Паразитоз симптомы: 14 признаков того, что вам пора провериться на паразитов

Содержание

Паразитозы (лямблиоз, описторхоз, энтеробиоз, аскаридоз и многие другие)

Причина возникновения паразитозов – нарушение согласованной работы внутренних органов и системы саморегуляции (эндокринной, иммунной, нервной систем). Эти нарушения могут приводить к функциональной слабости органов пищеварения, в результате чего в организме могут формироваться условия, комфортные для жизни и размножения различных паразитов. В случае контакта человека с возбудителем и при наличии таких благоприятных условий в макроорганизме паразиты начинают активно размножаться и провоцировать нарушения в работе организма человека.

Для восстановления здоровья необходимо выявить слабую систему, запустить процесс саморегуляции и самовосстановления, помочь организму избавиться от паразитов и наладить правильную работу внутренних органов.

Методы диагностики и лечения, применяемые в нашей клинике, позволяют не только избавиться от паразитов, но и устранить истинную причину заболевания и предотвратить возможность повторных заражений.

 

В основе данного заболевания лежит нарушение работы внутренних органов, поэтому на первом этапе необходимо провести полную ВРТ-диагностику организма, которая позволяет увидеть функциональную слабость одной из систем и причинно-следственные связи данного нарушения.

 

Также метод вегетативно-резонансного тестирования позволяет в течение одного посещения определить у пациента все известные кишечные паразитозы на любой стадии развития.

 

При наличии тех или иных паразитов, установив причины заболевания у конкретного пациента, доктор выбирает стратегию лечения, подбирает необходимые методики и определяет их последовательность.

 

В лечении данного заболевания мы не используем лекарственные средства.

Все методики, используемые в нашей клинике, направлены на устранение причин заболевания, а не на снятие симптомов.

Мы не боремся с болезнями, мы восстанавливаем здоровье.

 

Программа лечения паразитозов включает в себя СКЭНАР-терапию в сочетании с резонансно-частотной терапией.

 

Резонансно-частотная терапия

Этот метод терапии осуществляет целенаправленное воздействие на отдельные виды микроорганизмов, не влияя на организм в целом и его микрофлору. Терапия осуществляется путем подведения специфических частот, которые подавляют жизнедеятельность конкретного паразита без риска развития нежелательных побочных эффектов.

 

СКЭНАР-терапия

Метод СКЭНАР-терапии запускает процессы самовосстановления организма, что позволяет восстанавливать работу внутренних органов без каких-либо побочных эффектов.

Таким образом СКЭНАР-терапия позволяет воздействовать непосредственно на причину заболевания и способствует выведению продуктов жизнедеятельности паразитов из организма естественным путем.

 

В зависимости от причин нарушения и индивидуальных особенностей течения заболевания в процесс лечения могут быть включены следующие методики:

 

Лечебное голодание

Данная методика позволяет восстановить правильную работу органов пищеварения, при лечебном голодании мобилизуются защитные силы организма, происходит внутреннее очищение на клеточном уровне, повышается способность клеток к регенерации, клетки стремительно обновляются.

 

Кишечный лаваж

Процедуры кишечного лаважа способствуют устранению функциональных расстройств желудочно-кишечного тракта, нормализации водно-электролитного и кислотно-основного баланса и обеспечивают детоксикацию организма на клеточном уровне.

 

Длительность лечения определяется индивидуально в зависимости от степени нарушений и исходного состояния организма.

Паразитозы

Паразитами, то есть организмами, которые постоянно или временно используют организмы других видов в качестве среды обитания или источника пищи, являются все без исключения возбудители болезней человека, животных и растений. Такое сосуществование хозяина характерно для вирусов, риккетсий, бактерий, паразитических грибов, патогенных простейших, гельминтов и многих видов членистоногих. Однако по сложившейся практике, болезни, вызываемые вирусами, риккетсиями и бактериями, называют инфекционными, возбудителями которых являются патогенные грибы – микозами, а к собственнопаразитарным болезням по существующей терминологии относят только протозоозы, вызываемые патогенными одноклеточными организмами -простейшими, и гельминтозы (глистные инвазии), возбудители которых паразитические черви, или глисты.

Симптоматика

Симптоматика большинства паразитарных болезней малоспецифична. Клинические проявления обусловлены многолетним присутствием возбудителя в организме больного (при отсутствии специфического лечения), что определяется продолжительностью жизни паразита или частыми реинвазиями, интенсивностью инвазии и характером иммунного ответа больного. Превалируют следующие симптомы: утомляемость, снижение аппетита, раздражительность, нарушение сна, у детей – задержка психического и физического развития. Указанные признаки астенизации организма, как правило, не ассоциируются врачами общей практики с присутствием паразитов, что, в свою очередь, приводит к поздней, а часто и к неправильной диагностике. 

По мере увеличения длительности паразитарного заболевания (при отсутствии специфического лечения) могут развиваться симптомы, свидетельствующие о поражении органов пищеварения: тошнота, боль в эпигастральной и подвздошной областях, неустойчивый стул. Для ряда кишечных гельминтозов (энтеробиоз, тениидозы, стронгилоидоз, трихоцефалез) характерны развитие проктита и перианальный зуд. Часто при длительном течении паразитоза кишечника возникает депрессия, характерен “уход в болезнь”. 

Причины заболевания

Наиболее массовыми гельминтозами в России являются нематодозы, возбудителями которых служат круглые гельминты: острицы, аскариды, власоглавы, токсокары, трихинеллы и др. Диагноз энтеробиоза ежегодно ставится 600-900 тыс. детей. Высокая заболеваемость геогельминтозами – аскаридозом и трихоцефалезом, яйца которых созревают в почве (около 80 тыс. больных). Заражение людей происходит при употреблении в пищу загрязненных овощей и столовой зелени, и его риск увеличивается при использовании индивидуальных теплиц, грунт которых удобряется не обезвреженными человеческими фекалиями. 

Особо следует сказать о трихинеллезе, которым заражаются через мясо больных трихинеллезом свиней и других животных. Широко известно, что некоторые народы по религиозным причинам не употребляют в пищу свинину. Однако мало кто осознает, что это ограничение имеет выраженную медико-гигиеническую основу и связано с предупреждением трихинеллеза. 

Десятки тысяч людей ежегодно заболевают трематодозами, вызываемыми гельминтами-сосальщиками, и цестодозами, в частности дифиллоботриозами, возбудителями которых являются плоские гельминты – лентецы. Заражение этими гельминтозами происходит в результате употребления в пищу недостаточно термически обработанной речной рыбы, массово зараженной личинками данных гельминтов. К цестодам относятся также бычий и свиной цепни – возбудители тениаринхоза и тениоза.  

Профилактика.

С целью профилактики паразитарных заболеваний в детских дошкольных учреждениях рекомендуется общее моментное обследование детей 1 раз в год для выявления источников инвазии.  

– Обязательное соблюдение личной гигиены, (тщательное мытье рук после посещения общественного транспорта, туалета или контакта с животными и.т.д.). 

– Тщательное мытье овощей, фруктов, перед употреблением. 

-Приобретать мясную продукцию в установленных местах с лабораторным контролем.  

 

Паразитологические исследования.

В микробиологической лаборатории ФБУЗ «Центр гигиены и эпидемиологии в ЯНАО» проводятся санитарно-паразитологические исследования объектов окружающей среды:

  • Смывов с предметов окружающей среды, рук на яйца гельминтов и цисты кишечных патогенных простейших;

  • Почвы на яйца и личинки гельминтов, цисты кишечных патогенных простейших;

  • Воды питьевой централизованных и нецентрализованных систем водоснабжения, воды питьевой расфасованной в емкости, воды плавательных бассейнов, открытых водоемов, сточной – на яйца и личинки гельминтов, цисты кишечных патогенных простейших;

  • Овощей, фруктов ягод, бахчевых, столовой зелени на яйца гельминтов и цисты кишечных патогенных простейших;

  • Рыбы, рыбопродуктов на личинки цестод, трематод, скребней, нематод.

С целью выявления возбудителей паразитарных болезней проводятся паразитологические исследования биологического материала на яйца гельминтов и цисты кишечных патогенных простейших методами по Като и Parasep.
Для выявления лямблиоза, криптоспоридиоза, амебиаза в фекалиях используется хроматографический метод исследования.

Результаты выдаются на следующий день.

С ценами на предоставляемые услуги можно ознакомиться в разделе «Прейскурант цен»

 

Какие заболевания переносят паразиты

Содержание:

Защита питомца от кровососущих насекомых и гельминтов

– это первоочередная задача каждого владельца кошки или собаки. Данные виды паразитов опасны не только тем, что вызывают аллергические реакции и снижение иммунитета, но и являются переносчиками ряда заболеваний, с трудом поддающихся лечению. Некоторые из них способны привести к летальному исходу.

Лучшая защита от блох, клещей и гельминтов – своевременная обработка питомцев.

Болезни, которые переносят блохи

Как правило, заражение блохами происходит при контакте с зараженным животным, а также при прогулке по улице. Велика вероятность принести личинки насекомых на обуви. Кормящая самка способна заразить новорожденное потомство, если не была вовремя обработана. 

Паразиты могут быть активными в любое время года. Так, зимой они замечательно живут в теплых и влажных помещениях. Поэтому необходима обработка и тех питомцев, которые не имеют выхода на улицу.


На заражение блохами указывают:

  • сильный зуд;
  • беспокойное поведение;
  • выпадение шерсти;
  • с волосяного покрова четвероногого падают черные крупинки – фекалии блох.

Дерматиты, экземы

Укусы насекомых достаточно болезненны, поэтому доставляют животному сильный дискомфорт. Питомец начинает сильно и подолгу чесаться, а на его коже появляются мелкие раны и язвочки. Опасность заключается в том, что через ранки в кровь кошки или собаки могут попасть болезнетворные бактерии. 

Лептоспироз

Переносчиками этого опасного заболевания являются мыши и крысы. Укусившая грызуна блоха способна в дальнейшем перепрыгнуть на кошку и собаку, «наградив» ее лептоспирозом. В итоге поражаются печень и почки животного. Заболевание может молниеносно протекать у пожилых животных, а также щенков и котят. Если необходимые меры не будут приняты вовремя, питомец может умереть. 

Симптомы лептоспироза:

  • повышение температуры тела;
  • вялость и апатия;
  • частичный или полный отказ от еды;
  • рвота, понос;
  • повышенная жажда;
  • при поражении печени – желтушность слизистых оболочек.

Лептоспироз может передаваться от животного к человеку.



Дипилидиоз

Это заражение особым видом гельминтов – «огуречным цепнем». Заболеванию подвержены собаки и кошки. Животное выкусывает и проглатывает блоху, в результате чего личинки паразита начинают развиваться в желудочно-кишечном тракте. 

Симптомы заражения:

  • угнетенное состояние;
  • отказ от еды;
  • рвота;
  • бледность кожных покровов;
  • вздутие живота.

Дипилидиозом может заразиться и человек, если проглотить насекомое-переносчика. Это вполне возможно, ведь мы постоянно контактируем с животными. Вот почему важна регулярная обработка от паразитов.

Опасные болезни, вызванные укусом клещей

Клещи живут в траве, на деревьях и кустарниках. Их активная «деятельность» начинается, когда температура на улице поднимается выше нуля градусов. Попав на тело животного, клещ некоторое время ищет место, к которому впоследствии присосется. 

Напившийся крови паразит увеличивается в размерах, поэтому обнаружить его на шерсти короткошерстного животного достаточно просто. Для длинношерстных питомцев требуется более тщательный осмотр.



Пироплазмоз

Одноклеточные паразиты бабезии проникают в организм животного и разрушают эритроциты. При отсутствии лечения гибель кошки или собаки наступает в течение 10 дней.

Симптомы:

  • повышение температуры тела;
  • понос и рвота:
  • отказ от еды;
  • апатичное состояние;
  • окрашивание мочи в красный цвет.

Пироплазмоз может передаваться от животного к человеку.


Тейлериоз

Инфекционное заболевание характерное для кошек. Простейшие одноклеточные паразитируют в тканях и внутренних органах животного. Болезнь лечится тяжело. При благоприятном исходе питомец навсегда остается носителем паразита.

Симптомы:

  • проблемы с дыханием;
  • снижение аппетита;
  • увеличение печени и селезенки;
  • гипертермия.

Тейлериоз не передается от кошки к человеку.



Боррелиоз (болезнь Лайма)

Возбудитель инфекции попадает в организм кошки или собаки через укус клеща. Болезнь Лайма может долгое время не проявляться. На заражение обычно указывают:

  • увеличение лимфатических узлов;
  • хромота;
  • лихорадка;
  • болезненность и отечность суставов.

Вовремя диагностируемый боррелиоз поддается лечению. 


Энцефалит

Тяжелое поражение центральной нервной системы, печени, почек. После временного облегчения происходит внезапное обострение. Энцефалит возможно вылечить лишь при своевременной диагностике.

Симптомы заражения:

  • нарушение координации движений;
  • проблемы со зрением;
  • судороги;
  • отказ от еды;
  • потеря в весе;
  • напряжение шейных мышц.

Важно! Заразиться болезнью Лайма или энцефалитом от животного нельзя. Однако клещ-переносчик может переползти с шерсти четвероногого на тело человека.


Чем опасно заражение гельминтами

Заражение четвероногого глистами происходит при контакте с почвой или водой, употреблении сырых и немытых продуктов, а также при укусе грызунов. Личинки паразитов способны проникать через плацентарный барьер беременной самки, и заражение потомства происходит внутриутробно. Новорожденные щенки и котята часто «подхватывают» глистов, употребляя молоко необработанной матери.


В организме кошек и собак паразитируют:

1. Цестоды – ленточные черви. Живут и размножаются в кишечнике животного.

2. Аскариды – круглые черви. Могут паразитировать во всех органах. Часто вызывают закупорку кишечника.

3. Нематоды – белые черви. Крепятся к стенкам кровеносных сосудов. Избыточное количество приводит к анемии и внутренним кровотечениям.

Гельминты вызывают интоксикацию организма, снижение иммунитета, травмируют внутренние органы. 

Они являются переносчиками опасных для кошек и собак болезней:

  • анкилостомидоза;
  • дирофиляроза;
  • описторхоза;
  • клонорхоза;
  • токсокароза;
  • цестоза и других.

Симптомы заражения глистами у кошек и собак:

  • нарушения работы желудочно-кишечного тракта: рвота, понос, запор;
  • вздутие живота;
  • снижение аппетита;
  • истощение;
  • ухудшение качества шерсти и кожных покровов;
  • гнойные выделения из глаз;
  • зуд в области анального отверстия;
  • наличие крови в кале.

Важно! Человек может заразиться гельминтами от зараженного животного.


Как защитить любимца

Чтобы заражения внутренними и внешними паразитами не произошло, необходимо регулярно обрабатывать питомца. Процедуру рекомендуется проводить взрослым здоровым животным 1 раз в 3 месяца.

Обработку котят и щенков от глистов необходимо начинать с 1 месяца, от внешних паразитов – с 2-3 месяцев.

Для защиты от кровососущих насекомых используются средства, уничтожающие или отпугивающие блох и клещей. Некоторые из них обладают комбинированным действием.

Важно!

1. Большинство препаратов от блох и клещей содержат токсичные вещества, поэтому подбирать их необходимо после консультации с ветеринарным врачом. 

2. При выборе учитываются вес, возраст, состояние здоровья питомца.

3. Ряд средств разрешен к применению у котят, беременных и кормящих самок.

Выводы


1. Блохи, клещи и гельминты способны вызывать у кошек и собак ряд серьезных заболеваний. Некоторые из них могут передаваться человеку.

2. Здоровых животных нужно обрабатывать 1 раз в 3 месяца.

3. Подбирать препарат необходимо под контролем ветеринара.

     

Рекомендуем также

Аллергия или паразиты? Признаки и профилактика гельминтоза – Ульяновск сегодня

Ежегодно количество взрослых и детей, болеющих тем или иным видом аллергии, увеличивается. Как понять, что у вас аллергия и может ли она быть симптомом другого заболевания – гельминтоза. Об это рассказала заведующая Центром здоровья для детей ОДКБ имени Ю.Ф. Горячева, главный внештатный аллерголог-иммунолог Ульяновской области Анастасия Савинова.

Гельминтозы – это паразитарные инвазии человека и животных, заражение которыми происходит пищевым или контактным путем. Гельминты распространены почти повсеместно и поражают большую часть населения планеты. У человека выявлено паразитирование более 270 видов гельминтов, но только 40 из них являются облигатными паразитами человека, остальные поражают людей случайно. Особенно подвержены гельминтным инвазиям дети.

Клинические проявления гельминтозов во многом неспецифичны и могут иметь разные маски инфекционных и неинфекционных заболеваний, что обусловливает трудности их диагностики, осложняет течение уже имеющихся болезней у детей и способствует их хронизации в детском возрасте. Одна из отличительных особенностей аллергических реакций при гельминтозах – это резистентность, то есть не чувствительность к традиционному противоаллергическому лечению. Антигистаминные препараты практически не помогают.

— Наиболее распространены круглые черви, ленточные и плоские. Питаясь за счет хозяина, они создают в его организме дефицит жизненно необходимых витаминов и микроэлементов, — говорит Анастасия Савинова, — снижают иммунитет, удлиняют сроки лечения инфекционных и неинфекционных заболеваний, провоцируют различные аллергические проявления. Также они вызывают у ребенка беспокойство, капризность, раздражительность, нарушение сна, отставание в умственном и физическом развитии, неблагоприятно сказываются на способности к обучению у школьников.

В теплый период года, начиная с весны, когда дети больше времени проводят на природе, следует помнить о возможности гельминтной инвазии через почву, растительность, воду, дикорастущие плоды и ягоды. Риск подобного заражения возрастает во время туристических походов, многодневных экскурсий.

Главная профилактика гельминтных инвазий – правильное питание, особенно в детском возрасте. Любые количественно-качественные нарушения питания, будь то дефицит или избыток пищевых веществ, могут существенно влиять на состояние здоровья детей. Большое значение имеют витамины, антиоксиданты, минеральные элементы, балластные вещества (пищевые волокна).

— Не менее важны правильная организация режима питания, отсутствие больших перерывов между приемами пищи, создание во время еды спокойной обстановки, — считает врач. – Недопустимыми являются сухоядение, торопливость, неправильный подбор пищевых продуктов в силу их органолептической или питательной несовместимости. И, конечно же, кулинарная обработка всех пищевых продуктов должна проводиться обязательно, овощи, зелень, фрукты и ягоды необходимо мыть перед употреблением. Всегда следует учитывать риск заражения гельминтами при употреблении сырокопченых либо недостаточно подвергшихся тепловому воздействию мясных и рыбных продуктов.

Помимо продуктов питания обработке важно подвергать и руки, следить за качеством потребляемой воды. Любые незначительные отклонения от санитарно-гигиенических правил, не говоря о грубых нарушениях, приводят к росту числа инфекционных кишечных заболеваний, включая гельминтозы.

— Каждый ребенок должен иметь собственные постельное белье, полотенца, одежду, предметы личной гигиены и другие принадлежности повседневного обихода, — продолжает аллерголог-иммунолог. – Строжайший санитарно-гигиенический уровень немыслим при его несоблюдении всеми членами семьи. Особо стоит остановиться на наличии в доме домашних животных, в первую очередь собак и кошек. Помимо того, что они могут быть заражены, эти животные нередко являются промежуточными хозяевами, и соответственно переносчиками, гельминтов. Исключительное значение имеют правильный уход за собаками и кошками, при необходимости их регулярная дегельминтизация, вакцинация.

При этом Анастасия Савинова отмечает, что принимать те или иные медицинские препараты для профилактики стоит только по назначению врача. Основанием для назначения любого препарата ребенку любого возраста должны служить результаты анализов и беседа с родителями.

Паразиты в легких, какие бывают черви в легких человека :: АЦМД

Какие паразиты характерны для человека и как происходит заражение

Паразитические заболевание легких обусловлены паразитами, которые попадают к человеку из окружающей среды. Наиболее часто эти заболевания возникают у людей, которые работают в животноводстве. В организм человека личинки попадают преимущественно алиментарным путем (через

предметы быта, еду, посуду). Среди паразитических заболеваний, возбудители которых размножаются в желудке и кишечнике, чаще всего встречаются аскаридоз, токсоплазмоз, цистицеркоз, эхинококкоз; реже – амебиаз, парагонимоз, шистосоматоз, трихиноз.

Поражение легких происходит через кровь или лимфу. В капиллярах, альвеолах, бронхиолах, эмбрионы паразитов превращаются в личинки. Личинке же размножаясь вызывают воспаление иногда аллергические реакции, вплоть до некроза и образования кист. Расположение и размеры кист могут быть очень различными: иногда кисты могут занимать очень значительное пространство, вплоть до «вытеснения» органа. После гибели паразита происходит кальцинация оболочки и самого паразита.

Паразиты обычно поселяются в теле человека на долго, хронически, не вызывая серьезных клинических проявлений и манифестаций. Иногда могу проявляться аллергические реакции: кожный зуд, крапивница, эозинофилия в анализе крови. При осложнении в крови можно обнаружить лейкоцитоз (признаки нагноения, воспаления), ускорение скорости оседания эритроцитов.

Токсоплазмоз

Возбудителем токсоплазмоза является токсоплазма, которая относится к виду простейших. Заболевание может быть врожденным и приобретенным. Обычно у заболевшего токсоплазмозом возникает обширное поражение головного мозга, спинного мозга, глаз, печени, что обуславливает тяжесть и разнообразие внешних проявлений данной патологии.

При спиральной компьютерной томографии органов грудной клетки можно определить зоны обширного пневмосклероза, на фоне которого могут определяться множественные кальцификаты различных форм и размеров, неразрешившиеся овальные или округлые очаги (по типу диссеминации).

Аскаридоз

Аскаридоз относится к очень распространенным заболеваниям. Возбудителями аскаридоза являются яйца гельминтов, попавшие в ротовую полость к человеку. Механическое повреждение легочной ткани в месте инвазии яиц паразита вызывает сенсибилизацию, которая может сопровождаться отеком интерстициальной ткани легких, инфильтрацией паренхимы легких и образованием так называем инфильтратов Леффлера.

На рентгенограммах и СКТ-сканах органов грудной клетки в легких определяют множественные или единичные инфильтраты, которые распространяются на несколько долек, реже на сегмент или всю долю. Структура такого очага обычно однородная, контуры нечеткие, размытые. Корни обычно неизмененные, прилегающее отделы плевры утолщены, может присоединиться ограниченный плеврит. Характерным для развития эозинофильных инфильтратов является довольно выраженная динамика: на протяжении 3-5 суток размеры инфильтратов резко уменьшаются, вплоть до полного исчезновения, даже без применения лечения.

Цистицеркоз легких

Возбудителем являются личинки свиного цепня. Попадая в легкие через кровь, личинки цистицерка могут долго сохранять жизнедеятельность, фиксируясь в интерстициальной ткани, цистицерк начинает размножаться. Вокруг него в легких образуется фиброзная капсула, которая окружена лимфоцитарной инфильтрацией. Формируются множественные тонкостенные пузырьки овальной или округлой формы 1-2 см в диаметре.

При диагностике на рентгенограммах или сканах мультиспиральной компьютерной томографии можно визуализировать четко очерченные округлые или овальные очаги, однородной структуры, около 1 см в диаметре. Они не сливаются между собой. По началу прилегающие отделы легочной паренхимы не измененные, со временем могут появиться признаки деформации легочного рисунка, в случае развития очагов под плеврой – могут наблюдаться очаги уплотнения реберной и междолевой плевры. После гибели паразита (2-3 года) наблюдается кальцификация очагов, которая начинается с периферии.

Аналогичные кальцинаты можно выявить в плечевом поясе, печени, головном мозгу.

Эхинококкоз легких

Возбудителем эхинококкоза является цистод ленточного червя. Попадая в легкие через кровь, паразит образует там кисты.

Различают однокамерный и многокамерный эхинококкоз. При исследовании кисты: имеет собственную оболочку, вокруг паразитарной кисты формируется фиброзная капсула, эхинококковые кисты заполнены жидким содержимым, что хорошо можно диагностировать при помощи мультидетекторной компьютерной томографии. Паразит может также иметь и дочерние кисты. Кисты со временем увеличиваются, но медленно, на протяжении нескольких лет.

Диагностика: на рентгенограммах или сканах СКТ можно определить эхинококковую кисту, которая имеет четкие контуры, обычно овальную форму, размерами в среднем около 3-5 см, иногда могут достигать 15-20 см, структура кисты долго сохраняется однородной. В случае гибели паразита капсула сморщивается, в ней откладываются соли кальция.

Осложнения: чаще всего возникает нагноение эхинококковой кисты, прорыв гноя из кисты в бронхи или плевральную полость. Возможно сжатия сегментарных бронхов и нарушение бронхиальной проходимости с образованием клапанного вздутия сегмента, развитием гиповентиляции, ателектаза, присоединением пневмонии.

Возможно у Вас есть вопросы – задайте их мне!

Статью подготовили специалисты отделения лучевой диагностики АЦМД-МЕДОКС

Осторожно, паразиты! Основные симптомы при заражении глистами

В повседневной жизни нас повсюду окружают гельминты. Риск заразиться глистами присутствует при контакте с животными, загрязненными бытовыми предметами или при употреблении недостаточно чистых продуктов. Нередко глистная инвазия имеет продолжительный инкубационный период и стертую клиническую картину, из-за чего выявление гельминтоза является не такой уж и легкой задачей. Каждый человек должен знать основные симптомы, которые могут появляться при гельминтозах.

 

Запор

Паразиты могут задерживать дефекацию, механизмы воздействия на желудочно-кишечный тракт человека при этом разнообразны. Вещества, которые продуцируют глисты во время своей жизнедеятельности, являются токсичными для слизистой оболочки кишечника, из-за чего нарушается перистальтика. Кроме этого, при выраженной колонизации некоторыми гельминтами – к примеру аскаридами – последние могут сбиваться в клубки, вызывая механическую непроходимость кишечника. Подобное явление редкое, но все же описано в медицинской литературе.

 

Понос

Диарея является вторым по частоте симптомом, развивающимся при гельминтозе у детей и взрослых. Если продукты жизнедеятельности одних бактерий воздействуют на слизистую оболочку кишки, замедляя перистальтику, то продукты других могут ее усиливать. Это становится причиной возникновения диареи. Поносы часто связаны с приемом пищи. Они могут возникать при употреблении определенных продуктов. Нередки случаи, когда в каловых массах можно обнаружить личинки самих паразитов.

 

Вздутие живота

Такой симптом, как метеоризм, при паразитарной инфекции более характерен для детей младшего возраста, но иногда он может встречаться и у взрослых. При нарушенном пищеварении продукты длительное время находятся в кишечнике, где происходит процесс их ферментации. Если он идет неверным путем, образуется избыточное количество газа, который и вызывает постоянное или периодическое вздутие живота.

Такие симптомы, как диарея, запор и метеоризм, называются синдромом раздраженного кишечника. Нередко этот диагноз выставляется в тех случаях, когда не удается найти достоверной причины подобной симптоматики. Необходимо отметить, что часто ее вызывают именно глистные инвазии.

 

Суставная и мышечная боль

В организме человека паразиты проходят несколько стадий развития. Большинство из них протекает в кишечнике, где гельминты получают питательную среду, растут и начинают размножаться. Но есть и такие стадии развития глистов, когда их формы могут находиться в других органах. При попадании паразитов в мягкие ткани и суставы они могут вызывать характерный болевой синдром. Это нередко становится причиной диагностических ошибок – например, пациент длительное время лечится от недифференцированного артрита, а на самом деле у него манифестирует глистная инфекция.

 

Аллергические реакции

Продукты жизнедеятельности паразитов, помимо локальных токсических реакций, являются выраженными аллергенами. При их всасывании в кишечнике происходит сенсибилизация организма с развитием характерной клинической картины аллергической реакции. Анализы крови, выполняемые в данный период, могут показывать повышенное количество эозинофилов, что является еще одним подтверждением аллергической природы заболевания. Это необходимо взять на вооружение не только пациентам, но и многим врачам. Если при характерной клинической и лабораторной картине аллергической реакции нет выраженной связи с аллергеном, причину симптоматики нужно искать в паразитах. Банальный анализ кала может открыть глаза на дальнейшее лечение.

 

Анемия и истощение

Определённое время в разных странах практиковались методы лечения ожирения при помощи гельминтов. Человека преднамеренно заражали солитером или другими паразитами. Они попадали в кишечник, фиксировались к его слизистой оболочке и начинали свой рост. При достижении значительных размеров паразит может поглощать большую часть питательных веществ, попадающих в организм человека с едой. Это приводит к быстрому исхуданию, анемии, снижению уровня белка в крови. Если подобный процесс вовремя не остановить, то он может закончиться анорексией. Именно с такой проблемой столкнулись те, кто практиковал похудение подобным способом. Достигнув внушительных размеров, паразит плохо поддается противогельминтной терапии.

 

Раздражительность

Продукты жизнедеятельности гельминтов, вызывающие диспепсические явления и аллергические реакции, могут поражать нервную систему. Это проявляется раздражительностью, чрезмерной эмоциональной вспыльчивостью, депрессией. К сожалению, пациенты и врачи довольно редко связывают эти симптомы с возможностью глистной инвазии, что является причиной поздней диагностики гельминтоза и его трудностей при его лечении.

 

Проблемы со сном

Бессонница, особенно у детей, может быть первым проявлением паразитов. Часто они активизируются именно в темное время суток. Это приводит к обострению симптомов со стороны пищеварительного тракта, что нередко мешает человеку спать. Кроме этого, некоторые виды гельминтов – к примеру острицы  – могут вылезать наружу через анальный канал, вызывая раздражение и зуд в области заднего прохода. Подсознательно человек во сне может расчесывать зудящее место. Таким образом, яйца паразитов остаются на пальцах, а днем, во время еды или гигиены рта, обратно попадают в пищеварительный тракт. Явление называется аутоинвазией паразитов. Оно существенно отягощает течение заболевание, а также процесс лечения.

 

При несвоевременной, неэффективной или неправильной терапии гельминтозы могут вызывать серьезные осложнения. У детей паразиты являются наиболее частой причиной отставания в физическом развитии. Именно поэтому крайне важно обращать внимание на перечисленные ранние симптомы глистной инвазии. Они помогут выявить заболевание на ранней стадии, вовремя обратиться к врачу и безболезненно избавиться от этой проблемы.

Роль и место тканевых паразитозов в патологии человека

В настоящее время паразитарные заболевания признаны общегосударственной проблемой, что обусловлено их повсеместным распространением и отрицательным воздействием на здоровье населения, приводящим к значительным экономическим потерям. Цифры заболеваемости паразитозами сопоставимы с показателями заболеваемости острыми респираторными вирусными инфекциями (ОРВИ) и гриппом вместе взятыми. По данным ВОЗ из 51 млн человек, ежегодно умирающих в мире, более чем у 16 млн причиной смерти являются инфекционные и паразитарные заболевания, в то время как от сердечно-сосудистых болезней погибает 9,7 млн. По официальным данным МЗ за 2004 г. в Украине зарегистрировано 320 814 случаев гельминтозов. Отражает ли статистика реальную картину распространенности паразитарных инвазий среди населения Украины? Для ответа на этот вопрос достаточно сказать, что за 2004 г. в нашей стране продано 4165,5 млн упаковок противогельминтных препаратов [2].

Особенностью большинства паразитозов является хроническое течение, связанное с многолетним наличием возбудителя в организме больного (при отсутствии специфического лечения), что определяется продолжительностью жизни паразита или реинвазиями.
Многолетнее течение многих паразитарных болезней сопровождается различными неспецифическими клиническими проявлениями: утомляемостью, слабостью, снижением аппетита и др. Эти признаки астенизации организма, как правило, не ассоциируются у врачей общей практики с наличием паразитозов, что, в свою очередь, приводит к поздней диагностике, а часто и к неправильно поставленным диагнозам [13]. В то же время наличие жалоб со стороны желудочно-кишечного тракта (изжога, тошнота, рвота, боли в животе), а также органного и системного поражений (гепатит при трихинеллезе, сдавление портальной и нижней полой вен при эхинококкозе и альвеококкозе) редко ассоциируется у врачей терапевтического и гастроэнтерологического профиля с паразитарной инвазией.
Однако в связи с активной миграцией населения, выездами за рубеж, импортом продуктов питания в Украину завозятся гельминтозы, не характерные для нашего региона (анкилостомидозы, описторхоз, шистосомозы и др.).
В зависимости от локализации в организме хозяина все гельминтозы подразделяют на кишечные и внекишечные (тканевые). К группе тканевых гельминтозов условно относят и болезни, вызываемые рядом гельминтов, окончательными хозяевами которых являются только животные. В организме человека, который для таких гельминтов является промежуточным или случайным хозяином, эти гельминты паразитируют только в стадии личинки. Зрелые паразиты обитают как в просвете различных отделов кишечника, так и в печени, желчном пузыре и желчевыводящих протоках, легких, кровеносной и лимфатической системах, коже и подкожной клетчатке [1].
Миграция и паразитирование личинок трихинелл в различных тканях обусловливают клинические проявления трихинеллеза, относящегося к кишечным гельминтозам. Вот почему трихинеллез целесообразно рассматривать вместе с другими тканевыми гельминтозами. Личиночные стадии большинства гельминтов мигрируют в различные ткани, поражая легкие, сердце, головной мозг, глаза, мышцы и кости, что приводит к поражениям внутренних органов, а иногда и к летальным исходам [7].
Неспецифичность клинической симптоматики при тканевых паразитозах, хроническое течение с относительно медленным нарушением функции различных органов, часто латентное течение с субклиническими проявлениями болезни маскируют их негативный эффект и существенно затрудняют клиническую диагностику. Течение гельминтозов внекишечной локализации характеризуется периодами, когда не удается выявить значительных изменений, и обострениями, связанными с провоцирующими факторами. Немало пациентов имеют стертые, доклинические формы заболевания, длящиеся годами. В связи с этим при диагностике тканевых паразитарных заболеваний необходимо также учитывать эпидемиологический анамнез, включающий географический и пищевой анамнезы с учетом социально-этнической принадлежности больного.
Особую сложность представляют больные с длительным сроком заболевания (3 года и более) и наличием сопутствующей патологии (хронический холецистит в сочетании с панкреатитом, гепатит, а в отдельных случаях и цирроз печени), когда своевременно не был поставлен диагноз, например эхинококкоза, токсокароза, и больные не получали специфического лечения.

Иммунопатогенез тканевых гельминтозов
После заражения человека личинки гельминтов из кишечника проникают в кровь и гематогенно разносятся по органам, где могут в течение многих лет сохранять жизнеспособность, обусловливая клиническую картину заболевания. Иногда возможна повторная миграция личинок. Тканевая миграция связана с серьезными патологическими изменениями в организме человека – как специфическими, свойственными определенному возбудителю, так и неспецифическими, общими для всех гельминтозов [1].
Причиной патологических изменений при тканевых гельминтозах является длительное нахождение паразита в организме вследствие миграции и сенсибилизации его продуктами метаболизма. Высокий уровень эндогенной интоксикации приводит к снижению иммунологической реактивности организма и несостоятельности иммунной системы, что, в свою очередь, способствует тяжелому течению заболевания и снижает качество проводимого лечения. Нарушения в системе иммунитета рассматриваются как иммунодепрессия – фактор, поддерживающий хроническое воспаление и проявляющийся дисиммуноглобулинемией с повышением IgE и IgG, снижением IgA и IgM [2, 9].
В формировании противопаразитарного иммунитета первостепенное значение имеют специфические иммуноглобулины Е. Развитие патологического процесса при тканевых гельминтозах сопровождается образованием циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК), содержащих IgE. ЦИК привлекают в очаг эозинофилы, влияющие на функцию Т- и В-лимфоцитов, макрофагов, и формируют патологический симптомокомплекс. В крови увеличивается содержание IgE, которое коррелирует с тяжестью патологического процесса [4, 6].
Несмотря на то что значение гиперпродукции специфических и неспецифических IgE и гиперэозинофилии в протекторном антипаразитарном ответе широко исследовано, многие аспекты взаимодействия организмов хозяина и паразита остаются неясными. Считается, что практически каждый житель планеты в возрасте до 3 лет сталкивается с тем или иным видом паразита. Что происходит при этой встрече? Что более значимо – генетически детерминированный дефект в иммунной системе человека или же постоянно меняющаяся тактика и стратегия выживания паразитов, которая приводит к иммунопатологическим сдвигам? Однозначных ответов на эти вопросы сегодня нет, и для уточнения роли гельминтно-протозойной инфекции в иммунной дизрегуляции потребуются целенаправленные совместные усилия аллергологов, гастроэнтерологов, иммунологов и терапевтов.

Клиническая характеристика отдельных видов тканевых гельминтозов
Токсокароз
– заболевание, о котором, несмотря на его широкое распространение и важную роль в патологии, практические врачи знают весьма немного. С этим заболеванием в силу его разнообразной симптоматики могут встретиться врачи разных специальностей – терапевты, гастроэнтерологи, окулисты, гематологи, неврологи. Для человека токсокароз – зоонозная инвазия, характеризующаяся тяжелым, длительным и рецидивирующим течением, полиморфизмом клинических проявлений, обусловленных миграцией личинок токсокар по различным органам и тканям.
Еще в 1911 г. F. Fulleborn высказал предположение о возможности паразитирования у человека не свойственных ему видов аскарид с развитием аллергических реакций. В 1952 г. P. Beaver назвал феномен миграции личинок гельминтов животных у человека «larva migrans» (мигрирующая личинка). Larva migrans – это большая группа зоонозных болезней, имеющих следующие особенности: человек для их возбудителя – не свойственный хозяин; возбудители в организме человека не достигают половозрелого состояния; симтомокомплекс обусловлен миграцией личинок или взрослых гельминтов в коже или внутренних органах человека [4]. В зависимости от преобладающих симптомов выделяют кожную, висцеральную и глазную формы larva migrans.
Позднее, в 1969 г., P. Beaver предложил в тех случаях, когда возбудитель известен, обозначать заболевание конкретным названием. Так, инвазию, вызываемую аскаридами собак (Toxocara canis), он назвал «токсокарозом».
Возбудитель токсокароза – нематода семейства Anisakidae рода Toxocara. Известны два вида токсокар: Toxocara canis – гельминт, поражающий главным образом представителей семейства псовых, и Toxocara mystax – гельминт семейства кошачьих. Роль Т. canis в патологии человека доказана, а значение Т. mystax еще обсуждается. Toxocara canis – нематода, самка которой имеет длину 6-8 см, самец – 4-10 см. Т. canis обычно паразитирует у собак, волков, лисиц, песцов и других представителей семейства псовых. Взрослые паразиты локализуются в тонком кишечнике и желудке облигатных хозяев. Средняя продолжительность жизни половозрелых особей составляет 4 мес, максимальная – 6 мес. Самка Т. canis откладывает более 200 тыс. яиц в сутки [5].
Заражение человека происходит при проглатывании инвазионных яиц токсокар. В проксимальном отделе тонкого кишечника из яиц выходят личинки, которые через слизистую оболочку проникают в кровоток, затем заносятся в печень и правую половину сердца. Попав в легочную артерию, личинки продолжают миграцию и переходят из капилляров в легочную вену, достигают левой половины сердца и разносятся кровью по разным органам и тканям. Мигрируя, они достигают места, где диаметр сосуда их не пропускает (диаметр личинки 0,02 мм), и здесь они покидают кровяное русло. Личинки токсокар оседают в печени, легких, сердце, почках, поджелудочной железе, головном мозге, глазах и других органах и тканях. Здесь они сохраняют жизнеспособность в течение длительного времени (месяцы, годы). Личинки, осевшие в тканях, пребывают в «дремлющем» состоянии, а затем под влиянием тех или иных факторов активизируются и продолжают миграцию. С течением времени часть личинок инкапсулируется и постепенно разрушается внутри капсулы.
Патогенез токсокароза складывается из нескольких факторов, обусловленных комплексным взаимодействием сочленов системы «паразит-хозяин». Вызывая геморрагии, некрозы, воспалительные изменения, личинки, мигрируя в организме человека, травмируют ткани. Ведущая роль в развитии иммунологических реакций принадлежит сенсибилизации организма экскреторно-секреторными антигенами, а также соматическими антигенами токсокар. В развитии аллергической реакции немедленного типа первая встреча организма человека с личинкой не вызывает видимых проявлений, основные клинические симптомы связаны со второй фазой – так называемой реакцией поздней фазы в виде отека, эритемы кожи и увеличения резистентности дыхательных путей к вдыхаемому воздуху. В реакции поздней фазы принимают участие тучные клетки, базофилы и нейтрофилы. Основную роль в механизме противопаразитарного иммунитета играют эозинофилы, иммуноглобулин Е (его уровень повышается), а также тканевые базофилы и макрофаги [3].
Процесс освобождения активных аминов происходит при соединении IgE с антигенными детерминантами клеток, активации комплемента, агрегации тромбоцитов или активации кининовой системы, что, по-видимому, приводит к тромбоцитопении при токсокарозе. На фоне этого процесса полинуклеары повреждают мелкие кровеносные сосуды. При этом выделяются эндогенные пирогены, которые часто вызывают повышение температуры тела. Сенсибилизированные Т-лимфоциты, скопившиеся вокруг личинки, выделяют лимфокины, привлекают и активируют макрофаги и другие клетки, которые включаются в процесс формирования гранулем. Гранулемы при токсокарозе формируются за счет механизмов реакции замедленного типа и могут образовываться в любом органе и ткани: печени, легких, а также в поджелудочной железе, миокарде, мезентериальных лимфатических узлах, головном мозге.
Личинка в организме человека может выживать до 10 лет. Эта как бы противоречащая выраженному иммунному ответу хозяина жизнеспособность личинки связана с выделением ею маскирующей субстанции, способной защитить личинку от агрессии эозинофилов и антител хозяина при помощи сложной реакции, в результате которой предотвращается их контакт с эпикутикулой личинки [5, 8].
Спектр клинических проявлений токсокароза зависит от интенсивности заражающей дозы и частоты реинфекций, распространения личинок в тех или иных органах и тканях, а также степени иммунного ответа хозяина. Токсокароз характеризуется длительным рецидивирующим течением (от нескольких месяцев до нескольких лет), что связано с периодическим возобновлением миграции личинок токсокар.
Основными симптомами висцерального токсокароза являются рецидивирующая лихорадка, легочный синдром, увеличение размеров печени, лимфаденопатия, эозинофилия, гипергаммаглобулинемия. Температурная реакция, как правило, наблюдается в период легочных проявлений.
У 65% больных висцеральным токсокарозом наблюдается синдром поражения легких, варьирующий в широких пределах: от катаральных явлений до тяжелых астматических состояний. У больных отмечаются рецидивирующие катары, бронхиты, бронхопневмонии, сухой кашель, частые приступы ночного кашля, в некоторых случаях – тяжелая одышка с астматическим дыханием и цианозом. При аускультации выслушиваются сухие, нередко влажные хрипы. При токсокарозе известны случаи развития тяжелых пневмоний, которые протекали с осложнениями и заканчивались летальными исходами [4].
Наряду с синдромом поражения легких часто отмечается увеличение размеров печени. Печень при пальпации уплотнена, гладкая, часто напряженная. У части больных может быть увеличена селезенка, лимфатические узлы, вплоть до системной лимфаденопатии. Лимфоузлы небольшого размера, безболезненные, не спаяны с окружающими тканями. Нередкое явление – абдоминальный синдром (боли в животе, вздутие живота, тошнота, иногда рвота, диарея).
На коже возможны разнообразные рецидивирующие высыпания (эритематозные, уртикарные). Пальпаторно в местах высыпаний обнаруживаются небольшие уплотнения. В отдельных случаях токсокароз протекает с развитием миокардита, по-видимому, аллергической природы. Описаны также эозинофильные панкреатиты, различные поражения почек, эозинофильные гранулемы в слизистой прямой кишки.
В последнее время некоторые исследователи наряду с висцеральным и глазным выделяют неврологическую форму токсокароза. При миграции личинок токсокар в головной мозг выявляются признаки поражения центральной нервной системы в виде конвульсий типа petit mal, эпилептиформных припадков, парезов и параличей.
L.T. Glickman предложена балльная система оценки клинических признаков висцерального токсокароза (табл.)
При сочетании симптомов и признаков, превышающих в сумме 12 баллов, предположение о токсокарозе можно считать клинически обоснованным, чтобы обследовать больного на токсокароз иммунологическим методом [8].
Стойкая длительная эозинофилия, вплоть до развития эозинофильно-лейкемоидных реакций крови, – один из ведущих и наиболее постоянных проявлений висцеральной формы токсокароза. Обычно относительный уровень эозинофилов превышает 30%, а в отдельных случаях может достигать 90%. Общее количество лейкоцитов также повышается до 15-20х109/л, а в некоторых случаях – до 80х109/л. Эозинофилия может сохраняться в течение нескольких месяцев и даже лет. Скорость оседания эритроцитов (СОЭ) обычно повышена. При длительном течении болезни возможна анемия.
Уровень общего белка сыворотки крови возрастает за счет γ-глобулинов. На ранних этапах болезни преобладают иммуноглобулины класса М, позднее выявляются иммуноглобулины класса G. Отмечается высокий титр иммуноглобулинов класса Е, который у некоторых больных превышает норму в 25-30 раз. Ведущими в диагностике токсокароза являются иммунологические тесты. Используют иммуноферментный анализ (ИФА) с антигенами токсокар: в этой реакции титр специфических антител 1:800 и выше с большой степенью вероятности свидетельствует о заболевании, а титры 1:200, 1:400 – о носительстве токсокар при висцеральном токсокарозе. Рентгенологическое исследование помогает выявить множественные или единичные эозинофильные инфильтраты, усиление легочного рисунка, картину бронхолегочной инфильтрации.
Дифференциальный диагноз токсокароза следует проводить с ранней стадией гельминтозов, свойственных человеку (аскаридоз, стронгилоидоз, шистосомозы, описторхоз и др.), а также многочисленными заболеваниями, сопровождающимися эозинофилией (синдром Леффлера, тропическая эозинофилия, хронический неспецифический полиартрит, лимфогранулематоз, рак, медикаментозная сенсибилизация, пристеночный фибропластический миокардит и др.).
Особое значение необходимо придавать эпидемиологическому анамнезу. Указание на содержание в семье собаки или на тесный контакт с собаками, пикацизм свидетельствуют об относительно высоком риске заражения токсокарозом. Наличие аллергии на шерсть животных также часто является признаком токсокарной инвазии.
Трихинеллез – биогельминтоз, характеризующийся острым течением, лихорадкой, миалгиями и выраженными аллергическими проявлениями, преимущественно в виде отеков и сыпи.
Возбудители трихинеллеза – тpихинеллы – мелкие живородящие нематоды, принадлежащие к семейству Trichinellidae, включающему два вида: Trichinella spiralis и Trichinella pseudospiralis. Патогенными для человека являются представители вида Trichinella spiralis (T. s. spiralis, T. s. nativa и T. s. nelsoni). Размеpы самки 2-4 мм, самца – 1-2 мм (рис. 1). Развитие тpихинелл pазных видов происходит однотипно и включает несколько фаз: кишечную (заражение происходит при поедании мяса, содеpжащего инкапсулиpованные личинки тpихинелл), миграционную (личинки проникают в лимфатические щели, по лимфатическим путям чеpез гpудной пpоток попадают в ток кpови и pазносятся по всему оpганизму) и мышечную (личинки оседают в поперечнополосатых мышцах, где они pаспpеделяются неpавномеpно, пpедпочитая мимическую, дыхательную, жевательную мускулатуру, диафрагму, сгибатели конечностей (рис. 2) [15].
Тяжесть и клинические проявления тpихинеллеза определяются количеством поступающих личинок, уровнем неспецифической pезистентности и специфического иммунитета у инвазиpованного, а также особенностями вида возбудителя. Известно, что у человека пpи одной и той же дозе заpажения инвазия T. s. spiralis пpотекает легче, чем инвазия T. s. nativa.
Феpментативное и токсическое воздействия метаболитов кишечных стадий тpихинелл в течение пеpвых двух недель после заражения обусловливают патогенез инвазии. Метаболиты зрелых тpихинелл обладают иммуносупpессивным действием, в результате которого подавляется воспалительная реакция, что позволяет личинкам беспрепятственно мигpиpовать по кровеносному руслу. К концу 2-й – на 3-й неделях в оpганизме инвазиpованного накапливается достаточно высокий уpовень специфических антител, иммуносупpессивная активность тpихинелл ослабевает, и возникают аллергические реакции немедленного типа. В этот период и наблюдаются основные клинические проявления заболевания.
Как правило, вследствие бурной воспалительной реакции в стенке кишечника и паренхиматозных органах тpихинеллы гибнут. В мускулатуре вокруг личинок через 4-5 нед развиваются массивные кpуглоклеточные инфильтpаты, на базе котоpых спустя 14 мес фоpмиpуются фибpозные капсулы. Пpи этом поступление метаболитов личинок тpихинелл пpекpащается, и общие аллеpгические pеакции снижаются. Постепенно в капсулах откладывается известь, но личинка может оставаться вполне жизнеспособной и в обызвествленной капсуле.
Пpи очень тяжелом течении трихинеллеза pазвиваются иммунопатологические pеакции, пpиводящие к диффузно-очаговому миокаpдиту, пневмонии, гепатиту, менингоэнцефалиту. Пpи тpихинеллезе известны случаи эозинофильных пневмоний и миокаpдитов злокачественного течения по типу поpажений пpи системном эозинофильном васкулите [5, 15].
По течению выделяют стеpтую, легкую, сpедней тяжести и тяжелую фоpмы трихинеллеза. Инкубационный пеpиод пpи тpихинеллезе тем коpоче, чем выше интенсивность инвазии и, соответственно, чем более выpажены симптомы: сpедняя пpодолжительность пpи тяжелом течении составляет 7 дней, сpеднетяжелом – 15, легком – 21 и абоpтивном – 39 дней. В pедких случаях, пpи свеpхинтенсивной инвазии и злокачественном течении, инкубационный пеpиод сокpащается до 1-3 дней.
Лихоpадка, отеки, мышечные боли, эозинофилия – основные клинические пpоявления тpихинеллеза. Лихоpадка pемиттиpующего типа появляется с пеpвых дней болезни и сохpаняется в течение 2-3 нед, иногда до 3 мес. Субфебpильная темпеpатуpа может сохpаняться еще длительное вpемя. Наиболее характерный признак заболевания – отек век и всего лица, который может pаспpостpаняться на шею, туловище и конечности. Мышечные боли возникают чеpез 1-3 дня после появления отеков и являются одним из патогномоничных симптомов. Чаще отмечаются боли в мышцах глазных яблок, жевательных, икpоножных мышцах, сгибателях конечностей.
Для стеpтого течения болезни характерны кpатковpеменный субфебpилитет, легкая миалгия, пастозность лица. Высокая до 38-39°С лихоpадка в течение недели, отек лица и миалгия типичны для легкой фоpмы заболевания.
Сpеднетяжелый тpихинеллез, помимо лихорадочного (до 2 нед), мышечного и отечного синдpомов, может сопровождаться появлением болей в животе, послаблением стула, тошнотой, pвотой. Hа коже появляются высыпания типа кpапивницы. Развивается легочный синдpом с катаpальными явлениями в веpхних дыхательных путях, иногда с летучими эозинофильными или «блуждающими» сосудистыми пневмониями с атипичными явлениями и вовлечением плевpы. Могут наблюдаться снижение аpтеpиального давления, учащение пульса и пpиглушение тонов сеpдца.
Тpихинеллез тяжелого течения отличает нетипичность клиники и наличие оpганных поpажений. Темпеpатуpа повышается постепенно, иногда в течение 2-4 нед, достигая 39-40°С, наpастают мышечные боли и отеки, которые в большинстве случаев начинаются с лица, постепенно пеpеходя на область шеи, туловища, конечностей и пеpвоначально носят аллеpгический и гипопpотеинемический хаpактеp. Отек pыхлой соединительной ткани неpедко пpиводит к хемозу, диплопии, экзофтальму, а отек оболочек и паpенхимы мозга – к функциональным наpушениям центральной нервной системы (ЦHС) с развитием возбуждения, бессонницы, галлюцинаций. Мышечные боли пpинимают генеpализованный хаpактеp, могут pазвиваться контpактуpы. По мере pазвития сеpдечно-сосудистой недостаточности пpисоединяются и гемодинамические pасстpойства. Для тяжелого тpихинеллеза хаpактеpны эpитематозно-папулезные, иногда гемоppагические высыпания на туловище, внутpенней повеpхности конечностей. Разлитые боли в животе, тошнота, pвота, pедко поносы со слизью и кpовью как проявления абдоминального синдpома pазвиваются с пеpвых дней болезни. У большинства больных стул офоpмленный. Пpиступы болей сопpовождаются высокой эозинофилией. Гепатиты пpи тpихинеллезе аллеpгической пpиpоды, пpотекают добpокачественно. Умеpенная пpотеинуpия и цилииндpуpия свидетельствуют о наpушении функции почек.
Тяжелый тpихинеллез характеризуется pазвитием осложнений. Язвенно-некpотические поpажения желудка и тонкого кишечника с последующей пеpфоpацией и кpовотечением возникают на 1-й-2-й неделях развития заболевания, на 3-й-4-й неделях возможно развитие миокаpдита, пневмонита, моpфологичекой основой котоpых являются pаспpостpаненные васкулиты аллеpгического хаpактеpа. Тpихинеллезный миокаpдит сопpовождается тахикаpдией, снижением аpтеpиального давления, пpиступами аpитмии. Пневмонит пpоявляется выpаженной одышкой, цианозом, мучительным кашлем со скудным отделением слизистой мокpоты, иногда с астматическим синдpомом. Эти осложнения обычно и являются пpичиной смеpти. Тpетьей по частоте пpичиной смеpти является поpажение ЦHС (менингоэнцефалит или энцефаломиелит) [8].
Характерным признаком трихинеллеза является эозинофилия, степень которой коррелирует с выраженностью клинической симптоматики: при стертой форме – умеpенная эозинофилия (7-10%) на фоне ноpмального уpовня лейкоцитов, при легкой форме эозинофилия достигает 10-20%, среднетяжелой – 30-40% пpи лейкоцитозе 10-12х109/л, тяжелой – 80-90% при лейкоцитозе до 30-40х109/л.
Важным косвенным доказательством является обнаружение тpихинелл в сохpанившемся мясе (паразитологическое исследование). Для обнаружения личинок трихинелл проводят его микроскопическое исследование путем компрессионной трихинеллоскопии или методом переваривания образцов мяса в искусственном желудочном соке. Для подтвеpждения диагноза пpи необходимости делают биопсию дельтовидной или икpоножной мышцы.
Шиpокое распространение получил ИФА, выявляющий антитела к тpихинеллезным антигенам, – наиболее чувствительный и специфичный метод. Специфические антитела появляются чеpез 14-15 дней после заpажения и достигают максимума на 4-й-12-й неделях. Диагностический титp в ИФА – 1:200. У лиц с подозpением на тpихинеллез пpи слабо положительном или отpицательном pезультате pекомендуется повтоpить исследование методом ИФА чеpез 10-14 дней. У пеpеболевших тpихинеллезом людей антитела сохpаняются более 2 лет. При осложненных формах трихинеллеза (при поражениях мозга и его оболочек) используется ликворологическое исследование.
Инструментальные методы применяются для диагностики поражений миокарда и включают электрокардиографию (ЭКГ) и ультразвуковое исследование (УЗИ) сердца. Hа ЭКГ появляются разной степени выраженности изменения дистpофического хаpактеpа, нарушения ритма, при УЗИ – снижение сократительной способности миокарда.
Тpихинеллез можно заподозpить на основании клинических симптомов (лихоpадка, отек лица, миалгии, эозинофилия) и эпидемиологического анамнеза (указание на употpебление в пищу свинины, мяса медведя, кабана или дpугих диких животных). Заболевание необходимо дифференцировать с тифо-паpатифозными инфекциями, ОРВИ, коpью, кpаснухой, остpой стадией дpугих гельминтозов. В отличие от перечисленных болезней, тpихинеллезу пpисущи постепенно наpастающая эозинофилия пpи ноpмальной СОЭ, отеки, мышечные боли, хаpактеpный эпидемиологический анамнез.

Продолжение в следующем номере.

СТАТТІ ЗА ТЕМОЮ

19.02.2022 Терапія та сімейна медицина Антибіотикотерапія при COVID-19: що, де, коли?

Наприкінці минулого року у форматі онлайн відбувся «Науковий семінар: актуальні питання пульмонології. COVID-19 – виклик сьогодення». Серед багатьох обговорюваних аспектів лікування пацієнтів із коронавірусною хворобою чимало уваги було приділено питанням антибіотикотерапії при COVID-19. Про показання до призначення антибактеріальних засобів хворим на COVID-19 розповіла завідувачка кафедри внутрішньої медицини № 1 ДЗ «Дніпровський державний медичний університет», кандидат медичних наук Олена Валеріївна Мироненко….

19.02.2022 Терапія та сімейна медицина Цефподоксим в амбулаторному лікуванні інфекцій нижніх дихальних шляхів: європейський досвід

Інфекція нижніх дихальних шляхів (ІНДШ) – ​гостре захворювання (триває протягом ≤21 дня) з основним симптомом – ​кашлем і щонайменше одним з інших симптомів з боку дихальних шляхів (відходження мокротиння, задишка, хрипи чи дискомфорт / біль у грудях), що не має альтернативних пояснень (наприклад, астми/синуситу). ІНДШ включає різні захворювання, як-от гострий бронхіт (ГБ), грип, позалікарняна пневмонія (ПЛП), загострення хронічного обструктивного захворювання легень (ХОЗЛ) і бронхоектатичної хвороби (БЕХ)….

18.02.2022 Гастроентерологія Роль сучасних пробіотиків у лікуванні гострої діареї

Щороку в світі реєструються близько 1,5 млрд випадків гострої діареї, яка є причиною загибелі >2 млн людей, причому в структурі летальності від діареї переважають діти перших 5 років життя. Високий рівень захворюваності та смертності, надзвичайне різноманіття етіологічних збудників гострої діареї значно ускладнюють обрання тактики дії та підбір адекватного лікування в умовах первинної медичної практики….

18.02.2022 Діагностика Критичні значення результатів лабораторних тестів для термінового повідомлення лікаря-клініциста

В основі клінічної практики лежать об’єктивні дані лабораторної медицини, які стосуються діагностики, прогнозу та терапії різних захворювань. Відомо, що приблизно 60-70% рішень у медицині приймаються на підставі результатів лабораторних тестів [1]. На нинішньому етапі клінічна лабораторія перейшла від пасивної ролі, зосередженої на аналітичній якості своїх результатів, що визначаються точністю та правильністю, до активної ролі, що полягає у взаємодії з лікарями для визначення своєчасних і клінічно корисних тестів, що в підсумку орієнтовано на лікування пацієнтів. У контексті лабораторної медицини запит на проведення тестів для клінічної лабораторії розглядають як медичну консультацію [2-5]….

Паразитозный бред — Американский остеопатический колледж дерматологии (AOCD)

Паразитический бред (ДП) — это психическое расстройство, при котором у пациентов возникает ложное убеждение, что их кожа заражена паразитами (вшами, блохами, пауками, червями и другими) . Пациенты могут принести в офис предметы, которые, по их мнению, заражены паразитами. Этими предметами могут быть кусочки кожи или другой мусор в полиэтиленовых пакетах, банках, конвертах или спичечных коробках. Иногда близкие контакты пациента (супруга, мать и т. д.) также могут верить в эти заблуждения; явление, известное как «Folie a deux», что в переводе означает «безумие двоих».Помимо этих симптомов, пациенты обычно имеют нормальную личность и не имеют очевидных системных заболеваний.

Паразитозный бред связан с такими психологическими расстройствами, как шизофрения, обсессивно-компульсивное расстройство, биполярное расстройство, депрессия и тревожное расстройство, хотя у большинства пациентов наблюдаются только симптомы ДП. Бред паразитарного заболевания чаще встречается у представителей европеоидной расы и имеет тенденцию встречаться у женщин в соотношении 2:1 по сравнению с мужчинами.

Больные жалуются на зуд, жжение или ощущение ползания мурашек под кожей.Осмотр кожи может варьироваться от отсутствия поражений до незначительных царапин и язв. Царапины или использование эрозионных химических веществ на коже вызывают эти повреждения.

Нет лабораторий для диагностики ДП, но другие причины зуда, такие как гепатит, ВИЧ, инфекция, герпетиформный дерматит, заболевания щитовидной железы, анемия, почечная дисфункция, неврологическая дисфункция и лимфома, должны быть исключены. Также можно провести микроскопическое исследование кожи и волос, чтобы исключить чесотку и заражение вшами. Также следует исключить употребление амфетаминов, метилфенидата и кокаина у пациентов с бредовым паразитозом.

Лечение ДП проводится антипсихотическими препаратами, но это очень сложно, поскольку пациенты не верят, что у них есть психологическое расстройство, и поэтому соблюдение режима лечения становится проблемой. Успех лечения зависит от отношения врача к пациенту, и очень важно завоевать доверие пациента. Старым средством выбора был пимозид, и теперь его заменяют более новыми препаратами, такими как риспериден и оланзапин, которые имеют меньше побочных эффектов. Многие врачи первичной медико-санитарной помощи и дерматологи не чувствуют себя комфортно, прописывая антипсихотические препараты, поэтому также можно рассмотреть возможность направления к психиатру.

 

Назад к индексу

Медицинская информация, представленная на этом сайте, предназначена только для образовательных целей и является собственностью Американского остеопатического колледжа дерматологии. Он не предназначен и не подразумевается как замена профессиональной медицинской консультации и не должен создавать отношения между врачом и пациентом. Если у вас есть конкретный вопрос или беспокойство по поводу поражения или заболевания кожи, обратитесь к дерматологу. Любое использование, воссоздание, распространение, пересылка или копирование этой информации строго запрещено, за исключением случаев, когда получено прямое письменное разрешение Американского остеопатического колледжа дерматологии.

Паразитозный бред – StatPearls

Упражнение для повышения квалификации

В этом упражнении рассматривается бред паразитозов, редкое психическое расстройство. Общение с пациентами с этим заболеванием и их оценка могут быть сложными и трудными, но это важно, поскольку это состояние может ухудшить функциональные возможности пациентов, если их не лечить должным образом. В этом задании описывается оценка и лечение пациентов с бредом паразитов, а также рассматриваются этиология, патогенез и фармакология.Кроме того, мероприятие подчеркивает роль межпрофессиональной команды в оценке и лечении пациентов с этим заболеванием.

Цели:

  • Определите различные этиологии паразитарного бреда.

  • Опишите типичную картину больного с бредом паразитов.

  • Обобщить рекомендации по лечению пациентов с паразитарным бредом.

  • Объясните важность сотрудничества и общения между межпрофессиональной командой для выявления пациентов с паразитарным бредом и улучшения лечения этого расстройства.

Доступ к бесплатным вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.

Введение

Бредовые идеи паразитоза, также известные как бредовая инвазия, психогенный паразитоз, мурашки, бредовая инвазия или синдром Экбома, являются редкими психическими расстройствами, классифицируемыми в DSM V как бредовые расстройства.[1] Диагноз представляет собой бредовое расстройство, при котором у пациента возникает фиксированное, ложное убеждение, что он заражен паразитами, глистами, клещами, бактериями, грибками и другими видами живых организмов.[1] Пациенты сопротивляются, и с ними трудно договориться, чтобы изменить их мнение о своей вере в бред. Первая литература по описанию болезни появилась в 1948 г. Существует две формы паразитарного бреда: первичная и вторичная.[2] Первичной формой болезни является психическое расстройство, при котором бред паразитарной инфекции является единственным присутствующим симптомом. Вторичная разновидность – это когда бред паразитоза возникает наряду с другим психическим расстройством, таким как шизофрения, или вторичным по отношению к злоупотреблению наркотиками или соматическому заболеванию.[3]

Этиология

Чаще всего паразитарные бредовые идеи проявляются вторично по отношению к первичному психическому расстройству. Эти расстройства включают шизофрению, биполярное расстройство, депрессию, тревогу, обсессивно-компульсивное расстройство и тревожное расстройство болезни.[4][5]

Вторичный бред паразитозов может иметь несколько медицинских причин. Эти причины включают:[6][7][8]

  • Медицинские заболевания , такие как гипертиреоз, дефицит B12 и фолиевой кислоты, невропатия и диабет

  • склероз, энцефалит, менингит и послеоперационные осложнения нейрохирургии   ВИЧ, туберкулез, проказа и сифилис

  • Лекарственная сторона эффекты лекарств, таких как топирамат, ципрофлоксацин, амантадин, стероиды, кетоконазол и фенелзин

Эпидемиология

Бред паразитоза встречается относительно редко.[6] Психиатры и дерматологи редко наблюдают это расстройство, поскольку пациенты не верят, что их симптомы являются бредом, а вместо этого основаны на реальности.[6] Предыдущие исследования выявили различные показатели заболеваемости в диапазоне от 1,9 до 27,3 случаев в год на 100 000 человек.[9][10] В предыдущих исследованиях было установлено, что средний возраст пациента на момент постановки диагноза составляет от 57 до 61,4 лет, что свидетельствует о повышении распространенности заболевания с увеличением возраста [10]. Некоторые исследования выявили большую заболеваемость у женщин, чем у мужчин, но в других исследованиях такой гендерной распространенности не было.[11][10]

Патофизиология

Патофизиология паразитарного бреда изучена недостаточно. Предполагаемый механизм включает возможное увеличение внеклеточного дофамина в полосатом теле мозга, что может быть результатом снижения функциональности транспортеров дофамина для облегчения транспорта нейротрансмиттера.[12] Благоприятная реакция пациентов на антагонисты допамина в качестве лечения расстройства подтверждает эту теорию.[13]

Анамнез и физикальное исследование

Наиболее распространенные симптомы, которые обычно проявляются у пациентов, включают зуд, сыпь, жжение или мурашки с симптомами, длящимися шесть месяцев или дольше и не имеющими физических признаков.Пациенты, возможно, ранее проходили испытания местных дерматологических препаратов и/или антибиотиков в попытках лечения болезни. Пациенты также могут обследовать своих домашних животных, чтобы исключить блох или клещей, опасаясь, что домашние животные могли передать их пациенту. Пациенты могут предоставить исчерпывающие истории, связанные с ложными описаниями паразитов, временем заражения и даже предыдущими попытками провести обработку от вредителей в своих домах. Другие исследования также показали, что пациенты могут вовлекать членов семьи или друзей в свои бредовые идеи в 15–25% случаев, что приводит к 90–107 folie à deux. [14] Пациенты с жалобами и симптомами бреда паразитоза часто сохраняют работоспособность, но часто развиваются чувства разочарования и беспомощности.[1]

Физикальные данные у пациентов с бредом паразитозов могут быть полезны в некоторых случаях. Пациенты могут иметь ссадины или шрамы от предыдущих попыток удалить «организмы», которые пациенты предпринимали, используя различные предметы или собственные ногти. У пациентов также может быть раздражающий дерматит, поскольку они иногда обращаются к альтернативным методам лечения и домашним продуктам в попытке удалить «организм».”[6] Отсутствие физических признаков свидетельствует об отсутствии каких-либо проколов, укусов, укусов или специфической сыпи, которые могли бы указывать на альтернативный диагноз. Проколы, укусы, укусы или специфическая сыпь будут более показательными для паразитических или других организмов, вызывающих симптомы.

Обследование

Тщательное обследование пациентов с подозрением на бред паразитозов начинается с тщательного сбора анамнеза с акцентом на происхождении симптомов и предыдущих отрицательных результатах обследования, если таковые имеются.[4] Дальнейшая оценка должна быть первоначально направлена ​​на исключение органических паразитарных или микробных инфекций. Практикующие врачи должны сосредоточиться на недавних поездках, контактах с друзьями или членами семьи с похожими симптомами, а также на домашних животных. Практикующие также должны обращать внимание на возможность наличия постельных клопов и возникновения симптомов. Обычные лабораторные анализы могут включать общий анализ крови с акцентом на повышенное содержание эозинофилов. Повышенное количество эозинофилов может свидетельствовать о фактическом паразитическом или другом организме, вызывающем симптомы из-за иммунного ответа организма.[16] Также важно выявить вторичные причины симптомов пациента; это может включать оценку заболеваний щитовидной железы, дефицита витаминов, неврологических расстройств и исключение инфекционных причин, таких как ВИЧ, туберкулез, сифилис и проказа. Направление на обследование к дерматологу также может подтвердить диагноз и убедить пациента в том, что практикующие врачи не игнорируют его страхи и разочарования.

Лечение/управление

После того, как клиницист поставил диагноз паразитарного бреда, основной задачей лечения является установление прочных взаимоотношений с пациентом и поддержание хороших отношений.Пациенты могут чувствовать разочарование, неуважение и недоверие к практикующим врачам, которые не уделяют время тому, чтобы выслушать их жалобы или симптомы, что может привести к несоблюдению режима последующего лечения и посещению альтернативных практикующих врачей для получения второго мнения. Практикующие врачи должны сосредоточиться на том, чтобы быть объективными и признавать симптомы пациента, а не игнорировать их симптомы или чувства, а также понимать, какое влияние это может оказать на их повседневную жизнь. Согласие или несогласие с пациентом открыто в офисе по поводу его симптомов может быть трудным решением.Наиболее приемлемый подход предполагает нейтральный подход, утверждающий, что в настоящее время нет видимых для практикующего врача организмов, но они могли присутствовать раньше.[1] Для практикующих врачей крайне важно не игнорировать жалобы пациентов, но в то же время быть осторожными, чтобы не увековечить заблуждение, которое может еще больше укрепить и усилить его, что затруднит лечение. [6]

Пациенты часто отвергают психиатрическое происхождение симптомов. Пациенты часто неохотно принимают лекарства для лечения симптомов.Рекомендации заключаются в том, что практикующие врачи сообщают пациенту, что симптомы являются вторичными по отношению к измененным химическим веществам в мозге, в надежде, что они с большей вероятностью согласятся с использованием лекарств. Пациентам часто требуется заверение в том, что антипсихотические препараты не используются для лечения шизофрении или других психотических состояний , поскольку это может оттолкнуть пациентов. Пациентов необходимо информировать об альтернативных способах применения антипсихотических препаратов посредством объяснения механизма действия препарата.Кроме того, информирование пациентов о том, что исследования показали, что пациенты добились успеха при предложенном лечении, может улучшить соблюдение режима лечения.

Нейролептики первого поколения (АПП), такие как пимозид, широко использовались при лечении бреда паразитов в прошлом, но больше не рекомендуются в качестве терапии первой линии из-за неблагоприятных побочных эффектов.[7] Было высказано предположение, что механизмы блокирования опиоидов улучшают симптомы зуда и мурашек, что делает лекарство привлекательным выбором [18].Профиль побочных эффектов АПП по сравнению с антипсихотическими препаратами второго поколения (АВП) делает очевидным выбор отказа от АПП в качестве терапии первой линии.

Лечение мании паразитарного бреда первой линии состоит из нейролептиков в более низких дозах, которые минимизируют побочные эффекты. Если у пациентов наблюдается рецидив симптомов после прекращения приема антипсихотических препаратов, им следует возобновить терапию.[6] Рекомендуемые нейролептики второго поколения включают кветиапин, оланзапин, рисперидон и арипипразол.Эти препараты следует применять в минимально возможных дозах, чтобы предотвратить побочные эффекты, включая экстрапирамидные симптомы, удлинение интервала QT и метаболические побочные эффекты.[18] Новые нейролептики, такие как луразидон, палиперидон и брекспипразол, могут быть привлекательным выбором из-за их более низкой частоты побочных эффектов, но нет никаких существенных доказательств, подтверждающих их использование при бреде паразитоза, а их стоимость может быть недостатком. 20][21][22]

Дифференциальная диагностика

При дифференциальной диагностике паразитарного бреда необходимо учитывать множество диагнозов.Фактический паразитоз должен быть исключен на основании тщательного сбора анамнеза, физического осмотра и лабораторных анализов. Пациенты с тревожным расстройством болезни также могут обмануть врачей, и этот диагноз заслуживает серьезного внимания. Клиницисты также должны учитывать вторичные причины, связанные с лежащими в основе психиатрией, злоупотреблением психоактивными веществами или другими заболеваниями.

Ошибочный диагноз бреда паразитоза может возникнуть, если у пациента имеется кожная инфекция, вызванная паразитами или другими микроорганизмами.

Бредовые идеи паразитоза могут также проявляться у пациентов с сопутствующим заболеванием тревожным расстройством, когда пациенты озабочены болезнью и нуждаются в оценке со стороны практикующих врачей и часто нуждаются в постоянной поддержке и утешении.

Бредовые идеи паразитоза могут быть вторичными по отношению ко многим психическим заболеваниям, таким как шизофрения, биполярное расстройство, посттравматическое стрессовое расстройство, обсессивно-компульсивное расстройство, большое депрессивное расстройство и генерализованное тревожное расстройство.[4][5] Первичный бред паразитоза не сопровождался бы психическими жалобами и был бы главной жалобой без других симптомов. Следует также учитывать причины, связанные с употреблением психоактивных веществ, например, расстройство, связанное с употреблением кокаина, которое может проявляться аналогичными симптомами.[8] Употребление алкоголя, алкогольная абстиненция и расстройства, связанные со злоупотреблением амфетамином, также могут вызывать вторичные бредовые идеи паразитоза.[8]

Дефицит питательных веществ может вызвать вторичный бред паразитозов. B12 и фолиевая кислота — два наиболее распространенных дефицита витаминов, которые могут привести к симптомам.

Неврологические расстройства также являются частой причиной вторичного бреда паразитов.[17] Травма головы, инсульты, рассеянный склероз, атрофия, энцефалит, менингит и послеоперационные неврологические изменения могут быть основной причиной симптомов.[6]

Инфекции, такие как ВИЧ, проказа и туберкулез, также могут вызывать симптомы. Заболевания щитовидной и поджелудочной железы, такие как сахарный диабет, являются потенциальной причиной симптомов.[7]

Реакции на лекарства также могут вызывать вторичные бредовые идеи паразитоза. Исследования показали, что побочные эффекты топирамата, ципрофлоксацина, амантадина, стероидов, кетоконазола и фенелзина могут вызывать симптомы мурашек.

Прогноз

Бредовые идеи паразитоза, как правило, не подавляют способность пациента функционировать, а скорее служат помехой и стойким симптомом.Однако у некоторых пациентов бред может значительно снизить качество их жизни.[1] Пациенты обычно имеют хорошие показатели ответа на лечение атипичными нейролептиками.[18] Пациенты обычно могут постепенно снижать дозу лекарств в течение нескольких недель и могут хорошо реагировать, если симптомы снова появляются при повторном введении лечения.[6][5][30] Исследования продемонстрировали успешный ответ на антипсихотическое лечение паразитарного бреда от 60 до 100 процентов.[13] Лечение вторичных причин паразитарного бреда должно быть сосредоточено на лечении основного состояния с учетом возможного дополнительного антипсихотического лечения для купирования симптомов, если это необходимо.

Осложнения

Паразитический бред может сопровождаться несколькими распространенными осложнениями. Задержка в лечении может привести к поверхностным рубцам на коже пациента и возможному снижению функции.[31] В небольшом исследовании сообщалось, что у пациентов с бредом паразитарных заболеваний также увеличилось количество случаев самостоятельного кератоконъюнктивита. Еще одним серьезным осложнением при лечении этого заболевания являются побочные эффекты антипсихотических препаратов, включая экстрапирамидные симптомы, удлинение интервала QT, увеличение веса и другие метаболические эффекты.[21] Атипичные нейролептики второго поколения предпочтительнее типичных нейролептиков из-за более благоприятного профиля побочных эффектов.

Сдерживание и обучение пациентов

Заблуждение о паразитозе — это стойкое ложное убеждение, что у пациента есть инфекция, вызванная таким организмом, как паразиты или другие невидимые организмы[1]. Бредовые идеи паразитоза – это психическое расстройство , которое классифицируется как бредовое расстройство, но может иметь первичное или вторичное проявление.Первичный бред паразитоза – это отдельный психиатрический диагноз с подозрением на инфицирование организмом после того, как медицинское обследование исключило другое сопутствующее медицинское или психиатрическое состояние как причину симптомов. Вторичные бредовые идеи паразитоза служат симптомами, а не первичным диагнозом, когда симптомы являются вторичными по отношению к другому психиатрическому, медицинскому расстройству или расстройству, связанному со злоупотреблением психоактивными веществами. Для лечения симптомов бреда паразитарного бреда необходимы крепкие отношения между пациентом и практикующим врачом, поскольку многие пациенты могут неохотно принимать диагноз.Лечение в основном состоит из атипичных нейролептиков.

Улучшение результатов медицинских бригад

Крайне важно, чтобы лечение бреда паразитов включало в себя комплексный подход, при котором межпрофессиональная команда, состоящая из врачей, специалистов, специально обученного психиатрического медперсонала и фармацевтов, работает совместно для достижения наилучшего результата. исходы пациента. [Уровень V]

Пациенты могут обратиться к своему лечащему врачу или дерматологу с симптомами и могут не захотеть обращаться к психиатру для лечения.Для практикующих врачей крайне важно убедить пациента в том, что его симптомы реальны; однако механизм их происхождения немного отличается от того, что они ожидают. К сожалению, нет рандомизированных контролируемых клинических исследований по применению нейролептиков и бреда паразитов. Тем не менее крупномасштабные РКИ продемонстрировали полезность нейролептиков для лечения психотических симптомов и психотических расстройств, что является ключевым фактом при рассмотрении лечения паразитарного бреда.[32] Благодаря интегрированному уходу и координации между первичной медико-санитарной помощью и специалистами пациент может чувствовать себя успокоенным и уверенным в том, что его симптомы не кажутся «выдуманными», а скорее воспринимаются и лечатся серьезно.

Каталожные номера

1.
Линч П.Дж. Бред паразитарных заболеваний. Семин Дерматол. 1993 март; 12(1):39-45. [PubMed: 8476732]
2.
Мусалек М., Бах М., Пассвег В., Джагер С. Место бредового паразитоза в психиатрической нозологии и классификации.Психопатология. 1990;23(2):115-24. [PubMed: 2259708]
3.
Фрейнар Дж.П. Бред паразитарных заболеваний. Психосоматика. 1984 Jan; 25(1):47-9, 53. [PubMed: 6701279]
4.
Занол К., Слотер Дж., Холл Р. Подход к лечению психогенных паразитозов. Int J Дерматол. 1998 янв.; 37(1):56-63. [PubMed: 9522244]
5.
Дрисколл М.С., Роте М.Дж., Грант-Келс Дж.М., Хейл М.С. Бредовый паразитоз: дерматологический, психиатрический и фармакологический подход.J Am Acad Дерматол. 1993 декабрь; 29 (6): 1023-33. [PubMed: 7
6]
6.
Лайель А. Лекция Майкельсона. Бред паразитарных заболеваний. Бр Дж Дерматол. 1983 г., апрель; 108 (4): 485-99. [PubMed: 6838775]
7.
Траберт В. 100 лет бредового паразитоза. Метаанализ 1223 отчетов о случаях. Психопатология. 1995;28(5):238-46. [PubMed: 8559947]
8.
Слотер Дж. Р., Занол К., Резвани Х., Флакс Дж. Психогенный паразитоз. Серия случаев и обзор литературы.Психосоматика. 1998 г., ноябрь-декабрь; 39(6):491-500. [PubMed: 9819949]
9.
Bailey CH, Andersen LK, Lowe GC, Pittelkow MR, Bostwick JM, Davis MD. Популяционное исследование заболеваемости бредовыми инвазиями в округе Олмстед, штат Миннесота, 1976-2010 гг. Бр Дж Дерматол. 2014 май; 170(5):1130-5. [Бесплатная статья PMC: PMC4329974] [PubMed: 24472115]
10.
Kohorst JJ, Bailey CH, Andersen LK, Pittelkow MR, Davis MDP. Распространенность бредового заражения – популяционное исследование.ДЖАМА Дерматол. 2018 01 мая; 154 (5): 615-617. [Бесплатная статья PMC: PMC6128498] [PubMed: 29617524]
11.
Foster AA, Hylwa SA, Bury JE, Davis MD, Pittelkow MR, Bostwick JM. Бредовая инвазия: клиническая картина у 147 пациентов, осмотренных в клинике Майо. J Am Acad Дерматол. 2012 окт;67(4):673.e1-10. [PubMed: 22264448]
12.
Хубер М., Кирхлер Э., Карнер М., Пича Р. Бредовый паразитоз и переносчик дофамина. Новый взгляд на этиологию? Мед Гипотезы.2007;68(6):1351-8. [PubMed: 17134847]
13.
Леппинг П., Рассел И., Фройденманн Р.В. Антипсихотическое лечение первичного бредового паразитоза: систематический обзор. Бр Дж. Психиатрия. 2007 Сентябрь; 191: 198-205. [PubMed: 17766758]
14.
Sawant NS, Vispute CD. Бредовый паразитоз с folie à deux: серия случаев. Ind Psychiatry J. 2015, январь-июнь; 24(1):97-8. [Бесплатная статья PMC: PMC4525443] [PubMed: 26257494]
15.
Знак спичечного коробка. Ланцет.1983 г., 30 июля; 2(8344):261. [PubMed: 6135085]
16.
Теффери А. Эозинофилия крови: новая парадигма в классификации, диагностике и лечении заболеваний. Мэйо Клин Proc. 2005 г., январь; 80 (1): 75–83. [PubMed: 15667033]
17.
Бхатия М.С., Джагават Т., Чоудхари С. Бредовый паразитоз: клинический профиль. Int J Psychiatry Med. 2000;30(1):83-91. [PubMed: 10

3]

18.
Дэвис Дж.М., Чен Н., Glick ID. Метаанализ эффективности нейролептиков второго поколения.Арх генерал психиатрия. 2003 г., июнь; 60 (6): 553-64. [PubMed: 12796218]
19.
Дас С., Барнвал П., Уинстон А.Б., Мондал С., Саха И. Брекспипразол: пока все хорошо. The Adv Psychopharmacol. 2016 Февраль;6(1):39-54. [Бесплатная статья PMC: PMC4749739] [PubMed: 26913177]
20.
Scarff JR, Casey DA. Новые пероральные атипичные нейролептики: обзор. P T. 2011 Dec; 36 (12): 832-8. [Бесплатная статья PMC: PMC3278183] [PubMed: 22346318]
21.
Cascade E, Kalali AH, Mehra S, Meyer JM.Реальные данные об атипичных побочных эффектах антипсихотических препаратов. Психиатрия (Эджмонт). 2010 июль;7(7):9-12. [Статья PMC бесплатно: PMC2922368] [PubMed: 20805913]
22.
Лебель А., Цитром Л. Луразидон: новый антипсихотический препарат для лечения шизофрении и биполярной депрессии. BJPsych Бык. 2015 Октябрь;39(5):237-41. [Бесплатная статья PMC: PMC4706192] [PubMed: 26755968]
23.
Папа FM. Паразитофобия как симптом дефицита витамина В12.Практик. 1970 март; 204 (221): 421-2. [PubMed: 5434402]
24.
ALESHIRE I. Заблуждение паразитоза: отчет об успешном лечении противопеллагрозным лечением. J Am Med Assoc. 1954 г., 01 мая; 155 (1): 15–7. [PubMed: 13151879]
25.
Fleury V, Wayte J, Kiley M. Бредовый паразитоз, вызванный топираматом. Дж. Клин Нейроски. 2008 май; 15 (5): 597-9. [PubMed: 18313929]
26.
Steinert T, Studemund H. Острый бредовый паразитоз при лечении ципрофлоксацином.Фармакопсихиатрия. 2006 г., июль; 39 (4): 159–60. [PubMed: 16871474]
27.
Swick BL, Walling HW. Медикаментозный бред паразитозов при лечении болезни Паркинсона. J Am Acad Дерматол. 2005 декабрь; 53 (6): 1086-7. [PubMed: 16310077]
28.
Финкельштейн Э., Амихай Б., Галеви С. Параноидальный бред, вызванный кетоконазолом. Int J Дерматол. 1996 г., янв.; 35 (1): 75. [PubMed: 8838939]
29.
Liebowitz MR, Nuetzel EJ, Bowser AE, Klein DF. Фенелзин и бред паразитозов: клинический случай.Am J Психиатрия. 1978 декабрь; 135 (12): 1565-6. [PubMed: 717583]
30.
Koo J, Gambla C. Бредовые идеи паразитоза и другие формы моносимптоматического ипохондрического психоза. Общее обсуждение и иллюстрации кейсов. Дерматол клин. 1996 г., июль; 14(3):429-38. [PubMed: 8818552]
31.
Фройденманн Р.В., Леппинг П. Бредовое заражение. Clin Microbiol Rev. 2009 Oct; 22(4):690-732. [Бесплатная статья PMC: PMC2772366] [PubMed: 19822895]
32.
Ghaemi SN, Goodwin FK.Использование атипичных нейролептиков при биполярных и шизоаффективных расстройствах: обзор эмпирической литературы. J Clin Psychopharmacol. 1999 авг.; 19(4):354-61. [PubMed: 10440464]

Заблуждения паразитоза: обновление

Dermatol Ther (Heidelb). 2019 декабрь; 9(4): 631–638.

, 1 , 1 и 2

Adam Reich

1 Uniwersytet Rzeszowski, Жешув, Польша

Dominika Квятковска

1 Uniwersytet Rzeszowski, Жешув, Польша

Przemyslaw Пацан

2 Нижнесилезский центр психического здоровья, Вроцлав, Польша

1 Uniwersytet Rzeszowski, Жешув, Польша

2 Нижнесилезский центр психического здоровья, Вроцлав, Польша

Эта статья распространяется в соответствии с условиями международной лицензии Creative Commons Attribution-NonCommercial 4.0 (http://creativecommons.org/licenses/by-nc/4.0/), которая разрешает любое некоммерческое использование, распространение и воспроизведение на любом носителе. при условии, что вы укажете первоначальных авторов и источник, предоставите ссылку на лицензию Creative Commons и укажите, были ли внесены изменения. Эта статья цитировалась в других статьях в PMC.
Заявление о доступности данных

Обмен данными не применим к этой статье, так как в ходе текущего исследования наборы данных не создавались и не анализировались.

Abstract

Бредовый паразитоз, также известный как бредовая инвазия или синдром Экбома, представляет собой относительно редкое психотическое расстройство, характеризующееся непоколебимой ложной уверенностью в наличии паразитарной инвазии кожи, несмотря на отсутствие каких-либо медицинских данных, которые могли бы поддержите это утверждение. Бредовые паразитозы можно разделить на первичные, вторичные и органические формы. Иногда близкие родственники также испытывают идентичный бред. Сообщалось, что это явление встречается в 5–15% случаев и известно как общее психотическое расстройство — бредовый паразитоз с folie à deux.Больные бредовым паразитозом часто обращаются за помощью ко многим врачам. Тесное междисциплинарное сотрудничество между клиницистами часто является ключом к сокращению времени, необходимого для диагностики этого расстройства. Начало психофармакологической терапии является сложной задачей, так как многие пациенты отказываются от любого психиатрического лечения из-за стигмы, связанной с психическим заболеванием, и из-за их твердой уверенности в том, что у них паразитарная инвазия, а не психическое заболевание. Для многих пациентов чувство непонимания приводит к изоляции и развитию симптомов депрессии, поэтому крайне важно заслужить доверие таких пациентов, заботясь о них.

Ключевые слова: Бредовые инвазии, бредовый паразитоз, синдром Экбома, нейролептики

Введение заражение кожи, несмотря на отсутствие каких-либо медицинских доказательств, подтверждающих это утверждение. Заболевание чаще всего наблюдается у женщин среднего возраста, часто социально изолированных (средний возраст 57 ± 14 лет) [1].

Бредовые паразитозы можно разделить на первичные, вторичные (функциональные) и органические формы. При первичном бредовом паразитозе у пациента возникает бред о заражении паразитами, но отсутствуют другие психические или органические расстройства . Вторичная (функциональная) и органическая формы бредовых паразитозов возникают вторично по отношению к другим расстройствам, а именно психиатрическим и органическим заболеваниям соответственно [2]. Есть несколько психических расстройств, которые могут сопровождаться синдромом Экбома, такие как шизофрения, депрессия, слабоумие, тревога и фобия, в то время как органический тип связан с гипотиреозом, анемией, дефицитом витамина B12, гепатитом, диабетом, инфекциями (напр.г., ВИЧ, сифилис) и злоупотребление кокаином [3]. Однако точная этиология этого синдрома еще не установлена. Одной из возможных причин этого является ложная интерпретация ощущения зуда, которое является распространенным симптомом. Тщательное обследование всегда необходимо для исключения многих других заболеваний, которые могут вызывать зуд. Пациенты, страдающие этим бредом, часто сообщают о других симптомах, таких как мурашки, покалывание, ощущение движения под кожей или даже боль, которые всегда связаны с субъективной уверенностью в том, что симптомы вызваны присутствием глистов, насекомых или других паразитов. в коже.Эти симптомы интерпретируются как тактильные галлюцинации или парестезии. Ссадины, незаметные синяки, эрозии и порезы являются частыми формами самоповреждения, вызванными попытками удалить паразитов. Кроме того, повреждение кожи может быть вызвано навязчивым очищением и применением агрессивных химических или едких веществ для удаления фиктивного паразита. Для доказательства заражения больные могут принести в кабинет врача спичечный коробок или другую емкость, в которую больной поместил различные пылинки, кусочки кожи, волокна и т. д.Образцы этих материалов много раз отправляются в различные лаборатории, которые не находят следов паразитов. Такое поведение часто называют «знаком спичечного коробка», «знаком пакета Ziploc» или, в последнее время, «знаком образца».

Иногда близкие родственники также испытывают идентичный бред; это явление встречается в 5–15% случаев и известно как общее психотическое расстройство — бредовый паразитоз с folie à deux [4]. Интересно, что их симптомы могут исчезнуть после отделения от другого человека, больного бредовым паразитозом, но большинству больных также требуется психотерапия и фармакотерапия [5].СМИ и Интернет также считаются важными в патогенезе общего бреда, что заставляет некоторых называть это расстройство «фолио в Интернете».

Больные бредовым паразитозом часто обращаются за помощью ко многим врачам. Тесное междисциплинарное сотрудничество между клиницистами часто является ключом к сокращению времени, необходимого для диагностики этого расстройства. Начало психофармакологической терапии является сложной задачей, так как многие пациенты отказываются от любого психиатрического лечения из-за стигмы, связанной с психическим заболеванием, а также из-за их твердой уверенности в том, что у них паразитарная инвазия, а не психическое заболевание.Для многих пациентов чувство непонимания приводит к изоляции и развитию симптомов депрессии, поэтому крайне важно заслужить доверие этих пациентов, заботясь о них.

В отсутствие рандомизированных контролируемых исследований, посвященных влиянию нейролептиков на бредовый паразитоз, правильный выбор терапии становится еще более проблематичным. Этот обзор был написан для того, чтобы критически обобщить текущие терапевтические возможности для пациентов с бредовым паразитозом.

Методы

Для этой работы был проведен подробный поиск в базах данных PubMed и ClinicalTrials.gov с использованием следующих поисковых терминов: «бредовый паразитоз», «бредовая инвазия», «первичный бредовый паразитоз», «вторичный бредовый паразитоз», «вторичный функциональный бредовый паразитоз», «вторичный органический бредовый паразитоз» и «болезнь Моргеллонов». Все исследования, опубликованные на других языках, кроме английского, были исключены.Данные исследования должны были быть опубликованы и доступны до 1 июля 2019 года. На рисунке представлены данные о процессе отбора статей. Важно отметить, что поиск в базе данных ClinicalTrials.gov не дал никаких исследований интересующего заболевания. Эта статья основана на ранее проведенных исследованиях и не содержит исследований с участием людей или животных, проведенных кем-либо из авторов.

Подборка публикаций для анализа обзора

Диагностика

Тщательное диагностическое обследование имеет решающее значение для выбора соответствующего лечения заболевания множественной этиологии.Фактическое заражение паразитами всегда должно быть исключено. Детальное дерматологическое исследование кожи, тщательные лабораторные и микробиологические исследования, а также соскоб кожи с минеральным маслом могут помочь в дифференциальной диагностике [6]. Тем не менее, отсутствие микроскопических данных может не быть окончательным, если в анамнезе присутствуют воздействия или типичные поражения кожи, такие как бороздки. С другой стороны, также важно помнить, что паразитарные заболевания кожи могут проявляться по-разному и что кожные поражения могут быть атипичными [7].Клиническую картину могут изменить и бактериальные суперинфекции, причиной которых нередко являются самоманипуляции больного. Исключив настоящий паразитоз, следует проанализировать возможную этиологию сопутствующего зуда, если он есть, в том числе связанного с системными заболеваниями. Кроме того, многие лекарства могут вызывать субъективные симптомы, такие как зуд или мурашки, поэтому рекомендуется тщательно пересмотреть все лекарства, принимаемые пациентом.

Некоторые другие состояния дерматопсихиатрического спектра требуют рассмотрения в рамках дифференциальной диагностики.Поражения кожи при дерматилломании могут быть сходны с теми, которые наблюдаются при бредовом паразитозе, но у пациентов с дерматилломанией нет фиксированного убеждения в воображаемой кожной инвазии. Подозрение на бредовый паразитоз требует исключения других психических расстройств, таких как шизофрения, психотическая депрессия, деменция, аффективные психозы или обсессивно-компульсивное расстройство. Когда эти расстройства исключены, предполагаемое заражение паразитами и наличие «симптома спичечного коробка» могут помочь в диагностике бредового паразитоза.Затем следует определить точный тип бредового паразитоза, так как это имеет решающее значение для выбора соответствующей терапии. Вторичная (функциональная) и органическая формы бредового паразитоза всегда требуют лечения основного заболевания, в то время как первичная форма обычно лечится нейролептиками. Диагностические этапы бредового паразитоза обобщены на рис. а также .

Этапы диагностики бредового паразитоза

Клинические подтипы бредового паразитоза (с изменениями авторов из [6])

Патофизиология

До сих пор мало известно о нейробиологических механизмах, которые могут быть ответственны за симптомы бредового паразитоза.Однако Хубер и соавт. предположили, что ухудшение функционирования полосатого транспортера дофамина (DAT), которое также соответствует повышению внеклеточного уровня дофамина, потенциально может быть важным этиологическим фактором как для первичной, так и для вторичной форм бредового паразитоза [8]. DAT является основным регулятором обратного захвата дофамина в головном мозге, особенно в стриатуме. Чтобы поддержать это утверждение, было расследовано множество сообщений о случаях. Было обнаружено, что лекарства, которые ингибируют пресинаптический обратный захват дофамина на переносчике дофамина (кокаин, амфетамины, пемолин и метилфенидат), могут вызывать симптомы бредовой инвазии, такие как мурашки.Кроме того, было показано, что многие расстройства, включая шизофрению, депрессию, черепно-мозговую травму, алкоголизм, болезни Паркинсона и Хантингтона, инфекцию, вызванную вирусом иммунодефицита человека, и дефицит железа, все из которых могут вызывать вторичные или органические формы бредового паразитоза, связаны с уменьшением DAT. функционирование. Похоже, что нейролептики могут улучшить симптомы бредового паразитоза у большинства пациентов за счет снижения аномально высокой передачи дофамина.

Варианты лечения

Поскольку это расстройство может иметь различное потенциальное происхождение, необходимо рассмотреть все возможные причины этого расстройства, а затем выбрать соответствующую терапию для конкретной формы бредового паразитоза, от которой страдает пациент.Стойкие симптомы, такие как бред, всегда являются показанием к назначению антипсихотических препаратов [9]. Исследования, оценивающие различия в эффективности нейролептиков первого и второго поколения при лечении бредового паразитоза, отсутствуют. В настоящее время нейролептики второго поколения, такие как рисперидон или оланзапин, считаются терапией первой линии, в основном из-за их более безопасного профиля и лучшей переносимости.

При выборе препарата необходимо тщательно проанализировать его эффективность и возможные побочные эффекты.Все атипичные нейролептики могут вызывать метаболическую дисфункцию, поэтому необходим постоянный контроль лабораторных показателей во время терапии. Единого мнения о дозировке нейролептиков для лечения бредовых паразитозов нет. У пациентов пожилого возраста дозу следует корректировать с учетом возраста, а также функции почек и печени и наличия других хронических заболеваний. Дозировки варьируются от 1 до 8 мг/сутки для рисперидона и от 5 до 10 мг/сутки для оланзапина [10]. В обзоре критической литературы, проведенном Freudenmann et al., рисперидон и оланзапин оказались наиболее часто используемыми атипичными нейролептиками. Рисперидон и оланзапин оказали положительное влияние на 69% и 72% обследованных пациентов соответственно. Максимальный эффект был достигнут не менее чем через 6 мес терапии [11]. Многие врачи не рекомендуют оланзапин в качестве фармакотерапии первой линии из-за его метаболических побочных эффектов. Хорошей альтернативой может быть арипипразол, который имеет наименьший профиль побочных эффектов и не вызывает увеличения веса.Однако только в семи клинических случаях описана его эффективность при бредовом паразитозе [7]. В большинстве случаев терапию следует проводить длительно в более низких дозах, поскольку прекращение лечения может вызвать рецидив симптомов.

С течением времени назначение пимозида в качестве терапии первой линии потеряло свое значение из-за опасений по поводу его профиля безопасности, удлинения интервала QTc и высокого риска экстрапирамидных симптомов [12]. Было проведено двойное слепое плацебо-контролируемое перекрестное исследование с участием 11 пациентов с бредовым паразитозом, в котором оценивались эффекты пимозида.Пимозид оказался лучше, чем плацебо, в облегчении ощущения зуда и бреда. Однако «ощущения паразитов» и раздражения остались без изменений [13]. В серии случаев из 33 пациентов с бредовым паразитозом 18 из них получали пимозид в дозах от 1 до 5 мг/сут, а остальные 15 пациентов не принимали препарат. Среди пациентов, получавших пимозид, 61% достигли улучшения или полной ремиссии, а остальные 39% остались без изменений [14]. Хотя пимозид показал относительно хорошую эффективность у большинства пациентов, его применение значительно ограничено побочными эффектами.Что касается других нейролептиков первого поколения, галоперидол, перфеназин и сульпирид представляются более безопасными [15]. Депо-нейролептики могут быть рассмотрены, когда есть опасения по поводу правильного использования пероральных препаратов [16].

Депрессивные симптомы могут быть вторичными по отношению к бредовому паразитозу. Перед началом фармакологического лечения пациентам с легкими симптомами следует попробовать когнитивно-поведенческую терапию (КПТ). КПТ должна быть направлена ​​на укрепление доверия пациентов. КПТ может помочь установить связь между мыслями, эмоциями и поведением пациента [17].Цель когнитивно-поведенческой терапии — убедить пациента начать подвергать сомнению свои собственные фиксированные убеждения, что может привести к значительным улучшениям в социальной жизни пациента. Антидепрессанты могут быть необходимы для облегчения дистресса у пациентов с умеренными депрессивными симптомами. Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина должны быть препаратами первой линии. Эсциталопрам или сертралин кажутся хорошей альтернативой; сочетание их с нейролептиками приводит к наименьшему количеству побочных эффектов. У пациентов с бредовым паразитозом, вторичным по отношению к лекарственно-резистентной депрессии, может быть рассмотрена электросудорожная терапия.

Обсуждение

Бредовый паразитоз обычно считается нечастым заболеванием. Однако надежные эпидемиологические данные ограничены, и распространенность заболевания, вероятно, была недооценена [18]. По данным Szepietowski et al., 84,7% дерматологов за свою профессиональную карьеру видели хотя бы одного пациента с бредовым паразитозом [19]. Такие пациенты обычно обращаются за помощью к дерматологам. Поэтому обеспечение того, чтобы врачи полностью разбирались в лечении этого заболевания, имеет первостепенное значение.Эффективное лечение требует хороших отношений между врачом и пациентом [20]. Пациенты всегда должны чувствовать, что к их болезни относятся серьезно; любое обсуждение реальности предполагаемого заражения паразитами нецелесообразно.

Как и многие другие кожные заболевания, бредовый паразитоз оказывает негативное влияние на самооценку. Для оценки тяжести заболевания может быть полезно оценить ухудшение качества жизни пациента. После установления положительных отношений с пациентом может быть предложено лечение.Пациентам обычно легче принять лечение, назначенное дерматологом, чем лечение, назначенное психиатром. Хороший способ убедить пациента начать терапию антипсихотиками — ввести их в качестве средства для лечения дистресса и зуда [21]. Пациент должен быть осведомлен о том, что нейролептики не назначают для лечения шизофрении и что многие из препаратов, обычно используемых в психиатрии, также используются в дерматологической практике из-за присутствия антигистаминного компонента во многих нейролептиках.Большинство симптомов бредового паразитоза исчезают при проведении больным психофармакологической терапии. Однако при бредовых расстройствах всегда существует риск рецидива.

Дальнейшие исследования должны быть сосредоточены на тщательной оценке текущих рекомендаций по лечению бредового паразитоза. Перспективным направлением исследований в этой области является возможность использования функциональной магнитно-резонансной томографии [22], так как это может значительно расширить спектр дерматологических исследований и углубить наше понимание связи кожи и мозга.Получение подробного понимания точной патофизиологии бредового паразитоза может облегчить разработку новых методов лечения.

Благодарности

Финансирование

Для этого исследования или публикации этой статьи не было получено никакого финансирования или спонсорства.

Авторство

Все названные авторы соответствуют критериям Международного комитета редакторов медицинских журналов (ICMJE) для авторства этой статьи, несут ответственность за целостность работы в целом и дали свое согласие на публикацию этой версии.

Раскрытие информации

Адам Райх работал консультантом или спикером в компаниях AbbVie, Bioderma, Celgene, Chema Elektromet, Eli Lilly, Galderma, Janssen, Leo Pharma, Medac, Menlo Therapeutics, Novartis, Pierre-Fabre, Sandoz и Trevi, и участвовал в качестве главного исследователя или вспомогательного исследователя в клинических испытаниях, спонсируемых AbbVie, Drug Delivery Solutions Ltd, Galderma, Genentech, Janssen, Kymab Limited, Leo Pharma, Menlo Therapeutics, MetrioPharm, MSD, Novartis, Pfizer и Trevi.Доминике Квятковской и Пшемыславу Пачану нечего раскрывать. Адам Райх является членом редколлегии журнала.

Соблюдение этических норм

Эта статья основана на ранее проведенных исследованиях и не содержит каких-либо исследований с участием людей или животных, проведенных кем-либо из авторов.

Доступность данных

Совместное использование данных неприменимо к этой статье, поскольку в ходе текущего исследования наборы данных не создавались и не анализировались.

Открытый доступ

Эта статья распространяется на условиях Creative Commons Attribution-NonCommercial 4.0 Международная лицензия (http://creativecommons.org/licenses/by-nc/4.0/), которая разрешает любое некоммерческое использование, распространение и воспроизведение на любом носителе, при условии, что вы укажете автора(ов) оригинала и источник, предоставьте ссылку на лицензию Creative Commons и укажите, были ли внесены изменения.

Сноски

Расширенные цифровые функции

Чтобы просмотреть расширенные цифровые функции для этой статьи, перейдите по адресу 10.6084/m9.figshare.9767597.

Каталожные номера

1.Траберт В. 100 лет бредового паразитоза. Психопатология. 1995; 28: 238–246. doi: 10.1159/000284934. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]3. Alves CJM, Martelli ACC, Fogagnolo L, et al. Синдром Экбома, вторичный по отношению к органическому заболеванию: отчет о трех случаях. Бюстгальтеры Дерматол. 2010; 85: 541–544. doi: 10.1590/S0365-05962010000400018. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

4. Harth W, Gieler U, Kusnir D, Tausk F. Клиническое управление в психодерматологии. Берлин: Спрингер; 2009.

6. Леппинг П., Фройденманн Р.В.Бредовый паразитоз: новый путь диагностики и лечения. Клин Эксп Дерматол. 2008; 33: 113–117. doi: 10.1111/j.1365-2230.2007.02635.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]7. Кэмпбелл Э.Х., Элстон Д.М., Хоторн Д.Д. и др. Диагностика и лечение бредового паразитоза. J Am Acad Дерматол. 2019;80:1428–1434. doi: 10.1016/j.jaad.2018.12.012. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]8. Хубер М., Кирхлер Э., Карнер М. и соавт. Бредовый паразитоз и переносчик дофамина. Новый взгляд на этиологию? Мед Гипотезы.2007; 68: 1351–1358. doi: 10.1016/j.mehy.2006.07.061. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 10. Аль-Имам АМЛ. Систематический обзор литературы по бредовому паразитозу. J Дерматология Дерматологический хирург. 2016;20:5–14. doi: 10.1016/j.jdds.2015.11.003. [Перекрестная ссылка] [Академия Google] 11. Фрейденманн Р.В., Леппинг П. Нейролептики второго поколения при первичном и вторичном бредовом паразитозе. J Clin Psychopharmacol. 2008; 28: 500–508. doi: 10.1097/JCP.0b013e318185e774. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 12. Гупта М.А., Вуйчич Б., Пур Д.Р. и соавт.Применение антипсихотических препаратов в дерматологии. Клин Дерматол. 2018; 36: 765–773. doi: 10.1016/j.clidermatol.2018.08.006. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 13. Хаманн К., Авнсторп С. Иллюзии инвазии, леченные пимозидом: двойное слепое перекрестное клиническое исследование. Акта Дерм Венерол. 1982; 62: 55–58. [PubMed] [Google Scholar] 15. Харт В., Гермес Б., Фройденманн Р.В. Моргеллоны в дерматологии. JDDG. 2010;8:234–242. doi: 10.1111/j.1610-0387.2009.07219_supp.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 16. Леппинг П., Рассел И., Фройденманн Р.В.Антипсихотическое лечение первичного бредового паразитоза. Бр Дж. Психиатрия. 2007; 191:198–205. doi: 10.1192/bjp.bp.106.029660. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

17. Reszke R, Pacan P, Reich A, Szepietowski JC. Бредовая инвазия в клинической практике в течение двух десятилетий. Adv Dermatol Allergol 2019 (в печати).

18. Kohorst JJ, Bailey CH, Andersen LK, et al. Распространенность бредового заражения — популяционное исследование. JAMA Дерматология. 2018; 154: 615–617. doi: 10.1001/джамадерматол.2018.0004. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]19. Szepietowski JC, Salomon J, Hrehorów E, et al. Бредовые паразитозы в дерматологической практике. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2007; 21: 462–465. [PubMed] [Google Scholar] 20. Патель В., Ку JYM. Бред паразитарных заболеваний. Предлагаемый диалог между дерматологом и пациентом. J Дерматолог лечить. 2015; 26: 456–460. doi: 10.3109/09546634.2014.996513. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 21. Леппинг П., Хубер М., Фройденманн Р.В. Как подойти к бредовому заражению.Бр Мед Дж. 2015;350:h2328. doi: 10.1136/bmj.h2328. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 22. Мюллер С.М., Хогг С., Мюллер Дж.М. и др. Функциональная магнитно-резонансная томография в дерматологии: кожа, мозг и невидимое. Опыт Дерматол. 2017; 26: 845–853. doi: 10.1111/exd.13305. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

Бредовые идеи паразитоза | ДермНет NZ

Авторы: Ванесса Нган, штатный писатель, 2005 г.; Обновлено: д-р Ян Коулсон, консультант-дерматолог, Фонд NHS Восточного Ланкашира, Великобритания.Копия отредактирована Гасом Митчеллом. Октябрь 2021


Что такое бред паразитозов?

Бредовые идеи паразитоза — это состояние, при котором у больных возникает стойкое, твердое, но ошибочное убеждение, что они заражены живыми организмами, такими как вши, блохи, грибы, дрожжи, черви и даже ящерицы.

Это может быть первичным заболеванием или вторичным по отношению к другим психическим состояниям, таким как слабоумие, шизофрения, депрессия, сопутствующие заболевания, рекреационное употребление наркотиков и прописанные лекарства.Иногда его называют бредовой инвазией, паразитофобией, психогенным паразитозом или синдромом Экбома.

Кто болеет паразитарным бредом?

Редко; Сообщается, что заболеваемость составляет от 1,9 до 27,3 случая на 100 000 населения. Средний возраст обращения — конец 50-х и начало 60-х годов. Некоторые опросы выявили преобладание женщин (2: 1) и реже среди лиц с другим цветом кожи.

Что вызывает бред паразитозов?

Первичный бред при паразитозе имеет неизвестную причину, но считается результатом повышения уровня дофамина в базальных ганглиях головного мозга.

Вторичный бред паразитозов может быть обусловлен:

  • Медицинскими заболеваниями — гипотиреозом, дефицитом витамина В12, невропатией и сахарным диабетом
  • Неврологические заболевания — деменция, инсульт, рассеянный склероз, энцефалит
  • Первичные психические расстройства
  • Инфекции — ВИЧ, туберкулез, лепра, сифилис
  • Злоупотребление рекреационными наркотиками — кокаином, амфетаминами и алкогольной абстиненцией [см. Кожные эффекты злоупотребления наркотиками]
  • Лекарства — амантадин, леводофа, топирамат, габапентин, ропинирол, кетоконазол, ципрофлоксацин, фенелзин, цетиризин и доксепин [см. Антигистаминные препараты].

Каковы клинические особенности паразитарного бреда?

Больные жалуются на ощущение ползания мурашек под кожей, что приводит к расчесам и раздражениям. Они найдут кусочки кожи, корки и струпья и интерпретируют их как паразитов, насекомых или других живых организмов.

Они могут жаловаться на насекомых или червей, появляющихся у них из носа, ушей, рта, кишечника или гениталий.

Возможно, они связались с отделом гигиены окружающей среды и провели дезинфекцию своего жилища, а также связались с несколькими практикующими врачами и энтомологами.

Домашние животные могли быть отправлены к ветеринару для обследования и лечения.

Других членов семьи, возможно, убедили в том, что они заражены, и уговорили применить инсектициды и антисептики.

При осмотре могут быть обнаружены раздражения и язвы, вызванные ковырянием или надрезанием кожи для удаления предполагаемых паразитов.

Может ощущаться запах антисептиков, дезинфицирующих средств и инсектицидов.

Образцы кожи и струпьев могут быть принесены в качестве доказательства их заражения («знак спичечного коробка»).

Ссадины, вызванные бредом паразитоза

Каковы осложнения паразитарного бреда?

Как диагностируется бред паразитозов?

  • Диагноз подтверждается утверждением пациента и устойчивым убеждением в том, что он заражен, при отсутствии идентифицированного заражения.Необходимы тщательный осмотр кожи и дерматоскопия, чтобы исключить инвазию и другие воспалительные дерматозы, которые могут вызывать зуд.
  • Внимательно изучите историю приема лекарств.
  • Все привезенные образцы должны быть исследованы под микроскопом; полезно провести лабораторную микроскопию, чтобы пациент мог быть уверен в патологоанатомическом заключении.

Другие лабораторные анализы должны включать:

  • Общий анализ крови, витамин B12, ферритин
  • Функция почек и печени
  • Функция щитовидной железы
  • Анализ мочи на рекреационные наркотики
  • Рассмотрите необходимость проведения серологических исследований на ВИЧ и сифилис.

Каков дифференциальный диагноз паразитарного бреда?

Что такое лечение бреда паразитозов?

Часто требуется несколько консультаций, чтобы завоевать доверие, с повторным осмотром кожи и любых предлагаемых образцов. Врачу полезно выразить свое беспокойство по поводу их расстройства, найти время, чтобы выслушать их жалобы, а не быть осуждающим или пренебрежительным. Может помочь заявить, что обследование и микроскопия «на сегодняшний день не показывают никаких признаков наличия паразитов».Полезно объяснить, что в прошлом они могли помочь пациентам с похожими симптомами.

Общие меры

  • Смягчающие средства и заменители мыла для минимизации раздражающего дерматита
  • Накладные бинты или гидроколлоидные раневые повязки для предотвращения дальнейшего раздражения
  • Местные противозудные средства (ментол, кротамитон)
  • Коррекция любых выявленных метаболических нарушений
  • Прекратите или замените любое связанное лекарство

Особые меры

Крайне важно, чтобы не было сговора с пациентом, и врач не должен утверждать, что психотропные препараты обладают эффектом «уничтожения паразитов».

Укажите, что микроскопия не выявила паразитов и что эти симптомы ползания мурашек и зуда интерпретируются мозгом как заражение, даже если паразиты не обнаружены, и что лечение этих симптомов поможет при помощи лекарств.

Пациенты часто неохотно и даже отказываются от посещения психиатров. Удаленная связь между дерматологом и психиатром может быть полезной.

Симптомы депрессии следует искать, так как они могут нуждаться в специальном лечении селективным ингибитором обратного захвата серотонина.

Используемые препараты включают:

  • Нейролептики первого поколения — пимозид. Это было лечение выбора, но более новые нейролептики второго поколения, используемые в низких дозах, имеют лучший профиль побочных эффектов и являются предпочтительными.
  • Нейролептики второго поколения — рисперидон, оланзапин, кветиапин, арипипразол.

Сообщается, что от 60 до 100% пациентов значительно улучшаются при приеме нейролептиков.

Каков исход паразитарного бреда?

Антипсихотические препараты необходимы в течение как минимум 6 месяцев, после чего их можно уменьшить и отменить в соответствии с контролем симптомов.Симптомы могут повторяться, и лекарства могут потребоваться с перерывами.

Успешное лечение бреда паразитов с помощью оланзапина | Клиническая фармация и фармакология | JAMA Дерматология

Фон Бредовый паразитоз — это редкое заболевание, при котором у пациентов возникает устойчивое ложное представление о том, что они заражены паразитами. Часто сопровождается отказом от обращения за психиатрической помощью. Делюзии паразитоза классически лечат типичными антипсихотическими препаратами, традиционным дерматологическим выбором является пимозид.Однако профиль побочных эффектов пимозида и необходимость частого электрокардиографического контроля делают такое лечение менее практичным.

Наблюдение Мы описываем 3 пациентов, у которых был диагностирован бредовый паразитоз, которые были успешно вылечены недавно одобренным Управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов атипичным антипсихотическим средством, оланзапином (5 мг/сут). Оланзапин имеет более мягкий профиль побочных эффектов, чем типичные нейролептики, и устраняет необходимость в электрокардиографическом мониторинге.Терапия оланзапином была связана с такими побочными эффектами, как седативный эффект, гиперлипидемия, увеличение массы тела и резистентность к инсулину, которые редко встречались у наших пациентов.

Заключение Оланзапин — атипичный антипсихотик, который можно использовать в качестве препарата первой линии при бредовом паразитозе в качестве более безопасного терапевтического варианта без специального режима наблюдения.

При бредовом паразитозе (ДП) у пациентов возникает стойкое ложное убеждение, что они заражены паразитами.Это относительно редкое психическое расстройство чаще всего проявляется моносимптомным ипохондрическим психозом, при котором отсутствуют другие мыслительные расстройства, а бред не является вторичным по отношению к дополнительному психическому заболеванию. 1 Крайне важно, чтобы дерматологи хорошо разбирались в диагностике и лечении этого психического расстройства, так как бредовый характер заболевания часто сопровождается отказом от обращения за психиатрической помощью. 2

В дерматологической литературе ДП классически лечили нейролептиком пимозидом.Однако пимозид, как и другие типичные или классические нейролептики, связан с экстрапирамидными побочными эффектами, включая необратимую позднюю дискинезию, которая может возникнуть при длительном применении. Кроме того, терапия пимозидом может вызывать удлинение интервала QT, что требует исходного и периодического электрокардиографического контроля. Необходим более безопасный терапевтический вариант, не требующий специализированного мониторинга.

Мы описываем 3 пациентов, у которых был диагностирован бред паразитозов, которых успешно лечили новым, атипичным нейролептиком оланзапином, который имеет более безопасный профиль побочных эффектов, чем его классические антипсихотические аналоги.Эта статья представляет собой первое, насколько нам известно, документальное подтверждение эффективности оланзапина при лечении паразитарного бреда в англоязычной литературе по дерматологии.

53-летний мужчина, инженер-химик, обратился с жалобами на зудящую сыпь в течение 5 месяцев, которая характеризовалась розовыми пятнами с экскориациями на верхних и нижних конечностях. Его сыпь началась после того, как он обчистил дом своей недавно умершей матери.Он заявил, что в доме пахло «сыростью», а в подвале черная плесень. Примерно через 2 недели после чистки у него стал усиливаться зуд в верхних конечностях и туловище. Он настойчиво очищал свое тело, чтобы избавиться от любых подозрений на воздействие. Он считал, что вдохнул «споры плесени», которые, заразив все его тело, вызывали зуд. Впоследствии он снял часть своей кожи острым лезвием и исследовал ее под микроскопом, обнаружив белые пятна, которые, по его мнению, были «грибком».Он смог сохранить свою работу в области химического машиностроения и хобби. Сторонние дерматологи пробовали традиционные методы лечения с использованием местных стероидов, преднизолона и антигистаминных препаратов. Он представил в нашу клинику фотографии на своем ноутбуке в формате презентации.

На презентации он говорил торопливо, напористо. У него также были обширные царапины и шелушащиеся пятна на обеих руках, туловище и верхней части бедер. Соскобы кожи с его рук были исследованы с помощью препарата с гидроксидом калия и оказались отрицательными на микроорганизмы.Он посмотрел препарат и признал, что признаков грибковой инфекции нет. У него был диагностирован бред инвазии и раздражающий дерматит, вызванный частым мытьем.

Его схема лечения состояла из мази клобетазола пропионата для рук, 0,1% мази триамцинолона ацетонида для нанесения два раза в день на бедра и живот и перорального приема оланзапина (5 мг/сут). Ему дали список местных психиатров и порекомендовали ему одного конкретного врача.При последующем посещении через 1 месяц его дерматит улучшился, но он продолжал полагать, что у него грибковая инфекция. Его жена заявила, что он купил «защитный костюм» для стерилизации их дома по цене, эквивалентной их месячному доходу. Дозировка терапии оланзапином была увеличена до 10 мг/сут, и было сделано направление к психиатру, которого пациент не добивался. Ему не нравилась идея о стигматах, которые часто ассоциируются с направлением к психиатру. При последующем посещении через 3 месяца сыпь исчезла, и пациент больше не выражал беспокойства по поводу грибковой инфекции.Он только спросил о лечении подошвенной бородавки.

56-летняя здоровая латиноамериканская женщина, страдающая депрессией в течение нескольких лет, пожаловалась на интенсивный зуд задней поверхности шеи, который присутствовал в течение примерно 2 месяцев. Она описала это ощущение как «ползание насекомых». Ее зуд не поддавался лечению несколькими местными стероидами и противозудными средствами. Ее лекарства включали пароксетин от депрессии.

Физикальное обследование выявило локализованную бляшку из покрытых коркой папул и узелков на затылке. Результаты микроскопического исследования соскобов кожи с использованием препарата с гидроксидом калия были отрицательными на микроорганизмы, как и результаты препарата от чесотки. Диагностирована импетигинизированная узловатая почесуха с бредом паразитозов.

Внутриочаговый триамцинолона ацетонид вводили в самые большие узлы, и пациентке было рекомендовано наносить крем клобетозол на затылок два раза в день и начать 10-дневный курс пероральной терапии цефалексином.При последующем посещении она была в слезах и заявила, что все больше расстраивается и не может спать из-за своего непокорного состояния. Она принесла «жуков», которые обнаружила вдоль задней линии роста волос, и оказалось, что это сушеный горох (рис. 1). Была начата терапия оланзапином (5 мг/сут), а терапия пароксетином была прекращена, поскольку ее основной проблемой была не депрессия. При последующем посещении через 1 месяц она показала резкое улучшение с исчезновением всех симптомов.У нее больше не было бреда паразитозов. Вскоре после этого она уехала в Пуэрто-Рико, чтобы навестить свою мать, поездку, которую она отложила на несколько месяцев из-за своего состояния.

Рисунок 1.  

Эту горошину принесла пациентка 2, которая пожаловалась, что это «жучок» вызывает ощущение зуда вдоль задней части ее линии роста волос.

54-летний мужчина с производственной травмой спины в анамнезе более 1 года судим за то, что «страховые аудиторы вводят мне личинки.Он объяснил, что эти аудиторы прокрадывались в его дом ночью и удерживали его, вводя ему в кожу и носовые пазухи личинки, потому что он получал компенсацию рабочим. Впоследствии он пытался убить личинку, сжигая ее сигаретами или вытаскивая пинцетом, что он физически продемонстрировал во время интервью. Он утверждал, что личинка превратилась в муху, которая затем улетела. Лекарств он не принимал.

При осмотре на лице обнаружено несколько эрозий с корочкой медового цвета и рубцами.На его руках было несколько глубоких изъязвлений неправильной формы с корками (рис. 2). Язвы и импетигинизацию лечили цефалексином и мупироциновой мазью. Его бред паразитоза лечили оланзапином (5 мг/день) и направляли к психиатру. В нашу клинику он не вернулся из-за значительного расстояния, которое ему предстояло преодолеть. Последующие телефонные разговоры с его местным психиатром показали, что его состояние заметно улучшилось, осталось лишь несколько раздражений. Когда с ним связались по телефону, он говорил рационально, ни разу не упомянув ни о каком заражении.Он заявил, что его язвы заживают, и что ему нужен рецепт на оланзапин, который он согласился получить у своего психиатра.

Рис. 2.  

У пациента 3 на руках появились корочки неправильной формы.

Типичные нейролептики блокируют как мезолимбические, так и полосатые дофаминовые рецепторы, вызывая экстрапирамидные побочные эффекты в терапевтических дозах. 3 Новые атипичные антипсихотики имеют более мягкий профиль побочных эффектов, возможно, из-за снижения занятости полосатых дофаминовых рецепторов. 4 Поэтому атипичный антипсихотик оланзапин рассматривался как альтернативный терапевтический подход к пимозиду. У 3 пациентов, описанных здесь, лечение состояло из терапии оланзапином, начатой ​​в дозе от 5 до 10 мг/сутки.

В литературе ДП также может обозначаться как моносимптомный ипохондрический психоз , психогенный паразитоз или синдром Экбома , который был назван в честь психиатра, обобщившего первые 22 сообщения о случаях заболевания в 1938 году. 5 Пациенты часто обращаются с образцами «паразитов», которые они собрали, так называемый симптом спичечного коробка, который некоторые авторы считают патогномоничным. 6 В некоторых случаях бред разделяет значимый другой, и это называется folie à deux . 7 Пациенты могут прибегать к членовредительству, чтобы избавиться от паразитов, и часто жалуются на бессонницу. 8 При подходе к пациентам с ДП полезно использовать несколько шагов. 8 Сначала необходимо исключить истинное заражение. Влажные препараты соскобов кожи и биопсии кожи могут быть полезны и могут помочь врачу установить доверительные отношения с пациентом. Эмпатическое слушание, выражение беспокойства по поводу того, как проблема влияет на жизнь пациента, и установление взаимопонимания также помогают предотвратить «прыгание от врача». 8

Также важно исключить любое системное заболевание или нераспознанное кожное заболевание. Тщательный сбор анамнеза может помочь установить, связаны ли бредовые идеи с алкоголизмом или наркоманией.Злоупотребление кокаином и амфетамином было связано с ощущением мурашек. Почечные, печеночные, щитовидные и эндокринные аномалии и лимфомы могут вызывать вторичный генерализованный зуд. Важно отличать непоколебимую веру в заражение от непоколебимой веры; во время обсуждения некоторые пациенты соглашаются с результатами тестирования, которые не выявляют активной инвазии. 9 Направление к психиатру полезно, но не всегда принимается пациентами, 8 , которые могут ощущать связанное с этим клеймо.Точно так же управляемая помощь ограничила доступность психиатрической помощи для многих пациентов.

Пациенты с непоколебимыми представлениями о заражении на самом деле не бредят. Пациентов с депрессией без бреда можно эффективно лечить селективными ингибиторами обратного захвата серотонина, трициклическими антидепрессантами и электросудорожной терапией. 10 -13 В качестве альтернативы пациентам с фиксированным ложным представлением о заражении лучше всего назначить нейролептики.Пимозид был первым антипсихотическим препаратом, который широко применялся для лечения ДП, и метаанализ 1223 сообщений о случаях продемонстрировал полную ремиссию в 50% случаев при лечении пимозидом по сравнению с 30%-й частотой ремиссии у пациентов, получавших лечение до применения пимозида. 14 Благодаря этим данным терапия пимозидом стала стандартом лечения пациентов с ДП. Как и многие старые нейролептические препараты, пимозид имеет побочные эффекты, включая паркинсонизм, позднюю дискинезию и злокачественный нейролептический синдром (лихорадка, мышечная ригидность, спутанность сознания и аритмии).Также наблюдались электрокардиографические изменения; поэтому для пациентов, принимающих пимозид, необходимы базовые и серийные электрокардиограммы.

Атипичные нейролептики были предложены в качестве потенциальных альтернатив для лечения ДП из-за их более благоприятного соотношения пользы и риска. 15 Ограниченное количество отчетов о случаях документально подтвердило эффективность рисперидона, 16 , 17 сульпирида, 18 и сертиндола 19 при лечении ДП.Насколько нам известно, эта серия из 3 отчетов о клинических случаях представляет собой первое документальное подтверждение эффективности оланзапина при лечении ДП в англоязычной литературе по дерматологии. Предыдущие отчеты либо представляли собой отчеты об отдельных случаях на немецком языке 20 ,21 , либо были опубликованы в литературе по психиатрии и использовали термин моносимптоматический ипохондрический психоз , который не так хорошо известен дерматологам. 22 -24 Оланзапин, который был представлен Eli Lilly в 1997 году, действует как мощный антагонист дофаминергических и серотонинергических рецепторов с более слабым антагонизмом в отношении α-адренорецепторов и мускариновых рецепторов. 25 Оланзапин проявляет избирательность в отношении мезолимбических и мезокортикальных дофаминовых путей, а не полосатого тела, тем самым минимизируя экстрапирамидные побочные эффекты. 25

Атипичные нейролептики могут вызывать побочные эффекты, но эти эффекты считаются менее серьезными, чем эффекты, связанные с типичными нейролептиками. Использование оланзапина было связано с седативным эффектом, гиперлипидемией, увеличением веса и инсулинорезистентным диабетом. 26 ,27 Пациентов следует информировать об этих потенциальных побочных эффектах.Определение уровня глюкозы и липидов в крови натощак можно использовать для мониторинга побочных эффектов, особенно при наличии дополнительных факторов риска, таких как ожирение, преклонный возраст, гипертония, диабет в семейном анамнезе и низкий уровень физической активности. Хотя частота поздней дискинезии и злокачественного нейролептического синдрома значительно меньше, чем при применении традиционных антипсихотических средств, при высоких дозах следует учитывать возможность их возникновения. 28 Появляется все больше данных о том, что мониторинг уровней атипичных нейролептиков в крови у пациентов может повысить эффективность и безопасность; тем не менее, необходимы дальнейшие исследования, прежде чем можно будет осуществлять терапевтический мониторинг лекарств. 29

В настоящее время оланзапин назначается преимущественно психиатрами больным шизофренией в дозе 20 мг/сут. Тем не менее, есть сообщения об успешном применении такой низкой дозы, как 1,25 мг/день, в случаях легкой ДП. 30 Мы предлагаем начинать терапию с дозы 2.от 5 до 5 мг/сут, а затем осмотр пациента через 6 недель. При незначительном улучшении дозировку увеличивают. По нашему опыту лечения нескольких других пациентов с ДП, при моносимптомном ипохондрическом психозе обычно требуется не более 10 мг/сут.

Поскольку пациенты часто не решаются попробовать психиатрическое лекарство, может потребоваться некоторое поощрение. Например, мы часто заявляем, что «свидетельств заражения сегодня нет», что не подтверждает заблуждение, но также демонстрирует пациентам, что вы им доверяете.Затем мы предполагаем, что, хотя оланзапин является психиатрическим препаратом, у пациентов с похожими симптомами наблюдалось значительное улучшение. Таким образом, наш опыт показывает, что оланзапин следует рассматривать как терапию первой линии при ДП.

Для переписки: Кристин Л. Макли, доктор медицинских наук, отделение дерматологии, почтовый ящик 850 HU 14, Медицинский центр Милтона С. Херши штата Пенсильвания, Херши, Пенсильвания 17033 ([email protected]).

Раскрытие финансовой информации: Нет.

Принято к публикации: 17 июля 2005 г.

Вклад авторов: Концепция и дизайн исследования : Mackley. Сбор данных : Макли и Бадрешиа. Анализ и интерпретация данных : Макли. Составление рукописи : Михан. Критический пересмотр рукописи на предмет важного интеллектуального содержания : Бадрешиа и Макли. Административная, техническая и материальная поддержка : Макли. Надзор за исследованием : Макли.

1.Манро Моносимптоматический ипохондрический психоз. Br J Psychiatry Suppl 1988; ((2)) 37– 40PubMedGoogle Scholar2.Koo Джей Ли CS Иллюзии паразитоза: руководство дерматолога по диагностике и лечению.  Am J Clin Dermatol 2001;2285–290PubMedGoogle ScholarCrossref 3.Serretti А. Де Рончи ДЛоренци CBerardi D Новые нейролептики и шизофрения: обзор эффективности и побочных эффектов.  Curr Med Chem 2004;11343-358PubMedGoogle ScholarCrossref 4.Grunder Г.Карлссон АВонг DF Механизм новых антипсихотических препаратов: оккупация — это не просто антагонизм. Arch Gen Psychiatry 2003;60974-977PubMedGoogle ScholarCrossref 8.Aw DCThong Джей Чан HL Бредовый паразитоз: серия случаев 8 пациентов и обзор литературы. Ann Acad Med Singapore 2004; 3389-94PubMedGoogle Scholar9.Slaughter Дж. Р. Занол КРезвани HFlax J Психогенный паразитоз: серия случаев и обзор литературы.  Психосоматика 1998;39491- 500PubMedGoogle ScholarCrossref 12.Reilly TMBatchelor DH Представление и лечение бредового паразитоза: дерматологическая перспектива. Int Clin Psychopharmacol 1986;1340-353PubMedGoogle ScholarCrossref 15.Wenning МТДэви LEКаталано GКаталано MC Атипичные нейролептики в лечении бредового паразитоза. Ann Clin Psychiatry 2003;15233-239PubMedGoogle ScholarCrossref 16.Элмер КБ Джордж Р.М.Петерсон K Терапевтическое обновление: использование рисперидона для лечения моносимптомного ипохондрического психоза. J Am Acad Dermatol 2000;43683- 686PubMedGoogle ScholarCrossref 17.De Leon О.А.Фурмага КМ Кентербери ALBailey LG Рисперидон в лечении бреда инвазии.  Int J Psychiatry Med 1997; 27403-409PubMedGoogle ScholarCrossref 18.Takahashi ТОдзава Хинузука Шарада Йханихара ТАмано N Сульпирид для лечения паразитарного бреда. Psychiatry Clin Neurosci 2003;57552-553PubMedGoogle ScholarCrossref 20.Kumbier ЭКорнхубер M Бредовая эктопаразитарная инвазия при множественной системной атрофии [на немецком языке]. Nervenarzt 2002;73380-383PubMedGoogle ScholarCrossref 21.Freudenmann RW Случай бредового паразитоза при тяжелой сердечной недостаточности: оланзапин в рамках мультимодальной терапии [на немецком языке]. Nervenarzt 2003;74591-595PubMedGoogle ScholarCrossref 22.Вайнтрауб ЭРобинсон C Случай моносимптомного ипохондрического психоза, леченного оланзапином. Ann Clin Psychiatry 2000;12247-249PubMedGoogle ScholarCrossref 25.Bymaster Ф. П. Расмуссен KКаллигаро ДЕЛАТЬ и другие. Биохимия оланзапина in vitro и in vivo: новый атипичный антипсихотический препарат. J Clin Psychiatry 1997;58 ((дополнение 10)) 28- 36PubMedGoogle Scholar26.Casey ДЭ Дислипидемия и атипичные нейролептики. J Clin Psychiatry 2004;65 ((приложение 18)) 27- 35PubMedGoogle Scholar27.Ananth Дж. Парамесваран Гунатилаке S Побочные эффекты атипичных нейролептиков.  Curr Pharm Des 2004;102219- 2229PubMedGoogle ScholarCrossref 28.Kogoj А.Великонья I Злокачественный нейролептический синдром, вызванный оланзапином, — обзор случая. Hum Psychopharmacol 2003;18301-309PubMedGoogle ScholarCrossref 29.Hiemke Драгичевич АГрундер грамм и другие.Терапевтический мониторинг новых антипсихотических препаратов. Ther Drug Monit 2004; 26156-160PubMedGoogle ScholarCrossref 30.Guttman C Безопасный выбор оланзапина при бреде паразитоза.   Dermatology Times. март3001;21Google Scholar

Бредовые паразитозы – обзор

Психиатрические

Депрессия и психоз наблюдались соответственно у 15 и 3% пациентов, принимавших топирамат [66]. У трех пациентов, принимавших топирамат для лечения биполярного расстройства, развилась выраженная депрессия [124].Симптомы начинались или усиливались в течение 1 недели лечения топираматом (25 мг/день) или при увеличении дозы до 50 мг/день. У всех было значительное облегчение депрессии через 1-2 недели после отмены топирамата. Тесная связь с началом самой тяжелой депрессии, которую когда-либо испытывали эти пациенты, предполагает неблагоприятный эффект топирамата. Однако у всех этих пациентов было биполярное расстройство, поэтому начало депрессии могло быть случайным. Более того, их депрессия также могла быть вызвана синергетическим взаимодействием между топираматом и другими лекарствами.

У двух взрослых пациентов с рефрактерными парциальными припадками без психоза в анамнезе после приема топирамата в дозе 200–300 мг/сут развился острый психотический эпизод с галлюцинациями и психомоторным возбуждением [125].

У больного с мигренью на фоне терапии топираматом развились обратимые дозозависимые слуховые галлюцинации [126].

27-летняя женщина принимала топирамат в дозе 25 мг/день для профилактики мигрени, и доза постепенно увеличивалась до 100 мг/день, после чего она сообщила о пугающих слуховых галлюцинациях.Психиатрическое обследование было нормальным. Лабораторные данные, электроэнцефалография, слуховые вызванные потенциалы ствола мозга, аудиометрия и МРТ черепа были в норме. Слуховые галлюцинации исчезли после постепенного снижения дозы топирамата до 50 мг/сут.

Описан один случай впервые возникших панических атак.

У 24-летней женщины с биполярным расстройством в анамнезе и компульсивным перееданием в анамнезе были «изолированные» панические атаки 8 лет назад, которые прекратились через 14 дней после отмены топирамата [127].

Поскольку у нее в анамнезе были психические заболевания и панические атаки, связь этих симптомов с топираматом была сомнительной.

У двух мужчин в возрасте 56 и 60 лет с эссенциальным тремором, но без психиатрического анамнеза, развились симптомы психоза (дневные зрительные галлюцинации, паранойя и яркие сновидения) через 3–4 дня после начала приема топирамата 50 мг/сут; симптомы разрешились через несколько дней после отмены топирамата [128].

При систематическом анализе истории болезни более 800 пациентов, имевших психические побочные эффекты во время испытаний топирамата и леветирацетама, 108 пациентов, принимавших оба препарата, из которых у 9 развились психические расстройства при приеме обоих препаратов, а у 71 не было ни одного из них [129].Сравнение этих двух групп пациентов не выявило различий в параметрах, связанных с эпилепсией. Этот анализ позволяет предположить, что подгруппа пациентов, как правило, подвержена психическим расстройствам во время лечения противоэпилептическими препаратами, несмотря на различные фармакологические свойства этих молекул.

У молодой женщины было несколько приступов паники во время приема топирамата [130]. Панические атаки прекратились после отмены препарата и возобновились после повторного введения, что подтверждает причинно-следственную связь.

Бредовый паразитоз характеризуется убеждением, что организм заражают мелкие организмы, несмотря на отсутствие подтверждающих данных; он может возникать при широком спектре органических и психических расстройств и приписывается действию топирамата [131].

48-летняя женщина с височной эпилепсией принимала топирамат, у нее развился сильный зуд и появилась твердая уверенность в том, что ее кожа заражена паразитами. Топирамат был отменен, и ее непоколебимая уверенность полностью исчезла без применения антипсихотических препаратов.

Топирамату приписывают гипоманию [132].

30-летняя женщина без психических расстройств принимала топирамат для профилактики мигрени, и у нее внезапно развилась гипомания после увеличения дозы топирамата до 200 мг/сут.

Деменция была приписана топирамату [133].

77-летняя женщина принимала топирамат в дозе до 200 мг/сут по поводу депрессивного расстройства.Хотя ее симптомы улучшились, через 1 месяц у нее постепенно развилось деменционное расстройство, характеризующееся забывчивостью, языковыми проблемами и трудностями при выполнении повседневных действий. Она была дезориентирована во времени, помнила лишь несколько предметов, с трудом называла предметы. Ее оценка по краткому обследованию психического состояния составила 18. МРТ головного мозга и все другие обследования, обычно проводимые у пациентов с деменцией, были в норме. Топирамат был отменен, и через 1 неделю состояние улучшилось, а мини-психическое исследование набрало 29 баллов.

История болезни и обзор литературы

Цели . Изучить факторы, лежащие в основе возникновения бредового паразитоза; состояние, при котором у человека возникает стойкое ложное убеждение, что он заражен насекомыми. Описание корпуса . MJ — 57-летняя женщина с симптомами усталости и синдрома дефицита внимания и гиперактивности. При лечении смесью солей амфетамина с пролонгированным высвобождением у пациента проявились симптомы бредового паразитоза. После возможного прекращения приема этого лекарства ее иллюзии исчезли. Комментарии . В целях соблюдения конфиденциальности вся идентифицирующая информация была удалена. Для этого обратите внимание, что MJ — вымышленное имя.

1. Введение

Бредовый паразитоз — редкое психическое заболевание. Он характеризуется фиксированным, ложным убеждением пациента, что он заражен насекомыми. Это заблуждение сохраняется, несмотря на отсутствие медицинских доказательств заражения. Развитие бредового паразитоза может быть идиопатическим или связанным с воздействием различных лекарственных препаратов.Начало состояния является многофакторным, включая наличие психиатрического или неврологического заболевания. Недавняя литература подчеркивает использование атипичных нейролептиков. В этом исследовании сообщается о развитии преходящих симптомов бредового паразитоза после воздействия высоких концентраций смешанных солей амфетамина с пролонгированным высвобождением. Симптомы быстро разрешились после прекращения приема возбудителя без необходимости в дополнительном лечении.

2. Представление случая

MJ — 57-летняя замужняя женщина европеоидной расы, у которой изначально была хроническая усталость.Кроме того, она сообщила жалобы на раздражительность, беспокойство и нарушение сна. При дальнейшем обследовании пациент подтвердил симптомы генерализованной боли, нарушения концентрации внимания и мотивации. Она подчеркивала хроническую дезорганизацию, забывчивость, низкую энергию и субъективную неспособность начинать и выполнять повседневные задачи.

Хотя ее жалобы на усталость были давними, лечение MJ началось пятью годами ранее. Поработав с различными врачами первичного звена и психиатрами, она была разочарована тем, что испытания антидепрессантов, включая эсциталопрам и флуоксетин, не помогли.Аугментация бупропионом и рисперидоном также оказалась неэффективной. На момент оценки она принимала дулоксетин 60 мг в день. Различные усилия по физиотерапии и хиропрактике не принесли долговременной пользы.

MJ ранее проводил специальную оценку хронической усталости. Несколько лет назад у нее диагностировали вирус Эпштейна-Барр. Ее лечили внутривенными противовирусными препаратами, но получили лишь временный ответ. В настоящее время MJ лечили левотироксином, хотя у нее никогда не было обнаружено отклонений от нормы ТТГ.Она страдает легкой формой гастроэзофагеальной рефлюксной болезни, для лечения которой ей прописан омепразол.

После подробного психиатрического опроса были назначены различные диагностические тесты. К ним относятся шкала оценки депрессии Гамильтона [1], шкала оценки СДВГ у взрослых Коннерса (CAARS) [2], клиническая многоосевая шкала Миллона-III [3], шкала оценки деменции [4], опросник расстройств настроения [5] и Опросник самоотчетов взрослых (ASRI) [6].

Баллы выявили значительно повышенные баллы по СДВГ (комбинированный тип), умеренному уровню депрессии и выраженной генерализованной тревожности.Не было никаких признаков деменции, мании или злоупотребления психоактивными веществами.

Смешанные соли амфетамина с пролонгированным высвобождением, стимулятор первой линии для лечения СДВГ, были добавлены к дулоксетину. Стандартным образом дозу смешанных солей амфетамина титровали до 30 мг/день в течение первых трех недель. Когнитивно-поведенческая терапия для устранения фобических избеганий была рекомендована, но не проводилась.

MJ связалась с офисом в течение одной недели и сообщила об улучшении ее усталости и настроения. Две недели спустя она вернулась и сообщила, что, помимо улучшения аффективных симптомов, она сообщила о повышении продуктивности на работе и дома.Комбинация лекарств была сохранена, и она вернулась через шесть недель. Во время этого визита MJ и ее муж с энтузиазмом сообщили о снижении утомляемости, повышении энергии, снижении раздражительности и восстановлении ее цикла сон-бодрствование. Признаков мании не было.

MJ вернулся через месяц. Ее улучшение сохранялось, но она сообщила, что через 7 часов после приема в 8 утра утренней дозы смешанных солей амфетамина ее симптомы усталости и беспокойства вернулись. Вторая доза смешанных солей амфетамина 20 мг была начата в 14:00.

Через месяц муж MJ связался с клиникой и сообщил, что ей стало хуже. В предыдущем месяце она подозревала клопов в их кондоминиуме. В последние десять дней она жаловалась на заражение насекомыми. Ее муж отрицал, что это было возможно. Вопреки его протестам она начала осматривать коридоры своей керамической прихожей и интерпретировала маленькие пятнышки на полу как следы фекальных остатков. На психиатрической экспертизе она подтвердила это убеждение и сообщила, что съехала из квартиры и связалась с городскими властями, чтобы осудить ее роскошный кондоминиум.Она подозревала заговор между строительными инспекторами, строительными инспекторами и ее мужем, чтобы свести к минимуму масштабы заражения. Она сообщила о своем намерении развестись с мужем.

Возникновение симптомов временно коррелировало с увеличением дозы стимулятора. По этой причине смешанные соли амфетамина были немедленно прекращены. Других психотропных средств не вводили. MJ возражала против этого плана, опасаясь, что значительный прогресс, которого она добилась в отношении усталости и когнитивных симптомов, будет обращен вспять.

В течение двух дней после прекращения приема уменьшились опасения по поводу бредового паразитоза. Неделю спустя MJ полностью перестал обсуждать этот бред. Когда ее спросил врач, она свела к минимуму степень бредового паразитоза и пришла к выводу, что он в основном является результатом проблемы со зрением и преувеличениями ее мужа. При повторном обследовании через неделю пациентка избегала темы бредового паразитоза, делая вывод, что эта тема ей неприятна. Она сообщила, что пропустила прием стимуляторов.К ней вернулись усталость и безнадежность; она не могла проснуться утром и заметила значительное снижение продуктивности на работе. Месяц спустя, после сильного убеждения MJ и отсутствия какой-либо бредовой активности, смешанные соли амфетамина-XR были повторно введены в дозе 20 мг/день. MJ снова получила немедленное облегчение от своей недееспособной усталости. К сожалению, при более низкой дозе смешанных солей амфетамина-XR ее симптомы амотивации и плохой концентрации вернулись, хотя и менее выраженными.

3. Обсуждение

Бредовый паразитоз обсуждался в литературе, хотя не сообщалось о связи между бредовым паразитозом и смешанными солями амфетамина. В недавней статье описаны другие причинные факторы, однако большинство недавних публикаций посвящено лечению бредового паразитоза нейролептиками.

В отчете за 2010 г. Flann et al. [7] обсуждают три отдельных случая бредового паразитоза у пациентов, лечившихся от болезни Паркинсона.Все трое пациентов принимали агонисты дофамина. Двое пациентов принимали ропинирол, а третий — каберголин. Все пациенты сообщили о ненормальных убеждениях, что они заражены паразитами, в то время как один пациент сообщил, что пузырьки в стакане воды были личинками насекомых. После осмотра ни у одного из пациентов не было выявлено признаков инвазии. После прекращения приема препаратов бред у всех трех пациентов полностью разрешился.

В статье 2006 г. Nicolato et al.[8] сообщают о лечении десяти пациентов с бредовым паразитозом. Десять случаев (семь женщин и три мужчины) имели различные дерматологические признаки бредового паразитоза. Все пациенты имели ранее существовавшие клинические сопутствующие заболевания: у четырех был диагностирован диабет, у четырех — артериальная гипертензия и у трех — заболевание щитовидной железы. Ни одно из клинических заболеваний больных не было связано с бредовым паразитозом. При обследовании у пяти пациентов было диагностировано бредовое расстройство, которое не могло быть связано с другим психическим заболеванием, у двух — большое депрессивное расстройство с психотическими чертами, у двух — деменция и у одного — шизофрения.Все пациенты лечились антипсихотиками, как типичными, так и атипичными. Эти препараты включали галоперидол, пимозид, оланзапин, кветиапин или рисперидон. У шести испытуемых полностью разрешился бредовый паразитоз, у троих — частичное улучшение. В одном случае улучшения не было.

Кенчайя и др. [9] расширяют дискуссию об использовании атипичных нейролептиков в лечении двадцати человек с бредовым паразитозом.Все пациенты описывали заражение паразитами на коже или внутри нее, а у некоторых наблюдались тактильные и даже слуховые галлюцинации. Лечение обычно включало атипичный нейролептик рисперидон или оланзапин. Использовали галоперидол, антидепрессанты флуоксетин, сертралин и имипрамин. Хотя антипсихотик пимозид традиционно ассоциируется с лечением бредовых паразитозов, в этой серии он не использовался. Среди двадцати испытуемых четверо сохранили полное разрешение бредового паразитоза.В одиннадцати случаях сообщалось о частичном улучшении, в то время как остальные были потеряны для последующего наблюдения.

Бредовый паразитоз — редкое психическое заболевание. В этом случае идентифицируется появление симптомов при более высоких дозах стимулирующих препаратов. Прекращение приема смешанных солей амфетамина привело к быстрому выздоровлению, и антипсихотические препараты не потребовались. Повторное введение препарата в более низких дозах было успешно выполнено с терапевтическим эффектом, вновь оцененным. Хотя это случай, о котором следует сообщить, следует подчеркнуть, что бредовый паразитоз, вызванный смешанными солями амфетамина, встречается редко.В нашей специализированной клинике СД/ВГ стимуляторы назначаются регулярно, часто пациентам, которым требуются дозы, превышающие рекомендации FDA. Это делается осторожно, но обычно без осложнений. Никогда прежде в нашей клинике не было выявлено начало бредового паразитоза. По этой причине нельзя исключать и другие причины, такие как бессонница или супружеские разногласия. Стимулирующие препараты могут играть жизненно важную роль у пациентов, страдающих СДВГ и депрессией. Как и во всех клинических решениях, потенциальные преимущества лечения следует сопоставлять с потенциальными побочными эффектами.

.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.