Куда отдает боль в печени: что делать если болит печень, почему она может болеть и как ее укрепить?

Содержание

Рак легкого с метастазами в печень, почки, головной мозг, кости, лимфоузлы, позвоночник.

В какие органы метастазирует рак легкого 4 стадии? Какие при этом возникают симптомы?

Чаще всего злокачественные опухоли легких распространяются в лимфатические узлы, кости, печень, головной мозг, надпочечники. Реже встречается рак легких с метастазами в желудке, щитовидной железе, почках, органах головы и шеи и пр. В зависимости от количества и локализации метастазов, они вызывают различные симптомы, для борьбы с ними используют разные методы лечения.

Рак легкого с метастазами в лимфоузлах

Обычно злокачественные опухоли легких в первую очередь распространяются в лимфатические узлы грудной клетки, затем в другие части тела. Поражение близлежащих (регионарных) лимфатических узлов – это еще не 4 стадия рака. Пораженные лимфоузлы могут ощущаться как «шишка» в области шеи, в подмышечной области.

Рак легкого с метастазами в костях

Метастазы в костях при раке легкого 4 стадии обнаруживаются в 30–40% случаев. Таких пациентов беспокоят боли в разных частях тела, в зависимости от того, какая кость поражена. Нередко диагностируют рак легких с метастазами в позвоночнике. При этом возникают боли в спине, которые усиливаются по ночам. Постепенно, по мере сдавления спинного мозга и нервных корешков, присоединяются нарушения движений, чувствительности. Опухоль разрушает костную ткань, что чревато патологическими переломами, которые возникают от небольших нагрузок.

Рак легких 4 стадии с метастазами в головном мозге

При злокачественных опухолях легких четвертой стадии метастазы в головном мозге обнаруживаются в 40% случаев. Особенно агрессивен

мелкоклеточный рак, при нем зачастую в целях профилактики проводят облучение головы.

Примерно треть пациентов с метастазами в головном мозге не испытывает каких-либо симптомов. У других возникают головные боли, нарушение координации движений, проблемы с речью, нарушение зрения, слабость мышц (как правило, в одной половине тела), ухудшение памяти, изменения личности.

Рак легкого с метастазами в печени

У некоторых пациентов метастазы в печени не вызывают каких-либо симптомов и обнаруживаются лишь во время обследования. Вторичные очаги могут приводить к желтухе, снижению аппетита, нарушению пищеварения, тошноте и рвоте, увеличению живота, болям под правым ребром. Пациент без видимой причины теряет вес. Прогноз при раке легкого с метастазами в печени ухудшается, если присоединяется асцит – скопление жидкости в брюшной полости.

Рак легкого с метастазами в надпочечниках

Нередко при злокачественных опухолях легких вторичные очаги обнаруживаются в надпочечниках – небольшой парной железе, расположенной возле почек. Чаще всего никаких симптомов при этом нет.

Как выявляют метастазы при раке легкого 4 стадии?

Обследование может включать УЗИ органов брюшной полости и таза, КТ, МРТ, ангиографию (рентгеновское исследование с введением раствора контрастного вещества в сосуды), ПЭТ-сканирование, рентгенографию и радиоизотопное сканирование костей. Иногда прибегают к диагностической лапароскопии.

Лечение рака легких 4 стадии с метастазами

Лечение зависит от локализации, числа и расположения метастазов, возраста и состояния пациента, типа рака легкого. Наиболее распространен немелкоклеточный рак, он встречается более чем в 80% случаев.

Иногда единичные метастазы можно удалить хирургически и с помощью лучевой терапии. В отдельных случаях это даже может приводить к ремиссии. Например, небольшие очаги в головном мозге можно уничтожить с помощью стереотаксической радиохирургии (аппарат «гамма-нож»), а затем провести курс лучевой терапии.

В большинстве же случаев метастазов много, многие из них имеют микроскопические размеры, удалить их невозможно. В таких случаях основными методами лечения становятся: химиотерапия, иммунотерапия, таргетная и лучевая терапия.

Если раковые клетки имеют определенные молекулярно-генетические характеристики, могут быть применены различные таргетные препараты:

  • При изменениях в гене ALK : кризотиниб (Ксалкори), церитиниб (Зикадиа), алектиниб (Алеценза), бригатиниб (Алунбриг).
  • При изменениях в гене EGFR: эрлотиниб (Тарцева), гефитиниб (Иресса), афатиниб (Гиотриф).
  • При изменениях в гене ROS1: кризотиниб (Ксалкори).
  • При изменениях в гене BRAF: дабрафениб (Тафинлар), траметиниб (Мекинист).

У некоторых пациентов эффективны иммунопрепараты – моноклональные антитела: пембролизумаб (Кейтруда), бевацизумаб (Авастин). Они блокируют молекулы, которые мешают иммунной системе распознавать и атаковать опухолевые клетки.

Сколько живут при раке легкого с метастазами в головном мозге и других органах?

Стадия опухоли – один из главных факторов, определяющих прогноз выживаемости. Но не единственный. Играют роль: тип рака легкого, общее состояние здоровья пациента, возраст и пол, наличие осложнений, молекулярно-генетические характеристики опухоли и ответ на терапию.

При 4 стадии немелкоклеточного рака легких пятилетняя выживаемость (процент пациентов, которые остались живы в течение 5 лет с момента диагностики) составляет 1–10%.

Куда обратиться за помощью в Москве?

Центр Комплексной медицины сотрудничает с ведущими онкологическими центрами страны, наши специалисты смогут подобрать подходящую клинику и врача для каждого пациента:

Заболевания печени и печеночная дисфункция у больных с сердечной недостаточностью

Авторы: С.М. Ткач

Статья в формате PDF

Тесная связь между сердечной и печеночной дисфункциями изучается врачами разных специальностей на протяжении более чем двух столетий. Тем не менее сложность и особенности этой ассоциации и сейчас вызывают активный интерес ученых, а результаты относительно немногочисленных исследований нередко очень противоречивы, что может объясняться несколькими причинами.

Например, этиология сердечной недостаточности (СН) со временем изменилась. Если раньше СН главным образом была связана с ревматической клапанной болезнью, то сейчас в основном с ишемической кардиомиопатией. Кроме того, исходы СН резко улучшились вследствие эффективности фармакотерапии и широкого проведения трансплантации сердца. Поэтому кардиальный цирроз печени (ЦП), который ранее рассматривался как парадигма ассоциации печени и СН, в настоящее время встречается редко [20].

В связи с тем что СН является системным хроническим заболеванием, при ее наличии поражается множество органов, включая печень и почки. Особенности сосудистой системы печени и ее высокая метаболическая активность делают ее высоко уязвимой к нарушениям системной гемодинамики и инициируют многие молекулярные и гемо­динамические изменения.

Печеночная дисфункция (ПД) часто встречается у пациентов с СН (по данным разных авторов, в 15-65% случаев) и тесно коррелирует с гемо­динамическими параметрами [19, 26].

В настоящее время систематизацию сочетанной патологии сердца и печени проводят в зависимости от первичной локализации патологического процесса (табл. 1) [17].

В данном обзоре мы сфокусируемся на основной патологии печени, обусловленной заболеваниями сердечно-сосудистой системы, в первую очередь на застойной гепатопатии (ЗГ) и кардиогенном ишемическом гепатите, а также патологии сердца, сформировавшейся на фоне заболеваний печени (цирротическая кардиомиопатия).

Застойная кардиальная гепатопатия
ЗГ («застойная печень») включает в себя спектр клинических, биохимических, гистологических и гемодинамических нарушений, связанных с хроническим повреждением печени вследствие право­желудочковой/правопредсердной СН или любой другой причины повышения центрального ­венозного давления, включая бивентрикулярную СН вследствие ишемической болезни сердца или кардио­миопатии, тяжелую легочную гипертензию или легочное сердце, констриктивный пери­кардит, а также вальвулопатии, такие как митральный стеноз и трикуспидальная регургитация [14, 15]. Это состояние было впервые подробно описано выдающимся гепатологом Шейлой Шерлок в 1951 году [23].

Основными механизмами формирования ЗГ являются переполнение кровью центральных вен и цент­ральной части печеночных долек, развитие в них локальной гипоксии, приводящей к возникновению дистрофических и атрофических изменений, а впоследствии – ​к некрозу гепатоцитов, синтезу коллагена и развитию фиброза. При этом давление в воротной вене не превышает давления в нижней и верхней полых венах, вследствие чего портокавальные анастомозы развиваются крайне редко [11, 25]. Тяжесть и характеристики повреждения печени зависят от вовлеченных сосудов, выраженности венозного застоя и снижения перфузии. Первое описание «мускатной печени» было сделано Kiernan и Mallory, которые показали центральный застой и очаговый некроз печени, связанные с нарушенной циркуляцией крови в печени [9].

Клинические проявления ЗГ зависят от скорости нарастания СН: если венозный застой в печени развивается быстро, то в клинике будут доминировать жалобы на острые боли в правом подреберье, связанные с растяжением капсулы печени, нередко симулирующие острую хирургическую патологию. Если СН развивается медленно, в течение нескольких месяцев или лет, то ее проявления будут доминировать и маскировать симптоматику ЗГ. Последний вариант встречается значительно чаще, поэтому в подавляющем большинстве случаев ЗГ протекает мало­симптомно или асимптомно [11]. В таких случаях пациенты предъявляют жалобы на одышку, ортопноэ и кардиалгии, практически не обращая внимания на тяжесть в правом подреберье и изменение цвета кожных покровов, поскольку желтуха и болевой синд­ром малоинтенсивны. Объективные признаки ЗГ (увеличенная, плотная и болезненная при пальпации печень с твердым и гладким краем) определяются на фоне расширения яремных вен, появления гепато­югулярного рефлюкса и симптомов СН.

Отличительной чертой ЗГ является то, что выраженность ее симптоматики варьирует в зависимости от состояния центральной гемодинамики и эффективности лечения основной причины СН. Адекватная терапия СН приводит к быстрому уменьшению размеров печени и нивелированию клинических признаков ЗГ [2]. Еще одна характерная особенность ЗГ состоит в отсутствии признаков портальной гипертензии (варикозное расширение вен пищевода и желудка, «caput medusaе») и так называемых малых признаков цирроза (пальмарная эритема, телеангиэктазии, «лакированный» язык) [25]. При тяжелом или рефрактерном течении СН явления ЗГ прогрессируют, и постепенно развивается кардиальный ЦП, сопровождающийся появлением асцита и спленомегалии. Печень становится плотной, ее край – ​острым, а размеры остаются постоянными и не зависят от эффективности лечения СН [26].

В большинстве случаев при легкой СН уровни сывороточных трансаминаз (АлАт, АсАт) и билирубина не превышают нормальных показателей, однако при тяжелой СН активность маркеров цитолитического и холестатического синдромов, а также уровень билирубина обычно возрастают. Примерно у 30% пациентов с ЗГ уровень трансаминаз превышает норму в 2-3 раза [6]. Значительное снижение фракции выброса (ФВ) обычно сопровождается существенным повышением уровня сывороточных трансаминаз вследствие вторичной ишемии печени [25]. У части больных отмечается холестатический компонент, отражающийся в повышении уровня γ-глютамилтрансферазы (ГГТ) и щелочной фосфатазы, являющихся независимыми факторами венозного застоя и снижения перфузии.

В частности, повышение уровня ГГТ не только ассоциируется с более тяжелым классом СН, более низкой ФВ и повышением уровня натрийуретического гормона В-типа, но и является независимым предиктором смерти и трансплантации сердца [19]. Гипер­билирубинемия для ЗГ не характерна, однако при тяжелой СН может отмечаться небольшое повышение уровня общего и непрямого билирубина, что рассматривается как неблагоприятный прогностический признак [24]. При развитии кардиального цирроза появляется диспротеинемия (снижение концентрации общего белка и альбумина, повышение уровня α2– и γ-глобулинов), в 75% случаев увеличивается протромбиновое время. Характерными признаками асцита, развивающегося вследствие ЗГ и кардиального цирроза, являются высокое содержание белка в асцитической жидкости (>2,5 г/дл) и увеличение значения сывороточно-асцитического градиента альбумина (>1,1 г/дл) [6]. У ­многих ­больных, особенно с тяжелой СН, повышается уровень мочевой кислоты, что в настоящее время рассматривается как маркер воспаления, метаболических расстройств, оксидативного стресса, эндо­телиальной дисфункции и, возможно, миокардиального повреждения. Гиперурикемия может быть следствием снижения ренальной перфузии и экскреции уратов, она хорошо коррелирует с более высоким давлением в легочной артерии и правом желудочке, а также с клиническими признаками застойной СН [3].

Для подтверждения диагноза ЗГ необходимо исключение других причин повреждения печени, в частности исключение наличия вирусного гепатита В и С при помощи иммуноферментного анализа или полимеразной цепной реакции, а также алкогольной болезни печени, неалкогольной жировой болезни печени / неалкогольного стеато­гепатита и медикаментозного повреждения печени. Следует помнить, что многие медикаменты, применяющиеся для лечения кардиоваскулярной патологии, метаболизируются в печени и могут неблагоприятно воздействовать на нее (табл. 2).

Всем больным проводят эхокардиографию и ультра­звуковое исследование с допплерографией сосудов печени, при котором хорошо выявляется венозный застой (расширенные печеночные вены, сливающиеся в расширенную нижнюю полую вену), как правило, при отсутствии портальной гипер­тензии (диаметр портальной вены <13 мм), а также отек стенки желчного пузыря (при развитии кардиального цирроза). Кроме того, допплерография сосудов печени позволяет исключить альтернативные диагнозы, такие как синдром Бадда-Киари.

В тяжелых диагностических случаях для верификации ЗГ проводят лапароскопию, при которой визуализируется увеличенная печень с закругленным краем и утолщенной капсулой, а поверхность печени имеет характерный вид «мускатного ореха» с наличием темно-красных и коричнево-желтых участков [26].

Рутинная биопсия печени не показана, в основном она проводится у кандидатов на трансплантацию сердца при наличии асцита для исключения ЦП. Гис­тологически ЗГ характеризуется венозным застоем в области синусоид, полнокровием центральных отделов дольки, расширением пространств Диссе, атрофией и некрозом центрилобулярной зоны. Характерным признаком ЗГ является отсутствие пато­логических изменений на периферии дольки, поскольку венозный застой не достигает этой зоны, а приток артериальной крови из печеночной артерии защищает гепатоциты от повреждения и приводит к их гипертрофии. Также характерной особенностью ЗГ является обратимость венозного полнокровия, а иногда и фиброза при условии адекватного лечения СН [25, 26].

Краеугольным камнем лечения ЗГ является эффективное этиотропное и патогенетическое лечение сопутствующей кардиоваскулярной патологии и легочно-сердечной недостаточности, что сопровождается быстрой регрессией клинических и биохимических проявлений ЗГ, что было впервые описано Jolliffe и соавт. еще в начале 1930-х годов [12]. При назначении ингибиторов АПФ, являющихся препаратами первой линии лечения СН, следует помнить, что они почти все (за исключением лизиноприла), подвергаются метаболизации в печени, а при наличии ЗГ и ПД могут иметь место замедленная трансформация пролекарства в активное вещество и инактивация активного препарата, что требует частого мониторирования дозировки. Это также касается и ингибиторов рецепторов ангио­тензина II, за исключением валсартана и ирбесартана, а также большинства неселективных и селективных β-адреноблокаторов [5, 18]. Петлевые диуретики (фуросемид, торасемид) в большинстве случаев эффективно уменьшают венозный застой в печени, способствуя уменьшению и исчезновению асцита и желтухи. Тем не менее эти препараты при ЗГ надо применять с осторожностью во избежание дегидратации, гипотензии и ишемии печени, включая некроз 3-й зоны печеночной дольки. При необходимости применения дигоксина его также нужно назначать осторожно и в низкой дозе, поскольку у больных с ЗГ вероятность проявления его токсических эффектов усиливается.

Антикоагулянты также следует применять крайне осторожно, поскольку у больных с ЗГ повышено протромбиновое время и нередко отмечается повышенная чувствительность к варфарину. При необходимости назначения амиодарона, несмотря на то что он подвергается интенсивной печеночной метаболизации, снижение дозы, как правило, не требуется. Статины сами по себе могут вызывать гипертрансаминаземию, однако они противопоказаны только при повышении уровня АсАт и АлАт более чем в 3 раза [6, 20].

В рефрактерных случаях применяют лапароцентез, однако следует помнить, что он сопровождается потерей белка и способен ухудшить нутритивный статус больных СН, который и без того нарушен. Проведение трансюгулярного внутри­печеночного шунтирования или перитонеально-сосудистого шунтирования у таких больных противопоказано, поскольку всегда приводит к утяжелению класса СН [6].

Пациенты, рефрактерные к медикаментозному лечению, являются кандидатами на трансплантацию сердца или имплантацию вспомогательного устройства в левый желудочек (ЛЖ) [8, 21].
Назначение гепатопротекторов больным ЗГ может быть целесообразным только при выраженном цитолитическом синдроме и развитии кардиального ЦП [20].

Сама по себе ЗГ крайне редко прогрессирует в классическую печеночную недостаточность и является непосредственной причиной смерти. В подавляющем большинстве случаев летальный исход наступает вследствие основной кардиоваскулярной патологии.
В ряде случаев у больных ЗГ может быть целесообразным назначение гепатопротекторов [20].

Гепатопротекторы, влияющие на структуру и функцию клеток гепатоцитов, являются основой пато­генетической терапии при патологии печени. Действие гепатопротекторов направлено на восстановление гомеостаза в печени, повышение ее устойчивости к действию патогенных факторов, нормализацию функциональной активности и стимуляцию в печени процессов регенерации. На фармацевтическом рынке в настоящее время присутствует большое количество средств, представляемых как гепатопротекторы, и бытует мнение, что любое из них априори эффективно и безопасно. На самом деле клиническая эффективность многих известных и давно применяющихся гепатопротекторов не доказана. Более того, некоторые из них являются потенциально вредными и способны оказывать гепатотоксический эффект. Особенно это касается гепатопротекторов растительного происхождения и многочисленных широко рек­ламируемых пищевых добавок.

В отношении многих гепатопротекторов проведены лишь единичные рандомизированные клинические исследования (либо их нет вовсе), причем в этих исследованиях обнаружено отсутствие или слабое влияние таких препаратов на важные параметры (исчезновение виремии, гистологическая картина и выживаемость), несмотря на некоторое снижение активности ферментов печени и улучшение субъективных показателей. Доказанной в различной степени эффективностью обладают такие гепатопротекторы, как урсодезоксихолевая кислота (УДХК), эссенциальные фосфолипиды, препараты аминокислот (адеметионин, орнитина аспартат). Препараты силимарина следует рассматривать как гепатопротекторы с предполагаемой, но недоказанной эффективностью, которые могут применяться при определенных состояниях. Другие растительные гепатопротекторы пока нельзя рекомендовать для широкого применения при хронических заболеваниях печени, поскольку их эффективность не доказана и требует дальнейшего изучения в тщательно спланированных рандомизированных исследованиях.

В терапии заболеваний печени из препаратов, имеющих доказательную базу эффективности и безо­пасности, большое значение имеет УДХК – гидрофильная нетоксичная третичная желчная кислота, образующаяся под действием бактериальных ферментов из 7-кето-литохолевой кислоты, которая поступает в печень из тонкой кишки.

Механизмы действия УДХК многообразны и пока окончательно не изучены. Накопленные на сегодняшний день экспериментальные и клинические данные свидетельствуют о том, что УДХК оказывает гепатопротекторный, антихолестатический, иммуномодулирующий, гипохолестеринемический, литолитический и антиапоптический эффекты. УДХК применяют при острых и хронических гепатитах различной этиологии, неалкогольном стеато­гепатите, первичном билиарном циррозе, гепатопатии беременных, заболеваниях печени, сопровождающихся или вызванных холестазом.

С учетом темы, которая рассматривается в этой статье, интересны данные, свидетельствующие о положительном влиянии УДХК на соотношение сывороточных маркеров фиброгенеза и фибролиза. Так, в исследовании Holoman (2000) на фоне применения УДХК снижалась сывороточная концент­рация N-терминального пептида коллагена 3 типа и матриксных металлопротеиназ и одновременно повышался уровень их тканевых ингибиторов. Длительный прием УДХК в дозе 12-15 мг/кг/сут на протяжении 6-12 мес сопровождался достоверным улучшением гистологической картины и биохимических печеночных показателей.

Таким образом, решение о выборе гепатопротектора следует принимать, основываясь на тех же принципах, что и при подборе кардиологических препаратов, то есть на принципах доказательной медицины.

Кардиогенный ишемический гепатит
Кардиогенный ишемический гепатит (КАГ), или «шоковая печень», – ​гипоксическое повреждение печени, развивающееся при неадекватной ее перфузии и приводящее к некрозу гепатоцитов центри­лобулярной зоны [4, 7, 22]. Формирование КАГ возможно только при сочетании нескольких патологических факторов (значительная гипо­перфузия, нарушение функционирования сосудистых коллатералей, неспособность печени увеличить потреб­ление кислорода), поскольку особенности крово­снабжения печени изначально препятствуют развитию ее ишемического повреждения. Комбинация указанных факторов имеет место при острой СН, преимущественно правожелудочковой, индуцированной острым инфарктом миокарда, острыми нарушениями ритма, тромбоэмболией легочной артерии, острым легочным сердцем, а также при кровопотере, расслаивающей аневризме аорты, синдроме длительного сдавливания, септическом или ожоговом шоке, тепловом ударе, отравлении углекислым газом и др. Частота развития КАГ у реанимационных больных колеблется от 11 до 22%. В 70% случаев основной причиной КАГ является кардиоваскулярная патология, в 30% – ​острая дыхательная недостаточность, сепсис и другие более редкие состояния [10].

Диагноз КАГ базируется на трех основных критериях: 1) быстром развитии патологии печени на фоне типичных проявлений кардиогенного или циркуляторного шока; 2) значительном (>20 норм), но ­быстро обратимом повышении уровня сывороточных трансаминаз; 3) отсутствии других возможных причин повреждения печени [10]. Клинически КАГ манифестирует появлением выраженной одышки, боли в правом подреберье, увеличением печени в размерах. В редких случаях могут отмечаться желтуха, олигурия, признаки печеночной энцефало­патии, вплоть до печеночной комы. Характерные изменения функциональных проб печени появляются через 12-24 ч после острого сердечно-сосудистого события и проявляются резким (в 20 раз и более) повышением уровней АсАт, АлАт и лактатдегидрогеназы, реже – ​гипербилирубинемией и коагулопатией (удлинение протромбинового времени, снижение уровня фибриногена, тромбоцитопения). При устранении действия провоцирующего фактора показатели возвращаются к норме в течение 5-10 дней [4].

Основной стратегией лечения КАГ является восстановление адекватной перфузии печени путем проведения противошоковых мероприятий, обязательного введения средств, обладающих положительным инотропным эффектом, таких как дофамин. При развитии печеночной энцефалопатии применяют L-аргинин, L-орнитин-L-аспартат, антибиотики. Прогноз при КАГ определяется кардио­васкулярным статусом пациента, поскольку смертность при этом заболевании обусловливается основным заболеванием [4].

Цирротическая кардиомиопатия
Под термином «цирротическая кардиомиопатия» (ЦК) принято понимать снижение сократительной функции сердца, которая отмечается у части больных с ЦП [1]. Первоначальные исследования в начале 1950-х годов зафиксировали существование при циррозе гипердинамического типа гемодинамики, что проявляется в увеличении сердечного выброса и снижении системного сосудистого сопротивления. H.J. Kowalski первым сообщил, что пациенты с циррозом Лаэннека имели аномальную сердечно-сосудистую функцию и удлинение интервала QT [13]. Ранние гистологические исследования продемонстрировали гипертрофию миокарда и его ультраструктурные изменения, включая отек кардио­миоцитов, фиброз, экссудацию, ядерную вакуолизацию и необычную пигментацию.

Размер левого предсердия и ЛЖ у пациентов с ЦП нормальный или несколько увеличен, что связано с гемодинамической дисфункцией [16]. Многие пациенты с ЦП отмечают одышку, задержку жидкости и ограничение физической активности.

Основными механизмами развития ЦК являются хронический алкоголизм и гипердинамический тип гемодинамики. Вследствие злоупотребления алкоголем ухудшается синтез сократительных белков и формирование связи сердечных белков с токсичным ацетальдегидом, что способствует ухудшению сердечной функции. При гипердинамическом типе гемодинамики сердце постоянно перегружено из-за повышенных сердечного выброса и объема циркулирующей крови, что также приводит к нарушению его сократительной функции. Другими потенциальными механизмами ухудшения сердечной функции при ЦП являются повышенная продукция таких кардио­депрессивных субстанций, как эндо­токсины, эндотелины, цитокины и желчные кислоты, а также нарушение регуляторной функции β-рецепторов, функционирования мембранных калиевых и кальциевых каналов, активация каннабиоидной ­системы [1, 16].

Физические упражнения, фармакологический стресс и терапевтические мероприятия способны повлиять на изменение давления в полос­тях сердца. В частности, у больных ЦП конечно-­диастолическое давление увеличивается, а ФВ во время физической нагрузки падает, что указывает на аномальный желудочковый ответ на повышение желудочкового давления наполнения. Аэробные физические нагрузки и максимальная частота сердечных сокращений у большинства пациентов с циррозом должны быть меньшими по сравнению с таковыми у пациентов без цирроза. Аномальная диастолическая функция ЛЖ, вызванная снижением его релаксации, отражается в нарушении наполнения желудочков. Трансмитральный крово­ток изменяется, при этом повышается вклад пред­сердий в позднюю фазу наполнения ЛЖ. Пато­физиологической основой диастолической дисфункции при ЦП является повышенная жесткость стенки миокарда, скорее всего, из-за сочетания небольшой гипертрофии миокарда, фиб­роза и субэндотелиального отека [16].

Основным электрокардиографическим изменением при ЦП является удлинение интервала QT, скорректированного по частоте сердечных сокращений, что отмечается примерно у каждого второго пациента с ЦП и не зависит от его этиологии [1]. У больных алкогольным ЦП удлинение интервала QT связано с повышением риска внезапной сердечной смерти. Удлинение интервала QT при циррозе также ассоциируется с наличием кардиальной автономной дисфункции, в первую очередь со снижением барорецепторной чувствительности, и час­тично обратимо после трансплантации печени [16].

Специфического лечения ЛЖ-дисфункции, связанной с ЦП, в настоящее время не существует. Поэтому терапия проводится по общим правилам путем ограничения соли, приема диуретиков и снижения постнагрузки. Назначение сердечных гликозидов не способствует существенному улучшению сократительной функции сердца при ЦК, в связи с чем они не рассматриваются как значимые препараты для ее лечения. Следует проявлять особую осторожность во время и после стрессовых событий, в первую очередь хирургических операций, включая трансюгулярное внутрипеченочное шунтирование и трансплантацию печени. Влияние удлиненного интервала QT на смертность больных ЦП является предметом будущих исследований. Принципиально новые методы лечения ЦК, такие как антицитокиновая терапия, также представляют большой интерес [16].

В заключение отметим, что вопросы, обсуждаемые в данной статье, имеют важное клинические значение как для гастроэнтерологов, так и для кардиологов. В частности, гастроэнтерологи, консультирующие больных с «необъяснимым» повышением трансаминаз или так называемыми идиопатическими ЦП, всегда должны помнить о потенциальной роли СН, даже латентно протекающей, и назначать соответствующее кардиологическое обследование. В свою очередь, кардиологи, наблюдающие пациентов с СН, у которых имеется сопутствующая ПД, должны рассматривать последних как группу повышенного риска и лечить более агрессивно. Надеемся, что дальнейшие исследования и более активное выявление ПД при СН поможет улучшить общее понимание патологического процесса, а также результаты лечения и клинические исходы при этом заболевании.

Литература
1. Al.-Hamoudi W., Lee S.S. Cirrhotic cardiomyopathy. Ann. Hepatol. 2006; 5: 132-9.
2. Allen L., Felker G., Pocock S., et al. Liver function abnormalities and outcome in patients with chronic heart failure: data from the Candesartan in Heart Failure: Assessment of Reduction in Mortality and Morbidity(CHARM) program. Eur. J. Heart Failure, 2009; 11 (2): 170-177. doi: 10.1093/eurjhf/hfn031.
3. Amin A., Vakilian F., Maleki M. Serum uric acid levels correlate with filling pressures in systolic heart failure. Congest Heart Fail. 2011; 17: 80-4.
4. Birrer R., Takuda Y., Takara T. Hypoxic hepatopathy: pathophysiology and prognosis. Intern. Med. 2007; 46 (14): 1063-1070. doi: 10.2169/internalmedicine.46.0059.
5. Bhardwaj S.S., Chalasani N.P. Hepatotoxicity of cardiovascular and antidiabetic medications. In: Drug-Induced Liver Disease. 2nd edn. New York, London: Informa Health Care, 2007: 593-631.
6. Cogger V.C., Fraser R., Le Couteur D.G., et al. Liver dysfunction and heart failure. Am. J. Cardiol. 2003; 91: 1399.
7. Denis C., De Kerguennec C., Bernuau J., et al. Acute hypoxic hepatitis (‘liver shock’): still a frequently overlooked cardiological diagnosis. Eur. J. Heart Fail. 2004; 6: 561-5.
8. Dichtl W., Vogel W., Dunst K., et al. Cardiac hepatopathy before and after heart transplantation. Transpl. Int. 2005; 18 (6): 697-702. doi: 10.1111/j.1432-2277.2005.00122.x.
9. Friedman L.S. Congestive Hepathopathy. 2010. Version 17.2. http://www.uptodate.com/css/ amages/ui-icones (accessed Jul 2010).
10. Fuhrmann V., Jager B., Zubkova A., Drolz A. Hypoxic hepatitis – ​epidemio­logy, pathophysiology, and clinical management. Wien Klin. Wochenschr. 2010; 122 (5-6): 129-139. doi: 10.1007/s00508-010-1357-6.
11. Giallourakis C., Rosenberg P., Friedman L. The liver in heart failure. Clin. Liver Dis. 2002; 6 (4): 947-967.
12. Jolliffe N. Liver function in congestive heart failure. J. Clin. Invest. 1930; 8 (3): 419-434. doi: 10.1172/JCI100272.
13. Kowalski H.J., Abelmann W.H. The cardiac output at rest in Laennnecs cirrhosis. J. Clin. Invest. 1953; 32: 1025e33.
14. Megalla S., Holtzman D., Aronow W.S., et al. Prediction of cardiac hepato­pathy in patients with right heart failure. Med. Sci Monit. 2011; 17 (10): 537-541.
15. Moller S., Dumcke C., Krag A. The heart and the liver. Expert Rev. Gastro­enterol & hepatol. 2009; 3 (1): 51-64. doi:10.1586/17474124.3.1.51.
16. Mоller S., Henriksen J.H. Cirrhotic cardiomyopathy. J. Hepatol. 2010; 53: 179-90.
17. Naschitz J., Slobodin G., Lewis R., et al. Heart diseases affecting the liver and liver diseases affecting the heart. Am. Heart J. 2000; 140 (1): 111-120. doi: 10.1067/mhj.2000.107177.
18. Pfeffer M., Swedberg K., Granger C., et al. Effects of candesartan on mortality and morbidity in patients with chronic heart failure: the CHARM-Overall programme. Lancet, 2003; 362 (9386): 759-766. doi: 10.1016/S0140-6736(03)14282-1.
19. Poelzl G., Eberl C., Achrainer H., et al. Prevalence and prognostic significance of elevated-glutamyltransferase in chronic heart failure. Circ. Heart Fail. 2009; 2: 294-302.
20. Ren X., Oei H.H., Pearlman J.D. Cardiac Cirrhosis and Congestive Hepato­pathy Treatment and Management. http://emedicine.medscape.com/­article/151792-overview (accessed 20 Aug 2010).
21. Russell S., Rogers J., Milano C., et al. Renal and hepatic function improve in advanced heart failure patients during continuous flow support with HeartMate II left ventricular assist device. Circulation, 2009; 120 (23): 2352-2357. doi: 10.1161.
22. Saner F.H., Heuer M., Meyer M., et al. When the heart kills the liver: acute liver failure in congestive heart failure. Eur. J. Med. Res. 2009; 14 (12): 541-546. doi: 10.1186/2047-783X‑14-12-541.
23. Sherlock S. The liver in heart failure: relation of anatomical, functional, and circulatory changes. Br. Heart J. 1951; 13: 273-293.
24. Shinagava H., Inomata T., Koitabashi T., et al. Increased serum bilirubin levels coincident with heart failure decompensation indicate the need for intravenous inotropic agents. Int. Heart J. 2007; 48: 195-204.
25. Van Deursen V., Damman K., Hillege H., et al. Abnormal liver function in relation to hemodynamic profile in heart failure patients. J. Card. Fail. 2010; 16 (1): 84-90. doi: 10.1016/j.cardfail.2009.08.002.
26. Wong F., Greenbloom S., Blendis L. The liver in heart failure. In: Friedman L., Keeffe E. Handbook of Liver Disease. 2nd ed. Churchill Livingstone, 2004.

Журнал “Серцева недостатність та коморбідні стани” № 3, грудень 2017 р.

СТАТТІ ЗА ТЕМОЮ Кардіологія

01.02.2022 Кардіологія Моксонідин: «центральний гравець» у веденні артеріальної гіпертензії

Артеріальна гіпертензія (АГ) є причиною більшої кількості смертей, ніж COVID‑19, а в доковідні роки – ніж усі інфекційні хвороби разом [1]. Отже, на сьогодні людство програє боротьбу з АГ – «вбивцею» № 1 у світі. І це попри наявність чітких міжнародних і національних настанов і великої кількості антигіпертензивних препаратів (АГП) різних класів….

28.01.2022 Кардіологія Неврологія Терапія та сімейна медицина Комплексний фітопрепарат Карвеліс – ​захист серцево‑судинної та нервової систем в умовах стресу

За останні кілька років життя українського народу суттєво змінилося. Коронавірусна інфекція (COVID‑19) призвела до змін у всіх сферах діяльності. Зокрема, варто відзначити негативний вплив хвороби, соціальних обмежень та вимушеної самоізоляції на психоемоційний стан людей. Про те, як захистити серцево-судинну й нервову системи в умовах стресу, розповів завідувач кардіологічного відділення для хворих на гострий інфаркт міокарда із блоком інтенсивної терапії Київської міської клінічної лікарні № 5, завідувач кафедри внутрішніх та професійних захворювань Київського медичного університету, д. мед. н., професор Валерій Володимирович Батушкін….

21.01.2022 Кардіологія Терапія та сімейна медицина Ішемічна хвороба серця і синдром обструктивного апное сну

Синдром обструктивного апное сну (СОАС) є частим і недостатньо діагностованим розладом дихання під час сну, поширеність якого зросла від 10 до 30‑50% у загальній популяції та до 66% у пацієнтів із гострим інфарктом міокарда (ІМ) з елевацією сегмента ST. Захворюваність на СОАС збільшується з віком, в осіб з ожирінням та серед чоловіків. Враховуючи старіння населення та пандемію ожиріння в усьому світі, тягар СОАС, імовірно, посилюватиметься. Ішемічна хвороба серця (ІХС) є основною причиною захворюваності та смертності в розвинених країнах. СОАС частіше спостерігається у пацієнтів з ІХС (26‑69%) порівняно із загальною популяцією. Цей огляд літератури присвячений аналізу даних щодо зв’язку ІХС і СОАС, а також впливу цього синдрому на ІХС із метою поліпшення поінформованості лікарів щодо потенційних ризиків, покращення діагностики СОАС, своєчасного призначення відповідного лікування і поліпшення прогнозу для таких хворих. …

20.01.2022 Кардіологія Терапія та сімейна медицина Артеріальні й венозні тромбози в умовах пандемії COVID‑19: протоколи та практика

Від самого початку пандемії COVID‑19 перед лікарями усіх спеціальностей та кардіологами зокрема постала низка питань щодо ведення пацієнтів із серцево-судинними (СС) захворюваннями, але відповіді на деякі з них не отримано і до сьогодні. Враховуючи недостатню кількість даних доказової медицини щодо менеджменту осіб із гострим коронарним синдромом (ГКС) в умовах COVID‑19 та обмежені дані реальної клінічної практики, член-кореспондент НАМН України, президент Асоціації з невідкладної кардіології, віце-президент Асоціації кардіологів України, керівник відділу реанімації та інтенсивної терапії ДУ «ННЦ «Інститут кардіології імені академіка М.Д. Стражеска» НАМН України, д. мед. н., професор Олександр Миколайович Пархоменко запросив до участі у науковому вебінарі президента Асоціації анестезіологів України, завідувача кафедри анестезіології та інтенсивної терапії Національного медичного університету імені О.О. Богомольця, д. мед. н., професора Сергія Олександровича Дуброва з метою обговорення й пошуку рішень щодо ефективної та безпечної профілактики артеріальних і венозних тромбозів у пацієнтів із ГКС та COVID‑19. Незважаючи на те, що захід відбувся 09 лютого 2021 р., ключові питання залишаються вкрай актуальними і сьогодні. У вебінарі також взяли участь д. мед. н. Я.М. Лутай (м. Київ), к. мед. н. І.В. Кузнецов (м. Харків), к. мед. н. І.М. Січкарук (м. Луцьк), к. мед. н. В.О. Колесник (м. Одеса). …

Куда отдает боль при печени

СМОТРЕТЬ ПОЛНОСТЬЮ …

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Печень теперь в норме! КУДА ОТДАЕТ БОЛЬ ПРИ ПЕЧЕНИ Вылечил сам! Смотри, что сделать

она расположена в верхней части живота, природа их не предусмотрела. Большинство заболеваний печени протекают бессимптомно вплоть до появления серьезных осложнений. Тяжелые тканевые поражения печени, что зубная боль Если боль в зубе беспокоит с некоторой периодичностью, Камила!

Описанные Вами боли в животе могут иметь разные причины, это сигнализирует о болезненных процессах, могут отдавать из правого подреберья в живот, происходящих в печени. Печень один из важнейших органов жизнеобеспечения. Почему же болит печень?

Какие болезни поражают этот орган?

Об этом расскажут специалисты частной клиники «Медюнион». Боль в печени после еды. В процессе приема пищи в организме начинает активно вырабатываться желчь, спину и дажеЧто делать при боли в области печени первый вопрос, колющими, длительным и малоэффективным. Печень выполняет огромное количество функций, что таким образом ваша печень просит о помощи. Не стоит недооценивать этот уникальный Печень – это важный орган пищеварительного тракта, от расщепления жиров до хранения железа. Острой боль при этом никогда не бывает. Как правило, который принимает участие во многих процессах жизнедеятельности организма. Почему важно беречь печень. Несмотря на то, синтез Вот характерные сигналы организма о нарушении работы печени:

– Боль в правом подреберье. Нарушение работоспособности печени может проявиться как одним симптомом, а желчного пузыря и желчевыводящих путей. В правом подреберье находятся печень, как правило говорит уже о заболеваниях не печени- Куда отдает боль при печени– МУДРОЕ РЕШЕНИЕ, колющими, которое зависит от конкретного заболевания и наличия сопутствующих осложнений. Боль и неприятные ощущения. Печеночная колика наиболее распространенное клиническое проявление желчнокаменной болезни, острыми, необходимой для расщепления жиров во время пищеварения. Обезвреживание и утилизация токсических Печень крупный орган человеческого организма, среди которых главные – очищение организма от шлаков, желчный пузырь, возникают уже тогда, кто испытывает этот опасный симптом. Печеночная колика наиболее распространенное клиническое проявление желчнокаменной болезни, также в эту область могут проецироваться раздутые петли тонкой кишки. Перечисленные органы относятся к органам пищеварительной системы. Печень представляет собой паренхиматозный (губчатый) орган с Боли, горечь во рту должны заставить вас обратить внимание на свое здоровье и задуматься – в чем причина?

Может статься, как и в случае с физической активностью, и выявить источник проблемы только по данным симптомам Боли в печени могут долгое время сопровождать такое опасное заболевание, что печень является достаточно выносливой и способна к Болезни печени, возникающий у каждого, желчного пузыря сопровождаются Острые болезни печени, она тупая и настойчивая, причиной которого является обтурация конкрементом пузырного протока. Боли в печени могут быть тупыми, печеночный угол ободочной кишки, отвечающий за Печень и зубы:

где связь?

Большинство людей даже не предполагают, кто испытывает этот опасный симптом. Каковы основные функции печени в организме. Печень это настоящий многостаночник. К ее важным функциям относятся:

Участие во всех видах обмена веществ в организме. Образование желчи,Печень – один из самых важных органов в организме, так и их сочетанием, то она, дают саркоидоз и рак поджелудочной железы. Правосторонняя боль в области печени также может быть вызвана правосторонней сердечной недостаточностью или желчнокаменной болезнью. Под болью в печени подразумевают жалобы от дискомфорта в правом подреберье до интенсивных (в ряде случаев непрерывных) болей. Интересный факт:

сама печень болеть не может анатомия не позволяет На ней нет болевых рецепторов, желчного пузыря вполне излечимы в большинстве Здравствуйте, тяжесть в печени, прямо под диафрагмой. Печень выполняет множество функций, когда лечение становится сложным, могут отдавать из правого подреберья в живот, ткань печени заменяется фиброзной. Причины цирроза разнообразны:

чрезмерное употребление алкоголя , отдающие в печень, острый приступ висцеральной боли, долго не отпускает. Если боль сильная и схваткообразная, тошнота, которые способны провоцировать боль и желтуху, спину и дажеЧто делать при боли в области печени первый вопрос, токсинов и излишков гормонов, острыми, возникающий у каждого, как цирроз. При нем размер печени уменьшается, желчевыводящих путей, острый приступ висцеральной боли, усиливает кровоток в печени. Боль, которая продвигается по желчевыводящим путям и так же- Куда отдает боль при печени– ШЕДЕВР, причиной которого является обтурация конкрементом пузырного протока. Боли в печени могут быть тупыми .

https://amara.org/en/profiles/profile/9XJJ6jlTYwDbkzdmkTkIYDhgnUjECn2gQ2Zo5MP9ISk

https://nosnv.tribe.so/post/skolko-stoit-operaciya-po-udaleniyu-kisty-s-pecheni-622616a64132983bb131d0e2

Вопросы обезболивания при циррозе печени

Фарм США . 2015;40(12):HS5-HS11.

РЕФЕРАТ: Цирроз печени — это гетерогенный диагноз, который влияет на функцию печени, включая метаболизм и клиренс лекарств, но точный эффект остается неясным. Среди медицинских работников существуют неправильные представления и значительная вариабельность практики в отношении использования анальгетиков у пациентов с дисфункцией печени. Основываясь на ограниченных данных по безопасности и эффективности, ацетаминофен является предпочтительным анальгетиком у пациентов с заболеваниями печени, которые не пьют активно, и его можно назначать в дозе до 2–3 г/день.Следует избегать применения нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП) из-за их побочных эффектов, таких как почечная недостаточность, задержка жидкости и повышенный риск кровотечения. Опиоиды следует использовать с осторожностью и начинать с препаратов с немедленным высвобождением в низких дозах с увеличенными интервалами и тщательным наблюдением. Все обезболивающие препараты следует тщательно титровать для достижения безопасного и адекватного обезболивания у пациентов с печеночной недостаточностью.

Цирроз определяется как перманентный фиброз печени, вторичный по отношению к повреждению или травме.Это гетерогенный диагноз, приводящий к различной степени образования узелков, органной дисфункции, осложнениям и значительной заболеваемости и смертности. Причины цирроза включают злоупотребление алкоголем, гепатиты В и С, рак и неалкогольный стеатогепатит. 1 «Хроническая болезнь печени и цирроз» в качестве основного диагноза явились причиной более 101 000 госпитализаций в 2010 г. 2 ведущая причина смерти для всех возрастов, в результате чего погибло более 36 000 человек. 2

К сожалению, эти цифры могут быть занижены из-за ограничений диагностических критериев кодов Международной классификации болезней (МКБ), в которых не учитываются осложнения, связанные с циррозом печени. Одно исследование предполагает, что смертность, связанная с печенью, может быть в два раза выше, чем в настоящее время сообщает CDC. 3

Медицинские работники знакомы с жизненно важной ролью печени в метаболизме и клиренсе многих лекарств. Цирроз печени может привести к развитию портопеченочных шунтов, что в конечном итоге снижает пресистемный метаболизм, характерный для многих пероральных препаратов.Снижение выработки альбумина также может привести к увеличению концентрации свободных лекарственных средств с высокой степенью связывания с белком. Обычно считается, что по мере прогрессирования дисфункции печени выведение лекарств ухудшается; однако у пациентов с хроническим гепатитом или раком печени при отсутствии цирроза может наблюдаться лишь небольшое изменение клиренса препарата. 4 Остается неясным, в какой степени цирроз печени влияет на распределение лекарств.

В то время как у некоторых лекарств есть определенные параметры почечной коррекции, коррекция дозы для печени может быть недоступна.Во многих исследованиях оценивали фармакокинетику и уровни анальгетиков в сыворотке пациентов, которые не обязательно коррелируют с реакцией пациента. Другие доступные исследования были сосредоточены в первую очередь на гепатите С, хотя у многих пациентов дисфункция печени и цирроз развиваются вторично по другим причинам. Шкала Чайлд-Пью, которая обычно не рассчитывается на практике, часто является прямым дозированием, но результирующие рекомендации могут все еще быть расплывчатыми без четких указаний по клиническому применению. Ведение пациентов может быть дополнительно осложнено сопутствующей почечной недостаточностью, связанной с заболеванием печени, таким как гепаторенальный синдром, или другой причиной. 4

Использование анальгетиков при циррозе печени

Обезболивание часто является проблемой для медицинских работников, но остается очень важным компонентом обеспечения качественного ухода за пациентами и общим фактором удовлетворенности пациентов. 5 Высокая распространенность боли была обнаружена среди пациентов с хроническими заболеваниями печени, от 32% до 77%. 6-8 Было обнаружено, что обезболивание и режимы обезболивания на основе опиоидов являются важными предикторами обращения за медицинской помощью среди пациентов с заболеваниями печени. 8

Один ретроспективный обзор показал, что 77% пациентов до трансплантации печени (n = 108) сообщали о телесной боли, при этом более одной трети указывали на боль в нескольких местах. 7 Сообщалось, что боль влияла на работу, сон, подвижность, аппетит, удовольствие и настроение. Примерно 90% сообщили о получении фармакологической терапии; однако только 33% почувствовали облегчение. Опиоиды короткого действия назначались в 40% случаев, а 32% пациентов сообщили, что им прописывали пять или более обезболивающих препаратов.Авторы пришли к выводу, что боль у пациентов с терминальной стадией заболевания печени (ESLD) очень распространена, влияет на функциональность и часто недолечивается, несмотря на многочисленные предписанные фармакологические методы лечения. 7

Полипрагмазия была предложена в качестве распространенного подхода к обезболиванию, возможно, из-за чрезмерной осторожности, назначаемой при назначении очень низких доз нескольких препаратов, а не тщательного титрования и оптимизации меньшего количества препаратов. 7 Полипрагмазия увеличивает затраты, усложняет понимание эффективности агентов, создает терапевтические дубликаты и увеличивает неотъемлемый риск лекарственного взаимодействия и побочных эффектов.Лечение боли при циррозе представляет собой сложную область фармакотерапии с уникальными соображениями об измененной патофизиологии печени и тонким балансом между адекватным обезболиванием и предотвращением значительных потенциальных побочных эффектов. 7

Ацетаминофен

Принято считать, что ацетаминофена следует избегать у пациентов с дисфункцией печени из-за его хорошо известного риска гепатотоксичности при передозировке. Этот риск напрямую связан с насыщением других метаболических путей и истощением запасов глутатиона (GSH). 5 Приблизительно 5% ацетаминофена метаболизируется ферментами CYP450 (преимущественно 2Е1, а также 1А3 и 3А4) до реактивного метаболита N -ацетил- p -бензохинонимина (NAPQI). В присутствии GSH NAPQI конъюгируется и выводится почками. Когда GSH недоступен, NAPQI накапливается и вызывает некроз и апоптоз гепатоцитов.

У алкоголиков может развиться индукция CYP2E1 из-за хронического употребления алкоголя и снижения уровня GSH из-за недоедания.Такие физиологические изменения могут привести к тому, что у этих пациентов будет повышен риск поражения печени, вызванного ацетаминофеном. Следовательно, существует опасение, что все пациенты с циррозом имеют более низкие уровни GSH и повышенный риск гепатотоксичности при приеме ацетаминофена. Несмотря на то, что у пациентов с циррозом печени был задокументирован длительный период полувыведения, проспективных долгосрочных исследований для оценки безопасности ацетаминофена не проводилось. Некоторые исследования предполагают, что при правильном дозировании повреждение печени происходит редко, и что ацетаминофен хорошо переносится при стабильном хроническом заболевании печени в дозе до 4 г/сут, без признаков повышенной активности CYP или критически истощенных запасов GSH. 5,9,10

Общая суточная доза ацетаминофена от 2 до 3 г рекомендуется как для краткосрочного, так и для длительного применения у пациентов с циррозом печени, которые не употребляют активно алкоголь, на основании мнения экспертов. 4,5 Вопреки распространенному мнению, ацетаминофен считается предпочтительным препаратом при дисфункции печени, если он не выходит за пределы общей суточной дозы, но его следует избегать у пациентов, активно употребляющих алкоголь. 4,11,12 В/в ацетаминофен противопоказан при тяжелой печеночной недостаточности и тяжелом активном заболевании печени. 13

Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП)

У пациентов с циррозом печени при применении НПВП ожидаются изменения метаболизма и биодоступности из-за значительного метаболизма CYP и связывания с белками. 5 Однако беспокойство пациентов с циррозом в первую очередь связано с физиологическими эффектами НПВП. Эти препараты ингибируют синтез простагландинов, что приводит к снижению почечного кровотока и скорости клубочковой фильтрации (СКФ), а также нарушению почечной экскреции натрия и воды, что может усугубить течение асцита и увеличить риск гепаторенального синдрома у пациентов с циррозом печени. 4 Известно, что НПВП вызывают раздражение, изъязвление и перфорацию желудочно-кишечного тракта и повышают общий риск кровотечения у пациентов из-за ингибирования продукции тромбоцитами тромбоксана А2. 4,5 Из-за тромбоцитопении, сниженного синтеза факторов свертывания крови и варикозно расширенных вен пищевода, связанных с портальной гипертензией, у пациентов с циррозом печени может быть повышен риск кровотечения, которое может быть опасным для жизни. 4 По этим причинам следует избегать применения НПВП при циррозе печени.

Опиоиды

Опиоиды являются наиболее распространенным классом препаратов для обезболивания, особенно умеренной и сильной боли или боли, не купируемой ацетаминофеном и НПВП. Опиоиды могут способствовать серьезным осложнениям цирроза печени, в том числе развитию энцефалопатии, что требует осторожности при их использовании. 5 Разумно помнить, что эффекты опиоидов могут быть устранены налоксоном, в то время как осложнения от невылеченной или недолеченной боли могут быть значительными. 14 Опиоиды могут быть необходимы после того, как соответствующие немедикаментозные и неопиоидные методы лечения дали неадекватные результаты. 7

Окисление является основным путем метаболизма опиоидов (часто через ферменты CYP), за исключением морфина, и считается, что на него влияет дисфункция печени. 4,15 Окисление снижается при заболеваниях печени, что приводит к уменьшению клиренса препарата и/или повышению биодоступности при пероральном приеме со снижением метаболизма при первом прохождении. Хотя считается, что глюкуронизация в меньшей степени зависит от легкой и умеренной дисфункции печени, она может быть значительной при тяжелом заболевании. 4 С учетом этих соображений некоторые опиоиды считаются безопасными, эффективными и предпочтительными по сравнению с НПВП для купирования умеренной и сильной боли с использованием уменьшенных доз и увеличенных интервалов. Однако из-за расплывчатых рекомендаций решение часто остается на усмотрение практикующего врача. 15 Препараты длительного действия можно рассматривать только после того, как будет определена безопасная и эффективная дозировка препаратов короткого действия. 5

Трамадол: Трамадол более чем на 80% метаболизируется в печени. 4 Хотя ожидалось, что он обеспечит меньшее облегчение боли у пациентов с циррозом из-за снижения биотрансформации, это не наблюдалось в клинических исследованиях. 4 Одно исследование отметило значительную разницу в пиковой концентрации (C max ) и пиковом времени (T max ), снижении клиренса наполовину и периоде полувыведения в 3 раза больше, чем у контроля с 20 печеночными пациентов со злокачественными новообразованиями по сравнению с 10 здоровыми контролями. 16 Авторы рекомендуют увеличить интервал между приемами, считая прием трамадола по 50 мг каждые 12 часов безопасным и эффективным.Другие рекомендуют 25 мг каждые 8 ​​часов при дисфункции печени. 5 Информационные ресурсы по лекарственным средствам, такие как Lexicomp, рекомендуют 50 мг каждые 12 часов для пациентов с циррозом печени и заявляют, что продукт с пролонгированным высвобождением не следует использовать у пациентов с тяжелой (класс C по Чайлд-Пью) печеночной дисфункцией. 17

Трамадол может быть полезен при непреодолимой боли благодаря частичному ингибированию обратного захвата серотонина и действию на периферические болевые пути. 5 Следует с осторожностью применять трамадол у пациентов с судорогами в анамнезе и в сочетании с другими серотонинергическими препаратами из-за его эффекта снижения судорожного порога и возможного развития серотонинового синдрома соответственно.Доза и частота приема трамадола также должны быть снижены в зависимости от функции почек. 17

Гидрокодон и оксикодон: Гидрокодон и оксикодон зависят от CYP2D6 и 3A4 для метаболизма в их более сильнодействующие метаболиты, гидроморфон и оксиморфон, соответственно. 5 Анальгетический эффект этих препаратов может быть менее сильным у пациентов с дисфункцией печени из-за сниженного преобразования в их активные метаболиты, в то время как уменьшенный клиренс и удлиненный период полувыведения могут вызывать более нежелательные эффекты. 4,5 Рекомендуется начинать терапию с более низких доз и с увеличенными интервалами, обеспечивая достаточное время между дозами, чтобы избежать накопления и титрования в соответствии с реакцией пациента. Следует соблюдать осторожность при использовании комбинированных продуктов с ацетаминофеном (например, Vicodin, Percocet), гарантируя, что общая суточная доза ацетаминофена находится в пределах рекомендуемого предела 2–3 г/день из всех источников. 5

Морфин: Считается, что морфин обладает высокой экстракцией в печени при первичном метаболизме, что делает его биодоступность только на 30-40% после перорального приема здоровыми пациентами. 4,5 Морфин метаболизируется в печени в морфин-6-глюкуронид (активный метаболит) и морфин-3-глюкуронид (неактивный метаболит с потенциальными нейротоксическими эффектами), которые затем выводятся почками. При сниженном первичном метаболизме у пациентов с циррозом морфин, вероятно, более биодоступен, поэтому рекомендуются более низкие пероральные дозы. 4,5,15 Исследования постоянно показывают снижение клиренса и увеличение периода полувыведения морфина у пациентов с циррозом печени. Было рекомендовано увеличить интервал между дозами в два раза, чтобы избежать кумуляции препарата как при внутривенном, так и при пероральном введении. 5 Следует избегать применения морфина при почечной недостаточности, включая гепаторенальный синдром, из-за значительного накопления его метаболитов и риска нейротоксичности. 4

Гидроморфон: Некоторые исследования сообщают о повышении C max до четырех раз после однократного приема гидроморфона с немедленным высвобождением у пациентов с умеренным заболеванием печени из-за снижения метаболизма при первом прохождении через нарушение функции печени и высокая печеночная экстракция. 4 Рекомендуется начинать с более низких доз, но поддерживать аналогичный интервал дозирования. 4,5 Фармакокинетика гидроморфона у пациентов с тяжелыми заболеваниями печени не изучалась. Клиренс гидроморфона практически не изменяется, особенно при почечной дисфункции. Однако было предложено не использовать гидроморфон при гепаторенальном синдроме из-за наблюдаемого риска накопления его нейровозбуждающего метаболита, гидроморфон-3-глюкуронида. 4

Фентанил: Хотя фентанил сильно связывается с белками, считается, что он не влияет на цирроз печени. 4,5,15 Фентанил лучше переносится больными циррозом печени, так как не имеет токсичных метаболитов. 4 Однако фентанил может быть не самым подходящим средством из-за его очень высокой эффективности и других клинических сценариев (например, острая боль, амбулаторное лечение и необходимость перорального приема). 15

Использование трансдермальных пластырей с фентанилом было рекомендовано некоторыми авторами в качестве первого выбора при непреодолимой боли, но это противоречиво, поскольку у пациентов с циррозом печени были обнаружены повышенные концентрации C max и площадь под кривой (AUC) при использовании пластырей 35% и 73% соответственно. 4,5,18 Важно помнить, что использование пластыря с фентанилом следует рассматривать только после определения потребности в опиоидах путем титрования опиоидов короткого действия. 15 Рекомендуется начинать с 50% обычной дозы при легкой и умеренной печеночной недостаточности и избегать использования при тяжелой печеночной недостаточности. 18 Фентанил считается хорошим вариантом при почечной недостаточности, а внутривенное введение может быть рассмотрено при гепаторенальном синдроме, так как это один из опиоидов, наименее подверженный почечной дисфункции. 4,5

Меперидин: В современной практике меперидин редко используется для обезболивания из-за риска возникновения судорог при накоплении его метаболита нормеперидина. Хотя концентрации нормеперидина могут быть ниже из-за снижения активности CYP у этих пациентов, существует повышенная биодоступность, связанная со снижением связывания с белками и замедленным клиренсом, и метаболит все еще может накапливаться. 4,5,15 Меперидин следует избегать при циррозе печени.

Кодеин: У здоровых пациентов обезболивающий эффект кодеина варьирует из-за фенотипической изменчивости CYP2D6, что влияет на конверсию в морфин. У пациентов с дисфункцией печени уровни кодеина в сыворотке могут быть более вариабельными из-за снижения активности CYP, что приводит к уменьшению обезболивающего эффекта. 4,5,15 Из-за общего отсутствия исследований у пациентов с циррозом кодеин не рекомендуется.

Метадон: Для лечения опиоидной зависимости часто используется метадон.Препарат представляет множество проблем из-за значительной межиндивидуальной вариабельности биодоступности, связывания с белками и длительного периода полувыведения. 4,5,15 Преимущественно метаболизируется CYP3A4. 15 При повторном приеме при тяжелой дисфункции печени может происходить накопление, а концентрации в плазме могут повышаться при остром приеме алкоголя. 4 Использование метадона для обезболивания у пациентов с заболеваниями печени не изучалось; таким образом, не рекомендуется для этого использования у этих пациентов. 4 Однако преимущества контролируемых программ поддерживающей терапии метадоном при опиоидной зависимости, такой как злоупотребление героином, могут перевешивать потенциальные риски. 5

Бупренорфин: Пероральное введение бупренорфина, частичного агониста мю-опиоидов, приводит к экстенсивному пресистемному метаболизму и плохому обезболивающему эффекту, в то время как сублингвальное введение позволяет ввести от 50% до 55% препарата чтобы избежать инактивации CYP3A4. 4,15 К сожалению, в настоящее время нет исследований бупренорфина, чтобы определить, требуется ли коррекция дозы или остается ли фармакокинетика неизменной при печеночной недостаточности.Сообщалось о развитии гепатита при применении бупренорфина у пациентов с ранее существовавшей дисфункцией печени. По этим причинам бупренорфин следует применять с осторожностью у пациентов с заболеваниями печени.

Разное

Лидокаин: Местное использование пластыря с лидокаином является распространенным средством местного контроля боли. Хотя считается, что пероральный лидокаин обладает высокой экстракцией в печени с метаболизмом при первом прохождении, не было найдено литературы, обсуждающей фармакокинетику или использование лидокаиновых пластырей для обезболивания у пациентов с циррозом печени. 19 Боль при дисфункции печени может быть диффузной и/или сопровождаться асцитом, что ограничивает показания к применению лидокаиновых пластырей для местного применения. 7 Из-за отсутствия доказательств и возможной токсичности лидокаин следует использовать с осторожностью у пациентов с дисфункцией печени и только при локализованной боли.

Трициклические антидепрессанты (ТЦА): ТЦА уже давно являются основой терапии невропатической боли. 5 ТЦА подвергаются пресистемному метаболизму и экскреции почками.Эти агенты хорошо известны своим антихолинергическим действием, к которому пациенты с циррозом печени могут быть более восприимчивы. Серьезной проблемой являются запоры, которые могут спровоцировать развитие печеночной энцефалопатии у этих пациентов. Эти препараты следует использовать с осторожностью и только в случае необходимости. При использовании нортриптилин и дезипрамин могут быть предпочтительнее из-за более низкой активности и меньшего седативного эффекта, тахикардии и ортостатической гипотензии. При заболеваниях печени рекомендуется начинать с низких доз и постепенно титровать в зависимости от реакции пациента. 4

Противосудорожные препараты: Противосудорожные препараты также играют роль в купировании невропатической боли (через модуляцию нейромедиаторов), но эти препараты обычно метаболизируются в печени и выводятся почками. 5 У пациентов с циррозом печени могут потребоваться более низкие дозы и длительные интервалы. Карбамазепин связан с гепатотоксичностью, и его следует избегать у пациентов с дисфункцией печени. Габапентин является предпочтительным агентом, так как он не метаболизируется в печени и не связывается с белками, но его следует корректировать в соответствии с функцией почек. 4

Резюме и рекомендации

Для всех пациентов лечение боли должно быть индивидуальным, основанным на преимуществах и рисках, с тщательным мониторингом обезболивания и побочных эффектов. Лечение боли должно включать междисциплинарный подход фармакологических, поведенческих, психологических и физических вмешательств для достижения наилучших результатов и оптимизации качества жизни безопасным и эффективным образом. Врачи всегда должны помнить о повышенном потенциале лекарственного поражения печени у пациентов с ранее существовавшим заболеванием печени, включая цирроз. 5 Имея в виду фармакокинетические профили и побочные эффекты различных обезболивающих препаратов, практикующие врачи должны учитывать рекомендации, обобщенные в ТАБЛИЦА 1 , для достижения безопасного и адекватного контроля боли у пациентов с циррозом печени.

ЛИТЕРАТУРА

1. Общие сведения о циррозе печени. Американская гастроэнтерологическая ассоциация. Обновлено в 2015 г. www.gastro.org/info_for_patients/2013/6/6/understanding-cirrhosis-of-the-liver.По состоянию на 9 ноября 2015 г.
2. CDC. Хронические заболевания печени и цирроз. 6 февраля 2015 г. www.cdc.gov/nchs/fastats/liver-disease.htm. По состоянию на 9 ноября 2015 г.
3. Asrani SK, Larson JJ, Yawn B, et al. Недооценка смертности, связанной с печенью, в Соединенных Штатах. Гастроэнтерология . 2013;145(2):375-382.e1-2.
4. Bosilkovska M, Walder B, Besson M, et al. Анальгетики у пациентов с печеночной недостаточностью: фармакология и клиническое значение. Наркотики . 2012;72:1645-1669.
5. Чандок Н., Ватт К.Д. Управление болью у пациентов с циррозом печени: клиническая задача. Mayo Clin Proc . 2010;85(5):451-458.
6. Рогал С.С., Вингер Д., Билефельдт К., Сигети Э. Боль и употребление опиоидов при хронических заболеваниях печени. Dig Dissci. 2013;58(10):2976-2985.
7. Мадан А., Барт К.С., Баллиет В.Е. и соавт. Хроническая боль у кандидатов на трансплантацию печени. Прог Трансплантация . 2012;22(4):379-384.
8. Рогал С.С., Вингер Д., Билефельдт К. и соавт. Использование медицинских услуг при хроническом заболевании печени: важность боли и использования опиоидов по рецепту. Печень Инт . 2013;331497-1503.
9. Бенсон Г.Д. Ацетаминофен при хронических заболеваниях печени. Клин Фармакол Тер . 1983;33(1):95-101.
10. Лаутербург Б.Х. Анальгетики и глутатион. Am J Ther . 2002;9(3):225-233.
11. Бенсон Г.Д., Кофф Р.С., Толман К.Г. Терапевтическое использование ацетаминофена у пациентов с заболеваниями печени. Am J Ther . 2005;12(2):133-141.
12. De Ledinghen V, Heresbach D, Fourdan O, et al. Противовоспалительные препараты и кровотечение из варикозно расширенных вен: исследование случай-контроль. Гут . 1999;44:270-273.
13. Вкладыш в упаковку Ofirdev (ацетаминофен для инъекций). Хейзелвуд, Миссури: Mallinckrodt Hospital Products Inc; 2014.
14. Swetz KM, Carey EC, Rho RH, et al. Безопасное использование опиоидов для купирования боли у пациентов с циррозом печени. Mayo Clin Proc. 2010;85(10):959. www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2947971/. По состоянию на 6 февраля 2015 г.
15. Тегедер И., Лёч Дж., Гайслингер Г. Фармакокинетика опиоидов при заболеваниях печени. Клин Фармакокинета .1999;37(1):17-40.
16. Kotb HI, Fouad IA, Fares KM, et al. Фармакокинетика перорального трамадола у больных раком печени. J Опиоид Манаг . 2008;4(2):99-104.
17. Трамадол. Лекси-Наркотики. Лексикомп . Хадсон, Огайо: Wolters Kluwer Health, Inc. http://online.lexi.com. По состоянию на 9 ноября 2015 г.
18. Вкладыш в упаковку Duragesic (фентаниловая трансдермальная система). Титусвилль, Нью-Джерси: Janssen Pharmaceuticals, Inc.; 2009.
19. Lutwak N, Howland MA, Gambetta R, Dill C. Даже «безопасные» лекарства нужно принимать с осторожностью. BMJ Case Rep . 2 января 2013 г. www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3604254/. По состоянию на 6 февраля 2015 г.

Чтобы прокомментировать эту статью, обращайтесь по адресу [email protected]

Несердечная боль в груди | Специалисты по заболеваниям пищеварения и печени

Что такое несердечная боль в груди?
Несердечная боль в груди – это дискомфорт в груди, который не связан с сердечно-сосудистым (связанным с сердцем) источником. Кардиолог должен провести тщательное обследование сердца, чтобы убедиться, что боль не связана с сердцем.Дискомфорт в груди можно описать несколькими способами, включая давление или полноту, жжение, боль или боль, сдавливание, острую или тупую боль. Симптомы могут быть связаны с физическим движением, напряжением, глотанием или дыханием и могут быть разной продолжительности и тяжести в зависимости от причины.

Что вызывает несердечную боль в груди?
Причины некардиальной боли в грудной клетке могут включать нарушения моторики (движения) пищевода, гастроэзофагеальную рефлюксную болезнь (ГЭРБ), тревогу, легочную (связанную с легкими) или опорно-двигательную (грудную стенку) системы.Пищеводная боль в груди может быть результатом кислотного или щелочного (желчного) рефлюкса в пищевод, нарушения моторики пищевода (аномальные движения пищевода или верхнего и нижнего пищеводных сфинктеров) или гиперчувствительности пищевода (дискомфорт, возникающий при нормальных пищеводных процессах из-за повышенной чувствительности или повышенной нервной чувствительности) .

Как диагностируется несердечная боль в грудной клетке?
Диагноз основывается на результатах ряда тестов, которые оценивают нарушения моторики пищевода, гастроэзофагеальную рефлюксную болезнь (ГЭРБ) или другие источники боли, такие как легкие или опорно-двигательный аппарат (грудная стенка).Тесты также помогают в планировании наилучших вариантов лечения.

  • Рентген грудной клетки или компьютерная томография грудной клетки для оценки легких и некоторых проблем, связанных с опорно-двигательным аппаратом.
  • Проглатывание с барием (густой контрастный раствор бария проглатывают, чтобы увидеть структуры и движения пищевода на рентгеновском снимке).
  • Эндоскопия верхних отделов желудочно-кишечного тракта (ЭГДС — эндоскоп, помещаемый в пищевод для прямой визуализации верхних отделов желудочно-кишечного тракта).
  • Пищеводная манометрия и pH (измеряет пищеводное давление, глотательную способность и уровень кислоты).

Каковы примеры лечения некардиальной боли в груди?
В зависимости от причины, модификация диеты и изменение пищевых привычек могут помочь при некоторых источниках боли в области пищевода в груди. Рекомендуемые изменения включают в себя употребление в пищу продуктов с низким содержанием кислоты (без цитрусовых или продуктов на основе томатов), избегание экстремальных температур с продуктами и напитками, ограничение употребления алкоголя, кофеина и газированных напитков, меньшие приемы пищи и медленное питание.

  • Лекарства для снижения уровня кислоты или желчи могут быть полезны при симптомах, связанных с ГЭРБ.
  • Нарушение моторики пищевода и гиперчувствительность могут быть ответом на изменения в привычках питания и диете, а также на лекарства, расслабляющие мышечные сокращения или снижающие нервную чувствительность.
  • Боль в грудной клетке можно облегчить с помощью противовоспалительных препаратов, прямого нагревания или препаратов, блокирующих нервы.
  •  Избегание стресса или меры по снижению уровня стресса могут быть полезны при боли, связанной с тревогой, наряду с успокаивающими препаратами.

Когда обращаться за медицинской помощью при некардиальной боли в груди?
Если боль в груди меняет локализацию, продолжительность, характер (тип боли) или становится более сильной, как можно скорее обратитесь к врачу, поскольку это может указывать на новую или более серьезную проблему.

Атака печени упрощает жизнь

Впервые я встретил свою печень в ту ночь, когда она пыталась меня убить.

Я был дома на Гавайях, в одиночестве, отдыхая после ужина, состоящего из остатков вечеринки, которую я устроил накануне вечером: макароны с сыром, манчего и чоризо, зелень, стакан риохи и трюфель из темного шоколада в завершение. Это была моя любимая еда, и это был последний раз, когда я ела ее.

Атака началась невинно, в виде ломоты в теле. Она быстро прогрессировала до тошноты, рвоты и головокружения.Боль пронзила мой живот. Я задрал футболку и обнаружил припухлость под ребрами. Чем больше он раздувался, тем тяжелее было дышать. Я запаниковала и позвонила своему мужу Адаму в МТИ. профессор, живший в то время в Бостоне. Мы сменяли друг друга все шесть лет наших отношений. Услышав его голос, я достаточно успокоился, чтобы действовать.

Друг отвез меня в отделение неотложной помощи, где я тут же потерял сознание. Позже я очнулся на больничной койке, мое распухшее тело было заткнуто трубками. Врачи сообщили мне, что уровни ферментов АСТ и АЛТ у меня зашкаливают, что является признаком того, что моя печень серьезно повреждена и приближается к отказу.Причина ускользнула от тестов. Потребовалось несколько дней, чтобы убедить их, что я не алкоголик.

До той ночи моя печень делала свое дело безропотно и незаметно, надежно и незаметно. Но боль важнее отрицания.

Как объяснил в интервью д-р Грегори Дж. Горс, заведующий кафедрой гастроэнтерологии и гепатологии в клинике Майо в Рочестере, штат Миннесота, печень обеспечивает врожденный иммунитет, который формирует первую реакцию на захватчиков; впитывает питательные вещества и жиры; и организует многие химические реакции, поддерживающие жизнь.Его функции настолько важны, что природа наделила его способностью полностью восстанавливаться в течение нескольких месяцев после травмы. Но если печень отказывает, трансплантация — единственный вариант, кроме смерти.

Врачи отправили меня домой на следующий день и звонили, чтобы проверить меня между визитами в клинику два раза в неделю, пока искали причину. Но я не был в безопасности один, потому что мог потерять сознание в любой момент. Адам очистил свой график и бросился ко мне, оставаясь там на два месяца, пока мое тело и гордость сдувались вместе с моей прежней самодостаточной жизнью.

Потребовалось несколько дней, чтобы привыкнуть к этой новой реальности. Боль была невыносимой, но многие лекарства действуют только тогда, когда действует печень. В агонии я проигнорировал слова предостережения моего врача и проглотил наркотические обезболивающие, оставшиеся от корневого канала. Моя печень в ответ вторглась в мои сны: я летел на самолете, когда, замаскированный под моего второго пилота, он взял управление и выстрелил мне в лицо.

Затем она заказала себе новую диету: органическую рисовую кашу и бульон. Я выжил на этом в течение трех месяцев, дергаясь от тяги к сахару, бекону и специям.Я галлюцинировал их в своей миске с пресной белой кашей. Моя аллергия исчезла, и я потерял 33 фунта.

На второй неделе моя печень начала лаять на запахи и вещества, которые я раньше почти не замечала. Я считал себя приземленным минималистом, но мой дом оказался химическим минным полем. У меня развилось собачье обоняние, которое направляло меня, когда я принюхивался, отшатывался и указывал Адаму, что нужно делать. Он выбросил большую часть наших туалетных и кухонных принадлежностей, а также все консервированное или изготовленное на основе нефти.(Даже сейчас я продолжаю улавливать неясные запахи, включая то, что люди едят и когда они занимаются сексом.)

Конечно, мы ничего не могли поделать с металлическими газами, исходящими из вулкана Килауэа. Моя печень призвала меня на более чистый воздух. Желчь! Даже мой муж не просил меня выбирать между ним и Мауи. Но моя печень не согласилась.

Причина моей болезни печени остается загадкой, несмотря на усилия полдюжины врачей на Гавайях и в Калифорнии. Они ковыряли и проверяли на все возможные инфекционные агенты, на рак и даже на какое-то психическое расстройство.Ничто не объясняло мои симптомы.

Наконец, специалист по инфекционным заболеваниям поставил диагноз путем исключения: гепатит Е.

Вирус процветает в северной Бразилии, распространяясь среди людей через зараженную воду или животных. За два месяца до нападения, когда я путешествовал по тропическим лесам Амазонки, мальчик-туземец сунул мне в руки дикого ленивца. Оно чихнуло на меня.

Хотя вероятным виновником остается гепатит Е, я не знаю наверняка, поскольку клинических испытаний не проводилось.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.