Пилородуоденальный стеноз это: Пилородуоденальный стеноз

Содержание

Пилородуоденальный стеноз

Пилородуоденальный стеноз

Сужение начального отдела двенадцатиперстной кишки или пилорического отдела желудка развивается у 10-40 % больных язвенной болезнью. Причиной чаще являются язвы двенадцатиперстной кишки, реже – препилорические язвы и язвы пилорического канала.

Формирование стеноза происходит в результате рубцевания язвы, в некоторых случаях – вследствие сдавления двенадцатиперстной кишки воспалительным инфильтратом, обтурации просвета кишки отеком слизистой оболочки, пилороспазмом или опухолью желудка.

Причины и степень сужения определяются с помощью гастродуоденоскопии и биопсии и рентгенологического исследования. В ответ на затруднение эвакуации из желудка мышечная оболочка его гипертрофируется. В дальнейшем сократительная способность мышц ослабевает, наступает расширение желудка (гастрэктазия).

Клиническая картина и диагностика. В клиническом течении стеноза различают три стадии: I стадия – компенсации, II стадия – субкомпенсации и III стадия – декомпенсации.

Стадия компенсации не имеет выраженных клинических признаков. На фоне обычных симптомов язвенной болезни больные отмечают в эпигастральной области после приема пищи продолжительные боли, чувство тяжести и полноты; изжогу, отрыжку. Эпизодически бывает рвота, приносящая облегчение больному, с выделением значительного количества желудочного содержимого.

В стадии субкомпенсации чувство тяжести и полноты в эпигастрии усиливается, появляется отрыжка с неприятным запахом тухлых яиц вследствие длительной задержки пищи в желудке. Часто беспокоят коликообразные боли, связанные с усиленной перистальтикой желудка, сопровождающейся урчанием в животе. Почти ежедневно возникает обильная рвота. Нередко больные вызывают ее искусственно. Рвотные массы содержат примесь непереваренной пищи.

Для стадии субкомпенсации характерно снижение массы тела. При осмотре живота у худощавых больных видна волнообразная перистальтика желудка, меняющая контуры брюшной стенки. Натощак определяется “шум плеска” в желудке.

В стадии декомпенсации прогрессируют гастростаз, атония желудка. Перерастяжение желудка приводит к истончению его стенки, потере возможности восстановления моторно-эвакуаторной функции. Состояние больного значительно ухудшается. Отмечается многократная рвота. Чувство распирания в эпигастральной области становится тягостным, заставляет больных вызывать рвоту искусственно или промывать желудок через зонд. Рвотные массы (несколько литров) содержат зловонные, разлагающиеся многодневной давности остатки пищи.

Больные с декомпенсированным стенозом обычно истощены, обезвожены, адинамичны, их беспокоит жажда. Отмечается уменьшение диуреза. Кожа сухая, тургор ее снижен. Язык и слизистые оболочки полости рта сухие. Через брюшную стенку у похудевших больных могут быть видны контуры растянутого желудка. Толчкообразное сотрясение брюшной стенки рукой вызывает “шум плеска” в желудке.

При рентгенологическом исследовании в I стадии выявляют несколько расширенный желудок, усиление его перистальтики, сужение пилородуоденальной зоны. Полная эвакуация контрастной массы из желудка замедлена на срок до 6-12 ч. Во II стадии желудок расширен, натощак содержит жидкость, перистальтика его ослаблена. Пилородуоденальная зона сужена. Через 6-12 ч в желудке выявляют остатки контрастного вещества; эвакуация содержимого происходит через 24 ч и позже. В III стадии желудок резко растянут, натощак в нем большое количество содержимого. Перистальтика резко ослаблена. Эвакуация контрастной массы из желудка задержана более чем на 24 ч.

Степень сужения пилородуоденальной зоны определяют при эндоскопическом исследовании. В I стадии отмечается рубцово-язвенная деформация с сужением пилородуоденальной зоны до 1-0,5 см; во II стадии желудок растянут, пилородуоденальная зона сужена до 0,5-0,3 см за счет резкой рубцовой деформации. Перистальтическая активность снижена. В III стадии желудок достигает огромных размеров, появляется атрофия слизистой оболочки.

У больных с пилородуоденальным стенозом вследствие исключения нормального питания через рот, потери с рвотными массами большого количества желудочного сока, содержащего ионы Н, К, Na, C1, а также белок, наблюдаются обезвоживание, прогрессирующее истощение, нарушение электролитного баланса (гипокалиемия, гипохлоремия) и кислотно-основного состояния (метаболический алкалоз).

Признаками водно-электролитных нарушений являются головокружение и обмороки при резком переходе больного из горизонтального в вертикальное положение, частый пульс, снижение артериального давления, тенденция к коллапсу, бледность и похолодание кожных покровов, снижение диуреза. Гипокалиемия (концентрация К+ ниже 3,5 ммоль/л) клинически проявляется мышечной слабостью. Снижение уровня К+ в плазме до 1,5 ммоль/л может привести к параличу межреберных мышц и диафрагмы, остановке дыхания и сердечной деятельности. При гипокалиемии наблюдаются понижение артериального давления (преимущественно диастолического), нарушение ритма сердечных сокращений, расширение границ сердца, систолический шум на его верхушке. Может произойти остановка сердца в систоле. На ЭКГ выявляют удлинение интервала Q-T, уменьшение амплитуды и уплощение зубца Т, появление зубца U. На фоне гипокалиемии может появиться динамическая непроходимость кишечника.

В результате обезвоживания организма снижается почечный кровоток, уменьшаются клубочковая фильтрация и диурез, появляется азотемия. В связи с почечной недостаточностью из крови не выводятся “кислые” продукты обмена веществ. Снижается рН крови, гипокалиемический алкалоз переходит в ацидоз. Гипокалиемия сменяется гиперкалиемией. Наряду с этим у больных возникает выраженная гипохлоремия. Нарушение содержания электролитов в крови влияет на нервно-мышечную возбудимость. В тяжелых случаях на фоне гипохлоремии развивается желудочная тетания – общие судороги, тризм, сведение кистей рук (“рука акушера” – симптом Труссо), подергивание мышц лица при поколачивании в области ствола лицевого нерва (симптом Хвостека).

Гипохлоремический и гипокалиемический алкалоз, сочетающийся с азотемией, при отсутствии правильного лечения может стать несовместимым с жизнью.

Лечение. Больным с признаками обострения язвенной болезни при компенсированном и субкомпенсированном стенозе проводят курс консервативного противоязвенного лечения в течение 2-3 нед. В результате исчезает отек слизистой оболочки привратника и начальной части двенадцатиперстной кишки, уменьшается периульцерозный инфильтрат, улучшается проходимость привратника. В то же время корригируют водно-электролитные и белковые нарушения. Риск операции снижается.

Больные с компенсированным стенозом могут быть оперированы после короткого (5-7 дней) периода интенсивного противоязвенного лечения. Больные с субкомпенсированным и декомпенсированным стенозом, имеющие выраженные расстройства водно-электролитного баланса и кислотно-основного состояния, нуждаются в более тщательной комплексной предоперационной подготовке, в которую должны быть включены следующие мероприятия.

Нормализация водно-электролитных нарушений (введение растворов декстрана, альбумина, протеина, сбалансированных растворов, содержащих ионы К, Na, C1. Препараты калия можно назначать только после восстановления диуреза.

Для поддержания водного равновесия больному вводят изотопический раствор глюкозы. Об эффективности проводимого лечения судят по общему состоянию больного, показателям гемодинамики (пульс, артериальное давление, ЦВД, шоковый индекс, почасовой диурез, ОЦК), показаателям кислотно-основного состояния, концентрации электролитов плазмы (К, Na, C1), гемоглобина, гематокрита, креатинина, мочевины крови.

 Парентеральное или зондовое энтеральное питание, обеспечивающее энергетические потребности организма за счет введения растворов глюкозы, аминокислот, жировой эмульсии и др.

 Противоязвенное лечение по полной программе.

 Систематическая декомпрессия желудка (аспирация желудочного содержимого через зонд).

О восстановлении проходимости через стенозированный отдел можно судить по скорости эвакуации изотонического раствора натрия хлорида (500-700 мл), введенного в желудок. Если через 30 мин после введения раствора при аспирации в желудке остается больше половины введенного количества, то проходимость еще не восстановлена. Можно также использовать пробу с временным пережатием зонда. Для этого предварительно производят возможно полную аспирацию содержимого желудка и перекрывают зонд. Если за 4 ч в желудке накапливается менее 100 мл сока, то проходимость частично восстановлена. В этом случае можно начать питание через рот. Эти пробы на проходимость позволяют отказаться от повторного рентгенологического контроля.

Хирургическое лечение. При компенсированном стенозе при достаточной проходимости пилородуоденальной зоны может быть выполнена селективная проксимальная ваготомия. Если во время операции через стенозированный участок не удается провести толстый желудочный зонд, то ваготомию дополняют дуоденопластикой или пилоропластикой. При субкомпенсированном стенозе, когда сохранена сократительная способность мышц желудка, показана ваготомия с дренирующей желудок операцией.

Резекция половины желудка или антрумэктомия со стволовой ваготомией показаны при декомпенсированном стенозе и при язвах II типа, когда наряду с пилородуоденальным стенозом имеется язва желудка.

Отдаленные результаты правильного оперативного лечения стенозов двенадцатиперстной кишки не отличаются от результатов лечения неосложненных язв.

Пилородуоденальный стеноз | Просто о медицине

Пилородуоденальный стеноз

Стеноз выходного отдела желудка развивается в результате рубцовой деформации и сужения в процессе заживления язвенного дефекта пил орического отдела желудка и луковицы двенадцатиперстной кишки. Это осложнение развивается при длительно существующих и часто рецидиви­рующих язвах.

Сужение выходного отдела желудка вызывает нарушение эвакуации пищевых масс, задержку пищи в желудке. На ранних стадиях формирования стеноза это вызывает усиленную, глубокую перистальтику желудка. Со временем мышечная сила ослабевает и наступает расширение желудка (гастроэктазия).

Клиника и диагностика. В клиническом течении стеноза различают три стадии: компенсированную, субкомпенсированную и декомпенсиро­ванную.

Компенсированная стадия проявляется чувством полноты и тяжести в эпигастрии, возникающим после еды. При рентгенологическом исследова­нии желудок нормальных размеров или несколько расширен, перистальтика его усилена, выходной отдел сужен, эвакуация из желудка происходит в обычные сроки или замедлена до 6-12 часов.

В сталии субкомпенсации усиливается чувство тяжести и полноты в эпигастральной области, появляется отрыжка тухлым вследствие длитель­ной задержки пищи в желудке. Часто бывает рвота по вечерам пищей, принятой накануне или утром. Рвота приносит выраженное облегчение, что заставляет больных самостоятельно вызывать ее. Отмечается умерен­ное похудение. При обследовании больного определяется «шум плеска» в желудке натощак (при колебании передней брюшной стенки в эпигастрии возникает шум плеска жидкости в сосуде). При зондировании из желудка выделяется большое количество содержимого и пищи.

Основное значение придается рентгенологическому исследованию. Желудок расширен, содержит большое количество жидкости натощак, перистальтика его ослаблена. Эвакуация из желудка через суженный пилородуоденальный канал наступает не сразу, замедленна. Через 6-12 часов в желудке остается контрастное вещество, через 24 часа желудок свободен от контраста.

При ФГС отмечается наличие пищи и жидкости в желудке, его расши­рение, сужение привратника или выходного отдела луковицы двенадцати­перстной кишки (для аппарата непроходим).

Некомпенсированная стадия стеноза характеризуется постоянной тяжестью в эпигастрии, ежедневной (иногда многократной) рвотой. Больные вынуждены сами вызывать рвоту для облегчения состояния. На­растает Похудение. Многократная рвота приводит к серьезным водно- электролитным нарушениям вплоть до судорог — желудочная тетания.

При осмотре бросается в глаза резкое снижение питания больного, в эпигастральной области отмечается баллонообразное вздутие (за счет пере­полненного желудка). При пальпации определяется «шум плеска” в желудке.

При рентгенологическом исследовании наблюдается выраженное расширение желудка, перистальтика ослаблена, контрастная масса задержи­вается в желудке более 24 часов.

При ФГС — перерастянутый желудок с большим количеством жид­кости и пищи с гнилостным запахом, не перистальтирует, привратник сужен до точечного.

При субкомпенсированном и декомпенсированном пилородуоденальных стенозах развиваются выраженные нарушения всех видов обмена в организме. Это приводит к уменьшению электролитов и белка крови.

Лечепие. При стенозе выходного отдела желудка необходимо опера­тивное лечение.

Большое значение имеет предоперационная подготовка больного, которая должна быть комплексной и направленной на ликвидацию:

а)  волемических нарушений — введением белковых препаратов, соле­вых растворов;

б)  недостатка питания — парентеральным питанием из расчета суточ­ной потребности;

в)    язвенного процесса — противоязвенной терапией;

г)    нарушений моторики желудка — промыванием желудка 2-3 раза в день щелочными растворами, назначением средств, улучшающих сократи­тельную деятельность гладкой мускулатуры (стрихнин, церукал, бензо- гексоний и др.).

В последнее время для более быстрой и полноценной подготовки производят пневмодилатацию суженного привратника специальным бал­лонным зондом, проведенным через суженный привратник.

После нормализации показателей белкового и водно-электролитного обменов, восстановления функции жизненно важных органов возможно оперативное лечение. Выполняются все виды операций в зависимости от локализации язвы. СП В необходимо дополнять дренирующей операцией.

В послеоперационном периоде особое внимание уделяют восстановле­нию белкового и водно-электролитного обменов, моторики желудочно- кишечного тракта.

Похожие статьи

Хирургическое лечение язвенного пилородуоденального стеноза


Пилородуоденальный стеноз представляет собой сужение начального отдела ДПК или пилорической области желудка. Такое заболевание является следствием язвенного поражения одного из этих органов и встречается практически у половины пациентов с таким диагнозом.
  • Этиология
  • Классификация
  • Симптоматика
  • Диагностика
  • Лечение
  • Осложнения
  • Профилактика

Проявление клинической картины такого недуга полностью зависит от того, на какой стадии он протекает. Основная симптоматика практически ничем не отличается от проявления других заболеваний органов пищеварительной системы. По этой причине поставить окончательный диагноз может только гастроэнтеролог, основываясь на результатах инструментальных обследований пациента.

Тактика лечения такой болезни совмещает в себе консервативные и хирургические методики, но будет отличаться от характера течения недуга.

Симптомы пилородуоденального стеноза

Различают стадии компенсации, субкомпенсации и декомпенсации пилородуоденального стеноза. Подобное деление основано на особенностях клинической картины, данных инструментальных методов исследования.


Стадия компенсации не имеет выраженных клинических признаков. На фоне обычных симптомов язвенной болезни больные отмечают более продолжительное чувство тяжести и полноты в верхней части живота после приема пищи; изжога и отрыжка кислым возникают чаще, чем при неосложненной язвенной болезни; эпизодически бывает рвота увеличившимся количеством желудочного содержимого. Рвота приносит облегчение больному. В стадии субкомпенсации у больных усиливается чувство тяжести и полноты в верхней части живота, появляется отрыжка с неприятным запахом тухлых яиц вследствие длительной задержки пищи в желудке. Больных часто беспокоят коликообразные боли, связанные с усиленной перистальтикой желудка, сопровождающиеся урчанием в животе. Почти ежедневно возникает обильная рвота, приносящая облегчение, поэтому нередко больные вызывают ее искусственно. Рвотные массы содержат примесь непереваренной пищи. Для стадии субкомпенсации характерно снижение массы тела. При осмотре живота у худощавых больных видна волнообразная перистальтика желудка, меняющая контуры брюшной стенки. Натощак определяется шум плеска в желудке. В стадии декомпенсации прогрессируют гастростаз и атония желудка. Перерастяжение желудка приводит к истончению его стенки и потере возможности восстановления моторно-эвакуаторной функции. Состояние больного значительно ухудшается. Отмечается многократная рвота. Чувство распирания в верхней части живота становится тягостным, заставляет больных вызывать рвоту искусственно или промывать желудок через зонд. Рвотные массы (несколько литров) содержат зловонные разлагающиеся остатки пищи многодневной давности. Больные с декомпенсированным стенозом обычно истощены, обезвожены, малоподвижны; их беспокоят жажда, уменьшение мочевыделения. Кожа сухая, упругость ее снижена. Язык и слизистые оболочки полости рта сухие. Через брюшную стенку у похудевших больных могут быть видны контуры растянутого желудка. Толчкообразное сотрясение брюшной стенки рукой вызывает шум плеска в желудке.

У больных с пилородуоденальным стенозом вследствие исключения нормального питания через рот и потери с рвотными массами большого количества желудочного сока наблюдаются обезвоживание, прогрессирующее истощение, нарушение электролитного баланса кислотно-основного состояния. Признаками водно-электролитных нарушений являются головокружения и обмороки при резком переходе больного из горизонтального в вертикальное положение, частый пульс, снижение артериального давления, склонность к коллапсу, бледность и похолодание кожных покровов, снижение диуреза. Гипокалиемия (концентрация калия ниже 3,5 ммоль/л) клинически проявляется мышечной слабостью. Снижение уровня ионов калия в плазме до 1,5 ммоль/л приводит к параличу межреберных мышц, возможны паралич диафрагмы, остановка дыхания и сердечной деятельности. При гипокалиемии наблюдаются понижение артериального давления (преимущественно диастолического), нарушение ритма сердечных сокращений, расширение границ сердца, систолический шум на его верхушке. Может произойти остановка сердца в систоле. С гипокалиемией связана динамическая непроходимость кишечника, проявляющаяся метеоризмом. В результате обезвоживания организма снижается почечный кровоток, уменьшаются клубочковая фильтрация и объем мочевыделения, появляется азотемия. В связи с почечной недостаточностью из крови не выводятся кислые продукты обмена веществ. Кислотность крови снижается, гипокалиемический алкалоз переходит в ацидоз. Гипокалиемия сменяется гиперкалиемией. В результате нарушения содержания электролитов в крови изменяется нервно-мышечная возбудимость, в тяжелых случаях развивается желудочная тетания: общие судороги, тризм (тоническое сокращение жевательных мышц), сведение кистей рук («рука акушера» — симптом Труссо), подергивание мышц лица при поколачивании в области ствола лицевого нерва (симптом Хвостека). Гипохлоремический и гипокалиемический алкалоз, сочетающийся с азотемией, при отсутствии правильного лечения может стать несовместимым с жизнью.

Этиология

Основной причиной появления такого расстройства является язвенная болезнь, поражающая желудок или двенадцатиперстную кишку.

В подавляющем большинстве случаев, источником недуга выступают язвы ДПК, несколько реже — препилорические и пилорические язвенные новообразования на слизистой желудка.

Крайне редко причиной может выступать:

  • сдавливание ДПК воспалённым инфильтратом;
  • закупорка просвета кишки отёчной слизистой оболочкой, пилороспазмом или новообразованием в желудке.

Патогенез пилородуоденального стеноза заключается в том, что в процессе рубцевания язв выходной области желудка и начала ДПК большое количество рубцов приводит к деформации и сужению просвета. На этом фоне, стенозирование может локализоваться не только лишь в пилорическом отделе, но и в начальной зоне 12-перстной кишки.

Рубцовое сужение становится причиной затруднения продвижения содержимого желудка в ДПК. Кроме этого, желудок растягивается, отчего опускается вниз, а это становится дополнительной преградой к прохождению желудочного содержимого.

Рубцевание является необратимым патологическим процессом, который влечёт за собой значительный дисбаланс всех видов обмена в человеческом организме, в частности водно-солевого и белкового.

Диагностика пилородуоденального стеноза

Дифференциальную диагностику проводят, как правило, со стенозом привратника бластоматозного генеза, туберкулезом и сифилисом желудка, опухолью головки поджелудочной железы.

Инструментальные методы диагностики:

  • Рентгенологическое исследование: I стадия — желудок нормальных размеров или несколько расширен, перистальтика усилена. Пилородуоденальный канал сужен. Задержка эвакуации до 6–12 ч; II стадия — желудок расширен, натощак определяется жидкость, перистальтика ослаблена. Пилородуоденальный канал резко сужен. Задержка эвакуации на 12–24 ч; III стадия — желудок резко растянут, натощак определяется большое количество содержимого, перистальтика резко ослаблена. Задержка эвакуации более чем на 24 ч.
  • Эндоскопическое исследование: I стадия — выраженная рубцово-язвенная деформация пилородуоденального канала с сужением его просвета до 1–0,5 см; II стадия — желудок растянут, пилородуоденальный канал сужен до 1–0,3 см за счет резкой рубцовой деформации. Перистальтическая активность желудка снижена; III стадия — желудок огромных размеров. Атрофия слизистой оболочки. Выраженное сужение пилородуоденального канала.

Лабораторная диагностика: признаки прогрессирующего обезвоживания, гипопротеинемии, гипокалиемии, тяжелый алкалоз.

Классификация

В гастроэнтерологии выделяют несколько стадий протекания такого заболевания:

  • компенсации – характеризуется тем, что симптоматика болезни может полностью отсутствовать или выражаться в незначительной степени, в особенности после приёма пищи;
  • субкомпенсации – отмечается возникновение признаков болезни или усиление интенсивности проявления симптомов предыдущей стадии, но только в случаях их наличия;
  • декомпенсации – отличается тяжёлым течением, ярким выражением клинической картины и высокой вероятностью формирования осложнений. Такая стадия болезни, в свою очередь, может протекать с сохранением моторных функций поражённого органа или без сохранения такой способности.

Пилородуоденальный стеноз

В зависимости от локализации патологического процесса стеноз делится на:

  • пилорической области желудка;
  • луковицы двенадцатиперстной кишки;
  • дуоденальный.

Кроме этого, различают несколько форм болезни:

  • органическую – формируется на фоне рубцевания или опухолевого процесса и переходит в сужение пилородуоденальной области;
  • переходящую – выражается в замедлении прохождения желудочного содержимого из-за выраженного околоязвенного воспалительного процесса и развития спастических сокращений. В зависимости от степени сужения будут отличаться нарушения моторной функции;
  • функциональную – развивается по причине рубцовоязвенного деформирования луковицы 12-перстной кишки или привратника желудка.

Лечение пилородуоденального стеноза

  • Консервативное противоязвенное лечение в течение 2–3 недель может предшествовать оперативному вмешательству.
  • Хирургическое лечение — при компенсированном стенозе при достаточной проходимости пилородуоденальной зоны может быть выполнена селектив­ная проксимальная ваготомия с пилоропластикой или соустьем между желудком и тонкой кишкой (дренирующей желудок операцией). В других случаях выполняют резекцию в различных вариантах.

Основные лекарственные препараты

Имеются противопоказания. Необходима консультация специалиста.

  • Омепразол (ингибирующее протонный насос и противоязвенное средство). Режим дозирования: внутрь, запивая небольшим количеством воды в дозе 20 мг 2 раза в день в течение 2-3 нед.
  • Кларитромицин (антибактериальное средство широкого спектра). Режим дозирования: внутрь в дозе 500 мг 2 раза в сутки в течение 2-3 нед.
  • Амоксициллин (бактерицидное антибактериальное средство). Режим дозирования: внутрь в дозе 1000 мг 2 раза в сутки в течение 2-3 нед.

Осложнения

При игнорировании симптоматики или позднем обнаружении пилородуоденального стеноза высокий риск развития таких осложнений, как:

  • обезвоживание организма тяжёлой степени;
  • понижение уровня хлора в крови;
  • недостаток калия в организме человека;
  • снижение показателей кальция в крови;
  • уменьшение объёма циркулирующей крови;
  • судорожные припадки;
  • хлоргидропеническая кома, как следствие тяжёлых нарушений водно-электролитного баланса. К такому состоянию могут привести – упорная рвота, обильная диарея, длительное соблюдение бессолевого диетического стола, бесконтрольный приём мочегонных средств, пилорическая фаза острой почечной недостаточности, частое промывание желудка, интенсивное и длительное потоотделение, а также ярко выраженная надпочечниковая недостаточность.

Заболеваемость (на 100 000 человек)

МужчиныЖенщины
Возраст, лет0-11-33-1414-2525-4040-6060 +0-11-33-1414-2525-4040-6060 +
Кол-во заболевших002843.643.6282000161818138

Результаты

Хронологический анализ показал, что до 1964 г. доказательных работ по лечению язвенной болезни и пилородуоденального стеноза не было. В период с 1964 по 1974 г. выполнены только 13 исследований первого уровня доказательности, в которых практически не рассмотрены вопросы лечения осложненного течения язвенной болезни. С 1974 по 1994 г. проведено более 150 рандомизированных исследований, посвященных оценке эффективности различных вариантов ваготомии и сравнению органосохраняющих и резекционных вмешательств, в том числе и у пациентов с язвенным стенозом. Для периода с 1994 г. по настоящее время характерно отсутствие интереса со стороны доказательной медицины к проблеме хирургического лечения язвенного пилородуоденального стеноза. Публикуются единичные рандомизированные работы, в которых оцениваются отдаленные (10—20-летние) результаты традиционного хирургического лечения, и начинают изучаться возможности внутрипросветной гибкой эндоскопии. Отдельным неприятным моментом является также то, что все выполненные за более чем полувековой период российские исследования в этой области хирургии [6, 7] из-за отсутствия указаний на дизайн и методологию проведения исследований не могут быть отобраны для систематического анализа, соответствующего первому уровню доказательности.

Для окончательного анализа в рамках представленного систематического обзора из 215 рандомизированных исследований, посвященных изучению различных аспектов лапаротомных вмешательств в лечении язвенной болезни и ее осложнений, отобраны только 20 (9%) публикаций. Связано это было с тем, что именно в этих работах одним из критериев включения в исследование было наличие у пациентов той или иной степени язвенного стеноза, как правило, кроме декомпенсированных форм. Половина из этих исследований проведена в США [8—17]. Среди них необходимо выделить серию из 6 научных работ, выполненных под руководством Paul H. Jourdan Jr. В ходе этих исследований в течение 1970—1994 гг. выполнено более 1000 ваготомий, отдаленные результаты которых авторы отслеживали в течение 20 лет и более. Пять работ с первым уровнем доказательности выполнены в Великобритании [18—22]. Еще 5 исследований проведены в Швейцарии [23], Китае и Великобритании (исследование в Гонконге [24]), Швеции [25] и Чили [26, 27]. Результаты отбора первичных научных исследований для систематического обзора представлены согласно рекомендациям группы «Призма» (Prisma flow-chat) (см. схему).

Совокупный объем выборки по результатам оценки 20 РКИ составил 1794 пациента. Однако в связи с разнонаправленностью этих исследований, что обусловливает значительную гетерогенность клинического материала, формальное математическое обобщение в рамках метаанализа не представляется возможным, а соответствующие выводы по лечению язвенного пилородуоденального стеноза могут быть представлены только после обсуждения и критического анализа отдельных РКИ.

Симптомы при стадии субкомпенсации

На этом этапе развития пилородуоденальный стеноза больной предъявляет жалобы на значительное усиление ощущений переполненности и тяжести в эпигастральной области. Более выраженными становятся и другие проявления заболевания:

  • отрыжка из-за длительного застоя пищевой массы в полости желудка имеет запах тухлых яиц;
  • боли становятся коликообразными и возникают чаще, они провоцируются усиленной перистальтикой органа и сопровождаются урчанием в животе;
  • рвота происходит почти каждый день, а иногда больной сам провоцирует ее для облегчения общего состояния;
  • рвотные массы остаются обильными и в них присутствуют кусочки непереваренной еды;
  • вес снижается из-за нарушения пищеварения и аппетита.

При осмотре больного с худощавым телосложением на его передней стенке брюшной полости заметна волнообразная перистальтика, которая изменяет форму живота. До приема завтрака у таких пациентов присутствует так называемый шум плеска в желудке, возникающий при быстрой перемене положения тела или при ударе пальцами по эпигастральной области.

Обсуждение

При оценке степени достоверности и надежности выводов и практических рекомендаций, отобранных для этого систематического обзора РКИ, прежде всего рассматривали внешнюю (external validity, или generalisability) и внутреннюю (internal validity) валидность, а также вероятность ложноположительных (false positive) и ложноотрицательных (false negative) выводов. В представленном систематическом обзоре оценка внешней валидности указывает на возможность экстраполяции полученных выводов на общую мировую популяцию больных с язвенным пилородуоденальным стенозом. Это связано с широкой географией первичных исследований (научные работы проведены в различных странах на нескольких континентах), возможностью выполнения этих оперативных вмешательств хирургами с различным уровнем подготовки, с длительностью наблюдения за больными (в некоторых работах этот период составил 20 лет и более), а также с общим числом больных в отобранных РКИ (n

=1794) при необходимом минимуме для систематического обзора (без проведения специальных математических расчетов) [28], равном 1591 участнику исследования. Все эти факты свидетельствуют о том, что представленный систематический обзор также обладает достаточной мощностью, позволяющей избежать ложноотрицательных выводов, которые возможны при недостаточном числе пациентов.

Внутренняя валидность определяется количеством систематических ошибок, допускаемых авторами конкретных исследований. Основные ошибки известны уже на протяжении нескольких десятилетий и, согласно мнению экспертов Кохрана, механизмы, снижающие вероятность появления этих ошибок в научных работах, определяются как «адекватные», «неясные» и «неадекватные», что дает соответствующее количество баллов при детальной оценке конкретных научных работ.

Поскольку большинство первичных исследований, отобранных для систематического обзора, выполнено в конце ХХ века, при критическом анализе мы оценивали основные из возможных систематических ошибок [5], что позволило провести балльную оценку рейтинга научных работ и при необходимости (>3 баллов) понизить уровень достоверности представленных выводов [5, 29, 30].

Первой систематической погрешностью, которая снижает степень надежности РКИ, является ошибка отбора (selection bias). Связана она с генерацией последовательности распределения контингента больных (generation of allocation sequence). Если при отборе участников рандомизация не использована, вероятность ошибки высокая; если авторы не указали способ рандомизации или способ рандомизации был неправильным, то ошибка вероятна; если был использован рекомендуемый способ рандомизации (такой, как таблица случайных чисел или программа, генерирующая случайные цифры), то вероятность ошибки отбора низкая.

На входе в исследование необходимо также оценивать характер распределения больных по группам (аllocation concealment). Если распределение больных становится известно, то ошибка есть. Если способ скрытого распределения больных не указан, то системная ошибка вероятна. Гарантированный авторами адекватный способ скрытого распределения (централизованный подход или запечатанные конверты с номерами, полученными при генерации последовательности распределения) позволяет избежать этой погрешности в исследовании.

Следующие 2 ошибки связаны с проведением самого исследования (performance, detection bias) и использованием слепого метода. Если слепой метод не использован — ошибка имеется, если слепой метод подробно не описан — ошибка вероятна. Использование двойного слепого метода, при котором ни пациенты, ни те авторы из исследовательской группы, которые занимаются статистической оценкой результатов оперативных вмешательств, не знают объем оперативного вмешательства, гарантирует отсутствие ошибок по ходу исследования и при выявлении исходов лечения.

При определении исходов лечения (detection bias) также следует оценивать систематическую погрешность, обусловленную прерыванием наблюдения (follow-up). Вероятность ее наличия определяется на основании принципа соблюдения протокола исследования, ошибки отсева (attrition bias), а также невозможностью оценки результатов лечения отдельных пациентов вне рамок определенной при рандомизации группы больных (intention-to-treat). Если анализ результатов сделан с нарушением запланированного хода научной работы, то вероятность ошибки в результатах высокая. Если анализ характера результатов не указан, то ошибка вероятна. Вероятность систематической ошибки низкая, если результаты лечения были изучены в соответствии с протоколом исследования.

Мы не стали оценивать риски других систематических ошибок, таких, например, как финансовая заинтересованность (profit bias), которые были внесены экспертами Кохрана в оценочные листы уже после завершения и публикации большинства рандомизированных исследований по хирургическому лечению язвенного пилородуоденального стеноза (см. таблицу).

Оценка рисков систематических ошибок РКИ, баллы

Практическая реализация механизмов критического анализа показала, что 7 (35%) из 20 РКИ соответствуют высшему уровню доказательности (получили по 3 балла, рейтинг 1). В остальных 13 (65%) имеется большее количество систематических ошибок, что требует понижения их рейтинга (рейтинг 1–) и в значительной степени снижает надежность представленных выводов.

Кроме оценки валидности, мы проверили отобранные РКИ на предмет вероятности ложноположительных и ложноотрицательных выводов. Наличие ложноположительных выводов связано с уровнем α-риска и ошибкой первого рода, что определяется качеством проводимых авторами статистических расчетов, ложноотрицательных — с β-риском, ошибкой второго рода и мощностью исследования, которая напрямую зависит от количества пациентов в каждом конкретном рандомизированном исследовании. Детальная оценка отобранных РКИ на предмет правильности статистических расчетов выходит за рамки представленного систематического обзора. Следует лишь отметить, что в некоторых из первичных научных работ оценить достоверность расчетов уровня значимости (р) не представляется возможным. Из чего мы можем предположить, что α-риск в этих работах превышает 5%, следовательно, имеется определенная доля вероятности ложноположительных выводов.

Для исключения ошибки второго рода перед проведением исследования следует рассчитать необходимое количество пациентов, чтобы мощность исследования была не менее 80% и β-риск не превышал 20%. В 16 (80%) отобранных исследованиях по язвенному пилородуоденальному стенозу вероятность ошибки второго рода была минимальной, и эти исследования не содержали ложноотрицательных выводов.

Стеноз привратника: эволюция пилороспазма?

  • Bilodeau RG (1971) Наследование гипертрофического стеноза привратника. Am J Radiol 113: 241–144

    Google ученый

  • Blumhagen JD (1986) Роль УЗИ в оценке рвоты у младенцев. Педиатр Радиол 16: 267–270

    CAS пабмед Google ученый

  • Burmeister RE, Hamilton HB (1964) Инфантильный гипертрофический стеноз у четырех братьев и сестер.Am J Dis Child 108: 617–624

    Google ученый

  • Dodge JA (1970) Вызывание язвы двенадцатиперстной кишки и гипертрофического стеноза привратника путем введения пентагастрина беременным и новорожденным собакам. Природа 225: 284

    Google ученый

  • Friesen SR, Pearse AGE (1963) Патогенез врожденного стеноза привратника: гистохимический анализ клеток пилорического ганглия.Хирургия 53: 604–608

    Google ученый

  • Gysler R, Kundert JG (1973) Стеноз привратника у восемнадцатимесячного ребенка. З Детский сад 13: 263–267

    Google ученый

  • Haran PJ, Jr, Darling DB, Sciammas F (1966) Значение двойного пения как дифференциального фактора между пилороспазмом и гипертрофическим стенозом привратника у младенцев. Радиология 86: 723–725

    Google ученый

  • Хейден С.К., мл., Babcock DS (ed) (1989) Ультрасонография новорожденных и детей. Черчилль Ливингстон, Нью-Йорк, стр. 81–89

    Google ученый

  • Janik JS, Nagaraj HS, Lehocky R (1982) Стеноз привратника у идентичных тройняшек. Педиатрия 70: 282–283

    Google ученый

  • Jona JZ (1978) Электронно-микроскопические наблюдения детского гипертрофического стеноза привратника (HPS). J Pediatr Surg 13: 17–20

    Google ученый

  • Карим А.А., Моррисон Дж.Е., Паркс Т.Г. (1974)Роль пентагастрина в развитии у собак гипертрофического пилоростеноза и пилородуоденальной язвы.Бр Дж Сург 61: 327

    Google ученый

  • Keet AD, Heydenrych JJ (1971) Грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, гипертрофия пилорической мышцы и сужение пилорического сегмента у взрослых. 113: 217–228

  • Konolinka CW, Wermuth Cr (1971) Гипертрофический стеноз привратника у детей старшего возраста. Am J Dis Child 122: 76–79

    Google ученый

  • Metrakos JD (1953) Врожденный гипертрофический стеноз привратника у близнецов.Arch Dis Child 28: 351–358

    Google ученый

  • Rintoul JR, Kirkman NF (1961)Миентеральное сплетение при инфантильном гипертрофическом стенозе привратника. Arch Dis Child 36: 474–480

    Google ученый

  • Роджерс И.М., Дрейнер И.К., Мур М.Р., Бьюкенен К.Д. (1975)Гастрин плазмы при врожденном гипертрофическом стенозе привратника: гипотеза опровергнута? Arch Dis Child 50: 467–471

    Google ученый

  • San Filippo JA (1976)Детский гипертрофический стеноз привратника, связанный с приемом внутрь эсолата эритромицина: отчет о пяти случаях.J Pediatr Surg 11: 177–180.

    Google ученый

  • Sauvegrain J (1969) Методика исследования верхних отделов желудочно-кишечного тракта у младенцев и детей. Программа Pediatr Radiol 2: 42

    Google ученый

  • Spitz L, Kaufmann JCE (1975)Невропатологические изменения при врожденном гипертрофическом стенозе привратника. SAfr J Surg 13: 239–242

    Google ученый

  • Свищук Л.Е. (1989) Рентгенология новорожденных и детей раннего возраста.3-е изд. Уильямс и Уилкинс, Балтимор, стр. 363–380

    Google ученый

  • Swischuk LE, Hayden CK, Jr, Tyson KR (1980) Атипичная мышечная гипертрофия при пилоростенозе (Am J Radiol 134: 481–484

    Google ученый

  • Swischuk LE, Hayden CK, Jr, Tyson KR (1981) Сужение короткого сегмента привратника: пилороспазм или стеноз привратника? Педиатр Радиол 10: 201–205

    Google ученый

  • Yamashiro Y, Mayama H, Yamamoto K, Sato M, Navate G (1981) Консервативное лечение инфантильного стеноза привратника путем назодуоденального питания.Eur J Pediatr 36: 187–192

    Google ученый

  • Непроходимость выходного отдела желудка | Больница Гастро и Печени Падмавати в Мияпуре, недалеко от Мадинагуды

    Непроходимость выходного отдела желудка (GOO)  – это заболевание, при котором возникает обструкция на уровне привратника желудка, который является выходным отверстием желудка. У людей с обструкцией выхода из желудка часто бывает периодическая рвота пищей, которая скопилась в желудке, но не может пройти в тонкую кишку из-за непроходимости.Желудок часто расширяется для приема пищи и выделений. Причины обструкции выходного отверстия желудка включают как доброкачественные причины (такие как язвенная болезнь, поражающая область вокруг привратника), так и злокачественные причины, такие как рак желудка.

    Причина, связанная с язвой, может включать сильную боль, которую пациент может интерпретировать как сердечное заболевание/приступ.

    Лечение состояния зависит от основной причины; это может включать лечение антибиотиками, когда Helicobacter pylori связана с язвой, эндоскопические методы лечения (такие как расширение непроходимости с помощью баллонов или установка саморасширяющихся металлических стентов), другие медицинские методы лечения или хирургическое вмешательство для устранения непроходимости.

    Признаки и симптомы

    Основным симптомом является рвота, которая обычно возникает после приема непереваренной пищи, лишенной желчи. История предшествующих пептических язв и потери веса не является редкостью. В запущенных случаях признаки, на которые следует обращать внимание при медицинском осмотре, – истощение и обезвоживание. Может присутствовать видимая перистальтика слева направо. Встряхивающий всплеск — это похожий на всплеск звук, слышимый над желудком в левом верхнем квадранте живота при встряхивании пациента со стетоскопом или без него.Шум кишечника может быть усилен из-за чрезмерной перистальтики желудка. Также может присутствовать полнота в левом подреберье.

    Причины

    Причины делятся на доброкачественные и злокачественные.

    • Доброкачественная

      • Язвенная болезнь
      • Инфекции, такие как туберкулез; и инфильтративные заболевания, такие как амилоидоз.
      • Редкой причиной обструкции выхода из желудка является закупорка желчным камнем, также называемая «синдромом Бувре» или «синдромом Бувре».
      • У детей причиной может быть врожденный пилоростеноз/врожденный гипертрофический пилоростеноз.
      •  Псевдокиста поджелудочной железы может вызвать компрессию желудка.
      • Пилорическая слизистая диафрагмы может быть редкой причиной.
    • Злокачественные

      • Опухоли желудка, включая аденокарциному (и ее вариант пластического линита), лимфому и гастроинтестинальные стромальные опухоли

    Патофизиология

    Считается, что при пептической язве это происходит в результате отека и рубцевания язвы с последующим заживлением и фиброзом, что приводит к обструкции гастродуоденального перехода (обычно язва в первой части двенадцатиперстной кишки).

    Диагностика

    Наиболее подтверждающим исследованием является эндоскопия верхних отделов желудочно-кишечного тракта.

    Лабораторно часто обнаруживают гипохлоремический, гипокалиемический и алкалотический из-за потери хлороводорода и калия. Высокие уровни мочевины и креатинина также могут наблюдаться, если пациент обезвожен.

    Рентген брюшной полости может показать уровень жидкости в желудке, что может подтвердить диагноз.

    Бариевая мука и последующие исследования могут показать увеличение желудка и пилородуоденальный стеноз.

    Гастроскопия может помочь установить причину и может использоваться в терапевтических целях.

    Дифференциальная диагностика

    Дифференциальный диагноз выходной обструкции желудка может включать: раннюю карциному желудка, грыжу пищеводного отверстия диафрагмы, гастроэзофагеальный рефлюкс, надпочечниковую недостаточность и врожденные нарушения метаболизма.

    Лечение

    Лечение выходной обструкции желудка зависит от причины, но обычно хирургическое или медикаментозное.

    Лекарства

    У большинства людей с язвенной болезнью отек обычно проходит при консервативном лечении с помощью назогастрального отсасывания, восполнения жидкости и электролитов и применения ингибиторов протонной помпы.

    Хирургия

    Хирургическое вмешательство показано в случаях обструкции выходного отверстия желудка, при которой имеется значительная обструкция, и в случаях, когда медикаментозная терапия не дала результата. Эндоскопическая баллонная терапия может быть предпринята в качестве альтернативы хирургическому вмешательству, при этом показатель успешности баллонной дилатации составляет 76% после повторных дилатонов. Обычно выполняемая операция представляет собой антрэктомию, удаление антрального отдела желудка.Другие хирургические доступы включают: ваготомию, отсечение блуждающего нерва, операцию по Бильрот I, процедуру, включающую анастомозирование двенадцатиперстной кишки с дистальным отделом желудка, или двустороннюю стволовую ваготомию с гастроеюноанастомозом

    .

    Гипертрофический пилоростеноз | Детская больница Колорадо

    Как лечится гипертрофический пилоростеноз?

    Если у вашего ребенка диагностировано это состояние, ему или ей, скорее всего, потребуется отдых кишечника (для предотвращения рвоты ребенок не будет есть и пить) и внутривенное введение жидкости.Цель состоит в том, чтобы исправить любой электролитный дисбаланс до операции.

    Хирургия стеноза привратника

    Детские хирурги используют минимально инвазивную технику, называемую лапароскопической пилоромиотомией. Цель операции — открыть увеличенную мышцу, блокирующую выход из желудка. Минимально инвазивная хирургия позволяет вашему ребенку выздороветь быстрее и с меньшей болью.

    1. Хирург делает небольшой разрез в пупке младенца, надувает брюшную полость воздухом, а затем вставляет маленькую камеру, чтобы заглянуть внутрь брюшной полости.
    2. Делаются два разреза длиной 3 мм в верхней правой и левой брюшной стенке для введения дополнительных инструментов.
    3. Затем хирург разрезает наружную часть пилорической мышцы, чтобы позволить внутренней оболочке пилорического канала выпячиваться через закупорку и открывать выходное отверстие желудка.
    4. Как только это будет сделано, желудок опорожняется в тонкую кишку, и пищеварительная функция возвращается в норму.
    5. Наконец, хирург зашивает разрезы.

    Большинство младенцев выписывают в течение 24–48 часов после операции.

    Почему стоит выбрать Children’s Colorado для лечения гипертрофического пилоростеноза у вашего ребенка?

    Наши детские хирурги, сертифицированные советом директоров, обучены и имеют опыт проведения широкого спектра малоинвазивных лапароскопических процедур, включая лапароскопическую пилоромиотомию. Минимально инвазивная хирургия сокращает время заживления вашего младенца или ребенка, а также боль и шрамы.

    Детские анестезиологи обеспечивают безопасность младенцев

    До и во время операции наши анестезиологи переводят детей в состояние, похожее на сон, что избавляет их от боли.Наши анестезиологи специально обучены заботиться о детях, чьи потребности отличаются от потребностей взрослых до, во время и после анестезии. Перед операцией родители встречаются с детским анестезиологом, который развеет любые опасения и ответит на все их вопросы.

    .

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован.