Кишечные железы латынь: %d0%ba%d0%b8%d1%88%d0%b5%d1%87%d0%bd%d0%b0%d1%8f %d0%b6%d0%b5%d0%bb%d0%b5%d0%b7%d0%b0 %d1%82%d0%be%d0%bd%d0%ba%d0%be%d0%b9 %d0%ba%d0%b8%d1%88%d0%ba%d0%b8 – перевод на латынь

Содержание

Русско-латинский

Русско-латинский словарь

А

абсцесс abscessus, us m

aллергический allergicus, a, um

ангионевротический angioneuroticus, a, um

аномалия развития костной ткани osteodysplasia, ae f

– -, при которой отсутствует часть тела или органа aplasia, ae f аномально большие молочные железы macromastia, ae f

– длинные и гибкие пальцы («паучьи пальцы») arachnodactylia, ae f апикальный apicalis, e

астенический asthenicus, a, um

атонический atonicus, a, um

атрофический atrophicus, a, um

ациклическое маточное кровотечение metrorrhagia, ae f

Б

белая кровяная клетка leucocytus, i m

билирубин bilirubinum, i n

билирубиновый bilirubinicus, a, um

близорукость myopia, ae f

болезненное расстройство психики psychosis, is f

состояние, обусловленное дисфункциями вегетативной нервной сис- темы neuropathia, ae f

– уплотнение и отвердение ткани или органа sclerosis, is f болезнетворный, вызывающий заболевание pathogenus, a, um болезнь morbus, i m

болезнь детского возраста, характеризующаяся судорогами spasmophilia, ae f

-, характеризующаяся разрушением костной ткани зубных альвеол, воспалением десен и расшатыванием зубов parodontosis, is f боль в надчревной области epigastralgia, ae f – – одной половине тела hemialgia, ae f

– во многих суставах polyarthritis, itidis f

– в пальцах dactylalgia, ae f

– – слезной железе dacryoadenalgia, ae f

– – суставах arthralgia, ae f – – языке glossalgia, ae f

– по ходу ствола нерва neuralgia, ae f боязнь одиночества monophobia, ae f

бронхиальный bronchialis, e

быстрая утомляемость глаз во время зрительной работы asthenopia, ae f быстрое заглатывание пищи tachyphagia, ae f

быстро развивающееся кровоизлияние в какой-либо орган apoplexia, ae f

В

варикозный varicosus, a, um

введение в какую-либо науку propaedeutica, ae f

венный камень concrementum venosum, concrementi venosi; phlebohthus, i m

вертикальное положение тела orthostasis, is

f

верхушечный apicalis, e

«вживление» трансплантатов, чаще всего неживой природы implantatio, onis f

внутренний internus, a, um

внутрисосудистый intravascularis, e

водобоязнь hydrophobia, ae f

водолечение hydrotherapia, ae f

водянка hydrops, opis т

– брюшной полости ascites, ae m

– глаза hydrophthalmus, i т

– головного мозга hydrocephalia, ae f

– перикарда hydropericardium, i n

– плевральной полости hydrothorax, acis т

– сустава hydrarthrosis, is f возникающий в крови haematogenus, a, um

– внутри организма endogenus, a, um

– в печени hepatogenus, a, um

– под влиянием внешних воздействий exogenus, a, um – – – психики psychogenus, a, um

волчанка lupus, i m

волчаночный luposus, a, um

воспаление бронхов bronchitis, itidis f

– брюшины peritonitis, itidis f

– вены с образованием тромба thrombophlebitis, itidis f

– внутренней оболочки сердца endocarditis, itidis f

– внутренних оболочек глазного яблока endophthalmitis, itidis f

– всех слоев стенки кровеносного сосуда panvasculitis, itidis f – – – сердца pancarditis, itidis f

– – тканей сустава или всех суставов panarthritis, itidis f

– гортани laryngitis, itidis f

– желчного пузыря cholecystitis, itidis f

– каймы губ cheilitis, itidis f

– клетчатки около мочевого пузыря paracystitis, itidis

f

– – – ободочной кишки paracolitis, itidis f

– – – прямой кишки paraproctitis, itidis f

– кожи dermatitis, itidis f

– – с покраснением, зудом и шелушением erythrodermia, ae f

– костного мозга osteomyelitis, itidis f

– краев век blepharitis, itidis f

– легких pneumonia, ae f

– лимфатического узла lymphadenitis, itidis f

– маточных труб salpingitis, itidis f

– межпозвонковых суставов spondyloarthritis, itidis f

– молочной железы mastitis, itidis f

– мягких тканей, окружающих сустав periarthritis, itidis f

воспаление надкостницы periostitis, itidis f

– надхрящницы perichondritis, itidis

f

– небных миндалин tonsillitis, itidis f

– оболочек головного мозга meningitis, itidis f

– – и вещества головного мозга meningoencephalitis, itidis f

– одного нерва mononeuritis, itidis f

– – или нескольких позвонков spondylitis, itidis f

– околоматочной клетчатки parametritis, itidis f

– околопочечной клетчатки paranephritis, itidis f

– периодонта periodontitis, itidis f

– печени hepatitis, itidis f

– плевры pleuritis, itidis f

– поджелудочной железы pancreatitis, itidis f

– почечной лоханки и паренхимы почки pyelonephritis, itidis f

– почки nephritis, itidis f

– роговицы keratitis, itidis

f

— сердечной мышцы myocarditis, itidis f

– серого вещества спинного мозга poliomyelitis, itidis f

– серозной оболочки матки perimetritis, itidis f

– скелетных мышц myositis, itidis f

– слезной железы dacryoadenitis, itidis f

– слезного мешка dacryocystitis, itidis f

– слепой кишки typhlitis, itidis f

– слизистой оболочки влагалища colpitis, itidis f; vaginitis, itidis f

– – – денадцатиперстной кишки duodenitis, itidis f

– – – желудка gastritis, itidis f

– – – желудка и тонкого кишечника gastroenteritis, itidis f

– – – канала шейки матки endocervicitis, itidis f

– – – матки endometritis, itidis f

– – – мочевого пузыря cystitis, itidis f

– – – носа rhinitis, itidis f

– – – полости рта stomatitis, itidis f

– – – прямой кишки proctitis, itidis f

– слизистой оболочки толстых кишок colitis, itidis f

– спинного мозга myelitis, itidis f

– стенок кровеносных сосудов vasculitis, itidis f

– сустава arthritis, itidis f

– сухожильного влагалища tendovaginitis, itidis f

– увеличенной в связи с зобом щитовидной железы strumitis, itidis f

– фиброзной капсулы почки perinephritis, itidis f

– червеобразного отростка слепой кишки appendicitis, itidis f

– языка glossitis, itidis f

восстановление проходимости маточных труб salpingolysis, is

f

врач-специалист по заболеваниям крови haematologus, i m

– – – лечению болезней полости рта stomatologus, i m

– – – – глазных болезней ophthalmologus, i m; oculista, ae m

– – – – детских болезней paediater, tri m

– – – – заболеваний женской половой системы gynaecologus, i m

– – – – – прямой кишки proctologus, i m

– – – – – сердечно-сосудистой системы cardiologus, i т

– – – – и профилактике туберкулеза phthisiater, tri m

– – – – кожных заболеваний dermatologus, i m

– – – – опухолей oncologus, i m

врач-специалист по лечению психических болезней psychiater, tri m

– – – – уха, горла, носа (лор-врач) otolaryngologus, i m

– – – обезболиванию anaesthesiologus, i m

врожденная или приобретенная атрофия волос trichatrophia, ae f

врожденное слабоумие oligophrenia, ae f

– сращение пальцев рук или ног syndactylia, ae f вскрытие вены phlebotomia, ae f

– – полости желчного пузыря cholecystotomia, ae f – – мочевого пузыря cystotomia, ae f

– почечной лоханки pyelotomia, ae f

– просвета ободочной кишки colotomia, ae f выворот века наружу ectropion, i n

– слизистой оболочки канала шейки матки ectropion, i n выделение билирубина с мочой bilirubinuria, ae f

– жиров с мочой lipuria, ae f

– меланина с мочой melanuria, ae f

– с мочой лейкоцитов больше нормы leucocyturia, ae

f вызванный камнями calculosus, a, um вызывающий нагноение pyogenus, a, um

– рак cancerogenus, a, um выпадение prolapsus, us m выпотной exsudativus, a, um

выстукивание percussio, onis f

выступание верхней челюсти вперед prognathia, ae f

– нижней челюсти вперед progenia, ae f выпячивание глазного яблока exophthalmus, i m вялость, инертность anergia, ae f

гемолитический haemolyticus, a, um

гепатолит hepatolithus, i m; concremenium biliare, concrementi biliaris

гиперергический hyperergicus, a, um

глистное заболевание, вызываемое власоглавами trichocephalosis, is f

глубокий profundus, a, um

глубокое прогревание тканей тела токами высокой частоты и боль­шой силы diathermia, ae f

гнилостный septicus, a, um

гнойник abscessus, us m

гнойный purulentus, a, um

головная боль cephalgia, ae f

гранулирующий granulans, ntis

грыжа hernia, ae f

– желудка gastrocele, es f

Д

дальнозоркость hypermetropia, ae f

двойная губа dicheilia, ae f

двусторонний паралич одноименных частей тела (обеих ног, обеих половин лица) diplegia, ae f

диабетический diabeticus, a, um

диссеминированный disseminatus, a, um

дистрофическое поражение мышцы сердца myocardiodystrophia, ae f; dystrophia myocardii

доброкачественная опухоль из волокнистой соединительной ткани fibroma, atis n

доброкачественная опухоль из железистого эпителия adenoma, atis n

– – – жировой ткани lipoma, atis n

– – – зубных тканей odontoma, atis n

– – – костной ткани osteoma, atis n

– – – кровеносных или лимфатических сосудов angioma, atis n

– – – лимфатических сосудов lymphangioma, atis n

– – – мышечной и волокнистой ткани fibromyoma, atis n

– – – мышечных волокон myoma, atis n

– – – сосудистой и волокнистой соединительной ткани angiofibroma, atis n

– – – хрящевой ткани chondroma, atis n

– – – только из кровеносных сосудов haemangioma, atis n

доброкачественное новообразование кожи с избыточным ороговени­ем keratoma, atis n

доброкачественный benignus, a, um

Ж

железистая клетка передней доли гипофиза adenocytus, i m

железистый glandularis, e :

желто-красный пигмент желчи bilirubinum, i n

желтуха icterus, i m

желудочная боль gastralgia, ae f

желудочного происхождения gastrogenus, a, um

желудочное кровотечение gastrorrhagia, ae f

желудочно-кишечный gastrointestinalis, e

желудочный gastricus, a, um

желчнокаменная болезнь cholelithiasis, is f

желчные пути, желчные протоки ductus biliferi, ductuum biliferorum m

желчный biliaris, e

– камень concrementum biliare, concrementi biliaris, то же, что и hepato-lithus, i m

жировой adiposus, a, um

З

заболевание, вызванное ядовитыми веществами toxicosis, is f

– глаз, характеризующееся повышенным внутриглазным давлением glaucoma, atis n

заглоточный retropharyngeus, a, um

заключение о болезни, выраженное медицинскими терминами diagno­sis, is f

-, содержащее описание лечения и исхода заболевания epicrisis, is f

замедление ритма сердечной деятельности bradycardia, ae f

замедленное глотание bradyphagia, ae f

замедленность движений bradykinesia, ae f

замещение кроветворной ткани красного костного мозга волокнистой соединительной тканью myelofibrosis, is f

– фиброзной тканью паренхимы печени cirrhosis, is f западение глазного яблока в орбиту enophthalmus, i m

– языка glossoptosis, is f

запись результатов микроскопического исследования клеточных элементов cytogramma, atis n

застой желчи cholestasis, is f

– крови haemostasis, is f

– – в нижних частях тела hypostasis, is f

– лимфы chylostasis, is f

– молока в молочных железах galactostasis, is f

затрудненное глотание dysphagia, ae f

зашивание кишки enterorrhaphia, ae f

злокачественная опухоль из железистого эпителия adenocarcinoma, atis n

– – – клеток, продуципующих меланин melanoma, atis n

злокачественный malignus, a, um

значительное расширение ободочной кишки megacolon, i n

зрелый лейкоцит с полиморфным ядром и азурофильной зернистостью в цитоплазме monocytus, i m

зрительный, относящийся к зрению opticus, a, um

зубная боль odontalgia, ae f

зубного происхождения odontogenus, a, um

зубное ложе parodontium, i n

зубной dentalis,i n

– камень calculus dentalis, calculi dentalis

И

и et

идущий назад retrogradus, a, um

избыточное накопление цереброспинальной жидкости в желудках мозга, «водянка головного мозга» hydrocephalia, ae f

– отложение меланина в коже melanodermia, ae f

изменение структуры и биологических свойств клеток, которое ведет к превращению их в клетки злокачественной опухоли anaplasia, ae f

измененная реактивность организма, повышенная чувствительность allergia ae f

инсульт insultus, us m

инфаркт infarctus, us m

инфекционное протозойное заболевание кишечника amoebiasis, is f

инфекционный infectiosus, a, um

искусственнный наружный свищ желудка gastrostoma, atis n

– – – желчного пузыря cholecystostoma, atis n

иссечение части нерва neuroctomia, ae f

исследование влагалища с помощью кольпоскопа colposcopia, ae f

– глазного дна при помощи офтальмоскопа ophthalmoscopia, ae f

– толстой кишки colonoscopia, ae f

истечение гноя из уха otorrhoea, ae f

– лимфы на поверхность или в полость тела lymphorrhoea, ae f

ишемический ischemicus, a, um

ишемия ishemia, ae f

К

камень жировых желез sebolithus, i m

киста молочной железы galactocele, es f

кистозный cystosus, a, um

кишечное кровотечение enterorrhagia, ae f

кишечный intestinalis, e

кишечный камень concrementum intestinale, concrementi intestinalis; enterolithus, i m

клеточный cellularis, e

кожная сыпь exanthema, atis n

корневой, корешковый radicularis, e

костномозговая клетка с характерной зернистостью в протоплазме myelocytus, i m

красная волчанка lupus erythematosus, lupi erythematosi m

– кровяная клетка erythrocytus, i m

кровавый понос dysenteria, ae f

кроветворение haemopoësis, is f

кровотечение haemorrhagia, ae f

– из глаза ophthaimorrhagia, ae f

– – из губы cheilorrhagia, ae f

– – зубной ячейки после удаления зуба odontorrhagia, ae f

– – носа rhinorrhagia, ae f

– изо рта или десен stomatorrhagia, ae f

– из прямой кишки с выделением слизи и гноя proctorrhagia, ae f

– – уха otorrhagia, ae f

– – языка glossorrhagia, ae f

Л

лежащий над твердой мозговой оболочкой epiduralis, e

лекарственный medicamentosus, a, um

лечение методами психического воздействия psychotherapia, ae f

– при помощи природных искусственных факторов physiotherapia, ae f

– химическими средствами, избирательно подавляющими жизнедеятель-ность микроорганизмов или клеток опухоли chimiotherapia, ae f

лимфа lympha, ae f

лицевой facialis, e

М

малокровие anaemia, ae f

малоподвижность и скованность движений oligokinesia, ae f

малые размеры верхней челюсти micrognathla, ae f

– – головного мозга и мозгового черепа microcephalia, ae

– – желудка microgastria, ae f

– – нижней челюсти microgenia, ae f

– – селезенки microsplenia, ae f

– – языка microglossia, ae f

метастатический metastaticus, a, um

метод диагностического исследования путем ощупывания palpatio, onis f

– исследования внутренних органов, основанный на постукивании по поверхности тела percussio, onis f

– объектов при помощи микроскопа microscopia, ae f

– лечения, заключающийся во введении больному его же крови autohaemotherapia, ae f

– – почечной недостаточности с помощью аппарата «искусственная почка» haemodialysis, is f

метод обезболивания при хирургических операциях anaesthesia, ae f

– регистрации биопотенциалов головного мозга electroencephalographia, ae f

– – – сердца electrocardiographia, ae f

миелопатический myelopathicus, a, um

микроцефалический microcephalicus, a, um

миопатический myopathicus, a, um

множественное воспаление периферических нервов polyneuritis, itidis

множественные ангиомы angiomatosis, is f

множественный multiplex, icis

мозговой cerebralis, e

моноцитарный monocyticus, a, um

мочевой камень concrementum urinarium, concrementi urinarii; urolithus, i m

мышечная боль myalgia, ae f

Н

навязчивый страх – боязнь женщин gynaecophobia, ae f

– – высоких мест acrophobia, ae f

– – отравления toxicophobia, ae f

– – рака cancerophobia, ae f

надкостница зубного корня, корневая оболочка зуба periodontium, i n

надпочечный suprarenalis, e

надрез века blepharotomia, ae f

наличие воздуха или газа в плевральной полости pneumothorax, acis m

– газа в брюшной полости pneumoperitoneum, i n

– глюкозы в моче glucosuria, ae f

– гноя в моче pyuria, ae f

– конкрементов в мочевом пузыре cystolithiasis, is f

– крови в моче haematuria, ae f

– лимфы в моче chyluria, ae f

– множественных полипов polyposis, is f

– мочевины и других азотистых веществ в крови uraemia, ae f

– неполного количества зубов oligodentia, ae f

– только одного пальца на кисти monodactylia, ae f

– ядовитых веществ в крови toxaemia, ae f

наложение анастомоза между желудком и двенадцатиперстной кишкой

gastroduodenostomia, ae f

– – – – и пищеводом gastroesophagostomia, ae f

– – – – и тонкой кишкой gastroenterostomia, ae f

– соустья между слезным мешком и полостью носа dacryocystorhinostomia, ae f

наружный externus, a, um

нарушение количества и состава нормальной микрофлоры организма dysbacteriosis, is f

– менструального цикла, характеризующееся малым сроком менструа-ций oligomenorrhoea, ae f

– пигментации кожи, обусловленное исчезновением пигмента меланина leucoderma, atis n

– развития органов или тканей в ходе эмбриогенеза dysplasia, ae f

наука, занимающаяся вопросами охраны здоровья ребенка и лечением детских болезней paediatria, ae f

– – о болезнях желез внутренней секреции endocrinologia, ae f

– – жизни, о живых организмах biologia, ae f

– – лечении психических болезней psychiatria, ae f

– – нормальных жизненных процессах в организме physiologia, ae f

– – развитии эмбриона embryologia, ae f

– – тканях организма histologia, ae f

– – ядовитых веществах toxicologia, ae f

невозможность глотания aphagia, ae f

невралгия челюсти gnathalgia, ae f

недоразвитие молочных желез micromastia, ae f

– органа или части тела hypoplasia, ae f

недостаточное содержание лейкоцитов в крови leucopenia, ae f

– – лимфоцитов в крови lymphopenia, ae f

– – моноцитов в крови monocytopenia, ae f

– – тромбоцитов в крови thrombocytopenia, ae f

– – форменных элементов крови oligocytaemia, ae f

– – эритроцитов в крови erythrocytopenia, ae f

недостаточность insufficientia, ae f

– витаминов в организме hypovitaminosis, is f

– в организме нескольких витаминов polyavitaminosis, is f

– двигательной деятельности слепой кишки typhlatonia, ae f

незернистый лейкоцит с эксцентрично расположенным ядром и базо-фильной цитоплазмой lymphocytus, i m

некроз жировой клетчатки adiponecrosis, is f

неподвижность суставов позвоночника spondylosis, is f

неполное количество пальцев кистей или стопoligodactylia, ae f

– удаление кисты cystotomia, ae f

неполный incompletus, a, um

непоступление мочи в мочевой пузырь anuria, ae f

непреодолимое отвращение к чему-либо antipathia, ae f

нервного происхождения neurogenus, a, um

нервный nervosus, a, um

несахарный insipidus, a, um (в сочетании с diabetes)

носовой камень concrementum nasale, concrementi nasalis, rhinolithus, i m

О

обильное выделение мочи polyuria, ae f

– – экссудата слизистой оболочки полости носа rhinorrhoea, ae f

образовавшийся прижизненно сгусток крови в просвете кровеносного сосуда или полости сердца thrombus, i m

образование камней (конкрементов) lithiasis, is f; calculosis, is f

– лейкоцитов leucopoësis, is f

– моноцитов monocytopoësis, is f

– полости, содержащей жидкую или свернувшуюся кровь haematoma, atis n

– хрящевой ткани chondrogenesis, is f

– эритроцитов красным костным мозгом erythropoësis, is f

обусловленный кровоизлиянием haemorrhagicus, a, um

общее название болезней волос trichosis, is f

общее название болезней головного мозга, характеризующихся дистрофи-ческими изменениями encephalopathia, ae f

– – – желчного пузыря (чаще всего холецистит с холелитиазом) chole-cystopathia, ae f

– – – матки неясной этиологии hysteropathia, ae f

– – – пародонта parodontopathia, ae f

– – болезней сердца неясной этиологии, характеризующихся не­ воспали-тельным поражением миокарда cardiomyopathia, ae f; cardiopathia, ae f

– – группы болезней, характеризующихся избыточным выделением мочи из организма diabetes, ae m

– – дерматозов с гнойным воспалением кожи pyodermia, ae f – – дисгормональных заболеваний молочной железы mastopathia, ae f

– – заболеваний кишечника в результате аномалии строения ки­шечной стенки enteropathia, ae f

– – – кожи различной этиологии dermatosis, is f

– – – -, характеризующихся утолщением рогового слоя эпидермиса keratosis, is f

– – – костей дистрофического характера osteopathia, ae f

– – – позвоночника дегенеративного характера spondylopathia, ae f

– – – почек с поражением почечных канальцев nephrosis, is f – – – суставов дистрофической природы arthropathia, ae f

– – мышечных дисфункций myopathia, ae f

– – некоторых заболеваний почек nephropathia, ae f

– – – – спинного мозга myelopathia, ae f

– – опухолей, возникающих из кроветворных клеток leucosis, is f

– – патологических изменений волос trichopathia, ae f

– – ринитов аллергического и вазомоторного происхождения rhinopathia, ae f

общий totalis, e

обыкновенная волчанка lupus vulgaris, lupi vulgaris m

обыкновенный vulgaris, e

ограничение количества и объема движений hypokinesia, ae f

одновременное воспаление слизистой оболочки тонкой и толстой ки­шок enterocolitis, itidis f

однородный homogenus, a, um

одностороннее уменьшение туловища, конечностей и лица, обуслов­ленное нарушениями трофики hemiatrophia, ae f

окологлоточный parapharyngeus, a, um

омертвение участка кости osteonecrosis, is f

оперативное освобождение сердца от сращений cardiolysis, is f

– рассечение тела мертвого плода во время родов embryotomia, ae f

операция грыжи, грыжесечение herniotomia, ae f

– отсечения конечности, ее части или некоторых органов ampufatio, onis f

– создания искусственного отверстия в маточной трубе salpingosfomia, ae f

– – наружного кишечного свища enterostomia, ae f

– – – мочевого свища для дренирования почки и лоханки nephropyelo-stomia, ae f – – – свища желудка gastrostomia, ae f

операция создания наружного свища желчного пузыря cholecysto-stomia, ae f

– – – прямой кишки proctostomia, ae f

– – свища мочевого пузыря cystrostomia, ae f

– – – ободочной кишки colostomia, ae f

опухоль tumor, oris m

– из нервных волокон neuroma, atis n

опущение верхнего века ptosis, is f; blepharoptosis, is f

– желудка gastroptosis, is f

– матки hysteroptosis, is f; metroptosis, is f; descensus uteri

– почки, подвижная почка nephroptosis, is f

– селезенки splenoptosis, is f

ослабление памяти hypomnesia, ae f

осмотр внутренней поверхности желудка и двенадцатиперстной кишки gastroduodenoscopia, ae f

– – – мочевого пузыря при помощи цистоскопа cystoscopia, ae f

– наружного слухового прохода и барабанной перепонки otoscopia, ae f

– полости рта с помощью специальных оптических приборов stomato-scopia, ae f

– прямой кишки с помощью ректоскопа rectoscopia, ae f

– слизистой оболочки желудка при помощи гастроскопа gastroscopia, ae f

остановка кровотечения haemostasis, is f

остеопластический osteoplasticus, a, um

острое гнойное воспаление околоногтевых тканей пальцев panaritium i n

– четко не отграниченное гнойное воспаление клетчатки phlegmone, es f

острый acutus, a, um

отверстие мягких тканей ostium, i n

отделение легкого от прилежащих тканей pneumolysis, is f

отек oedema, atis n

– подкожной клетчатки anasarca, ae f

отклонение от нормы pathologia, ae f

отмирание ткани necrosis, is f

относящийся к воротной вене portalis, e

– – миндалине tonsillaris, e

– – мочевому пузырю vesicalis, e

– – поджелудочной железе и двенадцатиперстной кишке pancreato-duodenalis, e

отсутствие гранулоцитов в периферической крови agranulocytosis, is f

– звучности голоса aphonia, ae f

– зрения в одной половине каждого глаза, «половинная слепота» hemianopsia, ae f

– менструации в течение 6 месяцев amenorrhoea, ae f

– нескольких или всех зубов adentia, ae f

– реактивности (защитных реакций) anergia, ae f

– совместной деятельности органов или систем asynergia, ae f

– соляной кислоты в желудочном соке achlorhydria, ae f

– тонуса мышцы atonia, ae f

– ферментов желудочного сока achylia, ae f

– чувствительности anaesthesia, ae f

очаговая пневмония pneumonia focalis; bronchopneumonia, ae f

очаговый focalis, e

ощущение боли во всем теле panalgia, ae f

– – при поглаживании волос trichalgia, ae f

П

паралич мускулатуры мочевого пузыря cystoplegia, ae f

– мышц глаза ophthalmoplegia, ae f – – одной половины тела hemiplegia, ae f

– мышцы myoplegia, ae f

– мышц языка glossoplegia, ae f

– одной конечности monoplegia, ae f парентеральный parenteralis, e пароксизмальный paroxysmalis, e

патологическая полость в органе, стенка которой образована фиб­розной тканью cysta, ae f

патологическое выпадение волос trichorrhoea, ae f

– изменение кожи, обусловленное гиперфункцией сальных желез seborrhoea, ae f

– образование волокнистой соединительной ткани fibrosis, is f

– -, выступающее над поверхностью органа и связанное с ним ножкой polypus, i m

– скопление воздуха или других газов в какой-либо части тела pneumatosis, is f

патологическое увеличение губ macrocheilia, ae f

– – языка macroglossia, ae f

перегревание организма hyperthermia, ae f

переливание transfusio, onis f

перенос патологического материала из одного места организма в другое metastasis, is f

переохлаждение организма hypothermia, ae f

переполнение кровью какого-либо участка периферической сосуди­стой системы hyperaemia, ae f

пересадка органов или тканей, не связанных с организмом transplantatio, onis f

Сравнение способов восстановления кишечника после частичного хирургического удаления поджелудочной железы и двенадцатиперстной кишки (первого отдела тонкой кишки)

Актуальность

Поджелудочная железа – это пищеварительная железа, расположенная в верхнем этаже брюшной полости, жизненно важная функция которой заключается в контроле уровня сахара в крови. Рак поджелудочной железы является одной из основных причин онкологической смертности в промышленно развитых странах. Стандартное хирургическое лечение рака головки железы и предраковых изменений заключается в частичном удалении поджелудочной железы вместе с прикрепленной к ней двенадцатиперстной кишкой (панкреатодуоденэктомия). Удаление двенадцатиперстной кишки требует восстановления пищеварительного тракта от желудка до оставшейся части кишечника. Этого можно достигнуть путем присоединения его к тощей кишке (второму отделу тонкой кишки) – перед (antecolic) поперечной ободочной кишкой или позади (retrocolic) нее.

Вопрос обзора

Неясно, имеет ли один из этих способов преимущество над другим в коррекции замедления опорожнения желудка у пациентов (после приема пищи), послеоперационной смертности и других осложнений, таких как панкреатическая фистула (утечка панкреатического сока), а также в отношении повторных операций, периоперационных мер (перед, во время и после операции), длительности госпитализации и качества жизни. Замедление опорожнения желудка было выбрано в качестве основного исхода в этом обзоре, поскольку является одним из наиболее частых осложнений после панкреатодуоденэктомии; оно затрудняет прием чего-либо через рот (внутрь) и влияет на качество жизни пациента, зачастую приводя к более длительной госпитализации и задержке дальнейшего лечения.

Характеристика исследований

Мы включили шесть рандомизированных контролируемых испытаний (отчеты о которых содержались в девяти публикациях), в которых сообщали данные по 576 взрослым участникам, перенесшим панкреатодуоденэктомию по поводу любых заболеваний поджелудочной железы. Доказательства актуальны на сентябрь 2015 года.

Основные результаты

Мы не нашли значимых различий в отношении замедления опорожнения желудка, послеоперационной смертности, формирования послеоперационной панкреатической фистулы или других осложнений, а также в отношении повторных операций или длительности госпитализации. Качество жизни, сведения о котором отмечались лишь у подгруппы участников в одном испытании, в двух группах не различалось. Наши результаты свидетельствуют об отсутствии каких-либо значимых различий между гастро- или дуоденоеюностомией перед поперечной ободочной кишкой или позади нее после частичной панкреатодуоденэктомии.

Качество доказательств

Качество доказательств варьировало от низкого до умеренного ввиду клинических и статистических различий между отдельными испытаниями, а также возможного риска смещения (систематической ошибки), связанного с недостатками в проведений испытаний. Таким образом, результаты следует рассматривать с осторожностью.

«ЛактоБиоЭнтеросгель» комбинация органического кремниевого сорбента и пребиотика — лактулозы. Лактулоза (лат. lactulose) — слабительное лекарственное средство, пребиотик.

Химическое соединение: 4-O-бета-D-Галактопиранозил-D-фруктоза. Эмпирическая формула C12h32O11.

Лактулоза — международное непатентованное наименование (МНН) лекарственного средства. По фармакологическому указателю лактулоза относится к группе «Слабительные средства». По АТХ — к группе «Осмотические слабительные» и имеет код A06AD11.

Лактулоза представляет собой не имеющее запаха белое кристаллическое вещество, хорошо растворимое в воде. Является продуктом глубокой переработки молока и производится из молочного сахара лактозы. Лактулоза относится к классу олигосахаридов, подклассу дисахаридов: ее молекула состоит из остатков галактозы и фруктозы.

Лактулоза является пребиотиком, то есть она:
не расщепляется пищеварительными ферментами и не всасывается в желудке и тонкой кишке и в неизмененном виде достигает толстой кишки
избирательно стимулирует рост и развитие микрофлоры толстой кишки — бифидобактерий, лактобактерий и аналогичных им.

Лактулоза  стимулирует размножение молочнокислых бактерий и перистальтику толстой кишки. Микрофлора толстой кишки гидролизует лактулозу до молочной (в основном) и частично — до муравьиной и уксусной кислот. При этом увеличивается осмотическое давление и подкисляется содержимое кишки, что приводит к удержанию ионов аммония, миграции аммиака из крови в кишку и его ионизации. Угнетает образование и абсорбцию азотсодержащих токсинов в проксимальном отделе толстой кишки. Снижает концентрацию ионов аммония в крови на 25–50% и уменьшает выраженность гепатогенной энцефалопатии, улучшает психическое состояние и нормализует электрическую активность головного мозга.

В многих исследованиях показано, что включение лактулозы в молочные продукты для взрослых способствует увеличению полезных бифидо- и лактобактерий с 7,5 до 57%, а количество кишечной палочки уменьшается в 100 раз. Как известно, большинство кишечных патогенных микроорганизмов предпочитают слабощелочную или нейтральную среду. Лактулоза, создавая кислую среду в просвете толстой кишки, угнетает процессы гниения, сдвигает баланс гниения и брожения в сторону преобладания бродильных процессов, снижает образование токсичных продуктов гниения, создавая более благоприятную среду для размножения «полезных» сапрофитных бактерий в толстой кишке.

В 1980 г. M.Kist опубликовал сообщение об успешном применении лактулозы у больных сальмонеллезным энтеритом. В ходе нескольких клинических испытаний было установленно, что лактулоза значительно эффективней симптоматических средств. Такие потенциально патогенные микроорганизмы, как кишечная палочка, клостридии, сальмонеллы, шигеллы в отличие от представителей нормофлоры с трудом метаболизируют лактулозу. В такой ситуации соперничество в утилизации питательных веществ, приводит к угнетению протеолитической, потенциально патогенной кишечной микрофлоры, продуцирующей токсины. Противоинфекционный эффект лактулозы обусловлен ее бифидогенным действием. Бифидобактерии составляют базис нормальной микрофлоры толстой кишки и обеспечивают в основном колонизационную резистентность организма.

Пребиотическая доза лактулозы и длительность приема подбираются индивидуально.

Лактулозу используют при лечении муковисцедоза (МВ). МВ – частое заболевание, характеризующееся поражением экзокринных желез жизненно важных органов и систем и имеющее обычно тяжелое течение и прогноз. Определяющими для жизни больного являются характер и степень поражения, прежде всего поджелудочной железы и печени. При МВ врожденная ферментативная недостаточность поджелудочной железы, дискинезия кишечника, наличие хронической бактериальной и наложение острых (бактериальных и вирусных) инфекций с комбинированным лечением их антибактериальными препаратами могут способствовать затяжному течению дисбактериоза кишечника. Низкая скорость продвижения кишечного содержимого, в результате высокой концентрации белка в меконии, ведет к эпизодам дистальной интестинальной обструкции (частичной или полной) в старшей возрастной группе у 20–40% больных МВ.

Необратимое течение заболевания влечет развитие фиброза и билиарного ЦП. Препараты лактулозы должны  назначаться детям, больным МВ (любого возраста) не только при нарушении микроэкологии кишечника, но и при синдроме дистальной интестинальной обструкции, запорах, портосистемной энцэфалопатии.

Высокая эффективность и безопасность лактулозы также была доказана в другом исследовании, включавшем 62 беременных женщин, страдавших запором. Уже на второй неделе лечения частота дефекаций увеличилась с 2,5 до 6 раз в неделю. При применении препарата в суточной дозе 20 г терапевтический эффект достигался быстрее, чем при применении в дозе 10 г. 84% врачей и 81% больных оценили эффективность лечения как «хорошую» и «очень хорошую». Переносимость лечения была оценена 87% больных и 84% врачей как «очень хорошая»; основным побочным явлением был незначительный транзиторный метеоризм.

Устранению метеоризма при применении лактулозы способствуют энтеросорбенты. Наиболее изученным и безопасным у такой категории пациенток являэтся энтеросгель.
При исследовании беременных крыс и их плодов не обнаружено каких-либо признаков эмбриотоксичности и тератогенного действия. Безвредность препарата по показателям мутагенного действия была показана в тестах на индукцию аберрации хромосом в клетках костного мозга, в культуре лимфоцитов периферической крови человека, а также в тесте Эймса на индукцию обратных генных мутаций у Salmonella typhimurium. Доказано, что энтеросгель безопасен при применении у беременных и не оказывает влияние на плод.

Энтеросорбенты широко назначаются пациенткам для уменьшения выраженности токсикоза. Механизм действия их свяхан с ускоренным выделением метаболитов (чаще всего иммунных комплексов) через жкт. Однако, применение практически всех энтеросорбентов чревато развитием запоров, что у беременных было бы не только не желательно, но и усугубляет проявления токсикоза.
Комбинирование сорбентов с лактулозой устраняет, по сути, две проблемы: во-первых, уменьшается выраженность метиоризма, связанная с применением самой лактулозы, за счет действия сорбента, во-вторых, устраняется констипационное действие сорбента, за счет влияния лактулозы.

В фармации комбинирование двух веществ, которые устраняют побочные действиия друг друга является не только рациональным, а и подходом к созданию новых продуктов. Приамером, такого подхода может служить ЛактобиоЭнтеросгель, являющийся комбинацией известного сорбента энтеросгеля и эталонного пребиотика — лактулозы.

Пищеварительная система. Наименования на латинском языке : Farmf

SYSTEMA DIGESTORIUMПИЩЕВАРИТЕЛЬНАЯ СИСТЕМА
OsРот
Cavitas orisПолость рта
Tunica mucosa orisСлизистая оболочка рта
VestibulumorisПреддверие рта
Rima orisРотовая щель
Labia orisГубы рта
Labium superiusВерхняя губа
PhiltrumГубной желобок
TuberculumБугорок
Labium inferiusНижняя губа
Frenulum labii suoeriorisУздечка верхней губы
Frenulum labii inferiorisУздечка нижней губы
Commissura labiorumСпайка губ
AnqulusorisУгол рта
8uccaЩека
Corpus adiposum buccaeЖировое тело щеки
Orqanum iuxtaoraleОколоротовой орган
Papilla ductus parotideiСосочек протока околоушной железы
Cavitas oris propriaСобственно полость рта
PalatumНёбо
Palatum durumТвердое нёбо
Palatum molle; Velum palatinumМягкое нёбо; нёбная занавеска
Raphe palatiШов нёба
Plicae palatinae transversae; Rugae palatinaeПоперечные нёбные складки
Papilla incisivaРезцовый сосочек
GinqivaДесна
MarqoqinqivalisДесневой край
Papilla qinqivalis; Papilla interdentalisДесневой сосочек; межзубной сосочек
Sulcus qinqivalisДесневая борозда
Caruncula sublinqualisПодъязычный сосочек
Plica sublinqualisПодъязычная складка
GlandulaeorisЖелезы рта
Glandulae salivariae majoresБольшие слюнные железы
Glandula parotideaОколоушная железа
Pars superficialisПоверхностная часть
Pars profundaГлубокая часть
Glandula parotidea accessoriaДобавочная околоушная железа
Ductus parotideusОколоушной проток
Glandula sublinqualisПодъязычная железа
Ductus sublinqualis maiorБольшой подъязычный проток
Ductus sublinquales minoresМалые подъязычные протоки
Glandula submandibularisПоднижнечелюстная железа
Ductus submandibularisПоднижнечелюстной проток
Glandulae salivariae minoresМалые слюнные железы
Glandulae labialesГубные железы
Glandulae buccalesЩечные железы
Glandulae molaresМолярные железы
Glandulae palatinaeНёбные железы
DentesЗубы
Arcus dentalis maxillaris; Arcus dentalis superiorВерхнечелюстная зубная дуга; верхняя зубная дуга
Arcus dentalis mandibularis; Arcus dentalisНижнечелюстная зубная дуга; нижняя
inferiorзубная дуга
Dens mcisivusРезец
Dens caninusКлык
Dens premolarisМалый коренной зуб; премоляр
Dens molarisбольшой коренной зуб; моляр
Dens molaris tertius; Dens serotinusТретий большой коренной зуб; третий моляр; зуб мудрости
Corona dentisКоронка зуба
CusoisdentisОстрие зуба
Apex cuspidisВерхушка острия
CuspisaccessoriaДобавочное острие
Tuberculum dentisБугорок зуба
Crista transversalisПоперечный гребешок
Crista trianqularisТреугольный гребешок
Crista obliquaКосой гребешок
Fissura occlusalisОкклюзионная щель
Fossa occlusalisОкклюзионная ямка
Cuspis buccalisЩечный бугорок
Cuspis palatinalisНёбный бугорок
Cuspis linqualisЯзычный бугорок
Cuspis mesiobuccalisЩечномезиальный бугорок
Cuspis mesiopalatalisНёбно-мезиальный бугорок
Cuspis mesiolinqualisЯзычно-мезиальный бугорок
Cuspis distobuccalisЩечно дистальный бугорок
Cuspis distopalatinalisНёбно-дистальный бугорок
Cuspis distolinqualisЯзычно-дистальный бугорок
Cuspis distalisДистальный бугорок
Corona clinicaКлиническая коронка
Cervix dentisШейка зуба
Radix dentisКорень зуба
Apex radicis dentisВерхушка корня зуба
Radix clinicaКлинический корень
Facies occlusalisОкклюзионная поверхность
Facies vestibularisВестибулярная поверхность
Facies buccalisЩечная поверхность
Facies labialisГубная поверхность
Facies linqualisЯзычная поверхность
Facies palatinalisНёбная поверхность
Facies mesialisМезиальная поверхность
Facies distalisДистальная поверхность
Facies approximalisАпроксимальная поверхность
Area continqensКонтактная зона
CinqulumПояс
Crista marqinalisКраевой гребешок
Maroo incisalisРежущий край
Cavitas dentis; Cavitas pulparisПолость зуба, пульпарная полость
Cavitas coronaeПолость коронки
Canalis radicis dentisКанал корня зуба
Foramen apicis dentisОтверстие верхушки зуба
Pulpa dentisПульпа зуба
Pulpa coronalisПульпа коронки
Pulpa radicularisПульпа корня
Papilla dentisЗубной сосочек; десневой сосочек
DentinumДентин
EnamelumЭмаль
CementumЦемент
PeriodontiumПериодонт
MammillaeСосочки
Stria canina; Sulcus caninusКлыковая полоска; клыковая борозда
Fossa caninaКлыковая ямка
Fovea mesialisМезиальная ямка
Fovea distalisДистальная ямка
Radix buccalisЩечный корень
Radix palatinalisНёбный корень
Radix mesialisМезиальный корень
Radix distalisДистальный корень
Radix mesiobuccalisЩечно-мезиальный корень
Radix mesiolinqualisЯзычно-мезиальный корень
Radix accessoriaДобавочный корень
(Tuberculum anomale)(Аномальный бугорок)
Cuspis paramolaris; Tuberculum paramolareОколомолярный бугорок
Tuberculum molareБугорок моляра
Alveolus dentalisЗубная альвеола
Curvea occlusalisОкклюзионная кривизна
DentesdeciduiМолочные зубы
Dentes permanentesПостоянные зубы
(Diastema)(Диастема)
LinguaЯзык
Corpus linquaeТело языка
Radix linquaeКорень языка
Dorsum linquaeСпинка языка
Pars anterior; Pars presulcalisПередняя часть; предбороздовая часть
Pars posterior; Pars postsulcalisЗадняя часть; послебороздовая часть
Facies inferior linquaeНижняя поверхность языка
Plica fimbriataБахромчатая складка
Marqo linquaeКрай языка
Apex linquaeВерхушка языка
Tunica mucosa linquaeСлизистая оболочка языка
Frenulum linguaeУздечка языка
Papillae ImqualesСосочки языка
Papillae filiformesНитевидные сосочки
Papillae funqiformesГрибовидные сосочки
Papillae vallataeЖелобовидные сосочки
Papillae foliataeЛистовидные сосочки
Sulcus medianus linquaeСрединная борозда языка
Sulcus terminalis linquaeПограничная борозда языка
Foramen caecum linquaeСлепое отверстие языка
(Ductus thyroqlossalis)(Щитоязычный проток)
Tonsilla linqualisЯзычная миндалина
Noduli lymphoideiЛимфоидные узелки
Septum linquaeПерегородка языка
Aponeurosis linquaeАпоневроз языка
Musculi linguaeМышцы языка
M. qenioqlossusПодбородочно-язычная мышца
M.hyoqlossusПодьязычно-язычная мышца
M.chondroqlossusХрящеязычная мышца
M. ceratoqlossusРожково-язычная мышца
M. stvloqlossusШилоязычная мышца
М. lonqitudinalis superiorВерхняя продольная мышца
M. lonqitudinalis inferiorНижняя продольная мышца
M. transversus linguaeПоперечная мышца языка
M. verticalislinquaeВертикальная мышца языка
M. palatoqlossusНёбно-язычная мышца
FaucesЗев
Isthmus fauciumПерешеек зева
Palatum molle; Velum palatinumМягкое небо; небная занавеска
Uvula palatinaНёбный язычок
Arcus palatoglossus; Plica anterior fauciumНёбно язычная дужка; передняя складка зева
(Plica trianqularis)(Треугольная складка)
Arcus palatopharyngeus; Plica posteriorНёбно-глоточная дужка; задняя складка
fauciumзева
(Plica semilunaris}(Полулунная складка)
Fossa tonsillaris; Sinus tonsillarisМиндаликовая ямка; миндаликовый синус
Fossa supratonsillarisНадминдаликовая ямка
Tonsilla palatinaНёбная миндалина
Capsula tonsillaeМиндаликовая капсула
(Fissura tonsillaris; Fissura intratonsillaris)(Миндаликовая щель; внутриминдалико- вая щель)
Fossulae tonsillaeМиндаликовые ямочки
Cryptae tonsillaeМиндаликовые крипты
Musculi palati mollis et fauciumМышцы мягкого нёба и зева
Aponeurosis palatinaНёбный апоневроз
M. levator veh palatiniМышца, поднимающая небную занавеску
M. tensor veli palatiniМышца, напрягающая нёбную занавеску
M. uvulaeМышца язычка
M. palatoqlossusНёбно-язычная мышца
M. palatopharynqeusНёбно-глоточная мышца
Fasciculus anteriorПередний пучок
Fasciculus posterior; M. sphincter palatopha- fyngeusЗадний пучок; нёбно-глоточный сфинктер
PharynxГлотка
Cavitas pharynqisПолость глотки
Pars nasalis pharyngisНосовая часть глотки
Fornix pharynqisСвод глотки
Hypophysis pharynqealisГлоточный гипофиз
Tonsilla pharynqealisГлоточная миндалина
Fossulae tonsillaeМиндаликовые ямочки
Cryptae tonsillaeМиндаликовые крипты
Noduli lymphoidei pharynqealesГлоточные лимфоидные узелки
(Bursa pharynqealis)(Глоточная сумка)
Ostium pharyngeum tubae auditivae; Ostium pharynqeum tubae auditoriaeГлоточное отверстие слуховой трубы
Torus tubariusТрубный валик
Plica salpinqopharynqeaТрубно-глоточная складка
Plica salpinqopalatinaТрубно-нёбная складка
Torus leva tonusВалик мышцы, поднимающий мягкое небо
Tonsilla tubariaТрубная миндалина
Recessus pharynqeusГлоточный карман
Crista palatopharynqeaНёбно-глоточный гребень
Pars oralis pharyngisРотовая часть глотки
Vallecula epiqlotticaЯмка надгортанника
Plica qlossoepiqlottica medianaСрединная язычно-надгортанная складка
Plica glossoepiglottica lateralis Pars larynqea pharynqisБоковая язычно надгортанная складка
Гортанная часть глотки
Recessus piriformisГрушевидный карман
Plica nervi larynqei superiorisСкладка верхнего гортанного нерва
Constrictio pharynqooesophaqealisГлоточно-пищеводное сужение
Fascia pharynqobasilarisГлоточно-базилярная фасция
Tela submucosaПодслизистая основа
Tunica mucosaСлизистая оболочка
Glandulae pharynqealesГлоточные железы
Musculi pharyngis;Tunica muscularis pharynqisМышцы глотки; мышечная оболочка глотки
Raphe pharyngisШов глотки
Raphe ptervqomandibularisКрылонижнечелюстной шов
M. constrictor pharynqis superiorВерхний констриктор глотки
Pars pteryqopharynqeaКрылоглоточная часть
Pars buccopharynqeaЩечно-глоточная часть
Pars mylopharvnqeaЧелюстно-глоточная часть
Pars qlossopharynqeaЯзыкоглоточная часть
M. constrictor pharynqis mediusСредний констриктор глотки
Pars chondropharynqeaХрящеглоточная часть
Pars ceratopharynqeaРожково-глоточная часть
M. constrictor pharynqis inferiorНижний констриктор глотки
Pars thyropharynqea; M. thyropharynqeusЩитоглоточная часть
Pars cricopharynqea; M. cricopharvnqeusПерстнеглоточная часть
M.stylopharynqeusШилоглоточная мышца
M. salpmqopharynqeusТрубно-глоточная мышца
M. palatopharyngeusНёбно-глоточная мышца
Fascia buccopharynqealisЩечно глоточная Фасция
Spatium penpharynqeumОкологлоточное пространство
Spatium retropharynqeumЗаглоточное пространство
Spatium lateropharyngeum; Spatium pha- rynqeum laterale; Spatium parapharynqeumБоковое окологлоточное пространство
OesophagusПищевод
Parscervicalis: Pars colliШейная часть
Pars thoracicaГрудная часть
Constrictio partis thoracicae; Constrictio bronchoaorticaСужение грудной части; бронхоаорталь­ное сужение
Constrictio phrenica; Constrictio diaphrag- maticaДиафрагмальное сужение
Pars abdominalisБрюшная часть
Tunica serosaСерозная оболочка
Tela subserosaПодсерозная оболочка
Tunica adventitiaАдвентициальная оболочка
Tunica muscularisМышечная оболочка
Tendo cncooesophaqeusПерстнепищеводное сухожилие
M. bronchooesophaqeusБронхопищеводная мышца
M. pleurooesophaqeusПлевропищеводная мышца
Tela submucosaПодслизистая основа
Tunica mucosaСлизистая оболочка
Lamina muscularis mucosaeМышечная пластинка слизистой оболочки
GASTERЖЕЛУДОК
Paries anteriorПередняя стенка
Paries posteriorЗадняя сгенка
Curvatura majorбольшая кривизна
Curvatura minorМалая кривизна
Incisura anqularisУгловая вырезка
Cardia;ParscardiacaКардиа; кардиальная часть
Ostium cardiacumКардиальное отверстие
Fundus qastricusДно желудка
Fornix qastricusСвод желудка
Incisura cardialisКардиальная вырезка
Corpus qastricumТело желудка
Canalis qastricusКанал желудка
Pars pvloricaПривратниковая (пилорическая) часть
Antrum pyloricumПривратниковая пещера
Canalis pyloricusКанал привратника
PylorusПривратник(пилорус)
Ostium pyloricumОтверстие привратника
Tunica serosaСерозная оболочка
Tela subserosaПодсерозная основа
Tunica muscularisМышечная оболочка
Stratum lonqitudmaleПродольный слой
Stratum circulareКруговой слой
M. sphincter pyloricusСфинктер привратника
Fibrae obliquaeКосые волокна
Tela submucosaПодслизистая основа
Tunica mucosaСлизистая оболочка
Plicae qastricaeСкладки желудка
Lamina muscularis mucosaeМышечная пластинка слизистой оболочки
Areae qastricaeЖелудочные поля
Plicae villosaeВорсинчатые складки
Foveolae qastricaeЖелудочные ямочки
Glandulae qastricaeЖелезы желудка
Intestinum tenueТонкая кишка
Tunica serosaСерозная оболочка
Tela subserosaПодсерозная основа
Tunica muscularisМышечная оболочка
Stratum longitudinale; Stratum helicoidale lonqiqradusПродольный слой; спиралевидный слой длинного шага
Stratum circulare; Stratum helicoidale brevis qradusКруговой слой; спиралевидный слой короткого шага
Plicae circularesКруговые складки
Tela submucosaПодслизистая основа
Tunica mucosaСлизистая оболочка
Lamina muscularis mucosaeМышечная пластинка слизистой обо­лочки
Villi intestinalesКишечные ворсинки
Glandulae intestinalesКишечные железы
Noduli lymphoidei solitariiОдиночные лимфоидные узелки
Noduli lymphoidei aqqreqatiГрупповые лимфоидные узелки
DUODENUMДВЕНАДЦАТИПЕРСТНАЯ КИШКА
Pars superiorВерхняя часть
Ampulla; 8ulbusАмпупа; пуковица
Flexura duodeni superiorВерхний изгиб двенадцатиперстной кишки
Pars descendensНисходящая часть
Flexura duodeni inferiorН ижн и й и згиб двенадцати перстной кишки
Pars horizontalis; Pars inferiorГоризонтальная часть; нижняя часть
Pars ascendensВосходящая часть
Flexura duodenojejunalisДвенадцатиперстно-тощекишечный
изгиб
Pars tecta duodeniСкрытая часть двенадцатиперстной кишки
M. suspensorius duodeni; Lig. suspensorium duodeniМышца, подвешивающая двенадцати­перстную кишку; связка, подвешивающая двенадцатиперстную кишку
Pars phrenicocoeliacaДиафрагмально-чревная часть
Pars coeliacoduodenalisЧревно-дуоденальная часть
Plica longitudinalis duodeniПродольная складка двенадцатиперст­ной кишки
Papilla duodeni majorБольшой сосочек двенадцатиперстной
КИШКИ
Papilla duodeni minorМалый сосочек двенадцатиперстной кишки
Glandulae duodenalesДуоденальные железы
IleumПодвздошная кишка
Pars terminalisКонечная часть
(Oiverticulum ilei)(Дивертикул подвздошной кишки)
Intestinum crassumТолстая кишка
Tunica serosaСерозная оболочка
Tela subserosaПодсерозная основа
Tunica muscularisМышечная оболочка
Tela submucosaПодслизистая основа
Tunica mucosaСлизистая оболочка
Lamina muscularis mucosaeМышечная пластинка слизистой обо­лочки
Glandulae intestinalesКишечные железы
CaecumСлепая кишка
Papilla ilealisПодвздошно-кишечный сосочек
Ostium ilealeПодвздошно кишечное отверстие
Frenulum ostii ilealisУздечка подвздошно-кишечного отвер­стия
Labrum ileocolicum; Labrum superiusПодвздошно-ободочно-кишечная губа; верхняя губа
Labrum ileocaecale; Labrum inferiusПодвздошно-слепокишечная губа; ниж­няя губа
Appendix vermiformisЧервеобразный отросток, аппендикс
Ostium appendicis vermiformisОтверстие червеобразного отростка
Noduli lymphoidei aqqreqatiГрупповые лимфоидные узелки
(Fascia precaecocolica)(Предслепоободочно-кишечнаяфасция)
Colon Ободочная кишка
Colon ascendensВосходящая ободочная кишка
Flexura coli dextra; Flexura coli hepaticaПравый изгиб ободочной кишки; пече­ночный изгиб ободочной кишки
Colon transversumПоперечная ободочная кишка
Flexura coli sinistra; Flexura coli splenicaЛевый изгиб ободочной кишки; селезе­ночный изгиб ободочной кишки
Colon descendensНисходящая ободочная кишка
Colon siqmoideumСигмовидная ободочная кишка
Plicae semilunares coliПолулунные складки ободочной кишки
Haustra coliГаустры ободочной кишки
Appendices omentales; Appendices adipo- sae coli; Appendices epiploicaeСальниковые отростки
Tunica muscularisМышечная оболочка
Stratum lonqitudmaleПродольный слой
Taeniae coliЛенты ободочной кишки
Taenia mesocolicaбрыжеечная лента
Taenia omentalisСальниковая лента
Taenia liberaСвободная лента
Stratum circulareКруговой слой
RectumПрямая кишка
Flexura sacralisКрестцовый изгиб
Flexurae lateralesЛатеральные изгибы
Flexura superodextra lateralis; Flexura supe­rior lateralisВерхнеправый латеральный изгиб; верх­ний латеральный изгиб
Flexura intermediosmistra lateralis; Flexura intermedia lateralisПромежуточный левый латеральный из­гиб; латеральный промежуточный изгиб
Flexura inferodextra lateralis; Flexura inferior lateralisНижнеправый латеральный изгиб; ниж­ний латеральный изгиб
Plicae transversae rectiПоперечные складки прямой кишки
Ampulla rectiАмпула прямой кишки
Tunica muscularisМышечная оболочка
Stratum lonqitudmaleПродольный слой
M. rectococcyqeusПрямокишечно-копчиковая мышца
Mm. anorectoperineales; Mm. recto- ureth ralesАнально-прямокишечно-промежностные мышцы; прямокишечно-уретральные мышцы
M. rectopermealis; M. rectourethralis superiorПрямокишечно-промежностная мышца; верхняя прямокишечно-уретральная мышца
M. anopermealis; M. rectourethralis inferiorАнально-промежностная мышца; нижняя прямокишечно-уретральная мышца
M. rectovesicalisПрямокишечно-пузырная мышца
Stratum circulareКруговой слой
Liq. recti lateraleБоковая связка прямой кишки
Canalis analisЗаднепроходный канал; анальный канал
Flexura anorectalis; Flexura perinealisАнально-прямокишечный изгиб; промеж­ностный изгиб
Junctio anorectalisАнально-прямокишечное соединение
Columnae analesЗаднепроходные столбы; анальные столбы
ValvulaeanalesЗаднепроходные заслонки; анальные заслонки
Sinus analesЗаднепроходные синусы; анальные синусы
Zona transitionalis analisЗаднепроходная переходная зона; аналь­ная переходная зона
Linea anocutaneaЗаднепроходно-кожная линия; анально­кожная линия
Linea pectinataГребенчатая линия
Pecten analisЗаднепроходный гребень; анальный гребень
M. sphincter ani intemusВнутренний сфинктер заднего прохода
Sulcus intersphinctericusМежсфинктерная борозда
M. sphincter ani externusНаружный сфинктер заднего прохода
Pars profundaГлубокая часть
Pars superficialisПоверхностная часть
Pars subcutaneaПодкожная часть
AnusЗадний проход
HeparПечень
Facies diaphraqmaticaДиафрагмальная поверхность
Pars superiorВерхняя часть
ImpressiocardiacaСердечное вдавление
Pars anteriorПередняя часть
Pars dextraПравая часть
Pars posteriorЗадняя часть
Area nudaВнебрюшинное поле
Sulcus venae cavaeБорозда нижней полой вены
Fissura liqamenti venosiЩель венозной связки
Liq. venosumВенозная связка
Facies visceralisВисцеральная поверхность
Fossa vesicae biliaris; Fossa vesicae felleacЯмка желчного пузыря
Fissura liqamenti teretisЩель круглой связки
Liq. teres hepatisКруглая связка печени
Porta hepatisВорота печени
Tuber omentaleСальниковый бугор
Impressio oesophaqealeПищеводное вдавление
ImpressioqastricaЖелудочное вдавление
Impressio duodenalisДвенадцатиперстно-кишечное вдавле­ние; дуоденальное вдавление
Impressio сокаОбодочно-кишечное вдавление
Impressio renalisПочечное вдавление
Impressio suprarenalisНадпочечниковое вдавление
Marqo inferiorНижний край
Incisura liqamenti teretisВырезка круглой связки
Lobus hepatis dexterПравая доля печени
Lobus hepatis sinisterЛевая доля печени
Appendix fibrosa hepatisФиброзный отросток печени
Lobus quadratusКвадратная доля
Lobus cauda tusХвостатая доля
Processus papillarisСосочковый отросток
Processus caudatusХвостатый отросток
Segmentatio hepatis: lobi, paries, divisio- nes et segmentaСегментация печени: доли, части, учас­тки и сегменты
Fissura umbilicalisПупочная шель
Fissura portalis principalisГлавная воротная шель
Fissura portalis dextraПравая воротная щель
Pars hepatis sinistraЛевая часть печени
Divisio lateralis sinistraЛевый латеральный участок
Segmentum posterius laterale sinistrum; Segmentum IIЗадний левый латеральный сегмент; сегмент II
Segmentum anterius laterale sinistrum; Segmentum IIIПередний левый латеральный сегмент- сегмент III
Divisio medialis sinistraЛевый медиальный участок
Seqmentum mediale sinistrum; Seqmentum IVЛевый медиальный сегмент, сегмент IV
Pars posterior hepatis; Lobus caudatusЗадняя часть печени: хвостатая доля
Segmentum posterius; Lobus caudatus; Seqmentum 1Задний сегмент; хвостатая доля; сегмент 1
Pars hepatis dextraПравая часть печени
Divisio medialis dextraПравый медиальный участок
Segmentum anterius mediale dextrum; Seqmentum VПередний правый медиальный сегмент; сегментУ
Segmentum posterius mediale dextrum; Seqmentum VIIIЗадний правый медиальный сегмент; сегмент VIII
Divisio lateralis dextraПравый боковой раздел
Segmentum anterius laterale dextrum; Seqmentum VIПередний правый латеральный сегмент; сегмент VI
Segmentum posterius laterale dextrum; Seqmentum VIIЗадний правый латеральный сегмент; сегмент VII
Tunica serosaСерозная оболочка
Tela subserosaПодсерозная основа
Tunica fibrosaФиброзная оболочка
Capsula fibrosa perivascularisОколососудистая фиброзная капсула
Lobuli hepatisДольки печени
Aa. interlobu laresМеждольковые артерии
Vv. interlobu laresМеждольковые вены
Vv. centralesЦентральные вены
Ductus bihferi interlobularesЖелчные междольковые протоки
Ductus hepaticus communisОбщий печеночный проток
Ductus hepaticus dexterПравый печеночный проток
R. anteriorПередняя ветвь
R. posteriorЗадняя ветвь
Ductus hepaticus sinisterЛевый печеночный проток
R. lateralisЛатеральная ветвь
R. medialisМедиальная ветвь
Ductus lobi caudati dexterПравый проток хвостатой доли
Ductus lobi caudati sinisterЛевый проток хвостатой доли
Vesica biliaris; Vesica felleaЖелчный пузырь
Fundus vesicae biliaris; Fundus vesicae felteaeДно желчного пузыря
Infundibulum vesicae biliaris; Infundibulum vesicae felleaeВоронка желчного пузыря
Corpus vesicae biliaris; Corpus vesicae fel­leaeТело желчного пузыря
Collum vesicae biliaris; Collum vesicae felleaeШейка желчного пузыря
Tunica serosaСерозная оболочка
Tela subserosaПодсерозная основа
Tunica muscularisМышечная оболочка
Tunica mucosaСлизистая оболочка
Plicae mucosae; RuqaeСкладки слизистой оболочки
Ductus cysticusПузырный проток
Plica spiralisСпиральная складка
Ductus choledochus; Ductus biliarisОбщий желчный проток
M. sphincter ductus choledochi; M. sphinc­ter ductus biliarisСфинктер общего желчного протока
M. sphincter superiorВерхний сфинктер
M. sphincter inferiorНижний сфинктер
Ampulla hepatopancreatica; Ampulla bili- aropancreaticaПеченочно-поджелудочная ампула
M. sphincter ampullaeСфинктер ампулы
Glandulae ductus choledochi; Glandulae ductus biliarisЖелезы общего желчного протока
PancreasПоджелудочная железа
Caput pancreatisГоловка поджелудочной железы
Processus uncinatusКрючковидный отросток
Incisura pancreatisВырезка поджелудочной железы
Collum pancreatisШейка поджелудочной железы
Corpus pancreatisТело поджелудочной железы
Facies anterosuperiorПередневерхняя поверхность
Facies posteriorЗадняя поверхность
Facies anteroinferiorПередненижняя поверхность
Marqo superiorВерхний край
Marqo anteriorПередний край
Marqo inferiorНижний край
Tuber omentaleСальниковый бугор
Cauda pancreatisХвост поджелудочной железы
Ductus pancreaticusПроток поджелудочной железы
M. sphincter ductus pancreaticiСфинктер протока поджелудочной железы
Ductus pancreaticus accessoriusДобавочный проток поджелудочной железы
(Pancreas accessorium)(Добавочная поджелудочная железа)
Insulae pancreaticaeОстровки поджелудочной железы
Cavitas abdominis; Cavitas abdominalisПолость живота; брюшная полость
Cavitas pelvis; Cavitas pelvinaПолость таза; тазовая полость
Spatium extraperitonealeВнебрюшинное пространство
Spatium retroperitonealeЗабрюшинное пространство
Spatium retropubicumПозадилобковое пространство
PeritoneumБрюшина
Tunica serosaСерозная оболочка
Tela subserosaПодсерозная основа
Peritoneum parietaleПариетальная брюшина
Peritoneum viscerateВисцеральная брюшина
MesenteriumБрыжейка тонкой кишки
Radix mesenteriiКорень брыжейки тонкой кишки
MesocolonБрыжейка ободочной кишки
Mesocolon transversumБрыжейка поперечной ободочной кишки
(Mesocolon ascendens)(Брыжейка восходящей ободочной кишки)
(Mesocolon descendens)(Брыжейка нисходящей ободочной кишки)
Mesocolon siqmoideumБрыжейка сигмовидной ободочной кишки
MesoappendixБрыжейка червеобразного отростка (аппендикса)
Omentum minusМалый сальник
Liq. hepatophrenicumПеченочно-диафрагмальная связка
Liq. hepatoesophaqealeПеченочно-пищеводная связка
Liq. hepatoqastricumПеченочно-желудочная связка
Liq. hepatoduodenaleПеченочно-дуоденальная связка
(Liq. hepatocolicum)(Печеночноободочная связка)
Omentum majusБольшой сальник
Liq. qastrophrenicumЖелудочно-диафрагмальная связка
Lig. qastrosplenicum; Lig. gastrolienaleЖелудочно-селезеночная связка
Plica presplenicaПредселезеночная складка
(Liq. qastrocohcum)(Желудочно-ободочная связка)
Liq. phrenicosplenicumДиафрагмально-селезеночная связка
Liq. splenorenale; Liq. lienorenaleСелезеночно-почечная связка
Lig. pancreaticosplenicumПоджелудочно-селезеночная связка
Liq. pancreaticocolicumПоджелудочно-ободочная связка
Liq. splenocolicumСелезеночно-ободочная связка
Liq. phrenicocolicumДиафрагмально-ободочная связка
Ligamenta bepatisСвязки печени
Lig. coronariumВенечная связка
Liq. falciformeСерповидная связка
Liq. tnanqulare dextramПравая треугольная связка
Liq. trianqulare sinistrumЛевая треугольная связка
Liq. hepatorenaleПеченочно-почечная связка
Recessus, fossae et plicaeУглубления, ямки и склащки
Bursa omentalisСальниковая сумка
Foramen omentale; Foramen epiploicumСальниковое отверстие
VestibulumПреддверие
Recessus superiorВерхнее углубление
Recessus inferiorНижнее углубление
Recessus splenicus; Recessus lienalisСелезеночное углубление
Plica qastropancreaticaГастропанкреатическая складка
Plica hepatopancreaticaПеченочно-панкреатическая складка
Plica duodenalis superior; Plica duodenoje- junalisВерхняя дуоденальная складка; дуоде- нально-еюнальная складка
Recessus duodenalis superiorВерхнее дуоденальное углубление
Plica duodenalis inferior; Plica duodenome- socolicaНижняя дуоденальная складка; дуоде­нально-брыжеечная складка
Recessus duodenalis inferiorНижнее дуоденальное углубление
(Plica paraduodenalis)(Парадуоденальная складка)
(Recessus paraduodenalis)(Парадуоденальное углубление)
(Recessus retroduodenalis)(Ретродуоденальное углубление)
Recessus intersiqmoideusМежсигмовидное углубление
Recessus ileocaecalis superiorВерхнее илеоиекальное углубление
Plica caecalis vascularisСосудистая слепокишечная складка
Recessus ileocaecalis inferiorНижнее илеоцекальное углубление
Plica ileocaecalisИлеоцекальная складка
Recessus retrocaecalisПозадислепокишечное углубление
Plicae caecalesСлепокишечные складки
Sulci paracoliciОколоободочно-кишечные борозды
Recessus subphrenicusПоддиафрагмальное углубление
Recessus subhepaticusПодпеченочное углубление
Recessus hepatorenalisПеченочно-почечное глубление
Triqonum cystohepaticumПузырно-печеночный треугольник
Plica umbilicalis medianaСрединная пупочная складка
Fossa supravesicalisНадпузырная ямка
Plica umbilicalis medialisМедиальная пупочная складка
Fossa inquinalis medialisМедиальная паховая ямка
Trigonum inguinaleПаховый треугольник
Plica umbilicalis lateralis; Plica epiqastricaЛатеральная пупочная складка
Fossa inquinalis lateralisЛатеральная паховая ямка
Peritoneum urogenitaleМочеполовая брюшина
Fossa paravesicalisОколопузырная ямка
Plica vesicalis transversaПоперечная пузырная складка
Excavatio vesicouterina ОПузырно-маточное углубление О
Liq. latum uteri 0Широкая связка матки О
Mesometrium 0Брыжейка матки 0
Mesosalpinx 0Брыжейка маточной трубы О
Mesovarium 0Брыжейка яичника О
Triqonum panetale laterale pelvis 0Треугольник боковой стенки таза О
Fossa ovarica 0Яичниковая ямка О
Liq. suspensorium ovarii 0Связка, подвешивающая яичник О
Plica rectouterina 0Прямокишечно маточная складка О
Excavatio rectouterina 0Прямокишечно-маточное углубление О
Excavatio rectovesicalis 0Прямокишечно-пузырное углубление О
Fossa pararectalisОкололрямокишечная ямка

О муковисцидозе – КИСЛОРОД

О муковисцидозе

Муковисцидоз (

кистозный фиброз) –

это генетическое заболевание, характеризующееся поражением желез внешней секреции, что влечет за собой тяжёлые нарушения  функций органов дыхания и желудочно-кишечного тракта.

Слово «муковисцидоз» происходит от латинских слов mucus — «слизь» и viscidus — «вязкий». Это название означает, что секреты (слизь), выделяемые различными органами, имеют слишком высокую вязкость и густоту.

Существует несколько форм муковисцидоза:

  • легочная форма,
  • кишечная форма,
  • но чаще всего наблюдается смешанная форма муковисцидоза с одновременным поражением желудочно-кишечного тракта и органов дыхания.

В результате страдают внутренние органы: бронхолегочная система, поджелудочная железа, печень, сердце, почки, кишечник.

Причины заболевания муковисцидозом

Муковисцидоз —  самое распространенное среди известных наследственных заболеваний. По данным статистики, каждый 20-й житель планеты является носителем дефектного гена. Рождение больного ребенка возможно на 25%, если оба родителя являются носителями генетического дефекта.

Если один из супругов не является носителем дефектного гена, муковисцидоз у их детей не выявляется.

Больные муковисцидозом не заразны и умственно совершенно полноценны. Среди них много по-настоящему одаренных и интеллектуально развитых детей. Они особенно успешно занимаются делами, которые требуют покоя и сосредоточенности — изучают иностранные языки, много читают и пишут, занимаются творчеством, из них получаются замечательные музыканты, художники.

Осложнения при заболевании

  1. В легких из-за скапливающейся вязкой мокроты развиваются воспалительные процессы.
  2. Нарушается вентиляция и кровоснабжение легких. Возникает мучительный кашель — это один из постоянных симптомов болезни.
  3.  Легкие легко инфицируются, чаще всего стафилококком или синегнойной палочкой, инфицирование переходит в хронические воспалительные процессы. У больных развиваются повторяющиеся бронхиты и пневмонии, иногда уже с первых месяцев жизни. Инфекция еще сильнее увеличивает вязкость мокроты. Такие состояния крайне опасны для жизни больного.
  4. Именно от дыхательной недостаточности погибает подавляющее большинство больных детей и взрослых.
  5. Из-за недостатка ферментов поджелудочной железы у больных муковисцидозом плохо переваривается пища, поэтому такие дети, несмотря на повышенный аппетит, отстают в весе.
  6. Из-за застоя желчи у некоторых детей развивается цирроз печени, могут сформироваться камни в желчном пузыре.

На сегодняшний день полностью победить эту болезнь невозможно, но при условии постоянного адекватного лечения человек с таким диагнозом может прожить долгую полноценную жизнь. Чем раньше установлен диагноз, чем раньше начато лечение, тем легче будет состояние больного, тем дольше и лучше он проживет.

Терапия

Больному муковисцидозом постоянно, в течение всей жизни, нужны лекарства, часто в больших дозах.

Им ежедневно необходимы:

  1.  Муколитики — вещества, разрушающие слизь и помогающие ее отделению.
  2. Чтобы расти, прибавлять в весе и развиваться по возрасту, больной с каждым приемом пищи должен получать ферментные препараты — иначе пища просто не будет усваиваться.
  3. Необходимы дорогостоящие антибиотики — они позволяют контролировать инфекции органов дыхания и назначаются для купирования или профилактики обострения.
  4. В случае поражения печени нужны гепатопротекторы — препараты, разжижающие желчь и улучшающие функцию печеночных клеток.
  5. Для введения многих препаратов нужны ингаляторы.
  6. Также важное значение имеет питание – калорийностью выше, чем у здоровых людей. Часто обычной пищи не хватает и пациент теряет в весе, что влечет за собой снижение сопротивляемости организма.
  7. Жизненно необходима кинезитерапия— дыхательная гимнастика и специальные упражнения, направленные на удаление мокроты. Занятия должны быть ежедневными и пожизненными. Поэтому ребенку необходимы мячи, батуты, дыхательные тренажеры и другое оборудование для кинезитерапии.
  8. Для контроля уровня кислорода нужны специальные приборы — пульсоксиметры.
  9. При серьезных обострениях и устойчивом снижении уровня кислорода в крови нужны кислородные концентраторы. Без него тяжелые больные не могут нормально дышать. Иногда удушье наступает резко, а иногда оно развивается постепенно, и человек день за днем, неделю за неделей мучительно задыхается.
  10. При самых тяжелых состояниях для пациента единственный шанс – это пересадка легких. Эту операцию постепенно начинают делать и в России, но в очень малых количествах, недостаточных для покрытия нужных объемов.
  11. В терминальной стадии заболевания, в период ожидания трансплантации легких необходим аппарат вспомогательной вентиляции легких (ВВЛ), когда больной не в состоянии самостоятельно справляться с процессом дыхания, и увеличена концентрация углекислого газа в крови.

особенности, необходимость и возможность коррекции. Обзор литературы. – Вестник интенсивной терапии имени А.И. Салтанова

Ю.П. Орлов1, Н.В. Говорова1, Ю.А. Ночная1, В.А. Руднов2

1 ФГБОУ ВО «Омский государственный медицинский университет» МЗ РФ

2 ФГБОУ ВО «Уральский государственный медицинский университет» МЗ РФ

Для корреспонденции: Орлов Юрий Петрович, д-р мед. наук, профессор кафедры анестезиологии и реаниматологии ФГБОУ ВО «Омский государственный медицинский университет» Минздрава России, Омск; e-mail: [email protected]

Для цитирования: Орлов Ю.П., Говорова Н.В., Ночная Ю.А., Руднов В.А. Анемия воспаления: особенности, необходимость и возможность коррекции. Обзор литературы. Вестник интенсивной терапии имени А.И. Салтанова. 2019;1:20–35. DOI: 10.21320/1818-474X-2019-1-20-35


Реферат

Цель написания обзора. Анализ публикаций в поисковых системах о физиологии и патологии метаболизма железа, патогенезе анемии воспаления у пациентов в отделении реанимации и интенсивной терапии для определения показаний и противопоказаний для терапевтического вмешательства.

Методы. Проанализированы статьи в базах данных медицинской литературы Pubmed, Medline, EMBASE. Для стратегии поиска использовали слова: «анемия воспаления», «железо и инфекции», «анемия и сепсис», «свободный гемоглобин», «обмен железа» — в период с 1990 по 2018 г. включительно и доступные работы в отечественной (e-library) литературе. Использованы материалы ведущих мировых организаций: World Health Organization, Cochrane Reviews, WSACS, ARDS Clinical Trials Network, European Society of Intensive Care Medicine, European Society of Anesthesiologists, Socety of Critical Care Medicine.

Заключение. Анемия как симптом при критическом состоянии в первую очередь требует определения ее роли в генезе гипоксии. Это должно подтверждаться не только уровнем гемоглобина, как носителя кислорода, но и конкретными критериями гипоксии: анализом газов крови, оценки высоты зубца ST по данным ЭКГ и, конечно, уровня лактата крови (более 2 ммоль/л). Анемия же при сепсисе обусловлена внутрисосудистым гемолизом, а гипоферремия — это следствие природной компенсаторной защиты от возможной манифестации инфекции. Введение таким пациентам препаратов железа или донорской крови сопряжено с обеспечением доступа бактерий к железу. В условиях сепсиса и продолжающегося гемолиза целесообразно использование хелаторов, если выявлены высокий уровень ферритина, низкая концентрация гаптоглобина и трансферрина. Решения о переливании крови или введении препаратов железа должны быть индивидуализированы с учетом конкретных факторов пациента, а любые потенциальные преимущества терапии препаратами железа должны быть сбалансированы с риском побочных эффектов.

Ключевые слова: анемия воспаления, железо, метаболизм железа

Поступила: 24.12.2018

Принята к печати: 01.03.2019

Читать статью в PDF


Введение

Анеми́я (от др.-греч. ἀν- — приставка со значением отрицания + αἷμα — «кровь»), или малокровие, — группа клинико-гематологических синдромов, общим моментом для которых является снижение концентрации гемоглобина в крови, чаще при одновременном уменьшении числа эритроцитов (или общего объема эритроцитов). Термин «анемия» без уточнения не определяет конкретного заболевания, т. е. анемию следует считать одним из симптомов различных патологических состояний.

Анемия воспаления является наиболее распространенным гематологическим расстройством и рассматривается сегодня как неспецифическая анемия, которая может вызвать не только диагностические трудности, но и терапевтические проблемы, особенно у пациентов отделений реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ). В обсервационном когортном исследовании CRIT был проведен анализ 4892 больных, которые находились в критическом состоянии в реанимационных отделениях [1, 2], где было показано, что анемия воспаления развивается у тяжелобольных в течение 30 дней. Средний уровень гемоглобина у тяжелобольных прогрессивно снижался за 30-дневный период, несмотря на переливание крови, и являлся независимым предиктором увеличения смертности и продолжительности пребывания у тяжелобольных пациентов [2].

В недавнем исследовании Joosten E., Lioen P. среди госпитализированных пожилых пациентов с анемией (191 человек) в 70 % случаев отмечалась анемия воспаления. Развитие анемии у 16 % больных было неразрывно связано с хронической почечной недостаточностью.

Но из числа всех больных с воспалительной анемией 71 % страдали острой инфекцией, 12 % — раком, 16 % — хронической инфекцией [3].

В классическом исследовании Cartwright G.E. было показано, что анемия воспаления — это анемия тяжелых пациентов, длительно находящихся в ОРИТ по различным причинам (политравма, сепсис, острые расстройства мозгового кровообращения, пневмония) и подвергающихся постоянной бактериальной агрессии. Анемия воспаления обычно легкой или средней степени тяжести, и эритроциты, как и уровень общего гемоглобина, не могут показать какие-либо стигмы дефицита железа, т. к. именно дефицит железа в данном случае отсутствует или часто несущественный, а в ряде случаев, напротив, выявляется высокий уровень железа [4].

Целью для написания настоящего обзора являлся анализ публикаций о физиологическом и патологическом метаболизме железа, патогенезе анемии воспаления, развивающейся у пациентов в ОРИТ, для определения возможных показаний и противопоказаний для терапевтического вмешательства. Проанализированы статьи в базах данных медицинской литературы Pubmed, Medline, EMBASE. Для стратегии поиска использовались запросы по ключевым словам: «анемия воспаления», «железо и инфекции», «анемия и сепсис», «свободный гемоглобин», «обмен железа» в период с 1990 по 2018 г. включительно и доступные работы в отечественной (e-library) литературе. Также использовались материалы ведущих мировых организаций: World Health Organization, Co- chrane Reviews, WSACS, ARDS Clinical Trials Network, Eu- ropean Society of Intensive Care Medicine, European Society of Anesthesiologists, Society of Critical Care Medicine.

Физиология метаболизма железа

Гемоглобин (от др.-греч. αἷμα — кровь + лат. globus — шар) (Hb или Hgb) — сложный железосодержащий белок животных, обладающих кровообращением, способный обратимо связываться с кислородом, обеспечивая его перенос в ткани. Если слышишь слово «анемия», то следующее слово — «гемоглобин». Большой вклад в исследование структуры и функционирования гемоглобина внес Макс Фердинанд Перуц, получивший за это в 1962 г. Нобелевскую премию и показавший структуру гемоглобина, который является сложным белком класса хромопротеинов, т. е. в качестве простетической группы здесь выступает гем — порфириновое ядро, содержащее железо.

У здоровых людей количество железа в организме поддерживается в пределах 4–5 г (80–95 мг/кг у женщин и 120–125 мг/кг у мужчин) [5]. Сегодня хорошо изучены процессы поглощения и рециркуляции железа, которые обеспечивают ежедневную потребность в синтезе гемоглобина. Деградация стареющих эритроцитов с помощью селезеночных макрофагов составляет 90 % от общей переработки железа, чем обеспечиваются основные потребности в железе, а остальные 10 % поступают из пищевого рациона [6].

Из-за высокой токсичности общее количество железа в организме строго отрегулировано, что создает фактически закрытую систему. Универсальность железа для организма обусловлена его способностью активно участвовать в окислительно-восстановительных реакциях за счет перехода между Fe3+ и Fe2+ валентным состоянием [7], что позволяет ионам Fe2+ реагировать с пероксидами и образовывать разрушительные гидроксильные и липидные радикалы [8]. Поэтому гомеостаз железа жестко регулируется на клеточном, тканевом и системном уровнях [9].

В организме взрослого человека большая часть железа присутствует в клетках: 2,6 г (57 %) в гемоглобине эритроцитов, 0,4 г (9 %) в миоглобине, 1,5 г приходится на негемовые запасы — ферритин и трансферрин, гемосидерин. Принципиально, что у млекопитающих нет известных активных систем для выведения железа [10]. Выделение железа в организме человека практически отсутствует, не превышая 32–285 мкг с мочой и калом и посредством шелушения кожи. И наоборот, употребление железа из рациона млекопитающих строго регламентировано. Оно происходит в двенадцатиперстной кишке и только в двухвалентной форме (Fe2+). В пище железо может присутствовать в двух видах: (Fe3+) — окисная форма и (Fe2+), или закисная форма. Из поступающих с пищей ежедневно 10–20 мг железа абсорбируется только 1–2 мг, но у беременных абсорбция может достигать и 3–5 мг [10].

В проксимальном отделе двенадцатиперстной кишки железо связывается с белком-транспортером (DMT- 1). DMT-1 — это специальный белок-носитель, который переносит железо (Fe3+) через мембрану энтероцита в кровоток один раз, и на его синтез требуется 4–6 ч, по- этому при частом приеме препаратов железа адсорбция снижается, а количество железа в кишечнике, напротив увеличивается  [10].

Транспорт и депонирование железа осуществляются трансферрином (Fe3+) c помощью трансферринового рецептора и ферритином (Fe3+) [10]. В крови оно окисляется до Fe3+ церулоплазмином и присоединяется к апотрансферрину.  Трансферрин пиноцитируется клетками ретикулоэндотелиальной системы и оказывается внутри лизосом, где от него отщепляется железо и восстанавливается до Fe2+ эндогенными восстановителями: НАДН, аскорбатом, цистеином, глутатионом. Апотрансферрин выводится обратно в кровь, образуя свободный пул железа (или «транзиторный пул»), которое транспортируется в места синтеза железосодержащих белков (печень) либо попадает в так называемый «медленно обменивающийся пул» [10].

В сыворотке крови и лимфе железо полностью и прочно связано с белком (Fe3+), и общее его количество не превышает обычно 7 мг. Содержание свободного железа в различных средах организма не превышает 10−18 мкмоль, что можно рассматривать как нулевой уровень [11]. Степень связи столь тесна, что при достаточном синтезе трансферрина в печени исключается (даже теоретически) факт присутствия 1 атома железа в литре крови [11–12]. Константа связывания железа трансферрином составляет 1030, а количество свободного железа в равновесии с трансферрином — 6 × 10−9 мкмолей, что в 108 раз меньше, чем требуется для роста бактерий [11]. Свойства трансферрина тесно связаны с присутствием другого белка сыворотки — церулоплазмина, обладающего ферроксидазной активностью [13]. В окислительных реакциях с участием ионов Fe2+ церулоплазмин является основным антиоксидантом плазмы крови, или своеобразной «ловушкой» для активных форм кислорода [13]. Поэтому увеличение концентрации церулоплазмина приводит к усилению антиоксидантной защиты [10, 13].

Запасы железа наилучшим образом отражает ферритин, и сегодня он является одним из немногих маркеров расстройств обмена железа. Из ферритина железо может вернуться в свободный пул. Но для этого необходимо, чтобы внутрь ферритина проник восстановитель, способный восстановить Fe3+ из гидроокиси [10]. В форме Fe2+ оно выходит из ферритина и попадает в транзиторный пул только в кислой среде [10].

Регуляция железа в сыворотке крови осуществляется с участием ряда белков, гепсидина, церулоплазмина, ферритина, трансферрина, гаптоглобина, гемопексина, лактоферрина и других. Физиологическая роль присутствия указанных белков в сыворотке заключается в том, чтобы сводить до минимума количество свободного (ионизированного) Fe2+ железа, содержащегося как внутри клетки, так и во внеклеточных жидкостях [9]. Они всегда находятся в железодефицитном состоянии (Fe3+), и это имеет глубокий физиологический смысл. В клетках тканей железо сконцентрировано в митохондриях, где оно включено в состав ферментов цитохромов (Fe3+), ответственных за процессы тканевого дыхания [13].

Железо также включено в состав различных ферментов, сконцентрированных в многочисленных клетках, как крови, так и различных тканей. Клетки эритроидного ряда костного мозга, тучные клетки, макрофаги, нейтрофилы ретикулоэндотелиальной системы всегда находятся в только в восстановленном (Fe3+) состоянии [13].

Контроль за постоянным физиологическим гемолизом стареющих эритроцитов опять же осуществляет целый блок белков. Как отмечено в работе J.D. Belcher,

«…Несмотря на важность гема для аэробной жизни, организм делает все возможное, чтобы защитить себя от гема, который сбежал из своего нормального клеточного отсека. Внеклеточный и внутриклеточный механизмы защиты эволюционировали так, чтобы защитить организм от гема, создав гаптоглобин, гемопексин, альбумин, α1-микроглобулин, гемоксигеназу-1, ферритин, трансферрин и лактоферрин» [14]. На рис. 1 показано, что в процессе жизни нарушения гомеостаза железа связаны с различными патофизиологическими состояниями, которые включают анемии (iron deficiency) и перегрузки железа (iron overload). В частности, непрерывно возрастает накопление тканевого железа с возрастом (aging), которое играет важную роль при воспалении и инфекции (inflammation & infection), раковых (cancer), генетических (genetic disorders), сердечно-сосудистых (cardiovascular diseases) и нейродегенеративных заболеваниях (neurodegenerative diseases).

Рис. 1. Важность железа в патофизиологических условиях (пояснение в тексте). Адаптировано по Gozzelino R., Arosio P. [10]

Баланс железа жестко регулируется для предотвращения пагубных последствий, не столько его дефицита, сколько перегрузки железом. Гепсидин (или «антимикробный пептид», как он назывался первоначально) является ключевой фигурой в регуляции гомеостаза системного железа [15]. Он подавляет поглощение железа из кишечника и его освобождение из эритроцитов и макрофагов. Гепсидин изменяет общее количество железа, хранимого в организме, и регулирует доступность железа не только для эритропоэза, но и для бактерий [16]. Производство гепсидина в печени модулируется множественными физиологическими стимулами, включая загрузку железа, его блокаду при воспалении и эритропоэтическую активность при гипоксии [17, 18].

Таким образом, большинство авторов постулируют:

  • анемия при воспалении имеет место всегда, и это обусловлено наличием классических признаков воспаления (где ведущими являются отек, ишемия), приводящих к расстройствам микроциркуляции, гипоксии, ацидозу повреждению мембраны эритроцита;
  • метаболизм железа строго контролируется, что обусловлено его высоким восстановительно- окислительным потенциалом, его токсичностью для любых клеточных структур;
  • наличие свободного от связей железа (Fe2+) в организме исключается полностью, что обеспечивает некий вариант «стерильности» тканей и не позволяет манифестировать бактериальной агрессии;
  • железо всегда доступно только для основных биологических функций, это не позволяет железу проявлять его цитотоксические эффекты;
  • механизмов для экскреции железа в организме человека нет, и это общебиологическая тенденция для всех зависимых от кислорода живых существ.

Патологические аспекты метаболизма железа и их реализация в условиях воспаления

Самые тяжелые окислительные повреждения клеточных мембран генерируются только с участием железа в окислительно-восстановительных реакциях (реакция Фентона, Хабера—Вайса, Осипова) с продукцией гидроксильного и липидного радикалов. Как было показано во многих исследованиях, это является основной причиной запрограммированной гибели клеток и повреждения тканей, которое может быть повышено только за счет неправильной компартментализации этого металла, а не его общего накопления [19].

Метаболизм железа в условиях активации процессов свободнорадикального окисления

В условиях развития воспаления (ишемия, гипоксия, ацидоз, инфекция), массивного повреждения тканей, развития шока на уровне клетки создаются условия для реализации процессов свободнорадикального окисления (СРО). Ишемия, гипоксия и ацидоз индуцируют чрезмерный синтез свободных радикалов (О2 и Н2О), что при несостоятельности системы антиоксидантной защиты приводит к активации перекисного окисления липидов (ПОЛ) [10, 13]. Именно СРО и ПОЛ создают условия для повреждения клеточных мембран (в первую очередь эритроцитов и эндотелиоцитов) и мембран митохондрий [20, 21]. Гемолиз эритроцитов и выход свободного гемоглобина в кровоток, как и появление цитохромов в цитозоли клетки, способствует развитию реакций Фентона, Хабера—Вайса и Осипова даже в условиях минимального количества кислорода:

Fe 2+ + O → Fe 3+ + O 2 (реакция Фентона).

Дальнейшее превращение супероксидного радикала может пойти разными путями. Супероксид под действием супероксиддисмутазы (СОД) превращается в перекись водорода или разлагается нерадикальным путем под действием каталазы и глутатионпероксидазы [21]. Однако при взаимодействии О 2 с окисью азота образуется пероксинитрит (мощный вазоконстриктор), повреждающий эпителий и нарушающий регуляцию сосудистого тонуса и артериального давления [22]. Некоторые исследования указывают на факт инактивации СОД в очаге повреждения даже при сравнительно небольшом снижении уровня рН [21].

Во втором случае мощный гидроксильный ради- кал образуется при наличии в биологической системе (клетке) перекиси водорода и опять же Fe 2+:

Fe 2+ + H2O2 Fe 3+ + OH + OH· (реакция Хабера-Вайса).

Третий путь окислительного повреждения биомолекул связан с появлением новых  свободных радикалов в результате взаимодействия несвязанных ионов железа с органическими гидроперекисями:

Fe 2+ + LOOH → Fe 3+ + OH· + LO· (реакция Осипова).

Образующийся при этом липоксидрадикал (LO·) дает начало новым цепям окисления липидов [21].

Три перечисленные выше реакции являются универсальным физиологическим процессом, характерным для любого вида клеток и тканей [12]. При любом критическом состоянии универсальный процесс синтеза свободных радикалов принимает катастрофические размеры и скорости. Причиной тому является избыток ионов Fe 2+ [20].

Следует отметить, что трансферрин, лактоферрин и церулоплазмин являются белками острой фазы воспаления и способны быстро и значительно повышать свою концентрацию в результате нарушения гомеостаза при воспалении [23]. Авторы также отмечают, что снижение уровня сывороточного железа при развитии многих воспалительных  процессов объясняет существенное снижение концентрации трансферрина и, напротив, рост концентрации лактоферрина. Kruzel M.L. et al. отмечают важную роль лактоферрина в межклеточной кооперации фагоцитирующих клеток, что выражается в способности мононуклеарных фагоцитов поглощать лактоферрин. Это, в свою очередь, приводит к угнетению образования гидроксильного радикала и тем самым к защите клетки от аутопероксидации мембран [24].

Роль гемолиза и свободного гемоглобина при воспалении

Исследования многих авторов указывают на параллелизм между степенью сосудистой агрегации эритроцитов и тяжестью течения основного заболевания, будь то геморрагический или травматический шок или перитонит [25], что в дальнейшем приводит к полной закупорке капилляров, остановке капиллярного кровообращения и, естественно, к внутрисосудистому гемолизу эритроцитов [26].

Гемолиз приводит к высвобождению гемоглобина, а катаболизм гемоглобина продуцирует гем, который является высокоцитотоксическим прооксидантом [27]. В устойчивом состоянии белок-поглотитель гаптоглобин связывает гемоглобин, а гем катаболизируется ферментом гемоксигеназой-2 (НО-2). Но когда этот гомеостатический процесс перегружен (выраженный гемолиз или массивное повреждение тканей с выходом в кровоток миоглобина), свободный гем нейтрализуется гемопексином и деградирует до моноксида углерода, железа и биливердина, индуцируемого изоформой гемоксигеназы HO-1 [28]. Поэтому высокая исходная концентрация билирубина (как продукта метаболизма гема) отмечается у большинства пациентов с политравмой, с сепсисом и является следствием массивного гемолиза, сопряженного с высоким уровнем сывороточного железа [29, 30].

Роль гемолиза и свободного гемоглобина при реперфузии

Именно свободному гемоглобину принадлежит отдельная, если не основная, роль в инициации воспалительного каскада и развития эндотелиальной дисфункции [31]. За сутки система транспорта и депонирования железа может перенести и депонировать только от 50 до 98 мг железа [10]. Выход же большого количества свободного железа (свободный гемоглобин в условии ацидоза быстро окисляется до конечного этапа — Fe 2+) происходит при отсутствии должного кровотока и должного количества железосвязывающих и железотранспортирующих белков в локальном участке кровообращения [31–33]. Количество разрушенных эритроцитов можно представить, например, с учетом интенсивности кровообращения в кишечнике, протяженности капиллярного русла кишечника c постоянным наличием в капилляре как минимум 30–40 эритроцитов [34]. Недостаточность «трансферриновой емкости» способствует циркуляции свободного гемоглобина и ионов Fe 2+ в кровотоке (что подтверждается увеличением концентрации свободного гемоглобина в период реперфузии), поступлению в микроциркуляторное русло печени, кишечника и поджелудочной железы, где железо оказывает прямое токсическое действие на мембраны клеток [31–33], свидетельствующих в первую очередь о тяжести тканевой гипоксии [35].

Роль гемолиза и свободного гемоглобина при сепсисе

Свободный гемоглобин все больше и больше играет центральную роль в патогенезе сепсиса, будучи мощным предиктором исхода пациента. Поэтому ряд авторов подчеркивает необходимость продолжения изучения механизмов гемолиза, вызванного сепсисом, с целью определения возможных терапевтических принципов. Сегодня уже известны наиболее важные и ранние триггеры гемолиза при сепсисе. Это сочетание ряда факторов: реакция активации комплемента; диссеминированная внутрисосудистая коагуляция; остановка потока крови в капиллярах; ограничение глюкозы в эритроцитах; изменение свойств мембраны красных кровяных клеток; наличие гемолитических патогенов и апоптоз эритроцитов [36].

В исследовании Brauckmann S. et al. проверили гипотезу центральной роли свободного гемоглобина в патогенезе сепсиса и выяснили, что как токсичный липополисахарид (LPS), так и нетоксичный (RS-LPS) вызывают гемолиз с помощью прямых мембранных эффектов. При этом гемолиз не зависит от системы комплемента и активации толл зависимых рецепторов (TLR-4). Авторами было установлено, что инкубация эритроцитов с LPS приводит к выраженному и зависимому, как по времени, так и по концентрации, повышению уровня свободного гемоглобина и активности лактатдегидрогеназы как в цельной крови, так и в промытых эритроцитах. Изменение целостности и уменьшение жесткости мембран эритроцитов были обусловлены уменьшением их осмотического сопротивления [37].

Говоря о роли железа в развитии сепсиса, нужно отметить, что все бактерии нуждаются в железе для своего развития [38]. Более того, существует строгая корреляция между доступностью ионов железа и вирулентностью микроорганизма [38–41]. Патогенные микробы эволюционировали и создали специализированные механизмы для получения железа от хозяина во время инфекции (некое «железное пиратство»). Железо и содержащие его белки представляют прямой интерес для всех патогенных бактерий, и в данном случае снижение общего гемоглобина без наличия активного кровотечения является следствием конкуренции бактерий с макроорганизмом за ионы железа [42]. В связи с этим вполне закономерно, что снижение концентраций сывороточного железа, ферритина и уменьшение степени насыщения трансферрина при сепсисе трактуется авторами как проявление защитного природного механизма [38–41].

В исследовании Yamaguchi M. было обнаружено, что S. pneumoniaе уклоняются от агрессивного влияния антибиотиков, нейтрофилов и h3O2 в присутствии эритроцитов человека. Общепризнано, что вторжение в эритроциты обеспечивает бактериальные патогены рядом преимуществ, включая защиту от иммунной системы, снижение эффективности лечения антибиотиками и питательную ценность. Таким образом, эритроциты предоставляют приют для S. pneumoniaе. Кроме того, вполне возможно, считают авторы, что эта способность к вторжению связана с фактом — пенициллин G не убивает S. pneumoniaе после того, как они вторглись в эритроциты [43].

В этом же случае ферритин, депонированный в кишечнике и вышедший в кровоток с целью связывания железа, в условиях ацидоза и при воздействии супероксидного радикала меняет свою валентность (Fe 3+ → Fe 2+) и становится «легкой добычей» для бактерий [13]. Доступность железа для бактерий обеспечивается за счет собственных гемолитических свойств [39] или за счет активации процессов СРО, повреждения активными радикалами кислорода мембран эритроцитов, последующего гемолиза, выхода свободного гемоглобина и его метаболизма по пути «гем → гемин → Fe 2+». Данная ситуация усугубляется тем, что в очаге воспаления отсутствуют нормальный кровоток и должное количество железосвязывающих белков, за исключением лактоферрина, сконцентрированного в нейтрофилах [39].

Компенсаторные механизмы при анемии воспаления

Острая или хроническая анемия приводит к включению компенсаторных реакций, налагающих дополнительную нагрузку на тяжелобольных пациентов, многие из которых имеют ранее существовавшие сердечно-легочные заболевания. Да, острое изоволемическое уменьшение концентрации гемоглобина ниже 50 г/л среди здоровых людей приводит к прогрессивным повышениям «цены» сердечной деятельности в виде снижения доставки и потребления кислорода и снижения сердечного индекса, но без доказательств гипоксии тканей [44]. В исследовании Weiskopf R.B. у добровольцев до и после удаления 900 мл крови измеряли сердечно-сосудистые параметры, артериальное и смешанное венозное содержание кислорода, насыщение оксигемоглобином и уровень лактата в артериальной крови. Оказалось, что острое изоволемическое снижение концентрации Hb в крови до 50 г/л у здоровых людей не дает признаков недостаточной доставки кислорода, что подтверждается отсутствием изменений концентрации кислорода в артериальной и венозной крови и уровня лактата в плазме. Анализ мониторинга показывает, что при данной концентрации гемоглобина в этой здоровой популяции ишемия миокарда будет происходить крайне нечасто [44].

Даже более тяжелая анемия может быть «терпима» в хроническом ее варианте (анемия воспаления) вследствие изменений на клеточном уровне, обусловленных транскрипцией генов и увеличением гипоксического выживания [45]. У пациентов с хронической обструктивной болезнью легких есть более высокая минутная вентиляция при наличии анемии [46] и, наоборот, меньшая вентиляция — у пациентов с полицитемией во время физических упражнений [47]. Однако в какой степени эти впечатляющие компенсаторные изменения могут произойти у тяжелобольных пациентов, неизвестно.

Причины анемии у больных отделений реанимации и интенсивной терапии

Как было описано более чем 60 лет назад, заметное снижение концентрации сывороточного железа в организме человека и у собак отмечалось уже в течение первых нескольких дней после развития системной инфекции или воспаления [48, 49].

Сегодня роль железа в интенсивности бактериального роста и увеличение риска заражения при введении препаратов железа являются биологически обоснованным и доказанным фактом [50–54]. Развитие гипоферремии наблюдалось у мышей с экспериментальной менингококковой инфекцией или воспалением — в ответ на введение разных агрессивных сред [55–58]. Гипоферремия, вероятно, способствует защите организма-хозяина от инфекции за счет уменьшения доступности железа для микробов [59, 60], т. к. обычно большая часть железа, поставляемого в плазму (около 20–25 мг/сут), утилизируется макрофагами, участвующими в переработке старых эритроцитов. И только 1–2 мг/сут поступает при абсорбции железа из двенадцатиперстной кишки, с дополнительными малыми количествами, получаемыми из железа, хранящегося в гепатоцитах [61]. Оказалось, что воспаление или инфекция приводили к задержке появления радиоактивного железа не только в микроциркуляции, но и в костном мозге. И напротив, накопление железа было отмечено в макрофагах (ретикулоэндотелиальная система), как у пациентов, так и у экспериментальных животных [62, 63].

В исследовании Spitalnik S.L. было отмечено, что экстраваскулярный гемолиз, обусловленный поглощением эритроцитов клетками мононуклеарной системы фагоцитов (например, клетками Купфера в печени и селезеночными макрофагами), является особенно важным механизмом для очистки как нормально стареющих эритроцитов, так и патологически поврежденных. Макрофаги, как пишут авторы, поглощают эритроциты через сигналы «найди меня» и сигналы «съешь меня» [64].

Исходя из этих представлений, авторы разработали «железную гипотезу» (рис. 2), которая постулирует, что общая концепция роли железа при воспалении связана с быстрым внесосудистым гемолизом, происходящим в результате любого повреждающего процесса. В здоровых условиях (steady stat) единственными эритроцитами, удаляемыми из циркуляции, являются те, которые проходят через нормальное старение (~1 % всех эритроцитов в день). При патологическом фагоцитозе (pathological phagocitosis) метаболизм большого количества гемоглобина из «проглоченных» эритроцитов быстро повышает внутриклеточные «свободные» уровни железа (голубые круги, рис. 2) в лабильном внутриклеточном бассейне. Через сигнальный канал трансдукции усиливаются выработка и секреция провоспалительных цитокинов (inflammatory cytokines; зеленые круги, рис. 2), что приводит к выраженности синдрома системного воспалительного ответа (exacerbation of SIRS). Кроме того, избыточное «свободное» железо экспортируется из клетки через ферропортин (голубой цилиндр), или физиологический канал экспорта железа. Если же количество экспортируемого железа превышает связывающую способность трансферрина, то синтезируется специальный трансферрин (non-transferrin bound iron — NTBI) — неспособный связать железо, что вызывает окислительный стресс (oxidative demage) и усиливает пролиферацию патогена (infection risk) [64]. В моделях животных было показано, что размножение бактерий может быть управляемым процессом достаточности для них железа и, напротив, подавления размножения путем железного «голода» [65]. Кроме того, железо-перегруженные мыши имели тенденцию к развитию более тяжелых кишечных инфекций [66].

Рис. 2. Схематическое представление «железной гипотезы» (пояснение в тексте). Адаптировано по Noyes W.D., Bothwell T.H., Finch C.A. [64]

LIP — лабильный пул железа; NTBI — трансферрин, не способный связать железо; ССВР — синдром системной воспалительной реакции

Главным «режиссером» анемии воспаления оказался гепсидин (или «антимикробный пептид»). Именно с его подачи при манифестации воспаления происходит угнетение синтеза эритроцитов с достаточным уровнем гемоглобина, что приводит к развитию анемии воспаления (рис. 3). Анемия воспаления характеризуется недостаточной выработкой эритроцитов в условиях низкого уровня сывороточного железа и низкой связывающей способности железа (т. е. низкого уровня трансферрина), несмотря на сохраненные или даже увеличенные запасы железа в макрофагах и в костном мозге.

Рис. 3. Гепсидин в ответ на воспаление обеспечивает гипоферремию путем блокировки главных путей поступления железа в плазму (главным образом железа от селезеночных и печеночных макрофагов, но также и железа, адсорбируемого из двенадцатиперстной кишки). Длительная гипоферремия ограничивает доступность железа для синтеза гемоглобина и эритропоэза, вызывая анемию воспаления. Адаптировано по Butt A.T., Thomas M.S. [40]

Только гепсидин тормозит недостаточное поступление железа для синтеза молодых эритроцитов [40]. Воспаление стимулирует повышение выработки железорегулирующего пептида — гепцидина в гепатоцитах и синтез провоспалительного цитокина интерлейкина-6 (ИЛ-6), что подавляет эритропоэз. Гепсидин уменьшает поставку железа от макрофагов к «новорожденным» эритроцитам. Это ухудшает развитие всего эритроидного ростка костного мозга и приводит к анемии. Когда же воспаление разрешается, уровни гепсидина и ИЛ-6 уменьшаются, что позволяет железу быть экспортированным от макрофагов к эритроцитам и повышать эритропоэз [40]. Анемия воспаления, без сомнения, является признаком критического заболевания и возникает у 95 % пациентов, находящихся в ОРИТ [67, 68]. Причиной анемии у этих пациентов часто является многофакторность, включая кровопотерю, низкое потребление питательных веществ, а также ятрогенные факторы, такие как гемодилюция и частый забор крови для лабораторного исследования. По мнению Sihler K.C и Napolitano L.M., анемия воспаления характеризуется снижением у пациентов выработки эритроцитов, сокращением продолжительности жизни красных клеток крови, что является следствием изменений в метаболизме железа, которые оказывают прямое влияние на эритропоэз [69].

Но дефицита железа при этом в организме нет! Так, по данным M. Piagnerelli, несмотря на одинаковый общий анализ крови (лейкоциты, лейкоцитарная формула) в 1-й день пациенты с сепсисом имели достоверные более низкие концентрации в сыворотке железа, трансферрина, коэффициент насыщения трансферрина, но высокие концентрации ферритина, основного показателя железного депо, чем пациенты без септического процесса [70]. Эти изменения были связаны с более низким количеством ретикулоцитов. Примечательно, что в 1-й день уровень С-реактивного белка отмечался выше у септических, чем у не септических больных и при этом был напрямую связан с высокими концентрациями ферритина и обратно коррелировал с концентрацией трансферрина и коэффициентом насыщения трансферрина. Через 3 дня концентрации в сыворотке железа и трансферрина были идентичны как у больных с сепсисом, так и у не септических и не изменялись до 5 суток пребывания в ОРИТ [70]. Авторы также заявляют, что выявленные изменения являются следствием расстройств в метаболизме железа, которые оказывают прямое влияние на эритропоэз.

Экспериментальные исследования среди добровольцев, которым вводили умеренные дозы липополисахарида, показали примерно 50%-е уменьшение сывороточного железа уже через 24 ч [61]. В другой группе добровольцев введение в течение 3 ч ИЛ-6 сопровождалось падением уровня железа в сыворотке крови в среднем на 30 % уже спустя 2 ч [71]. Сегодня известен факт влияния воспалительных цитокинов на обмен железа, что может препятствовать дифференциации эритроидных предшественников и вообще, по мнению Weiss G., может сократить продолжительность жизни зрелых эритроцитов. Так, например, инкубация эритроцитов здоровых доноров плазмы с кровью от пациентов с септическим шоком привела к увеличению объема эритроцитов, т. е. к изменениям, которые могут сократить выживаемость эритроцитов за счет угрозы гемолиза [72].

Наличие почечной недостаточности также может усугубить последствия воспаления, и этот факт снова связан с метаболизмом железа [73]. Уремия способствует накоплению активных форм кислорода и окислению мембранных белков эритроцитов. Считается, что эти изменения не только ускоряют разрушение эритроцитов, но и способствуют прямому повреждению тканей [74]. Например, по данным Brookhart M.A. et al., результаты клинических данных от 117 050 пациентов, находящихся на хроническом диализе, выявили связи между дозой железа и манифестацией инфекции. Это не явилось для авторов неожиданным, т. к. был выявлен риск инфекции, связанный с различными методами дозирования железа у пациентов, проходящих хронический гемодиализ [75]. Хотя относительный риск был мал, но абсолютный риск — большой, предполагающий, что введение болюсом препаратов железа может потенцировать дополнительные 25 случаев госпитализированных инфекций в год на 1000 диализных пациентов. Авторы также наблюдали увеличенный риск инфекции, связанный с ежемесячным приемом железа в дозе бо́ль- шей, чем 200 мг в сутки [75, 76].

Как показали  данные  некоторых  исследований, у большинства пациентов с анемией воспаления ферритин сыворотки имеет нормальный уровень или высокий, что отражает стимулирование синтеза ферритина как воспалением, так и нагрузкой железом макрофагов [59]. Давно известно, что для провокации латентного пиелонефрита рекомендуется введение 50 мг железа, а по истечении 3 ч собирается моча и исследуется содержание лейкоцитов. Проба считается положительной, если за 1 ч выделение лейкоцитов с мочой превышает 19 000 клеток и увеличивается на 100 % по сравнению с исходными данными. Это все написано в доступной литературе  [77].

По данным О.Ф. Лыковой и соавт., в ликворе у больных с гнойным менингитом регистрируется резкое (в 220 раз!) увеличение концентрации лактоферрина. Индивидуальные колебания варьировали в пределах, превышавших данные контроля в 790 раз [78]! В норме лактоферрин в ликворе вообще отсутствует!

Как правило, пациенты ОРИТ, особенно септические пациенты, сталкиваются с катаболическим состоянием, которое снижает  потребление  железа и увеличивает его выделение путем разрушения эритроцитов и других клеточных структур в различных тканях. И этот эффект дополнительно усиливается путем проведения частых переливаний крови [79]. Результаты исследования F. Tacke показывают, что параметры метаболизма железа, особенно насыщение трансферрина, которые отражают доступность железа в сыворотке, являются сильными предсказателями исхода у пациентов в ОРИТ. Сывороточное железо очень тесно коррелирует с летальным исходом, и полученные новые результаты должны инициировать будущие клинические исследования, оценивающие полезность железохелатирующей терапии при критических заболеваниях и сепсисе [79].

Заслуживает внимания исследование Lan Р. et al., куда были включены данные больных с диагнозом сепсиса по критериям «Сепсис-3» — 1891 человек, из них у 324 пациентов был диагностирован септический шок. Авторы с помощью ROC-анализа показали, что более высокий квартиль сывороточного железа был связан с увеличением 90-дневной смертности в этой большой когорте пациентов с сепсисом [80].

Варианты регуляции и оценка эффективности вмешательства в метаболизм железа при критических состояниях
Трансфузии крови

Конечно, переливание крови! Но как тогда ответить на вопрос: когда переливать? Уровень гемоглобина становится причиной и показанием (и даже конечной точкой) для переливания независимо от клинического состояния пациента. Конкретный уровень гемоглобина — это всего лишь лабораторное значение, склонное к погрешности при измерении [81]. Однако совершен- но ясно, что нет универсального уровня содержания гемоглобина или гематокритного триггера в диапазоне 60–100 г/л, однозначно указывающего на необходимость гемотрансфузии. Кроме того, при одном и том же уровне гемоглобина у некоторых пациентов по совокупности клинико-лабораторных параметров и течения основного заболевания можно констатировать различную тяжесть общего состояния или органной дисфункции. Не каждому пациенту необходимо переливание крови на уровне гемоглобина 70 г/ л, в то время как некоторым пациентам может потребоваться переливание крови и при более высоких уровнях гемоглобина [82].

В литературе можно найти публикации, где озвучиваются опасения, что острая доставка железа, либо в растворимой форме, либо в структуре эритроцита, предрасполагает пациентов к новым инфекциям, преобразует «доброкачественную» бактериальную колонизацию в вирулентную инфекцию или усиливает вирулентность уже существующих инфекций. Особенно это касается переливания эритроцитов длительного периода хранения. Названия публикаций говорят сами за себя: Youssef L.A., Spitalnik S.L. Iron: a double-edged sword — «Железо — обоюдоострый меч» [83]. Необходимо учитывать не только уровень гемоглобина, но и симптомы тканевой гипоксии (стенокардия, когнитивная дисфункция, диагностированная с помощью нейропсихологических тестов), отмечают Weiskopf R.B. et al. [84]. Vallet B., Robin E., Lebuffe G. обращают внимание на увеличение уровня лактата в крови [85] и снижение сатурации в смешанной венозной крови (ScvO2  < 70 %) или электро кардиографические изменения (подъем интервала ST на электрокардиограмме), указывающие, по мнению Vincent J.L., на миокардиальную ишемию [86].

В экспериментальной работе Hod E.A. et al. [87] по- казали, что переливание эритроцитов после хранения (более 5 суток) оказывает вредное воздействие, которое опосредуется железом и воспалением [87]. Между тем вполне вероятно, что данный факт характерен не только для экспериментальных животных, но и для пациентов в критическом состоянии. Дело в том, что, во-первых, у мышей и людей существует связь между уровнем внутриклеточного железа в макрофагах и уровнем цитокинов, выделяемых в ответ на различные воспалительные стимулы [87, 88]. Например, при гемохроматозе макрофаги снижают уровень внутриклеточного железа, что приводит к снижению продукции цитокинов, и наоборот, увеличение внутриклеточного железа способно усугубить синдром системного воспалительного ответа, что может привести к пагубным последствиям [89]. Во-вторых, увеличение циркуляции железа увеличивает пролиферацию некоторых патогенов [90, 91].

Тем не менее с момента публикации многоцентрового рандомизированного контролируемого клинического исследования (TRICC) Hebert et al. в 1999 г. [92], где были представлены доказательства того, что концентрации гемоглобина в диапазоне 70–90 г/л относительно хорошо переносятся большинством пациентов ОРИТ, других исследований, опровергающих данные эти, нет. А возрастающие требования к рестриктивной, ограничительной тактике переливания крови, наоборот, присутствуют [93].

Кроме уровня гемоглобина, есть другие косвенные показатели оксигенации, такие как снижение венозной сатурации кислорода (ScvO2), что также должно рассматриваться в качестве триггера для переливания крови.

Это возвращает нас к вопросу о том, что мы лечим — число гемоглобина или болезнь у конкретного больного?

Препараты железа

Имеющиеся клинические рекомендации по внутривенной терапии железом у критических пациентов с анемией воспаления на данный момент подвергаются критическим замечаниям и широко обсуждаются, потенцируя новые исследования с целью определения эффективности препаратов.

Так, результаты исследования Litton Е. могут только указать путь будущих исследований, где звучит призыв взвесить все факторы за и против [94]. В этом небольшом, но двойном слепом рандомизированном клиническом исследовании у реанимационных пациентов без подтвержденного сепсиса введение внутривенного железа не уменьшило требования к количеству трансфузий, которое рассматривалось как основной исход. Тем не менее при выписке наблюдалось статистически значимое, хотя и скромное, но повышение уровня гемоглобина (107 г/л в группе, где вводились препараты железа, vs 100 г/л в группе, где использовалось плацебо), которое рассматривалось в качестве вторичного результата. Хотя уровень внутрибольничной инфекции был довольно высок в обеих группах (28,6 и 22,9 % в железе vs плацебо соответственно), разница по этому показателю не была статистически значимой [94].

В целом исследования по эффективности лечения препаратами железа у больных в критическом состоянии показали противоречивые результаты [95, 96]. Вызывает сомнение дозирование препаратов железа. В работе Brookhart M.A. et al. авторы наблюдали риск инфекции, связанный с внутривенным ежемесячным введением железа в дозе, превышающей 200 мг [75]. В результате возникает вопрос: если из принятого внутрь железа усваивается только максимум 5 мг, то может ли усвоиться 200 мг введенных внутривенно? Ведь это железо не включается в метаболизм — он  вообще исключает подобные объемы поступления. При физиологическом гемолизе трансферрин всей крови может связать одномоментно от 7 до 14,5 мг железа. Но время полураспада комплекса трансферрин–железо составляет 70–140 мин, что позволяет утилизировать 2,1–4,5 мг железа в час, а за сутки максимально — до 100 мг [12].

Недавний обзор Litton Е. et al. в гетерогенной группе критически больных пациентов, включивший в общей сложности 665 пациентов, из которых 368 получили железо различными путями и 297 не получили железа (плацебо), показал, что трудно повлиять на гепсидин [97]. Авторы одних исследований также не нашли достоверных доказательств того, что добавление железа (либо внутривенное, либо энтеральное) для лечения анемии у тяжелобольных пациентов снижает требования к переливанию крови или увеличивает концентрацию гемоглобина. Авторы же других публикаций отмечают, что в настоящее время полученные данные не поддерживают какую-либо конкретную стратегию планового введения железа для лечения пациентов с анемией в критическом состоянии [97–100].

Эритропоэтин

Эффективность эритропоэтина при анемии воспаления сегодня также часто обсуждается, однако единой позиции не сформировалось. Как следует из рис. 3, длительная гипоферремия ограничивает доступность железа для синтеза гемоглобина и эритропоэза из-за активной регуляции гепсидином всего метаболизма желе- за при наличии воспаления [40, 56, 59]. При взвешивании за и против многими специалистами делается вывод об отсутствии убедительных доказательств в поддержку концепций общего применения эритропоэтина у пациентов с системным воспалением [101].

Например, в исследовании van Iperen et al. введение высокой дозы эритропоэтина (300 МЕ/кг) через день в течение 9 дней вызвало только увеличение ретикулоцитов, в то время как концентрация гемоглобина оставалась неизменной [102], и не оказало существенного влияния на общую смертность, продолжительность пребывания в стационаре [103]. Авторы полагают, что эритропоэтин действует медленно, вызывая увеличение ретикулоцитов в крови через 3–4 дня. Дозы эритропоэтина, используемые для пациентов с сепсисом, очень высоки (40 000 МЕ 3 раза в неделю) и заметно удорожают терапию [104]. Только при крайне высокой концентрации эритропоэтина (от 36 000 до 160 000 МЕ) он может преодолеть тормозящее действие гепсидина, провоспалительных цитокинов и оказать стимулирующие влияние на пролиферацию эритроцитарных предшественников у больных в критическом состоянии [105].

Перспективы в лечении анемии воспаления

В плане потенциальных перспектив коррекции анемии воспаления хотелось бы обратить внимание на три субстанции.

Лактоферрин

Оказалось, что вполне вероятен и клинически удобен не вариант введения препаратов железа или трансфузий крови, а путь с учетом природного механизма метаболизма железа в организме. Наверное, излишне приводить пример, кто болеет чаще — дети на искусственном вскармливании или на грудном. Конечно, болеют меньше на грудном вскармливании, т. к. в грудном молоке мало железа, но много лактоферрина, а в коровьем — наоборот, железа много, а лактоферрина мало. Поэтому интерес к лактоферрину с целью его использования при воспалении сегодня высок, но не для лечения анемии, а для противостояния инфекции [106]. На основании результатов предварительных клинических наблюдений авторы предполагают благотворное влияние добавки лактоферрина при некротическом энтероколите у новорожденных с весом при рождении ниже 1250 г [106]. Иммуномодулирующий характер этого белка проистекает из его уникальной способности «осмысливать» иммунный активационный статус организма и действовать соответственно ситуации [107, 108]. Это приводит к ослаблению патологического повреждения за счет иммунных функций лактоферрина.

Гаптоглобин

Гаптоглобин связывает  внеклеточный  гемоглобин с высоким сродством и поэтому может потенциально уменьшить наличие железа и его оксидативную деятельность [40]. Как показали недавние исследования Remy K.E., гаптоглобин связывает свободный гемоглобин, компартментирует его молекулу во внутрисосудистое пространство, быстро очищает из циркуляции и уменьшает количество внутрисосудистого железа, доступного для бактерий [109]. Сегодня гаптоглобин даже предложен как маркер сепсиса, утверждающий его наличие при низких концентрациях гаптоглобина в плазме пациентов [110].

По мнению Immenschuh S., противоокислительные протеины, такие как гаптоглобин и гемопексин, надежно связывают и нейтрализуют внеклеточный гемоглобин и свободный гем в плазме соответственно. Гемоксигеназа ферментативно деградирует внутриклеточный гем для получения железа, моноксида углерода и биливердина, который преобразуется в билирубин биливердиновой редуктазой. Гаптоглобин и гемопексин могут быть вариантом потенциальной гем-нейтрализующей терапии [111].

Хелатор железа DIBI

Антибиотикорезистентность некоторых возбудителей — сегодня достаточно актуальная тема и имеет тесную связь с генераций активных форм кислорода, которые являются важной частью воспалительного каскада при сепсисе за счет генерации радикалов. Это может быть подавлено или предотвращено с помощью хелаторов железа. В не- давнем исследовании Thorburn T. et al. было изучено влияние нового хелатора DIBI — в сочетании с антибиотиками или на фоне стандартного лечения перитонита при экспериментальном сепсисе [112]. Авторы наблюдали снижение адгезии лейкоцитов на 55 % после введения DIBI и снижение на 40 % — после лечения имипенемом по сравнению с нелечеными животными (p < 0,05). Дальнейшее снижение количества ядерных лейкоцитов в венулах наблюдалось после комбинированного лечения с DIBI и имипенемом (66 %). Снижение количества колоний бактерий с 2200 до 100 колоний отмечалось в комбинированной группе, где использовали DIBI и имипенем. Число бактерий в перитонеальной жидкости также было меньше в группе с имипенемом, и в группе комбинации DIBI, и при сравнении с нелечеными животными [112].

DIBI, железо-хелатный полимер, по данным Ang M.T.C. et al., оказался сильным ингибитором для S. aureus — независимо от их источника (человека, крупного рогатого скота или собак) и от их характеристик устойчивости к антибиотикам. У больных с инфекцией метициллин-устойчивого золотистого стафилококка (MRSA) была сходная чувствительность. DIBI также подавлял воспаление, связанное с S. aureus, при местном применении на раны кожи или при интраназальном введении. Наблюдалось зависимое от дозы DIBI снижение бактериальной популяции и выраженности воспаления, связанного с раневой инфекцией [113].

Заключение

Как следует из данных обзора, анемия как симптом и анемия воспаления не всегда имеют единую природу и являются спутниками недостаточного количества железа, требуя переливания эритроцитарной массы или введения препаратов железа для увеличения уровня гемоглобина. Анемия как симптом при критическом состоянии вследствие тяжелой травмы в первую очередь требует определения ее роли в генезе гипоксии. Это должно подтверждаться не уровнем гемоглобина (свидетелем кровопотери) как носителя кислорода, а конкретными критериями гипоксии: анализом газов крови с обязательным определением ScvO2 (< 70 %), оценки высоты зубца ST на ЭКГ и, конечно, уровня лактата крови (более 2 ммоль/л). При наличии таких показаний нужна коррекция газотранспортной функции за счет дополнительных носителей кислорода в лице эритроцитов, но только при низком уровне гемоглобина. При этом нужен анализ метаболизма железа с выявлением возможной причины его недостатка.

Анемия же при сепсисе обусловлена внутрисосудистым гемолизом, а имеющаяся гипоферремия не является показателем истощения запасов железа в организме, это скорее следствие природной компенсаторной защиты от возможной манифестации инфекции. Введение таким пациентам препаратов железа или донорской крови сопряжено с обеспечением доступа бактерий к железу. Оценить запасы железа в организме можно посредством определения концентрации ферритина, рецепторов трансферрина и его насыщения. В условиях сепсиса и продолжающегося гемолиза целесообразно использование хелаторов, если выявлен высокий уровень ферритина, низкая концентрация гаптоглобина и трансферрина, тем более в случаях панрезистентной бактериальной флоры. У пациентов в критическом состоянии с анемией воспаления может и не быть эритропоэтического ответа на введение железа, а чаще и не бывает, потому что есть природный барьер, защищающий от манифестации инфекции.

Пациенты в ОРИТ очень «неоднородны» и по-разному реагируют на одно и то же вмешательство. Как таковые решения о переливании крови или введении препаратов железа должны быть индивидуализированы с учетом конкретных факторов пациента, таких как возраст и сопутствующие патологии, физиологические переменные, адаптация к анемии, оценка параметров обмена железа, и только в последнюю очередь — значение гемоглобина. Любые потенциальные преимущества терапии препаратами железа должны быть сбалансированы с риском побочных эффектов.

Конфликт интересов. Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Вклад авторов. Орлов Ю.П. — литературный поиск, подготовка обзора литературы; Говорова Н.В. — подготовка обзора литературы, редактирование обзора литературы; Ночная Ю.А. — литературный поиск, оформление в соответствии с правилами журнала; Руднов В.А. — подготовка концепции обзора литературы, редактирование обзора литературы.

ORCID авторов

Орлов Ю.П. — 0000-0002-6747-998X

Говорова Н.В. — 0000-0002-0495-902X

Ночная Ю.А. — 0000-0003-4204-4979Х

Руднов В.А. — 0000-0003-0830-786X


Литература
  1. Poggiali E., Migone De Amicis M., Motta I. Anemia of chronic disease: a unique defect of iron recycling for many different chronic diseases. Eur. J. Intern. Med. 2014; 25(1): 12–7. DOI: 10.1111/ggi.12371:10.1016/j.ejim
  2. Corwin H.L., Gettinger A., Pearl R.G., et al. The CRIT Study: Anemia and blood transfusion in the critically ill-current clinical practice in the United States. Crit. Care Med. 2004;32(1): 39–52. DOI: 10.1097/01.CCM.0000104112.34142.79
  3. Joosten E., Lioen P. Iron deficiency anemia and anemia of chronic disease in geriatric hospitalized patients: How frequent are comorbidities as an additional explanation for the anemia? Geriatr Gerontol Int. 2015; 15(8): 931–935. DOI: 10.1111/ggi.12371
  4. Cartwright G.E. The anemia of chronic disorders. Semin Hematol. 1966; 3: 351–375.
  5. Zhang D.L., Ghosh M.C., Rouault T.A. The physiological functions of iron regulatory proteins in iron homeostasis — an update. Front. Pharmacol. 2014; 5: 124. DOI: 10.3389/fphar.2014.00124
  6. Andrews N.C., Schmidt P.J. Iron homeostasis. Annu Rev. Physiol. 2007; 69: 69–85. DOI: 10.1146/annurev.physiol.69.031905.164337
  7. Pantopoulos K., Porwal S.K., Tartakoff A., Devireddy L. Mechanisms of mammalian iron homeostasis. Send to Biochemistry. 2012; 51(29): 5705–5724. DOI: 10.1021/bi300752r
  8. Schaer D.J, Buehler P.W., Alayash A.I, et al. Positive Iron Balance in Chronic Kidney Disease: How Much is Too Much and How to Tell? Send to Am. J. Nephrol. 2018; 47(2): 72–83. DOI: 10.1159/000486968
  9. Philpott C.C., Jadhav S. The ins and outs of iron: Escorting iron through the mammalian cytosol. Free Radic Biol. Med. 2018; S0891–5849(18)32167–1. DOI: 10.1016/j.freeradbiomed.2018.10.411
  10. Gozzelino R., Arosio P. Iron Homeostasis in Health and Disease. Int. J. Mol. Sci. 2016; 17(1): 130. DOI: 10.3390/ijms17010130
  11. Bullen J.J. The signifi cance of iron in infection. Rev. Infect. Dis. 1981; 3: 1127–1138.
  12. Зайчик А.Ш., Чурилов Л.П. Основы патохимии. Учебник для студентов медицинских вузов. СПб.: ЭЛБИ-СПб. 2001: 688.
  13. [Zajchik A.Sh., CHurilov L.P. Osnovy patohimii. Uchebnik dlya studentov medicinskih vuzov). SPb.: EHLBI-SPb. 2001: 688. (In Russ)]
  14. Abbaspour N., Hurrell R., Kelishadi R. Review on iron and its importance for human health. J. Res. Med. Sci. 2014; 19(2): 164–174. PMCID PMC3999603
  15. Belcher J.D., Beckman J.D., Balla G., Balla J., Vercellotti G. Heme degradation and vascular injury. DOI: 10.1089/ars.2009.2822
  16. Park C.H., Valore E.V., Waring A.J., Ganz T. Hepcidin, a urinary antimicrobial peptide synthesized in the liver. J. Biol. Chem. 2001; 276: 7806–7810. DOI: 10.1074/jbc.M008922200
  17. Krause A., Neitz S., Mägert H.J., et al. LEAP-1, a novel highly disulfide-bonded human peptide, exhibits antimicrobial activity. FEBS Lett. 2000; 480: 147–150. DOI.org/10.1016/S0014–5793(00)01920–7
  18. Finberg K.E. Unraveling mechanisms regulating systemic iron homeostasis. Hematology Am. Soc. Hematol. Educ. Program. 2011; 2011:532–537. DOI: 10.1182/asheducation-2011.1.532
  19. Martins A.C., Almeida J.I., Lima I.S., et al. Iron Metabolism and the Inflammatory Response. DOI: 10.1002/iub.1635
  20. Madua Anazoeze J., Ughasoro Maduka D. Anaemia of Chronic Disease: An In-Depth Review. DOI: 10.1159/000452104
  21. Kell D.B. Iron behaving badly: inappropriate iron chelation as a major contributor to the aetiology of vascular and other progressive inflammatory and degenerative diseases. BMC Med. Genomics. 2009; 2: 2. DOI: 10.1186/1755-8794-2-2
  22. Wardman P., Candeias L.P. Fenton chemistry: An introduction. Rad. Res. 1996; 145: 523–531.
  23. Kehrer J.P. The Haber-Weiss reaction and mechanisms of toxicity. Toxicology. 2000; 149: 43–50. PMID 10963860
  24. Nadadur S.S., Srirama K., Mudipalli A. Iron transport & homeostasis mechanisms: their role in health & disease. Indian J. Med. Res. 2008;128(4): 533–544. PMID 19 106445
  25. Kruzel M.L., Zimecki M., Actor J.K. Lactoferrin in a Context of Inflammation-Induced Pathology. Front Immunol. 2017; 8: 1438. DOI: 10.3389/fimmu.
  26. Dutra F.F., Bozza M.T. Heme on innate immunity and inflammation. Front Pharmacol. 2014; 5: 115. DOI: 10.3389/fphar.
  27. Belcher J.D., Chen C., Nguyen J., et al. Heme triggers TLR4 signaling leading to endothelial cell activation and vaso-occlusion in murine sickle cell disease. Blood. 2014: 123377–390. DOI: 10.1182/blood-2013-04-495887
  28. Gozzelino R., Jeney V., Soares M.P. Mechanisms of cell protection by heme oxygenase-1. Annu Rev. Pharmacol Toxicol. 2010; 50: 323–354. DOI: 10.1146/annurev.pharmtox.010909.105600
  29. Larsen R., Gozzelino R., Jeney V., et al. A central role for free heme in the pathogenesis of severe sepsis. Sci Transl. Med. 2010; 2(51): 51ra71. DOI: 10.1126/scitranslmed.3001118
  30. Иванов А.В., Долгих В.Т., Лукач В.Н., Орлов Ю.П. Критические состояния как логическая и закономерная цепь событий в нарушении метаболизма железа (обобщение экспериментальных исследований). Биомедицинская химия. 2013; 59(6): 700–709.
  31. [Ivanov A.V., Dolgih V.T., Lukach V.N., Orlov Yu.P. Kriticheskie sostoyaniya kak logicheskaya i zakonomernaya cepʼ sobytij v narushenii metabolizma zheleza (obobshchenie ehksperimentalʼnyh issledovanij). Biomedicinskaya himiya. 2013; 59(6): 700–709. (In Russ)]
  32. Vinchi F., Tolosano E. Therapeutic approaches to limit hemolysis-driven endothelial dysfunction: scavenging free heme to preserve vasculature homeostasis. Oxid Med. Cell. Longev. 2013; 2013: 396527. DOI: 10.1155/2013/396527
  33. Li S., Fujino M., Takahara T., Li X.K. Protective role of heme oxygenase-1 in fatty liver ischemia-reperfusion injury. Med. Mol. Morphol. 2018; Aug 31. DOI: 10.1007/s00795-018-0204-0
  34. Zhang F.H., Sun Y.H., Fan K.L., et al. Protective effects of heme oxygenase-1 against severe acute pancreatitis via inhibition of tumor necrosis factor-α and augmentation of interleukin-10. BMC Gastroenterol. 2017; 17(1): 100. DOI: 10.1186/s12876-017-0651-4
  35. Орлов Ю.П., Лукач В.Н., Долгих В.Т., Соболева Е.Л., Иванова А.М. Роль ионов железа в нарушении микроциркуляции и реологических свойств крови при ишемии/реперфузии в эксперименте. Вестник анестезиологии и реаниматологии. 2012; 9(3): 51–54.
  36. [Orlov Yu.P., Lukach V.N., Dolgih V.T., Soboleva E.L., Ivanova A.M. Rolʼ ionov zheleza v narushenii mikrocirkulyacii i reologicheskih svojstv krovi pri ishemii/reperfuzii v ehksperimente. Vestnik anesteziologii i reanimatologii. 2012; 9(3): 51–54. (In Russ)]
  37. Мчедлишвили Г.И. Гемореология в системе микроциркуляции: ее специфика и практическое значение. Тромбоз, гемостаз и реология. 2002; 4(12): 18–24.
  38. [Mchedlishvili G.I. Gemoreologiya v sisteme mikrocirkulyacii: ee specifika i prakticheskoe znachenie. Tromboz, gemostaz i reologiya. 2002; 4(12): 18–24. (In Russ)]
  39. Шидловский А.С., Салтанов А.И. Варианты механизмов изменения активности трансаминаз: клиническая интерпретация. Вестник интенсивной терапии, 2015, 1: 22–32.
  40. [Shidlovskij A.S., Saltanov A.I. Varianty mekhanizmov izmeneniya aktivnosti transaminaz: klinicheskaya interpretaciya. Vestnik intensivnoj terapii, 2015, 1: 22–32. (In Russ)]
  41. Effenberger-Neidnicht K., Hartmann M. Mechanisms of Hemolysis During Sepsis. Send to Inflammation. 2018; 41(5): 1569–1581. DOI: 10.1007/s10753-018-0810-y
  42. Brauckmann S., Effenberger-Neidnicht K., de Groot H., et al. Lipopolysaccharide-induced hemolysis: Evidence for direct membrane interactions. Sci Rep. 2016; 6: 35508. DOI: 10.1038/srep35508
  43. Gomes A.C., Moreira A.C., Mesquita G., Gomes M.S. Modulation of Iron Metabolism in Response to Infection: Twists for All Tastes. Send to Pharmaceuticals (Basel). 2018; 11(3): E84. DOI: 10.3390/ph21030084
  44. Butt A.T., Thomas M.S. Iron Acquisition Mechanisms and Their Role in the Virulence of Burkholderia Species. Front. Cell. Infect. Microbiol. 2017; 7: 460. DOI: 10.3389/fcimb.2017.00460
  45. Ganz T. Iron and infection. Int. J. Hematol. 2018; 107(1): 7–15. DOI: 10.1007/s12185-017-2366-2. Epub 2017 Nov 16
  46. Barber M.F., Elde N.C. Buried treasure: evolutionary perspectives on microbial iron piracy. Trends Genet. 2015; 31: 627–36. DOI: 10.1016/j.tig.2015.09.001
  47. Бухарин О.В., Усвяцов Б.Я., Щуплова Е.А. Антигемоглобиновая активность бактерий при взаимодействии с эритроцитами и ее роль в патогенезе анемии. Журнал микробиологии, эпидемиологии и иммунобиологии. 2011; 4: 25–29.
  48. [Buharin O.V., Usvyacov B.Ya., Shchuplova E.A. Antigemoglobinovaya aktivnostʼ bakterij pri vzaimodejstvii s ehritrocitami i ee rolʼ v patogeneze anemii. Zhurnal mikrobiologii, ehpidemiologii i immunobiologii. 2011; 4: 25–29. (In Russ)]
  49. Yamaguchi M., Terao Y., Mori-Yamaguchi Y., et al. Streptococcus pneumoniae invades erythrocytes and utilizes them to evade human innate immunity. PLoS One. 2013; 8(10): e77282. DOI: 10.1371/journal.pone.0077282
  50. Weiskopf R.B., Viele M.K., Feiner J., et al. Human cardiovascular and metabolic response to acute, severe isovolemic anemia. JAMA. 1998; 279(3): 217–221.
  51. Semenza G.L. Regulation of oxygen homeostasis by hypoxia-inducible factor 1. Physiology (Bethesda). 2009;24: 97–106. DOI: 10.1152/physiol.00045.2008
  52. Schönhofer B., Wenzel M., Geibel M., Köhler D. Blood transfusion and lung function in chronically anemic patients with severe chronic obstructive pulmonary disease. Crit. Care Med. 1998; 26: 1824–1828.
  53. Winslow R.M., Monge C.C., Brown E.G., et al. Effects of hemodilution on O2 transport in high-altitude polycythemia. J. Appl. Physiol. 1985; 59: 1495–1502.
  54. Cartwright G.E., Lauritsen M.A., Jones P.J., et al. The anemia of infection. I. Hypoferremia, hepercupremia, and alteration in porphyrin metabolism in patient. J. Clin Invest. 1946; 25: 65–80.
  55. Cartwright G.E., Lauritsen M.A., Humphreys S., et al. The anemia of infection. II. The experimental production of Hypoferremia and anemia in dogs. J. Clin. Invest. 1946; 25: 81–86.
  56. Besarab A., Frinak S., Yee J. An indistinct balance: The safety and efficacy of parenteral iron therapy. J. Am. Soc. Nephrol. 1999; 10: 2029–2043.
  57. Cieri E. Does iron cause bacterial infections in patients with end stage renal disease? ANNA J. 1999; 26: 591–596.
  58. Fishbane S. Review of issues relating to iron and infection. Am. J. Kidney Dis. 1999; 34(Suppl. 2): S47–S52.
  59. Hoen B. Iron and infection: Clinical experience. Am. J. Kidney Dis. 1999; 34(Suppl. 2): S30–S34.
  60. Patruta S.I., Hörl W.H. Iron and infection. Kidney Int. Suppl. 1999; 69: S125–S130.
  61. Holbein B.E. Iron-controlled infection with Neisseria meningitidis in mice. Infect Immun. 1980; 29: 886–891.
  62. Beaumier D.L., Caldwell M.A., Holbein B.E. Inflammation triggers hypoferremia and de novo synthesis of serum transferrin and ceruloplasmin in mice. Infect Immun. 1984; 46: 489–494.
  63. Bertini R., Bianchi M., Erroi A., et al. Dexamethasone modulation of in vivo effects of endotoxin, tumor necrosis factor, and interleukin-1 on liver cytochrome P-450, plasma fibrinogen, and serum iron. J. Leukoc. Biol. 1989; 46: 254–262.
  64. Schaible U.E., Collins H.L., Priem F., Kaufmann S.H. Correction of the iron overload defect in beta-2-microglobulin knockout mice by lactoferrin abolishes their increased susceptibility to tuberculosis. J. Exp. Med. 2002; 196: 1507–1513. PMCID PMC2194267
  65. Ganz T., Nemeth E. Iron sequestration and anemia of inflammation. Semin. Hematol. 2009; 46:387–393. DOI: 10.1053/j.seminhematol.2009.06.001
  66. Holbein B.E. Enhancement of Neisseria meningitidis infection in mice by addition of iron bound to transferrin. Infect Immun. 1981; 34: 120–125.
  67. Kemna E., Pickkers P., Nemeth E., van der Hoeven H., Swinkels D. Time-course analysis of hepcidin, serum iron, and plasma cytokine levels in humans injected with LPS. Blood. 2005; 106: 1864–1866. DOI: 10.1182/blood-2005-03-1159
  68. Fillet G., Cook J.D., Finch C.A. Storage iron kinetics. VII. A biologic model for reticuloendothelial iron transport. J. Clin. Invest. 1974; 53: 1527–1533.
  69. Noyes W.D., Bothwell T.H., Finch C.A. The role of the reticulo-endothelial cell in iron metabolism. Br. J. Haematol. 1960; 6: 43–55.
  70. Spitalnik S.L. Stored RBC Transfusions: Iron, Inflammation, Immunity, Infection 2013 Emily Cooley Lecture. Transfusion. 2014; 54(10): 2365–2371. DOI: 10.1111/trf.12848
  71. Freidank H.M., Billing H., Wiedmann-Al-Ahmad M. Influence of iron restriction on Chlamydia pneumoniae and C. trachomatis. Journal of medical microbiology. 2001; 50: 223–227. DOI: 10.1099/0022-1317-50-3-223
  72. Nairz M, et al. Genetic and Dietary Iron Overload Differentially Affect the Course of Salmonella Typhimurium Infection. Front. Cell. Infect. Microbiol. 2017; 7: 110. DOI: 10.3389/fcimb.2017.00110
  73. Prakash D. Anemia in the ICU: anemia of chronic disease versus anemia of acute illness. Crit. Care Clin. 2012; 28: 333–343. DOI: 10.1016/j.ccc.2012.04.012
  74. Pieracci F.M., Barie P.S. Diagnosis and management of iron-related anemias in critical illness. Crit. Care Med. 2006; 34: 1898–1905. DOI: 10.1097/01.CCM.0000220495.10510.C1
  75. Sihler K.C., Napolitano L.M. Anemia of inflammation in critically ill patients. J. Intensive Care Med. 2008; 23: 295–302. DOI: 10.1177/0885066608320836
  76. Piagnerelli M., Cotton F., Herpain A., et al. Time course of iron metabolism in critically ill patients. Acta Clin. Belg. 2013; 68(1): 22–27. DOI: 10.2143/ACB.68.1.2062715
  77. Nemeth E., Rivera S., Gabayan V., et al. IL-6 mediates hypoferremia of inflammation by inducing the synthesis of the iron regulatory hormone hepcidin. J. Clin. Invest. 2004; 113: 1271–1276. DOI: 10.1172/JCI20945
  78. Weiss G., Goodnough L.T. Anemia of chronic disease. N. Engl. J. Med. 2005; 352(10): 1011–1023. DOI: 10.1056/NEJMra041809
  79. Dinkla S., van Eijk L.T., Fuchs B., et al. Inflammation-associated changes in lipid composition and the organization of the erythrocyte membrane. BBA Clin. 2016; 5: 186–192. DOI: 10.1016/j.bbacli.2016.03.007
  80. Georgatzakou H.T., Antonelou M.H., Papassideri I.S., Kriebardis A.G. Red blood cell abnormalities and the pathogenesis of anemia in end-stage renal disease. Proteomics Clin. Appl. 2016; 10(8): 778–790. DOI: 10.1002/prca.201500127
  81. Brookhart M.A., Freburger J.K., Ellis A.R., et al. Infection Risk with Bolus versus Maintenance Iron Supplementation in Hemodialysis Patients. J. Am. Soc. Nephrol. 2013; 24(7): 1151–1158. DOI: 10.1681/ASN.2012121164
  82. Collins A.J., Ebben J., Ma J.Z., Xia H. Iron dosing patterns and mortality [Abstract] J. Am.Soc. Nephrol. 1998; 9: 250A.
  83. Кремлинг Х., Лутцайер В., Хайнтц Р. Гинекологическая урология и нефрология: пер. с нем. М.: Медицина, 1985.
  84. [Kremling H., Lutcajer V., Hajntc R. Ginekologicheskaya urologiya i nefrologiya: per. s nem. M.: Medicina, 1985. (In Russ)]
  85. Лыкова О.Ф., Захарова Е.В., Конышева Т.В., Хохлова З.А. Содержание лактоферрина в сыворотке крови и ликворе больных менингитом. Журнал микробиологии эпидемиологии и иммунобиологии. 2007; 2: 80–84.
  86. [Lykova O.F., Zaharova E.V., Konysheva T.V., Hohlova Z.A. Soderzhanie laktoferrina v syvorotke krovi i likvore bolʼnyh meningitom. Zhurnal mikrobiologii ehpidemiologii i immunobiologii. 2007; 2: 80–84. (In Russ)]
  87. Tacke F., Nuraldeen R., Koch A., et al. Iron Parameters Determine the Prognosis of Critically Ill Patients. Crit. Care Med. 2016; 44(6): 1049–1058. DOI: 10.1097/CCM.0000000000001607
  88. Lan P., Pan K.H., Wang S.J., et al. High Serum Iron level is Associated with Increased Mortality in Patients with Sepsis. Sci Rep. 2018; 8(1): 11072. DOI: 10.1038/s41598-018-29353-2
  89. Giraud B., Frasca D., Debaene B., et al. Comparison of haemoglobin measurement methods in the operating theatre. Br. J. Anaesth. 2013; 111: 946–54. DOI: 10.1093/bja/aet252
  90. Lelubre C., Vincent J.L. Red blood cell transfusion in the critically ill patient. Ann. Intensive Care. 2011; 1: 43. DOI: 10.1186/2110-5820-1-43
  91. Youssef L.A., Spitalnik S.L. Iron: a double-edged sword. Transfusion. 2017; 57(10): 2293–2297. DOI: 10.1111/trf.14296
  92. Weiskopf R.B., Kramer J.H., Viele M., et al. Acute severe isovolemic anemia impairs cognitive function and memory in humans. Anesthesiology. 2000; 92: 1646–1652.
  93. Vallet B., Robin E., Lebuffe G. Venous oxygen saturation as a physiologic transfusion trigger. Crit. Care. 2010; 14: 213. DOI: 10.1186/cc8854
  94. Yalavatti G.S., DeBacker D., Vincent J.L. Assessment of cardiac index in anemic patients. Chest. 2000; 118: 782–787.
  95. Hod E.A., Zhang N., Sokol S.A., et al. Transfusion of red blood cells after prolonged storage produces harmful effects that are mediated by iron and inflammation. Blood. 2010; 115(21): 4284–42892. DOI: 10.1182/blood-2009-10-245001
  96. Wang L., Johnson E.E., Shi H.N., et al. Attenuated inflammatory responses in hemochromatosis reveal a role for iron in the regulation of macrophage cytokine translation. J. Immunol. 2008; 181(4): 2723–2731. PMC 2561261
  97. Nixon A.M., Neely E., Simpson I.A., Connor J.R. The role of HFE genotype in macrophage phenotype. J. Neuroinflammation. 2018; 15(1): 30. DOI: 10.1186/s12974-018-1057-0.
  98. Gordeuk V.R., Ballou S., Lozanski G., Brittenham G.M. Decreased concentrations of tumor necrosis factor-alpha in supernatants of monocytes from homozygotes for hereditary hemochromatosis. Blood. 1992; 79(7): 1855–1860.
  99. von Bonsdorff L., Sahlstedt L., Ebeling F., et al. Apotransferrin administration prevents growth of Staphylococcus epidermidis in serum of stem cell transplant patients by binding of free iron. FEMS Immunol. Med. Microbiol. 2003; 37(1): 45–51. DOI: 10.1016/S0928–8244(03)00109–3
  100. Hebert P.C., Wells G., Blajchman M.A., et al. A multicenter, randomized, controlled clinical trial of transfusion requirements in critical care. N. Engl. J. Med. 1999; 340: 409–417.
  101. García-Roa M., Del Carmen Vicente-Ayuso M., Bobes A.M., et al. Review Red blood cell storage time and transfusion: current practice, concerns and future perspectives. Blood Transfus. 2017; 15(3): 222–231. DOI: 10.2450/2017.0345–16
  102. Litton E., Baker S., Erber W.N., et al. Intravenous iron or placebo for anaemia in intensive care: the IRONMAN multicentre randomized blinded trial: A randomized trial of IV iron in critical illness. Intensive Care Med. 2016; 42(11): 1715–1722. DOI: 10.1007/s00134-016-4465-6
  103. Garrido-Martín P., Nassar-Mansur M.I., de la Llana-Ducrós R., et al. The effect of intravenous and oral iron administration on perioperative anaemia and transfusion requirements in patients undergoing elective cardiac surgery: a randomized clinical trial. Interact Cardiovasc Thorac Surg. 2012; 15(6): 1013–1038; DOI: 10.1093/icvts/ivs344
  104. Pieracci F.M., Henderson P., Rodney J.R., et al. Randomized, double-blind, placebo-controlled trial of effects of enteral iron supplementation on anemia and risk of infection during surgical critical illness. Surg. Infect. (Larchmt). 2009; 10(1): 9–19. DOI: 10.1089/sur.2008.043
  105. Shah A., Roy N.B., McKechnie S., et al. Iron supplementation to treat anaemia in adult critical care patients: a systematic review and meta-analysis. Crit Care. 2016; 20: 306. DOI: 10.1186/s13054-016-1486-z
  106. Litton E., Xiao J., Ho K.M. Safety and efficacy on intravenous iron therapy in reducing requirement for allogeneic blood transfusion: a systematic review and meta-analysis of randomised clinical trials. BMJ. 2013; 347: f4822. DOI: 10.1136/bmj.f4822
  107. Pasricha S.R., Atkinson S.A., Armitage A.E., et al. Expression of the Iron Hormone Hepcidin Distinguishes Different Types of Anemia in African Children. Sci Transl. Med. 2014; 6: 235re3. DOI: 10.1126/scitranslmed.3008249
  108. Bregman D.B., Morris D., Koch T.A., et al. Hepcidin levels predict nonresponsiveness to oral iron therapy in patients with iron deficiency anaemia. Am. J. Hematol. 2013; 88: 97–101. DOI: 10.1002/ajh.23354
  109. Jelkmanna I., Jelkmannb W. Impact of Erythropoietin on Intensive Care Unit Patients. Transfus Med Hemother. 2013; 40(5): 310–318. DOI: 10.1159/000354128
  110. van Iperen C.E., Gaillard C.A., Kraaijenhagen R.J., et al. Response of erythropoiesis and iron metabolism to recombinant human erythropoietin in intensive care unit patients. Crit. Care Med. 2000; 28(8): 2773–2778.
  111. Vincent J.L., Spapen H.D., Creteur J., et al. Pharmacokinetics and pharmacodynamics of once-weekly subcutaneous epoetin alfa in critically ill patients: results of a randomized, double-blind, placebo-controlled trial. Crit. Care Med. 2006;34(6): 1661–1667. DOI: 10.1097/01.CCM.0000217919.22155.85
  112. Georgopoulos D., Matamis D., Routsi C., et al. Recombinant human erythropoietin therapy in critically ill patients: a dose-response study. Crit Care. 2005; 9(5): R508–R515. DOI: 10.1186/cc3786
  113. Zarychanski R., Turgeon A.F., McIntyre L., Fergusson D.A. Erythropoietin-receptor agonists in critically ill patients: a meta-analysis of randomized controlled trials. CMAJ. 2007; 177(7): 725–734. DOI: 10.1503/cmaj.071055
  114. Pammi M., Suresh G. Enteral lactoferrin supplementation for prevention of sepsis and necrotizing enterocolitis in preterm infants. Cochrane Database Syst. Rev. 2017; 6: CD007137. DOI: 10.1002/14651858.CD007137.pub5
  115. Lauterbach R., Kamińska E., Michalski P., Lauterbach J.P. Lactoferrin — a glycoprotein of great therapeutic potentials. Dev. Period. Med. 2016; 20(2): 118–125.
  116. Kruzel M.L., Zimecki M., Actor J.K. Lactoferrin in a Context of Inflammation-Induced Pathology. Front. Immunol. 2017; 8: 1438. DOI: 10.3389/fimmu.2017.01438
  117. Remy K.E., Cortés-Puch I., Solomon S.B., et al. Haptoglobin improves shock, lung injury, and survival in canine pneumonia. JCI Insight. 2018; 3(18). DOI: 10.1172/jci.insight.123013
  118. Kelly B.J., Lautenbach E., Nachamkin I., et al. Combined biomarkers discriminate a low likelihood of bacterial infection among surgical intensive care unit patients with suspected sepsis. Diagn. Microbiol. Infect. Dis. 2016; 85(1): 109–115. DOI: 10.1016/j.diagmicrobio.2016.01.003
  119. Immenschuh S., Vijayan V., Janciauskiene S., Gueler F. Heme as a Target for Therapeutic Interventions. Front. Pharmacol. 2017; 8: 146. DOI: 10.3389/fphar.2017.00146
  120. Thorburn T., Aali M., Kostek L., et al. Anti-inflammatory effects of a novel iron chelator, DIBI, in experimental sepsis. Clin. Hemorheol. Microcirc. 2017; 67(3–4): 241–250. DOI: 10.3233/CH-179205
  121. Ang M.T.C., Gumbau-Brisa R., Allan D.S., et al. A 3-hydroxypyridin-4-one chelator iron-binding polymer with enhanced antimicrobial activity. Medchemcomm. 2018; 9(7): 1206–1212. DOI: 10.1039/c8md00192h

22.11B: Гистология толстой кишки

В отличие от тонкой кишки в толстой кишке есть taeniae coli и инвагинации (кишечные железы).

Гистология толстой кишки

Биопсия толстой кишки : Микрофотография биопсии толстой кишки.

Толстая кишка, или толстая кишка, является последней частью пищеварительной системы позвоночных животных. Его функция состоит в том, чтобы поглощать воду из оставшихся неперевариваемых пищевых веществ, а затем выводить бесполезные отходы из организма.Толстая кишка состоит из слепой, ободочной, прямой кишки и анального канала.

Начинается в правой подвздошной области таза, чуть ниже правой талии, где соединяется с нижним концом тонкой кишки. Отсюда она продолжается вверх по брюшку, по ширине брюшной полости, а затем поворачивает вниз, продолжаясь до своего конца в анусе.

Толстая кишка отличается по физической форме от тонкой кишки тем, что она намного шире. Продольный слой мышечной оболочки редуцируется до трех лентообразных структур, известных как taeniae coli,— полос продольных мышечных волокон, каждая шириной около 1/5 дюйма.Эти три полосы начинаются у основания аппендикса и простираются от слепой кишки до прямой кишки.

По бокам цепочек идут лоскуты брюшины, заполненные жиром; они называются сальниковыми придатками или сальниковыми придатками. Стенка толстой кишки выстлана простым цилиндрическим эпителием.

Вместо выпячиваний тонкой кишки (ворсинок) в толстой кишке имеются инвагинации (кишечные железы). Хотя и в тонкой, и в толстой кишке есть бокаловидные клетки, которые выделяют муцин для образования слизи в воде, в толстой кишке их много.

Сигмовидная кишка : Фотография толстой кишки (сигмовидной кишки), на которой видны множественные дивертикулы по обе стороны от пучка продольных мышц (Taenia coli).

В гистологии кишечная крипта, называемая криптой Либеркюна, представляет собой железу, обнаруженную в эпителиальной выстилке тонкой и толстой кишки. Крипты и кишечные ворсинки покрыты эпителием, содержащим два типа клеток: бокаловидные, секретирующие слизь, и энтероциты, секретирующие воду и электролиты.

Энтероциты в слизистой оболочке содержат пищеварительные ферменты, которые переваривают определенную пищу, в то время как она всасывается через эпителий. Эти ферменты включают пептидазы, сахаразу, мальтазу, лактазу и кишечную липазу. В отличие от желудка, где главные клетки секретируют пепсиноген. В кишечнике пищеварительные ферменты не секретируются клетками кишечника.

Кроме того, здесь формируется новый эпителий, что важно, потому что клетки в этом месте постоянно изнашиваются проходящей пищей.Базальная часть крипты, дальше от просвета кишки, содержит мультипотентные стволовые клетки.

Во время каждого митоза одна из двух дочерних клеток остается в крипте в виде стволовой клетки, тогда как другая дифференцируется и мигрирует вверх по стенке крипты и, в конце концов, в ворсинку. Бокаловидные клетки входят в число клеток, образующихся таким образом. Было показано, что многие гены важны для дифференцировки стволовых клеток кишечника.

Считается, что потеря контроля над пролиферацией в криптах приводит к колоректальному раку.

Гистология в СИУ

слизистая оболочка тонкой кишки характеризуется путем выпячивания складок и ворсинок, которые увеличивают площадь поверхности для поглощения питательных веществ, а короткие трубчатые инвагинации, склепы, обеспечивающие защищенный сайт для стволовых клеток.

Структура слизистой оболочки кишечника может быть изменена патологическими процессами. Примеры включают ишемический энтерит. или некротизирующий энтероколит , оба характеризуются некрозом слизистой оболочки (см. WebPath и веб-пути), и мальабсорбционная энтеропатия (глютеновая спру), характеризующаяся притупление или потеря ворсинок с сопутствующей потерей всасывающей поверхности площадь, увеличенная длина крипт и воспалительный инфильтрат в собственной пластинке (см. веб-путь или Цветной атлас базовой гистопатологии Миликовского и Бермана , с.256 или Патологическая основа болезни Роббинса .)


Слизистая оболочка тонкой кишки выстлана простым цилиндрическим эпителием состоит в основном из поглотительных клеток (энтероциты), с рассеянными бокаловидными клетками и иногда энтероэндокринные клетки. В криптах эпителий также включает клетки Панета и стволовые клетки.

Функциональная целостность эпителия слизистой оболочки имеет решающее значение для нормального функционирования.Токсин холеры убивает эпителиальные клетки, так что межклеточные соединения больше не поддерживаются целостность жидкостного барьера между просветом и собственной пластинкой. Так как как следствие, телесная жидкость свободно перемещается в просвет и, следовательно, наружу. через кишечник в виде жидкого водянистого поноса, приводящего к быстрому, массивному обезвоживание и смерть. Большинство пациентов можно спасти, просто сохраняя их гидратировали всего за несколько дней, либо с помощью внутривенного заменителем плазмы (дорого) или правильно сбалансированным раствором соль и сахар доставляются перорально (дешево).К тому времени холера вибрионы (бактерии) исчезнут, а эпителий заменится. стволовыми клетками, делящимися в криптах.

Абсорбент клетки (энтероциты) отвечают за поглощение питательных веществ из просвет кишечника и транспорт их через эпителий к пластинке propria, откуда они диффундируют в капилляры.

Кисть каймы кишечный эпителий не только способствует всасыванию, но и обеспечивает места прикрепления возбудителей.Например ( криптоспоридия ), см. WebPath.

Бокаловидные клетки выделяют слизь для обеспечения движения и эффективной диффузии содержимого кишечника.

Энтероэндокринные клетки (без рисунка) секретируют гормоны, регулирующие секрецию в желудочно-кишечном тракте.

Клетки пучка (не изображены) обеспечивают иммунитет против паразитов.>

Панет клетки , расположенные на дне крипт, секретируют лизосомальные ферменты и другие факторы в просвет крипты. Эти агенты, вероятно, помогают защитить эпителий крипт с его жизненно важными стволовыми клетками.

Стержень клетки выстилают стены склепов и постоянно пополняют кишечный эпителий, полностью замещающий все всасывательные и бокаловидные клеток примерно раз в четыре дня.

Ламина propria каждой ворсинки богато снабжена капиллярами, а также один млечный, для транспортировки поглощенных питательных веществ. Ламина propria также включает тонкие тяжи гладкой мускулатуры. (предположительно допуская некоторую подвижность отдельных ворсинок, для обеспечения тщательного перемешивания жидкости на абсорбирующей поверхности) и многочисленные белые кровяные клетки.

мышечная оболочка слизистой оболочки тонкая кишка образует тонкий слой (толщиной всего несколько мышечных волокон) под глубокими концами склепов.


Подслизистая оболочка тонкой кишки относительно неспециализирован, за исключением двенадцатиперстной кишки там, где он заполнен слизисто-секретирующими клетками Бруннера. железы.

Больше большая часть тонкой кишки, наружный слой серозный прикрепляется к брыжейке. Исключение это двенадцатиперстная кишка, которая находится забрюшинно.

Гистопатологические особенности собственных желез желудка у мышей FVB/N-фона, несущих конститутивно-активный арилуглеводородный рецептор | BMC Gastroenterology

  • Burbach KM, Polandt A, Bradfield CA, Conney AH.Клонирование кДНК ah-рецептора выявляет характерный фактор транскрипции, активируемый лигандом. Биохимия. 1992; 89: 8185–9.

    КАС Google ученый

  • Хэнкинсон О. Комплекс рецепторов арильных углеводородов. Анну Рев Фамакол Токсикол. 1995; 35: 307–40.

    КАС Статья Google ученый

  • Gu Y-Z, Hogenesch JB, Bradfield CA. Суперсемейство PAS: датчики сигналов окружающей среды и развития.Annu Rev Pharmacol Toxicol. 2000;40:519–61.

    КАС Статья Google ученый

  • Pohjanvirtat R, Tuomisto J. Кратковременная токсичность 2, 3, 7, 8-тетрахлордибензо-п-диоксина у лабораторных животных: эффекты, механизмы и модели на животных. Pharmacol Rev. 1994; 46:483–549.

    Google ученый

  • Бок КВт. Рецептор арильного углеводорода или диоксина: биологические и токсические реакции.Rev Physiol Biochem Pharmacol. 1994; 125:1–42.

    КАС пабмед Google ученый

  • Ичии О., Оцука-Канадзава С., Накамура Т., Уэно М., Кон И., Чен В. и др. Повреждение подоцитов, вызванное индоксилсульфатом, уремическим токсином и лигандом арилуглеводородного рецептора. ПЛОС Один. 2014;9:e108448.

    Артикул Google ученый

  • Нгуен Л., Брэдфилд С. Поиск эндогенных активаторов арилуглеводородного рецептора.Хим. Рез. Токсикол. 2008; 21:102–16.

    КАС Статья Google ученый

  • Park JH, Choi AJ, Kim SJ, Cheong SW, Jeong SY. Активация AhR 6-формилиндоло[3,2-b]карбазолом и 2,3,7,8-тетрахлордибензо-п-диоксином ингибирует развитие эпителиальных клеток кишечника мыши. Environ Toxicol Pharmacol. 2016;43:44–53.

    КАС Статья Google ученый

  • Диас-Диас С.Дж., Роннеклейв-Келли С.М., Нукая М., Гейгер П.Г., Бальбо С., Датор Р. и др.Рецептор арильных углеводородов является репрессором связанного с воспалением колоректального онкогенеза у мышей. Энн Сург. 2016; 264:429–36.

    Артикул Google ученый

  • Quintana FJ, Basso AS, Iglesias AH, Korn T, Farez MF, Bettelli E, et al. Контроль дифференцировки клеток T(reg) и T(H)17 с помощью арилуглеводородного рецептора. Природа. 2008; 453:65–71.

    КАС Статья Google ученый

  • Flesch-Janys D, Berger J, Gurn P, Manz A, Nagel S, Waltsgott H, et al.Воздействие полихлорированных диоксинов и фуранов (ПХДД/Ф) и смертность среди рабочих завода по производству гербицидов в Гамбурге, Федеративная Республика Германия. Am J Эпидемиол. 1995; 142:1165–75.

    КАС Статья Google ученый

  • Fingerhut M, Halperin W, Marlow D, Piacitelli L, Honchar P, et al. Смертность от рака у рабочих, подвергшихся воздействию 2,3,7,8-тетрахлоро. N Engl J Med. 1991; 423: 212–8.

    Артикул Google ученый

  • Ма М.К., Ву М.Х., Маклеод Х.Л.Генетические основы метаболизма лекарственных средств. Ам Джей Хил Фарм. 2002; 59: 2061–9.

    КАС Статья Google ученый

  • Анг Т.Л., Фок К.М., Дхамодаран С., Тео Э.К., Тан Дж. Расовые различия в Helicobacter pylori, сывороточном пепсиногене и заболеваемости раком желудка в городском азиатском населении. J Гастроэнтерол Гепатол. 2005; 20:1603–9.

    КАС Статья Google ученый

  • Айер С., Пак М.Дж., Мунс Д., Кван Р., Ляо Дж., Луи Л. и др.Изменения кластерина и Pycr1 связаны с различиями штаммов и моделей в восприимчивости к экспериментальному панкреатиту. Biochem Biophys Res Commun. 2017; 482:1346–52.

    КАС Статья Google ученый

  • Потиха Т., Стоянов Э., Паппо О., Фролов А., Мизрахи Л., Олам Д. и др. Межштаммовые различия в развитии хронического гепатита и опухоли на мышиной модели гепатоканцерогенеза, опосредованного воспалением. Гепатология. 2013;58:192–204.

    КАС Статья Google ученый

  • Taketo M, Schroeder AC, Mobraaten LE, Gunning KB, Hanten G, Fox RR, et al. FVB/N: линия инбредных мышей, предпочтительная для трансгенных анализов. Генетика. 1991; 88: 2065–9.

    КАС Google ученый

  • Шульц Н., Пропст Ф., Розенберг М.П., ​​Линнойла Р.И., Паулес Р.С., Ковач Р. и др. Феохромоцитомы и новообразования щитовидной железы из С-клеток у трансгенных мышей c-Mos: модель синдрома множественной эндокринной неоплазии человека 2 типа.Рак Рез. 1992; 52: 450–5.

    КАС пабмед Google ученый

  • Stewart TA, Pattengale PK, Leder P. Спонтанные аденокарциномы молочных желез у трансгенных мышей, которые несут и экспрессируют гены слияния MTV/myc. Клетка. 1984; 38: 627–37.

    КАС Статья Google ученый

  • Muller WJ, Sinn E, Pattengale PK, Wallace R, Leder P. Одноступенчатая индукция аденокарциномы молочной железы у трансгенных мышей, несущих активированный онкоген c-neu.Клетка. 1988; 54: 105–15.

    КАС Статья Google ученый

  • Теннант Р.В., Рао Г.Н., Рассфилд А., Сейлкоп С., Браун АГ. Химические эффекты у трансгенных мышей, несущих онкогены, выраженные в ткани молочной железы. Канцерогенез. 1993; 14:29–35.

    КАС Статья Google ученый

  • Leder A, Kuo A, Cardifft RD, Sinn E, Leder P. Трансген V-ha-ras отменяет стадию инициации онкогенеза кожи мыши: эффекты форболовых эфиров и ретиноевой кислоты.Генетика. 1990; 87: 9178–82.

    КАС Google ученый

  • Mcguire J, Okamoto K, Whitelaw ML, Tanaka H, ​​Poellinger L. Определение мутанта рецептора диоксина, который является конститутивным активатором транскрипции. Дж. Биол. Хим. 2001; 276:41841–9.

    КАС Статья Google ученый

  • Andersson P, Rubio C, Poellonger L, Hanberg A. Гамартоматозные опухоли желудка в модели трансгенных мышей, экспрессирующих активированный рецептор диоксина/ah.Противораковый Рез. 2005; 25: 903–12.

    КАС пабмед Google ученый

  • Андерссон П., Макгуайр Дж., Рубио С., Градин К., Уайтлоу М.Л., Петтерссон С. и др. Конститутивно активный диоксин/арилуглеводородный рецептор индуцирует опухоли желудка. ПНАС. 2002;99:9990–5.

    КАС Статья Google ученый

  • Каваи С., Такагу Ю., Канеко С., Куросава Т. Влияние трех типов смешанных анестетиков на мышей вместо кетамина.Опыт Аним. 2011;60:481–7.

    КАС Статья Google ученый

  • Корреа П., Пьясуэло М.Б., Уилсон К.Т. Патология желудочно-кишечной метаплазии: клинические проявления. Am J Гастроэнтерол. 2010;105:493–8.

    Артикул Google ученый

  • Монтелеоне И., Зорзи Ф., Марафини И., Ди Фуско Д., Диналло В., Карузо Р. и др. Сигналы, управляемые арильными углеводородными рецепторами, ингибируют синтез коллагена в кишечнике.Евр Дж Иммунол. 2016;46:1047–57.

    КАС Статья Google ученый

  • Геттель Дж.А., Ганди Р., Кенисон Дж.Е., Йесте А., Муругайян Г., Самбантамурти С. и др. Активация AHR защищает от колита, вызываемого Т-клетками, у гуманизированных мышей. Cell Rep. 2016; 17:1318–29.

    КАС Статья Google ученый

  • Гао С., Се С., Ван Ю., Луо И., Ягай Т., Сунь Д. и др.Антиандрогенный флутамид представляет собой новый лиганд арилуглеводородного рецептора, который нарушает гомеостаз желчных кислот у мышей посредством индукции Abcc4. Биохим Фармакол. 2016; 119:93–104.

    КАС Статья Google ученый

  • Ибрагим З.С. Хенодезоксихолевая кислота увеличивает индукцию CYP1A1 в клетках HepG2 и h5IIE. Эксперт Тер Мед. 2015; 10:1976–82.

    КАС Статья Google ученый

  • Джейн Р., Четти Р.Гиперпластические полипы желудка: обзор. Dig Dis Sci. 2009; 54: 1839–46.

    Артикул Google ученый

  • Джалвинг М., Коорнстра Дж.Дж., Весселинг Дж., Боезен Х.М., Де Йонг С., Клайбеукер Дж.Х. Повышенный риск полипов фундальной железы при длительной терапии ингибиторами протонной помпы. Алимент Фармакол Тер. 2006; 24:1341–8.

    КАС Статья Google ученый

  • Гуань Дж., Чжан Л., Чу Дж.-П., Линь С.-К., Ли З.-П.Врожденный левый внутрипеченочный желчный проток, впадающий в стенку желудка, имитирующий билиарный рефлюкс-гастрит. Мир J Гастроэнтерол. 2015;21:3425–8.

    Артикул Google ученый

  • Yokoyama T, Ii T, Fukuhara K. Случай острого разлитого перитонита вследствие перфорации псевдокисты желудочной эктопической поджелудочной железы. J Abdom Emerg Med. 2007; 27: 899–902.

    Google ученый

  • Engevik AC, Feng R, Choi E, White S, Bertaux-Skeirik N, Li J, et al.Развитие спазмолитической полипептидной/TFF2-экспрессирующей метаплазии (SPEM) во время восстановления желудка отсутствует в старом желудке. Селл Мол Гастроэнтерол Гепатол. 2016;2:605–24.

    Артикул Google ученый

  • Lennerz JK, Kim SH, Oates EL, Huh WJ, Doherty JM, Tian X, et al. Фактор транскрипции MIST1 представляет собой новый главный маркер клеток желудка человека, экспрессия которого утрачивается при метаплазии, дисплазии и карциноме. Ам Джей Патол.2010; 177:1514–33.

    КАС Статья Google ученый

  • Rubio CA, Miller ML. Кисты фундальных желез у мышей Atp4a-/- имитируют полипы фундальных желез у людей. In Vivo (Бруклин). 2009; 23: 979–81.

    Google ученый

  • Wang TC, Dangler CA, Chen D, Goldenring JR, Koh T, Raychowdhury R, ​​et al. Синергическое взаимодействие между гипергастринемией и хеликобактерной инфекцией на мышиной модели рака желудка.Гастроэнтерология. 2000; 118:36–47.

    КАС Статья Google ученый

  • Nomura S, Baxter T, Yamaguchi H, Leys C, Vartapetian AB, Fox JG и другие. Спазмолитический полипептид, экспрессирующий метаплазию в пренеоплазию у мышей, инфицированных H. felis. Гастроэнтерология. 2004; 127: 582–94.

    КАС Статья Google ученый

  • Roepke TK, Purtell K, King EC, la Perle KMD, Lerner DJ, Abbott GW.Направленная делеция Kcne2 вызывает глубокий кистозный гастрит и неоплазию желудка. ПЛОС Один. 2010; 5:1–10.

    Артикул Google ученый

  • Boivin GP, ​​Molina JR, Ormsby I, Stemmermann G, Doetschman T. Поражения желудка у гетерозиготных мышей с трансформирующим фактором роста бета-1. Лабораторное расследование. 1996; 74: 513–518.

    КАС пабмед Google ученый

  • Хаякава Ю., Арияма Х., Станчикова Дж., Сакитани К., Асфаха С., Ренц Б.В. и др.Mist1, экспрессирующие желудочные стволовые клетки, поддерживают нормальный и неопластический желудочный эпителий и поддерживаются нишей периваскулярных стволовых клеток. Раковая клетка. 2015;28:800–14.

    КАС Статья Google ученый

  • Leushacke M, Ng A, Galle J, Loeffler M, Barker N. Желудочные стволовые клетки Lgr5+ делятся симметрично, чтобы обеспечить эпителиальный гомеостаз в привратнике. Cell Rep. 2013; 5: 349–56.

    КАС Статья Google ученый

  • Garcia M, Chomel J-C, Mustapha P, Tran CT, Garnier M, Paris I, et al.Культура in vitro и фенотипическая и молекулярная характеристика желудочных стволовых клеток из желудка человека. Хеликобактер. 2017;22.

    Артикул Google ученый

  • Yin J, Sheng B, Qiu Y, Yang K, Xiao W, Yang H. Роль AhR в положительной регуляции пролиферации и выживания клеток. Селл Пролиф. 2016: 554–60.

    КАС Статья Google ученый

  • CD W, Michael E, Smith L, Vijayachandra K, Glick A, Hennings H, et al.Зависимые от штамма различия в злокачественном преобразовании опухолей кожи мышей являются неотъемлемым свойством эпидермальных кератиноцитов. Канцерогенез. 2004; 25:1771–8.

    Артикул Google ученый

  • Линдблад М., Гарсия Родригес Л.А., Чанданос Э., Лагергрен Дж. Заместительная гормональная терапия и риски аденокарциномы пищевода и желудка. Бр Дж Рак. 2006; 94: 136–41.

    КАС Статья Google ученый

  • Линдблад М., Йе В., Рубио С., Лагергрен Дж.Эстроген и риск рака желудка: защитный эффект в общенациональном когортном исследовании пациентов с раком простаты в Швеции. Рак Эпидемиол Биомарк Пред. 2004; 13:2203–7.

    КАС Google ученый

  • Фурукава Х., Иванага Т., Кояма Х., Танигучи Х., Отани М., Гэ З. и др. 17 β-эстрадиол подавляет вызванную Helicobacter pylori желудочную патологию у самцов мышей INS-GAS с гипергастринемией. Канцерогенез. 2011; 32:1244–50.

    Артикул Google ученый

  • Фурукава Х., Иванага Т., Кояма Х., Танигучи Х.Влияние половых гормонов на канцерогенез в желудке крыс. Рак Рез. 1982; 42: 5181–2.

    КАС пабмед Google ученый

  • Баба Т., Мимура Дж., Накамура Н., Харада Н., Ямамото М., Морохаши К.И. и др. Внутренняя функция рецептора арилуглеводорода (диоксина) как ключевого фактора женской репродукции. Мол Селл Биол. 2005; 25:10040–51.

    КАС Статья Google ученый

  • Фэн С., Цао З., Ван С.Роль рецептора арильных углеводородов в развитии рака. Биохим Биофиз Акта. 2013; 1836: 197–210.

    КАС пабмед Google ученый

  • Ларатта Ю.Л., Бухтоярова Т.Н., Спарбер Л.С., Чемберлен Р.С. Глубокий кистозный гастрит: редкая опухоль желудка, маскирующаяся под злокачественное новообразование. Хирургическая наука. 2012; 2012: 158–64.

    Артикул Google ученый

  • Чой М.Г., Чжон Дж.И., Ким К.М., Пэ Дж.М., Но Дж.Х., Сон Т.С. и др.Клиническое значение глубокого кистозного гастрита и его ассоциации с вирусом Эпштейна-Барр при раке желудка. Рак. 2012; 118:5227–33.

    Артикул Google ученый

  • Токита К., Цучихаси Ю., Хосокава Ю., Вакабаяси Н., Исетани К., Мицуфудзи С. и др. Пролиферация клеток и созревание эктопированных подслизистых желез желудка. Японская J. Гастроэнтерология. 1993;90:1390–6.

    КАС Google ученый

  • Ким К.О., Мун С.И., Пак Х., Ю К.С., Пак Х., Ким Дж.Х. и др.Глубокий кистозный гастрит, сопровождающийся множественным ранним раком желудка. Корейский J Гастроэнтерол. 2010;55:325–30.

    Артикул Google ученый

  • Митоми Х., Ивабучи К., Амемия А., Канеда Г., Адачи К., Асао Т. Иммуногистохимический анализ случая глубокого кистозного гастрита, связанного с развитием карциномы. Scand J Гастроэнтерол. 1998;3311:1226–9.

    Google ученый

  • Йошизава Н., Такэнака Ю., Ямагучи Х., Тецуя Т., Танака Х., Татемацу М. и др.Возникновение спазмолитической полипептид-экспрессирующей метаплазии у монгольских песчанок, инфицированных Helicobacter pylori. Лабораторное расследование. 2007; 87: 1265–76.

    КАС Статья Google ученый

  • Nam KT, Lee H-J, Mok H, Romero-Gallo J, Crowe JE, Peek RM, et al. У мышей с дефицитом амфирегулина вырабатывается спазмолитический полипептид, экспрессирующий метаплазию и кишечную метаплазию. Гастроэнтерология. 2009; 136:1288–96.

    КАС Статья Google ученый

  • Джон К., Лахоти Т.С., Вагнер К., Хьюз Дж.М., Пердью Г.Х.Рецептор ah регулирует экспрессию фактора роста в клеточных линиях плоскоклеточного рака головы и шеи. Мол Карциног. 2014;53:765–76.

    КАС Статья Google ученый

  • Чой СШ, Миллер М.А., Харпер П.А. Внутриутробное воздействие 2,3,7,8-тетрахлордибензо-п-диоксина индуцирует экспрессию гена амфирегулина в развивающемся мочеточнике мыши. Токсикол науч. 2006; 94: 163–74.

    КАС Статья Google ученый

  • Пэн Т.Л., Чен Дж., Мао В., Лю С., Тао И., Чен Л.З., Чен М.Х.Потенциальное терапевтическое значение повышенной экспрессии арилуглеводородного рецептора при раке желудка человека. Мир J Гастроэнтерол. 2009; 15:1719–29.

    КАС Статья Google ученый

  • Kalthoff S, Ehmer U, Freiberg N, Manns MP, Strassburg CP. Кофе индуцирует экспрессию глюкуронозилтрансфераз арильными углеводородными рецепторами и Nrf2 в печени и желудке. Гастроэнтерология. 2010; 139:1699–710.

    КАС Статья Google ученый

  • Кантюрк П., Джанер В., Оруч Н., Акарка США, Тепели Э., Цетин О.Г., Зенцир С., Топчу З.Экспрессия мРНК изоформ цитохрома Р450 в ткани желудка человека. Гепатогастроэнтерология. 2010;57:372–6.

    КАС пабмед Google ученый

  • Хидака А., Сасадзуки С., Мацуо К., Ито Х., Чарват Х., Савада Н., Симадзу Т., Ямадзи Т., Ивасаки М., Иноуэ М., Цугане С. Исследовательская группа JPHC. Генетические полиморфизмы CYP1A1, GSTM1 и GSTT1 и риск рака желудка у японцев: вложенное исследование случай-контроль в рамках крупномасштабного популяционного проспективного исследования.Инт Джей Рак. 2016; 139:759–68.

    КАС Статья Google ученый

  • Безобидное заполнение кишечных желез толстой кишки во время бариевой клизмы (спикуляции) Симуляция органического заболевания

    Сульфат бария иногда обнаруживается в кишечных железах толстой кишки после бариевой клизмы и может симулировать органическое заболевание. При заполнении и затемнении сульфатом бария железы образуют крошечные спикулы, выступающие из края толстой кишки.Образовавшийся таким образом морфологический паттерн можно обозначить термином «спикуляция». Рентгенологически заполненные барием железы, как видно в профиль, имитируют заполнение крошечных язв слизистой оболочки. Важно, чтобы спикуляция была признана нормальной, чтобы избежать ошибочного диагноза патологического состояния, особенно раннего язвенного колита.

    Анатомия

    Толстая кишка человека лишена ворсинок и имеет гладкую поверхность. Слизистая оболочка содержит железы Либеркюна (кишечные железы), которые представляют собой прямые канальцы, состоящие из столбчатых, бокаловидных и редких аргентаффиновых клеток (1).Центральная крипта 0,5-0,7 мм. long присутствует в каждой железе. Железы расположены перпендикулярно поверхности и равномерно и обильно распределены по слизистой оболочке толстой кишки.

    Review

    Sasson (2) сообщил о первом случае, когда барий был обнаружен рентгенологически в кишечных железах толстой кишки, и убедительно объяснил это открытие. У его пациента, молодого человека с клиническими симптомами, указывающими на легкий синдром раздраженной толстой кишки, на рентгеновском снимке после эвакуации были обнаружены множественные маленькие непрозрачные спикулы, выступающие перпендикулярно из толстой кишки.Проктосигмоидоскопия показала нормальную слизистую оболочку, за исключением геморроя второй степени. Биопсия через три недели после клизмы с барием дала отрицательный результат, а через девять месяцев после первого обследования не было обнаружено никаких спикул после клизмы с барием. Сассон продемонстрировал кристаллы сульфата бария в кишечных железах, исследуя слизистую оболочку прямой кишки с помощью микроскопа, освещенного поляризованным светом. Пункционная биопсия слизистой оболочки проводилась с помощью ректороманоскопа сразу после клизмы с барием. В одном случае наблюдались деструктивные изменения клеток эпителия в месте контакта с кристаллами.Было высказано предположение, что это и есть механизм образования бариевой гранулемы.

    В течение нескольких лет мы регистрировали случаи с выраженным спикулированием толстой кишки. Наши рентгенологические диагнозы раннего язвенного колита в нескольких случаях оказались ошибочными из-за нормального сигмоидоскопического исследования и отрицательного клинического анамнеза. Это привело нас к эмпирическому выводу, что обнаружение спикуляций только на пленке после эвакуации следует игнорировать и рассматривать как нормальную находку.

    Рентгенологические данные

    Кишечная железа, заполненная барием, образует крошечную волосяную спикулу, которую можно увидеть перпендикулярно толстой кишке на постэвакуаторной пленке (рис.1 и 2). Длина варьируется от 0,5 до 2,0 мм. и максимальный диаметр 1,0 мм., как видно на виде профиля. Заполненные кишечные железы, видимые «на конце», образуют узор в горошек из крошечных точек и овалов. Спикулы бария накладываются на нормальный рисунок толстой кишки. Внутри кластера они обычно примерно одинакового размера.

    Фенотипическая характеристика метапластических кишечных желез и протоковых гепатоцитов при холангиофиброзных поражениях, быстро индуцированных в хвостатой доле печени крыс, получавших фуран1 | Исследование рака

    Для исследования ранних клеточных изменений в печени, связанных с фурановым холангиокарциногенезом, молодым взрослым самцам крыс Fischer 344 вводили фуран через зонд один раз в день, 5 дней в неделю в течение 2–3 недель в дозах от 15 до 60 мг/кг. массы тела в сутки.Наиболее заметной особенностью, наблюдаемой в печени животных, получавших более высокие дозы фурана, был быстро развивающийся холангиофиброз, характеризующийся наличием гиперплазии желчных протоков, кишечной метаплазии и фиброза. Кроме того, было обнаружено, что это поражение локализовано почти исключительно в хвостатой доле печени, которая, как было установлено морфометрическим анализом, в значительной степени замещена холангиофиброзной тканью. Как гиперпластические эпителиальные клетки желчных протоков, так и кишечноподобные эпителиальные клетки в этих областях избирательно демонстрировали сильно положительное иммуногистохимическое окрашивание на цитокератин 19 и поддерживались хорошо развитыми базальными мембранами, обогащенными как ламинином, так и коллагеном IV типа.Однако, в отличие от гиперплазированных желчных протоков, электронная микроскопия метаплазированных кишечных желез показала, что они состоят в основном из столбчатых эпителиальных клеток с хорошо развитыми исчерченными границами, меньшего количества муцинсекретирующих бокаловидных клеток и редких нейроэндокриноподобных клеток, таким образом близкие по своему клеточному составу к слизистой оболочке кишечника. Эти метапластические железы также показали более гетерогенный характер окрашивания как для γ-глутамилтранспептидазы, так и для плацентарной формы глутатион S -трансферазы, чем гиперплазированные желчные протоки.При дозе фурана 60 мг/кг/сут также наблюдались холангиолоподобные структуры, состоящие из клеток билиарного эпителия и клеток протоков гепатоцитов на разных стадиях морфологической дифференцировки. Фенотипически билиарный эпителий и «протоковые гепатоциты» этих холангиол имеют общую базальную мембрану, содержащую ламинин и коллаген типа IV, а также люминальную плазматическую мембрану γ-глутамилтранспептидазы. С другой стороны, только билиарные эпителиальные клетки недавно появившихся смешанноклеточных холангиолов окрашивались положительно на цитокератин 19.Интересно, что в отличие от индуцированных гепатоканцерогеном овальных клеток, экспрессия α-фетопротеина не была обнаружена ни в одном из типов клеток, включающих индуцированную фураном холангиофиброзную ткань. Эти результаты подтверждают новую модель in vivo для исследования клеточных клонов при развитии в печени кишечной метаплазии, «протоковых гепатоцитов» и холангиофиброза в связи с внутрипеченочным холангиокарциногенезом.

    1

    Эта публикация была поддержана USPHS Grant 2 RO 1 CA 39225 для A.ES из Национального института рака. Частично представлен на 75-м ежегодном собрании Федерации американских обществ экспериментальной биологии, апрель 1991 г., Атланта, Джорджия (25).

    histolab3d.htm

     

    ЛАБОРАТОРИЯ ГИСТОЛОГИИ XIV – ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНЫЙ ТРАКТ II

     

    УЗНАТЬ:

    Тонкий кишечник
    Бруннерова (подслизистая) железа
    щеточная кайма
    клетки: энтероэндокринные (APUD), делящиеся энтероциты, энтероцит, Панета
    двенадцатиперстная, тощая и подвздошная
    кишечная железа (крипта Либеркуна)
    молочная железа
    брюшина
    пейеровы бляшки
    круговые складки
    ворсинки

    Приложение — уметь идентифицировать

    Толстая кишка — быть в состоянии идентифицировать этот орган и следующие компоненты:
    taeniae coli

    Поджелудочная железа — уметь идентифицировать этот орган и следующие компоненты:
    проток
    экзокринная поджелудочная железа
    эндокринная поджелудочная железа (островки Лангерганса)

    Печень — уметь идентифицировать этот орган и следующие компоненты:
    анатомическая долька
    желчный каналец
    желчный проток
    центральный v.
    печеночная а.
    печеночный синусоид
    гепатоцит
    макрофаг (клетки Купфера)
    портальная долька
    портальная триада
    портальная v.

     

    I. Тонкий кишечник

    Тонкая кишка делится на три сегмента: двенадцатиперстная кишка, тощая кишка и подвздошная кишка . Он структурирован, чтобы обеспечить большую поверхность площадь для поглощения. Гистологические различия возникают постепенно при переходе из одного подразделения в другое. Прежде чем различать основные различия, вы должны знать о многих сходствах разделяют разные сегменты.

    Слизистая оболочка
    Plica Circularis –
    Складки слизистой и подслизистой оболочки
    Ворсинки – выступы слизистой оболочки
    Цилиндрический эпителий – с увеличением количества бокаловидных клетки по мере приближения к толстой кишке
    Крипты Либеркуна (кишечные железы)-
    Клетки Панета – эозинофильные, зернистые клетки в основании кишечные железы Либеркуна
    Энтероэндокринные клетки (клетки APUD)

     

     

     

     

     

     

     

    Ворсинки в двенадцатиперстной кишке: простой цилиндрический эпителий на поверхности и млечный сбегающий по центру ворсинок окружен собственной пластинкой.

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

    Подслизистый слой
    Подслизистое (мейсснеровское) сплетение
    (рассеянное в подслизистом слое)

    Muscularis Externa
    внутренний круговой слой гладких мышц
    наружный продольный слой гладких мышц
    наружной мышечной оболочки)

    Серозная оболочка
    Соединительная ткань брыжейки или брюшины обнаруживается на наружная поверхность пищеварительной трубки в пределах брюшины полость.Мезотелий выстилает наружную поверхность частей, не являются ретроперитонеальными.

    Просматривая слайды, думайте о четырех основных слои и как их компоненты могут отличаться от одной части тонкой кишки к другой.

    Помните? – Отправить сообщение в лабораторию?

     

     

     

     

     

     

     

     

    Двенадцатиперстная кишка
    Предметные стекла № 34 и № 181
    Используя силу сканирования, определите четыре слоя кишечной стенки.Во многих разделах слайда № 34, эпителиальная выстилка отслоилась, так что все, что вы видите на каждая ворсинка представляет собой собственную пластинку, ограниченную голым основанием мембрана. Крипты Либеркуна представляют собой кишечные железы, содержащие Клетки Панета, которые, в свою очередь, содержат эозинофильные гранулы. То в подслизистой основе отмечаются карманы бруннеровых желез (слизистопродуцирующие железы). Слайд №181 лучше всего.

     

     

     

     

     

     

    Тощая кишка
    Предметные стекла № 37 и № 179
    В отличие от двенадцатиперстной кишки, ворсинки более обильны, а эпителий имеет выраженную щеточную кайму (обильные микроворсинки) с большим количеством бокаловидных клеток.Кроме того, есть нет желез в подслизистой оболочке.

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

    Подвздошная кишка
    Предметные стекла № 38, № 180 и 184
    Бокаловидные клетки продолжают увеличиваться в числе и ворсинки короче, чем в тощей кишке. Важно помогает в идентификации подвздошной кишки частое присутствие Пейеровы бляшки (многочисленные лимфатические узелки).Они распространяются на проникают в слизистую оболочку, могут иметь зародышевые центры или нет, и обнаруживаются в основном в подслизистой основе.

    Полезный совет
    При попытке определить конкретную часть тонкой кишки:
    Двенадцатиперстная кишка — железы Бруннера в подслизистом слое, несколько бокаловидных клеток
    Тощая кишка — большие складки с большим количеством ворсинок, больше бокаловидных клеток
    Подвздошная кишка — агрегаты пейеровых бляшек, даже больше бокаловидных клеток

    II.Толстая кишка

    Толстая кишка составляет около одной пятой длины и вдвое ширина тонкой кишки. Включает слепую кишку, аппендикс, толстой и прямой кишки. Доминирующими гистологическими признаками являются: огромная количество бокаловидных клеток, отсутствие складок и ворсинок. Склепы Либеркуна все еще присутствуют, но клетки Панета редки.

    Приложение
    Слайд № 39
    Наиболее заметной чертой этой структуры является инфильтрация лимфоцитами собственной пластинки и почти полное кольцо лимфатических узелков, проникающих в подслизистую оболочку Типичны наружная мышечная оболочка и серозная оболочка.

    Толстая кишка
    Слайд № 40 В толстой кишке нет складок или ворсинок, поэтому поверхность слизистой относительно гладкая. Эта поверхность изрыта со склепами Либеркуна, которые содержат огромное количество бокаловидных клеток. Наружный продольный слой мышечной внешняя оболочка различается по толщине. Его самая толстая область видна грубо в виде трех полос мышц на внешней поверхности, называемых taenia коли.

    Анальный канал
    Слайд № 83
    Определите место соединения верхнего отдела прямой кишки (структура похож на двоеточие, т.е.е. много бокаловидного и цилиндрического эпителия) и анальный канал (многослойный плоский эпителий). Эпителий кератинизируется по мере приближения к анальному отверстию (не видно на всех слайдах). Параллельно с кератинизацией является наличие волосяных фолликулов, сальных и потовых желез в подслизистой оболочке. Анальные сфинктеры представлены пучками скелетных мышц. в подслизистой оболочке и под ней.

    III. Поджелудочная железа

    Предметные стекла № 42 и № 128 Эта пищеварительная железа одновременно экзокринной и эндокринной функции.Экзокринная часть представлена обильными тубуло-альвеолярными серозными ацинусами. Наблюдайте за различными размеры протоков, которые сопровождают эти железы. Эндокринная поджелудочная железа представлена ​​островками Лангерганса. Часто островки трудно идентифицировать, но характерно, что при меньшей мощности они рассматриваются как слегка окрашенные, округлые массы анастомозирующих тяжей специализированных эпителиальные клетки, разделенные капиллярами. Индивидуальный островок клетки (т. е. альфа, бета, дельта и т. д.) неразличимы в этих слайдах.Бета-клетки островков производят инсулин и обсудим с железами внутренней секреции.

    IV. Печень

    Слайд № 44 (Печень свиньи) анатомические дольки печени очень легко увидеть в печени свиньи потому что он содержит много соединительной ткани между дольками, так и на поверхности. Используйте его для ознакомления с различные гистологические особенности печени, такие как портал триада, , состоящая из мелких ветвей воротной вены , печеночная артерия и желчный проток .Может быть и меньший лимфатический сосуд или два в области триады, которые меньше чем кровеносные сосуды и не содержат эритроцитов. Найдите центральный вены, синусоиды и гепатоциты . Использование объектива 43X вы должны увидеть небольшие темные пятна или нити между гепатоциты, которые составляют желчных канальцев . Смотрите демонстрацию.

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

    Слайд № 45 (Печень человека) и Слайд № 182 (тонкий срез печени обезьяны) Архитектура печени можно описать двумя способами.Постарайтесь понять взаимосвязь между анатомическими и функциональными дольками . Анатомическая долька с центральной веной в центре полезен для изучения морфологии печени, но мало что дает сведения о функциональных единицах печени. С портальная триада в центре функциональной дольки и кровь течет из этого центра во всех направлениях к различным «центральным вены», некоторые болезни печени можно объяснить лучше. Например, изначально будет проявляться снижение артериального кровоснабжения воздействуя на клетки, ближайшие к центральной вене, в то время как токсические вещества в крови обнаружится сначала в клетках вблизи портальной триады.Макрофаги печени, называемые клетками Купфера, присутствуют в синусоидах.

     

     


    ГИСТОЛОГИЧЕСКАЯ ЛАБОРАТОРИЯ XVIII, МОЧЕВАЯ ЛАБОРАТОРИЯ СИСТЕМА

     

    УЗНАТЬ:

    Почка — уметь идентифицировать этот орган и следующие компоненты:
    сосудистый полюс (часть почечного тельца)
    почечный клубочек (часть почечного тельца)
    капсула Боумена (часть почечного тельца)
    мочевой полюс (часть почечного тельца и начало ПКТ)
    проксимальный извитой каналец
    проксимальный прямой (толстый нисходящий) каналец
    тонкая часть петли Генле
    дистальный прямой (толстый восходящий) каналец
    плотное пятно (часть DCT)
    дистальный извитой каналец
    собирательная трубочка
    сосочковый проток (Беллини)
    почечный сосочек
    малый чашечка
    приносящая и выносящая артериолы
    дугообразные сосуды аа.и вв.
    щеточная каемка
    корковое и мозговое вещество почки
    междолевые сосуды
    мозговой луч
    перитубулярный капилляр
    пирамида почки
    vasa recta

    Разное — уметь идентифицировать
    переходный эпителий
    мочеточник
    мочевой пузырь

     

    Почки

    Опять же, хотя мы стараемся каждый год улучшать слайды, некоторые наших почечных скольжений все еще уступает.Если то, что вы видите, не выглядят как изображения в ваших атласах, позвоните преподавателю и он скажет вам, если вы должны одолжить чью-то горку.

    Слайд №85 (Почка человека) & Слайд № 109 (Почки млекопитающих) и Слайд № 126 (Почки млекопитающих) почка ) Первые слайды (№85 и №109) показывают границу между корковым и мозговым веществом достаточно четко. Расширения канальцы продолговатого мозга, выходящие в кору, очевидны на этом скользят и называются сердцевинными лучами.(Какие канальцы вы найдете в мозговых лучах?) Вы можете увидеть некоторые артерии и вены в соединения коры и мозгового вещества. Посмотрим, сможешь ли ты понять какие артерии это могут быть.

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

    Наружная корковая область почку распознают по наличию почечных телец, [маленькие капиллярные пучки ( glomeruli {Glom} ), заключенные в структура под названием Капсула Боумена ].Много почечных канальцев наблюдаются в коре. Большинство из них либо проксимальные, либо дистальные извилистые. канальцы (PCT&DCT) и расположены в неправильной конфигурации.

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

    Слайды №85 №109 и №160 В коре находим: почечное тельце, сосудистый полюс (вход афферентных и выносящих артериол в клубочки) и мочевых полюс (открытие пространства лучника в проксимальный извитой канальца) почечного тельца (не всегда видно на некоторых препаратах), клубочек, проксимальные (PCT) и дистальные извитые канальцы (DCT).Что такое юкстагломерулярный аппарат? Найдите плотное пятно . Каково функциональное значение каждой из этих структур?

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

    Это поперечное сечение Почечный мозг.В мозговом веществе отсутствуют почечные тельца и его канальцы. как правило, имеют более тонкие стенки и более прямые (толстые и тонкие петли Генле и собирательные трубочки). Убедитесь, что вы можете определить нисходящий и восходящих толстых ветвей петли Генле, тонких петель Henle и собирающих трубочек . В мозговом веществе находят: собирательные протоки, тонкая и толстая части петли Генле и кровеносных сосудов .

     

    У вас нет такого слайда в ваших слайдах но демонстрация будет доступна в лаборатории.

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

    В этом логарифмическом раздел мозгового вещества почки убедитесь, что вы можете идентифицировать нисходящие и восходящие толстые конечности Генле петля и собирающие трубочки .

     

    В ваших слайдах есть слайды, которые выглядят так пример или, по крайней мере, похожий на этот.

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

    Выделительные пути

     

     

    Слайд № 109 (почечная лоханка млекопитающих).Вы уже использовали это слайд, чтобы посмотреть на мозговое вещество. Теперь посмотрите на чашечку почки . pelvis , показанный на этом слайде. Определите переходный элемент . эпителий , выстилающий почечную лоханку. Вы должны были видеть этот эпителий раньше да? – куда?

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

    Большее увеличение почечной сосочек. На этом изображении вы видите папиллярных протока (Беллини), которые впадают в почечную чашечку на кончике сосочек. Сосочковые протоки являются результатом соединения вместе собирающих трубочек из наружных слоев мозговое вещество почек образует протоки, которые значительно толще, чем собирательные воздуховоды. Эти папиллярные протоки с более толстыми стенками имеют намного высших цилиндрических эпителия образующих их стенки.

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

    Слайд №116 & #155 (Мочеточник человека). Слои изнутри кнаружи находятся: переходный эпителий, затем собственная пластинка, который постепенно уступает место мышечному слою, не оставляя места для подслизистого слоя. Мышечный слой состоит из внутреннего продольный и наружный циркулярный слой, четко не выраженные в большинстве слайды.

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

    Слайд № 111 (анализ мочи человека) мочевой пузырь).По строению похож на мочеточник, за исключением гладкой мышечный слой значительно толще. Кроме того, третья внешняя продольная добавляется мышечный слой (эта третья часть мышечного слоя фактически начинается на дистальном конце мочеточника). Наслоение в мышечной оболочке не так регулярно, как в кишечнике. Здесь вы можете увидеть нервную ткань. Если да, то какие типы нервов они? Собственная пластинка мочевого пузыря состоит из двух слоев. внешний слой (вторая часть) более плотный, чем внутренний слой (часть первая) рыхлый нерегулярный CT

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

    ГО НАЗАД В НАЧАЛО (Содержание)


    ПЕРЕЙТИ В СЛЕДУЮЩУЮ ЛАБОРАТОРИЮ – Женская репродуктивная система

    Гистология желудка: слизистая оболочка, железы и слои

    Автор: Эгле Пири • Рецензент: Никола Макларен Магистр наук
    Последнее рассмотрение: 19 февраля 2022 г.
    Время чтения: 13 минут

    Желудок является ключевой частью желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), расположенной между пищеводом и двенадцатиперстной кишкой.Его функции заключаются в смешивании пищи с желудочной кислотой и расщеплении пищи на более мелкие частицы с помощью химического и механического пищеварения.

    Желудок может выполнять эти роли благодаря слоям стенки желудка. Это слизистая оболочка желудка, подслизистая оболочка, наружная мышечная оболочка и серозная оболочка. Все части желудочно-кишечного тракта имеют тенденцию следовать одному и тому же образцу расположения слоев ткани, а это означает, что желудок, по сути, представляет собой просто расширение желудочно-кишечного тракта. Эти слои лучше всего видны, когда вы смотрите на микроанатомию или гистологию желудка.

    Слои стенки желудка
    М укоса Поверхностные слизистые клетки: простой цилиндрический эпителий
    Желудочные ямки: поверхностные слизистые клетки
    Желудочные железы: париетальные, главные, энтероэндокринные клетки
    S подслизистая оболочка Соединительная ткань, подслизистое (мейсснеровское) сплетение
    M uscularis externa Гладкомышечные слои (продольный, круговой, косой), мышечно-кишечное (Ауэрбахово) сплетение
    S эроза Соединительная ткань, мезодерма
    Мнемоника М.SMS

    Гистологию, возможно, не так просто переварить, но мы поможем вам погрузиться в эту тему и разбить ее на небольшие логические разделы. Соляная кислота не нужна! Если вы все еще находите это пугающим, почему бы сначала не освежить в памяти основы гистологии?

    Стенка желудка

    Строение желудка

    Стенка желудка состоит из 4 слоев ткани.От глубоких (внешних) до поверхностных (внутренних) это серозная оболочка, наружная мышечная оболочка, подслизистая оболочка и слизистая оболочка. Это многослойное расположение следует одной и той же общей структуре во всех областях желудка и во всем желудочно-кишечном тракте. Наружный слой стенки желудка гладкий, переходит в париетальную брюшину. Внутренняя стенка (слизистый и подслизистый слои) образует складки, известные как морщины , или желудочные складки, которые позволяют желудку надуваться при попадании пищи.Пищевой комок попадает в желудок из пищевода. Затем различные слои ткани стенки желудка объединяют свои функции, превращая болюс в вязкую мягкую жидкость, называемую химусом. Химус направляется в двенадцатиперстную кишку тонкой кишки для дальнейшего переваривания и всасывания.

    Вы можете легко запомнить четыре слоя стенки желудка, используя мнемонику « M.S.M.S. ». Он обозначает: M слизистая оболочка, S подслизистая оболочка, M uscularis externa и S erosa.

    Хотя желудок анатомически разделен на четыре области , гистологически мы идентифицируем только три; кардии, дна и привратника. Это связано с тем, что глазное дно и тело гистологически идентичны. Давайте теперь подробнее рассмотрим 4 слоя желудка, а также их региональные вариации.

    Слизистая оболочка

    Самый внутренний слой стенки желудка слизистая оболочка желудка . Он образован слоем поверхностного эпителия и лежащей под ним собственной пластинкой и мышечной оболочкой слизистой оболочки.Поверхностный эпителий представляет собой простой цилиндрический эпителий. Он выстилает внутреннюю часть желудка в виде поверхностных слизистых клеток и образует многочисленные крошечные инвагинации, или желудочных ямок , которые выглядят как миллионы отверстий по всей слизистой оболочке желудка. Эти желудочные ямки важны, поскольку они связаны с различными железами желудка.

    В желудке обнаружено 3 типа желез ; сердечный, желудочный и пилорический, названные в честь региона, в котором они находятся.Эти железы производят пищеварительные ферменты и слизистые выделения желудка. Желудочные железы дна/тела играют важную роль в выработке пищеварительного желудочного сока, в то время как сердечные и пилорические железы преимущественно вырабатывают слизистые выделения, которые защищают желудок от резкого воздействия пищеварительной кислоты и предотвращают самопереваривание желудка.

    Поверхностные слизистые клетки

    Поверхностные слизистые клетки, также известные как фовеолярный эпителий , представляют собой простой столбчатый эпителий, выстилающий просвет желудка.Они выделяют щелочную, очень вязкую слизь, которая плотно прилегает к клеточной поверхности.

    Слизь защищает слизистую оболочку желудка, сводя к минимуму истирание частицами пищи и образуя физический барьер от соляной кислоты, в которой постоянно купаются слизистые клетки. Без этих слизистых выделений желудочная кислота буквально прожигала бы дыры в стенке желудка! Они довольно слабо окрашиваются в срезах H&E из-за содержащегося в них муцина, который не особенно хорошо улавливает ни одно из пятен.

    Желудочные ямы

    Желудочные ямки образованы инвагинациями поверхностного эпителия. Желудочные ямки соединяются с желудочными железами и, таким образом, позволяют продуктам желез доставляться в просвет желудка. Ямки выстланы таким же секретирующим слизь поверхностным эпителием, который обращен к просвету желудка. На гистологическом срезе они часто разрезаются поперечно, а не продольно, поэтому они выглядят как небольшие круглые отверстия, а не трубчатые инвагинации.

    Железы желудка

    Желудочная железа и стенка желудка: гистологическая схема

    Желудочные железы открываются в основание желудочных ямок. Они встречаются по всей внутренней поверхности желудка и делятся на 3 типа в зависимости от области, в которой они обнаружены. Собственно желудочные железы (главные железы) находятся в дне/теле желудка. Клетки этих желез производят около двух литров желудочного сока в день. Слизь, секретирующая пилорических желез , связана только с антральным отделом привратника, а кардиальных желез расположены только в кардиальном отделе желудка.

    Желудочные ямки и желудочные железы состоят из одних и тех же 5 типов клеток: клеток слизистой шейки, стволовых клеток, париетальных (оксинтических) клеток, главных (зимогенных) клеток и энтероэндокринных клеток. Вы можете увидеть эти клетки, а также вещества, которые они выделяют, в сводной таблице ниже.

    Клетки желудочной железы
    Клетки слизистой оболочки шейки Секреция слизи (менее щелочная, чем у поверхностных эпителиальных слизистых клеток) 90 570 Круглые ядра и апикальные секреторные гранулы
    короче поверхностных слизистых клеток
    Стволовые клетки Заменить поврежденные элементы
    Париетальные (оксинтические) клетки Производство внутреннего фактора
    Секреция соляной кислоты (HCl)
    Крупные круглые или пирамидальные клетки
    Высокоацидофильный (розовое пятно)
    Центральные округлые ядра
    Главные (зимогенные) клетки Пепсиноген и секреция желудочной липазы
    Найден в нижних отделах желудочных желез
    Базофильный (краситель синий)
    Энтероэндокринные клетки Гастрин (попадание в кровь)
    Одиночные клетки (не образуют скопления)

    Все 3 типа желез представляют собой длинные, разветвленные, трубчатые структуры, проходящие через всю толщу собственной пластинки.Однако их клеточный состав различается в зависимости от их местоположения и связанной с ними функции. Собственные желудочные железы очень богаты пищеварительными ферментами, вырабатывающими париетальные и главные клетки, так как большая часть пищеварения происходит в теле и дне желудка. Пилорические и кардиальные железы в значительной степени лишены париетальных и главных клеток, но имеют обильные клетки слизистой шейки. Это имеет смысл, так как эти сегменты являются областями перехода между желудком и другими частями желудочно-кишечного тракта.Поэтому выделяемые ими слизистые выделения защищают пищевод и двенадцатиперстную кишку от разъедающего действия желудочного сока. Энтероэндокринные клетки разбросаны по всем типам желудочных желез.

    Стволовые клетки сосредоточены в области железы, известной как перешеек или шейка. Это переходная зона между желудочными железами и желудочными ямками. Это позволяет стволовым клеткам мигрировать как вверх по желудочной ямке, так и вниз к желудочным железам, чтобы заменить поврежденные клетки.Клетки поверхности и желудочной ямки постоянно окружены очень суровой средой и поэтому имеют высокий клеточный оборот, составляющий всего 4–7 дней, в то время как оборот клеток в желудочных железах происходит медленнее. Перешеек также содержит слизистые клетки шейки и некоторые поверхностные слизистые клетки.

    Собственная пластинка и мышечная оболочка слизистой оболочки

    Собственная пластинка представляет собой слой соединительной ткани, расположенный непосредственно на поверхности эпителия. Она содержит кровеносные и лимфатические сосуды, лимфоидную ткань и окружает желудочные железы.

    Слой muscosae состоит из двух тонких слоев гладких мышц. Он отделяет собственную пластинку от подлежащей подслизистой оболочки. Внутренний слой мышечной оболочки слизистой оболочки состоит из циркулярных волокон, а волокна наружного слоя расположены продольно. Его функция заключается в том, чтобы способствовать выведению секрета желудочных желез в просвет желудка.

    Проверьте себя по гистологии верхних отделов желудочно-кишечного тракта с помощью этого пользовательского теста.

    Подслизистая оболочка

    Глубоко под слизистой оболочкой находится толстый слой соединительной ткани, известный как подслизистая оболочка желудка .Его расположение означает, что он прочный, но гибкий и мобильный. Помимо богатой сосудистой и лимфатической системы, этот слой также содержит подслизистое (мейснеровское) сплетение. Нервные волокна этого сплетения несут парасимпатическую иннервацию к кровеносным сосудам и гладкой мускулатуре стенки желудка. Парасимпатическая стимуляция связана с функциями «отдыха и пищеварения» и, следовательно, стимулирует пищеварение.

    Наружная мускулатура

    Желудочная мышечная оболочка , также известная как мышечная оболочка, представляет собой гладкую мышцу, расположенную глубоко в подслизистой оболочке.Состоит из 3 слоев: внутреннего косого, среднего кругового и наружного продольного. Внешний мышечный слой производит взбалтывающие движения, необходимые для механического пищеварения. При сокращении этих слоев слизистая и подслизистая оболочки смещаются в морщины.

    Из-за всей этой гистологии у тебя несварение желудка? Не принимайте антацид, потому что у Kenhub есть кое-что получше для вас! Если вы боретесь с гистологией, почему бы не попробовать эти викторины по гистологии , которые помогут продвинуться в вашем обучении?

    Расположение наружной мышечной оболочки различается в разных отделах желудка.В кардии слои хорошо развиты, создавая сфинктер для предотвращения рефлюкса кислоты из желудка в пищевод. На глазном дне мышца развита слабо, так как в этой области происходит гораздо меньше взбалтывания. Тело состоит из всех трех мышечных слоев, за исключением передней и задней частей желудка, где продольный мышечный слой практически отсутствует. В области пилорического отдела наружная мышечная оболочка хорошо развита для продвижения химуса в двенадцатиперстную кишку, а ее утолщенный круговой слой образует пилорический сфинктер.

    В наружной мышечной оболочке расположено мышечно-кишечное (Ауэрбахово) сплетение , несущее как симпатические, так и парасимпатические волокна к слоям гладких мышц. Нейроны этого сплетения связаны с гладкомышечными клетками через интерстициальные клетки Кахаля (ИКК). Помимо передачи нервных сигналов, эти клетки действуют как внутренние кардиостимуляторы кишечника, контролируя медленные сокращения стенки желудка, необходимые для сбивания пищи. Активность ИКК контролируется вегетативной нервной системой.

    Как мы упоминали ранее, в дополнение к мышечно-кишечному (Ауэрбаховскому) сплетению в наружной мышечной оболочке у нас есть подслизистое (Мейснеровское) сплетение в подслизистой оболочке. Если вам трудно вспомнить разницу между ними, мнемоника может помочь! Используйте SMP и MAPS , что означает:

    • S подслизистый
    • М Эйснера
    • P асимпатический
    • M йентерик
    • А Уэрбаха
    • P асимпатический
    • S симпатический

    Вы можете узнать больше о мускулатуре желудка, ознакомившись со следующими учебными материалами!

    Сероза

    Серозная оболочка желудка

    Серозная оболочка желудка представляет собой наружный слой стенки желудка.Он состоит из слоя простого плоского эпителия, известного как мезотелий , и тонкого слоя подлежащей соединительной ткани. Мезотелий вырабатывает серозную жидкость, которая смазывает наружную стенку желудка и обеспечивает его плавное движение в брюшной полости. Серозная оболочка переходит в париетальную брюшину. Он отсутствует в местах прикрепления большого и малого сальника к желудку, а также над небольшим верхнезадним участком вблизи кардиального отверстия, где желудок соединяется с диафрагмой через желудочно-диафрагмальные и желудочно-поджелудочные складки.

     Теперь, когда вы узнали все о гистологии желудка, проверьте и закрепите свои знания с помощью приведенного ниже теста!

    Источники

    Весь контент, публикуемый на Kenhub, проверяется экспертами в области медицины и анатомии. Информация, которую мы предоставляем, основана на научной литературе и рецензируемых исследованиях. Kenhub не дает медицинских консультаций. Вы можете узнать больше о наших стандартах создания и проверки контента, прочитав наши рекомендации по качеству контента.

    Каталожные номера:

    • Росс, Х. М., Паулина, В. (2011). Гистология (6-е изд.). Филадельфия, Пенсильвания: Липпинкотт Уильямс и Уилкинс.
    • Мешер, А.Л. (2013). Базовая гистология Хункиеры (13-е изд.). Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: McGraw-Hill Education

    Макет:

    Иллюстрации и слайды:

    • Структура желудка – Rebecca Betts
    • Серозная оболочка желудка – SmartInMedia
    • Желудочная железа и стенка желудка (гистологическая схема) – Хосе Мигель Мата

    Гистология желудка: хотите узнать об этом больше?

    Наши увлекательные видеоролики, интерактивные викторины, подробные статьи и атлас HD помогут вам быстрее достичь наилучших результатов.

    На чем ты предпочитаешь учиться?

    «Я бы честно сказал, что Kenhub сократил время моего обучения вдвое». – Подробнее. Ким Бенгочеа, Реджисский университет, Денвер

    © Если не указано иное, все содержимое, включая иллюстрации, является исключительной собственностью Kenhub GmbH и защищено немецкими и международными законами об авторском праве.

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован.