли изучить взаимосвязь высокого уровня потребления алкоголя. В одном из крупнейших опубликованных на сегодняшний день когортных исследований, включавшем 1149 случаев рака поджелудочной железы, ОР рака поджелудочной железы, связанный с употреблением не менее 3 напитков в день, составил 1,5 (95% ДИ, 1,2–1,9) на основе 126 случаев в этом исследовании. категория потребления. 7 В большом объединенном анализе 14 других когортных исследований, включавших 2187 новых случаев рака поджелудочной железы, ОР рака поджелудочной железы, связанный с потреблением не менее 30 г этанола в день (т. е. ≥ 2 напитков в день) — самая высокая рассматриваемая категория потребления алкоголя – 1,22 (95% ДИ, 1,03–1,45) на основе 243 случаев в этой категории. 8 В другом объединенном анализе вложенных исследований случай-контроль сообщалось о незначительном повышенном риске рака поджелудочной железы, связанном с потреблением 60 г этанола в день (RR, 1.38; 95% ДИ, 0,86-2,23) на основе 47 случаев и 35 контролей. 9 Аналогичным образом, метаанализ 10 когортных исследований не показал связи рака поджелудочной железы с «умеренным» потреблением алкоголя (т. е. от > 0 до < 3 порций в день), но продемонстрировал 26% избыточный риск, связанный с интенсивным употреблением алкоголя. (т.е. ≥3 напитков в день). В целом, эти результаты аналогичны приведенным здесь и предполагают, что если существует причинно-следственная связь, то она связана с потреблением не менее 2–3 напитков в день.

Ограничения статистической мощности также ограничивали возможности других исследований для изучения связи между потреблением алкоголя и риском рака поджелудочной железы у никогда не куривших на протяжении всей жизни.Среди других проспективных исследований, в которых изучалась эта взаимосвязь у никогда не куривших, 2 исследования , 14, , , 17, не показали значимой связи потребления алкоголя с риском рака поджелудочной железы в целом или у никогда не куривших. В 4 проспективных исследованиях, 5 -7,9 , включая вышеупомянутое крупное исследование, проведенное Jiao et al, 7 , у никогда не куривших людей наблюдалась незначительная положительная связь между потреблением алкоголя и раком поджелудочной железы. Однако в этих исследованиях число случаев рака поджелудочной железы в подгруппе никогда не куривших, употреблявших 2 и более порций алкоголя в день, было небольшим (т.е. ≤27).Напротив, подгруппа никогда не куривших в CPS-II, которые сообщили о потреблении 3 или более напитков в день, включала 131 случай рака поджелудочной железы. Почти в 1,4 раза более высокий риск (95% ДИ, 1,13-1,62) в этой подгруппе особенно информативен и предоставляет убедительные доказательства связи употребления алкоголя с раком поджелудочной железы независимо от курения.

В CPS-II повышенный риск смертности от рака поджелудочной железы был в основном ограничен теми, кто сообщал о чрезмерном употреблении спиртных напитков, но не пива или вина.Эти результаты согласуются с данными 5 из 7 других проспективных исследований 3 -7,9 ,20 , в которых изучались риски в зависимости от конкретных типов напитков (результаты различались в 2 исследованиях 4 ,6 ). Что наиболее важно, большой размер этого исследования позволил провести стратифицированный анализ типа напитка, из которого были исключены участники, употреблявшие более одного типа, тогда как в других исследованиях анализы были скорректированы с учетом типа потребляемого напитка, что могло привести к остаточной путанице.Причины связи смертности от рака поджелудочной железы с потреблением спиртных напитков, но не с потреблением вина или пива, неясны. Имеются данные о том, что фактически выпитый спиртной напиток содержит значительно больше алкоголя, чем напиток из пива или вина. 31 Таким образом, специфичность связи между потреблением спиртных напитков и риском рака поджелудочной железы может отражать более высокое потребление алкоголя, а не различия в потенциально безалкогольных токсичных компонентах между типами напитков.

Биологический механизм, лежащий в основе связи между потреблением алкоголя и раком поджелудочной железы, до конца не изучен, хотя хорошо известно, что длительное употребление большого количества алкоголя вызывает хронический алкогольный панкреатит, 32 , который является установленным фактором риска рака поджелудочной железы. 21 Кроме того, этанол метаболизируется в поджелудочной железе по окислительному и неокислительному пути. 33 Go et al. 34 выдвинули гипотезу о нескольких механизмах, с помощью которых метаболиты этих путей могут влиять на воспаление и канцерогенез, включая активацию ядерных факторов транскрипции, увеличение продукции активных форм кислорода и нарушение регуляции клеточной пролиферации и апоптоза.

