Молочнокислый ацидоз симптомы: ᐈ Как лечить ацидоз? ~【Симптомы, диагностика в Киеве】

Содержание

ацидоз – это… Что такое Лактат-ацидоз?

патологическое состояние, возникающее при различных заболеваниях и синдромах, когда содержание молочной кислоты в сыворотке крови стойко превышает 5 ммоль/л, что сопряжено со снижением рН артериальной крови. Обусловлен как усиленным образованием лактата, так и недостаточной утилизацией его в печени и почках, особенно из-за нарушения процесса глюконеогенеза. К основным производителям лактата в организме относятся эритроциты, мышцы, мозговое вещество почек, слизистая оболочка кишечника, сетчатка глаза и (потенциально) ткань опухоли, а к потребителям — печень и почки, где лактат либо подвергается обратному превращению в глюкозу в процессе глюконеогенеза, либо полностью окисляется в цикле превращения лимонной кислоты. Существует также дополнительный, запасной путь удаления лактата из крови почками при превышении порогового уровня его содержания, равного 7 ммоль/л. Лактат является конечным продуктом анаэробного обмена глюкозы по гликолитическому пути и находится в равновесии с пируватом благодаря реакции, катализируемой ферментом лактатдегидрогеназой. Пируват называют «перекрестным метаболитом», подчеркивая его центральную роль во многих обменных процессах. При нарушении оксигенации в печени в результате угнетения активности пируватдегидрогеназного мультиферментного комплекса из пирувата вместо ацетил-КоА образуется лактат. Кроме того, в результате уменьшенной оксигенации образующегося количества АТФ недостаточно, чтобы покрыть энергетические потребности процесса глюконеогенеза, благодаря которому в норме в организме утилизируется накопившийся лактат. Согласно общепринятой клинической классификации Коэна — Вудса (1976), выделяют два типа лактат-ацидоза — А и В. К типу А относят приобретенный Л.-а., причиной которого является нарушение снабжения тканей кислородом или кровью; к лактат-ацидозу типа В — наследственные формы нарушений обмена веществ, вызванные врожденными дефектами, которые отмечаются на уровне ключевых ферментов глюконеогенеза или катаболизма пирувата (см. Наследственные болезни
,
Ферментопатии), при этом система периферического кровообращения обычно не страдает. Факторы, приводящие к возникновению приобретенного Л.-а., разнообразны. В ряде случаев возможно временное бессимптомное повышение уровня лактата в сыворотке крови, что обусловлено спонтанным нарушением обмена, например при избыточном введении в организм углеводов, эмоциональном перенапряжении, алкогольной интоксикации, после тяжелой физической нагрузки или судорог. Выраженный Л.-а. может развиться при респираторном дистресс-синдроме: заболеваниях сердца, осложненных недостаточностью кровообращения, операциях на сердце с искусственным кровообращением; кардиогенном, гиповолемическом или септическом шоке с диссеминированным внутрисосудистым свертыванием крови; у больных с обширными забрюшинными опухолями и у онкологических больных, находящихся на полном парентеральном питании; при отравлениях лекарственными и некоторыми другими веществами (метанолом, хлоридом кальция, натрия и аммония). Л.-а. наблюдается также при коматозных состояниях различной этиологии; может развиваться при лечении больных сахарным диабетом сахарпонижающими препаратами в таблетках (бигуанидами, особенно фенформином), что обусловлено блокадой этими средствами утилизации лактата печенью и стимуляцией его продукции на периферии. Избыток лактата проникает через гематоэнцефалический барьер по механизму активного переноса, что увеличивает его концентрацию в веществе головного мозга примерно в 3—4 раза по сравнению с его нормальным содержанием в плазме, составляющим 1,0—1,8
ммоль/л
. Полагают, что высокие концентрации лактата в веществе головного мозга оказывают на него нейротоксическое действие. Однако существует мнение, что высокие концентрации лактата в головном мозге возникают в результате его очаговой ишемии или при патологических процессах, которые сами по себе непосредственно нарушают окислительный метаболизм ц.н.с. Клиническая картина приобретенного Л.-а. характеризуется симптомами метаболического ацидоза — угнетение ц.н.с., нарушение дыхания, функций сердечно-сосудистой системы и мочевыделения (см. Ацидоз)
.
При этом отмечается тесная связь между уровнем гиперлактацидемии и неврологическими нарушениями. Симптоматика диабетического Л.-а. та же, что и диабетического кетоацидоза или любого другого тяжелого метаболического ацидоза, за исключением тоо, что Л-а. сопровождается, как правило, артериальной гипотензией с возможным развитием шока. Для лактат-ацидоза типа В характерны появление с первых дней жизни ребенка дыхательных (диспноэ, полипноэ, астмоподобные состояния) и неврологических (мышечная гипотония, арефлексия, непостоянные судороги, эпизоды нарушения сознания разной степени выраженности) расстройств, отказ от пищи, повторная рвота, боли в животе, увеличение размеров печени, иногда сыпь на коже. В дальнейшем отмечаются задержка физического и умственного развития, атаксия. Врожденный Л.-а., например при биотинзависимой недостаточности карбоксилаз, может проявляться и в более поздние сроки. Диагностика Л.-а. на основании лишь значительно варьирующих клинических симптомов весьма затруднительна. Она базируется на результатах лабораторных данных: рН артериальной крови ниже 7,3. дефицит оснований, гипогликемия, высокая концентрация лактата и (или) пирувата в крови, указывающие на дефект в глюконеогенезе. В специализированных центрах возможна постановка специфического ферментативного диагноза. Дифференциальный диагноз проводят с энцефалопатией (Энцефалопатия)
,
а также гипогликемиями различного генеза, при которых уровень лактата, как правило, не повышается, в т.ч. с гликогенозами (Гликогенозы) (из них только тип I, или болезнь Гирке, сопровождается лактат-ацидозом). При всех формах Л.-а. показана инфузия больших количеств жидкости и гидрокарбоната натрия. Назначают дихлорацетат, активирующий ферментный комплекс пируват-дегидрогеназы, а также препараты липоевой кислоты, карнитин. При Л.-а. типа А одновременно осуществляется терапия основного заболевания. Так, при диабетическом Л.-а. с уровнем глюкозы крови выше 13,9
ммоль/л
даже в отсутствие кетоацидоза или гиперосмолярности может оказаться эффективным введение малых доз инсулина. При врожденных клинических симптомах Л.-а. типа В необходима коррекция ацидотических сдвигов кислотно-щелочного равновесия. Затем проводится коррекция диеты: при нарушениях глюконеогенеза эффективно частое кормление богатой углеводами пищей; при нарушении окисления пирувата жиры должны составлять 70% суточной калорийности пищи. Прогноз при Л.-а. типа А зависит от основного заболевания, выраженности лактацидемии, своевременности и адекватности инфузионной терапии. Он может быть неблагоприятным в случаях развития осложнений (например, отек головного мозга, признаки транстенториального вклинения головного мозга или персистирующей комы). При Л.-а. типа В прогноз, как правило, неблагоприятный. Библиогр.: Кон Р.М. и Рот К.С. Ранняя диагностика болезней обмена веществ, пер. с англ., с. 443, М., 1986, Руководство по педиатрии, под ред. Р.Е. Бормана и В.К. Вогана, пер. с англ., т. 2, с. 388, 401, М., 1987.

причины, симптомы, диагностика, лечение, профилактика

Представляет собой патологическое состояние, возникающее при стойком повышении уровня молочной кислоты в крови до 5 ммоль/л и больше.

Причины

Развитие молочнокислого ацидоза может быть связано с повышенной выработкой лактата, его недостаточным выведением через почечные канальцы или обменными нарушениями в печени, при которых нарушаются процессы распада пирувата и образование глюкозы из неуглеводных соединений. Специалисты выделяют целый ряд причин, которые могут являться триггерами развития подобных метаболических нарушений.

Генетическое нарушение метаболизма. Специалисты выделяют наследственную форму ацидоза, которая проявляется нарушением выработки ключевых ферментов углеводного обмена. Симптомы этой патологии возникают сразу же после рождения.

Сахарный диабет. В большинстве случаев скопление лактата обусловлено применением бигуанидов, которые являются гипогликемическими лекарственными средствами. Риск развития патологии, гораздо выше у больных, у которых имеются нарушения в работе печени и почек.

Сердечно-сосудистые заболевания. Лактат-ацидемия может возникать при заболеваниях сердца, которые отягощены нарушением кровообращения. Иногда развитие заболевания связывают с проведением кардиологических операций с использованием аппарата искусственного кровообращения, сепсисом, гиповолемическим или кардиогенным шоком.

Реанимационные состояния. Иногда развитие лактат-ацидоза может возникать при онкологических заболеваниях, у пациентов в коматозном или шоковом состоянии. Также данное осложнение может быть вызвано тяжелыми поражениями почек и печени.

Интоксикация. Вероятность развития молочнокислого ацидоза повышается при алкоголизме, а также в случае поступления в организм окиси углерода, этиленгликоля, метанола, хлоридов, солей салициловой и синильной кислоты.

Симптомы

Чаще всего приобретенная форма лактат-ацидемии отличается острым началом, при этом полная клиническая картина разворачивается от 6 до 18 часов. Чаще всего не отмечается развития симптомов-предвестников. На первой стадии ацидоза отмечается развитие неспецифической симптоматики. В этом случае больные жалуются на общую слабость, апатию, мышечные и загрудинные боли, нарушение пищеварения, проявляющееся рвотой, диареей, болями в животе. На средней стадии патологии отмечается нарастание количества лактата, на фоне чего возникают явления гипервентиляции легких. Нарушается газообменная функция в легких, в системе кровообращения отмечается скопление углекислого газа. Нарушение дыхательной функции по типу дыхания Куссмауля, обусловленного чередованием редких ритмичных циклов с глубокими вдохами и тяжелыми шумными выдохами.

Выявляются признаки тяжелой сердечной и сосудистой недостаточности. Отмечается резкое снижение артериального давления, возникновение гипотонии, что может стать причиной развития коллапса. Ингибируется образование мочи, развивается олигурия, а позже – анурия. У больных выявляются разнообразные неврологические симптомы, такие как арефлексия, спастические парезы и гиперкинезы. Усиливается двигательное беспокойство, появляется бред. К концу средней стадии возникает ДВС-синдром. Довольно часто выявляются тромбозы с геморрагическими некротическими поражениями. На последней стадии психомоторное возбуждение сменяется сопором и комой. Отмечается угнетение работы нервной, сердечно-сосудистой, дыхательной и мочевыделительной систем.

Диагностика

Таким больным показано экстренное обследование. Для подтверждения диагноза больному назначается биохимическое исследование крови, биохимическое исследование мочи, определение кислотности крови.

Лечение

Лечение врожденной формы лактат-ацидемии проводится в несколько этапов. В начале лечения устраняются ацидотические сдвиги и восстанавливается равновесиеpH, после этого назначается специальная диета, основанная частых примах пищи богатой углеводами и жирами. Терапия приобретенной формы лактат-ацидоза основана на восстановлении электролитного баланса, устранении ацидоза, гипергликемии, шокового состояния и гипоксии.

Для стабилизации состояния больному может быть назначено проведение гемодиализа и инфузионного введения глюкозы и инъекционного введения инсулина. Также больному могут быть назначены кардиотонические препараты, сердечные гликозиды, адренергические средства, негликозидные кардиотоники.

Профилактика

Профилактика лактат-ацидоза сводится к предупреждению состояний гипоксии и интоксикации, корректному лечению сахарного диабета со строгим соблюдением индивидуальной дозировки бигуанидов и их незамедлительной отменой при интеркуррентных инфекциях.

Молочнокислый ацидоз (лактатацидоз)

Ключевые моменты

  • Метаболический ацидоз с большой анионной разницей (≥10 ммоль/л и уровнем молочной кислоты >4 ммоль/л

  • Основная причина: повышенное образование и снижение утилизации лактата и гипоксия

  • Провоцирующие факторы

    • Прием бигуанидов

    • Декомпенсация СД

    • Любой ацидоз

    • Почечная или печеночная недостаточность

    • Злоупотребление алкоголем

    • Тканевая гипоксия (ХСН, ИБС, облитерирующие заболевания периферических артерий, анемия, заболевания органов дыхания)

    • Пожилой возраст, стресс, злокачественные новообразования

  • Клиническая картина

    • Миалгии, кардиалгии, боли в животе, головные боли

    • Тошнота, рвота, слабость

    • Артериальная гипотония, тахикардия

    • Одышка, дыхание Куссмауля

    • Нарушение сознания, кома

  • Лабораторные данные

    • Лактат >4,0 ммоль/л

    • Гликемия любая, чаще гипергликемия

    • Повышение креатинина сыворотки, гиперкалиемия

    • Декомпенсированный метаболический ацидоз

  • Принципы лечения

    • Уменьшение продукции лактата: инсулинотерапия, 5% раствор глюкозы

    • Восстановление КЩС: бикарбонат натрия только при рН <7,0

Гипогликемия и гипогликемическая кома

Ключевые моменты

  • Причина: избыток инсулина в организме по отношению к поступлению углеводов извне (с пищей) или из эндогенных источников и при ускоренной утилизации углеводов

  • Провоцирующие факторы

    • Передозировка пероральных сахароснижающих препаратов и инсулина

    • Изменение фармакокинетики инсулина, пероральных сахароснижающих препаратов при почечной или печеночной недостаточности

    • Высокий титр антител к инсулину

    • Повышение чувствительности тканей к инсулину при высокой физической нагрузке, надпочечниковой недостаточности

    • Голодание, пропуск приема пищи

    • Синдром мальабсорбции

    • Злоупотребление алкоголем

    • Беременность и кормление грудью

  • Клиническая картина

  • Лабораторная диагностика: гликемия <2,8 ммоль/л (при коме <2,2 ммоль/л)

  • Принципы лечения:

    • Легкая гипогликемия (не требуется помощь других лиц)

      • Прием быстро усваиваемых углеводов (сахар, фруктовый сок, варенье)

    • Тяжелая гипогликемия (требуется помощь других лиц, есть потеря сознания)

      • Внутривенное струйное введение 40% раствора глюкозы (40-100 мл)

      • Глюкагон 1 мл п/к или в/м

      • Если сознание не восстановилось: начать внутривенное капельное введение 5-10% раствора глюкозы

III. Клинические задачи

Задача 1.

Женщина 36 лет жалуется на сердцебиение, раздражительность, нарушения сна, неустойчивый стул, непереносимость жарких помещений, потливость, похудание на 7 кг за 3 месяца, повышение температуры тела до 37,3ºС.

Объективно: пониженного питания (ИМТ 17,6 кг/м2). Кожные покровы горячие, влажные. Тремор пальцев рук. Экзофтальм. Верхнее веко отстает от края роговицы при взгляде вниз, глазная щель расширена. Температура тела 37,5ºС. ЧСС 120 /мин. Пальпируется плотная увеличенная, безболезненная щитовидная железа, над ней выслушивается систолический шум.

Лабораторные данные: ТТГ 0,01 мкМЕ/мл, Т4 свободный 26 пмоль/л, Т3 свободный 9 пмоль/л. Определяются антитела к рецепторам ТТГ.

УЗИ щитовидной железы: диффузное увеличение щитовидной железы, структура гипоэхогенна. Значительное усиление кровотока в ткани щитовидной железы.

Задача 2.

Женщина 70 лет жалуется на сердцебиение, перебои в работе сердца, одышку в течение недели, раздражительность.

Анамнез: без анамнеза сердечно-сосудистых заболеваний.

Объективно: нормального питания (ИМТ 22,5 кг/м2). Тоны сердца аритмичны. ЧСС 140 /мин. Пульс 80 уд/мин. АД 140/60 мм рт.ст. Пальпируется плотная увеличенная, безболезненная щитовидная железа.

Лабораторные данные: ТТГ 0,02 мкМЕ/мл, Т4 свободный 30 пмоль/л.

ЭКГ: Фибрилляция предсердий.

Задача 3.

Женщина 52 лет жалуется на бессонницу, плаксивость, боли в животе, неустойчивый стул, рези и двоение в глазах, слезотечение.

Объективно: пониженного питания (ИМТ 17,2 кг/м2). Кожные покровы горячие. Тремор пальцев рук, головы. Глазная щель расширена, экзофтальм. Веки отечны, гиперемированы. ЧСС 100 /мин. Зоб 2 степени.

Лабораторные данные: ТТГ 0,04 мкМЕ/мл.

Задача 4.

Женщина 58 лет жалуется на сонливость, вялость, снижение памяти и внимания, повышение массы тела на 5 кг за последние 2 месяца, запоры, зябкость.

Анамнез: год назад – субтотальная резекция щитовидной железы по поводу диффузного токсического зоба, заместительной гормональной терапии не получает. Со слов родственников стала храпеть, хуже слышать.

Объективно: сиплый голос. Лицо отечное, амимичное. Язык увеличен, с отпечатками зубов. Плотные отеки голеней. Кожные покровы сухие, грубые, холодные. Волосы редкие. Пульс 48 уд/мин. Тоны сердца глухие.

Лабораторные данные: общий холестерин 8,6 ммоль/л, ТТГ 53 мЕД/л, Т4 свободный 3,1 пмоль/л.

ЭКГ: синусовый ритм, низкий вольтаж QRS, ЧСС 46 /мин.

Задача 5.

Женщина 35 лет жалуется на пониженное настроение, снижение памяти, выпадение волос, отеки нижних конечностей.

Объективно: Кожные покровы сухие с выраженным шелушением. Лицо амимично. Голени пастозны. ЧСС 50 /мин.

Лабораторные данные: ТТГ 20 мЕД/л. Повышены АТ к ТПО и тиреоглобулину.

Задача 6.

Женщина 60 лет жалуется на одышку в покое, общую слабость, сонливость.

Анамнез. Год назад выполнена субтотальная резекция щитовидной железы, получает заместительную терапию, тиреоидный статус неизвестен.

Объективно: Сидит в постели, наклонившись вперед. Кожные покровы бледно-розовые. Лицо амимичное. Умеренные отеки голеней. Язык с отпечатками зубов по краям. Дыхание жесткое, ослаблено в нижних отделах с обеих сторон, хрипов нет. ЧДД 26 /мин. Границы относительной тупости сердца: правая – в 4 межреберье на 2 см кнаружи от правого края грудины, левая – на 2 см кнаружи от среднеключичной линии, верхняя – на уровне 3 межреберья по левой парастернальной линии. Тоны сердца ритмичные, глухие. Шумы не выслушиваются. ЧСС 50 /мин. АД 100/60 мм рт.ст.

ЭКГ: Ритм синусовый. ЧСС 52 /мин. Снижение вольтажа комплекса QRS во всех отведениях.

Rg органов грудной клетки: умеренное количество жидкости в плевральных синусах. Кардиомегалия. Треугольная тень сердца.

  • Охарактеризуйте результаты перкуссии и аускультации сердца____________________________

  • Ведущий(е) синдром(ы): ______________________________________________

Задача 7.

Мужчина 22 лет жалуется на жажду, обильное мочеиспускание, слабость.

Анамнез: хронические заболевания отрицает. В течение последнего месяца выпивает до 5 литров в сутки, похудел на 6 кг.

Объективно: сознание ясное. Кожные покровы сухие, тургор снижен. Язык сухой, запах ацетона изо рта. Пониженного питания (ИМТ 17 кг/м2). ЧСС 90 /мин.

Лабораторные данные: глюкоза плазмы натощак 21 ммоль/л, в анализе мочи глюкоза +++, кетоновые тела ++.

Задача 8.

Мужчина 29 лет жалуется на сухость во рту, увеличение количества мочи, жажду, выраженную слабость, снижение веса на 10 кг в течение полугода

Объективно: кожные покровы и видимые слизистые сухие. АД 112/80 мм рт.ст. ЧСС 98 /мин.

Лабораторные данные: глюкоза плазмы при поступлении 24,6 ммоль/л, НbA1c 10,1%, С-пептид 170 пмоль/л, АТ к бета-клеткам поджелудочной железы в титре 1:256 (норма <1:4).

Задача 9.

Мужчина 75 лет жалуется на сухость во рту, жажду, кожный зуд.

Анамнез: артериальная гипертония, в 2012 г. перенес инфаркт миокарда.

Объективно: ИМТ 31 кг/м2, окружность талии 110 см. Следы расчесов на коже.

Лабораторные данные: Глюкоза плазмы при поступлении 11,9 ммоль/л, глюкоза плазмы натощак 7,9 ммоль/л, общий холестерин 5,9 ммоль/л, ХС-ЛПНП 3,6 ммоль/л, триглицериды 3,8 ммоль/л.

Задача 10.

Женщина 26 лет жалуется на жажду, сухость во рту, зуд в области промежности, появление множественных фурункулов по всему телу.

Анамнез: хронические заболевания отрицает. В течение 2 лет беспокоят указанные жалобы. Не обследовалась.

Объективно: сознание ясное. Кожные покровы сухие. Множественные фурункулы в области живота, спины, ягодиц, бедер.

Лабораторные данные: глюкоза плазмы натощак 24 ммоль/л, HbA1c 12%, глюкозурия.

Задача 11.

Мужчина 75 лет госпитализирован в связи с развитием комы.

Анамнез: страдает сахарным диабетом 2 типа. Несколько месяцев назад перестал принимать сахароснижающие препараты. Гликемию не контролировал. За несколько дней до госпитализации жаловался на боли в животе, тошноту, общую слабость, стал заторможенным, вялым.

Объективно: уровень сознания – кома. Кожные покровы и видимые слизистые сухие. Язык сухой. Тургор кожи снижен. Глазные яблоки при надавливании мягкие. Запах ацетона изо рта. Дыхание глубокое, шумное. ЧДД 26/мин. ЧСС 120/мин. АД 90/60 мм рт.ст.

Лабораторные данные: гликемия 31 ммоль/л, кетонурия, глюкозурия, при определении кислотно-основного состояния рН 7,29.

Задача 12.

Мужчина 35 лет жалуется на резкую слабость, дрожь в теле, профузный пот, сердцебиение, чувство голода, головокружение.

Анамнез: страдает сахарным диабетом 1 типа. Симптомы развились после инъекции инсулина.

Объективно: Пациент возбужден. Тремор пальцев. Кожные покровы бледные, влажные. ЧСС 120 уд/мин.

Лабораторные данные: гликемия 2,3 ммоль/л.

Задача 13.

Женщина 70 лет госпитализирована в состоянии комы.

Анамнез: страдает сахарным диабетом 2 типа. Со слов сопровождающих, в течение недели самостоятельно увеличила прием манинила до 5 таблеток в связи с гипергликемией. Утром родственники не смогли разбудить.

Объективно: Уровень сознания – кома. Кожные покровы бледные, влажные. Периодически судорожные подергивания мышц.

Лабораторные данные: гликемия 1,2 ммоль/л.

💊 Молочный ацидоз: симптомы, причины, лечение и многое другое

Что такое лактоацидоз?

Лактоацидоз – это форма метаболического ацидоза, которая начинается в почках. У людей с лактоацидозом есть почки, которые не могут удалить избыток кислоты из своего организма.

Наращивание молочной кислоты происходит, когда в мышцах недостаточно кислорода для разрушения глюкозы и гликогена. lane анаэробный метаболизм.

Существует два типа молочной кислоты: L-лактат и D-лактат. Большинство форм лактоацидоза вызваны слишком большим количеством L-лактата.

Лактоацидоз имеет много причин и часто можно лечить. Но если его не лечить, это может угрожать жизни.

Симптомы Каковы симптомы?

Симптомы лактоацидоза характерны для многих проблем со здоровьем. Если у вас возникли какие-либо из этих симптомов, немедленно обратитесь к врачу. Ваш врач может помочь определить причину.

Несколько симптомов молочнокислого ацидоза представляют собой неотложную медицинскую помощь:

фруктово-пахнущее дыхание (возможное указание на серьезное осложнение диабета, называемое кетоацидозом)

путаница

  • желтуха (пожелтение кожи или белых глаз)
  • затрудненное дыхание или мелкое, быстрое дыхание
  • Если вы знаете или подозреваете, что у вас есть лактоацидоз и есть какой-либо из этих симптомов, позвоните 911 или сразу же отправьтесь в отделение неотложной помощи.
Другие симптомы молочного ацидоза включают:

истощение или сильную усталость

мышечные судороги или боль

  • слабость тела
  • общее чувство физического дискомфорта
  • боль в животе или дискомфорт
  • диарея
  • снижение аппетита
  • головная боль
  • быстрый сердечный ритм
  • Причины Каковы причины?
  • Лактоацидоз имеет широкий спектр основных причин, включая отравление угарным газом, холеру, малярию и асфиксию. Некоторые распространенные причины включают:

Болезнь сердца

Условия, такие как остановка сердца и застойная сердечная недостаточность, могут уменьшить поток крови и кислорода по всему телу. Это может увеличить уровень молочной кислоты.

Тяжелая инфекция (сепсис)

Любой тип тяжелой вирусной или бактериальной инфекции может вызвать сепсис. Люди с сепсисом могут испытывать всплеск молочной кислоты, вызванный уменьшением потока кислорода.

ВИЧ

Лекарства от ВИЧ, такие как ингибиторы обратной транскриптазы нуклеозидов, могут вызывать уровни молочной кислоты. Они также могут вызывать повреждение печени. Это затрудняет процесс обработки лактата.

Рак

Раковые клетки создают молочную кислоту. Это накопление молочной кислоты может ускориться, когда человек теряет вес и болезнь прогрессирует.

Синдром короткой кишки (короткая кишка)

В редких случаях люди с короткой кишкой могут испытывать накопление D-молочной кислоты, вызванное бактериальным разрастанием в тонкой кишке. У людей, перенесших операцию по желудочному шунтированию, также может возникнуть D-молочный ацидоз.

Использование ацетаминофена

Регулярное, частое использование ацетаминофена (Tylenol) может вызвать лактоацидоз, даже если принимать его в правильной дозировке. Это потому, что это может вызвать накопление пироглутаминовой кислоты в крови.

Хронический алкоголизм

Питье алкоголя до избытка в течение длительного периода времени может привести к лактоацидозу и алкогольному кетоацидозу. Алкогольный кетоацидоз является потенциально фатальным заболеванием, если его не лечить, но его можно бороться с внутривенным (IV) гидратацией и глюкозой.

Алкоголь увеличивает уровень фосфата, что отрицательно влияет на почки. Это делает рН тела более кислотным. Если у вас проблемы с употреблением алкоголя, группы поддержки могут помочь.

Интенсивное упражнение или физическая активность

Временное накопление молочной кислоты может быть вызвано энергичными упражнениями, если ваше тело не имеет достаточного количества кислорода для расщепления глюкозы в крови. Это может вызвать чувство жжения в группах мышц, которые вы используете. Это может также вызвать тошноту и слабость.

Лактоацидоз и диабетЛактовый ацидоз и диабет

Конкретный класс перорального диабетического лечения, называемого бигуанидами, может вызвать накопление уровней молочной кислоты. Метформин (Glucophage) является одним из этих препаратов. Он используется для лечения диабета и может также назначаться для других состояний, таких как почечная недостаточность. Метформин также используется без метки для лечения синдрома поликистозных яичников.

У людей с диабетом молочный ацидоз может быть более опасным, если также присутствует заболевание почек. Если вы страдаете диабетом и испытываете какие-либо симптомы молочнокислого ацидоза, звоните 911 или немедленно отправляйтесь в отделение неотложной помощи.

Диагностика Как он диагностируется?

Лактоацидоз диагностируется через анализ крови натощак. Ваш врач может посоветовать вам не есть и не пить ничего в течение 8-10 часов до сдачи теста. Вам также может быть поручено ограничить уровень активности в часы, предшествующие тесту.

Во время теста ваш врач может сказать вам, что вы не сжимаете кулак, так как это может искусственно повышать уровень кислоты. Привязывание эластичной ленты вокруг руки может также иметь этот результат. По этим причинам анализ крови на молочную кислоту иногда проводят путем нахождения венки на тыльной стороне руки, а не руки.

ЛечениеКакие варианты лечения?

Лучший способ лечения лактоацидоза – лечить его первопричину. По этой причине лечение варьируется.

Лактоацидоз иногда представляет собой неотложную медицинскую помощь. Это требует лечения симптомов, независимо от их основной причины. Для снижения уровня молочной кислоты часто используется увеличение кислорода в тканях и предоставление жидкости IV.

Лактоацидоз, вызванный физическими упражнениями, можно лечить дома. Часто помогает остановить то, что вы делаете, чтобы увлажнять и отдыхать. Электролитные спортивные напитки, такие как Gatorade, помогают при гидратации, но вода обычно лучше всего.

OutlookWhat есть перспектива?

Основываясь на первопричине, лечение лактоацидоза часто приводит к полному выздоровлению, особенно если лечение немедленное. Иногда может возникнуть почечная недостаточность или респираторная недостаточность. При отсутствии лечения молочный ацидоз может быть фатальным.

Профилактика Предотвращение лактацидоза

Предотвращение лактацидоза также определяется его потенциальной причиной. Если у вас диабет, ВИЧ или рак, обсудите свое состояние и лекарства, которые вам нужны с вашим врачом.

Лактический ацидоз от физических упражнений может быть предотвращен путем остаточного гидратации и обеспечения длительных периодов отдыха между сеансами упражнений.

Жизненно важно избегать злоупотребления алкоголем. Обсудите реабилитационные и 12-ступенчатые варианты программы с вашим врачом или консультантом.

Названы симптомы ацидоза – МК

Ацидоз — это состояние, которое определяется аномальным состоянием, вызванным избытком кислот в тканях крови.

Различают несколько видов ацидоза: респираторный, метаболический и молочнокислый ацидоз. Симптомы, возникающие при каждом из типов, во многом зависят от заболевания или нарушения здоровья.

Среди наиболее распространенных симптомов ацидоза — проблемы с дыханием, которые вызывают учащенное дыхание, наряду с гипервентиляцией.

С другой стороны, люди с ацидозом могут также страдать от хронической усталости, болей или дискомфорта в костях и суставах, раздражительности или желудочных расстройств. Другими менее распространенными симптомами могут быть спутанность сознания, усталость, вялость или сонливость.

Причин, способных вызвать появление ацидоза, может быть множество . Среди наиболее распространенных — некоторые вредные привычки, такие как чрезмерное употребление алкоголя, а также печеночная недостаточность, длительные занятия физическими упражнениями, интенсивная диарея или такие заболевания, как рак.

Причины ацидоза

В Medline Plus поясняют, что на сегодняшний день существует три основных типа ацидоза, которые имеют разные подтипы. Все они, кроме того, имеют разную причину.

Во-первых, респираторный ацидоз возникает, когда в организме слишком много углекислого газа. Таким образом, этот тип ацидоза обычно возникает, когда организм не может удалить достаточное количество углекислого газа из организма посредством дыхания.

Причины респираторного ацидоза включают различные деформации грудной клетки, травмы грудной клетки, слабость мышц грудной клетки, длительное заболевание легких, нервно-мышечные расстройства или чрезмерное употребление седативных средств.

Во- вторых, метаболический ацидоз развивается, когда в организме вырабатывается слишком много кислоты. Это также может произойти, когда почки не могут удалить достаточное количество кислоты из организма.

Метаболический ацидоз имеет разные подтипы: диабетический ацидоз, возникающий при накоплении кетоновых тел при неконтролируемом диабете; и гиперхлоремический ацидоз, вызванный потерей бикарбоната натрия из организма.

Наконец, лактоацидоз — это накопление молочной кислоты в организме, которая представляет собой жидкость, которая образуется в организме, когда углеводы расщепляются для получения энергии при низком уровне кислорода.

Этот тип ацидоза может быть вызван такими состояниями, как рак, избыток алкоголя, длительные интенсивные физические нагрузки, печеночная недостаточность, гипогликемия, прием некоторых лекарств, длительная нехватка кислорода, судороги, сепсис, отравление угарным газом или тяжелая астма.

Профилактика и лечение ацидоза

Для предотвращения ацидоза важно определить причину, так как некоторые причины можно предотвратить. Таким образом, анализируя причину и предотвращая риски, которые вызывают это, важно избежать этого заболевания.

Если вам наконец-то врач поставил диагноз ацидоз, лечение в каждом случае будет зависеть еще и от причины, вызвавшей появление.

В Top Doctors поясняют, что в некоторых случаях «можно вводить бикарбонат натрия с целью снижения кислотности крови».

Кроме того, важно соблюдать здоровую и сбалансированную диету, кушать овощи, бобовые, фрукты, щелочную воду, мисо, мед и кефир. Также рекомендуется регулярно заниматься физическими упражнениями, от 30 до 40 минут в день.

Нужно отказаться от  употребления таких напитков, как кофе или алкоголь, переработанных продуктов, сахара и рафинированной муки, насыщенных жиров из мяса животных, молока и других.

Неотложные состояния при сахарном диабете

Неотложные состояния при сахарном диабете (СД) различаются по этиологии и патогенезу.

Выделяют следующие клинико-метаболические варианты острых осложнений в диабетологии:

– диабетический кетоацидоз и кетоацидотическая кома,

– гиперосмолярная кома и гиперосмолярное гипергликемическое состояние,

– молочнокислый ацидоз (лактат-ацидоз),

– гипогликемия и гипогликемическая кома.

ДИАБЕТИЧЕСКИЙ КЕТОАЦИДОЗ И КЕТОАЦИДОТИЧЕСКАЯ КОМА

Диабетический кетоацидоз (ДКА) – это критическое, ургентное состояние при СД, которое развивается вследствие абсолютного дефицита инсулина или выраженной относительной инсулиновой недостаточности, при несвоевременной диагностике и лечении, приводящее к развитию кетоацидотической комы с тяжелыми гормонально-метаболическими нарушениями органов и систем. ДКА, как правило, развивается при декомпенсации СД 1 типа, но вместе с тем редко может развиваться и при СД 2 типа. Это имеет подтверждение в исследованиях отечественных и зарубежных авторов (В. В. Потемкин, 2008, А. М. Мкртумян, 2008).

Этиология

Причиной ДКА является абсолютный дефицит инсулина. Той или иной выраженности ДКА определяется у большинства пациен­тов на момент манифестации СД-1 (10—20 % всех случаев ДКА).

У пациента с установленным диагнозом СД-1 ДКА может развиться при прекращении введения инсулина, зачастую самим пациентом (13 % случаев ДКА), на фоне сопутствующих заболеваний, в первую очередь, инфекционных, при отсутствии увеличения дозы инсулина (30-40 %).

До 20 % случаев развития ДКА у молодых пациентов с СД-1 связаны с психологическими проблемами и/или нарушениями пищевого пове­дения (боязнь прибавки веса, боязнь гипогликемии, подростковые проблемы). Достаточно частой причиной ДКА в ряде стран является отмена инсулина самим пациентом из-за дороговизны препаратов для некоторых слоев населения (табл. 7. 11).

Патогенез

В развитии диабетического кетоацидоза основными факторами являются нарастающая инсулиновая недостаточность в организме, вследствие которой усугубляются метаболические нарушения. В ответ на метаболический стресс повышается секреция контринсулярных гормонов (глюкагон, кортизол), обладающих липолитической активностью. Увеличение секреции указанных гормонов при сахарном диабете обусловлено повышенными потребностями организма в энергии, так как использование глюкозы в качестве источника энергии в этих случаях резко лимитировано. Дефицит инсулина резко нарастает по мере прогрессирования кетоацидоза, содержание иммунореактивного инсулина в крови снижено или не определяется. При недостаточности инсулина уменьшается утилизация глюкозы периферическими тканями. Происходит снижение проницаемости клеточных мембран для глюкозы, уменьшается её внутриклеточное содержание, что приводит к компенсаторному повышению процессов гликогенолиза и глюконеогенеза. Это вызывает значительную гипергликемию и глюкозурию. Вследствие гипергликемии увеличивается осмотическое давление во внеклеточной жидкости и развивается внутриклеточная дегидратация. В результате обезвоживания тканей возникает жажда (полидипсия) и усиливается диурез (полиурия). Нарушение утилизации глюкозы, компенсаторное повышение активности гипоталамо-гипофизарно-адпочечниковой системы ведёт к усилению липолиза. В крови происходит накопление свободных жирных 5 кислот, триглицеридов, холестерина. СЖК поступают в печень, ведут к жировой инфильтрации печени, являются субстратами избыточного синтеза кетоновых тел. В условиях сниженного обмена глюкозы жиры не окисляются до конечных продуктов – углекислоты и воды. Происходит накопление кетоновых тел в крови (ацетоуксусная кислота, β- оксимасляная кислота и ацетон). При инсулиновой недостаточности нарушаются также процессы ресинтеза ацетоацетата в высшие жирные кислоты и недостаточное окисление его в цикле трикарбоновых кислот (цикл Кребса). В результате развивается гиперкетонемия и, как следствие, кетонурия. У здоровых в крови содержание кетоновых тел находится в пределах 0, 08-0, 43 ммоль/л, при диабетическом кетоацидозе кетонемия достигает 8-9 ммоль/л. Повышение уровня кетоновых тел в крови сопровождается истощением щелочных резервов крови и нарушением кислотно-щелочного равновесия с развитием ацидоза и снижением рН крови ниже 7, 35. Это в свою очередь ведёт к увеличению парциального давления углекислого газа и накоплению водородных ионов. Возникает метаболический ацидоз. Накопление в крови углекислоты раздражает дыхательный центр, что проявляется дыханием Куссмауля.

Вследствие нарастания кетонемии появляется тошнота, рвота, анорексия. Дефицит инсулина и повышенная секреция контринсулярных гормонов способствует распаду белков (катаболизм – протеолиз) в печени и образованию из них глюкозы в реакциях глюконеогенеза, а также аммиака, мочевины, что приводит к азотемии. Гипергликемия, гиперкетонемия, гиперазотемия приводят к нарушениям водно-электролитного обмена, повышению осмотического диуреза, выведению натрия, калия, фосфора, хлора. При полиурии вначале преобладает выделение натрия, поскольку он содержится во внеклеточной жидкости, а затем позднее присоединяется выход калия из клеток и повышенное его выделение с мочой. Развивается выраженное обезвоживание организма, уменьшается объём циркулирующей крови.

Таким образом, при кетоацидотической коме происходят глубокие метаболические нарушения, декомпенсация углеводного, липидного, белкового, электролитного обмена.

Токсическое воздействие кетоновых тел на клетки центральной нервной системы, угнетение ферментных систем, снижение утилизации глюкозы клетками мозга, кислородное голодание ведёт к нарушению сознания, развитию кетоацидотической комы.

Клинические проявления

Развитие ДКА в зависимости от вызвавшей его причины может зани­мать от нескольких недель до суток. В большинстве случаев ДКА предшествуют симптомы декомпенсации диабета, но иногда они могут не успеть развиться. Клинические симптомы ДКА включают полиурию, полидипсию, похудение, разлитые боли в животе («диабе­тический псевдоперитонит»), дегидратацию, выраженную слабость, запах ацетона изо рта (или фруктовый запах), постепенное помут­нение сознания. Истинная кома при ДКА в последнее время в силу ранней диагностики развивается относительно редко. При физикальном обследовании выявляются признаки обезвоживания, тургора кожи и плотности глазных яблок, тахикардия, гипотония. В далеко зашедших случаях развивается дыхание Куссмауля. Более чем у 25% пациентов с ДКА развивается рвота, которая по цвету может напоминать кофейную гущу.

Диагностика

Базируется на данных клинической картины, указаниях на наличие у пациента СД-1, а также данных лабораторного исследования. Для ДКА характерна гипергликемия (в ряде случаев незначительная), кетонурия, метаболический ацидоз, гиперосмолярность.

Лабораторная диагностика острых осложнений сахарного диабета

Показатель

Диабетический кетоацидоз

Гиперосмолярная кома

Гликемия, ммоль/л

> 15-20

> 30-40

рН крови

7, 0-7, 3

>7, 3

Кетонурия

+++

+

Эффективная осмо-лярность, мОсм/кг

вариабельна

> 350

Уровень сознания

сохранен/снижен

стопор/кома

При обследовании пациентов с острой декомпенсацией СД необ­ходимо определение уровня гликемии, креатинина и мочевины, элек­тролитов, на основании чего производится расчет эффективной осмолярности. Кроме того, необходима оценка кислотно-основного состояния. Эффективная осмолярность (ЭО) рассчитывается по следу­ющей формуле:

2 X [Na+ (мЭкв/л) + глюкоза (ммоль/л) ].

В норме ЭО составляет 285 – 295 мОсм/л.

У большинства пациентов с ДКА определяется лейкоцитоз, выра­женность которого пропорциональна уровню кетоновых тел в крови. Уровень натрия, как правило, снижен вследствие осмотического оттока жидкости из интрацеллюлярных пространств в экстрацел-люлярные в ответ на гипергликемию. Реже уровень натрия может быть снижен ложноположительно как следствие выраженной гипер­триглицеридемии. Уровень калия сыворотки исходно может быть повышен вследствие его перемещения из экстрацеллюлярных про­странств.

Диагностика

Базируется на данных клинической картины, указаниях на наличие у пациента СД-1, а также данных лабораторного исследования. Для ДКА характерна гипергликемия (в ряде случаев незначительная), кетонурия, метаболический ацидоз, гиперосмолярность

Лабораторная диагностика острых осложнений сахарного диабета

Показатель

Диабетический кетоацидоз

Гиперосмолярная кома

Гликемия, ммоль/л

> 15-20

> 30-40

рН крови

7, 0-7, 3

>7Т3

Кетонурия

+++

+

Эффективная осмо-лярность, мОсм/кг

вариабельна

> 350

Уровень сознания

сохранен/снижен

стопор/кома

При обследовании пациентов с острой декомпенсацией СД необ­ходимо определение уровня гликемии, креатинина и мочевины, элек­тролитов, на основании чего производится расчет эффективной осмолярности. Кроме того, необходима оценка кислотно-основного состояния. Эффективная осмолярность (ЭО) рассчитывается по следу­ющей формуле: 2 X [Na+ (мЭкв/л) + глюкоза (ммоль/л) ]. В норме ЭО составляет 285 – 295 мОсм/л.

У большинства пациентов с ДКА определяется лейкоцитоз, выра­женность которого пропорциональна уровню кетоновых тел в крови. Уровень натрия, как правило, снижен вследствие осмотического оттока жидкости из интрацеллюлярных пространств в экстрацел-люлярные в ответ на гипергликемию. Реже уровень натрия может быть снижен ложноположительно как следствие выраженной гипер­триглицеридемии. Уровень калия сыворотки исходно может быть повышен вследствие его перемещения из экстрацеллюлярных про­странств.

Дифференциальная диагностика

Другие причины потери сознания у пациентов с СД. Диффе­ренциальная диагностика с гиперосмолярной комой, как правило, не вызывает затруднений (развивается у пожилых пациентов с СД-2) и не имеет большого клинического значения, т. к. принципы лечения обоих состояний сходны. При невозможности оперативно выяснить причину потери сознания пациента с СД ему показано введение глю­козы, т. к. гипогликемические состояния встречаются значительно чаще, а быстрая положительная динамика на фоне введения глюкозы сама по себе позволяет выяснить причину потери сознаний.

Лечение

Диабетический кетоацидоз, прекоматозное состояние и кома требуют немедленной госпитализации больного для проведения экстренной медицинской помощи. Необходимо срочное определение гликемии, глюкозурии, кетонемии и кетонурии, кислотно-щелочного равновесия, содержания натрия и калия, креатинина, мочевины, клинического анализа крови и мочи, ЭКГ, неврологическое обследование. На догоспитальном этапе или в приемном отделении после определения гликемии, глюкозурии, ацетонурии начинают внутривенно капельно инфузию 0, 9 % раствора хлорида натрия, при выраженной дегидратации до 1 л/час, инсулин короткого действия 20 ЕД в/м. Дальнейшее лечение осуществляют в реанимационном отделении или в отделении интенсивной терапии. Лечение ДКА легкой степени при сохраненном сознании и отсутствии тяжелой сопутствующей патологии можно проводить в эндокринологическом или терапевтическом отделении. В отделении реанимации и интенсивной терапии необходимо проводить мониторинг лабораторных показателей в целях предупреждения осложнений терапии – гипогликемии, гипокалиемии и гипонатриемии. Предлагаются следующие схемы лабораторного мониторинга:

 Исследование глюкозы крови 1 раз в час, до снижения гликемии ниже 14 ммоль/л, затем 1 раз в 3 часа

 Контроль ацетона мочи и кетоновых тел – 2 раза в первые 2 суток, затем 1 раз в сутки

 Натрий и калий в плазме – не менее 2 раз в сутки

 Фосфор – только у пациентов при недостаточности питания и хроническом алкоголизме

 Остаточный азот, мочевина, креатинин сыворотки – исходно и через 3 дня

 Гематокрит, газоанализ и рН – 1-2 раза в сутки до нормализации кислотно-основного состояния Терапия ДКА направлена на коррекцию основных патофизиологических нарушений. Основные компоненты лечебных мероприятий при кетоацидотической коме включают: устранение инсулиновой недостаточности, восстановление электролитного баланса и кислотно-основного равновесия, лечение сопутствующих заболеваний, которые могут быть причиной ДКА.

Инсулинотерапия

В настоящее время доказана целесообразность режима малых доз инсулина при лечении кетоацидотической комы, так как при введении больших доз инсулина имеется опасность развития гипогликемии, гипокалиемии, отёка мозга. Введение малых, физиологических доз инсулина проводится одновременно с регидратацией. При ДКА проводится внутривенная (в/в) инсулинотерапия в виде длительных инфузий. Для достижения оптимальных концентраций инсулина в крови необходима непрерывная инфузия малых доз инсулина – 0, 1 ЕД/кг/час, 4-10 ЕД инсулина в час (в среднем 6 ЕД/час). Это позволяет снизить липолиз, кетогенез и продукцию глюкозы печенью, таким образом воздействовать на главные звенья патогенеза ДКА. Начальная доза ИКД составляет 0, 15 ЕД/кг массы тела (в среднем 10-12 ЕД) и вводится в/в болюсно. Необходимую дозу инсулина набирают в инсулиновый шприц, добирают 0, 9 % NaCl до 1 мл вводят очень медленно (2-3 мин). Затем переходят на в/в введение ИКД по 0, 1 ЕД/кг/час (5-8 ЕД/час) с помощью инфузомата (первый вариант). Инфузионнную смесь готовят следующим образом: 50 ЕД ИКД+2 мл 20% раствора альбумина или 1 мл крови пациента для предотвращения сорбции инсулина в системе, и доводят общий объем до 50 мл 0, 9% NaCl. При отсутствии инфузомата используется второй вариант инсулинотерапии. С этой целью инфузионный раствор готовят из расчета 100 ЕД ИКД на каждые 100 мл 0, 9% раствора NaCl, концентрации ИКД будет составлять 1 ЕД/мл. Для предотвращения сорбции инсулина необходимо добавить 4 мл 20% альбумина на 100 мл раствора. Недостатком данного метода является трудность в титровании малых доз инсулина 12 по числу капель или мл смеси, а также возможность перегрузки жидкостью. Если инфузомата нет, более удобен в использовании 3 вариант. ИКД вводят в/в болюсно 1 раз в час шприцем в “резинку” инфузионной системы. Пример: в инсулиновый шприц набирают 6 ЕД ИКД, набирают в шприц 2 мл и добирают до 2 мл 0, 9% раствора NaCl и вводят медленно в течение 2-3 минут. Длительность фармакодинамического эффекта ИКД при этом составляет до 60 минут. Преимуществом этого способа введения является отсутствие сорбции инсулина, не нужно добавлять в раствор альбумин или кровь, а также более точен учет и коррекция введенной дозы ИКД. Внутримышечная (в/м) инсулинотерапия проводится при невозможности в/в доступа, в отсутствии нарушений гемодинамики и при легкой форме ДКА. Доза ИКД примерно 0, 4 ЕД/кг, из них половина вводится в/в, половина – в/м, затем введение ИКД осуществляется по 5-10 ЕД/час. Недостатками введения ИКД в/м является снижение его всасывания при нарушении микроциркуляции (коллапс, прекома, кома) и дискомфорт для больного (24 в/м инъекции в сутки). При этом, если через 2 часа после начала в/м введения ИКД гликемия не снижается, необходимо переходить на в/в введение. Скорость снижения гликемии при лечении ДКА должна быть не более 4 ммоль/час. Более резкое снижение гликемии создает опасность обратного осмотического градиента между внутри- и внеклеточным пространством, осмотического дисбаланса и отека мозга. В первые сутки не следует снижать гликемию ниже 13 ммоль/л. При отсутствии снижения гликемии в первые 2-3 часа следует провести коррекцию дозы инсулина – удвоить следующую дозу ИКД до 0, 2 ЕД/кг и проверить адекватность гидратации. Если снижение гликемии составило около 4 ммоль/л в час или достигнуто снижение гликемии до 14-15 ммоль/л, необходимо уменьшить следующую дозу ИКД вдвое (0, 05 ЕД/кг), примерно 2-4 ЕД/час. При снижении гликемии ниже 4 ммоль/час рекомендуется пропустить следующую дозу ИКД и продолжить ежечасно определять гликемию. После улучшения 13 состояния, стабилизации гемодинамики, уровень гликемии не более 11-12 ммоль/л и рН>7, 3 переходят на п/к введение ИКД каждые 4-6 часов с коррекцией дозы в зависимости от гликемии в сочетании с инсулином продленного действия 1-2 раза в сутки с начальной дозы 10-12 ЕД.

Регидратация

Адекватная регидратация восполняет не только водный и электролитный дефицит, но и приводит к снижению гликемии, улучшает периферическую гемодинамику и почечный кровоток. При исходно нормальном уровне натрия (менее 145 мэкв/л) для регидратации применяется изотонический (0, 9%) раствор хлорида натрия, при гипернатриемии (>150 мэкв/л) используют гипотонический раствор NaCl. Скорость регидратации составляет 1 литр в 1-й час (с учетом жидкости, введенной на догоспитальном этапе), затем по 0, 5 л во 2-й и 3-й час, по 0, 25-0, 5 л в последующие часы. Скорость регидратации корректируется в зависимости от показателей центрального венозного давления и клинической картины. Объем вводимой за час жидкости не должен превышать часовой диурез более чем на 500-1000 мл. Общее количество жидкости, введенной в первые 12 часов терапии, не должно превышать 10% массы тела.

При достижении уровня глюкозы крови 13-14 ммоль/л, переходят на введение 5-10% раствора глюкозы.

Восстановление электролитных нарушений

Важным разделом терапии кетоацитодической комы является коррекция электролитных нарушений. Развитие дефицита калия в организме, снижение его внутриклеточного содержания при кетоацитодической коме обусловлено повышенной экскрецией калия с потом, вследствие осмотического диуреза. Инсулиновая терапия, регидратация, снижение гликемии, уменьшение ацидоза способствуют поступлению калия в клетку вместе с глюкозой, в обмен на ионы водорода. Явления гипокалиемии проявляются обычно через 3-4 часа после начала инсулинотерапии и введения жидкости, при тенденции к нормолизации рН. Развитие гипокалиемии может приводить к тяжелым осложнениям со стороны сердечно-сосудистой системы – тахикардия, снижение АД, нарушения ритма; дыхательной системы, а также атонии желудка, кишечника, мочевого пузыря. Если уровень К+ плазмы неизвестен, в/в инфузию калия начинают не позднее, чем через 2 часа после начала инсулинотерапии, под контролем ЭКГ и диуреза. В/в инфузию калия начинают одновременно с введением инсулина по следующей схеме:

К+

плазмы,

ммоль/л

Скорость введения КСl (гр/час)

при рН<7, 1

при рН>7, 1

без учета рН

<3

3

1, 8

3

3-3, 9

1, 8

1, 2

2

4-4, 9

1, 2

1, 0

5

5-5, 9

1, 0

0, 5

1, 0

>6

Препараты калия не вводят

В 100 мл 4% раствора KCl содержится 4 г хлорида калия

Коррекция метаболического ацидоза

Метаболический ацидоз развивается при инсулиновой недостаточности вследствие поступления кетоновых тел в кровь. Поэтому этиологическим лечением данного вида ацидоза является инсулинотерапия. Адекватное введение инсулина подавляет липолиз и кетогенез. Регидратационная терапия также способствует улучшению показателей кислотно- щелочного состояния. Поэтому в настоящее время пересмотрены вопросы коррекции ацидоза бикарбонатом натрия. Введение щелочных растворов может усилить гипогликемию, отек мозга, ухудшить прогноз ДКА. 15 Ведение бикарбоната натрия при ДКА имеет четкие показания. Показанием для введения бикарбоната натрия является рН крови менее 7, 0 или уровень стандартного бикарбоната менее 5 ммоль/л. При рН 6, 9-7, 0 вводят 4г бикарбоната натрия (200 мл 2% раствора бикарбоната Na внутривенно медленно, за 1 час). При более низком рН вводится 8г бикарбоната натрия (400 мл 2% раствора бикарбоната Na за 2 часа). Без определения рН/КЩС введение бикарбоната Na противопоказано. Не рекомендуется также назначение минеральной воды, питьевой соды per os и в клизме, что широко ранее использовалось в практике.

ГИПЕРОСМОЛЯРНАЯ КОМА

В последние годы термин гиперосмолярная кома был заменен на гиперосмолярное гипергликемическое состояние, в связи с тем, что нарушение сознания у большинства больных не достигает комы. Гиперосмолярное гипергликемическое состояние (ГГС) – острая декомпенсация СД с резко выраженной гипергликемией (как правило выше 35 ммоль/л), высокой осмолярностью 16 плазмы и резко выраженной дегидратацией, при отсутствии кетоацидоза. Встречается очень редко, летальность выше, чем при ДКА, составляет 12-15%, при поздней диагностике и несвоевременном лечении достигает 50-60%.

Этиология

ГГС развивается, как правило, у лиц пожилого возраста, у 20-30% при впервые выявленном сахарном диабете. Провоцирующими факторами являются заболевания, сопровождающиеся резкой дегидратацией и выраженной относительной инсулиновой недостаточностью. Это инфекционные заболевания с лихорадкой, рвотой, диареей, острые кардиоваскулярные заболевания – инфаркт миокарда, инсульт, тромбоэмболия легочной артерии, массивные кровотечения, острый панкреатит, обширные ожоги, почечная недостаточность, а также перитонеальный диализ, операции, травмы, тепловой удар, эндокринопатии (акромегалия, тиреотоксикоз, гиперкортицизм). Причинами ГГС выступают – прием β-блокаторов, диуретиков, блокаторов кальциевых каналов, глюкокортикоидов, аналогов соматостатина (октреотид), а также неправильные рекомендации – ограничение потребления жидкости при жажде.

Патогенез

Особенностью декомпенсации СД при гиперосмолярной коме является высокая гипергликемия без кетоацидоза. Это объясняется тем, что относительная инсулиновая недостаточность способна для подавления липолиза в жировой и мышечной ткани, но недостаточна, чтобы подавить продукцию глюкозы печенью. И, следовательно, повышение глюконеогенеза и гликогенолиза приводит к выраженной гипергликемии. Одним из факторов отсутствия кетоза и ацидоза является и торможение образования кетоновых тел в условиях высокого содержания глюкозы в крови и гиперосмолярности, а также дегидратации, которые ведут к ингибированию липолиза и кетогенеза. Возможно также дополнительное влияние в патогенезе ГГС снижения контринсулярных гормонов (СТГ, кортизол), уменьшение кровоснабжения поджелудочной железы и печени. При нарастании гипергликемии и глюкозурии, осмотического диуреза повышается осмолярность плазмы выше 340-350 мосм/л (в норме 285-295 мосм/л). Осмолярность крови рассчитывают по формуле: 2 (К+Na) ммоль/л + глюкоза крови, ммоль/л Гиперосмолярность связана с содержанием в крови высокоосмотических соединений, глюкозы, натрия. Они слабо диффундируют внутрь клеток, нарастает обезвоживание клеток, выраженная внутриклеточная дегидратация. Резкое снижение тканевого кровотока, особенно почечного, ведет к олигурии, а затем к анурии. Тяжелая дегидратация мозговых клеток, снижение ликворного давления, нарушение микроциркуляции в головном мозге становятся причинами расстройства сознания и другой неврологической симптоматики.

Клинические проявления

Особенностями клинической картины гиперосмолярной комы явля­ются:

комплекс признаков и осложнений дегидратации и гипопер­фузии: жажда, сухость слизистых, тахикардия, артериальная гипотензия, тошнота, слабость, шок;

— фокальные и генерализованные судороги;

— лихорадка, тошнота и рвота (40-65 % случаев) ;

  • из сопутствующих заболеваний и осложнений часто встреча­ются тромбозы глубоких вен, пневмония, нарушения мозгового кровообращения, гастропарез.

— Диагностика

  • Базируется на данных клинической картины, возрасте пациента и анамнезе СД-2, выраженной гипергликемии при отсутствии кетонурии и кетоацидоза.

— Дифференциальная диагностика

  • Другие острые состояния, развивающиеся у пациентов с СД, чаще всего с сопутствующей патологией, приведшей к выраженной деком­пенсации СД.

Лечение

Терапевтические мероприятия при ГГС в основном осуществляются по принципам ДКА. Основными компонентами лечения являются:

 Борьба с дегидратацией и гиповолемией,

 Устранение инсулиновой недостаточности,

 Восстановление электролитного баланса,

 Диагностика и лечение сопутствующих заболеваний, спровоцировавших ГГС, и его осложнения. На догоспитальном этапе или в приемном отделении проводится анализ глюкозы крови, мочи, ацетон. Осуществляется введение 0, 9% раствора хлорида натрия внутривенно капельно до 1литра в час. В реанимационном отделении или интенсивной терапии проводят лабораторный мониторинг как при ДКА.

Регидратация

Проводится как при ДКА, со следующими особенностями: В первый час в связи с выраженной дегидратацией и гипотензией вводится 1л 0, 9% раствора хлорида натрия, затем в зависимости от уровня Na+ в крови. При уровне Na+ более 165 ммоль/л солевые растворы противопоказаны, вводят 2, 5% раствор глюкозы. При уровне скорректированного Na+ 145-165 ммоль/л регидратацию проводят 0, 45% гипотоническим раствором хлорида натрия. При снижении уровня скорректированного Na+ менее 145 ммоль/л регидратацию продолжают 0, 9% раствором хлорида натрия. Скорость регидратации составляет: 1-й час – 1-1, 5л жидкости, 2-й и 3-й час – по 0, 5-1л, в последующие часы по 0, 25-0, 5л. Пациентам пожилого возраста и при сердечно-сосудистой патологии инфузии проводятся с меньшей скоростью под контролем ЦВД.

Инсулинотерапия

В связи с высокой чувствительностью к инсулину при гиперосмолярной коме инсулинотерапия имеет свои особенности. В начале инфузионной терапии инсулин не вводят или вводят в очень малых дозах 0, 5-2 ЕД/час, максимум 3-4 ЕД/час внутривенно. Техника внутривенного введения инсулина осуществляется по принципам ДКА. Следует отметить, что адекватная дегидратация при ГГС ведет к снижению гликемии через 4-5 часов от начала инфузионной терапии, после частичной регидратации и снижения Na+ сохраняется выраженная гипергликемия, переходят на режим дозирования инсулина, рекомендованный для лечения ДКА. Неблагоприятные осложнения проводимой терапии – развитие отека мозга и отека легких может быть при назначении высоких доз инсулина (более 6-8 ЕД/час) с 20 одновременным введением гипотонического раствора 0, 45% хлорида натрия в связи с быстрым снижением осмолярности. Гликемию не следует снижать быстрее, чем на 4 ммоль/л/час.

Восстановление дефицита калия

Коррекция гипокалиемии проводится по тем же принципам, что и при ДКА, но обычно требуется большее количество калия. Введение бикарбоната натрия не показано, так как при ГГС pH как правило более 7, 3.

Лечение сопутствующих патологий

Из-за высокого риска развития тромбозов, для улучшения микроциркуляции необходимо введение гепарина внутривенно 5000-10000 ЕД.

ЛАКТАЦИДОТИЧЕСКАЯ (МОЛОЧНОКИСЛАЯ) КОМА

Лактатацидотическая (молочнокислая) кома является достаточно редким осложнением сахарного диабета, развивается вследствие избыточного накопления в крови и тканях молочной кислоты и вызываемого ею ацидоза. Нередко лактат-ацидоз может сочетаться в 10-20% случаев с кетоацидозом и почти в 50% случаев с гиперосмолярным состоянием, что значительно ухудшает состояние пациентов. Лактат-ацидоз (ЛА) или молочнокислый ацидоз – неспецифический синдром, его причины разнообразны.

Основная причина – смешанная: усиление образования и снижение утилизации лактата и гипоксия. Лактат-ацидоз – метаболический ацидоз с большой анионной разницей (≥ 10) и уровнем лактата в крови > 4 ммоль/л (по некоторым определениям > 2 ммоль/л).

Чаще всего при сахарном диабете развивается лактат- ацидоз смешанной этиологии (тип А, В), в патогенезе которого участвуют несколько провоцирующих факторов. Следует также дифференцировать понятия бигуанид-индуцированный и бигуанид-ассоциированный лактат-ацидоз. Под последним следует понимать такой лактат-ацидоз, в патогенезе которого прием бигуанидов играет не главную, а второстепенную роль.

Этиология

Лактацидотическая кома развивается, как правило, у больных пожилого и старческого возраста, страдающих сахарным диабетом 2 типа, с тяжелыми сопутствующими заболеваниями печени, почек, сердечно-сосудистой и дыхательной систем, хроническим алкоголизмом, сопровождающимися тканевой гипоксией. Лактат-ацидоз представляет собой универсальную патологическую реакцию на ситуации, связанные с любым видом гипоксии. Факторы, провоцирующие развитие лактат-ацидоза

при сахарном диабете:

– повышенное образование лактата (прием бигуанидов, выраженная декомпенсация сахарного диабета, диабетический кетоацидоз, ацидоз другого генеза) ;

– снижение клиренса лактата и/или бигуанидов (нарушение функции печени, почек, алкогольная интоксикация, внутривенное введение рентгеноконтрастных средств) ;

– тканевая гипоксия (хроническая сердечная недостаточность, облитерирующие заболевания периферических артерий, тяжелые заболевания органов дыхания, анемия, тяжелые инфекции) ;

– сочетанное действие нескольких факторов, ведущих к накоплению лактата (острый стресс, выраженные поздние осложнения сахарного диабета, тяжелое общее состояние, возраст старше 65 лет, запущенные стадии злокачественных новообразований) ;

– беременность.

Патогенез

В условиях длительной гипоксии и усиления анаэробного гликолиза образование молочной кислоты значительно превалирует над процессами ее утилизации. В норме лактат, образующийся в эритроцитах, коже, мышцах и кишечнике, метаболизируется в почках и печени. В условиях гипоксии в превращениях гликогена преобладает анаэробная фаза, что ведет к большому расходованию гликогена с избыточным образованием молочной кислоты. Гипоксия и функциональная недостаточность печени тормозят ресинтез лактата в гликоген и переход молочной кислоты в пировиноградную. Кроме того, пируват восстанавливается в лактат, что усугубляет явления ацидоза. Дефицит инсулина создает предпосылки для повышенного образования пирувата и лактата из аминокислот, ведет к угнетению активности пируватдегидрогеназы. Значительное накопление лактата в плазме и тканях приводит к выраженному ацидозу. Возникающий метаболический ацидоз и нарушения энергетического обмена способствуют развитию молочнокислой комы. Лактат-ацидоз оказывает блокирующее действие на адренергические механизмы регуляции сердечно-сосудистой системы, в результате чего развивается периферическая вазодилатация, снижается сократительная функция миокарда, развивается коллапс, шок.

Клиника

Лактацидотическая кома развивается достаточно быстро, в течение нескольких часов. У больных появляется жажда, тошнота, рвота, слабость, головные боли, боли в животе, диффузные мышечные боли, не купирующиеся анальгетиками, учащение дыхания, боли в области сердца, не купирующиеся антиангинальными препаратами. Потере сознания иногда предшествует возбуждение и бред. Развивается дыхание Куссмауля. Клиническая картина характеризуется, как правило, симптомами острой сердечно-сосудистой недостаточности. Кожные покровы бледные, с цианотичным оттенком. Пульс частый, иногда аритмичный. Снижается артериальное давление, возникает коллапс с олигурией и анурией, гипотермия, шок. Возможно развитие тромбозов.

Диагностика

Диагноз основывается на клинической картине, наличии тяжелого метаболического ацидоза с гиперлактацидемией и 24 повышением отношения лактат/пируват без кетоза и выраженной гипергликемии. Содержание в крови молочной кислоты поднимается более 2 ммоль/л (специфический признак – более 4, 0 ммоль/л) при норме – 0, 4-1, 4 ммоль/л. Характерно снижение резервной щелочности крови, сдвиг рН в сторону ацидоза (<7, 3), снижение бикарбонатов крови (НСО3 – < 18 мэкв/л) в сочетании с дефицитом анионов (Nа+ – (Сl- +НСО3 – ) > 10-15 мэкв/л). Наряду с лактатацидемией отмечается пируватемия (от 0, 3 до 0, 5 ммоль/л) при умеренной гипергликемии, отсутствие кетонемии и ацетонурии. Лактат-ацидоз следует дифференцировать с кетоацидозом, почечным ацидозом, а так же интоксикацией салицилатами, отравлением метанолом и этиленгликолем. Необходимо определение уровня кетоновых тел, креатинина, мочевины, фосфатов в крови, что помогает в диагностике кетоацидоза и уремического ацидоза. При интоксикации салицилатами вначале может быть дыхательный алкалоз, затем развивается ацидоз с повышением содержания лактата, пирувата и ацетоацетата. Определение концентрации салицилатов в крови так же помогает правильной диагностике.

Основные компоненты:

– уменьшение образования лактата,

– выведение из организма лактата и бигуанидов (если применялись),

– борьба с шоком, гипоксией, ацидозом, электролитными нарушениями,

– устранение провоцирующих факторов.

На догоспитальном этапе: в/в инфузия 0, 9% NaCl.

В реанимационном отделении или отделении интенсивной терапии:

Уменьшение продукции лактата осуществляется внутривенной инфузией инсулина короткого действия со скоростью 2-5 ЕД/час в/в в зависимости от уровня гликемии (или 10-20 ЕД каждые 4 часа) и введением 5% глюкозы по 100- 125 мл в час. Удаление избытка лактата и бигуанидов (если применялись): единственное эффективное мероприятие – гемодиализ с использованием безлактатного буфера, позволяет сохранить жизнь до 60% больных с лактат-ацидозом. Если причиной лактат-ацидоза явилась острая передозировка метформина, показана его отмена и введение сорбентов (активированный уголь или другой сорбент перорально или через зонд). Для проведения регидратации используют изотонический раствор NаСl до 1 л в сутки, 5% раствор глюкозы по 100-250 мл/час (до 1 л с сутки), что способствует стимуляции аэробного гликолиза. Восстановление КЩС: Для устранения избытка СО2 проводится ИВЛ в режиме гипервентиляции (цель: рСО2 25-30 мм. рт. ст. ). Введение бикарбоната натрия только при рН < 7, 0 (опасность парадоксального усиления внутриклеточного ацидоза и продукции лактата) – не более 100 мл 4% раствора однократно, в/в медленно, с последующим увеличением вентиляции легких для выведения избытка СО2, образующегося при введении бикарбоната. При выраженной сердечно-сосудистой недостаточности или инфаркте миокарда, когда применение бикарбоната натрия противопоказано, для 26 борьбы с ацидозом используется трисамин. Препарат проникает в клетки организма быстрее, чем бикарбонат, снижает концентрацию водородных ионов и повышает щелочной резерв крови. Вводится в/в в виде 3, 66% раствора из расчета 500 мл в час (до 2, 5 л в сутки). Показано введение 1% раствора метиленового синего – в/в 50-100 мл (2, 5 мг/кг массы тела), который связывает ионы водорода, стимулирует переход молочной кислоты в пировиноградную. Полезны также инсуффляции увлажненного кислорода и в/в введение кокарбоксилазы по 100 мг 2 раза в день. Борьба с шоком и гиповолемией проводится по общим принципам интенсивной терапии с использованием объемзамещающих жидкостей и вазопрессоров.

Лечение лактатацидемической (молочнокислой) комы:

В настоящее время не существует эффективных методов терапии лактатацидемической комы. Основная цель лечения – коррекция нарушений циркуляции и устранение артериальной гипотензии, другой важный момент – коррекция ацидоза. С этой целью обычно необходимо вводить большее количество бикарбоната натрия, часто превышающее 1000 ммоль, что, в свою очередь, может повышать содержание натрия в организме и диктовать необходимость проведения гемодиализа или перитонеального диализа для коррекции гипернатриемии. Эффективность применения других терапевтических средств при лактатацидозе, таких как дихлорацетата (активатора пируват дегидрогеназы), буферных растворов или метиленового синего, остается недоказанной.

ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКАЯ КОМА

Гипогликемическая кома – неотложное состояние присахарном диабете, обусловленное дисбалансом между количеством инсулина и глюкозы в крови, с последующим развитием нейрогликопенического и адренергического синдромов.

Этиология

— Передозировка препаратов инсулина и его аналогов, а также препаратов сульфонилмочевины;

недостаточный прием пищи на фоне неизменной сахароснижа-ющей терапии;

— прием алкогольных напитков;

  • физические нагрузки на фоне неизменной сахароснижающей терапии и/или без дополнительного приема углеводов;
  • развитие поздних осложнений СД (автономная нейропатия с гастропарезом, почечная недостаточность) и ряда других заболеваний (надпочечниковая недостаточность, гипотиреоз, печеночная недостаточность, злокачественные опухоли) при неизменной сахароснижающей терапии (продолжение приема и кумуляция ТСП на фоне почечной недостаточности, сохране­ние прежней дозы инсулина) ;

нарушение техники введения инсулина (внутримышечная инъ­екция вместо подкожной) ;

  • артифициальная гипогликемия (сознательная передозировка сахароснижающих препаратов самим пациентом) ;

— органический гиперинсулинизм — инсулинома

Патогенез

Патогенез гипогликемии заключается в нарушении баланса между поступлением глюкозы в кровь, ее утилизацией, уровнем инсулина и контринсулярных гормонов. В норме при уровне гликемии в преде­лах 4, 2-4, 7 ммоль/л продукция и высвобождение инсулина из р-клеток подавлены. Снижение уровня гликемии менее 3, 9 ммоль/л сопровож­дается стимуляцией продукции контринсулярных гормонов (глю-кагон, кортизол, гормон роста, адреналин), Нейрогликопеническая симптоматика развивается при снижении уровня гликемии менее 2, 5—2, 8 ммоль/л. При передозировке инсулином и/или препаратами сульфонилмочевины гипогликемия развивается вследствие прямо­го гипогликемизирующего действия экзогенного или эндогенного гормона. В случае передозировки препаратами сульфонилмочевины гипогликемическая симптоматика может многократно рецидивиро­вать после купирования приступа вследствие того, что длительность действия ряда препаратов может достигать суток и более. ТСП, кото­рые не оказывают стимулирующего влияния на продукцию инсулина (метформин, тиазолидиндионы), сами по себе гипогликемии вызвать не могут, но при их добавлении к препаратам сульфонилмочевины или инсулину прием последних в прежней дозе может стать причиной гипогликемии вследствие кумуляции сахароснижающего эффекта комбинированной терапии.

При приеме алкоголя происходит подавление глюконеогенеза в пече­ни, который является важнейшим фактором, противодействующим гипогликемии. Физические нагрузки способствуют инсулиннезависи-мой утилизации глюкозы, благодаря чему на фоне неизменной саха­роснижающей терапии и/или при отсутствии дополнительного при­ема углеводов могут явиться причиной гипогликемии.

Эпидемиология

Легкие, быстро купирующиеся гипогликемии у пациентов с СД-1, получающих интенсивную инсулинотерапию, могут разви­ваться несколько раз в неделю, и относительно безвредны. На одного больного, находящегося на интенсивной инсулинотерапии, в год приходится 1 случай тяжелой гипогликемии. В большинстве случаев гипогликемии развиваются в ночное время. При СД-2 у 20 % пациен­тов, получающих инсулин, и у 6 %, получающих препараты сульфо­нилмочевины, на протяжении 10 лет развивается как минимум один эпизод тяжелой гипогликемии.

Клинические проявления

Выделяют две основные группы симптомов: адренергические, свя­занные с активацией симпатической нервной системы и выбросом адреналина надпочечниками, и нейрогликопенические, связан­ные с нарушением функционирования центральной нервной сис­темы на фоне дефицита ее основного энергетического субстрата. К адренергическим симптомам относятся: тахикардия, мидриаз; бес­покойство, агрессивность; дрожь, холодный пот, парестезии; тош­нота, сильный голод, гиперсаливация; диарея, обильное мочеис­пускание. К нейрогликопеническим симптомам относят астению, снижение концентрации внимания, головную боль, чувство страха, спутанность сознания, дезориентацию, галлюцинации; речевые, зри­тельные, поведенческие нарушения, амнезию, нарушение сознания, судороги, преходящие параличи, кому. Четкой зависимости выражен­ности и последовательности развития симптомов по мере утяжеления гипогликемии может не быть. Могут возникать только адренерги-ческие или только нейрогликопенические симптомы. В отдельных случаях, несмотря на восстановление нормогликемии и продолжа­ющуюся терапию, пациенты могут пребывать вступорозном или даже коматозном состоянии на протяжении нескольких часов и даже дней. Длительная гипогликемия или ее частые эпизоды могут при­вести к необратимым изменениям в ЦНС (прежде всего в коре боль­ших полушарий), проявления которых значительно варьируют от делириозных и галлюцинаторно-параноидных эпизодов до типичных эпилептических припадков, неизбежным исходом которых является стойкое слабоумие.

Гипергликемия субъективно переносится пациентами легче, чем эпизоды даже легкой гипогликемии. Поэтому многие пациенты из-за боязни гипогликемии считают необходимым поддержание гликемии на относительно высоком уровне, который фактически соответствует декомпенсации заболевания. Преодоление этого стереотипа требует порой немалых усилий врачей и обучающего персонала.

Диагностика

Клиническая картина гипогликемии у пациента сСД в сочетании с лабораторным (как правило, при помощи глюкометра) выявлением низкого уровня глюкозы крови.

Дифференциальная диагностика

Другие причины, приводящие к потере сознания. Если причина потери сознания больного СД неизвестна и невозможно проведение экспресс-анализа уровня гликемии, ему показано введение глюкозы. Нередко возникает необходимость выяснения причины развития частых гипогликемии у пациентов с СД. Наиболее часто они явля­ются следствием неадекватной сахароснижающей терапии и низкого уровня знаний пациента о своем заболевании. Следует помнить о том, что к снижению потребности в сахароснижающей терапии вплоть до ее полной отмены («исчезнувший СД») могут приводить ряд заболева­ний (надпочечниковая недостаточность, гипотиреоз, почечная и пе­ченочная недостаточность), в том числе злокачественные опухоли.

Лечение

Легкое гипогликемическое состояние больной купирует самостоятельно, приемом легкоусвояемых (быстровсасывающихся) углеводов в количестве 1-2 хлебные единицы (ХЕ). Наиболее удобен прием быстрорастворимого рафинада (4-5 кусков, растворенного в чае), либо 200 мл фруктового сока, либо 5 таблеток глюкозы по 3г. Если гипогликемия вызвана действием пролонгированного инсулина, то необходим дополнительный прием 1-2 ХЕ медленноусвояемых углеводов (хлеб, каша). Гипогликемическая кома, тяжелая гипогликемия, сопровождающаяся потерей сознания больного, требует медицинской помощи. Родственники или окружающие должны предупредить асфиксию больного (уложить на бок, освободить полость рта от остатков пищи) и травматизацию, связанную с возможными тоническими, клоническими судорогами (зафиксировать голову, язык). Догоспитальная медицинская помощь сводится к внутривенному введению 40% раствора глюкозы в дозе от 20 до 100 мл; внутримышечному введению 1-2 мл глюкагона. В стационаре на фоне инфузии 5% раствора глюкозы возможно ведение 0. 1% раствора адреналина (1-2 мл) и глюкокортикоидов (преднизолон 40-60 мг, гидрокортизон 100-150 мг). Для профилактики гипоксии целесообразно использование ноотропов, препаратов метаболического ряда, витаминов группы С, В1. При гипогликемии, вызванной приемом алкогольных напитков, показано промывание желудка, использование адсорбентов.

Дифференциальная диагностика кетоацидотической и

гипогликемической ком

Кетоацидотическая кома

Гипогликемическая кома

Причины

Поздняя диагностика сахарного диабета

Передозировка инсулина

Недостаточная доза инсулина;

Нарушение режима питания (недостаточное питание, пропуск приема пищи)

Нарушение диеты (злоупотребление жирами, углеводами)

Лабильное течение заболевания

Интеркуррентное заболевание

Большая физическая нагрузка
Сопутствующие заболевания с рвотой и поносом

Развитие

Фаза продромы — прекоматозное состояние

Быстрое развитие

Постепенная утрата сознания

Быстрая потеря сознания

Симптомы

Сухость и цианоз кожи и слизистых оболочек

Бледность и потливость

Язык сухой

Язык влажный

Гипотония мышц

Ригидность мышц, тризм жевательных мышц

Тонус глазных яблок понижен.

Тонус глазных яблок нормальный.

Судорог нет

Судороги

Дыхание Куссмауля

Дыхание нормальное

Пульс частый, слабого наполнения

Тахикардия, иногда брадикардия

Отсутствие аппетита, тошнота, рвота

В начале развития гипогликемии отмечается повышение аппетита

Иногда абдоминальный синдром

Абдоминального синдрома не бывает

Запах ацетона в выдыхаемом воздухе

Запаха ацетона в выдыхаемом воздухе нет

Гипергликемия

Гипогликемия (но может быть норма и даже, гипергликемия)

Гиперкетонемия

Гиперкетонемии нет

Падение резервной щелочности крови

Резервная щелочность крови нормальная

Ацетонурия и гликозурия

Ацетонурии и гликозурии нет

Дифференциальная диагностика кетоацидотической и

гиперосмолярной ком

Клинико-лабораторные показатели

Кетоацидотическая кома

Гиперосмотическия кома

Возраст

Чаще молодой

Как правило пожилой

Дыхание типа Куссмауля

Характерно

Не характерно

Запах ацетона изо рта

Постоянный

Не бывает

Резкие рано наступающие изменения сердечной проводимости

Характерно

Не характерны

Синдром диабетического псевдоперетонита

Часто и резко выражен

В отдельных случаях не резкий

Содержание сахара в крови

Повышенное (55-111 ммоль/л)

Резко повыщенное (до 220 ммоль/л)

Содержание атцетона в крови

Резко повышенное

Нормальное

Содержание атцетона в моче

Отчетливо повышенное

Отсутствует

pH крови

Резко снижен

Существенно не изменен

Уровень стандартного бикорбаната

Резко снижен

Существенно не изменен

Содержание кетоновых тел в крови

Резко увеличенное

Нормальное

Дифференциальная диагностика коматозных состояний

при сахарном диабете

Кетоацидотическа

я кома

Гипогликемическая

кома

Гиперосмолярная

кома

Характер

развития,

начальные

проявления

Постепенный,

часто наличие

диспепсических

явлений

Быстрый

Постепенный

Состояние

кожи

Сухая, тургор

понижен

Влажная, тургор

нормальный

Сухая, тургор

понижен

Пульс

Частый, малый

Нормальный,

частый или

замедленный,

обычного

наполнения, может

быть аритмия

Частый, малый

Артериальное

давление

Понижено

Чаще всего

нормальное, может

быть повышенным

или умеренно

пониженным

Резко понижено,

вплоть до

коллапса

Температура

тела

Нормальная или

пониженная

Нормальная

Часто

повышенная

Дыхание

Ацидотическое

(Куссмауля)

Обычно

нормальное

Чаще всего

поверхностное

Тонус глазных

яблок

Пониженный

Нормальный

Пониженный

Состояние

языка

Сухой,

обложенный

Обычной

влажности

Сухой

Гликемия

Гипергликемия

Гипогликемия

Выраженная

гипергликемия

Реакция мочи

на ацетон

Резко

положительная

Отрицательная

Отрицательная

или слабо

выраженная

Осмотическое

давление в

крови

Повышенное

Нормальное

Повышенное

рН крови

Пониженный

Нормальный

Нормальный или

умеренно

пониженный

Содержание

натрия в

плазме

крови

Нормальное

Нормальное

Повышенное

Содержание

калия в

плазме

крови

Чаще всего

пониженное

Нормальное

Повышенное

Статья добавлена 24 мая 2016 г.

Профилактика лактатного ацидоза у коров пробиотиком «Бацелл-М»

Углеводный метаболизм у молочных коров

К.В. Зимин, главный ветеринарный врач,
ООО «Биотехагро»

Молочнокислый (лактатный) ацидоз рубца — одна из частых форм патологии у жвачных животных, характеризующаяся сдвигом рН жидкого содержимого рубца в кислую сторону и протекающая с явлениями гипотонии, атонии или переполнения.

Причин, вызывающих ацидоз рубца может быть несколько и вместе они усиливают многочисленные патологии в организме животных:

1. Высокая степень резки и влажность кормов — поедание которых приводит к нарушению жвачки, что способствует снижению объёма выделения слюны, являющейся естественным буфером.

2. Силосно-концентратное кормление с повышенным содержанием в кормовом рационе высококрахмалистых концентратов с одновременным уменьшением потребления структурной клетчатки.

3. Скармливание на фоне высокого уровня концентрированных кормов кислого силоса, жома, барды.

4. Недостаточная подготовка животных к отёлу, а после отёла резкий переход на послеотельный кормовой рацион со слишком высоким содержанием сахара и крахмала и недостаточным содержанием белка и клетчатки.

Крахмал, сахар находящиеся в больших количествах в кормах вышеперечисленных кормовых рационов, способствуют активному развитию (в течение 2–3 дней) в рубце крахмалгидролизующих бактерий (лактат-синтезаторов), ферментирующих их по типу молочнокислого брожения. Образующийся при этом, как промежуточный продукт и в небольших количествах лактат (молочная кислота) трансформируется в пропионат — основной субстрат глюконеогенеза в организме животных. При скармливании же большого количества углеводов, образующийся лактат не успевает преобразовываться бактериями (лактат-утилизаторами, обладающими слабой скоростью размножения, около двух недель) в пропионат, накапливается в избыточном количестве в рубце и, всасываясь в кровь, вызывает сдвиг кислотно-щелочного равновесия в кислую сторону. В этих условиях рН химуса снижается до 5,4–4,9 и ниже — против 6,0–7,3 у клинически здоровых животных. Угнетается жизнедеятельность целлюлозолитических бактерий и инфузорий рубца, значительно снижается их численность, многие простейшие погибают. При развитии острого ацидоза рубца образуется значительное количество ЛЖК, но в основном, за счёт пропионата, содержание ацетата при этом уменьшается. При низком рН химуса рубца под воздействием бактерий лактат-синтезаторов некоторые аминокислоты преобразуются в гистамин, тирамин, кадавердин. Эти вещества вызывают развитие ламинита — асептического воспаления основы кожи копыт, гипотоний и атоний преджелудков. Высокая концентрация лактата в рубце сопровождается повышением осмотического давления. Жидкость из крови поступает в рубец, развивается диарея, дегидратация организма, сгущение крови и другие метаболические нарушения. Хронический ацидоз рубца осложняется жировым гепатозом, поражением почек, нарушении иммунных реакций. При раздое практически все поражённые ацидозом коровы подвержены заболеванию кетозом.

Определить наличие и уровень ацидоза в стаде у коров возможно даже без забора рубцовой жидкости, применив несколько способов и исследований:

1. Шерстный покров взлохмачен, грязные бока, периодически происходит потеря аппетита, наблюдается понос, за счёт болевого симптома вызванного повышенным осмотическим давлением в полости рубца, коровы могут бить задними конечностями по бокам и животу. Учащен пульс и дыхание, на языке серый налёт. Могут быть носовые кровотечения.

2. Отсутствие жвачки у более чем 70% коров.

3. Количество жевательных движений после срыгивания, при норме 55 (у лактирующей коровы), если ниже, то это признаки ацидоза.

4. В фекалиях обнаруживаются частицы грубых кормов длиной более 5–7 мм, рН экскрементов должен быть не менее 7,8.

5. В моче активная реакция снижается до рН= 5,6, иногда наблюдается протеинурия.

6. Хромота в стаде напрямую зависит от функции рубца. У коров в течение 4–6 недель скрытых ацидозов часто развивается ламинит, бурсит и пододерматит конечностей.

7. Расчёт уровня рН рубца по формуле: рН= 4,44 + (0,46 Х % жира в молоке, индивидуально от каждого исследуемого животного), здоровые коровы — показатель рН 6,2–6,8, ниже 6,2 указывает на степень ацидоза.

8. Делением % жира молока на % белка (индивидуально от каждого исследуемого животного). Результаты в диапазоне от 1,0–1,25- ацидоз; 1,26–1,35- норма; 1,36–1,5- кетоз.

9. Показатель уровня бета каротина в крови коровы имеет чёткую обратную корреляцию с наличием и степенью ацидоза у неё, наблюдается дефицит резервной щёлочности, глюкозы и белка.

Практика применения добавки кормовой пробиотической «Бацелл-М» показала, что этот препарат целесообразно использовать в качестве профилактики ацидозов у коров. В состав «Бацелла-М» входят спорообразующие бактерии активно гидролизующие крахмал без образования молочной кислоты. Попадая в рубец они быстро размножаются и, конкурируя за пищу (крахмал, сахара), тем самым, существенно сдерживают бурный рост и развитие бактерий лактат-синтезаторов, являясь своеобразным «биологическим буфером» не дающим снижаться рН рубца до критического уровня и развиться рубцовому и метаболическому ацидозам.

Если же в состав рациона входит ещё и корм с высокой степенью расщепляемости белка до аммиака, то в условиях хронического лактатного ацидоза, угнетённая микрофлора рубца не в состоянии полностью усвоить этот аммиак (полученный через трансформацию аминокислот, поступивший из непротеиновых источников, а также из мочевины, возвращённой в рубец через слюну и стенки рубца). Входящие в состав пробиотической добавки «Бацелл-М» бактерии используют неусвоенный аммиак в рубце коров для биосинтеза белков собственного тела и, быстро размножаясь, способствуют увеличению общей биомассы рубца, то есть бактериального протеина. В зависимости от степени усваиваемости рациона, синтез бактериального протеина (белка) может изменяться от 400 до 1500 граммов в день.

Практика показывает, что введение в рацион коровам «Бацелла-М» (60г/гол в день) положительно влияет на их здоровье, а отсюда, закономерно, происходит и увеличение среднесуточных надоев на 1-3кг, и хорошо окупаются затраты.

Симптомы, лечение, причины и многое другое

Мышечная боль, жжение, учащенное дыхание, тошнота, боль в желудке: если вы испытали неприятное ощущение лактоацидоза, вы, вероятно, помните его.

Лактоацидоз, вызванный интенсивными физическими нагрузками, обычно носит временный характер. Это происходит, когда в крови накапливается слишком много кислоты.

Симптомы

Симптомы могут включать чувство жжения в мышцах, судороги, тошноту, слабость и чувство истощения. Это способ вашего тела сказать вам прекратить то, что вы делаете

Симптомы проявляются в данный момент.Болезненность, которую вы иногда чувствуете в мышцах через день или два после интенсивной тренировки, не связана с молочнокислым ацидозом. Это ваши мышцы восстанавливаются после тренировки, которую вы им дали.

Причины

Интенсивные упражнения . Когда вы тренируетесь, ваше тело использует кислород для расщепления глюкозы для получения энергии. Во время интенсивных упражнений для завершения процесса может не хватать кислорода, поэтому вырабатывается вещество, называемое лактатом. Ваше тело может преобразовать этот лактат в энергию без использования кислорода.Но этот лактат или молочная кислота могут накапливаться в крови быстрее, чем вы можете их сжечь. Точка, когда начинает накапливаться молочная кислота, называется «лактатным порогом».

Медицинские показания. Некоторые медицинские состояния также могут вызывать лактоацидоз, в том числе:

Лекарства. Некоторые препараты, в том числе метформин, используемый для лечения диабета, и все нуклеозидные ингибиторы обратной транскриптазы (НИОТ), используемые для лечения ВИЧ/СПИДа, могут вызывать лактоацидоз.Если вы принимаете какое-либо из этих лекарств и у вас есть какие-либо симптомы лактоацидоза, немедленно обратитесь за медицинской помощью.

 

Профилактика молочнокислого ацидоза

Начинайте любые упражнения постепенно. Шагайте сами. Не превращайтесь из домоседа в попытку пробежать марафон за неделю. Начните с аэробных упражнений, таких как бег или быстрая ходьба. Вы можете медленно наращивать темп и дистанцию. Каждую неделю увеличивайте количество упражнений, чтобы ваше тело вырабатывало толерантность. Это повысит ваш «лактатный порог», что снизит вероятность развития лактоацидоза.

Обязательно пейте много воды. Это помогает избавиться от любой избыточной кислоты. Придерживайтесь сбалансированной диеты, включающей много фруктов, овощей, цельнозерновых продуктов и нежирного мяса. Высыпайтесь по ночам и давайте себе время на восстановление между тренировками. Как долго это будет зависеть от того, как вы себя чувствуете.

Если ваш лактоацидоз вызван заболеванием или лекарством, поговорите со своим врачом. Возможно, вы сможете внести изменения, которые помогут вам избежать этой проблемы. И поговорите со своим врачом, прежде чем начинать новую программу упражнений.

Что вам нужно знать

Если во время тренировки вы почувствуете симптомы лактоацидоза, немедленно начните разминку.

После того, как вы согреетесь, отдохните перед следующей тренировкой и убедитесь, что вы пьете достаточно воды.

Не забывайте слушать свое тело. Если вы чувствуете жжение и другие симптомы молочнокислого ацидоза во время тренировки, это способ вашего тела сказать «стоп». Если ваши симптомы не исчезнут после прекращения тренировки, немедленно обратитесь за медицинской помощью.

Молочный ацидоз – StatPearls – NCBI Bookshelf

Непрерывное обучение

Молочная кислота вырабатывается в физиологически нормальных процессах и обычно обнаруживается при болезненных состояниях. Когда повышенная продукция сочетается со сниженным клиренсом, тяжесть клинического течения нарастает. Важно отметить, что последствия сильно повышенного уровня молочной кислоты могут иметь серьезные гемодинамические последствия и могут привести к смерти. Уровни лактата в сыворотке могут быть как маркером риска, так и терапевтической целью.Чем выше уровень и чем дольше время до нормализации повышенного уровня лактата в сыворотке, тем выше риск смерти. В этом упражнении рассматриваются этиология, проявления, оценка и лечение лактоацидоза, а также рассматривается роль межпрофессиональной команды в оценке, диагностике и лечении состояния.

Цели:

  • Рассмотрите этиологию лактоацидоза.

  • Опишите клиническую картину лактоацидоза и результаты обследования, которые могут подтвердить его диагноз, включая необходимые лабораторные исследования.

  • Обобщите имеющиеся стратегии лечения и ведения лактоацидоза.

  • Объясните важность улучшения координации между межпрофессиональной командой для улучшения ухода за пациентами, страдающими лактоацидозом.

Получите доступ к бесплатным вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.

Введение

Молочная кислота вырабатывается в физиологически нормальных процессах и часто встречается при болезненных состояниях. Когда повышенная продукция сочетается со сниженным клиренсом, тяжесть клинического течения нарастает.Важно отметить, что резко повышенный уровень молочной кислоты может иметь серьезные гемодинамические последствия и может привести к смерти. Уровни лактата в сыворотке могут быть как маркером риска, так и терапевтической целью. Чем выше уровень и чем дольше время до нормализации повышенного уровня лактата в сыворотке, тем выше риск смерти.[1][2][3]

Клиницисты должны знать, что гиперлактатемия может возникнуть при адекватной перфузии тканей и оксигенации. С другой стороны, лактоацидоз обычно возникает при неадекватной перфузии тканей, нарушениях углеводного обмена и при применении некоторых лекарственных препаратов.

Этиология

В норме молочная кислота вырабатывается в избытке примерно на 20 ммоль/кг/день и попадает в кровоток. Затем он метаболизируется в основном через печень и почки. Некоторые ткани могут использовать лактат в качестве субстрата и окислять его до углекислого газа (СО2) и воды, но только печень и почки имеют необходимые ферменты для использования лактата в процессе глюконеогенеза.

К тканям, в норме вырабатывающим избыток молочной кислоты, относятся кожа, эритроциты, мозговая ткань, мышцы и желудочно-кишечный тракт.Во время тяжелых упражнений именно скелетные мышцы вырабатывают наибольший избыток циркулирующего лактата, который нормализуется при отсутствии нарушений печеночного метаболизма. Как правило, повышенный уровень лактата может быть результатом увеличения продукции, снижения клиренса или того и другого.

Производство пирувата в результате гликолиза распределяется по двум основным метаболическим путям. В аэробных условиях он вступает в цикл лимонной кислоты после превращения в ацетил-КоА с помощью пируватдегидрогеназы, и происходит ряд реакций с образованием АТФ и НАДН, которые переходят в процесс окислительного фосфорилирования, в результате которого образуется большая часть АТФ в организме. клетка.Однако в анаэробных условиях пируват образуется из каналов гликолиза в цикл Кори или цикл молочной кислоты.

В цикле молочной кислоты пируват превращается в лактат, а НАД+ регенерируется из НАДН. Впоследствии NAD+ используется в гликолизе с образованием двух молекул АТФ на молекулу глюкозы. Избыток лактата попадает в печень, где происходит глюконеогенез.

Патологический и персистирующий лактоацидоз возникает при сосуществовании комбинации двух переменных.То есть происходит чрезмерное производство лактата, который превышает способность печени его метаболизировать. Например, избыточная выработка лактата в результате тяжелых судорог, сопровождающихся нарушением метаболических возможностей печени, например, при циррозе, гипотермии, сепсисе, тяжелой гиповолемии, тяжелой гипотензии или некоторых сочетаниях этих факторов, может привести к тяжелому лактоацидозу. 5][6]

лекарства и токсины, которые вызывают молочный ацидоз:

  • спиртов

  • 5

    ацетаминофен

    бета-адренергические агонисты

  • BiguaniDes (Metformin)

  • Cocaine

  • циана

  • галотана

  • пропофола

  • Изониазид

  • Салицилаты

  • вальпроевой кислоты

  • сульфасалазин

эпидемиологии

Лактоацидоз является одним из наиболее распространенных проблем для тех, кто ухаживает для тяжелобольных пациентов.Однако клинические исследования этой проблемы были несколько скудными, при этом большинство исследований были ретроспективными или проспективными с небольшими размерами выборки.

Jung и коллеги провели многоцентровый проспективный анализ в 2011 году.

Jung et al. обнаружили, что тяжелый лактоацидоз возникал у 6% исследованной популяции из 2550 пациентов. Восемьдесят три процента этих пациентов лечились вазопрессорами, а смертность составила 57% в этой группе с рН 7,09 (плюс-минус 0,11) и высокими показателями молочной кислоты.Тяжесть лактатемии и время коррекции лактоацидоза были связаны с выживаемостью. Чем выше уровень и чем дольше время нормализации, тем выше смертность.

Шок и тяжелый лактоацидоз (рН менее 7,2) часто являются сопутствующими заболеваниями, что приводит к летальности около 50%. Не сообщалось о выживании при тяжелом лактоацидозе с шоком, когда рН падал ниже 7,0. Интересно, что это контрастирует с лактоацидозом, связанным с нешоковыми состояниями, как при лактоацидозе, индуцированном метформином, при котором значение pH равно 7.0, где наблюдаемая смертность составляла всего 25%.

Патофизиология

Нормальный уровень лактата составляет менее двух ммоль/л, при этом гиперлактатемия определяется как уровень лактата от 2 ммоль/л до 4 ммоль/л. Тяжелые уровни лактата составляют 4 ммоль/л и выше. Другие определения лактоацидоза включают pH меньше или равный 7,35 и лактатемию больше 2 ммоль/л с парциальным давлением двуокиси углерода (PaC02) меньше или равным 42 мм рт.ст.

Высокие уровни лактата связаны с повышенным риском смерти независимо от недостаточности органов и шока.У пациентов с умеренно повышенным и промежуточным уровнями наряду с сепсисом выше показатели госпитальной 30-дневной летальности. Лактоацидоз может вызывать снижение сократительной способности сердца и снижение чувствительности сосудов к вазопрессорам посредством различных механизмов. Однако, поскольку причинно-следственная связь между лактоацидозом не установлена, тяжелые случаи являются скорее провоцирующим фактором, чем прямым причинным фактором смертности. Действительно, лактоацидоз, вероятно, способствует ухудшению основных сопутствующих заболеваний и, следовательно, его влиянию на смертность.

Молочный ацидоз, связанный с шоком, является основной, но не единственной причиной метаболического ацидоза в состоянии шока. Шок определяется как клиническое состояние острой недостаточности кровообращения с неадекватным использованием и/или доставкой кислорода клетками, что приводит к клеточной дисоксии или гипоксии. Клиницисты обычно считают, что метаболический ацидоз с рН менее 7,2 оказывает пагубное влияние на гемодинамику и требует поддерживающей терапии.

Молочнокислый ацидоз характеризуется как один из двух типов.Молочнокислый ацидоз типа А возникает из-за гипоперфузии и гипоксии, которые возникают, когда происходит несоответствие потребления/доставки кислорода, что приводит к анаэробному гликолизу. Примеры лактоацидоза типа А включают все шоковые состояния (септический, кардиогенный, гиповолемический, обструктивный), регионарную ишемию (конечностей, брыжейки), судороги/судороги и тяжелые случаи озноба.

Молочнокислый ацидоз типа B определяется как не связанный с тканевой гипоксией или гипоперфузией. Хотя, возможно, менее распространенный по сравнению с лактоацидозом типа А, как тип А, так и тип В имеют общую фундаментальную проблему неспособности митохондрий обрабатывать количество пирувата, с которым он представлен.Таким образом, активируются альтернативные пути метаболизма пирувата, описанные в цикле молочной кислоты, что приводит к избыточному уровню лактата. Примерами лактоацидоза типа B являются заболевания печени, злокачественные новообразования, прием лекарственных препаратов (метформин, адреналин), полное парентеральное питание, ВИЧ, дефицит тиамина, митохондриальная миопатия, врожденный лактоацидоз, травмы, чрезмерные физические нагрузки, диабетический кетоацидоз и интоксикация этанолом.

Токсикокинетика

Лактат является эндогенной нетоксичной молекулой и энергетическим субстратом глюконеогенеза.Основываясь на физико-химическом подходе Стюарта-Фенкла к модификации кислотно-основного состояния, все сильные кислоты, такие как молочная кислота, полностью диссоциируют при физиологических значениях рН в воде. Таким образом, протоны генерируются с соответствующим падением рН в зависимости от уровня избыточной продукции и сниженного метаболического клиренса лактата.

Падение внутриклеточного pH заставляет мембранные переносчики выталкивать лактат и ионы водорода (H+) для поддержания физиологического внутриклеточного pH. Возникающее в результате накопление внеклеточного лактата и протонов впоследствии снижает внеклеточный рН.Таким образом, хотя любое накопление лактата приводит к лактоацидозу, сочетание избыточного накопления со сниженным метаболическим клиренсом является наиболее серьезным.

Анамнез и физикальное исследование

Хотя начало ацидоза может быть быстрым, оно также может прогрессировать в течение нескольких дней. Следует тщательно собрать анамнез, чтобы оценить различные потенциальные причины шока, которые могут способствовать лактоацидозу. Кроме того, следует собрать подробный анамнез, включая прием лекарств или токсинов.Когда пациент не может, следует проконсультироваться с семьей пациента с основной целью выяснения любых причинных факторов развития лактоацидоза у пациента.

Помните, что молочнокислый ацидоз может возникнуть после физической нагрузки или приема некоторых лекарств. Кроме того, у детей с дефицитом пируватдегидрогеназы может развиться лактоацидоз после инфекции верхних дыхательных путей.

Нет отличительных признаков, характерных только для лактоацидоза. Признаки и симптомы будут в значительной степени зависеть от основной этиологии.Пациенты, у которых присутствует лактоацидоз, обычно находятся в критическом состоянии, и часто наблюдаются шоковые состояния, такие как гиповолемический, септический или кардиогенный.

При осмотре часто обнаруживаются клинические признаки тканевой гипоперфузии. Могут отмечаться тяжелая гипотензия, измененный психический статус, олигурия и тахипноэ. Лихорадка выше 38,5°С часто присутствует, когда септический шок является причиной лактоацидоза. Дыхание Куссмауля, глубокое дыхание, может наблюдаться, когда организм пытается компенсировать метаболический ацидоз.[7][8][9][10]

Оценка

У любого пациента с подозрением на метаболический ацидоз следует провести забор электролитов сыворотки и анализ газов артериальной крови. Если анионный разрыв повышен или есть другие причины подозревать лактоацидоз, необходимо также провести забор лактата сыворотки. Анионный интервал считается высоким, если он превышает 12 мЭ/л.

Анионный интервал определяется следующим образом:

Натрий + неизмеренные катионы = хлорид + бикарбонат + неизмеренные анионы.Переставляем, и получаем Анионный разрыв = Натрий – (Хлорид + Бикарбонат).

При отсутствии неизмеряемых анионов (таких как лактат) анионный разрыв обычно считается примерно от 4 мэкв/л до 12 мэкв/л, поскольку в крови всегда присутствуют неизмеренные анионы, такие как фосфат и, что важно, альбумин.

Высокие уровни лактата в плазме почти всегда вызывают метаболический ацидоз с анионной щелью. Однако более низкие уровни лактата могут свидетельствовать о нормальном метаболическом ацидозе с анионной разницей. Кроме того, гипоальбуминемия, которая часто наблюдается при критических состояниях, может исказить результаты расчета анионного интервала, поскольку альбумин является самым большим неизмеренным анионом в нормальном состоянии.Другими словами, при метаболическом ацидозе с высоким анионным интервалом анионный интервал может казаться нормальным, если у пациента также имеется гипоальбуминемия.

Лечение/управление

Определение причины лактоацидоза является важным шагом в его лечении. Например, если лактоацидоз является вторичным по отношению к мезентериальной ишемии, может быть оправдано хирургическое вмешательство. Если причиной являются судороги из-за судорожной активности, то лечение судорог является важным этапом лечения. Дальнейшая поддерживающая терапия должна быть индивидуальной.

Поскольку причин лактоацидоза великое множество, а методы лечения могут быть весьма разнообразными, мы сосредоточимся на лактоацидозе типа А, вторичном по отношению к септическому шоку, распространенному и серьезному заболеванию. Большое внимание уделялось лечению лактоацидоза, связанного с септическим шоком, которое было предпринято Кампанией за выживание при сепсисе (SSC). Согласно SSC, септический шок представляет собой сепсис, который приводит к гипоперфузии тканей с гипотензией, требующей применения вазопрессоров, и повышенным уровнем лактата.

Инфекционное лечение является важным шагом в борьбе с септическим шоком. Введение антибиотиков широкого спектра действия в течение 1 часа после выявления сепсиса важно и должно рассматриваться как идеальная цель. Примечательно, что это должно произойти после того, как кровь будет взята и отправлена ​​​​в лабораторию для выявления возбудителя (возбудителей). Кроме того, рекомендуется как можно быстрее провести анатомический контроль источника.

 Пациентам с септическим шоком рекомендуется ввести 30 мл/кг кристаллоидов в течение 3 часов после первоначальной оценки с дополнительными жидкостями на основе частой повторной оценки.Рекомендуется оценивать реакцию жидкости с использованием динамических переменных [центральное венозное давление (ЦВД), среднее артериальное давление (САД) и смешанную венозную сатурацию (SV02)]. Целевым значением для реанимации является среднее артериальное давление 65 мм рт. ст. без конкретных рекомендаций по SV02 или ЦВД, основанных на обновленных рекомендациях от 2016 года. Однако всегда рекомендуется частая повторная оценка с учетом других сопутствующих заболеваний и общей клинической картины.

Потребность в использовании вазопрессоров становится необходимой в качестве дифференциального фактора между тяжелым сепсисом и септическим шоком (который неэффективен только при инфузионной терапии).Начальным вазопрессором выбора является норадреналин. Если целевое среднее артериальное давление не достигнуто на этом этапе, то рассматривается возможность добавления «шоковой дозы» вазопрессина со скоростью 0,03 ЕД/мин, после чего также можно рассмотреть вопрос о назначении кортикостероидов. Если целевое СрАД все еще не достигнуто, то рекомендуется начать терапию адреналином в дозе от 20 мкг/мин до 50 мкг/мин, а также следует начать внутривенное введение кортикостероидов. Наконец, если САД выше 65 мм рт. ст. по-прежнему не достигается, следует рассмотреть возможность добавления фенилэфрина в дозе от 200 мкг/мин до 300 мкг/мин.

Назначение щелочи остается спорным и может не улучшить гемодинамику. Трометамин можно использовать в качестве буферного агента, поскольку он не приводит к образованию углекислого газа. Однако нет достоверных данных, указывающих на то, что это улучшает прогноз.

Гемодиализ иногда используется для лечения тяжелого лактоацидоза, особенно у пациентов с почечной недостаточностью. К сожалению, в подавляющем большинстве случаев лактоацидоз вызван неадекватной перфузией тканей, поэтому в первую очередь необходимо улучшить перфузию.

У пациентов с ОРДС, вызванным сепсисом, следует использовать стратегию вентиляции с низким дыхательным объемом и низким давлением плато. Целевые дыхательные объемы не должны превышать 6 мл/кг прогнозируемой массы тела. Рекомендуется давление на плато менее 30 см водяного столба.

Прогноз

Прогноз пациентов зависит от причины и уровня лактата. Очень высокие уровни лактата во время шока связаны с высокой смертностью. Ранняя диагностика является ключом.

Pearls and Other Issues

Таким образом, лактоацидоз является распространенной проблемой с множеством причин, как физиологических, так и патофизиологических.Из-за его потенциальной серьезности и влияния на смертность для клиницистов важно тщательное и глубокое понимание нюансов. Хотя существуют общие рекомендации по лечению множества причин, лечение, как всегда, должно быть индивидуальным и учитывать другие сопутствующие заболевания.[11][12]

Улучшение результатов работы бригады здравоохранения

Поскольку существует множество причин лактоацидоза, с этим состоянием лучше всего справляется межпрофессиональная бригада, состоящая из хирурга, эндокринолога, терапевта, реаниматолога, медсестер отделения интенсивной терапии и фармацевта.

Ключевой особенностью является определение первопричины. Фармацевт должен убедиться, что пациент не принимает лекарства, вызывающие лактоацидоз. Во-вторых, поскольку большинство других случаев связано с неадекватной перфузией, пациенту следует провести реанимацию, гидратацию и даже может потребоваться искусственная вентиляция легких. Некоторым пациентам с мезентериальной ишемией может потребоваться хирургическое вмешательство. Тщательный контроль со стороны медсестер жизненно важен. Почти каждая система органов может быть поражена лактоацидозом, и клиницисты должны оценивать лабораторные данные и повторно обследовать пациента, чтобы убедиться, что перфузия не нарушена.Пациенты с сахарным диабетом, которым назначен метформин, должны быть проинформированы фармацевтом о признаках и симптомах лактоацидоза. Хотя и редко, рекомендуется смена лекарства.

Результаты

Исходы у пациентов с лактоацидозом зависят от причины, возраста пациента, других сопутствующих заболеваний, ОРДС, полиорганной недостаточности и ответа на лечение, но наилучшие результаты дает межпрофессиональный командный подход.

Каталожные номера

1.
Буллок Б., Бенхэм, Мэриленд. StatPearls [Интернет]. Издательство StatPearls; Остров сокровищ (Флорида): 26 июня 2021 г. Бактериальный сепсис. [PubMed: 30725739]
2.
Gillies RJ, Pilot C, Marunaka Y, Fais S. Борьба с кислотностью при раке и диабете. Биохим Биофиз Акта Рев Рак. 2019 Апрель; 1871 (2): 273-280. [Бесплатная статья PMC: PMC6525044] [PubMed: 30708040]
3.
Radelfahr F, Klopstock T. [Митохондриальные заболевания]. Нервенарзт. 2019 февраль;90(2):121-130. [PubMed: 30643957]
4.
Corremans R, Vervaet BA, D’Haese PC, Neven E, Verhulst A. Метформин: препарат-кандидат для лечения заболеваний почек. Int J Mol Sci. 21 декабря 2018 г., 20(1) [Статья без PMC: PMC6337137] [PubMed: 30583483]
5.
Доннан К., Сегар Л. Ингибиторы SGLT2 и метформин: двойная сахароснижающая терапия и риск метаболического ацидоза при диабете 2 типа . Евр Дж Фармакол. 2019 05 марта; 846: 23-29. [Бесплатная статья PMC: PMC6364569] [PubMed: 30639796]
6.
Парих Н.С., Ахлават Р.StatPearls [Интернет]. Издательство StatPearls; Остров сокровищ (Флорида): 12 августа 2021 г. Болезнь накопления гликогена, тип I. [PubMed: 30480935]
7.
Pia S, Lui F. StatPearls [Интернет]. Издательство StatPearls; Остров сокровищ (Флорида): 25 сентября 2021 г. Синдром Меласа. [PubMed: 30422554]
8.
Mao Y, Dai D, Jin H, Wang Y. Факторы риска лактоацидоза, вызванного линезолидом: отчет о клиническом случае и обзор. Медицина (Балтимор). 2018 сен;97(36):e12114. [Бесплатная статья PMC: PMC6133457] [PubMed: 30200095]
9.
Wang GS, Hoyte C. Обзор токсичности бигуанида (метформина). J Интенсивная терапия Мед. 2019 ноябрь-декабрь; 34 (11-12): 863-876. [PubMed: 30126348]
10.
Клюге С., де Хеер Г., Ярчак Д., Нирхаус А., Фурманн В. [Лактацидоз – обновление 2018]. Dtsch Med Wochenschr. 2018 авг; 143 (15): 1082-1085. [PubMed: 30060277]
11.
Charytan DM, Solomon SD, Ivanovich P, Remuzzi G, Cooper ME, McGill JB, Parving HH, Parfrey P, Singh AK, Burdmann EA, Levey AS, Eckardt KU, McMurray JJV, Вайнраух Л.А., Лю Дж., Клаггет Б., Льюис Э.Ф., Пфеффер М.А.Использование метформина и сердечно-сосудистые события у пациентов с диабетом 2 типа и хронической болезнью почек. Сахарный диабет Ожирение Metab. 2019 мая; 21(5):1199-1208. [PubMed: 30672083]
12.
Доши П.Б., Парк А.И., Бануэлос Р.К., Акканти Б.Х., Даргер Б.Ф., Макалузо А., Тангам М., Чемберс К.А. Различия заболеваемости и исходов при тяжелом сепсисе с лактоацидозом и без него. J Экстренный травматический шок. 2018 июль-сен;11(3):165-169. [Статья бесплатно PMC: PMC6182972] [PubMed: 30429622]

Метформин и смертельный лактоацидоз

Опубликовано: июль 1998 г.

Метформин и фатальный молочнокислый ацидоз

Информация по этому вопросу был обновлен.Читайте самую свежую информацию.

Обновление для выписывающих рецептов 16: 22–24
июль 1998 г.

Доктор П. Пилланс, бывший медицинский эксперт,
Центр мониторинга побочных реакций (CARM), Данидин

Метформин является полезным антигипергликемическим средством, но смертность связана с лекарственно-индуцированным лактоацидозом. Значительная почечная и заболевания печени, алкоголизм и состояния, связанные с гипоксией (напр.болезни сердца и легких, хирургия) являются противопоказаниями к применению метформина. Другими факторами риска лактоацидоза, вызванного метформином, являются: сепсис, обезвоживание, высокие дозы и возраст.

Метформин остается основной причиной смертности, связанной с приемом наркотиков в Новой Зеландии. Из 12 случаев лактоацидоза, связанных с метформином сообщается CARM с 1977 г., 2 случая произошли в прошлом году, а 8 случаев были фатальный исход.

Метформин полезен, но небольшой риск потенциально смертельного исхода молочнокислый ацидоз

Метформин является полезным терапевтическим средством для инсулинозависимых пациентов с ожирением. диабетики и те, чья гликемия не может контролироваться сульфонилмочевиной монотерапия. Лактоацидоз является редким, но потенциально смертельным побочным эффектом. эффект. Зарегистрированная частота лактоацидоза составляет 0,06 на 1000 пациенто-лет. в основном у пациентов с предрасполагающими факторами. 1

Примеры случаев лактоацидоза, вызванного метформином, о которых сообщалось в CARM включают:

  • Мужчине 69 лет с заболеванием почек и сердца назначено метформином из-за недостаточного гликемического контроля при монотерапии глибенкламидом.Он чувствовал себя хорошо в течение шести недель, затем у него развился лактоацидоз, и он умер в течение 3 дня.
  • Послеоперационный лактоацидоз стал причиной смерти 70-летнего мужчины. мужчина, у которого метформин не был отменен во время операции.
  • Женщина 56 лет, без предрасполагающих заболеваний, умерла от молочнокислого ацидоз после обширных абдоминальных операций. Метформин был отозван только в день операции.

Противопоказан при выраженном заболевании почек

Девяносто процентов метформина выводится в неизмененном виде почками и молочнокислый ацидоз обычно возникает у пациентов с почечной недостаточностью. 2 Значительная почечная недостаточность (креатинин сыворотки >0,16 ммоль/л) является противопоказанием. применение метформина, а легкая почечная недостаточность увеличивает риск молочнокислой ацидоз.

Метформин также противопоказан при хронических заболеваниях печени, поскольку повышенный риск лактоацидоза, связанного с метформином. Пациенты при диабете часто имеют аномальные функциональные пробы печени, вторичные по отношению к жировая дистрофия печени, которая сама по себе не является противопоказанием.Другие противопоказания включают состояния, связанные с гипоксией (например, недавно перенесенный инфаркт миокарда, сердечная недостаточность, заболевания легких и хирургия 3 ) и алкоголизм.

Не рекомендуется в до- и послеоперационном периоде

Другие факторы риска лактоацидоза, связанного с метформином, включают сепсис, высокая дозировка, увеличение возраста и обезвоживание. 4 В ситуациях, предрасполагающих к обезвоживанию, таких как голодание перед операцией или контрастная рентгенография, прием метформина следует прекратить не менее чем за 48 часов до к процедуре (или при поступлении на экстренную процедуру), а не возобновлялась пока пациент полностью не выздоровеет и не начнет нормально есть и пить.Уровни глюкозы у пациентов в катаболических состояниях, т.е. сепсис или в послеоперационный период необходимо контролировать. Кратковременная инсулинотерапия является настоятельно рекомендуется.

Влияние бигуанидов: ↑ производство лактата и ↓ клиренс

Молочнокислый ацидоз, по-видимому, является результатом интерференции бигуанидов, вызывающей увеличение продукции и снижение клиренса лактата, что приводит к повышенный уровень клеточного лактата. Внутриклеточный окислительно-восстановительный потенциал затем смещается от аэробного к анаэробному метаболизму.Снижение активности пируваткарбоксилазы активности, фермента, лимитирующего скорость образования глюкозы из лактата, также может снизить печеночный метаболизм лактата.

Симптомы неспецифические: анорексия, гиперпноэ, нарушение сознания

Признаки и симптомы молочнокислого ацидоза, вызванного бигуанидом, неспецифичны. и включают анорексию, тошноту, рвоту, изменение уровня сознания, гиперпноэ, боль в животе и жажда. Врачи должны заподозрить лактоацидоз у пациентов с ацидозом, но без признаков гипоперфузии или гипоксия.

Лечение включает отмену бигуанидов, адекватную гидратацию/кровообращение. поддержка и коррекция ацидоза. Гемодиализ может быть полезен при кислотно-щелочной контроль и клиренс от наркотиков.

С осторожностью увеличивайте дозу выше 1,7 г/день

Дозировка метформина 850 мг два раза в день или 500 мг три раза в день, обычно дает хороший диабетический контроль. Необходима осторожность при увеличении суточная доза более 1,7 г, особенно у пожилых людей и людей с легкой почечная болезнь.

Значительная смертность (до 50% 3 ) связан с индуцированным бигуанидом молочнокислым ацидозом, и следует быть сосредоточены на предотвращении через осведомленность о факторах риска.

Ссылки
  1. Wiholm BE, Myrhed M. Лактоацидоз, связанный с метформином в Швеции 1977-1991 гг. Eur J Clin Pharmacol 1993;44:589-91.
  2. Ган С.К., Барр Дж., Арифф А.И., Перл Р.Г. связанный с бигуанидом молочнокислый ацидоз. Arch Intern Med 1992;152:2333-6.
  3. Говардман Дж. Р., Хэвилл Дж. Смертельный метформин-индуцированный лактоацидоз: история болезни. NZ Med J 1995; 108:230-1.
  4. Бартли ПК. Осторожность при использовании метформина. Дела товарищества (Королевский Австралазийский колледж врачей) 1996; (ноябрь): 5.

 

Врожденный молочнокислый ацидоз – NORD (Национальная организация редких заболеваний)

Большинство случаев врожденного лактоацидоза вызваны одной или несколькими унаследованными мутациями генов в ДНК, расположенной в ядре (яДНК) или в митохондриях (мтДНК) клеток .Гены несут генетические инструкции для клеток. Мутация — это изменение гена, расположенного в ядерной или митохондриальной ДНК, которое может вызвать заболевание. Мутации яДНК, возникающие в клеточных хромосомах, могут наследоваться посредством различных форм передачи мутации, включая аутосомно-рецессивное, аутосомно-доминантное или рецессивное, сцепленное с Х-хромосомой.

Мутации, влияющие на гены митохондрий (мтДНК), наследуются от матери. МтДНК, обнаруженная в сперматозоидах, обычно теряется во время оплодотворения.В результате вся мтДНК человека происходит от матери. Больная мать передаст мутацию всем своим детям, но только ее дочери передадут мутацию своим детям. Митохондрии, которые обнаруживаются сотнями или тысячами в клетках организма, особенно в мышечной и нервной ткани, несут в себе схемы регуляции производства энергии.

По мере деления клеток количество нормальной мтДНК и мутантной мтДНК непредсказуемым образом распределяется между различными тканями.Следовательно, мутантная мтДНК накапливается с разной скоростью в разных тканях одного и того же человека. Таким образом, члены семьи, у которых есть идентичная мутация в мтДНК, могут проявлять множество различных симптомов и признаков в разное время и в разной степени тяжести.

Дефицит пируватдегидрогеназного комплекса (PDC) представляет собой генетическое митохондриальное заболевание углеводного обмена, вызванное мутацией яДНК. Обычно считается, что это наиболее частая причина биохимически подтвержденных случаев врожденного лактоацидоза.Дефицит PDC может быть унаследован как аутосомно-рецессивный или сцепленный с Х-хромосомой рецессивный признак.

Генетическая информация содержится в двух типах ДНК: ядерная ДНК (яДНК) содержится в ядре клетки и наследуется от обоих биологических родителей. Митохондриальная ДНК (мтДНК) содержится в митохондриях клеток и наследуется исключительно от матери ребенка.

Генетические заболевания, обусловленные мутациями (изменениями генетической информации) в яДНК клетки, обусловлены двумя генами, полученными от отца и от матери.Рецессивные генетические нарушения возникают, когда человек наследует две копии аномального гена одного и того же признака, по одной от каждого родителя. Если человек наследует один нормальный ген и один ген болезни, он будет носителем болезни, но обычно не будет проявлять симптомов. Риск для двух родителей-носителей передать измененный ген и родить больного ребенка составляет 25% при каждой беременности. Риск рождения ребенка-носителя, как и родители, составляет 50% при каждой беременности. Вероятность того, что ребенок получит нормальные гены от обоих родителей, составляет 25%.Риск одинаков для мужчин и женщин.

Доминантные генетические нарушения возникают, когда для возникновения определенного заболевания необходима только одна копия аномального гена. Аномальный ген может быть унаследован от любого из родителей или может быть результатом новой мутации (изменения гена) у больного человека. Риск передачи аномального гена от больного родителя потомству составляет 50% для каждой беременности. Риск одинаков для мужчин и женщин.

Генетические нарушения, сцепленные с Х-хромосомой, представляют собой состояния, вызванные аномальным геном на Х-хромосоме и проявляющиеся в основном у мужчин.Женщины, имеющие измененный ген на одной из Х-хромосом, являются носителями этого заболевания. Женщины-носители обычно не проявляют симптомов, потому что у них две Х-хромосомы и только одна несет измененный ген. У мужчин есть одна Х-хромосома, которая унаследована от их матери, и если мужчина наследует Х-хромосому, содержащую измененный ген, у него разовьется заболевание.

Женщины-носители заболевания, сцепленного с Х-хромосомой, имеют 25%-й шанс при каждой беременности иметь такую ​​же дочь-носительницу, 25%-й шанс родить дочь-неносительницу, 25%-й шанс родить сына, больного этим заболеванием и 25% шанс родить здорового сына.

Если мужчина с заболеванием, сцепленным с Х-хромосомой, способен воспроизводить потомство, он передаст измененный ген всем своим дочерям, которые будут носителями. Мужчина не может передать Х-сцепленный ген своим сыновьям, потому что мужчины всегда передают свою Y-хромосому вместо своей Х-хромосомы потомству мужского пола .

Хотя генетические митохондриальные заболевания являются наиболее распространенными причинами врожденного лактоацидоза, дополнительные состояния, присутствующие при рождении, могут привести к заболеванию. К ним относятся дефицит биотина, бактериальная инфекция в кровотоке или тканях организма (сепсис), некоторые виды болезни накопления гликогена, синдром Рея, синдром короткой кишки, печеночная недостаточность, порок сердца или сосудов, приводящий к дефициту количество кислорода, достигающее тканей организма (гипоксия) и бактериальный менингит (который вызывает повышенное содержание молочной кислоты в спинномозговой жидкости).

Лактат-ацидоз Клиническая картина: анамнез, физикальное обследование

  • Mizock BA, Falk JL. Лактацидоз при критических состояниях. Крит Кеар Мед . 1992 20 января (1): 80-93. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Stacpoole PW, Wright EC, Baumgartner TG, Bersin RM, Buchalter S, Curry SH, et al. Естественное течение и течение приобретенного лактоацидоза у взрослых. Группа по изучению молочнокислого ацидоза DCA. Am J Med . 1994 г., июль 97(1):47-54. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Урибарри Дж., О. М.С., Кэрролл Х.Дж. D-молочный ацидоз. Обзор клинических проявлений, биохимических особенностей и патофизиологических механизмов. Медицина (Балтимор) . 1998 март 77(2):73-82. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Ким Х.Дж., Сон Ю.К., Ан В.С. Влияние введения бикарбоната натрия на смертность у пациентов с лактоацидозом: ретроспективный анализ. PLoS One . 2013. 8(6):e65283. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • Коэн Р., Вудс Х. Клинические и биохимические аспекты молочнокислого ацидоза . Научные публикации Блэквелла; 1976.

  • Форрест Д.М., Рассел Дж.А. Метаболический ацидоз. В: Оксфордский учебник интенсивной терапии . 1999. 573-577.

  • Стакпул П.В. Лактоацидоз и другие митохондриальные нарушения. Метаболизм . 1997 март 46(3):306-21. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Сиа П., Пламб Т.Дж., Филлаус Дж.А.Молочнокислый ацидоз типа B, связанный с множественной миеломой. Am J Kidney Dis . 4 июня 2013 г. [Ссылка на MEDLINE QxMD].

  • Мегарбан Б., Бриве Ф., Герен Ж.М., Бод Ф.Ж. Лактацидоз и полиорганная недостаточность на фоне антиретровирусной терапии у ВИЧ-инфицированных. Пресс Мед . 1999 18-25 декабря. 28(40):2257-64. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Abramson D, Scalea TM, Hitchcock R, Trooskin SZ, Henry SM, Greenspan J. Клиренс лактата и выживаемость после травмы. J Травма . 1993 35 октября (4): 584-8; обсуждение 588-9. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Fall PJ, Szerlip HM. Лактацидоз: от кисломолочного до септического шока. J Intensive Care Med . 2005 сентябрь-октябрь. 20(5):255-71. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Гор Д.К., Джахур Ф., Хибберт Дж.М., ДеМария Э.Дж. Лактоацидоз при сепсисе связан с увеличением продукции пирувата, а не с недостатком кислорода в тканях. Энн Сург . 1996 июль.224(1):97-102. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • Levraut J, Bounatirou T, Ichai C, Ciais JF, Jambou P, Hechema R, et al. Надежность анионного интервала как показателя лактата крови у больных в критическом состоянии. Медицинская интенсивная терапия . 1997 г. 23 апреля (4): 417-22. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Gabow PA, Kaehny WD, Fennessey PV, Goodman SI, Gross PA, Schrier RW. Диагностическое значение увеличенного анионного разрыва в сыворотке. N Английский J Med .1980, 9 октября. 303(15):854-8. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Siegel JH, Cerra FB, Coleman B, et al. Физиологические и метаболические корреляции при сепсисе человека. Приглашенный комментарий. Хирургия . 1979 авг. 86(2):163-93. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Vary TC, Drnevich D, Jurasinski C, Brennan WA Jr. Механизмы регуляции метаболизма глюкозы в скелетных мышцах при сепсисе. Шок . 1995 июнь 3 (6): 403-10. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Блос Ф., Рейнхарт К.Венозная оксиметрия. Медицинская интенсивная терапия . 2005 г. 31 июля (7): 911-3. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Солпитер С.Р., Грейбер Э., Пастернак Г.А., Солпитер Посмертный Э.Э. Риск фатального и несмертельного лактоацидоза при применении метформина при сахарном диабете 2 типа. Кокрановская база данных Syst Rev . 2010 20 января. CD002967. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Ганнерсон К.Дж., Сол М., Хе С., Келлум Дж.А. Лактатный метаболический ацидоз по сравнению с нелактатным: ретроспективная оценка результатов у пациентов в критическом состоянии. Критическая помощь . 2006 10 февраля. 10(1):R22. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Доннино М.В., Андерсен Л.В., Гиберсон Т., Гаески Д.Ф., Абелла Б.С., Пеберди М.А. и др. Исходный лактат и изменение лактата при остановке сердца: многоцентровое проверочное исследование. Крит Кеар Мед . 2014 авг. 42(8):1804-11. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • [Руководство] Деллинджер Р.П., Леви М.М., Родс А., Аннан Д., Герлах Х., Опал С.М. и соавт. Кампания по выживанию при сепсисе: международные рекомендации по лечению тяжелого сепсиса и септического шока: 2012 г. Крит Кеар Мед . 2013 г. 41 февраля (2): 580-637. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Пускарич М.А., Ильич Б.М., Джонс А.Е. Прогноз пациентов отделения неотложной помощи с подозрением на инфекцию и промежуточными уровнями лактата: систематический обзор. J Crit Care . 2014 29 июня (3): 334-9. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Пускарич М.А., Тшечак С., Шапиро Н.И., Альберс А.Б., Хеффнер А.С., Клайн Дж.А., и соавт. Кинетика лактата цельной крови у пациентов, перенесших количественную реанимацию по поводу тяжелого сепсиса и септического шока. Сундук . 2013 июнь 143(6):1548-53. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • Джонс А.Э., Шапиро Н.И., Тшечак С., Арнольд Р.С., Клермонт Х.А., Клайн Дж.А. Клиренс лактата в сравнении с центральной венозной сатурацией кислорода как цель ранней терапии сепсиса: рандомизированное клиническое исследование. ЯМА . 2010 24 февраля. 303(8):739-46. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • Lima A, van Bommel J, Jansen TC, Ince C, Bakker J. Низкое насыщение тканей кислородом в конце ранней целенаправленной терапии связано с худшим исходом у пациентов в критическом состоянии. Критическая помощь . 2009. 13 Приложение 5:S13. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • Джонс А.Э. Клиренс лактата для оценки реакции на реанимацию при тяжелом сепсисе. Академия скорой медицинской помощи . 2013 авг. 20 (8): 844-7. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • Стюарт Пенсильвания. Как понять кислотно-щелочной баланс . Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: Эльзевир; 1981.

  • Тремблей Л.Н., Фелисиано Д.В., Розицкий Г.С. Оценка начального дефицита основания как предиктора исхода: механизм травмы имеет значение. Ам Сург . 2002 авг. 68(8):689-93; обсуждение 693-4. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Брилл С.А., Стюарт Т.Р., Брандейдж С.И., Шрайбер М.А. Дефицит оснований не является предиктором смертности, если он вторичен по отношению к гиперхлоремическому ацидозу. Шок . 2002 17 июня (6): 459-62. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Каплан Л.Дж., Келлум Дж.А. Исходный рН, дефицит оснований, лактат, анионный интервал, сильная разность ионов и сильный ионный разрыв предсказывают исход крупного сосудистого повреждения. Крит Кеар Мед . 2004 май. 32(5):1120-4. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Каплан Л.Дж., Келлум Дж.А. Сравнение кислотно-щелочных моделей для прогнозирования госпитальной летальности после травмы. Шок . 2008 г. 29 июня (6): 662-6. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Юнос Н.М., Белломо Р., Хегарти С., Стори Д., Хо Л., Бейли М. Связь между хлорид-либеральной и хлорид-ограничительной стратегией внутривенного введения жидкости и повреждением почек у взрослых в критическом состоянии. ЯМА . 2012 17 октября. 308(15):1566-72. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Myburgh JA, Mythen MG. Реанимационные жидкости. N Английский J Med . 2013. 369:1243-51. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Купер Д.Дж., Уолли К.Р., Виггс Б.Р., Рассел Дж.А. Бикарбонат не улучшает гемодинамику у больных в критическом состоянии с лактоацидозом. Проспективное контролируемое клиническое исследование. Энн Интерн Мед . 1990 1 апреля. 112(7):492-8. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Mathieu D, Neviere R, Billard V, Fleyfel M, Wattel F. Влияние бикарбонатной терапии на гемодинамику и оксигенацию тканей у пациентов с лактоацидозом: проспективное контролируемое клиническое исследование. Крит Кеар Мед . 1991 19 ноября (11): 1352-6. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Финкель С.Н. Следует ли предлагать диализ во всех случаях лактоацидоза, связанного с метформином? Критическая помощь . 2009. 13(1):110. [Ссылка QxMD MEDLINE].[Полный текст].

  • Калелло Д.П., Лю К.Д., Виганд Т.Дж., Робертс Д.М., Лавернь В., Госселин С. и др. Экстракорпоральное лечение отравления метформином: систематический обзор и рекомендации рабочей группы по экстракорпоральному лечению отравлений. Крит Кеар Мед . 2015 авг. 43 (8): 1716-30. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Левин П.Д., Левин В., Вайсман С., Спрунг С.Л., Рунд Д. Терапевтический плазмаферез как лечение синдрома инфузии пропофола. Дж Клин Афер . 2015 30 октября (5): 311-3. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Краут Ю.А., Мадиас Н.Е. Молочнокислый ацидоз. Новый Английский J Med . 2014 11 декабря. 371(24):2309-19. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Self WH, Semler MW, Wanderer JP, Wang L, Byrne DW, Collins SP и др. Сбалансированные кристаллоиды в сравнении с физиологическим раствором у некритически больных взрослых. N Английский J Med . 2018 1 марта. 378 (9): 819-828. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Semler MW, Self WH, Wanderer JP и др.Сбалансированные кристаллоиды в сравнении с физиологическим раствором у взрослых в критическом состоянии. N Английский J Med . 2018 1 марта. 378 (9): 829-839. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Молочнокислый ацидоз | Доктор | Пациент

    Описание

    Лактоацидоз — форма метаболического ацидоза, обусловленная неадекватным клиренсом молочной кислоты из крови. Лактат является побочным продуктом анаэробного дыхания и в норме выводится из крови печенью, почками и скелетными мышцами. Лактоацидоз возникает, когда буферные системы организма перегружены и имеют тенденцию вызывать рН ≤7.25 с лактатом плазмы ≥5 ммоль/л. Обычно это вызвано состоянием тканевой гипоперфузии и/или гипоксии. Это приводит к тому, что пировиноградная кислота предпочтительно превращается в лактат во время анаэробного дыхания. Гиперлактатемия определяется как лактат плазмы >2 ммоль/л.

    Классификация

    Коэн и Вудс разработали следующую систему в 1976 году, и она до сих пор широко используется [1] :
    • Тип А: лактоацидоз возникает с клиническими признаками тканевой гипоперфузии или гипоксии.
    • Тип B: лактоацидоз возникает без клинических признаков гипоперфузии тканей или гипоксии.Далее он подразделяется на:
      • Тип B1: из-за основного заболевания.
      • Тип B2: из-за воздействия наркотиков или токсинов.
      • Тип B3: из-за врожденных или приобретенных нарушений метаболизма.

    Эпидемиология

    • Распространенность очень трудно оценить, так как она возникает у пациентов в критическом состоянии, которые не часто являются подходящими объектами для исследований. Это, безусловно, обычное явление у пациентов в больницах с высокой зависимостью [2] .
    • Частота симптоматической гиперлактатемии, по-видимому, растет в результате использования антиретровирусной терапии для лечения ВИЧ-инфекции. По-видимому, он увеличивается у тех, кто принимает схемы со ставудином (d4T) [3] .

    Причины лактоацидоза

    Список причин практически бесконечен, но основные из них описаны ниже. Лактоацидоз может возникать в сочетании с широким спектром основного заболевания, в крайних случаях , и действительно является маркером тяжелого прогрессирования и ухудшения основного заболевания.Лактоацидоз обычно возникает при сердечно-легочной недостаточности, других причинах тканевой ишемии или в результате действия лекарств/токсинов/тяжелых заболеваний. Его могут вызывать или способствовать его наличию у больных различные приобретенные и врожденные заболевания. Лактоацидоз может возникнуть как следствие энергичных или длительных физических упражнений, но обычно не имеет последствий и самокорректируется, если не присутствует другая патология, такая как гипертермия.

    Тип А – тканевая гипоксия

    • Гипоперфузия: левожелудочковая недостаточность, нарушение сердечного выброса, угнетение миокарда вследствие токсичности, аномальный тонус сосудов или гиперпроницаемость.
    • Гипоксемия: удушье, дыхательная недостаточность, острая анемия, кровотечение, отравление угарным газом, метгемоглобинемия.

    Тип В – тканевая гипоксия отсутствует

    • Тип В1 – основное заболевание: например, сепсис, хроническая болезнь почек, печеночная недостаточность, сахарный диабет, рак или последствия его лечения, сахарный диабет, острое тяжелое вирусное заболевание, малярия, холера .
    • Тип B2 – опосредованный лекарствами или токсинами: например, парацетамол, противосудорожные препараты, алкоголь, аспирин, противотуберкулезная терапия, этиленгликоль, цианид, сорбитол, нитропруссид натрия, чрезмерный режим полного парентерального питания (ППП), лактулоза, теофиллин, адреналин (адреналин), норадреналин (норадреналин), кокаин, амфетамины, папаверин, паральдегид.
    • Тип B3 – врожденные или приобретенные нарушения метаболизма: например, органические ацидемии, первичные молочнокислые ацидозы (например, дефицит пируватдегидрогеназы, дефицит пируваткарбоксилазы, дефицит цитохромоксидазы), тяжелый дефицит витаминов (особенно тиамина), аминоацидопатии, нарушения накопления гликогена митохондриальные заболевания (например, m итохондриальная e энцефаломиелопатия с l актическим a цидозом и s инсультом (MELAS)), D-молочнокислый ацидоз при синдроме короткой кишки, перенапряжение, длительные генерализованные судороги

    NB ​​ : молочнокислый ацидоз указан в Британском национальном формуляре (BNF) как редкое побочное действие метформина [4] . Однако Кокрановский систематический обзор не обнаружил доказательств того, что метформин связан с повышенным риском лактоацидоза или с повышенным уровнем лактата по сравнению с другими антигипергликемическими препаратами [5] .

    Представление

    Анамнез

    Лактоацидоз, возникающий на фоне сопутствующего заболевания, является зловещим признаком и относительно серьезным прогностическим признаком.Это означает критическое, острое заболевание, и анамнез должен быть направлен на поиск основной причины шока. Важно узнать (если возможно, у пациента; если не у друзей/родственников) о предшествующих симптомах:

    • Инфекции.
    • Кардиореспираторные заболевания.
    • Абдоминальные жалобы.
    • Травма.
    • Недавний прием прописанных или не прописанных лекарств (особенно антиретровирусной терапии).
    • Воздействие токсинов на работе или дома.
    • Эпизоды передозировки или самоотравление.
    • Семейная история подобных проблем.

    Физикальное обследование

    Специфических признаков, указывающих на лактоацидоз, нет, но его этиологию можно определить при тщательном обследовании.

    • Ищите признаки гиповолемического, кардиогенного, септического или токсического шока.
    • Для классификации лактоацидоза ищите признаки тканевой гипоперфузии, такие как гипотензия, тахипноэ, спутанность сознания, периферическое отключение (проверьте наполнение капилляров) и олигурия.
    • Ищите признаки септического очага и гипертермии или даже гипотермии при далеко зашедшем сепсисе.
    • Дыхание Куссмауля (ритмичное, глубокое, судорожное дыхание с нормальной или сниженной частотой) указывает на тяжелый ацидоз с попыткой респираторной компенсации.

    Исследования

    Газы артериальной крови выявляют метаболический ацидоз (pH <7,35 с низким или нормальным pCO 2 ), а электролиты выявляют низкий уровень бикарбоната плазмы (<22 ммоль/л). Лактоацидоз предполагает наличие метаболического ацидоза без очевидной причины, например, кетоза или присутствия других кислых токсинов.Анионный интервал следует рассчитывать следующим образом:

    Анионный интервал

    • Анионный интервал представляет собой разность между суммой катионов (натрий плюс калий) и анионов (хлорид плюс бикарбонат), т. е. ([Na ммоль/л] + [K ммоль/л]) − ([Cl ммоль/л] + [HCO 3 ммоль/л]).
    • Нормальный эталонный диапазон для анионной щели варьируется в разных лабораториях, но составляет 8–16 ммоль/л, если в уравнение не входит калий, и 10–20 ммоль/л, если включает калий.
    • Гипоальбуминемия снижает нормальную анионную щель примерно в 2 раза.5 ммоль/л на каждые 10 г/л снижения сывороточного альбумина.
    • Анионный интервал увеличивается при лактоацидозе.
    • Он также повышен при хроническом заболевании почек и других органических ацидозах, кетоацидозе и некоторых ацидозах, вызванных отравлениями/лекарственными препаратами.
    • Следует измерить лактат плазмы, чтобы подтвердить, что это вероятный анион, вызывающий ацидоз, чтобы помочь отличить его от этих других причин.
    • Значения в диапазоне 2–5 ммоль/л являются значимыми.
    • Клинически значимая гиперлактатемия может возникать при отсутствии повышенного анионного интервала.
    • Образцы для определения уровня лактата следует брать из артериальных или смешанных центральных венозных сосудов. Периферические значения могут отражать локальные, а не системные концентрации. Образец следует транспортировать в лабораторию на льду, и в нем может использоваться специальный реагент, который ингибирует гликолиз, что дает достоверные показания.
    • У пациентов с шоком, особенно с кардиогенным шоком, концентрация лактата >2,5 ммоль/л связана с неблагоприятным прогнозом, и уровень лактата можно измерить как полуколичественный маркер ухудшения или улучшения состояния.
    • При необходимости следует запросить дальнейшие исследования, направленные на выявление основной причины. Кровь, моча и другие культуры полезны для выявления скрытых септических причин.

    Дифференциальный диагноз

    Любая другая причина метаболического ацидоза, особенно вызванная диабетическим кетоацидозом, другими органическими ацидозами, хронической болезнью почек, алкогольным кетоацидозом, гиперосмолярной гипергликемической некетоацидозной комой (HONK), отравлением или лекарственной интоксикацией.

    Лечение

    Принципы лечения лактоацидоза:

    • Диагностика и устранение любой основной причины, если это возможно.
    • Восстановить адекватную доставку кислорода к тканям, особенно адекватную тканевую перфузию.

    Неотложная помощь

    • Проверка проходимости дыхательных путей, дыхания и кровообращения. Немедленная реанимация по показаниям.
    • Поместите пациента на монитор SaO 2 .
    • Дайте 100% кислорода.
    • Рассмотрите возможность интубации и искусственной вентиляции легких у пациентов с ухудшением SaO 2 (обратитесь за консультацией старшего специалиста по неотложной помощи/врачу/анестезиологу).
    • Получите внутривенный доступ и введите болюс жидкости кристаллоидов или коллоидов, если есть тахикардия, гипотензия или признаки гипоперфузии, такие как плохое наполнение капилляров.
    • Если подозревается сердечная недостаточность, будьте осторожны при инфузии жидкости.
    • Поставить больного на кардиомонитор, так как есть предрасположенность к аритмии.
    • Срочно обратитесь в бригаду неотложной медицинской помощи .
    • Как можно скорее организуйте перевод в район с высокой зависимостью.
    • Лечите любые очевидные первопричины — например, внутривенное введение антибиотиков при инфекциях, внутривенное введение тиамина при подозрении на дефицит.

    Дальнейшее лечение

    [1]
    • Бикарбонат натрия используется некоторыми для коррекции ацидоза, но его использование не должно быть рутинным и остается спорным.Он генерирует CO 2 , который может усугубить ацидоз при недостаточном дыхательном балансе. Нет хороших, надежных испытаний, подтверждающих его эффективность при рутинном использовании.
    • Дихлорацетат может использоваться для стимуляции пируватдегидрогеназы, альтернативного аэробного дыхательного пути. Он также оказывает положительное инотропное действие. Было показано, что он улучшает кислотно-щелочной статус, но это не привело к улучшению результатов или выживаемости.
    • Карбикарб (эквимолярная смесь бикарбоната натрия и карбоната натрия) является многообещающим буферным агентом, который эффективно снижает уровень лактата без образования CO 2 , но о рандомизированных контролируемых исследованиях еще не сообщалось.
    • Диализ является эффективным методом лечения в руках квалифицированного реаниматолога/нефролога. Гемоперфузия или гемодиализ могут быть показаны в связи с отравлением этиленгликолем и метанолом. Диализ также может быть полезен при тяжелом лактоацидозе при хроническом заболевании почек или застойной сердечной недостаточности или при интоксикации метформином [6] .

    Осложнения

    • Основная проблема заключается в усилении угнетения миокарда при снижении рН крови.Порочный круг лактоацидоза, дальнейшей гипоперфузии и полиорганной недостаточности может привести к смерти.
    • Существует повышенный риск различных сердечных аритмий.

    Прогноз

    • В целом очень плохой, особенно в тяжелых случаях.
    • Использование мониторинга лактата в крови для оценки риска у пациентов в критическом состоянии остается спорным [7] .
    • Тем не менее, высокий уровень лактата в крови при поступлении в больницу, по-видимому, независимо связан с внутрибольничной смертностью в общей популяции тяжелобольных детей [8] и является ее прогностическим фактором.

    Молочнокислый ацидоз | Turning Point of Tampa

    Что такое лактоацидоз?

    Лактоацидоз — это состояние, при котором в организме содержится слишком много молочной кислоты. Причины лактоацидоза обычно связаны с тяжелым поражением печени, почек или других органов, удаляющих молочную кислоту из крови. Это также может произойти у людей, страдающих диабетом, или во время экстремальных упражнений.

    Лактоацидоз также может возникнуть при инфекции или воспалении мышц и тканей (миозит), тяжелых ожогах или сильном обезвоживании.

    Во время анаэробных упражнений люди вынуждены прекращать или замедлять свои упражнения из-за накопления молочной кислоты. Накопление молочной кислоты заставляет человека замедлять или прекращать тренировки из-за умеренной или сильной мышечной жесткости и мышечных болей. Несмотря на это, многие тренированные спортсмены учатся справляться с короткими периодами времени, когда у них наблюдается высокий уровень молочной кислоты.

    Что такое молочная кислота?

    Молочная кислота вырабатывается главным образом в мышечных клетках и эритроцитах.Когда организм расщепляет углеводы и уровень кислорода низкий, начинает образовываться молочная кислота. Он также может накапливаться во время интенсивных упражнений, когда у кого-то есть тяжелая инфекция, которая снижает доставку кислорода или страдает хроническим алкоголизмом.

    Молочнокислый ацидоз и расстройство, связанное с употреблением алкоголя

    Лактоацидоз может быть вызван многими различными состояниями, включая алкоголизм. Алкоголизм – это состояние, при котором человек пристрастился к алкоголю и не может бросить пить.

    Алкоголизм может вызвать лактоацидоз, поскольку алкоголь препятствует расщеплению сахаров и жиров для производства энергии. Это вызывает накопление молочной кислоты в крови, что может привести к молочнокислому ацидозу.

    Лечение расстройств, связанных с употреблением алкоголя, в Turning Point of Tampa

    Хотя зависимость от алкоголя может показаться пугающей и пугающей, надежда есть. Уважаемая программа лечения зависимости может помочь вам лучше понять, справиться с зависимостью и преодолеть ее.При поиске поставщика услуг по лечению зависимости важно учитывать несколько ключевых факторов, в том числе:

    • Ознакомление программы с вашей зависимостью
    • Аккредитация
    • Уровень опыта клинического и медицинского персонала
    • Философия лечения
    • Местоположение и стационарные/амбулаторные варианты

    Поскольку алкогольная зависимость может быть опасной для жизни, очень важно найти поставщика медицинских услуг с соответствующим опытом, помогающим людям с алкогольным расстройством выздороветь.

    Многие лечебные программы будут включать индивидуальную и групповую терапию, 12-шаговую терапию, группы восстановления равных и другие терапевтические методы, поэтому обязательно спросите об их подходе к лечению.

    В Turning Point of Tampa мы объединяем индивидуальную и групповую терапию наряду с обучением наркозависимости и искусством, музыкой и терапией на лошадях. Мы помогаем людям излечиться от зависимостей и расстройств пищевого поведения с 1987 года.

    Метаболический ацидоз — это заболевание, которое возникает, когда внутренний баланс pH тела слишком кислый.

    Метаболический ацидоз может быть вызван многими причинами, включая такие состояния здоровья, как:

    • почечная недостаточность или заболевание почек
    • Диабет
    • Повреждение или заболевание печени
    • Диабетический кетоацидоз (ДКА)
    • Лактоацидоз

    Молочнокислый ацидоз, ассоциированный с метформином

    Лактоацидоз может возникнуть при использовании метформина, особенно при приеме в больших количествах, например при передозировке.

    Метформин-ассоциированный лактоацидоз (МАЛА) относится к молочнокислому ацидозу, связанному с передозировкой метформина или в сочетании с другими сопутствующими заболеваниями, такими как почечная или печеночная недостаточность или острая инфекция.

    Молочнокислый ацидоз типа А

    Молочнокислый ацидоз типа А обычно вызывается избыточной выработкой кислоты в ишемизированной ткани в результате аэробного высвобождения анестезии при аэробном дефиците АТФ.

    Перепроизводство обычно происходит во время глобальной гипоперфузии тканей при гиповолемическом шоке, характеризующемся гипоперфузией органов с последующей гибелью или повреждением клеток.

    Механизм сердечно-сосудистого приступа или инсульта в некоторых случаях можно уменьшить за счет снижения объема циркуляции и вазодилатации.

    Это также характерно для критических заболеваний, таких как тяжелый сепсис и септический шок, или острых медицинских состояний, в том числе с поражением сердечно-сосудистой системы и печени.

    Молочнокислый ацидоз типа B

    В ситуациях, когда молочнокислый ацидоз типа b возникает в нормальных тканях, он менее опасен или опасен для жизни. Причины включают локальную тканевую гипоксию (например, при интенсивном использовании мышц, например, во время судорог, физической нагрузки и гипотермической дрожи). Бывают случаи, когда у людей с врожденными заболеваниями или раком развивается молочный ацидоз типа b.

    D-молочный ацидоз

    Редкая форма молочнокислого ацидоза, при которой D-молочная кислота, продукт бактериального метаболизма, встречается в тощекишечных анастомозах и резекциях кишечника у пациентов с желудочно-кишечным трактом. Он продолжает циркулировать, потому что люди не могут синтезировать L-лактат в качестве метаболита.

    Что такое синдром короткой кишки?

    Хотя это редко, у людей с коротким кишечником может наблюдаться накопление D-молочной кислоты. Это вызвано накоплением избыточного бактериального роста в тонкой кишке.У людей, перенесших операцию по обходному желудочному анастомозу, также может развиться D-лактоацидоз.

    Симптомы молочнокислого ацидоза

     

    Лактоацидоз — это редкое нарушение обмена веществ, которое возникает, когда в организме слишком много молочной кислоты. Лактоацидоз — серьезное заболевание, требующее немедленного лечения.

    Симптомы лактоацидоза могут варьироваться от человека к человеку, но обычно они включают:

    • Одышка
    • Боль или дискомфорт в груди
    • Тошнота или рвота
    • Быстрое дыхание
    • Сильная боль в животе
    • Спутанность сознания или дезориентация
    • Приступы

    Если у вас возникли какие-либо из этих симптомов, вам следует немедленно обратиться к врачу.Ваш врач может помочь определить основные причины.

    Как диагностируется молочнокислый ацидоз?

    Лактоацидоз диагностируется с помощью лабораторных анализов, включающих анализ крови натощак.

    Ваш лечащий врач может дать вам указание пить или есть что-либо за 8–10 часов до проведения лабораторного анализа. Вам также могут порекомендовать снизить уровень активности в течение нескольких часов, предшествующих лабораторному анализу.

    Во время теста на молочнокислый ацидоз ваш врач может посоветовать вам не сжимать кулак, так как это может вызвать искусственное повышение уровня кислоты.К такому же результату может привести завязывание эластичной ленты вокруг руки.

    Сам по себе диагноз не обязательно требует неотложной медицинской помощи, все зависит от основных заболеваний, которые могут иметь место.

    Можно ли лечить молочнокислый ацидоз?

    В некоторых случаях можно лечить лактоацидоз. Лечение лактоацидоза может включать в себя прекращение активности, вызвавшей его, введение жидкостей и электролитов и назначение антибиотиков при подозрении на инфекцию.

    Лечение направлено на устранение основной причины лактоацидоза и оптимизацию доставки кислорода тканям.

    Получение помощи в поворотном моменте Тампы

    Являясь одним из немногих стационарных лечебных центров во Флориде, Turning Point of Tampa  с гордостью предлагает своим клиентам возможность оставаться в безопасной и трезвой среде во время лечения.

    У нас есть круглосуточный персонал и мы предлагаем очень интенсивную терапию и консультационную среду. Используя 12-шаговую модель лечения зависимости, мы помогли тысячам клиентов за последние три десятилетия.

    .

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован.