Панкреонекроз последствия: что это такое, симптомы и советы по лечению от врачей

Содержание

Отдаленные результаты и качество жизни больных после хирургического лечения панкреонекроза и его исходов

1. Альперович Б.И. Лечение кист и свищей поджелудочной железы / Б.И.Альперович, В.Ф. Цхай, Г.Н. Хабас // Анналы хирургич. гепатологии. 2000.- Т. 5,№ 1.-С. 70-76.

2. Бебуришвили, А.Г. Качество жизни больных после малоинвазивного хирургического лечения панкреонекроза / А.Г. Бебуришвили, Н.Ш. Бурчуладзе, И.И. Рязанова // Анналы хирургич. гепатол. 2007. – Т. 12, N 3. – С. 160.

3. Бебуришвили, А.Г. Папилловирсунгоцистодуоденопластика в лечении кист головки поджелудочной железы / А.Г. Бебуришвили, Н.Ш. Бурчуладзе, Е.Н. Зюбина // Хирургия. 2004. – № 9. – С. 37-40.

4. Бебуришвили, А.Г. Папилловирсунгоцистодуоденопластика в лечении кист головки поджелудочной железы / А.Г. Бебуришвили, Е.Н. Зюбина, Н.Ш. Бурчуладзе и др. // Анналы хирургической гепатологии. 2003. – Т.9. – №2. – С. 185.

5. Бебуришвили, А.Г. Технологические составляющие и оценка эффективности применения сочетанных минилапаротомных и лапароскопических операций/ А.Г. Бебуришвили, С.В. Михин, С.И. Панин // Эндоскопическая хирургия. 2005. – № 4. – С. 29 – 34.

6. Березин, А.В. Диагностика и выбор метода лечения острого панкреатита / А.В. Березин: Автореф. дис. . канд. мед. наук. Самара, 1997. – 19 с.

7. Бескосный, А.А. Критерии прогноза тяжелого течения острого панкреатита / А.А. Бескосный, С.А. Касумьян // Анналы хирургической гепатологии.- 2003. Т. 8, № 2. – С. 24 – 29.

8. Бурневич, С.З. Прогноз и исходы хирургического лечения больных панкреонекрозом в свете современных представлений о танатогенезе заболевания (сообщение 1) / С.З. Бурневич, Ю.Н. Игнатенко, К.В. Кирсанов // Анналы хирургии. 2004. – № 3. – С. 30-32.

9. Бурчуладзе, Н.Ш. Отдаленные результаты и качество жизни больных после хирургического лечения панкреонекроза / Н.Ш. Бурчуладзе, А.Г. Бебуришвили, И.И. Рязанова // Вестн. Волгоградского государственного медицинскогоуниверситета 2007.-№3. – С. 68-72.

10. Ваккасов, М.Х. Результаты хирургического лечения кист поджелудочной железы / М.Х. Ваккасов, Т.С. Мамадумаров // Вест, хирургии. — 2003. Т. 162, №2.-С. 92-93.

11. Ветшев, П.С. Изучение качества жизни пациентов после хирургического лечения / П.С. Ветшев, Н.Н. Крылов, Ф.А. Шпаченко // Хирургия. 2000. -№ 1. – С. 64-67.

12. Власенко, Н.И. Результаты хирургического лечения травм поджелудочной железы: Автореф. дис. . канд. мед. наук. / Н.И. Власенко, Ярославль, 2002. 22 с.

13. Власов, В.В. Введение в доказательную медицину / В.В. Власов. М.: Медиа Сфера, 2001. – 392 с.

14. Гагушин, В.А. Ретроперитонеостомия в хирургии панкреонекроза / В.А. Гагушин, В.А. Соловьев // Хирургия. 1996. – № 6. – С. 66 – 68.

15. Галимзянов, Ф.В. Диагностика и санация поражений забрюшинной клетчатки при некротизирующем панкреатите / Ф.В. Галимзянов // Акт. пробл. современной хирургии: Тр. междунар. хирургич. конгр., Москва, 22 23 февраля 2003 г.-М., 2003.-С. 32.

16. Гланц, С. Медико-биологическая статистика: Пер. с англ. / С. Гланц. -М.: Практика, 1999. 459 с.

17. Гостищев, В.К. Диагностика и лечение осложненных постнекротических кист поджелудочной железы / В.К. Гостищев, А.Н. Афанасьев, А.В. Усти-менко // Хирургия. 2006. – № 6. – С. 4-7.

18. Гостищев, В.К. Основные принципы хирургического лечения больных с острым деструктивным панкреатитом / В.К. Гостищев, В.А. Глушко // IX Всероссийский съезд хирургов: Материалы Волгоград, 20-22 сентября 2000 г.

19. Волгоград, 2000. – С. 30-31.

20. Гостищев, В.К. Панкреонекроз и его осложнения, основные принципы хирургической тактики / В.К. Гостищев, В.А. Глушко // Хирургия. 2003. – № 3. – С. 50-54.

21. Гостищев, В.К. Диагностика и лечение осложненных постнекротических кист поджелудочной железы / В.К. Гостищев, А.Н. Афанасьев, А.В. Усти-менко // Хирургия. 2006 – №6. – С. 4 – 8.

22. Гринхальх, Т Основы доказательной медицины: Пер. с англ. / Т. Гринхальх М.: ГЕОТАР-МЕД, 2004 – 240 с.

23. Данилов, М.В. Дискуссионные вопросы хирургии острого деструктивного панкреатита / М.В. Данилов // Анналы хирургич. гепатол .-2001. Т.6, N 1.-С. 125-130.

24. Данилов, М.В. Повторные и реконструктивные операции при заболеваниях поджелудочной железы: Руководство для врачей / М.В. Данилов, В.Д. Федоров М.: Медицина, 2003. – 424 с.

25. Данилов, М.В. Рецидивирующий панкреатит как хирургическая проблема / М.В. Данилов, В.П. Глабай, А.В. Гаврилин // Хирургия. 2003. – № 3. – С. 64 – 68.

26. Данилов, М.В. Хирургическое лечение гнойного панкреатита / М.В.Данилов, В.П. Глабай, Р.Я. Темирсултанов // IX Всероссийский съезд хирургов: Материалы Волгоград, 20-22 сентября 2000 г. – Волгоград, 2000. — С. 28.

27. Данилов, М.В. Хирургия поджелудочной железы: Руководство для врачей / М.В.Данилов, В.Д. Федоров М.: Медицина, 1995. – 512 с.

28. Двадцатилетний опыт эндоскопического лечения панкреонекроза / В.А.Козлов, И.В.Козлов, Е.Б. Головко и др. // Материалы третьей Всерос. конф. общих хирургов с междунар. участием, Ростов-на Дону, 24 25 мая 2005 г., 2005. -С. 214.

29. Деструктивный панкреатит: Современное состояние проблемы / С.З. Бурневич, Б.Р. Гельфанд, Б.Б. Орлов, Е.Ц. Цыденжапов. // Вестн. хирургии. -2000.-Т. 159, №2.-С. 116-122.

30. Диагностика и лечение острого панкреатита /А.Г. Бебуришвили, В.А. Гольбрайх, В.А. Иевлев, JI.JI. Пугачева // Анналы хирургич. гепатологии. 2000. – Т. 5,№ 1.-С. 65-69.

31. Диагностика и хирургическое лечение панкреонекроза / Э.И. Гальперин, Т.Г. Дюжева, К.В. Докучаев, Г.С. Погосян // Хирургия. 2003. – № 3. – С. 55-59.

32. Дифференцированная хирургическая тактика при деструктивном панкреатите / Д.А. Александров, М.С. Громов, О.А. Стецюк, А.В. Татауров // Хирургия.-2002.-№ 11.-С. 58-62.

33. Дифференцированное лечение острого панкреатита / Е.А. Решетников, В.П. Башилов, В.А. Ляликов, В.И. Ульянов // Хирургия. 2005. – № 8. -С. 45-51.

34. Дубнов, П.Ю. Обработка статистической информации с помощью SPSS / П.Ю. Дубнов. М.: ООО «Изд-во ACT» : Изд-во «НТ Пресс», 2004. – 221 с.

35. Затевахин, И.И. Оценка объема органных и внеорганных поражений при остром деструктивном панкреатите и ее влияние на летальность // И.И.Затевахин, М.Ш. Цициашвили, М.Д. Будурова // Анналы хирургии. 2002. -№ 1.-С. 35-42.

36. Захараш, М.П. Сравнительная оценка качества жизни больных после лапароскопических открытых операций по поводу опухоли толстой кишки / М.П. Захараш, А.Ш. Рами // Вестн. МЦИКЖ.- 2005. -N. 5-6. С. 88-96.

37. Иванов, Ю.В. Современные аспекты хирургического лечения острого панкреатита / Ю.В. Иванов, А.Г. Мозгалин // Анналы хирургии. 1999. – № 3. -С. 9-12.

38. Исследование качества жизни в медицине: Материалы семинара / Межнац. центр исследования качества жизни. — СПб., 2006. — 91 с.

39. Исследование качества жизни в медицине: Уч. пос. / Под ред. Акад. Ю.Л. Шевченко. -М.: ГЕОТАР-МЕД, 2004. 436 с.

40. Качество жизни больных после различных способов холецистэктомии / П.С. Ветшев, К.Е. Чилингариди, Л.И. Ипполитов. Ф.А. Шпаченко // Анналы хи-рургич. гепатологии. 2003. – Т. 8, № 1. – С. 72-78.

41. Клинико-морфологическая характеристика панкреонекроза в свете хирургического лечения / B.C. Савельев, М.И. Филимонов, Б.Р. Гельфанд и др. // Анналы хирургии. -2001. — № 3. — С. 58- 62.

42. Козлов, И.А. Резекция головки поджелудочной железы при хроническом панкреатите / И.А. Козлов, В.А. Кубышкин // Хирургия. 2004. – № 11. – С. 64- 69.

43. Комплексное лечение больных панкреонекрозом / B.C. Савельев, Б.Р. Гельфанд, М.И. Филимонов, С.З. Бурневич // Анналы хирургии. 1999. – № 1 – С. 18- 23

44. Комплексное лечение острого панкреатита и его осложнений / Д.А. Благовестнов, В.Б. Хватов, А.В. Упырев, и др. // Хирургия. 2004. – № 5. – С. 6875.

45. Кононенко, С.Н. Диагностический алгоритм при остром панкреатите тяжелого течения / С.Н. Кононенко, И.А. Павленко, А.С. Миронов // Хирургия. -2006.- №9.-С. 36-41.J

46. Корагюлян, Р.Г. Хронический панкреатит и его осложнения / Р.Г. Ко-раполян М., 1974.

47. Коротков, Н.И. Миниинвазивные технологии в диагностике и лечении местных гнойных осложнений деструктивного панкреатита / Н.И. Коротков, А.В. Кукушкин, А.С. Метелев // Хирургия. 2005. – № 3. – С. 40-44.

48. Костюченко, A.JI. Деструктивный панкреатит. Стратегия и тактика лечения на современном этапе (впечатления участника IX съезда хирургов 20 22 сентября 2000 г.) / A.JI. Костюченко // Вестн. хирургии. – 2001. – Т. 160, № 4. – С. 110-113.

49. Кригер, А.Г. Лечение панкреонекроза с поражением забрюшинной клетчатки / А.Г. Кригер, В.Г. Владимиров, И.Л. Андрейцев и др.// Хирургия. -2004.-№2.-С. 18-22.

50. Кубышкин, В.А. Новая классификация острого панкреатита / В.А. Кубышкин, В.Л. Совцов // IX Всероссийский съезд хирургов: Материалы Волгоград, 20-22 сентября 2000 г. – Волгоград, – 2000. – С. 66.

51. Кубышкин, В.А. Панкреонекроз. Диагностика и лечение: Дис. . д-ра мед. наук. / В.А. Кубышкин М., 1986. – 384 с.

52. Кубышкин, В.А. Хирургическое лечение хронического панкреатита с преимущественным поражением головки поджелудочной железы / В.А. Кубышкин, И.А. Козлов, К.Д. Далгатов // Хирургия. 2006. – № 5. – С. 57- 62.

53. Кудряшова И.В. Ранняя диагностика хронического панкреатита с позиции использования ультразвуковой томографии и индекса качества жизни (учебно-методические рекомендации) / И.В. Кудряшова. Смоленск, 2003. — 23 с.

54. Кудряшова, И.В. Сравнительная оценка качества жизни, результатов малоинвазивных и консервативных лечебных вмешательств у больных хроническим панкреатитом: Автореф. дис. . канд. мед. наук. / И.В. Кудряшова — Смоленск, 2003.-20 с.

55. Кузин, Ф.А. Кандидатская диссертация. Методика написания, правила оформления и порядок защиты: Практич. пос. для аспирантов и соискателей ученой степени. 7-е изд., доп. – М.: Ось-89, 2005. – 224 с.

56. Кузнецов, Н.А. Лечение больных панкреонекрозом / Н.А. Кузнецов, Г.В. Родоман, А.Т. Бронтвейн и др. // Хирургия. 2004. – №12. – С. 22 – 27.

57. Лапароскопическая диагностика и лечение острого панкреатита / В.П. Сажин, А.Л. Авдовенко, Ю.А. Юрищев, и др. // Хирургия. 2002. – № 11. – С. 34 -37.

58. Лебедев, Н.В. Системы объективных оценок тяжести состояния больных панкреонекрозом / Н.В. Лебедев, А.Ю. Корольков // Хирургия. 2006. — № 7. -С. 61-65.

59. Лебедев, Н.В. Системы объективных оценок тяжести состояния больных панкреонекрозом / Н.В. Лебедев, А.Ю. Корольков // Хирургия 2006. – №7. -С. 61 -66.

60. Лечебное питание в клинической гастроэнтерологии / Под ред. В.Б. Гриневича. Петрозаводск: Интел-Тек, 2003. – 144 с.

61. Лечение гнойно-септических осложнений у больных панкреонекрозом / Э.И. Гальперин, Т.Г. Дюжева, К.В. Докучаев и др. // Третий конгр. ассоциации хирургов имени Н.И. Пирогова: Материалы конгр., Москва, 15-17 октября 2001 г.-М., 2001.-С. 108.

62. Лечение панкреонекроза с поражением забрюшинной клетчатки / А.Г. Кригер, В.Г. Владимиров, И.Л. Андрейцев, Р.В. Серегин // Хирургия. 2004. – № 2.-С. 18- 22.

63. Лечение хронического постнекротического панкреатита препаратом «Креон» / Е.Г. Яблоков, В.А. Петухов, А.В. Каралкин, А.Д. Дибиров // Анналы хирургии. 1998. – № 4. – С. 45-49.

64. Липидный обмен у больных, перенесших панкреонекроз / С.З. Бурневич, Н.А. Сергеева, Ю.Н. Игнатенко, П.А. Калашов // Анналы хирургии. 2003. — № 1.-С. 53-57.

65. Майоров, Ю.А. Диагностика и хирургическое лечение панкреонекроза: Дис. . канд. мед. наук. /Ю.А. Майоров Н. Новгород, 2000. – 145 с.

66. Малоинвазивные вмешательства при осложенном панкреонекрозе / В.И. Малярчук, А.Ю. Корольков, В.А. Иванов и др. // Третий конгр. ассоц. хирургов имени Н.И. Пирогова: Материалы конгр., Москва, 15-17 октября 2001 г. М., 2001.-С. 85-86.

67. Малоинвазивные технологии в лечении острого панкреатита / В.Н. Чернов, Р.Ш. Тенчурин, З.А. Болов // Материалы третьей Всерос. конф. общих хирургов с междунар. участием, Ростов-на Дону, 24 25 мая 2005 г., 2005. – С. 253.

68. Малоинвазивные технологии в лечении тяжелых форм острого панкреатита в различные периоды заболевания / С.Ф. Багненко, А.Д. Толстой, Н.В. Рухляда, и др. // Вестн. хирургии. 2002. – Т. 161, № 6. – С. 30- 34.

69. Малоинвазивные технологии как альтернатива релапаротомии / А.Г. Бебуришвили, А.Н. Акинчиц, Е.Е. Елистратова // Материалы третьей Всерос. конф. общих хирургов с междунар. участием, Ростов-на Дону, 24 25 мая 2005 г., 2005.-С. 112.

70. Мамакаев, М.М. Хирургическое лечение обширного панкреонекроза / М.М. Мамакаев, А.А. Сопуев, Б.М. Иманов // Хирургия. 1998. – № 7. – С. 31-33.

71. Мамакеев, М.М. Хирургическое лечение острого деструктивного панкреатита / М.М. Мамакаев, А.А. Сопуев, Б.М. Иманов // Хирургия. 1999. – № 12. -С. 28-32.

72. Мандриков, В.В. Малоинвазивные технологии в диагностике, профилактике и лечении острого панкреатита: Автореф. дис. . канд. мед. наук. / В.В. Мандриков Волгоград, 2000. – 25 с.

73. Материалы IX Всерос. съезда хирургов. Волгоград, 2000. — С. 3-136

74. Метод лапароскопически ассоциированной операции при деструктивном панкреатите / Э.Г. Абдуллаев, Г.В. Ходос, В.В. Бабышин и др. // Эндоскопич. хирургия. 2003. – № 5. – С. 58 – 59.

75. Миниинвазивные технологии в лечении панкреонекроза / С.В. Иванов, О.И. Охотников, Г.А. Бондарев и др. // Акт. пробл. современ. хирургии: Тр. Междунар. хирургич. конгр., Москва, 22 23 февраля 2003 г. – М., 2003. – С. 49.

76. Миниинвазивные хирургические вмешательства в лечении осложнений острого панкреатита / М.А. Алиев, М.А. Сейсембаев, М.Е. Рамазанов // Актуал. пробл. современ. хирургии: Тр. междунар. хирургич. конгр., Москва, 22 23 февраля 2003 г. – М., 2003. – С. 53.

77. Минимально инвазивная хирургия некротизирующего панкреатита: Пос. для врачей / Под ред. М.И. Прудкова, A.M. Шулутко. Екатеринбург: Изд-во Урал, ун-та, 2001. – 52 с.

78. Минимально инвазивные операции при осложненных формах хронического панкреатита / М.И. Прудков, С.Ю. Алферов, В.Г. Ощепков, М.А. Евреш // Эндоскопич. хирургия. 2003.-Прилож. -С 125.

79. Мишин, В.Ю. Современный подход к лечению псевдокист поджелудочной железы / В.Ю. Мишин, А.П. Квезерова // Анналы хирургии. 2000. – № 3. -С. 32-37.

80. Мусаибли, Д.А. Применение программируемых гидропрессивных эндоскопических санаций сальниковой сумки и поджелудочной железы в комплексе лечения острого деструктивного панкреатита: Дис. . канд. мед. наук. / Д.А. Мусаибли Воронеж, 2001. – 126 с.

81. Мясоедова, Н.В. Изучение качества жизни у больных артериальной гипертонией и влияние гипотензивной терапии / Н.В. Мясоедова, М.В. Леонова // Качество жизни. Медицина. 2003. – С. 48-52.

82. Наследов, А.Д. SPSS: компьютерный анализ данных в психологии и социальных науках / А.Д. Наследов. СПб.: Питер, 2005.

83. Нестеренко, Ю.А. Диагностика и лечение деструктивного панкреатита / Ю.А. Нестеренко, В.В. Лаптев, С.В. Михайлусов М.: БИНОМ-Пресс, 2004. -304 с.

84. Новик, А.А. Концепция исследования качества жизни в медицине / А.А. Новик, Т.А. Ионова, П. Кайнд СПб.: Элби, 1999. – 140 с.

85. Новик, А.А. Оценка качества жизни больного в медицине / А.А. Новик, С.А. Матвеев, Т.И. Ионова и др. // Клинич. медицина. 2000. – № 2. – С. 1014.

86. Новик, А.А. Руководство по исследованию качества жизни в медицине / А.А. Новик, Т.И. Ионова СПб.: Издат. дом «Нева»; М.: «ОЛМА-ПРЕСС

87. Звездный мир», 2002. 320 с.

88. Новик, А.А. Системный мониторинг состояния больных ревматоидным артритом: клинический ответ и ответ, связанный с качеством жизни / А.А. Новик, Т.Н. Ионова, Т.В. Мезенова и др. // Вестн. МЦИКЖ. 2005. – N. 5-6. – С. 17-26.

89. Орлов, Б.Б. Выбор хирургической тактики при инфицированных формах панкреонекроза: Дис. . канд. мед. наук. /Б.Б. Орлов М., 2001. – 113 с.

90. Острый панкреатит как проблема ургентной хирургии и интенсивной терапии / B.C. Савельев, М.И. Филимонов, Б.Р. Гельфанд и др. // Consilium-Medicum . 2000. – Т. 2, № 1.

91. Острый панкреатит и травмы поджелудочной железы / Р.В. Вашетко, А.Д. Толстой, А.А. Курыгин и др. СПб.: Питер, 2000. – 320 с.

92. Острый панкреатит: Пос. для врачей / Под ред. B.C. Савельева. — М.: Изд-во НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН, 2000. 59 с.

93. Острый послеоперационный панкреатит / Ю.С. Полушин, А.В. Сухо-вецкий, М.В. Сурков и др. СПб.: Фолиант, 2003. – 160 с.

94. Отдаленные результаты лечения острого панкреатита / Ф.В. Базиле-вич, В.И. Малярчук, В.П. Голова, А.С. Габоян // Вестн. Рос. ун-та дружбы народов Сер. «Медицина». 2000. – № 1. – С. 104-105.

95. Оценка эффективности вариантов хирургической тактики при инфицированных формах панкреонекроза / B.C. Савельев, М.И. Филимонов, С.З. Бур-невич и др. // Анналы хирургии. — 2001. — № 5. С. 34-35.

96. Оценка эффективности современных методов лечения деструктивного панкреатита / B.C. Савельев, М.И. Филимонов, Б.Р. Гельфанд и др. // Анналы хи-рургич. гепатологии. 1996. – Т. 1, № 5. – С. 58-62.

97. Пархисенко Ю.А., Глухов А.А., Мошуров И.П. Опыт лечения деструктивного панкреатита // Материалы IX Всероссийского съезда хирургов. Волгоград. – 2000. – С. 93.

98. Панин, С.И. Сочетанные лапароскопические и минидоступные вмешательства в абдоминальной хирургии: Дис. . канд. мед. наук. / С.И. Панин -Волгоград, 2003. 166 с.

99. Панкреонекроз и панкреатогенный сепсис. Состояние проблемы / B.C. Савельев, М.И. Филимонов, Б.Р. Гельфанд, С.З. Бурневич // Анналы хирургии. -2003. -№ 1.-С. 12-20.

100. Петров, В.И. Проблема качества жизни в биоэтике / В.И. Петров, Н.Н. Седова Волгоград: Издатель, 2001. – 96 с.

101. Пономарев, В.А. Эндохирургическое лечение заболеваний поджелудочной железы / В.А. Пономарев, А.В. Протасов, Г.В. Ходос и др. // Эндоскопическая хирургия. 2003. – №3. – С. 29 – 35.

102. Попова, Е.Ю. Поражение забрюшинной клетчатки при деструктивном панкреатите / Е.Ю. Попова, Н.А. Кузнецов, В.Г. Владимиров и др. // Хирургия. -2004. №8. – С. 52 – 55.

103. Применение лапароскопии в диагностике, прогнозировании тяжести и лечении острого панкреатита: Уч.-метод. пос. / С.А. Афендулов, А.Д. Смирнов, Н.А. Краснолуцкий и др. Липецк, 2001. – 35 с.

104. Принципы и способ видеоэндоскопического оперативного лечения больных с острым панкреатитом / К.К. Козлов, В.В. Мамонтов, О.А. Огульков // Акт. пробл. современ. хирургии: Тр. междунар. хирургич. конгр., Москва 22 23 февраля 2003 г. – М., 2003. – С. 64.

105. Программные лапаротомии при распространенном инфицированном панкреонекрозе / А.Ц. Буткевич, А.В. Шпитонков, Э.А. Хизриев // Материалы третьей Всерос. конф. общих хирургов с междунар. участием, Ростов-на Дону 24 -25 мая 2005 г., 2005.-С. 115.

106. Прудков М.И. Минилапаротомия и «открытая» лапароскопия в лечении больных желчекаменной болезнью: Автореф. дис. . д-ра. мед. наук. / М.И. Прудков М., 1993. – 54 с.

107. Пути улучшения хирургического лечения деструктивного панкреатита / Ф.Г. Назыров, М.Х. Ваккасов, Х.А. Акилов, Т.С. Мамадумаров // Вестн. хирургии. 2004. – Т.163 №1.-С. 51-55.

108. Пушкарев, А.Л. Качество жизни: Структура понятия и перспективы использования его в лечении и реабилитации / А.Л. Пушкарев, Н.Г. Аринчина, Н.Е. Крылова // Пробл. реабилитации. 2000. – № 1. С. 32-37.

109. Пятьдесят лекций по хирургии / Под ред. B.C. Савельева. М.: Триа-да-Х, 2004. – 752 с.

110. Радзиховский, А.П. Свищи поджелудочной железы / А.П. Радзихов-ский Киев: Наукова думка, 1987. – 224 с.

111. Реброва, О.Ю. Статистический анализ медицинских данных / О.Ю. Реброва. М.: Медиа Сфера, 2006 – 312 с.

112. Савельев, B.C. Вопросы классификации и хирургической тактики при панкреонекрозе / B.C. Савельев, М.И. Филимонов, С.З. Бурневич // Анналы хирургии. 1999. – № 4. – С. 34-38.

113. Савельев, B.C. К вопросу о дифференцированных показаниях и сроках хирургического вмешательства при различных формах панкреонекроза / B.C. Савельев, Б.Б. Орлов, Ю.Н. Игнатенко // Анналы хирургии. — 2003. — № 2. — С. 6469.

114. Савельев, B.C. Отдаленные результаты консервативного и оперативного лечения панкреонекроза / B.C. Савельев, М.Ф. Маслеников, В.А. Кубышкин // Хирургия. 1983. – № 7. – С. 11-17.

115. Савельев, B.C. Роль антибактериальной профилактики и терапии при панкреонекрозе / B.C. Савельев, Б.Р. Гельфанд, С.З. Бурневич и др. // Антибиотики и химиотерапия. 2000. – Т.45, № 5. – С. 20-26.

116. Савельев, B.C. Хирургическая тактика при панкреонекрозе / B.C. Савельев, М.И. Филимонов, С.З. Бурневич // Анналы хирургии. 2003. – № 3. – С. 30-35.

117. Савельев, B.C. Оптимизация лечения панкреонекроза: роль активной хирургической тактики и рациональной антибактериальной терапии / B.C. Савельев, Б.Р. Гельфанд, М.И. Филимонов и др. // Анналы хирургии. 2000. – № 2. -С. 12-16.

118. Сажин, В.П. Принципы дифференцированного лечения острого панкреатита // В.П. Сажин, A.JT. Авдовенко, В.А. Юрищев // Вестн. хирургии. 2004. – Т. 163, № 1.-С. 56-59.

119. Сажин, В.П. Хирургическая тактика лечения острого панкреатита / В.П. Сажин, A.JI. Авдовенко, П.А. Малашенко // IX Всерос. съезд хирургов: Материалы — Волгоград, 20-22 сентября. Волгоград, 2000. – С. 109-110.

120. Сидоров, М.А. Эндохирургические вмешательства при остром деструктивном панкреатите: Автореф. дис. . канд. мед. наук. М.А. Сидоров Н. Новгород, 2004. – 17 с.

121. Силаев, В.Н. Некоторые вопросы диагностики и хирургического лечения распространенных и локализованных форм деструктивного панкреатита: Дис. . канд. мед. наук. В.Н. Силаев Тверь, 1998. -200 с.

122. Современное лечение деструктивного панкреатита и его осложнений / С.А. Дадвани, A.M. Шулутко, П.С. Ветшев и др. // Анналы хирургии. 2000. -№6.-С. 39-42.

123. Современные аспекты хирургического лечения доброкачественных заболеваний поджелудочной железы / В.А. Ворст, А.А. Мовчун, А.Д. Тимошин, О.В. Колос // Анналы хирургии. 1998. – № 5. – С. 34- 42.

124. Современные методы исследования внешнесекреторной функции поджелудочной железы в хирургии / В.А. Петухов, Т.О Амирова, С.В. Лисин, П.Б. Калашов // Анналы хирургии. 2001 – № 4. – С. 33-37.

125. Современные проблемы хирургии панкреатита / М.В. Данилов, В.П. Глабай, И.М. Буриев, Р.Я. Темирсултанов // Анналы хирургич. гепатологии. -1996.-Т. 1.-С. 67-71.

126. Солосин, В.В. Эффективность использования лапароскопической техники в комплексном лечении острого панкреонекроза / В.В. Солосин, А.Г. Григорьев // Эндоскопич. хирургия. 2005. – № 4. – С. 24-25.

127. Способ лечения острого деструктивного панкреатита: Пособие для врачей / Под ред. В.Д. Федорова. Оренбург: Издат. центр ОГАУ, 2000. – 24 с.

128. Стрекаловский, В.П. Торакоскопическая спланхникэктомия при заболеваниях поджелудочной железы / В.П. Стрекаловский, Н.А. Гришин, И.М. Буриев и др. // Хирургия. 1999. – № 11. – С. 17-19.

129. Тактика дифференцированного хирургического лечения инфицированных форм панкреонекроза / B.C. Савельев, М.И. Филимонов, С.З. Бурневич и др. // Анналы хирургии. 2003. – № 2. – С. 51-56.

130. Тарасенко, B.C. Острый деструктивный панкреатит: Некоторые аспекты патогенеза и лечения: Дис. . д-ра. мед. наук. B.C. Тарасенко Оренбург, 2000.-380 с.

131. Темирсултанов, Р.Я. Хирургическое лечение гнойного панкреатита: Дис. . канд. мед. наук. Р.Я. Темирсултанов М., 2000. – 166 с.

132. Терехов, О.В. Торакоскопическая спланхниксимпатэктомия в лечении хронического панкреатита: Автореф. дис. . канд. мед. наук. О.В. Терехов -Тверь, 2003 -20 с.

133. Тимошин, А.Д. Малоинвазивные вмешательства в абдоминальной хирургии / А.Д. Тимошин, A.JI. Шестаков, А.В. Юрасов М.: Триада-Х, 2003. – С. 216.

134. Толстой, А.Д. Острый панкреатит (протоколы диагностики и лечения) / А.Д. Толстой, С.Ф. Багненко, В.Б. Красногоров, и др. // Хирургия. 2005. – № 7. – С. 19-23.

135. Толстой, А.Д. Ферментативный панкреатогенный оментобурсит / А.Д. Толстой, И.О. Колупаев, Р.А. Сопия // Вестн. хирургии. 1996. – Т. 155, № 6. – С. 34-38.

136. Филимонов, М.И. Оценка качества жизни больных, перенесших пан-креонекроз / М.И. Филимонов, С.З. Бурневич, Ю.Н. Игнатенко // Анналы хирургии. 2004. – № 3. – С. 26-29.

137. Филимонов, М.И. Хирургическое лечение панкреонекроза: история и перспектива. Часть 2. «Закрытые» и «полуоткрытые» методы дренирующих операций при панкреонекрозе / М.И. Филимонов, С.З. Бурневич // Анналы хирургии. 1999. -№ 5. – С. 37-42.

138. Филимонов, М.И. Хирургическое лечение панкреонекроза: история иперспектива. Часть 3. «Открытые» методы дренирующих операций и малоинва-зивные технологии при панкреонекрозе / М.И. Филимонов, С.З. Бурневич // Анналы хирургии. 1999. – № 6. – С. 18-21.

139. Филин, В.И. Неотложная панкреатология / В.И. Филин, A.JI. Костю-ченко СПб.: Питер, 1994. – 416 с.

140. Флетчер, Р. Клиническая эпидемиология. Основы доказательной медицины / Р. Флетчер, С. Флетчер, Э Вагнер // Пер. с англ. М.: Медиа Сфера, 1999.

141. Хирургическое лечение кист и свищей поджелудочной железы / О.Б. Милонов, З.С. Завенян, С.В. Готье // Диагностика и лечение панкреатита и его осложнений: Тр. 2-й Советско-польской науч. конф., Москва, 10 октября 1988 г. — М., 1988.-С. 33-36.

142. Хронический панкреатит, резекционные и дренирующие вмешательства / Э.И. Гальперин, Т.Г. Дюжева, Г.Г. Ахаладзе, P.M. Нурутдинов // Хирургия.- 2006. № 8. – С. 4 – 9.

143. Хронический панкреатит: Руководство для врачей / С.Ф. Багненко, А.А. Курыгин, Н.В. Рухляда. А.Д. Смирнов. СПб.: Питер, 2000. – 416 с.

144. Хронический постнекротический панкреатит: Пос. для врачей / Под ред. B.C. Савельева. М., 1999. – 20 с.

145. Цепкова, А.А. Валидация русской версии опросника A1MS2-SF для оценки качества жизни больных ревматоидным артритом / А.А. Цепкова, Т.Г. Шемеровская, А.В. Киштович, Д.А. Федоренко // Вестн. МЦИКЖ, 2003. -N. 1-2.- С. 35-44.

146. Шалимов, А.А. Хронический панкреатит. Современные концепции патогенеза, диагностики и лечения / А.А. Шалимов, В.В. Грубник, Д.И. Горовиц и др. Киев: Здоров’я, 2000. – 256 с.

147. Шевченко, Ю.А. Концепция исследования качества жизни в здравоохранении / Ю.А. Шевченко // Мед. газ. 2000 – 14 июля.

148. Шевченко, Ю.Л. Качество жизни пациентов после хирургического лечения / Ю.Л. Шевченко, П.С. Ветшев, Н.Н. Савенкова // Хирургия. 2004. – № 12.-С. 56-60.

149. Шугаев, А.И. Малоинвазивные методики в комплексном лечении больных с острым панкреатитом и его осложнениями / А.И. Шугаев, И.Н. Гера, А.Л. Андреев // Вестн. хирургии. 1999. – Т. 158, № 5. – С. 85 – 88.

150. Шулутко, A.M. Комбинированное применение малоинвазивных пособий и «открытых» лапароскопических операций из минидоступа на этапах лечения панкреонекроза / A.M. Шулутко, А.И. Данилов, Е.В. Пыхтин // Эндоскопии, хирургия. 2002. – № 5. – С. 8 – 12.

151. Эндохирургическое лечение панкреонекроза / Д.Б.Демин, B.C. Тара-сенко, В.Л. Перепелицин и др. // Материалы третьей всерос. конф. общих хирургов с междунар. участием, Ростов-на Дону, 24 25 мая 2005 г. Ростов-на Дону -Анапа, 2005.-С. 198.

152. Этапные операции из малых доступов при гнойных осложнениях / Б.С. Брискин, Г.С. Рыбаков, О.Х. Халидов // Акт. пробл. современ. хирургии: Тр. междунар. хирургич. конгр., Москва, 22 23 февраля 2003 г. – М., 2003. – С. 75.

153. Acute necrotizing pancreatitis / Н. Tood, M.D. Baron, E. Desiree, M.D. Morgan // The new England Journal of Medicine. 1999. – N. 6. – P. 1412-1417.

154. Acute pancreatitis: the substantial human and financial costs / J.P Neop-tolemos, M.Raraty, M Finch, R. Sutton // Gut. 1998. – Vol. 42, P. 886-891.

155. Adams, D.B. Percutaneous catheter drainage compared with internal drainage in the management of pancreatic pseudocyst / D.B Adams, M.C Anderson // Ann. Surg. 1992. – Vol. 215, N 6 – P. 571-578.

156. Bradley, E.L. Cystoduodenostomy. New perspectives / E.L. Bradley // Ann. Surg. 1984. – Vol. 200, N 6. – P. 698-701.

157. Bradley, E.L. Long-term resalts of pancreaticojejunostomy in patients with chronic pfncreatitis / E.L. Bradley // Amer.J. Surg. 1987. – Vol. 153, N 2. – P. 207213.

158. Bradley, E.L. Pancreatic duct pressure in chronic pfncreatitis / E.L. Bradley //Amer.J. Surg. 1982.-Vol. 144, N 3.-P. 313-317.

159. Byrne, M.F. Pancreatitic pseudocysts / M.F. Byrne, R.M. Mitchell, J. Bail-lie // Curr Treat Options Gastroenterol. 2002. – N. 5. – P. 331- 338.

160. Complication after Frey’s procedure for chronic pancreatitis / A. Chaud-hary, S. Negi, S. Masood et al. // Am J Surg. 2004. – Vol.188, N. 3.

161. Cooperman, M. Pancreatic pseudocysts. Pancreatic disease diagnosis and therapy / M Cooperman, E. C. Ellison, L.C. Carey – N.Y., London, 1980. – P. 274-255.

162. Early and long-term results of surgery for severe necrotizing pancreatitis / G. Tzovaras, R.W. Parks, T. Diamond et al. // Dig Surg. 2004. – Vol. 21, N.l. – P. 41-46.

163. Ebbehoj, N. Pancreatic tissue fluid pressure and pain in chronic pancreatitis / N. Ebbehoj//Dan. Med. Bull. 1992.-Vol. 39, N 2.-P. 128-133.

164. Frey, C. Description and rationale of a new operation for chronic pancreatitis / Frey C., Smith G // Surg Clinics of North America. 2001. – Vol. 81. – N. 2.

165. Gloor, В The role of surgery in the management of acute pancreatitis / B. Gloor, C.A. Mullerl, M.W. Buchler// Can J Gastroenterol. 2000. – N 3. – P. 136-140.

166. Hamand, G.G. Laparoscopic pancreatic necrosectomy / G.G. Hamand, T.L. Broderick // Am. J Surg. 2000. – Vol.10, N 2. – P. 115-118.

167. Health-related quality of life chronic pancreatitis: a psychometric assessment / M. Wehler, U. Reulbach, R. Nichterlein et al. // Scandinavian Journal of Gastroenterology. 2003. – Vol. 38, N. 10 – P. 1083- 1089.

168. Hochman, D. Determination of patients quality of life following severe acute pancreatitis / D. Hochman, B. Louie, R. Bailey R.// J Surg. 2006. -Vol.49, N. 2.-P. 101-106.

169. Huizinga, W.K. Treatment of persistent and pancreatic pseudocysts / Huiz-inga W.K., Baker L.W. // J.R. Coll. Surg. Edinb. 1992. – Vol. 37, N 6. – P. 373-376.

170. Immediate and outcomes after lateral pancreaticojejunostomy for chronic pancreatitis / M.F. Kalady, A.N. Broome, W.C. Meyers,T.N. Pappas // Am. Surg. -2001.-Vol. 67.-P. 478-483.

171. Imrie, C.W. A minimally Invasive Technique Reduces the Need for Postoperative Intensive Care in the Surgical management of infected Pancreatic Necrosis / C.W. Imrie, P.S. Chong, C.J. mcKay //Pancreatology. 2001. N.l.-P. 131.

172. Lankisch, P. Natural course of chronic pancreatitis / P. Lankisch// Pancreatology. 2001.-Vol. 1, N.l. — P. 3-14.

173. Long-term follow-up of patients with necrotizing pancreatitis treated by percutaneous necrosectomy / E. Endlicher, M. Volk, S. Feuerbach et al. // Hepatogas-troenterology. 2003. – Vol. 50, – P. 2225- 2228.

174. Long-term health- related quality of life in survivors of severe acute pancreatitis / K.I. Halonen, V. Pettila, A.K. Leppaniemi et al. // Intensive Care MED. — 2003. Vol.29, N. 5. – P. 782-786.

175. Long-term Outcome After Open Treatment of Severe Intra-abdominal Infection and Pancreatic Necrosis / S. Kriwanek, C. Armbruster, K. Dittrich et al. // Arch Surg.-1998.-Vol. 133, N.2.-P. 140-144.

176. Long-term outcome of surgical therapy of acute necrotizing pancreatitis / S. Kriwanek, C. Armbruster, K. Dittrich et al. // Chirurg. 1996. – Vol. 67, N.3. – P. 244-248.

177. Management of cysts and pseudocyst complicating chronic pancreatitis / M. Barthet, M. Bugalo, L.S. Moreira et al. // Gastroenterol. Clin. Biol. 1993. – Vol. 17, N4.-P. 270-276.

178. Martin, J. Quality of Life and Outcomes after Surgical Treatment of

179. Chronic Pancreatitis / J. Martin, T. Ratia, A. Gutierrez, et al. // Pancreatology 2001. -N.l.-P. 129- 130.

180. Medicine and the quality of life (editorial) / J.R. Elkinton Ann. Intern. -Med., 1996.-Vol. 64-P. 711-714.

181. Nekrosectomie oder anatomiegerechte ResektionBei akuter Pancreatitis / H.G. Beger, B. Rau, R. Isenmann // Chirurgia. 2000. – Vol. 71, N.3. – P. 274-280.

182. Outcome and Quality of Life in Chronic Pancreatitis / G. Talamini, C. Bassi, G. Butturini, et al. // JOP. J. Pancreas. 2001. – Vol. 2, N. 4. – P. 117-123.

183. Pancreatitis / R.M. Mitchell, M.F. Byrne, J. Baillie // The Lancet. 2003. -Vol.361, – P. 1447- 1455.

184. Piotrowski, Z. Surgical treatment of severe necrotizing pancreatitis by the method of «open abdomen» early and long-term resalts / Z. Piotrowski, W. Tolvinski // Przegl Lec. 2000. – N 3. – P. 45-49.

185. Postoperative lavage and on demand surgical intervention in the treatment of acute necrotizing pancreatitis // J.J. De Waele, U.J. Hesse, P. Pattyn et al. // Acta ChirBelg.-2000.-Vol. 100, N.l.-P. 16-20.

186. Quality of Life after treatment for pancreatitis / A.H. Broom, G. M. Eisen, R. C. Harland et al. // Ann Surg. 1997. – Vol. 225, N.2. – P. 238.

187. Quality of Life and outcomes after pancreaticododenectomy / J.J. Huang, C.J. Yeo, T.A. Sohn, et al. // Ann Surg. 2000. – Vol. 231, N 6. – P. 890-898.

188. Quality of Life in Patients with Chronic Pancreatitis after Medical Treatment / S. Kahl, S. Zimmermann, A. Leodolter etal. //Pancreatology. 2001. — N.I.— P. 130.

189. Russel, C. Surical failures total pancreatectomy / C. Russel // The pancreas. – Oxford, 1998. – Vol. 1. – P. 877-885.

190. Severe fcute pancreatitis: role for laparoscopic surgery / M. Pavars, A. Irmejs, U. Maurins, J. Gardovskis // Zentralbl Chir 2003. Vol. 128, N 10. – P. 858-861.

191. Severe pancreatico-duodenal injuries: The effectiveness of pyloric exlusion with vagotomy / Y.R. Buck, V.J. Sorensen, J.J. Fath et al. // Amer.J. Surg. 1992. -Vol. 58, N9.-P. 557-560.

192. SF-36 Health Survey. Manual and interpretation guide / J.E Ware, K.K Snow, M.Kosinski, B. Gandek ; The Health Institute, New England Medical Center-Boston: Mass, 1993.

193. Szentkereszty, Z., Quality of Life following acute necrotizing pancreatitis / Z. Szentkereszty, C. Agnes, R. Kotan, et al. // Hepatogastroenterology. 2004. – Vol. 51, -P. 1172- 1174.

194. Werner, J. Surgical Treatment of Acute Pancreatitis / J. Werner, W. Uhl, M.W. Buchler // Curr Treat Options Gastroenterol. 2003. – Vol. 6, N 5. – P. 359-367.

195. Williams, K.J. Pancreatic pseudocysts: Recommendations for operative and nonoperative management / K.J. Williams, Т. C. Fabian // Am. Surg. 1992. – Vol. 58, N3.-P. 199-205.

196. Zhang, W.Z. Early definitive surgery in the management of severe acute pancreatitis / W.Z. Zhang // Hepatobiliary Pancreat Dis 2003. Vol. 2, N 4. – P. 496499.

Панкреонекроз симптомы, диагностика, лечение

Панкреонекроз – опасная патология, когда на фоне острого панкреатита разрушаются отделы поджелудочной железы, образуются некротические участки. Это самое тяжелое осложнение, характерное для людей в трудоспособном возрасте. От заболевания ПЖ нарушается деятельность других органов пищеварительной системы. Деструктивное заболевание приводит к развитию полиорганной недостаточности из-за нарушения ферментации.

Важно своевременно диагностировать панкреонекроз, приступить к незамедлительному лечению. По статистике смертность при некрозе поджелудочной железы достигает 80%. Прогноз во многом зависит от адекватной тактики лечения, своевременного хирургического вмешательства.

Причины заболевания

Отмирание тканей провоцирует скопившийся агрессивный секрет, который растворяет ткани ПЖ. Как правило, застойное явление сочетается с воспалительным процессом, инфицированием организма, другими патологиями. Сложность болезни зависит от степени поражения железы. Развитие патологии происходит в три этапа:

  • Сначала появляется токсемия бактериальной природы. В крови появляются токсины, ухудшающие общее состояние больного.
  • Абсцесс характерен для второго этапа. Воспаление нередко помимо железы распространяется на близлежащие органы.
  • Без лечения в тканях ПЖ и забрюшинной области происходят гнойные изменения.

В норме ферменты участвуют в пищеварительном процессе только при контакте с желчью. Если ферментный секрет не поступает в кишечник, он расщепляет ткани железы: сначала жировые клетки, затем белковые соединения. В итоге поджелудочная железа гибнет.

Исследования в области гастроэнтерологии показали, что панкреонекроз характерен для любителей жирной пищи. Это лица, позволяющие эпизодический прием алкоголя в больших дозах, а также склонных к постоянному пьянству. Первые признаки панкреатита наблюдаются через некоторое время после факторов, провоцирующих усиленную выработку секрета.

Некоторые больные (порядка 30%) длительное время страдали от желчнокаменной болезни. Застойные явления возникают при закупорке протоков, по которым эвакуируется вырабатываемый секрет. Причиной плохого оттока ферментной жидкости могут стать перенесенные операции или травмы брюшной полости.

Симптомы панкреонекроза

Основной признак – острая боль, носящая опоясывающий характер. Болевые ощущения возникают в области спины, левом подреберье, иррадиируют под ложечку. Болезненность постоянная, бывает:
  • интенсивной, около 10% пациентов во время приступов находятся в состоянии коллапса;
  • средней, состояние терпимой боли испытывают порядка 44%;
  • умеренной, такая боль характерна для 6% больных.

Степень болевого синдрома зависит от особенностей протекания болезни, всегда усиливается после еды. Болезненность незначительно ослабевает, когда пациент ложится, плотно прижимает к животу ноги. Когда боль отдает в плечо, создается впечатление сердечного приступа.

Другие симптомы панкреонекроза ПЖ:

  • рвота, не приносящая облегчение, вызывающая обезвоживание организма, кожа становится сухой, развивается жажда;
  • из-за концентрации в крови активных компонентов возникает покраснение лица;
  • при сильной боли кожные покровы становятся бледными;
  • при пальпации проявляется болезненность напряженной брюшины;
  • когда повышается уровень альфа-амилазы, разрушающей кровеносные сосуды, на ягодицах, брюшной стенке, вокруг пупка появляются пятна сине-фиолетового цвета, возможны желудочно-кишечные кровотечения.

Постепенно развивается тахикардия, мутнеет сознание, возможен бред. Воспалительный процесс сопровождается температурой, понижением артериального давления.

Диагностика

Лабораторная диагностика предусматривает определение концентрации эластазы. Плохой признак – прогрессирующий рост или резкий скачок показателей. В крови и моче постоянно проверяется количества ферментов, вырабатываемых поджелудочной железой. Инструментальная диагностика включает несколько аппаратных обследований:

  • Обзорная рентгенография брюшной полости необходима для выявления признаков воспалительного процесса. При введении контраста определяется состояния фистул и протоков поджелудочной железы.
  • Ретроградная холангиопанкреатография (РХПГ) позволяет выявить локализацию застойных процессов, области скопления секрета с активными ферментами.
  • УЗИ определяет камни в желчевыводящих протоках, очаги некроза, диагностируется увеличение и изменение структуры железы.
  • КТ и МРТ поджелудочной железы детально визуализирует патологические изменения, помогает с высокой точностью установить локализацию некроза.
  • К диагностической лапароскопии прибегают в сложных случаях. Оперативное вмешательство необходимо для постановки диагноза при поражении окружающих тканей. Малотравматичное хирургическое вмешательство осуществляется под контролем УЗИ.

Методы исследования подбираются после визуального осмотра пациента, составления анамнеза.

Лечение панкреонекроза

Лучшая лечебная тактика – срочная госпитализация пациента в хирургическое отделение для всестороннего обследования и принятия экстренных мер. Консервативная терапия эффективна, когда имеются шансы на выздоровление. Больному вводятся препараты, блокирующие выработку секрета. Необходим полный отказ от еды в течение нескольких суток. Питание клеток осуществляется внутривенно. Если желчные протоки перекрыты и в нужном количестве не вырабатывается желчь, внутривенное кормление показано продолжительное время.

Устраняется обезвоживание, снимается интоксикация, при необходимости проводится гемосорбция, когда кровь очищается от токсичных компонентов.

Лечение требует покоя воспаленного органа. Аналгезия с использованием анальгетиков обеспечивает адекватное обезболивание. Практикуются новокаиновые блокады. После приема диуретиков спадает отечность железы, ослабляется натяжение панкреатической капсулы. При гнойных осложнениях назначаются антибиотики.

В условиях стационара при необходимости проводятся противошоковые мероприятия, направленные на купирование боли, улучшение оттока вырабатываемых железой ферментов. Также в комплексную терапию входят препараты, восстанавливающие функции других органов пищеварения, сердечно-сосудистой системы.

Хирургическое вмешательство

Когда организм больного не откликается на консервативную терапию, требуются более эффективные методы лечения. Операции проводятся в тяжелых случаях, когда требуется механическое восстановление транспортировки ферментов ПЖ в кишечник. Для постоянного оттока секрета и резекции разрушенных тканей проводится хирургическая операция. Удаляются очаги некроза, расширяются протоки.

Проводить оперативное вмешательство допускается только после аппаратного исследования, установки точного диагноза. Тактика оперативного вмешательства разрабатывается с учетом оценки уровня некроза железы. Важно учитывать возможные риски:

  • возникновение осложнений после операции;
  • возможность вторичного инфицирования.

Проводятся пункции, лапароскопия, лапаротомные операции. Когда в брюшной полости скапливается жидкость, практикуется дренирование.


