Препараты для поддержания поджелудочной железы: Какие лекарства использовать при заболеваниях печени и поджелудочной железы

Содержание

Панкрамин инструкция по применению: показания, противопоказания, побочное действие – описание Pancramine Таблетки, покрытые кишечнорастворимой оболочкой (55240)

Компоненты для Панкрамина, получаемые из поджелудочной железы крупного рогатого скота, не содержат инсулин и представлены комплексом белков и нуклеопротеидов, обладающих избирательным действием на клеточные структуры поджелудочной железы, способствующих активизации репаративных процессов в железистой ткани, нормализации ее инкреторной и экскреторной функций.

Клинические испытания Панкрамина проведены у 125 пациентов с хроническим панкреатитом и латентной формой сахарного диабета 1 типа.

Лечебно-профилактическую эффективность Панкрамина оценивали по динамике субъективных жалоб, показателям лабораторных исследований крови, функциональным пробам и динамике теста на толерантность к глюкозе.

В ходе курсового применения Панкрамина у пациентов с хроническим панкреатитом повышался аппетит, снижалась частота диспептических расстройств, улучшалось общее самочувствие. Наблюдалось увеличение активности панкреатических ферментов (трипсина и α-амилазы), что соответствовало положительной клинической динамике.

У пациентов с латентной формой сахарного диабета Панкрамин применялся под контролем теста на толерантность к глюкозе, при этом установлено, что на фоне приема Панкрамина происходило постепенное снижение уровня глюкозы в крови с последующей его нормализацией.

Панкрамин® рекомендуется применять для ускорения репаративных процессов и восстановления функций поджелудочной железы при острой и хронической патологии при сахарном диабете (инсулиннезависимая форма), неполноценном питании, нарушениях пищеварения, липидного и углеводного обмена. Панкрамин® также рекомендуется лицам пожилого возраста для поддержания функции поджелудочной железы и нормализации деятельности ЖКТ.

Клинический опыт свидетельствует о том, что наиболее эффективным считается комплексное применение Панкрамина, Вентрамина и Гепатамина при различной патологии ЖКТ, поскольку все процессы, происходящие в пищеварительной системе, взаимосвязаны.

Панкрамин® является натуральным продуктом, не содержит консервантов, красителей и ароматизаторов.

Язвы в полости рта – клинические признаки при различных заболеваниях

Симптомы панкреатита – как он проявляется?

Общими признаками воспаления в желудочно-кишечном тракте являются:

  • Режущие боли внизу живота;
  • Температура;
  • Рвота;
  • Увеличенное потообразование;
  • Повышенное давление и увеличенный пульс.

Каждый из перечисленных при панкреатите симптомов проявляются на различных этапах развития заболевания и может выглядеть по разному. При панкреатите основным симптомом выступают сильные боли и жжение в правом или левом подреберье, при этом эти боли невозможно снять простым обезболивающим. 

При отсутствие должного лечения и последней стадии панкреатита возможен летальный исход. В случае хронической формы человека в первую очередь беспокоят опоясывающие болевые ощущения. Помимо болей при нормальном положение, панкреатит может проявиться во время сна, переходя из область спины в сердечно-сосудистую систему. Кроме вышеперечисленных признаков для панкреатита характерно повышенное слюно- и потоотделение.

Последствия панкреатита

Панкреатит симптомы и лечение которого не принесло результатов имеет ряд тяжелых для здоровья человека осложнении. Так, например, к воспалению желудочно-кишечного тракта может присоединиться начавшиеся воспалительные процессы в желчном пузыре, а при хронической форме может наблюдаться гнойные выделения или развитие кровотечения внутрибрюшной полости.

Не менее серьезным осложнением является перитонит – смертельно опасное заболевание, вылечить которые без хирургического вмешательства невозможно.

Лечение симптоматической формы панкреатита

Методика лечение панкреатита симптомы, которого в самой острой форме мучают человека, предполагает: правильное питание, применение витаминных комплексов и обезболивающих препаратов. Любые препараты назначаются и применяются только с согласия и под контролем гастроэнтеролога.

При промедление и наступление острой формы панкреатита уже необходимо хирургическое вмешательство – удаление поджелудочной железы. При хронической форме заболевания прописываются сильные антибиотики, которые воздействуют на воспалительный процесс подавляя его распространение.

Лечение данного заболевания стоит начать как можно скорее, сразу после диагностирования. Своевременный поход к врачу поможет быстрее преодолеть болезнь и избежать осложнений.

Заболевания поджелудочной железы часто связаны с экзокринной недостаточностью этого органа, то есть с нарушением секреции пищеварительных ферментов. Как восполнить дефицит панкреатических ферментов? Какое лечение использовать?

Экзокринная недостаточность поджелудочной железы может быть вызвана неправильным синтезом и секрецией ферментов поджелудочной железы, снижением стимуляции, обструкцией протоков поджелудочной железы и снижением активности ферментов поджелудочной железы в тонкой кишке.

Для лечения экзокринной недостаточности поджелудочной железы используется заместительная ферментная терапия поджелудочной железы. В заместительной ферментной терапии поджелудочной железы используется панкреатин. Это смесь ферментов – липазы, амилазы и протеазы, полученных из поджелудочной железы свиней.

  • Липаза – это фермент поджелудочной железы, выделяемый в просвет пищеварительного тракта. Липаза участвует в переваривании жиров. Ее задача – расщепить триглицериды до глицерина и жирных кислот.
  • Амилаза – это фермент, вырабатываемый поджелудочной железой и слюнными железами, который участвует в переваривании углеводов, расщепляет крахмал и другие сахара.
  • Протеазы – это подкласс гидролаз. Протеазы участвуют в переваривании белков. Их роль заключается в гидролизе пептидных связей внутри белковой связи или на ее конце.
Поджелудочная железа ” data-image-caption=”

Поджелудочная железа

” data-medium-file=”https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/08/podzheludochnaja-zheleza-900×600.jpg” data-large-file=”https://zvcrb.ru/info/wp-content/uploads/2022/04/pp_image_4124_qh4c6slzmtpodzheludochnaja-zheleza.jpg” loading=”lazy” class=”size-medium wp-image-50825″ src=”https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/08/podzheludochnaja-zheleza-900×600.jpg” alt=”Поджелудочная железа” srcset=”https://zvcrb.ru/info/wp-content/uploads/2022/04/pp_image_4124_qh4c6slzmtpodzheludochnaja-zheleza.jpg 900w, https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/08/podzheludochnaja-zheleza-768×512.jpg 768w” sizes=”(max-width: 900px) 100vw, 900px” title=”Панкреатические препараты – лечение панкреатическими ферментами (панкреатин)”>Поджелудочная железа

Показанием к применению заместительной терапии ферментами поджелудочной железы является исчезновение или нарушение экзокринной функции поджелудочной при патологиях с экзокринной недостаточностью этого органа. Другими словами, показания к лечению панкреатином – нарушения пищеварения жиров, белков и углеводов из-за недостаточной экзокринной функции поджелудочной железы. 

Такая ситуация может возникнуть при следующих патологиях и состояниях:

  • хронический панкреатит;
  • во время выздоровления от острого панкреатита;
  • после операции по удалению поджелудочной железы или желудка;
  • муковисцидоз;
  • опухоли, вызывающие обструкцию поджелудочной железы и / или желчных протоков.

Панкреатин – как использовать?

Дозы панкреатина подбираются индивидуально, в зависимости от серьезности проблем с пищеварением. Наиболее распространенная доза составляет 40000-50000 единиц с каждым основным приемом пищи и половина дозы для небольших приемов пищи. Доза подбирается индивидуально для пациента, исходя из тяжести симптомов и реакции на лечение. 

Панкреатин ” data-image-caption=”

Панкреатин

” data-medium-file=”https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/08/pankreatin.jpg” data-large-file=”https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/08/pankreatin.jpg” loading=”lazy” class=”size-full wp-image-50824″ src=”https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/08/pankreatin.jpg” alt=”Панкреатин” srcset=”https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/08/pankreatin.jpg 899w, https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/08/pankreatin-768×503.jpg 768w” sizes=”(max-width: 899px) 100vw, 899px” title=”Панкреатические препараты – лечение панкреатическими ферментами (панкреатин)”>Панкреатин

Эффективность терапии оценивается по улучшению симптомов, включая консистенцию стула, потерю видимого жира или масляных капель в кале и увеличение веса. Стоит отметить, что применяемая терапия не влияет на количество эластазы-1 (фермент поджелудочной железы, участвующий в переваривании белка) в кале, и этот тест не следует использовать для корректировки дозы панкреатина. 

Доза липазы не должна превышать 10000 U. липазы / кг массы тела / сутки из-за возможности развития фиброзной колонопатии (стеноз илеоцекальной и толстой кишки). При устойчивости двенадцатиперстной кишки к денатурации ферментов в желудке рекомендуется применять препараты в форме микросфер или мини-микросфер диаметром менее 2 мм.

При недостаточности поджелудочной железы может возникнуть дефицит витаминов. В этом случае следует также использовать добавки жирорастворимых витаминов – главным образом витаминов А и D. 

Для достижения обезболивающего эффекта в случае экзокринной недостаточности поджелудочной железы важна активность протеаз, а содержание липазы важно для результатов заместительной терапии.

Лечение панкреатином может способствовать запорам, поэтому во время терапии обращайте внимание на адекватную гидратацию организма.

При приеме панкреатина пациент должен вести здоровый образ жизни, контролировать гликемию, соблюдать диету с низким гликемическим индексом, избегать алкоголя и курения.

Лечением заболевания ларингофарингеальный рефлюкс занимается оториноларинголог, гастроэнтеролог Быстрый переход

Лечение ларингофарингеального рефлюкса

Ларингофарингеальный рефлюкс (ЛФР) — это заброс желудочного содержимого (кислоты и таких ферментов, как пепсин) в гортань, приводящий к появлению охриплости, ощущению кома в горле, затруднению глотания, кашлю, ощущению слизи в гортаноглотке.

Рефлюкс, как причина вышеописанных симптомов без гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ), постоянно ставится под сомнение. Руководства, выпущенные специализированными обществами в области ларингологии и гастроэнтерологии, представляют разные точки зрения. Обе группы признают, что интерпретация существующих исследований затрудняется из-за неопределенных диагностических критериев ЛФР, различных показателей ответа на лечение и значительного эффекта плацебо при проводимом лечении.

Имеются относительно ограниченные данные о распространенности ЛФР: примерно у 30% здоровых людей могут фиксироваться эпизоды рефлюкса на суточной pH-метрии или обнаруживаться характерные изменения в гортани.

ЛФР может прямо или косвенно вызывать гортанные симптомы. Прямой механизм включает раздражение слизистой оболочки гортани едкими веществами — рефлюксатами (кислота, пепсин). Косвенный механизм включает раздражение пищевода, что приводит к гортанным рефлексам и появлению симптомов.

Инфекция Helicobacter pylori также может вносить свой вклад. Распространенность H. pylori среди пациентов с ЛФР составляет около 44%.

Ларингофангеальный рефлюкс и ГЭРБ

Хотя кислота желудка является общей как для ЛФР, так и для ГЭРБ, существует много различий, что делает ЛФР отдельным клиническим объектом.

  • Обязательным условием ГЭРБ является изжога, которая достоверно наблюдается только у 40% пациентов с ЛФР.
  • Большинство пациентов с ГЭРБ имеют признаки эзофагита при биопсии, в то время как пациенты с ЛФР только в 25% случаев.
  • Считается, что ГЭРБ является проблемой нижнего сфинктера пищевода и возникает в основном в положении лежа. Напротив, ЛФР рассматривается в первую очередь как проблема верхнего сфинктера пищевода, и возникает в основном в вертикальном положении во время физических нагрузок.
  • Для формирования ЛФР необходимо гораздо меньшее воздействие кислоты, чем при ГЭРБ.

Между слизистой оболочкой пищевода и гортани есть существенные различия.

  • Верхним пределом нормы для кислотного рефлюкса в пищевод считается до 50 эпизодов в день, при этом 4 эпизода заброса рефлюксата в гортань уже не является вариантом нормы.
  • В гортани, в отличие от пищевода, который при перистальтике устраняет кислоту, рефлюксат сохраняется намного дольше, вызывая дополнительное раздражение.
  • Эпителий гортани тонкий и плохо приспособлен для борьбы с едкими химическими повреждениями от того же пепсина и кислоты.

Симптомы ларингофарингеального рефлюкса

  • Дисфония или охриплость;
  • кашель;
  • ощущение кома в горле;
  • дискомфорт и ощущение слизи в горле;
  • дисфагия (нарушение глотания).

Некоторые исследователи считают, что хроническое раздражение гортани может приводить к развитию карциномы у пациентов, не употребляющих алкоголь или не курящих, хотя данных, подтверждающих это, нет.

Симптомы, характерные для ЛФР, также могут быть обусловлены следующими состояниями:

  • постназальный синдром;
  • аллергический ринит;
  • вазомоторный ринит;
  • инфекции верхних дыхательных путей;
  • привычное покашливание;
  • употребление табака или алкоголя;
  • чрезмерное использование голоса;
  • изменение температуры или климата;
  • эмоциональные проблемы;
  • раздражители окружающей среды;
  • блуждающая нейропатия.

Диагностика

Существуют значительные разногласия по поводу подходящего способа диагностики ЛФР.

Большинству пациентов диагноз ставится клинически — на основании симптомов, связанных с ЛФР.

При ларингоскопии (осмотре гортани) отмечается отечность и гиперемия (краснота) различной степени. Однако относительно слабая корреляция между симптомами и эндоскопическими данными является аргументом против использования эндоскопических методов диагностики.

Шкала рефлюксных признаков и индекс рефлюксных симптомов хорошо подходят как для диагностики, так и для мониторинга ответа на терапию.

Суточная Ph-метрия зондом с двойным сенсором, несмотря на превосходную чувствительность и специфичность, ставится под сомнение, так как результаты этого диагностического метода зачастую не коррелируют с тяжестью симптомов.

Еще одним вариантом диагностики может быть эмпирическое назначение терапии ИПП.

Лечение ларингофарингеального рефлюкса

Изменение образа жизни и диета являются основным подходом при лечении ЛФР и ГЭРБ. Роль медикаментозной терапии более противоречива. Нуждаются ли в лечении пациенты без симптомов заболевания, со случайно выявленными признаками ЛФР, неизвестно. Существуют теоретические опасения, что ЛФР может увеличить риск злокачественных новообразований, но это пока не доказано. В любом случае, пациентам с бессимптомный ЛФР рекомендуется соблюдение диеты.

Пациентам рекомендуется отказаться от курения, алкоголя, исключить продукты и напитки, содержащие кофеин, шоколад, мяту. К запрещенным продуктам также относятся большинство фруктов (особенно цитрусовых), помидоры, джемы и желе, соусы для барбекю и большинство заправок для салатов, острая пища. Питание рекомендуется дробное.

Следует избегать физических упражнений в течение как минимум двух часов после еды, воздерживаться от еды и питья за три часа до сна.

Медикаментозная терапия обычно включает ингибиторы протонной помпы (ИПП), блокаторы h3 и антациды. ИПП рекомендуется принимать в течение шести месяцев для большинства пациентов с ЛФР. Данная цифра основана на результатах эндоскопических исследований (именно это время необходимо для уменьшения отека гортани), а также высоком проценте рецидива в случае трехмесячного курса терапии. Прекращение терапии следует проводить постепенно.

Если терапия ИПП и блокаторами Н2 оказалась безуспешна, следует рассмотреть вариант лечения трициклическими антидепрессантами, габапентином и прегабалином, так как один из возможных механизмов развития рефлюкса — повышенная чувствительность гортани.

Как проходит лечение ларингофарингеального рефлюкса в клинике Рассвет?

Все пациенты с жалобами на охриплость, ощущение кома в горле, затруднение глотания, кашель, ощущение слизи в гортаноглотке осматриваются оториноларингологом и гастроэнтерологом.

Проводится эндоскопическое исследование полости носа, носоглотки и гортани для исключения других заболеваний, которые, помимо ЛФР, могут провоцировать эти симптомы. Гастроэнтеролог также назначает весь необходимый спектр обследований, в том числе исключает инфекцию H. Pylori.

Залог успешной терапии — совместное ведение пациента оториноларингологом, гастроэнтерологом, в ряде случаев психиатром и психотерапевтом.

Панкреатит – заболевание воспалительной природы, поражающее ткани поджелудочной железы. Железистый орган, расположенный за желудком и примыкающий к двенадцатиперстной кишке, выполняет внутри- и внешнесекреторную функции. Поджелудочная железа вырабатывает панкреатический сок, содержащий ферменты, принимающие участие в пищеварении. Основными из них являются:

  • амилаза – фермент, отвечающий за переработку крахмала в сахар;
  • липаза предназначена для расщепления жиров;
  • трипсин и химотрипсин расщепляют белок.

Наибольшее количество панкреатического сока, содержащего ферменты, необходимо для переработки углеводсодержащих продуктов, а наименьший его объем используется для переработки жирной пищи. При панкреатите ферменты, которые должны выбрасываться в двенадцатиперстную кишку, остаются в поджелудочной железе и разрушают ее. Причины и симптомы панкреатита могут отличаться в зависимости от формы заболевания, а также от наличия сопутствующих болезней.

Консультация гастроэнтеролога / Галина, Воронеж 998 просмотров 27 августа 2020

Здравствуйте, уважаемые доктора! Вот уже 5 лет страдаю хр.панкреатитом. И началось это после удаления желчного п. Несколько раз очно обращалась к гастроэнтерологам, кроме таблеток типа омеза и микразима и диеты 5 , мне ничего не назначали. Обострения случаются два ато и три раза в год. При погрешностях диеты. Но это и понятно, кушать то хочется ). У меня такой вопрос: может есть какие то уколы, капельницы, для лечения панкреатита?? Потому что даже во время ремиссии поджелудочная увеличена в размерах по УЗИ. Я понимаю, что виной всему застой желчи.. Помогите!!!!

На сервисе СпросиВрача доступна консультация гастроэнтеролога онлайн по любой волнующей Вас проблеме. Врачи-эксперты оказывают консультации круглосуточно и бесплатно. Задайте свой вопрос и получите ответ сразу же!

Ответы врачей Пожаловаться

Маргуба Азметдиновна, 27 августа 2020 Педиатр Здравствуйте! Урсосан не назначали? Пожаловаться Галина, 27 августа 2020 Клиент Маргуба, назначали, но мне от него хуже. Тошнит и горит в животе. + 1 Пожаловаться Маргуба Азметдиновна, 27 августа 2020 Педиатр Пожаловаться Галина, 27 августа 2020 Клиент Маргуба, у меня ещё немного увеличена печень. Хочу попробовать ГАЛСТЕНУ. Тем более что она и при панкреатита помогает. Как думаете можно мне её? + 1 Пожаловаться Галина, 27 августа 2020 Клиент Маргуба, хофитол не пробовала. Надо попробовать. Спасибо за ответ) + 1 Пожаловаться Маргуба Азметдиновна, 27 августа 2020 Педиатр Галстену можете попробовать тоже . Некоторым помогает .Будьте здоровы!) + 1 Пожаловаться Галина, 27 августа 2020 Клиент Маргуба, спасибо большое! + 1 Пожаловаться Маргуба Азметдиновна, 27 августа 2020 Педиатр Да, по вздутию, урчанию стоит пройти водородный тест на СИБР . ПРи необходимости -недельный курс алфанормикса, следом синбиотик максилак по 1 на ночь месяц Пожаловаться Галина, 27 августа 2020 Клиент Маргуба, а что такое СИБР? Пожаловаться Маргуба Азметдиновна, 27 августа 2020 Педиатр это водородный тест на синдрои избыточного бактериального роста ( при удаленном желчном может размножаться условно патогенная флора в кишечике) + 1 Пожаловаться Екатерина Кисель, 27 августа 2020 Невролог, Терапевт Пожаловаться Галина, 27 августа 2020 Клиент Екатерина, конечно сдавала все анализы. Все в пределах нормы и даже амилаза панкреатическся в норме. По ФГДС доуденит. Рефлюксэзофагит. Гастрит. А как долго можно принимать ферменты? Например панкреатин 2 таблетки мне мало уже. Тяжесть сразу под ложечкой . а вот микразим 10000 нормально. Но если его принимать постоянно поджелудочная сама перестанет работать. Тогда что? Пожаловаться Екатерина Кисель, 27 августа 2020 Невролог, Терапевт Пожаловаться Галина, 27 августа 2020 Клиент Екатерина, так вот я и спрашиваю КАКИЕ УКОЛЫ при обострении, чтобы быстрее снять воспаление??? А то смтаблетками я ручаюсь порой месяц и больше Пожаловаться Екатерина Кисель, 27 августа 2020 Невролог, Терапевт при обострении что беспокоит? болевой синдром или есть тошнота, рвота? Пожаловаться Галина, 27 августа 2020 Клиент Екатерина, болевой синдром. Иногда тошнит. Рвоты никогда не бывает + 1 Пожаловаться Екатерина Кисель, 27 августа 2020 Невролог, Терапевт + 1 Пожаловаться Галина, 27 августа 2020 Клиент Екатерина, спасибо за ответ) Пожаловаться Нина Извозчикова, 27 августа 2020 Инфекционист + 1 Пожаловаться Галина, 27 августа 2020 Клиент Нина, спасибо за ответ) Пожаловаться Юлия Прошутинская, 27 августа 2020 Гастроэнтеролог Добрый день. Для того, чтобы понимать обострения ли это панкреатита, нужно знать панкреатическую амилазу, липазу, изменения в копрограммме, эластазу-1 кала. Совсем не обязательно, что это обостряется панкреатит. Что вас беспокоит в периоды обострения? Пожаловаться Галина, 27 августа 2020 Клиент Юлия, я же писала выше, что анализы в норме. Боль меня беспокоит в районе печени и чуть выше пупка. Кислота во рту. И понос после еды через 20-30 мин. Пожаловаться Галина, 27 августа 2020 Клиент Юлия, и ещё урчание после еды и метеоризм постоянный почти + 1 Пожаловаться Юлия Прошутинская, 27 августа 2020 Гастроэнтеролог При отсутствии желчного пузыря нужно хотя бы 2 раза в год проводить деконтаминацию кишечника, потому что такие пациенты склонны к СИБР. Одним Омезом и микразимом вы не добьетесь стойкой ремиссии. Нужны кишечные антисептики, симбиотики, одестон, спазмолитики- типа тримедат или метеоспазмил. Сорбенты. Лечение обострений должно быть комплексное и не парочку дней до облегчения. Пожаловаться Галина, 27 августа 2020 Клиент Юлия, спасибо. Так чем посоветуете кишечник поддержать? Препараты названия Пожаловаться Галина, 27 августа 2020 Клиент Юлия, а что такое СИБР? + 1 Пожаловаться Юлия Прошутинская, 27 августа 2020 Гастроэнтеролог Синдром избыточного бактериального роста + 1 Пожаловаться Юлия Прошутинская, 27 августа 2020 Гастроэнтеролог Ципрофлоксацин 500 * 2 раза, Метронидазол 250 мг * 3 раза по 7 дней каждый. Ии Альфа-нормикс по 400 мг * 2 раза 7 дней. Антисептики комбинируются разные. Обычно вот эти используют. Любые 2 по очереди. Одестон 200 мг * 3 раза в день 14 дней, когда болит справа. Тримедат по 300 * 2 раза до еды при болях и вздутии 14 дней. Смекта по 2 пак в день или фильтрум сти дней на 10 при вздутии диарее . ПРи диарее и вздутии хорошо Энтерол по 1 кап * 2 раза. Его можно после основной терапии ( антисептики) А потом после всего этого пройти курс симбитиков недели 2 хотя бы типа Эубикора Пожаловаться Галина, 27 августа 2020 Клиент Юлия, спасибо за подробный ответ) + 1 Пожаловаться Юлия Прошутинская, 27 августа 2020 Гастроэнтеролог Вообще если болит справа, то конечно это не панкреатит, это дискинезия желчевыводящих путей плюс растянутые петли кишечника на фоне вздутия, вот вам и боли. На фоне ДЖВП нарушается микрофлора кишечника. Поэтому вот такие схемы будут снимать вам обострение намного дольше, чем просто симптоматическое лечение . Погрешности в диете могут быть, мы все живые люди и хотим вкусного и вина иногда хотим и гости и отпуск. Поэтому прикрывайтесь препаратами + 1 Пожаловаться Юлия Прошутинская, 27 августа 2020 Гастроэнтеролог И еще – если хотите однозначно понимать в каком состоянии ваша поджелудочная, то есть анализ кала на эластазу -1 . Это единственный показатель , который показывает функцию поджелудочной железы. Амилаза и липаза крови говорят лишь о воспалении, но не о функции Пожаловаться Галина, 27 августа 2020 Клиент Юлия, спасибо Вам огромное за подробный ответ) Пожаловаться Галина, 27 августа 2020 Клиент Юлия, спасибо, я поняла Вас! Пожаловаться Галина, 27 августа 2020 Клиент Юлия, и ещё..насчёт болей справа. У меня почстояно увеличена головка подж.железы то 32, то 36…от этого боли справа могут быть? + 1 Пожаловаться Юлия Прошутинская, 27 августа 2020 Гастроэнтеролог Поджелудочная и желчевыводящие пути выходят из одного отверстия в двеннадцатиперстной кишке, поэтому все связано, при нарушении одного, страдает другое. Информативней в плане диагностики размеров и паренхимы поджелудочной конечно КТ. Что на нем у вас? Головка если увеличена, нужно снимать давление в кишке и снимать спазм сфинктера Одди, а это антисептики, одестон, спазмолитики Пожаловаться Галина, 27 августа 2020 Клиент Юлия, КТ не делала ни разу. Только УЗИ + 1 Пожаловаться Юлия Прошутинская, 27 августа 2020 Гастроэнтеролог Если на УЗИ неоднократно увеличена головка , то конечно нужно хотя бы разок сделать КТ или МРТ верхних отделов Пожаловаться Бибигуль Кучербаева, 27 августа 2020 Гастроэнтеролог Здравствуйте,а МРТ брюшного сегмента с контрастированием проходили?И урсосан принимали? Пожаловаться Галина, 27 августа 2020 Клиент Бибигуль, МРТ не делала + 1 Пожаловаться Бибигуль Кучербаева, 27 августа 2020 Гастроэнтеролог МРТ сделайте ,нужно проток желчный посмотреть,если все соблюдаете ,то рецидивов не должно быть.Причину нужно искать .Так лечение получите ,а завтра рецидив повторится Пожаловаться Галина, 27 августа 2020 Клиент Бибигуль, спасибо за ответ! Запишусь на МРТ ) + 1 Пожаловаться Марина Гвоздева, 27 августа 2020 Гастроэнтеролог Здравствуйте! если мы говорим об обострении заболевания, т.е. воспалительном процессе, прежде всего здесь кроме симптомов заболевания и изменениями на УЗИ изменения должны касаться биохимических анализов крови. Если анализы в пределах нормы, активное лечение в виде капельниц не показано. Застой желчи по УЗИ прежде всего выявляется в расширении холедоха и внутрипеченочных протоках. Придерживайтесь диеты №5, Панкреатин 10000ЕД по 1 касп 3 раза в день во время еды 1 месяц 2 раза в од , далее – по требованию, Одестон по 1 табл 3 раза в день за 15-30 минут до еды 14 дней (спазмолитик +улучшает отток желчи), Пробиолог по 1 капс 2 раза в день во время еды 2-3 недели или Необиотик по 1 табл во время еды 30 дней для поддержания кишечной микрофлоры. Здоровья Вам и удачи! Пожаловаться Галина, 27 августа 2020 Клиент Марина, спасибо за ответ. Биохимия вся в норме. Только вот вчера сдавала. Правда Ттгп 42 , а норма 32…остальное все в норме. + 1 Пожаловаться Юлия Прошутинская, 27 августа 2020 Гастроэнтеролог Если ГГТП повышен, это уже не норма, это начальные признаки холестаза (застоя желчи) . Так что Одестон обязательно, потом желательно урсосан, но вроде вы говорите, что хуже на нем. Пожаловаться Галина, 27 августа 2020 Клиент Юлия, а вот советуют хофитол и галстену. Помогут от застоя? Пожаловаться Юлия Прошутинская, 27 августа 2020 Гастроэнтеролог Пожаловаться Галина, 27 августа 2020 Клиент Юлия, одестон вспоминаю когда тотпила, но почему. О упаковка начата и бросила. Наверное что то не пошло. А аналоги одестона есть? Я вообще какая то ненулевая. ( почему то всегда все полоски на препараты у меня вылезают. Иммунная система, наверное, плохо работает. Спасибо Вам огромное за внимание!) + 1 Пожаловаться Юлия Прошутинская, 27 августа 2020 Гастроэнтеролог Пока вы не выполните первый этап- санация кишечника, остальное все не будет давать эффекта. Бесполезно снимать спазм , когда кишечник загазован, боли будут давать не спазмы, а растянутые кишки и с газами по протокам плюс к тому же идет инфекция Похожие вопросы по теме Диаскин тест 11 ответов 29 февраля 2020 Марина, Москва Вопрос закрыт Электроэпиляция 2 ответа 6 мая 2020 Марина Вопрос закрыт Размер почки 2 ответа 9 августа 2020 Елена Вопрос закрыт Опухоль Десны? 9 ответов 20 января 200.00 р. КатЯ, Санкт-Петербург Что делать, если я не нашел ответ на свой вопрос?

Если у Вас похожий или аналогичный вопрос, но Вы не нашли на него ответ – получите свою 03 онлайн консультацию от врача эксперта.

Если Вы хотите получить более подробную консультацию врача и решить проблему быстро и индивидуально – задайте платный вопрос в приватном личном сообщении. Будьте здоровы!

ПАНКРАМИН для поджелудочной железы

ПАНКРАМИН пептид поджелудочной железы

Форма выпуска: 40 таблеток

БАД, не является лекарственным средством

Компоненты для Панкрамина, получаемые из поджелудочной железы крупного рогатого скота, не содержат инсулин и представлены комплексом белков и нуклеопротеидов, обладающих избирательным действием на клеточные структуры поджелудочной железы, способствующих активизации репаративных процессов в железистой ткани, нормализации ее инкреторной и экскреторной функций.

 

Рекомендован:

  • при сахарном диабете 1 и 2 типа

  • при остром и хроническом панкреатите

  • при нарушении функции поджелудочной железы

  • при онкологических заболеваниях, в т.ч. при проведении лучевой и химиотерапии

  • в до- и послеоперационном периоде при операциях на органах ЖКТ, поджелудочной железе и двенадцатиперстной кишке

  • при неполноценном питании, нарушениях пищеварения, липидного и углеводного обмена

  • в гериатрической практике лицам пожилого возраста

  • для поддержания функции поджелудочной железы и нормализации деятельности ЖКТ

Действие:

  • нормализация липидного и углеводного обмена

  • ускорение репаративных процессов и восстановления функций поджелудочной железы

  • нормализация процесса пищеварения

Способ применения: по 1–3 таблетки 2–3 раза в день за 10–15 минут до еды, запивая водой, не разжевывая. Курс: 10–14 дней. Повторный курс через 3–6 месяцев.
Противопоказания: индивидуальная непереносимость компонентов продукта, беременность, кормление грудью.

Состав продукта: комплекс полипептидов и нуклеиновых кислот, полученный из ткани поджелудочной железы крупного рогатого скота, лактоза (наполнитель), сахар-песок (загуститель), крахмал картофельный (разрыхлитель), кальция стеарат (агент антислеживающий), дисперсия сополимера метакриловой кислоты (кишечнорастворимое покрытие), пропиленгликоль (эмульгатор).

Клинический опыт свидетельствует о том, что наиболее эффективным считается комплексное применение Панкрамина, Вентрамина и Гепатамина при различной патологии ЖКТ, поскольку все процессы, происходящие в пищеварительной системе, взаимосвязаны.

Клинические испытания Панкрамина проведены у 125 пациентов с хроническим панкреатитом и латентной формой сахарного диабета 1 типа.

Лечебно-профилактическую эффективность Панкрамина оценивали по динамике субъективных жалоб, показателям лабораторных исследований крови, функциональным пробам и динамике теста на толерантность к глюкозе.

В ходе курсового применения Панкрамина у пациентов с хроническим панкреатитом повышался аппетит, снижалась частота диспептических расстройств, улучшалось общее самочувствие. Наблюдалось увеличение активности панкреатических ферментов (трипсина и α-амилазы), что соответствовало положительной клинической динамике.

У пациентов с латентной формой сахарного диабета Панкрамин применялся под контролем теста на толерантность к глюкозе, при этом установлено, что на фоне приема Панкрамина происходило постепенное снижение уровня глюкозы в крови с последующей его нормализацией.

Панкрамин® является натуральным продуктом, не содержит консервантов, красителей и ароматизаторов.

Клинический случай, показывающий эффективность иммунотерапии при прогрессирующем раке поджелудочной железы четвертой стадии

Кадзутоси Какетани, Япония

Аннотация

 

Пациенту с раком поджелудочной железы на четвертой стадии, с отдаленными метастазами, когда радикальное хирургическое лечение невыполнимо, был назначен прием производной арабиноксилана из экстракта рисовых отрубей, которая, как известно, оказывает биологическое защитное действие. Также было назначено лечение π-водой, которая усиливает циркуляцию крови, перенос питательных веществ и медицинских препаратов. Все это применялось в качестве дополнения к малотоксичным химиопрепаратам для поддержания биологических функций пациента, а также улучшения качества жизни.

 

Ключевые слова: рак поджелудочной железы, производная арабиноксилана из экстракта рисовых отрубей, альтернативная медицина, π-вода

 

Введение

У автора исследования большой опыт эндоскопического исследования желудка и толстого кишечника. Он достиг хороших результатов ранней диагностики и профилактики рака желудка и толстой кишки. Когда ставится диагноз рака первой (начальной) стадии, в мембране слизистой оболочки в результате исследования, путем эндоскопии, возможно, осуществить иссечение опухоли. В более поздних стадиях, требуется лапаротомия в условиях больницы для удаления образования, при сотрудничестве с нашей клиникой. В неоперабельных случаях применяется химиотерапия для продления жизни пациента, также применяется терапия для улучшения качества жизни. Автор применяет пероральные противораковые препараты, которые не вызывают существенных побочных реакций у неоперабельных пациентов. Иная схема лечения выбирается, только если пациент сам выберет более сильные препараты, потому что, обычно, побочные эффекты химиотерапии оказывают негативное влияние на алиментарный статус, но не оказывают существенного влияния на основной процесс, а дополнительная терапия оказывается неэффективной в случае неблагоприятного алиментарного статуса.

 

 

График 1. Изменение концентрации опухолевых маркеров у пациента с раком поджелудочной железы

 

Противораковые препараты, которые не вызывают сильные побочные реакции были дополнены функциональным питанием у пациента с прогрессирующим раком поджелудочной железы четвертой стадии. Пациент был признан неоперабельным. В процессе лечения удалось достигнуть терапевтического эффекта.

 

  1. Презентация клинического случая

 

64-хлетний мужчина, страдающий сахарным диабетом II типа, жаловался на эпигастральные боли и анорексию, когда обратился к нам в клинику 4 ноября 1999 года. Эндоскопия выявила нечетко контурированное образование в складке слизистой с геморрагической эрозией на задне-верхней стенке тела желудка (Рис. 2а). После проведения биопсии был поставлен диагноз: хорошо дифференцированная аденокарцинома. На передней стенке малой кривизны желудка было также выявлено еще одно поражение (стадия IIа  + IIс) (Рис. 3а, стрелка). КТ исследование показало, что поражение верхней части тела желудка – это рак поджелудочной железы. Опухоль проникла в стенку желудка и достигла верхней части задней стенки. Это очень редкий случай, когда при биопсии удалось выявить рак поджелудочной железы. Были также выявлены множественные метастазы в печень со скоплением асцитической жидкости. Опухолевые маркеры: РЭА – 258,0 нг/мл, СА 19-9 – 28 600 ед/мл, таковы результаты на 5 ноября 1999 г. Было решено, что радикальное оперативное лечение в данном случае невозможно, проведена химиотерапия. Так как пациент пожелал проведение лечения амбулаторно, то ему были выписаны противораковые препараты, которые вызывают наименьшие побочные реакции (Фуртулон, 1 200 мг за 1 раз и Эндоксан, 200 мг за 1 раз).

 

 

 

 

Продолжалась консервативная терапия и наблюдение за пациентом в течение некоторого времени, но опухолевые маркеры быстро росли (РЭА: 460,0 нг/мл, СА19-9: 54 000 ед/мл), анорексия и боль усиливались. Примерно 2 месяца спустя, по просьбе пациента начата альтернативная терапия производной арабиноксилана из экстракта рисовых отрубей (BioBran, производитель компания Daiwa Pharmaceuticals, Co., Ltd) и ACM π-водой (торговое название MRN-100A, производитель компания ACM Co., Ltd) с 7 января 2000 года.

 

  1. Течение болезни и результаты

 

График 1 показывает изменения в опухолевых маркерах, Рисунки 1а, 1b, 1с – это КТ снимки, а Рисунки 2а, 2b и 2с – это результаты эндоскопического исследования спустя некоторое время.

 

Во время повторного посещения клиники 7 января 2000 года, пациент начал принимать BioBran, содержащий 1 г производной арабиноксилана экстракта рисовых отрубей в каждой пачке (6 пачек в день) и π-воду (MRN-100A) 300 мл в день для неспецифической иммуномодуляции и продления жизни.

 

В начале проведения терапии 7 января 2000 года, количество лейкоцитов составило 7,800 /мм3,лимфоцитов 1,856 /мм3, гранулоцитов 3,723 /мм3. Количество лейкоцитов осталось прежним, а уровень лимфоцитов снизился, воспалительные моноциты повысились до 608 /мм3. А соотношение CD4/CD8 было низким, что говорит о сниженном клеточном иммунитете.

 

С 28 января 2000 года (примерно через месяц после начала лечения), рост опухолевых маркеров был остановлен (РЭА 441 нг/мл; СА19-9 61,000 ед/мл), улучшился аппетит и уменьшилось количество асцитической жидкости. Одновременно было отмечено повышение веса тела и улучшение алиментарного статуса пациента. Однако, по показаниям снимков КТ, диаметр опухоли поджелудочной железы составил 5 см и метастазы в печени остались без изменений. 31 марта 2000 года (3 месяца после лечения) показания опухолевых маркеров резко пошли на спад (РЭА 93,6 нг/мл, Са19-9 – 6,300 ед/мл, лейкоциты – 6,120 /мм3, лимфоциты 1,678 /мм3, гранулоциты 3,654 /мм3, а моноциты – 586 /мм3).

 

КТ снимки показали явное уменьшение рака поджелудочной железы и метастазов в печени (Рис. 1 b). Рисунки 1с и 2 b показывают результаты КТ снимков, а также результаты эндоскопической проверки 13 мая 2000 года (5 месяцев спустя после начала лечения). Диаметр рака поджелудочной железы практически не поддавался измерению, также сократились и метастазы в печень. Эндоскопическое исследование показало явное уменьшение опухоли в слизистой. 20 декабря 2000 года практически не выявлялось патологий, кроме язвы в виде шрама (Рис. 2с). Образование с начальными проявлениями рака на передней стенке малой кривизны желудка полностью исчезло (Рис. 3b, стрелки). Биопсия не обнаружила никаких опухолевых клеток.

 

Пациенту с прогрессирующим раком четвертой стадии прогнозировали только 3 месяца жизни при первом посещении. Однако прием производной арабиноксилана из экстракта рисовых отрубей и π-воды, в дополнение к Фуртулону произвел значительный терапевтический эффект. Пациент скончался от кровотечения в другой больнице 13 апреля 2001 года. Смерть не была связана с раком, так как не было выявлено повышения в показаниях опухолевых маркеров. Что касается качества жизни, то пациент мог жить нормальной жизнью примерно 17 месяцев.

 

  1. Обсуждение

 

Число пациентов с раком поджелудочной железы в Японии продолжает расти. Цифры летального исхода от рака поджелудочной железы остаются высокими, а прогнозы для таких пациентов не утешающие. Рак поджелудочной железы, выявленный на ранних стадиях, лечится оперативным вмешательством. Несмотря на продвинутые технологии для постановки диагноза, в большинстве случаев заболевания выявляется уже на последних стадиях, когда удаление опухоли невозможно. Данный случай также был выявлен только на последней стадии заболевания. Пациент был признан неоперабельным. Значительные сокращения опухоли стали возможны благодаря приему препаратов Фуртулон и Эндоксан вместе с приемом функциональной пищи, что также улучшило качество жизни пациента. Улучшения биологических функций могли индуцировать естественное излечение от рака. У пациента был снижен обмен сахара из-за рака поджелудочной железы, но терапия объединёнными средствами позволила легко контролировать уровень сахара в крови, кроме того поддерживался хороший алиментарный статус. Сообщается, что производная арабиноксилана из экстракта рисовых отрубей улучшает обмен сахара у больных сахарным диабетом типа I и II. Возможно, именно это и способствовало улучшению алиментарного статуса пациента.

 

Автор исследования объединил лечение противораковыми препаратами с меньшими побочными действиями, такие как УФТ, 5-ФУ и Эндоксан с лечением производной арабиноксилана из экстракта рисовых отрубей и π-водой для пациентов с прогрессирующим раком желудка на последней стадии, рака толстой кишки и молочных желез, которым было противопоказано радикальное лечение. Во многих случаях автор отмечает улучшение качества жизни и ее продление. Данная терапия – это вариант, который помогает продлять жизнь пациентам с раком на последних стадиях, сохраняя физическую силу пациента и поддерживая качество жизни.

 

Оригинальная версия статьи

«Янссен» выводит на российский рынок препарат нового класса для лечения взрослых с сахарным диабетом 2 типа

30 июня 2015, Москва — Компания «Янссен», фармацевтическое подразделение «Джонсон & Джонсон», выводит на российский фармацевтический рынок инновационный препарат ИНВОКАНА® (канаглифлозин), предназначенный для контроля уровня глюкозы в крови у взрослых с сахарным диабетом 2 типа. Лекарственное средство уже прошло процедуру регистрации в Министерстве здравоохранения и в ближайшее время станет доступным для пациентов в России.

Лекарственное средство принимается внутрь один раз в день и принадлежит к новому классу лекарств — ингибиторам натрийзависимого переносчика глюкозы 2 типа (SGLT2). Механизм действия этой группы лекарств заключается в том, что избыточная глюкоза из крови начинает в значимых количествах попадать в мочу — благодаря этому во время приёма препарата ИНВОКАНА®пациенты теряют от 77 до 119 г глюкозы в день (что соответствует 308–476 ккал) и уровень глюкозы в крови существенно снижается. Клинические исследования показали, что благодаря своему уникальному механизму действия канаглифлозин также способствует снижению систолического артериального давления и массы тела.

«Распространенность и заболеваемость сахарным диабетом 2 типа во всем мире увеличивается, особенно в развивающихся странах.1 Так, например, в России на февраль 2015 г. число людей с диагнозом сахарного диабета 2 типа достигло 3,7 млн. человек,2 — рассказывает Пржемыслав Боченски, медицинский директор, Янссен Россия и СНГ — Несмотря на наличие разнообразных методов лечения сахарного диабета 2 типа, около половины пациентов не достигают цели лечения, им сложно поддерживать необходимый уровень глюкозы в крови. Ряд существующих препаратов, снижая уровень глюкозы в крови, способствуют набору веса и часто сопровождаются гипогликемиями. Кроме того, с каждым годом течения сахарного диабета 2 типа выработка инсулина уменьшается; и препараты, снижающие глюкозу в крови за счёт действия на бета-клетки поджелудочной железы, теряют свою эффективность. Такие пациенты нуждаются в новых препаратах, призванных обеспечить надежное и устойчивое снижение уровня глюкозы, которые работают независимо от выработки инсулина, не способствуют набору массы тела и не увеличивают риск гипогликемии3,4. Компания «Янссен» разрабатывает инновационные продукты, услуги и решения для лечения хронических состояний, влияющих на общественное здоровье во всем мире. Мы рады, что препарат ИНВОКАНА® стал доступен и в России».

ИНВОКАНА® назначается пациентам от 18 лет и старше с сахарным диабетом 2 типа в качестве монотерапии и как дополнение к терапии с другими сахароснижающими препаратами, включая инсулин.

###

О сахарном диабете 2 типа

Сахарный диабет 2 типа является хроническим заболеванием, которое влияет на способность организма усваивать глюкозу и характеризуется неспособностью бета-клеток поджелудочной железы справляться с поддержанием необходимого уровня инсулина в крови.5

По подсчетам Международной федерации диабета в 2014 году в мире около 387 миллионов человек в возрасте от 20 до 79 лет страдали от сахарного диабета (любого типа). Как ожидается, за последующие 20 лет число больных сахарным диабетом достигнет 592 миллионов во всём мире.5 По данным Американской ассоциации диабета, среди всех людей с сахарным диабетом до 95% страдают от сахарного диабета 2 типа.6

В 2014 в Европе не менее 537 000 человек умерло в результате сахарного диабета.5 Без лечения сахарный диабет 2 типа приводит к серьезным отсроченным осложнениям, поражающим крупные и малые кровеносные сосуды, таким как ишемическая болезнь сердца (в том числе к инфаркту миокарда), поражениям нервной системы, приводящим к ампутации ног, к поражению сетчатки глаз, приводящей к слепоте, и заболеванию почек, которая, в конце концов, может потребовать постоянного диализа или трансплантации почки. Контроль уровня глюкозы в крови продемонстрировал профилактический эффект на риск возникновения многих из этих осложнений.

О Janssen, фармацевтическом подразделении Johnson & Johnson

Компания Janssen нацелена на поиск решений для наиболее значимых неудовлетворенных потребностей здравоохранения. Ее деятельность сосредоточена в таких областях, как инфекционные заболевания и вакцины, онкология, иммунология, неврология, сердечно-сосудистые заболевания, а также расстройства обмена веществ. Действуя во благо пациентов, компания разрабатывает инновационные продукты и решения для здравоохранения, которые помогают людям по всем миру.

Ссылки:

  1. Inzucchi SE, Bergenstal RM, Buse JB, et al. Management of hyperglycemia in type 2 diabetes: a patient-centered approach: position statement of the American Diabetes Association (ADA) and the European Association for the Study of Diabetes (EASD). Diabetes Care 2012;35(6):1364-79.

  2. Дедов ИИ, Шестакова МВ. Алгоритмы специализированной медицинской помощи больным сахарным диабетом. 7-й выпуск. Сахарный диабет 2015;18(1S):1-112.

  3. Bailey CJ. Renal glucose reabsorption inhibitors to treat diabetes. Trends Pharmacol. Sci. 2011;32(2):63-71.

  4. Nau DP. Recommendations for improving adherence to type 2 diabetes mellitus therapy—focus on optimizing oral and non-insulin therapies. Am. J. Manag. Care 2012;18(3 Suppl):S49-54.

  5. International Diabetes Federation. IDF Diabetes Atlas 6th Ed. 2014.

  6. American Diabetes Association. Standards of medical care in diabetes—2015. Diabetes Care 2015;38(Suppl 1):S1-S94.

Гексапептид даларгин в клинической гастроэнтерологии: 30-летний опыт использования препарата | Булгаков

1. Александрова Е.Н., Насонов Е.Л., Виноградов В.А., Титов М.И. Влияние синтетического аналога эндогенных опиоидов даларгина на естественную цитотоксичность лимфоцитов человека. Бюлл эксперим биол мед 1988; 4:442-5.

2. Алексеенко С.А. Клинико-патогенетические особенности различных видов фармакотерапии у больных с обострением язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки: Дис. … д-ра мед наук. Хабаровск, 1996.

3. Алексеенко С.А., Тимошин С.С., Болоняева Н.А. Влияние даларгина на репаративную способность слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта при различных гастроэнтерологических заболеваниях. Дальневосточный мед журн 2010; 3:24-8.

4. Белоусова Е.А., Никитина Н.В., Мишуровская Т.С., Цодиков Г.В. Синдром абдоминальной боли при хроническом панкреатите. Фарматека 2007; 3:29-34.

5. Беспалова Ж.Д., Овчиников М.В., Черторижский Е.А., Яснецов В.В., Иванов Ю.В. Фармацевтическая композиция, обладающая панкреатотропной активностью, и способ получения фармацевтической композиции. Патент на изобретение RU2 341 282 от 24. 01. 2007.

6. Богданов А.Н. Даларгин: место и методы применения в дифференцированной терапии язвенной болезни: Дис. … д-ра мед наук. М., 1998.

7. Буглак Н.П., Богданов Н.Н., Лукаш С.Н. и др. Электрофорез даларгина – метод лечения дуоденальных язв. Нейропептиды в эксперим клин практике. М., 1986:23-9.

8. Булгаков С.А. Даларгин в гастроэнтерологии. М., 2008. 49 с.

9. Булгаков С.А. Даларгин в панкреатологии. Рос журн гастроэнтерол гепатол колопроктол 2009: (Прил. 34):67.

10. Булгаков С.А. Синтетические опиоподобные пептиды в лечении эрозивно-язвенных поражений желудочнокишечного тракта: Дис. … д-ра мед наук. М., 1988.

11. Булгаков С.А., Прописнова Е.П., Павлов С.А. Применение двойного слепого контроля для оценки эффективности даларгина в лечении язвенной болезни двенадцатиперстной кишки. Нейропептиды в эксперим клин практике. М., 1986:17-9.

12. Булгаков С.А., Теплюк С.Г., Шаталов В.Н. и др. Изучение действия эндорфинов на желудочную секрецию. Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки. М., 1981:33-8.

13. Вахрушев Я.М., Булычев В.Ф. Лечение больных хроническим панкреатитом алкогольной этиологии и лазерным облучением крови. Клин мед 2000; 12:43-6.

14. Виноградов В.А., Полонский В.М. Фармакология нового пептидного противоязвенного препарата даларгина. Нейропептиды: их роль в физиологии и патологии (Тез. докл.). Томск, 1985:164.

15. Виноградов В.А., Смагин В.Г., Титов М.И. Синтетические пептиды как лекарственные вещества. Нейропептиды в эксперим клин практике. М., 1986:3-7.

16. Восканян С.Э., Корсаков И.Н., Найденов Е.В. Профилактика острого послеоперационного панкреатита в хирургии рака поджелудочной железы. Анн хир гепатол 2013; 2:95.

17. Георгадзе А.К., Пермяков Н.К., Пенин В.А. и др. Эффективность даларгина в комплексном лечении больных с различными формами острого панкреатита. Нейропептиды: их роль в физиологии и патологии (Тез. докл.). Томск, 1985:167-8.

18. Георгадзе А.К., Фомин В.Б., Булгаков С.А. Лечение язвенных гастродуоденальных кровотечений с применением аналога лейцин-энкефалина даларгина. Хирургия 1990; 3:39-43.

19. Гомазков О.А. Мозг и нейропептиды. М.: Христианское изд-во, 1997. 170 с.

20. Гребенева Л.С., Максимова Н.Б., Авдеев В.Г. и др. Влияние даларгина на рубцевание дуоденальных язв и некоторые функции желудка и двенадцатиперстной кишки. Нейропептиды в эксперим клин практике. М., 1986:21-3.

21. Григорьевский В.Н., Короткина Р.Н., Помелов В.С. Даларгин в профилактике острого послеоперационного панкреатита. Клин хир 1989; 11:9-12.

22. Григус Я.И., Михайлова О.Д. Оценка эффективности даларгина в лечении постгастрорезекционного панкреатита. Практ мед 2012; 3:78-82.

23. Дворцин Г.Ф., Шаталов В.Н. Антистрессорный эффект при иммобилизационном стрессе у крыс. Бюлл эксперим биол мед 1991; 6:617-9.

24. Жавненко М.Ю., Крапивная О.В., Алексеенко С.А. Оценка эффективности даларгина в комплексной терапии синдрома раздраженной кишки с диареей и синдромом избыточного бактериального роста. Дальневосточный мед журн 2012; 3:17-9.

25. Жибинова Е.В., Межин В.Ю., Поклонова И.Н., Буров И.В. Применение даларгина для профилактики послеоперационного панкреатита. Тез. 8-го Всерос. съезда анестезиол. реаниматол. Омск, 2002:304.

26. Иваников И.О., Виноградов В.А. Результаты применения даларгина при панкреатите. Материалы конф. ВНОГ. Смоленск, 1991:224-6.

27. Ивашкин В.Т., Мегро Ф., Лапина Т.Л. Helicobacter pylori: революция в гастроэнтерологии. М.: Триада-Х, 1995. 255 с.

28. Ильинский О.Б., Спевак С.Е., Шехтер А.Б. и др. Новый пептидный активатор репаративной регенерации тканей. Фармакол токсикол 1987; 4:64-6.

29. Калинин А.В. Острый и хронический панкреатиты. М.: МЕДпресс-информ, 2016.

30. Коробов Н.В. Отечественные инновационные лекарственные средства: место даларгина в лечении острого панкреатита. Ведомости науч центра экспертизы средств мед применения 2007; 4:93-8.

31. Курзанов А.Н., Олейник В.А., Виноградов В.А. Влияние даларгина на панкреатическую секрецию. Бюлл ВКНЦ АМН СССР 1986; 2:74-6.

32. Куцылло К. Вопросы биоорганической химии. Наука 2011; 2:48-9.

33. Ламборт И.Н. Опыт применения даларгина в терапии язвенного колита с дистальным поражением кишки. Хрон. болезни кишечника. Респ. сб. науч. трудов. М., 1987:79-82.

34. Лапина Т.Л. Фармакологические основы антисекреторной терапии. Рус мед журн 2005; 1:23-7.

35. Минушкин О.Н., Зверков И.В., Елизаветина Г.А. и др. Язвенная болезнь. М., 1995:150 с.

36. Минушкин О.Н., Масловский Л.В. Этиологические аспекты терапии хронических панкреатитов. Consilium medicum 2005; 6:444-7.

37. Наумова Л.А. Применение даларгина в комплексном лечении эрозивно-язвенной патологии желудка и двенадцатиперстной кишки у детей: Дис. … канд. мед. наук. Хабаровск, 2001.

38. Ожегов Е.В. Клинико-патогенетическое обоснование применения месалазина и даларгина в лечении болезни Крона: Дис. … канд. мед. наук. Хабаровск, 2010.

39. Оноприев В.И., Восканян С.Э., Корсаков И.Н. Профилактика острого послеоперационного панкреатита после радикальной дуоденопластики. Кубанский науч мед вестн 2006; 7-8:107-15.

40. Пенин В.А. Регуляторные пептиды в лечении хирургических заболеваний брюшной полости. 1992. 86 с.

41. Пермяков Н.К., Титова Г.П., Пенин В.А. и др. Особенности морфологических изменений поджелудочной железы при экспериментальном панкреонекрозе под влиянием лечения даларгином. Нейропептиды: их роль в физиологии и патологии (Тез. докл.). Томск, 1985:104-5.

42. Пульников С.А. Комплексное лечение хронического рецидивирующего панкреатита с применением даларгинэлектрофореза: Дис. … канд. мед. наук. М., 2002.

43. Смагин В.Г., Виноградов В.А., Булгаков С.А. Лиганды опиатных рецепторов. М.: Наука, 1983. 270 с.

44. Смагин В.Г., Виноградов В.А., Булгаков С.А. и др. Синтетический пептидный препарат даларгин в лечении язвенной болезни. Тер арх 1987; 2:44-8.

45. Стайн Л., Беллуци Д. Эндорфины мозга и ощущение хорошего самочувствия: психобиологическая гипотеза // Эндорфины. М.: Мир, 1981:294-307.

46. Станулис А.И. Регуляторные пептиды в хирургической гастроэнтерологии: Дис. … д-ра мед. наук. М., 1992.

47. Тимошин С.С., Алексеенко С.А., Штука А.А. Влияние даларгина на репаративную возможность гастродуоденальной слизистой оболочки у больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки. Клин мед 1991; 3:75-8.

48. Тимошин С.С., Сазонова Е.Н. Влияние регуляторных пептидов на процессы поддержания структурного гомеостаза. Дальневосточный мед журн 2005; 3:94-6.

49. Чамсутдинов Н.У. Патология желудочно-кишечного тракта у больных бронхиальной астмой и ее терапевтическая коррекция: Дис. … д-ра мед. наук. Махачкала, 2005.

50. Чорбинская С., Гасилин В., Булгаков С. Современные противоязвенные препараты и их взаимодействие с другими лекарственными средствами. М.: Испо-Сервис, 1998. 120 с.

51. Ярыгин К.Н., Шитин А.Г., Полонский В.М. и др. Влияние периферического введения даларгина на активность орнитиндекарбоксилазы в слизистой двенадцатиперстной кишки крыс с экспериментальными дуоденальными язвами. Бюлл АМН СССР 1986; 2:76-8.

52. Ambinder R.F., Scyuster M.M. Endorphins: New gut peptides with a familiar face. Gastroenterology 1979; 77:1132-40.

53. Bueno L., Fioramontis J. Action of opiates on gastrointestinal function. Baillieres Clin Gаstroenterol 1988; 2:123.

54. Goldstein A., Jowney L., Pal B.K. Sterospecific and nonspecific interaction of the morphine cogener levorphanol in subcellular fractions of mouse brain. Proc Nat Acad Sci USA 1971; 68:1742-5.

55. Hughes J., Smith T.W., Kosterlitz H.W., et al. Identification of two relate from the brain with potent opiates agonist activity. Nature 1975; 258:577-9.

56. Konturek S.J., Tasler J., Schally A., et al. Enkephalin inhibits the release and action of secretin on pancreatic secretion (abs.). Gastroenterology 1979; 7:1174-8.

57. Konturek S.J., Tasler J., Cieszkowski M., et al. Comparison of metionine enkephalin and morphin in the stimulation of gastric acid secretion in the dog. Gastroenterology 1980; 78:294-300.

58. Morley J.E., Levine A.S. Stress induced eating is mediated through endogenous opiates. Science 1980; 209:1259-61.

59. Shabbazian A., Heinemann A., Schmidhamme H., et al. Involvement of kappa, but not delta opioid receptors in the peristaltic motor depression caused by endogenous and exogenous opioids in the quinea piq intestine. Br J Pharmacol 2002; 135:741-50.

60. Shea-Donohue P.T., Price R., Dubois A. The role of endogenous opiates in the gastric response to a water load. Gastroenterology 1981; 80:1282.

61. Snyder S.H. Brain peptides as neurotransmitters. Science 1980; 209:976-83.

62. Terenius L., Wahlstrom A. Inhibitors of narcotic receptor binding in brain extracts and cerebrospinal fluids. Acta pharmacol toxicol 1974; 35:55-7.

63. Walker J.S. Anti-inflammatory effects of opioids. Adv Exp Med Biol 2003; 521:148-60.

Современные возможности интенсификации сахароснижа­ющей терапии у пациентов с сахарным диабетом 2-го типа

Сахарный диабет 2-го типа (СД2) признан медицинской проблемой мирового масштаба. Постоянный рост численности больных и неуклонное прогрессирование осложнений СД приводят к ранней инвалидизации и смертности пациентов во всем мире. В Российской Федерации число больных СД постоянно растет, к началу 2010 г. количество зарегистрированных пациентов с СД составило 3 млн человек. Данные контрольно-эпидемиологических исследований показали, что истинная численность больных в РФ превышает официально зарегистрированную, и на каждого пациента с СД приходится 3—4 человека с невыявленным нарушением углеводного обмена, т.е. истинное число может составлять 9—12 млн человек. Темпы роста численности больных СД грозят многим странам экономической несостоятельностью, невозможностью содержания и обеспечения огромного количества пациентов, так как уже сейчас финансовые затраты на лечение СД и его осложнений в разных странах мира составляют 10—15% от всего бюджета здравоохранения [1—3]. Это делает СД не только медицинской, но и социально-экономической проблемой.

Механизмы прогрессирования осложнений СД и неблагоприятного его течения хорошо известны. Они связаны с эффектами глюкозотоксичности и активацией процессов оксидативного стресса, которые в свою очередь являются последствиями гипергликемии и выраженной вариабельности гликемии. Поэтому сегодня для предотвращения прогрессирования осложнений СД необходимо сохранение идеального гликемического профиля, который подразумевает наличие у пациента показателей гликемии в рамках допустимых минимальных и максимальных значений в течение дня. 

Основу терапевтического подхода, направленного на создание такого гликемического профиля, без сомнений, составляет изменение образа жизни, коррекция питания и режима двигательной активности. Однако в исследовании UKPDS [4] доказано, что изменение образа жизни, модификация питания, физической активности, равно как и монотерапия пероральными сахароснижающими препаратами (ПССП) не могут в течение длительного времени поддерживать гликемию на должном уровне, так как течение СД подразумевает неуклонное прогрессирование заболевания вследствие постоянного снижения количества и функции β-клеток [5].

В настоящее время в арсенале клиницистов есть препараты, эффективность которых не вызывает сомнений, а безопасность подтверждена многолетним опытом применения. Препаратом первой линии для лечения СД2 в течение последних лет является метформин. Уникальность действия метформина состоит в повышении чувствительности периферических тканей к инсулину и снижении патологически повышенного уровня глюкозы за счет торможения глюконеогенеза и уменьшения окисления свободных жирных кислот и липидов [6]. На фоне приема метформина не происходит прибавки массы тела и даже отмечается некоторое ее снижение. Эффективность и безопасность метформина была доказана во многих крупных клинических исследованиях, в связи с чем в 2006 г. в алгоритмах международных и европейских рекомендаций метформин обозначен препаратом номер один для стартового лечения пациентов с СД2.

Препаратами с сопоставимым уровнем эффективности являются производные сульфонилмочевины. В последние годы возрос интерес к препаратам сульфонилмочевины пролонгированного действия, которые обладают выраженным сахароснижающим эффектом и низким риском развития гипогликемий. Препаратом, отвечающим требованиям современной диабетологии, является гликлазид МВ. Его эффективность и безопасность доказаны в одном из самых значимых исследований в области диабета — ADVANCE (Action in Diabetes and Vascular Disease), которое оценивало целесообразность снижения HbA ≤6,5% в перспективе развития сердечно-судистых осложнений у пациентов с СД2. В этом исследовании основу терапии пациентов из группы интенсивного контроля составил гликлазид МВ с допустимым увеличением дозы до 120 мг/сут и добавлением других групп сахароснижающих препаратов и/или инсулина по мере необходимости. Группа стандартного контроля могла получать любые сахароснижающие препараты за исключением гликлазида МВ. Результаты оказались более благоприятными в группе интенсивного контроля, где значение HbA 6,5% (в среднем) было достигнуто к концу 1-го года исследования, держалось в течение всего 5-летнего периода наблюдения и было сопряжено с низким риском развития гипогликемий (0,7 на 100 пациентов в год). В этой группе было установлено снижение риска микро- и макрососудистых осложнений на 10% (p<0,013), снижение сердечно-сосудистой смертности на 12% (p<0,12), снижение риска нефропатии на 21% (p<0,006) и макроальбуминурии на 30% (p<0,001).

Наряду с препаратами метформина и сульфонилмочевины выраженным сахароснижающим эффектом обладают тиозалидиндионы, однако в настоящее время применение тиозалидиндионов ограничено в связи с их кардиотоксичностью, а препарат росиглитазон официально запрещен к использованию во многих странах.

Таким образом, на сегодняшний день мы располагаем эффективными медикаментозными ресурсами для безопасной коррекции нарушений углеводного обмена. Однако, несмотря на достаточные знания в области диабета, которыми сейчас обладают врачи и пациенты, и наличие высокоэффективных доступных медикаментозных препаратов, в настоящее время не более 1/3 пациентов находятся в состоянии компенсации.

Основной трудностью на пути нормализации углеводного обмена является постоянное и неизбежное прогрессирование СД. Рассчитано, что на монотерапии традиционными ПССП инсулинпродуцирующая функция β-клетки снижается на 4% в год, что постепенно ведет к полному истощению ее функции [2,7]. Установлено также, что через 9 лет от дебюта СД только 1/4 пациентов на монотерапии традиционными ПССП сохраняют удовлетворительный контроль гликемии, т.е. имеют HbA ≤7% [5]. Клиницистам хорошо известно, что каждый пациент с удовлетворительной компенсацией СД нуждается в пожизненном наблюдении, так как с течением времени для поддержания гликемии на должном уровне требуется интенсификация сахароснижающей терапии.

Помимо этого, традиционные ПССП не влияют на все механизмы повышения сахара крови. К ним относится высокий уровень глюкагона и неизбежное угасание функции β-клеток. При СД2 подавление секреции глюкагона после еды нарушено вследствие недостаточного синтеза эндогенного инсулина и нарушенной чувствительности α-клеток поджелудочной железы к инсулину [8]. В связи с этим нарушается физиологическое взаимодействие между инсулином и глюкагоном: при гипергликемии отсутствует подавление секреции глюкагона, а при гипогликемии отсутствует стимуляция его секреции. Отсутствие подавления секреции глюкагона приводит к дополнительной продукции глюкозы печенью и усугублению гипергликемии, а отсутствие стимуляции секреции глюкагона лишает организм защиты от тяжелых гипогликемий.

В физиологических условиях при достижении порогового уровня гликемии 3,7 ммоль/л запускается гормональный контррегуляторный ответ на гипогликемию, который состоит из нескольких событий; первым и решающим является подавление секреции инсулина β-клетками поджелудочной железы и стимуляция секреции α-клеток с выделением глюкагона, который в свою очередь стимулирует гликогенолиз и глюконеогенез. Лишь при недостаточном эффекте глюкагона происходит выброс адреналина из мозгового вещества надпочечников и норадреналина из нервных окончаний постганглионарных симпатических нервных волокон [1, 7]. Таким же образом система контррегуляторного ответа функционирует и у пациентов с небольшим стажем СД. С увеличением длительности заболевания функционирование системы контррегуляции нарушается; самым ранним нарушением гормонального ответа является снижение секреции глюкагона, что и повышает риск тяжелых гипогликемий.

Таким образом, у пациентов с СД2 существует несколько патологических механизмов, приводящих к гипергликемии и лишающих защиты от гипогликемии, каждый из которых подлежит коррекции. В связи с этим в настоящее время нет стандартного унифицированного подхода к лечению пациентов с СД2, как нет и универсального препарата, прием которого обеспечил бы длительную удовлетворительную компенсацию углеводного обмена. Тенденции современной диабетологии связаны с многофакторным и индивидуальным подходом к лечению пациентов и направлены на использования традиционных ПССП и поиск возможностей их применения в сочетании с относительно новыми препаратами, которые обладают хорошим сахароснижающим эффектом, благодаря воздействию на механизмы, ранее не затронутые [9].

В этой связи вызывает интерес новое направление в диабетологии, связанное с инкретинами, гормонами желудочно-кишечного тракта. Секреция инсулина в ответ на пероральную нагрузку глюкозой в 1,5—2 раза превышает таковую в ответ на внутривенное введение глюкозы; основу этого явления составляет действие гормонов желудочно-кишечного тракта. К ним относятся глюкагоноподобный пептид 1 (ГПП-1), который вырабатывается эндокринными L-клетками подвздошной кишки, и глюкозозависимый инсулинотропный полипептид (ГИП), местом синтеза которого являются К-клетки кишечника. Эти гормоны назвали инкретинами, а их эффект инкретиновым [7, 10]. Наиболее изученным в настоящее время является ГПП-1. У пациентов с СД2 он имеет большее значение, чем ГИП, так как его стимулирующий эффект на секрецию инсулина при СД сохранен, а эффект ГИП снижен [10].

Итогом изучения действия инкретинов является появление нового класса сахароснижающих препаратов. В основе их действия лежит ингибирование фермента дипептидилпептидазы-4 (ДПП-4), который в течение нескольких минут расщепляет ГПП-1, тем самым препятствуя его действию. Инактивация ДПП-4 позволяет реализоваться эффектам ГПП-1. Рецепторы ГПП-1 были найдены в островках поджелудочной железы, желудке, периферической ЦНС и других органах [7, 8].

Воздействие ГПП-1 на β-клетку поджелудочной железы состоит в потенциировании секреции инсулина. Важной особенностью является глюкозозависимость действия ГПП-1: при достижении уровня сахара в крови около 4,5 ммоль/л инсулинстимулирующий эффект не реализуется [8, 11, 12]. Рецепторы ГПП-1 обнаружены и на α-клетках поджелудочной железы, прямое действие на которые снижает секрецию глюкагона, что в свою очередь уменьшает продукцию глюкозы печенью. Важно, что и этот эффект глюкозозависим. Таким образом, в действии ГПП-1 есть два механизма — глюкозозависимая стимуляция секреции инсулина и глюкозозависимое подавление секреции глюкагона [2, 11].

Очевидно, что снижение массы тела и поддержание ее в физиологических пределах является одним из самых важных моментов в многофакторном подходе к управлению СД2. ГПП-1 через свои рецепторы в подвздошной кишке замедляет опорожнение желудка (вследствие активации афферентных волокон блуждающего нерва) и пролонгирует чувство сытости, что способствует поддержанию исходной массы тела [13].

Как отмечено выше, одной из основных причин снижения эффективности ПССП является прогрессирующее ухудшение функции β-клеток. В связи с этим интересен факт присутствия рецепторов ГПП-1 в протоковых и эпителиальных клетках поджелудочной железы, которые являются предшественниками β-клеток [12]. В экспериментах было убедительно доказано влияние ГПП-1 на увеличение количества β-клеток поджелудочной железы за счет ингибирования их апоптоза и стимуляции неогенеза и пролифирации [10, 12]. У человека подобные эффекты пока не доказаны.

Одним их наиболее изученных препаратов из группы ингибиторов ДПП-4 является вилдаглиптин. Многочисленные клинические исследования доказывают эффективность и безопасность его применения у пациентов с СД2. S. Dejager и соавт. [14] изучали эффективность препарата в ходе плацебо-контролируемого исследования длительностью 24 нед у 632 пациентов с впервые выявленным CД2 и средним уровнем HbA1c 8,4%. После рандомизации пациенты основной группы получали вилдаглиптин 50 мг 2 раза в сутки и 50 или 100 мг однократно. По сравнению с исходными данными отмечено снижение HbA1c в среднем на 0,8% в группах, где доза вилдаглиптина составила 50 мг/сут, и на 0,9% в группе, где пациенты получали 100 мг/сут вилдаглиптина (p<0,01). При этом за 24 нед исследования у пациентов, получавших вилдаглиптин, зарегистрировано всего 3 случая легких гипогликемий. Эффективность вилдаглиптина у пациентов с впервые выявленным СД2 сравнивали с эффективностью метформина. Через 52 нед отмечено снижение уровня HbA1c в группе вилдаглиптина на 1,0±0,1% и в группе метформина на 1,5±0,1% (p<0,001). Полученные результаты сохранялись и в течение следующего года. Снижение массы тела за 52 нед составило 0,5±0,4 кг в группе вилдаглиптина и 2,5±0,5 кг в группе метформина. Частота побочных эффектов со стороны желудочно-кишечного тракта была большей у пациентов, получавших метформин (45,6%), чем у пациентов, получавших вилдаглиптин (25,0%, p<0,001) [15].

В исследовании B. Ahren и соавт. [16] было установлено, что у пациентов с СД2 вилдаглиптин увеличивает на 38% (р<0,03) уровень глюкагона при проведении гипогликемического клэмпа и на 41% (р<0,019) снижает уровень глюкагона на фоне гипергликемии после приема стандартного завтрака. Таким образом, вилдаглиптин усиливает чувствительность α-клеток к супрессивному действию при гипергликемии и стимулирующему действию при гипогликемии. Эти эффекты и определяют, вероятно, уменьшение выраженности гипергликемии и снижение риска гипогликемии.

Таким образом, инактивация фермента ДПП-4 способствует реализации эффектов ГПП-1, восстановливая продукцию инсулина и снижая уровень глюкагона. Консенсус совета экспертов Российской ассоциации эндокринологов по инициации и интенсификации сахароснижающей терапии СД2 рекомендует применение ингибиторов ДПП-4 как на старте сахароснижающей терапии, так и на этапе интенсификации лечения [9].

Коротко: Заменители ферментов поджелудочной железы

Заменители ферментов поджелудочной железы уже много лет используются для улучшения пищеварения у пациентов с экзокринной недостаточностью поджелудочной железы (ЭНПЖ). Эти продукты изначально продавались до того, как потребовалось официальное одобрение FDA; однако в 1991 году FDA сообщило всем производителям заменителей ферментов поджелудочной железы, что они должны будут подать заявку на новый препарат к апрелю 2010 года, чтобы сохранить свою продукцию на рынке.

ЭНПЖ — хроническое заболевание, характеризующееся дефицитом экзокринных ферментов поджелудочной железы, что приводит к нарушению всасывания, стеаторее и потере веса.Необратимый ЭНПЖ обычно вызывается хроническим панкреатитом у взрослых и муковисцидозом у детей. Стандартным лечением ЭНПЖ является заместительная терапия ферментами поджелудочной железы. Лечение препаратами, заменяющими ферменты поджелудочной железы, снижает мальабсорбцию жиров и стеаторею.1

Все продукты, замещающие ферменты поджелудочной железы, в США содержат смесь амилаз, липаз и протеаз свиного происхождения. Все продукты, кроме Viokace , доступны в капсулах с отсроченным высвобождением, содержащих гранулы, сферы, микросферы или микротаблетки с кишечнорастворимой оболочкой для защиты липазы от денатурации желудочной кислотой. Таблетки с немедленным высвобождением Viokace следует принимать с ингибитором протонной помпы для улучшения высвобождения ферментов поджелудочной железы в двенадцатиперстной кишке.2 Поскольку скорость и степень растворения этих препаратов различаются, они не считаются взаимозаменяемыми.

Заменители ферментов поджелудочной железы обычно хорошо переносятся. Общие побочные эффекты включают головную боль, головокружение, боль в животе и метеоризм.

Дозировка для детей и взрослых ≥4 лет с ЭНПЖ зависит от массы тела, степени стеатореи и содержания пищевых жиров.Рекомендуемая дозировка всех продуктов, заменяющих ферменты поджелудочной железы, составляет 500 единиц липазы/кг/прием пищи (максимум 2500 единиц/кг/прием пищи или ≤10 000 единиц/кг/день) или <4000 единиц/г жира, принимаемого внутрь/день. Пожилым людям может потребоваться более низкая доза, потому что они потребляют меньше жира на килограмм массы тела. Половину дозы для еды следует принимать с каждым перекусом. Дозировка для детей младше 4 лет основана на принципах консенсусной конференции Фонда кистозного фиброза.3

Предыстория и цели: 

Предполагается, что многие часто назначаемые препараты вызывают острый панкреатит (ОП).Цель этой статьи — выявить часто скрытую, но реальную проблему лекарственно-индуцированного панкреатита (ДИП).

Методы: 

Мы провели поиск в Национальной медицинской библиотеке/Pubmed сообщений о случаях ДИП с 1966 г. по 30 апреля 2004 г. Лекарства, связанные с ОП, классифицируются на основании убедительности доказательств в один из трех классов препаратов, связанных с панкреатитом. Мы рассмотрели 100 самых популярных лекарств, отпускаемых по рецепту в Соединенных Штатах, на предмет их связи с ОП.

Результаты: 

Лекарства класса I (лекарства, причастные к более чем 20 зарегистрированным случаям острого панкреатита, по крайней мере, с одним задокументированным случаем после повторного воздействия): диданозин, аспарагиназа, азатиоприн, вальпроевая кислота, препараты пятивалентной сурьмы, пентамидин, меркаптопурин, месаламин, препараты эстрогена, опиаты, тетрациклин цитарабин, стероиды, триметоприм/сульфаметоксазол, сульфасалазин, фуросемид и сулиндак. Лекарства класса II (препараты, причастные к более чем 10 случаям острого панкреатита): рифампицин, ламивудин, октреотид, карбамазепин, ацетаминофен, фенформин, интерферон альфа-2b, эналаприл, гидрохлоротиазид, цисплатин, эритромицин и циклопентиазид.Лекарства класса III (все лекарства, о которых сообщалось, что они связаны с панкреатитом). Из 100 наиболее часто назначаемых лекарств в США 44 связаны с ОП, 14 из них относятся к I или II классу лекарств, связанных с ОП.

Выводы: 

Среди побочных реакций на лекарственные препараты панкреатит часто игнорируют из-за сложности установления причины его возникновения. У врача должен быть высокий индекс подозрения на ДИП, особенно в определенных субпопуляциях, таких как гериатрические пациенты, которые могут принимать несколько лекарств, ВИЧ-положительные пациенты, больные раком и пациенты, получающие иммуномодулирующие средства.

Лечение острого панкреатита у собак

Острое воспаление поджелудочной железы связано с болью в животе. В зависимости от степени тяжести он также может быть связан с легкими, неспецифическими, самокупирующимися клиническими признаками или признаками сердечно-сосудистого шока, синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром) или полиорганной недостаточности. Обзор патогенеза и диагностики острого панкреатита у собак см. в статье «Диагностика острого панкреатита у собак» в выпуске за январь/февраль 2020 г.

Учитывая, что патогенез острого панкреатита у собак представляет собой сложный, самоподдерживающийся, аутопищеварительный процесс, трудно предсказать, будет ли у пациентов заболевание легким или быстро прогрессирующим. У пациентов с субклиническими и более легкими формами панкреатита могут проявляться легкие неспецифические клинические признаки, такие как вялость и перемежающаяся анорексия, и часто у таких пациентов диагноз не ставится. При подозрении на панкреатит таких больных часто лечат амбулаторно с применением противорвотных средств (например,g., маропитант), подкожные жидкости и диета с низким содержанием жиров. Более тяжелые формы панкреатита требуют интенсивной поддерживающей терапии и интенсивной госпитализации с лечением, включающим анальгезию, диетотерапию, противорвотные препараты, подавление кислотности желудочно-кишечного тракта и коррекцию нарушений водно-электролитного и кислотно-щелочного баланса.

В этой статье рассматриваются основные аспекты лечения тяжелого острого панкреатита у собак. Рекомендации основаны на опубликованных подтверждающих доказательствах, если такие доказательства существуют; однако, когда объективные данные в поддержку текущих рекомендаций отсутствуют, они основаны на опубликованных стандартах лечения, неофициальных данных и клиническом опыте.

Анальгезия

У собак с панкреатитом отмечаются локальные и висцеральные боли. Системы оценки боли обычно используются для оценки тяжести боли и определения планов обезболивания; однако анальгетики не оценивались у собак с острым панкреатитом. 1

В учреждении автора многогранный индивидуальный подход к обезболиванию основан на уровне боли у пациента, который определяется с помощью поведенческих и физиологических систем оценки боли. 2 Первоначальный выбор анальгетика – опиоид (полный или частичный µ-агонист). Затем, в зависимости от тяжести боли, можно дополнительно добавить антагонист NMDA (N-метил-D-аспартата) (например, кетамин) и/или местный анестетик (например, лидокаин) в виде внутривенных инфузий с постоянной скоростью.

Кетамин является первым выбором, когда животные продолжают чувствовать себя неуверенно или чувствуют себя некомфортно после введения опиоидов. Признаки продолжающейся боли могут включать вокализацию/плач, неспособность реагировать или взаимодействовать с людьми, а также настороженность, вокализацию или отстранение при пальпации живота.Кетамин играет роль в снижении центральной сенсибилизации и может способствовать уменьшению болевой чувствительности органов брюшной полости и висцеральной брюшины. 1

Для животных с сохраняющимися рефрактерными поведенческими и физиологическими признаками боли лидокаин может быть добавлен к медикаментозной терапии ( ТАБЛИЦА 1 ). Лидокаин не только оказывает обезболивающее действие, но также улучшает функцию желудочно-кишечного тракта и обладает противовоспалительными свойствами. 1 После приема пищи пациенты обычно переходят на пероральные препараты, такие как трамадол и/или габапентин ( ТАБЛИЦА 1 ).Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) не рекомендуются из-за наличия гиповолемии и обезвоживания у большинства собак с тяжелым острым панкреатитом. 1

Кормление при панкреатите у собак

Исторически сложилось так, что во время приступов острого панкреатита поджелудочной железе предлагалось «отдохнуть», воздерживаясь от энтерального питания, чтобы избежать стимуляции экзокринной части поджелудочной железы и риска дальнейшей преждевременной активации зимогена. 3-6 Доказательства, подтверждающие эту практику, минимальны, и несколько исследований ставят ее под сомнение. 6 Появляется все больше данных о том, что раннее энтеральное питание улучшает клинические исходы у пациентов с системными заболеваниями. 3,4,7,8 В частности, было показано, что раннее энтеральное питание уменьшает кишечную непроходимость и воспаление, стимулирует регенерацию слизистой оболочки кишечника и кровоток в слизистой оболочке, снижает катаболизм белка и предотвращает белково-энергетическую недостаточность. 4,6,9 Недавнее ретроспективное исследование 34 собак с острым панкреатитом показало, что раннее энтеральное питание (т. е. в течение 48 часов после госпитализации) оказывает положительное влияние на возвращение к добровольному приему пищи, связано с меньшей желудочно-кишечной непереносимостью и следует рассматривать как часть медицинского управления. 4

Навязанная анорексия может быть контрпродуктивной для общего состояния желудочно-кишечного тракта, поскольку отказ от энтерального питания коррелирует с повышенной проницаемостью желудочно-кишечного тракта, транслокацией бактерий или эндотоксинов и иммуносупрессией. 3,6,10 Повышенные метаболические потребности, катаболизм белков и бактериальная транслокация, связанные с самим панкреатитом, могут привести к синдрому системной воспалительной реакции (SIRS). 10

В больнице автора назопищеводный и назогастральный зонды часто используются при лечении пациентов с острым панкреатитом.Установка зонда для кормления относительно недорога и, как правило, хорошо переносится. Кормление из шприца не рекомендуется из-за его практической неспособности удовлетворить все потребности в питательных веществах и риска отвращения к еде и аспирации. 5

В идеале госпитализированным собакам следует давать расчетную потребность в энергии в состоянии покоя (RER), основанную либо на 70 × (масса тела в кг) 0,75 = RER (ккал/день), либо [30 × (масса тела в кг)] + 70 = RER (ккал/день).
Первая формула является более точной из двух и используется в учреждении автора для собак весом <5 кг или >25 кг, а вторая является приблизительным значением RER для собак весом от 5 до 25 кг. 1,5 У пациентов, которые не могут переносить полный RER в виде энтерального питания, предоставление хотя бы части RER этим путем, вероятно, даст некоторую пользу в поддержании всасывающей поверхности кишечника. 5

Доступны жидкие энтеральные диеты, предназначенные для ветеринарного применения ( ТАБЛИЦА  2 ). Энтеральные диеты человека могут использоваться для краткосрочного питания, но их низкое содержание жиров, белков и основных питательных веществ делает их непригодными для длительного использования. 5

Противорвотные средства

Рвота и отсутствие аппетита, связанные с тошнотой, часто встречаются у пациентов с острым панкреатитом, и для их лечения обычно используются противорвотные средства. Эти признаки, вероятно, опосредованы центрально циркулирующими рвотными агентами и периферически кишечной непроходимостью, перитонитом и деструкцией поджелудочной железы. 3 Несколько противорвотных средств обычно используются для лечения и считаются эффективными и полезными, хотя некоторые из них были подвергнуты тщательным испытаниям; 11 общие варианты перечислены в ТАБЛИЦЕ  1 .

Маропитант, антагонист рецептора NK₁ (нейрокинина-1), представляет собой противорвотное средство первой линии, которое действует как центрально (т.е. триггерная зона хеморецепторов и центр рвоты), так и периферически (желудочно-кишечный тракт). 1,3,12,13 Было обнаружено, что маропитант превосходит метоклопрамид в лечении периферической рвоты. 13 Исследования на грызунах показали, что помимо противорвотного действия маропитант может подавлять воспаление, блокируя NK₁-рецепторы в поджелудочной железе. 12,14 Другие противорвотные средства с предполагаемой противовоспалительной активностью, такие как серотонинергические антагонисты (например, ондансетрон), могут быть добавлены по мере необходимости для облегчения тошноты и контроля рвоты. 1

В учреждении автора предпочтительным противорвотным средством является маропитант. Для собак, невосприимчивых к этому препарату, в качестве дополнительной поддерживающей терапии используют метоклопрамид (от 1 до 2 мг/кг каждые 24 часа в виде инфузии с постоянной скоростью) или ондансетрон (от 0,1 до 1,0 мг/кг каждые 6–12 часов).

Подавление желудочной кислоты

Ингибиторы протонной помпы (например, омепразол, пантопразол) и антагонисты рецепторов гистамина 2-го типа (H 2 ) (например, фамотидин, ранитидин) являются полезными дополнительными препаратами и могут снизить риск язвы желудка или кишечника или эзофагита (таблица ).  1 ).

Снижение кислотности желудочного сока часто рекомендуется во время лечения острого панкреатита, хотя нет доказательств того, что снижение кислотности желудочного сока приводит к снижению экзокринной стимуляции поджелудочной железы или улучшению результатов у собак с острым панкреатитом. 1,3,15 Однако, если есть клинические признаки язвы желудка (гематемезис или мелена) или эзофагита (повторяющаяся отрыжка, регургитация), показано подавление желудочной кислоты. 1

При использовании два раза в день ингибиторы протонной помпы превосходят H 2 -антагонисты в повышении внутрижелудочного рН. 1,16,17 При краткосрочном применении комбинации H 2 -антагонистов и ингибиторов протонной помпы не наблюдается большего эффекта по сравнению с применением только одного из препаратов класса
. 18

Внутривенная инфузионная терапия

Нарушение микроциркуляции поджелудочной железы играет центральную роль в патогенезе острого панкреатита и трансформации острого самокупирующегося в тяжелый некротизирующий панкреатит. 1,3,19 Микроциркуляция поджелудочной железы может нарушаться многими факторами, в том числе гиповолемией, обезвоживанием, повышенной проницаемостью капилляров, микротромбами. 1,3,19

Обоснованием внутривенной инфузионной терапии является восполнение объема крови и, следовательно, притока крови к поджелудочной железе, при этом несколько исследований на животных продемонстрировали как улучшение кровообращения поджелудочной железы, так и выживаемость при инфузионной терапии. 20,21 Однако панкреатический кровоток и потребление кислорода не полностью восстанавливаются только за счет инфузионной терапии. 21 Доступно мало информации о наилучшем выборе начальной жидкости; однако подходит изотоническая жидкость (например, раствор Рингера с лактатом, 0,9% хлорида натрия). План инфузионной терапии должен включать расчетный дефицит жидкости, любые текущие потери (например, рвоту, диарею) и текущие потребности в поддерживающей терапии. Электролиты должны контролироваться и соответственно дополняться.

Терапия только кристаллоидами может быть недостаточной для собак с тяжелым острым панкреатитом. 3 Введение коллоидных растворов было изучено у людей с панкреатитом, при этом были обнаружены лучшие результаты по сравнению с реанимацией кристаллоидами. 19 Текущая роль коллоидных растворов в лечении панкреатита у ветеринарных пациентов противоречива. Несколько исследований на людях и недавнее ветеринарное исследование показали, что существует повышенный риск почечной дисфункции, дисфункции коагуляции/тромбоцитов и смертности при использовании коллоидов. 22-24 Дополнительные проспективные лонгитюдные исследования в ветеринарии необходимы для изучения повышенных рисков (например, острой почечной недостаточности), связанных с введением коллоидов у пациентов в критическом состоянии.

Другие методы лечения панкреатита у собак

Переливание плазмы

Также мало информации о применении плазмы при остром панкреатите. Предполагаемые преимущества переливания плазмы включают коррекцию гипоальбуминемии и замещение циркулирующих антипротеаз (например,g., α-макроглобулин, антитрипсины), факторы свертывания крови и противовоспалительные факторы. 1,3,25 В одном ретроспективном исследовании сообщалось об использовании плазмы у 77 собак с острым панкреатитом в течение 10-летнего периода. 25 В исследовании сделан вывод об отсутствии пользы от введения свежезамороженной плазмы и о том, что до тех пор, пока не будут опубликованы дополнительные доказательства, переливание плазмы следует зарезервировать для пациентов с панкреатитом с документально подтвержденными коагулопатиями. Исследования использования других продуктов крови у этих пациентов отсутствуют.

Глюкокортикоиды

Исторически у собак с острым панкреатитом избегали применения глюкокортикоидов. 26 Больше не считается, что глюкокортикоиды вызывают панкреатит у собак; 1,3 однако в настоящее время нет единого мнения относительно их использования или оптимального времени/дозы у пациентов с панкреатитом.

Глюкокортикоиды противодействуют почти всем путям воспаления. 26 Было показано, что при панкреатите они усиливают апоптоз и увеличивают выработку связанных с панкреатитом белков, которые оказывают защитное действие против воспаления поджелудочной железы. 3,26 Недавнее клиническое исследование показало, что у собак, получавших преднизолон в дозе 1 мг/кг/день, наблюдалось большее снижение концентрации С-реактивного белка, меньше дней до клинического улучшения, более короткие периоды госпитализации и лучшая выживаемость. 26 К выводам этих исследований следует относиться с осторожностью, а другие аспекты агрессивного медикаментозного лечения панкреатита следует максимизировать до начала терапии глюкокортикоидами. Необходимы дальнейшие объективные клинические испытания, чтобы подтвердить результаты самых последних исследований.

Антибиотики

Антибиотикотерапия острого панкреатита не рекомендуется, так как панкреатит считается стерильным воспалительным процессом, часто сопровождающимся лихорадкой и лейкоцитозом. 1 Показания к применению антибиотиков включают неэффективность агрессивной поддерживающей терапии, панкреонекроз с вторичной инфекцией/абсцессом или мелену и гематохезию, предположительно вызванные бактериальной транслокацией из тонкой кишки. 1,27 По показаниям парентеральные антибиотики широкого спектра действия, эффективные против желудочно-кишечных патогенов (например,г., амоксициллин-клавуланат). 1

Хирургия

Хирургическое лечение тяжелого острого панкреатита может быть необходимо при наличии стойких признаков обструкции желчевыводящих путей, неэффективности агрессивного медикаментозного лечения, стойких осложнений со стороны отдаленных органов, абсцесса поджелудочной железы или признаков инфекции. 28-31 Целью операции является устранение стойкой обструкции внепеченочных желчных протоков посредством холецистоэнтеростомии или стентирования холедохальной трубки и резекция пораженной/девитализированной или абсцедирующей ткани.Показатели выживаемости для собак, нуждающихся в резекции поджелудочной железы по поводу абсцесса поджелудочной железы, составляют от 0% до 56%; у собак, перенесших коррекцию обструкции внепеченочных желчных протоков, они составляют от 50% до 80,8%. 1,28-30 Флегмона и гнойный перитонит являются наиболее частыми послеоперационными осложнениями. 28

Прогноз для собак с панкреатитом

Оценка тяжести острого панкреатита у собак является сложной задачей, и для оценки тяжести заболевания и прогноза было предложено несколько систем оценки. 31-33 К сожалению, во всем мире они не признаны полезными. Показатели тяжелого заболевания и неблагоприятного прогноза включают SIRS, шок, ДВС-синдром, тромбоцитопению, удлинение времени свертывания крови, почечную азотемию, олигурию или анурию, метаболический ацидоз, желтуху, повышение уровня трансаминаз, гиперкалиемию, гипокальциемию, гипонатриемию, гипо-/гипергликемию, гипотермию, панкреатическую недостаточность сыворотки крови. липаза> 1000 мкг / л (по тесту Spec cPL® [idexx.com]), постоянно повышенный серийный С-реактивный белок и повышенное соотношение пептид активации трипсиногена: креатинин в моче. 31,33-35

Долгосрочное наблюдение

Как только собаки начинают хорошо есть и клинически стабильны (т. е. нет признаков вялости, рвоты, гипорексии), их можно выписывать из больницы. 36 В больнице автора пероральные анальгетики (например, трамадол, габапентин) назначают пациентам, выписываемым с сохраняющимся легким дискомфортом в животе.

Модификация диеты является наиболее важным компонентом в долгосрочном лечении собак с острым панкреатитом.Следует избегать диеты с высоким содержанием жиров, резких изменений в типе и составе пищи, а также доступа к мусору или объедкам со стола. 5,37 Общепринято, что содержание жира в рационе должно быть <30 г/1000 ккал. 5 Собак с гиперлипидемией следует давать 14 г жира на 1000 калорий для достижения более низких уровней триглицеридов и холестерина в сыворотке крови. 5

Известные осложнения острого панкреатита у собак включают обструкцию внепеченочных желчных протоков, сахарный диабет и диабетический кетоацидоз, а также острое скопление жидкости (т.д., панкреатический абсцесс или псевдокиста). 1,3,37 Рецидивы или рецидивы острого панкреатита могут привести к развитию хронического панкреатита, внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы (ЭНПЖ) или сахарного диабета. 38 Обструкция внепеченочных желчных протоков является локальным осложнением острого панкреатита и обычно проявляется желтухой в течение 3–7 дней после начала панкреатита. 3 Опыт автора и других авторов показывает, что обструкция внепеченочных желчных протоков и острые скопления жидкости со временем спонтанно разрешаются. 1,3,39 При необходимости ранее было описано чрескожное дренирование острых скоплений жидкости. 40 Это относительно безопасная процедура с небольшим количеством осложнений. 39,41

Сахарный диабет является общепризнанным сопутствующим заболеванием у пациентов с панкреатитом, при этом β-клетки, вероятно, погибают от «побочного повреждения» либо в результате неспецифического воспаления, либо в результате запуска аутоиммунного процесса. 42 Однако основной вопрос остается: «Вызывает ли панкреатит собак сахарный диабет или может ли сахарный диабет привести к панкреатиту?» Точная причина и следствие не выяснены, и оба заболевания, возможно, усугубляют друг друга. 37,42,43

Собак, у которых развился сахарный диабет или ЭНПЖ, следует лечить введением экзогенного инсулина с рекомендациями по образу жизни и соблюдением диеты или путем добавления в пищу препарата ферментов поджелудочной железы и парентерального введения кобаламина, соответственно. 36

Ссылки

1. Mansfield C, Beths T. Лечение острого панкреатита у собак: критическая оценка с акцентом на кормление и обезболивание. J Small Anim Pract 2015;56(1):27-39.

2. Мих П.М., Хеллиер П.В., Коган Л., Шенфельд-Тахер Р. Влияние пилотной учебной программы на знания студентов-ветеринаров о боли, отношение и навыки оценки. J Vet Med Educ 2010;37(4):358-368.

3. Mansfield C. Острый панкреатит у собак: достижения в понимании, диагностике и лечении. Top Companion Anim Med 2012;27(3):123-132.

4. Харрис Дж.П., Парнелл Н.К., Гриффит Э.Х., Сакер К.Е.Ретроспективная оценка влияния раннего энтерального питания на клинические исходы у собак с панкреатитом: 34 случая (2010-2013 гг.). J Vet Emerg Crit Care (Сан-Антонио) 2017;27(4):425-433.

5. Шмальберг Ю. Кормить или не кормить? Споры в диетологическом лечении панкреатита. Todays Vet Pract 2016;6(6):45-51.

6. Mansfield CS, James FE, Steiner JM, et al. Пилотное исследование по оценке переносимости раннего энтерального питания через эзофагостому у собак с тяжелым острым панкреатитом. J Vet Intern Med
2011;25(3):419-425.

7. Лю Д.Т., Браун Д.С., Сильверстайн Д.К. Ранняя пищевая поддержка связана с уменьшением продолжительности госпитализации собак с септическим перитонитом: ретроспективное исследование 45 случаев (2000–2009 гг.). J Vet Emerg Crit Care (Сан-Антонио) 2012;22(4):453-459.

8. Мор А.Дж., Лейзевиц А.Л., Якобсон Л.С. и соавт. Влияние раннего энтерального питания на проницаемость кишечника, потерю кишечного белка и исход у собак с тяжелым парвовирусным энтеритом. J Vet Intern Med 2003;17(6):791-798.

9. Иоаннидис О., Лаврентьева А., Боциос Д. Нутритивная поддержка при остром панкреатите. J Поджелудочная железа 2008;9(4):375-390.

10. Дженсен К.Б., Чан Д.Л. Диетологическое лечение острого панкреатита у собак и кошек. J Vet Emerg Crit Care (Сан-Антонио) 2014;24(3):240-250.

11. Элвуд С., Девошель П., Эллиот Дж. и др. Рвота у собак: обзор. J Small Anim Pract 2010;51(1):4-22.

12.Цукамото А., Огода М., Харуки Н. и др. Противовоспалительное действие маропитанта на мышиной модели острого панкреатита. J Vet Med Sci 2018;80(3):492-498.

13. Sedlacek HS, Ramsey DS, Boucher JF, et al. Сравнительная эффективность маропитанта и отдельных препаратов в предотвращении рвоты, вызванной эметогенами центрального или периферического действия у собак. J Vet Pharmacol Ther 2008;31(6):533-537.

14. Grady EF, Yoshimi SK, Maa J, et al. Вещество Р опосредует воспалительный отек при остром панкреатите посредством активации рецептора нейрокинина-1 у крыс и мышей. Br J Pharmacol 2000;130(3):505-512.

15. Маркс С.Л., Кук П.Х., Папич М.Г. и соавт. Консенсусное заявление ACVIM: поддержка рационального применения средств защиты желудочно-кишечного тракта у собак и кошек. J Vet Intern Med 2018;32(6):1823-1840.

16. Tolbert MK, Graham A, Odunayo A, et al. Повторное введение фамотидина приводит к уменьшению влияния на внутрижелудочный рН у собак. J Vet Intern Med 2017;31(1):117-123.

17. Толберт К., Биссет С., Кинг А. и соавт.Эффективность пероральных препаратов фамотидина и 2 омепразола для контроля внутрижелудочного рН у собак. J Vet Intern Med 2011;25(1):47–54.

18. Толберт М.К., Одунайо А., Хауэлл Р.С. и соавт. Эффективность внутривенного введения комбинированных кислотоподавляющих средств у здоровых собак. J Vet Intern Med 2015;29(2):556-560.

19. Гарднер Т.Б., Веге С.С., Пирсон Р.К., Чари С.Т. Жидкостная реанимация при остром панкреатите. Clin Gastroenterol Hepatol 2008;6(10):1070-1076.

20. Juvonen PO, Tenhunen JJ, Heino AA, et al. Перфузия внутренних органов при остром экспериментальном панкреатите. Scand J Gastroenterol 2009;34(3):308-314.

21. Knol JA, Inman MG, Strodel WE, et al. Реакция поджелудочной железы на реанимацию кристаллоидами при экспериментальном панкреатите. J Surg Res 1987; 43:387-392.

22. Адамик К.Н., Йозова И.Д., Регеншайт Н. Противоречия в использовании растворов гидроксиэтилкрахмала в неотложной и интенсивной терапии мелких животных. J Vet Emerg Crit Care (Сан-Антонио) 2015;25(1):20-47.

23. Müller RB, Haase N, Lange T, et al. Острое повреждение почек гидроксиэтилкрахмалом 130/0,42 при тяжелом сепсисе. Acta Anaesthesiol Scand 2015;59(3):329-336.

24. Вонг С., Кениг А. Споры о коллоидах: так ли плохи коллоиды и каковы варианты? Vet Clin North Am Small Anim Pract
2017;47(2):411-421.

25. Weatherton LK, Streeter EM. Оценка применения свежезамороженной плазмы у собак с панкреатитом: 77 случаев (1995-2005 гг.).
J Vet Emerg Crit Care (Сан-Антонио) 2009;19(6):617-622.

26. Okanishi H, Nagata T, Nakane S, Watari T. Сравнение начального лечения с кортикостероидами и без них при подозрении на острый панкреатит у собак. J Small Anim Pract 2019;60(5):298-304.

27. Калли И., Адамама-Мораиту К., Раллис Т.С. Острый панкреатит у собак: обзорная статья. EJCAP 2009; 19:147-155.

28. Томпсон Л.Дж., Сешадри Р., Раффе М.Р. Характеристики и результаты хирургического лечения тяжелого острого панкреатита: 37 собак (2001-2007 гг.). J Vet Emerg Crit Care (Сан-Антонио) 2009;19(2):165-173.

29. Коулман М., Робсон М. Массы поджелудочной железы после панкреатита: псевдокисты поджелудочной железы, некроз и абсцессы. Compend Contin Educ Pract Vet 2005;27:147-154.

30. Холм Дж.Л., Чан Д.Л., Розанский Э.А. Острый панкреатит у собак. J Vet Emerg Crit Care (Сан-Антонио) 2003;13:201-213.

31. Мэнсфилд К.С., Джеймс Ф.Е., Робертсон И.Д. Разработка индекса клинической тяжести для собак с острым панкреатитом. JAVMA 2008;233(6):936-944.

32. Fabrès V, Dossin O, Reif C, et al. Разработка и валидация новой системы клинической оценки для краткосрочного прогнозирования смерти у собак с острым панкреатитом. J Vet Intern Med 2019;33(2):499-507.

33. Руо К.Г., Этвелл Р.Б. Оценка тяжести спонтанного острого панкреатита у собак. Aust Vet J 1998;76(12):804-808.

34. Сато Т., Оно К., Тамамото Т. и др. Оценка тяжести и изменения концентрации С-реактивного белка и различных биомаркеров у собак с панкреатитом. J Vet Med Sci 2017;79:35-40.

35. Gori E, Lippi I, Guidi G, et al. Острый панкреатит и острая почечная недостаточность у собак. Vet J 2019;245:77-81.

36. Watson P. Хронический панкреатит у собак. Top Companion Anim Med 2012;27:133-139.

37. Лем К.Ю., Фосгейт Г.Т., Норби Б. и др. Связь между диетическими факторами и панкреатитом у собак. JAVMA 2008; 233:1425-1431.

38. Watson PJ, Archer J, Roulois AJ, et al.Наблюдательное исследование 14 случаев хронического панкреатита у собак. Vet Rec 2010; 167:968-976.

39. ВанЭнкеворт Б.А., О’Брайен Р.Т., Янг К.М. Псевдокисты поджелудочной железы у 4 собак и 2 кошек: ультразвуковые и клинико-патологические данные. J Vet Intern Med 1999;13:309-313.

40. Herman BA, Brawer RS, Murtaugh RJ, et al. Терапевтический чрескожный холецистоцентез под ультразвуковым контролем у трех собак с внепеченочной билиарной обструкцией и панкреатитом. JAVMA 2005; 227:1782-1786.

41. Шиборра Ф., МакКоннелл Дж. Ф., Мэддокс Т. В. Чрескожный холецистоцентез под ультразвуковым контролем: осложнения и связь результатов УЗИ с результатами посева желчи. J Small Anim Pract 2017;58:389-394.

42. Дэвисон Л.Дж. Сахарный диабет и панкреатит – причина или следствие? J Small Anim Pract 2015; 56:50–59.

43. Hess RS, Saunders M, Winkle TJV, et al. Клинические, клинико-патологические, рентгенологические и ультразвуковые отклонения у собак с фатальным острым панкреатитом: 70 случаев (1986-1995 гг.). JAVMA 1998; 213:665-670.

Лекарства от кровяного давления могут повлиять на выживаемость при раке поджелудочной железы

ФИЛАДЕЛЬФИЯ – Рак поджелудочной железы является чрезвычайно сложным для лечения видом рака: только около 11% пациентов выживают через пять лет после постановки диагноза. Однако новое исследование Университета Томаса Джефферсона показывает, что лекарства, обычно назначаемые для лечения высокого кровяного давления, также могут влиять на выживаемость пациентов с раком поджелудочной железы. Результаты крупнейшего популяционного исследования этого вопроса позволяют предположить, что для подтверждения результатов и потенциального изменения клинической практики может потребоваться более широкое проспективное клиническое исследование.

«Эти лекарства от гипертонии не имеют большого количества побочных эффектов — гораздо меньше, чем химиотерапия, например, — и все же наши данные показывают, что они могут продлить жизнь пациентам с раком поджелудочной железы», — говорит первый автор Скотт Кит, доктор философии, доцент. биостатистики в Университете Томаса Джефферсона. «Потребуются клинические исследования, чтобы определить, насколько эти одобренные и недорогие методы лечения могут продлить жизнь, и наши данные являются веским аргументом в пользу инвестиций в дальнейшие исследования.

Исследователи во главе с доктором Китом и Витторио Майо, профессором Колледжа здоровья населения и управляющим директором Центра исследований в области медицинского образования и здравоохранения Асано-Гоннелла в Джефферсоне, смогли изучить данные о 3,7 миллиона взрослых, живущих в регионе Северной Италии из-за наличия всеобъемлющей лонгитюдной базы данных здравоохранения из государственной системы здравоохранения. Их анализ является крупнейшим ретроспективным исследованием выживаемости пациентов с поджелудочной железой в связи с использованием лекарств от артериального давления.

Всего в период с 2003 по 2011 год в этом регионе было выявлено 8 158 пациентов с раком поджелудочной железы. Медицинские записи из базы данных позволили исследователям просмотреть полную историю возмещения медицинских расходов пациента с течением времени и скорректировать группы сравнения по возрасту, полу, сопутствующим заболеваниям, тяжести рака на момент постановки диагноза, лечению рака, использованию дополнительных лекарств и другим переменным. Команда смогла сравнить пациентов с раком поджелудочной железы, которые принимали определенные классы лекарств от гипертонии, в модели, чтобы предсказать их риск смертности, по сравнению с аналогичными пациентами, которые не принимали эти лекарства от гипертонии.

Более ранние исследования на животных показали, что терапия RAS-типа, которая включает препараты БРА, такие как валсартан и лозартан, и ингибиторы АПФ, которые включают беназеприл, рамиприл или лизиноприл, может замедлять рост рака поджелудочной железы. Несколько небольших клинических испытаний показали тот же эффект, хотя число пациентов в этих исследованиях было слишком мало, чтобы делать общие выводы. Эти два препарата взаимодействуют с ангиотензиновой системой, которая обычно отвечает за сужение кровеносных сосудов, но также было показано, что они взаимодействуют с путями роста рака.

Текущие результаты показали, что у пациентов, которые принимали БРА после постановки диагноза рака поджелудочной железы, риск смертности был на 20% ниже, чем у тех, кто этого не делал, а аналогичное использование БРА показало снижение риска смертности на 28% в подгруппе пациентов, получавших лечение. с операцией по поводу их рака. У тех, кто принимал ингибиторы АПФ, риск смертности в первые три года после постановки диагноза был на 13% ниже, чем у тех, кто этого не делал.

«Мы не можем достоверно предсказать, на сколько времени эти лекарства могут продлить жизнь», — говорит доктор.Майо. «Для определения этого преимущества необходимо рандомизированное клиническое исследование. Но эти данные свидетельствуют о том, что люди с раком поджелудочной железы, принимающие БРА или ингибиторы АПФ, живут дольше, чем те, кто этого не делает».

«Мы считаем, что эти данные убедительно поддерживают инвестиции в клинические исследования для дальнейшего изучения использования этих недорогих и безопасных лекарств у пациентов с диагнозом рак поджелудочной железы», — говорит доктор Кит. «Мы призываем академические институты, онкологические организации и фармацевтическую промышленность работать вместе, чтобы создать совместную и хорошо обеспеченную ресурсами инициативу по изучению потенциального терапевтического эффекта этих антигипертензивных препаратов для улучшения ухода за пациентами с раком поджелудочной железы», — добавил д-р.Майо.

Это исследование было частично поддержано грантом на институциональные исследования (IRG-08-060-04) Американского онкологического общества. Авторы сообщают об отсутствии конфликта интересов.

Ссылка на статью : Scott W. Keith, Vittorio Maio, Hwyda A. Arafat, Matthew Alcusky, Thomas Karagiannis, Carol Rabinowitz, Harish Lavu и Daniel Z. Louis, «Ангиотензиновая блокада и выживаемость при раке поджелудочной железы: популяционное исследование» », BMC Cancer , DOI: 10.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.