Сбой работы поджелудочной железы: Лечение заболевания поджелудочной железы в Екатеринбурге

Содержание

Панкреатит – Клиника «К+31»

Панкреатит – воспалительное заболевание поджелудочной железы. При воспалительном процессе поджелудочной железы ферменты, которые вырабатываются в железе, не проходят в двенадцатиперстную кишку. Они активизируются в самой железе, за счет чего происходит ее разрушение.

Воспалительный процесс может нанести серьезный вред работе других органов внутренней секреции токсинами, которые выделяются во время саморазрушительного процесса внутри поджелудочной железы.

Поджелудочная железа является не только органом пищеварительной, но и эндокринной системы. Как орган пищеварительной системы железа вырабатывает панкреатический сок и ферменты, которые необходимы для процесса пищеварения. Как орган эндокринной системы, поджелудочная железа отвечает за выработку инсулина. Сбой в работе поджелудочной железы, может привести к развитию сахарного диабета.

Причины

  • употребление жирной, острой пищи;
  • злоупотребление алкоголем;
  • длительный прием гормональных препаратов;
  • стрессы;
  • заболевания желудочно-кишечного тракта: хронический гастродуоденит, язвенная болезнь, заболевания печени и желчевыводящих путей (чаще всего это желчекаменная болезнь).

Панкреатит может быть: острым и хроническим.

Симптомы

Симптомы заболевания различны. При остром панкреатите боль сосредотачивается в зависимости от участка воспаления поджелудочной железы. Боль возникает в правом подреберье, если воспаляется головка поджелудочной железы. Опоясывающая боль – в случае, когда процесс затрагивает всю поджелудочную железу, болевые ощущения в подложечной области возникают из-за воспалительного процесса тела железы. Если воспаляется хвост, боль обычно локализуется в левом подреберье. Боль, как правило, внезапная, интенсивная. При хроническом панкреатите боли локализуются в верхнем отделе живота. У больного отмечаются отсутствие аппетита, частая рвота и вздутие живота.


Проявления и первые симптомы рака поджелудочной железы на ранних стадиях: профилактика рака поджелудочной железы | НГС24

А вот алкоголь сам по себе канцерогеном не является, но злоупотребление им ведет к хроническому панкреатиту и, как следствие, к раку.

Плохо сказывается и голодание, особенно полное игнорирование еды по утрам, ведь в этом случае поджелудочная железа начинает переваривать саму себя.

Абсолютной профилактики — нет, не существует. Но есть то, что все мы можем сделать, чтобы дольше сохранить орган здоровым: регулярно питаться, не курить и не пить кофе натощак. Это те вещи, которые может сделать любой из нас, ведь, например, не всегда есть возможность сменить работу на вредном производстве или переехать в другой город.

Если опухоль локализуется в головке железы, то яркий симптом — это желтуха, так как там проходит общий желчный проток. Если вдруг человек просыпается утром и видит, что его кожа стала желтой, но других симптомов при этом не было, — это наш пациент. Бывает, что пациентов везут в инфекционку, думая, что гепатит, но после исследований видят, что это рак.

Если поражены тело и хвост [железы], то человек испытывает болевой синдром, боль при этом опоясывающая. Можно перепутать с остеохондрозом или почечной коликой, но если есть связь с приемом пищи, то нужно понимать, что, скорее всего, проблема в поджелудочной.

Для всей железы характерным признаком болезни является сильная потеря веса, сразу 15–20 кг за короткий промежуток времени.

Если у человека нет дальнего метастазирования, делается большая операция — гастропанкреатодуоденальная резекция, то есть удаление головки поджелудочной железы, 12-перстной кишки полностью, нижней трети желудка и нижней трети желчевыводящего протока, делается 3–4 новых соединения. Это технически очень сложная операция, она делается, если рак локализуется в головке железы.

Начнем с того, что из 10 больных, у кого найдут рак поджелудочной, только 1–2 дойдут до этапа операции. Уже из этих 10 больных судьба хорошо сложится у 1–2 человек. А уже из 10 прооперированных 5 лет проживет только 1 человек. После радикального лечения выживаемость не превышает 15%, а остальные умирают до 5 лет после лечения.

Болезни поджелудочной железы – Физкультурно-оздоровительный центр “Равновесие”

Функции поджелудочной железы заключаются в выработке ферментов, расщепляющих пищу, а также в продуцировании гормонов инсулина и глюкагона, отвечающих за переработку углеводов. Сбои в работе поджелудочной приводят к большим проблемам со здоровьем, ухудшению самочувствия и даже смерти.

Основными заболеваниями поджелудочной являются:

1. Панкреатит. Воспалительный процесс при панкреатите может быть острым или хроническим и проявляется болями в пояснице, левом боку и животе, тошнотой, рвотой, изжогой, лихорадкой, изменением стула. Панкреатит – это опасное для жизни состояние, его лечение чаще всего проходит в стационаре. Огромную роль в развитии воспаления играет образ жизни: курение, употребление алкоголя, неправильное питание, бесконтрольный прием лекарств, поэтому основой лечения становится отказ от вредных привычек, диетотерапия, борьба со стрессом. При отсутствии адекватной терапии и несоблюдении больным правил питания может наступить отмирание поджелудочной железы – панкреонекроз. Панкреонекроз чаще всего смертелен, поскольку прекращение функционирования поджелудочной влечет за собой сильнейшую интоксикацию организма и отказ других органов.

2. Опухоли. Опухоли поджелудочной железы обычно имеют гормонально активное происхождение и часто перерождаются в злокачественные. Особенно часто страдает головка железы, при поражении которой пережимаются желчные протоки, а также хвост, опухоль которого вызывает сахарный диабет. Опухоли чаще возникают у мужчин старше 55 лет, курящих, людей с лишним весом. Лечение зависит от типа опухоли, обычно включает в себя хирургическое удаление пораженного участка, химиотерапию и лучевую терапию, прием гормональных препаратов.

3. Кисты. Образование заполненных прозрачной жидкостью кист может происходить при хроническом панкреатите, травме, отравлении токсическими веществами. При формировании кист больной начинает жаловаться на слабость, усталость, потерю веса, отсутствие аппетита, боли в животе и боку. Чаще всего кисты требуют удаления, поскольку серьезно мешают работе железы.

4. Панкреолитиаз. Это состояние представляет собой формирование камней в протоках поджелудочной на фоне кистоза, панкреатита, опухолевого процесса. Камни образуются из-за сгущения секрета и его застоя в протоках. Симптомы панкреолитиаза сходны с симптомами панкреатита, однако на УЗИ в протоках просматриваются посторонние включения, что позволяет дифференцировать эти заболевания. Чаще всего образование камней требует хирургического вмешательства в сочетании с приемом препаратов и диетотерапией.

5. Муковисцидоз. Это заболевание не является специфическим заболеванием поджелудочной железы, поскольку оно охватывает все железы внешней секреции и дыхательную систему. При муковисцидозе происходит сгущение секретов организма из-за генетической аномалии, что приводит к застоям, атрофии тканей и фиброзу. Лечение муковисцидоза является комплексным, сейчас существует несколько экспериментальных схем лечения. Для поддержки поджелудочной, которая утрачивает свою работоспособность, больным назначаются препараты панкреатина, а также специальная диета.

Абонемент позволит вам сэкономить до 20% стоимости услуг, заказанных по отдельности.
6. Панреатогенный сахарный диабет. Сахарный диабет панкреатогенного типа является следствием опухолей поджелудочной железы или хронического панкреатита. Помимо обычных симптомов диабета этот типа проявляется расстройствами пищеварения, болью в животе. Гипергликемия может формировать постепенно, длительно, в течение 5-6 лет, и не замечаться больным. Лечение сахарного диабета 3-го типа заключается в устранении воспалительного процесса, резекции опухоли или кисты, приеме ферментов и сахароснижающих препаратов, диете.

Лечение заболеваний поджелудочной железы занимаются гастроэнтеролог, эндокринолог, хирург, онколог. Лучшей профилактикой болезней является ведение здорового образа жизни, сбалансированное питание, отказ от вредных привычек.

Кальциевый канал участвует в развитии панкреатита — ScienceDaily

У пациентов, страдающих хроническим панкреатитом, наблюдается рецидивирующее или постоянное воспаление поджелудочной железы. «Во многих случаях у людей развивается это заболевание из-за того, что они пьют слишком много алкоголя или слишком много курят. Еще одной причиной панкреатита могут быть определенные лекарства или высокий уровень липидов или кальция в крови пациента», — пояснил Хайко Витт, один из два руководителя исследования и профессор детской диетологии в Else Kröner-Fresenius-Zentrum (EKFZ) в ТУМ.

Основное внимание в предыдущих исследованиях уделялось так называемым ацинусным клеткам поджелудочной железы; они отвечают за создание пищеварительных ферментов. У многих пациентов, страдающих генетически обусловленным панкреатитом, обнаруживаются мутации в пищеварительных ферментах или в молекулах, ингибирующих эффективность ферментов.

Нарушение кальциевых каналов приводит к панкреатиту

В ходе текущего исследования, проведенного с европейскими и японскими пациентами, страдающими панкреатитом, не связанным с употреблением алкоголя, исследователи обнаружили, что генетические дефекты, сильно ограничивающие функциональность кальциевого канала TRPV6, вызывают раннее начало хронического панкреатита.

«Значительный дефект TRPV6 является глобальным и серьезным фактором риска развития хронического панкреатита», — сказал профессор Витт и добавил: «Выявляя изменения кальциевых каналов, мы теперь также рассматриваем клетки протоков как часть концепции, охватывающей происхождение этой болезни». Клетки протоков служат покрытием в каналах, по которым пищеварительные ферменты транспортируются из места происхождения в кишечник.

На мышиной модели ученым удалось показать, что отсутствие соответствующего гена в большинстве случаев приводит к воспалению и возникновению фиброзных изменений в поджелудочной железе, что характерно для хронического воспаления.

Это новое открытие предлагает возможности для фармакологической терапии

Открытие того, что нарушение кальциевых каналов может способствовать развитию панкреатита, предлагает новый курс действий для терапевтического вмешательства. Кроме того, результаты исследований станут частью стандартной диагностики генетически обусловленного панкреатита.

Эти идеи также прокладывают путь для новой области исследований, охватывающей изучение причин панкреатита, которая больше не сосредоточена на ацинусных клетках и пищеварительных ферментах, а скорее на клетках протоков и каналах, а также на метаболизме кальция.

Идентификация мутаций в кальциевом канале как (сопутствующей) причины заболевания приводит к тому, что новые факторы — другие кальциевые каналы и белки, имеющие отношение к метаболизму кальция, — становятся объектом научного внимания. «В настоящее время мы исследуем эти гены на наличие генетических изменений, и у нас есть группа европейских пациентов, состоящая из 1100 человек с панкреатитом, для сбора наших данных», — сообщил профессор Витт.

Далее он пояснил: «Расшифровка генетического фона панкреатита существенно повлияет на наше понимание этих типов генетически обусловленного панкреатита, а также на наше понимание панкреатита, связанного с употреблением алкоголя.Это позволит использовать новые исследовательские подходы, которые могут привести к новым возможностям лечения в будущем».

Источник истории:

Материалы предоставлены Мюнхенским техническим университетом (TUM) . Примечание. Содержимое можно редактировать по стилю и длине.

Исследования панкреатита | Желание Ребекки

Математика, связанная с физиологией

«Полезность математики заключается в ее способности представлять и анализировать кажущиеся хаотичными необработанные данные таким образом, который может дать исследовательскому исследователю или врачу важную академическую или медицинскую информацию.”


Эндрю Шилс, исследователь биомедицинской инженерии, Техасский университет в Сан-Антонио

Математика, связанная с экзокринной физиологией поджелудочной железы, может быть сложной, и потребуется том книг, чтобы попытаться смоделировать каждый процесс, происходящий в этом удивительном органе. С точки зрения высокого уровня, мы представляем эти процессы с помощью 2 основных групп уравнений, классифицированных по 2 основным физиологическим функциям поджелудочной железы, и берем особые случаи для демонстрации применения:

  • Выведение пищеварительных соков из клеток : Уравнения проводимости и обмена клеточной мембраны
  • Введение пищеварительных соков в двенадцатиперстную кишку : поток и основные уравнения диффузии

В некоторых материалах на этой странице предполагается, что читатель хорошо разбирается в физиологических уравнениях, поэтому мы не пытаемся объяснить каждую представленную здесь переменную.

Примечание: мы признаем нейроэндокринные функции, т. е. диффузия сигналов и поток и поток нейротрансмиттеров важны, но для краткости здесь не рассматриваются.

Обмен клеточными мембранами – клетки протоков и CFTR

Ионно-жидкостный обмен в клетках протоков : Концентрация сока поджелудочной железы имеет решающее значение для расщепления пищи, и эта концентрация зависит от ряда пусковых механизмов, которые все еще изучаются. Тем не менее, мы можем сделать некоторые предположения о клетках поджелудочной железы, основываясь на огромном количестве информации, полученной в ходе базовых экспериментов по клеточной проводимости, поэтому наши уравнения проводимости мембран и уравнения ионного обмена определенно применимы в этой среде (1):

Схема ионного обмена в клетке протока поджелудочной железы ( 24 ).Обмен хлора/бикарбоната является известным регулятором скорости потока панкреатического сока в протоковых клетках ( 30 ). Одной из причин проблем с оттоком являются сбои или дефекты CFTR (трансмембранного регулятора муковисцидоза). Если секреция протока ограничена действием этого насоса, панкреатический сок становится намного гуще и плотнее, что ухудшает характеристики потока и растворимости, что может способствовать развитию панкреатита. Хотя потенциальная причина – известные генетические мутации, недавние исследования выявляют ранее незадокументированные генетические мутации, которые могут быть связаны с этой неисправностью ( 31 ).

В 1999 г. Dawson et.al. взял эти уравнения и применил их к CFTR в целом. В их работе подробно описана электродиффузия анионного канала применительно к проводимости хлора, что особенно важно в дискуссиях о функции CFTR и вкладе в общий выброс жидкости поджелудочной железы. Обсуждение включает в себя моделирование канала как прохода через 2 барьера 1 места связывания и начинается с принятия простейших форм закона Ома и вывода в духе Фехера (1) прогностических уравнений для прохождения ионов через канал.Некоторые основные моменты взяты непосредственно из статьи и прекрасно объясняют, как мы можем использовать математику для представления этих концепций (32):

.

«Если присутствует более одного проникающего иона, E  об — это напряжение, при котором чистый ток, обусловленный алгебраической суммой всех проникающих ионных потоков, равен нулю».

«В этом состоянии канал занят практически 100% времени, а пропускная способность ограничена скоростью выхода ионов из загруженного канала.

«Проницаемость канала N-P для иона i определяется уравнением 30, где A  – площадь канала, βi – коэффициент распределения канала/объемного раствора,  D  i – коэффициент внутриклеточной диффузии, а Δ x  – это длина канала.

«Таким образом, для любого коэффициента проницаемости, скажем, P j / P i , мы получаем результат, что коэффициенты проницаемости не чувствительны к связыванию ионов».

Объемный поток жидкости из поджелудочной железы – камни в желчном пузыре и фатерова ампула

Поджелудочная железа вырабатывает в среднем от 1 до 2 литров пищеварительных ферментов в день относительно нелинейным образом.Во многих патофизиологических состояниях проблемы с оттоком жидкости вызваны закупоркой конца протока. Эти закупорки могут накапливаться со временем, как при раке поджелудочной железы, или они могут быть почти мгновенными, как в случае отложений холестерина, образующих желчные камни, которые проходят вниз по желчному протоку и блокируют отток из поджелудочной железы в фатеровой ампуле. Ниже мы предпримем оригинальное исследование временных эффектов желчных камней, вызывающих полную блокировку панкреатического оттока.

Проток как трубка : отток поджелудочной железы через проток можно смоделировать с использованием принципов течения жидкости в трубах, которые подчиняются законам потока жидкости и давления (включая законы Пуазейля и Лапласа).Диаметр панкреатического протока варьируется от головы до хвоста (34), а длина протока вариабельна и зависит от человека (36), но мы берем средние значения из данных исследования, чтобы решить уравнение для времени, которое потребуется для заполнить поджелудочную железу при полной закупорке протока:

Желчнокаменная закупорка фатеровой ампулы в конце протока поджелудочной железы (33).

4,5 минуты – это потрясающий результат, который помогает объяснить, почему во многих случаях панкреатит протекает остро.Давление начнет расти, как только проток будет заполнен, и это приведет к боли. Хотя мы сделали ряд предположений, чтобы получить наш ответ, изменение чисел до максимальных значений и даже допущение некоторого расширения протока (что происходит для ослабления давления) не изменит значительно время. Поскольку значения потока не линейны, а достигают пика после еды, это помогает объяснить, почему пищеварение может вызывать острые «приступы». Даже если бы мы удвоили объем воздуховода (учитывая пространство в ветвях), это все равно удвоило бы время.

Вы и ваши гормоны от Общества эндокринологии

Что такое инсулин?

Больному диабетом вводят инсулин для регулирования уровня сахара в крови.

Инсулин — это гормон, вырабатываемый органом, расположенным за желудком, который называется поджелудочной железой. В поджелудочной железе есть специальные области, называемые островками Лангерганса (термин инсулин происходит от латинского insula, что означает остров).Островки Лангерганса состоят из различных типов клеток, вырабатывающих гормоны, наиболее распространенными из которых являются бета-клетки, вырабатывающие инсулин.

Затем инсулин высвобождается из поджелудочной железы в кровоток, чтобы он мог достигать различных частей тела. Инсулин имеет много эффектов, но в основном он контролирует, как организм использует углеводы, содержащиеся в определенных видах пищи. Углеводы расщепляются человеческим организмом с образованием типа сахара, называемого глюкозой. Глюкоза является основным источником энергии, используемым клетками.Инсулин позволяет клеткам мышц, печени и жира (жировой ткани) поглощать эту глюкозу и использовать ее в качестве источника энергии, чтобы они могли нормально функционировать. Без инсулина клетки не могут использовать глюкозу в качестве топлива, и они начнут работать со сбоями. Излишняя глюкоза, которая не используется клетками, будет преобразована и отложена в виде жира, чтобы ее можно было использовать для получения энергии, когда уровень глюкозы слишком низок. Кроме того, инсулин оказывает несколько других метаболических эффектов (например, останавливает расщепление белков и жиров).

Как контролируется инсулин?

Основное действие инсулина заключается в том, чтобы позволить глюкозе проникать в клетки для использования в качестве энергии и поддерживать количество глюкозы в кровотоке в пределах нормального уровня. Высвобождение инсулина у здоровых людей жестко регулируется, чтобы сбалансировать потребление пищи и метаболические потребности организма. Это сложный процесс, и другие гормоны, обнаруженные в кишечнике и поджелудочной железе, также способствуют регуляции уровня глюкозы в крови. Когда мы едим пищу, глюкоза всасывается из нашего кишечника в кровоток, повышая уровень глюкозы в крови.Это повышение уровня глюкозы в крови вызывает высвобождение инсулина из поджелудочной железы, чтобы глюкоза могла перемещаться внутри клеток и использоваться. По мере того, как глюкоза перемещается внутри клеток, количество глюкозы в кровотоке возвращается к норме, а высвобождение инсулина замедляется. Белки в пище и другие гормоны, вырабатываемые кишечником в ответ на прием пищи, также стимулируют выброс инсулина. Гормоны, выделяемые во время острого стресса, такие как адреналин, останавливают выработку инсулина, что приводит к повышению уровня глюкозы в крови, что помогает справиться со стрессом.

Инсулин работает в паре с глюкагоном, другим гормоном, вырабатываемым поджелудочной железой. В то время как роль инсулина заключается в снижении уровня сахара в крови, если это необходимо, роль глюкагона заключается в повышении уровня сахара в крови, если он падает слишком низко. С помощью этой системы организм следит за тем, чтобы уровень глюкозы в крови оставался в установленных пределах, что позволяет ему нормально функционировать.

Что произойдет, если у меня слишком много инсулина?

Если человек случайно введет больше инсулина, чем требуется, т.е. поскольку они тратят больше энергии или съедают меньше пищи, чем ожидали, клетки будут получать слишком много глюкозы из крови.Это приводит к аномально низким уровням глюкозы в крови (так называемая гипогликемия). Организм реагирует на гипогликемию, высвобождая накопленную глюкозу из печени, пытаясь вернуть ее уровень к норме. Низкий уровень глюкозы в крови может вызвать у человека недомогание.

Организм запускает первоначальную реакцию «противодействия» гипогликемии через специализированный набор нервов, называемый симпатической нервной системой. Это вызывает сердцебиение, потливость, голод, беспокойство, тремор и бледный цвет лица, которые обычно предупреждают человека о низком уровне глюкозы в крови, поэтому это можно лечить.Однако, если начальный уровень глюкозы в крови слишком низок или если он не лечится быстро и продолжает падать, это также повлияет на мозг, потому что его правильное функционирование почти полностью зависит от глюкозы как источника энергии. Это может вызвать головокружение, спутанность сознания, припадки и даже кому в тяжелых случаях.

Некоторые препараты, используемые для лечения диабета 2 типа, в том числе производные сульфонилмочевины (например, гликлазид) и меглитиниды (например, репаглинид), также могут стимулировать выработку инсулина в организме и вызывать гипогликемию.Организм реагирует так же, как если бы ввели избыток инсулина путем инъекции.

Кроме того, существует редкая опухоль, называемая инсулиномой, которая встречается с частотой 1–4 случая на миллион населения. Это опухоль из бета-клеток поджелудочной железы. У пациентов с этим типом опухоли наблюдаются симптомы гипогликемии.

Что произойдет, если у меня слишком мало инсулина?

Люди с диабетом имеют проблемы либо с выработкой инсулина, либо с тем, как этот инсулин работает, либо с тем и другим.Два основных типа диабета — это диабет 1 и 2 типа, хотя есть и другие, более редкие типы.

У людей с диабетом 1 типа инсулин вырабатывается очень мало или вообще не вырабатывается. Это состояние возникает, когда бета-клетки, вырабатывающие инсулин, разрушаются антителами (обычно это вещества, выделяемые организмом для борьбы с инфекциями), поэтому они не могут вырабатывать инсулин. При слишком низком уровне инсулина организм больше не может перемещать глюкозу из крови в клетки, что приводит к повышению уровня глюкозы в крови.Если уровень глюкозы достаточно высок, избыток глюкозы выводится с мочой. Это приводит к тому, что в мочу попадает лишняя вода, что вызывает более частое мочеиспускание и жажду. Это приводит к обезвоживанию, что может вызвать спутанность сознания. Кроме того, при слишком малом количестве инсулина клетки не могут потреблять глюкозу для получения энергии, и для обеспечения этой энергии необходимы другие источники энергии (такие как жир и мышцы). Это утомляет тело и может привести к потере веса. Если это будет продолжаться, пациенты могут серьезно заболеть. Это связано с тем, что организм пытается вырабатывать новую энергию из жира и заставляет кислоты производиться как отходы.В конечном итоге это может привести к коме и смерти, если не обратиться за медицинской помощью. Людям с диабетом 1 типа необходимо будет вводить инсулин, чтобы выжить.

Диабет 2 типа может быть вызван двумя основными факторами, и его тяжесть будет зависеть от того, насколько он запущен. Во-первых, бета-клетки пациента могут иметь проблемы с выработкой инсулина, поэтому инсулина хоть и вырабатывается, но недостаточно для нужд организма. Во-вторых, доступный инсулин не работает должным образом, потому что области в клетке, где действует инсулин, называемые инсулиновыми рецепторами, становятся нечувствительными и перестают реагировать на инсулин в кровотоке.Эти рецепторы чаще работают со сбоями у людей с избыточным весом. У некоторых людей с диабетом 2 типа вначале может быть очень мало симптомов, а повышенный уровень глюкозы в крови обнаруживается только тогда, когда по другой причине назначается плановый анализ крови; другие люди могут испытывать симптомы, подобные тем, которые наблюдаются у пациентов с диабетом 1 типа (жажда, частое мочеиспускание, обезвоживание, чувство голода, усталость и потеря веса). Некоторые пациенты с диабетом 2 типа могут контролировать свои симптомы, улучшая свое питание и/или снижая вес, некоторым понадобятся таблетки, а другим потребуется инъекция инсулина для повышения уровня глюкозы в крови.См. статью о сахарном диабете для получения дополнительной информации.


Последнее рассмотрение: март 2018 г.


диабетических технологий на несколько дюймов ближе к искусственной поджелудочной железе: уколы

Поджелудочная железа, показанная с гораздо меньшим желчным пузырем, вырабатывает инсулин, который регулирует уровень глюкозы в организме. Медицинский РФ.com/Корбис скрыть заголовок

переключить заголовок MedicalRF.com/Corbis

Поджелудочная железа, показанная с гораздо меньшим желчным пузырем, вырабатывает инсулин, который регулирует уровень глюкозы в организме.

MedicalRF.com/Corbis

Каждый человек, использующий инсулин для лечения диабета, хочет получить то, чего у него нет, — замену неисправной поджелудочной железе.И хотя технология еще не достигла точки создания искусственной поджелудочной железы, она становится намного ближе.

Буквально на прошлой неделе Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США одобрило систему на основе мобильного приложения, которая может удаленно контролировать уровень сахара у человека. Родители могут контролировать уровень сахара у ребенка, например, пока он или она находятся в школе, обеспечивая тем самым большее душевное спокойствие.

Эта технология является последним шагом в эволюции, направленной на то, чтобы позволить людям управлять диабетом без бремени самостоятельной калибровки доз инсулина.На данный момент у нас есть устройства, которые вводят инсулин, и устройства, которые постоянно контролируют уровень сахара в крови. Если бы эти две части оборудования общались друг с другом, это сделало бы процесс более безопасным и простым. Это технология, которая действительно нужна людям. И это начинает происходить.

Поскольку эта технология внедряется постепенно, а не все сразу, имеет больше смысла называть ее «системой» искусственной поджелудочной железы, по словам Аарона Ковальски, руководителя миссии и вице-президента по исследованиям в Фонде исследования ювенильного диабета. (JDRF), главный спонсор исследований в области систем.Устройства «пытаются механически заменить то, что утрачивается при диабете», — говорит Ковальски Shots.

Устройство Dexcom Share предназначено для удаленного контроля уровня глюкозы. Декском, Инк. скрыть заголовок

переключить заголовок Декском, Инк.

Устройство Dexcom Share предназначено для удаленного мониторинга уровня глюкозы.

Декском, Инк.

Здоровая человеческая поджелудочная железа — это удивительная машина, которая выделяет в кровоток ровно столько инсулина, сколько нужно, чтобы глюкоза из пищи поступала в клетки и использовалась для получения энергии. Когда вы едите, ваша поджелудочная железа выделяет больше инсулина. Когда вы тренируетесь, он снижает уровень инсулина.И если вы не едите в течение длительного времени, он вырабатывает другой гормон, называемый глюкагоном, который заставляет вашу печень выбрасывать больше сахара в кровь. Если у вас нет диабета, эта система поддерживает уровень сахара в крови в очень узком диапазоне.

У людей с диабетом 1-го типа и у некоторых с длительно существующим диабетом 2-го типа эта система нарушена, и инсулин приходится заменять вручную, с помощью инъекций или с помощью помпы.

Инсулиновые помпы, доступные уже несколько десятилетий, вводят инсулин через небольшой катетер, вставленный под кожу, в течение дня, но пользователь должен указать, сколько и когда.Постоянно делать это правильно может быть чрезвычайно сложно, потому что пользователи помпы должны проверять уровень сахара в крови, делать обоснованные предположения о количестве углеводов, которые они едят, и о том, сколько они тренируются, и соответственно настраивать помпу.

По сути, это метод проб и ошибок. И даже если однажды вы достигнете целевого уровня сахара в крови, следующий день может сложиться иначе, потому что вы тренируетесь, или едите больше или меньше, или болеете, или испытываете стресс, или, как пошутил один пациент, «луна была полной.”

Введите непрерывные мониторы глюкозы. Доступные для домашнего использования в течение последнего десятилетия, эти устройства являются огромным достижением. Они автоматически измеряют уровень глюкозы пользователя каждые несколько минут и отображают значение по беспроводной связи, поэтому пользователи могут всегда видеть тенденции своего уровня сахара. CGM также могут отправлять сигналы тревоги, когда уровень сахара становится слишком высоким или слишком низким.

Сейчас многие люди носят и НГМ, и помпу, но это не настоящая система искусственной поджелудочной железы, потому что пользователем по-прежнему должен быть мозг.Новые устройства начинают брать на себя больше этой ответственности.

В 2013 году FDA одобрило систему, которая отключает помпу, если уровень глюкозы у пользователя достигает заданного нижнего порога. многие родители ребенка с диабетом, чтобы, наконец, иметь возможность спать всю ночь, не просыпаясь каждые несколько часов, чтобы проверить уровень своего ребенка.

Еще лучше было бы устройство, которое предсказывает, когда уровень сахара в крови человека станет слишком низким, и вмешивается.Это именно то, что 4-летний Ксавье Хеймс из Перта, Австралия, получил в начале этого месяца. Устройство отключает помпу, когда CGM предсказывает, что уровень сахара в крови вот-вот упадет слишком низко, уменьшая общее количество ужасных эпизодов низкого уровня сахара в крови почти на 80 процентов.

Это устройство, Medtronic Minimed 640G со Smartguard, рекламировалось в новостных сообщениях как «искусственная поджелудочная железа», но это не полностью автоматизированная система, которая будет постоянно поддерживать нормальный уровень сахара в крови мальчика без какого-либо вмешательства со стороны его родителей.Тем не менее, Ковальски говорит, что способность устройства предотвращать низкий уровень сахара в крови «довольно велика». Пока 640G доступен только в Австралии, но он проходит испытания в Соединенных Штатах с целью получения одобрения FDA в будущем.

Тем не менее, ни одна из этих систем не справляется с высоким уровнем сахара в крови, который со временем может повредить глаза, почки, сердце и нервы у людей с диабетом. В 2017 году Medtronic планирует добавить функцию дозирования инсулина, если уровень глюкозы превысит определенный порог.

Дальнейшие улучшения технологии проходят клинические испытания. К ним относятся: «гибридные» системы, которые автоматизированы, за исключением того, что владелец должен подать сигнал о том, что он или она собирается поесть; системы «замкнутого цикла», не требующие такого ввода; и полностью автоматизированная система, добавляющая глюкагон в дополнение к инсулину.

Последнее, которое исследователи называют «бионической поджелудочной железой», вызывает некоторые споры в этой области; некоторые врачи считают, что функциональную систему искусственной поджелудочной железы можно создать без добавления дополнительного гормона, который менее стабилен, чем инсулин.

Тем временем некоторые технически подкованные члены сообщества диабетиков 1-го типа не ждут испытаний или одобрения FDA, разобравшись, как «взломать» свои устройства для создания собственных систем искусственной поджелудочной железы.

Все это происходит быстро, но проблемы еще предстоит преодолеть: во-первых, необходимо переработать инсулин, чтобы он работал быстрее, чтобы предотвратить пики сахара после еды — в конце концов, он все еще откладывается под кожей, а не прямо в кровоток, как это делает здоровая поджелудочная железа.

Также необходимо повысить точность CGM. Поскольку устройства измеряют уровень сахара в тканях, а не в крови, это не точное совпадение. Прогресс наблюдается на обоих фронтах.

Есть прогресс и в части оплаты. Представитель Medtronic сообщил Shots, что цены на MiniMed 640G и MiniMed 530G аналогичны предыдущим системам. Страховое покрытие, конечно, сильно различается в зависимости от страны, а также в США в зависимости от плана страхования. Компания заключает контракты с более чем 600 страховыми планами по всей стране.

Есть один явный пробел в покрытии: Medicare в настоящее время не возмещает расходы на CGM, а это означает, что пользователи должны отказаться от устройств, когда им исполняется 65 лет, или платить за них из своего кармана. JDRF и другие организации лоббируют закон, чтобы исправить это. (Medicare покрывает инсулиновые помпы, но в основном для людей с типом 1.)

В конечном счете, даже если технология искусственной поджелудочной железы разовьется до полной автоматизации, это все равно будет машина.Он может сломаться. И это не лекарство.

В октябре прошлого года исследователи из Гарварда объявили, что они нашли способ заставить эмбриональные стволовые клетки человека производить инсулин. В настоящее время исследователи работают над инкапсуляцией этих клеток, чтобы они не подвергались атаке со стороны иммунной системы пациента, что в первую очередь вызывает диабет 1 типа. Другие исследования также сосредоточены на поиске биологических «лекарств».

Ковальски рассматривает системы искусственной поджелудочной железы как мост, пока не станет доступным биологическое лекарство.«В конечном счете, мы хотим избавиться от устройств. Но в то же время мы хотим сохранить здоровье людей и облегчить их бремя. Вот что мы пытаемся сделать: делать более умные насосы, пока у нас не появится больше решений, созданных природой. ”

Триггер панкреатита обнаружен в кальциевом канале

Постановка диагноза часто является, по крайней мере, положительным шагом к выбору соответствующего плана лечения. Однако диагноз панкреатита часто можно встретить с такими же презренными чувствами, как и полное отсутствие диагноза, поскольку триггеры заболевания остаются загадочными.Это привело к трудностям в разработке эффективных терапевтических средств для лечения хронических вариантов расстройства. У пациентов, страдающих хроническим панкреатитом, наблюдается рецидивирующее или постоянное воспаление поджелудочной железы, но многие противовоспалительные средства неэффективны. Теперь исследователи Мюнхенского технического университета (TUM), возможно, наконец-то раскрыли механизм, лежащий в основе этого воспалительного явления.

Предыдущие исследования были сосредоточены на так называемых ацинусных клетках поджелудочной железы, так как они отвечают за создание пищеварительных ферментов.У многих пациентов, страдающих генетически обусловленным панкреатитом, обнаруживаются мутации в пищеварительных ферментах или в молекулах, ингибирующих эффективность ферментов.

«Во многих случаях у людей развивается это заболевание, потому что они пьют слишком много алкоголя или слишком много курят. Определенные лекарства или высокий уровень липидов или кальция в крови пациента могут быть еще одной причиной панкреатита», — пояснил со-старший исследователь Хайко Витт, доктор медицинских наук, профессор педиатрической диетологии в Else Kröner-Fresenius-Zentrum (EKFZ) в ТУМ. .

Результаты нового исследования были недавно опубликованы в Gastroenterology в статье под названием «Варианты, влияющие на функцию кальциевого канала TRPV6, связаны с хроническим панкреатитом с ранним началом».

В развитии панкреатита участвует кальциевый канал. [Доктор. Хайко Витт] Интересно, что в текущем исследовании, проведенном с европейскими и японскими пациентами, страдающими панкреатитом, не связанным с употреблением алкоголя, исследователи обнаружили, что генетические дефекты, сильно ограничивающие функциональность кальциевого канала TRPV6, вызывают раннее начало хронического панкреатита.

«Значительный дефект TRPV6 является глобальным и серьезным фактором риска развития хронического панкреатита», — отметил Витт. «Выявляя изменения кальциевых каналов, мы теперь также рассматриваем клетки протоков как часть концепции, описывающей происхождение этого заболевания». Клетки протоков служат покрытием в каналах, по которым пищеварительные ферменты транспортируются из места происхождения в кишечник.

В ходе текущего исследования, проведенного с европейскими и японскими пациентами, страдающими панкреатитом, не связанным с употреблением алкоголя, исследователи обнаружили, что генетические дефекты, сильно ограничивающие функциональность кальциевого канала TRPV6, вызывают раннее начало хронического панкреатита.[Доктор. Heiko Witt] На мышиной модели ученым удалось показать, что отсутствие соответствующего гена в большинстве случаев приводит к воспалению и возникновению фиброзных изменений в поджелудочной железе, что характерно для хронического воспаления.

«Мы провели полноэкзомное секвенирование ДНК пациента с идиопатическим хроническим панкреатитом (ХП) и его родителей, у которых не было ХП», — пишут авторы. «Мы подтвердили наши выводы, секвенировав ДНК 300 пациентов с ХП (не связанным с употреблением алкоголя) и 1070 человек из общей популяции в Японии (контрольные лица).В повторных исследованиях мы секвенировали ДНК пациентов с ранним началом ХП (20 лет и моложе), не связанных с употреблением алкоголя, из Франции (n = 470) и Германии (n = 410). Мы экспрессировали варианты TRPV6 в клетках HEK293 и измеряли их активность с помощью анализа изображений Ca 2+ . ЦП индуцировали повторными инъекциями церулеина мышам TRPV6 mut/mut ».

Открытие того, что нарушение кальциевых каналов может способствовать развитию панкреатита, предлагает новый курс действий для терапевтического вмешательства.Кроме того, результаты исследований станут частью стандартной диагностики генетически обусловленного панкреатита.

Эти идеи также прокладывают путь для новой области исследований, охватывающей изучение причин панкреатита, которая больше не сосредоточена на ацинусных клетках и пищеварительных ферментах, а скорее на клетках протоков и каналах, а также на метаболизме кальция.

Идентификация мутаций в кальциевом канале как (сопутствующей) причины заболевания приводит к тому, что новые факторы — другие кальциевые каналы и белки, имеющие отношение к метаболизму кальция, — становятся предметом научного изучения.

«В настоящее время мы исследуем эти гены на наличие генетических изменений, и у нас есть группа европейских пациентов, состоящая из 1100 человек с панкреатитом, для сбора наших данных», — заключил Витт. «Расшифровка генетического фона панкреатита существенно повлияет на наше понимание этих типов генетически обусловленного панкреатита, а также на наше понимание панкреатита, связанного с алкоголем. Это позволит использовать новые исследовательские подходы, которые могут привести к новым возможностям лечения в будущем.

Команда под руководством Университета Вашингтона обнаружила ген наследственного рака поджелудочной железы

Архив

12 декабря 2006 г.

Международная группа исследователей обнаружила, что мутировавшая форма гена палладина вызывает семейный рак поджелудочной железы. Выводы, опубликованные 12 декабря в журнале PLoS-Medicine, могут помочь объяснить, почему болезнь настолько смертельна. Исследовательский проект возглавляла доктор Тери Брентналл, адъюнкт-профессор медицины Вашингтонского университета, при поддержке The Lustgarten Foundation, Canary Foundation и других частных источников.

Рак поджелудочной железы обычно является смертельным диагнозом. Один из самых смертоносных видов рака, он является четвертой по значимости причиной смерти от рака в целом и третьей по значимости причиной смерти от рака среди людей в возрасте от 40 до 60 лет в Соединенных Штатах. Большинство людей с этим заболеванием умирают в течение года после постановки диагноза; около 95 процентов пациентов умирают в течение пяти лет. По оценкам исследователей, не менее десяти процентов всех случаев рака поджелудочной железы передаются по наследству.

Открытие также показывает, что ген палладина ведет себя ненормально как при наследственных, так и при ненаследственных или спорадических формах рака поджелудочной железы.Предыдущие исследования соавтора доктора Кэрол Оти, доцента физиологии Университета Северной Каролины, показали, что когда ген палладина функционирует должным образом, он придает клетке ее форму и позволяет клетке двигаться. В случае рака поджелудочной железы мутация в палладине позволяет клетке двигаться намного быстрее, чем обычно, по существу вторгаясь в окружающие здоровые ткани.

Палладин, идентифицированный Оти шесть лет назад, участвует в цитоскелете, структурной основе всех клеток человека.Брентналл обнаружил, что Палладин играет роль в развитии рака поджелудочной железы, и начал сотрудничать с Оти. Команда считает, что мутировавший Палладин вызывает рак, вызывая нарушение работы цитоскелета, что позволяет клеткам двигаться намного быстрее, чем нормальные клетки.

«Нормальный цитоскелет удерживает клеточную стенку и дает ей направление занять свое место и в основном вести себя», — сказал Брентналл. «В раковых клетках цитоскелет не работает должным образом, и вместо того, чтобы сидеть, клетки встают и вторгаются в области, которым они не принадлежат, и именно так распространяется рак.Это новый взгляд на развитие рака поджелудочной железы».

«Отчет Брентналл и ее коллег об увлекательном открытии новой причины наследственного рака поджелудочной железы дает нам важные новые сведения о механизмах развития рака поджелудочной железы, которые окажут значительное влияние на будущие исследования», — сказал Майкл Гоггинс, Доктор медицинских наук, адъюнкт-профессор патологии, медицины и онкологии Центра исследования рака поджелудочной железы Сола Голдмана при Университете Джона Хопкинса.

Брентналл начала свои поиски гена рака поджелудочной железы в 1996 году, когда один из ее пациентов описал «проклятие» своей семьи. Его дедушка, отец, четыре дяди и три двоюродных брата умерли от рака поджелудочной железы, некоторые в очень молодом возрасте. Брентналл обозначил эту семью как «Семью Х» и отправился на выявление источника фатального наследства. На разгадку этой загадки ушло десятилетие.

Брентналл и ее коллеги разработали программу наблюдения для раннего выявления предрака поджелудочной железы в семьях, которые унаследовали это заболевание.«Ведя наблюдение за многими членами семьи X, исследовательская группа определила, у кого из них были начальные стадии рака поджелудочной железы», — сказал Брентналл. «Затем мы сравнили образцы ДНК членов семьи с предраком и тех, у кого не было этого заболевания, и выделили вызывающий рак ген в области хромосомы 4».

В течение следующих двух лет исследователи под руководством доктора Кей Пог-Гейле, доцента по исследованиям Медицинской школы Университета Питтсбурга, создали индивидуальный микрочип ДНК, чтобы помочь им выделить ответственный ген.Они искали гены, наиболее ненормально экспрессируемые в этой области на хромосоме 4, используя предраковую ткань поджелудочной железы семейства X и 10 спорадических раков поджелудочной железы, сравнивая результаты с нормальной тканью поджелудочной железы. Ученые надеялись, что этот подход поможет им найти гены, которые были сверхэкспрессированы в аномальных предраковых и раковых тканях.

«Наконец-то мы нашли то, к чему так упорно стремились, — ген, экспрессия которого была в 21 раз выше, чем у любого другого», — сказал Брентналл.«Этот ген, Палладин, был мутирован в Семье X и, по-видимому, стал причиной фатального наследования. Каждый из членов Семьи X, у которых была мутация Палладина, заболел раком поджелудочной железы или предраком, в то время как члены Семьи X, у которых не было мутации, не имели рака».

Изучая гены, вызывающие рак поджелудочной железы в семьях, ученые могут лучше понять, почему болезнь возникает спорадически среди населения в целом. Когда Брентналл и ее коллеги исследовали клетки поджелудочной железы больных раком без семейного анамнеза, они обнаружили, что в этих клетках также повышена экспрессия палладина.Фактически, они обнаружили, что в этих ненаследственных случаях ген становился все более сверхэкспрессированным по мере того, как ткань поджелудочной железы прогрессировала через предраковую стадию, а затем в рак.

Тестирование на мутацию гена палладина возможно в семьях, унаследовавших рак поджелудочной железы (два или более пораженных члена семьи). Однако генетическое тестирование вряд ли будет полезным при ненаследственном или спорадическом раке поджелудочной железы (только у одного человека в семье). Брентналл и ее команда надеются разработать скрининговый анализ крови на рак поджелудочной железы с использованием белка палладина, а также методы лечения, нацеленные на мутации палладина.Кроме того, ранние признаки показывают, что исследование Палладина может также пролить свет на то, как и почему распространяются другие виды рака. Дополнительную информацию о генетическом тестировании можно получить на http://www.uwgi.org/.

###

Дополнительная информация об исследованиях Брентналла

Финансирование исследований

В течение десяти лет, которые потребовались для завершения этой работы, часто были периоды. исследования дважды из-за отсутствия финансирования.«Если бы не частная поддержка, оказанная Фондом Люстгартен, а затем Фондом Канарских островов и семьей Уолтерс, эта важная работа никогда бы не была завершена», — сказал Брентналл. «Я благодарю их, Семья X благодарит их, и люди, которые могут быть спасены в будущем от рака поджелудочной железы, благодарят их».

Д-р Роберт Вицца, президент фонда Lustgarten Foundation, который является крупнейшим частным спонсором исследований рака поджелудочной железы, высоко оценивает работу Брентналла. «Доктор. Брентналл и ее команда дали надежду тем, кто подвержен риску семейного рака поджелудочной железы.Мы рады, что сыграли свою роль в поддержке ее прорывных исследований, которые, как мы полагаем, могут привести к дальнейшим прорывам в диагностике, профилактике и лечении этой смертельной болезни».

«Исследование Тери является важной вехой в растущем признании того, что раннее выявление рака должно стать национальным приоритетом», — сказал Дон Листвин, основатель Canary Foundation. «Работа ее команды заслуживает выделения значительных ресурсов со стороны NIH/NCI для раскрытия захватывающего потенциала этого открытия.”

Группа ученых

Интернациональную группу ученых, сделавших открытия, возглавляла исследователь из Вашингтонского университета доктор Тери Брентналл, доцент медицины (биологически прикрепленная), которая сама пережила рак груди. Эти близкие исследователи обладают разнообразным научным опытом, который сделал возможным это сложное открытие.

Большую часть работы выполнили восемь женщин из нескольких академических центров:


  • Ру Чен, доктор философии; Кара Уайт; Тери Брентналл, доктор медицины; Вашингтонский университет, Сиэтл
  • Кей Пог-Гейле, доктор философии; Университет Питтсбурга
  • Мэри Броннер, доктор медицины; Cleveland Clinic Foundation
  • Кэрол Оти, доктор философии; Университет Северной Каролины, Чапел-Хилл
  • Татьяна Црногорац-Юрчевич; доктор медицинских наук; Салли Доуэн, доктор философии; Бартс и Лондонская школа медицины и стоматологии в Лондоне

  

Будущее этого исследования

Роль цитоскелета и, в частности, гена Палладина станет новым направлением в исследованиях рака.Теперь исследователям необходимо изучить, как палладин ведет себя ненормально при спорадическом раке поджелудочной железы и какой именно механизм позволяет клеткам становиться инвазивными.

# # #

 

Вопросы и ответы о раке поджелудочной железы

 

Почему рак поджелудочной железы так смертелен?

Поджелудочная железа — это орган, расположенный глубоко внутри тела. Он расположен в брюшной полости, прямо перед позвоночником. К сожалению, из-за расположения поджелудочной железы у большинства пациентов симптомы не проявляются до тех пор, пока болезнь не разовьется.К моменту обнаружения рак выходит за пределы локальной области поджелудочной железы и очень быстро распространяется в соседние органы или регионарные лимфатические узлы и/или системно в печень, легкие и далее. Проблема усугубляется тем, что рак поджелудочной железы не очень чувствителен к химиотерапии или облучению. Хирургия иногда может вылечить рак поджелудочной железы, но обычно только в случаях, когда опухоль очень мала. Только 25% онкологических больных являются кандидатами на хирургическое лечение. В настоящее время не существует скринингового анализа крови на рак поджелудочной железы.Человек, у которого диагностирован рак поджелудочной железы, редко излечивается.

 

Что такое семейный рак поджелудочной железы?

Рак поджелудочной железы передается по наследству не менее чем в 10% случаев; риск развития рака поджелудочной железы у человека увеличивается в три раза, если у него есть один родственник первой степени родства, у которого есть это заболевание. Наличие нескольких больных членов увеличивает риск еще больше, так что некоторые члены семьи имеют 50-50 шансов унаследовать рак поджелудочной железы.Термин «семейный рак поджелудочной железы» используется для семей, в которых два или более члена семьи болеют аденокарциномой поджелудочной железы (наиболее распространенный вид рака поджелудочной железы).

 

Существует ли эпиднадзор за пациентами с семейным раком поджелудочной железы?

Стратегии эпиднадзора для раннего выявления предрака поджелудочной железы в настоящее время разворачиваются. Наблюдение подходит только для пациентов с очень высоким риском развития рака поджелудочной железы, поскольку у них есть по крайней мере два члена семьи с этим заболеванием.  Все наблюдения за раком поджелудочной железы должны проводиться в медицинском центре, имеющем опыт лечения рака поджелудочной железы и предраковых состояний. Программы эпиднадзора в Соединенных Штатах различаются: некоторые рекомендуют удаление поджелудочной железы при наличии предрака высокой степени злокачественности, другие программы ждут, пока в поджелудочной железе не сформируется рак или новообразование. В настоящее время несколько опубликованных исследований, изучающих лучшие методы эпиднадзора за раком поджелудочной железы, проводятся двумя центрами: Медицинским центром Вашингтонского университета и Университетом Джона Хопкинса.В целом программы наблюдения выполняются гастроэнтерологами с использованием двух типов тестов: эндоскопического ультразвукового исследования (ЭУЗИ) и эндоскопической панкреатографии. Оба этих теста дают близкое представление о поджелудочной железе; однако результаты, даже если они ненормальные, не обязательно являются диагностическими признаками рака или предрака. Чтобы поставить диагноз, образец ткани поджелудочной железы должен быть оценен опытным патологоанатомом. Если результаты ЭУЗИ и панкреатографии аномальные и , поджелудочная железа имеет гистологические признаки карциномы in situ, рака или массового удаления поджелудочной железы у тщательно отобранных пациентов.Время имеет решающее значение для определения того, когда пациенту требуется хирургическое вмешательство, если оно выполняется слишком рано, пациент подвергается риску заболеваемости и смертности от панкреатэктомии, включая смерть и лабиринтный диабет. Альтернатива слишком позднему диагностированию может привести к заболеванию пациента раком поджелудочной железы.

Каковы факторы риска рака поджелудочной железы?



  • Существует несколько факторов риска развития рака поджелудочной железы: семейный анамнез, курение сигарет, начало диабета во взрослом возрасте, а также наследственный и хронический панкреатит.Питание и воздействие окружающей среды также могут играть роль.
  • Семейный анамнез. Вероятность того, что рак поджелудочной железы будет диагностирован у ближайших родственников (матери, отца или братьев и сестер), также в три раза выше. Каждая дополнительная семья увеличивает риск примерно в 1,5 раза. Семейный анамнез рака толстой кишки или яичников также увеличивает риск рака поджелудочной железы.
  • Хронический панкреатит вдвое увеличивает риск развития рака поджелудочной железы.
  • Курение связано примерно с 25 процентами случаев рака поджелудочной железы. Люди, которые курят в течение 20 лет и более, имеют вдвое больший риск, чем те, кто никогда не курил. Курение имеет еще больший эффект в семьях, которые унаследовали рак поджелудочной железы, увеличивая вероятность развития рака до семи раз, а у курящих пациентов рак развивается в более раннем возрасте. Этот раковый эффект курения также наблюдается у пациентов с хроническим панкреатитом или наследственным панкреатитом.
  • Диабет. Риск рака поджелудочной железы увеличивается примерно в два раза у пациентов, у которых развивается диабет во взрослом возрасте, особенно у тех, кто не страдает ожирением.
  • Диета. Диета с высоким содержанием жиров и сахара связана с повышенным риском развития рака поджелудочной железы.
  • Окружающая среда. Исследования показали, что люди, подвергающиеся длительному воздействию пестицидов, красителей, нефтехимических веществ и других канцерогенов, чаще заболевают раком поджелудочной железы.

 

Что делает поджелудочная железа? Можно ли жить без поджелудочной железы?

Поджелудочная железа выполняет две основные функции: первая — поддерживать ровный уровень сахара в крови, вырабатывая гормон инсулин; другая задача состоит в том, чтобы производить и доставлять ферменты, помогающие переваривать пищу.Эти ферменты вырабатываются поджелудочной железой и доставляются в тонкую кишку, где происходит переваривание пищи. Люди могут жить без поджелудочной железы, хотя они не смогут контролировать уровень сахара в крови (диабет) и потребуются инъекции инсулина и таблетки ферментов, чтобы помочь переваривать пищу.

 

Как развивается рак поджелудочной железы?

Рак поджелудочной железы начинается в протоках поджелудочной железы. Протоки поджелудочной железы представляют собой набор трубчатых структур, которые помогают ферментам поджелудочной железы достигать тонкой кишки, чтобы пища могла перевариваться.По мере роста рака поджелудочной железы опухоль может поражать органы, окружающие поджелудочную железу, такие как желудок или тонкий кишечник. Раковые клетки поджелудочной железы также могут отделяться от опухоли и распространяться на другие части тела. Когда раковые клетки поджелудочной железы распространяются, они часто образуют новые опухоли в лимфатических узлах и печени, а иногда и в легких или костях. Новые опухоли имеют тот же тип аномальных клеток и то же название, что и исходная (первичная) опухоль поджелудочной железы. Например, если рак поджелудочной железы распространяется на печень, раковые клетки в печени являются клетками рака поджелудочной железы.Заболевание представляет собой метастатический рак поджелудочной железы; это не рак печени.

 

Вопрос о том, как рак первоначально возникает в раковой клетке поджелудочной железы, все еще изучается. Известно, что происходит накопление генетических изменений, которые происходят параллельно все более ракоподобному внешнему виду клеток. Клетки протока поджелудочной железы становятся больше и приобретают более ненормальную форму по мере того, как они превращаются в предраковые состояния. Клетки начинают накапливаться и в конечном итоге приобретают способность проникать в окружающие ткани.Это ключевая особенность рака.

 

Муковисцидоз может быть двумя заболеваниями

Густая слизь, которая может затопить легкие ребенка, уже давно является признаком муковисцидоза. Наследственное заболевание поражает 30 000 американцев, и пациенты умирают, если не получают лечения для очистки легких. Но новые исследования показывают, что этот взгляд на муковисцидоз — это только половина картины: набор симптомов, связанных с муковисцидозом, может также возникать у пациентов, у которых вообще нет заболеваний легких, что указывает на то, что муковисцидоз на самом деле представляет собой два заболевания.Эта вторая версия, оказывается, вызывает панкреатит.

«Кистозный фиброз был оценен и лечился врачами-пульмонологами, сосредоточившимися на легких, но пульмонолог никогда не замечал других важных проблем, и никто не собирал их воедино», — говорит Дэвид Уиткомб из Университета Питтсбурга, изучающий заболевания поджелудочной железы. .

Кистозный фиброз возникает в результате мутаций в гене, который продуцирует трубчатый белок, известный как CFTR, необходимый для баланса электролитов в организме.В частности, этот белок позволяет ионам хлора проникать в клетки и выходить из них. При классическом кистозном фиброзе клетки в дыхательных путях не могут вырабатывать нормальную слизь, а вместо этого производят более густое и липкое вещество, закупоривающее легкие.

Но CFTR ведет двойную жизнь. Команда Уиткомба провела скрининг группы из почти 1000 пациентов с панкреатитом и обнаружила девять аномальных, но предположительно безвредных вариантов гена CFTR. Их исследование предполагает, что, казалось бы, безобидные мутации ломают переключатель, который превращает CFTR из хлоридного портала в канал для бикарбоната, химического вещества, которое поджелудочная железа вырабатывает для нейтрализации желудочной кислоты.Пациенты с этими мутациями не имеют проблем, связанных с хлоридным каналом, но неисправный бикарбонатный канал означает, что они могут страдать от болезненного панкреатита, а также синусита и, у мужчин, бесплодия. Компьютерное моделирование подтвердило, что все мутации происходят в местах, которые препятствуют прохождению бикарбоната, но не хлорида.

Без способности выделять бикарбонат, говорит Уиткомб, пациенты не могут вымывать пищеварительные ферменты из поджелудочной железы, и поджелудочная железа по существу растворяется сама по себе, что является ужасно болезненным состоянием.Другие органы также зависят от бикарбонатного канала: клетки в пазухах используют его для производства слизи нужной консистенции, и он необходим для балансировки pH спермы. Мутации CFTR, влияющие только на бикарбонат, вызывают узнаваемый синдром, сочетающий симптомы панкреатита, синусита и мужского бесплодия. Между тем, поскольку функция канала, регулирующая хлориды, не нарушена, эти пациенты успешно проходят тест на хлориды пота — стандарт для диагностики муковисцидоза.

Препараты, помогающие больным муковисцидозом, также могут облегчить течение этой формы панкреатита. Если число пациентов с синдромом окажется большим — Уиткомб подозревает, что это больше, чем число с классическим муковисцидозом, — тогда рынок этих лекарств будет расти, а сами лекарства могут стать более доступными. Например, препарат от муковисцидоза Kalydeco в настоящее время стоит более 300 000 долларов в год.

Джули Форман-Кей, биохимик из Детской больницы в Торонто, отмечает, что методы, которые исследователи использовали для выяснения деталей того, как каждая мутация изменяет белок, «чрезвычайно сложны» и «своего рода искусство». и требуется дополнительная работа, чтобы подтвердить, что мутации действительно вызывают изменения, которые предсказывает компьютерная модель.«Реальное потенциальное влияние этой статьи, — говорит она, — заключается в том, что она немного пробуждает исследовательское сообщество и подталкивает к расширению понимания роли CFTR в других заболеваниях, помимо муковисцидоза».

В некотором смысле муковисцидоз возвращается к своим корням. Первоначально он назывался «муковисцидоз поджелудочной железы», и у детей с этим заболеванием в младенчестве наблюдалась недостаточность поджелудочной железы, и они умирали в течение первых нескольких лет жизни. Как только появились таблетки для замены потерянных ими пищеварительных ферментов, эти дети смогли вырасти — средняя продолжительность жизни сейчас составляет 40 лет — и основное внимание в лечении сместилось на легкие.

Конечная цель Уиткомба состоит в том, чтобы распутать различные причины того, что до недавнего времени казалось одной болезнью.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.