Информация проверена экспертом

Васильев Вячеслав Алексеевич

Главный врач. Уролог-андролог, семейный доктор, хирург, специалист УЗИ. Кандидат медицинских наук Стаж работы — 30 лет


Записаться

Март 2022
ПнВтСрЧтПтСбВс
2812
3
456
78910111213
14151617181920
21222324252627
28293031
1
23

Поджелудочная железа убивает стремительно – Алина Маркова – Здоровье – Материалы сайта – Сноб

В новостных лентах причина смерти Владислава Галкина (38 лет) была сформулирована как «острая сердечная недостаточность, возникшая на фоне острого панкреатита», который актер лечил два месяца назад в Боткинской больнице.

Панкреатит — воспаление поджелудочной железы, полномочия которой в организме настолько велики, что из-за ее болезни могут погибнуть все остальные органы. Так что главное слово в этом новостном диагнозе «панкреатит», а не «сердечная недостаточность». Ведь все люди в итоге умирают от того, что их сердце перестает биться, но патологоанатомы ищут то, что вызвало эту остановку — как они говорят, «причину смерти». Панкреонекроз (самая опасная разновидность панкреатита: воспаление настолько сильное, что умирают клетки поджелудочной железы) — это и есть причина, а остановка сердца — следствие.

Поджелудочная железа весит около 80 граммов и похожа на кусочек нежного пузыристого дрожжевого теста. Она находится «за желудком», что и отразилось в русском названии. Железу обнаружили древние греки, но зачем она — толком не знали. Выдвигались идеи, например, что это подкладка для желудка, отделяющая его от жесткого позвоночника. В последующие полторы тысячи лет ученые продолжали делить человеческое тело как детский паззл — на крупные части: сердце, легкие, печень и т.п.

Функции поджелудочной железы стали примерно понятны только в начале XX века.

Этот орган работает на два фронта. Внешний фронт — это пищеварение, на него трудится основная масса железы: через особые протоки она выделяет в просвет кишечника ферменты, способные быстро переварить кусок шашлыка или жареную картошку.

Внутренний фронт — производство важнейших гормонов (инсулин и глюкагон), которые, попадая в кровь, регулируют углеводный обмен. В микроскоп железа похожа на швейцарский сыр, где вместо дырок цеха по производству гормонов, а сам «сыр» — клетки, которые делают ферменты. Если почему-либо отток пищеварительных ферментов из поджелудочной железы нарушится, то она молниеносно сама себя «переварит». Этот процесс и есть панкреонекроз.

Теперь представьте себе: железа внезапно переполняется сильнейшими ферментами и начинает «с шипением» переваривать сама себя. Переваренные участки ткани отмирают (некротизируются), некроз распространяется на соседние органы. Прилежащие к железе стенки кишечника воспаляются, становятся «рыхлыми», проницаемыми, и бактерии из кишечника преодолевают этот барьер почти без усилий, заражая все вокруг. Начинается заражение крови — сепсис. Нарушается баланс жидкостей и солей. Выделяются вещества, усиливающие воспаление. Вот только воспаляется не царапина на коже, а все органы и системы. Перестают работать почки, легкие, печень, кишечник. Кровь свертывается в неположенных местах, и одновременно возникают кровотечения. Возникает полиорганная недостаточность.

Этот сюжет не похож ни на что. В печени и селезенке — их расположение вообще-то похоже на поджелудочную — такой катастрофы не бывает. В них нет едких ферментов, поэтому не развивается некроз, и они имеют плотную структуру, защищающую их от распространения опасных процессов. Инфекции нелегко попасть в сердце, потому что рядом с ним только «чистые» органы — легкие и сосуды, да и причины некроза сердечной мышцы связаны с закупоркой артерии, а не с «пожиранием» себя изнутри. Человек с инфарктом без лечения выживает в 75 процентах случаев; с инфицированным панкреонекрозом — никогда.

Болеют панкреонекрозом самые разные люди. В 10 процентах случаев причина болезни неизвестна, но про оставшиеся 90 процентов мы знаем главное. Половина пациентов основательно выпивают, примерно столько же имеют камни в желчном пузыре, которые, как известно, возникают из-за гиподинамии, ожирения и редких приемов пищи.

Вы в относительной безопасности, если ваш индекс массы тела меньше 25; каждый день вы быстро двигаетесь не менее 30-40 минут непрерывно. Вы завтракаете, обедаете, ужинаете и еще пару раз перекусываете, если проголодались. Вы выпиваете не больше двух бокалов вина (или двух рюмок водки) в день и не имеете привычки пить больше четырех рюмок по «праздникам». Будьте здоровы!

Панкреонекроз – осложнение хронического панкреатита

Панкреонекроз – осложнение хронического панкреатита

Панкреонекроз – одно из самых тяжелых заболеваний среди всех патологий органов брюшной полости. Как правило, панкреонекроз развивается вследствие панкреатита. При этом заболевании нарушаются механизмы защиты, поджелудочная железа начинает сама себя переваривать, и происходит омертвение (некроз) ее отдельных участков. Панкреонекроз – заболевание, опасное для жизни. При панкреонекрозе поджелудочная железа отекает, в ней появляются очаги некроза (группы мертвых клеток). Если болезнь не лечить, может возникнуть гнойное осложнение – абсцесс поджелудочной железы.

Панкреонекроз развивается в три этапа:

1) фаза токсемии – в крови больного появляются бактериальные токсины. Поджелудочная железа во время этой фазы усиленно продуцирует ферменты;

2) образование абсцесса в самой железе и (или) окружающих ее органах;

3) гнойные изменения в ткани железы и окружающей ее забрюшинной клетчатке.

Прогноз болезни зависит от того, насколько серьезно поражена поджелудочная железа и быстро ли начато лечение.

Обычно больные панкреонекрозом поступают в стационар в фазе токсемии. Если в крови и моче больного повышен уровень амилазы, с помощью медикаментов блокируется работа железы (панкреатическая секреция). Обычно для этого внутриартериально вводится препарат 5-фторурацил.

Для того чтобы уменьшить панкреатическую секрецию, снижают кислотность желудочного сока. Для этого используются циметидин и атропин.

Необходимо восстановить нарушенный отток секрета поджелудочной железы. Для этого проводится оперативное вмешательство – эндоскопическая папиллосфинктеротомия (рассечение сфинктера сосочка), после которого снижается уровень ферментов в крови и моче, и самочувствие больного улучшается.

При панкреонекрозе больному, как правило, необходима детоксикация – выведение из организма излишка ферментов и цитотоксинов. Для этого проводят форсированный диурез – внутривенное или внутриартериальное введение специальных препаратов, которые вызывают обильное и частое выделение мочи.

Если у больного панкреонекрозом в брюшной полости обнаруживают жидкость с примесью крови, назначается лапароскопический диализ. Он проводится с помощью дренажей, через которые откачивается жидкость и вводится раствор, состоящий из новокаина, хлорида натрия и антибиотиков. Как только жидкость, оттекающая из брюшной полости, становится прозрачной, а уровень амилазы в ней снижается, процедуру прекращают.

В случаях нарастающей интоксикации и при остром панкреатите, осложненном желтухой, проводят гемосорбцию – очищение крови.

Для того чтобы избежать гнойных осложнений, больным панкреонекрозом назначают антибактериальные препараты и антисептики, а также средства, улучшающие работу иммунной системы.

При правильно проведенном лечении фаза токсемии панкреонекроза заканчивается выздоровлением пациента. Однако бывает и так, что развивается стадия инфильтрата и гнойных осложнений. Поскольку трудно определить, какой именно участок поджелудочной железы подвергся некрозу, хирурги считают операцию в фазе токсемии противопоказанной.

Довольно часто в поджелудочной железе после проведенного лечения возникает инфильтрат. При этом больной может не ощущать ухудшения самочувствия, число лейкоцитов в крови и скорость оседания эритроцитов снижаются, но температура остается высокой, а в верхней половине живота определяется болезненное уплотнение. Наличие инфильтрата определяется с помощью УЗИ или компьютерной томографии.

В такой ситуации больному назначают антибиотики широкого спектра действия, которые вводят через бедренные артерии. Обычно после этого инфильтрат рассасывается.

Панкреонекроз лечится только в условиях стационара прежде всего потому, что требует вмешательства многих врачей: эндокринолога, терапевта, а при необходимости – реанимационной бригады.

Для правильной диагностики и более успешного лечения необходимо участие специалистов по эхотомографии и эндоскопии.

Данный текст является ознакомительным фрагментом.

Продолжение на ЛитРес

Панкреонекроз в послеродовом периоде uMEDp

Рассмотрен случай заболевания молодой женщины панкреонекрозом в послеродовом периоде на фоне желчнокаменной болезни. Этиология панкреонекроза в период гестации и после родов различна. Заболевание развивается постепенно на фоне желчнокаменной болезни. Индуктором процесса служат неблагоприятные факторы: несбалансированное питание, чрезмерное употребление жирной и острой пищи. Дефицит белков и витаминов в организме на фоне возросшей потребности в них способствует переходу процесса в хронический. Пусковым механизмом является и беременность. У беременных может развиться так называемый метаболический панкреатит, сначала гиперлипидемия (гипертриглицеридемия), затем первичный гиперпаратиреоз, который в периоде гестации сопровождается гиперкальциемией, повышением внутриклеточного кальция, что может приводить к деструкции ацинарных клеток. У больных желчнокаменной болезнью временное затруднение оттока желчи приводит к повышению давления и ее рефлюксу в панкреатический проток. Подобные изменения связывают с миграцией мелких конкрементов или песка (микролитиаз).

Введение

Острый панкреатит – асептическое воспаление поджелудочной железы. В основе воспаления лежат ферментативная аутоагрессия и развитие некроза железы с присоединением вторичной инфекции. Этиологическими факторами развития некроза поджелудочной железы являются злоупотребление алкогольными напитками и желчнокаменная болезнь, приводящая к рефлюксу ферментов в поджелудочной железе. Реже заболевание обусловлено перееданием и злоупотреблением жирной пищей. Кроме того, развитию симптомов панкреонекроза способствуют:

  • переизбыток витаминов E и A;
  • тяжелые инфекционные и вирусные заболевания;
  • операции на поджелудочной железе;
  • повреждение протоков железы при проведении ретроградной панкреатографии;
  • травмы панкреатического ацинуса;
  • тяжелые и частые отравления;
  • проблемы со свертываемостью крови внутри сосудов, характерные для диссеминированного синдрома;
  • нарушение микроциркуляции при шоковом состоянии [1–5].

Гипертензия в желчных протоках, развивающаяся на фоне холелитиаза, приводит к повреждению и повышению проницаемости стенок желчных протоков. Как следствие – отек паренхимы, разрушение ацинусов поджелудочной железы, преждевременная активация протеолитических ферментов, в свою очередь способствующие развитию массивного некроза ткани железы [2, 6–10].

Материал и методы

Работа основана на ретроспективном анализе истории болезни пациентки с панкреонекрозом в анамнезе, интервьюировании и результатах исследования.

Пациентка С., 25 лет, считает себя больной с декабря 2016 г. На 32-й неделе беременности впервые имел место приступ – боль в левом подреберье и острая нехватка воздуха. Для купирования боли применяла Но-шпу. Приступы периодически повторялись. Пациентка обратилась за медицинской помощью по месту жительства. После амбулаторного лечения отмечалось улучшение самочувствия. На второй день после родов перенесла приступ холецистита. В ходе ультразвукового исследования (УЗИ) выявлены конкременты. При выписке из роддома получила рекомендации обратиться к гастроэнтерологу. Назначений гастроэтеролога не соблюдала, лекарственных средств не принимала, поскольку кормила ребенка грудью.

Резкое ухудшение самочувствия наблюдалось 8 января 2018 г. после нарушения диеты. С болью в левом подреберье и опоясывающей болью в эпигастральной области, тошнотой, онемением тела, помутнением сознания бригадой скорой помощи была госпитализирована в городскую больницу. 9 января прооперирована по поводу острого панкреатита и обострения калькулезного холецистита. 11 и 14 января выполнены плановые санации. Улучшения самочувствия не наблюдалось. 17 января доставлена в хирургическое отделение Республиканской больницы.

С 18 января по 7 февраля находилась в отделении анестезиологии и реанимации. С 7 февраля переведена в хирургическое отделение для дальнейшего лечения.

В анамнезе: острые респираторные вирусные инфекции, острые респираторные заболевания, ветряная оспа, краснуха, кесарево сечение.

Объективно при поступлении: состояние тяжелое, сознание ясное, адекватна. Дыхание везикулярное, в нижних отделах несколько ослабленное, хрипов нет. Частота дыхательных движений – 28 в минуту. Тоны сердца ритмичные, ясные. Пульс – 68 ударов в минуту, ритмичный. Артериальное давление – 100/70 мм рт. ст. Умеренное вздутие живота, при пальпации живот умеренно болезненный в области раны и около дренажей из брюшной полости. Из холецистостомы отделяется до 50 мл желчи. Из дренажей сальниковой сумки промывная жидкость грязно-коричневого цвета. Из дренажа в малом тазу скудное серозное отделяемое.

Результаты

Общий анализ крови: лейкоцитоз (23,1 × 109/л), снижение уровней гемоглобина – 103 г/л и эритроцитов – 3,75 × 1012/л.

Биохимический анализ крови: общий билирубин – 6,1 мкмоль/л, увеличение протромбинового времени – 75 с, международное нормализованное отношение – 6,27, активированное частичное (парциальное) тромбопластиновое время – 100,9 с, D-димеры – 13 710,0 мкг/л.

Рентгенография области грудной клетки в прямой проекции от 17 января: практически по всем полям обоих легких – инфильтративные тени, жидкость в плевральных полостях. Диафрагма на уровне IV ребра. Боковые синусы завуалированы. Тень сердца широко лежит на диафрагме. В проекции верхней полой вены – тень центрального венозного катетера. Воздух в плевральных полостях достоверно не определяется. Заключение: двусторонняя полисегментарная пневмония. Двусторонний гидроторакс.

УЗИ от 16 января: в плевральной полости слева жидкость 300–350 мл в положении лежа, справа жидкость в положении лежа достоверно не просматривается. Мочевой пузырь 7,3 × 9,0 × 7,7 см, объем – 360 мл мочи. В брюшной полости и сальниковой сумке жидкость достоверно не визуализируется. Поджелудочная железа достоверно не дифференцируется от окружающих тканей.

Компьютерная томография (КТ) органов брюшной полости и забрюшинного пространства от 17 января: уменьшение левого легкого в объеме за счет полиморфных диффузно расположенных участков уплотнения сливного характера, частичное коллабирование нижней доли. Аналогичные участки уплотнения наблюдаются в верхней и нижней долях правого легкого, с тенденцией к слиянию, сосудистый рисунок усилен. Просветы бронхов свободны, равномерно сужены к периферии. В обеих плевральных полостях определяется жидкость максимальным слоем справа 24 мм, слева – 32 мм. Поджелудочная железа выраженно увеличена в размерах, преимущественно за счет головки, гипоэхогенной точечной структуры, с размытыми нечеткими контурами. Большое количество жидкости в околопанкреатическом, подпеченочном пространстве с распространением на брюшину, выраженная отечность. Отечность мягких тканей в забрюшинном пространстве, по ходу фасции с утолщением, отечностью и размытостью их контуров. В подпеченочном, парапанкреатическом пространстве, малом тазу определяются дренажные трубки. Форма и структура остальных паренхиматозных органов не изменены. Заключение: косвенные признаки тотального панкреонекроза. Косвенные КТ-признаки флегмоны забрюшинного пространства. Свободная жидкость в брюшной полости. Постоперационные изменения брюшной полости. Дренирование брюшной полости. Двусторонняя полисегментарная пневмония. Двусторонний плеврит.

Лечение

Режим стационарный. Диета. Консервативная терапия с применением антикоагулянтов прямого действия, антибактериальная терапия с использованием препаратов широкого спектра действия, дезинтоксикационная терапия, иммуномодулирующие препараты, блокаторы H2-гистаминовых рецепторов, полиферментная терапия, средства, снижающие желудочную секрецию, аналог соматостатина синтетический, опиоидные анальгетики. Переливание эритроцитной взвеси, плазмы, тромбоцитной массы.

Оперативное лечение: релапаротомия, ревизия, частичная некрсеквестрэктомия поджелудочной железы и парапанкреатической клетчатки, открытая интраоперационная холангиография, десятикратная санация брюшной полости. Продолжительность нахождения в стационаре – 70 дней. После оперативного и консервативного лечения, заживления послеоперационных ран пациентка выписана из хирургического стационара в удовлетворительном состоянии.

Обсуждение

В рассмотренном случае, по данным лабораторных и инструментальных исследований, у пациентки выявлены желчнокаменная болезнь, калькулезный холецистит, идиопатический панкреатит, тотальный геморрагический панкреонекроз, флегмона забрюшинной клетчатки, разлитой перитонит. На фоне воспалительных процессов в поджелудочной железе развился панкреатогенный сахарный диабет.

Выводы

Учитывая клинические данные, можно сделать вывод, что панкреонекроз развился на фоне желчнокаменной болезни и имел билиарную природу.

Беременность и изменения гормонального фона послужили пусковым механизмом развития данного заболевания в раннем послеродовом периоде.

Профилактика панкреонекроза в периоде гестации и после родов состоит в комплексном подходе, включающем раннюю диагностику, наблюдение врача, лечение желчнокаменной болезни до планирования беременности, диету (рациональное питание), устранение вредных производственных факторов.

Лечение острого панкреатита (продолжение) – Мои статьи – – Каталог статей

«Полуоткрытый» метод дренирования забрюшинной клетчатки при панкреонекрозе предполагает установку в зоны некроза и инфицирования трубчатых многоканальных (активных) дренажных конструкций в сочетании с резиново-марлевыми «сигарными» дренажами Пенроза-Микулича (резиново-марлевым тампоном). В этих условиях операционную рану ушивают наглухо, а комбинированную конструкцию «твёрдого» (трубчатого) и «мягкого» (Пенроза-Микулича) дренажей выводят через широкую контрапертуру в пояснично-боковых областях или люмботомные раны.

Резиново-марлевые дренажные конструкции (дренажи Пенроза-Микулича) в условиях «полуоткрытого» и «открытого» метода лечения распространённого панкреонекроза выполняют кратковременную дренажную функцию (по истечении суток дренаж Пенроза-Микулича полностью утрачивает дренирующую способность, что обусловливает его обязательное синхронное расположение с трубчатым многопросветным дренажом) и продолженную каркасную функцию. Это достигают выполнением всех полостей и карманов в забрюшинной клетчатке большими марлевыми салфетками, пропитанными мазью «Левомеколь». При «полуоткрытом» методе дренажи Пенроза-Микулича удаляют постепенно, подтягивая их ежедневно начиная с 3-4-х сут после операции. К моменту их полного удаления (через 6-7 сут) формируются широкие раневые каналы, позволяющие эвакуировать в ходе этапных перевязок вновь образованные секвестры и детрит. В эти сроки «полуоткрытого» наружного дренирования в сформированный канал могут быть установлены другие трубчатые дренажи, что значительно повышает эффективность дренирования гнойно-некротического очага. В условиях «открытого» ведения операционной раны их замену производят каждые 24-72 ч при выполнении программируемых некрэктомий или секвестрэктомий или перевязок под наркозом. Кроме того, тампоны необходимы для гемостатического эффекта при паренхиматозном диффузном кровотечении из сосудов малого диаметра.

«Полуоткрытые» и особенно «открытые» методы дренирования забрюшинной клетчатки абсолютно показаны при распространённом (стерильном или инфицированном) панкреонекрозе, некротической флегмоне парапанкреатической, околоободочной, паранефральной и тазовой областей забрюшинной клетчатки.

«Полуоткрытые» методы дренирующих операций при распространённых формах панкреонекроза обладают сравнительно меньшей эффективностью дренирования, чем «открытые» дренирующие операции, поскольку не удовлетворяют основному принципу адекватного хирургического лечения обширного панкреонекроза – активному ежедневному контролю за гнойно-некротическими очагами. Вместе с тем формирование сложных по топографии каналов «по тампонам» в условиях «полуоткрытого» дренирования, продолжительная и поэтапная их замена без адекватной визуализации всех зон некротического или гнойного очага чревата задержкой детрита и гноя.

Существенного повышения эффективности дренирующего потенциала «полуоткрытого» метода при распространённом панкреонекрозе можно достигнуть, прибегая к выполнению этапных программируемых некрэктомий или секвестрэктомий с использованием видеооптической техники и эндоскопического инструментария через каналы, сформированные «на тампонах» к 7-м сут после первой операции. Адекватная хирургическая тактика в условиях «полуоткрытого» метода наружного дренирования при панкреонекрозе состоит в использовании только программируемого режима оперативных вмешательств или замены тампонов под наркозом.

«Открытые» методы дренирующих операций используют исключительно в хирургическом лечении больных с распространённым инфицированным панкреонекрозом. В этом плане они лишены недостатков «закрытого» и «полуоткрытого» методов. Среди преимуществ «открытого» метода дренирования забрюшинного пространства, который считают базовым в создании ретроперитонеостомы при распространённых формах панкреонекроза, следует выделить:

  • адекватную ревизию и санацию всех зон некротической деструкции и инфицирования;
  • своевременный гемостаз при аррозивных внутрибрюшных кровотечениях;
  • замену и адекватное расположение дренажных конструкций.

«Открытые» дренирующие хирургические вмешательства включают 2 основных варианта тактических и, соответственно, технических решений: панкреатооментобурсостомию и лапаростомию.

Панкреатооментобурсостома – один из вариантов технических решений принципа «управляемой ретроперитонеостомии», сущность которого состоит в обеспечении адекватного доступа ко всем зонам некротического поражения забрюшинного пространства на фоне оптимального разграничения забрюшинного пространства и брюшной полости. При двухподрёберном доступе этот принцип реализуют путём формирования панкреатооментобурсостомы в виде 3 основных вариантов в зависимости от преимущественной локализации (типа поражения забрюшинного пространства) и топографии органов верхнего этажа брюшной полости.

При распространённом панкреонекрозе на 1-2-й нед заболевания ретроперитонеостома, сформированная из двухподрёберного доступа, – более управляемая конструкция, чем вариант «открытого» дренирования из срединного лапаротомного (и/или люмботомного) доступа. Это связано с тем, что люмботомные доступы, в обязательном порядке дополняющие панкреатооментобурсостому при распространённом панкреонекрозе, не всегда позволяют достигнуть формирования прямого и широкого канала к зонам некроза и секвестрации околоободочной и тазовой локализации. Напротив, при двухподрёберном доступе его 2 латеральных «шеврона», используемые для формирования «латеральных» панкреатооментобурсостом, обеспечивают идеальный угол обзора для ревизии и оптимальный доступ для эффективных секвестрэктомии и дренирования околоободочных областей забрюшинной клетчатки в период активного отторжения тканей на обширной площади некротического поражения.

Обширная экссудация и кровоточивость тканей, подвергнутых некрозу, и необходимость в эффективном дренировании различных областей забрюшинного пространства в послеоперационном периоде обязывают использовать совокупность дренажных систем. Двухпросветные, или «сквозные», дренажи, направленные на активное удаление экссудата путём вакуумной аспирации, устанавливают в парапанкреатической области: по верхнему и нижнему краю поджелудочной железы или в ретропанкреальном пространстве. Брюшную полость (подпечёночное, поддиафрагмальное пространство, полость малого таза, латеральные каналы) дренируют гравитационными или «активными» силиконовыми дренажами, которые выводят через отдельные контраппертуры. Среди дренирующих систем следует отметить конструкцию «сквозного» силиконового дренажа, обеспечивающего оптимальную дренажную функцию при забрюшинном расположении.

Тампоны Пенроза-Микулича, пропитанные мазью «Левомеколь», установленные в полость сальниковой сумки, в зоны мобилизованной парапанкреатической, околоободочной (справа, слева) клетчатки – важный элемент формирования «управляемой ретроперитонеостомы». Они на каждом этапе обеспечивают беспрепятственный доступ к этим областям при последующих этапных некрэктомиях или секвестрэктомиях. Тампоны должны иметь латексное покрытие («сигарный» дренаж), особенно в тех местах, где они соприкасаются со стенкой полого органа.

Некрэктомии или секвестрэктомии выполняют в программируемом режиме через каждые 48-72 ч. Интервал между санационными вмешательствами и их кратность определяют по состоянию гнойно-некротического очага и степени тяжести состояния больного. В этих условиях используют принцип органосохраняющих вмешательств в объёме некрэктомии или секвестрэктомии. Необходимо отказаться от прямой некрэктомии при отсутствии секвестрации и демаркации в ранние сроки заболевания. Поэтапное выполнение некрэктомии или секвестрэктомии позволяет избежать необоснованного удаления жизнеспособной ткани поджелудочной железы и её резекции.

Этапные программируемые некрэктомии или секвестрэктомии проводят под наркозом в условиях операционной до полного очищения всех отделов забрюшинной клетчатки от некрозов и детрита, о чём свидетельствует появление грануляционной ткани. Как правило, к 3-й или 4-й этапной некрэктомии или секвестрэктомии появляются признаки чёткой демаркации, очищения раневых поверхностей, наблюдают развитие грануляционной ткани, что позволяет проводить программируемые вмешательства в меньшем объёме (в виде перевязок) под внутривенным обезболиванием, интервал между операциями увеличивают до 3-4 сут. В эти сроки от момента первого вмешательства хорошо сформированные широкие каналы позволяют проводить ежедневную смену дренажей Пенроза-Микулича и контролировать функцию трубчатых конструкций в отделении интенсивной терапии.

На этом этапе лечения оптимальным будет переход к варианту «закрытого» дренирования. Для этого на последней этапной санации выполняют хирургическую обработку операционной раны с иссечением её краёв, а в очагах поражения устанавливают «сквозные» или многоканальные («активные») силиконовые дренажи, которые выводят через контраппертуры, послойно ушивая наглухо лапаротомную и/или люмботомную раны. Такое техническое решение завершающего этапа программируемых вмешательств позволяет предупредить формирование больших послеоперационных вентральных грыж.

В зависимости от динамики состояния гнойно-некротического очага количество этапных санационных вмешательств может быть от 2 до 14 у одного больного.

При инфицированном панкреонекрозе, осложнённом развитием распространённого фибринозно-гнойного перитонита, или при крайней степени тяжести состояния больного прибегают к лапаростомии в целях широкого дренирования всех отделов брюшной полости и оптимального снижения внутрибрюшного давления с использованием известных преимуществ «открытого» метода.

Тактика хирургического лечения распространённой формы фибринозно-гнойного перитонита, развившейся на фоне инфицированного панкреонекроза, принципиально не отличается от таковой при перитонитах иной этиологии. В этой ситуации проводят дренирование не только верхнего этажа забрюшинного пространства, включая околоободочную и/или паранефральную зоны, но и всех отлогих мест брюшной полости. При этом множественные дренажи Пенроза-Микулича выводят через люмботомную и/или лапаротомную раны. Края лапаротомной раны сближают лавсановыми лигатурами через все слои с определённым диастазом для обеспечения адекватного оттока перитонеального экссудата и снижения высокого внутрибрюшного давления. В условиях программируемых вмешательств по мере регресса перитонита и очищения забрюшинной клетчатки переходят от лапаростомии к варианту ретроперитонеостомии, а затем и к закрытому дренированию.

Существенное дополнение оперативного вмешательства при панкреонекрозе, осложнённом развитием распространённого фибринозно-гнойного перитонита, – назоинтестинальная интубация.

В последнее десятилетие в неотложной панкреатологии прогрессивно развиваются технологии мини-инвазивной хирургии. С использованием комплексных технологий чрескожного дренирования, лапароскопического и эндоскопического инструментария под контролем КТ (УЗИ) и рентгеновского оборудования последовательно формируют каналы в зоны забрюшинной деструкции. Используя принципы «закрытого» дренирования, множественной позиции каналов и этапных некрэктомий и секвестрэктомий с помощью эндоскопического инструментария санируют зоны некроза. Между операциями через дренажи проводят проточный или фракционный лаваж зон забрюшинной деструкции.

Совершенствование традиционных методов хирургических (лапаротомных) операций, внедрение в клиническую практику малоинвазивных технологий показало, что они не конкурируют, так как подчинены единой цели – обеспечению адекватных условий для устранения некротического и/или гнойного очага и должны быть использованы в рациональном сочетании в зависимости от конкретной клинической ситуации.

Прогноз и ведение больных после перенесённого панкреонекроза

При интерстициальном панкреатите летальность минимальная, при развитии некротического панкреатита – 15-40%. Инфицированные формы панкреонекроза увеличивают летальность в 2-3 раза (40-60%) по сравнению со стерильными формами заболевания.

Ведущие факторы танатогенеза при остром панкреатите – развитие распространённого поражения поджелудочной железы или забрюшинной клетчатки, а также инфицированный характер некротической деструкции. Фактически только распространённые и инфицированные формы некротического панкреатита представляют собой потенциально фатальные варианты эволюции острого панкреатита.

Основная причина смерти в асептическую фазу заболевания – панкреатогенный шок в сочетании с полиорганной недостаточностью, в то время как среди инфицированных форм панкреонекроза превалируют септический шок и полиорганная недостаточность.

При благоприятном исходе острого панкреатита качество жизни пациентов, их физическую, психоэмоциональную и социальную реабилитацию определяют степень утраты экзокринной, эндокринной функции поджелудочной железы и адекватность устранения этиологических факторов, приведших к развитию заболевания.

Исключение билиарной или алиментарной причин, приведших к развитию острого интерстициального панкреатита, позволяют рассчитывать на полное восстановление функции органа, качество жизни пациентов в таких случаях существенно не страдает. Наиболее частые последствия перенесённого панкреонекроза: развитие псевдокист, панкреатических свищей, хронического рецидивирующего панкреатита, обусловливающих формирование в 25-30% сахарного диабета, экзокринной недостаточности, синдрома нарушенного пищеварения и дислипопротеидемии.

По этим причинам после выписки из стационара дальнейшее ведение пациента должно быть построено на основании как визуальной оценки морфологии поджелудочной железы по результатам УЗИ (КТ) в динамике, так и интегральном изучении экзокринной и эндокринной функции органа, выявлении нарушений липидного обмена и качества жизни.

Наличие у больных, перенесших острый панкреатит, сопутствующих заболеваний (ЖКБ, сахарный диабет, ожирение, алкоголизм, дислипопротеидемия) определяет высокую частоту рецидивов панкреатита, обусловливает необходимость диспансерного наблюдения и упреждающего лечения.

Пациенты, перенёсшие панкреонекроз, нуждаются в динамическом амбулаторном скрининг-обследовании (каждые 6 мес), направленном на выявление дисфункции органа и своевременную медикаментозную коррекцию экзокринной дисфункции поджелудочной железы, сахарного диабета, вторичной дислипопротеидемии.

Гафуров Р.У., заведующий хирургическим отделением

Панкреонекроз – шансы выжить, прогноз и последствия

Панкреонекроз является патологическим состоянием, которое несет непосредственную угрозу для жизни человека. Он относится к ургентным заболеваниям, требующим незамедлительного начала лечения.

Термин «панкреонекроз» определяет патологию поджелудочной железы (в латинской транскрипции орган называется «панкреас»), которая сопровождается гибелью значительного объема тканей. Железистые клетки продуцируют пищеварительные ферменты. Если они скапливаются в выводных протоках органа и проникают в межклеточное вещество, это приводит к инициации процесса «самопереваривания» и гибели значительного количества клеток. Часть ферментов проникает в кровь. Такое состояние вызывает появление различных биологически активных соединений, вследствие чего снижается системное артериальное давление, развивается полиорганная недостаточность, и может наступить смерть от панкреонекроза.

Содержание статьи

Причины

Некроз тканей поджелудочной железы может привести к летальному исходу

Повреждение панкреас развивается вследствие воспалительного процесса.

Оно может быть спровоцировано воздействием значительного количества различных причин:

  • Вирусные инфекции.
  • Воздействие токсических соединений на поджелудочную железу.
  • Чрезмерная функциональная нагрузка на орган, которая имеет место при переедании, особенно в случае преобладания в рационе жирной, жареной пищи.
  • Вредные привычки — низкая двигательная активность, курение, систематическое употребление алкоголя.
  • Перенесенные травмы органов брюшной полости или объемные хирургические вмешательства, приводящие к формированию соединительнотканных спаек.
  • Язва (дефект слизистой оболочки) желудка или двенадцатиперстной кишки.
  • Воспалительные заболевания, которые в различной степени затрагивают желчный пузырь и полые структуры гепатобилиарного тракта.
  • Систематический прием некоторых лекарственных средств, которые оказывают негативное влияние на поджелудочную железу.
  • Наследственная предрасположенность, обусловленная изменениями в определенных генах, отвечающих за состояние органов системы пищеварения.

Одновременное воздействие сразу нескольких провоцирующих факторов приводит к более тяжелому течению патологического процесса. При этом шансы на благоприятный исход снижаются.

Виды

В зависимости от течения основного заболевания, в момент гибели тканей выделяется инфекционный и стерильный панкреонекроз. Прогноз в отношении осложнений, негативных последствий для здоровья в будущем, а также статистика летальных исходов хуже при инфекционном процессе.

Стерильный панкреонекроз

Летальный исход более вероятен при развитии геморрагического или стерильного панкреонекроза.

Патологическое состояние разделяется на несколько подвидов, что зависит от преимущественного патогенеза (механизма развития):

  • Геморрагический процесс. Гибель клеток сопровождается повреждением сосудов различного калибра, кровоизлияниями в межклеточное вещество, а также попаданием значительного количества пищеварительных ферментов в плазму. На фоне изменения гемостаза (свертывающей системы крови), спровоцированного пищеварительными ферментами, часто могут развиваться кровотечения различной степени выраженности.
  • Жировой некроз. Заболевание протекает с преимущественным выходом в межклеточное вещество пищеварительных ферментов, отвечающих за переваривание жиров. При этом в первую очередь повреждается жировая ткань стромы органа.
  • Абортивная форма. Болезнь сопровождается преимущественным отеком тканей с нарушением оттока секрета.

Из всех подтипов стерильного некроза в отношении прогноза наиболее неблагоприятным является геморрагический тип, приводящий к летальному исходу в 50% случаев. Это связано с быстрым выходом значительного количества пищеварительных ферментов в кровь, что приводит к полиорганной недостаточности и критическому снижению уровня системного артериального давления.

Геморрагический некроз поджелудочной железы

Инфекционный панкреонекроз

Гибель тканей часто происходит на фоне воспалительной реакции, спровоцированной инфекционным процессом. Возбудителями преимущественно являются патогенные (болезнетворные) или условно-патогенные бактерии.

В погибших тканях формируются гнойные очаги, являющиеся причиной нескольких осложнений:

  • Абсцесс – формирование ограниченной полости, заполненной гнойным содержимым и некротическими массами.
  • Флегмона забрюшинной клетчатки – патологическое состояние с просачиванием гноем.
  • Гнойный перитонит – тяжелое воспаление париетального и висцерального листка брюшины.

Заболевание сопровождается интоксикацией организма с резким ухудшением общего состояния. Смерть может наступить на фоне прогрессирующего развития полиорганной недостаточности.

Статистически летальный исход при инфекционном некрозе сопровождает до 40% случаев.

Обширность

Степень тяжести определяется объемом погибших тканей. По этому критерию выделяется несколько типов патологического процесса:

  • Очаговый некроз – относительно легкая форма. В тканях органа образуется один или несколько небольших очагов некроза.
  • Субтотальный процесс. Гибель тканей охватывает до половины объема всего органа.
  • Тотальный некроз – тяжелая форма течения заболевания, при которой поражается весь орган.

При развитии тотального панкреонекроза смертность может достигать 90%.

Последствия

Последствия панкреонекроза всегда негативно сказываются на здоровье человека. В первую очередь осложнения затрагивают органы системы пищеварения. Выжившие после панкреонекроза люди страдают заболеваниями желудка, печени, полых структур гепатобилиарного тракта. Попадание пищеварительных ферментов в кровоток приводит к изменениям в системах биологически активных соединений. Следствием нарушения гомеостаза (постоянства внутренней среды) является снижение системного артериального давления и развитие полиорганной недостаточности.

Факторы, влияющие на прогноз

Прогноз при некрозе поджелудочной железы зависит от нескольких важных факторов, к которым относятся:

  • Вид патологического процесса, а также причины, приведшие к гибели тканей органа.
  • Объем пораженных тканей.
  • Своевременность начала активных терапевтических мероприятий – чем раньше проводится лечение, тем лучше прогноз.
  • Наличие перенесенной травмы или объемного хирургического вмешательства – прогноз после операции в этом случае менее благоприятный.
  • Возраст человека, а также наличие острой или хронической сопутствующей патологии на момент развития панкреонекроза.

Вопросы и ответы

Вопрос: Существуют ли шансы забеременеть и выносить здорового ребенка после приступа панкреонекроза?

Ответ: В большинстве случаев врачи не советуют женщинам планировать беременность, так как велики шансы замирания плода, выкидыша, раннего отслоения плаценты или рождения нежизнеспособного потомства.

Иногда развитие сильного токсикоза и обострение заболеваний внутренних органов служит поводом для принудительного прерывания беременности в первый триместр с целью спасти жизнь женщины. Но в медицинской практике зарегистрированы случаи рождения здоровых детей от матерей, перенесших панкреонекроз.

Решаясь на этот шаг, женщина должна:

  • добиться стойкой (более года) ремиссии заболевания;
  • строго придерживаться рекомендаций специалистов, касающихся питания и физических нагрузок;
  • реально оценить все сложности и опасности возможных последствий.

В некоторых случаях нелишней будет консультация у психотерапевта.

Вопрос: Может ли один прием алкоголя привести к летальному исходу через несколько лет после приступа панкреонекроза?

Ответ: Да. А сочетание алкоголя с жирной пищей снижает шансы на выживание в 3-4 раза.

Вопрос: Какие факторы, кроме диеты, влияют на продолжительность жизни после перенесенного панкреонекроза?

Ответ: Снизить продолжительность жизни в данном случае могут чрезмерные физические нагрузки или, наоборот, их полное отсутствие.

Немалую роль играет стрессовый фактор. Постоянное психоэмоциональное напряжение, переутомление, отсутствие полноценного отдыха и сна часто приводит к рецидивам патологии.

Негативное действие на организм оказывают также:

  • развитие депрессивного состояния;
  • потеря интереса к жизни;
  • апатия, чередующаяся с беспричинной раздражительностью.

Все факторы в той или иной степени влияют на то, сколько живут после развития патологии, а также на качество самой жизни. Профилактика, направленная на снижение функциональной нагрузки на поджелудочную железу, позволяет избежать развития болезни.

ДжКМ | Бесплатный полнотекстовый | Различные эндоскопические методы лечения последствий острого некротизирующего панкреатита: практические обновления для эндоскописта

1. Введение

Согласно пересмотренной Атлантской классификации острого панкреатита (ОП) 2012 г., можно выделить две основные патологические формы ОП: некротические формы [1,2,3,4]. В большинстве случаев (80–90%) преобладает отечная форма, которая характеризуется генерализованным воспалением с отеком [3,4].Острый некротизирующий панкреатит (ОНП) наблюдается в 10–20% случаев и диагностируется по наличию некроза паренхимы поджелудочной железы и/или окружающих тканей [3,4]. Смешанный некроз (включая паренхиму и окружающие ткани) наблюдается в 75–80% случаев ПНП [5]. Гораздо реже встречается периферический некроз (с вовлечением только окружающих тканей без паренхимы — 20% случаев) или центральный некроз (паренхиматозный некроз без вовлечения окружающих тканей — 5% случаев) [5]. такие как панкреатические и перипанкреатические скопления жидкости.В зависимости от стадии заболевания и морфологии можно выделить четыре типа жидкостных скоплений: острое перипанкреатическое скопление жидкости (ОПЖС), псевдокиста поджелудочной железы (ПКП), острое некротическое скопление (ОНС) и отграниченный панкреонекроз (ОПН) [1, 2,3,4]. Каждое скопление жидкости может быть либо стерильным, либо инфицированным [1, 2, 3, 4]. При ANP скопления жидкости поджелудочной железы (PFC), развивающиеся в течение первых четырех недель, называются ANC [1, 2, 3, 4]. Однако через четыре недели оставшиеся коллекции называются WOPN [1,2,3,4].ANC (рис. 1a,b) представляет собой резервуар жидкости с нечеткими границами, богатый некротическими тканями и развивающийся в течение первых четырех недель у большинства пациентов с ANP [3,4,6,7]. Почти у половины АНК возникнет рецидив, а другая половина разовьется в ВОНП [6,7]. WOPN (рис. 2a,b) представляет собой хорошо ограниченную префронтальную кору, которая развивается после четырех недель ANP и содержит различное количество разжиженных некротических тканей в зависимости от времени, прошедшего с начала ANP [1,2,3,4,6,7].

2. Стратегия интервенционного лечения

Основным показанием к интервенционному лечению последствий ВНП являются инфицированные панкреатические и перипанкреатические жидкостные скопления [8,9,10,11,12].Интервенционное лечение также требуется у пациентов с клиническими симптомами, непосредственно связанными со сборами, такими как компрессионные симптомы (механическая желтуха, кишечная непроходимость и др.) [8,10,11,12]. Пациенты с бессимптомной префронтальной корой, независимо от размера, не требуют вмешательств [8,10,11,12]. состояний, связанных с ОП, а также разработка малоинвазивных методик, позволивших осуществить трансперитонеальный, ретроперитонеальный, трансмуральный или транспапиллярный доступ к панкреонекрозу [8,9,10,11,12,13,14].Так называемый «пошаговый подход» является широко распространенной стратегией лечения ОПН, включая начальное медикаментозное лечение симптоматического некроза с помощью антибиотиков и правильного питания [8,10,11,12,15]. Показанием к инвазивному лечению являются стойкие симптомы, несмотря на медикаментозную терапию [8,10,11,12,15]. В соответствии с «ступенчатым подходом» доступ должен постепенно усиливаться с использованием малоинвазивных методов; в случае их неэффективности лечением выбора будет открытая некрэктомия [10,15]. В 2010 г. ван Сантвоорт и соавт.показали, что постепенно интенсифицируемое малоинвазивное лечение (т. е. step-up подход) при панкреонекрозе снижает риск осложнений, в том числе летальных, по сравнению с открытой некрэктомией [15]. Напротив, в 2017 году многоцентровое рандомизированное исследование van Bunschot et al. не показало никакой разницы в риске системных осложнений у пациентов с панкреонекрозом, перенесших эндоскопию (постепенный эндоскопический подход), по сравнению с пациентами, получавшими минимально инвазивные хирургические методы. (хирургический поэтапный подход) [16].В том же исследовании авторы установили, что у пациентов с панкреонекрозом, леченных эндоскопически, развивалось меньше осложнений, таких как свищи поджелудочной железы, и у них было меньше времени пребывания в стационаре по сравнению с пациентами, которых лечили хирургическим путем [16].

3. Трансмуральное эндоскопическое дренирование

При трансмуральном эндоскопическом дренировании префронтальной коры жидкость удаляется через фистулу, образующуюся между просветом и желудочно-кишечным трактом (желудком или двенадцатиперстной кишкой) [17,18,19,20,21]. Первые сообщения об успешном эндоскопическом дренировании поствоспалительных ПФК были опубликованы в 1980-х годах и касались обычного дренирования, при котором цистогаростомия или цистодуоденостомия создавалась поверх эндолюминальной выпуклости (компрессии просвета), создаваемой ПФК на стенке желудочно-кишечного тракта [17]. .Эндоскопическая техника обычного эндоскопического дренирования ограничивала использование этого метода из-за того, что большинство префронтальных корок расположены внутри хвоста и не сдавливают стенку желудочно-кишечного тракта. Кроме того, обычное эндоскопическое дренирование было связано с высоким риском кровотечения из кровеносных сосудов, которые не видны при эндоскопии. В 1992 г. Grimm et al. впервые описал трансмуральное дренирование под контролем эндоскопической ультрасонографии (ЭУЗИ) [18]. Фистулостомия под контролем ЭУЗИ позволяет визуализировать скопление и окружающие ткани в режиме реального времени [22,23,24].Использование ЭУЗИ для эндоскопического трансмурального дренирования расширило показания к эндоскопической терапии, позволив дренировать ПФУ, которые не сдавливают стенку желудочно-кишечного тракта. В многочисленных исследованиях, проводившихся на протяжении десятилетий, было показано, что трансмуральное дренирование под контролем ЭУЗИ более эффективно и безопасно по сравнению с традиционным дренированием [19,20,21]. Первые публикации по трансмуральному дренированию были посвящены псевдокистам поджелудочной железы [17,18], которые представляют собой поствоспалительные ПФУ, содержащие жидкое содержимое без тканевых фрагментов [1,2,3,4].При псевдокистах поджелудочной железы через фистулу вводят трансмуральные стенты (пассивное трансмуральное дренирование), чего обычно бывает достаточно. Все определения представлены в Таблице 1. Трансмуральное дренирование ВОПН (рис. 3a–d и рис. 4a,b) впервые было описано в 1996 г. Baron et al. [26]. Эффективность эндоскопического дренирования при WOPN (рис. 5a,b) намного ниже по сравнению с эндоскопическим лечением псевдокисты [27,28] из-за фрагментов ткани, содержащихся в WOPN [1,2,3,4]. Ранее упомянутое исследование, сравнивающее классический дренаж с трансмуральным дренированием под контролем ЭУЗИ у пациентов с псевдокистами поджелудочной железы [19,20,21].Хотя использование ЭУЗИ повышает эффективность эндотерапии [19,20,21], только в 2015 г. было установлено, что ЭУЗИ-наведение при трансмуральном дренировании ВОПН значительно снижает осложнения, в том числе желудочно-кишечные кровотечения, и, таким образом, делает процедуру более безопасной. 29]. Пациентам с WOPN часто требуется более агрессивный подход. Хотя пассивный трансмуральный дренаж эффективен при лечении псевдокист поджелудочной железы, его недостаточно при ВОНП. Поэтому необходимо применять активное трансмуральное дренирование, при котором некроз промывают физиологическим раствором с помощью трансмурального назоцистального катетера.В первой статье, посвященной эндотерапии панкреонекроза, Baron et al. представили результаты успешного эндоскопического лечения у 11 пациентов, которым после цистогастростомии или цистодуоденостомии были установлены стенты 10Fr или назоцистические катетеры 7Fr для промывания коллекции физиологическим раствором (активное трансмуральное дренирование) [26]. Исследование Papachristou et al. с участием 53 пациентов, перенесших эндоскопическое трансмуральное дренирование по поводу WOPN, продемонстрировало показатель успеха 81% с частотой осложнений 21% [30].Смочинский и др. представили результаты эндоскопического лечения 112 пациентов с ВОПН, у которых долгосрочный успех при двухлетнем наблюдении составил 90,4%, частота осложнений — 25,9% [31]. обычно применялась техника одиночных транслюминальных ворот (SGT) [26,30,31]; однако у некоторых пациентов, особенно с инфицированным некрозом, этого может быть недостаточно, даже когда в одну фистулу вводят несколько стентов и назоцистальных катетеров. При безуспешности СГТ необходимо расширить доступ к очагу некроза различными малоинвазивными методиками.Примером может служить сочетание эндоскопического дренирования с чрескожным дренированием [32,33,34]. Учитывая местный опыт, можно применять интервенционную стратегию с минимально инвазивными процедурами, начиная с чрескожного дренирования; если это не удается, следует расширение доступа с помощью эндоскопического дренирования [32,33]. И наоборот, эндотерапия может заложить основу для интервенционного лечения ОПН; при его недостаточности дополнительно можно выполнить чрескожное дренирование [34]. Недавний прогресс в эндотерапии панкреонекроза позволил получить доступ к очагу некроза путем внедрения эндоскопических методик, а также ограничить применение других малоинвазивных методов. техники [35].В ранних сообщениях об эндоскопическом лечении ВОПН между просветом желудочно-кишечного тракта и некротическим скоплением создавали трансмуральный свищ диаметром 10–12 мм [26]. В более поздних сообщениях диаметр был увеличен до 20 мм, что улучшило результаты [36]. Чем больше диаметр цистогастростомы или цистодуоденостомы, тем легче отток некротического содержимого [37,38]. Увеличение диаметра свища не только улучшало результаты эндотерапии, но и позволяло ввести в очаг некроза фиброскоп с последующей эндоскопической некрэктомией [36,38,39,40,41].Во время процедуры фиброскоп вводят в некротическую массу через фистулу, а некротизированные ткани удаляют с помощью различных эндоскопических инструментов [38,39,40,41]. Эндоскопическая некрэктомия улучшила результаты эндоскопического лечения панкреонекроза [38,39,40,41,42,43]. Развитие эндоскопического лечения ВОНП было представлено в статье Папахристу и соавт., которые начали увеличивать диаметр фистулы до 8 мм путем введения назоцистальных катетеров или стентов [30]. В дальнейшем свищ расширяли до 20 мм и наряду с дренированием выполняли некрэктомию с введением экстракционного баллона или корзины Дормиа и удалением некротизированных тканей [30].На последнем этапе свищевой ход расширяли до 20 мм, в просвет вставляли гастроскоп для выполнения эндоскопической некрэктомии [30]. Более широкий доступ к некротическим тканям обеспечивает лучшие условия для дренирования. С развитием эндотерапии панкреонекроза не только увеличился диаметр свища; увеличилось количество трансмуральных свищей. Варадараджулу и др. представили технику множественных транслюминальных ворот (MTGT), при которой создаются множественные трансмуральные свищи для соединения просвета желудочно-кишечного тракта с WOPN [44].Авторы продемонстрировали, что использование нескольких маршрутов (2–3) для трансмурального доступа к WOPN (MTGT) более эффективно, чем SGT [44]. Это особенно эффективно при работе с многокамерными некротическими скоплениями [45]. Следующий шаг в улучшении эндоскопического доступа к очагам некроза был представлен Mukai et al., когда обширные некротические скопления могут быть достигнуты через единственную фистулу (транскистозное множественное дренирование с едиными транслюминальными воротами [SGTMD ]), без дополнительного трансмурального доступа [46,47].Множественные доступы через одиночный трансмуральный свищ (SGTMD) не только улучшают результаты эндоскопического лечения панкреонекроза [46,47,48,49], но и ограничивают применение других малоинвазивных методов, таких как чрескожное дренирование [35]. чем больше диаметр цистогастростомы или цистодуоденостомы, тем легче отток некротизированных тканей через фистулу и тем лучше условия дренирования [50]. Это заявление побудило исследователей использовать саморасширяющиеся металлические стенты (SEMS) для дренирования префронтальной коры [51].Металлические стенты, прилегающие к просвету (LAMS), имеют больший диаметр, что обеспечивает более легкий отток некротического содержимого при эндоскопическом дренировании [52, 53, 54], сокращает сроки лечения и повышает эффективность эндотерапии по сравнению с традиционно используемыми пластиковыми стентами [55, 56, 57]. ]. Больший диаметр SEMS также облегчает эндоскопическую некрэктомию. Однако из-за более высокой частоты осложнений, включая миграцию стента, и более высоких затрат, связанных с металлическими стентами [52, 54, 58, 59], не каждому пациенту с ВОНП требуются такие стенты для дренирования панкреонекроза [58, 60, 61].SEMS (рис. 6a,b) следует зарезервировать для эндоскопической терапии у пациентов с обширным WOPN, содержащим плохо разжиженные некротические ткани, у которых на следующем этапе может потребоваться эндоскопическая некрэктомия. В последние годы в современной литературе появилось несколько публикаций, в которых описывают эффективность стентов Hot AXIOS, соприкасающихся с просветом (рис. 7a–e) при лечении скоплений жидкости поджелудочной железы [62, 63, 64, 65]. Этот тип стента представляет собой новый двухфланцевый, покрытый, саморасширяющийся металлический стент [62, 63, 64, 65], который можно использовать в эндотерапии панкреонекроза без необходимости использования других эндоскопических инструментов во время первой эндоскопической процедуры (под выполнена цистогастростомия или цистодуоденостомия).Как упоминалось выше, доступны два типа трансмурального дренажа: множественные пластиковые стенты с двойной косой или SEMS. Пластиковые стенты обычно представляют собой стенты с двойной косой (7–10 Fr), чтобы избежать миграции. СЭМС представляют собой полностью покрытые металлические стенты, позволяющие поддерживать широкий просвет трансмурального свища. Некоторые исследования, в которых сравнивали трансмуральное эндоскопическое дренирование с использованием пластиковых стентов и СЭМС, показали, что использование металлических стентов сокращает время эндоскопической процедуры [12], улучшая показатель клинического успеха [12].С другой стороны, использование СЭМС при эндоскопическом дренировании ВОПН увеличивает риск осложнений эндотерапии [12]. Нет четких указаний, объясняющих, какие стенты следует использовать при трансмуральном эндоскопическом дренировании (табл. 2) [12].

4. Транспапиллярный эндоскопический дренаж

Разрыв панкреатического протока приводит к вытеканию панкреатического сока и возникает в результате острого или хронического панкреатита, рака, травмы брюшной полости или хирургического вмешательства [25,66,67,68,69]. В ходе ПНП может произойти разрыв панкреатического протока [65,66], что проявляется в виде просачивания контраста (экстравазации) в некротическое скопление во время эндоскопической ретроградной панкреатографии (ЭРП) [25,67].По разным данным в литературе разрыв протока поджелудочной железы может наблюдаться у 38–81% пациентов с ПНП [25, 66]. Частичный разрыв протока поджелудочной железы (рис. 8а, б) диагностируется при заполнении протока поджелудочной железы контрастом. дистальнее места разрыва [55]. Полный разрыв (рис. 9а) описывает экстравазацию контраста за пределы протока без заполнения контрастом дистальной части главного протока поджелудочной железы [69]. При ПНП чаще встречается частичный разрыв панкреатического протока, чем полный [25].Кроме того, можно наблюдать отсутствие вытекания контраста из протока (отсутствие видимого нарушения протока поджелудочной железы) на ЭРП у некоторых пациентов после ПНП [25]. выполнить эндоскопическое трансмуральное дренирование, так как расстояние от стенки желудочно-кишечного тракта до префронтальной коры слишком большое (более 15 мм), а на ЭРП наблюдалось проливание контраста через разрыв панкреатического протока в ОПН [35,70,71].Более того, если ВОПН полностью не рассасывается в ответ на трансмуральное дренирование, а проток поджелудочной железы сообщается с коллекцией во время ЭРП, у некоторых пациентов может быть дополнительно применено транспапиллярное дренирование [35]. При активном транспапиллярном дренировании (рис. 10а–г) назоцистный катетер или транслюминальный стент вводят через дуоденальный сосочек в проток поджелудочной железы, дистальная часть достигает некротического скопления через место разрыва [70,71]. Затем коллекцию промывают физиологическим раствором через дренаж [70,71,72].Активное транспапиллярное дренирование как единственный доступ к некротическому скоплению является эффективным эндоскопическим методом, когда некроз разжижен, а скопление не слишком велико [70,71]. Обычно он используется вместе с трансмуральным и чрескожным дренированием как часть техники множественных ворот [31,34]. Активный транспапиллярный дренаж редко упоминается в литературе и остается спорным. Исследование 2015 г. показало, что транспапиллярное дренирование может быть безопасным и эффективным у пациентов с ВОПН, когда трансмуральное дренирование невозможно, а некротические скопления сообщаются с протоком поджелудочной железы [71].Было показано, что результаты эндотерапии лучше у пациентов с частичным разрывом протока поджелудочной железы по сравнению с пациентами с полным разрывом протока поджелудочной железы [71]. отток панкреатического сока в двенадцатиперстную кишку, что имеет решающее значение для заживления протока [25,69]. Однако в настоящее время нет руководств по стентированию протоков поджелудочной железы у пациентов с ВОНП; таким образом, использование эндоскопии при лечении разрыва протока поджелудочной железы из-за ПНП остается неясным.Большинство исследований, изучающих эндотерапию разрыва протока поджелудочной железы при лечении префронтальной коры, были сосредоточены на псевдокистах поджелудочной железы, часто с противоречивыми результатами [73,74,75]. Тревино и др. показали, что стентирование панкреатического протока при трансмуральном дренировании повышает эффективность эндотерапии [73]. Напротив, Hookey et al. не обнаружили существенных различий в эффективности лечения между пациентами с трансмуральным дренированием и теми, кому было выполнено как трансмуральное дренирование, так и стентирование панкреатического протока [74].В том же исследовании наблюдалась более высокая частота рецидивов у пациентов с трансмуральным и транспапиллярным дренированием по сравнению с пациентами с только трансмуральным дренажем [74]. Исследование Янга и соавт. [75] получили результаты, аналогичные Hookey et al. [74]. Авторы продемонстрировали, что стентирование панкреатического протока не оказывает положительного влияния на исходы у пациентов с трансмуральным дренированием ПЖЖ; кроме того, это также оказывает негативное влияние на долгосрочные результаты эндоскопической терапии ПФУ [75]. Напротив, крупное исследование 2018 г. (226 пациентов с ВОНП) показало, что эндотерапия разрыва протока поджелудочной железы, вторичного по отношению к ВНП, является ключевым компонентом эндоскопической терапии ВОНП [25].Стентирование протока поджелудочной железы является эффективным методом лечения разрыва протока поджелудочной железы, улучшает отдаленные результаты эндоскопической терапии у пациентов с ВОНП и уменьшает рецидивы ПФК [25]. В том же исследовании было показано, что эндоскопическая терапия является наиболее эффективным методом при частичном разрыве протока поджелудочной железы по сравнению с полным разрывом [25]. Еще одной проблемой панкреатографии у пациентов с последствиями ПНП является фрагментация поджелудочной железы (также известная как синдром отключенного протока [DDS ]), который диагностируется у пациентов с разрывом протока поджелудочной железы или заполненным контрастом сегментом главного протока поджелудочной железы (ГПП), без оттока контраста вне протока в ЭРП, у которых также показана дистальная часть поджелудочной железы на других изображениях обследования [25,67,68].В первом отчете об эндоскопическом лечении пациентов с СДД эндотерапия оказалась эффективной и безопасной [67]. Однако более поздние сообщения об эндотерапии у пациентов с фрагментированной поджелудочной железой продемонстрировали высокую частоту неудач эндоскопического лечения, высокую частоту рецидивов префронтальной коры и необходимость хирургического лечения [25,76]. В случае ДДС, если отток от главного панкреатического протока закрыт (успех эндоскопического лечения разрыва панкреатического протока), проксимальный (т. таким образом, коллекция будет повторяться при удалении трансмурального протеза [25].Следовательно, у пациентов с СДД необходимо пассивное трансмуральное дренирование и постоянный трансмуральный стент, чтобы предотвратить рецидив скопления [25].

Острый некротизирующий панкреатит

1 Lankisch PG, Apte M, Banks PA. Острый панкреатит. Ланцет. 2015;386(9988):85-96. http://dx.doi.org/10.1016/S0140-6736(14)60649-8. PMid: 25616312.

2 Дюмонсо Дж.М., Андриулли А., Девьер Дж. и др. Рекомендации Европейского общества желудочно-кишечной эндоскопии (ESGE): профилактика панкреатита после ЭРХПГ.Эндоскопия. 2010;42(6):503-15. http://dx.doi.org/10.1055/s-0029-1244208. PMid:20506068.

3 Садр-Азоди О., Андрен-Сандберг О., Орсини Н., Волк А. Курение сигарет, отказ от курения и острый панкреатит: проспективное популяционное исследование. Кишка. 2012;61(2):262-7. http://dx.doi.org/10.1136/gutjnl-2011-300566. PMid:21836026.

4 Girman CJ, Kou TD, Cai B, et al. Пациенты с сахарным диабетом 2 типа имеют более высокий риск развития острого панкреатита по сравнению с лицами без диабета.Сахарный диабет Ожирение Metab. 2010;12(9):766-71. http://dx.doi.org/10.1111/j.1463-1326.2010.01231.x. PMid:20649628.

5 Yadav D, Lowenfels AB. Эпидемиология панкреатита и рака поджелудочной железы. Гастроэнтерология. 2013;144(6):1252-61. http://dx.doi.org/10.1053/j.gastro.2013.01.068. PMid: 23622135.

6 Перидес Г., ван Акер Г.Дж., Лауккаринен Д.М., Стир М.Л. Экспериментальный острый билиарный панкреатит, вызванный ретроградной инфузией желчных кислот в проток поджелудочной железы мыши. Нат Проток. 2010;5(2):335-41.http://dx.doi.org/10.1038/nprot.2009.243. PM в середине: 20134432.

7 Брэдли Э.Л. 3-й. Клинически обоснованная система классификации острого панкреатита: резюме Международного симпозиума по острому панкреатиту, Атланта, Джорджия, 11–13 сентября 1992 г. Arch Surg. 1993;128(5):586-90. http://dx.doi.org/10.1001/archsurg.1993.01420170122019. PMid:8489394.

8 Бегер Х.Г., Рау Б., Майер Дж., Пралле У. Естественное течение острого панкреатита. Мир J Surg. 1997;21(2):130-5. http://dx.doi.org/10.1007/s002689

4. PMid:8995067.

9 Balthazar EJ, Freeny PC, van Sonnenberg E. Визуализация и вмешательство при остром панкреатите. Радиология. 1994;193(2):297-306. http://dx.doi.org/10.1148/radiology.193.2.7972730. PMid:7972730.

10 Кумар В., Аббас А., Астер Дж., Роббинс С., Котран Р., Перкинс, Дж. Роббинс и Котран патологические основы заболевания. Лондон: Elsevier Health Sciences; 2015.

11 Имри CW. Гиподиагностика острого панкреатита. Adv Острая поджелудочная железа. 1997;1:3-5.

12 Банки ПО.Инфицированный некроз: заболеваемость и терапевтические последствия. Гепатогастроэнтерология. 1991;38(2):116-9. PMid:1855766.

13 Барон Т.Х., Морган Д. Острый некротизирующий панкреатит. N Engl J Med. 1999;340(18):1412-7. http://dx.doi.org/10.1056/NEJM1993401807. PMid:10228193.
 

Лапароскопическая чресжелудочная некрозэктомия в лечении панкреонекроза с отграниченной стенкой и левосторонней портальной гипертензией | BMC Surgery

  • Арванитакис М., Дюмонсо Дж.М., Альберт Дж., Бадауи А., Бали М.А., Бартет М., Бесселинк М., Девьер Дж., Оливейра Феррейра А., Гьокерес Т. и др.Эндоскопическое лечение острого некротизирующего панкреатита: мультидисциплинарные рекомендации Европейского общества желудочно-кишечной эндоскопии (ESGE). Эндоскопия. 2018;50(5):524–46.

    Артикул Google ученый

  • Барон Т.Х., ДиМайо С.Дж., Ван А.И., Морган К.А. Обновление клинической практики Американской гастроэнтерологической ассоциации: лечение панкреонекроза. Гастроэнтерология. 2020;158(1):67-75 e61.

    КАС Статья Google ученый

  • ван Сантвоорт Х.К., Бесселинк М.Г., Баккер О.Дж., Хофкер Х.С., Бурмистер М.А., Деджонг К.Х., ван Гур Х., Шаафердер А.Ф., ван Эйк К.Х., Боллен Т.Л. и др.Пошаговый подход или открытая некрэктомия при некротическом панкреатите. N Engl J Med. 2010;362(16):1491–502.

    Артикул Google ученый

  • Bakker OJ, van Santvoort HC, van Brunschot S, Geskus RB, Beselink MG, Bollen TL, van Eijck CH, Fockens P, Hazebroek EJ, Nijmeijer RM, et al. Эндоскопическая трансгастральная и хирургическая некрэктомия при инфицированном некротическом панкреатите: рандомизированное исследование. ДЖАМА. 2012;307(10):1053–61.

    КАС Статья Google ученый

  • Bang JY, Arnoletti JP, Holt BA, Sutton B, Hasan MK, Navaneethan U, Feranec N, Wilcox CM, Tharian B, Hawes RH, et al.Эндоскопический транслюминальный доступ по сравнению с малоинвазивной хирургией снижает осложнения и затраты у пациентов с некротизирующим панкреатитом. Гастроэнтерология. 2019;156(4):1027-1040 e1023.

    Артикул Google ученый

  • ван Браншот С., ван Гринсвен Дж., ван Сантвоорт Х.К., Баккер О.Дж., Бесселинк М.Г., Бурмистер М.А., Боллен Т.Л., Босша К., Боувенсе С.А., Бруно М.Дж. и др. Эндоскопический или хирургический поэтапный подход к инфицированному некротизирующему панкреатиту: многоцентровое рандомизированное исследование.Ланцет. 2018;391(10115):51–8.

    Артикул Google ученый

  • Haney CM, Kowalewski KF, Schmidt MW, Koschny R, Felinska EA, Kalkum E, Probst P, Diener MK, Muller-Stich BP, Hackert T, et al. Эндоскопическое и хирургическое лечение инфицированного некротизирующего панкреатита: систематический обзор и метаанализ рандомизированных контролируемых исследований. Surg Endosc. 2020;34(6):2429–44.

    КАС Статья Google ученый

  • Чжу К., Мэн С., Пан П., Цянь Дж., Шен М., Ху Б., Шан Х.Варикоз желудка у пациентов с портальной гипертензией: оценка с помощью мультидетекторной КТ. Дж. Клин Гастроэнтерол. 2010;44(5):e108-115.

    Артикул Google ученый

  • Kim SH, Kim YJ, Lee JM, Choi KD, Chung YJ, Han JK, Lee JY, Lee MW, Han CJ, Choi JI и др. Варикоз пищевода у пациентов с циррозом печени: мультидетекторная КТ-эзофагография — сравнение с эндоскопией. Радиология. 2007;242(3):759–68.

    Артикул Google ученый

  • Драйджер М., Жиромски Н.Дж., Виссер Б.К., Шутер А., Сазерленд Ф.Р., Накиб А., Диксон Э., Дуа М.М., Хаус М.Г., Ворхунски Д.Дж. и др.Хирургическая трансгастральная некрэктомия при некротизирующем панкреатите: одноэтапная процедура при стенозированном панкреонекрозе. Энн Сург. 2020;271(1):163–8.

    Артикул Google ученый

  • Ворхунски Д.Дж., Кадан М., Дуа М.М., Парк В.Г., Полтсайдс Г.А., Нортон Д.А., Виссер Б.К. Лапароскопическая трансгастральная некрэктомия для лечения панкреонекроза. J Am Coll Surg. 2014;219(4):735–43.

    Артикул Google ученый

  • Жиромски Н.Дж., Накиб А., Хаус М.Г., Шут А.Л.Чресжелудочная панкреонекрозэктомия: как я это делаю. J Gastrointest Surg. 2016;20(2):445–9.

    Артикул Google ученый

  • Цао Ф., Дуань Н., Гао С., Ли А., Ли Ф. Лапароскопическая некрозэктомия с одноэтапной поэтапной операцией при инфицированном панкреонекрозе. Копать сург. 2020;37(3):211–9.

    КАС Статья Google ученый

  • Ли А, Цао Ф, Ли Дж, Фан Ю, Ван С, Лю ДГ, Ли Ф.Поэтапная малоинвазивная хирургия инфицированного панкреонекроза: результаты проспективного когортного исследования. Панкреатология. 2016;16(4):508–14.

    Артикул Google ученый

  • ван Сантворт Х.К., Баккер О.Дж., Боллен Т.Л., Бесселинк М.Г., Ахмед Али У., Шрайвер А.М., Бурмистер М.А., ван Гур Х., Деджонг К.Х., ван Эйк К.Х. и др. Консервативный и минимально инвазивный подход к лечению некротизирующего панкреатита улучшает исход. Гастроэнтерология. 2011;141(4):1254–63.

    Артикул Google ученый

  • Бесселинк М.Г., Вервер Т.Дж., Шенмакерс Э.Дж., Бускенс Э., Ридван Б.У., Виссер М.Р., Ньювенхуйс В.Б., Гузен Х.Г. Сроки хирургического вмешательства при панкреонекрозе. Арка Сур. 2007;142(12):1194–201.

    Артикул Google ученый

  • Рабочая группа IAPAPAAPG. Доказательные рекомендации IAP/APA по ведению острого панкреатита.Панкреатология. 2013;13(4 Приложение 2):e1-15.

    Google ученый

  • Йокоэ М., Такада Т., Маюми Т., Ёсида М., Исаджи С., Вада К., Итои Т., Сата Н., Габата Т., Игараши Х. и др. Японские рекомендации по лечению острого панкреатита: Японские рекомендации 2015 г. J Hepatobiliary Pancreat Sci. 2015;22(6):405–32.

    Артикул Google ученый

  • Дин Л., Дэн Ф., Юй С., Хе У.Х., Ся Л., Чжоу М., Хуан С., Лэй Ю.П., Чжоу С.Дж., Чжу И. и др.Тромбоз портоспленомезентериальной вены у больных ранней стадией тяжелого острого панкреатита. Мир J Гастроэнтерол. 2018;24(35):4054–60.

    Артикул Google ученый

  • Xu W, Qi X, Chen J, Su C, Guo X. Распространенность тромбоза внутренних вен при панкреатите: систематический обзор и метаанализ обсервационных исследований. Гастроэнтерол Рез Практ. 2015;2015: 245460.

    Артикул Google ученый

  • Fei Y, Hu J, Gao K, Tu J, Li WQ, Wang W.Прогнозирование риска тромбоза воротной вены у пациентов с острым панкреатитом: сравнение радикальной базовой функции искусственной нейронной сети и моделей логистической регрессии. J Крит Уход. 2017;39:115–23.

    Артикул Google ученый

  • Fei Y, Gao K, Hu J, Tu J, Li WQ, Wang W, Zong GQ. Прогнозирование частоты тромбоза портоспленомезентериальной вены у больных острым панкреатитом с использованием алгоритма классификации и дерева регрессии.J Крит Уход. 2017;39:124–30.

    Артикул Google ученый

  • Zhou J, Ke L, Yang D, Chen Y, Li G, Tong Z, Li W, Li J. Прогнозирование клинических проявлений у больных некротизирующим острым панкреатитом с тромбозом внутренних вен. Панкреатология. 2016;16(6):973–8.

    Артикул Google ученый

  • Das S, Swain SK, Ramamurthy A. Инфаркт печени из-за тромбоза воротной вены: фатальное последствие острого панкреатита.Дж. Диг Дис. 2017;18(7):425–7.

    Артикул Google ученый

  • Рох А.М., Маатман Т.К., Карр Р.А., Колгейт К.Л., Чеппа Э.П., Хаус М.Г., Лопес Дж., Накиб А., Шмидт К.М., Жиромски Н.Дж. Венозная тромбоэмболия при некротическом панкреатите: недооцененный риск. J Gastrointest Surg. 2019;23(12):2430–8.

    Артикул Google ученый

  • Нортон В., Лазаравичуте Г., Рамзи Г., Крайс И., Ахмед И., Бехейт М.Современная практика применения антикоагулянтов при лечении тромбоза внутренних вен на фоне острого панкреатита. Гепатобилиарная система поджелудочной железы Dis Int. 2020;19(2):116–21.

    Артикул Google ученый

  • Дуа М.М., Ворхунски Д.Дж., Малхотра Л., Парк В.Г., Полтсайдс Г.А., Нортон Д.А., Виссер Б.К. Чрезжелудочная панкреонекрозэктомия – ускоренное возвращение к состоянию до панкреатита. J Surg Res. 2017; 219:11–7.

    Артикул Google ученый

  • Осложнения и изменение направления лечения

    Bosscha K, Bouwense SA, Bruno MJ, Cappendijk VC, Consten EC, Dejong CH, Dijkgraaf MG, van Eijck

    CH, Erkelens GW, van Goor H, Hadithi M, Haveman JW , Hofker SH, Jansen JJ, Laméris JS, van Lienden

    KP, Manusama ER, Meijssen MA, Mulder CJ, Nieuwenhuis VB, Poley JW, de Ridder RJ, Rosman C,

    Schaapherder AF, Scheepers JJ, Schoon EJ, Seerden Т., Спаниер Б.В., Страатхоф Дж.В., Тиммер Р., Веннеман

    Н.Г., Флеггаар Ф.П., Виттеман Б.Дж., Гусен Х.Г., ван Сантвоорт Х.К., Фокенс П.; Голландское исследование панкреатита

    Группа.Транслюминальный эндоскопический пошаговый подход по сравнению с минимально инвазивным хирургическим пошаговым подходом у

    пациентов с инфицированным некротизирующим панкреатитом (испытание TENSION): дизайн и обоснование рандомизированного

    контролируемого многоцентрового исследования [ISRCTN09186711]. BMC Гастроэнтерол 2013; 13: 161 [PMID: 24274589

    DOI: 10.1186/1471-230X-13-161]

    123 Jones JD, Matrachisia J, French JB, Case D, Clark CJ, Mishra G, Pawa R. Mo1413 Анализ стадии –

    Подход к лечению стенозированного некроза поджелудочной железы (WOPN) у большой группы пациентов

    в Академическом медицинском центре США.Гастроэнтерология 2016; 150: S705 [DOI:

    10.1016/S0016-5085(16)32404-0]

    124 Navarrete C, Richter H, Osorio J, Castillo C, Valdivieso E, Harz C. Mo2033 Широкий чрескожный доступ

    до забрюшинного пространства Некроз через полностью покрытый саморасширяющийся металлический стент. Гастроинтест

    Endosc 2016; 83: AB502 [DOI: 10.1016/j.gie.2016.03.724]

    125 Sugimoto M, Sonntag DP, Flint GS, Boyce CJ, Kirkham JC, Harris TJ, Carr SM, Nelson BD, Bell DA,

    Barton JG , Траверсо Л.В.Лучшие результаты при раннем и активном использовании чрескожного дренирования при лечении некротизирующего панкреатита

    . J Vasc Interv Radiol 2016; 27: 418-425. Прием,

    Ведение и исходы острого панкреатита в реанимации. АНЗ Дж. Сург 2017; 87: E266-E270

    [PMID: 27018076 DOI: 10.1111/ans.13498]

    127 Росс А., Глюк М., Ирани С., Гауптманн Э., Фотоохи М., Сигал Дж., Робинсон Д., Крейн Р., Козарек Р.

    Комбинированное эндоскопическое и чрескожное дренирование организованного панкреонекроза. Гастроинтест Эндоск

    2010; 71: 79-84. Влияние рентгенологического вмешательства

    на смертность при некротизирующем панкреатите: роль органной недостаточности. Arch Surg 2009; 144: 261-

    265 [PMID: 19289666 DOI: 10.1001/archsurg.2008.587]

    129 Becker V, Huber W, Meining A, Prinz C, Umgelter A, Ludwig L, Bajbouj M, Gaa J, Schmid RM.Инфицированный

    некроз при тяжелом панкреатите – комбинированное нехирургическое множественное дренирование с направленным трансабдоминальным высокообъемным

    лаважем у больных в критическом состоянии. Панкреатология 2009; 9: 280-286 [PMID: 19407483 DOI:

    10.1159/000212093]

    130 Брюннлер Т., Ланггартнер Дж., Ланг С., Зоргер Н., Герольд Т., Зальцбергер Б., Фейербах С., Шельмерих Дж.,3 OW. Чрескожная некрэктомия у больных острым некротизирующим панкреатитом. Евро Радиол 2008;

    18: 1604-1610 [PMID: 18357453 DOI: 10.1007/s00330-008-0928-7]

    131 Cheung MT, Ho CN, Siu KW, Kwok PC. Чрескожное дренирование и некрэктомия при лечении

    панкреонекроза. АНЗ Дж. Сург, 2005 г .; 75: 204-207 [PMID: 15839965 DOI:

    10.1111/j.1445-2197.2005.03366.x]

    132 Risse O, Auguste T, Delannoy P, Cardin N, Bricault I, Létoublon C. Чрескожная видеоподдержка

    некрэктомия при инфицированном панкреонекрозе. Гастроэнтерол Клин Биол 2004; 28: 868-871 [PMID:

    15523223 DOI: 10.1016/S0399-8320(04)95150-0]

    133 Echenique AM, Sleeman D, Yrizarry J, Scagnelli T, Guerra JJ, Casillas VJ, Huson H, Russell E.

    Чрескожная катетерная санация инфицированного панкреонекроза : результаты у 20 пациентов. J Vasc

    Interv Radiol 1998; 9: 565-571 [PMID: 9684824 DOI: 10.1016/S1051-0443(98)70323-9]

    134 Oh D, Park DH, Cho MK, Nam K, Song TJ, Lee SS, Seo DW, Lee SK, Ким МХ. Целесообразность и безопасность полностью покрытого саморасширяющегося металлического стента

    с антимиграционными свойствами для дренирования протока поджелудочной железы под контролем ЭУЗИ

    : ранние и среднесрочные результаты (с видео).Гастроинтест Эндоск 2016; 83: 366-373.e2 [PMID:

    26324387 DOI: 10.1016/j.gie.2015.07.015]

    135 Шарайха Р.З., Тиберг А., Хашаб М.А., Кумта Н.А., Кариа К., Нието Дж., Сиддики У.Д., Ваксман I, Joshi V,

    Benias PC, Darwin P, DiMaio CJ, Mulder CJ, Friedland S, Forcione DG, Sejpal DV, Gonda TA, Gress

    FG, Gaidhane M, Koons A, DeFilippis EM, Salgado S, Weaver KR , Понерос Дж.М., Сетхи А., Хо С., Кумбхари

    В., Сингх В.К., Тье А.Х., Парра В., Лихитсуп А., Уомелдорф С., Кейси Б., Джонналагадда С.С., Десаи А.П., Карр-

    Локк Д.Л., Кахелех М., Сиддики АА.Эндоскопическая терапия с использованием металлических стентов, соприкасающихся с просветом, безопасна и

    эффективна для пациентов с некрозом панкреатической стенки. Clin Gastroenterol Hepatol 2016; 14: 1797-

    1803 [PMID: 27189914 DOI: 10.1016/j.cgh.2016.05.011]

    136 Huggett MT, Oppong KW, Pereira SP, Keane MG, Mitra V, Charnley RM, Nayar MK. Эндоскопический

    дренирование отграниченного панкреонекроза с использованием нового саморасширяющегося металлического стента. Эндоскопия 2015; 47:

    929-932 [PMID: 26126156 DOI: 10.1055/s-0034-1392413]

    137 Schmidt PN, Novovic S, Roug S, Feldager E. Эндоскопическое, трансмуральное дренирование и некрозэктомия при

    панкреатических и перипанкреатических некрозах, отгороженных стенками, связаны с низкой смертностью — одноцентровая

    опыт. Scand J Gastroenterol 2015; 50: 611-618 [PMID: 25648776 DOI:

    10.3109/00365521.2014.946078]

    138 Клейман К. Поражение сердца при прогрессирующем системном склерозе (склеродермия). Минн Мед 1983; 66:

    313, 333 [PMID: 6865888 DOI: 10.5114/wiitm.2015.55677]

    139 Сиддики А.А., Адлер Д.Г., Нието Дж., Шах Дж.Н., Бинмеллер К.Ф., Кейн С., Ян Л., Лайке С.Н., Ковальски Т., Лорен

    Д.Э., Тейлор Л.Дж., Мунигала С., Бхат Ю.М. Дренирование парапанкреатических скоплений жидкости и

    некроза под контролем ЭУЗИ с использованием нового стента, совпадающего с просветом: большой ретроспективный многоцентровый опыт США (с

    видео). Гастроинтест Эндоск 2016; 83: 699-707 [PMID: 26515956 DOI: 10.1016/j.gie.2015.10.020]

    140 Smith IB, Gutierrez JP, Ramesh J, Wilcox CM, Mönkemüller KE.Эндоскопическое внеполостное дренирование панкреонекроза

    с полностью покрытыми саморасширяющимися металлическими стентами (fcSEMS) и поэтапным промыванием с помощью высокопоточной водоструйной системы

    . Endosc Int Open 2015; 3: E154-E160 [PMID: 26135660 DOI:

    10.1055/s-0034-1391481]

    141 Саксена П., Сингх В.К., Мессалам А., Камаль А., Захир А., Кумбхари В., Леннон А.М., Канто 90, Каллу 3

    А.Н., Барон Т.Х., Хашаб М.А. Разрешение стенозированного панкреонекроза с помощью дренирования под контролем ЭУЗИ при использовании

    полностью закрытого саморасширяющегося металлического стента за одну процедуру (с видео).

    Гастроинтест Эндоск 2014; 80: 319-324 [PMID: 25034838 DOI: 10.1016/j.gie.2014.04.041]

    142 Rische S, Riecken B, Degenkolb J, Kayser T, Caca K. Трансмуральная эндоскопическая некрэктомия инфицированных

    панкреонекрозов и дренирование инфицированных псевдокист: индивидуальный подход. Scand J Gastroenterol

    2013; 48: 231-240 [PMID: 23268585 DOI: 10.3109/00365521.2012.752029]

    143. https://www.wjgnet.com

    27 апреля 2019 г. Том 11 Выпуск 4

    Rashid MU et al. Панкреонекроз: осложнения и изменение направления лечения

    216

    Инфузионная терапия при остром панкреатите

    1. Патофизиологические аспекты

    Изменения панкреатической микроперфузии являются ранним явлением в течении панкреатита независимо от основной этиологии (10). Они приводят к уменьшению кровотока, капиллярной утечке, панкреатическому и перипанкреатическому отеку и трансмиграции воспалительных клеток.Источник провоспалительных медиаторов, приводящих к этим событиям, не был полностью идентифицирован, но исследования показывают, что ацинарные и звездчатые клетки, а также резидентные иммунные клетки могут реагировать на повреждение поджелудочной железы путем секреции провоспалительных цитокинов, таких как IL-1b, IL-6 и TNF. -α (23). В конечном итоге снижение микроперфузии и активация эндотелия также приведут к гиперкоагуляции, что, в свою очередь, усугубит гипоперфузию поджелудочной железы и гипоксию. Недостаток кислорода, а также реперфузионное повреждение приведут к панкреонекрозу с иногда катастрофическими последствиями, такими как инфицирование поджелудочной железы, сепсис, кровотечение и смерть (9).Системная полиорганная недостаточность из-за синдрома системной воспалительной реакции, гипоперфузии и шока являются частыми явлениями при тяжелых формах острого панкреатита, что приводит к летальности, близкой к 50% в некоторых когортах пациентов (2).

    Таким образом, ранняя инфузионная терапия может помочь восстановить локальную перфузию поджелудочной железы, противодействовать системной гипотензии и, таким образом, предотвратить вторичную недостаточность органов из-за секвестрации жидкости. Критический вопрос в этом контексте заключается в том, какой объем восполнения жидкости будет оптимальным для улучшения исхода и какой объем приведет к перегрузке жидкостью с негативными последствиями, такими как абдоминальный компартмент-синдром (7, 25).

    2. Оценка потребности в жидкости

    Ранняя и адекватная инфузионная терапия остается краеугольным камнем начального лечения острого панкреатита и, вероятно, имеет самые пагубные последствия, если не проводится должным образом. Обсервационное исследование, включавшее 403 пациента из двух проспективно отобранных когорт, показало связь между ранним дефицитом жидкости и развитием скоплений жидкости поджелудочной железы, панкреонекроза, стойкой органной недостаточности и продолжительностью пребывания в стационаре (13).В меньшей когорте шотландских пациентов, умерших от острого панкреатита, в течение 48 часов после поступления в стационар вводили значительно меньше жидкости, чем выжившие (16). В небольшом объединенном анализе 44 пациентов с некротизирующим панкреатитом и без него было показано, что, хотя в обеих группах вводили одинаковое количество жидкости, только у пациентов с высоким гематокритом через 24 часа развился некроз во время последующего течения панкреатита (3).

    Хотя потребность в реанимации жидкости у этих пациентов широко признана, прогноз степени секвестрации жидкости и, следовательно, клинического исхода остается сложной задачей.Клинически используемые системы оценки, а также недавно опубликованные исследования сосредоточены на суррогатных показателях секвестрации жидкости в качестве предикторов исхода и показателей целенаправленного введения жидкостей на ранней стадии. К ним относятся гематокрит, азот мочевины крови (АМК), креатинин, частота сердечных сокращений, среднее артериальное давление (САД) и центральное венозное давление (ЦВД) (16, 18, 19, 24, 28, 30).

    3. Выбор жидкостей

    На основании текущих данных, полученных в исследованиях, посвященных панкреатиту, а также в исследованиях общей интенсивной терапии, сбалансированные кристаллоидные растворы, такие как лактат Рингера, следует использовать для инфузионной терапии у пациентов с острым панкреатитом.В рандомизированном контролируемом исследовании, включавшем 40 пациентов из Северной Америки, Wu et al. показали, что пациенты, рандомизированно назначенные для приема лактата Рингера, имели значительное снижение синдрома системной воспалительной реакции (SIRS; снижение на 84% по сравнению с 0%; χ²p=0,035) и уровней СРБ (в среднем 51 мг/л против 104 мг/л; ANOVA p=0,018) по сравнению с пациентами, получавшими нормальный физиологический раствор (29). Одним из преимуществ сбалансированных растворов является их благоприятное влияние на кислотно-щелочной обмен. Экспериментальные исследования на животных показывают, что лактат оказывает прямое противовоспалительное действие через рецептор GPR81 и клеточную инфламмасому (8,11).Исследования, не связанные с панкреатитом, также могут показать, что гиперхлоремический ацидоз, вызванный инфузией больших количеств физиологического раствора, может привести к худшему исходу с повышенным риском повреждения почек, в результате чего физиологический раствор остается лишь вторым выбором жидкостей у пациентов в критическом состоянии. 12). У пациентов с панкреатитом реанимация лактатом Рингера привела к значительному снижению частоты ацидоза с обратной корреляцией уровня бикарбоната с уровнями СРБ (29).

    Гидроксиэтилкрахмал (ГЭК) представляет собой коллоидную жидкость, которая широко используется для расширения плазмы у пациентов в критическом состоянии.В большом рандомизированном слепом исследовании пациентов интенсивной терапии, не специфичных для панкреатита, были проанализированы результаты лечения 798 пациентов ОИТ, получавших либо ГЭК, либо кристаллоиды. Исследование показало, что применение ГЭК ассоциировалось с более высокой смертностью по сравнению с ацетатом Рингера (201/398; 51% против 172/400; 43%; р=0,03) и повышало риск развития почечной недостаточности и потребность в заместительной почечной терапии (87/398; 22% против 65/400; 16%; р=0,04) (20). Неблагоприятный эффект ГЭК не достиг значимости в отношении отдаленной смертности через 6 мес или 1 год, что может быть связано с недостаточной мощностью исследования для этой конечной точки.Однако ГЭК не показал какого-либо долгосрочного превосходства (21). Предыдущее исследование Брунхорста и его коллег показало аналогичные результаты (4). Для пациентов с панкреатитом Mole et al. наблюдали повышенное использование ГЭК в группе пациентов, умерших от острого панкреатита (16). Одно небольшое исследование острого панкреатита показало, что комбинация лактата Рингера и ГЭК снижала среднее внутрибрюшное давление и потребность в ИВЛ в течение первой недели острого панкреатита по сравнению с лактатом Рингера (5).Однако из-за небольшого размера выборки уровень доказательности остается слишком низким, чтобы в настоящее время рекомендовать использование ГЭК при остром панкреатите в свете более крупных исследований в ОИТ. Таким образом, сбалансированные кристаллоидные растворы с полным электролитом в настоящее время рекомендуются для начальной инфузионной терапии при остром панкреатите, с тем ограничением, что до сих пор для этой цели исследовался только лактат Рингера. У пациентов с гиперкальциемией в качестве альтернативы можно использовать не содержащий кальция физиологический раствор.

    4.Курс инфузионной терапии

    Более ранние обсервационные исследования пациентов с панкреатитом пришли к выводу, что ранняя и агрессивная инфузионная терапия улучшает исход и предотвращает некроз (6, 16, 26). Первое рандомизированное контролируемое исследование для изучения этого вопроса было проведено в Китае и несколько неожиданно показало, что чрезмерно агрессивное введение жидкости может быть вредным по сравнению с контролируемым расширением жидкости. Группа быстрого расширения жидкости получала кристаллоиды или коллоиды из расчета 10-15 мл/кг b.ж. в час и имел более высокий риск механической вентиляции (94,4% против 65%) и смерти (30,6% против 10%) по сравнению с группой с контролируемым расширением жидкости с 5-10 мл/кг массы тела в час. Количество вводимой жидкости различалось только в течение первых 24 часов, но было одинаковым в течение последующих 4 дней. То же самое относилось к уровням гематокрита, которые также были кратковременно ниже в группе агрессивного лечения жидкостью в течение первого дня (15). В последующем более крупном рандомизированном исследовании в том же учреждении пациентам было назначено достижение цели реанимации выше или ниже 35% гематокрита в течение 48 часов.Опять же, у пациентов с более агрессивным лечением, получавших больше жидкости в начале курса, был худший исход с более высокими баллами по шкале APACHE II, более высоким риском сепсиса и смерти (14). Взятые вместе, эти результаты позволяют предположить, что жидкости следует вводить умеренными дозами 5-10 мл/кг массы тела в течение первых 24 часов, стремясь к общему объему от 2500 мл до 4000 мл. В последнее время концепция целенаправленной реанимации жидкости была более тщательно исследована как в области панкреатита, так и за его пределами. Исследуемые параметры: азот мочевины, гематокрит, ЦВД, кровяное давление, частота сердечных сокращений и диурез.

    Ву и др. из небольшого рандомизированного исследования пришли к выводу, что АМК, несмотря на его прогностические значения, не помогает направлять инфузионную терапию, поскольку общее количество вводимой жидкости, а также распространенность SIRS и значения СРБ были одинаковыми в группе, получавшей жидкости под контролем АМК, и рычаг управления (29). Обсервационное исследование показало, что центральное венозное давление может быть неверным параметром при назначении жидкости, поскольку пациенты с высоким ЦВД чаще получали вазопрессоры и имели более высокий риск смерти (16).Самым спорным параметром в последнее время был гематокрит. Ретроспективное исследование Брауна и его коллег показало, что все 12 пациентов со стабильно высоким гематокритом выше 44% через 24 часа умерли, тогда как Мао и соавт. убедительно показали, что быстрая гемодилюция до гематокрита ниже 35% в течение 48 ч также подвергает пациента более высокому риску смерти, связанной с панкреатитом (14). Патофизиологически эти эффекты можно объяснить повреждением почек и гипоперфузией тканей при высоком гематокрите, а также нарушением доставки кислорода, недостаточностью коагуляции и снижением миграции воспалительных клеток при низком гематокрите.

    Рисунок 1. Осложнения перегрузки жидкостью при тяжелом остром панкреатите. Мужчина 77 лет с билиарным панкреатитом и ранее существовавшей застойной сердечной недостаточностью вследствие длительной артериальной гипертензии и стеноза аортального клапана был реанимирован с помощью сбалансированной инфузии кристаллоидов в объеме 2500 мл в течение первых 24 часов. В течение 48 часов после поступления у него развилась дыхательная недостаточность с увеличением потребности в кислороде, в связи с чем он был госпитализирован в отделение интенсивной терапии.У него развился тяжелый ОРДС из-за перегрузки жидкостью и сердечной декомпенсации, он был интубирован и переведен на вентиляцию легких (рис. 1В). Позже в ходе лечения у него также развились повышенное внутрибрюшное давление и абдоминальный компартмент-синдром с центральным венозным застоем, за которым последовала неокклюзионная мезентериальная ишемия. На рис. 1А представлена ​​ангиограмма верхней брыжеечной артерии с сужением всех сосудов и дистальной гипоперфузией. Был установлен папавериновый катетер, но, несмотря на максимальную эскалацию лечения, больная умерла от полиорганной недостаточности и сепсиса.

    Как правило, лечащий врач должен учитывать сопутствующие состояния, такие как застойная сердечная недостаточность или заболевание легких, которые резко ограничивают толерантность к введению жидкости, и, таким образом, корректировать введение жидкости. Исследование Мао также предполагает, что частота сердечных сокращений <120 ударов в минуту, среднее артериальное давление 65-85 мм рт.ст. и диурез 0,5-1 мл/кг/ч могут быть использованы для неинвазивной оценки потребности в жидкости. Однако низкий диурез также может быть следствием острого канальцевого некроза, и в этом случае введение большего количества жидкости приведет к перегрузке жидкостью и дыхательной недостаточности.Три крупных многоцентровых рандомизированных исследования, проведенных в Австралии/Новой Зеландии, Соединенных Штатах и ​​Соединенном Королевстве, пришли к выводу, что ранняя целевая инфузионная терапия не превосходит обычные протоколы лечения (1, 17, 22). Это подтверждает вывод о том, что прогностические факторы, которые могут определять инфузионную терапию у пациентов с острым панкреатитом, еще предстоит определить. Будь то современный гемодинамический мониторинг с использованием, например, методы термодилюции могут быть полезны для подгруппы пациентов, которые в настоящее время находятся под наблюдением (31).

    5. Руководящие рекомендации IAP/APA

    Во время ежегодного собрания АПА в 2012 г. группа экспертов разработала новые научно обоснованные рекомендации по лечению острого панкреатита (27). Для реанимации жидкости было рекомендовано следующее.

    –           Лактат Рингера рекомендуется для начальной инфузионной терапии при остром панкреатите. (КЛАСС 1B, полное согласие)

    –           Первоначально следует использовать внутривенную инфузионную терапию со скоростью 5–10 мл/кг/ч, пока не будут достигнуты цели реанимации.(КЛАСС 1В, слабое согласие)

    –           Предпочтительный подход к оценке реакции на инфузионную терапию должен основываться на одном или нескольких из следующего: (1) неинвазивные клинические целевые показатели частоты сердечных сокращений <120/мин, среднее артериальное давление от 65 до 85 мм рт.ст. (8,7 - 11,3 кПа) и диурез >0,5–1 мл/кг/ч, (2) инвазивные клинические цели изменения ударного объема и определение внутригрудного объема крови и (3) биохимические цели гематокрита 35–44%. (КЛАСС 2B, слабое согласие)

    6.Каталожные номера

    1. ARISE Investigators, Группа клинических испытаний ANZICS, Пик С.Л., Делани А., Бейли М., Белломо Р., Кэмерон П.А. и соавт. Целенаправленная реанимация у больных с ранним септическим шоком. N Engl J Med 371: 1496–1506, 2014. PMID: 25272316.
    2. Бэнкс П.А., Боллен Т.Л., Дервенис С., Гусен Х.Г., Джонсон К.Д., Сарр М.Г. и др. Классификация острого панкреатита–2012: пересмотр классификации Атланты и определений на международном уровне. Гут 62(1):102-11, 2013. PMID: 23100216.
    3. Браун А., Байаржон Дж.-Д., Хьюз, доктор медицины, Бэнкс, Пенсильвания. Может ли инфузионная терапия предотвратить панкреонекроз при тяжелом остром панкреатите? Панкреатология 2: 104–107, 2002. PMID: 12123089.
    4. Brunkhorst FM, Engel C, Bloos F, Meier-Hellmann A, Ragaller M, Weiler N, et al. Интенсивная инсулинотерапия и реанимация пентакрахмалом при тяжелом сепсисе. N Engl J Med 358: 125–139, 2008.PMID: 18184958.
    5. Du X-J, Hu WM, Xia Q, Huang Z-W, Chen G-Y, Jin X-D и др.  Введение гидроксиэтилкрахмала снижает риск внутрибрюшной гипертензии при тяжелом остром панкреатите. Поджелудочная железа 40: 1220–1225, 2011. PMID: 21775917.
    6. Гарднер Т.Б., Веге С.С., Чари С.Т., Петерсен Б.Т., Топазян М.Д., Клейн Дж.Е. и др. Более высокая скорость начальной инфузионной терапии при тяжелом остром панкреатите снижает внутрибольничную смертность. Панкреатология 9: 770–776, 2009.PMID: 20110744.
    7. Холодинский Дж.К., Робертс Д.Дж., Болл К.Г., Блазер А.Р., Старкопф Дж., Зигун Д.А., и другие. Факторы риска внутрибрюшной гипертензии и абдоминального компартмент-синдрома у взрослых пациентов отделений интенсивной терапии: систематический обзор и метаанализ. Crit Care 17: R249, 2013. PMID: 24144138.
    8. Хок Р., Фарук А., Гани А., Горелик Ф., Мехал В.З. Лактат уменьшает повреждение печени и поджелудочной железы при воспалении, опосредованном Toll-подобными рецепторами и инфламмасомами, за счет опосредованного GPR81 подавления врожденного иммунитета. Гастроэнтерология 146(7):1763-74, 2014. PMID: 24657625.
    9. Lankisch PG, Apte M, Banks PA. Острый панкреатит. Ланцет 386: 85–96, 2015. PMID: 25616312.
    10. Lerch MM, Weidenbach H, Gress TM, Adler G. Эффект ингибирования кинина при экспериментальном остром панкреатите. Am J Physiol  269:G490-9, 1995. PMID: 7485500.
    11. Lerch MM, Conwell DL, Mayerle J. Противовоспалительное действие лактата и лактатного GPR81-рецептора при воспалении поджелудочной железы и печени. Гастроэнтерология 146(7):1602-5, 2014. PMID: 24780214.
    12. Lobo DN, Awad S. Должны ли богатые хлоридами кристаллоиды оставаться основным средством инфузионной терапии для предотвращения «преренального» острого повреждения почек? Kidney Int 86: 1096–1105, 2014. PMID: 24717302.
    13. де-Мадариа Э., Бэнкс П.А., Моя-Хойо Н., Ву Б.У., Рей-Ривейро М., Асеведо-Пьедра Н.Г. и др. Ранние факторы, связанные с секвестрацией жидкости, и исходы у пациентов с острым панкреатитом. Clin Gastroenterol Hepatol 12: 997–1002, 2014. PMID: 24183957.
    14. Мао Э.-К., Фэй Дж., Пэн Ю.-Б., Хуан Дж., Тан Ю.-К., Чжан С.-Д. Быстрая гемодилюция связана с увеличением сепсиса и смертности среди пациентов с тяжелым острым панкреатитом. Chin Med J (Engl) 123: 1639–1644, 2010. PMID: 20819621.
    15. Мао Э., Тан Ю, Фей Дж., Цинь С., Ву Дж., Ли Л. и др. Инфузионная терапия при тяжелом остром панкреатите в стадии острого ответа. Chin Med J (англ.) 122: 169–173, 2009.PMID: 19187641.
    16. Mole DJ, Hall A, McKeown D, Garden OJ, Parks RW. Подробные профили инфузионной терапии у пациентов с тяжелым острым панкреатитом. HPB 13: 51–58, 2011. PMID: 21159104.
    17. Mouncey PR, Osborn TM, Power GS, Harrison DA, Sadique MZ, Grieve RD, et al. Испытание ранней целенаправленной реанимации при септическом шоке. N Engl J Med 372: 1301–1311, 2015. PMID: 25776532.
    18. Маунзер Р., Лэнгмид С.Дж., Ву Б.У., Эванс А.С., Бишехсари Ф., Муддана В. и др. Сравнение существующих систем клинической оценки для прогнозирования стойкой органной недостаточности у пациентов с острым панкреатитом. Гастроэнтерология 142: 1476–1482; викторина e15–16, 2012. PMID: 22425589.
    19. Муддана В., Уиткомб Д.С., Халид А., Сливка А., Папахристу Г.И. Повышенный сывороточный креатинин как маркер панкреонекроза при остром панкреатите. Am J Gastroentero l 104: 164–170, 2009. PMID: 19098865.
    20. Пернер А., Хаазе Н., Гуттормсен А.Б., Тенхунен Дж., Клемензсон Г., Онеман А. и др. Гидроксиэтилкрахмал 130/0,42 по сравнению с ацетатом Рингера при тяжелом сепсисе. N Engl J Med 367: 124–134, 2012. PMID: 22738085.
    21. Пернер А., Хаазе Н., Винкель П., Гуттормсен А.Б., Тенхунен Дж., Клемензсон Г. и др. Отдаленные исходы у пациентов с тяжелым сепсисом, рандомизированных для реанимации с применением гидроксиэтилкрахмала 130/0,42 или ацетата Рингера. Intensive Care Med 40: 927–934, 2014. PMID: 24807084.
    22. Исследователи ProCESS, Yealy DM, Kellum JA, Huang DT, Barnato AE, Weissfeld LA, et al. Рандомизированное исследование основанного на протоколе лечения раннего септического шока. N Engl J Med 370: 1683–1693, 2014. PMID: 24635773.
    23. Сендлер М., Даммер А., Вайс Ф.У., Крюгер Б., Вартманн Т., Шарффеттер-Коханек К. и др. Секреция фактора некроза опухоли α индуцирует активацию протеазы и некроз ацинарных клеток при остром экспериментальном панкреатите у мышей. Gut 62(3):430-9, 2013. PMID: 26228362.
    24. Трикуданатан Г., Наванитан У., Веге С.С. Текущие противоречия в инфузионной терапии при остром панкреатите: систематический обзор. Поджелудочная железа 41: 827–834, 2012. PMID: 22781906.
    25. Трикуданатан Г., Веге С.С. Современные представления о роли абдоминального компартмент-синдрома при остром панкреатите – возможность или просто эпифеномен. Панкреатология 14: 238–243, 2014. PMID: 25062870.
    26. Wall I, Badalov N, Baradarian R, Iswara K, Li JJ, Tenner S. Снижение смертности при остром панкреатите, связанное с ранней агрессивной гидратацией. Поджелудочная железа 40: 547–550, 2011.PMID: 21499208.
    27. Руководство рабочей группы IAP/APA по острому панкреатиту. Рекомендации IAP/APA по лечению острого панкреатита, основанные на фактических данных. Панкреатология 13: e1–15, 2013. PMID: 24054878.
    28. Ву Б.У., Баккер О.Дж., Папахристу Г.И., Бесселинк М.Г., Репас К., ван Сантвоорт Х.К. и др. Азот мочевины крови при ранней оценке острого панкреатита: международное валидационное исследование. Arch Intern Med 171: 669–676, 2011. PMID: 21482842.
    29. Ву Б.У., Хванг Дж.К., Гарднер Т.Х., Репас К., Деле Р., Ю С. и др. Раствор Рингера с лактатом уменьшает системное воспаление по сравнению с физиологическим раствором у пациентов с острым панкреатитом. Clin Gastroenterol Hepato l 9: 710–717.e1, 2011. PMID: 21645639.
    30. Ву Б.У., Йоханнес Р.С., Сан Х, Конвелл Д.Л., Бэнкс П.А. Ранние изменения азота мочевины крови позволяют прогнозировать смертность при остром панкреатите. Гастроэнтерология 137: 129–135, 2009. PMID: 19344722.
    31. Ранняя целенаправленная объемная реанимация при тяжелом остром панкреатите — просмотр полного текста — ClinicalTrials.gov [Online]. https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT00894907 [25 октября 2015 г.].

    Обследование и лечение острого панкреатита в Испании

    Введение

    Острый панкреатит (ОП) является третьей причиной госпитализации в Соединенных Штатах1 и представляет собой гетерогенное заболевание с различными причинами, заболеваемостью и потенциальной летальностью2. По этим причинам он представляет собой серьезную проблему в гастроэнтерологических отделениях во всем мире, и его лечение хорошо описано в нескольких недавних руководствах.2,3 Кроме того, существует значительная гетерогенность, связанная не только с индивидуальными факторами пациента, но и с разнообразием показателей заболеваемости4, этиологии5, систем оценки тяжести6 и лечения7, которые могут различаться в разных странах. Таким образом, усилия по пониманию этих различий при одновременном объединении областей сходства между странами важны. В этом контексте мы рассмотрели данные из испанских центров с основной целью описать испанские области исследований в области AP и направить будущие исследования.Мы также провели поиск эпидемиологических данных, чтобы лучше понять текущую ситуацию с ОП в нашей стране.

    MethodsReview протоколы

    Для проведения этого систематического обзора использовался контрольный список 8 предпочтительных элементов отчетности для систематических обзоров и метаанализа (PRISMA).

    Этика

    Авторы заявляют об отсутствии конфликта личных интересов и не получали финансирования для настоящего исследования.

    Определения

    ОП был диагностирован в соответствии с текущими рекомендациями2,3 у пациентов, отвечающих 2 из 3 следующих критериев: боль в животе, соответствующая заболеванию, уровень амилазы и/или липазы в сыворотке более чем в 3 раза превышает верхнюю границу нормы и/или характерные находки при визуализации брюшной полости.

    Критерии приемлемости Идентификация соответствующих исследований

    Систематический поиск был независимо проведен в PubMed и Web Of Science двумя авторами (FVL, ERC) с целью оценки данных, касающихся эпидемиологии и этиологии ОП из Испании, а также для классификации, прогнозирования тяжести и общее руководство. Для анализа текущих достижений были включены только статьи, опубликованные с 2008 по 2018 год. В PubMed использовались следующие поисковые термины: «эпидемиология острого панкреатита, Испания» [Все поля] ИЛИ «тяжелый острый панкреатит, Испания» [Все поля] ИЛИ «лечение острого панкреатита, Испания» [Все поля].При поиске в Web of Science использовался термин «Острый панкреатит, Испания».

    Выбор исследования

    Включенные исследования могли быть как проспективными, так и ретроспективными, но они должны были включать данные об эпидемиологии ОП (по крайней мере, возраст, пол, пол и этиология), диагноз, прогноз тяжести и классификация или данные о лечении с акцентом на общие аспекты ОП таких как питание, инфузионная терапия или лечение тяжелого острого панкреатита (ОСАП), но не те, которые были связаны с конкретными ситуациями, такими как гипертриглицеридемия.Все они должны были выполняться в испанской больнице или под руководством испанской группы, но мы также включили исследования, в которых участвовало сотрудничество между испанской больницей и международным центром. Мы исключили исследования, которые представляли собой серию случаев; отчеты о случаях или исследования с менее чем 5 пациентами; тезисы или письма в редакцию; исследования в педиатрической популяции или исследования на животных.

    Извлечение и анализ данных

    Абстрактные данные включали авторов, год публикации, страну (страны), в которой проводилось исследование, количество включенных пациентов, возраст и этиологию ОП.При оценке диагноза анализировали данные о диагностической ценности, чувствительности, специфичности, положительной прогностической ценности и отрицательной прогностической ценности. В исследованиях, в которых оценивалось прогнозирование SAP, анализ был сосредоточен на факторах, связанных с тяжестью (предпочтительно независимых факторах риска) или площади под кривой (AUC) анализируемых параметров с точки зрения прогнозирования SAP или смертности. Выводы и результаты каждого исследования оценивались для оценки их общего вклада.

    Результаты

    В ходе поиска литературы изначально был найден 171 реферат (рис.1), 137 из них в PubMed и 44 в Web Of Science. 25 статей были выявлены при использовании термина «эпидемиология острого панкреатита Испания», 74 статьи при использовании термина «тяжелый острый панкреатит Испания» и 28 статей при использовании термина «лечение острого панкреатита Испания». 44 статьи были идентифицированы с использованием термина «Острый панкреатит, Испания» в Web of Science. После удаления дубликата осталось 129 статей, которые были отсортированы по названию и аннотации. После тщательного рассмотрения были включены 33 статьи в соответствии с ранее упомянутыми критериями (14 по эпидемиологии, 16 по тяжелому острому панкреатиту, никаких дополнительных статей по руководству и 3 по результатам поиска в Web of Science).Еще 3 статьи были включены из ссылок избранных статей. Наконец, в исследование было включено 36 статей.

    Эпидемиология

    В Испании общая заболеваемость составила 72 пациента на 100 000 жителей в год в ретроспективном популяционном исследовании с использованием базы данных Испанской национальной больницы. В этом исследовании также сообщается о более высоком уровне заболеваемости, особенно у пациентов с диабетом 2 типа, но у этих пациентов госпитальная смертность была ниже, чем у людей, не страдающих диабетом. 2, хотя, по-видимому, меньше у тех, кто использует инсулин.10 Что касается смертности, многоцентровое проспективное исследование в Испании, включавшее 1655 пациентов, выявило общую смертность 4,2%, из которых 30% умерли от недостаточности стерильных органов и 24,3% — от септической недостаточности органов на фоне инфицированного панкреонекроза. Интересно, что 14,3% больных умерли от сепсиса, не связанного с инфицированным панкреонекрозом.11 Эпидемиология и исходы у пациентов, госпитализированных в отделения интенсивной терапии (ОИТ), были оценены в проспективном обсервационном многоцентровом международном исследовании под руководством Испанского общества интенсивной терапии (SEMICYUC). ,12 в которое вошли 374 пациента, у всех из которых был ОП и по крайней мере одна органная недостаточность.В этом исследовании была обнаружена общая смертность 28,9%, при этом самые высокие показатели смертности наблюдались у пациентов с органной недостаточностью и инфицированным некрозом. Высокая заболеваемость (определяемая как длительное пребывание в отделении интенсивной терапии и потребность в хирургическом вмешательстве у пациентов, которые не умирают) также была обнаружена у пациентов с инфицированным некрозом и у пациентов как с инфицированным некрозом, так и с органной недостаточностью. у пациентов, которым холецистэктомия не была выполнена во время первого эпизода. Баррейро-Алонсо и др.обнаружили в проспективном обсервационном исследовании 36 эпизодов ОП в течение 4 мес, из них 9 эпизодов рецидивирующего билиарного ОП. Средняя стоимость на одного пациента и повторную госпитализацию составила 143 евро в день из-за госпитализации, 332 евро из-за неотложной оценки и 2381 евро из-за тестов визуализации и ЭРХПГ. Зарегистрированная средняя общая продолжительность пребывания в стационаре составила 10 дней, летальных исходов или тяжелых эпизодов острого панкреатита не было.13 Проспективное описательное исследование 296 пациентов, госпитализированных по поводу билиарного ОП, установило общую частоту рецидивов 15.5% со средним временем до рецидива 82 дня. В конце наблюдения у 14,2% пациентов возник рецидив после первого эпизода ОП без холецистэктомии или ЭРХПГ14. 11,12,15-19 Что касается общих когорт, включенные статьи показывают, что билиарная этиология является наиболее частой причиной у пациентов с ОП, варьируя от 50,7% до 65,8%, несколько ниже в когортах ОИТ (46.5–48,2%), за ними следуют алкогольные (10,4–21%) и идиопатические (6,3–15,2%).

    Диагностика

    Квазиэкспериментальное исследование, проведенное в отделении неотложной помощи, оценило роль амилазы и липазы в диагностике ОП.20 Это исследование показало более высокую чувствительность и специфичность для липазы (0,85 и 0,96 соответственно) по сравнению с амилазой (0,70 и 0,85). . При добавлении амилазы у пациентов с предельными значениями липазы чувствительность и специфичность не изменились, но они обнаружили более высокие показатели положительных прогностических значений, чем при использовании только липазы (77% против47%).20

    Диагностическая роль эндоскопического УЗИ (ЭУЗИ) обобщена в табл. 2. При проспективном исследовании 44 пациентов положительные результаты выявлены у 79% пациентов, преимущественно билиарного (52,3%), а самые высокие показатели были от пациентов с желчным пузырем in situ по сравнению с холецистэктомией (p = 0,05) и возрастом p

    = 0,09).21 Другое исследование выявило положительные результаты у 44% с билиарной этиологией как наиболее распространенной (36%). Повышение АСТ или АЛТ при поступлении по поводу ОП (повышение АСТ 68% по сравнению с31%, р=0,002; повышенный АЛТ 63 против 26%, p = 0,001) и желчный пузырь «на месте» (49% против 16%, p = 0,037) были факторами, которые улучшили диагностическую ценность ЭУЗИ. Не было различий в диагностической ценности ЭУЗИ между первым эпизодом ОП и пациентами с рецидивом ОП (48% против 37%, р = 0,40).22 При сравнении роли ЭУЗИ и магнитно-резонансной холангиопанкреатографии (МРХПГ) в другом проспективном обнаружили более высокую диагностическую ценность при ЭУЗИ (51% против 20%; р=0,001), особенно у пациентов с желчным пузырем «in situ».Желчнокаменная болезнь и билиарный сладж были основными результатами эндоУЗИ, в то время как pancreas divisum был наиболее частым диагнозом при MRCP. hoc-анализ проспективной когорты в Испании показал, что госпитальная смертность была выше у пациентов с SAP (80%) в пересмотренной Атлантской классификации и в тяжелых и критических категориях (67%) в классификации, основанной на детерминантах.Другие категории в обеих классификациях не показали летальных исходов во время пребывания в стационаре.19 В проспективном многоцентровом исследовании, которое сравнивает классификацию Атланты, пересмотренную классификацию Атланты и детерминантную классификацию,12 уровень смертности у тяжелых пациентов составил 14,4% в соответствии с классической классификацией Атланты, в то время как он повысился до 52,2% по данным Revised Atlanta. В «тяжелой» категории по детерминантной классификации уровень смертности составляет 39,2%, а в «критической» категории он достигает 54,1%.И пересмотренная Атланта, и детерминантная классификация показывают лучшую AUC для прогнозирования смертности, чем классификация Атланта (0,951 и 0,953 против 0,863 при p

    0,007 и p0,008 соответственно). В этом исследовании также сообщается о влиянии различных детерминант заболеваемости и смертности, показывая, что персистирующая органная недостаточность имеет скорректированное ОШ 16 для смертности по сравнению с преходящей органной недостаточностью, делая вывод, что первая является наиболее значимой детерминантой тяжести. Также оценивается роль инфицированного панкреонекроза, показывая, что персистирующая органная недостаточность более характерна для этого сценария, чем для пациентов со стерильным некрозом (62.7% против 16,2%, p>0,001), но после установления стойкой органной недостаточности смертность при инфицированном панкреонекрозе не выше, чем при стерильном некрозе. (54,1% против 51,3%; aOR 1,4: IC 95% 0,6–3,2)11.

    Испанская группа разработала новую классификацию, называемую модифицированной детерминантной классификацией,12 которая включает только пациентов с органной недостаточностью. В этой классификации (таблица 3) пациенты были разделены на четыре группы в зависимости от наличия преходящей органной недостаточности с инфицированным некрозом или без него (группы 1 и 2) и стойкой органной недостаточности с инфицированным некрозом или без него (группы 3 и 4).Она определяет группу с низкой заболеваемостью и низкой смертностью (2,26%, группа 1), группу с низкой смертностью (6,67%), но высокой заболеваемостью (группа 2), группу с высокой смертностью (41,46%), но низкой потребностью во вмешательстве ( группа 3) и, наконец, группа с высокой смертностью (59,09%) и высокой потребностью или вмешательством (группа 4). 7,5 л у пациентов с органической недостаточностью и 3,1 л у пациентов без органной недостаточности), а факторами, независимо связанными с этим событием, были возраст 44%, алкогольная этиология, уровень глюкозы в сыворотке >150 мг/дл и SIRS (более 2 критериев).24 Ожирение было признано фактором риска для SAP по сравнению с пациентами без ожирения (37,1% против 18%, p = 0,047), а также для местных осложнений (28,6% против 10%, p = 0,027) в когорте 85 25 Другое проспективное исследование в Испании также показало, что возраст >65 лет, лейкоциты >13 000/мм3, альбумин мг/дл, кальций мг/дл и С-реактивный белок >150 мг/дл в первые 72 часа после госпитализации были независимыми прогностическими факторами, связанными с с неблагоприятными исходами в AP.26

    Нестандартные лабораторные параметры, связанные с SAP, оцененные в рассмотренных исследованиях, представляют собой инфламмасомообразующий рецептор, отсутствующий в меланоме 2 (AIM 2), экспрессия и активация которого повышены на ранних стадиях заболевания по сравнению с здоровые субъекты27 и малоновый диальдегид, ранний продукт окислительного стресса, который показал более высокие значения у пациентов с острым панкреатитом по сравнению со здоровыми субъектами (0.347 мкМ в контрольной группе по сравнению с 0,6 через 24 часа при остром панкреатите), но не было обнаружено значимой AUC при измерении через 24 часа и через 48 часов с точки зрения прогнозирования тяжести.28 Кроме того, некоторые генетические полиморфизмы в Toll-подобных рецепторах (TLR ) были связаны с тяжестью ОП; Пациенты с генотипом CC в TLR3 rs3775291 имели повышенный риск развития тяжелого панкреатита по сравнению с носителями генотипа T (CC OR 2,426 [ДИ 95% 1,171–5,027]). С другой стороны, TLR6 rs5743795 с генотипом GG показал более низкий риск SAP по сравнению с носителями генотипа A (GG OR 0.909 [ДИ 95% 0,831–0,995]).29 Кроме того, полиморфизм GA TNF 238 был связан с более частым развитием органной недостаточности, чем генотип GG (p0,05).30

    Что касается взаимосвязи между этиологией и исходом, первый эпизод Было доказано, что алкогольный ОП является независимым фактором риска в многоцентровом проспективном обсервационном исследовании с участием американской и испанской когорт с точки зрения развития органной недостаточности (54% против 33%, р = 0,03 в американской когорте и 24% против 8%, p = 0,001 в когорте испанской проверки), хотя показатели смертности не показали различий между алкогольными и неалкогольными пациентами (7% против7 %, p = 0,92 в американской когорте и 8 % против 2 %, p = 0,08 в испанской когорте)31

    Помимо исследований прогнозирования тяжести и смертности, результаты AUC каждого анализируемого параметра показано в Таблице 4. Прикроватный индекс тяжести острого панкреатита (BISAP) при поступлении показал AUC 0,9 ​​(0,83–0,97) с чувствительностью 70,6% и специфичностью 93,3%, хотя прогностическое положительное значение составляло только 41,4% в когорта из 269 пациентов.17 В этой проспективной когорте это было показано как лучший предиктор при поступлении с точки зрения SAP, госпитализации в ОИТ и смертности.Другая проспективная когорта проанализировала экспериментальный биомаркер (хлоргидрин олеиновой кислоты) и обнаружила AUC 1 для прогнозирования тяжелого острого панкреатита и 0,93 для прогнозирования смертности, превосходя СРБ через 48 часов и показатель BISAP в обоих исходах. 32 Новое правило прогнозирования было разработано в многоцентровое исследование в условиях пациентов отделения интенсивной терапии с использованием производной когорты и проверочной когорты. Они обнаружили AUC 0,91, что выше, чем у APACHE II и SOFA в первые 24 часа (0,80 и 0,79, p = 0,0002 и p = 0.0001 соответственно), а у пациентов с оценкой >13 смертность в стационаре составила 88,37%.33

    Визуализирующие исследования для прогнозирования тяжести также были оценены испанским центром, и корреляция между ультразвуковым исследованием с контрастным усилением (CEUS) и компьютерной томографией (r=0,926, p0,01), а также корреляцию между CEUS и критериями Рэнсона (r=0,442, p0,01) и СРБ через 48 ч после поступления (r=0,362). , p0,05).34

    Лечение Инфузионная терапия

    Ранняя агрессивная внутривенная гидратация оценивалась многоцентровым ретроспективным исследованием, включавшим 1010 пациентов.В этом исследовании ранняя агрессивная гидратация определялась как более 1000 мл с момента поступления в отделение неотложной помощи и более чем через 4 часа после постановки диагноза, умеренная гидратация — как 500–1000 мл и неагрессивная — как менее 500 мл. При сравнении как умеренной, так и агрессивной гидратации с неагрессивной гидратацией потребность в инвазивном лечении была меньше по сравнению с умеренной группой (ОШ 0,37: 95% ДИ 0,14–0,98; p

    0,025) и агрессивной группой (ОШ 0,21: 95% ДИ 0,05–0,84). ; p=0,03), но не было статистически значимой разницы при оценке смерти, стойкой органной недостаточности и местных осложнений в скорректированном анализе.35 Та же испанская группа обнаружила в тройном слепом рандомизированном контролируемом исследовании, что среднее число критериев SIRS через 48 часов при использовании физиологического раствора составляло 1 (1–2), тогда как лактат Рингера показал 1 (0–1), и эта разница была статистически значимой. достоверно (р=0,06). Значения СРБ через 48 и 72 часа также были статистически выше в группе, получавшей физиологический раствор (166 мг/л против 28 мг/л; p=0,03 и 217 мг/л против 25 мг/л; p=0,04 соответственно).36 Панкреонекроз и инфицированный некроз

    Минимально инвазивная хирургия с использованием пошагового доступа сравнивалась со стандартным хирургическим лечением в ретроспективном исследовании 164 пациентов37, разделенных на две группы, собранных в разные периоды (с 2006 по 2010 и с 2010 по 2014).Первую группу (A) лечили традиционным хирургическим лечением при SAP, а группу B лечили с использованием минимально инвазивной хирургии в соответствии со стратегией пошагового подхода, предложенной Голландской исследовательской группой по панкреатиту. Группа A показала более высокую смертность как при стерильном, так и при инфицированном некрозе. пациентов (67% против 0% и 44% против 0% соответственно; p

    0,001) и общая смертность у пациентов с инфицированным некрозом также была выше в группе А (39,1% против 4,8%; p=0,01).

    Результаты испанской когорты из 143 пациентов, проспективно собранных с 1999 по 2011 г., которые перенесли операцию по поводу SAP15, показали послеоперационную смертность 25% и обнаружили, что единственным независимым фактором риска послеоперационной смертности было время от появления симптомов до операции p= 0.025). Другие параметры, такие как возраст, органная недостаточность или стерильность интраоперационного образца, показали различия в одномерном, но не в многофакторном анализе.15 [39] несколько факторов были независимо связаны с послеоперационной летальностью, включая возраст >65 лет (ОР 4,5; 95% ДИ 1,1–18; р=0,02), длительность появления боли до операции >12 дней (ОР 5.4; ДИ 95% 1,4–20,1; р=0,01) и стерильный некроз (ОР 7,7; 95% ДИ 1,8–32,8; р=0,005). когорта из 12 пациентов с клиническим успехом в 100% случаев после медианы трех сеансов без побочных эффектов, описанных во время процедуры. Ни у одного пациента не было необходимости в хирургическом вмешательстве, летальных исходов за время наблюдения не было, хотя у одного пациента наблюдался рецидив через 12 мес после удаления стента.40

    Что касается профилактического применения антибиотиков при панкреонекрозе, рандомизированное, проспективное, двойное слепое исследование оценивало роль внутривенного введения ципрофлоксацина по сравнению с плацебо у 41 пациента (22 пациента получали ципрофлоксацин и 19 пациентов получали плацебо). ). Не было различий между группами с точки зрения инфицированного панкреонекроза (36% против 42% соответственно; p = 0,7) или смертности (18% против 11% соответственно; p = 0,6).41

    Питание

    Испанская группа выполнила открытое исследование, сравнивающее различные протоколы кормления.В этом исследовании группы, в которых кормление было начато после восстановления кишечных шумов, имели более низкую продолжительность госпитализации (в среднем 5 дней по сравнению с 7 днями; p = 0,001), и не было различий (p = 1) в переносимости между пациентами, начавшими полнокалорийную диету. (31/35, 89%) по сравнению со ступенчатым увеличением диеты (33/37, 89%).42 В метаанализе данных отдельных пациентов из 7 разных стран была предпринята попытка оценить идеальное время для начала энтерального питания. В этом исследовании у пациентов, начавших энтеральное питание в течение 24 часов после поступления, исходы были лучше (инфицированный панкреонекроз, органная недостаточность или смертность), чем у пациентов, начавших энтеральное питание через 24 часа после поступления (45% против16%; ОШ 0,42 ДИ 95% 0,19–0,94).43 болюс 250 мкг соматостатина медленно вводят в течение 3 минут с последующим коротким непрерывным вливанием препарата со скоростью 250 мкг/ч в течение 4 часов (общая доза 1250 мкг) по схеме плацебо. Панкреатит после ЭРХПГ развился у 19 пациентов в группе соматостатина по сравнению с 19 пациентами.17 пациентов в группе плацебо (7,5% против 6,7% соответственно; p=0,73) и количество случаев умеренной САП также было одинаковым между группами (2,4% против 3,5%; p=0,43).44

    Обсуждение

    В этом систематическом обзоре обобщены наиболее важные результаты исследований ОП за последнее десятилетие в Испании с точки зрения эпидемиологии, этиологии, диагностики, классификации, прогнозирования тяжести и общего лечения. Кроме того, мы выделяем важные наблюдения в нашей стране, а также в результате международного сотрудничества, которые могут направлять оценку, управление и будущие исследования.

    Что касается эпидемиологии, ОП представляет собой растущую проблему с общей смертностью 4,2%,11 но когда развивается персистирующая органная недостаточность, уровень смертности резко возрастает до 30%, согласно некоторым исследованиям,45 хотя многоцентровое испанское когортное исследование выявило уровень 52,2 % в этой группе пациентов.11 У пациентов, госпитализированных в ОИТ, общая смертность была оценена на уровне 28,9% в другом многоцентровом исследовании.12

    Недавно в европейском исследовании была обнаружена заболеваемость ОП от 4,6 до 100 случаев на 100 000 жителей, что свидетельствует о том, что восточные и северные страны имели самые высокие показатели.4 Рост заболеваемости, а также увеличение числа пациентов с SAP также наблюдались в последние десятилетия, хотя было обнаружено снижение смертности с поправкой на органную недостаточность. 4 В Испании заболеваемость составила 72 пациента на 100 000 жителей. -год9 и билиарная причина была наиболее частой, за ней следовал алкоголь.2,4,5,11,12,15–19 Насколько нам известно, в Испании недостаточно исследований, была оценена повторная госпитализация после отечного билиарного панкреатита у пациентов, у которых не была выполнена ранняя холецистэктомия, что показало, что невыполнение холецистэктомии в течение двух недель после эпизода способствует рецидиву и предотвратимым затратам.13 Кроме того, было обнаружено, что рецидив билиарного ОП составляет 15,5% в когорте из 269 пациентов, что подчеркивает важность ранней холецистэктомии и подтверждает факт нацеливания ресурсов на предотвращение новых эпизодов путем выполнения ранней холецистэктомии. 14 Исследования с большими выборками и с должна быть поставлена ​​конкретная цель определения стоимости рецидива билиарного ОП, когда холецистэктомия не выполняется. Что касается пост-ERCP AP, было доказано, что ректальное введение НПВП является наиболее экономически эффективным подходом, преодолевая панкреатический стент, как ректальный индометациновый, так и панкреатический стент или отсутствие профилактики в анализе экономической эффективности.46 В Испании в этот период было проведено несколько исследований, но внутривенная непрерывная инфузия соматостатина после болюса (общая доза 1250 мкг) не оказалась лучше, чем плацебо, с точки зрения предотвращения пост-ERCP AP в рандомизированном исследовании, проведенном Spaniard и Британские исследователи44 и аналогичные результаты были обнаружены Vila et al. в исследовании, включавшем 242 пациента, в котором сравнивали болюсное введение 250 мкг соматостатина с плацебо.47

    Что касается диагностики, липаза, по-видимому, лучше, чем амилаза, когда используется отдельно, хотя амилаза может помочь, увеличивая положительные прогностические значения, когда липаза уровни не являются диагностическими.20 При оценке первого эпизода идиопатического ОП важную роль играет ЭУЗИ, особенно у пациентов с желчным пузырем «in situ», поскольку оно выявляет желчные находки у 36–52,3% пациентов.21,22 Некоторые факторы, которые могут улучшить его диагностическую ценность следует оценивать перспективно. В испанских исследованиях было продемонстрировано, что возраст 21 год или повышенный уровень АЛТ или АСТ22 может улучшить диагностическую ценность, хотя результаты являются гетерогенными и неокончательными по сравнению с другими исследованиями. Проспективные и многоцентровые исследования с большим числом пациентов должны анализировать эту ситуацию.

    С точки зрения классификации, Пересмотренная классификация Атланты в 2012 г. установила 3 ​​степени тяжести в зависимости от наличия органной недостаточности и ее стойкости. смертность достигает 30% или даже выше, если развивается инфицированный некроз,45 и они должны подвергаться тщательному наблюдению в отделении интенсивной терапии для агрессивной терапии. Хотя пересмотренная классификация Атланты является наиболее широко используемой, также была предложена классификация на основе детерминантов, включая новую категорию (критическая AP).Хотя эта классификация учитывает наличие инфицированного некроза49, как тяжелые пациенты в Атланте, так и тяжелые и критические по детерминантному признаку имеют высокую смертность (80% и 67% соответственно)19, но пациенты с критическим ОП имеют самые высокие показатели смертности12,49 и дифференцируют между тяжелым и критическим состоянием может дать более точный прогноз и может быть полезным в условиях отделения интенсивной терапии. В другом недавнем проспективном многоцентровом исследовании, в котором участвовали 23 центра, хотя инфицированный некроз изначально коррелировал с более высокой заболеваемостью и более высокой смертностью, чем стерильный некроз, когда был проведен многофакторный анализ и добавлена ​​стойкая органная недостаточность, инфицированный панкреонекроз показал более высокую заболеваемость, но не более высокая смертность, чем при стерильном некрозе.Это говорит о том, что стойкая органная недостаточность чаще развивается у пациентов с инфицированным панкреонекрозом, но как только она развивается, смертность одинакова как при инфицированном, так и при стерильном панкреонекрозе. Следует отметить, что это исследование также показывает, что сепсис, не связанный с инфицированным панкреонекрозом, был причиной 14,3% смертей. Многоцентровое исследование испанских больниц создало новую классификацию под названием «классификация на основе модифицированных детерминант», которая включает только пациентов с органной недостаточностью и устанавливает четыре группы пациентов с различными уровнями смертности и заболеваемости или необходимостью вмешательства.12 Хотя эта классификация нуждается в проспективной проверке, она подробно описывает смертность и необходимость вмешательства у пациентов с недостаточностью органов, что может помочь в прогнозировании в условиях отделения интенсивной терапии.

    При ведении случая SAP раннее лечение должно быть назначено для улучшения исхода50, чтобы можно было обеспечить ранние предикторы тяжести. Руководства по лечению ОП рекомендуют начальную стратификацию клинического риска и тщательный мониторинг с SIRS, но также было доказано, что это неоптимальный подход для начальной сортировки пациентов.2,3 Многие исследования, проведенные в Испании, оценивали серьезность прогноза ОП. Секвестрация жидкости24, ожирение25, возраст старше 65 лет и ряд лабораторных показателей, таких как низкая концентрация альбумина или кальция и высокий уровень С-реактивного белка26, были связаны с неблагоприятными исходами при ОП. Кроме того, были изучены некоторые нестандартные лабораторные параметры, такие как активация AIM2 и малоновый диальдегид, фактор роста тромбоцитов (PDGF) и фактор роста гепатоцитов (HGF),26,27,51, но особенно хлоргидрин олеиновой кислоты показал отличные результаты в небольшая группа пациентов с точки зрения прогноза SAP и смертности, превосходящая BISAP и CRP через 48 часов в когорте, в которой он был протестирован.32 Это наблюдение требует подтверждения. Генетика также важна для прогнозирования тяжести, поскольку несколько полиморфизмов в TLR29 и TNF30 были связаны с более тяжелыми эпизодами, а также с этиологией, как было показано в двухцентровом исследовании в Испании и США, в котором первый эпизод Было показано, что алкогольная этиология является независимым фактором риска органной недостаточности, но не более высокой смертности, чем другие этиологии. они громоздки в использовании и имеют высокий уровень ложных срабатываний.53 Современные подходы направлены на стратификацию риска путем динамической оценки в течение первых дней после начала заболевания. Например, Koutroumpakis et al.54 обнаружили, что значение гематокрита выше 44% при поступлении, а также повышенный уровень азота мочевины крови (АМК) в течение первых 24 часов представляют собой риск стойкой органной недостаточности выше 50%, что свидетельствует о лучшем и более легкая предсказательная способность, чем у APACHE II. Это открытие представляет собой очень интересный подход, основанный на простых параметрах и их модификациях в течение первых 24 часов.54 Наша группа обнаружила, что BISAP при поступлении является лучшим предиктором SAP, чем гематокрит,17 поэтому его можно использовать аналогичным образом в качестве начальной оценки в сочетании с динамической оценкой и общедоступными параметрами, такими как BUN или лактат. et al.54 в будущих многоцентровых исследованиях в Испании. Следует отметить, что оценка BISAP может быть легко рассчитана при поступлении у каждого пациента, поскольку она включает в себя клиническую оценку, рутинный анализ крови и рентгенографию грудной клетки, но может быть более сложной после поступления.И наоборот, шкала Рэнсона громоздка, требует 48 часов для завершения и показала более низкую AUC, чем несколько обычных лабораторных маркеров, таких как мочевина или креатинин, через 48 часов в испанском исследовании с участием 269 пациентов, поэтому ее не следует использовать для прогнозирования тяжести заболевания.17 A новое правило прогнозирования также было разработано в испанской когорте пациентов с недостаточностью органов. Этот показатель оценивает возраст, этиологию, наличие шока или дыхательной недостаточности, необходимость постоянной заместительной почечной терапии и внутрибрюшное давление.Эта оценка, называемая SPREAD, показала более высокую AUC при прогнозировании смертности, чем APACHE II, и ее легче использовать, поэтому ее можно использовать на протяжении всего пребывания в отделении интенсивной терапии.33

    ранняя фаза AP.2 Испанская группа обнаружила, что растворы Рингера с лактатом лучше, чем другие растворы, учитывая, что при использовании этих растворов обнаруживаются более низкие уровни С-реактивного белка (СРБ) через 48 и 72 часа и меньше критериев SIRS.В том же исследовании показано, что растворы Рингера с лактатом ингибируют активацию ядерного фактора каппа В (NF-kB), который является важным медиатором системного воспалительного ответа при ОП, но этот эффект не был доказан в растворе Рингера без лактата, что предполагает прямое противовоспалительное действие. эффект лактата.35,36 Таким образом, растворы Рингера с лактатом можно использовать в качестве предпочтительной жидкости. При оценке местных осложнений и оперативного вмешательства при ОП в настоящее время хорошо известно, что открытая хирургия имеет более высокие показатели летальности, чем малоинвазивное хирургическое и эндоскопическое лечение.37,38,55,56 Было доказано, что отсрочка вмешательства может улучшить результаты, в то время как другие факторы, такие как пожилой возраст или наличие стерильного некроза, могут увеличить смертность, поэтому все эти факторы следует принимать во внимание при планировании лечения. с указанием на хирургическое вмешательство.15,57 Подход Step-up, начинающийся с минимально инвазивной хирургии, также был установлен в качестве стандарта лечения в этих условиях38, и испанские исследования подтвердили этот подход,37 обнаруживший меньшую смертность, чем классическая хирургия, особенно у пациентов со стерильным некрозом.Вероятно, следующим шагом в исследовании может быть сравнение различных методов малоинвазивной хирургии в рамках пошагового подхода, учитывая плохие результаты классической хирургии.

    Этот систематический обзор имеет ограничения. С одной стороны, он нацелен на множество различных проблем АП, поэтому в оцениваемых исследованиях существует важная неоднородность, и результаты не могут быть такими однородными, как хотелось бы. Многие из проанализированных исследований имеют небольшой размер выборки и разные критерии включения. Кроме того, с точки зрения прогнозирования тяжести были оценены различные исходы, хотя были выделены исследования, относящиеся к смертности или SAP в соответствии с пересмотренной классификацией Atlanta (таблица 4).

    В заключение, наш систематический обзор посвящен испанским исследованиям, особенно в отношении диагностики идиопатического ОП, прогнозирования тяжести, инфузионной терапии и хирургического лечения, а также эпидемиологического анализа и некоторых других областей, связанных с питанием или профилактикой ОП после ЭРХПГ. Многие из них были разработаны специально в испанских центрах, но также осуществлялось сотрудничество с важными международными центрами. В будущем проспективные, междисциплинарные и многоцентровые исследования по лечению ОП, прогнозированию тяжести и экономической эффективности должны проводиться в сотрудничестве с различными испанскими группами, а также с другими странами, чтобы улучшить результаты для такого распространенного, дорогостоящего и болезненного заболевания. .

    Конфликт интересов

    Авторы заявляют об отсутствии конфликта личных интересов и не получали финансирования для настоящего исследования.

    КореяМед Синапс

    1. Gomatos IP, Halloran CM, Ghaneh P, et al. Исходы ретроперитонеальной и открытой панкреонекрозэктомии с минимальным доступом у 394 больных панкреонекрозом. Энн Сург. 2016; 263:992–1001.
    2. Варадараджулу С., Банг Д.Ю., Саттон Б.С., Тревино Д.М., Кристин Д.Д., Уилкокс К.М. Одинаковая эффективность эндоскопической и хирургической цистогастростомии для дренирования псевдокисты поджелудочной железы в рандомизированном исследовании.Гастроэнтерология. 2013; 145:583–590.e1.
    3. Варадараджулу С., Кристин Д.Д., Тамхане А., Дреличман Э.Р., Уилкокс К.М. Проспективное рандомизированное исследование, сравнивающее ЭУЗИ и ЭГДС для трансмурального дренирования псевдокист поджелудочной железы (с видео). Гастроинтест Эндоск. 2008 г.; 68:1102–1111.
    4. Пак Д.Х., Ли С.С., Мун С.Х. и др. Эндоскопический ультразвуковой контроль в сравнении с обычным трансмуральным дренажем при псевдокистах поджелудочной железы: проспективное рандомизированное исследование. Эндоскопия. 2009 г.; 41:842–848.
    5. Бэнкс П.А., Боллен Т.Л., Дервенис С. и соавт.Классификация острого панкреатита-2012: пересмотр классификации Атланты и определений на международном уровне. Кишка. 2013; 62:102–111.
    6. Варадараджулу С., Банг Д.Ю., Фаднис М.А., Кристин Д.Д., Уилкокс К.М. Эндоскопическое трансмуральное дренирование парапанкреатических скоплений жидкости: исходы и предикторы успеха лечения у 211 последовательных пациентов. J Gastrointest Surg. 2011 г.; 15:2080–2088.
    7. Барон Т.Х., Хэрвуд Г.К., Морган Д.Э., Йейтс М.Р. Различия исходов после эндоскопического дренирования панкреонекроза, острых псевдокист поджелудочной железы и хронических псевдокист поджелудочной железы.Гастроинтест Эндоск. 2002 г.; 56:7–17.
    8. Цуй М.Л., Ким К.Х., Ким Х.Г. и др. Частота, факторы риска и клиническое течение скоплений жидкости поджелудочной железы при остром панкреатите. Dig Dis Sci. 2014; 59:1055–1062.
    9. Саратхи Патра П., Дас К., Бхаттачарья А. и др. Естественное разрешение или вмешательство при скоплении жидкости при остром тяжелом панкреатите. Бр Дж Сур. 2014; 101: 1721–1728.

    10. Барон Т.Х., Морган Д.Э. Диагностика и лечение скоплений жидкости, связанных с панкреатитом.Am J Med. 1997 год; 102: 555–563.

    11. Yeo CJ, Bastidas JA, Lynch-Nyhan A, Fishman EK, Zinner MJ, Cameron JL. Естественная история псевдокист поджелудочной железы, документированная компьютерной томографией. Хирургический гинекологический акушер. 1990 г.; 170:411–417.

    12. Брэдли Э.Л., Клементс Дж.Л. мл., Гонсалес А.С. Естественная история псевдокист поджелудочной железы: единая концепция ведения. Am J Surg. 1979 год; 137:135–141.
    13. Gouyon B, Lévy P, Ruszniewski P, et al. Прогностические факторы исхода псевдокист, осложняющих алкогольный хронический панкреатит.Кишка. 1997 год; 41:821–825.
    14. Ван Браншот С., Баккер О.Дж., Бесселинк М.Г. и др. Лечение некротизирующего панкреатита. Клин Гастроэнтерол Гепатол. 2012 г.; 10:1190–1201.
    15. Mier J, León EL, Castillo A, Robledo F, Blanco R. Ранняя и поздняя некрэктомия при тяжелом некротическом панкреатите. Am J Surg. 1997 год; 173:71–75.

    16. Медарапалем Дж. Б., Аппасани С., Гулати А. и соавт. Характеристика скоплений жидкости с использованием количественного определения твердого дебриса при остром панкреатите — сравнительное исследование ЭУЗИ и ЭУЗИ.КТ для прогноза вмешательства. Гастроинтест Эндоск. 2014; 79 (Приложение 5): AB445.

    17. Чжэн М., Цинь М. Эндоскопическое трансгастральное стентирование под ультразвуковым контролем для лечения травматической псевдокисты поджелудочной железы. Гепатогастроэнтерология. 2011 г.; 58:1106–1109.
    18. Bang JY, Wilcox CM, Trevino JM, et al. Взаимосвязь между характеристиками стента и результатами лечения при эндоскопическом трансмуральном дренировании неосложненных псевдокист поджелудочной железы. Surg Endosc. 2014; 28:2877–2883.
    19.Sharaiha RZ, DeFilippis EM, Kedia P, et al. Металл против пластика для дренирования псевдокисты поджелудочной железы: клинические результаты и успех. Гастроинтест Эндоск. 2015 г.; 82:822–827.
    20. Talreja JP, Shami VM, Ku J, Morris TD, Ellen K, Kahaleh M. Трансэнтеральное дренирование скоплений панкреатической жидкости полностью покрытыми самораскрывающимися металлическими стентами (с видео). Гастроинтест Эндоск. 2008 г.; 68:1199–1203.
    21. Фаббри С., Луиджиано С., Ченнамо В. и др. Эндоскопическое трансмуральное дренирование инфицированных скоплений жидкости поджелудочной железы под ультразвуковым контролем с установкой покрытых саморасширяющихся металлических стентов: серия случаев.Эндоскопия. 2012 г.; 44:429–433.
    22. Ли Б.У., Сонг Т.Дж., Ли С.С. и др. Полностью покрытые металлические стенты новой конструкции для трансмурального дренирования парапанкреатических скоплений жидкости под контролем эндоскопического ультразвука (ЭУЗИ): проспективное рандомизированное исследование. Эндоскопия. 2014; 46:1078–1084.

    23. Bang JY, Hawes R, Bartolucci A, Varadarajulu S. Эффективность металлических и пластиковых стентов для трансмурального дренирования скоплений жидкости поджелудочной железы: систематический обзор. Копать эндоск. 2015 г.; 27:486–498.

    24.Tarantino I, Barresi L, Fazio V, Di Pisa M, Traina M. Установка саморасширяющегося стента под контролем эндоУЗИ в 1 шаг: новый метод лечения абсцесса поджелудочной железы. Гастроинтест Эндоск. 2009 г.; 69: 1401–1403.
    25. Пенн Д.Е., Драганов П.В., Ваг М.С., Форсмарк С.Е., Гупте А.Р., Чаухан С.С. Проспективная оценка использования полностью покрытых саморасширяющихся металлических стентов для трансмурального дренирования псевдокист поджелудочной железы под контролем ЭУЗИ. Гастроинтест Эндоск. 2012 г.; 76: 679–684.
    26. Itoi T, Binmoeller KF, Shah J, et al. Клиническая оценка нового металлического стента, соприкасающегося с просветом, для дренажа псевдокисты поджелудочной железы и желчного пузыря под контролем эндосонографии (с видео).Гастроинтест Эндоск. 2012 г.; 75:870–876.
    27. Сиддики А.А., Ковальски Т.Е., Лорен Д.Е. и соавт. Полностью покрытые саморасширяющиеся металлические стенты в сравнении с примыкающими к просвету полностью покрытыми саморасширяющимися металлическими стентами в сравнении с пластиковыми стентами для эндоскопического дренирования стенозированного некроза поджелудочной железы: клинические результаты и успех. Гастроинтест Эндоск. 2017; 85:758–765.
    28. Шах Р.Дж., Шах Дж.Н., Ваксман И. и др. Безопасность и эффективность эндоскопического дренирования скоплений жидкости поджелудочной железы под ультразвуковым контролем с помощью самораскрывающихся металлических стентов, покрытых просветом.Клин Гастроэнтерол Гепатол. 2015 г.; 13:747–752.

    29. Шарайха Р.З., Тиберг А., Хашаб М.А. и соавт. Эндоскопическая терапия металлическими стентами, примыкающими к просвету, безопасна и эффективна у пациентов с отграниченным некрозом поджелудочной железы. Клин Гастроэнтерол Гепатол. 2016; 14: 1797–1803.

    30. Gornals JB, De la Serna-Higuera C, Sánchez-Yague A, Loras C, Sánchez-Cantos AM, Pérez-Miranda M. Дренирование скоплений жидкости поджелудочной железы под контролем эндосонографии с помощью нового стента, совпадающего с просветом. Surg Endosc.2013; 27:1428–1434.
    31. Бапайе А., Дубале Н.А., Шет К.А. и соавт. Трансмуральный дренаж отгороженного панкреонекроза под контролем эндоскопического ультразвукового исследования: сравнение специально разработанного полностью покрытого двухфланцевого металлического стента и множественных пластиковых стентов. Копать эндоск. 2017; 29:104–110.
    32. Васкес-Секейрос Э., Барон Т.Х., Перес-Миранда М. и др. Оценка краткосрочной и долгосрочной эффективности и безопасности полностью покрытых самораскрывающихся металлических стентов для дренирования скоплений жидкости поджелудочной железы: результаты общенационального реестра Испании.Гастроинтест Эндоск. 2016; 84:450–457.e2.
    33. Варадараджулу С., Кристин Д.Д., Уилкокс К.М. Частота осложнений при дренировании скоплений жидкости поджелудочной железы под контролем ЭУЗИ у 148 последовательных пациентов. J Гастроэнтерол Гепатол. 2011 г.; 26:1504–1508.
    34. Bang JY, Hasan M, Navaneethan U, Hawes R, Varadarajulu S. Противопросветные металлические стенты (LAMS) для дренирования сбора жидкости поджелудочной железы (PFC): может быть не так, как обычно. Кишка. 2016; 31 августа. [Epub]. https://doi.org/10.1136/gutjnl-2016-312812.
    35. Сиддики А.А., Девитт Дж.М., Стронгин А. и соавт. Результаты дренирования псевдокист поджелудочной железы, содержащих дебрис, под контролем ЭУЗИ с использованием комбинированного эндопротеза и назоцистального дренажа. Гастроинтест Эндоск. 2013; 78: 589–595.
    36. Гурусами К.С., Паллари Э., Хокинс Н., Перейра С.П., Дэвидсон Б.Р. Стратегии лечения псевдокист поджелудочной железы. Кокрановская система базы данных, ред. 2016 г.; 4:CD011392.
    37. Trevino JM, Tamhane A, Varadarajulu S. Успешное стентирование при разрыве протока благоприятно влияет на результаты лечения пациентов, перенесших трансмуральное дренирование перипанкреатических скоплений жидкости.J Гастроэнтерол Гепатол. 2010 г.; 25:526–531.
    38. Shrode CW, Macdonough P, Gaidhane M, et al. Мультимодальное эндоскопическое лечение разрыва протока поджелудочной железы со стентированием и дренированием псевдокисты: насколько оно эффективно? Копать печень Dis. 2013; 45:129–133.
    39. Hookey LC, Debroux S, Delhaye M, Arvanitakis M, Le Moine O, Devière J. Эндоскопическое дренирование скоплений жидкости поджелудочной железы у 116 пациентов: сравнение этиологии, методов дренирования и исходов. Гастроинтест Эндоск. 2006 г.; 63:635–643.

    40. Ян Д., Амин С., Гонсалес С. и др. Транспапиллярное дренирование не имеет дополнительных преимуществ в отношении результатов лечения у пациентов, перенесших трансмуральное дренирование псевдокист поджелудочной железы под контролем ЭУЗИ: крупное многоцентровое исследование. Гастроинтест Эндоск. 2016; 83:720–729.

    41. Арванитакис М., Делхай М., Бали М.А. и соавт. Скопление жидкости поджелудочной железы: рандомизированное контролируемое исследование удаления стента после эндоскопического трансмурального дренирования. Гастроинтест Эндоск. 2007 г.; 65:609–619.
    42.Devière J, Bueso H, Baize M, et al. Полный разрыв главного протока поджелудочной железы: эндоскопическое лечение. Гастроинтест Эндоск. 1995 год; 42:445–451.
    43. Пелаес-Луна М., Веге С.С., Петерсен Б.Т. и соавт. Синдром разъединенного протока поджелудочной железы при тяжелом остром панкреатите: клинические и визуализационные характеристики и исходы в когорте из 31 случая. Гастроинтест Эндоск. 2008 г.; 68:91–97.
    44. Варадараджулу С., Уилкокс С.М. Эндоскопическая установка постоянных трансмуральных стентов при синдроме отсоединенного панкреатического протока: перевешивает ли польза риски? Гастроинтест Эндоск.2011 г.; 74:1408–1412.
    45. Моул В.П., Шринивас В., Гарг П.К. Эффективность консервативного лечения инфицированного панкреонекроза без некрэктомии: систематический обзор и метаанализ. Гастроэнтерология. 2013; 144:333–340.e2.
    46. ​​Seifert H, Biermer M, Schmitt W, et al. Транслюминальная эндоскопическая некрэктомия после острого панкреатита: многоцентровое исследование с длительным наблюдением (исследование GEPARD). Кишка. 2009 г.; 58:1260–1266.
    47. Ясуда И., Накашима М., Иваи Т. и др. Японский многоцентровый опыт эндоскопической некрозэктомии при инфицированном панкреонекрозе с отгородкой: исследование JENIPaN.Эндоскопия. 2013; 45:627–634.
    48. Гарднер Т.Б., Чахал П., Папахристу Г.И. и соавт. Сравнение прямой эндоскопической некрэктомии с трансмуральным эндоскопическим дренированием при лечении панкреонекроза с отграниченной стенкой. Гастроинтест Эндоск. 2009 г.; 69: 1085–1094.
    49. Ван Браншот С., Фокенс П., Баккер О.Дж. и др. Эндоскопическая транслюминальная некрэктомия при некротизирующем панкреатите: систематический обзор. Surg Endosc. 2014; 28:1425–1438.
    50. Гарднер Т.Б., Коэльо-Прабху Н., Гордон С.Р. и соавт.Прямая эндоскопическая некрозэктомия для лечения панкреонекроза с отгородкой: результаты многоцентровой серии исследований в США. Гастроинтест Эндоск. 2011 г.; 73:718–726.
    51. Риннинелла Э., Кунда Р., Доллхопф М. и соавт. Дренирование скоплений жидкости поджелудочной железы под контролем ЭУЗИ с использованием нового металлического стента, примыкающего к просвету, в системе доставки с электрокоагуляцией: большое ретроспективное исследование (с видео). Гастроинтест Эндоск. 2015 г.; 82:1039–1046.
    52. Варадараджулу С., Фаднис М.А., Кристин Д.Д., Уилкокс К.М.Техника множественных транслюминальных ворот для дренирования под контролем ЭУЗИ симптоматического панкреонекроза, отгороженного стенкой. Гастроинтест Эндоск. 2011 г.; 74:74–80.
    53. Росс А., Глюк М., Ирани С. и соавт. Комбинированное эндоскопическое и чрескожное дренирование организованного панкреонекроза. Гастроинтест Эндоск. 2010 г.; 71:79–84.
    54. Глюк М., Росс А., Ирани С. и соавт. Двухрежимное дренирование при симптоматическом панкреонекрозе, отграниченном стенкой, сокращает продолжительность госпитализации, рентгенологических процедур и количество эндоскопий по сравнению со стандартным чрескожным дренированием.

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован.