Очаговая атрофия антрального отдела желудка что это: Что такое атрофический гастрит и как его избежать?

Содержание

Атрофия слизистой желудка: симптомы, диагностика, лечение

Симптомы атрофии слизистой желудка

При атрофическом гастрите резко ухудшается функциональность желудка, поэтому ведущим его симптомом можно назвать синдром дисперсии: снижение аппетита у больного, отрыжка, имеющая характерный запах протухшей пищи, появление тошноты. Больного часто беспокоят чувство тяжести в желудке после приема пищи, слюнотечение и неприятный привкус во рту. Урчание, вздутие живота и острая непереносимость кисло-молочной продукции и диарея сопровождают возникающий дисбактериоз. Болезненные ощущения при атрофии если и возникают, то характеризуется как тупые, ноющие, без ощутимой локализации. Для атрофии слизистой желудка не характерна болезненность при пальпации живота.

Очаговая атрофия слизистой желудка

Опасность очаговой атрофии слизистой желудка скрывается в ее симптоматической не выраженности до тех пор, пока патология не перерастет в более опасную форму и не поразит всю площадь слизистой оболочки желудка. Очаги бывают разной формы и размеров, находиться на разных этапах течения болезни. Своевременная диагностика позволяет начать лечение на ранней стадии, что дает позитивный результат.

[21], [22], [23], [24], [25], [26]

Атрофия слизистой антрального отдела желудка

Антральный отдел желудка — это его дистальная часть, которая смешивает и перетирает пищу, а затем медленно ее проталкивает через пилорический сфинктер. При нормальной работе кислотность в нем понижена.

Антральный очаговый гастрит — разновидность патологии, при которой происходит утрата желез, отвечающих за выработку соляной кислоты и пепсина. Возникает нехватка слизи, защищающей стенки желудка от его же кислоты, повышается возможность воспаления остальных отделов.

Запущенное заболевание несет угрозу перехода в хроническую форму и размножения в желудке множества бактерий, для которых среда с пониженной кислотностью — оптимальное условие для жизни. Симптомы обостряются, возникает стойкий болевой синдром. Во время хронической атрофии слизистой антрального отдела желудка может развиться дисбактериоз, панкреатит и анемия. Кроме того, игнорирование заболевания неизменно приводит к нарушению работы двенадцатиперстной кишки, и, как следствие, — развитию дуоденита и язвенной болезни.

[27], [28], [29], [30], [31], [32]

Умеренная атрофия слизистой желудка

Атрофию слизистой желудка по критерию выраженности можно определить как слабую, умеренную или выраженную. Для слабой атрофии характерна небольшая укороченность главных желез, в них заметна умеренная увеличение числа добавочных гландулоцитов, некоторые париетальные гландулоциты заменены мукоидными, но главные в целом сохранены. При выраженной атрофии заметны обширные поля склероза в местах, где были железы наблюдается полиморфноклеточный инфильтрат . Оставшиеся железы короткие, париетальные клетки вытесняются слизеобразующими. Умеренная атрофия, как правило, — промежуточное явление: одновременно с оставшимися фундальными железами, встречаются и такие, которые представлены лишь добавочными клетками.

Новые европейские рекомендации по ведению пациентов с предраковыми изменениями в желудке

Раздел только для специалистов в сфере медицины, фармации и здравоохранения!

Журнал «Медицинский совет» № 3, 2019

DOI: https://doi.org/10.21518/2079-701X-2019-3-44-47

В.В. Цуканов, д.м.н., профессор, заведующий клиническим отделением патологии пищеварительной систем, А.В. Васютин, к.м.н., старший научный сотрудник клинического отделения патологии пищеварительной системы у взрослых и детей, Ю.Л. Тонких, к.м.н., ведущий научный сотрудник клинического отделения патологии пищеварительной системы у взрослых и детей, О.В. Перетятько, к.м.н., научный сотрудник клинического отделения патологии пищеварительной системы у взрослых и детей, Федеральное государственное бюджетное научное учреждение «Федеральный исследовательский центр «Красноярский научный центр» Сибирского отделения Российской академии наук», Обособленное подразделение «Научно-исследовательский институт медицинских проблем Севера» Министерства науки и высшего образования Российской Федерации

Цель обзора: проанализировать современные аспекты тактики ведения пациентов с предраковыми изменениями в желудке, изложенные в новых европейских рекомендациях MAPS II.

Основные положения. Для квалифицированной диагностики предраковых изменений в желудке необходимо применение современных эндоскопических и морфологических методов. Своевременное выявление атрофии, метаплазии и дисплазии значительно повышает эффективность предупреждения рака желудка. Эрадикация инфекции Helicobacter pylori является важным принципом ведения больных с предраковыми изменениями в желудке.

Заключение. В соответствии с европейскими рекомендациями, своевременная диагностика, адекватное лечение и последующее наблюдение пациентов с предраковыми изменениями желудка играют важную роль в профилактике рака желудка. Применение таких принципов в ежедневной клинической практике позволит стандартизировать подход к ведению пациентов с предопухолевой патологией. 

New European guidelines for the management of patients with precancerous changes in the stomach

Vladislav V. Tsukanov, Dr. of Sci. (Med), Professor, Head of the Clinical Department of Pathology, Alexander V. Vasyutin, Cand. of Sci. (Med.), Senior Researcher at the Clinical Department of Pathology, Julia L. Tonkih, Cand. of Sci. (Med.), Leading Researcher of the Clinical Department of Pathology, Olga V. Peretatko, Cand. of Sci. (Med.), Researcher of the Clinical Department of Pathology, Research Institute for Medical Problems in the North – Division of Federal Research Center «Krasnoyarsk Scientific Center of the Siberian Branch of the RAS»

Aim of the review: to analyze the current aspects of the management of patients with precancerous changes in the stomach, as outlined in the new MAPS II European recommendations. 

Basic provisions. For qualified diagnosis of precancerous changes in the stomach it is necessary to use modern endoscopic and morphological methods. Timely detection of atrophy, metaplasia and dysplasia significantly increases the effectiveness of gastric cancer prevention. Eradication of Helicobacter pylori infection is an important principle in the management of patients with precancerous changes in the stomach. 

Conclusion. According to European recommendations, timely diagnosis, adequate treatment and follow-up of patients with precancerous gastric changes play an important role in the prevention of stomach cancer. The application of such principles in daily clinical practice will allow standardization of the approach to the management of patients with pre-tumor pathology.

Рак желудка в настоящее время находится на четвертом месте в структуре онкологической заболеваемости во всем мире и является одной из ведущих причин смертности от онкологической патологии [1]. Считается, что выявление пациентов с предраковыми изменениями желудка и наблюдение за ними способствует ранней диагностике аденокарциномы и более эффективному лечению [2, 3]. В последнее время эта проблема становится чрезвычайно актуальной в связи с информацией о тенденции к увеличению заболеваемости раком желудка в США [4].

В 2019 г. были опубликованы вторые рекомендации по ведению пациентов с предраковыми состояниями и изменениями желудка (Management of epithelial precancerous conditions and lesions in the stomach – MAPS II) [5]. Следует отметить, что эти рекомендации были созданы тремя группами специалистов: Европейским обществом гастроинтестинальной эндоскопии (ESGE), Европейской группой по изучению Helicobacter и микробиоты (ESMHG) и Европейским обществом патологоанатомов (ESP), что особенно важно для комплексной диагностики патологии желудка.

Положение 1 MAPS II. Пациенты с хроническим атрофическим гастритом или кишечной метаплазией находятся в группе риска развития аденокарциномы желудка.

Это известное положение было подтверждено также 5-м Маастрихтским консенсусом в 2016 г. [6] и Киотским консенсусом по гастриту [7].

Положение 2 MAPS II. Гистологически подтвержденная кишечная метаплазия является наиболее надежным маркером атрофии слизистой оболочки желудка.

Хронический атрофический гастрит и кишечная метаплазия являются предраковыми изменениями, потому что они создают независимый риск развития аденокарциномы желудка [8].

Положение 4 MAPS II. При ведении пациентов с хроническим атрофическим гастритом и кишечной метаплазией развитие дисплазии высокой степени и инвазивный рак желудка должны быть определены как исходы, которые необходимо предотвратить.

Считается, что хронический атрофический гастрит и кишечная метаплазия являются предраковыми состояниями, поскольку они независимо создают риск развития рака желудка и представляют собой фон, на котором могут возникать дисплазия и аденокарцинома. Кишечная метаплазия считается ключевым биомаркером предраковых поражений и часто рассматривается в качестве «точки невозврата», после которой изменения слизистой желудка становятся необратимыми. Дисплазия слизистой оболочки представляет собой предпоследнюю стадию канцерогенеза рака желудка и гистологически определяется как однозначно опухолевый эпителий без признаков тканевой инвазии и, таким образом, является прямым предраковым поражением [9]. Правильная диагностика и стадирование дисплазии имеют решающее значение, потому что предопределяют риск злокачественного перерождения.

Положение 6 MAPS II. Эндоскопия высокой четкости с хромоэндоскопией лучше, чем только эндоскопия высокой четкости для диагностики предраковых состояний желудка и ранних опухолевых поражений.

В современном метаанализе, включающем 10 исследований, 699 пациентов и 902 поражения, объединенная чувствительность, специфичность и площадь под кривой хромоэндоскопии составляли 0,90 (95% доверительный интервал (ДИ) 0,87-0,92), 0,82 (95% ДИ 0,79–0,86) и 0,95 соответственно. Эти результаты были значительно лучше, чем у обычной эндоскопии [10]. Тем не менее хромоэндоскопия с красителем является сложным методом и значительно удлиняет процедуру исследования.

Положение 10 MAPS II. Системы для гистологического определения стадии гастрита (например, OLGA и OLGIM) могут использоваться для идентификации пациентов с поздними стадиями атрофического гастрита.

В 2008 г. международной группой гастроэнтерологов и морфологов была предложена новая система стадирования атрофического гастрита OLGA («Operative Link for Gastritis Assessment»). Эта система суммирует показатели атрофии в теле и антральном отделе желудка с определением баллов в каждом биоптате. III, IV стадии выраженности атрофического гастрита по системе OLGA свидетельствует о высокой вероятности развития рака желудка [11]. На основании классификации OLGA была разработана модификация OLGIM, основанная на оценке кишечной метаплазии [12].

Положение 11 MAPS II. Низкие уровни пепсиногена I в сыворотке и/или низкое соотношение пепсиногенов I/II выявляют пациентов с продвинутыми стадиями атрофического гастрита, и для этих пациентов рекомендуется эндоскопия, особенно если серологический тест на H. pylori отрицательный.

Как было указано в MAPS I [13], низкий уровень пепсиногена I в сыворотке, низкое соотношение пепсиногена I/II или оба являются хорошими показателями атрофических изменений слизистой оболочки желудка. Работы, опубликованные после MAPS I, подтверждают, что уровни пепсиногенов являются предикторами атрофического гастрита и риска развития рака желудка. Метаанализ 2015 года по тестам на пепсиноген при раке желудка и атрофическом гастрите позволил получить высокую корреляцию между снижением уровня пепсиногена в сыворотке и атрофией. Суммарная чувствительность и суммарная специфичность диагностики рака желудка составили 0,69 (95% ДИ 0,60–0,76) и 0,73 (95% ДИ 0,62–0,82) соответственно. Соответствующие значения для диагностики атрофического гастрита были 0,69 (95% ДИ 0,55–0,80) и 0,88 (95% ДИ 0,77–0,94) соответственно. График Фагана показал, что использование уровней пепсиногена в сыворотке крови может улучшить частоту выявления рака желудка и атрофического гастрита [14].

Положение 16 MAPS II. У пациентов с кишечной метаплазией в одиночной локализации, но с семейным анамнезом рака желудка или с неполной кишечной метаплазией, можно рекомендовать эндоскопическое наблюдение с хромоэндоскопией и биопсией через 3 года.

Недавнее исследование с последующим 16-летним наблюдением показало, что кишечная метаплазия неполного типа была ассоциирована с более высоким риском развития рака желудка, чем полный тип метаплазии (относительный риск (ОР) = 11,3; 95% ДИ 1,4-91,4) [15]. Эти результаты и данные других исследований показывают, что неполный тип кишечной метаплазии связан с риском прогрессирования заболевания, подобным тому, который приписывают обширной атрофии или семейной истории рака желудка. По этим причинам эта информация может иметь прогностическую ценность и важна для отбора пациентов для диспансерного наблюдения. Родственники первой степени молодых пациентов с раком желудка имеют более высокую частоту атрофического гастрита высокой стадии (стадия III/IV OLGA) и дисплазии, которые, по-видимому, связаны со штаммами H. pylori с высокой вирулентностью и провоспалительными генотипами хозяина, что приводит к повышенному риску развития рака желудка [16].

Положение 17 MAPS II. Пациенты с продвинутыми стадиями атрофического гастрита (тяжелые атрофические изменения или кишечная метаплазия как в антральном отделе, так и в теле желудка, OLGA/OLGIM III/IV) должны проходить высококачественную эндоскопию каждые 3 года.

В целом существует значительно более высокий риск прогрессирования рака у пациентов с дисплазией, кишечной метаплазией и/или атрофией стадии III/IV (OLGA/OLGIM). Поэтому авторы MAPS II рекомендуют эндоскопическое наблюдение за этими пациентами, в идеале с помощью высококачественной эндоскопии. Тем не менее риск рака желудка также увеличивается и у пациентов с менее выраженными стадиями преднеопластических изменений. Основываясь на экспертном мнении, авторы рекомендуют, что пациенты с кишечной метаплазией должны быть повторно осмотрены через 3 года [5].

Положение 20 MAPS II. Эрадикация H. pylori лечит хронический неатрофический гастрит, может привести к регрессии атрофического гастрита и снижает риск рака желудка у пациентов с неатрофическим и атрофическим гастритом, и, следовательно, рекомендуется для пациентов с этими состояниями.

Положение 21 MAPS II. У пациентов с кишечной метаплазией эрадикация H. pylori, по-видимому, не дает обратного развития метаплазии, но уменьшает воспаление и атрофию. В этой связи эрадикация H. pylori у таких больных рекомендуется.

Два метаанализа, которые фокусировались на риске рака желудка после эрадикации H. pylori, показали, что эрадикация H. pylori значительно снижает риск рака желудка у пациентов с хроническим атрофическим или неатрофическим гастритом (ОР=0,64; 95% ДИ 0,48–0,85), но не у пациентов с кишечной метаплазией или дисплазией (ОР=0,88, 95% ДИ 0,59–1,31) [17, 18]. Тем не менее у пациентов с кишечной метаплазией эрадикация H. pylori оказывает благотворное гистологическое действие. В этой связи авторы MAPS II считают, что эрадикацию H. pylori также следует проводить и у пациентов с кишечной метаплазией [5]. Важно отметить, что инфекция H. pylori вызывает и другие заболевания желудка и ДПК, поэтому эрадикация рекомендована в большинстве случаев, помимо наличия предраковых состояний [6, 19].

Положение 22 MAPS II. Эрадикация H. pylori рекомендуется для пациентов с неоплазией желудка после эндоскопической терапии.

Двойное слепое плацебо-контролируемое клиническое исследование 2018 года, в котором участвовало 396 пациентов, убедительно показало, что эрадикация H. pylori снижает риск метахронного рака желудка почти до половины (7% против 13%; ОШ=0,5, 95% ДИ 0,26-0,94) [20].

Положение 25 MAPS II. В регионах среднего и высокого риска рака желудка выявление и наблюдение пациентов с предраковыми состояниями желудка является экономически эффективным.

В заключение следует сказать несколько слов об эрадикации H. pylori. Маастрихт 5 [6] и ежегодное итоговое совещание EHMSG, состоявшееся в сентябре 2018 г. в г. Каунас (Литва), пришли к выводу, что преобладающим методом эрадикации H. pylori в настоящее время является четырехкомпонентная терапия [21]. Аналогичный взгляд отстаивают авторы российской части большого европейского наблюдательного исследования, посвященного определению эффективности эрадикации H. pylori [22]. Эта точка зрения в целом поддерживается рекомендациями Российской гастроэнтерологической ассоциации [23]. Оптимальным методом четырехкомпонентной терапии в России является схема: препарат висмута + ингибитор протонной помпы + кларитромицин + амоксициллин, назначаемая на 10–14 дней. Для повышения эффективности терапии первой линии целесообразно преимущественно применять эзомепразол или рабепразол [24].

Таким образом, в соответствии с европейскими рекомендациями MAPS II, своевременная диагностика, адекватное лечение и последующее наблюдение пациентов с предраковыми изменениями желудка играют важную роль во вторичной профилактике рака желудка. Применение таких принципов в ежедневной клинической практике позволит стандартизировать подход к ведению пациентов с предопухолевой патологией в России. Одним из оптимальных методов профилактики и лечения предраковых изменений в желудке является эрадикация H. pylori [25, 26].


Список литературы

  1. Rugge M., Genta R.M., Graham D.Y., Di Mario F., Vaz Coelho L.G., Kim N. et al. Chronicles of a cancer foretold: 35 years of gastric cancer risk assessment. Gut. 2016;65(5):721-725.
  2. Liu H., Li P.W., Yang W.Q., Mi H., Pan J.L., Huang Y.C. et al. Identification of non-invasive biomarkers for chronic atrophic gastritis from serum exosomal microRNAs. BMC Cancer. 2019;19(1):129.
  3. Цуканов В.В., Амельчугова О.С., Каспаров Э.В., Буторин Н.Н., Васютин А.В., Тонких Ю.Л., Третьякова О.В. Роль эрадикации Helicobacter pylori в профилактике рака желудка. Терапевт. арх. 2014;86(8):124-127.
  4. Wang Z., Graham D.Y., Khan A., Balakrishnan M., Abrams H.R., El-Serag H.B., Thrift A.P. Incidence of gastric cancer in the USA during 1999 to 2013: a 50-state analysis. Int J Epidemiol. 2018ю [Epub ahead of print]. https://doi.org/10.1093/ije/dyy055.
  5. Pimentel-Nunes Pю, Libânio Dю, Marcos-Pinto Rю, Areia Mю, Leja Mю, Esposito Gю et al. Management of epithelial precancerous conditions and lesions in the stomach (MAPS II): European Society of Gastrointestinal Endoscopy (ESGE), European Helicobacter and Microbiota Study Group (EHMSG), European Society of Pathology (ESP), and Sociedade Portuguesa de Endoscopia Digestiva (SPED) guideline update 2019. Endoscopyю 2019;51(4):365-388.
  6. Malfertheiner P., Megraud F., O’Morain C.A., Gisbert J.P., Kuipers E.J., Axon A.T. et al. Management of Helicobacter pylori infectionthe Maastricht V/Florence Consensus Report. Gut. 2017;66(1):6-30.
  7. Sugano K., Tack J., Kuipers E.J., Graham DY, El-Omar EM, Miura S et al. Kyoto global consensus report on Helicobacter pylori gastritis. Gut. 2015;64(9):1353-1367.
  8. Kapadia C.R. Gastric atrophy, metaplasia and dysplasia: a clinical perspective. J Clin Gastroenterol. 2003;36(5 Suppl):S29-S36.
  9. Correa P. Gastric cancer: overview. Gastroenterol Clin North Am. 2013;42(2):211-217.
  10. Zhao Z., Yin Z., Wang S., Wang J., Bai B., Qiu Z., Zhao Q. Meta-analysis: The diagnostic efficacy of chromoendoscopy for early gastric cancer and premalignant gastric lesions. J Gastroenterol Hepatol, 2016;31(9):1539-1545.
  11. Rugge M., Correa P., Di Mario F., El-Omar E., Fiocca R., Geboes K. et al. OLGA staging for gastritis: a tutorial. Dig Liver Dis, 2008, 40(8): 650-658.
  12. Capelle L.G., de Vries A.C., Haringsma J., Ter Borg F., de Vries R.A., Bruno M.J. et al. The staging of gastritis with the OLGA system by using intestinal metaplasia as an accurate alternative for atrophic gastritis. Gastrointest Endosc. 2010;71(7):1150-1158.
  13. Dinis-Ribeiro M., Areia M., de Vries A.C., MarcosPinto R., Monteiro-Soares M., O’Connor A. et al. Management of precancerous conditions and lesions in the stomach (MAPS): guideline from the European Society of Gastrointestinal Endoscopy (ESGE), European Helicobacter Study Group (EHSG), European Society of Pathology (ESP), and the Sociedade Portuguesa de Endoscopia Digestiva (SPED). Endoscopy. 2012;44(1):74-94.
  14. Huang Y.K., Yu J.C., Kang W.M., Ma Z.Q., Ye X., Tian S.B., Yan C. Significance of Serum Pepsinogens as a Biomarker for Gastric Cancer and Atrophic Gastritis Screening: A Systematic Review and Meta-Analysis. PLoS One. 2015;10(11):e0142080.
  15. Mera R.M., Bravo L.E., Camargo M.C., Bravo J.C., Delgado A.G., Romero-Gallo J. et al. Dynamics of Helicobacter pylori infection as a determinant of progression of gastric precancerous lesions: 16-year follow-up of an eradication trial. Gut. 2018;67(7):1239-1246.
  16. Marcos-Pinto R., Dinis-Ribeiro M., Carneiro F., Wen X., Lopes C., Figueiredo C. et al. Firstdegree relatives of early-onset gastric cancer patients show a high risk for gastric cancer: phenotype and genotype profile. Virchows Arch.2013;463(3):391-399.
  17. Chen H.N., Wang Z., Li X., Zhou Z.G. Helicobacter pylori eradication cannot reduce the risk of gastric cancer in patients with intestinal metaplasia and dysplasia: evidence from a meta-analysis. Gastric Cancer. 2016;19(1):166-175.
  18. Rokkas T., Rokka A., Portincasa P. A systematic review and meta-analysis of the role of Helicobacter pylori eradication in preventing gastric cancer. Ann Gastroenterol. 2017;30(4):414-423.
  19. Tsukanov V.V., Kasparov E.V., Tonkikh J.L., Shtygasheva O.V., Butorin N.N., Amelchugova O.S. et al. Peptic Ulcer Disease and Helicobacter pylori Infection in Different Siberian Ethnicities. Helicobacter. 2017;22(1):e12322.
  20. Choi I.J., Kook M.C., Kim Y.I., Cho S.J., Lee J.Y., Kim C.G., Park B., Nam B.H. Helicobacter pylori Therapy for the Prevention of Metachronous Gastric Cancer. N Engl J Med. 2018;378(12):1085-1095.
  21. O’Morain N.R., Dore M.P., O’Connor A.J.P., Gisbert J.P., O’Morain C.A. Treatment of Helicobacter pylori infection in 2018. Helicobacter. 2018;23(Suppl 1):e12519.
  22. Бордин Д.С., Эмбутниекс Ю.В., Вологжанина Л.Г., Ильчишина Т.А., Войнован И.Н., Сарсенбаева А.С. и др. Европейский регистр Helicobacter pylori (Hp-EuReg): как изменилась клиническая практика в России с 2013 по 2018 г. Терапевт. арх. 2019;91(2):8-24.
  23. Ивашкин В.Т., Маев И.В., Лапина Т.Л., Шептулин А.А., Трухманов А.С., Баранская Е.К. и др. Клини ческие рекомендации Российской гастроэнтерологической ассоциации по диагностике и лечению инфекции Helicobacter pylori у взрослых. Рос. журн. гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 2018;1:55-70.
  24. McNicholl A.G., Linares P.M., Nyssen O.P., Calvet X., Gisbert J.P. Meta-analysis: esomeprazole or rabeprazole vs. first-generation pump inhibitors in the treatment of Helicobacter pylori infection. Aliment Pharmacol Ther. 2012;36(5):414-425.
  25. Graham D.Y. Helicobacter pylori update: gastric cancer, reliable therapy, and possible benefits. Gastroenterology. 2015;148(4):719-731.
  26. McMahon B.J., Bruce M.G., Koch A., Goodman K.J., Tsukanov V., Mulvad G. et al. The diagnosis and treatment of Helicobacter pylori infection in Arctic regions with a high prevalence of infection: Expert Commentary. Epidemiol Infect. 2016;144(2):225-33.

Как выглядит слизистая желудка при атрофическом и хроническом гастрите

Желудок — это жизненно важный орган человека, который отвечает за переваривание пищи. Заболевания желудка встречаются довольно часто, и причин тому множество: экология, неправильное питание, прием медикаментов, наличие других заболеваний, влияющих на функционирование желудка. Слизистая желудка при гастрите воспаляется, что доставляет человеку крайне неприятные ощущения. Давайте же подробно разберем, ка выглядит слизистая желудка при гастрите.

Слизистая оболочка желудка что это

Слизистая оболочка желудка образована однослойным цилиндрическим эпителием, собственным слоем и мышечной пластинкой, образующей складки (рельеф слизистой оболочки), желудочные поля и желудочные ямки, где локализованы выводные протоки желудочных желез.

В механизм защиты слизистой оболочки желудка от агрессии желудочного сока вносит исключительно быстрый характер секреции желез обусловленный работой мышечных волокон слизистой оболочки желудка

Поверхность слизистой оболочки желудка покрыта непрерывным тонким слоем слизистого геля, состоящего из гликопротеинов, а под ним располагается слой бикарбонатов, прилежащих к поверхностному эпителию слизистой оболочки.

Поверхность слизистой оболочки тела желудка имеет ямочную структуру, что создает условия для минимального контакта эпителия с агрессивной внутриполостной средой желудка, чему также способствует мощный слой слизистого геля. Поэтому кислотность на поверхности эпителия близка к нейтральной.

Для слизистой оболочки тела желудка характерен относительно короткий путь продвижения соляной кислоты из париетальных клеток в просвет желудка, так как они располагаются преимущественно в верхней половине желез, а главные клетки – в базальной части. Важный вклад в механизм защиты слизистой оболочки желудка от агрессии желудочного сока вносит исключительно быстрый характер секреции желез, обусловленный работой мышечных волокон слизистой оболочки желудка.

Общая информация о слизистой оболочке желудка при заболевании гастрит

Гастрит – группа заболеваний, общей чертой которых является воспаление слизистой оболочки желудка. Желудок – это орган в виде мышечного мешка, расположенный в верхней части живота за нижними ребрами. Он служит «резервуаром» для поступающей пищи и вырабатывает сок для ее переваривания.

Гастрит возникает при нарушении баланса между воздействием соляной кислоты и факторами защиты слизистой. Это происходит вследствие различных причин: наличия бактерий и выделяемых ими токсинов, приема алкоголя, обезболивающих. В результате развивается воспаление слизистой желудка.

Острый гастрит представляет собой быстро развивающееся воспаление, проходящее в течение короткого промежутка времени. Чаще всего он вызван инфицированием бактерией хеликобактер пилори и протекает бессимптомно, иногда переходя в хроническую форму.

Гастрит группа заболеваний общей чертой которых является воспаление слизистой оболочки желудка

Также частой причиной острого гастрита является употребление большого количества алкоголя, злоупотребление обезболивающими (аспирином, ибупрофеном и др.).

Хронический гастрит развивается постепенно. Им страдает около 80-90 % взрослого населения. Для хронического гастрита характерно воспаление слизистой желудка на клеточном уровне, которое может быть установлено только под микроскопом. Со временем слизистая истончается (атрофируется), в результате чего уменьшается выработка желудочного сока.

Выделяют две основных формы хронического гастрита:

  •  гастрит, вызванный бактерией хеликобактер пилори (95 % всех случаев хронического гастрита): попадая в желудок, она способствует развитию хронического воспаления, со временем приводя к истончению слизистой. Однако у большинства людей бактерия хеликобактер не вызывает никаких симптомов;
  • аутоиммунный гастрит: его развитие связано с аутоиммунными механизмами. При этом организм вырабатывает антитела к собственным клеткам слизистой желудка, что приводит к их повреждению. Как следствие, выработка соляной кислоты снижается и истончается слизистая желудка.

В здоровом организме слизистая желудка вырабатывает белок, необходимый для всасывания витамина В12, играющего важную роль в образовании эритроцитов. При недостатке В12 развивается В12-дефецитная анемия. Аутоиммунный гастрит развивается очень медленно и, как правило, выявляется в пожилом возрасте.

Воспаление слизистой оболочки желудка — это гастрит

Гастрит (лат. gastritis) — это воспаление слизистого слоя желудка, приводящее к нарушению функций этого органа. Гастрит опасен тем, что при неправильном его лечении или при повреждении слизистых оболочек желудка концентрированными кислотами, щелочами или химическими веществами, болезнь может привести к летальному исходу. Кроме того, гастриты могут быть предвестниками онкологических процессов в желудочно-кишечном тракте (ЖКТ).

Желудок – наиболее уязвимый отдел пищеварительной системы. В нем происходит как минимум три сложных процесса пищеварения: это механическое перемешивание пищевого кома, химическое расщепление пищи и всасывание питательных веществ. Наиболее часто повреждается внутренняя стенка желудка – слизистая оболочка, где происходит выработка двух взаимоисключающих компонентов пищеварения – желудочного сока и защитной слизи.

Гастрит проявляется воспалением и разрушением слизистой оболочки желудка. Воспалительная реакция в организме человека всегда развивается в ответ на действие на здоровые ткани повреждающих факторов. В случае гастрита это может быть инфекция, химические вещества, высокие или низкие температуры.

Поспешная еда и плохо разжеванная пища или еда «в сухомятку» травмируют слизистую оболочку механически. Употребление в пищу слишком горячей или слишком холодной пищи вызывает гастрит за счет термического повреждения слизистой желудка.

Гастрит проявляется воспалением и разрушением слизистой оболочки желудка

Употребление в пищу пикантной пищи (преимущественно острой и сильно соленой пищи) раздражает слизистую желудка аналогично действию едких химических веществ.

Гастриты классифицируют по нескольким показателям — по типу, по локализации воспалительного процесса, по этиологическому фактору, по эндоскопической картине, по морфологическим изменениям слизистой оболочки желудка. Все эти показатели очень важны для диагностики и выбора лечения заболевания. В зависимости от степени поражения и длительности воздействия раздражающих факторов выделяют острый и хронический гастрит.

Под острым гастритом понимают однократное и стремительное воспаление слизистой оболочки желудка, вызванное воздействием поражающих факторов различной этиологии (лекарств, ядов, зараженной микроорганизмами пищи, алкоголя и т.д.). При условии правильного лечения, острый гастрит (в зависимости от формы) длится до 5-7 дней, однако полное восстановление желудка происходит намного позднее.

Хронический гастрит – длительное рецидивирующее воспаление слизистой оболочки желудка, в ходе которого развивается целый ряд ее дистрофических изменений. Гастрит (за исключением флегмонозного гастрита ) не относится к группе опасных заболеваний. Однако гастрит дает начало опасным осложнениям.

Атрофия слизистой желудка

Атрофия слизистой желудка (в медицинской литературе – атрофический гастрит) – разновидность хронического гастрита, проявляющаяся в прогрессирующих патологических изменениях слизистой оболочки желудка и гибели желез, которые вырабатывают желудочный сок.

Научно доказано, что на возникновение атрофии слизистой желудка влияют такие факторы, как: постоянные нервные переживания, последствия заболеваний эндокринной системы (сахарный диабет и тиреотоксикоз), дефицит в организме витамина В12 и железа, а также гипоксия при легочной и сердечной недостаточности.

 Атрофия слизистой желудка очаговая

Опасность очаговой атрофии слизистой желудка скрывается в ее симптоматической не выраженности до тех пор, пока патология не перерастет в более опасную форму и не поразит всю площадь слизистой оболочки желудка.

Антральный очаговый гастрит разновидность патологии при которой происходит утрата желез отвечающих за выработку соляной кислоты и пепсина

Очаги бывают разной формы и размеров, находиться на разных этапах течения болезни. Своевременная диагностика позволяет начать лечение на ранней стадии, что дает позитивный результат.

Атрофия слизистой антрального отдела желудка

Антральный отдел желудка — это его дистальная часть, которая смешивает и перетирает пищу, а затем медленно ее проталкивает через пилорический сфинктер. При нормальной работе кислотность в нем понижена. Антральный очаговый гастрит — разновидность патологии, при которой происходит утрата желез, отвечающих за выработку соляной кислоты и пепсина. Возникает нехватка слизи, защищающей стенки желудка от его же кислоты, повышается возможность воспаления остальных отделов.

Запущенное заболевание несет угрозу перехода в хроническую форму и размножения в желудке множества бактерий, для которых среда с пониженной кислотностью — оптимальное условие для жизни. Симптомы обостряются, возникает стойкий болевой синдром. Во время хронической атрофии слизистой антрального отдела желудка может развиться дисбактериоз, панкреатит и анемия. Кроме того, игнорирование заболевания неизменно приводит к нарушению работы двенадцатиперстной кишки, и, как следствие, — развитию дуоденита и язвенной болезни.

Умеренная атрофия слизистой желудка

Атрофию слизистой желудка по критерию выраженности можно определить как слабую, умеренную или выраженную. Для слабой атрофии характерна небольшая укороченность главных желез, в них заметна умеренная увеличение числа добавочных гландулоцитов, некоторые париетальные гландулоциты заменены мукоидными, но главные в целом сохранены.

При выраженной атрофии заметны обширные поля склероза в местах, где были железы наблюдается полиморфноклеточный инфильтрат . Оставшиеся железы короткие, париетальные клетки вытесняются слизеобразующими. Умеренная атрофия, как правило, — промежуточное явление: одновременно с оставшимися фундальными железами, встречаются и такие, которые представлены лишь добавочными клетками.

Очаговая атрофия слизистой желудка

Очаговая атрофия слизистой желудка — патология, приводящая к гибели желез, которые отвечают за производство желудочного сока. При данном виде атрофии нарушения, возникающие в слизистом покрове, носят патологический прогрессирующий характер. Коварство данного заболевания заключено в способности клеток пораженных участков перерождаться в злокачественные. Поэтому очаговую атрофию специалисты относят к категории предраковых состояний. Другое название данной патологии атрофический гастрит хронического характера.

Очаговая атрофия слизистой желудка характеризуется возникновением патологических очагов в соединительной ткани на месте погибших желез внутренней оболочки. Очаги имеют разные размеры и форму, по морфологическому строению и внешнему виду напоминают атрофический рубец на коже лица — участок розового оттенка, дряблый, с заметными границами. Очаговая атрофия опасна тем, что симптоматика при ее развитии часто отсутствует.

Очаговая атрофия слизистой желудка патология приводящая к гибели желез которые отвечают за производство желудочного сока

Очаговая атрофия слизистой антрального отдела желудка — разновидность патологического процесса, которая характеризуется поражением дистального участка желудка и гибелью желез, отвечающих за продукцию соляной кислоты и пепсина. Вследствие этого стенки желудка начинают воспаляться. При застарелом течении возможно возникновение бактериального поражения, развитие язв.

Умеренная атрофия, которая бывает слабой, выраженной и умеренной. Для слабой характерно незначительное изменение главных желез. Для умеренной — негативные измерения значительнее, кроме того, наблюдается образование патологических участков. Выраженная атрофия характеризуется обширными некротическими очагами поражения.

Диета при лечении очагового атрофического гастрита играет очень важную роль. Основной принцип — щадящее, дробное питание. Пищу предпочтительнее готовить на пару. Не следует допускать употребления слишком горячей или холодной еды, которая травмирует стенки органа.

Основные группы медикаментозных средств, применяемых при лечении очагового атрофического поражения:

  • лекарства заместительного воздействия :(естественный желудочный сок) и пищеварительные ферменты («Пангрол», «Креон», «Микразим»), которые помогают полноценно переваривать пищу;
  • медикаментозные препараты, помогающие выработке соляной кислоты: например, благодаря применению «Плантаглюцида» усиливается процесс желудочной секреции, снимаются воспалительные проявления и спазмы;
  • витамины в таблетированной или инъекционной форме: назначаются при снижении уровня гемоглобина, сывороточного железа (витамин В12). Обезболивающие лекарственные средства, такие как «Но-шпа» или «Бускопан», хорошо устраняющие болевой синдром и спазмы;
  • лекарства, которые улучшают моторику пищеварительного тракта: –«Церукал», «Мотилиум». Они помогают продвигать пищевой ком по желудку к кишечнику, не допуская развития застоев.

При запущенном течении заболевания и предраковых состояниях показана терапия путем хирургического вмешательства.

Слизистая оболочка при атрофическом гастрите

Атрофический гастрит – тяжелая форма хронического гастрита, которая часто приводит к раку желудка. Для данного заболевания характерно возникновение атрофических изменений слизистой оболочки желудка и уменьшение выделения желудочного сока, а также сокращение количества желез.

Причина возникновения атрофического гастрита врачами до сих пор не установлена. Слизистая оболочка желудка может разрушаться вследствие механического и химического повреждений, от неправильного питания, при злоупотреблении острого, соленого и кислого, волокнистой пищи, а также при наличии бактерии Хеликобактер пилори. Данному заболеванию подвержены как мужчины, так и женщины.

На начальном этапе заболевания симптомы атрофического гастрита похожи на признаки гастрита с пониженной кислотностью. Процесс разрушения клеток начинается в теле и на дне желудка, в которых располагаются клетки, вырабатывающие соляную кислоту и ферменты, принимающие участие в пищеварении, а также белок, необходимый для усвоения желудком витамина В12.

Атрофический гастрит тяжелая форма хронического гастрита которая часто приводит к раку желудка

Поэтому первые симптомы могут проявляться, как В12-дефицитная анемия, что часто служит причиной неправильного диагноза. Болевые ощущения практически не проявляются, больного беспокоит тяжесть в желудке после еды, ощущение заполненности желудка.

В течении развития атрофического гастрита могут проявляться такие симптомы, как отрыжка с воздухом после еды, которая со временем приобретает горький привкус; изжога, сухость во рту, урчание в желудке, расстройство кишечника, запоры и диарея. Общее состояние пациента ухудшается: снижается аппетит, человек быстро худеет, после еды нередко возникает слабость, кружится голова. Может наблюдаться одышка, колющая боль в области груди.

Атрофический гастрит может иметь различные степени и места поражения слизистой желудка и делится на несколько типов:

  • диффузный атрофический гастрит;
  • атрофический антаральный гастрит;
  • диффузный гастрит;
  • гиперпластический атрофический гастрит;
  • атопический очаговый атрофический гастрит.

Развитие атрофии слизистой желудка при гастрите


Атрофия слизистой оболочки желудка или атрофический гастрит — это одна из форм хронического гастрита, возникающая за счет отмирания части клеток слизистой и замещения желез, вырабатывающих ферменты и желудочный сок, обычной соединительной тканью. В результате процесс переваривания пищи и усвоения полезных веществ нарушается, что негативно сказывается на всем организме.

Атрофия слизистой может быть как очаговой, так и охватывать весь желудок. Обычно заболевание начинается с очаговой формы, при которой наблюдаются отдельные зоны поражения, различных размеров и на разных стадиях течения болезни. Такая форма заболевания часто не обладает ярко выраженной симптоматикой, и может не проявлять себя до момента, пока не перерастет в более опасную форму и не затронет большую часть или всю слизистую.

Отдельно принято рассматривать и атрофию слизистой антрального отдела желудка. Этот отдел желудка, расположенный в верхней его части, отвечает за перетирание пищи и дальнейшее проталкивание ее через пилорический сфинктер.

Атрофия слизистой может быть как очаговой так и охватывать весь желудок

Кислотность в данном отделе желудка обычно пониженная, а железы продуцируют слизь, призванную нейтрализовать воздействие соляной кислоты на желудок. В результате атрофии слизистой защита желудка от вырабатываемой им же кислоты снижается, что повышает вероятность поражения и воспаления не только антрального, но и других отделов.

Лечение атрофии слизистой желудка

В случае бактериальной природы заболевания могут назначаться антибиотики. В зависимости от кислотности желудочной среды могут назначаться препараты, снижающие или повышающие выработку соляной кислоты, и практически всегда — заменители желудочных ферментов: Панкреатин; Фестал; Панзинорм.

Также назначают витаминные комплексы, в первую очередь В12, так как его усвояемость страдает в первую очередь. Стоит помнить, что в запущенных случаях при отсутствии лечения атрофия слизистой желудка может привести к возникновению рака. При таком заболевании диета должна быть максимально щадящей, состоять из легкоусвояемых продуктов, не травмирующих и не создающих чрезмерную нагрузку на больной орган.

Профилактика и прогноз атрофии слизистой желудка

Главная мера профилактики атрофии слизистой желудка — своевременное лечение гастрита, вызванного хеликобактериальной инфекцией. Немаловажную роль в профилактике играет здоровое питание, ведь, следуя его принципам, можно существенно уменьшить риск возникновения атрофии слизистой желудка и ее онкологических последствий.

Принципиальное значение занимает постоянный мониторинг больных хронической формой гастрита: диспансерное наблюдение и проведение не реже двух раз в год эндоскопического исследования с гистологической оценкой, взятых при биопсии, кусочков слизистой. Хронический атрофический гастрит в современной медицине признан предраковым заболеванием ввиду возможных осложнений процессами малигнизации.

Наибольшую опасность несут последствия нарушения кислотообразующей функции желудка больного, ведь при этом понижается противоопухолевая защита слизистой, возникают оптимальные условия для пагубного воздействия канцерогенов. Только своевременная диагностика и лечение эффективными методами атрофии слизистой желудка дают благоприятный прогноз и предотвращают развитие онкологических изменений.

Источники:

  •  https://grmn.ru/news/gastrit.html
  • https://gastritinform.ru/fb.ru/article/406480/ochagovaya-atrofiya-slizistoy-jeludka-prichinyi-simptomyi-diagnostika-i-metodyi-lecheniya
  • https://ilive.com.ua/health/atrofiya-slizistoy-zheludka_109245i15938.html
  • https://helix.ru/kb/item/742
  • https://doc.ua/bolezn/gastrit#
  • https://gastritinform.ru/www.gastroscan.ru/handbook/117/633
  • https://womanadvice.ru/atrofiya-slizistoy-zheludka

 

Post Views: 5 870

Навигация по записям

Серологическая оценка атрофии слизистой оболочки желудка при раке желудка | BMC Gastroenterology

  • Schmidt N, Peitz U, Lippert H, Malfertheiner P: Отсутствие рака желудка при диспепсии. Алимент Фармакол Тер. 2005, 1;21: 813-820.

    Артикул Google ученый

  • Yoshihara M, Hiyama T, Yoshida S, Ito M, Tanaka S, Watanabe Y и др.: Снижение смертности от рака желудка путем скрининга на основе концентрации пепсиногена в сыворотке: исследование случай-контроль.Scand J Гастроэнтерол. 2007, 42: 760-764.

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Lee KJ, Inoue M, Otani T, Iwasaki M, Sasazuki S, Tsugane S: Скрининг рака желудка и последующий риск рака желудка: крупномасштабное популяционное когортное исследование с 13-летним наблюдением в Японии. Инт Джей Рак. 2006, 1; 118: 2315-2321.

    Артикул Google ученый

  • Таширо А., Сано М., Кинамери К., Фудзита К., Такеучи Ю.: Сравнение методов массового скрининга рака желудка в Японии.Мир J Гастроэнтерол. 2006, 14;12: 4873-4874.

    Google ученый

  • Dan YY, So JB, Yeoh KG: Эндоскопический скрининг рака желудка. Клин Гастроэнтерол Гепатол. 2006, 4: 709-716.

    Артикул пабмед Google ученый

  • Корреа П. Модель желудочного канцерогенеза человека. Рак рез. 1988, 1; 48: 3554-3560.

    Google ученый

  • Борншайн Дж., Селград М., Варнеке М., Кюстер Д., Векс Т., Малфертейнер П.: Х.pylori является ключевым фактором риска рака проксимального отдела желудка. Dig Dis Sci. 2010, 55: 3124-31.

    Артикул пабмед Google ученый

  • Камада Т., Хата Дж., Сугиу К., Кусуноки Х., Ито М., Танака С. и др.: Клинические признаки рака желудка, обнаруженные после успешной эрадикации Helicobacter pylori: результаты 9-летнего проспективного исследования в Япония. Алимент Фармакол Тер. 2005, 1;21: 1121-1126.

    Артикул Google ученый

  • Take S, Mizuno M, Ishiki K, Nagahara Y, Yoshida T, Yokota K, et al: Исходная атрофия слизистой оболочки желудка является фактором риска, связанным с развитием рака желудка после эрадикационной терапии Helicobacter pylori у пациентов с язвенной болезнью. болезни.J Гастроэнтерол. 2007, 42 (Приложение 17): 21-27.

    Артикул пабмед Google ученый

  • ДиМарио Ф., Мусса А.М., Каруана П., Мерли Р., Кавалларо Л.Г., Кавестро Г.М. и др.: «Серологическая биопсия» у ближайших родственников пациентов с раком желудка, пораженных инфекцией Helicobacter pylori. Scand J Гастроэнтерол. 2003, 38: 1223-1227.

    КАС Статья Google ученый

  • Cao Q, Ran ZH, Xiao SD: Скрининг атрофического гастрита и рака желудка с помощью сывороточного пепсиногена, гастрина-17 и иммуноглобулина G к Helicobacter pylori.Дж. Диг Дис. 2007, 8: 15-22.

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Лея М., Купчинскас Л., Функа К., Судраба А., Йонайтис Л., Иванаускас А. и др.: Достоверность метода биомаркеров для непрямого обнаружения атрофии слизистой оболочки желудка по сравнению со стандартной гистопатологией. Dig Dis Sci. 2009, 54: 2377-2384.

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Мики К.: Скрининг рака желудка с использованием метода определения пепсиногена в сыворотке.Рак желудка. 2006, 9: 245-253.

    Артикул пабмед Google ученый

  • Мики К., Фудзиширо М., Кодашима С., Яхаги Н.: Долгосрочные результаты скрининга рака желудка с использованием метода теста на пепсиноген в сыворотке среди бессимптомного японского населения среднего возраста. Копать эндоск. 2009, 21: 78-81.

    Артикул пабмед Google ученый

  • Мизуно С., Кобаяши М., Томита С., Мики И., Масуда А., Онояма М. и др.: Валидация метода теста на пепсиноген для скрининга рака желудка с использованием последующего исследования.Рак желудка. 2009, 12: 158-163.

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Мизуно С., Мики И., Исида Т., Йошида М., Онояма М., Адзума Т. и др.: Предварительный скрининг группы высокого риска на рак желудка с помощью серологически определяемой инфекции Helicobacter pylori и атрофического гастрита. Dig Dis Sci. 2010, 55: 3132-3137.

    Артикул пабмед Google ученый

  • Zhang X, Xue L, Xing L, Wang J, Cui J, Mi J и др.: Низкий уровень пепсиногена I в сыворотке и соотношение пепсиногена I/II и инфекция Helicobacter pylori связаны с повышенным риском рака желудка: 14- год последующих результатов в сельской китайской общине.Инт Джей Рак. 2011,

    Google ученый

  • Watabe H, Mitsushima T, Yamaji Y, Okamoto M, Wada R, Kokubo T и др.: Прогнозирование развития рака желудка на основе сочетания антител Helicobacter pylori и статуса пепсиногена в сыворотке: проспективное эндоскопическое когортное исследование. Кишка. 2005, 54: 764-768.

    КАС Статья пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Siewert J, Stein HJ: Классификация аденокарциномы пищеводно-желудочного перехода.Бр Дж Сур. 1998, 85: 1457-1459.

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Dixon MF, Genta RM, Yardley JH, Correa P: Классификация и градация гастрита. Обновленная Сиднейская система. Международный семинар по гистопатологии гастрита, Хьюстон, 1994. Am J Surg Pathol. 1996, 20: 1161-1181.

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • So JB, Yeoh KG, Moochala S, Chachlani N, Ho J, Wong WK ​​и др.: Уровни пепсиногена в сыворотке у пациентов с раком желудка и их связь с инфекцией Helicobacter pylori: проспективное исследование.Рак желудка. 2002, 5: 228-232.

    Артикул пабмед Google ученый

  • Capelle LG, de Vries AC, Haringsma J, Ter BF, de Vries RA, Bruno MJ и др.: Стадирование гастрита с помощью системы OLGA с использованием кишечной метаплазии в качестве точной альтернативы атрофическому гастриту. Гастроинтест Эндоск. 2010, 71: 1150-8.

    Артикул пабмед Google ученый

  • Rugge M, Meggio A, Pennelli G, Piscioli F, Giacomelli L, De PG и др. Стадирование гастрита в клинической практике: система стадирования OLGA.Кишка. 2007, 56: 631-636.

    Артикул пабмед Google ученый

  • Пасечников В.Д., Чуков С.З., Котелевец С.М., Мостовов А.Н., Мернова В.П., Полякова М.Б. Возможности неинвазивной диагностики предраковых изменений слизистой оболочки желудка. Мир J Гастроэнтерол. 2004, 1;10: 3146-3150.

    Артикул Google ученый

  • Brenner H, Rothenbacher D, Weck MN: Эпидемиологические данные о серологически определенном хроническом атрофическом гастрите сильно зависят от выбора порогового значения.Инт Джей Рак. 2007, 15; 121: 2782-2786.

    Артикул Google ученый

  • Hattori Y, Tashiro H, Kawamoto T, Kodama Y: Чувствительность и специфичность массового скрининга рака желудка с использованием измерения пепсиногенов в сыворотке. Jpn J Рак Res. 1995, 86: 1210-1215.

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Кикути С., Като М., Кацуяма Т., Томинага С., Асака М.: Дизайн и запланированный анализ продолжающегося рандомизированного исследования по оценке превентивного эффекта эрадикации Helicobacter pylori на возникновение новых карцином желудка после эндоскопической резекции.Хеликобактер. 2006, 11: 147-151.

    Артикул пабмед Google ученый

  • Китахара Ф., Кобаяси К., Сато Т., Кодзима Ю., Араки Т., Фуджино М.А.: Точность скрининга рака желудка с использованием концентрации пепсиногена в сыворотке. Кишка. 1999, 44: 693-697.

    КАС Статья пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Shiotani A, Iishi H, Uedo N, Kumamoto M, Nakae Y, Ishiguro S и др.: Гистологические и сывороточные маркеры риска раннего рака желудка, не связанного с сердцем.Инт Джей Рак. 2005, 20; 115: 463-469.

    Артикул Google ученый

  • Янаока К., Ока М., Мукоубаяси С., Йошимура Н., Эномото С., Игучи М. и др.: Субъекты высокого риска рака, выявленные с помощью тестов на пепсиноген в сыворотке: результаты после 10-летнего наблюдения за бессимптомными мужчинами среднего возраста . Эпидемиологические биомаркеры рака Prev. 2008, 17: 838-845.

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Kang JM, Kim N, Yoo JY, Park YS, Lee DH, Kim HY и др.: Роль теста на пепсиноген и гастрин в сыворотке для выявления рака желудка в Корее.Хеликобактер. 2008, 13: 146-156.

    Артикул пабмед Google ученый

  • Квак М.С., Ким Н., Ли Х.С., Ли Х.Е., Юнг Х.К., Сонг И.С.: Прогностическая сила тестов пепсиногена в сыворотке для развития рака желудка по сравнению с гистологическим индексом риска. Dig Dis Sci. 2010, 55: 2275-2282.

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Boussioutas A, Li H, Liu J, Waring P, Lade S, Holloway AJ и др.: Отличительные особенности экспрессии генов в предраковой слизистой оболочке желудка и раке желудка.Рак рез. 2003, 15;63: 2569-2577.

    Google ученый

  • Hansen S, Vollset SE, Derakhshan MH, Fyfe V, Melby KK, Aase S, et al. Две различные этиологии рака кардии; данные преморбидных серологических маркеров атрофии желудка и статуса Helicobacter pylori. Кишка. 2007, 56: 918-925.

    КАС Статья пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Ren JS, Kamangar F, Qiao YL, Taylor PR, Liang H, Dawsey SM и др.: Пепсиногены сыворотки и риск развития рака желудка и пищевода в когорте Общепопуляционного исследования в области питания.Кишка. 2009, 58: 636-642.

    КАС Статья пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Кнект П., Теппо Л., Аромаа А., Риссанен Х., Косунен ТУ: Антитела к Helicobacter pylori IgA и IgG, сывороточный пепсиноген I и риск рака желудка: изменения риска при длительном периоде наблюдения. Инт Джей Рак. 2006, 1; 119: 702-705.

    Артикул Google ученый

  • Ye W, Held M, Lagergren J, Engstrand L, Blot WJ, McLaughlin JK и др.: Инфекция Helicobacter pylori и атрофия желудка: риск аденокарциномы и плоскоклеточного рака пищевода и аденокарциномы кардиального отдела желудка.J Natl Cancer Inst. 2004, 3; 96: 388-396.

    Артикул Google ученый

  • Дерахшан М.Х., Малекзаде Р., Ватабе Х., Язданбод А., Файфе В., Каземи А. и др.: Сочетание атрофии желудка, симптомов рефлюкса и гистологического подтипа указывает на две различные этиологии рака кардиального отдела желудка. Кишка. 2008, 57: 298-305.

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Sun LP, Gong YH, Wang L, Yuan Y: Уровни пепсиногена в сыворотке и факторы, влияющие на них: популяционное исследование 6990 китайцев из Северного Китая.Мир J Гастроэнтерол. 2007, 28;13: 6562-6567.

    Артикул Google ученый

  • Rembiasz K, Konturek PC, Karcz D, Konturek SJ, Ochmanski W, Bielanski W и др.: Биомаркеры при различных типах атрофического гастрита и их диагностическая ценность. Dig Dis Sci. 2005, 50: 474-482.

    Артикул пабмед Google ученый

  • Палли Д., Масала Г., Дель Г.Г., Плебани М., Бассо Д., Берти Д. и др.: Инфекция CagA+ Helicobacter pylori и риск рака желудка в исследовании EPIC-EURGAST.Инт Джей Рак. 2007, 120: 859-867.

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Адаму М.А., Век М.Н., Ротенбахер Д., Бреннер Х. Заболеваемость и факторы риска развития хронического атрофического гастрита: пятилетнее наблюдение за популяционным когортным исследованием. Инт Джей Рак. 2011, 1; 128: 1652-1658.

    Артикул Google ученый

  • Con SA, Con-Wong R, Con-Chin GR, Con-Chin VG, Takeuchi H, Valerin AL и др.: Уровни пепсиногена в сыворотке, статус Helicobacter pylori CagA и полиморфизмы генов цитокинов, связанные с предраковыми поражениями желудка у Коста-Рика.Эпидемиологические биомаркеры рака Prev. 2007, 16: 2631-2636.

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Batista SA, Rocha GA, Rocha AM, Saraiva IE, Cabral MM, Oliveira RC и др.: Большее количество сайтов фосфорилирования Helicobacter pylori CagA EPIYA C увеличивает риск рака желудка, но не язвы двенадцатиперстной кишки. БМС микробиол. 2011, 24;11: 61-

    Статья Google ученый

  • Haj-Sheykholeslami A, Rakhshani N, Amirzargar A, Rafiee R, Shahidi SM, Nikbin B, et al: Сывороточный пепсиноген I, пепсиноген II и гастрин 17 у родственников больных раком желудка: сравнительное исследование с указанием типа и степени тяжести гастрита.Клин Гастроэнтерол Гепатол. 2008, 6: 174-179.

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Xie XF, Ito M, Yoshihara M, Haruma K, Tanaka S, Chayama K: Уровни пепсиногена в сыворотке японского населения: проспективное исследование 9 лет наблюдения. Гепатогастроэнтерология. 2007, 54: 1887-1890.

    КАС пабмед Google ученый

  • Abnet CC, Zheng W, Ye W, Kamangar F, Ji BT, Persson C и др.: Пепсиногены плазмы, антитела против Helicobacter pylori и риск рака желудка в когорте Шанхайского исследования здоровья женщин.Бр Дж Рак. 2011, 26;104: 1511-1516.

    Артикул Google ученый

  • D’Elios MM, Appelmelk BJ, Amedei A, Bergmann MP, Del Prete G: Аутоиммунитет желудка: роль Helicobacter pylori и молекулярной мимикрии. Тренды Мол Мед. 2004, 10;7: 316-323.

    Артикул Google ученый

  • Dinis-Ribeiro M, Areia M, de Vries AC, Marcos-Pinto R, Monteiro-Soares M, O’Connor A и др.: Лечение предраковых состояний и поражений желудка (MAPS): рекомендации Европейского общества Gatsrointestinal Endoscopy (ESGE), European Helicobacter Study Group (EHSG), European Society of Pathology (ESP) и Sociedade Portuguesa de Endoscopia Digestiva (SPED).Эндоскопия. 2012, 44: 74-94.

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Атрофический гастрит желудка (хронический, очаговый, антральный): причины, симптомы, лечение

    1 Клиническая картина заболевания

    Одной из самых коварных разновидностей гастрита является атрофический, развивающийся чаще всего у мужчин пожилого и среднего возраста.

    У вас гастрит?

    ГАЛИНА САВИНА: “Как просто вылечить гастрит в домашних условиях за 1 месяц.» Проверенный способ — записать рецепт… !» Читать далее > >

    Под влиянием определенных причин клетки желудка подвергаются так называемому «атрофическому перерождению» и уже не могут выполнять свои функции – вырабатывать компоненты желудочного сока. Вместо этого они начинают выделять слизь. Атрофический гастрит обычно сопровождается пониженной или повышенной кислотностью желудка. Но опасность заболевания даже не в том, что оно способствует ухудшению работы пищеварительного тракта.Сегодня известно, что атрофический гастрит и рак желудка связаны между собой. Атрофический гастрит является предвестником более сложного заболевания.

    Коварство болезни заключается в том, что на первых стадиях болезнь проходит практически бессимптомно.

    Рекомендуем прочитать

    • Какая бывает диета при гастрите желудка
    • Гастрит желудочное питание
    • Симптомы и методы лечения заболеваний пищеварительного тракта
    • Эффективное средство при гастрите и язве желудка
    очень легко проигнорировать или принять за недомогание.

    Все формы атрофического гастрита имеют схожие симптомы. После еды, даже в небольших количествах, больные часто жалуются на чувство тяжести в области солнечного сплетения. Имеются проявления патологии ЖКД: запах изо рта, урчание в животе, метеоризм, появление запоров, реже – диареи.

    Имеются некоторые другие симптомы, не влияющие непосредственно на желудочно-кишечный тракт: резкое снижение массы тела, недостаток витамина В12, признаки анемии, иктеричность кожи, покалывание языка, головные боли.Возможны проявления в ротовой полости. Гормональный фон нарушен.

    Для диагностики применяют различные методы, применение КТ, УЗИ, МРТ, рентгена исчерпывающей информации не дает.

    Для получения всех данных и назначения правильного лечения атрофического гастрита чаще используют разновидности гастроскопии и эндоскопии. Гастроскоп позволяет определить истончение стенок желудка. Обследование желудочно-кишечного тракта позволяет получить данные о состоянии желез желудка.

    Наиболее удобным современным методом исследования является гастропанель, позволяющая неинвазивным способом оценить состояние деятельности желудка. Метод основан на выявлении трех показателей: белка пепсиногена, отвечающего за выработку HCL, антител Helicobacter pylori и гормона гастрина 17, контролирующего выработку кислоты и регенерацию стенок желудка.

    • ВАЖНО ЗНАТЬ! Гастрит? Язва? Чтобы язва желудка не перешла в рак, выпейте стакан…

      Читать статью > >

    2 Проявление патологии

    Атрофический гастрит может быть разным. В зависимости от стадии у человека могут развиваться:

    • поверхностные;
    • острый;
    • умеренный;
    • хронический атрофический гастрит.

    Поверхностный атрофический гастрит рассматривается только как признак возможного воспаления слизистой оболочки.Это самая ранняя стадия, при которой проявления практически не заметны, поэтому ее можно определить только при эндоскопии. При инструментальном методе исследования обнаруживают следующие проявления:

    • гиперсекреция клеток – можно установить только по косвенным признакам;
    • толщина стенок желудка в норме;
    • Дегенерация эпителия – на уровне средней степени.

    Вопреки распространенному мнению, хронический атрофический гастрит является самостоятельным заболеванием, а не трансформацией острой формы заболевания желудка.Хронический гастрит характеризуется длительным прогрессирующим разрушением клеток желудка с преимущественно дистрофическими, а не воспалительными процессами. Существенно изменяются моторная, секреторная и другие функции желудка.

    • Гастроэнтеролог. ВАЖНО: «Умоляю вас, если вас стали беспокоить боли в животе, изжога, тошнота, ни в коем случае не занимайтесь газами…»

      Подробнее > >

    При хронической форме заболевание поражает не только желудок, но и другие органы: поджелудочную железу и железы внутренней секреции.В результате интоксикации в развитие болезни вовлекаются нервная и кровеносная системы.

    Появление симптомов заболевания связано с пониженной или повышенной кислотностью желудочного сока.

    3 Методы обследования организма

    Наиболее значимыми методами обследования являются эндоскопия, измерение рН и исследование крови. С помощью инструментальных методов атрофический гастрит можно идентифицировать по следующим признакам:

    • стенка органа может быть обычной толщины или слишком тонкой;
    • наличие желудочных ям большой ширины;
    • деятельность желез сильно снижена;
    • , наблюдается вакуолизация желез;
    • уплотненный эпителий;
    • сглаживает слизистую оболочку;

    Умеренный атрофический гастрит — весьма условное обозначение стадии, при которой наблюдается лишь частичная, легкая степень трансформации клеток.Выявить заболевание на этой стадии можно только одним способом – определением площади слизистой желудка по количеству пораженных клеток. При этом анализируются тканевые изменения.

    При этом заболевании симптомы будут точно такими же, как и при острой форме: острая боль, которая, однако, появляется не всегда (чаще после приема горячей, жареной пищи), частое чувство дискомфорта после еды.

    Коротов С.В.: «Могу порекомендовать только одно средство для быстрого лечения Язвы и Гастрита, которое сейчас рекомендовано Минздравом…” Читать отзывы > >

    Острый, или активный, гастрит характеризуется обострением воспалительных процессов. Возникает отек тканей, разрушение эпителия вплоть до эрозии слизистой (в редких случаях случаях) и лейкоцитарной инфильтрации за пределы органа

    Симптомы острой формы: сильные боли в желудке, диарея, лихорадка, потеря сознания – вплоть до комы

    4 Виды болезни

    Различают следующие виды атрофического гастрита:

    Очаговый атрофический гастрит характеризуется появлением участков с патологическими процессами в тканях желудка.В некоторых случаях заболевание проходит при повышенной кислотности. Увеличение количества соляной кислоты при этом заболевании обычно объясняют тем, что здоровые участки тканей желудка компенсируют работу пораженных. В целом симптомы очагового атрофического гастрита не отличаются от обычных.

    Наиболее частым симптомом является непереносимость некоторых продуктов: слишком жирных, молочных продуктов и т.д. После употребления этой пищи может возникнуть рвота, боли в желудке, изжога.Точно установить диагноз поможет лабораторная и инструментальная помощь.

    Антральный атрофический гастрит развивается в нижней части желудка, граничащей с двенадцатиперстной кишкой. Проявления этого заболевания очень яркие и имеют вид рубцов. Визуально представляет собой герметичную трубку. Симптомы диспепсии умеренно выражены: появление отрыжки после еды, боли в солнечном сплетении, ухудшение аппетита, тошнота по утрам, заметное снижение массы тела. Кислотность остается на прежнем уровне или, что бывает гораздо чаще, несколько снижается.

    При антральном гастрите назначается инструментальное обследование, в результате которого обычно выявляют изменение и деформацию стенок желудка, а также снижение перистальтики за счет ригидности стенок. Нередко диагностируются опухоли на слизистой оболочке и язвенные процессы.

    Другой вид – диффузный гастрит. Это заболевание является промежуточной стадией, возникающей после возникновения поверхностных деформаций стенок желудка и до дистрофических изменений.Наиболее явным признаком является наличие очагов дистрофии желез желудка и нарушение их деятельности, появление незрелых клеток. Другими симптомами заболевания являются наличие микроструктурных поражений и углубление желудочных ямок.

    5 Лечение Терапия

    В связи с тем, что существует множество форм заболевания, атрофический гастрит не имеет общего подхода в лечении. Установлено, что начавшийся процесс атрофии не поддается коррекции, так как поврежденные клетки не возвращаются в исходное состояние.

    Несмотря на это уже предложены методы, позволяющие эффективно лечить атрофическую форму гастрита независимо от его вида и стадии, останавливать его дальнейшее развитие.

    Все формы лечения основаны на результатах обследования, так как каждый случай требует особого терапевтического подхода. Схема лечения состоит из нескольких этапов.

    Первый этап – эрадикация Helicobacter pylori, необходима в том случае, когда бактерии оказывают сильное влияние на течение заболевания.Основными задачами на данном этапе являются:

    • подавление развития бактерий, преодоление их резистентности к антибиотикам;
    • купирование диспептических явлений, облегчение состояния путем применения ингибиторов;
    • сокращает продолжительность лечения;
    • уменьшил количество используемых лекарств, чтобы уменьшить возникновение побочных эффектов.

    На втором этапе предпринимаются попытки повлиять на развитие аутоиммунных процессов.Метода, который бы в полной мере воздействовал на развитие атрофического гиперпластического гастрита, пока не найдено. Обычно на этом этапе назначают гормоны и иммунокорректоры, но они не всегда дают желаемый эффект.

    Третий этап – патогенетическая терапия. В этот период назначают препараты из различных групп:

    1. Средства для облегчения пищеварения.
    2. Парентеральные инъекции для устранения недостатка витамина В12.
    3. В некоторых случаях эффективны минеральные воды – они благотворно влияют на выработку соляной кислоты.
    4. Для уменьшения воспаления используйте препараты, в состав которых входит сок подорожника, например Плантаглюцид. Кроме того, вы можете использовать непосредственно сок подорожника.
    5. Лечению воспалений способствует рибоксин, который все чаще назначают больным.
    6. Назначить препараты, позволяющие регулировать моторную функцию кишечника (цизаприд или некоторые другие).
    7. С целью защиты слизистой оболочки применяют нитрат висмута, Каолин, Викаир.

    После окончания активного лечения наступает период ремиссии.В это время основные задачи – восстановление пищеварительных функций, восполнение необходимых для этого веществ.

    6 Диета при заболевании

    Чтобы лечение атрофического гастрита дало результат, больному назначают специальную диету, которой он должен придерживаться на протяжении всего периода лечения и ремиссии. В любом случае при этом заболевании во время организации питания могут возникнуть некоторые сложности. Перед лечением атрофического гастрита желудка врач назначает один из четырех видов диет, разработанных М. И. Певзнером.

    Диета 1. Назначается только при постепенном стихании симптомов воспаления. Такой способ питания помогает нормализовать работу желудка. Холодные и горячие блюда исключаются из ежедневного меню больного. Ограничьте употребление продуктов, богатых клетчаткой. Всего в рацион входит около 11 блюд.

    Диета 1а – рекомендуется придерживаться больным в первые дни лечения. Целью этого вида диеты является поддержание щадящего режима питания, снижение стресса. Пища должна быть жидкой или в виде пюре, способ приготовления – на пару или в воде.

    Диета 2 считается базовой, направленной на стимуляцию желез. Питание больных должно быть разнообразным. В меню рыба, нежирное мясо, кисломолочные и мучные блюда, фрукты и овощи. Продукты можно жарить в небольшом количестве масла, варить, тушить и запекать. В меню около 30 блюд.

    Диета 4 – при энтеральном синдроме предназначена для улучшения работы желудка, уменьшения воспаления слизистой оболочки. Молочные продукты исключаются, так как наблюдается их непереносимость.Питаться нужно дробно, то есть часто, но небольшими порциями. После того, как симптомы воспаления пройдут, больных переводят на более полноценное питание – №2.

    У двух братьев был рак желудка, она умерла в 29 лет, врач посоветовал, что делать немедленно – Blogtuan.info

    У двух очень молодых братьев рак желудка

    Рак желудка является очень распространенным видом рака желудочно-кишечного тракта во Вьетнаме. В настоящее время многие случаи диагностируются в очень молодом возрасте, но из-за субъективности и позднего обследования процесс лечения сталкивается со многими трудностями.

    доц. Профессор доктор Фам Кам Фуонг, директор Центра ядерной медицины и онкологии (больница Бахмай), сообщил, что недавно в центр поступила 29-летняя пациентка, потерявшая вес и страдающая от болей. Были исследованы эпигастральная и постоянная тошнота, и было обнаружено, что это рак поздней стадии.

    Эта пациентка поделилась, что до обращения к врачу она долгое время наблюдала некоторые симптомы болей в эпигастрии, но субъективно думала, что это просто легкое заболевание, даже когда у нее была тошнота, эта пациентка все равно думала, что это из-за еды еда.неподходящий.

    Только увидев резкое похудение, девушка отправилась в больницу на обследование. Здесь по результатам эндоскопии было обнаружено, что в желудке язвенная опухоль, инфильтрирующая антральный отдел желудка, врачи заподозрили рак. После этого больному сделали биопсию, результаты подтвердили наличие у больного кольцевидно-клеточного рака желудка.

    У пациентов, прошедших сканирование для дальнейшего обследования, были обнаружены метастазы в печени, мультифокальные перитонеальные метастазы, то есть на поздней стадии.Получив такой результат, 29-летняя девушка была потрясена, ведь она была так молода, будущее считалось оконченным. Фактически, после короткого времени лечения пациент умер.

    Многие молодые люди субъективны, поэтому они не обращаются к врачу сразу при появлении симптомов, что приводит к позднему лечению. (Иллюстрация)

    доц. Профессор Кэм Фуонг сказала, что, увидев, что у ее сестры (29-летней пациентки выше) рак, ее брат пошел к врачу, и у него также был обнаружен рак желудка.К счастью, у этого пациента мужского пола заболевание было выявлено на ранней стадии, поэтому результаты лечения были лучше. В настоящее время пациент продолжает лечение и регулярно посещает врача по назначению врача.

    PGS Phuong сказал, что в дополнение к генетическим факторам, скорость очень мала, рак желудка имеет ряд факторов высокого риска, таких как пациенты с атрофией слизистой оболочки желудка, полипы желудка и инфицированные язвы желудка. Бактерии HP…

    Этот эксперт также предупредил, что в настоящее время из-за современного образа жизни многие люди часто испытывают стресс и стресс из-за слишком острой диеты, употребления большого количества жареного мяса, соленого мяса, заплесневелых семян и продуктов, содержащих вещества.неправильное хранение, избыточный вес, ожирение… также способствуют возникновению рака желудка.

    На ранних стадиях очень легко запутаться, и важно обратиться за медицинской помощью, как только появятся настораживающие симптомы

    При раке желудка, особенно у молодых людей, прогрессирование часто бессимптомное, симптомы слабо выражены, и его часто принимают за другие распространенные заболевания. Вот почему многие молодые люди с тошнотой и болью в эпигастрии часто думают о других проблемах, к тому времени, когда они обращаются к врачу, это уже на поздней стадии, как правило, у пациентки выше.

    Адъюнкт-профессор Фам Кам Фуонг сказал, что при раннем обнаружении рак желудка можно полностью вылечить.

    Адъюнкт-профессор Фуонг сказал, что рак желудка можно обнаружить на ранней стадии с помощью гастроскопии. Ранние симптомы, на которые следует обратить внимание, следующие: Ощущение распирания в животе, в области над пупком. У некоторых людей наблюдаются такие симптомы, как отрыжка, изжога, как при язве желудка, поэтому трудно понять, что является раком, а что обычной язвой желудка.Поэтому эндоскопия желудка необходима для раннего выявления заболевания.

    «При появлении вышеперечисленных симптомов обратитесь к врачу. Врач проведет эндоскопию для выявления язвенных поражений, твердых инфильтратов. Если на ранней стадии у пациента наблюдается приподнятость слизистой, то для определения врач проводит биопсию очага поражения. При своевременном обнаружении лечение будет эффективным, болезнь можно полностью вылечить.

    На поздней стадии у пациента увеличиваются лимфатические узлы на шее, увеличивается живот, наблюдается потеря веса, рвота… У некоторых пациентов рвота кровью, постоянная рвота, рвота старой пищей, выделение черного стула.При обнаружении на поздней стадии его будет трудно лечить, и продолжительность жизни не будет долгой», — сказал доцент Кам Фуонг.

    В дополнение к тем, у кого есть симптомы, указанные выше, им необходимо обратиться к врачу. Доцент Фуонг рекомендует людям старше 40 лет, у которых нет симптомов, также проходить регулярные осмотры и скрининг на рак желудка.

    Для предотвращения заболеваний доцент Фам Кам Фуонг советует людям:

    Ведите здоровый образ жизни и питание, употребляйте продукты, богатые витаминами А, В, Е.

    – Избегайте употребления соленой и острой пищи.

    – Ограничьте копчености, приготовление на гриле и жареные продукты.

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован.