Строение тонкого кишечника человека: Ошибка выполнения

Содержание

Тонкий кишечник – это… Что такое Тонкий кишечник?

Тонкая кишка (лат. intestinum tenue) — отдел кишечника у позвоночных животных, располагающийся между желудком и толстым кишечником. Тонкий кишечник осуществляет основную функцию всасывания питательных веществ из химуса в организме животных. Относительная длина и особенности строения тонкого кишечника в значительной степени зависят от типа питания животного.

Тонкая кишка делится у человека на двенадцатиперстную (лат. duodenum), тощую (лат. jejunum) и подвздошную (лат. ilium), при чем тощая образует 2/5, a подвздошная 3/5 всей длины Т. кишки, достигающей 7 — 8 м (от 472 см до 1055, а в среднем 641,3 см). Вообще же у позвоночных травоядных Т. кишка, как и весь кишечник, отличается большим протяжением, чем у плотоядных. Двенадцатиперстная кишка получила название потому, что размер ее почти равен 12 дюймам (digiti). У человека она плотно прилежит к задней брюшиной стенке и образует три отдела: верхняя часть (pars superior) тянется поперечно от пилорической части желудка. Эта часть, образовав крутой загиб, переходит в лежащую к ней под прямым углом, почти вертикальную нисходящую часть (pars descendons). Эта последняя образует еще загиб и продолжается в идущую горизонтально нижнюю часть (pars inferior). В нисходящую часть впадают рядом протоки поджелудочной железы и печени. В кривизне, образуемой двенадцатиперстной кишкой, помещается головка поджелудочной железы. Верхняя часть одета почти полным брюшинным покровом, тогда как прочие части только спереди прикрыты им. Без резкой границы двенадцатиперстная кишка переходит в тощую и подвздошную, разграничить которые между собой в сущности невозможно. Эта часть Т. кишки образует многочисленные извилины и загибы, выполняя среднюю и нижнюю часть брюшной полости и спускаясь вниз в полость таза, Верхняя часть ее шире, а нижняя уже и с более тонкими стенками. Стенка Т. кишки образована серозным слоем, мышечным, состоящим из наружных продольных волокон и внутренних поперечных; и слизистой оболочки, соединяющейся посредством рыхлого подслизистого слоя с мышечным. Для слизистой оболочки Т. кишки характерны особые поперечные складки (valvulae conviventes Kerckringii), которых, однако, нет в верхней части двенадцатиперстной и в нижней части Т. Эти складки более часты в верхней части кишки, и каждая тянется приблизительно на половину окружности кишки. В нисходящей части двенадцатиперстной кишки имеется продольная складка на задней стенке. На нижней части этой складки на плоском сосочке открываются протоки поджелудочной железы и печени. Слизистая оболочка Т. кишки имеет бархатистую поверхность, так как покрыта густо сидящими ворсинками (villi intestinales). В стенке T. кишки залегают Либеркюновы железы (glandulae Lieberkuehnianae), открывающиеся парами между ворсинками на всем протяжении Т. кишки. В двенадцатиперстной кишке находится Бруннеровы железы, особенно многочисленные в ее верхней части. По всей кишке разбросаны одиночные лимфатические узлы и скопления их — Пейеровы бляшки, наиболее многочисленные в нижнем отделе Т. кишки. Внутри ворсинки находится сеть кровеносных капилляров и один или несколько лимфатических сосудов. Эпителий Т. кишки цилиндрический и содержит бокаловидные клетки. Т. кишка прочих млекопитающих представляет те же отношения, что и у человека. У других позвоночных вся часть кишечного пути, начиная от пилоруса до прямой кишки, носит название Т. кишки, но иногда при отсутствии желудочного расширения (у некоторых рыб) — передняя граница ее неотличима. Также не всегда можно отличить и двенадцатиперстную кишку. У круглоротых селахий, двудышащих и ганоидов на внутренней поверхности находится спиральная складка — спиральный клапан. У ганоидов и костистых ближайшая к пилорусу часть образует слепые выступы — пилорические отростки (appendices pyloricae), число коих варьирует от одного (Polypterus и Ammodytes) до 191 (Scomber scombrus). У амфибий и рептилий, имеющих удлиненную змеевидную форму тела (Gymnophiona, змеи и змеевидные ящерицы), в кишке образуются лишь небольшие изгибы, а у форм с расширенным телом (бесхвостые амфибии, крокодилы, черепахи) извивы и петли многочисленны, тогда как хвостатые амфибии и ящерицы занимают середину между этими крайними формами. У птиц и млекопитающих более или менее извитая Т. кишка варьирует в длине, причем у домашних форм варьирует более, чем у диких. У птиц посредине протяжения Т. кишки находится слепой выступ (diverticulum coecum vitelli), остаток сообщения полости кишечника с желточным пузырем. Что касается до внутренней поверхности Т. кишки, то первичной формой приспособления для увеличения всасывающей поверхности надо считать образование продольных складок, свойственное некоторым рыбам (круглоротые). Затем у других рыб, эти складки соединяются поперечными складками, так что образуется система складок в виде сети, ячеи которой могут быть прямолинейны (селахии) или извилисты (костистые рыбы), наконец, у костистых же рыб эта сеть, вследствие утолщения перекладин и углубления ячей, изменяется в поверхность, покрытую округлыми, овальными или неправильной формы углублениями — криптами, на дне коих и открываются железы. Впервые ворсинки появляются у амфибий, причем у бесхвостых они достигают большего развития, но извилистые или зигзагообразные складки у амфибий тоже имеются. Начиная с некоторых птиц (напр., у страуса) появляются хорошо развитые у млекопитающих vаlvilае Kerckringii. У птиц рядом со складками имеются также и ворсинки, особенно хорошо развитые в двенадцатиперстной кишке. У млекопитающих продольные складки исчезают (поперечные остаются только в прямой кишке), а ворсинки достигают наибольшего развития.

51. Тонкая кишка, ее отделы, их топография, отношение к брюшине, строение стенки, кровоснабжение, иннервация.

Тонкая кишка, intestinum tenue, является наиболее длин­ным отделом пищеварительного тракта. Она расположена меж­ду желудком и толстой кишкой (рис. 208). В тонкой кишке пи­щевая кашица (химус), обработанная слюной и желудочным соком, подвергается действию кишечного сока, желчи, сока под­желудочной железы; здесь продукты переваривания всасыва­ются в кровеносные и лимфатические сосуды (капилляры). Рас­полагается тонкая кишка в области чревья (средняя область живота), книзу от желудка и поперечной ободочной кишки, до­стигая входа в полость таза.

Длина тонкой кишки у живого человека колеблется от 2,2 до 4,4 м; у мужчин кишка длиннее, чем у женщин. У трупа вследствие исчезновения тонуса мышечной оболочки длина тон­кой кишки составляет 5—6 м. Тонкая кишка имеет форму трубки, поперечник которой у ее начала равен в среднем 47 мм, а у конца — 27 мм. Верхней границей тонкой кишки является при­вратник желудка, а нижней — илеоцекальный клапан у места ее впадения в слепую кишку.

У тонкой кишки выделяют следующие отделы: двенадцати­перстную кишку, тощую кишку и подвздошную кишку. Тощая и подвздошная кишка в отличие от двенадцатиперстной имеют хорошо выраженную брыжейку и рассматриваются как брыже­ечная часть тонкой кишки.

Двенадцатиперстная кишка, duodenum, представляет собой начальный отдел тонкой кишки, расположенный на задней стен­ке брюшной полости. Длина двенадцатиперстной кишки у жи­вого человека равна 17—21 см, а у трупа — 25—30 см. Начи нается кишка от привратника и далее подковообразно огибает головку поджелудочной железы. В ней выделяют четыре части: верхнюю, нисходящую, горизонтальную и восходящую.

Верхняя часть, pars superior, начинается от привратника желудка справа от XII грудного или I поясничного позвонка, идет вправо, несколько кзади и кверху и образует верхний изгиб двенадцатиперстной кишки, flexura duodeni superior, переходя в нисходящую часть. Длина этой части двенадцатиперстной кишки 4—5 см.

Позади верхней части находятся воротная вена, общий желч ный проток, а ее верхняя поверхность соприкасается с квад­ратной долей печени.

Нисходящая часть, pars descendens, начинается от верхнего изгиба двенадцатиперстной кишки на уровне I поясничного по­звонка и спускается вдоль правого края позвоночника вниз, где на уровне III поясничного позвонка резко поворачивает влево, в результате чего образуется нижний изгиб две­надцатиперстной кишки, flexura duodeni inferior. Длина нисходящей части 8—10 см. Кзади от нисходящей части расположена правая почка, слева и несколько кзади проходит общий желчный проток. Спереди двенадцатиперстную кишку пересекает корень брыжейки поперечной ободочной кишки и прилежит печень.

Горизонтальная часть, pars horizontalis, начинается от ниж­него изгиба двенадцатиперстной кишки, идет горизонтально влево на уровне тела III поясничного позвонка, пересекает спе­реди лежащую на позвоночнике нижнюю полую вену, затем поворачивает кверху и продолжается

в восходящую часть.

Восходящая часть, pars ascendens, заканчивается резким изгибом вниз, вперед и влево у левого края тела II поясничного позвонка — это двенадцати и ерстно-тощий изгиб, flexura duodenojejunalis, или место перехода двенадцатиперст­ной кишки в тощую. Изгиб фиксирован к диафрагме при по­мощи мышцы, подвешивающей двенадцатиперстную кишку, т. suspensorius duodeni. Позади восходящей части находится брюшная часть аорты, а у места перехода горизонтальной час­ти в восходящую над двенадцатиперстной кишкой проходят верхние брыжеечные артерия и вена, вступающие в корень бры­жейки тонкой кишки. Между нисходящей .частью и головкой поджелудочной железы имеется борозда, в которой распола­гается конец общего желчного протока. Соединившись с прото­ком поджелудочной железы, он открывается в просвет двенад­цатиперстной кишки на ее большом сосочке.

Двенадцатиперстная кишка брыжейки не имеет, распола­гается забрюшинно. Брюшина прилежит к кишке спереди, кроме тех мест, где ее пересекает корень поперечной ободочной кишки (pars descendens) и корень брыжейки тонкой кишки (pars horisontalis). Начальный отдел двенадцатиперстной кишки — ее ампула («луковица»), ampulla, покрыта брюшиной со всех сто­рон.

На внутренней поверхности стенки двенадцатиперстной кишки видны круговые складки, plicae circuldres, характерные для всей тонкой кишки, а также продольные складки, которые име­ются в начальной части кишки, в ее ампуле. Кроме этого, про­дольная складка двенадцатиперстной кишки, plica longitudinalis duodeni, находится на медиальной стенке нисходящей части. В нижней части складки имеется большой сосочек двенадцати­перстной кишки,

papilla duodeni major, где открываются общим отверстием общий желчный проток ■ и проток поджелудочной железы. Кверху от большого сосочка расположен малый сосо­чек двенадцатиперстной кишки, papilla duodeni minor, на кото­ром находится отверстие добавочного протока поджелудочной железы. В просвет двенадцатиперстной кишки открываются дуоденальные железы, glandulae duodendles. Они располага­ются в подслизистой основе стенки кишки.

Сосуды и нервы двенадцатиперстной кишки. К двенадцати­перстной кишке подходят верхние передние и задние панкреато-дуоденальнЫе артерии (из гастродуоденальной артерии) и ниж­няя панкреатодуоденальная артерия (из верхней брыжеечной артерии), которые анастомозируют друг с другом и отдают к стенке кишки дуоденальные ветви. Одноименные вены впадают в воротную вену и ее притоки. Лимфатические сосуды кишки направляются к панкреатодуоденальным, брыжеечным (верх­ним), чревным и поясничным лимфатическим узлам. Иннерва­ция двенадцатиперстной кишки осуществляется прямыми вет­вями блуждающих нервов и из желудочного, почечного и верх­него брыжеечного сплетений.

Рентгеноанатомия двенадцатиперстной кишки. Выделяют на­чальный отдел двенадцатиперстной кишки под названием «луко­вица», bulbus duodeni, которая видна в виде треугольной тени, причем основание треугольника обращено к привратнику желуд­ка и отделяется от него узкой перетяжкой (сокращение сфинк­тера привратника). Вершина «луковицы» соответствует уровню первой круговой складки слизистой оболочки двенадцатиперст­ной кишки. Форма двенадцатиперстной кишки индивидуально варьирует. Так, подковообразная форма, когда хорошо выра­жены все ее части, встречается в 60 % случаев. В 25 % случаев двенадцатиперстная кишка имеет форму кольца и в 15 % случа­ев,— форму петли, расположенной вертикально, напоминая бук­ву «U». Возможны также переходные формы двенадцатиперст­ной кишки.

Брыжеечная часть тонкой кишки, в которую продолжается двенадцатиперстная кишка, располагается ниже поперечной ободочной кишки и ее брыжейки и образует 14—16 петель, прикрытых спереди большим сальником. Только ‘/з всех петель находится на поверхности и доступна обзору, а 2/з лежат в глубине брюшной полости и для их осмотра необходимо рас­править кишку. Около 2/б брыжеечной части тонкой кишки относится к тощей кишке и 3Д — к подвздошной. Ясно выражен­ной границы между этими отделами тонкой кишки не сущест­вует.

Тощая кишка, jejunum, расположена непосредственно после двенадцатиперстной кишки, ее петли лежат в левой верхней части брюшной полости.

Подвздошная кишка, ileum, являясь продолжением тощей кишки, занимает правую нижнюю часть брюшной полости и впа­дает в слепую кишку в области правой подвздошной .ямки.

Тощая кишка и подвздошная кишка со всех сторон покрыты брюшиной (лежат интраперитонеально), которая образует наружную серозную оболочку, tunica serosa, ее стенки, распола­гающуюся на тонкой субсерозной основе, tela subserosa. В связи с тем, что брюшина подходит к кишке с одной стороны, у тощей и подвздошной кишки выделяют покрытый брюшиной гладкий сво­бодный край и противоположный ему брыжеечный, где брюшина, покрывающая кишку, переходит в ее брыжейку. Между двумя листками брыжейки к кишке подходят артерии и нервы, выходят вены и лимфатические сосуды. Здесь на кишке имеется узкая полоска, не покрытая брюшиной.

Лежащая под субсерозной основой мышечная оболочка, tuni­ca muscularis, содержит наружный продольный слой, stratum longitudindle, и внутренний круговой слой, stra­tum circuldre, который развит лучше продольного. В месте впа­дения подвздошной кишки в слепую имеется утолщение круго­вого мышечного слоя.

Следующая за мышечной оболочкой подслизистая основа, tela submucdsa, довольно толстая. Она состоит из рыхлой волок­нистой соединительной ткани, в которой находятся кровеносные и лимфатические сосуды, нервы.

Внутренняя слизистая оболочка, tunica mucosa, имеет розо­вый цвет на уровне двенадцатиперстной, тощей кишки и серо­вато-розовый на уровне подвздошной кишки, что объясняется разной интенсивностью кровоснабжения этих отделов. Слизистая оболочка стенки тонкой кишки образует круговые склад-к и, plicae circulares, общее количество которых достигает 650 (рис. 209). Длина каждой складки составляет ‘/22/з окруж­ности кишки, высота складок около 8 мм. Складки образованы слизистой оболочкой с участием подслизистой основы. Высота складок уменьшается по направлению от тощей кишки к под­вздошной. Поверхность слизистой оболочки бархатистая вслед­ствие наличия выростов — кишечных ворсинок, villi intestindles, длиной 0,2—1,2 мм (рис. 210). Наличие многочисленных (4— 5 млн) ворсинок, а также складок увеличивает всасывательную поверхность слизистой оболочки тонкой кишки, которая покрыта однослойным призматическим эпителием и имеет хорошо разви­тую сеть кровеносных и лимфатических сосудов. Основу ворсинок составляет соединительная ткань собственной пластинки слизи­стой оболочки с небольшим количеством гладких мышечных клеток. В ворсинке находится центрально расположенный лим­фатический капилляр — млечный синус (рис. 211). В каждую ворсинку входит артериола, которая делится на капилляры, и из нее выходят венулы. Артериола, венулы и капилляры в ворсинке располагаются вокруг центрального млечного синуса, ближе к эпителию.

Среди эпителиальных клеток, покрывающих слизистую обо­лочку тонкой кишки, в большом количестве встречаются бокало­видные клетки, выделяющие слизь (одноклеточные железы). По всей поверхности слизистой оболочки между ворсинками открываются многочисленные трубчатой формы кишечные желе­зы, gldndulae intestinales, выделяющие кишечный сок. Они рас­полагаются в толще слизистой оболочки.

В слизистой оболочке тонкой кишки локализуются многочи: сленные одиночные лимфоидные узелки, noduli lymphatici solitarii, общее количество которых у молодых людей достигает в среднем 5000. В слизистой оболочке подвздошной кишки имеют­ся крупные скопления лимфоидной ткани — лимфоидные бляшки (пейеровы бляшки) — групповые лимфоидные узел­ки, noduli lymphatici aggregati, количество которых колеблется от 20 до 60 (рис. 212). Располагаются они на стороне кишки, противоположной брыжеечному ее краю, и выступают над по­верхностью слизистой оболочки. Лимфоидные бляшки овальные, длина их составляет 0,2—10 см, ширина — 0,2—1,0 см и более.

Сосуды и нервы тощей и подвздошной кишки. К кишке под­ходят 15—20 тонкокишечных артерий (ветви верхней брыжееч­ной артерии). Венозная кровь оттекает по одноименным венам в воротную вену. Лимфатические сосуды впадают в брыжеечные (верхние) лимфатические узлы, от конечного отдела подвздош­ной кишки — в подвздошно-ободочные узлы. Иннервация стенки тонкой кишки осуществляется ветвями блуждающих нервов и верхнего брыжеечного сплетения (симпатические нервы).

Рентгеноанатомия тощей и подвздошной кишки. Рентгеноло­гическое исследование позволяет видеть положение и рельеф слизистой оболочки тонкой кишки. Петли тощей кишки располо­жены слева и посредине брюшной полости, вертикально и гори­зонтально, петли подвздошной кишки — в правой нижней части живота (некоторые петли ее опускаются в малый таз), верти­кально и в косом направлении. Тонкая кишка на рентгенограм­мах видна в виде узкой ленты шириной 1—2 см, а при понижен­ном тонусе стенки — 2,5—4,0 см. Контуры кишки неровные вследствие выступающих в просвет кишки круговых складок, высота которых на рентгенограммах равна 2—3 мм в тощей ки­шке и 1—2 мм в подвздошной. При небольшом количестве рентгеноконтрастной массы в просвете кишки («слабое» запол­нение) хорошо видны складки, а при «тугом» заполнении (в про­свет кишки введено много массы) определяются величина, поло­жение, форма и контуры кишки.

Тонкая кишка: длина и особенности функционирования

Тонкий кишечник является одним из важнейших сегментов пищеварительного тракта, в котором происходит переработка и всасывание полезных веществ из продуктов питания. Какое строение этого отдела кишечника?

Какова его взаимосвязь с остальными органами пищеварительного тракта и как происходит процесс пищеварения в нем? К каким последствиям могут привести нарушения нормального функционирования тонкого кишечника? Подробные ответы на эти и другие важные вопросы будут предоставлены в следующей статье.

Строение и физические параметры тонкого кишечника

Тонкий кишечник расположен между желудком и толстым кишечником.

Тонкий кишечник – это отдел желудочно-кишечного тракта, в котором и происходит основной процесс переваривания и усваивания пищи.

Расположен он между желудком и толстым кишечником. Это самая длинная часть пищеварительного тракта, ее протяженность в среднем составляет 5-6 метров, а вес может достигать 650 г.

Диаметр тонкой кишки по всей ее длине неодинаковый и составляет от 2-3 см в дистальной части до 4-6 см в проксимальной. Толщина стенок тонкой кишки в обычном состоянии составляет 2-3 мм, а при ее сокращении — 4-5 см. Вся тонкая кишка дифференцируется на следующие отделы:

  1. Двенадцатиперстная кишка. Начинается она от превратника желудка и имеет форму подковы или неполной петли, охватывающей поджелудочную железу. Основная часть двенадцатиперстной кишки, кроме небольшого ее отростка – ампулы, располагается за брюшиной. Положение двенадцатиперстной кишки у разных людей может незначительно отличаться. Да и у одного и того же человека в разном возрасте оно также может варьироваться. Зависит это от телосложения, упитанности, возраста и других показателей.
  2. Тощая кишка. Располагается в левой части живота в виде семи петель и является верхним отделом тонкого кишечника.
  3. Подвздошная кишка. Является гладкомышечным полым органом и формирует нижний отдел тонкой кишки. Имеет длину от 1,3 до 2,6 м и находится в нижней правой части брюшной полости.

Функциональные особенности отделов тонкой кишки

Тонка кишка явлется отделом пищеварительного тракта.

Тонкая кишка является тем отделом пищеварительного тракта, который принимает участие во всех этапах пищеварения.

В тонкой кишке продуцируются ферменты, которые вместе с ферментами, вырабатываемыми желчным пузырем и поджелудочной железой, способствуют расщеплению пищевых продуктов.

Так именно здесь белки расщепляются на аминокислоты, углеводы на простые сахара, что дает им возможность быстрее и эффективнее всасываться.

Полезные элементы проникают в капилляры кровеносной лимфатической системосной и лимфатической систем и транспортируются ко всем органам и тканям человеческого организма. Каждый из отделов тонкого кишечника также выполняет свою функцию:

  • Двенадцатиперстная кишка начинает процесс кишечного пищеварения. Именно в ней происходит гидролиз жиров, белков и углеводов. Двенадцатиперстная кишка приводит кислотность прибывающей из желудка пищевой массы к показателю, не раздражающему нижние отделы тонкой кишки. Регулирует выработку желчи и ферментов, участвующих в процессе пищеварения.
  • Тощая кишка осуществляет двигательную и всасывающую функции.
  • Подвздошная кишка обеспечивает транспортно-моторную функцию. Отвечает за всасывание образовавшихся после процесса гидролиза веществ. Вырабатывает специальный пищевой пептид, который регулирует пищевое и питьевое поведение.

Все отделы тонкого кишечника также являются частью эндокринной системы, так как им присуща специальная функция – продуцирование гормонов. Основная часть клеток, вырабатывающих гормоны расположена в двенадцатиперстной и тощей кишке. Каждый из видов клеток вырабатывает свой гормон:

  1. D-клетки – вырабатывают соматостатин;
  2. G-клетки – гастрин;
  3. I-клетки – холецистокинин;
  4. К-клетки – инсулинотропный глюкозозависимый полипептид;
  5. М-клетки – мотилин;
  6. S- клетки – секретин.

    Все эти гормоны регулируют процесс пищеварения в кишечнике и его транспортно-моторную деятельность.

О тонкой кишке смотрите в видеоролике:

https://www.youtube.com/watch?v=p5SjW3jDUT0

Особенности процесса пищеварения в тонком кишечнике

После желудка пищевая масса, имеющая кислую реакцию, попадает в двенадцатиперстную кишку. Именно в ней и происходит процесс переваривания углеводов, жиров и белков, чтобы они смогли усвоиться организмом. В кишке пища становится более щелочной, что позволяет ферментам кишечника расщеплять питательные вещества на мелкие соединения.

Так происходит процесс образования простых сахаров и аминокислот, которые потом абсорбируются ворсинками тонкого кишечника, транспортируются в кровеносную систему и направляются в ткани печени. Жиры, в свою очередь, поступают в лимфатическую систему.

Болезни тонкой кишки

Мальабсорбция — недостаточность всасывания некоторых питательных веществ.

Среди всех возможных заболеваний тонкого кишечника наиболее часто встречаются расстройства дефекации (диарея или задержка каловых масс).

Очень часто такие расстройства сопровождаются умеренными болями в брюшной области и повышенным газообразованием.

О сбоях в работе тонкого кишечника сигнализируют урчание и ощущение непривычного движения в области брюшины.

Эти симптомы могут указывать на повышенное газообразование, вызванное употреблением в пищу таких продуктов как ржаной хлеб, капуста, бобовые, картофель.

Сбои в выработке ферментов и расщеплении пищевой кашицы являются более серьезными нарушениями в функционировании тонкого кишечника. При сбоях в процессе нормального усвоения пищи организм не получает всех необходимых ему питательных веществ, а это может спровоцировать выпадение волос, беспричинное снижение массы тела, ослабление мышечной и костной ткани, сухость и шелушение кожи и т.д. Существует несколько синдромов патологических изменений пищеварения в тонком кишечнике:

  • мальабсорбция – недостаточность всасывания некоторых питательных веществ. Этот синдром может быть первичным или приобретенным, развиться вследствие генетических факторов или заболеваний внутренних органов.
  • Мальдигестия – недостаточность пищеварительной функции. Наиболее часто такая патология возникает в связи с недостаточным количеством ферментов в пищеварительных соках кишечника.

Методы диагностики кишечных болезней

УЗИ, поможет диагностировать заболевания кишечника.

Определение заболеваний тонкого кишечника производится на основании результатов диагностики и анализов.

Пациенту могут назначить общий анализ крови, в котором особое внимание обращают на показатель скорости движения эритроцитов, а также анализ кала на наличие гельминтов.

К методам исследования, которые позволяют диагностировать заболевания кишечника, относят:

  1. УЗД;
  2. рентгенографию;
  3. капсульное обследование;
  4. эндоскопию;
  5. колоноскопию;
  6. фиброскопию.

Методы лечения заболеваний тонкой кишки

Лактобактерин назначают для восстановления микрофлоры.

Восстановление нормального функционирования всех отделов тонкой кишки возможно только после устранения основного заболевания.

Если у пациента выявлена недостаточность ферментов – ему назначают лекарственные средства с их синтетическими заменителями.

Если недостаточность ферментов сопровождается значительной потерей веса, то назначаются лекарственные средства для парентерального питания.

В таком случае прием питательных веществ осуществляется в обход ЖКТ и осуществляется путем внутривенной инфузии.

Дисбактериоз кишечника лечится антибиотическими препаратами с обязательным восстановлением полезной микрофлоры. Для этого назначают Лактобактерин, Бификол и другие препараты. Если расстройства в работе тонкого кишечника проявляются в виде слишком жидких испражнений, то пациенту могут назначить лекарственные средства, вызывающие уплотнение каловых масс.

Обычно они содержат повышенное количество висмута и кальция. Недостаточное сцепление жирных кислот, провоцирующее образование жидких испражнений, лечится при помощи обычного активированного угля. Все расстройства в функционировании тонкого кишечника требуют обращения к врачу для проведения обследования и назначения адекватной медикаментозной терапии.

Тонкая кишка — Википедия Wiki Русский 2022

То́нкая кишка́ (лат. intestinum tenue)[2][3] — отдел кишечника у позвоночных животных, располагающийся между желудком и толстой кишкой. Тонкая кишка осуществляет основную функцию всасывания питательных веществ из химуса в организме животных. Относительная длина и особенности строения тонкой кишки в значительной степени зависят от типа питания животного[4].

Биологическое значение

В просвете тонкой кишки подвергаются химической обработке все виды питательных веществ — белки, жиры и углеводы. Процесс переваривания питательных ингредиентов происходит в присутствии пищеварительных ферментов — специальных белков-катализаторов, синтезируемых пищеварительными железами и по мере необходимости выделяемых в просвет кишечной трубки. В процессе переваривания белков принимают участие ферменты энтерокиназа, киназоген и трипсин, которые расщепляют простые белки и эрепсин (смесь пептидаз), расщепляющий пептиды до аминокислот, а также нуклеаза, способная расщеплять сложные белки — нуклеопротеиды. Переваривание углеводов обеспечивают ферменты амилаза, мальтаза, сахараза, лактаза и фосфатаза, а расщепление жиров и липидов — липаза. Из просвета тонкой кишки происходит всасывание продуктов ферментативного расщепления пищевых ингредиентов белков, жиров и углеводов в кровеносные и лимфатические сосуды. Непосредственно процесс всасывания осуществляется кишечными ворсинками, основная функция которых — захват питательных веществ, подвергшихся физической и химической обработке жёлчью, поджелудочным и кишечным соком, выделяемым кишечными железами: при этом белки и углеводы всасываются по венозным сосудам и попадают в воротную вену, где и подвергаются химической обработке в печени, а жиры — по системе лимфатических сосудов[2]. Вдобавок ко всему, кишечник (кишечная трубка) на всём протяжении выполняет механическую функцию, то есть благодаря перистальтическим сокращениям мышечной оболочки проталкивает пищевой ком (химус) в каудальном направлении в сторону анального отверстия. Эндокринная функция осуществляется клетками гастроентеропанкреатической эндокринной системы, расположенными по ходу пищеварительного тракта, и заключается в выработке и своевременном выбросе биологически активных веществ (серотонина, гистамина, мотилина, секретина, энтероглюкагона, холецистокинина, гастрина и его ингибиторов) в просвет кишечной трубки[5].

Строение

Стенка тонкой кишки образована слизистой оболочкой, подслизистой основой, мышечной и серозной оболочками.

Слизистая оболочка тонкой кишки характеризуется характерным рельефом, образуемым наличием целого ряда анатомических образований: циркулярных складок, ворсинок и кишечных желез или крипт. Благодаря этим структурам увеличивается общая, в том числе и всасывающая поверхность, что способствует выполнению основных биологических функций тонким отделом кишечника[5]:

  • циркулярные складки (лат. plicae circulares) сформированы слизистой оболочкой и подслизистой основой тонкой кишки;
  • кишечные ворсинки (лат. villi intestinales) образованы выпячиваниями слизистой оболочки пальцевидной либо листовидной формы, свободно выступающие в просвет тонкой кишки. Число ворсинок в тонкой кишке весьма значительно: наибольшее их количество в двенадцатиперстной и тощей кишках — насчитывается от 22 до 40 ворсинок на один квадратный миллиметр слизистой оболочки. Несколько меньше их в подвздошной кишке — от 18 до 31 ворсинки на один квадратный миллиметр;
  • кишечные железы или крипты (лат. glandulae seu cryptae intestinales) представлены трубчатыми углублениями, расположенными в собственной пластинке слизистой оболочки, а их устья открываются в просвет тонкой кишки между кишечными ворсинками. При этом на один квадратный миллиметр поверхности слизистой оболочки тонкой кишки приходится до 100 крипт, общее их количество превышает 150 миллионов кишечных желёз на всём протяжении, а общая площадь крипт в тонкой кишке достигает 14 м2.

Подслизистая основа зачастую содержит дольки жировой ткани, в ней расположены сосуды (артериальные, венозные, лимфатические) и подслизистое нервное сплетение[5].

Мышечная оболочка тонкой кишки предствлена двумя слоями мышечных клеток: более мощного внутреннего (или циркулярного) и менее развитого наружного (или продольного). При этом направление хода пучков мышечных волокон в обеих слоях не строго продольное или циркулярное, а спиральное, а завитки спирали в наружном слое более растянуты по сравнению с внутренним слоем. Между слоями мышечной оболочки тонкой кишки располагается прослойка рыхлой волокнистой соединительной ткани, которая содержит узлы мышечно-кишечного нервного сплетения и сосуды. Биологическое значение (основная функция) мышечной оболочки тонкой кишки заключается в перемешивании и проталкивании химуса по ходу кишечника в каудальном направлении. При этом различают мышечные сокращения двух видов: сокращения местного характера, совершаемые ритмически с частотой 12-13 раз в минуту, обусловленные в основном сокращениями внутреннего слоя мышечной оболочки и другие (перистальтические) сокращения, вызываемые действием мышечных элементов обоих слоёв и распространяющиеся последовательно по всей длине тонкой кишки. Регуляция мышечных сокращений осуществляется волокнами мышечно-кишечного нервного сплетения (лат. plexus myenteriens): усиление перистальтики наблюдается при возбуждении симпатических нервов, а ослабление — при возбуждении блуждающего нерва[5].

Серозная оболочка покрывает тонкую кишку снаружи и со всех сторон (за исключением двенадцатиперстной кишки, которая покрыта брюшиной только спереди, а в остальном имеет только соединительнотканную оболочку), образуя брыжейку[5].

Отделы тонкой кишки

На протяжении тонкой кишки выделяют: двенадцатиперстную (лат. duodenum), в которую открываются выводные протоки больших пищеварительных желёз, тощую (лат. jejunum) и подвздошную кишки (лат. ileum).

Двенадцатиперстная кишка

Двенадцатипе́рстная кишка́ (лат. duodénum) — начальный отдел тонкой кишки у человека, следующий сразу после привратника желудка. Характерное название связано с тем, что её длина составляет примерно двенадцать поперечников пальца руки. Двенадцатиперстная кишка анатомически и функционально тесно связана с поджелудочной железой и жёлчным пузырём. На внутренней поверхности нисходящей части двенадцатиперстной кишки имеется большой дуоденальный сосочек (фатеров сосочек), в который, через сфинктер Одди, открываются общий жёлчный проток и проток поджелудочной железы (у большинства, но не у всех людей он впадает в общий жёлчный проток, но у некоторых идёт отдельно). Выше фатерова сосочка на 8—40 мм может находиться малый дуоденальный сосочек, через который открывается дополнительный (санториниев) проток поджелудочной железы (эта структура анатомически вариабельна). Двенадцатипёрстная кишка имеет особое гистологическое строение слизистой, делающее её эпителий более устойчивым к агрессивности как желудочной кислоты и пепсина, так и концентрированной жёлчи и панкреатических ферментов, чем эпителий более дистальных отделов тонкой кишки. Строение эпителия двенадцатиперстной кишки отличается также и от строения эпителия желудка.

Тощая кишка

То́щая кишка́ челове́ка (лат. jejunum) — средний отдел тонкой кишки, идущий после двенадцатиперстной и переходящий в подвздошную кишку. Название «тощая» происходит от того, что при препарировании трупа анатомы находили её пустой. Тощая кишка — гладкомышечный полый орган. В стенке тощей кишки располагаются два слоя мышечной ткани: внешний продольный и внутренний циркулярный. Кроме того, гладкомышечные клетки имеются в слизистой оболочке кишки. Петли тощей кишки располагаются в левой верхней части брюшной полости. Тощая кишка со всех сторон покрыта брюшиной. Тощая кишка, в отличие от двенадцатиперстной, имеет хорошо выраженную брыжейку и рассматривается (вместе с подвздошной кишкой) как брыжеечная часть тонкой кишки. От двенадцатиперстной кишки отделяется дуоденоеюнальной Л-образной складкой Трейтца дуоденоеюнальным сфинктером.

Какой-либо чётко выраженной анатомической структуры, разделяющей тощую и подвздошную кишки, не существует. Однако имеются чёткие различия между этими двумя отделами тонкой кишки: подвздошная имеет больший диаметр, стенка её толще, она богаче снабжена сосудами. Петли тощей кишки лежат главным образом влево от срединной линии, петли подвздошной кишки — главным образом справа от срединной линии. Брыжеечная часть тонкой кишки прикрыта спереди на большем или меньшем протяжении сальником.

Подвздошная кишка

Подвздо́шная кишка́ челове́ка (лат. ileum) — нижний отдел тонкой кишки, идущий после тощей и перед верхним отделом толстой кишки — слепой кишкой, отделяемой от последней илеоцекальным клапаном (баугиниевой заслонкой). Подвздошная кишка — гладкомышечный полый орган. В стенке подвздошной кишки располагаются два слоя мышечной ткани: внешний продольный и внутренний циркулярный. Кроме того, гладкомышечные клетки имеются в слизистой оболочке кишки. Подвздошная кишка располагается в правой нижней части брюшной полости и в области правой подвздошной ямки впадает в слепую кишку.

Подвздошная кишка со всех сторон покрыта брюшиной. Подвздошная кишка, в отличие от двенадцатиперстной, имеют хорошо выраженную брыжейку и рассматривается (вместе с тощей кишкой) как брыжеечная часть тонкой кишки. Какой-либо чётко выраженной анатомической структуры, разделяющей подвздошную и тощую кишки, нет. Однако имеются чёткие различия между этими двумя отделами тонкой кишки: подвздошная имеет больший диаметр, стенка её толще, она богаче снабжена сосудами. Петли тощей кишки лежат главным образом влево от срединной линии, петли подвздошной кишки — главным образом справа от срединной линии.

Тонкая кишка у животных

Тонкая кишка прочих млекопитающих представляет те же отношения, что и у человека.

У других позвоночных вся часть кишечного пути, начиная от пилоруса до прямой кишки, носит название тонкой кишки, но иногда при отсутствии желудочного расширения (у некоторых рыб) — передняя граница её неотличима. Также не всегда можно отличить и двенадцатиперстную кишку. У круглоротых селахий, двудышащих и ганоидов на внутренней поверхности находится спиральная складка — спиральный клапан. У ганоидов и костистых ближайшая к пилорусу часть образует слепые выступы — пилорические отростки (appendices pyloricae), число коих варьирует от одного (Polypterus и Ammodytes) до 191 (Scomber scombrus). У амфибий и рептилий, имеющих удлиненную змеевидную форму тела (Gymnophiona, змеи и змеевидные ящерицы), в кишке образуются лишь небольшие изгибы, а у форм с расширенным телом (бесхвостые амфибии, крокодилы, черепахи) извивы и петли многочисленны, тогда как хвостатые амфибии и ящерицы занимают середину между этими крайними формами.

У птиц и млекопитающих более или менее извитая тонкая кишка варьирует в длине, причем у домашних форм варьирует более, чем у диких. У птиц посредине протяжения тонкой кишки находится слепой выступ (diverticulum coecum vitelli), остаток сообщения полости кишечника с желточным пузырем. Что касается до внутренней поверхности тонкой кишки, то первичной формой приспособления для увеличения всасывающей поверхности надо считать образование продольных складок, свойственное некоторым рыбам (круглоротые). Затем у других рыб, эти складки соединяются поперечными складками, так что образуется система складок в виде сети, ячеи которой могут быть прямолинейны (селахии) или извилисты (костистые рыбы), наконец, у костистых же рыб эта сеть, вследствие утолщения перекладин и углубления ячей, изменяется в поверхность, покрытую округлыми, овальными или неправильной формы углублениями — криптами, на дне коих и открываются железы. Впервые ворсинки появляются у амфибий, причем у бесхвостых они достигают большего развития, но извилистые или зигзагообразные складки у амфибий тоже имеются. Начиная с некоторых птиц (например, у страуса) появляются хорошо развитые у млекопитающих valvilае Kerckringii. У птиц рядом со складками имеются также и ворсинки, особенно хорошо развитые в двенадцатиперстной кишке. У млекопитающих продольные складки исчезают (поперечные остаются только в прямой кишке), а ворсинки достигают наибольшего развития.

Тонкая кишка человека

Тонкая кишка делится у человека на двенадцатиперстную (лат. duodenum), тощую (лат. jejunum) и подвздошную (лат. ilium), причём тощая составляет 2/5, a подвздошная 3/5 всей длины тонкой кишки, суммарно достигающей 7 — 8 м (от 472 см до 1 055, а в среднем 641,3 см). Вообще же у позвоночных травоядных тонкая кишка, как и весь кишечник, отличается большей протяжённостью, чем у плотоядных. Двенадцатиперстная кишка получила название потому, что размер её практически равен двенадцати поперечникам пальцев руки человека (лат. digiti). У человека она образует три отдела: верхняя часть (лат. párs supérior) тянется поперечно от пилорической части желудка. Эта часть, образовав крутой загиб, переходит в лежащую к ней под прямым углом, почти вертикальную нисходящую часть (лат. párs descéndens). Эта последняя образует ещё загиб и продолжается в идущую горизонтально нижнюю часть (лат. párs inférior). В нисходящую часть впадают рядом выводные протоки поджелудочной железы и печени. В кривизне, образуемой двенадцатиперстной кишкой, помещается головка поджелудочной железы. Верхняя часть одета почти полным брюшинным покровом, тогда как прочие части только прикрыты им спереди. Без какой-либо чётко очерченной (резкой) границы двенадцатиперстная кишка переходит в тощую и подвздошную, разграничить которые между собой в сущности невозможно. Эта часть тонкой кишки образует многочисленные извилины и загибы, заполняя среднюю и нижнюю часть брюшной полости и спускаясь вниз в полость таза. Верхняя часть её шире, а нижняя у́же и с более тонкими стенками.

Стенка тонкой кишки образована серозным слоем, мышечным, состоящим из наружных продольных волокон и внутренних поперечных; и слизистой оболочки, соединяющейся посредством рыхлого подслизистого слоя с мышечным. Для слизистой оболочки тонкой кишки характерны особые поперечные складки (лат. valvulae conviventes Kerckringii), которых, однако, нет в верхней части двенадцатиперстной и в нижней части тонкой. Эти складки более часты в верхней части кишки, и каждая тянется приблизительно на половину окружности кишки. В нисходящей части двенадцатиперстной кишки имеется продольная складка на задней стенке. На нижней части этой складки на плоском сосочке открываются протоки поджелудочной железы и печени. Слизистая оболочка тонкой кишки имеет бархатистую поверхность, так как покрыта густо сидящими ворсинками (лат. villi intestinales). В стенке тонкой кишки залегают Либеркюновы железы (лат. glandulae Lieberkuehnianae), открывающиеся па́рами между ворсинками на всём протяжении тонкой кишки. В двенадцатиперстной кишке находится Бруннеровы железы, особенно многочисленные в её верхней части. По всей кишке разбросаны одиночные лимфатические узлы и скопления их — Пейеровы бляшки, наиболее многочисленные в нижнем отделе тонкой кишки. Внутри ворсинки находится сеть кровеносных капилляров и один или несколько лимфатических сосудов. Эпителий тонкой кишки цилиндрический и содержит бокаловидные клетки.

Рентгеноанатомия тонкой кишки

В процессе рентгенологического исследования (рентгеноскопии) видны тени петель тонкой кишки: петли тощей кишки расположены частью горизонтально, частью вертикально, слева и посредине брюшной полости. Петли подвздошной кишки располагаются в области правой подвздошной ямки и чаще располагаются вертикально и косо, образуя конгломерат. При применении рентгеноконтрастных веществ удаётся обнаружить рельеф слизистой оболочки: в тощей кишке поперечные складки придают наружным контурам тени фестончатый либо перистый характер (характерный признак тонкой кишки), а в определённые фазы перистальтики наблюдается формирование продольных и косых складок. В подвздошной кишке по мере приближения к толстой количество продольных складок увеличивается, они формируют желоба и образуют каналы для прохождения пищи, а наличие поперечных складок способствует более медленному продвижению химуса. В результате перемещения всех этих складок в процессе перистальтики образуются разнообразные рентгенологические картины. Поступление химуса из тонкой кишки в слепую (лат. caecum) осуществляется ритмически и регулируется илеоцекальной заслонкой (лат. valva ileocaecalis), расположенной в слепой кишке, которая работает аналогично привратнику, расположенному в желудке. Таким образом, принятая рентгеноконтрастная масса через полчаса попадает в тощую кишку (лат. jejunum), через полтора часа заполняет подвздошную (лат. ileum), через четыре часа начинает поступать в слепую кишку (лат. caecum) и спустя 7—8 часов полностью переходит в толстую кишку (лат. intestinum crassum)[2].

См. также

Примечания

  1. 1 2 Small intestine // Foundational Model of Anatomy
  2. 1 2 3 Анатомия человека / Привес М. Г., Лысенков Н. К. — 9-е изд., перераб. и доп. — М.: Медицина, 1985. — С. 269-275. — 672 с. — (Учебная литература для студентов медицинских институтов). — 110 000 экз.
  3. ↑ Анатомия человека в двух томах / Под ред. акад. РАМН проф. М. Р. Сапина. — 5-е изд., перераб. и доп. — М.: Медицина, 2001. — Т. I. — С. 526. — 640 с. — (Для студентов медицинских вузов, аспирантов, врачей). — ISBN 5-225-04585-5.
  4. Тонкая кишка — статья из Большой советской энциклопедии. Я. Л. Караганов. 
  5. 1 2 3 4 5 Гистология / Под ред. акад. РАМН проф. Ю. И. Афанасьева, Н. А. Юриной. — 4-е изд., перераб. и доп. — М.: Медицина, 1989. — С. 523-536. — 672 с ил. с. — (Учебная литература для студентов медицинских институтов). — 75 000 экз. — ISBN 5-225-00002-9.

Тонкий кишечник. – Анатомия и физиология. Лекции.

Тонкая кишка (intestinum tenus, enteron) –  часть пищеварительной трубки, где происходит интенсивное переваривание и всасывание в кровь и лимфу питательных веществ и воды. Длина ее у человека – 2 – 4 м, у трупа – 5 – 7м, диаметр – 2,5 – 4,5 см. Отделы:

1.                                                      12 – перстная кишка

2.                                                      тощая кишка

3.                                                      подвздошная кишка

12 – перстная кишка (duodenum) – начальная часть длиной 25 см (12 поперечников пальцев). Имеет форму подковы, вогнутый край которой окружает головку поджелудочной железы.  Кишка лежит забрюшинно на задней стенке брюшной полсти на уровне 1 – 3 поясничных позвонков. Части:

1.                                                      верхняя (луковица)

2.                                                      нисходящая

3.                                                      горизонтальная

4.                                                      восходящая

В кишку впадает желчный проток и проток поджелудочной железы. Пищеварение в ней осуществляется за счет желчи, ферментов панкреатического и кишечного соков. Воспаление ее – дуоденит.

Тощая кишка (jejunum) и подвздошная (ileum) – переходят одна в другую и образуют множество петель. С помощью общей брыжейки кишечные петли подвешены к задней брюшной стенке – брыжеечная кишка.

Строение стенки тонкого кишечника:

1.                                                      наружная – серозная (брюшина) – образует брыжейку кишечника

2.                                                      средняя – мышечная (продольный и круговой слои)

3.                                                      внутренняя – слизистая с подслизистой основой

Внимание!

Если вам нужна помощь в написании работы, то рекомендуем обратиться к профессионалам. Более 70 000 авторов готовы помочь вам прямо сейчас. Бесплатные корректировки и доработки. Узнайте стоимость своей работы.

Она имеет круговые складки – складки Керкринга, ворсинки и микроворсинки. Круговые складки увеличивают поверхность и удерживают химус. Ворсинки увеличивают  поверхность всасывания. Если расправить все ворсинки кишечника, то поверхность будет равна 200 м2. Внутри ворсинки в центре проходит лимфатический сосуд – млечный синус. Вокруг него проходят кровеносные сосуды и  нервы. Между ворсинками открываются устья кишечных желез – крипты. В слизистой оболочке имеется большое количество одиночных лимфатических фолликулов.

В конечном отделе кишечника имеются скопления лимфоидной ткани – пейеровы бляшки. Они являются органами иммунной системы. В правой подвздошной ямке тонкий кишечник переходит в толстый.

Секрет желез желудка – кишечный сок. Суточное отделение – 2 – 3 литра. Чистый кишечный сок – мутная бесцветная жидкость слабощелочной среды. Сок состоит на 99% из воды и на 1% из сухого остатка: комочки слизи, перерожденные клетки эпителия, кристаллы холестерина, неорганические вещества и ферменты. Ферменты кишечного сока:

1.                                                      белковые:

  • энтерокиназа (активизирует трипсиноген)
  • трипсиноген (переходит в трипсин)
  • пептидазы
  • катепсин (больше всего его в дистальном отделе тонкого и толстом кишечнике)

2.                                                      углеводные:

  • амилаза
  • мальтаза
  • лактоза
  • сахароза

Эти ферменты завершают действие слюны и поджелудочного сока.

3.                                                      жировые:

  • липаза
  • фосфотаза

Основным возбуждающим фактором в регуляции и выделении кишечного сока является химус с его  химическими и физическими свойствами. Нервно – рефлекторная регуляция отделения кишечного сока осуществляется симпатическими и парасимпатическими волокнами ВНС, волокнами чревного и блуждающего нервов. Возбуждение чревного нерва угнетает секрецию сока и перистальтику кишечника, возбуждение вагуса имеет противоположный эффект. Гуморальная регуляция сокоотделения осуществляется возбуждающими (энтерокринин, холецистокинин, гастрин, вазоактивный полипептид) и тормозными (секретин, желудочный тормозный полипептид) гормонами.

В кишечнике присутствуют 3 вида движений:

1. антиперистальтическое (рвота – защитная реакция организма)

2. перистальтическое (волнообразное сокращение стенок, способствующее продвижению химуса к толстому кишечнику)

3. маятникообразное (способствует перемешиванию химуса)

Моторику кишечника стимулируют гормоны и вещества:

  • энтерокринин
  • гастрин
  • серотонин
  • инсулин
  • желчь

Тормозящее влияние оказывают:

  • адреналин
  • норадреналин (при эмоциях)

В стенке кишечника расположено ауербахово нервное сплетение, которое вызывает перистальтику кишечника.

Виды пищеварения.

1.                                                      Полостное пищеварение осуществляется за счет пищеварительных секретов и ферментов, проходит в полости кишечника. Эффективно при расщеплении крупных пищевых частиц. Максимально в 12 – перстной кишке.

2.                                                      Пристеночное (Уголев, 1958) осуществляется пищеварительными ферментами, фиксированными на клеточных мембранах слизистой оболочке тонкого кишечника. Оно обеспечивается микроворсинками кишечного эпителия, которые образуют щеточную кайму. Она также выполняет функцию бактериального фильтра. Эффективно при расщеплении продуктов гидролиза.

3.                                                      Он идет в микроворсинках тогда, когда размеры молекул пищевого вещества меньше размеров пор между микроворсинками. Максимально в тощей кишке.

Всасывание – активный физиологический процесс проникновения веществ через клеточную мембрану в клетку, а из клетки во внутреннюю среду организма. Благодаря всасыванию организм получает все необходимое для жизни. Всасывание происходит на всем протяжении пищеварительного канала, но с разной интенсивностью. В ротовой полости всасываются лишь валидол, нитроглицерин, в желудке частично вода, минеральные соли, моносахариды и спирт. Наиболее активное всасывание происходит в тонком кишечнике: белки в виде аминокислот, углеводы в виде глюкозы, фруктозы и галактозы, жиры в виде жирных кислот и глицерина.  В печени глюкоза и галактоза переходят в глюкозу, которая накапливается в виде гликогена (300 гр). Часть глюкозы попадает в кровоток и используется как энергетический материал. Жиры всасываются больше в лимфу, только 30% в кровь в 12 – перстной и тощей кишке. Максимальное всасывание веществ происходит в тощей кишке. Витамины активно всасываются в тощей кишке. Всасывание воды происходит в желудке, до 8 литров в сутки в тонком кишечнике, до 4 литров в толстом. Сульфаты магния и натрия в кишечнике всасываются плохо, они  повышают осмотическое давление химуса, что заставляет воду поступать из крови в кишечник. Это его переполняет, растягивает стенки и усиливает его перистальтику. Этим объясняется слабительное действие данных солей.

Поможем написать любую работу на аналогичную тему

Получить выполненную работу или консультацию специалиста по вашему учебному проекту

Узнать стоимость

подробное описание, строение, функциональные особенности, расположение в теле

 

У человека принято считать самым длинным отделом пищеварительного тракта тонкую кишку. Она выглядит, как обычная трубка, длина которой может быть разнообразной, начиная от 2 и заканчивая 4,5 метрами. Необычным можно считать то, что его протяженность находится в прямой зависимости от пола, физического развития, возраста, тонуса мускулатуры кишки, характера питания, внутрибрюшного давления и от температуры тела. Ее верхняя часть находится на границе с желудком, а нижняя – с илеоцекальным клапаном, а точнее в месте, где начинается слепая кишка. Вся тонкая кишка разместилась в средней области живота. А именно книзу от желудка и поперечной ободочной кишки. Один ее конец доходит до входа в полость таза. 

В нашем организме специалисты нашли три отдела тонкой кишки. Это двенадцатиперстная, тощая и подвздошная. В виду своей большой длины кишка создает на протяжении всего пути множество петлеобразных изгибов. 

Несмотря на многообразие функций, которые возложены на тонкую кишку, самой главной принято считать химическую обработку пищевой кашицы, а также всасывание продуктов переваривания, в дальнейшем распространяющиеся по всему организму за счет кровеносных и лимфатических капилляров. Тонкая кишка трудится в большинстве своем на благо процесса пищеварения. Именно в этой части нашего организма пищевая кашица, которая была до этого перемешана со слюной и желудочным соком, тщательно обрабатывается за счет кишечного сока, желчи и соком поджелудочной железы. Здесь и проходит этап всасывания продуктов переваривания.

Внутри тонкой кишки проходят особые процессы, вследствие которых создаются ферменты. Вместе с другими ферментами, которые образуются поджелудочной железой и желчным пузырем они направляют всю силу на расщепление пищи на мельчайшие составляющие. Именно в этой части обычные белки превращаются в аминокислоты, а из углеводов производятся простые сахара. Даже жиры становятся более мелкими, поэтому и быстрее, и эффективнее поглощаются нашим организмом. За счет такого расщепления до толстой кишки добираются лишь неперевариваемые и неусвояемые продукты, в том числе сухожилия, хрящевая ткань и фасции. 

Только благодаря специальному строению, тонкой кишке удается быстро всасывать питательные вещества. Обусловлено это присутствием внутри кишки особых микроскопических ворсинок  и выростов. Они также покрыты мелкими волосками. Огромное их количество и помогает во время всасывания. Если говорить о размерах в цифрах, то площадь всасывания в тонкой кишке достигает 16,5 кв.м.

В виду того, что стенки не столь прочны и толсты, нежели у толстой кишки, тонкая кишка и получила такое название. Кроме того и диаметр ее внутреннего просвета, который некоторые называют полостью, считается меньше, чем у толстой кишки. Несмотря на такое положение вещей, в действительности сильное различие, которое можно увидеть только у мертвого человека, совершенно незаметно в жизни. Это очень просто объяснить тем, что тонкая кишка обладает повышенной способностью к растяжению.

Тонкой кишке присуще множество свойств. Но некоторые из них выделяют гораздо чаще остальных. К таковым относят всасывательные, пищеварительные, эндокринные, секреторные и моторные свойства. Секреторные функции стали реальными благодаря активности желез слизистой оболочки. За счет них и производится кишечный сок. У обычного среднестатистического взрослого человека вырабатывается порядком 1,5-2 литра сока за сутки. В кишечном соке присутствуют липаза, катепсины, пептидаза, дисахаризады, щелочная фосфатаза и многие другие вещества, которые принимают активное участие в процессе расщепления химуса вплоть до аминокислот, жирных кислот и моносахаридов. Но не только они присутствуют в кишечном соке. Также там была обнаружена слизь в больших количества. Она требуется для того, чтобы защитить саму тонкую кишку от различных агрессивных воздействий.

За эндокринную функцию тонкой кишки отвечают особые клетки, которые синтезируют пептидные гормоны. За счет них кишечная деятельность протекает регулярно, да и оказывается влияние на многие системы организма.  Скопление в больших количествах подобных клеток происходит в двенадцатиперстной кишке. 

Моторные функции стали возможными только благодаря продольным и внутренним или кольцевым мышцам. Они продвигают химус по тонкой кишке, тем самым замешивая его с желудочным соком. Во время такого движения цельный комок пищи раздробляется на относительно небольшие сегменты. В таком состоянии переварить пищу становится заметно проще. 

Тонкий кишечник: функция, анатомия и определение

Обзор

Тонкая кишка находится под желудком.

Что такое тонкий кишечник?

Тонкий кишечник является частью пищеварительной системы. Он составляет часть длинного пути, по которому пища проходит через ваше тело, называемого желудочно-кишечным трактом (ЖКТ). Когда пища покидает желудок, она попадает в тонкую кишку, также называемую тонкой кишкой. Тонкая кишка соединяется с толстой кишкой, также называемой толстой кишкой или толстой кишкой.Кишечник отвечает за расщепление пищи, поглощение питательных веществ и затвердевание отходов. Тонкий кишечник является самой длинной частью желудочно-кишечного тракта, и именно здесь происходит большая часть вашего пищеварения.

Каковы различные части тонкой кишки?

Тонкая кишка имеет начальный отдел, средний отдел и конечный отдел. Хотя реального разделения между частями нет, они имеют несколько разные характеристики и роли.

Двенадцатиперстная кишка

Двенадцатиперстная кишка — это первая часть тонкой кишки, в которую впадает желудок. Это короткий нисходящий желоб (около 10 дюймов в длину), который огибает поджелудочную железу в форме буквы «С», а затем соединяется с остальной частью свернутого кишечника.

Тощая кишка

Оставшаяся тонкая кишка залегает множеством витков в нижней части брюшной полости. Его средний отдел, называемый тощей кишкой, составляет немногим меньше половины этой оставшейся длины. Тощая кишка характеризуется множеством кровеносных сосудов, которые придают ей темно-красный цвет.

Подвздошная кишка

Подвздошная кишка — последний и самый длинный отдел тонкой кишки. Здесь стенки тонкой кишки начинают истончаться и сужаться, а кровоснабжение уменьшается. Пища проводит больше всего времени в подвздошной кишке, где всасывается больше всего воды и питательных веществ.

Функция

Что делает тонкий кишечник?

В тонком кишечнике происходит большая часть длительного процесса пищеварения. Это:

  • Систематически разбивает пищу.
  • Поглощает питательные вещества.
  • Извлекает воду.
  • Продвигает пищу по желудочно-кишечному тракту.

Во всем этом много замешано. Процесс может занять до пяти часов.

Как работают различные отделы тонкой кишки?

Двенадцатиперстная кишка

Чтобы помочь расщеплению пищи, тонкий кишечник получает пищеварительные соки из других органов пищеварительной системы, включая печень, желчный пузырь и поджелудочную железу. Протоки этих органов впадают в двенадцатиперстную кишку.Гормональные железы в слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки сигнализируют этим органам о выделении химических веществ при наличии пищи.

Тощая кишка

После химического переваривания в двенадцатиперстной кишке пища перемещается в тощую кишку, где начинается мышечная работа пищеварения. Нервы в стенках кишечника заставляют его мышцы взбалтывать пищу вперед и назад (сегментация), смешивая ее с пищеварительными соками. Другие мышечные движения (перистальтика) способствуют постепенному продвижению пищи вперед.

Слизистая оболочка

Стенки тонкой кишки выстланы плотной слизистой оболочкой с множеством желез, как секретирующих, так и всасывающих.В тощей и подвздошной кишке слизистая оболочка выделяет небольшое количество пищеварительных ферментов и смазывающей слизи, поглощая питательные вещества из пищи. Каждая секция предназначена для поглощения различных питательных веществ, а также воды.

Толстая слизистая оболочка имеет такое количество складок и выступов, что площадь ее поверхности примерно в 100 раз превышает площадь поверхности вашей кожи. Вот почему 95% углеводов и белков, которые вы потребляете, всасываются в тонком кишечнике. Он также поглощает около 90% воды, которую получает в процессе пищеварения.Остальное всасывается в толстой кишке.

Подвздошная кишка

В подвздошной кишке сегментация замедляется, и начинает действовать перистальтика, постепенно продвигая пищевые отходы к толстой кишке. Илеоцекальный клапан отделяет подвздошную кишку от толстой кишки. Нервы и гормоны сигнализируют, что клапан открывается, чтобы пропустить пищу, и закрывается, чтобы не допустить проникновения бактерий. Специальные иммунные клетки выстилают подвздошную кишку для защиты от бактерий.

Анатомия

Где находится тонкий кишечник?

Тонкая кишка свернута внутри нижней части брюшной полости под желудком.Его окружает толстая кишка, обрамляющая края брюшной полости.

Как выглядит тонкий кишечник?

Выглядит как длинная розовая или красная трубка со множеством складок. Это примерно ширина вашего указательного пальца. Это ширина, которая делает его «меньше», чем толстая кишка, а не длина.

Какой длины тонкий кишечник?

Тонкая кишка, безусловно, самая длинная часть желудочно-кишечного тракта, около 22 футов в длину. Подкладка также имеет большую площадь поверхности, которая сморщивается в складки и пики.Если бы вы растянули подкладку, она покрыла бы теннисный корт.

Из чего состоит тонкий кишечник?

Трубка выстлана множеством слоев тканей и мышц. Ткани содержат нервы, кровеносные сосуды, иммунные клетки и лимфатические железы.

Условия и расстройства

Что происходит, если тонкая кишка работает неправильно?

Тонкий кишечник поглощает питательные вещества и воду из пищи. Если эти функции нарушены, у вас может возникнуть дефицит питательных веществ и водянистый стул (диарея).Мышечные движения тонкой кишки помогают расщеплять пищу и перерабатывать ее через ваше тело. Если эти движения нарушены, могут возникнуть расстройство желудка и запоры. Различные заболевания и инфекции могут вызвать воспаление тонкой кишки, что может вызвать боль в животе, тошноту и рвоту.

Какие проблемы могут возникнуть в тонкой кишке?

Врожденные деформации, разрастания и непроходимости, хронические заболевания и случайные инфекции могут поражать тонкую кишку.Некоторые из этих условий включают:

Какие медицинские анализы могут проверить состояние моего тонкого кишечника?

Какие медицинские процедуры лечат тонкую кишку?

уход

Как сохранить здоровье тонкой кишки?

Вы можете позаботиться о своем кишечнике, следуя этим общим рекомендациям по охране здоровья:

Ешьте растения

Фрукты, овощи и цельнозерновые продукты помогают обеспечить ваш кишечник достаточным количеством клетчатки. Клетчатка помогает питать полезные бактерии в кишечнике и помогает вымывать остатки, которыми могут питаться менее полезные бактерии.Большее количество клетчатки заставит вас хотеть больше воды, но это тоже хорошо. И клетчатка, и вода помогут поддерживать регулярные движения кишечника, что поможет тонкой кишке справиться со своими домашними делами.

Большинство фруктов и овощей также подщелачивают, что означает, что они помогают сбалансировать чрезмерно кислую западную диету. Высокое содержание кислоты может разрушить защитную слизь в кишечнике. Многие другие западные продукты и образ жизни являются кислыми, в том числе обработанные пищевые продукты, мясные и молочные продукты, кофеин и алкоголь.Мы все могли бы извлечь пользу из большего количества щелочных продуктов в нашем рационе. Просто поедание растений решает все это.

Умеренное курение, употребление алкоголя и прием лекарств

Вы, наверное, уже знаете, что табак и алкоголь повышают кислотность желудка, что разрушает его защитную оболочку. Возможно, вы не знаете, что НПВП — безрецептурные обезболивающие, такие как аспирин и ибупрофен, — также могут разрушать слизистую оболочку желудка. Если вы используете более одного из них одновременно, это умножит урон. Рекомендуется не использовать какой-либо из них слишком часто и не использовать их вместе.

То, что происходит в вашем желудке, также может повлиять на двенадцатиперстную кишку. Высокая желудочная кислота может проникнуть в двенадцатиперстную кишку и начать разрушать ее слизистую оболочку. Эрозия слизистой оболочки желудка также делает желудок более уязвимым для бактериальных инфекций, таких как H. pylori , которые также могут инфицировать двенадцатиперстную кишку. Чрезмерное использование НПВП и инфекция H. pylori являются двумя основными причинами язв желудка и двенадцатиперстной кишки.

Обратите внимание на симптомы

Здоровье кишечника — это балансирование, балансирование здорового уровня различных кишечных бактерий, содержания кислоты, иммунитета и толерантности к различным продуктам питания.Когда что-то начинает идти не так в здоровом кишечнике, часто это постепенное нарушение баланса. Мы не всегда воспринимаем наши тела всерьез, пока они не начинают по-настоящему капризничать. Но вы можете быть хорошим другом своей интуиции, прислушиваясь к ее более тихим жалобам и внося небольшие коррективы.

Обратите внимание, на какие продукты вы реагируете, или не начинает ли накапливаться слишком много удовольствий за короткий период времени. Возьмите за правило набирать его обратно, когда вы заметите симптомы, и побалуйте свой кишечник здоровой пищей из цельных продуктов и, возможно, некоторыми пробиотиками.Пейте больше воды и имейте под рукой натуральные добавки для лечения временных запоров, пока они не накопились. Если симптомы сохраняются, обратитесь за профессиональной консультацией, чтобы выяснить, что их вызывает.

Записка из клиники Кливленда

В долгом путешествии пищи по пищеварительной системе тонкая кишка — это место, где происходит тяжелая работа пищеварения. Тонкой кишке требуется до пяти часов, чтобы переработать один прием пищи на ее 22-футовой длине. За это время он систематически расщепляет пищу и поглощает 95% ее питательных веществ.Он координирует свои действия с желудком, поджелудочной железой и желчным пузырем, чтобы стимулировать пищеварительные соки при наличии пищи. Он извлекает лишнюю воду и отправляет оставшиеся пищевые отходы в толстую кишку, где они превращаются в стул.

Тонкий кишечник: функция, анатомия и определение

Обзор

Тонкая кишка находится под желудком.

Что такое тонкий кишечник?

Тонкий кишечник является частью пищеварительной системы. Он составляет часть длинного пути, по которому пища проходит через ваше тело, называемого желудочно-кишечным трактом (ЖКТ).Когда пища покидает желудок, она попадает в тонкую кишку, также называемую тонкой кишкой. Тонкая кишка соединяется с толстой кишкой, также называемой толстой кишкой или толстой кишкой. Кишечник отвечает за расщепление пищи, поглощение питательных веществ и затвердевание отходов. Тонкий кишечник является самой длинной частью желудочно-кишечного тракта, и именно здесь происходит большая часть вашего пищеварения.

Каковы различные части тонкой кишки?

Тонкая кишка имеет начальный отдел, средний отдел и конечный отдел.Хотя реального разделения между частями нет, они имеют несколько разные характеристики и роли.

Двенадцатиперстная кишка

Двенадцатиперстная кишка — это первая часть тонкой кишки, в которую впадает желудок. Это короткий нисходящий желоб (около 10 дюймов в длину), который огибает поджелудочную железу в форме буквы «С», а затем соединяется с остальной частью свернутого кишечника.

Тощая кишка

Оставшаяся тонкая кишка залегает множеством витков в нижней части брюшной полости.Его средний отдел, называемый тощей кишкой, составляет немногим меньше половины этой оставшейся длины. Тощая кишка характеризуется множеством кровеносных сосудов, которые придают ей темно-красный цвет.

Подвздошная кишка

Подвздошная кишка — последний и самый длинный отдел тонкой кишки. Здесь стенки тонкой кишки начинают истончаться и сужаться, а кровоснабжение уменьшается. Пища проводит больше всего времени в подвздошной кишке, где всасывается больше всего воды и питательных веществ.

Функция

Что делает тонкий кишечник?

В тонком кишечнике происходит большая часть длительного процесса пищеварения.Это:

  • Систематически разбивает пищу.
  • Поглощает питательные вещества.
  • Извлекает воду.
  • Продвигает пищу по желудочно-кишечному тракту.

Во всем этом много замешано. Процесс может занять до пяти часов.

Как работают различные отделы тонкой кишки?

Двенадцатиперстная кишка

Чтобы помочь расщеплению пищи, тонкий кишечник получает пищеварительные соки из других органов пищеварительной системы, включая печень, желчный пузырь и поджелудочную железу.Протоки этих органов впадают в двенадцатиперстную кишку. Гормональные железы в слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки сигнализируют этим органам о выделении химических веществ при наличии пищи.

Тощая кишка

После химического переваривания в двенадцатиперстной кишке пища перемещается в тощую кишку, где начинается мышечная работа пищеварения. Нервы в стенках кишечника заставляют его мышцы взбалтывать пищу вперед и назад (сегментация), смешивая ее с пищеварительными соками. Другие мышечные движения (перистальтика) способствуют постепенному продвижению пищи вперед.

Слизистая оболочка

Стенки тонкой кишки выстланы плотной слизистой оболочкой с множеством желез, как секретирующих, так и всасывающих. В тощей и подвздошной кишке слизистая оболочка выделяет небольшое количество пищеварительных ферментов и смазывающей слизи, поглощая питательные вещества из пищи. Каждая секция предназначена для поглощения различных питательных веществ, а также воды.

Толстая слизистая оболочка имеет такое количество складок и выступов, что площадь ее поверхности примерно в 100 раз превышает площадь поверхности вашей кожи.Вот почему 95% углеводов и белков, которые вы потребляете, всасываются в тонком кишечнике. Он также поглощает около 90% воды, которую получает в процессе пищеварения. Остальное всасывается в толстой кишке.

Подвздошная кишка

В подвздошной кишке сегментация замедляется, и начинает действовать перистальтика, постепенно продвигая пищевые отходы к толстой кишке. Илеоцекальный клапан отделяет подвздошную кишку от толстой кишки. Нервы и гормоны сигнализируют, что клапан открывается, чтобы пропустить пищу, и закрывается, чтобы не допустить проникновения бактерий.Специальные иммунные клетки выстилают подвздошную кишку для защиты от бактерий.

Анатомия

Где находится тонкий кишечник?

Тонкая кишка свернута внутри нижней части брюшной полости под желудком. Его окружает толстая кишка, обрамляющая края брюшной полости.

Как выглядит тонкий кишечник?

Выглядит как длинная розовая или красная трубка со множеством складок. Это примерно ширина вашего указательного пальца. Это ширина, которая делает его «меньше», чем толстая кишка, а не длина.

Какой длины тонкий кишечник?

Тонкая кишка, безусловно, самая длинная часть желудочно-кишечного тракта, около 22 футов в длину. Подкладка также имеет большую площадь поверхности, которая имеет складки и пики. Если бы вы растянули подкладку, она покрыла бы теннисный корт.

Из чего состоит тонкий кишечник?

Трубка выстлана множеством слоев тканей и мышц. Ткани содержат нервы, кровеносные сосуды, иммунные клетки и лимфатические железы.

Условия и расстройства

Что происходит, если тонкая кишка работает неправильно?

Тонкий кишечник поглощает питательные вещества и воду из пищи. Если эти функции нарушены, у вас может возникнуть дефицит питательных веществ и водянистый стул (диарея). Мышечные движения тонкой кишки помогают расщеплять пищу и перерабатывать ее через ваше тело. Если эти движения нарушены, могут возникнуть расстройство желудка и запоры. Различные заболевания и инфекции могут вызвать воспаление тонкой кишки, что может вызвать боль в животе, тошноту и рвоту.

Какие проблемы могут возникнуть в тонкой кишке?

Врожденные деформации, разрастания и непроходимости, хронические заболевания и случайные инфекции могут поражать тонкую кишку. Некоторые из этих условий включают:

Какие медицинские анализы могут проверить состояние моего тонкого кишечника?

Какие медицинские процедуры лечат тонкую кишку?

уход

Как сохранить здоровье тонкой кишки?

Вы можете позаботиться о своем кишечнике, следуя этим общим рекомендациям по охране здоровья:

Ешьте растения

Фрукты, овощи и цельнозерновые продукты помогают обеспечить ваш кишечник достаточным количеством клетчатки.Клетчатка помогает питать полезные бактерии в кишечнике и помогает вымывать остатки, которыми могут питаться менее полезные бактерии. Большее количество клетчатки заставит вас хотеть больше воды, но это тоже хорошо. И клетчатка, и вода помогут поддерживать регулярные движения кишечника, что поможет тонкой кишке справиться со своими домашними делами.

Большинство фруктов и овощей также подщелачивают, что означает, что они помогают сбалансировать чрезмерно кислую западную диету. Высокое содержание кислоты может разрушить защитную слизь в кишечнике.Многие другие западные продукты и образ жизни являются кислыми, в том числе обработанные пищевые продукты, мясные и молочные продукты, кофеин и алкоголь. Мы все могли бы извлечь пользу из большего количества щелочных продуктов в нашем рационе. Просто поедание растений решает все это.

Умеренное курение, употребление алкоголя и прием лекарств

Вы, наверное, уже знаете, что табак и алкоголь повышают кислотность желудка, что разрушает его защитную оболочку. Возможно, вы не знаете, что НПВП — безрецептурные обезболивающие, такие как аспирин и ибупрофен, — также могут разрушать слизистую оболочку желудка.Если вы используете более одного из них одновременно, это умножит урон. Рекомендуется не использовать какой-либо из них слишком часто и не использовать их вместе.

То, что происходит в желудке, также может повлиять на двенадцатиперстную кишку. Высокая желудочная кислота может попасть в двенадцатиперстную кишку и начать разрушать ее слизистую оболочку. Эрозия слизистой оболочки желудка также делает желудок более уязвимым для бактериальных инфекций, таких как H. pylori , которые также могут инфицировать двенадцатиперстную кишку. Чрезмерное использование НПВП и инфекция H. pylori являются двумя основными причинами язв желудка и двенадцатиперстной кишки.

Обратите внимание на симптомы

Здоровье кишечника — это балансирование, балансирование здорового уровня различных кишечных бактерий, содержания кислоты, иммунитета и толерантности к различным продуктам питания. Когда что-то начинает идти не так в здоровом кишечнике, часто это постепенное нарушение баланса. Мы не всегда воспринимаем наши тела всерьез, пока они не начинают по-настоящему капризничать. Но вы можете быть хорошим другом своей интуиции, прислушиваясь к ее более тихим жалобам и внося небольшие коррективы.

Обратите внимание, на какие продукты вы реагируете, или не начинает ли накапливаться слишком много удовольствий за короткий период времени.Возьмите за правило набирать его обратно, когда вы заметите симптомы, и побалуйте свой кишечник здоровой пищей из цельных продуктов и, возможно, некоторыми пробиотиками. Пейте больше воды и имейте под рукой натуральные добавки для лечения временных запоров, пока они не накопились. Если симптомы сохраняются, обратитесь за профессиональной консультацией, чтобы выяснить, что их вызывает.

Записка из клиники Кливленда

В долгом путешествии пищи по пищеварительной системе тонкая кишка — это место, где происходит тяжелая работа пищеварения.Тонкой кишке требуется до пяти часов, чтобы обработать один прием пищи на ее 22-футовой длине. За это время он систематически расщепляет пищу и поглощает 95% ее питательных веществ. Он координирует свои действия с желудком, поджелудочной железой и желчным пузырем, чтобы стимулировать пищеварительные соки при наличии пищи. Он извлекает лишнюю воду и отправляет оставшиеся пищевые отходы в толстую кишку, где они превращаются в стул.

Тонкий кишечник: функция, анатомия и определение

Обзор

Тонкая кишка находится под желудком.

Что такое тонкий кишечник?

Тонкий кишечник является частью пищеварительной системы. Он составляет часть длинного пути, по которому пища проходит через ваше тело, называемого желудочно-кишечным трактом (ЖКТ). Когда пища покидает желудок, она попадает в тонкую кишку, также называемую тонкой кишкой. Тонкая кишка соединяется с толстой кишкой, также называемой толстой кишкой или толстой кишкой. Кишечник отвечает за расщепление пищи, поглощение питательных веществ и затвердевание отходов. Тонкий кишечник является самой длинной частью желудочно-кишечного тракта, и именно здесь происходит большая часть вашего пищеварения.

Каковы различные части тонкой кишки?

Тонкая кишка имеет начальный отдел, средний отдел и конечный отдел. Хотя реального разделения между частями нет, они имеют несколько разные характеристики и роли.

Двенадцатиперстная кишка

Двенадцатиперстная кишка — это первая часть тонкой кишки, в которую впадает желудок. Это короткий нисходящий желоб (около 10 дюймов в длину), который огибает поджелудочную железу в форме буквы «С», а затем соединяется с остальной частью свернутого кишечника.

Тощая кишка

Оставшаяся тонкая кишка залегает множеством витков в нижней части брюшной полости. Его средний отдел, называемый тощей кишкой, составляет немногим меньше половины этой оставшейся длины. Тощая кишка характеризуется множеством кровеносных сосудов, которые придают ей темно-красный цвет.

Подвздошная кишка

Подвздошная кишка — последний и самый длинный отдел тонкой кишки. Здесь стенки тонкой кишки начинают истончаться и сужаться, а кровоснабжение снижается. Пища проводит больше всего времени в подвздошной кишке, где всасывается больше всего воды и питательных веществ.

Функция

Что делает тонкий кишечник?

В тонком кишечнике происходит большая часть длительного процесса пищеварения. Это:

  • Систематически разбивает пищу.
  • Поглощает питательные вещества.
  • Извлекает воду.
  • Продвигает пищу по желудочно-кишечному тракту.

Во всем этом много замешано. Процесс может занять до пяти часов.

Как работают различные отделы тонкой кишки?

Двенадцатиперстная кишка

Чтобы помочь расщеплению пищи, тонкий кишечник получает пищеварительные соки из других органов пищеварительной системы, включая печень, желчный пузырь и поджелудочную железу.Протоки этих органов впадают в двенадцатиперстную кишку. Гормональные железы в слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки сигнализируют этим органам о выделении химических веществ при наличии пищи.

Тощая кишка

После химического переваривания в двенадцатиперстной кишке пища перемещается в тощую кишку, где начинается мышечная работа пищеварения. Нервы в стенках кишечника заставляют его мышцы взбалтывать пищу вперед и назад (сегментация), смешивая ее с пищеварительными соками. Другие мышечные движения (перистальтика) способствуют постепенному продвижению пищи вперед.

Слизистая оболочка

Стенки тонкой кишки выстланы плотной слизистой оболочкой с множеством желез, как секретирующих, так и всасывающих. В тощей и подвздошной кишке слизистая оболочка выделяет небольшое количество пищеварительных ферментов и смазывающей слизи, поглощая питательные вещества из пищи. Каждая секция предназначена для поглощения различных питательных веществ, а также воды.

Толстая слизистая оболочка имеет такое количество складок и выступов, что площадь ее поверхности примерно в 100 раз превышает площадь поверхности вашей кожи.Вот почему 95% углеводов и белков, которые вы потребляете, всасываются в тонком кишечнике. Он также поглощает около 90% воды, которую получает в процессе пищеварения. Остальное всасывается в толстой кишке.

Подвздошная кишка

В подвздошной кишке сегментация замедляется, и начинает действовать перистальтика, постепенно продвигая пищевые отходы к толстой кишке. Илеоцекальный клапан отделяет подвздошную кишку от толстой кишки. Нервы и гормоны сигнализируют, что клапан открывается, чтобы пропустить пищу, и закрывается, чтобы не допустить проникновения бактерий.Специальные иммунные клетки выстилают подвздошную кишку для защиты от бактерий.

Анатомия

Где находится тонкий кишечник?

Тонкая кишка свернута внутри нижней части брюшной полости под желудком. Его окружает толстая кишка, обрамляющая края брюшной полости.

Как выглядит тонкий кишечник?

Выглядит как длинная розовая или красная трубка со множеством складок. Это примерно ширина вашего указательного пальца. Это ширина, которая делает его «меньше», чем толстая кишка, а не длина.

Какой длины тонкий кишечник?

Тонкая кишка, безусловно, самая длинная часть желудочно-кишечного тракта, около 22 футов в длину. Подкладка также имеет большую площадь поверхности, которая сморщивается в складки и пики. Если бы вы растянули подкладку, она покрыла бы теннисный корт.

Из чего состоит тонкий кишечник?

Трубка выстлана множеством слоев тканей и мышц. Ткани содержат нервы, кровеносные сосуды, иммунные клетки и лимфатические железы.

Условия и расстройства

Что происходит, если тонкая кишка работает неправильно?

Тонкий кишечник поглощает питательные вещества и воду из пищи. Если эти функции нарушены, у вас может возникнуть дефицит питательных веществ и водянистый стул (диарея). Мышечные движения тонкой кишки помогают расщеплять пищу и перерабатывать ее через ваше тело. Если эти движения нарушены, могут возникнуть расстройство желудка и запоры. Различные заболевания и инфекции могут вызвать воспаление тонкой кишки, что может вызвать боль в животе, тошноту и рвоту.

Какие проблемы могут возникнуть в тонкой кишке?

Врожденные деформации, разрастания и непроходимости, хронические заболевания и случайные инфекции могут поражать тонкую кишку. Некоторые из этих условий включают:

Какие медицинские анализы могут проверить состояние моего тонкого кишечника?

Какие медицинские процедуры лечат тонкую кишку?

уход

Как сохранить здоровье тонкой кишки?

Вы можете позаботиться о своем кишечнике, следуя этим общим рекомендациям по охране здоровья:

Ешьте растения

Фрукты, овощи и цельнозерновые продукты помогают обеспечить ваш кишечник достаточным количеством клетчатки.Клетчатка помогает питать полезные бактерии в кишечнике и помогает вымывать остатки, которыми могут питаться менее полезные бактерии. Большее количество клетчатки заставит вас хотеть больше воды, но это тоже хорошо. И клетчатка, и вода помогут поддерживать регулярные движения кишечника, что поможет тонкой кишке справиться со своими домашними делами.

Большинство фруктов и овощей также подщелачивают, что означает, что они помогают сбалансировать чрезмерно кислую западную диету. Высокое содержание кислоты может разрушить защитную слизь в кишечнике.Многие другие западные продукты и образ жизни являются кислыми, в том числе обработанные пищевые продукты, мясные и молочные продукты, кофеин и алкоголь. Мы все могли бы извлечь пользу из большего количества щелочных продуктов в нашем рационе. Просто поедание растений решает все это.

Умеренное курение, употребление алкоголя и прием лекарств

Вы, наверное, уже знаете, что табак и алкоголь повышают кислотность желудка, что разрушает его защитную оболочку. Возможно, вы не знаете, что НПВП — безрецептурные обезболивающие, такие как аспирин и ибупрофен, — также могут разрушать слизистую оболочку желудка.Если вы используете более одного из них одновременно, это умножит урон. Рекомендуется не использовать какой-либо из них слишком часто и не использовать их вместе.

То, что происходит в вашем желудке, также может повлиять на двенадцатиперстную кишку. Высокая желудочная кислота может проникнуть в двенадцатиперстную кишку и начать разрушать ее слизистую оболочку. Эрозия слизистой оболочки желудка также делает желудок более уязвимым для бактериальных инфекций, таких как H. pylori , которые также могут инфицировать двенадцатиперстную кишку. Чрезмерное использование НПВП и инфекция H. pylori являются двумя основными причинами язв желудка и двенадцатиперстной кишки.

Обратите внимание на симптомы

Здоровье кишечника — это балансирование, балансирование здорового уровня различных кишечных бактерий, содержания кислоты, иммунитета и толерантности к различным продуктам питания. Когда что-то начинает идти не так в здоровом кишечнике, часто это постепенное нарушение баланса. Мы не всегда воспринимаем наши тела всерьез, пока они не начинают по-настоящему капризничать. Но вы можете быть хорошим другом своей интуиции, прислушиваясь к ее более тихим жалобам и внося небольшие коррективы.

Обратите внимание, на какие продукты вы реагируете, или не начинает ли накапливаться слишком много удовольствий за короткий период времени.Возьмите за правило набирать его обратно, когда вы заметите симптомы, и побалуйте свой кишечник здоровой пищей из цельных продуктов и, возможно, некоторыми пробиотиками. Пейте больше воды и имейте под рукой натуральные добавки для лечения временных запоров, пока они не накопились. Если симптомы сохраняются, обратитесь за профессиональной консультацией, чтобы выяснить, что их вызывает.

Записка из клиники Кливленда

В долгом путешествии пищи по пищеварительной системе тонкая кишка — это место, где происходит тяжелая работа пищеварения.Тонкой кишке требуется до пяти часов, чтобы обработать один прием пищи на ее 22-футовой длине. За это время он систематически расщепляет пищу и поглощает 95% ее питательных веществ. Он координирует свои действия с желудком, поджелудочной железой и желчным пузырем, чтобы стимулировать пищеварительные соки при наличии пищи. Он извлекает лишнюю воду и отправляет оставшиеся пищевые отходы в толстую кишку, где они превращаются в стул.

Структура и функция микробиоты тонкого кишечника человека: текущее понимание и направления на будущее

Abstract

Несмотря на растущее количество литературы, характеризующей фекальный микробиом и его связь со здоровьем и болезнями, лишь немногие исследования анализировали микробиом тонкого кишечника.Здесь мы исследуем то, что известно о микробиоте тонкого кишечника человека с точки зрения структуры сообщества и функциональных свойств. Мы изучаем временную динамику отдельных бактериальных популяций в тонком кишечнике и влияние пищевых углеводов и жиров на формирование этих популяций. Затем мы оцениваем дисбактериоз в тонкой кишке в нескольких моделях заболеваний человека, включая избыточный бактериальный рост в тонкой кишке, синдром короткой кишки, поухит, экологическую кишечную дисфункцию и синдром раздраженного кишечника.Что ясно, так это то, что бактериальная биология и механизмы патофизиологии, вызванной бактериями, чрезвычайно широки и элегантны в тонкой кишке. Изучение микробиоты тонкого кишечника затруднено быстро меняющимися условиями окружающей среды в этих сегментах кишечника, а также сложностью сбора образцов и биоинформатического анализа. Поскольку функциональность пищеварительного тракта определяется в первую очередь тонкой кишкой, необходимо приложить усилия, чтобы лучше охарактеризовать эту уникальную и важную микробную экосистему.

Ключевые слова: Микробиота, микробиом, тонкая кишка, структура, функция, дисбактериоз

Сокращения, использованные в данной статье: БА, желчная кислота; КОЕ, колониеобразующие единицы; EED, экологическая кишечная дисфункция; САП — семейный аденоматозный полипоз; FXR, фарнезоидный X-рецептор; GF, без микробов; ВЧ, с высоким содержанием жира; ВЗК, воспалительное заболевание кишечника; СРК, синдром раздраженного кишечника; IPAA, подвздошно-анальный анастомоз; ПП, парентеральное питание; СКК, синдром короткой кишки; SIBO, избыточный бактериальный рост в тонком кишечнике; ЯК, язвенный колит

Резюме

Информация о микробиоте тонкого кишечника, экосистеме, имеющей отношение ко многим физиологическим механизмам и патологическим состояниям, ограничена.Здесь мы выделяем исследования человека и животных, чтобы лучше понять состояние человека, на которое влияют микробы, и фундаментальные различия этой популяции по сравнению с толстой кишкой.

Сообщества микроорганизмов в пищеварительном тракте человека представляют собой сложную экосистему, которая необходима для здоровья, а также является потенциальной движущей силой различных патологий. Кишечник взрослого человека заселен более чем 1000 видами микробов, охватывающими все сферы жизни: археи, бактерии и эукариоты.В толстой кишке содержится приблизительно 10 10 –10 11 колониеобразующих единиц (КОЕ)/мл, состав и динамика которых описаны ранее1, 2, 3 Свойства микробиоты в тонкой кишке человека менее хорошо охарактеризованы, в первую очередь из-за проблем с отбором проб из этого сегмента пищеварительного тракта. 4, 5 Изучение экосистемы тонкого кишечника в основном имеет отношение к здоровью пищеварения, потому что двенадцатиперстная кишка и тощая кишка призваны способствовать усвоению и всасыванию большинства питательных веществ.6 Кроме того, существует значительный контакт между пищевым субстратом и комменсальными бактериями в тонком кишечнике, что создает среду, богатую взаимодействиями микроб-микроб и хозяин-микроб. 4 Изучение этих концепций затруднено быстро меняющимися условиями окружающей среды в этих сегментах кишечника, например а также сложность сбора образцов и биоинформатического анализа.7 Здесь мы исследуем то, что известно о микробиоте тонкого кишечника человека с точки зрения структуры сообщества и функциональных свойств, методологических проблем и роли этого сообщества в отдельных патологических состояниях человека.

Методологические проблемы изучения микробиоты тонкого кишечника

Отличительной чертой тонкой кишки по сравнению с толстой кишкой является ее относительная недоступность, что создает проблемы при отборе проб и планировании эксперимента. Хотя образцы фекалий чаще всего собирают при исследованиях микробиоты кишечника, стул более точно представляет дистальные отделы кишечника 5, оставляя сообщества микробиоты тонкого кишечника скрытыми от глаз. Исследования микробиоты тонкого кишечника человека включали инвазивные процедуры отбора проб, включая эзофагодуоденогастроскопию и назодуоденальные катетеры, в то время как в других исследованиях брали образцы слизистой оболочки подвздошной кишки, полученные во время колоноскопии, резекции кишечника, трансплантации тонкой кишки или у жертв внезапной смерти.8, 9, 10, 11, 12, 13 Эти методики подвержены контаминации из ротоглотки или толстой кишки, а также ограничивают возможности изучения микробной динамики в зависимости от времени или изменения окружающей среды (например, диеты). В некоторых исследованиях участвовали участники с илеостомией, что позволяет брать продольные пробы выделений непосредственно из тонкой кишки. окружающую среду, которая может воздействовать на микробное сообщество.12 Дополнительная методологическая проблема исследований микробиома заключается в том, чтобы выйти за рамки корреляций и ассоциаций, к более точному выявлению взаимосвязей между микробами и фенотипами и причинно-следственных связей. , хотя при экстраполяции данных необходимо тщательно учитывать основные различия с человеческими существами с точки зрения размера кишечника, скорости метаболизма, пищевых привычек и пространственно-временных микробных структур.20 Термин дисбактериоз широко используется в литературе по микробиоте для обозначения микробного дисбаланса и служит широким средством коммуникации без четкого установления причин и следствий. в отличие от одного его присутствия.

Разнообразие и временная динамика микробиоты тонкого кишечника

Тонкий кишечник представляет собой суровую среду для микробной жизни из-за короткого времени транзита, притока пищеварительных ферментов и желчи и прерывистой доставки пищевого субстрата.В результате бактериальные популяции в этом отделе кишечного тракта имеют меньшую биомассу, менее разнообразны, но более динамичны, учитывая необходимость реагировать на быстро меняющиеся просветные условия. Вообще говоря, популяция бактерий увеличивается примерно с 10 4–5 КОЕ/мл в двенадцатиперстной кишке до 10 7–8 КОЕ/мл в дистальном отделе подвздошной кишки, где транзит замедляется (13). положительных к грамотрицательным, а также к факультативно-анаэробным и строгим анаэробным видам увеличивается от проксимальных к дистальным отделам тонкой и толстой кишки.13, 22 Считается, что эти изменения частично вторичны по отношению к потреблению кислорода проксимальными аэробными и факультативно-анаэробными сообществами.13 Роды бактерий, обычно встречающиеся в тонком кишечнике, включают Lactobacillus , Clostridium , Staphylococcus , Streptococcus . , и Bacteroides , среди прочих,9, 11, 13, но таксономическая классификация была непоследовательной в исследованиях4, 9, 11, 13, 17, 18, 22, 23, 24, 25, 26, 27 из-за различий в сборе образцов и аналитические методологии ().

Обзор плотности бактериальных колоний по всему пищеварительному тракту, факторов проксимального тракта, формирующих сообщества тонкой кишки, и отличительных характеристик тонкой и толстой кишки .

Часто встречающиеся роды бактерий в тонком кишечнике и краткий обзор свойств сообщества. Специфическое метаболическое взаимодействие между Streptococcus , Veillonella и Clostridiales выделено, чтобы показать пример взаимодействия хозяин-микроб и бактерии.

Основная концепция, которая была показана в исследованиях, заключается в том, что микробиота тонкого кишечника филогенетически менее разнообразна, чем толстая кишка, но более динамична. Booijink et al 15 подчеркнули эту концепцию в своем исследовании 7 пациентов с воспалительным заболеванием кишечника (ВЗК), у всех из которых была илеостомия. Там в подвздошных выделениях было более высокое относительное обилие видов в пределах отрядов Lactobacillales и Clostridiales , в основном родственных видов Streptococcus bovis и группы Veillonella .15 Имелись значительные межиндивидуальные различия и внутрииндивидуальные временные потоки между утренними и дневными профилями в течение 9–28 дней,15 мнение, которое было подтверждено в течение гораздо более длительного периода исследования.18 Отдельное исследование, специально посвященное Streptococcus и видов Veillonella из илеостомы показали, что в тонкой кишке существует невероятное разнообразие штаммов. 17 Там секвенирование гена рибосомной РНК 16S показало в общей сложности 160 изолятов Streptococcus и 37 изолятов Veillonella , с временной дисперсией в 7 преобладающих изолируется в течение 72 часов.Тема временных вариаций микробиоты тонкого кишечника резко контрастирует с относительно стабильным составом в толстой кишке,15, 17, 18, 28, и некоторые из этих результатов могут быть обусловлены диетическим влиянием.

Влияние питания на структуру и функции сообщества

Углеводы и микробиота тонкого кишечника

Основным фактором просветной среды является рацион хозяина, и исследования изучали влияние изолированных макронутриентов на структуру микробных сообществ тонкого кишечника и, как следствие, метаболические профили.Ферментация углеводов является основной функцией микробиоты кишечника. Zoetendal et al18 собрали образцы выделений из илеостомии, чтобы показать, что метагеном тонкой кишки по сравнению с метагеномом фекалий значительно более обогащен генами, связанными с углеводным обменом. Такие процессы, как системы сахарной фосфотрансферазы, пентозофосфатный путь, ферментация лактата и пропионата, а также такие кофакторы, как кобаламин и биотин, были закодированы во многих таксонах из подвздошных выделений, и в частности Streptococcus , утверждая, что углеводный обмен является центральным Функция коллективной микробиоты тонкого кишечника.18 Метатранскриптомный анализ показал, что ранее упомянутые метаболические процессы очень активны, и что микробиота тонкого кишечника быстро адаптируется к колебаниям доступности питательных веществ в просвете, быстро метаболизируя простые углеводы для поддержания сообщества. 18 Это контрастирует с сообществами толстой кишки, которые более оснащены расщеплять сложные углеводы.29 Streptococci обогащены генами, отвечающими за выработку энергии, и предполагается, что они вносят значительный вклад в первичное переваривание пищевых компонентов в тонком кишечнике,18 с продуктами ферментации, которые поддерживают рост вторичных ферментеров (например, Veillonella , Clostridium ) ().Действительно, сосуществование Streptococcus и Veillonella происходит не только в кишечнике, но также в желудке, пищеводе, горле и ротовой полости, 30, 31 и, вероятно, связано с их метаболическим взаимодействием, связанным с выработкой и утилизацией молочной кислоты. соответственно.32

Пищевые жиры и микробиота тонкого кишечника

Переваривание и всасывание липидов являются сложными физиологическими процессами, которые занимают центральное место в двенадцатиперстной кишке и тощей кишке.6 Мыши GF имеют повышенный уровень липидов в фекалиях по сравнению с мышами в обычном содержании,33 постулируя, что микробиота модулирует физиологию пищеварения липидов.Кроме того, микробиота тонкого кишечника различается при сравнении мышей на диетах с низким и высоким содержанием жиров (HF).34 Диета HF индуцирует обилие Clostridia при одновременном снижении Bifidobacteria и Bacteroides , создавая микробный генетический профиль. с повышенной способностью индуцировать гены, участвующие в транспорте эпителиальных липидов тонкой кишки и передаче сигналов холецистокинина поджелудочной железы. 34 Действительно, когда микробиоту диеты HF трансплантировали мышам GF, абсорбция липидов улучшилась.34 Из исследований на людях, основанных на фекалиях, мы знаем, что диета может изменить микробиоту и метаболиты толстой кишки в течение 48 часов, а также привести к долгосрочному снижению разнообразия и таксономическим изменениям, таким как увеличение количества Firmicutes и Proteobacteria. 35, 36, 37 Будущее исследования должны учитывать реакцию микробиоты тонкого кишечника на такие факторы, как состояние насыщения жиром и различный состав жирных кислот, и необходимы исследования диетического вмешательства.

Особое значение для изучения взаимодействия микробов и переваривания жиров имеет влияние желчных кислот (ЖК) как на физиологию пищеварения, так и на структуру сообщества ().Первичные ЖК синтезируются в печени, секретируются в тонкий кишечник и играют центральную роль в эмульгировании и всасывании пищевых липидов и жирорастворимых витаминов.38, 39 Они также влияют на рост бактерий, особенно грамположительных колоний, посредством окислительного стресса и ДНК. повреждения,40 и оказывают широкий спектр физиологических эффектов за счет активации фарнезоидного X-рецептора ядерного гормонального рецептора (FXR) и рецептора, связанного с G-белком Такеда, связанного с G-белком рецептора 5.41. желчная кислота и активатор FXR) вызывает индукцию грамположительных бактерий тонкого кишечника в образцах фекалий человека.38 В рамках энтерогепатической циркуляции первичные БА конъюгируются с глицином или таурином и реабсорбируются в дистальном отделе подвздошной кишки. Бактерии в подвздошной кишке экспрессируют гидролазы желчных солей, которые индуцируют деконъюгацию первичных ЖК и последующее превращение во вторичные ЖК посредством 7-α-дигидроксилирования, опосредованного бактериями. путь FXR. 42 Мыши GF имеют повышенный уровень конъюгированных BA, таких как тауро-β-мурихолевая кислота, по сравнению с обычными мышами, 42, 43, которые противодействуют кишечному FXR.Темпол является антиоксидантом, который предпочтительно уменьшает Lactobacillus и гидролазы его желчных солей, вызывая накопление тауро-β-мурихолиевой кислоты и последующий антагонизм к FXR.44 Отдельно есть доказательства того, что БА могут способствовать диарее и воспалению. Диета с высоким содержанием молочных жиров 34 увеличивала конъюгированные с таурином BA, способствовала обилию сульфитредуцирующих Bilophila wadsworthia , что, в свою очередь, коррелировало с колитом у генетически восприимчивых мышей с нокаутом интерлейкина 10.45 Поскольку сульфатредуцирующие микроорганизмы предпочтительно транспортируют свои питательные вещества из очагов воспаления, они имеют отношение к ВЗК и обнаруживаются в изобилии в образцах биопсии слизистой оболочки пациентов с подвздошной болезнью Крона. 46, 47 В совокупности эти исследования начинают показывать, что небольшие кишечные микробные сообщества зависят от способности быстро метаболизировать временно доступные макроэлементы, а полученные метаболиты интегрируются в чрезвычайно сложную сеть взаимодействий микроб-микроб и микроб-хозяин.Конечно, необходимы более механистические исследования, и есть подсказки из процессов заболеваний человека, которые могут служить моделями для будущих исследований.

Таблица 1

Таблица 1

Маленькая кишечная микробиота, выделение ролей и физиологических эффектов

Механизм питательных веществ
Углеводное пищевое переваривание Разложение и ферментация простых углеводов, полученных в организме в органические кислоты, альдегиды, спирты и газы
Нарушение активности дисахаридазы щеточной каемки
Сероводород и газообразный водород способствуют регуляции перистальтики кишечника посредством воздействия на гладкую мускулатуру
Переваривание жиров и физиология желчных кислот привести к стеаторее
Желчные кислоты (например, литохолевая кислота) могут непосредственно ингибировать всасывание, приводя к стеаторее
Вызывать перистальтику кишечника и сокращения, опосредованные рецептором 5, связанным с G-белком Takeda, на кишечных нейронах и энтероэндокринных клетках (дезоксихолевая кислота)
Вторичные пулы желчных кислот стимул поздняя секреция хлоридов и воды
Запасы питательных микроэлементов Запасы витамина К могут быть увеличены за счет бактериального синтеза
Прямое потребление бактериями витамина В12 и модификация для использования в качестве собственного кофактора
Ингибирование анаэробами абсорбции витамина В12 в терминальном отделе подвздошной кишки
Дефицит жирорастворимых витаминов из деконъюгированных желчных кислот, снижение всасывания жиров

Микронутриенты и микробиота тонкого кишечника

Помимо своей роли в пищеварительной физиологии питательных макроэлементов микробиота тонкого кишечника также способствует синтезу и усвоению ряда важных микроэлементы ().Надлежащее всасывание жиров имеет решающее значение для поддержания запасов жирорастворимых витаминов, и все, кроме витамина К, всасываются посредством пассивной диффузии в тонком кишечнике. витамин К2 (менахинон) образуется в результате биосинтеза кишечных бактерий.50 Было показано, что Veillonella , Enterobacteriaceae , Bacteroides и Prevotella синтезируют это питательное вещество.Избыточный бактериальный рост в тонком кишечнике (SIBO), состояние, обсуждаемое далее в этом обзоре, связано с нарушением метаболизма витамина К у людей.51, 52 Витамин B12, физиология пищеварения которого тесно связана с тонкой кишкой, также зависит от бактериальной биологии. . Факультативные грамотрицательные аэробы и анаэробы способны конкурентно использовать кобаламин в качестве кофактора для своих собственных метаболических процессов. 53 Таким образом, дефицит кобаламина является осложнением SIBO, вероятно, в результате конкуренции между бактериальным метаболизмом и абсорбцией хозяином.54 Действительно, модели in vitro показали, что представители рода Bacteroides превосходят внутренний фактор за связывание с кобаламином, препятствуя абсорбции in vivo. 55 Для сравнения, уровни фолиевой кислоты могут повышаться при СИБР в результате бактериального биосинтеза.54 Дефицит железа, тиамина и никотинамида также был описан при SIBO, хотя его механизмы полностью не выяснены. характеристика и анализ микробиоты тонкого кишечника.SIBO часто является следствием застоя кишечника и изучался в контексте анатомических аномалий в тонкой кишке, включая дивертикулы 57, хирургически созданные слепые петли, 58 стриктуры 59, а также нарушения моторики 60. При этих нарушениях происходит неэффективный клиренс пищи , усиленный контакт бактерий с пищевым субстратом и последующее размножение колоний бактерий.61 Биохимически бактериальная ферментация источников углеводов приводит к образованию органических кислот, альдегидов, спиртов и газов.62, 63, 64 Когда в тонком кишечнике происходит чрезмерное брожение, побочные продукты метаболизма вызывают вздутие живота, тошноту, боли в животе, вздутие живота и кислый стул. В редких случаях энцефалопатия при D-молочнокислом ацидозе65, 66 является метаболическим осложнением SIBO, возникающим в результате чрезмерной ферментации видов Lactobacilli , Enterococci и Streptococci , и, что интересно, она была описана только у пациентов с короткой кишкой. синдром (SBS).67, 68 Как правило, первичные соли желчных кислот способствуют абсорбции жира перед деконъюгацией и реабсорбцией в подвздошной кишке.39 Однако при чрезмерном бактериальном росте стеаторея и дефицит жирорастворимых витаминов могут быть результатом преждевременной бактериальной деконъюгации первичных солей желчных кислот. и аспирация тонкой кишки для посева. Оба эти метода имеют значительные диагностические и практические ограничения.71 В кишечнике человека большинство метаногенных архей, классически Methanobrevibacter smithii , истощают водород при образовании метана.72 За счет поглощения водорода, произведенного соседними микробами, называемого стоковым эффектом , метаногенные бактерии позволяют увеличить ферментацию полисахаридов соседними микробами.73 Эта нормальная физиология преобладает в толстой кишке, но также может быть изменена при SIBO, что приводит к истощению метаногенных видов и впоследствии положительные водородные дыхательные тесты.72 Однако как чувствительность, так и специфичность варьируются, и, как следствие, симптоматическая реакция пробы с антибиотиками часто заменяет объективное тестирование в клинической практике.Несмотря на риск заражения и его инвазивный характер, аспирация тонкой кишки для посева имеет то преимущество, что потенциально позволяет идентифицировать микроорганизмы, вовлеченные в SIBO, и их чувствительность к противомикробным препаратам. Широкий ассортимент Oropharynekeal и Colorical Camacteries преобладают двенадцатиперстные и проксимальные культуры джунал у пациентов с индуцированной Sibo диареей и малабсорбцией, в том числе Streptococcus , Escherichia , Staphyloellaell , Klebsiellaell , Proteus , Lactobacillus , lactobacillus , lactobacillus , lactobacillus , lactobacillus , lactobacillus , lactobacillus , Bacteroides , Clostridium , Veillonella , Fusobacterium и Peptostreptococcus , среди прочих23, 74 , что означает, что СИБР как гетерогенный бактериальный штамм вряд ли может быть вызван одним бактериальным штаммом.Более глубокое понимание SIBO необходимо для лучшего понимания взаимоотношений между хозяином и микроорганизмами в тонкой кишке, а также для разработки улучшенных методов диагностики и лечения.

Синдром короткой кишки

СКК возникает при хирургическом удалении значительного участка тонкой кишки, что приводит к нарушению всасывания, которое нарушает белково-энергетический, водно-электролитный и микронутриентный балансы.75 У пациентов с СКК нарушена микробиота, связанная не только с анатомические изменения, но сочетающиеся с парентеральным питанием (ПП), переменным энтеральным потреблением и потенциально повторяющимся воздействием антибиотиков.Небольшие исследования, анализирующие образцы фекалий, показали, что разнообразие толстокишечных бактерий снижается с более высокой долей провоспалительных протеобактерий типа. Proteobacteria .77 У пациентов с СБС в образцах фекалий наблюдается более высокое содержание Lactobacillus , бактерий, которые являются эффективными ферментерами, но также могут вызывать энцефалопатию и ацидоз за счет продукции D-лактата.78, 79, 80 Когда фекалии пациентов с SBS трансплантируют крысам GF, микробиота SBS стимулирует пролиферацию колоноцитов и выработку гормонов кишечника. против этого системного ацидоза.81 В дополнение к разрушению бактерий толстой кишки у пациентов с SBS, бактерии тонкой кишки также разрушаются, так что у пациентов с SBS высока частота SIBO, что диагностируется с помощью дыхательного теста с глюкозой82 и дуоденального аспирата,83, 84 когда газообразование может привести к сильному вздутию живота и, в свою очередь, ограничить способность переносить пищу.Одно исследование показало, что у 70% детей с рефрактерным вздутием живота, диареей или рвотой аспираты из двенадцатиперстной кишки соответствовали SIBO, причем наиболее распространенными микроорганизмами были Escherichia coli , Klebsiella , Streptococcus viridans и Enterococcus .83 Хотя ПП может спасти жизнь в этой популяции, дети с СКК, нуждающиеся в ПП, особенно дети с SIBO, имеют высокую частоту грамотрицательной и кишечной бактериемии82, предположительно возникающую в результате атрофии слизистой оболочки, нарушения барьера и транслокации бактерий или провоспалительных процессов. соединения.82, 85 Многие Proteobacteria продуцируют липополисахарид, который может индуцировать картину сепсиса и повреждение печени посредством активации пути Toll-подобных рецепторов.86 Протеобактерии были связаны с длительным ПП и гепатитом, а Lactobacilli были связаны с прогрессирующим стеатозом и фиброзом, в основном после прекращения ПП87. Это может свидетельствовать о том, что стеатоз начинается во время ПП в ответ, например, на провоспалительный липополисахарид, продуцируемый Proteobacteria и прогрессирует после прекращения ПП, потому что Lactobacilli становятся доминирующими и влияют на метаболизм липидов посредством измененной передачи сигналов BA.87 Текущий инсульт может привести к необходимости трансплантации печени и/или кишечника, что является важной причиной серьезной заболеваемости и смертности у пациентов с СКК. 88 Действительно, необходимы дополнительные исследования тонкой кишки, в частности, для разработки улучшенной диагностики и терапевтических целей.

Поухит

Этиология ВЗК представляет собой сложное взаимодействие факторов, включая генетическую предрасположенность, взаимодействие иммунитета слизистых оболочек с триггерами окружающей среды и микробиотой кишечника.89 Альтернативой илеостомии для пациентов с ВЗК, у которых была удалена толстая кишка, является подвздошно-анальный анастомоз (IPAA), при котором подвздошный резервуар или резервуар хирургическим путем создается и анастомозирует с анальным каналом. Эта операция также может быть показана пациентам с семейным аденоматозным полипозом (САП), у которых колэктомия часто выполняется для удаления бесчисленных предраковых или трансформированных полипов. кровь из прямой кишки [5, 91, 92, 93] и часто лечится антибиотиками.Интересно, что поухит возникает примерно у половины пациентов с резервуарами ВЗК, но редко у пациентов с САП [91, 94], предположительно из-за более высокой скорости обновления базального эпителия при САП [95]. выше по течению от илеостомы во время закрытия стомы обитают преимущественно факультативные анаэробы (например, Lactobacilli , Enterococci и колиформы), небольшое количество сульфатредуцирующих бактерий и низкие уровни Clostridium perfringens .96 После закрытия илеостомы бактериальная биомасса увеличивается в подвздошной кишке, и популяции смещаются со снижением количества факультативных анаэробов и увеличением облигатных анаэробов, сульфатредуцирующих бактерий и видов Clostridia ,96, 97, 98, что гораздо более заметно при язвенном колите. (UC) по сравнению с FAP. Адаптация слизистой происходит при созревании подвздошных мешочков, а присутствие фекалий было связано с метаплазией толстой кишки и трансформированным гликозилированием муцина.99 Эти изменения не происходят при илеостомии до IPAA,100, 101, а также более заметны в мешочках у пациентов с ЯК по сравнению с таковыми у пациентов с язвенным колитом. пациентов с САП [95], утверждая, что фекальный застой может быть фактором, способствующим процессу метаплазии.Сульфомуцин обеспечивает метаболический субстрат для сульфатредуцирующих бактерий, таких как Bacteroides fragilis , 102, 103, 104, которые способствуют колонизации и размножению этих бактерий и объясняют высокую распространенность сульфатредуцирующих бактерий при ЯК по сравнению с минимальной колонизацией или ее отсутствием. в мешочках для FAP.95, 96, 105 Что еще предстоит хорошо охарактеризовать, так это различия в микробиоте между ЯК и илеостомией при FAP до возникновения IPAA, что может помочь выяснить, почему метаплазия и резервуарит в большей степени возникают у пациентов с ЯК.

Экологическая кишечная дисфункция

Детское недоедание представляет собой глобальную проблему для здоровья, и существуют новые взгляды на роль созревания микробиоты и бремени энтеропатогенов как увековечивающих факторов недоедания. У недоедающих детей нарушен индекс созревания микробиоты, а трансплантация стула от недоедающих детей мышам GF передает фенотип с нарушением роста. за актуальность изучения микробных вмешательств в этом состоянии.Экологическая энтеральная дисфункция (ЭЭД) представляет собой пересечение недостаточности пищевых макронутриентов с дисфункцией тонкого кишечника и вносит значительный вклад в глобальное недоедание у детей. и транслокация бактериального белка.113, 114, 115, 116 Только диетическое вмешательство не является полностью эффективным при лечении недостаточности питания у пациентов с ЭЭД,117 и предполагается, что нарушенная резидентная микробиота тонкого кишечника играет ключевую роль в патогенезе ЭЭД.118 Энтеропатогены, обычно выделяемые в образцах фекалий от низкорослых детей, в том числе виды Campylobacter , Cryptosporidium , патотипы E coli и Giardia , обычно обитают в тонком кишечнике 119, 120, 121 и связаны с ЭЭД. Кроме того, SIBO, диагностированный с помощью дыхательного теста, связан с недоеданием и плохими санитарными условиями. 122, 123, 124 Хотя исследования микробиоты тонкого кишечника у пациентов с EED не проводились, на моделях мышей есть данные о том, что белковая недостаточность предрасполагает к поражению тонкого кишечника. к стойкой колонизации патогенами и повреждению слизистой оболочки.125, 126

Уже известно, что недоедание само по себе может значительно изменить микробиом в двенадцатиперстной кишке со сдвигом в сторону Bacteroidetes и Proteobacteria , а также изменениями в пулах желчных кислот и витаминов.126 Подытожим притупление ворсинок тонкой кишки и воспаление, характерное для ЭЭД, инфекция должна сопутствовать недоеданию. Подробно описаны несколько моделей ЭЭД с диетическими ограничениями и сопутствующим воздействием кишечных патогенов, в том числе Giardia ,127 Криптоспоридии , 121 Энтероагрегативная кишечная палочка ,128 и смесь E coli и Bacteroidiales .126 Дисбиоз, вызванный недоеданием, в сочетании с воздействием этих специфических микробов, делает хозяина более восприимчивым к прикрепленным бактериям126 и позволяет патогенам запускать иммунный ответ, который продолжается даже после того, как возбудитель исчезнет. В условиях белковой недостаточности даже небольшой инокулят Cryptosporidium вызывал увеличение хемокинового лиганда 5, интерферона Y и инфильтрации B- и T-клеток в lamina propria, эффект, который не наблюдался у полностью накормленных мышей.129 В совокупности данные свидетельствуют о том, что при ЭЭД белковая недостаточность обеспечивает платформу для нарушения резидентной микробиоты и распространения колонизации кишечных патогенов и повреждения тонкой кишки.

Синдром раздраженного кишечника

Синдром раздраженного кишечника (СРК) — это клинический диагноз, характеризующийся изменением характеристик стула и связанным с ним дискомфортом в животе, и долгое время предполагалось, что он связан с изменениями в микробиоме кишечника.130 Хотя сообщается о распространенности SIBO при СРК варьируется в зависимости от диагностического метода, метаанализы показали, что более одной трети пациентов с СРК имеют SIBO.131 Кроме того, лечение СРК полезными антибиотиками, включая рифаксимин132, и диетическими вмешательствами, включая низкоферментируемые олиго-, ди-, моносахариды и полиолы, что является дополнительным доказательством микробной основы. Изменения в популяциях Bifidobacteria ,133 Prevotellaceae , 134 Escherichia , Shigella , Aeromonas , Acinetobacter , Citrobacter , Microvirgula 135 в тонком кишечнике ассоциированы с СРК, а также с увеличением коэффициента α к Bacteroidetes .136 Faecalibacterium наиболее распространен как в двенадцатиперстной кишке, так и в прямой кишке пациентов с диарейным типом СРК и связан с клиническими симптомами. 137 Мыши GF, колонизированные стулом пациентов с диарейным типом СРК, показали более быстрый кишечный транзит, повышенную проницаемость толстой кишки. , а также повышенное количество CD3+ Т-лимфоцитов по сравнению с мышами, колонизированными стулом от здоровых контролей.138 Кроме того, микробно-опосредованные эффекты на секрецию тонкого и толстого кишечника при СРК могут быть связаны с метаболизмом БА посредством деконъюгации в тонкой кишке.139 Было показано, что дезоксихолевая кислота, вторичная БА, вызывает перистальтику кишечника и сокращения, опосредованные рецептором 5, связанным с G-белком Такеды, на кишечных нейронах и энтероэндокринных клетках,140 а также стимулирует секрецию хлоридов и воды.141, 142 Существуют и другие линии доказательства того, что микробные метаболиты, такие как сероводород,143 триптамин,144 и газообразный водород,145 способствуют регуляции перистальтики кишечника посредством их воздействия на гладкие мышцы. Учитывая гетерогенную природу заболевания с множественными предполагаемыми механизмами, будет важно продвигаться вперед к фенотипическим пациентам на основе основных физиологических изменений для разработки целевых подходов.

Выводы

Несмотря на увеличение количества литературы, характеризующей фекальный микробиом и его связь со здоровьем и болезнью, мало исследований анализировали микробиом тонкого кишечника. Огромная площадь поверхности, насыщенная кислородом среда, наличие секрета поджелудочной железы и желчевыводящих путей, быстрая подвижность, антимикробные пептиды, продуцируемые клетками Панета, и близость к поглощаемым питательным веществам — все это факторы, которые отличают среду просвета тонкой кишки от среды толстой кишки. приводит к совершенно другому составу.Поскольку функциональность желудочно-кишечного тракта определяется в первую очередь тонкой кишкой, необходимо приложить усилия для характеристики микробиома тонкой кишки, который играет центральную роль в понимании нормальных физиологических реакций человека на диету и всасывание питательных веществ, развитие иммунной системы слизистой оболочки, выделение желчи. кислотная биология и широкий спектр патологических состояний. Эффективность лечения антибиотиками при таких заболеваниях, как избыточный бактериальный рост в тонкой кишке, ЭЭД, поухит и СРК, четко свидетельствует о том, что нарушение регуляции микробиоты тонкой кишки играет принципиально важную роль в патогенезе заболевания.Технологические достижения, такие как проглатываемые смарт-капсулы, постоянные катетеры, а также системы моделей животных необходимы для сбора биообразцов тонкой кишки, что облегчило бы характеристику динамики микробиоты тонкой кишки в зависимости от диеты и других нарушений. Затем эти образцы будут проанализированы с использованием передовых технологий секвенирования и глубокого метаболомного профилирования, которые позволили получить более широкое представление об элегантной и чрезвычайно сложной экосистеме человеческого кишечника. Идентификация специфических генов и метаболитов, их действия и мишеней-хозяев, в свою очередь, позволит проводить новые вмешательства на основе микробов (например, для содействия эффективной переработке диетических макро- и микроэлементов), генетически модифицированных штаммов в качестве бактериотерапии, таргетной терапии антибиотиками и функциональных пищевых продуктов. модулировать бактерии тонкого кишечника для конкретных индивидуальных потребностей.

Гликосфинголипидный состав эпителиальных клеток, выделенных по оси ворсинок тонкой кишки отдельного человека | Гликобиология

Аннотация

Свежий операционный образец проксимального отдела подвздошной кишки длиной 6 см от индивидуума с секретором группы крови A 1 Le(a-b+) использовали для поэтапного выделения эпителиальных клеток от кончика ворсинок до дна крипт путем осторожного промывания буфером, содержащим этилендиаминтетрауксусную кислоту. Кислые и некислотные сфинголипиды получали из фракций эпителиальных клеток и неэпителиального кишечного остатка.Молекулярную информацию о составе сфинголипидов получали без дальнейшего выделения отдельных видов путем применения тонкослойной хроматографии с использованием химических и биологических (моноклональные антитела, холерный токсин, Escherichia coli ) реагентов детекции, масс-спектрометрии и протонной ЯМР-спектроскопии дериватизированных гликолипидов. Таким образом была получена структура мажорных и минорных сахаридов, церамидных компонентов и их относительные количества. Эпителиальные клетки и неэпителиальные остатки явно различались по составу сфинголипидов.Сфингомиелин был основным компонентом в обоих компартментах. Для эпителиальных клеток характерно преобладание моногликозилцерамидов, сульфатидов и фуколипидов групп крови (преимущественно гексагликозилцерамидов Le b и гептагликозилцерамидов ALe b ). В неэпителиальном остатке примерно в пять раз меньше гликолипидов, в основном моно-, ди-, три- и тетрагликозилцерамидов и ганглиозидов, включая ганглиозид GM1. Церамиды были более гидроксилированы (1-2 дополнительных гидроксила) в гликолипидах эпителиальных клеток по сравнению с неэпителиальным остатком.В сочетании с отдельным подробным исследованием гликопротеинов того же препарата эпителиальных клеток этот образец кишечника человека является единственным препаратом эпителиальных клеток, в котором подробно охарактеризованы сахариды, связанные как с белком, так и с липидами.

Введение

Несмотря на огромный прогресс в идентификации молекулярных компонентов клеточных мембран и их функциональных взаимодействий, данных о количественном составе специализированных клеток в аутентичных тканях недостаточно.Одним из примеров являются эпителиальные клетки тонкой кишки, которые имеют высокоспециализированные мембраны, не похожие на мембраны других клеток, или даже культивируемые клетки, которые, как предполагается, являются моделями кишечных эпителиальных клеток.

Тонкий кишечник различных видов животных имеет большое значение для наших современных знаний о структуре и разнообразии гликосфинголипидов. Частично это связано с богатством сложных фуколипидов в кишечнике, в отличие от небольшого количества в эритроцитах, самом раннем источнике для изучения фуколипидов групп гистокрови.Одним из основных преимуществ тканей кишечника как источника для исследований является очень большая площадь эпителиального монослоя, покрывающего кишечные ворсинки, а также отростки микроворсинок эпителиальных клеток, обеспечивающие очень большую площадь поверхности плазматической мембраны, основного места локализации сфинголипидов. Бреймер и др., 1982b; Лингвуд, 2011). Эпителиальные клетки кишечника покрыты углеводами, как свободно связанными в виде секретируемой слизи (Linden et al. 2008; Johansson et al. 2010), так и связанными с плазматической мембраной.Последние могут быть либо связаны с белком (более мелкие гликопротеины или крупные трансмембранные муцины и гликопротеины, заякоренные с GPI), либо связаны с липидами (гликолипиды). Эпителиальные клетки кишечника нескольких видов животных имеют уникально высокие концентрации видоспецифичных углеводов клеточной поверхности, что ограничивает экстраполяцию информации от одного вида к другому. Гликолипиды являются основными компонентами среди липидов, и тип гликолипидов отличается от неэпителиальных тканей (Breimer et al.1982б). Было обнаружено, что гликолипиды повышены в препаратах щеточных краев и базолатеральных мембран (Forstner and Wherrett, 1973; Christiansen and Carlsen, 1981; Breimer et al., 1982b; Hansson, 1983), что соответствует типичным компонентам плазматической мембраны. Основной проблемой для понимания роли гликосфинголипидов в эпителиальных клетках является получение данных о молекулярной организации сфинголипидов и других липидных или белковых компонентов в микродоменах или липидных рафтах из некультивируемых эпителиальных клеток (Danielsen and Hansen 2006; Lingwood and Simons). 2010).

Доступные методы варьируются от препаративной и аналитической биохимии до морфологического анализа с нанометровым разрешением (Nguyen et al. 2006; Wrackmeyer et al. 2006; Hoetzl et al. 2007). Эпителиальные клетки тонкого кишечника продуцируются в нижней части крипты из небольшого количества эпителиальных стволовых клеток и мигрируют к кончику ворсинки (Barker et al. 2007). У крыс и других экспериментальных животных удалось выделить эпителиальные клетки различных фенотипов (вершина крипты-ворсинки) путем последовательной инкубации с растворами, содержащими этилендиаминтетрауксусную кислоту (ЭДТА) (Weiser, 1973; Bouhours and Glickman, 1976; Breimer et al.1981б). Этот метод был применен к операционным образцам тонкого (Björk et al. 1987) и толстого (Holgersson et al. 1991) кишечника человека с упором на структурную характеристику группы гисто-крови ABO и связанной с ней липидной связи (Björk et al. 1987; Holgersson). et al. 1991) и связанные с белками (Finne et al. 1989) углеводные антигены. Настоящий отчет посвящен щелочно-устойчивому составу сфинголипидов фракций эпителиальных клеток тонкого кишечника, выделенных вдоль оси крипты к кончику ворсинки от человека, секретирующего A 1 Le(a-b+).В совокупности наши данные дают основу для понимания роли углеводов как рецепторов патогенных микроорганизмов и бактериальных токсинов (Hanada 2005) в тонком кишечнике человека.

Результаты

Выделение эпителиальных клеток

Результаты ферментативного анализа эпителиальных клеток, полученных из тонкой кишки, представлены на рисунке 1. Снижение активности щелочной фосфатазы (GPI-заякоренный белок) и повышение активности тимидинкиназы в последовательно полученных клеточных фракциях свидетельствует о что были выделены клетки различных фенотипов (Weiser 1973).Микроскопическое исследование подтвердило это, выявив зрелые эпителиальные клетки с типичной щеточной каймой во фракциях с высокой активностью щелочной фосфатазы и агрегаты клеток дна крипты без щеточной каймы во фракциях с высокой активностью тимидинкиназы. Эти результаты показывают, что эпителиальные клетки последовательно удалялись из остаточной стромы кишечника, в основном таким же образом, как описано для тонкого кишечника крысы (Breimer et al., 1981b).

Рис.1.

Выделение эпителиальных клеток тонкой кишки человека. 6-сантиметровый кусочек проксимального отдела подвздошной кишки сначала заполняли буфером, содержащим цитрат-дитиотреитол (раствор А; Weiser 1973), и инкубировали при 37°C в течение 15 минут (фракция I). После опорожнения кишечник наполняли буфером, содержащим ЭДТА (раствор B; Weiser 1973), инкубировали 5 мин, опорожняли и повторно наполняли повторно. Процесс повторяли 15 раз (клеточные фракции 2–16). Кишечник осторожно манипулировали каждую минуту. во время инкубации (Breimer et al.1981б). После каждого опорожнения его дважды промывали буфером (раствор Б). Ферментативную активность и содержание белка измеряли, как в Breimer et al. (1981б). Щелочная фосфатаза была самой высокой в ​​зрелых клетках кончика ворсин, тогда как тимидинкиназа была самой высокой в ​​клетках крипт. Фракции из 16 клеток были объединены в четыре фракции, классифицированные как клетки кончика ворсинок (I), промежуточные клетки (II и III) и клетки крипт (IV), как отмечено столбиками над диаграммой.

Рис. 1.

Выделение эпителиальных клеток тонкой кишки человека.6-сантиметровый кусочек проксимального отдела подвздошной кишки сначала заполняли буфером, содержащим цитрат-дитиотреитол (раствор А; Weiser 1973), и инкубировали при 37°C в течение 15 минут (фракция I). После опорожнения кишечник наполняли буфером, содержащим ЭДТА (раствор B; Weiser 1973), инкубировали 5 мин, опорожняли и повторно наполняли повторно. Процесс повторяли 15 раз (клеточные фракции 2–16). Кишечник осторожно манипулировали каждую минуту. во время инкубации (Бреймер и др., 1981b). После каждого опорожнения его дважды промывали буфером (раствор Б).Ферментативную активность и содержание белка измеряли, как в Breimer et al. (1981б). Щелочная фосфатаза была самой высокой в ​​зрелых клетках кончика ворсин, тогда как тимидинкиназа была самой высокой в ​​клетках крипт. Фракции из 16 клеток были объединены в четыре фракции, классифицированные как клетки кончика ворсинок (I), промежуточные клетки (II и III) и клетки крипт (IV), как отмечено столбиками над диаграммой.

Сфинголипидная композиция

Схема состава сфинголипидов представлена ​​на Фигуре 2А, ​​на которой показаны общие устойчивые к щелочи полярные липиды фракций эпителиальных клеток и неэпителиальный остаток.Выход и молярные соотношения различных компонентов перечислены в Таблице I. Основными гликосфинголипидами эпителиальных клеток были моногликозилцерамиды (полосы a и b) и фуколипиды группы гистокрови (полосы d и f). Сфингомиелин (sm) был единственным основным сфинголипидом. Некислотные и кислые гликолипидные фракции эпителиальных клеток и остатков выделяли и дополнительно охарактеризовывали. Индивидуальные структуры гликолипидов определяли с помощью масс-спектрометрии и протонной ЯМР-спектроскопии смесей гликолипидов или после частичного субфракционирования.

Таблица I.

Выход и молярные соотношения гликосфинголипидов и сфингомиелина в эпителиальных клетках тонкого кишечника человека у одного человека a

. Фракция эпителиальных клеток
.
Неэпителиальный остаток .
Я . II . III . IV .
Выход гликолипидов (мг; мг / г белка) 1,5 (0,3) 1,8 (0,3) 0,7 (0,2) 0,12 (0.2) 0.6
Соединение B Молярных соотношений C
A, B 20 20 20 20 2 9
C-F 10 10 5 — 
i 10  10  н.д.
K <3 × 10 -1 D <4 × 10 -1 <3 × 10 -1 <3 × 10 -1 1,5
м нд <1,6 × 10 −2   н.д. н.д. 1,5 
н  н.д. <0,4 × 10 −2   н.д. сущ.д. 1,5
р н.д. 1,10 −1   н.д. н.д. 0.4
Q 1,5 × 10 -3 3 × 10 -3 1,5 × 10 -3 1,5 × 10 -3 0,1
o–s  nd н.д. н.д. н.д. 1 9
Сфингомиелин 60 60 60 60 90 90
G, H 5 × 10 -1 5 × 10 -1 5 × 10 −1 5 × 10 −1
1,
. Фракция эпителиальных клеток
.
Неэпителиальный остаток .
Я . II . III . IV .
Выход гликолипидов (мг; мг / г белка) 1,5 (0,3) 1,8 (0,3) 0,7 (0,2) 0,12 (0.2) 0.6
Соединение B Молярные соотношения C
A, B 20 20 20 20 2.5
C-F 10 10 5 5
I 10 10 5 5 N.d.
K <3 × 10 -1 D <4 × 10 -1 <3 × 10 -1 <3 × 10 -1 1,5
м н.д. <1,6 × 10 −2   н.д. н.д. 1,5 
н  н.д. <0,4 × 10 −2   н.д. н.д. 1,5
р н.д. 1,10 −1   н.д. н.д. 0,4
q 1,5 × 10 −3 3 × 10 −3 5 × 10 −3 1,5 × 10 −3 0,1
o–s н.д. н.д. н.д. н.д. 1 9
Сфингомиелин 60 60 60 60 90 90
G, H 5 × 10 -1 5 × 10 -1 Таблица I

Выход и молярные соотношения гликосфинголипидов и сфингомиелина в эпителиальных клетках тонкой кишки человека у одного человека a

0.12 (0.2) 9
. Фракция эпителиальных клеток
.
Неэпителиальный остаток .
Я . II . III . IV .
Выход гликолипидов (мг; мг/г белка) 1.5 (0.3) 1.8 (0.3) 0,7 (0.2) 0.6 0.6
Соединение 6 Молярные соотношения C
A, B A, B 20 20 20 20 20 20 2
10 10 5 5
I 10 10 5 н.д.
K <3 × 10 -1 D <4 × 10 -1 <3 × 10 -1 <3 × 10 -1 1,5
м нд <1,6 × 10 −2   н.д. н.д. 1,5 
н  н.д. <0,4 × 10 −2   н.д. сущ.д. 1,5
р н.д. 1,10 −1   н.д. н.д. 0.4
Q 1,5 × 10 -3 3 × 10 -3 1,5 × 10 -3 1,5 × 10 -3 0,1
o–s  nd н.д. н.д. н.д. 1 9
Сфингомиелин 60 60 60 60 90 90
G, H 5 × 10 -1 5 × 10 -1 5 × 10 −1 5 × 10 −1
1,
. Фракция эпителиальных клеток
.
Неэпителиальный остаток .
Я . II . III . IV .
Выход гликолипидов (мг; мг / г белка) 1,5 (0,3) 1,8 (0,3) 0,7 (0,2) 0,12 (0.2) 0.6
Соединение B Молярные соотношения C
A, B 20 20 20 20 2.5
C-F 10 10 5 5
I 10 10 5 5 N.d.
K <3 × 10 -1 D <4 × 10 -1 <3 × 10 -1 <3 × 10 -1 1,5
м н.д. <1,6 × 10 −2   н.д. н.д. 1,5 
н  н.д. <0,4 × 10 −2   н.д. н.д. 1,5
р н.д. 1,10 −1   н.д. н.д. 0,4
q 1,5 × 10 −3 3 × 10 −3 5 × 10 −3 1,5 × 10 −3 0,1
o–s н.о. н.д. н.д. н.д. 1 9
Сфингомиелин 60 60 60 60 90 90
G, H 5 × 10 -1 5 × 10 -1 5 × 10 −1   5 × 10 −1    

Рис.2.

Тонкослойные хроматограммы фракций сфинголипидов и гликосфинголипидов, выделенных из эпителиальных клеток тонкой кишки человека (фракции I–IV), и неэпителиального остатка (NE). ( A ) Всего щелочеустойчивых липидов. Буквы по бокам, указывающие на идентичность соединения, относятся к Таблице II и тексту. Сфингомиелин (sm) идентифицировали по подвижности и характерному синему цвету с анисальдегидным реактивом (Breimer et al., 1981b). Применяемые количества соответствовали 0,6 мг клеточного белка для дорожек I–IV и 2 мг сухого веса для дорожки NE.Растворитель: CHC1 3 –CH 3 OH–H 2 O, 60:35:8, по объему. ( B ) Всего некислотных гликолипидов. Условия анализа были такими же, как в (А). Применяемые количества соответствовали 3 мг клеточного белка для дорожек I–IV и 50 мг сухого веса для дорожки NE. ( C ) Анализ моногликозилцерамидов на тонкослойной хроматографии, пропитанной боратом (Holgersson et al. 1991). Использовали суммарные некислотные фракции гликосфинголипидов. Сложные гликолипиды остались в начале координат или немного выше для ди- и тригликозилцерамидов (две полосы для дорожки NE).Моногликозилцерамиды разделяли по составу сахара и церамида. Идентификация в сравнении с эталонными моногликозилцерамидами и масс-спектрометрией дана слева. Тип церамида указан в скобках как n для негидроксижирных кислот, h для гидроксижирных кислот, d для дигидроксиоснования и t для тригидроксиоснования. GlcCer (h–d) и GalCer (h–d) выглядят как две полосы, каждая из которых соответствует длинноцепочечным (в основном C24) и короткоцепочечным (в основном C16) жирным кислотам для верхней и нижней полос соответственно (см. ).Дорожка S представляет собой десульфатированный продукт кислых гликолипидов клеточной фракции II (см. текст). Он показывает высвобождение GalCer из сульфатида и его керамидного состава. Растворитель: CHC1 3 –CH 3 OH–H 2 O, 100:30:4, по объему. Обнаружение: анисовый альдегид (Бреймер и др., 1981b). Количества, нанесенные на каждую дорожку, были такими же, как в ( B ).

Рис. 2.

Тонкослойные хроматограммы фракций сфинголипидов и гликосфинголипидов, выделенных из эпителиальных клеток тонкой кишки человека (фракции I–IV), и неэпителиальный остаток (NE).( A ) Всего щелочеустойчивых липидов. Буквы по бокам, указывающие на идентичность соединения, относятся к Таблице II и тексту. Сфингомиелин (sm) идентифицировали по подвижности и характерному синему цвету с анисальдегидным реактивом (Breimer et al., 1981b). Применяемые количества соответствовали 0,6 мг клеточного белка для дорожек I–IV и 2 мг сухого веса для дорожки NE. Растворитель: CHC1 3 –CH 3 OH–H 2 O, 60:35:8, по объему. ( B ) Всего некислотных гликолипидов. Условия анализа были такими же, как в (А).Применяемые количества соответствовали 3 мг клеточного белка для дорожек I–IV и 50 мг сухого веса для дорожки NE. ( C ) Анализ моногликозилцерамидов на тонкослойной хроматографии, пропитанной боратом (Holgersson et al. 1991). Использовали суммарные некислотные фракции гликосфинголипидов. Сложные гликолипиды остались в начале координат или немного выше для ди- и тригликозилцерамидов (две полосы для дорожки NE). Моногликозилцерамиды разделяли по составу сахара и церамида.Идентификация в сравнении с эталонными моногликозилцерамидами и масс-спектрометрией дана слева. Тип церамида указан в скобках как n для негидроксижирных кислот, h для гидроксижирных кислот, d для дигидроксиоснования и t для тригидроксиоснования. GlcCer (h–d) и GalCer (h–d) выглядят как две полосы, каждая из которых соответствует длинноцепочечным (в основном C24) и короткоцепочечным (в основном C16) жирным кислотам для верхней и нижней полос соответственно (см. ). Дорожка S представляет собой десульфатированный продукт кислых гликолипидов клеточной фракции II (см. текст).Он показывает высвобождение GalCer из сульфатида и его керамидного состава. Растворитель: CHC1 3 –CH 3 OH–H 2 O, 100:30:4, по объему. Обнаружение: анисовый альдегид (Бреймер и др., 1981b). Количества, нанесенные на каждую дорожку, были такими же, как в ( B ).

Комбинированная интерпретация данных тонкослойной хроматографии, масс-спектрометрии и ЯМР-спектроскопии позволила идентифицировать структуры, перечисленные в Таблице II.

Таблица II.

Структуры гликосфинголипидов, идентифицированные в эпителиальных клетках тонкой кишки человека и неэпителиальных остатках и обсуждаемые в настоящем отчете

CER
Идентификация соединения в тексте . Сокращенное обозначение . Структура .
Glcβ1Cer
б Galβ1Cer
с Ле Galβ3 (Fucα4) GlcNAcβ3Galβ4Glcβ1Cer
д Ле б Fucα2Galβ3 (Fucα4) GlcNAcβ3Galβ4Glcβ1Cer
е А-6-1 GalNAcα3 (Fucα2) Galβ3GlcNAcβ3Galβ4Glcβ1Cer
е А-7-1 GalNAcα3 (Fucα2) Galβ3 (Fucα4) GlcNAcβ3Galβ4Glcβ1 -Cer
г (DHEX) 3 (Hexnac) 2 (Hexnac) 4 (Hexnac) 4 CER
H 9 (DHEX) 3 (Hexnac) 3 (Hex) 4 CER
I Сульфатид 0 3 S0-Galβ1Cer
K LACCER 905 18 Galβ4Glcβ1Cer
м Gb3 Galα4Galβ4Glcβ1Cer
н GB4 GalNAcβ3Galα4Galβ4Glcβ1Cer
О GM3 NeuAcα3Galβ4Glcβ1Cer
р GD3 NeuAcα8NeuAcα3Galβ4Glcβ1Cer
д GM1a Galβ3GalNAcβ4 (NeuAcα3) Galβ4Glcβ1Cer
г NeuAcα3Galβ4GlcNAcβ3Galβ4Glcβ1Cer
сек NeuAcα3Galβ3GalNAcβ4 (NeuAcα3) Galβ4Glcβ1Cer
т NeuAcα8NeuAcα3Galβ4GlcNAcβ3Galβ4Glcβ1Cer
CER
Сложная идентичность в тексте . Сокращенное обозначение . Структура .
Glcβ1Cer
б Galβ1Cer
с Ле Galβ3 (Fucα4) GlcNAcβ3Galβ4Glcβ1Cer
д Ле б Fucα2Galβ3 (Fucα4) GlcNAcβ3Galβ4Glcβ1Cer
е А-6-1 GalNAcα3 (Fucα2) Galβ3GlcNAcβ3Galβ4Glcβ1Cer
е А-7-1 GalNAcα3 (Fucα2) Galβ3 (Fucα4) GlcNAcβ3Galβ4Glcβ1 -Cer
г (DHEX) 3 (Hexnac) 2 (Hexnac) 4 (Hexnac) 4 CER
H 9 (DHEX) 3 (Hexnac) 3 (Hex) 4 CER
I Сульфатид 0 3 S0-Galβ1Cer
K LACCER 905 18 Galβ4Glcβ1Cer
м Gb3 Galα4Galβ4Glcβ1Cer
н GB4 GalNAcβ3Galα4Galβ4Glcβ1Cer
О GM3 NeuAcα3Galβ4Glcβ1Cer
р GD3 NeuAcα8NeuAcα3Galβ4Glcβ1Cer
д GM1a Galβ3GalNAcβ4 (NeuAcα3) Galβ4Glcβ1Cer
г NeuAcα3Galβ4GlcNAcβ3Galβ4Glcβ1Cer
сек NeuAcα3Galβ3GalNAcβ4 (NeuAcα3) Galβ4Glcβ1Cer
т NeuAcα8NeuAcα3Galβ4GlcNAcβ3Galβ4Glcβ1Cer
Таблица II.

Структуры гликосфинголипидов, идентифицированные в эпителиальных клетках тонкой кишки человека и неэпителиальных остатках и обсуждаемые в настоящем отчете

CER
Идентификация соединения в тексте . Сокращенное обозначение . Структура .
Glcβ1Cer
б Galβ1Cer
с Ле Galβ3 (Fucα4) GlcNAcβ3Galβ4Glcβ1Cer
д Ле б Fucα2Galβ3 (Fucα4) GlcNAcβ3Galβ4Glcβ1Cer
е А-6-1 GalNAcα3 (Fucα2) Galβ3GlcNAcβ3Galβ4Glcβ1Cer
е А-7-1 GalNAcα3 (Fucα2) Galβ3 (Fucα4) GlcNAcβ3Galβ4Glcβ1 -Cer
г (DHEX) 3 (Hexnac) 2 (Hexnac) 4 (Hexnac) 4 CER
H 9 (DHEX) 3 (Hexnac) 3 (Hex) 4 CER
I Сульфатид 0 3 S0-Galβ1Cer
K LACCER 905 18 Galβ4Glcβ1Cer
м Gb3 Galα4Galβ4Glcβ1Cer
н GB4 GalNAcβ3Galα4Galβ4Glcβ1Cer
О GM3 NeuAcα3Galβ4Glcβ1Cer
р GD3 NeuAcα8NeuAcα3Galβ4Glcβ1Cer
д GM1a Galβ3GalNAcβ4 (NeuAcα3) Galβ4Glcβ1Cer
г NeuAcα3Galβ4GlcNAcβ3Galβ4Glcβ1Cer
сек NeuAcα3Galβ3GalNAcβ4 (NeuAcα3) Galβ4Glcβ1Cer
т NeuAcα8NeuAcα3Galβ4GlcNAcβ3Galβ4Glcβ1Cer
CER
Сложная идентичность в тексте . Сокращенное обозначение . Структура .
Glcβ1Cer
б Galβ1Cer
с Ле Galβ3 (Fucα4) GlcNAcβ3Galβ4Glcβ1Cer
д Ле б Fucα2Galβ3 (Fucα4) GlcNAcβ3Galβ4Glcβ1Cer
е А-6-1 GalNAcα3 (Fucα2) Galβ3GlcNAcβ3Galβ4Glcβ1Cer
е А-7-1 GalNAcα3 (Fucα2) Galβ3 (Fucα4) GlcNAcβ3Galβ4Glcβ1 -Cer
г (DHEX) 3 (Hexnac) 2 (Hexnac) 4 (Hexnac) 4 CER
H 9 (DHEX) 3 (Hexnac) 3 (Hex) 4 CER
I Сульфатид 0 3 S0-Galβ1Cer
K LACCER 905 18 Galβ4Glcβ1Cer
м Gb3 Galα4Galβ4Glcβ1Cer
н GB4 GalNAcβ3Galα4Galβ4Glcβ1Cer
О GM3 NeuAcα3Galβ4Glcβ1Cer
р GD3 NeuAcα8NeuAcα3Galβ4Glcβ1Cer
д GM1a Galβ3GalNAcβ4 (NeuAcα3) Galβ4Glcβ1Cer
г NeuAcα3Galβ4GlcNAcβ3Galβ4Glcβ1Cer
сек NeuAcα3Galβ3GalNAcβ4 (NeuAcα3) Galβ4Glcβ1Cer
т NeuAcα8NeuAcα3Galβ4GlcNAcβ3Galβ4Glcβ1Cer

Некислотные соединения а и b эпителиальных клеток

Тонкослойная хроматограмма некислотных фракций гликолипидов выявила полосы с подвижностью в виде моногликозилцерамидов (рис. 2B).При использовании пластин для тонкослойной хроматографии (ТСХ), пропитанных боратом (рис. 2C), наблюдались полосы с подвижностью в виде GlcCer и GalCer и с гетерогенными составами керамидов.

Перметилированные и восстановленные перметилированные производные смеси некислотных гликолипидов анализировали с помощью масс-спектрометрии с прямым входом. Гликолипиды постепенно «отгонялись» от зонда по мере сбора спектров (Breimer et al., 1979). Спектры, зарегистрированные при более низких температурах (150–225°C), типичны для HexCer.Они показали части церамида, содержащие жирные гидроксикислоты в сочетании в основном с дигидроксиосновой (d18:1) и меньшую часть с тригидроксиосновой (t18:0). Это согласуется с составом церамида, выявленным с помощью тонкослойной хроматографии (рис. 2C). Распределение длин цепей гидроксижирных кислот было бимодальным, с жирными кислотами C16:0, C24:0 и C24:1 в качестве основных видов, тогда как гомологи C18–C20 были второстепенными видами. Бимодальное распределение длин цепей объясняет появление двухполосной ТСХ как GlcCer, так и GalCer (гидроксижирные кислоты-дигидрокси и тригидрокси основания (h–d) и (h–t)) на рисунке 2C.

Некислотные соединения c–h эпителиальных клеток

Детали этого анализа были опубликованы (Björk et al. 1987) и здесь представлены только в обобщенном виде. Часть некислых гликолипидов эпителиальных фракций I и II объединяли. Моногексозилцерамиды удаляли колоночной хроматографией с кремниевой кислотой, а фракцию, содержащую сложные гликолипиды, анализировали с помощью масс-спектрометрии и ЯМР-спектроскопии перметилированных и перметилированных восстановленных производных.Идентифицированные соединения представляли собой пентагликозилцерамиды Le a группы крови (соединение c), гексагликозилкерамиды Le b (d), гексагликозилцерамиды группы крови A (e) и гептагликозилкерамиды ALe b (f). Дифукозилированные соединения d и f были преобладающими комплексными гликолипидами, в то время как с и е были лишь второстепенными компонентами во всех фракциях. Части церамида содержали гидроксижирные кислоты в сочетании с ди- и тригидрокси основанием, как и для моногликозилцерамидов (а, б), и имели сходное распределение углеродных цепей жирных кислот.

Соединения g и h были идентифицированы только с помощью масс-спектрометрии перметилированных восстановленных производных (Breimer et al. 1979). Фрагменты, содержащие полную цепь сахарида и жирную кислоту, определяют количество и тип сахаров, как указано в Таблице II.

Кислотное соединение i эпителиальных клеток

Основной кислый гликолипид эпителиальных клеток мигрировал в виде сульфата GalCer при тонкослойной хроматографии как в виде нативной фракции (рис. 3А), так и в виде ацетилированного производного (Breimer et al.1983). Часть кислых гликолипидов эпителиальной фракции II обрабатывали HCl в CH 3 OH для десульфатации (Breimer et al., 1983). Продукт анализировали методом тонкослойной хроматографии на пластинах, пропитанных боратом (рис. 2C, дорожка S), которые выявили образование GalCer с составом церамида, сходным с составом некислотных гликолипидов (дорожки I-IV). Кроме того, во всех фракциях эпителиальных клеток была обнаружена небольшая полоса, мигрирующая в виде сульфата холестерина (cs).

Рис.3.

Тонкослойные хроматограммы кислых фракций сфинголипидов, выделенных из эпителиальных клеток тонкой кишки человека (I–IV), и неэпителиального остатка (NE). ( A ) Суммарные кислые липиды, устойчивые к щелочам. Холестерилсульфат (cs) идентифицировали по подвижности и характерному фиолетовому окрашиванию анисальдегидом (Björkman et al., 1972). Другие загрязнители, не являющиеся гликолипидами, отмечены знаком x. растворитель: CHC1 3 –CH 3 OH–H 2 O–CH 3 COOH, 60:35:10:8, об.Обнаружение: анисовый альдегид (Бреймер и др., 1981b). Применяемые количества соответствовали примерно 6 мг клеточного белка для дорожек I–III, 4 мг клеточного белка для дорожки IV и 75 мг сухого веса для дорожки NE. ( B ) Всего кислых гликолипидов. Solvent: CH 3 ococh 3 -CH 3 -CH 3 CHOHCH1 3 -CAC1 2 в H 2 o (8 мг / мл) -NH 3 в H 2 o (5 м ) 45:35:15:10, по т. Обнаружение: анисовый альдегид (Бреймер и др., 1981b). Полосы, окрашенные резорцином в пурпурный цвет (Svennerholm, 1963) на параллельной хроматограмме (не показана), отмечены знаком +.Применяемое количество соответствовало примерно 30 мг клеточного белка для дорожки II и 200 мг сухого веса для дорожки NE. ( C ) Обнаружение рецептора холерного токсина в общих кислых фракциях гликолипидов. Растворитель: CHC1 3 –CH 3 OH–H 2 O, 60:35:8, по объему. Обнаружение: йодированный холерный токсин и авторадиография (Magnani et al. 1980).

Рис. 3.

Тонкослойные хроматограммы кислых фракций сфинголипидов, выделенных из эпителиальных клеток тонкой кишки человека (I–IV), и неэпителиального остатка (NE).( A ) Суммарные кислые липиды, устойчивые к щелочам. Холестерилсульфат (cs) идентифицировали по подвижности и характерному фиолетовому окрашиванию анисальдегидом (Björkman et al., 1972). Другие загрязнители, не являющиеся гликолипидами, отмечены знаком x. растворитель: CHC1 3 –CH 3 OH–H 2 O–CH 3 COOH, 60:35:10:8, об. Обнаружение: анисовый альдегид (Бреймер и др., 1981b). Применяемые количества соответствовали примерно 6 мг клеточного белка для дорожек I–III, 4 мг клеточного белка для дорожки IV и 75 мг сухого веса для дорожки NE.( B ) Всего кислых гликолипидов. Solvent: CH 3 ococh 3 -CH 3 -CH 3 CHOHCH1 3 -CAC1 2 в H 2 o (8 мг / мл) -NH 3 в H 2 o (5 м ) 45:35:15:10, по т. Обнаружение: анисовый альдегид (Бреймер и др., 1981b). Полосы, окрашенные резорцином в пурпурный цвет (Svennerholm, 1963) на параллельной хроматограмме (не показана), отмечены знаком +. Применяемое количество соответствовало примерно 30 мг клеточного белка для дорожки II и 200 мг сухого веса для дорожки NE.( C ) Обнаружение рецептора холерного токсина в общих кислых фракциях гликолипидов. Растворитель: CHC1 3 –CH 3 OH–H 2 O, 60:35:8, по объему. Обнаружение: йодированный холерный токсин и авторадиография (Magnani et al. 1980).

Некислотные соединения a, b, k, m и n неэпителиального остатка

Тонкослойная хроматография неэпителиальных остатков некислотных гликолипидов выявила полосы с подвижностью в виде моно-, ди-, три- и тетрагликозилцерамидов (рис. 2B, дорожка NE).Масс-спектрометрией установлено присутствие HexCer, HexHexCer, HexHexHexCer и HexNAcHexHexHexCer. Аномерная область спектра протонного ЯМР перметилированного восстановленного производного показала сигналы в соответствии с Hexβ1Cer, лактозилцерамидом (LacCer), глоботриаозилцерамидом (Gb 3 Cer) и глоботетраозилцерамидом (Gb 4 Cer) (Falk et al. 1979c). . Наложение тонкослойной хроматограммы с уропатогенным штаммом Escherichia coli , специфически связывающим Galα4Gal (Bock et al.1985) окрашивали три- и тетрагликозилцерамидные полосы, подтверждая принадлежность этих соединений к глобосериям. Тонкослойная хроматография с пропиткой боратом (рис. 2C) идентифицировала моногликозилцерамиды как в основном содержащие галактозилцерамиды с гидроксижирными кислотами и ди- и тригидроксилированными длинноцепочечными основаниями вместе с меньшим количеством глюкозилцерамидов (в основном негидроксижирные кислоты и дигидроксидлинноцепочечные основания). .

Кислотные соединения о–т (ганглиозиды) неэпителиального остатка

Структуры o–t, перечисленные в Таблице II, ранее сообщались для ганглиозидов всего тонкого кишечника человека (Keranen 1975, 1976a, 1976b) и соскоба слизистой/мышечной ткани (Holmgren et al.1975). Здесь только частичные структуры были установлены с помощью тонкослойной хроматографии (рис. 3A и B) и с помощью масс-спектрометрии перметилированных и перметилированных-восстановленных-триметилпроизводных всей неэпителиальной фракции (не показано). Эти результаты соответствовали опубликованным структурам. Таким образом, масс-спектрометрия идентифицировала (NeuAc) 2 HexHexCer (Holm et al. 1977) и (NeuAc) 2 HexHexNAcHexHexCer (Karlsson 1974) в качестве основных компонентов. Фрагменты перегруппировки из последнего показали, что основная часть была NeuAcHexHexNAc(NeuAc)HexHexCer (Karlsson 1974), что согласуется с соединением s, но также мог присутствовать NeuAcNeuAcHexHexNAcHexHexCer, согласующийся с соединением t.Кроме того, в качестве второстепенных компонентов были идентифицированы NeuAcHexHexCer (соединение o) и (NeuAc) 1 HexHexNAcHexHexCer (соединения q и r). Тонкослойная хроматография в нескольких системах растворителей показала основные полосы, соответствующие соединениям o, p, s, и второстепенные полосы, соответствующие r, q и t (рис. 3A и B, не показаны). Наложенный анализ тонкослойной хроматографии с использованием холерного токсина (рис. 3C) показал окрашивание полосы с подвижностью в качестве эталонного ганглиозида GM1, соответствующего соединению q. Окрашивание 4.2 моноклональное антитело против меланомы человека, специфичное к NeuAcα8NeuAcα3Gal- (Nudelman et al. 1982; Brodin et al. 1985), показало окрашивание, соответствующее соединениям p и t (не показано). Окрашивание моноклональным антителом, специфичным к NeuAcα2-3Gal, показало полосы, соответствующие структурам o, r и s (не показаны). В дополнение к ганглиозидам в неэпителиальной фракции также была обнаружена полоса, соответствующая cs (рис. 3A).

Ганглиозиды эпителиальных клеток

Эпителиальные клетки содержали очень небольшое количество ганглиозидов.Единственная четко идентифицируемая положительная полоса резорцина соответствовала подвижности соединения p, обнаруженного в неэпителиальном остатке (рис. 3B), и окрашивание моноклональным антителом 4.2 подтверждало присутствие этого ганглиозида. Тонкослойная хроматограмма кислых фракций гликолипидов была окрашена холерным токсином 125 I (Magnani et al. 1980) с использованием условий, описанных в (Hansson et al. 1985), как показано на рисунке 3C. Была обнаружена единственная полоса, соответствующая подвижности эталонного ганглиозида GM1 (соединение q в Таблице II).Окрашивание было сильным для фракции неэпителиальных остатков, но слабым для фракций эпителиальных клеток, из которых фракции II показали самое сильное окрашивание. Количество рецептора холерного токсина оценивали путем сравнения окрашивания холерным токсином с серией разведений известных количеств эталонного соединения ганглиозида головного мозга GM1a q (не показано). Как показано в Таблице I, количество ганглиозида рецептора холеры было очень низким по сравнению с другими гликолипидами, особенно в эпителиальных клетках; 0.01% всех гликосфинголипидов и около 1% всей сиаловой кислоты, связанной с липидами. Сообщалось, что соскоб слизистой оболочки тонкой кишки человека содержит 3% GM1 связанной с липидами сиаловой кислоты (Holmgren et al., 1975). Это несколько более высокое содержание, вероятно, связано с контаминацией субэпителиальной ткани.

Изменения сфинголипидов эпителиальных клеток в крипте по оси клеток кончика ворсинки

Качественных различий между компонентами гликосфинголипидов клеток крипт и ворсин не обнаружено.Полуколичественная оценка относительных количеств различных сфинголипидов была выполнена на основе интенсивности окрашивания тонкослойных хроматограмм (таблица I). Относительное соотношение гликолипидов к sm и к общему клеточному белку оставалось примерно постоянным. Составы церамидов значительно отличались для клеток крипт по сравнению с клетками ворсинок, что было выявлено с помощью масс-спектрометрии (не показано) и подтверждено тонкослойной хроматографией для моногексозилцерамидов (рис. 2А и С). Это показало увеличение доли жирных кислот с длинной цепью (C22–C24) и уменьшение доли жирных кислот с короткой цепью (C16–C18) в градиенте клеток от крипты до кончика ворсинки.Это изменение длины цепи жирной кислоты видно на рисунке 2A и B (дорожки I–IV) для моногликозилцерамидов (соединения a и b), мигрирующих в виде пары полос, соответствующих жирным кислотам с короткой (нижняя полоса) и длинной (верхняя полоса) цепью. . Доля полос составляла ~1/1 в клетках крипт, в то время как в клетках ворсинок верхняя полоса была более многочисленной. Доля негидроксильных/гидроксижирных кислот или дигидрокси/тригидроксиоснований осталась неизменной, в отличие от того, что было обнаружено у крыс, у которых содержание гидроксижирных кислот было увеличено в кончике ворсинки (Breimer et al.1982а).

Обсуждение

Гликосфинголипиды и мембранные гликопротеины обнаружены в плазматической мембране и в мембранах, связанных с их биосинтезом и экспортом (например, ER и Golgi). Углеводные цепи обычно обращены внутрь субклеточных структур или к внешней поверхности плазматической мембраны, где они вместе с секретируемыми муцинами вносят вклад в гликокаликс отдельных клеток и эпителия. Таким образом, настоящий анализ сфинголипидов вместе с анализом связанных с клеткой гликопротеинов из тех же клеточных образцов (Finne et al.1989) дает предварительную картину углеводной архитектуры эпителиальной поверхности тонкой кишки человека. Большая часть углеводов связана с белками. Большинство сложных сахаридных цепей несут детерминанты группы гистокрови, и большая часть этих детерминант также связана с белком. Детерминанты группы гистокрови гликолипидов основаны на основных цепях типа 1 (Björk et al., 1987), в то время как связанные с белком сахариды несут детерминанты групп гистокрови в основном цепи типа 2 (Finne et al.1989). Помимо сахаридов типа группы крови, липиды содержали моносахариды Glc, Gal и O 3 SO . Гал. Лишь незначительные количества сиаловой кислоты были обнаружены в гликолипидах (например, GM1a), и практически не было обнаружено сиаловой кислоты, связанной с гликопротеинами. Вместо этого сульфатная группа 3- O -сульфатированного GalCer вносит основной вклад в отрицательный заряд и вместе с cs дает сильный отрицательный заряд непосредственно на клеточной мембране (рис. 2А). N -связанные гликаны в значительной степени нейтральны (Finne et al. 1989), но мы не знаем, являются ли O -гликаны сильно гликозилированных трансмембранных муцинов сульфатированными или сиалированными. Таким образом, возможно, что сульфатные группы, связанные с липидами, вносят большой вклад в отрицательно заряженную клеточную поверхность тонкой кишки человека. O -связанные гликаны особенно распространены на мембраносвязанных муцинах, которые в тонком кишечнике состоят из муцинов MUC3, MUC12 и MUC17 (Johansson et al.2010 г.; Ким и Хо 2010). Хотя формально это не доказано, эти молекулы составляют основную часть плотного гликокаликса, который при наблюдении с помощью электронной микроскопии иногда называют пушком (Ito 1969). MUC3, MUC12 и MUC17 имеют большой внеклеточный муциновый домен, околомембранный белок спермы морского ежа, энтерокиназу и агриновый (SEA) домен, трансмембранный и небольшой цитоплазматический домены, в общей сложности содержащие от 4500 до 5500 аминокислот (www .medkem.gu.se/mucinbiology/databases/). Наиболее хорошо секвенированным и наиболее распространенным из этих муцинов является MUC17, который содержит более 1800 серинов и треонинов в своем муциновом домене.Все они являются потенциальными сайтами гликозилирования. Однако на сегодняшний день у нас нет информации о том, сколько из этих сайтов гликозилированы, сколько муцинов этого типа присутствует в каждой клетке и даже нет информации о гликановой структуре этих муцинов. Таким образом, невозможно сделать какую-либо оценку вклада этих компонентов в репертуар гликанов тонкой кишки человека, хотя они, очевидно, вносят основной вклад в профиль гликанов кишечника.

Значительное понимание молекулярного действия холерного токсина было достигнуто согласно обзору (Chinnapen et al.2007). В начальной фазе связывания пентамер токсина В-субъединицы связывается с пятью рецепторами GM1, локализованными в доменах липидного рафта на апикальной клеточной мембране, и интернализуется в апикальные ранние эндосомы (Chinnapen et al. 2007). Ультраструктурные исследования различных клеток показали, что рецептор холерного токсина распределен неравномерно в плазматической мембране, а сконцентрирован в так называемых липидных рафтах (Parton 1994; Chinnapen et al. 2007). В тонком кишечнике человека рецепторы холерного токсина были обнаружены исключительно на внешней стороне плазматической мембраны и показали температурно-чувствительное распределение (Hansson et al.1977). Количество рецептора холерного токсина GM1, идентифицированного в эпителиальных клетках, было крайне низким (0,01% от суммы гликолипидов). Следовательно, это говорит о том, что GM1 необходимо концентрировать, т.е. в липидных рафтах, чтобы функционировать как рецептор холерного токсина в энтероцитах. В качестве альтернативы, его местом действия являются не энтероциты, а, возможно, нервные клетки слизистой оболочки (Chambers et al. 2005) или другие клетки. В самом деле, даже давняя идея о том, что холерная диарея возникает из-за секреции жидкости, исходящей из эпителиальных клеток кишечника, была оспорена (Lucas 2010).

Ранние исследования соскобов слизистой оболочки тонкой кишки человека (Keranen, 1975, 1976a, 1976b) показали гораздо более высокое содержание ганглиозидов в эпителиальных клетках по сравнению с нашими данными. Однако состав церамидов, указанный для этих ганглиозидов (Keranen, 1976b), напоминал состав неэпителиальных гликолипидов (негидроксильные жирные кислоты и дигидроксиоснование) и отличался от тех, которые мы обнаружили для эпителиальных гликолипидов (гидроксильные жирные кислоты в сочетании с ди- или тригидроксиоснование).Таким образом, ганглиозиды, о которых сообщалось ранее (Keranen, 1975, 1976a, 1976b), вероятно, частично происходят из неэпителиальной ткани, полученной при соскобе слизистой оболочки. В настоящем отчете использовался более селективный метод отделения эпителиальных клеток от остатка, о чем свидетельствует отсутствие Gb 3 Cer и Gb 4 Cer (рис. 2B; Björk et al. 1987) в эпителиальных клетках.

Структура гликолипидов и углеводов была сходной для эпителиальных клеток разного фенотипа вдоль оси крипты до кончика ворсинки.Однако для гликолипидов c-f и i наблюдалось несколько четких различий в количестве отдельных полос между клетками ворсинок и крипт. Эти изменения в значительной степени могут быть связаны с изменениями в их липофильных частях с увеличением доли длинноцепочечных жирных кислот в клетках ворсинок. Таким образом, репертуар сложных гликолипидов уже полностью сформировался в клетках крипт. Это соответствует созреванию энтероцитов из кишечных стволовых клеток на очень коротком расстоянии в крипте, рассмотренному в van der Flier and Clevers (2009).Предыдущие более тщательные исследования оборота гликолипидов вдоль оси крипта-ворсинки показали, что липофильная часть гликолипидов оборачивается быстрее, чем клетки (Breimer et al. 1982a). Мембрана щеточной каймы кишечника активно обновляется в результате эндоцитоза с последующей деградацией или рециркуляцией и выделением везикул в просвет (Donowitz and Li 2007; McConnell et al. 2009). Хотя современные исследования оборота гликолипидов в мембране щеточной каймы и в эпителиальных клетках кишечника при их переходе от стволовых клеток к шеддингу в просвет на кончике ворсинок отсутствуют, таким образом, есть основания полагать, что гликолипиды непрерывно биосинтезируются и перевернулся.

Гликосфинголипиды эпителиальных клеток тонкого кишечника изучались у нескольких видов (Forstner and Wherrett, 1973; McKibbin, 1978; Breimer et al., 1979, 1981a, 1983; Christiansen and Carlsen, 1981), и некоторые черты кажутся общими. Концентрация гликолипидов по отношению к см и другим липидам выше, чем для неэпителиальных клеток. Части керамида в основном относятся к гидроксилированному типу (содержат тригидроксиоснования и/или гидроксижирные кислоты). Такие структурные факторы могут благодаря возможностям увеличения водородных связей компонентов сфинголипидов (Löfgren and Pascher 1977; Pascher and Sundell 1977; Karlsson 1982) способствовать повышению стабильности и непроницаемости мембраны.В отличие от общих черт, существуют поразительные различия в структуре углеводных цепей между видами, которые включают нейтральные, сиалилированные и сульфатированные гликолипиды (Breimer et al., 1981a, 1983).

Липидные рафты представляют собой наноразмерные мембранные микродомены, обогащенные гликосфинголипидами, холестерином и белками, которые функционируют в мембранной передаче сигналов и транспортировке (Lingwood and Simons 2010). Первоначально липидные рафты были определены как субфракции мембран, устойчивые к детергентам, и их биологическая значимость была поставлена ​​под сомнение, хотя данные клеточной биологии показали их существование также в живых клетках.Сфингомиелин часто является лишь второстепенным компонентом липидных рафтов. Было показано, что рафты мембран щеточной каймы энтероцитов свиней сильно обогащены гликосфинголипидами (Hansen et al. 2001; Danielsen and Hansen 2006). Рафты эпителиальных клеток тонкого кишечника человека еще не анализировали, но для эпителиальных гликосфинголипидов, перечисленных в Таблице II, многие из них, вероятно, присутствуют в рафтах. Возможная функциональная важность водородных связей с участием церамида была впервые установлена ​​на основе кристаллической структуры GalCer (Pascher and Sundell 1977) и теперь включена в концепцию плотной самоассоциации (Lingwood and Simons 2010).Было показано, что каждая молекула GalCer в кристалле (состоящая из дигидроксиоснования и 2-гидроксижирной кислоты) участвует в восьми водородных связях. Два из них были внутримолекулярными, а остальные межмолекулярными. Было также показано, что присутствие 2-гидроксигруппы жирной кислоты или 4-гидроксигруппы основания (фитосфингозин) способствует эффекту конденсации на поверхностной монослойной пленке по сравнению с видами без этих групп (Löfgren and Pascher 1977). . Следовательно, дополнительная гидроксильная группа жирной кислоты и длинноцепочечное основание в эпителиальных гликолипидах по сравнению с неэпителиальными гликолипидами, вероятно, обеспечивают дополнительную стабильность рафта в изменяющейся среде кишечного содержимого, включая пищевые липиды и соли желчных кислот.Более высокий уровень гидроксилирования церамидов в различных клетках, по-видимому, связан со степенью физико-химического стресса на поверхностной мембране (Karlsson, 1982).

В течение последних десяти лет был достигнут значительный прогресс в выяснении биосинтеза церамидов (на основе d18:1) и фитокерамидов (на основе t18:0) из дигидрокерамидов под действием двух десатуратаз млекопитающих, т.е. DES1 и DES2, соответственно ( см. ссылки в Merrill 2011). DES2 сильно экспрессируется в тонком кишечнике, почках и коже, где обычно присутствуют фитоцерамиды.Описана мышь DES1 -/- с сильно повышенным уровнем дигидроцерамида, низким уровнем церамида, полиорганной дисфункцией и задержкой развития, но до сих пор не было представлено такой модели для гена DES2 ( Голт и др., 2010). Кроме того, C2-гидроксилаза жирных кислот (FA2H) недавно была идентифицирована как NAD(P)H-зависимый фермент, который катализирует C2-гидроксилирование жирных кислот с образованием 2-гидроксисфинголипидов или церамидов (Alderson et al.2004 г.; Экхардт и др. 2005). Такие 2-гидрокси жирные кислоты известны как важные составляющие липидных рафтов плазматических мембран, критически важных для событий передачи сигналов и транспорта. Серия мутаций в гене FA2H человека связана с поздним началом сложных нейродегенеративных фенотипов; например, осложненная спастическая параплегия (SPG35), лейкодистрофия со спастическими парезами и дистонией, нейродегенерация с накоплением железа в головном мозге и лейкодистрофия со смешанным фенотипом (Garone et al. 2011).Гидроксилирование C2 вводит асимметричный углерод, и совсем недавно было показано, что человеческий FA2H, сверхэкспрессированный в клетках CHO, избирательно продуцирует (R)-энантиомеры, которые имеют совершенно другие биологические функции, чем (S)-энантиомеры (Guo et al. 2012). ). В адипоцитах с нокдауном FA2H диффузионная подвижность липидов, связанных с рафтом, увеличивалась, что приводило к снижению уровней белка GLUT4, эффект, который независимо от уровней кавеолина-1 можно было обратить вспять при лечении экзогенным (R)-2-гидроксипальмитином. кислотой, но не с соответствующим (S)-энантиомером.Интересно, что (R)-энантиомер был обогащен моногексозилцерамидами, тогда как (S)-энантиомер предпочтительно включался в свободные церамиды, что указывает на разные пути биосинтеза сфинголипидов, содержащих два энантиомера 2-гидроксижирных кислот. FA2H преимущественно экспрессируется в головном мозге, коже, желудке, почках и яичках, а не в тонком кишечнике. Однако присутствие других ферментов с перекрывающейся субстратной специфичностью с FA2H было недавно подтверждено исследованиями sm-профилей в различных клетках пациентов с вредной мутацией FA2H (Dan et al.2011). В нашем материале см эпителиальных клеток содержали в основном негидроксижирные кислоты и дигидроксиоснования (не показаны). Ожидается, что дальнейшие исследования сфинголипидов в плазматических мембранах с особым акцентом на кишечных эпителиальных клетках отдельных индивидуумов улучшат наше понимание функции рафтов и создадут новые возможности для вмешательства в связанные с мембраной механизмы передачи сигналов и поглощения.

Гликосфинголипиды являются местами прикрепления к мембране различных микробов и токсинов (Karlsson 1989; Hanada 2005), и появляется все больше свидетельств того, что рафты являются местами заражения (Waheed and Freed 2009; Hartlova et al.2010). Доминирующим гликолипидом эпителиальных клеток был GalCer (таблица I). Имеются данные о том, что при заражении через кишечник GalCer опосредует перенос ВИЧ-1 через эпителиальные клетки толстой кишки для достижения клеток-мишеней собственной пластинки путем трансцитоза (Meng et al. 2002; Lingwood 2011). Были синтезированы гликозидные аналоги GalCer, которые ингибировали слияние ВИЧ-1 и инфицирование клеток (Garg et al. 2008). Эти же вещества ингибировали заражение вирусом везикулярного стоматита (Garg et al.2008), а ранее было показано, что ряд вирусов, принадлежащих к семействам аденовирусов, герпетовирусов, ортомиксовирусов, парамиксовирусов, рабдовирусов и реовирусов, взаимодействуют с моногликозилцерамидами и ингибируются при связывании или инфицировании синтетическими аналогами (Karlsson KA, Norrby E, et и др. Патент США 1990 г., № 4, 980, 462). Было показано, что человеческий норовирус, вызывающий зимнюю рвоту, от которой страдают миллионы людей и которая ежегодно приводит к 200 000 смертей, специфически связывается штаммоспецифическим образом с антигенами групп гисто-крови, обычно обнаруживаемыми в муцинах слюны и гликосфинголипидах именно такие экспрессируются в тонкой кишке человека (Rydell et al.2011). Кроме того, мы недавно показали, что норовирус человеческого штамма Dijon, который принадлежит к глобально доминирующему генотипу GII.4, также связывается с GalCer, агрегированным в доменах липидных мембран на твердом носителе (G. Larson et al. в подготовке). Значение очень близкого расположения вируса к мембране хозяина для проникновения в клетку еще предстоит показать. Представляющий общий интерес для проникновения в рафты, шига-токсин, который распознает Gb 3 Cer, индуцирует независимые от белка инвагинации канальцев в клеточных мембранах человека и мыши и модельных мембранах (Romer et al.2007). Таким образом, существует необходимость в более глубоком анализе взаимодействия микробов с эпителиальными клетками кишечника как одного из важных портов проникновения инфекций человека.

Материалы и методы

Образец ткани

Образец кишечника был взят у 47-летней женщины, перенесшей плановую операцию по поводу лейомиомы, расположенной в проксимальной части подвздошной кишки. Удаляли 25-сантиметровую часть кишки и брали 6-сантиметровый сегмент проксимальнее опухоли для анализа.Статус группы крови пациента, A 1 Le(a-b+)Secretor, был установлен рутинным типированием эритроцитов и слюны в лаборатории трансфузионной медицины университетской больницы Sahlgrenska, Гетеборг. Этический комитет Гетеборгского университета одобрил исследование.

Выделение эпителиальных клеток

Клетки кишечного эпителия выделяли по методу (Weiser 1973) с небольшими модификациями, как подробно описано в другом месте (Breimer et al.1981б). Эпителиальные клетки высвобождали последовательно от кончика ворсинок до дна крипт путем повторных инкубаций с ЭДТА-содержащим буфером. Полученные клеточные фракции анализировали на активность тимидинкиназы, активность щелочной фосфатазы, содержание белка, чистоту и морфологию клеток оценивали в фазово-контрастном микроскопе (Breimer et al., 1981b). Различные клеточные фракции были объединены в соответствии с результатами ферментативного анализа и внешним видом под микроскопом, как показано на рисунке 1, что соответствует клеткам кончиков ворсинок (фракция I), промежуточным клеткам (II и III) и клеткам крипт (IV) соответственно.

Препарат гликолипидов

Щелочноустойчивые полярные некислотные и кислые липидные фракции были приготовлены из эпителиальных клеток и остаточной неэпителиальной стромы кишечника, как описано (Angstrom et al., 1981; Breimer et al., 1981b; Björk et al., 1987).

Характеристика гликолипидов

ТСХ

выполняли с использованием микроаналитических планшетов (ВЭТСХ, Si-60, Merck, Дармштадт, Германия) с различными растворителями и реагентами для детектирования (детали описаны в подписях к рисункам).Перметилирование гликолипидов проводили по методике Хакомори (Hakomori, 1964), и часть перметилированной фракции восстанавливали с помощью LiA1H 4 (Karlsson, 1974). Фракции перметилированных и восстановленных перметилированных гликолипидов анализировали с помощью масс-спектрометрии с прямым входом и с помощью протонной ЯМР-спектроскопии. Подробная информация о технических условиях, интерпретации и эталонных спектрах для масс-спектрометрии (Breimer et al., 1979; Björk et al., 1987) и ЯМР-спектроскопии (Falk et al.1979a, 1979b, 1979c). Прямое связывание биологических лигандов (холерный токсин, моноклональные антитела и E. coli ) с тонкослойными хроматограммами проводили согласно (Magnani et al., 1980; Hansson et al., 1983, 1985; Bock et al., 1985) с использованием алюминия. пластины Si-60 для ВЭТСХ на подложке (Merck). После проявления пластины погружали в 0,5% раствор полиизобутилметакрилата в диэтиловом эфире на 1 мин. (Ханссон и др., 1985). Моноклональные антитела против меланомного ганглиозида 4.2 и 13-M 1 были подарены доктором Хеллстремом, Сиэтл, Вашингтон (Nudelman et al.1982 год; Бродин и др. 1985). Уропатогенный штамм E. coli 26692 был подарен доктором С. Сванборгом и помечен как в (Hansson et al. 1985). Холерный токсин был получен от Sigma и помечен 125 I с использованием реагента Iodo-Gen™ (Hansson et al. 1985).

Финансирование

Работа выполнена при поддержке грантов Шведского (медицинского) исследовательского совета.

Конфликт интересов

Не объявлено.

Сокращения

Сокращения известных структур гликосфинголипидов или углеводов соответствуют рекомендациям IUPAC и IUB.1977. Евр. Дж. Биохим. 79:11–21. Для частично известных структур, полученных с помощью масс-спектрометрии, используются следующие обозначения углеводов: dHex для дезоксигексозы, Hex для гексозы и HexNAc для N -ацетилгексозамина. Тип церамида обозначается n для негидроксижирных кислот, h для гидроксижирных кислот, d для дигидроксиоснования и t для тригидроксиоснования. cs, сульфат холестерина; ЭДТА, этилендиаминтетрауксусная кислота; FA2H, С2-гидроксилаза жирных кислот; Gb 3 Cer, глоботриаозилцерамид; Gb 4 Cer, глоботетраозилцерамид; LacCer, лактозилцерамид; см, сфингомиелин; ТСХ, тонкослойная хроматография.

Подтверждение

Эксперименты этой работы на кишечнике человека были начаты в конце 1970-х годов, когда мы широко изучали эпителиальные ткани кишечника различных видов. Этой публикацией мы, бывшие аспиранты (MEB, GCH, GL и HL), выражаем благодарность нашему научному наставнику профессору Карлу-Андерсу Карлссону.

Каталожные номера

,  ,  ,  ,  ,  .

Ген FA2H человека кодирует 2-гидроксилазу жирных кислот

,

J Biol Chem

,

2004

, vol.

279

 (стр. 

48562

48568

),  ,  ,  ,  ,  ,  .

Выделение и характеристика гематозидов с различными сиаловыми кислотами и церамидами из тонкого кишечника крыс. Различный состав эпителиальных клеток по сравнению с неэпителиальной тканью и двенадцатиперстной кишки по сравнению с тощей и подвздошной кишкой

,

J Biochem

,

1981

, vol.

90

 (стр. 

909

921

),  ,  ,  ,  ,  ,  ,  ,  ,  , и др.

Идентификация стволовых клеток тонкой и толстой кишки по маркерному гену Lgr5

,

Nature

,

2007

, vol.

449

 (стр. 

1003

1007

),  ,  ,  ,  .

Структуры гликосфинголипидов группы крови тонкой кишки человека. Связь между экспрессией фуколипидов эпителиальных клеток и фенотипом ABO, Le и Se донора

,

J Biol Chem

,

1987

, vol.

262

 (стр. 

6758

6765

),  ,  ,  .

Идентификация больших количеств цереброзида и холестерина сульфата в морской звезде, Asterias rubens

,

Biochim Biophys Acta

,

1972

, vol.

270

 (стр. 

260

265

),  ,  ,  ,  ,  ,  ,  ,  ,  , и др.

Специфичность связывания штамма уропатогенной кишечной палочки с Gal alpha 1–4Gal-содержащими гликосфинголипидами

,

J Biol Chem

,

1985

, vol.

260

 (стр. 

8545

8551

),  .

Гликолипиды кишечника крыс. II. Распределение и биосинтез гликолипидов и церамидов в клетках ворсинок и крипт

,

Biochim Biophys Acta

,

1976

, vol.

441

 (стр. 

123

133

),  ,  ,  .

Гликосфинголипиды групп крови из тонкого кишечника различных животных анализируют методами масс-спектрометрии и тонкослойной хроматографии. Примечание о видовом разнообразии

,

J Biochem

,

1981

, vol.

90

 (стр. 

589

609

),  ,  ,  .

Гликосфинголипиды и дифференцировка кишечного эпителия

,

Exp Cell Res

,

1981

, vol.

135

 (стр. 

1

13

),  ,  ,  .

Исследования дифференцирующихся эпителиальных клеток тонкого кишечника крыс. Изменения липофильной части гликосфинголипидов при миграции клеток из кончика ворсинок крипт

,

Biochim Biophys Acta

,

1982

, vol.

710

 (стр. 

415

427

),  ,  ,  .

Гликосфинголипиды тканей крысы. Различный состав эпителиальных и неэпителиальных клеток тонкой кишки

,

J Biol Chem.

,

1982

, том.

257

 (стр. 

557

568

),  ,  ,  .

Препаративное отделение липидов, содержащих сиаловые кислоты, от гликолипидов, содержащих сульфатные группы, из тонкого кишечника различных животных. Анализ с помощью тонкослойной хроматографии и обнаружение новых видов

,

J Biochem

,

1983

, vol.

93

 (стр. 

1473

1485

),  ,  ,  ,  ,  .

Избранный ионный мониторинг смесей гликоспинголипидов.Идентификация гликолипидов нескольких групп крови в тонком кишечнике отдельного кролика

6

 (стр. 

231

241

),  ,  ,  ,  ,  ,  .

Моноклональные антитела мыши со специфичностью к ганглиозиддисиалиллактозилцерамиду (GD3), ассоциированному с меланомой, также реагируют со структурным аналогом дисиалилпараглобозидом

,

Biochim Biophys Acta

,

1985

, vol.

837

 (стр. 

349

353

),  ,  ,  .

Рекуррентные сети подслизистых нейронов, контролирующих кишечную секрецию: исследование моделирования

,

Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol

,

2005

, том.

288

 (стр. 

G887

G896

),  ,  ,  .

Рафтинг с холерным токсином: эндоцитоз и перенос из плазматической мембраны в ER

,

FEMS Microbiol Lett

,

2007

, vol.

266

 (стр.

129

137

),  .

Мембранные везикулы микроворсинок тонкой кишки свиньи. Чистота и липидный состав

,

Biochim Biophys Acta

,

1981

, vol.

647

 (стр. 

188

195

),  ,  ,  ,  .

Профили 2-гидроксилированного сфингомиелина в клетках пациентов с мутированной 2-гидроксилазой жирных кислот

,

Lipids Health Dis

,

2011

, vol.

10

стр.

84

 ,  .

Организация и функция липидного рафта в щеточных каймах эпителиальных клеток (Обзор)

23

 (стр. 

71

79

),  .

Партнеры по регуляторному связыванию и комплексы NHE3

,

Physiol Rev

,

2007

, vol.

87

 (стр. 

825

872

),  ,  ,  ,  .

Гидроксилаза жирных кислот млекопитающих, ответственная за образование альфа-гидроксилированного галактозилцерамида в миелине

388

 

Pt 1

(стр.

245

254

),  ,  .

Протонно-ядерный магнитно-резонансный анализ аномерной структуры гликосфинголипидов. Группа крови ABH-активные вещества

,

Arch Biochem Biophys

,

1979

, vol.

192

 (стр. 

177

190

),  ,  .

Протонно-ядерный магнитно-резонансный анализ аномерной структуры гликосфинголипидов. Льюис-активные и льюисоподобные вещества

,

Arch Biochem Biophys

,

1979

, vol.

192

 (стр. 

191

202

),  ,  .

Протонно-ядерный магнитно-резонансный анализ аномерной структуры гликосфинголипидов. Глобо-серия (от одного до пяти сахаров)

,

Arch Biochem Biophys

,

1979

, vol.

192

 (стр. 

164

176

),  ,  ,  ,  ,  ,  .

Новые полифукозилированные N-связанные гликопептиды с детерминантами групп крови A, H, X и Y из эпителиальных клеток тонкого кишечника человека

264

 (стр.

5720

5735

),  .

Плазматическая мембрана и гликосфинголипиды слизистой кишечника крыс

,

Biochim Biophys Acta

,

1973

, vol.

306

 (стр. 

446

459

),  ,  ,  ,  ,  ,  ,  ,  .

Гликозидные аналоги бета-галактозилцерамида, новый класс низкомолекулярных противовирусных агентов, которые ингибируют проникновение ВИЧ-1

80

 (стр. 

54

61

),  ,  ,  ,  ,  ,  ,  ,  ,  , и др.

Нарушения, связанные с FA2H: новая мутация сайта сплайсинга c.270+3A>T приводит к сложному нейродегенеративному фенотипу

53

 (стр. 

958

961

),  ,  .

Обзор метаболизма сфинголипидов: от синтеза до распада

,

Adv Exp Med Biol

,

2010

, vol.

688

 (стр. 

1

23

),  ,  ,  ,  .

Стереоспецифичность 2-гидроксилазы жирных кислот и дифференциальные функции энантиомеров 2-гидроксижирных кислот

J Lipid Res

2012

, vol.

53

 (стр. 

1327

1335

).

Быстрое перметилирование гликолипида и полисахарида, катализируемое метилсульфинилкарбанионом в диметилсульфоксиде

,

J Biochem

,

1964

, vol.

55

 (стр. 

205

208

).

Сфинголипиды при инфекционных заболеваниях

,

Jpn J Infect Dis

,

2005

, vol.

58

 (стр. 

131

148

),  ,  ,  ,  ,  ,  , и др.

Липидные рафты существуют в виде стабильных независимых от холестерина микродоменов в мембране щеточной каемки энтероцитов

276

 (стр. 

32338

32344

).

Субклеточная локализация гликосфинголипидов в эпителиальных клетках тонкого кишечника крыс

,

Биохим Биофиз Акта

,

1983

, том

733

 (стр. 

295

299

),  ,  .

Ультраструктурная локализация ганглиозида GM1 клеточной мембраны под действием холерного токсина

74

 (стр. 

3782

3786

),  ,  ,  ,  ,  ,  ,  .

Моноклональные антитела мыши против линий раковых клеток человека со специфичностью к группе крови и родственным антигенам. Характеристика по связыванию антител с гликосфинголипидами в анализе связывания на хроматограмме

,

J Biol Chem

,

1983

, vol.

258

 (стр. 

4091

4097

),  ,  ,  ,  .

Адгезия бактерий, специфичная к углеводам, к тонкослойным хроматограммам: рационализированный подход к изучению рецепторов гликолипидов клетки-хозяина

146

 (стр. 

158

163

),  ,  ,  ,  .

Мембранные рафты: потенциальные ворота для проникновения бактерий в клетки-хозяева

54

 (стр. 

237

245

),  ,  .

Наш взгляд на клеточные (глико)сфинголипиды

,

J Neurochem

,

2007

, vol.

103

 

Доп. 1

(стр.

3

13

),  ,  .

Гликосфинголипиды толстой кишки человека: подробная структурная характеристика с особым упором на соединения групп крови и структуры бактериальных рецепторов

110

 (стр. 

120

131

),  ,  .

Структурный анализ с помощью масс-спектрометрии основного ганглиозида сетчатки млекопитающих, сиалил-сиалил-дигексозил-керамида

,

Biomed Mass Spectrom

,

1977

, том.

4

 (стр. 

77

81

),  ,  ,  .

Взаимодействие холерного токсина и мембранного ганглиозида GM1 тонкой кишки

,

Proc Natl Acad Sci USA

,

1975

, vol.

72

 (стр.

2520

2524

).

Структура и функция гликокаликса

,

Fed Proc

,

1969

, vol.

28

 (стр. 

12

25

),  ,  .

Микробы и здоровье Коллоквиум Саклера: два слоя слизистой оболочки толстой кишки организованы муцином MUC2, тогда как внешний слой является законодателем взаимодействия хозяин-микроб

108

 

Приложение 1

(стр.

4659

4665

).

Анализ углеводного состава и последовательности производного дисиалоганглиозида головного мозга с помощью масс-спектрометрии с ионами молекулярной массы при m-e 2245. Возможное использование в специфическом микроанализе компонентов клеточной поверхности

,

Биохимия

,

1974

, том

13

 (стр. 

3643

3647

).

Гликосфинголипиды и поверхностные мембраны

,

Biol Membr

,

1982

, vol.

4

 (стр. 

1

74

).

Животные гликосфинголипиды как места прикрепления мембраны для бактерий

58

 (стр. 

309

350

),  ,  .

Разделение моногликозилцерамидов (цереброзидов) почек крупного рогатого скота на подгруппы и характеристика методом масс-спектрометрии

306

 (стр. 

317

328

).

Ганглиозиды слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта человека

,

Biochim Biophys Acta

,

1975

, vol.

409

 (стр. 

320

328

).

Анализ метилирования основных ганглиозидов слизистой оболочки пищеварительного тракта человека

,

Biochim Biophys Acta

,

1976

, vol.

431

 (стр. 

96

104

).

Жирные кислоты и длинноцепочечные основания ганглиозидов слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта человека

,

Chem Phys Lipids

,

1976

, vol.

17

 (стр. 

14

21

),  .

Кишечные бокаловидные клетки и муцины в норме и при заболеваниях: последние данные и достижения

12

 (стр. 

319

330

),  ,  ,  ,  .

Муцины слизистого барьера для инфекции

,

Мукозальный иммунол

,

2008

, том.

1

 (стр. 

183

197

).

Функции гликосфинголипидов

,

Колд Спринг Харб Перспект Биол

,

2011

, том.

3

 

7

 ,  .

Липидные рафты как принцип организации мембран

,

Наука

,

2010

, том.

327

 (стр. 

46

50

),  .

Молекулярные структуры сфинголипидов. Поведение церамидов в монослое

,

Chem Phys Lipids

,

1977

, vol.

20

 (стр. 

273

284

).

Диарейная болезнь, вызванная секрецией энтероцитов: доктрина, не обеспокоенная доказательствами

95

 (стр. 

479

484

),  ,  .

Обнаружение ганглиозидов, связывающих холерный токсин: прямое связывание меченого 125I токсина на тонкослойных хроматограммах

109

 (стр. 

399

402

),  ,  ,  ,  ,  .

Микроворсинка энтероцита представляет собой органеллу, генерирующую везикулы

185

 (стр. 

1285

1298

).

Фуколипиды

,

J Lipid Res

,

1978

, vol.

19

 (стр. 

131

147

),  ,  ,  ,  ,  ,  ,  ,  ,  , и др.

Первичные эпителиальные клетки кишечника селективно переносят R5 ВИЧ-1 в клетки CCR5+

8

 (стр. 

150

156

).

Пути метаболизма сфинголипидов и гликосфинголипидов в эпоху сфинголипидомики

111

 (стр. 

6387

6422

),  ,  ,  ,  ,  ,  ,  ,  ,  , и др.

Протеомная характеристика маркеров липидных рафтов из щеточной каймы кишечника крыс

,

Biochem Biophys Res Commun

,

2006

, vol.

342

 (стр. 

236

244

),  ,  ,  ,  ,  ,  .

Характеристика ассоциированного с меланомой человека ганглиозидного антигена, определяемого моноклональным антителом, 4.2

,

J Biol Chem

,

1982

, vol.

257

 (стр. 

12752

12756

).

Ультраструктурная локализация ганглиозидов; GM1 концентрируется в кавеолах

,

J Histochem Cytochem

,

1994

, vol.

42

 (стр. 

155

166

),  .

Молекулярные структуры сфинголипидов — кристаллическая структура цереброзида

,

Chem Phys Lipids

,

1977

, vol.

20

 (стр. 

175

191

),  ,  ,  ,  ,  ,  ,  ,  ,  , и др.

Шига-токсин индуцирует инвагинации канальцевой мембраны для его поглощения клетками

450

 (стр. 

670

675

),  ,  ,  .

Восприимчивость к зимней рвоте: сладкое дело

,

Rev Med Virol

,

2011

, том.

21

 (стр. 

370

382

).

Хроматографическое разделение ганглиозидов головного мозга человека

,

J Neurochem

,

1963

, vol.

10

 (стр. 

613

623

),  .

Стволовые клетки, самообновление и дифференцировка в эпителии кишечника

,

Annu Rev Physiol

,

2009

, том.

71

 (стр. 

241

260

),  .

Липиды и мембранные микродомены в репликации ВИЧ-1

,

Virus Res

,

2009

, vol.

143

 (стр. 

162

176

).

Синтез гликопротеинов мембраны эпителиальных клеток кишечника.I. Индикатор клеточной дифференцировки

,

J Biol Chem

,

1973

, vol.

248

 (стр. 

2536

2541

),  ,  ,  .

Интелектин: новый липидный рафт-ассоциированный белок в щеточной кайме энтероцитов

,

Биохимия

,

2006

, том.

45

 (стр. 

9188

9197

)

© The Author, 2012. Опубликовано Oxford University Press. Все права защищены. Для разрешения, пожалуйста, по электронной почте: журналы.разрешения@oup.com

Тонкий кишечник: нормальная структура и функция

  • Hirsch J, Ahrens EH, Blankenhom DH (1956) Измерение длины кишечника человека in vivo и некоторые причины вариаций. Гастроэнтерология 31: 274–284

    PubMed Google ученый

  • Morson BC (1988) Цветной атлас желудочно-кишечной патологии. Издательство Оксфордского университета, Оксфорд, стр. 94–97

    Google ученый

  • Zetterquist H, Hendrix TR (1960) Предварительное замечание об ультраструктурной аномалии кишечного эпителия при глютеновой болезни взрослых (нетропическая спру), которая устраняется безглютеновой диетой.Bull Johns Hopkins Hosp 106: 240–249

    Google ученый

  • Карр Н.Д., Шофилд П.Ф. (1984) Микроциркуляция толстой кишки. В: Колопроктология. Дж.К. Гивель и Ф. Сегессер (ред.). Springer, Berlin, Heidelberg, New York, стр. 11–25

    Google ученый

  • Williamson RCN (1978) Кишечная адаптация. N Engl J Med 298: 1393–1444

    PubMed перекрестная ссылка КАС Google ученый

  • Griffiths FD, Davies SJ, Williams D, Williams GT, Williams ED (1988) Демонстрация соматической мутации и клональности крипт толстой кишки с помощью гистохимии ферментов, сцепленных с Х-хромосомой.Nature 333: 461–463

    PubMed перекрестная ссылка КАС Google ученый

  • Wright NA, Pike C, Elia G (1990) Индукция новой линии клеток, секретирующих эпидермальный фактор роста, путем изъязвления слизистой в стволовых клетках желудочно-кишечного тракта человека. Nature 343: 82–85

    PubMed перекрестная ссылка КАС Google ученый

  • Donaldson RM Jr, Toskes PP (1983) Связь популяций кишечных бактерий с желудочно-кишечной функцией и заболеванием.В: Желудочно-кишечные заболевания: патофизиология, диагностика, лечение. М.Х. Слейзенгер и Дж.С. Фордтран (ред.). Сондерс, Филадельфия, стр. 44–54

    Google ученый

  • Горбач С.Л. (1971) Микрофлора кишечника. Гастроэнтерология 60: 1110–1129

    PubMed КАС Google ученый

  • Sykes PA, Boulter KH, Schofield PF (1976) Микрофлора кишечника с непроходимостью.Br J Surg 63: 721–725

    PubMed перекрестная ссылка КАС Google ученый

  • Рассел Р.И. (1985) Тонкий кишечник. Curr Opin Gastroenterol 1: 201–202

    CrossRef Google ученый

  • Miller R, Crane RK (1961) Пищеварительная функция эпителия тонкой кишки. II. Локализация гидролиза дисахаридов в изолированной щеточной каемке эпителиальных клеток кишечника.Biochem Biophys Acta 52: 293–298

    Google ученый

  • Triadou N, Bataille J, Schmitz J (1983) Продольное исследование белков мембраны щеточной каймы кишечника человека: распределение основных дисахаридаз и пептидаз. Гастроэнтерология 85: 1326–1332

    PubMed КАС Google ученый

  • Fondacaro FD (1986) Кишечный ионный транзит и диарейные заболевания.Am J Physiol 250: G1 – G8

    PubMed КАС Google ученый

  • Холмс Р., Лобли Р.В. (1989) Еще раз о щеточной кайме кишечника. Gut 30: 1667–1678

    PubMed перекрестная ссылка КАС Google ученый

  • Schjonsby H (1989) Абсорбция и мальабсорбция витамина B12. Gut 30: 1686–1691

    PubMed перекрестная ссылка КАС Google ученый

  • Menzies IS (1984) Трансмукозное прохождение инертных молекул в норме и при болезни.В: Кишечная абсорбция и секреция. Э. Скадхауге и К. Хайнце (ред.). MTP, Ланкастер, стр. 527–543.

    Google ученый

  • Pearse AGE (1974) Концепция клеток APUD и ее применение в патологии. Патол Энн 9: 27–41

    CAS Google ученый

  • Weichert RF (1970) Нейральное эктодермальное происхождение эндокринных желез, секретирующих пептиды. Am J Med 49: 232–241

    PubMed перекрестная ссылка КАС Google ученый

  • Sidhu GS (1979) Энтодермальное происхождение клеток пищеварительного и респираторного трактов APUD; гистопатологические данные и обзор литературы.Am J Pathol 96: 5–20

    PubMed КАС Google ученый

  • Блум С.Р., Полак Дж.М. (1981) Кишечные гормоны. Черчилль Ливингстон, Эдинбург

    Google ученый

  • Бреннер Д.А. (1991) Молекулярная и клеточная биология тонкой кишки. Curr Opin Gastroenterol 7: 202–206

    CrossRef Google ученый

  • Heidenhaim R (1870) Untersuchungen uber den Bauder Labdrusen.Арка Макр Анат 6: 368–406

    CrossRef Google ученый

  • O’Brien DS, Dayal Y (1981)Патология желудочно-кишечных эндокринных клеток. В: Диагностическая иммуногистохимия Делеллис Р.А. (ред.). Массон, Нью-Йорк, стр. 75–110

    Google ученый

  • Ferri G-L, Adrian TE, Soimero L et al. (1987) Распределение регуляторных пептидов в отдельных слоях тощей кишки человека.Пищеварение 37: 15–21

    PubMed перекрестная ссылка КАС Google ученый

  • Ларсон Л.И. (1979) Патология эндокринных клеток желудочно-кишечного тракта. Scand J Gastroenterol 14 (S 53): 1–8

    Google ученый

  • Andrews PC, Brayton K, Dixon JE (1987) Прекурсоры регуляторного пептида – их протеолитический процессинг. Experientia 43: 784–790

    PubMed перекрестная ссылка КАС Google ученый

  • Dockray GJ (1990) Регуляторные пептиды кишечника.Curr Opin Gastroenterol 6: 246–250

    CrossRef Google ученый

  • Gorden P, Comi RJ, Maton PN, Go VLW (1989) Соматостатин и аналог соматостатина (SMS 201–995) в лечении гормоносекретирующих опухолей гипофиза и желудочно-кишечного тракта и неопухолевых заболеваний кишечника. Ann Intern Med 110: 35–50

    PubMed КАС Google ученый

  • Марш М.Н. (1987) Иммунопатология тонкой кишки.Уайли, Чичестер

    Google ученый

  • Dobbins WO (1986) Интраэпителиальные лимфоциты кишечника человека. Gut 27: 972–985

    PubMed перекрестная ссылка Google ученый

  • Spencer JO, Finn T, Isaacson PG (1986) Пейеровы бляшки человека: иммуногистохимическое исследование. Gut 27: 405–410

    PubMed перекрестная ссылка КАС Google ученый

  • Волощак Г.Е. (1986) Сравнение экспрессии изотопа тяжелой цепи иммуноглобулина в В-клетках Пейера и селезенке.Мол Иммунол 23: 581–592

    PubMed перекрестная ссылка КАС Google ученый

  • Mestecky J (1987)Общая иммунная система слизистой оболочки и современные стратегии индукции иммунного ответа во внешних выделениях. J Clin Immunol 7: 265–276

    PubMed перекрестная ссылка КАС Google ученый

  • Doe WF (1989) Иммунная система кишечника. Gut 30: 1679–1685

    PubMed перекрестная ссылка КАС Google ученый

  • Phillips TE, Phillips TH, Neutra MR (1984) Регуляция секреции бокаловидных клеток кишечника.III. Изолированный кишечный эпителий. Am J Physiol 247: G674 – G681

    PubMed КАС Google ученый

  • Аллен А., Белл А., Мантл М., Пирсон Дж. П. (1982) Структура и физиология желудочно-кишечной слизи. Adv Exp Med Biol 144: 115–133

    PubMed КАС Google ученый

  • Mian N, Anderson CE, Kent PW (1979) Влияние O-сульфатных групп в лактозе и N-ацетилнейраминил-лактозе на их ферментативный гидролиз.Биохим J 81: 387–399

    Google ученый

  • Elmes ME, Stanton MR, Howells CH, Lowe GH (1984) Связь между слизистой флорой и популяцией клеток Панета тощей и подвздошной кишки человека. Дж. Клин Патол 37: 1268–1271

    PubMed перекрестная ссылка КАС Google ученый

  • 3.4: Тонкий кишечник – Медицина LibreTexts

    Тонкий кишечник является основным местом пищеварения.Он разделен на три отдела: двенадцатиперстную кишку, тощую кишку и подвздошную кишку (показаны ниже). После выхода из желудка первой частью тонкой кишки, с которой сталкивается химус, является двенадцатиперстная кишка.

    Рисунок \(\PageIndex{1}\): Три отдела тонкой кишки1

    Тонкая кишка состоит из множества слоев, которые можно увидеть на поперечном срезе ниже.

    Рисунок \(\PageIndex{2}\): Поперечный срез тонкой кишки2

    При ближайшем рассмотрении этих слоев мы сосредоточим внимание на эпителии, который контактирует с химусом и отвечает за всасывание.Просветом называется полость, считающаяся «вне тела», по которой движется химус.

    Рисунок \(\PageIndex{3}\): Поперечный разрез тонкой кишки со структурами, обозначенными 2

    Организация тонкой кишки такова, что она содержит круглые складки и пальцевидные выступы, известные как ворсинки. Складки и ворсинки показаны на нескольких следующих рисунках.

    Рисунок \(\PageIndex{4}\): Складки в тонком кишечнике2Рисунок \(\PageIndex{5}\): Ворсинки в тонком кишечнике3Рисунок \(\PageIndex{6}\): Ворсинки выстилают поверхность тонкого кишечника2, 4

    Если бы мы увеличили изображение еще ближе, то увидели бы, что энтероциты (абсорбирующие клетки тонкой кишки) выстилают ворсинки, как показано ниже.

    Рисунок \(\PageIndex{7}\): Enterocytes line villi4

    Сторона, или мембрана, энтероцита, обращенная к просвету, также не гладкая. Он выстлан микроворсинками и известен как мембрана щеточной каймы (также известная как апикальная), как показано ниже.

    Рисунок \(\PageIndex{8}\): Энтероцит, или всасывающая клетка тонкой кишки, выстлана микроворсинками. Эта выровненная поверхность называется мембраной щеточной каймы.

    Вместе эти элементы (складки + ворсинки + микроворсинки) увеличивают площадь поверхности примерно в 600 раз по сравнению с гладкой трубкой5.Большая площадь поверхности приводит к большему контакту с энтероцитами и, следовательно, к увеличению абсорбции.

    Подойдя еще ближе, мы обнаруживаем, что поверхность микроворсинок покрыта волосовидным гликокаликсом, состоящим из гликопротеинов (белков с присоединенными к ним углеводами) и углеводов, как показано ниже.

    Рисунок \(\PageIndex{9}\): Гликокаликс выстилает микроворсинки

    Теперь, когда вы узнали об анатомии тонкой кишки, в следующих подразделах рассматриваются различные пищеварительные процессы, происходящие в ней.

    Пищеварительные гормоны, вспомогательные органы и выделения

    Прежде чем мы перейдем к деталям пищеварения тонкой кишки, важно, чтобы вы имели базовое представление об анатомии и физиологии следующих вспомогательных органов пищеварения: поджелудочной железы, печени и желчного пузыря. Вспомогательные органы пищеварения помогают пищеварению, но не являются частью желудочно-кишечного тракта. Как задействованы эти органы?

    При попадании в двенадцатиперстную кишку химус вызывает высвобождение двух гормонов из тонкой кишки: секретина и холецистокинина (ХЦК, ранее известного как панкреозимин) в ответ на кислоту и жир соответственно.Эти гормоны оказывают множественное воздействие на различные ткани. В поджелудочной железе секретин стимулирует секрецию бикарбоната (\(\ce{HCO3}\)), а CCK стимулирует секрецию пищеварительных ферментов. Бикарбонат и пищеварительные ферменты, высвобождаемые вместе, известны как сок поджелудочной железы, который попадает в тонкий кишечник, как показано ниже.

    Рисунок \(\PageIndex{10}\): Гормоны секретин и CCK стимулируют поджелудочную железу к секреции панкреатического сока6

    Кроме того, CCK также стимулирует сокращение желчного пузыря, вызывая секрецию желчи в двенадцатиперстную кишку.

    Поджелудочная железа

    Поджелудочная железа находится за желудком и состоит из двух разных частей. Он имеет эндокринную (продуцирующую гормоны) часть, которая содержит альфа- и бета-клетки, секретирующие гормоны глюкагон и инсулин соответственно. Однако подавляющее большинство поджелудочной железы состоит из ацинусов, которые отвечают за выработку панкреатического сока. Следующее видео хорошо демонстрирует и объясняет функции различных клеток поджелудочной железы.

    Видео \(\PageIndex{1}\): здесь показана поджелудочная железа, сильно увеличенная на переднем плане, чтобы можно было увидеть ее внутреннюю анатомию.Ткань поджелудочной железы на 99% состоит из ацинарных желез, которые выделяют щелочной пищеварительный сок в двенадцатиперстную кишку через проток поджелудочной железы, помогая переваривать пищу. Эндокринные области поджелудочной железы, известные как островки Лангерганса, состоят из двух основных типов клеток. Альфа-клетки выделяют гормон глюкагон, а бета-клетки выделяют инсулин в кровоток. https://www.youtube.com/watch?v=j5WF8wUFNkI

    Видео: Как работает тело — поджелудочная железа.

    Бикарбонат является основанием (высокий pH), что означает, что он может помочь нейтрализовать кислоту.Вы можете найти бикарбонат натрия (\(\ce{NaHCO3}\), пищевую соду) на линейке ниже, чтобы получить представление о его рН.

    Рисунок \(\PageIndex{11}\): pH некоторых распространенных продуктов7

    Основные пищеварительные ферменты поджелудочного сока перечислены в таблице ниже. Их функция будет обсуждаться далее в следующих подразделах.

    Таблица \(\PageIndex{1}\): Ферменты в соке поджелудочной железы
    Фермент
    Альфа-амилаза поджелудочной железы
    Протеазы
    Панкреатическая липаза и проколипаза*
    Фосфолипаза А2
    Холестеринэстераза

    *Не фермент

    Печень

    Печень является самым большим внутренним и наиболее метаболически активным органом в организме.На рисунке ниже показано положение печени и вспомогательных органов относительно желудка.

    Рисунок \(\PageIndex{12}\): Расположение вспомогательных органов пищеварения относительно желудка8

    Печень состоит из двух основных типов клеток. Первичными клетками печени являются гепатоциты, которые выполняют большинство функций печени. Печеночный – это еще один термин для обозначения печени. Например, если вы собираетесь ссылаться на концентрацию определенного питательного вещества в печени, они часто указываются как концентрации в печени.Другим основным типом клеток являются звездчатые клетки печени (также известные как клетки Ито). Это запасающие липиды клетки печени. Эти два типа клеток изображены ниже.

    Рисунок \(\PageIndex{13}\): Гепатоциты (PC) и звездчатые клетки печени (HSC) вместе с изображением, полученным с помощью электронного микроскопа, показывающим липидные капли внутри звездчатой ​​клетки9

    Основная роль печени в пищеварении заключается в выработке желчи. Это зеленовато-желтая жидкость, состоящая в основном из желчных кислот, но также содержащая холестерин, фосфолипиды и пигменты билирубин и биливердин.Желчные кислоты синтезируются из холестерина. Двумя первичными желчными кислотами являются хенодезоксихолевая кислота и холевая кислота. Точно так же, как жирные кислоты находятся в форме солей, эти желчные кислоты также могут быть найдены в виде солей. Эти соли имеют окончание (-ate), как показано ниже.

    Рисунок \(\PageIndex{14}\): Структуры двух первичных желчных кислот

    Желчные кислоты, как и фосфолипиды, имеют гидрофобные и гидрофильные концы. Это делает их отличными эмульгаторами, которые способствуют перевариванию жиров.Затем желчь транспортируется в желчный пузырь.

    Желчный пузырь

    Желчный пузырь представляет собой небольшой мешковидный орган, расположенный рядом с печенью (см. рисунки выше). Его основная функция заключается в хранении и концентрации желчи, вырабатываемой печенью. Затем желчь по общему желчному протоку транспортируется в двенадцатиперстную кишку.

    Зачем нужна желчь?

    Желчь важна, потому что жир гидрофобен, а среда в просвете тонкой кишки водянистая. Кроме того, существует неперемешиваемый водный слой, который жир должен пересечь, чтобы достичь энтероцитов для всасывания.

    Рисунок \(\PageIndex{15}\): Жиры не могут жить в одиночестве в водянистой среде тонкого кишечника.

    Здесь триглицериды образуют большие капли триглицеридов, чтобы свести взаимодействие с водной средой к минимуму. Это неэффективно для пищеварения, потому что ферменты не могут получить доступ внутрь капли. Желчь действует как эмульгатор. Он вместе с фосфолипидами образует более мелкие капли триглицеридов, которые увеличивают площадь поверхности, доступную для ферментов расщепления триглицеридов, как показано ниже.

    Рисунок \(\PageIndex{16}\): Желчные кислоты и фосфолипиды способствуют образованию более мелких капель триглицеридов.

    Следующее видео хорошо показывает и объясняет, что делает желчь.

    Видео \(\PageIndex{2}\): В этом видео я рассказываю о том, что такое желчь и ее основные функции в переваривании жиров, переработке эритроцитов и удалении холестерина. https://www.youtube.com/watch?v=XvqsUZXtwE8&feature=youtu.be

    Секретин и CCK также контролируют выработку и секрецию желчи.Секретин стимулирует поступление желчи из печени в желчный пузырь. CCK стимулирует сокращение желчного пузыря, вызывая выделение желчи в двенадцатиперстную кишку, как показано ниже.

    Рисунок \(\PageIndex{17}\): Секреция стимулирует отток желчи из печени; CCK стимулирует сокращение желчного пузыря8

    Переваривание углеводов в тонком кишечнике

    Тонкий кишечник является основным местом переваривания углеводов. Альфа-амилаза поджелудочной железы является основным ферментом, расщепляющим углеводы.Альфа-амилаза поджелудочной железы, как и амилаза слюны, расщепляет альфа 1-4 гликозидные связи углеводов, восстанавливая их до более простых углеводов, таких как глюкоза, мальтоза, мальтотриоза и декстрины (олигосахариды, содержащие 1 или более альфа 1-6 гликозидных связей). Панкреатическая альфа-амилаза также неспособна расщеплять связи альфа 1-6 в точках ветвления10.

    Рисунок \(\PageIndex{18}\): Функция альфа-амилазы поджелудочной железы Рисунок \(\PageIndex{19}\): Продукты альфа-амилазы поджелудочной железы

    Продукты альфа-амилазы поджелудочной железы, наряду с дисахаридами сахарозой и лактозой, затем переходят на поверхность энтероцита.Здесь на внешней стороне энтероцита находятся ферменты дисахаридазы (лактаза, сахараза, мальтаза). Ферменты, подобные этим, которые находятся снаружи клеточных стенок, называются эктоферментами. Отдельные моносахариды образуются, когда лактаза расщепляет лактозу, сахараза расщепляет сахарозу, а мальтаза расщепляет мальтозу. Существует также еще один фермент щеточной каймы, альфа-декстриназа. Этот фермент расщепляет альфа-1-6 гликозидные связи в декстринах, прежде всего связи в точках разветвления в амилопектине. Продуктами этих ферментов щеточной каемки являются отдельные моносахариды глюкоза, фруктоза и галактоза, готовые к абсорбции энтероцитом10.

    Рисунок \(\PageIndex{20}\): Дисахаридаза снаружи энтероцита.

    Переваривание белков в тонком кишечнике

    Тонкий кишечник является основным местом переваривания белков протеазами (ферментами, расщепляющими белки). Поджелудочная железа секретирует ряд протеаз в виде зимогенов в двенадцатиперстную кишку, где они должны быть активированы, прежде чем смогут расщеплять пептидные связи10. Эта активация происходит через каскад активации. Каскад представляет собой серию реакций, в которых один шаг активирует следующий в последовательности, что приводит к усилению ответа.Пример каскада показан ниже.

    Рисунок \(\PageIndex{21}\): Пример каскада, когда одно событие приводит к множеству других событий

    В этом примере A активирует B, B активирует C, D и E, C активирует F и G, D активирует H и I, а E активирует K и L. Каскады также помогают служить контрольными точками для определенного процесса. В каскаде протеаз активация B действительно важна, потому что она запускает каскад.

    Схема активации протеазы/колипазы начинается с фермента энтеропептидазы (выделяемой щеточной каймой кишечника), которая превращает трипсиноген в трипсин.Трипсин может активировать все протеазы (включая саму себя) и колипазы (участвующие в переваривании жиров)1, как показано на 2 рисунках ниже.

    Рисунок \(\PageIndex{22}\): Каскад активации протеазы/колипазыРисунок \(\PageIndex{23}\): Каскад активации протеазы/колипазы

    Продуктами действия протеаз на белки являются дипептиды, трипептиды и отдельные аминогруппы. кислоты, как показано ниже.

    Рисунок \(\PageIndex{24}\): Продукты панкреатических протеаз

    На щеточной кайме, подобно дисахаридазам, находятся пептидазы, расщепляющие некоторые пептиды до аминокислот.Не все пептиды расщепляются до отдельных аминокислот, потому что небольшие пептиды могут проникать в энтероцит, поэтому нет необходимости полностью расщеплять пептиды до отдельных аминокислот. Таким образом, конечными продуктами переваривания белков являются прежде всего дипептиды и трипептиды, а также отдельные аминокислоты10.

    Рисунок \(\PageIndex{25}\): пептидазы вырабатываются щеточной каймой для расщепления некоторых пептидов на аминокислоты.

    Переваривание липидов в тонком кишечнике

    Тонкий кишечник является основным местом переваривания липидов.Существуют специфические ферменты для расщепления триглицеридов, фосфолипидов и отщепления сложных эфиров от холестерина. Мы рассмотрим каждый в этом разделе.

    Триглицериды

    Поджелудочная железа выделяет панкреатическую липазу в двенадцатиперстную кишку в составе панкреатического сока. Этот основной фермент расщепления триглицеридов предпочтительно отщепляет sn-1 и sn-3 жирные кислоты от триглицеридов. Это расщепление приводит к образованию 2-моноглицерида и двух свободных жирных кислот, как показано ниже.

    Рисунок \(\PageIndex{26}\): Панкреатическая липаза расщепляет sn-1 и sn-3 жирные кислоты триглицеридов. кислоты

    Чтобы помочь липазе, колипаза служит точкой привязки, чтобы помочь липазе поджелудочной железы прикрепиться к капле триглицерида.

    Рисунок \(\PageIndex{28}\): Колипаза помогает закрепить липазу на капле триглицеридов

    Фосфолипиды

    Фермент фосфолипаза \(A_2\) расщепляет С-2 жирную кислоту лецитина с образованием лизолецитина и свободной жирной кислоты.

    Рисунок \(\PageIndex{29}\): Фосфолипаза \(A_2\) расщепляет С-2 жирную кислоту лецитинаРисунок \(\PageIndex{30}\): Продукты расщепления фосфолипазы \(A_2\)

    Сложные эфиры холестерина

    Жирная кислота в сложных эфирах холестерина расщепляется ферментом холестеринэстеразой с образованием холестерина и жирной кислоты.

    Рисунок \(\PageIndex{31}\): Холестеролэстераза отщепляет жирные кислоты от холестеринаРисунок \(\PageIndex{32}\): Продукты холестеринэстеразы

    Образование смешанных мицелл

    Если бы в этот момент ничего не произошло, 2-моноглицериды и жирные кислоты, продуцируемые панкреатической липазой, образовали бы мицеллы.Гидрофильные головки будут снаружи, а жирные кислоты будут скрыты внутри. Эти мицеллы недостаточно растворимы в воде, чтобы пересечь слой неперемешиваемой воды и добраться до щеточной каймы энтероцитов. Таким образом, образуются смешанные мицеллы, содержащие помимо 2-моноглицеридов и жирных кислот холестерин, желчные кислоты и лизолецитин, как показано ниже10.

    Рисунок \(\PageIndex{33}\): Нормальные (слева) и смешанные (справа) мицеллы

    Смешанные мицеллы более растворимы в воде, что позволяет им пересекать слой неперемешиваемой воды к щеточной границе энтероцитов для поглощения.

    Рисунок \(\PageIndex{34}\): Смешанные мицеллы могут пересекать слой неперемешиваемой воды для поглощения энтероцитами.

    Ссылки

    1. commons.wikimedia.org/wiki/Im…atal%C3%A0.png
    2. Автор неизвестен, NCI, http://visualsonline.cancer.gov/deta…m?imageid=1781
    3. пищеварительный.niddk.nih.gov/ddiseases/pubs/целиакия/
    4. commons.wikimedia.org/wiki/Image:Gray1061.png
    5. Берд-Бредбеннер К., Мо Г., Бешгетур Д., Бернинг Дж.(2009) Перспективы Уордлоу в области питания. Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: McGraw-Hill.
    6. Дон Блисс, NCI, http://visualsonline.cancer.gov
    7. upload.wikimedia.org/wikipedi…6/PH_scale.png
    8. http://www.wpclipart.com/medical/ana…_page.png.html
    9. http://www.comparative-hepatology.com/content/6/1/7
    10. Гроппер С.С., Смит Д.Л., Грофф Д.Л. (2008)Расширенное питание и метаболизм человека. Белмонт, Калифорния: Издательство Уодсворт.
    .

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован.