Поджелудочная железа и хурма: Страница не найдена

Содержание

Можно ли есть хурму при панкреатите?

Хурма любима многими людьми за свой необычный нежно-сладкий, слегка вяжущий вкус. Помимо вкусовых достоинств, хурма обладает способностью быстро утолять чувство голода за счет содержащихся в ней легкоусвояемых углеводов (глюкоза и сахароза), при этом она низкокалорийна; в ней содержатся ценные микроэлементы: железо, кальций, фосфор, йод. Хурма достаточно богата витаминами (бета-каротин и витамин A, витамины C и E), что особенно важно в осенне-зимний период, на который и приходятся сроки естественного созревания ягоды.

Хурма благотворно воздействует на многие системы организма: регулярное ее употребление способствует укреплению сосудистых стенок, нормализует жировой обмен. Содержащийся в плодах бета-каротин чрезвычайно полезен для зрения, а йод – для щитовидной железы. Хурма рекомендуется при анемии, ей присуще мочегонное действие и бактерицидный эффект в отношении патогенной микрофлоры кишечника, она хорошо устраняет диарею. Вкусные и полезные оранжевые плоды входят в состав многих лечебных диет, больным с панкреатитом эта ягода также разрешена, но с определенными оговорками.

Чем может быть опасна хурма при панкреатите

  • Большим содержанием сахаров, для полного усвоения которых требуется инсулин – гормон, вырабатываемый поджелудочной железой. При панкреатите, особенно в острые периоды, или при тяжелых формах болезни с некрозом органа способность поджелудочной железы продуцировать инсулин может снижаться, поэтому не следует злоупотреблять легкоусвояемыми углеводами.
  • Наличием в плодах танина, обладающего закрепляющим эффектом – концентрация этого вещества особенно высока в незрелых ягодах и придает им характерный вяжущий вкус. Переизбыток танина может спровоцировать запоры, а в некоторых случаях даже острую кишечную непроходимость. Поэтому к хурме с осторожностью следует относиться пациентам, страдающим панкреатитом со сниженной моторной активностью кишечника.

Хурма при остром панкреатите и обострении хронического

Чтобы не перегружать поджелудочную железу сахарами, от употребления хурмы в острые периоды болезни лучше отказаться.

Хурма во время ремиссии хронического панкреатита

Спустя два месяца после купирования обострения можно будет полакомиться хурмой. Как и другие новые продукты, она должна вводиться постепенно, при самостоятельной оценке пациентом переносимости хурмы. Начинайте с употребления одной чайной ложки мякоти запеченного в духовке или микроволновки плода, затем можно переходить на свежие ягоды. Обычно хурму употребляют отдельно, в качестве легкого десерта, полдника или перекуса при чувстве голода. Если есть желание, можно добавлять мякоть хурмы во фруктовые салаты.

Чтобы не спровоцировать запоры, выбирайте полностью созревшие плоды и не переедайте – вполне достаточно будет одной штуки в день. Если вы приобрели недоспелую хурму, дайте ей дозреть дома, оставив на сутки в тепле. Не используйте в питании подпорченные (подгнившие, с плесенью и т.д.) плоды – они не только не принесут пользы, но и могут спровоцировать обострение.

Больным панкреатитом следует употреблять только очищенную хурму – кожица ягод достаточно грубая и жесткая, плохо переваривается. Поскольку со спелого плода сложно снять кожуру, его разрезают пополам и выбирают мякоть ложкой.

Белки0.5 г
Углеводы15.3 г
Жиры0.5 г
Калорийность67.0 ккал на 100 грамм

Оценка соответствия диете при хроническом панкреатите: 4.0

Витамины в хурме

C, B1, B2, A, E, PP

Минеральные вещества в хурме

калий, магний, фосфор, железо, кальций, йод, натрий

Рекомендуемая максимальная порция хурмы в сутки при хроническом панкреатите: 100 грамм

Можно ли есть хурму при панкреатите: рекомендации

Давайте рассмотрим вопрос о том, можно ли есть хурму при панкреатите?

В составе ЖКТ человека поджелудочная железа играет неоценимую роль в организации процесса пищеварения, активно регулирует энергетический обмен. Ферменты поджелудочной работают на расщепление белков, жиров и углеводов, гормоны отвечают за состояние сахара в составе крови.

Хорошо, когда органы работают, как часы, без сбоев. Тогда человек может есть, что хочет. Но вот при воспалении поджелудочной начинаются осложнения и трудности с пищеварением.

Польза хурмы для здоровья

[stextbox id=»warning»]Называется такое заболевание – панкреатит, при нем приходится человеку соблюдать строгую диету, есть только разрешенные продукты.[/stextbox]

Можно ли есть хурму при панкреатите, и какой именно сорт хурмы будет вреден, а какой – полезен? Все сорта имеют сравнительно одинаковые свойства.

Полезно знать! В каких случаях можно есть мед при сахарном диабете

Диетный комплекс при остром панкреатите

Панкреатит при своем воспалении требует соблюдения жесткой диеты, чтобы в рацион входили только разрешенные продукты.

Хурма

Исключаются многие лакомства, вплоть до бутерброда на белом свежем батоне. Зато остаются разрешенными свежие фрукты в небольшом количестве, можно вяленые в духовке (не полностью печеные, а как бы до половины готовности).

Из русских фруктов славятся яблоки, из заморских гостей им компанию составили бананы и хурма. Сделать острым ножом насечки в виде луночек, капнуть в них мед – фруктовое ассорти получается всем на объедение.

[stextbox id=»warning»]Такие фрукты стабилизируют работу поджелудочной, а хурму при панкреатите можно есть и в сыром, и в печеном виде, главное правило – знать меру.[/stextbox]

Есть в качестве десерта, небольшими порциями, в конце обеда, или в качестве полдника — хурма разрешена.

Польза хурмы для пищеварения

На любом этапе пищеварения, процессу переработки продуктов в ЖКТ требуются помощники – ферменты, микроэлементы, белки, жиры.

Освежает хурма тем, что каждый плод содержит более 80% воды – живительного природного сока. Кроме того, каждый гость юга – это маленькая кладовая витаминов А и С, пектина, микроэлементов, в числе которых преобладает магний.

Хурма содержит элемент полифенол

Отличный микроэлемент – полифенол, он понижает холестерин, если тот нуждается в снижении, и не трогает его содержание, если коррекция не требуется, полифенол берёт на себя антимикробные и противовоспалительные функции.

Полифенолы содержатся только в овощах и фруктах желтого цвета, что следует из их латинского названия Flavus – желтый.

[stextbox id=»warning»]Полифенолы растительного происхождения в организме играют важную роль в функциях дыхания, фотосинтеза, защиты от патогенных микроорганизмов. В хурме полифенолов содержится более 10% всей химической формулы.[/stextbox]

Фармакологическое действие веществ фенольной группы:

  • желчегонное;
  • противовоспалительное;
  • кровоостанавливающее;
  • понижающее сахар.

Полифенольные соединения достаточно стойкие, и именно их природная пищевая окраска придает им устойчивое антиоксидантное действие. Поэтому хурма включена в перечень продуктов диетического питания.

[stextbox id=»warning»]Хурма помогает обессиленному от болезни организму восстанавливаться, укреплять иммунитет, повышать его способность к сопротивляемости кишечной палочке и золотистому стафилококку.[/stextbox]

Антибактериальные свойства мякоти хурмы отлично справляются с патогенными микроорганизмами, не давая им развиться в серьезное заболевание. Есть в южных плодах железо, в достаточном количестве, чтобы препятствовать анемии.

Хурма имеет в своем составе магний

[stextbox id=»warning»]Ценна хурма высоким содержанием магния, который способствует выведению шлаков из организма, нормализации работы всех органов ЖКТ. Магний хорошо очищает почки, имеет слабое мочегонное действие, препятствует образованию солевых конкрементов в почках и мочеточниках.[/stextbox]

Если остался нерешенным вопрос, можно ли есть хурму при панкреатите – значит надо продолжить перечисление ее положительных качеств, которые помогают человеку решать многие проблемы пищеварения.

  • Бета-каротин
    – отличная возможность улучшить зрение. Это живой природный провитамин А, необходимый нормальным функциям сердца, заживлению внутренних повреждений слизистой при гастритах, язвенной болезни.
  • Кальций – «золото сердца», и всё же преобладание желтого пигмента является отличной профилактикой не только болезней сердца, но и сосудов, оплетающих отделы печени, селезенку, тех органов, где необходим желтый пигмент.
  • Растительная клетчатка поможет избавиться от лишних килограммов.
  • Пищевая значимость дает ощущение сытости, и можно устраивать «разгрузочные» дни, используя только свежие плоды. Есть при этом понемногу, но часто, по мере ощущения голода. Этот южный фрукт не загружает кишечник нежной мякотью, но человек долго остается сыт.

Показания к назначению

Если пациент хочет знать, можно ли есть хурму при панкреатите и гастрите, то врачи рекомендуют употреблять плоды в запеченном виде, так они не оказывают раздражающего воздействия на пищеварительный тракт.

Стоит отметить, что плоды обладают массой полезных свойств для организма. К ним можно отнести:

Хурма наладит работу нервной системы

  1. Восстановление электролитного баланса за счет содержания калия в ягодах.
  2. Хурма помогает улучшить настроение и наладить работу нервной системы. В составе содержится магний и каротин, последний элемент помогает улучшить зрение.
  3. Продукт часто применяется в косметологии, маски из мякоти легко уничтожают акне, а также регулируют отделение жира. Это помогает сделать кожу лица более свежей и мягкой.
  4. Плоды имеют в составе антиоксиданты, которые необходимы для здоровья волос и кожи. При постоянном употреблении продукта в пищу кожа становится более подтянутой, а процессы старения замедляются.
  5. Специалисты выяснили, что ягода помогает бороться с раковыми образованиями, поэтому хурма показана тем людям, которые находятся в группе риска онкологических болезней.

[stextbox id=»info»]При панкреатите же продукт очень полезен, но только в том случае, если заболевание не носит обостренный характер.[/stextbox]

Хурма помогает:

  • наладить полноценную работу кишечника;
  • противостоять развитию различных инфекций;
  • улучшает работу всех органов пищеварительной системы, в общем;
  • выводит из крови токсины и вредные вещества.

Этот продукт очень полезен и тем людям, у которых повышена кислотность желудка. Если же пациент страдает от эрозивного гастрита или язвы желудка, то ему следует ограничить использование хурмы.

Когда у пациента возникает вопрос, можно ли есть хурму при панкреатите поджелудочной железы и язве, лучше не искать информацию самостоятельно, а обратиться за консультацией к лечащему врачу.

Хурма широко используется в косметологии

Основные правила применения продукта

Если пациент хочет знать, можно ли есть хурму при панкреатите и камнях в желчном, а также как правильно это делать, то ниже мы ответим на данный вопрос. Для начала стоит сказать о том, что количество плодов должно быть строго ограничено, за сутки не следует съедать более одного фрукта. При этом применение хурмы разрешено только в том случае, если симптоматика заболевания значительно снизилась.

[stextbox id=»warning»]Изначально пациент включает в меню плоды, которые подверглись термической обработке, а через определенный промежуток времени можно включить в рацион продукт в свежем виде.[/stextbox]

При сильных болях в желудке хурму есть не желательно

Разрешено добавлять мякоть хурмы в различные виды салатов. При панкреатите очень важно не переедать, даже если пища является полезной. Достаточно за день съедать один плод, чтобы получить необходимые микроэлементы и витамины.

Почему не надо есть хурму в период обострения

Любителям экзотических плодов по вкусу хурма в разной степени зрелости. Однако это отражается на пищеварение человека даже с отличными функциями ЖКТ. Может появиться чувство тяжести в желудке, нарушиться перистальтика.

Это относится к южной красавице хурме. Если есть осложнения с панкреатитом, ее рекомендуется есть только в стадии ремиссии заболевания, и то небольшими порциями, и лучше всего в запеченном виде.

Есть несколько физиологических причин, почему надо поступать именно так. Конечно, никто не хочет вреда своему желудку и самому себе. Важная функция поджелудочной – синтез гормона для расщепления сахара.

[stextbox id=»warning»]Период обострения снижает эту функцию. Сочные плоды содержат углеводы легкой усвояемости, фруктозу, поэтому при обострении панкреатита даже 2-3 дольки вкуснейшего фрукта могут сбить гормональный фон.[/stextbox]

Вяжет хурма от танина

[stextbox id=»warning»]Вяжущее свойство хурмы – танин, имеет ощутимый крепящий эффект. При обострении панкреатита надо либо полностью исключить фрукт из рациона, либо есть только полностью спелые плоды, одну мякоть, без шкурки, не более 1-2-х чайных ложек. Это позволит сохранить моторную активность кишечника.[/stextbox]

Конечно, в зимний период очень хочется разнообразить свой рацион фруктами разных стран мира, тем более, их в продаже представлен огромный выбор.

Но всё же лучше выбирать хурму «свою», кавказскую, она и едет недалеко, и обработке меньшей подвергается. Если при панкреатите можно есть хурму, то только в стадии ремиссии, после обострения, небольшими количествами.

  • Подождать месяц-полтора после обострения;
  • Начинать с запеченных плодов, можно с добавлением мёда, чтобы смягчить вязкость танина;
  • Есть плоды полностью вызревшие, мякоть можно выбирать чайной ложкой;
  • Не употреблять в пищу кожицу.

Издавна на Кавказе хурму называли сокровищницей молодости, сегодня к ней возвращается утраченная популярность, и она вновь занимает позиции лидера в рейтинге излюбленных сезонных продуктов.

https://youtu.be/0w7rBoJ0An4

 Загрузка …

Как вам статья?

Мне нравитсяНе нравится

Елена Макаренко

Оставить комментарий

Почему вы ещё не оставили комментарий?

Хурма при панкреатите поджелудочной железы: польза и вред

Хурму любят многие, она обладает необычным сладким вкусом, нежной мякотью с легкой ноткой терпкости. Помимо вкусовых достоинств, ягоды богаты витаминами, полезными минералами, микроэлементами, другими питательными веществами. В сезон, который длится всего несколько месяцев в году, хурма рекомендуется для ежедневного меню взрослых и детей. Но полезна ли хурма при панкреатите поджелудочной железы? Диагноз «панкреатит» полностью меняет образ жизни человека, и в первую очередь это касается режима и состава питания. А эта ягода при панкреатите может принести и пользу, и вред поджелудочной железе.

Состав продукта и его польза для организма

Ответить на вопрос, можно ли кушать хурму при панкреатите, сможет только ваш лечащий врач. Предварительно следует вспомнить о составе хурмы. Что же так привлекает в этом красивом оранжевом фрукте:

  • цвет указывает на присутствие большого объема витамина А и бета-каротина,
  • благодаря большому запасу витамина С, хурма идеальна для лечения простудных заболеваний,
  • спелый сочный плод на 80% состоит из жидкости, поэтому обладает тонизирующими, освежающими свойствами,
  • пектин помогает нормализовать работу желудка, кишечника,
  • в составе плодов находится много веществ, употребление которых способствует снижению уровня вредного холестерина, препятствует образованию камней в почках (магний), нормализует деятельность щитовидной железы (йод),
  • ягода содержит железо, положительно влияет на иммунитет, улучшает самочувствие, помогает преодолеть анемию,
  • благодаря большому количеству витаминов хурму рекомендуют для поддержания сердечно-сосудистой системы и укрепления зрения.

По своим питательным характеристикам и большому содержанию сахаров хурма похожа на виноград или инжир.

Этим все полезные свойства не ограничиваются, но так ли они нужны для питания во время панкреатита? Все зависит от степени тяжести заболевания, индивидуальных характеристик пациента, даже вяжущей консистенции или сладости плода.

Запреты и ограничения

Для большинства пациентов хурма при панкреатите исключена из меню при обострении болезни: поджелудочная железа не справляется со своими привычными функциями. Большой объем сахара в сочных плодах принуждает поджелудочную железу вырабатывать повышенное количество инсулина, что нередко провоцирует такое серьезное осложнение, как сахарный диабет.

Употреблять хурму во время обострения болезни нежелательно (особенно учитывая, что основная диета при остром панкреатите — это голодание). Плоды не только перегружают поджелудочную железу, но и обладают крепящим эффектом. Особенно вредно кушать недозрелые ягоды, в которых находится высокая концентрация танина. Употребление продуктов с танином во время диеты или вынужденного лечебного голодания провоцирует у больных запор, а иногда даже острую кишечную непроходимость, поэтому неспелые плоды необходимо исключить из меню.

Можно ли есть хурму при панкреатите

После успешного преодоления острого периода болезни и перехода ее в стадию ремиссии очень хочется побаловать себя вкусными, легкими для усвоения фруктами. Организм пациентов после строгой диеты или голодания нуждается в витаминах и питательных веществах. Самое время вспомнить о хурме, но только строго соблюдая следующие рекомендации:

  1. Употреблять в пищу можно лишь мякоть хурмы.
  2. После острой фазы вводить хурму в рацион необходимо постепенно. Сначала рекомендуется съедать 1-2 маленькие десертные ложки запеченной ягоды. Затем постепенно увеличивать объем мякоти до половины плода. Со временем с разрешения лечащего врача можно кушать свежие перетертые ягоды.
  3. Врачи рекомендуют правильно употреблять сладкий плод при панкреатите. Его надо кушать как отдельное блюдо, не смешивая с другими продуктами.
  4. Ягоды при хроническом панкреатите следует употреблять только спелые, яркие, без повреждений или коричневых пятен. Недостаточно спелые плоды часто вызывают чувство тяжести в желудке и обострение заболевания. Кожицу у хурмы надо снимать, так как она раздражает воспаленную слизистую оболочку желудка.

Как выбрать хурму правильно

Панкреатит и хурма вполне сочетаются друг с другом. Но в случае, если панкреатит осложнен склонностью к аллергическим проявлениям на фрукты красного/оранжевого цвета, то кушать ягоды нельзя даже в период ремиссии при хроническом течении болезни.

Во всех остальных случаях умеренное употребление оранжевых плодов принесет только пользу. При хроническом панкреатите можно есть не более 100 г ягоды в сутки.

Существует много сортов, которые рекомендуется кушать при панкреатите. Они отличаются по форме, цвету или размеру. Недозревшие плоды будут обладать не очень приятным вяжущим привкусом, их нельзя кушать при воспаленной поджелудочной железе. Поэтому следует научиться выбирать только полностью вызревшие плоды, мякоть которых имеет желеобразную консистенцию.

Признаками спелой ягоды являются следующие:

  • поверхность должна быть блестящей и гладкой, а кожица — тоненькой, полупрозрачной,
  • коричневые полосочки на некоторых сортах говорят о спелости и сладости ягоды,
  • если плод ощупать пальцами, то он должен быть мягким, более плотным является только место около плодоножки,
  • спелая витаминная ягода всегда обладает сухой плодоножкой с высохшими листиками коричневого цвета.

Кушать незрелую терпкую ягоду при панкреатите нежелательно. Чтобы она достигла спелости, существует несколько проверенных способов:

  1. Незрелый плод следует положить в морозильную камеру на 12-15 часов. После разморозки он будет мягким.
  2. Другой способ — определить плод в пакет со спелыми яблоками или помидорами. Благодаря выделяемому яблоками и томатами этилену недозрелая хурма созревает.

Недозрелые ягоды отлично высушиваются либо завяливаются.

По мнению диетологов, этот экзотический продукт при панкреатите вполне подходит, но только при определенных условиях. Плоды успешно восстанавливают истощенный организм человека, пополняют его витаминами и полезными веществами.

1

Хурма при панкреатите: целебные свойства и противопоказания

Ягоды хурмы обладают большой диетической ценностью благодаря входящим в их состав витаминам и микроэлементам. В хурме имеется большое количество легкоусвояемых углеводов ─ в 100 г продукта содержится 50% суточной нормы. Несмотря на то что ягоды очень сладкие, их калорийность невелика ─ в ста граммах около 100 ккал.

В составе хурмы множество полезных веществ, но людям с панкреатитом приходится соблюдать некоторые ограничения при ее употреблении в пищу

Полезные свойства хурмы

Положительных пищевых качеств у сладко-терпкой ягоды много:

  1. Она содержит 22% бета-каротина или витамина А от дневной потребности взрослых людей. Он защищает структуру паренхиматозных органов от свободных радикалов и не дает разрушаться клеткам.
  2. Витамин С (15%) ─ это мощный антиоксидант, снимает выраженное воспаление поджелудочной железы.
  3. Растение богато микроэлементами ─ магний, калий, йод, фосфор, натрий. Железа в хурме больше, чем в яблоках. Помимо многочисленных функций, этот элемент участвует в синтезе клеток, повышает сопротивляемость организма, укрепляет иммунитет.

    Хурма помогает организму защититься от инфекций, вызываемых некоторыми патогенными микроорганизмами

  4. Ягоды содержат дубильное вещество ─ эпигаллокахетин, который, помимо хурмы, в таких количествах можно найти в черном чае. Он тормозит деление атипичных клеток и подавляет их динамику. Хурма снижает риск развития гормонозависимых опухолей. Вяжущее действие ягоды обусловлено другим дубильным веществом ─ танином. Его потребность возрастает при болезнях пищеварительной системы, поскольку он оказывает заживляющее действие. Также является бактерицидным и противовирусным средством.
  5. В состав ягод входит природный сорбент ─ пектин, обладающий склеивающим свойством. Он выводит из организма токсины, шлаки, продукты распада, снижает холестерин и сахар в крови.
  6. Оказывает общее тонизирующее действие на организм: улучшает аппетит, повышает трудоспособность, успокаивает нервную систему.
  7. Ягоды содержат избыточное количество клетчатки, поэтому хурма при панкреатите, в его острый период, противопоказана.

Когда хурма запрещена к употреблению

Диетологи настоятельно не рекомендуют есть ягоду, если панкреатит сопровождается нарушением гормональной функции железы ─ при сахарном диабете первого типа. Она содержит много сахарозы и фруктозы.

Хурма противопоказана при диабете I типа

Несмотря на относительно невысокий гликемический индекс (способность быстро повышать уровень глюкозы в крови), хурма является запрещенным продуктом для диабетиков.

Эту ягоду можно есть людям с ожирением и диабетом второго типа, но только в малых количествах. Норма потребления зависит от массы тела, стадии болезни и клинической картины. Рекомендуемая доза не более 50 г в день.

Клетчатка хурмы представляет собой грубые и плотные волокна. Их содержание значительное, и не зависит от степени зрелости плода. При чрезмерном употреблении ягод в желудке может образоваться камень ─ безоар. Это комок из плотно свалянных растительных волокон. Такое явление встречается нечасто, тем не менее к группе риска относятся пациенты с тяжелой формой инсулинозависимого диабета, и люди с нарушением перистальтики желудка в результате частичного пареза (паралича) его стенок.

В мякоти хурмы достаточно много волокон, которые тяжело перевариваются при воспалении поджелудочной железы

Конкременты из волокон могут образовываться у пациентов после операций на органах пищеварения, когда желудок или кишечник не сокращается должным образом. Если такой камень закупорит гастродуоденальный сфинктер (переход из желудка в двенадцатиперстную кишку), то это приведет к тяжелым последствиям. Поэтому больным в послеоперационный период категорически нельзя приносить хурму в стационар.

Какой сорт полезнее при панкреатите

Большие красно-оранжевые ягоды содержат много железа, поэтому их лучше употреблять тогда, когда кислотность желудка в норме или понижена. Если рН желудочного сока сдвинут в кислую сторону, что всегда встречается при панкреатите, то рекомендуется сорт «королек». Его также можно употреблять, если воспаление поджелудочной железы сопровождается язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки или желудка.

Хурму, как и любые фрукты, нельзя есть при остром панкреатите. Вводить ее в рацион нужно после стихания рецидива, в печеном или тушеном виде.

Наиболее оптимальным выбором для больных панкреатитом будет сорт хурмы «королек»

В периоды продолжительной ремиссии употреблять сырые ягоды вполне можно, но не более одной штуки в день.

Хурма идеально подходит для полдника. В это время меняются биоритмы организма, и ему нужны силы на вторую половину дня. Содержащиеся в ягоде углеводы делают ее высокоэнергетическим продуктом, наиболее подходящим для перекусов между основными приемами пищи.

Итак, хурма при панкреатите – допустимый вариант, но только вне периодов обострения заболевания. Как и при употреблении других фруктов, необходимо соблюдать умеренность, чтобы не спровоцировать повышенную нагрузку на поджелудочную железу.

Интересные факты о хурме можно узнать из видео ниже:

Хурма при панкреатите

Многим людям нравится хурма за свои отличные вкусовые качества. Видимо, за приятный сладкий вкус этот яркий оранжевый фрукт назвали «пищей богов». Именно, так переводится хурма. Но каждый человек, который лично столкнулся с такой болезнью, как панкреатит, прекрасно знает, что меню необходимо очень тщательно составлять. Многих волнует вопрос, можно ли кушать хурму при панкреатите.

Стоит ли включать хурму в рацион при панкреатите?

Хурма содержит в себе огромное количество витаминов, включая бета-каротин, аскорбиновую кислоту, витамин Р. Кроме этого, она является настоящим кладезем микроэлементов. В нем содержится железо, магний, йод, фосфор и другие полезные элементы. Благодаря этому, употребление фрукта укрепляет иммунитет, улучшает зрение, память и умственные способности, положительно влияет на состояние ногтей и кожи. Здоровые люди, поедая его, восполняют запасы необходимых витаминов и микроэлементов.

Диетологи утверждают, что хурма при панкреатите может также стать отличным источником полезных веществ. Люди, страдающие этим заболеванием, могут кушать хурму, но делать это нужно, соблюдая несложные рекомендации, чтобы не навредить поджелудочной железе.

Хурма при острой форме панкреатита

Главная особенность этого яркого и вкусного фрукта заключается в том, что в нем содержится в больших количествах углеводы, что легко усваиваются – глюкоза и сахароза. Для их расщепления необходим инсулин, который вырабатывает поджелудочная железа. Когда человек в период обострения панкреатита поедает эти сладкие плоды, то увеличивает нагрузку на поджелудочную железу, которая и так себя неважно чувствует. Это может усугубить ситуацию, поэтому в периоды обострения хурму в любом виде необходимо исключить из рациона.

Для больных панкреатитом опасность фрукта заключается не только в сахарозе и глюкозе, на расщепление которых нужен инсулин, но и в танине. Это вещество придает плоду вязкий вкус. В больших количествах оно может вызвать запоры. Особенно это касается пациентов со слабой моторикой кишечника. Много танина содержится в недозревших плодах.

Хурма при хроническом панкреатите

В периоды ремиссии, когда болезнь не дает о себе знать, хурму можно есть. Количество поедаемых сладких фруктов необходимо строго контролировать – в день можно съедать не больше одной штучки. После обострения начинать кушать их можно не ранее, чем через два месяца. Сначала стоит употреблять запеченную хурму, и всего по одной чайной ложке. Количество нужно постепенно увеличивать, а затем перейти и на свежие плоды.

Кожура плода грубая, и организму трудно ее переваривать, поэтому людям с панкреатитом стоит есть только мякоть. Со спелых плодов кожуру трудно очистить, поэтому проще разрезать фрукт на две части, и выбрать мякоть ложечкой. Если вы купили недозревший фрукт, оставьте его на сутки в теплом месте. Не забывайте, что количество танина в спелых фруктах уменьшается. Если хурму при панкреатите правильно кушать, то она принесет только пользу.

Внимание! Статьи на нашем сайте носят исключительно информационный характер. Не прибегайте к самолечению, это опасно, особенно при заболеваниях поджелудочной. Обязательно проконсультируйтесь с врачом! Вы можете записаться онлайн на прием к врачу через наш сайт или подобрать врача в каталоге.


Можно ли есть хурму при Панкреатите или Холецистите?

Хурма – это необычный фрукт, который имеет приятно сладкий и в то же время немного вяжущий привкус. Достоинства этого продукта не ограничиваются только вкусовыми качествами. В этом фрукте содержится большое количество глюкозы, сахарозы, железа, кальция, фосфора, йода, а также витаминов А, В и С. Сочетание такого комплекса витаминов особенно полезно в холодное время года и при различных заболеваниях для поддержания иммунной системы.

Нередко люди, которые придерживаются диеты, вносят хурму в свой рацион. Но с ней стоит быть очень осторожным из-за ее вязкости. Именно это качество затрудняет работу и проходимость кишечника.

Несмотря на то, что ягода богата витаминами микроэлементами и употребление ее необходимо для ослабленного заболеванием организма, порции должны быть небольшие, чтобы не навредить организму.

Хурма и панкреатит

Фрукт имеет множество положительных качеств:

  • он особенно необходим при сердечно-сосудистых болезнях;
  • укрепляет зрение;
  • предотвращает развитие бронхита и пневмонии.

Подобный список можно продолжать еще долго, но, как у любого другого фрукта, у хурмы есть свои недостатки. К сожалению, при панкреатите и холецистите употребление фрукта ограничивается. Все зависит от степени тяжести болезни, индивидуальной непереносимости и других сопутствующих факторов.

Прежде, чем употреблять хурму во время панкреатита, надо проконсультироваться с врачом в каких количествах допускается этот фрукт.

При панкреатите пациент придерживается строгой диеты, и основной рацион состоит из супов и каш. При острой форме заболевания такой фрукт может только усугубить ситуацию.

Во время воспалительного процесса поджелудочная железа плохо вырабатывает инсулин, а в вязкой ягоде находится большое количество сахара. Организм просто не способен переработать весь сахар и в организме происходит переизбыток этого вещества, что может привести к появлению диабета. Очень часто пациенты задают вопрос: стоит ли вообще есть эти ягоды при панкреатите? Есть, конечно, можно, но, придерживаясь определенных правил.

Хурма содержит такое вещество как танин, который оказывает неблагоприятное воздействие на ЖКТ при панкреатите. Именно это вещество делает хурму слегка вязкой и способно привести к запорам и непроходимости кишечника.

Медики предупреждают, что можно начинать есть хурму при панкреатите не ранее, чем через 60-80 дней после обострения заболевания. Начинать вводить её в рацион надо небольшими порциями, чтобы уменьшить риск побочного эффекта.

Употребление хурмы в период ремиссии

Ягода при панкреатите и холецистите разрешается в период ремиссии, но при определенных условиях, к которым можно отнести следующие:

  • после обострения прошло не менее 2 месяцев;
  • начинать надо с небольших порций, не более 1 чайной ложки в день;
  • кушать данный продукт лучше в запеченном виде;
  • для разбавления фрукт можно добавлять в готовые блюда;
  • для того, чтобы не возникало запоров, можно употреблять только спелые фрукты ярко-красного цвета;
  • стоит избегать подпорченных плодов;
  • в первое время для употребления подходит только мякоть.

Острый панкреатит и эти вяжущие ягоды – вещи не совместимые. В период заболевания организм не способен перерабатывать такое количество сахара, что практически гарантирует образование сахарного диабета.

Ягода – это уникальный фрукт, который содержит в себе большое количество витаминов необходимых для организма, особенно, если он ослаблен. Несмотря на то, что хурма при панкреатите и других заболеваниях весьма полезна, употреблять её стоит с осторожностью и после консультации с врачом. Стоит помнить о предостережениях и приобретать только спелые и качественные ягоды.

Во время любого заболевания не стоит отказывать себе в удовольствии скушать то, чего очень хочется. Но делать это необходимо правильно, соблюдая рекомендованную дозировку, и тогда еда будет только на пользу организму.

Похожие записи

Хурма при панкреатите

Хурма при панкреатите может употребляться только в период ремиссии.

Хурма богата микроэлементами, самые ценные из них это железо, йод и фосфор. За счет высокого содержания глюкозы и сахарозы дает ощущение сытости, но низкокалорийная.

Употребление ягоды в осенне-зимний период особенно полезно, так как хурма содержит витамины С, А и Е. Причем последний оказывает благотворное влияние на кожу, волосы и ногти.

Ягода содержит бета-каротин. Он особенно полезен для предупреждения развития раковых заболеваний и существенно тормозит развитие опухоли при существующей онкологии.

Хурма способна наладить обменные процессы в организме и укрепить иммунитет.
Какие опасности таит в себе хурма?

Хурма достаточно сладкая из-за высокого содержания глюкозы и сахаров. При попадании в организм требуется их переработать, а для этого необходим гормон – инсулин, который вырабатывает поджелудочная железа.

Когда поджелудочная железа воспалена, особенно это относится к острому периоду, то выработать гормон ей довольно сложно, да и вряд ли в этом есть крайняя необходимость. Не следует перенапрягать поджелудочную железу, когда это может усугубить ее функциональность и причинить еще больший вред самочувствию больного.

Хурма содержит танин, особенно его много в еще недозрелых плодах. А танин не лучшим образом сказывается на перистальтике кишечника, что приводит к запору, иногда могут случаться и приступы острой кишечной непроходимости.

Ферментативное производство поджелудочной железы снижают за счет назначения специальной диеты и ввода медикаментов. Это уменьшает возможности кишечника должным образом перерабатывать поступившую в него пищевую кашицу. Поэтому попадание танина вместе с огромным количеством пищевых волокон в кишечник, в период сниженной его активности, крайне нежелательно.

Употребление ягоды в стрый период

Чтобы поджелудочной железе не пришлось работать на износ в условиях обострения заболевания, не усугублять течение болезни и не доставлять ухудшения самочувствия пациенту, от употребления этой вкусной, экзотической ягоды лучше отказаться до периода стойкой ремиссии.

Период ремиссии

После того как закончится обострение панкреатита и больной выйдет в фазу ремиссии можно позволить себе употребление хурмы. В любом случае начинать ее есть следует с осторожностью. Половинку ягоды или небольшой плод можно съедать в сутки и при этом строго следить за самочувствием и стулом.

Облегчить переваривание и усвоение можно если хурму запечь или приготовить из нее смузи, то есть измельчить ее блендером до пюреобразного состояния.


При выборе хурмы для больного панкреатитом следует ориентироваться на зрелые плоды, которые имеют глубокую оранжевую окраску и немного прозрачную корочку. Причем перед едой жесткую шкурку с ягоды лучше снять. Она грубая и принесет скорее вред, чем пользу. Листики должны быть коричневого цвета и сухие.

Если вы неуверены в спелости хурмы и она сильно вяжет, следует заморозить ягоду и затем дать ей оттаять в холодильнике. Этим вы добьетесь более нежной консистенции мякоти хурмы и уберете вяжущий эффект.

Употребление фруктов и ягод полезно всегда. При панкреатите нужно употреблять их крайне осторожно и только в стадии ремиссии. Если сейчас у вас нет возможности наслаждаться этой ягодой, смело положите несколько ягод в морозильную камеру, хурма хорошо хранится, не теряя свойств несколько месяцев.

Автор: Светлана Николаевна Голубева,
специально для сайта Zhkt.ru

Полезное видео о хурме

Хурма при панкреатите: возможно ли?

Многие любят хурму – вкус у этого фрукта нежный и ненавязчивый, ни с чем не сравнимый с другими ягодами. Кроме вкусовых качеств хурма очень полезна: в ней мало калорий, но много ценных микроэлементов и витаминов. Сезон хурмы, как правило, совпадает с периодом обострения хронического панкреатита, поэтому у некоторых возникает вопрос: хурма при панкреатите полезна или вредна?

Хурма положительно влияет на работу многих органов.Если его употреблять регулярно, то за счет компонентов ягод укрепляются стенки сосудов, стабилизируется липидный обмен. Входящий в состав мякоти β-каротин обеспечивает хорошее зрение, а йод улучшает функцию щитовидной железы.

Многие врачи советуют есть хурму для профилактики анемии, заболеваний мочевыделительной системы, расстройства пищеварения.

Хурма рекомендована при диетическом питании, в том числе при панкреатите, но с соблюдением определенных правил.

Можно ли есть хурму при панкреатите?

Хурма при панкреатите применяется с осторожностью, так как мякоть имеет дубильные свойства и замедляет работу кишечника.Напротив, плоды хурмы обладают умеренной кислотностью, поэтому их можно включать в рацион при проблемах с пищеварительным трактом.

Для кишечника может быть полезна хурма: она стабилизирует баланс микрофлоры, устраняет расстройства и диарею.

Врачи уверены: хурма при панкреатите не противопоказана, однако к употреблению в пищу разрешена через 14-40 дней после обострения заболевания. То есть, если панкреатит «бьет ключом», то ягоды есть не нужно.

После окончания периода обострения можно начинать употреблять хурму, но постепенно, начиная с печеных или тушеных жареных фруктов. Нежелательно есть больше одного фрукта в день.

Если запеченная хурма хорошо воспринимается организмом, то можно продолжать употреблять сырую хурму – но без кожуры.

Плоды для употребления выбирайте спелые (или даже слишком спелые), с яркой окраской, без темных пятен.

Противораковый потенциал листьев хурмы (Diospyros kaki) через путь PDGFR-Rac-JNK

  • 1.

    Чабнер Б. А. и Робертс Т. Г. Химиотерапия и война с раком. Nat. Rev. Cancer 5 , 65–72 (2005).

    PubMed Статья CAS Google Scholar

  • 2.

    ДеВита В. Т. и Чу Е. История химиотерапии рака. Cancer Res. 68 , 8643–8653 (2008).

    PubMed Статья CAS Google Scholar

  • 3.

    Arruebo, M. et al. Оценка эволюции методов лечения рака. Раки (Базель). 3 , 3279–3330 (2011).

    PubMed PubMed Central Статья CAS Google Scholar

  • 4.

    Bindseil, K.U. et al. библиотеки чистых соединений; новый взгляд на открытие лекарств на основе натуральных продуктов. Drug Discov. Сегодня 6 , 840–847 (2001).

    PubMed Статья CAS Google Scholar

  • 5.

    Vuorela, P. et al. Натуральные продукты в процессе поиска новых кандидатов в лекарства. Curr. Med. Chem. 11 , 1375–1389 (2004).

    PubMed Статья CAS Google Scholar

  • 6.

    Фирн Р. Д. и Джонс К. Г. Натуральные продукты – простая модель для объяснения химического разнообразия. Nat. Prod. Реп. 20 , 382–391 (2003).

    PubMed Статья CAS Google Scholar

  • 7.

    Цезарь, Л. К. и Чех, Н. Б. Синергизм и антагонизм экстрактов натуральных продуктов: Когда 1 + 1 не равно 2. Нат. Prod. Отчет 36 , 869–888 (2019).

    PubMed PubMed Central Статья CAS Google Scholar

  • 8.

    Янсен, Ф. Х. Подход травяного чая к артемизинину в качестве лечения малярии? [1]. Пер. R. Soc. Троп. Med. Hyg. 100 , 285–286 (2006).

    PubMed Статья CAS Google Scholar

  • 9.

    Zhou, Y., Zhang, A., Sun, H., Yan, G. & Wang, X. Натуральные продукты растительного происхождения, ведущие к противоопухолевым препаратам. Plant Sci. Сегодня 1 , 46–61 (2014).

    Артикул Google Scholar

  • 10.

    Пан, Л., Чай, Х. и Кингхорн, А. Д. Продолжающийся поиск противоопухолевых агентов из высших растений. Phytochem. Lett. 3 , 1–8 (2010).

    PubMed PubMed Central Статья CAS Google Scholar

  • 11.

    Choi, M.-S., Jeong, M.J., Park, Y. B., Kim, S. R. & Jung, U. J. Лист Diospyros kaki Thumb улучшает окислительное повреждение почек у мышей с диабетом 2 типа. Пред. Nutr.Food Sci. 21 , 378 (2016).

    PubMed PubMed Central Статья CAS Google Scholar

  • 12.

    Изути Р., Такахаши Х. и Инада Ю. Приготовление экстракта, обогащенного каротиноидными полифенолами, из кожуры хурмы, Diospyros kaki Lf. Biosci. Biotechnol. Биохим. 73 , 2793–2795 (2009).

    PubMed Статья CAS Google Scholar

  • 13.

    Ким, К.-А. et al. Листья хурмы ( Diospyros kaki Thunb.) Улучшают дегенерацию сетчатки, вызванную N-метил-N-нитрозомочевиной (MNU), у мышей. J. Agric. Food Chem. 63 , 7750–7759 (2015).

    PubMed Статья CAS Google Scholar

  • 14.

    Kim, S.-Y. et al. Влияние термической обработки на антиоксидантную и антигенотоксическую активность экстрактов хурмы ( Diospyros kaki L.) чистить. Biosci. Biotechnol. Биохим. 70 , 999–1002 (2006).

    PubMed Статья CAS Google Scholar

  • 15.

    Lee, J. S. et al. Добавка цельного листа хурмы улучшает липидный профиль и подавляет прибавку в весе у крыс, получавших диету с высоким содержанием жиров. Food Chem. Toxicol. 44 , 1875–1883 ​​(2006).

    PubMed Статья CAS Google Scholar

  • 16.

    Ким, Х.-Х. et al. Ингибирующие эффекты Diospyros kaki на модели аллергического воспаления: роль цАМФ, кальция и ядерного фактора-κB. Внутр. J. Mol. Med. 32 , 945–951 (2013).

    PubMed Статья Google Scholar

  • 17.

    Ан, Х. Р. et al. Экстракт листьев хурмы (Diospyros kaki) защищает от дегенерации сетчатки, вызванной раздавливанием зрительного нерва. Sci.Отчетность 7 , 46449 (2017).

    ADS Статья CAS Google Scholar

  • 18.

    Ан, Х. Р. et al. Эффект снижения внутриглазного давления листьев хурмы ( Diospyros kaki ) на модели глаукомы на мышах. Внутр. J. Mol. Sci. 20 , 5268 (2019).

    PubMed Central Статья CAS PubMed Google Scholar

  • 19.

    Park, S. B. et al. Противораковая активность чашечки Diospyros kaki Thunb. посредством подавления циклина D1 посредством индукции протеасомной деградации и ингибирования транскрипции в клетках колоректального рака человека. BMC Дополнение. Альтерн. Med. 17 , 445 (2017).

    PubMed PubMed Central Статья CAS Google Scholar

  • 20.

    Флентке, Г. Р., Гарич, А., Амбергер, Э., Hernandez, M. & Smith, S. M. Опосредованная кальцием репрессия β-катенина и его транскрипционная передача сигналов опосредуют гибель клеток нервного гребня в птичьей модели алкогольного синдрома плода. Врожденные дефекты Res. Clin. Мол. Тератол. 91 , 591–602 (2011).

    PubMed PubMed Central Статья CAS Google Scholar

  • 21.

    Marikawa, Y. & Elinson, R.P. Β-TrCP является негативным регулятором пути передачи сигналов Wnt / β-катенина и формирования дорсальной оси у эмбрионов Xenopus. мех. Dev. 77 , 75–80 (1998).

    PubMed Статья CAS Google Scholar

  • 22.

    Liu, C. et al. β-Trcp связывает фосфорилирование-деградацию β-катенина и регулирует образование оси Xenopus. Proc. Natl. Акад. Sci. 96 , 6273–6278 (1999).

    ADS PubMed Статья CAS Google Scholar

  • 23.

    Андрэ, Дж., Галлини, Р. и Бетсхольц, К. Роль факторов роста, полученных из тромбоцитов, в физиологии и медицине. Genes Dev. 22 , 1276–1312 (2008).

    PubMed PubMed Central Статья CAS Google Scholar

  • 24.

    Heldin, C.-H. И Леннартссон, Дж. Структурные и функциональные свойства тромбоцитарного фактора роста и рецепторов фактора стволовых клеток. Колд Спринг Харб. Перспектива.Биол. 5 , а009100 (2013).

    PubMed PubMed Central Статья CAS Google Scholar

  • 25.

    Chen, P.-H., Chen, X. & He, X. Факторы роста, полученные из тромбоцитов, и их рецепторы: структурные и функциональные перспективы. Biochim. Биофиз. Acta (BBA) -Протеомика белков 1834 , 2176–2186 (2013).

  • 26.

    Сеонг, Дж., Хуанг, М., Сим, К. М., Ким, Х. и Ван, Ю.Визуализация активации рецептора PDGF на микродоменах мембраны на основе FRET. Sci. Отчет 7 , 1–11 (2017).

    ADS Статья CAS Google Scholar

  • 27.

    Wertheimer, E. et al. Передача сигналов Rac при раке груди: рассказ о GEF и GAP. Ячейка. Сигнал. 24 , 353–362 (2012).

    PubMed Статья CAS Google Scholar

  • 28.

    Szczepanowska, J. Участие пути Rac / Cdc42 / PAK в перестройках цитоскелета. Acta Biochim. Pol. 56 , (2009).

  • 29.

    Митчисон, Т. Дж. И Крамер, Л. П. Подвижность клеток на основе актина и перемещение клеток. Ячейка 84 , 371–379 (1996).

    PubMed Статья CAS Google Scholar

  • 30.

    Холл, А. Rho GTPases и актиновый цитоскелет. Наука (80-.) 279 , 509–514 (1998).

    ADS Статья CAS Google Scholar

  • 31.

    Minden, A., Lin, A., Claret, F.-X., Abo, A. & Karin, M. Селективная активация сигнального каскада JNK и транскрипционная активность c-Jun малыми GTPases Rac и Cdc42Hs. Ячейка 81 , 1147–1157 (1995).

    PubMed Статья CAS Google Scholar

  • 32.

    Zohn, I. E., Symons, M., Chrzanowska-Wodnicka, M., Westwick, J. K. & Der, C. J. Передача сигналов онкогена и трансформация Mas требуют небольшого GTP-связывающего белка Rac. Мол. Клетка. Биол. 18 , 1225–1235 (1998).

    PubMed PubMed Central Статья CAS Google Scholar

  • 33.

    Itoh, R.E. et al. Активация rac и cdc42 видеоизображений, полученных с помощью одномолекулярных зондов на основе флуоресцентного резонансного переноса энергии в мембране живых клеток. Мол. Клетка. Биол. 22 , 6582–6591 (2002).

    PubMed PubMed Central Статья CAS Google Scholar

  • 34.

    Цзин, Л. И. и Аннинг, Л. И. Н. Роль активации JNK в апоптозе: палка о двух концах. Cell Res. 15 , 36–42 (2005).

    Артикул Google Scholar

  • 35.

    Wu, Q. et al. Передача сигналов JNK в выживаемости раковых клеток. Med. Res. Ред. 39 , 2082–2104 (2019).

    PubMed Статья CAS Google Scholar

  • 36.

    Лин А. и Диблинг Б. Истинное лицо активации JNK при апоптозе. Ячейка старения 1 , 112–116 (2002).

    PubMed Статья CAS Google Scholar

  • 37.

    Дханасекаран, Д.Н. и Редди, Э. П. Передача сигналов JNK при апоптозе. Онкоген 27 , 6245–6251 (2008).

    PubMed PubMed Central Статья CAS Google Scholar

  • 38.

    Komatsu, N. et al. Платформа гибридных биосенсоров BRET-FRET для оптогенетики, химического скрининга и визуализации in vivo. Sci. Отчет 8 , 1–14 (2018).

    Артикул CAS Google Scholar

  • 39.

    Maik-Rachline, G., Zehorai, E., Hanoch, T., Blenis, J. & Seger, R. Ядерная транслокация киназ p38 и JNK способствует развитию рака, вызванного воспалением. Sci. Сигнал. 11 , eaao3428 (2018).

  • 40.

    Зик, А., Мишева, М., Ременьи, А. и Богоевич, М. А. Передача сигналов JNK: регуляция и функции, основанные на сложных белок-белковых партнерствах. Microbiol. Мол. Биол. Ред. 80 , 793–835 (2016).

    PubMed PubMed Central Статья CAS Google Scholar

  • 41.

    Kehat, I. et al. Ингибирование основной транскрипции лейциновой молнии является основным медиатором дилатации предсердий. Cardiovasc. Res. 70 , 543–554 (2006).

    PubMed Статья CAS Google Scholar

  • 42.

    Расмуссен, М. Х., Ван, Б., Вабл, М., Нильсен, А. Л. и Педерсен, Ф. С. Активация альтернативных промоторов Jdp2 и функциональных изоформ белка в Т-клеточных лимфомах с помощью ретровирусного инсерционного мутагенеза. Nucleic Acids Res. 37 , 4657–4671 (2009).

    PubMed PubMed Central Статья CAS Google Scholar

  • 43.

    Macian, F., López-Rodríguez, C. & Rao, A. Партнеры в транскрипции: NFAT и AP-1. Онкоген 20 , 2476–2489 (2001).

    PubMed Статья CAS Google Scholar

  • 44.

    Whitmarsh, A.J. & Davis, R. J. Регулирование фактора транскрипции AP-1 путями передачи сигнала митоген-активируемой протеинкиназы. J. Mol. Med. 74 , 589–607 (1996).

    PubMed Статья CAS Google Scholar

  • 45.

    Ядав С., Калра Н., Ганджу Л. и Сингх М. Активаторный белок-1 (AP-1): мост между жизнью и смертью эпителиальных клеток легких (A549) в условиях гипоксии . Мол. Клетка. Биохим. 436 , 99–110 (2017).

    PubMed Статья CAS Google Scholar

  • 46.

    Шибасаки, Ф., Прайс, Э. Р., Милан, Д. и МакКеон, Ф. Роль киназ и фосфатазы кальцинейрин в ядерном перемещении фактора транскрипции NF-AT4. Природа 382 , 370–373 (1996).

    ADS PubMed Статья CAS Google Scholar

  • 47.

    Арамбуру, Дж. et al. Селективное ингибирование активации NFAT пептидом, охватывающим сайт нацеливания кальциневрина NFAT. Мол. Ячейка 1 , 627–637 (1998).

    PubMed Статья CAS Google Scholar

  • 48.

    Чоу, К.-В., Ринкон, М., Кавана, Дж., Диккенс, М. и Дэвис, Р. Дж. Накопление NFAT4 в ядрах противодействует пути передачи сигнала JNK. Science (80-.) 278 , 1638–1641 (1997).

    ADS Статья CAS Google Scholar

  • 49.

    Chow, C.-W., Dong, C., Flavell, R.A. & Davis, R.J. Nh3-терминальная киназа c-Jun ингибирует нацеливание протеинфосфатазы кальциневрин на NFATc1. Мол. Клетка. Биол. 20 , 5227–5234 (2000).

    PubMed PubMed Central Статья CAS Google Scholar

  • 50.

    Ву, Г.С., Сафтиг, П., Петерс, С. и Эль-Дейри, В. С. Потенциальная роль катепсина D в p53-зависимом подавлении опухолей и химиочувствительности. Онкоген 16 , 2177–2183 (1998).

    PubMed Статья CAS Google Scholar

  • 51.

    Deiss, LP, Galinka, H., Berissi, H., Cohen, O. & Kimchi, A. Протеаза катепсина D опосредует запрограммированную гибель клеток, вызванную гамма-интерфероном, Fas / APO-1 и TNF- альфа. EMBO J. 15 , 3861–3870 (1996).

    PubMed PubMed Central Статья CAS Google Scholar

  • 52.

    Ханахан, Д. и Вайнберг, Р. А. Признаки рака: следующее поколение. Ячейка 144 , 646–674 (2011).

    Артикул CAS Google Scholar

  • 53.

    Ryu, R. et al. Этаноловый экстракт листьев хурмы улучшает кровообращение и липидный обмен у крыс, получавших диету с высоким содержанием жиров. J. Med. Продукты питания 18 , 715–723 (2015).

    PubMed PubMed Central Статья CAS Google Scholar

  • 54.

    Гкуверис И. и Никитакис Н. Г. Роль передачи сигналов JNK в раке полости рта: мини-обзор. Tumor Biol. 39 , 1010428317711659 (2017).

    Артикул CAS Google Scholar

  • 55.

    Ruan, J. et al. Перекрестные помехи между сигнальными путями JNK и NF-κB через фосфорилирование HSP27 в клетках HepG2. Biochem. Биофиз. Res. Commun. 456 , 122–128 (2015).

    PubMed Статья CAS Google Scholar

  • 56.

    Wu, Q., Wang, X., Wan, D., Li, J. & Yuan, Z. Перекрестные помехи JNK1-STAT3 критичны для RAW264. Выживание 7 клеток. Ячейка. Сигнал. 26 , 2951–2960 (2014).

    PubMed Статья CAS Google Scholar

  • 57.

    Wu, Q. et al. Трихотецены: иммуномодулирующие эффекты, механизмы и противораковый потенциал. Arch. Toxicol. 91 , 3737–3785 (2017).

    PubMed Статья CAS Google Scholar

  • 58.

    Arbor, N. et al. c-Jun Nh3-терминальная киназа (JNK) 1 и пути передачи сигналов JNK2 играют разные роли в противовирусном иммунитете, опосредованном CD8 T-клетками. J. Exp. Med. 195 , 801–810 (2002).

    PubMed PubMed Central Статья CAS Google Scholar

  • 59.

    Gancz, D., Donin, N. & Fishelson, Z. Участие c-jun N-концевых киназ JNK1 и JNK2 в опосредованной комплементом гибели клеток. Мол. Иммунол. 47 , 310–317 (2009).

    PubMed Статья CAS Google Scholar

  • 60.

    Hochedlinger, K., Wagner, E.Ф. и Сабапати К. Дифференциальные эффекты JNK1 и JNK2 на сигнальную индукцию апоптоза. Онкоген 21 , 2441–2445 (2002).

    PubMed Статья CAS Google Scholar

  • 61.

    Ван, Дж. И Тай, Г. Роль N-концевой киназы C-Jun в развитии гепатоцеллюлярной карциномы. Target. Онкол. 11 , 723–738 (2016).

    PubMed Статья Google Scholar

  • 62.

    Suzuki, S. et al. JNK подавление индуцированных химиотерапевтическими агентами АФК придает химиорезистентность стволовым клеткам рака поджелудочной железы. Онкотоваргет 6 , 458 (2015).

    PubMed Статья Google Scholar

  • 63.

    He, Y. et al. Синтез и SAR новых изоксазолов как эффективных ингибиторов N-концевой киназы c-jun (JNK). Bioorg. Med. Chem. Lett. 24 , 161–164 (2014).

    PubMed Статья CAS Google Scholar

  • 64.

    Хуанг, X.-L. et al. Активация пути аутофагии, опосредованного N-концевой киназой c-Jun, ослабляет противораковую активность гемцитабина в клетках рака мочевого пузыря человека. Anticancer. Лекарства 28 , 596–602 (2017).

    PubMed Статья CAS Google Scholar

  • 65.

    Wu, Q. et al. Антиоксиданты против трихотеценов: новые советы по лечению окислительного стресса. Oncotarget 8 , 110708 (2017).

    PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

  • 66.

    Pierzynowska, K. et al. Стимуляция аутофагии как перспективный метод лечения нейродегенеративных заболеваний. Metab. Brain Dis. 33 , 989–1008 (2018).

    PubMed PubMed Central Статья CAS Google Scholar

  • 67.

    Ren, K. et al. TGF-β подавляет экспрессию аполипопротеина М посредством пути TAK-1-JNK-c-Jun в клетках HepG2. Липиды 52 , 109–117 (2017).

    PubMed Статья CAS Google Scholar

  • 68.

    Liang, Y. et al. Фактор 6, связанный с рецептором фактора некроза опухоли, опосредует стимулирование прогрессирования аденоидной кистозной карциномы слюны через сигнальный путь Smad-p38-JNK, индуцированный TGF-β. J. Oral Pathol. Med. 47 , 583–589 (2018).

    PubMed Статья CAS Google Scholar

  • 69.

    Nguyen, L. T. et al. Кверцетин вызывает апоптоз и остановку клеточного цикла в трижды отрицательных клетках рака молочной железы посредством модуляции активности Foxo3a. Korean J. Physiol. Pharmacol. 21 , 205–213 (2017).

    PubMed PubMed Central Статья CAS Google Scholar

  • 70.

    Лю Х. и Чжоу М. Противоопухолевый эффект кверцетина на клетки ретинобластомы Y79 посредством активации путей JNK и p38 MAPK. BMC Дополнение. Альтерн. Med. 17 , 1–8 (2017).

    Артикул CAS Google Scholar

  • 71.

    Li, C. et al. Ингибирующее действие изорамнетина на инвазию клеток карциномы молочной железы человека путем подавления экспрессии и активности матриксной металлопротеиназы-2/9. Nutr. Рак 67 , 1191–1200 (2015).

    PubMed Статья CAS Google Scholar

  • 72.

    Долметч, Р. Э., Льюис, Р. С., Гуднау, К. С. и Хили, Дж. И. Дифференциальная активация факторов транскрипции, индуцированная амплитудой и продолжительностью ответа Ca 2. Nature 386 , 855–858 (1997).

    ADS PubMed Статья CAS Google Scholar

  • 73.

    Bladt, F. et al. Адаптеры Nck Sh3 / Sh4 мыши важны для развития эмбриональных структур, происходящих из мезодермы, и для регуляции клеточной актиновой сети. Мол. Клетка. Биол. 23 , 4586–4597 (2003).

    PubMed PubMed Central Статья CAS Google Scholar

  • 74.

    Su, Y., Han, J., Xu, S., Cobb, M. & Skolnik, EY NIK – это новая связанная со Ste20 киназа, которая связывает NCK и MEKK1 и активирует каскад SAPK / JNK через консервативный регуляторный домен. EMBO J. 16 , 1279–1290 (1997).

    PubMed PubMed Central Статья CAS Google Scholar

  • 75.

    Шнайдер, К. А., Расбанд, В. С. и Элисейри, К. В. NIH Image to ImageJ: 25 лет анализа изображений. Nat. Методы 9 , 671–675 (2012).

    PubMed PubMed Central Статья CAS Google Scholar

  • (PDF) Гипогликемические эффекты водного экстракта листьев хурмы на мышиной модели диабета

    ОТЧЕТЫ О МОЛЕКУЛЯРНОЙ МЕДИЦИНЕ 12: 2547-2554, 2015

    2553

    Состояние

    было значительно восстановлено до уровня, близкого к

    контрольное значение.Высвобождение базального инсулина в группах было сходным

    . В заключение, результаты настоящего исследования

    in vitro и in vivo показали, что PLE оказывает защитное действие на β-клетки.

    Обсуждение

    В настоящем исследовании было показано, что PLE улучшает биохимические параметры метаболизма глюкозы и липидов и предотвращает развитие жировой дистрофии печени у мышей db / db после восьми недель приема

    пероральных добавок. Сходные результаты были получены в исследовании

    , посвященном пятинедельному лечению порошкообразными листьями хурмы

    (13), предполагая, что длительный пероральный прием

    листьев хурмы может эффективно оказывать гликемический контроль

    у мышей с диабетом.Кроме того, пятидневный пероральный прием

    с PLE предотвращал развитие диабета у мышей

    , получавших STZ. В недавних исследованиях метаанализа сообщалось, что

    лавоноидов оказывают острое и хроническое воздействие на глюкозу и

    липидный обмен (16,17). Поскольку PLE содержит значительное количество лавоноидов, включая кверцетин и кемпферол (4),

    (

    ), разумно ожидать, что PLE будет проявлять острый, а также

    хронический антидиабетический эффект.Однако, несмотря на то, что PLE

    обладает гипогликемическим действием, уровни глюкозы в крови у

    мышей db / db, получавших PLE, были все еще выше на протяжении

    экспериментального периода, чем у мышей db / m дикого типа,

    , что позволяет предположить, что PLE вызывает определенное улучшение толерантности к глюкозе

    в условиях гипергликемии.

    Хотя масса тела у мышей db / db снизилась после добавления

    PLE, аналогичное снижение потребления пищи составило

    и не наблюдалось.Этот результат контрастирует с результатами исследования

    , проведенного Юнгом и др. (13), в котором пероральное введение порошка

    листьев хурмы привело к значительному снижению прибавки массы тела и потребления пищи на

    по сравнению с этими данными. в контрольной группе

    мышей. Это несоответствие может быть результатом разницы в

    источниках листьев хурмы в двух исследованиях. Кроме того,

    в настоящем исследовании использовали PLE, тогда как Jung et al кормили мышей

    5% порошком листьев хурмы.Поскольку водный экстракт

    и измельченные листья хурмы имеют различия в химическом составе

    , их применение, вероятно, даст

    различных результатов. В настоящем исследовании можно исключить вывод о том, что

    PLE снижает массу тела и / или улучшает толерантность к глюкозе

    просто за счет уменьшения потребления пищи.

    Следует отметить, что гипогликемический эффект PLE у мышей db / db

    наблюдался уже через одну неделю после добавления PLE-

    .Это открытие привело к гипотезе о том, что ингибирование α-глюкозидазы

    и α-амилазы являются возможными механизмами, лежащими в основе антидиабетических эффектов PLE, поскольку эти ферменты

    участвуют в переваривании сложных углеводов из

    пищи на абсорбируемые моносахариды (18). Соответственно, было проведено исследование

    in vitro для изучения влияния PLE на активность

    α-глюкозидазы. Результаты показали, что PLE ингибировал активность α-глюкозидазы

    дозозависимым образом со значением

    IC

    50

    , равным 4.7 мкг / мл. В следующем оральном тесте на толерантность к мальтозе

    на нормальных мышах PLE продемонстрировал выраженную ингибирующую активность в отношении α-глюкозидазы

    . Кроме того, в исследовании Каваками и др. (9)

    сообщается об активности листьев хурмы в отношении ингибирования α-амилазы.

    Следовательно, ингибирование α-глюкозидазы и / или α-амилазы с помощью

    PLE может продлить общее время переваривания, вызывая задержку всасывания глюкозы

    и, как следствие, снижение быстрого увеличения уровня глюкозы в крови

    после приема пищи.

    PLE значительно подавлял повышение уровней глюкозы в крови после приема пищи

    по сравнению с таковыми у мышей db / db, получавших

    PBS. Инсулин играет ключевую роль в поддержании постпрандиальных уровней глюкозы в пределах нормального диапазона

    за счет усиления синтеза и гликолиза гликогена,

    и подавления глюконеогенеза (19). В целом, у мышей

    db / db наблюдалась начальная фаза гиперинсулинемии до

    , компенсирующая инсулинорезистентность и прогрессивно развивающаяся с возрастом

    инсулинопения, характеристика, обычно наблюдаемая

    у пациентов на поздних стадиях диабета 2 типа (20). .У мышей

    db / db, которым вводили PLE, уровни инсулина

    в плазме были выше, чем у мышей db / db, получавших PBS. Вдобавок

    , островковая архитектура была относительно хорошо сохранена, и

    масса инсулино-иммунореактивных β-клеток была увеличена у

    мышей, получавших PLE, что позволяет предположить, что мыши, получавшие PLE

    db / db, все еще отображали инсулин- секретирующие массы β-клеток.

    Это предположение было подтверждено экспериментами ex vivo с использованием

    изолированных островков.Оценка способности к секреции инсулина

    после культивирования островков в глюкотоксических условиях показала

    , что стимулированная глюкозой секреция инсулина была увеличена в

    островках, обработанных PLE, по сравнению с таковой в необработанных островках.

    В заключение, настоящее исследование предоставило дополнительные доказательства

    противодиабетической эффективности PLE у мышей с STZ-индуцированным диабетом

    и мышей db / db, которые были сопоставимы с эффектом

    , вызванным акарбозой.Толерантность к глюкозе во время OGTT была повышена на

    , липидные параметры были улучшены и накопление жира в печени было подавлено у мышей

    , получавших PLE, по сравнению с таковыми из контрольных мышей. Эти положительные эффекты

    , по крайней мере, частично опосредованы подавлением активности α-глюкозидазы

    и сохранением функциональных масс β-клеток. Первый

    приводит к снижению уровня глюкозы в крови, а второй приводит к увеличению уровня инсулина

    .Таким образом, результаты настоящего исследования

    предполагают, что добавление преддиабета или диабета

    пациентам с PLE может быть способом поддержания уровня глюкозы в крови

    в пределах нормального диапазона.

    Выражение признательности

    Настоящее исследование было поддержано Региональным проектом продвижения кластера Agri-Food

    из Ванджу-гун, Республика

    Корея.

    Список литературы

    1. Ким Д.Д.: Эпидемиология диабета в Корее.Diabetes Metab

    J 35: 303-308, 2011.

    2. Ямагиши С. и Имаидзуми Т: Диабетические сосудистые осложнения:

    Патофизиология, биохимические основы и потенциальная терапевтическая стратегия

    . Curr Pharm Des 11: 2279-2299, 2005.

    3. Derosa G и Mafoli P: Связь тиазолидиндионов и метформина

    с массой тела у пациентов с диабетом 2 типа.

    Diabetes Res Clin Pract 91: 265-270, 2011.

    4. Митри Дж. И Хэмди О: Лекарства от диабета и масса тела.

    Expert Opin Drug Saf 8: 573-584, 2009.

    5. Каваками К., Шибукура Ю., Канно Т., Фуруки Т., Акета S

    и Хираяма М. Идентификация 2′-галлоилированного флавонола

    3-о -гликозиды, накапливающиеся в развивающихся листьях хурмы.

    Phytochem Anal 22: 403-410, 2011.

    6. Лю Л., Лю Р.Л., Чжан Дж. И Чжан З.К .: Исследование экстракции

    с помощью микроволнового излучения флавоноидных соединений из

    листьев хурмы на основе ПЭГ. J сен Sci 35: 3412-3420, 2012.

    7. Чен Г., Лу Х., Ван С. и др.: Эффект пяти тритерпеноидных соединений

    , выделенных из листьев Diospyros kaki, на индуцированное стимулом образование супероксида

    и фосфорилирование тирозила в полиморфно-ядерных лейкоцитах человека

    . Clin Chim Acta 320: 11-16, 2002.

    ПРАЙМ PubMed | Основные водорастворимые полифенолы, проантоцианидины, в листьях хурмы (Diospyros kaki) и их ингибирующая активность в отношении альфа-амилазы

    Citation

    Kawakami, Kayoko, et al.«Основные водорастворимые полифенолы, проантоцианидины в листьях хурмы (Diospyros Kaki) и их ингибирующая активность в отношении альфа-амилазы». Биология, биотехнология и биохимия, т. 74, нет. 7, 2010, с. 1380-5.

    Каваками К., Акета С., Наканами М. и др. Основные водорастворимые полифенолы, проантоцианидины, в листьях хурмы (Diospyros kaki) и их ингибирующая активность в отношении альфа-амилазы. Биоси Биотехнология Биохим . 2010; 74 (7): 1380-5.

    Каваками, К., Акета, С., Наканами, М., Иидзука, С., и Хираяма, М. (2010). Основные водорастворимые полифенолы, проантоцианидины, в листьях хурмы (Diospyros kaki) и их ингибирующая активность в отношении альфа-амилазы. Биология, биотехнология и биохимия , 74 (7), 1380-5.

    Каваками К. и др. Основные водорастворимые полифенолы, проантоцианидины, в листьях хурмы (Diospyros Kaki) и их ингибирующая активность в отношении альфа-амилазы. Biosci Biotechnol Biochem. 2010; 74 (7): 1380-5.PubMed PMID: 20622463.

    TY – JOUR T1 – основные водорастворимые полифенолы, проантоцианидины в листьях хурмы (Diospyros kaki) и их ингибирующая активность в отношении альфа-амилазы. AU – Каваками, Кайоко, AU – Акета, Сайко, AU – Наканами, Мицухиро, AU – Иидзука, Синдзо, AU – Хираяма, Масао, 1 год – 2010/07/07 / PY – 2010/7/13 / entrez PY – 2010/7/14 / pubmed PY – 2010/12/14 / medline SP – 1380 EP – 5 JF – Биология, биотехнология и биохимия JO – Biosci Biotechnol Biochem ВЛ – 74 ИС – 7 N2 – Были исследованы количества и состав полифенолов в листьях хурмы и чае из листьев хурмы.Преобладающие полифенолы в свежих листьях были водорастворимы, и их содержание достигало максимума (2,40% по весу) в июне, а затем постепенно снижалось. Их разделение с последующей тиолитической деградацией показало, что основными компонентами были уникальные проантоцианидиновые олигомеры, состоящие из четырех гетерогенных единиц удлинения, включая эпигаллокатехин-3-O-галлат. Чай из листьев хурмы также содержал аналогичные проантоцианидины с аналогичными композиционными элементами. Пероральное введение крахмала с концентратом полифенолов из чая из листьев хурмы привело к значительному и дозозависимому снижению уровня глюкозы в крови у крыс линии Вистар.Считается, что этот эффект связан с ингибированием альфа-амилазы поджелудочной железы. Эти результаты показывают, что чай из листьев хурмы, содержащий своеобразные проантоцианидины, играет важную роль в подавлении повышения уровня глюкозы в крови после приема крахмала, и что лучшее время сбора урожая – июнь. СН – 1347-6947 UR – https://www.unboundmedicine.com/medline/citation/20622463/major_water_soluble_polyphenols_proanthocyanidins_in_leaves_of_persimmon__diospyros_kaki__and_their_alpha_amylase_inhibitory_activity_ L2 – https: // joi.jlc.jst.go.jp/JST.JSTAGE/bbb/100056?lang=en&from=PubMed БД – ПРЕМЬЕР DP – Unbound Medicine ER –

    Что происходит с людьми, которые едят хурму с сахаром в крови? Incredible-Breakinglatest.news-Последние новости

    Это очень энергичный фрукт, особенно рекомендуется при отсутствии аппетита. Не рекомендуется при диабете из-за высокого гликемического индекса, который вызывает резкое повышение уровня сахара в крови.

    Сколько хурмы можно съесть за день?

    Лучше ограничиться одним фруктом в день.Это единственный способ избежать риска восполнения уровня сахара в крови и калорий. Если вы решили употреблять хурму после обеда или ужина, хорошо отказаться от хлеба и макарон. Эти плоды не подходят тем, кто страдает лишним весом. Традиционная китайская медицина утверждает, что хурма питает легкие, рассеивает патогенное тепло, уменьшает внутреннее кровотечение и образование тромбов, помогает пищеварительной системе и при геморрое.

    Что произойдет, если съесть много хурмы?

    У вас скачки сахара в крови.Благодаря высокому содержанию нерастворимой клетчатки, которая увеличивает объем каловых масс в кишечнике, она увеличивает кишечник, способствуя эвакуации. Хурма – естественное слабительное средство, которое показано при запоре. Эти плоды богаты полезными веществами, хотя ими хорошо не злоупотреблять. Они особенно подходят, если вы страдаете запорами, поскольку на самом деле действуют как мощное слабительное. Также, будучи богатым сахаром, было бы хорошо их употреблять регулярно, не преувеличивая уровень сахара в крови.Хурма – плод, богатый питательными веществами. в рамках низкокалорийной диеты его следует заменить другим менее калорийным фруктом.

    Кто не может есть хурму?

    Всем, кто страдает диабетом или страдает избыточным весом. Вот рейтинг фруктов, которые могут есть диабетики, в соответствии с гликемическим индексом. На первом месте авокадо с индексом 10. Это фрукт, богатый витаминами, минералами, клетчаткой и антиоксидантами. В одном гектограмме содержится около 160 калорий и наличие клетчатки, полезных жиров, витаминов группы B, витамина K, калия, витамина E и витамина C.Хурму не следует есть людям с избыточным весом, потому что она немного более калорийна и богата сахаром, который плохо влияет на уровень сахара в крови. Один гектограмм этого плода с желто-оранжевой кожурой содержит 65 калорий.

    Какие противопоказания у хурмы?

    Не вызывает чрезмерных побочных эффектов. Но будьте осторожны, чтобы ограничиться едой в умеренных количествах. Фактически, если его есть в чрезмерных дозах, он может способствовать пику гликемии. Это антистрессовый, снимающий усталость и защитный фрукт для желудка, поджелудочной железы, селезенки и кишечника.Если есть незрелую хурму, богатую дубильными веществами, она становится вяжущей и полезной после лечения антибиотиками, вызывающего нагрузку на кишечник. Вот кому следует избегать их употребления в пищу.

    • Пациенты, страдающие диабетом.
    • Люди с избыточным весом.
    • У кого повышенный холестерин.

    Связанные

    Натуральный флавоноид физетин подавляет пролиферацию клеток рака печени, толстой кишки и поджелудочной железы посредством модуляции множественных сигнальных путей

    Abstract

    Рак пищеварительной системы – основная причина смертности и заболеваемости во всем мире.Физетин, встречающийся в природе флавоноид, ранее демонстрировал антипролиферативную, противораковую, нейропротекторную и антиоксидантную активность. В нашем исследовании изучали противоопухолевую активность в дополнение к регуляторным эффектам физетина на некоторые линии раковых клеток. Представленные здесь данные показали, что физетин вызывает ингибирование роста и апоптоз клеточных линий печени (HepG-2), толстой кишки (Caco-2) и поджелудочной железы (Suit-2). Результаты экспрессии генов показали, что экспрессия 1307 генов в значительной степени регулируется в линиях клеток печени и поджелудочной железы.350 генов обычно имели повышенную регуляцию, а 353 гена – пониженную. Кроме того, 604 гена были противоположно экспрессированы в обеих опухолевых клетках. CDK5 передача сигналов , NRF2-опосредованная реакция на окислительный стресс, передача сигналов глюкокортикоидов и передача сигналов ERK / MAPK были среди наиболее заметных сигнальных путей, модулирующих ингибирующие ростовые эффекты физетина на раковые клетки печени и поджелудочной железы. Настоящий анализ впервые показал, что противоопухолевый эффект физетина опосредован в основном посредством модуляции множественных сигнальных путей и активацией CDKN1A , SEMA3E , GADD45B и GADD45A и понижающей регуляции. генов TOP2A , KIF20A , CCNB2 и CCNB1 .

    Образец цитирования: Youns M, Abdel Halim Hegazy W (2017) Натуральный флавоноид физетин подавляет клеточную пролиферацию клеток рака печени, толстой кишки и поджелудочной железы посредством модуляции множественных сигнальных путей. PLoS ONE 12 (1): e0169335. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0169335

    Редактор: Аамир Ахмад, Институт рака Митчелла Университета Южной Алабамы, США

    Поступила: 16 сентября 2016 г .; Принято: 15 декабря 2016 г .; Опубликовано: 4 января 2017 г.

    Авторские права: © 2017 Youns, Abdel Halim Hegazy.Это статья в открытом доступе, распространяемая в соответствии с условиями лицензии Creative Commons Attribution License, которая разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии указания автора и источника.

    Доступность данных: Данные доступны в ArrayExpress под номером доступа EMTAB-5257.

    Финансирование: Авторы не получали специального финансирования на эту работу.

    Конкурирующие интересы: Авторы заявили, что никаких конкурирующих интересов не существует.

    Введение

    Рак пищеварительной системы – основная причина смертности и заболеваемости раком в мире [1]. Рак желудочно-кишечного тракта включает злокачественные новообразования пищевода, желчного пузыря, поджелудочной железы, печени и желчных протоков, тонкой кишки, желудка, толстой и прямой кишки. Заболеваемость и смертность от этих опухолей значительно различаются. Примерно пятая часть заболеваемости раком и почти четверть смертей, связанных с раком, в США были вызваны раком желудочно-кишечного тракта.Колоректальный рак и рак желудка – самые распространенные виды рака желудочно-кишечного тракта во всем мире [2]. 5-летняя выживаемость составляет 90% и 63% соответственно, когда эти злокачественные новообразования обнаруживаются на ранней и локальной стадии [2,3]. Рак поджелудочной железы – один из самых смертоносных онкологических заболеваний человека с почти одинаковыми показателями заболеваемости и смертности [4]. Раннее обнаружение опухолей желудочно-кишечного тракта может значительно снизить смертность, поэтому идентификация новых биомаркеров для раннего выявления является насущной необходимостью [3,5].

    В последнее время внимание было сосредоточено на использовании натуральных продуктов, особенно пищевых источников, и их полусинтетических производных для лечения заболеваний человека, включая опухоли [6]. Предыдущие отчеты предполагали, что потребление натуральных продуктов, включая овощи и фрукты, связано со снижением заболеваемости многими хроническими заболеваниями, включая опухоли. Недавно в исследовании сообщалось, что некоторые биоактивные соединения в растениях могут активировать или подавлять множественные сигнальные пути, воздействуя на небольшие молекулы в раковых клетках, что указывает на огромное влияние, которое могут оказывать природные продукты [7,8].

    Физетин (3,7,3 ‘, 4’-тетрагидроксифлавон) представляет собой полифенол, встречающийся в природе флавоноид, который широко содержится во фруктах и ​​овощах, таких как яблоко, клубника, виноград, хурма, огурец и лук [9]. Ранее физетин проявлял антипролиферативную, противоопухолевую, нейропротекторную и антиоксидантную активность [10–12]. В последние годы сообщалось, что физетин ингибирует пролиферацию, миграцию и инвазию клеток и индуцирует апоптоз при нескольких типах рака, таких как рак толстой кишки [13], рак глиомы [14], рак легких [15], карцинома носоглотки [16]. , рак простаты [17], рак мочевого пузыря [18] и карцинома шейки матки [19].Он также подавляет фактор транскрипции, связанный с микроофтальмией (MITF) в клетках меланомы, и ингибирует инвазию клеток меланомы посредством модуляции путей MAPK и NF-κB [20–22]. Недавно было сообщено, что физетин вызывает остановку клеточного цикла, апоптоз (зависимый от каспазы) и потенцирует противоопухолевый эффект химиотерапевтических средств на трижды отрицательные клетки рака молочной железы [23].

    Здесь было исследовано ингибирующее действие физетина на линии раковых клеток человека, представляющих три различных типа опухолей: опухоли печени, толстой кишки и поджелудочной железы.Наши результаты показали, что физетин ингибировал рост и пролиферацию клеток, индуцировал апоптоз, за ​​счет активации каспаз в этих опухолях. Кроме того, результаты анализа экспрессии показали, что эффект ингибирования роста физетина модулируется множеством сигнальных путей, включая передачу сигналов CDK5 , опосредованный NRF2 ответ на окислительный стресс, передачу сигналов глюкокортикоидов и передачу сигналов ERK, / MAPK . Настоящий анализ впервые показал, что противоопухолевый эффект физетина опосредован в основном активацией CDKN1A , SEMA3E , GADD45B и GADD45A и подавлением TOP2A , KIF20A. , CCNB2 и CCNB1 гены.

    Настоящий анализ призван стать отправной точкой для создания гипотез о значительно регулируемых генах-кандидатах и ​​для более подробного функционального анализа отдельных транскриптов активности физетина в опухолевых клетках.

    Материалы и методы

    Клеточные линии и материалы

    В нашем исследовании использовались клетки гепатоцеллюлярной карциномы человека (HepG-2), колоректальной карциномы (CaCo-2) и резистентного рака поджелудочной железы человека (Suit-2).Клетки культивировали и обрабатывали, как описано ранее [4,24–26]. Вкратце, клетки поддерживали в среде DMEM (Invitrogen, Carlsbad, CA) с добавлением пенициллина, стрептомицина и фетальной бычьей сыворотки (FCS) (Invitrogen, Carlsbad, CA). Все клеточные линии были протестированы с помощью наборов для обнаружения микоплазм (Minerva Biolabs, Берлин, Германия) и показали, что они не содержат микоплазм, как упоминалось ранее [26].

    Влияние физетина на жизнеспособность клеток, определенное с помощью анализа SRB

    Чтобы оценить эффект ингибирования роста физетина на различные линии раковых клеток, использовали колориметрический анализ SRB (анализ сульфородамина B), как описано ранее [27,28].Вкратце, клетки культивировали с постепенно увеличивающимися дозами физетина или без него в течение 48 часов. После аспирации среды клетки фиксировали, окрашивали и инкубировали при комнатной температуре в течение 30 мин. После промывки добавляли раствор трис-основания (10 мМ) для растворения оставшихся красителей SRB. Наконец, оптическую плотность измеряли с помощью прецизионного ридера для микропланшетов (Molecular Devices, Саннивейл, Калифорния).

    Анализ Caspase-glo 3/7

    Влияние физетина на апоптоз исследовали с помощью анализа активности каспазы 3/7, как мы ранее описывали [24,28,29].Клетки либо обрабатывали физетином (2 × IC 50 ; IC 50 и ½ × IC 50 ), либо не обрабатывали (контроль). После 6-часовой обработки в каждую лунку добавляли каспазный реагент, перемешивали и инкубировали в течение 1 часа при комнатной температуре. Затем измеряли люминесценцию и выражали активность каспазы в процентах от необработанного контроля.

    Количественное определение простагландина E2

    Чтобы исследовать ингибирующее действие физетина на продукцию простагландина E2 (PGE2), использовали набор PGE2 EIA Kit (Cayman Chemicals, Michigan, USA), как мы ранее описали [4,30].Вкратце, через двадцать четыре часа после обработки физетином клеточные линии стимулировали арахидоновой кислотой, и уровни простагландина E2 оценивали с помощью конкурентного иммуноферментного анализа по сравнению с необработанным контролем.

    Профилирование выражений с использованием методов массива

    Клетки обрабатывали либо 10 мкМ физетина, либо ДМСО (контроль) в течение 48 часов. Экстракция РНК, очистка и обработка микрочипов выполнялись, как мы описали ранее [4,24,26,29].

    Количественные анализы ОТ-ПЦР в реальном времени

    Те же самые образцы РНК, которые использовались для эксперимента по анализу экспрессии, использовали для эксперимента RT-PCR (количественный анализ в реальном времени) для независимой проверки различий экспрессии некоторых транскриптов, выбранных во время анализа (например,г. Top2A , CDKN1A , GADD45B , GADD45A и, CCNB2 и SEMA3E) с набором QuantiTect SYBR Green Kit (Qiagen), как описано ранее [24,29,31].

    Идентификация сетей и путей передачи сигналов

    Здесь программное обеспечение Ingenuity Pathway Analysis (IPA) (Маунтин-Вью, США) было использовано для определения списка сетей генов и канонических путей, модулированных обработкой физетином клеточных линий рака печени и поджелудочной железы (www.ingenuity.com). Используя инструмент анализа путей изобретательности, существенно регулируемые транскрипты были сгруппированы и классифицированы на основе их биологической важности и путей, участвующих в их эффектах.

    Анализ данных

    Оптимизация, нормализация и кластерный анализ микрочипов

    выполнялись, как описано в наших предыдущих исследованиях [24–26,29]. Вкратце, оценка качества микрочипов, кластерный анализ соответствий и нормализация были выполнены с помощью анализа, совместимого с MIAME.Учитывались только вариации со значением p менее 5%. Кластерный анализ проводился с использованием анализа соответствий [24–26,29,31].

    Анализ ингибирования цитохрома P450 (CYP3A4)

    Чтобы контролировать ингибирующее действие физетина на рекомбинантный человеческий CYP3A4, использовали анализ CYP450-Glo TM (Promega, Mannheim, Germany) в соответствии с инструкциями производителя [32]. При комнатной температуре равные объемы различных концентраций соединения и реакционную смесь, содержащую специфический субстрат CYP3A4 (6-бензиловый эфир люциферина в фосфатном буфере) и CYP3A4 инкубировали в течение ~ 10 мин.Ферментативная реакция была инициирована после добавления системы регенерации НАДФН в цитратном буфере. Через 30 минут добавляли 50 мкл люциферина. Через 20 мин люминесценцию регистрировали с помощью ридера Tecan TM Safire II. Каждый эксперимент проводился не менее 3 раз (по 6 реплик). Кетоконазол использовали в качестве положительного контроля.

    Анализ ингибирования глутатион-S-трансферазы (GST)

    Для оценки возможного ингибирующего действия физетина на фермент глутатион-S-трансферазу был проведен анализ активности фермента GST.Метод был выполнен, как описано ранее [33]. Использование 1-хлор-2,4-динитробензола (CDNB) в качестве субстрата GST. Вкратце, для этого анализа использовали необработанные и обработанные клеточные лизаты путем приготовления образца со стандартной смесью для анализа, содержащей CDNB, восстановленный глутатион (GSH) и буфер PBS. Реакцию детектировали спектрофотометрически при 340 нм.

    Результаты

    Физетин подавляет клеточную пролиферацию и жизнеспособность линий клеток рака печени, толстой кишки и поджелудочной железы

    Для исследования клеточного антипролиферативного действия физетина на различные линии раковых клеток клетки HepG-2, Caco-2 и Suit-2 культивировали и обрабатывали увеличивающимися концентрациями физетина в течение 48 часов.Скорость жизнеспособности и роста клеток оценивали с помощью анализа SRB. Физетин проявлял эффекты ингибирования роста в зависимости от концентрации (рис. 1). Клетки рака печени человека (HepG-2, IC 50 : 3,2 мкМ) были более чувствительны к действию физетина по сравнению с клетками рака прямой кишки (Caco-2, IC 50 : 16,4 мкМ) и рака поджелудочной железы (Suit-2, IC 50 : 8,1 мкм).

    Рис. 1. Фситеин подавляет рост клеток HepG-2, Caco-2 и Suit-2.

    Экспоненциально растущие клетки культивировали и обрабатывали физетином в течение 2 дней.Затем был проведен анализ SRB для оценки жизнеспособности и пролиферации клеток. Результаты представлены в виде среднего значения (M) ± S.E.M. минимум 3 независимых экспериментов (по 8 реплик).

    https://doi.org/10.1371/journal.pone.0169335.g001

    Индукция апоптоза физетином зависит от дозы

    Индукция апоптотического каскада – один из центральных механизмов гибели клеток, вызванной химиотерапией [34]. Определение того, был ли продемонстрированный выше химиопрофилактический эффект физетина результатом его способности активировать путь апоптоза; Клетки HepG-2, Caco-2 и Suit-2 обрабатывали физетином или без него в течение 6 часов, затем измеряли активность каспазы 3/7 с использованием набора для анализа Caspase-Glo 3/7.Физетин вызывал значительное увеличение активации каспазы 3/7 по сравнению с необработанным контролем, и мы пришли к выводу, что индуцированный физетином апоптоз опосредован активацией апоптотического каскада (рис. 2).

    Рис. 2. Апоптотический эффект физетина, как показано при измерении активации каспазы 3/7.

    Клетки обрабатывали градиентом концентраций физетина и проводили анализ каспазы 3/7. Результаты представлены в виде среднего значения (M) ± S.E.M. минимум 3 независимых экспериментов (по 4 реплики в каждом), * значительно отличается от контрольной группы (P <0.001) с использованием двухфакторного дисперсионного анализа.

    https://doi.org/10.1371/journal.pone.0169335.g002

    Фисетин подавляет выработку PGE2

    Здесь для анализа использовалась линия клеток колоректального рака Caco-2 с более высокой экспрессией COX-2 [29]. Чтобы оценить противовоспалительный эффект физетина за счет ингибирования продукции PGE2, определяли уровни PGE2, продуцируемые раковыми клетками после лечения физетином. Наши результаты показали, что физетин значительно ингибировал продукцию PGE2 дозозависимым образом (рис. 3).

    Рис. 3. Ингибирование простагландина E2 после обработки физетином клеток Caco-2.

    Результаты представлены как среднее значение (M) ± S.E.M по крайней мере трех независимых экспериментов (по 4 реплики каждый). * Значительно отличается от контрольной группы (P <0,05) с использованием однофакторного теста ANOVA.

    https://doi.org/10.1371/journal.pone.0169335.g003

    Идентификация молекул-мишеней и путей, опосредующих антипролиферативный эффект физетина на раковые клетки

    Для идентификации молекулярных мишеней, путей и сетей, участвующих в цитотоксическом эффекте физетина, клетки HepG-2 и Suit-2 обрабатывали 10 мкМ физетина или без него в течение 48 часов.Анализ экспрессии генов проводили, как описано ранее [24,26,29]. Результаты анализа микроматрицы показали, что физетин обычно регулирует 1307 генов как в клетках HepG-2, так и в Suit-2. В клеточных линиях HepG-2 и Suit-2 обычно наблюдается повышенная регуляция 350 генов и пониженная регуляция 353 гена. Кроме того, 604 гена были противоположно экспрессированы в обеих опухолевых клетках. Регулируемые гены в основном участвуют в клеточном цикле, апоптозе, ангиогенезе и метестазе. Верхние 40, обычно повышающие и понижающие регуляторы в обеих клеточных линиях, были представлены в соответствии с уровнем экспрессии в клетках Suit-2 и HepG-2 соответственно (рис. 4.).

    Рис. 4.

    Топ-40 общих генов-биомаркеров, экспрессируемых как в клетках Suit-2 (A), так и в HepG-2 (B). Расположен в порядке убывания в соответствии с уровнями экспрессии генов в Suit-2 (I) и HepG-2 (II), соответственно.

    https://doi.org/10.1371/journal.pone.0169335.g004

    Подтверждение результатов экспрессионного анализа с помощью Rt-ПЦР

    Экспрессия некоторых существенно регулируемых генов после анализа данных была затем подтверждена с помощью ОТ-ПЦР и нормализована до GAPDH.Результаты массивов и результаты Rt-PCR достоверно совпадали (таблица 1).

    Анализ путей и классификация существенно регулируемых генов

    Чтобы получить более глубокое понимание канонических путей и общих механизмов, участвующих в ингибирующем росте эффекта физетина на рост раковых клеток печени и поджелудочной железы, был использован инструмент анализа пути изобретательности (IPA) [24]. Пятью основными каноническими путями, регулируемыми после обработки клеток HepG-2 физетином, были митотические роли поло-подобной киназы, передача сигналов рецептора эстрогена, путь убиквитинирования белка, регуляция клеточного цикла (рис.) и ответ на окислительный стресс, опосредованный NRF2 . Кроме того, пятью основными каноническими путями, регулируемыми после обработки физетином клеток Suit-2, были передача сигналов CDK5 (фиг.6), передача сигналов ERK / MAPK , передача сигналов 4-1BB в Т-лимфоцитах, NRF2 -опосредованная реакция на окислительный стресс и передача сигналов PI3K / AKT .

    Более того, основными молекулярными и клеточными функциями, участвующими в антипролиферативном эффекте физетина на клетки HepG-2, были клеточный цикл, гибель и выживание клеток, синтез белка, экспрессия генов, а также рост и пролиферация клеток, в то время как функции воздействия Физетин на клетках Костюма-2 определял рост и пролиферацию клеток, гибель и выживание клеток, развитие клеток, клеточный цикл и перемещение клеток.

    Результаты анализа биомаркеров показали, что 1307 генов значительно регулируются в обеих клеточных линиях после обработки физетином. Общие биомаркеры, значительно повышенные в обеих клеточных линиях, включали 350 генов, в то время как 353 обычно подавлялись в обеих клеточных линиях, что указывает на общий набор генов, модулирующих противоопухолевый эффект физетина. Было очевидно, что реакция на окислительный стресс, опосредованная NRF2, специфически регулируется после лечения физетином обоих типов опухолей. Среди генов, участвующих в пути NRF2 и значительно измененных в их экспрессии в нашем исследовании, находятся NRF2 , JUN , SOD , MRP4 , ASK1 , PI3K , FRA1 1 и генов. (данные не показаны).

    Влияние физетина на клеточный метаболизм (анализ CYP3A4)

    Для оценки ингибирующего действия физетина на CYP3A4 был проведен анализ CYP450-GloTM (рис. 7). Анализ показал, что физетин вызывает значительное ингибирование CYP3A4 дозозависимым образом, и мы пришли к выводу, что гибель клеток, вызванная физетином, частично была вызвана его влиянием на клеточный метаболизм.

    Рис. 7. Влияние физетина на активность фермента CYP3A4.

    Физетин дозозависимо подавляет активность CYP3A4.Результаты представлены в виде среднего значения (M) ± S.E.M. минимум 3 независимых экспериментов (по 6 реплик).

    https://doi.org/10.1371/journal.pone.0169335.g007

    Влияние физетина на фермент глутатион-S-трансферазу (анализ GST)

    Для оценки вероятного ингибирующего действия физетина на фермент глутатион-S-трансферазу был проведен анализ активности фермента GST. Результаты показали, что физетин индуцировал ингибирование ферментов дозозависимым образом (рис. 8).

    Рис. 8. Влияние физетина на активность фермента GST.

    Физетин дозозависимо ингибирует активность GST. Результаты представлены в виде среднего значения (M) ± S.E.M. не менее 3 независимых экспериментов (по 6 реплик).

    https://doi.org/10.1371/journal.pone.0169335.g008

    Обсуждение

    Вредные побочные эффекты существующих в настоящее время клинически используемых противоопухолевых агентов увеличивают смертность и заболеваемость раком и подчеркивают острую необходимость в новых и более безопасных средствах.

    Диетические изменения могут привести к широким различиям в рисках и заболеваемости несколькими типами рака. Кроме того, длительное потребление натуральных продуктов, содержащихся во фруктах и ​​специях, с доказанной безопасностью, способствует их использованию в химиопрофилактике рака [35]. Подход к профилактике опухолей с использованием новых безопасных и нетоксичных агентов растительного происхождения был усилен многими учеными. На сегодняшний день натуральные продукты и их синтетические или полусинтетические производные составляют огромное количество одобренных противоопухолевых препаратов-кандидатов [24,36,37].

    Было исследовано множество натуральных продуктов на предмет их потенциального использования в качестве противоопухолевых средств. Среди этих агентов физетин является очень многообещающим кандидатом в лекарство. Физетин – это биоактивная молекула флавонола, содержащаяся во фруктах и ​​овощах, таких как яблоко, виноград, хурма, клубника, лук и огурец [6].

    Предыдущие результаты показали, что физетин проявляет широкую активность, включая нейротрофические, антиангиогенные, нейропротекторные, радиозащитные [15,38] и антиоксидантные эффекты [39].Кроме того, несколько исследований показывают, что физетин защищает от нескольких типов рака, включая рак прямой кишки, простаты, груди, шейки матки, мочевого пузыря, легких и груди [38,40,41]. Более того, другие сообщения показали, что физетин вызывает остановку клеточного цикла, апоптоз и подавляет рост клеток рака толстой кишки человека, ингибируя пути передачи сигналов Wnt / EGFR / NF-kB и COX-2 [42]. Сообщалось также о подавлении передачи сигналов рецептора андрогенов в дополнение к индукции апоптоза и остановке клеточного цикла в клетках гепатоцеллюлярной и карциномы простаты за счет индукции p53 и p21 (Waf / Cip-1) после лечения физетином [43–45].Физетин вызывает аутофагию, воздействуя на пути TORC1 и mTORC2 [46]. Эти результаты предполагают, что физетин может быть полезным противоопухолевым или химиотерапевтическим средством [15].

    Несмотря на огромные усилия, которые были предприняты ранее, точный механизм действия физетина на рост опухолевых клеток все еще неизвестен и требует дальнейшего уточнения. Здесь было исследовано ингибирующее действие физетина на рост трех клеточных линий, представляющих различные типы опухолей, а именно печеночную, колоректальную и поджелудочную.Жизнеспособность клеток контролировали с помощью анализа пролиферации клеток SRB. Индукцию апоптоза исследовали путем измерения количества каспазы 3/7, продуцируемой после обработки. Также оценивалось влияние физетина на метаболические ферменты (цитохром P450 3A4 и глутатион-S-трансфераза) и продукцию простагландина (PGE2).

    Кроме того, было проведено исследование профиля экспрессии транскриптов с использованием техники анализа микроматриц, чтобы указать на глобальные гены, молекулярные мишени, пути, которые опосредуют действие физетина на клеточные линии рака печени (HepG-2) и поджелудочной железы (Suit-2).

    Наше исследование показало, что физетин подавлял рост и пролиферацию клеток и индуцировал апоптоз всех изученных клеточных линий. Ингибирование клеточного роста было более выраженным с клетками HepG-2, тогда как апоптотический эффект был более выраженным с клетками Caco-2. Физетин также был способен ингибировать активность циктохрома P450 (CYP450 3A4) и глутатихион-S-трансферазы, и эффект зависел от дозы. Более того, противовоспалительный эффект физетина был подтвержден путем ингибирования продукции PGE2 в клетках Caco-2.

    Сообщалось, что молекула, способная воздействовать на множественные сигнальные пути в раковых клетках, может быть предпочтительным лекарством для преодоления множества механизмов и сигнальных путей, используемых опухолевыми клетками для выхода из различных защитных механизмов [47]. Здесь, используя технику анализа экспрессии, мы доказали, что физетин ингибирует рост клеток, воздействуя на несколько сигнальных путей, что предполагает его ценную роль в качестве безопасного противоопухолевого агента.

    Среди 40 основных генов, значительно активируемых после обработки физетином линий клеток рака печени и поджелудочной железы, находится направляющий белок Axon Semaphorin 3E ( SEMA3E ).Ранее сообщалось, что семафорины (семейство консервативных мембранно-ассоциированных белков) секретируются и используют белки плексин в качестве своих первичных рецепторов для передачи сигнала. При раке обычно наблюдается дерегуляция семафоринов и их рецепторов [48]. Недавние исследования показали, что экспрессия SEMA3E обратно коррелирует с прогнозом опухоли при раке поджелудочной железы и колоректального рака [49,50]. SEMA3E был среди обычных биомаркеров, экспрессия которых была значительно повышена после обработки обеих клеточных линий физетином, что может частично объяснять ингибирующее действие физетина на рост опухоли.

    Гены, вызывающие остановку роста и повреждение ДНК ( GADD45 ), являются основными участниками, которые играют важную роль в подавлении многоступенчатого канцерогенеза. В основном они активируются во время клеточного стресса. GADD45 играет важную роль в подавлении многоступенчатого канцерогенеза. Сверхэкспрессия GADD45 приводит к нескольким процессам остановки роста, выживания, апоптоза или репарации ДНК [51]. Остановка клеточного цикла, индуцированная GADD45 , как сообщается, происходит за счет взаимодействия с PCNA , P21 и циклином B1 [52–54].Помимо участия в остановке клеточного цикла G1 или G2, GADD45B участвует и связан с прогрессированием HCC [55,56]. Тот факт, что GADD45B и GADD45A были значительно сверхэкспрессированы в обеих клеточных линиях после лечения физетином, может объяснить, что индукция остановки клеточного цикла была одним из механизмов, модулирующих противоопухолевую активность физетина на линиях раковых клеток.

    Кроме того, наши результаты экспрессии генов показали значительное подавление CNB1 и CNB2 в обоих типах опухолей после лечения физетином, подтверждая остановку клеточного цикла, индуцированную физетином, за счет повышения регуляции GADD45A и GADD45B, показанную выше, а также анализ IPA.Хорошо известно, что циклин B1 участвует в переходе G2-to-M, а циклин B2 является G2 / митотическим специфическим фактором. Оба они играют ключевую роль в фазах S-to-G2 / M [57].

    Более того, результаты Array показали, что физетин значительно подавлял экспрессию KIF20A в клетках рака как печени, так и поджелудочной железы. Кинезин, присутствующий во всех эукариотах, представляет собой семейство зависимых от микротрубочек молекулярных моторных белков, играет несколько ролей в клеточных функциях, включая выравнивание хромосом, цитокинез и сегрегацию хромосом [58]. KIF20A (член семейства кинезинов) участвует в росте и прогрессии опухоли [59]. Недавнее исследование показало, что KIF20A играет важную роль в противоопухолевой активности генистеина и представило KIF20A в качестве потенциальной мишени для лекарственного вмешательства при раке желудка [59]. Сообщалось также, что микроинъекция антитела против KIF20A вызывала многоядерность клеток Hela [60]. Кроме того, нокдаун гена KIF20A в клетках рака поджелудочной железы (PDAC) с помощью siRNA ингибировал их рост [61], что придает жизненно важную роль в цитокинезе и поддержании жизнеспособности клеток.Здесь мы продемонстрировали, что подавление KIF20A , тем самым нарушая нормальный процесс цитокинеза и индукцию остановки митоза, является одним из механизмов действия физетина на раковые клетки.

    Наши результаты показали, что физетин способен вызывать апоптоз в раковых клетках, что полностью согласуется с предыдущими исследованиями раковых клеток человека [15,42,62,63]

    Хорошо известно, что ингибиторы топоизомеразы, включая доксорубицин и этопозид, являются широко используемыми противоопухолевыми средствами [64,65].Предыдущие результаты показали, что физетин является мощным ядом ДНК-топоизомеразы II [66]. Здесь мы показали, что физетин ингибирует транскрипцию фермента топоизомеразы II A ( TOP2A ) в раковых клетках человека HepG-2 и Suit-2, и это может частично отвечать за противоопухолевый эффект физетина на эти клетки. .

    Лекарственное взаимодействие у онкологических больных может привести к передозировке или недостаточному лечению, что приведет к неожиданным и / или тяжелым клиническим последствиям. Кроме того, лекарственные травы, которые вводятся перорально, могут влиять на биодоступность совместно вводимых лекарств.Кроме того, некоторые травы могут вызывать потенциальные вредные взаимодействия с целевыми агентами [67,68]. В нашем исследовании мы стремились проверить ингибирующее действие физетина на CYP3A4, участвующий в метаболизме большинства лекарств в печени. Было обнаружено, что физетин проявляет значительную и дозозависимую ингибирующую активность в отношении фермента CYP3A4, что указывает на критический признак и / или тревогу во время разработки противоопухолевых стратегий на основе физетина и / или комбинированных средств.

    Избыточная экспрессия глутатион-S-трансферазы (GST) и оттокных насосов в раковых клетках может снижать противоопухолевую активность различных химиотерапевтических агентов.Недавно стало очевидно, что глутатион-S-трансферазы также участвуют в контроле апоптоза через посредство сигнального пути JNK [69]. Здесь мы сообщили, что физетин был способен ингибировать GST дозозависимым образом, что указывает на рациональность применения комбинированной терапии с физетином.

    Наши результаты анализа профиля транскриптов могут быть использованы в качестве отправной точки для создания теорий о генах-кандидатах и ​​для более детальной сегментации роли отдельных транскриптов в активности физетина в раковых клетках печени и поджелудочной железы.Кроме того, мы предлагаем новые сведения о сигнальных путях и сетях, связанных с физетином, которые могут способствовать разработке противоопухолевых стратегий на основе физетина и / или комбинированных средств.

    Заключение

    Настоящий анализ ясно продемонстрировал, что физетин ингибирует рост и пролиферацию клеток рака печени, толстой кишки и поджелудочной железы, воздействуя на важные и множественные сигнальные пути, участвующие в росте и дифференцировке опухолевых клеток. Ингибирующий эффект физетина в основном опосредован активацией CDKN1A , SEMA3E , GADD45B и GADD45A и подавлением TOP2A , KIF20A , CCNB11 CCNB11 .Наши результаты и данные анализа экспрессии, представленные здесь, могут быть использованы в качестве инструмента для дальнейших исследований для разработки противоопухолевых стратегий на основе физетина и / или комбинированной терапии.

    Благодарности

    Авторы хотели бы поблагодарить доктора Йорга Хойзеля, отдел функционального геномного анализа, Немецкий центр исследования рака (DKFZ), Гейдельберг, Германия, за его щедрую помощь и поддержку на протяжении всей работы.

    Вклад авторов

    1. Концептуализация: MY WH.
    2. Обработка данных: MY WH.
    3. Формальный анализ: MY.
    4. Получение финансирования: MY WH.
    5. Расследование: MY WH.
    6. Методология: MY WH.
    7. Администрация проекта: MY WH.
    8. Ресурсы: MY WH.
    9. Программное обеспечение: MY WH.
    10. Надзор: MY WH.
    11. Подтверждение: MY WH.
    12. Визуализация: MY WH.
    13. Написание – черновик: MY WH.
    14. Написание – просмотр и редактирование: MY WH.

    Ссылки

    1. 1. Тан С., Ву В.К., Ли Х, Вонг С.Х., Вонг Н., Чан М.Т. и др. (2016) Стратификация рака пищеварительной системы с различными патологическими особенностями и исходами выживания по экспрессии микроРНК. Sci Rep 6: 24466. pmid: 27080237
    2. 2. Ferlay J, Shin HR, Bray F, Forman D, Mathers C, Parkin DM (2010) Оценки мирового бремени рака в 2008 г .: GLOBOCAN 2008.Int J Cancer 127: 2893–2917. pmid: 21351269
    3. 3. Vatandoost N, Ghanbari J, Mojaver M, Avan A, Ghayour-Mobarhan M, Nedaeinia R, et al. (2016) Раннее выявление колоректального рака: от традиционных методов до новых биомаркеров. J Cancer Res Clin Oncol 142: 341–351. pmid: 25687380
    4. 4. Youns M, Fathy GM (2013) Повышение регуляции внешнего пути апоптоза в опосредованном куркумине антипролиферативном эффекте на канцерогенез поджелудочной железы человека. J Cell Biochem 114: 2654–2665.pmid: 23794119
    5. 5. Ведельд Х.М., Андресен К., Эйлерцен И.А., Несбаккен А., Серука Р., Гладхауг И.П. и др. (2015) Новые биомаркеры колоректального рака CDO1, ZSCAN18 и ZNF331 часто метилируются при раке желудочно-кишечного тракта. Int J Cancer 136: 844–853. pmid: 24948044
    6. 6. Хан Н., Саед Д. Н., Ахмад Н., Мухтар Х (2013) Фисетин: диетический антиоксидант для укрепления здоровья. Антиоксидный окислительно-восстановительный сигнал 19: 151–162. pmid: 23121441
    7. 7. Chung MY, Lim TG, Lee KW (2013) Молекулярные механизмы химиопрофилактических фитохимических веществ против развития гастроэнтерологического рака.World J Gastroenterol 19: 984–993. pmid: 23467658
    8. 8. Ли К.В., Боде А.М., Донг З. (2011) Молекулярные мишени фитохимических веществ для профилактики рака. Нат Рев Рак 11: 211–218. pmid: 21326325
    9. 9. Arai Y, Watanabe S, Kimira M, Shimoi K, Mochizuki R, Kinae N (2000) Диетическое потребление флавонолов, флавонов и изофлавонов японскими женщинами и обратная корреляция между потреблением кверцетина и концентрацией холестерина ЛПНП в плазме. J Nutr 130: 2243–2250. pmid: 10958819
    10. 10.Haddad AQ, Venkateswaran V, Viswanathan L, Teahan SJ, Fleshner NE, Klotz LH (2006) Новые антипролиферативные флавоноиды вызывают остановку клеточного цикла в клеточных линиях рака простаты человека. Рак предстательной железы Prostatic Dis 9: 68–76. pmid: 16314891
    11. 11. Pal HC, Sharma S, Elmets CA, Athar M, Afaq F (2013) Фисетин ингибирует рост, индуцирует остановку G (2) / M и апоптоз клеток эпидермоидной карциномы человека A431: роль нарушения потенциала митохондриальной мембраны и последующей активации каспаз.Exp Dermatol 22: 470–475. pmid: 23800058
    12. 12. Maher P, Akaishi T, Abe K (2006) Флавоноид физетин способствует ERK-зависимому долгосрочному потенцированию и улучшает память. Proc Natl Acad Sci U S A 103: 16568–16573. pmid: 17050681
    13. 13. Chen Y, Wu Q, Song L, He T, Li Y, Li L и др. (2015) Полимерные мицеллы, инкапсулирующие физетин, улучшают терапевтический эффект при раке толстой кишки. Интерфейсы приложения ACS Mater 7: 534–542. pmid: 25495760
    14. 14. Chen CM, Hsieh YH, Hwang JM, Jan HJ, Hsieh SC, Lin SH и др.(2015) Физетин подавляет экспрессию ADAM9 и ингибирует инвазию раковых клеток глиомы за счет повышенного фосфорилирования ERK1 / 2. Tumor Biol 36: 3407–3415. pmid: 25527158
    15. 15. Kang KA, Piao MJ, Hyun JW (2015) Фисетин индуцирует апоптоз в клетках немелкого рака легкого человека через митохондриально-опосредованный путь. In vitro Cell Dev Biol Anim 51: 300–309. pmid: 25381036
    16. 16. Li R, Zhao Y, Chen J, Shao S, Zhang X (2014) Фисетин ингибирует миграцию, инвазию и эпителиально-мезенхимальный переход LMP1-положительных клеток карциномы носоглотки.Мол Мед Реп 9: 413–418. pmid: 24297333
    17. 17. Хан М.И., Адхами В.М., Лалл Р.К., Сечи М., Джоши Д.К., Хайдар О.М. и др. (2014) Экспрессия YB-1 способствует переходу от эпителия к мезенхиме при раке простаты, который ингибируется с помощью небольшой молекулы физетина. Oncotarget 5: 2462–2474. pmid: 24770864
    18. 18. Ли Дж., Цюй В., Ченг Й., Сунь Й., Цзян И., Цзоу Т. и др. (2014) Ингибирующий эффект внутрипузырного физетина против рака мочевого пузыря за счет индукции p53 и подавления путей NF-каппа B в модели канцерогенеза мочевого пузыря у крыс.Basic Clin Pharmacol Toxicol 115: 321–329. pmid: 24646039
    19. 19. Chou RH, Hsieh SC, Yu YL, Huang MH, Huang YC, Hsieh YH (2013) Фисетин ингибирует миграцию и инвазию клеток рака шейки матки человека путем подавления экспрессии активатора плазминогена урокиназы путем подавления пути передачи сигналов NF-kappaB, зависимого от p38 MAPK . PLoS One 8: e71983. pmid: 23940799
    20. 20. Сайед Д. Н., Афак Ф., Маддоди Н., Джонсон Дж. Дж., Сарфараз С., Ахмад А. и др. (2011) Ингибирование роста клеток меланомы человека пищевым флавоноидом физетином связано с нарушением передачи сигналов Wnt / бета-катенина и снижением уровней Mitf.J Invest Dermatol 131: 1291–1299. pmid: 21346776
    21. 21. Seo SH, Jeong GS (2015) Фисетин ингибирует TNF-альфа-индуцированное воспалительное действие и вызванное перекисью водорода окислительное повреждение в клетках HaCaT кератиноцитов человека посредством PI3K / AKT / Nrf-2-опосредованной экспрессии гемоксигеназы-1. Int Immunopharmacol 29: 246–253. pmid: 265
    22. 22. Zhuo W, Zhang L, Zhu Y, Zhu B, Chen Z (2015) Fisetin, диетический биофлавоноид, обращает вспять приобретенную устойчивость к цисплатину клеток аденокарциномы легких через путь MAPK / Survivin / Caspase.Am J Transl Res 7: 2045–2052. pmid: 26692948
    23. 23. Смит М.Л., Мерфи К., Дусетт С.Д., Гриншилдс А.Л., Хоскин Д.В. (2016) Диетический флавоноид физетин вызывает остановку клеточного цикла, каспазозависимый апоптоз и повышенную цитотоксичность химиотерапевтических препаратов в трижды отрицательных клетках рака молочной железы. J Cell Biochem 117: 1913–1925. pmid: 26755433
    24. 24. Youns M, Efferth T, Reichling J, Fellenberg K, Bauer A, Hoheisel JD (2009) Профилирование экспрессии генов определяет новых ключевых игроков, вовлеченных в цитотоксический эффект артесуната на клетки рака поджелудочной железы.Biochem Pharmacol 78: 273–283. pmid: 19393226
    25. 25. Наср Т., Бондок С., Юнс М. (2014) Противораковая активность новых производных гидразид-гидразона, замещенных кумарином. Eur J Med Chem 76: 539–548. pmid: 24607878
    26. 26. Alhamdani MS, Youns M, Buchholz M, Gress TM, Beckers MC, Marechal D, et al. (2012) Профилирование протеома 24 клеточных линий рака поджелудочной железы на основе иммуноанализа. J Proteomics 75: 3747–3759. pmid: 22579748
    27. 27. Торрес Салазар A, Hoheisel J, Youns M, Wink M (2011) Противовоспалительная и противораковая активность эфирных масел и их биологических компонентов.Int J Clin Pharmacol Ther 49: 93–95. pmid: 21176743
    28. 28. Ахмед М.Ф., Юнс М. (2013) Синтез и биологическая оценка новой серии производных 6,8-дибром-4 (3H) хиназолинона в качестве противораковых агентов. Arch Pharm (Weinheim) 346: 610–617.
    29. 29. Youns M, Efferth T, Hoheisel JD (2011) Профилирование транскриптов выявляет новых ключевых игроков, опосредующих эффект ингибирования роста NS-398 на раковые клетки поджелудочной железы человека. Eur J Pharmacol 650: 170–177. pmid: 20969859
    30. 30.Мулянингсих С., Юнс М., Эль-Риди М.З., Ашур М.Л., Нибрет Е., Спорер Ф. и др. (2010) Биологическая активность эфирного масла Kadsura longipedunculata (Schisandraceae) и его основных компонентов. J Pharm Pharmacol 62: 1037–1044. pmid: 20663038
    31. 31. де Соуза Роча Симонини П., Брейлинг А., Гупта Н., Малекпур М., Юнс М., Омранипур Р. и др. (2010) Эпигенетически дерегулированная микроРНК-375 участвует в петле положительной обратной связи с рецептором эстрогена альфа в клетках рака груди.Cancer Res 70: 9175–9184. pmid: 20978187
    32. 32. Кали Дж. Дж., Ма Д., Соболь М., Симпсон Д. Д., Фракман С., Гуд Т. Д. и др. (2006) Люминогенный анализ цитохрома P450. Мнение эксперта Drug Metab Toxicol 2: 629–645. pmid: 16859410
    33. 33. Habig WH, Pabst MJ, Jakoby WB (1974) S-трансферазы глутатиона. Первая ферментативная стадия образования меркаптуровой кислоты. J Biol Chem 249: 7130–7139. pmid: 4436300
    34. 34. Игни Ф. Х., Краммер PH (2002) Смерть и анти-смерть: устойчивость опухоли к апоптозу.Nat Rev Cancer 2: 277–288. pmid: 12001989
    35. 35. Парк В., Амин А.Р., Чен З.Г., Шин Д.М. (2013) Новые перспективы куркумина в профилактике рака. Рак Prev Res (Phila) 6: 387–400.
    36. 36. Youns M, Hoheisel JD, Efferth T (2010) Токсикогеномика для прогнозирования токсичности, связанной с травами из традиционной китайской медицины. Planta Med 76: 2019–2025. pmid: 20957595
    37. 37. Youns M, Efferth T, Hoheisel JD (2009) Анализ экспрессии генов на микрочипах в исследованиях лекарственных растений.Drug Discov Ther 3: 200–207. pmid: 22495629
    38. 38. Piao MJ, Kim KC, Chae S, Keum YS, Kim HS, Hyun JW (2013) Защитный эффект физетина (3,7,3 ‘, 4’-тетрагидроксифлавон) против вызванного гамма-облучением окислительного стресса и повреждения клеток. Biomol Ther (Сеул) 21: 210–215.
    39. 39. Кан К.А., Пяо М.Дж., Ким К.С., Ча Дж.В., Чжэн Дж., Яо К.В. и др. (2014) Фисетин ослабляет повреждение клеток, вызванное перекисью водорода, поглощая активные формы кислорода и активируя защитные функции клеточной глутатионовой системы.In vitro Cell Dev Biol Anim 50: 66–74. pmid: 23982916
    40. 40. Yang PM, Tseng HH, Peng CW, Chen WS, Chiu SJ (2012) Диетический флавоноид физетин нацелен на клетки MCF-7 рака молочной железы человека с дефицитом каспазы-3 путем индукции апоптоза, связанного с каспазой-7, и ингибирования аутофагии. Int J Oncol 40: 469–478. pmid: 21922137
    41. 41. Ли Дж, Ченг И, Цюй В., Сунь И, Ван З, Ван Х и др. (2011) Физетин, диетический флавоноид, вызывает остановку клеточного цикла и апоптоз за счет активации p53 и ингибирования путей NF-каппа B в раковых клетках мочевого пузыря.Basic Clin Pharmacol Toxicol 108: 84–93. pmid: 21054790
    42. 42. Suh Y, Afaq F, Johnson JJ, Mukhtar H (2009) Растительный флавоноид физетин индуцирует апоптоз в раковых клетках толстой кишки путем ингибирования путей передачи сигналов COX2 и Wnt / EGFR / NF-kappaB. Канцерогенез 30: 300–307. pmid: 188
    43. 43. Khan N, Afaq F, Syed DN, Mukhtar H (2008) Физетин, новый диетический флавоноид, вызывает апоптоз и остановку клеточного цикла в клетках LNCaP рака простаты человека. Канцерогенез 29: 1049–1056.pmid: 18359761
    44. 44. Khan N, Asim M, Afaq F, Abu Zaid M, Mukhtar H (2008) Новый диетический флавоноид физетин ингибирует передачу сигналов рецептора андрогена и рост опухоли у бестимусных голых мышей. Cancer Res 68: 8555–8563. pmid: 18922931
    45. 45. Chen YC, Shen SC, Lee WR, Lin HY, Ko CH, Shih CM и др. (2002) Индукция апоптоза вогонином и физетином посредством активации каскада каспазы 3 и альтернативной экспрессии белка p21 в клетках гепатоцеллюлярной карциномы SK-HEP-1.Arch Toxicol 76: 351–359. pmid: 12107653
    46. 46. Suh Y, Afaq F, Khan N, Johnson JJ, Khusro FH, Mukhtar H (2010) Фисетин вызывает гибель аутофагических клеток посредством подавления сигнального пути mTOR в клетках рака простаты. Канцерогенез 31: 1424–1433. pmid: 20530556
    47. 47. Рамачандран С., Родригес С., Рамачандран Р., Равендран Наир П.К., Фонсека Х., Хатиб З. и др. (2005) Профили экспрессии апоптотических генов, индуцированных куркумином, в линиях рака молочной железы человека и эпителиальных клеточных линиях молочной железы.Anticancer Res 25: 3293–3302. pmid: 16101141
    48. 48. Chen H, Xie GH, Wang WW, Yuan XL, Xing WM, Liu HJ и др. (2015) Эпигенетически подавленный семафорин 3E способствует развитию рака желудка. Oncotarget 6: 20449–20465. pmid: 26036259
    49. 49. Casazza A, Finisguerra V, Capparuccia L, Camperi A, Swiercz JM, Rizzolio S и др. (2010) Передача сигналов Sema3E-Plexin D1 способствует инвазивности раковых клеток человека и метастатическому распространению у мышей. Дж. Клин Инвест 120: 2684–2698.pmid: 20664171
    50. 50. Бианкин А.В., Уодделл Н., Кассан К.С., Гинграс М.К., Мутусвами Л.Б., Джонс А.Л. и др. (2012) Геномы рака поджелудочной железы выявляют аберрации в генах путей наведения аксонов. Природа 491: 399–405. pmid: 23103869
    51. 51. Tamura RE, de Vasconcellos JF, Sarkar D, Libermann TA, Fisher PB, Zerbini LF (2012) Белки GADD45: центральные игроки в онкогенезе. Curr Mol Med 12: 634–651. pmid: 22515981
    52. 52. Либерманн Д.А., Хоффман Б. (2007) Gadd45 в ответе кроветворных клеток на генотоксический стресс.Клетки крови Mol Dis 39: 329–335. pmid: 17659913
    53. 53. Саджадиан С.О., Трипура С., Самани Ф.С., Руосс М., Дули С., Бахарванд Х. и др. (2016) Витамин C усиливает эпигенетические модификации, вызванные 5-азацитидином, и остановку клеточного цикла в клеточных линиях гепатоцеллюлярной карциномы HLE и Huh7. Clin Epigenetics 8:46 pmid: 27134688
    54. 54. Hoffman B, Liebermann DA (2007) Роль gadd45 в миелоидных клетках в ответ на гематопоэтический стресс. Клетки крови Mol Dis 39: 344–347.pmid: 17686638
    55. 55. Zerbini LF, Libermann TA (2005) Нарушение регуляции GADD45 при раке: часто метилированные опухолевые супрессоры и потенциальные терапевтические мишени. Clin Cancer Res 11: 6409–6413. pmid: 16166414
    56. 56. Цю В., Чжоу Б., Цзоу Х., Лю X, Чу П.Г., Лопес Р. и др. (2004) Гиперметилирование промотора гена 45 бета, индуцируемого повреждением ДНК, задержкой роста в гепатоцеллюлярной карциноме человека. Am J Pathol 165: 1689–1699. pmid: 15509538
    57. 57. Shi Q, Wang W, Jia Z, Chen P, Ma K, Zhou C (2016) ISL1, новый регулятор генов CCNB1, CCNB2 и c-MYC, способствует пролиферации клеток рака желудка и росту опухоли.Oncotarget.
    58. 58. Daire V, Pous C (2011) Кинезины и протеинкиназы: ключевые игроки в регуляции динамики и организации микротрубочек. Arch Biochem Biophys 510: 83–92. pmid: 21345331
    59. 59. Янь Г.Р., Цзоу Ф.Й., Данг Б.Л., Чжан Ю., Ю Г, Лю X и др. (2012) Генистеин-индуцированная остановка митоза клеток рака желудка путем подавления KIF20A, протеомное исследование. Протеомика 12: 2391–2399. pmid: 22887948
    60. 60. Hill E, Clarke M, Barr FA (2000) Rab6-связывающий кинезин, Rab6-KIFL, необходим для цитокинеза.EMBO J 19: 5711–5719. pmid: 11060022
    61. 61. Таниучи К., Накагава Х., Накамура Т., Эгути Х., Охигаши Х., Исикава О. и др. (2005) Подавление RAB6KIFL / KIF20A, кинезина, участвующего в мембранном переносе большого гомолога 5 диска, может ослаблять рост раковых клеток поджелудочной железы. Cancer Res 65: 105–112. pmid: 15665285
    62. 62. Kim JA, Lee S, Kim DE, Kim M, Kwon BM, Han DC (2015) Fisetin, диетический флавоноид, индуцирует апоптоз раковых клеток, ингибируя активность HSF1, блокируя его связывание с промотором hsp70.Канцерогенез 36: 696–706. pmid: 25840992
    63. 63. Ying TH, Yang SF, Tsai SJ, Hsieh SC, Huang YC, Bau DT, et al. (2012) Фисетин индуцирует апоптоз в клетках HeLa рака шейки матки человека посредством ERK1 / 2-опосредованной активации каспазо-8- / каспазо-3-зависимого пути. Arch Toxicol 86: 263–273. pmid: 21964635
    64. 64. Schmidt BH, Osheroff N, Berger JM (2012) Структура комплекса топоизомераза II-ДНК-нуклеотид показывает новый механизм контроля активности АТФазы.Nat Struct Mol Biol 19: 1147–1154. pmid: 23022727
    65. 65. Berger JM, Gamblin SJ, Harrison SC, Wang JC (1996) Структура и механизм ДНК-топоизомеразы II. Природа 379: 225–232. pmid: 8538787
    66. 66. Олахарски AJ, Mondrala ST, Eastmond DA (2005) Хромосомная мальсегрегация и индукция микроядер in vitro ингибитором ДНК-топоизомеразы II физетином. Mutat Res 582: 79–86. pmid: 15781213
    67. 67. Jung H, Lee S (2014) Ингибирование ферментов цитохрома P450 человека удаленным аллергеном стандартизированным экстрактом и компонентами Rhus verniciflua Stoke.Дополнение на основе доказательств Alternat Med 2014: 150351. pmid: 25061471
    68. 68. Hwang SW, Han HS, Lim KY, Han JY (2008) Лекарственное взаимодействие между дополнительными растительными лекарствами и гефитинибом. J Thorac Oncol 3: 942–943. pmid: 18670318
    69. 69. Sau A, Pellizzari Tregno F, Valentino F, Federici G, Caccuri AM (2010) Трансферазы глутатиона и разработка новых принципов преодоления лекарственной устойчивости. Arch Biochem Biophys 500: 116–122. pmid: 20494652

    Сахарный диабет у собак | Госпиталь для животных Persimmon Creek

    Диабет как у людей, так и у собак – это нарушение обмена веществ, которое возникает в результате функциональной или абсолютной недостаточности инсулина.Это означает, что поджелудочная железа собаки либо вырабатывает меньше инсулина, либо клетки, на которые действует инсулин, обычно не принимают инсулин в рецепторах, поэтому эффективность инсулина снижается.

    Инсулин является главным гормоном-регулятором пути, по которому пищевые углеводы и сахара перерабатываются, но инсулин также влияет на метаболизм жиров и белков, а дефицит этого гормона отрицательно сказывается на всех системах организма. Метаболизм – это набор химических и физических реакций, которые организм использует для расщепления компонентов рациона на полезные компоненты, такие как жирные кислоты, простые сахара и аминокислоты, и для передачи накопленной энергии и питательных веществ в полезные компоненты.При диабете организм эффективно переходит в режим голодания.

    Не существует единой причины сахарного диабета, но известно, что некоторые гормональные заболевания (болезнь Кушинга), воспаление поджелудочной железы и некоторые лекарства связаны с развитием диабета. У людей диабет I типа является юношеской, инсулино-чувствительной формой, а тип II – типом, который обычно поражает людей среднего возраста, с избыточным весом и низкими физическими нагрузками. Этот последний тип может реагировать на диету и упражнения. Диабет у собак также подразделяется на типы I и II, причем последний встречается гораздо чаще.

    Симптомы диабета

    • Снижение веса
    • Повышенная жажда и мочеиспускание
    • Повышенный аппетит
    • Неисправность печени
    • Катаракта
    • Обострение хронических инфекций (например, мочевого пузыря).
    • Поздний диабет
    • Потеря аппетита
    • Рвота
    • Обезвоживание

    (Примечание: без лечения наступит преждевременная смерть.)

    Известно, что несколько пород собак подвержены более высокому риску развития диабета, включая пули, миниатюрный пинчер, керн-терьер и кеесхонден.Также чрезмерно представлены пудели, таксы и бигли. Начало этого состояния варьируется; он может поразить где-нибудь в возрасте от 4 до 14 лет.

    Диагностика диабета

    Полный анализ крови, биохимический профиль, анализ мочи и интерпретация соответствующих признаков в анамнезе (изменения жажды, веса, мочеиспускания) предоставят информацию, необходимую для постановки диагноза сахарного диабета. Повышенный уровень сахара в крови и в моче присутствует при диабете. Образец мочи может также определить присутствие кетонов, побочного продукта метаболизма, который указывает на осложнение диабета, требующее интенсивного вмешательства (кетоацидоз), или часто показывает признаки инфекции в мочевыводящих путях.

    Лечение диабета

    Инсулинотерапию легко проводить, и ваша ветеринарная бригада покажет вам, как ее проводить дома. Очень важно тщательно следовать инструкциям по применению. Неправильное хранение, неправильное смешивание и ошибки в дозировке могут существенно повлиять на эффективность лечения инсулином. Очень тонкие, маленькие иглы инсулина хорошо переносятся собаками.

    После начала инсулинотерапии будет рекомендована кривая уровня глюкозы в крови.Этот тест используется для проверки того, насколько быстро конкретная собака перерабатывает предписанный тип инсулина и насколько эффективно сочетание диеты, физических упражнений и инсулина для уменьшения колебаний уровня сахара в крови и для снижения среднего уровня сахара в крови. Этот тест очень важен для безопасности длительной инсулинотерапии.

    Диета должна быть индивидуальной для каждого пациента. То, что правильно для диабетика среднего возраста с ожирением, неправильно для диабетика с очень низкой массой тела. Обычно назначают кормление два раза в день одновременно с инъекциями инсулина.Собакам с ожирением особенно полезны диеты с высоким содержанием клетчатки. Клетчатка замедляет всасывание пищи в кишечнике, что приводит к снижению пиков и спадов сахара в крови.

    Кризис с низким уровнем сахара в крови может возникнуть, если собака получит передозировку инсулина или не ест в связи с инъекцией инсулина.

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *