Лейкоцитарный индекс: Лейкоцитарная формула + ЛИИ | анализы крови со скидкой 50% от стоимости в Lab4U в Москве

Содержание

Лейкоцитарная формула + ЛИИ | анализы крови со скидкой 50% от стоимости в Lab4U в Москве

Лейкоцитарный индекс интоксикации (ЛИИ) – показатель, характеризующий степень эндогенной интоксикации и остроту воспаления.

Расчет проводится по формуле Кальф-Калифа на основании полученных данных при анализе микроскопии лейкоцитарной формулы.

Срок исполнения

Анализ будет готов в течение 1 дня, исключая день забора. Срок может быть увеличен на 1 день в случае необходимости. Вы получите результаты на эл. почту сразу по готовности.

Срок исполнения: в течение 1 дня, исключая день забора, исключая субботу и воскресенье (кроме дня взятия биоматериала)

Гарантия качества

Исследование выполняет Гематологическая станция клеточного анализа UniCel DxH 800 фирмы Beckman Coulter, США

Передовая система для анализа клеток крови посредством проточно-цитометрического анализа

Лейкоцитарная формула + лейкоцитарный индекс интоксикации микроскопия

ЛИИ можно использовать в качестве теста оценки тяжести интоксикации у больных с механической желтухой, а также в качестве теста оценки тяжести заболевания у больных с кишечными инфекциями, менингитом, гнойно-воспалительными заболеваниями легких, при перитоните, гнойном остром панкреатите и холецистите. ЛИИ также позволяет оценить эффективность проводимого лечения.

Исследование включает подсчет лейкоцитарной формулы, на основании которой рассчитывается ЛИИ.

Колебания ЛИИ у больных септическими и инфекционными заболеваниями, как правило, объективно соответствуют степени выраженности эндогенной интоксикации и изменениям клинической картины.

При вирусных инфекциях лейкоцитарный индекс интоксикации понижается, при бактериальных – повышается.

Повышение ЛИИ до 10 и высокий лейкоцитоз служит признаком септического шока. Тревожным прогностическим признаком является лейкопения с высоким ЛИИ.

показатели нормы и отклонения, расшифровка результатов анализа на лейкоциты

Лейкоциты — это важнейшие элементы крови, которые, помимо прочего, обеспечивают защиту организма от различных вредных частиц, поглощая и обезвреживая чужеродные микроорганизмы. Поэтому, оценивая количество различных видов лейкоцитов, можно обнаружить патологический процесс. Для комплексной диагностики состояния лейкоцитов в крови существует специальный анализ — лейкоцитарная формула (лейкоформула). В статье поговорим о том, зачем нужен этот анализ, как проводится и что показывает?

Показатели лейкоформулы: норма содержания

Лейкоцитарная формула представляет собой соотношение нескольких видов лейкоцитов[1]. Часто исследование назначают вместе с общим анализом крови. Нейтрофилы, базофилы, эозинофилы, моноциты, лимфоциты — все эти виды белых кровяных телец и являются объектом исследования. Рассмотрим подробнее каждую из составляющих анализа.

Нейтрофилы служат для обеспечения безопасности организма. Они способны распознавать вредоносные бактерии, захватывая и уничтожая их. Наличие базофилов в крови обусловливает появление различных аллергических реакций[2] — эти клетки не позволяют вредным ядам и токсинам распространяться по всей кровеносной системе. Эозинофилы участвуют в развитии аллергических реакций, защищают нас от всевозможных паразитов, обеспечивая противопаразитарный иммунитет[3]. Функции моноцитов совпадают с функциями нейтрофилов с тем лишь отличием, что фагоцитарная способность первых частиц выше, к тому же они не только устраняют вредные микроорганизмы, но и поглощают погибшие лейкоциты, очищая кровь, тем самым давая тканям возможность регенерироваться. Лимфоциты способны распознавать, уничтожать и запоминать различные антигены, обеспечивая противовирусный и противоопухолевый иммунитет.

Общее количество лейкоцитов в крови у здорового человека приведено в таблице ниже. Отметим, что референтные значения (границы нормы) могут варьироваться в зависимости от лаборатории.

Таблица. Концентрация лейкоцитов — референтные значения.

Возраст

Концентрация лейкоцитов
(× 109/л)

До года

6,0–17,5

До 7 лет

5,5–15,5

До 11 лет

4,50–13,5

До 16 лет

4,50–13,0

После 17 лет

4,50–11,3

Для того чтобы выяснить соотношение видов белых кровяных телец в крови, врач назначает в дополнение к общему анализу крови подсчет лейкоформулы.

Помимо общей лейкоцитарной формулы существуют так называемые лейкоцитарные индексы — исследование соотношений разных типов белых кровяных телец в крови[4]. Одним из наиболее распространенных является лейкоцитарный индекс интоксикации, он служит для определения тяжести воспалительного процесса, также существуют индексы аллергизации, иммунореактивности и другие.

Как проводится анализ крови на определение лейкоцитарной формулы

Использование лейкоцитарной формулы для однозначной диагностики заболеваний довольно затруднительно, ведь соотношение видов лейкоцитов при различных патологических процессах в организме часто схоже. Полученные данные обычно применяют для отслеживания динамики заболевания и уровня эффективности лечения.

Подготовка к взятию крови на анализ не слишком сложная: пациенту достаточно отказаться от приема пищи не менее чем за четыре часа до процедуры, а накануне лучше избегать серьезных физических и эмоциональных нагрузок.

Материалом для определения лейкоцитарной формулы служит венозная кровь. Обычно процедура сбора биоматериала вызывает лишь слабые или умеренные болевые ощущения. Каплю полученной крови переносят на стеклянную пластинку, чтобы с помощью микроскопа определить количество и соотношение лейкоцитов. Если клиника оснащена современным оборудованием, то подсчет частиц ведет специальный аппарат — анализатор, а необходимость человеческого вмешательства возникает лишь в том случае, если результат показал сильные отклонения от нормы или наличие аномальных частиц.

Скорость получения результата анализа зависит от учреждения, в котором проводят исследование, но чаще всего это занимает не более нескольких дней. Оценку полученных значений проводит лечащий врач.

Расшифровка анализа с лейкоцитарной формулой

Существует несколько критериев, по которым специалист оценивает состояние крови и соотношение лейкоцитов.

Сдвиг лейкоцитарной формулы влево и вправо

Исследование нейтрофилов в мазке крови имеет особое значение. Врач делает вывод о наличии или скорости развития патологии исходя не только из их количества. Не последнюю роль играет «возраст» клеток, в частности преобладание «молодых» форм нейтрофилов над «зрелыми» или наоборот. Сдвигом результат анализа называется потому, что запись формулы крови подчинена определенному порядку: сначала идет учет молодых форм нейтрофилов, а затем более зрелых клеток в порядке возрастания. Таким образом, при возникновении дисбаланса показатели сдвигаются в ту или иную сторону.

Увеличение количества «молодых» нейтрофилов означает сдвиг лейкоцитарной формулы влево и может говорить о наличии различных патологических процессов в организме. Он указывает на воспаление, некротические процессы в тканях, инфекционные заболевания, отравление пищей или газом, а также проявляется при приеме различных медикаментов. Но сдвиг лейкоформулы влево не обязательно свидетельствует о патологии: временный дисбаланс клеток может возникать после тяжелых физических нагрузок и довольно быстро приходит в норму.

Обратная ситуация, то есть сдвиг лейкоцитарной формулы вправо, означает преобладание зрелых нейтрофилов над молодыми[5]. Такое распределение белых кровяных телец свидетельствует, например, о лучевой болезни, недостатке витамина B12, а также о болезнях печени и почек[6]. Сдвиг вправо характерен для пациентов, в недавнем времени перенесших переливание крови.

Почему показатели крови повышены?

Увеличение числа нейтрофилов в крови может быть признаком множества заболеваний, а также различных специфических состояний пациента. Этот эффект можно наблюдать при возникновении инфекционных болезней, в том числе и грибковых (например, кандидоз), ревматизме, повышении уровня глюкозы в крови при диабете, наличии злокачественных новообразований, отравлениях свинцом или ртутью[7]. Также большое количество нейтрофилов в крови наблюдается после тяжелых эмоциональных, физических, болевых нагрузок, а также под влиянием экстремально низких или высоких температур.

Превышение нормы лимфоцитов служит свидетельством наличия инфекционного заболевания (особенно вирусной природы), патологий крови, отравления свинцом или мышьяком, а также может быть последствием приема некоторых лекарственных препаратов[8,9].

Во время острых инфекционных процессов и после перенесенных заболеваний в крови часто повышен уровень моноцитов. Также такое состояние крови характерно для людей с аутоиммунными заболеваниями, злокачественными опухолями и при отравлении тетрахлорэтаном и фосфором[10].

Повышенный уровень эозинофилов наблюдается при аллергических заболеваниях, лекарственной аллергии (на антибиотики, противосудорожные препараты), паразитарной инвазии, онкологических заболеваниях, остром течении инфекционного заболевания[11].

Грипп, ветряная оспа, туберкулез — эти заболевания способны вызывать повышение в крови количества базофилов. Помимо этого, концентрация белых кровяных телец данного типа возрастает при аллергических реакциях, язвенном колите, в результате гиперчувствительности к каким-либо пищевым продуктам, а также может указывать на наличие злокачественных новообразований в организме.

Почему показатели крови понижены?

Если концентрация нейтрофилов в крови существенно снижена, то врач может диагностировать одно из инфекционных заболеваний (брюшной тиф, туберкулез), повышенную чувствительность к медикаментам (антибиотикам, антигистаминным и противовоспалительным препаратам), мегалобластную анемию и анафилактический шок, а также заподозрить наличие дефектов иммунной системы.

