Поджелудочная железа при сахарном диабете 2 типа: Лечение диабета | Акку-Чек

Содержание

Сахарный диабет 2 типа-неинфекционная эпидемия XXI

Каждый 10-й житель Земли сегодня болен сахарным диабетом, но половина больных ещё не знает о своём недуге. Каждую минуту на земле выявляется очередной случай диабета и каждую минуту два человека погибают от его осложнений.

Быстрое распространение заболеваемости сахарным диабетом (СД) в мире приобрело характер «неинфекционной эпидемии»: так, по прогнозам экспертов ВОЗ, в 2025 г. будет зарегистрировано около 500 млн больных СД. Однако уже в 2011 г. число заболевших приблизилось к этому значению, достигнув 366 млн человек, и около 90% из них страдают СД 2-го типа. В России больных СД 2 типа около 3.376 мнл, в Ханты-Мансийском автономном округе  43.2 тыс. чел., в г. Нягань этот показатель составляет 2340 человек. Из года в год прирост заболеваемости составляет 5-7%.

ОБЩИЕ СВЕДЕНИЯ

Все формы сахарного диабета обусловлены неспособностью адекватно утилизировать глюкозу, главный источник энергии в организме.

Это связано с нарушением продукции или использования в организме инсулина гормона, который образуется в клетках поджелудочной железы и который необходим для превращения сахара, крахмалов и других пищевых компонентов в энергию.

У людей, страдающих сахарным диабетом 2 типа, поджелудочная железа может продуцировать недостаточное количество инсулина или организм не способен адекватно использовать его. В результате повышается содержание глюкозы в крови, что приводит к повреждению кровеносных сосудов и других органов.

Данная форма диабета возникает у людей среднего возраста и старше. Диагноз сахарного диабета 2 типа ставят на основании высокого содержания глюкозы в крови, а также содержания глюкозы в моче.

ПРИЧИНЫ

Считается, что при возникновении сахарного диабета 2 типа играет роль генетическая предрасположенность к заболеванию. Плохая экология,  малоподвижный образ жизни,  фасфуд , частые стрессы и  сочетание таких факторов риска как возраст и избыточная масса тела так же влияют на развитие заболевания. Самым важным предрасполагающим фактором, однако, оказалось ожирение. Установлено, что более 80% с сахарным диабетом 2 типа имеют избыточный вес. Считается, что избыточное содержание жира нарушает способность организма утилизировать инсулин.

СИМПТОМЫ САХАРНОГО ДИАБЕТА 2 ТИПА

Сильная жажда, сухость во рту,  частое мочеиспускание, повышенное чувство голода,  быстрая потеря массы тела, слабость и усталость, раздражительность.

ОСЛОЖНЕНИЯ

В случае недостаточного контроля сахарного диабета 2 типа повышается риск инфаркта миокарда, инсульта, заболевания почек, неврологических нарушений, импотенции, нарушений зрения (включая слепоту), гангрены. Сахарный диабет 2 типа опасное заболевание. При отсутствии эффективно терапии возможен летальный исход, что связано с осложнениями вследствие высокого содержания глюкозы в крови или патологическими изменениями со стороны органов и систем.

ЧТО МОЖЕТЕ СДЕЛАТЬ ВЫ

При любых симптомах сахарного диабета следует немедленно пройти медицинское обследование. Даже если симптомы сахарного диабета отсутствуют, следует проконтролировать содержание сахара крови и в моче, особенно это касается людей с указанием на сахарный диабет в семейном анамнезе, лицам старше 40 лет и/или имеющим избыточную массу тела.
После того, как поставлен диагноз сахарного диабета необходимо регулярное медицинское наблюдение и контроль содержания глюкозы в крови во избежание развития осложнений.
Для эффективного лечения сахарного диабета следует тщательно контролировать свое состояние.

Люди, страдающие сахарным диабетом 2 типа, должны:

– контролировать содержание глюкозы и холестерина, а также массу тела, включая в свой рацион низкокалорийную пищу с низким содержанием сахара, жира и с высоким содержанием сложных углеводов и растительных волокон;
– регулярно заниматься физическими упражнениями с целью уменьшения потребности в инсулине и повышения потери массы тела;

– определять содержание глюкозы в крови в домашних условиях с помощью глюкометра, что помогает человеку корректировать свой режим питания и физических упражнений и предотвращать развитие осложнений сахарного диабета. Самостоятельный контроль содержания глюкозы также позволяет наблюдать, как снижается уровень глюкозы в крови по мере уменьшения массы тела.

Люди, страдающие сахарным диабетом, должны принимать профилактические меры, чтобы избегать простудных заболеваний, рекомендуется соблюдать гигиену стоп.
Течение сахарного диабета 2 типа в огромной степени зависит от самоконтроля. В большинстве случаев сахарный диабет 2 типа поддается контролю путем диетотерапии и физических упражнений, приемом гипогликемических препаратов.

ЧТО МОЖЕТ СДЕЛАТЬ ВАШ  ВРАЧ

При подозрении на сахарный диабет врач должен назначить соответствующие анализы крови для диагностики заболевания. Если диагноз поставлен, то врач должен назначить специальную диету или направить пациента на консультацию к диетологу. Диета и физические упражнения являются основой лечения сахарного диабета 2 типа. В ряде исследований обнаружено, что в 80% и более случаев сахарного диабета 2 типа можно контролировать путем уменьшения массы тела и физическими упражнениями. Если эти способы не эффективны и уровень глюкозы в крови не нормализуется, то врач должен назначить гипогликемические препараты перрорально. В зависимости от содержания сахара в крови и реакции на диетотерапию, врач может назначить лекарственные препараты, повышающие способность организма к эффективному использованию собственного инсулина или увеличивающих его продукцию.

Впоследствии врач определяет частоту посещения, в зависимости от необходимости проведения различных анализов, общего состояния пациента и риска развития осложнений, требующих специального дополнительного лечения.

В некоторых случаях могут потребоваться инъекции инсулина.

ПРОФИЛАКТИЧЕСКИЕ МЕРЫ

Чтобы избежать сахарного диабета 2 типа следует применять сбалансированный рацион питания с высоким содержанием растительных волокон; регулярно заниматься физическими упражнениями; избегать избыточной массы тела и резкого ее снижения; регулярно контролировать содержание глюкозы в крови, особенно при наличии сахарного диабета в семейном анамнезе или при избыточной массе тела.

МИФЫ О САХАРНОМ ДИАБЕТЕ

1. Успех лечения сахарного диабета зависит прежде всего от врача.

Успех лечения зависит от того, насколько хорошо вы научитесь управлять своей жизнью при наличии сахарного диабета. Врач может дать вам рекомендации по питанию, лечению, но сделать что то за вас он не может. Кроме того , врач не может все время находится с вами в повседневной жизни, поэтому на 80% все зависит от вас и только на 20% от лечащего врача.

2. Если у меня нет симптомов диабета, значит, я не болен.

Сахарный диабет 2 типа не всегда имеет выраженную клиническую симптоматику, что затрудняет своевременную постановку диагноза, создает обманчивое впечатление о легкости диабета. Нередко сахарный диабет 2 типа выявляется случайно при обследовании по поводу другого сопутствующего заболевания, оформления на санаторно-курортное лечение. Человек может жить с диабетом годами, даже не подозревая об этом.

3. Если уровень сахара крови натощак в норме, значит, диабета нет.

При наличии факторов риска развития сахарного диабета, о которых мы говорили выше, необходимо исследование не только сахара крови натощак, но и через 2 часа после еды или проведение глюкозотолерантного теста, исследование гликированного гемоглобина. Нередки ситуации, когда сахар крови выходит за верхнюю границу нормы только после пищевой или глюкозной нагрузки, что позволяет выявить нарушения углеводного обмена или сахарный диабет.

4. Сахарный диабет 2 типа – инсулиннезависимый, поэтому лечение проводится только таблетками и инсулин не назначается.

Действительно, при сахарном диабете 2 типа поджелудочная железа вырабатывает свой собственный инсулин, однако с течением болезни инсулина вырабатывается все меньше и на определенном этапе таблетированные препараты перестают действовать и пациенту назначается единственное эффективное средство – инсулин. Переход на инсулин у больных сахарным диабетом 2 типа это естественный процесс. Инсулин назначается для нормализации уровня глюкозы, чтобы предотвратить развитие и прогрессирование осложнений.

5. Инсулин вызывает зависимость (привыкание).

Данное утверждение не соответствует истине. Временное назначение инсулина необходимо при присоединение инфекционно-воспалительного заболевания, хирургических операциях для эффективного снижения глюкозы крови. На этапе выздоровления инсулин, как правило, может быть полностью отменен.

6. Сахарный диабет может развиться если есть много сладкого.

При сахарном диабете 1 типа прекращается выработка инсулина поджелудочной железой, что приводит к абсолютному дефициту инсулина и никак не связано с употреблением сладкого.

При сахарном диабете 2 типа основной причиной развития заболевания является ожирение. А избыточное употребление сладкого и мучного приводит к увеличению массы тела, а значит опосредованно может служить причиной возникновения сахарного диабета на фоне ожирения. Но сахар и сладости не более опасны в плане развития сахарного диабета 2 типа, чем жирная пища и алкоголь, которые также способствуют ожирению. То есть причины возникновения диабета значительно сложнее, чем чрезмерное потребление сахара.

7. Если поставлен диагноз «сахарный диабет», каждый год необходима госпитализация в стационар для «планового лечения».

Сахарный диабет это не повод ложиться в стационар. Коррекция сахароснижающей терапии, перевод на инсулинотерапию вполне успешно может быть осуществлена врачом на амбулаторном этапе. Существуют показания для госпитализации – это длительная декомпенсация обменных процессов, впервые выявленный сахарный диабет с высоким уровнем глюкозы крови, появлением ацетона в моче, развитие острых осложнений, лечение выраженных поздних осложнений, сложности в подборе сахароснижающей терапии. Но все равно это будет коротким эпизодом в вашей жизни, а затем вы останетесь наедине со своим заболеванием и в каждодневной жизни у вас не будет эндокринолога. Диабет нельзя лечить «раз в год», нужно научиться управлять им. Это заболевание при котором следует менять образ жизни, а это тяжелее, чем принимать таблетки.

Эндокринная функция поджелудочной железы при экспериментальном сахарном диабете у крыс и ее особенности при адаптации к гипоксии | Колесник

Хорошо известно, что сахарный диабет является полигормональным заболеванием. В его патогенезе инсулину хотя и принадлежит главенствующая роль, однако принимают важное участие в его развитии и течении и другие гормоны. В первую очередь это относится к глюкагону и соматостатину [8]. Эти гормоны синтезируются в А- и D-клетках островков Лангерганса и вместе с инсулинпродуцирующими В-клетками образуют единый эндокринный комплекс, участвующий в регуляции углеводного гомеостаза [10, 11]. Применяемые в настоящее время большинством исследователей способы оценки состояния эндокринной функции поджелудочной железы базируются на радиоиммунологических методах определения в крови инсулина, С-пептида, глюкагона и соматостатина. Однако концентрация гормона в крови зависит от многих факторов, таких, как, секреторная активность эндокринных клеток, фазы секреции (накопление или выведение), процесс инактивации, взаимодействие с рецепторами, возможность выработки гормонов другими эндокринными клетками. Поэтому адекватно оценить состояние секреторной функции эндокринных клеток можно только комплексно, определяя концентрацию соответствующего гормона в крови (радиоиммунологическим методом) и его содержание в А-, В- и D-клетках (иммуноцитохимическим методом). С учетом изложенного выше, целью настоящего исследования было комплексное изучение состояния эндокринного аппарата поджелудочной железы при экспериментальном сахарном диабете, адаптации к гипоксии и их сочетании, что позволило бы выявить особенности взаимоотношений А-, В- и D-клеток в различных условиях. Материалы и методы Исследование ‘ проведено на 80 крысах линии Вистар обоего пола массой 200-230 г, находившихся на стандартном пищевом рационе в одинаковых условиях. Все животные были разделены на 4 экспериментальные группы: 1- я – интактные животные; 2-я – животные с сахарным диабетом; 3-я – животные, подвергавшиеся адаптации к гипоксии в течение 21 дня; 4-я – животные с сахарным диабетом, которые с 16-го дня моделирования заболевания подвергались адаптации к гипоксии. В каждой экспериментальной группе было по 10 животных. Радиоиммуно- логические и иммуноцитохимические исследования проводились на одних и тех же животных. Сахарный диабет (легкое течение) [1] моделировали при помощи внутрибрюшинного введения 50 мг/кг стрептозото- цина [12]. Адаптация к гипоксии осуществлялась путем ежедневного помещения животных в вентилируемую барокамеру на 6 ч, в которой разрежение воздуха соответствовало в 1-й день I км, во 2-й день – 2 км, в 3-й день – Таблица I Концентрация глюкозы и гормонов поджелудочной железы в периферической крови крыс (Af±m) Серия экспериментов Глюкоза, ммоль/л Инсулин, мкЕД/мл Глюкагон, пг/мл Соматостатин, пг/мл Контроль 4,62±0,24 34,7±3,6 67,8±3,8 18,5±1,5 4,90±0,11 31,5±4,9 75,8±14,3 – Диабет (16 дней) 6,36±0,34** 15,4±4,2‘* 66,8±9,9 19,5±1,9 6,09±0,52** 13,8±3,7** 122,4±21,3 – Диабет (37 дней) 8,78±0,59** 11,4±3,8’* 90,6±7,6* 24,4±2,1** 7,59±0,88** 12,3±1,1“ 150,2±22,3** – Адаптация к гипоксии (21 день) 3,52±0,29** 32,6±6,2 105,6±10,4** 38,3±5,2** 4,00±0,17** 30,4±4,7 93,8±8,9 – Диабет с последующей адаптацией к гипоксии 7,59±0,46** 30,4±4,1 88,4±7,2* 41,3±8,4** 6,06±0,56 26,4±2,3 131,6±24,9 Примечание. Концентрация в крови соматостатина у самок не определялась. Одна звездочка – р<0,05, две – р<0,01. Здесь и в табл. 2 в числителе – содержание у самцов, в знаменателе – у самок. 3 км, в 4-й день – 4 км, в 5-й день – 5 км, в 6-й день и далее до 21 дня – 6 км [4]. В 4-й группе животные начиная с 16-го дня моделирования заболевания подвергались адаптации к гипоксии по указанной выше схеме в течение 21 дня. Животных забивали для взятия крови и поджелудочных желез по общепринятым правилам в одно и то же время суток после 16-часового голодания; во 2-й группе – на 16-й и 37-й дни, в 3-й – на 22-й день, в 4-й на 37-й день. Концентрацию гормонов в крови определяли радиоиммунологическим методом при помощи стандартных наборов для определения инсулина (РИО-ИНС-1-М, СССР), глюкагона (BIODATA, Италия), соматостатина (INSTAR, США). Количественное иммуноцитохимическое определение инсулина в В-клетках, глюкагона – в А-клетках, соматостатина – в D-клетках проводилось методом непрямой иммунофлюоресценции при помощи наборов фирмы «Amer- sham» (Англия). В качестве первичных антител служили моноклональные антитела к инсулину и кроличьи антисыворотки к глюкагону и соматостатину, вторичными были кроличьи антитела к IgG мыши и крысиные к IgG кролика, конъюгированные с FITC. Выявление гормонов в клетках проводилось на серийных срезах толщиной 4 мкм, взятых в различных отделах поджелудочной железы. Срезы, заключенные в смесь, состоящую из фосфатного буфера и глицерина (9:1), изучались под люминесцентным микроскопом ЛЮМАМ-И2 с фотометрической насадкой ФМЭЛ-1А. Использовался объектив 40Х, зонд 0,5, длина волны 480 нм, характерная для FITC. Содержание гормонов в клетках, прямо пропорциональное интенсивности флюоресценции, выражали в условных микроединицах, получаемых путем обработки сигнала в миливольтах с цифрового вольтметра В7-16А, сопряженного с ЭВМ «Электроника ДЗ-28». В каждой группе исследовалось 200-400 клеток. Кроме того, у всех животных во всех экспериментальных группах определяли глюкозу в сыворотке крови ортотолуидиновым методом и проводился тест толерантности к глюкозе (4 г/кг внутрибрюшинно). Результаты исследований подвергались статистической обработке на ПЭВМ «ATARI 130ХЕ». Результаты и их обсуждение При введении стрептозотоцина уровень глюкозы в крови крыс постепенно нарастал (табл. 1), изменялся также тест толерантности (уровень гликемии через 2 ч после введения глюкозы был выше исходного, в то время как у интактных животных снижался). У животных с сахарным диабетом на 16-й день и еще в большей степени на 37-й день концентрация инсулина в сыворотке крови была достоверно снижена (см. табл. 1). В поджелудочной железе при иммуноцитохимическом исследовании выявлялось снижение интенсивности флюоресценции, что связано с уменьшением содержания инсулина в В-клетках (табл. 2). Кроме того, обнаруживалась деструкция части островков, что особенно четко проявлялось на 37-й день, причем в большей мере поражались крупные островки, в то время как мелкие оставались практически интактными. Более выраженное уменьшение содержания инсулина в В-клетках отмечалось у самцов (см. табл. 2). Следует указать на появление среди ацинарной ткани поджелудочной железы небольшого количества единичных В-клеток, чего не наблюдалось у интактных животных.14,7*** 979,5± 16,8*** Диабет 618,7± 16,8*** 1485,1 ± 13,3*** 1075,0±20,6*** (37 дней) 758,5±12,9*** 1398,4± 11.6*** 1135,0± 19,3*** Адаптация к ги- 1648,3±27,6** 1141,2± 12.3** 722.9±12.7** поксии (21 день) 1670,1 ± 17.7*** 1089,9± 14.7*** 691.9 ±18,8 Диабет с после- 1298,4± 11,2*** 1326,4 ±15,2* 792,2± 17,4 дующей адаптацией к ги- 1259,8±9,8‘** 1301,2±14,9*** 767.1±15.4** поксии Примечание. Одна звездочка – р<0.005, две – р<0.01. три – р< <0,001. ко на 37-й день. В отличие от плазмы, содержание соматостатина в D-клетках значительно увеличивалось уже на 16-й день и в дальнейшем у самцов не изменялось, а у самок продолжало нарастать. Таким образом, увеличение содержания соматостатина в D-клетках не сопровождалось его адекватным увеличением в периферической крови. Следует также отметить, что D-клетки в этих условиях увеличивались в размерах и все больше напоминали по строению нейроны с отростками, содержащими гормон. В 111 серии экспериментов адаптация животных к гипоксии на протяжении 21 дня приводила к развитию умеренной гипогликемии. Концентрация инсулина в сыворотке крови находилась на уровне контроля. Содержание инсулина в В-клетках было достоверно выше, чем у интактных животных. Кроме того, в срезах поджелудочной железы обнаруживалось большое количество единичных клеток, дающих реакцию с моноклональными антителами к инсулину. Эти данные свидетельствуют о том, что в условиях гипоксических тренировок возрастает синтетическая активность В-клеток, а также появляются новые инсулино- циты, происходящие, возможно, либо из эпителия выводных протоков [2, 6], либо из так называемых ациноостровковых. Содержание глюкагона в плазме крови было увеличено, а в А-клетках – достоверно снижено, что, по-видимому, связано с усиленным выведением гормона в ответ на развивающуюся гипогликемию [5]. Концентрация соматостатина в плазме в этих условиях была значительно увеличена, в то время как его содержание в D-клетках у самцов было достоверно снижено, а у самок оставалось на уровне контроля. Гипоксические тренировки у животных с сахарным диабетом приводили к некоторому снижению уровня гликемии и нормализации теста толерантности к глюкозе. Концентрация инсулина в сыворотке практически достигала уровня контроля. В поджелудочной железе отмечалось уменьшение количества островков с признаками деструкции, а содержание инсулина в В-клетках значительно возрастало по сравнению с животными 2-й группы (на 37-й день), которые не подвергались гипоксической тренировке, составляя около 80 % от уровня контроля. Концентрация глюкагона в крови и его содержание в А-клетках снижались по сравнению с таковыми у животных с диабетом, но все же оставались выше, чем у интактных животных. Содержание соматостатина в D-клетках также значительно снижалось, однако его концентрация в крови оставалась на довольно высоком уровне. Таким образом, проведенные исследования показали, что адекватная оценка состояния эндокринной функции поджелудочной железы возможна лишь при использовании комплекса методик – иммуноцитохимических и радиоиммуноло- гических. Кроме того, из приведенных выше данных следует, что развитие начальных стадий сахарного диабета сопровождается перестройкой всей эндокринной части поджелудочной железы. В ответ на резкое снижение содержания инсулина компенсаторно активируется глюкагоновая секреция с целью адекватного обеспечения тканей глюкозой, а также стимуляции оставшихся неповрежденными В-клеток (9, 10]. Роль же соматостатина при этом не столь однозначна, так как этот гормон, обладая широким спектром действия [7], может давать различный, иногда даже противоположный эффект. Так, известно, что соматостатин, вырабатывающийся в D-клетках поджелудочной железы, может угнетать активность А- и В-клеток, а соматостатин, вырабатывающийся в гипоталамусе, может угнетать выработку соматотропного гормона, являющегося диабетогенным фактором [3]. В проведенных нами исследованиях, результаты которых предполагается рассмотреть в отдельной статье, обнаружены признаки гипертрофии соматостатин- продуцирующих нейронов гипоталамуса, расположенных в аркуатном и перивентрикулярных ядрах, а также значительные изменения концентрации иммунореактивного соматостатина в наружной зоне срединного возвышения гипоталамуса. Результаты проведенных исследований показали положительное влияние адаптации к гипоксии на состояние поджелудочной железы у животных с диабетом. Механизм этого влияния довольно сложен и многообразен, но исходя из полученных данных можно представить несколько его звеньев. Это прежде всего стимуляция биосинтеза инсулина в В-клетках, торможение процесса их деструкции, появление новых инсулино- цитов. Важную роль играет, по-видимому, также снижение активности А- и D-клеток, что приводит к уменьшению уровня гликемии и повышению активности В-клеток. Известно, что адекватная реакция А-клеток зависит от состояния В-клеток (9]. По-видимому, стимуляция биосинтеза инсулина в условиях адаптации к гипоксии приводит к нормализации реакции А-клеток на гипергликемию, которая нарушается при диабете [9]. Кроме того, показано, что течение сахарного диабета и изменения со стороны поджелудочной железы имеют особенности в зависимости от пола животных. Выводы 1. Комплексное изучение эндокринной функции поджелудочной железы показало, что развитие сахарного диабета связано с перестройкой всех компонентов островков Лангерганса и имеет свои особенности в зависимости от пола животных. 2. Адаптация к гипоксии оказывает положительное влияние на развитие экспериментального сахарного диабета у крыс.

1. Экспериментальный сахарный диабет: Роль в клинической диабетологии / Баранов В. Г., Соколоверова И. М.. Гаспарян Э. Г. и др.- Л., 1983.

2. Заречнова Н. Н. // Вопросы морфологии.- Фрунзе, 1987.- С. 62-64.

3. Кендыш И. Н. Регуляция углеводного обмена.- М., 1985.

4. Колесник Ю. М., Абрамов А. В. // Физиол. жури.- 1992.- Т. 38. № 3.- С. 60-63.

5. Палюк П. Mf. // Там же.- 1990.- Т. 36, № 1.- С. 113-121.

6. Томилина Т. А., Абдурахманов М., Маликов 3. В. // Компенсаторно-приспособительные процессы в клетках внутренней среды.- Ташкент, 1988.- С. 67-71.

7. Шусдзиарра В. // Физиология и патофизиология желудочно-кишечного тракта: Пер. с англ.- М., 1989.- С. 87-106.

8. Bolaffi J. L., Rodd G., Ma Yanhui, Grodsky G. M. // Endocrinology.- 1990,-Vol. 126, N 3.- P. 1750-1755.

9. McCulloch D. K., Raghu P. K., Koerker D. J. et al. // Metabolism, 1989.- Vol. 38, N 7.- P. 702-707.

10. Pipeleers D. G., Schit F. C., In’t Veld P. A. et al. // Endocrinology.- 1985,-Vol. 117, N 3.- P. 824-833.

11. Schravedijk C. F. H., Foriers A., Hoodhe-Peters E. L. et al. // Ibid.- P. 841-848.

12. Steger R. W., Kienast S. G. // Diabetes.- 1990.- Vol. 39, N 8.- P. 942-948.


Хронический панкреатит в сочетании с сахарным диабетом – как выстоять поджелудочной железе?

Авторы: Подготовила Наталья Мищенко


  тематический номер: ГАСТРОЭНТЕРОЛОГИЯ, ГЕПАТОЛОГИЯ, КОЛОПРОКТОЛОГИЯ

Упоминания о заболеваниях этого органа впервые появились в XVII веке. Наиболее часто встречаемую патологию поджелудочной железы – панкреатит – врачи долгое время считали болезнью смертельной и трудно поддающейся диагностике. В XX веке панкреатит стали довольно успешно лечить, но мир захлестнула эпидемия другого заболевания, связанного с поджелудочной железой, – сахарного диабета. Современным же врачам нередко приходится сталкиваться с такой сложной клинической ситуацией, когда у пациента обнаруживается 
и сахарный диабет, и хронический панкреатит.
Особенностям диагностики и лечения хронического панкреатита, сочетающегося с сахарным диабетом, а также о взаимосвязи этих заболеваний посвящена статья доцента кафедры гастроэнтерологии и диетологии Национальной медицинской академии последипломного образования им. П.Л. Шупика Надежды Дмитриевны Опанасюк. 

Этиология и патогенез хронического панкреатита
Одним из наиболее часто встречаемых заболеваний поджелудочной железы является хронический панкреатит (ХП), которым страдают в среднем 6% населения нашей планеты. Этиология данной патологии чрезвычайно разнообразна, но наиболее весомой причиной развития ХП на сегодня считают злоупотребление алкоголем (в 40-80% случаев). Ежедневное употребление более чем 70 г этанола в течение 10 лет с большой долей вероятности может привести к развитию ХП со снижением экзокринной функции и клиническими проявлениями. Также немалую роль в патогенезе этого заболевания играет и другая вредная привычка – курение. 
Риск развития ХП существенно повышается при наличии у человека заболеваний гепатобилиарной зоны и патологических процессов в области большого дуоденального сосочка. Среди реже встречаемых причин ХП следует выделить наследственные факторы (аутосомно-доминантный и аутосомно-рецессивный типы наследования), травмы, ишемию, инфекции (в том числе вызванные вирусами гепатита В, С, эпидемического паротита и др.), гиперлипидемии, гиперпаратиреоз, сосудистые заболевания, болезни соединительной ткани. Многие лекарственные средства способны повреждать клетки поджелудочной железы с дальнейшим развитием ХП (в 1,4-2% случаев). К панкреатотоксическим препаратам относятся азатиоприн, пентамидин, вальпроевая кислота, 5-аминосалицилаты, фуросемид, метронидазол, тетрациклин, эритромицин, кларитромицин, эстрогены и др. Иногда наблюдается так называемый идиопатический панкреатит (в том числе аутоиммунный). 

Связь ХП с сахарным диабетом
Как отмечалось выше, нарушение эндокринной секреции поджелудочной железы, в частности продукции инсулина, приводит к не менее серьезному и широко распространенному заболеванию – сахарному диабету (СД). Есть ли связь между этим заболеванием и ХП? Результаты многочисленных исследований показывают, что такая связь существует. Установлено, что у 20-70% пациентов с СД развивается ХП в связи с несколькими факторами. Во-первых, инсулинопения при инсулинозависимом СД может приводить к уменьшению экзокринной функции поджелудочной железы, то есть к снижению выработки ферментов. Во-вторых, на фоне СД может развиваться диабетическая ангиопатия с поражением артериального сосудистого русла и развитием хронической ишемии поджелудочной железы. Для диабетической ангиопатии свойственно постепенное сужение просвета артерий, часто на фоне их атеросклеротического поражения, особенно у пожилых людей. Кроме того, поражение сосудов при СД характеризуется склонностью к усиленному тромбообразованию, что может сопровождаться острой ишемией поджелудочной железы (по типу атаки острого панкреатита или очагового панкреонекроза). Отмечается и обратная связь. 

У 20-30% больных ХП развивается панкреатогенный СД. При ХП страдают не только экзокринная часть поджелудочной железы, но и островки Лангерганса. Развитию нарушений углеводного обмена может способствовать как абсолютная инсулиновая недостаточность, обусловленная воспалением и склеротическими изменениями инкреторного аппарата, так и конституциональная тканевая инсулинорезистентность, являющаяся компонентом метаболического синдрома. 

СД при ХП провоцирует ряд сывороточных маркеров воспаления: С-реактивный белок, орозомукоид, интерлейкин-6, сиаловая кислота. 

Диагностика ХП
В диагностике ХП немаловажное значение имеет исследование ферментов поджелудочной железы в крови – активности амилазы и ее изоферментов, сывороточного иммунореактивного трипсина, сывороточной липазы и фосфолипазы. Для оценки экзокринной функции железы существуют две группы исследований – зондовые и беззондовые. К первой группе относится определение дебит-часа бикарбонатов и панкреатических ферментов в дуоденальном содержимом. Для более точной диагностики проводят секретин-панкреозиминовый и секретин-церулиновый тесты. 
Среди беззондовых методов, позволяющих выявить внешнесекреторную недостаточность поджелудочной железы, используются прямые и опосредованные тесты, позволяющие определять в моче или выдыхаемом воздухе продукты панкреатической ферментной обработки различных субстратов. К опосредованным тестам относятся БТП-тест с N-бензоил-L-тирозил-парааминобензойной кислотой, панкреолауриловый тест и дыхательные пробы. Дыхательные тесты занимают особое место в диагностике гастроэнтерологических заболеваний. 13С-триглицеридовый тест определяет активность интрадуоденальной липазы. С помощью дыхательного теста с 13С-октаеновой кислотой оценивают моторику пищеварительного тракта, с 13С-метацетином и 13С-лейцином – исследуют функциональное состояние печени.
К беззондовым методам оценки экскреторной функции поджелудочной железы также относятся тесты с 14С-триолеином и 3Н-масляной кислотой, которые проводятся для дифференциальной диагностики стеатореи, обусловленной нарушением функции поджелудочной железы и тонкокишечной мальабсорбцией. При данной патологии наиболее распространенным методом исследования является копрограмма (с определением содержания недорасщепленных и невсосавшихся нутриентов в кале). «Золотым стандартом» при неинвазивной диагностике внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы является определение фекальной эластазы-1 иммуноферментным методом. 
Поскольку при ХП в патологический процесс вовлекаются не только ацинусы и протоки, но и островки Лангерганса, важна оценка инкреторной функции поджелудочной железы. С этой целью проводят контроль гликемии и глюкозурии, определение гликозилированного гемоглобина, при нормальном уровне гликемии натощак проводится глюкозотолерантный тест. При необходимости с помощью радиоиммунного анализа определяют уровень иммунореактивного инсулина и С-пептида сыворотки крови.
К инструментальным методам диагностики заболеваний поджелудочной железы относят ультразвуковое исследование (УЗИ), компьютерную томографию (КТ), магнитно-резонансную томографию (МРТ), эндоскопическую ретроградную холецистопанкреатографию (ЭРХПГ), эндоскопическую ультрасонографию (ЭУ). УЗИ является наиболее доступным, относительно простым, рентабельным и в то же время высокоэффективным и чувствительным методом диагностики. КТ позволяет определить изменение размеров, конфигурации и плотности поджелудочной железы (чувствительность метода – 74-92%, специфичность – 85-90%). Разработаны программы для построения трехмерных изображений (видна внутренняя структура органа, просвет сосудов, внутриорганные образования). Специфичность и чувствительность МРТ, применяемого при заболеваниях поджелудочной железы, сопоставимы с КТ, но МРТ является более дорогостоящим методом исследования. 
ЭРХПГ – инвазивный метод диагностики, дающий детальное рентгенологическое изображение протоковой системы поджелудочной железы с характеристикой патологических изменений. ЭУ выявляет ранние изменения паренхимы и протоков, детализирует патологические образования, в том числе невыявленные при использовании упомянутых исследований (чувствительность метода – 86%, специфичность – 98%).

Лечение ХП на фоне СД 
Обязательным принципом терапии таких пациентов является строгое соблюдение диеты с ограничением жиров и углеводов, особенно легкоусвояемых. Коррекция синдрома мальдигестии проводится с помощью ферментных препаратов (панкреатин, Мезим-форте 10 000, Пангрол 20 000). Ферментные препараты назначают с заместительной целью. Одним из наиболее известных лекарственных средств этой группы является Мезим-форте 10 000, одна таблетка которого содержит панкреатина с минимальной активностью липазы 10 000 ЕД, протеазы – 350 ЕД, амилазы – 7 500 ЕД. Оболочка таблеток защищает чувствительные к желудочному соку ферменты и растворяется только в щелочной среде тонкого кишечника, где и освобождает входящие в состав препарата панкреатические ферменты – амилазу, липазу и протеазы, облегчающие переваривание углеводов, жиров и белков, что способствует их более полному всасыванию в тонком кишечнике. Трипсин, кроме того, уменьшает стимулированную секрецию поджелудочной железы и обусловливает обезболивающее действие панкреатина. Продолжительность лечения может варьировать от нескольких дней (при нарушении процесса пищеварения вследствие погрешностей в диете) до нескольких месяцев и даже лет (при необходимости постоянной заместительной терапии). 
Мезим-форте 10 000 обладает высоким профилем безопасности, поэтому его могут использовать даже беременные и кормящие женщины. Пангрол 20 000 также содержит панкреатин, но с большей активностью ферментов: липазы – 20 000 ЕД, протеазы – 900 ЕД, амилазы – 12 000 ЕД. Пангрол 20 000 применяется при более выраженном болевом синдроме и мальдигестии.
Очень часто ХП в связи с явлением мальдигестии сопровождается метеоризмом. На украинском фармацевтическом рынке представлено только одно лекарственное средство, позволяющее эффективно бороться с этой проблемой, – Эспумизан. Препарат устраняет избыточное газообразование, облегчает самочувствие пациента при вздутии живота и коликах. Действующее вещество Эспумизана – симетикон – снижая поверхностное натяжение на границе раздела фаз, затрудняет образование и способствует разрушению газовых пузырьков в питательной взвеси и слизи желудочно-кишечного тракта (ЖКТ). Высвобождаемые при этом газы могут поглощаться стенками кишечника или выводиться из организма благодаря перистальтике. Вследствие физиологической и химической инертности Эспумизан в организме не всасывается и после прохождения через ЖКТ выводится в неизмененном виде. Безопасность препарата подтверждается тем фактом, что его можно назначать детям с первых дней жизни и беременным.

Обязательным условием рациональной терапии ХП и СД является регулярный контроль уровня глюкозы в крови и его коррекция. С этой целью применяются различные пероральные сахароснижающие средства (препараты сульфонилмочевины – Манинил, бигуаниды – Сиофор, комбинированные средства – Глибомет и др.), а также инсулин. Для коррекции метаболических нарушений рекомендовано использование витаминных препаратов (Витирон, Нейрорубин и др.). 

В комплексное лечение пациентов с ХП и СД входят также и гепатопротекторы. Особое внимание заслуживает препарат Берлитион (действующее вещество – α-липоевая кислота), который также способствует профилактике и лечению диабетических полинейропатий, повышению чувствительности инсулиновых рецепторов, а также коррекции стеатогепатита, нередко развивающегося при СД. Механизм действия Берлитиона заключается в стимуляции антитоксической функции печени, связывании свободных радикалов, повышении резистентности гепатоцитов. Возможно назначение и другого гепатопротектора – Симепара, в состав которого входит силимарин (70 мг), витамины группы В (В1 – 4 мг, В2 – 4 мг, В6 – 4 мг, В12 – 1,2 мг), кальция пантотенат (8 мг), никотинамид (12 мг). Гепатопротекторные свойства силимарина обусловлены снижением перекисного окисления липидов мембран гепатоцитов, регенерацией этих клеток, уменьшением всасывания холестерина в кишечнике. Жировой гепатоз, стеатогепатит при СД являются показанием для назначения Эссенциале Н.

Таким образом, сочетание ХП с СД является серьезной медико-социальной проблемой. Это заболевание, имеющее большое разнообразие этиологических факторов и сложный патогенез, требует разностороннего обследования больных и комплексного подхода к их лечению с применением ферментных препаратов, сахароснижающих средств, поливитаминов, гепатопротекторов и других лекарств.

СТАТТІ ЗА ТЕМОЮ

19.02.2022 Терапія та сімейна медицина Антибіотикотерапія при COVID-19: що, де, коли?

Наприкінці минулого року у форматі онлайн відбувся «Науковий семінар: актуальні питання пульмонології. COVID-19 – виклик сьогодення». Серед багатьох обговорюваних аспектів лікування пацієнтів із коронавірусною хворобою чимало уваги було приділено питанням антибіотикотерапії при COVID-19. Про показання до призначення антибактеріальних засобів хворим на COVID-19 розповіла завідувачка кафедри внутрішньої медицини № 1 ДЗ «Дніпровський державний медичний університет», кандидат медичних наук Олена Валеріївна Мироненко….

19.02.2022 Терапія та сімейна медицина Цефподоксим в амбулаторному лікуванні інфекцій нижніх дихальних шляхів: європейський досвід

Інфекція нижніх дихальних шляхів (ІНДШ) – ​гостре захворювання (триває протягом ≤21 дня) з основним симптомом – ​кашлем і щонайменше одним з інших симптомів з боку дихальних шляхів (відходження мокротиння, задишка, хрипи чи дискомфорт / біль у грудях), що не має альтернативних пояснень (наприклад, астми/синуситу). ІНДШ включає різні захворювання, як-от гострий бронхіт (ГБ), грип, позалікарняна пневмонія (ПЛП), загострення хронічного обструктивного захворювання легень (ХОЗЛ) і бронхоектатичної хвороби (БЕХ)….

18.02.2022 Гастроентерологія Роль сучасних пробіотиків у лікуванні гострої діареї

Щороку в світі реєструються близько 1,5 млрд випадків гострої діареї, яка є причиною загибелі >2 млн людей, причому в структурі летальності від діареї переважають діти перших 5 років життя. Високий рівень захворюваності та смертності, надзвичайне різноманіття етіологічних збудників гострої діареї значно ускладнюють обрання тактики дії та підбір адекватного лікування в умовах первинної медичної практики….

18.02.2022 Діагностика Критичні значення результатів лабораторних тестів для термінового повідомлення лікаря-клініциста

В основі клінічної практики лежать об’єктивні дані лабораторної медицини, які стосуються діагностики, прогнозу та терапії різних захворювань. Відомо, що приблизно 60-70% рішень у медицині приймаються на підставі результатів лабораторних тестів [1]. На нинішньому етапі клінічна лабораторія перейшла від пасивної ролі, зосередженої на аналітичній якості своїх результатів, що визначаються точністю та правильністю, до активної ролі, що полягає у взаємодії з лікарями для визначення своєчасних і клінічно корисних тестів, що в підсумку орієнтовано на лікування пацієнтів. У контексті лабораторної медицини запит на проведення тестів для клінічної лабораторії розглядають як медичну консультацію [2-5]….

Морфологические признаки воспалительного процесса в поджелудочной железе при сахарном диабете i и II типа Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

УДК 616.379-008.64:616.523-022.6

МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ ВОСПАЛИТЕЛЬНОГО ПРОЦЕССА В ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЕ ПРИ САХАРНОМ

ДИАБЕТЕ I И II ТИПА

М.Г.Зубрицкий, М.К. Недзьведь, д.м.н, профессор Гродненское областное патологоанатомическое бюро, Белорусский государственный медицинский университет

Цель исследования: выявление морфологических признаков воспаления в поджелудочной железе с различными типами сахарного диабета (СД).

У 50-ти умерших, в заключительном клиническом диагнозе у которых выставлялся сахарный диабет как основное или сопутствующее заболевание, проводилось изучение историй болезней, окраска кусочков поджелудочной железы из головки, тела, хвоста гематоксилин-эозином, по Ван-Гизону, Конго-Рот, ШИК, а также использовался метод иммунофлюоресценции с моноклональными антителами к вирусу простого герпеса (ВПГ) I типа.

Гипергликемический синдром при панкреатите, панкреонекрозе часто расценивается как “впервые выявленный” сахарный диабет. Определенную роль в проявлении гипергликемического синдрома, а также в возникновении СД I и II играет ВПГ.

У больных с диагнозом СД I, II типа очень часто выраженность воспалительного процесса достаточно велика, особенно при впервые выявленном гипергликемическом синдроме, есть данные об определенной роли ВПГ в возникновении СД, что указывает на необходимость более внимательного проведения дифференциального диагноза при гипергликемическом синдроме.

Ключевые слова: сахарный диабет, вирус простого герпеса.

Aim: to reveal morphological signs of inflammation in pancreas with different types of diabetes mellitus (DM).

In the final diagnosis of 50 cases of death there was DM as the main or secondary disease. The cases of diseases were studied, pieces of head, body, tale of pancreas were stained by Hematoxylin and Eosin, Van-Gison, Congo-Red, immunofluorescence with monoclonal antibodies to the 1st type of herpes simplex virus (HSV-I).

Syndrome of the hyperglycemia during the pancreatitis, pancreonecrosis, is usually identified as the firstly revealed DM. HSV-I is playing certain role in developing of hyperglycemic syndrome and DM.

Patients with diagnosis DM I and II type very often have signs of inflammatory process, especially in the firstly revealed DM. There are some data proving the role of the HSV-I in developing of DM. This is important in making accurate differential diagnosis in hyperglycemic syndrome.

Key words: diabetes mellitus, herpes simplex virus type I.

Сахарный диабет представляет собой синдром хронической гипергликемии, развивающейся в результате воздействия генетических и экзогенных факторов [1]. Проявления сахарного диабета из-за его сложной и изменчивой природы часто вызывают немалые трудности в определении различных вариантов этой болезни. По сути это не единая болезнь, а синдром, который может быть вызван множеством факторов. Он может явиться результатом внепанкреатической патологии, такой, как гиперплазия или опухоли переднего гипофиза, гипертиреоидизма. В некоторых случаях диабет может развиться в результате хирургического удаления поджелудочной железы или возникнуть вследствие разрушения панкреатических клеток при таких болезнях поджелудочной железы, как ге-мохроматоз, панкреатит, панкреатолитиаз, опухо-

ли поджелудочной железы [6]. Как показали результаты собственного клинико-морфологическо-го исследования, воспалительные изменения в поджелудочной железе очень часто встречаются при различных формах гипергликемического синдрома, что зачастую не соответствует вставленному при жизни диагнозу. Кроме того, выявилось немалое количество случаев, где в поджелудочной железе были обнаружены признаки поражения вирусом простого герпеса (ВПГ).

Материал и методы. В работе произведен клинико-морфологический анализ на основе изучения историй болезней, системного морфологического исследования поджелудочной железы с применением реакции иммунофлюоресценции. Изучен аутопсийный материал, истории болезней и протоколы вскрытий в 50 случаях смерти, где основным 8 —

или сопутствующим заболеванием в заключительном клиническом диагнозе был выставлен сахарный диабет I или II типа, по данным Гродненского областного патологоанатомического бюро за 20012002 гг.

Для гистологического исследования брались кусочки из головки, тела, хвоста поджелудочной железы. После фиксации в 10% растворе нейтрального формалина окраска проводилась гематоксилин-эозином, по Ван-Гизону, Конго-Рот, ШИК, а также использовался метод иммунофлюоресцен-ции с моноклональными антителами к ВПГ-Т Окрашивание осуществляли по общепринятым прописям. Парафиновые блоки для проведения имму-номорфологического исследования отбирали с учетом результатов предварительного гистологического исследования.

Результаты и обсуждение. Инсулинзависи-мый диабет считается генетически запрограммированным аутоиммунным заболеванием [8, 9], в возникновении которого заметную роль играют вирусы [11]. Давно замечено, что чем в более молодом возрасте впервые проявился сахарный диабет I типа, тем больше шансов, что поджелудочная железа отреагирует заметным уменьшением клеточной массы в островках, содержания и выработки в них инсулина. Чаще всего сахарный диабет I типа развивается в возрасте до 20 лет, но нередко проявляется и вплоть до 40 лет. В эту группу попадает 10-15% всего диабета. Как показали многочисленные исследования, заболеваемость сахарным диабетом I типа через несколько месяцев после перенесения инфекций, вызванных вирусами краснухи, энцефаломиокардита, эпидемического паро-

тита, коксаки, опоясывающего лишая (H.Zoster), реовирусом, встречаются достоверно чаще [7, 14]. Также в пользу влияния инфекций на проявление сахарного диабета I типа говорит сезонный характер заболеваемости с осенними и зимними подьё-мами в обоих полушариях земли [13]. Можно предположить, что в подобных случаях в поджелудочной железе имеются признаки перенесённого или текущего воспалительного процесса. Материал исследования составил 9 наблюдений летальных исходов (4 мужчины и 5 женщин в возрасте от 40 до 78 лет), где основным или сопутствующим диагнозом был выставлен сахарный диабет I типа. В одном случае заболевание было впервые выявлено, в остальных продолжительность течения заболевания колебалась от 5 до 28 лет.

В случае впервые выявленного сахарного диабета I типа больной 64 лет поступил в стационар с жалобами на слабость, сухость во рту. Подобное состояние отмечал у себя в последние три дня, когда появилась сонливость, заторможенность, неадекватность поведения. При поступлении состояние тяжелое, критика к своему состоянию снижена, АД 145/90 мм рт. ст., содержание сахара в крови 38,85 ммоль/л. В стационаре он прожил менее 1 суток, за это время сахар удалось постепенно снизить до 8,32 ммоль/л. На секции у умершего был обнаружен отек головного мозга с вклинением в большое затылочное отверстие и ишемичес-кий инсульт в левом полушарии мозжечка. Масса поджелудочной железы 80 г, значительные участки замещены жировой клетчаткой. При гистологическом исследовании в поджелудочной железе отмечено резкое уменьшение числа и размеров ост-

Z ‘Я

X К

тшШШ***

‘»•у –

if».- *……

If ? !

>

%< * >. .v Ч! J К – Г J

.дат*

Рис. 1. Отек, липоматоз, диффузная воспалительная инфильтрация. Окраска гематоксилином и эозином. X 400

Рис. 2. Диффузная лимфоидная инфильтрация в эндо- и экзокринной части паренхимы поджелудочной железы, заметная также в фиброзной и жировой ткани. Окраска гематоксилином и эозином. Х200

Рис. 3. Очаги выраженного меж- и внутридолькового

фиброза, среди которого можно обнаружить «замурованные» в соединительной ткани островки Лангерганса, также с выраженной воспалительной инфильтрацией. Окраска гематоксилином и эозином. X 200

ровков Лангерганса, гиалиноз в окружающей соединительнотканной капсуле. В клетках островко-вого аппарата отмечено очень большое количество герпетических внутриядерных включений II типа.

В 4-х случаях (4,44%), где сахарный диабет I типа был основным диагнозом, смертельный исход наступал в результате развития кетоацидоза, уремии, а также гнойных осложнений. При морфологическом исследовании было отмечено значительное уменьшение массы поджелудочной железы (60-70 г), отечность ее тканей, наличие слабо выраженного воспалительного процесса преимущественно в жировой и фиброзной ткани (рис. 1, 2, 3). В одном из этих случаев в фибробластах, а также в клетках экзо- и эндокринного отделов обнаружены внутриядерные герпетические включения II типа. В головном мозге в астроцитах и клетках олигодендроглии встречались внутриядерные включения II типа, а в отдельных нейронах включения I типа (рис. 4). В случаях, когда заболевание протекало относительно недолго, в поджелудочной железе, как правило, встречались внутриядерные включения I типа.

Случаи, где сахарный диабет I типа был сопутствующим заболеванием, составили 6 наблюдений (6,66%). Смерть наступала от хронической сердечной недостаточности при хронической ишемической болезни сердца, от дыхательной недостаточности при остром общем милиар-ном туберкулезе, от кровотечения из варикозно расширенных вен пищево-

Рис. 4. Отечный островок Лангерганса с внутриядерными включениями 1 типа (стрелки).

Окраска гематоксилином и эозином. X 100

да при мелкоузловом циррозе печени, а также от ишемического инфаркта ствола головного мозга на фоне резко выраженного атеросклероза артерий головного мозга.

Результаты морфологического исследования представлены в таблицах 1 и 2.

В большинстве случаев отмечалось уменьшение числа и размеров островков Лангерганса. Во всех исследованных случаях были обнаружены воспалительные изменения в поджелудочной железе преимущественно в виде лимфоидной, плаз-моцитарной и макрофагальной инфильтрации. Степень выраженности воспаления колебалась от слабой – 3 случая (33,33%), до умеренной – в 4 случаях (44,44%) и выраженной в – 2 случаях (22,22%). Признаки воспаления были обнаружены как в паренхиме железы, так и в жировой и фиброзной ткани.

Таблица 1. Морфологические изменения поджелудочной железы при сахарном диабете I типа (основной клинический диагноз).

Эндокрин- Лим Гер-

Пол Воз- Дли- Фиброз Экзокринная ная часть -фо- пети

раст тель- часть Уменьшение плаз ти-

ность островков -мо- чес-

забо- В/ Меж Кистоз От- Чис Разме- ци- кие

лева- доль доль стоз- ложе- ла ров тар- вкл

ния ко- ко- ное ние ная юче-

вый вый рас- белка ин- ния

шире- в филь

ние строме тра-

прото- ция

ков

Ж 40 22 года + + – + ++ + + –

Ж 43 28 лет +++ ++ – + ++ ++ ++ +

М 64 Впер- +++ ++ ++ ++ +++ +++ + +++

вые

выяв-

лено

М 65 + ++ + ++ ++ + ++ –

Примечание: –

отсутствие признака; раженность признака;

+ слабая выраженность признака ; ++ умеренная вы-+++ резкая степень выраженности признака.

Таблица 2. Морфологические изменения поджелудочной железы при сахарном диабете I типа (диабет – сопутствующий диагноз).

Пол Воз- Дли- Фиброз Экзокрин- Эндокринная Лимфо- Гер-

раст тель- ная часть часть плазмо- пети-

но Уменьшение цитарная чес-

сть островков ин- кие

забо- В/до Меж Ки- От- Чис- Разме- фильтра- вклю-

лева- лько доль стоз- ложе ла ров ция чения

ния вый ко- ное же-

вый рас- ние

ши- бел-

ре- ка в

ние стро

про- ме

то-

ков

М 43 5 лет +++ +++ – – +++ +++ ++ +

М 53 Нес- +++ +++ – – +++ +++ ++ ++

коль-

ко

лет

Ж 64 Нес- + + – – + + + +

коль-

ко

лет

Ж 70 22 ++ +++ + – ++ ++ Гемора- ++

года гический

панкрео

некроз

Ж 78 >10 + + + – +++ ++ Гемора- –

лет гический

панкрео

некроз

Примечание: – отсутствие признака; + слабая выраженность признака ; ++ умеренная выраженность признака; +++ резкая степень выраженности признака.

Абсолютная инсулиновая недостаточность в этих наблюдениях связана с уменьшением объема эндокринной части. Это уменьшение более выражено в хронических случаях. В некоторых случаях островки вообще было обнаружить крайне сложно. В случаях, когда заболевание протекало относительно недолго, встречались островки больших размеров. При гистологическом исследовании отмечалась атрофия и дегрануляция остро-вковых клеток. При больших сроках течения диабета Р клетки в абсолютном большинстве случаев были обнаружены в очень малых количествах, реже количество их было снижено умеренно, в отдельных случаях Р клетки вообще не определялись. Другие типы клеток (РР-клетки, глюкагон и соматостатин-продуцирующие) сохранялись в обычных количествах. Инсулит встречался относительно редко (3 случая – 33,3%). Его причиной большинство авторов считает вирусные инфекции, проявление аутоиммунных реакций или комбинацию этих факторов. Фиброз островков наблюдался в 100% случаев, вероятнее всего его причиной является коллапс ретикулиновой сети, следующий за воспалением в островках и разрушением Р клеток [12]. Между клетками островков и капиллярами часто обнаруживался аморфный гиалин.

После детального патоморфо-логического исследования в 2-х случаях был диагностирован геморрагический панкреонекроз (22,22%). В одном случае были обнаружены признаки генерализации герпетической инфекции, что выразилось в обнаружении в поджелудочной железе, печени, различных отделах головного мозга большого количества герпетических включений I и II типа, а также подтверждено методом иммуно-флюоресценции, при котором антиген ВПГ выявлен во всех 3-х отделах поджелудочной железы. Вообще герпетические включения были обнаружены в 6 исследованных случаях (66,66%), при этом в 3-х случаях (33,33%) этот признак был выражен умеренно и даже резко.

Сахарный диабет 2 типа является болезнью среднего возраста. Чаще всего он впервые диагностируется путем лабораторных исследований. При нем редко развивается кетоацидоз, среди больных преобладают женщины. Болезнь ассоциируется с ожирением, инсулинорезистентностью [5, 10]. Сахарный диабет 2 типа встречается в 10 раз чаще, чем диабет 1 типа, и составляет 85% всех случаев диабета [2]. Его этиология полностью не установлена. В то же время при генерализованных вирусных инфекциях часто отмечается гипергли-кемический синдром, на основании которого ставится клинический диагноз вновь выявленного сахарного диабета [3, 4].

Проведено морфологическое исследование 41 наблюдения смерти больных, у которых основным или сопутствующим заболеванием в заключительном клиническом диагнозе был выставлен сахарный диабет 2 типа.

Среди исследованных было 18 мужчин и 23 женщины в возрасте 39-85 лет с продолжительностью течения заболевания от 6 мес. до 15 лет.

Результаты морфологического исследования представлены в таблицах 3 и 4.

В абсолютном большинстве случаев отмечалось резкое уменьшение числа и размеров островков Лангерганса. В 20 наблюдениях (48,8%) после детального морфологического исследования патологоанатомический диагноз был изменен на хронический панкреатит.

Таблица 3. Морфологические изменения в поджелудочной железе при сахарном диабете 2 типа.

пол возраст Фиброз Уменьшение числа островков Уменьшение размеров островков В оспалительные изменения Герпетические включения

Ж 47 ++ +++ +++ + –

Ж 49 ++ +++ ++ + +

М 56 ++ +++ +++ + –

М 60 ++ ++ ++ + +

Ж 62 ++ – – + –

Ж 62 + + + + +

Ж 65 ++ +++ +++ + +

М 69 ++ +++ +++ – –

М 71 ++ ++ ++ + –

М 71 + ++ ++ + +

М 72 + + + + +

М 73 + ++ ++ + –

М 75 ++ +++ +++ + +

М 75 + ++ ++ + +

Ж 75 ++ ++ ++ + –

М 76 ++ – – ++ +

М 76 +++ +++ +++ + +

Ж 77 ++ +++ +++ + –

Ж 78 ++ +++ +++ + –

М 81 + +++ + + –

М 81 ++ +++ +++ + –

Примечание: – отсутствие признака; + слабая выраженность признака ; ++ умеренная выраженность признака; +++ резкая степень выраженности признака.

Таблица 4. Морфологические изменения в поджелудочной железе при гиперг ликемическом синдроме с преобладанием воспалительных изменений в органе.

Пол возраст фиброз Уменьшение числа островков Уменьшение размеров островков Воспалительные изменения Герпетические включения

М 39 + + + +++ +

М 51 ++ +++ + +++ +

Ж 53 ++ +++ +++ +++ –

Ж 54 ++ ++ ++ ++ –

Ж 57 +++ +++ +++ ++ +

М 62 ++ ++ ++ + +

М 65 +++ + – ++ +

Ж 69 + + + +++ –

Ж 70 + – – +++ –

Ж 71 ++ +++ +++ + –

Ж 73 +++ ++ + ++ –

Ж 73 +++ ++ ++ ++ +

Ж 74 +++ +++ +++ + +

Ж 76 + + + +++ +

Ж 78 ++ ++ ++ ++ –

Ж 78 ++ + + ++ +

М 80 + +++ +++ + +

Ж 81 ++ +++ +++ ++ +

Ж 84 +++ ++ ++ +++ +

Ж 85 ++ ++ ++ ++ +

Примечание: – отсутствие признака; + слабая выраженность признака; ++ умеренная выраженность признака; +++ резкая степень выраженности признака

В этих наблюдениях в поджелудочной железе обнаружена диффузная и очаговая воспалительная инфильтрация, представленная преимущественно лимфоидными клетками, часто с наличием плаз-моцитов и макрофагов.

Как следует из таблицы 4, в случаях хронического панкреатита преобладали женщины – 15 че-

ловек из 20 (75%), мужчин было 5 (25%). Возраст умерших составил от 39 до 85 лет. Развитие внутри- и междоль-кового фиброза было отмечено во всех случаях. В 5 наблюдениях (25%) он был слабо выражен, в 9 случаях (45%) -умеренно выражен, а в 6 наблюдениях (30%) – резко выражен. Число островков Лангерганса было сохранено в 1 случае (5%), в 5 случаях оно было уменьшено незначительно, в 7 случаях (35%) уменьшение количества было выражено умеренно, и в 7 случаях

– резко выражено. Размеры островков были сохранены в 2 случаях (10%), в 6 случаях (30%) уменьшены незначительно, в 6 – умеренно, в 6 -признак был выражен резко. Воспаление было слабо выражено в 4 случаях (20%), умеренно выражено в 9 случаях (45%), и в 7 случаях (35%) -резко выражено. Герпетические включения были отмечены в 13 случаях (65%) (рис. 5).

Как видно из таблицы 3, возраст умерших с верифицированным диагнозом сахарный диабет 2 типа колеблется от 47 до 81 года, 8 из 21 (38,1%) составили женщины. Мужчин было 13 (61,9%). Фиброз в основном был умеренно выражен – у 14 (6,66%), в 6 случаях он был слабо выражен (28,57%), и в 1 случае (4,76%)

– резко выражен. Уменьшение числа островков Лангерганса в 2 случаях (9,52%) не было отмечено, еще в 2 – слабо выражено, у 6 умерших (28,57%)

– умеренно выражено, а у 11 человек (52,38%) -резко выражено. Уменьшение размеров островков Лангерганса в 2 случаях (9,52%) отсутствовало, в 3 (14,29%) было слабо выражено, в 7 (33,33%) -умеренно выражено, а у 9 умерших (45,86%) – признак был резко выражен. Слабо выраженная воспалительная инфильтрация отмечена в 19 случаях

Рис. 5. Герпетические включения 1 типа в островках Лангерганса и в экзокринном отделе поджелудочной железы (стрелки). Окраска гематоксилином и эозином. X 400

(90,48%), в 1 случае (4,76%), воспалительные изменения были умеренными, и также у 1 умершего они полностью отсутствовали. Герпетические включения обнаружены у 10 человек (47,62%).

В 13 из 20 (65%) случаев хронического панкреатита были обнаружены внутриядерные герпетические включения 1 и 2 типа, феномен тутовой ягоды, которые обнаруживались в фибробластах, клетках экзо- и эндокринного отделов поджелудочной железы и нередко даже в лимфоцитах. Наличие вируса простого герпеса 1 подтверждено методом иммунофлюоресценции, при котором во всех 3 отделах поджелудочной железы выявлялся антиген ВПГ. Такие же изменения, но менее выраженные, были отмечены в 10 случаях (47,62%) сахарного диабета 2 типа. Как видно на рисунке 6, при сахарном диабете II типа гораздо чаще, чем при сахарном диабете I типа встречается гиалиноз сосудов разной степени выраженности.

Таким образом, определенную роль в возникновении сахарного диабета 2 типа играет вирус простого герпеса, что проявляется наличием признаков хронического воспалительного процесса в поджелудочной железе и внутриядерных вирусных включений в клетках этого органа.

Выводы

1. Диагноз «сахарный диабет», выставленный прижизненно, после детального морфологического исследования часто оказывается проявлением ги-пергликемического синдрома, вызванного хроническим панкреатитом, панкреонекрозом.

2. Определенную роль в возникновении сахарного диабета I и II типов играет вирус простого герпеса, что проявляется наличием признаков хронического воспалительного процесса в поджелу-

Рис. 6. Гиалиноз артериол при сахарном диабете II типа. Окраска по Ван-Гизону. X 200

дочной железе и внутриядерных вирусных включений в клетках этого органа.

Литература

1. Балаболкин М.И. Сахарный диабет. – М., 1994. – С. 12-49.

2. Геллер Л И., Грязнова М.В., Пашко М.М., Дифференциальная диагностика первичного и вторичного сахарного диабета у больных панкреатитом. ( Врачебное дело) 1991;1. – Киев: Здоровья. – С. 5-7.

3.Недзьведь М.К.,Рогов Ю.И., Фридман М.В. Клинико-морфоло-гическая диагностика генерализованной герпетической инфекции. Метод. рек. – Мн., БелГИУВ. – 1989. – 20 с.

4.Протас И.И., Коломиец А.Г., Коломиец Н.Д., Недзьведь М.К., Дражина С.А., Дубайская Г.П., Гасич Е.Л., Шанько Л.В., Гузов С.А. Герпесвирусные инфекции (Диагностика и лечение ) // Сб. науч. ст. – М., 1990. – С. 23-28.

5.De Fronzo R. A. Pathogenesis of type 2 (non-insulin dependent) diabetes mellitus: a balansed overview // Diabetologia. – 1991. -Vol. 34. – Р. 607-619.

6. The Diabetic Pancreas. Edited by Bruno W. Volk and Klaus F.Welmann. 1977. Plenum Press. N. York. Chapter 9: Idiopatic Diabetes. P. 231-261.

7. Hadish R., Hofmann W., Waldhezz R. Myokarditis and Insulitus nach Coxsackie-Virus-Infection // Z. Kardiol. – 1976. – Vol. 65. -P. 849-855.

8. Handwerger BS, Fernandes G., Brown DM. Immune and autoimmune

aspects of diabetes mellitus // Hum Pathol. – 1980. – Vol. 11. – P. 338-352.

9. Lernimark A. Diabet cell antibodies // Diabetic Med. – 1987. – Vol. 4. – P. 285-292.

10.0lefsky J.M. Pathogenesis of insulin resistance and hyperglykemia in non-insulin-dependant diabetes mellitus // Am. J. Med. – 1985.

– Vol. 79. – P. 1-7.

11.Rayfield EJ, Yoon JW. Role of viruses in diabetes. In: Cooperstein SJ, Watkins D, eds. The islets of Langerhans. New York // Academic Press. – 1981. – P. 427-451. 12.Secondary Diabetes. The Spectrum of the Diabetic Syndromes. Edited by Stephen Podolsky; M.Vismapathan; 1980, New York. P. 58-63.

13.Spratt LJ. Seasonal increase of diabetes mellitus // N. Engl. J. Med.

– 1983. – Vol. 308. – P. 775-776.

14.Yoon JW, Tustin M, Onodera T, Notkins AJ. Virus-induced diabetes mellitus: isoliation of virus from the pancreas of child with the encephalomyocarditis virus // N. Engl. J. Med. – 1979. – Vol. 300.

– P. 1173-1179.

Сахарный диабет

Сахарный диабет – одна из серьезнейших проблем, масштабы которой продолжают увеличиваться и, которая касается людей всех возрастов и всех стран. Диабетом заболевают гораздо чаще, чем это, кажется на первый взгляд. В настоящее время в мире зарегистрировано более 180 миллионов человек с сахарным диабетом. Но по данным экспертов количество не выявленных случаев диабета, включая ранние стадии, может в 2-3 раза превышать количество выявленных.

 

В России официально зарегистрировано более 3 миллионов лиц с сахарным диабетом.

Сахарный диабет не является единым заболеванием. Различают следующие типы сахарного диабета:

Сахарный диабет 1 типа – встречается в основном в молодом возрасте;

Сахарный диабет 2 типа – выявляется, как правило, в возрасте от 35-40 лет и более. В последнее время чаще диагностируется и в более молодом возрасте;

Гестационный диабет – диагностируется при беременности;

Другие типы диабета, например, на фоне другого эндокринного заболевания (болезни гипофиза, надпочечников, щитовидной железы), или, в рамках генетических синдромов.

Конечно, наиболее большая часть людей (более 90%) имеет сахарный диабет 2 типа, связанный с высокой распространенностью в настоящее время ожирения. Поэтому говорят даже об эпидемии сахарного диабета!

Каким бы ни был тип диабета, основным признаком диабета является повышенный сахар крови. У здорового человека сахар в цельной капиллярной крови натощак колеблется в пределах 3,3 – 5,5 ммоль/л.

К признакам высокого сахара крови относятся следующие: жажда, учащение мочеиспускания, увеличение количества выделяемой мочи, слабость, утомляемость, плохое заживление ран, снижение веса без причины, зуд кожи и слизистых.

Особенности диабета в зависимости от типа:

Сахарный диабет 1 типа

Чаще диагностируется у детей, подростков и молодых людей. При этом типе диабета b-клетки поджелудочной железы подвергаются атаке иммунной системы и не секретируют инсулин. Его диагностируют в 5-10% случаев от общего количества больных диабетом. Клиническая картина сахарного диабета 1 типа развивается в течение короткого периода времени, она включает в себя жажду, учащённое мочеиспускание, постоянный голод, потерю веса, снижение зрения и слабость. Характерна склонность к развитию кетоацидотической комы.

Сахарный диабет 2 типа

Сахарный диабет 2 типа может развиться в любом возрасте, даже в детском, но эта форма диабета чаще встречается в старшем возрасте, у лиц, страдающих ожирением, ведущих малоподвижный образ жизни, с отягощённым семейным анамнезом по сахарному диабету 2 типа. Около 80% людей с сахарным диабетом 2 типа имеют избыточный вес. Обычно при данном типе диабета поджелудочная железа продуцирует достаточное количество инсулина, но по неизвестным достоверно причинам развивается состояние инсулинорезистентности и компенсаторной гиперинсулинемии. Через некоторое время секреция инсулина снижается, и в кровь попадает избыточное количество глюкозы. Клиника сахарного диабета развивается постепенно, не так быстро, как при сахарном диабете 1 типа. У пациентов наблюдается слабость, учащённое мочеиспускание, постоянная жажда, потеря веса, снижение зрения, медленное заживление ран.

Гестационный диабет

Может развиться на поздних сроках беременности. Несмотря на то, что показатели гликемии обычно нормализуются после рождения ребёнка, женщины с гестационным диабетом в анамнезе имеют больший риск развития сахарного диабета 2 типа в дальнейшем.

 

Факторы, предрасполагающие к развитию сахарного диабета:

Наследственная предрасположенность.

Ожирение.

Болезни поджелудочной железы — панкреатит, рак поджелудочной железы, заболевания других желез внутренней секреции. Провоцирующим фактором в этом случае может быть травма.

Вирусные инфекции (краснуха, ветряная оспа, эпидемический гепатит и некоторые другие заболевания, включая грипп). Эти инфекции могут играть роль пускового механизма для развития заболевания.

Стресс. Особенно следует избегать нервного и эмоционального перенапряжения лицам с отягощённой наследственностью и имеющим избыточный вес.

Возраст. Чем человек старше, тем больше есть оснований опасаться сахарного диабета. Есть мнение, что при увеличении возраста на каждые десять лет вероятность заболевания диабетом повышается в два раза.

В группу людей с риском развития СД 2 типа, требующих обследования и обязательного проведения теста на толерантность к глюкозе, входят:

 

Близкие родственники больных диабетом.

Лица с избыточной массой тела (ИМТ > 27 кг/м2).

Женщины, у которых роды крупным плодом.

Женщины, у которых в период беременности был гестационный СД.

Лица, страдающие артериальной гипертензией (АД >140/90 мм рт. ст.).

Лица с уровнем холестерина липопротеидов высокой плотности менее 0,9 ммоль/л.

Лица, у которых уровень триглицеридов достигает 2,8 ммоль/л.

Лица с эпизодической глюкозурией и гипергликемией, выявляемой в стрессовых ситуациях (операции, травмы, заболевания).

Лица с хроническими заболеваниями печени, почек, сердечно-сосудистой системы.

Лица с проявлениями метаболического синдрома.

Пациенты, длительно получающие диабетогенные препараты (синтетические эстрогены, диуретики, кортикостероиды и др.).

Здоровые люди в возрасте старше 45 лет (им целесообразно обследоваться минимум один раз в три года).

 

Здоровый образ жизни при диабете

Всемирный день борьбы с диабетом провозглашен 14 ноября 1991 года Международной диабетической федерацией (IDF) совместно с Всемирной организацией здравоохранения под эгидой Организации Объединенных Наций. Эта дата призвана увековечить заслуги канадского ученого Фредерика Бантинга, родившегося в этот день в 1891 году.

В 1922 году Ф.Бантинг совместно с Д.Маклеодом и Ч.Бестом открыли инсулин (гормон, регулирующий содержание сахара в крови, или глюкозы). В 1923 г. Ф.Бантинг и Д.Маклеод стали лауреатами Нобелевской премии по физиологии и медицине за это революционное открытие, которое до сих пор спасает миллионы жизней. В 1960 году была установлена химическая структура инсулина человека, а в 1979 году был  осуществлен полный синтез человеческого инсулина методом генной инженерии.

Логотипом Всемирного дня борьбы с диабетом является синий круг. Во многих культурах круг символизирует жизнь и здоровье, а синий цвет обозначает небо, которое объединяет все народы, и цвет флага ООН.

Сахарный диабет входит в тройку заболеваний, наиболее часто приводящих к инвалидизации и смерти (сердечно-сосудистые, онкологические заболевания и сахарный диабет). Сегодня это заболевание развивается у каждого одиннадцатого человека в мире, причем половина из этих людей живут, не подозревая о своем диагнозе.

В России, по данным Всероссийского эпидемиологического исследования распространенности сахарного диабета второго типа имеют более 6 миллионов человек. Около 25 миллионов россиян находятся на стадии преддиабета, то есть в группе риска.

Сахарный диабет – это хроническое заболевание, когда поджелудочная железа не вырабатывает достаточно гормона инсулина (диабет типа 1, инсулинозависимый) или когда организм не может эффективно использовать вырабатываемый им инсулин (диабет типа 2, инсулиннезависимый). Это приводит к повышенному уровню глюкозы в крови (гипергликемиии). Дефицит инсулина приводит не только к повышению уровня сахара, но и к нарушению работы практически всех органов и систем организма, так как инсулин принимает активное участие в обмене белков, жиров и углеводов. Сахарный диабет может стать причиной ряда осложнений: потери зрения, инсульта, инфаркта, ампутации конечностей и др.  

Подавляющее большинство (90 %) всех случаев сахарного диабета в детском и подростковом возрасте приходится на диабет типа 1, который характеризуется абсолютной недостаточностью инсулина, вызванный разрушением  бета-клеток поджелудочной железы.  Недостаток инсулина при диабете типа 1 компенсируется  подкожными инъекциями гормона (в сочетании с диетой). На сегодняшний день предупредить это  заболевание невозможно, поскольку причины его возникновения неизвестны. 

Катастрофический рост заболеваемости связан с диабетом 2 типа, доля которого составляет более 85 % случаев. Диабет 2 типа  называют «болезнью цивилизации», который обусловлен  неэффективным использованием инсулина организмом и во многом является результатом образа жизни. Для этого типа болезни существуют эффективные методы профилактики и

контроля над болезнью: здоровое и сбалансированное питание, регулярная физическая активность и поощрение здорового образа жизни.

Не зря врачи говорят, что диабет – это не болезнь, а образ жизни. Правильный образ жизни для людей с сахарным диабетом является одним из ключевых моментов полноценного взаимодействия с окружающим миром. Образ жизни людей с сахарным диабетом – это здоровый образ жизни, которого в идеале должен придерживаться каждый человек. И речь не идет об отказе от вкусной пищи и наличии изнурительных физических нагрузок, скорее – об умеренности во всем. Большая роль отведена правилам питания, физической нагрузке, трудовой деятельности (в том числе и учебе), отдыху и пр.

Режим – один из основных принципов питания людей с сахарным диабетом. Важным моментом является своевременное питание. При диабете питание должно быть дробным и  сбалансированным – не менее 5 раз в день, при этом перерыв между приемами пищи не должен выходить за рамки 3 часов. Ведущую роль в терапии  диабета типа 2 играет диетотерапия:

диетотерапия: стол №9 – питание с ограничением жиров и легкоусвояемых углеводов.                                                                                 

             Все продукты подразделяют на три группы: разрешенные – продукты, содержащие сложные углеводы и клетчатку; ограниченные – продукты с содержанием насыщенных жиров; запрещенные (только для устранения приступов гипогликемии) – продукты, содержащие рафинированные углеводы. Для всех людей с сахарным диабетом важно: ежедневно проверять показатели сахара в крови и артериальное давление, принимать специальные лекарства,  не пропускать приемы пищи, следить за своим весом, ограничивать потребление соли, ежедневно выпивать не менее 1,5 литра воды, осознанно подходить к выбору продуктов, учитывать количество съеденных продуктов, регулярная физическая нагрузка рекомендованной интенсивности.

Физические нагрузки – одна из важных составляющих комплексной терапии сахарного диабета. Регулярность, длительность и вид тренировок нужно индивидуально обсуждать с лечащим врачом. Физическая активность сопряжена с повышенным потреблением органами глюкозы, поэтому необходим контроль уровня глюкозы в крови до и после выполнения комплекса упражнений. Слишком высокие показатели (выше 13,9 ммоль/л) являются противопоказанием к любым физическим нагрузкам. На фоне физической активности могут возникать приступы гипогликемии (пониженный уровень глюкозы в крови). В этой связи нельзя начинать занятия на голодный желудок и при гликемии < 5,5 ммоль/л. Для устранения возможной гипогликемии необходимо иметь при себе продукты, содержащие легкоусвояемые

углеводы (сахар, фруктовый сок).  

Больной диабетом должен быть физически активен не менее 50-60 минут в день. Что это будет – ходьба, плавание, езда на велосипеде, танцы, - решать вам. Главное – двигаться!Диета против диабета. 


Как физическая активность при диабете важна по нескольким причинам: она помогает справиться с проблемой лишнего веса; предупреждает развитие и прогрессирование осложнений со стороны сердца и сосудов; повышает чувствительность тканей к инсулину, что позволяет снизить дозировку инсулина или сахароснижающих лекарственных средств.

Занятия спортом улучшают работу системы кровообращения и свертывания крови, а также и липидный обмен. После занятий спортом снижается повышенное артериальное давление, а также уменьшается риск на развитие макро-, а также и микроангиопатий.

Вредные привычки . У диабетиков сигареты и алкоголь усугубляют защитные функции организма, и так истощенные болезнью. Пагубные навыки способствуют развитию новых  осложнений уже существующих заболеваний. Курение  и алкоголь при диабете 2 типа грозит осложнениями болезни в виде патологий сердечно-сосудистой системы (сосуды сужаются, становятся ломкими, циркуляция крови нарушается, что грозит инфарктом или инсультом).

Режим труда и отдыха . Режим – основное правило для диабетиков. Все пункты дневного графика больной диабетом должен выполнять в строго определенное время: просыпаться, кушать, принимать лекарство, работать и отдыхать. Ему нельзя перетруждать организм ни морально, ни физически. Выходные должны быть свободны от нагрузок и использоваться только для активного отдыха.

Основная задача человека с сахарным диабетом – стремление к компенсации заболевания путем соблюдения правил питания, физической нагрузки, трудовой деятельности, отдыха и пр.

 

ЗДОРОВЫЙ ОБРАЗ ЖИЗНИ – МОЩНЫЙ ФАКТОР ЗАЩИТЫ ОТ ДИАБЕТА ТИПА 2!

Морфология поджелудочной железы при сахарном диабете 2 типа: влияние снижения массы тела с нормализацией или без нормализации секреторной способности инсулина

Цели/гипотеза: Это исследование было разработано для того, чтобы установить, нормализуется ли малый объем и неравномерная граница поджелудочной железы при диабете 2 типа после купирования диабета.

Методы: В общей сложности 29 человек с диабетом 2 типа придерживались очень низкокалорийной (очень низкокалорийной) диеты в течение 8 недель с последующим поддержанием веса в течение 6 месяцев.Были разработаны методы количественной оценки объема поджелудочной железы и степени неровности ее границ. Были использованы трехмерная объемная визуализация и анализ фрактальной размерности (FD) изображений, полученных с помощью МРТ, а также трехточечная визуализация Диксона для количественного определения содержания жира.

Результаты: Объем поджелудочной железы не изменился через 6 месяцев после купирования диабета по сравнению с исходным уровнем (52.0 ± 4,9 см(3) и 51,4 ± 4,5 см(3) соответственно; р = 0,69), а у неответивших не наблюдалось никаких объемных изменений. Выявлена ​​обратная зависимость между объемом и жирностью поджелудочной железы в общей популяции исследования (r=-0,50, p=0,006). Реверсия диабета была связана с увеличением неравномерности границ поджелудочной железы между исходным уровнем и 8 нед (ФД 1,143 ± 0,013 и 1,169 ± 0,006 соответственно; р = 0,05) с последующим уменьшением через 6 мес (1,130 ± 0,012, р = 0.006). С другой стороны, никаких изменений в FD не наблюдалось в нереверсированной группе.

Выводы/интерпретация: Восстановление нормальной секреции инсулина не приводило к увеличению субнормального объема поджелудочной железы в течение 6 месяцев в исследуемой популяции. Достоверное изменение неровности границ поджелудочной железы произошло после резкого снижения массы тела только после купирования диабета. Морфология поджелудочной железы при диабете 2 типа может иметь прогностическое значение, и ее связь с изменением функции бета-клеток требует дальнейшего изучения.

Ключевые слова: Фрактальный анализ; магнитно-резонансная томография; морфология поджелудочной железы; Реверсия диабета 2 типа; Очень низкоэнергетическая диета; Объемный рендеринг.

Диабет и эндокринная функция | Эндокринное общество

По оценкам, 30 миллионов американцев страдают диабетом — заболеванием, при котором в крови содержится слишком много сахара. Однако примерно у 7 миллионов из них заболевание еще не диагностировано.

Диабет возникает, когда поджелудочная железа, расположенная позади желудка, не вырабатывает достаточного количества гормона инсулина или организм не может правильно использовать инсулин. Инсулин помогает переносить сахар из кровотока в клетки. Оказавшись внутри клеток, сахар преобразуется в энергию для немедленного использования или запасается на будущее. Эта энергия питает многие из наших телесных функций.

Организм вырабатывает глюкозу из продуктов, которые вы едите. Печень также выделяет сахар, когда вы не едите. Поджелудочная железа вырабатывает гормон инсулин, который позволяет глюкозе из кровотока поступать в клетки организма, где она используется для получения энергии.При диабете 2 типа вырабатывается слишком мало инсулина, или организм не может правильно использовать инсулин, или и то, и другое. Это приводит к накоплению глюкозы в крови.

Люди с диабетом подвержены риску развития серьезных проблем со здоровьем (осложнений). Если уровень глюкозы в крови слишком долго остается слишком высоким, могут возникнуть следующие осложнения:

Диагностика и скрининг

Существует три анализа крови, которые можно использовать для проверки уровня глюкозы в крови и диагностики преддиабета или диабета:

  • Анализ крови на глюкозу натощак (FBG): Кровь берется утром после того, как вы перестанете есть на ночь или не менее чем на 8 часов.
  • Пероральный тест на толерантность к глюкозе (OGTT): Этот тест также проводится утром после отказа от пищи в течение ночи или не менее 8 часов. Кровь берут до того, как вы выпьете 8 унций раствора сахара, и через 2 часа после. Этот тест более точен, но менее удобен, чем тест ВБР.
  • Тест гемоглобина A1C (A1C): Этот тест показывает, какой средний уровень глюкозы в крови был за последние 3 месяца. Перед исследованием можно нормально есть и пить.

Если вы живете с диабетом, образ жизни является важной частью вашего лечения.Очень важно, чтобы вы каждый день ели сбалансированную натуральную пищу и регулярно занимались спортом. Управление диабетом также означает прием лекарств, если это необходимо, и ежедневное определение уровня сахара в крови.

Преддиабет

Предиабет возникает, когда уровень глюкозы в крови выше нормы, но недостаточно высок для диагностики диабета. Со временем это может увеличить риск сердечных заболеваний и инсульта, а также риск развития диабета 2 типа. К сожалению, симптомы преддиабета трудно обнаружить, поэтому многие люди имеют это состояние и не знают об этом.

Центры по контролю за заболеваниями США указывают, что около 79 миллионов взрослых американцев старше 20 лет имеют преддиабет. По мере того, как население стареет, становится все более избыточным и менее активным, число взрослых с преддиабетом продолжает расти. Число молодых людей с этим заболеванием также увеличивается. Общие факторы риска включают:

  • Ожирение или избыточный вес
  • Недостаточно упражнений
  • Семейный анамнез диабета 2 типа
  • 45 лет и старше
  • Происхождение семьи афроамериканцев, латиноамериканцев/латиноамериканцев или американских индейцев
  • Наличие гестационного диабета
  • Рождение ребенка весом более 9 фунтов

Предотвращение преддиабета осуществляется путем изменения образа жизни, включая здоровое питание с высоким содержанием овощей и фруктов и низким содержанием жиров и обработанных пищевых продуктов.Также важна регулярная физическая активность, в среднем по 30 минут пять дней в неделю. Поддержание здорового веса или потеря 5-10% веса, если у вас избыточный вес, также могут помочь.

В дополнение к изменению образа жизни было доказано, что несколько препаратов снижают риск развития диабета при наличии преддиабета. У этих препаратов есть побочные эффекты, и их преимущества исчезают, когда вы перестаете их принимать, что делает изменение образа жизни лучшим вариантом для решения этой проблемы.

Диабет 1 типа

Диабет 1 типа, иногда называемый инсулинозависимым диабетом или ювенильным диабетом, может развиться в любом возрасте, но чаще всего встречается у детей, подростков и молодых людей.При диабете 1 типа поджелудочная железа вырабатывает мало инсулина или вообще не вырабатывает его, поэтому лечение инсулином необходимо на всю жизнь.

Причины диабета 1 типа полностью не известны. В большинстве случаев иммунная система организма атакует и разрушает ту часть поджелудочной железы, которая вырабатывает инсулин. Это происходит в течение определенного периода времени. Таким образом, на ранних стадиях диабета 1 типа у людей может не быть никаких симптомов. Только когда поражено достаточно клеток, вырабатывающих инсулин, и уровень инсулина низок, уровень сахара в крови повышается и начинают проявляться симптомы диабета.Поскольку тип 1 является аутоиммунным заболеванием, люди с другими аутоиммунными состояниями, такими как болезнь Хашимото или первичная надпочечниковая недостаточность (также известная как болезнь Аддисона), более склонны к развитию диабета 1 типа. В целом, случаи диабета 1 типа, похоже, увеличиваются.

Симптомы диабета 1 типа могут выглядеть как другие состояния или проблемы со здоровьем. Если у вас (или у вашего ребенка) есть эти симптомы, как можно скорее обратитесь к врачу.

  • Повышенная жажда
  • Повышенное мочеиспускание
  • Постоянный голод
  • Потеря веса
  • Затуманенное зрение
  • Постоянное чувство усталости

Людям с диабетом 1 типа необходимо ежедневно делать инъекции инсулина для поддержания нормального уровня глюкозы в крови.Уровень глюкозы в крови лучше всего поддерживается при трех и более инъекциях в день с использованием инсулина длинного и короткого действия или при введении инсулина в течение дня с помощью инсулиновой помпы. Здоровая диета, физические упражнения и регулярный контроль уровня глюкозы в крови также важны для лечения диабета.

Диабет 2 типа

Диабет 2 типа является наиболее распространенной формой заболевания, поражающей 90–95% людей с диабетом. При диабете 2 типа организм устойчив к действию инсулина, то есть не может правильно использовать инсулин, поэтому не может переносить сахар в клетки.Хотя организм вырабатывает некоторое количество инсулина, этого недостаточно, чтобы преодолеть это сопротивление. У вас больше шансов заболеть диабетом 2 типа, если у вас избыточный вес, семейный анамнез диабета или диабет во время беременности. Другими группами, более склонными к заболеванию, являются люди старше 45 лет и лица неевропеоидной расы. Простой анализ крови может сказать вам, есть ли у вас диабет.

У людей с этим заболеванием поджелудочная железа способна вырабатывать инсулин, но их организм не может использовать или перерабатывать произведенный инсулин.Со временем поджелудочная железа может вообще перестать вырабатывать инсулин, но диабет 2 типа начинается с неспособности перерабатывать вырабатываемый инсулин.

Пожилой возраст (старше 45 лет) и избыточный вес являются основными факторами риска развития диабета. Другие факторы, которые увеличивают ваши шансы на развитие высокого уровня глюкозы в крови, включают:

  • Наличие у родителей или братьев и сестер диабета
  • Наличие семьи афроамериканца, латиноамериканца/латиноамериканца или американского индейца
  • Наличие гестационного диабета (диабет во время беременности) или рождение ребенка с массой тела более 9 фунтов
  • Наличие повышенного артериального давления (140/90 мм рт.ст. или выше)
  • Низкий уровень холестерина ЛПВП (хорошего) (ниже 35 мг/дл у мужчин или 45 мг/дл у женщин) или высокий уровень триглицеридов (выше 250 мг/дл)
  • Наличие синдрома поликистозных яичников (СПКЯ)
  • Отсутствие физической активности
Диабет 1 типа противДиабет 2 типа

Люди как с типом 1, так и с типом 2 имеют высокий уровень глюкозы в крови, но причины такого высокого уровня различаются. Различия между диабетом 1 и 2 типа включают:

Возраст постановки диагноза: Тип 1 обычно диагностируется у детей или молодых людей (но может быть диагностирован и у пожилых людей), в то время как диабет 2 типа обычно диагностируется у взрослых и иногда у детей.

Варианты лечения: Для больных диабетом 1 типа единственным эффективным методом лечения является инсулин.Для людей с диабетом 2 типа могут использоваться пероральные препараты (таблетки), инсулин или неинсулиновые инъекции.

Гипогликемия: Уровень сахара в крови может упасть до опасно низкого уровня у людей с диабетом I типа, но также может наблюдаться у людей с диабетом 2 типа. Некоторые лекарства, такие как инсулин, могут увеличить риск гипогликемии.

Предотвратимость: Хотя некоторые экспериментальные лекарства могут отсрочить развитие диабета 1-го типа, способов профилактики диабета 1-го типа не существует.Диабет 2 типа иногда можно предотвратить, изменив образ жизни.

Сахарный диабет при беременности

Гестационный диабет — это временная форма диабета, которая может возникнуть у беременной женщины. Во время беременности плацента вырабатывает гормоны, которые помогают ребенку развиваться. Эти гормоны также блокируют действие инсулина в организме женщины, повышая уровень сахара в крови. Большинство женщин с гестационным диабетом не имеют симптомов.

Если у беременной женщины повышен уровень сахара в крови, ей придется соблюдать специальную диету до конца беременности.В некоторых случаях ей также может потребоваться введение инсулина. Высокий уровень сахара в крови у женщин с гестационным диабетом может повлиять на них и их ребенка. Эти риски включают: 

  • Преждевременные роды и преэклампсия (высокое кровяное давление, вызванное беременностью).
  • Ребенок слишком большой. Очень крупные дети могут застрять в родовых путях и получить родовые травмы. Большой размер также увеличивает вероятность необходимости кесарева сечения (хирургического) родоразрешения.
  • Может вызвать мертворождение. Неконтролируемый гестационный диабет также увеличивает риск желтухи и проблем с дыханием у новорожденных.
  • После рождения у ребенка может развиться низкий уровень сахара в крови (гипогликемия), потенциально опасное состояние. Находясь в утробе матери, поджелудочная железа ребенка вырабатывает большое количество инсулина в ответ на высокий уровень сахара в крови матери, и она продолжает делать это после родов. Без сахара, поставляемого матерью, избыток инсулина может привести к тому, что собственный уровень глюкозы у ребенка упадет слишком низко.

Гестационный диабет поражает примерно 4–8 из каждых 100 беременных женщин в Соединенных Штатах. Заболевание может развиться у любой беременной женщины, но некоторые женщины подвержены большему риску, чем другие.Среди женщин с перечисленными ниже факторами риска у 14 из 100 развивается гестационный диабет. Известные факторы риска включают:

  • Возраст (старше 25 лет; риск еще выше после 35 лет)
  • Раса (чаще встречается у афроамериканцев, выходцев из Латинской Америки, американских индейцев и американцев азиатского происхождения)
  • Избыточный вес и ожирение
  • В личном анамнезе гестационный диабет или предиабет
  • Рождение ребенка весом более 9 фунтов
  • Семейный анамнез диабета 2 типа (у родителей или братьев и сестер)
Моногенный диабет (MODY)

Моногенный диабет (MODY) — наименее распространенная форма диабета.Он развивается в результате мутаций одного гена. Моногенный диабет проявляется в нескольких формах и чаще всего поражает молодых людей.

Резистентность к инсулину типа B Вопросы к вашему лечащему врачу
  • Нужно ли мне проверяться на предиабет?
  • Если у меня предиабет, следует ли мне провериться на диабет 2 типа? Как часто?
  • Должен ли я принимать лекарства для лечения предиабета?
  • Каковы преимущества и риски лекарств от преддиабета?
  • Как я могу похудеть, если мне нужно?
  • Что я (или мой ребенок) могу сделать, чтобы поддерживать уровень глюкозы в крови на целевом уровне?
  • Что мне (или моему ребенку) следует есть?
  • Какие лекарства нужны мне (или моему ребенку)?
  • Какой тип упражнений лучше всего подходит для меня (или моего ребенка)?
  • Как часто мне (или моему ребенку) следует проверять уровень глюкозы в крови?
  • Следует ли мне (или моему ребенку) обратиться к специалисту по диабету?
  • Должен ли я (или мой ребенок) обратиться к эндокринологу?
  • Должен ли я проверить уровень глюкозы в крови?
  • Каковы результаты моего тестирования и что они означают?
  • Что я могу сделать, чтобы нормализовать уровень глюкозы?
  • Что я могу сделать, чтобы предотвратить гестационный диабет?
  • У меня гестационный диабет.Как часто я должен проверять уровень глюкозы в крови?
  • Как часто мне следует проверять уровень глюкозы в крови после рождения ребенка?
  • Может ли гестационный диабет привести к другим проблемам со здоровьем?

Диабет 2 типа | CDC

Здоровое питание — это ваш рецепт лечения диабета.

Более 37 миллионов американцев страдают диабетом (примерно 1 из 10), и примерно 90-95% из них имеют диабет 2 типа. Диабет 2 типа чаще всего развивается у людей старше 45 лет, но все больше и больше детей, подростков и молодых людей также заболевают им.

Что вызывает диабет 2 типа?

Инсулин — это гормон, вырабатываемый вашей поджелудочной железой, который действует как ключ, пропускающий сахар крови в клетки вашего тела для использования в качестве энергии. Если у вас диабет 2 типа, клетки не реагируют нормально на инсулин; это называется резистентностью к инсулину. Ваша поджелудочная железа вырабатывает больше инсулина, чтобы заставить клетки реагировать. В конце концов ваша поджелудочная железа не справляется, и уровень сахара в крови повышается, создавая условия для преддиабета и диабета 2 типа. Высокий уровень сахара в крови наносит вред организму и может вызвать другие серьезные проблемы со здоровьем, такие как болезни сердца, потеря зрения и заболевания почек.

Симптомы и факторы риска

Симптомы диабета 2 типа часто развиваются в течение нескольких лет и могут оставаться незамеченными в течение длительного времени (иногда вообще отсутствуют какие-либо заметные симптомы). Поскольку симптомы бывает трудно обнаружить, важно знать факторы риска и обратиться к врачу, чтобы проверить уровень сахара в крови, если они у вас есть.

Тестирование на диабет 2 типа

Простой анализ крови позволит узнать, есть ли у вас диабет. Если вы проверили уровень сахара в крови на ярмарке здоровья или в аптеке, обратитесь в клинику или к врачу, чтобы убедиться, что результаты точны.

Лечение диабета

В отличие от многих заболеваний, диабет контролируется в основном вами при поддержке вашей медицинской бригады (включая лечащего врача, офтальмолога, дантиста, окулиста, зарегистрированного диетолога-диетолога, преподавателя диабета и фармацевта), семьи и других лиц. важных людей в вашей жизни. Борьба с диабетом может быть сложной задачей, но все, что вы делаете для улучшения своего здоровья, того стоит!

Вы можете контролировать свой диабет с помощью здорового питания и активности, или ваш врач может назначить инсулин, другие инъекционные препараты или пероральные лекарства от диабета, чтобы помочь контролировать уровень сахара в крови и избежать осложнений.Вам все равно нужно будет питаться здоровой пищей и вести активный образ жизни, если вы принимаете инсулин или другие лекарства. Также важно, чтобы ваше кровяное давление и уровень холестерина были близки к целевым значениям, установленным для вас врачом, и выполняйте необходимые скрининговые тесты.

Вам необходимо регулярно проверять уровень сахара в крови. Спросите своего врача, как часто вы должны проверять его и каким должен быть ваш целевой уровень сахара в крови. Поддержание уровня сахара в крови как можно ближе к целевому поможет вам предотвратить или отсрочить осложнения, связанные с диабетом.

Стресс является частью жизни, но он может затруднить контроль над диабетом, в том числе контролировать уровень сахара в крови и заниматься ежедневным лечением диабета. Регулярная физическая активность, достаточный сон и расслабляющие упражнения могут помочь. Поговорите со своим врачом и специалистом по диабету об этих и других способах справиться со стрессом.

Назначайте регулярные встречи с лечащим врачом, чтобы быть уверенным, что вы придерживаетесь плана лечения, и при необходимости получать помощь с новыми идеями и стратегиями.

Независимо от того, был ли у вас диабет только что диагностирован или уже давно, встреча с инструктором по диабету — отличный способ получить поддержку и рекомендации, в том числе, как:

  • Разработайте план здорового питания и активности
  • Проверьте уровень сахара в крови и запишите результаты
  • Распознайте признаки высокого или низкого уровня сахара в крови и что с этим делать
  • При необходимости введите себе инсулин с помощью шприца, шприц-ручки или помпы
  • Следите за своими ногами, кожей и глазами, чтобы выявить проблемы на ранней стадии
  • Покупайте расходные материалы для лечения диабета и храните их надлежащим образом
  • Управление стрессом и ежедневное лечение диабета

Спросите своего врача об услугах обучения и поддержки по самоконтролю при диабете и порекомендуйте специалиста по обучению диабету или выполните поиск списка программ в вашем сообществе в общенациональном каталоге специалистов по лечению и обучению диабетиков (ADCES).

Диабет 2 типа у детей и подростков

Уровень детского ожирения растет, как и уровень заболеваемости диабетом 2 типа среди молодежи. Более 75% детей с диабетом 2 типа имеют близких родственников, у которых он тоже есть. Но это не всегда связано с родственными узами членов семьи; это также может быть связано с тем, что у них есть общие привычки, которые могут увеличить риск. Родители могут помочь предотвратить или отсрочить диабет 2 типа, разработав план для всей семьи:

  • Пить больше воды и меньше сладких напитков
  • Ешьте больше фруктов и овощей
  • Как сделать любимую еду более здоровой
  • Как сделать физическую активность более увлекательной

Здоровые изменения легче становятся привычками, когда все делают их вместе.Узнайте, как вести семейный образ жизни с помощью этих полезных советов.

Получить поддержку

Присоединяйтесь к интернет-сообществам диабетиков, чтобы получить поддержку, идеи и поддержку. Внешний значок страницы сообщества Американской диабетической ассоциации и внешний значок ресурсов поддержки коллег ADCES — отличные способы связаться с другими людьми, которые разделяют ваш опыт.

Сосредоточение внимания на массе бета-клеток может помочь предотвратить диабет 2 типа

Диабет — это глобальная проблема здравоохранения, которая, как ожидается, затронет почти семь процентов населения мира к 2035 году.Лечение в целом сосредоточено на регулировании уровня глюкозы, а расширение спектра фармакологических средств означает, что обычно можно управлять состоянием. Однако вылечить диабет невозможно. Профессор Йошифуми Саишо из Университета Кейо, Япония, выступает за то, чтобы сместить акцент с уровня глюкозы на защиту массы бета-клеток поджелудочной железы — клеток, вырабатывающих инсулин, — чтобы предотвратить развитие диабета 2 типа у пациентов и способствовать здоровому образу жизни.

Сахарный диабет является растущей проблемой здравоохранения во всем мире, на его долю приходится более 10% глобальной смертности от всех причин, а расходы на здравоохранение оцениваются в 727 миллиардов долларов по состоянию на 2019 год.Если диабет не лечить должным образом, он может привести к серьезным повреждениям организма, включая сердце, почки, глаза и нервы, а диабет 2 типа может увеличить вероятность развития рака и деменции. Диабет возникает, когда уровень сахара в крови (глюкозы) в организме слишком высок в течение слишком долгого времени, и организм не в состоянии снизить его уровень естественным путем. Глюкоза поступает из пищи, которую мы едим, и обычно поглощается для использования в качестве энергии, но поглощение регулируется инсулином. Инсулин вырабатывается бета-клетками поджелудочной железы (выработка запускается присутствием глюкозы), но у людей с диабетом либо вырабатывается слишком мало инсулина, либо ткани организма не реагируют должным образом на инсулин, и глюкоза не вырабатывается. впитывается.

Sakurra/Shutterstock.com

Диабет 1 типа (СД1) вызывается аутоиммунным заболеванием, при котором иммунная система организма атакует бета-клетки, поэтому без бета-клеток инсулин практически не вырабатывается. Считается, что диабет 2 типа (СД2) вызывается ожирением или чрезмерным питанием и характеризуется резистентностью к инсулину, когда ткани организма менее чувствительны к инсулину и поэтому не поглощают достаточное количество глюкозы. СД2 диагностируется, когда уровень глюкозы в крови достигает определенного порога, и лечение направлено на поддержание здорового уровня глюкозы (гликемический контроль) с помощью лекарств и изменений образа жизни, которых пациент должен придерживаться до конца жизни.Тем не менее, профессор Йошифуни Саишо рекомендует отказаться от этого «глюкоцентрического» подхода к СД2 и сосредоточить внимание на бета-клетках, продуцирующих инсулин, как способ улучшить результаты лечения пациентов с диабетом и предотвратить развитие СД2 у тех, кто находятся в опасности.

Профессор Сайшо предлагает пациентам и врачам вместо того, чтобы сосредотачиваться на уровне глюкозы, сосредоточиться на защите бета-клеток.

Гипотеза рабочей нагрузки бета-клеток
К тому моменту, когда у пациента диагностируется СД2, он теряет около 50% функции бета-клеток (используется в качестве прокси для массы бета-клеток, которую трудно измерить), либо из-за гибель клеток или дисфункция клеток.Это необратимо и означает, что выработка инсулина слишком низка для поддержания здорового уровня глюкозы в крови.

Поджелудочная железа, окрашенная на инсулин (красный), показывает множественные островки Лангерганса, содержащие бета-клетки, иммуногистохимически окрашенные на инсулин (красный остров). etpathologist/Shutterstock.com

Процесс, посредством которого масса бета-клеток может быть потеряна, неясен, но профессор Сайшо предлагает «гипотезу рабочей нагрузки бета-клеток», которая предполагает, что переутомление может вызвать дисфункцию бета-клеток.У пациентов с ожирением бета-клетки должны вырабатывать большое количество инсулина, чтобы вызвать поглощение большого количества глюкозы. Тогда в тканях организма может развиться резистентность к инсулину, поэтому бета-клетки должны работать еще усерднее, чтобы вырабатывать достаточное количество инсулина, чтобы вызвать абсорбцию глюкозы.

Это переутомление может привести к повреждению или гибели некоторых бета-клеток, что еще больше усилит нагрузку на оставшиеся клетки. И чем больше бета-клеток умирает, тем больше нагрузка на оставшиеся клетки, создавая нисходящую спираль функции/массы бета-клеток.Когда выработка инсулина падает слишком сильно, а уровень глюкозы становится слишком высоким, у пациента диагностируют диабет, и в этот момент бета-клетки также могут подвергаться риску токсичности гипергликемии (высокий уровень глюкозы), вызывая еще большее снижение бета-клеток. масса. После постановки диагноза СД2 пациент будет продолжать ежегодно терять около 5% функции бета-клеток, что приводит к трудностям в контроле уровня глюкозы и необходимости интенсификации лечения.

Лекарства на основе инкретина менее опасны, чем другие возможные методы лечения.StudioMolekuul/Shutterstock.com

Подход, ориентированный на бета-клетки
Концепция диабета, ориентированная на бета-клетки, уже привела к разработке новых методов лечения СД2. Лекарства, основанные на действии инкретина (гормона, который запускает выработку инсулина и снижает скорость всасывания глюкозы из пищи в кровоток), действуют в основном за счет улучшения функции бета-клеток, хотя они также могут дольше сохранять чувство сытости у пациентов после еды. Лекарства на основе инкретина действуют через глюкозозависимый процесс, что означает, что они изменяют выработку инсулина в зависимости от количества глюкозы в кровотоке.Это важно, потому что другие виды лечения, такие как препараты сульфонилмочевины, вызывают высокую выработку инсулина независимо от количества глюкозы, что может привести к гипогликемии (низкий уровень сахара в крови) и дальнейшему повреждению бета-клеток. Следовательно, препараты на основе инкретина менее опасны, чем другие возможные методы лечения, и они могут помочь сохранить массу бета-клеток для поддержания гликемического контроля.

Ингибиторы

SGLT2 представляют собой еще одну группу препаратов, доступных в настоящее время для лечения СД2. Они работают за счет увеличения количества глюкозы, которая удаляется с мочой пациента, и поэтому считается, что они снижают давление на бета-клетки.Было показано, что они помогают снизить массу тела и снижают риск проблем с сердцем (который выше у людей с диабетом).

Изменение образа жизни
Однако изменение образа жизни по-прежнему является наиболее важным фактором при лечении СД2. Потеря веса за счет уменьшения потребления пищи и регулярных физических упражнений снижает нагрузку на бета-клетки и повышает чувствительность тканей организма к инсулину. Трудность с этим связана с тем, что диабет нельзя вылечить, поэтому люди с диабетом должны сохранять такое поведение на протяжении всей жизни, а СД2 является прогрессирующим заболеванием (в частности, из-за постоянной потери массы бета-клеток), что означает, что гликемический контроль будет со временем неизбежно ухудшаются, и пациенты могут почувствовать, что их усилия бесполезны, и прекратить лечение или вернуться к старому образу жизни.

Выбор образа жизни очень важен для лечения диабета 2 типа.

Профессор Сайшо предлагает пациентам и врачам сосредоточиться не на уровне глюкозы, а на защите бета-клеток. Концепция сахарного диабета, ориентированная на бета-клетки, помогла бы пациентам понять, что болезнь прогрессирует, но они могут принять меры, чтобы отсрочить дальнейшую дисфункцию бета-клеток и сохранить лучшее качество жизни на более длительный срок. Это также может помочь объединить пациентов и врачей в одну команду в борьбе за защиту бета-клеток (в отличие от того, что пациент чувствует себя одиноким в попытке поддерживать гликемический контроль, когда врач только делает ему выговор, если он терпит неудачу), и побуждать к действиям сразу после постановки диагноза.

Идея кароши бета-клеток может мотивировать людей делать лучший выбор для защиты своих бета-клеток, снижая риск развития диабета.

Упреждающие действия
Еще лучше было бы принять меры до постановки диагноза СД2 для предотвращения развития заболевания. Пациенты с диагнозом «преддиабет» имеют высокий риск развития СД2, но в настоящее время они могут не получать интенсивного или немедленного лечения, поскольку их состояние не такое серьезное, как у тех, у кого диагностирован диабет.Более эффективное лечение людей с преддиабетом может предотвратить развитие у них СД2, поскольку вмешательство до того, как потеря массы бета-клеток станет слишком большой, может нормализовать метаболизм глюкозы. Профессор Саишо надеется, что, поощряя использование концепции диабета, ориентированной на бета-клетки, люди будут поощряться к защите этого ограниченного ресурса, и он предлагает использовать два термина — кароси и моттаинаи — для обучения и поощрения действий по профилактике диабета.

Профессор Сайшо предлагает применить концепцию «Моттайнай» к защите бета-клеток
, чтобы способствовать более здоровому и устойчивому образу жизни, уважать наше тело и спасать поджелудочную железу.

Karoshi и mottainai
Karoshi — это японский термин, означающий «смерть от переутомления». Он означает внезапную смерть (обычно от сердечного приступа или инсульта), вызванную стрессом от тяжелой работы. Кароши бета-клеток — это та же идея — бета-клетки в вашей поджелудочной железе умирают из-за стресса, связанного с попытками справиться со всей работой, которую мы возлагаем на них из-за избыточного питания. Профессор Сайсё считает, что популяризация идеи кароши бета-клеток будет мотивировать людей делать лучший выбор для защиты своих бета-клеток и, как мы надеемся, снизит риск развития диабета.

Mottainai — это японский эквивалент экологического лозунга «сокращать, повторно использовать, перерабатывать», за исключением того, что mottainai также включает в себя четвертую идею «уважения». Этот термин используется для протеста против растраты ресурсов и для поощрения людей к более рациональным действиям для спасения Земли. Профессор Сайшо предполагает, что это также можно применить к защите бета-клеток, чтобы способствовать более здоровому и более устойчивому образу жизни, а также уменьшить нагрузку на бета-клетки, уважать наше тело и сохранить поджелудочную железу.

Личный ответ

Считаете ли вы, что число новых случаев СД2 можно уменьшить за счет популяризации таких идей, как кароши бета-клеток и моттаинаи?

Да. Образование и изменение нашего мышления важны для изменения образа жизни и общества. Использование цифровых приложений для управления здоровым образом жизни станет полезным инструментом для продвижения этой концепции. Разработка цифровых приложений, основанных на концепции защиты бета-клеток, станет следующим шагом, который поможет сократить количество новых случаев СД2.

Диабет 2 типа | Что это такое и что вызывает его

Ищете дополнительную информацию о диабете 2 типа? У нас есть все, что вам нужно знать.

Что такое диабет 2 типа?

Диабет 2 типа — это серьезное заболевание, при котором инсулин, вырабатываемый вашей поджелудочной железой, не может работать должным образом или ваша поджелудочная железа не может вырабатывать достаточное количество инсулина. Это означает, что уровень глюкозы (сахара) в крови продолжает расти.

 

 

Что вызывает диабет 2 типа?

Нам всем нужен инсулин, чтобы жить.Он выполняет важную работу. Это позволяет глюкозе в нашей крови проникать в наши клетки и питать наши тела.

Когда у вас диабет 2 типа, ваше тело по-прежнему расщепляет углеводы из пищи и напитков и превращает их в глюкозу. Затем поджелудочная железа реагирует на это выбросом инсулина. Но поскольку этот инсулин не может работать должным образом, уровень сахара в крови продолжает расти. Это означает, что высвобождается больше инсулина.

У некоторых людей с диабетом 2 типа это может в конечном итоге утомить поджелудочную железу, а это означает, что их организм вырабатывает все меньше и меньше инсулина.Это может привести к еще большему повышению уровня сахара в крови и означает, что вы подвержены риску гипергликемии.

Является ли диабет 2 типа серьезным заболеванием?

Около 90% людей с диабетом в Великобритании имеют диабет 2 типа. Это серьезное заболевание, которое может остаться на всю жизнь.

Наличие диабета 2 типа без лечения означает, что высокий уровень сахара в крови может серьезно повредить части вашего тела, включая глаза, сердце и ноги. Это так называемые осложнения диабета. Но при правильном лечении и уходе вы можете хорошо жить с диабетом 2 типа и снизить риск его развития.

Узнайте больше об осложнениях диабета.

Лечение диабета 2 типа

Научиться жить с диабетом 2 типа может быть непросто, но мы поможем вам узнать, что подходит именно вам. Некоторые люди могут справиться с этим с помощью более здорового питания, большей активности или похудения. Но в конечном итоге большинству людей потребуются лекарства, чтобы снизить уровень сахара в крови до целевого уровня.

Узнайте больше о лечении диабета.

Информация о диабете на других языках

У нас есть много информации, которую можно загрузить или заказать на других языках, кроме английского.

Смотрите всю нашу информацию о диабете на разных языках

Можно ли вылечить диабет 2 типа?

Постоянного лекарства от диабета 2 типа пока не существует. Но убедительные доказательства показывают, что некоторые люди могут добиться ремиссии диабета 2 типа, похудев. Ремиссия при диабете 2 типа означает, что уровень сахара в крови ниже диапазона диабета, и вам не нужно принимать лекарства от диабета.

Это может изменить жизнь, но не для всех.

Узнайте больше о ремиссии диабета.

Лечение диабета 2 типа

Лечение диабета 2 типа помогает контролировать уровень сахара в крови, а также снижает риск осложнений диабета.

Лечение включает;

Многим людям с диабетом 2 типа необходимо будет принимать комбинацию этих методов лечения. Поскольку все люди разные, может потребоваться время, чтобы выяснить, что лучше всего подходит для вас. Ваша команда лечащего врача по диабету обсудит с вами наилучший способ лечения вашего диабета.

Узнайте больше о лечении диабета.

Тип 2 и инсулин

Вам может не понадобиться использовать инсулин сразу, но многим людям с диабетом 2 типа в какой-то момент необходимо использовать инсулин в качестве лечения. Если вам нужно начать лечение инсулином, помните, что это не ваша вина.

У некоторых людей при первом постановлении диагноза очень высокий уровень сахара в крови. Инсулин можно использовать в качестве краткосрочного лечения, чтобы помочь быстро снизить уровень сахара в крови.

Некоторым людям может потребоваться введение инсулина по определенной причине, например, во время беременности, тяжелой болезни или после операции. Но вам также может потребоваться начать инсулинотерапию в качестве лечения, если другие лекарства не помогли снизить уровень сахара в крови или не подходят для вас.

Когда вы начинаете принимать инсулин, вы можете заметить, что начинаете прибавлять в весе. Для этого есть много причин, например, сколько инсулина вы принимаете, ваша диета и тип инсулина, который вы принимаете.Если вы беспокоитесь о том, чтобы набрать вес, или вам нужна помощь в похудении, то мы здесь, чтобы помочь .

По-прежнему важно продолжать ходить на приемы и управлять своим состоянием, выбирая здоровый образ жизни. Активный образ жизни и здоровое питание снизят риск осложнений от диабета.

Симптомы диабета 2 типа

Диабет 2 типа развивается медленнее, чем диабет 1 типа. Многие люди не замечают никаких симптомов или не замечают их.Но вы можете заметить: 

  • чаще ходить в туалет, особенно ночью
  • чувствуете себя более усталым, потому что ваше тело не может получить достаточное количество глюкозы в клетки для получения энергии
  • похудеть без попыток
  • генитальный зуд или молочница
  • порезы и раны долго не заживают
  • затуманенное зрение
  • чувствует сильную жажду.

Узнайте больше о симптомах диабета.

Факторы риска диабета 2 типа

Некоторые вещи могут увеличить шансы заболеть диабетом 2 типа.Поскольку симптомы диабета 2 типа не всегда очевидны, очень важно знать об этих факторах риска. Они могут включать: 

  • Возраст. Вы подвергаетесь большему риску, если вы белый и старше 40 лет, или старше 25 лет, если вы афро-карибский, чернокожий африканец или выходец из Южной Азии (индейец, пакистанец или бангладешец).
  • Если у вас ожирение или избыточный вес.
  • Если у вас слишком большой размер талии.
  • Этническая принадлежность. Вы подвергаетесь большему риску, если вы афро-карибского, чернокожего африканца, южноазиатского (индийского, пакистанского или бангладешского) или китайского происхождения.
  • Семейная история. Например, если у вас есть родитель, брат или сестра с диабетом.
  • История болезни. Например, если у вас в анамнезе высокое кровяное давление, сердечный приступ или инсульт, гестационный диабет или тяжелое психическое заболевание.

У нас есть дополнительная информация обо всех факторах риска, а также инструмент «Знай свой риск» , который поможет определить риск развития диабета 2 типа за считанные минуты.

Узнайте больше о факторах риска диабета 2 типа .

Недавно диагностированный диабет 2 типа

Знать, с чего начать после диагноза типа 2, может быть непросто. Вы можете чувствовать себя подавленным, но важно знать, что не существует универсального подхода к управлению состоянием.

Помимо информации на этой странице, чтобы понять свое состояние, вы можете познакомиться с другими людьми с диабетом 2 типа в нашей Зоне обучения. Вы услышите советы от других в вашем положении и получите практические инструменты, которые помогут вам чувствовать себя более уверенно, управляя своим состоянием.

Хотите узнать больше?

Независимо от того, поставлен ли вам новый диагноз, вы хотите улучшить лечение диабета или нуждаетесь в информации для поддержки других, мы здесь, чтобы помочь. У нас есть много дополнительной информации о:

Профилактика диабета 2 типа

Знаете ли вы, что при правильной поддержке до половины случаев диабета 2 типа можно отсрочить или предотвратить? Наша информация о профилактике типа 2 покажет вам некоторые шаги, которые помогут вам снизить риск развития заболевания.

Проверка уровня сахара в крови

Проверка уровня сахара в крови является важной частью лечения диабета, поэтому мы расскажем вам, как его проверить и что означают ваши показания.

У нас также есть дополнительная информация о том, что происходит, когда уровень сахара в крови становится слишком низким, что называется гипо, или слишком высоким, что называется гипер, чтобы вы знали о признаках и симптомах, на которые следует обратить внимание.

Жизнь с диабетом 2 типа

Наличие диабета 2 типа может вызвать множество вопросов о вашем образе жизни, но у нас есть ответы.От советов по питанию и рецептов, которые помогут вам узнать, что есть при диабете 2 типа, советов о диабете и алкоголе, а также о том, как вести активный образ жизни и оставаться в форме — мы здесь, чтобы поддержать вас.

У нас также есть дополнительная информация для разных возрастных групп, таких как молодежь и пожилые люди, а также практические школьные советы для родителей детей с диабетом.

Диабет 2 типа также связан с другими состояниями здоровья, такими как заболевания щитовидной железы и проблемы с зубами.Важно знать об этом, поэтому обязательно прочитайте нашу информацию о заболеваниях, связанных с диабетом.

Ваши эмоции

Диабет 2 типа — это сложное заболевание, и может показаться, что нужно усвоить много информации. Если вы чувствуете беспокойство или стресс, у нас есть эмоциональная поддержка и советы, которые могут оказаться для вас полезными.

Диабетическая технология

Для некоторых людей управление диабетом с помощью технологий может изменить жизнь. Но мы также знаем, что это может быть ошеломляющим, если вы не знаете, с чего начать.Наша информация и рекомендации по диабетическим технологиям помогут вам понять, что делают различные типы технологий и как получить к ним доступ, чтобы вы могли найти то, что подходит именно вам.

Исследование диабета 2 типа

Более 80 лет мы финансируем ведущие исследовательские проекты в области диабета 2 типа. Вы можете узнать больше о влиянии этого исследования и о том, как оно помогло изменить жизни миллионов людей, живущих с этим заболеванием.

Бета-клетки поджелудочной железы при сахарном диабете 1 и 2 типа: разные пути к отказу

  • Cnop, M.и другие. Механизмы гибели β-клеток поджелудочной железы при диабете 1 и 2 типа: много различий, мало сходства. Диабет 54 (Приложение 2), 97–107 (2005).

    Артикул Google ученый

  • Американская диабетическая ассоциация. 2. Классификация и диагностика сахарного диабета: стандарты медицинской помощи при сахарном диабете — 2019. Diabetes Care 42 (Suppl. 1), 13–28 (2019).

    Артикул Google ученый

  • Алквист, Э.и другие. Новые подгруппы диабета у взрослых и их связь с исходами: основанный на данных кластерный анализ шести переменных. Ланцет Диабет Эндокринол. 6 , 361–369 (2018). В этом исследовании впервые была предпринята попытка определить подтипы сахарного диабета у взрослых с использованием клинических переменных, определив пять подгрупп с различным прогрессированием заболевания и риском хронических осложнений .

    Артикул пабмед Google ученый

  • Пирсон, Э.Р. Сахарный диабет 2 типа: многогранное заболевание. Диабетология 62 , 1107–1112 (2019).

    Артикул пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Эйзирик Д.Л., Колли М.Л. и Ортис Ф. Роль воспаления при инсулите и потеря β-клеток при диабете 1 типа. Нац. Преподобный Эндокринол. 5 , 219–226 (2009). В этой статье впервые и всесторонне представлена ​​роль воспаления на разных стадиях прогрессирования аутоиммунитета при СД1 .

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Гонсалес-Дуке, С. и др. Обычные и неоантигенные пептиды, представленные β-клетками, нацелены на циркулирующие наивные CD8 + Т-клетки у больных диабетом 1 типа и здоровых доноров. Клеточный метаб. 28 , 946–960.e6 (2018). Подробный геномный и пептидомный анализ, идентифицирующий несколько потенциальных неоантигенов в β-клетках человека, включая варианты сплайсинга .

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Томайду С., Залдумбиде А. и Роуп Б. О. Стресс островков, деградация и аутоиммунитет. Диабет Ожирение. Метаб. 20 (Прил. 2), 88–94 (2018).

    КАС Статья пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • ДиМеглио, Л. А., Эванс-Молина, К. и Орам, Р. А. Диабет 1 типа. Ланцет 391 , 2449–2462 (2018).

    Артикул пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Op de Beeck, A. & Eizirik, D.L. Вирусные инфекции при сахарном диабете 1 типа – почему β-клетки? Нац. Преподобный Эндокринол. 12 , 263–273 (2016).

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Илонен, Й., Лемпайнен Дж. и Вейола Р. Гетерогенный патогенез сахарного диабета 1 типа. Нац. Преподобный Эндокринол. 15 , 635–650 (2019).

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Тодд, Дж. А. Этиология диабета 1 типа. Иммунитет 32 , 457–467 (2010).

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Колли, М.Л. и др. PDL1 экспрессируется в островках людей с диабетом 1 типа и активируется интерферонами-α и -γ посредством индукции IRF1. EBioMedicine 36 , 367–375 (2018).

    Артикул пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Мартинов Т. и Файф Б.Т. Патогенез диабета 1 типа и роль ингибирующих рецепторов в толерантности к островкам. Энн. Академик Нью-Йорка науч. 1461 , 73–103 (2020).

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Sims, E.K. & DiMeglio, L.A. Причина или следствие? Обзор клинических данных, демонстрирующих дисфункцию бета-клеток до клинического начала диабета 1 типа. Мол. Метаб. 27С , С129–С138 (2019).

    Артикул КАС пабмед Google ученый

  • Посио, Ф. и Лернмарк, А.Генетические факторы риска диабета 1 типа. Ланцет 387 , 2331–2339 (2016).

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Patterson, C.C. et al. Тенденции и циклические изменения заболеваемости СД 1 типа у детей в 26 европейских центрах за 25-летний период 1989-2013 гг.: многоцентровое проспективное регистрационное исследование. Диабетология 62 , 408–417 (2019).

    Артикул пабмед Google ученый

  • Ливингстон, С.Дж. и др. Расчетная продолжительность жизни в шотландской когорте с диабетом 1 типа, 2008–2010 гг. JAMA 313 , 37–44 (2015).

    КАС Статья пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Хуо, Л., Хардинг, Дж. Л., Питерс, А., Шоу, Дж. Э. и Мальяно, Д. Дж. Ожидаемая продолжительность жизни пациентов с диабетом 1 типа в 1997–2010 годах: когортное исследование на основе национального австралийского регистра. Диабетология 59 , 1177–1185 (2016).

    Артикул пабмед Google ученый

  • Инсел, Р. А. и др. Стадия предсимптомного диабета 1 типа: научное заявление JDRF, эндокринного общества и Американской диабетической ассоциации. Diabetes Care 38 , 1964–1974 (2015). В этой статье представлен новый подход к классификации различных стадий СД1 с указанием новых окон для терапевтического вмешательства .

    КАС Статья пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Гринбаум, К.Дж. и др. Сила в количестве: возможности для улучшения разработки эффективных методов лечения диабета 1 типа — опыт TrialNet. Диабет 67 , 1216–1225 (2018).

    Артикул пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Herold, K.C. et al. Антитело к CD3, теплизумаб, у родственников с риском развития диабета 1 типа. Н. англ. Дж. Мед. 381 , 603–613 (2019).

    КАС Статья пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Weyer, C., Bogardus, C., Mott, D.M. & Pratley, R.E. Естественная история секреторной дисфункции инсулина и резистентности к инсулину в патогенезе сахарного диабета 2 типа. Дж. Клин. Вкладывать деньги. 104 , 787–794 (1999).

    КАС Статья пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Лысенко В.и другие. Предикторы и продольные изменения чувствительности и секреции инсулина, предшествующие возникновению диабета 2 типа. Диабет 54 , 166–174 (2005).

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Cnop, M. et al. Прогрессирующая потеря функции β-клеток приводит к ухудшению толерантности к глюкозе у ближайших родственников пациентов с диабетом 2 типа. Diabetes Care 30 , 677–682 (2007).

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Захария, О.П. и др. Риск заболеваний, связанных с диабетом, в подгруппах пациентов с недавно начавшимся диабетом: 5-летнее последующее исследование. Ланцет Диабет Эндокринол. 7 , 684–694 (2019).

    Артикул пабмед Google ученый

  • Чжэн Ю., Лей С. Х. и Ху Ф. Б. Глобальная этиология и эпидемиология сахарного диабета 2 типа и его осложнений. Нац. Преподобный Эндокринол. 14 , 88–98 (2018).

    Артикул пабмед Google ученый

  • Сотрудничество с факторами риска НИЗ. Мировые тенденции диабета с 1980 года: объединенный анализ 751 популяционного исследования с 4,4 миллионами участников. Ланцет 387 , 1513–1530 (2016).

    Артикул Google ученый

  • Саттар, Н.и другие. Возраст на момент постановки диагноза сахарного диабета 2 типа и связь с сердечно-сосудистыми рисками и риском смертности. Тираж 139 , 2228–2237 (2019).

    Артикул пабмед Google ученый

  • Консорциум RISE. Отсутствие стойкого улучшения функции β-клеток после отмены фармакологических вмешательств у взрослых с нарушением толерантности к глюкозе или недавно диагностированным диабетом 2 типа. Diabetes Care 42 , 1742–1751 (2019).

    Артикул КАС Google ученый

  • Tripathy, D. et al. Заболеваемость диабетом и толерантность к глюкозе после прекращения терапии пиоглитазоном: результаты ACT NOW. Дж. Клин. Эндокринол. Метаб. 101 , 2056–2062 (2016).

    КАС Статья пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Веллозо, Л. А., Эйзирик, Д. Л. и Кноп, М.Сахарный диабет 2 типа – аутоиммунное заболевание? Нац. Преподобный Эндокринол. 9 , 750–755 (2013).

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Mandrup-Poulsen, T. Сахарный диабет 2 типа: метаболическое аутовоспалительное заболевание. Дерматол. клин. 31 , 495–506 (2013).

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Литриви, М., Igoillo-Esteve, M. & Cnop, M. Воспалительный стресс в островковых β-клетках: терапевтические последствия диабета 2 типа? Курс. мнение Фармакол. 43 , 40–45 (2018).

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Everett, B.M. et al. Противовоспалительная терапия канакинумабом для профилактики и лечения диабета. Дж. Ам. Сб. Кардиол. 71 , 2392–2401 (2018).

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Пульезе, А.и другие. Программа Фонда исследования ювенильного диабета для доноров органов поджелудочной железы с диабетом (nPOD): цели, операционная модель и новые результаты. Педиатр. Диабет 15 , 1–9 (2014).

    Артикул пабмед Google ученый

  • Родригес-Кальво, Т., Ричардсон, С.Дж. и Пульезе, А. Патология поджелудочной железы в естественном течении диабета 1 типа. Курс. Диаб. 18 , 124 (2018).

    Артикул пабмед Google ученый

  • Krogvold, L. et al. Биопсия поджелудочной железы путем минимальной резекции хвоста у живых взрослых пациентов в начале диабета 1 типа: опыт исследования DiViD. Диабетология 57 , 841–843 (2014).

    Артикул пабмед Google ученый

  • Кестнер, К. Х., Пауэрс, А. С., Наджи, А., Консорциум HPAP и Аткинсон, М.A. Инициатива NIH по улучшению понимания поджелудочной железы, островков и аутоиммунитета при диабете 1 типа: Программа анализа поджелудочной железы человека (HPAP). Диабет 68 , 1394–1402 (2019).

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Морган, Н. Г. и Ричардсон, С. Дж. Пятьдесят лет патологии островков поджелудочной железы при диабете 1 типа у человека: полученные знания и достигнутый прогресс. Диабетология 61 , 2499–2506 (2018).

    Артикул пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Marhfour, I. et al. Экспрессия маркеров стресса эндоплазматического ретикулума в островках больных сахарным диабетом 1 типа. Диабетология 55 , 2417–2420 (2012).

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Вестермарк Г.Т., Крогволд Л., Даль-Йоргенсен К.и Людвигссон, Дж. Островковый амилоид при недавно начавшемся диабете 1 типа — исследование DiViD. Ипс. Дж. Мед. науч. 122 , 201–203 (2017).

    Артикул пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Бири М.Л., Якобсен Л.М., Аткинсон М.А., Батлер А.Е. и Кэмпбелл-Томпсон М. Островковый амилоидоз у ребенка с диабетом 1 типа. Островки 11 , 44–49 (2019).

    КАС Статья пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Готтхардт, М., Eizirik, D.L., Cnop, M. & Brom, M. Визуализация бета-клеток — ключевой инструмент оптимизации профилактики и лечения диабета. Тенденции Эндокринол. Метаб. 25 , 375–377 (2014).

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Орам, Р. А., Симс, Е. К. и Эванс-Молина, К. Бета-клетки при диабете 1 типа: масса и функция; спящий или мертвый? Диабетология 62 , 567–577 (2019).

    КАС Статья пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Томпсон, П.Дж. и др. Целенаправленная элиминация стареющих бета-клеток предотвращает диабет 1 типа. Клеточный метаб. 29 , 1045–1060.e10 (2019).

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Дамонд, Н. и др. Карта прогрессирования диабета 1 типа у человека с помощью масс-цитометрии. Клеточный метаб. 29 , 755–768.e5 (2019).

    КАС Статья пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Странделл, Э., Eizirik, D.L. & Sandler, S. Реверсирование супрессии бета-клеток in vitro в островках поджелудочной железы, выделенных от мышей без ожирения, страдающих диабетом, во время фазы, предшествующей инсулинозависимому сахарному диабету. Дж. Клин. Вкладывать деньги. 85 , 1944–1950 (1990).

    КАС Статья пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Krogvold, L. et al. Функция изолированных островков поджелудочной железы у пациентов с началом диабета 1 типа: секреция инсулина может быть восстановлена ​​через несколько дней в недиабетогенной среде in vitro: результаты исследования DiViD. Диабет 64 , 2506–2512 (2015).

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Маркетти, П. и др. Функция панкреатических островков, выделенных у больного диабетом 1 типа. Diabetes Care 23 , 701–703 (2000).

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Брисова М. и др. Функция α-клеток и экспрессия генов нарушаются при диабете 1 типа. Cell Rep. 22 , 2667–2676 (2018).

    КАС Статья пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Mastracci, T.L. et al. Различные пути экспрессии генов в островках у людей с кратковременным и длительным диабетом 1 типа. Диабет Ожирение. Метаб. 20 , 1859–1867 (2018).

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Марроки, Л.и другие. α-клетки поджелудочной железы устойчивы к апоптозу, вызванному метаболическим стрессом, при диабете 2 типа. EBioMedicine 2 , 378–385 (2015).

    Артикул пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Marroqui, L. et al. Дифференциальные автономные ответы клеток определяют исход коксакивирусной инфекции в мышиных α- и β-клетках поджелудочной железы. eLife 4 , e06990 (2015).

    Артикул КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Орам Р.А. и др. Большинство людей с длительным диабетом 1 типа в большом популяционном исследовании являются микросекреторами инсулина. Diabetes Care 38 , 323–328 (2015). Это исследование предоставляет одно из первых убедительных доказательств того, что некоторые β-клетки поджелудочной железы могут выживать и секретировать инсулин спустя много лет после начала СД1 .

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Sims, E.K. et al. Секреция проинсулина является постоянным признаком диабета 1 типа. Diabetes Care 42 , 258–264 (2019). Соответствующие доказательства того, что выжившие β-клетки при СД1 могут быть способны синтезировать проинсулин, но не способны превращать его в зрелый инсулин .

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Лам, С. Дж., Чаттерджи, А., Шен, Э., Кокс, А. Р. и Кушнер, Дж. А. Низкий уровень содержания инсулина в обильных эндокринных клетках, отличных от β-островков, при длительном диабете 1 типа. Диабет 68 , 598–608 (2019).

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Thorel, F. et al. Превращение взрослых α-клеток поджелудочной железы в β-клетки после резкой потери β-клеток. Природа 464 , 1149–1154 (2010).

    КАС Статья пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Кортни, М. и др.Инактивация Arx в α-клетках поджелудочной железы запускает их неогенез и превращение в функциональные β-подобные клетки. Генетика PLoS. 9 , e1003934 (2013 г.).

    Артикул КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Эйзирик Д. Л., Гурзов Е. Н. Может ли ГАМК превращать α-клетки поджелудочной железы в β-клетки? Нац. Преподобный Эндокринол. 14 , 629–630 (2018).

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Ортис, Ф.и другие. Цитокины интерлейкин-1β и фактор некроза опухоли-α регулируют различные сети транскрипции и альтернативного сплайсинга в первичных β-клетках. Диабет 59 , 358–374 (2010).

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Eizirik, D.L. et al. Транскриптом островков поджелудочной железы человека: экспрессия генов-кандидатов для диабета 1 типа и влияние провоспалительных цитокинов. Генетика PLoS. 8 , e1002552 (2012 г.). Это исследование представляет собой первое исследование по секвенированию РНК подвергнутых цитокиновому стрессу β-клеток человека и показало, что >50% генов-кандидатов для СД1 экспрессируются в островках человека .

    КАС Статья пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Marroqui, L. et al. Интерферон-α опосредует гиперэкспрессию человеческих бета-клеток HLA класса I, стресс эндоплазматического ретикулума и апоптоз, три отличительных признака раннего диабета 1 типа у человека. Диабетология 60 , 656–667 (2017).

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Osum, K.C. et al. Интерферон-гамма управляет экспрессией запрограммированного лиганда смерти 1 на островковых β-клетках, чтобы ограничить функцию Т-клеток во время аутоиммунного диабета. науч. Респ. 8 , 8295 (2018).

    Артикул КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Вятт, Р.К., Ланцони Г., Рассел М.А., Герлинг И. и Ричардсон С.Дж. Что за HLA-I! Классические и неклассические HLA класса I и их потенциальная роль при диабете 1 типа. Курс. Диаб. Респ. 19 , 159 (2019).

    Артикул пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Akturk, H.K. et al. Диабет 1 типа, индуцированный ингибитором иммунных контрольных точек: систематический обзор и метаанализ. Диабет. Мед. 36 , 1075–1081 (2019).

    КАС Статья пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Мур, Ф. и др. STAT1 является основным регулятором апоптоза β-клеток поджелудочной железы и воспаления островков. J. Biol. хим. 286 , 929–941 (2011).

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Лундберг М., Крогволд Л., Kuric, E., Dahl-Jorgensen, K. & Skog, O. Экспрессия генов, стимулируемых интерфероном, в инсулитных панкреатических островках пациентов, недавно диагностированных с диабетом 1 типа. Диабет 65 , 3104–3110 (2016).

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Рамос-Родригес, М. и др. Влияние провоспалительных цитокинов на регуляторный ландшафт β-клеток дает представление о генетике диабета 1 типа. Нац. Жене. 51 , 1588–1595 (2019). В этом исследовании впервые идентифицированы регуляторные элементы, реагирующие на стимуляцию β-клеток, и обнаружено, что они вовлечены в генетический риск СД1, возможно, играя роль на ранних стадиях заболевания .

    КАС Статья пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Russell, M.A. et al. Компоненты пути процессинга и представления антигена HLA класса II, продемонстрированные анализом транскриптома и белка островковых β-клеток доноров с диабетом 1 типа. Диабет 68 , 988–1001 (2019).

    КАС Статья пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Xin, Y. et al. Секвенирование РНК одиночных островковых клеток человека выявило гены диабета 2 типа. Клеточный метаб. 24 , 608–615 (2016).

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Rahier, J., Guiot, Y., Геббельс, Р. М., Семпу, К. и Энкин, Дж. К. Масса β-клеток поджелудочной железы у европейских субъектов с диабетом 2 типа. Диабет Ожирение. Метаб. 10 (Приложение 4), 32–42 (2008).

    Артикул пабмед Google ученый

  • Батлер, А. Э. и др. Дефицит β-клеток и повышенный апоптоз β-клеток у людей с диабетом 2 типа. Диабет 52 , 102–110 (2003).

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Сакураба, Х.и другие. Снижение массы β-клеток и экспрессия повреждений ДНК, связанных с окислительным стрессом, в островках японских пациентов с диабетом II типа. Диабетология 45 , 85–96 (2002).

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Hanley, S.C. et al. Динамика массы β-клеток и пластичность островковых клеток при диабете 2 типа у человека. Эндокринология 151 , 1462–1472 (2010).

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Юн, К.Х. и др. Избирательная потеря β-клеток и экспансия α-клеток у пациентов с сахарным диабетом 2 типа в Корее. Дж. Клин. Эндокринол. Метаб. 88 , 2300–2308 (2003 г.).

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Дель Герра, С. и др. Функциональные и молекулярные дефекты островков поджелудочной железы при сахарном диабете 2 типа у человека. Диабет 54 , 727–735 (2005).

    Артикул пабмед Google ученый

  • Роли, Д., Zhang, X., Hastoy, B. & Clark, A. Убийца β-клеток: цитотоксичность IAPP. Дж. Мол. Эндокринол. 59 , Р121–Р140 (2017).

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Ричардсон, С.Дж., Уиллкокс, А., Боун, А.Дж., Фулис, А.К. и Морган, Н.Г. Макрофаги, связанные с островками, при диабете 2 типа. Диабетология 52 , 1686–1688 (2009).

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Энкин, Дж.C. & Rahier, J. Масса альфа-клеток поджелудочной железы у европейских субъектов с диабетом 2 типа. Диабетология 54 , 17:20–17:25 (2011).

    КАС Статья пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Utzschneider, K.M. et al. Оральный индекс предрасположенности предсказывает развитие диабета в будущем после голодания и 2-часового уровня глюкозы. Diabetes Care 32 , 335–341 (2009).

    КАС Статья пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Грин, Д. Р., Огуин, Т. Х. и Мартинес, Дж. Очищение от умирающих клеток: таблица на двоих. Гибель клеток Отличие. 23 , 915–926 (2016).

    КАС Статья пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Cnop, M. et al. Долгая продолжительность жизни и низкий оборот бета-клеток островков человека оценены с помощью математического моделирования накопления липофусцина. Диабетология 53 , 321–330 (2010). В этом исследовании было смоделировано накопление липофусцина в β-клетках человека с возрастом; вместе с дополнительными методами, использованными в ссылке 84, это показывает, что в возрасте старше 20-30 лет образуются мало новых β-клеток или вообще не образуются и β-клетки стареют вместе с телом .

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Cnop, M. et al. Продолжительность жизни островковых α- и β-клеток человека. Диабет Ожирение.Метаб. 13 (Приложение 1), 39–46 (2011).

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Перл, С. и др. Значительный оборот человеческих β-клеток ограничен первыми тремя десятилетиями жизни, что определяется включением аналога тимидина in vivo и радиоуглеродным датированием. Дж. Клин. Эндокринол. Метаб. 95 , E234–E239 (2010). В этом исследовании использовалось радиоуглеродное датирование человека для определения его «даты рождения»; вместе с дополнительными методами, использованными в ссылке 83, это показывает, что в возрасте старше 20-30 лет образуются мало или совсем не образуются новые β-клетки и β-клетки стареют вместе с телом .

    КАС Статья пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Gregg, B. E. et al. Формирование популяции β-клеток человека в островках поджелудочной железы происходит в раннем возрасте. Дж. Клин. Эндокринол. Метаб. 97 , 3197–3206 (2012).

    КАС Статья пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Батлер, А. Э. и др.Дефицит β-клеток при диабете 2 типа с ожирением, незначительная роль дедифференцировки и дегрануляции β-клеток. Дж. Клин. Эндокринол. Метаб. 101 , 523–532 (2016).

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Md Moin, A.S. et al. Повышенная частота гормонотрицательных и полигормональных эндокринных клеток у худощавых людей с диабетом 2 типа. Дж. Клин. Эндокринол. Метаб. 101 , 3628–3636 (2016).

    Артикул КАС пабмед Google ученый

  • Cinti, F. et al. Доказательства дедифференцировки β-клеток при диабете 2 типа у человека. Дж. Клин. Эндокринол. Метаб. 101 , 1044–1054 (2016).

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Sun, J. et al. – дедифференцировку клеток у больных СД2 с адекватным контролем гликемии и недиабетическим хроническим панкреатитом. Дж. Клин. Эндокринол. Метаб. 104 , 83–94 (2019).

    ПабМед Google ученый

  • Spijker, H.S. et al. Потеря идентичности β-клеток происходит при диабете 2 типа и связана с отложениями островкового амилоида. Диабет 64 , 2928–2938 (2015).

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Батлер, А. Э.и другие. Заметное расширение экзокринной и эндокринной поджелудочной железы при терапии инкретинами у людей с повышенной экзокринной дисплазией поджелудочной железы и потенциалом нейроэндокринных опухолей, продуцирующих глюкагон. Диабет 62 , 2595–2604 (2013).

    КАС Статья пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Масини, М. и др. Совместная локализация ацинарных маркеров и инсулина в клетках поджелудочной железы у пациентов с диабетом 2 типа. PLoS One 12 , e0179398 (2017 г.).

    Артикул КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Тамура Ю. и др. Изнашивание теломер в бета- и альфа-клетках с возрастом. Возраст 38 , 61 (2016).

    Артикул КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Тамура Ю. и др. Изнашивание теломер β-клеток при диабете: обратная корреляция между HbA1c и длиной теломер. Дж. Клин. Эндокринол. Метаб. 99 , 2771–2777 (2014).

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Агуайо-Маццукато, К. и др. Ускорение старения β-клеток определяет диабет, а сенолиз улучшает исходы заболевания. Клеточный метаб. 30 , 129–142.e4 (2019).

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Гантон, Дж.Э. и др. Потеря ARNT/HIF1β опосредует измененную экспрессию генов и дисфункцию островков поджелудочной железы при диабете 2 типа у человека. Cell 122 , 337–349 (2005).

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Солимена, М. и др. Системная биология биобанка IMIDIA от доноров органов и пациентов с удаленной поджелудочной железой определяет новую транскриптомную сигнатуру островков у людей с диабетом 2 типа. Диабетология 61 , 641–657 (2018).

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Fadista, J. et al. Глобальный геномный и транскриптомный анализ островков поджелудочной железы человека выявил новые гены, влияющие на метаболизм глюкозы. Проц. Натл акад. науч. США 111 , 13924–13929 (2014).

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Marselli, L. et al. Профили экспрессии генов в ткани, обогащенной бета-клетками, полученные с помощью микродиссекции с лазерным захватом у пациентов с диабетом 2 типа. PLoS One 5 , e11499 (2010 г.).

    Артикул КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Ван, Ю. Дж. и Кестнер, К. Х. Одноклеточная РНК-секвенция островков поджелудочной железы — обещание еще не выполнено? Клеточный метаб. 29 , 539–544 (2019).

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Каррано, А.C., Mulas, F., Zeng, C. & Sander, M. Опрос островков в норме и при болезни с помощью одноклеточных технологий. Мол. Метаб. 6 , 991–1001 (2017).

    КАС Статья пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Bosco, D. & Meda, P. Активно синтезирующие β-клетки секретируют преимущественно после стимуляции глюкозой. Эндокринология 129 , 3157–3166 (1991).

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Пайплеерс, Д.G. Неоднородность популяции β-клеток поджелудочной железы. Диабет 41 , 777–781 (1992).

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Саломон Д. и Меда П. Гетерогенность и контактно-зависимая регуляция секреции гормонов отдельными В-клетками. Экспл. Сотовый рез. 162 , 507–520 (1986).

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Линг З.и другие. Межклеточные различия индуцированного интерлейкином 1β подавления синтеза инсулина и стимуляции синтеза неинсулиновых белков β-клетками поджелудочной железы крысы. Эндокринология 139 , 1540–1545 (1998).

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Мавла, А. М. и Хьюзинг, М. О. Навигация по глубинам и избегание мелководья транскриптомов островковых клеток поджелудочной железы. Диабет 68 , 1380–1393 (2019). Превосходный анализ гетерогенности и предостережений секвенирования РНК одиночных островковых клеток .

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Махаджан А. и др. Точное картирование локусов диабета 2 типа до разрешения одного варианта с использованием высокоплотного вменения и карт эпигенома, специфичных для островков. Нац. Жене. 50 , 1505–1513 (2018).

    КАС Статья пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Оненгут-Гумыску, С.и другие. Точное картирование локусов предрасположенности к диабету 1 типа и доказательства колокализации причинных вариантов с энхансерами лимфоидных генов. Нац. Жене. 47 , 381–386 (2015).

    КАС Статья пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Cudworth, A.G. & Woodrow, JC Letter: Антигены HL-A и сахарный диабет. Ланцет 2 , 1153 (1974).

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Полихронакос, г.& Li, Q. Понимание диабета 1 типа с помощью генетики: достижения и перспективы. Нац. Преподобный Жене. 12 , 781–792 (2011).

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Floyel, T. et al. CTSH регулирует функцию β-клеток и прогрессирование заболевания у пациентов с недавно диагностированным диабетом 1 типа. Проц. Натл акад. науч. США 111 , 10305–10310 (2014 г.).

    Артикул КАС пабмед Google ученый

  • Коскинен М.К. и др. Продольный характер первой фазы инсулинового ответа связан с генетическими вариантами вне области HLA класса II у детей с множественными аутоантителами. Диабет 69 , 12–19 (2020).

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Маурано, М. Т. и др. Систематическая локализация распространенных при заболеваниях вариаций в регуляторной ДНК. Наука 337 , 1190–1195 (2012).

    КАС Статья пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Dupuis, J. et al. Новые генетические локусы, участвующие в гомеостазе глюкозы натощак, и их влияние на риск диабета 2 типа. Нац. Жене. 42 , 105–116 (2010).

    КАС Статья пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Minton, J. A. et al. Ассоциативные исследования генетической изменчивости гена WFS1 и сахарного диабета 2 типа у U.К. популяции. Диабет 51 , 1287–1290 (2002).

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Sandhu, M. S. et al. Распространенные варианты в WFS1 связаны с риском развития диабета 2 типа. Нац. Жене. 39 , 951–953 (2007).

    КАС Статья пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Cheurfa, N. et al.Снижение секреции инсулина и повышенный риск развития диабета 2 типа, связанные с аллельными вариациями гена WFS1: данные проспективного исследования «Эпидемиологическое исследование синдрома резистентности к инсулину» (DESIR). Диабетология 54 , 554–562 (2011).

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Pennacchio, L. A. & Visel, A. Пределы последовательности и функционального сохранения. Нац. Жене. 42 , 557–558 (2010).

    КАС Статья пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Проектный консорциум ENCODE. Интегрированная энциклопедия элементов ДНК в геноме человека. Природа 489 , 57–74 (2012).

    Артикул КАС Google ученый

  • Bernstein, B.E. et al. Консорциум картирования эпигеномики дорожной карты NIH. Нац. Биотехнолог. 28 , 1045–1048 (2010).

    КАС Статья пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Паскуали Л. и др. Кластеры энхансеров островков поджелудочной железы, обогащенные вариантами, связанными с риском диабета 2 типа. Нац. Жене. 46 , 136–143 (2014). Это исследование показало, что вариации ДНК в энхансерах островков играют роль в генетической предрасположенности к СД2, и предоставило ссылку цис -регуляторную карту для продолжающихся усилий по анализу транскрипционной программы β-клеток поджелудочной железы .

    КАС Статья пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Parker, S.C. et al. Состояния энхансеров растяжения хроматина управляют клеточно-специфической генной регуляцией и содержат варианты риска заболеваний человека. Проц. Натл акад. науч. США 110 , 17921–17926 (2013 г.).

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Голтон, К. Дж.и другие. Карта открытого хроматина в островках поджелудочной железы человека. Нац. Жене. 42 , 255–259 (2010).

    КАС Статья пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Бхандаре, Р. и др. Полногеномный анализ модификаций гистонов в островках поджелудочной железы человека. Рез. генома. 20 , 428–433 (2010).

    КАС Статья пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Фогарти, М.P., Panhuis, TM, Vadlamudi, S., Buchkovich, ML & Mohlke, KL. Аллель-специфическая транскрипционная активность при однонуклеотидных полиморфизмах, связанных с диабетом 2 типа, в областях открытого хроматина островков поджелудочной железы в локусе JAZF1. Диабет 62 , 1756–1762 (2013).

    КАС Статья пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Фогарти, М. П., Кэннон, М. Э., Вадламуди, С., Голтон, К.J. & Mohlke, K.L. Идентификация регуляторного варианта, который связывает FOXA1 и FOXA2 в локусе CDC123/CAMK1D сахарного диабета 2 типа GWAS. Генетика PLoS. 10 , e1004633 (2014).

    Артикул КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Kulzer, J.R. et al. Обычный функциональный регуляторный вариант в локусе диабета 2 типа повышает экспрессию ARAP1 в бета-клетках поджелудочной железы. утра.Дж. Хам. Жене. 94 , 186–197 (2014).

    КАС Статья пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Horikoshi, M. et al. Трансанцестральное точное картирование четырех локусов предрасположенности к диабету 2 типа выдвигает на первый план потенциальные причинно-следственные регуляторные механизмы. Гул. Мол. Жене. 25 , 2070–2081 (2016).

    КАС Статья пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Гринвальд, В.В. и др. Доступность и конформация хроматина островков поджелудочной железы выявляют дистальные энхансерные сети риска диабета 2 типа. Нац. коммун. 10 , 2078 (2019).

    Артикул КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Мигель-Эскалада, И. и др. Трехмерная архитектура хроматина островков поджелудочной железы человека дает представление о генетике диабета 2 типа. Нац. Жене. 51 , 1137–1148 (2019). В этом исследовании были получены трехмерные карты контактов хроматина в островковых клетках человека, что позволило идентифицировать промоторные мишени дистальных регуляторных элементов при СД2 и локусах GWAS глюкозы натощак .

    КАС Статья пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Редондо, М.Дж., Джеффри, Дж., Фейн, П.Р., Эйзенбарт, Г.С. и Орбан, Т. Конкордантность островкового аутоиммунитета среди монозиготных близнецов. Н. англ. Дж.Мед. 359 , 2849–2850 (2008).

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Али, Т. А. и др. Чрезвычайный генетический риск диабета типа 1А. Проц. Натл акад. науч. США 103 , 14074–14079 (2006 г.).

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Winkler, C. et al. Ранжирование признаков генов предрасположенности к диабету 1 типа улучшает прогнозирование диабета 1 типа. Диабетология 57 , 2521–2529 (2014).

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Oram, R. A. et al. Шкала генетического риска диабета 1 типа может помочь отличить диабет 1 типа от диабета 2 типа у молодых людей. Diabetes Care 39 , 337–344 (2016).

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Бонифачо, Э.и другие. Генетические оценки для стратификации риска развития аутоантител к множественным островкам и диабета 1 типа: проспективное исследование у детей. PLoS Мед. 15 , e1002548 (2018).

    Артикул пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Sharp, S.A. и др. Разработка и стандартизация улучшенной шкалы генетического риска диабета 1 типа для использования при скрининге новорожденных и диагностике инцидентов. Diabetes Care 42 , 200–207 (2019).

    КАС Статья пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Le Stunff, C., Fallin, D., Schork, N.J. & Bougneres, P. Ген инсулина VNTR связан с уровнем инсулина натощак и развитием ювенильного ожирения. Нац. Жене. 26 , 444–446 (2000).

    Артикул КАС пабмед Google ученый

  • Вафиадис, П.и другие. Экспрессия инсулина в тимусе человека модулируется аллелями INS VNTR в локусе IDDM2. Нац. Жене. 15 , 289–292 (1997).

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Farh, K.K. et al. Генетическое и эпигенетическое тонкое картирование причинных вариантов аутоиммунных заболеваний. Природа 518 , 337–343 (2015).

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Аласоо, К.и другие. Общие генетические эффекты на хроматин и экспрессию генов указывают на роль праймирования энхансеров в иммунном ответе. Нац. Жене. 50 , 424–431 (2018).

    КАС Статья пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Chun, S. et al. Ограниченные статистические данные об общих генетических эффектах eQTL и локусов, связанных с аутоиммунными заболеваниями, в трех основных типах иммунных клеток. Нац. Жене. 49 , 600–605 (2017).

    КАС Статья пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Эйзирик Д.Л., Кардозо А.К. и Кноп М. Роль стресса эндоплазматического ретикулума при сахарном диабете. Эндокр. Ред. 29 , 42–61 (2008).

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Рон Д. и Уолтер П.Интеграция сигнала в реакцию развернутого белка эндоплазматического ретикулума. Нац. Преподобный Мол. Клеточная биол. 8 , 519–529 (2007).

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Cnop, M., Toivonen, S., Igoillo-Esteve, M. & Salpea, P. Стресс эндоплазматического ретикулума и фосфорилирование eIF2α: ахиллесова пята β-клеток поджелудочной железы. Мол. Метаб. 6 , 1024–1039 (2017).

    КАС Статья пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Пирот П.и другие. Глобальное профилирование генов, модифицированных стрессом эндоплазматического ретикулума в бета-клетках поджелудочной железы, выявило раннюю деградацию мРНК инсулина. Диабетология 50 , 1006–1014 (2007).

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Tersey, S.A. et al. Стресс эндоплазматического ретикулума островковых β-клеток предшествует возникновению диабета 1 типа на модели мышей с диабетом без ожирения. Диабет 61 , 818–827 (2012).

    КАС Статья пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Энгин, Ф. и др. Восстановление ответа развернутого белка в β-клетках поджелудочной железы защищает мышей от диабета 1 типа. науч. Перевод мед. 5 , 211ra156 (2013).

    Артикул КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Броцци, Ф. и Эйзирик, Д.L. Стресс ER и снижение количества бета-клеток поджелудочной железы при диабете 1 типа. Ипс. Дж. Мед. науч. 121 , 133–139 (2016).

    Артикул пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Эйзирик Д.Л., Миани М. и Кардозо А.К. Сигнализация опасности: стресс эндоплазматического ретикулума и реакция развернутого белка при воспалении островков поджелудочной железы. Диабетология 56 , 234–241 (2013).

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Морита, С. и др. Нацеливание на передачу сигналов ABL-IRE1α щадит ER-стрессированные β-клетки поджелудочной железы, чтобы обратить вспять аутоиммунный диабет. Клеточный метаб. 25 , 883–897 e888 (2017).

    КАС Статья пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Гош Р. и др. Аллостерическое ингибирование РНКазы IRE1α сохраняет жизнеспособность и функцию клеток во время стресса эндоплазматического ретикулума. Cell 158 , 534–548 (2014).

    КАС Статья пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Brozzi, F. et al. Комбинированный «омический» подход идентифицирует интерактор N-myc как новый цитокин-индуцированный регулятор белка IRE1α и N-концевой киназы c-Jun в β-клетках поджелудочной железы. J. Biol. хим. 289 , 20677–20693 (2014).

    КАС Статья пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Броцци, Ф.и другие. Убиквитин D регулирует белок-зависимый апоптоз IRE1α/c-Jun N-терминальной киназы (JNK) в бета-клетках поджелудочной железы. J. Biol. хим. 291 , 12040–12056 (2016).

    КАС Статья пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Хагерквист Р., Сандлер С., Мохтари Д. и Уэлш Н. Облегчение диабета мезилатом иматиниба (Гливек): роль активации β-клеток NF-κB и антиапоптотического прекондиционирования. FASEB J. 21 , 618–628 (2007).

    Артикул КАС пабмед Google ученый

  • Национальная медицинская библиотека США. ClinicalTrials.gov https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT01781975 (2013).

  • Marre, M.L., James, E.A. & Piganelli, J.D. Стресс ER β-клеток и последствия для иммуногенности при диабете 1 типа. Перед. Сотовый Дев. биол. 3 , 67 (2015).

    Артикул пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Kracht, M.J. et al. Аутоиммунитет против дефектного продукта рибосомного гена инсулина при диабете 1 типа. Нац. Мед. 23 , 501–507 (2017). Соответствующие доказательства того, что стресс β-клеток модифицирует рибосомный процессинг неоантигенов, генерирующих мРНК человеческого инсулина .

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Вомунд А.Н. и др. Бета-клетки переносят везикулы, содержащие инсулин, в фагоциты для представления Т-клеткам. Проц. Натл акад. науч. США 112 , E5496–E5502 (2015 г.).

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Laybutt, D. R. et al. Стресс эндоплазматического ретикулума способствует апоптозу бета-клеток при диабете 2 типа. Диабетология 50 , 752–763 (2007).

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Хуанг, К.Дж. и др. Высокие уровни экспрессии амилоидного полипептида островков человека индуцируют опосредованный эндоплазматическим ретикулумом стресс-опосредованный апоптоз β-клеток, характерный для людей с диабетом 2 типа, но не 1 типа. Диабет 56 , 2016–2027 (2007 г.).

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Hartman, M.G. et al. Роль активации фактора транскрипции 3 в индуцированном стрессом апоптозе β-клеток. Мол. Клеточная биол. 24 , 5721–5732 (2004).

    КАС Статья пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Hull, R. L. et al. Образование амилоида в островках и поджелудочной железе трансгенных мышей с IAPP, а также в поджелудочной железе человека не связано со стрессом эндоплазматического ретикулума. Диабетология 52 , 1102–1111 (2009).

    КАС Статья пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Энгин Ф., Nguyen, T., Yermalovich, A. & Hotamisligil, GS. Ответ аберрантных островков на развернутый белок при диабете 2 типа. науч. Реп. 4 , 4054 (2014).

    Артикул КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Маркетти, П. и др. Эндоплазматический ретикулум в бета-клетках поджелудочной железы у больных сахарным диабетом 2 типа. Диабетология 50 , 2486–2494 (2007).

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Чан, Дж.Y., Luzuriaga, J., Bensellam, M., Biden, T.J. & Laybutt, D.R. Нарушение реакции адаптивного развернутого белка в островках мышей с ожирением связано с аномалиями экспрессии генов β-клеток и прогрессированием до диабета. Диабет 62 , 1557–1568 (2013).

    КАС Статья пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Байден Т.Дж., Бослем Э., Чу К.Ю. и Сью Н. Липотоксический стресс эндоплазматического ретикулума, отказ β-клеток и сахарный диабет 2 типа. Тенденции Эндокринол. Метаб. 25 , 389–398 (2014).

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Elouil, H. et al. Острая пищевая регуляция реакции развернутого белка и интегрированной реакции на стресс в культивируемых островках поджелудочной железы крыс. Диабетология 50 , 1442–1452 (2007).

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Липсон, К.Л. и др. Регуляция биосинтеза инсулина в бета-клетках поджелудочной железы резидентной протеинкиназой эндоплазматического ретикулума IRE1. Клеточный метаб. 4 , 245–254 (2006).

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Cunha, D. A. et al. Инициация и выполнение липотоксического стресса ER в β-клетках поджелудочной железы. J. Cell Sci. 121 , 2308–2318 (2008).

    КАС Статья пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Кунья, Д.А. и др. Белок смерти 5 и активируемый p53 модулятор апоптоза опосредуют стресс-митохондриальный диалог эндоплазматического ретикулума, запускающий липотоксический апоптоз β-клеток грызунов и человека. Диабет 61 , 2763–2775 (2012).

    КАС Статья пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Cnop, M. et al. Селективное ингибирование дефосфорилирования эукариотического фактора инициации трансляции 2α усиливает индуцированный жирными кислотами стресс эндоплазматического ретикулума и вызывает дисфункцию β-клеток поджелудочной железы и апоптоз. J. Biol. хим. 282 , 3989–3997 (2007).

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Ladrière, L. et al. Усиленная передача сигналов после активируемой рибонуклеиновой кислотой протеинкиназы, подобной киназы эндоплазматического ретикулума, потенцирует липотоксический стресс эндоплазматического ретикулума в островках человека. Дж. Клин. Эндокринол. Метаб. 95 , 1442–1449 (2010).

    Артикул КАС пабмед Google ученый

  • Абдулкарим Б.и другие. Гуанабенз повышает чувствительность β-клеток поджелудочной железы к липотоксичному стрессу эндоплазматического ретикулума и апоптозу. Эндокринология 158 , 1659–1670 (2017).

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Абдулкарим Б. и др. Миссенс-мутация в PPP1R15B вызывает синдром, включающий диабет, низкорослость и микроцефалию. Диабет 64 , 3951–3962 (2015).

    КАС Статья пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Делепин, М.и другие. EIF2AK3, кодирующий киназу 3 фактора инициации трансляции 2-α, мутирует у пациентов с синдромом Уолкотта-Рэллисона. Нац. Жене. 25 , 406–409 (2000).

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Де Франко, Э. и др. Мутации de novo в EIF2B1, влияющие на передачу сигналов eIF2, вызывают неонатальный/ранний диабет и транзиторную печеночную дисфункцию. Диабет 69 , 477–483 (2020).

    Артикул КАС пабмед Google ученый

  • Синофзик, М. и др. Отсутствие сошаперона BiP DNAJC3 вызывает сахарный диабет и мультисистемную нейродегенерацию. утра. Дж. Хам. Жене. 95 , 689–697 (2014).

    КАС Статья пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Скопкова М. и др. Мутации EIF2S3 связаны с тяжелым Х-сцепленным синдромом умственной отсталости MEHMO. Гул. Мутат. 38 , 409–425 (2017).

    КАС Статья пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Иноуэ Х. и др. Ген, кодирующий трансмембранный белок, мутирует у больных сахарным диабетом и атрофией зрительного нерва (синдром Вольфрама). Нац. Жене. 20 , 143–148 (1998).

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Валеро Р., Bannwarth, S., Roman, S., Paquis-Flucklinger, V. & Vialettes, B. Аутосомно-доминантная передача диабета и врожденного нарушения слуха, вторичная по отношению к миссенс-мутации в гене WFS1. Диабет. Мед. 25 , 657–661 (2008).

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Bonnycastle, L.L. et al. Аутосомно-доминантный диабет, возникающий в результате мутации синдрома Вольфрама 1. Диабет 62 , 3943–3950 (2013).

    КАС Статья пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Бенселлам М., Джонас Дж. К. и Лейбатт Д. Р. Механизмы дедифференцировки β-клеток при диабете: последние результаты и направления будущих исследований. Дж. Эндокринол. 236 , Р109–Р143 (2018).

    Артикул пабмед Google ученый

  • Brozzi, F. et al. Цитокины вызывают стресс эндоплазматического ретикулума в бета-клетках человека, крысы и мыши посредством различных механизмов. Диабетология 58 , 2307–2316 (2015).

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Национальная медицинская библиотека США. ClinicalTrials.gov https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT02218619 (2014).

  • Xiao, C., Giacca, A. & Lewis, G.F. Фенилбутират натрия, препарат с известной способностью уменьшать стресс эндоплазматического ретикулума, частично облегчает индуцированную липидами резистентность к инсулину и дисфункцию β-клеток у людей. Диабет 60 , 918–924 (2011).

    КАС Статья пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Плезье, С. Б., Ташеро, Р., Вонг, Дж. А. и Гребер, Т. Г. Гипергеометрическое перекрытие ранг-ранг: идентификация статистически значимого перекрытия между сигнатурами экспрессии генов. Рез. нуклеиновых кислот. 38 , e169 (2010 г.).

    Артикул КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Искусственная поджелудочная железа испытывается у амбулаторных пациентов с диабетом 2 типа — ScienceDaily

    Вскоре искусственная поджелудочная железа сможет помочь людям, живущим с диабетом 2 типа и нуждающимся в почечном диализе.Испытания, проведенные Кембриджским университетом и Inselspital, университетской больницей Берна, Швейцария, показывают, что устройство может помочь пациентам безопасно и эффективно контролировать уровень сахара в крови и снизить риск низкого уровня сахара в крови.

    Диабет является наиболее распространенной причиной почечной недостаточности, на которую приходится чуть менее трети (30%) случаев. По мере увеличения числа людей, живущих с диабетом 2 типа, растет и число людей, нуждающихся в диализе или пересадке почки. Почечная недостаточность увеличивает риск гипогликемии и гипергликемии — аномально низкого или высокого уровня сахара в крови соответственно — что, в свою очередь, может вызвать осложнения от головокружения до падений и даже комы.

    Лечение диабета у пациентов с почечной недостаточностью является сложной задачей как для пациентов, так и для медицинских работников. Многие аспекты ухода за ними плохо изучены, в том числе целевые показатели уровня сахара в крови и методы лечения. Большинство пероральных лекарств от диабета не рекомендуются для этих пациентов, поэтому инъекции инсулина являются наиболее часто используемой терапией диабета, хотя оптимальные режимы дозирования инсулина трудно установить.

    Команда из Кембриджского университета и больниц Кембриджского университета NHS Foundation Trust ранее разработала искусственную поджелудочную железу с целью замены инъекций инсулина для пациентов, живущих с диабетом 1 типа.В исследовании, опубликованном сегодня в Nature Medicine , группа ученых, работающая с исследователями из Университетской больницы Берна и Университета Берна, Швейцария, показала, что устройство можно использовать для поддержки пациентов, живущих как с диабетом 2 типа, так и с почечной недостаточностью.

    Искусственная поджелудочная железа управляется программным обеспечением на смартфоне пользователя, которое посылает сигнал на инсулиновую помпу для регулировки уровня инсулина, получаемого пациентом. Глюкометр измеряет уровень сахара в крови пациента и отправляет его обратно на смартфон, чтобы он мог внести дальнейшие коррективы.

    В отличие от искусственной поджелудочной железы, используемой при диабете 1 типа, эта версия представляет собой систему с полностью замкнутым контуром, в то время как пациентам с диабетом 1 типа необходимо сообщить своей искусственной поджелудочной железе, что они собираются поесть, чтобы, например, можно было отрегулировать дозу инсулина с помощью в этой новой версии они могут оставить устройство работать полностью автоматически.

    Доктор Шарлотта Боутон из Wellcome Trust-MRC Institute of Metabolic Science при Кембриджском университете, которая руководила исследованием, сказала: «Пациенты, живущие с диабетом 2 типа и почечной недостаточностью, являются особенно уязвимой группой и управляют своим состоянием, пытаясь предотвратить потенциально опасные подъемы или понижения уровня сахара в крови — может быть сложной задачей.Существует реальная неудовлетворенная потребность в новых подходах, которые помогут им безопасно и эффективно управлять своим состоянием».

    Искусственная поджелудочная железа представляет собой небольшое портативное медицинское устройство, предназначенное для выполнения функции здоровой поджелудочной железы по контролю уровня глюкозы в крови с использованием цифровых технологий для автоматизации введения инсулина. Система носится снаружи на теле и состоит из трех функциональных компонентов: датчика глюкозы, компьютерного алгоритма расчета дозы инсулина и инсулиновой помпы.

    В период с октября 2019 г. по ноябрь 2020 г. группа набрала 26 пациентов, нуждающихся в диализе. Тринадцать участников были рандомизированы для получения первой искусственной поджелудочной железы и 13 для получения стандартной инсулинотерапии. Исследователи сравнили, как долго пациенты находились в целевом диапазоне уровня сахара в крови (от 5,6 до 10,0 ммоль/л) в течение 20-дневного амбулаторного периода.

    Пациенты с искусственной поджелудочной железой проводили в среднем 53% своего времени в целевом диапазоне по сравнению с 38% при использовании контрольного лечения.Это соответствовало примерно 3,5 дополнительным часам ежедневного пребывания в целевом диапазоне по сравнению с контрольной терапией.

    Средний уровень сахара в крови был ниже при использовании искусственной поджелудочной железы (10,1 против 11,6 ммоль/л). Искусственная поджелудочная железа сократила количество времени, которое пациенты проводили с потенциально опасно низким уровнем сахара в крови или «гипо».

    Эффективность искусственной поджелудочной железы значительно улучшилась за период исследования по мере адаптации алгоритма, а время, проведенное в целевом диапазоне уровня сахара в крови, увеличилось с 36% в первый день до более 60% к двадцатому дню.Это открытие подчеркивает важность использования адаптивного алгоритма, который может адаптироваться в ответ на меняющиеся потребности человека в инсулине с течением времени.

    На вопрос об их опыте использования искусственной поджелудочной железы все ответившие сказали, что будут рекомендовать ее другим. Девять из десяти (92%) сообщили, что тратили меньше времени на борьбу с диабетом с помощью искусственной поджелудочной железы, чем в контрольный период, и такое же число (87%) меньше беспокоились об уровне сахара в крови при ее использовании.

    Другие преимущества искусственной поджелудочной железы, о которых сообщили участники исследования, включали меньшую потребность в проверке уровня сахара в крови из пальца, меньшее время, необходимое для лечения диабета, что приводит к большему личному времени и свободе, а также к большему душевному спокойствию и уверенности. К недостаткам можно отнести дискомфорт при ношении инсулиновой помпы и переноске смартфона.

    Старший автор, профессор Роман Ховорка, также из Института метаболических наук Wellcome Trust-MRC, сказал: «Искусственная поджелудочная железа не только увеличила количество времени, которое пациенты проводят в пределах целевого диапазона уровня сахара в крови, но также дала спокойствие пользователей.Они смогли тратить меньше времени на то, чтобы сосредоточиться на управлении своим состоянием и беспокойстве об уровне сахара в крови, и больше времени на свою жизнь».

    Доктор Боутон добавил: «Теперь, когда мы продемонстрировали, что искусственная поджелудочная железа работает в одной из наиболее трудно поддающихся лечению групп пациентов, мы считаем, что она может оказаться полезной для более широкой группы людей, живущих с диабетом 2 типа».

    В настоящее время команда проводит испытания искусственной поджелудочной железы для амбулаторного использования у людей, живущих с диабетом 2 типа, которые не нуждаются в диализе, и исследует систему в сложных медицинских ситуациях, таких как периоперационная помощь.

    Доктор Лия Балли, один из руководителей исследования в Берне, сказала: «Искусственная поджелудочная железа может стать ключевым элементом комплексного индивидуального ухода за людьми со сложными медицинскими потребностями».

    Исследование проводилось при поддержке Кембриджского центра биомедицинских исследований NIHR, Британского исследовательского фонда Novo Nordisk, Швейцарского общества эндокринологии и диабета, а также Швейцарского фонда диабета и Швейцарского почечного фонда.

    .

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован.