Причина цинги: Ошибка 404! Страница не найдена!

Содержание

причины появления, симптомы заболевания, диагностика и способы лечения

ВАЖНО!

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Цинга: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Цинга — это заболевание, развивающееся в результате острого недостатка аскорбиновой кислоты (витамина C) в в организме человека.

Первые зафиксированные случаи цинги относятся ко временам Крестовых походов. По мере развития мореплавания в эпоху географических открытий XVI—XVIII веков заболевание часто распространялось среди моряков, что объяснялось длительными плаваниями и скудным рационом питания. В XVIII веке ученые выяснили причину развития цинги, и с тех пор мореплаватели были обязаны брать с собой на борт достаточный запас цитрусовых. После этого вспышки опасной болезни, конечно, происходили, но их становилось все меньше и меньше.

Причины появления цинги

В наше время цинга стала очень редким заболеванием, единичные случаи фиксируют среди людей, в рационе которых отсутствуют сырые фрукты и овощи.

Авитаминозу С могут способствовать состояния, при которых нарушена всасывающая функция кишечника (синдром мальабсорбции). У грудных детей в редких случаях развивается цинга, если основу их питания составляют кипяченое молоко, молочные консервы и овощные пюре без добавления витамина С.

Классификация заболевания

В МКБ-10 термин «Цинга» употребляется как синоним недостаточности аскорбиновой кислоты.

Выделяют три степени тяжести цинги в зависимости от выраженности клинических проявлений: легкую, среднюю и тяжелую.

Симптомы цинги

Тяжесть проявлений заболевания определяется темпами развития авитаминоза С и его длительностью. Симптомы возникают спустя несколько месяцев после прекращения поступления в организм аскорбиновой кислоты: сначала больные отмечают общую слабость, утомляемость; возможна травматизация десен твердой пищей или зубной щеткой и их кровоточивость.

У детей снижается аппетит, наблюдаются бледность кожи и немотивированное беспокойство.

При цинге первой степени одним из ведущих симптомов заболевания становится утомляемость. Физическая нагрузка приводит к быстрой и выраженной усталости и появлению миалгии (боли в мышцах). Отмечается припухлость десен, пастозность и бледность лица; на коже нижних конечностей и туловища появляются мелкие кровоизлияния, локализующиеся преимущественно вокруг луковиц волос. Обнаруживается умеренная анемия.

На фоне приема аскорбиновой кислоты проявления цинги первой степени быстро исчезают. Цинга второй степени характеризуется более тяжелым общим состоянием. Заметно общее похудание, вплоть до истощения. Выражен гингивит с гангреной и кровоточивостью десен. Кожа приобретает темный цвет с локальной гиперпигментацией. Отмечаются обширные кровоизлияния в мышцы, в подкожную клетчатку, иногда субпериостальные (рядом с надкостницей) и внутрисуставные кровоизлияния с артропатией (воспалением суставов).

Кровоизлияние в подкожную клетчатку

Из-за кровоизлияний в мышцы ног и в суставы пациенты испытывают мучительную боль, значительно ограничивающую передвижение.

Цинга третьей степени характеризуется крайне тяжелым состоянием больных, требующим проведения неотложных терапевтических мер. Отмечаются истощение, гангренозный гингивит (воспаление десен), язвенные поражения кожи, массивные и распространенные кровоизлияния в кожу, мышцы, внутренние органы, в плевру, перикард, суставы. Часто наблюдается кровь в моче (макрогематурия), возможны геморрагические инфаркты почек и легких. Резко выражена анемия. Часто присоединяются инфекционные поражения легких, энтерит, сепсис.

При цинге любой степени может наблюдаться субфебрильная (37-38оС) или даже фебрильная лихорадка (38-39оС).

Функция сердца при неосложненной цинге существенно не нарушена; иногда отмечается тахикардия, имеется тенденция к снижению артериального давления.

Для цинги характерно снижение секреторной функции желудка и поражение кишечника с клинической картиной энтероколита, протекающего как осложнение цинги (с язвенным поражением кишечника, кишечными кровотечениями).

У лиц, перенесших цингу второй и третьей степени, нередко формируются контрактуры конечностей и деформации суставов в связи с развитием плотной соединительной ткани в местах бывших кровоизлияний. Эти изменения могут приводить к резкому ограничению функции конечностей, чаще ног.

У детей грудного возраста наряду с геморрагическими проявлениями цинги отмечаются нарушения развития скелета — так называемый рахитический скорбут, или болезнь Меллера—Барлоу. Грудной ребенок, заболевший цингой, ослаблен, бледен, из-за болей в мышцах и суставах ребенок плачет, когда его пеленают, берут на руки, вынимают из кровати, купают. Вследствие дефектов процесса окостенения вблизи диафизов костей могут возникать поднадкостничные гематомы (синяки). Движения в конечностях становятся ограниченными и болезненными.

Важный симптом цинги у ребенка – цинготные четки (воспаление в местах костно-хрящевых соединений ребер), которые напоминают четки при рахите, но очень болезненны. Боль усиливается при глубоком вдохе, из-за чего дыхание становится поверхностным.

Диагностика цинги

Диагноз «недостаточность витамина С» устанавливается после лабораторного подтверждения.

Для выявления анемии назначают анализ на ферритин.

Ферритин (Ferritin)

Синонимы: Анализ крови на ферритин; Депонированное железо; Индикатор запасов железа. Serum ferritin. Краткая характеристика определяемого вещества Ферритин  Ферритин – это основная форма внутриклеточного депонирования железа в организме. Состоит ферритин из белковой оболочки (апофер…

В клиническом анализе крови у больных цингой выявляют ускорение СОЭ, в неосложненных случаях отмечается нейтропения при нормальном общем содержании лейкоцитов в крови; нейтрофильный лейкоцитоз обычно наблюдается при присоединении инфекционных осложнений.

Определение уровня витамина С в плазме крови.

Витамин С в плазме (аскорбиновая кислота, Vitamin C, Ascorbic Acid, Plasma)

Тест используют для оценки статуса витамина С в организме. Синонимы: Анализ крови на витамин С; Аскорбиновая кислота в крови; L-аскорбиновая кислота. Ascorbate; L-Ascorbic Acid.  Краткое описание определяемого вещества Витамин C  Витамин С – водораствори…

В общем анализе мочи у пациентов с цингой обнаруживают эритроциты, нередко наблюдается макрогематурия.

Анализ мочи общий (Анализ мочи с микроскопией осадка)

Метод определения Определение физико-химических параметров выполняется на автоматическом анализаторе методом «сухой химии». Аппаратная микроскопия проводится методом планарной цитометрии с использованием осевого гидродинамического фокусирования и автоматического распознавани…

Рентгеновское исследование скелета может помочь диагностировать цингу у детей – изменения более очевидны на концах длинных костей.

Если у пациента есть сопутствующая патология, которая могла привести к гиповитаминозу, следует провести соответствующие обследования:

  • эзофагогастродуоденоскопию,
Гастроскопия

Исследование слизистой оболочки верхнего отдела желудочно-кишечного тракта с возможностью выполнения биопсии или эндоскопического удаления небольших патологических образований.

  • анализ кала на яйца гельминтов.
  • Анализ кала на яйца гельминтов (яйца глистов, helminth eggs)

    Синонимы: Кал на яйца глист; Анализ кала на яйца глистов. Ova and Parasite Exam; O&P; Stool O & P test. Краткое описание исследования «Анализ кала на яйца гельминтов» Гельминты – это общее название паразитирующих в организме человека плоских и круглы…

    К каким врачам обращаться

    Терапию, профилактические и реабилитационные мероприятия назначает терапевт или врач общей практики. Если болен ребенок – педиатр.

    Консультация гастроэнтеролога необходима при любом подозрении на гиповитаминоз.

    После постановки диагноза рекомендована консультация диетолога.

    Лечение цинги

    Методы лечения определяются клинической картиной, наблюдаемой у пациента. При легкой форме патологии, как правило, достаточно амбулаторного лечения под контролем специалиста. Средняя и тяжелая степени требуют госпитализации.

    Диетотерапия остается основным немедикаментозным способом лечения. Врач проводит расчет суточной калорийности пищи, употребляемой пациентом, с учетом его пола, возраста и рода деятельности. Рацион включает продукты, богатые витамином C: листовые овощи, красные плоды, цитрусовые.

    Большое количество аскорбиновой кислоты содержится в сухих плодах шиповника: до 1200 мг на 100 г.

    Цинга средней и тяжелой степени требует медикаментозной терапии, в ходе которой купируют основные симптомы заболевания. Этиотропное лечение направлено на устранение патологий желудочно-кишечного тракта. На фоне мониторинга лабораторных показателей пациент получает ферменты (панкреатин, энзимы неживотного происхождения), аскорбиновую кислоту (перорально или парентерально).
    Симптоматическое лечение направлено на остановку кровотечения. Для этого применяют лекарственные препараты, обладающие гемостатическим (кровоостанавливающим) действием.

    Осложнения

    При отсутствии лечения на деснах появляются язвы, присоединяется инфекционный процесс, и со временем пациент может потерять все зубы.

    Тяжелое течение заболевания способно привести к поражению сердечной мышцы (тампонаде сердца) или головного мозга (кровоизлияние в желудочки).

    Цинга может вызвать рецидив хронических заболеваний и ухудшить их течение. Например, на фоне цинги туберкулез приобретает тяжелые формы; снижение иммуннитета проявляется крайне медленным заживлением ран и переломов. Течение любых острых заболеваний (пневмонии, острых кишечных инфекций, ангины и др.) на фоне цинги часто принимает крайне тяжелый характер и обусловливает большинство летальных исходов.

    Профилактика цинги

    С целью массовой профилактики гиповитаминоза С на предприятиях пищевой промышленности производят продукты, обогащенные аскорбиновой кислотой. В детских учреждениях, а также в родильных домах и больницах проводят обязательную витаминизацию готовой пищи, добавляя аскорбиновую кислоту в первые или третьи блюда с учетом суточной потребности в витамине организма детей, подростков, мужчин, женщин, беременных женщин и кормящих матерей.

    Суточная потребность в витамине С у детей первого года жизни составляет 30-40 мг, в возрасте от 1 до 6 лет — 40-50 мг, у детей школьного возраста — 60-75 мг.

    Если суточная потребность в витамине не может быть в должной мере обеспечена введением в рацион достаточного количества свежих овощей и фруктов, то необходимо использовать в питании консервированные овощи (щавель, зеленый горошек), компоты, свежезамороженные ягоды (смородину, землянику), отвары из сухих ягод шиповника, а также принимать аскорбиновую кислоту. Дети второго полугодия жизни должны получать аскорбиновую кислоту с продуктами и питательными смесями, используемыми для докорма.

    В экстремальных условиях для профилактики цинги могут быть использованы настои и отвары из дикого щавеля, хвои и шишек хвойных деревьев, лесные ягоды (клюква, рябина) и другие растения, содержащие аскорбиновую кислоту.

    Источники:

    1. Чипигина Н.С., Карпова Н.Ю., Большакова М.А., Калинина Т.Ю., Асхабова Э.Д., Юзашарова Л.М., Багманян С.Д., Бадалян К.А., Юцевич О.К. Цинга — забытое заболевание под маской геморрагического васкулита // Архивъ внутренней медицины. – 2017;7 (3): 228-232. DOI: 10.20514/2226-6704-2017-7-3-228-232
    2. Витамины: учебное пособие для иностранных студентов / О.А. Булавинцева, И.Э. Егорова, ГБОУ ВПО ИГМУ Минздрава России, Кафедра химии и биохимии. – Иркутск : ИГМУ. – 2014. – 41 с.
    3. Методические руководства. Стандарты лечебного питания. Профильная комиссия по диетологии Экспертного совета в сфере здравоохранения Минздрава России, ФГБУН «Федеральный центр питания и биотехнологий». – 2017. – 313 с.

    ВАЖНО!

    Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.


    Ломоносов и медицина

    В научном творчестве Ломоносова важное место занимают самые разные вопросы, связанные с областью медицины. Это – и проблемы этиологии болезней и сохранения здоровья населения, рассмотренные с различных позиций (демографических, безопасности труда, экстремальных условий и др.), и обеспечение страны медицинской помощью, и развитие медицинского образования в России. Труды Ломоносова, затрагивающие медицинские проблемы, были полны свежих идей и оригинальных подходов к решению задач.

    Учёный понимал и отмечал в своих трудах, что медицина как наука о болезнях и их лечении основана на знании строения и жизнедеятельности организма в его нормальном состоянии. Без этого знания не может быть достигнута основная цель медицины – исцеление болезней. Для излечения болезней необходимо понять их непосредственную причину, а «причины нарушенного здравия», по словам Ломоносова, медицина «чрез познание свойств тела человеческого достигает».

    Во многих своих трудах великий естествоиспытатель касался этиологии болезней и, усматривая в них материальную причину, в отличие от господствующих в середине XVIII века взглядов, обращал внимание на влияние различных климатических факторов на возникновение нарушений в человеческом организме.

    Уже в 1741 году Ломоносов писал, что «первейшая причина [болезней] есть воздух. Ибо искусство показывает довольно, что при влажной к дождю склонной и туманной погоде тело тяжело и дряхло бывает, от безмерно студеной нервы очень вредятся; и иные сим подобные неспособства случаются. Потом едение и питие, которое немочи причиною быть может, ежели кто оного чрез меру примет…». Роли воздуха в происхождении болезней Ломоносов касался неоднократно, придавая большое значение его температуре. Если от стужи «нервы вредятся», то ещё хуже для здоровья зной, который, по мнению Ломоносова, расслабляет человека, а главное, способствует гниению воды и пищевых продуктов и появлению эпидемических болезней. Холод же, особенно для привычных к нему русских людей, оказывается более полезным, так как он предотвращает возникающие в знойном климате опасности.

    Обобщая опыт предшественников и свой личный, Ломоносов стремился найти средства, помогающие сохранить здоровье людей в экстремальных условиях. Так, в инструкции для членов экспедиции, посланной на поиски Северного морского пути, Ломоносов говорит о необходимости снабдить экспедицию запасами продуктов для предупреждения цинги, напоминая о таких проверенных опытом противоцинготных средствах, как северные ягоды (морошка) и свежее мясо.

    Много внимания Ломоносов уделял профилактике болезней. В частности, в работе «Первые основания металлургии или рудных дел» (1741) он предлагал конкретные меры для облегчения тяжёлых условий труда в шахтах. Например, считал необходимым создать искусственную вентиляцию, разработал систему естественной вентиляции и ряд приспособлений для безопасного труда, придумал специальную защитную одежду, предлагал создать места отдыха в шахтах, ввести семичасовой рабочий день и запретить труд детей.

    Исторически сложилось так, что у истоков медицинского образования в России стояли иноземные лекари. Ломоносов понимал, что обеспечение страны медицинской помощью – это основное средство в борьбе со знахарством и шарлатанством, которым следует противопоставить лечение по правилам медицинской науки. Россия того времени испытывала острую нужду во врачах. Ломоносов считал, что нужно расширить все практиковавшиеся способы подготовки медиков: и учёбу в иностранных университетах, и прикрепление русских юношей к иностранным врачам с требованием учить их «с великим прилежанием, ничего не тая». «Медицинской канцелярии, – писал Ломоносов, – подтвердить накрепко, чтобы как в аптеках, так и при лекарях было довольное число учеников российских, коих бы они в определенное время своему искусству обучали и сенату представляли». Но и этого было недостаточно. Нужно было учить врачей в России в специальных учебных заведениях. Поэтому Ломоносов настойчиво добивался создания университета с медицинским факультетом.

    Не случайно медицинский был одним из трёх факультетов (наряду с философским и юридическим), с которых, по проекту Ломоносова, и начался Московский университет.

     

    Статья студентки факультета фундаментальной медицины Е.Н. Каширской “Ломоносов и медицина”, опубликованная в газете “Московский университет”, № 26, 2010 год.

    Почему люди болеют цингой. Цинга: условия возникновения, осложнения, терапия

    Риск заболеть скорбутом (цингой) никуда не исчезал. Правда, в наше время цинга встречается крайне редко. Поскольку недуг перешел в категорию редких патологий, многих из нас интересует, почему люди болеют цингой и что такое болезнь цинга?

    Что такое цинга. Причины скорбута

    У человека, не получающего в течение четырех недель с питанием аскорбиновой кислоты, развивается тяжелейший авитаминоз, переходящий в цингу. Болезнь течет на фоне полного отсутствия витамина C в организме или при его чрезвычайном дефиците (критически малых концентрациях). Тотальная нехватка этого вещества нарушает синтезирование особого белка – коллагена.

    От коллагена же зависит то, насколько будут прочными стенки кровеносных сосудов и эластичными соединительные ткани. Стойкий дефицит витамина C ведет к негативным изменениям в структуре хрящей, разрушению трубчатых костей, нарушению функций костного мозга, атрофии костного зубного ложа.

    К скорбуту приводят и другие виды авитаминозов. К примеру, болезнь развивается совместно с рахитом, которому сопутствует нехватка витаминов из группы B и фолиевой кислоты. Вот причины, объясняющие, почему люди болеют цингой.

    Симптоматика цинги

    Признаки цинги начинают проявляться при устойчивой острой нехватке витамина C, длящейся на протяжении 1-3 месяцев. Человека мучает слабость, быстрая утомляемость, головокружения. У него появляется раздражительность, сонливость, болевые ощущения в суставах. От боли страдают икроножные мышцы.

    Однако эти признаки не относят сразу к специфическим симптомам скорбута. Они являются лишь основанием, позволяющим подозревать развитие патологии. Диагноз утверждают, если в анамнезе у больного отмечено длительное недоедание или голодание, а также обнаружены проблемы с всасыванием питательных веществ в кишечнике (еще одна причина, почему люди болеют цингой).

    Больные цингой обладают своеобразным обликом. Поверхность кожных покровов у них бугристая (бугорки формируют кровоизлияния в волосяные мешки). Цвет кожи – желто-коричневый. Суставные боли принуждают их к специфической походке. Ходят люди, обремененные цингой, согнув ноги в коленях.

    Развитие цинги

    Независимо от того, почему люди болеют цингой, прогрессирующий скорбут выражается характерными изменениями в тканях десен. Особая бледность, возникшая на слизистых покровах, сменяется синюшностью. Межзубные сосочки претерпевают изменения. Десны кровоточат.

    Ткань в очагах поражений уплотняется, приобретает темно-бордовые оттенки. На ней видны признаки внутренних кровоизлияний. Зубы окружают сине-багровые губчатые образования, формирующие кровоточащие валики. Человек испытывает боль при жевании. Обильное слюноотделение доставляет ему немалый дискомфорт.

    Осложненная цинга

    Тяжело текущему скорбуту сопутствует вторичная инфекция, которая выражается неприятным запахом в ротовой полости, язвами, шатанием и выпадением зубов. Недуг сопровождается обширными кровоизлияниями, случающимися в подкожной клетчатке, конъюнктиве, мышечной толще, надкостнице, в тканях, окружающих суставы. В области кровоизлияний образуются гематомы. Они, затвердевая, вызывают боли и усложняют передвижение человека.

    Кровоизлияния обнаруживаются не только во внешних тканях, но и во внутренних органах. Они характерны для плевры, почек, легких, кишечника, желудка. Больные страдают кровохарканьем, кровавой рвотой и гематурией. У них угнетается работа сердца, секреторная и моторная функции ЖКТ, появляется анемия, увеличивается селезенка и печень.

    Лечение цинги

    Когда поставлен диагноз “цинга”, условия возникновения, осложнения, лечение болезни определены, переходят к тщательному уходу за больным. Основа лечения при цинге – диетотерапия. Рацион больного базируется на пище, обогащенной витамином C: свежих овощах, фруктах, соках, ягодах. При запущенных состояниях аскорбиновую кислоту вводят инъекционно или капельно.

    При воспалениях во рту, его полость обрабатывают растворами марганцовки и перекиси водорода, витамином A в масле. При затрудненной суставной подвижности назначают физиотерапевтические процедуры: грязи, массажи, сеансы водолечения, ЛФК. Если в поиске ответа на вопрос, почему люди болеют цингой, к основным причинам болезни присоединяется анемия, выписывают витамин B12 в комплексе с препаратами железа.

    Профилактика цинги

    Почему люди уже не болеют цингой? Все дело в правильной и совсем несложной профилактике заболевания. Полноценное питание – панацея от цинги. Особое внимание на качестве питания акцентируют в зимне-весенний период, когда продукты теряют часть витамина C, а иммунитет ослаблен.

    Избежать цинги помогают овощи, фрукты и ягоды в свежем, консервированном, сушеном и замороженном виде. Если с питанием аскорбиновой кислоты поступает недостаточное количество, рекомендуют принимать комплексные витаминные препараты, содержащие ее.

    первое в мире клиническое испытание, 1747 год

    Эксперимент показал, что единственное надежное средство против цинги, приводящее к выздоровлению – это цитрусовые, то есть апельсины и лимоны.
    И раньше были врачи, которые советовали лечить или предотвращать цингу фруктами. Но решающий опыт, развеявший все сомнения, поставили военные моряки. Им эта болезнь наносила урон, какого не мог причинить самый сильный неприятель.

    Эпидемия цинги

    Массовый характер цинга приобрела в эпоху Великих географических открытий. Сотни людей, теснившиеся на судах скромного размера, месяцами питались мучным и рыбой либо солониной. В результате происходило то, что описал Камоэнс в поэме “Лузиады” – истории португальской экспедиции, проложившей морской путь в Индию:

    От гибельной, неведомой болезни
    Мои друзья безвинно пострадали.
    И у брегов далеких, неизвестных
    В страданьях беспримерных умирали.

    Действительно, из 168 спутников кавалера Васко да Гамы домой вернулись 55. У берегов Индостана и Африки случались вооружённые стычки, но убитых можно было пересчитать по пальцам. Большинство погибших – на счету цинги. Она разразилась, едва достигли мыса Доброй Надежды и вошли в Индийский океан.

    Представь себе, о властелин любезный,
    Что десны гнить внезапно начинали.
    И рты страдальцев гниль переполняла
    И бедных мореходов отравляла.

    Джордж Эджкамб (1720-1795), депутат парламента и капитан линейного корабля «Салисбери», в 1748 году. На заднем плане изображён этот 50-пушечный корабль, где Эджкамб предоставил Линду возможность провести клинические испытания средств лечения цинги.
    Художник Джошуа Рейнольдс (1723-1792).

    Вот она, клиническая картина цинги. Начинается как простуда. Болит горло, повышается температура. Затем распухают, кровоточат и гноятся дёсны, а зубы шатаются так, что страшно кусать что-либо твёрдое – кажется, будто они вот-вот выпадут. Больного донимают одновременно слабость, жажда и сильный дурной запах изо рта:

    Тяжелый смрад, что исходил от гнили,
    Грозил нам неизбежным зараженьем.
    Душой терзаясь, мы не в силах были
    Своих друзей избавить от мучений.

    Тут выяснилось, что в составе экспедиции Васко да Гама нет врача. Его просто забыли взять.

    Когда бы мы хирурга захватили,
    Он удалил бы эти нагноенья,
    Ведь нож – он жизнь порою пресекает,
    Порой – жизнь обреченным возвращает.

    Мешок сушеных яблок

    Это воспоминание о Крестовых походах, когда западные европейцы впервые столкнулись с эпидемией цинги. Тогда войсковые хирурги просто вырезали нагноившиеся части дёсен. Едва крестоносцы стали брать восточные города с цветущими фруктовыми садами, цинга сошла на нет. Обобщая этот опыт, врач Гильбертус Англикус (Гильберт Англичанин, живший около 1180-1250 гг.) советовал воинам и морякам брать с собой мешки сушёных яблок, вишен и груш. Он писал это примерно в 1232 году, ровно за 700 лет до того, как было доказано, что цинга возникает исключительно от недостатка содержащегося в овощах и фруктах витамина C.

    Но мудрому совету Гильбертуса мало кто внял, потому что причину болезни великий врач определить не мог. Заболевание обычно начиналось между четвёртой и шестой неделями плавания. Моряки верили, что в пучине живёт некое предвечное зло, отравляющее воздух. Иначе как объяснить, что на берегу недуг быстро проходит? Собственно, путь в Индию не был открыт раньше, потому что экипажи боялись долгих плаваний. Экспедиция Диаша, открывшая мыс Доброй Надежды, повернула назад из-за бунта. Лишь Васко да Гама, человек исключительно жестокий и беспощадный, сумел заставить своих подчинённых двигаться дальше – и едва не погубил их поголовно. Один из 4 своих кораблей португальцы сожгли, потому что некому стало им управлять.

    Вверху: Ян ван Рибек, основатель Кейптауна, высаживается в 1652 году у мыса Доброй Надежды. Картина кисти Чарльза Дэвидсона Белла (1813-1882). Город на перекрёстке двух океанов, Атлантического и Индийского, создавался для снабжения голландских кораблей, следующих в Индонезию. Ван Рибек, по образованию и первой профессии врач, сразу же заложил фруктовый сад, чтобы лечить моряков от цинги и облегчать профилактику болезни. Сад существует до сих пор как лучший парк Кейптауна — Company’s Garden, Компанейский сад (имеется в виду Голландская Ост-Индская компания). В нём есть грушевое дерево, посаженное в 1652 году при участии ван Рибека.

    Внизу слева: Таким представляли учёного доктора Средних веков иллюстраторы манускриптов XV века. Например, странствующий врач Гильберт Англичанин учился в Салерно и писал свою книгу с главой о цинге на континенте. Художник рисовал в руках у доктора склянку с мочой пациента, обозначая профессию героя, и сажал его на коня, подчёркивая кочевой образ жизни. Данная миниатюра из Элсмирской рукописи “Кентерберийских рассказов Чосера изображает его научного последователя, Доктора медицины из книги, и помещена на странице, где упоминается Гильберт.

    Внизу справа: Доктор Джеймс Линд (1716-1794). Портрет кисти сэра Джорджа Чалмерса (1720-1791). Линд в мае-июне 1747 года провёл первые в мире клинические испытания, чтобы установить по-настоящему эффективное средство против цинги.

    Апельсины из Испании

    Важный симптом цинги – жажда – привёл к открытию средства её излечения. Спустя 60 лет после путешествия да Гамы заболел экипаж голландского корабля, возвращавшегося из Испании с грузом апельсинов на борту. Апельсины были по карману только знати. Но тут измученные жаждой больные добрались до ценного груза и выздоровели. Впервые в медицинской литературе этот случай упомянул в 1564 году голландец Баулдвейн Ронсе, главный врач знаменитого своим сыром городка Гауда: «Случайное открытие, сделанное голландскими моряками, которые питались апельсинами по пути из Испании, вселяет надежды. Хотя лично у меня опыта столь удачного излечения не было».

    Как раз у рокового мыса Доброй Надежды, где начиналась цинга, голландцы в 1652 году основали город Капштадт (ныне Кейптаун), и в первую очередь разбили там цитрусовые сады для снабжения проходящих в Индию судов. Основал эту колонию и существующий до сих пор сад Ян ван Рибек, по первой профессии врач. К тому времени и в голландской, и в английской Ост-Индских компаниях запрещалось пересекать океан без 38-литровой бочки лимонного сока на борту.

    Но государственному флоту купцы не указ. Когда судовой хирург Джеймс Линд служил на 50-пушечном линейном корабле «Салисбери», который крейсировал в проливе Ла-Манш с 10 августа по 28 октября 1746 года, никакого лимонного сока там не было. Цинга вывела из строя 80 человек, при общей численности команды в 350. Капитана, сэра Джорджа Эджкомба, никак нельзя назвать равнодушным или вороватым. Это был просвещённый молодой человек, депутат парламента. Он приказал кормить цинготных бульоном из свежей баранины, забил для них последних кур и уток, а под конец отдавал больным мясо со своего собственного стола – всё бесполезно.

    Сидр против лимонов

    Когда на следующий год это повторилось, Линд подбил капитана на эксперимент. Отобрали 12 больных матросов примерно в одинаковом состоянии. Их разбили на 6 пар. Сверх обычного рациона первая пара ежедневно получала по кружке сидра, вторая полоскала горло разведённой серной кислотой. Это средство пытались применять с XVI века, потому что оно явно имело сильное действие и было последним словом техники – не могло же оно не сработать! Третью пару поили на голодный желудок уксусом, по две столовые ложки натощак. Четвёртую – просто морской водой, по полкружки ежедневно. Пятой паре давали по два апельсина и одному лимону каждый день, и они поедали эти фрукты с жадностью. Шестая пара получала обычный в больницах того времени общеукрепляющий декокт – водичку с мускатным орехом и другими пряностями, нечто вроде современной колы.

    Эксперимент начался 31 мая 1747 года. Британия тогда ещё не перешла на григорианский календарь, и на борту «Салисбери», как и в России, было 20 мая. Такая дата значится в отчёте Линда. Положительную динамику демонстрировала только пятая пара. Они ели цитрусовые, пока на шестые сутки фрукты не закончились. Один пациент окреп настолько, что смог нести вахту, хотя у него не прошло ни воспаление дёсен, ни подкожные гематомы. Второй стал самостоятельно передвигаться и до конца плавания ухаживал за прочими больными, поднося им серную кислоту для полоскания.

    Эксперимент Линда дал в руки медикам новый мощный инструмент – клинические испытания. Для начала врачи других стран тем же методом подобрали местные альтернативы цитрусовым. В России Андрей Гаврилович Бахерахт установил, что не хуже лимонов помогает кислая капуста и отвар сосновых шишек. В 1787 году он уже отмечал, что квашеную капусту английские моряки «у русских переняли». Лимон и капуста сделали возможными многомесячные, даже многолетние плавания. Благодаря победе над цингой удалось колонизировать Аляску и Австралию, прочесать бескрайний Тихий океан, открыть Новую Зеландию, Гавайские острова и, наконец, Антарктиду.

    Михаил Шифрин

    Михаил Шифрин

    Источники

    • Cho J., Lee D. Postoperative new-onset atrial fibrillation causing acute embolic occlusion of the superior mesenteric artery: A case report. // Medicine (Baltimore) – 2021 – Vol100 – N17 – p.e25700; PMID:33907150
    • Li N., Li J., Huang M., Zhang X. Efficacy and safety of polidocanol in the treatment of varicose veins of lower extremities: A protocol for systematic review and meta-analysis. // Medicine (Baltimore) – 2021 – Vol100 – N8 – p.e24500; PMID:33663056
    • Tauraginskii RA., Lurie F., Simakov S., Agalarov R. Venous reflux in the great saphenous vein is driven by a suction force provided by the calf muscle pump in the compression-decompression maneuver. // J Vasc Surg Venous Lymphat Disord – 2020 – Vol – NNULL – p.; PMID:33338642
    • Jimenez JC., Lawrence PF., Woo K., Chun TT., Farley SM., Rigberg DA., Baril DT., Derubertis BG. Adjunctive techniques to minimize thrombotic complications following microfoam sclerotherapy of saphenous trunks and tributaries. // J Vasc Surg Venous Lymphat Disord – 2020 – Vol – NNULL – p.; PMID:33248297
    • Dalboh A., Alshehri NA., Alrafie AA., Bakri KA. Prevalence and awareness of varicose veins among teachers in Abha, Saudi Arabia. // J Family Med Prim Care – 2020 – Vol9 – N9 – p.4784-4787; PMID:33209801
    • Laukkavirta M., Blomgren K., Halmesmäki K., Nikulainen V., Helmiö P. Patient injuries in the treatment of superficial venous insufficiency registered in Finland between 2004 and 2017. // Phlebology – 2021 – Vol36 – N4 – p.260-267; PMID:33045906
    • Jain P., Savlania A., Behera A., Gorsi U. Distribution patterns of pathological venous reflux and risk factors in patients with skin changes due to primary venous disease in North India. // Phlebology – 2021 – Vol36 – N3 – p.209-216; PMID:32931383
    • Maruyama Y., Imura H., Nitta T. Saphenous vein characteristics evaluated using three-dimensional contrastless computed tomography before coronary artery bypass grafting. // Gen Thorac Cardiovasc Surg – 2021 – Vol69 – N3 – p.444-450; PMID:32776165
    • Pinto C., Parra P., Magna J., Gajardo A., Berger Z., Montenegro C., Muñoz P. [Variceal and non-variceal upper gastrointestinal bleeding. Analysis of 249 hospitalized patients]. // Rev Med Chil – 2020 – Vol148 – N3 – p.288-294; PMID:32730372
    • Roche E., Pons R., Roche O., Puig A. A new automated system for the preparation of sclerosant foam: A study of the physical characteristics produced and the device settings required. // Phlebology – 2020 – Vol35 – N9 – p.724-733; PMID:32635818

    Авитаминоз — симптомы, причины, диагностика лечение

    Внимание!

    Информация в статье является справочной и не может использоваться для самодиагностики и самолечения. При обнаружении у себя симптомов заболевания обращайтесь к Вашему лечащему врачу.

    Содержание

    Авитаминоз – это патологическое состояние, возникающее при полном отсутствии в человеческом организме определенного витамина. Нехватка нескольких витаминов сразу именуется поливитаминозом. Эти состояния приводят к выраженному ухудшению здоровья.

    Еще выделяется другое состояние – гиповитаминоз, который возникает при недостаточном усвоении витаминов или недостатке поступления этих веществ сравнительно с их расходованием. Он характеризуется нехваткой этих веществ (его полного отсутствия в организме не возникает).

    Авитаминоз – понятие, получившее широкое употребление. Неспециалисты его трактуют шире по сравнению с тем, что в этот термин вкладывают медицинские работники. В медицине различают два болезненных состояния: авитаминоз при полном отсутствии какого-либо витамина, а также гиповитаминоз при недостатке этого вещества.

    Обычные люди не различают эти понятия, именуя любую степень недостатка витаминов авитаминозом. Сейчас полное отсутствие этих веществ практически не встречается. В обычной жизни все сталкиваются с гиповитаминозом.

    Витамины — что это?

    Витаминами называют низкомолекулярные вещества, органического происхождения. Их относят вместе с микроэлементами к группе микронутриентов. Они жизненно необходимы для функционирования человеческого организма. Низкомолекулярные комплексы проявляют химическую нестойкость. Большинство из этих соединений легко разрушается.

    Они быстро распадаются при нагревании или окисляются при контакте кислородом в воздушной среде. Витамины принимают во всех обменных процессах. Их недостаток ведет к нарушению метаболизма. Вследствие этого развиваются серьёзные заболевания. Существует несколько путей попадания витаминов в организм:

    • с потребляемыми пищевыми продуктами;
    • синтезируется микрофлорой кишечника;
    • врабатывается кожным покровом под действием ультрафиолетовых лучей.

    Все витамины принимают участие в катализе биохимических реакций. Они участвуют в производстве организмом ферментов и гормонов. Эти вещества регулируют различные биохимические процессы. Витамины подразделяют на жирорастворимые — A, E, D, K, а также водорастворимые — C и вся группа B.

    Жирорастворимые вещества скапливаются в жировой ткани и печени. Водорастворимые вещества организм не запасает, а при избыточном поступлении выводит с мочой. Поэтому гиповитаминоз водорастворимых витаминов встречается часто, а жирорастворимых – редко. Зато гипервитаминоз последних выявляют довольно часто.

    Симптомы авитаминоза

    Клинические проявления гиповитаминозов определяются тем, какого из витаминов не хватает в организме.

    Витамин A (ретинол)

    Дефицит этого витамина проявляется офтальмологическими и дерматологическими расстройствами. Плохо воспринимается яркий дневной свет. Поражается конъюнктивальная оболочка. У больных с гиповитаминозом развивается конъюнктивит. Выявляют патологию роговицы.

    Она становится мягкой и легко подвергается перфорации. Кожа высушивается и растрескивается. В ее глубокие слои легко проникает инфекция. У пациентов появляются различные гнойничковые поражения кожи. При недостатке ретинола повышается возможность развития патологий дыхательных путей – бронхитов, ринитов и других поражений.

    Витамина B1 (тиамин)

    Дефицит этого вещества проявляется симтомокомплексом, получившим наименование болезни бери-бери. Для него характерны следующие неврологические расстройства:

    • головная боль;
    • повышенная утомляемость;
    • шаткость при ходьбе;
    • быстрая умственная истощаемость;
    • тошнота;
    • ощущения покалывания на коже;
    • общая слабость;
    • онемение конечностей.

    Пациентов беспокоит боль в проекции сердца, тахикардия. Возможны запоры, реже возникают другие проявления.

    Витамин B2 (рибофлавин)

    При дефиците этого вещества поражаются ткани губ. Они растрескиваются преимущественно в уголках рта. Воспаляется слизистая во рту, развивается стоматит. Обнаруживается набухание и болезненность языка. Появляется выраженная сухость кожи. Она становится утолщенной и грубой, затем покрывается чешуйками. В тяжелых случаях развивается себорейный дерматит.

    Со стороны органов зрения выявляют: конъюнктивит, слезотечение светобоязнь. При выраженном недостатке рибофлавина появляется ощущение “бегания мурашек”, жгучая боль в мышцах, мышечная слабость, судороги, анемия. Возможно похудание.

    Витамин B6 (пиридоксин)

    Для дефицита этого соединения характерны кожные и неврологические расстройства. В начальной фазе появляются:

    • быстрая утомляемость;
    • рассеянность;
    • общая слабость;
    • заторможенность.

    Часто возникают сухость кожи, себорейный дерматоз на волосистой части головы, лице и шее. У больного появляется покраснение поверхности языка. Обнаруживаются трещинки в уголках рта. В далеко зашедших случаях выявляют признаки полинейропатии – ощущение покалывания или онемения в кистях и стопах. У взрослых пациентов развивается анемия, а у детей возникают судороги.

    Витамин B12 (цианокобаламин)

    Его дефицит проявляется анемией. У пациента наблюдаются следующие симптомы: слабость, тахикардия, головокружение, бледность кожи, одышка, шум в ушах. Выявляют воспаление слизистой и жжение языка. На коже образовываются покраснения. Появляется бессонница. Снижается аппетита.

    Со стороны пищеварения – расстройство желудка и боль в животе. При длительном течении гиповитаминоза развивается энцефалопатия, периферические параличи и остеопороз. Отмечается похудание, боль в мышцах.

    Витамин C (аскорбиновая кислота)

    Его дефицит известен с давних времен. Он известен под названием цинга. Она имеет характерные признаки – покраснение, рыхлость, отёчность дёсен. Они кровоточат, на слизистой появляются незаживающие язвы. При тяжелом течении выпадают зубы.

    Больной отмечает мышечную слабость и болезненность в ногах при ходьбе. Возникает хромота. На коже появляются множественные синяки. Возможны кровоизлияния в мягкие ткани. На фоне дефицита аскорбиновой кислоты тяжелее протекают любые соматические заболевания.

    Витамин D (кальциферол)

    Дефицит этого вещества вызывает у малышей рахит. У детей наблюдается деформация костей. У взрослых недостаток ведет к изменениям в костной ткани. В пожилом возрасте возникает остеопороз. Старики страдают от тяжелых переломов. Этим поражениям сопутствуют:

    • слабость;
    • мышечные судороги в руках и ногах;
    • снижение веса;
    • быстрая утомляемость;
    • повышенная потливость на шее и лице;
    • бессонница;
    • отсутствие аппетита.

    У больного снижается иммунитет. Выявляется нарушение работы почек и пищеварительного тракта. Возможно появление депрессии.

    Витамин Е (токоферол)

    Его выраженный недостаток вызывает распад эритроцитов. Отмечаются нарушения функции репродуктивной системы. Основные клинические проявления гиповитаминоза:

    • мышечная дистрофия;
    • снижение зрения;
    • расстройство координации движений;
    • потеря эластичности кожных покровов;
    • тусклые, ломкие волосы.

    У больного выявляют снижение глубокой чувствительности. Пациентам трудно писать, выговаривать сложные слова, использовать мелкие предметы.

    Витамин K (менахинон)

    Его недостаток вызывает нарушение свертываемости крови. Она проявляется повышенной кровоточивостью. У больного часто появляются носовые кровотечения и подкожные кровоизлияния. Возможны кровоизлияния во внутренние полости и органы. Менструации у женщин становятся обильнее.

    Причины авитаминоза

    Авитаминозы, по причине возникновения, делят на внешние – экологические, пищевые и прочие, а также внутренние, развитие которых обусловлено нарушением работы внутренних органов. Среди пищевых причин недостатка витаминов выделяют:

    • несбалансированное питание;
    • голодание;
    • раннее введение прикорма;
    • излишняя термическая обработка;
    • строгие диеты;
    • питание некачественными продуктами;
    • медикаменты, блокирующие процесс усвоения витаминов;
    • неправильное хранение пищи.

    Существуют условия внешней среды, способствующие появлению дефицита витаминов. Выделяют следующие внешние предпосылки:

    • экстремальные климатические условия жизни;
    • затяжной стресс;
    • злоупотребление психоактивными веществами и алкоголем;
    • курение;
    • проживание в условиях с неблагоприятной экологией;
    • высокие физические нагрузки.

    К гиповитаминозу приводят тяжелые нарушения функции внутренних органов и систем. К ним относят:

    • расстройства деятельности пищеварительного тракта;
    • нарушение функционирования эндокринной системы;
    • у детей несовершенство строения органов ЖКТ
    • сбои в процессе всасывания витаминов.
    • ухудшение проницаемости мембран клеток;
    • нарушение работы ферментных и транспортных систем;
    • расстройства метаболизма витаминов;
    • паразитозы;
    • дисбактериоз;
    • снижение активности иммунной системы;
    • патологии печени и почек.

    Авитаминоз при беременности и в период лактации обусловлен повышенной потребностью в витаминах, которая своевременно не компенсирована.

    Лечение авитаминоза

    Основной целью лечения авитаминозов – введение недостающих веществ в организм.

    Диета

    Оптимальным способом лечения гиповитаминоза считают оптимизацию рациона больного, что эти вещества поступали внутрь организма с пищей в достаточном количестве. Натуральные витамины из продуктов лучше всасываются стенкой кишечника.

    Основное условие лечения дефицита витаминов – организация разнообразного питания, которое богато основными нутриентами. Обязательно присутствие в рационе свежих овощей, зелени и фруктов. Пациент должен употреблять в достаточном количестве качественные мясные и молочные продукты.

    Прием витаминных препаратов

    Сейчас для лечения и профилактики витаминной недостаточности применяют поливитаминные препараты, назначаемые в пероральной форме – это капли, таблетки, пастилки и другие виды. Поливитаминные комплексы подбирают осторожно, так как определенные витамины при одновременном приеме инактивируют друг на друга.

    Злоупотреблять витаминами не стоит. Курсовое применение этих препаратов назначает врач. При тяжелых формах гиповитаминозов витамине препарат вводят в организм инъекционным путем. При гиповитаминозе витамина D детям назначают физиотерапевтические процедуры.

    Консультация специалиста

    Лечит гиповитаминоз врач общей практики — терапевт или педиатр. При выявлении симптомов, похожих на проявления авитаминоза, обращайтесь к нам в ЛДЦ Здоровье. Врач установит диагноз и назначит лечение.

    Смертельная болезнь XVIII века вернулась в развитые страны

    Развитые страны в XXI веке уже давно не сталкиваются с проблемой недоедания – с этим вряд ли кто-то будет спорить. Но, как показали последние исследования, жители все чаще начинают страдать от специфической и смертельно опасной болезни, вызванной нехваткой одного витамина. Она была распространена в XVIII столетии, но в наши дни возвращается вновь.

    Речь идет о цинге. В 1912 году ученые открыли целительные свойства витамина С. Но задолго до этого пациентам рекомендовали есть цитрусовые, чтобы облегчить состояние.

    Мы привыкли считать цингу исторической болезнью – ею страдали мореплаватели в эпоху Великих географических открытий, вынужденные месяцами придерживаться скудного рациона.

    С развитием науки цинга отступила, но не исчезла, сообщает Science Alert.

    Недавно житель города Спрингфилд в Массачусетсе (США) Сонни Лопес обратился к врачу с жалобами на кровоточащие десны и разрушающиеся зубы. Его также беспокоили выпадение волос и постоянное чувство усталости.

    Именно такие симптомы характерны для цинги. Современные медики могут не распознать их, что весьма опасно – в запущенной форме болезнь может привести к летальному исходу. Но врач из Массачусетса Эрик Черчилль сталкивался с таким в своей практике не впервые.

    «Мы диагностировали первый случай около пяти-шести лет назад», – рассказал он. Речь шла о пациенте с психиатрическим диагнозом, который отказывался есть что-либо, кроме хлеба и воды.

    Но с тех пор было зафиксировано уже несколько десятков случаев цинги. В настоящий момент Черчилль вместе с коллегами возглавляет исследовательский проект по изучению этой болезни в городской среде.

    Причина заболевания Лопеса заключалась в том, что он из-за нехватки средств долгое время ел всего один раз в день. Ему рекомендовали употреблять хотя бы один апельсин ежедневно, чтобы восполнить нехватку витамина.

    Между тем проблема грозит стать более глобальной. По словам эксперта, люди, которые экономят на питании, выбирают жирные и калорийные продукты – они позволяют быстрее наесться и дольше чувствовать сытость. Овощи и фрукты в их рацион обычно не входят, что и приводит к различным заболеваниям. Важно отметить, что большинство пациентов с цингой также страдали от избыточного веса.

    Заболевание распространяется не только в США, но и в Австралии – еще в 2016 году отчет показал значительный рост таких случаев в группе пациентов с диабетом. Практически все ели достаточное количество овощей, но их организм не мог усвоить нужный витамин.

    Ранее ученые пришли к выводу, что многие молодые люди страдают от недостатка питательных веществ, так как придерживаются модных диет из социальных сетей. Опрос показал, что в среднем женщины недополучают семь из восьми ключевых минералов, мужчины – пять их восьми. Эксперты предупредили об опасности радикальных диет, предполагающих полное исключение какого-либо продукта (молочного, глютена, мяса и проч.), и рекомендовали заранее предусматривать последствия таких ограничений для организма.

    Причинные факторы цинги у младенцев – Сайт 1796

    — 23 —

    II. ПАТОГЕНЕЗ И ЭТИОЛОГИЯ


    Патогенез. — Теории. — Недостаток калия. — Ацидоз (кислотность). — Токсичность. — Бактериальное происхождение. — Витамин (дополнительный фактор)

    Этиология. — Младенцы на грудном вскармливании. — Младенцы на искусственном вскармливании. — Пастеризованное молоко. — Кипяченое и стерилизованное молоко. — Сухое молоко. — Сгущенное молоко. — Патентованные продукты (влияние ощелачивания)

    Возраст, время года и климат. — Экономическое положение. — Психический элемент. — Предрасположенность. — Влияние других составляющих пищи. — Непосредственные причинные факторы

    С самого начала следует упомянуть, что больше нет никаких причин сомневаться в том, что цинга у взрослых и младенческая цинга — это одно и то же заболевание, имеющее один и тот же патогенез. В течение многих лет, гораздо дольше, чем это оправдывали факты, продолжалась дискуссия, является ли синдром Меллера-Барлоу истинной цингой, одним из видов или осложений рахита, или, возможно отдельным геморрагическим заболеванием. Теперь можно оставить этот вопрос в прошлом и приняться за рассмотрение патогенеза цинги у младенцев и у взрослых под общим заголовком.

    Нет никакой необходимости изучать все теории, которые были выдвинуты по поводу цинги. Их было великое множество, и большинство из них умерли естественной смертью. Долгие годы широким признанием пользовалась предложенная Гэрродом теория недостатка калия. То, что цингу относили на счет недостатка этой соли, очень легко понять, так как в противоцинготных продуктах, фруктах и овощах, в обилии содержится калий. Тем не менее выяснилось, что предположение было ошибочным, так как соли калия не могли ни предотвратить, ни вылечить цингу. Тогда эту теорию соответствующим образом модифицировали, приняв в расчет только органический калий. Однако эксперименты не подтвердили верность этой гипотезы, и от нее постепенно отказались.

    Другой недолговечной, но популярной теорией была теория о лимонной кислоте, которую энергично поддерживал Неттер. Это объяснение казалось логичным ввиду чрезвычайной эффективности цитрусовых, а особен-

    — 24 —

    но после того, как было показано, что человеческое молоко содержит бoльший процент цитратов, чем коровье, и что некоторые из этих солей теряются в процессе нагревания. Эта гипотеза не выдержала ни практических испытаний, ни химических исследований. Было обнаружено, что различные соли лимонной кислоты ни по отдельности, ни в комбинации не могут вылечить от цинги. Это лечение неоднократно применялось и к людям, и к животным, но не приносило почти никакого успеха. Мы также прибегали к нему, но безуспешно. Более того, было показано, что с точки зрения химии эта теория основана на шатких предпосылках, поскольку кипяченое молоко содержит всего на 0,1 г/л меньше лимонной кислоты, чем сырое, а такое количество является пренебрежимо малым с терапевтической точки зрения.

    До рассмотрения преобладающих теорий следовало бы уделить несколько строк теории ацидоза, которую отстаивал сэр Элмрот Райт. Согласно этому автору, цинга вызывается в основном избытком кислой пищи сравнительно щелочной1. Теорию такого рода вполне можно было проверить, и при проверке она быстро лопнула. Во-первых, было обнаружено, что добавление щелочей не могло излечить экспериментальную цингу. Здесь можно добавить, что мы обнаружили, что такое лечение совершенно бесполезно при младенческой цинге. Хольст и Фрёлих сообщали, что картофель и горошек, оба прекрасные противоцинготные овощи, не содержат ни щелочной, ни кислой золы; что добавление соляной кислоты к соку одуванчиков скорее улучшает, чем ухудшает его [противоцинготные] свойства; что 1 г капусты — количество, достаточное защитить от цинги морскую свинку, — не содержит достаточно щелочи, чтобы нейтрализовать кислое состояние; и, наконец, что цинга

    — 25 —

    не встречается при хорошо известном диабетическом ацидозе.

    Давайте обратимся к некоторым из нынешних теорий об этиологии цинги. Долгие годы многие придерживались теории токсичности, полагая, что яды либо проглатываются с пищей, либо образуются в кишечнике в результате действия бактерий. В настоящее время это воззрение разделяет меньшинство. Ситуацию можно сравнить с положением относительно бери-бери, по отношению к которой тоже отсутствует консенсус мнений и также существует меньшинство, которое приписывает эту болезнь действию неизвестного токсина.

    Рассмотрение клинического течения цинги проливает очень мало света на эту сторону проблемы, и его можно интерпретировать как в пользу действия токсина, так и против этой теории. Нервная система, которая, как известно, особенно уязвима к действию токсинов, поражена очень мало: сердечно-легочные явления (что указывает на поражение блуждающего нерва), встречающиеся иногда изменения в оптических дисках, а также отклонения от нормы в сухожильных рефлексах — вот полный перечень поражений нервов при цинге. Вообще говоря, можно утверждать, что симптомы напоминают картину, возникающую при действии различных ядов: отравление свиней семенами хлопчатника, отравление токсичными продуктами пшеничных зародышей, или даже отравление ртутью у людей2. Нервные симптомы, особенно раздражительность сердца, напоминают энтерогенную интоксикацию или энтерогенный аутотоксический полиневрит, описанный Ван Ноорденом. Такие аналогии интересны и наводят на размышления, но для решения вопроса, который мы сейчас рассматриваем, их важность невелика.

    Если считать непосредственной причиной младенческой цинги некий токсин,

    — 26 —

    то естественно возникает вопрос о природе этого токсина. Какого он происхождения — внешнего или внутреннего? Здравые размышления позволяют полагать, что этот гипотетический яд не заносится в организм готовым в составе еды. Прежде всего, младенческая цинга часто развивается у младенцев, которые получают молоко самого высшего качества, и вообще говоря, в противоположность рахиту, эта болезнь не является болезнью бедных. Более того, нет никакой связи между концентрацией смеси для питания и ее способностью вызывать цингу. Например, если среди большого количества младенцев, которых кормят пастеризованным молоком из общего источника, одним дают наполовину разведенное молоко, а для других его разводят на одну треть, и при этом еще одной группе дают цельное молоко, то в третьей группе будет меньше всего склонности к цинге, чего нельзя ожидать, если бы яд содержался в пище. Кроме того, нередко цинга встречается у младенцев, которых кормят очень сильно разведенной молочной смесью. Следует, однако, упомянуть и другую сторону этого вопроса — несвежее пастеризованное молоко более способно вызывать цингу, чем свежепастеризованное, но и в этом случае наносимый этими продуктами вред находится не в прямой, а в обратной пропорции к потребляемому количеству. Есть сообщения о том, что цинга у взрослых вызывалась разложившейся пищей, например, согласно исследованию Торупа истории полярной экспедиции Нансена, но тогда питание было далеко от идеала и во многих других аспектах. Эксперименты Джексона и Харли, которые вызывали цингу у обезьян, кормя их консервированным мясом, нельзя принять на веру безусловно, так как они не подтверждены никакими патологическими исследованиями костей, а диарея и кровь в стуле наводили на мысль на то, что это не была простая цинга.

    Большинство из тех, кто ратовал за токсическое происхождение цинги, имели в виду токсин внутреннего происхождения, хотя

    — 27 —

    концепции относительно природы этого яда сильно различались. Доклад меньшинства Американского педиатрического общества утверждает, что “цинга, по всей видимости, является хроническим пищевым отравлением, происходящим в результате всасывания ядов”. Нойман считал цингу хроническим отравлением, которое происходило, вероятно, от альбумина молока, и считал тот факт, что младенец отказывался принимать эту вредную пищу, весомым свидетельством его токсичности. Кольбрюгге включил цингу в свою группу “бродильных заболеваний,” которые происходят вследствие избыточного размножения вредных бактерий в кишечнике, которое в обычных условиях сдерживается кислой средой химуса (пищевой кашицы в кишечнике. — Прим. перев.). Макколлум и Питц на основе изучения экспериментальной цинги предположили, что при нарушении метаболизма она может возникать в результате удержания фекалий и следующего за этим всасывания токсинов. Совсем недавно Герстенбергер предположил, что в результате нарушения метаболизма углеводов образуется не имеющее функции вещество, вероятно, щавелевая кислота, обладающее сильным сродством к кальцию.

    Не имеет смысла обсуждать все эти различные гипотезы, касающиеся образования кишечных токсинов, за исключением тех случаев, когда они основаны на наблюдениях, которые можно проверить и проконтролировать. Это можно сказать только об отношении запора к цинге, и, следовательно, мы ограничимся рассмотрением этого аспекта вопроса.

    Не может быть даже разговора о том, что запор сам по себе может вызвать цингу. Это исключает тот факт, что у прекрасно выглядящих младенцев часто встречается поразительный запор. Большинство младенцев, которых кормят из бутылочки, и еще больше младенцев, которых кормят грудным молоком, в той или иной степени страдают от запора. Просмотрев с этой точки зрения наши записи о младенческой цинге и сравнив больных младенцев с теми, у которых цинги не было, мы не смогли

    — 28 —

    установить никаких особых различий. У одних детей был нормальный стул, другие страдали от запоров, и во многих историях болезни упоминалось эпизодическое появление частого жидкого стула. Более того, у детей со скрытой или подострой формой младенческой цинги не имело значения, давали ли детям слабительное, или запор вызывался использованием опия. Из отчета Американского педиатрического общества видно, что опыт большинства врачей говорит о том же: в 74 случаях стул был регулярный, в 15 нерегулярный, у 126 больных младенцев был запор, а у 77 диарея. В этой связи можно заметить, что “солодовый суп”, включение которого в питание по нашему опыту наиболее часто было связано с появлением цинги, является слабящим по характеру, в то время, как одним из продуктов с наиболее сильными противоцинготными свойствами является картофель, который не обладает заметным слабящим действием. Можно было бы добавить, что, как сообщалось в других работах, цинга развивалась у младенцев несмотря на то, что они длительные промежутки времени получали рыбий жир или оливковое масло. Следовательно, становится очевидно, что удержание фекалий не является существенным фактором в развитии цинги. Вторичную роль этого состояния (запора. — Прим. перев.), особенно уже после того, как у больного развилась цинга, мы рассмотрим позже в этой же главе.

    Для того чтобы пролить свет на этот вопрос, Торри и Гесс провели исследование отношения кишечной флоры к цинге у морских свинок и у младенцев. В кишечном тракте морских свинок были обнаружены только те бактерии, которые встречаются на овсе и сене, которыми кормили этих животных. Бактерий было немного, а активно протеолитических среди них практически не встречалось. Более того, при добавлении противоцинготных пищевых продуктов не произошло никаких изменений в кишечной флоре, хотя симптомы цинги исчезли. Не так давно в результате подобных исследований к такому же

    — 29 —

    Табл. 1


    Фекальная флора младенцев с цингой

    Младенец

    Питание

    Дата

    Цинготное состояние

    Источник исследуемого материала

    Типы бактерий

    Примечания

    МСолодовый суп и злаковые1 дек.Подострая формаПрямая кишкаB. acidoph.
    B. bifidus
    M. ovalis
    B. coli
    Нормальная кишечная флора младенцев,
    доминируют грам+ бактерии,
    нет типов, производящих споры или гнилостных, B. acidoph составляет примерно 40% жизнеспособных бактерий
     То же самое4 дек.То же самоеТо же самоеТо же самоеТо же самое
     То же самое, а также жидкий петролатум в течение одной недели11 дек.Поднадкостное кровотечениеТо же самоето же самоеСравнительно больше B. coli,
    много B. bifidus,
    отсутствуют гнилостные бактерии
     Тое же питание, прекратили давать минеральное масло. Апельсиновый сок в течение 10 дней21 дек.Значительное улучшениеТо же самоеТо же самоеНормальная младенческая флора, бактерии те же, что и выше
    КСолодовый суп и злаковые11 дек.Поднадкостничное кровотечениеПрямая кишкаStreptococci,
    B. coli,
    M. ovalis
    Превалируют бактерии ,
    B. coli gram + diploc. в большом количестве.
    B. acidoph. немного.
    B. bifidus немного
     То же самое + апельсиновый сок (60 мл, 8 дней) 21 дек.Значительное улучшениеТо же самоеB. bifidus,
    B. coli, Streptococci
    Преобладают грам+ бактерии.
    Много B. bifidus.
    Streptoc. без изменений
    СФормула: сливки, вода, мука, сахар, также злаковые21 дек.Цинга в легкой формеПрямая кишкаB. lact. aerog.
    M. ovalis
    B. bifidus
    Diphtheroids
    Грам+ и – бактерии в примерно одинаковых количествах,
    много B. lact. aerog.
    Гнилостные бактерии в меньшинстве
     Солодовый суп и злаковые11 февр.Цинга более выраженаТо же самоеB. lact. aerog.
    M. ovalis
    B. bifidus
    Diphtheroids
    Грам+ в большинстве
    (B. bifidus).
    Очень мало спороносителей.
    Флора, совершенно не вызывающая гниение

    — 30 —

    выводу пришли Гивенс и Гофман. Изучение состояния младенцев привело к таким же результатам, как показано в табл. 1. Из таблицы видно, что все младенцы были на диете с высоким содержанием углеводов, и что в двух случаях было сделано сравнение кишечной флоры не только во время активного цинготного процесса, но и после того, как младенцам в течение недели или более давали апельсиновый сок. Бактерии были такие, каких можно было ожидать при питании, богатом углеводами; гнилостных микроорганизмов было весьма немного; а в том случае, когда их было больше всего (С), они исчезли при более позднем обследовании, хотя симптомы цинги при этом усилились. Поэтому очевидно, что при младенческой цинге, равно как и при цинге у морских свинок, в кишечнике не происходит избыточного умножения гнилостных бактерий, и гипотеза о связи болезни с хроническим пищевым или каким-то подобным отравлением не имеет под собой никакого основания. Однако возможно, что в результате длительной нехватки жизненно важного витамина в кишечнике происходит всасывание каких-то других ядов.

    Некоторые считают, что цинга — это болезнь бактериального происхождения, а иные даже заходят так далеко, что объявляют ее заразным заболеванием. Этой точки зрения придерживался известный Берхааве. Также ее поддерживал всем весом своего авторитета Виймэн в XVII веке. Этого взгляда придерживается в наше время множество, если не большинство, врачей в России, и недавно его стали высказывать армейские хирурги Европы. Этот вопрос интересным образом иллюстрирует, как текущая мода влияет на медицинскую мысль: недавно Мух и Баумбах предположили, что микроорганизм цинги, возможно, переносится вшами. Но клинический опыт совершенно противоречит идее об инфекционной природе цинги. И в самом деле, единственное обстоятельство, которое хоть как-то поддерживает это мнение, это ее распространенность и выглядящий эпидемическим харак-

    — 31 —

    тер. Ошибочность таких выводов была хорошо иллюстрирована в отношении бери-бери, которую в течение многих лет рассматривали как инфекционную и заразную болезнь. Тот факт, что при вспышке цинги в армейском подразделении она никогда не затрагивает офицеров, является убедительным свидетельством против того, что она передается от человека к человеку. Эта особенность вспышек цинги была отмечена Гершельманом и соавторами во время недавней мировой войны, и о ней упоминается в “Отчете о войне против мятежников”. Многие из ранних авторов, обсуждая возникновение цинги на кораблях, привлекали внимание к малому числу заболевших офицеров.

    Обращаясь к бактериологическим исследованиям мы видим, что несколько лет назад Оссет утверждал, что выделил “пастеровский тип организма” из больного младенческой цингой, и предлагал считать его причиной этого расстройства. С другой стороны, Харт , Рен, Гиршпрунг, фон Старк, Шморл, а недавно и Берих, не смогли найти никаких бактерий в крови больных, хотя нужно признать, что общее число изученных культур было малым. Черни и Келлер сообщают об отрицательном росте бактерий в жидкости, отсосанной из пораженных суставов.

    С экспериментальной точки зрения, этот важный вопрос рассматривается только в статьях Джексона и Муди, а также в статье Мура. Они делают предварительное заключение, что цинга могла быть бактериальной инфекцией. Джексон и Муди культивировали диплококки, взятые из тканей пораженных цингой животных после их смерти, воспроизвели кровотечение путем инокуляции культур этих микроорганизмов в кровообращение и смогли выделить эти бактерии из тканей животных через несколько недель. Их результаты можно подвергнуть критике, так как бактерии были обнаружены только после смерти животных, а при жизни все культуры крови давали отрицательный результат. Однако статья Мура, которая только что появилась из той же самой

    — 32 —

    лаборатории, утверждает, что у больного цингой взрослого “из крови был изолирован организм типа streptococcus viridans“. Мы также один раз выделили организм этого типа из крови младенца, страдающего цингой. Очень важно провести еще больше исследований крови людей и животных, страдающих от цинги, и особенно важно отмечать стадию заболевания на момент анализа.

    Нет никакого сомнения, что при цинге в кровоток могут легко проникать бактерии, но обычно это происходит после того, как болезнь уже развилась, и это нужно считать вторичным и, следовательно, несущественным явлением с точки зрения этиологии. И в самом деле, можно сказать, что одним из поразительных и важных симптомов цинги является заметная склонность к инфекциям (фурункулез, носовая дифтерия, грипп и т. д.), которая возникает в результате нарушения питания. Прекрасным примером этой взаимосвязи может служить “эпидемия” геморрагической цинги, описанная в главе, посвященной симптоматологии. Такие кровотечения следует рассматривать, скорее, как очаговые осложнения, нежели истинно цинготные явления. Нужно понимать, что в настоящее время невозможно провести различия между локальными симптомами, причина которых кроется исключительно в питании и которые являются истинными симптомами цинги, и теми симптомами, которые связаны с появлением бактерий и вторичны по происхождению.

    Новейшая и наиболее широко распространенная сейчас теория — это теория витаминов (дополнительных факторов). Линду в XVII веке было очевидно, что цингу можно предотвратить и излечить с помощью фруктов и овощей, и последующим поколениям этот факт становился все яснtt. Однако до второй половины XIX века это чудесное свойство растений вызывало мало интереса и не привело к проведению никаких исследований. Уже в 1841 году Бадд

    — 33 —

    понимал, что “объяснение зависит от изучения органической химии и экспериментов физиологов”, но до недавнего времени не было понимания, что решение проблемы подразумевает введение новых химических факторов. Этот взгляд внезапно принял зримую форму после того, как в 1897 году Эйкман разъяснил природу полиневрита у домашней птицы, а Гопкинс в 1906 году, продвинувшись еще на шаг вперед, продемонстрировал необходимость одного или нескольких до сих пор не выявленных пищевых факторов для нормального питания крыс. Работой, которая поставила эту новую теорию на научную основу в связи с цингой, стали классические исследования Хольста и Фрёлиха, к которым так часто обращаются в связи с экспериментальной цингой. Эти исследователи показали, что даже простого высушивания овощей оказывалось достаточным, чтобы лишить их противоцинготных свойств, хотя с химической точки зрения они, казалось, не претерпевали никаких изменений; что нагревание до высокой температуры в целом имело такое же действие; что при определенных условиях эти продукты выдерживали длительное нагревание, и это доказывало, что противоцинготный фактор не был ферментом; что кислоты и щелочи не играли важной роли в этиологии; что жиры, белки и углеводы не были значимыми факторами; что даже такого малого количества капусты как 1,0 г было достаточным, чтобы обеспечить защиту морских свинок от болезни. Другими словами, методом исключения они показали, что это расстройство происходит от недостатка неизвестного пищевого фактора.

    Более поздние исследования, выполненные в течение нескольких последних лет, только подкрепили эту точку зрения. Например, “искусственный апельсиновый сок”, составленный из различных солей, лимонной кислоты и сахарозы в пропорциях, в которых их обнаруживают в натуральном соке, по опыту Гесса и Ангера, оказался неспособен защитить или вылечить морских свинок, доказывая тем самым, что эта смесь не содержала необходимых факторов. Таким же образом Гарден и

    — 34 —

    Зилва смогли защитить животных от цинги с помощью жидкости, приготовленной из лимонного сока, который был почти полностью лишен обычно присутствующих в нем солей. Нет необоходимости в дальнейших примерах подобного рода. Достаточно отметить, что хотя в течение последних нескольких лет цинга стала объектом активного изучения, не было проведено ни одного исследования, которое подорвало бы гипотезу о витаминах. Поэтому можно утверждать, что как показали эксперименты, цинга возникает в основном из-за недостатка какого-то конкретного витамина. Идти дальше и помещать ее в группу так называемых болезней, вызванных недостатками питания, включающую бери-бери, пеллагру и т. д., не кажется благоразумным, если только не сделать оговорку, что эти болезни могут сильно различаться по своему характеру. Вполне возможно, что одна из них может оказаться так называемой простой болезнью от недостатка питания, в то время как какая-либо другая может иметь важные дополнительные этиологические факторы. В любом случае, если считать все эти болезни сходными и группировать их вместе, не отдавая себе отчет в том, что не было доказано, что все они вызваны аналогичными нехватками питания, то можно ошибочно счесть их близко связанными. В отношении цинги можно сказать, что у нее вполне могут быть и другие этиологические факторы, но они имеют второстепенное значение. В этой связи упоминалось бактериальное заражение. Есть также вероятность, что после нарушения пищеварения происходит поглощение токсинов через кишечник. В развитии болезни могут играть роль диарея и расстройства пищеварения. Вопрос о том, влияет ли общее количество поглощаемой пищи или взаимоотношение ее составных элементов — белков, углеводов, жиров и солей — на действие витамина, не был достаточно изучен ни клинически, ни экспериментально. В отношении бери-бери утверждается, что требуемое количество витамина прямо пропорционально количеству принятых с пищей углеводов. В отношении цинги такой взаимосвязи не существует. Это было очевидно уже несколько лет назад (1917), когда

    — 35 —

    в группе младенцев, которых кормили пастеризованным молоком с добавлением трех процентов муки, не отмечалось бoльшей заболеваемости цингой по сравнению с группой младенцев, которых кормили только пастеризованным молоком. Рассмотрение вопроса о противоцинготном витамине мы отложим до следующей главы.

    Этиология. — При рассмотрении младенческой цинги, нас интересуют почти исключительно младенцы, находящиеся на искусственном питании. Правда и то, что в литературе иногда встречаются заслуживающие внимания сообщения о цинге у младенцев, находящихся на грудном вскармливании, но их сравнительно мало. Коллективное исследование Американского педиатрического общества включает десять детей, которых кормили исключительно грудным молоком, и Кончетти в своей компиляции из 682 описаний болезни3 добавляет к этому числу еще десять таких младенцев. Несмотря на их малое количество, эти описания болезни заслуживают отдельного рассмотрения, поскольку они представляют особый интерес с точки зрения этиологии. Как нам объяснить тот факт, что человеческое молоко может стать причиной цинги, а не служить защитой от нее? Исследуя этот вопрос более внимательно, мы заметим, что заболевшие младенцы характеризуются рядом важных отличий в сравнении с теми, кто получал искусственное питание. У них другой возраст — они заболевают не во втором полугодии своей жизни, почти всем им всего по несколько месяцев. Более того, признаки болезни у них другие. Кровотечения случаются в верхних конечностях так же часто, как и в нижних, и часто появляются в необычных местах, — например, на волосистой части головы, либо в виде больших подкожных кровоизлияний в различных частях тела. Во многих случаях было отмечено, что кормящие матери страдали от какой-то изнурительной болезни, как, например,

    — 36 —

    туберкулез или сифилис, либо у них недостаточно молока, или в этиологии присутствовал еще какой-то необычный фактор, на что указывал Фройнд в статье, посвященной конкретно этому вопросу. Однако нет необходимости прибегать к таким дополнительным обстоятельствам, чтобы исключить из рассмотрения многие из этих случаев. Например, сообщение Крэндолла о “цинге у шестинедельного младенца” должно быть признано необоснованным, и не потому что, как отмечает Фройнд, у матери были ревматизм и недостаточное количество грудного молока, а из-за возраста младенца и течения заболевания: сначала болезнь развивалась в одной руке, затем в другой, после этого появились кровотечения на коже и, наконец, ребенок был вылечен тем, что ему стали давать по чайной ложке свежих сливок перед каждым кормлением. Если бы ребенок действительно страдал от цинги, его нельзя было бы вылечить таким способом. Нужно также отказаться от рассмотрения сообщения Саутгейта, но не потому что у матери был туберкулез, а из-за следующих симптомов: руки и ноги были поражены псевдопарезом, “ноги, ступни и кисти рук были в два раза больше нормального размера” и умеренно крупные кровотечения были заметны на спине и груди. Вряд ли нужно детально обсуждать десятки больных, попадающих в такую группу, поскольку, вообще говоря, к ним всем применимы одни и те же доводы. У одних явно был врожденный сифилис, других, число которых еще больше, можно рассматривать как пораженных сепсисом, а остальных — еще неизвестными токсическими недугами. Отвлекшись от таких больных, мы должны рассмотреть вопрос о том, возможна ли цинга у младенца на грудном вскармливании. Нам лично не доводилось встречаться с такими больными и, как удачно отмечает Финкельштейн, “нет ни одного случая аутопсии и ни одного убедительно свидетельствующего (о цинге. — Прим. перев.) рентгеновского снимка младенца на грудном вскармливании”. Такое заболевание у младенца представляется возможным только тогда, когда он месяцами получал слишком мало молока, либо если молоко было слишком бедно противоцинготным витамином.

    — 37 —

    Даже в таких условиях кажется маловероятным, чтобы цинга проявилась в возрасте шести недель (больной Крэндалла), или через четыре недели после рождения, как у больного, о котором сообщало Американское педиатрическое общество, если только мы не сочтем, что младенец в некоторой степени страдал от интранатальной или врожденной цинги. Ввиду того, что младенцу нужна примерно одна пинта (примерно 470 мл. — Прим. перев.) молока для обеспечения дневной порции противоцинготного фактора, теоретически возможно, что ребенок при экстремальных условиях заболеет цингой несмотря на то, что его кормили грудью. Такие случаи должны считаться чрезвычайно редкими, гораздо более редкими, чем на это указывает нынешняя статистика, потому что количество молока, гораздо меньшее, чем одна пинта в день, предотвратит появление явных симптомов цинги на несколько месяцев. В некоторых сообщениях о больных речь могла идти о скрытой цинге, которая перешла в острое состояние из-за осложнения в виде бактериальной инфекции.

    Можно было бы ожидать, что выяснив распространенность младенческой цинги в тех странах, где эта болезнь эндемична, мы могли бы узнать при каких условиях и как часто у детей на грудном вскармливании развивается эта болезнь. Однако при рассмотрении вопроса в таком ракурсе мы обнаружили, что имеющихся данных мало и они не очень убедительны. Удивительно, что сообщения о младенческой цинге редко поступают из России, где цинга во многих районах эндемична. Например, хотя Чудаков, лично осмотревший более 10 000 человек в связи с большой эпидемией цинги в России (1898—99), обнаружил, что 11,11% населения страдает этой болезнью, ему не встретилось ни одного больного возрастом младше пяти лет. Фюрст пишет, что Филатов, известный русский детский специалист, заявил, что ему не известно ни одного описания больного с синдромом Меллера-Барлоу

    — 38 —

    в русской литературе4. Вскоре за последней войной произошла вспышка цинги среди кормилиц Приюта для младенцев в Вене. Очень мало младенцев, которых кормили эти женщины, заболели цингой, гораздо меньше, чем можно было ожидать (согласно частному сообщению). Гопкинс недавно опубликовал сообщение о том, что на острове Аруба в Голландской Вест-Индии в 1912, 1913, 1914 годах не удалось вырастить никакого урожая и что в 1915 году там было 3000 случаев цинги, а в 1917 году она опять отмечалась среди населения острова. В ответ на частный запрос о заболеваемости цингой среди младенцев на Арубе он написал, что “младенческая цинга встречается очень редко, хотя “большинство младенцев находятся на грудном вскармливании примерно до одного года”5.

    С другой стороны, описание появления цинги одновременно у [кормящей] матери и у ее младенца встречаются еще реже. Вообще говоря, нам удалось найти только два таких сообщения. Одно из наиболее часто цитируемых сообщений принадлежит Чидлу и состоит из голого утверждения: “За исключением одного или двух сомнительных случаев, относительно которых детали о грудном вскармливании и питании (матери?) приведены неточно, младенцы на грудном вскармливании только тогда заболевали цингой, когда от цинги страдала их мать”. Представление о другом таком сообщении мы составили по тексту недавней передовицы в Британском медицинском журнале, которая ссылается на уже упомянутую выше вспышку цинги в Вене, при которой в некоторых случаях болезнью были поражены и матери, и их младенцы, находившиеся на грудном вскармливании.

    Из-за недостатка информации трудно было бы вынести какое-либо суждение по этому

    — 39 —

    вопросу. Может быть, в ближайшем будущем, когда мы узнаем больше деталей об эпидемиях цинги, случившихся во время и сразу после войны, мы сможем лучше взвесить все доводы за или против (этой гипотезы). По приведенным выше данным не создается впечатления, что младенцы сильно подвержены цинге, даже если их матери не получают достаточного количества противоцинготного витамина из своего питания. Таков клинический результат, какова бы ни была его интерпретация. Его нельзя объяснить, исходя из предположения, что человеческое молоко содержит большое количество этого фактора. В эксперименте, проведенном с целью прояснить этот вопрос, было обнаружено, что девяти унций (около 255 г. — Прим. перев.) грудного молока в день было недостаточно для того чтобы облегчить симптомы больного цингой, и что для этого едва хватило двенадцати унций (около 340 г. — Прим. перев.). Это молоко было взято у женщины, которая хорошо питалась и в ее питании было достаточное количество овощей. Ранее было показано, что шестнадцати унций (около 453 г. — Прим. перев.) коровьего молока достаточно для того чтобы излечить младенческую цингу, так что очевидно, что с этой точки зрения нет существенных различий между человеческим и коровьим молоком. Однако есть и другие факторы, которые следует принимать во внимание: например, степень свежести молока, высосанного прямо из груди. От этого фактора может зависеть дополнительная эффективность молока или вероятность того, что недостаток витамина можно компенсировать большим количеством потребляемого молока. Также возможно, что не совсем безразлично, попадает ли витамин в организм в количестве одной дозы, как, например, при ежедневном кормлении апельсином или томатным соком, или этот фактор попадает младенцу с молоком матери понемногу, но часто в течение дня. Здесь нам не поможет сравнение с грудным вскармливанием и бери-бери. Как хорошо известно, младенцы, у которых развивается бери-бери, почти всегда находятся на грудном, а не на искусственном вскармливании, но несмотря

    — 40 —

    на то, что их матери внешне вполне здоровы и у них не заметно никаких клинических признаков этого заболевания, у младенцев появляются признаки этого расстройства.

    Обращаясь к рассмотрению младенцев на искусственном вскармливании, отметим, что здесь ситуация несколько напоминает ситуацию с цингой при питании сырым коровьим молоком. Почти во всех сообщениях о таких младенцах совершенно упускается из виду количественная сторона вопроса и очень мало или совсем нет информации, которая указывала бы на то, сколько молока давали младенцу. Однако этот фактор чрезвычайно важен для выявления причины недостатка питания. Ясно, например, что если младенец получает всего восемь унций (около 226 г. — Прим. перев.) сырого молока в день, — половину необходимого количества — то несмотря на то, что молоко не было подвергнуто нагреванию, у младенца может развиться цинга. Кроме количества, есть другие факторы, которые играют более или менее важную роль в связи сырого молока с этиологией цинги. Без сомнения, в зависимости от того, был ли фураж коров богат или очень беден противоцинготным фактором, младенец может получить, если можно так выразиться, “богатое противоцинготным элементом” или “бедное противоцинготным элементом” молоко. Более того, нужно иметь в виду свежесть молока, поскольку мы обнаружили, что даже сырое молоко теряет некоторую часть своих свойств, когда оно становится несвежим6.

    Один из дискутируемых вопросов, связанных с этиологией цинги, это вопрос о роли нагретого молока, а конкретнее, пастеризованного молока. Ввиду популярности, которую пастеризация получила в крупных муниципалитетах (городах с самоуправлением. — Прим. перев.), особенно в Соединенных Штатах, этот вопрос приобретает растущую важность и требует детального исследования. Пастеризация настолько успешно позволила ограничить

    — 41 —

    заболеваемость младенцев инфекционными заболеваниями, особенно диарейными, что сейчас любое умаление ее достоинств рассматривается как ересь.

    Становится все очевиднее, что в процессе пастеризации молоко теряет значительную часть противоцинготного витамина. Термин “пастеризация,” который употребляется в этой связи, нельзя считать синонимичным простому нагреванию молока до 140–165° F (60–74° C. — Прим. перев.). Первый включает в себя весь коммерческий процесс — нагревание, разливание, последущие охлаждение, настаивание и проч. Нет никаких сомнений в том, что противоцинготные свойства молока страдают от такой многоступенчатой обработки. В 1914 году Гесс и Фиш сообщали о цинге легкого течения, которой заболевали младенцы, получавшие молоко, нагревавшееся до 165° F (74° C. — Прим. перев.). в течение 30 минут. Многие врачи и гигиенисты, включая Национальную комиссию по молочным стандартам, утверждают, что такое нагревание не разрушает химические составляющие молока. Тем не менее следование такому режиму питания в течение шести–девяти месяцев привело к развитию типичной цинги. Последующие опыты, опубликованные в 1917 году Гессом, в которых молоко нагревалось только до 145° F (62,8° C. — Прим. перев.), подтвердило результаты предыдущих наблюдений. То, что у больных была истинная цинга, доказывалось тем, что когда такое молоко было заменено сырым, наступило излечение. Сообщение Ноймана и др. о подобных случаях в Берлине было весьма убедительным, но в нашей стране (Соединенных Штатах. — Прим. перев.) никто не обратил на него внимания. В 1901 году одно из крупнейших молочных предприятий города (Берлина. — Прим. перев.) создало завод по пастеризации, где все молоко нагревалось до температуры, примерно равной 60° C. После периода в несколько месяцев по всему городу из разных источников стали приходить сообщения о младенческой цинге. Нойман описывает ситуацию следующим образом: “Хотя Хойбнеру, Касселю и мне довелось встретить с 1896 по 1900 год только тридцать два больных

    — 42 —

    цингой, число больных внезапно возросло с 1901 года, так что тем же самым наблюдателям, не говоря уже о множестве других, пришлось лечить восемьдесят три больных в 1901 и 1902 годах”. На оживленном собрании, проведенном для обсуждения этого предмета в 1903 году Берлинским медицинским обществом, Хойбнер сообщил о 65 случаях заболевания. Вопрос был изучен, и пастеризацию прекратили. Результат был почти мгновенным, и количество больных сократилось так же внезапно, как и возросло перед этим. Эти и другие сообщения показывают, что если не давать какой-либо дополнительной противоцинготной пищи, питание пастеризованным молоком приведет к развитию цинги. Так как противоцинготный витамин не полностью разрушается пастеризацией, тяжесть заболевания будет обратно пропорционально количеству потребляемого молока.

    Наш опыт показал, что молоко, пастеризованное на дому или в учреждении, не в такой степени приводит к цинге, как пастеризованное коммерческим способом. У младенцев, которых кормили молоком, пастеризованным на дому, не развивалось явной цинги. Разница между двумя процессами состоит в основном в количестве манипуляций с молоком во время нагревания и последующим отстаиванием, которому подвергается молоко. При коммерческой пастеризации между этим процессом и доставкой молока потребителям обычно проходит сорок восемь часов. В Нью-Йорке все молоко лучшего качества пастеризуется на фермах, так что оно оказывается подвергнуто более длительному отстаиванию, чем молоко худшего качества, которое не пастеризуют, пока оно не попадет в город. Хотя наши результаты показали, что свежесть или несвежесть подвергнутого нагреванию молока имеет определенную значимость, они также показали, что здесь, по-видимому, оказывают влияние и другие факторы, поскольку молоко, пастеризованное на дому и использованное через сорок восемь часов, лучше по своим качествам, чем коммерческий продукт по прошествии того же промежутка времени. Мы полагаем, что эта разни-

    — 43 —

    ца обусловлена манипуляциями, которым подвергается молоко, то есть механическими процессами, применяемыми в коммерческой пастеризации.

    Рассматривая развитие младенческой цинги при питании подвергнутым нагреванию молоком, интересно было бы обратиться к опыту Швейцарии и Франции. В 1907 году Бернхейм-Каррер сообщил о девяти больных цингой, развившейся при питании “гомогенизированным” молоком. Это молоко вливается между быстро вращающимися поверхностями при температуре от 55 до 65° С при давлении 150 атмосфер. Этот процесс был введен в предшествовавшем сообщению году большой молочной фирмой, которая была известна своим отличным молоком. Перед этим нововведением молоко обычно долгое время кипятили перед тем, как давать младенцам. Во Франции подобная эпидемия цинги последовала после выпуска в продажу гомогенизированного молока (lait fixé). Лекорню дает интересное описание этого эпизода, отмечая появление большого количества больных цингой при питании таким молоком по сравнению с питанием стерилизованным молоком, использовавшимся в гораздо более широком масштабе. Этот опыт представляет собой отличный пример вредного воздействия индустриальных методов обработки на молоко, особенно на его противоцинготный витамин. Лекорню также подчеркивал предрасполагающее к цинге влияние матернизированного молока (lait maternisé), которое подобно немецкому молоку Гертнера и подвергается разведению, центрифугированию и стерилизации7. Он утверждает, что до того, как было введено обработанное таким образом молоко, цинга во Франции была практически неизвестна. Лекорню так же, как и Бернхейм-

    — 44 —

    Каррер, приписывает такое вредоносное влияние матернизированного молока и гомогенизированного молока бактериальному загрязнению. Однако мы полагаем, что потеря свойств молока происходит из-за механических процессов, которым оно подвергается.

    Кипяченое, а в особенности стерилизованное молоко считается типичной причиной младенческой цинги и занимает заметное место среди продуктов, на которые возлагается ответственность за это расстройство. Однако отмечалось, что тысячи младенцев, особенно в Европе, получают такое молоко, но не заболевают цингой. В этой связи нужно признать важность статистических данных, как, например, те, что были собраны Варио, который в амбулаторном отделе своей клиники в течение двенадцати лет раздал 400 000 кварт (примерно 376 тыс. литров. — Прим. перев.) стерилизованного молока (нагревавшегося в поллитровых бутылках и герметически закупоривавшегося прямо на ферме) и при этом не встретил ни единого случая цинги8. За несколько лет до этого Эшерих утверждал, что не встречал цинги в Граце, хотя обычно кормил младенцев стерилизованным молоком. Известный французский педиатр Будэн пишет: “Что касается так называемой младенческой цинги, которая, как утверждают, развивается при использовании стерилизованного молока, то в течение последних нескольких лет я много слышал об этом, однако пока что мне не удалось увидеть ни одного такого больного”. Свидетельства из таких источников нельзя отмести скопом, их нужно должным образом изучить. Очевидно, что простое нагревание или стерилизация молока, хотя и снижает количество противоцинготного витамина, но не до такой степени, чтобы этого хватило для развития клинической цинги. Наш опыт находится в согласии с тем, что видели вышеупомянутые исследователи. Несколько лет назад мы кормили младенцев молоком, которое кипятилось в течение пяти минут. Также был период, когда мы пользовались

    — 45 —

    выпаренным молоком домашнего производства, которое нагревалось в течение семнадцати часов до тех пор, пока его объем не сокращался в восемь раз. Это выпаренное молоко, хотя оно слегка карамелизовалось в процессе нагревания, прекрасно переносилось месяцами и не приводило к появлению каких-либо признаков цинги. Ясно, что в этом случае действуют какие-то иные факторы помимо простого нагревания. Мы полагаем, что важен каждый элемент в этом процессе — свежесть молока, встряхивается ли оно и есть ли к нему доступ воздуха, тщательно ли оно закупоривается и используется ли вскоре после стерилизации9, и, наконец, получает ли ребенок достаточное его количество. Если такое потерявшее часть своего витаминного состава молоко дают в малых количествах, оно не обеспечит необходимого количества противоцинготного фактора.

    Нойман, Черни и др. утверждают, что они даже излечивали цингу, когда давали больным кипяченое молоко, полученное из другого источника. Во время Берлинской эпидемии Нойман уделял особенное внимание тому факту, что молоко, вызвавшее цингу, нагревали дважды, так как его подвергали коммерческой пастеризации, а затем кипятили дома перед тем, как дать его младенцу. Плантенга также делал ударение на влиянии двухкратного нагревания, цитируя интересный случай с цингой в своей клинике. У 23 младенцев из 200, посещавших его клинику, развилась младенческая цинга, когда молоко пастеризовали, а затем кипятили в течение пяти минут на следующее утро. На следующий год, когда процедура была изменена и молоко стали только пастеризовать, не появилось ни одного больного этим расстройством. Не может быть никаких сомнений, что молоко, которое

    — 46 —

    нагревали дважды, потеряло больше своих противоцинготных свойств, чем молоко, которое нагревали только один раз, и что потеря свежести молока тоже вносит свой вклад в потерю этих свойств. Но не было ясно показано, существует ли такое явление, которое можно было бы назвать специфической сенсибилизацией молока после пастеризации.

    До настоящего времени сухое молоко играло незначительную роль в этиологии младенческой цинги. Одним из факторов, мешавшим всеобщему одобрению сухого молока со стороны врачей и непрофессионалов, были опасения, что его использование может привести к синдрому Меллера-Барлоу. Поэтому важно рассмотреть эту сторону предмета, особенно потому, что сухое молоко, по-видимому, будет использоваться все больше. В недавнем отчете, поданном Местному муниципальному совету Куттсом, утверждается, что “Миллард и Нэйш из Англии подтвердили свидетельство Миле из Бельгии и Готье и Женевуа из Франции, что не следует бояться цинги” при применении этого продукта. Это согласуется и с нашим опытом, а именно, что сухое молоко не только не ведет к цинге, но может содержать достаточное количество противоцинготного витамина, чтобы вылечить это расстройство. Недавно ребенка, болевшего цингой, кормили молоком, которое было высушено так называемым процессом Джаста-Хэтмейкера, в соответствии с которым его помещают в стерилизационном барабане в температуру примерно 230° F (110° C. — Прим. перев.) на несколько секунд. В результате кровоизлияния на деснах начали абсорбироваться примерно через три дня, а вскоре после этого исчезли и все другие симптомы. Этому ребенку давали эквивалент 24 унций (около 680 г. — Прим. перев.) свежего молока, и этот продукт был высушен и законсервирован немногим более трех месяцев до того, как его стали использовать. Недавно двух младенцев, страдавших от выраженной цинги, лечили молоком, которое было высушено за шесть месяцев до того. Одному давали только 16 унций (453 г. — Прим. перев.) в день, а другому —

    — 47 —

    кварту (примерно 940 мл. — Прим. перев.) в день. Оба из них поправились через несколько дней после того, как им стали давать эту пищу вместо солодового супа. Не так давно, как сообщалось в нашей с Ангером статье, после того, как младенец был вылечен от цинги с помощью такого молока, в течение трех месяцев его удалось поддерживать в здоровом состоянии при том, что в его питании не было никакого дополнительного источника противоцинготного витамина. Мы заостряем внимание на этих результатах, потому что они свидетельствуют о специфической связи между высушиванием, нагреванием и противоцинготным витамином, а также потому что недавно появилось несколько сообщений, например, сообщение Барнса и Хьюма из Англии, и сообщение Харта, Стинбока и Смита в нашей тране (США. — Прим. перев.), в которых говорится, что высушенное молоко лишено противоцинготных свойств. Такое различие мнений возникает из-за того, что сухое молоко считают однородным продуктом, всегда имеющим идентичные противоцинготные свойства. Для того чтобы молоко, несмотря на высушивание, сохраняло свои противоцинготные свойства, оно должно быть богато витамином до высушивания, оно должно быть быстро высушено и в кратчайшие сроки запаковано в воздухонепроницаемые, желательно герметичные, емкости. В отношении нагрева молока так же, как и при высушивании, наиболее важным является не температура, до которой его нагревают, а сопутствующие этому условия. Преимущества каждого процесса нужно проверять индивидуально и, вероятно, отдельно для каждой конкретной марки молока10.

    В вышеприведенном обсуждении была принята без комментариев мысль о том, что свежее молоко может быть либо богато, либо бедно противоцинготным витамином. Эта точка зрения получила в последнее время

    — 48 —

    всеобщее признание, исходя из предположения, что в молоке коров, которых кормят в стойле, заметно не хватает этого фактора. Недавняя работа Харта, Стинбока и Эллиса предоставляет в наше распоряжение свидетельство о том, что “летнее молоко с пастбищ гораздо богаче по содержанию этого питательного фактора, чем молоко, получаемое при питании сухим кормом, или молоко, полученное зимой, когда коров кормят кукурузным силосом или сахарной свеклой”. В некоторых (неопубликованных) опытах мы обнаружили, что сухое молоко подвержено таким же изменениям: когда коровы питаются свежим кормом, оно обладает гораздо более мощными противоцинготными свойствами, чем подобное молоко от тех же самых коров, когда их корм содержит минимальное количество противоцинготного витамина. Предположение о прямом количественном отношении между потреблением противоцинготного фактора в пище и выделением его в молоке требует подтверждения, особенно потому что оно не слишком совпадает с опытом людей в тех странах, где цинга эндемична среди взрослого населения. В таких странах — например, в России — у младенцев на грудном вскармливании не развивается цинга в такой степени, в какой можно было бы ожидать, и, возможно, это исключение частично обусловлено селективной секрецией противоцинготного витамина в молоко.

    Как хорошо известно, питание сгущенным молоком приводит к развитию цинги. Это неудивительно, учитывая длительное нагревание, которому было подвергнуто такое молоко. Есть вероятность того, что многим больным с мягкой цингой, развивающейся при таком питании и характеризующейся появлением рахитических узлов (четок) на ребрах и другими неопределенными симптомами, был ошибочно поставлен диагноз рахита.

    Пожалуй, нет необходимости отдельно обсуждать различные виды молока, при питании которыми у младенцев развивалась цинга11. Вышеприведенные принципы

    — 49 —

    будут верны для молока любого типа. Тепло уничтожит определенное количество витамина, а если вслед за нагреванием последует отстаивание молока, то потери витамина будут еще больше. Если через некоторое время молоко нагреют еще один раз, то произойдет дальнейшая потеря витамина. При рассмотрении пищевых продуктов в связи с их способностью вызывать цингу, никогда нельзя выпускать из вида количество продукта, употребленного в пищу. Например, пинта (примерно 470 мл. — Прим. перев.) обычного пастеризованного молока приведет к появлению цинги, тогда как кварты (примерно 940 мл — Прим. перев.) в большей части случаев будет достаточно для того чтобы помочь младенцу продержаться до тех пор, пока не начнется период смешанного питания. Однако здесь нельзя установить никакого общего правила, о чем можно судить по тому, что сухое молоко, которое было подвергнуто влиянию почти всех факторов, отрицательно действующих на противоцинготный витамин, как-то: нагревание, высушивание, отстаивание, причем все эти процедуры проводились в нейтральной среде, тем не менее сохраняет свои специфические (противоцинготные. — Прим. перев.) свойства.

    Младенческая цинга всегда была гораздо шире распространена в Англии и в Америке, чем в Европе, несмотря на то, что в континентальной части Европы практически все молоко для детей кипятят или стерилизуют. Это приписывалось, и, скорее всего, правомерно, широко распространенному в англоязычных странах использованию патентованных продуктов. Примерно 60% всех больных, о которых сообщало Американское педиатрическое общество, получало такие продукты. Как следует объяснять эту связь? Можно утверждать, что в целом такие продукты состоят из злаковых, сахара и иногда содержат небольшое количество сухого молока. Их смешивают в различных пропорциях с водой и молоком и затем варят. Очевидно, что таким образом обеспечиваются два важных причинных фактора для развития цинги, а именно: малое количество молока неподходящего качества и нагревание. В большинстве случаев для приготовления дневного количества пищи используется не более 16–20 унций (453–566 г. — Прим. перев.) молока, и час-

    — 50 —

    то оно бывает предварительно пастеризованным. Но есть и дополнительный фактор, который задействован в этой связи и к которому мы недавно привлекли внимание в обсуждении “Пагубного влияния ощелачивания пищи младенцев”. Было показано, что противоцинготный витамин необыкновенно чувствителен даже к самым слабым щелочным реакциям и в такой среде быстро портится, а при нагревании даже полностью разрушается. Патентованные продукты за редким исключением являются щелочными, так как в них для предотвращения ферментирования жиров и для того чтобы восполнить относительный недостаток калия в коровьем молоке добавляют карбонат или бикарбонат калия. Эта реакция осталась практически без внимания, руководства по детским болезням совершенно не рассматривают эту деталь, выражая содержание солей лишь относительно общего количества золы. Таким образом создаются идеальные условия для разрушения большей части витамина, а если он не присутствует (в исходном продукте. — Прим. перев.) в избытке, то быстро развивается цинга. Именно этим различным обстоятельствам, т. е. недостатку молока, щелочной среде и нагреванию, нужно приписать склонность патентованных продуктов вызывать цингу.

    Наиболее вопиющий пример того, как пища для младенцев может приводить к цинге, это пример “солодового супа” — щелочного продукта из солода, который готовится с мукой и небольшим количеством молока12. Питание этим продуктом практически неизменно приводило к цинге, если только в питание не добавлялись противоцинготные продукты. То, что этот эффект обусловлен щелочным карбонатом калия, было показано недавно выполненным экспериментом, который описан схемой (на рис. 2). Здесь мы видим, что когда питание больного цингой

    — 51 —

    изменили и приготовили смесь с таким же количеством молока и щелочи, улучшений в расстройстве не было (хотя и перестали давать углеводы), но когда перестали добавлять карбонат калия, то последовало увеличение веса и вдобавок исчезли все симптомы расстройства.

    Рис. 2. Цинга у человека: кривая веса младенца, у которого развилась цинга при питании солодовым супом (период 1). Во время периода 2 мука и солодовый суп были исключены из питания, и ребенку продолжали давать такое же количество молока и карбонат калия. Улучшений расстройства не наступило. Единственным изменением в период 3 было прекращение добавления карбоната калия. Это вызвало увеличение веса и излечение, что показывает разрушительное действие щелочи на этот витамин.

    Эксперимент такого типа еще раз поднимает вопрос о том, приводят ли углеводы к развитию цинги. Как мы отметили ранее, многие считают, что углеводы, особенно крахмал, оказывают пагубное влияние на здоровье поскольку для их метаболизма требуется большое количество различных витаминов. Эта связь впервые была предложена Брадденом и Купером в отношении бери-бери. На это предположение нельзя не обратить внимания, учитывая насколько велика доля заболевших цингой при питании, богатом углеводами, а особенно при питании, включающем солодовый сахар. Однако мы не считаем, что вредное влияние данного продукта можно объяснить вышеупомянутой гипотезой, поскольку опыт показал, что некоторых младенцев можно много месяцев кормить таким же большим количеством углеводов — тростниковым сахаром, мукой или комбинацией обоих продуктов, — однако у них тем не менее не наблюдается подобной тенденции к развитию цинги.

    Заболеваемость в зависимости от возраста. — Цинга может развиться в любом возрасте, если

    — 52 —

    в питании не содержится достаточное количество противоцинготных факторов. Вообще говоря, наиболее часто она встречается среди младенцев и взрослых не потому что эти две возрастные группы особенно склонны к заболеванию, а потому, что здесь присутствуют особые дополнительные обстоятельства. У младенцев это происходит из-за того, что почти весь первый год жизни они полностью зависят в своем питании от молока — продукта, содержащего мало противоцинготного витамина и при благоприятных условиях едва содержащего количество, достаточное удовлетворить нужды младенца. Следовательно, если питательные качества молока падают, или младенец получает недостаточное его количество, а в особенности если присутствуют оба этих фактора, то разовьется цинга. Причина того, что старшие дети — те, кому больше полутора или двух лет, — не заболевают цингой, в основном кроется в их разнообразном и обильном питании, которое в достатке обеспечивается им матерью или опекуном, так что даже в эпоху нехватки продуктов они получают больше доступных продуктов, чем им полагается13.

    С клинической точки зрения можно сказать, что цинга развивается у младенцев во втором полугодии их жизни. По этому поводу общее мнение совпадает: оно подтверждается исследованием Американского педиатрического общества и статистикой, собранной различными людьми. Стил на основе своего большого опыта утверждает, что почти 80% заболевших были в возрасте от шести до десяти месяцев,

    — 53 —

    и что не было ни одного больного младше пяти месяцев. И с этиологической, и с терапевтической точки зрения важно делать четкое различие между возрастом, когда обычно ставится диагноз младенческой цинги, и более ранней стадией, когда она появляется как общее обусловленное питанием расстройство. Мы должны помнить, что для того чтобы цинга стала явной, обычно требуется от шести до девяти месяцев, причем длительность этого периода зависит в основном от степени недостатка в питании. Поэтому очевидно, что перед тем, как будет поставлен диагноз, должен существовать длительный период недостаточного питания. Эта стадия состоит из двух ранних фаз, первая из которых включает те месяцы, когда неправильное питание не вызывает никаких заметных изменений и кажется, что оно не оказывает на младенца никакого пагубного воздействия, а вторая — это период скрытой и подострой цинги. “Скрытое” состояние заключается только в недостаточном питании и замедленном росте, которому не находится объяснения. Развивающаяся вслед за этим “подострая цинга” отличается характерными признаками и симптомами. Мы не будем повторять здесь симптоматологию этих стадий, так как она приведена в главе, посвященной этой теме. Мы упоминаем все это для того чтобы подчеркнуть тот факт, что цинготное состояние начинается гораздо раньше, чем обычно думают, и более того, что если бы лучше понимали ранние и мелкие симптомы цинги, то заболеваемость приходилась бы на более ранний период, нежели тот, что показывают текущие данные. Самый ранний возраст известных нам больных с этим расстройством был четыре с половиной месяца.

    Похоже, что в отношении развития заболевания у взрослых возраст не играет никакой определенной роли. Цингу часто обнаруживали у пожилых мужчин, а кроме того, она является обычным явлением среди наиболее энергичных представителей нации, то есть молодых солдат и матросов. Некоторые утверждали, что она

    — 54 —

    реже встречается у солдат возрастом от двадцати до тридцати лет, чем у солдат, возрастом от тридцати до сорока лет, но доказательств этому не было представлено. Самое малое число больных наблюдалось среди детей в возрасте старше двух лет. Именно из-за этого кажущегося отсутствия в этой возрастной группе склонности к цинге немецкие авторы до последнего времени сомневались в одинаковой природе цинги у младенцев и у взрослых. Исключение, которое представляют дети этого возраста, чисто случайно и более того, оно не носит абсолютного характера. Один из самых ранних случаев цинги у детей, описанный Монфальконом, наблюдался у ребенка возрастом шести лет. Бейтмен из Америки описывал болезнь у ребенка примерно в таком же возрасте. Барлоу в одной из своих первых статей сообщал о цинге в небольшой группе более старших детей. Немецкие авторы в этой связи часто цитируют клиническое и патологическое описание цинги у восьмилетнего мальчика, сделанное Френкелем. Это далеко не все случаи из тех, о которых поступали сообщения. Не так давно Тоблер опубликовал описание вспышки цинги, случившейся в военное время в Венском приюте для найденышей, где находились дети в возрасте от двух до четырнадцати лет.

    Время года и климат. — Многие из ранних авторов делали большой упор на зависимость заболеваемости цингой от времени года и полагали, что она развивается особенно часто в холодные и влажные месяцы осени, зимы и ранней весны. Действительно, бóльшая часть эпидемий приходилась на это время года. Но этого можно было бы ожидать, учитывая что эта болезнь зависит в основном от наличия свежих фруктов и овощей. Там, где условия отклоняются от нормальных, как это происходит во время войны, возникают заметные исключения в этой сезонной заболеваемости. В “Отчете о Войне против мятежников” приведен поучительный график, описывающий вспышки цинги во время нашей (американской. — Прим. перев.) гражданской войны и во время Крымской войны и показывающий, что

    — 55 —

    во время первой из этих двух войн люди заболевали по большей части зимой, в то время как в Крыму больные появлялись чаше всего в летнее время. Одна из самых сильных из когда-либо описанных вспышек цинги случилась при осаде Торна в Германии в 1703 году. Цинга поразила осажденную армию в июле и августе, когда стояла очень жаркая погода. Более того, встречается много сообщений о цинге в тропиках во время сухого сезона. На острове Аруба в Голландской Вест-Индии, где цинга отмечается из года в год, о чем подробнее рассказывалось в другом разделе этой главы, это заболевание возникает исключительно в сухое жаркое время года. Ранее она случалась на военных кораблях и на кораблях торгового флота тогда, когда они плавали в южных морях. Что касается младенческой цинги, то нам всегда казалось, что время года играло здесь некоторую роль и что у появлявшихся в летний период больных цинга протекала в менее тяжелой форме и у них были периоды ремиссии, которые редко наблюдаются в зимнее время.

    Влияние климата в этиологии цинги оценивалось по-разному. Линд считал, что влажный холодный климат, такой как в Нидерландах (речь идет не о современной стране, а об исторической области, включающей в себя также северные части Бельгии и Франции. — Прим. перев.), ведет к развитию цинги. С другой стороны, так как стало понятно, что основным элементом в этиологии болезни является питание, все остальные факторы стали считаться несущественными. Трудно высказать какое-то суждение по этому вопросу, поскольку сейчас цинга эндемична в весьма ограниченной части мира. Вполне возможно, что влажный холодный климат, который угнетает разные функции организма, оказывает влияние тогда, когда количество противоцинготных продуктов не вполне достаточно. При таких климатических условиях возрастает также вероятность развития инфекций.

    — 56 —

    В связи с младенческой цингой следует также рассматривать экономическое положение. Многие авторы привлекали внимание к тому, что цинга сравнительно чаще встречается среди младенцев из обеспеченных и богатых семей, чем среди бедных. Эта любопытная и парадоксальная ситуация обусловлена излишнему рвению в уходе за ребенком, которая встречается в семьях первого типа: излишние предосторожности при стерилизации молока, добавление к формулам для младенцев дорогих патентованных продуктов, бдительное наблюдение над тем, что ребенок не получал фруктов или овощей сверх нормы. С тех пор, как в крупных муниципалитетах получило распространение коммерчески стерилизованное молоко и была развернута реклама “продуктов для младенцев,” которая привела к еще большему их использованию в массах населения, это различие в социальном статусе в значительной степени сгладилось.

    Пол больного, по всей видимости, не играет никакой роли в этиологии цинги. Однако некоторые авторы утверждали, что есть некая степень расовой устойчивости к заболеванию. Например, Шепард сообщает, что какаи редко болеют цингой, хотя они по традиции исключают из пищи овощи, а Берих отметил по наблюдениям за военнопленными, что славяне, особенно белорусы, более подвержены цинге, чем другие нации14. Конечно же, отсутствие склонности к заболеванию такого рода может быть лишь относительным. Такое расовое различие может показаться достаточно надуманным, но если мы допустим, что в заболеваемости могут играть роль предрасположенность и каждодневные привычки, то вполне вероятно, что некоторые расы отличаются друг от друга по своей предрасположенности к этому заболеванию. Более того, мы увидим далее, что отдельные люди значительно отличаются друг от друга в этом отношении. Линд и другие авторы неоднократно подчеркивали тот факт,

    — 57 —

    что пассивные и бездеятельные матросы становятся жертвами цинги гораздо чаще, чем активные, и те же авторы утверждали, что физическая нагрузка даже имела тенденцию приводить к исцелению15. Те, кто имеет большой опыт наблюдения за цингой у взрослых почти единогласны в убеждении, что в этиологии этой болезни имеет место психический фактор. Именно этим до определенной степени они объясняют частоту появления цинги среди войск побежденной стороны, в осажденных армиях и среди людей, страдающих от ностальгии по дому, усталости и уныния. Если иметь в виду, что подавленные психические состояния изменяют функции органов и заметно влияют на выделения, то нельзя необдуманно игнорировать эту точку зрения. Однако множество случаев заболевания и эпидемий в учреждениях для умалишенных нельзя приписать этому обстоятельству, так как они, вероятно, почти полностью вызваны отсутствием наблюдения за питанием содержащихся там людей. Впрочем, среди младенцев вопрос влияния расы и психического состояния не имеет большого значения16. В течение некоторого времени мы внимательно наблюдали за течением цинги у довольных и счастливых младенцев в сравнении с течением болезни у несчастных и беспокойных. Как нам показалось, иногда у младенцев первого типа цинга развивалась не так активно, как у младенцев второго типа, хотя их питание было примерно одинаковым.

    Не может быть сомнений в том, что предрасположенность к цинге существует так же, как, вероятно, существует предрасположенность к каждому обусловленному питанием заболеванию. У некоторых солдат и матросов цинга развивается при точно таком же питании, которое не наносит никакого вреда другим. Несколько лет назад, когда цингой заболела

    — 58 —

    группа младенцев, которых кормили пастеризованным молоком, была отмечена такая индивидуальная особенность. Однако различия редко бывают четкими. Тщательное клиническое исследование обычно показывает, что младенцы, которых на первый взгляд болезнь обошла, развиваются не совсем нормально. Они слегка бледны и не набирают веса так, как должны были бы это делать; кроме того, у них плохой аппетит. Самый интересный опыт этого типа, это следующий часто цитируемый случай: в семье, где у старшего ребенка развилась цинга, Финкельштейн решил принять меры предосторожности в отношении второго ребенка и велел кипятить молоко как можно меньше, а также начать смешанное питание раньше. Несмотря на эти предосторожности, у мальчика тоже развилась цинга. Финкельштейн утверждает, что и до этого у него уже был такой неудачный случай. В этой связи также интересен его опыт с приемной матерью, отличной кормилицей, у которой три младенца один за другим заболели цингой, несмотря на профилактические меры. Очевидно, что этот случай не может быть приписан наследственной или семейной предрасположенности и подчеркивает трудности, присущие изучению этой темы. Сообщение фон Штарка о случае, когда двойняшек кормили одинаковыми молочными смесями, но один заболел цингой, тогда как другой развивался нормально, служит впечатляющим примером роли индивидуальной особенности организма. Однако этот случай, как и многие другие, не может быть совершенно убедительным ввиду того, что отсутствуют сведения о ежедневном потреблении молока младенцами.

    Предрасположенность к цинге нельзя приписать состоянию общей недостаточности питания. Например, в отношении младенцев никогда не возникало впечатления, что те, кто страдают от истощения или атрофии, более склонны к заболеванию цингой. Мы не можем утверждать, что заболевание сифилисом, туберкулезом или малярией приводит

    — 59 —

    к развитию цинги17. Ввиду того, что преждевременные роды являются важным фактором в патогенезе рахита, было бы интересно выясниить, существует ли такая же связь между преждевременными родами и младенческой цингой. Единственное клиническое состояние, которое, по нашим наблюдениям, вызывает предрасположенность к цинге, это экссудативный диатез Черни — термин, которые подразумевает склонность к экссудации на коже или слизистых оболочках. Вероятно, немаловажно, что при этом диатезе кровеносные сосуды выказывают явную слабость, увеличенную проницаемость, что доказывается тестом сопротивления капилляров (см. гл. “Симптоматология и диагноз”).

    Совершенно ничего неизвестно в отношении вероятного влияния содержания в питании жиров, белков, углеводов и соли на развитие цинги. Безразлично ли сильное преобладание того или иного питательного элемента в питании, или противоцинготный фактор в некоторой степени изменяется под влиянием других компонентов пищи? Влияние такого типа, которое может быть не более, чем вторичным, нельзя проверить с помощью какого-либо биологического теста, на которые в настоящее время приходится опираться при измерении степени развития цинги и возможностей противоцинготных средств. Вполне вероятно, что на течение цинги влияет характер желудочного и кишечного пищеварения, активность желез, которые поставляют свои выделения в эти органы, разрушение противоцинготного фактора в пище или удаление его из нее. Часто встречающееся одновременное присутствие у больных цинги и диареи, отмеченное во время недавней войны и упоминавшееся многими ранними авторами, показывает влияние кишечных расстройств. Эти предварительные гипотезы выдвигаются, поскольку

    — 60 —

    очевидно, что кроме исключительно противоцинготной характеристики питания существует еще какой-то фактор, который иногда оказывает сильное влияние на развитие цинги. Слишком часто встречались больные, которые заболевали, несмотря на потребление умеренных количеств противоцинготных продуктов, либо не реагировали на добавление овощей и фруктов в их питание, хотя последних было немного. Сообщения о таких больных поступали от чрезвычайно опытных наблюдателей, поэтому их нельзя решительно отвергать. Например, Нойман, один из наиболее проницательных клинических исследователей цинги, утверждал, что у него было четверо таких больных. Гесс и Фиш также сообщали о подобных случаях.

    Вторичные этиологические факторы в основном играют роль создания предрасположенности. Однако следует добавить несколько слов о том, что можно назвать непосредственными причинами заболевания. Наиболее важное состояние, которое может внезапно и очень быстро привести к развитию цинги, это инфекция. Мы обратили внимание на этот фактор в 1912 году в связи с вспышкой цинги среди младенцев, которых кормили пастеризованным молоком. В то время объяснение это факта не было ясным, но последующий опыт прояснил его, и в 1917 году он было описано следующим образом: “Скрытая цинга слишком быстро перешла в ярко выраженную цингу из-за инфекции в больничных палатах: эпидемия гриппа вызвала эпидемию цинги, которая выделялась своей исключительной склонностью к кровотечениям”. Маккаррисон и др. недавно подчеркивали связь цинги с инфекцией, и, как нам кажется, такая связь в равной степени присутствует и при других так называемых авитаминозов. В этой связи следует упомянуть еще одну непосредственную причину цинги, а именно травму. Старые авторы отмечали, что после падения или несчастного случая моряки часто заболевали цингой, а Барлоу в 1894 году говорил о влиянии травмы в связи с младенческой цингой. Вывод из этого следует такой, что травма приводит к преждевременному разрыву ослабленных кровеносных со-

    — 61 —

    судов. По нашим наблюдениям, у младенцев это происходило тогда, когда нажимали на нижнюю часть бедра, чтобы выяснить, есть ли болезненность. Более широкий взгляд на положение дел показывает, что несмотря на использование экспериментальных методов и наличие современной техники, нам удалось очень мало продвинуться в области фундаментального понимания патогенеза цинги, помимо осознания того, что она обусловлена неким новым пищевым фактором — витамином.

    Сомнительно, что одни лишь клинические исследования внесут сколько-нибудь значительный вклад в решение вопроса о патогенезе цинги. Однако многое можно выяснить исследованием обмена веществ при цинге у людей. Эта сторона проблемы, как мы покажем в последующей главе, на настоящий момент остается почти неизученной. Такие исследования позволят получить более ясное понимание влияния недостатка противоцинготного фактора на ткани организма и клеточную активность. Многого можно ожидать от физиологических и фармакологических исследований этого конкретного витамина, хотя он еще не был получен в чистой форме. И наконец, весьма вероятно, что решение подобных вопросов в отношении патогенеза сходных расстройств, над которым усердно трудится так много работников по всему миру, прольет свет и на это конкретное заболевание.

    ПРИМЕЧАНИЯ

    1 Больными, на наблюдениях за которыми Райт основывал свою теорию, были солдаты, у которых развилась цинга во время осады Ледисмита. Вполне вероятно, что эти люди страдали от истощения, пурпуры и дизентерии. То, что у них не было цинги, доказывает тот факт, что они были излечены лактатами и питьевой содой.
    2 При хроническом отравлении ртутью появляются следующие симптомы, наводящие на мысль о цинге, а именно: анемия, кровоточащие и рыхлые десны, расшатывание зубов, ускоренный пульс, язвы конечностей. Иногда ртуть поражает нервную систему, вызывая паралич. Сходство усиливается тем фактом, что при экспериментальной цинге в мышцах были обнаружены кальциевые метастазы (Харт и Лессинг), сравнимые с типичными метастазами при отравлении ртутью.
    3 Эти цифры являются неоспоримым аргументом против часто встречающегося утверждения, что однообразная диета приводит к цинге. Болезни следует бояться только тогда, когда эта однообразная диета не содержит достаточного количества противоцинготного витамина.
    4 Это утверждение не является буквально верным, так как существует данное Деппом описание эпидемии цинги в Приюте для найденышей в Санкт-Петербурге, случившейся в 1831 году.
    5 В 1919 году на Арубе родилось 293 человека и было зарегистрировано 30 смертей детей в возрасте до года, большинство из которых были вызваны кишечными заболеваниями. Матери питаются в основном маисом или гвинейской мелкой кукурузой с добавлением некоторого количества козлятины и баранины и небольшого количества свежей рыбы, однако не употребляют в пищу ни овощей, ни фруктов. Вода там солоноватая.
    6 ДМур поднимает интересный вопрос о том, может ли болезненное состояние коровы снижать содержание витаминов в молоке, — была ли вспышка цинги среди морских свинок обусловлена тем, что их кормили молоком коровы, которая страдала экспериментальным стрептококковым маститом. Если окажется, что это так, то это сильно повлияет на наши знания о цинге и псевдоцинготных состояниях грудных младенцев.
    7 В случае “матернизированного молока”, которое характеризуется высоким содержанием жиров, разведение продукта, по-видимому, тоже оказывало свое воздействие. Унция сливок беднее противоцинготным витамином, чем унция молока. Также возможно, что простое разведение молока, независимо от общего количества потребленного молока, может оказаться важным фактором, влияющим на этот чрезвычайно чувствительный витамин.
    8 Нужно, однако, отметить, что Варио отмечает, что у таких детей часто развивается анемия, если только их не обеспечить дополнительной пищей, так что вопрос о том, не было ли у этих детей скрытой цинги, нужно считать открытым. Конечно, если только нет уверенности, что этих детей кормили исключительно стерилизованным молоком и не давали абсолютно никакой другой пищи в течение по крайней мере шести месяцев, их нельзя рассматривать как имеющих отношение к данному вопросу.
    9 Карел описывает интересный случай, который указывает на важность свежести молока. Младенца увезли в деревенскую местность с запасом стерилизованного молока, которого должно было хватить на несколько недель. В конце этого периода ребенок чувствовал себя неважно, но ему стало лучше, когда ему стали давать молоко из свежего запаса. Когда молоко этого второго запаса тоже стало несвежим, у ребенка опять появились определенные симптомы, и ему поставили диагноз цинги.
    10 При проверке сухого молока особое внимание нужно уделять степени его свежести до того, как его высушили. Исследователи также должны быть уверены, что молоко не было подвергнуто нагреванию до процесса высушивания. Некоторые хорошо известные марки сухого молока до процесса высушивания были не только пастеризованы, но еще и подвергнуты выпариванию.
    11 Оссе сообщает о несомненной цинге у младенца девяти месяцев, которому давали пахту почти с рождения. На момент его поступления в больницу ему давали 900 мл в день. Этот случай представляет интерес с той точки зрения, что пища была кислого характера.
    12 Солодовый суп готовится растворением щелочного экстракта солодового супа в воде и смешиванием муки с молоком. Эти две смеси затем кипятятся вместе в течение примерно трех минут. По некоторым инструкциям нужно использовать 11 унций (около 310 г. — Прим. перев.) молока, в нашей формуле мы применяли 16 унций (453 г. — Прим. перев.) молока.
    13 Однако создается впечатление, что растущим детям требуется сравнительно больше противоцинготного витамина, чем взрослым. Мы знаем, что потребности ребенка в калориях на целую четверть, а то и на треть больше. В отношении витаминов мы должны строить свои суждения не на экспериментальных свидетельствах, а на количественном сравнении. Если мы не станем на такую точку зрения, то нам придется, например, считать, что поскольку шестимесячному младенцу, весящему 15 фунтов (6,8 кг. — Прим. перев.), ежедневно требуется 15 мл апельсинового сока для того чтобы обеспечить его нужды в противоцинготных продуктах, то взрослому человеку, весящему 160 фунтов (примерно 72,5 кг. — Прим. перев.), потребуется ежедневно 180 мл сока — то есть сок трех приличного размера апельсинов. Основываясь на этом, взрослому потребовалось бы шесть кварт (6000 мл) свежего молока в день, в двенадцать раз больше, чем дневная потребность младенца, составляющая одну пинту (500 мл) в день. Такие цифры явно слишком велики.
    14 Было бы интересно знать, подвержены ли чернокожие дети цинге больше, чем белокожие, так как они заметно более склонны к заболеванию рахитом. Однако статистика и сообщения на эту тему, которые помогли бы нам найти ответ на этот вопрос, отсутствуют.
    15 “У тех, у кого расстройство находилось всего лишь в начальной части, даже если уже оказались весьма поражены десны, было много случаев полного выздоровления без употребления каких-либо овощей, если только пациент был способен выполнять соответствующую физическую нагрузку… Когда же заболевание заходило дальше и достигало того, что я называю второй стадией, то его вряд ли удалось бы вылечить без их (фруктов и овощей) помощи” (Линд).
    16 Кайе описал цингу у младенца с синдромом Дауна, и нам тоже встречался такой больной.
    17 Многие из старых авторов считают, что при цинге особенно вредны ртутные лекарства.

    Глава I    Оглавление   Глава III 

    Цинга – Полезно для здоровья

    Что такое цинга?

    Цинга — это редкое заболевание, которое может развиться, если в вашем рационе недостаточно витамина С.

    Витамин С (также называемый аскорбиновой кислотой) жизненно важен для организма, поскольку он необходим для выработки коллагена. Коллаген — это тип белка, обнаруженный во многих различных типах тканей, таких как кожа, кровеносные сосуды, кости и хрящи (которые покрывают поверхность суставов).

    Без витамина С коллаген не может быть заменен, и различные типы тканей разрушаются, что приводит к симптомам цинги, в том числе:

    • боль в мышцах и суставах
    • усталость
    • появление красных точек на коже
    • кровоточивость и отек десен

    Узнайте больше о симптомах цинги.

    Витамин С

    В отличие от некоторых других типов витаминов, человеческий организм не способен вырабатывать витамин С. Поэтому весь необходимый организму витамин С должен поступать из рациона человека.

    Лучший способ предотвратить цингу — придерживаться здоровой сбалансированной диеты, содержащей много фруктов и овощей.

    Узнайте больше о профилактике цинги.

    Кто болеет цингой?

    Люди склонны думать, что цинга — это болезнь прошлого, потому что с годами наш рацион и уровень жизни улучшились.

    Однако, хотя и редко, дефицит витамина С все же может быть проблемой для определенных групп людей, в том числе:

    • пожилые люди, которые не в состоянии поддерживать здоровое питание
    • человек, которые курят или имеют алкогольную или наркотическую зависимость
    • малообеспеченных

    Узнайте больше о причинах цинги.

    Лечение цинги

    Ваш врач обычно может диагностировать цингу, исследуя ваши симптомы и спрашивая о вашем питании.Они также могут провести анализ крови, чтобы измерить уровень витамина С в крови.

    Лечение цинги относительно простое. Он включает в себя прием добавок с витамином С и употребление в пищу продуктов с высоким содержанием витамина С. Это должно быстро устранить вредные симптомы цинги.

    Тот факт, что у человека цинга, обычно является признаком того, что он уязвим или ведет хаотичный образ жизни. Поэтому может потребоваться направление к диетологу, социальному работнику или специалисту в области психического здоровья, чтобы предотвратить дальнейшие эпизоды цинги или других проблем, связанных с недоеданием.

    Узнайте больше о лечении цинги.

    Симптомы цинги

    Симптомы цинги обычно проявляются через три месяца после того, как человек перестает получать достаточное количество витамина С с пищей.

    У взрослых начальные симптомы цинги включают:

    • постоянное чувство сильной усталости и слабости (усталость)
    • общее ощущение себя «не в своей тарелке», такое как постоянное чувство раздражения и несчастья
    • боль в конечностях, особенно в ногах
    • появление на коже мелких красно-синих пятен

    Эти пятна появляются там, где из кожи вырастают отдельные волосы (волосяные фолликулы), и они часто возникают на голенях.Волосы в пораженных участках обычно закручиваются, как штопоры, и легко отрываются. Без лечения пятна могут расти и сливаться, образуя большие темные пятна на коже.

    Затем следуют другие симптомы, в том числе:

    • опухшие десны, которые становятся мягкими и уязвимыми для кровотечения (зубы могут расшатываться или выпадать)
    • сильная боль в суставах, вызванная внутрисуставным кровотечением
    • одышка, особенно после периодов физической активности
    • покраснение и припухлость недавно заживших ран (новые раны могут не заживать)
    • склонная к синякам кожа

    При отсутствии лечения цинга может вызвать желтуху (пожелтение кожи и глаз), отек (отек, вызванный скоплением жидкости) и потенциально смертельные проблемы с сердцем.

    Цинга у младенцев

    У младенцев начальные симптомы цинги включают:

    • отсутствие аппетита
    • раздражительность
    • плохая прибавка в весе
    • диарея
    • высокая температура (лихорадка) 38ºC (100,4ºF) или выше

    По мере прогрессирования состояния появляются дополнительные симптомы:

    • боль и болезненность в ногах, часто сильная – это может сильно расстроить маленького ребенка, когда ему меняют подгузник
    • как и у взрослых, появление красновато-синюшных пятен на коже
    • глаза выпучены наружу

    Что вызывает цингу?

    Цинга вызывается недостатком витамина С в вашем рационе.

    Без достаточного количества витамина С ваше тело не может вырабатывать новый коллаген, тип белка, который содержится во многих различных типах тканей организма, включая кожу и кости. Без нового поступления коллагена ткани организма начнут разрушаться и ухудшаться.

    Для людей, живущих в развитых странах, даже относительно нездоровая и несбалансированная диета должна обеспечивать достаточное количество витамина С. Следовательно, для развития цинги обычно существуют другие способствующие факторы, такие как:

    • зависимость от алкоголя или наркотиков
    • бездомность
    • сложные психические расстройства, такие как тяжелая депрессия или шизофрения
    • быть пожилым и неспособным поддерживать здоровую диету – например, пожилые мужчины, которые недавно овдовели и не имеют большого опыта самостоятельного приготовления пищи, могут иногда заболевать цингой
    • лечение, вызывающее тошноту как побочный эффект, например химиотерапия, может привести к потере аппетита у человека
    • состояния, влияющие на способность людей переваривать пищу, такие как болезнь Крона или язвенный колит
    • нервная анорексия, расстройство пищевого поведения, при котором человек очень беспокоится о наборе веса и пытается контролировать его, съедая как можно меньше
    • причудливые диеты
    • курение, которое может уменьшить количество витамина С, усваиваемого организмом
    • беременность или кормление грудью, так как в это время организму требуется больше витамина С

    Однако запоздалое или неудачное приучение младенцев и детей младшего возраста к твердой пище также может привести к цинге, если этим детям не давать рекомендуемые добавки витаминов А, С и D с шестимесячного возраста или если они выпивают менее 500 мл молочной смеси.

    См. [витамины для детей] для получения дополнительной информации об этом.

    Лечение цинги

    Цинга лечится добавками витамина С, которые могут быстро улучшить ваши симптомы.

    Некоторые симптомы, такие как боль в суставах, обычно исчезают в течение 48 часов. Большинство людей полностью выздоравливают в течение двух недель.

    Как только ваши симптомы улучшатся, вы сможете получать достаточное количество витамина С, соблюдая здоровую, сбалансированную диету, и вам больше не придется принимать добавки.

    Дополнительную информацию см. в разделе Профилактика цинги.

    Направление к специалисту

    Вас также могут направить к специалисту по здравоохранению или социальной помощи для устранения основных причин развития цинги. Тип специалиста будет зависеть от основной причины. Например, вас могут направить по номеру:

    .
    • к диетологу, если у вас цинга, вызванная очень нездоровым питанием, и нет сопутствующих факторов
    • к социальному работнику или специалисту по трудотерапии, если ваша цинга была вызвана неспособностью самостоятельно готовить из-за инвалидности или плохого состояния здоровья
    • гастроэнтеролог – врач, который специализируется на лечении расстройств пищеварения, таких как болезнь Крона, если ваша цинга вызвана этим типом состояния
    • к психологу, если ваша цинга связана с психическим заболеванием или поведенческим расстройством, таким как депрессия, шизофрения или нервная анорексия

    Как предотвратить цингу

    Лучший способ предотвратить цингу — соблюдать здоровую сбалансированную диету, содержащую большое количество свежих фруктов и овощей.

    Это гарантирует, что в вашем организме всегда будет достаточно витамина С.

    Рекомендации

    Рекомендуется:

    • младенцев (0-12 месяцев) получают около 25 мг витамина С в день
    • детей в возрасте от 1 до 10 лет получают около 30 мг витамина С в день
    • детей в возрасте 11-14 лет получают около 35 мг витамина С в день
    • дети старшего возраста и взрослые получают около 40 мг витамина С в день (курильщикам и лицам, злоупотребляющим алкоголем, может потребоваться немного больше)
    • беременных женщин получают 50 мг витамина С в день
    • кормящие матери получают около 70-75 мг витамина С в день

    Для большинства людей очень легко получить рекомендуемое ежедневное количество витамина С из своего рациона.Например, съев один большой апельсин, тарелку клубники или один киви, вы получите более чем достаточно витамина С для удовлетворения потребностей вашего организма.

    Потребление большего количества витамина С, чем указано выше, не вредно. Вы бы страдали от побочных эффектов, таких как диарея и метеоризм, только если бы регулярно употребляли более 1000 мг витамина С в день, что эквивалентно съедению около 15 апельсинов.

    Источники витамина С

    Фрукты и овощи являются одними из лучших источников витамина С, в том числе:

    • апельсины
    • лимоны
    • лаймы
    • грейпфруты
    • черная смородина
    • киви
    • помидоры
    • брокколи
    • спаржа
    • капуста
    • зеленый перец
    • ростки
    • сладкий картофель

    Фрукты и овощи лучше есть сырыми, так как витамин С легко разрушается при варке.Если вы готовите овощи, лучше готовить их на пару, а не варить, так как витамин С растворяется в воде.

    Уровни витамина С также постепенно снижаются во время хранения, поэтому замороженные овощи могут иметь более высокое содержание витамина С, чем свежие овощи, которые не едят сразу после покупки.

    История витамина С и цинги

    Главная » История витамина С и цинги

    Nutrivitality Immune Support наполнен витамином С, но его связь с цингой была обнаружена не сразу. Мы следим за историей ниже.

    Когда португальский мореплаватель Васко да Гама отправился в плавание со 160 мужчинами, чтобы открыть новый путь в Индию в 1497 году, он не знал, что его путешествие приведет к еще одному важному открытию: цинге (острый дефицит витамина С). Цинга – это заболевание, вызванное дефицитом витамина С. Витамин С необходим для многих естественных процессов в организме, одним из которых является выработка коллагена. Без витамина С коллаген не вырабатывается, и ткани начинают разрушаться, что приводит к появлению симптомов цинги.

    Болезнь упоминается во многих исторических текстах, начиная с Гиппократа в V веке и вплоть до крестовых походов, когда было записано первое подробное описание болезни.Также существуют легенды о моряках Христофора Колумба, умиравших от цинги, желавших высадиться на тропический остров. Собрав пищу и съев тропические фрукты, моряки вылечились и через несколько месяцев были найдены живыми и здоровыми на обратном пути.

    В заметках португальского писателя Альваро Велью о первом путешествии Васко да Гамы в Индию он описывает мучения и боль, которые терпели члены экипажа, больные цингой, во время их длительного плавания. В то время цинга была неизвестной болезнью, и симптомы, с которыми сталкивались моряки, были чем-то вроде загадки.Восстанавливающее действие свежих фруктов и овощей было впервые опубликовано в 1636 году Джоном Вудаллом, которого называют отцом военно-морской гигиены. Более ста лет спустя, в 1747 году, Джеймс Линд продемонстрировал, что употребление цитрусовых предотвращает и даже излечивает цингу, хотя он и не знал почему. Промчитесь еще 40 лет, и британский флот, наконец, сделает лимонный сок обязательным для всех морских путешествий.
    Все стало ясно в 1933 году, когда Норман Хауорт вывел химическую структуру витамина С.Это показало, что витамин С является основным для нашего организма, и, поскольку человеческий организм не способен его вырабатывать, витамин С необходимо получать с пищей.

    Подсчитано, что около 1 миллиона человек умерли в море от цинги между 1600 и 1800 годами от болезни, излечение которой было описано многими морскими врачами.
    Несмотря на то, что в настоящее время у нас есть легкий доступ к фруктам и овощам, потребление питательных веществ из них намного меньше, чем раньше, из-за агрессивного земледелия. Это, а также тенденция к приготовлению в микроволновой печи и обработанных пищевых продуктов с более низкой питательной ценностью означает, что уровень заболеваемости цингой растет.
    Хорошая сбалансированная диета дает среднему человеку достаточное количество витамина С для защиты от цинги, но существуют также факторы риска, которые снижают количество витамина С или способность организма усваивать витамин С из пищи. Чтобы узнать больше о добавках витамина С, нажмите здесь

    ЦИГА (ДЕФИЦИТ ВИТАМИНА С) – симптомы, причины, факторы риска и лечение

    Цинга – заболевание, которое вызывается длительным дефицитом витамина С (аскорбиновой кислоты). Цинга определяется при концентрации в сыворотке менее 11.4 мкмоль/л. Распространенность дефицита витамина С различна во всем мире. Например, этот показатель составляет 7,1% в США и 73,9% в северной Индии (35).

    Человеческий организм может хранить около 1500 мг витамина С, и клинические признаки дефицита материализуются после того, как этот уровень снижается до уровня менее 350 мг (35). Симптомы цинги могут начать проявляться через 8–12 недель (1, 2).

    Давайте подробнее рассмотрим симптомы дефицита витамина С (цингу), причины, группы риска, другие преимущества витамина С для здоровья, продукты, богатые витамином С, и рекомендуемые суточные дозы.

    Смешные признаки и симптомы
    1. Ранние стадии часто имеют такие симптомы, как:
    • Malaise
    • усталость
    • Lethargy (2).
      • Анемия
      • Миалгия
      • Боль в костях
      • Легкие кровоподтеки
      • Хриплые волоски
      • заболевания десен
      • Плохое заживление раны
      • Изменения настроения
      • Депрессия (2)
      1. Поздние стадии цирку Тяжелая желтуха
      2. гемолиз
      3. Острый спонтанный кровотечение
      4. Невропатия
      5. Лихорадка
      6. Конвульсии
      7. Смерть (2, 3)

    Факторы риска для циркурвирования 9003

    Факторы риска для циркурвии

    Факторы риска для циркурви. питаются только коровьим молоком
  • Пожилые люди, потребляющие только чай и тосты на диете
  • Лица с расстройствами пищевого поведения
  • Больные сахарным диабетом 1 типа, которые имеют высокие потребности в витамине С
  • Люди, страдающие заболеваниями желудочно-кишечного тракта, такими как воспалительные заболевания кишечника
  • Индивидуальные лица у которых перегрузка железом, вызывающая истощение витамин С через почки
  • Дефицит витамина С также связан с заболеваниями, связанными со стрессом не есть достаточное количество фруктов и овощей
  • Женщины, которые принимают оральные контрацептивы (ОК) (35, 36, 38)
  • Кроме того, лекарства, снижающие уровень витамина С (ингаляционные, системные и местные кортикостероиды и салицилаты) (37) :
        • беклометазон
        • Будесонид
        • Дексаметазон
        • флутиказона
        • Гидрокортизон
        • метилпреднизолон
        • мометазона фуроат
        • Преднизон
        • Триамцинолон
        • Аспирин (37)

    Лечение цинги — это реклама витамина С

    Рекомендации:

    • 1000–2000 мг в первые 2–3 дня
    • 500 мг в день в течение следующих 7 дней такие симптомы, как усталость, вялость, боль, анорексия и спутанность сознания, должны исчезнуть в течение 24 часов после приема добавки.Другие симптомы, такие как кровоподтеки, перифолликулярные кровоизлияния, кровоточивость десен и слабость, обычно проходят через 1–2 недели.

      Однако полное выздоровление обычно ожидается примерно через 3 месяца регулярного приема аскорбиновой кислоты (2, 4).

      Рекомендуемая суточная доза витамина С. Сколько витамина С нужно принимать за один раз?

      Текущие RDA для витамина C (31, 34):

      AI (адекватное потребление) для младенцев
      • 0–6 месяцев: 40 мг (227 мкмоль)/день витамина C ≈6 мг/кг
      • 7–12 месяцев: 50 мг (256 мкмоль)/день витамина С ≈6 мг/кг /день
      • 4–8 лет: 25 мг (142 мкмоль)/день
      • Мальчики 9–13 лет: 45 мг (256 мкмоль)/день
      • Мальчики 14–18 лет: 75 мг (426 мкмоль) /день
      • Девочки 9–13 лет: 45 мг (256 мкмоль)/день
      • Девочки 14–18 лет: 65 мг (370 мкмоль)/день
      RDA (рекомендуемая суточная доза) для взрослых 19 – 50 лет 
      • Мужчины 19–30 лет: 90 мг (511 мкмоль)/день
      • Мужчины 31–50 лет: 90 мг (511 мкмоль)/день
      • Женщины 19–30 лет: 75 мг ( 426 мкмоль)/день
      • Женщины 31–50 лет: 75 мг (426 мкмоль)/день
      RDA (рекомендуемая суточная доза) для взрослых от 51 до 70 лет и старше 70 лет
      • Мужчины 51–70 лет: 90 мг (511 мкмоль)/день
      • Мужчины старше 70 лет: 90 мг (511 мкмоль)/день день
      • Женщины 51–70 лет: 75 мг (426 мкмоль)/день
      • Женщины старше 70 лет: 75 мг (426 мкмоль)/день
      RDA (рекомендуемая суточная доза) при беременности
    • 1 14–18 лет: 80 мг (454 мкмоль)/день
    • 19–30 лет: 85 мг (483 мкмоль)/день
    • 31–50 лет: 85 мг (483 мкмоль)/день
    RDA (рекомендуемая суточная доза) для лактации
    • 14–18 лет: 115 мг (653 мкмоль)/день
    • 19–30 лет: 120 мг (682 мкмоль)/день
    • 31–50 лет: 120 мг (682 мкмоль)/день (31, 34)
    Курильщики
    • Кроме того, курильщикам требуется на 35 мг/день больше витамина С, чем некурящим.

    Что может произойти в случае передозировки?

    Хотя маловероятно, что слишком много витамина С в рационе вредно, большие количества (более 1000 мг в день) пищевых добавок с аскорбиновой кислотой могут вызвать такие состояния здоровья, как: Тошнота

  • Рвота
  • Спазмы в животе
  • Головная боль
  • Кроме того, бессонница
  • Однако эти симптомы должны исчезнуть после прекращения приема пищевых добавок с аскорбиновой кислотой (32, 33).

    Рекомендуется принимать количество витамина С в течение дня и не принимать более 1 капсулы (500 мг) за раз в качестве пищевой добавки. Кроме того, желательно избегать его приема вечером, так как витамин С оказывает стимулирующее действие и может помешать вам заснуть.

    Тем не менее, те, кто принимает статины, должны проконсультироваться с врачом, так как большое количество аскорбиновой кислоты может мешать действию антикоагулянтов. Верхний предел для витамина С составляет 2000 мг в день (33).В заключение, для большинства людей здоровое питание должно обеспечивать достаточное количество витамина С.

    Другие полезные свойства витамина С для здоровья
    1. Мощный антиоксидант и защитник клеток и ДНК действует как мощный антиоксидант, так как является донором электронов. Он борется со свободными радикалами и защищает клетки и ДНК от повреждений, вызванных окислением (39, 40).

      Телевизионное шоу «Верь мне, я доктор» исследовало поведение антиоксидантов в крови при употреблении смузи, богатых антиоксидантами.Результат показал, что уровень антиоксидантов в крови резко повышался в течение часа, когда человек потреблял больше антиоксидантов. Однако через четыре часа произошел обратный эффект, количество антиоксидантов в крови резко упало и не восстанавливалось до 24 часов.

      Таким образом, даже если антиоксиданты, которые мы принимаем с пищей, нейтрализуют свободные радикалы, дополнительное питье не может нейтрализовать больше, потому что у организма есть механизм, позволяющий справиться с таким мгновенным повышением, и быстро удалить дополнительные антиоксиданты из крови.То же самое произошло с сахаром в смузи — он вызвал внезапный подъем, а затем внезапное падение до уровня ниже исходного уровня.

      В заключение, соки и смузи лучше употреблять в небольших количествах из-за высокого уровня легкодоступного сахара, который они содержат (41).

      1. Витамин С необходим для образования коллагена

      Коллаген является важнейшим компонентом соединительных тканей, формирующих различные части тела, включая мышцы, сухожилия, связки и кожу.Кроме того, он помогает поддерживать эластичность и прочность кожи и сосудов.

      Однако ваш организм не может вырабатывать коллаген без достаточного количества витамина С, так как он безоговорочно является одним из ключевых факторов синтеза коллагена и фотозащиты (42).

      1. Витамин С может оказывать омолаживающее действие

      Более того, увеличивая синтез коллагена, витамин С также может оказывать омолаживающее действие (42).

      1. Витамин С может играть роль в предотвращении и облегчении различных инфекций и простуды в людях.

        Кроме того, контролируемые исследования также продемонстрировали, что витамин С может облегчать простуду и препятствовать простуде при определенных условиях. Есть некоторые свидетельства того, что этот витамин может также оказывать влияние на другие инфекции, но таких данных недостаточно.

        Однако практическое значение и оптимальные эффективные дозы витамина С для профилактики и лечения инфекций неизвестны (43). Поэтому не занимайтесь самолечением и проконсультируйтесь с врачом, прежде чем принимать какие-либо БАДы.

        1. Может укрепить иммунную систему

        Согласно статье, витамин С способен как предотвращать, так и лечить респираторные и системные инфекции, усиливая различные функции иммунных клеток. Согласно той же статье, в случае необходимости предотвращения инфекции потребление витамина С должно обеспечивать как минимум достаточное, если не чрезмерное количество витамина С в плазме крови (например, 100–200 мг/день), что повышает его уровень в клетках и тканях.

        С другой стороны, лечение уже развившихся инфекций требует значительно более высоких (грамм) доз для компенсации повышенных метаболических потребностей.Роль витамина С в лимфоцитах менее понятна, но было показано, что он улучшает дифференцировку и размножение В- и Т-клеток, вероятно, из-за его эффектов управления генами.

        Таким образом, недостаток этого витамина может привести к ослаблению иммунитета и повышенной уязвимости к инфекциям (44).

        1. Может снизить кровяное давление

        Согласно исследованию, в ходе краткосрочных испытаний добавка витамина С снижала систолическое и диастолическое артериальное давление.Однако по-прежнему необходимы долгосрочные испытания (45).

        1. Может снизить риск сердечно-сосудистых заболеваний

        Результаты исследования показывают, что высокое потребление витамина С в добавках может снижать частоту серьезных осложнений ишемической болезни сердца (46).

        1. Может помочь предотвратить железодефицитную анемию

        Результаты одного исследования показали, что добавка витамина С сама по себе может эффективно контролировать железодефицитную анемию (ЖДА) у детей (47).

        1. Может улучшить заживление пролежней (пролежней)

        Согласно исследованиям, витамин С может также ускорять заживление пролежней (пролежней) (48, 49).

        1. Витамин С может защищать от когнитивных нарушений и болезни Альцгеймера

        Исследования показывают, что витамин С может защищать от когнитивных нарушений и замедлять снижение когнитивных функций у пожилых людей (50, 51).Комбинированное использование добавок витамина Е и витамина С также связано с уменьшением распространенности болезни Альцгеймера (52). Однако не начинайте заниматься самолечением, так как необходимы дополнительные исследования на людях.

        1. Может улучшить настроение

        Кроме того, результаты исследования показывают, что может существовать возможная связь между уровнем витамина С и улучшением настроения у молодых взрослых студентов мужского пола (53). Более того, несколько других исследований также показали, что добавление этого витамина может оказывать антидепрессивное действие и улучшать настроение (54).

        1. Может снизить уровень холестерина ЛПНП (плохой холестерин)

        Согласно исследованию, прием не менее 500 мг витамина С в день в течение как минимум 4 недель может привести к заметному снижению уровня ЛПНП в сыворотке крови. концентрации холестерина (плохого холестерина) и триглицеридов. Однако это не помогло повысить уровень холестерина ЛПВП (хорошего холестерина) (55).

        Тем не менее, необходимы дополнительные исследования, чтобы подтвердить, что витамин С может помочь при всех этих состояниях, поэтому, пожалуйста, не занимайтесь самолечением и проконсультируйтесь с врачом, прежде чем принимать какие-либо пищевые добавки.

        24 Продукты, богатые витамином С

        Продукты, богатые витамином С, например:

        1. Вишня ацерола: 1644 мг/98 г (1 чашка) – 2740% DV (7)
        2. Ягоды каму-каму в сыром виде; порошок каму: от 2400 до 3000 мг/100 г; Согласно этикеткам пищевых продуктов, порошок каму содержит 682 мг/5 г (1 чайная ложка) — 750% суточной нормы (26, 29)
        3. Гуава: 377 мг/165 г (1 чашка) — 628% суточной нормы (10)
        4. Какаду сливы: 5300 мг/100 г и 481 мг/1 слива – 530 % СН (5, 6)
        5. Смородина, особенно черная смородина: 203 мг/112 г (1 чашка) – 338 % СН (12)
        6. Брокколи: 182 мг/280 г (1 большой стебель) – 303% суточной нормы (18)
        7. Киви: 164 мг/177 г (1 чашка) – 273% суточной нормы (17)
        8. Личи (личи): 136 мг/190 г (1 чашка) – 226 % суточной нормы (21)
        9. Сладкий желтый перец: 120 мг/149 г (1 чашка нарезанного) – 200 % суточной нормы (11)
        10. Шиповник: 119 мг/28 г (1 унция) – 199 % суточной нормы (8)
        11. Горчичный шпинат: 117 мг/180 г (1 чашка) – 195% СН(15)
        12. Перец чили зеленый: 109 мг/45 г (1 перец) – 182% СН (27)
        13. Апельсины: 95,8 мг/180 г (1 чашка) – 160 % суточной нормы (25)
        14. Клубника: 89,4 мг/152 г (1 чашка) – 149 % суточной нормы (24)
        15. Папайя: 86,5 мг/140 г (1 чашка) – 144% DV (23)
        16. Лимоны: 83,2 мг/108 г (1 плоды без семян) – 139% DV (20)
        17. Кале: 80.4 мг/67 г (1 чашка) – 134 DV (16)
        18. Петрушка: 79,8 мг/60 г (1 чашка) – 133% DV (14)
        19. Красный перец чили: 64,7 мг/45 г (1 перец) – 108% DV (9)
        20. Американская хурма: 16,5 мг/25 г (1 плод) – 27% DV (22)
        21. Брюссельская капуста: 13 мг/21 г (1 росток) – 22% DV (19)
        22. Чабрец: 1,2 мг/1 г (1 чайная ложка) – 2% суточной нормы (13)
        23. Облепиха: 165 мг/100 г –  (28, 30, 31)
        24. Кроме того, молодые побеги ели (побеги) свежие: 406,7 мг/100 г DW (56)
        %DV – дневная норма (31).Большинство процентов дневной нормы (% DV) в этом списке согласно веб-сайту NutritionData для взрослых или детей в возрасте 4 лет и старше и основаны на эталонной диете на 2000 калорий. Однако ваши ежедневные значения могут быть выше или ниже в зависимости от ваших индивидуальных потребностей.

        Хранение продуктов, богатых витамином С

        Этот витамин легко расщепляется под воздействием температуры, кислорода и света. Поэтому важно знать:

        • На зиму их можно хранить в морозильной камере, так как это приведет к наименьшей потере витаминов
        • Не замачивайте и не храните овощи и фрукты в воде
        • Если вы варите фрукты или овощи, используйте также кипящую жидкость
        • Храните свежевыжатые фруктовые соки в холодильнике, однако не храните свежевыжатые фруктовые соки наливом в холодильнике более 2-3 дней.
        • Также употреблять свежие очищенные фрукты в течение 2-3 дней

        Внимание! Информация, представленная здесь, предназначена только для информационных целей, поэтому не рассматривайте ее как медицинскую помощь или медицинскую диагностику и лечение. Не рассматривайте эту информацию как гарантию результатов, которых вы хотите достичь. Кроме того, эта информация здесь не предназначена для замены совета вашего врача или другого медицинского работника.

        Более того, вы не должны использовать его для диагностики или лечения проблем со здоровьем.Перед изменением или прекращением существующих лекарств, лечения или ухода или приемом любых пищевых добавок обязательно проконсультируйтесь со своим лечащим врачом или врачом, прежде чем начинать какую-либо диету или программу, или если вы подозреваете, что у вас может быть заболевание.

        Составитель и редактор Мария-Хелена Лоик

        Картинки: Pixabay.com, Pexels.com, Shutterstock.com

        Статья о дефиците витамина С


        Непрерывное образование

        Дефицит витамина С, также известный как цинга, представляет собой заболевание, в первую очередь связанное с социально-экономическим статусом и доступом к пище.Признаки и симптомы часто легко видны у людей, у которых развивается это заболевание. Классическое сочетание волос штопора, перифолликулярного кровоизлияния и кровоточивости десен свидетельствует о дефиците витамина С. В этом упражнении рассматривается история, клинические проявления, диагностика и лечение дефицита витамина С. Это мероприятие подчеркивает роль межпрофессиональной команды в уходе за пострадавшими пациентами и повышении осведомленности о дефиците питательных веществ.

        Цели:

        • Ознакомьтесь с общими результатами обследований, связанными с дефицитом витамина С.
        • Опишите патофизиологию дефицита витамина С.
        • Кратко опишите этапы диагностики дефицита витамина С.
        • Объясните важность улучшения координации помощи, уделяя особое внимание взаимодействию между межпрофессиональными медицинскими бригадами, для улучшения как профилактического лечения, так и оперативного оказания помощи пациентам с дефицитом витамина С.

        Введение

        Цинга — это клинический синдром, возникающий в результате дефицита витамина С.Рассказы пиратов и британских моряков сделали болезнь печально известной. Впервые об этом заболевании сообщили в 1550 г. до н.э., когда люди точно описали диагностику и лечение с помощью лука и овощей. Гиппократ официально назвал это заболевание «илеос эматит» с описанием «во рту плохо; десны отслоились от зубов; кровь течет из ноздрей… изъязвления на ногах; некоторые из них заживают… кожа тонкая». В 1700-х годах Джеймс Линд из британского Королевского флота определил, что употребление лимонов и апельсинов приводит к ремиссии болезни, а в 1927 году была опубликована структура аскорбинового фактора, а вскоре после этого был синтезирован аскорбиновая кислота, названная витамином С.[1][2][3][4]

        Запасы витамина С в организме обычно истощаются через 4 – 12 недель, если прекращается прием витамина. На аскорбиновую кислоту влияет множество факторов, которые могут ухудшить всасывание и ее функции. Лучший способ предотвратить дефицит витамина С — регулярно употреблять фрукты и овощи.

        Этиология

        Большинству животных не требуется экзогенный витамин С. Однако для человека витамин С является важным витамином.У людей отсутствует фермент L-гулонолактоноксидаза, и люди должны его принимать. Таким образом, дефицит витамина С и его проявления в значительной степени являются результатом неадекватного питания. Витамин С естественным образом содержится в свежих фруктах и ​​овощах; например, грейпфруты, апельсины, лимоны, лаймы, картофель, шпинат, брокколи, красный перец и помидоры. До 90% витамина С потребляется в виде овощей и фруктов. Недостаток воздействия этих продуктов был наиболее частой причиной дефицита.Кроме того, витамин С чувствителен к теплу, и исторически сложилось так, что подготовка (кипячение или приготовление пищи) лишала его питательной ценности. В то время как небольшое количество витамина С содержится в лейкоцитах, надпочечниках или гипофизе, запасы витамина С в организме очень малы, и, следовательно, концентрация в плазме в значительной степени связана с недавним потреблением. Общее запасание витамина С в организме составляет 1500 мг, и клинические признаки дефицита проявляются после того, как этот уровень снижается до уровня менее 350 мг.[5][6][7][8]

        Факторы риска дефицита витамина С включают:

        • Алкоголизм
        • Младенцы питаются только коровьим молоком
        • Пожилые люди, употребляющие только чай и тосты на диете
        • Бедные люди, которые не могут позволить себе фрукты и овощи
        • Курильщики
        • Лица с расстройствами пищевого поведения
        • Диабет 1 типа с высокой потребностью в витамине С
        • Лица с заболеваниями желудочно-кишечного тракта, такими как воспалительные заболевания кишечника.
        • Лица с перегрузкой железом, что приводит к потере витамина С почками
        • Лица с ограничительной диетой, пищевой аллергией

        Эпидемиология

        Дефицит витамина С определяется как концентрация в сыворотке крови менее 11,4 мкмоль/л, а распространенность варьируется по всему миру: от 7,1% в США до 73,9% в северной Индии. Факторы риска дефицита включают употребление алкоголя, табакокурения, низкий доход, мужской пол, пациентов, находящихся на гемодиализе, и людей с общим плохим статусом питания.Хотя дефицит витамина С является распространенным явлением, даже в промышленно развитых странах явная цинга встречается редко. Заболеваемость в младенчестве также встречается редко, поскольку адекватными источниками являются грудное молоко и обогащенная смесь.

        Патофизиология

        Как клиническое проявление тяжелого дефицита витамина С, цинга вызвана ролью аскорбиновой кислоты в синтезе коллагена. Коллаген IV типа является основным компонентом стенок кровеносных сосудов, кожи и, в частности, зоны базальной мембраны, отделяющей эпидермис от дермы.Витамин С обеспечивает гидроксилирование и сшивание проколлагена, катализируемое лизилгидроксилазой. Недостаток витамина С снижает транскрипцию проколлагена. Кроме того, недостаток аскорбиновой кислоты приводит к эпигенетическому гиперметилированию ДНК и ингибирует транскрипцию различных типов коллагена, обнаруженных в коже, кровеносных сосудах и тканях. Наконец, ключевым признаком цинги является кровоизлияние, которое может возникнуть практически в любом органе. Кроме того, костеобразование изменяется и становится хрупким.

        Гистопатология

        Пункционная биопсия и последующая гистопатология аналогичны клиническим проявлениям, показывающим расширенные волосяные фолликулы, закупорку кератином волосков штопора и невоспалительные перифолликулярные кровоизлияния.

        История и физика

        Дефицит витамина С проявляется симптоматически через 8-12 недель неадекватного потребления и проявляется в виде раздражительности и анорексии. После этих начальных симптомов дерматологические признаки включают плохое заживление ран, отек десен с потерей зубов, кожно-слизистые петехии, экхимозы и гиперкератоз. Из-за нарушения образования дисульфидных связей возникают волосы как в виде штопора, так и в виде лебединой шеи.Перифолликулярные кровоизлияния чаще локализуются на нижних конечностях, так как ломкость капилляров не выдерживает гравитационно-зависимого гидростатического давления. Это может привести к «деревянному отеку». Находки на ногтях включают койлонихии и осколочные кровоизлияния. Помимо кожно-слизистых проявлений, также вовлекаются многие другие системы органов. Возникают ревматологические проблемы, в том числе болезненные гемартрозы и поднадкостничные кровоизлияния. Это кровотечение возникает из-за ломкости сосудов из-за нарушения образования коллагена.Костная патология также встречается и проявляется переломами ломких костей из-за нарушения эндохондрального формирования кости. Могут появиться «цинговые четки» в области реберно-хрящевого соединения и вдавления грудины. Глазные проявления кровоизлияния включают пламенные кровоизлияния, ватные пятна и ретробульбарное кровоизлияние в зрительные нервы, что приводит к атрофии и отеку диска зрительного нерва. Позднее заболевание может быть опасным для жизни анасаркой, гемолизом, желтухой и судорогами.

        Глазные симптомы включают сухость глаз, субконъюнктивальное кровоизлияние и иктеричность склер.Часто встречается алопеция, а кровоизлияния в суставы возникают при минимальной травме.

        Недавние исследования показывают, что дефицит витамина С может быть связан с неалкогольной жировой болезнью печени.

        Оценка

        Диагностика начинается с оценки факторов риска и медицинского осмотра. Дерматоскопия может использоваться для помощи в диагностике, подтверждая фолликулярную пурпуру и штопорообразные волосы с помощью 4-миллиметровой биопсии пораженных участков, демонстрирующей аналогичные результаты гистопатологии.Тестирование сыворотки на низкий уровень витамина С в плазме (менее 0,2 мг/дл) обычно соответствует цинге; однако, как указано выше, недавний прием или добавка могут повышать уровни в плазме крови и не отражать предшествующий продолжительный дефицит. Уровень витамина С в лейкоцитах является более точным при оценке разреженных запасов витамина С, поскольку они менее подвержены влиянию резких изменений в рационе. Уровень витамина С в лейкоцитах 0 мг/дл свидетельствует о латентной цинге. От нуля до 7 мг/дл соответствует дефициту, а более 15 мг/дл является адекватным.[9][10]

        В дополнение к оценке уровня витамина С следует провести скрининг на сопутствующий дефицит других витаминов. Поскольку дефицит в первую очередь связан с плохим потреблением, у пострадавших также может быть плохое потребление других необходимых витаминов и минералов. Витамин B12, фолиевая кислота, кальций, цинк и железо были заметно низкими в этой популяции пациентов. Кроме того, роль витамина С в усвоении железа делает людей с цингой более склонными к кровотечениям, и, в частности, следует оценивать дефицит железа.

        Визуализирующие исследования выявляют следующее:

        • Переломы, вывихи
        • Поднадкостничное возвышение
        • Резорбция альвеолярной кости
        • Ранние визуализационные признаки цинги наблюдаются на дистальных концах лучевой кости, которая имеет нечеткость над латеральной частью коры. Прогрессирование остеопороза является распространенным явлением.

        Лечение/управление

        Прямая замена витамина С является стандартной дозой до 300 мг в день для детей и от 500 до 1000 мг в день для взрослых.Конечная точка замены составляет один месяц или после разрешения клинических последствий. Альтернативные схемы лечения для взрослых включают от 1 до 2 г в течение 3 дней, затем 500 мг в день в течение недели, а затем 100 мг в день в течение 3 месяцев. В дополнение к немедленному приему добавок обучите пациента изменению образа жизни, чтобы обеспечить адекватное потребление, и порекомендуйте прекращение употребления алкоголя и табака.

        При отсутствии дефицита суточная потребность составляет до 45 мг в день для детей, 90 мг в день для мужчин, 75 мг в день для женщин и до 120 мг в день для кормящих женщин.

        Ключевым моментом является лечение основного заболевания, вызывающего цингу.

        Дифференциальная диагностика

        Дифференциальный диагноз включает множество кожных пурпурных патологий, в том числе иммунную тромбоцитопеническую пурпуру, пурпуру Шенлейна-Геноха, диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови, пятнистую лихорадку Скалистых гор, менингококцемию или гиперчувствительный васкулит. Вовлечение слизистой оболочки может имитировать некротизирующий гингивит. Дефицит других витаминов, включая ниацин, биотин и цинк, может проявляться изменениями кожи; тем не менее, симметричная гиперпигментированная сыпь на открытых солнцу участках в первом случае и алопеция и отсутствие петехиальных и фолликулярных признаков в двух последних легко отличают их от цинги.

        Прогноз

        Улучшение конституциональных симптомов часто происходит в течение 24 часов, при этом спонтанное кровотечение уменьшается в течение нескольких дней или недель. Волоски штопора рассасываются в течение месяца, а полное исчезновение обычно наблюдается к трем месяцам. Костные аномалии могут потребовать хирургического вмешательства.

        Осложнения

        Как уже говорилось, запасы витамина С в организме очень малы; однако в редких случаях может возникнуть токсичность из-за чрезмерного приема добавок.Поскольку витамин С выводится с мочой, было изучено его влияние на другие метаболиты с мочой. В частности, было показано, что витамин С увеличивает экскрецию оксалата почками и последующее образование кристаллов оксалата кальция и образование камней.

        Сдерживание и обучение пациентов

        Обучение пациентов будет зависеть от источника дефицита витамина С. Если это вторично по отношению к состоянию мальабсорбции, такому как язвенный колит при болезни Крона, лечение основного состояния потребует соблюдения пациентом рекомендаций и обучения.

        Если это связано с модифицируемыми факторами, пациенту следует посоветовать воздержаться от курения и ограничить употребление алкоголя, если это факторы. Они также могут получить инструкции о правильном питании, в том числе о том, какие продукты богаты витамином С, такие как цитрусовые, ягоды и некоторые виды дыни, а также овощи, такие как шпинат, красный и зеленый перец, помидоры, капуста, цветная капуста. , брокколи и брюссельская капуста. Наконец, они могут получить инструкции по соответствующим диетическим добавкам витамина С.

        Улучшение результатов команды здравоохранения

        Все медицинские работники должны поощрять правильное питание своих пациентов. Хотя цинга очень редко встречается в Северной Америке, она может развиться у людей, лишенных пищи, или у людей с проблемами кишечника. Всякий раз, когда обнаруживается дефицит одного витамина, важно провести скрининг на другие сопутствующие дефициты витаминов. Поскольку дефицит в первую очередь связан с плохим потреблением, у пострадавших также может быть плохое потребление других необходимых витаминов и минералов.Витамин B12, фолиевая кислота, кальций, цинк и железо были заметно низкими в этой популяции пациентов. Кроме того, роль витамина С в усвоении железа делает людей с цингой более склонными к кровотечениям, и, в частности, следует оценивать дефицит железа.

        Лечащий врач, практикующая медсестра, диетолог и фармацевт, работающие как сплоченная межпрофессиональная команда, должны информировать пациентов о здоровом питании, богатом фруктами и овощами.

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован.