Предвестники аппендицита: Ваш браузер устарел

Содержание

Предвестники аппендицита и как их избежать — Рамблер/доктор

Еще пару веков назад от этого заболевания гарантировано умирали, сегодня всё решается простой операцией. Аппендицит, или воспаление отростка толстого кишечника, важно вовремя распознать. Иначе он лопнет, начнется перитонит (воспаление брюшины), который приведет к смерти. У больного есть примерно 48 часов или двое суток, чтобы доехать до больницы и лечь на операцию и удалить часть кишечника.

Аппендикс — это рудимент в организме человека, прямое доказательство того, что мы произошли от животных. У растительноядных, например, он тоже есть и выполняет пищеварительную функцию. У человека же он не участвует в процессе переваривания пищи.

Одни врачи считают, аппендикс полностью бесполезным отростком. Другие убеждены, что он играет определённую роль в иммунной системе организма, и они уверены, что после его удаления люди чаще страдают инфекционными заболеваниями.

Медики выделяют разные причины почему отросток в слепой кишке может воспалиться: механическая закупорка отверстия между слепой кишкой и аппендиксом, инфекция, нарушение нервной регуляции сосудов кишечника, запоры.

Как максимально быстро диагностировать у себя воспаление слепого отростка прямой кишки? Есть определённые симптомы, по которым можно безошибочно определить, что аппендикс не в порядке. Те, кто переживал воспаление отростка толстого кишечника объясняют, что это самая сильная боль, которую они когда-либо испытывали.

Признаки заболевания

Боль – это универсальный признак того, что в организме непорядок. Начинается всё с того, что неприятные ощущения появляются в середине живота, в области пупка. Постепенно (через 4-5 часов) боль становится сильнее и мигрирует в правую подвздошную область. Она становится давящей, пульсирующей с нарастающей интенсивностью.

Когда воспаляется аппендикс, нарушается работа пищеварительного тракта. У человека появляется тошнота и рвота. Также у больного могут возникнуть проблемы с дефекацией: запор или диарея. При этом температура тела повышается, но сильного жара обычно не бывает. Максимум температура тела подскакивает до 37,5—38 градусов. Перечисленные симптомы бывают далеко не у всех. Иногда бывает, что кроме боли, нет никаких внешних проявлений.

Болезненное мочеиспускание

Казалось бы, причем тут мочевой пузырь и кишечник. Но в организме все взаимосвязано. При воспалении аппендицита появляются проблемы с мочеиспусканием. Это случается, когда положение червеобразного отростка в организме нестандартное. Он может граничить с мочевым пузырем и мочеиспускательным каналом, и тогда возникает болезненное и затруднённое мочеиспускание.

Головная боль

Когда воспаляется аппендикс, зачастую возникают головные боли. Дело в интоксикации организма, который создает поражённый отросток. При этом чем дольше человек сидит без помощи, тем боли головы сильнее.

Сухость во рту

Распространённый симптом не только диабета, но и воспаления аппендикса – сухость во рту. Она нарастает по мере прогрессирования заболевания. Не спасают даже большие дозы жидкости. Также при воспалении отростка в кишечнике у основания языка образуется специфический белый налет, а позднее весь язык становится белесым от специфического налёта.

Тренировочные схватки при беременности

Что такое тренировочные схватки

Роды проходят в три периода: раскрытие, изгнание и последовый. Во время первого из них матка сокращается, а ее шейка раскрывается. Сокращения матки во время родов называют истинными или родовыми схватками.

За несколько недель до родов начинается период предвестников, во время которого шейка матки размягчается и сглаживается, и женщина чувствует сокращения матки – тренировочные схватки. Многие, особенно те, кто готовится впервые стать мамой, пугаются этих ощущений, принимая их за начало родов и напрасно отправляются в роддом.

Ложные схватки – это сокращения матки, которые не вызывают раскрытия ее шейки. Обычно женщина чувствует напряжение в животе и, если она попытается прощупать матку, то орган покажется ей очень твердым. Ощущения при тренировочных схватках длятся от нескольких секунд до двух минут. Такие схватки безболезненны, некоторые пациентки чувствуют лишь небольшой дискомфорт. К тому же, это состояние возникает нерегулярно.

Если боль при схватках становится сильной, необходимо подсчитать, сколько времени проходит между ними. Если промежутки становится одинаковыми, значит начинаются роды и необходимо выезжать в роддом.

Когда начинаются тренировочные схватки

Ложные схватки могут появиться с двадцатой недели беременности, однако нередко женщины их не чувствуют. Многие беременные не испытывают ложных схваток на протяжение всего срока, и их появление на позднем сроке нередко пугает. Поэтому, необходимо знать отличия ложных и истинных схваток.

Как отличить ложные схватки от родовых

Ложные схватки

Родовые схватки

  • Нерегулярны. Промежутки между ними могут составлять от нескольких часов до нескольких дней.
  • Периодичны. Между схватками примерно одинаковые интервалы времени, которые уменьшают по мере раскрытия шейки матки.
  • Безболезненны. Беременные характеризуют ощущения при ложных схватках, как небольшой дискомфорт. Очень редко приступы бывают болезненными.
  • Болезненны. Истинные схватки всегда сопровождаются сильной болью.
  • Легко купируются. Приступ можно снять, если сменить положение тела, принять теплый душ или провести дыхательную гимнастику.
  • Не купируются. Боль при истинных схватках невозможно снять. Позже схватки переходят в потуги, которые продолжаются, пока не родится малыш.
  • Шейка матки не изменена. Если вы все же приехали в роддом, то при осмотре гинеколог не увидит раскрытия.
  • Шейка матки раскрывается. При вагинальном осмотре гинеколог увидит, что шейка матки раскрывается, а значит, пациентка входит в первый период родов.

Если из влагалища появилась кровь или водянистые выделения, в пояснице сильная тянущая боль, или схватки стали более регулярными, длительными и болезненными, необходимо обратиться к врачу, даже если вы находитесь на раннем сроке. Эти состояния могут быть признаками отслойки плаценты, подтекания или излития вод и преждевременных родов.

Как уменьшить боль при тренировочных схватках

Один из следующих способов поможет снять дискомфорт при ложных схватках: 

  1. Примите ванну или душ. Теплая вода поможет мышцам матки расслабиться.
  2. Прогуляйтесь на свежем воздухе.
  3. Постарайтесь принять удобное положение, воспользуйтесь для этого специальными подушками и валиками для беременных.
  4. Запишитесь на курсы гимнастики для беременных. Там учат специальным упражнениям, которые помогают купировать ложные схватки. 

Наши клиники в Санкт-Петербурге

Получить подробную информацию и записаться на прием Вы можете по телефону +7 (812) 640-55-25

Эпилепсия. Симптомы и лечение

Чрезмерный нейронный разряд в определенном отделе головного мозга провоцирует электрическую вспышку — так рождается эпилептический приступ. Он может стать началом хронической болезни, которая в конечном итоге приведет к изменению личности или слабоумию. 


Электрический разряд эпилепсии


У 4-летнего сына частые судорожные припадки. Поставили диагноз эпилепсия. Чем опасно это заболевание? Мария, Могилевская обл.

 

В средние века больных эпилепсией считали проклятыми, одержимыми бесами, а само заболевание называли «черным». Сегодня им страдает каждый сотый человек на планете. 75% из них — дети.

 

Чрезмерный нейронный разряд в определенном отделе головного мозга провоцирует электрическую вспышку — так рождается эпилептический приступ. Он может стать началом хронической болезни, которая в конечном итоге приведет к изменению личности или слабоумию.

 

Эпилепсия — развивающееся, мультифакториальное заболевание. Протекает в форме повторных полиморфных припадков. Делится на идиопатическую (наследственную) и симптоматическую (первенствует экзогенный фактор — инфекции, черепно-мозговые травмы, опухоли). По локализации в определенных долях мозга эпилепсия бывает височной, затылочной, лобной, теменной и т. д. Если этиология не ясна, говорят о криптогенной.

 

 

«Красный предвестник»

 

— Генерализованные эпилептические припадки (ЭП) начинаются с головокружения. Больной все видит в красном цвете; затем следует потеря сознания, тело вытягивается (тоническая фаза — 20 сек.), потом мышцы начинают сгибаться и разгибаться (клоническая фаза — 2–3 мин.). Возможны прикус языка, мочеиспускание, дефекация. После припадка человек ничего не помнит.


Возникновения отдельных очагов нейронных разрядов в одном полушарии мозга провоцируют фокальные (парциальные) ЭП, которые бывают комплексными (с потерей сознания) и простые.


Малые ЭП не сопровождаются судорогами. Например, во время беседы взгляд пациента неожиданно замирает на одной точке, кожа бледнеет; через 10–30секунд он продолжает разговор, даже не сбившись с мысли; со стороны выглядит, будто человек ненадолго задумался. На самом деле его сознание выключалось на те самые секунды.


Самый тяжелый вариант течения заболевания — эпилептический статус. Большие или малые припадки следуют один за другим и могут привести к смерти.


Особая группа пароксизмов — эпилептические психозы. Это сумеречные расстройства сознания — такие, как транс, фуга, сомнамбулизм.


Человек в состоянии транса выполняет автоматические действия. Например, один мой пациент приходил на вокзал, покупал билет на поезд, а будучи уже в другом городе, не мог вспомнить, как туда попал.


В период фуги больные страдают галлюцинациями и остро реагируют на движение, бросаются под поезд или машину. «Лунатик», или сомнамбула ходит во сне, может залезть на крышу. При этом инстинкт самосохранения у него не работает.


Эпилептические припадки всегда внезапны и могут случиться где угодно: в транспорте, магазине и т. д. В таком случае больному нужно положить под голову что-нибудь мягкое и повернуть ее на бок. Это поможет избежать сотрясения мозга и западения языка.

 

Саламовы объятья

 

Дети в 3 раза чаще болеют эпилепсией, чем взрослые. Детский мозг гидрофильный, т. е. содержит большое количество жидкости, которая хорошо проводит электричество. Поэтому разряд, возникший в одной зоне, быстро распространяется на другие.


Причиной заболевания могут стать перинатальная патология, родовые травмы, инфекции в первые 3 года жизни, врожденные пороки развития (олигофрения), метаболические нарушения (родители здоровы, но передают ребенку патологический ген). Даже высокая температура может вызвать фебрильные приступы с генерализованными (по всему организму) судорогами.


Детские припадки разнообразны и часто не соответствуют стереотипному представлению об эпилепсии, поэтому остаются без внимания родителей.


Пропульсивные приступы связаны с развитием статических функций, когда ребенок начинает держать головку, сидеть, стоять. В 3 мес. — это серии кивательных движений (кивки), в 7 мес. — резкие сгибания головы и туловища вперед и вниз  («клевки» до 50–60 раз в сутки), в 1 год развиваются саламовы судороги: малыш идет — и вдруг падает с распростертыми в стороны руками. В сочетании с умственной отсталостью такие приступы дают эпилепсию Веста.


В 4–8 лет припадки становятся ретропульсивными, повторяются 50–120 и более раз в сутки, сопровождаются откидыванием головы, иногда туловища и рук назад, закатыванием глазных яблок вверх.


Джексоновские ЭП начинаются с судороги большого пальца, распространяются на всю руку и перерастают в генерализованные. Иногда проявляются в виде оральных автоматизмов — глотания, жевания, чмоканья или моторных приступов, которые сопровождаются вращательными движениями вокруг своей оси.


Наследованная роландическая эпилепсия начинается в 3–12 лет. Фарингооральные припадки вызывают одностороннюю миоклонию (перекос и судороги с одной стороны лица), покалывания в языке, остановку речи, слюнотечение.


Эпилепсия Гасто дебютирует в 2–7 лет. Ночные приступы с рвотой, отклонением глаз в сторону иногда переходят в генерализованные. Позднее начало в 7 лет может провоцировать преходящие нарушения зрения или зрительные галлюцинации, гемиклонические судороги одной половины тела, снижение зрительной памяти.


Для детского возраста характерны вегетоабдоминальные ЭП (абдоминальные кризы) — боли в животе, тошнота, рвота, головные боли, головокружение; иногда эти приступы принимают за неврологическую патологию или расстройство пищеварения. Так, у моего маленького пациента разболелся живот, я была неопытным психиатром и решила, что это приступ… аппендицита. Отправила ребенка в хирургию. Пока доехали, боль сама собой прекратилась. Врачи в недоумении: малыш казался абсолютно здоровым. Через некоторое время боль возобновилась. Только после ряда таких серий я поняла, что имею дело с эпилепсией.

 

Пришла беда за синие ворота

 

Болезнь протекает в форме дисфории — тоскливого агрессивного настроения. Дети дошкольного возраста периодически становятся раздражительны, ворчливы, упрямы, склонны к разрушению; например, могут разбить мамину любимую вазу и т. п. Их сознание при этом остается ясным.


При длительных, полиморфных ЭП психика становится заторможенной, а мышление — обстоятельным и подробным. Не выделяется главное. Один больной, когда я у него спросила адрес, ответил: «Сядешь на автобус, доедешь до конечной остановки, потом на электричку, выйдешь, пройдешь лесом и увидишь деревню, наш дом второй с краю, почтовый ящик красного цвета, ворота синие — там я живу».


Больным трудно переключить внимание. Как правило, они хорошо выполняют работу, требующую длительного сосредоточения. У большинства происходит изменение личности по эпилептическому типу, может нарастать концентрическое слабоумие: они зациклены на своем благополучии. В далеко зашедших случаях — на удовлетворении самых примитивных потребностей в пище, сне.


В поведении преобладают полярные эмоции. Больные то угодливы и дружелюбны, то жестоки и мстительны. Аффективные злобные вспышки могут длиться несколько часов. В коллективе такие люди неуживчивы и конфликтны.

 

Провокаторы — жаркий день и полная луна

 

Диагноз эпилепсия выставляется на основании клинических симптомов — приступов и изменений личности. С помощью электроэнцефалограммы выявляют очаги поражения, а магнитно-ядерного резонанса — опухоли, смещающие межполушарные пространства, гидроцефалию.


Важно исключить схожие заболевания. Часто эпилептические припадки путают с истерическими. Последние возникают как реакция на стрессовую ситуацию, протекают «театрально» и при ясном сознании. За эпилепсию можно принять и спазмофилию (недостаточность кальция), вызывающую у детей судороги в ногах.


Заболевание лечат вальпроатами натрия и кальция не менее 3 лет. Большие припадки — депакином, орфирилом; малые — конвулексом, антелепсином, клоназепаном, височную эпилепсию и психозы — финлепсином, тегретолом и др.


Обязательна диета. Необходимо исключить жирную и острую пищу, алкоголь. Работа, связанная с огнем или высотой, может провоцировать приступы. На их частоту влияют даже температура воздуха (жаркий день) и фазы луны. Нежелательны физические нагрузки, занятия спортом.

Анна БЕЛЯЕВА, институт журналистики БГУ
Наталья ГРИГОРЬЕВА, доцент кафедры психиатрии и медицинской психологии БГМУ, канд. мед. наук
Медицинский вестник, 28 января 2010

10 признаков того, что у вас ипохондрия — Wonderzine

Текст: Гаяна Демурина, Ольга Лукинская

Все мы знаем, что за здоровьем нужно следить — и дело не только в популярности ЗОЖ, но и в здравом смысле: вовремя обнаруженная проблема легче поддаётся лечению. Но иногда, пытаясь защитить себя, мы увлекаемся и уже не видим разницы между настоящим заболеванием и его проекцией, возникающей в голове.

Ипохондрия, или тревога по поводу возможной болезни, в той или иной форме, по некоторым данным, встречается у 9 % населения и считается психическим расстройством. Наш чеклист поможет разобраться, в каких случаях слишком тщательная забота о здоровье вредна и свидетельствует, скорее, об озабоченности.

Любое недомогание кажется признаком серьёзной болезни

В ситуации с ипохондрией даже небольшое отклонение от нормы воспринимается как предвестник апокалипсиса. Продолжающийся после обычной простуды кашель тянет на воспаление лёгких, участившиеся головные боли кажутся первыми симптомами опухоли мозга, а отчётливое сердцебиение — непременным признаком сердечного приступа.

Если при этом вы забываете, что переутомление, стресс, аллергия и ещё масса других состояний могут проявлять себя схожим образом, самое время задуматься, насколько объективно ваше представление о собственном здоровье.

Вы пытаетесь поставить себе диагноз при помощи интернета

То, что вы регулярно гуглите потенциальные болезни, может быть признаком начавшейся ипохондрии. Интересоваться информацией о здоровье и теле, конечно, нормально — бить тревогу стоит, когда расстройство начинает прогрессировать.

Об утрате контроля может говорить, например, ситуация, когда вы, не будучи врачом, посещаете медицинские порталы и определённые страницы Википедии чаще, чем аккаунты в соцсетях, а собственные ощущения подстраиваете под список симптомов для определённого диагноза. В начале двухтысячных поиск симптомов болезни в интернете получил отдельное название — киберхондрия. Согласно отчёту Google, в 2016 году около 1 % всех запросов пользователей было связано с признаками различных заболеваний. 

Вы ходите к врачу чаще,


чем нужно

Если вам постоянно кажется, что врачи невнимательны, не назначают нужных обследований, задают неправильные вопросы или игнорируют причинно-следственную связь, очевидную для вас, — похоже, у вас ипохондрия.

Иногда желание выслушать второе мнение вполне разумно, но часто за поиском всё новых и новых специалистов кроется неспособность поверить, что ваш организм действительно здоров. Кроме того, ипохондрия может идти рука об руку с желанием найти «волшебную таблетку», когда пациент уверен, что врачи, рекомендующие изменить образ жизни и питания, — это неправильные врачи. 

Вы всячески избегаете врачей

И бесконечный перебор специалистов, и полный отказ от их посещения — это проявления недоверия к врачам. Человеку с ипохондрией может казаться, что он намного лучше понимает своё состояние — ведь все симптомы совпадают с описанными в интернете, да и о лечении там тоже рассказано.

Напомним, что самодиагностика и самолечение могут приводить к катастрофическим последствиям, а умение искать информацию в Сети не сравнится с фундаментальными знаниями врача. Главное, чему учат в медицинском вузе, — это клиническое мышление и комплексное понимание процессов, происходящих в организме человека. 

Вас очень волнуют вопросы гигиены

Одно дело — мыть руки перед едой и после посещения туалета, другое — постоянно думать о том, что поручни в транспорте нестерильны, а сушилка для рук распространяет бактерии. Постоянная обработка рук антисептиками — одно из проявлений ипохондрии. Его, как и общую тягу к стерильности, нередко ассоциируют с обсессивно-компульсивным расстройством, однако, как показывает новое исследование, эти состояния не идентичны.

Конечно, регулярные гигиенические процедуры важны, но после определённого предела они не приносят дополнительной пользы и могут нанести вред — например, бесконечная дезинфекция рук способствует сухости кожи и появлению трещин на ней. 

Вы боитесь контакта


с простуженными людьми

Совершенно нормально избегать контактов с детьми и взрослыми в период острой инфекции — например, перенести посещение друзей, если их ребёнок заболел ветрянкой. Но волноваться из-за остаточного насморка коллеги, который вышел с больничного, — это перебор.

Когда острая фаза с высокой температурой закончилась, вы, скорее всего, не заразитесь простудой — но даже если это произойдёт, это не конец света. Лёгкие простудные заболевания работают как вакцинация, подстёгивая иммунную защиту организма — именно поэтому дети обычно часто болеют, начиная ходить в детский сад, и прекращают это делать после первого года. 

У вас огромная аптечка


для путешествий

У людей с ипохондрией сборы в поездки вызывают панику, ведь нужно подготовить аптечку, ничего не забыв. Длинные списки включают всё, от редких антибиотиков до перевязочных материалов на случай травмы.

В действительности базовая аптечка для путешествий должна включать противовоспалительное средство, антисептик, что-то от аллергии и диареи, а также ваши привычные лекарства вроде контрацептивных таблеток. Лучше не пожалейте денег на хорошую страховку — и ни о чём не беспокойтесь. 

Вы бы хотели удалить аппендикс для профилактики

Не стоит воспринимать аппендикс или зубы мудрости как бомбу замедленного действия. Аппендицит встречается лишь у одного человека из десяти тысяч в год, да и сам этот отросток слепой кишки вовсе не бесполезный орган, он играет важную роль в работе иммунной системы организма.

Что касается зубов мудрости — у многих людей они спокойно выполняют свою функцию и их никогда не приходится лечить; стоит лишь уделять им внимание при чистке, подобрав для этого максимально удобную зубную щётку. Любите своё тело и не подозревайте его части в кознях против вас. 

Вы уверены, что наследственная болезнь вот-вот разовьётся

Если все или многие кровные родственники страдали схожими заболеваниями, у вас действительно может быть наследственная предрасположенность. Хорошая новость: большинство таких состояний определяются не только генетикой и вполне предотвратимы.

Хотя у сердечной недостаточности или сахарного диабета второго типа есть генетический компонент, в первую очередь это заболевания образа жизни — а значит, их профилактика основана на здоровом питании и физической активности. Если речь идёт о рисках вроде рака молочной железы, то нужно обсудить этот вопрос с онкологом — вполне возможно, что при генетическом анализе повышенного риска у вас не обнаружат. 

Вы думаете, что умираете

Ипохондрию отличают почти беспрерывные мысли о том, что всё очень плохо и будет ещё хуже — может возникать навязчивая уверенность в наличии недиагностированного рака, ВИЧ-инфекции или Эболы.

Нередко ипохондрики обращаются к врачу с целым рядом симптомов (нарушения сна, дыхания, боли в мышцах и пр.), которые ошибочно принимают за развитие серьёзного заболевания. Но в большинстве случаев действует обратный принцип: сбои в работе организма провоцирует именно постоянная тревога, а не то, о чём вы прочитали в Сети. 

Первые признаки аппендицита у взрослых: симптомы, стадии, лечение

На чтение 9 мин. Просмотров 5.5k. Опубликовано

Самым распространенным и опасным недугом пищеварительной системы считают аппендицит. Течение болезни настолько стремительно, что спрогнозировать как именно разрешится ситуация, сложно. Признаки аппендицита проявляются неожиданно, быстро набирают обороты, приводят к осложнениям, угрожающим жизни пациента.

Что такое аппендицит?

Аппендикс – орган размещенный в правом отделе живота. Отросток слепой кишки, под влиянием патогенной микрофлоры, образовывает очаги воспаления. Лечение медикаментами в данном случае не целесообразно. Единственная возможность избавиться от проблемы – хирургический метод.

Причины аппендицита

Чтобы избежать сложностей со здоровьем, исключить признаки развития патологии, стоит ознакомиться с негативными факторами, приводящими к быстро развивающемуся воспалению.

Предвестники недуга:

  • запор, застой кала, закупорка просвета отростка;
  • онкологические новообразования либо опухоли другой природы в просвете органа;
  • тромбоз – причина нарушения питательной и дыхательной функции печени;
  • глистная инвазия;
  • аномальная особенность строения либо деформация отростка;
  • смена локации аппендикса в период вынашивания женщиной плода;
  • миграция инфекции из мочеполовой системы;
  • обсеменение аппендикса бактериальной флорой при дисбактериозе, диарее, метеоризме.

Обострение воспаления, может внести кардинальные перемены в жизнь человека и, чтобы исключить появление признаков недуга, стоит уделить немного времени профилактическим мероприятиям. Причины аппендицита у взрослых преимущественно вызваны легкомысленным отношением к здоровью.

С какой стороны аппендицит?

Не всегда боль в животе – признак воспаления отростка прямой кишки, тем не менее, лучше если диагноз исключит, либо подтвердит врач.

При естественном расположении органа, боль сконцентрирована в области пупка и выше, с дальнейшей иррадиацией в правую подвздошную область.

Если речь идет о ретроцекальном воспалении аппендицита, то боль от пупка перемещается в правый нижний отдел живота.

Стоит заметить, что при обострении патологии, болевые ощущения могут быть в паху, пояснице, под ребрами.

Когда аппендицит находится в области малого таза, боль может остро ощущаться над лобковой костью и напоминать признаки воспаления мочеполовой системы.

Виды аппендицита

При появлении первых признаков аппендицита у взрослых, необходимо понимать, что выжиданием проблема не устранится. Без вмешательства врачей, развитие осложнений может произойти за 48 часов, иногда – несколько суток.

Для понимания степени риска, разработана классификация развития болезни.

Стадии аппендицита:

  • катаральный;
  • флегмонозный;
  • гангренозный.

Разделение форм болезни по степени развития:

Классическая либо катаральная стадия, характеризуется развитием воспаления на слизистой ткани оболочки, внутри стенок отростка. Начальный период агрессивного существования патогенной микрофлоры в комфортных условиях, продолжается около 12 часов.
Вторая, флегмонозная стадия – деструктивные нарушения, последовательно приводят к образованию воспалительных очагов во всех тканях стенок аппендикса.
Деструктивная стадия – когда из-за отмирания клеток, утрачивается чувствительность к боли, происходит перфорирование стенок отростка, разрыв аппендицита с истеканием гноя в брюшину.

По течению:

  1. Острый аппендицит:
    • острый катаральный – застойные явления приводят к образованию гнойного очага с воспалением слизистой ткани отростка;
    • деструктивный (флегмонозно-язвенный; флегмонозный; апостематозный; гангренозный).
  2. Хронический аппендицит:
    • резидуальный;
    • первично хронический;
    • рецидивирующий.

Симптомы хронического аппендицита могут докучать годами, проявляясь обострениями. Врачи в таких случаях практикуют консервативный подход к терапии (антибиотики, правильное питание).

Симптомы и признаки аппендицита

Так как стадий развития патологии несколько, симптомы аппендицита неоднозначны. Почасовая смена ощущений, дает возможность врачу оценить критичность ситуации.

Почасовая динамика клинической картины
ПРИЗНАККАТАРАЛЬНАЯ СТАДИЯ (ДО12 Ч)ФЛЕГМОНОЗНАЯ (12 – 48 ЧАСОВ)ГАНГРЕНОЗНАЯ (БОЛЕЕ 48 ЧАСОВ)
ОБЩИЕ ИЗМЕНЕНИЯ В ОРГАНИЗМЕПотеря интереса к пище, нарушение сна, дискомфортПолная утрата аппетита, возможность располагаться только на боку либо лежа на спинеПоявляются все признаки пищевого отравления с сильнейшей интоксикацией организма
БОЛЕВОЙ СИНДРОМНачало болезни не сопровождается интенсивной болью. Первые признаки проявляются невыраженно в эпигастральном участке пупка. Если боль изначально острая — возможен тромбоз аппендикулярной артерииБоль при аппендиците усиливается и преимущественно сконцентрирована в животе снизуТак как нервные клетки отмирают, очень сильные спазмы, могут сменяться послаблением. При перфорации содержимого в брюшину либо при разрыве отростка, пациент ощущает резкую боль
УПАДОК СИЛНесущественныйБолее выраженныйОрганизм ослаблен на столько, что возможна потеря сознания
ТЕРМОМЕТРИЯТемпература может сохраняться в нормальных пределах либо не подниматься выше субфебрильной (до +37, 7)Показатель поднимается до 38 градусов (область измерения – подмышечная впадина)Температура при аппендиците сопровождается показателями +38 – +40 градусов. Пациента лихорадит
РОТОВАЯ ПОЛОСТЬВо рту нет признаков сухости, на корне языка может появиться белый налетРот – влажный, но поверхность языка покрыта белым налетомЯвно выраженная сухость, язык сухой и весь окутан белым
ПРИСТУПЫ ТОШНОТЫ И РВОТАНа начальных этапах больного подташниваетРвота при аппендиците – рефлекс организма на болевой синдром. При аппендиците докучает тошнота, а несколько повторов рвоты, не приносит облегчения. Симптом указывает на развитие деструктивных изменений
СТУЛПонос при аппендиците, а также запор, метеоризм, выделение слизи и кровяных включений – расстройство дефекации
МОЧЕИСПУСКАНИЕДизурия – объясняется расположением аппендицита рядом с мочевым пузырем
ДАВЛЕНИЕГипертензию отмечают при наличии затрудненного дыхания, вызванного сопутствующими недугамиПовышается
ПУЛЬССбивается при наличии сопутствующих недугов80 – 85 уд./мин.Тахикардия

Признаки аппендицита у женщин

Признаки аппендицита у взрослых, могут отличаться в зависимости от половой принадлежности и физиологического состояния. Боль, сигнализирующая об воспалении отростка у женщин на начальных этапах, имеет сходство с менструальным болевым дискомфортом либо обострением в яичниках.

Физиологические особенности женского организма, часто вводят в заблуждение хирургов, что заставляет пациенток проходить дополнительные обследования у гинеколога и подвергать себя риску.

Существуют специфические симптомы, позволяющие подтвердить либо опровергнуть диагноз:

  1. Жендринского – нажав на два сантиметра ниже пупка, просят пациента чуть приподняться из положения лежа. При гинекологических патологиях боль таким образом сглаживается, воспаленный аппендикс – проявляется интенсивной болью.
  2. Промптова – если при осмотре гинекологом шевеление матки пальцами причиняет боль, то не в воспалении отростка кишки дело.
  3. Грубе – влагалищное исследование, причиняющее сильную боль в правой подвздошной области, указывает на воспаление в придатке слепой кишки.

При беременности, сложней установить диагноз. Подозрение на аппендицит иногда возникает у женщины в период вынашивания плода, так как симптомы имеют сходство (тянущая боль, недомогание, рвотный рефлекс). Также необходимо помнить, что воспалившийся отросток может находиться в любом участке брюшины. У беременных органы несколько смещаются, что также усложняет диагностику.

Рост плода приводит к увеличению матки. Растянутые мышцы брюшины не реагируют на раздражение. Болевой симптом аппендицита у женщин при беременности ощущают в правом подреберье. Он становится интенсивнее при перекатывании с одного бока на другой.

Диагностика аппендицита

Когда пациент поступает с жалобами на острую боль. Врач в процессе осмотра выясняет интересующую его информацию (локация боли, чем спровоцирован приступ аппендицита, присутствие у больного и родственников в анамнезе болезней пищеварительной системы). Все действия врача должны быть рациональными, так как течение недуга стремительное.

Диагностика аппендицита у взрослых не представляет сложностей, и часто пациенты поступают в приемный покой имея предположение о том, чем вызвана острая боль.

При ощупывании живота для обнаружения воспаления придатка, руководствуются следующими признаками:

  • Кохера – дискомфорт ощущается в пупочной области и внизу живота, справа;
  • Менделя – правосторонняя боль в подвздошной области при простукивании;
  • Щеткина-Блюмберга – симптоматика усугубляется при переворотах пациента с одного бока на другой.

Анализы при аппендиците у взрослых показаны, чтобы иметь возможность оценить состояние мочевыделительной системы и желудочно-кишечного тракта. В зависимости от экстренности случая, врачом может быть назначены лабораторные исследования крови, мочи, кала и биохимия. Избыточные лейкоциты при аппендиците у взрослого, указывают на наличие острого воспаления.

В случае сомнений либо с целью подтверждения диагноза, назначают УЗИ – информативный в метод, чтобы распознать аппендицит у взрослых и детей. Проведение исследования позволяет рассмотреть изменения в придатке слепой кишки и патологии рядом расположенных тканей.

ЭКГ – метод дифференциальной диагностики, позволяющий определить нарушения мышцы сердца, проявляющиеся схожей с аппендицитом симптоматикой.

Чтобы не допустить опасных последствий от воспалительного очага, беременным может быть назначена КТ.

Лечение

Если диагностировано острое течение, то лечение какими-либо препаратами, нетрадиционными методами не проводится, так как воспаленный отросток подлежит удалению.

После всех подготовительных мероприятий (душ, клизма), в операционном зале проводят операцию по удалению аппендицита.

При своевременном обращении к врачу, операция проходит без особых сложностей.

Существует два способа избавиться от воспаленного органа:

  • надсечка в передней брюшной стенке – лапароскопия;
  • разрез – лапаротомия.

Лапароскопия является мало инвазивной операцией, хирурги чаще используют именно ее. Плюсами метода является:

  1. Быстрое восстановление больного после удаления аппендицита.
  2. Минимальный риск развития осложнений.
  3. Отсутствие слишком больших шрамов.

После удаления аппендицита, наблюдение хирурга и терапевта в ближайшие месяцы обязательно. Пациенту стоит поберечься и не выполнять интенсивные физические нагрузки. Питание после удаления аппендицита у взрослых должно быть правильным, диетическим, сбалансированным.

Осложнения

Симптомы, указывающие на острый аппендицит у взрослых, сигнализируют о необходимости вмешательства врачей. Последствия недуга могут нести угрозу не только здоровью, но и жизни человека.

К осложнениям относят:

  1. Перитонит – попадание гноя в брюшину с распространением воспалительного процесса и формированием свищей, абсцессов. Обсеменение внутренних органов брюшины, приводит к сепсису и летальному исходу.
  2. Аппендикулярный инфильтрат – осложненная форма патологии, результатом которой является хронический аппендицит. При заболевании, отросток видоизменяется, формируется плотное новообразование.
  3. Пилефлебит – состояние, при котором происходит стремительное поражение печеночных сосудов. Воспаление в кровотоках, нарушает питание органа, что в последующем может привести к смерти.

Чтобы снизить вероятность плачевного исхода, следует адекватно реагировать на симптоматику – без промедлений обращаться в медицинские учреждения за помощью.

Профилактика

Снизить вероятность развития аппендицита у взрослых, можно следующим образом:

  • пересмотрев гастрономические пристрастия в пользу правильного питания;
  • своевременно излечивая инфекционные заболевания;
  • контролируя состояние органов пищеварения;
  • проводя плановые дегельминтизации.

Даже соблюдая все рекомендации, исключить развитие недуга с удалением аппендицита, полностью не получится, но снизить вероятность появления болезни можно.

Полезное видео

Заключение

Признаки аппендицита – сигнал организма о то, что требуется неотложная помощь. Операция по удалению воспаленного отростка не относится к разряду сложных, но если ее не сделать, последствия могут быть необратимыми.

Определить аппендицит в домашних условиях может не каждый, соответственно, внезапный дискомфорт в правой части брюшины нельзя игнорировать. Каковы бы ни были причины боли, их необходимо выявить и устранить.

диагностика, лечебная тактика. Аппендицит и беременность.

Аппендицитвоспаление червеобразлго отростка слепой кишки. У 0,7 – 1,4 % беременных наблюдается острый аппендицит (Савельев и соавт., 1986). Летальность беременных от аппендицита за последние 40 лет снизилась с 3,9 до 1,1 %. Смертность детей при остром аппендиците у матери зави­сит от тяжести заболевания и составляет 5 -7 %.

Развитию острого и обострению хронического аппендицита во время бе­ременности способствуют смещение вверх и кнаружи слепой кишки вместе с червеобразным отростком, начиная с 20 – 21-й недели беременности (макси­мально к 37 – 38-й неделе), что в свою очередь приводит к перегибу и растяже­нию его, разрывам старых сращений, нарушению опорожнения, а также ухуд­шению кровоснабжения червеобразного отростка. Немаловажную роль играет имеющаяся при беременности склонность к запорам, в результате которых происходит застой содержимого кишечника и повышение вирулентности ки­шечной микрофлоры. Определенное значение принадлежит и гормональным сдвигам, приводящим к функциональной перестройке лимфоидной ткани.

Клиника.

В первой половине беременности ведущим сим­птомом острого аппендицита являются боли, появляющиеся внезапно, но ино­гда не столь значительные, как вне беременности. Локализуются боли в эпигастральной области или по всему животу (через 3 – 4 ч они локализуются выше правой подвздошной области). Возможны тошнота, рвота, повышение темпера­туры тела до 38°С или отсутствие гипертермии. Пульс учащается до 100 ударов в минуту и более. Нарастает нейтрофильный лейкоцитоз (более 1210/л), со вторых суток нарастает СОЭ. При пальпации защитное напряжение мышц жи­вота выражено слабо из-за перерастянутости брюшной стенки и расположения червеобразного отростка за маткой. Симптомы раздражения брюшины в I триместре беременности определяются легко:

а) симптом Ровзинга – усиление болей в об­ласти слепой кишки при надавливании в левой подвздошной области (не всегда положительный).

б) симптом Ситковского – усиление болей в положении больной на левом боку (не всегда положительный).

в) симптом Бартоломье-Михельсона – усиление болей при пальпации в положении больной на правом боку, когда аппендикс придавлен маткой, а не на левом, как у небе­ременных.

г) симптом Щеткина-Блюмберга – резкое усиление боли в животе при быстром снятии пальпирующей руки с передней брюшной стенки после надавливания.

В более поздние сроки клиническая картина острого аппендицита выражена нечетко (симптомы раздражения брюшины смазаны, т.к. аппендикс не имеет близкого контакта с париетальной брюшиной, будучи смещен кзади и выше беременной маткой).

Дифдиагностика.

В первую половину беременности острый аппендицит необходимо диф­ференцировать от раннего токсикоза, почечной колики, пиелонефрита, холеци­стита, панкреатита, острого гастрита, внематочной беременности, пневмонии и перекрута ножки кисты яичника. Для этого определяют симптом Пастернацкого (отрицательный при аппендиците), мочу (не должна содержать патологических элементов), кал, выслушивают легкие (в сомнительных случаях произво­дят рентгеноскопию), обязательно обследуют беременную бимануально, произ­водят хромоцистоскопию (при почечной колике индигокармин не выделяется из обтурированного мочеточника), производят УЗИ для исключения перекрута ножки яичникового образования, внематочной беременности.

Во второй половине беременности, когда червеобразный отросток распо­ложен высоко, аппендицит особенно трудно дифференцировать от

а) правосто­роннего пиелонефрита. Пиелонефрит начинается с озноба, рвоты, лихорадки, затем появляются боли; аппендицит все­гда начинается с болей, а затем повышается температура тела и появляется рво­та. Максимальная болезненность при пиелонефрите беременных выявляется при пальпации ближе к поясничной области. Пальпацию следует проводить в положении больной на левом боку; в этом слу­чае, благодаря некоторому смещению матки влево, удается более детально прощупать область червеобразного отростка и правой почки. Анализ мочи помогает уточнить диагноз острого пиелонефрита. Если остаются сомнения, больную лучше прооперировать, чем проводить консерватив­ное лечение с риском развития аппендикулярного перитонита.

б) холецистита. Правильно диагностировать заболевание можно (как правило) во время лапаротомии или лапароскопии.

Лечение острого аппендицита. Диагноз аппендицита служит показанием для обязательной операции вне зависимости от срока беременности. Операция показана также при картине стихающего приступа аппенди­цита, так как при беременности на фоне измененного иммунологического ста­туса вероятность развития деструктивного процесса значительно возрастает. Когда клиническая картина недостаточно ясна, возможно динамическое на­блюдение не более 3 ч. В случае подтверждения диагноза или невозможности исключить его, показана операция.

1. Оперативное лечение в первой половине беременности. Техника аппендэктомии не отличается от таковой вне беременности. Рана зашивается наглухо. Любое осложнение ап­пендицита (периаппендикулярный абсцесс, аппендикулярный инфильтрат, пе­ритонит любой распространенности) являются показанием для дренирования брюшной полости с последующей активной аспирацией и введением антибио­тиков в брюшную полость. Последующий объем лечения определяется распро­страненностью процесса. По желанию женщины аборт производят через 2-3 недели после прове­денной аппендэктомии в первой половине беременности.

2. Оперативное лечение во второй половине беременности. Доступы:

а) несколько выше разреза по Мак-Бернею-Волковичу-Дьяконову.

б) расширенный разрез Мак-Бервея-Волковича-Дьяконова с надсечением края влагалища правой прямой мышцы.

в) нижнесрединная лапаротомия – метод выбора.

В послеоперационном периоде необходимо назначается лечение, направленное на профилактику прерывания беременности. Если операция и послеоперационный период прошли без осложнений и призна­ков прерывания беременности нет, то женщине разрешается вставать на 4-5 день.

Лечение осложнений острого аппендицита:

1. при наличии разлитого гнойного перитонита при доношенной или почти доношенной беременности (36 – 40 недель) проводят экстраперитонеальное кесарево сечение с сохранением матки. Затем после ушивания матки производят аппендэктомию и проводят лечение перитонита.

2. при разлитом гнойном перитоните, вызванном флегмонозным или ган­гренозным аппендицитом, производят родоразрешение путем кесарева сечения с последую­щей ампутацией или экстирпацией матки, брюшную полость дренируют и да­лее проводят лечение перитонита.

Тактика при возникновении острого аппендицита в родах. Тактика при аппендиците в родах зависит от течения родов и от клинической формы острого аппендицита

1. если роды протекают нормально при клинической картине катарального или флегмонозного аппедицнта, то нужно способствовать быстрому естественному родоразрешению и затем произвести аппендктомию.

2. если на фоне нормального тече­ния родов имеется клиническая картина гангренозного или перфоративного ап­пендицита, то нужно произвести одномоментно кесарево сечение и аппендэктомию.

При развитии клинической картины острого аппендицита в послеродовом периоде производят типичную аппендэктомию и последующее лечение.

Особенности аппендицита – беременные, старики (см. аппендицит)

3. Дифтерия – токсикоинфекция, протекающая с местным фибринозным воспалением, интоксикацией, м.б. поражение НС и ССС.

Возбудитель – коринебактерией дифтерие (Леффлера). Источник инфекции – больной, носитель. Пути передачи – воздушно-капельный, пищевой, контактный.   Характерный признак – пленки: ü после снятия оставляют кровоточащий осадненный след ü тонут в воде (водная проба) ü не крошатся при растирании на твердой поверхности.

Клиника:Инкубационный период – 10 дней. Симптомы интоксикации соответствуют характеру местного процесса.

Локализованная:

1. Ротоглотки: – температура, гиперемия слизистой, отек, пленки в области миндалин и дужек, подчелюстной и шейный лимфаденит. Распространенная –налеты распространяются за пределы миндалин, общее состояние средней тяжести

2. Гортани (ДН): осиплость голоса, отдышка, затруднен вдох, кашель сухой или с отхаркиванием пленок в мокроте, вынужденное положение – сидя с запрокинутой головой. Распространенная – захвачены в процесс трахея и бронхи.

3. Носа: слизисто-сукровичные выделения из носа, пленки на перегородке носа, вокруг носа – мацерация кожи – симптом «грязного носа».

4. Глаз: фибринозный и/или гнойный блефароконъюктивит

5. Раны: фибринозно-гнойное воспаление раневой поверхности

 

Токсическая – состояние тяжелое: кожа бледная, цианоз слизистых, АД падает.


– гипертермия и общая интоксикация: температура 39-400, головная боль, озноб, слабость, повторная рвота

– диффузная гиперемия и тотальный отек ротоглотки, фибринозный налет покрывает зев

– отек шеи до ключиц с переходом на грудную клетку

– региональные лимфоузлы увеличены, болезненны, отек подкожно-жировой клетчатки вокруг лимфоузлов

– сужение дыхательного канала, дыхание затруднено, с шумом. – стеноз гортани, афония, асфиксия

 

(ДК) Дифтерийный ( истинный) круп с развитие ОДН

1 ст.- катаральная ( 1-3 дня): t до субфебрилитета или N, осиплость голоса, кашель (сначала – влажный, за тем – сухой, лающий).

2 ст. – стеноза ( 2-3 дня): кашель грубый, низкий, потом – беззвучный, развивается стойкая афония.

Пилящее дыхание, шумное, втягиваются уступчивые места, одышка на вдохе ( инспираторная).

К концу стадии – б-й беспокоен, мечется, испуган, повышенно потоотделение/

Вынужденное положение с включение вспомогательной дыхательной мускулатуры

3 ст. – асфиксии: нарушено дыхание ( редкое) – асфиксия; тахикардия, гипертензия с переходом в гипотензию;

психомоторное возбуждение с исходом в кому : может наступить остановка сердца и дыхания

 

Осложненная: ИТШ; (ДПРН) дифтерийный полирадикулоневрит – на 6-8-й неделе заболевания относительно благоприятным течение у не получивших прот/дифт. Сыворотку. Исход – ОДН

– поперхивание, дисфагия, «провисание» – парез и паралич мягкого неба

– фиксация мускулатуры верхнего плечевого пояса для обеспечения дыхания.

ПП : специфическое лечение на догоспиталном этапе не проводится

· при асфиксической (III) фазе крупа: интубация трахеи, ИВЛ;

· при дифтерии гортани и трахеи: трахеостомия с удалением пленок отсосом;

· ликвидация гипертермии; ИТШ : инфузии, гормоны

· Экстренная госпитализация лежа на носилках; ОДН – полусидячее положение, ИТШ – с приподнятым ножным концом, в инфекционный стационар.

 

ПФ п/инъек.абсцессов ( см. билет № 18)

 

Билет 23

1. Диабетические комы:

Кетоацидотическая комарезультат резкого снижения усвоения глюкозы тканями организма.

Причины: недостаток инсулина: позднее и неправленое лечение, острые инфекции и травмы, операции, беременность.

Клиника:

Наступает постепенно (несколько суток): предвестники: снижение аппетита, вялость, сонливость , утомляемость, частое обильное мочеиспускание, жажда, м.б. рвота, боли в животе, кожа и слизистые сухие.

При утяжелении:

– Заторможенность, с трудом отвечают на вопросы, речь невнятна – сознание затемняется и утрачивается.

Глубокое, шумное дыхание – Куссмауля.

Сухость кожи и слизистых; «мягкие» глазные яблоки,снижен тургор кожи

Запах ацетона изо рта, яркий румянец, язык малиновый с грязно-серым налетом

– АД падает, тахикардия, олигурия и анурия, печень увеличена

 

Гиперосмолярная кома – у пожилых людей, принимающих сахаропонижающие таблетки и мочегонные, м.б. на фоне рвоты, поноса ( резкое обезвоживание).

Аппендикулярный дивертикулез: предвестник первичной первичной аденокарциномы аппендикса?

Abstract

Диагностике первичной аденокарциномы аппендикса (ПАА) препятствует ее редкость и преимущественно бессимптомный характер. Столь же редко встречается аппендикулярный дивертикулез (АД). Мы сообщаем о необычном случае ПАА с перфоративным аппендикулярным дивертикулитом и обсуждаем обзор литературы о его ассоциации, а также о его хирургических и патологических последствиях. Мужчина средних лет был госпитализирован с болью в правой подвздошной области (RIF) и соответствующим болезненным образованием в животе в течение 5 дней.Компьютерная томография (КТ) показала утолщенный аппендикс с 3-сантиметровым абсцессом в его основании. При лапароскопической аппендэктомии флегмона аппендикса спаяна с окружающей кишкой. Гистология показала перфорированный дивертикул возле кончика аппендикса и первичную высокодифференцированную аденокарциному аппендикса, расположенную проксимальнее от него с четкими краями. До 48% атопического дерматита связаны с новообразованиями аппендикса, но его сосуществование с ПАА описано менее чем в десяти случаях во всем мире.Обструктивные опухоли аппендикса, повышающие внутрипросветное давление, могут предрасполагать к формированию атопического дерматита. ПДА кишечного типа часто лечат так же, как и колоректальный аналог, хотя споры о лечении ПДА при перфоративной БА остаются. Распознавание ассоциации AD и PAA имеет решающее значение для обеспечения тщательной онкологической резекции и гистологического исследования.

Ключевые слова: Рак аппендикса, аппендикулярная дивертикулярная болезнь, дивертикулез, клинический случай

Введение

Первичная аппендикулярная аденокарцинома (ПАА) является редким заболеванием, на долю которого приходится 0.5% всех злокачественных новообразований желудочно-кишечного тракта (1). В то время как дивертикулы толстой кишки встречаются часто, приобретенный аппендикулярный дивертикулез (AD) встречается редко, его обнаруживают в 0,004–2,1% всех аппендэктомий и 0,2–0,66% аутопсийных образцов (2,3). Их сосуществование крайне редко: во всем мире зарегистрировано менее 10 сообщений о случаях и серий случаев (4-10). Некоторые авторы постулируют корреляцию между формированием атопического дерматита и объемными поражениями аппендикса, которые повышают внутрипросветное давление (2,8,11,12). Является ли наличие дивертикула аппендикса предвестником часто скрытой, но зловещей опухоли аппендикса?

Таблица 1

Обзор литературы сопутствующего объявления и Paa

номер
Номер Автор Чехол Описание
1 Uchida et al .(4) История болезни: 1 случай в неанглоязычной литературе
2 Takatsuka et al . (5) История болезни: 1 случай в неанглоязычной литературе
3 Имамура и др. . (6) История болезни: 1 случай в неанглоязычной литературе
4 Thomsen et al . (7) История болезни: 1 случай в неанглоязычной литературе
5 Dupre et al .(8) из когорта 1,361 приложений, 11 укрытых как объявления, так и аппендиметрические новообразования, из которых 2 были аденокарцинома
6 Wilkie (9) Case Series: 3 случая
7 Троллоп и др. . (10) Серия случаев: 2 случая

Представление случая

Китайский мужчина средних лет поступил в отделение неотложной помощи больницы третичного уровня с жалобами на боль в правой подвздошной области (RIF) и анорексию, длящиеся пять дней.Не было ни температуры, ни тошноты, ни рвоты. Сопутствующие заболевания включают артериальную гипертензию, дислипидемию, заболевания периферических сосудов, хронический алкоголизм и 30-летний стаж курения. В семейном анамнезе злокачественных новообразований отмечено не было. Клиническое обследование выявило локализованную болезненную RIF-массу и нормальное пальцевое ректальное исследование. Гемоглобин 13,4 г/дл, лейкоцитоз 12,6×10 9 /л со сдвигом нейтрофилов влево, карциноэмбриональный антиген 3,5 мкг/л. Компьютерная томография (КТ) брюшной полости с контрастированием показала утолщенный аппендикс с 3-сантиметровым абсцессом в его основании.Местных или отдаленных признаков опухоли не было. Был поставлен диагноз острого перфоративного аппендицита с дифференциальной диагностикой дивертикулита аппендикса.

КТ брюшной полости, демонстрирующий периаппендикулярный абсцесс с перфоративным аппендицитом.

Выполнена экстренная лапароскопическая аппендэктомия. Обнаружена аппендикулярная флегмона, плотно спаянная со слепой кишкой и терминальным отделом подвздошной кишки, без свободной перфорации или внутрибрюшинного поражения. Основание аппендикса было утолщено, а дефект слепой кишки закрыт викриловыми швами после аппендэктомии (4).Гистопатологическое исследование показало аппендикс длиной 8 см с перфорированным приобретенным дивертикулом возле кончика аппендикса, связанным с окружающим острым воспалением (1). В 1 см проксимальнее верхушки была обнаружена хорошо дифференцированная ПАА диаметром 8 мм, которая не была перфорирована, но проросла в собственную мышечную оболочку. Края были четкими, а основание аппендикса не было поражено раком. Заключительной стадией в соответствии с рекомендациями Американского объединенного комитета по раку 7 th edition (13) была стадия T2 Nx M0 без сбора лимфатических узлов.

Интраоперационное лапароскопическое изображение флегмоны аппендикса.

Приобретенный дивертикул на верхушке аппендикса с недостаточностью собственной мышечной оболочки (черная стрелка). (окрашивание H&E, низкое увеличение, увеличение x2).

Высокодифференцированная аденокарцинома аппендикса (черная стрелка), возникающая рядом с нормальной слизистой оболочкой аппендикса. (окрашивание H&E, низкое увеличение, увеличение x4).

Послеоперационное восстановление ничем не примечательно, выписан через 5 дней. Ему рекомендовали завершить правостороннюю гемиколэктомию, но он отказался от операции.Колоноскопия выявила два доброкачественных полипа размером менее сантиметра. Интервальная КТ через 4 месяца не показала метастатического заболевания или местного рецидива.

Обсуждение

Ранняя диагностика ПАА затруднена, и большинство из них обнаруживается случайно или проявляется остро при аппендиците (1,14-16). В данном случае ПАА был диагностирован из-за отдельной перфорации АД. Это может быть не совсем случайным, так как в недавней литературе (2, 8, 11, 12) было высказано предположение, что наличие атопического дерматита может предвещать часто бессимптомное новообразование аппендикса.Хотя большинство из них являются доброкачественными, они становятся особенно клинически значимыми, когда они содержат злокачественные патологии.

AD встречается редко, встречается в 0,004–2,1% аппендэктомий (2,3). AD представляют собой ложные дивертикулы, вызванные грыжей слизистой оболочки через недостаточность собственной мышечной оболочки. Повышенное внутрипросветное давление может предрасполагать к его образованию с обструкцией просвета, вызванной доброкачественным воспалением, стриктурой, фекалиями, полипами или муцином (3).

АтД связан с лежащими в основе новообразованиями аппендикса у 7.от 1% до 48% случаев (8,11-13). Лампы и др. (11) сообщили о 42% связи между аппендикулярными муцинозными новообразованиями низкой степени злокачественности и AAD, что было статистически значимым по сравнению с соответствующими случаями этих новообразований и дивертикулов в литературе. Из 1361 образцов стандартной аппендэктомии Dupre et al. (8) обнаружили 23 случая БА и 11 (48%) из них с сопутствующим новообразованием аппендикса, включая карциноиды, муцинозные аденомы, тубулярные аденомы и аденокарциномы.

Взаимосвязь между AD и PAA относительно неизвестна и ранее была описана в семи случаях, четыре из которых были в неанглоязычных журналах () (4–7), а два были описаны 50–100 лет назад () ( 9,10). ПАА также встречается редко, составляя 0,5% всех злокачественных новообразований желудочно-кишечного тракта, с поправкой на возраст заболеваемости 0,12 случая на 1 000 000 человек в год (17–19). Среди злокачественных новообразований аппендикса 70% составляют карциноиды, 20% — цистаденокарциномы и 10% — аденокарциномы.Среди аденокарцином наиболее распространен муцинозный тип (55%), часто проявляющийся мукоцеле или псевдомиксомой брюшины. Далее следуют кишечный тип (34%) и аденокарциноидный тип (11%). Каждый подтип различается по стадии, лечению и прогнозу.

Оптимальное лечение ПАА кишечного типа остается спорным, а руководств мало. Правостороннюю гемиколэктомию обычно рекомендуют как предпочтительное онкологическое вмешательство (17–24). Многие исследования демонстрируют преимущество правосторонней гемиколэктомии по выживаемости по сравнению с аппендэктомией, поскольку частота поражения лимфатических узлов составляет 66.7%. Правосторонняя гемиколэктомия приводила к отставанию рака в 38% случаев в статье Nitecki (1). Это соответствует 73% 5-летней выживаемости в группе правой гемиколэктомии по сравнению с 44% в группе аппендэктомии, что соответствует базе данных наблюдения, эпидемиологии и конечных результатов с 1973 по 2007 год, которая показала 55% 5-летнюю выживаемость. (19). Небольшие исследования показали, что аппендэктомии может быть достаточно для тщательно отобранной группы хорошо дифференцированных аденокарцином, ограниченных слизистой оболочкой (23).

Роль химиотерапии плохо изучена. Экстраполируя данные о колоректальном раке, системную химиотерапию с внутрибрюшинной химиотерапией или без нее можно использовать при поражении лимфатических узлов. Противоречия остаются в тех случаях, когда лимфоузлы не поражены, особенно при перфоративном аппендиците или дивертикулите без массивного распространения злокачественных клеток. Можно ли предположить, что биология рака подобна таковой при обструктивной опухоли толстой кишки с перфорацией вышестоящей кишки? Nitecki (1) не смог показать статистически значимого превосходства в 5-летней выживаемости при сравнении перфорированных и неперфорированных аденокарцином кишечного типа (39% против 43%), постулируя, что может быть сниженный риск перитонеальной имплантации при разлившемся злокачественном новообразовании аппендикса. клеток по сравнению с его коллегой из толстой кишки.

Несмотря на свою редкость, признание связи БА и ПАА имеет большое значение для хирургов и патологоанатомов. В случаях, когда подозревается злокачественное новообразование до операции или во время операции, и обнаруживается грубо аномальное поражение, может быть выполнен замороженный срез. Мы полагаем, что диагноз ПАА стадии Т2 и выше является достаточным основанием (24) для проведения радикальной правосторонней гемиколэктомии в один присест, избавляя пациента от повторной операции.

Поскольку перед операцией бывает трудно дифференцировать острый воспалительный аппендицит и новообразования аппендикса, хирурги должны стремиться к атравматичной аппендэктомии единым блоком и избегать удаления по частям.Некоторые центры выступают за рассечение мезоаппендикса близко к аппендикулярному образцу, оставляя мезоаппендикс позади (25, 26). Мы предлагаем, чтобы хирурги удаляли мезоаппендикс целиком для оценки вовлечения регионарных аппендикулярных лимфатических узлов (16).

Патологоанатомы должны признать, что до половины атопического дерматита может содержать объемное поражение, которое легко пропустить, если оно небольшое: Dupre (8) описал один случай с сопутствующим атопическим дерматитом и ПАА, который имел крошечный очаг аденокарциномы и не был диагностирован на начальном этапе. рутинная репрезентативная выборка.В отличие от своего муцинозного аналога, аденокарциномы кишечного типа редко выделяют муцин, и поэтому их легко пропустить. Обычные рутинные срезы включают продольное деление основания, середины и кончика отростка, что может быть недостаточным (2). Наличие атопического дерматита требует тщательного, если не полного, гистопатологического исследования всего образца аппендэктомии.

В заключение, AD, хотя и редкий, является предвестником лежащих в основе поражений аппендикса, которые вызывают внутрипросветную гипертензию.И гастроинтестинальные хирурги, и патологоанатомы должны знать о его связи с аппендикулярными новообразованиями, особенно со злокачественными новообразованиями, такими как ПАА.

Острый перфоративный аппендицит, связанный с аппендикулярным дивертикулитом у молодого мужчины: клинический случай с обзором литературы

Резюме

Пациент: Мужчина, 35 лет.

Окончательный диагноз: аппендикулярный дивертикулит.

Симптомы: боль в животе

Медикамент: –

Клиническая процедура: лапароскопическая аппендэктомия

Специальность: Хирургия

Цель:

Сложный дифференциальный диагноз

Справочная информация:

Дивертикулез червеобразного отростка встречается редко.У пациентов с аппендицитом аппендикулярный дивертикулит как причина также встречается редко. Мы сообщаем о случае 35-летнего мужчины с типичными симптомами и признаками острого аппендицита, что было подтверждено гистопатологией как следствие перфоративного острого дивертикулита аппендикса.

История болезни:

35-летний мужчина поступил в наше отделение неотложной помощи с 1-дневной историей болей в правом нижнем квадранте живота, которые иррадиировали в левый нижний квадрант, что сопровождалось лихорадкой, рвотой и вздутие.В биохимическом анализе выявлен умеренный лейкоцитоз. Компьютерная томография (КТ) выявила признаки острого перфоративного аппендицита и раннее объемное образование. Больному выполнена лапароскопическая аппендэктомия. Гистопатологическое исследование выявило аппендикулярный дивертикулит (псевдодивертикул).

Выводы:

Аппендикулярный дивертикулит является редкой хирургической патологией и часто игнорируется диагнозом. Дифференциальный диагноз аппендикулярного дивертикулита у пациентов с признаками острого аппендицита важен, поскольку он связан с более высокой частотой осложнений, таких как перфорация, и повышенным риском новообразований аппендикса.Аппендэктомия является безопасным и подходящим методом лечения аппендикулярного дивертикулита.

Ключевые слова: Аппендэктомия, аппендицит, дивертикулит

История вопроса

Аппендикулярный дивертикулез является редким заболеванием с зарегистрированной частотой 0,014-1,9% [1]. Впервые он был описан в 1893 г. Kelynack и разделен на 2 типа: врожденный и приобретенный, причем последний встречается чаще [1,2]. Предоперационный диагноз аппендикулярного дивертикулита (АД) сложен, поскольку он имитирует острый аппендицит при появлении [1].Однако это различие важно, поскольку БА несет более высокий риск перфорации и синхронных новообразований, особенно карциноидных опухолей и муцинозных аденом, чем острый аппендицит [3,4]. Здесь мы сообщаем о случае 35-летнего мужчины с типичными симптомами и признаками острого аппендицита, который был подтвержден гистопатологией как следствие перфоративного острого дивертикулита аппендикса.

Отчет о болезни

35-летний мужчина из Саудовской Аравии без серьезной истории болезни доставлен в отделение неотложной помощи с 1-дневной историей сильной боли в правой нижней части живота, связанной с лихорадкой, многократными эпизодами рвоты и вздутием живота.Боль носила непрерывный, прогрессирующий, коликообразный характер и иррадиировала в левый подреберье. Самооценка тяжести боли составила 10/10. Подобных эпизодов в анамнезе не было. Его жизненные показатели были нормальными, и физикальное обследование выявило болезненность в правом нижнем квадранте, рикошетную болезненность, положительные симптомы Ровсинга и Данфи.

Биохимический анализ показал лейкоцитоз (количество лейкоцитов 11 тыс./мкл). Компьютерная томография (КТ) брюшной полости выявила острый перфоративный аппендицит с ранним образованием новообразования, при этом основание червеобразного отростка отходит от основания слепой кишки медиально кзади от илеоцекального клапана, а его кончик проходит медиально и вверх.Тело аппендикса было расширено, по крайней мере, с 2 дефектами стенки, связанными с небольшими скоплениями усиливающей жидкости; самый большой имел размер 0,9 см, а самый маленький – 0,4 см. Были отмечены периаппендикулярные жировые тяжи с утолщением и усилением прилежащей брюшины, что свидетельствует об очаговом перитоните. Признаков разлитого перитонита, свободной жидкости или аппендиколита не обнаружено.

После всесторонней клинической оценки, включающей полный анамнез, физикальное обследование и обзор результатов лабораторных исследований и визуализации, пациенту было дано согласие на лапароскопическую аппендэктомию, которая была выполнена в день обращения.Во время операции червеобразный отросток был сильно воспален и спаян с тонкой кишкой, что привело к раннему образованию массы с минимальным количеством мутной жидкости (90–197). Выполнена аппендэктомия, установлен тазовый дренаж. На 3-й день после операции пациент чувствовал себя хорошо, передвигался, ел и опорожнял кишечник. Дренаж удален, больная выписана в удовлетворительном состоянии.

Интраоперационные находки, показывающие воспаленный и увеличенный червеобразный отросток с ранним образованием новообразования без грубых признаков дивертикула червеобразного отростка.

Гистопатологическое исследование показало верхушку аппендикса с псевдодивертикулом, показывающим острый дивертикулит наряду с острым гнойным аппендицитом и периаппендицитом, что с большой долей вероятности указывает на перфорацию аппендикса ().

Микрофотографии гистопатологии резецированного аппендикса с использованием гематоксилина и эозина (H&E) и с 20-кратным увеличением. ( A ) Разрез верхушки аппендикса, показывающий тонкостенный дивертикул, содержащий острый воспалительный экссудат (стрелка).( B ) Разрез кончика отростка, показывающий непрерывность дивертикула с выраженным воспалением (стрелки) наряду с гипертрофией мышечной стенки (звездочка).

Обсуждение

Аппендикулярный дивертикулит — редкое состояние, характеризующееся острым воспалением дивертикула, возникающего из червеобразного отростка [1,2]. Аппендикулярный дивертикулит обычно упускают из виду из-за его редкости и сходства с другими илеоцекальными заболеваниями, такими как дивертикулит слепой кишки и острый аппендицит [1,2].Аппендикулярный дивертикулит составляет 0,004–2,1% всех случаев предполагаемого аппендицита [1,3,4]. Мы провели обширный обзор англоязычной литературы, используя поисковые термины «аппендикулярный дивертикулит» и «аппендикулярный дивертикулез» в заголовке, аннотации и/или ключевых словах статей, проиндексированных в PubMed, которые обобщены в . Во всем мире в литературе мало опубликованных случаев аппендикулярного дивертикулита, в нашем регионе опубликовано только 1 сообщение о случае 28-летней женщины в 2019 г. [5].Аппендикулярный дивертикулит имеет в 3 раза более высокий риск перфорации по сравнению с острым аппендицитом. Это также связано с повышенным риском новообразований, преимущественно муцинозных аденом и карциноидных опухолей [1–3].

Таблица 1.

Клинические данные пациентов с аппендикулярным дивертикулом из опубликованной литературы.

68 / Мужской / Италия 902 56 гистологических * * 902 56 Лапароскопические аппендэктомия56 Лапароскопические приложения56 *
ISTOPATHOLOGOLOM
Год/автор [Ref] Количество дел Возраст/пол/регион Презентация Метод диагностики Менеджмент Ассоциированные новообразования
2021 / Williams JM, et al [1] 1 85 / Mean / Mayo боли в животе6 RadioLogical6 NA
2017 / Altieri Ml, et al [2]6 1 1 40 / Мужской / ИТАЛИЯ Брюшная полость Гистологический AppendeClogy Na
2014 / Zubieta-O’farrill G, et al [3] 1 73 / Женский / Mexico боли в животе внутриоперационный Laparoscopic Appendectomy6 NO NEOPLAMM
2020 / Fiordaliso M, et al [4] 1 боли в животе гистологический лапароскопический аппендэктомия NA
2019 / AlbeeShi MZ, et al [5]6 1 / Saudi Arabia болит живота лапароскопических приложений6 NA
2008 / Lourenço RB, et al [6] 1 16 61 / мужской / бразильский боли в животе RadioLogical правая гемиколэктомия без новообразования
2017 / Константин VD, et al [7] 1 50 / Женский / Romain Боли в животе Внутриоперационные Открыть аппендэктомия6 Нет неоплазма
2019 / Hwala S, et al [8] 1 1 44 / Мужской / Ливан Боли в животе Внутриоперационные Лапароскопические приложения
2009 / Halder SK, et al [9] 1 29 / Женщины/индийцы Боль в животе Интраоперационная Аппендэктомия, неуточненная * NA
2021/Onafowokan OO, 903 [6 0935] 1 23 / Seain / USA BANE Гистологический Laparoscopic Appendectymy6 NA
2006 / Kabiri H, et al [11] 1 42 / мужской / африканский Гистологический Открытая аппендэктомия Нет данных
2016/Martínez JT, et al [12] 38 Средний возраст (лет) 46.71 Мужской 26 Женский 12 N / A N / A N / A N / A Histologology Приложение Приложение. Карсиноидная опухоль 1 Волшелая аденома 1 Зерреная аденома с дисплазией низкого качества 1
2019 / Arenas- García v, et al [ 13] 1 1 27 / Мужской / Испания BANE RadioLogical Приложение AppendeCtomy, не указано * Na
2015 / Motos Micó J, et al [14] 1 54 / Женская / Испания боли в животе RadioLogical Открыть приложение6 NA
2016 / El-Saady A, et al [15] 1 16 32 / Mean / Egypt боль в животе Intra-Operative6 NA
2017 / Joel C, et al [16] 1 30 / Subdrine / USA BANE Гистологический6 NO NEOPLAMSH
2021 / BUJOLD-PITRE K, et al [17]6 1 92 / MEAL / N / A BAME / N / A BAPAROUSH Лапароскопическая правая гемиколктомия нет NEOPLAMSH
2020 / Memon A, et al [18]6 1 52 / Subdrish / USA Абсорбия Внутриоперационные Лапароскопические Лапароскопические приложения
2018 / NG JL, et al [19] 1 1 Китайский мужчина среднего возраста боль в животе Гистологический Гистологические
2018 / Vass T, et al [20 % 2018 / Ogawa Y, et al [21] 1 63 / MEAL / N / A HEMATO CHEZIA RADELOLOLOLOL6 PARTOLOLOGHOL6 NA
2017 / Fernández Gómez-Cruzado L, ET Al [22] 1 1 36 / Мужской / Испания Брюшная полости Радиологические Открыть приложение Открыть приложение Канцероидная опухоль6
2015 / Ozaki A, et al [23] 1 51 Мужской / Япония Брюшная боль Гистопатологический Open Appendectomy6 Neurofiromoma
2015 / Lange J, et al [24] 1 1 Боли в животе Гистопатологические Лапароскопическая аппендэктомия Без новообразований
2015/Subramanian M, et al [25] 1 50/Мужчина/Сингапур Боль в животе 6 Лапароскопическая аппендэктомия6 NO NEOPLAMSH
2014 / Patil AY, et al [26] / Patil ay, et al [26] 1 Обезьяна в животе6 / Seker D, et al [27] 1 16 35 / Женская / Турция боли в животе внутриоперационный Приложение Приложение, не указано * 6 NeoPlasm
2013 / Georgious GK, ET AL [28] 1 1 1 84 / Мужской / Греция Лихорадка и бедренная грыжа (грыжи де-Гэренго) гистопатологические Appendectomy Appendectomy6 NO NEOPLAMM
2009 / HEFFERNAN DS, ET al [29] 1 46/Женщины/США Боль в животе Гистопатологический Открытая аппендэктомия Без новообразований
2008 / Yamauchi m, et al [30] 1 1 68 / Мужской / Япония Лихорадка и брюшное развлечение Радиологические Appendectomy, неуказанные * No Neoplasm
2008 / Niwa H , et al [31] 1 1 32 / Женская / Япония6 Боли в животе Histopathologologicoghological Appendectomical Appendectomical Appendectomy через Midline Laparotomy6 No Neoplasm
2006 / Kubota T, et al [32] 1 1 30 / Женская / Япония Боли в животе и лихорадка RadioLogical Приложение NeoPlasm 6 NO NEOPLAMSH
2004 / Lanthaler M, et al [33] 1 1 39/Мужчина/Австрия Боль в животе Гистопатологический Аппендэктомия неуточненная * Новообразования нет
2001/alki K, 4 et 3 1 1 84 / Мужской / Япония Брюшной полости RadioLogical Приложение AppendeCtomy, НЕ УКАЗАНО * 6 NO NEOPLAMSH
2000 / LIN CH, et al [35] 1 46 / Мужской / Тайвань Брюшные боли гистопатологические Laparoscopic AppendExtomy6 NO NEOPLAMSH
2000 / Place RJ, et al [36]6 1 / MEAL / USA BANE BANE Histopathological Приложение, не указано * 6 NO NEOPLAMSS
1990 / Skaane P, et al [37]6 1 1 16 Боли в животе RadioLogical AppendeCtomy, неопределенные * Нет новообразований
2009/Bokhary RY, et al [38] 2 69/Мужчина/США
74/Мужчина/США
9 Боль в животе Боль в животе гистопатологический гистонатопатологический
Histopathologological
APPEDECTOLOME, НЕ УКАЗАНО * NOOPLAMSH
2015 / ITO D, et al [39] 44 N / A N / A н/д Открытая аппендэктомия н/д

Дивертикулез червеобразного отростка классифицируется на 2 типа: врожденный или приобретенный.Гистологически врожденный аппендикулярный дивертикул встречается очень редко, а истинный дивертикул включает грыжу всех 3-х слоев (слизистой, подслизистой оболочки и собственного мышечного слоя), в то время как приобретенная форма обычно имеет небольшие размеры (2–5 мм) и характеризуется псевдодивертикулами (ложные дивертикулы). ), что соответствует вклинению слизистой и подслизистой оболочки через дефект мышечного слоя в результате повышения внутрипросветного давления, считающегося приобретенным, как и в нашем случае [1–3]. При этом врожденный дивертикул обычно одиночный и располагается на противобрыжеечном крае червеобразного отростка, тогда как приобретенный дивертикул чаще бывает множественным и располагается в дистальной трети червеобразного отростка на брыжеечном крае [2,4].

Phillips разделил аппендикулярную дивертикулярную болезнь на 4 морфологических подтипа: 1-й тип — БА с нормальным аппендиксом, 2-й тип — БА с острым аппендицитом, 3-й тип — неосложненный дивертикул с острым аппендицитом и 4-й тип — неосложненный дивертикул с нормальным аппендицитом [1]. ,4,5]. По этой классификации у нашего пациента был аппендикулярный дивертикулит 2 типа с перфоративным острым аппендицитом.

Средний возраст появления аппендикулярной дивертикулярной болезни составил 33 года.6±8,33 года [3]. В зависимости от типа средний возраст пациентов с врожденным дивертикулом составляет 31 год, а средний возраст пациентов с приобретенным дивертикулезом — 37 лет [4]. Считается, что врожденная форма связана с хромосомными аномалиями, такими как синдром Дауна (трисомия 21) и синдром Патау (трисомия 13) [1,2]. В 1 исследовании сообщалось, что трисомии 13 и 21 поражают 7 из 8 пациентов с врожденным дивертикулом [4]. Другие возможные механизмы врожденного дивертикула включают удвоение червеобразного отростка, неудачную реканализацию просвета червеобразного отростка, тракцию спаек к стенке червеобразного отростка, остатки кист эпителиальных включений в червеобразном отростке и неудачную облитерацию желточного протока [4].

Этиология и патогенез приобретенной формы неизвестны. Одна из теорий состоит в том, что приобретенные аппендикулярные дивертикулы возникают из настоящих аппендикулярных дивертикулов, которые могут быть как воспалительными, так и невоспалительными. Повторяющиеся эпизоды воспаления/инфекции приводят к атрофии лимфоидной ткани, что приводит к истончению остаточной стенки и образованию грыж. При невоспалительных причинах повышенное внутрипросветное давление приводит к ложным аппендикулярным дивертикулам [4]. Факторы риска, связанные с приобретенной формой, включают мужской пол, диагноз муковисцидоза или болезни Гиршпрунга и возраст >30 лет [2,4,5].Частота приобретенного аппендикулярного дивертикулеза возрастает до 14% у взрослых пациентов с диагнозом муковисцидоз [4]. У нашего пациента были некоторые из этих факторов, так как он был 35-летним мужчиной, но ранее он не сообщал о подобных эпизодах своего состояния.

Аппендикулярный дивертикулит (АД) трудно диагностировать до операции, так как по клиническим проявлениям он имитирует острый аппендицит. Например, боль в нижнем квадранте живота является ключевым признаком как атопического дерматита, так и острого аппендицита, но существуют некоторые различия; например, сообщалось, что боль, связанная с атопическим дерматитом, слабее и длится дольше, чем боль, связанная с аппендицитом, а атопический дерматит, как правило, поражает взрослых в возрасте >30 лет с аналогичными эпизодами в анамнезе [4,6], тогда как аппендицит более выражен. распространены у детей.Большинство пациентов обращаются за медицинской помощью, как только симптомы становятся более выраженными и увеличивается риск перфорации [6]. В целом было показано, что риск перфорации атопического дерматита в 3–4 раза выше, чем при остром аппендиците, и это связано с 30-кратным увеличением риска смертности [1,3,7]. В нашем случае продолжительность симптомов составила всего 1 день, но по данным рентгенологического исследования имелись признаки перфорации. Риск перфорации при приобретенном дивертикулезе выше, чем при врожденном дивертикулезе (до 66% против 6.6% соответственно) за счет тонкой стенки и отсутствия толстой мышечной оболочки [4,6].

Для окончательного диагноза аппендикулярного дивертикулита требуется патологоанатомическое исследование резецированного образца. Предоперационная визуализация с использованием ультразвукового исследования (УЗИ) и компьютерной томографии может помочь в диагностике, но их полезность во многом зависит от рентгенолога. УЗ-данные атопического дерматита включают фокальное или диффузное утолщение стенки аппендикса (> 3 мм), несжимаемый плотный расширенный орган и четко очерченные гипоэхогенные круглые или овальные кисты, прикрепленные к увеличенному аппендиксу.Шейку дивертикула можно идентифицировать на уровне сосудистой щели в оптимальных условиях с прилежащими воспалительными изменениями [6,8]. В случае перфорации стенка дивертикула будет прерывистой с наличием скопления жидкости [6].

Использование КТ для выявления атопического дерматита является спорным, так как в некоторых исследованиях сообщалось, что при КТ можно не заметить дивертикул из-за его небольшого размера и невозможно отличить атопический дерматит от дивертикулита слепой кишки или острого аппендицита [4,6]. Однако в другом исследовании сравнивали специфичность и чувствительность КТ с УЗИ при выявлении БА и сообщали о показателях 100% и 80% соответственно и более 95% при диагностике острого аппендицита [3,4,6].

КТ-признаки БА включают утолщение аппендикулярного отростка, отсутствие аппендиколита или скопления жидкости в аппендиксе, а также образование флегмоны или абсцесса [4,8].

Аппендэктомия — это стандартное лечение атопического дерматита, открытое или лапароскопическое, выполняемое безопасно и без промедления, чтобы предотвратить разрыв аппендикса и последующий риск обсеменения брюшины и псевдомиксомы брюшины, если она связана с новообразованием аппендикса [2,4,8].

Аппендицит как раннее проявление последующего злокачественного новообразования: исследование азиатской популяции

Аннотация

История и цели

Риск рака после аппендэктомии у пациентов с аппендицитом остается неясным.В этом исследовании изучалась роль аппендицита как раннего проявления, предвестника отдаленного злокачественного новообразования.

Методы

Из данных о страховых случаях Тайваня мы определили когорту из 130 374 пациентов, недавно перенесших аппендэктомию в период с 2000 по 2009 год, без диагноза рака. Из той же базы данных была отобрана сравнительная когорта из 260 746 человек без аппендэктомии и рака, частота которых соответствовала возрасту, полу, сопутствующим заболеваниям и индексному году. Мы отслеживали последующие случаи рака с последующим наблюдением в течение 12 месяцев.

Результаты

Всего было выявлено 1406 и 616 случаев рака в когорте после аппендэктомии и сравнения, соответственно, при этом уровень заболеваемости всеми видами рака в 4,64 раза выше в когорте после аппендэктомии (9,06 против 1,96 на 1000 человеко-месяцев). На пищеварительные и женские половые органы приходится 80,9% случаев рака в когорте аппендэктомии. Модель Кокса, измеренная по коэффициенту риска для конкретного места (HR), была самой высокой для рака женских половых органов (23,3), за которым следовал рак толстой кишки (14,3).7), тонкий кишечник (10,1), поджелудочная железа (7,40), лимфома (5,89) и мочевая система (4,50), все значимы на уровне 0,001. ЧСС всех видов рака снизилась с 13,7 через 3 мес после аппендэктомии до 1,37 через 7–12 мес после операции. В целом, по сравнению с когортой сравнения, более молодые пациенты с аппендэктомией, как правило, имели более высокую ЧСС, чем пациенты старшего возраста.

Выводы

Высокая заболеваемость раком, выявленная вскоре после аппендэктомии, позволяет предположить, что острый аппендицит является ранним признаком отдаленного метастатического злокачественного новообразования.Заслуживает внимания риск колоректального рака, рака женских половых органов и злокачественных новообразований кроветворной системы.

Образец цитирования: Wu S-C, Chen WT-L, Muo C-H, Sung F-C (2015) Аппендицит как раннее проявление последующего злокачественного новообразования: исследование азиатского населения. ПЛОС ОДИН 10(4): е0122725. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0122725

Академический редактор: Chin-Kuo Chang, Институт психиатрии, СОЕДИНЕННОЕ КОРОЛЕВСТВО

Получено: 3 сентября 2014 г.; Принято: 12 февраля 2015 г.; Опубликовано: 27 апреля 2015 г.

Авторское право: © 2015 Wu et al.Эта статья находится в открытом доступе и распространяется в соответствии с лицензией Creative Commons Attribution License, которая разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии указания автора и источника

Доступность данных: Все соответствующие данные находятся в пределах бумага.

Финансирование: Исследование частично поддерживается Центром клинических испытаний и исследований Министерства здравоохранения и социального обеспечения Тайваня (MOHW104-TDU-B-212-113002), Больницей Китайского медицинского университета, Academia Sinica, Тайваньский биобанк, проект биосигнатуры при инсульте (BM104010092), Консорциум клинических испытаний инсульта NRPB (MOST 103-2325-B-039-006), Фонд Цзэн-Лянь Линь, Тайчжун, Тайвань, Тайваньский фонд заболеваний головного мозга, Тайбэй, Тайвань, Мемориальные фонды Кацудзо и Киё Аошима, Япония и Национальный совет по науке, исполнительный юань (NSC 100-2621-M-039-001).Финансирующие агентства не участвовали в разработке дизайна исследования, управлении данными и их анализе, а также в интерпретации результатов и публикации этого исследования.

Конкурирующие интересы: Авторы заявили об отсутствии конкурирующих интересов.

Введение

Аппендэктомия является наиболее частой причиной неотложной абдоминальной хирургии по поводу аппендицита с пожизненным риском около 7,0% [1]. Этиология аппендицита связана с обструкцией просвета червеобразного отростка и воспалением червеобразного отростка 1 .Более ранние исследования методом «случай-контроль» показали, что пациенты, перенесшие аппендэктомию, подвержены повышенному риску развития рака, такого как рак груди и матки [2–5]. Эти исследования были ограничены небольшими выборками для оценки. Шведское когортное исследование показывает, что дети с аппендэктомией подвержены повышенному риску рака желудка и неходжкинской лимфомы [6]. Датское исследование, проведенное с участием 82 000 пациентов, перенесших аппендэктомию по поводу аппендицита, не дало аналогичных результатов. По данным Датского регистра выписки из больниц, эти пациенты с аппендэктомией имеют стандартизированный коэффициент заболеваемости, равный 1.05 (95% доверительный интервал 0,99–1,11) для общего числа злокачественных новообразований [7].

Доказательства аппендэктомии в этиологии последующего риска рака остаются неясными [6–11]. Тематические исследования связывают острый аппендицит с раком предстательной железы в качестве основного симптома [8], рецидивирующей аденокарциномой желудка [9] и первым проявлением рака толстой кишки [10] и лейкемии [11]. Эти исследования показывают, что рак может метастазировать в аппендикс, вызывая воспаление. Необходимо провести эпидемиологические исследования с использованием больших выборок, чтобы определить, связан ли аппендицит с риском развития рака.Данные о претензиях Тайваньского национального медицинского страхования (NHI), основанные на большой численности населения, дают возможность оценить эту взаимосвязь.

Мы были заинтересованы в изучении проявления различных типов рака у пациентов, перенесших аппендэктомию, предполагая, что аппендицит является ранним признаком, связанным с развитием злокачественных новообразований. Аппендэктомия является основным методом лечения пациентов с острым аппендицитом. Поэтому мы создали когорту пациентов, перенесших операцию по поводу аппендицита, и сравнительную когорту без аппендицита в анамнезе, чтобы сравнить риск малигнизации по локализации.Мы также оценили риск развития злокачественных новообразований у мужчин и женщин, а также среди возрастных групп, сосредоточив внимание на тенденции развития злокачественных новообразований в течение 12-месячного периода наблюдения после аппендэктомии. В этом исследовании аппендицит и аппендэктомия являются взаимозаменяемыми словами.

Методы и материалы

Источник данных

NHI Тайваня — это программа страхования с единым плательщиком, охватывающая более 99,5% населения и заключающая контракты с 92% больниц Тайваня по состоянию на 2010 г. за период 1996–2010 гг., полученные от Национальных научно-исследовательских институтов здравоохранения, которые отвечали за управление данными о претензиях с разрешения Бюро национального медицинского страхования.Все диагнозы рака были верифицированы гистологически и/или не менее чем дважды при типичном рентгенологическом исследовании с помощью ультразвука, динамической компьютерной томографии с контрастным усилением или магнитно-резонансной томографии. Записи пациентов, зарегистрированные в файлах данных, были связаны с использованием зашифрованных идентификационных номеров застрахованных лиц для выполнения Закона о защите личной информации. Мы провели это исследование с одобрения Комитета по этике при Китайском медицинском университете и больнице.

Хотя участники не давали письменного информированного согласия на использование их истории болезни в этом исследовании, записи/информация пациента были анонимизированы и деидентифицированы до проведения анализа.

Объекты исследования

Для определения когорты аппендэктомий мы выявили 132960 больных с аппендицитом и впервые перенесших аппендэктомию [Международная классификация болезней, 9-й пересмотр, клиническая модификация (МКБ-9-КМ) Код операции: 47.0, 47.01 и 47.09] в 2000–2009 гг. стационарные претензии. Пациенты со злокачественными новообразованиями (код МКБ-9-КМ: 140–208) и/или воспалительным заболеванием кишечника (МКБ-9-КМ 555.00–555.02, 555.9 и 556) в анамнезе по крайней мере за 4 года до аппендэктомии и отсутствием информации о поле или возраст, были исключены.Мы также исключили пациентов с аппендэктомией, у которых в анамнезе были злокачественные метастазы (код МКБ-9-СМ: 196–199) или злокачественное новообразование аппендикса (код МКБ-9-СМ: 153.5) до даты аппендэктомии. Остальные 130 374 пациента были включены в когорту аппендэктомии, а дата аппендэктомии была определена как дата включения (рис. 1).

Для каждого выбранного случая аппендэктомии были случайным образом выбраны два субъекта сравнения без рака и воспалительного заболевания кишечника в анамнезе, по крайней мере, в течение последних 4 лет, и им была назначена дата включения в качестве пациентов с аппендэктомией.Они были сопоставимы по частоте по возрасту на дату включения (страта 5 лет), полу, году поступления и исходным сопутствующим заболеваниям. Исходные сопутствующие заболевания, включая артериальную гипертензию (код по МКБ-9-КМ: 401–405), диабет (код по МКБ-9-КМ: 250) и гиперлипидемию (код по МКБ-9-КМ: 272), были идентифицированы из заявлений стационарных пациентов и определены с 1996 г. Дата. Субъекты сравнения, у которых развились злокачественные метастазы или злокачественный отросток (код МКБ-9-СМ: 153.5) в течение одного года после включения в когорту, также были исключены.

Статистический анализ

Анализ данных сначала проиллюстрировал распределение демографического статуса и сопутствующих заболеваний и сравнил эти две когорты. В этом исследовании была предпринята попытка определить краткосрочный риск рака для когорты после аппендэктомии. За субъектами исследования наблюдали с даты поступления до даты первого диагностированного рака, подвергали цензуре из-за потери для последующего наблюдения или отказа от страховки в течение 12 месяцев. Таким образом, время наблюдения в человеко-месяцах подсчитывалось для каждого субъекта с максимальным периодом наблюдения 12 месяцев.Тип рака был определен на основании первого диагноза рака. Заболеваемость злокачественными новообразованиями (на 1000 человеко-месяцев) рассчитывали по локализации рака между двумя когортами. Регрессионный анализ пропорциональных рисков Кокса был использован для расчета отношения рисков (ОР) и доверительных интервалов (ДИ) 99,9% злокачественности для когорты аппендэктомии по сравнению с когортой сравнения на основе поправки Бонферрони для множественных сравнений в двустороннем тесте. Анализ данных также оценивал возрастные и гендерные риски.Это исследование нарушило предположение о регрессии пропорционального риска Кокса в соответствии с проверкой связи между остатками Шенфельда для аппендэктомии и временем наблюдения (p<0,0001). Поэтому мы оценили HR всех видов рака и локализации при последующем наблюдении в течение периодов ≤ 3 месяцев, 4–6 месяцев и 7–12 месяцев, чтобы проиллюстрировать тенденцию развития рака. Все статистические анализы проводились с использованием SAS версии 9.3 (SAS Institute Inc.).

Результаты

Исследуемая популяция состояла из 130374 пациентов с аппендэктомией и 260746 субъектов сравнения в этом исследовании.Описательная информация в таблице 1 показывает, что обе когорты имели одинаковое распределение по полу, возрасту и сопутствующим заболеваниям, предрасположенность к мужчинам (53,2%) и субъектам моложе 40 лет (68,3%) со средним возрастом 33,3 года (стандартное отклонение = 18,1). . Показатели распространенности сопутствующих заболеваний были низкими для гипертонии (5,05%), диабета (2,96%) и гиперлипидемии (1,29%) в исследуемых популяциях.

На рис. 2 показано в общей сложности 1406 и 616 случаев рака, развившихся в когорте после аппендэктомии и когорте сравнения, соответственно, в течение периода наблюдения.Частота всех видов рака была в 4,60 раза выше в когорте после аппендэктомии, чем в группе сравнения (9,06 против 1,96 на 1000 человеко-месяцев) с ОР 4,60 (99,9% ДИ = 3,81–5,55) для пациентов с аппендэктомией. Наибольшее количество органоспецифических злокачественных новообразований у больных с аппендэктомией было выявлено в органах пищеварения (n = 652, или 46,3%), далее следуют органы мочеполовой системы (n = 560, или 39,8%), значимо для системы кроветворения (n = 55, или 3,9%). %). Рак мочеполовой системы был в основном раком женских половых органов (HR = 23.3, 99,9% ДИ = 12,5–43,6). Среди органов пищеварения наибольшая опасность выявлена ​​для колоректального рака (HR = 14,7, 99,9% ДИ = 8,66–25,0), затем следует рак тонкой кишки (HR = 10,1, 99,9% ДИ = 1,20–84,8) и рак других локализаций (HR = 9,07, 99,9% ДИ = 1,06–77,9). Пациенты, перенесшие аппендэктомию, также имели повышенную заболеваемость лимфомой с ОР 5,89 (99,9% ДИ = 1,60–21,6).

В таблице 2 показаны HR рака в зависимости от пола для когорты аппендэктомии по сравнению с когортой сравнения по локализации рака.HR всех видов рака был выше у женщин, чем у мужчин. Данные по конкретным местам также показывают, что у женщин также был более высокий HR рака, чем у мужчин, для рака мочеполовой системы и кроветворного рака, в то время как у мужчин был более высокий риск колоректального рака. В таблице 3 показаны возрастные HR рака для пациентов с аппендэктомией по сравнению с сайтами. HR уменьшался с возрастом для рака всех локализаций и большинства локализаций. Однако у женщин с аппендэктомией в возрасте 45–64 лет частота рака мочеполовой системы была выше.

Увеличение ЧСС развивающегося рака появилось вскоре после операции аппендэктомии. Таблица 4 показывает, что HR злокачественного развития в когорте аппендэктомии по сравнению с когортой сравнения была самой высокой в ​​первые 3 месяца после операции и снижалась в последующие месяцы. ОР колоректального рака снизился с 45,9 (95% ДИ = 17,0–124) в первые 3 месяца после операции до 2,69 (95% ДИ = 1,10–6,60) через 7–12 месяцев после операции. Соответствующие HR рака женских половых органов в эти 2 периода наблюдения составили 91.5 (95% ДИ = 28,4–317) и 1,46 (95% ДИ = 0,44–4,84) соответственно.

Обсуждение

Ограниченные исследования, основанные на небольших выборках, показали, что пациенты с аппендицитом, получающие экстренную операцию, могут иметь повышенный риск развития рака [2–5, 8–11]. Большое шведское исследование наблюдало за когортой детей после аппендэктомии в среднем в течение 11,2 лет и выявило избыточный рак желудка [6]. Большое когортное исследование в Демарке всех возрастов не смогло найти эту взаимосвязь [7].

В настоящем исследовании мы обнаружили 1.У 08% пациентов с аппендицитом в течение 12 месяцев после аппендэктомии развилась злокачественная опухоль. Опасность была особенно высока в первые 3 месяца после операции, что свидетельствует о быстром развитии рака. Наиболее выраженными очагами малигнизации были женские половые органы (яичники и матка), ободочная и тонкая кишка и система кроветворения (лимфома и лейкоз). Для развития этих опухолей требуется длительный латентный период. Эти виды рака, появляющиеся в течение короткого периода времени, являются предметом спекуляций как ранее существовавшие, но раскрытые проявлением аппендицита; в то время как пациенты с аппендицитом с известным сосуществующим метастатическим злокачественным новообразованием были тщательно исключены в процессе создания когорт исследования.Краткосрочная связь между аппендэктомией по поводу острого аппендицита и заболеваемостью раком не была специфической, наблюдаемой как в исследованиях в Дании, так и в Швеции. С другой стороны, мы измерили только краткосрочные результаты с сильной взаимосвязью для нескольких локализаций рака. Следовательно, аппендицит может быть ранним проявлением невыявленного ранее существовавшего рака.

Основываясь на существенной связи с лимфатической тканью, недавние исследования предположили, что червеобразный отросток человека выполняет иммунные функции, а не является эволюционным пережитком бесфункциональной структуры [12,13].Воспаление червеобразного отростка часто возникает из-за закупорки просвета червеобразного отростка фекалиями, паразитами, лимфоидной гиперплазией или иногда новообразованиями [10]. Инфильтрационно-воспалительное изменение лимфоидной ткани в аппендиксе также может приводить к обструкции просвета и острой наложенной инфекции [14].

В нашем исследовании нет четких эмпирических данных, объясняющих, что взаимосвязь является предвестником феномена. Однако аппендикс имеет ту же лимфатическую систему, которая называется связанной с кишечником лимфатической тканью (GALT) кишечника [13].Что касается колоректального рака, было бы рационально предположить, что опухолевые клетки могут метастазировать в аппендикс через раннюю лимфатическую дренажную систему, что приводит к воспалению аппендикса. Кроме того, колоректальный рак может распространяться гематогенным и лимфатическим путем, а также прилежащей или трансперитонеальной диссеминацией. Сообщалось о частых метастатических участках регионарных лимфатических узлов, печени, легких и брюшины [15]. Метастаз инвазии опухоли может каскадироваться и останавливаться в дистальных органах после выживания в кровообращении [16].Аппендикулярный сосуд находится в конечном месте под слиянием тонкой и толстой кишки. Опухолевые клетки могут проникать в кровеносные сосуды и останавливаться в соединении, что приводит к раннему воспалению и клиническому аппендициту на ранней стадии метастазирования опухоли, который может быть не обнаружен при патологическом исследовании.

Архитектура аппендикса рассматривалась как «убежище» с функцией поддержки роста бактерий [17, 18]. Удаление аппендикса (часто в ситуации аппендицита) может привести к дисбалансу микробиоты толстой кишки.Среди этих видов бактерий видов Fusobacterium ответственны за большинство случаев острого аппендицита [19,20] и могут связывать аппендицит с последующими воспалительными заболеваниями кишечника и колоректальным раком [21–24]. Пациенты, перенесшие аппендэктомию по поводу аппендицита, могут подвергаться риску последующего колоректального рака. Однако необходимы дальнейшие клинические или фундаментальные исследования, чтобы оценить, является ли аппендицит/аппендэктомия фактором риска, симптомом или сопутствующим заболеванием рака.

Заболеваемость раком желчного пузыря и раком поджелудочной железы после операции по поводу аппендицита также была повышена в 2,02 раза и 7,40 раза, соответственно, в настоящем исследовании (рис. 2), даже у пожилых пациентов, хотя и незначительно (таблица 3). В целом стандартизированная по возрасту заболеваемость раком желчного пузыря и поджелудочной железы составляет 2,53 и 5,62 на 100 000 человек соответственно на Тайване [25]. Заболеваемость раком желчного пузыря относительно ниже и составляет около 1,2 случая на 100 000 населения в год в Соединенных Штатах [26], в то время как рак поджелудочной железы считается четвертой по частоте причиной смертности от рака в Соединенных Штатах с более низкой 5-летней выживаемостью. [27].Тем не менее, не было отчета об исследовании взаимосвязи между аппендицитом и злокачественными новообразованиями желчного пузыря и поджелудочной железы. Представляет интерес, могут ли опухолевые клетки также интравазировать в кровеносный сосуд, чтобы быть остановленными в соединении червеобразного отростка [16]; или возрастной аппендицит может просто представлять собой результат синхронизированного отклонения пищеварительной системы, включая гепатобилиарную систему и кишечник. Эта гипотеза требует дальнейших исследований.

В настоящем исследовании риск рака был намного выше для женских половых органов (яичник и матка) и мочевыводящих органов (мочевой пузырь) через 12 месяцев после операции по поводу аппендицита.Аппендикс, мочевой пузырь и женские половые органы обычно располагаются во внутритазовой полости. Рационально было бы предположить, что прилежащее или трансперитонеальное распространение метастазов путем местной инвазии приводит к аппендициту. Вероятно, это происходит на II-III стадии метастазирования опухоли [16].

Нечасто отмечают лейкемическую и лимфоматозную инфильтрацию червеобразного отростка, связанную со злокачественными новообразованиями кроветворной системы. Первое описание восходит к 1967 году Раппапортом [28].Позднее сообщалось о нескольких тематических исследованиях, в которых острый аппендицит рассматривался как раннее проявление лейкемии и лимфомы [29]. В других сообщениях о случаях негнойный аппендицит также рассматривался как начальное проявление острого миелогенного лейкоза [30]. Недавнее исследование связало острый аппендицит с острым миелоидным лейкозом [31]. Наше исследование показало тесную взаимосвязь между аппендицитом и злокачественными новообразованиями кроветворной системы с HR 11,7 для рака, который был диагностирован в течение 3 месяцев после операции.Карачивала и др. недавно сообщалось о молодых мужчинах с острым промиелоцитарным лейкозом, у которых развился острый аппендицит на 11-й день химиотерапии рака [32]. Лейкемическая инфильтрация также может быть причиной развития острого аппендицита в настоящем исследовании.

Ограничение исследования

Преимущество этого исследования заключается в использовании данных большой популяции с надежным диагнозом, что позволяет проводить лонгитюдное наблюдение с низкой частотой потерь для последующего наблюдения. Определенные ограничения действительно существуют.Во-первых, информация об образе жизни, касающаяся употребления алкоголя, курения, диеты, генетических факторов и т. д., не вся доступна для корректировки риска рака. Распространенность курения среди женщин намного ниже, чем среди мужчин (4,3 против 46,8%) на Тайване [33]. Однако в настоящем исследовании ОР всех видов рака после операции был даже выше у женщин, чем у мужчин, а ОР рака органов дыхания был низким как у женщин, так и у мужчин. Таким образом, факторы образа жизни с меньшей вероятностью повлияют на оценочные результаты. Во-вторых, несмотря на тщательный дизайн исследования, предвзятость, обусловленная ретроспективным характером, могла возникнуть из-за неизмеренных сопутствующих заболеваний.В-третьих, все используемые данные являются анонимными. Поэтому соответствующие клинические переменные, такие как данные патологии, результаты визуализации и лабораторные данные сыворотки, недоступны в нашем исследовании. Однако данные об аппендэктомии и диагнозах рака были очень надежными.

Заключение

Наши результаты показывают высокий риск последующего развития рака у пациентов, перенесших аппендэктомию. Аппендицит может быть ранним проявлением или предвестником последующего риска малигнизации. Следует рассмотреть рутинные программы наблюдения за пациентами с аппендэктомией для скрининга специфического злокачественного новообразования.Это особенно важно при колоректальном раке как у мужчин, так и у женщин, а также при раке половых органов и злокачественных новообразованиях кроветворной системы у женщин. Раннее выявление и раннее лечение последующего рака может принести пользу этим пациентам.

Благодарности

Отказ от ответственности: В этом исследовании использовалась Национальная база данных исследований медицинского страхования, созданная Национальным научно-исследовательским институтом здравоохранения с разрешения Бюро национального медицинского страхования Министерства здравоохранения и социального обеспечения Тайваня.Интерпретации и выводы, содержащиеся в настоящем документе, не отражают мнение вышеупомянутых агентств и учреждений.

Вклад автора

Задумал и спроектировал эксперименты: SCW. Проведены опыты: ЧМ. Проанализированы данные: SCW CHM. Предоставленные реагенты/материалы/инструменты анализа: WTLC. Написал статью: SCW CHM FCS.

Каталожные номера

  1. 1. Аддисс Д.Г., Шаффер Н., Фаулер Б.С., Токс Р.В. Эпидемиология аппендицита и аппендэктомии в США.Am J Эпидемиол. 1990;132:910–25 вечера:2239906
  2. 2. Гросс Л. Частота аппендэктомии и тонзиллэктомии у онкологических больных. Рак. 1996;19:849–852
  3. 3. Хайамс Л., Уиндер Э.Л. Аппендэктомия и риск рака. Эпидемиологическая оценка. J хронический дис. 1968; 21:391–415 pm:5681125
  4. 4. Робинсон Э. Частота аппендэктомий, тонзиллэктомий и аденоидэктомий у онкологических больных. Бр Дж Рак. 1968; 22:250–252 вечера:5660131
  5. 5.Бирман ХР. Аппендикс человека и новообразования. Рак. 1968; 21:109–118 вечера:5634841
  6. 6. Коуп Ю., Асклинг Дж., Гридли Г., Мор А., Экбом А., Найрен О. и др. Аппендэктомия в детском и подростковом возрасте и последующий риск развития рака в Швеции. Педиатрия. 2003;111:1343–1350 пмид:12777551
  7. 7. Меллемкьяер Л., Йохансен С., Линет М.С., Гридли Г., Олсен Д.Х. Риск рака после аппендэктомии по поводу острого аппендицита (Дания). Рак вызывает контроль. 1998; 9:183–187 вечера:9578295
  8. 8.Ratanarapee S, Nualyong C. Острый аппендицит как первичный симптом аденокарциномы предстательной железы: отчет о случае. J Med Assoc Thai. 2010 г.; 93:1327–31. пмид:21114214
  9. 9. Лин С.И., Хуан Дж.С., Джво С.К., Чен Х.И. Рецидивирующая аденокарцинома желудка в виде острого аппендицита: клинический случай. Int J Clin Pract Suppl.2005; 147:89–91 вечера:15875636
  10. 10. Лай Х.В., Лунг К.С., Тай Л.К., Ву К.В., Луи В.Ю. Заболеваемость и отношение шансов аппендицита как первого проявления рака толстой кишки: ретроспективный анализ 1873 пациентов.J Гастроэнтерол Гепатол. 2006 г.; 21:1693–6. пмид:16984591
  11. 11. Мюллер Г., Дарджент Дж. Л., Дювел В., Д’Олне Д., Ванвухелен Дж., Хаот Дж. и др. Лейкемия и лимфома червеобразного отростка с проявлениями острого аппендицита или острого живота. Четыре клинических случая с обзором литературы. J Cancer Res Clin Oncol. 1997 год; 123:560–16:9393590
  12. 12. Лаурин М., Эверетт М.Л., Паркер В. Слепая кишка: еще один иммунный компонент, функция которого нарушена постиндустриальной культурой.Анат Рек (Хобокен). 2011 г.; 294:567–79 пмид:21370495
  13. 13. Аззали Г. Структура, лимфатическая васкуляризация и миграция лимфоцитов в лимфоидной ткани, ассоциированной со слизистой оболочкой. Immunol Rev. 2003; 195:178–89 pmid:12969318
  14. 14. Цимбериду А.М., О’Брайен С., Кантарджян Х.М., Коллер С., Хагемейстер Ф.Б., Файад Л. и др. Ходжкинская трансформация хронического лимфоцитарного лейкоза: опыт онкологического центра доктора медицины Андерсона. Рак. 2006 г.; 107:1294–302 пмид:164
  15. 15.Siegel R, Naishadham D, Jemal A. Статистика рака, 2013. CA Cancer J Clin. 2013; 63:11–30. пмид:23335087
  16. 16. Валастян С, Вайнберг Р.А. Метастаз опухоли: молекулярные идеи и развивающиеся парадигмы. Клетка. 2011 г.; 147: 275–92. пмид:22000009
  17. 17. Рэндал Боллинджер Р., Барбас А.С., Буш Э.Л., Лин С.С., Паркер В. Биопленки в толстой кишке предполагают очевидную функцию червеобразного отростка человека. Дж Теор Биол. 2007 г.; 249:826–31 вечера:17936308
  18. 18.Боллинджер Р.Р., Барбас А.С., Буш Э.Л., Лин С.С., Паркер В. Биопленки в толстой кишке нормального человека: факт, а не вымысел. Кишка. 2007 г.; 56:1481–14:17872584
  19. 19. Swidsinski A, Dörffel Y, Loening-Baucke V, Theissig F, Rückert JC, Ismail M, et al. Острый аппендицит характеризуется локальной инвазией Fusobacterium nucleatum/necrophorum. Кишка. 2011 г.; 60:34–40. пмид:19926616
  20. 20. Свидсински А., Дёрффель Ю., Лёнинг-Баукке В., Тертычный А., Биш-Оол С., Стоногин С. и соавт.Инвазия фузобактерий на слизистую оболочку является общим признаком острого аппендицита в Германии, России и Китае. Саудовская J Гастроэнтерол. 2012 г.; 18:55–8. пмид:22249094
  21. 21. Макинтош Г.Х., Ройл П.Дж., Плейн М.Дж. Пробиотический штамм L.acidophilus уменьшает DMH-индуцированные опухоли толстой кишки у самцов крыс Sprague-Dawley. Нутр Рак. 1999 г.; 35:153–9. пмид:10693169
  22. 22. Rowland IR, Bearne CA, Fischer R, Pool-Zobel BL. Влияние лактулозы на повреждение ДНК, вызванное DMH, в толстой кишке крыс, связанных с человеческой флорой.Нутр Рак. 1996 год; 26:37–47. пмид:8844720
  23. 23. Тласкалова-Хогенова Х., Степанкова Р., Худкович Т., Тучкова Л., Цукровская Б., Лодинова-Задникова Р. и др. Комменсальные бактерии (нормальная микрофлора), мукозальный иммунитет и хронические воспалительные и аутоиммунные заболевания. Иммунол Летт. 2004 г.; 93:97–108. пмид:15158604
  24. 24. Маккой А.Н., Араухо-Перес Ф., Азкарате-Перил А., Йе Дж.Дж., Сандлер Р.С., Кеку Т.О. Fusobacterium ассоциируется с колоректальными аденомами. ПЛОС Один. 2013; 8:e53653.пмид:23335968
  25. 25. Управление по укреплению здоровья, отчет Министерства здравоохранения и социального обеспечения. Доступно: http://www.hpa.gov.tw/BHPNet/Web/Stat/StatisticsShow.aspx?No=201404160001 По состоянию на 27 января 2015 г.
  26. 26. Hueman MT, Vollmer CM Jr, Pawlik TM. Разработка стратегии лечения рака желчного пузыря. Энн Сург Онкол. 2009 г.; 16:2101–15. пмид:19495882
  27. 27. Порук К.Е., Фирпо М.А., Адлер Д.Г., Малвихилл С.Дж. Скрининг рака поджелудочной железы Зачем, как и кто? Энн Сург, 2013 г .; 257: 17–26:22895395
  28. 28.Раппапорт Х. Атлас патологии опухолей, раздел III, выпуск 8. Вашингтон, округ Колумбия: Институт патологии вооруженных сил; 1967. Опухоли кроветворной системы; стр. 241–247
  29. 29. Мюллер Г., Дарджент Дж., Дювель В., Д’Ольн Д., Ванвучелен Дж., Хаот Дж. и др. Лейкемия и лимфома червеобразного отростка с проявлениями острого аппендицита или острого живота. Четыре истории болезни с обзором литературы. J Cancer Res Clin Oncol. 1997 год; 123: 560–4. пмид:9393590
  30. 30. Тоубай Т., Кондо Ю., Огава Т., Имаи А., Кобаяши Н., Огасавара М. и др.Случай лейкемии червеобразного отростка в виде острого аппендицита. Акта Гематол 2003; 109:199–201. пмид:12853694
  31. 31. Рауэнцан С., Армстронг С., Керли Б., Софка С., Крейг М. Острый миелоидный лейкоз, проявляющийся острым аппендицитом. Представитель дела Гематол. 2013:815365. пмид:23840984
  32. 32. Карачивала Х., Дас С., Гопалуни С., Гаджра А. Острый лейкозный аппендицит у пациента с острым промиелоцитарным лейкозом. J Can Res Ther. 2012 г.; 8:132–134.
  33. 33.Вэнь С.П., Леви Д.Т., Ченг Т.И., Хсу К.С., Цай С.П. Курение на Тайване, 2001 г. Tob Control. 2005 г.; 14: Приложение 1: i51–55. пмид:15923450

Болезнь ученика создает связь с учителем

Старшая студентка по обмену Лотти Русе проснулась в полной растерянности. Она была в больнице — она знала это по зеленому халату, трубкам в желудке и капельницам в руках. Она знала, что находится в окружении семьи, слушая переплетение французского и английского языков на фоне гудков монитора.Она также знала, что ей удалили аппендикс — она могла сказать это по пятидюймовому надрезу, прошитому прямо посередине живота.

Но она не знала, что находится в отделении интенсивной терапии, потому что находится в критическом состоянии. В последней четверти выпускного года Лотти пыталась разглядеть лица своей семьи при ярком свете комнаты 329 в Медицинском центре Миссии Шони.

За восемь месяцев до того, как у Лотти лопнул аппендикс, она была упрямой девочкой, которая с нетерпением ждала возможности подойти к людям, проходившим по коридорам ее новой средней школы, и сказать им: «Привет!» — просто потому, что хотела узнать всех .И она с нетерпением ждала возможности попробовать каждую американскую еду — просто потому, что хотела испытать все об американской культуре.

И, наконец, когда в августе колеса ее самолета коснулись взлетно-посадочной полосы KCI, каждая часть ее тела с головы до ног тряслась — просто потому, что ей нравилось жить как американская девушка.

«Я хотела приехать в Америку после просмотра «Бесстыжих», — сказала Лотти. «Помню, я подумал: «Америка сошла с ума!»

Она была рада ходить по магазинам по субботам и вечеринкам позже.Она также была рада танцевать на выпускном балу.

В то время как ее аппендицит не позволял ей ходить на субботние вечеринки и вынуждал ее вернуться домой на три месяца раньше, перед выпускным балом, стресс, вызванный ее болезнью, породил крепкие отношения с ее принимающей семьей и ее учителем французского 6 Лорой Лоузи. Принимающая семья заботилась о ней, как о собственной дочери, а Лоузи преодолела языковой барьер между ее родителями и врачами.

Болезнь началась с нескольких болей в животе и рвоты за две недели до ее первого визита в больницу.Сэнди Бургерс, принимающая ее мать, отвезла Лотти в больницу на всякий случай. Врач отправил Лотти домой с несколькими антибиотиками, чтобы снять боли и рвоту.

Но всего через день Лотти почувствовала боли, которые, по ее словам, были похожи на ножи, вонзенные в ее живот, и ее рвало так часто, что она не могла отдышаться. Итак, Сэнди и ее муж Аллан отвезли Лотти в отделение неотложной помощи, где ей поставили диагноз аппендицит. И то, что началось как однодневная поездка, превратилось в один месяц в больнице.

Для Лоузи ее роль рядом с больничной койкой Лотти стала такой же материнской, как роль Сэнди или Софи, ее биологической матери. В классе, когда Лоузи рассказывала своим ученикам о культуре Франции, к ней всегда подключалась Лотти, ее помощница. Лотти была помощницей Лоузи с первого дня в школе. Не было другого ученика, которого Лоузи мог бы учить и учить вместе с таким же опытом из той же страны.

Лотти подарила Лоузи ощущение дома.

«Поскольку мы оба из одной страны, мы автоматически щелкнули», — сказал Лоузи. «Она [стала] такой же, как мой собственный ребенок».

Когда Лотти положили в больницу, Лоузи сразу же бросился навестить ее. Когда она увидела Лотти, она не походила на ту общительную девушку, которую Лоузи познакомил в классе. Она была истощена и страдала. И по мере того, как количество дней, проведенных Лотти в больнице, росло, росло и количество посещений больницы Лоузи.

Большинство дней после школы Лоузи шел в больницу, просто разговаривая с Лотти о том, чему она научила французских 6 студентов в тот день или о местах во Франции, где они оба были.Когда родители Лотти наконец прибыли из Франции — через четыре дня после того, как Лотти госпитализировали — и не могли расслышать все, что говорили врачи, Лоузи переводил.

Лоузи не пришла в больницу, потому что Лотти нуждалась в ней. Она пришла, потому что хотела быть рядом с кем-то, кто был не просто студентом, а членом ее семьи.

Даже когда Лотти спала на своей больничной койке, Лоузи все еще был там, чтобы держать Кристиана и Софи — биологических родителей Лотти — в курсе отчетов врачей.

Как Лоузи переводил для Кристиана и Софи, Сэнди и Аллан оставались у постели Лотти, внимательно слушая каждое слово, которое говорили врачи, чтобы убедиться, что Лотти достаточно хорошо себя чувствует, чтобы сесть на самолет во Францию ​​во вторник, 25 апреля.

Бургеры знали, что их отношения с Лотти будут длиться еще до того, как она заболела. Но этот опыт, по словам Сэнди, только укрепил их отношения.

«Мы знали, что всегда будем рядом с Лотти, прежде чем [она заболела]», — сказала Сэнди.«Это только что показало нам важность любви к окружающим вас людям».

Во вторник, 25 апреля, Лотти была достаточно здорова, чтобы лететь обратно во Францию ​​с Кристианом и Софи. Однако Лотти была недостаточно стабильна, чтобы вернуться к своему обычному распорядку дня. Она продолжит посещать врачей во Франции, пока полностью не выздоровеет.

Но Лотти планирует вернуться в Америку летом 2018 года, чтобы увидеть людей, которые помогли ей пережить один из самых трудных периодов ее жизни, и завершить свой опыт американской девушки.

Связанные

Границы | Является ли делирий когнитивным предвестником слабости у пожилых людей? Обзор существующих доказательств

Введение

Хотя слабость и делирий интуитивно связаны, гериатрическая медицина еще не предоставила четкой таксономии их биологической и клинической взаимосвязи.

В течение многих лет возраст считался одним из самых мощных предикторов смертности и неблагоприятных исходов у пожилых людей.Однако все больше эмпирических данных и несколько научных публикаций ясно показали, что «хронологический возраст» сам по себе не способен с достаточной точностью отразить крайнюю неоднородность состояния здоровья пожилых людей (1, 2). Чтобы продвигать меру, в большей степени ориентированную на функции и биологию человека, в последние годы особое внимание уделялось понятию слабости. На самом деле слабость была указана как состояние, которое может точно отражать гомеостатические резервы организма и, как таковое, улучшать оценку профиля риска.Другими словами, слабость может представлять собой новый критерий для определения человека как (биологически) старого и заменить устаревшее понятие возраста (2). Интересно, что это изменение парадигмы может также способствовать более индивидуальному подходу к разработке клинических вмешательств.

Согласно общепринятому определению, дряхлость определяется как медицинский синдром, характеризующийся снижением функциональных резервных возможностей, снижением силы и выносливости. Следствием такой повышенной уязвимости является то, что ослабленный человек более склонен, чем здоровый человек, к развитию негативных последствий, связанных со здоровьем, включая снижение функциональных и двигательных возможностей, увеличение продолжительности пребывания в больнице, госпитализацию, повторную госпитализацию и смертность (2–3). 4).Таким образом, слабость можно рассматривать как сложный биологический фон, на котором взаимодействуют многочисленные защитные и разрушительные факторы, определяющие клинические проявления и негативные исходы (2, 4). С патофизиологической точки зрения общепризнано, что физиологические системы, участвующие в детерминации слабости, включая мозг, эндокринную систему, иммунную систему и скелетные мышцы, взаимосвязаны, так что, когда в данной системе начинается ухудшение состояния, последствия может относиться и к другим.В поддержку этого было показано, что количество аномальных систем в большей степени предсказывает слабость, чем аномалии в любой конкретной системе (4). Недавно для изучения механистической связи между старением, слабостью и смертностью Rutenberg et al. разработали вычислительную модель, в которой возможные атрибуты здоровья представлены узлами сложной сети, а соединение показывает безмасштабное распределение (1). Каждый узел может быть либо поврежден (т. е. дефицит), либо неповрежден.Наиболее связанными узлами являются узлы смертности; следующими наиболее связанными узлами являются узлы слабости, которые в целом соответствуют клинически или биологически значимым характеристикам здоровья. Согласно этой модели, особи погибают при сильном повреждении узлов смертности. Узлы повреждаются случайным образом, отражая влияние окружающей среды, внутренние особенности и их взаимодействие (5). Из-за взаимодействий скорость повреждения отдельного узла увеличивается по мере того, как повреждается больше его связанных соседей.Эта модель может объяснить, почему ослабленные люди подвергаются более высокому риску уязвимости и смертности, чем крепкие, и облегчает первоначальное понимание факторов, влияющих на траектории здоровья пожилых людей (1).

Делирий — преходящее нейрокогнитивное расстройство, характеризующееся острым началом и флюктуирующим течением, невнимательностью, когнитивной дисфункцией и поведенческими отклонениями, которое развивается в связи с другим основным заболеванием (6). Иногда, хотя и не всегда, делирий сопровождается поведенческими расстройствами, в том числе нарушением цикла сон-бодрствование, психотическими симптомами и возбуждением (7).Было показано, что делирий осложняет примерно одну из пяти госпитализаций (8, 9), представляя явное бремя для пациента, а также для общественного здравоохранения. Как и старческая слабость, делирий независимо связан с рядом негативных исходов, включая увеличение продолжительности пребывания в стационаре, увеличение затрат на здравоохранение, ускорение когнитивных нарушений, отсроченное или ограниченное восстановление функционального спада, повышенный риск госпитализации и смертность (10–14). Кроме того, делирий может вызвать эмоциональный стресс у пациента и лица, осуществляющего уход (15, 16).Хотя его может вызвать один фактор (например, инфекции), его патогенез обычно многофакторный (10), зависящий от сложных взаимосвязей между предрасполагающими и провоцирующими факторами, действующими на субстрат биологической уязвимости (т. е. слабости). Согласно этой точке зрения, делирий можно рассматривать как клиническое следствие слабости у пожилых людей, переживающих стрессовые события. Также важно отметить, что в ближайшие годы ожидается рост распространенности слабости и делирия, в основном из-за глобального старения населения во всем мире.

В этом обзоре мы обобщим имеющиеся данные о взаимосвязи между двумя состояниями (т. е. слабостью и делирием), ссылаясь на модели как человека, так и животных.

Общие черты и различия между слабостью и делирием

Слабость и делирий имеют несколько общих черт, но также имеют и специфические различия (таблица 1). И то, и другое следует рассматривать как многофакторное состояние здоровья, характеризующееся множественными факторами риска и причинно-следственной связью, которые не обязательно специфичны для данной недостаточности системы органов.Это мнение косвенно подтверждается растущим объемом данных, полученных от кардиологии (17, 18) до инфекционной медицины (19, 20), от онкологии (21, 22) до анестезиологии (23, 24), что эти два состояния имеют ключевую роль в клинической и исследовательской областях. И слабость, и делирий имеют много общего. В частности, оба они предсказывают несколько негативных последствий для здоровья, большинство из которых можно предотвратить путем применения адаптированных и персонализированных вмешательств. Также можно предположить наличие общего биологического субстрата между двумя состояниями, возможно, включая воспаление, эндокринную и сосудистую системы и окислительный стресс (25).Однако, поскольку и слабость, и делирий находят свои биологические корни в процессе старения, можно предположить, что те же самые механизмы, ответственные за старение человека, могут стать причинами интересующих нас состояний, когда они аномально усилены/стимулированы негативными (эндогенными или экзогенные) стрессоры.

Таблица 1 . Общие черты и различия между делирием и дряхлостью.

В то же время дряхлость и делирий также во многом различаются.Слабость является долгосрочным результатом снижения гомеостатической способности человека во многих физиологических системах и обычно рассматривается как конечная точка прогрессирующей активности коррозии, вызванной хроническими заболеваниями во время нормального процесса старения. Напротив, делирий — это острое состояние, возникающее в ответ на стрессор (как правило, медицинскую проблему), которое может иметь относительно быстрое разрешение, хотя иногда оно может длиться недели или даже месяцы. Делирий можно рассматривать как острую мозговую недостаточность, отражающую взаимодействие между предрасполагающим фактором (т.т. е., уязвимость мозга) и один или несколько провоцирующих факторов (т. е. пагубные воздействия), при которых мозг не способен компенсировать. Таким образом, слабость может представлять собой идеальную пищу для развития делирия, а делирий, со своей стороны, может представлять собой клиническое проявление скрытой слабости у пациента, страдающего острой декомпенсацией.

Связь между слабостью и делирием еще более сложна, чем показано выше. С клинической точки зрения слабость нельзя рассматривать исключительно как чисто функциональное расстройство, хотя критерии, которые в настоящее время используются для ее определения, могут на это указывать.Действительно, есть эмпирические данные, свидетельствующие о том, что в некоторых случаях отделить физическую деятельность от когнитивной очень сложно. Некоторые исследователи даже предложили термины «когнитивная слабость» и «обратимая когнитивная слабость» для описания гетерогенных когнитивных состояний, характеризующихся одновременным наличием как физической слабости, так и когнитивных нарушений (26). Примечательно, что в этих концепциях заложена идея обратимого состояния, характеристики динамических механизмов, связывающих физическую и когнитивную сферы.Демонстрация того, что когнитивные нарушения могут со временем регрессировать, была представлена ​​в недавнем систематическом обзоре, показывающем, что легкие когнитивные нарушения (MCI) могут вернуться к норме с частотой регрессии 8% в клинических исследованиях и 25% в популяционных исследованиях. Частота возврата от MCI к норме еще больше увеличивается до 26% при рассмотрении только исследований лучшего качества (27).

Подобно тому, что происходит при слабости, даже делирий нельзя рассматривать только как изолированное психическое расстройство, но есть данные, что он также влияет на двигательную функцию.Исследование Bellelli et al. сравнили четыре группы из 15 пациентов [только с делирием, только с деменцией, с делирием, наложенным на деменцию (DSD), и без делирия и деменции], обнаружив, что механизмы, ведущие к возникновению делирия, могут также ухудшать двигательную активность (11) . Другие исследования косвенно подтверждают эту гипотезу, показывая, что делирий может осложнить функциональное восстановление после неблагоприятных клинических событий (13, 28). Причины, лежащие в основе этого явления, изучаются.Возможно, делирий вызывает двигательные флуктуации из-за нарушения работы ключевых центральных нейротрансмиттеров (например, связанных с функциями внимания и исполнительной функции), что приводит к неспособности планировать и поддерживать движение (11). Согласно Роквуду, можно также предположить, что нарушение подвижности, сопровождающее делирий, является отражением отказа всей системы. Действительно, когда сложные системы рушатся, их отказ следует за каскадом, в котором первыми приходят в упадок функции высшего порядка. Таким образом, нарушение подвижности, возникающее при делирии, может быть признаком сложной системы, близкой к отказу.Чем критичнее состояние здоровья человека перед началом делирия, тем выше будет вероятность того, что делирий приведет к нарушению подвижности (29).

С широкой точки зрения, слабость отражает накопление недостатков на протяжении всей жизни, определяя, таким образом, более или менее уязвимое состояние человека. Такая (более или менее явная) повышенная восприимчивость к стрессорам представляет собой биологический фон, на котором может проявиться делирий. В оптимальном сценарии следует выявить дряхлость, чтобы принять адекватные превентивные контрмеры во избежание наступления ее негативных последствий (включая делирий).Тем не менее делирий может стать состоянием, впервые проявляющим клинически очевидный ранее неизвестный/упускаемый из виду субстрат слабости.

Обзор исследований слабости и бреда у людей

На сегодняшний день только несколько исследований были специально сосредоточены на взаимосвязи между слабостью и делирием у пожилых людей, и еще меньше исследований оценивали, является ли слабость предиктором делирия. В проспективном обсервационном исследовании у 133 пациентов, подвергшихся плановой кардиохирургии, слабость оценивалась с использованием трех различных методов, т.е.д., модифицированные критерии Фрида (MFC), батарея коротких физических показателей (SPPB) и индекс слабости (FI) из 35 пунктов. Первичной переменной воздействия был послеоперационный делирий, оцениваемый с использованием метода оценки спутанности сознания (CAM) (30). Доля пациентов в диапазоне от 35,3 до 66,2% была ослаблена в соответствии с методом, использованным для ее определения, и у 18% был послеоперационный делирий. После поправки на ковариаты наличие слабости приводило к 3-8-кратному увеличению риска послеоперационного делирия, независимо от тяжести сердечного заболевания.В другом исследовании (31), проведенном у 89 пациентов, перенесших транскатетерную имплантацию аортального клапана (TAVI), слабость оценивалась по клинической оценке и по суммарному баллу исходных компонентов, включая балл, присвоенный для краткого исследования психического состояния; Основные виды повседневной деятельности; Инструментальная деятельность повседневной жизни; Мини-оценка питания и нарушение подвижности. Делирий оценивали в соответствии с Диагностическим и статистическим руководством по психическим расстройствам, четвертое издание (DSM-IV).Опять же, слабость предсказывала начало делирия и придавала дополнительную ценность в прогнозировании смертности после TAVI, но только тогда, когда слабость оценивалась на основе субъективного клинического суждения. Напротив, такой связи не было обнаружено при оценке слабости с использованием суммарной оценки. Третье небольшое исследование пожилых некардиохирургических пациентов оценило, является ли оценка предоперационной слабости независимым предиктором послеоперационного делирия. Треть пациентов были слабыми, а у 25% развился послеоперационный делирий.В многопараметрической логистической регрессии оценка слабости (отношение шансов = 1,84; 95% доверительный интервал = 1,07–3,1; P = 0,028) была независимо связана с развитием послеоперационного делирия. Совсем недавно Chew et al. оценивали слабость с помощью индекса из 20 пунктов, полученного с использованием пунктов комплексной гериатрической оценки, и делирий с помощью CAM (32). Авторы также измерили остаточный субсиндромальный делирий (RSSD) перед выпиской из отделения, используя шкалу оценки тяжести делирия, пересмотренную-98.Функциональный статус оценивали по модифицированному индексу Бартеля при поступлении и через 12 мес после делирия. В модели логистической регрессии независимыми предикторами RSSD были следующие: слабость (ОШ 4,1, 95% ДИ 2,1–8,2, P < 0,001), тяжесть симптомов делирия при поступлении (ОШ 1,2, 95% ДИ 1,1–1,2). ) и ранее существовавшая деменция (ОШ 4,2, 95% ДИ 2,0–8,6) (32). Интересно, что RSSD значительно опосредовал влияние исходного состояния слабости на функциональное восстановление через 12 месяцев (32).

В других исследованиях оценивали, связано ли сосуществование слабости и делирия с повышенным риском смерти (33), или делирий был связан с более высокими уровнями слабости, в обоих исследованиях было установлено, что это так (34). Однако другие исследования не обнаружили существенной связи между этими двумя состояниями (35–37).

Различия в методах, используемых для оценки слабости и делирия, а также в выбранных популяциях и продолжительности наблюдения могут объяснить неоднородность результатов исследования.В совокупности данные этих исследований показывают, что срочно необходимы дальнейшие исследования, чтобы понять сложную взаимосвязь между слабостью и делирием.

Еще один вопрос заключается в том, может ли делирий предрасполагать к слабости. Действительно, несколько исследований продемонстрировали, что делирий может быть фактором риска не только деменции или ухудшения предшествующей деменции (14, 38), но и последующих функциональных нарушений (12, 13, 39). Пациенты с персистирующим делирием также с меньшей вероятностью восстанавливают повседневную активность по сравнению с пациентами без бреда (40, 41).Более того, когда делирий накладывается на деменцию (которая может представлять собой маркер ранее существовавшей слабости), риск смерти в среднесрочной перспективе в целом увеличивается (42). Таким образом, можно предположить, что стойкие или остаточные эффекты делирия могут задерживать или даже препятствовать когнитивному и функциональному восстановлению, что в конечном итоге приводит к новой или усиливающейся слабости и длительной нетрудоспособности и институционализации (25). Будущие исследования должны лучше прояснить этот момент.

Общие биомаркеры и патофизиологические механизмы слабости и бреда

Перед описанием патофизиологических механизмов, предложенных как для слабости, так и для делирия, необходимо сделать предпосылку.С возрастом происходит ряд изменений в нескольких взаимосвязанных физиологических системах, одной из важнейших из которых является иммунная система. Изменения в иммунной системе, которые происходят с возрастом, называются «иммуностарением» и могут быть определены как возрастное снижение иммунной функции, которое включает повышенную восприимчивость к инфекциям, снижение реакции на вакцинацию и повышенный риск хронических воспалительных заболеваний. Иммунологическое старение происходит параллельно с воспалительным старением, т. е. с повышенным присутствием слабовыраженного хронического системного воспалительного состояния, характерного для пожилого возраста (43, 44).Воспалительное старение характеризуется повышением уровня провоспалительных цитокинов [например, интерлейкина (ИЛ)-1β, ИЛ-6, фактора некроза опухоли-α (ФНО-α), С-реактивного белка (СРБ)] и снижением концентрации анти- воспалительные цитокины (например, IL-10, IL-1RA) (43). Различные ткани (например, жировая ткань, мышцы), органы (например, мозг, печень), системы (например, иммунная система) и экосистемы (например, кишечная микробиота) организма могут по-разному способствовать возникновению и прогрессирование воспалительного старения (45).Иммунологическое старение и воспалительное старение особенно важны для патофизиологии как делирия, так и слабости.

Точные патофизиологические механизмы делирия до конца не изучены. Недавний обзор Мальдонадо предполагает, что в патофизиологию делирия вовлечены по крайней мере пять механизмов, включая старение нейронов, нейровоспаление, окислительный стресс, нейроэндокринную дисрегуляцию и циркадную дисрегуляцию (46). В этом обзоре мы сосредоточимся исключительно на трех механизмах, которые считаются более важными для общего понимания патофизиологии как делирия, так и слабости.

Нейровоспалительная гипотеза делирия предполагает, что триггер острого периферического воспаления (инфекционный, хирургический или травматический) может провоцировать активацию паренхиматозных клеток головного мозга, что приводит к гиперэкспрессии провоспалительных цитокинов и медиаторов воспаления в паренхиме головного мозга, нейронах и синаптических связях. дисфункцию и последующие когнитивные и поведенческие симптомы делирия (47). Важно отметить, что мозг способен постоянно отслеживать наличие периферического воспаления и то, как при воздействии определенных раздражителей люди могут реагировать на болезнь «болезненным поведением», т.е.д., совокупность неспецифических физиологических и поведенческих признаков и симптомов, включая лихорадку, недомогание, утомляемость, анорексию, вялость, социальную изоляцию и депрессивное настроение (48, 49). Согласно нейровоспалительной гипотезе, делирий может, таким образом, представлять собой проявление ЦНС системного заболевания с перепроизводством цитокинов, которые провоцируют цепную реакцию в нейрональных клетках головного мозга (47). Иммунные сигналы и цитокины могут поступать в мозг двумя путями (т. е. нервным путем и гуморальным путем), где они определяют высвобождение других провоспалительных цитокинов макрофагоподобными клетками, экспрессирующими toll-подобные рецепторы.В нервном пути цитокины могут активировать первичные афферентные нервы, такие как блуждающий, и проникать в мозг через насыщаемую транспортную систему. По гуморальному пути цитокины поступают в головной мозг на уровне сосудистых сплетений и околожелудочковых органов. При попадании в головной мозг цитокины могут активировать клетки микроглии. Клетки микроглии являются резидентными макрофагами ЦНС и составляют 5–10% всех клеток ЦНС. В здоровом мозге они находятся в состоянии покоя, но при обнаружении поврежденных клеток ЦНС или вторжения патогенов способны принять специфический фенотип с амебоидной морфологией.Модификации фенотипа приводят к дальнейшей секреции провоспалительных цитокинов и экспрессии различных рецепторов клеточной поверхности. При иммунном старении клетки микроглии характеризуются усиленной провоспалительной реакцией, приобретая фенотип праймированного меньшего разветвления и снижая свои хемотаксическую, фагоцитарную и регуляторную функции. Примированный фенотип микроглии присутствует также при хронических нейродегенеративных процессах, когда клетки микроглии теряют свою поддерживающую роль в нейропластичности, что способствует снижению когнитивных функций и синаптической дисфункции (50-53).Несколько исследований с участием пациентов хирургических и терапевтических стационаров показали, что делирий связан со значительно более высокими уровнями циркулирующих этих воспалительных маркеров по сравнению с отсутствием делирия (54, 55). Важно отметить, что цитокины могут нарушать баланс нейротрансмиттерной системы, что приводит к уменьшению высвобождения ацетилхолина (56) и снижению активности холинэстеразы (57), а также могут активировать клетки микроглии, провоцируя воспалительную реакцию, которая может нарушать связь и передаточные функции синапсов (58, 59).

Гипотеза оксидативного стресса предполагает, что ряд физиологических и патологических событий, таких как повреждение тканей, гипоксия, болезни и инфекции, могут приводить к повышенному потреблению кислорода, снижению доступности кислорода и снижению церебрального окислительного метаболизма, что, в свою очередь, может спровоцировать церебральные нарушения. дисфункцию и связанные с ней когнитивные и поведенческие симптомы делирия (47). Аномальный окислительный стресс был обнаружен у пациентов, перенесших операцию по искусственному кровообращению, и в отделениях интенсивной терапии (60, 61).В одном из этих исследований Симэн также показал, что плохая оксигенация связана с церебральной дисфункцией. Среди когорты из 101 пациента авторы оценили три показателя оксигенации (гемоглобин, гематокрит, пульсоксиметрия) и два показателя окислительного стресса (сепсис, пневмония), обнаружив, что показатели окислительной дисфункции чаще встречались у тех, у кого чаще развивался делирий. , и это не было связано с тяжестью заболевания (60). Перициты также могут быть потенциальной мишенью, представляющей интерес в этой структуре.Перициты представляют собой специфические клетки, расположенные на аблюминальной стороне мозга и мышечных капиллярах, которые могут экспрессировать индуцибельную синтазу оксида азота (iNOS) и генерировать активные формы кислорода и азота (RONS) (62). Эти исследования предполагают, что перициты при определенных обстоятельствах, таких как повышенный воспалительный статус, могут не только увеличивать продукцию iNOS и RONS, но и, действуя как иммунные клетки, способны усиливать воспалительный ответ (63).В совокупности эти данные свидетельствуют о том, что повышенный окислительный стресс на сосудистом уровне и в паренхиме головного мозга может предрасполагать и лежать в основе развития делирия с потенциальным взаимодействием между воспалением и окислительным стрессом.

Нейроэндокринная гипотеза предполагает, что делирий отражает реакцию на острый стресс. Принято считать, что стресс может активировать гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковую ось: стрессоры активируют паравентрикулярное ядро ​​гипоталамуса, что приводит к высвобождению кортикотропин-рилизинг-гормона, который действует на гипофиз, высвобождая адренокортикотропный гормон, который способствует высвобождению глюкортикоидов из надпочечники (47).В нормальных условиях глюкортикоиды действуют, помогая организму справляться с потребностями, вызванными воздействием стресса, но есть данные, свидетельствующие о том, что глюкортикоиды, выделяемые во время стресса, могут оказывать вредное воздействие на мозг, вызывая бред и когнитивную дисфункцию (64, 65). Текущие данные также свидетельствуют о том, что высококатаболические глюкортикоиды вызывают общую метаболическую уязвимость нейронов головного мозга и, таким образом, ставят под угрозу их способность выживать при различных токсических повреждениях (66), что косвенно указывает на то, что эффект повышенной секреции глюкортикоидов может быть не всегда обратимым.

Патофизиология дряхлости также сложна. С возрастом мышца претерпевает несколько изменений в своей структуре и составе, которые частично связаны как с иммунным старением, так и с воспалительным старением. Например, протеомные исследования на стареющих мышах показали увеличение нагрузки железом и изменения окислительно-восстановительного гомеостаза, связанные с тяжелой потерей мышечной функции и потерей рекрутирования сателлитных клеток (67). Важно отметить, что эти изменения, по-видимому, происходят параллельно с биохимическими, морфологическими и функциональными изменениями, включая уменьшение количества миелиновых и немиелинизированных волокон, вздутие, расщепление и сворачивание миелиновых волокон (68) и уменьшение аксональных нейрофиламентов (69).Другие исследования подтвердили, что метаболические и структурные изменения являются общими для мышц и нервов, предполагая, что обе ткани могут иметь общую передачу сигналов, связанную с угасанием мышц и нервов (67, 70). Кроме того, высвобождение метаболитов, аминокислот и нарушение регуляции передачи сигналов миокинов, по-видимому, связано с «воспалительным старением» (44) с повышенным высвобождением цитокинов.

Дисбаланс в сети цитокинов может влиять на слабость либо напрямую, способствуя деградации белка, либо косвенно, влияя на важные метаболические пути (71).Недавний метаанализ, включающий 32 поперечных исследования и 23 910 пожилых людей, показал, что слабость и предослабление (т. е. состояние, которое считается промежуточным между нормальным состоянием и состоянием слабости) связаны со значительно более воспалительные параметры, включая уровни CRP, IL-6, лейкоцитов и фибриногена (72). В других исследованиях слабость была также связана с более низкими уровнями в сыворотке IL-12 и IL-23, двух интерлейкинов, которые способны модулировать выработку других интерлейкинов (т.e., IL-17 и IL-22) в лимфоцитах, а также быстрое привлечение нейтрофилов в стрессовых условиях (73). Важно отметить, что эти изменения паттернов воспаления постоянны у ослабленных людей в различных географических регионах и связаны со снижением мышечной силы, устойчивости к физическим нагрузкам и дистанции ходьбы, что определяется тестом 6-минутной ходьбы (74).

Дисрегуляция цитокинов также связана с отсутствием реакции на некоторые гормоны и анаболические факторы (75), которые обычно лежат в основе развития дряхлости (75).Эти гормоны включают дегидроэпиандростерона сульфат (ДГЭА-С), тестостерон, кортизол и инсулиноподобный фактор роста-1 (ИФР-1). ДГЭА, в частности, играет важную роль в поддержании мышечной массы (76), и как повышенный уровень кортизола в сыворотке, так и повышенное соотношение кортизола: ДГЭА-С в сыворотке связаны со снижением функциональных возможностей человека (77). Интересно, что уровни кортизола в сыворотке повышены у ослабленных людей по сравнению с обычными людьми и связаны как с повышенной скоростью разрушения мышц (78), так и с потерей плотности костей (79).Ту же роль, по-видимому, играет IGF-1, который связан с поддержанием структуры мышечной массы и мышечной силы путем ингибирования апоптоза и снижения окислительного стресса в мышцах (80).

В дополнение к описанным выше механизмам недавно было показано, что состав тела может играть двойную роль как источник воспалительного стимула (через эндокринную секрецию провоспалительных адипокинов) (81) и мишень негативных эффектов (т.е. индукция катаболических, апоптозных, аутофагических мышечных путей) (82).Это имеет особое значение, поскольку саркопения (то есть потеря мышечной массы и силы и/или снижение физической работоспособности) является ключевым компонентом слабости, если не ее центральным биологическим субстратом (83). В этом контексте было установлено, что IL-6 продуцируется иммунными клетками, а также мышечной и жировой тканью, о чем также свидетельствует тот факт, что его экспрессия резко возрастает во время мышечного сокращения. Кроме того, IL-6 индуцирует резистентность к инсулину, которая подавляет активность различных внутренних и внешних модуляторов мышечного синтеза (84).Другой просаркопенический эффект воспаления связан с образованием кортизола в тканях. Кортизол является глубоко катаболическим и может быть синтезирован из неактивного кортизона под действием фермента 11β-гидроксистероиддегидрогеназы типа 1 (11β-HSD1). Активность (11β-HSD1) увеличивается с возрастом и индуцируется цитокинами, включая TNF-α и IL-6. Интересно, что ИЛ-6 был показан геронтологам в качестве цитокина из-за его вклада в патогенез многих возрастных состояний (83).

Обзор исследований слабости и бреда у животных

Доклинические модели на животных могут иметь особое значение для изучения как слабости, так и бреда, учитывая отсутствие невропатологических исследований этих двух состояний у людей (рис. 1).

Рисунок 1 . Доклинические модели слабости и бреда. Текущие исследования доклинических моделей делирия и слабости следует рассматривать в контексте старения, как показано на пересечении двух диаграмм.

Модели делирия на животных в основном основаны на нейровоспалительной гипотезе делирия. Недавний обзор Hoogland et al. обсудить исследования с экспериментами на животных, связанные с влиянием системного воспаления на микроглиальную и воспалительную реакцию в головном мозге (85). Авторы выявили 51 исследование, большинство из которых было выполнено на мышах ( n = 30) или на крысах ( n = 19). Несмотря на разнородность результатов и методов, используемых для оценки активации микроглии, эти исследования ясно показали, что периферические воспалительные стимулы могут вызывать активацию микроглии.Авторы также наблюдали отчетливые различия в активации микроглии между системной стимуляцией (сверхъестественными дозами) LPS и живыми или убитыми нагреванием бактериями (85). Другой систематический обзор включал не только исследования с воспалительной нагрузкой, но и исследования, основанные на влиянии хирургического вмешательства (86). О влиянии однократного введения бактериального эндотоксина сообщалось в 29 сравнительных исследованиях на нормальных животных (24 LPS и 5 бактерий Escherichia coli ), в 3 исследованиях на прогероидной модели (мыши с мутацией Ercc1, дефицитной в репарации ДНК, и мыши SAMP8, характеризующиеся гиперпродукцией белка-предшественника амилоида и окислительного повреждения) и 14 исследований на моделях заболеваний, связанных с делирием (мыши с прионной болезнью ME7, мыши Tg2576, 3_Tg и APPswe Tg с болезнью Альцгеймера, болезнь Паркинсона, базальные холинергические поражения переднего мозга) (87–89).Кроме того, были включены эффекты различных хирургических процедур, таких как пережатие верхней брыжеечной артерии, гепатэктомия, лапаротомия, спленэктомия и аппендэктомия, о которых сообщалось в 13 сравнительных исследованиях (10 на мышах, 3 на крысах) (90). Было обнаружено, что при сравнении взрослых и молодых животных острые периферические воздействия у старых животных вызывают самую сильную воспалительную реакцию. В частности, исследования показали, что старение было связано с (а) более высокими уровнями цитокинов или транскриптов в циркулирующих (IL6, TNF-α и IL10) и головном мозге (IL1b, IL6, TNF-α), (b) повышенной активности клеток микроглии и астроцитов. и (c) болезненное поведение и сниженные когнитивные навыки со сниженной производительностью в различных тестах, включая те, которые оценивают тревогу, внимание или познание, или активность (обусловливание страха, водный лабиринт, распознавание новых объектов, переключение внимания, социальное исследование, общая активность). или локомоторный тест).Учитывая влияние операции, в большинстве исследований сообщалось об увеличении провоспалительных цитокинов головного мозга (ИЛ-1b, ФНО-а, ИЛ-6). В некоторых исследованиях также сообщалось об активации микроглии или астроцитов, усилении апоптоза нейронов и потере дендритного шипика нейронов, что подтверждает тесную связь между праймированными клетками микроглии и пластичностью нейронов (91). Следует также учитывать, что нейродегенерация (или наличие прогероидных генетических дефектов) может предвосхищать преувеличенную воспалительную реакцию, связанную с более быстрым снижением когнитивных функций и прогрессированием заболевания.Введение низких доз LPS (100 мкг/кг) животным ME7, например, индуцировало временный дефицит рабочей памяти с повышенной и продолжительной транскрипцией медиаторов воспаления в головном мозге. Результаты этих исследований показывают, что ранее существовавшая потеря синапсов и праймирование микроглии являются предрасполагающими факторами для острых когнитивных нарушений, спровоцированных системным воспалением. В той же модели на животных периферическое введение одного провоспалительного цитокина, такого как TNF-α, в предсимптоматической фазе способно вызывать преувеличенную реакцию болезненного поведения, но не гибель нейронов, потерю синапсов или гиперфосфорилирование тау.В недавнем исследовании сообщалось о флюктуирующем течении когнитивной дисфункции у мышей ME7, которым вводили 0,1 мг/кг LPS. LPS ускорил тяжелые и флуктуирующие когнитивные нарушения в 16-недельном ME7 с более низкой частотой или отсутствием дефицита в 12-недельном ME7 и контроле, соответственно. Флюктуирующие нарушения были связаны с прогрессирующей потерей таламических синапсов и аксональной патологией (14, 92).

Еще одно релевантное для делирия открытие было получено на мышиной модели пораженной базальной холинергической системы переднего мозга, основанной на введении рибосомального токсина сапорина, связанного с рецептором нейротрофина р75.В этой модели когнитивный дефицит, вызванный системным введением ЛПС, восстанавливается донепезилом. Однако в этой модели не было обнаружено признаков повышенного воспаления головного мозга, что свидетельствует о том, что в развитии когнитивной дисфункции могут участвовать другие факторы, помимо примированных клеток микроглии, и что уязвимость нейронов может представлять собой предрасполагающий фактор к когнитивным нарушениям, связанным с периферическим воспалением (87).

На мышах были разработаны различные инструменты для оценки слабости, основанные на инструментах оценки, используемых у людей (93).Паркс и др. предложил доклиническую шкалу индекса слабости, основанную на оценке дефицита двигательных навыков, состава тела, метаболического статуса и сосудистой системы (94). Whitehead и его коллеги разработали инструмент оценки индекса клинической слабости мышей (mouse-CFI), основанный на 31 различных нарушениях и дефицитах (95), а Liu et al. разработали шкалу фенотипа хрупкости мышей (MTP), включающую силу захвата, скорость ходьбы, физическую активность и выносливость (96). Эти инструменты продемонстрировали свою постоянство в оценке слабости в том, что (а) их показатели тяжести увеличиваются с возрастом как у мужчин, так и у женщин; (b) увеличение тяжести баллов, наблюдаемое с возрастом, аналогично наблюдаемому у людей; и (c) возрастные изменения миоцитов более выражены у животных с повышенными показателями слабости, чем у других.В недавнем исследовании (97) сравнивали шкалу MTP мыши и CFI мыши в группе мышей в возрасте 23–24 месяцев. При использовании первого инструмента ни одна из мышей не была классифицирована как слабая. Напротив, второй инструмент классифицировал 16,6% мышей как слабых. Как указывают авторы, аналогичная разница в оценке истинной частоты дряхлости может быть обнаружена при сравнении модели фенотипа дряхлости и инструментов индекса дряхлости у людей: действительно, 6–16% пожилых людей (70–85 лет) определяется как слабый с помощью инструмента модели фенотипа и 22–32% с помощью FI (65 лет и старше) (98, 99).Однако, несмотря на различную чувствительность инструментов, оба они способны выявлять слабость на доклиническом уровне (93). Основываясь на известной связи между физической активностью и слабостью, Gomez-Cabrera et al. предложили отсутствие физической активности в качестве мышиной модели слабости (100). Они адаптировали к животным фенотип слабости, разработанный для человека, и определили балл (показатель Валентии для оценки слабости), который будет использоваться на мышах. Баллы рассчитывались на основе пяти различных компонентов, таких как потеря веса (изменение массы тела), слабость (сила хвата), плохая выносливость и медлительность (пошаговый тест на беговой дорожке) и низкий уровень активности (координация движений), и выражались с показателями слабости, аналогичными тем, которые определены для человека.В лонгитудинальном исследовании сравнивали малоподвижных и бегающих колес животных до возраста 28 месяцев. Результаты исследования показывают, что малоподвижные животные становятся слабыми по мере взросления, в то время как спонтанные физические упражнения на протяжении всей жизни значительно замедляют наступление слабости.

Другой животной моделью слабости является мышь IL-10 (tm/tm), разработанная Walston (101). Отсутствие противовоспалительного цитокина интерлейкина-10 (ИЛ-10) делает это животное более восприимчивым к активации воспалительного пути активации.С возрастом у этой мыши обнаруживаются более высокие, чем обычно, уровни циркулирующего IL-6, снижение мышечной силы, нарушение кинетики АТФ в скелетных мышцах и сердечно-сосудистых функций, а также повышенная экспрессия гена, связанного с регуляцией митохондриальной функции и апоптоза (102).

Заключение и дальнейшие направления

Имеются первоначальные данные о том, что слабость и делирий могут иметь общие патофизиологические связи и строго взаимосвязаны с клинической точки зрения. Измененный воспалительный статус явно вовлечен в патофизиологию как слабости, так и бреда.Мышцы и адипоциты могут быть источником воспалительного стимула (через эндокринную секрецию провоспалительных адипокинов), а также мишенью негативных эффектов (т. е. индукции катаболических, апоптозных, аутофагических мышечных путей) (81, 82). Маркеры воспаления, продуцируемые на уровне мышц и адипоцитов, с одной стороны, могут проникать в мозг через нервные и/или гуморальные пути, активируя микроглию и другие нейрональные клетки головного мозга, которые реагируют гиперэкспрессией цитокинов. Примированная микроглия способна в этих условиях способствовать дисфункции нейронов, приводящей к когнитивным и поведенческим симптомам делирия (85).

Другая патофизиологическая связь может быть на уровне сосудов. Перициты представляют собой пространственно изолированные сократительные клетки на капиллярах и венулах по всему телу, которые предназначены для физиологического контроля мозгового кровотока и ограничения кровотока после ишемии. В скелетных мышцах перициты расположены в интерстиции, где они могут экспрессировать типичные маркеры, связанные с капиллярами. Перициты также обладают адипогенными и миогенными свойствами, способствуя образованию мышечного жира и липотоксичности.Можно предположить, что чрезмерная активация этих клеток приводит к усилению воспалительной реакции и нитрозативного стресса в мышцах, тем самым способствуя саркопении, ключевому признаку слабости. На уровне головного мозга перициты могут способствовать усилению воспалительной реакции при определенных обстоятельствах, что может представлять собой как предрасполагающий, так и провоцирующий фактор для возникновения делирия у ослабленных субъектов. Изменения перицитов также могут быть ответственны за повышенную проницаемость эндотелия микрососудов гематоэнцефалического барьера, что, в свою очередь, может привести к гиперэкспрессии воспалительных маркеров в головном мозге и гиперактивации клеток микроглии (103).Действительно, было продемонстрировано усиление активности белков в спинномозговой жидкости пациентов с делирием в рамках кластеров, связанных с воспалением, ингибиторами протеаз, хромогранинами/секретогранинами и аполипопротеинами, вызванными инфекциями, проблемами с обменом веществ и побочными реакциями на лекарства (104). Повышенный окислительный стресс и нейроэндокринные аномалии также могут возникать на обоих уровнях (то есть на уровне тела и мозга), запуская цепь реакций, включающих избыточную экспрессию цитокинов и других воспалительных маркеров.

Обзор также предполагает, что сложную взаимосвязь между слабостью и делирием следует рассматривать как динамическую и непрерывную перекрестную связь между телом и мозгом. Поэтому будущие исследования должны попытаться идентифицировать биомаркеры, специфичные для клеток тела и мозга у ослабленных людей с делирием. Отличным примером взаимодействия между мышцами и мозгом должен быть нейротрофический фактор головного мозга (BDNF). BDNF сильно экспрессируется в головном мозге (105), где он регулирует развитие нейронов, синаптическую пластичность и влияет на память (106), но он также экспрессируется в скелетных мышцах, где способствует окислению жиров и модулирует миогенез, индуцируя активацию сателлитных клеток и скелетные регенерация мышц (107, 108).

С клинической точки зрения слабость может рассматриваться как фактор риска делирия, хотя полных доказательств по-прежнему нет, и люди, страдающие бредом, могут по умолчанию рассматриваться как слабые люди. Более того, делирий в некоторых случаях (например, при длительном течении) можно рассматривать как провоцирующий фактор усугубления слабости. Поэтому клиницисты будут уделять особое внимание как оценке слабости, поскольку это может позволить предвидеть возникновение делирия, так и систематическому скринингу делирия, поскольку это может помочь выявить лиц с риском последующего ухудшения слабости.

Что касается моделей на животных, то необходимы дальнейшие исследования для определения панели биомаркеров, которые должны быть релевантными как для людей с делирием, так и для моделей слабости на мышах, особенно с триггерами, вызывающими делирий, для изучения новых патофизиологических путей.

Вклад авторов

Все авторы подготовили и рецензировали рукопись.

Заявление о конфликте интересов

Авторы заявляют, что исследование проводилось при отсутствии каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могли бы быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.

Ссылки

2. Cesari M, Marzetti E, Thiem U, Pérez-Zepeda MU, Abellan Van Kan G, Landi F, et al. Гериатрическое лечение слабости как парадигма «конца эры болезней». Eur J Intern Med (2016) 31:11–4. doi:10.1016/j.ejim.2016.03.005

Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

3. Morley JE, Vellas B, van Kan GA, Anker SD, Bauer JM, Bernabei R, et al. Консенсус слабости: призыв к действию. J Am Med Dir Assoc (2013) 14(6):392–7.doi:10.1016/j.jamda.2013.03.022

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

6. Американская психиатрическая ассоциация. Диагностическое и статистическое руководство по психическим расстройствам . Пятое изд. Вашингтон, округ Колумбия: Американское психиатрическое издательство (2013).

Академия Google

7. Мигер Д.Дж., Леонард М., Доннелли С., Конрой М., Сондерс Дж., Тшепач П.Т. Сравнение нейропсихиатрических и когнитивных профилей при делирии, деменции, коморбидном делирии-деменции и контрольной группе с интактными когнитивными функциями. J Neurol Neurosurg Psychiatry (2010) 81(8):876–81. doi:10.1136/jnnp.2009.200956

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

8. Bellelli G, Morandi A, Di Santo SG, Mazzone A, Cherubini A, Mossello E, et al. «День делирия»: общенациональное точечное исследование распространенности делирия у пожилых госпитализированных пациентов с использованием простого стандартизированного диагностического инструмента. BMC Med (2016) 14(1):106. doi:10.1186/s12916-016-0649-8

Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

9.Pendlebury ST, Lovett NG, Smith SC, Dutta N, Bendon C, Lloyd-Lavery A, et al. Обсервационное лонгитюдное исследование делирия при последовательных неотобранных острых госпитализациях: возрастные показатели и сопутствующие факторы, смертность и повторные госпитализации. BMJ Open (2015) 5(11):e007808. doi:10.1136/bmjopen-2015-007808

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

11. Bellelli G, Speciale S, Morghen S, Torpilliesi T, Turco R, Trabucchi M. Являются ли колебания двигательной активности диагностическим признаком делирия? J Am Med Dir Assoc (2011) 12(8):578–83.doi:10.1016/j.jamda.2010.04.010

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

12. Guerini F, Frisoni G, Morghen S, Speciale S, Bellelli G, Trabucchi M. Клиническая нестабильность как предиктор негативных исходов у пожилых пациентов, госпитализированных в реабилитационное отделение. J Am Med Dir Assoc (2010) 11(6):443–8. doi:10.1016/j.jamda.2009.10.005

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

13. Morandi A, Davis D, Fick D, Turco R, Boustani M, Lucchi E, et al.Делирий, наложенный на деменцию, является сильным предиктором худших исходов у пожилых реабилитационных стационарных пациентов. J Am Med Dir Assoc (2014) 15(5):349–54. doi:10.1016/j.jamda.2013.12.084

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

14. Davis DH, Skelly DT, Murray C, Hennessy E, Bowen J, Norton S, et al. Ухудшение когнитивных нарушений и нейродегенеративная патология прогрессивно увеличивают риск развития делирия. Am J Geriatr Psychiatry (2015) 23(4):403–15.doi:10.1016/j.jagp.2014.08.005

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

15. Morandi A, Lucchi E, Turco R, Morghen S, Guerini F, Santi R, et al. Делирий, наложенный на деменцию: количественная и качественная оценка неформального ухода и опыта медицинского персонала. J Psychosom Res (2015) 79(4):272–80. doi:10.1016/j.jpsychores.2015.06.012

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

16. Morandi A, Lucchi E, Turco R, Morghen S, Guerini F, Santi R, et al.Делирий, наложенный на деменцию: количественная и качественная оценка опыта пациента. J Psychosom Res (2015) 79(4):281–7. doi:10.1016/j.jpsychores.2015.07.010

Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

17. Афилало Дж., Ким С., О’Брайен С., Бреннан Дж.М., Эдвардс Ф.Х., Мак М.Дж. и соавт. Скорость ходьбы и операционная смертность у пожилых людей после операции на сердце. JAMA Cardiol (2016) 1(3):314–21. doi:10.1001/jamacardio.2016.0316

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

18.Liao Y, Flaherty JH, Yue J, Wang Y, Deng C, Chen L. Заболеваемость делирием после операции на сердце у пожилых людей: протокол для систематического обзора и метаанализа. BMJ Open (2017) 7(3):e014726. doi:10.1136/bmjopen-2016-014726

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

19. Brothers TD, Kirkland S, Guaraldi G, Falutz J, Theou O, Johnston BL, et al. Слабость у людей старения с инфекцией вируса иммунодефицита человека (ВИЧ). J Infect Dis (2014) 210(8):1170–9.дои: 10.1093/infdis/jiu258

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

20. Берман П., Хоган Д.Б., Фокс Р.А. Атипичное течение инфекции в пожилом возрасте. Возраст Старение (1987) 16(4):201–7. doi:10.1093/старение/16.4.201

Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

21. Чжон Ю.М., Ли Э., Ким К.И., Чунг Ч.Э., Ин Парк Х., Ли Б.К. и др. Ассоциация предоперационной медикаментозной терапии с послеоперационным делирием у пациентов с хирургической онкологией, получающих комплексное гериатрическое обследование. BMC Geriatr (2016) 16:134. doi:10.1186/s12877-016-0311-5

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

23. Winter A, Steurer MP, Dullenkopf A. Оценка послеоперационного делирия персоналом послеанестезиологического отделения с использованием скрининговой шкалы делирия: проспективное обсервационное исследование 1000 пациентов в одном швейцарском учреждении. BMC Anesthesiol (2015) 15:184. дои: 10.1186/s12871-015-0168-8

Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

25.Куинлан Н., Маркантонио Э.Р., Иноуэ С.К., Гилл Т.М., Камхольц Б., Рудольф Дж.Л. Уязвимость: перекресток слабости и бреда. J Am Geriatr Soc (2011) 59 (Приложение 2): S262–8. doi:10.1111/j.1532-5415.2011.03674.x

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

26. Solfrizzi V, Scafato E, Seripa D, Lozupone M, Imbimbo BP, D’Amato A, et al. Обратимая когнитивная слабость, деменция и смертность от всех причин. Итальянское продольное исследование старения. J Am Med Dir Assoc (2017) 18(1):89.е1–е8. doi:10.1016/j.jamda.2016.10.012

Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

27. Canevelli M, Grande G, Lacorte E, Quarchioni E, Cesari M, Mariani C, et al. Спонтанное возвращение легких когнитивных нарушений к нормальному познанию: систематический обзор литературы и метаанализ. J Am Med Dir Assoc (2016) 17(10):943–8. doi:10.1016/j.jamda.2016.06.020

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

28. Адамис Д., Трелоар А., Грегсон Н., Макдональд А.Дж., Мартин Ф.К.Делирий и функциональное восстановление пожилых пациентов стационара после острого заболевания: значение биологических факторов. Arch Gerontol Geriatr (2011) 52 (3): 276–80. doi:10.1016/j.archger.2010.04.006

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

29. Роквуд К., Роквуд М.Р., Эндрю М.К., Митницкий А. Надежность иерархической оценки равновесия и подвижности у ослабленных пожилых людей. J Am Geriatr Soc (2008) 56(7):1213–7. дои: 10.1111/j.1532-5415.2008.01773.x

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

30. Jung P, Pereira MA, Hiebert B, Song X, Rockwood K, Tangri N, et al. Влияние слабости на послеоперационный делирий у кардиохирургических больных. J Thorac Cardiovasc Surg (2015) 149(3):869–75.e1–2. doi:10.1016/j.jtcvs.2014.10.118

Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

31. Assmann P, Kievit P, van der Wulp K, Verkroost M, Noyez L, Bor H, et al.Слабость связана с делирием и смертностью после транскатетерной имплантации аортального клапана. Open Heart (2016) 3(2):e000478. doi:10.1136/openhrt-2016-000478

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

32. Chew J, Lim WS, Chong MS, Ding YY, Tay L. Влияние слабости и остаточного субсиндромального делирия на 1-летнее функциональное восстановление: проспективное когортное исследование. Geriatr Gerontol Int (2017). дои: 10.1111/ggi.13108

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

33.Нгуен Т.Н., Камминг Р.Г., Хилмер С.Н. Влияние слабости на смертность, продолжительность госпитализации и повторную госпитализацию у пожилых пациентов с мерцательной аритмией. Heart Lung Circ (2016) 25(6):551–7. doi:10.1016/j.hlc.2015.12.002

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

34. Илз Э.М., Уайт С.В., О’Махони С.М., Байер А.Дж., Хаббард Р.Э. Влияние слабости и делирия на смертность пожилых стационарных пациентов. Возраст Старение (2012) 41(3):412–6. дои: 10.1093/старение/afs021

Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

35.Hempenius L, Slaets JP, van Assselt DZ, Schukking J, de Bock GH, Wiggers T, et al. Вмешательства, направленные на предотвращение послеоперационного делирия у пожилых онкологических больных, должны быть нацелены на тех, кто подвергается неповерхностной хирургии, уделяя особое внимание пациентам с когнитивными нарушениями. Eur J Surg Oncol (2015) 41(1):28–33. doi:10.1016/j.ejso.2014.04.006

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

36. Joosten E, Demuynck M, Detroyer E, Milisen K. Распространенность слабости и ее способность прогнозировать больничный делирий, падения и 6-месячную смертность у госпитализированных пожилых пациентов. БМС Гериатр (2014) 14:1. дои: 10.1186/1471-2318-14-1

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

37. Pol RA, van Leeuwen BL, Visser L, Izaks GJ, van den Dungen JJ, Tielliu IF, et al. Стандартизированный показатель слабости как предиктор послеоперационного бреда после операции на сосудах: проспективное когортное исследование. Eur J Vasc Endovasc Surg (2011) 42(6):824–30. doi:10.1016/j.ejvs.2011.07.006

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

38.Дэвис Д.Х., Муниз Террера Г., Киаге Х., Рахконен Т., Ойнас М., Мэтьюз Ф.Е. и др. Делирий является сильным фактором риска развития деменции у пожилых людей: популяционное когортное исследование. Мозг (2012) 135 (часть 9): 2809–16. дои: 10.1093/мозг/aws190

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

39. Куинлан Н., Рудольф Дж.Л. Послеоперационный делирий и функциональный спад после внесердечных операций. J Am Geriatr Soc (2011) 59 (Приложение 2): S301–4. дои: 10.1111 / j.1532-5415.2011.03679.х

Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

40. Кили Д.К., Джонс Р.Н., Бергманн М.А., Мерфи К.М., Орав Э.Дж., Маркантонио Э.Р. Связь между разрешением делирия и функциональным восстановлением среди вновь поступивших пациентов после неотложной помощи. J Gerontol A Biol Sci Med Sci (2006) 61(2):204–8. doi:10.1093/gerona/61.2.204

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

41. Speciale S, Bellelli G, Lucchi E, Trabucchi M. Делирий и функциональное восстановление у пожилых пациентов. J Gerontol A Biol Sci Med Sci (2007) 62(1):107–8. doi:10.1093/gerona/62.1.107 ответ автора 108

Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

42. Bellelli G, Speciale S, Barisione E, Trabucchi M. Подтипы делирия и годовая смертность среди пожилых пациентов, выписанных из реабилитационного учреждения после неотложной помощи. J Gerontol A Biol Sci Med Sci (2007) 62(10):1182–3. doi:10.1093/gerona/62.10.1182

Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

43.Франчески С., Бонафе М., Валенсен С., Оливьери Ф., Де Лука М., Оттавиани Э. и др. Воспаление-старение. Эволюционный взгляд на иммуностарение. Ann NY Acad Sci (2000) 908:244–54. doi:10.1111/j.1749-6632.2000.tb06651.x

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

44. Franceschi C, Campisi J. Хроническое воспаление (воспаление) и его потенциальный вклад в возрастные заболевания. J Gerontol A Biol Sci Med Sci (2014) 69 (Приложение 1): S4–9.doi:10.1093/gerona/glu057

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

45. Cevenini E, Caruso C, Candore G, Capri M, Nuzzo D, Duro G, et al. Возрастное воспаление: вклад различных органов, тканей и систем. Как противостоять этому для терапевтических подходов. Curr Pharm Des (2010) 16(6):609–18. дои: 10.2174/1381612107840

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

47. Мальдонадо Дж.Р. Нейропатогенез делирия: обзор современных этиологических теорий и общих путей. Am J Geriatr Psychiatry (2013) 21(12):1190–222. doi:10.1016/j.jagp.2013.09.005

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

48. Данцер Р. Нейротропные эффекты цитокинов: в пределах иммунологии и нейробиологии. Pathol Biol (Париж) (1994) 42(9):826–9.

Академия Google

49. Данцер Р., О’Коннор Дж. К., Фройнд Г. Г., Джонсон Р. В., Келли К. В. От воспаления к болезни и депрессии: когда иммунная система подчиняет себе мозг. Nat Rev Neurosci (2008) 9(1):46–56. дои: 10.1038/nrn2297

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

51. Cunningham C, Campion S, Lunnon K, Murray CL, Woods JF, Deacon RM, et al. Системное воспаление вызывает острые поведенческие и когнитивные изменения и ускоряет нейродегенеративное заболевание. Biol Psychiatry (2009) 65(4):304–12. doi:10.1016/j.biopsych.2008.07.024

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

52.Перри В.Х., Ньюман Т.А., Каннингем К. Влияние системной инфекции на прогрессирование нейродегенеративного заболевания. Nat Rev Neurosci (2003) 4(2):103–12. doi:10.1038/nrn1032

Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

53. Тилинг Дж.Л., Перри В.Х. Системная инфекция и воспаление при остром повреждении ЦНС и хронической нейродегенерации: основные механизмы. Неврология (2009) 158(3):1062–73. doi:10.1016/j.neuroscience.2008.07.031

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

54.Белоосский Ю., Хендель Д., Вайс А., Гершковиц А., Гринблат Дж., Пироцкий А. и др. Продукция цитокинов и С-реактивного белка у пожилых пациентов, перенесших перелом шейки бедра. J Gerontol A Biol Sci Med Sci (2007) 62(4):420–6. doi:10.1093/gerona/62.4.420

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

56. Rudolph JL, Ramlawi B, Kuchel GA, McElhaney JE, Xie D, Sellke FW, et al. Хемокины связаны с делирием после операции на сердце. J Gerontol A Biol Sci Med Sci (2008) 63(2):184–9.doi:10.1093/gerona/63.2.184

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

57. Cerejeira J, Nogueira V, Luís P, Vaz-Serra A, Mukaetova-Ladinska EB. Холинергическая система и воспаление: общие пути в патофизиологии делирия. J Am Geriatr Soc (2012) 60(4):669–75. doi:10.1111/j.1532-5415.2011.03883.x

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

58. Хуат Т.Дж., Хан А.А., Пати С., Мустафа З., Абдулла Дж.М., Джаафар Х.IGF-1 усиливает пролиферацию и выживаемость клеток во время ранней дифференцировки мезенхимальных стволовых клеток в клетки, подобные нервным предшественникам. BMC Neurosci (2014) 15:91. дои: 10.1186/1471-2202-15-91

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

59. Щегловитов А., Щегловитова О., Ядзава М., Портманн Т., Шу Р., Себастьяно В. и соавт. SHANK3 и IGF1 восстанавливают синаптический дефицит в нейронах пациентов с синдромом делеции 22q13. Природа (2013) 503(7475):267–71.дои: 10.1038/природа12618

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

60. Моряк Дж.С., Шиллерстром Дж., Кэрролл Д., Браун ТМ. Нарушение окислительного метаболизма провоцирует делирий: исследование 101 пациента в отделении интенсивной терапии. Психосоматика (2006) 47 (1): 56–61. doi:10.1176/appi.psy.47.1.56

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

61. Schoen J, Meyerrose J, Paarmann H, Heringlake M, Hueppe M, Berger KU. Предоперационное региональное церебральное насыщение кислородом является предиктором послеоперационного делирия у пациентов с кардиохирургией на искусственном кровообращении: проспективное обсервационное исследование. Crit Care (2011) 15(5):R218. дои: 10.1186/cc10454

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

62. Пипер С., Марек Дж. Дж., Унтерберг М., Швердтле Т., Галла Х. Дж. Капиллярные перициты головного мозга вносят вклад в иммунную защиту в ответ на цитокины или LPS in vitro. Brain Res (2014) 1550:1–8. doi:10.1016/j.brainres.2014.01.004

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

63. Ковач А., Эриксон М.А., Бэнкс В.А.Перициты микрососудов головного мозга иммуноактивны в культуре: экспрессия цитокинов, хемокинов, оксида азота и LRP-1 в ответ на липополисахарид. J Neuroinflammation (2011) 8:139. дои: 10.1186/1742-2094-8-139

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

67. Capitanio D, Vasso M, De Palma S, Fania C, Torretta E, Cammarata FP, et al. Специфические белковые изменения способствуют дифференцированной потере мышечной массы при старении. Протеомика (2016) 16(4):645–56.doi:10.1002/pmic.201500395

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

68. Melcangi RC, Magnaghi V, Cavarretta I, Martini L, Piva F. Индуцированное возрастом снижение экспрессии гликопротеина Po и основного белка миелина в седалищном нерве крысы. Восстановление производными стероидов. Неврология (1998) 85(2):569–78. дои: 10.1016/S0306-4522(97)00628-3

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

69. Parhad IM, Scott JN, Cellars LA, Bains JS, Krekoski CA, Clark AW.Атрофия аксонов при старении связана со снижением экспрессии генов нейрофиламентов. J Neurosci Res (1995) 41(3):355–66. doi: 10.1002/jnr.4308

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

70. Гонсалес-Фрейре М., де Кабо Р., Студенски С.А., Ферруччи Л. Нервно-мышечное соединение: старение на перекрестке между нервами и мышцами. Front Aging Neurosci (2014) 6:208. doi:10.3389/fnagi.2014.00208

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

72.Сойсал П., Стаббс Б., Лукато П., Лукини С., Солми М., Пелузо Р. и др. Воспаление и слабость у пожилых людей: систематический обзор и метаанализ. Aging Res Rev (2016) 31:1–8. doi:10.1016/j.arr.2016.08.006

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

73. Винья Дж., Тарасона-Сантабалбина Ф.Дж., Перес-Рос П., Мартинес-Арнау Ф.М., Боррас С., Оласо-Гонсалес Г. и другие. Биология слабости: модуляция генов старения и ее важность для предотвращения возрастной потери функции. Mol Aspects Med (2016) 50:88–108. doi:10.1016/j.mam.2016.04.005

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

74. Broekhuizen R, Wouters EF, Creutzberg EC, Schols AM. Повышенные уровни СРБ указывают на метаболические и функциональные нарушения при прогрессирующей ХОБЛ. Грудная клетка (2006) 61(1):17–22. дои: 10.1136/спасибо.2005.041996

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

75. О’Коннор Дж. К., МакКаскер Р. Х., Стрле К., Джонсон Р. В., Данцер Р., Келли К. В.Регуляция функции IGF-I провоспалительными цитокинами: на стыке иммунологии и эндокринологии. Cell Immunol (2008) 252(1–2):91–110. doi:10.1016/j.cellimm.2007.09.010

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

76. Ленг С.Х., Ян Х., Уолстон Д.Д. Снижение пролиферации клеток и изменение продукции цитокинов у ослабленных пожилых людей. Aging Clin Exp Res (2004) 16(3):249–52. дои: 10.1007/BF03327392

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

77.Беркман Л.Ф., Симан Т.Е., Альберт М., Блейзер Д., Кан Р., Мохс Р. и др. Высокое, обычное и нарушенное функционирование пожилых мужчин и женщин, проживающих в сообществе: результаты Исследовательской сети Фонда Макартуров по успешному старению. J Clin Epidemiol (1993) 46(10):1129–40. дои: 10.1016/0895-4356(93)-E

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

78. Seene T, Alev K. Влияние глюкокортикоидов на скорость оборота тяжелых и легких цепей актина и миозина в различных типах волокон скелетных мышц. J Steroid Biochem (1985) 22(6):767–71. дои: 10.1016/0022-4731(85)-5

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

82. Marzetti E, Calvani R, Cesari M, Buford TW, Lorenzi M, Behnke BJ, et al. Митохондриальная дисфункция и саркопения старения: от сигнальных путей к клиническим испытаниям. Int J Biochem Cell Biol (2013) 45(10):2288–301. doi:10.1016/j.biocel.2013.06.024

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

83.Чезари М., Ланди Ф., Кальвани Р., Черубини А., Ди Бари М., Кортебейн П. и др. Обоснование предварительного оперативного определения физической слабости и саркопении в исследовании SPRINTT. Aging Clin Exp Res (2017) 29:81–8. doi: 10.1007/s40520-016-0716-1

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

85. Hoogland IC, Houbolt C, van Westerloo DJ, van Gool WA, van de Beek D. Системное воспаление и активация микроглии: систематический обзор экспериментов на животных. J Нейровоспаление (2015) 12:114. doi:10.1186/s12974-015-0332-6

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

86. Schreuder L, Eggen BJ, Biber K, Schoemaker RG, Laman JD, de Rooij SE. Патофизиологические и поведенческие эффекты системного воспаления у старых и больных грызунов, связанные с делирием: систематический обзор. Brain Behav Immun (2017) 62:362–81. doi:10.1016/j.bbi.2017.01.010

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

87.Field RH, Gossen A, Cunningham C. Предшествующая патология в базальной холинергической системе переднего мозга предрасполагает к дефициту рабочей памяти, вызванному воспалением: согласование воспалительных и холинергических гипотез бреда. J Neurosci (2012) 32(18):6288–94. doi:10.1523/JNEUROSCI.4673-11.2012

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

88. Raj DD, Jaarsma D, Holtman IR, Olah M, Ferreira FM, Schaafsma W, et al. Подготовка микроглии в модели ускоренного старения с дефицитом репарации ДНК. Neurobiol Aging (2014) 35(9):2147–60. doi:10.1016/j.neurobiolaging.2014.03.025

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

89. Tha KK, Okuma Y, Miyazaki H, Murayama T, Uehara T, Hatakeyama R, et al. Изменения экспрессии провоспалительных цитокинов ИЛ-1бета, ФНО-альфа и ИЛ-6 в мозге мышей с ускоренным старением (САМ) Р8. Brain Res (2000) 885 (1): 25–31. дои: 10.1016/S0006-8993(00)02883-3

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

90.Баррьентос Р.М., Франк М.Г., Хейн А.М., Хиггинс Э.А., Уоткинс Л.Р., Руди Дж.В. и соавт. Динамика гиппокампального IL-1 бета и нарушений консолидации памяти у стареющих крыс после периферической инфекции. Brain Behav Immun (2009) 23(1):46–54. doi:10.1016/j.bbi.2008.07.002

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

91. Li Z, Ma L, Kulesskaya N, Võikar ​​V, Tian L. Микроглия поляризована по типу M1 у высокотревожных инбредных мышей в ответ на введение липополисахарида. Brain Behav Immun (2014) 38:237–48. doi:10.1016/j.bbi.2014.02.008

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

92. Murray CL, Skelly DT, Cunningham C. Обострение воспаления и нейродегенерации ЦНС при системном лечении LPS не зависит от циркулирующих IL-1β и IL-6. J Нейровоспаление (2011) 8:50. дои: 10.1186/1742-2094-8-50

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

93. Кейн А.Е., Хилмер С.Н., Мах Дж., Митчелл С.Дж., де Кабо Р., Хоулетт С.Е.Животные модели слабости: текущие приложения в клинических исследованиях. Clin Interv Aging (2016) 11:1519–29. doi:10.2147/CIA.S105714

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

94. Parks RJ, Fares E, Macdonald JK, Ernst MC, Sinal CJ, Rockwood K, et al. Процедура создания индекса слабости на основе накопления дефицита у стареющих мышей. J Gerontol A Biol Sci Med Sci (2012) 67(3):217–27. doi:10.1093/gerona/glr193

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

95.Уайтхед Дж. К., Хильдебранд Б. А., Сан М., Роквуд М. Р., Роуз Р. А., Роквуд К. и др. Индекс клинической слабости у стареющих мышей: сравнение с данными индекса слабости у людей. J Gerontol A Biol Sci Med Sci (2014) 69(6):621–32. doi:10.1093/gerona/glt136

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

97. Кейн А.Е., Хайзер-Пайкос А., Мах Дж., Митчелл С.Дж., де Кабо Р., Ле Кутер Д.Г. и соавт. Сравнение двух инструментов оценки слабости мышей. J Gerontol A Biol Sci Med Sci (2017) 72(7):904–9.doi:10.1093/gerona/glx009

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

98. Коллард Р.М., Ботер Х., Шоверс Р.А., Ауде Вошаар Р.С. Распространенность слабости среди пожилых людей, проживающих в общинах: систематический обзор. J Am Geriatr Soc (2012) 60(8):1487–92. doi:10.1111/j.1532-5415.2012.04054.x

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

99. Cigolle CT, Ofstedal MB, Tian Z, Blaum CS. Сравнение моделей слабости: исследование здоровья и выхода на пенсию. J Am Geriatr Soc (2009) 57(5):830–9. doi:10.1111/j.1532-5415.2009.02225.x

Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

100. Gomez-Cabrera MC, Garcia-Valles R, Rodriguez-Mañas L, Garcia-Garcia FJ, Olaso-Gonzalez G, Salvador-Pascual A, et al. Новая оценка слабости для экспериментальных животных, основанная на клиническом фенотипе: бездействие как модель слабости. J Gerontol A Biol Sci Med Sci (2017) 72(7):885–91. doi:10.1093/gerona/glw337

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

101.Уолстон Дж., Федарко Н., Ян Х., Ленг С., Бимер Б., Эспиноза С. и др. Физические и биологические характеристики хрупкой мышиной модели. J Gerontol A Biol Sci Med Sci (2008) 63(4):391–8. doi:10.1093/gerona/63.4.391

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

102. Akki A, Yang H, Gupta A, Chacko VP, Yano T, Leppo MK, et al. Кинетика АТФ в скелетных мышцах нарушена у ослабленных мышей. Age (Дордр) (2014) 36(1):21–30. дои: 10.1007/s11357-013-9540-0

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

103.Ригор Р.Р., Борода Р.С., Литовка О.П., Юань С.Ю. Индуцированная интерлейкином-1β барьерная дисфункция передается через PKC-θ в эндотелии микрососудов головного мозга человека. Am J Physiol Cell Physiol (2012) 302(10):C1513–22. doi: 10.1152/ajpcell.00371.2011

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

104. Poljak A, Hill M, Hall RJ, MacLullich AM, Raftery MJ, Tai J, et al. Количественная протеомика делирийной цереброспинальной жидкости. Transl Psychiatry (2014) 4:e477.doi:10.1038/tp.2014.114

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

107. Matthews VB, Aström MB, Chan MH, Bruce CR, Krabbe KS, Prelovsek O, et al. Нейротрофический фактор головного мозга продуцируется клетками скелетных мышц в ответ на сокращение и усиливает окисление жиров посредством активации АМФ-активируемой протеинкиназы. Диабетология (2009) 52(7):1409–18. дои: 10.1007/s00125-009-1364-1

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

108.Омура Т., Омура К., Тедески А., Рива П., Пейнтер М.В., Рохас Л. и др. Надежная регенерация аксонов происходит в поврежденной ЦНС CAST/Ei мышей. Нейрон (2015) 86(5):1215–27. doi:10.1016/j.neuron.2015.05.005

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Абдоминальная мигрень — обзор

Эволюция и прогрессирование мигрени

Циклическая рвота, абдоминальная мигрень и пароксизмальное головокружение представляют собой предшественники мигрени у взрослых в соответствии с критериями IHS, и их клиническая картина подтверждает представление о том, что мигрень присутствует в раннем возрасте, хотя и с различными проявлений, чем у взрослых.Эти проявления представляют собой неспецифические пароксизмальные явления низкой степени выраженности, возможно, как отражение незрелости мозга (Buzzi et al., 2005a). Имеются данные о том, что вышеупомянутые предшественники мигрени у взрослых нейробиологически связаны с мигренью (Li and Balint, 2000; Al-Twaijri and Shevell, 2002), и поэтому диагноз мигрени следует рассматривать у детей младшего возраста с такими проявлениями. Интересно, что диагноз у подростков может быть не таким очевидным, как у взрослых (Wang et al., 2005). В течение 3 лет последующее наблюдение, большая часть случаев превращается в «вероятную мигрень без ауры» в соответствии с пересмотренными критериями IHS (Подкомитет по классификации головной боли Международного общества головной боли, 2004 г.) (ранее «мигренозное расстройство, не соответствующее критериям», Классификация головной боли). комитет Международного общества головной боли, 1988 г.).

Продольные исследования показывают, что около 40% пациентов с мигренью с аурой или без нее прекращают приступы (Cologno et al., 1998; Eriksen et al., 2004; Lyngberg et al., 2005), причем наиболее значительные изменения происходят на пятом и шестом десятилетиях жизни. Тем не менее мигрень может сохраняться у пациентов старше 60 лет, хотя ее характеристики могут меняться с возрастом (Martins et al., 2006). У пожилых возможны переходы из эпизодических форм в хронические; злоупотребление наркотиками является одной из наиболее частых причин. С возрастом мигрень с аурой может не сопровождаться головной болью (Fisher, 1980). Новое появление ауроподобных симптомов у пожилого человека повышает вероятность органической причины фокального неврологического симптома (симптомов), и должны быть проведены соответствующие диагностические процедуры.Сопутствующие состояния, а именно гипертонию, следует учитывать при впервые возникшей головной боли у пожилых людей, проводить соответствующее обследование и лечение (Haan et al., 2007).

Приступы мигрени, как правило, исчезают после тяжелой черепно-мозговой травмы и повторяются после значительного улучшения когнитивных функций (Buzzi et al., 2003). Следовательно, чем тяжелее поражение головного мозга, тем позже восстановление полностью развившегося приступа мигрени. Нейродегенеративные заболевания, проявляющиеся фокальным поражением дофаминергических областей головного мозга, такие как черная субстанция, могут сократить продолжительность клинического течения мигрени (Barbanti et al., 2000).

Распространенные хирургические состояния во время беременности

  • Schumpelick V, Dreuw B, Ophoff K, et al. Аппендикс и слепая кишка. Эмбриология, анатомия и хирургия. Surg Clin North Am. 2000; 80: 295–318.

    КАС пабмед Google ученый

  • Арда И.С., Шеночак М.Э., Хичсонмез А. Удвоение червеобразного отростка: клинический случай и обзор литературы. Pediatr Surg Int. 1982; 7: 221–2.

    Google ученый

  • Уриев Леонид, Масловский и др. Трехствольный тип аппендикулярного троения. Энн Диагн Патол. 2005; 10:160–1.

    Google ученый

  • Кахаи П., Мандига П., Верле С.Дж. и др. StatPearls. Остров сокровищ, Флорида: StatPearls Publishing; 2020.

    Google ученый

  • Zingone F, Sultan AA, Humes DJ и др.Риск острого аппендицита во время беременности и во время беременности: популяционное когортное исследование из Англии. Энн Сург. 2015; 261:332–7.

    ПабМед Google ученый

  • Бабакня А., Парса Х., Вудрафф Д.Д. Аппендицит во время беременности. Акушерство Гинекол. 1977; 50:40–4.

    КАС пабмед Google ученый

  • McGory ML, Zingmond DS, Tillou A, et al. Отрицательная аппендэктомия у беременных связана со значительным риском потери плода.J Am Coll Surg. 2007; 205: 534–40.

    ПабМед Google ученый

  • Мантоглу Б., Гонуллу Э., Акдениз Ю. и др. Какая система оценки аппендицита наиболее подходит для беременных? Сравнение девяти различных систем. World J Emerg Surg. 2020;15:34.

    ПабМед ПабМед Центральный Google ученый

  • Хандельвал А., Фасих Н., Килар А. Визуализация острого живота при беременности.Радиол Клин Н Ам. 2013;51:1005–22.

    ПабМед Google ученый

  • Паркс Н.А., Шроппель Т.Дж. Обновление визуализации острого аппендицита. Surg Clin North Am. 2011;91:141–54.

    ПабМед Google ученый

  • Fatum R, Rojansky N. Лапароскопическая хирургия во время беременности. Акушерство Gynecol Surv. 2001; 56: 50–9.

    КАС пабмед Google ученый

  • Корндорфер Дж. Р., Феллингер Э., Рид В.Руководство SAGES по лапароскопической аппендэктомии. Surg Endosc. 2010; 24:757–61.

    ПабМед Google ученый

  • Руководящий комитет Американского общества желудочно-кишечных и эндоскопических хирургов. Юми Х. Руководство по диагностике, лечению и использованию лапароскопии при хирургических проблемах во время беременности: это заявление было рассмотрено и одобрено Советом управляющих Американского общества желудочно-кишечных и эндоскопических хирургов (SAGES), сентябрь 2007 г.Он был подготовлен руководящим комитетом SAGES. Surg Endosc. 2008; 22: 849–61.

    Google ученый

  • Liu PL, Warren TM, Ostheimer GW, et al. Мониторинг плода у рожениц, перенесших операцию, не связанную с беременностью. Может ли Anaesth SocJ. 1985; 32: 525–32.

    КАС Google ученый

  • Мендес-Санчес Н., Чавес-Тапия Н.К., Урибе М. Беременность и заболевания желчного пузыря.Энн Хепатол. 2006; 5: 227–30.

    ПабМед Google ученый

  • Dietrich CS, Hill CC, Hueman M. Хирургические заболевания при беременности. Surg Clin North Am. 2008; 88: 408–19.

    Google ученый

  • Stauffer RA, Adams A, Wygal J, et al. Заболевания желчного пузыря при беременности. Am J Obstet Gynccol. 1982; 144: 661–5.

    КАС Google ученый

  • Tuech JJ, Binelli C, Aube C, et al.Лечение холедохолитиаза во время беременности с помощью магнитно-резонансной холангиографии и лапароскопической экстракции камней из общего желчного протока. Surg Laparosc Endosc Percutan Tech. 2000;10:323–5.

    КАС пабмед Google ученый

  • Шеллок Ф.Г., Канал Э. Политика, руководства и рекомендации по безопасности МРТ и ведению пациентов. Комитет по безопасности СМИР. J Magn Reson Imaging. 1991; 1: 97–101.

    КАС пабмед Google ученый

  • Kahaleh M, Hartwell GD, Arseneau KO, et al.Безопасность и эффективность ЭРХПГ при беременности. Гастроинтест Эндоск. 2004;60(2):287–92.

    ПабМед Google ученый

  • Джексон Х., Грейнджер С., Прайс Р. и др. Диагностика и лапароскопическое лечение хирургических заболеваний во время беременности: доказательный обзор. Surg Endosc. 2008; 22:1917–27.

    ПабМед Google ученый

  • Йеллин А.Е., Берн Т.В., Appleman MD, et al.Рандомизированное исследование цефепима по сравнению с комбинацией гентамицина и мезлоциллина в качестве дополнения к хирургическому лечению у пациентов с острым холециститом. Хирургический гинекологический акушер. 1993; 177 (прил.): 23–9; обсуждение 35–40

    PubMed Google ученый

  • Allmendiger N, Hallisey MJ, Ohki SK, et al. Чрескожная холецистостомия при лечении острого холецистита у беременных. Акушерство Гинекол. 1995; 86: 653–4.

    Google ученый

  • Цумура Х., Итикава Т., Хияма Э. и др.Оценка лапароскопической холецистэктомии после селективного чрескожного чреспеченочного дренирования желчного пузыря при остром холецистите. Гастроинтест Эндоск. 2004; 59: 839–44.

    ПабМед Google ученый

  • Анджелини Диджей. Акушерская сортировка: лечение острой неакушерской боли в животе при беременности. J Медсестра Акушерка. 1999; 44: 572–84.

    КАС пабмед Google ученый

  • Halkic N, Tempia-Caliera AA, Ksontini R, et al.Лапароскопическое лечение аппендицита и симптоматической желчнокаменной болезни во время беременности. Arch Surg. Лангенбека. 2006; 391: 467–71.

    Google ученый

  • Barone JE, Bears S, Chen S, et al. Исследование исходов холецистэктомии во время беременности. Am J Surg. 1999; 177: 232–6.

    КАС пабмед Google ученый

  • Ильхан М., Ильхан Г., Гёк А.Ф. и др. Течение и исходы осложненной желчнокаменной болезни у беременных: опыт третичного центра.Терк Дж. Обстет Гинекол. 2016;13:178–82.

    ПабМед ПабМед Центральный Google ученый

  • Пердью П.В., Джонсон Х.В., Стаффорд П.В. Кишечная непроходимость, осложняющая беременность. Am J Surg. 1992; 164: 384–8.

    КАС пабмед Google ученый

  • Коулман М.Т., Трианфо В.А., Рунд Д.А. Неакушерские неотложные состояния при беременности: травмы и хирургические состояния. Am J Obstet Gynecol.1997; 177: 497–502.

    КАС пабмед Google ученый

  • Коннолли М.М., UntiJA NPF. Непроходимость кишечника при беременности. Surg Clinical North Am. 1995;75:101.

    КАС Google ученый

  • Ватанабэ С., Оцубо Ю., Шинагава Т. и др. Непроходимость тонкого кишечника на ранних сроках беременности лечится еюнотомией и полным парентеральным питанием. Акушерство Гинекол. 2000;96:812–3.

    КАС пабмед Google ученый

  • Захария С.К., Фенн М.Г.Острая кишечная непроходимость, осложняющая беременность: диагностика и хирургическое лечение. Отчеты о случаях болезни BMJ. 2014:bcr2013203235.

    Google ученый

  • Мартин Р.Х., Перри К.Г., Моррисон Дж. Хирургические заболевания и нарушения при беременности в: Де Чемей А.Х., Пемолл М.Л., ред. Текущая диагностика и лечение акушерства и гинекологии 2-е изд. Эпплтон и Ланге Норуолк: 1994: 493.

    Google ученый

  • Патель С.Дж., Рид Д.Л., Кац Д.С. и др.Визуализация беременной пациентки при неакушерских состояниях: алгоритмы и соображения относительно дозы облучения. Рентгенография. 2007; 27:1705–22.

    ПабМед Google ученый

  • Лейендекер Дж. Р., Горенгаут В., Браун Дж. Дж. МРТ заболеваний органов брюшной полости и таза у матери во время беременности и в ближайшем послеродовом периоде. Рентгенография. 2004; 24:1301–16.

    ПабМед Google ученый

  • Редлих Р.С., Коста С.Д., Вольф С.Непроходимость тонкой кишки при беременности. Arch Gynecol Obstet. 2007; 275:381–3.

    ПабМед Google ученый

  • Наджи М., Абделлауи М., Хафиди М.Р. и др. Острая воспалительная окклюзия таза в пяти случаях. Pan Afr Med J. 2012; 11:40.

    ПабМед ПабМед Центральный Google ученый

  • Твите Н., Жаке С., Холлемарт С. и др. Непроходимость кишечника и беременность. Преподобный Мед Брукс.2006; 27:104–9.

    ПабМед Google ученый

  • Simchen E, Wax Y, Galai N, et al. Дифференциальное влияние факторов риска на раннюю и позднюю раневую инфекцию у пациентов, перенесших грыжесечение. Энн Эпидемиол. 1992; 2: 263–72.

    КАС пабмед Google ученый

  • Muschaweck U. Пластика пупочной и эпигастральной грыж. Surg Clin North Am. 2003; 83: 1207–21.

    ПабМед Google ученый

  • Санджай П., Рейд Т.Д., Дэвис Э.Л. и др. Ретроспективное сравнение пластики сеткой и швами при пупочных грыжах у взрослых. Грыжа. 2005; 9: 248–51.

    КАС пабмед Google ученый

  • Адесунканми А.Р., Фалейиму Б. Частота и этиологические факторы послеоперационной грыжи при операциях после кесарева сечения в нигерийской больнице.J Obstet Gynaecol. 2003; 23: 258–60.

    КАС пабмед Google ученый

  • Малхотра М., Шарма Дж. Б., Вадхва Л. и др. Благополучный исход беременности после операции кесарева сечения при врастании беременной матки в послеоперационную грыжу передней брюшной стенки. Индийская J Med Sci. 2003; 57: 501–3.

    КАС пабмед Google ученый

  • Дека Д., Банерджи Н., Таккар Д.Ущемленная беременная матка в послеоперационной грыже. Int J Gynecol Obstet. 2000;70:377-9.

    КАС Google ученый

  • Дженкинс ТПС. Разрывная рана живота: механический доступ. Бр Дж Сур. 1976; 63: 873–6.

    КАС пабмед Google ученый

  • IJpma FF, Boddeus KM, de Haan HH, et al. Двусторонний варикоз круглых связок, имитирующий паховую грыжу во время беременности.Грыжа. 2009; 13:85–88.

    КАС пабмед Google ученый

  • Лехнер М., Фортельни Р., Офнер Д. и др. Подозрение на паховую грыжу у беременных – будьте осторожны! Грыжа. 2014;18:375–9.

    КАС пабмед Google ученый

  • Аабакке А.Дж., Кребс Л., Ладелунд С. и др. Частота послеоперационных грыж после кесарева сечения: когортное исследование на основе регистров. ПЛОС Один.2014;9:e108829.

    ПабМед ПабМед Центральный Google ученый

  • Mikkelsen T, Bay-Nielsen M, Kehlet H. Риск бедренной грыжи после паховой герниорафии. Бр Дж Сур. 2002; 89: 486–8.

    КАС пабмед Google ученый

  • Кучковский К.М. Неакушерская хирургия во время беременности: каковы риски анестезии? Акушерство Gynecol Surv. 2004; 59: 52–6.

    ПабМед Google ученый

  • Хокинс Дж.Л., Кунин Л.М., Палмер С.К. и др.Смерти, связанные с анестезией, во время акушерских родов в США, 1979–1990 гг. Анестезиология. 1997; 86: 277–84.

    КАС пабмед Google ученый

  • Kilpatrick CC, Monga M. Доступ к острому животу при беременности. Obstet Gynecol Clin N Am. 2007; 34: 389–402.

    Google ученый

  • Ома Э., Бисгаард Т., Йоргенсен Л.Н. и др. Общенациональное исследование по шкале предрасположенности к пластике первичных вентральных грыж с применением сетки и швов у женщин с последующей беременностью.Мир J Surg. 2019;43:1497–504.

    ПабМед Google ученый

  • Хаскинс И.Н., Розен М.Дж., Прабху А.С. и др. Пластика пупочной грыжи у беременных: обзор Национальной программы повышения качества хирургии Американского колледжа хирургов. Грыжа. 2017;21:767–70.

    КАС пабмед Google ученый

  • Кван Дж., Руни П.С., Чандрасекар Ч.Р. Беременность после пластики сетки брюшной стенки по поводу десмоидного фиброматоза.J Obstet Gynaecol. 2017; 37: 379–80.

    ПабМед Google ученый

  • .

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован.