Симптомы отравления дымом: Отравление угарным газом: срочные меры – Городская клиническая больница 7 Казань

Содержание

первая помощь, признаки, лечение, профилактика в домашних условиях

Признаки отравления угарным газом

Угарный газ (СО) выделяется во время неполного сгорания топлива, а также любых других органических веществ. Этот газ образуется в результате горения в условиях дефицита кислорода. На открытом воздухе угарный газ быстро рассеивается, тогда как в закрытых помещениях при дефиците кислорода может накапливаться в больших количествах.

Главная опасность угарного газа заключается в том, что через легкие он попадает в кровь, где прочно связывается с гемоглобином, и препятствует связыванию кислорода с гемоглобином. Это приводит к кислородному голоданию тканей и органов.

Угарный газ не обладает цветом и запахом и его присутствие невозможно заметить. Пострадавший может не обратить внимание на первые признаки отравления угарным газом – слабость, зевоту, сонливость. Слабость возрастает с повышением концентрации угарного газа. На фоне слабости хочется спать, что может быть очень опасным и привести к летальному исходу.

Прочно соединяясь с гемоглобином угарный газ вызывает гипоксию (кислородное голодание) клеток головного мозга, в следствие чего развивается заторможенность, сонливость, к которым присоединяются головная боль, тошнота, рвота. Длительное вдыхание угарного газа в некоторых случаях может приводить к сердечной недостаточности, инфаркту миокарда, инсульту, а при тяжелом отравлении — к судорогам, коме и летальному исходу.

Первая помощь при отравлении угарным газом

Очень важно вовремя оказать первую помощь пострадавшему. Необходимо:

  • сразу вынести пострадавшего из помещения на свежий воздух, а если это невозможно, надеть противогаз или дать кислородную подушку;
  • облегчить дыхание, при необходимости очистить дыхательные пути от слизи, рвотных масс, расстегнуть стягивающую одежду, уложить на бок для того, чтобы не допустить западение языка;
  • стимулировать дыхание, дать нашатырный спирт. При низкой температуре воздуха согреть руки и ноги.

Важно незамедлительно вызвать скорую помощь даже в случае, если человек на ваш взгляд находится в удовлетворительном состоянии. Своевременная врачебная помощь позволит предотвратить осложнения, которые могут развиться позже.

При тяжелом состоянии необходимо самостоятельно провести реанимационные мероприятия – искусственное дыхание и непрямой массаж сердца.

Сразу вынести пострадавшего из помещения на свежий воздух, а если это невозможно, надеть противогаз или дать кислородную подушку;

Облегчить дыхание, при необходимости очистить дыхательные пути от слизи, рвотных масс, расстегнуть стягивающую одежду, уложить на бок для того, чтобы не допустить западение языка;

Стимулировать дыхание, дать нашатырный спирт. При низкой температуре воздуха согреть руки и ноги.

Методы лечения отравления угарным газом

При отравлении угарным газом во всех случаях необходима срочная госпитализация. Уже в стационарных условиях производится терапия кислородом с помощью подачи кислородной смеси. Для того, чтобы вывести токсины из организма пациенту назначают внутривенные инфузии специальных растворов. Для уменьшения симптомов отравления назначают препараты, поддерживающие работу сердца, витамины, при необходимости препараты противосудорожного действия.

Профилактика отравления угарным газом

С целью профилактики отравления угарным газом необходимо следовать следующим правилам:

  • не следует пользоваться неисправными газовыми плитами, каминами, печами и электроприборами;
  • регулярно проверять исправность вентиляционной системы, чистить дымоход;
  • не стоит в течение длительного времени находиться вблизи автомобильных трасс;
  • в гараже, тоннеле, при длительном нахождении в автомобиле всегда выключать двигатель;
  • не спать в автомобиле с включенным двигателем.
  • при малейшем подозрении на отравление угарным газом – проветрить помещение, выйти на свежий воздух. Не ложиться спать, если вы чувствуете слабость, сонливость, головокружение.

При малейшем подозрении на отравление угарным газом как можно быстрее обеспечить поступление свежего воздуха, не ложиться спать, если вы почувствовали слабость, головную боль или тошноту.

Симптомы отравления угарным газом

Дата публикации: 04.10.2018 19:22

Угарный газ очень опасен, так как не имеет запаха и вызывает отравление и даже смерть. Симптомы отравления угарным газом похожи на симптомы пищевого отравления и гриппа, однако, в отличие от гриппа, отравление угарным газом не вызывает повышения температуры тела. Чем дольше человек вдыхает угарный газ, тем тяжелее симптомы.

Признаки отравления: головная боль и головокружение, шум в ушах, одышка, сердцебиение, мерцание перед глазами, покраснение лица, общая слабость, тошнота, иногда рвота, в тяжёлых случаях: судороги, потеря сознания, кома. Такие тяжелые последствия могут наступить через несколько минут или часов, в зависимости от концентрации угарного газа в воздухе. Токсическое действие монооксида углерода основано на том, что он связывается с гемоглобином крови прочнее и в 200—300 раз быстрее, чем кислород (при этом образуется карбоксигемоглобин), таким образом, блокируя процессы транспортировки кислорода и клеточного дыхания. Концентрация в воздухе более 0,1 % приводит к смерти в течение одного часа.

 

 

ЧТО ТАКОЕ УГАРНЫЙ ГАЗ?

Угарный газ, он же монооксид углерода, является одним из наиболее токсичных и опасных для человека. Поскольку угарный газ не имеет ни запаха, ни цвета, не является раздражающим и легко смешивается с воздухом, а также беспрепятственно распространяется, он получил название «невидимый убийца». Жертвы просто не замечают его до тех пор, пока не станет слишком поздно – при определённой концентрации в воздухе угарный газ убивает моментально. 

КАК ОБРАЗУЕТСЯ УГАРНЫЙ ГАЗ?

Угарный газ возникает при неполном сгорании топлива и горючих материалов, в частности угля, дерева, нефти, бензина, природного газа и т. д. Неполное сгорание может быть вызвано отсутствием соответствующего объема кислорода. Газ может образовываться в опасных концентрациях в случае неисправности или ненадлежащего обслуживания прибора, работающего на топливе, перекрытия дымохода или недостаточной вентиляции.

Угарный газ может образовываться даже в случае, когда все приборы функционируют нормально, но в помещении нет достаточной вентиляции. Поэтому никогда нельзя использовать газовые приборы для поддержания тепла в квартире.

 

УСТРОЙСТВА, СОЗДАЮЩИЕ УГРОЗУ:


Печи, камины Нагреватели воды в ванной или на кухне Домашняя котельная

Газовые плиты Гараж в доме (выхлопные газы автомобиля)

 

СИМПТОМЫ ОТРАВЛЕНИЯ В РЕЗУЛЬТАТЕ ВДЫХАНИЯ УГАРНОГО ГАЗА

Симптомы отравления угарным газом похожи на симптомы пищевого отравления и гриппа, однако, в отличие от гриппа, отравление угарным газом не вызывает повышения температуры тела. Чем дольше человек вдыхает угарный газ, тем тяжелее симптомы. Потеря равновесия, зрения, памяти, потеря сознания – такие тяжелые последствия могут наступить через несколько минут или часов, в зависимости от концентрации угарного газа в воздухе.

Более подробно с симптомами отравления угарным газом можно ознакомиться, просмотрев видеоролик: 


Опрос, проведенный исследовательским холдингом Romir Monitoring в 6 крупнейших регионах России, показывает, что 81% респондентов не полностью осознают реальной угрозы, которую несут вышеперечисленные источники опасности, и не предпринимают каких-либо действий для защиты от нее.

 

КАК ПРЕДОТВРАТИТЬ ОТРАВЛЕНИЕ УГАРНЫМ ГАЗОМ?

Для того, чтобы уберечь себя от отравления угарным газом – надо запомнить основное правило: «Для полного сгорания газа, без образования угарного, необходимо поступление свежего воздуха». Это значит, что перед включением газовой плиты, колонки, котла и других газовых приборов, необходимо обязательно открыть форточку или фрамугу.

Также:

  • С помощью квалифицированных специалистов как минимум раз в год проверяйте газовые приборы, печи и камины, а также системы вентиляции и дымоходов.
  • Никогда не используйте газовые приборы для поддержания тепла в квартире, т.к. пламя сжигает кислород и повышается уровень СО.
  • Никогда не оставляйте автомобиль с включенным двигателем в гараже.
  • Установите сигнализаторы угарного газа вблизи всех источников опасности, а также в спальнях и помещениях, в которых проводите максимальное количество времени. Сигнализаторы сообщают о присутствии угарного газа ещё до появления первых симптомов отравления и немедленно включают сигнал тревоги.

Не пренебрегайте опасностью! Отравление угарным газом может произойти в вашем доме в любое время суток, а потенциально опасные устройства могут находиться в самых красивых интерьерах!

 

Угарный газ и печное отопление

Угарный газ и печное отопление

Угарный газ (СО) или окись углерода – бесцветный газ без запаха, легче воздуха. Так называемый “запах угарного газа” обусловлен примесями органических веществ в топливе. Угарный газ образуется каждый раз при сжигании дровяного топлива. Основная причина образования угарного газа: недостаток кислорода в зоне горения. “Угар” и “угареть” – распространенные названия отравления окисью углерода.

При отсутствии тяги в печи (забит дымоход, преждевременно закрыта заслонка, нет приточного воздуха для горения), угли продолжают тлеть в условиях недостаточной подачи кислорода, угарный газ не сгорает и может распространиться по отапливаемому помещению, вызвав токсичное действие на организм человека и отравление (угар). Причины отравления угарным газом

Отсутствие у ядовитого угарного газа цвета и запаха, делают угарный газ особенно опасным. Причиной отравления угарным газом является:

Нарушение правил эксплуатации печного отопления (несвоевременное закрытие печной заслонки, недостаточный доступ свежего воздуха в топливник, плохая тяга). Неисправная работа печи и дымохода (трещины в конструкции печи, забитый дымоход). Нахождение человека в очаге пожара.

Техническое обслуживание автомобиля в гараже или помещении с плохой вентиляцией. Сон в автомобиле с включенным двигателем.

Использование некачественного воздуха в аквалангах и дыхательных аппаратах Использование гриля на древесном угле в беседке барбекю с плохой вентиляцией. Симптомы и признаки отравления угарным газом

Симптомы отравления распознать вначале очень трудно, поэтому Вы можете и не догадываться, что причиной недомогания является угарный газ. Проявление одинаковых симптомов у всех людей, находящихся в одном помещении, позволяет распознать момент отравления угарным газом.

При небольшой концентрации окиси углерода могут появиться первые признаки токсичного действия и отравления: слезотечение, головная боль и головокружение, слабость и тошнота, сухой кашель, спутанность сознания, возможны зрительные и слуховые галлюцинации. Почувствовав симптомы отравления, как можно быстрее покинуть помещение, выйдя на свежий воздух. На открытом пространстве опасность отравления минимальна.

При большом времени нахождения в помещении с небольшой концентрацией угарного газа, наблюдаются симптомы отравления: нарушение дыхания, тахикардия, расстройство координации движений, зрительные галлюцинации, сонливость, посинение слизистых оболочек и кожи лица, рвота, возможны судороги, потеря сознания.

При повышенной концентрации угарного газа в воздухе помещения, возникает потеря сознания и коматозное состояние с судорогами. Без оказания первой медицинской помощи пострадавшему от отравления угарным газом, может наступить смерть. Первая помощь при отравлении

Надо помнить, что во время выведения пострадавшего из помещения с опасной концентрацией угарного газа, в первую очередь необходимо обезопасить себя, во избежание отравления также. Основным “противоядием” при отравлении угарным газом, служит кислород. Первая помощь при отравлении угарным газом: Вынести пострадавшего на свежий воздух.

Устранить поступление угарного газа. Проветрить помещение (открыть окна и двери) и покинуть помещение.

Если пострадавший в сознании, обеспечить непрерывный доступ свежего воздуха и кратковременное вдыхание нашатырного спирта, растереть тело. Вызвать “скорую помощь”.

Если пострадавший без сознания, необходимо немедленно начать искусственное дыхание до прихода в сознание или до приезда скорой помощи.

Сообщить врачу скорой помощи, о подозрении в отравлении угарным газом. Если пострадавший от угарного газа пришёл в себя, но длительное время находился в бессознательном состоянии, то он срочно подлежит транспортировке в медицинское учреждение и лечении. Отравление угарным газом определяют на основании анализа крови.

Предупреждение отравления угарным газом

При соблюдении правил безопасности можно избежать отравления угарным газом:

Не использовать устройства, сжигающие топливо, без достаточных знаний, навыков и

инструментов.

Убедитесь 6 исправности работе печи, дымохода, приточной и вытяжной вентиляции. Не сжигать древесный уголь в помещении с плохой вентиляцией. Не оставлять в гараже машину с включённым двигателем.

Датчики, сигнализирующие о повышении концентрации угарного газа в помещении, могут предоставить дополнительную защиту от отравления, но не должны заменять другие профилактические действия.

При слабой тяге в дымоходе и без подачи воздуха имеет место химический недожига топлива, и как следствие образование и накопление угарного газа. Притока воздуха должно хватить как на поддержание процесса горения, так и на оптимальную тягу в конструкции печи или камина. Герметичные помещения и отсутствие приточного воздуха – проблемы естественной вентиляции и причины плохой тяги в камине.

Для хорошего сгорания топлива в топливник печи следует подавать необходимое количество приточного воздуха, особенно при топке углём. Если в топке камина или печи остались несколько недогоревших головешек, лучше их затушить или дать время полностью прогореть. Когда угли потемнеют и над ними нет огоньков пламени, минут через десять задвижку можно закрыть. Завершить эксплуатацию камина или топку печи следует за 2 часа до сна.

Если печь или камин правильно эксплуатировать и поддерживать в рабочем состоянии, то количество произведённого угарного газа во время сгорания топлива обычно не представляет опасности. Осторожность – залог предотвращения отравления угарным газом.

При пожаре немедленно сообщите в пожарную охрану по телефону 01, либо по мобильному телефону набрав 010 , 112, с указанием точного адреса и места пожара.

Отравление угарным газом (СО)

Отравление угарным газом (химическая формула: CO) является одной из наиболее распространенных и тяжелых форм интоксикаций. Оно обуславливает серьезные поражения систем и органов человека. Это наиболее часто встречающийся вид ингаляционных отравлений. В России угарный газ занимает второе место в структуре причин смертности от острых отравлений.По различным территориям РФ смертность от отравления угарным газом составляет от 11,0% до 58,8% всех смертей от острых отравлений

 

Угарный газ — окись углерода, монооксид углерода, оксид углерода (II) — продукт неполного сгорания веществ, содержащих углерод, бесцветный газ, без запаха и вкуса, плохо растворим в воде (21 мг/л), способен диффундировать через перегородки, стены, слои почвы.

 

В атмосфере угарный газ содержится в незначительных количествах (0,000001-0,00002%), образуется,как продукт цепочки реакций с участием метана и других углеводородов (в первую очередь, изопрена). Основным антропогенным источником угарного газа в настоящее время служат выхлопные газы двигателей внутреннего сгорания. Угарный газ — один из главных поражающих факторов при пожарах в горящих, задымленных зданиях и помещениях, в вагонах транспорта, в лифтах, самолетах и т.п.; при вдыхании дыма горящих сигарет.

 

«Угорание» в быту возникает в помещениях с неисправными отопительными приборами (печами, каминами, обогревателями, водонагревателями), при использовании угольных брикетов в примитивных печах для обогрева альпинистских палаток, при длительном горении нагревательных приборов в невентилируемых помещениях, при утечке бытового газа пропана (содержащего 4-11% СО), в котельных бытовых и производственных зданий и т.д.

 

Токсикокинетика: Способ поступления СО в организм только один – ингаляционный. Токсический эффект для человека наблюдается при вдыхании воздуха с концентрацией СО 3х10(-3) г/л в течение 1 часа. После прекращения вдыхания, 60-70% СО выделяется в течение одного часа. За четыре часа удаляется 96% абсорбированной организмом дозы. Небольшая часть поглощенной окиси углерода остается растворенной в плазме крови. Угарный газ выводится из организма в основном через легкие. С мочой СО выводится в ничтожном количестве в виде комплексного соединения с железом.

 

Токсикодинамика. Патогенез отравления: Токсическое действие угарного газа на организм основано на его взаимодействии с гемоглобином и образовании карбоксигемоглобина (НbСО), неспособного переносить кислород, и впоследствии — развитии транспортной гипоксии.

 

Кроме гемоглобина, значительная часть окиси углерода (от 15 до 50%) взаимодействует с другими железосодержащими биологически активными системами организма (гемопротеинами): цитохромами, каталазой, пероксидазой, миоглобином и др. В результате блокируется тканевое дыхание, нарушаются окислительные процессы в митохондриях, развивается тканевая гипоксия.

 

Клиника острого отравления

  • Клинические проявления интоксикации зависят от дозы (концентрации) и продолжительности воздействия СО (табл. 1).
  • Психоневрологические расстройства. Головная боль в височной и лобной областях, часто опоясывающая (симптом «обруча»), головокружение, тошнота, рвота, шум в ушах, мерцание в глазах, резкое возбуждение или оглушенность, потеря рассудка, оценки ситуации, маниакальное беспокойство, зрительно-слуховые галлюцинации. Шаткость походки, нарушение координации движений, покраснение и жжение кожи лица, дрожь, чувство слабости и страха, жажда. Снижается ощущение боли.В дальнейшем, при сохранении сознания, оцепенелость, слабость и безучастность. Затем нарастают сонливость и оцепенение или же спутанность сознания, опьянение. Может повышаться температура тела до 38-40 С. В типичных случаях пострадавший теряет сознание. В редких случаях при тяжелых отравлениях сознание сохраняется до самой смерти.
  • Нарушение дыхания. Синдром раздражения дыхательных путей, затруднения дыхания, першение в горле, чувство нехватки воздуха, осиплость голоса, кашель с мокротой, гиперсаливация, бронхорея, инспираторная одышка, в легких выслушиваются разнокалиберные хрипы. В коматозном состоянии центральные формы нарушения дыхания. Токсический отек легких (у 20-30 % больных в бессознательном состоянии).
  • Нарушение функции сердечно-сосудистой системы. Гипертонический синдром с выраженной тахикардией. Возможны внезапная смерть, первичный токсикогенный коллапс, экзотоксический шок. На ЭКГ: нарушения ритма и проводимости, признаки гипоксии миокарда и нарушения коронарного кровообращения (инфарктоподобные).
  • Трофические расстройства кожи и подлежащих тканей. В первые минуты (реже часы) отравления кожные покровы и видимые слизистые бывают алыми, позднее становятся бледными и цианотичными.
  • Нарушение функции почек. Развиваются нефропатии 1-2 стадий или острая почечная недостаточность, обусловленная миоглобинурийным нефрозом.

Классификация острого отравления.

  • Легкое отравление — состояние ближе к удовлетворительному, жалобы на головную боль, тошноту или рвоту. Сознание сохранено, незначительно учащены пульс и дыхание. Содержание карбоксигемоглобина в крови около 20%.
  • Среднетяжелое — кратковременная потеря сознания, общемозговые и психические расстройства, появляются стволово-мозжечковые, пирамидные и экстрапирамидные симптомы. Возможны трофические расстройства. Содержание карбоксигемоглобина около 50%.
  • Тяжелое — коматозное состояние, эпилептиформные судороги, выраженные расстройства дыхания и сердечно-сосудистой деятельности. Часты трофические расстройства, нарушения функции почек. Содержание карбоксигемоглобина около 60-70 %. Возможен летальный исход. При содержании карбоксигемоглобина больше 70% — быстрая смерть. Следует учитывать, что уровень карбоксигемоглобина в крови, исследованный в стационаре после проведения оксигенации, может не соотноситься с тяжестью отравления.

 

Дифференциальная диагностика

 

В некоторых случаях острое отравление окисью углерода необходимо дифференцировать с острым нарушением мозгового кровообращения и с черепно-мозговой травмой, с другими отравлениями и коматозными состояниями (кетоацидотическая кома, вирусные менингоэнцефалиты и др.).

 

Подострое отравление

 

Развивается при длительном пребывании в атмосфере, с повышенным содержанием СО (например, при небольшой неисправности отопительного оборудования). Признаки отравления неспецифичны: головная боль, астения, головокружение, нарушения памяти, мышечная слабость, мышечные боли, нарушения чувствительности, нарушения пищеварения. Возможно развитие депрессивных состояний, эпизодов нарушения сознания с психическими кризами.

 

Клиника хронического отравления

 

Длительное время возможность развития хронического отравления СО подвергалась сомнению, но в настоящее время такая форма патологии общепризнана. Развивается хроническое отравление при длительном действии малых (меньше 0,1 мг/л) концентраций СО, не снижающих содержания О2 в крови.

Первые симптомы появляются обычно через 2-3 мес. после начала контакта с СО: шум в голове, головные боли, головокружение, повышенная утомляемость, ослабление памяти и внимания, апатия и раздражительность, шум в ушах, повышенная чувствительность к звуковым раздражителям, тошнота, похудание, отсутствие аппетита, бессонница ночью и сонливость днем, бледность, сероватый цвет кожи, навязчивый страх, чувство сердечной тоски, одышка, учащенные позывы к мочеиспусканию.

 

Со стороны сердечно-сосудистой системы обнаруживаются тахикардия, аритмия, экстрасистолия. Отсутствие аппетита, изжога, тошнота, рвота, понос, гастриты, колиты, возможно нарушение функции печени. Нарушение функции щитовидной железы (гипертиреоз), снижение функции надпочечников. Ослабление половой функции, аспермия, дизовариальные расстройства, спонтанное прерывание беременности.

 

Нарушения иммунитета. В крови увеличение уровня HbCO до 3-13 %, количества гемоглобина и эритроцитов (до 6 Т/л и выше) на фоне ретикулоцитоза, сдвиг лейкоцитарной формулы влево. Возможно развитие гипохромной анемии. Описаны единичные случаи пернициозной и гиперхромной анемии с перерождением в лейкоз.

 

Лечение

 

В первую очередь — прекращение воздействия СО. В порядке первой помощи необходимо вынести пострадавшего из отравленной атмосферы, растереть грудь, к ногам, на грудь и спину — положить грелки, дать горячий чай, кофе. Чрезвычайно важно обеспечить проходимость дыхательных путей и адекватное снабжение кислородом. Пациента обязательно госпитализировать.

 

Антидотная терапия

 

Кислород является настоящим антидотом СО. Основным средством лечения острого отравления является нормобарическая оксигенация (FiO2 = 1. 100% О2 — 12-15 л/мин) в течение 6 часов с помощью кислородной маски, кислородной палатки или искусственной вентиляции легких. Кислородотерапию начинают на месте происшествия, проводят во время транспортировки и продолжают в стационаре.

 

В стационаре может быть предпринята гипербарическая оксигенация, если с момента отравления прошло не более суток. Затем проводятся: нейропротективная терапия, купирование возбуждения и судорог; лечение отека мозга, отека легких; коррекция гемодинамических нарушений, устранение метаболического ацидоза; лечение пневмонии, инфекционных осложнений (антибиотикотерапия).

 

Специфическая терапия

 

Иркутским институтом органической химии разработан антидот монооксида углерода – Ацизол (бис-(1-винилимидазол)-цинкдиацетат) — раствор для внутримышечного введения. Препарат повышает парциальное давление кислорода в крови, тканях и ускоряет диссоциацию карбоксигемоглобина и карбоксимиоглобина. Ацизол применяют в качестве профилактического средства при угрозе отравления и лечебного средства при отравлении различной степени тяжести оксидом углерода (СО) и другими продуктами термоокислительной деструкции. С лечебной целью Ацизол рекомендуется применять как можно в ранние сроки после отравления вне зависимости от тяжести поражения.

Вдыхание дыма от костра: Чем это чревато?

Подробности
Просмотров: 24131

Вдыхание дыма от костра: Чем это чревато?

 

При разведении костров немногие помнят о вреде дыма: он может содержать в себе химические вещества и соединения, в высокой концентрации опасные для здоровья человека. Помните об этом, прежде чем развести костер или любой другой огонь.

Что таит в себе дым

Костры можно разводить из многих воспламеняющихся материалов. Чтобы наилучшим образом понять возможные риски для здоровья, нужно знать, что вы вдыхаете. Дым содержит в себе три наименования: простые и химические удушающие вещества, а также раздражители. Простые удушающие вещества выжигают кислород, оставляя только диоксид углерода. Химические удушающие вещества – это субстанции, препятствующие способности тела человека переносить и усваивать кислород; среди них отмечают окись углерода (угарный газ), циановодород и сероводород. К раздражителям можно отнести аммиак и сернистый газ – они нарушают нормальное функционирование слизистых оболочек.

Симптомы

Дым наносит вред работе легких, в связи с чем клетки начинают хуже усваивать кислород, и у человека возникает затруднение дыхание. В легких накапливается жидкость. Если человек находится с подветренной от костра стороны, дым будет лететь на него, вызывая раздражение и покраснение глаз. Летящая от костра сажа оседает в носу и горле человека.    

Угарный газ, образующийся при горении костра, опасен для здоровья и жизни человека. Особенно опасно то, что он невидим и не пахнет, в отличие от дыма. Человек может и не почувствовать симптомы вдыхания дыма, но при этом отравиться угарным газом. Среди симптомов отравления угарным газом отмечают головную боль, тошноту и рвоту.

Знак, что нужно обращаться за помощью

Если вы обратили внимание, что у человека появились такие симптомы, как хриплый голос, затрудненное дыхание, приступы кашля или замешательство, немедленно обратитесь за медицинской помощью. Помните, что даже слабые симптомы могут очень быстро и сильно ухудшиться. Не везите человека в больницу на личном или общественном транспорте: вызовите скорую помощь, т.к. может понадобиться специальное оборудование и квалифицированная помощь.

Оказание первой помощи

Первое, что надо сделать – это отвести пострадавшего человека от источника дыма и найти свежий воздух. Если пострадавший потерял сознание, позвоните в скорую помощь и до ее приезда делайте сердечно-легочную реанимацию. В зависимости от нанесенного здоровью вреда различается и последующее лечение. Инфекцию вылечат антибиотики; противоядие снимет токсическое влияние дыма. Стероиды будут назначены для освобождения дыхательных путей, и лекарственные средства помогут облегчить болевые ощущения и температуру.

 
 

Симптомы отравления угарным газом в бане и первая помощь

Планируя строительство настоящей русской бани, кладку печи или обустройство вентиляции в парильне, крайне важно уделить максимальное внимание системе отвода отработанных газов.

Установка дымохода в деревянном доме должна выполняться профессионалами, которые выполнят работу максимально качественно и без огрех. В противном случае есть риск, что ядовитые газообразные продукты будут попадать из печки не на улицу, а непосредственно в место, где парятся гости.

Такое положение дел способно спровоцировать ситуацию отравления людей угарным газом, что чревато отеками легких, расстройствами зрения, сердечно-сосудистыми патологиями, энцефалопатией, опорно-двигательными расстройствами, инфарктами, пожизненной инвалидностью и даже смертью. Никто не хочет, чтобы поход в баню вынес приговор ему или его близким, поэтому лучше один раз качественно проработать вентиляцию и впредь соблюдать правила пользования печкой, чем тратить колоссальные деньги на лечение и восстановление после отравления CO.

Признаки отравления

О том, что человек отравился угарным газом, свидетельствуют такие симптомы:

  • Головная боль, шум в ушах, слезоточивость, горечь во рту, головокружение;
  • Тошнота, переходящая в рвоту;
  • Проблемы с координацией движений;
  • Повышенная слабость, сонливость;
  • Изменение окраса кожи: сначала она становится ярко-красной, затем приобретает синеву;
  • Переживание нехватки кислорода, приступы кашля.

Чем больше в воздухе концентрация ядовитых веществ, тем стремительнее ухудшается состояние человека. Могут наблюдаться обмороки, судороги, остановка дыхания.


Как помочь человеку, отравившемуся угарным газом?

Если по каким-либо причинам трагедия произошла и люди, парившиеся в бане, успели отравиться, следует выполнить ряд базовых действий:

  1. Вынести пострадавших на свежий воздух, поставить баню на проветривание;

  2. Людей в сознании напоить большим количеством жидкости (это способствует минимизации отравляющих веществ в крови), причем подойдет не только простая вода, но и кофе, чай – напитки, усиливающие кровообращение;

  3. Посетителей бани, которые оказались без сознания, нужно положить на бок и привести в чувство с помощью нашатыря, далее – протереть виски, положить холодный компресс на грудь;

  4. Если человек не подает признаков жизни (пульс не прощупывается, дыхание не наблюдается), ему нужны срочные реанимационные действия и помощь квалифицированных медиков.

Если имела место легкая степень отравления, симптомы уйдут уже через 5 часов. В сложных случаях больным потребуется медикаментозное лечение, подача кислорода искусственным способом, восстановление окислительных процессов в организме.

Как избежать проникновения угарного газа в парилку?

Уменьшить вероятность катастрофы в каждой конкретной бане вполне реально:

  • Во-первых, нужно уделить максимальное внимание правильной установке дымохода и вентиляции. Отделка бани из бревна внутри правильными материалами также важна, но принципиальное значение имеют именно элементы системы отвода газа. Их стоит регулярно проверять и очищать;
  • Во-вторых, ни в коем случае нельзя при растопке спешить закрывать задвижку вытяжной заслонки, иначе окись углерода, потеряв возможность отвода через дымоход, станет поступать в комнату;
  • В-третьих, при сборке каменки стоит делать акцент на речных голышах серого окраса или на изоляторах, выполненных из фарфора. Такие камни обеспечивают отличный пар и менее других склонны к выделению окиси углерода во внешнюю среду.

Для пущей безопасности в помещении не помешает установить датчик CO-прибор, который будет фиксировать концентрацию монооксида углерода. В качестве меры безопасности рекомендуется высверлить в задвижке трубы отверстие не более 20 миллиметров в диаметре, чтобы через него мог уходить газ, а комната не остывала слишком быстро.

Установка печи с выносной топкой в бане, как показывает практика многих банщиков, это оптимальный способ минимизировать риск отравления. Даже если внутри топки еще не прогорели до конца дрова, а дверца была закрыта, эта ситуация не приведет к непоправимым последствиям.

угарный газ опасен для жизни

Урок безопасности: угарный газ опасен для жизни

Угарный  газ невидим и никак не ощутим, он не имеет ни запаха, ни цвета,  то есть причина недомогания не очевидна, ее не всегда удается обнаружить сразу.

Причиной отравления угарным газом является:

  • Нарушение правил эксплуатации печного отопления (несвоевременное закрытие печной заслонки, недостаточный доступ свежего воздуха в топливник, плохая тяга).
  • Неисправная работа печи и дымохода (трещины в конструкции печи, забитый дымоход).
  • Нахождение человека в очаге пожара.
  • Техническое обслуживание автомобиля в гараже или помещении с плохой вентиляцией.
  • Сон в автомобиле с включенным двигателем.
  • Использование некачественного воздуха в аквалангах и дыхательных аппаратах
  • Использование гриля на древесном угле в беседке барбекю с плохой вентиляцией.

Симптомы отравления распознать вначале очень трудно, поэтому Вы можете и не догадываться, что причиной недомогания является угарный газ. Проявление одинаковых симптомов у всех людей, находящихся в одном помещении, позволяет распознать  отравление угарным газом.

При небольшой концентрации окиси углерода могут появиться первые признаки токсичного действия и отравления: слезотечение, головная боль и головокружение, слабость и тошнота, сухой кашель, спутанность сознания, возможны зрительные и слуховые галлюцинации. Почувствовав симптомы отравления, необходимо как можно быстрее покинуть помещение, выйдя на свежий воздух. На открытом пространстве опасность отравления минимальна.

При большом времени нахождения в помещении с небольшой концентрацией угарного газа, наблюдаются симптомы отравления: нарушение дыхания, тахикардия, расстройство координации движений, зрительные галлюцинации, сонливость, посинение слизистых оболочек и кожи лица, рвота, возможны судороги, потеря сознания.

При повышенной концентрации угарного газа в воздухе помещения, возникает потеря сознания и коматозное состояние с судорогами. Без оказания первой медицинской помощи пострадавшему от отравления угарным газом, может наступить смерть.

При отравлении угарным газом:

  • Очень важно оказать первую помощь оперативно, так как необратимые последствия наступают очень быстро.
  • Необходимо как можно быстрее вывести пострадавшего на свежий воздух. При отравлениях средней тяжести и тяжелой  – вызвать скорую помощь без промедления.

Чтобы минимизировать риски отравления угарным газом, достаточно соблюдать следующие правила:

  • эксплуатировать печи и камины в соответствии с правилами. Регулярно проверять работу вентиляционной системы и своевременно чистить дымоход, а кладку печей и каминов доверять только профессионалам.
  • Не закрывайте печную заслонку, пока угли не прогорели.  
  • Всегда отключать двигатель автомобиля в закрытом гараже.

Вдыхание дыма

Вдыхание дыма Обзор

Основной причиной смерти при пожаре является вдыхание дыма.

Вдыхание дыма происходит при вдыхании продуктов горения во время пожара. Горение возникает в результате быстрого распада вещества под действием тепла (чаще называемого горением). Дым представляет собой смесь нагретых частиц и газов. Невозможно предсказать точный состав дыма, образующегося при пожаре. Сгораемые продукты, температура огня и количество кислорода, доступного огню, — все это влияет на тип образующегося дыма.

Причины вдыхания дыма

Вдыхание дыма повреждает организм в результате простой асфиксии (отсутствие кислорода), химического или термического раздражения, химической асфиксии или их комбинации.

Простые удушающие вещества

  • Горение может израсходовать кислород вблизи огня и привести к смерти, когда не останется кислорода для дыхания пространство, необходимое для кислорода.Углекислый газ, например, действует таким образом.

Раздражающие соединения

При возгорании могут образовываться химические вещества, вызывающие непосредственные повреждения при контакте с кожей и слизистыми оболочками. Эти вещества нарушают нормальную оболочку дыхательных путей. Это нарушение потенциально может вызвать отек, коллапс дыхательных путей и респираторный дистресс. Примеры химических раздражителей, обнаруженных в дыме, включают двуокись серы, аммиак, хлористый водород и хлор.

Кроме того, высокая температура дыма может вызвать термическое повреждение дыхательных путей.

Химические удушающие вещества

При пожаре могут образовываться соединения, которые наносят ущерб, препятствуя использованию организмом кислорода на клеточном уровне. Угарный газ, цианистый водород и сероводород — все это примеры химических веществ, образующихся при пожарах, которые мешают использованию кислорода клеткой.

Если блокируется доставка кислорода или использование кислорода, клетки погибают.Было установлено, что угарный газ является основной причиной смерти при вдыхании дыма.

Симптомы вдыхания дыма

 

Могут развиться многочисленные признаки и симптомы вдыхания дыма. Симптомы могут включать кашель, одышку, охриплость голоса, головную боль и резкие изменения психического статуса.

Такие признаки, как копоть в дыхательных путях или изменение цвета кожи, могут быть полезны для определения степени травмы.

  • Кашель: При раздражении слизистых оболочек дыхательных путей выделяется больше слизи.Бронхоспазм и увеличение количества слизи приводят к рефлекторному кашлю. Слизь может быть либо прозрачной, либо черной в зависимости от степени отложения обожженных частиц в легких и трахее.
  • Одышка: Это может быть вызвано прямым повреждением дыхательных путей, что приводит к снижению поступления кислорода в кровь. Сама кровь может иметь пониженную способность переносить кислород. Это может быть результатом химических веществ в дыме или неспособности клеток использовать кислород.
    Это может привести к учащенному дыханию в результате попытки компенсировать эти травмы.
  • Охриплость или шумное дыхание: Это может быть признаком того, что жидкость скапливается в верхних дыхательных путях, что может вызвать их закупорку. Кроме того, химические вещества могут раздражать голосовые связки, вызывая спазм, отек и сужение верхних дыхательных путей.
  • Глаза: Глаза могут стать красными и раздраженными от дыма. На роговице также могут быть ожоги.
  • Цвет кожи : Цвет кожи может варьироваться от бледного до синеватого до вишнево-красного.
  • Копоть: Копоть в ноздрях или горле может указывать на степень вдыхания дыма. Вдыхание может привести к отеку ноздрей и носовых ходов.
  • Головная боль: При любых пожарах люди подвергаются воздействию различных количеств угарного газа. Даже если нет проблем с дыханием, угарный газ все равно мог вдохнуть. Головная боль, тошнота и рвота — все это симптомы отравления угарным газом.
  • Изменения психического состояния: Химические удушающие средства и низкий уровень кислорода могут привести к изменениям психического состояния.Спутанность сознания, обмороки, судороги и кома — все это потенциальные осложнения после вдыхания дыма.

Когда обращаться за медицинской помощью

 

Каждый, кто пострадал от отравления дымом, должен проверить свои «азбуки». Это дыхательные пути, дыхание и кровообращение. Позвоните своему врачу или обратитесь за консультацией в местное отделение неотложной помощи. Если у вас нет признаков или симптомов, может быть рекомендовано домашнее наблюдение.

Позвоните по номеру 911, если вы испытываете следующие симптомы при вдыхании дыма:

  • Охрипший голос
  • Затрудненное дыхание
  • Затяжные приступы кашля
  • Спутанность сознания

Вдыхание дыма может быстро ухудшить состояние человека.Если такое лицо перевозилось на личном транспортном средстве, в пути могли произойти серьезные травмы или смерть, которых можно было бы избежать, если бы это лицо было доставлено службами скорой медицинской помощи.

Экзамены и тесты

 

Можно провести ряд тестов и процедур. Выбор тестов зависит от тяжести признаков и симптомов.

  • Рентген грудной клетки: Респираторные жалобы, такие как постоянный кашель и одышка, указывают на необходимость рентгенографии грудной клетки.Первоначальный рентген может быть нормальным, несмотря на значительные признаки и симптомы. Повторное рентгенологическое исследование может потребоваться в течение периода наблюдения, чтобы определить, есть ли отсроченное повреждение легких.
  • Пульсоксиметрия: Световой датчик обычно прикрепляется к пальцу, пальцу ноги или мочке уха для определения уровня кислорода в крови человека. Пульсоксиметрия имеет ограничения. Низкое кровяное давление, например, может сделать его неточным, если к частям тела, к которым прикреплен зонд, поступает недостаточно крови.
  • Анализы крови
    • Общий анализ крови : Этот тест определяет, достаточно ли эритроцитов для переноса кислорода, достаточно ли лейкоцитов для борьбы с инфекцией и достаточно ли тромбоцитов для обеспечения свертывания крови.
    • Химический анализ (также называемый основным метаболическим профилем) : можно контролировать электролиты сыворотки (натрий, калий и хлорид). Также контролируются функциональные тесты почек (креатинин и азот мочевины крови).
    • Газы артериальной крови : У людей со значительным респираторным дистрессом, острыми изменениями психического состояния или шоком можно получить анализ газов артериальной крови.Этот тест показывает рН крови и может помочь врачу определить степень нехватки кислорода.
    • Уровни карбоксигемоглобина и метгемоглобина : Этот уровень должен быть получен у всех жертв вдыхания дыма с респираторным дистрессом, измененным психическим статусом, низким кровяным давлением, судорогами, обмороками и изменениями рН крови. В настоящее время это обычно проводится во многих больницах при каждой оценке газов артериальной крови.

Лечение вдыхания дыма

 

Самопомощь на дому

Удалите пострадавшего с отравлением дымом с места происшествия в место с чистым воздухом.

Прежде чем пытаться вытащить кого-либо из задымленного помещения, убедитесь, что вы не подвергаете себя опасности. Если вы идете на серьезный риск, чтобы помочь человеку, подождите, пока на место происшествия не прибудут обученные специалисты.

При необходимости искусственное дыхание должно быть начато обученными наблюдателями до прибытия скорой медицинской помощи.

Медицинское лечение

При вдыхании дыма может быть назначен ряд процедур.

  • Кислород: Кислород является основой лечения.Его можно вводить через носовую трубку или маску или через трубку, введенную в горло. Если есть признаки проблем с верхними дыхательными путями, например охриплость голоса, может потребоваться интубация. Для этого врач помещает трубку в горло человека, чтобы дыхательные пути не закрылись из-за отека. Если есть респираторный дистресс или изменения психического состояния, человек может быть интубирован, чтобы позволить персоналу помочь с дыханием, отсосать слизь и не дать человеку вдохнуть содержимое собственного желудка.
  • Бронхоскопия: Бронхоскопия — это процедура, проводимая для определения степени повреждения дыхательных путей с помощью небольшого эндоскопа и для отсасывания выделений и мусора. Обычно это делается через эндотрахеальную трубку (тонкую трубку с прикрепленной камерой) после того, как человеку дали успокоительное и обезболивающее. Процедура может быть необходима при нарастании дыхательной недостаточности, отсутствии клинического улучшения или коллапсе сегмента легкого.
  • Гипербарическая оксигенация (ГБО): Если у человека отравление угарным газом, можно рассмотреть вопрос о гипербарической оксигенации.Гипербарическая оксигенация — это лечение, при котором человеку подают кислород в компрессионной камере. Некоторые исследования показали, что гипербарическая оксигенация вызывает уменьшение симптомов со стороны нервной системы. В случае отравления угарным газом это может ускорить выздоровление. Показания и доступность этого лечения варьируются в зависимости от учреждения и региона, в котором человек госпитализирован.

Дальнейшие действия

 

Последующее наблюдение

После выписки пациента из больницы обычно организуется последующее наблюдение.Если состояние ухудшается или не улучшается так, как ожидается после выписки, человек должен немедленно вернуться в отделение неотложной помощи.

Могут быть назначены лекарства, такие как различные ингаляторы и обезболивающие. При минимальной физической нагрузке все еще может быть одышка. Для полного заживления легких может потребоваться время, а у некоторых людей рубцы и одышка могут оставаться на всю оставшуюся жизнь. Важно избегать провоцирующих факторов, таких как сигаретный дым.

Постоянная охриплость может возникать у людей, перенесших ожоги, отравления дымом или и то, и другое. Раннее внимание к этим проблемам, многие из которых поддаются хирургическому, поведенческому или и тому, и другому лечению, может привести к улучшению голоса.

Профилактика

 

Профилактика играет ключевую роль при обсуждении вдыхания дыма. Можно использовать многочисленные стратегии профилактики, чтобы избежать воздействия дыма.

  • Детекторы дыма должны быть установлены в каждой комнате жилого здания.Это должно обеспечить раннее обнаружение дыма и дать время для эвакуации.
  • Детекторы угарного газа следует размещать в местах, подверженных риску воздействия угарного газа (например, рядом с печами или гаражами).
  • Пути эвакуации и планы эвакуации должны быть разработаны до возникновения пожара и периодически пересматриваться.
  • Телефоны полиции, пожарной охраны и местного токсикологического центра должны храниться на видном месте на случай чрезвычайной ситуации. Найдите токсикологический центр прямо сейчас, посетив веб-сайт Американской ассоциации токсикологических центров.

Мультимедиа

 

Медиафайл 1: Жертва отравления дымом. Обратите внимание на копоть в ноздрях и степень отека лица. Его голос был хриплым по прибытии. Ему была выполнена эндотрахеальная интубация (в дыхательные пути была помещена трубка, чтобы помочь ему дышать) из-за значительного отека дыхательных путей (отека) и потенциальной обструкции дыхательных путей.

Тип носителя: Фото

Медиафайл 2: Ультрасовременная гипербарическая кислородная камера HyperTec.

Тип носителя: Фото

Медиафайл 3: Современная одноместная камера HyperTec.
 

Тип носителя: Фото

Вдыхание дыма или паров | Мичиган Медицина

Обзор темы

Обычно после вдыхания дыма или дыма от огня в течение нескольких минут возникает кашель. Ваше дыхание должно вернуться к норме в течение короткого периода времени, около 30 минут. Если ваше дыхание не возвращается к норме или ваше дыхание ухудшается, а не улучшается, важно подумать о том, не возникают ли у вас проблемы с дыханием из-за вдыхания дыма.

Вдыхание дыма может произойти при любом пожаре. Скорее всего, это произойдет, если вы:

  • Попали в замкнутое пространство с дымом и парами.
  • Копоть вокруг носа или рта.
  • Иметь ожоги лица.
  • Опаленные волосы в носу.
  • Вдохнули дым от горящих искусственных материалов.

Симптомы вдыхания дыма включают:

  • Затрудненное дыхание.
  • Шумное дыхание.
  • Свистящее дыхание.
  • Охрипший голос, проблемы с речью или неспособность говорить полными предложениями.
  • Кашель.
  • Слизь темного цвета из носа или рта.
  • Изменение психического состояния, такое как беспокойство, возбуждение, спутанность сознания или сонливость (летаргия).

Более серьезные последствия вдыхания дыма вызывают отек (отек) дыхательных путей. Этот отек также может повредить голосовые связки, из-за чего человеку будет трудно говорить.Отравление угарным газом является серьезной проблемой при отравлении дымом.

Если вдыхание дыма вызывает серьезные симптомы или если у вас есть какие-либо состояния высокого риска, такие как астма или хроническое заболевание легких, необходимо обследование у врача.

Кредиты

Актуально на: 27 мая 2020 г.

Автор: Healthwise Staff
Медицинский обзор:
William H.Блад-младший, доктор медицинских наук, FACEP – неотложная медицинская помощь
Кэтлин Ромито, доктор медицинских наук – семейная медицина
Адам Хасни, доктор медицинских наук – семейная медицина
Р. Стивен Тарратт, доктор медицинских наук, MPVM, FACP, FCCP – пульмонология, реаниматология, медицинская токсикология

Актуально на: 27 мая 2020 г.

Автор: Здоровый персонал

Медицинское обозрение: Уильям Х.Blahd Jr. MD, FACEP — Emergency Medicine & Kathleen Romito MD — Family Medicine & Adam Husney MD — Family Medicine & R. Steven Tharratt MD, MPVM, FACP, FCCP — пульмонология, реаниматология, медицинская токсикология

Воздействие дыма от пожаров

Дым, выделяющийся при любом виде пожара (лесном, кустарном, сельскохозяйственном, строении, покрышках, отходах или сжигании древесины), представляет собой смесь частиц и химических веществ, образующихся при неполном сгорании углеродосодержащих материалов.Любой дым содержит окись углерода, двуокись углерода и твердые частицы (ТЧ или сажу). Дым может содержать множество различных химических веществ, в том числе альдегиды, кислые газы, диоксид серы, оксиды азота, полициклические ароматические углеводороды (ПАУ), бензол, толуол, стирол, металлы и диоксины. Тип и количество частиц и химических веществ в дыме варьируется в зависимости от того, что горит, сколько кислорода доступно и от температуры горения.

Следует избегать воздействия сильного дыма.Людям рекомендуется ограничить свои физические нагрузки, если нельзя избежать воздействия высоких уровней дыма. Люди с сердечно-сосудистыми или респираторными заболеваниями (например, астмой), плод, младенцы, дети младшего возраста и пожилые люди могут быть более уязвимыми к воздействию дыма на здоровье.

Кратковременное вдыхание дыма может привести к немедленным (острым) последствиям. Дым раздражает глаза, нос и горло, а его запах может вызывать тошноту. Исследования показали, что у некоторых людей, подвергшихся воздействию сильного дыма, наблюдаются временные изменения функции легких, что затрудняет дыхание.Двумя основными агентами в дыме, которые могут оказывать воздействие на здоровье, являются угарный газ и очень мелкие частицы (мелкие частицы или PM2,5). Эти частицы имеют размер два с половиной (2,5) микрона или меньше (25 400 микрон равны дюйму), а отдельные частицы слишком малы, чтобы их можно было увидеть невооруженным глазом.

Вдыхание угарного газа снижает снабжение организма кислородом. Это может вызвать головные боли, снизить бдительность и усугубить состояние сердца, известное как стенокардия. Мелкие частицы способны проникать глубоко в дыхательные пути, достигая легких.Вдыхание мелких частиц может вызвать различные последствия для здоровья, включая раздражение дыхательных путей и одышку, а также усугубить такие заболевания, как астма и сердечные заболевания. При повышенных физических нагрузках сердечно-сосудистые эффекты могут ухудшиться из-за воздействия угарного газа и твердых частиц. Как только воздействие прекращается, симптомы вдыхания угарного газа или мелких частиц обычно уменьшаются, но могут сохраняться в течение нескольких дней.

Избегание задымления — лучший способ избежать воздействия.Если ваш возраст или состояние здоровья подвергают вас повышенному риску воздействия дыма, вам следует поговорить со своим врачом об альтернативных шагах, которые вы можете предпринять, столкнувшись с задымлением. Любой человек с постоянными или частыми симптомами, которые, по его мнению, связаны с воздействием дыма, должен обратиться к своему лечащему врачу. Дополнительную информацию об угарном газе и мелких частицах можно найти на веб-адресах, перечисленных в конце этого информационного бюллетеня.

Воздействие компонентов дыма также может привести к хроническим последствиям для здоровья.Длительное воздействие атмосферного воздуха, содержащего мелкие частицы, связано с увеличением сердечно-сосудистых заболеваний и смертности среди населения, проживающего в районах с более высоким уровнем загрязнения воздуха мелкими частицами. Частое воздействие дыма в течение коротких периодов может также вызвать долгосрочные последствия для здоровья. Пожарные, которые часто подвергаются воздействию дыма, были обследованы на предмет долгосрочных последствий для здоровья (например, рака, заболеваний легких и сердечно-сосудистых заболеваний) повторного воздействия дыма. Результаты этих исследований не являются последовательными или окончательными.Некоторые исследования показывают повышенную частоту этих заболеваний среди пожарных по сравнению с аналогичными контрольными группами мужчин (например, мужчины-полицейские, белые мужчины в общей популяции), в то время как другие этого не делают.

Когда необходимо работать в условиях сильного дыма, используйте соответствующие средства защиты органов дыхания, чтобы уменьшить воздействие частиц и газов, содержащихся в дыме. Тем не менее, прежде чем использовать респиратор, ознакомьтесь с ограничениями и предостережениями, связанными с использованием респиратора. Важная информация о респираторах доступна на веб-адресе, указанном в конце этого информационного бюллетеня.

Дополнительные источники информации

  1. Федеральные агентства
  2. Департамент здравоохранения штата Нью-Йорк

Пожары на дровах и проблемы с дыханием

Дым от пожаров на дровах содержит газы и частицы, которые могут ухудшить качество воздуха внутри и снаружи помещений и потенциально повлиять на здоровье людей. Древесный дым образуется от дровяных обогревателей, мусоросжигательных заводов, сжигания на открытом воздухе и лесных пожаров.

Люди, которые больше всего страдают от древесного дыма, включают людей с заболеваниями сердца или органов дыхания (включая астму), людей с сосудистыми заболеваниями, такими как высокое кровяное давление, и людей с осложнениями диабета, курильщиков, ослабленных пожилых людей, младенцев и детей раннего возраста.Существует ряд действий, которые вы можете предпринять, чтобы предотвратить или уменьшить потенциальное воздействие древесного дыма на здоровье.
 

Древесный дым представляет собой форму загрязнения воздуха


Древесный дым представляет собой сложную смесь газов и частиц. Эти газы и частицы загрязняют воздух. Основными загрязнителями воздуха в древесном дыму являются окись углерода и мелкодисперсные частицы. Другие загрязнители включают оксиды азота, бензол, бутадиен, формальдегид и полиароматические углеводороды (ПАУ).

Дерево нагреватель Используйте


Количество загрязнителей воздуха в древесине, полученного древесным нагревателем, зависит:

  • Качество древесины Топливо
  • Тип нагревательного прибора используется
  • как используется отопительный прибор.

Более высокие уровни загрязняющих веществ в воздухе обычно образуются во время разжигания огня и при плохом контроле пожара, например, когда уменьшается поток воздуха к обогревателю, что позволяет древесине тлеть. Более высокие уровни выбросов загрязняющих веществ в атмосферу могут возникать при плохой работе нагревательного прибора (например, обогревателя) или при использовании древесины с высоким содержанием влаги.
 

Воздействие древесного дыма


Воздействие древесного дыма может происходить либо:

  • внутри дома – от собственного дровяного обогревателя или там, где наружный воздух содержит дым, проникающий внутрь дома
  • вне дома – когда дым от дровяной печи или другого источника выходит за пределы дома, воздействуя на соседей и на наружный воздух в целом.

Неправильно установленные обогреватели или забитые дымоходы могут увеличить количество производимых загрязнителей воздуха (внутри дома) и увеличить вероятность воздействия на здоровье. Обогреватели, которые соответствуют австралийским стандартам (AS/NZS 4013), правильно установлены, правильно эксплуатируются и должным образом обслуживаются, производят меньше загрязнителей воздуха и с меньшей вероятностью создают неудобства или неблагоприятные последствия для здоровья.
 

Воздействие древесного дыма на здоровье


Большинство здоровых людей быстро выздоравливают от воздействия древесного дыма и не испытывают долгосрочных последствий.Неизвестно, насколько низким должен быть уровень загрязнения мелкодисперсными частицами, чтобы это не сказалось на здоровье.

Степень воздействия на здоровье человека зависит от того, сколько дыма воздействует на человека и как долго. Симптомы раздражения дымом включают зуд в глазах, насморк, боль в горле и кашель.

В дополнение к воздействию на здоровье, древесный дым может также вызывать задымление и неприятный запах.

К людям, наиболее восприимчивым к древесному дыму, относятся:

  • люди, страдающие сердечными или респираторными заболеваниями, такими как астма
  • люди с сосудистыми заболеваниями, такими как высокое кровяное давление, и люди с осложнениями диабета
  • курильщики, так как древесный дым усиливается риск снижения функции легких
  • младенцы и дети раннего возраста
  • ослабленные пожилые люди.

Угарный газ


Угарный газ (CO) представляет собой газ без запаха, вкуса и цвета, запах которого не воспринимается людьми. Уровень CO повысится в доме, где используется дровяной обогреватель. Плохо установленный, неправильно вентилируемый или протекающий дровяной обогреватель может привести к повышению уровня CO внутри дома, что может привести к отравлению угарным газом.

Небольшое повышение уровня угарного газа может привести к проблемам с концентрацией внимания. При воздействии CO от низкого до умеренного у человека могут возникать гриппоподобные симптомы, головные боли, усталость или боль в груди.Высокое воздействие CO может привести к необратимому повреждению сердца и мозга, что может привести к смерти.

 

 

Загрязнение мелкодисперсными частицами


Загрязнение мелкодисперсными частицами может повлиять на дыхательную и сердечно-сосудистую системы человека. Мелкие частицы могут вызывать различные краткосрочные проблемы со здоровьем, в том числе зуд или жжение в глазах, раздражение горла, насморк и такие заболевания, как бронхит.

Мелкие частицы могут усугубить существующие заболевания сердца и легких, такие как стенокардия, хронический бронхит, эмфизема и астма.

 

 

 

 

Другие загрязнители древесного дыма


Другие переносимые по воздуху загрязнители древесного дыма включают бензол, бутадиен, формальдегид и полициклические ароматические углеводороды (ПАУ).

Воздействие этих загрязняющих веществ на здоровье варьируется от раздражения глаз и головных болей до более серьезных нарушений дыхательной, нервной, репродуктивной систем, систем развития и иммунной системы. Исследования показывают, что некоторые из этих загрязняющих веществ, как известно, вызывают или подозреваются в том, что они вызывают рак.

Меры для здоровья для древесных нагревателей


Если у вас есть деревянный нагреватель:

  • Убедитесь, что вы управляете его правильно, чтобы минимизировать генерацию дыма. Поддерживайте печь и организуйте регулярную чистку дымохода.
  • Обеспечьте поступление свежего воздуха в помещение, чтобы предотвратить накопление CO. Это включает в себя держать открытыми внутренние двери в остальную часть дома. Если в комнате, где стоит обогреватель, в стене нет вентиляционных отверстий, приоткройте окно хотя бы на несколько сантиметров.
  • Будьте внимательны к таким симптомам, как сонливость, так как это может указывать на высокий уровень CO.
  • Никогда не сжигайте пластмассу или пенопласт, окрашенную древесину или древесину, обработанную медно-хромовым арсенатом (CCA) или обработанную креозотом (например, железнодорожные шпалы). В дополнение к древесному дыму загрязняют воздух токсичные пары.
  • Рассмотрите возможность установки менее загрязняющего окружающую среду вида отопления, например, дымового газа или электрического, или замените дровяной обогреватель моделью, соответствующей австралийским стандартам.

Меры предосторожности для здоровья, связанные с древесным дымом на открытом воздухе


Чтобы свести к минимуму возможные последствия для здоровья в периоды, когда древесный дым на открытом воздухе является проблемой в вашем районе:

  • Избегайте физической активности на открытом воздухе.
  • Оставайтесь в помещении с закрытыми окнами и входными дверями — это обеспечивает некоторую защиту и предотвращает проникновение дыма в ваш дом.
  • Если вы страдаете заболеванием сердца или легких и заметили симптомы воздействия дыма, принимайте обычные лекарства, отдохните и обратитесь к врачу, если симптомы сохраняются.

Где можно получить помощь

  • Департамент охраны окружающей среды Виктория Тел. 1300 372 842 – общая информация о дровяных обогревателях и качестве воздуха, что делать с соседями, у которых дымят дровяные обогреватели, правильная эксплуатация и техническое обслуживание дровяных обогревателей
  • Ваш местный совет – консультации и информация о загрязнении древесным дымом, а также жалобы
  • Отдел гигиены окружающей среды, Департамент здравоохранения Тел.1300 761 874 – для получения информации о влиянии загрязнителей воздуха на здоровье
  • Ваш врач
  • Комиссия по сантехнике Тел. 1300 815 127 – для консультации по правильной установке дровяной печи
  • Астма Фонд Виктории Тел. 1800 645 130
  • Горячая линия VicEmergency 1800 226 226  – для получения последней информации о полном запрете огня, ограничениях на пожары и крупных пожарах

О чем следует помнить

  • Древесный дым содержит газы и частицы, которые могут повлиять на ваше здоровье.
  • Убедитесь, что вы правильно эксплуатируете и обслуживаете дровяной обогреватель, а помещение хорошо проветривается.
  • Чтобы защитить свое здоровье, избегайте физической активности на открытом воздухе в присутствии дыма.
  • Если вы страдаете заболеванием сердца или легких и заметили симптомы воздействия дыма, принимайте обычные лекарства, отдохните и обратитесь к врачу, если симптомы сохраняются.

Патофизиология, ведение и лечение травм, вызванных вдыханием дыма

Abstract

Травмы, вызванные вдыханием дыма, продолжают увеличивать заболеваемость и смертность среди ожоговых больных как в странах третьего мира, так и в промышленно развитых странах.Отсутствие единых критериев диагностики и определения отравления дымом способствует тому, что, несмотря на обширные исследования, показатели смертности за последние десятилетия мало изменились. Образование активных форм кислорода и азота, а также прокоагулянтный и антифибринолитический дисбаланс альвеолярного гомеостаза играют центральную роль в патогенезе отравления дымом. Другие отличительные признаки включают массивную обструкцию дыхательных путей из-за образования цилиндров, бронхоспазм, увеличение бронхиальной циркуляции и трансваскулярного оттока жидкости.Таким образом, антикоагулянты, антиоксиданты и бронходилататоры, особенно при введении в виде аэрозоля, представляют собой наиболее многообещающие стратегии лечения. Цель этой обзорной статьи — предоставить обзор патофизиологических изменений, ведения и вариантов лечения травм, вызванных вдыханием дыма, на основе современной литературы.

Ключевые слова: острое повреждение легких, антикоагулянты, антиоксиданты, β 2 -агонисты, угарный газ, цианид, оксид азота, активные формы кислорода

Ингаляционное поражение дымом обычно определяется как вдыхание термических или химических раздражителей.При более чем 23 000 травм и 5000–10 000 смертей в год только в США отравление дымом является основной причиной заболеваемости и смертности у ожоговых больных [1]. Кроме того, такие катастрофы, как пожар в ночном клубе Station в Род-Айленде в 2005 г. [2], или разрушительные террористические атаки на Всемирный торговый центр в Нью-Йорке (Нью-Йорк, США) [3,4] и Пентагон в Вашингтоне (округ Колумбия, США) [5] в 2001 г. связаны с высокой частотой ингаляционных травм. Например, среди 790 пострадавших, выживших после нападения на Всемирный торговый центр, 49% пострадали от ингаляционных повреждений, вызванных токсичными соединениями в дыме и пыли [3,4].По сравнению с изолированными ожогами сочетанная травма с отравлением дымом связана с увеличением потребности в жидкости [6], частотой легочных осложнений [7] и летальностью [7–9]. Однако важно помнить, что травма от вдыхания дыма — это не «только» дополнение к ожоговой травме; это самостоятельная травма сама по себе.

По данным ВОЗ, более чем у 1 миллиарда человек развивается воспаление дыхательных путей и легких в результате вдыхания дыма от кухонных пожаров, лесных пожаров и сжигания сельскохозяйственных культур [10,11].Кроме того, увеличивается токсичность дыма, поскольку промышленные товары переходят от древесины и натуральных материалов к более легким строительным материалам, синтетике и нефтехимии, которые воспламеняются и горят в два-три раза горячее и быстрее. Таким образом, повышается вероятность того, что погорельцы вдохнут дым и ядовитые газы, поскольку у них остается меньше времени на спасение.

Несмотря на значительный прогресс в лечении кожных ожогов за последние десятилетия, показатели смертности пациентов с ингаляционными травмами за последние 20 лет мало изменились [12].Неоднородность дыма и вытекающие из этого различия в клинических симптомах могут быть одной из причин, по которой определение и конкретные диагностические критерии поражения вдыханием дыма до сих пор отсутствуют. Цель этой обзорной статьи — предоставить обзор патофизиологических изменений, ведения и вариантов лечения травм, вызванных вдыханием дыма, на основе современной литературы.

Патофизиология и клинические симптомы

Дым состоит из газовой фазы и фазы частиц.Размер частиц и дыхательный объем определяют их распределение в легких. Физиологически носоглотка очищает вдыхаемый воздух от большинства частиц диаметром более 5 мкм [13]. Однако во время пожара пострадавшие (как в сознании, так и без сознания) дышат ртом из-за раздражения носоглотки. В результате осаждение частиц в дыхательных путях намного больше, вызывая прогрессирующее повреждение клеток и тяжелое повреждение легких. Газовая фаза вызывает преимущественно проксимальные отделы дыхательных путей и местное повреждение, хотя некоторые окислители длительного действия способны достигать дистальных отделов легких.

Травмы, вызванные вдыханием дыма, можно разделить на три различных типа травм [12]:

  • Термические травмы, которые в основном ограничиваются верхними дыхательными путями (за исключением взрывной волны или вдыхания пара)

  • Химическое раздражение верхних дыхательных путей дыхательные пути

  • Системная токсичность из-за токсичных газов

Место поражения зависит от источника возгорания, размера частиц в дыме, продолжительности воздействия и растворимости газов.Основываясь на преобладающей локализации, травмы от отравления дымом подразделяются на травмы [14]:

Эта классификация будет использоваться в следующих разделах для представления различных последствий травм от отравления дымом. обобщает патогенез повреждения легких после вдыхания дыма.

Предлагаемая патофизиология поражения вдыханием дыма

iNOS: индуцируемая синтаза оксида азота; NF: ядерный фактор; nNOS: нейрональная синтаза оксида азота; PARP: поли(АДФ-рибоза)полимераза; RNS: активные формы азота; АФК: активные формы кислорода.

Воспроизведено с любезного разрешения Frontiers in Bioscience [27].

Верхние дыхательные пути

Благодаря высокоэффективному теплообмену в рото- и носоглотке [15] ведущее поражение верхних дыхательных путей, над голосовыми связками, обусловлено термическим поражением. Как и при ожогах других участков тела, тепло разрушает эпителиальный слой, денатурирует белки и активирует каскад комплемента, приводящий к высвобождению гистамина и образованию ксантиноксидазы [16].Этот фермент катализирует расщепление пуринов до мочевой кислоты и тем самым высвобождает активные формы кислорода (АФК), такие как супероксид [17]. Супероксид представляет собой высокореактивную молекулу, которая физиологически стабилизируется за счет образования пероксида водорода, катализируемого супероксиддисмутазой [18]. В то же время образование оксида азота (NO) эндотелиальными клетками увеличивается при стимуляции гистамином. В этом случае реакция с NO с образованием активных форм азота (АЧА), таких как пероксинитрит, протекает быстрее [18].И АФК, и АФК вызывают повышенную проницаемость эндотелия для белков, что приводит к образованию отека. Кроме того, после повреждения высвобождаются эйкозаноиды и ИЛ-8, что приводит к привлечению полиморфноядерных клеток [19,20], которые усиливают воспалительный процесс, например, за счет продукции АФК. Параллельно с этим активация рецепторов легочных С-волокон воспалением и раздражителями дыма вызывает вазодилатацию за счет увеличения продукции NO, что еще больше усугубляет образование отека [21].

В то время как непосредственная травма приводит к покраснению, изъязвлению и отеку ( ), клинические симптомы, такие как стридор, одышка или повышенная работа дыхания, могут быть незаметны до тех пор, пока отек не станет достаточно большим, чтобы значительно уменьшить диаметр дыхательных путей.Эта разница во времени может достигать 18 ч и более [22]. Однако в случае сочетанного ожога и отравления дымом агрессивное введение жидкости, необходимое для лечения ожогового шока, способствует формированию отека [23]. Кроме того, сопутствующие ожоги лица и шеи могут вызвать анатомическую деформацию или внешнее сдавление верхних дыхательных путей, что еще больше усложнит надлежащее обеспечение проходимости дыхательных путей [22]. В дополнение к воспалению, повреждение цилиарной функции нарушает физиологический процесс очистки дыхательных путей, что приводит к повышенному риску бактериальных инфекций в течение нескольких недель.Кроме того, повышенная продукция вязкого секрета вызывает обструкцию дистальных отделов дыхательных путей и ателектазы, тем самым нарушая газообмен в легких [22, 24].

Бронхоскопическая картина после отравления дымом

Эритема, отек и изъязвление (вид на левый и правый главные бронхи).

Трахеобронхиальная система

За редкими исключениями, такими как вдыхание пара, повреждение трахеобронхиальной области обычно вызывается химическими веществами в дыме. Дыхательные пути богато иннервированы вазомоторными и чувствительными нервными окончаниями [25].Вдыхание дыма стимулирует эти нервы к высвобождению нейропептидов [26], которые являются мощными бронхоконстрикторами. В физиологических условиях слизистая вырабатывает нейтральные эндопептидазы, нейтрализующие эти токсические агенты. Из-за сильного повреждения клеток эта нейтрализация утрачивается [22]. Нейропептидазы также привлекают и активируют нейтрофилы, что приводит к продукции АФК [20]. При этом активность нейрональных NO-синтаз (nNOS, NOS-1) активируется нейропептидами [27]. NOS катализируют образование NO и L-цитруллина из аминокислоты L-аргинина в сложной пятиэлектронной окислительно-восстановительной реакции.У млекопитающих идентифицированы три различные изоформы NOS: nNOS и эндотелиальная NOS (eNOS, NOS-3) являются конститутивными изоформами, в то время как индуцируемый изофермент (iNOS, NOS-2) может активироваться при окислительном стрессе и системном воспалении [28]. Примечательно, что в случае ограничения субстрата (L-аргинина) или кофактора, например, в патофизиологических условиях, NOS также может продуцировать супероксид [29]. NO реагирует с АФК, такими как супероксид, с образованием АФК, например пероксинитрита. Хотя эта высокоцитотоксичная АФК представляет собой наиболее цитируемый пример, большинство АФК и АФК способны взаимодействовать с белками, ДНК или липидами путем окисления, нитрования или нитрозилирования, вызывая инактивацию ключевых ферментов, таких как гликолитический фермент глицеральдегид-3-фосфат. дегидрогеназы или вызывают одноцепочечный разрыв в ДНК [30].Повреждение ДНК приводит к образованию поли(АДФ-рибозо)полимеразы (PARP), ядерного фермента, участвующего в репарации ДНК [31,32]. Было показано, что активация PARP может быть вызвана NO и его токсичными продуктами, такими как RNS [33].

Хотя физиологическая функция PARP полезна, активация PARP снижает уровень клеточного АТФ за счет образования АДФ, что может привести к клеточной дисфункции и апоптозу [32,34]. Кроме того, PARP активирует ядерный фактор κB (NF-κB), независимо от его действия по формированию PAR [35,36].Известно, что NF-κB активирует IL-8 [37], что приводит к привлечению и активации полиморфноядерных клеток и, следовательно, к продукции АФК. NF-κB также стимулирует образование iNOS [38], тем самым ускоряя продукцию NO. NO и ROS реагируют с образованием RNS, что приводит к повреждению ДНК и активации PARP, и таким образом устанавливается петля положительной обратной связи [27].

Гистологически имеются признаки повреждения слизистой оболочки и перибронхиального воспаления [14,22,39–42]. Потеря бронхиального эпителия приводит к обильному транссудату с высоким содержанием белка.В то время как эти выделения образуют пенистый материал во время ранней реакции, эта смесь транссудата и экссудата затвердевает во время патогенеза, образуя обструктивный материал, который может закупоривать нижние дыхательные пути. Эти «слепки» дыхательных путей () состоят из секрета слизи, оголенных эпителиальных клеток дыхательных путей, воспалительных клеток и фибрина [24]. Особенно при выборе настроек вентилятора с регулируемым объемом обструкция может способствовать баротравме еще вентилируемых областей. Помимо массивной обструкции дыхательных путей, дальнейшие признаки поражения вдыханием дыма включают бронхоспазм, увеличение бронхиальной циркуляции и трансваскулярного потока жидкости [43].В экспериментальном исследовании сообщалось о десятикратном увеличении бронхиального кровотока в течение 20 мин после вдыхания дыма. Кроме того, у этих же животных было продемонстрировано шестикратное увеличение трансваскулярного потока жидкости в легких [44]. Оба эти изменения способствуют развитию отека дыхательных путей. Дальнейшие клинические симптомы включают постоянный кашель и свистящее дыхание, сажистые выделения из дыхательных путей, усиление работы дыхания, приводящее к гиповентиляции, эритеме, гиперемии и усилению легочного шунтирования [22].Последнее обусловлено исчезновением гипоксической легочной вазоконстрикции вследствие высокой продукции NO [14].

Изолированная повязка дыхательных путей

Образование слизистого секрета, оголенных эпителиальных клеток дыхательных путей, воспалительных клеток и фибрина приводит к субтотальной или полной окклюзии дистальных, а также основных дыхательных путей.

Паренхима легкого

Повреждение паренхимы легкого после отравления дымом происходит с задержкой. Разница во времени между начальной травмой и снижением напряжения кислорода в артериальной крови до фракции кислорода при вдохе (PaO 2 :FiO 2 ) коррелирует с тяжестью повреждения легких и представляет собой следствие изменений, описанных для верхних дыхательных путей. и трахеобронхиальная система [14].Альвеолярное повреждение характеризуется альвеолярным коллапсом и ателектазом из-за повышенного трансваскулярного потока жидкости, недостатка сурфактанта и потери гипоксической легочной вазоконстрикции, что приводит к нарушению оксигенации. Кроме того, выраженный дисбаланс альвеолярного гемостаза, повышенная прокоагуляционная и сниженная антифибринолитическая активность приводят к массивному отложению фибрина в дыхательных путях, что препятствует регулярной вентиляции и вызывает вентиляционно-перфузионное несоответствие [43]. Ингибируя сурфактант, фибрин сам по себе приводит к ателектазу [45] и может привлекать воспалительные клетки [46].

Активированные нейтрофилы играют центральную роль в патогенезе отравления дымом. Во-первых, они инициируют и постоянно поддерживают описанный ранее патологический путь, продуцируя АФК и высвобождая протеазы, такие как эластаза [27]. Во-вторых, нейтрофилы, активированные в бронхиальной циркуляции, дренируются в микроциркуляторное русло легких [14]. Поскольку активированные нейтрофилы становятся жесткими вследствие активации F-актина, они не могут проходить легочные капилляры, как обычно, изменяя свою форму [14].Вместо этого они прикрепляются к альвеолярно-капиллярной мембране через L-селектин [47], вызывая прямое повреждение, высвобождая протеазы и АФК. Наша группа и наши коллеги в Бостоне (Массачусетс, США) смогли продемонстрировать, что перевязка бронхиальной артерии уменьшает повреждение паренхимы после вдыхания дыма [48-52]. Важная роль активированных нейтрофилов в патогенезе отравления дымом была подтверждена Basadre et al. [53]. У овец с обедненными лейкоцитами высокий процент описанной реакции на вдыхание дыма не возникал.Однако, поскольку пациенты с отравлением дымом подвержены высокому риску легочных инфекций, истощение лейкоцитов представляет собой лишь механистический, а не терапевтический подход.

Системный ответ и токсичность

Системный ответ

Системный ответ на поражение вдыханием дыма характеризуется синдромом системного воспалительного ответа (SIRS), вызванным, по крайней мере частично, системным кровообращением, переносящим провоспалительные медиаторы через легкие через бронхиальные и легочные сосудистого русла к системным органам [48–52].Снижение системной доставки кислорода из-за повышенных уровней карбоксигемоглобина (COHb) и снижение сердечной функции могут представлять дополнительные потенциальные механизмы [54]. После сочетанного ожога и отравления дымом гиперметаболическое состояние характеризуется повышенным потреблением кислорода и смещением артериального кровотока от кишечника к мягким тканям или мышцам, что увеличивает риск органной недостаточности вследствие бактериальной транслокации [55]. Кроме того, медиаторы воспаления, высвобождаемые в легких, приводят к повышению системной проницаемости сосудов и окислительному стрессу [56].При отсутствии ожоговой травмы эти системные эффекты могут проявляться с задержкой в ​​24–48 часов [22].

Взаимодействие между ожогами и травмами от вдыхания дыма было исследовано нашей исследовательской группой на установленной модели овец [57]. Проницаемость легочных сосудов, представленная увеличением потока лимфы в легких и отношением влажности бескровных легких к сухости, была вызвана поражением при вдыхании дыма. Сочетание с ожоговой травмой повышало проницаемость, тогда как изолированная ожоговая травма не показала статистически значимых различий по сравнению с ложными животными.Другим интересным наблюдением этого исследования было то, что ожоговая травма вызывала немедленную депрессию миокарда, которая также наблюдалась при комбинированном ожоговом поражении и поражении вдыханием дыма и, вероятно, была связана с гиповолемией из-за потери жидкости через обожженную область. Напротив, дисфункция миокарда возникает примерно через 18–24 ч после изолированного вдыхания дыма и в основном является частью SIRS.

Повышенное количество АФК после отравления дымом имеет различное происхождение [58]:

  • Метаболизм аденозинмонофосфата в ишемизированных тканях до гипоксантина и его последующая реакция с ксантиноксидазой, приводящая к избыточной продукции супероксида и перекиси водорода;

  • При окислительном фосфорилировании в митохондриальной дыхательной цепи;

  • Из системы никотинамидадениндинуклеотидфосфатоксидазы в нескольких различных типах клеток; например, в нейтрофилах;

  • Расщепление арахидоновой кислоты с образованием простагландинов и лейкотриенов [59].

Одновременно с этим патологический процесс может негативно влиять на механизмы антиоксидантной защиты. Соответственно, мы сообщили о заметном снижении уровня антиоксидантов у пациентов с тяжелыми ожогами [60]. Дефицит антиоксидантов потенциально возникает по многим причинам, включая перераспределение антиоксидантов в иммуноактивных тканях, разбавление вследствие введения жидкости, недостаточное поступление и потери через биологические жидкости (экссудаты, дренажи и хилус) [61].

Системная токсичность

Прямой системный эффект от отравления дымом вызывается вдыханием ядовитых газов при горении органических и неорганических веществ.Что касается заболеваемости и смертности, то двумя наиболее важными газами являются окись углерода (СО) и цианид. Другие токсичные газы и их симптомы перечислены в .

Таблица 1

Отдельные токсичные соединения дыма: материалы, источники и их патофизиологические эффекты.

3934

34
Токсичное соединение Материал Источник Pathophysioology
Arolein / Propenal Акриловые окна Акриловые окна, текстиль, настенные покрытия Сильное раздражение верхних дыхательных путей, слизистой оболочки и смерть В течение 10 минут с концентрациями на более чем 50 PPM [22]
Celluleose хлопок, джут, бумага, дерево
полипропилен Ковропилен, обивка

9063
Альдегиды Акриловые краски Окна самолетов, текстиль, настенные покрытия Коррозионные вещества, денатурирующие белки; формальдегид: денатурирует рибонуклеиновой кислоты
Целлюлоза хлопок, джут, бумага, дерево
полиаминные смолы бытовые, кухонные товары

Аммиак Полиамид Ковровое покрытие, одежда Раздражитель дыхательных путей, вызывающий кашель, усиление секреции и бронхоспазм; гидроксид аммония: некроз тканей
полиаминные смолы бытовые, кухонные товары
Полиуретан изоляции, обивка
шелк, шерсть покрывала, одежда, Ткани, мебель

Все материалы Все материалы Все горючие продукты Все грубительные изделия тканевые гипоксии, отказ органа, смерть в пределах 1 ч с концентрациями 80-90% [14]


Горвородхлорид Полиэстер Одежда, ткани Усполняющая ткань Усполняющая ткань Снязь.
Гидрогаз en цианид Антипирены Полимерный материал Тканевая гипоксия, недостаточность органов, смерть; Смерть возможной с концентрациями сверх 1 мкг / мл [14]
полиакрилонитрил полиамид Ковровое покрытие, одежда
Полиаминовые смолы бытовые, кухонные товары
Полиуретан изоляции, обивка
шелк, шерсть Одеяла, одежда, ткани, мебель

Сероводород Резина Шины Airway раздражающие, едкие
шелк, шерсть Одеяла, одежда, ткани, мебель

фосген Поливинилхлорид Пол, Мебель, обивка, стена, проволока / труба, покрытие Mucosa некроз, первичный в маленьких дыхательных путях и альвеол
9063
диоксид серы резина Шины Сильные раздражитель к глазам травмы и отек легких
Угарный газ

Угарный газ является не только одной из наиболее частых непосредственных причин смерти после отравления дымом, но и смертей от отравления в США.На его долю приходится около 15 000 посещений отделений неотложной помощи и 500 непреднамеренных смертей каждый год [62]. CO представляет собой бесцветный газ без запаха, сродство которого к гемоглобину более чем в 200 раз выше, чем к кислороду [63]. Соответственно, вдыхание только 0,1% смеси CO может привести к опасному для жизни уровню COHb 50% [14]. Доставка кислорода к органам дополнительно снижается из-за сдвига влево кривой диссоциации кислорода и гемоглобина, что ухудшает доступность кислорода в тканях [64]. Кроме того, CO ингибирует цитохромы печени, что приводит к митохондриальному окислительному стрессу и повреждению мембран вследствие перекисного окисления липидов [63].

Клинические симптомы варьируются в зависимости от концентрации CO, продолжительности воздействия и ранее существовавших заболеваний пациента. Как правило, уровень COHb более 90% может привести к немедленной остановке сердца [65]. Клинические симптомы в основном включают неврологические и сердечно-сосудистые проявления. Из-за отсутствия альтернатив диагностика отравления угарным газом по-прежнему основывается на измерении уровней COHb. Однако сила корреляции между уровнями COHb и тяжестью отравления, прогнозом или выбором терапии обсуждается противоречиво [66].Клеточные механизмы, такие как каспаз-опосредованный апоптоз, могут играть дополнительную роль в отравлении угарным газом [67]. Важно учитывать, что обычный пульсоксиметр не может дифференцировать COHb и оксигемоглобин, а венозная кровь недооценивает содержание артериального COHb [68]. Однако в настоящее время доступны устройства (Masimo Set ® Rad 57™), позволяющие врачам или парамедикам неинвазивно определять уровни COHb на месте травмы. В отличие от обычных пульсоксиметров, Masimo Set Rad 57 измеряет семь или более длин волн вместо двух.

Цианид

Цианид водорода (HCN) представляет собой газообразную форму цианида (CN), который представляет собой бесцветный газ с запахом горького миндаля; однако HCN трудно обнаружить на месте пожара, поскольку большинство ингаляционных повреждений представляют собой смешанные интоксикации. Примечательно, что CN является нормальным метаболитом человека, о чем свидетельствуют уровни в плазме крови 0,3 мг/л у некурящих и 0,5 мг/л у курильщиков [69]. Все клетки, но в основном клетки печени, способны превращать ХН в тиоцианид, который выводится с мочой под действием фермента роданазы.В случае больших количеств ХН эту систему можно преодолеть, особенно у обожженных или травмированных пациентов с гиповолемией [22]. В основе токсичности ХН лежат гипоксические состояния вследствие обратимого ингибирования цитохром-с-оксидазы, являющейся конечной оксидазой дыхательной цепи. Однако определение фатальных уровней в крови варьирует от 1–3 до 5 мг/л [70]. Отсутствие точного определения может быть одной из причин спорных дискуссий о роли отравления CN в травмах, вызванных вдыханием дыма.Сторонники цитируют исследования, сообщающие о повышении уровня CN в плазме у не выживших по сравнению с выжившими после пожаров [71,72]. Напротив, оппоненты утверждают, что CN, скорее всего, быстро сгорит при пожаре. Дэвис и его коллеги описали концентрацию CN в дыме 250 частей на миллион, которая снизилась до менее 10 частей на миллион через 8 минут [73]. Ни предел кратковременного воздействия (15 ppm), ни кратковременная летальная концентрация (350 ppm) не были превышены [70]. Тем не менее, CN образуется из многочисленных соединений при горении ( ), что повышает вероятность интоксикации CN у жертвы пожара.В то же время диагностика отравления ХН представляет собой сложную задачу на месте травмы, так как обычно описанные симптомы (например, повышение уровня лактата и дефицит оснований или метаболический ацидоз) также могут быть вызваны асфиксией, недостаточной реанимацией, отравлением угарным газом или ассоциированными травматическое повреждение. Однако из-за высокой вероятности его присутствия на месте пожара (особенно в случае возгорания некоторых материалов, таких как пластмассы) в сочетании с трудностью диагностики и его летальным потенциалом интоксикация CN должна быть тщательно изучена у каждого пациента с дымом. ингаляционное поражение.

Управление

На месте травмы

Первоочередной задачей на месте травмы является спасение пострадавшего от очага возгорания для прекращения времени воздействия. Обычно этим занимаются пожарные. Чтобы как можно скорее снизить уровень COHb, следует немедленно ввести высокий поток 100% кислорода через лицевую маску. Следующий шаг включает короткий, но тщательный осмотр тела для оценки степени вдыхания дыма и оценки сопутствующих повреждений, таких как ожоги и/или травмы.Кроме того, важно определить, подвергался ли пострадавший воздействию взрыва, так как это может вызвать баротравму легкого. По возможности следует получить информацию о сопутствующих заболеваниях. Признаки ингаляционной травмы приведены во вставке 1. Следует установить обычный кардиопульмональный мониторинг (электрокардиограмма, пульсоксиметрия и неинвазивное артериальное давление).

коробка 1 положения и симптомы травмы вдыхания

    • сгоревшие губы и шеи

    • SOOT-содержащие выделения дыхательных путей

    • патологические узоры дыхания (кашель, стробия и хрипость)

    • Одышка

    • Цианоз

    • Неврологические симптомы (текущее или прошедшее бессознательное состояние, головокружение, тошнота и рвота)

    пациент.С одной стороны, следует учитывать риск быстро развивающегося отека дыхательных путей даже при отсутствии одышки. С другой стороны, сама эндотрахеальная интубация, особенно на месте травмы, связана с неоспоримыми рисками, такими как интубация пищевода, аспирация, баротравма или травма гортани. Поэтому, по мнению авторов, профилактическая эндотрахеальная интубация, как правило, рекомендуется не каждому пациенту и, в зависимости от технических навыков, не каждому врачу или фельдшеру.Тем не менее, важно учитывать, что со временем управление дыхательными путями будет только усложняться. Пациенты с тепловыми и дымовыми травмами в сочетании с обширными ожогами лица или шеи обязательно должны быть интубированы. В случае ожога полости рта без ингаляционного повреждения ранняя защита дыхательных путей представляет собой наиболее безопасный подход. Тем не менее, пострадавшие с травмой от вдыхания дыма, но без ожогов лица или шеи, могут быть тщательно осмотрены и позже, при необходимости, интубированы [22].

    Если пациент интубирован эндотрахеально, трубку следует тщательно закрепить.Случайное удаление эндотрахеальной трубки легко и может привести к летальному исходу. В случаях повреждения голосовых связок может потребоваться трахеостомия для предотвращения дальнейшего повреждения. Голова пациента должна быть приподнята, чтобы свести к минимуму отек лица и дыхательных путей. Безусловно, гемодинамическая стабильность является необходимым условием. Аэролизованный адреналин или кортикостероиды могут быть полезны для уменьшения отека верхних дыхательных путей [22]. Однако убедительных доказательств эффективности этих стратегий лечения нет. После первоначальной стабилизации состояния пациента для дальнейшего лечения может быть очень полезно получить информацию об источнике возгорания, продуктах горения и предполагаемой продолжительности воздействия.В случае специфических интоксикаций, например, отравления HCN, следует начать рекомендуемую терапию (см. раздел «Стратегии искусственной вентиляции легких»).

    Лечение в стационаре

    После адекватного обеспечения проходимости дыхательных путей и прибытия в отделение неотложной помощи лечение сопутствующих ожогов или травм обычно является первым, наиболее неотложным приоритетом. Для сравнения, ингаляционная травма часто развивается с латентным периодом в несколько часов. Тем не менее, управление дыхательными путями и состояние оксигенации пациента, независимо от того, интубирован он или нет, необходимо часто переоценивать, чтобы позволить клиницистам реагировать на динамическое развитие поражения вдыханием дыма [22].После стабилизации сердечно-легочной гемодинамики и газообмена в легких необходимо верифицировать предполагаемый диагноз отравления дымом. Однако, поскольку в настоящее время нет единых критериев, диагноз отравления дымом обычно является субъективным решением, основанным на сочетании анамнеза (см. раздел «На месте травмы») и физического осмотра, которые подтверждаются диагностикой. 12]. Бронхоскопическое исследование дыхательных путей представляет собой золотой стандарт для выявления патогномоничной гиперемии слизистой оболочки.Рентгенограммы грудной клетки могут показать признаки диффузных ателектазов, отека легких или бронхопневмонии. Однако в начальный период степень повреждения обычно недооценивается по данным рентгенографии органов грудной клетки, так как повреждение в основном ограничивается дыхательными путями [74].

    Хотя во многих обсервационных исследованиях исходы сравнивались с использованием различных систем классификации [75–77], до сих пор не существует единого алгоритма для оценки ингаляционного повреждения. В результате до сих пор не выявлено надежных признаков прогрессирующей дыхательной недостаточности у пациентов с отравлением дымом [78,79].Эта неудача во многом объясняется крайней неоднородностью клинической картины. Кроме того, задержка манифестации и развития острого повреждения легких (ОПЛ) как следствие ССВО, инициированного сопутствующими ожогами или травмами, затрудняет оценку изолированных последствий вдыхания дыма. Полезные инструменты для мониторинга травм от вдыхания дыма включают частые анализы газов крови и мокроты [22].

    Надлежащая инфузионная терапия пациентов с травмами, вызванными вдыханием дыма, до сих пор является предметом споров.Было продемонстрировано, что травма при вдыхании дыма увеличивает потребность в жидкости у обожженных пациентов [6,80]. Это, конечно, не обязательно указывает на то, что изолированная травма от вдыхания дыма связана с повышенными потребностями в жидкости. Напротив, чрезмерная реанимация может увеличить легочное микрососудистое давление и, таким образом, может привести к увеличению образования отека в условиях высокой проницаемости при раннем повреждении легких [57,81]. В ретроспективном исследовании более 2346 пациентов с травмами Plurad et al. обнаружили повышенную частоту позднего посттравматического острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС) с увеличением объема вводимых кристаллоидов и эритроцитарной массы [82]. К сожалению, в настоящее время нет данных о конкретной популяции пациентов с изолированным отравлением дымом. Однако на фоне отсутствия доказанной пользы и потенциального риска неблагоприятных эффектов следует избегать повышенного количества жидкости у пациентов с изолированной травмой от вдыхания дыма. Вместо этого инфузионная терапия должна определяться диурезом и гемодинамическими параметрами конкретного пациента.Таким образом, могут оказаться полезными динамические параметры, такие как изменения пульсового давления, а не статические параметры, такие как давление окклюзии центральной вены или легочной артерии.

    После неотложной терапии лечение в основном сосредоточено на трех краеугольных камнях: во-первых, поддержание и восстановление достаточного газообмена. Таким образом, настройки аппарата ИВЛ необходимо часто корректировать, чтобы гарантировать наиболее эффективную вентиляционную поддержку и свести к минимуму связанные с вентиляцией побочные эффекты, такие как баро- или волюмическая травма (см. раздел «Небулайзерная терапия»).Во-вторых, следует провести интенсивный бронхиальный туалет, чтобы очистить дыхательные пути и избежать закупорки дыхательных путей. Мукоцилиарное действие сильно нарушено из-за обширного структурного повреждения тепла и химических веществ в дыме [22]. В сочетании с нарушением кашлевого рефлекса и увеличением вязкой секреции это повреждение сопряжено с высоким риском окклюзии мелких дыхательных путей, что приводит к ателектазу и инфекции [83]. В-третьих, поэтому рекомендуется очень тщательное инфекционное наблюдение. Нарушение функции альвеолярных макрофагов и посттравматический иммунодефицит также представляют собой важные факторы риска, однако профилактическое назначение антибиотиков не рекомендуется во избежание развития резистентных микроорганизмов [84].

    Лечение

    В следующем разделе представлен краткий обзор современных терапевтических стратегий в отношении травм, вызванных вдыханием дыма. Эти рекомендации основаны на ограниченных данных клинических и экспериментальных испытаний, а также на мнениях экспертов, основанных на клиническом опыте.

    Стратегии искусственной вентиляции легких

    Несколько лет назад механическая вентиляция проводилась с использованием высоких концентраций кислорода во вдохе и дыхательных объемов 10–15 мл/кг в режиме с контролируемым объемом.Однако «такой подход, возможно, нарушил запрет, во-первых, не причинять вреда ( Primum non nocere )» [85]. В течение последних двух десятилетий механическая вентиляция широко исследовалась. Было показано, что вентиляция с низким дыхательным объемом в сочетании с разрешительной гиперкапнией эффективно снижает повреждение легких, вызванное вентилятором, и в настоящее время представляет собой стандарт медицинской помощи [86]. Исследование «Оценка низкого дыхательного объема и повышенного давления в конце выдоха для устранения острого повреждения легких» (ALVEOLI) не выявило влияния более высоких уровней положительного давления в конце выдоха (ПДКВ) у пациентов с ОРДС [87].Кроме того, было показано, что положение лежа на животе не оказывает положительного влияния на смертность, несмотря на временное улучшение оксигенации [88].

    Хотя вдыхание дыма предрасполагает пациентов к ОПЛ и ОРДС, особенно в сочетании с ожогами, еще предстоит определить, применимы ли эти результаты к конкретной популяции пациентов после вдыхания дыма. Например, в сетевом исследовании ARDS, касающемся вентиляции с низким дыхательным объемом, были исключены пациенты с ожогами более 30% общей площади поверхности тела (TBSA).Прямой перенос этих подходов в клиническую практику может быть ограничен из-за уникальных клинических и патофизиологических особенностей вдыхания дыма. Протоколы вентиляции различаются не только между разными ожоговыми центрами, но и между отдельными врачами. Помимо традиционной вентиляции с низким дыхательным объемом с контролируемым давлением, в настоящее время для лечения поражений, вызванных вдыханием дыма, как изолированных, так и в сочетании с ожогами, используется несколько стратегий механической вентиляции.

    Вентиляция со сбросом давления в дыхательных путях (APRV), впервые описанная в 1987 г. Stock et al. [89], представляет собой режим вентиляции с запуском по времени, ограниченным давлением и циклическим во времени режимом [90].Он обеспечивает два уровня давления в дыхательных путях в течение двух периодов времени: длительный период высокого уровня и короткий период низкого уровня. Таким образом создается более низкое пиковое, но более высокое среднее давление в дыхательных путях по сравнению с традиционными стратегиями вентиляции, что приводит к более низкому дыхательному объему и более эффективному рекрутированию альвеол. Кроме того, APRV допускает спонтанное дыхание в течение всего цикла вдох-выдох. Возможные побочные эффекты включают более высокое внутреннее ПДКВ, вторичное по отношению к увеличению сопротивления дыхательных путей и короткое время выдоха, что приводит к гиперинфляции легких [90].Два рандомизированных контролируемых исследования с участием пациентов, находящихся на искусственной вентиляции легких, а не пациентов с травмами, вызванными вдыханием дыма, выявили положительное влияние на оксигенацию и более низкое конечное давление воздуха [91,92]. Однако снижения смертности не произошло. В заключение, необходимы дальнейшие исследования, чтобы определить, представляет ли APRV полезный подход к вентиляции пациентов, страдающих от отравления дымом.

    Объемный диффузионный вентилятор (VDR; Percussionaire Corp., Sandpoint, ID, USA) представляет собой аппарат ИВЛ с пневматическим приводом и ограничением давления, который суммирует колебательные вдохи до выбранного пикового давления в дыхательных путях с помощью скользящей трубки Вентури, называемой Phasitron ® , что приводит к низким дыхательным объемам.Выдох является пассивным, и можно выбрать уровень постоянного положительного давления в дыхательных путях. Кроме того, VDR восстанавливает физиологический диффузионный газообмен, в то время как стандартные режимы вентиляции индуцируют конвективный газообмен [93]. В отличие от APRV, эффекты VDR изучались у пациентов с отравлением дымом. Проспективный клинический анализ выявил улучшение газообмена и снижение пикового давления [94]. Кроме того, ретроспективное исследование 330 пациентов с ингаляционной травмой даже показало более низкую смертность [95].Хотя в этих исследованиях VDR сравнивали со стратегиями вентиляции с большим объемом, данных, касающихся сравнения с современной вентиляцией с низким дыхательным объемом, все еще недостаточно. Это может быть одной из причин, по которой VDR не является общепринятым. Еще одним фактором может быть то, что VDR отличается от других аппаратов ИВЛ и поэтому требует специальной подготовки. Кроме того, невозможно контролировать дыхательный и минутный объемы, и для предотвращения высыхания дыхательных путей необходимы увлажненный воздух, а также распыление физиологического раствора [93].

    Высокочастотная осцилляторная вентиляция (HFOV) использует чрезвычайно низкие дыхательные объемы 1–2 мл/кг, применяемые с высокой частотой 3–15 Гц и средним давлением в дыхательных путях 30–40 см вод. ст. 2 O.Этот режим вентиляции предотвращает травму альвеол [96] и приводит к улучшению рекрутирования легких, тем самым улучшая оксигенацию, позволяя снизить концентрацию кислорода во вдыхаемом воздухе и, следовательно, ограничивая кислородную токсичность [97]. Однако его использование после отравления дымом может быть ограничено обильными выделениями и небольшой обструкцией дыхательных путей. Кроме того, с помощью HFOV будет трудно контролировать захват газа и гиперкапнию [97]. Соответственно, HFOV не смог улучшить соотношение PaO 2 :FiO 2 у пациентов с комбинированным ожогом и отравлением дымом, в то время как он улучшил оксигенацию у пациентов с изолированными ожогами в течение 8 часов [97,98].Кроме того, при этой стратегии вентиляции невозможно проведение дополнительной терапии через небулайзер.

    В совокупности все эти режимы вентиляции, включая HFOV в качестве экстремального, предусматривают низкий дыхательный объем и высокое среднее давление в дыхательных путях или ПДКВ, соответственно, для улучшения оксигенации и рекрутирования дыхательных путей. Пациенты с ингаляционной травмой страдают от повышенного слизистого секрета и даже формирования цилиндров дыхательных путей в большей степени, чем больные ОРДС в целом. Таким образом, клиренс секрета представляет собой важный фактор в терапевтическом режиме.Тем не менее, очищение дыхательных путей лучше всего обеспечивается за счет высокого дыхательного объема и низкого ПДКВ [81], что противоречит стратегиям вентиляции для улучшения оксигенации. Как следствие, врачам необходимо сбалансировать эти конкурирующие цели, основываясь на индивидуальной ситуации пациента, до тех пор, пока будущие исследования не смогут предоставить больше доказательств.

    Внешнее артериально-венозное удаление CO 2 представляет собой уникальную форму удаления CO 2 , которая управляется эндогенным артериальным давлением [99].Несколько исследований на животных моделях травм от вдыхания дыма выявили снижение заболеваемости и смертности [100–102]. Однако клинические доказательства отсутствуют.

    В заключение следует сказать, что механическая вентиляция легких у пациентов с травмами, вызванными отравлением дымом, будет представлять собой хождение по канату между обеспечением достаточной оксигенации и причинением как можно меньшего побочного вреда. Несмотря на то, что существует несколько конкретных устройств и стратегий вентиляции, необходимы крупные рандомизированные контролируемые многоцентровые исследования для выяснения их потенциальной полезности у пациентов с травмами, вызванными вдыханием дыма.

    Небулайзерная терапия

    На фоне того, что легкие являются первичным повреждаемым органом после отравления дымом и что часто необходима искусственная вентиляция легких, введение терапевтических соединений через небулайзер непосредственно в пораженный орган кажется более чем разумным. На основании сложного патогенеза отравления дымом исследованы препараты с различным механизмом действия, такие как бронходилататоры, антикоагулянты, антиоксиданты и кортикостероиды.Однако в каждом случае ключом к любой успешной аэрозольной терапии является последовательная доставка в легкие и дистальные дыхательные пути.

    Бронходилататоры, такие как β 2 -агонисты, улучшают дыхательную механику за счет снижения сопротивления воздушному потоку и пикового давления в дыхательных путях. Это приводит к улучшению динамической податливости [103]. Кроме того, агонисты β 2 обладают противовоспалительными свойствами, выражающимися в снижении уровня медиаторов воспаления, таких как гистамин, лейкотриены и TNF-α [104, 105].Наконец, агонисты β 2 связаны с улучшением клиренса жидкости из воздушного пространства и стимуляцией восстановления эпителия [106]. В то время как клинические данные для ОПЛ/ОРДС в целом имеются [107,108], литература, обсуждающая вдыхание дыма, ограничена. Используя установленную на овцах модель комбинированного ожога (40 % кожных ожогов третьей степени) и отравления дымом (48 вдохов хлопкового дыма, средний COHb 75 % повреждения), наша исследовательская группа смогла показать снижение проницаемости легочных сосудов, отек легких и давление в дыхательных путях, а также улучшение соотношения PaO 2 :FiO 2 при непрерывном введении альбутерола через небулайзер со скоростью 20 или 40 мг/ч по сравнению с плацебо [109].Клинические доказательства ограничены ретроспективными данными у детей. Непрерывное введение альбутерола через небулайзер (10–40 мг/ч) у детей с отравлением дымом и соотношением PaO 2 :FiO 2 менее 200 мм рт. ст. приводило к улучшению оксигенации и растяжимости легких в первые 72 ч после лечения. О серьезных нежелательных явлениях (например, тахикардии или гипокалиемии) не сообщалось [110].

    Считается, что вдыхание NO улучшает оксигенацию и снижает повышенное легочное сосудистое сопротивление путем обращения вспять несоответствия вентиляции и перфузии при ОРДС из-за селективной вазодилатации в хорошо вентилируемых участках легких.Экспериментальные исследования на животных с отравлением дымом показали постоянное снижение легочной гипертензии, но разные результаты в отношении легочного шунтирования [111, 112]. Одноцентровые тематические исследования у пациентов с комбинированным ожогом и отравлением дымом продемонстрировали значительное увеличение соотношения PaO 2 :FiO 2 без дополнительного преимущества доз, превышающих 20 ppm [113, 114]. Несколько рандомизированных контролируемых исследований, а также недавние мета-анализы в общей популяции пациентов с ОРДС выявили только положительное влияние на оксигенацию пациента в течение 24 ч (в некоторых исследованиях до 48 ч) [115–117], но не было преимуществ в отношении смертности, количество дней без ИВЛ, продолжительность вентиляции или легочной гипертензии.Наоборот, наблюдалась даже сильная тенденция к увеличению смертности у пациентов, получавших NO, по сравнению с лечившимися плацебо [115].

    На фоне данных о благотворном влиянии ингибирования синтеза NO [27, 29, 118], ингаляционное введение NO для лечения поражений, вызванных вдыханием дыма, кажется сомнительным. Хотя возможное повышенное производство RNS в данный момент является лишь гипотетическим, существует несколько известных нежелательных эффектов распыленного введения NO. Длительное лечение может приводить к диффузии NO в плохо вентилируемые участки, отменяя селективную легочную вазоконстрикцию и последовательно увеличивая объем легочного шунта.Кроме того, ингибирование сурфактанта, отечные изменения и продолжающийся фиброз могут свести на нет любые преимущества ингаляционной терапии NO. Хотя результаты противоречивы, также были описаны почечная дисфункция и метгемоглобинемия [115]. Основываясь на текущей литературе, стандартное лечение отравления дымом с помощью вдыхаемого NO не может быть рекомендовано. Тем не менее, краткосрочное ингаляционное введение NO можно рассматривать как неотложную терапию для улучшения оксигенации на короткий период у пациентов с острой, опасной для жизни гипоксемией [116].

    Из-за повышенной прокоагулянтной активности после отравления дымом [43] аэрозольное введение антикоагулянтов представляется более чем многообещающим. На модели овец Brown et al. впервые описал снижение смертности после ОРДС, вызванного вдыханием дыма, аэрозольным гепарином в 1988 г. [119]. Интересно, что Мураками и его коллеги сообщили, что распыление гепарина имело лишь частичный положительный эффект или не имело никакого положительного эффекта при ОРДС у овец после комбинированного ожога и отравления дымом [120].Это может быть объяснено более низким уровнем антитромбина в жидкости бронхоальвеолярного лаважа после сочетанного ожога и отравления дымом, поскольку эффекты гепарина зависят от связывания с антитромбином, тем самым повышая способность антитромбина ингибировать фибрин и фактор Ха на 2000–6000 -кратно [114]. Соответственно, комбинированное распыление гепарина и рекомбинантного человеческого антитромбина (рчАТ) в той же модели значительно улучшало легочную функцию за счет уменьшения обструкции дыхательных путей [121]. Однако связывание гепарина с антитромбином ингибирует противовоспалительное действие антитромбина [43].Кроме того, аэрозольное введение антитромбина не влияло на снижение системных уровней антитромбина в плазме [121]. Недавно наша исследовательская группа смогла продемонстрировать, что комбинация внутривенной рчАТ и гепарина через небулайзер эффективно ослабляет легочное повреждение после комбинированного ожога и отравления дымом [122]. У детей с сочетанными ожоговыми и ингаляционными поражениями дыма небулайзерное введение гепарина и N -ацетилцистеина достоверно снижало частоту повторных интубаций, частоту ателектазов и смертность [123].Примечательно, что этим детям также переливали свежезамороженную плазму, богатый источник антитромбина. Однако эти многообещающие результаты нуждаются в проверке в рандомизированных контролируемых многоцентровых исследованиях.

    Как упоминалось ранее, при комбинированном ожоговом и отравлении дымом окислительно-антиоксидантный баланс нарушается за счет увеличения АФК и параллельного снижения антиоксидантов [124]. Соответственно, антиоксидантный витамин Е или α-токоферол заметно снижается у пациентов с обширными ожогами (> 50% TBSA) и комбинированным отравлением дымом [60].Наша исследовательская группа сообщила, что профилактическое введение α-токоферола (5 мг/кг перорально) за 24 часа до травмы ослабляло снижение легочной функции и повышение проницаемости сосудов, которые возникают после комбинированного ожога и отравления дымом у овец [125]. Особый интерес представляют два исследования на овцах после комбинированного ожога 40% TBSA и отравления дымом, демонстрирующие практичность и эффективность местного введения антиоксидантов в легкие с помощью распыления [126,127]. Как α-, так и γ-токоферол ослабляли прогрессивное снижение легочной функции, представленное более высокими отношениями PaO 2 :FiO 2 по сравнению с контрольными животными.Кроме того, распыленный γ-токоферол более эффективно, чем α-токоферол, снижал легочный лимфоток, отношение влажной и сухой массы легких и маркеры окислительного и нитрозативного повреждения тканей. Уровни γ-токоферола в плазме не повышались, что позволяет предположить успешное местное введение, потенциально позволяющее избежать системных побочных эффектов. Превосходство γ-токоферола над α-токоферолом может быть основано на более высокой способности γ-токоферола улавливать RNS, а также ROS [128].

    Внутривенное лечение

    В то время как эффективность аэрозольных соединений всегда зависит от постоянной доставки в легкие и дистальные дыхательные пути, внутривенная инъекция соединения представляет собой относительно надежный способ введения.Соответственно, в следующем разделе обсуждаются некоторые внутривенные терапевтические подходы к травмам, вызванным вдыханием дыма.

    Прогрессирующий отек верхних дыхательных путей, вызванный отравлением дымом, представляет собой одно из основных показаний к эндотрахеальной интубации. В качестве терапевтических подходов были предложены аэрозольный адреналин или кортикостероиды [22]; однако убедительные доказательства эффективности этих стратегий лечения все еще отсутствуют. Одной из причин может быть различная эффективность аэрозольной доставки лекарств, особенно в экстренных ситуациях.Поэтому внутривенное введение кортикостероидов должно быть методом выбора.

    В ходе нескольких экспериментальных [129,130] и клинических [131,132] исследований при различных критических заболеваниях было показано, что витамин С снижает окислительное повреждение. К сожалению, насколько нам известно, нет исследований, изучающих влияние приема витамина С на изолированную травму от вдыхания дыма. Тем не менее, Танака и его коллеги продемонстрировали очень впечатляющие результаты в рандомизированном контролируемом исследовании, добавив 66 мг/кг/ч витамина С к непрерывной инфузии у пациентов с ожогами более 30% TBSA [132].Потребность в жидкости, прибавка массы тела, отек раны и продолжительность ИВЛ значительно сократились. Примечательно, что у 73% пациентов, включенных в это исследование, после поступления в больницу была диагностирована ингаляционная травма с равным распределением между группами. Анализ подгрупп показал улучшение оксигенации, представленное более высокими отношениями PaO 2 :FiO 2 , начиная с 18 часов после травмы. Кроме того, у больных, получавших витамин С, сократилась продолжительность ИВЛ (12 ± 9 дней) по сравнению с контрольной группой (21 ± 16 дней).Не было обнаружено различий в уровне PEEP, фракции кислорода на вдохе или заболеваемости пневмонией. Тем не менее, необходимо прямо указать, что не существует прямых данных, подтверждающих благотворное влияние внутривенного введения витамина С на пациентов с травмами, вызванными вдыханием дыма.

    Как упоминалось в разделе «Небулайзерная терапия», комбинированное ожоговое поражение и отравление дымом вызывает приобретенный дефицит антитромбина, который является независимым предиктором продолжительности пребывания в стационаре и смертности [133,134].В дополнение к своим антикоагулянтным свойствам антитромбин оказывает противовоспалительное действие. Антитромбин ингибирует передачу воспалительного сигнала в эндотелиальные клетки и способствует высвобождению простациклина из эндотелиальных клеток. Таким образом, антитромбин непосредственно ослабляет воспаление и отек легких после комбинированного ожога и отравления дымом [135]. Мураками и др. сообщили об уменьшении обструкции дыхательных путей гипсовыми повязками, более высоком диурезе и среднем артериальном давлении после/или во время непрерывного введения 100 мкг/кг rhAT в течение 24 часов по сравнению с контрольными животными в модели овец с отравлением дымом и пневмонией [136].В небольшом клиническом исследовании Kowal-Vern et al. у пациентов с 20% или более ожогов TBSA и отравлением дымом, получивших rhAT, было повышено соотношение PaO 2 :FiO 2 и значительно меньше эпизодов пневмонии по сравнению со стандартной терапией. [113]. В заключение, восстановление физиологических уровней антитромбина у пациентов с отравлением дымом может улучшить выживаемость и уменьшить воспаление. Однако опять-таки отсутствуют клинические данные относительно изолированного поражения вдыханием дыма.

    Специфические интоксикации

    Угарный газ

    Текущие рекомендации по лечению отравления угарным газом включают прекращение воздействия, введение 100% кислорода и поддерживающую терапию [67]. Гипербарическая оксигенация (ГБО) иногда используется для стимулирования быстрого вытеснения СО из гемоглобина и сокращения продолжительности гипоксического состояния. Введение 100% кислорода при 3 атмосферах снижает период полураспада СО с 250 мин при атмосферном давлении до 30 мин [14]. Несмотря на эту эффективность, применение ГБО остается спорным [67] из-за сомнительной корреляции между уровнями COHb и исходами [66] в сочетании с ограниченным доступом к пациенту во время терапии ГБО, что серьезно влияет на качество лечения комбинированных ожоговые травмы.

    Ключевые вопросы

    • Ингаляционное отравление дымом продолжает увеличивать заболеваемость и смертность ожоговых больных не только в странах третьего мира, но и в промышленно развитых странах.

    • Вдыхание дыма может вызвать термические и химические поражения, а также системную токсичность.

    • Источник воспламенения, размер частиц в дыме, продолжительность воздействия и растворимость газов определяют место и тяжесть поражения вдыханием дыма.

    • Образование активных форм кислорода и азота, а также прокоагулянтный и антифибринолитический дисбаланс альвеолярного гомеостаза играют центральную роль в патогенезе отравления дымом.

    • Массивная обструкция дыхательных путей из-за образования цилиндров, бронхоспазма, увеличения бронхиальной циркуляции и трансваскулярного оттока жидкости являются дополнительными признаками отравления дымом.

    • Развитие клинических симптомов, таких как эритема, одышка или массивный отек дыхательных путей, может быть отсроченным, но в конечном итоге приводит к летальному исходу.

    • Определенные интоксикации, такие как цианид или окись углерода, необходимо рассматривать критически и при необходимости лечить.

    • Клиническое ведение состоит преимущественно из поддерживающей терапии.

    • Клинические данные о конкретных терапевтических подходах отсутствуют.

    • Антикоагулянты, антиоксиданты и бронходилататоры в настоящее время представляют собой наиболее многообещающие стратегии лечения.

    • Аэролизованное введение соединений представляется возможным, безопасным и эффективным.

    • Оптимальный протокол вентиляции еще предстоит определить.

    • Установление четких критериев для диагностики и классификации травм, вызванных отравлением дымом, имеет важное значение для планирования и успеха рандомизированных контролируемых многоцентровых исследований.

    Вторым потенциальным аргументом в пользу ГБО является то, что CO связывается не только с гемоглобином, но и с цитохромоксидазой, и, таким образом, ГБО может предотвратить отсроченные неврологические последствия. Однако Кокрановский обзор шести рандомизированных контролируемых исследований не выявил положительного эффекта ГБО по сравнению со стандартным лечением в отношении неврологических осложнений [137].Однако эти результаты следует интерпретировать с осторожностью, поскольку недостатки в дизайне и анализе были очевидны во всех включенных испытаниях. Таким образом, всех пациентов с интоксикацией угарным газом следует лечить 100% кислородом. ГБО может быть полезным терапевтическим вариантом у пациентов с тяжелыми неврологическими симптомами и высокими концентрациями COHb (> 50%), но без серьезных ожогов и тяжелых повреждений легких.

    Цианид

    Адекватное лечение отравления HCN после отравления дымом в настоящее время обсуждается.Доступно несколько антидотов: «набор антидотов цианидов» включает амилнитрит, тиосульфат и нитрит натрия [70] и основан на классическом подходе к лечению Чена и Роуза [138]. Поскольку эти вещества являются генераторами метгемоглобина, которые могут дополнительно нарушать транспорт кислорода, их следует использовать только в случае подтвержденного диагноза (повышение уровня ХН в плазме) и под постоянным наблюдением в отделении интенсивной терапии. Метгемоглобин хелатирует CN с образованием цианометгемоглобина, который при диссоциации позволяет превращать свободный CN в тиоцианит с помощью митохондриальных ферментов печени (роданаза) с использованием тиосульфата в качестве субстрата.Затем тиоцианат выводится с мочой [138]. В отличие от этих антидотов, гидроксикобаламин, производное витамина B12, активно связывает ХН, образуя цианокобаламин, который выводится непосредственно через почки [139, 140]. При интоксикации 1 мг ХН рекомендуется 50 мг/кг гидроксикобаламина [141]. Поскольку он предотвращает образование метгемоглобина, гидроксикобаламин можно использовать даже в доклинических условиях. Соответственно, гидроксикобаламин представляет собой активное соединение «цианокита», которое используется для догоспитального лечения травм от отравления дымом в Европе с зарегистрированным снижением смертности [140].

    Агрессивное восстановление сердечно-легочной функции увеличивает печеночный клиренс ХН посредством фермента роданазы [142] и, как сообщалось, было успешным при тяжелом отравлении ХН (уровень в крови 5,6–9 мг/л), а также после приема внутрь [143– 145] или вдыхание дыма [146], даже без применения антидотов. Таким образом, стандартная помощь при отравлении ХН должна сочетать агрессивную поддерживающую терапию с этиотропной терапией с использованием гидроксикобаламина.

    Комментарий эксперта

    На фоне современной литературы за последние 10–15 лет произошло заметное увеличение наших знаний о патогенезе отравления дымом.Существует несколько многообещающих терапевтических подходов, таких как β 2 -агонисты, антиоксиданты или антикоагулянты, а также использование различных режимов вентиляции через небулайзер. Кроме того, тенденция идет к комбинации различных соединений, а не к одной «волшебной пуле». Принимая во внимание сложную патофизиологию и различные клинические проявления отравления дымом, это более чем оправдано.

    В то же время мы не можем быть удовлетворены достигнутым клиническим прогрессом.Тот факт, что показатели смертности от травм, вызванных отравлением дымом, не изменились, является более чем очевидным показателем отсутствия успеха в наших нынешних усилиях. Таким образом, будущая задача будет заключаться главным образом в адекватном переносе наших расширяющихся теоретических знаний в повседневную клиническую практику. Однако из-за относительно небольшой популяции пациентов ни одно одноцентровое исследование не сможет привлечь достаточное количество пациентов для рандомизированного контролируемого исследования с достаточной мощностью, чтобы доказать или опровергнуть эффективность терапевтического подхода за адекватный период времени.Для достижения этой цели необходимо активизировать сотрудничество и связь между ожоговыми центрами.

    Информация для авторов

    Себастьян Реберг, кафедра анестезиологии медицинского отделения Техасского университета, 301 University Boulevard, Galveston, TX 77555, США, тел.: +1 409 772 6405, факс: +1 409 772 6409, ude. [email protected]ребхерес.

    Марк О. Мейбауэр, отделение анестезиологии медицинского отделения Техасского университета, 301 University Boulevard, Galveston, TX 77555, USA.

    Перенлей Энхбаатар, отделение анестезиологии медицинского отделения Техасского университета, 301 University Boulevard, Galveston, TX 77555, USA.

    Дирк М. Мейбауэр, кафедра анестезиологии, медицинский филиал Техасского университета, 301 University Boulevard, Galveston, TX 77555, USA.

    Юсуке Ямамото, Отделение анестезиологии, Медицинское отделение Техасского университета, 301 University Boulevard, Галвестон, Техас 77555, США.

    Daniel L Traber, Отделение анестезиологии, Медицинское отделение Техасского университета, 301 University Boulevard, Galveston, TX 77555, USA.

    Травмы от отравления дымом: этиопатогенез, диагностика и лечение

    Indian J Crit Care Med. 2018 март; 22(3): 180–188.

    KAPIL ГУПТА

    Департамент анестезии

    2 Отделение неотложной медицины, Sinai Health Systems, Чикаго, США

    Anoop Raj Gogia

    Отделение анестезии, Медицинский колледж Вардхаман Махавир и больница Сафдарджунг, Нью-Дели, Индия

    Арун Прасад

    3 Отделение анестезии 3 , University Health Network и University of Toronto, Toronto, Canada

    Joseph Arnold Fisher

    3 Отделение анестезии, University Health Network и University of Toronto, Toronto, Canada

    Отделение анестезии, Медицинский колледж Вардхамана Махавира и Больница Сафдарджунг, Нью-Дели, Индия

    1 Отделение ent анестезии, Интегральный институт медицинских наук, Лакхнау, Индия

    2 Отделение неотложной медицины, Sinai Health Systems, Чикаго, США

    3 Отделение анестезии, Университетская сеть здравоохранения и Университет Торонто, Торонто, Канада

    Адрес для корреспонденции: Dr.Капил Гупта, отделение анестезии и интенсивной терапии, Медицинский колледж Вардхаман Махавир и больница Сафдарджунг, Нью-Дели – 110 029, Индия. Электронная почта: [email protected]Авторское право: © 2018 Indian Journal of Critical Care Medicine

    Это журнал с открытым доступом, и статьи распространяются в соответствии с условиями лицензии Creative Commons Attribution-NonCommercial-ShareAlike 4.0, которая позволяет другим делать ремиксы, настраивать и развивать произведение в некоммерческих целях, при условии предоставления соответствующего кредита и лицензирования новых творений на идентичных условиях.

    Эта статья была процитирована другими статьями в PMC.

    Abstract

    Травмы, вызванные отравлением дымом, являются основным фактором, определяющим заболеваемость и смертность жертв пожара. Это сложная многогранная травма, поражающая первоначально дыхательные пути; однако в скором времени он может превратиться в сложное опасное для жизни системное заболевание, поражающее каждый орган тела. В этом обзоре мы представляем краткое изложение лежащей в основе патофизиологии дисфункции органов и современный обзор различных методов интенсивной терапии, которые оказались полезными при уходе за этими пациентами.Основным патофизиологическим изменением является развитие отека в дыхательных путях. Трахеобронхиальное дерево повреждается паром и ядохимикатами, что приводит к бронхоконстрикции. Паренхима легких повреждается выбросом протеолитических эластаз, что приводит к высвобождению медиаторов воспаления, увеличению трансваскулярного оттока жидкости, развитию отека легких и ателектазов. Снижение уровня сурфактанта и иммуномодуляторов, таких как интерлейкины и фактор некроза опухоли-α, усугубляет повреждение.Первичный осмотр проводится на месте пожара, чтобы убедиться в адекватности проходимости дыхательных путей, дыхания и кровообращения. Обеспечивается хороший внутривенный доступ для введения реанимационных растворов. Ранняя интубация, предпочтительно с помощью фиброоптического бронхоскопа, предусмотрительна до развития отека дыхательных путей. Поддерживается бронхиальная гигиена, которая включает лечебный кашель, физиотерапию грудной клетки, упражнения на глубокое дыхание и раннюю ходьбу. Фармакологические агенты, такие как бета-2-агонисты, рацемический адреналин, N-ацетилцистеин и аэрозольный гепарин, используются для улучшения оксигенации легких.Тестируются новые агенты: перфторгексан, свиной легочный сурфактант и ClearMate. Ранняя диагностика и лечение травм, вызванных отравлением дымом, являются ключом к лучшему результату.

    Ключевые слова: Ожоги, повреждение легких, отравление дымом

    ВВЕДЕНИЕ

    Во время крупных пожаров, таких как взрыв 11 сентября во Всемирном торговом центре в Нью-Йорке, отравление дымом было важной причиной смертности.[1] ] Вдыхание дыма увеличивает смертность в 24 раза при огнестрельных травмах[2] и считается одним из наиболее важных факторов риска, повышающих заболеваемость и смертность.[2]

    Целью этой статьи является обзор этиопатогенеза, ранней диагностики и последних руководств по лечению травм, вызванных вдыханием дыма. Эти знания важны для анестезиологов, врачей скорой помощи и специалистов по интенсивной терапии, которые часто участвуют в уходе за такими пациентами.

    ПАТОФИЗИОЛОГИЯ

    Ингаляционное поражение дымом вызывается вдыханием паров, перегретых газов или токсичных, часто неполных продуктов сгорания. Согревающая способность пара в 4000 раз больше, чем у горячего сухого воздуха, поэтому он вызывает повреждение тканей даже при кратковременном контакте.[3] В дыме присутствуют различные токсичные соединения: окись углерода (CO), цианистый водород (HCN), фосген, аммиак, диоксид серы, сероводород (H 2 S), формальдегид и акрилонитрилы.[3] Некоторые из этих перегретых продуктов сгорания вдыхаются, вызывая термические ожоги слизистой оболочки дыхательных путей.[4] Частицы размером более 10 мкм задерживаются в носоглотке, но частицы размером 1–2 мкм могут проходить в альвеолы.[5]

    Вдыхание дыма вызывает три физиологических типа повреждений: (a) термическое поражение преимущественно верхних дыхательных путей; б) химическое поражение верхних и нижних дыхательных путей; и c) системное воздействие токсичных газов, таких как CO и CN.Ранняя смерть при пожаре происходит преимущественно из-за гипоксии, которая является результатом летального синергетического эффекта низких уровней кислорода (O 2 ) (из-за массивного потребления O 2 во время горения) и вдыхания высоких концентраций CO и CN (результат в невозможности использования O 2 на уровне тканей).[6] Основным патофизиологическим изменением является образование отека в дыхательной системе (дыхательных путях и легких).

    Анатомические области, пораженные вдыханием дыма, следующие.

    Надгортанная область/верхние дыхательные пути

    Структуры слизистой оболочки ротоглотки повреждаются в первую очередь за счет теплопередачи и, во вторую очередь, за счет высвобождения химических медиаторов []. нейральная эндопептидаза и интерлейкин-8 (ИЛ-8), которые привлекают полиморфноядерные клетки и высвобождают протеазы, что еще больше усугубляет воспаление.[7] Отмечается выраженный отек языка, надгортанника и голосовой щели.Это приводит к увеличению отека в верхних дыхательных путях и может привести к нарушению проходимости дыхательных путей. Термическое повреждение редко происходит ниже голосовых связок, потому что высокий кровоток в верхних дыхательных путях эффективно их охлаждает. [4,8]

    Патофизиология поражения верхних дыхательных путей вдыханием дыма. NO: оксид азота; ROS: Активные формы кислорода

    Трахеобронхиальное дерево/нижние дыхательные пути и легкие

    Химические вещества, присутствующие в дыме, вызывают воспаление и отек трахеобронхиального дерева.[3,7,8] В течение 3 часов после отравления дымом нарушается бронхиальное кровообращение увеличивается в 10–20 раз за счет увеличения сердечного выброса и гиперметаболической реакции.[9] Верхние и нижние дыхательные пути становятся характерно гиперемированными.[8,9] Кровоток в легких увеличивается в 4–6 раз.[9] Это увеличение бронхиального кровотока приводит к отеку дыхательных путей, экссудации жидкости и потоку медиаторов воспаления. Лигирование бронхиального кровообращения ослабляет отек легких после отравления дымом на моделях овец.[10] Циркуляция медиаторов воспаления увеличивает проницаемость бронхиальной сосудистой сети и отток трансваскулярной жидкости в легкие, усугубляя отек легких.[10]

    Активированы все переменные уравнения Старлинга, благоприятствующие отеку легких.[11] Гидростатическое давление в микрососудах повышено, интерстициальное гидростатическое давление снижено, интерстициальное онкотическое давление повышено, а коэффициент отражения снижен, что приводит к отеку легких.[11] Наблюдается разрыв слизистой оболочки ресничек и отторжение бронхиального столбчатого эпителия, что приводит к обструкции дыхательных путей и альвеол [9, 12]. Вытекание богатой плазмой жидкости содержит прокоагулянты, которые усиливают затвердевание гипсовой повязки.Эта бронхиальная окклюзия увеличивает риск инфекции в легких. Токсичные химические вещества, присутствующие в дыме, снижают уровень сурфактанта, что приводит к широко распространенным микроателектазам и несоответствию вентиляции и перфузии. [13,14,15] показаны в . Раздражающие вещества, присутствующие в дыме, стимулируют чувствительные нервные окончания трахеобронхиального дерева, высвобождая нейропептиды, вызывающие бронхоконстрикцию и активирующие синтазу оксида азота (NOS).[13,14] У пострадавших от ожогов снижается уровень аргинина, что приводит к выработке NOS активных форм кислорода (АФК) [].[15] АФК реагируют с NO с образованием активных форм азота (РЧА). интерстициальный отек легких и заметное снижение податливости легких. [13,14] Нейтрофилы активируются для высвобождения протеолитических ферментов (таких как эластаза), которые повреждают паренхиму легких.[13,14] Биомаркеры острого повреждения легких (такие как ИЛ-6, ИЛ-8, ИЛ-10 и фактор некроза опухоли [ФНО]-альфа) повышены у большинства жертв отравления дымом. [13,14] Существует повышенный риск развития острого респираторного дистресс-синдрома, который впоследствии приводит к острой дыхательной недостаточности. Фермент репарации полиАДФ-рибозополимераза (PARP) активируется, истощая запасы АТФ, что приводит к клеточной дисфункции и апоптозу [16]. Повышенная продукция NO ингибирует гипоксическую легочную вазоконстрикцию [17], еще больше усугубляя гипоксию, возникающую в результате облитерации воздушного пространства.

    Патофизиология отравления дымом легких. iNOS: индуцибельная синтаза оксида азота; NF: ядерный фактор; nNOS: нейрональная синтаза оксида азота; PARP: полимераза полиАДФ-рибозы; RNS: активные формы азота; АФК: активные формы кислорода; PMN: Полиморфонуклеоциты

    СИСТЕМНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ

    Ожоговое повреждение приводит к опосредованному цитокинами воспалительному ответу как в месте ожога, так и в отдаленных местах. Сепсис, потеря белков и иммунодефицит приводят к дальнейшему усугублению травмы.[18] Отравление CO и CN дополнительно усугубляет гипоксию, влияя на транспорт или утилизацию O 2 .[6]

    Отравление угарным газом

    Удушье от отравления угарным газом является основной причиной быстрой смерти среди жертв пожара.[6] При потреблении O 2 преобладает неполное сгорание с образованием CO [19]. CO и O 2 конкурируют за сайты связывания O 2 на гемоглобине (Hb) с авидностью 250:1. Чем ниже парциальное давление O 2 (pO 2 ), тем выше вероятность того, что CO займет места связывания O 2 .Связывание CO сдвигает кривую диссоциации оксигемоглобина (O 2 Hb) влево, увеличивая сродство O 2 к Hb; таким образом, требуется более высокая степень тканевой гипоксии, прежде чем O 2 можно будет разгрузить. Наконец, CO связывается с внутриклеточными цитохромами (a и a 3 ), что приводит к неспособности тканей использовать пути окислительной энергии.[19] Конечным результатом является широко распространенная асфиксия, которая непропорциональна pO 2 , измеренному по газам крови.Ограниченная поставка O 2 преимущественно поражает органы с высокой скоростью утилизации O 2 , такие как мозг и сердце. (COHb) [].[19] У выживших развиваются долгосрочные неврологические и аффективные последствия.[19] Отравление угарным газом диагностируется по истории воздействия угарного газа, повышению уровня COHb и исключению других причин симптомов/признаков. В остальном пульсоксиметрия и газы артериальной крови могут быть нормальными в начале курса лечения, поскольку они не позволяют отличить O 2 Hb от COHb.Пульсоксиметр дает ложно высокие показания. Пульсоксиметры нового поколения, такие как Masimo Rad 7 или Rainbows, специально измеряют HbCO (а также метгемоглобин) и, следовательно, обнаруживают отравление угарным газом на ранней стадии.[20]

    Таблица 1

    Симптомы и признаки отравления угарным газом при различных концентрациях карбоксигемоглобина

    Отравление цианистым водородом

    CN ингибирует митохондриальную цитохром-С-оксидазу, компонент дыхательной цепи, тем самым ингибируя окислительное фосфорилирование и вызывая тканевую гипоксию из-за неспособности использовать доставленный O 2 .[21,22] Отравление CN влияет на центральную нервную систему, дыхательную систему и сердечно-сосудистую систему пропорционально концентрации вдыхаемого цианида.[21,22] Симптомы отравления CN варьируются от тахикардии, тахипноэ, одышки, сонливости и головной боли. при низкой концентрации к сердечным аритмиям, гипотонии, судорогам, параличу, кардиореспираторному коллапсу и коме при высокой концентрации (> 100 частей на миллион) [21, 22]. Уровни цианида в крови можно измерить, чтобы подтвердить воздействие CN.

    ОСЛОЖНЕНИЯ ПРИ ИНГАЛЯЦИОННЫХ ТРАВМАХ

    У пострадавших от отравления дымом может развиться острый респираторный дистресс-синдром и дыхательная недостаточность, требующие искусственной вентиляции легких[23] и подвергающие их риску осложнений, связанных с искусственной вентиляцией легких, таких как баротравма и пневмония.[24] Инфекционные осложнения, такие как трахеобронхит, бронхоэктазы, облитерирующий бронхиолит и пневмония, могут развиваться у 38-60% пострадавших после 3-10 дней отравления дымом[25] и связаны со смертностью до 60%.[25]

    Дыхательные пути могут оставаться гиперреактивными до 6 месяцев после экстубации. Повреждение гортани вдыханием токсинов или длительной интубацией может вызвать постоянную охриплость голоса или дисфонию.[26] Повреждение эпителия верхних дыхательных путей в результате первичной травмы может вызвать трахеопищеводный свищ, трахеомаляцию, поздний подскладочный стеноз или трахеобронхиальные полипы.[26] Вдыхание дыма приводит к тяжелой рестриктивной вентиляционной дисфункции, легкой обструктивной вентиляционной дисфункции и снижению диффузионной способности [27], которые могут сохраняться в течение многих месяцев.

    ДИАГНОСТИКА ПОВРЕЖДЕНИЙ ОТ ВДЫХАНИЯ ДЫМА

    Повреждение от отравления дымом диагностируется на основании комбинации данных о воздействии огня и дыма в анамнезе, физического осмотра, фибробронхоскопии (ФОБ) (углеродистый мусор, эритема, изъязвление), лабораторных исследований и рентгенологических тестов ( компьютерная томография (КТ) органов грудной клетки).[28,29,30,31,32]

    Анамнез

    Необходимо собрать анамнез относительно источника возгорания, продолжительности воздействия дыма, времени, прошедшего с момента получения травмы, и способа воздействия дыма (открытое или закрытое помещение, например, пожары в домах/несчастные случаи на производстве).[28,29,30,31,32]

    Признаки/симптомы ингаляционной травмы

    Вскоре после воздействия огня могут появиться только некоторые симптомы/признаки повреждения дыхательных путей. Это не обнадеживает, так как может быстро последовать опасное для жизни поражение дыхательных путей и легких.Ранними признаками отравления дымом являются ожоги лица, хриплый голос, обожженные волосы в носу, углеродистая мокрота и сажа/углеродистый материал в ротовой полости [28, 29, 30, 31, 32]. Отек лица/рота, стридор, свистящее дыхание, одышка и цианоз являются признаками прогрессирующего повреждения. луч. Токсикологический скрининг рецептурных и уличных наркотиков должен быть дополнен специфическими для пожара токсинами, такими как цианид крови и COHb.[19,22] Рентгенограмма грудной клетки вначале выглядит нормальной, но позже она может выявить ателектаз, консолидацию и/или отек легких. распространение в течение нескольких часов после ингаляционной травмы.[33] КТ грудной клетки помогает исключить травму от вдыхания дыма в случае каких-либо сомнений в диагнозе и может определить степень повреждения дистальных отделов дыхательных путей, которые не учитываются при FOB [33].

    Фиброоптическая бронхоскопия

    FOB может использоваться для выявления сажи/углеродистого материала и его отсасывания[34] и имеет высокую положительную и отрицательную прогностическую ценность для диагностики травм, вызванных вдыханием дыма.[34] Проходимость дыхательных путей можно оценить на предмет риска обструкции верхних дыхательных путей.[34] При наличии показаний может быть выполнена эндотрахеальная интубация под контролем FOB.

    Степень тяжести

    FOB используется для оценки тяжести поражения от отравления дымом, которое коррелирует с клиническими признаками/симптомами.[35] Толщина бронхиальной стенки, измеренная с помощью компьютерной томографии грудной клетки, коррелирует с тяжестью поражения вдыханием дыма.[36] Уровень COHb в плазме, нейтрофилия дыхательных путей и выброс цитокинов также коррелируют с тяжестью отравления дымом.[37] Соотношение PaO 2 /FiO 2 является очень хорошим индикатором прогноза и тяжести отравления дымом [38].

    ЛЕЧЕНИЕ

    Пострадавший должен быть немедленно эвакуирован с места пожара и продезинфицирован с применением мер полной изоляции.[39] Всю одежду, а также кольца, часы и украшения следует снять как можно скорее, так как они могут быть загрязнены токсинами (такими как HCN) или сохранять тепло, а в случае отека производить эффект жгута.[39]

    Необходимо следовать расширенным рекомендациям по травмам и проводить первичное обследование для выявления любых непосредственных угрожающих жизни состояний (по схеме «дыхательные пути-дыхание-циркуляция»).[32] Окончательное восстановление проходимости дыхательных путей в полевых условиях может быть затруднено в зависимости от уровня квалификации лица, оказывающего первую помощь, и степени отека дыхательных путей. Повторные неудачные попытки интубации могут привести к травме верхних дыхательных путей, усилению отека, началу кровотечения и полной потере проходимости дыхательных путей.[32] Для пострадавших, у которых на месте происшествия нет признаков надвигающегося нарушения проходимости дыхательных путей, было бы разумно отложить вмешательство до тех пор, пока пациент не прибудет в больницу и не получит доступ к передовым инструментам и опыту управления дыхательными путями. Для пострадавших с признаками или симптомами нарушения проходимости дыхательных путей в результате ингаляционной травмы на месте происшествия решение относительно обеспечения проходимости дыхательных путей является более сложным. При необходимости мешочно-масочная вентиляция с увлажнением O 2 может служить мостом для доставки пациента в больницу, когда время транспортировки невелико.Необходимо обеспечить внутривенный (IV) доступ и начать инфузию жидкости на месте происшествия.[39] Позже следует провести вторичное обследование, чтобы получить информацию об истории болезни, лекарствах, аллергиях и сопутствующих травмах.

    Обеспечение проходимости дыхательных путей

    Проходимость дыхательных путей со временем подвергается риску, как и поддержание вентиляции и оксигенации. Потребность в расширении дыхательных путей трудно предсказать, поскольку проходимость дыхательных путей может снизиться даже при минимальном появлении ожога дыхательных путей и небольших ожогов поверхности кожи; скорость нарушения дыхательных путей также может варьироваться.[40,41] Прогрессирующий отек возникает в результате местной травмы, ожогов кожи и больших объемов жидкости, используемых для реанимации. Отек обычно прогрессивно увеличивается в течение первых 72 часов [30, 41]. Если эндотрахеальная интубация задерживается, интубация затрудняется из-за отечной ткани, которая приводит к отеку языка и надгортанника, заполняет черпалонадгортанные складки и затемняет черпаловидные возвышения и межчерпаловидные области [30, 41]. 30,41]

    Должна проводиться частая переоценка дыхательных путей, и мы должны сохранять высокий индекс подозрения на нарушение проходимости дыхательных путей.Независимо от начальных симптомов, наилучшей стратегией является низкий порог интубации [30, 40, 41]. Лучше всего интубировать рано, когда отек минимален, а пациент все еще физиологически здоров. Показаниями к эндотрахеальной интубации являются обструкция дыхательных путей, тяжелые когнитивные нарушения (по шкале комы Глазго ≤8), обширный кожный ожог (≥40%), когда существует высокий риск надвигающейся обструкции дыхательных путей (например, ожог лица от умеренной до тяжелой степени, ожог ротоглотки и повреждение дыхательных путей при эндоскопии).[40] Отсутствие в анамнезе/признаков отравления дымом на FOB и удаленность места ожога от дыхательных путей обнадеживают.

    В нашем институте предпочтение отдается без сна, так как пациент бодрствует и дышит спонтанно, а дыхательные пути остаются открытыми []. Использование видеоларингоскопа для интубации также становится перспективным методом. Вентиляция через маску также может быть затруднена, что приводит к ситуации «Невозможно вентилировать, нельзя интубировать». Все оставшиеся альтернативы, такие как надгортанные дыхательные пути, крикотиреотомия и трахеостомия, намного сложнее у пострадавших с ожогами, чем у пациентов без ожогов.[42] Алгоритм трудных дыхательных путей больницы Сафдарджунг при отравлении дымом показан на рис.

    Больница Сафдарджунг Алгоритм трудных дыхательных путей при травмах, вызванных вдыханием дыма

    Жидкостная реанимация и питание

    Рингер-лактат является предпочтительной жидкостью. Жертвы отравления дымом нуждаются в жидкости на 25% выше из-за увеличения неощутимой потери жидкости через поврежденное легкое.[43] Напротив, чрезмерная реанимация может повысить гидростатическое давление в микрососудах легких и усилить формирование отека.Целью инфузионной терапии является поддержание адекватного диуреза (взрослые 0,5–1 мл/кг/ч; дети 1–2 мл/кг/ч) [31,32]. Формулы инфузионной терапии следует использовать только в качестве направляют и титруют до клинических конечных точек.

    Гигиена бронхов

    Гигиена бронхов состоит из лечебного кашля, физиотерапии грудной клетки, упражнений на глубокое дыхание, отсасывания из дыхательных путей и ранней ходьбы [28, 29, 30, 44]. -до уменьшения отека верхних дыхательных путей и минимизации давления содержимого брюшной полости на диафрагму.Стратегия ведения направлена ​​на уменьшение отека/гиперемии дыхательных путей, лечение бронхоспазма, ослабление секреции слизи и лизис цилиндров в дыхательных путях [28, 29, 30, 44] , что может усугубить бронхиальную обструкцию, ателектаз и пневмонию [30]. Целью лечебного кашля является удаление избыточной слизи или фибриновых цилиндров из трахеобронхиального дерева. Повторяющийся лечебный кашель и глубокое дыхание каждые 2 часа эффективно удаляют выделения.[28,29,30,44]

    Лечебная физиотерапия грудной клетки

    Лечебная физкультура грудной клетки в виде дренирования секрета из бронхиального дерева под действием силы тяжести достигается перкуссией и вибрацией грудной клетки.[44] Пострадавшего следует переворачивать с одного бока на другой каждые 4 часа для мобилизации секрета []. 2

    Больница Сафдарджунг Дым Протокол лечения травм при вдыхании

    ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ АГЕНТЫ

    Бета-2 агонисты и мускариновые антагонисты

    .[45,46] Аэрозольные симпатомиметики расслабляют гладкую мускулатуру бронхов и стимулируют мукоцилиарный клиренс [45,46]. Это снижает сопротивление дыхательных путей и улучшает динамическую податливость легких.[45,46] β 2 -агонисты также обладают противовоспалительное действие, отражающееся ослаблением медиаторов воспаления, таких как гистамин, лейкотриены и TNF-α. 2 / FiO 2 ), сообщалось о применении распыляемого альбутерола (20 или 40 мг/ч) на овечьей модели.[45] Сообщалось, что тиотропий, антагонист мускариновых рецепторов, улучшает соотношение P a O 2 /F i O 2 и снижает пиковое давление в дыхательных путях после отравления дымом.[47]

    Рацемический адреналин

    Эпинефрин оказывает сосудосуживающее действие, уменьшая тем самым отек слизистой/подслизистой оболочки верхних и нижних дыхательных путей. Он расширяет терминальные бронхиолы, разрывает связи в секрете слизистой оболочки и ослабляет легочный поток медиаторов воспаления.[48] ​​Введение ингаляционного эпинефрина вызывает значительное улучшение оксигенации, динамической податливости легких и давления в дыхательных путях, а также ослабляет гиперемию дыхательных путей и легочный трансваскулярный поток жидкости в модели овец, доклинических исследованиях [48] и у детей, пострадавших от отравления дымом.[48] 49]

    N-ацетилцистеин

    N-ацетилцистеин (NAC) обладает легочными антиоксидантными и муколитическими свойствами.[50] NAC высвобождает сульфгидрильный радикал, который разрывает дисульфидные связи в мукопротеине (слизи).[50] NAC стимулирует выработку глутатиона, который защищает клетки от свободных радикалов и АФК.[50] NAC раздражает дыхательные пути и может вызывать бронхоспазм; следовательно, мы смешиваем NAC (0,5 мл) с бронхолитиком (0,5 мл сальбутамола) в 4 мл физиологического раствора для распыления.[50]

    Аэрозольный гепарин и антитромбин

    Вдыхание дыма обладает прокоагулянтной активностью; поэтому аэрозольное введение антикоагулянтов полезно [51]. Аэрозольный гепарин предотвращает сгущение секрета, улучшает микроциркуляцию за счет разрушения фибринового компонента бронхиального слепка [52] и, как было установлено в доклинических и клинических исследованиях поражений, вызванных вдыханием дыма, снижает смертность.[53,54,55] Введение 5000 ЕД гепарина через небулайзер (в 3 мл) и его чередование с 4 мл 20% распыленного NAC каждые 4 часа полезно [].[53,54,55] Сообщалось, что эта комбинация значительно улучшают легочную функцию, оксигенацию и показатели выживаемости у пациентов с отравлением дымом. Дефицит антитромбина часто встречается после ожоговой травмы и значительно коррелирует с повышенной смертностью и более длительным пребыванием в больнице.[56,57] Антитромбин обладает антикоагулянтной и противовоспалительной активностью, подавляя передачу воспалительного сигнала.[57] В модели овец комбинированное распыление гепарина и рекомбинантного человеческого антитромбина улучшило легочную функцию после отравления дымом за счет растворения бронхиальных слепков и уменьшения обструкции дыхательных путей.[57] Это улучшает оксигенацию легких (соотношение PaO 2 :FiO 2 ) и снижает заболеваемость пневмонией.[58]

    БРОНХОАЛЬВЕОЛЯРНЫЙ ЛАВАЖ

    Бронхоальвеолярный лаваж под контролем FOB очень полезен для удаления секрета и цилиндров, если физиотерапия органов грудной клетки и фармакологические средства не помогают.[28,29,30,54] У пострадавших от отравления дымом удаление гипсовой повязки улучшает оксигенацию [59].

    Протокол лечения травм от отравления дымом, применяемый в больнице Сафдарджунг, показан на .

    Лечение отравления угарным газом

    Период полувыведения COHb зависит от концентрации вдыхаемого O 2 (320 мин при комнатном воздухе; 74 мин при 100% O 2 ).[60] Гипербарический O 2 может сократить период полувыведения COHb до 20 мин.[19] Недавний Кокрановский обзор не показывает каких-либо преимуществ использования гипербарической O 2 по сравнению с нормобарической O 2 для лечения отравления угарным газом, таким образом, не остается высокоэффективного лечения.

    Текущее ограничение гипербарической обработки O 2 заключается в том, что гипербарические камеры немобильны, требуют значительной инфраструктуры, очень дороги в эксплуатации и обслуживании и дефицитны даже в промышленно развитых странах (например, в Канаде имеется восемь таких установок). [19] Даже в учреждениях, располагающих гипербарическими установками, для развертывания требуется от 90 мин до 3 ч после прибытия больного.Последнее является серьезным ограничением для лечения отравления угарным газом. Важнейшим фактором, определяющим обратимость отравления угарным газом, является не высокое парциальное давление O 2 , а то, насколько быстро может быть осуществлено устранение угарного газа.[19]

    Недавний подход к устранению угарного газа аналогичен концепции гемодиализа, искусственного кровообращения и экстракорпоральной мембранной оксигенации (ЭКМО) [62]. В этом подходе легкие используются в качестве диализной мембраны, а минутная вентиляция выполняет функцию, аналогичную потоку диализирующего раствора.[62,63] Как и при экстракорпоральных методах, дыхательный диализат можно кондиционировать добавлением CO 2 для предотвращения гипокапнии, несмотря на высокую минутную вентиляцию. Это изокапническое гиперпноэ реализуется с помощью устройства, которое подает 100% O 2 через самонадувающийся мешок и пассивно вводит CO 2 пропорционально вентиляции, превышающей базовую вентиляцию (ClearMate™ Thornhill Medical Inc., Торонто, Канада). тем самым поддерживая нормокапнию независимо от минутной вентиляции.[63] Снижение COHb представляет собой прямоугольную гиперболическую функцию минутной вентиляции. Это означает, что первоначальное увеличение минутной вентиляции приводит к резкому сокращению периода полувыведения COHb, приближаясь к таковому для гипербарической O 2 при минимальной вентиляции около 15 л/мин. [62, 63] ClearMate™ — это портативное устройство. и занимает несколько минут, чтобы настроить и внедрить, что делает его доступным там, где нет свободного доступа к барокамерам, или во время подготовки барокамеры, когда она доступна.Недавняя работа показала, что такое раннее вмешательство при тяжелом отравлении угарным газом приводит к в три раза более быстрому восстановлению сознания, улучшению качества жизни после выздоровления и снижению частоты отсроченных неврологических осложнений с 20% до 1%, независимо от использования гипербарического кислорода. 2 .[63]

    Лечение отравления цианидами

    Введение тиосульфата превращает цианид в тиоцианат, который выводится почками. В модели тяжелого отравления цианидами на свиньях было обнаружено, что тиосульфат натрия неэффективен для сердечных эффектов, вызванных CN.[64] Гидроксокобаламин — это натуральное производное витамина B12, используемое в качестве противоядия при отравлении CN.[65] Он хелатирует CN в нетоксичный продукт цианокобаламин (витамин B12) [65]. Введение 5 г гидроксокобаламина внутривенно в течение 15 минут пострадавшим от отравления дымом связано с более низкой частотой развития пневмонии, более быстрым отлучением от аппарата ИВЛ и более быстрой выпиской из отделения интенсивной терапии и может быть назначено эмпирически пострадавшим от отравления дымом [65]. ]

    ИВЛ

    Показания

    Показания к ИВЛ: наличие тахипноэ, задействование вспомогательных дыхательных мышц, отек верхних дыхательных путей, ретракция грудины, частота дыхания >30/мин, PaO 2 <65 мм рт.ст., PaCO 2 >50 мм рт.ст., а соотношение PaO 2 /FiO 2 <200.[30]

    Цели

    При отравлении дымом повышенное сопротивление дыхательных путей (из-за отека) и снижение податливости легких могут повышать давление в дыхательных путях и предрасполагать к баротравме.[66] Целью механической вентиляции является сохранение проходимости альвеол и насыщение легких кислородом, не вызывая перерастяжения альвеол и предотвращая баротравму [30, 66]. кг) и высокой частотой дыхания.[67] Цель состоит в том, чтобы поддерживать пиковое давление в дыхательных путях <35 мм рт.ст., давление плато в дыхательных путях <30 мм рт.ст., PaCO 2 35–55 мм рт.ст. и pH 7,25–7,45. FiO 2 регулируется для поддержания PaO 2 между 80 и 100 мм рт.ст. [67]. Оптимальное положительное давление в конце выдоха может быть введено для поддержания желаемого давления в дыхательных путях, ниже которого альвеолы ​​спадаются [67].

    Новые режимы вентиляции

    Новые режимы вентиляции, такие как высокочастотная перкуссионная вентиляция, высокочастотная осцилляторная вентиляция, вентиляция с обратным соотношением с контролем давления и вентиляция со сбросом давления в дыхательных путях, доказали свою эффективность при лечении пациентов с травмами, вызванными отравлением дымом .[68,69] Сообщалось, что высокочастотная перкуссионная вентиляция улучшает напряжение O 2 и CO 2 (увеличение соотношения PaO 2 /FiO 2 ), уменьшает воспаление/травму/инфекцию легких и улучшает податливость легких и выживаемость жертв отравления дымом.[69] Также было обнаружено, что простое положение лежа на животе улучшает оксигенацию (соотношение PaO 2 / FiO 2 ) [70].

    Терапия будущего

    Использование ЭКМО полезно для пострадавших, у которых развилась тяжелая дыхательная недостаточность после отравления дымом.[71] Кровь циркулирует через экстракорпоральный контур искусственного кровообращения, который облегчает газообмен через полупроницаемую мембрану.[71] Таким образом, низкое FiO 2 и пониженное вентиляционное давление можно использовать для вентиляции поврежденных легких и, таким образом, для предотвращения баротравмы.

    Новые агенты, такие как перфторгексан и свиной легочный сурфактант, исследуются на предмет их полезной роли в ослаблении высвобождения медиаторов воспаления в дыхательных путях и легких. Ингибиторы PARP, Na 2 S (донор H 2 S) и ингаляция H 2 S изучаются на предмет их роли в ослаблении повреждения паренхимы легких.[74,75]

    Ограничения

    Основным ограничением этого обзора является то, что многие стратегии лечения были протестированы на животных, но все еще нуждаются в клинических испытаниях на людях перед внедрением в клиническую практику.

    ЗАКЛЮЧЕНИЕ

    Ранняя диагностика и лечение травм, вызванных отравлением дымом, являются ключом к лучшему результату. Клинические признаки/симптомы, FOB и КТ грудной клетки помогают в ранней диагностике. Первоначальное лечение включает раннее восстановление проходимости дыхательных путей, лечение токсичности CO и CN, внутривенное введение жидкости и поддерживающую респираторную терапию.

    Финансовая поддержка и спонсорство

    Исследование проводилось при поддержке отделения анестезии и интенсивной терапии Медицинского колледжа Вардхаман Махавир и больницы Сафдарджунг, Нью-Дели – 110 029, Индия.

    Конфликт интересов

    ClearMate™ был разработан JF, его коллегами и учениками. JF является акционером Thornhill Research Inc., дочерней компании University Health Network.

    ССЫЛКИ

    1. Yurt RW, Bessey PQ, Bauer GJ, Dembicki R, Laznick H, Alden N, et al.Реакция регионального ожогового центра на стихийное бедствие: 11 сентября 2001 г. и последующие дни. J Burn Care Rehabil. 2005; 26: 117–24. [PubMed] [Google Scholar]2. You K, Yang HT, Kym D, Yoon J, HaejunYim, Cho YS и др. Ингаляционная травма у ожоговых больных: установление связи между диагнозом и прогнозом. Бернс. 2014;40:1470–5. [PubMed] [Google Scholar]3. Эйнхорн ИН. Физиологические и токсикологические аспекты дыма, образующегося при горении полимерных материалов. Перспектива охраны окружающей среды. 1975; 11: 163–89.[Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]4. Ронг Ю.Х., Лю В., Ван С., Нин Ф.Г., Чжан Г.А. Распределение температуры в верхних дыхательных путях после ингаляционной травмы. Бернс. 2011;37:1187–91. [PubMed] [Google Scholar]5. Гамсу Г., Вайнтрауб Р.М., Надель Дж.А. Клиренс тантала из дыхательных путей разного калибра у человека оценивают рентгенографическим методом. Ам преподобный Респир Дис. 1973; 107: 214–24. [PubMed] [Google Scholar]6. Мур С.Дж., Хо И.К., Хьюм А.С. Тяжелая гипоксия, вызванная сочетанной интоксикацией сублетальными дозами угарного газа и цианида.Toxicol Appl Pharmacol. 1991; 109: 412–20. [PubMed] [Google Scholar]7. Кокс Р.А., Берк А.С., Джейкоб С., Оливерас Г., Мураками К., Симода К. и др. Активированный ядерный фактор каппа В и воспаление дыхательных путей после вдыхания дыма и ожогов у овец. J Burn Care Res. 2009; 30: 489–98. [PubMed] [Google Scholar]8. Baile EM, Dahlby RW, Wiggs BR, Paré PD. Роль трахеального и бронхиального кровообращения в дыхательном теплообмене. J Appl Physiol (1985) 1985; 58: 217–22. [PubMed] [Google Scholar]9. Трабер Д.Л., Трабер Л.Д.Изменение кровотока в дыхательных путях и обструкция дыхательных путей после повреждения легких. Арх Физиол Биохим. 2003; 111: 297–300. [PubMed] [Google Scholar] 10. Хамахата А., Энхбаатар П., Сакураи Х., Нодзаки М., Трабер Д.Л. Влияние аблированного бронхиального кровотока на выживаемость и легочную функцию после ожогов и отравления дымом у овец. Бернс. 2009; 35:802–10. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]11. Лунд Т. Мемориальная лекция Эверетта Идриса Эванса 1999 года. Генерация отека после термической травмы: обновление. J Burn Care Rehabil.1999; 20: 445–52. [PubMed] [Google Scholar] 12. Кокс Р.А., Млчак Р.П., Чинкс Д.Л., Джейкоб С., Энхбаатар П., Джасо Дж. и др. Отложение слизи верхних дыхательных путей в легочной ткани у пострадавших с ожоговой травмой. Шок. 2008; 29: 356–61. [PubMed] [Google Scholar] 13. Майбауэр М.О., Реберг С., Трабер Д.Л., Херндон Д.Н., Майбауэр Д.М. Патофизиология острого повреждения легких при тяжелых ожогах и отравлениях дымом. Анестезиолог. 2009; 58: 805–12. [PubMed] [Google Scholar] 14. де Карвалью Ф.О., Фелипе Ф.А., де Мело Коста А.С., Тейшейра Л.Г., Силва Э.Р., Нуньес П.С. и др.Медиаторы воспаления и окислительный стресс у животных, подвергшихся вдыханию дыма: систематический обзор. Легкое. 2016; 194:487–99. [PubMed] [Google Scholar] 15. Мураками К., Энхбаатар П., Ю.М. Трабер, Л.Д. Трабер, Р.А. Кокс, Х.К. Хокинс и др. L-аргинин ослабляет острое повреждение легких после вдыхания дыма и ожогов у овец. Шок. 2007; 28: 477–83. [PubMed] [Google Scholar] 16. Gerö D, Szabó C. Поли (АДФ-рибоза) полимераза: новая терапевтическая мишень? Курр Опин Анаэстезиол. 2008;21:111–21. [PubMed] [Google Scholar] 17.Westphal M, Cox RA, Traber LD, Morita N, Enkhbaatar P, Schmalstieg FC, et al. Комбинированное ожоговое и отравление дымом ослабляет гипоксическую легочную вазоконстрикцию овец. Крит Уход Мед. 2006; 34:1428–36. [PubMed] [Google Scholar] 18. Дэвис С.С., Олбрайт Дж.М., Картер С.Р., Рамирез Л., Ким Х., Гамелли Р.Л. и другие. Ранняя легочная иммунная гипореактивность связана со смертностью после ожогов и отравлений дымом. J Burn Care Res. 2012; 33:26–35. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]19. Роуз Дж.Дж., Ван Л., Сюй К., Мактирнан С.Ф., Шива С., Техеро Дж. и др.Отравление угарным газом: патогенез, лечение и будущие направления терапии. Am J Respir Crit Care Med. 2017; 195: 596–606. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]20. Хэмпсон НБ. Неинвазивная пульсовая СО-оксиметрия ускоряет оценку и лечение пациентов с отравлением угарным газом. Am J Emerg Med. 2012;30:2021–4. [PubMed] [Google Scholar] 21. Anseeuw K, Delvau N, Burillo-Putze G, De Iaco F, Geldner G, Holmström P, et al. Отравление цианидом при вдыхании дыма от огня: консенсус европейских экспертов.Eur J Emerg Med. 2013;20:2–9. [PubMed] [Google Scholar] 22. Лоусон-Смит П., Янсен Э.К., Хильдегаард О. Интоксикация цианидом как часть вдыхания дыма – обзор диагностики и лечения с точки зрения неотложной помощи. Scand J Trauma Resusc Emerg Med. 2011;19:14. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]23. Cha SI, Kim CH, Lee JH, Park JY, Jung TH, Choi WI и др. Изолированные отравления вдыханием дыма: острая дыхательная дисфункция, клинические исходы и кратковременное изменение легочных функций под влиянием стероидов.Бернс. 2007; 33: 200–8. [PubMed] [Google Scholar] 24. Rue LW 3rd, Cioffi WG, Mason AD, Jr, McManus WF, Pruitt BA., Jr Vasoplegi. Риск пневмонии у пациентов с термическим повреждением, нуждающихся в искусственной вентиляции легких. J Burn Care Rehabil. 1995; 16: 262–8. [PubMed] [Google Scholar] 25. Эдельман Д.А., Хан Н., Кемпф К., Уайт М.Т. Пневмония после ингаляционной травмы. J Burn Care Res. 2007; 28: 241–6. [PubMed] [Google Scholar] 26. Fang-Gang N, Yang C, Yu-Xuan Q, Yan-Hua R, Wei-Li D, Cheng W и др. Морфологические изменения и эпидемиология гортани у пациентов с ингаляционной травмой: ретроспективное исследование.Бернс. 2015;41:1340–6. [PubMed] [Google Scholar] 27. Цао Л., Чжан С.Г., Ван Дж.Г., Ван Х.Б., Чен Ю.Б., Чжао Д.Х. и др. Результаты исследования функции легких у пациентов с острым ингаляционным поражением дымовых шашек. Дж. Торак Дис. 2016;8:3160–7. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]28. Огура Х., Суми Ю., Мацусима А., Тома Ю., Иноуэ Ю., Тасаки О. и др. Травмы от вдыхания дыма: диагностика и лечение органов дыхания. Нихон Гека Гаккай Засси. 2005; 106:740–4. [PubMed] [Google Scholar] 29. Шеридан РЛ.Обеспечение проходимости дыхательных путей и респираторная помощь пострадавшему с ожогами. Int Anesthesiol Clin. 2000; 38: 129–45. [PubMed] [Google Scholar] 30. Млчак Р.П., Суман О.Е., Херндон Д.Н. Респираторная помощь при ингаляционной травме. Бернс. 2007; 33:2–13. [PubMed] [Google Scholar] 31. Toon MH, Maybauer MO, Greenwood JE, Maybauer DM, Fraser JF. Лечение острого отравления дымом. Критическая помощь Resusc. 2010;12:53–61. [PubMed] [Google Scholar] 32. Enkhbaatar P, Pruitt BA, Jr, Suman O, Mlcak R, Wolf SE, Sakurai H. Патофизиология, исследовательские задачи и клиническое лечение травм, вызванных вдыханием дыма.Ланцет. 2016; 388:1437–46. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]33. Колйонен В., Майсниеми К., Виртанен К., Койвикко М. Мультидетекторная компьютерная томография демонстрирует травму от вдыхания дыма на ранней стадии. Эмердж Радиол. 2007; 14:113–16. [PubMed] [Google Scholar] 34. Mosier MJ, Pham TN, Park DR, Simmons J, Klein MB, Gibran NS, et al. Прогностическое значение бронхоскопии в оценке тяжести ингаляционной травмы. J Burn Care Res. 2012; 33:65–73. [PubMed] [Google Scholar] 35. Сури JC, Сен М.К. Поражение дыхательных путей при ожогах.Принципы и практика лечения ожогов. В: Сарабахи С., редактор. 1-е изд. Нью-Дели: Jaypee Brothers Medical Publishers Ltd; 2010. С. 129–30. [Google Академия] 36. Ямамура Х., Кага С., Канеда К., Мизобата Ю. Компьютерная томография грудной клетки, выполненная при поступлении, помогает прогнозировать тяжесть отравления дымом. Критический уход. 2013;17:R95. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]37. Олбрайт Дж. М., Дэвис К. С., Берд М. Д., Рамирез Л., Ким Х., Бернхэм Э. Л. и другие. Острая воспалительная реакция легких на степень тяжести отравления дымом.Крит Уход Мед. 2012;40:1113–21. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]38. Хассан З., Вонг Дж.К., Буш Дж., Баят А., Данн К.В. Оценка тяжести ингаляционных повреждений у взрослых. Бернс. 2010;36:212–6. [PubMed] [Google Scholar] 39. Вахтел ТЛ. Крупные ожоги. Что делать на месте происшествия и по дороге в больницу. последипломная мед. 1989;85:178. [PubMed] [Google Scholar]40. Madnani DD, Steele NP, de Vries E. Факторы, предсказывающие необходимость интубации у пациентов с травмой, вызванной вдыханием дыма. Ухо, нос, горло J.2006; 85: 278–80. [PubMed] [Google Scholar]41. Хапоник Э.Ф., Мейерс Д.А., Мюнстер А.М., Смит П.Л., Бритт Э.Дж., Уайз Р.А. и соавт. Острое повреждение верхних дыхательных путей у ожоговых больных. Серийные изменения кривых поток-объем и назофарингоскопия. Ам преподобный Респир Дис. 1987; 135:360–6. [PubMed] [Google Scholar]42. Пердью ГФ. Трахать или не трахать. J Burn Care Res. 2009;30:192–3. [PubMed] [Google Scholar]43. Иноуэ Т., Окабаяши К., Охтани М., Ямануэ Т., Вада С., Иида К. и др. Влияние отравления дымом на потребность в жидкости при ожоговой реанимации.Хиросима J Med Sci. 2002; 51:1–5. [PubMed] [Google Scholar]44. Сильверберг Р., Джонсон Дж., Горга Д., Наглер В., Гудвин С. Вазоплегия Обзор распространенности и применения физиотерапии грудной клетки в ожоговых центрах США. J Burn Care Rehabil. 1995; 16: 154–159. [PubMed] [Google Scholar]45. Palmieri TL, Enkhbaatar P, Bayliss R, Traber LD, Cox RA, Hawkins HK, et al. Непрерывное распыление альбутерола ослабляет острое повреждение легких в модели комбинированного ожога и вдыхания дыма на овцах. Крит Уход Мед. 2006; 34:1719–24.[PubMed] [Google Scholar]46. Палмиери Т.Л., Энхбаатар П., Шеридан Р., Трабер Д.Л., Гринхал Д.Г. Исследования ингаляционных агентов при ингаляционной травме. J Burn Care Res. 2009; 30: 169–71. [PubMed] [Google Scholar]47. Джонкам С., Чжу Ю., Джейкоб С., Реберг С., Крафт Э., Хамахата А. и др. Терапия антагонистами мускариновых рецепторов улучшает острую легочную дисфункцию после отравления дымом у овец. Крит Уход Мед. 2010;38:2339–44. [PubMed] [Google Scholar]48. Lopez E, Fujiwara O, Lima-Lopez F, Suman OE, Mlcak RP, Hawkins HK, et al.Распыляемый адреналин ограничивает повышенную проницаемость легочных сосудов для воды и белка у овец с ожогами и отравлениями дымом. Крит Уход Мед. 2016;44:e89–96. [PubMed] [Google Scholar]49. Foncerrada G, Lima F, Clayton RP, Mlcak RP, Enkhbaatar P, Herndon DN, et al. Безопасность распыляемого адреналина при отравлении дымом. J Burn Care Res. 2017; 38: 396–402. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]50. Csontos C, Rezman B, Foldi V, Bogar L, Drenkovics L, Röth E, et al. Влияние лечения N-ацетилцистеином на окислительный стресс и воспаление после сильного ожога.Бернс. 2012; 38: 428–37. [PubMed] [Google Scholar]51. Миллер А.С., Эламин Э.М., Суффредини А.Ф. Схемы ингаляционной антикоагуляции для лечения острого повреждения легких, связанного с вдыханием дыма: систематический обзор. Крит Уход Мед. 2014;42:413–9. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]52. Энхбаатар П., Херндон Д.Н., Трабер Д.Л. Использование распыленного гепарина при лечении травм, вызванных отравлением дымом. J Burn Care Res. 2009;30:159–62. [PubMed] [Google Scholar]53. Dries DJ, Endorf FW. Ингаляционная травма: эпидемиология, патология, тактика лечения.Scand J Trauma Resusc Emerg Med. 2013;21:31. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]54. МакКолл Дж. Э., Кэхилл Т. Дж. Респираторная помощь ожоговому больному. J Burn Care Rehabil. 2005; 26: 200–6. [PubMed] [Google Scholar]55. Десаи М.Х., Млчак Р., Ричардсон Дж., Николс Р., Херндон Д.Н. Снижение смертности у детей с ингаляционной травмой при терапии аэрозольным гепарином/N-ацетилцистином [коррекция ацетилцистина]. J Burn Care Rehabil. 1998;19:210–2. [PubMed] [Google Scholar]56. Нидермайр М., Шрамм В., Камольц Л., Андель Д., Рёмер В., Хёрауф К. и др.Дефицит антитромбина и его связь с тяжелыми ожогами. Бернс. 2007; 33: 173–178. [PubMed] [Google Scholar]57. Мураками К., Макгуайр Р., Кокс Р.А., Джодоин Дж.М., Шмальштиг Ф.К., Трабер Л.Д. и др. Рекомбинантный антитромбин ослабляет воспаление легких после вдыхания дыма и пневмонии у овец. Крит Уход Мед. 2003; 31: 577–83. [PubMed] [Google Scholar]59. Накаэ Х., Танака Х., Инаба Х. Неспособность очистить слепки и выделения после ингаляционной травмы может быть опасной: отчет о случае. Бернс. 2001; 27: 189–91.[PubMed] [Google Scholar] 60. Уивер Л.К., Хоу С., Хопкинс Р., Чан К.Дж. Период полураспада карбоксигемоглобина у пациентов с отравлением угарным газом, получавших 100% кислород при атмосферном давлении. Грудь. 2000; 117:801–8. [PubMed] [Google Scholar]61. Бакли Н.А., Юурлинк Д.Н., Исбистер Г., Беннетт М.Х., Лавонас Э.Дж. ВазоплегиГипербарический кислород при отравлении угарным газом. Cochrane Database Syst Rev. 2011;4:CD002041. doi: 10.1002/14651858.CD002041.pub3. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]62. Фишер Дж.А., Иско С., Федорко Л., Даффин Дж.Быстрое выведение CO через легкие: через 100 лет завершается полный круг. Опыт физиол. 2011;96:1262–9. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]63. Ву В, Ма И, Цзян Ф. Клиническое исследование лечения отсроченных психоневральных последствий, вызванных острым отравлением угарным газом, с помощью аппарата искусственной вентиляции легких, вызывающего отравление чистым газом. Чин Джей Хосп Фарм. 2016;36:425. [Google Академия]64. Бебарта В.С., Питотти Р.Л., Диксон П., Лайрет Дж.Р., Буш А., Танен Д.А. и др. Гидроксокобаламин по сравнению с тиосульфатом натрия для лечения острой токсичности цианидов на модели свиней (Sus scrofa).Энн Эмерг Мед. 2012; 59: 532–9. [PubMed] [Google Scholar]65. Нгуен Л., Афшари А., Кан С.А., МакГрейн С., Саммит Б. Полезность и результаты применения гидроксокобаламина у пациентов с вдыханием дыма. Бернс. 2017;43:107–13. [PubMed] [Google Scholar]66. Млчак Р., Кортиелла Дж., Десаи М., Херндон Д. Растяжимость легких, сопротивление дыхательных путей и работа дыхания у детей после ингаляционной травмы. J Burn Care Rehabil. 1997; 18: 531–4. [PubMed] [Google Scholar]67. Сухой диджей. Ключевые вопросы искусственной вентиляции легких у пациентов с ожогами (вторая из двух частей) J Burn Care Res.2009;30:211–20. [PubMed] [Google Scholar]68. Репер П., ван Лой К. Физиотерапия грудной клетки с использованием внутрилегочной перкуссионной вентиляции для лечения стойкого ателектаза у пациентов с гипоксией после вдыхания дыма. Бернс. 2013;39:192–3. [PubMed] [Google Scholar]69. Миллер А.С., Феррада П.А., Кадри С.С., Натарадж-Бхандари К., Вахедиан-Азими А., Кураиши С.А. и др. Методы высокочастотной вентиляции как спасительная терапия острого повреждения легких, связанного с вдыханием дыма: систематический обзор. J Интенсивная терапия Мед. 2017: 1-11–885066617714770.дои: 10.1177/0885066617714770. Epub перед печатью. [PubMed] [Google Scholar]70. Hale DF, Cannon JW, Batchinsky AI, Cancio LC, Aden JK, White CE, et al. Положение на животе улучшает оксигенацию у взрослых ожоговых больных с тяжелым острым респираторным дистресс-синдромом. J Травма неотложной помощи Surg. 2012;72:1634–9. [PubMed] [Google Scholar]71. Томпсон Дж. Т., Молнар Дж. А., Хайнс М. Х., Чанг М. С., Праникофф Т. Успешное лечение вдыхания дыма у взрослых с помощью экстракорпоральной мембранной оксигенации. J Burn Care Rehabil.2005; 26: 62–6. [PubMed] [Google Scholar]72. Ding H, Lv Q, Wu S, Hou S, Liu Z, Landén NX и др. Интратрахеальная инстилляция перфторгексана модулирует легочную иммунную микросреду, ослабляя ранние воспалительные факторы у пациентов с отравлением дымом: рандомизированное контролируемое клиническое исследование. J Burn Care Res. 2017; 38: 251–9. [PubMed] [Google Scholar]73. Sun Y, Qiu X, Wu G, Wang J, Li J, Tang H и др. Влияние свиного легочного сурфактанта на отравление дымом. J Surg Res.2015;198:200–7. [PubMed] [Google Scholar]74. Хамахата А., Энхбаатар П., Ланге М., Ямаки Т., Наказава Х., Нодзаки М. и др. Введение катализатора разложения пероксинитрита в бронхиальную артерию ослабляет легочную дисфункцию после вдыхания дыма и ожогов у овец. Шок. 2012; 38: 543–8. [PubMed] [Google Scholar]75. Хань Чж., Цзян И., Дуань Ю.Ю., Ван С.Ю., Хуан И., Фан Т.З. и др. Защитное действие вдыхания сероводорода на окислительный стресс у крыс с повреждением легких, вызванным вдыханием хлопкового дыма.Эксперт Тер Мед. 2015;10:164–8. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

    Вдыхание дыма

    Дым содержит окись углерода и другие химические вещества, раздражающие глаза, нос, горло и легкие. Во время серьезного пожара эти газы могут быть очень горячими и обжигать внутреннюю часть рта и легкие. Бытовой или промышленный пожар иногда также может привести к образованию смертельно опасного цианида. Но главной проблемой большинства пожаров является угарный газ.

    Отравление угарным газом препятствует поступлению кислорода к жизненно важным органам тела.Симптомы могут включать:

    • усталость и сонливость

    • 7

    • обморок

    • одышка9

    • боль в груди

    • раздражительность

    • Спутанность сознания

    • Судороги (припадки)

    В тяжелых случаях могут быть отсроченные эффекты, которые проявляются через несколько дней – несколько недель после воздействия.К ним могут относиться:

    • Потеря памяти

    • Изменения личности

    • Тремор

    Лучшее лечение при слабом воздействии свежего угарного газа — покинуть пораженный участок и подышать большим количеством воздуха. Более тяжелые случаи требуют лечения кислородом в течение нескольких часов. В некоторых случаях вас могут поместить в гипербарическую кислородную камеру. Это включает в себя дыхание 100% кислородом в камере под давлением.

    Раздражающее действие других химических веществ, содержащихся в дыме, обычно исчезает в течение 1–24 часов.Иногда после вдыхания дыма может развиться пневмония.

    Уход на дому

    • Дышите свежим воздухом в течение следующих нескольких часов. Избегайте закрытых помещений с плохой циркуляцией воздуха.

    • Отдыхайте, пока не почувствуете себя полностью нормально. Это может занять 24 часа.

    • В течение следующих 24 часов не курите сигареты. Держитесь подальше от других, которые курят. Сигаретный дым является источником угарного газа.

    • Убедитесь, что в вашем доме есть исправные детекторы дыма и угарного газа.

    Последующее лечение

    Последующие консультации с лечащим врачом или в соответствии с рекомендациями.

    Когда обращаться за медицинской помощью

    Немедленно позвоните своему поставщику медицинских услуг в любом из следующих случаев:

    • Если вы не чувствуете себя нормально в течение 24 часов У вашего здравоохранения

    • кашель с большим количеством мокроты

    • головная боль, головокружение, обморок

    звонок

    911

    Call 9000 Для любого из следующих действий:

    .

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.