Лимфоциты в лейкоцитарной формуле имеют сниженные показатели при иммунодефицитных состояниях, острых воспалительных процессах в организме, почечной недостаточности и аутоиммунных патологиях (системной красной волчанке, ревматоидном артрите). Кроме этого, уменьшение количества клеток свойственно людям, подвергшимся влиянию лучевой терапии.

Не менее серьезными причинами бывает вызвано снижение количества моноцитов в анализе крови. К причинам относятся онкогематологические заболевания, пиогенные инфекции и апластическая анемия. К тому же эффект в виде уменьшения количества моноцитов могут вызывать прием некоторых лекарственных препаратов и состояние сильного шока.

Самое начало воспаления можно диагностировать, если уровень эозинофилов значительно понижен. Также это случается при тяжелом течении гнойной инфекции, отравлении тяжелыми металлами, физическом перенапряжении.

Беременность, сильный стресс и период овуляции могут быть естественными причинами уменьшения количества базофилов в крови. Среди патологических причин — инфекционные заболевания и синдром Кушинга.

Лейкоцитарная формула помогает врачу диагностировать и оценивать эффективность лечения при аллергических реакциях, воспалительных процессах, различных болезнях крови и других патологиях. Имея такие преимущества, как высокая точность, объективность и воспроизводимость, анализ по праву может считаться одним из самых показательных методов исследования крови. Провести процедуру в домашних условиях невозможно, поэтому для определения соотношения разных видов лейкоцитов в крови, следует обратиться в медицинское учреждение.


Вся информация, касающаяся здоровья и медицины, представлена исключительно в ознакомительных целях и не является поводом для самодиагностики или самолечения.

Нейтрофильно-лейкоцитарный индекс при острых заболеваниях полости носа и околоносовых пазух у студентов из стран Юго-Восточной Африки

В России первые позиции среди острых заболеваний занимают болезни верхних дыхательных путей: риниты, синуситы, фарингиты, ларингиты, трахеиты, трахеоларингиты [1]. Аналогичные данные были опубликованы по США и Германии. Так, согласно данным Национального центра по статистике болезней США за 2004 г., у 12,5% населения был выявлен синусит [2]. Аналогичные цифры приведены и за 2012 г. — зарегистрировано 12,3% случаев острых риносинуситов в структуре общей заболеваемости [3]. Распространенность поражения вирусной инфекцией слизистой оболочки полости носа и глотки также не подвергается сомнению. Проблема этих заболеваний заключается в трудности их регистрации в связи с частотой возникновения и низкой обращаемостью пациентов к специалистам по этому поводу [4]. Несвоевременное и неадекватное лечение может способствовать развитию стойкого воспалительного процесса и возникновению хронических заболеваний (хронического риносинусита, хронического тонзиллита и др.) [5].

Проблема острых респираторных заболеваний остается актуальной и с точки зрения адаптационных реакций у людей, приехавших в Россию из регионов с другими климатогеографическими условиями, в частности — из стран Африки. Однако в доступной литературе нами не было найдено исследований, посвященных изучению иммунологического статуса на фоне острых заболеваний носа и околоносовых пазух у таких пациентов. Одним из наглядных показателей иммунологического статуса является нейтрофильно-лимфоцитарный индекс (НЛИ), который позволяет провести оценку реакций адаптации, тяжести состояния больных, уровня эндогенной интоксикации и степени нарушения реактивности организма [6]. Показано, что изменения отношения нейтрофильных гранулоцитарных лейкоцитов к агранулоцитарным лимфоцитам является простым и быстрым способом оценки уровня воспалительных реакций [6].

Цель исследования — выявить особенности патогенетических изменений соотношения уровня нейтрофильных гранулоцитарных лейкоцитов и лимфоцитов крови при острых ринитах и риносинуситах у студентов из Юго-Восточной Африки в условиях пребывания в России.

Пациенты и методы

Были ретроспективно изучены амбулаторно-поликлинические карты 110 студентов из стран Юго-Восточной Африки и 110 студентов из России с острыми заболеваниями носа и околоносовых пазух (острый ринит, острый риносинусит) за период с 2010 по 2014 г. Все пациенты находились в Москве во время обучения в ФГАОУ ВО «Российский университет дружбы народов» сроком пребывания от 1 до 5 лет.

Все обследуемые были разделены на 5 групп. В 1-ю группу вошли студенты, обучающиеся в ФГАОУ ВО «Российский университет дружбы народов» не более 1 года, во 2-ю группу — от 1 до 2 лет, в 3-ю группу — от 2 до 3 лет, в 4-ю группу — от 3 до 4 лет, в 5-ю группу — от 4 до 5 лет. В каждой группе было выделено по 2 подгруппы: в подгруппу, А были включены студенты из России (по 22 человека), в подгруппу В — из Юго-Восточной Африки (по 22 человека).

В качестве метода определения состояния системы крови был выбран стандартный развернутый клинический анализ крови. Мазки крови окрашивались по Романовскому—Гимзе и исследовались в автоматическом режиме.

Критерием состояния адаптивных, интоксикационных и воспалительных процессов был выбран НЛИ [6].

У студентов из Юго-Восточной Африки, у которых были диагностированы острые заболевания носа и околоносовых пазух, в 1-й год пребывания в Москве НЛИ был достоверно выше по сравнению с российскими студентами 1-го курса (p<0,05). В следующие 2 года (2-й и 3-й курсы) НЛИ, напротив, был достоверно выше у студентов из России (p<0,01). На 4-м году обучения в России НЛИ был достоверно выше у студентов-иностранцев по сравнению с российскими студентами (p<0,05). На 5-м году значения НЛИ у заболевших студентов между собой достоверно не отличались (p<0,05) (см. рисунок, табл. 1).

Таблица 1. Изменения НЛИ у обследованных лиц

Показатели НЛИ у студентов из России и студентов из стран Африки с острыми респираторными заболеваниями.

У студентов из стран Африки в различные периоды наблюдалось резкое снижение НЛИ на 3-м курсе по сравнению с 1, 2, 4 и 5-м годами обучения (

p<0,05). На 5-м году обучения у всех студентов, включенных в исследование, заболевших россиян и африканцев, НЛИ был одинаков.

Проанализировав структуру заболеваемости, мы выяснили, что в 1-й и 2-й годы обучения как у иностранных, так и у российских студентов, распределение частоты острого ринита и острого риносинусита не имело достоверных отличий (p<0,01). Однако в дальнейшем соотношение вирусной (острый ринит) и бактериальной (острый риносинусит) патологии изменилось. Так, пик острых ринитов у иностранных студентов пришелся на 3-й год обучения, а студентов из России — на 4-й и 5-й годы. Увеличение числа острых риносинуситов у иностранных студентов выявлено в период обучения на 4-м и 5-м курсах, в то время как у студентов из России — на 3-м году обучения (табл. 2).

Таблица 2. Структура заболеваемости носа и околоносовых пазух у иностранных и российских студентов (в %)

Таким образом, при острых заболеваниях носа и околоносовых пазух значения НЛИ у студентов из Африки на протяжении всего периода обучения изменяются в большей степени, чем у студентов из России, т. е. происходит инверсия этого показателя. Это может свидетельствовать о нарушении адаптивных процессов в организме студентов, прибывших из стран Африки, а оценка НЛИ, как показателя напряжения иммунитета, позволит прогнозировать возникновение острых заболеваний носа и околоносовых пазух у прибывших из стран с другими климатогеографическими условиями и проводить их профилактику.

Конфликт интересов отсутствует.

Участие авторов:

Концепция и дизайн исследования: Г. Д., И.К.

Сбор и обработка материала: И.К., А.М.

Статистическая обработка, написание текста: И.К.

Редактирование: Г. Д.

Характеристика лейкоцитарных индексов у новорожденных

Общая характеристика лейкоцитов

Определение 1

Лейкоциты – это группа клеток крови, неоднородных по функциям и внешнему виду, отличительными признаками которых является наличие ядра и отсутствие самостоятельной окраски.

Замечание 1

Главной функцией лейкоцитов является удаление продуктов разрушения тканей и защита организма от различных патогенов.

В зависимости от наличия в цитоплазме клетки специфических гранул все лейкоциты подразделяются на две группы: гранулоциты (базофилы, нейтрофилы (сегментоядерные, палочкоядерные), эозинофилы) и агранулоциты (лимфоциты, мононуклеарные фагоциты (моноциты, дендритные клетки, тканевые макрофаги)).

Характеристика различных видов лейкоцитов:

  • Нейтрофилы. Ядра молодых форм имеют вид палочки, затем по мере созревания нейтрофилов их ядро разделяется на 3-4 сегмента, которые соединены тонкими хроматиновыми нитями. Основная функция нейтрофилов – защита организма от инфекционно-токсических агентов, которая осуществляется путем фагоцитоза и переваривания микробных и различных других патологических для организма клеток, а также за счет выработки целого ряда ферментов, обладающих бактерицидным действием.
  • Эозинофилы. Ядро этих клеток чаще всего состоит из двух сегментов. У эозинофилов также имеется фагоцитарная активность, однако она выражена значительно меньше, чем у нейтрофилов, поэтому фагоцитоз нельзя считать основной их функцией. Главная же роль эозинофилов заключается в метаболизме гистамина, который они активно адсорбируют на своей поверхности в местах его максимального скопления. Затем с помощью фермента гистаминазы эозинофилы инактивируют гистамин, а также переносят его к органам выделения – кишечнику и легким. Такой функцией эозинофилов объясняется возрастание их количества при глистных инвазиях, аллергических реакциях и аутоиммунных заболеваниях. Сами эозинофилы гистамин не вырабатывают.
  • Базофилы. В цитоплазме этих клеток присутствуют крупные гранулы, содержащие большое количество гистамина, гепарина и гиалуроновой кислоты, синтез которых и является главной функцией базофилов. При связывании антигенов на поверхности базофилов, они выделяют из гранул гистамин, вызывающий такие проявления аллергических реакций, как покраснение кожи, расширение сосудов, зудящую сыпь. Гепарин поддерживает жидкое состояние крови.
  • Лимфоциты. Эти клетки обеспечивают специфический иммунный ответ при различных инфекционных заболеваниях за счет выработки специфических белков – иммуноглобулинов (антител). Также они принимают активное участие в разрушении токсических веществ, которые образуются в самом организме.
  • Моноциты. Это самые крупные элементы периферической крови, функция которых заключается в неспецифической защите организма за счет наибольшей фагоцитарной активности среди всех лейкоцитов.

Готовые работы на аналогичную тему

Особенности лейкоцитарных показателей крови у новорожденных

Замечание 2

При отсутствии патологических процессов количество различных видов лейкоцитов в крови должно находиться примерно в одном процентном соотношении.

Нормы этих показателей для новорожденных детей отличаются от таковых для взрослых людей и детей других возрастных групп в силу еще не сформировавшейся до конца иммунной системы. Наиболее значимые отличия в лейкоцитарной формуле новорожденных связаны с содержанием лимфоцитов и нейтрофилов, в то время как остальные показатели «белых» клеток крови не имеют существенных отличий от показателей взрослых людей.

Особенности лейкоцитарных показателей крови у новорожденных:

  1. В течение первой недели жизни ребенка различные формы нейтрофилов составляют примерно 60-65% всех лейкоцитов крови, а на долю лимфоцитов приходится 30-35%.
  2. Затем постепенно количество нейтрофилов сокращается, а количество лимфоцитов, наоборот, увеличивается, и к началу второй недели жизни (обычно на четвертый день) их соотношение становится примерно равным (около 45%). Этот этап получил название «первого физиологического перекреста» лейкоцитарной формулы.
  3. Далее на 10-14 дне жизни новорожденного в его крови отмечается уже физиологический лимфоцитоз – на долю лимфоцитов приходится около 55-60% всех лейкоцитов. Другой характерной особенностью этого периода является увеличение количества моноцитов до 10%. Лимфоцитоз у детей вплоть до 4-5- летнего возраста представляет собой физиологический компенсаторный механизм, обусловленный становлением иммунной системы в результате выраженной стимуляции неокрепшего детского организма антигенами.
  4. Движение показателей лейкоцитарной формулы ребенка к значениям взрослого человека начинается в 4-5лет, когда происходит «второй физиологический перекрест» лейкоцитарной формулы.
  5. Картина лейкограммы взрослого человека устанавливается ближе к 10 годам (доля сегментоядерных нейтрофилов – 47-72%, лимфоцитов- 19-37%, моноцитов – 6-8%, эозинофилов – 0,5-5%, базофилов – 0-1%).

Лейкоцитарные индексы у новорожденных

Однако абсолютных значений тех или иных показателей лейкоцитов иногда может быть недостаточно для объективной оценки состояния крови в связи с индивидуальными особенностями организма, поэтому было предложено рассчитывать ряд индексов лейкоцитарной формулы, определение которых также имеет большое значение при подозрении на внутриутробное инфицирование.

Наиболее распространенные лейкоцитарные индексы и их значения у доношенных здоровых детей в первые сутки жизни:

  1. Нейтрофильный индекс (НИ). Для его расчета сумму всех молодых форм нейтрофилов (палочкоядерных, юных, миелоцитов) делят на общее количество нейтрофилов. Полученное значение в норме не должно превышать 0,21 (0, 17 -0,21).
  2. Лейкоцитарный индекс (ЛИ). Для его расчета количество лимфоцитов делят на число сегментоядерных нейтрофилов. Полученное значение в норме составляет от 0,5 до 0,96 и отражает соотношение гуморального (лимфоциты) и клеточного (нейтрофилы) звеньев иммунитета.
  3. Лимфоцитарно-гранулоцитарный индекс (ИЛГ). Для его расчета количество лимфоцитов умножают на 10 и полученное значение делят на сумму всех гранулоцитов (сегментоядерных и палочкоядерных нейтрофилов, миелоцитов, метамиелоцитов, миелоцитов, базофилов и эозинофилов). Нормальными значениями этого показателя являются цифры от 3, 85 до 5,09. ИЛГ играет большую роль в дифференциальной диагностике инфекционной интоксикации и аутоинтоксикации.
  4. Индекс сдвига лейкоцитов (ИСЛ). Для его расчета сумму всех гранулоцитов (сегментоядерных и палочкоядерных нейтрофилов, миелоцитов, метамиелоцитов, миелоцитов, базофилов и эозинофилов) делят на сумму моноцитов и лимфоцитов. Нормальные значения этого показателя: от 2,41 до 3,57. Его повышение отмечается при активных воспалительных процессах и нарушениях иммунологической реактивности.

Сравнительный анализ лейкоцитарных индексов клеточной реактивности у больных язвенной болезнью ДПК в стадии обострения, ремиссии и здоровых людей

     Введение

     В патогенезе истинной язвенной болезни (ЯБ) имеет место изменение клеточного состава крови, в частности лейкоцитов.  Изменяется как количество лейкоцитов, так и соотношение их форм. Соответственно изменяется уровень клеточной реактивности.

     Цель

     Сравнить значения лейкоцитарных индексов клеточной реактивности (ЛИКР) у больных ЯБ двенадцатиперстной кишки (ДПК) в стадии обострения и ремиссии, а также у здоровых людей.

     Материалы и методы

     Проведена оценка клинических анализов крови у 20 больных ЯБ ДПК в стадии обострения и у 20 практически здоровых людей, сопоставимых по полу и возрасту. Средний возраст больных ЯБ ДПК составил 46,65±17,58 лет. Из них 30% женщин, 70% мужчин. Статистическая обработка данных производилась с помощью программы Microsoft Office Excel 2007. Оценивали ЛИКР: индекс ядерного сдвига (ИЯС), лейкоцитарный индекс интоксикации (ЛИИ), лимфоцитарный индекс (ЛИ).

     ЛИИ представляет собой соотношение уровня клеток, повышающихся при воспалительных и гнойных процессах (нейтрофильные лейкоциты — миелоциты, метамиелоциты — юные, палочкоядерные, сегментоядерные) к клеткам, количество которых при этих процессах может снижаться (лимфоциты, моноциты, эозинофилы). Вычисляется по формуле Я.Я. Кальф-Калифа:

ЛИИ = (4 мц. + 3 ю. + 2 п. + с.) × (пл.кл. + 1)*
               (лимф. + мон.) × ( э. + 1)

Нормативная величина ЛИИ в зависимости от возраста колеблется от 0,62 ± 0,09 до 1,6 ± 0,5 и даже до 1–3 усл. ед. ЛИИ 2,7–3,7 ± 0,67 усл. ед. соответствует легкой степени интоксикации, 3,6–4,8 ± 0,53 усл. ед. — средней степени, 5,8–8,5 ± 1,4 — тяжелой степени, ЛИИ > 8,6 усл. ед. указывает на крайне тяжелую степень.

     Ядерный индекс Г.Д. Даштаянца (ЯИ) – это отношение общего количества (%) моноцитов и палочкоядерных нейтрофилов к уровню сегментоядерных нейтрофилов. Индекс характеризует скорость регенерации нейтрофилов и моноцитов, а также продолжительность их циркуляции в кровяном русле. Формула ЯИ:

ЯИ = мон. + ю. + п.
          с.

При ЯИ = 0,05–0,1 усл. ед. состояние больного удовлетворительное, при 0,3–1,0 усл. ед.— средней тяжести, при индексе более 1,0 усл. ед.— состояние тяжелое.

    Лимфоцитарный индекс (ЛИ) — отношение лимфоцитов к нейтрофилам (миелоциты, метамиелоциты — юные, палочкоядерные, сегментоядерные), отражает взаимоотношение гуморального и клеточного звена иммунной системы. Норма = 0,41 ± 0,03 усл. ед. Формула ЛИ:

ЛИ = лимф.
          н.

     ЛИКР имеют важное значение как для контроля за лечением так и для прогноза болезни. Клиническое значение данных индексов заключается в определении тяжести воспалительного процесса, а также возможности применения его как критерия, помогающего наряду с клиническими и лабораторными исследованиями, диагностировать прогрессирование процесса или развитие осложнений, таких как прободение или пенетрация язвы.

      Результаты

      У больных ЯБ в стадии обострения  ЛИКР были достоверно выше, чем у здоровых людей (р<0,05): ЛИИ составил 1,1±0,78; ЯИИ – 0,14±0,08; ЛИ -0,47±0,18. В контрольной группе получили следующие индексы клеточной реактивности: ЛИИ 0,84±0,09; ЯИИ 0,08±0,02; ЛИ 0,43±0,12. По данным литературы ЛИКР у больных ЯБ ДПК в стадии ремиссии идентичны таковым у здоровых людей. У пациентов с ЯБ ДПК в стадии обострения ЛИИ находились в пределах верхней границы возрастной нормы, а ЯИИ и ЛИ незначительно повышены (согласно нормативным показателям по данным литературы).

     Выводы

     В ходе работы было выявлено, что у больных ЯБ ДПК в стадию ремиссии ЛИКР находятся в пределах нормы как и у здоровых людей. При сравнительном анализе средних показателей в группе пациентов с ЯБ ДПК в стадии обострения ЛИКР были достоверно выше, чем  у здоровых лиц. Повышение ЛИКР может служить диагностическим критерием рецидива ЯБ, а снижение индексов – заживления язвенных дефектов. 

МЕТОДИЧЕСКИЕ ПОДХОДЫ К ОЦЕНКЕ ЦИТОКИНОВОГО БАЛАНСА И ЛЕЙКОЦИТАРНОЙ РЕАКЦИИ ПРИ ОБТУРАЦИИ ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ РАЗЛИЧНОГО ГЕНЕЗА | Карпунина

1. Бережная Н.М. Цитокиновая регуляция при патологии: стремительное развитие и неизбежные вопросы // Цитокины и воспаление, 2007. Т. 6, № 2. С. 26-34. [Berezhnaya N.M. Cytokine network regulation in pathology: rapid progress in knowledge and inevitable questions. Tsitokiny i vospalenie = Cytokine and Inflammation, 2007, Vol. 6, no. 2, pp. 26-34. (In Russ.)]

2. Гаджиев Дж.Н., Тагиев Э.Г., Гаджиев Н.Дж. Состояние цитокинового статуса у больных с механической желтухой доброкачественного генеза // Хирургия. Журнал им. Н.И. Пирогова, 2015. № 5. С.56-58. [Gadzhiev Dzh.N., Tagiev Е.G., Gadzhiev N.Dzh. The state of cytokine status in patients with mechanical jaundice of benign origin. Khirurgiya. Zhurnal im. N.I. Pirogova. = N. Pirogov Surgery Journal, 2015, Vol. 5, pp. 56-58. (In Russ.)]

3. Гаркави Л.Х., Квакина Е.Б., Уколова М.А. Адаптационные реакции и резистентность организма. Ростов-на-Дону, 1990. 224 с. [Garkavi L.H., Kvakina E.B., Ukolova M.A. Adaptive response and resistance of organism]. Rostov-on-Don, 1990. 224 p.

4. Кальф-Калиф Я.Я. О лейкоцитарном индексе и его практическом значении // Врачебное дело, 1941. № 1. С. 31-35. [Kalf-Kalif Ya.Ya. About the leukocyte index and its practical value. Vrachebnoye delo = Medical Practice, 1941, Vol. 1, pp. 31-35. (In Russ.)]

5. Карабанов Г.Н. Использование лейкоцитарной формулы крови для оценки тяжести интоксикации // Вестник хирургии им. И.И. Грекова, 1989. № 4. С. 146-149. [Karabanov G.N. The using of blood leukocyte to assess the severity of intoxication. Vestnik khirurgii im. I.I. Grekova = I. Grekov Surgery Bulletin, 1989, Vol. 4, pp. 146-149. (In Russ.)]

6. Карпунина Н.С., Бахметьев Б.А., Заикина М.В. Признаки микробной сенсибилизации у больных с различными сердечно-сосудистыми заболеваниями // Журнал микробиологии, эпидемиологии и иммунобиологии, 2015. № 1. С. 75-81. [Karpunina N.S., Bakhmetiev B.A., Zaikina M.V. Signs of microbial sensibilization in patients with various cardiovascular diseases. Zhurnal mikrobiologii, epidemiologii i immunobiologii = Journal of Microbiology, Epidemiology and Immunobiology, 2015, Vol. 1, pp. 75-81. (In Russ.)]

7. Касимов Э.М., Заргарли И.А., Намазова И.К., Меджидова С.Р. Сравнительная оценка иммунологической реактивности при сочетанной травме глаза // Офтальмология, 2011. Т. 3, №. 7. С. 50-55. [Kasimov E.M., Zargali I.A., Namazova I.K., Medzhidova S.R. Comparison of immunological reactivity in associated eye trauma. ftalmologiya = Ophthalmology, 2011, Vol. 3, no. 7, pp. 50-55. (In Russ.)]

8. Кобец Т.В., Кобец Ю.В., Гавриков И.В. Применение современных информационных технологий для оценки эффективности лечения на курорте // Молодой ученый, 2016. № 5. С. 219-221. [Kobets T.V., Kobets Yu.V., Gavrikov I.V. Applying modern information technologies for the assessment of resort treatment efficiency. Molodoy uchenyy = Young Scientist, 2016, Vol. 5, pp. 219-221. (In Russ.)]

9. Кучеренко В.З. Применение методов статистического анализа для изучения общественного здоровья и здравоохранения. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007. 299 с. [Kucherenko V.Z. The applying of methods of statistical analysis for studying public health and healthcare]. Moscow: GEOTAR-Media, 2007. 299 p.

10. Останин А.А., Леплина О.Ю., Тихонова М.А., Шевела Е.Я., Курганова Е.В., Стрельцова Е.И., Черных Е.Р. Цитокинопосредованные механизмы развития системной иммуносупрессии у больных с гнойнохирургической патологией // Цитокины и воспаление, 2002. Т. 1, № 1. С. 38-45. [Ostanin A.A., Leplina O.Yu., Tikhonova M.A., Shevela E.Ya., Kurganova E.V., Streltsova E.I., Chernykh E.R. Cytokine-mediated mechanisms of systemic immune suppression in patients with surgical infections. Tsitokiny i vospalenie = Cytokine and Inflammation, 2002, Vol. 1, no. 1, pp. 38-45. (In Russ.)]

11. Островский В. К., Мащенко А. В., Янголенко Д. В., Макаров С. В. Показатели крови и лейкоцитарного индекса интоксикации в оценке тяжести и определении прогноза при воспалительных, гнойных и гнойнодеструктивных заболеваниях // Клиническая лабораторная диагностика, 2006. № 6. С. 50-53. [Ostrovsky V.К., Mashchenko А.V., Yangolenko D.V., Макаrov S.V. The parameters of blood and leukocytic intoxication index in the evaluation of the severity of inflammatoгу, purulent, and pyodestructive diseases. Klinicheskaya laboratornaya diagnostika = Russian Clinical Laboratory Diagnostics, 2006, Vol. 6, pp. 50-53. (In Russ.)]

12. Островский В.К., Мащенко А.В., Макаров С.В. Оценка тяжести и прогноз гнойнодеструктивных заболеваний органов брюшной полости // Хирургия. Журнал им. Н.И. Пирогова, 2007. № 1. С. 33-37. [Ostrovsky V.K., Mashchenko A.V., Makarov S.V. Assessment of severity assessment and prognosis of pyodestructive abdominal diseases. Khirurgiya. Zhurnal im. N.I. Pirogova. = N. Pirogov Surgery Journal, 2007, Vol. 1, pp. 33-37. (In Russ.)]

13. Пахрова О.А., Криштоп В.В., Курчанинова М.Г., Румянцева Т.А. Лейкоцитарные показатели крови при адаптации к острой экспериментальной гипоксии головного мозга в зависимости от уровня стрессоустойчивости // Современные проблемы науки и образования, 2016. № 6. С. 231. [Pakhrova O.A., Krishtop V.V., Kurchaninova M.G., Rumyantseva T.A. Changes of blood leukocyte indices under acute experimental cerebral hypoxia in rats with different levels of stress resistance. Sovremennye problemy nauki i obrazovaniya = Modern Problems of Science and Education, 2016, Vol. 6, p. 231. (In Russ.)]

14. Плеханов А.Н., Чикотеев С.П., Товаршинов А.И. Изменение уровней цитокинов в крови при развитии печеночной недостаточности после операций на печени // Медицинская иммунология, 2006. Т. 8, № 1. С. 61-66. [Plekhanov A.N., Chikoteev S.P., Tovarshinov F.I., Soboleva N.I. Changes of blood cytokine levels in the course of developing liver insufficiency after hepatic surgery. Meditsinskaya immunologiya = Medical Immunology (Russia), 2006, Vol. 8, no. 1, pp. 61-66. [In Russ.)] doi: 10.15789/1563-0625-2006-1-61-66.

15. Сарап П.В., Тутынин К.В., Булыгин Г.В., Камзалакова Н.И., Швецкий А.Г., Степаненко А.В. Метод прогнозирования и выявления осложнений в раннем послеоперационном периоде. Патент на изобретение № 2190216, 2001. [Sarap P.V., Tutynin K.V., Bulygin G.V., Kamzalakova N.I., Shvetsky A.G., Stepanenko A.V. Method of prediction and rejection of complications in the early postoperative period]. Patent No. 2190216, 2001.

16. Симбирцев А.С. Цитокины – новая система регуляции защитных реакций организма // Цитокины и воспаление, 2002. Т. 1, № 1. С. 9-16. [Simbirtsev A.S. Cytokines as a new system, regulating body defense reactions. Tsitokiny i vospalenie = Cytokine and Inflammation, 2002, Vol. 1, no. 1, pp. 9-16. (In Russ.)]

17. Тагиев Э.Г. Динамика интерлейкина 4 при хирургическом лечении механической желтухи доброкачественного генеза // Здравоохранение (Минск), 2016. № 5. С. 4-8. [Tagiev E.G. Interleukin-4 dynamics in patients with benign obstructive jaundice surgical management. Zdravookhranenie (Minsk) = Public Health (Minsk), 2016, Vol. 5, pp. 4-8. (In Russ.)]

18. Cortvrindt C., Speeckaert R., Moerman A., Delanghe J.R., Speeckaert M.M. The role of interleukin-17A in the pathogenesis of kidney diseases. Pathology, 2017, Vol. 49, no. 3, pp. 247-258.

19. Kudo M. Immuno-oncology in hepatocellular carcinoma: 2017 update. Oncology, 2017, Vol. 93, Suppl. 1, pp. 147-159.

20. Marra F., Tacke F. Roles for chemokines in liver disease. Gastroenterology, 2014, Vol. 147, pp. 577-594.

21. Shao Y.Y., Lin H., Li Y.S., Lee Y.H., Chen H.M., Cheng A.L., Hsu C.H. High plasma interleukin-6 levels associated with poor prognosis of patients with advanced hepatocellular carcinoma. Jpn. J. Clin. Oncol., 2017, Vol. 47, no. 10, pp. 949-953.

22. Wasmuth H.E., Tacke F., Trautwein C. Chemokines in liver inflammation and fibrosis. Semin. Liver. Dis., 2010, Vol. 30, pp. 215-225.

23. Xu C., Qiao Y., Zhang D. Expression of Toll-like receptors in human hepatocellular carcinoma and its correlation with inflammasome-associated cytokines. Chinese journal of cellular and molecular immunology. Xi Bao Yu Fen Zi Mian Yi Xue Za Zhi, 2017, Vol. 33, no. 9, pp. 1182-1186.

24. Yao Y., Xie S., Yang C., Zhang J., Wu X., Sun H. Biomarkers in the evaluation and management of chronic rhinosinusitis with nasal polyposis. Eur. Arch. Otorhinolaryngol., 2017, Vol. 274, no. 10, pp. 3559-3566.

Лейкоцитарные индексы при экспериментальной кадмиевой интоксикации мышей Текст научной статьи по специальности «Ветеринарные науки»

Лейкоцитарные индексы при экспериментальной кадмиевой интоксикации мышей

Е.А. Ткаченко, аспирантка,

М.А. Дерхо, д.б.н, профессор, Уральская ГАВМ

Современная патология человека и животных тесно связана с проблемой загрязнения окружающей среды. Среди большого числа химических веществ, представляющих опасность для их здоровья, особое место занимают ионы тяжёлых металлов, в том числе и кадмия, так как они не разлагаются, включаются в пищевые цепи и аккумулируются в живых организмах [1].

Кадмий поступает в живые организмы через лёгкие с вдыхаемым воздухом, в желудочно-кишечный тракт — с пищей и водой, а также через кожные покровы; с током крови он разносится по всему организму, проникая в клетки органов и тканей, оказывая мембрано-, ферменто- и генотоксическое действие. Одним из основных патогенетических механизмов, индуцирующих токсическое действие ионов кадмия, является перекисное окисление липидов (ПОЛ). Активация процессов ПОЛ приводит к дезинтеграции липопротеиновых комплексов клеточных мембран и нарушению их структуры, проницаемости [2], что сопровождается апоптозом клеток, метаболическими нарушениями на различных уровнях организма, сдвигами в гомеостазе. Эндогенная интоксикация (ЭИ) при воздействии кадмия является результатом дистрофических и некротических изменений в тканях, повышения процессов катаболизма и недостаточности функций печени и почек.

Лейкоцитарные индексы, в которых использованы параметры лейкоцитарной формулы, считаются показателями, характеризующими степень выраженности ЭИ в организме человека и животных. Установлено, что они имеют диагностическое и прогностическое значение, так как позволяют оценить работу эффекторных механизмов иммунной системы, а также уровень иммунологической реактивности, определяющие процесс формирования неспецифических адаптационных реакций [3—7]. Однако в доступной литературе отсутствуют данные

об информативности лейкоцитарных индексов при кадмиевой интоксикации, что и определило актуальность данного исследования.

Цель работы — исследовать динамику показателей лейкоцитарной формулы в ходе экспериментального кадмиевого токсикоза у мышей, а также выявить возможную значимость лейкоцитарных индексов в оценке эндогенной интоксикации.

Материалы и методы исследования. Объектом исследования служили половозрелые самцы белых лабораторных мышей с массой тела 25—30 г. Опытная группа состояла из 60 особей. Животные находились на стандартном пищевом рационе, имели свободный доступ к воде и корму. Кадмиевый токсикоз вызывали путём ежедневного введения CuSO4 per os в дозе 40 мг/гол (21,5 мг Cd2+ на голову).

Материал исследований (кровь) получали после декапитации мышей, которую проводили под наркозом эфира с хлороформом, соблюдая принципы гуманности, до интоксикации, через 1, 3, 7 и 15 сут. интоксикации. Мазки крови изготавливали сразу после взятия материала, затем окрашивали по методу Романовского — Гимзы. Лейкоциты подсчитывали в камере Горяева.

Данные обрабатывали методом вариационной статистики на ПК с помощью табличного процессора «Microsoft Ехсе1-2003» и пакета прикладной программы «Биометрия». Достоверность различий между группами оценивали с учётом непараметрического критерия Манна-Уитни.

Результаты исследования. Большую роль в сохранении вне- и внутриклеточного гомеостаза организма животных играют лейкоциты, участвующие в обезвреживании различных токсинов, как экзогенного, так и эндогенного происхождения. Мы установили, что кадмиевый токсикоз практически не влиял на общее количество лейкоцитов, т.к. их уровень не выходил за границы нормы (табл. 1). Однако в лейкограмме наблюдались значительные изменения (эозинофилия, нейтропения, моноцитопения), что свидетельствовало о воздействии

1. Лейкограмма крови мышей (X±Sx; n=10)

Показатель Норма До интоксикации Продолжительность кадмиевой интоксикации, сут.

1 3 7 15

Лейкоциты, 109/л 5,1-11,6 7,12±0,29 9,10±0,20*** 5,88±0,20* 6,52±0,17 7,72±0,21

Нейтрофилы, % 1-5 13-30 3,80±0,20 12,20±0,12 4,00±0,29 5,60±0,16*** 3,00±0,25 7,40±0,33*** 3,80±0,24 11,90±0,37 8,60±0,16 13,80±0,38

Эозинофилы, % Базофилы, % Моноциты, % Лимфоциты, % 0-4 0-2 2-5 60-78 5,00±0,14 1,40±0,16 2,00±0,15 75,60±0,22 18,80±0,49*** 0,20±0,13 1,20±0,13*** 69,80±0,85*** 18,10±0,37*** 0,20±0,13 1,20±0,13*** 70,10±0,52*** 10,60±0,49*** 0,40±0,16 2,10±0,23 71,20±0,41 10,40±0,16*** 1,00±0,29 1,80±0,24 64,40±0,40***

Примечание: * р<0,05; *** р < 0,001 по сравнению с величинами до интоксикации; норма по М.А. Медведевой (2008)

кадмия на клетки крови и органы лейкопоэза и доказывало наличие признаков эндогенной интоксикации в организме мышей.

Анализ данных лейкограммы показал, что изменения её показателей соответствуют двум фазам. В первую фазу, продолжительность которой в эксперименте составила 3 сут., сдвиги были результатом иммуносупрессивного действия кадмия на клетки крови и органы лейкопоэза. При этом ЭИ развивалась за счёт: а) быстрого цитолиза сегментоядерных нейтрофилов и моноцитов, что приводило к нейтропении, моноцитопении; б) развития аллергических реакций замедленного типа под действием аллергенов, образующихся путём химической деградации белков организма, вызываемой кадмием. Вторая фаза начиналась с 3 сут. экспериментального токсикоза, была следствием патологического изменения пролиферативной активности костного мозга, что постепенно привело к дегенеративному ядерному сдвигу нейтрофилов влево. В данную стадию концентрация кадмия, а также эндогенных токсических субстанций, являющихся продуктами извращённого обмена веществ и клеточного реагирования, достигала уровня, который превышал функциональные возможности систем детоксикации. На этом фоне происходило повреждение клеток других органов и тканей организма, что в свою очередь инициировало патологические сдвиги в их функциональном и метаболическом состоянии, вызывая вторую волну интоксикации и образуя замкнутый круг.

В качестве показателей, характеризующих условное неблагополучие в эндосреде организма мышей, а также для оценки признаков эндогенной интоксикации мы рассчитали следующие лейкоцитарные индексы (табл. 2):

1. Индекс Кребса (ИК). Он представляет собой отношение общего количества (%) нейтрофилов к лимфоцитам; косвенно характеризует, во-первых, активность фагоцитарных реакций и факторов специфического иммунитета, во-вторых, их участие в поддержании общей реактивности организма. Индекс Кребса до интоксикации составлял 0,21±

0,004 усл.ед. На фоне иммуносупрессивного действия кадмия на клетки крови и органы лейкопоэза ИК понизился на 28,6—33,3% (р>0,001), отражая степень ингибирования процессов фагоцитоза. В конце эксперимента (через 15 сут. кадмиевой интоксикации) величина ИК повышалась на 66,7% (р>0,001), что было следствием функционального угнетения пролиферативной активности костного мозга и выражалось в виде увеличения числа палочкоядерных нейтрофилов.

2. Лейкоцитарный индекс интоксикации (ЛИИ) представляет собой соотношение уровня (%) нейтрофилов (палочкоядерных + сегментоядерных) и суммы лимфоцитов, моноцитов и эозинофилов; характеризует активность процессов фагоцитоза и пролиферации нейтрофилов. Уровень ЛИИ до интоксикации составлял 0,19 ± 0,003 усл. ед. Изменчивость индекса в ходе кадмиевой интоксикации была аналогична индексу Кребса: его величина снижалась в фазу иммуносупрессивного действия кадмия на организм мышей на 42,1% (р>0,001) и повышалась через 15 сут. от начала токсикоза на 52,6% (р>0,001).

3. Ядерный индекс Г.Д. Даштаянца (ЯИ) — это отношение общего количества (%) моноцитов и палочкоядерных нейтрофилов к уровню сегментоядерных нейтрофилов. Индекс характеризует скорость регенерации нейтрофилов и моноцитов, а также продолжительность их циркуляции в кровяном русле. Величина ЯИ увеличивалась: 1) через сутки от начала введения кадмия в организм мышей в 1,96 раза (р> 0,001), что было следствием цитолиза сегментоядерных нейтрофилов и моноцитов; 2) через 15 сут. интоксикации в 1,58 раза (р >0,001) за счёт увеличения процентной доли палочкоядерных нейтрофилов.

4. Индекс сдвига лейкоцитов крови (ИСЛК). Он показывает отношение суммы эозинофилов, базофилов и нейтрофилов (палочкоядерные + сегментоядерные) к сумме моноцитов и лимфоцитов (%). ИСЛК характеризует соотношение гранулоцитов и агранулоцитов. При кадмиевой интоксикации величина ИСЛК превышала в

2. Лейкоцитарные индексы (Х+Sx; п=10)

Показатель До интоксикации Продолжительность кадмиевой интоксикации, сут.

1 3 7 15

Индекс Кребса (ИК) Лейкоцитарный индекс интоксикации (ЛИИ) Ядерный индекс (ЯИ) Индекс сдвига лейкоцитов крови (ИСЛК) Лейкоцитарный индекс (ЛИ) Индекс соотношения нейтрофилов и моноцитов (ИСНМ) Индекс соотношения лимфоцитов и моноцитов (ИСЛМ) 0,21±0,004 0,19±0,003 0,48±0,03 0,27±0,002 4,71±0,06 8,51±0,86 37,80±4,16 0,14±0,005*** 0,11±0,003*** 0,94±0,07*** 0,40±0,01*** 7,33±0,27*** 8,65±0,68 58,15±3,00* 0,15±0,007*** 0,11±0,006*** 0,57±0,05 0,40±0,009*** 6,84±0,32*** 9,35±0,85 58,40±2,80* 0,22±0,007 0,18±0,007 0,50±0,03 0,36±0,01*** 4,56±0,14 8,79±1,44 33,90±5,42 0,35±0,006*** 0,29±0,006*** 0,76±0,04*** 0,49±0,006*** 2,86±0,05*** 12,44±1,31* 35,77±5,92

Примечание: * р<0,05; *** р < 0,001 по сравнению с величинами до интоксикации

1,33—1,81 раза (р >0,001) уровень до интоксикации за счёт в основном увеличения процентной доли гранулоцитов, что свидетельствовало о нарушении иммунологической реактивности организма мышей.

5. Лейкоцитарный индекс (ЛИ) — это отношение количества (%) лимфоцитов к нейтрофилам (палочкоядерные, сегментоядерные), отражает взаимоотношения гуморального и клеточного звеньев иммунной системы. Величина ЛИ повышалась в первую фазу изменений количества клеток в лейкограмме мышей в 1,45—1,56 раза (р> 0,001) и снижалась через 15 сут. токсикоза в 1,68 раза (р>0,001).

6. Индекс соотношения нейтрофилов и моноцитов (ИСНМ) показывает равновесие между количеством (%) нейтрофилов (палочкоядерные + сегментоядерные) и моноцитов. ИСНМ позволяет судить о соотношении компонентов микрофагально-макрофагальной системы. Величина ИСНМ достоверно не изменялась в ходе экспериментального токсикоза, за исключением 15-х сут. (увеличивался по сравнению со значением до интоксикации в 1,56 раза (р>0,05)). Следовательно, только на фоне появления в лейкограмме мышей дегенеративного сдвига влево индекс становится информативным при металлотоксикозе.

7. Индекс соотношения лимфоцитов и моноцитов (ИСЛМ) показывает баланс между лимфоцитами и моноцитами и отражает взаимоотношения аффекторного и эффекторного звеньев иммунологического процесса. Величина ИСЛМ до интокскикации составляла 37,80+4,16 усл. ед., в фазу иммуносупрессивного действия кадмия увеличивалась в 1,54 раза (р >0,05), что было следствием снижения уровня моноцитов. Моноциты крови могут мигрировать в ткани организма и дифференцироваться в макрофаги, а затем совместно с лимфоцитами участвовать в процессах распознавания антигенов. Исходя из этого моноцитопения при кадмиевом токсикозе обеспечивает поддержание функциональной активности лимфоцитов на фоне повышенного образования аллергенов за

счёт действия кадмия на белки организма. Следовательно, величина ИСЛМ характеризует степень аллергизации организма мышей.

Анализ лейкограммы и лейкоцитарных индексов при экспериментальном кадмиевом токсикозе в организме мышей позволил сделать следующие выводы: 1. Иммунные нарушения в организме мышей наиболее выражены в первые трое суток кадмиевого токсикоза и являются результатом токсической иммуносупрессии за счёт действия кадмия на клетки крови и органы лейкопоэза.

2. Индекс сдвига лейкоцитов крови информативно отражает сдвиги в иммунологической реактивности организма животных.

3. Индекс Кребса, лейкоцитарный индекс интоксикации, лейкоцитарный индекс и индекс соотношения лимфоцитов и моноцитов характеризуют признаки эндогенной интоксикации на ранних сроках экспериментального токсикоза.

Литература

1. Васильцова И.В. Влияние детоксикантов растительного происхождения на аккумуляцию антропогенных загрязнителей (свинца и кадмия) в организме крыс: автореф. дисс. … канд. биол. наук. Красноярск: Красноярский ГАУ, 2011. 24 с.

2. Битарова Ж.Р. Особенности патогенетических механизмов развития нефротоксичности на фоне интоксикации солями кадмия: автореф. дисс. . канд. мед. наук. Владикавказ: Северо-Осетинская ГМА, 2011. 21 с.

3. Тихончук В.С., Ушаков И.Б., Карпов В.Н. и др. Возможности использования новых интегральных показателей периферической крови человека // Военно-медицинский журнал. 1992. № 3. С. 27-31.

4. Гринь В.К., Фисталь Э.Я., Сперанский И.И. и др. Интегральные гематологические показатели лейкоцитарной формулы как критерий оценки тяжести течения ожоговой болезни, её осложнений и эффективности проводимого лечения // Комбустиология. 2006. № 27.

5. Дерхо М.А., Самойлова Е.С. Интегральные индексы интоксикации как критерий оценки уровня эндогенной интоксикации при бабезиозе // Учёные записки Казанской государственной академии ветеринарной медицины им. Н.Э. Баумана. 2011. Т. 207. С. 170-177.

6. Кобец Т.В., Гостищева Е.В., Кобец А.А. и др. Интегральные лейкоцитарные индексы как критерий оценки тяжести течения эндогенной интоксикации и эффективности проводимого лечения у детей с атопическим дерматитом: матер. Республиканской науч.-практич. конференции. Алушта, 2012. URL: http://drcobez.narod.ru/st 025.htm (Дата обращения 03.11.2013).

7. Карабанов Г.Н. Использование лейкоцитарной формулы крови для оценки тяжести интоксикации // Вестник хирургии. 1989. № 4. С. 146-149.

Количество лейкоцитов – обзор

Количество лейкоцитов

Повышенное количество лейкоцитов (WBC) (>15 000/мкл 3 ) может быть индикатором бактериемии, но также присутствует при многих вирусных заболеваниях. Лейкопения (<5000/мм 3 ) также может быть признаком ТБИ или раннего сепсиса. Пневмококковая инфекция классически связана с лейкоцитозом, тогда как инфекция N. meningitidis и H. influenzae может присутствовать даже при нормальном количестве лейкоцитов.Ли и его коллеги обнаружили, что частота пневмококковой бактериемии увеличилась с 0,5% у детей с высокой лихорадкой (>102,2°F [39,0°C]) с количеством лейкоцитов от 10 000 до 15 000/мм 3 до 3,5%, если количество лейкоцитов было от 15 000 до 20 000/мм 3 и до 18% при количестве лейкоцитов выше 30 000/мм 3 . Более выраженный лейкоцитоз связан с повышенным риском бактериальной инфекции, особенно крупозной пневмонии, и количество лейкоцитов выше 25 000/мм 3 должно стать поводом для рассмотрения рентгенограммы органов грудной клетки, если не очевиден другой окончательный источник. 8

Дифференциальная диагностика лейкоцитов также использовалась для стратификации риска у лихорадящих детей в различных моделях; увеличение полиморфноядерных лейкоцитов увеличивает риск бактериального заболевания. Повышение полиморфноядерных лейкоцитов также наблюдается на ранних стадиях некоторых вирусных инфекций. Абсолютное число нейтрофилов (АНЧ) выше 10 000/мм 3 свидетельствует о повышенном риске пневмококковой бактериемии у детей с лихорадкой (0,8% для детей с АЧН ниже 10 000/мм 3 по сравнению с8% для детей с АЧН выше 10 000/мм 3 ). Рутинный скрининг всех лихорадящих детей с анализом крови не показал экономической эффективности в поствакцинальную эпоху. Подавляющее большинство острых лихорадочных заболеваний обусловлено самокупирующейся вирусной инфекцией. Если на основании клинических данных принято решение о получении лейкоцитов, и они являются аномальными (<5 000/мм 3 или >15 000/мм 3 ) или АЧН превышает 10 000/мм 3 , тогда проводится скрининг на скрытую рекомендуется бактериемия с посевом крови, понимая, что лейкоцитоз не является ни абсолютно чувствительным, ни специфичным для бактериального заболевания.Лечение не полностью иммунизированных детей с числом лейкоцитов более 15 000/мкл 3 парентеральным введением цефтриаксона целесообразно.

Маркеры воспаления

С-реактивный белок (СРБ) и прокальцитонин изучались как маркеры бактериальной инфекции. Полезность измерения маркеров воспаления зависит от порогового уровня, установленного для клинической значимости, при этом более низкие значения имеют более высокую чувствительность, но более низкую специфичность. И СРБ, и прокальцитонин кажутся более чувствительными и специфичными, чем только лейкоциты, хотя отсутствие широкой доступности ограничивает клиническую полезность прокальцитонина в настоящее время. 9-11

Индексы клеток крови – Дифференциальный подсчет лейкоцитов

Кровь Лаборатория

Показатели клеток крови > Дифференциальные белые клетки количество
  Кровь млекопитающих содержит 5 различных типов белой крови. клетки, которые можно различить при окрашивании красителями.Набор Difquik обеспечивает быстрое метод для этой цели. В этом тесте вы будете определять процентное соотношение каждого типа лейкоцитов, присутствующих в крови.
 
Нейтрофилы, эозинофилы и базофилы вместе описываются как гранулоцитов . Они различаются по характеру гранул в их цитоплазме и обычно имеют мелкие, многодольчатые ядра.Два других типа лейкоцитов — это лимфоциты и моноциты. и описываются вместе как агранулоцитов .

Гранулоциты

Нейтрофилы имеют ядра с несколько долей и мелкие пурпурные гранулы в их цитоплазме.Их назван нейтро фил, потому что их гранулы плохо поддаются окрашиванию ни кислой, ни основные красители. Это самые многочисленные лейкоциты, составляющие 50-70%.

Эозинофилы имеют большие гранулы, которые можно окрасить в ярко-красный цвет кислым красителем – е.грамм. эозин. Чаще всего они имеют двухлопастное ядро. Они составляют около 1-4% лейкоцитов

Базофилы имеют многодольчатые ядра и крупные гранулы, которые окрашиваются в синий цвет основные красители. Встречаются довольно редко (менее 0,1%).

Агранулоциты

Лимфоциты могут быть большими или небольшой.Они имеют сферическую форму и имеют очень большое ядро, занимающее большую часть цитоплазмы. Цитоплазма не имеет гранул. лимфоциты составляют 20-40% всех лейкоцитов.

Моноциты представляют собой крупные клетки. У них большие зазубренные ядра, часто почковидные и очень мелкие. цитоплазматические гранулы.Они составляют 2-8% лейкоцитов.
Отклонения различных показателей количества лейкоцитов от нормы значения часто указывают на болезненное состояние. Нейтрофилия (высокое количество нейтрофилов) часто сигнализирует о локализованных инфекциях, таких как аппендицит; эозинофилия (высокая количество эозинофилов) может указывать на аллергические состояния или инвазию паразитами, такими как трихинелла; лимфоцитоз (высокое количество лимфоцитов) может наблюдаться при некоторых вирусных инфекции; нейтропения (низкое количество нейтрофилов) возникает при брюшном тифе, кори или инфекционный гепатит и эозинопения (низкое количество эозинофилов) повышенной секрецией кортикостероидов (при стрессовых состояниях).

Чтобы потренироваться с дифференциальный подсчет лейкоцитов, нажмите здесь

Индекс лейкоцитов как основной прогностический фактор при остром миелоидном лейкозе (ОМЛ) t(8;21): обзор 161 случая французской межгрупповой группы по ОМЛ | Кровь

DFS в соответствии с 4-групповой классификацией постремиссионной терапии (ALLO, HDAC-2, IDAC-2, IDAC-1) показана на рисунке 3.В одномерном анализе на DFS значительно влияла постремиссионная терапия ( P  = 0,03 по критерию логарифмического ранга). Через 3 года расчетная безрецидивная выживаемость составила 59% (95% ДИ, 42%-73%), 65% (95% ДИ, 51%-76%), 59% (95% ДИ, 39%-74%) и 35% (95% ДИ, 19%-52%) в группах ALLO, HDAC-2, IDAC-2 и IDAC-1 соответственно. Аналогичные результаты наблюдались в отношении продолжительности ПО и общей выживаемости. Через 3 года предполагаемая продолжительность ПО составила 75% (95% ДИ, 56%-89%), 67% (95% ДИ, 53%-78%), 71% (95% ДИ, 48%-85%) и 38% (95% ДИ, 21–55%) в группах ALLO, HDAC-2, IDAC-2 и IDAC-1 соответственно ( P  = ).002 по критерию логарифмического ранга). Через 3 года расчетная общая выживаемость составила 68% (95% ДИ, 50%-80%), 72% (95% ДИ, 58%-82%), 72% (95% ДИ, 52%-85%), и 39% (95% ДИ, 22%-55%) в группах ALLO, HDAC-2, IDAC-2 и IDAC-1 соответственно ( P  = .005 по логарифмическому ранговому тесту). Все эти результаты были связаны с худшим исходом, наблюдаемым в группе IDAC-1, в то время как у пациентов из ALLO, HDAC-2 и IDAC-2 исход был сходным.

Используя 2-групповую классификацию постремиссионной терапии (ALLO vs CHEMO), не было выявлено существенной разницы в результатах между пациентами, направленными на получение аллогенной трансплантации при первом CR, и пациентами, назначенными на химиотерапию либо для DFS ( Р  = .55 по логарифмическому ранговому тесту) (рис. 3), продолжительность ПО ( P  = ,10 по логарифмическому ранговому тесту) и общую выживаемость ( P  = 0,64 по логарифмическому ранговому тесту). Расчетная 5-летняя безрецидивная выживаемость составила 56% по сравнению с 52% в группе АЛЛО и ХЕМО соответственно. Расчетная 5-летняя выживаемость составила 56% против 52% в группе АЛЛО и ХЕМО соответственно.

Индекс лейкоцитов как основной прогностический фактор при остром миелоидном лейкозе (ОМЛ) t(8;21): обзор 161 случая французской межгрупповой группы по ОМЛ | Кровь

DFS в соответствии с 4-групповой классификацией постремиссионной терапии (ALLO, HDAC-2, IDAC-2, IDAC-1) показана на рисунке 3.В одномерном анализе на DFS значительно влияла постремиссионная терапия ( P  = 0,03 по критерию логарифмического ранга). Через 3 года расчетная безрецидивная выживаемость составила 59% (95% ДИ, 42%-73%), 65% (95% ДИ, 51%-76%), 59% (95% ДИ, 39%-74%) и 35% (95% ДИ, 19%-52%) в группах ALLO, HDAC-2, IDAC-2 и IDAC-1 соответственно. Аналогичные результаты наблюдались в отношении продолжительности ПО и общей выживаемости. Через 3 года предполагаемая продолжительность ПО составила 75% (95% ДИ, 56%-89%), 67% (95% ДИ, 53%-78%), 71% (95% ДИ, 48%-85%) и 38% (95% ДИ, 21–55%) в группах ALLO, HDAC-2, IDAC-2 и IDAC-1 соответственно ( P  = ).002 по критерию логарифмического ранга). Через 3 года расчетная общая выживаемость составила 68% (95% ДИ, 50%-80%), 72% (95% ДИ, 58%-82%), 72% (95% ДИ, 52%-85%), и 39% (95% ДИ, 22%-55%) в группах ALLO, HDAC-2, IDAC-2 и IDAC-1 соответственно ( P  = .005 по логарифмическому ранговому тесту). Все эти результаты были связаны с худшим исходом, наблюдаемым в группе IDAC-1, в то время как у пациентов из ALLO, HDAC-2 и IDAC-2 исход был сходным.

Используя 2-групповую классификацию постремиссионной терапии (ALLO vs CHEMO), не было выявлено существенной разницы в результатах между пациентами, направленными на получение аллогенной трансплантации при первом CR, и пациентами, назначенными на химиотерапию либо для DFS ( Р  = .55 по логарифмическому ранговому тесту) (рис. 3), продолжительность ПО ( P  = ,10 по логарифмическому ранговому тесту) и общую выживаемость ( P  = 0,64 по логарифмическому ранговому тесту). Расчетная 5-летняя безрецидивная выживаемость составила 56% по сравнению с 52% в группе АЛЛО и ХЕМО соответственно. Расчетная 5-летняя выживаемость составила 56% против 52% в группе АЛЛО и ХЕМО соответственно.

Индекс лейкоцитов как основной прогностический фактор при остром миелоидном лейкозе (ОМЛ) t(8;21): обзор 161 случая французской межгрупповой группы по ОМЛ | Кровь

DFS в соответствии с 4-групповой классификацией постремиссионной терапии (ALLO, HDAC-2, IDAC-2, IDAC-1) показана на рисунке 3.В одномерном анализе на DFS значительно влияла постремиссионная терапия ( P  = 0,03 по критерию логарифмического ранга). Через 3 года расчетная безрецидивная выживаемость составила 59% (95% ДИ, 42%-73%), 65% (95% ДИ, 51%-76%), 59% (95% ДИ, 39%-74%) и 35% (95% ДИ, 19%-52%) в группах ALLO, HDAC-2, IDAC-2 и IDAC-1 соответственно. Аналогичные результаты наблюдались в отношении продолжительности ПО и общей выживаемости. Через 3 года предполагаемая продолжительность ПО составила 75% (95% ДИ, 56%-89%), 67% (95% ДИ, 53%-78%), 71% (95% ДИ, 48%-85%) и 38% (95% ДИ, 21–55%) в группах ALLO, HDAC-2, IDAC-2 и IDAC-1 соответственно ( P  = ).002 по критерию логарифмического ранга). Через 3 года расчетная общая выживаемость составила 68% (95% ДИ, 50%-80%), 72% (95% ДИ, 58%-82%), 72% (95% ДИ, 52%-85%), и 39% (95% ДИ, 22%-55%) в группах ALLO, HDAC-2, IDAC-2 и IDAC-1 соответственно ( P  = .005 по логарифмическому ранговому тесту). Все эти результаты были связаны с худшим исходом, наблюдаемым в группе IDAC-1, в то время как у пациентов из ALLO, HDAC-2 и IDAC-2 исход был сходным.

Используя 2-групповую классификацию постремиссионной терапии (ALLO vs CHEMO), не было выявлено существенной разницы в результатах между пациентами, направленными на получение аллогенной трансплантации при первом CR, и пациентами, назначенными на химиотерапию либо для DFS ( Р  = .55 по логарифмическому ранговому тесту) (рис. 3), продолжительность ПО ( P  = ,10 по логарифмическому ранговому тесту) и общую выживаемость ( P  = 0,64 по логарифмическому ранговому тесту). Расчетная 5-летняя безрецидивная выживаемость составила 56% по сравнению с 52% в группе АЛЛО и ХЕМО соответственно. Расчетная 5-летняя выживаемость составила 56% против 52% в группе АЛЛО и ХЕМО соответственно.

Индекс лейкоцитов как основной прогностический фактор при остром миелоидном лейкозе (ОМЛ) t(8;21): обзор 161 случая французской межгрупповой группы по ОМЛ | Кровь

DFS в соответствии с 4-групповой классификацией постремиссионной терапии (ALLO, HDAC-2, IDAC-2, IDAC-1) показана на рисунке 3.В одномерном анализе на DFS значительно влияла постремиссионная терапия ( P  = 0,03 по критерию логарифмического ранга). Через 3 года расчетная безрецидивная выживаемость составила 59% (95% ДИ, 42%-73%), 65% (95% ДИ, 51%-76%), 59% (95% ДИ, 39%-74%) и 35% (95% ДИ, 19%-52%) в группах ALLO, HDAC-2, IDAC-2 и IDAC-1 соответственно. Аналогичные результаты наблюдались в отношении продолжительности ПО и общей выживаемости. Через 3 года предполагаемая продолжительность ПО составила 75% (95% ДИ, 56%-89%), 67% (95% ДИ, 53%-78%), 71% (95% ДИ, 48%-85%) и 38% (95% ДИ, 21–55%) в группах ALLO, HDAC-2, IDAC-2 и IDAC-1 соответственно ( P  = ).002 по критерию логарифмического ранга). Через 3 года расчетная общая выживаемость составила 68% (95% ДИ, 50%-80%), 72% (95% ДИ, 58%-82%), 72% (95% ДИ, 52%-85%), и 39% (95% ДИ, 22%-55%) в группах ALLO, HDAC-2, IDAC-2 и IDAC-1 соответственно ( P  = .005 по логарифмическому ранговому тесту). Все эти результаты были связаны с худшим исходом, наблюдаемым в группе IDAC-1, в то время как у пациентов из ALLO, HDAC-2 и IDAC-2 исход был сходным.

Используя 2-групповую классификацию постремиссионной терапии (ALLO vs CHEMO), не было выявлено существенной разницы в результатах между пациентами, направленными на получение аллогенной трансплантации при первом CR, и пациентами, назначенными на химиотерапию либо для DFS ( Р  = .55 по логарифмическому ранговому тесту) (рис. 3), продолжительность ПО ( P  = ,10 по логарифмическому ранговому тесту) и общую выживаемость ( P  = 0,64 по логарифмическому ранговому тесту). Расчетная 5-летняя безрецидивная выживаемость составила 56% по сравнению с 52% в группе АЛЛО и ХЕМО соответственно. Расчетная 5-летняя выживаемость составила 56% против 52% в группе АЛЛО и ХЕМО соответственно.

Сравнение триглицеридно-глюкозного индекса и лейкоцитарного индекса крови как предикторов метаболического синдрома у здорового китайского населения сравнили их прогностические значения в развитии метаболического синдрома в обычной взрослой популяции в течение 5 летнего периода наблюдения.Результаты показали, что из показателей лейкоцитов крови, хотя общее количество лейкоцитов, нейтрофилов и лимфоцитов было связано с развитием МС, нейтрофилы были наиболее сильно связаны с МС после поправки на возможные смешанные факторы (включая возраст, пол, ИМТ, статус курения и артериальное давление). Что наиболее важно, анализ кривой ROC в этом исследовании показал, что индекс TyG был более полезен для прогнозирования лиц, у которых с наибольшей вероятностью разовьется метаболический синдром, чем нейтрофилы.Насколько нам известно, это исследование является первым проспективным исследованием для оценки прогностического значения индекса TyG и индексов лейкоцитов крови при заболевании метаболическим синдромом в одной здоровой популяции.

Сообщалось, что индекс TyG тесно коррелирует с резистентностью к инсулину, наличием осложнений коронарной артерии при диабете 2 типа и у здоровых взрослых. Например, предыдущие перекрестные исследования показали, что индекс TyG является полезным маркером для раннего выявления пациентов с резистентностью к инсулину 6 , а прогностическая ценность индекса TyG для инсулинорезистентности была даже лучше, чем у HOMA-IR 21 ,22 .Четырехлетнее ретроспективное лонгитюдное исследование у взрослых без диабета показало, что высокий исходный индекс TyG был связан с развитием диабета 9 . Более того, было подтверждено, что высокий индекс TyG был связан с повышенным риском микроальбуминурии и цереброваскулярных заболеваний у пациентов с диабетом 2 типа 23 . Предыдущие исследования показали, что индекс TyG был связан с коронарным атеросклерозом 10,11 , а также был полезным маркером для прогнозирования субклинического коронарного атеросклероза у здоровых людей с низким бременем сердечно-сосудистого риска 24 .Результаты самого последнего перекрестного исследования показали, что индекс TyG увеличивался с увеличением количества компонентов MetS 12 . В нашем настоящем лонгитюдном исследовании дополнительно подтверждается, что высокий исходный индекс TyG связан с развитием метаболического синдрома у здорового населения.

Общее количество лейкоцитов, нейтрофилов и лимфоцитов являются распространенными, недорогими и широко используемыми маркерами воспаления. Они активируют основные типы клеток, участвующие в остром и хроническом воспалении.Подобно предыдущим исследованиям 15 , в настоящем исследовании у субъектов с развившимся метаболическим синдромом наблюдалось увеличение общего количества лейкоцитов, нейтрофилов и лимфоцитов. Предыдущие исследования показали, что маркеры системного воспаления были связаны с возрастом, полом, курением в анамнезе, массой тела и гипертензией 25,26,27,28,29 . Поэтому в нашем анализе учитывались искажающие факторы, включая возраст, пол, статус курения, ИМТ и артериальное давление. После поправки на множественные потенциальные смешанные факторы связь между общим количеством лейкоцитов и лимфоцитов с развитием МС больше не существовала.Тем не менее, нейтрофилы продолжали иметь сильную связь с возникновением МС. Эти результаты согласуются с предыдущими выводами о том, что нейтрофилы являются полезным биомаркером воспаления при зарождающемся MetS 30 .

Соотношение нейтрофилов к лимфоцитам (NLR), рассчитанное путем деления числа нейтрофилов на число лимфоцитов, является надежным индикатором воспаления и коррелирует с наличием и тяжестью метаболического синдрома 18,31 . Интересно, что в предыдущих перекрестных исследованиях сообщалось о положительной связи между NLR и метаболическим синдромом, в отличие от нашего исследования, которая не обнаружила этой связи.Самое последнее исследование показало незначительное увеличение NLR у пациентов с зарождающимся MetS 30 , что может объяснить, почему наши результаты не показали положительной корреляции между NLR и развитием MetS.

Следует отметить, что настоящее исследование предоставляет полезные данные для сравнения значения индекса TyG и индексов лейкоцитов при прогнозировании возникновения метаболического синдрома в одном отчете. Ожидалась высокая AUC индекса TyG, так как индекс TyG включает триглицериды и глюкозу, основные компоненты метаболического синдрома.Как определено на основе AUC кривой ROC и дополнительного теста Z , индекс TyG имел большую прогностическую силу для инцидента с метаболическим синдромом, чем нейтрофилы.

Настоящее исследование показало, что оптимальное пороговое значение индекса TyG для случая МС у взрослых китайцев составляет 8,52. Shin et al. 12 сообщили, что оптимальное пороговое значение индекса TyG составляет 8,81 для метаболического синдрома в корейском населении среднего и старшего возраста. На основании полученных данных предполагается, что может существовать стандартизированное пороговое значение для индекса TyG при оценке развития метаболического синдрома, а также начальная оценка 12 .Из-за важности раннего вмешательства в образ жизни при лечении метаболического синдрома повышенные уровни индекса TyG могут дать важную информацию для оценки популяции высокого риска метаболического синдрома. Учитывая изменчивость уровней триглицеридов в зависимости от этнической принадлежности, необходимы дальнейшие исследования для оценки индекса TyG в других популяциях.

Необходимо отметить несколько ограничений настоящего исследования. Во-первых, объектами исследования и анализа были лица, посещавшие центр управления здоровьем и ежегодно проходившие диспансерное обследование, поэтому результаты данного исследования не могли быть репрезентативными для генеральной совокупности.Во-вторых, диагностическими критериями метаболического синдрома в этом исследовании были не наиболее часто используемые Международная диабетическая федерация и Национальная группа по лечению взрослых по холестерину III-R, а Диабетическое отделение Китайской медицинской ассоциации, основанное на изучении метаболического синдрома в Китае. Впрочем, что больше соответствует китайским характеристикам. В-третьих, вместо окружности талии в определении метаболического синдрома использовался ИМТ из-за отсутствия соответствующих данных. Это отсутствие данных могло привести к неправильной оценке фактической распространенности метаболического синдрома.В-четвертых, наша исследуемая популяция была относительно небольшой, поэтому статистическая мощность может быть ограничена из-за небольшого количества инцидентов.

В заключение, по сравнению с общим количеством лейкоцитов, лимфоцитов и NLR, нейтрофилы, по-видимому, являются надежным экономически эффективным маркером воспаления в прогнозировании заболеваемости МетС у здоровых людей.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.