Основными преимуществами этого исследования являются его объем, доступность подробных данных о воздействии и продолжительность наблюдения, что позволило провести анализ широкого диапазона потребления и стратификацию по типу курения и напитка.Несмотря на эти сильные стороны, следует признать основные ограничения. Достоверность информации о потреблении алкоголя в CPS-II напрямую не оценивалась, хотя потребление связано с более высокими показателями смертности от травм, рака печени, колоректального рака, рака головы и шеи, цирроза печени и с более низкими показателями смертности. от ишемической болезни сердца, как сообщалось в другом месте. 35 Кроме того, участники могли занижать свое потребление, и единственная оценка потребления алкоголя на исходном уровне не фиксирует изменений в потреблении в течение периода наблюдения; некоторые пьющие, возможно, уменьшили потребление алкоголя с возрастом.Эти ограничения, вероятно, приведут к ослаблению связи, поскольку любая неправильная классификация, вероятно, не приведет к различиям между теми, кто умер от рака поджелудочной железы, и теми, кто не умер. Точно так же причина смерти может быть неправильно классифицирована, поскольку рак поджелудочной железы часто неправильно указывается в свидетельстве о смерти 36 , и есть некоторые свидетельства того, что эта неправильная классификация приводит к ослаблению связей. 37

Потребление алкогольных напитков — модифицируемый фактор образа жизни — причинно связано с несколькими видами рака, включая рак полости рта, глотки, гортани, пищевода, печени, толстой кишки и молочной железы у женщин. 1 Результаты проспективного исследования, представленные здесь, убедительно подтверждают гипотезу о том, что потребление алкоголя, особенно в больших количествах, также является независимым фактором риска развития рака поджелудочной железы, четвертой по частоте причины смертности от рака в Соединенных Штатах. 21 Эти результаты подчеркивают важность соблюдения следующего руководства по профилактике рака, разработанного Американским онкологическим обществом: «Если вы употребляете алкогольные напитки, ограничьте их потребление». 38 (стр. 264)

Для переписки: Сьюзан М.Гапстур, доктор философии, магистр здравоохранения, Программа эпидемиологических исследований, Американское онкологическое общество, 250 Williams St NW, Atlanta, GA 30303-1002 ([email protected]).

Принято к публикации: 13 сентября 2010 г.

Вклад авторов: Концепция и дизайн исследования : Гапстур, Дека и Патель. Сбор данных : Тун. Анализ и интерпретация данных : Гапстур, Джейкобс, Дека, Маккалоу и Тун. Составление рукописи : Гапстур. Критический пересмотр рукописи на предмет важного интеллектуального содержания : Гапстур, Джейкобс, Дека, Маккалоу, Патель и Тун. Статистический анализ : Гапстур и Дека. Административная, техническая и материальная поддержка : Гапстур. Учебный надзор : Гапстур.

Раскрытие финансовой информации: Не сообщалось.

Финансирование/поддержка: Американское онкологическое общество финансирует создание, обслуживание и обновление когорты II исследования по предотвращению рака.

Дополнительные взносы: Мы благодарим участников II исследования по профилактике рака и каждого члена группы управления исследованием.

1.Секретан Бстрайф КБаан р и другие. Рабочая группа Международного агентства по изучению рака ВОЗ по монографии, Обзор канцерогенов человека — Часть E: табак, орехи арека, алкоголь, угольный дым и соленая рыба.  Ланцет Oncol 2009;10 (11) 1033– 1034PubMedGoogle ScholarCrossref 2.Хойх ИКвале Г. Якобсен BKBjelke E Употребление алкоголя, табака и кофе и риск рака поджелудочной железы. Br J Рак 1983;48 (5) 637- 643PubMedGoogle ScholarCrossref 3.Хираяма T Эпидемиология рака поджелудочной железы в Японии.  Jpn J Clin Oncol 1989;19 (3) 208– 215PubMedGoogle Scholar4.Чжэн У.М.Лафлин Дж. К. Гридли грамм и другие. Когортное исследование курения, потребления алкоголя и пищевых факторов при раке поджелудочной железы (США).  Контроль причин рака 1993;4 (5) 477- 482PubMedGoogle ScholarCrossref 5. Harnack Л.Дж. Андерсон КЭЖэн WFolsom ARSellers ТАКУШИ LH Курение, употребление алкоголя, кофе и чая и заболеваемость раком экзокринной части поджелудочной железы: исследование здоровья женщин в Айове.  Эпидемиологические биомаркеры рака Предыдущая версия 1997;6 (12) 1081– 1086PubMedGoogle Scholar6.Heinen ММВерхейдж Б.А.Амберген ТАГолдбом Раван ден Брандт PA Потребление алкоголя и риск рака поджелудочной железы в когортном исследовании в Нидерландах.  Am J Epidemiol 2009;169 (10) 1233– 1242PubMedGoogle ScholarCrossref 7.Jiao LSilverman Д.Шайер С и другие. Употребление алкоголя и риск рака поджелудочной железы: исследование диеты и здоровья NIH-AARP.  Am J Epidemiol 2009;169 (9) 1043– 1051PubMedGoogle ScholarCrossref 8.Genkinger Дж. М. Шпигельман Дэндерсон КЭ и другие. Потребление алкоголя и риск рака поджелудочной железы: объединенный анализ четырнадцати когортных исследований.  Эпидемиологические биомаркеры рака Пред. 2009;18 (3) 765- 776PubMedGoogle ScholarCrossref 9.Michaud ДСВрилинг Ацзяо л и другие. Потребление алкоголя и рак поджелудочной железы: объединенный анализ Когортного консорциума по раку поджелудочной железы (PanScan).  Контроль причин рака 2010;21 (8) 1213– 1225PubMedGoogle ScholarCrossref 10.Tramacere ИСкотти LJenab М и другие. Употребление алкоголя и риск рака поджелудочной железы: метаанализ отношения доза-риск.  Int J Рак 2010;126 (6) 1474– 1486PubMedGoogle Scholar11.Friedman ГДван ден Иден С.К. Факторы риска рака поджелудочной железы: предварительное исследование.  Int J Epidemiol 1993;22 (1) 30- 37PubMedGoogle ScholarCrossref 12.Шибата АМак ТМПаганини-Хилл АРосс Р.Хендерсон BE Проспективное исследование рака поджелудочной железы у пожилых людей.  Int J Рак 1994;58 (1) 46- 49PubMedGoogle ScholarCrossref 13.Газиано JMGaziano TAGлинн РЖ и другие. Потребление алкоголя от легкого до умеренного и смертность в когорте участников исследования Physicians’ Health Study. J Am Coll Cardiol 2000;35 (1) 96- 105PubMedGoogle ScholarCrossref 14.Michaud Д.С. Джованнуччи ЭВиллетт WCColditz GAFuchs CS Потребление кофе и алкоголя и риск рака поджелудочной железы в двух предполагаемых когортах США.  Эпидемиологические биомаркеры рака Предыдущая версия 2001;10 (5) 429- 437PubMedGoogle Scholar15.Штольценберг-Соломон Р.З.Пиетинен ПБарретт М.Дж.Тейлор PRVirtamo ДжАлбанес D Диетические и другие факторы доступности метильных групп и риск рака поджелудочной железы в когорте курящих мужчин.  Am J Epidemiol 2001;153 (7) 680– 687PubMedGoogle ScholarCrossref 16.Isaksson Бьонссон Ф.Педерсен Н.Л.Ларссон Дж. Фейхтинг МПермерт J Факторы образа жизни и риск рака поджелудочной железы: когортное исследование из Шведского реестра близнецов.  Int J Рак 2002;98 (3) 480- 482PubMedGoogle ScholarCrossref 17.Lin YTamakoshi А.Кавамура Т и другие. Риск рака поджелудочной железы в связи с употреблением алкоголя, кофе и историей болезни: результаты совместного когортного исследования в Японии для оценки риска рака.  Int J Рак 2002;99 (5) 742- 746PubMedGoogle ScholarCrossref 18.Luo Дживасаки Минуэ М и другие. Исследовательская группа JPHC, Индекс массы тела, физическая активность и риск рака поджелудочной железы в связи со статусом курения и диабетом в анамнезе: крупномасштабное популяционное когортное исследование в Японии — исследование JPHC.  Контроль причин рака 2007;18 (6) 603- 612PubMedGoogle ScholarCrossref 19. Стивенс Р. Дж. Роддам АВСпенсер советник и другие. Million Women Study Collabors, Факторы, связанные с возникновением и летальным исходом рака поджелудочной железы в когорте женщин среднего возраста.  Int J Рак 2009;124 (10) 2400– 2405PubMedGoogle ScholarCrossref 20.Rohrmann Слинсайзен Дж. Врилинг А и другие. Потребление этанола и риск рака поджелудочной железы в Европейском проспективном исследовании рака и питания (EPIC).  Контроль причин рака 2009;20 (5) 785- 794PubMedGoogle ScholarCrossref 21.

Американское онкологическое общество, Рак в фактах и ​​цифрах. Атланта, Джорджия, Американское онкологическое общество, 2009 г.;

22.Кафлин SSCalle EEPatel АВТун MJ Предикторы смертности от рака поджелудочной железы среди большой когорты взрослых в США.  Контроль причин рака 2000;11 (10) 915– 923PubMedGoogle ScholarCrossref 23.Garfinkel L Отбор, последующее наблюдение и анализ в проспективных исследованиях Американского онкологического общества.  Natl Cancer Inst Monogr 1985;6749- 52PubMedGoogle Scholar24.

Центры по контролю и профилактике заболеваний, Данные Национального обследования здоровья и питания. Hyattsville, MD Министерство здравоохранения и социальных служб США. Hyattsville, MD: Центры по контролю и профилактике заболеваний, 1988-1994 гг.;

25.Блок Хартман А.М.Нотон D Сокращенный опросник по диете: разработка и проверка.  Эпидемиология 1990;1 (1) 58- 64PubMedGoogle ScholarCrossref 26.Фезинмейер М.Д.Остин МАЛи CIDe Roos Эй Джей Боуэн DJ Различия в выживаемости в зависимости от гистологического типа рака поджелудочной железы.  Эпидемиологические биомаркеры рака Предыдущая версия 2005;14 (7) 1766- 1773PubMedGoogle ScholarCrossref 27.

Всемирная организация здравоохранения,  Международная классификация болезней, девятая редакция (МКБ-9). Женева, Швейцария Всемирная организация здравоохранения, 1977 г.;

28.

Всемирная организация здравоохранения, Международная классификация болезней, 10-й пересмотр (МКБ-10). Женева, Швейцария Всемирная организация здравоохранения, 1992 г.;

30.Кокс Модели регрессии DR и таблицы дожития (с обсуждением). JR Stat Soc, B 1972;34187-220Google Scholar31.Devos-Comby Лланж JE «Мой стакан больше твоего»? Обзор литературы о самостоятельно определяемых размерах напитков и стандартных напитках.  Curr Drug Abuse Rev 2008;1 (2) 162- 176PubMedGoogle ScholarCrossref 33.Гуковская А.С.Мурия М.Гуковский я и другие.Метаболизм этанола и активация фактора транскрипции в ацинарных клетках поджелудочной железы у крыс. Гастроэнтерология 2002;122 (1) 106- 118PubMedGoogle ScholarCrossref 35. Thun М.Дж.Пето РЛопес ОБЪЯВЛЕНИЕ и другие. Потребление алкоголя и смертность среди взрослых среднего и пожилого возраста в США. N Engl J Med 1997;337 (24) 1705– 1714PubMedGoogle ScholarCrossref 36.Mollo Ф. Бертольдо ЭГранди Дж.Кавалло F Надежность свидетельств о смерти от различных видов рака.Аутопсийный опрос.  Патол Res Pract 1986;181 (4) 442- 447PubMedGoogle ScholarCrossref 38.Куши LHByers ТиДойл С и другие. Консультативный комитет по рекомендациям по питанию и физической активности Американского онкологического общества, 2006 г., Рекомендации Американского онкологического общества по питанию и физической активности для профилактики рака: снижение риска рака с помощью выбора здоровой пищи и физической активности (опубликованное исправление содержится в CA Cancer J Clin .2007;57(1):66).  CA Cancer J Clin 2006;56 (5) 254- 281PubMedGoogle ScholarCrossref

Метаболизм алкоголя: новости Национального института злоупотребления алкоголем и алкоголизма

Метаболизм алкоголя: новости Национального института злоупотребления алкоголем и алкоголизма

Употребление алкоголя в больших количествах подвергает людей риску многих неблагоприятных последствий для здоровья, включая алкоголизм, повреждение печени и различные виды рака. Но некоторые люди, по-видимому, подвержены большему риску развития этих проблем, чем другие.Почему одни люди пьют больше, чем другие? И почему у некоторых людей, которые пьют, возникают проблемы, а у других нет?

Исследования показывают, что на употребление алкоголя и проблемы, связанные с алкоголем, влияют индивидуальные различия в метаболизме алкоголя или то, как алкоголь расщепляется и выводится из организма. Метаболизм алкоголя контролируется генетическими факторами, такими как вариации ферментов, расщепляющих алкоголь; и факторы окружающей среды, такие как количество алкоголя, потребляемого человеком, и его или ее общее питание.Различия в метаболизме алкоголя могут подвергать некоторых людей большему риску проблем с алкоголем, в то время как другие могут быть, по крайней мере, частично защищены от вредного воздействия алкоголя.

В этом предупреждении об алкоголе Национального института злоупотребления алкоголем и алкоголизма описывается основной процесс, связанный с расщеплением алкоголя, в том числе то, как токсичные побочные продукты метаболизма алкоголя могут привести к таким проблемам, как алкогольное заболевание печени, рак и панкреатит. В этом предупреждении также описываются группы населения, которые могут подвергаться особому риску проблем, связанных с метаболизмом алкоголя, а также люди, которые могут быть генетически «защищены» от этих побочных эффектов.

ХИМИЧЕСКИЙ РАЗЛОЖ СПИРТА

Алкоголь метаболизируется несколькими процессами или путями. Наиболее распространенный из этих путей включает два фермента — алкогольдегидрогеназу (АДГ) и альдегиддегидрогеназу (АЛДГ). Эти ферменты помогают расщепить молекулу алкоголя, что позволяет вывести его из организма. Во-первых, АДГ метаболизирует алкоголь до ацетальдегида , высокотоксичного вещества и известного канцерогена (1). Затем, на втором этапе, ацетальдегид далее метаболизируется до другого, менее активного побочного продукта, называемого ацетат (1), который затем расщепляется на воду и углекислый газ для легкого удаления (2).

Прочие ферменты —

Ферменты цитохром P450 2E1 (CYP2E1) и каталаза также расщепляют спирт до ацетальдегида. Однако CYP2E1 активен только после того, как человек употребил большое количество алкоголя, а каталаза метаболизирует лишь небольшую часть алкоголя в организме (1). Небольшие количества спирта также удаляются путем взаимодействия с жирными кислотами с образованием соединений, называемых этиловыми эфирами жирных кислот (FAEE). Было показано, что эти соединения способствуют повреждению печени и поджелудочной железы (3).

Химическое разложение спирта

Химическое название спирта – этанол (CH 3 CH 2 OH). Организм перерабатывает и выводит этанол отдельными этапами. Химические вещества, называемые ферментами, помогают расщепить молекулу этанола на другие соединения (или метаболиты), которые легче перерабатываются организмом. Некоторые из этих промежуточных метаболитов могут оказывать вредное воздействие на организм.

Большая часть этанола в организме расщепляется в печени ферментом, называемым алкогольдегидрогеназой (АДГ), который превращает этанол в токсичное соединение, называемое ацетальдегидом (CH 3 CHO), известным канцерогеном. Однако ацетальдегид обычно недолговечен; он быстро расщепляется до менее токсичного соединения, называемого ацетатом (CH 3 COO ), другим ферментом, называемым альдегиддегидрогеназой (ALDH). Затем ацетат расщепляется на углекислый газ и воду, главным образом в тканях, отличных от печени.

Ацетальдегид: токсичный побочный продукт — Большая часть исследований метаболизма алкоголя была сосредоточена на промежуточном побочном продукте, который возникает в начале процесса распада, — ацетальдегиде. Хотя ацетальдегид недолговечен и обычно существует в организме только в течение короткого времени, прежде чем он далее расщепляется на ацетат, он может нанести значительный ущерб. Это особенно заметно в печени, где происходит основной метаболизм алкоголя (4).Некоторый метаболизм алкоголя также происходит в других тканях, включая поджелудочную железу (3) и головной мозг, вызывая повреждение клеток и тканей (1). Кроме того, небольшое количество алкоголя метаболизируется в ацетальдегид в желудочно-кишечном тракте, подвергая эти ткани повреждающему действию ацетальдегида (5).

Некоторые исследователи полагают, что помимо токсических эффектов ацетальдегид может быть ответственен за некоторые поведенческие и физиологические эффекты, ранее приписываемые алкоголю (6).Например, когда ацетальдегид вводят лабораторным животным, это приводит к нарушению координации, ухудшению памяти и сонливости — последствиям, часто связанным с алкоголем (7).

С другой стороны, другие исследователи сообщают, что концентрации ацетальдегида в головном мозге недостаточно высоки, чтобы вызвать эти эффекты (7). Это связано с тем, что мозг имеет уникальный клеточный барьер (гематоэнцефалический барьер), который помогает защитить его от токсичных продуктов, циркулирующих в кровотоке. Однако возможно, что ацетальдегид может вырабатываться в самом мозге, когда алкоголь метаболизируется ферментами каталазой (8,9) и CYP2E1 (10).

ГЕНЕТИКА МЕТАБОЛИЗМА

Независимо от того, сколько человек потребляет, организм может метаболизировать только определенное количество алкоголя каждый час (2). Это количество сильно различается у разных людей и зависит от ряда факторов, включая размер печени (1) и массу тела.

Кроме того, исследования показывают, что разные люди являются носителями различных вариаций ферментов АДГ и АЛДГ. Эти разные версии можно проследить до вариаций одного и того же гена. Некоторые из этих вариантов ферментов работают более или менее эффективно, чем другие; это означает, что некоторые люди могут расщеплять алкоголь до ацетальдегида или ацетальдегида до ацетата быстрее, чем другие.Быстрый фермент АДГ или медленный фермент АЛДГ могут вызывать накопление токсичного ацетальдегида в организме, создавая опасные и неприятные эффекты, которые также могут повлиять на риск возникновения у человека различных проблем, связанных с алкоголем, таких как развитие алкоголизма.

Было показано, что тип АДГ и АЛДГ у человека влияет на то, сколько он или она пьет, что, в свою очередь, влияет на его или ее риск развития алкоголизма (11). Например, высокий уровень ацетальдегида делает употребление алкоголя неприятным, что приводит к покраснению лица, тошноте и учащенному сердцебиению.Эта «приливная» реакция может возникать даже при употреблении умеренного количества алкоголя. Следовательно, люди, которые являются носителями вариантов генов быстрого АДГ или медленного АЛДГ, которые задерживают переработку ацетальдегида в организме, могут иметь тенденцию пить меньше и, таким образом, в некоторой степени «защищены» от алкоголизма (хотя, как будет показано ниже, они могут быть более подвержены риску). риск других последствий для здоровья, когда они пьют).

Генетические различия в этих ферментах могут помочь объяснить, почему некоторые этнические группы имеют более высокий или более низкий уровень проблем, связанных с алкоголем.Например, одна версия фермента ADH, называемая ADh2B*2 , часто встречается у людей китайского, японского и корейского происхождения, но редко встречается у людей европейского и африканского происхождения (12). Другая версия фермента АДГ, называемая ADh2B*3 , встречается у 15-25% афроамериканцев (13). Эти ферменты защищают от алкоголизма (14), очень эффективно превращая алкоголь в ацетальдегид, что приводит к повышению уровня ацетальдегида, что делает употребление алкоголя неприятным (15). С другой стороны, недавнее исследование Спенса и его коллег (16) показало, что два варианта фермента ALDH, ALDh2A1*2 и ALDh2A1*3 , могут быть связаны с алкоголизмом у афроамериканцев.

Хотя эти генетические факторы влияют на характер употребления алкоголя, факторы окружающей среды также играют важную роль в развитии алкоголизма и других связанных с алкоголем последствий для здоровья. Например, Higuchi и его коллеги (17) обнаружили, что по мере увеличения потребления алкоголя в Японии в период с 1979 по 1992 год процент японских алкоголиков, несущих версию защитного гена ADh2B*2, увеличился с 2,5 до 13 процентов. Кроме того, несмотря на то, что больше коренных американцев умирает от причин, связанных с алкоголем, чем любая другая этническая группа в Соединенных Штатах, исследования показывают, что нет никакой разницы в скорости метаболизма алкоголя и характере ферментов между коренными американцами и белыми (18). ).Это говорит о том, что на уровень алкоголизма и проблем, связанных с алкоголем, влияют другие экологические и/или генетические факторы.

ПОСЛЕДСТВИЯ УПОТРЕБЛЕНИЯ АЛКОГОЛЯ ДЛЯ ЗДОРОВЬЯ

Метаболизм алкоголя и рак — Потребление алкоголя может повышать риск развития различных видов рака, включая рак верхних дыхательных путей, печени, толстой или прямой кишки и молочной железы (19). Это происходит несколькими способами, в том числе из-за токсического действия ацетальдегида (20).

Где происходит метаболизм алкоголя

Алкоголь метаболизируется в организме в основном в печени. Мозг, поджелудочная железа и желудок также метаболизируют алкоголь.

У многих лиц, злоупотребляющих алкоголем, не развивается рак, а у некоторых людей, которые пьют умеренно, все же развивается связанный с алкоголем рак. Исследования показывают, что точно так же, как некоторые гены могут защищать людей от алкоголизма, генетика также может определять, насколько человек уязвим к канцерогенным эффектам алкоголя (5).

Как ни странно, те самые гены, которые защищают некоторых людей от алкоголизма, могут увеличивать их уязвимость к раковым заболеваниям, связанным с алкоголем. Международное агентство по изучению рака (21) утверждает, что ацетальдегид следует классифицировать как канцероген. Ацетальдегид способствует развитию рака несколькими способами, например, препятствуя копированию (то есть репликации) ДНК и подавляя процесс восстановления поврежденной ДНК в организме (5). Исследования показали, что люди, подвергшиеся воздействию большого количества ацетальдегида, подвергаются большему риску развития некоторых видов рака, таких как рак ротовой полости и горла (5).Хотя эти люди часто менее склонны к потреблению большого количества алкоголя, Seitz и коллеги (5) предполагают, что, когда они пьют, риск развития некоторых видов рака у них выше, чем у пьющих, которые подвергаются меньшему воздействию ацетальдегида во время метаболизма алкоголя.

Ацетальдегид — не единственный канцерогенный побочный продукт метаболизма алкоголя. Когда алкоголь метаболизируется CYP2E1, образуются высокореактивные кислородсодержащие молекулы или активные формы кислорода (АФК). АФК могут повреждать белки и ДНК или взаимодействовать с другими веществами с образованием канцерогенных соединений (22).

Эмбриональное алкогольное расстройство (FASD) — Беременные женщины, которые много пьют, подвергаются еще большему риску возникновения проблем. Плохое питание может привести к более медленному метаболизму алкоголя у матери, в результате чего плод подвергается воздействию высокого уровня алкоголя в течение более длительного периода времени (23). Повышенное воздействие алкоголя также может препятствовать получению плодом необходимого питания через плаценту (24). Было показано, что у крыс недоедание матери способствует замедлению роста плода, что является одной из особенностей ФАСН, спектра врожденных дефектов, связанных с употреблением алкоголя во время беременности (23).Эти данные свидетельствуют о том, что контроль питания у пьющих беременных женщин может помочь уменьшить тяжесть ФАСН (25).

Алкогольная болезнь печени — Будучи главным органом, ответственным за расщепление алкоголя, печень особенно уязвима для последствий метаболизма алкоголя. Более чем у 90 процентов людей, которые много пьют, развивается ожирение печени, тип заболевания печени. Тем не менее, только у 20 процентов разовьется более тяжелая алкогольная болезнь печени и цирроз печени (26).

Алкогольный панкреатит — Метаболизм алкоголя также происходит в поджелудочной железе, подвергая этот орган воздействию высоких уровней токсичных побочных продуктов, таких как ацетальдегид и FAEE (3). Тем не менее менее чем у 10% лиц, злоупотребляющих алкоголем, развивается алкогольный панкреатит — заболевание, которое необратимо разрушает поджелудочную железу, — что позволяет предположить, что одного употребления алкоголя недостаточно, чтобы вызвать заболевание. Исследователи предполагают, что факторы окружающей среды, такие как курение, количество и характер употребления алкоголя и пищевых привычек, а также генетические различия в способах метаболизма алкоголя, также способствуют развитию алкогольного панкреатита, хотя ни один из этих факторов не был окончательно связан с алкогольным панкреатитом. болезнь (27).

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Исследователи продолжают исследовать причины, по которым одни люди пьют больше, чем другие, и почему у некоторых из-за употребления алкоголя возникают серьезные проблемы со здоровьем. Различия в том, как организм расщепляет и выводит алкоголь, могут быть ключом к объяснению этих различий. Новая информация поможет исследователям в разработке методов лечения, основанных на метаболизме, и даст специалистам по лечению более совершенные инструменты для определения того, кто подвергается риску развития проблем, связанных с алкоголем.

ССЫЛКИ

(1) Эденберг, Х.Дж. . Генетика метаболизма алкоголя: роль вариантов алкогольдегидрогеназы и альдегиддегидрогеназы. Alcohol Research & Health 30(1):5–13, 2007 г. (2) Национальный институт злоупотребления алкоголем и алкоголизма. Предупреждение об алкоголе: Метаболизм алкоголя. № 35, PH 371. Bethesda, MD: the Institute, 1997 (3) Vonlaufen, A.; Уилсон, Дж. С.; Пирола, RC; и Апте М.В. Роль метаболизма алкоголя при хроническом панкреатите. Alcohol Research & Health 30(1):48–54, 2007. (4) Zakhari, S. Обзор: как алкоголь метаболизируется в организме? Alcohol Research & Health 29(4):245–254, 2006. (5) Seitz, H.K., and Becker, P. Метаболизм алкоголя и риск рака. Alcohol Research & Health 30(1):38–47, 2007. (6) Дейтрих Р., Зиматкин С., и Пронько С. Окисление этанола в головном мозге и его последствия. Исследования алкоголя и здоровье 29(4):266–273, 2006. (7) Quertemont, E., and Didone, V. Роль ацетальдегида в опосредовании фармакологических и поведенческих эффектов алкоголя. Alcohol Research & Health 29(4):258–265, 2006. (8) Aragon, C.M.; Роган, Ф.; и Амит, З. Метаболизм этанола в гомогенатах мозга крыс с помощью системы каталаза-h3O2. Biochemical Pharmacology 44:93–98, 1992. (9) Gill, K.; Менез, Дж. Ф.; Лукас, Д.; и Дейтрих, Р.А. Ферментативное производство ацетальдегида из этанола в ткани головного мозга крыс. Алкоголизм: клинические и экспериментальные исследования 16:910–915, 1992. (10) Warner, M., and Gustafsson, J.A. Влияние этанола на цитохром Р450 в мозге крыс. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America 91:1019–1023, 1994. (11) Hurley, T.D.; Эденберг, Х.Дж.; Ли, Т.-К. Фармакогеномика алкоголизма. В: Фармакогеномика: поиск индивидуальной терапии. Вайнхайм, Германия: Wiley–VCH, 2002, стр.417–441. (12) Оота, Х.; Пакстис, А.Дж.; и Бонне-Тамир, Б. Эволюция и популяционная генетика локуса ALDh3: случайный генетический дрейф, отбор и низкие уровни рекомбинации. Annals of Human Genetics 68(Pt. 2):93–109, 2004. (13) Bosron, W.F., and Li, T.-K. Каталитические свойства изоферментов алкогольдегидрогеназы печени человека. Enzyme 37:19–28, 1987. (14) Ehlers, C.L.; Гилдер, Д.А.; Харрис Л.; и Карр Л. Ассоциация аллеля ADh3 * 3 с отрицательным семейным анамнезом алкоголизма у молодых людей афроамериканского происхождения. Алкоголизм: клинические и экспериментальные исследования 25:1773–1777, 2001. (15) Crabb, D.W. Ферменты, окисляющие этанол: роль в метаболизме алкоголя и алкогольной болезни печени. Progress in Liver Disease 13:151–172, 1995. (16) Spence, J.P.; Лян, Т.; Эрикссон, CJ; и другие. Оценка полиморфизмов промоторов альдегиддегидрогеназы 1, выявленных в популяциях человека. Алкоголизм: клинические и экспериментальные исследования 27:1389–1394, 2003. . (17) Хигучи, С.; Мацусита, С.; Имазеки, Х .; и другие. Генотипы альдегиддегидрогеназы у японских алкоголиков. Lancet 343:741–742, 1994 (18) Bennion, L.J., and Li, T.-K. Метаболизм алкоголя у американских индейцев и белых: отсутствие расовых различий в скорости метаболизма и алкогольдегидрогеназе печени. New England Journal of Medicine 294:9–13, 1976. (19) Bagnardi, V.; Блангиардо, М.; Ла Веккья, К.; и Коррао Г. Потребление алкоголя и риск развития рака: метаанализ. Alcohol Research & Health 25(4):263–270, 2001. (20) Koop, D.R. Повреждающее воздействие метаболизма алкоголя на клетку: основное внимание уделяется генерации реактивного кислорода ферментом цитохромом P450 2E1. Alcohol Research & Health 29(4):274–280, 2006 г. (21) Международное агентство по изучению рака (IARC). Переоценка некоторых органических химикатов, гидразина и перекиси водорода. В: Монографии по оценке канцерогенного риска химических веществ для человека.Ацетальдегид № 77. Лион, Франция: IARC, 1999, стр. 319–335. (22) Seitz, H.K., и Stickel, F. Факторы риска и механизмы гепатоканцерогенеза с особым акцентом на алкоголь и окислительный стресс. Biological Chemistry 387:349–360, 2006. (23) Shankar, K.; Хидестранд, М.; Лю, Х .; и другие. Физиологический и геномный анализ взаимодействия питания и этанола во время беременности: значение токсичности этанола для плода. Экспериментальная биология и медицина 231:1379–1397, 2006. (24) Дреости, И.Е. Факторы питания, лежащие в основе проявления фетального алкогольного синдрома. Annals of the New York Academy of Sciences 678:193–204, 1993. (25) Shankar, K.; Ронис, М.Дж.Дж.; Барсук, Т.М. Влияние беременности и состояния питания на метаболизм алкоголя. Alcohol Research & Health 30(1):55–59, 2007. (26) McCullough, A.J., and O’Connor, J.F. Алкогольная болезнь печени: предлагаемые рекомендации для Американского колледжа гастроэнтерологии. Американский журнал гастроэнтерологии 93(11): 2022–2036, 1998. (27) Ammann, R.W. Естественная история алкогольного хронического панкреатита. Internal Medicine 40(5):368–375, 2001.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.