Орофациальная дискинезия: Что такое орофациальная дискинезия и как можно управлять повторяющимися движениями рта и лица? | Ear, Nose, Throat, and Dental problems articles | Body & Health Conditions center

Содержание

Что такое орофациальная дискинезия и как можно управлять повторяющимися движениями рта и лица? | Ear, Nose, Throat, and Dental problems articles | Body & Health Conditions center

Внезапные, беспорядочные и резкие движения лица могут вызвать физическое, эмоциональное и социальное смущение. Узнайте больше о орофациальной дискинезии и о том, как ею можно эффективно управлять.

Дискинезия – непроизвольное и неконтролируемое движение любой части тела – может быть легкой, как легкое дрожание пальцев рук или ног, или такой же серьезной, как неконтролируемые движения целых рук или ног. Эти движения чаще всего оказываются побочным эффектом при длительном приеме лекарств. В некоторых случаях дискинезия также может наблюдаться после травмы головного мозга или инсульта.

Повторное или резкое движение лица называется орофациальной дискинезией.

Почему возникает орофациальная дискинезия?

Неврологические состояния, такие как шизофрения, биполярные расстройства, депрессия и некоторые другие психические расстройства, обычно лечат антипсихотическими препаратами, также известными как нейролептические препараты. В целом, эти препараты работают путем ограничения производства гормона дофамина. Этот гормон необходим для плавных движений мышц тела.

Когда пациент использует антипсихотические препараты в течение длительного времени, уровень дофамина может упасть до такой степени, что мышечные движения, особенно на лице, становятся судорожными и неконтролируемыми. Это состояние известно как орофациальная дискинезия или поздняя дискинезия.

Кто наиболее подвержен орофациальной дискинезии?

Люди, которые принимали антипсихотические препараты более трех месяцев, чаще всего страдают орофациальной дискинезией. Однако в некоторых редких случаях даже одна доза может вызвать это состояние. Антипсихотические препараты старшего поколения, такие как Haldol, с большей вероятностью вызывают орофациальную дискинезию, одну из причин, по которой их теперь назначают с осторожностью.

Орофациальная дискинезия вызвана не только антипсихотическими препаратами. Длительное использование лекарств, используемых для лечения тошноты и кислотного рефлюкса, таких как метоклопрамид, также может вызывать орофациальную дискинезию. Будет затронут очень маленький процент населения, принимающего этот препарат, но это может произойти.

В демографическом плане женщины, страдающие менопаузой, лица старше 55 лет, американцы азиатского происхождения, афроамериканцы и лица, злоупотребляющие алкоголем и / или наркотиками, более подвержены дискинезии.

Люди, страдающие от ВИЧ, также подвержены большему риску развития орофациальной дискинезии.

Признаки орофациальной дискинезии

Пациенты, страдающие орофациальной дискинезией, демонстрируют внезапные, жесткие и резкие движения, которые являются непроизвольными, случайными и непредсказуемыми. Большинство из этих движений лица, в том числе:

  • Высунут язык
  • Быстрое мигание глаз
  • Надутые щеки
  • Хмуриться и ворчать
  • Порка губ

Как узнать, есть ли у меня орофациальная дискинезия?

Орофациальная дискинезия чаще всего наблюдается у людей, которые принимают долгосрочные антипсихотические препараты. Если вы начинаете наблюдать непроизвольные движения в двух или более областях лица или тела, рекомендуется проконсультироваться с врачом, чтобы исключить любые другие состояния и выявить дискинезию на ранней стадии.

Ранняя идентификация может очень помочь в лечении орофациальной дискинезии и предотвращении ее ухудшения.

Как справиться с орофациальной дискинезией?

наркотики

Несмотря на то, что нет известных препаратов для лечения орофациальной дискинезии, некоторые препараты, такие как клозапин, валбеназин и дейтетрабеназин, показали многообещающие результаты в ходе испытаний. Противотревожные препараты, такие как клоназепам, уменьшают возникновение непроизвольных движений. Тем не менее, такие препараты имеют риск развития зависимости, если они используются в течение длительного времени.

Витамины и антиоксиданты

Витамин В6, витамин Е и антиоксиданты, такие как гингко билоба, исторически использовались для лечения орофациальной дискинезии, хотя и с ограниченным успехом.

Ботокс

В некоторых случаях ботулинический токсин можно вводить в мышцы лица, тем самым замораживая их и уменьшая непроизвольные движения. Это, пожалуй, наиболее распространенное лечение для умеренных и тяжелых случаев прямо сейчас.

Хирургическое вмешательство

В тяжелых случаях орофациальной дискинезии может помочь глубокая стимуляция мозга, при которой электроды имплантируются в определенные области мозга. Эти электроды регулируют аномальные импульсы, ответственные за внезапные движения. Было обнаружено, что глубокая стимуляция головного мозга, обычно используемая для лечения болезни Паркинсона, улучшает состояние пациентов, также сильно страдающих орофациальной дискинезией.

Можно ли вообще предотвратить возникновение орофациальной дискинезии?

Поскольку не существует известного лечения орофациальной дискинезии, лучше всего избегать развития этого заболевания в первую очередь. Доза антипсихотических препаратов должна поддерживаться на минимально возможном уровне. В идеале следует назначать более новые лекарственные препараты, которые с меньшей вероятностью вызывают дискинезию.

Регулярный скрининг

Как только пациент начинает принимать антипсихотические препараты, следует проводить регулярную оценку с использованием стандартизированного теста, такого как шкала ненормального непроизвольного движения (AIMS), для выявления начала орофациальной дискинезии на ранней стадии. Если поймали рано, лекарство может быть переключено, чтобы увеличить шансы разрешения проблемы.

Как справиться с орофациальной дискинезией?

Может быть очень трудно жить с орофациальной дискинезией из-за стигмы, связанной с непроизвольными движениями. Пациент может чувствовать себя разочарованным и изолированным, что приводит к огромному количеству стресса. Желательно присоединиться к терапевтической группе, чтобы поделиться своими разочарованиями и проблемами среди людей, которые знают, каково это переживать это состояние.

Можно рекомендовать ежедневные упражнения, такие как ходьба или плавание. Это может помочь в снятии стресса. Управление стрессом важно, поскольку стресс, как известно, является пусковым фактором для непроизвольных движений.

Вывод

Не у всех, принимающих антипсихотические препараты, развивается орофациальная дискинезия. Исследования показывают, что примерно у одной трети таких пациентов развиваются симптомы в течение определенного периода времени. Ваш врач будет знать об этих побочных эффектах и взвесит соотношение риска и прибыли. Тем не менее, всегда лучше быть информированным и внимательным, чтобы избежать таких осложнений.

Непроизвольные движения

Тремор – представляет собой довольно ритмичные движения, которые можно разделить на три вида: тремор покоя (статический тремор), постуральный тремор, интенционный тремор.

Тремор покоя (статический тремор)

Тремор покоя наиболее выражен в покое и может уменьшиться или исчезнуть при произвольных движениях. На рисунке показан часто наблюдающийся при паркинсонизме тремор в виде медленных низкоамплитудных движений пальцев кисти, напоминающих движения при скатывании пилюль. Движения производятся с частотой примерно 5 колебаний в секунду.

Постуральный тремор

Постуральный тремор наблюдается в тех частях тела, которые больной пытается удержать в определённом положении. Примером постурального тремора может служить тремор при гипертиреозе, тревожных состояниях, после сильного физического напряжения, а также доброкачественный эссенциальный тремор (иногда имеющий семейный характер). Постуральный тремор может усиливаться при целенаправленных движениях.

Интенционный тремор

Интенционный тремор наблюдается только во время выполнения двигательного акта и часто усиливается к моменту завершения целенаправленного движения. Причиной его является поражение мозжечковых путей (например, при рассеянном склерозе).

Орофациальная дискинезия

Орофациальная дискинезия представляет собой ритмично повторяющиеся движения, обусловленные избирательным сокращением главным образом мышц лица, языка, которые проявляются в виде причудливых гримас, движений нижней челюсти, губ, высовывании языка. Орофациальная дискинезия может быть проявлением побочного действия психотропных препаратов при длительном их применении (в частности, препаратов фенотиазинового ряда). Её называют поздней диск’инезией. Орофациальная дискинезия может наблюдаться также при длительно текущих психозах, у больных, лишившихся зубов, и у некоторых пожилых людей.

Тики

Тики быстрые повторяющиеся стереотипные координированные движения, лишённые какой-либо периодичности. Примерами тиков могут служить неправильное подмигивание, появление на лице различных гримас, пожимание плечами.

Хорея

Хорея характеризуется быстрыми неритмичными непредсказуемыми подёргиваниями. Они могут наблюдаться в покое или прерывать нормальные координированные движения. В отличие от тиков движения при хорее не являются стереотипными. В движения вовлечены лицо, голова, верхние и нижние конечности. Хорея наблюдается при ревматизме (хорея Сиденгама) и болезни Хантингтона.

Атетоз

Атетоидные движения медленные вычурные движения, напоминающие хореиформ-ные движения, которые в отличие от хореи имеют большую амплитуду. Чаще всего атетоидные движения наблюдаются на лице и в дистальных отделах конечностей. Атетоз часто сопровождается спастичностью мышц и наблюдается при церебральном параличе.

Дистония

Движения при дистонии несколько напоминают атетоидные, но часто вовлекают больше мышц, включая мышцы туловища. В результате этих движений тело принимает причудливые, вычурные положения. Дистония наблюдается при лечении препаратами фенотиазинового ряда, первичной торсионной дистонии и спастической кривошее.

 

Оромандибулярная дистония – причины, симптомы, диагностика и лечение

Оромандибулярная дистония – это пароксизмальная дистония, сопровождающаяся насильственными движениями мышц ротовой и нижнечелюстной группы. К основным симптомам относятся неконтролируемые движения нижней челюсти и губ, тризм, лицевая асимметрия, спонтанная улыбка, использование корригирующих жестов. Диагностика базируется на данных анамнеза и общеклинического обследования, результатах дифференциальной диагностики. Программа лечения включает в себя миорелаксанты, противосудорожные, вальпроаты, нейролептики, НПВС, ботулинотерапию, физиотерапевтические процедуры, редко – нейрохирургические вмешательства.

Общие сведения

Оромандибулярная, оробуккофациальная или орофациальная дистония (ОМД) относится к наиболее распространенным вариантам фокальных дистонических гиперкинезов. Последние, в свою очередь, являются наиболее частыми формами двигательных расстройств и наблюдаются у 30-60 человек на 100 000 населения. Чаще всего заболевание дебютирует в старшем возрасте, после 40-50 лет, что обуславливает еще одно название этой патологии – поздняя дистония. В структуре заболеваемости преобладают представители женского пола, соотношение мужчин и женщин составляет порядка 1:2. Показатель заболеваемости лекарственно-индуцированной ОМД у лиц, получающих длительное лечение нейролептиками, находится в пределах 5-20%.

Оромандибулярная дистония

Причины

Дистонии могут носить врожденный или приобретенный характер, оромандибулярный гиперкинез чаще относится ко второй группе. В некоторых в случаях его формирование ассоциируют с мутацией в локусе DYT1 на 9-й хромосоме. Также определенную роль могут играть гены DYT 4, DYT 6, DYT 7, которые способны передаваться как по аутосомно-доминантному, так и по аутосомно-рецессивному типу. Приобретенную форму заболевания обуславливают следующие факторы:

  • Сосудистые нарушения. Развитие оробуккофациального гиперкинеза может быть связано с поражением экстрапирамидной системы на фоне внутричерепных кровоизлияний, артериовенозных мальформаций, аневризм мозговых артерий, инсультов.
  • Травмы головного мозга. Повреждение стрио-паллидарной системы и формирование ОМД вызывают тяжелые перинатальные и черепно-мозговые травмы, неправильное протезирование. В части случаев провоцирующим фактором у предрасположенных пациентов может быть стоматологическое лечение.
  • Влияние медикаментов. Появление симптомов патологии часто ассоциировано с длительным приемом фармацевтических средств, в том числе – антагонистов дофамина, некоторых нейролептиков, блокаторов кальциевых каналов, противоэпилептических препаратов.
  • Неопластические процессы. Насильственные движения могут быть признаком формирования злокачественных или доброкачественных опухолей головного мозга, энцефалита при паранеопластическом синдроме.
  • Токсины. Становление стойких гиперкинезов провоцирует хроническая интоксикация производственными или бытовыми химикатами, в частности – метанолом, дисульфирамом, цианидами, сероуглеродом, марганцем, кобальтом.
  • Инфекционные заболевания. Оромандибулярная дистония может развиваться на фоне тяжелого течения вирусных энцефалитов, подострого склерозирующего панэнцефалита, поражения тканей ЦНС при ВИЧ-инфекции.

Патогенез

Составляющие патогенеза заболевания досконально не изучены. Считается, что в основе ОМД лежит нейродинамический дефект на уровне базальных ганглиев – полосатого и субталамического ядер, черной субстанции, ножкомостового ядра покрышки. Он характеризуется повышением активности холинергических и дофаминергических систем. Также при этой патологии вероятно наличие нарушения суставно-мышечного чувства, кинестезии на фоне дисфункции проприорецепторов (нервно-мышечных, нервно-сухожильных волокон) и сенсомоторной дезинтеграции, обусловленной нарушением проводящих путей между двигательными зонами прецентральной извилины коры головного мозга, структурами экстрапирамидной системы и мозжечком. В результате формируются спонтанные сокращения жевательной, подбородочной мускулатуры, мышц языка, подкожной мышцы шеи, круговой мышцы рта.

Классификация

В зависимости от вероятных причин и времени развития оромандибулярную дистонию разделяют на несколько вариантов. Использование классификации в клинической практике упрощает процесс постановки диагноза и дифференциации между возможными вариантами гиперкинезов, а также подбора соответствующей фармакотерапии. Принято выделять следующие формы заболевания:

  • Идиопатическую или синильную. Формируется без четко обозначенных причин у представителей старшей возрастной группы. Также носит название спонтанной щечно-язычно-жевательной дискинезии пожилых людей.
  • Лекарственную или нейролептическую. Развивается при длительном приеме медикаментозных средств из группы антипаркинсонических препаратов и нейролептиков, чаще всего – фенотиазинов, бутирофенонов. Эта форма патологии обозначается как синдром Куленкампфа-Тырнова.
  • Вторичную или симптоматическую. Объединяет все случаи ОМД, возникающие в результате нарушений лимбико-ретикулярного комплекса на фоне других патологических процессов, протекающих в организме – интоксикаций, инфекций и др.

Симптомы оромандибулярной дистонии

Клинически заболевание проявляет себя насильственным закрыванием и/или открыванием рта, сжиманием челюстей, боковыми движениями нижней челюстью. При этом наблюдается искривление линии губ, асимметрия щек. Возникает девиация языка, его высовывание, подергивание или другие движения, непроизвольная улыбка. Зачастую патология носит индивидуальный характер и проявляется дистонией только 1-2 групп мышц. Наиболее распространенный вариант – дистонический тризм. Симптомы усиливаются при разговоре, жевании, эмоциональных реакциях.

Характерная особенность оромандибулярного гиперкинеза – использование различных корригирующих жестов. Пытаясь бороться со спонтанными движениями, пациенты могут касаться или надавливать на различные участки нижней трети лица, прикусывать нижнюю губу, жевать или сосать разные предметы, выполнять любые другие действия, уменьшающие выраженность симптомов. Волевой контроль над насильственными движениями мускулатуры лица наблюдается редко. В тяжелых случаях дистонический гиперкинез сопровождается сильными разлитыми головными болями и дисфункцией височно-нижнечелюстного сустава.

Диагностика

Диагноз устанавливается преимущественно на основе клинической картины заболевания, анамнестических данных, дифференциации с иными патологиями, редко используются лабораторные тесты и нейровизуализация. Дифференциальная диагностика ОМД проводится с другими гиперкинезами лицевой области: бруксизмом, различными вариантами тризма, нервно-мышечными тиками, миофасциальным синдромом жевательной мускулатуры. План обследования пациента включает:

  • Опрос. Врач-невролог детализирует жалобы больного, выясняет возможное наличие подобных расстройств у ближайших кровных родственников. Специалист уточняет потенциальную связь между развитием имеющихся симптомов и приемом медикаментов, ранее перенесенными заболеваниями или травмами ЦНС.
  • Физикальное обследование. При определении неврологического статуса оценивают функцию V и VII пар черепно-мозговых нервов, устанавливают характер насильственных движений и их изменения в ответ на использование корригирующих приемов, речевую активность.
  • Генетический анализ. Поиск мутаций проводится только после постановки предварительного диагноза ОМД в нетипичных ситуациях, например – при дебюте заболевания в возрасте до 30 лет или манифестации с дистонического гиперкинеза конечности.
  • Нейровизуализация. Церебральная МРТ показана при наличии анамнестических сведений, указывающих на вторичные формы патологии. КТ головного мозга информативна при подозрении на формировании кальцинатов и скоплений железа в ЦНС.

Лечение оромандибулярной дистонии

На ранних этапах лечения используются медикаментозные средства различных групп. Основной целью терапии является восстановление нейротрансмиттерного баланса в подкорковых ганглиях. При неэффективности фармакотерапевтических препаратов применяется ботулинотерапия, проводятся оперативные вмешательства. В целом программа лечения ОМД может состоять из следующих пунктов:

  • Фармакотерапия. В качестве базовых назначают препараты из групп миорелаксантов центрального действия, антиконвульсантов или транквилизаторов. Наблюдается характерный для этого заболевания парадокс – отмечается эффективность медикаментов, которые могут его провоцировать (нейролептиков и вальпроатов). Из-за этой особенности средства из перечисленных групп постепенно заменяются атипичными аналогами. Симптоматически применяются НПВС.
  • Ботулинотерапия. В связи с риском формирования дисфагии и дизартрии осуществляется только при выраженных функциональных нарушениях. Место локальной инъекции и доза препаратов на основе ботулотоксина А подбирается в индивидуальном порядке на основании клинических особенностей ОМД у конкретного пациента.
  • Физиотерапия. Эффективна в комплексе с фармакотерапевтическими средствами. Используется лазеротерапия, электросонтерапия, биоптронтерапия, физиотерапевтические ванны. Для нормализации функций височно-нижнечелюстного сочленения рекомендуются окклюзионные каппы.
  • Нейрохирургические операции. Хирургическое лечение при орофациальной дистонии показано только при резистентности ко всем вышеупомянутым методам, представлено имплантацией электродов в область внутренней части бледного шара с целью глубокой стимуляции ЦНС.

Прогноз и профилактика

Прогноз при оромандибулярной дистонии зависит от эффективности выбранной терапии и соблюдения рекомендаций невролога. В большинстве случаев удается полностью избавить пациента от насильственных движений. Согласно данным статистики, после проведенного лечения купирование всех симптомов наблюдается у 90% больных. Риск развития осложнений даже с учетом оперативных вмешательств находится на уровне 1-2%. Специфическая профилактика отсутствует. Неспецифические превентивные мероприятия направлены на исключение причин вторичной и медикаментозной форм ОМД, подразумевают рациональный прием медикаментов, раннее лечение инфекционных заболеваний и органических патологий головного мозга, минимизацию контакта с нейротоксическими веществами.

Дискинезия

Дискинезия относится к категории двигательные расстройства которые характеризуются непроизвольными мышечными движениями,[1] включая движения, похожие на тики или хорея и уменьшение произвольных движений.[2] Дискинезия может быть чем угодно, от легкого тремора рук до неконтролируемых движений верхней части тела или нижних конечностей. Дискоординация также может возникать изнутри, особенно с дыхательными мышцами, и часто остается незамеченной. Дискинезия – это симптом из нескольких медицинские расстройства которые различаются по первопричине.

Типы

Дискинезии, вызванные приемом лекарств

Острый дистония устойчивое сокращение мышц, которое иногда появляется вскоре после приема антипсихотик лекарства.[4] Может быть поражена любая мышца тела, включая челюсть, язык, горло, руки или ноги. Когда задействованы мышцы горла, этот вид дистонии называется острой. ларингоспазм и требует неотложной медицинской помощи, поскольку может нарушить дыхание.[4] Старые антипсихотические препараты, такие как Галоперидол или Флуфеназин с большей вероятностью вызывают острую дистонию, чем новые препараты. Введение высоких доз нейролептиков в виде инъекций также увеличивает риск развития острой дистонии.[4]

Метамфетамин, Другой амфетамины и дофаминергический стимуляторы в том числе кокаин и пемолин может производить хореоатетоидный дискинезии; распространенность, сроки и прогноз не очень хорошо установлены. Амфетамины также вызывают резкое усиление хореоатетоидных симптомов у пациентов с основным заболеванием. хорея такие как Sydenham’s, Хантингтона, и Волчанка.[5] Длительное употребление амфетаминов может увеличить риск Болезнь Паркинсона (БП): в одной ретроспективное исследование с более чем 40 000 участников был сделан вывод, что у лиц, злоупотребляющих амфетамином, как правило, на 200% выше вероятность развития болезни Паркинсона по сравнению с теми, кто не злоупотреблял ею; риск был намного выше у женщин, почти на 400%.[6] По состоянию на 2017 год остаются некоторые разногласия.[7]

Дискинезия, вызванная леводопой (LID) проявляется у пациентов с болезнью Паркинсона, которые были на леводопа (L‑ ДОПА) в течение продолжительного времени. Веки обычно сначала появляются на стопе, на наиболее пораженной стороне тела. Существует три основных типа, которые можно классифицировать на основе их течения и клинических проявлений после перорального приема L‑ ДОПА:[8][9]

  • Дистония вне менструального цикла – соотносится с акинезия что происходит до полного эффекта L‑ ДОПА наступает, когда уровни в плазме L‑ ДОПА низкие. Обычно это проявляется в виде болезненных спазмов в стопе. Пациенты реагируют на L‑ ДОПА-терапия.[8][9]
  • Дифазная дискинезия – возникает при плазма Уровни L-ДОФА повышаются или понижаются. Эта форма возникает в основном в нижних конечностях (хотя они могут встречаться и в других местах) и обычно дистонический (характеризуется очевидной ригидностью в мышцах или их группах) или баллистический (характеризуется непроизвольным движением мышц) и не реагирует на L‑ Снижение дозировки ДОФА.[8][9]
  • Дискинезия при пиковых дозах – наиболее частая форма дискинезии, вызванной леводопой; это соотносится с плато L‑ Уровень ДОФА в плазме. Этот тип обычно больше затрагивает верхние конечности (но может также влиять на голову, туловище и дыхательные мышцы), является хореическим (хореи) и в меньшей степени приводит к инвалидности. Пациенты ответят на L‑ Снижение ДОФА, но может сопровождаться ухудшением паркинсонизм.[8][9] Дискинезия, вызванная пиковыми дозами L-ДОФА, недавно[Обновить] было высказано предположение, что это связано с корковой дисрегуляцией передачи сигналов дофамина.[10]

Хронический или поздний

Поздняя дискинезия, также известная как поздняя дискинезия, возникает после длительного лечения антипсихотик препарат, такой как галоперидол (Халдол) или амоксапин (Асендин). Симптомы включают тремор и корчащиеся движения тела и конечностей, а также аномальные движения лица, рта и языка, включая непроизвольное чмокание губами, повторяющееся надувание губ и выпячивание языка. Гонсалес Г.Р. (июль 1992 г.). «Постгерпетическая невралгия 1 типа, имитирующая постгерпетическую невралгию». J Управление болевым симптомом. 7 (5): 320–3. Дои:10.1016 / 0885-3924 (92) 90065-п. PMID 1624816.

Процитированные работы

внешняя ссылка

Анти-NMDA-рецепторный энцефалит » Библиотека врача

1) ФГБОУ ВО «Дагестанский государственный медицинский университет» Минздрава России, Махачкала, Россия;
2) ГБУ Республики Дагестан «Республиканский центр инфекционных болезней, профилактики и борьбы со СПИДом им. С.М. Магомедова», Махачкала, Россия

В организме совершенно здоровых детей любого возраста могут спонтанно развиваться антитела, которые связывают с определенными структурами в мозге, так называемыми N-метил-D-аспартат (NMDA)-рецепторами. Закрепление этих антител блокирует рецепторы и вызывает медленно развивающиеся психические расстройства, двигательные нарушения и приступы. Описан клинический случай заболевания у 9-летней пациентки. Дебют заболевания отмечен проявлением продромальных гриппоподобных симптомов, лихорадки, головной боли и общей слабости, после чего развились нейропсихиатрические симптомы, нарушение памяти и речи. Дальнейшее прогрессирование заболевания вызвало судорожный статус, позднее – кому. Окончательный диагноз аутоиммунного энцефалита был поставлен после идентификации антител к NMDA-рецепторам в общем анализе крови.

Первый случай энцефалита с антителами к N-метил-D-аспартат (NMDA)-рецепторам был описан в 2005 г. у молодой женщины с тератомой яичника. До выявления этиологической роли антител к NMDA-рецепторам заболевание носило название паранеопластического энцефалита, ассоциированного с тератомой яичника [1, 2]. Средний возраст начала проявления симптомов этого заболевания – 21 год, хотя в литературе описаны случаи начала первых проявлений у пациентов в возрасте от 8 мес. до 85 лет. С момента открытия об анти-NMDA-рецепторном энцефалите опубликовано более 300 статей, описано более 500 пациентов [3–5].

Заболевание обычно начинается с продромальных гриппоподобных симптомов (тошноты, рвоты, лихорадки, головной боли и общей слабости), после чего развиваются нейропсихиатрические расстройства. В первый месяц болезни почти у 90% пациентов возникают, по крайней мере, 4 из 8 характерных признаков: поведенческие/когнитивные нарушения; расстройства памяти, речи; судорожные припадки; двигательные расстройства; потеря сознания; вегетативные нарушения; гиповентиляция. Различают раннюю и позднюю стадии заболевания.

Симптомы ранней стадии анти-NMDA-рецепторного энцефалита обычно проявляются в интервале до 2 нед. от продромального периода. Типичными признаками являются когнитивные (дезориентация, амнезия), психические (паранойя, галлюцинации, возбуждение, агрессия, депрессия, тревожность и саморазрушающее поведение) нарушения и судорожные припадки (обычно генерализованные или сложные парциальные).

Клиническая картина анти-NMDA-рецепторного энцефалита несколько отличается у детей до 12 лет по сравнению с подростками и взрослыми. Частыми (и одновременно инициальными) признаками заболевания являются поведенческие нарушения и судорожные припадки. Хотя последние могут проявляться и рецидивировать на любом этапе болезни, их интенсивность и частота со временем уменьшаются.

В отличие от взрослых больных у многих детей также имеются двигательные расстройства (орофациальная дискинезия, хореоатетоз). Часто судорожные припадки относительно краткосрочны (до нескольких минут), тогда как двигательные расстройства продолжаются достаточно долго, а иногда непрерывно. Кроме того, первые иногда развиваются во сне, что нетипично для вторых. ЭЭГ, включая ЭЭГ-мониторинг, может быть ценным инструментом в отношении некоторых атипичных случаев, что влияет на терапевтическую стратегию [6]. Поздние проявления анти-NMDA-рецепторного энцефалита характеризуются нарушениями сна, гиповентиляцией, вегетативной дисфункцией и (в некоторых случаях) кататонией. Расстройства памяти и гиповентиляцию центрального генеза чаще выявляют у взрослых. Состояние больных может колебаться между ареактивностью, типичной для кататонии, и возбуждением. При обнаружении антител дальнейшая нейровизуализация обычно нацелена …

Улуханова Л.У., Яралиев М.М., Карнаева Н.С.

(PDF) Алгоритм биологической терапии поздней дискинезии

Потанин С.С., Антонович Б.А. и др.

№ 4/2021 СОВРЕМЕННАЯ ТЕРАПИЯ ПСИХИЧЕСКИХ РАССТРОЙСТВ www.psypharma.ru

48

31. [email protected] [Electronic resource]. – Available at: https://icd.who.int/browse10/2019/en

(accessed September 14, 2021).

31. [email protected] [Electronic resource]. – Available at: https://icd.who.int/browse10/2019/en

(accessed September 14, 2021).

32. [email protected] [Electronic resource]. – Available at: https://icd.who.int/en (accessed September

14, 2021).

32. [email protected] [Electronic resource]. – Available at: https://icd.who.int/en (accessed September

14, 2021).

33. [email protected] [Electronic resource]. – Available at: https://archive.org/stream/DSM5Eng/

[email protected]%20eng_djvu.txt (accessed September 14, 2021)

33. [email protected] [Electronic resource]. – Available at: https://archive.org/stream/DSM5Eng/

[email protected]%20eng_djvu.txt (accessed September 14, 2021)

34. Bergman H., Rathbone J., Agarwal V. et al. Antipsychotic reduction and/or cessation and

antipsychotics as specific treatments for tardive dyskinesia // Cochrane Database of [email protected]

tematic Reviews. – 2018. – No. 2. – DOI: 10.1002/14651858.CD000459.pub3

34. Bergman H., Rathbone J., Agarwal V. et al. Antipsychotic reduction and/or cessation and

antipsychotics as specific treatments for tardive dyskinesia // Cochrane Database of

Systematic Reviews. – 2018. – No. 2. – DOI: 10.1002/14651858.CD000459.pub3

35. Factor S.A., Friedman J.H. The emerging role of clozapine in the treatment of movement

disorders // Mov Disord. – 1997. – Vol. 12 (4). – Pp. 483–496. –

DOI: 10.1002/mds.870120403

35. Factor S.A., Friedman J.H. The emerging role of clozapine in the treatment of movement

disorders // Mov Disord. – 1997. – Vol. 12 (4). – Pp. 483–496. –

DOI: 10.1002/mds.870120403

36. Spivak B., Mester R., Abesgaus J. et al. Clozapine treatment for [email protected] tardive

dyskinesia, parkinsonism, and chronic akathisia in schizophrenic patients // J Clin [email protected]

try. – 1997. – Vol. 58 (7). – Pp. 318–322. – DOI: 10.4088/jcp.v58n0706

36. Spivak B., Mester R., Abesgaus J. et al. Clozapine treatment for [email protected] tardive

dyskinesia, parkinsonism, and chronic akathisia in schizophrenic patients // J Clin [email protected]

try. – 1997. – Vol. 58 (7). – Pp. 318–322. – DOI: 10.4088/jcp.v58n0706

37. Lieberman J.A., Saltz B.L., Johns C.A. et al. The effects of clozapine on tardive dyskinesia //

Br J Psychiatry. – 1991. – Vol. 158. – Pp. 503–510. – DOI: 10.1192/bjp.158.4.503

37. Lieberman J.A., Saltz B.L., Johns C.A. et al. The effects of clozapine on tardive dyskinesia //

Br J Psychiatry. – 1991. – Vol. 158. – Pp. 503–510. – DOI: 10.1192/bjp.158.4.503

38. Emsley R., Turner H.J., Schronen J. et al. A [email protected], randomized trial comparing [email protected]

ine and haloperidol in the treatment of tardive dyskinesia // J Clin Psychiatry. – 2004. –

Vol. 65 (5). – Pp. 696–701. – DOI: 10.4088/jcp.v65n0516

38. Emsley R., Turner H.J., Schronen J. et al. A [email protected], randomized trial comparing

quetiapine and haloperidol in the treatment of tardive dyskinesia // J Clin Psychiatry. –

2004. – Vol. 65 (5). – Pp. 696–701. – DOI: 10.4088/jcp.v65n0516

39. Bouckaert F., Herman G., Peuskens J. Rapid remission of severe tardive dyskinesia and

tardive dystonia with quetiapine // Int J Geriatr Psychiatry. – 2005. – Vol. 20 (3). –

Pp. 287–288. – DOI: 10.1002/gps.1285

39. Bouckaert F., Herman G., Peuskens J. Rapid remission of severe tardive dyskinesia and

tardive dystonia with quetiapine // Int J Geriatr Psychiatry. – 2005. – Vol. 20 (3). –

Pp. 287–288. – DOI: 10.1002/gps.1285

40. Chan [email protected], Chiang [email protected], Chang [email protected] et al. A randomized controlled trial of risperidone and

olanzapine for schizophrenic patients with [email protected] tardive dyskinesia // J Clin

Psychiatry. – 2010. – Vol. 71 (9). – Pp. 1226–1233. – DOI: 10.4088/jcp.09m05155yel

40. Chan [email protected], Chiang [email protected], Chang [email protected] et al. A randomized controlled trial of risperidone and

olanzapine for schizophrenic patients with [email protected] tardive dyskinesia // J Clin

Psychiatry. – 2010. – Vol. 71 (9). – Pp. 1226–1233. – DOI: 10.4088/jcp.09m05155yel

41. Lerner V., Miodownik C., Kaptsan A., et al. Vitamin B6 treatment for tardive dyskinesia:

a randomized, [email protected], [email protected], crossover study // J Clin Psychiatry. –

2007. – Vol. 68 (11). – Pp. 1648–1654. – DOI: 10.4088/jcp.v68n1103

41. Lerner V., Miodownik C., Kaptsan A., et al. Vitamin B6 treatment for tardive dyskinesia:

a randomized, [email protected], [email protected], crossover study // J Clin Psychiatry. –

2007. – Vol. 68 (11). – Pp. 1648–1654. – DOI: 10.4088/jcp.v68n1103

42. Sajjad S.H. Vitamin E in the treatment of tardive dyskinesia: a preliminary study over 7

months at different doses // Int Clin Psychopharmacol. – 1998. – Vol. 13 (4). – Pp. 147–

155. – DOI: 10.1097/[email protected]@00001

42. Sajjad S.H. Vitamin E in the treatment of tardive dyskinesia: a preliminary study over 7

months at different doses // Int Clin Psychopharmacol. – 1998. – Vol. 13 (4). – Pp. 147–

155. – DOI: 10.1097/[email protected]@00001

43. [email protected] K., Maayan N., McGrath J. Vitamin E for [email protected] [email protected]

dive dyskinesia // Cochrane Database of Systematic Reviews. – 2011. – No. 2. –

DOI: 10.1002/14651858.CD000209.pub2

43. [email protected] K., Maayan N., McGrath J. Vitamin E for [email protected] [email protected]

dive dyskinesia // Cochrane Database of Systematic Reviews. – 2011. – No. 2. –

DOI: 10.1002/14651858.CD000209.pub2

44. Zheng W., Xiang [email protected], Ng C.H. et al. Extract of Ginkgo biloba for Tardive Dyskinesia: [email protected]

analysis of Randomized Controlled Trials // Pharmacopsychiatry. – 2016. – Vol. 49 (3). –

Pp. 107–111. – DOI: 10.1055/[email protected]@102884

44. Zheng W., Xiang [email protected], Ng C.H. et al. Extract of Ginkgo biloba for Tardive Dyskinesia: [email protected]

analysis of Randomized Controlled Trials // Pharmacopsychiatry. – 2016. – Vol. 49 (3). –

Pp. 107–111. – DOI: 10.1055/[email protected]@102884

45. Xiang H. Clonazepam therapy of tardive dyskinesia: a [email protected] trial // West China

Medical Journal. – 1997. – Vol. 12 (1). – Pp. 17–18.

45. Xiang H. Clonazepam therapy of tardive dyskinesia: a [email protected] trial // West China

Medical Journal. – 1997. – Vol. 12 (1). – Pp. 17–18.

46. Hauser R., Factor S., Marder S. et al. KINECT 3: A Phase 3 Randomized, [email protected], [email protected]

[email protected] Trial of Valbenazine for Tardive Dyskinesia // American Journal of [email protected]

try. – 2017. – Vol. 174 (5). – Рp. 476–484. – DOI: 10.1176/appi.ajp.2017.16091037

46. Hauser R., Factor S., Marder S. et al. KINECT 3: A Phase 3 Randomized, [email protected], [email protected]

[email protected] Trial of Valbenazine for Tardive Dyskinesia // American Journal of [email protected]

atry. – 2017. – Vol. 174 (5). – Рp. 476–484. – DOI: 10.1176/appi.ajp.2017.16091037

47. Fernandez H.H., Factor S.A., Hauser R.A., et al. Randomized controlled trial of [email protected]

zine for tardive dyskinesia: The [email protected] study // Neurology. – 2017. – Vol. 88 (21). –

Pp. 2003–2010. – DOI: 10.1212/WNL.0000000000003960

47. Fernandez H.H., Factor S.A., Hauser R.A., et al. Randomized controlled trial of [email protected]

benazine for tardive dyskinesia: The [email protected] study // Neurology. – 2017. – Vol. 88

(21). – Pp. 2003–2010. – DOI: 10.1212/WNL.0000000000003960

48. O’Brien C.F., Jimenez R., Hauser R.A. et al. [email protected], a selective monoamine transport

inhibitor for the treatment of tardive dyskinesia: A randomized, [email protected], [email protected]@

trolled study // Mov Disord. – 2015. – Vol. 30 (12). – Pp. 1681–1687. –

DOI: 10.1002/mds.26330

48. O’Brien C.F., Jimenez R., Hauser R.A. et al. [email protected], a selective monoamine transport

inhibitor for the treatment of tardive dyskinesia: A randomized, [email protected], [email protected]

controlled study // Mov Disord. – 2015. – Vol. 30 (12). – Pp. 1681–1687. –

DOI: 10.1002/mds.26330

49. Ondo W.G., Hanna P.A., Jankovic J. Tetrabenazine treatment for tardive dyskinesia: [email protected]

sessment by randomized videotape protocol // Am J Psychiatry. – 1999. – Vol. 156

(8). – Pp. 1279–1281. – DOI: 10.1176/ajp.156.8.1279

49. Ondo W.G., Hanna P.A., Jankovic J. Tetrabenazine treatment for tardive dyskinesia: [email protected]

sessment by randomized videotape protocol // Am J Psychiatry. – 1999. – Vol. 156

(8). – Pp. 1279–1281. – DOI: 10.1176/ajp.156.8.1279

50. Damier P., Thobois S., Witjas T. et al. Bilateral deep brain stimulation of the globus pallidus

to treat tardive dyskinesia // Arch Gen Psychiatry. – 2007. – Vol. 64 (2). – Pp. 170–

176. – DOI: 10.1001/archpsyc.64.2.170

50. Damier P., Thobois S., Witjas T. et al. Bilateral deep brain stimulation of the globus pallidus

to treat tardive dyskinesia // Arch Gen Psychiatry. – 2007. – Vol. 64 (2). – Pp. 170–

176. – DOI: 10.1001/archpsyc.64.2.170

51. [email protected] H., Rouaud T., Thobois S. et al. [email protected] efficacy and tolerability

of bilateral pallidal stimulation to treat tardive dyskinesia // Neurology. – 2016. – Vol. 86

(7). – Pp. 651–659. – DOI: 10.1212/WNL.0000000000002370

51. [email protected] H., Rouaud T., Thobois S. et al. [email protected] efficacy and tolerability

of bilateral pallidal stimulation to treat tardive dyskinesia // Neurology. – 2016. – Vol. 86

(7). – Pp. 651–659. – DOI: 10.1212/WNL.0000000000002370

52. Citrome L. Valbenazine for tardive dyskinesia: A systematic review of the efficacy and safety

profile for this newly approved novel medication — What is the number needed to treat,

number needed to harm and likelihood to be helped or harmed? // International Journal of

Clinical Practice. – 2017. – Vol. 71 (7). – Pp. 1–14. – DOI: 10.1111/ijcp.12964

52. Citrome L. Valbenazine for tardive dyskinesia: A systematic review of the efficacy and safety

profile for this newly approved novel medication — What is the number needed to treat,

number needed to harm and likelihood to be helped or harmed? // International Journal

of Clinical Practice. – 2017. – Vol. 71 (7). – Pp. 1–14. – DOI: 10.1111/ijcp.12964

53. Uhlyar S., Rey J.A. Valbenazine (Ingrezza) // Pharmacy and Therapeutics. – 2018. –

Vol. 43 (6). – Pp. 328–331.

53. Uhlyar S., Rey J.A. Valbenazine (Ingrezza) // Pharmacy and Therapeutics. – 2018. –

Vol. 43 (6). – Pp. 328–331.

54. Citrome L. Deutetrabenazine for tardive dyskinesia: A systematic review of the efficacy

and safety profile for this newly approved novel [email protected] is the number needed

to treat, number needed to harm and likelihood to be helped or harmed? // Int J Clin

Pract. – 2017. – Vol. 71 (11). – Pp. 1–17. – DOI: 10.1111/ijcp.13030

54. Citrome L. Deutetrabenazine for tardive dyskinesia: A systematic review of the efficacy

and safety profile for this newly approved novel [email protected] is the number needed

to treat, number needed to harm and likelihood to be helped or harmed? // Int J Clin

Pract. – 2017. – Vol. 71 (11). – Pp. 1–17. – DOI: 10.1111/ijcp.13030

55. Anderson K.E., Stamler D., Davis M.D. et al. Deutetrabenazine for treatment of involuntary

movements in patients with tardive dyskinesia ([email protected]): A [email protected], randomised, [email protected]

[email protected], phase 3 trial // Lancet Psychiatry. – 2017. – Vol. 4 (8). – Pp. 595–604. –

DOI: 10.1016/[email protected](17)[email protected]

55. Anderson K.E., Stamler D., Davis M.D. et al. Deutetrabenazine for treatment of [email protected]

tary movements in patients with tardive dyskinesia ([email protected]): A [email protected], randomised,

[email protected], phase 3 trial // Lancet Psychiatry. – 2017. – Vol. 4 (8). – Pp. 595–

604. – DOI: 10.1016/[email protected](17)[email protected]

56. Селиверстов Ю.А. Тетрабеназин: сводная характеристика и роль в коррекции двигатель@

ных расстройств: учеб. пособие. 2017. – URL: https://www.neurology.ru/[email protected]

[email protected]@[email protected]@[email protected]@[email protected]@7

(дата обращения 12.09.2021).

56. Seliverstov Yu.A. Tetrabenazin: svodnaya kharakteristika i rol’ v korrektsii dvigatel’nykh

rasstroistv: ucheb. posobie. 2017. – URL: https://www.neurology.ru/[email protected]@

[email protected]@[email protected]@[email protected]@[email protected]@7

(data obrashcheniya 12.09.2021).

Оромандибулярная дистония

• Ссылки (туризм в Киото)

Познай Японию

tripadvisor.ru

Туроператор

Kyoto City Tourism Association

Kyoto Travel Guide

Kyoto Prefecture’s Web Site

Kyoto Prefecture Tourism Guide

japan-guide.com

World Heritage Map

JAPAN: the Official Guide

Japan Video Topics

KYOTOdesign

V. Исследовательская деятельность

В процессе изучения работы жевательных мышц (жевательной, височной, латеральной крыловидной (нижнее крепление) и медиальной крыловидной мышцы), а также связанной с жеванием работы других мышц (двубрюшной, грудинно-ключично-сосцевидной и т.д. ), мы постоянно регистрировали движение резца и мыщелка, кроме того мы изучили значение рефлексов для функциональной роли этих мышц (1-12). Мы исследуем двигательные расстройства, такие как оромандибулярная дистония, дискинезия, бруксизм и заболевания, вызванные аномальным сокращением жевательных мышц: гипертрофия жевательной мышцы, гиперплазия венечного отростка, гиперплазия апоневроза жевательной мышцы и нарушение функционирования височно-нижнечелюстного сустава (13-29). Мы изучаем движение и восприятие челюстно-ротовой системы, измеряя деятельность мозга с помощью электрофизиологии. Мы используем следующие виды изменений: электроэнцефалография (корковые потенциалы, связанные с движением; контингентные отрицательные вариации; вызванные соматосенсорные потенциалы,), электромиография (с накожными и игольчатыми электродами; вызванные ответы ЭМГ), магнитоэнцефалография (магнитоэнцефалография, связанная с движением; вызванные соматосенсорные потенциалы, стимулируемые магнитными полями) и спектроскопия в ближней инфракрасной области (15, 16, 19, 21-27).

Наша задача изучить, каким образом центральная нервная система регулирует движения челюсти, комплексные процессы жевания, движения языка, чувствительность (восприятие) губ, языка, десен и нёба, и проверить, происходят ли какие-либо изменения в сфере непроизвольных движений в челюстно-ротовой области. Например, корковые потенциалы, связанные с движением, указывают на деятельность дополнительных двигательных зон в подкорковых узлах во время подготовки к действиям. В зависимости от типов движений амплитуды этих потенциалов сильно отличаются. Амплитуды потенциалов для латеральных движений – идентичны и, как правило, шире, чем амплитуды для движений, связанных с открытием и закрытием. К тому же наблюдается тенденция к предоминированию в ипсилатеральной полусфере в процессе право- и левонаправленных движений, тогда как поперечное распределение во время открытия и закрытия было симметричным (15-17). Потенциал падает при оромандибулярной дистонии (19, 21) Кроме того мы зарегистрировали соматосенсорные МЭГ ответы, применив стимуляцию мягкого нёба, а также наблюдали отклик во вторичной сенсорной коре с обеих сторон и чувствительность (восприятие) в языке (27, 29).

VI. Библиография

1. Yoshida K, Inoue H. EMG activity of the superior and inferior heads of the human lateral pterygoid muscles in internal deranged patients. Advanced Prosthodontics Worldwide, Proceedings of the World Congress on Prosthodontics, 258-259, 1991.

2. Yoshida K, Fukuda Y, et al. A method for inserting the EMG electrode into the superior head of the human lateral pterygoid muscle. Journal of Japan Prosthodontic Society, 36: 88-93, 1992.

3. Yoshida K. An electromyographic study on the superior head of the lateral pterygoid muscle during mastication from the standpoint of condylar movement. Journal of Japan Prosthodontic Society, 36: 110-120, 1992.

4. Yoshida K, Inoue H. An electromyographic study of the lateral pterygoid muscles during mastication in patients with internal derangement of TMJ. Journal of Japan Prosthodontic Society, 36: 1261-1272, 1992.

5. Yoshida K. Untersuchung zum Entlastungsreflex von Kaumuskeln während des Zerbeißens von Nahrung. Deutsche Zahnärztliche Zeitschrift, 48: 588-590, 1993.

6. Yoshida K. An electromyographic study on unloading reflex of the masticatory muscles. Journal of Japan Prosthodontic Society, 37: 227-235, 1993.

7. Yoshida K. Elektromyographische Aktivität der Kaumuskeln während Kiefergelenkknacken.Schweizer Monatsschrift für Zahnmedizin, 105: 24-29, 1995.

8. Yoshida K. Elektromyographische Aktivität des M. pterygoideus lateralis bei Patienten mit Kiefergelenkknacken und Diskusverlagerung. Deutsche Zahnärztliche Zeitschrift, 50: 721-724, 1995.

9. Yoshida K. Kiefergelenkknacken und Diskusverlagerung aus der Sicht der Elektromyographie der Kaumuskeln. In: Siebert GK (ed): Atlas der Zahnärztlichen Funktionsdiagnostik, Carl Hanser, München, 44-50, 1996.

10. Yoshida K. Masticatory muscle responses associated with unloading of biting force during food crushing. Journal of Oral Rehabilitation, 25: 830-837, 1998.

11. Yoshida K. Koordination der Kaumuskeln während der Kaubewegung aus der Sicht der Kondylusbewegung bei Patienten mit Diskusdislokation. Deutsche Zahnärztliche Zeitschrift, 52: 816-820, 1998.

12. Yoshida K. Eigenschaften der Kaumuskelaktivität während verschiedenen Unterkieferbewegungen bei Patienten mit Diskusverlagerung ohne Reposition. Stomatologie, 96: 107-121, 1999.

13. Yoshida K, Kaji R, et al. Muscle afferent block for the treatment of oromandibular dystonia. Movement Disorders, 13: 699-705, 1998.

14. Yoshida K, Kaji R, et al. Muskelafferenzblockierung mittels lokaler Injektion von Lidocain bei Kaumuskelspasmus. Deutsche Zahnärztliche Zeitschrift, 53: 197-199, 1998.

15. Yoshida K, Kaji R, et al. Cortical potentials associated with voluntary mandibular movements. Journal of Dental Research, 79: 1514-1518, 2000.

16. Yoshida K, Kaji R, et al. Cortical distribution of Bereitschaftspotential and negative slope potential preceding mouth opening movements in human subjects. Archives of Oral Biology, 44: 183-190, 1999.

17. Yoshida K, Kaji R, et al. Muscle afferent block therapy for oromandibular dystonia. Japanese Journal of Oral and Maxillofacial Surgery, 46: 563-571, 2000.

18. Yoshida K, Kaji R, et al. Factors influencing the therapeutic effect of muscle afferent block for oromandibular dystonia: implications their distinct pathophysiology. International Journal of Oral and Maxillofacial Surgery, 31, 499-505, 2002.

19. Yoshida K, Kaji R, et al. Movement-related cortical potentials prior to jaw excursions in patients with oromandibular dystonia. Movement Disorders, 18, 94-100, 2003.

20. Yoshida K. Muskelafferentzblockierung in der Behandlung der oromandibulären Dystonie -Unterschiedliche Wirkung auf Kau- und Zungenmuskulatur-. Nervenarzt, 74: 516-522, 2003.

21. Yoshida K, Iizuka T. Jaw-deviation dystonia evaluated by movement-related cortical potentials and treated with muscle afferent block. Journal of Craniomandibular Practice, 21, 295-300, 2003.

22. Yoshida K. Temporomandibular joint disorders and sleep. Iizuka T, Inoue H (eds), Manual of Temporomandibular Joint Disorders. Nagasue, Kyoto, 186-193, 2004.

23. Yoshida K, Maezawa H, et al. Somatosensory evoked magnetic fields to air-puff stimulation on the soft palate. Neuroscience Research, 2006 55, 116-122, 2006.

24. Yoshida K, Iizuka T. Botulinum toxin treatment for upper airway collapse resulting from temporomandibular joint dislocation due to jaw-opening dystonia. Journal of Craniomandibular Practice, 24 217-222, 2006.

25. Yoshida K. Coronoidotomy as treatment for trismus due to jaw-closing oromandibular dystonia. Movement Disorders, 21, 1028-1031, 2006.

26. Miyawaki S, Yoshida K. Involuntary movements in the orofacial region. Cyclopedia of Mouth and Teeth. Asakura, Tokyo, 282-296, 2008.

27. Maezawa H, Yoshida K, et al. Somatosensory evoked magnetic fields following the tongue stimulation using needle electrodes. Neuroscience Research, 62, 131-139, 2008.

28. Maezawa H, Matsuhashi M, Yoshida K, et al. The magnetic artifacts derived from dental metals in magnetoencephalography. Japanese Journal of Cognitive Neuroscience, 11: 258-267, 2010.

29. Maezawa H, Yoshida K, et al. Evaluation of tongue sensory disturbance by somatosensory evoked magnetic fields following tongue stimulation. Neuroscience Research, 71, 244-250, 2011.

29. Maezawa H, Yoshida K, et al. Evaluation of tongue sensory disturbance by somatosensory evoked magnetic fields following tongue stimulation. Neuroscience Research, 71, 244-250, 2011.

30. Maezawa H, Tojyo I, Yoshida K, et al. Recovery of impaired somatosensory evoked fields induced by tongue stimulation after improvement of tongue sensory deficits. Journal of Oral and Maxillofacial Surgery. 74, 1473-1482, 2016.

31. Yoshida K. Surgical intervention for oromandibular dystonia-related limited mouth opening: long-term follow-up. Journal of Cranio Maxillofacial Surgery. 45, 56-62, 2017.

32. Yoshida K. How do I inject botulinum toxin into the lateral and medial pterygoid muscles? Movement Disorders Clinical Practice 4, 285, 2017 doi:10.1002/mdc3.12460

33. Yoshida K. Clinical and phenomenological characteristics of patients with task-specific lingual dystonia: possible association with occupation. Frontiers in Neurology. 8, 649, 2017 doi:10.3389/fneur.2017.00649

34. Yoshida K. Sensory trick splint as a multimodal therapy for oromandibular dystonia. J Prosthodont Res. 62, 239-244, 2018 doi:10.1016/j.jpor.2017.09.004

35. Yoshida K. Computer-aided design/computer-assisted manufacture-derived needle guide for injection of botulinum toxin into the lateral pterygoid muscle in patients with oromandibular dystonia. Journal of Oral & Facial Pain and Headache. 32, e13-e21, 2018 doi: 10.11607/ofph.1955

36. Yoshida K. Multilingual website and cyberconsultations for oromandibular dystonia. Neurology International. 10, 7536, 2018 doi: 10.4081/ni.2018.7536

37. Yoshida K. Botulinum neurotoxin injection for the treatment of recurrent temporomandibular joint dislocation with and without neurogenic muscular hypertrophy. Toxins. 10, 174; doi: 10.3390/toxins10050174

38. Yoshida K. Oromandibular dystonia screening questionnaire for differential diagnosis. Clinical Oral Investigation. 23, 405–411, 2019. doi: 10.1007/s00784-018-2449-3

39. Yoshida K. Botulinum neurotoxin therapy for lingual dystonia using an individualized injection method based on clinical features. Toxins. 11, 51, 2019. doi: 10.3390/toxins11010051

40. Yoshida K. Development and validation of a disease-specific oromandibular dystonia rating scale (OMDRS). Frontiers in Neurology. 11, 583177, 2020. doi: 10.3389/fneur.2020.583177

41. Yoshida K. Sphenopalatine ganglion block with botulinum neurotoxin for treating trigeminal neuralgia using CAD/CAM-derived injection guide. Journal of Oral & Facial Pain Headache. 34, 135–140, 2020. doi: 10.11607/ofph.2510

42. Yoshida K. Clinical characteristics of functional movement disorders in the stomatognathic system. Frontiers in Neurology. 11: 23, 2020. doi: 0.3389/fneur.2020.00123

43. Yoshida K. Mouth opening retaining appliance after coronoidotomy for the treatment of trismus: effects on pain during postoperative training and maximal extent of mouth opening. Clinics in Surgery. 5, 2737, 2020.

44. Yoshida K. Prevalence and incidence of oromandibular dystonia: an oral and maxillofacial surgery service-based study. Clinical Oral Investigation. 25, 5755-5764, 2021. doi: 10.1007/s00784-021-03878-9

45. Yoshida K. Effects of botulinum toxin type A on pain among trigeminal neuralgia, myofascial temporomandibular disorders, and oromandibular dystonia. Toxins. 13, 605, 2021. doi: 10.3390/toxins13090605

46. Yoshida K. Behandlungsstrategien bei oromandibulärer Dystonie. Fortschritte der Neurologie Psychiatrie. 89, 562-572, 2021. doi: 10.1055/a-1375-0669

47. Yoshida K. Is botulinum toxin therapy effective for bruxism? Anti-Aging Medicine. 13: 394-398, 2017.

48. Yoshida K. Clinical Application of Botulinum Neurotoxin for Diseases in the Stomatognathic System. Journal of Japanese Dental Society of Anesthesiology. 48, 33‒40, 2020.doi: https://doi.org/10.24569/jjdsa.48.2_33

49.Yoshida K. Oromandibular dystonia. Clinical Neuroscience. 38, 1118-1121, 2020.

Публикации, перечисленные выше, – это мои основные работы на тему непроизвольных движений. Я перечислил другую литературу в ResearchGate. Кроме того, исследования на тему синдрома апноэ сна представлены на следующем веб-сайте: Treatment and research of sleep apnea syndrome from clinical and neurophysiological aspects in the stomatognathic system.

1. Книги

1. Principles and Practice of Movement Disorders: Expert Consult. Fahn S, Jankovic J, Hallett M, Saunders, 2011.

2. Psychogenic Movement Disorders and Other Conversion disorders. Hallett M, Lang AE, Jankovic J, Fahn S, Cambridge University Press, 2011.

3. Movement Disorders: 100 Instructive Cases. Reich SG, CRC Press, 2008.

4. Manual of Botulinum Toxin Therapy. Truong D, Dressler D, Hallett M, Cambridge University Press, 2009.

2. Ссылки

•Научные сообщества и институты

The Movement Disorder Society

American Academy of Neurology

World Federation of Neurology

International Federation of Neurology

National Institute of Neurological Disorders and Stroke

UCL Institute of Neurology

BCM Parkinson’s Disease Center and Movement Disorders Clinic

Societas Neurologica Japonica

Japanese Society of Clinical Neurophysiology

Movement Disorder Society of Japan

•Сообщества пациентов

Dystonia Medical Research Foundation

WE MOVE

Bachmann-Strauss Dystonia & Parkinson Foundation

Benign Essential Blepharospasm Research Foundation (BEBRF)

National Spasmodic Torticollis Association (NSTA)

Spasmodic Torticollis/Dystonia, Inc.

The Dystonia Society

Action for Dystonia, Diagnosis, Education and Research (ADDER)

Dystonia Europa

Australian Spasmodic Torticollis Association

Blepharospasm Australia

Dystonia Ireland

Dystonian Friends Association

Deutsche Dystonie Gesellschaft e.V.

Bundesverband Torticollis e. V.

Österreichische Dystonie Gesellschaft

Schweizerische Dystonie-Gesellschaft

Association de Malades atteints de Dystonie (AMADYS)

Asociación de Lucha contra la Distonia en España (ALDE)

Associazione Italiana per la Ricerca sulla Distonia (ARD)

Associacao Brasileira dos Portadores de Distonias

Associação Portuguesa de Distonia

Nederlandse Vereniging van Dystoniepatiënten

Belgische Zelfhulpgroep voor Dystoniepatienten v.z.w.

Svensk Dystoniförening

Dansk Dystoniforening

Norsk Dystoniforening

Симптомы, причины, диагностика и лечение

Поздняя дискинезия (ПД) представляет собой двигательное расстройство, характеризующееся неконтролируемыми движениями лица, такими как повторяющиеся движения языка, жевательные или сосательные движения и непроизвольное гримасничанье. Это может также включать движения конечностей или туловища. ТД вызывается длительным приемом нейролептиков, а также других препаратов, повышающих чувствительность мозга к нейротрансмиттеру дофамину.

Симптомы

Поздняя дискинезия вызывает повторяющиеся, непроизвольные и бесцельные движения и тики.Эти движения часто возникают на лице и могут включать:

  • Жевательные или сосательные движения
  • Гримасы (гримасы)
  • Причмокивание
  • Сморщивание или поджимание губ
  • Быстрое моргание
  • Высовывание языка
  • 9010 червеобразные движения языка

Люди с поздней дискинезией могут также испытывать неконтролируемые движения рук, ног и туловища, в том числе постукивание пальцами ног, раскачивание бедрами и неконтролируемые движения пальцев, которые выглядят так, как будто человек играет на невидимой гитаре или пианино.

Причины

Поздняя дискинезия является очень серьезным побочным эффектом антипсихотических препаратов, в основном из-за использования типичных нейролептиков. Более новые и атипичные нейролептики, хотя и менее вероятны, также могут вызывать расстройство.

Одна из теорий о причине поздней дискинезии (ПД) состоит в том, что с течением времени блокирование дофаминовых рецепторов на нервных клетках может заставить мозг компенсировать это, создав больше дофаминовых рецепторов и сделав их более чувствительными, что может привести к поздней дискинезии.

Большинство случаев ТД связано с применением нейролептиков (нейролептиков), однако другие категории лекарств, такие как некоторые противорвотные препараты и другие психиатрические препараты, связаны с развитием ТД.

Факторы риска

У любого, кто принимал нейролептические препараты в течение длительного периода времени, может развиться поздняя дискинезия, но некоторые люди подвергаются большему риску, в том числе:

  • Пожилые люди
  • Люди с диабетом
  • Люди с расстройствами настроения
  • Люди с другими неврологическими заболеваниями
  • Женщины

Диагностика

Позднюю дискинезию бывает трудно диагностировать.Симптомы не проявляются до тех пор, пока лекарство не принимается в течение нескольких месяцев или лет, и могут впервые появиться после прекращения лечения. Ваш врач может провести дополнительные анализы, включая анализ крови и сканирование мозга, чтобы исключить другие причины.

Если вы принимаете нейролептики, ваш врач должен ежегодно проверять вас на наличие поздней дискинезии. Стандартное физическое обследование для этого использует шкалу аномальных непроизвольных движений (AIMS) для обнаружения и оценки аномальных движений.

Симптомы поздней дискинезии аналогичны следующим состояниям.

Болезнь Гентингтона

Болезнь Хантингтона — наследственное неврологическое заболевание, характеризующееся непроизвольными движениями, потерей контроля над движениями, изменениями походки, потерей памяти и слабоумием. Также известная как хорея Хантингтона, симптомы обычно впервые появляются в возрасте от 30 до 50 лет. В отличие от поздней дискинезии, болезнь Хантингтона прогрессирует и сильно ослабляет тех, у кого она есть, в течение 10–20 лет.

Детский церебральный паралич

Церебральный паралич вызывается травмой головного мозга в раннем развитии и характеризуется нарушением мышечного контроля или нарушения координации и чувствительности.У людей с церебральным параличом движения лица могут напоминать позднюю дискинезию.

Синдром Туретта

Синдром Туретта — это неврологическое двигательное расстройство, которое начинается в детстве в возрасте от 2 до 16 лет и характеризуется непроизвольными мышечными движениями, называемыми «тиками», и неконтролируемыми голосовыми звуками.

Людям с синдромом Туретта часто назначают нейролептические препараты, такие как галоперидол и пимозид, поэтому может быть трудно определить, вызваны ли движения лекарством или состоянием, для лечения которого предназначено лекарство.

Лечение

Если у вас диагностирована поздняя дискинезия, уменьшение дозировки или прекращение приема лекарств, вызывающих это состояние, может решить ваши проблемы. Однако такой подход также может привести к ухудшению симптомов.

Если симптомы ухудшаются, они могут в конечном итоге исчезнуть или могут продолжаться неопределенно долго. Для достижения наилучших результатов важно как можно раньше поставить диагноз и обсудить лечение.

Дискинезия Доктор Руководство для обсуждения

Получите наш печатный справочник для вашего следующего визита к врачу, чтобы помочь вам задать правильные вопросы.

Отправить руководство по электронной почте

Отправить себе или близкому человеку.

Зарегистрироваться

Это руководство для обсуждения с доктором было отправлено на {{form.email}}.

Произошла ошибка. Пожалуйста, попробуйте еще раз.

Лекарства

Для контроля симптомов поздней дискинезии использовался ряд лекарств, в том числе:

  • Austedo (дейтетрабеназин) : Одобренный FDA для лечения хореи, связанной с болезнью Гентингтона, Austedo может облегчить симптомы.Клиническое исследование, опубликованное в Neurology в 2017 году, показало, что Austedo значительно снижает показатели AIMS у пациентов с дискинезией по сравнению с плацебо.
  • Ботокс (ботулинический токсин) : Ботокс можно использовать для замораживания лицевых мышц, чтобы уменьшить движения и облегчить боль, как показало небольшое исследование.
  • Клозарил (клозапин) : Хотя этот препарат относится к категории средств, которые могут вызывать позднюю дискинезию, он также может помочь в ее лечении. Согласно метаанализу 2018 года, опубликованному в Журнале клинической психиатрии , было показано, что перевод пациентов с их существующих лекарств на клозарил уменьшает и облегчает поздние симптомы.
  • Ingrezza (валбеназин) : единственное лекарство, одобренное исключительно для лечения поздней дискинезии, Ingrezza, как было показано, улучшает симптомы поздней дискинезии по сравнению с плацебо. Исследование 2017 года, опубликованное в Американском журнале психиатрии , показало, что лечение Ingrezza значительно снижает AIMS. баллы.
  • Клонопин (клоназепам): Бензодиазепины, такие как клонопин, могут назначаться для лечения поздней дискинезии. Согласно анализу 2018 года, опубликованному в Кокрейновской базе данных систематических обзоров , существует ограниченное количество исследований, доказывающих, что это эффективная стратегия лечения. Кроме того, Клонопин может вызывать привыкание, и его следует использовать с осторожностью.

Другие виды лечения

Людям с тяжелыми симптомами также можно попробовать глубокую стимуляцию мозга. Глубокая стимуляция мозга, чаще используемая при болезни Паркинсона, включает в себя имплантацию электродов в определенные области вашего мозга для создания электрической стимуляции, которая регулирует аномальные импульсы.

Исследователи изучают новые способы лечения поздней дискинезии, которые могут включать антиоксиданты, такие как витамин Е, масло из красных рисовых отрубей и куркумин.

Копинг

Всегда ведите подробные записи о любых лекарствах, которые вы принимаете, в том числе о том, когда вы начинаете их принимать, какова дозировка и любые изменения дозировки. Если вы начинаете испытывать какие-либо из перечисленных выше симптомов, поговорите со своим врачом и поделитесь с ним своей историей назначений.

Хотя ваш врач, выписавший рецепт, должен иметь историю ваших лекарств, у него может не быть ее в компактной форме, или вы не сможете посетить этого конкретного врача, если вам нужна помощь в спешке.Также возможно, что ваш психиатр заметит симптомы поздней дискинезии до того, как вы о них узнаете.

Справиться с поздней дискинезией может быть сложно, а стигматизация, связанная с повторяющимися движениями, может ощущаться как изолирующая. Если вы чувствуете себя одиноким, подумайте о том, чтобы присоединиться к группе поддержки или онлайн-сообществу поддержки.

Это может помочь поделиться своим разочарованием, особенно с теми, кто понимает, через что вы проходите. Inspire, организация, известная своими многочисленными сообществами поддержки, имеет группу специально для тех, кто живет с поздней дискинезией.

Орофациальная дистония и другие оромандибулярные двигательные расстройства

2. Оромандибулярная дистония

2.1. Определение и клиническая картина

Оромандибулярная дистония — нечастая форма фокальной дистонии, поражающая нижнюю половину лица и нижнюю челюсть [8]. Это проявляется в виде устойчивых или прерывистых непроизвольных мышечных сокращений, которые могут вызывать повторяющиеся движения нижней части лица, жевательных мышц или мышц языка или устойчивые ненормальные позы в нижней части лица [9].Дистонические оромандибулярные движения могут проявляться как изолированные или комбинированные движения, затрагивающие изолированную группу нижнечелюстных мышц (например, симметричное сокращение мышц, поднимающих нижнюю челюсть, вызывая дистонию закрытия челюсти) или различные группы мышц (асимметричное или попеременное сокращение мышц, опускающих и поднимающих челюсть). что приводит к тремору нижней челюсти или девиационной дистонии челюсти) [9].

Поскольку клинические проявления неодинаковы, фокальный OMDy может быть феноменологически охарактеризован функциональной двигательной активностью, связанной с оромандибулярными движениями.Следовательно, OMDy можно подразделить на различные подтипы: дистония открывания челюсти, дистония закрывания челюсти, оромандибулярная дистония отклонения челюсти, периоральная дистония и/или лингвальная оромандибулярная дистония [10]. Когда ОМД происходит вместе с блефароспазмом, его обычно называют краниальной дистонией или синдромом Мейге [11]. Toloza и Marti предположили, что в большинстве случаев ОМДИ протекают в сочетании с блефароспазмом, проявляясь самостоятельно только в 2–23% случаев [12]. Изолированная дистония смыкания челюсти, по-видимому, является более распространенной формой OMD и с меньшей вероятностью связана с другими краниоцервикальными дистониями.Приблизительно 32% OMDy челюсти связаны с гримасой лица, поджатием губ или другими искажениями лица [13]. Спонтанная ремиссия встречается редко, но может произойти в течение первых 5 лет [11]. Утренняя польза (более легкие симптомы по утрам) и феномен переполнения (аберрантная активация мышц во время выполнения определенных задач) также относительно распространены у пациентов с ОМД [14].

Дистонические мышечные сокращения могут мешать некоторым орофациальным двигательным действиям, таким как жевание, глотание, вербальная и невербальная коммуникация, что, вероятно, объясняется нескоординированной и отклоненной жевательной активностью мышц с косокращениями антагонистов, обнаруженными в электромиографических исследованиях [15].Кроме того, в зависимости от подтипа OMDy, у пациентов может наблюдаться тризм, стираемость зубов, неконтролируемое сжимание или скрежетание зубами, частые язвы во рту, принудительное непроизвольное смыкание зубов, вывих челюсти, повреждение или перелом зубных протезов, перегрузка височно-нижнечелюстного сустава, искривление лица, сосание губ или причмокивания, поджимание губ, жевательные движения, ретракция рта и сокращения платизмы [13, 16, 17, 18]. Как правило, жевательные спазмы исчезают во время сна [19].

OMDy может быть вызван активностью нижней челюсти, такой как разговор, зевота, жевание или глотание, что часто вызывает серьезные социальные нарушения, снижение качества жизни и потерю веса [20, 21, 22].Кроме того, пациенты часто сообщают об усугубляющих факторах, таких как эмоциональный стресс и другие повседневные действия, такие как вождение автомобиля, чтение, молитва, взгляд вверх/вниз или жевание [11]. Боли в челюсти и лице также часты и часто могут ввести в заблуждение клинициста, особенно потому, что OMDy встречаются редко, могут иметь периоды ремиттации, а триггеры обычно трудно идентифицировать [23]. Сенсорный трюк («антагонистический жест») может временно облегчить симптомы ОМД, будучи более эффективным при дистонии открывания челюстей, чем при дистонии закрывания челюсти [24, 25].

2.2. Эпидемиология

Распространенность дистонических оромандибулярных движений различается в разных отчетах. В Соединенных Штатах оценочная распространенность составляет от 0,52 до 30 случаев на 100 000 [26, 27, 28]. В других исследованиях сообщается о распространенности 6,9 случая на 100 000 и заболеваемости 3,3 случая на миллион [26, 29]. Женщины, по-видимому, страдают больше, чем мужчины, при соотношении женщин: мужчин 3: 1, как правило, с началом во взрослом возрасте около шестого десятилетия жизни (чаще в возрасте от 45 до 75 лет) [9, 29].Недавнее многоцентровое исследование с участием центров из США, Канады, Германии, Австралии, Англии, Франции и Италии показало, что из всех форм фокальной дистонии ОМДи имеет распространенность 8,7%, являясь одним из менее распространенных подтипов фокальной дистонии. 30] (таблица 1).

%
44 44
Нейродегенеративные заболевания (болезнь Паркинсона, Болезнь Хантингтона, Другое) 9 36 36
Вторичный нейролептик 3 12
Функциональный 2 8
90,0.

Распространенность и этиология OMD из Третичного центра двигательных расстройств, Centro de Trastornos de Movimientos (CETRAM), Чили, январь 2014 г. – октябрь 2015 г.

2.3. Этиология

Этиология ОМД может быть первичной (идиопатической) или вторичной. Первичная форма является наиболее распространенной формой OMDy, не связанной с какой-либо патологией центральной нервной системы, поражением головного мозга или опухолью. Исследования Tan и Jankovic показали, что большинство OMDy были первичными, составляя 63% зарегистрированных случаев [31].Патофизиология OMDy в настоящее время неизвестна, но несколько патофизиологических объяснений рассматриваются как вероятные причины, такие как дисфункция базальных ганглиев, повышенная возбудимость интернейронов двигательных нейронов, связанных с сигнальными путями, потеря торможения, аберрантная передача сигналов дофамина, моноаминергическая дисфункция, аномальная пластичность и нарушение сенсорной функции [32, 33, 34].

Наиболее частой причиной вторичной дистонии является поздняя дистония (медикаментозная), о которой сообщалось в 22,8% случаев.Другими описанными причинами являются периферически-индуцированные ОМДи в 9,3% случаев, постаноксические состояния ОМДу, составляющие 2,5% случаев, нейродегенеративные расстройства 1,8% и связанные с черепно-мозговой травмой ОМДу, составляющие 0,9% случаев [13].

Tardive OMDy, продуцируемый галоперидолом, тиоридазином и метоклопрамидом, составляет большинство сообщений о случаях, вызванных приемом лекарств. Кроме того, блокаторы кальциевых каналов и противоголовные препараты, такие как флунаризин и циннаризин, также были связаны с OMDy [35].

Вторичный OMDy может быть вызван поражением ствола головного мозга, цереброваскулярным заболеванием, черепно-мозговой травмой и нейродегенеративными расстройствами, включая полисистемную атрофию, прогрессирующий надъядерный паралич, болезнь Гентингтона и нейроакантоцитоз. OMDy, вторичная по отношению к нейродегенеративным заболеваниям, часто сопровождается сопутствующими симптомами, такими как хорея, судороги, амиотрофия или подкорковая деменция [19].

Известно, что периферическая травма является причиной или предрасполагающим фактором при некоторых неврологических расстройствах.Несмотря на то, что большинство сообщений, касающихся орофациальной или стоматологической травмы/процедур, связанных с OMDy, в основном носят эпизодический характер, точная связь периферической травмы тройничного нерва и возникновения OMDy до сих пор неясна [36].

Травматические повреждения, переломы, операции и деафферентация или ампутация периферического тройничного нерва были связаны с началом OMDy [37]. Кроме того, многочисленные амбулаторные стоматологические процедуры были описаны как возможные причины или предрасполагающие факторы OMDy [38]. В стоматологической и неврологической литературе сообщалось о неподходящих зубных протезах, эндодонтическом лечении, гингивэктомии, удалении зубов, апикэктомии, протезировании, артроскопии ВНЧС и дентальных имплантатах [8, 39, 40, 41, 42, 43, 44].

Sankhla et al. в обзоре 9083 пациентов сообщили, что из 197 пациентов с диагнозом OMDy в 27 случаях перед началом дистонии была травма лица [45]. Янкович и Ван дер Линден заметили, что 65% дистоний и треморов были связаны с событиями, вызванными травмой [37]. Причинно-следственная связь, однако, незначительна, поскольку стоматологические вмешательства широко распространены, а OMDy встречается очень редко [29].

Одиннадцать генных мутаций были идентифицированы как предполагаемые причины дистонии.Из них вариации гена DYT6/THAP1 были вовлечены в раннюю прогрессирующую краниоцервикальную дистонию (OMDy, спастическая дисфония и цервикальная дистония) [46].

2.4. Подходы к лечению

Лечение OMDy является сложной задачей и часто требует мультидисциплинарной оценки. Для оценки орофациальной и орофарингеальной функции необходима надлежащая стоматологическая и оральная оценка [29]. Триггеры (особенно относящиеся к сенсорным трюкам) и подтип OMDy должны быть тщательно идентифицированы.Аудиовизуальные записи могут быть полезны при анализе обоих. Адекватное питание должно поддерживаться, когда OMDy мешает питанию [29].

Иногда может помочь физиотерапия или логопед. Периферические афферентные блокады, нацеленные на мышцы с помощью 5–10 мл 0,5% растворов лидокаина, по-видимому, улучшаются, если только временно не применяется ОМДи, что позволяет предположить, что соматосенсорный вход может иметь значение в патогенезе дистонии [47].

Сенсорные уловки (geste antagoniste), по-видимому, не обеспечивают адекватного долговременного облегчения и часто требуют действий, которые мешают нормальной функциональной деятельности [29].Отчеты показывают, что сенсорные трюки, такие как нажатие пальцев на зубы или губы, помещение предметов в рот (сигареты, жевательная резинка или предмет между коренными зубами или подбородком), пение или мычание, могут быть полезны у одной трети пациентов [24]. , 25, 45]. Оральные приспособления оказались полезными в некоторых случаях [24, 42], особенно когда они успешно имитируют сенсорные трюки пациента. Singer и Papapetropoulus предположили, что сенсорные уловки лучше работают при дистонии открывания челюстей, чем при дистонии закрывания челюстей [16].

Недавнее исследование Yoshida et al. обнаружили, что пожилые пациенты с внутриротовыми сенсорными уловками с большей вероятностью реагируют на лечение с помощью оральных приспособлений по сравнению с пациентами, у которых нет сенсорных уловок. Кроме того, авторы сообщили, что шинная терапия была более эффективной у пациентов с дистонией смыкания челюстей, которые сообщали о сенсорных трюках, связанных с жеванием [14].

Глубокая стимуляция головного мозга, нацеленная на наружную часть бледного шара, показала определенную постоянную эффективность, сообщая об интересных результатах у пациентов с синдромом Мейге, но доказательства все еще предварительны [48, 49, 50].

Фармакологическое лечение дистонии в основном основано на эмпирическом опыте, а не на обоснованных научных данных [51]. Пероральные препараты редко улучшают симптомы дистонии и могут включать антихолинергические препараты, баклофен, дофаминергические препараты и бензодиазепины [52]. Сообщалось о преимуществах тетрабеназина в лечении симптомов у 26–60% пациентов с ОМД, но он часто связан с серьезными побочными эффектами, такими как паркинсонизм и суицидальные мысли [7, 53].Золпидем в дозах от 5 до 20 мг показал некоторые многообещающие результаты, но, поскольку эти результаты получены только в относительно небольшом числе случаев, для определения его эффективности необходимы проспективные клинические испытания [54, 55].

Химиоденервация ботулиническим токсином (БТ) рассматривается большинством как первая линия лечения. Тем не менее, нет клинических испытаний высокого уровня, подтверждающих это утверждение, и доказательства в основном основаны на небольших сериях случаев [56]. Халлетт и соавт. в обзоре, основанном на фактических данных, сделан вывод, что абоботулотоксин А и онаботулотоксин А имеют рекомендацию уровня С в соответствии с Классификацией качества доказательств Американской академии неврологии (AANC) и уровень U для инкоботулотоксина А и римаботулотоксина В (неадекватные данные или лечение еще не доказано) [3]. 57].Как и ожидалось, недавний систематический обзор, предназначенный для оценки эффективности БТ при ОМД, пришел к выводу, что из-за вариабельности результатов недостаточно доказательств, чтобы рекомендовать или опровергать БТ в качестве варианта лечения [58]. Тем не менее, скудные данные, эмпирический опыт за последние 20 лет показали, что БТ является эффективным и безопасным подходом в лечении ОМД [59]. Поскольку OMDy охватывает широкий спектр мускулатуры, это одна из наиболее сложных форм фокальной дистонии для лечения с помощью BT [60].Результат инъекции в решающей степени зависит от правильной идентификации мышц, выбора дозы и соответствия ожиданиям пациента [29].

2.5. Подтипы OMDy, мышечная селекция и техника применения ботулотоксина

2.5.1. Замыкательно-челюстная дистония

За смыкание челюстей отвечают жевательные, височные и медиальные крыловидные мышцы. При закрывающей челюсти дистонии жевательные и височные мышцы являются первичными целевыми мышцами, главным образом потому, что применение БТ является чрескожным и относительно простым в выполнении.

2.5.1.1. Жевательная мышца

Жевательная мышца является одной из основных жевательных мышц с толстым четырехугольным расположением мышц. Он в первую очередь участвует в поднятии челюсти и отклонении во время ее ипсилатеральной активности. Передние две трети (поверхностные жевательные) берут начало от нижнего края скуловой дуги и латеральной поверхности восходящей ветви нижней челюсти, выступая вниз и кзади от латеральной стороны нижнего края ветви (около второго моляра в его передняя граница) и нижнечелюстной угол (задняя граница).Последняя треть имеет более заднее начало в скуловой дуге, проецируясь в вертикальном направлении к центральной части ветви [61, 62] (рис. 1).

Рисунок 1.

Анатомия жевательной мышцы.

Выравнивание жевательных мышечных волокон в основном ориентировано на биомеханическое преимущество при смыкании и подъеме челюсти, а также имеет определенное значение при латеральном отклонении и протрузии нижней челюсти. Следовательно, он имеет первостепенное значение в лечении дистонии закрывания челюстей.

Применение ботулотоксина должно быть индивидуальным для каждого пациента. Обычно рекомендуются 2-3 точки инъекции, так как жевательная мышца является поверхностной мышцей, клинически пальпируемая техника может быть выполнена без контроля ЭМГ. Доступ к мышце обычно осуществляется путем введения иглы для инъекции на 1 см кпереди от заднего края ветви, и ее легко пропальпировать, заставив пациента сжаться. Если используется ЭМГ, разряды ЭМГ гарантируют, что игла находится в жевательной мышце, а не в околоушной железе [19] (рис. 2).

Рисунок 2.

Рекомендуемые места инъекций жевательной мышцы.

2.5.1.2. Височная мышца

Височная мышца также является одним из основных подъемников нижней челюсти, состоящим из трех отдельных мышечных пучков с разной векторной ориентацией, имеющих характерную забавную форму и занимающих почти всю височную ямку (соответствует теменной, клиновидной, височной и скуловые кости) на боковой поверхности черепа.

Он имеет три различных пучка (передний, средний и задний), которые сливаются в одну подошвенную мышцу, проходящую книзу и медиально к скуловой дуге, где они сходятся в сухожилии височной мышцы и прикрепляются к венечному отростку.

Три пучка расположены по-разному. Передние волокна ориентированы вертикально, средние волокна расположены диагонально, а задние волокна имеют более горизонтальное расположение. В вертикальном закрытии нижней челюсти участвуют все три пучка, функционирующие вместе. Передние и средние волокна в основном участвуют в закрывании челюстей. Задние волокна, участвующие в смыкании челюсти, также оказывают влияние на продвижение комплекса мыщелкового диска височно-нижнечелюстного сустава в суставную ямку и способствуют ретрузии нижней челюсти после ее протрузии.Наконец, описано, что ипсилатеральные три пучка могут иметь значение для стабилизации челюсти во время боковых экскурсионных движений [61, 62] (рис. 3).

Рисунок 3.

Анатомия височной мышцы.

Техника инъекции должна выполняться как минимум в одной точке на пучок. В некоторых случаях определение передней части височной мышцы может быть затруднено. Простой способ быстро идентифицировать этот пучок — попросить пациента многократно выполнять открывающие, закрывающие и сжимающие движения.Этот маневр сократит волокна передней височной мышцы и поможет идентифицировать точки пункции. Мышцу приближают перпендикулярно ее плоскости и максимально высоко в височной ямке. Из-за такой широкой иррадиации лучше всего делать 3–4 инъекции в мышцу [19] (рис. 4).

Рисунок 4.

Рекомендуемые места инъекций в височную мышцу.

2.5.1.3. Медиальная крыловидная мышца

Медиальная крыловидная мышца или внутренняя крыловидная мышца представляет собой глубокую четырехстороннюю жевательную мышцу, в первую очередь участвующую в подъеме нижней челюсти.Он имеет две различные точки происхождения: во-первых, «глубокая головка», выходящая из медиальной поверхности латеральной крыловидной пластинки клиновидной кости. Вторая точка, «поверхностная головка», возникает от бугристости верхней челюсти и пирамидального отростка небной кости. Обе головки ориентированы в заднем и нижнем направлении, прикрепляясь к медиальной поверхности ветви и нижнечелюстного угла через общее сухожильное прикрепление [62] (рис. 5).

Рисунок 5.

Анатомия медиальной и латеральной крыловидных мышц.

Функция медиальной крыловидной мышцы заключается в первичном смыкании челюсти и считается функциональным аналогом жевательной мышцы. Во время контралатерального отклонения нижней челюсти он действует вместе с ипсилатеральной нижней головкой латеральной крыловидной мышцы, вызывая контралатеральное поступательное движение нижней челюсти и ипсилатеральное перемещение нижнечелюстного мыщелка. Двусторонняя активность этих мышц в сочетании с билатеральной активностью нижней головки латеральной крыловидной кости приводит к выпячиванию челюсти [63].

Как и в случае латеральной крыловидной мышцы, введение ботулотоксина в медиальную крыловидную мышцу можно проводить внутриротовым или внеротовым доступом.

Существуют две различные формы выполнения внеротовой инъекции в медиальную крыловидную мышцу. Снизу, вводя электрод ЭМГ примерно на 0,5–1 см кпереди от угла нижней челюсти вдоль внутренней поверхности нижней челюсти и под углом перпендикулярно восходящей ветви нижней челюсти, следует проверить правильность положения электрода, попросив пациента сжать кулаки. .При выполнении этого подхода клиницист должен избегать попадания в лицевую артерию [19] (рис. 6).

Рисунок 6.

Методика экстраоральной аппликации ботулотоксина на медиальную крыловидную мышцу.

Другой подход технически более сложен, поскольку электрод должен проходить глубоко через большое количество тканей и сеть сосудов (крыловидное венозное сплетение). Этот внеротовой доступ требует положения пациента в положении лежа на спине с широко открытым ртом.Место пункции выбирают в окне, ограниченном нижним краем скуловой дуги, нижнечелюстной вырезкой, нижнечелюстным мыщелком и венечным отростком. Затем игольчатый электрод направляют каудально к медиальной крыловидной мышце [64].

Интраоральную технику легче выполнять, особенно для тех, кто лучше знаком с интраоральными инъекциями. Техника должна выполняться путем пальпации мышцы внутри рта и введения игольчатого электрода через стенку глотки до тех пор, пока не будет достигнута мышца [64].

2.5.2. Дистония открывания челюсти

Мышцы, участвующие в открывании челюсти, включают нижние латеральные крыловидные мышцы и подбородочный комплекс (который включает двубрюшную, челюстно-подъязычную и подбородочно-подъязычную мышцы). Основным фактором, способствующим открытию челюсти, является нижний латеральный крыловидный отросток. Субментальный комплекс играет второстепенную роль в содействии открыванию челюсти, в первую очередь помогая открыванию челюсти в начале апертуры.

2.5.2.1. Латеральная крыловидная мышца

Латеральная крыловидная мышца представляет собой непальпируемую жевательную мышцу, расположенную в латеральной части подвисочной области, в основном участвующую как в закрытии, так и в открытии челюсти.Латеральная крыловидная мышца состоит из двух независимых «головок» или «брюшков» (верхней и нижней), которые выполняют две отдельные функциональные роли. Верхняя головка берет свое начало в большом крыле клиновидной кости. Волокна верхней головки в основном прикрепляются к суставной ямке мыщелковой головки нижней челюсти (составляя 60–70% случаев). Менее частым анатомическим вариантом является прикрепление к диску височно-нижнечелюстного сустава и капсульному комплексу (30–40% случаев). Функционально верхняя головка латеральной крыловидной мышцы действует как активный стабилизатор мыщелка во время закрытия [62].

Нижняя головка латеральной крыловидной кости имеет менее разнообразные анатомические вариации, берущие начало на наружной поверхности крыловидной пластинки и прикрепляющиеся в нижней части передней ямки мыщелка и шейки мыщелка. При билатеральном действии нижняя головка крыловидной мышцы вызывает выпячивание и открывание челюсти, когда действует совместно с надподъязычными мышцами. Во время этих действий верхняя головка крыловидной мышцы подавляется, что дает этой мышце уникальную роль в движении нижней челюсти в зависимости от того, какая часть мышцы активируется.И наоборот, когда нижняя головка мышцы активируется односторонне, возникает контралатеральное отклонение челюсти [63]. Следовательно, нижняя головка латерального крыловидного отростка является одной из основных мишеней при дистонии открывания челюсти и дистонии отклонения челюсти (рис. 5).

Доступ к латеральной крыловидной кости сложен и может осуществляться интраорально или экстраорально. Оба подхода (внутриротовой или внеротовой) требуют использования электромиографического контроля для обеспечения внутримышечной инъекции.

При внутриротовой инъекции пациент должен находиться в полулежачем положении со слегка открытым ртом и отклонением в противоположную сторону от процедуры. Введение игольчатого электрода осуществляется над слизисто-щечной складкой второго моляра. Электрод направляют внутрь, вверх и назад, скользя близко к бугристости, пока не коснутся крыловидной пластинки (для инъекции нижней головки) [65]. Направление инъекции должно быть ориентировано на среднюю точку виртуальной линии, соединяющей козелок и мочку ипсилатерального уха [66].Противорезистентное контралатеральное отклонение нижней челюсти может быть выполнено после размещения игольчатого электрода для обеспечения разряда ЭМГ (рис. 7).

Рисунок 7.

Техника внутриротовой инъекции в нижнюю головку латеральной крыловидной мышцы.

Внеротовая техника требует более глубоких анатомических знаний о подвисочной ямке. Пациент должен находиться в положении лежа на спине, челюсть открыта не менее чем на 20–30 мм в ширину или достаточно, чтобы образовалось окно, ограниченное скуловой дугой (вверху) и нижнечелюстной вырезкой (внизу), венечным отростком, ограничивающим передний край, и мыщелка нижней челюсти кзади.Для выполнения экстраоральной техники врач должен пальпировать костные края указательным и средним пальцами. После локализации предварительного прокола игольчатый электрод следует поместить кпереди от височно-нижнечелюстного сустава и направить вверх, вперед и глубоко под скуловой дугой к клиновидной кости (что образует уплотнение внутри мышц) [67]. В некоторых описаниях предполагается, что точка входа в технику находится на расстоянии 35 мм от наружного слухового прохода (впереди от мыщелковой шейки нижней челюсти) и 10 мм от нижнего края скуловой дуги.Затем иглу направляют вверх под углом примерно 15° к корням последних верхних моляров, чтобы достичь нижней головки латерального крыловидного отростка [19]. Игла должна проникнуть (не менее 30–40 мм) через жевательную мышцу и сухожилие височной мышцы, прежде чем достигнет головки нижней латеральной крыловидной мышцы (рис. 8а и б).

Рисунок 8.

(a) Анатомические ориентиры для техники внеротовой инъекции в нижнюю головку латеральной крыловидной мышцы. (b) Место внеротовой пункции нижней головки латеральной крыловидной мышцы.

2.5.2.2. Подподбородочный комплекс

Подподбородочный комплекс в первую очередь участвует в оромандибулярной дистонии с открыванием челюстей. Этот комплекс мышц состоит из трех мышц: двубрюшной, челюстно-подъязычной и подбородочно-подъязычной.

2.5.2.2.1. Двубрюшная мышца

Подобно латеральной крыловидной мышце, двубрюшная мышца состоит из двух отдельных компонентов: переднего брюшка и заднего брюшка. Переднее брюшко берет начало в двубрюшной ямке, расположенной в подподбородочной области около средней линии.Его волокна отходят кзади и книзу. Заднее брюшко берет свое начало в сосцевидной вырезке височной кости и простирается вниз и вперед, чтобы соединиться с передним брюшком в промежуточном сухожилии, прикрепленном к подъязычной кости. Оба живота участвуют в углублении нижней челюсти (отверстии). Однако переднее брюшко имеет большую функциональную активность во время открывания челюсти, в то время как заднее брюшко также участвует в поднятии подъязычной кости во время жевания и глотания.

2.5.2.2.2. Челюстно-подъязычная мышца

Челюстно-подъязычная мышца представляет собой плоскую треугольную мышцу, расположенную непосредственно над передним брюшком двубрюшной мышцы. Он берет начало на нижнечелюстной челюстно-подъязычной линии, простираясь от нижнечелюстного симфиза до последнего нижнего моляра. Более медиальные волокна идут нижне-медиально и кзади по направлению к средней линии, где они встречаются со своими контралатеральными аналогами через челюстно-подъязычный шов (где обе мышцы переплетаются). Задние волокна прикрепляются к передней поверхности подъязычной кости.Подъязычно-подъязычная мышца помогает нижнечелюстному отверстию и вытягивает вперед подъязычную кость во время глотания, тем самым она также стремится вытолкнуть язык вверх (выпячивание языка). Точно так же способность двигать язычное дно из стороны в сторону помогает жеванию.

2.5.2.2.3. Подбородочно-подъязычная мышца

Подбородочно-подъязычная мышца является частью дна ротовой полости, в основном участвующей в подтягивании подъязычной кости вперед во время глотания и содействии раскрытию нижней челюсти. Это узкая мышца, расположенная выше медиального края челюстно-подъязычной мышцы.Начинается от нижнечелюстной нижней подбородочной ости, проходит назад и немного вниз, пока не прикрепится к передней поверхности тела подъязычной кости.

В большинстве случаев субментальные комплексы почти слиты воедино, что затрудняет их отделение друг от друга. Эти мышцы можно пальпировать в положении больного с открытым ртом. Рекомендуемая техника выполняется путем введения иглы для инъекции примерно на 1 см от нижнего края нижней челюсти, немного латеральнее средней линии с обеих сторон, где должна располагаться передняя двубрюшная.Передние двубрюшные легко локализовать, и обычно они являются первыми инъецируемыми мышцами. Если клинические результаты неудовлетворительны или дистония открывания челюсти тяжелая, следует рассмотреть вопрос об инъекциях в латеральные крыловидные кости [19] (рис. 9a и b).

Рисунок 9.

(а) Анатомия надподъязычного комплекса и места инъекций. (б) Место внеротовой пункции надподъязычного комплекса.

2.5.3. Челюстно-отклоняющая дистония

Контралатеральная латеральная крыловидная мышца в сочетании с ипсилатеральной медиальной крыловидной мышцей отклоняет рот в противоположную сторону.Височная мышца тянет челюсть в ту же сторону. Инъекции следуют вышеупомянутым методам.

2.5.4. Периоральная дистония

Круговая мышца рта представляет собой сложную мимическую мышцу, которая действует как оральный сфинктер и состоит из многочисленных мышечных волокон, частично из круговой и частично из других лицевых мышц, окружающих рот. Угол и более латеральная часть мышцы образованы щечной мышцей, мышцей, поднимающей угол рта, и мышцей, опускающей угол рта, отходящими от срединной плоскости губ (глубокая поверхность кожи) на верхней и нижней челюсти.Волокно следует по траектории верхней и нижней губ, внедряясь в слизистую оболочку срединной губы. Круговая мышца рта выпячивается и сжимает губы, вызывая гримасу рта. Было обнаружено, что периоральное применение БТ полезно в случаях тяжелой социальной инвалидности [68].

2.5.5. Лингвальная дистония

Лингвальная дистония является редкой, но признанной формой ОМД, начиная с ранних описаний, сделанных Мейге [11], она присутствует только примерно в 7,6% случаев ОМД [13].Некоторые авторы предполагают, что более тяжелые формы могут свидетельствовать о наличии наследственно-дегенеративного заболевания или вторичной ОМДы [69, 70]. Однако имеются также сообщения о тяжелых формах идиопатической дистонии языка [70]. Наиболее частая форма лингвальной дистонии связана с протрузивными движениями языка, которые могут быть повторяющимися или устойчивыми. Языковая дистония, вызванная действием, может быть вызвана регулярной физиологической активностью, такой как жевание, глотание или речь [11, 71, 72, 73]. Лингвальная дистония может быть существенно инвалидизирующей и социально неловкой.У этих больных часто наблюдается выраженное слюнотечение. Кроме того, пациенты могут испытывать серьезные трудности с кормлением или ношением зубных протезов, если дистонические движения имеют тенденцию выталкивать пищу или предметы изо рта [74]. Тяжелые формы, о которых сообщается только во вторичных формах, могут обтурировать верхние дыхательные пути и даже могут потребовать интубации и респираторной поддержки. Если лингвальная дистония сосуществует с дистонией смыкания челюсти, прикусывание языка может вызвать серьезное повреждение языка [69]. Инъекция БТ, по-видимому, является эффективным подходом к лечению в случаях дистонического высовывания языка [74].

Поскольку большинство случаев лингвальной дистонии связаны с протрузивными движениями языка, применение БТ часто нацелено на подбородочно-язычную мышцу.

Анатомически язык делится на два отдельных набора мышц: внешние мышцы языка прикрепляются к языку из внешних источников, а внутренние мышцы языка прикрепляются к языку из внутренних источников. Внешние мышцы двигают весь язык в разных направлениях, тогда как внутренние мышцы позволяют языку изменять свою форму (например, скручивать язык в петлю или сплющивать его).

Подбородочно-язычная мышца (genio = «подбородок») представляет собой наружную мышцу языка, которая начинается на нижней челюсти и позволяет языку двигаться вниз и вперед. Это веерообразная мышца, занимающая большую часть объема тела языка. Он начинается от верхней подбородочной ости и прикрепляется к подъязычному телу (нижние волокна) и вентральной поверхности языка (верхние волокна мышцы затем смешиваются с собственными мышцами языка). Когда обе подбородочно-язычные мышцы действуют двусторонне, это способствует выпячиванию языка и делает его спинку вогнутой.Одностороннее действие вызывает отклонение языка в противоположную сторону. Аппликация БТ может выполняться прямой инъекцией на дорсо-переднюю поверхность языка, начиная с первых 5–10 единиц на каждую сторону, чтобы предотвратить дисфагию (Рисунок 10).

Рисунок 10.

Места инъекций в подбородочно-язычную мышцу.

2.6. Оценка результатов лечения

Ответ на применение БТ можно оценить с помощью самоотчета, наблюдения или нескольких доступных оценочных шкал. Целевая группа Общества двигательных расстройств по шкалам оценки дистонии предположила, что опросник оромандибулярной дистонии (OMDQ-25) все еще нуждается в дальнейшей оценке для подтверждения и рекомендации [75].Тем не менее, OMDQ-25 является клинически валидным, надежным и чувствительным к изменениям в оценке психосоциальных и связанных со здоровьем изменений и улучшений OMDy [22]. Шкалы общей оценки дистонии, такие как шкала Берка-Фана-Марсдена и унифицированная шкала оценки дистонии, включают орофациальные подкомпоненты, которые могут быть полезны для оценки тяжести OMDy, руководства лечением и оценки клинического ответа [29] (таблица 2). ).

Таблица 2.

Подтипы оромандибулярной дистонии, идентификация мышц и применение БТ.

Дозы и выбор мышц указаны из [19], [29] и [76].

✔часто вводится в приложения BT.

3. Оромандибулярная дискинезия и лекарственные экстрапирамидные реакции

Орофациальные дискинезии описываются как непроизвольные ритмичные, повторяющиеся и стереотипные движения лица, губ и языка [77]. Клиническая феноменология различается по сложности и степени тяжести: от почти незаметного до полного социального нарушения (неспособность есть, носить зубные протезы или заниматься общественной деятельностью).Как и OMDy, оральные дискинезии могут быть спонтанными (первичными) или вторичными. Вторичные дискинезии в основном являются частью реакций на лекарственные препараты или поздних синдромов, но также могут быть вторичными вследствие подкорковых инфарктов, периферически индуцированными (связанными с адентией и неподходящими зубными протезами) или сочетаться с нервно-психическими состояниями, деменцией или умственной отсталостью [17, 78].

Более легкие формы оральной дискинезии, характеризующиеся шаблонными и предсказуемыми стереотипиями, чаще встречаются при спонтанной дискинезии, деменции, нейропсихиатрических состояниях и периферически индуцированных орофациальных дискинезиях [2, 17].Поздние орофациальные дискинезии часто бывают более сложными и тяжелыми, их обычно называют «оро-букко-лингвальными» дискинезиями или «классическими поздними дискинезиями», когда двигательные расстройства проявляются изолированно [79].

3.1. Спонтанные орофациальные дискинезии

Спонтанная орофациальная дискинезия (СОД) — одна из менее распространенных форм орофациальных дискинезий [17]. Это подмножество трудно идентифицировать, в основном из-за того, что непреднамеренное воздействие вызывающего раздражение наркотика трудно исключить. Следовательно, этот термин обычно используется, когда отсутствует подробное клиническое описание и характеристика.SOD, по-видимому, более распространен среди пожилых людей, чаще поражая женщин, чем мужчин. В сообщениях указывается, что оральные дискинезии имеют тенденцию колебаться во времени, и их распространенность сильно варьирует [80].

Оценки распространенности варьируют от 1,5 до 38% среди населения [81]. Сообщения о распространенности варьируют от 1,5 до 4% среди здоровых пожилых людей, 3,7% пожилых людей в детских садах и 18–31,7% среди пожилых людей, живущих в домах престарелых [82, 83, 84, 85]. Возрастные факторы, влияющие на возникновение СОД, неизвестны и требуют дальнейшего изучения.

У пациентов с хронической шизофренией чаще встречается СОД [86]. Описания этого сосуществования между СОД и пациентами с хронической шизофренией были сделаны еще до появления антипсихотических препаратов [87]. Исследование Owens et al. показали, что дискинетические орофациальные движения присутствовали у пациентов с хронической шизофренией, находящихся в лечебных учреждениях, с и без истории хронического воздействия антипсихотических препаратов, что привело автора к предположению, что дискинетические движения, вероятно, были связаны с шизофренией.Тем не менее, между двумя группами наблюдались некоторые различия, показывающие более тяжелые орофациальные дискинезии в группе, подвергшейся воздействию антипсихотических препаратов [88]. Наличие СОД при хронической шизофрении и других неврологических расстройствах, таких как аутизм, умственная отсталость, болезнь Альцгеймера и синдром Ретта, представляется неспецифическим и требует дальнейшего уточнения [78].

3.2. Периферическая дискинезия

Предполагается, что периферические оральные факторы играют важную роль в возникновении орофациальной дискинезии.Отсутствие зубов, неподходящие зубные протезы, боль в полости рта и плохое восприятие здоровья полости рта, по-видимому, тесно связаны с дискинезиями полости рта [89].

Коллер в исследовании, в ходе которого сравнивались 75 последовательных пациентов с полной адентией и контрольная группа того же возраста с зубами, обнаружил, что у 16% (12 человек) беззубых пациентов была дискинезия полости рта. Из них девять демонстрировали легкие оромандибулярные стереотипы, а трое субъектов имели более выраженную дискинезию, причем все они демонстрировали менее сложные дискинезии по сравнению с дискинезиями, вызванными лекарственными препаратами [90].

Поперечное исследование с участием 1018 пациентов, не находящихся в стационаре, показало, что распространенность СОД составляет 3,7%. Интересно, что субъекты, страдающие оральной дискинезией, чаще сообщали об адентии с высокой распространенностью плохо подогнанных зубных протезов, боли в полости рта и плохом восприятии здоровья полости рта. Кроме того, 52% беззубых субъектов сообщили о проблемах с неподходящими зубными протезами в большей пропорции, чем недискинетическая контрольная группа и пациенты с поздней дискинезией, что позволяет авторам предположить, что в отсутствие других предполагаемых факторов адентия и ородонтальные проблемы могут спровоцировать оральная дискинезия [89].Природа этой связи между орофациальными дискинезиями и факторами здоровья полости рта требует дальнейшего изучения и уточнения и может быть особенно важна для определения того, какие стоматологические факторы могут быть устранены при хорошем стоматологическом лечении.

3.3. Лекарственные орофациальные реакции и поздние орофациальные дискинезии

Вскоре после появления традиционных нейролептиков Frank Ayd в 1961 г. опубликовал список лекарств, связанных с различными двигательными расстройствами, которые он назвал лекарственно-индуцированными экстрапирамидными реакциями [91].С тех пор были описаны различные сообщения, связанные с применением лекарств и препаратов, которые, вероятно, остаются важным источником двигательных расстройств у взрослых и детей [92, 93, 94, 95].

Термин «экстрапирамидные синдромные реакции (СОЭ)» широко используется в психиатрии для обозначения медикаментозной дистонии, акатизии и паркинсонизма [96]. Тем не менее, феноменологически термину ERS не хватает ясности, а клинически спектр персистирующих гиперкинетических и гипокинетических двигательных нарушений более точно подпадает под три отдельные категории относительно их временных профилей: острые и подострые двигательные расстройства, вызванные лекарственными препаратами, и поздние синдромы.Острые двигательные расстройства, вызванные приемом лекарственных средств, часто возникают в течение нескольких часов или дней после воздействия препарата; при подострых двигательных расстройствах, вызванных лекарственными препаратами, начало аномальных движений нарастает медленно, после дней или недель воздействия [97]. Наконец, поздние синдромы возникают из-за хронического воздействия, почти никогда раньше, чем через 3 месяца или 1 месяц у пациентов старше 60 лет, в первую очередь после воздействия блокаторов дофаминовых рецепторов (DRBA) [98].

3.3.1. Острые орофациальные двигательные расстройства, вызванные лекарственными препаратами

Острые орофациальные двигательные расстройства, вызванные лекарственными препаратами, в первую очередь связаны с острыми дистоническими реакциями, наблюдаемыми после употребления нейролептиков, рвотных средств и стимуляторов желудочно-кишечного тракта, антидепрессантов, амфетаминов, противоэпилептических и рекреационных наркотиков, среди многих других [99, 100, 101].

Как правило, острые дистонические орофациальные реакции начинаются через несколько дней после введения возбудителя, при этом 50% случаев возникают в течение первых 24 часов и 90% случаев в течение первых 5 дней [99]. Двигательные симптомы обычно ограничены головой и шеей, особенно при ОМДи и сложных цервикальных дистониях. Распространенность колеблется от 2,3 до 60% и от 2 до 3% у пациентов, получавших лечение типичной DRBA и атипичной DRBA соответственно [102].

Лечение заключается в приостановке действия соответствующего препарата, когда это возможно.Внутримышечные или внутривенные антихолинергические препараты являются наиболее эффективными препаратами при лечении острых дистонических реакций до тех пор, пока действие вызывающего их препарата не пройдет. Бензодиазепины могут быть полезны, но они не так эффективны, как антихолинергические средства [99].

3.3.2. Поздние синдромы и поздние орофациальные дискинезии

Термин «поздние синдромы» относится к группе ятрогенных отсроченных устойчивых двигательных расстройств, индуцированных лекарствами [103]. Для диагностики поздних синдромов необходимо наличие двух важных аспектов.Первый аспект заключается в том, что должно присутствовать постоянное воздействие препарата, вызывающего нарушение, что чаще наблюдается при длительном лечении DRBA. Если в анамнезе нет данных о длительном воздействии, следует рассмотреть возможность проведения другой диагностики. Второй важный аспект заключается в том, что независимо от продолжительности воздействия аномальные движения будут сохраняться, продолжаться и часто ухудшаться после отмены вызывающего нарушение препарата [96].

У некоторых пациентов дискинетические движения могут появиться сразу после прекращения, изменения или снижения дозы нейролептических препаратов, и в этом случае состояние называется нейролептической дискинезией отмены.Поскольку возникающая дискинезия отмены обычно ограничена по времени и длится менее 4–8 недель, дискинезию, которая сохраняется за пределами этого окна, считают поздней дискинезией [104].

С момента появления нейролептиков (DRBA) появилось множество сообщений, описывающих отсроченные орофациальные непроизвольные стереотипии. Faurbye в 1964 г. первоначально ввел термин «поздняя дискинезия» для описания поздних ритмичных, повторяющихся, стойких орофациальных движений после длительного воздействия антипсихотических препаратов [105, 106].Другие препараты, отличные от DRBA, связаны с поздними синдромами, такие как противорвотные средства, трициклические антидепрессанты, блокаторы кальциевых каналов, селективные ингибиторы обратного захвата норадреналина и селективные ингибиторы обратного захвата серотонина, которые могут вызывать аномальные движения, клинически неотличимые от дискинезий, вызванных DRBA [107] (107). Таблица 3).

9017 Илоперидон
Типичные нейролептики
хлорпромазин
хлорпротиксен
дроперидол
Флупентиксол
Флуфеназин
Галоперидол
левомепромазин
Loxapine
Mesoridazine
молиндон
Perazine
Перфеназин
Пимозид
Прохлорперазин
Thiothixene
трифлюпромазин
зуклопентиксол
Атипичные нейролептики
Амисульприд
Арипипразол
Азенапин
Levosulpiride
Olanzapine
палиперидон
Кветиапины
Remoxipride
Рисперидон
сульпирид
Ziprasidone
Противорвотных
цизаприда
Clebopride
Метоклопрамид
блокаторы кальциевых каналов
циннаризин
флунаризин
Серотонин / норэпинефрина ингибиторы обратного захвата
Дулоксетин
CitaloPram
Sertraline
Пароксетин
Флуоксетин
Трициклические антидепрессанты
Амоксапин
Другие
Литий

Таблица 3.

Лекарственные препараты, способные вызывать орофациальную позднюю дискинезию и лекарственные реакции (перечислены в алфавитном порядке).

Цитируется по: [78, 98, 107].

В литературе этот термин часто используется для обозначения различных типов гиперкинетических поздних проявлений. Однако, поскольку у многих пациентов может наблюдаться сочетание поздних аномальных движений, более уместно использовать термин «поздние синдромы» для классификации всех различных поздних феноменологий, включая классическую позднюю дискинезию, позднюю стереотипию, позднюю дистонию, позднюю акатизию, поздний тремор, поздний паркинсонизм и поздняя походка, среди прочего [98].

Из вышеупомянутых поздних синдромов наиболее распространенными являются классическая поздняя дискинезия 30%, поздняя акатизия 20% и поздняя дистония 5-15% случаев. Гораздо реже встречаются тики, миоклонус, тремор, боль и другие поздние синдромы [79].

Исследование Orti-Pareja et al. описали частоты различных типов феноменологий в популяции из 100 пациентов с диагнозом поздних синдромов. Авторы обнаружили, что у 72% пациентов были оробукко-лингвальные дискинезии, у 30% — поздний тремор, у 22% — поздняя акатизия и у 16% — поздняя дистония.В этом исследовании у 35% пациентов наблюдалась комбинация двух или более поздних синдромов [108].

Предполагаемая патофизиология связана с хронической блокадой дофаминовых рецепторов D2 и D3. Типичные нейролептики более прочно связываются с дофаминовыми рецепторами в течение большего времени, чем «атипичные» нейролептики, и более склонны вызывать позднюю дискинезию [109]. Другими известными механизмами могут быть облегчение дофаминергической нейротрансмиссии, постсинаптическая сверхчувствительность, неадекватная нейропластичность, повышенная нейродегенерация (потеря нейронов, глиоз в базальных ганглиях) и генетическая предрасположенность [110, 111, 112].

3.3.3. Поздние орофациальные дискинезии

Классические поздние орофациальные дискинезии или «поздние орофациальные дискинезии» характеризуются незаметным началом симптомов, проявляющихся преимущественно в виде относительно ритмичных, повторяющихся и стереотипных движений лица, рта, языка и жевательных движений (оро- букко-язычный) [96].

Поздние дискинезии, как правило, перерастают в полный синдром в течение нескольких дней или недель, сохраняясь годами или даже десятилетиями после прекращения приема препарата [107].

Клинические признаки часто включают повторяющиеся движения челюсти, высовывание языка, надувание щек, причмокивание, сморщивание губ или поджимание губ, влияющие на речь, глотание, жевание и иногда вызывающие повреждения языка. Начало вертикальных ритмичных периоральных движений челюсти с частотой 2,5–5,5 Гц (синдром кролика) или тремор челюсти также было описано при хроническом воздействии нейролептиков [77]. Аномальные оро-щечно-язычные движения могут также распространяться на другие части тела, включая туловище или конечности [98].

Предполагаемая распространенность типичных нейролептиков составляет от 20 до 50% [113]. Предполагаемая заболеваемость составляет около 5% у молодых людей, но имеет тенденцию к увеличению у людей среднего и пожилого возраста, особенно у женщин, вероятно, из-за кумулятивного воздействия DRBA [107].

Поздняя орофациальная дискинезия потенциально обратима у части пациентов. Тем не менее, частота ремиссий после прекращения приема препарата, вызывающего нарушение, относительно низка: около 13 % пациентов наступило полное выздоровление через 3 года и только у 2 % пациентов не было необходимости включать другие фармакологические средства [114].

Рекомендации по лечению сосредоточены на отборе пациентов (имеет первостепенное значение для предотвращения поздних дискинезий), использовании альтернативных препаратов, когда это возможно, и акценте на избегании длительного лечения DRBA. Медленное снижение дозы препарата, вызывающего нарушение, рекомендуется главным образом потому, что внезапная отмена может спровоцировать эмерджентную дискинезию [98, 107]. Имеющиеся данные подтверждают идею о том, что чем раньше будет извлечено вызывающее заболевание лекарство, тем больше вероятность того, что поздняя дискинезия разрешится [111]. Пациенты, нуждающиеся в переходе с антипсихотических препаратов на атипичные нейролептики, могут по-прежнему иметь риск развития поздней дискинезии [115].Около 60% пациентов получат пользу от повторного введения препарата, но только в течение короткого периода времени [24].

Препараты, истощающие дофамин, такие как тетрабеназин, могут использоваться в тяжелых случаях с умеренными и хорошими результатами. Другие препараты, такие как амантадин, клоназепам (только в течение короткого периода времени), витамины и антиоксиданты, могут помочь уменьшить позднюю орофациальную дискинезию, но имеющиеся доказательства все еще неубедительны. Инъекции ботулинического токсина показали эффективность в уменьшении поздней дискинезии в нескольких клинических отчетах и ​​небольших исследованиях [98, 107].

4. Бруксизм сна и бодрствования

4.1. Определение

Бруксизм происходит от греческого термина brukhein «скрежетать зубами» [116]. Исследования в области медицины сна, патофизиологии бруксизма во сне и бодрствовании и сопутствующих заболеваний изменили старые стоматологические механистические убеждения, основанные на окклюзии зубов, на более медицинскую концепцию, практически не подверженную влиянию периферических факторов [117, 118, 119].

Бруксизм представляет собой двигательную активность тройничного нерва, характеризующуюся повторяющимися и эпизодическими сокращениями мышц, вызывающими скрежетание или сжимание зубов, или сжатие или выталкивание нижней челюсти.По общему мнению, его можно разделить на два разных циркадных проявления, возникающих во время сна (бруксизм сна) или бодрствования (бруксизм бодрствования), когда скрежетание зубами преобладает во время сна, а деятельность по сжиманию зубов более распространена во время бодрствования [120, 121, 122]. Имеющиеся данные свидетельствуют о том, что бруксизм сна и бруксизм бодрствования, вероятно, не являются частью одной и той же нозологической единицы, каждая из которых имеет некоторые существенные сходства, но, вероятно, имеет разную этиологию и патофизиологию [123]. Бруксизм во сне считается двигательным расстройством, связанным со сном, и его трудно контролировать во время сна [124]; в то же время бруксизм бодрствования представляет собой неосознаваемую стереотипную активность нижней челюсти во время бодрствования, когда осознанное поведение можно произвольно контролировать и прекращать [116].

4.2. Диагноз

Во время сна бруксизм может быть зарегистрирован путем количественной оценки эпизодов ритмической активности жевательных мышц (также известной как ритмическая активность жевательных мышц или РММА) [125]. RMMA соответствует повышению электромиографической активности электродов, размещенных в жевательных мышцах и подбородке, и вызывается мышечными сокращениями с частотой 1 Гц, что помогает отличить его от других оромандибулярных движений или нарушений во время сна (например,g., нижнечелюстной миоклонус, ночная вокализация, храп или глотание) [126]. RMMA может принимать три формы разрывных паттернов: (1) изолированное сокращение мышц продолжительностью> 2 с, называемое «тоническим»; 2) более трех всплесков длительностью 0,25–2,0 каждый, называемых «фазовыми»; и (3) смесь тонических и фазовых всплесков. Важно отметить, что RMMA может сопровождаться незначительным скрежетом зубов или вообще отсутствовать [127].

Группа международных экспертов определила диагностический критерий, разделив бруксизм сна на три диагностических уровня: первый критерий состоит только из анамнестического отчета, второй критерий добавляет к анамнестическому отчету клиническую оценку, а третий и окончательный диагностический уровень – на основе полисомнографического исследования [120, 124].С анамнестической точки зрения необходимо наличие недавних звуков скрежетания зубами во время сна, о которых он сам сообщил, что также необходимо отметить или подтвердить родитель или партнер по сну. Второй диагностический уровень включает анамнестический отчет плюс клинические признаки аномальной стираемости зубов, наличие утомления или боли в мышцах челюсти, височной головной боли или смыкания челюсти при бодрствовании. Не лучше объясняется другими нарушениями сна, медицинскими или неврологическими заболеваниями, приемом лекарств или злоупотреблением наркотиками [120].

Несмотря на широкое признание этих двух первых диагностических уровней, данные показывают, что диагностика бруксизма на основе отчетов является субъективной, возможно предвзятой, неадекватной специфичности и чувствительности и требует дальнейшей проверки [125].Затем следует принять во внимание некоторые соображения, прежде чем ставить анамнезный или клинический диагноз. Прежде всего, исследования показали почти 50% несоответствие между записью ПСГ и самоотчетами, показывая, что исследования самоотчетов склонны переоценивать бруксизм [128, 129]. Кроме того, следует учитывать, что скрежетание зубами имеет тенденцию колебаться со временем и уменьшаться с возрастом [130, 131]. Недавние данные показывают, что оценка бруксизма во сне с использованием только субъективных методов имеет тенденцию к завышению распространенности у 12 человек.5% по сравнению с записями ПСГ [129, 132]. Кроме того, недавнее исследование, направленное на оценку чувствительности, специфичности и положительной и отрицательной прогностической ценности различных клинических диагностических данных по сравнению с записями полисомнографии, показало, что более чувствительные клинические критерии соответствовали усталости челюсти при пробуждении, за которой следовала височная головная боль. Наиболее специфическими диагностическими критериями были смыкание челюстей и мышечная боль [133].

Бруксизм в состоянии бодрствования обычно труднее диагностировать, главным образом потому, что диагностика зависит от самосознания человека [134].Однако появляется все больше данных, свидетельствующих о том, что, как только человек узнает о своих привычках к бруксизму в бодрствующем состоянии, он с большей вероятностью даст точную обратную связь [135, 136].

4.3. Эпидемиология

Распространенность бруксизма во сне оценивается в основном на основе отчетов: она наиболее высока в детстве примерно 14–20%, консолидируется примерно на 8–12% в подростковом и взрослом возрасте и снижается за 50 лет до 3–5%. Несколько исследований показали, что, когда SB присутствует в детстве, он может сохраняться и во взрослом возрасте.Однако, как упоминалось ранее, у большинства субъектов наблюдаются колебания и чередующиеся периоды SB в течение жизни. Сообщается, что бруксизм в состоянии бодрствования имеет оценочную распространенность среди взрослого населения 22,1–31% [130, 131, 137].

4.4. Патофизиология бруксизма во сне и бодрствовании

Современное понимание этиологии и патофизиологии SB не основано на объяснительной модели с одним фактором [138]. Вместо этого многие патологические механизмы неизвестны или недостаточно изучены и подвержены индивидуальной изменчивости [139].

Бруксизм сна начинается с каскада физиологических событий, которые во времени связаны с началом эпизода RMMA [139]. За четыре-восемь минут до начала заболевания можно наблюдать преобладание симпатической активности сердца [140, 141]. За вегетативной активностью сердца следует усиление электроэнцефалографической активности с преобладанием высокочастотной активности мозга, т. е. возбуждение, в 50–80% эпизодов [142, 143]. Затем возникновению РММА обычно предшествуют учащение сердечного ритма, колебания дыхательных дыханий и насыщения кислородом, повышение систолического и диастолического давления, повышение тонуса надподъязычных мышц [144, 145, 146].Эта последовательность событий не всегда постоянна для всех RMMA, но подчеркивает, что бруксизм во сне включает сложное взаимодействие между симпатической системой, корковой возбудимостью и дыхательными функциями. После начала РММА и скрежетания зубами большинство эпизодов сопровождаются глотанием (~60%) [147]. Спорадическая RMMA нередко встречается в общей популяции. Однако у людей с бруксизмом во сне больше RMMA с более интенсивными паттернами всплесков, проявляющимися в основном в пре-REM сне во время переходов между стадиями NREM1 и NREM2 [126, 138].Индуцированная бруксизмом во сне мышечная активность во время быстрого сна менее одновременна, что составляет менее 10% эпизодов RMMA во время сна [125]. У людей с бруксизмом во сне изменений в архитектуре сна не наблюдается, если только у них нет сопутствующих заболеваний [129] (рис. 11).

Рисунок 11.

Эпизод бруксизма во сне в полисомнографическом исследовании. С разрешения клиники Сомно, Чили. www.somno.cl.

4.5. Этиология бруксизма во сне

Многофакторная этиология SB включает индивидуальные факторы, такие как черты личности, факторы окружающей среды, генетика, циркадные и ультрадианные ритмы, навыки преодоления (тревога/стресс), нейротрансмиттеры (более вероятно, связанные с серотонинергическими путями), анатомические особенности, возбудимость во сне , проходимость дыхательных путей и нарушения сна среди других факторов.

Стресс, тревога и неадекватные навыки преодоления связаны с бруксизмом во сне и бодрствовании. Люди с бруксизмом во сне обычно более подвержены стрессу и демонстрируют более целеустремленный характер и более высокий уровень тревожности [148, 149, 150, 151]. Было обнаружено, что у детей и подростков психологические факторы являются предполагаемым риском развития бруксизма [152]. Черты личности и поведение, такие как запугивание, агрессивность, невротизм, повышенное чувство ответственности, напряженные черты личности и антиобщественное поведение, связаны с бруксизмом во сне [153, 154, 155].

Генетическая предрасположенность также считается важным этиологическим фактором, на долю которого приходится 48–52% фенотипической дисперсии бруксизма во сне [156]. Наследуемость сильно коррелирует с бруксизмом во сне с относительным риском 4,6 [157, 158, 159]. Однонуклеотидные полиморфизмы серотонинергической и дофаминергической нейротрансмиссии стали потенциальными кандидатами, демонстрирующими сильную связь с повышенным риском бруксизма во сне [160, 161]. Эти ассоциации не были обнаружены при бруксизме бодрствования, что еще раз подтверждает идею о том, что бруксизм сна и бодрствования являются двумя разными нозологическими проявлениями [161].

Потребление кофеина в больших количествах связано с повышенным риском развития бруксизма во сне в 1,5 раза [162] посредством неизвестных в настоящее время механизмов [163]. Злоупотребление алкоголем и частое употребление алкоголя в течение дня также связаны с бруксизмом во сне. Считается, что фрагментация архитектуры сна и накопление нейротрансмиттеров, связанных с дофаминергическими и серотонинергическими путями, могут быть связаны с обострением бруксизма во сне [162, 163]. Точно так же потребление табака увеличивает риск развития бруксизма во сне в два раза [162].Кроме того, некоторые лекарства и лекарства показали активность в обострении бруксизма во сне, такие как леводопа, селективные ингибиторы обратного захвата серотонина, трициклические антидепрессанты, амфетамины и MMDA, среди прочих [127, 164, 165].

Исследования проходимости дыхательных путей показали положительную связь между бруксизмом во сне и нарушениями дыхания во сне [166, 167]. Фактически, около 50% взрослых и детей с обструктивным апноэ сна имеют сопутствующий бруксизм сна [168, 169, 170]. Кроме того, исследования с самоотчетами пациентов с апноэ во сне повышают риск развития бруксизма, вероятно, опосредованного возникновением ночных пробуждений во время респираторных событий [171].Было высказано предположение, что связь бруксизма во сне, сопутствующего или предшествующего эпизодам гипопноэ или апноэ, может играть роль в восстановлении проходимости дыхательных путей во время событий, предполагая причинно-следственную связь [172]. Однако для подтверждения этого утверждения недостаточно доказательств [173].

Ночной гастроэзофагеальный рефлюкс — еще один фактор, связанный с бруксизмом во сне. Более высокая частота эпизодов СБ была связана с более длительным периодом рН пищевода ниже 5,0 [174]. Мияваки и соавт.показали сопутствующую RMMA-события и эпизоды гастроэзофагеального рефлюкса, особенно когда эпизоды имели pH ниже 3,0–4,0 [174]. Также определение позы во сне оказало влияние на уменьшение RMMA и эпизодов гастроэзофагеального рефлюкса [175]. Более того, клинические испытания, измеряющие эффект ингибиторов протонной помпы (ИПП) у пациентов с коморбидностью сонного бруксизма и гастроэзофагеального рефлюкса, показали, что потребление ИПП значительно уменьшает эпизоды шума шлифования песка при РММА [176].

4.6. Ведение

При отсутствии излечимых сопутствующих заболеваний лечение бруксизма во сне маловероятно. Вместо этого лечение должно быть направлено на предотвращение разрушения и скрежетания зубов, облегчение височно-нижнечелюстной боли или сопутствующих головных болей [125, 177]. Оральные приспособления, как правило, уменьшают эпизоды бруксизма во сне только на короткое время, возвращаясь к исходному уровню активности в течение 7–10 дней [178]. Недавний систематический обзор показал эффективность почти всех типов оральных приспособлений, обеспечивающих более высокое снижение частоты эпизодов бруксизма во сне, тех, которые вызывают определенную степень выдвижения нижней челюсти (устройства выдвижения нижней челюсти) [178, 179].

При наличии сопутствующих нарушений дыхания во сне следует в первую очередь лечить нарушения дыхания во сне в зависимости от степени тяжести. В этих случаях устройство для продвижения нижней челюсти или использование CPAP следует отдавать предпочтение верхнечелюстным аппаратам, в основном потому, что данные свидетельствуют о том, что они могут вызывать обострение эпизодов гипопноэ и апноэ [180, 181].

Фармакотерапия для лечения бруксизма во сне в основном основана на использовании лекарств не по прямому назначению; только несколько лекарств показали некоторую степень эффективности в уменьшении бруксизма во сне.Доказано, что клоназепам и клонидин уменьшают бруксизм по сравнению с плацебо [179]. Простое слепое рандомизированное контролируемое исследование показало, что использование габапентина может быть эффективным для лечения бруксизма во сне, особенно у пациентов с плохим качеством сна, но эти предварительные результаты все еще нуждаются в дальнейшем подтверждении клиническими испытаниями с улучшенным дизайном и большим количеством исследований. участников [182].

Эффекты ботулинического токсина соответствуют ожидаемым фармакологическим эффектам; они превосходят плацебо [183].Однако исследования показали, что применение ботулотоксина снижает интенсивность вспышек RMMA, но не частоту, что еще раз подтверждает центральный генез эпизодов бруксизма во сне [184].

Что касается бруксизма бодрствования, программы биологической обратной связи на основе ЭМГ, по-видимому, уменьшают тонические эпизоды бруксизма бодрствования и сна в равной степени [185, 186].

Пилотное исследование с использованием программ снижения стресса, основанных на осознанности, также показало эффективность в лечении бруксизма в бодрствующем состоянии (неопубликованные данные Skarmeta et al.).

1. Введение

Паразиты – это живые организмы, которые живут внутри или на другом организме и получают питательные вещества непосредственно от него, не принося никакой пользы хозяину. Существует три основных класса паразитов: простейшие, гельминты и эктопаразиты.

В этой главе мы поговорим о патогенных простейших паразитах, вызывающих кишечные инфекции, и вызываемых ими нарушениях иммунной системы. Простейшие — одноклеточные организмы, классифицируемые как эукариоты.Протозоа, отвечающая за кишечные инфекции – Entamoeba , Giardiaba , Giardia , Cryptosporidium , Cyclospora , Cystoisospora , Dientamoeba , Blastocystis и Balantidium . Эти кишечные простейшие связаны с диарейными заболеваниями у людей, причем некоторые из них вызывают тяжелые изнурительные заболевания, особенно у людей с ослабленным иммунитетом [1].

В развивающихся странах кишечным простейшим уделяется большое внимание из-за их плохих санитарных условий и отсутствия эффективной очистки воды, которая обеспечивает подходящую среду для их передачи [2, 3, 4].В более промышленно развитых странах меньше внимания уделяется воздействию протозойной инфекции, по-видимому, из-за более высоких стандартов здравоохранения. В результате недостаточной диагностики и отсутствия программ мониторинга надежные данные для оценки бремени протозойных заболеваний в развитых странах недоступны [5]. Основное внимание в развитых странах уделяется бактериальным и вирусным инфекциям; следовательно, в оперативные системы надзора включаются лишь некоторые паразитические простейшие или вообще не включаются [6, 7]. Однако данные свидетельствуют о том, что некоторые простейшие, такие как Entamoeba spp., Cryptosporidium и Giardia , часто выделяют у пациентов с диареей в развивающихся странах (8). Другие, такие как Blastocystis spp. и Dientamoeba fragilis , выделяют в основном в развитых странах [8, 9]. Несмотря на меньшую распространенность паразитарных заболеваний в развитых странах, они могут привести к увеличению экономической нагрузки на страну.

Многие протозойные заболевания, появляющиеся и вновь появляющиеся в развитых странах, задолго до этого представлялись проблемой общественного здравоохранения в развивающихся странах.Факторы, влияющие на появление и повторное появление протозойной болезни, аналогичны другим заболеваниям, таким как изменение паразита или хозяина, способствующее усилению передачи инфекции, изменение окружающей среды и демографические изменения, способствующие усилению контакта человека с паразитом и повышению осознания ранее существовавшей проблемы из-за доступность более совершенных методов диагностики.

Отсутствуют чувствительные диагностические методы для обнаружения паразитов в клинических образцах, поэтому оценка распространенности паразитов затруднена, а стадии носительства и субклинические инфекции паразитов часто не диагностируются [10].Таким образом, разработка технологий, которые могут одновременно обнаруживать несколько простейших в стуле, является насущной необходимостью [11, 12]. Для чувствительного, точного и одновременного обнаружения простейших паразитов молекулярные методы являются наиболее многообещающими методами по сравнению с обычными методами окрашивания и микроскопии [12]. К сожалению, молекулярные методы рутинно не используются для обнаружения паразитических простейших из-за их дороговизны и трудоемкости [13]. Теперь необходимо приложить много усилий для разработки недорогих молекулярных инструментов для рутинных лабораторных применений.

3. Заключение

Кишечные простейшие вызывают тяжелую заболеваемость и смертность у людей. Протозойные инфекции способствуют высокому бремени инфекционных заболеваний. Несмотря на недавние достижения в области эпидемиологии, диагностических инструментов, молекулярной биологии и лечения протозойных заболеваний, пробелы в знаниях все еще существуют; следовательно, протозойные инфекции требуют дальнейших исследований. Как гуморальный, так и клеточный иммунитет играют важную роль в защите хозяина от кишечной протозойной инфекции.У простейших есть некоторый фактор вирулентности или механизм уклонения от иммунной системы хозяина для возникновения болезни. Уже дисфункциональная иммунная система хозяина (состояния с ослабленным иммунитетом) помогает простейшим вызывать легкие и более серьезные заболевания. Среди этих энтеросовой простейшей инфекции Entamoeba Histolytica , Giardia Intestinalis , CryptoSporidium , Cyclospora , Cystoisospora Belli , DientaISOSHOSHABA Fragilis , Blastocystis и Balantidium Coli .В последние годы тенденции роста Entamoeba histolytica , Giardia кишечного и Cryptosporidium наблюдаются как в развивающихся, так и в развитых странах. Blastocystis является новой инфекцией для человека. В основном кишечные протозойные инфекции приобретаются фекально-оральным путем и проявляются в основном болью в животе и лихорадкой. Некоторые из них могут привести к анемии и синдрому мальабсорбции. Если вовремя не диагностировать или не лечить кишечную протозойную инфекцию, она может привести к летальному исходу.Диагноз для большинства из них основан на микроскопии, но в последнее время для их диагностики доступно много молекулярных методов. С помощью мультиплексной ПЦР и панели BioFire Gastrointestinal можно быстрее идентифицировать микроорганизмы, вызывающие диарейные заболевания. Для некоторых из них также доступны ИФА и иммунофлуоресцентный анализ, например, Blastocystis spp. и Dientamoeba fragilis . Для лечения протозойной инфекции применяют такие препараты, как метронидазол, паромомицин, дилоксанида фуроат, нитазоксанид, котримоксазол и др.используются. Инфекцию можно предотвратить, соблюдая правила личной гигиены и избегая заражения пищи и воды. На сегодняшний день нет доступных вакцин против этих протозойных инфекций для человека.

Публикации в открытом доступе помогают устранить барьеры и позволяют каждому получить доступ к ценной информации, но плата за обработку статей и книг также не включает талантливых авторов и редакторов, которые не могут себе позволить платить. Цель нашей программы «Женщины в науке» — не взимать APC, поэтому ни один из наших авторов или редакторов не должен платить за публикацию.

В настоящее время мы собираем спонсоров. Если у вас есть какие-либо идеи или вы хотели бы помочь спонсировать эту амбициозную программу, мы будем рады услышать от вас. Свяжитесь с нами по адресу [email protected]

Все наши спонсоры IntechOpen в хорошей компании! Исследования в прошлых книгах и главах IntechOpen финансировались:

. В настоящее время мы занимаемся сбором спонсорских средств. Если у вас есть какие-либо идеи или вы хотели бы помочь спонсировать эту амбициозную программу, мы будем рады услышать от вас.Свяжитесь с нами по адресу [email protected]

Все наши спонсоры IntechOpen в хорошей компании! Исследования в прошлых книгах и главах IntechOpen финансировались:

Орально-лицевая дискинезия с поздним началом при спиноцеребеллярной атаксии типа 2: отчет о клиническом случае | BMC Neurology

Возникновение двигательных нарушений у пациентов с ВСС дает полезные указания относительно возможного основного генотипа. Хотя хорея и дистония были зарегистрированы в 38% случаев SCA2 [2], связь с изолированной оро-фациальной дискинезией ранее не описывалась.Насколько нам известно, возникновение оро-фациальной дискинезии при SCA2 было зарегистрировано только у 43-летней женщины, у которой длительная история прогрессирующей атаксии [3]. Однако, в отличие от описанной здесь пациентки, у нее наблюдалось комплексное двигательное расстройство, включающее также верхние конечности и тремор головы и связанное с отсутствием зубов. Авторы предположили, что этому феномену могли способствовать длительное прогрессирование заболевания, тяжесть атаксии и адентия [3].

Как известно, дегенерация мозжечка может быть причиной некоторых двигательных нарушений, наблюдаемых у пациентов с ВСС, таких как тремор, дистония и миоклонус, тогда как в других случаях эти клинические проявления более вероятны из-за потери нейронов в черной субстанции, бледном , хвостатое ядро, моторная кора и таламус [4, 5].В случае, описанном здесь, возникновение оро-фациальной дискинезии может быть связано с дегенерацией скорлупы и хвостатого ядра, о чем свидетельствует обнаружение аномальной визуализации транспортера дофамина.

У этого пациента также было отмечено поражение верхних и нижних двигательных нейронов. Известно, что промежуточная длина повторов ATXN2 CAG связана со спорадическим боковым амиотрофическим склерозом (БАС), что подтверждает существование перекрывающейся клинической картины между БАС и СЦА2.Действительно, несколько исследований показали повышенный риск развития БАС, когда аллели имеют 31, 32 или 33 повтора; для аллелей с 34 или более повторами, как в данном случае, у некоторых людей может быть заболевание двигательных нейронов в дополнение к мозжечковым признакам [6]. Кроме того, число 36 повторов в гене ATXN2 обычно связано с признаками паркинсонизма, что наблюдается у нашего пациента и подтверждается функциональными нейровизуализационными исследованиями [7].

Стоит отметить, что описание симптомов может напоминать и психогенный тик.Однако, хотя дискинезия может начинаться с легкой дрожи, тремора или даже тиков, они обычно возникают у молодых людей и сопровождаются разнообразными прерывистыми, внезапными или повторяющимися стереотипными движениями, часто запускаемыми внешними раздражителями. Более того, хотя тики со временем могут стать автоматическим поведением, человек может первоначально контролировать и даже уменьшать их [8]. Наконец, в отличие от настоящего случая, тиковые расстройства, возникающие у взрослых, связаны со скрежетом/стискиванием зубов или отсутствием зубов [9].

Предостережение в этом отчете заключается в том, что дискинезия была ограничена оро-мандибулярной областью, что затрудняет исключение персистирующей дискинезии, вторичной по отношению к воздействию препарата.Тем не менее, поскольку этот тип дискинезии может сохраняться даже после отмены причинных препаратов, особое внимание было уделено анамнезу пациента, который исключил воздействие какого-либо вещества, потенциально вызывающего дискинезию, что также подтверждается лицом, осуществляющим уход, и прошлым опытом. медицинские записи.

В заключение мы предлагаем рассматривать SCA2 среди возможных причин оро-фациальной дискинезии у взрослых, особенно когда семейный анамнез подтверждает наследственное заболевание мозжечка.Дополнительные клинические признаки, в том числе паркинсонизм и заболевание двигательных нейронов, могут служить важными сигналами для ранней диагностики и адекватного лечения этих пациентов.

Поздняя дискинезия, оральная парафункция и реабилитация с опорой на имплантаты

Оральные двигательные расстройства могут привести к отказу протеза и имплантата из-за чрезмерной нагрузки. Мы сообщаем о беззубом пациенте, страдающем поздней дискинезией (TD) и парафункцией полости рта (OP), вызванной лекарствами, реабилитированном с помощью протезов с винтовой фиксацией на имплантатах.Частота и интенсивность движений были высокими, фармакологическое вмешательство было невозможно. Кроме того, пациент отказался от ночного шинирования. Произошел ряд отказов имплантатов и протезов. Отказы имплантатов были во всех случаях на верхней челюсти и прекратились, когда для соединения имплантатов была установлена ​​жесткая титановая конструкция. Желательны специальные спланированные исследования для выяснения взаимовлияния между расстройствами оральной моторики и реабилитацией с опорой на имплантаты.

1. Введение

Поздняя дискинезия (ПД) характеризуется непроизвольными, повторяющимися и бесцельными движениями, которые могут включать жевательные движения, надувание щек, высовывание языка и поджимание губ.Также могут возникать движения других сегментов тела, а симптомы могут проявляться во время сна и/или бодрствования [1, 2]. Чаще всего ТД представляет собой побочный эффект антипсихотических препаратов [3, 4]. Типичные и, в меньшей степени, атипичные нейролептики могут индуцировать ТД, вероятно, за счет повышения чувствительности дофамина в нигростриарном пути, особенно в отношении дофаминовых рецепторов D2 [5–9]. Другие препараты, такие как противорвотные метоклопрамид и антидепрессанты, связаны с ТД, хотя и с гораздо меньшей частотой [10–13].Важно подчеркнуть тот факт, что эти препараты способны вызывать различные двигательные расстройства, такие как дистония [14], миоклонус [15], «синдром кролика» [16] и бруксизм сна [17]. Последнее было связано, в частности, с селективными ингибиторами обратного захвата серотонина (СИОЗС) [18, 19].

Термин «поздний» первоначально использовался для обозначения наиболее частого времени начала дискинезии, по крайней мере, после 3 месяцев терапии. Однако появление дискинетических симптомов не зависит от дозы и может возникать как после короткого, так и длительного приема наркотиков, и общепризнано, что большинство пациентов в конечном итоге заболеют расстройством, если они будут продолжать принимать нейролептики достаточно долго.

Оральные парафункции (ОП) включают множество действий, происходящих в состоянии бодрствования, наиболее распространенными из которых являются длительные устойчивые позы нижней челюсти и сжатие челюстей [20]. Их можно разделить на первичные или идиопатические и вторичные, когда они возникают в результате неврологического или психического заболевания или представляют собой побочный эффект лекарства или рекреационного наркотика. Употребление алкоголя и курение сигарет также могут способствовать этому [21]. Они были связаны с психическими расстройствами, а также с психосоциальными факторами, такими как стресс и тревога [22–24].

TD может иметь стоматологические последствия, так как вызывает стирание и абфракцию естественных зубов [25, 26]. Это также представляет собой фактор риска для ортопедического лечения пациента, ухудшая стабильность полных съемных протезов и увеличивая риск поломки протезов. Кроме того, препараты, провоцирующие ТД, могут вызывать изменения слюноотделения, ухудшающие адаптацию пациентов к съемным протезам [27–30]. Несъемная реабилитация с опорой на имплантаты может оказаться ценным терапевтическим вариантом, поскольку она улучшает стабильность протезов и оказывает положительный психосоциальный эффект [31, 32].Тем не менее, ротовые двигательные расстройства могут вызвать чрезмерную нагрузку на протезы, что, в свою очередь, может повлиять на результаты имплантации [33, 34] и поставить под угрозу простые или сложные реабилитационные процедуры, а поздняя дискинезия представляет собой особенно критическую ситуацию для имплантационной реабилитации [35, 36].

Здесь мы сообщаем о случае фиксированной реабилитации с опорой на имплантаты у беззубого пациента с экстремальными условиями нагрузки из-за TD и OP.

2. Презентация случая

В стоматологическую клинику поступил мужчина 58 лет, белый, с жалобами на неудовлетворительные съемные протезы.В отдаленном анамнезе выявлено злоупотребление алкоголем, связанное с импульсивным поведением, начало медикаментозной терапии датируется 2004 годом. В то время пациент страдал большой депрессией и нарциссическим расстройством личности, ему проводилась множественная фармакотерапия. С 2004 по 2007 год его лечили циталопрамом 40 мг/сут с целью контроля депрессии; в 2004 г. проводилось периодическое лечение пароксетином 30 мг/сут в течение 90 дней. В том же году пациент принимал прометазин по 25 мг/сут.До сих пор в качестве противосудорожных средств назначали вальпроевую кислоту 1 г/сут и окскарбазепин 1,2 г/сут. Больному также назначались бензодиазепины: лоразепам 2,5 мг/сут с 2004 по 2006 г., триазолам 0,25 мг/сут и диазепам 2 мг/сут с 2005 по 2006 гг. выписан на 90 дней в 2005 году. Больной также принимал тразодон 75 мг/сут. В 2007 году циталопрам был заменен антидепрессантом венлафаксином с увеличением дозы до 150 мг/день.Клоназепам в дозе 5 мг/день применялся с 2007 г. вместо ранее использовавшихся бензодиазепинов. В 2008 г. больная получала гидроксизин по 25 мг/сут. В течение 2011 года больному был назначен золпидем 4 мг/сут. Оланзапин 5 мг/день был повторно введен в терапию в апреле 2012 г.

С 2009 г. пациент страдает ТД как побочным эффектом лекарств. Непроизвольные движения, которые он представил, представляли собой повторяющиеся стереотипные жевательные движения и выпячивание губ. Движения, вероятно, присутствовали и во время сна, но пациент отказался от дальнейшего амбулаторного исследования сна.

ОП проявлялся также в виде длительных устойчивых поз нижней челюсти и привычки сжимать зубы: эти действия, в отличие от повторяющихся движений ТД, могли произвольно прекращаться и усугублялись в состоянии психологической тревоги.

Курит по 20 сигарет в день на протяжении многих лет.

При клиническом осмотре полости рта выявлено наличие 2 резидуальных зубов на верхней челюсти (клыки) и 4 резидуальных зубов на нижней челюсти (2 клыка и 2 премоляра), реставрированных штифтовым и шаровым креплением для стабилизации соответственно верхней и нижней челюсти зубные протезы.Все зубы были поражены выраженной редукцией периодонтальной поддержки и демонстрировали подвижность III класса. Также было заметно выраженное воспаление десен. Ортопантомография подтвердила горизонтальную потерю кости вокруг оставшихся зубов и генерализованную вертикальную атрофию альвеолярных отростков (рис. 1(а)).

Лечение заключалось в удалении оставшихся безнадежных зубов (время: Т0) и последующей полной реабилитации полости рта несъемными протезами с опорой на имплантаты. После тщательного обсуждения пациент одобрил этот терапевтический вариант.

Через двенадцать недель после T0 была проведена компьютерная томография (Siemens Somatom Emotion 6; Siemens, Эрланген, Германия) для планирования установки имплантата (программное обеспечение для планирования NobelGuide; Nobel Biocare, Гетеборг, Швеция). Спустя две недели пациенту была выполнена двусторонняя синус-лифтинг с латеральным оконным доступом. В качестве материалов для трансплантации использовали аутологичные костные чипсы плюс гранулы депротеинизированной бычьей кости (Bio-Oss; Geistlich Pharma AG, Wolhusen, Швейцария). В ходе того же хирургического вмешательства шесть дентальных имплантатов (NobelReplace, Nobel Biocare, Гетеборг, Швеция, как и все остальные используемые имплантаты) были установлены на верхнюю челюсть с усилием > 30 Н/см.Пациенту был предоставлен временный полный съемный протез для ношения в течение запланированного 24-недельного периода заживления.

Нижняя челюсть была реабилитирована через 18 недель после Т0 с помощью 6 дентальных имплантатов, установленных с усилием крутящего момента > 40 Н/см, и немедленно восстановлена ​​временным акриловым мостовидным протезом с винтовой фиксацией. Все имплантаты имели длину 10 мм и диаметр 4,3, за исключением имплантата 4,6, диаметр которого составлял 5 мм (рис. 1(b)). Была создана групповая функциональная окклюзионная схема с точным контролем контактов в межбугорковом положении и латеральных и протрузионных движениях.Эта окклюзионная схема сохранялась как во временных, так и в окончательных протезах.

Через 32 недели был завершен полный протез нижней челюсти с винтовой фиксацией на имплантатах с композитными зубами и фрезерованным титановым каркасом.

Через 36 недель имплантат в положении 1.1 вышел из строя. При обычном контрольном посещении имплантат был обнажен и подвижен, без каких-либо симптомов. Поэтому он был удален и заменен большим имплантатом. В то же время оставшиеся верхнечелюстные имплантаты были загружены временным акриловым протезом с винтовой фиксацией на имплантатах.

Через четыре недели (на 40-й неделе) имплантаты в позициях 2,2 и 2,6 вышли из строя без явных признаков инфекции. Имплантат в месте 2,2 заменен на более крупный. Это было невозможно для имплантата 2.6; таким образом, имплантат был установлен более дистально, в позиции 2,7. Дополнительный имплантат был установлен в 1,7. Затем был установлен временный акриловый мост с использованием всех верхнечелюстных имплантатов.

На 44-й неделе имплантация в месте 2,4 показала серьезную потерю маргинальной кости на вестибулярной стороне, которая была устранена с помощью гранулярного трансплантата из депротеинизированной бычьей кости (Bio-Oss; Geistlich Pharma AG, Wolhusen, Швейцария).Несмотря на это вмешательство, имплантат вышел из строя через 48 недель и был заменен более длинным имплантатом, установленным апикально. Другой имплантат был расположен в соседней области 2,3.

Во время последующих ежемесячных контрольных визитов временный мостовидный протез верхней челюсти часто показывал трещины, которые в большинстве случаев оставались незамеченными пациентом. Все трещины можно заделать.

Через 60 недель акриловый мостовидный протез верхней челюсти разломился на две части, и имплантаты 2.4 и 2.7 были удалены в связи с потерей их остеоинтеграции при отсутствии признаков инфекции.Имплантаты устанавливали в 2,6 и 2,7 местах. Ко всем верхнечелюстным имплантатам был прикручен новый акриловый полноарочный мостовидный протез.

Через 72 недели пациентке был установлен протез верхней челюсти с винтовой фиксацией, композитными зубами и фрезерованным титановым каркасом (рис. 2(а) и 2(б)). С этого момента и до 96-недельного контрольного визита утраты имплантата верхней челюсти больше не было, и протез работал удовлетворительно. Динамика установки и отказа имплантатов верхней челюсти показана на рисунке 3.


Через 96 недель все нижнечелюстные имплантаты прижились (рис. 1(c)), поскольку они имели хорошую стабильность и не показали потери маргинальной кости, воспаления или каких-либо симптомов. Полноарочный мостовидный протез нижней челюсти функционировал адекватно в течение всего периода обследования, демонстрируя некоторые признаки износа.

ТД возникло как постоянное состояние в течение периода наблюдения. Назначить фармакологическую терапию, специально направленную на купирование ТД, не представлялось возможным из-за основного психического заболевания пациента.Больной отказался от ночного шинирования.

Были предприняты масштабные усилия по обучению самоконтролю ОП, но эффект сильно менялся во времени и в целом был слабым.

3. Обсуждение

Парафункции полости рта могут изменять окклюзионные нагрузки на естественные зубы, протезы и зубные имплантаты, как с точки зрения направления силы, так и ее интенсивности. Зубная стертость, абфракция и окклюзионные ямки на естественных зубах были зарегистрированы у пациентов с парафункциями, о которых они сами сообщали. Многие авторы предположили, что парафункции полости рта представляют собой фактор риска потери маргинальной кости вокруг имплантатов и отказа имплантата [37–40].

TD и другие расстройства движения ротовой полости также могут вызывать повышенную нагрузку на зубы или имплантаты. Описан случай травматической гранулематозной ткани в месте имплантации у пациента с ТД [41]. Другие исследования показали успешные результаты использования съемных протезов с фиксацией на имплантатах у пациентов с неврологическими двигательными нарушениями, затрагивающими ротовую и периоральную области [35, 36, 42–46].

На самом деле, влияние повышенной нагрузки на имплантаты до сих пор является предметом дискуссий, и из опубликованной литературы нельзя сделать однозначного вывода [47–54].Отчасти это связано с присущей трудностью количественной оценки нагрузки, передаваемой на имплантаты в клинических условиях. В данном случае все отказы имплантатов произошли при отсутствии инфекции. Вероятно, они были вызваны экстремальными механическими нагрузками, вызванными сосуществованием тяжелых ТД и ОП.

Различная выживаемость имплантатов верхней и нижней челюсти (57% против 100%) может быть связана с различными факторами. Анатомические характеристики челюстей, возможно, играют роль, нижняя челюсть в основном состоит из кортикальной компактной кости.В литературе постоянно сообщается о высоких показателях успеха имплантации на нижней челюсти, также с использованием протоколов немедленной нагрузки. Верхнечелюстная кость, как правило, менее благоприятна из-за ее меньшей плотности и большего количества трабекулярной кости [55, 56], что может препятствовать применяемым методам реабилитации [57, 58]. Более того, операции синус-лифтинга и используемые трансплантаты могут влиять на результаты имплантации [59, 60]. В нашем случае имплантаты, установленные в зонах синус-лифтинга, оказались успешными в 1.6 и 1,7 позиции, в то время как на противоположной стороне они провалились на 2,6 и 2,7 позиции.

Аспекты протезирования имеют первостепенное значение при определении передачи нагрузки на имплантаты. К сожалению, на сегодняшний день не существует четкой научно обоснованной концепции «идеальной окклюзионной схемы» для применения в протезировании с опорой на имплантаты [61, 62]. В обзоре оценивалась важность уменьшения бугоркового взаимодействия, централизации сил вдоль осей имплантата и избегания кантилеверов [63]. Klineberg рекомендовал окклюзионную конструкцию с узкой окклюзионной пластиной, с нагрузкой на центральную ямку в межбугорковом контакте и низким наклоном бугорков [64, 65].Также было предложено окклюзионное наведение клыков вместо групповой функции у пациентов с ОП [66].

Переломы протезов представляют собой одно из самых частых осложнений в реабилитации пациентов, страдающих парафункциями полости рта: сообщалось, что керамические коронки имеют высокий риск перелома, особенно когда они сочленяются одна с другой [67, 68]. Skalak впервые выдвинул гипотезу о том, что эластичные протезные материалы помогают уменьшить перегрузки, и поэтому рекомендовал использовать зубы из акриловой пластмассы в протезах с опорой на имплантаты [69].Другие предлагали использовать металлические окклюзионные поверхности, сочетающие упругие и резистентные свойства [70].

В этом случае пациент часто ломал неармированный протез верхней челюсти из акриловой пластмассы. Такая потеря целостности могла представлять собой еще одну причину накопления механического напряжения в определенных областях имплантата, наряду с присущей этому типу протеза гибкостью. Мы считаем, что последняя характеристика имела первостепенное значение, так как отторжение имплантата прекращалось после установки протезов с жестким титановым фрезерованным каркасом.Вероятно, это было связано с лучшим распределением нагрузки между имплантатами. Также возможно, что определенные поверхности имплантатов могут лучше противостоять аномальным механическим нагрузкам [71], и этот аспект требует дальнейшего изучения. Это может согласовываться с предыдущим отчетом Amornvit et al. демонстрируя успешную реабилитацию имплантата со сбалансированной окклюзионной схемой, которая могла компенсировать чрезмерную окклюзионную нагрузку [36]. Следует также учитывать личный анамнез пациента как заядлого курильщика, поскольку было показано, что курение связано с риском и тяжестью бруксизма [72, 73] и может влиять на тяжесть симптомов, но также может влиять на имплантацию. выживаемость, так как дым был связан с повышенным риском отказа имплантата и осложнений [74-77].

Мы пришли к выводу, что аномальные окклюзионные нагрузки, связанные с TD и OP, сыграли ключевую роль в определении повторных поломок протезов и отказов имплантатов в данном случае. Применение мостовидного протеза с жестким каркасом остановило отторжение имплантатов. Необходимы лонгитюдные контролируемые исследования для изучения реабилитации с опорой на имплантаты при ДТ и других двигательных нарушениях, вызывающих экстремальные нагрузки.

Конкурирующие интересы

У авторов нет конфликта интересов, о котором следует сообщать.

Поздняя дискинезия – обследование и лечение

Время чтения: 4 минуты

Поздние дискинезии (ПД) представляют собой непроизвольные движения языка, губ, лица, туловища и конечностей, возникающие у пациентов с длительным воздействием нейролептиков.

Поздняя дискинезия возникает из-за сверхчувствительности дофаминовых (D2) рецепторов после длительного воздействия нейролептиков, что приводит к подавлению рецепторов D2. Узнайте больше о дофаминовой гипотезе шизофрении.

Шкала аномальных непроизвольных движений (AIMS) обычно используется для количественной оценки тяжести TD и должна рассматриваться как регулярная и рутинная часть клинического ведения. Смотри ниже.

Также известно, что поздняя дискинезия возникает у лиц, ранее не принимавших нейролептики, что может указывать на лежащую в основе патофизиологию болезни.

Факторы риска: [Solmi M et al., 2018]

Немодифицируемые факторы риска, связанные с пациентом и болезнью:

  • Пожилой возраст, женский пол
  • белые и африканского происхождения
  • большая продолжительность болезни
  • умственная отсталость и повреждение головного мозга
  • негативные симптомы при шизофрении
  • расстройства настроения
  • когнитивные симптомы при расстройствах настроения
  • генных полиморфизмов, связанных с метаболизмом нейролептиков и функционированием дофамина.

Модифицируемые сопутствующие заболевания и факторы, связанные с лечением

  • Диабет
  • Курение
  • Злоупотребление алкоголем и психоактивными веществами
  • Точки доступа первого поколения
  • Более высокая кумулятивная и текущая доза антипсихотика или уровень антипсихотика в плазме
  • Ранние побочные эффекты паркинсонизма
  • Совместное антихолинергическое лечение
  • Акатизия
  • Эмерджентная дискинезия.

Менеджмент:

Профилактика имеет первостепенное значение : Выберите антипсихотик с меньшей склонностью к TD

  • Стоп антихолинергический
  • Адрес курения (фактор риска TD)
  • Уменьшить дозу нейролептиков.(В некоторых случаях это может ухудшить дискинетические движения)
  • Заменить на атипичный препарат, если вы принимаете типичный антипсихотик.
  • Без обработки; рассмотреть возможность перехода на клозапин

Другие стратегии включают:

  • Тетрабеназин – депрессогенный, полезен при болезни Хантингтона
  • Бензодиазепин
  • Витамин Е
  • Имеются отчеты о случаях применения ботулинического токсина при поздней дискинезии и результаты однократного слепого исследования, показывающие преимущества.[Ван Хартен, 2006, [Слотема и др., 2008]
  • Ботулинический токсин имеет больше доказательств при ряде других двигательных расстройств, например тиках, миоклонусе, дистонии и треморе. [Анандан и др., 2021]

Последний:

Учитывая, что везикулярный переносчик моноаминов типа 2 (VMAT-2) транспортирует серотонин, норэпинефрин и дофамин для хранения и будущей нейротрансмиссии, ингибирование VMAT-2 увеличивает уровни цитозольного дофамина и уменьшает синаптическое высвобождение дофамина и стимуляцию постсинаптических рецепторов, тем самым уменьшая дискинезия.

Валбеназин — это новый высокоселективный ингибитор везикулярного транспортера моноаминов 2 , одобренный FDA для лечения поздней дискинезии. Прием валбеназина один раз в день значительно улучшал позднюю дискинезию у участников с лежащей в основе шизофренией, шизоаффективным расстройством или расстройством настроения в дозах 80 мг/день.

Другим ингибитором VMAT-2, одобренным для лечения ТД, является дейтетрабеназин. Начальная доза 12 мг/сутки увеличивается до 24 мг и достигает максимальной 36 мг/сутки.

В отличие от тетрабеназина, дейтетрабеназин использует нетоксичный изотоп дейтерия, а не водород, что, как предполагается, приводит к более медленному метаболизму и, следовательно, к меньшему количеству колебаний плазмы и побочных эффектов. [Тума К. и Скарфф Дж., 2018]

 

ЦЕЛИ (ШКАЛА АНОМАЛЬНЫХ НЕПРОИЗВОЛЬНЫХ ДВИЖЕНИЙ)

  1. Спросите пациента, есть ли что-нибудь во рту (например, жевательная резинка, конфеты и т. д.), если есть, попросите пациента убрать это.
  2. Спросите пациента о текущем состоянии его зубов. Спросите пациента, носит ли он зубные протезы. Зубы или зубные протезы беспокоят пациента сейчас?
  3. Спросите пациента, замечает ли он какие-либо движения во рту, лице, руках или ногах. Если да, попросите описать и в какой степени они в настоящее время беспокоят пациента или мешают его деятельности.
  4. Посадите пациента на стул, положив обе руки на колени, слегка расставив ноги и поставив ступни на пол.(Посмотрите на движения всего тела в этом положении)
  5. Попросите пациента сесть, свесив руки без поддержки. Если мужчина, между ног, если женщина в платье, свисает выше колен (Обратите внимание на руки и другие части тела)
  6. Попросите пациента открыть рот (понаблюдайте за неподвижным языком во рту). Сделайте это дважды.
  7. Попросите пациента высунуть язык (Обратите внимание на аномалии движения языка). Сделайте это дважды.
  8. Попросите пациента постукивать большим пальцем каждого пальца как можно быстрее в течение 10–15 секунд; отдельно правой рукой, затем левой рукой (следите за движениями лица и ног)
  9. Сгибание и разгибание левой и правой рук пациента (по одной за раз)  (отмечайте ригидность)
  10. Попросите пациента встать (Наблюдайте в профиль.Снова осмотрите все участки тела, включая бедра)
  11. Попросите пациента вытянуть вперед обе руки ладонями вниз. (Обратите внимание на туловище, ноги и рот)
  12. Попросите пациента пройти несколько шагов, повернуться и вернуться в кресло (наблюдайте за руками и походкой)
ПОЗДНЯЯ ДИСКИНЕЗИЯ ПРИМЕР

Видео получено из бесплатной статьи –

Обновленная информация о поздней дискинезии: от феноменологии к лечению

ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ ЭКСПЕРТИЗА С ЦЕЛЯМИ

Видео получено из психинтервью.ком

Подробнее:

  1. Экстрапирамидные двигательные расстройства на фоне приема антипсихотических препаратов (EPSE) – оценка и лечение
  2. Двигательные расстройства при приеме антипсихотических препаратов – Беседы с доктором Стивеном Шталом

 

ВИКТОРИНА

РЕКОМЕНДУЕМЫЕ КНИГИ

      

Ссылки

Узнайте о поздней дискинезии (TD)

Длительный прием некоторых лекарств, используемых для лечения психических заболеваний, включая биполярное расстройство, депрессию и шизофрению, может вызвать у людей неконтролируемые движения тела из-за неврологического состояния, называемого поздней дискинезией (ПД).

ТД проявляется в виде непроизвольных, повторяющихся, подергивающих движений лица, шеи, конечностей, туловища и языка. Эти движения могут быть неудобными или болезненными.

Симптомы ТД могут продолжаться даже после прекращения приема лекарства.

До 30% пациентов, получающих длительное лечение антипсихотиками, могут развиться TD.

Люди с TD сообщают, что это влияет на их способность выполнять повседневные действия, способность спать и работать.

У любого человека, принимающего нейролептики, может развиться TD, но некоторые факторы повышают риск, например пожилой возраст; быть женщиной; наличие диабета; наличие других психических заболеваний.

У пациентов может развиться ТД через несколько месяцев лечения, но у многих она развивается через несколько лет.

Маловероятно, что у пациента разовьется ТД, если антипсихотик принимается в течение короткого периода времени.

Пациенты, длительно принимающие антипсихотические препараты, должны находиться под пристальным наблюдением врача и следить за ними на предмет признаков ТД.

Ранняя диагностика ТД может уменьшить тяжесть побочных эффектов.

После того, как TD разовьется, некоторые эффекты могут быть постоянными или могут пройти много времени, прежде чем они исчезнут.

Поздней дискинезией страдают более 500 000 американцев, но по-прежнему необходимы более широкое понимание и дестигматизация этого состояния.

Обработка TD

Поскольку многие люди нуждаются в длительном приеме антипсихотических препаратов для лечения продолжающегося психического заболевания, лечение может быть скорректировано, остановлено или заменено в случае развития ТД.

Доступные методы лечения ТД дают пациентам некоторую пользу, но ответ на лечение зависит от пациента.

Хотя для TD были разработаны лекарства, многие из них дороги.

В дополнение к одобренным лекарствам, другие альтернативные средства, такие как гингко билоба и витамин Е, продемонстрировали умеренную пользу при лечении ТД.

(Информация предоставлена ​​NAMI и Коалицией по борьбе с двигательными расстройствами)


Видео Коалиции по борьбе с двигательными расстройствами

Дополнительная информация и ресурсы

Разговор о ТД

Поздняя дискинезия vs.Дистония: разница, симптомы, причины

Поздняя дискинезия и дистония — это два типа двигательных расстройств, которые возникают в результате негативных побочных эффектов лекарств, используемых для лечения неврологических и психических расстройств.

Поздняя дискинезия и дистония вызваны усиленной передачей сигналов от нервов к мышцам, что приводит к непроизвольным мышечным сокращениям и движениям. В зависимости от продолжительности приема определенных лекарств эти расстройства могут стать необратимыми.

В этой статье будут обсуждаться различные симптомы, причины и методы лечения поздней дискинезии и дистонии.

манусапон касосод / Getty Images

Симптомы

Поздняя дискинезия и дистония являются двигательными расстройствами, возникающими в результате усиления нервно-мышечной передачи сигналов от мозга к различным мышцам тела. Хотя поздняя дискинезия и дистония похожи, это разные состояния с разными симптомами.

Поздняя дискинезия

Поздняя дискинезия характеризуется нерегулярными, непроизвольными движениями, чаще всего в областях лица, глаз и рта, включая челюсть, язык и губы.Общие непроизвольные движения, наблюдаемые у пациентов с поздней дискинезией, включают аномальные движения языка, причмокивание или сморщивание губ, гримасничанье и чрезмерное моргание.

Симптомы могут также проявляться в туловище, руках и ногах. Эти движения могут быть быстрыми, отрывистыми и похожими на подергивания, но иногда они также медленные и корчащиеся.

«Поздний» означает позднее начало, указывая на то, что эти аномалии движения обычно возникают у людей, которые принимали определенные лекарства в течение длительного периода времени.Это состояние может сохраняться даже после прекращения приема лекарств.

Дистония

Дистония описывает непроизвольные мышечные сокращения, которые вызывают длительные и повторяющиеся движения или ненормальные позы. Дистония чаще всего поражает голову, лицо и шею, часто болезненна и ухудшается при произвольных движениях.

В отличие от поздней дискинезии, для развития которой обычно требуется больше времени, дистония может развиться в течение нескольких часов или дней (обычно в течение первых пяти дней) после начала лечения антипсихотическим препаратом или увеличения дозы препарата.

Причины

Поздняя дискинезия

Поздняя дискинезия возникает как побочный эффект приема некоторых лекарств, таких как нейролептики для лечения психических расстройств и препараты из категории блокаторов дофаминовых рецепторов. Прием этих препаратов может занять месяцы или годы, прежде чем появятся симптомы поздней дискинезии.

Антипсихотические препараты хлорпромазин, галоперидол и перфеназин используются для лечения шизофрении и других психических расстройств.Все они в значительной степени связаны с возникновением симптомов поздней дискинезии.

Поздняя дискинезия может появиться быстрее у пожилых людей, которые принимали антипсихотические препараты в течение более короткого периода времени. Факторы риска развития поздней дискинезии при применении антипсихотических препаратов включают:

  • Быть женщиной
  • Быть афроамериканцем по национальности
  • Наличие предшествующей травмы головного мозга или деменции в анамнезе

Дистония

Дистония имеет множество различных причин.Как и поздняя дискинезия, дистония может быть приобретена и вызвана приемом лекарств, что является побочным эффектом от приема антипсихотических препаратов.

Другие приобретенные причины дистонии включают:

  • Инфекции
  • Опухоли
  • Воздействие токсинов
  • Повреждения головного мозга в результате черепно-мозговой травмы, операции на головном мозге или во время развития до рождения

Другие формы дистонии могут быть унаследованы в результате различных генетических мутаций, а дистония может возникать идиопатически, что означает, что основная причина неизвестна.

Диагностика

Поздняя дискинезия и дистония обычно диагностируются неврологом на основании ваших симптомов, списка лекарств, которые вы принимаете, предшествующей истории болезни и сообщений о симптомах непроизвольных мышечных сокращений и движений, наблюдаемых членом семьи или другом.

Вам также могут назначить анализ крови и компьютерную томографию (КТ) или магнитно-резонансную томографию (МРТ) головного мозга, чтобы исключить другие состояния, такие как инсульт, болезнь Паркинсона, болезнь Хантингтона, церебральный паралич или опухоль головного мозга. — что также может вызывать аномальные движения.

Лечение

Поздняя дискинезия

Лечение поздней дискинезии обычно начинается со снижения дозировки лекарств, чтобы увидеть, уменьшаются ли симптомы. Если пониженная доза медиатора неэффективна, для уменьшения непроизвольных движений назначаются лекарства, называемые ингибиторами везикулярного транспортера моноаминов 2 (VMAT2), такие как валбеназин или дейтетрабеназин.

Белок VMAT2 контролирует транспортировку и высвобождение нейротрансмиттеров из нервных клеток в мышцы.Ингибиторы VMAT2 блокируют активность этого белка, что может помочь уменьшить передачу нервных сигналов к мышцам и уменьшить чрезмерные непроизвольные движения.

Если ингибиторы VMAT2 не могут уменьшить симптомы поздней дискинезии, для облегчения симптомов можно назначить клоназепам, бензодиазепин, используемый для лечения судорог, или гинкго билоба, растительный экстракт из листьев деревьев гинкго.

Дистония

Лечение дистонии чаще всего включает прием антихолинергических препаратов, которые блокируют действие нейротрансмиттера ацетилхолина, чтобы уменьшить непроизвольные движения.Если антихолинергические препараты неэффективны для уменьшения симптомов дистонии, для облегчения симптомов могут быть назначены антигистаминные препараты или бензодиазепины.

Другие методы лечения дистонии включают инъекции ботулинического нейротоксина (Ботокс) в сокращенные мышцы для уменьшения боли и напряжения.

Другой метод лечения — глубокая стимуляция области мозга, называемой внутренним бледным шаром, которая регулирует произвольные движения и вызывает двигательные расстройства при повреждении.Электроды будут имплантированы хирургическим путем в ваш мозг, чтобы посылать электрические импульсы, помогающие регулировать мышечный контроль.

Профилактика

Поскольку симптомы поздней дискинезии и дистонии могут быть изнурительными, а иногда и постоянными, правильное назначение и дозировка лекарств являются ключом к предотвращению этих состояний.

Антипсихотические препараты следует назначать только в том случае, если их применение четко показано и принесет пользу пациенту. Антипсихотические препараты всегда следует назначать в наименьшей эффективной дозе, и как только появляются симптомы поздней дискинезии или дистонии, дозу следует по возможности снизить.

Если пациент уже принимает самую низкую доступную дозу, а симптомы все еще присутствуют, тип антипсихотического препарата может быть изменен. Если нет никакой пользы от приема антипсихотического препарата, прием препарата будет прекращен.

Для профилактики дистонии чаще всего назначают антихолинергические препараты вместе с антипсихотическими препаратами, чтобы предотвратить негативные побочные эффекты.

Резюме

Поздняя дискинезия и дистония являются двигательными расстройствами, возникающими в результате приема антипсихотических препаратов.Поздняя дискинезия вызывает непроизвольные движения чаще всего в областях лица, глаз и рта. Дистония, с другой стороны, приводит к непроизвольным мышечным сокращениям, которые могут повлиять на голову, лицо и шею.

В отличие от поздней дискинезии, дистония также может быть вызвана инфекциями, опухолями, воздействием токсинов и травмами головного мозга. Лучший способ лечения и предотвращения обоих состояний — это уменьшить дозировку лекарства, вызывающего симптомы, или полностью заменить лекарство.

Слово из Веривелла

Хотя антипсихотические препараты часто необходимы и очень полезны для лечения симптомов шизофрении и других психических расстройств, они могут вызывать негативные побочные эффекты, такие как непроизвольные движения. Важно, чтобы ваш врач регулярно контролировал вас, пока вы принимаете это лекарство, чтобы выявить двигательные нарушения.

Если вы испытываете какие-либо негативные побочные эффекты от вашего лекарства, вы должны немедленно сообщить об этом своему врачу, чтобы ваш тип лекарства или дозировка могли быть скорректированы, чтобы минимизировать побочные эффекты.Если изменения в вашем лекарстве не могут быть внесены, могут быть назначены другие типы лекарств, чтобы помочь справиться с побочными эффектами.

Часто задаваемые вопросы

  • Какие лекарства повышают риск поздней дискинезии?

    Нейролептики и блокаторы дофаминовых рецепторов повышают риск развития поздней дискинезии.

  • Может ли поздняя дискинезия перейти в дистонию?

    Поздняя дискинезия и дистония являются отдельными диагнозами.Хотя одно условие обычно не приводит к другому, оба состояния могут перекрываться и возникать вместе.

  • Вызывает ли поздняя дистония боль?

    Из-за усиления мышечной активации и развития контрактур и неправильной осанки дистония часто вызывает боль.

  • В чем наиболее заметная разница между поздней дискинезией и дистонией?

    В то время как оба состояния вызывают аномальные двигательные модели, движения при поздней дискинезии чаще бывают судорожными, быстрыми и похожими на подергивания, тогда как движения при дистонии, как правило, более медленные, скручивающие и болезненные, что приводит к ненормальным и неестественным позам.

.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.