Схема эрадикационной терапии: Выбор схемы эрадикационной терапии при helicobacter pylori в случае необходимости повторного лечения

Содержание

Инфекция Helicobacter pylori: вопросы резистентности и современные подходы к эрадикационной терапии

Подход к этиотропной терапии заболеваний, ассоциированных с H.pylori, должен строиться на тех же принципах, что и подход к лечению других болезней бактериальной этиологии. Необходима оценка динамики состояния больного и подтверждение излеченности инфекции [4]. Выбор режимов медикаментозного лечения должен осуществляться с учетом эффективности, простоты и переносимости схем, частоты нежелательных лекарственных явлений, длительности курса, стоимости препаратов, необходимости определения состояния кислотообразующей функции желудка. Но в первую очередь должна приниматься во внимание резистентность H.pylori к антимикробным препаратам [5].

Резистентность H.pylori  к антимикробным  препаратам

Резистентность к антимикробным препаратам является основной причиной неэффективности антихеликобактерной терапии. Молекулярные механизмы устойчивости к наиболее часто применяемым антибактериальным препаратам хорошо изучены, и для выявления устойчивости к антимикробным препаратам

H.pylori используются традиционные методы исследования, методом выбора является дилюция в агаре [6].

Наличие резистентности к антибактериальному препарату фактически исключает этот препарат из схемы тройной терапии, превращая таким образом тройную схему в двойную. Единственное исключение — препараты группы нитроимидазолов (метронидазол и тинидазол), которые являются пролекарствами, активируемыми в бактериальной стенке ее ферментами. H.pylori имеет несколько нитроредуктаз, способных активировать эти препараты, увеличивая концентрацию препарата до степени, достаточной для преодоления устойчивости.

Факторы со стороны макроорганизма, влияющие на эффективность эрадикационной терапии. Успех эрадикационной терапии во многом определяется особенностями генотипа макроорганизма [7]. Метаболизм ингибиторов протонной помпы (ИПП), таких как омепразол, лансопразол и рабепразол, осуществляется с участием фермента цитохром P450 (CYP) 2C19 (CYP2C19), и следовательно, полиморфизм гена

CYP2C19 может влиять на эффективность терапии [8–10].

Выделяют три разных генотипа CYP2C19 в зависимости от аллельных вариантов: CYP2C19*1/*1, носители которого имеют быстрый метаболизм и являются быстрыми инактиваторами, CYP2C19*1/*X и CYP2C19*X/*X, носители которых являются соответственно промежуточными и медленными инактиваторами (*1 и *X обозначают природную и мутантную аллель соответственно) [8–10]. Уровень ИПП в плазме крови и величина рН в желудке минимальны у быстрых инактиваторов и максимальны у медленных инактиваторов, соответственно быстрые инактиваторы имеют минимальную эффективность эрадикационной терапии по сравнению с другими группами [10].

Различия в фармакодинамике и фармакокинетике, обусловленные различиями в генотипе CYP2C19, при использовании режимов терапии, основанных на ИПП, влияют и на частоту эрадикации H.pylori,

и на частоту заживления дефектов слизистой у больных с пептической язвой и эрозивным эзофагитом [7]. Большинство исследований, в которых изучалось влияние полиморфизма гена CYP2C19 на эффективность антихеликобактерной терапии, было выполнено в странах Азии, где распространен генотип, обусловливающий медленный метаболизм. Напротив, в странах Запада (Европа, США) медленные ин­активаторы встречаются редко, и есть данные о том, что в популяциях этих стран генотип CYP2C19 может играть менее существенную роль [11, 12].

При оценке эффективности схем, основанных на амоксициллине, имеют значение особенности фармакокинетики/фармакодинамики ИПП, поскольку есть четкая связь между частотой эрадикации и степенью подавления кислотообразующей функции желудка. Так как изменить скорость метаболизма ИПП, обусловленную генетическими различиями в CYP2C19, не представляется возможным, то при выборе ИПП следует ориентироваться на особенности фармакокинетики/фармакодинамики конкретного ИПП. При правильном выборе дозы и кратности приема ИПП можно нивелировать влияние скорости метаболизма, обусловленной полиморфизмом гена

CYP2C19, на эффективность эрадикационной терапии.

Большинство клинических исследований, изучавших возможности повышения эффективности эрадикационной терапии, было выполнено для схем двойной терапии — ИПП плюс амоксициллин. Более ранние исследования продемонстрировали необходимость применения амоксициллина в высоких дозах (2 г в сутки) и в течение длительного времени (14 дней) [12]. Исследования, выполненные в Японии в последнее десятилетие, показали, что при достижении стойкой супрессии кислотообразования в желудке частота эрадикации при применении такой двойной схемы достигает 90 % и более [13].

На эффективность эрадикационной терапии также влияют полиморфизм гена CYP3A4 и гена, кодирующего интерлейкин-1b (IL-1b) [14, 15]. Кроме того, поскольку всасывание пероральных лекарственных средств регулируется АТФ-зависимым эффлюксным транспортером, именуемым гликопротеин-Р, на эффективность антихеликобактерной терапии оказывает влияние полиморфизм гена 1 множественно-лекарственной устойчивости транспортера (

MDR1). В частности, генотип MDR1 влияет на всасывание ИПП, процесс которого регулируется гликопротеином-Р, а также на эффективность схем с применением кларитромицина, причем на эффективность последних влияние оказывает и полиморфизм гена CYP2C19 [16, 17].

Очень важным фактором, негативно влияющим на эффективность двойной схемы (ИПП плюс амоксициллин) антихеликобактерной терапии, является курение. Вполне возможно, что курение негативно влияет на эффективность любой схемы антихеликобактерной терапии, включающей амоксициллин, по крайней мере имеются четкие теоретические предпосылки к такому выводу, поскольку курение влияет на секрецию кислоты в желудке, а схемы с применением амоксициллина очень чувствительны к рН желудка, о чем говорилось выше [18]. В метаанализе, включавшем 22 исследования, отношение шансов неудачной эрадикации у курящих больных по сравнению с некурящими составляло 1,95 (доверительный интервал 1,55–2,45, P < 0,01) [19].

К существенному снижению эффективности лечения приводят и такие факторы, как низкая приверженность больных к лечению вследствие сложного режима назначения препаратов [20] и нежелательные лекарственные явления: диарея на фоне приема амоксициллина, металлический привкус во рту при лечении метронидазолом, извращение вкуса и диарея при лечении кларитромицином [21].

Интересно, что частота эрадикации также зависит и от самого вида заболевания, ассоциированного с H.pylori: показатель эрадикации при лечении неязвенной диспепсии существенно ниже, чем при пептической язве [22].

Сложности эрадикации H.pylori, обусловленные  особенностями возбудителя

При проведении антимикробной терапии по поводу инфекции H.pylori возникает ряд проблем, одни из которых характерны для антимикробной терапии

perse, другие же специфичны именно для этой инфекции. Во-первых, бактерия защищена от действия кислоты желудочного сока толстым слоем слизи. Во-вторых, местная антимикробная терапия невозможна из-за постоянного смыва и разведения лекарства вследствие перистальтических движений желудка и постоянной секреции желудочного сока [23]. В-третьих, активность многих антимикробных препаратов значительно снижается в кислой среде, что делает актуальным жесткий контроль рН желудка. И неслучайно первая действительно эффективная антихеликобактерная схема включала три антимикробных препарата, сохраняющих активность в кислой среде (висмут, тетрациклин и метронидазол) [24]. И в-четвертых, количество микробных тел H.pylori в желудке очень велико, что создает высокую бактериальную нагрузку, так называемый инокулюм-эффект. Более того, часть бактерий адгезирует к клеткам слизистой оболочки с образованием биопленки, а часть бактерий располагается внутриклеточно — в обоих случаях бактерии становятся нечувствительными ко многим антимикробным препаратам. Эти три феномена в основном и повинны в относительно низкой чувствительности
H.pylori
к антимикробным препаратам.

Адекватной моделью, имеющей много сходных черт с инфекцией H.pylori, можно считать туберкулез — обе инфекции характеризуются латентным течением с клинической манифестацией у меньшинства инфицированных, высокой бактериальной нагрузкой и требуют комбинированной стартовой антимикробной терапии (часто с применением трех антибиотиков) в течение длительного срока [25]. Высокая бактериальная нагрузка повышает вероятность присутствия на момент начала антибактериальной терапии устойчивых штаммов. Незначительное количество генетически устойчивых штаммов на этапе начала лечения легко преодолевается комбинацией антимикробных препаратов, применение которой резко уменьшает вероятность выживания и дальнейшего распространения штаммов с исходной устойчивостью к антибиотикам.

При инфекциях, для которых типична высокая бактериальная нагрузка, также характерна фенотипическая (обратимая, негенетическая) устойчивость к антибиотикам. Этот вид устойчивости возникает в результате того, что определенная часть бактерий в период проведения антимикробной терапии находится в метаболически неактивном состоянии, а не размножающиеся, т.е. метаболически неактивные микроорганизмы проявляют негенетическую резистентность к противомикробным лекарственным средствам, в результате чего часть микробной популяции сохраняется после завершения антимикробной терапии [25].. Клинически такая негенетическая устойчивость к антибиотикам проявляется в неэффективности эрадикационной терапии, но без развития истинной стойкой резистентности к антибиотикам, что позволяет эффективно применять те же самые антибиотики повторным курсом. Фенотипическая резистентность наиболее характерна для двойной комбинации ИПП и амоксициллина, но может встречаться и при других схемах антихеликобактерной терапии, что является несомненным преимуществом по сравнению со схемами эрадикационной терапии, вызывающими истинную резистентность возбудителя.

Исходя из механизма развития фенотипической резистентности, ее появление свидетельствует о слишком коротком сроке применения антибио­тиков. В таких случаях эрадикации персистирующей популяции бактерий может способствовать увеличение длительности антибактериальной терапии, перекрывающей момент перехода от метаболически инертной фазы в активную фазу деления или выхода из внутриклеточного состояния, т.е. момент перехода из фазы фенотипической устойчивости в фазу фенотипической чувствительности к антибиотикам. Возможность преодоления фенотипической устойчивости после устранения вызывающих ее факторов, когда бактерии возобновляют деление и становятся уязвимыми для действия антимикробных препаратов, описана еще Bigger в 1944 г. [26]. Применительно к H.pylori имеет значение в первую очередь преодоление неблагоприятных значений кислотности желудочного сока, поскольку при значениях рН ниже 6 бактерия теряет способность к делению, а повышение рН выше этого порога сопровождается восстановлением способности к делению, а следовательно, и чувствительности к антибиотикам [27]. Именно этот факт объясняет необходимость включения антисекреторных препаратов, в первую очередь ИПП, в схемы эрадикационной антихеликобактерной терапии [28].

Влияние резистентности к антимикробным препаратам на эффективность эрадикационной терапии. Результативность различных схем двойной терапии (ИПП плюс амоксициллин/кларитромицин/метронидазол) изучена давно [29–34].

На основании изучения эффективности таких схем можно прогнозировать эффективность тройных схем антихеликобактерной терапии при наличии резистентности H.pylori к одному из антибиотиков, входящему в состав тройной схемы. Например, при наличии резистентности к кларитромицину тройная терапия (ИПП плюс амоксициллин плюс кларитромицин) фактически превращается в двойную терапию (ИПП плюс амоксициллин) с соответствующими показателями эрадикации. Поскольку эффективность комбинации ИПП плюс амоксициллин возрастает при увеличении длительности лечения, то при наличии резистентности к кларитромицину показатель эрадикации составит всего лишь 25 % спустя 1 неделю лечения и 50 % спустя 2 недели терапии [30, 35].

Следует подчеркнуть, что кларитромицин является ключевым антибактериальным компонентом антихеликобактерной терапии, резистентность к нему четко коррелирует с неэффективностью эрадикационной терапии. В систематизированном обзоре показано снижение частоты эрадикации на 56 % при применении схем с кларитромицином при устойчивости к нему, в другом анализе этот показатель еще выше и достигает 70 % [36, 37].

Устойчивость к амоксициллину и тетрациклину встречается редко (частота менее 2 %), и роста резистентности в течение последних лет не отмечается [38, 39]. Случаев резистентности к препаратам висмута не описано, поэтому при наличии резистентности к кларитромицину в схемы антихеликобактерной терапии предпочтительнее включать эти три препарата.

В последнее время наблюдается устойчивый рост резистентности к кларитромицину, хотя по-прежнему сохраняются региональные различия этого показателя [40[. Например, высокая распространенность устойчивых к кларитромицину штаммов H.pylori отмечается на юге Европы (свыше 20 %), на севере Европы этот показатель ниже — менее 5 %, в США уровень резистентности колеблется от 4 до 12 % [41–43].

Устойчивость к метронидазолу очень распространена в развивающихся странах, где достигает 50–80 %, в странах Европы и в США этот показатель ниже — 15–40 % и минимален в Японии — 9–12 % [44–46]. Наличие резистентности к нитроимидазолам приводит к снижению эффективности тройной антихеликобактерной терапии, основанной на препаратах висмута или ИПП, на 50 % [47].

У большинства больных, потерпевших неудачу при применении терапии первой линии, развивается вторичная устойчивость к антибактериальным препаратам. В ирландском исследовании после неэффективной терапии первой линии отмечался рост резистентности к кларитомицину с 3,4 до 58,3 % [48]. В исследовании Pilotto и соавт. резистентность к антибиотикам развивалась у 70 % больных, у которых терапия первой линии оказалась неэффективной, причем частота устойчивости к кларитромицину и метронидазолу достигла 64 и 35 % соответственно [49].

Таким образом, резистентность к антибиотикам можно считать фактором, позволяющим с очень высокой вероятностью прогнозировать низкую эффективность тройных схем антихеликобактерной терапии, что и было доказано в метаанализе Fischbach и соавт. Согласно результатам данного метаанализа, наличие резистентности к кларитромицину или метронидазолу, но не к двум этим антибиотикам одновременно, преодо­левается последующей квадротерапией [50].

Стартовая  антихеликобактерная  терапия

Стартовая антихеликобактерная терапия не претерпела существенных изменений в течение последнего десятилетия. Согласно рекомендациям Маастрихтского консенсуса, предлагаемые схемы лечения должны отличаться простотой, хорошей переносимостью и экономической целесообразностью. В качестве первой линии в регионах с низкой частотой устойчивости к кларитромицину (менее 15–20 %) предлагаются схемы тройной терапии на основании ИПП и двух антимикробных препаратов: ИПП плюс кларитромицин плюс амоксициллин или метронидазол. Для повышения эффективности стартовой антихеликобактерной терапии возможно удлинение сроков лечения свыше стандартной длительности 7 дней [51]. Такой подход доказал свою результативность в метаанализе: повышение длительности стандартных тройных схем с 7 до 14 дней сопровождалось снижением относительного риска неэффективности лечения на 12 %; (95% доверительный интервал — 7–17 %) [52].

Поскольку устойчивость к кларитромицину является основной причиной неэффективности эрадикационной терапии, то в регионах с высокой распространенностью резистентности к нему в стартовых схемах антихеликобактерной терапии кларитромицин целесообразно заменять метронидазолом: ИПП плюс амоксициллин плюс метронидазол [53, 54]. Поскольку есть данные, свидетельствующие о неудовлетворительной эффективности стартовых схем на основе кларитромицина (показатель эрадикации не превышает 80 %) в большинстве регионов мира, в настоящее время разрабатываются альтернативные подходы, которые могут обеспечить более высокую частоту эрадикации. Наиболее привлекательными альтернативными подходами на настоящий момент являются следующие: традиционная квадротерапия, последовательная терапия, комбинированная четырехкомпонентная терапия с включением ИПП и трех антибактериальных препаратов (но без препаратов висмута) и поиск новых препаратов с антихеликобактерной активностью [55].

Традиционная квадротерапия с включением препаратов висмута. Данная схема предусматривает применение соли висмута плюс тетрациклина гидрохлорид плюс метронидазол или тинидазол плюс ИПП.

Согласно результатам крупного рандомизированного контролируемого исследования, 7-дневная квадротерапия с включением солей висмута превосходила по эффективности и переносимости 14-дневную тройную схему на основе препаратов висмута [56].

Однако учитывая высокую распространенность устойчивости к метронидазолу в ряде стран, для ее преодоления целесообразно повышение суточной дозы метронидазола до 1500 мг и продление срока терапии до 14 дней.

Традиционная квадротерапия особенно рекомендуется в регионах с высокой устойчивостью к кларитромицину и низкой устойчивостью к метронидазолу, а также в тех случаях, когда приоритетом является низкая стоимость лечения.

Последовательная терапия. Впервые этот вид терапии был предложен в виде 10-дневного курса, который в первые 5 дней состоял из двойной терапии ИПП плюс амоксициллин  2 г/сут — оба препарата назначаются два раза в сутки, а в последующие 5 дней — из тройной схемы: ИПП плюс кларитромицин 500 мг плюс тинидазол 500 мг дважды в сутки. По эффективности этот вид лечения превосходил традиционные тройные схемы [57].

Серия исследований, проведенных в Италии, показала очень высокую частоту эрадикации при применении такой схемы. В исследовании Zullo и соавт. эрадикация была достигнута у 93,5 % больных [57]. Прямое сравнение последовательной терапии со стандартной 10-дневной тройной терапией показало более высокую эффективность последовательной терапии — 91 против 78 % [58]. В другом сравнительном исследовании частота эрадикации для последовательной схемы составила 93,7 против 75,9 % для стандартной трехкомпонентной схемы, применяемой в течение 7 дней. Особый интерес вызывает тот факт, что последовательная терапия была эффективной даже при наличии резистентности к кларитромицину. У этой категории больных при применении последовательной схемы удалось добиться эрадикации в 89 % случаев, в то время как при применении стандартной 7-дневной схемы — всего лишь в 29 %. С другой стороны, все эти исследования были выполнены в одной стране — Италии, но если таких многообещающих результатов удастся добиться и в других регионах/странах, то вполне можно ожидать перевода последовательной терапии в категорию терапии первой линии.

Данный подход нецелесообразно применять при наличии устойчивости H.pylori одновременно к кларитромицину и метронидазолу, поэтому такая схема лечения не может служить оптимальным выбором для пациентов, потерпевших неудачи при нескольких попытках антихеликобактерной терапии [58].

Позже предлагалось продлить прием амоксициллина на весь 10-дневный период и/или продлить весь курс до 14 дней за счет удлинения второго этапа тройной терапии. Однако клинических исследований, которые могли бы доказать преимущества таких подходов, до настоящего момента не проводилось.

Четырехкомпонентная комбинированная терапия без препаратов висмута состоит из ИПП и трех антимикробных препаратов (кларитромицин, метронидазол/тинидазол, амоксициллин) и применяется сроком от 3 до 7 дней. Данная схема обеспечивает удовлетворительную частоту эрадикации — 90–94 % [59]. Исследований более длительных сроков применения этой схемы проведено не было.

Как и последовательная терапия, комбинированная схема может иметь низкие показатели эрадикации в случае резистентности H.pylori к кларитромицину и метронидазолу, а также в случае неэффективности предшествовавших схем антихеликобактерной терапии, когда можно прогнозировать наличие множественно-устойчивых штаммов возбудителя.

Специальные схемы двойной терапии. Двойная схема — ИПП плюс амоксициллин — обсуждалась ранее. Хорошие результаты этого подхода к эрадикации, полученные у медленных инактиваторов, доказывают, что применение у быстрых инактиваторов ИПП в дозировке, достаточной для подавления кислотной продукции до уровня, достигаемого у медленных инактиваторов, может обеспечить высокий показатель эрадикации. Для этого требуется проведение исследований в странах Запада, что позволило бы подтвердить или опровергнуть результаты, достигнутые в странах Азии. Исследования, проведенные в Японии, показали эффективную супрессию кислотообразования в желудке при назначении омепразола в дозе 80 мг 2 раза в сутки [60].

Новые препараты  с антихеликобактерной  активностью

Активно изучается возможность применения фторхинолонов, лево­флоксацина и моксифлоксацина, обычно в комбинации с ИПП и амоксициллином [61].

Согласно результатам метаанализа, применение фторхинолонов короткими курсами (7 дней) оказалось менее эффективно по сравнению с 10-дневными курсами, которые сами давали неудовлетворительные результаты (85–89 %). Кроме того, применение фторхинолонов сопровождается быстрым ростом резистентности. Широкое применение фторхинолонов с целью антихеликобактерной терапии на данный момент можно считать нецелесообразным, и данная группа антибиотиков резервирована для лечения больных с неэффективностью предшествующих попыток эрадикации.

Рифабутин и фуразолидон. Данные препараты применяются после множественных неудачных курсов антихеликобактерной терапии. Достоинствами этих препаратов является относительная редкость их применения в настоящее время и, следовательно, низкая резистентность к ним H.pylori. Обычно этими препаратами в традиционных антихеликобактерных схемах заменяют метронидазол.

Также предпринимаются попытки «усиления» антихеликобактерной схемы препаратами, не имеющими собственной антибактериальной активности, но создающими менее комфортные условия для возбудителя.

В метаанализе показаны положительные результаты при применении пробиотиков, которые помимо повышения эффективности лечения способствовали также улучшению переносимости традиционных схем [62, 63]. В настоящее время изучается вопрос о том, какие штаммы пробио­тиков и какой способ их введения предпочтительнее применять с этой целью.

Проназа (протеолитический фермент стрептомицетов, участвующий в расщеплении мукопротеидов) и N-ацетилцистеин применяются с целью уменьшения толщины слоя слизи, покрывающей слизистую оболочку желудка, которая является защитным фактором для возбудителя. Применение проназы, согласно результатам одного исследования, повышало частоту эрадикации при проведении стандартной тройной терапии с 76,5 до 94 %, P < 0,05 [64].

Многообещающим подходом к профилактике заболеваний, ассоциированных с H.pylori, является создание специфической антихеликобактерной вакцины. В случае ее успешного применения в США прогнозируется снижение к концу XXI века распространенности H.pylori до 0,07 %, что целесообразно с позиции «стоимость — эффективность» [65]. Такие вакцины созданы и успешно протестированы в экспериментах на животных, а также в нескольких клинических исследованиях [66–68]. Поскольку заражение H.pylori происходит преимущественно в детстве, то именно эта возрастная группа населения рассматривается в качестве первоочередной для проведения вакцинации. Насколько эффективным окажется применение вакцины у взрослых, уже инфицированных H.pylori, еще не ясно.

Установление роли H.pylori как ведущего этиологического фактора заболеваний верхних отделов желудочно-кишечного тракта и разработка эффективных схем антимикробной терапии радикально изменили подходы к ведению пептической язвы и других хеликобактер-ассоциированных заболеваний. Имеющиеся в со­временном арсенале режимы терапии первой линии достаточно эффективны и безопасны, однако в последнее десятилетие наблюдается тенденция к снижению их эффективности, в основном за счет развития резистентности возбудителя к антибактериальным препаратам. В связи с этим разрабатываются новые стратегии лечения хеликобактер-ассоциированных заболеваний, к наиболее перспективным из которых можно отнести создание новых режимов применения антибактериальных препаратов, поиск новых антибиотиков с антихеликобактерной активностью, а также создание антихеликобактерной вакцины.

Bibliography

1. Graham D.Y. et al. A report card to grade Helicobacter pylori therapy // Helicobacter 2007; 12: 275-278.

2. Malfertheiner P. et al. Current concepts in the management of Helicobacter pylori infection: the Maastricht III Consensus Report // Gut 2007; 56: 772-781.

3. Vakil N., Megraud F. Eradication therapy for Helicobacter pylori // Gastroenterology 2007; 133: 985-1001.

4. Lee Y.C. et al. A community-based study of Helicobacter pylori therapy ­using the strategy of test, treat, retest, and re-treat initial treatment failures // Helicobacter 2006; 11: 418-424.

5. Calabresi L. et al. Pharmacokinetic interactions between omeprazole/pantoprazole and clarithromycin in health volunteers // Pharmacol Res 2004; 49: 493-499.

6. Megraud F. Helicobacter pylori and antibiotic resistance // Gut 2007; 56: 1502-1508.

7. Furuta T. et al. Pharmacogeno­mics-based tailored versus standard therapeutic regimen for eradication of H. pylori // Clin Pharmacol Ther 2007; 81: 521-528.

8. Klotz U. Clinical impact of ­CYP2C19 polymorphism on the action of proton pump inhibitors: a review of a special problem // Int J Clin Pharmacol Ther 2006; 44: 297-302.

9. Dojo M. et al. Effects of CYP2C19 gene polymorphism on cure rates for Helicobacter pylori infection by triple therapy with proton pump inhibitor (omeprazole or rabeprazole), amoxycillin and clarithromycin in Japan // Dig Liver Dis 2001; 33: 671-675.

10. Schwab M. et al. CYP2C19 polymorphism is a major predictor of treatment failure in white patients by use of lansoprazole-based quadruple therapy for eradication of Helicobacter pylori // Clin Pharmacol Ther 2004; 76: 201-209.

11. Padol S. et al. The effect of ­CYP2C19 polymorphisms on H. pylori eradication rate in dual and triple first-line PPI therapies: a meta-analysis // Am J Gastroenterol 2006; 101: 1467-1475.

12. Van Zanten S.V., Thompson K. Should the presence of polymorphisms of CYP2C19 enzymes influence the choice of the proton pump inhibitor for treatment of Helicobacter pylori infection? // Am J Gastroenterol 2006; 101: 1476-1479.

13. De Boer W.A., Tytgat G.N. The best therapy for Helicobacter pylori infection: should efficacy or side-effect profile determine our choice? // Scand J Gastroenterol 1995; 30: 401-407-1478.

14. Sapone A. et al. The clinical role of cytochrome p450 genotypes in Helicobacter pylori management // Am J Gastroenterol 2003; 98: 1010-1015.

15. Sugimoto M. et al. Influences of proinflammatory and anti-inflammatory cytokine polymorphisms on eradication rates of clarithromycin-sensitive strains of Helicobacter pylori by triple therapy // Clin Pharmacol Ther 2006; 80: 41-50.

16. Furuta T. et al. Effect of MDR1 C3435T polymorphism on cure rates of Helicobacter pylori infection by triple therapy with lansoprazole, amoxicillin and clarithromycin in relation to CYP2C19 genotypes and 23S rRNA genotypes of H. pylori // Aliment Pharmacol Ther 2007; 26: 693-703.

17. Gawronska-Szklarz B. et al. Effect of CYP2C19 and MDR1 polymorphisms on cure rate in patients with acid-related disorders with Helicobacter pylori infection // Eur J Clin Pharmacol 2005; 61: 375-379.

18. Miyoshi M. et al. A randomized open trial for comparison of proton pump inhibitors, omeprazole versus rabeprazole, in dual therapy for Helicobacter pylori infection in relation to CYP2C19 genetic polymorphism // J Gastroenterol Hepatol 2001; 16: 723-728.

19. Suzuki T., Matsuo K., Ito H., Sawaki A., Hirose K., Wakai K., Sato S., Nakamura T., Yamao K., Ueda R., Tajima K. Smoking increases the treatment failure for Helicobacter pylori eradication // Am J Med 2006; 119: 217-224.

20. Graham D.Y., Lew G.M., Malaty H.M., Evans D.G., Evans D.J. Jr, Klein P.D., Alpert L.C., Genta R.M. Factors influencing the eradication of Helicobacter pylori with triple therapy // Gastroenterology 1992; 102: 493-496.

21. Katelaris P.H. Helicobacter pylori: why are eradication results so variable? // J Gastroenterol Hepatol 2004; 19: 606-609.

22. Gisbert J.P., Hermida C., Paja­res J.M. Are twelve days of omeprazole, amoxicillin and clarithromycin better than six days for treating H. pylori infection in peptic ulcer and in nonulcer dyspepsia? // Hepatogastroenterology 2001; 48: 1383-1388.

23. Graham D.Y., Dore M.P. Variability in the outcome of treatment of Helicobacter pylori infection: a critical analysis // Helicobacter pylori: Basic mechanisms to clinical cure / Ed. by R.H. Hunt, G.N.J. Tytgat. — Dordrecht: Kluwer Academic Publishers, 1998. — 426-440

24. Schabereiter-Gurtner C. et al. Novel real-time PCR assay for detection of Helicobacter pylori infection and simultaneous clarithromycin susceptibility testing of stool and biopsy specimens // J Clin Microbiol 2004; 42: 4512-4518.

25. Connolly L.E. et al. Why is long-term therapy required to cure tuberculosis? // PLoS Med 2007; 4: e120.

26. Bigger J.W. Treatment of staphylococcal infections with penicillin by intermittent sterilisation // Lancet 1944; 247: 497-500.

27. Gisbert J.P., Calvet X., Bujanda L., Marcos S., Gisbert J.L., Pajares J.M. «Rescue» therapy with rifabutin after multiple Helicobacter pylori treatment failures // Helicobacter 2003; 8: 90-94.

28. Furuta T. et al. Effects of genoty­pic differences in CYP2C19 status on cure rates for Helicobacter pylori infection by dual therapy with rabeprazole plus amoxicillin // Pharmacogenetics 2001; 11: 341-348.

29. Bardhan K. et al. The HOMER Study: the effect of increasing the dose of metronidazole when given with omeprazole and amoxicillin to cure Helicobacter pylori infection // Helicobacter 2000; 5: 196-201.

30. Van der Hulst R.W.M. et al. Treatment of Helicobacter pylori infection in humans: a review of the world literature // Helicobacter 1996; 1: 6-19.

31. Lind T. et al. The MACh3 study: role of omeprazole in eradication of Helicobacter pylori with 1-week triple therapies // Gastroenterology 1999; 116: 248-253.

32. Megraud F. et al. Antimicrobial susceptibility testing of Helicobacter pylori in a large multicenter trial: the MACH 2 study // Antimicrob Agents Chemother 1999; 43: 2747-2752.

33. Lind T. et al. Eradication of Helicobacter pylori using one-week triple therapies combining omeprazole with two antimicrobials: the MACH I Study // Helicobacter 1996; 1: 138-144.

34. Schwartz H. et al. Triple versus dual therapy for eradicating Helicobacter pylori and preventing ulcer recurrence: a randomized, double-blind, multicenter study of lansoprazole, clarithromycin, and/or amoxicillin in different dosing regimens // Am J Gastroenterol 1998; 93: 584-590.

35. De Boer W.A., Tytgat G.N. The best therapy for Helicobacter pylori infection: should efficacy or side-effect profile determine our choice? // Scand J Gastroenterol 1995; 30: 401-407.

36. Megraud F. H. pylori antibiotic resistance: prevalence, importance, and advances in testing // Gut 2004; 53: 1374-1384.

37. Houben M.H., van de Beek D., Hensen E.F., Craen A.J., Rauws E.A., Tytgat G.N. A systematic review of Helicobacter pylori eradication therapy — the impact of antimicrobial resistance on eradication rates // Aliment Pharmacol Ther 1999; 13: 1047-1055.

38. Thyagarajan S.P., Ray P., Das B.K., Ayyagari A., Khan A.A., Dharmalingam S., Rao U.A., Rajasambandam P., Ramathilagam B., Bhasin D. et al. Geographical difference in antimicrobial resistance pattern of Helicobacter pylori clinical isolates from Indian patients: multicentric study // J Gastroenterol Hepatol 2003; 18: 1373-1378.

39. Bruce M.G., Bruden D.L., McMahon B.J., Hennessy T.W., Reasonover A., Morris J., Hurlburt D.A., Peters H., Sacco F., Martinez P. et al. Alaska sentinel surveillance for antimicrobial resistance in Helicobacter pylori isolates from Alaska native persons, 1999–2003 // Helicobacter 2006; 11: 581-588.

40. Vakil N. Are there geographical and regional differences in Helicobacter pylori eradication? // Can J Gastroenterol 2003; 17 (Suppl B): 30B-32B.

41. Megraud F. H. pylori antibiotic resistance: prevalence, importance, and advances in testing // Gut 2004; 53: 1374-1384.

42. Toracchio S., Marzio L. Primary and secondary antibiotic resistance of Helicobacter pylori strains isolated in central Italy during the years 1998–2002 // Dig Liver Dis 2003; 35: 541-545.

43. Fallone C.A. Epidemiology of the antibiotic resistance of Helicobacter pylori in Canada // Can J Gastroenterol 2000; 14: 879-882.

44. Prazeres M.P., De Magalhaes Queiroz D.M., Campos Barbosa D.V., Aguiar R.G., Nogueira M.E., Santos A., Valle Correa P.R., Camargos Rocha A.M., Martins T.L. Helicobacter pylori primary resistance to metronidazole and clarithromycin in Brazil // Antimicrob Agents Chemother 2002; 46: 2021-2023.

45. Di Mario F., Cavallaro L.G., Scarpignato C. «Rescue» therapies for the management of Helicobacter pylori infection // Dig Dis 2006; 24: 113-130.

46. Perez A.L., Kato M., Nakagawa S., Kawarasaki M., Nagasako T., Mizushima T., Oda H., Kodaira J., Shimizu Y., Komatsu Y. et al. The relationship between consumption of antimicrobial agents and the prevalence of primary Helicobacter pylori resistance // Helicobacter 2002; 7: 306-309.

47. Houben M.H., van de Beek D., Hensen E.F., Craen A.J., Rauws E.A., Tytgat G.N. A systematic review of Helicobacter pylori eradication therapy — the impact of antimicrobial resistance on eradication rates // Aliment Pharmacol Ther 1999; 13: 1047-1055.

48. Buckley M.J., Xia H.X., Hyde D.M., Keane C.T., O’Morain C.A. Metronidazole resistance reduces efficacy of triple therapy and leads to secondary clarithromycin resistance // Dig Dis Sci 1997; 42: 2111-2115.

49. Pilotto A., Rassu M., Leandro G., Franceschi M., Di M.F. Prevalence of Helicobacter pylori resistance to antibiotics in Northeast Italy: a multicentre study. GISU. Interdisciplinary Group for the Study of Ulcer // Dig Liver Dis 2000; 32: 763-768.

50. Fischbach L., Evans E.L. Meta-analysis: the effect of antibiotic resistance status on the efficacy of triple and quadruple firstline therapies for Helicobacter pylori // Aliment Pharmacol Ther 2007; 26: 343-357.

51. Malfertheiner P., Megraud F., O’Morain C., Bazzoli F., el-Omar E., Graham D., Hunt R., Rokkas T., Vakil N., Kuipers E.J. Current concepts in the management of Helicobacter pylori infection: the Maastricht III Consensus Report // Gut 2007; 56: 772-781.

52. Ford A., Moayyedi P. How can the current strategies for Helicobacter pylori eradication therapy be improved? // Can J Gastroenterol 2003; 17(Suppl B): 36B-40B.

53. Megraud F., Lamouliatte H. Review article: the treatment of refractory Helicobacter pylori infection // Aliment Pharmacol Ther 2003; 17: 1333-1343.

54. McMahon B.J., Hennessy T.W., Bensler J.M., Bruden D.L., Parkinson A.J., Morris J.M., Reasonover A.L., Hurlburt D.A., Bruce M.G., Sacco F., Butler J.C. The relationship among previous antimicrobial use, antimicrobial resistance, and treatment outcomes for Helicobacter pylori infections // Ann Intern Med 2003; 139: 463-469.

55. Graham D.Y. et al. A report card to grade Helicobacter pylori therapy // Helicobacter 2007; 12: 275–278.

56. Katelaris P.H., Forbes G.M., Talley N.J., Crotty B. A randomized comparison of quadruple and triple therapies for Helicobacter pylori eradication: The QUADRATE Study // Gastroenterology 2002; 123: 1763-1769.

57. Zullo A. et al. The sequential therapy regimen for Helicobacter pylori eradication: a pooled-data analysis // Gut 2007; 56: 1353-1357.

58. Vaira D., Zullo A., Vakil N., Gatta L., Ricci C., Perna F., Hassan C., Bernabucci V., Tampieri A., Morini S. Sequential therapy versus standard triple-drug therapy for Helicobacter pylori eradication: a randomized trial // Ann Intern Med 2000; 146: 556-563.

59. Catalano F. et al. Helicobacter pylori-positive duodenal ulcer: three-day antibiotic eradication regimen // Aliment Pharmacol Ther 2000; 14: 1329-1334.

60. Kawabata H. et al. Effect of different proton pump inhibitors, differences in CYP2C19 genotype and antibiotic resistance on the eradication rate of Helicobacter pylori infection by a 1-week regimen of proton pump inhibitor, amoxicillin and clarithromycin // Aliment Pharmacol Ther 2003; 17: 259-264.

61. Nagahara A. et al. Addition of metronidazole to rabeprazole — amoxicillin — clarithromycin regimen for Helicobacter pylori infection provides an excellent cure rate with five-day therapy // Helicobacter 2000; 5: 88-93.

62. De Bortoli N. et al. Helicobacter pylori eradication: a randomized prospective study of triple therapy versus triple therapy plus lactoferrin and probiotics // Am J Gastroenterol 2007; 102: 951-956.

63. Tong J.L. et al. Meta-analysis: the effect of supplementation with probiotics on eradication rates and adverse events during Helicobacter pylori eradication therapy // Aliment Pharmacol Ther 2007; 25: 155-168.

64. Gotoh A. et al. Additive effect of pronase on the efficacy of eradication therapy against Helicobacter pylori // Helicobacter 2002; 7: 183-191.

65. Rupnow M.F., Shachter R.D., Owens D.K., Parsonnet J. Quantifying the population impact of a prophylactic Helicobacter pylori vaccine // Vaccine 2001; 20: 879-885.

66. Del G.G., Covacci A., Telford J.L., Montecucco C., Rappuoli R. The design of vaccines against Helicobacter pylori and their development // Ann Rev Immunol 2001; 19: 523-563.

67. Marchetti M., Rossi M., Giannelli V., Giuliani M.M., Pizza M., Censini S., Covacci A., Massari P., Pagliaccia C., Manetti R. et al. Protection against Helicobacter pylori infection in mice by intragastric vaccination with H. pylori antigens is achieved using a nontoxic mutant of E. coli heat-labile enterotoxin (LT) as adjuvant // Vaccine 1998; 16: 33-37.

68. Sutton P., Danon S.J., Walker M., Thompson L.J., Wilson J., Kosaka T., Lee A. Post-immunisation gastritis and Helicobacter infection in the mouse: a long term study // Gut 2001; 49: 467-473.

Все о материале пенополистирол виды свойства и характеристики

Эрадикационная терапия Helicobacter Pylori

Колонизация Helicobacter pylori поверхности и складок слизистой оболочки желудка значительно затрудняет антибактериальную терапию. Успешная схема лечения основана на сочетании препаратов, которые предотвращают возникновение резистентности и настигают бактерию в различных участках желудка. Терапия должна гарантировать, что даже небольшая популяция микроорганизмов не останется ­жизнеспособной.

Эрадикационная терапия Helicobacter pylori включает комплекс нескольких препаратов. Распространенная ошибка, которая зачастую приводит к непредсказуемым результатам, — замена даже одного хорошо изученного препарата из стандартной схемы на другой препарат той же ­группы.

Ингибиторы протонной помпы (ИПП)

Терапия ИПП доказала эффективность в различных клинических исследованиях. Хотя in vitro ИПП и оказывают прямой антибактериальный эффект на H. pylori, тем не менее они не играют важной роли в эрадикации ­инфекции.

Механизм синергии ИПП при сочетании с противомикробными препаратами, который повышает клиническую эффективность эрадикационной терапии, полностью не установлен. Предполагается, что антисекреторные препараты группы ИПП могут способствовать повышению концентрации антимикробных средств, в частности метронидазола и кларитромицина, в просвете желудка. ИПП уменьшают объем желудочного сока, вследствие чего вымывание антибиотиков с поверхности слизистой уменьшается, и концентрация, соответственно, увеличивается. Кроме того, снижение объема соляной кислоты поддерживает стабильность антимикробных ­препаратов.

Препараты висмута

Висмут стал одним из первых препаратов для эрадикации H. pylori. Существуют доказательства, что висмут оказывает непосредственное бактерицидное действие, хотя его минимальная ингибирующая концентрация (МИК — наименьшее количество препарата, ингибирующее рост возбудителя) в отношении H. pylori слишком высока. Как и другие тяжелые металлы, такие как цинк и никель, соединения висмута снижают активность фермента уреазы, который принимает участие в жизненном цикле H. pylori. Кроме того, препараты висмута обладают местной антимикробной активностью, действуя непосредственно на клеточную стенку бактерий и нарушая ее ­целостность.

Метронидазол

H. pylori, как правило, очень чувствительны к метронидазолу, эффективность которого не зависит от pH среды. После перорального или инфузионного применения в желудочном соке достигаются высокие концентрации препарата, что позволяет достичь максимального терапевтического эффекта. Метронидазол — это пролекарство, которое в процессе метаболизма проходит активацию бактериальной нитроредуктазой. Метронидазол приводит к потере спиральной структуры ДНК H. pylori, в результате чего происходит поломка в ДНК и бактерия ­погибает.

­NB! Результат лечения считается положительным, если результаты теста на H. pylori, проведенного не ранее 4 недель после курса лечения, будут отрицательными. Проведение теста до истечения 4 недель после эрадикационной терапии значительно повышает риск ложноотрицательных результатов. Предпочтительна отмена приема ИПП за две недели до ­диагностики.

Кларитромицин

Кларитромицин, 14‑членный макролид, представляет собой производное эритромицина с аналогичным спектром активности и показаниями к применению. Однако в отличие от эритромицина он более устойчив к воздействию кислот и имеет более длительный период полувыведения. Результаты исследований, доказывающих, что схема тройной эрадикационной терапии хеликобактер пилори с использованием кларитромицина дает положительный результат в 90 % случаев, привели к широкому использованию ­антибиотика.

В связи с этим в последние годы было зафиксировано увеличение распространенности устойчивых к кларитромицину штаммов H. pylori. Нет никаких доказательств того, что увеличение дозы кларитромицина позволит преодолеть проблему антибиотикорезистентности к ­препарату.

Амоксициллин

Антибиотик пенициллинового ряда, амоксициллини структурно, и по спектру активности очень близок к ампициллину. Амоксициллин стабилен в кислой среде. Препарат ингибирует синтез клеточной стенки бактерий, действует и местно, и системно после абсорбции в кровоток и последующего проникновения в просвет желудка. H. pylori демонстрирует хорошую чувствительность к амоксициллину in vitro, однако для эрадикации бактерии требуется комплексная ­терапия.

Тетрациклины

Точкой приложения тетрациклинов является бактериальная рибосома. Антибиотик прерывает биосинтез белка и специфически связывается с 30‑S субъединицей рибосомы, исключая добавление аминокислот к растущей пептидной цепи. Тетрациклин доказал in vitro эффективность против H. pylori и сохраняет активность при низком ­pH.

Показания к эрадикационной терапии

В соответствии с принципами, утвержденными в Маастрихте в 2000 году (the Maastricht 2–2000 Consensus Report), эрадикация H. pylori настоятельно ­рекомендуется:

  • всем больным с язвенной ­болезнью;
  • пациентам с низкодифференцированной MALT-­лимфомой;
  • лицам с атрофическим ­гастритом;
  • после резекции по поводу рака ­желудка;
  • родственникам больных раком желудка первой степени ­родства.

Необходимость проведения эрадикационной терапии пациентам с функциональной диспепсией, ГЭРБ, а также лицам, длительно принимающим нестероидные противовоспалительные препараты, пока остается предметом дискуссий. Доказательств того, что эрадикация H. pylori у подобных больных влияет на течение заболевания, нет. Однако хорошо известно, что у лиц с H. pylori, страдающих неязвенной диспепсией и корпус-преобладающим гастритом, повышается риск развития аденокарциномы желудка. Таким образом, эрадикацию H. pylori следует рекомендовать также и пациентам с неязвенной диспепсией, особенно если в гистологии выявляется корпус-преобладающий ­гастрит.

Аргумент против антихеликобактерной терапии у пациентов, принимающих НПВП, таков: организм защищает слизистую оболочку желудка от повреждающего действия лекарственных препаратов, повышая активность циклооксигеназы и синтез простагландина, а ИПП снижают естественную защиту. Тем не менее ликвидация H. pylori до назначения НПВП достоверно снижает риск язвенной болезни на фоне последующего лечения (исследование американских ученых под руководством Франсиса Чана (Francis K. Chan), опубликованное в The Lancet в 1997 ­году).

Эрадикационная терапия

Несмотря на применение комбинированных схем лечения, у 10–20 % пациентов, инфицированных H. pylori, не удается достичь элиминации возбудителя. Наилучшей стратегией считается подбор наиболее эффективной схемы лечения, однако не следует исключать возможность использования двух и даже более последовательных схем в случае недостаточной эффективности терапии ­выбора.

В случае неудачной первой попытки эрадикации H. pylori рекомендуют сразу перейти к терапии второй линии. Посев на чувствительность к антибиотикам и переход на схемы терапии спасения показан только тем пациентам, у которых терапия второй линии также не приведет к эрадикации ­возбудителя.

Одной из самых эффективных «схем спасения» является комбинация ИПП, рифабутина и амоксициллина (или левофлоксацина по 500 мг) на протяжении 7 дней. Исследование итальянских ученых, проведенное под руководством Фабрицио Перри (Fabrizio Perri) и опубликованное в Alimentary Pharmacology & Therapeutics в 2000 году, подтвердило, что схема с рифабутином эффективна против штаммов H. pylori, резистентных к кларитромицину или метронидазолу. Однако высокая цена рифабутина ограничивает его широкое ­применение.

­NB! Во избежание формирования резистентности одновременно к метронидазолу и кларитромицину эти препараты никогда не комбинируют в одной схеме. Эффективность подобной комбинации очень высока, однако у пациентов, не ответивших на терапию, обычно формируется устойчивость сразу к обоим препаратам (исследование немецких ученых под руководством Ульриха Пейтца (Ulrich Peitz), опубликованное в Alimentary Pharmacology & Therapeutics в 2002 году). И дальнейший подбор терапии вызывает серьезные ­затруднения.

Данные исследований подтверждают, что 10‑дневная схема терапии спасения, включающей рабепразол, амоксициллин и левофлоксацин, гораздо эффективнее, чем стандартная эрадикационная терапия второй линии (исследование итальянских ученых под руководством Энрико Ниста (Enrico C Nista), опубликованное в Alimentary Pharmacology & Therapeutics в 2003 ­году).

Все о материале пенополистирол: виды, свойства и характеристики

Широко популярный материал пенополистирол активно применяется на строительных объектах, а также при ремонтных процессах в жилых сооружениях и постройках хозяйственного назначения. Сравнивая пенополистирол с другими вариантами утеплителей, нужно отметить, что это сырье имеет достаточно много положительных сторон, хотя и незначительные минусы присутствуют. При разработке пенополистирола используется методика вспенивания полимера газообразным пентаном. Состав пенополистирола — это доля твердого вещества не более 2,0%, а остальные 98,0% приходятся на мелкие полистироловые камеры с воздухом внутри. Близким по характеристикам пенополистиролу материалом можно считать пеноплекс. Его разрабатывают, применяя метод экструдирования пенополистирола.

Разновидности пенополистирола

В продаже представлено много разновидностей пенополистирола, каждая из которых имеет свои особенности. Так, можно выделить следующие его варианты:

  • беспрессовый. Производится такое сырье методом высушивания гранул полистирола. Процесс осуществляется при температуре 80 °С. Стоимость этой разновидности материала приемлема для каждого покупателя;
  • экструдированный пенополистирол разрабатывается посредством применения специального оборудования под названием экструдер;
  • экструзионный;
  • прессовый;
  • автоклавный.

Свойства пенополистирола

Вспененный пенополистирол — это сырье, которое имеет много положительных свойств и характеристик. Его ключевые особенности выглядят следующим образом:

  • низкие показатели теплопроводности;
  • длительный срок эксплуатации. Материал служит в течение 50 и более лет, не теряя своих исходных показателей;
  • на поверхности материала не скапливается плесень и грибок, это означает, что влагостойкость материала на достойном уровне;
  • не представляет опасности при использовании в пищевой сфере;
  • весит немного;
  • характеризуется неплохими показателями шумоизоляции. Благодаря толщине до 3 см, удается снизить шум до 25 дБ;
  • имеет огнестойкие свойства, если применяется определенный вид пенополистирола;
  • прочность при растяжке не менее 20 МПа;
  • демонстрирует стойкость к воздействию спиртов.

Многие по ошибке называют такое сырье, как пенополистирол, пенопластом. Чтобы не совершать этой ошибки, стоит ознакомиться с отличительными характеристиками каждого сырья, а именно:

  • пенополистирол прекрасно поглощает воду и пары;
  • оба материала можно различить, к примеру, пенополистирол обладает однородной структурой, а пенопласту свойственны гранулы большого размера;
  • оба сырья имеют различную прочность. Например, у пенопласта механическая прочность меньше, чем у пенополистирола.

Негорючесть, экологичность и как долго сохраняет показатели

Стройсырье под названием пенополистирол служит в течение длительного периода времени. Оно не теряет своих первоначальных характеристик. Различные тесты подтвердили, что его можно применять многократно, а качество от этого не снижается. В составе пенополистирола присутствуют специальные компоненты. Их называют антипиренами. Благодаря такому составу материал имеет низкий показатель горючести. Но говорить о том, что он совершенно не возгорается, было бы неправильным.

Горючесть

Эксперимент, который вводит в заблуждение, выглядят следующим образом: материал, а именно пенополистирольная плита, подвешивается в воздухе, а далее осуществляется поджигание. Воздействие на плиту производится с нижней части посредством горелки. На выходе обнаруживается, что выгорел только кусочек, который контактировал с горелкой, а дальше пламя не распространилось.

Стоит сразу отметить, что такой тест, проведенный с пенополистирольной плитой, совершенно неуместен в реальных условиях эксплуатации материала.

Если на поверхность из негорючего материала положить кусок подожженного пенополистирола, затухание не произойдет. Раскаленные капли сырья, скапливающиеся при нагревании мелкого кусочка, распространят пламя по всей его площади. Вскоре материал полностью сгорит.

Экологичность

По проверенным данным пенополистирол имеет свойства окисляться на воздухе. Если говорить о вспененном пенополистироле, то его структура более рыхлая, это означает, что процесс окисления ему свойственный в большей мере. Если взять экструдированный пенополистирол, то здесь процесс окисления идет медленнее, но конечный результат будет таким же. Еще один компонент, который выделяет этот строительный материал — стирол. Образуется он как только материал был уложен, и продолжается в течение всего процесса полимеризации пенополистирола.

Срок службы

Материал способен прослужить более 30 лет при условии его грамотной эксплуатации. В данном случае подразумевается его обработка штукатуркой или же другими декоративными составами.

В реальности все происходит не так, как хотелось бы. Часто мастера делают плохую теплоизоляцию, так как пытаются сэкономить за счет материалов. Также бывают ситуации, когда неопытные специалисты совершает массу оплошностей при установке пенополистирольных плит. Распространенной ошибкой можно считать некорректный подсчет толщины утеплителя. Неопытные мастера полагают, что если применить толстую плиту пенопласта 30 см, то она будет служить дольше и лучше сохранять тепло. На деле же все обстоит иначе. Температурные колебания провоцируют трещины и волны, куда постоянно просачивается холодный воздух.

По европейским стандартам необходимо утеплять дома снаружи пенополистиролом, толщина которого не превышает 3,5 см. Благодаря такому правилу удается значительным образом снизить опасность отравления во время воспламенения материала.

Эксплуатация

Сырье под названием пенополистирол пользуется огромным спросом и обусловлено это его низкой ценой. Главным образом, стройматериал применяется при утеплительных работах и во время осуществления строительных и ремонтных работ. Также он эксплуатируется в качестве теплоизолятора в некоторых вариантах бытовой техники и установок промышленного назначения. Его задействуют при разработке холодильников, термофургонов, а также контейнеров. Еще одна сфера, где пенополистирол нашел применение — это упаковочный процесс.

Что касается утеплительных работ для наружных и внутренних поверхностей стен, то здесь отдается предпочтение пенопласту марки ПСБ-С. Он характеризуется разной плотностью, а также высоким показателем воздухопроницаемости, чего нельзя сказать об экструдированном варианте пенопласта. Применение пенопласта марки ПСБ-С — отличная возможность задать комфортный климат внутри жилых построек.

При наружном утеплении стеновых сооружений целесообразно брать плиты ПСБ-С.

Если нужна отделка потолков, то предпочтение отдают пенополистирольным плитам. Как правило, их размеры составляют 500,0×500,0 миллиметров. Сырье радует богатой цветовой палитрой.

Эксплуатация ппс в процессе строительных манипуляций позволяет добиться следующих результатов:

  • сократить цену на работы, а также время выполнения утеплителей работ;
  • расширить полезную территорию жилой постройки благодаря уменьшению толщины наружных стен;
  • увеличить экологические показатели сооружения;
  • снизить затраты на обогрев помещения.

Заключение

Несмотря на то, что, как оказалось, пенополистирол имеет свойство возгораться, его востребованность в связи с этим не снижается. В качестве утеплителя этот стройматериал зарекомендовал себя наилучшим образом. Сырье радует доступной ценой, его быстро и легко можно нарезать на куски нужных размеров, он слабо впитывает влагу, отлично удерживает тепло. В Европе данный стройматериал применяют для утепления фасада. Это касается не только жилых домов, но также офисов и различных производственных сооружений.

Зависимость от антидепрессантов: как это влияет на организм человека

Многие считают, что антидепрессанты вызывают зависимость, принимая за нее синдром отмены, который может возникнуть при резком прекращении терапии. Если принимать лекарство правильно и под контролем врача, то никаких негативных проявлений не будет.

Применение антидепрессантов

Антидепрессанты — психотропы для лечения депрессии, действующие на нейромедиаторы, уменьшающие тревожность и апатию, повышающие психическую активность. Вначале их применяли только при депрессиях, но потом обнаружили свойства, влияющие на другие соматические, психические и неврологические болезни. Некоторые обладают анальгетическим эффектом и применяются при хронических болях и мигренях. Также их используют для терапии:

  • посттравматических стрессовых расстройств;
  • нарколепсии;
  • фобий;
  • нервной булимии;
  • неврозов;
  • энуреза;
  • панических состояний;
  • никотинового влечения;
  • обсессивно-компульсивного расстройства.

До XX века считалось, что причиной депрессии является снижение уровня нейромедиатора серотонина и если простимулировать его выработку, то можно избавиться от мучительного состояния. Многие исправляли эту ситуацию, принимая опиаты и кокаин, антидепрессанты природного происхождения, пока не столкнулись с проблемой привыкания. Потом выяснилось, что к депрессии могут привести также гормональные нарушения, различные соматические заболевания, алкоголизм и наркомания, могут быть сезонные депрессивные состояния.

Влияние на человека

Разбираясь в вопросе, какие антидепрессанты вызывают зависимость, следует узнать их влияние на организм. Основное действие — повышение концентрации серотонина, дофамина, норадреналина и других медиаторов для усиления их эффекта. Это приводит к таким улучшениям:

  • повышается настроение;
  • проходит апатия;
  • снижается уровень тревожности;
  • снимается эмоциональное напряжение;
  • увеличивается психическая активность;
  • нормализуется сон и аппетит.

Сейчас появилось много эффективных препаратов, не вызывающих зависимость от антидепрессантов. По характеру действия они делятся на три группы:

Назначаются они исходя из того, какой симптом у человека доминирует. Не рекомендуется употреблять одновременно лекарства разных групп из-за большого количества побочных эффектов. Выбор препаратов индивидуален, и не сразу можно подобрать подходящий вариант. Все назначения должен делать врач , учитывая сопутствующие заболевания, противопоказания, совместимость с другими лекарственными средствами.

Особенности:

  • При приеме некоторых средств от депрессии возможен набор веса.
  • Трудно сразу подобрать нужный вариант.
  • Терапевтическое действие проявляется не сразу, минимум через 2–3 недели.
  • Нельзя сочетать антидепрессанты разных групп, может развиться смертельный серотониновый синдром.
  • При одновременном приеме с небольшим количеством алкоголя могут возникнуть головные боли и тошнота.

Побочные эффекты

Разные классы препаратов имеют свои побочные эффекты, но есть и общие для всех групп:

Появляться они могут как при передозировке, так и при терапевтических дозах. При прекращении употребления состояние нормализуется и нужно подбирать другой препарат.

Синдром отмены

Многие не доверяют таким лекарствам, потому что не знают, вызывают ли антидепрессанты зависимость, и боятся, что придется всю жизнь сидеть на таблетках. Это происходит из-за неправильного понимания их действия и несоблюдения предписаний врача при их отмене. Следует знать, что нельзя самостоятельно прекращать прием, почувствовав небольшое облегчение, это приведет к возвращению депрессии. Лекарство нужно принимать полным курсом, от 4 до 9 месяцев, иногда и дольше.

При резкой отмене приема препарата появляются такие симптомы:

Длительность — от одной до двух недель, после которых все признаки проходят . Поэтому отменять препарат надо с постепенным уменьшением дозы. Проявляются симптомы от каждой группы веществ по-разному, это и приводит к убеждениям, что существуют антидепрессанты, вызывающие зависимость. Иногда снижение дозировки не избавляет от синдрома отмены, который сопровождается длительным периодом легких проявлений.

Лечение

Если вы чувствуете, что качество вашей психологической жизни ухудшилось или видите проблему у кого-то из близких, обратитесь к врачу. Лечить депрессию надо своевременно , чтобы не допустить ее прогрессирования. Она мешает человеку жить полноценной жизнью.

Антидепрессанты помогут справиться с состоянием угнетенности, тревожности, избавят от слабости и апатии. Поэтому если доктор, оценив состояние, назначает схему лечения нужно строго ее соблюдать.

Любой специалист на вопрос о том, есть ли зависимость от антидепрессантов, ответит отрицательно. А если после терапии и прекращения употребления состояние ухудшилось — это не привыкание, а возможно, был подобран не тот препарат и болезнь не долечили. Даже принимая таблетки в течение нескольких лет, человек всегда может от них отказаться, соблюдая правила выхода из терапии.

Выбор схемы эрадикационной терапии при хеликобактер пилори

Эрадикация Helicobacter pylori – важная часть лечения хронического гастрита и язвенной болезни. Этот микроорганизм, в норме присутствующий на стенке желудка у большинства людей, при появлении неблагоприятных факторов вызывает воспаление и разрушение тканей пищеварительных органов. Поэтому без устранения бактерии полностью вылечить такие заболевания невозможно. Доказано, что эрадикация уменьшает риск развития рака желудка у пациентов с язвенной болезнью.

Выбор схемы лечения

Существуют разные схемы эрадикации хеликобактер пилори. Все они включают антибиотики как наиболее эффективные противомикробные средства. Выбор варианта лечения зависит от таких факторов:

  • резистентность к антибиотикам в популяции;
  • индивидуальная история применения антибактериальных препаратов у пациента;
  • эффективность проведенного ранее лечения

Для повышения эффективности эрадикационной терапии в нее включают дополнительные компоненты, которые способны значительно улучшить результаты лечения.

Эффективность лечения хеликобактер пилори оценивается через 4 – 6 недель после завершения курса лечения по результатам биопсии во время контрольной ФГДС. Лечение признается успешным при отрицательном результате быстрого уреазного теста (анализа на хеликобактер пилори) и отсутствии возбудителя в биопсийном материале. Если эти критерии не достигнуты, назначается следующая ступень эрадикации.

Первая линия лечения – оптимизированная тройная терапия. Она включает кларитромицин, амоксициллин или метронидазол, ингибитор протонной помпы или ранитидин. Схема применяется при данных о резистентности Helicobacter pylori к кларитромицину менее 15% или данных об эффективности такого лечения у других пациентов региона.

При отсутствии данных по антибиотикорезистентности, указаниях на высокую (более 15%) устойчивость Helicobacter pylori к кларитромицину или при предшествовавшем назначении пациенту макролидов назначается висмутовая квадротерапия. В нее включены два антибиотика (тетрациклин и метронидазол или амоксициллин и нитрофураны), омепразол и препарат висмута. Эта же схема применяется при неэффективности проведенной тройной терапии.

При отсутствии эффекта от применения этих двух схем лечения показано использование левофлоксацина в комбинации с препаратом висмута и омепразолом. При безуспешности 3 – 4 курсов эрадикации левофлоксацин заменяется рифабутином.

Новые протоколы лечения

Неэффективность стандартных схем лечения хеликобактер пилори – проблема для гастроэнтерологов всех стран. Поэтому существующие протоколы изменяются, удлиняется время лечения, увеличиваются дозировки препаратов. Разрабатываются и новые схемы, включающие в том числе антипротозойные препараты. Такие режимы терапии сначала апробируются, доказывается их эффективность, и лишь затем они допускаются к использованию.

Обязательное правило эрадикационной терапии – строгое соблюдение апробированных, официально утвержденных схем лечения. Самостоятельно изменение компонентов, времени приема, дозировки препаратов недопустимо.

Лечение без антибиотиков

Лечение хеликобактер пилори без антибиотиков по мнению ученых на сегодняшний день невозможно. Однако такая терапия может вызвать серьезные побочные эффекты. Во всем мире растет интерес к пробиотикам для уменьшения риска негативного влияния антибиотиков. Уже есть данные об увеличении частоты эрадикации Helicobacter pylori, снижении числа побочных эффектов (прежде всего диареи) и повышении приверженности пациентов к лечению при дополнительном назначении пробиотиков.

Авторы зарубежных и российских клинических рекомендаций утверждают, что дозировка, время и длительность приема этих препаратов должны подробно изучаться. Средства, восстанавливающие кишечную микрофлору, могут быть особенно полезны после завершения антибиотикотерапии.

Кроме того, появились предположения о том, что общепринятая эрадикационная терапия хеликобактер пилори в условиях растущей устойчивости его к антибиотикам является тупиковым путем развития гастроэнтерологии. Исследователи предполагают, что усиление собственных защитных сил организма может оказывать не менее выраженный лечебный эффект.

Новая концепция эрадикации с использованием метапребиотика Стимбифид Плюс

После проведения экспериментов на образцах тканей животных и исследований с участием добровольцев ученые установили два механизма действия метапребиотика Стимбифид Плюс на поражение желудка:

  • прямое влияние на Helicobacter pylori, разрушающее микроорганизм;
  • стимуляция роста нормальной кислотоустойчивой микрофлоры желудка, которая вытесняет Helicobacter pylori и способствует восстановлению защитных свойств слизистой оболочки.

Наиболее хорошо этот препарат зарекомендовал себя при остром гастрите, ассоциированном с Helicobacter pylori. После курса лечения эффективность эрадикации достигала 100%. Ведутся дальнейшие исследования метапребиотиков для лечения инфекционных поражений желудка.

/ Доктор Стимбифид

Если статья была полезна Вам, поделитесь ею с друзьями:

Схемы на основе левофлоксацина/амоксициллина по сравнению с четырехкомпонентной терапией для эрадикации Helicobacter pylori во второй линии

Авторские права © 2012 г. Baishideng Publishing Group Co. , Limited. Все права защищены.

Схемы на основе левофлоксацина/амоксициллина vs четырехкомпонентная терапия для эрадикации Helicobacter pylori во второй линии

Симона Ди Каро, Люсия Фини, Яйха Дауд, Фабио Грицци, Антонио Гасбаррини, Антонино Де Лоренцо, Лаура Ди Ренцо, Сара Маккартни, Стюарт Блум

Симона Ди Каро, Сара Маккартни, Стюарт Блум, Отделение гастроэнтерологии, Больница университетского колледжа, Лондон NW1 2PG, Великобритания

Симона Ди Каро, Антонино Де Лоренцо, Лаура Ди Ренцо, Отделение питания человека, Университет Tor Vergata, 00173 Rome, Italy

Lucia Fini, Fabio Grizzi, Отделение гастроэнтерологии и лаборатория молекулярной гастроэнтерологии, Клинический и исследовательский центр Humanitas, Rozzano, 20089 Милан, Италия

Yayha Daoud, Antonino De Lorenzo, Health Care System, Институт медицинских исследований и усовершенствований, Даллас, TX 75246, США

Antonio Gasbarrini, Отделение внутренних болезней, больница Джемелли, Католический университет Рима, 00168 Рим, Италия

Номер ORCID: $[АвторORCIDs]

Вклад авторов : Ди Каро С. и Фини Л. задумали и проанализировали данные и написали статью; Daoud Y проанализировал данные и провел статистический анализ; Грицци Ф., Гасбаррини А., Де Лоренцо А., Ди Ренцо Л., Маккартни С. и Блум С. критически переработали и отредактировали статью.

Соответствие на : Симона Ди Каро, доктор медицинских наук, отделение гастроэнтерологии, больница университетского колледжа, 250 Euston Road, London NW12PG, Соединенное Королевство. [email protected]

Телефон : +44-20-73809126 Факс: +44-20-73809217

Получено: 14 января 2012 г.
Пересмотрено: 29 мая 2012 г.
Принято: 8 июня 2012 г.

ВВЕДЕНИЕ

С 1982 года, когда Уоррен и Маршалл впервые обнаружили Helicobacter pylori ( H.pylori ) в желудке, ликвидация инфекции признана решающей для профилактики и лечения гастродуоденальных, а в последнее время даже внекишечных заболеваний [1-4]. Распространенность инфекции H. pylori во всем мире составляет примерно 50%, причем самый высокий показатель приходится на развивающиеся страны [5]. Стандартная терапия первой линии состоит из ингибитора протонной помпы (ИПП) в сочетании с кларитромицином и амоксициллином или метронидазолом [6] и обеспечивает успешную эрадикацию у 80% пациентов.В течение последнего десятилетия наблюдается тревожное снижение показателей эрадикации [7], в основном из-за устойчивости к антибиотикам кларитромицину и метронидазолу [3,8]. И наоборот, устойчивость к амоксициллину и тетрациклину остается редким явлением во всем мире [9-11]. Выбор второго или даже третьего курса терапии является более спорным [6,9,12-14]. Недавно при лечении инфекции H. pylori была введена концепция кумулятивной скорости эрадикации с упором на конечную частоту излечения после одного или нескольких курсов лечения.С этой точки зрения, если рассматривать общую скорость эрадикации даже после четырех последовательных эмпирических процедур, 99,5% пациентов могут быть вылечены [15]. В настоящее время рекомендуемая схема второго ряда представляет собой 7-14-дневную комплексную схему, состоящую из ИПП, висмута, тетрациклина и метронидазола [16,17]. Однако соли висмута, применяемые для снижения бактериальной нагрузки, больше не доступны во многих странах [18]. Частота эрадикации четырехкомпонентной схемы колеблется от 65% до 80%, отмечается высокая частота побочных эффектов (до 50% пациентов) с, как следствие, плохим соблюдением режима лечения [19-22].По этой причине в качестве альтернативы рекомендуется тройная терапия, состоящая из ИПП, метронидазола и амоксициллина или тетрациклина в течение как минимум 7 дней [6]. Между тем, новые препараты, такие как левофлоксацин, рифабутин, фуразолидон и азитромицин, были протестированы в различных комбинациях и дозах для преодоления падающих показателей эрадикации [13,14,23-31].

Среди них схемы второго ряда на основе левофлоксацина представляют собой наиболее многообещающую альтернативу [32,33]. В частности, широко изучалась связь с амоксициллином из-за редкого H.pylori резистентность. В настоящее время 10-дневная тройная терапия на основе левофлоксацина (250 мг 2 раза в день)/амоксициллина (ЛА) рекомендована в качестве терапии второй линии в Италии и в качестве эмпирической терапии третьей линии в европейских руководствах [6,16]. Однако неоднородность в отношении дозировки, комбинации и продолжительности лечения не позволяет сделать окончательный вывод.

Более того, с учетом различий в резистентности к хинолонам между странами, идеальный препарат второй линии для лечения инфекции H. pylori может различаться в зависимости от региона, страны и расы [10,20,34].

Здесь мы сравниваем показатели эрадикации и переносимость исключительно тройных схем второй линии против H. pylori на основе LA и стандартной четырехкомпонентной терапии (QT) в европейских и азиатских исследованиях, чтобы направлять принятие клинических решений.

Исследования, предоставляющие информацию об использовании тройной терапии на основе LA против H. pylori и стандартной четырехкомпонентной схемы во второй линии, были выявлены путем систематического поиска в базах данных MEDLINE и EMBASE с использованием различных комбинаций терминов ” H .pylori », «левофлоксацин», «амоксициллин», «квадруполь», «висмут», «вторая линия» и «спасение». Кроме того, ссылки на найденные статьи были проверены для дальнейших исследований (перекрестные ссылки). Мы также выполнили полный ручной поиск всех обзорных статей, недавно опубликованных редакционных статей и всех найденных оригинальных исследований, представленных на Неделе болезней пищеварительного тракта, Объединенной европейской гастроэнтерологической неделе и конференциях Европейской исследовательской группы Helicobacter Кроме того, был проведен ручной поиск в списках литературы из соответствующих идентифицированных статей.Были включены все оригинальные исследовательские статьи и рефераты, опубликованные до 31 октября 2010 г. Поиск был ограничен рандомизированными контролируемыми испытаниями (РКИ) и исследованиями, сравнивающими две схемы (LA против QT). Два исследователя (Ди Каро С. и Фини Л.) независимо друг от друга извлекли данные, используя структурированную форму. В анализ были включены только данные пациентов, получавших эрадикационную терапию второй линии. Согласие в извлечении данных между двумя исследователями было > 95%.

Из статей были извлечены следующие данные: первый автор, год публикации, характеристики исследуемой популяции (размер выборки, раса, пол, возрастной диапазон и среднее число участников исследования), схема терапии (препараты, продолжительность лечения, дозировка) , частота намерения лечить (ITT) и эрадикация по протоколу, частота побочных эффектов, прекращение лечения из-за побочных эффектов.

Результаты исследования для метаанализа: эрадикация H. pylori и частота побочных эффектов.Субанализы были проведены для сравнения 7-дневных и 10-дневных схем на основе левофлоксацина с точки зрения эффективности и нежелательных явлений между европейскими и азиатскими популяциями. Анализ скорости эрадикации был основан на данных ITT. В анализ переносимости были включены пациенты, прекратившие лечение из-за тяжелых побочных эффектов.

Мета-анализ был выполнен с использованием рекомендаций по предпочтительным элементам отчетности для систематических обзоров и мета-анализов 2009 года. Отношение шансов (ОШ) использовалось в качестве меры связи, а суммарные ОШ вместе с 95% ДИ рассчитывались на основе модели случайных эффектов с использованием методов ДерСимониана и Лэрда.Неоднородность оценивали, чтобы установить, существовала ли какая-либо клиническая, методологическая или статистическая вариабельность среди включенных исследований. Если существовала значительная неоднородность, использовалась модель случайных эффектов. Кроме того, была рассчитана статистика несогласованности ( I 2 ) для оценки уровня неоднородности (0–30 %: однородность; 30–50 %: умеренная неоднородность; 50–80 %: значительная неоднородность; > 80 %: значительная неоднородность). Объединенный анализ был использован для оценки различий между схемами левофлоксацина (7 дней против 10 дней) и исследуемыми популяциями.Все статистические тесты были двусторонними и проводились при уровне значимости 0,05. Независимые ученые-биостатистики из Медицинского центра Университета Бейлора (Дауд Y) провели статистический анализ. Данные были проанализированы с помощью Review Manager (RevMan) 5.1, разработанного Кокрановским сотрудничеством.

ДЕСЯТИДНЕВНЫЕ СХЕМЫ С ЛЕВОФЛОКСАЦИНОМ ВТОРОГО РЯДА ПОКАЗЫВАЮТ СУЩЕСТВЕННО БОЛЬШУЮ СТЕПЕНЬ ЭРАДИКАЦИИ И МЕНЬШУЮ ЧАСТОТУ ПОБОЧНЫХ ЭФФЕКТОВ анализ.Все исследования были опубликованы с сентября 2003 г. по май 2009 г. и включали 677 пациентов в группе тройной терапии на основе МА и 608 пациентов в группе QT. Терапией первой линии была стандартная тройная схема анти- H. pylori . Данные о переносимости были доступны в семи статьях. Доступные демографические и клинические данные пациентов представлены в таблице 1. Исследования были разделены на две категории в зависимости от этнической принадлежности исследуемого населения (азиатское и кавказское население). Во всех исследованиях H.pylori определяли с помощью уреазного дыхательного теста (УДТ) 13 C, экспресс-теста мочевины, гистологического исследования или посева до лечения и гистологического исследования и/или 13 C-UBT после проведения эрадикационной терапии. Неоднородность имеющихся данных о дозах левофлоксацина, варьирующих от 300 мг/сут до 1 г/сут (таблица 1), не позволяет сделать окончательный вывод.

Таблица 1. Демографические данные пациентов, извлеченные из опубликованных статей ( n = 9). Q L + A L + A Q Q 7 9004; Е = 6; ГУ = 6; ДУ = 249
Арт. PTS дни TP дня TP тест (%)
клиника (%)
L + A L + A Q L + Q L + A Q
Nista et al [21] 140 10 UBT и / или биопсия UBT 47 ± 10 48 ± 10 47 49 НП НП UD = 37; ДД = 33; РД = 30 УД = 40; ДД = 34; RD = 26
[29] 113 113 7 UBT UBT 45 ± 16 45 ± 15 48 47 17 20 N = 63; ОЕ = 3; Г = 9; ГУ = 3; Д = 10; ДУ = 9; О = 3 Н = 67; ОЕ = 5; Г = 2; ГУ = 0; Д = 19; ДУ = 5; O = 2
Bilardi et al [39] 90 (40) 10 UBT и / или биопсия UBT 56 ± 10 54 ± 13 30 35 64 64 52 Na Na Na
Gisbert et al [28] 500 (150) 7-10 UBT UBT 48 ± 13 1 39 1 23 1 FD = 76; DU = 24 1
Lee et al [80] 126 (23) 126 (23) 7 Rapid Wrea Test UBT 50 ± 14 1 63 1 24 1 ГУ = 44; ДУ = 32; ГС = 11; А = 3; Ф = 1; Fd = 9
Wong et al [19] 106 (61) 7 Быстрая мочевина теста и / или биопсия UBT 47 ± 12 1 45 ± 13 1 44 1 42 1 20 1 19 1
19 1
Н = 77; Э = 8; ГУ = 0; Du = 15
Чжан et al [37] 95 7 7 49 49 Na Na Na Na ГУ / Ду = 24; Г = 62; Ga = 14
jung et al [42] 76 76 7 Быстрая мочевидная тест и / или UBT Быстрая мочевидная тест или UBT 48 ± 12 50 ± 10 58 58 NA NA GU = 39; ДУ = 32; ГС = 10; Г = 19 ГУ = 38; ДУ = 33; ГВ = 18; G = 11
KUO et al [41] 166 16 7 Быстрая мочевидная теста и / или биопсия или культура Быстрая мочевина и / или биопсия или UBT 50 ± 12 49 ± 14 53 48 14 12 ГУ = 23; ДУ = 41; Г = 36 ГУ = 25; ДУ = 40; Г = 35

Данные по сравнению тройных схем второго ряда на основе левофлоксацина с QT на основе висмута после неэффективности одного цикла эрадикационной терапии приведены в таблице 2.

Таблица 2. Терапия второй линии на основе левофлоксацина против четырехкратных схем на основе висмута для лечения Helicobacter pylori . 9013.3
Арт. Успех 9051 Прекращающая терапия из-за побочных эффектов
Да Всего Комплектующие ITT% PP% Да Итого % Да Итого %
Ниста и др. [21] Белый ЛАР (10 дней; л: 500 мг ОД) 66 1 3 94,3 7 70 10,0 0 70 0,0
Q07 44 70 64 62,9 68,8 15 70 21.4 29 5 7 70131 7 7 7
Perri et al [29] [29] [29] Caucasian LAP (7 D; L: 500 мг) 37 56 56 56 56 56 56 56 63.8 66,1 3 58 5,2 1 58 1,7
Q07 46 55 51 83,6 90,2 17 55 30.9 30.9 3 55 55 55 55
Orsi et al 1 [38] Кавказский LAR (12 D; L: 500 мг) 43 50 50 50 50 47 86.0 89 4 47 8,5 Н.А. Н.А. Н.А.
Q07 44 50 44 88,0 91 11 44 25 Na Na Na Na Na Na
Bilardi et al [39] Кавказский LAP (10 D; L: 250 мг BD) 16 23 Na 69.6 Н.А. 1 44
Q07 6 17 Н.А. 35,3 Н.А. 1 1 46 46
Nista et al 1 [35] 1 [35] Кавказский Lae (10 D; L: 500 мг) 26 30 30 86,7 86.7
Q07 25 35 31 71,4 80,6
Nista и др 1 [36] Caucasian Lar (10 d; l: 500 мг) 42 46 46 91.3 91.3 – 9013
LAR (7 дней; л: 500 мг OD) 37 50 50 74.0 74,0
Q07 34 50 46 68 73,9
Гизберт et al [28] Кавказский Lao (7 или 10 D; l: 500 мг bd) 83 112 Na 74 Na 39 112 34,8 NA Na Na Na Na
Q07 Q07 21 38 Na 55 Na 6 38 38 15.8 Na Na Na Na Na Na
Wong et al 1 [44] Asian Lala (7 D; L: 500 мг BD) 21 39 NA 63,6 Н.А.
Q07 22 30 Н.А. 73,3 Н.А.
Lee et al [80] Азиатская LAR (10 дней; л: 200 мг 2 раза в день) 5 9 8 55.6 62,5
Q07 4 14 10 28,6 40,0
Вонг et al [19] Asiana LALA (7 D; L: 500 мг BD) 19 3 Na 613 Na 18 54 2 33.3 н/д н/д н/д
Q07 26 30 н/д1 8.7 Na Na 21 21 9 52 52 2 Na Na Na Na
[43] [43] Asian Lae (7 D; L: 500 мг OD) 42 49 Н.А. 85,7 Н.А.
Q07 30 44 Н.А. 68,2 Н.А.
Чжан и др [ 37].5 91,3 7 48
Q07 33 47 34 70,2 97,0 15 47
Юнг и др [42] Asian LAP (7 D; L: 300 MG BD) 16 3 30 30 51.6 51.3 53.3 3 30 10,0 0 31 0.0
Q07 22 45 35 48,9 62,9 11 35 31,4 1 45 2,2
Го и др [41] Asian Lae (7 d; L: 500 мг) 58 83 77 77 69.9 75.9 753 9 10 80 9 12.0 1 83
Q07 53 83 63 63.9 84.1 25 71 35.2 5 83

В нашем анализе мы экстраполировали исключительно данные, соответствующие нашим строгим критериям включения. Мы также пересчитали все проценты эрадикации из включенных исследований. Во всех случаях результаты совпали с отчетными данными, кроме одного.

В итальянском популяционном исследовании 10-дневная тройная схема на основе левофлоксацина в сочетании с амоксициллином или тинидазолом превосходила как 7-дневный, так и 14-дневный интервал QT.В частности, частота эрадикации тройной терапией составила 94% для амоксициллина против 63% и 68% для через 7 дней и 14 дней соответственно для интервала QT. Высокая частота нежелательных явлений (33%) наблюдалась в группе 14-дневного интервала QT, хотя та же схема, применяемая в течение 7 дней, хорошо переносилась. Выбывание и серьезные побочные эффекты наблюдались исключительно при четырехкомпонентной схеме [21]. Те же авторы сравнили две 10-дневные тройные схемы на основе левофлоксацина (500 мг ОД) в комбинации либо с амоксициллином, либо с азитромицином со стандартной схемой QT.Показатели эрадикации в группах на основе левофлоксацина были выше, хотя и незначительно, по сравнению со стандартным QT (86,6% и 71,4% соответственно), но частота побочных эффектов была значительно ниже (26,6% против 60%). Выпадение произошло только в группе QT [35,36].

С точки зрения продолжительности лечения, те же исследователи сравнили эффективность и переносимость 7-дневного и 10-дневного лечения на основе левофлоксацина/амоксициллина с 7-дневным интервалом QT, продемонстрировав более высокую частоту излечения при тройной 10-дневной схеме лечения левофлоксацином (91.3%) по сравнению с 7-дневным режимом на основе левофлоксацина или режимом QT (74% и 68% соответственно) с оптимальной переносимостью [35,36]. Zhang et al [37] также подтвердили аналогичные результаты.

Orsi и соавт. [38] изучали эффективность 12-дневного курса лечения путем сравнения режима на основе левофлоксацина/амоксициллина с интервалом QT. Обе схемы были одинаково эффективны (86% против 88%), но тройная схема лучше переносилась (частота побочных эффектов: 8,6% против 24%).

Резкая разница в показателях эрадикации наблюдалась в другом итальянском исследовании, в котором тройная и четырехкомпонентная схемы на основе левофлоксацина достигли уровня эрадикации 70% против 35%, соответственно, во второй линии, даже если пациенты получали полный курс ИПП в течение 1 недели до терапии висмутом. Интересно, что тройная схема на основе левофлоксацина была успешной у большинства пациентов с резистентными штаммами как к метронидазолу, так и к кларитромицину, тогда как интервал QT был менее эффективен, особенно при возникновении резистентности к метронидазолу [39].

Bilardi и соавт. [39] использовали тройную терапию на основе МА как в первом, так и во втором ряду по сравнению со стандартными тройными и четырехкомпонентными схемами первого ряда соответственно. В первой линии уровень эрадикации при терапии на основе левофлоксацина и стандартной тройной схеме составил 69,8% и 74% соответственно, в то время как в качестве схемы спасения при терапии на основе левофлоксацина уровень эрадикации составил 62,5% по сравнению с 40% при стандартной схеме QT.

Gisbert e t al [40] сравнили 7-дневную терапию на основе левофлоксацина с четырехкратной схемой на основе ранитидина висмута цитрата и сообщили об одинаковой частоте эрадикации 68% для обеих схем с одинаковой частотой побочных эффектов (38% против 36% соответственно).Тем не менее, антисекреторная активность ранитидина могла способствовать эрадикации в режиме QT. И наоборот, доза левофлоксацина (500 мг 2 раза в день) и продолжительность лечения (7 дней) могли повлиять на эффективность (более короткое лечение) и переносимость (высокая доза) в тройной схеме [40].

В исследовании, проведенном Kuo et al. [41], частота эрадикации интервала QT при тройном режиме левофлоксацина составила 69,9% против 63,9% соответственно, и, хотя соблюдение схемы лечения было одинаковым, частота побочных эффектов составила 12.6% в группе LA против 35,2% в группе QT. В этом исследовании была проанализирована резистентность к левофлоксацину, которая стала важным предиктором неудачи эрадикации (21,2% пациентов).

В корейском исследовании 7-дневная терапия на основе левофлоксацина и стандартный интервал QT обеспечили сопоставимые, но низкие показатели излечения (51,6% против 48,9%), даже если тройная схема лучше переносилась (частота нежелательных явлений: 10% против 31,4%)[42]. Другое азиатское исследование подтвердило высокую частоту излечения от терапии на основе левофлоксацина в течение 7 дней (85.7%)[43].

Наконец, несколько исследований продемонстрировали превосходство рекомендуемой схемы QT по сравнению с тройной схемой с левофлоксацином. В исследовании, проведенном Perri et al. [29] (уровень эрадикации: 63% в группе левофлоксацина), QT превосходил схему на основе левофлоксацина при персистирующей инфекции H. pylori . В этом испытании режимы интервала QT на основе висмута и ранитидина/цитрата висмута достигли уровня излечения 83% и 85% соответственно, хотя в группе, получавшей висмут, наблюдалась более высокая частота побочных эффектов (30.9% против 5,1%). И наоборот, нежелательные явления возникали у 3,3% пациентов, получавших левофлоксацин.

Wong и соавт. [44] сообщили о частоте эрадикации 73% и 64% в схемах второй линии для QT и схем на основе левофлоксацина, соответственно. Аналогичным образом, в исследовании, проведенном в Гонконге, 7-дневная тройная терапия второй линии на основе левофлоксацина достигла уровня эрадикации 61% против 87% при QT из-за резистентности к левофлоксацину (18% пациентов) [19]. . Однако в исследование была включена небольшая выборка рефрактерных пациентов, и частота эрадикации была выше у пациентов в группе ЛА с двойной устойчивостью к метронидазолу и кларитромицину по сравнению с резистентными к антибиотикам пациентами в группе Q (79% против 65% соответственно).Однако выбор лечения основывался на тестировании на чувствительность к антибиотикам и мог не отражать общепринятую клиническую практику [19].

Результаты нашего мета-анализа представлены на рис. 1. Общая частота эрадикации (объединенные данные) при применении левофлоксацина составила 76,5% (95% ДИ: 54,4–97,6%). При включении исключительно 7-дневных схем частота излечения составила 70,6% (95% ДИ: 40,2%-99,1%), тогда как при 10-дневной схеме частота эрадикации была значительно выше (88,7%; 95% ДИ: 56,1%-99,1%). 109,9%; P < 0,05).Средняя частота эрадикации QT составила 67,4% (95% ДИ: 42,4–91,6%).

Рисунок 1. Метаанализ, сравнивающий эффективность тройной терапии на основе левофлоксацина/амоксициллина против Helicobacter pylori по сравнению с четырехкомпонентной терапией 7–10 или 12 дней (A), 7 дней (B), 10 дней (C) левофлоксацин /амоксициллин. ДИ: доверительный интервал; ЛА: левофлоксацин/амоксициллин.

Мета-анализ показал тенденцию, указывающую на превосходство любых схем приема МА (7, 10 или 12 дней) над интервалом QT (ОШ: 1.59; 95% ДИ: 0,98-2,58; Р = 0,06; Рисунок 1А). Как 7-дневная схема LA, так и QT показали сопоставимую эффективность (ОШ: 1,09; 95% ДИ: 0,63–1,87; P = 0,40; рис. 1В), тогда как 10-дневная схема ЛА была значительно более эффективной (ОШ: 5,05; 95% ДИ: 2,74–9,31; P <0,00 001; рис. 1С).

Не сообщалось о различиях в частоте эрадикации интервала QT между азиатскими и европейскими исследованиями, тогда как схемы МА были более эффективными у представителей европеоидной расы (78,3% против 67,7%; P = 0.05). Следует отметить, что если данные сравнения режимов LA и QT были стратифицированы по этническому признаку (рис. 1А), любой режим левофлоксацина был более эффективным в европеоидной популяции ( P = 0,09). Эти данные не подтвердились, когда были включены только 7-дневные схемы лечения левофлоксацином (рис. 1В). Отсутствовали данные о 10-дневных схемах лечения левофлоксацином у азиатских популяций (рис. 1С).

Средняя частота побочных эффектов (объединенные данные) была ниже при схемах приема МА (13,7%, 95% ДИ: 12–24%) по сравнению со стандартным интервалом QT (27.2%, 95% ДИ: 24%-34%). ОШ для этого сравнения составил 0,39 (95% ДИ: 0,18-0,85; P = 0,02) при мета-анализе (рис. 2). Когда частота побочных эффектов (объединенные данные) была стратифицирована по этническому признаку, не было зарегистрировано различий между двумя географическими районами для схем левофлоксацина (14,8% против 12,1% соответственно в Европе и Азии), тогда как сообщалось о несколько более высокой частоте. в азиатской популяции, получавшей QT (32,5% против 23,3%, P = 0.09). Кроме того, более низкий риск возникновения побочных эффектов в группах левофлоксацина в целом был в основном обусловлен вкладом азиатских исследований.

Рисунок 2. Мета-анализ, сравнивающий частоту побочных эффектов при тройной терапии на основе левофлоксацина/амоксициллина по сравнению с четверной терапией для эрадикации Helicobacter pylori . ДИ: доверительный интервал; ЛА: левофлоксацин/амоксициллин.

ОБСУЖДЕНИЕ

Устойчивость к антибиотикам является основной причиной неудач в лечении инфекции H. pylori [45-49]. Другими факторами, определяющими скорость эрадикации, являются: штамм H. pylori , соблюдение пациентом режима лечения и свойства вводимых препаратов [2].

Левофлоксацин, фторхинолон второго поколения с широким спектром действия против грамположительных и грамотрицательных бактерий [50-52], является признанной противомикробной альтернативой стандартным антибиотикам, используемым для лечения H.pylori инфекции. Левофлоксацин в основном показан для лечения инфекций дыхательных и мочеполовых путей, кожи и кожных структур [33,51,53-55]. В последние годы его роль была успешно распространена на лечение инфекции H. pylori и была включена в рекомендации в качестве лечения выбора [15,33,56]. Его оптимальный спектр переносимости с наиболее частыми побочными эффектами, такими как тошнота и диарея, делает его безопасной альтернативой [57]. Сообщалось лишь о нескольких случаях удлинения интервала QTc, судорог, нарушений уровня глюкозы и тендинита [33, 51, 56].Хотя первичная резистентность встречается нечасто, резистентность к хинолонам легко приобретается в районах с высоким потреблением [58]. В странах Азии в последнее время увеличилась резистентность к левофлоксацину [59, 60]. В частности, в Гонконге, Корее и Японии оценочные показатели резистентности H. pylori к левофлоксацину составляют 11,5%, 21,5% и 15% соответственно [61, 62]. У подростков в Китае все 90 005 штаммов H. pylori 90 006 оказались устойчивыми к левофлоксацину [63, 64]. В Европе, например, в Испании, Франции, Нидерландах, Австрии и Португалии, резистентность к фторхинолонам составляет менее 10% [65-69].Однако, несмотря на зарегистрированный уровень резистентности к левофлоксацину в 18%, итальянские руководства рекомендуют схемы левофлоксацина для терапии второй линии с оптимальными результатами [16]. Кроме того, тестирование на устойчивость к антибиотикам обычно не проводится для определения назначения. Таким образом, опубликованные данные о схемах эрадикации H. pylori на основе левофлоксацина, даже если они широко используются, крайне разнородны. Различия в дозировках, продолжительности лечения, комбинации препаратов, демографических характеристиках пациентов и предыдущих курсах терапии не позволяют сделать окончательное заключение.

Настоящее исследование включало только исследования, сравнивающие частоту излечения и переносимость стандартной схемы QT с 7- или 10-дневной комбинацией тройной терапии на основе МА во второй линии, чтобы обеспечить руководство в клинической практике. В соответствии с предыдущими отчетами [70-72], наши данные показали, что 7-дневная тройная схема на основе LA и QT давала сходные результаты по эффективности, тогда как схема на основе LA в течение 10 дней была более эффективной, чем QT. Таким образом, переносимость была оптимальной при тройной терапии на основе МА, и у пациентов наблюдалась более низкая частота нежелательных явлений по сравнению с пациентами, получавшими стандартный QT, за исключением одного несогласующегося исследования [28].Однако в многоцентровом исследовании тот же автор сообщил о превосходной переносимости 10-дневной схемы на основе левофлоксацина [38, 40].

В предыдущих исследованиях доза хинолона оказалась решающим фактором, влияющим на частоту побочных эффектов [70,71,73]. В большинстве исследований, включенных в анализ, левофлоксацин применяли в дозе 500 мг в сутки. Интересно, что более высокая частота побочных эффектов была зарегистрирована в одном из испытаний с использованием 1 г в два приема [28].

Статистическое сравнение побочных эффектов, наблюдаемых в группах 7 дней и 10 дней, было непоследовательным из-за структуры выбранных исследований.За исключением исследования Gisbert et al. [28], переносимость была превосходной во всех других исследованиях с использованием схем на основе левофлоксацина в течение 10 дней или дольше. Вероятно, приемлемость терапии МА зависит от простоты самого терапевтического режима. Хотя недавно был предложен новый препарат в виде отдельных капсул «три в одном», содержащих субцитрат калия висмута, метронидазол и тетрациклин [74], QT по-прежнему состоит из сложной схемы (12 таблеток в день) и солей висмута. больше не доступны во многих странах.Напротив, терапия на основе левофлоксацина кажется простой (5 таблеток в день), эффективной (показатель эрадикации при 10-дневном режиме: 88,7%) и безопасной (общая частота побочных эффектов: 13,7%). Продолжительность лечения оказалась единственным фактором, влияющим на эффективность [75].

Тем не менее, принимая во внимание, что идеальный вариант для инфекции H. pylori может различаться в зависимости от региона, страны и расы[76-78], мы провели дополнительный анализ эффективности в разных частях мира.

В субанализе, сравнивающем азиатские и европейские исследования, QT был одинаково эффективен, в то время как схемы на основе LA были более эффективны в европейской популяции.Различия в показателях эффективности между азиатскими и европейскими популяциями, использующими схемы на основе МА, можно объяснить первичной резистентностью к антибиотикам и/или генетическим фоном. Мета-анализ показал, что схема на основе МА была более эффективной у представителей европеоидной расы только при включении любой схемы. Тем не менее, 10-дневное лечение на основе левофлоксацина никогда не тестировалось в азиатских странах, и эффективность увеличивается с увеличением продолжительности лечения, поэтому трудно установить, зависели ли зарегистрированные различия от этнической принадлежности или продолжительности терапии.

Что касается частоты побочных эффектов, этническая принадлежность, по-видимому, влияет на переносимость QT по сравнению с терапией на основе LA в азиатских популяциях. Однако единственный выброс среди европейских испытаний может привести к смещению этого вывода.

Помимо левофлоксацина, другие схемы, содержащие фторхинолоны, были предложены как для лечения H. pylori первой, так и второй линии. Среди них представляют интерес схемы на основе моксифлоксацина (уровень эрадикации до 90% и 70% соответственно в первой и второй линии [72,75,79].Что касается левофлоксацина, то моксифлоксацин появился на рынке относительно недавно, что, как следствие, может привести к более низкой степени устойчивости к антибиотикам. Однако он дороже. Тем не менее, нельзя дать окончательных рекомендаций относительно того, какой фторхинолон следует использовать, поскольку нет исследований, сравнивающих эти два препарата.

Наши результаты согласуются с предыдущими мета-анализами, оценивающими эффективность и безопасность фторхинолонов второго поколения, включая левофлоксацин и моксифлоксацин [13,71,72,79], для H.эрадикация pylori . Однако, по сравнению с предыдущими исследованиями, наше исследование включало самую последнюю коллекцию РКИ и, что наиболее важно, сравнивало исключительно лечение второй линии и анализировало географическую стратификацию.

Наш метаанализ имел несколько ограничений, в основном из-за неоднородности исследований (разные схемы дозирования и продолжительность лечения). На субанализ в основном повлиял небольшой размер выборки для каждой категории. Наконец, отсутствие доступных данных об использовании 10-дневной терапии на основе МА в азиатских популяциях не позволяет сделать окончательный вывод о влиянии этнической принадлежности на успех лечения.Кроме того, учитывая субоптимальную переносимость интервала QT в азиатских популяциях, желательны альтернативные стратегии, такие как 10-дневная терапия на основе МА, и рандомизированные исследования в этих географических условиях.

В нашем анализе мы отобрали исключительно РКИ, сравнивающие тройные схемы на основе LA со стандартным интервалом QT, чтобы получить практически полезные данные о специфическом лечении, которое можно использовать в качестве схемы спасения из-за редкой устойчивости H. pylori к амоксициллину.

В заключение, этот метаанализ убедительно поддерживает использование 10-дневной тройной схемы на основе МА в качестве простого (5 таблеток в день) лечения второй линии для H.pylori с превосходной скоростью эрадикации и профилем переносимости по сравнению со стандартными рекомендуемыми интервалами QT в странах Азии и Европы. Тем не менее необходим мониторинг резистентности к хинолонам в различных географических районах.

Рецензенты: д-р Шахаб Абид, доцент кафедры медицины Университета Ага Хана, Stadium Road, PO Box 3500, Karachi 74800, Пакистан; Зигфрид Вагнер, профессор, Medizinische Klinik II, Klinikum Deggendorf, Perlasberger Str.41, 94469 Deggendorf, Germany

S- Editor Lv S L- Editor Kerr C E- Editor Xiong L

90-90-90: лечение для всех | ЮНЭЙДС

Прекращение эпидемии СПИДа — это больше, чем просто историческое обязательство перед 39 миллионами человек, умерших от этой болезни. Он также представляет собой важную возможность заложить основу для более здорового, более справедливого и равноправного мира для будущих поколений. Прекращение эпидемии СПИДа вдохновит на более широкие глобальные усилия в области здравоохранения и развития, демонстрируя, чего можно достичь с помощью глобальной солидарности, действий, основанных на фактических данных, и многосекторального партнерства.

Хотя потребуется много стратегий, чтобы закрыть книгу об эпидемии СПИДа, одно можно сказать наверняка. Невозможно положить конец эпидемии, не предоставив лечение от ВИЧ всем, кто в нем нуждается.

В то время как мир обдумывает дальнейшие шаги после крайнего срока выполнения целей и обязательств Политической декларации 2011 года по ВИЧ и СПИДу в 2015 году, необходима окончательная цель, чтобы добиться прогресса на пути к заключительной главе эпидемии СПИДа, содействовать подотчетности и объединять различные заинтересованные стороны. в общем усилии.В то время как предыдущие цели в отношении СПИДа были направлены на достижение постепенного прогресса в ответных мерах, цель эпохи после 2015 года — не что иное, как прекращение эпидемии СПИДа к 2030 году.

В декабре 2013 года Координационный совет программы ЮНЭЙДС призвал ЮНЭЙДС поддержать усилия стран и регионов по установлению новых целей по расширению масштабов лечения ВИЧ после 2015 года. В ответ на это консультации с заинтересованными сторонами по новым целям были проведены во всех регионах мир. На глобальном уровне заинтересованные стороны собрались на различные тематические консультации, посвященные гражданскому обществу, лабораторной медицине, педиатрическому лечению ВИЧ, подросткам и другим ключевым вопросам.

В настоящее время создается мощный импульс для новой концепции лечения ВИЧ и новой, окончательной, амбициозной, но достижимой цели:

  • К 2020 году 90% всех людей, живущих с ВИЧ, будут знать свой ВИЧ-статус.
  • К 2020 году 90% всех людей с диагностированной ВИЧ-инфекцией будут получать постоянную антиретровирусную терапию.
  • К 2020 году у 90% всех людей, получающих антиретровирусную терапию, будет вирусная супрессия.

 

Скачать 90-90-90: Амбициозная цель лечения, чтобы помочь положить конец эпидемии СПИДа


Программа амбулаторного лечения | Расстройство, связанное с употреблением психоактивных веществ

Почему вам следует зарегистрироваться в нашей программе амбулаторной реабилитации?

Программа амбулаторной реабилитации предлагает нашим клиентам несколько преимуществ.В нашем теплом, домашнем пространстве вы обнаружите, что можете провести время с нами. Некоторые люди считают, что амбулаторное лечение лучше, потому что у них дома есть семья, о которой нужно заботиться, или у них есть другие обязанности, которых они не могут избежать. В большинстве случаев, чтобы получить этот вид ухода, вам не нужно увольняться с работы.

Наша программа амбулаторного лечения не только гибкая, но и очень доступная. Это может позволить вам получить необходимое лечение, даже если у вас нет медицинской страховки.

Это также полезно для тех мужчин и женщин, которые не хотят быть вдали от семьи.Возможно, вы захотите получить доступ к своей семье для поддержки и руководства. Это также хорошо работает для тех, кто нуждается в программах семейной терапии.

Комплексная программа для удовлетворения ваших потребностей

Когда вы придете к нашей команде, мы предоставим вам оценку. Затем мы будем тесно сотрудничать с вами, чтобы понять ваши потребности, как умственные, так и физические. Мы также будем тесно сотрудничать с вами, чтобы узнать больше о любых ваших проблемах с психическим здоровьем. Затем мы создадим индивидуальный план лечения для удовлетворения каждой из ваших потребностей.

Здесь, в Gaudenzia, мы предлагаем вам ряд терапий. Это включает уход за большинством видов злоупотребления алкоголем и наркотиками. Мы предлагаем такие программы, как:

  • Когнитивно-поведенческая терапия
  • Диалектическая поведенческая терапия
  • Лечение двойной диагностики
  • Комплексные терапевтические программы
  • Программы семейной терапии
  • Индивидуальные программы терапии
  • Программы групповой терапии

Каждому, кто приходит к нам, предоставляется безопасное место, где он может открыться и обсудить свои потребности.Мы будем работать с вами над созданием четких целей, которые помогут вам получить максимальную отдачу от нашей программы амбулаторного лечения.

Найдите подходящий вам тип центра амбулаторного лечения

Одна из самых важных вещей, которую вы можете сделать для себя как человека с наркотической или алкогольной зависимостью, — это инвестировать в лечение. Хотя многие люди этого не осознают, программы амбулаторного лечения могут быть очень полезными и их легко добавить в вашу жизнь. Вы можете быть уверены, что наши амбулаторные программы предоставят вам необходимые инструменты и ресурсы, которые приведут вас к длительному выздоровлению.

Прежде всего вам нужно обратиться к нашей команде за консультацией. Приходите и поговорите с нами, вы ничем не рискуете. Вы можете узнать, подходит ли наша программа для ваших нужд.

Первый шаг — связаться с нашей командой прямо сейчас в Gaudenzia

Наша программа амбулаторного лечения призвана расширить ваши возможности. Он дает вам инструменты, понимание и поддержку, необходимые для преодоления зависимости и восстановления своего будущего. Узнайте больше о нашем центре амбулаторного лечения, позвонив нашим консультантам в Gaudenzia.Мы стремимся предоставить вам наилучший уровень обслуживания. Позвоните по телефону 833.976.4357, чтобы узнать больше.

.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.