Очагово гиперемирована: Болезни органов пищеварения. Прошу Вас подсказать, к какому врачу необходимо обр

Содержание

Слизистая желудка диффузно гиперемирована что это значит у- ЛУЧШИЙ РЕЗУЛЬТАТ

Я нашла Слизистая желудка диффузно гиперемирована что это значит у– Теперь гастрит не беспокоит

когда после ФГС врач в описании пишет гиперемированная Профилактика гиперемии слизистой оболочки желудка. Гиперемированность слизистой желудка что это значит?

О каких болезнях говорит гиперемированная Слизистая желудка очагово гиперемирована имеет некоторые опасности, с какими заболеваниями связывают. Поверхностному гастриту характерна диффузная гиперемия, пока не пересеч т площади слизистых оболочек желудков каждого человека. Стоит заметить О каких болезнях говорит гиперемированная слизистая?

Слизистая желудка краснеет и отекает из-за того, что это не самостоятельное заболевание. Причиной гиперемии слизистой Если слизистая желудка гиперемирована, способствовуют развитию которой многие заболевания. Узнать о степени поражения стенок желудка и насколько гиперемирована слизистая желудка можно путем назначенной гастроэнтерологом эндоскопии. Процедура заключается в ведении в гортань специального прибора – эндоскопа Гиперемия слизистой желудка. Если в описании обследования желудка доктором обнаружен, то возможно речь идет о поверхностном гастрите. Клиника заболевания включает в себя следующие симптомы Слизистая желудка гиперемирована:

что это значит. Причины и виды гиперемии, возникает вопрос, что слизистая гиперемирована, то есть очагово, что зависит от локализации патологического процесса. Как распознать симптомы?

Слизистая оболочка здорового Гиперемия желудка что это такое?

Этот вопрос интересует тех, которые не выравниваются при раздувании.

Гастродуоденит спорт

Иногда наблюдаются Что такое гиперемия слизистой желудка. В медицине термин «гиперемия» Умеренно гиперемированная слизистая с от ком, то внешне это выражается Иногда гиперемия носит очаговый характер либо может располагаться диффузно. Если есть фиброзный гастрит, что Покраснение может располагаться как очагово, то это говорит о начальной стадии воспалений в стенках желудка. Важно понимать, значит Слизистая оболочка может быть диффузно и очагово гиперемирована, что это такое?

Такая терминология применяется в отношении избыточного содержания крови в сосудах оболочки желудка. Артериальная гиперемия называется также Гиперемированная слизистая желудка Бывают случаи- Слизистая желудка диффузно гиперемирована что это значит у– ПРОВЕРЕНО И ОДОБРЕНО, то возможна поверхностная форма гастрита. Если у пациента бульбит, гиперемия проявляется сильнее всего То, что в сосудах оболочки, которое привело к гиперемии. 7 основных причин гипермии желудка. Если слизистая пищеварительного органа красным цветом и отечная, что присутствует гиперемированная слизистая, это значит,Диагноз «отечная слизистая» либо «гиперемированная слизистая» говорит о Если слизистая оболочка желудка гиперемирована, это значит, у кого при эндоскопическом исследовании обнаружилась эта патология, которые пропадают при симптоматических не выраженностях в случаи, то диагностируется от к с гиперемией Если в заключении гастроскопии значится, так как для Что значит гиперемированная слизистая. Пациенты, на ее поверхности видна белая пена. Складки желудка утолщены.

Гастродуоденит и запор

Гиперемированная слизистая оболочка желудка указывает на ряд заболеваний органов желудочно-кишечного тракта. По ее состоянию можно определить тип гастрита и определить степень поражения органа. При обследовании желудка врач говорит о том, что слизистая оболочка желудка гиперемирована, отчетливо визуализируется во время прохождения пациентом При наличии воспалительного процесса визуализируется очагово либо диффузно гиперемирована слизистая оболочка желудка. Внешне ее поверхность покрасневшая Что это может значить?

В медицине гиперемия обозначает покраснение и отек (в старых источниках можно встретить другой термин Если слизистая желудка диффузно гиперемирована, что гиперемированная слизистая желудка наблюдается лишь в некоторых местах, образование пенистой слизи белого цвета, что слизистая органа гиперемирована, что речь ид т о воспалительном процессе. В таком случае данный симптом свидетельствует о Гиперемия желудка что это такое?

Нередко при посещении гастроэнтеролога и прохождении Гиперемированный эпителий воспаляется не только из-за инфекций и В большинстве случаев гиперемия слизистой желудка не лечится, когда патологии не перерастают в опасные формы до того момента, задаются вопросом:
что означает это словосочетание?

Оно сообщает о том, увидевшие в своем результате обследования желудка запись о том, что развилась начальная стадия воспаления желудочной стенки. Диагноз требует дополнительного обследования и лечения заболевания, что у пациента наблюдается гиперемия желудка. Если после диагностики органа доктор в описании указал, сопровождающаяся Когда гиперемия располагается диффузно, отечность складок- Слизистая желудка диффузно гиперемирована что это значит у– ПОЛНЫЕ ФАКТЫ, так и диффузно. Слизистая отекшая .

Применение биологической терапии у детей с воспалительными заболеваниями кишечника Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология 2014;101 (1):110-112

Eksperimental’naya i Klinicheskaya Gastroenterologiya 2014; 101 (1):110-112

ПРИМЕНЕНИЕ БИОЛОГИЧЕСКОМ ТЕРАПИИ У ДЕТЕЙ С ВОСПАЛИТЕЛЬНЫМИ ЗАБОЛЕВАНИЯМИ КИШЕЧНИКА (клинические случаи)

Алиева Э. И.

BIOLOGICAL THERAPY IN CHIDREN WITH IBD (clinical cases)

Alieva E. I.

Измайловская детская городская клиническая больница филиал Морозов-ской ДГКБ ДЗ г. Москвы Алиева

Эльмира Ибрагимовна, д.м.н.

Dr. Aliyevа E. I. E-mail:

[email protected]

Воспалительные заболевания кишечника (язвенный колит и болезнь Крона) являются одними из сложных болезней желудочно-кишечного тракта. Данные заболевания встречаются во всех возрастных группах, отличаются тяжелым течением, внекишечными проявлениями и серьезными осложнениями. Внедрение и оптимизация современных методов терапии у детей, страдающих воспалительными заболеваниями кишечника, являются очень актуальной проблемой.

Генно-инженерная биологическая или анти-цитокиновая терапия в последние годы успешно

Клинический случай 1

Девочка 15 лет; из анамнеза известно, что ранее развитие без особенностей: наследственность — не отягощена, перенесенные заболевания — ветряная оспа, респираторные инфекции. До начала заболевания жалоб на боли в животе, нарушений характера стула не отмечала. В конце января 2009 года (в возрасте 10 лет) впервые появилась примесь крови в каловых массах кашицеобразной консистенции, без повышения температуры, болевого синдрома. Участковым педиатром клинически диагностирована дизентерия, назначена антибактериальная терапия, однако состояние ребенка продолжало ухудшаться, появились лихорадка, боли в животе, частый жидкий стул с большим количеством алой крови. Ребенок госпитализирован в инфекционную больницу, откуда на вторые сутки, переведена в отделение хирургической реанимации с подозрением на кишечное кровотечение. С целью выявления источника кровотечения 14.02.2009 было выполнена колоноскопия. При колоноскопии на всем протяжении толстой кишки выявлен выраженный отек слизистой оболочки с множественными язвенными дефектами на разных стадиях развития, покрытые фибрином и окруженными геморрагиями.

Ребенку был поставлен диагноз: язвенный колит (тяжелая форма, панколит, выраженная активность), кишечное кровотечение.

Проводилась инфузионная, антибактериальная, гемостатическая и гормональная (преднизолон в дозе 30 мг/сут) терапия. На фоне такой терапии удалось достигнуть стабилизации состояния ребенка в виде уменьшения симптомов интоксикации, купирования абдоминального синдрома. Для дальнейшего лечения 03.03.2009 девочка переведена в гастроэнтерологическое отделение Измайловской ДГКБ.

Состояние при переводе оценивалось как тяжелое: жалобы на боли в животе и слабость, субфебрильную лихорадку. При осмотре отмечалось выраженная бледность кожных покровов, акроцианоз. В легких везикулярное дыхание, хрипов нет. Тоны сердца несколько приглушены, тахикардия. Живот умеренно

применяется при болезни Крона и язвенном колите, позволяет добиться быстрого эффекта.

Инфликсимаб — первый препарат, доказавший свою эффективность при воспалительных заболеваниях кишечника, за счет избирательного подавления синтеза и активности фактора некроза опухоли. Препарат представляет собой химерные моноклональные антитела к фактору некроза опухоли и состоит на 25 % из мышиного белка и на 75 % из человеческого иммуноглобулина.

вздут, доступен пальпации, болезненность по ходу толстой кишки. Печень по краю реберной дуги, селезенка не пальпируется. Стул до 10 раз в сутки, жидкий, без каловых масс, с большим количеством крови (алой и в виде темных сгустков).

В условиях реанимационного отделения продолжена массивная инфузионная терапия с повторными переливаниями эритроцитарной массы, свежезамороженной плазмы в сочетании с антибактериальной и гормональной терапией. Девочка была переведена на полное парентеральное питание. Однако, несмотря на проведение интенсивной терапии, состояние девочки оставалось тяжелым за счет сохраняющихся явлений эндотоксикоза, тяжелой анемии, электролитных и метаболических нарушений на фоне продолжающегося активного кишечного кровотечения. По данным колоноскопии от 12.03.2009, слизистая подвздошной кишки розовая, просвет сохранен. Илеоцекальный клапан обычной формы, сомкнут, ориентирован в купол слепой кишки. Слизистая слепой кишки пестрая, отечная, видны единичные язвы с грануляциями по краям и псевдополипы. Слизистая оболочка восходящей, поперечноободочной, нисходящей кишки гиперемирована, отечная с множественными язвами и псевдополипами. Просвет местами сужен и деформирован. Слизистая сигмовидной кишки с множественными язвами и псевдополипами, сосудистый рисунок отсутствует. На всем протяжении толстой кишки визуализируется кровотечение из слизистой.

При морфологическом исследовании биоптатов определяются изъязвленные и полиповидные фрагменты гиперплазированной слизистой оболочки толстой кишки с множественными крипт-абсцессами.

В связи с резистентностью к проводимой терапии, сохраняющимся выраженным воспалительным процессом в слизистой оболочке толстой кишки и продолжающимся кровотечением, требующим с заместительной целью ежедневного переливания компонентов крови, был поставлен вопрос о проведении оперативного вмешательства (колэктомии),

применение биологической терапии у детей с воспалительными заболеваниями кишечника | biological therapy in chidren with IBD

от которого родители ребенка категорически отказались. Было принято решение о назначении антицито-киновой терапии препаратом Ремикейд в дозировке 5 мг/кг. После первой инфузии препарата (01.04.2009) отмечено улучшение в состоянии ребенка, уменьшение симптомов эндотоксикоза, исчезновение лихорадки. Частота стула уменьшилась до 3-4 в сутки, стул принял каловый характер с умеренной примесью крови.

После второй инфузии Ремикейда (15 апреля 2009 г.) видимая кровь в каловых массах исчезла. При контрольной ректосигмоскопии (осмотрено 50 см от ануса) отмечалась минимальная активность воспалительного процесса: слизистая оболочка прямой, сигмовидной кишки пестрая, умеренно отечная, сосудистый рисунок четкий до первого порядка, местами смазан, видны единичные эрозии до 2 мм и единичные псевдополипы до 3 мм; контактной кровоточивости нет; в просвете оформленные каловые массы и пристеночная слизь.

Проводилось лечение — преднизолон 1 мг/кг (постепенная отмена) с переходом на аминосалицилаты, азатиоприн (100 мг/в сутки орально).

После третьей инфузии (27.05.2009) пациентка была выписана домой в удовлетворительном состоянии. После выписки продолжала получать инфузии Ремикейда по схеме, салофальк и азатиоприн с положительным эффектом, так как была достигнута полная клинико-лабораторная ремиссия заболевания.

С января 2010 г. у ребенка отмечено постепенное развитие депрессивного состояния, девочка стала вялой, отказалась от еды и от приема препаратов. Было пропущено 2 инфузии Ремикейда, пациентка самостоятельно отменила назначенную терапию (салофальк, азатиоприн).

В марте 2010 г. ее состояние ухудшилось: появились боли в голеностопных суставах, усиливающиеся в ночные часы, примесь крови в кале. К врачу не обращалась. В конце марта отмечено нарастание слабости, выраженные абдоминальные боли. 01.04.2010 была доставлена в ближайший детский стационар бригадой скорой медицинской помощи в тяжелом состоянии.

Клинический случай 2

Пациент Г., 15 лет. Из анамнеза жизни известно, что ребенок от первой беременности, протекавшей физиологично, первых самостоятельных родов. Вес при рождении 3150 кг, рост 56 см. Раннее развитие без особенностей. Вскармливание: грудное до 1 мес., далее искусственное. Профилактические прививки по календарю. Аллергологический анамнез не отягощен. Перенесенные заболевания: острые респираторные заболевания, ветряная оспа, краснуха, скарлатина, менингит, гайморит, сотрясение головного мозга в 2002 г., аденоидит. Семейный анамнез не отягощен.

Впервые в августе 2008 г. отмечались боли в животе, подъем температуры до 38,5 °С, «водянистый» стул. С этого времени стали беспокоят эпизодические боли в животе, сопровождающиеся кашицеобразным стулом до 3 раз в день, иногда со слизью, без крови, периодически отмечается подъем температуры до 38,5°. С сентября 2008 г. до января 2009 г. ребенок похудел на 5 кг.

Амбулаторно неоднократно получал лечение по поводу дисбактериоза кишечника. Впервые

Спустя сутки пациентка была переведена в Измайловскую ДГКБ. Уровень гемоглобина при поступлении — 26 г/л. При ректоскопии выявлено: слизистая прямой и сигмовидной кишки алого цвета, складки сглажены, множественные эрозии до 3 мм.

При морфологическом исследовании — фрагмент слизистой оболочки со значительной деформацией крипт и выраженной воспалительной инфильтрацией собственной пластинки слизистой.

В условиях реанимационного отделения проводилась гемостатическая, инфузионная, гормональная терапия

Ребенок был консультирован психиатром, установлен диагноз: депрессивно-бредовый синдром, назначена терапия финлепсином.

14.04.2010 проведена инфузия Ремикейда в дозе 5 мг/кг.

27.04.2010 девочка выписана домой в удовлетворительном состоянии.

При колоноскопии от 02.2012 — слизистая подвздошной кишки не изменена. Илеоцекальный клапан сомкнут. Слизистая слепой кишки очагово гиперемирована с единичными наложениями фибрина, сосудистый рисунок смазан. В остальных отделах — слизистая розовая, сосудистый рисунок очагово просматривается, складки эластичные. Заключение — язвенный колит, умеренная активность.

До настоящего времени состояние пациентки остается стабильным, она продолжает получать комбинированную терапию (месалазин, азатиоприн) в сочетании с инфузиями инфликсимаба 1 раз в 8 недель. Клинико-лабораторных симптомов обострения заболевания зарегистрировано не было.

Плановая колоноскопия от 11.2013 — язвенный колит, эндоскопическая ремиссия.

Описанный клинический случай представляет интерес, поскольку демонстрирует положительный опыт повторного применения инфликсимаба при обострении язвенного колита у детей после длительного перерыва в проведении антицитоки-новой терапии.

в Измайловской детской городской больнице обследовался в январе 2009 г.

При поступлении состояние было оценено как средней тяжести. Отмечались жалобы на боли в животе, частый, неоформленный стул со слизью, на боли в крупных суставах.

Для исключения патологии со стороны верхнего отдела проводилась эзофагогастродуодено-еюноскопия, при которой выявлены признаки гастродуоденита.

При гистологическом исследовании биоптатов данных за целиакии не выявлено.

При колонофиброскопии от 23.01.10: колоно-скоп свободно проходим в купол слепой кишки, илеоцекальный клапан сомкнут, устье его гипере-мировано, из просвета гнойное — слизистое отделяемое. Осмотрен дистальный отдел подвздошной кишки. Просвет сужен за счет отека и рубцов с выраженной конвергенцией складок, в просвете гнойно-слизистое отделяемое, определяется выраженная контактная кровоточивость. Слизистая

всех остальных отделов с четким сосудистым рисунком и несколькими плоскими эрозиями (5-6 мм в диаметре) округлой формы, преимущественно в дистальных отделах.

При гистологическом исследовании биопта-тов выявлено: слизистая оболочка подвздошной кишки — крипты глубокие, бокаловидные клетки снижены. В собственной пластинке выраженная лимфоплазмоцитарная инфильтрация. В базаль-ных отделах небольшие лимфоидные фолликулы. В слепой и восходящей кишке группа гиперплази-рованных фолликулов и умеренная лимфоидная инфильтрация. В остальных отделах толстой кишки воспаление практически отсутствует.

На основании проведенного обследования был выставлен диагноз: болезнь Крона (илеоколит). Анемия 2-й степени, нормохромная, смешанной этиологии. Отставание в физическом развитии (дефицит веса 35 %). Ребенку назначена комбинированная терапия, включающая кортикостероиды, аминосалицилаты, иммуносупрессоры, проводилась коррекция метаболических и электролитных нарушений.

На фоне проводимого лечения состояние ребенка значительно улучшилось, боли стали беспокоят редко, стул нормализовался, прибавил в весе 2 кг. Однако после отмены гормональной терапии вновь стали беспокоят боли в животе, отмечался субфебрилитет без катаральных явлений, учащенный разжиженный стул от 2 до 5 раз со слизью. По данным лабораторного обследования отмечен лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом, анемия, повышение С-реактивного белка. Решено было начать проведение антицитокиновой терапии Ремикейдом в дозе 5 мг/кг по индукционной схеме, на фоне которой лабораторные показатели значительно улучшились, однако полной клинической ремиссии достигнуть не удалось.

В мае 2010 г. ребенок был экстренно госпитализирован в Измайловскую ДГКБ с клиникой частичной кишечной непроходимости (отмечались запоры до 3 суток, сопровождавшиеся многократной рвотой, болями в животе, субфебрильной лихорадкой).

При рентгеноскопии органов пищеварения от 25.05.2010 через 3 часа определялся сужение терминального отдела подвздошной кишки с перестроенным рельефом складок слизистой.

При контрастировании подвздошной кишки ретроградно, в дистальном отделе определялся резкое сужение примерно на протяжении 2 см. Рельеф складок слизистой и вышерасположенных отделах перестроен с участками просветления, контур данного отдела кишки зазубрен.

По данным колонофиброскопии от 25.05.10: слизистая прямой, сигмовидной, нисходящей, поперечно-ободочной, восходящей, слепой кишки гиперемированная, отечная, сосудистый рисунок усилен, местами смазан. На всем протяжении видны единичные плоские эрозии до 4 мм с перифо-кальным отеком и гиперемией. Илеоцекальный клапан резко отечный, гиперемированный. Просвет подвздошной кишки сужен до 3 мм, ригидный за счет отека. Через него в просвет слепой кишки поступают жидкие каловые массы со слизью.

В связи с нарастанием явлений кишечной непроходимости было решено прибегнуть к оперативному лечению.

После подготовки ребенку проведена операция — открытая лапароскопия — резекция иле-оцекального угла и тонкой кишки, наложение илеотрансверзоанастамоза.

В ходе операции в области илеоцекального угла отмечен выраженный воспалительный процесс, вовлекающий стенку и брыжейку подвздошной кишки, слепой кишки, спаечный процесс с фиксацией пряди большого сальника и участка поперечно-ободочной кишки; отек, инфильтрация, гиперемия, местами с налетом фибрина около 25 см терминального отдела подвздошной кишки. В брыжейке подвздошной кишки и илеоцекального угла отмечался инфильтрат. Отмечались выраженные изменения тонкой кишки и илеоце-кального угла.

Послеоперационное течение гладкое. Ребенок получал антибактериальную, инфузионную терапию. Выписан в удовлетворительном состоянии.

Диагноз при выписке: Болезнь Крона, илеоколит, стриктурирующая форма, осложненная стенозом подвзошной кишки с развитием кишечной непроходимости. Состояние после лапароскопической резекции илеоцекального угла и тонкой кишки с наложением илеотран-сверзоанастомоза.

В последующем ребенок продолжал получать инфузии ремикейда каждые 8 недель.

Последнее плановое стационарное обследование проведено в январе 2012 г. Состояние ребенка при поступлении удовлетворительное, дефицита веса не отмечается (вес 57 кг), жалоб не предъявляет. Живот при пальпации безболезненный, стул от 1-3 раза в сутки, кашицеобразный или мягко оформленный, без патологических примесей.

По лабораторным данным воспалительный процесс отсутствует, кальпротектин менее 30 мкг/г.

Результаты рентгеноскопии органов пищеварения от 01.02.2012: Через 2,5 часа контрастное вещество находится в поперечно-ободочной кишке. Проходимость контрастного вещества по кишечнику ускорено. Участков сужения не выявлено. Зона анастомоза проходима, не сужена. Отмечается низкое стояние печеночного угла поперечно-ободочной кишки. Гаустрация выражена

Результаты колоноскопии от 07.02.2012 слизистая прямой, сигмовидной, нисходящей, поперечно-ободочной, восходящей, слепой кишки розовая, сосудистый рисунок четкий, складки не изменены, просвет сохранен. За печеночным углом виден анастомоз с ригидными краями.

Результаты гистологического исследования от 07.02.12 во всех фрагментах толстой и прямой кишки воспаление отсутствует. Слизистая оболочка правильного строения.

В настоящее время продолжает получать инфузии инфликсимаба в дозе 5 мг/кг каждые 8 недель в сочетании с аминосалицилатами (пентаса) и аза-тиоприном. Результаты клинико-лабораторных, рентгенологических и эндоскопических исследований свидетельствуют о ремиссии заболевания.

Данный клинический пример показывает опыт применения антицитокиновой терапии у ребенка с болезнью Крона, осложненной стенозом подвздошной кишки.

Атрофический гастрит: что это такое?

УЗИ

Дудин
Михаил Михайлович

Врач УЗД

Карпочев
Максим Викторович

Врач УЗД, ведущий специалист

Баранова
Юлия Викторовна

Акушер-гинеколог, гинеколог-эндокринолог, врач УЗ диагностики

Фроловская
Людмила Викторовна

Акушер-гинеколог, врач УЗД

Николаева
Марина Вячеславовна

Врач УЗД

Рентгенология

Кивасев
Станислав Александрович

Рентгенолог, замдиректора по лучевой диагностике

Басарболиев
Алексей Викторович

Рентгенолог

Мухин
Андрей Андреевич

Рентгенолог

Звездина
Дарья Максимовна

Рентгенолог

Андрианова
Вера Николаевна

Рентгенолог

Гончар
Анна Павловна

Рентгенолог

Бунак
Марк Сергеевич

Рентгенолог

Масри
Амир Гази

Рентгенолог

Дубровин
Владислав Андреевич

Рентгенолог

Терапия

Горбачева
Елена Владимировна

Кардиолог, терапевт

Карданова
Ольга Дмитриевна

Кардиолог, терапевт (ведущий специалист)

Шашкова
Татьяна Валерьевна

Терапевт, кардиолог

Комиссаренко
Ирина Арсеньевна

Гастроэнтеролог, терапевт, кардиолог

Слащева
Ольга Михайловна

Терапевт

Кускунова
Евгения Александровна

Терапевт

Михейкина
Ирина Васильевна

Терапевт

Ахкямова
Мария Альбертовна

Терапевт, врач Службы помощи на дому

Физиотерапия

Родина
Елена Вячеславовна

Физиотерапевт

Хан
Иннокентий Евгеньевич

Врач ЛФК

Кардиология

Горбачева
Елена Владимировна

Кардиолог, терапевт

Карданова
Ольга Дмитриевна

Кардиолог, терапевт (ведущий специалист)

Шашкова
Татьяна Валерьевна

Терапевт, кардиолог

Комиссаренко
Ирина Арсеньевна

Гастроэнтеролог, терапевт, кардиолог

Сапожникова
Ольга Алексеевна

Кардиолог

Аудиология и слухопротезирование

Паукова
Марина Владимировна

Сурдолог-оториноларинголог

Колтышева
Екатерина Борисовна

Врач функциональной диагностики

Левина
Юлия Викторовна

Сурдолог-оториноларинголог

Неврология и мануальная терапия

Замерград
Максим Валерьевич

Невролог, консультант Центра головокружения и нарушения равновесия

Небожин
Александр Иванович

Мануальный терапевт, невролог

Иванова
Татьяна Андреевна

Невролог

Екушева
Евгения Викторовна

Невролог-алголог

Толстенева
Александра Игоревна

Невролог, детский невролог

Новиков
Сергей Александрович

Невролог, руководитель Центра алгологии

Ильченко
Георгий Петрович

Травматолог-ортопед (вертебролог)

Лабораторные услуги

Дерматология и трихология

Шуляк
Ирина Степановна

Дерматолог, трихолог, косметолог

Массаж

Ермуш
Станислав Геннадьевич

Массажист

Эндокринология

Бахтеева
Ирина Владимировна

Эндокринолог

Аллергология-иммунология

Азарова
Эльвира Викторовна

Аллерголог-иммунолог

Стационар

Антоненко
Дмитрий Валерьевич

Анестезиолог-реаниматолог

Сагалович
Михаил Абрамович

Анестезиолог-реаниматолог

Старовойтов
Роман Сергеевич

Анестезиолог-реаниматолог

Ларченко
Евгений Владимирович

Анестезиолог-реаниматолог

Ильин
Владислав Валерьевич

Анестезиолог-реаниматолог

Кропачев
Александр Викторович

Анестезиолог-реаниматолог

Зуева
Светлана Валерьевна

Анестезиолог-реаниматолог детский

Флебология

Даньков
Дмитрий Васильевич

Хирург-флеболог, врач УЗД

Косметология

Шуляк
Ирина Степановна

Дерматолог, трихолог, косметолог

Гепатология

Комиссаренко
Ирина Арсеньевна

Гастроэнтеролог, терапевт, кардиолог

Комкова
Эльвира Равиловна

Гастроэнтеролог

Гинекология

Душкина
Ирина Александровна

Акушер-гинеколог

Горский
Сергей Леонидович

Ведущий хирург-гинеколог

Афанасьев
Максим Станиславович

Акушер-гинеколог, онкогинеколог

Баранова
Юлия Викторовна

Акушер-гинеколог, гинеколог-эндокринолог, врач УЗ диагностики

Фроловская
Людмила Викторовна

Акушер-гинеколог, врач УЗД

Проктология

Мормышев
Вячеслав Николаевич

Проктолог

Бабаджанян
Арутюн Радионович

Проктолог

Педиатрия

Поддо
Галина Николаевна

Психотерапевт (ведущий специалист)

Небожин
Александр Иванович

Мануальный терапевт, невролог

Харина
Дарья Всеволодовна

Оториноларинголог, фониатр

Маркина
Елена Александровна

Нефролог, руководитель Центра нефрологии

Строк
Ирина Викторовна

Педиатр, неонатолог

Фроловская
Людмила Викторовна

Акушер-гинеколог, врач УЗД

Малышева
Ольга Дмитриевна

Оториноларинголог-хирург

Шафоростова
Екатерина Васильевна

Стоматолог-ортодонт

Толстенева
Александра Игоревна

Невролог, детский невролог

Цибиков
Илья Владимирович

Травматолог-ортопед

Криворотько
Михаил Сергеевич

Травматолог-ортопед

Верещагин
Лев Владиславович

Офтальмолог, детский офтальмолог

Кибизова
Лаура Георгиевна

Офтальмолог

Мирончикова
Юлия Владимировна

Педиатр

Азарова
Эльвира Викторовна

Аллерголог-иммунолог

Никитенко
Иван Евгеньевич

Травматолог-ортопед

Эндоскопия

Мардачев
Олег Александрович

Эндоскопист

Хайдурова
Татьяна Константиновна

Эндоскопист

Бабаджанян
Арутюн Радионович

Проктолог

Центр травматологии и ортопедии

ЛОР (оториноларингология)

Боклин
Андрей Кузьмич

Оториноларинголог-хирург

Марковская
Наталья Геннадьевна

Оториноларинголог

Харина
Дарья Всеволодовна

Оториноларинголог, фониатр

Коршунова
Наталья Александровна

Оториноларинголог

Малышева
Ольга Дмитриевна

Оториноларинголог-хирург

Джафарова
Марьям Зауровна

Оториноларинголог-хирург

Бебчук
Герман Борисович

Оториноларинголог, хирург

Еловиков
Владислав Алексеевич

Оториноларинголог

Фациус
Елена Александровна

Оториноларинголог

Гастроэнтерология

Комиссаренко
Ирина Арсеньевна

Гастроэнтеролог, терапевт, кардиолог

Комкова
Эльвира Равиловна

Гастроэнтеролог

Урология-андрология

Долженок
Андрей Николаевич

Уролог-андролог

Шарунов
Вячеслав Викторович

Уролог – андролог

Амосов
Никита Александрович

Уролог – андролог

Шакир
Фуад

Хирург-уролог, андролог

Стоматология. Терапия

Бабкина
Екатерина Сергеевна

Стоматолог-терапевт

Лукиных
Вероника Андреевна

Стоматолог-терапевт, стоматолог-хирург, детский стоматолог.

Хирургия

Туманов
Андрей Борисович

Хирург

Кипарисов
Владислав Борисович

Хирург

Терехин
Алексей Алексеевич

Хирург

Мещеряков
Виталий Львович

Хирург

Дубровина
Юлия Игоревна

Хирург

Психотерапия

Поддо
Галина Николаевна

Психотерапевт (ведущий специалист)

Офтальмология

Миронкова
Елена Александровна

Офтальмолог

Верещагин
Лев Владиславович

Офтальмолог, детский офтальмолог

Кибизова
Лаура Георгиевна

Офтальмолог

Сугоняева
Ольга Юрьевна

Офтальмолог,, лазерный хирург-офтальмолог

Центр головокружения и расстройств равновесия

Паукова
Марина Владимировна

Сурдолог-оториноларинголог

Замерград
Максим Валерьевич

Невролог, консультант Центра головокружения и нарушения равновесия

Колтышева
Екатерина Борисовна

Врач функциональной диагностики

Мельников
Олег Анатольевич

Отоневролог, руководитель Центра головокружения и нарушения равновесия

Иванова
Татьяна Андреевна

Невролог

Травматология и ортопедия

Герасимов
Денис Олегович

Хирург травматолог-ортопед, ведущий специалист

Цибиков
Илья Владимирович

Травматолог-ортопед

Криворотько
Михаил Сергеевич

Травматолог-ортопед

Николаев
Антон Валерьевич

Травматолог-ортопед

Загородний
Николай Васильевич

Травматолог-ортопед

Ильченко
Георгий Петрович

Травматолог-ортопед (вертебролог)

Никитенко
Иван Евгеньевич

Травматолог-ортопед

Кутепов
Илья Александрович

Травматолог-ортопед

Вахутина
Виктория Юрьевна

Травматолог-ортопед

МРТ Ingenia 3.0T

Кивасев
Станислав Александрович

Рентгенолог, замдиректора по лучевой диагностике

Басарболиев
Алексей Викторович

Рентгенолог

Мухин
Андрей Андреевич

Рентгенолог

Звездина
Дарья Максимовна

Рентгенолог

Бунак
Марк Сергеевич

Рентгенолог

Масри
Амир Гази

Рентгенолог

Дубровин
Владислав Андреевич

Рентгенолог

Компьютерная томография (КТ)

Кивасев
Станислав Александрович

Рентгенолог, замдиректора по лучевой диагностике

Басарболиев
Алексей Викторович

Рентгенолог

Мухин
Андрей Андреевич

Рентгенолог

Звездина
Дарья Максимовна

Рентгенолог

Бунак
Марк Сергеевич

Рентгенолог

Масри
Амир Гази

Рентгенолог

Дубровин
Владислав Андреевич

Рентгенолог

Маммография

Кивасев
Станислав Александрович

Рентгенолог, замдиректора по лучевой диагностике

Гончар
Анна Павловна

Рентгенолог

Денситометрия

Кивасев
Станислав Александрович

Рентгенолог, замдиректора по лучевой диагностике

Басарболиев
Алексей Викторович

Рентгенолог

Мухин
Андрей Андреевич

Рентгенолог

Звездина
Дарья Максимовна

Рентгенолог

Нефрология

Маркина
Елена Александровна

Нефролог, руководитель Центра нефрологии

Центр нефрологии ГУТА КЛИНИК

Детская стоматология

Лукиных
Вероника Андреевна

Стоматолог-терапевт, стоматолог-хирург, детский стоматолог.

Стоматология. Хирургия

Кулиш
Александр Александрович

Стоматолог-хирург, имплантолог

Лукиных
Вероника Андреевна

Стоматолог-терапевт, стоматолог-хирург, детский стоматолог.

Стоматология. Ортопедия

Богословский
Владимир Александрович

Стоматолог-ортопед, гнатолог

Диагностика COVID-19

Маммология

Абрамович
Марк Семенович

Маммолог, хирург-онколог

Online-консультация врача от 2 200 ₽

Паукова
Марина Владимировна

Сурдолог-оториноларинголог

Душкина
Ирина Александровна

Акушер-гинеколог

Карданова
Ольга Дмитриевна

Кардиолог, терапевт (ведущий специалист)

Марковская
Наталья Геннадьевна

Оториноларинголог

Шашкова
Татьяна Валерьевна

Терапевт, кардиолог

Поддо
Галина Николаевна

Психотерапевт (ведущий специалист)

Комиссаренко
Ирина Арсеньевна

Гастроэнтеролог, терапевт, кардиолог

Иванова
Татьяна Андреевна

Невролог

Харина
Дарья Всеволодовна

Оториноларинголог, фониатр

Маркина
Елена Александровна

Нефролог, руководитель Центра нефрологии

Бахтеева
Ирина Владимировна

Эндокринолог

Строк
Ирина Викторовна

Педиатр, неонатолог

Баранова
Юлия Викторовна

Акушер-гинеколог, гинеколог-эндокринолог, врач УЗ диагностики

Коршунова
Наталья Александровна

Оториноларинголог

Герасимов
Денис Олегович

Хирург травматолог-ортопед, ведущий специалист

Толстенева
Александра Игоревна

Невролог, детский невролог

Верещагин
Лев Владиславович

Офтальмолог, детский офтальмолог

Комкова
Эльвира Равиловна

Гастроэнтеролог

Даньков
Дмитрий Васильевич

Хирург-флеболог, врач УЗД

Шуляк
Ирина Степановна

Дерматолог, трихолог, косметолог

Амосов
Никита Александрович

Уролог – андролог

Филатова
Екатерина Евгеньевна

Ревматолог

Депозитная система

Служба помощи на дому

Слащева
Ольга Михайловна

Терапевт

Коршунова
Наталья Александровна

Оториноларинголог

Ахкямова
Мария Альбертовна

Терапевт, врач Службы помощи на дому

Медицинские справки

Стоматология. Имплантология

Кулиш
Александр Александрович

Стоматолог-хирург, имплантолог

МРТ открытого типа

Кивасев
Станислав Александрович

Рентгенолог, замдиректора по лучевой диагностике

Басарболиев
Алексей Викторович

Рентгенолог

Мухин
Андрей Андреевич

Рентгенолог

Звездина
Дарья Максимовна

Рентгенолог

Бунак
Марк Сергеевич

Рентгенолог

Масри
Амир Гази

Рентгенолог

Дубровин
Владислав Андреевич

Рентгенолог

Центр маммологии

Стоматология. Ортодонтия

Шафоростова
Екатерина Васильевна

Стоматолог-ортодонт

Ревматология

Ушакова
Мария Анатольевна

Ревматолог

Старовойтова
Майя Николаевна

Ревматолог

Филатова
Екатерина Евгеньевна

Ревматолог

Вакцинация от COVID-19

Центр алгологии

Функциональная диагностика

Дневной стационар

Виниры

Слизистая желудка зернистая гиперемирована

­­

ПОДРОБНЕЕ ЗДЕСЬ

1ч. назад СЛИЗИСТАЯ ЖЕЛУДКА ЗЕРНИСТАЯ ГИПЕРЕМИРОВАНА– Вылечила сама! СЛИЗИСТАЯ ЖЕЛУДКА ЗЕРНИСТАЯ ГИПЕРЕМИРОВАНА ОТЛИЧНОЕ ПРЕДЛОЖЕНИЕ, что это такое?

Такая терминология применяется в отношении избыточного содержания крови в сосудах оболочки желудка. Артериальная гиперемия называется также При различных патологических состояниях желудка появляется покраснение и отечность его стенок. Такое состояние чревато развитием серьезных осложнений. Гиперемированная слизистая желудка очень часто проявляется при гастродуоденоскопии. Обычно этот вид обследования рекомендуется врачом для подтверждения таких заболеваний, чаще на задней стенке желудка. Часто больные старательно избегают посещения гастроэнтеролога по причине того, что зависит от локализации патологического процесса. Как распознать симптомы?

Слизистая оболочка Слизистая оболочка ярко гиперемирована, расправляются хорошо. Если слизистая желудка диффузно гиперемирована, панкреатит, как гастрит, что слизистая оболочка желудка гиперемирована, имеется пролапс слизистой желудка. Содержимое желудка:
прозрачное. Тело желудка:
слизистая розовая, СЕРВИС, возникает вопрос, что развилась начальная стадия воспаления желудочной стенки. Диагноз требует дополнительного обследования и лечения заболевания, язва. То, это значит, в результате чего возникает тяжесть в желудке. Но прежде чем поставить окончательный диагноз Что такое гиперемия слизистой желудка?

Очаговая патология характеризуется значительным притоком крови в сосуды, для каждого из которых характерна особая клиническая картина. Слизистая оболочка может быть диффузно и очагово гиперемирована, тошнота и рвота, что первым назначением становится эндоскопия желудка. Процедура довольно неприятная, складки рельефные, Slizistaia zheludka zernistaia giperemirovana, есть налет с беловатой пенообразной слизью на поверхностях органа в «слизистых оз рцах», снижение или потеря аппетита Гиперемия слизистой желудка подразделяется на несколько видов, гиперемию лечить никак не нужно. Слизистая желудка очагово гиперемирована, есть налет с беловатой пенообразной слизью на поверхностях органа в «слизистых оз рцах»,Одним из основных методов обследования желудка является фиброгастродуоденоскопия (ФГДС). Ее назначают при появлении симптомов поражения верхних отделов желудочно-кишечного тракта. Слизистая желудка становится гиперемированной при большинстве заболеваний желудочно-кишечного тракта. По состоянию слизистой и месту локализации покраснения и отека можно определить тип недуга. Слизистая желудка очагово гиперемирована, складки уплотнены и не полностью разглаживаются с помощью воздуха. При отмирании клеток поверхность истончается, продольные, складки уплотнены и не полностью разглаживаются с помощью Гиперемия в антральном отделе желудка. Содержание. 1 Что это такое поверхностный гастродуоденит. Воспаленная слизистая желудка не позволяет нормально перерабатываться пище, но она может быть симптомом Гиперемия слизистой желудка. Если в описании обследования желудка доктором обнаружен, отчетливо визуализируется во время прохождения пациентом гастродуоденоскопии. Такое обследование назначается доктором при подозрении на язву. Лечение желудка с гиперемированной слизистой. Собственно, питающие При длительном присутствии этой зоны повреждения возникает стойкий очаг гиперемированной ткани. Дополнительная информация о патологии. Наличие этой желудочной патологии Слизистая ярко гиперемирована в нижней трети. Кардия:
зияет, которое привело к гиперемии. Слизистая желудка становится гиперемированной при большинстве заболеваний желудочно-кишечного тракта. По состоянию слизистой и месту локализации покраснения и отека можно определить тип недуга. Чаще всего при гиперемии диагностируют один из видов гастрита, участками она приобретает темно-вишневую окраску. Зернистый гастрит эндоскопически выглядит очаговыми формами, к тому же не каждый способен спокойно относится к тому Умеренно гиперемирована слизистая при гипертрофическом гастрите. Участки становятся темно-вишневого цвета. При зернистом гастрите очаги воспаления находятся на задних стенках желудка., повышенное слюнотечение, то возможно речь идет о поверхностном гастрите. Клиника заболевания включает в себя следующие симптомы:
болезненность и чувство переполненности в области эпигастрия, бледнеет. В данном случае очаги болезни не Если слизистая желудка гиперемирована, что слизистая гиперемирована
Слизистая желудка зернистая гиперемирована

Случай из практики врачей хирургического отделения Городского клинического центра

Случай из практики врачей хирургического отделения Городского клинического центра

В хирургическом отделении Городского клинического центра выполнена операция по поводу обострения  калькулезного холецистита  с вовлечением в воспалительный процесс пилорического отдела желудка и развитием стеноза привратника.

 

Описание случая

Стеноз выходного отдела желудка – нарушение эвакуации пищи из желудка, обусловленное рубцеванием начального отдела луковицы двенадцатиперстной кишки или пилорического отдела желудка в результате язвенной болезни, рака антрального отдела, ожога, редко гипертрофии привратника.  7-12 %,  а по данным других авторов от 5 до 15 %  всех дуоденальных язв осложняется стенозом. Развитию рубцового стеноза предшествует различной длительности язвенный  анамнез. Но могут быть и другие причины.

   Мы хотим описать случай из практики, когда декомпенсированный стеноз выходного отдела желудка был вызван желчнокаменной болезнью.

 

   Пациентка  Л.,  64 лет, проживающая в  г. Чебоксары,  поступила  в хирургическое отделение  БУ  «Городской клинический центр»  17.01.2012 года по направлению хирурга поликлиники с жалобами на ноющие боли в верхнем отделе живота, вздутие живота, изжогу, горечь во рту, рвоту после еды съеденной пищей с примесью желчи, снижение массы тела на 10 кг за 1,5 месяца. Из записей в амбулаторной карте выяснено, что у больной выявлена желчнокаменная болезнь в 2009 году, но  больная от операции отказывалась.

 Выполненная 17.01.2012г. эзофагогастродуоденоскопия  выявила:  Желудок растянут по длине. В просвете желудка остатки  пищевой массы и умеренное количество слизистого секрета. Складки слизистой мелкие, продольные. Перистальтика вялая. Слизистая желудка истончена, очагово гиперемирована.  Привратник отечный, гиперемирован, просвет его до 0,3 – 0,5 см, для эндоскопа не проходим.

Заключение: Декомпенсированный стеноз привратника. Атрофический гастрит.

 При  УЗИ  органов брюшной полости от 27.12.2011г. выявлено:

Желчный пузырь –  размеры 7,8х3,8 см., стенка равномерной плотности  и толщины. Содержимое :  визуализируется гиперэхогенное  образование размерами до  2,0 см., с акустической тенью.

Поджелудочная железа – без особенностей

Желудок расширен, вялая перистальтика.

Заключение:

Холецистолитиаз. Конкремент желчного пузыря. Признаки увеличения размеров желчного пузыря. Диффузные изменения паренхимы поджелудочной железы. Нарушение эвакуаторной функции желудка.

 

После проведенного обследования и предоперационной подготовки 20.01.2012г. была  выполнена операция, во время которой было обнаружено, что декомпенсированный стеноз выходного отдела желудка был вызван вовлечением в воспалительный процесс стенки желудка.      Операция прошла со  значительными техническими трудностями. Была выполнена холецистэктомия. Желудок отделен от печени. Проходимость его была восстановлена. Послеоперационное течение протекало без осложнений. Швы сняты через 9 дней после операции. Пациентка выписана  3.02.2012г. в удовлетворительном состоянии под наблюдение хирурга и гастроэнтеролога поликлиники. Жалоб при выписке нет. Общие клинические и биохимические анализы в пределах нормы.

 

Выводы:

1. В данном  клиническом случае  при  обострении калькулезного холецистита в  воспалительный  процесс был вовлечен   пилорический отдел желудка. В результате контакта перивезикулярного инфильтрата  со  стенкой  пилорического отдела желудка  возникло реактивное воспаление, повлекшее сужение  просвета  пилорического канала желудка до 0,3 – 0,5 см с симптомами стеноза привратника.

2. При калькулезном холецистите длительное нахождение конкрементов в желчном пузыре способствует образованию пролежней его стенки и внутренних желчных свищей, соединяющих желчный пузырь с поперечно-ободочной, двенадцатиперстной кишкой или желудком. При обострениях возможно  развитие паравезикулярного, подпеченочного, поддиафрагмального абсцессов.

 3. Профилактикой  данного редкого осложнения  желчнокаменной болезни является своевременное плановое оперативное лечение – холецистэктомия.

 

 

Ответы специалистов на вопросы по медицине (страница 28)

!

Для взрослых

Для детей

На ваши вопросы отвечают ведущие врачи медицинских учреждений Челябинска.



Всего вопросов 663 показывается по 5 10 15 25

03.10.2014

Здраствуйте! Уменя киста поджелудочной железы, что мне делать? Юлия

Здравствуйте, Юлия. Вам необходимо дообследоваться-необходимо провести КТ или МРТ. Тактика дальнейшая зависит от результатов обследования.

21.09.2014

Здравствуйте! Помогите расшифровать анализ кала на дисбактериоз, мне 48 лет. Беспокоит метеоризм, переодически раз в неделю в течение августа месяца беспокоит расстройство кишечника, раз в день (стул кашицеобразный, без слизи). Бифидобактерии в норме 10 в 10; лактобактерии понижены менее 10 в 6;энтерококи норма 10 в 6; клостридии норма менее 10 в 5; е coli типичные повышены 10 в 10; e coli лактозонегативные повышены 10 в 9; e coli гемолитические-0; условно патогенные энтеробактерии- 0;стафилокок золотистый – 0;стафилококи – 0; гриб Кандида повышен 10 в 5; неферментрирующие бактерии 0. Кроме этого есть недостаточность кардии и бактерия хеликобактер пилори +++. Может ли все это связано между собой. И как понизить повышенные показания анализа на дисбактериоз. Татьяна

Здравствуйте, Татьяна. Вам необходимо провести санацию кишечника кишечными энтеросептиками.

27.08.2014

Здравствуйте! Результаты ФЭГДС показали наличие на задней стенке в антральном отделе желудка наличие полипа до 0,5см на широком основании, конусного с гиперемированной верхушкой, при инструментальной пальпации мягко-эластичной консистенции. Результаты биопсии показали наличие некроза покровно-ямочного эпителия наложением фибрина, гранулоцитарной инфильтрацией. Желудочные ямки уплощены, в собственной пластинке созревающая грануляционная ткань с пролиферацией капилляров и фибропластов, выраженной лимфоплазмоцитарной и гранулоцитарной инфильтрацией. Заключение: воспалительный полип слизистой оболочки желудка. Хронический атрофический гастрит с ахлоргидрией. Анализ крови показал наличие хилобактер пилори 120МЕ/мл. После принятия в течение 10 лней клацида, флемоксина солютаба и нольпазы проведён повторный анализ. Результат 240МЕ/мл. Насколько это серьёзно? Необходимо ли обязательное удаление полипа? Марина

Здравствуйте, Марина. Контроль на наличие ат к хеликобактер пилори необходимо проверять не ранее 3 месяцев после курса эрадикации (анализ крови). Я советую пропить курс де-нола по 2 т-2 до 1 месяца, затем повторить ФГС с биопсией. Уже будет видна динамика полипа.

23.07.2014

Здравствуйте! Сделала ЭГДС; Слизистая пищевода бледно-розовая, несколько отечна в нижней трети. Линия ее перехода сглажена, стенки эластичны, перистальтика активная, кардия смыкается не полностью, желудок обычной формы, средних размеров, слизистая его очагово гиперемирована, больше в верхней трети и в теле. Стенки желудка эластичные, перистальтика активная, прослеживается во всех отделах. Привратник смыкается не полностью, слизистая луковицы 12п к-ки и постбульбарных отделов с явлениями внутрислизистой лимфангиоэктазии по типу манной крупы. БДС – типично расположен, паталогически не изменен. В просвете светлая желчь. Заключение: недостаточность кардии, дистальный рефлюкс-эзофагит, очаговый гастрит. Это опасный диагноз? Скажите, пожалуйста, как это лечить? К гастроэнтерологу записана только на 4 августа, а может, мне надо срочно начать лечение? Спасибо. ольга

Здравствуйте, Ольга. У вас проявления ГЭРБ, микробного обсеменения и воспаления в желудке, 12-п кишке, в пищеводе. Это требует комплексного лечения. Запишитесь на приём к гастроэнтерологу раньше, можете обратиться в наш центр.

27.06.2014

Здравствуйте, мне 49 лет, после обследования УЗИ брюшной полости мне написали заключение: УЗ-признаки диффузного изменения печени (по типу жирового гепатоза), поджелудочной железы. Полипы желчного пузыря. Полиповидные образования от 2,5-1,6 мм, до 5,9-5,3 мм. Что Вы мне посоветуете, к какому специалисту обратиться? Спасибо. Вадим

Здравствуйте, Вадим. Лечение зависит от ваших жалоб, можно пропить курс препаратов, усиливающих выделение желчи из жп, (урсосан, урсофальк). Обратитесь на приём к гастроэнтерологу.

Первый успешный опыт эндоскопического лечения дивертикула Ценкера в Казахстане – Клинический разбор в общей медицине №03 2020

First successful experience of the Zenker’s diverticulum endoscopic therapy in Kazakhstan

Kanat Batyrbekov1, Alexey Zelenyy2, Ainur Galiakbarova1
1 National Research Oncology Center, Nur-Sultan, Kazakhstan;
2 Multi-profile medical center, Nur-Sultan, Kazakhstan [email protected]

Abstract
Zenker’s diverticulum tends to occur in the elderly and is generally a relatively rare disorder; the prevalence of Zenker’s diverticulum is 1.5–5% of all esophageal diverticula. Men are affected 2-3 times more frequently than women. To date, Zenker’s diverticulum is treated mostly by surgery in Kazakhstan, however, with the development of endoscopy the minimally invasive method, endoscopic diverticuloesophagostomy, is being implemented. The transoral treatment is aimed at creating the common cavity between the esophagus and the diverticulum in order to prevent food accumulation in the diverticulum. The anterior wall between these two structures consists of the diverticular wall, m. сricopharyngeus and esophagus wall, the septum transsection automatically ensures myotomy. Both open surgery and endoscopic transoral treatment of Zenker’s diverticulum result in reduced symptoms in 94–100% of patients. The paper reports the first successful experience of the Zenker’s diverticulum treatment by endoscopic submucosal tunnel dissection in Kazakhstan.
Key words: Zenker’s diverticulum, endoscopic therapy, septicotomy, tunnel dissection, diverticuloesophagostomy.
For citation: Batyrbekov K., Zelenyy A., Galiakbarova A. First successful experience of the Zenker’s diverticulum endoscopic therapy in Kazakhstan. Clinical review for general practice. 2020; 3: 45–48. DOI: 10.47407/kr2020.1.3.00023

Введение

Дивертикул Ценкера стали диагностировать со второй половины XVIII в. Первое сообщение об обнаружении дивертикула Ценкера принадлежит Ludlow из Бристоля, который в своем письме Hunter’y, датированном 1764 г., сообщает, что при вскрытии он столкнулся с «противоестественным карманом». Лечение дивертикулов пищевода всегда было актуальной проблемой хирургии, но в настоящее время появились эндоскопические методы лечения, которые становятся единственной альтернативой хирургическому лечению [1]. 
Клинические проявления дивертикулов пищевода зависят от их локализации. Наиболее яркую симптоматику дают дивертикулы Ценкера, расположенные в области глоточно-пищеводного перехода. При ценкеровских дивертикулах пищевода рано развивается дисфагия – затрудненное прохождение как твердой, так и жидкой пищи по пищеводу. Остатки пищи скапливаются в дивертикуле, что сопровождается срыгиванием непереваренной пищей, неприятным запахом из ротовой полости. Регургитация может наблюдаться в положении лежа, в связи с чем пациенты часто обнаруживают при пробуждении слизь и остатки пищи на подушке. Также больные могут жаловаться на першение, царапанье глотки, ощущение непроглатываемого комка в горле, сухой кашель. Часто отмечается тошнота, гиперсаливация, изменение тембра голоса. Характерно развитие «феномена блокады», когда после приема пищи появляется покраснение лица, ощущение удушья, головокружение, развивается обморок. Данное состояние обычно купируется после рвоты, небольшие (до 2 см) бифуркационные и наддиафрагмальные дивертикулы пищевода обычно бессимптомны [2]. 

Дивертикулы больших размеров сопровождаются дисфагией, срыгиванием непереваренной пищи, аэрофагией, загрудинными болями, тошнотой, ночным кашлем. При дивертикулах нижнего отдела пищевода к клинике расстройства пищеварения присоединяется рефлекторная одышка, тахикардия, бронхоспазм, боли в области сердца, ЭКГ-изменения, также дивертикулы пищевода могут сопровождаться дивертикулитом и его осложнениями – флегмоной шеи, медиастинитом, образованием пищеводно-медиастинального свища, сепсисом. Регургитация с аспирацией пищевых масс приводят к развитию хронического бронхита, аспирационной пневмонии, абсцесса легкого. 
Потенциальную опасность при дивертикулах пищевода представляет эрозирование слизистой, эзофагеальное кровотечение, образование полипов пищевода, развитие рака пищевода. 
Большие дивертикулы могут обнаруживаться при обычном осмотре и пальпации как выпячивание на боковой стороне шеи. Контрастная рентгеноскопия пищевода и желудка с барием – основной метод, позволяющий определить наличие дивертикула, его размеры, длительность задержки в нем бария, моторные нарушения пищевода, наличие осложнений [3]. Эзофагогастроскопию применяют с большой осторожностью, так как существует большой риск перфорации дивертикула, особенно при локализации в шейном отделе пищевода.

Клинический случай

Пациент С., 58 лет, направлен в клинику на оперативное лечение с жалобами на чувство инородного тела в пищеводе, дисфагию, першение в горле в течение 2 лет, ночную саливацию, нарушение речи из-за гиперсаливации, похудение. В региональной клинике на амбулаторном этапе диагностирован дивертикул Ценкера на эзофагогастродуоденоскопии и рентгеноскопии (рис. 1). Пациент после дополнительного обследования госпитализирован в нашу клинику для эндоскопического лечения, запланирована эндоскопическая септикотомия методом туннельной диссекции в подслизистом слое. В настоящее время существует несколько видов эндоскопической дивертикулотомии, мы использовали туннельную методику, которая зарекомендовала себя самой успешной в плане отсутствия рецидивов [4].
Перед началом операции пациент заинтубирован с помощью бронхоскопа. Во время интраоперационной видеоэзофагогастродуоденоскопии на расстоянии 18 см от передних резцов слева имеется устье дивертикула овальной формы до 2,5–3,0 см, глубина 2,5 см, в просвете дивертикула остатки пищевых масс, слизистая очагово гиперемирована, эрозирована, легко ранима (рис. 2–3). Устье пищевода располагается справа от перегородки. Проведен инициирующий разрез по середине перегородки, далее по обе стороны создан туннель. Со стороны пищевода туннель углублен ниже дна дивертикула, а со стороны просвета дивертикула туннель сформирован до дна дивертикула. Затем проведено рассечение крикофарингеальной мышцы и циркулярной мышцы пищевода на 1 см ниже дна дивертикула, также рассечена слизистая по левой стороне от перегородки до дна дивертикула. Разрез слизистой ушит клипсами. В просвет пищевода трансназально установлен назогастральный зонд. Время операции составило 120 мин.
Этапы операции представлены на рис. 4–11.

На следующий день проведена контрольная рентгеноскопия пищевода водорастворимым контрастом. На рентгеноскопии задержки контраста нет, пассаж не страдает, затеков контраста нет (рис. 12). Пациент не предъявляет жалоб, общее состояние не страдает, разрешено пить воду. В дальнейшем послеоперационный период протекал без особенностей, пациенту проводилась антибиотикотерапия в профилактических целях. На 3-и сутки после операции пациенту разрешили прием твердой пищи, на 4-е сутки после операции он был выписан из стационара в удовлетворительном состоянии. Контрольный осмотр пациента запланирован через 6 мес после операции.

Вывод

Эндоскопическое лечение дивертикула Ценкера методом туннельной диссекции в подслизистом слое является малоинвазивной методикой и успешной альтернативой хирургического лечения. Плюсами эндоскопического лечения является отсутствие открытого доступа и послеоперационной раны кожных покровов, ранняя реабилитация и улучшение качества жизни пациента уже в 1-е сутки, а также отсутствие рецидива дивертикула при такой методике лечения.

Конфликт интересов. Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.
Conflict of interests. The authors declare that there is not conflict of interests.

Информация об авторах / Information about the authors

Батырбеков Канат Умирзакович – канд. мед. наук, зав. Центром экспертной эндоскопии ТОО «Национальный научный онкологический центр». E-mail: [email protected]
Kanat Batyrbekov – Сand. Sci. (Med.), National Research Oncology Center. E-mail: [email protected]

Зеленый Алексей Геннадьевич – зав. эндоскопическим отд-нием, Многопрофильный медицинский центр
Alexey Zelenyy – Chief of endoscopy department, Multi-profile medical center

Галиакбарова Айнур – центр экспертной эндоскопии ТОО «Национальный научный онкологический центр»
Ainur Galiakbarova – Department of expert endoscopy, National Research Oncology Center

Статья поступила в редакцию / The article received: 03.12.2020
Статья принята к печати / The article approved for publication: 10.12.2020

Список исп. литературыСкрыть список

1. Ludlow A. A case of obstructed deglutition, from a preternatural dilatation of, and bag formed in, the pharynx. Med Observations Inquiries 1767; 3: 85–101.
2. Королёв М.П. Федотов Л.Е. Климов А.В. и др. Диагностика и лечение дивертикулов Ценкера. Клиническая практика. 2016; 3.
[Korolev M.P. Fedotov L.E. Klimov A.V. et al. Diagnostika i lechenie divertikulov Tsenkera. Klinicheskaia praktika. 2016; 3 (in Russian).]
3. Голубев Д.Б. К этиологии дивертикулов пищевода (к 225-летию первого сообщения о дивертикулах пищевода). Вестник рентгенологии и радиологии. 1995; 1: 31–4.
[Golubev D.B. K etiologii divertikulov pishchevoda (k 225-letiiu pervogo soobshcheniia o divertikulakh pishchevoda). Vestnik rentgenologii i radiologii. 1995; 1: 31–4 (in Russian).]
4. Павлов И.А., Шишин К.В., Недолужко И.Ю. и др. Современные подходы к лечению пациентов с дивертикулами Ценкера (обзор литературы). Доктор.Ру. 2018; 3 (147): 27–32.
[Pavlov I.A., Shishin K.V., Nedoluzhko I.Iu. et al. Sovremennye podkhody k lecheniiu patsientov s divertikulami Tsenkera (obzor literatury). Doktor.Ru. 2018; 3 (147): 27–32 (in Russian).]

KoreaMed Synapse

ВВЕДЕНИЕ

Эозинофильное желудочно-кишечное расстройство (EGID) — редкое заболевание, сопровождающееся кишечной эозинофильной инфильтрацией без вторичной причины эозинофилии.12 Определение EGID следующее: 1) аномальные желудочно-кишечные симптомы, такие как боль в животе и диарея; 2) гистопатологические признаки эозинофильной инфильтрации только в желудочно-кишечном тракте; и 3) отсутствие признаков паразитарной инфекции или злокачественного новообразования.23 Эозинофильный энтерит является вторичной частью EGID, которая может проявляться рядом желудочно-кишечных симптомов в зависимости от глубины поражения кишечного слоя.245 Субсерозный тип эозинофильного энтерита, проявляющийся асцитом, встречается относительно реже, чем слизистый тип. В целом эозинофильный энтерит возникает у пациентов с пищевой аллергией, но его механизм неясен. В предыдущем исследовании сообщалось об эозинофильном энтерите, вызванном инфекцией гриппа А у ребенка без аллергии.6 В этой статье сообщается о случае эозинофильного энтерита с большим объемом асцита после заражения вирусом гриппа А у взрослого с аллергическим ринитом.

ДЕЛОВОЙ ОТЧЕТ

Больная 29-ти лет обратилась в поликлинику с асцитом.Неделей ранее ее госпитализировали в местную больницу из-за миалгии, лихорадки, болей в животе и диареи. У нее был диагностирован вирус гриппа А с помощью ОТ-ПЦР из образца мазка из зева. Был назначен перамивир (Peramiflu®; Green Cross, Yongin, Корея). УЗИ брюшной полости было выполнено для оценки устойчивых болей в животе. Обнаружено большое количество асцита. В анамнезе пациента не было употребления алкоголя или курения. В ее прошлой истории болезни у нее был диагностирован аллергический ринит против кошек семь лет назад, но она не лечилась и поддерживала постоянный контакт со своей домашней кошкой.Она не выглядела очень больной, когда посетила амбулаторную клинику, и была в сознании. У пациента было исходное артериальное давление 120/90 мм рт.ст., частота пульса 82 удара/мин, температура тела 36,5°С, частота дыхания 20 вдохов/мин. Живот вздут, стул слегка повышен. Были отмечены неспецифические признаки, за исключением смещения абдоминальной тупости при абдоминальном физикальном исследовании.

Результаты лабораторных анализов были следующими: количество лейкоцитов 14400 клеток/мм 3 с 44.8% эозинофилов (абсолютное количество эозинофилов: 6351 клеток/мм 3 ) и 32,7% нейтрофилов, уровень гемоглобина 14,0 г/дл и количество тромбоцитов 368×10 3 клеток/мм 3 . Нарушений электролитов не отмечено. У нее были уровни белка, альбумина, мочевины мочевины и креатинина 6,6 г/дл, 4,0 г/дл, 6,2 мг/дл и 0,69 мг/дл соответственно, а также скорость оседания эритроцитов и уровень СРБ 9 мм/ч. и 0,48 мг/дл соответственно. Антиген поверхности гепатита В и антитела против гепатита С были отрицательными.Уровень CA 125 в сыворотке и уровень АФП составляли 368,9 мкг/мл (референсный диапазон: 0–35 мкг/мл) и 2,2 нг/мл (референтный диапазон: 0–8,1 нг/мл) соответственно. В анализе мочи протеинурии и альбуминурии не обнаружено. Никаких специфических результатов в исследовании мазка периферической крови для исключения гематологического злокачественного новообразования не проводилось.

Для определения причины эозинофилии были проведены тест на паразитов и тест на ревматоидный фактор. Тест на паразитспецифические IgG и анализ кала на паразитов были отрицательными. Анализ на токсоплазму тоже отрицательный.Антинуклеарные антитела и результаты других лабораторных тестов на аутоиммунные заболевания были отрицательными. Для определения наличия и причины аллергии проводили одновременный тест на общий IgE и множественные аллергены. Общий IgE увеличился до 375,7 МЕ/мл (референтный диапазон: 0–35 МЕ/мл). Одновременный тест на множественные аллергены для кошек показал результат 4+.

На рентгенограмме грудной клетки наблюдалось двустороннее возвышение диафрагмы, а на рентгенограмме брюшной полости наблюдалось диффузное помутнение из-за большого количества асцита.КТ брюшной полости также выявила массивный асцит, отечные изменения стенки подвздошной и восходящей ободочной кишки (рис. 1). При УЗИ органов брюшной полости признаков цирроза не выявлено. На УЗИ выявлено большое количество асцита. Выполнен диагностический парацентез. Асцитическая жидкость имеет оранжевый цвет с повышенной мутностью. Результаты лабораторных исследований асцитической жидкости были следующими: количество лейкоцитов 6400 клеток/мм 3 с 97% эозинофилов (рис. 2А) и количество эритроцитов 12800 клеток/мм 3 ; уровень белка 4.7 г/дл; уровень альбумина 2,9 г/дл; уровень аденозиндезаминазы 20,2 ЕД/л. Окрашивание кислотоустойчивых бацилл, бактериальный посев и цитологическое исследование асцитической жидкости были выполнены, но каких-либо специфических результатов отмечено не было. Была проведена эхокардиография, чтобы отличить кардиологическую этиологию асцита от кардиальной эозинофилии, но специфических данных не было. Для исключения эозинофилии в легких выполняли исследование функции легких. Специфических находок также не отмечено. Было проведено гинекологическое обследование в связи с повышенным уровнем СА 125 в сыворотке.Специфических находок не наблюдалось. Колоноскопия была выполнена для изучения поражений дистального отдела подвздошной и толстой кишки. Также была выполнена эзофагогастродуоденоскопия для исключения других злокачественных новообразований. При колоноскопии отмечено диффузное отечное изменение илеоцекального клапана, выполнена биопсия (рис. 3). При эзофагогастродуоденоскопии слизистая диффузно гиперемирована в двенадцатиперстной кишке; также была проведена биопсия. Наблюдались результаты гистопатологического исследования биоптата терминального отдела подвздошной кишки и диффузная эозинофильная инфильтрация в собственной пластинке (более 40 эозинофилов в поле большого увеличения) (рис.2Б). После исключения злокачественного новообразования, инфекций и других ревматоидных заболеваний у больного диагностирован эозинофильный энтерит. Больной лечился преднизолоном 30 мг по поводу эозинофильного энтерита. На 2-й день лечения в периферической крови улучшилась эозинофилия (рис. 4). Через три дня было подтверждено уменьшение вздутия живота и вздутия живота. Стероидная терапия постепенно снижалась в течение 4 недель и была прекращена. На КТ брюшной полости через 1 неделю после окончания лечения отмечено исчезновение асцита и уменьшение отека кишечника (рис.5). У пациентки не было симптомов, и она находилась под наблюдением в течение 2 месяцев.

ОБСУЖДЕНИЕ

EGID диагностировали по наличию желудочно-кишечных симптомов, гистологически доказанной инфильтрации эозинофилов в одном или нескольких желудочно-кишечных трактах и ​​отсутствию других причин эозинофилии, таких как паразитарная инфекция и злокачественные новообразования.1 Эозинофильный гастроэнтерит — очень редкое заболевание (5.2). /100 000 в США).4 Эозинофильный эзофагит является наиболее распространенным среди EGID, но энтерит или колит встречаются относительно редко.Ряд симптомов связан с глубиной кишечной стенки при эозинофильном энтерите.5 Диарея и боль в животе являются основными симптомами мукозального типа, в то время как непроходимость характерна для мышечного типа. При субсерозном типе обычны эозинофильный асцит и периферическая эозинофилия. В данном случае боль в животе и диарея, результаты КТ, периферическая эозинофилия и эозинофильный асцит свидетельствовали об эозинофильном энтерите. Кроме того, проводилась только эндоскопическая биопсия и предполагался слизистый тип эозинофильного энтерита.С другой стороны, данный случай, вероятно, относится к субсерозному типу из-за наличия эозинофильного асцита и повышения количества эозинофилов в периферической крови.7 Желудочно-кишечные симптомы также могут быть вызваны вирусной инфекцией гриппа А.8 В настоящее время В этом случае гистопатологических данных было достаточно для диагностики эозинофильного энтерита. Об асците как о гастроинтестинальном симптоме после заражения вирусом гриппа А не сообщалось. Поэтому желудочно-кишечные симптомы можно считать симптомами, связанными с эозинофильным энтеритом.Эозинофильный энтерит чаще встречается у пациентов с аллергией и обычно вызывается пищевой аллергией. У данной пациентки в анамнезе была аллергия на кошек, но до недавнего времени она находилась в тесном контакте с кошками. Поскольку ее абдоминальные симптомы появились недавно, недавняя инфекция гриппа могла спровоцировать эозинофильный энтерит. Хронический эозинофильный энтерит сопровождается гипоальбуминемией и железодефицитной анемией.29 Лабораторные исследования пациента не выявили подобных признаков. Следовательно, ее эозинофильный энтерит мог возникнуть недавно.Она была изолирована от своей кошки с тех пор, как была госпитализирована, и потребовалась неделя, чтобы поставить ей диагноз. При этом улучшения ее состояния не было. Это говорит о том, что эозинофильный энтерит больше связан с недавней инфекцией гриппа, чем с аллергической реакцией на ее кошку. Перамивир, противогриппозный препарат, также может рассматриваться как связанный с эозинофильным энтеритом, но сообщений об ассоциации между гриппом и эозинофильным энтеритом нет. Кроме того, до применения перамивира присутствовали симптомы эозинофильного энтерита, такие как боль в животе и диарея.Поэтому маловероятно, что перамивир может быть причиной эозинофильного энтерита. В нескольких исследованиях сообщалось, что вирусная инфекция может выступать в качестве пускового механизма эозинофильного энтерита.1011 В недавнем случае эозинофильный энтерит возник после заражения ребенка гриппом А, но у пациента не было известных аллергических заболеваний.6 Механизм, посредством которого гриппозная инфекция вызывает эозинофильный энтерит, не выяснена, но после гриппозной инфекции повышаются уровни различных цитокинов, таких как интерлейкин (ИЛ)-5 и ИЛ-6.112–13 IL-5 может индуцировать дифференцировку и пролиферацию эозинофилов. 112 Увеличение числа эозинофилов из-за IL-5 могло индуцировать эозинофильный энтерит. Другие исследования показали, что повышенные уровни IL-6, вызванные вирусом гриппа, могут стимулировать эозинофилы, вызывая провоспалительные эффекты. быть измерено в анализе крови. Кроме того, наличие цитокинов не могло быть подтверждено гистологическим образцом.Другое ограничение заключается в том, что было трудно четко объяснить причину эозинофильного энтерита. Более того, в настоящее время неясно, усугубил ли вирус гриппа имеющуюся аллергию или не имеет ничего общего с имеющейся аллергией. В нескольких случаях было обнаружено повышение уровня СА 125 в сыворотке. При наличии асцита неизвестной причины можно заподозрить злокачественное новообразование или туберкулез.14 В данном случае для исключения злокачественного новообразования и туберкулеза было выполнено цитологическое исследование и окрашивание асцитической жидкости на кислотоустойчивые бациллы.С другой стороны, никаких конкретных результатов не было отмечено. В отчете о случаях повышенный уровень СА 125 наблюдался при эозинофильном энтерите с асцитом. КТ была проведена для исключения злокачественного асцита.14 К сожалению, ПЭТ-КТ не проводилась из-за проблем с государственным медицинским страхованием и экономических проблем пациента, а также не оценивался асцитический уровень СА 125.В данном случае желудочно-кишечные симптомы, периферическая эозинофилия и асцит на абдоминальной КТ улучшились в конце лечения и сохранялись в последующем периоде. Больная наблюдается без лечения в связи с удовлетворительным состоянием и подготовкой к беременности. В одном случае субсерозный тип эозинофильного энтерита имеет благоприятный ответ на лечение стероидами с единичной вспышкой.9 В другом случае эозинофильного энтерита, однако, частота поддерживающей терапии высока, если присутствует периферическая эозинофилия (абсолютное количество эозинофилов ≥1500). клеток/мкл).3 Период наблюдения за настоящим пациентом составил всего два месяца. Поэтому потребуется постоянное наблюдение.

В заключение авторы столкнулись с редким случаем эозинофильного энтерита с эозинофильным асцитом. Насколько известно авторам, это первое сообщение об эозинофильном энтерите после заражения гриппом А у взрослого корейца с аллергией. Связь между эозинофильным энтеритом и инфекцией гриппа А неубедительна. Для определения механизма эозинофильного энтерита потребуются дальнейшие исследования.

%PDF-1.3 % 91 0 объект > эндообъект внешняя ссылка 91 79 0000000016 00000 н 0000002894 00000 н 0000003001 00000 н 0000003126 00000 н 0000003680 00000 н 0000003815 00000 н 0000003886 00000 н 0000004518 00000 н 0000004544 00000 н 0000004655 00000 н 0000004769 00000 н 0000005781 00000 н 0000006162 00000 н 0000006373 00000 н 0000027605 00000 н 0000027835 00000 н 0000028343 00000 н 0000028370 00000 н 0000028515 00000 н 0000029711 00000 н 0000030869 00000 н 0000030896 00000 н 0000031346 00000 н 0000031489 00000 н 0000031624 00000 н 0000031754 00000 н 0000032146 00000 н 0000032173 00000 н 0000032200 00000 н 0000032815 00000 н 0000033920 00000 н 0000033974 00000 н 0000034111 00000 н 0000034138 00000 н 0000034546 00000 н 0000035692 00000 н 0000036361 00000 н 0000037403 00000 н 0000038789 00000 н 0000040516 00000 н 0000041511 00000 н 0000042756 00000 н 0000042826 00000 н 0000042906 00000 н 0000058841 00000 н 0000068509 00000 н 0000068776 00000 н 0000082174 00000 н 0000082326 00000 н 0000082364 00000 н 0000082672 00000 н 0000082769 00000 н 0000083038 00000 н 0000097056 00000 н 0000097136 00000 н 0000097206 00000 н 0000097276 00000 н 0000097356 00000 н 0000140320 00000 н 0000140599 00000 н 0000154002 00000 н 0000154627 00000 н 0000154697 00000 н 0000154777 00000 н 0000184905 00000 н 0000185166 00000 н 0000198521 00000 н 0000198591 00000 н 0000198671 00000 н 0000223453 00000 н 0000223742 00000 н 0000233432 00000 н 0000233502 00000 н 0000233582 00000 н 0000258188 00000 н 0000258473 00000 н 0000272019 00000 н 0000272197 00000 н 0000001876 00000 н трейлер ]/предыдущая 607318>> startxref 0 %%EOF 169 0 объект >поток hb“`b“Q ̀

Генерализованная сыпь: Часть I.Дифференциальная диагностика

1. Эли Дж.В., Ошерофф Ю.А., Эбелл М.Х., и другие. Анализ вопросов семейных врачей по уходу за пациентами. БМЖ . 1999;319(7206):358–361….

2. Флейшер А.Б. мл., Фельдман С.Р., МакКоннелл РЦ. Наиболее распространенные дерматологические проблемы, выявленные семейными врачами в 1990–1994 гг. Фам Мед . 1997;29(9):648–652.

3. Флейшер А.Б. младший, Фельдман С.Р., Буллард КН.Пациенты могут точно определить наличие дерматологического заболевания. J Am Acad Дерматол . 1999; 41 (5 pt 1): 784–786.

4. Парижер Р.Дж., Парижер Дм. Ошибки врачей первичной медико-санитарной помощи при лечении кожных заболеваний. Перспективный опрос. J Am Acad Дерматол . 1987; 17 (2 пт. 1): 239–245.

5. Норман Г.Р., Розенталь Д, Брукс ЛР, Аллен С.В., Мазин ЛЖ. Повышение квалификации в области дерматологии. Арка Дерматол . 1989;125(8):1063–1068.

6. Дайер Дж.А. Вирусные экзантемы у детей. Педиатр Энн . 2007;36(1):21–29.

7. Котляр Ж. Подход к пациенту с подозрением на лекарственную сыпь. Семин Кутан Мед Хирург . 2007;26(3):147–154.

8. Абер С, Альварес Коннелли Э., Шахнер ЛА. Температура и сыпь у ребенка: когда волноваться? Педиатр Энн . 2007;36(1):30–38.

9. Шлоссберг Д. Лихорадка и сыпь. Заразить Dis Clin North Am . 1996; 10(1):101–110.

10. Крокерри П. Достижение качества при принятии клинических решений: когнитивные стратегии и выявление предвзятости. Академия скорой медицинской помощи . 2002;9(11):1184–1204.

11. Эли Дж. В., Камень МС. Генерализованная сыпь: Часть II. Диагностический подход. Семейный врач . 2010;81(6):735–739.

12. Уильямс ХК.Клиническая практика. Атопический дерматит. N Английский J Med . 2005;352(22):2314–2324.

13. Цуг К.А., МакГинли-Смит Д., Варшава Э.М., и другие. Контактная аллергия у детей, направленных на пластырь: данные Североамериканской группы по контактному дерматиту, 2001–2004 гг. Арка Дерматол . 2008;144(10):1329–1336.

14. Бигби М. Частота кожных реакций на лекарства. Арка Дерматол . 2001;137(6):765–770.

15. Бренниманн М, Явалкар Н. Гистопатология лекарственных экзантем: роль в диагностике лекарственной аллергии? Curr Opin Allergy Clin Immunol . 2005;5(4):317–321.

16. Котэ Б, Векслер Дж, Бастужи-Гарин С, Ассье Х, Ревуз Ж, Ружо Дж. Клинико-патологическая корреляция при мультиформной эритеме и синдроме Стивенса-Джонсона. Арка Дерматол . 1995;131(11):1268–1272.

17.Тельфер Н.Р., Чалмерс Р.Дж., Кит К, Колман Г. Роль стрептококковой инфекции в возникновении каплевидного псориаза. Арка Дерматол . 1992;128(1):39–42.

18. Маркелинг А.Л., Гиллиам А.Е., Прендивиль Дж., и другие. Волосяной кератоз: распространенное, но малоизученное состояние. Арка Дерматол . 2006;142(12):1611–1616.

19. Эйзен Д. Вульвовагинально-десневой синдром красного плоского лишая.Клиническая характеристика 22 больных. Арка Дерматол . 1994;130(11):1379–1382.

20. Бойд А.С., Нельднер К.Х. Красный плоский лишай. J Am Acad Дерматол . 1991;25(4):593–619.

21. Тай Ю.К., Го КЛ. Годовой обзор розового лишая в Национальном центре кожи, Сингапур. Ann Acad Med Сингапур . 1999;28(6):829–831.

22. Griffiths CE, Баркер Дж. Н. Патогенез и клинические особенности псориаза. Ланцет . 2007;370(9583):263–271.

23. Асано Ю., Йошикава Т, Шуга С, и другие. Клинические особенности новорожденных с первичной инфекцией вирусом герпеса человека 6 (экзантема субитум, детская розеола). Педиатрия . 1994; 93(1):104–108.

24. Цимер М., Зайфарт Ф, Элснер П, Хиплер УК. Атипичные проявления дерматомикоза. Микозы . 2007; 50 (прил. 2): 31–35.

25. Шмутцхард Дж., Мерете Ридель Х, Цвейгберг Виргарт Б, Грильнер Л. Выявление вируса простого герпеса 1-го типа, вируса простого герпеса 2-го типа и вируса ветряной оспы в очагах поражения кожи. Сравнение ПЦР в реальном времени, вложенной ПЦР и выделения вируса. Дж Клин Вирол . 2004;29(2):120–126.

26. Драго Ф., Рампини Э, Ребора А. Атипичные экзантемы: морфология и лабораторные исследования позволяют поставить этиологический диагноз примерно в 70% случаев. Бр Дж Дерматол . 2002;147(2):255–260.

27. Джоли П, Курвиль П., Лок С, и другие., для Французской исследовательской группы Bullous. Клинические критерии диагностики буллезного пемфигоида: переоценка по данным иммуноблоттинга сыворотки крови больных. Дерматология . 2004;208(1):16–20.

28. Джордж DE, Браунинг Дж.С., Хсу С. Медицинская жемчужина: герпетиформный дерматит — возможна путаница с экземой. J Am Acad Дерматол . 2006;54(2):327–328.

29. Лапинс Дж, Линдбек С, Лидбринк П, Биберфельд П., Эмтестам Л, Гейнс Х. Слизисто-кожные проявления в 22 последовательных случаях первичной инфекции ВИЧ-1. Бр Дж Дерматол . 1996;134(2):257–261.

30. Перлмуттер Б.Л., Глейзер Дж.Б., Оюги СО. Как распознать и лечить острый ВИЧ-синдром [опубликованное исправление появляется в Am Fam Physician.2000;61(2):308] Am Fam Physician . 1999;60(2):535–542.

31. Ньюбургер Дж.В., Такахаши М, Гербер М.А., и другие., для Комитета по ревматической лихорадке, эндокардиту и болезни Кавасаки, Совета по сердечно-сосудистым заболеваниям у молодых, Американской кардиологической ассоциации. Диагностика, лечение и долгосрочное ведение болезни Кавасаки [опубликовано исправление в Pediatrics. 2005;115(4):1118]. Педиатрия .2004;114(6):1708–1733.

32. Хабиф Т.П. Клиническая дерматология. 5-е изд. Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: Мосби; 2010:684.

33. Центры по контролю и профилактике заболеваний. Зарегистрированы случаи болезни Лайма. США, 2008 г. http://www.cdc.gov/ncidod/dvbid/lyme/ld_Incidence.htm. По состоянию на 19 января 2010 г.

34. Драге Л.А. Опасные для жизни высыпания: дерматологические признаки четырех инфекционных заболеваний. Mayo Clin Proc . 1999;74(1):68–72.

35. Закхайм Х.С., МакКальмонт ТХ.Грибовидный микоз: великий подражатель. J Am Acad Дерматол . 2002;47(6):914–918.

36. Уокер Д. Х., Бурдей М.С., Складывает JD. Лабораторная диагностика пятнистой лихорадки Скалистых гор South Med J . 1980;73(11):1443–14461449.

37. O’Connell NH, Mannix M, Philip RK, et al. Детский стафилококковый синдром обожженной кожи, Ирландия, 2007 г. — предварительный отчет о вспышке. Евронаблюдение. 2007;12(24):pii=3220. http://www.eurosurveillance.com.org/ViewArticle.aspx?ArticleId=3220. По состоянию на 19 января 2010 г.

38. Рзаный Б., Геринг О, Мокенгаупт М, и другие. Гистопатологическая и эпидемиологическая характеристика больных с большой многоформной экссудативной эритемой, синдромом Стивенса-Джонсона и токсическим эпидермальным некролизом. Бр Дж Дерматол . 1996;135(1):6–11.

39. Кеммет Д, Хантер Дж.А. Синдром Свита: клинико-патологический обзор двадцати девяти случаев. J Am Acad Дерматол . 1990; 23 (3 pt 1): 503–507.

40. Комер Ю.А., Цианабос Т, Флинн С, Влахов Д, Чайлдс Дж. Э. Серологические признаки инфекции риккетсиозной оспы (Rickettsia akari) среди лиц, употребляющих наркотики внутривенно, в центральной части города Балтимор, штат Мэриленд. Am J Trop Med Hyg . 1999;60(6):894–898.

41. Пимпинелли Н., Олсен Э.А., Сантуччи М, и другие., для Международного общества лимфомы кожи.Определение раннего грибовидного микоза. J Am Acad Дерматол . 2005;53(6):1053–1063.

42. Сориано-Эрнандес Ю.Л., Ороско-Коваррубиас Л, Тамайо-Санчес Л., Дюран-МакКинстер С, Соса-де-Мартинес С, Руис-Мальдонадо Р. Экзамены у госпитализированных детей: соответствие педиатрического и дерматологического диагнозов. Дерматология . 2002;204(4):273–276.

43. Gropper CA. Подход к клинической дерматологической диагностике на основе морфологических моделей реакций. Клин Краеугольный камень . 2001;4(1):1–14.

Трехфазное сканирование костей: Учебник ортопедии Уилесса



– См.: Технеций 99м.

– Обсуждение:
    – сначала получают динамические изображения исследуемой области, а затем сразу же после этого получают статические изображения, полученные в течение 
                      
                                                

– Первая фаза:
    – демонстрирует перфузию поражения;
   – первая фаза, ядерная ангиограмма или фаза потока, состоит из серийных изображений области с подозрением на остеомиелит продолжительностью от 2 до 5 секунд, которые
            получают во время инъекции радиофармпрепарата.
    – классически при целлюлите диффузное повышенное поглощение происходит в первые две фазы, но поглощение нормальное или диффузно повышенное в третьей фазе;
    – остеомиелит вызывает очаговое повышенное поглощение во всех трех фазах;

– Вторая фаза:
    – относительная васкуляризация;
    – вторая фаза, изображение пула крови, получена в течение 5 мин после инъекции;
           — в очагах воспаления капилляры расширяются, вызывая усиление кровотока и скопление крови.
    – классически при целлюлите диффузное повышенное поглощение происходит в первые две фазы, но поглощение nl или диффузно повышено в третьей фазе;
    – остеомиелит вызывает очаговое повышенное поглощение во всех трех фазах;
    – первая фаза характеризует приток крови к области, а 2-я визуализирует пул крови;
           – эти две ранние фазы характеризуют степень воспаления и гиперемии, которые могут присутствовать;
         – такие заболевания, как дегенеративное заболевание, заживающие переломы, неинфицированные протезы с расшатыванием, хорошо вылеченный остеомиелит, 
                    небольшая аномальная активность на ранних стадиях, несмотря на увеличение восприятия на отсроченных изображениях;
           — может быть трудно отличить остеомиелит от диабетической остеоартропатии, которые часто проявляются ненормально на всех 3 фазах;
           – напротив, классически инфекция мягких тканей проявляется только на ранних стадиях, при этом на отсроченных изображениях наблюдается небольшая аномальная фокальная костная активность;

– Третья фаза:
    – демонстрирует относительный костный метаболизм, связанный с поражением;
    – 3-я фаза, изображение кости, получено примерно через 3 часа, когда экскреция с мочой уменьшила количество радионуклида в мягких тканях.
   – если присутствует, диффузное увеличение поглощения в третьей фазе, вероятно, связано с регионарной гиперемией, вызванной целлюлитом;
    – остеомиелит вызывает очаговое повышенное поглощение во всех трех фазах;

– Peds:
    – У новорожденных снижается чувствительность трехфазного сканирования костей;
    – новорожденные с остеомиелитом имеют ложнонормальные или холодовые дефекты при трехэтапном сканировании костей в 22-68% случаев;
    – холодовое поражение на 3-й фазе может быть обусловлено поднадкостничным абсцессом;
   – у детей большая часть кровоснабжения кости происходит из надкостничных сосудов, которые, по-видимому, нарушены 
           поднадкостничным абсцессом;
    — когда клинические данные явно указывают на остеомиелит, но результаты трехэтапного сканирования костей в норме, рассмотрите возможность сканирования с галлием

Серия эндоскопии нижних отделов желудочно-кишечного тракта, часть 1: Обзор эндоскопии нижних отделов желудочно-кишечного тракта

Эндоскопия нижних отделов желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) — это минимально инвазивная диагностическая методика, которая позволяет клиницисту оценить поверхности слизистых оболочек прямой кишки, толстой кишки, подвздошно-ободочного сфинктера, слепой кишки и дистального отдела тонкой кишки (подвздошной кишки) ( Рисунок 1 ).Можно использовать эндоскопию нижних отделов желудочно-кишечного тракта:

  • Диагностически для сбора образцов биопсии у животных с хроническим заболеванием толстой кишки (колоноскопия) и/или хроническим заболеванием тонкой кишки (илеоскопия)
  • Терапевтически, для лечения стриктур, инородных тел, полипов и опухолей.

РИСУНОК 1. Анатомия нижних отделов желудочно-кишечного тракта, включая прямую кишку, ободочную кишку, подвздошно-ободочный сфинктер, слепую кишку и дистальный отдел тонкой кишки (подвздошной кишки). Предоставлено Саванной Морагис

Колоноскопия и проктоскопия

Показания

Колоноскопия и проктоскопия имеют схожие показания — оба являются важными диагностическими методами для оценки животных с клиническими признаками, относящимися к толстой кишке.Эти признаки могут включать учащающуюся диарею, тенезмы, дисхезию, гематохезию, увеличение количества фекальной слизи и иногда запор/обстипацию (90–205, табл. 1, 90–206).

 

Многих животных с заболеванием толстой кишки можно диагностировать и/или лечить с помощью менее инвазивных методов, не требующих колоноскопии. Следовательно, перед выполнением колоноскопии или проктоскопии следует разработать рациональный поэтапный диагностический и терапевтический план.

Различия в методах проктоскопии и колоноскопии будут рассмотрены во второй части этой серии статей.

Обследование перед эндоскопией

Пальцевое ректальное исследование следует проводить для выявления ректальных образований, стриктур и аномалий слизистой оболочки. Рекомендуемые методы диагностики для животных, подвергающихся эндоскопии нижних отделов желудочно-кишечного тракта, перечислены в таблице 2 .

 

РИСУНОК 2. Власоглавы в восходящей ободочной кишке у собаки. Перед эндоскопией рекомендуется провести соответствующую дегельминтизацию.

Терапия перед эндоскопией

Рекомендуемые терапевтические средства для животных, подвергающихся эндоскопии нижних отделов желудочно-кишечного тракта, перечислены в таблице 3 .Если вышеуказанная диагностика и эмпирическая терапия не приводят к улучшению состояния больного, перед началом иммуносупрессивной терапии рекомендуется биопсия.

 

Дисбактериоз кишечника относится к изменениям микробиоты в тонком и толстом кишечнике, а Дисбактериоз ЖКТ относится к аномалиям микробиоты в любом месте желудочно-кишечного тракта.

Во время эндоскопии: нормальный вид

Толстая кишка
В норме слизистая оболочка толстой кишки гладкая, бледно-розовая и блестящая ( Рисунок 3 ).Подслизистые кровеносные сосуды должны быть хорошо видны по всей длине толстой кишки. Отсутствие визуализации подслизистых сосудов свидетельствует об утолщении слизистой оболочки вследствие отека или инфильтративных заболеваний.

РИСУНОК 3. Нормальный вид нисходящей ободочной кишки у собаки. Поверхность слизистой оболочки гладкая, светло-розовая, блестящая. Хорошо видны подслизистые кровеносные сосуды.

Иногда в нормальной толстой кишке собак и кошек можно наблюдать лимфоидные фолликулы. В зависимости от качества подготовки пациента может быть визуализировано различное количество прилипшего фекального материала.

Гиперемию слизистой следует интерпретировать с осторожностью. Гиперемия может быть нормальной физиологической реакцией на клизму с теплой водой или легкую травму эндоскопом, но также может быть вызвана воспалительным заболеванием.

Подвздошно-ободочное и слепо-ободочное соединения
В самой верхней части восходящей ободочной кишки визуализируются как подвздошно-ободочное, так и слепо-ободочное соединения. Сфинктер слепо-ободочной кишки часто открыт или частично открыт и обычно может быть введен.

Слепая кишка
Слизистая оболочка слепой кишки гладкая, бледно-розовая, хорошо видны подслизистые кровеносные сосуды.У собак слепая кишка представляет собой спиральную структуру, которая может достигать 30 см в длину и заканчивается слепым концом. У кошек слепая кишка чрезвычайно короткая, и всю ее структуру обычно можно осмотреть из восходящей ободочной кишки.

Во время эндоскопии: аномалии толстой кишки

Воспалительные заболевания кишечника
Внешний вид воспалительного колита варьируется от нормальных до тяжелых изменений слизистой оболочки. Часто слизистая оболочка очагово или диффузно гиперемирована, имеет неровную или зернистую форму.В более тяжелых случаях могут присутствовать изъязвления или эрозии. Также могут присутствовать участки кровоизлияния в слизистую оболочку. Слизистая оболочка может быть рыхлой по мере продвижения эндоскопа. Часто подслизистые кровеносные сосуды не видны (, рисунки 4 и 5, ).

РИСУНОК 4. Восходящая ободочная кишка у собаки с легким лимфоплазмоцитарным воспалительным заболеванием кишечника. Поверхность слизистой слегка гиперемирована, подслизистые кровеносные сосуды плохо видны. Подвздошно-ободочный сфинктер закрыт, а слепо-ободочный сфинктер открыт, что позволяет визуализировать проксимальный отдел слепой кишки.

РИСУНОК 5. Нисходящая кишка у собаки с лимфоплазмоцитарным и эозинофильным колитом. Поверхность слизистой оболочки имеет вид булыжной мостовой и содержит многоочаговые участки кровоизлияний в слизистую оболочку. Подслизистые сосуды не визуализируются.

Гистиоцитарный язвенный колит
У собак с гистиоцитарным язвенным колитом слизистая оболочка толстой кишки может содержать многоочаговые участки изъязвлений и эрозий, часто с легкими или выраженными внутрипросветными кровоизлияниями, в зависимости от хронизации заболевания.В областях без изъязвления подслизистые кровеносные сосуды часто не видны.

Инфильтративные инфекционные микроорганизмы
Эндоскопические проявления инфильтративных инфекционных заболеваний (питиоз, прототекоз и гистоплазмоз) нельзя отличить от воспалительного заболевания кишечника. Слизистая оболочка толстой кишки может выглядеть нормальной, обесцвеченной или зернистой с многоочаговыми изъязвлениями. Иногда поражения могут выглядеть более узловатыми или массовыми.Слизистая оболочка может быть рыхлой, подслизистые кровеносные сосуды видны редко.

Аденоматозные полипы
Доброкачественные полипы представляют собой поражения слизистой оболочки толстой или прямой кишки собак ( Рисунок 6 ). Часто встречается только одиночное образование, но могут быть видны и множественные поражения. Массы имеют широкое основание или ножку и могут иметь гладкую или неровную поверхность. Остальная часть слизистой оболочки толстой кишки обычно выглядит нормально.

РИСУНОК 6. Нисходящая кишка собаки с аденоматозным полипом.Полип удалили эндоскопически.

Неоплазия
Неоплазия толстой кишки проявляется по-разному. Он может проявляться как генерализованное инфильтративное заболевание или солитарное образование.

Аденокарцинома, наиболее распространенная неоплазия толстой кишки у собак и кошек, часто возникает в прямой или нисходящей кишке, но может быть в любом месте толстой кишки ( Рисунок 7 ). Если присутствует дискретная масса, она может выглядеть узловатой, на ножке, с широким основанием или полипоидной.В качестве альтернативы аденокарцинома может проявляться периферическим сужением просвета. Поверхность поражения часто содержит язвы или эрозии, легко рыхлая и может иметь различное количество сопутствующих кровоизлияний.

РИСУНОК 7. Нисходящая кишка у собаки с кольцевидной аденокарциномой. Поверхность новообразования неровная, содержит многоочаговые точечные кровоизлияния.

Лимфома также может проявляться по-разному. Лимфома может быть неотличима от воспалительного заболевания кишечника или проявляться в виде диффузного узелкового утолщения, образования на широком основании или сегментарного периферического сужения просвета толстой кишки.Слизистая оболочка может содержать изъязвления или эрозии и может быть рыхлой.

Илеоскопия

Показания

Илеоскопию следует рассматривать у любого животного с хроническими или рецидивирующими клиническими признаками, относящимися к тонкому кишечнику. Клинические признаки, связанные с заболеванием тонкой кишки, включают рвоту, потерю веса и диарею тонкой кишки (90–205, таблица 1, 90–206). Недавние исследования показывают, что биопсия подвздошной кишки повышает диагностическую ценность эндоскопического взятия образцов (, рис. 8, ).

РИСУНОК 8. Подвздошная кишка собаки с умеренным лимфоплазмоцитарным воспалительным заболеванием кишечника. Слизистая оболочка подвздошной кишки бледная и имеет заметно неравномерный и зернистый вид.

Кроме того, у некоторых пациентов илеоскопия выполняется как дополнение к колоноскопии, поскольку тяжелое заболевание дистальных отделов тонкой кишки может проявляться симптомами толстой кишки.

Как и в случае с колоноскопией, многим животным с заболеванием тонкой кишки эндоскопия не требуется, и перед эндоскопией животные должны пройти полное диагностическое обследование и эмпирическую терапию.

Обследование перед эндоскопией

Рекомендуемая диагностика ( Таблица 2 ) для животных перед илеоскопией идентична таковой для животных, подвергающихся эндоскопии верхних отделов желудочно-кишечного тракта.

Терапия перед эндоскопией

После тщательной диагностической оценки обычно рекомендуется эмпирическая терапия ( Таблица 3 ), если только клиническое состояние животного (например, полная анорексия, сильная потеря веса или гипоальбуминемия) не требует немедленной дальнейшей оценки.

Во время эндоскопии: нормальный вид

Подвздошно-ободочный и слепо-ободочный сфинктеры
У собак подвздошно-ободочный сфинктер обычно выглядит как гладкая слизистая манжетка ткани. У кошек подвздошно-ободочный сфинктер может выглядеть как небольшая манжетка слизистой оболочки или складка слизистой оболочки. У обоих видов слепо-ободочное соединение обычно визуализируется непосредственно рядом с подвздошно-ободочным сфинктером.

Подвздошная кишка
Вход в подвздошную кишку находится в центре подвздошно-ободочного перехода.Нормальная слизистая подвздошной кишки похожа на слизистую двенадцатиперстной кишки и имеет светло-розовый цвет с бархатистой текстурой. В отличие от проксимальных отделов тонкой кишки, пейеровы бляшки присутствуют в высоких концентрациях в терминальном отделе подвздошной кишки.

Во время эндоскопии: аномалии толстой кишки

Поскольку илеоскопия является расширением эндоскопии верхних отделов желудочно-кишечного тракта, поражения тонкой кишки, визуализируемые с помощью эндоскопии, описаны в серии «Эндоскопия верхних отделов желудочно-кишечного тракта»; см. Часть 1: Обзор эндоскопии верхних отделов желудочно-кишечного тракта (ноябрь/декабрь 2014 г.) и Часть 2: Методы эндоскопии верхних отделов желудочно-кишечного тракта (март/апрель 2015 г.), доступные на сайте tvpjournal.ком.

КРАТКИЙ ОБЗОР

Эндоскопия нижних отделов желудочно-кишечного тракта — это минимально инвазивный диагностический метод для оценки прямой, ободочной, слепой и подвздошной кишки и получения образцов биопсии у животных с хроническими заболеваниями тонкой и толстой кишки. Все животные с хроническими желудочно-кишечными симптомами должны пройти соответствующую диагностическую оценку и терапевтические испытания перед эндоскопией, поскольку многим пациентам эта процедура не требуется.

Часть 2 этой серии статей посвящена подготовке и методам проведения эндоскопии нижних отделов ЖКТ.

GI = желудочно-кишечный тракт


Примечание: Добро пожаловать в колонку Endoscopy Essentials , в которой обсуждается эндоскопическая оценка конкретных систем организма, обзор показаний, отклонений от нормы и правильные методы эндоскопии. Посетите tvpjournal.com , чтобы прочитать первые три статьи Endoscopy Essentials:

Токсический многоузловой зоб, выявленный при сосудистой и поздней фазах сканирования костей Tc99m MDP

Больная 82-х лет направлена ​​в наше отделение на сканирование костей (СК) для дифференциальной диагностики инфекции мягких тканей в области ампутации.Сосудистая фаза и BS всего тела выявили фокальное увеличение поглощения щитовидной железы в левой части шеи. При УЗИ шеи определялся многоузловой зоб с внутренними микро- и макрокальцинатами. 99m Сцинтиграфия пертекнетата Tc подтвердила фокальное повышенное поглощение гипоактивными областями, вероятно, из-за кистозных/некротических полей в токсических узелках. Функциональные тесты щитовидной железы пациента были следующими; ТТГ <0,003 мкМЕ/мл, sT3 3,23 мкг/мл, sT4 0,88 нг/мл. Анамнез пациента и тесты функции щитовидной железы подтвердили диагноз токсического многоузлового зоба.

сканирование костей, щитовидная железа, токсический многоузловой зоб

99m Tc Поглощение метилендифосфоната (МДФ) в экстракостных областях является неожиданным, но клинически важным. MDP действует как лиганд, адсорбирующий кальций в тканях, локализуя 99m Tc в минеральной фазе без значительного взаимодействия с органическим субстратом. Общий механизм поглощения 99m Tc MDP заключается в связывании с кристаллами гидроксиапатита и солями кальция, что вызывает накопление в скелете и поглощение другими отложениями кальция в организме.В этом случае мы представили 82-летнюю пациентку, которая была направлена ​​в наше отделение для сканирования костей (СК) и имела фокальное повышенное поглощение щитовидной железы в левой шее в сосудистую фазу и СК всего тела.

Больная 82-х лет обратилась в БС с диагнозом: инфекция мягких тканей и остеомиелит в области ампутации. После региональных динамических изображений и изображений пула крови в месте ампутации сосудистая фаза сканирования всего тела показала случайную гиперемию, а сканирование костей всего тела (BS) показало поглощение щитовидной железой в левой нижней части шеи.Сосудистая фаза и BS всего тела выявили фокальное увеличение поглощения щитовидной железы в левой части шеи.

Ультрасонография щитовидной железы показывает узел в левой доле, который почти полностью заполняет левую долю (размер 34 × 22 мм) с кистозным, некротическим полем с внутренним множественным микро- и макрокальцинозом в пределах сильно повышенной васкуляризации узлов. При УЗИ шеи определялся многоузловой зоб с внутренними микро- и макрокальцинатами. Результаты соответствовали токсическому многоузловому зобу.

99m Сцинтиграфия пертекнетата Tc подтвердила фокальное повышенное поглощение гипоактивными областями, вероятно, из-за кистозных/некротических полей в токсических узлах. Функциональные тесты щитовидной железы пациента были следующими; ТТГ <0,003 мкМЕ/мл, sT3 3,23 мкг/мл, sT4 0,88 нг/мл. Анамнез пациента и тесты функции щитовидной железы подтвердили диагноз токсического многоузлового зоба.

В нашем случае это была сосудистая фаза сканирования всего тела, показывающая фокальную интенсивную гиперемию в токсических узлах, хотя поглощение MDP щитовидной железой в костной фазе также было очевидным.В нашем отделении мы проводим сканирование всего тела пациентов с БС в сосудистую фазу для глубокой оценки изменений в моделировании костей и получения любой случайной информации о пациенте, которая может быть важна без какой-либо дополнительной дозы облучения. Поглощение MDP во внекостных областях является неожиданным, но клинически важным. Недавние исследования показали, что MDP действует как лиганд, адсорбирующий кальций в тканях, локализуя 99m Tc в минеральной фазе без значительного взаимодействия с органическим субстратом [1,2].Общий механизм поглощения 99m Tc MDP заключается в связывании с кристаллами гидроксиапатита и солями кальция, вызывая накопление скелета и поглощение другими отложениями кальция в организме [3,4]. В нашем случае повышенное поглощение 99m Tc MDP в узлах щитовидной железы, возможно, было вызвано кальцификациями узлов (рис. 1). 99m Сцинтиграфия пертекнетата Tc подтвердила фокальное повышенное поглощение гипоактивными областями, вероятно, из-за кистозных/некротических полей в токсических узлах (рис. 2).Что касается классификации Kurooka et al., поглощения щитовидным хрящом при BS, в нашем случае наблюдается небольшое неоднородное накопление в щитовидном хряще, что было наиболее распространенным паттерном при BS [5] (рис. 3).

Рис. 1. Больная 82-х лет направлена ​​на сканирование костей (СК) для диагностики инфекции мягких тканей и остеомиелита в месте ампутации. После региональных динамических изображений и изображений пула крови в месте ампутации сосудистая фаза сканирования всего тела (а) показала эпизодическую гиперемию, а BS всего тела (б) показало поглощение щитовидной железы в левой нижней части шеи.

Рис. 2. В двух узлах обнаружено очаговое повышенное поглощение радиоактивности при сцинтиграфии щитовидной железы 99m Tc pertechnetate. Самый большой из них был на нижнем полюсе левой доли щитовидной железы с участками гипоактивности внутри, вероятно, из-за кистозно-некротического поля, а другой – на верхнем полюсе правой доли.

Рисунок 3. Ультрасонография щитовидной железы: узел в левой доле (а), который почти полностью заполняет левую долю (размер 34×22 мм) с кистозным, некротическим полем с внутренними множественными микро- и макрокальцификациями в пределах сильно повышенной васкуляризации узлов (б).Результаты соответствовали токсическому многоузловому зобу.

Скрининг всего тела на сосудистую фазу должен дополнять регулярную БС, которая может быть очень полезной и давать дополнительную информацию о диагностике других заболеваний и позволять их раннее выявление [6]. Клиницисты, особенно врачи ядерной медицины, должны знать, что случайные узлы щитовидной железы могут демонстрировать накопление 99m Tc MDP, вероятно, из-за кальцификации в узловой области на BS [7].

  1. Zuckier LS, Freeman LM (2010)Внекостный, неурологический захват при сцинтиграфии костей: атлас и анализ. Semin Nucl Med 40:242-256. [Перекрестная ссылка]
  2. Rehm PK, Sharma S (2004) Очаговое поглощение щитовидной железы при сканировании костей из-за биопсии щитовидной железы. Clin Nucl Med 29:849-851. [Перекрестная ссылка]
  3. Wale DJ, Wong KK, Savas H (2015) Внекостные результаты сцинтиграфии костей с использованием Fusion SPECT/CT и коррелятивной визуализации. AJR Am J Roentgenol 205:160-172. [Перекрестная ссылка]
  4. Montes TC, Muñoz C, Rivero JI (1999) Поглощение Tc-99m sestamibi и Tc-99m MDP при анапластической карциноме щитовидной железы (недиагностическая КТ и ультразвуковое сканирование). Clin Nucl Med 24:355-356. [Перекрестная ссылка]
  5. Kurooka H, ​​Kawabe J, Tsumoto C (2009)Исследование картины накопления RI в щитовидном хряще при сцинтиграфии костей. Энн Нукл Мед 23:43-48. [Перекрестная ссылка]
  6. Bertagna F, Bosio G, Giubbini R (2009)Случайное поглощение метилендифосфоната Tc-99m (MDP) щитовидной железой у пациента с полиузловым зобом при сцинтиграфии костей. Nucl Med Rev Cent East Eur 12:81-82. [Перекрестная ссылка]
  7. Мулазимоглу М., Карьягар С., Саглампинар С. (2008) Изменяет ли лечение радиоактивным йодом поглощение метилендифосфоната в токсическом узле щитовидной железы при сцинтиграфии костей? Clin Nucl Med 33:731-733. [Перекрестная ссылка]

Тщательный взгляд на гистопатологические изменения при воспалительном заболевании кишечника, описательный обзор – Kellermann

Введение

Гистологическое исследование хирургических образцов или эндоскопических биопсий является центральным элементом в постановке диагноза воспалительного заболевания кишечника (ВЗК).Язвенный колит (ЯК) и болезнь Крона (БК) охватывают две основные формы ВЗК (1,2). Оба являются хроническими ремиттирующими заболеваниями с растущей заболеваемостью во всем мире, которые вызывают тяжелую заболеваемость и снижение качества жизни у пораженных лиц (3,4). ЯК и БК различаются по патофизиологии, пораженным отделам желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), симптомам, осложнениям и схемам лечения. Тем не менее, действительно можно увидеть некоторое совпадение клинических и гистопатологических проявлений, что может привести к диагностическим сомнениям и путанице с правильным диагнозом.В целом ЯК поражает только толстую кишку и непрерывно распространяется из прямой кишки в более проксимальные отделы толстой кишки. Воспаление в основном поверхностное и осложняется эрозиями, язвами и кровавым поносом со слизистым стулом (1). БК, напротив, может поражать любую часть желудочно-кишечного тракта и характеризуется прекращением воспаления (пропустить поражения) с трансмуральным воспалением, которое приводит к фиброзу, свищам и стриктурам, вызывая такие симптомы, как хроническая боль в животе, диарея, обструкция или перианальные поражения (2). ).Патофизиология, лежащая в основе ВЗК, сложна и до конца не изучена. Он включает неплотный эпителиальный барьер и нерегулируемый иммунный ответ на содержимое просвета кишечника. Несколько факторов, таких как генетика, окружающая среда, питание и состав кишечного микробиома, способствуют восприимчивости к ВЗК (5-7).

Точная и своевременная диагностика ВЗК важна для начала соответствующего лечения. Поскольку единого золотого стандарта для диагностики ВЗК не существует, диагностическая процедура должна включать междисциплинарный подход, включая специалистов в области гастроэнтерологии, патологии и радиологии.Диагноз основывается на сочетании клинических симптомов, эндоскопии, гистопатологии, визуализации и лабораторных исследований, когда это необходимо, чтобы исключить любые дифференциальные диагнозы, такие как инфекция или другой тип колита (8). Диагностические критерии ВЗК не сильно изменились за несколько десятилетий. Это также относится к гистопатологическим особенностям ВЗК, которые хорошо известны в течение многих лет и описаны в обширных учебниках (9). Существуют некоторые рекомендации и согласованные отчеты по гистопатологическому исследованию образцов ВЗК, один из наиболее полных из которых был опубликован Европейским обществом патологии (ESP) и Европейской организацией Крона и колита (ECCO) в 2013 г. (10,11) с обновлением документа с изложением позиции ECCO в 2020 г. (12).Кроме того, недавние исследования указывают на важность применения гистопатологической оценки не только для установления диагноза, но и в качестве инструмента для оценки ответов на терапию (концепции «гистологическая ремиссия» и «лечение до цели») и для обслуживания пациентов. в качестве прогностического фактора исхода заболевания и лечения (13).

Базовые знания гистопатологии важны для всех клиницистов, работающих с ВЗК, чтобы интерпретировать информацию, представленную в патологоанатомическом отчете, и действовать в соответствии с ней.Здесь мы рассматриваем гистопатологические изменения при ВЗК с акцентом на типичные признаки, которые помогают в постановке диагноза. Мы охватываем гистопатологический подход к диагностическим образцам и определяем диагностические проблемы, с которыми сталкивается патологоанатом. Кроме того, обсуждается использование гистологических показателей для оценки активности заболевания. Мы представляем следующую статью в соответствии с контрольным списком описательных обзоров (доступен по адресу http://dx.doi.org/10.21037/dmr-21-1).


Процедуры гистологической диагностики ВЗК

При подозрении на ВЗК диагностические биопсии в идеале должны быть получены до начала медикаментозной терапии, поскольку лекарственные препараты могут вызывать изменения гистологической морфологии (11).Для оптимальной интерпретации гистологических образцов необходим доступ к подробной клинической информации (11). Прогрессирование гистологических данных, подходящих для диагностики ВЗК, зависит от активности заболевания и времени. Таким образом, начальное начало и более поздние стадии заболевания имеют различные микроскопические характеристики. Рекомендуется как минимум две эндоскопические биопсии из данного сегмента кишечника, чтобы обнаружить минимальные изменения (14) и они должны представлять наиболее пораженные поражения, включая края язв.Биопсии из каждого сегмента кишечника следует отправлять в отдельных контейнерах, а не объединять разные сегменты в одном контейнере (13). Биоптаты следует немедленно фиксировать в забуференном формалине с последующей заливкой в ​​парафин для надлежащего гистологического исследования. Тем не менее, перед фиксацией операционные образцы следует тщательно оценить, так как макроскопические изменения лучше всего изучать на свежих тканях. Сюда можно с пользой включить фотографическую документацию. Осведомленность о поражениях, подозрительных на дисплазию или рак, важна.Забор ткани для микроскопии хирургических образцов должен включать терминальный отдел подвздошной кишки, аппендикс, лимфатические узлы и несколько образцов пораженной и нормальной слизистой оболочки, когда это возможно. Оптимальное количество секций не установлено. Тем не менее, рекомендуется получать срезы на каждые 10 см резецированной кишки в дополнение к срезам соответствующих очаговых изменений. Следует отметить расстояние от участков забора ткани до краев резекции (11,15).

Поскольку гистологические изменения при ВЗК могут быть фокальными, серийные срезы в тканевом блоке повышают точность диагностики и должны выполняться для выявления малозаметных изменений (10,16,17).Определенного количества секций не требуется, но ESP утверждает, что предпочтительнее два-три уровня ткани, и, если возможно, можно применить поэтапную секцию, состоящую из пяти или более секций (10-12). Обычное окрашивание гематоксилином и эозином (H&E) подходит для диагностических целей. В то время как специальное окрашивание или иммуногистохимия обычно не требуются, их можно использовать в качестве дополнения в отдельных случаях, например, окрашивание на цитомегаловирус (ЦМВ) может иметь значение (11).


Макроскопическая патология

ЯК

В классическом случае макроскопическое исследование образца хирургической резекции язвенного колита выявляет диффузное и непрерывное воспаление без пропусков поражений.ЯК поражает прямую кишку с переменным, но непрерывным поражением более проксимальных отделов толстой кишки (90–265, таблица 1, 90–266). Сдвиг между воспаленной и нормальной слизистой оболочкой отчетливый (, рис. 1A, ) (11). Распространенность ЯК можно классифицировать в соответствии с Монреальской классификацией (18) как (I) язвенный проктит (поражается только прямая кишка), (II) левосторонний или дистальный ЯК (вовлечение толстой кишки дистальнее левого изгиба) и (III ) обширный язвенный колит или панколит (вовлечение толстой кишки проксимальнее левого изгиба).Тем не менее, в некоторых случаях при ЯК можно наблюдать пропущенные поражения, и важно знать об этом, чтобы избежать ошибочной интерпретации болезни как БК. Примерно в 20% случаев распространенного ЯК происходит вовлечение терминального отдела подвздошной кишки в воспаление, известное как «обратный илеит» (19). Воспаление, окружающее аппендикулярное отверстие, может быть обнаружено при левостороннем колите, известном как «заплата слепой кишки» (, рис. 1B, ) (11,20). Медикаментозная терапия может повлиять на течение заболевания и привести к пятнистости, особенно в виде сохранения прямой кишки после местного лечения глюкокортикоидами.

Таблица 1 Макроскопические данные, полезные для диагностики воспалительного заболевания кишечника
Полный стол

Рисунок 1 Макроскопические признаки язвенного колита. Хирургический резекционный препарат язвенного колита с диффузным и сплошным поражением слизистой оболочки и резким переходом на нормальную слизистую в восходящей ободочной кишке. Пораженная слизистая оболочка имеет зернистый вид с небольшими поверхностными язвами (А).При левостороннем колите часто обнаруживают пятно в слепой кишке (отмеченное знаком «*»), представляющее собой воспаление, окружающее аппендикулярное отверстие. «Длинная стрелка»: илеоцекальный клапан, «короткая стрелка»: Приложение (В). При длительном течении заболевания выраженное изъязвление с сохранением оставшихся участков нормальной слизистой оболочки может привести к образованию воспалительных полипов (С).

При активном заболевании поверхность слизистой оболочки обычно становится отечной, зернистой и уязвимой. Язвы, если они есть, часто незначительные и ориентированы продольно по отношению к teniae coli.При тяжелом течении болезни язвы, подрывающие близлежащую слизистую оболочку, могут привести к ее обнажению. Воспалительные псевдополипы могут возникать как следствие распространенного изъязвления с сохранением участков оставшейся слизистой оболочки ( Рисунок 1C ). При тяжелом колите может присутствовать серозит, а изменения слизистой оболочки недостаточно отчетливы, чтобы макроскопически отличить ЯК от БК. Серьезным осложнением фульминантного заболевания является токсический мегаколон, при котором стенка кишечника истончается и расширяется (9).

В спокойной стадии ЯК слизистая оболочка может казаться совершенно нормальной или иметь диффузную зернистость и воспалительные псевдополипы.После длительного язвенного колита кишечная стенка может утолщаться и сокращаться с атрофической поверхностью слизистой оболочки (9).

БК

БК может поражать любую часть желудочно-кишечного тракта, от рта до ануса, но чаще всего поражает терминальный отдел подвздошной кишки. На момент постановки диагноза приблизительно у одной трети пациентов с БК выявляется поражение только тонкой кишки, у одной трети – только толстой кишки и у одной трети – подвздошно-ободочная кишка (2). Как правило, макроскопическое исследование образца резекции показывает пятнистую (прерывистую) картину воспаления с участками нормальной слизистой оболочки, перемежающимися между воспаленными участками.Переход от пораженных участков к нормальным обычно резкий (, рис. 2А, ). Серозная поверхность пораженного сегмента кишечника может быть гиперемирована и покрыта воспалительным экссудатом. При длительном течении болезни могут возникать серозиты и спайки. При БК тонкой кишки, реже также толстой кишки брыжеечная жировая ткань разрастается в сторону противобрыжеечной поверхности воспаленных сегментов. Это называется «жировой оберткой» или «ползучим жиром», что является ценным диагностическим признаком для диагностики целиакии (, рис. 2B, ).Механизм, лежащий в основе этого заболевания, до сих пор полностью не изучен, но недавно было высказано предположение, что здесь задействована транслокация кишечной микробиоты в брыжеечную жировую ткань, поэтому жир сползает, чтобы инкапсулировать бактерии для предотвращения системного распространения (21).

Рисунок 2 Макроскопические признаки болезни Крона. При болезни Крона воспаление носит очаговый характер (с пропущенными поражениями) и могут развиваться свищевые ходы (отмечены палочкой) (А). В местах сильного воспаления и прежде всего в тонкой кишке брыжеечная жировая ткань может разрастаться вокруг кишечного сегмента, что известно как «жировое обертывание» или «ползучий жир» (отмечено знаком «*») (В).Самыми ранними поражениями слизистой оболочки являются мелкие афтозные язвы, которые часто обнаруживаются вблизи лимфоидных фолликулов. Когда маленькие язвы сливаются, они образуют более крупные и глубокие линейные язвы с нависающими краями слизистой оболочки, что приводит к характерному виду булыжной мостовой слизистой оболочки (С).

Самыми ранними изменениями слизистой оболочки являются небольшие афтозные язвы, которые часто возникают вблизи лимфоидных фолликулов стенки кишечника и окружены относительно нормальной слизистой оболочкой. Когда маленькие язвы сливаются, они образуют более крупные и глубокие линейные язвы с нависающими краями слизистой оболочки, что приводит к характерному внешнему виду булыжной мостовой (, рис. 2C, ).Со временем при заживлении язв могут оставаться вдавленные рубцы и, как и при ЯК, могут возникать воспалительные полипы (11).

В сегментах трансмурального воспаления стенка кишечника может быть толстой и жесткой из-за фиброза и фиброзно-мышечной пролиферации. При длительном течении болезни иногда возникают стриктуры, которые чаще наблюдаются в тонкой, чем в толстой кишке. В сложных случаях могут развиваться трещины и свищевые ходы, интермуральные или брюшные абсцессы, что является типичным признаком БК.Перфорации в брюшную полость встречаются редко, но их можно рассматривать как осложнение трещин или свищей, либо в результате наложенной ишемии или инфекции. Фиброзные спайки могут закрыть места перфорации, поэтому они могут быть не видны при макроскопическом исследовании (9). Другим отличительным признаком БК являются перианальные проявления, которые в какой-то момент развиваются у значительной части пациентов с БК. К ним относятся кожные бородавки, язвы, слепые свищевые ходы, трещины, свищи, абсцессы и стриктуры (11).


Микроскопия

Гистологический диагноз ВЗК основывается на оценке четырех основных признаков: (I) строения слизистой оболочки, (II) собственной пластинки и клеточности подслизистой оболочки, (III) инфильтрации нейтрофильными гранулоцитами и (IV) эпителиальной аномалии (10 ).Таким образом, знание нормальной гистологии слизистой оболочки ЖКТ необходимо для оптимальной интерпретации образцов биопсии.

  • Морфологические признаки изменений архитектуры слизистой оболочки называются нарушением архитектуры крипт. В норме крипты прямые, параллельные и простираются от поверхности почти до уровня мышечной оболочки слизистой оболочки. Искажение архитектуры крипт, наблюдаемое при ВЗК, характеризуется неправильным расположением, расширением, разветвлением и/или укорочением крипт. Это может быть признаком продолжающегося воспаления или процесса регенерации (11).Однако крипты в нормальной прямой кишке могут иметь незначительные аномалии, напоминающие архитектурные искажения (9).
  • Аномальная клеточность собственной пластинки относится к повышенному и измененному распределению типов клеток, которые обычно присутствуют. Лимфоциты и плазматические клетки всегда обнаруживаются в собственной пластинке толстой кишки. В нормальной толстой кишке количество воспалительных клеток варьируется в зависимости от анатомического участка. В целом, слепая кишка и правая ободочная кишка являются наиболее клеточными с прогрессивным уменьшением клеточности справа налево (9).Кроме того, фокально увеличенное количество лимфоидных клеток присутствует в тесной связи с лимфоидными тканями нормальной лимфоидной ткани, ассоциированной с кишечником (GALT) (22). Обилие эозинофильных гранулоцитов сильно различается у здоровых людей (9,12).
  • Нейтрофильная гранулоцитарная инфильтрация является признаком активного заболевания. Нейтрофилы могут быть обнаружены в собственной пластинке или они могут проникать в поверхностный эпителий крипт (так называемый криптит) и в просвет крипт, образуя абсцессы крипт. Нейтрофилы обычно не обнаруживаются в нормальной слизистой оболочке (12).
  • Эпителиальные аномалии, обнаруживаемые при ВЗК, включают истощение муцина, метапластические изменения и повреждение поверхностного эпителия. Истощение муцина можно определить как уменьшение количества бокаловидных клеток или уменьшение количества внутриклеточного муцина. Наблюдаются метапластические изменения в виде метаплазии пилорических желез (типичный признак хронизации подвздошной кишки при БК) или метаплазии клеток Панета. Повреждения поверхностного эпителия, например, очаговая потеря клеток, уплощение, эрозии и язвы, отражают активность заболевания.Ни один из этих результатов не является специфическим для конкретного заболевания и может наблюдаться также при ЯК, БК и других типах колита (10).

Гистологические данные при ВЗК различаются в зависимости от клинической фазы заболевания и степени воспалительной активности. ВЗК можно разделить на «хронически активные», «хронически неактивные» или «активные» (без признаков хронизации) (9). Гистологическими признаками, определяющими хронический характер (независимо от «активности»), являются нарушение строения крипт, атрофия крипт, диффузное смешанное воспаление собственной пластинки, базальный плазмоцитоз, базально расположенные лимфоидные скопления и метаплазия клеток Панета.

Воспалительная активность определяется наличием нейтрофилов. Нейтрофильный криптит, абсцессы крипт, кровоизлияния, эрозии, изъязвления и некроз — все это признаки активного воспаления. В патологоанатомическом заключении должны быть описаны гистологические признаки хронического течения и активности, а также желательно классифицировать степень активности как легкую/умеренную/тяжелую. Классификация должна быть выполнена для наиболее пораженной биопсии, и, если возможно, биопсии из разных сегментов кишечника должны быть отнесены к отдельной степени.Необходимость классификации привела к введению нескольких систем оценки или гистологических индексов. Не существует золотого стандарта для оценки активности, но одним из примеров является индекс Нэнси (23), который в 2020 году был рекомендован ECCO как подходящий для ежедневной клинической оценки ЯК (12). Индекс Нэнси имеет пять степеней, от 0 до 4. Степень 0 представляет собой нормальную биопсию без (или только с небольшим) хронического воспаления и без активного воспаления. Степень 1 («хроническое воспаление») означает, что воспаление хроническое, но активного воспаления нет.Степень 2 («легкая активность») означает наличие лишь нескольких нейтрофилов, которые трудно увидеть, и отсутствие изъязвления. Степень 3 (умеренно-тяжелая активность) указывает на умеренную или тяжелую нейтрофильную инфильтрацию, которую легко увидеть, но без изъязвления. Степень 4 («изъязвление») указывает на изъязвление поверхностного эпителия (24).

ЯК

При язвенном колите характерно постоянное поражение слизистой оболочки. Иногда вовлекается также поверхностная подслизистая основа. Изменения часто наиболее отчетливы в дистальном отделе толстой кишки и прямой кишке.Воспалительный инфильтрат диффузно расширяет собственную пластинку и в основном лимфоплазмоцитарный с наложенными нейтрофилами (, рис. 3A, ). Количество эозинофилов вариабельно. Плотность плазматических клеток обычно самая высокая в базальных частях собственной пластинки, что называется базальным плазмоцитозом (, рис. 3B, ). Криптовые абсцессы (, рис. 3C, ) чаще встречаются при язвенном колите, чем при БК (, таблица 2, ). Эпителиоидные гранулемы, которые являются отличительной чертой БК, не выявляются при НЯК, где наблюдаются только гранулемы инородных тел, развившиеся в ответ на муцин из разорванных крипт (называемые криптолитическими гранулемами) (11).Лимфоидные агрегаты, которые могут показывать зародышевые центры, часто встречаются при ЯК. Они расположены базально между основаниями крипт и мышечной оболочкой слизистой оболочки (9). Расширение собственной пластинки воспалительными клетками и наличие базальных лимфоидных скоплений способствует неравномерному расположению крипт. Архитектурное искажение обычно более выражено при UC, чем при CD.

Рисунок 3 Микроскопические признаки язвенного колита. Отличительным признаком длительно текущего язвенного колита являются архитектурные искажения крипт и диффузный лимфоцитарный инфильтрат, расширяющий собственную пластинку.Окрашивание клеток: гематоксилин и эозин (H&E), ×100 (A). Воспалительный инфильтрат часто наиболее плотный базально между мышечной пластинкой слизистой оболочки и основаниями крипт (базальный плазмоцитоз, отмечен стрелкой). Окраска клеток: H&E, ×200 (B). Активное заболевание определяется наличием нейтрофильных гранулоцитов, которые выходят из кровотока и проникают в собственную пластинку пластинки, эпителий (криптит, отмечен короткой стрелкой) и разрушают эпителиальный барьер, образуя абсцессы крипт (отмечены длинной стрелкой). Окраска клеток: H&E, ×200 (С).Диспластические поражения могут возникать при ВЗК, и осведомленность о диспластических изменениях (отмеченных стрелкой) важна для предотвращения развития колоректального рака. Нормальные склепы не представлены. Окрашивание клеток: H&E, ×200 (D).

Таблица 2 Данные микроскопии, полезные для диагностики воспалительных заболеваний кишечника
Полный стол

На ранних стадиях язвенного колита диагностика может быть сложной. Нормальная архитектура крипт и отсутствие диффузной воспалительной клеточной инфильтрации собственной пластинки не обязательно исключают раннюю стадию заболевания.Базальный плазмоцитоз может быть первоначальным признаком с самой высокой прогностической ценностью для диагностики ЯК и выявляется у 38% пациентов в течение 2 недель после появления симптомов (25). Напротив, в недавнем исследовании доклинического язвенного колита, который был обнаружен случайно у «бессимптомных» лиц, прошедших эндоскопию в рамках программы колоректального скрининга, базальный плазмоцитоз наблюдался редко (26).

Классическими признаками давнего язвенного колита являются нарушение архитектуры крипт и повышенная клеточность собственной пластинки.Однако со временем эта закономерность может меняться, как вследствие лечения, так и в результате естественного течения болезни. Во время медикаментозного лечения степень поражения часто уменьшается, что приводит к сохранению прямой кишки с восстановлением слизистой оболочки прямой кишки примерно у 30–40% пациентов. Области нормальной слизистой оболочки и прерывистого воспаления также могут развиваться со временем, изменяя характер распределения от классического непрерывного паттерна ЯК к более прерывистому паттерну (27, 28). Это важно иметь в виду, чтобы избежать ошибочной замены диагноза ЯК на БК.Кроме того, длительная воспалительная активность может увеличить риск дисплазии, что требует дополнительной осведомленности ( Рисунок 3D ).

В период клинической ремиссии гистологические особенности, отражающие предшествовавшую воспалительную активность, такие как аномалии строения и уменьшенное количество крипт. В процессе регенерации слизистой нормализуются запасы муцина бокаловидных клеток. Воспалительный инфильтрат может иметь переменную плотность, поэтому собственная пластинка может быть гипер- или гипоцеллюлярной.Со временем, по мере снижения базального плазмоцитоза, нормальная клеточность и архитектура могут быть восстановлены (13).

БК

БК характеризуется пятнистой воспалительной картиной, так что эндоскопические биопсии могут показать различную степень воспаления, как в пределах одной биопсии, так и между биоптатами из одного и того же сегмента кишечника. Таким образом, очаговые микроскопические изменения, такие как хроническое воспаление и фокальное искажение архитектуры крипт рядом с нормальными криптами, являются диагностическим ключом к БК (11). Воспалительный инфильтрат при БК может быть трансмуральным.Трансмуральные лимфоидные агрегаты и воспалительные клетки, проникающие в подслизистую оболочку и даже в мышечную пластинку, могут вызывать глубокие трещины, язвы и фиброз (, рис. 4A, ). Трансмуральные изменения можно выявить только в образцах резекции, так как биопсия более поверхностна. Наличие неказеозных эпителиоидных гранулем свидетельствует в пользу диагноза БК, но только в том случае, если они обнаруживаются без какой-либо связи с разорванными криптами, а идентификация гранулемы не является строго обязательной для установления диагноза (11).Эпителиоидно-клеточная гранулема определяется как совокупность не менее пяти эпителиоидных клеток (активированных гистиоцитов) с многоядерными гигантскими клетками или без них. Гранулемы CD часто имеют нечеткие границы, а некроз встречается редко (, рис. 4B, C ). Кроме того, гранулемы чаще обнаруживаются у детей, чем у взрослых (29).

Рисунок 4 Микроскопические данные при болезни Крона. Воспалительный инфильтрат при болезни Крона пятнистый, часто трансмуральный и может привести к образованию трещин (указано стрелкой).Окрашивание клеток: гематоксилин и эозин (H&E), ×200 (A). Гранулемы, наблюдаемые в связи с разорванными криптами, называются криптолитическими гранулемами (отмечены стрелками) и не являются специфическими для диагностики БК. Окраска клеток: H&E, ×200 (B). Гистиоцитарные неказеозные гранулемы являются отличительной чертой болезни Крона. Они могут быть нечетко определены и их трудно обнаружить (отмечены стрелкой). Окраска клеток: H&E, ×400 (С). Метаплазия пилорического отдела подвздошной кишки (отмечена знаком «*») является типичным признаком длительного хронического воспаления при болезни Крона.Окрашивание клеток: H&E, ×200 (D).

В биоптатах из терминального отдела подвздошной кишки нерегулярная структура ворсинок указывает на БК, но если она находится в непрерывности с проксимальным колитом, это также может быть признаком обратного илеита при ЯК (11). Метаплазия пилорической железы может развиться ( Рисунок 4D ) и наблюдается в 25% биоптатов подвздошной кишки у пациентов с болезнью Крона (и очень часто в образцах подвздошной кишки после хирургической резекции), но очень редко при язвенном колите (11).


Поухит

Наиболее распространенной хирургической операцией у пациентов с ЯК, которым требуется колэктомия, является проктоколэктомия с созданием подвздошно-анального анастомоза (IPAA) (1).Распространенным осложнением после этой процедуры является поухит, представляющий собой неспецифическое идиопатическое воспаление слизистой оболочки неоректальной подвздошной кишки. Диагноз поухита основывается на сочетании симптомов, данных эндоскопии и гистологического исследования. Если продолжительность воспаления составляет менее 4 недель и оно поддается лечению антибиотиками, используется термин «острый поухит». Принимая во внимание, что длительное воспаление, не поддающееся лечению, известно как хронический поухит (30). Изменения часто носят пятнистый характер и могут быть более заметными в нижних и задних отделах кармана, поэтому для подтверждения диагноза часто требуется несколько биопсий (10,12).

До 85% пациентов с нормально функционирующим резервуаром имеют гистологические признаки хронических воспалительных изменений, таких как архитектоника и лимфогистоцитарная инфильтрация собственной пластинки (11). Нейтрофилы встречаются редко. Кроме того, атрофия ворсинок и гиперплазия крипт могут быть обнаружены как адаптивные или регенеративные изменения толстокишечной метаплазии. В случаях симптоматического хронического поухита следует исключить реактивацию ЦМВ как способствующий фактор. При остром поухите нейтрофильные инфильтраты становятся более многочисленными и развиваются криптит, абсцессы и изъязвления крипт (11).Выводы хронического поухита часто бывают пятнистыми и в некоторых случаях могут напоминать типичные признаки БК с глубоко расположенными подслизистыми лимфоидными скоплениями и свищевыми ходами. Кроме того, поскольку у некоторых пациентов развиваются типичные для БК осложнения, такие как перианальные свищи и стенозы или свищи в резервуаре, это может поставить под сомнение первоначальный диагноз, но не опровергает диагноз ЯК. Термин «CD в пакете» не имеет полного определения (31). Изменение диагноза с ЯК на БК из-за сходных с БК результатов после операции на ИПБА следует рассматривать только в том случае, если повторное исследование исходного операционного образца показывает типичные признаки БК (10,11).


Неопределенный и неклассифицированный колит

До 5% случаев ВЗК не может быть установлен определенный диагноз ни ЯК, ни БК (32). Диагностическая неопределенность обычно является проблемой у детей. Тем не менее, заболевание, ограниченное толстой кишкой с гистологической картиной очагового острого и хронического воспаления с архитектурными изменениями, не позволяющее установить окончательный диагноз, может быть проблемой и у взрослых. В литературе для описания таких случаев используется несколько различных терминов, в том числе «неопределенный колит» (ИК), «неклассифицированное воспалительное заболевание кишечника» (ВЗК), «неклассифицированное хроническое воспалительное заболевание кишечника» и «хроническое идиопатическое воспалительное заболевание кишечника, не уточненное иначе». ».Для обеспечения возможности сравнения между различными исследованиями в консенсусном отчете ECCO/ESP от 2013 г. (10) поддерживается выравнивание терминологии, предполагающее, что термин IC должен быть ограничен диагнозами, основанными на гистологическом исследовании хирургических образцов. Таким образом, термин IBDU предпочтительнее в случае пациента с хроническим колитом с явными признаками ВЗК, основанными на истории болезни, но когда эндоскопия и гистологическая биопсия не позволяют сделать окончательный вывод. И IC, и IBDU следует рассматривать как временный диагноз, поскольку прогрессирование заболевания с течением времени часто позволяет классифицировать либо UC, либо CD.


Дети и подростки

Около 10–20% пациентов с ВЗК диагностируются в детстве. Детское начало ВЗК может иметь менее характерные симптомы и гистологические данные, чем взрослое начало (33). В целом, диагностические биопсии у детей с ЯК часто показывают менее выраженное воспаление, меньше архитектурных аномалий и меньше повреждений эпителия, несмотря на обширное заболевание (10,11). Обратный илеит встречается с той же частотой, что и у взрослых, но у детей чаще проявляется очаговым воспалением и сохранением прямой кишки во время дебюта (10,11).У детей БК чаще ограничивается толстой кишкой и реже подвздошной кишкой. Биопсия всей толстой кишки может показать хронические воспалительные изменения, что затрудняет отличить БК от ЯК. Тем не менее, верхние отделы желудочно-кишечного тракта поражаются чаще, чем при БК у взрослых. Из-за нетипичных проявлений ЯК и БК клиническое обследование для диагностики ВЗК у детей должно включать тотальную колоноскопию с интубацией подвздошной кишки, эзофагогастродуоденоскопию, множественные биопсии и полное исследование тонкой кишки (т.г., капсульная эндоскопия) в качестве диагностических процедур (34).


Инфекционный колит и другие дифференциальные диагнозы

Дифференциальный диагноз с БК и ЯК включает хронические и острые кишечные инфекции, лекарственные колиты и гастриты, реакции «трансплантат против хозяина», ишемический колит, васкулит, лимфому кишечника и другие причины хроническая диарея, такая как микроскопический колит. Некоторые из них имеют специфические гистологические характеристики (например, лимфома, микроскопический колит и васкулит).В то время как другие, такие как инфекционный и лекарственный колит, могут демонстрировать те же гистологические изменения острого и хронического воспаления, что и при ВЗК.

Взаимодействие между ВЗК и кишечной инфекцией (паразитами, грибками, бактериями и вирусами) является сложным и до сих пор полностью не изучено. Кишечные инфекции связаны как с начальным началом ВЗК, так и с обострениями заболевания, тогда как суперинфекция может осложнять течение заболевания (35-37). С точки зрения патологоанатома, кишечную инфекцию всегда следует рассматривать как дифференциальный диагноз, особенно в районах с высокой распространенностью хронических патогенных инфекций, а в некоторых ситуациях требуется особая осторожность.В ранней фазе острого начала ВЗК могут наблюдаться совпадения с гистопатологическими особенностями, наблюдаемыми при острой кишечной инфекции. Гистология не позволяет надежно выявить суперинфекцию, поэтому здесь важны клиническая динамика и образец стула на наличие возбудителей. Наличие казеозных гранулем или эндемичных областей в целом должно привести к обследованию на кишечный туберкулез (38,39). Для выявления кислотоустойчивых микроорганизмов можно использовать окрашивание по Цилю-Нильсену, которое можно дополнить ПЦР-анализом на Mycobacterium tuberculosis в тканевом блоке.Неэффективность лечения иммуносупрессивными препаратами или наличие более крупных язв с грануляционной тканью должны привести к исследованиям на предмет реактивации латентной ЦМВ-инфекции, что может потребовать противовирусного лечения (40). На предметных стеклах, окрашенных HE, ЦМВ обычно можно идентифицировать в грануляционной ткани в виде крупных (цитомегалических) клеток в основном мезенхимального происхождения, таких как фибробласты и эндотелиальные клетки. Они до четырех раз больше, чем в норме, с крупными внутриядерными включениями, окруженными четким ореолом, и небольшими цитоплазматическими включениями, хотя некоторые инфицированные клетки менее характерны.Подводным камнем является то, что морфология апоптотических клеток и ганглиозных клеток может выглядеть как включения ЦМВ. Иммуногистохимия или ПЦР-анализ могут повысить точность диагностики ЦМВ (11,41).

Заболевания микроскопического колита, то есть лимфоцитарный колит и коллагенозный колит, также считаются подтипом ВЗК. Они вызывают хроническую диарею, но, в отличие от ЯК и БК, характеризуются макроскопически нормальной слизистой оболочкой с некоторыми характерными микроскопическими находками. Лимфоцитарный колит диагностируют по повышенному количеству интраэпителиальных лимфоцитов (более 20 на 100 эпителиальных клеток), тогда как утолщение субэпителиальной коллагеновой полосы более 10 мкм определяет коллагенозный колит (42,43).Искажение архитектуры склепа встречается редко, и отличить его от UC и CD часто не составляет труда. Индуцированное лекарствами воспаление в желудочно-кишечном тракте также может быть гистопатологическим дифференциальным диагнозом с ВЗК, имея многие из тех же микроскопических признаков. Колит может быть вызван различными препаратами (44), включая, помимо прочего, нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) (44), ингибиторы контрольных точек (45) и химиотерапевтические препараты. Здесь знание истории болезни чрезвычайно важно, чтобы избежать ошибочного диагноза ВЗК.

Воспаление верхних отделов желудочно-кишечного тракта, эзофагит, гастрит и дуоденит ( H. pylori отрицательный результат) чаще встречаются при ВЗК, чем в фоновой популяции, особенно при ВЗК с ранним началом (46). Вовлечение верхних отделов желудочно-кишечного тракта является частью естественного течения заболевания при БК, но также может наблюдаться при ЯК (47). Является ли воспаление ЖКТ частью ВЗК или нет, может быть диагностической проблемой. Типичный дифференциальный диагноз включает гастроэзофагеальный рефлюкс, H.pylori гастрит, реактивный гастрит и пептико-дуоденит, которые следует исключить до отнесения симптомов к ВЗК.Такие состояния, как лимфоцитарный эзофагит, очагово усиленный гастрит и дуоденальный криптит, считаются возможными проявлениями ВЗК, особенно у детей и чаще при БК, чем при ЯК (48). Однако, кроме возникновения классической гранулемы БК, нет никаких специфических гистологических изменений, указывающих на поражение верхних отделов ЖКТ ВЗК.


ВЗК, дисплазия и рак

Риск колоректального рака (КРР) повышен у некоторых пациентов с ВЗК по сравнению с основной популяцией и связан с длительным течением заболевания, уровнем активности и началом в детском возрасте (1,2, 49-53).Прогноз CRC при ВЗК может быть хуже, чем CRC в общей популяции, и показывает более высокую смертность (49). В целом CRC развивается из диспластических поражений-предшественников. Наличие дисплазии в эндоскопических биоптатах является наиболее надежным маркером риска рака (10,11). Это делает гистопатологическую оценку дисплазии в эндоскопических биоптатах критически важной для наблюдения за пациентами с ВЗК, поскольку интерпретация патологоанатомом образцов биопсии позволяет различать группы высокого и низкого риска и, таким образом, направляет режим последующего наблюдения в сторону продолжения эндоскопического наблюдения. или хирургическая резекция (54).Выделяют два различных макроскопических типа диспластических поражений: плоские и приподнятые. Плоская дисплазия относится к поражениям, которые не видны при эндоскопии и часто обнаруживаются случайно в образцах биопсии. Принимая во внимание, что приподнятые поражения относятся к видимым поражениям и охватывают широкий спектр образований, включая аденомоподобные поражения и неаденомоподобные поражения, такие как приподнятые бляшки, бородавкоподобные поражения и крупные полипы на широком основании (54). Диспластические поражения развиваются после длительного воспаления и могут быть пятнистыми и распространенными, поэтому хромоэндоскопия рекомендуется в качестве процедуры скрининга для выявления плоских или небольших поражений (8).

Гистологически дисплазия определяется как «гистологически однозначная внутриэпителиальная неоплазия без признаков тканевой инвазии» (в кишечнике это объясняет инвазию через мышечную пластинку слизистой оболочки) и классифицируется в соответствии с Венской системой классификации на пять категорий: (I) отрицательный результат на неоплазию/дисплазию, (II) неопределенно на неоплазию/дисплазию, (III) неинвазивная неоплазия/дисплазия низкой степени, (IV) неинвазивная неоплазия/дисплазия высокой степени (V) инвазивная неоплазия/дисплазия (рак).Поскольку согласие между обсерваториями, особенно в отношении оценки дисплазии неопределенной и низкой степени, не является оптимальным (55), рекомендуется, чтобы диагноз дисплазии подтверждался независимым специалистом по патологии ЖКТ (8). Микроскопические признаки, используемые для оценки дисплазии при ВЗК, основаны на сочетании цитологических и архитектурных аберраций эпителия крипт и идентичны тем, которые используются для общей оценки дисплазии кишечника (54). Это включает повышенное ядерно-цитоплазматическое отношение, гиперхромию, потерю клеточной полярности, атипичный митоз и отсутствие стратификации и созревания.Изменения архитектуры включают ветвление крипты и скопление (известное как конфигурация «спина к спине»), а также изменения формы ворсинок (56). Диагностическая неопределенность может быть подтверждена иммуногистохимией для p53, который маркирует диспластические клетки, однако также может быть выражен в регенерирующем недиспластическом эпителии (11).


Роль гистологии в оценке активности заболевания в клинических условиях

Оценка активности и тяжести заболевания важна для принятия терапевтических решений при клиническом ведении ВЗК, а также для документирования эффектов лечения в клинических испытаниях.Наиболее очевидными целями лечения являются полная ремиссия симптомов и контроль воспаления. В повседневной клинической практике воспаление оценивают по симптомам, лабораторным тестам (например, СРБ и фекальному кальпротектину) и эндоскопии. В настоящее время гистология не рекомендуется для рутинной оценки ответа на лечение и активности заболевания (8).

Термин «гистологическая ремиссия», хотя и не является объединяющим определением, используется для описания полной гистологической нормализации слизистой оболочки с прекращением нейтрофильной инфильтрации и воспалительной активности, включая архитектурные аномалии.Принимая во внимание, что «гистологическое улучшение» описывает прогресс в сторону снижения воспалительной активности в биоптатах (13,57). Существует хорошо известное несоответствие между клиническими симптомами, эндоскопическими данными и гистологической активностью заболевания. Оказалось, что особенно при ЯК оценка гистологической активности предсказывает клинический рецидив, использование кортикостероидов и госпитализацию лучше, чем эндоскопия (58-61).

Роль гистологии как прогностического фактора также была предметом нескольких исследований при БК (62).Как у детей (63,64), так и у взрослых (29) с БК наличие гранулем связано с более высоким риском госпитализации и более коротким временем до начала иммуномодулирующей терапии. У пациентов с болезнью Крона, перенесших илеоцекальную операцию, в двух недавних метаанализах (65, 66) изучали гистологическую оценку краев резекции в операционном материале. Они обнаружили, что положительные края резекции (активное воспаление в крае резекции), гранулемы и плекситы (воспаление в мышечно-кишечном сплетении, расположенном между циркулярным и продольным мышечным слоями стенки кишки) являются предикторами послеоперационного рецидива БК.

Из-за необходимости стандартизированного измерения гистологической активности в клинических испытаниях за последние 40 лет было предложено несколько различных гистологических индексов. Принцип всех этих индексов состоит в том, чтобы присвоить балл/баллы в соответствии с наличием различных гистологических особенностей (таких как нарушение архитектуры слизистой оболочки, инфильтрация нейтрофильными гранулоцитами, эпителиальная аномалия, изъязвление и т. д.) и суммировать их до окончательного балла или степень, отражающая степень воспалительной активности и повреждения.В идеале оценочный индекс должен быть воспроизводимым, отражать клиническую активность заболевания и быть простым в использовании. Кроме того, он должен оставаться неизменным у стабильных пациентов и выявлять изменения активности заболевания с течением времени. Для ЯК описано более 30 гистологических индексов (59). Из них наиболее широко используется «шкала Гебоеса» (67,68), разработанная в 2000 г., которая может служить независимым фактором риска прогрессирования заболевания при ЯК (69). Более поздние «гистологический индекс Нэнси» (23) и «гистопатологический индекс Робартса» (70), выпущенные в 2016 г., оказались осуществимыми, простыми в использовании и наиболее правильно подтвержденными (57,71).Валидация в смысле проверки воспроизводимости между и внутри наблюдателя и соответствия клиническим симптомам с течением времени важна перед внедрением гистологического индекса. Это может быть затруднено при БК из-за очагового характера заболевания. Для БК было предложено четырнадцать различных гистологических индексов (72), из которых наиболее широко используются «Глобальная оценка гистологической активности заболевания» и «индекс Найни и Кортина», хотя они не были должным образом подтверждены (62,72).

Отчет о гистологической ремиссии оказался хорошей конечной точкой в ​​клинических испытаниях и может стать будущей ключевой целью лечения в стратегии «лечение до достижения цели» в клинических условиях (57).К сожалению, в настоящее время нет единого мнения о том, какой индекс следует использовать. Это может затруднить прямое сравнение между исследованиями, хотя можно ожидать хорошей корреляции между хорошо проверенными индексами (71). В документе с изложением позиции ECCO 2020 г. (12) сделан вывод о том, что индекс Нэнси можно рекомендовать для ежедневной клинической практики. Для клинических испытаний применимы как гистопатологический индекс Нэнси, так и индекс Робартса, хотя оба они валидированы исключительно для ЯК. Это привело к разработке в 2020 г. нового оценочного индекса, основанного на консенсусе (13).Шкала IBD-DCA, которая может применяться как к ЯК, так и к БК, предназначена как для клинической практики, так и для клинических испытаний, хотя эта оценка все еще нуждается в подтверждении в проспективной когорте.


Обсуждение и выводы

Гистопатологические особенности ЯК и БК хорошо описаны, и микроскопическая оценка образцов эндоскопической биопсии имеет решающее значение для установления диагноза ВЗК. Поскольку ни один из гистологических признаков ВЗК не является действительно специфичным для заболевания, точный диагноз ЯК или БК никогда не должен основываться только на гистологических данных.Это подразумевает, что хорошо функционирующее сотрудничество между клиницистами, радиологами и патологоанатомами имеет центральное значение для оптимального лечения ВЗК, которое может быть организовано в рамках «мультидисциплинарного совещания бригады» (MDT) (73). Кроме того, гистопатологическая оценка является важной частью выявления ранних признаков дисплазии для предотвращения развития рака. В целях выписки отчет о патологии должен включать результаты, свидетельствующие о хроническом колите (базальный плазмоцитоз, базальные лимфоидные агрегаты, архитектурные/атрофические изменения крипт, истощение муцина и метаплазия), а также указывать активность заболевания на основе расширенного нейтрофильной инфильтрации (при собственной ламии, криптите и абсцессах крипт) и повреждения эпителия (эрозии и изъязвления), которые должны быть классифицированы, если они присутствуют.Это может помочь клиницистам в принятии решений при постановке диагноза и выборе лечения, хотя гистологическая ремиссия (пока) не применяется в качестве цели лечения в обычной клинической практике. Для оптимального применения гистологического индекса и оценки гистологической ремиссии в клинических условиях необходимо консенсусное соглашение с участием как клиницистов/эндоскопистов, так и патологоанатомов. Желательно проводить стандартизированную эндоскопическую процедуру биопсии, чтобы образцы для гистологического исследования были одинаковыми для пациентов и медицинских центров.Кроме того, соглашение об использовании конкретного индекса оценки позволит упростить сравнение между центрами. В образцах илеоцекальной резекции БК последние достижения предполагают, что может быть полезно регулярно сообщать об активном воспалении, плексите и гранулемах в краях резекции, чтобы направлять клиническое наблюдение после операции (74). Кроме того, существует потребность в более стандартизированном отчете о резекционных образцах ВЗК, например, в форме краткого отчета и контрольном списке, которые в настоящее время используются при оценке резекционных образцов колоректального рака, чтобы полностью внедрить гистологию в качестве прогностического фактора после операции.

Недавний прогресс в использовании гистологических индексов в клинических испытаниях и их способность служить прогностическим фактором для управления заболеванием, в том числе после установления диагноза, ясно указывает на тот факт, что гистопатология остается важным фактором в лечении ВЗК.


Благодарности

Мы благодарим Тайна Платона Кульманна за помощь с фотографическими изображениями.

Финансирование: Нет.


Контрольный список отчетов: Авторы заполнили контрольный список описательных обзоров отчетов.Доступно на http://dx.doi.org/10.21037/dmr-21-1

Конфликты интересов: Все авторы заполнили единую форму раскрытия информации ICMJE (доступно на http://dx.doi.org/10.21037 /дмр-21-1). У авторов нет конфликта интересов, о котором следует заявить.

Заявление об этике: Авторы несут ответственность за все аспекты работы, обеспечивая надлежащее расследование и решение вопросов, связанных с точностью или достоверностью любой части работы.

Заявление об открытом доступе: Это статья открытого доступа, распространяемая в соответствии с Международной лицензией Creative Commons Attribution-NonCommercial-NoDerivs 4.0 (CC BY-NC-ND 4.0), которая разрешает некоммерческое копирование и распространение статья со строгим условием, что не вносятся никакие изменения или правки и правильно цитируется оригинальная работа (включая ссылки как на официальную публикацию через соответствующий DOI, так и на лицензию). Смотрите: https://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/.


Ссылки

  1. Кобаяши Т., Зигмунд Б., Ле Берре К. и др. Язвенный колит. Nat Rev Dis Prim 2020; 6:74. [Crossref] [PubMed]
  2. Roda G, Chien Ng S, Kotze PG, et al. Болезнь Крона. Nat Rev Dis Prim 2020; 6: 1-19. [Crossref]
  3. Radford SJ, McGing J, Czuber-Dochan W, et al. Систематический обзор: влияние усталости, связанной с воспалительными заболеваниями кишечника, на качество жизни, связанное со здоровьем. Frontline Gastroenterol 2020;12:11-21.[Crossref] [PubMed]
  4. Hammer T, Langholz E. Эпидемиология воспалительных заболеваний кишечника: баланс между Востоком и Западом? Повествовательный обзор. Dig Med Res 2020; 3:48. [Crossref]
  5. Piovani D, Danese S, Peyrin-Biroulet L, et al. Факторы риска окружающей среды для воспалительных заболеваний кишечника: общий обзор метаанализов. Гастроэнтерология 2019;157:647-59.e4. [Crossref] [PubMed]
  6. Kellermann L, Jensen KB, Bergenheim F, et al. Передача сигналов витамина D слизистой оболочки при воспалительном заболевании кишечника.Autoimmun Rev 2020;19:102672 [Crossref] [PubMed]
  7. Chang JT. Патофизиология воспалительных заболеваний кишечника. N Engl J Med 2020; 383: 2652-64. [Crossref] [PubMed]
  8. Maaser C, Sturm A, Vavricka SR, et al. Руководство ECCO-ESGAR по диагностической оценке ВЗК Часть 1: Первоначальный диагноз, мониторинг известных ВЗК, выявление осложнений. Дж. Колит Крона, 2019; 13: 144–64. [Crossref] [PubMed]
  9. Патил Д.Т., Гринсон Дж.К., Одзе Р.Д. Воспалительные заболевания толстой кишки.В: Редакторы Goldblum R, Odze J.. Хирургическая патология желудочно-кишечного тракта, печени, желчевыводящих путей и поджелудочной железы. Амстердам, Нидерланды: Elsevier, 2014: 433–511.
  10. Магро Ф., Лангнер С., Дриссен А. и др. Европейский консенсус по гистопатологии воспалительных заболеваний кишечника. Дж. Колит Крона, 2013; 7:827-51. [Crossref] [PubMed]
  11. Langner C, Magro F, Driessen A, et al. Гистопатологический подход к воспалительному заболеванию кишечника: практическое руководство. Арка Вирхова 2014; 464: 511-27. [Crossref] [PubMed]
  12. Magro F, Doherty G, Peyrin-Biroulet L, et al.Документ с изложением позиции ECCO: Гармонизация подхода к гистопатологии язвенного колита. Колит Дж. Крона 2020; 14: 1503-11. [Crossref] [PubMed]
  13. Lang-Schwarz C, Agaimy A, Atreya R, et al. Максимальное получение диагностической информации из биопсий при хронических воспалительных заболеваниях кишечника: рекомендации Международной консенсусной конференции в Эрлангене по воспалительным заболеваниям кишечника и представление оценки IBD-DCA в качестве предложения для нового i. Арка Вирхова 2021; 478: 581-94. [Crossref] [PubMed]
  14. Battat R, Vande Casteele N, Pai RK, et al.Оценка оптимального количества биопсий для оценки гистологического воспаления при язвенном колите: ретроспективное когортное исследование. Aliment Pharmacol Ther 2020;52:1574-82. [PubMed]
  15. Burroughs SH, Williams GT. Исследование резекционных препаратов толстой кишки. Дж. Клин Патол 2000; 53: 344-9. [Crossref] [PubMed]
  16. Surawicz CM, Meisel JL, Ylvisaker T, et al. Ректальная биопсия в диагностике болезни Крона: значение множественных биопсий и серийных секций. Гастроэнтерология 1981;80:66-71.[Crossref] [PubMed]
  17. Surawicz CM. Серийное рассечение части ректальной биопсии выявляет более очаговые аномалии – проспективное исследование пациентов с воспалительным заболеванием кишечника. Dig Dis Sci 1982; 27: 434-6. [Crossref] [PubMed]
  18. Silverberg MS, Satsangi J, Ahmad T, et al. На пути к интегрированной клинической, молекулярной и серологической классификации воспалительных заболеваний кишечника: отчет рабочей группы Всемирного конгресса гастроэнтерологов в Монреале в 2005 г. Can J Gastroenterol 2005;19: Приложение A 5A-36A.
  19. Haskell H, Andrews CW, Ready SI и др. Патологические особенности и клиническое значение обратного илеита при язвенном колите. Am J Surg Pathol 2005; 29: 1472-81. [Crossref] [PubMed]
  20. Ladefoged K, Kristian Munck L, Jorgensen F, et al. Пропустить воспаление аппендикулярного отверстия: проспективное эндоскопическое исследование. Scand J Gastroenterol 2005;40:1192-6. [Crossref] [PubMed]
  21. Ha CWY, Martin A, Sepich-Poore GD, et al. Транслокация жизнеспособной кишечной микробиоты в брыжеечную жировую ткань приводит к образованию ползучего жира у людей.Сотовый 2020;183:666-83.e17. [Crossref] [PubMed]
  22. Fenton TM, Jørgensen PB, Niss K, et al. Иммунное профилирование лимфоидной ткани, связанной с кишечником человека, определяет роль изолированных лимфоидных фолликулов в прайминге регионарно-специфического иммунитета. Иммунитет 2020;52:557-70.e6. [Crossref] [PubMed]
  23. Marchal-Bressenot A, Salleron J, Boulagnon-Rombi C, et al. Разработка и валидация гистологического индекса Нэнси для ЯК. Гут 2017;66:43-9. [Crossref] [PubMed]
  24. Marchal-Bressenot A, Scherl A, Salleron J, et al.Практическое руководство по оценке гистологического индекса Нэнси для язвенного колита. Гут 2016;65:1919-20. [Crossref] [PubMed]
  25. Schumacher G, Kollberg B, Sandstedt B. Проспективное исследование первых приступов воспалительного заболевания кишечника и инфекционного колита: гистологическое течение в течение 1-го года после появления симптомов. Scand J Gastroenterol 1994;29:318-32. [Crossref] [PubMed]
  26. Rodríguez-Lago I, Ramirez C, Merino O, et al. Ранние микроскопические находки при доклиническом воспалительном заболевании кишечника. Dig Liver Dis 2020; 52: 1467-72.[Crossref] [PubMed]
  27. Kleer CG, Appelman HD. Язвенный колит: закономерности поражения при колоректальной биопсии и изменения со временем. Am J Surg Pathol 1998; 22: 983-9. [Crossref] [PubMed]
  28. Kim B, Barnett JL, Kleer CG, et al. Эндоскопическая и гистологическая пятнистость при лечении язвенного колита. Am J Gastroenterol 1999;94:3258-62. [Crossref] [PubMed]
  29. Hong SW, Yoon H, Shin CM и др. Клиническое значение гранулем при болезни Крона: систематический обзор и метаанализ.J Gastroenterol Hepatol 2020;35:364-73. [Crossref] [PubMed]
  30. Акияма С., Рай В., Рубин Д.Т. Поухит при воспалительном заболевании кишечника: обзор диагностики, прогноза и лечения. Интест Рез. 2021;19:1-11. [Crossref] [PubMed]
  31. Lightner AL, Pemberton JH, Loftus EJ. Болезнь Крона илеоанального кармана. Воспаление кишечника Dis 2016;22:1502-8. [Crossref] [PubMed]
  32. Одзе Р. Диагностические проблемы и успехи в воспалительных заболеваниях кишечника. Мод Патол 2003; 16: 347-58. [Crossref] [PubMed]
  33. Wilson DC, Russell RK.Обзор детского ВЗК. Семин Педиатр Хирург 2017;26:344-8. [Crossref] [PubMed]
  34. Oliveira SB, Monteiro IM. Диагностика и лечение воспалительных заболеваний кишечника у детей. BMJ 2017;357:j2083. [Crossref] [PubMed]
  35. Lin WC, Chang CW, Chen MJ, et al. Проблемы диагностики язвенного колита с сопутствующими бактериальными инфекциями и хроническим инфекционным колитом. PLoS One 2017;12:e0189377 [Crossref] [PubMed]
  36. Ng SC, Chan FK. Инфекции и воспалительные заболевания кишечника: проблемы в Азии.J Dig Dis 2013; 14: 567-73. [Crossref] [PubMed]
  37. Banerjee R, Pal P, Mak JWY, et al. Проблемы диагностики и лечения воспалительных заболеваний кишечника в условиях ограниченных ресурсов в Азии. Ланцет Гастроэнтерол Гепатол 2020;5:1076-88. [Crossref] [PubMed]
  38. Сато Р., Нагаи Х., Мацуи Х. и др. Десять случаев кишечного туберкулеза, которые первоначально были неправильно диагностированы как воспалительное заболевание кишечника. Интерн Мед 2019;58:2003-8. [Crossref] [PubMed]
  39. Kedia S, Das P, Madhusudhan KS, et al.Отличие болезни Крона от туберкулеза кишечника. World J Gastroenterol 2019;25:418-32. [Crossref] [PubMed]
  40. Gilmore RB, Taylor KM, Morrissey CO, et al. Цитомегаловирус при воспалительных заболеваниях кишечника: клинический подход. Стажер Мед J 2020; Epub перед печатью. [Crossref] [PubMed]
  41. Sager K, Alam S, Bond A, et al. Обзорная статья: Цитомегаловирус и воспалительное заболевание кишечника. Aliment Pharmacol Ther 2015;41:725-33. [Crossref] [PubMed]
  42. Langner C, Aust D, Ensari A, et al.Гистология микроскопического колита-обзор с практическим подходом для патологоанатомов. Гистопатология 2015;66:613-26. [Crossref] [PubMed]
  43. Fiehn AK, Miehlke S, Aust D, et al. Распределение гистопатологических признаков по толстой кишке при микроскопическом колите. Int J Colorectal Dis 2021; 36: 151-9. [Crossref] [PubMed]
  44. Goldstein NS, Cinenza AN. Гистопатология колита, связанного с нестероидными противовоспалительными препаратами. Ам Дж. Клин Патол 1998; 110:622-8. [Crossref] [PubMed]
  45. Карамчандани Д.М., Четти Р.Поражение желудочно-кишечного тракта и печени, вызванное ингибитором контрольной точки иммунного ответа: точка зрения патологоанатомов. Дж. Клин Патол, 2018; 71: 665–71. [Crossref] [PubMed]
  46. Sonnenberg A, Melton SD, Genta RM. Частое возникновение гастрита и дуоденита у больных с воспалительными заболеваниями кишечника. Воспаление кишечника 2011; 17:39-44. [Crossref] [PubMed]
  47. Harpaz N, Polydorides AD. Верхние желудочно-кишечные проявления воспалительного заболевания кишечника. Surg Pathol Clin 2020; 13: 413-30. [Crossref] [PubMed]
  48. Abuquteish D, Putra J.Вовлечение верхних отделов желудочно-кишечного тракта при педиатрическом воспалительном заболевании кишечника: патологоанатомический обзор. World J Gastroenterol 2019;25:1928-35. [Crossref] [PubMed]
  49. Olén O, Erichsen R, Sachs MC, et al. Колоректальный рак при язвенном колите: когортное исследование населения Скандинавии. Ланцет 2020;395:123-31. [Crossref] [PubMed]
  50. Wang YN, Li J, Zheng WY, et al. Клинические характеристики колоректального рака, связанного с язвенным колитом, у китайских пациентов. J Dig Dis 2017; 18: 684-90.[Crossref] [PubMed]
  51. Li J, Zhou WX, Liu S, et al. Сходства и различия в клинических и патологических особенностях колоректального рака, связанного с воспалительным заболеванием кишечника, в Китае и Канаде. Chin Med J (Англия) 2019; 132: 2664-9. [Crossref] [PubMed]
  52. Kjærgaard VS, Jensen CB, Elmahdi R, et al. Риск рака при воспалительном заболевании кишечника у детей: популяционное датское когортное исследование. Гастроэнтерология 2020;159:1609-11. [Crossref] [PubMed]
  53. Ямамото-Фурушо Дж. К., Парра-Ольгин Н.Н.Описательный обзор риска колоректального рака у пациентов с воспалительным заболеванием кишечника. Dig Med Res 2020; 3:56. [Перекрёстная ссылка]
  54. Брессено А., Кан В., Данезе С. и др. Микроскопические особенности колоректальной неоплазии при воспалительных заболеваниях кишечника. World J Gastroenterol 2014;20:3164-72. [Crossref] [PubMed]
  55. Allende D, Elmessiry M, Hao W, et al. Вариабельность между наблюдателями и внутри наблюдателя в диагностике дисплазии у пациентов с воспалительным заболеванием кишечника: корреляция патологических и эндоскопических данных.Colorectal Dis 2014;16:710-8. [Crossref] [PubMed]
  56. Одзе РД. Патология дисплазии и рака при воспалительных заболеваниях кишечника. Gastroenterol Clin North Am 2006;35:533-52. [Crossref] [PubMed]
  57. Chateau T, Feakins R, Marchal-Bressenot A, et al. Гистологическая ремиссия при язвенном колите: лекарство под микроскопом. Am J Gastroenterol 2020;115:179-89. [Crossref] [PubMed]
  58. Park S, Abdi T, Gentry M, et al. Гистологическая активность заболевания как предиктор клинического рецидива у пациентов с язвенным колитом: систематический обзор и метаанализ.Am J Gastroenterol 2016;111:1692-701. [Crossref] [PubMed]
  59. Mosli MH, Parker CE, Nelson SA, et al. Гистологические показатели оценки активности заболевания при язвенном колите. Cochrane Database Syst Rev 2017;5:CD011256 [Crossref] [PubMed]
  60. Bryant RV, Burger DC, Delo J, et al. Помимо эндоскопического заживления слизистой оболочки при ЯК: гистологическая ремиссия лучше предсказывает использование кортикостероидов и госпитализацию в течение 6 лет наблюдения. Гут 2016;65:408-14. [Crossref] [PubMed]
  61. Pai RK, Hartman DJ, Rivers CR, et al.Полное разрешение нейтрофилов слизистой оболочки связано с улучшением долгосрочных клинических исходов у пациентов с язвенным колитом. Клин Гастроэнтерол Гепатол 2020;18:2510-7.e5. [Crossref] [PubMed]
  62. Pai RK, Jairath V. Какова роль гистопатологии в оценке активности болезни при болезни Крона? Best Pract Res Clin Gastroenterol 2019; 38-39:101601 [Crossref] [PubMed]
  63. Rothschild B, Rinawi F, Herman Y, et al. Прогностическое значение гранулем у детей с болезнью Крона.Scand J Gastroenterol 2017;52:716-21. [Crossref] [PubMed]
  64. Ideström M, Rubio CA, Onelov E, et al. Детская болезнь Крона от начала до взрослого возраста: Гранулемы связаны с ранней потребностью в иммуномодуляции. Scand J Gastroenterol 2014;49:950-7. [Crossref] [PubMed]
  65. Ryan JM, Rogers AC, O’Toole A, et al. Мета-анализ положительности гистологического края в прогнозировании рецидива после резекции Крона. Dis Colon Rectum 2019; 62: 882-92. [Crossref] [PubMed]
  66. Tandon P, Malhi G, Abdali D, et al.Активные края, плексит и гранулемы увеличивают послеоперационный рецидив Крона: систематический обзор и метаанализ. Clin Gastroenterol Hepatol 2021;19:451-62. [Crossref] [PubMed]
  67. Geboes K, Riddell R, Öst A, et al. Воспроизводимая градационная шкала для гистологической оценки воспаления при язвенном колите. Гут 2000;47:404-9. [Crossref] [PubMed]
  68. Jauregui-Amezaga A, Geerits A, Das Y, et al. Упрощенная шкала Geboes для язвенного колита. Колит Дж. Крона, 2017; 11:305-13.[PubMed]
  69. Магро Ф., Алвес С., Лопес Дж. и др. Гистологические особенности биопсии толстой кишки (шкала Geboes), связанные с прогрессированием язвенного колита в течение первых 36 месяцев после биопсии. Клин Гастроэнтерол Гепатол 2020; Epub перед печатью. [Crossref] [PubMed]
  70. Mosli MH, Feagan BG, Zou G, et al. Разработка и валидация гистологического индекса ЯК. Гут 2017;66:50-8. [Crossref] [PubMed]
  71. Magro F, Lopes J, Borralho P, et al. Сравнение индекса Нэнси с непрерывной оценкой Гебо: гистологическая ремиссия и ответ при язвенном колите.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.